Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Hoorcollege 1

Internaliserende stoornissen: Angststoornissen

De leerdoelen van de basiscursus Angststoornissen zijn:

1. Een klinisch beeld vormen van de belangrijkste angststoornissen
2. Diagnostische criteria (DSM-IV APA) kennen
3. Etiologie (leertheorie, neurobiologie, cognitieve theorie en informatieverwerkingsprocessen) van angststoornissen kennen
4. Behandeling (exposure, cognitieve gedragstherapie) van diverse angststoornissen kennen

In deze cursus worden de volgende angststoornissen behandeld: specifieke fobie, paniekstoornis met of zonder agorafobie, sociale fobie, obsessief compulsieve stoornis, gegeneraliseerde angststoornis en posttraumatische stressstoornis. In de DSM-V vallen de obsessief compulsieve- en de posttraumatische stressstoornis niet meer onder de angststoornissen. Voor het tentamen wordt er echter nog gebruik gemaakt van de DSM-IV.

Angst

Typerend voor angst is de anticipatie op de dreiging/het gevaar in de toekomst. De reacties op angst zijn fysiologisch (zoals de bloeddruk en ademhaling) en gedragsmatig (flight/fight). Angst wordt beleefd als een gevaar, ook al is dit gevaar irreëel. Het heeft een belangrijke signaalwaarde, een organisme bereidt zich voor op vechten of vluchten. Volgens DSM is er sprake van klinisch relevante angst als “patiënten in significante mate lijden of als zij beperkingen ondervinden in sociaal of beroepsmatig functioneren of op andere gebieden”.

Normale angst is adaptief in reëel gevaarlijke situaties. Een angststoornis onderscheidt zich van normale angst doordat de angst geen direct gevaar is, men hierin excessief gedrag vertoont (gegeven de dreiging is de reactie een overschatting), men zich belemmert voelt, een stimulus geen angstreactie rechtvaardigt (bijvoorbeeld spinnenfobie of vliegtuigfobie), de reactie ongewoon intens is, het ongewoon lang aanhoudt en het men aanzet tot vermijding (veiligheidsdrang, neurotisch gedrag). Door deze vermijding leert men niet dat de angst irreëel is. Er is sprake van een neurotische paradox (Mowrer, 1950). Neurotisch gedrag (bijvoorbeeld vermijding) dat enerzijds wordt bekrachtigd (voordelen) en derhalve wordt voortgezet en anderzijds ernstig negatieve gevolgen heeft voor het individu. De angst wordt namelijk in stand gehouden. Een voorbeeld is spreken in het openbaar. Wanneer een psychologiedocent een student vraagt om voor de collegezaal een vraag te beantwoorden, blijkt dit helemaal niet zo eng te zijn als de meesten denken. Een student dat wegdook en niet gekozen is door de docent, zal opluchting ervaren (bekrachtiging), maar zal niet weten dat anderen je niet uit zullen lachen (instandhouding angst).

Één op de vijf Nederlanders lijdt ooit in zijn leven aan een angststoornis, maar hier valt ook de specifieke fobie onder. Vaak kan men met een specifieke fobie als hoogtevrees vrij goed leven. 12% van de mensen hebben in de afgelopen 12 maanden een angststoornis (gehad). Angststoornissen zijn de grootste groep stoornissen in de GGZ. Er is namelijk sprake van een zeer hoge ziektelast. Angststoornissen vinden vaak samen met een depressie of verslaving plaats. Een verslaving kan dienen voor de vermindering van angst. Bijvoorbeeld als er de nodige alcohol is gedronken, durft een persoon met angst eerder naar een druk feest toe te gaan.

Specifieke fobie

De specifieke fobie is de meest voorkomende angststoornis met een lifetime prevalentie van 10-20% (Frederikson e.a., 1996). Het is een opvallende en aanhoudende excessieve en irrationele angst voor bepaald voorwerp of situatie. Subtypen van deze fobie zijn:

1. Diertype (bijvoorbeeld spinfobie)
2. Natuurtype (bijvoorbeeld onweer)
3. Bloed/injectie fobie
4. Situationeel type (bijvoorbeeld liften)
5. Overig type (bijvoorbeeld angst voor stikken)

Bij bloed/injectie fobie kan een bifasische responspatroon optreden. Dit houdt in dat er eerst een kortdurende verhoging van de arousal plaatsvindt en er vervolgens een duidelijke verlaging van de hartslag en bloeddruk optreedt, wat kan leiden tot wit wegtrekken en flauwvallen.

Hoewel men zich bewust is van de irrationaliteit van de angst (erkent dat angst ongegrond is), vermijdt men zoveel mogelijk de situatie of het voorwerp (DSM-IV en geen criterium in DSM-V, omdat het denken vaak niet meer reëel is als de angst groot is). De angst of vermijding moet het dagelijks functioneren belemmeren en tenminste zes maanden aanwezig zijn (DSM-V).

Paniekaanval

Een paniekaanval is een discrete periode van intense angst. De persoon moet aan tenminste vier van de 13 symptomen van een paniekaanval voldoen (DSM-IV). De paniekaanval begint vaak plotseling en komt snel tot een piek (binnen tien minuten of minder). Dit gaat gepaard met het gevoel van dreigend gevaar. In de DSM-V is niets aan deze aanval veranderd.

Paniekstoornis (sinds 1980, DSM-III)

Om de diagnose paniekstoornis te krijgen moet men onverwachte paniekaanvallen hebben waarbij het begin niet geassocieerd is met situationele trigger. Ook moet er sprake zijn van één of meer aanvallen gevolgd door intense anticipatieangst (opzien tegen een paniekaanval). Vaak doen de paniekaanvallen zich voor in een publiekelijke situatie. Het is geen sociale fobie, aangezien men zich bij een paniekstoornis niet afgewezen voelt. Wel is het lastig om dit te onderscheiden. Een paniekaanval is een noodzakelijke, maar géén voldoende voorwaarde voor een paniekstoornis. Paniekaanvallen komen namelijk ook voor bij andere angststoornissen, zoals een specifieke fobie en bij PTSS.

Voorlopers van de paniekstoornis (diagnostische labels voor klinische syndromen sinds het einde van de 19e eeuw) zijn:

1. Da Costa’s syndroom
2. Soldiers heart
3. Disordered action of the heart
4. Effort Syndrome
5. Nerveuze tachycardie
6. Vasomotore neurose
7. Angstneurose
8. Hartneurose
9. Vegetatieve dystonie
10. Hyperventilatie syndroom
11. Hartfobie
12. Free Floating Anxiety
13. Functionele Angina Pectoris
14. Hyperdynamische beta adrenerge circulatoire toestand

Een paniekstoornis met agorafobie is de angst voor publieke situaties waarbij ontsnapping moeilijk is of schaamtevol, of er geen hulp kan worden geboden indien men een paniekaanval krijgt. Men zal situaties vermijden of verdragen, maar dan onder heftige gevoelens van spanning en angst over het krijgen van een paniekaanval. De klachten van agorafobie moeten tenminste zes maanden aanhouden (DSM-V).

Sociale fobie

Bij een sociale fobie draait het vooral om de angst door anderen negatief beoordeeld te worden. Blootstelling aan een sociale situatie wekt angst op. Men zal sociale situaties vermijden (actief of veiligheidsgedrag) of situaties worden doorstaan met een heftige angst. Dit zal interfereren met het dagelijks functioneren. Bij de sociale fobie is er ook sprake van een angst voor lichamelijke verschijnselen, zoals bijvoorbeeld trillen, zweten of blozen. Om de diagnose sociale fobie te krijgen, moet men ouder zijn dan 18 jaar en moet er tenminste zes maanden sprake zijn van klachten.

Het kan moeilijk zijn om onderscheid te maken tussen een sociale angst en sociale fobie. Een sociale angst is zo nu en dan, dus is geen stoornis. Het is heel normaal dat men wel eens zenuwachtig is, bijvoorbeeld voor een presentatie voor een grote groep mensen.

In de DSM-IV spraken we over de specifieke- en gegeneraliseerde sociale fobie. In de DSM-V gaat het over een sociale fobie en de specificatie “Performance Only” (bijvoorbeeld bij het lesgeven of een presentatie geven), omdat angst zich kan beperken tot dit domein. Herkenning door de patiënt dat angst excessief of irrationeel is, vinden we ook niet meer in DSM-V terug.

De vier domeinen van sociale situaties waar sociaal fobici angstig zijn:

1. Formele interacties
2. Informele interacties
3. Assertieve interacties (voor jezelf opkomen, complimenten)
4. Observatie door anderen (het gevoel bekeken te worden)

Posttraumatische stressstoornis (PTSS)

In de DSM-V valt deze stoornis niet meer onder angststoornissen, maar onder trauma en stress gerelateerde stoornissen. Intens emotionerende gebeurtenissen (trauma’s) leiden soms tot ernstige problemen, waaronder PTSS. Om de diagnose PTSS te krijgen, is een trauma een verplichte voorwaarde. Dit trauma hoeft men zich niet te kunnen herinneren (bijvoorbeeld bij misbruik baby) of kan men hebben verdrongen. De meest voorkomende trauma’s die leiden tot PTSS zijn natuurrampen, brand, terroristische aanslagen, verkeersongelukken, oorlog en seksueel en fysiek geweld.

In de DSM-IV worden de symptomen in drie clusters opgedeeld, namelijk:

1. Herbeleving (nachtmerrie, lichamelijke reactie, intens psychisch lijden)
2. Vermijding en affectvervlakking (amnesie, gedachten en gevoelens vermijden)
3. Verhoogde prikkelbaarheid (slaapproblemen, concentratieproblemen)

In de DSM-V is er ook nog een vierde cluster (negatieve verandering in cognities en stemming als gevolg van traumatische gebeurtenis(sen)).

Bij een acute PTSS is de duur van de klachten minder dan drie maanden en bij chronische PTSS is dit langer dan drie maanden. Bij een acute stressstoornis (ASS) duren de klachten minder dan vier weken. ASS is vergelijkbaar met PTSS, maar verschilt op het hebben van minimaal drie dissociatieve symptomen.

PTSS is niet enige stoornis die volgt op trauma. Ook allerlei andere psychiatrische stoornissen kunnen hier op volgen, bijvoorbeeld een depressieve episode, een specifieke fobie en alcoholmisbruik. Onderzoek naar prevalentie en het verloop van PTSS na het trauma laat heterogene responsen zien, met slechts een minderheid van de mensen die uiteindelijk chronische PTSS vertoont (Kessler, 1995).

Obsessief compulsieve stoornis (OCS)

Een OCS valt in de DSM-V niet meer onder Angststoornissen, maar onder Obsessieve Compulsieve en gerelateerde stoornissen. Bij een OCS is er sprake van regelmatig terugkerende dwanggedachten (obsessies) en/of dwanghandelingen (compulsies) om obsessies te neutraliseren. De meerderheid van de patiënten heeft van beide last. De minderheid heeft alleen last van dwanggedachten of intrusies. Uitsluitend last van dwanghandelingen komt zelden voor. Dwanggedachten zijn hardnekkige gedachten, ideeën, impulsen of voorstellingen die worden beleefd als opdringend en zinloos. De meest voorkomende dwanggedachten hebben betrekking op angst zichzelf en vooral anderen iets aan te doen. Mensen met OCS leveren onophoudelijk strijd tegen hun obsessies. Deze gaan gepaard met angst, onrust, irritatie, woede, schuld en schaamte, en interfereren sterk met dagelijkse bezigheden. OCS-patiënten proberen hun dwanggedachten beheersbaar te maken en de ontstane spanning te verminderen door middel van compulsies. Dwanghandelingen zijn herhaaldelijk, doelgerichte en intentionele gedragingen of mentale activiteiten, uitgevoerd als antwoord op een dwanggedachte. Deze compulsies vinden volgens bepaalde regels of op stereotype manier plaats. Het doel is de schadelijke gevolgen van obsessies ongedaan te maken en angst of spanning te reduceren.

In de DSM-IV worden dwanggedachten beschouwd als onzinnig of excessief, maar in de DSM-V met de specificaties “inzicht”, “matig inzicht” of “geen inzicht”. In de DSM-V valt het ook onder waanachtige obsessies in plaats van onder waanstoornis.

De meest voorkomende dwanghandelingen zijn wassen, controleren en in mindere mate symmetrie dwang. Wasdwang is de angst om anderen te besmetten. Middels wassen worden dwanggedachten geneutraliseerd. Bij controledwang is er de angst dat er rampen gebeuren. Middels controleren worden rampen voorkomen (gas- of waterkranen, deuren etc.)

Gegeneraliseerde angststoornis (GAS)

Bij een GAS piekert men vaker, langduriger en ervaart men het als oncontroleerbaarder. Het centrale kenmerk is excessieve angst en piekeren over twee of meer levensomstandigheden (omstreden). Dit kan al vroeg in de jeugd plaatsvinden en er moet sprake zijn van lijden. De onderwerpen zijn niet zo verschillend van de gezonde mens. Disfunctioneel piekeren (functie: voorbereiden op gevaar) is het piekeren zonder problemen op te lossen. Ook vindt meta-piekeren plaats (piekeren over piekeren). Thema’s van piekeren zijn de eigen gezondheid en van naasten (kinderen, partner), familie aangelegenheden, huisvesting, financiën, werk/studie en allerlei dagelijkse beslommeringen.

Mensen met een GAS piekeren en tobben veel over gevaren en problemen die kunnen optreden. Ze kunnen hun zorgen niet van zich afzetten, het piekeren wordt onbeheersbaar. Men piekert veelal ook ’s nachts, waardoor slaapproblemen ontstaan. Ook voelen patiënten zich voortdurend rusteloos, opgejaagd en gespannen. Naast chronische zorgen en angsten, hebben ze ook last van lichamelijke verschijnselen (vermoeidheid, concentratieproblemen). Om piekeren te voorkomen vindt vaak een vermijdingsstrategie plaats.

Aanvankelijk was GAS een restcategorie in DSM-III. Alleen wanneer géén andere angststoornis kon worden gediagnosticeerd, werd de diagnose GAS gesteld. Ook de inter-rater betrouwbaarheid was erg laag (kappa = .47). Vanaf de DSM-III-R is de diagnose herzien. Het werd een eigen categorie en dus géén restcategorie. In de DSM-V moeten de klachten tenminste zes maanden duren. De betrouwbaarheid van de GAS-diagnose is matig (κ = .57). Bij 59% van de mensen met GAS is er ook een additionele diagnose. Bij 42% van de mensen met GAS is er in het verleden sprake geweest van MDD.

Als een patiënt een andere angststoornis heeft, kan alleen de diagnose GAS worden gesteld wanneer het onderwerp van angst en piekeren niet gerelateerd is aan de andere angststoornis.

Gemeenschappelijke pathogenese

Diverse angststoornissen hebben deels gemeenschappelijke pathogenese:

1. Hoge comorbiditeit (andere AS I stoornissen)
2. Reageren op eenzelfde behandeling
3. Terugval na behandeling naar andere angststoornissen
4. Stoornis specifieke processen en transdiagnostische processen

Hoorcollege 2

Internaliserende stoornissen: Angststoornissen

Prevalentie

Bij jonge kinderen komen angsten vaak voor. Soms verdwijnen die angsten vanzelf, maar vaak niet. Uit epidemiologisch onderzoek blijkt dat angststoornissen vaker voor komen bij jongeren en meer belemmerend zijn dan voorheen werd gedacht (Essau et al., 1998). Meisjes/vrouwen hebben vaker een angst dan jongens/mannen. Dit kan komen doordat angst bij vrouwen wat meer geaccepteerd is dan bij mannen. Jongens/mannen proberen vaak wat meer (vermijden niet), waardoor ze minder angstig worden. In DSM-IV is er nog maar één specifieke kinderangststoornis (separatie angststoornis, in DSM-V ook voor volwassenen). Separatie angststoornis houdt een in de fase van ontwikkeling ongepaste en overmatige angst over separatie van huis of mensen met wie een sterke binding bestaat in. De duur van de stoornis is minimaal vier weken en het treedt op voor het achttiende levensjaar.

Er zijn meerdere onderzoeken gedaan naar de prevalentie van angststoornissen, zoals NCS: National Comorbidity Survey, DSM-III Kessler et al (1994) en NCS-R: National Comorbidity Survey Replication, DSM-IV Kessler et al (2005a & b). Kessler et al. onderzocht de lifetime prevalentie, 12-maandsprevalentie en aanvangsleeftijd van psychische aandoeningen in de VS met een steekproef van n=9282. Dit gebeurde door middel van een gestructureerd interview CIDI: Composite International Diagnostic Interview. Uit laatst genoemd onderzoek bleek het volgende (in de volgorde: lifetime prevalentie, dan jaarprevalentie en vervolgens mediaan van de aanvangsleeftijd):

6. Paniekstoornis: 4.7% / 2.7% / 24 jaar
7. Agorafobie zonder paniek: 1.4% / 0.8% / 20 jaar
8. Specifieke fobie: 12.5% / 8.7% / 7 jaar
9. Sociale fobie: 12.1% / 6.8% / 13 jaar
10. GAS: 5.7% / 3.1% / 31 jaar
11. PTSS: 6.8% / 3.5% / 23 jaar
12. OCS: 1.6% / 1.0 % / 19 jaar
13. Separatie angststoornis: 5.2% / 0.9% / 7 jaar
14. Angststoornis: 28.8% / 18.1% / 11 jaar
15. Stoornis van de impulsbeheersing: 24.8% / x / x
16. Stemmingsstoornis: 20.8% / x / x
17. Middelen misbruik: 14.6% / x / x

Vrouwen lopen 1,6 keer meer risico dan mannen op een angststoornis.

Twee andere onderzoeken zijn NEMESIS-1: Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study DSM-III-R Bijl et al. (1998) en NEMESIS-2: DSM-IV De Graaf et al. (2012). Eerstgenoemde studie gaat over de prevalentie van psychische aandoeningen. Dit was de eerste studie naar de psychische gezondheidstoestand van de Nederlandse bevolking en had een steekproef van n=7076. De tweede studie gaat over de prevalentie en trends van 1996 tot 2009 en had een steekproef van n=6646.

Opvallend zijn de grote steekproeven in bovenstaande onderzoeken. Dit is nodig voor de juiste prevalentie (een angststoornis komt niet vaak voor) en om de steekproef representatief te maken. Mensen uit de lagere sociaal economische klasse hebben bijvoorbeeld eerder een stoornis dan mensen uit hogere klassen. De prevalentie wordt vaak onderschat, omdat veel mensen met een stoornis niet mee willen doen met een onderzoek. De prevalentie kan worden overschat, omdat het juist ook wel interessant kan zijn om mee te doen met onderzoek als je een stoornis hebt.

Prevalentie cijfers van eerder genoemd onderzoek komen overeen met andere epidemiologische studies. Angststoornissen zijn de meest voorkomende psychische aandoeningen, blijkt uit alle epidemiologische studies. Methodologische beperkingen zijn de selectiebias (65.1% response rate Nemesis-2) en retrospectieve rapportage.

Als er naar psychische aandoeningen wordt gekeken, kan er worden gezegd dat 42.7% ooit in zijn leven aan een as-I stoornis lijdt. Bijna de helft daarvan lijdt ook aan een andere stoornis. Angststoornissen hebben een hoge comorbiditeit met depressie, reageren deels op eenzelfde behandeling als depressie en na de behandeling is er vaak sprake van terugval naar andere angststoornissen.

Comorbiditeit

Diverse angststoornissen en depressie hebben deels gemeenschappelijke pathogenese. Angststoornissen komen vaker voor zonder comorbide depressie dan depressie zonder comorbide angststoornis. Depressie is dus vaker secundair aan een angststoornis dan andersom (Alloy et al., 1990). Door angst wordt een depressie verklaard met de helplessness/hopelessness hypothese (machteloosheid en uitzichtloosheid) (Alloy et al., 1990). De waarneming van oncontroleerbare stress maakt mensen kwetsbaar voor zowel ontwikkeling van angststoornissen als depressie (Barlow, 1988, Mineka, 1985).

Samenspel van drie cognitieve componenten van helplessness en hopelessness bepalen of mensen pure angst, angst-depressie of depressie ervaren (Alloy et al., 1990). Deze drie componenten zijn:

1. Onzeker over het gevoel van controle ten aanzien van de uitkomst van significante gebeurtenissen: angst
2. Zeker over het gebrek aan controle (machteloosheid) maar nog onzeker over een eventuele negatieve uitkomst van een gebeurtenis: angst-depressie
3. Zeker over zowel gebrek aan controle als negatieve uitkomst van een gebeurtenis: uitzichtloze depressie

Structurele modellen van angst en depressie zijn:

1. Genotypische structuur
2. Twee-factor affectieve model (Tellegen, 1985)
3. Tripartite/drie-factor model (Clark & Watson, 1991)
4. Integratief hiërarchisch model (Zinbarg & Barlow, 1996)

Uitleg van structureel model 1: Een GAS en depressie zijn genetisch niet te onderscheiden: gemeenschappelijke genetische diathese (Kendler, 1996). Andere angststoornissen zoals een paniekstoornis, agorafobie, sociale fobie en dierfobie vertonen genetisch gematigde overlap met depressie. Situationele fobie (hoogtevrees) vertoont geen overlap met depressie. Een GAS en depressie zijn beide sterk gecorreleerd met neuroticisme. Geobserveerde covariantie tussen angst en depressie is toe te schrijven aan een gemeenschappelijke genetische factor die individuele verschillen reflecteert in de mate waarin personen subjectieve distress ervaren en negatief affect. Volgens Eysenck’s (1967, 1981) biologische theorie van persoonlijkheid vallen de angststoornissen tussen introvert en neurotisch in.

Uitleg van structureel model 2: Affectieve ervaringen worden door twee dimensies bepaald: negatief affect: mate waarin een persoon negatieve gevoelens ervaart (angst, boosheid, schuld en verdriet) en een positief affect: (plezier, energie, blijdschap, alertheid en enthousiasme). Negatief affect correleert met angst en depressie en positief affect correleert negatief met depressie en heeft geen verband met angst. Negatief affect heeft een non-specifieke kwetsbaarheidfactor voor angst en depressie en positief affect heeft een specifieke kwetsbaarheidfactor voor depressie.

Uitleg van structureel model 3: De drie factoren zijn: negatief affect (non-specifieke kwetsbaarheidfactor voor angst en depressie), positief affect (specifieke kwetsbaarheidfactor voor depressie) en fysiologische hyperarousal (specifieke factor voor angst).

Uitleg van structureel model 4: Angststoornissen zijn heterogeen en dit heeft consequenties voor structurele modellen: individuele angststoornissen verschillen in hun relatie met depressie, ze zijn onderling verschillend gerelateerd (tussen sommige angststoornissen is meer overlap) en een specifieke factor zoals fysiologische hyperarousal kan onvoldoende de diversiteit aan symptomen verklaren die zo kenmerkend zijn voor angststoornissen. Angststoornissen en depressie delen een algemene kwetsbaarheidsfactor: negatief affect (verklaart co-morbiditeit tussen angststoornissen onderling en tussen angst en depressie). Elke angststoornis heeft een unieke component die de angststoornissen van elkaar onderscheidt (fysiologische hyperarousal is niet algemeen karakteristiek voor angststoornissen maar specifiek voor de paniekstoornis). Het gewicht van algemene en specifieke factoren varieert per angststoornis, een negatief affect is niet specifiek voor angst- en stemmingsstoornissen maar is gerelateerd aan psychopathologie in het algemeen (middelen misbruik, eetstoornissen, somatoforme stoornissen) en symptoom specificiteit moet in relatieve termen worden beschouwd, symptomen zijn niet uniek voor een stoornis.

Temperament en etiologie

Indien er wordt gekeken naar persoonlijkheid is de variantie tussen personen relatief stabiel in verscheidenheid aan situaties. Uit ontwikkelingsstudies blijkt dat temperament een combinatie van biologische- en genetische kwetsbaarheid en omgevingsfactoren is. 30%-50% van de variantie in persoonlijkheid wordt bepaald door genetische factoren (Robinson et al., 1992). Het is belangrijk om te weten dat genetische eigenschappen niet tot uiting hoeven te komen. Wel is de kans dat het tot uiting komt vrij groot. Wanneer iemand ouder is, speelt de omgeving een grotere rol dan wanneer een persoon jong is. Op jonge leeftijd is de bijdrage van persoonlijkheid meer van invloed.

Om teruggetrokken temperament te onderzoeken gebruikt men vaak vragenlijsten of interviews en gedragstesten. Voordelen van vragenlijsten en interviews zijn:

1. Rapportage over meervoudige situaties, condities en tijden
2. Goedkoop en eenvoudig
3. Herhaaldelijke afname bij grote steekproeven

Een nadeel van vragenlijsten en interviews is dat het vrij subjectief is. De voordeel van een gedragstest is dat er sprake is van onafhankelijke en objectieve metingen. Wel is het erg duur en hebben we te maken met een enkelvoudig tijdspunt en situatie.

Uit de vragenlijsten van Kagan’s Behavioral Inhibition (BI) bleken de volgende punten: verminderde toenadering van vreemden, personen lachen minder, minder interactie met anderen, distress in een nieuwe omgeving en het duurt lang voordat ze zich op hun gemak voelen in sociale situaties. Uit de observatie testen blijkt dat er minder exploratie van nieuwe omgeving, speelgoed en vreemden is en minder interactie met leeftijdgenoten. Bij een zes jaar durende longitudinale studie waarin moeders hun baby's (van vier maanden) beschrijven als moeilijk te troosten, rusteloos en huilerig, bleek dat de kinderen op zesjarige leeftijd meer verlegen waren (Engfer, 1993). Dit zijn aanwijzingen dat de vroege neiging tot sterkere mate van arousal en emotionaliteit het risico verhoogt op ontwikkeling van een geïnhibeerd/teruggetrokken temperament.

Behavioral Inhibition is niet uniek voor angststoornissen. Uit een longitudinale studie (lab-test) bleek dat geïnhibeerde kinderen op driejarige leeftijd 21 jaar later significant meer kans hadden op een “neurotische” stoornis (Caspi et al. 1996). Het verhoogde risico betrof geen angststoornissen, maar depressie, suïcide en alcoholgerelateerde problemen. Geinhïbeerd temperament is blijkbaar een algemene (aspecifieke) kwetsbaarheidfactor voor emotionele

stoornissen. Slechts een minderheid van de geïnhibeerde kinderen ontwikkelt een angststoornis (Biederman et al., 1990; Kagan & Snidman, 1999). Niet alle volwassenen met een angststoornis hebben een geschiedenis van kwetsbaar temperament. Dit betekent dat kwetsbaar temperament géén noodzakelijke noch voldoende voorwaarde is voor de ontwikkeling van angststoornissen, maar het verhoogt wel de kans. Een geïnhibeerd teruggetrokken temperament is een sterke risicofactor voor jonge kinderen, een redelijke risicofactor voor adolescenten en een zwakke risicofactor voor volwassenen.

Mogelijke verklaringen voor dit verloop zijn omgevingsfactoren en leerervaringen. Een belangrijke voorspeller van angststoornissen bij kinderen is een familiegeschiedenis van angststoornissen (Beidel & Turner, 1997; Last al., 1987). De familiegeschiedenis lijkt te wijzen op genetische kwetsbaarheid, maar is niet specifiek voor verschillende angststoornissen en ook niet onderscheidend voor angst en depressie. Specifieke angststoornissen binnen families wijzen in ieder geval ook op het belang van leerervaringen. Ook opvoedstijlen, ouder-kind interacties en modelling, conditionering en informatieoverdracht kunnen van belang zijn. Opvoedingsstijlen worden in verband gebracht met de etiologie van angststoornissen (Parker, 1990; Rapee, 1997). Zo is er de overbeschermende opvoeding met overmatige controle en de opvoeding waarin de kritische houding en het gebrek aan warmte centraal staan. Er vinden steeds meer observationele studies plaats. Barrett et al. (1996) kwam met een exemplarische studie.

Wanneer men kijkt naar ouder-kind interacties is er een belangrijke studie naar interpretaties en gedragsstijlen van ambigue scenario’s onder kinderen (7-14 jaar) met een angststoornis (n =152), oppositionele gedragsstoornis (n = 27) en gezonde controle groep (n = 26). In het onderzoek waren er 12 ambigue situaties, die als bedreigend (fysieke- en sociale dreiging) of neutraal konden worden geïnterpreteerd. Verhaaltjes werden in random volgorde voorgelezen aan afzonderlijk kinderen en ouders. Angstige kinderen rapporteerden meer dreiginterpretaties dan de gezonde controle groep. Kinderen met een oppositionele gedragsstoornis hadden ook een interpretatiebias voor dreiging (zelfs sterker dan angstige kinderen) (zie ook Dodge, 1986). Naast de vragen werden twee situaties geselecteerd (één fysieke en één sociale) als onderwerp voor familiediscussies van vijf minuten. Dit is uniek aan deze studie. De discussies werden gefilmd en later gescoord. Ouders en kind namen deel aan de discussie en het kind werd geïnstrueerd om met een uiteindelijke oplossing te komen. De inhoud van de oplossing werd later vergeleken met de oplossing die het kind eerder had gegeven. Daaruit bleek dat het gedrag van de kinderen versterkt werd in de gezinsituatie. Gecorrigeerd voor de interpretatie is er geen verschil tussen angstige kinderen en de gezonde controle groep in vermijding. Er is wel verschil tussen kinderen met een angststoornis en de gezonde controle groep (interpretatiebias gevaar) en er is verschil tussen kinderen met een angststoornis en een oppositionele gedragsstoornis (vermijdingsgedrag).

Uit observationele studies blijkt dat de ontwikkeling van een angstige cognitieve stijl (cognitive biases) en de daarmee gepaard gaande vermijding, wordt versterkt door ouder-kind interacties. Vermijding is één van de belangrijkste in stand houdende factor van angststoornissen.

Hoorcollege 3

Klassieke conditionering (Pavlov)

Het angstsysteem in de hersenen is de amygdala. Hierin liggen verschillende gebieden voor aangeleerde- en aangeboren angst.

Kleine Albert (Watson & Rayner, 1920) speelde met een witte rat toen er een harde knal klonk. Albert schrok en werd angstig. Dit is een illustratie van de Pavloviaanse vreesconditionering. De geconditioneerde stimulus (CS) is de witte rat, de ongeconditioneerde stimulus (US) de harde toon en  de ongeconditioneerde respons (UCR) en de geconditioneerde respons (CR) de startle reflex (schrikreactie) en angst. De witte rat (CS) wordt geassocieerd met de harde toon (US). Dus wanneer Albert een rat ziet (CS), associeert hij het met de harde toon (US) en is hij angstig (CR). Voortaan zal Albert angstig zijn (CR) wanneer hij een witte rat ziet (CS). Er vindt een verschuiving plaats van een schrikreactie (UCR) op aversief geluid (US) naar een neutrale stimulus. De geleerde associatie is witte rat (CS) – harde toon (US). Dit kan zorgen voor generalisatie van de angst (CR) naar andere dieren, bijvoorbeeld konijnen. Ook ratten kunnen dit soort dingen leren. Wanneer een rat een geluid hoort (CS) en deze wordt gevolgd door een elektrische schok (US), zal de rat in het vervolg al bevriezen (CR) bij het horen van het geluid. Indien hetzelfde geluid niet meer een US voorspelt, spreekt men van een CS- en zal het aangeleerde gedrag langzaam uitdoven (extinctie).

De neutrale stimuli of fear-relevant stimuli (CS+) voorspelt de aversieve stimulus (elektrische pijnprikkel, US).  CS- voorspelt afwezigheid van de aversieve stimulus. CR ontstaat door verwachtingsleren (CS-US contingentie) en fysiologische angstrespons (startle respons of huidgeleiding).

Het Fear Potentiated Startle Reflex houdt in dat het schrikreflex een universeel reflex is die een beschermende functie heeft met aantal motorische responsen (bijvoorbeeld oogknipper reflex). Met behulp van EMG metingen wordt  spieractiviteit gemeten onder het oog met behulp van elektrodes die op de oogspier worden geplaatst.  Een harde toon (104 dB) wordt aangeboden als startle probe om een schrikreflex te meten.

Angstacquisitie vindt lang niet altijd plaats tussen de aanvankelijk neutrale stimulus en de onafhankelijke US. Angst zelf kan fungeren als US, vooral als het onverwacht is (Barlow, 1988). Controle verlies kan ook de US zijn. Het gaat om representatie van de US (aversief). Bij bloed fobici fungeerde de angstrespons vaker als US (63,4%) dan pijnlijke ervaringen (40,9%) (Kleinknecht, 1994).

Kritiek en reacties

Sommigen hebben kritiek op de leertheorie en vinden dat er een ongelijke verdeling is van fobieën over stimuluscategorieën. Ook wordt gedacht dat fobieën geleidelijk ontstaan. Daarnaast vindt men dat één enkele traumatische ervaring (US) vaak niet voldoende is voor het ontstaan van fobieën.

Een reactie op de ongelijke verdeling is de belongingness en preparedness theorie. CS-US belongingness: Bepaalde CS-US combinaties (tussen sensorische modaliteiten) worden makkelijker geassocieerd. Wanneer smaak (CS) en misselijkheid (US) worden gecombineerd, dan zal smaak niet samengaan met een schok. Wanneer visuele / auditieve stimuli (CS) en pijn (US) worden gecombineerd, dan zal smaak ook niet samengaan met pijn (Garcia & Koelling, 1966). Belongingness fear conditioning: Er zijn overeenkomsten in betekenis van twee concepten. Wanneer een boos gezicht bijvoorbeeld wordt gecombineerd met hard gegil, dan zal een landschap niet samengaan met hard gegil. Fear relevant stimuli, als spinnen en slangen, zullen wel samengaan met een schok (Hamm, Vaitl & Lang, 1989).

Een reactie op het geleidelijk ontstaan van fobieën is sensorisch preconditionering/US-inflatie. Sensorische preconditionering is bijvoorbeeld S1 (licht) wordt gecombineerd met S2 (een toon).  CS2 wordt gecombineerd met US, wat zorgt voor CR2. CS1 zal daarna ook leiden tot CR2 (behaviorally silent learning). Bij UCS-Inflatie wordt bijvoorbeeld CS  gecombineerd met een milde UCS, die niet leidt tot angst. Na de US her-evaluatie zal CS wel leiden tot CR (angst).

Een reactie op een enkele traumatische ervaring is latente inhibitie. Eerdere neutrale/positieve ervaringen met een stimulus situatie (CS) inhibeert CS - US en verkleint de kans dat één traumatische ervaring (US) tot fobie leidt. Bijvoorbeeld bij tandartspatiënten met een geschiedenis van pijnlijke behandelingen en géén fobie: latente inhibitie (Davey, 1989). Latente inhibitie is doorgedrongen in de tandartspraktijken.

Wat zeggen deze fenomenen over retrospectieve meetmethode met betrekking tot de etiologie van angst? Er zijn drie paden van angstleren (Rachman, 1977; 1991; Akew & Field, 2008), namelijk:

1. Modelling: Angst wordt geleerd door angstgedrag van ouders of belangrijke anderen na te bootsen. Dit gebeurt vooral bij kwetsbare kinderen. Onderzoek naar parent modelling vindt plaats met behulp van retrospectieve zelfrapportage. Kinderen van ouders met een angststoornis, hebben vaker zelf ook een angststoornis. Gerull en Rapee (2002) deden onderzoek naar het effect van modelling op angst bij kinderen van 15-20 maanden oud. Gebruikte materialen waren fear-relevant stimuli in een doos, een groene rubber slang (90 cm) met open kaken en waarneembare giftanden en tong, of een zwart, groen en paarse rubber spin (30 cm). De manipulatie was de expressie van moeder, dit was ofwel angst/walging of blij/aanmoedigend. De moeders moesten of bij de slang een positieve expressie tonen of bij de spin. De negatieve expressie werd bij het andere materiaal gebruikt. De kinderen waarvan de moeder positief reageerde, lieten vaker toenaderingsgedrag zien dan de kinderen waarvan de moeder negatief reageerde.
2. Trauma
3. Informatie overdracht: Evidentie voor angstacquisitie is aanvankelijk ook vooral gebaseerd op retrospectieve zelfrapportage. Er zijn steeds meer experimentele studies gedaan, zoals bijvoorbeeld naar het effect van positieve en negatieve informatie op angst voor Australische dieren (marsupials), die onbekend zijn voor Engelse kinderen van zes tot negen jaar. Over drie dieren kregen de kinderen negatieve, positieve of geen informatie. De kinderen die positieve informatie kregen, waren daarna minder angstig voor het dier dan de kinderen die negatieve informatie kregen.

Ook op impliciete maten en gedragstesten werd angstacquisitie via informatie overdracht aangetoond (Askew & Field, 2008). Angstacquisitie via modelling en informatieoverdracht is niet alleen retrospectief maar nu dus ook experimenteel. Associatief angstgeheugen ontstaat niet per se via directe klassieke conditionering, maar kan ook indirect tot stand komen.

Angststoornissen

Angstgeheugen is geleerde angst associaties. Angststoornissen zijn per definitie irrationeel. De geleerde associatie is niet reëel (overschatting kans op gevaar of ernst van gevaar)

Verklaringen van angststoornissen middels hedendaagse leertheorie:

1. Paniekstoornis: Lichamelijke sensaties kunnen worden geconceptualiseerd als CS en de geanticipeerde catastrofes (paniekaanval zelf, hartaanval, dood, verlies van controle, gek worden) als US.
2. Agorafobie: Gevreesde publieke situaties worden voorspellers van paniekaanvallen of van lichamelijke sensaties (eerste of tweede orde conditionering: CS2 is gecombineerd met CS1 wat zorgt voor US)
3. Specifieke fobie: Generalisatie van angst naar andere potentieel veilige stimuli en contexten. Na een negatieve ervaring met het object of de situatie zijn er sterkere CS-US associaties (noradrenaline), dus meer generalisatie en vertraagde extinctie (Soeter & Kindt, 2011, 2012).
4. Sociale fobie: Veel patiënten met een sociale fobie zijn gepest in hun jeugd. Veel van onze uitlatingen in sociale interacties zijn ambigu en kunnen makkelijk en ten onrechte worden geïnterpreteerd als negatieve evaluaties. Fysiologische reacties (CS) zoals blozen worden geassocieerd met negatieve evaluaties (US).
5. PTSS (bijvoorbeeld door seksueel misbruik): Two-Factor Model Mowrer

• Klassieke conditionering: CS voorspelt UCS, CS = vrijen, andere seksuele stimuli, vriendje, US = herinnering aan seksueel misbruik, CR = walging, angst (US)

• Operante conditionering: Geconditioneerde vermijdingsreactie is het onderdrukken van herinnering en walging, vermijden van seks, eventueel beëindigen relatie. Hierdoor een negatieve bekrachtiging (-S-).

Hoorcollege 4

Mechanismen van exposure

Een historisch overzicht van mechanismen van exposure:

1. Twee-fasen model: Vermijding (Mowrer, 1939, 1960)

Ontstaan van angststoornissen door klassieke conditionering, in standhouden van angststoornissen door operante conditionering (vermijding van/ontsnappen aan CS zorgt voor een afname van de angst. Negatieve bekrachtiging (reinforcement)). Als klassieke conditionering oorzaak is van ontstaan van angststoornissen en vermijding oorzaak van in standhouding. Dan is aangewezen therapie blootstelling aan gevreesde stimulus/situatie. De verklaring hiervoor is dat blootstelling het vermijdingsgedrag doorbreekt hetgeen direct zou resulteren in extinctie van geleerde angst. Zeer invloedrijke theorie is doelwit vermijding. Kritiek is dat de dissociatie tussen angst en vermijding de directe causale relatie weerlegt tussen angst en vermijding (Rachman, 1976).

2. Systematische desensitisatie: Reciproke Inhibitie (Wolpe,1958,1961)

Therapie: Graduele exposure en relaxatie, want reciproke inhibitie (oftewel relaxatie) is incompatibel met angstrespons (en de eliminatie van angst). Kritiek hierop is dat exposure net zo effectief bleek zonder relaxatie (Emmelkamp & Wesels, 1975; Kazdin & Wilson, 1978). Hierdoor was de verklaring niet langer houdbaar.

3. Herhaalde blootstelling: Habituatie

Een verklaring is dat herhaalde blootstelling als gevolg van gewenning resulteert in geleidelijke afname van de fysiologische en subjectieve angstrespons (Thompson & Spencer, 1966); Tryon, 2005). De afname van subjectieve angst wordt gemeten tijdens de therapie middels Subjective Units of Distress (SUDS). Er is sprake van een binnen-sessie habituatie gevolgd door een tussen-sessie habituatie. Kritiek hierop is dat de langdurige exposure altijd zou moeten leiden tot een afname van angst (is niet het geval). Ook zou er dan sprake moeten zijn van volledige terugkeer van angst bij een latere blootstelling aan de CS: 100% terugval (gelukkig niet het geval). Daarnaast zou een terugkeer van angst makkelijk te verhelpen zijn door een kortdurende booster sessie: Rehabituatie (lang niet altijd het geval). Bovendien hangt de mate en snelheid van binnen-sessie habituatie niet samen met het therapie-effect. (Rachman, 1989). De verklaring was niet langer houdbaar. Daar waar angstreductie wordt bedoeld, wordt in de praktijk en soms ook door wetenschappers nog altijd de term habituatie gebruikt. Habituatie verwijst echter naar een onderliggend proces, het is geen angstreductie.

4. Extinctie: Nieuw leren (Rescorla, 2001; Bouton, 2002)

Angstconditionering is mogelijk ondanks curare, hetgeen motorische respons en UR blokkeert (Soloman & Turner,1962). US-revaluatie: CS hangt samen met milde US, dus geen CR (angst). Daarna is er een intensere US zonder CS, wat CR versterkt. Dit strookt niet met CS-UR associaties maar wel met CS-US associaties (Rescorla, 1974). Er is immers zonder directe leerervaring tussen CS en UR, toch CR. Bij een angststoornis gaat het om voelen, denken en handelen alsof de gevreesde stimulus (CS) gevolgd wordt door een aversieve gebeurtenis (US). De aanwezigheid van angstgeheugen (oftewel CS-US associaties, complexe netwerken) is cruciaal voor

angststoornissen. Therapie: Herhaalde aanbieding van alleen de CS (CS/no US) zonder dat de gevreesde consequentie optreedt, zou voldoende moeten zijn om te leren dat de CS ongevaarlijk is (CGT). Dit is nieuw leren door proces van extinctie.

Originele opvatting klassieke conditionering:

1. Associatie wordt geleerd tussen potentieel fobische stimulus (CS) en angstrespons (UR) op intrinsiek aversieve gebeurtenis.
2. Geleerde associatie tussen geconditioneerde stimulus (CS) en geconditioneerde respons (CR): CS - CR.
3. Blootstelling aan CS zorgt voor een afname van CR.

Terugkeer van angst

Reinstatement is de terugkeer van angst door hernieuwde blootstelling aan USs. Angst kan ook terugkeren door spontaan herstel of renewal. Effecten van de behandeling gaan verloren indien men de tijd voorbij gaat (spontaneous recovery), blootstelling (imaginair) aan USs plaatsvindt (reinstatement) of de therapie context wordt verlaten (renewal).

‘’An experience may be so exciting as to almost leave a scar on the cerebral tissue” (William James, 1890). Dit geldt bijvoorbeeld voor een oorlogssituatie, een geboorte, een ernstig ongeluk of een bruiloft. “Emotional memory is forever” (Joseph LeDoux, 1980). Veel van onze begrippen van de neurale systemen die ten grondslag liggen aan het emotionele geheugen, komen uit studies voort die gebruik maken van Pavlov’s angstconditioning als gedragsmatige paradigma met een focus op de amygdala als belangrijkste centrum voor de vorming, opslag en uiting van het angstgeheugen. De thalamus en cortex spelen informatie door naar de lateral nucleus (onderdeel van de amygdala), die dit weer doorspeelt naar de central nucleus (onderdeel van de amygdala). De central nucleus zorgt voor een verbeterde schrikreactie, defensief gedrag en ANS en HPA activering. Het evolutionair robuust mechanisme is functioneel. Stresshormonen versterken het emotioneel geheugen door noradrenaline en cortisol.

Er is géén generalisatie van extinctie wanneer de acquisitie en extinctie van angst asymmetrisch zijn, anders is er wel generalisatie. Acquisitie is context onafhankelijk, bijvoorbeeld honden (CS) bijten (US). Extinctie is context afhankelijk, bijvoorbeeld honden (CS) bijten (US) of bijten niet (no US).Het aanleren van angst vindt plaats met behulp van de amygdala. De hippocampus en vmPFC dragen bij aan het afleren/uitdoven van angst. De hippocampus contextualiseert het angstgeheugen. Angstgeheugen (CS - US) is de regel. Het extinctiegeheugen (CS/No US) is uitzondering op de regel: Context afhankelijk. Het angstgeheugen blijft intact.

Informatieverwerkingstheorie

Bij de emotionele verwerkingstheorie is er sprake van activatie van angstnetwerk (stimulus, betekenis en respons informatie) en encoderen van nieuwe, corrigerende informatie (habituatie: binnen-sessie en tussen-sessie habituatie, correctie ideeën over CS – US, integratie van corrigerende informatie: Afname angst) (Foa & Kozak (1986) Psychological Bulletin 99: 20-35). Het werkingsmechanisme is anders dan werd beweerd. De within-sessie habituatie is niet vereist. Een enkel gedragsexperiment is soms net zo effectief als langdurige exposure sessies (CGT). Het is een invloedrijke theorie, de leertheorie en cognitieve theorie komen samen. Cruciaal is dat er iets nieuws wordt geleerd via exposure of cognitieve interventies: Betekenisverschuiving.

Bij de behandeling van angststoornissen is de cognitieve gedragstherapie het meest effectief. Er wordt alleen medicatie voorgeschreven indien psychotherapie niet werkt. De terugvalpreventie is noodzakelijk. Het angstgeheugen blijft intact.

Illustratie exposure therapie

De aanname is dat angstgeheugen onuitwisbaar is en extinctie context afhankelijk. Oplossingsstrategieën zijn:

1. Generalisatie: oefenen in veel verschillende situaties (interne en externe context)
2. Oefenen in context waar angstgeheugen mee geassocieerd is
3. Blootstellen aan veel verschillende CSs
4. Blootstellen aan CSs die nog meer gevreesd worden dan CSs in dagelijks leven
   (Öst (1987) Behaviour Research and Therapy 27: 1-7)

Exposure therapie is zeer effectief mits de volgende aspecten eerst heel precies in kaart worden gebracht:

1. Gevreesde stimuli
2. Gevreesde gevolgen wanneer geconfronteerd met gevreesd object
3. Vermijding en veiligheidsgedragingen
4. Welke ander stimuli, contexten geassocieerd zijn met gevaar
5. Overeenstemming therapeut en patiënt noodzakelijk

Conclusie

Angststoornissen worden gekenmerkt door associatie: CS en één of andere representatie van aversieve US. Gegeven US, dan is UCR normaal. Wat abnormaal is, is de CS - US associatie. Angststoornissen:voelen, denken en handelen alsof de gevreesde stimulus (CS) een catastrofe voorspelt (US). CS - US associatie kan op allerlei manieren tot stand

komen en gecorrigeerd worden (direct/indirect).

Doelen van exposure therapie zijn:

1. Vermijding doorbreken, maar om andere reden dan aanvankelijk werd beweerd: Correctie angstnetwerk.
2. Leren dat CS géén goede voorspeller is van US (overschatting van de kans)
3. Leren dat US minder catastrofaal is dan wordt verondersteld (overschatting van de ernst)
4. Catastrofale gedachten (CS - US) worden uitgedaagd en gecorrigeerd tijdens exposure of CGT

Hoorcollege 5

Psychobiologie is relevant voor klinisch psychologen, omdat kennis van zaken de effectiviteit van een behandeling verhoogd via vertrouwen en compliance van de cliënt. Ook zijn de verwachtingen van de cliënt realistischer (bijvoorbeeld over de behandelduur en de obstakels). Daarnaast biedt het additionele strategieën voor de emotieregulatie en faciliteert het de communicatie met artsen en psychiaters. Biologie helpt de diagnostiek en behandeling verbeteren. Er zijn nieuwe farmacologische toepassingen binnen psychotherapie en de moleculaire biologie informeert overtiming van de interventies. Ook bieden fysiologische maten additionele informatie over angst.

In dit college zullen de volgende onderwerpen worden behandeld:

1. De fysiologie van de angstrespons

• Neuro‐endocrien (De HPA‐as en het sympatische zenuwstelsel)
• Motorisch (Gelaatsexpressie en startle response)

2. De dimensionale benadering van emoties en de International Affective Picture System (IAPS)
3. De neurobiologie van angst en vrees

Emotie angst

Men neemt emoties waar door middel van zelfrapportage (wat men zegt), gedragsobservatie (hoe men doet) en fysiologie (hoe het lichaam reageert). Deze drie middelen zijn slecht gecorreleerd met elkaar. De context bepaalt de emotie, dus moet de context gelijk zijn.

De fysiologische functies van de emotie angst zijn reageren (fysieke inspanning zoals vechten of vluchten en mentale inspanning zoals alertheid) en anticiperen (priming en leren). Het doel is fysiologische enmentale adaptatie. De neuro‐edocriene fysiologie van angst (ook wel defense response, fight‐flightresponse, stressreponse) wordt gecoördineerd via een netwerk van lymbische structuren (amygdala, BNST, hypothalamus) en gereguleerd via Corticotrophin Releasing Hormone (CRH).

Het verschil tussen een neurotransmitter en een hormoon is dat een neurotransmitter (noradrenaline, CRF/CRH) zich bindt aan de receptoren op een aanliggende cel en een hormoon (adrenaline, noradrenaline, CRF/CRH, ACTH, cortisol) zich bindt aan receptoren op veraf liggende cellen. Noradrenaline wordt ook wel norepinephrine genoemd.

De two‐wave neuro‐endocrine stressresponse bestaat uit:

1. Een sympathische activatie (actie/alertheid, noradrenaline, de bijniermerg maakt adrenaline aan, het stijgen van de bloeddruk, de hartslag, de stofwisseling (lipiden en glucose) en de herdistributie van het bloed) en Hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis, HPA axis (het Adrenocorticotrophic Hormone, ACTH, activeert de bijnierschors die vervolgens cortisol aanmaakt): seconden/minuten
2. Cortisol (via de hypothalamus, de hypofyse en de bijnierschors wordt cortisol aangemaakt): 0.2-2.0 uur

Sympathische activatie

Om symptatische activatie te meten wordt er gekeken of er (nor)epinephrine in het bloed zit of eiwit in het speeksel (α‐amylase). Ook kan er worden gekeken naar huidgeleiding, pupilverwijding, de bloeddruk en hartslag. De opperhuid heeft variabele elektrische weerstand, wat afhankelijk is van de zweetproductie (meer zweet is minder weerstand). De zweetkieren in de onderhuid worden geactiveerd door lokale sympathische zenuwen. Bij een huidgeleider wordt gekeken hoe snel een stroompje door de huid gaat. Hoe sneller dit gaat, hoe meer de persoon zweet. Dit betekent dat het sprake is van sympathische activatie.

De metingen worden afgenomen om de rol van opwinding/activatie in leren en geheugen te onderzoeken, voor validatie van of psychotherapeutische interventies, voor emotie regulatie studies, voor onderzoek naar seks (opwinding), voor de detectie van onbewuste processen (herkenning subliminale stimuli, blind vision) en voor een leugendetectie.

HPA axis

Bij de activatie van een HPA axis onderdrukt het immuunsysteem ontstekingen, maakt de lever glucose vrij, maken de vetcellen vetten vrij en slaan deze op, maakt adrenalmedulla adrenaline aan, activeert de hipocampus het declaratief geheugen en de amygdala het conditioneringsgeheugen.

Onderzoeken

Neuroticisme wordt geassocieerd met grotere en meer langdurige electrodermal reacties op emotioneel suggestieve foto’s (Norris et al., 2007, Psychophysiology).

Angstklachten bij gezonde personen voorspelt de ontwikkeling van hart- en vaatziekten (Roest et al. 2010, JACC). Men heeft 48% meer risico op cardiovasculare mortaliteit. De associatie blijft na statistische correctie voor leefstijl en andere risicofactoren.

Bij de emotie angst gaan de wenkbrauwen naar beneden en trekken ze samen (Corrugator), is er sprake van een schittering in de ogen (Orbicularis oculi) en vernauwing van de lippen (Orbicularis oris inferior). Bij blijheid wordt er gelet op de ogen (Orbicularis oculi), de wangen (Zygomaticus) en de mond (Levator labii). Er wordt veel onderzoek gedaan naar de corrugator en zygomaticus. De corrugator spant het meest aan bij onplezierige/negatieve gebeurtenissen en de zygomaticus bij plezierige/postieve gebeurtenissen.

Emotionele priming: Fear‐potentiated startle

Priming houdt het voorbereiden van een actie in. Een plots hard geluid geeft een schrik‐reflex (startle). Elk zoogdier heeft een startle. Deze schrikreactie is versterkt bij angst (bijvoorbeeld in het donker). Er zijn twee soorten angst, namelijk contextuele angst (anxiety/vrees) en cued angst (fear/angst). Een startle kan al worden waargenomen bij baby’s van minimaal vijf maanden oud. In het onderzoek van Balaban (1995) werden kinderen blootgesteld aan gezichten met een blije, neutrale of boze uitdrukking. De kinderen knipperde eerder met hun ogen bij een boos gezicht, dan bij een neutraal en blij gezicht. Het knipperreflex is een betrouwbaar onderdeel van een startle.

Emoties zijn te herleiden tot twee motivationele systemen:

1. Appetitief: meer toenadering
2. Defensief/aversief: minder vemijden/verwijderen/negeren

De motivatie is een strategie (“wat?”) en een emotionele expressie is tactisch (“hoe?”). Appetitief versus defensief worden als twee uitersten op één as gezien: valentie (pleasure). De mate van appetitieve/defensieve motivatie bepaalt: arousal/activatie. Een emotie die zowel appetitief als defensief is, is jaloezie/afgunst. Het International Affective Picture System (IAPS) ziet eruit als een boemerang. Hoe hoger de valentie (negatieve stimuli), hoe hoger de arousal en hoe lager de valentie (positieve stimuli), hoe hoger de arousal. De startle meet valentie en de huidgeleiding arousal.

Benaderingen van psycho(bio)logen en psychiaters

De reductionistische benadering baseert een theorie over het brein op fundamentele kennis; niet op interpretaties van complexe fenomenen. Bijvoorbeeld: Onderzoek naar geheugen beginnen met basale elementen, zoals hoe individuele neuronen nieuwe synaptische connecties maken.

Door in kaart te brengen hoe een startle wordt gemoduleerd kan men misschien beter begrijpen hoe angst werkt. Een startle respons is extreem snel: binnen 8 m/s (rat) tot 40 m/s (mens). Dus waarschijnlijk is het een simpel neurologisch circuit. Een stimuli komt binnen via een sensorisch neuron (gehoor), wordt doorgegeven aan een interneuron (centrale zenuwstelsel) en vervolgens aan een motor neuron (ruggemerg -> spieren). Een elektrische stimulus op dit reflex‐pad veroorzaakt een startle. Bij de caudale pons wordt een startle versterkt/verzwakt door conditionering. Het enzym Horse radish peroxidase (HRP) beweegt zich via axonen omhoog naar het cellichaam. Hiermee kon in kaart worden gebracht welke neuronen een ganglion innerveren (voorzien van zenuwwerking). Dit bleek de amygdala central nucleus te zijn (Walker & Davis, 2003, Eur J Pharmacol). De Basale Nucleus Stria Terminalis (BNST) kan je chemisch en elektrisch activeren en het innerveert dezelfde respons‐systemen als de centrale amygdala. Het verschil tussen de BNST en de centrale amygdala is dat wanneer er schade aan de centrale amygdala is, maar niet aan de BNST, het effect van conditionering wordt geëlimineerd. Wanneer er schade is aan de BNST, maar niet aan de centrale amygdala, wordt het effect van een licht-gefaciliteerde startle geëlimineerd. Dit houdt in dat angstcondtionering alleen in de centrale amygdala plaatsvindt. De BNST reguleert een stress respons op contextuele stimulus (temporeel onvoorspelbaar, verlengde respons): contextuele angst en de amygdala op discrete stimulus (temporeel voorspelbaar, snelle respons): cued angst. CS en US signalen convergeren in de laterale amygdala en maken daar plastische connecties.

Beknopte neurobiologie van angst

Er zijn twee paden die een sensorische stimulus kan doorlopen, namelijk:

1. High road (traag en bewerkt): Een sensorische stimulus (CS) gaat van de thalamus naar de sensorische cortex en vervolgens naar de amygdala, waar angstreacties

(CR) ontstaan.

2. Low road (snel en ruw): Een sensorische stimulus (CS) gaat van de thalamus naar de amygdala, waar angstreacties (CR) ontstaan. Het reflex komt vóór de realisatie.

Neuronen in laterale amygdala reageren sneller op CS (een toon) dan neuronen in de cortex (Maren & Quirck, 2004, Nat Rev Neurosci).

Mogelijke implicaties van de high- en low road zijn:

1. Relevantie voor emotie‐theorie: Debat cognitieve beoordeling versus primacy van invloed.
2. Mensen hebben angsten die ze niet begrijpen of niet kunnen controleren, omdat het wordt verwerkt door de lage weg (citaat Le Doux, 2005, Scientific American)
3. Consistent met biological preparednesstheory
4. Verklaart reacties op onbewuste waarneming (bijvoorbeeld: subliminale (30 m/s) aanbieding foto van spin geeft huidgeleidingsrespons bij fobici (visual masking technique))
5. Dergelijke interpretaties zijn controversieel: Ook corticale verwerking is zeer snel en veelal onbewust (bijvoorbeeld: ook subliminale aanbieding van het woord “spin” geeft fysiologische respons bij fobici (van den Hout, 2000, Psychophys))

Hoorcollege 6

In dit college worden de volgende onderwerpen behandeld:

1. Beknopte neurobiologie van de angstrespons

• De amygdala en angst: High road versus low road
• De hippocampus en angstcontext
• De prefrontale cortex en extinctie leren

2. Angst en geheugen

• Verschillende typen geheugen
• Neurale plasticiteit en geheugen

3. Stress, stresshormonen en geheugen
4. Klinische implicaties en toepassingen

Vervolg beknopte neurobiologie van angst

Een stimulus kan via de cortex ook eerst nog langs de hippocampus/MTL voordat het naar de amygdala gaat. In de hippocampus/MTL wordt de angst context afhankelijk gemaakt en wordt er een betekenis aan gegeven. Er is een onderscheidbare bijdrage van de hippocampus en de amygdala bij angstconditionering. Bij angstconditionering is er sprake van een conditionele stimulus (wat vervelend gaat worden, bijvoorbeeld blauwe kleur of hoge toon) en onconditionele stimulus (wat vervelend is, bijvoorbeeld een hard geluid). Het declaratief geheugen (hippocampus/MTL) helpt men snappen hoe het experiment werkt (bijvoorbeeld door vragen als “Na welk signaal kwam het harde geluid?” en “Kun je de stimuli opnoemen?’’).

Er is een differentieerbare bijdrage van de hippocampus en amygdala bij angstconditionering. Dit werd aangetoond met een onderzoek van Bechara (1995) Science en La Bar (2006) Nat Rev NeuroSci. Zij ontdekten dat de controle proefpersonen een normale conditionele respons vertonen en kennis hebben van de CS ‐ US relatie. Patiënten met schade aan de amygdala vertonen geen conditionele respons, maar hebben wel over kennis van de CS ‐ US relatie. Patiënten met schade aan de hippocampus vertonen een normale conditionele respons, maar hebben geen kennis van CS ‐ US relatie.

Een stimulus kan na de hippocampus/MTL ook nog via een prefrontale cortex (PFC) naar de amygdala gaan (of weer terug naar de hippocampus/MTL). De PFC registreert extinctie. Uitdoving is geen extinctie maar inhibitie. Extinctie is het fundament van exposure therapie:

Herhaalde aanbiedingen van CS zonder US zorgt voor uitdoving van CR. Hier wordt tegenstrijdige informatie geleerd over de CS ‐ US relatie (bijvoorbeeld de tandarts is pijn en ellende of de tandarts valt wel mee). Eerdere kennis blijft in het geheugen aanwezig. VmPFC is essentieel voor het behouden van extinctieleren. Zowel oude en nieuwe informatie over een angst‐stimulus wordt geconsolideerd in de amygdala, maar de ventro‐mediale prefontale cortex (vmPFC) is nodig voor expressie van extinctie. Ook interacteert het met de hippocampus (context). Deze dualiteit verklaart mogelijk waarom angst soms terugkeert (spontaan, in andere context: renewal of na blootstelling US: reinstatement).

Algemene punten: Veel kennis is gebaseerd op conditioneringsexperimenten. De neurobiologie is schematisch weergegeven (bijvoorbeeld de amygdala bestaat uit vele functionele centra). De amygdala is misschien niet altijd betrokken bij angst (bijvoorbeeld fMRI studies bij fobici tonen soms geen activatie). De neurobiologie van angst is geen moderne frenologie (differentiële functionaliteit is onderscheidbaar in experimentele situaties).

Angst en geheugen

Het geheugen speelt een belangrijke rol bij het ontwikkelen van angst. Aspecten van het geheugen zijn encoding, KTG (fragiel, snel kwijtraken), consolidatie (van KTG naar LTG), LTG (neuronen maken nieuwe connecties bij het leren), herinneren (kort opgeslagen in KTG, kneedbaar), herconsolidatie (opnieuw opslaan in LTG, na het herinneren, inclusief vermenging van foutieve informatie).

De twee typen lange‐termijn geheugen zijn:

1. Expliciet/declaratief (kennis die je anderen kunt vertellen): Consolidatie en herinnering in mediale temporale lob (MTL)/hippocampus en opslag in corticale gebieden

• Episodisch (bijvoorbeeld de eerste schooldag)
• Semantisch (bijvoorbeeld je naam, kennis over feiten)

2. Impliciet/niet‐declaratief (kennis die tot expressie komt zonder bewuste toegang of beleving)

• Conditionering (bijvoorbeeld angstresponsen: in de amygdala)
• Priming (bijvoorbeeld rood ‐ vuur)
• Procedureel (bijvoorbeeld fietsen)

Voor consolidatie is eiwitsynthese nodig. Bij consolidatie (van KTG naar LTG) worden namelijk nieuwe synaptische connecties gemaakt. Het consolideren van angstgeheugen vereist een gentranscriptie. De eiwitten zijn de bouwstenen waarmee neuronen synaptische connecties vormen. Neurale plasticiteit is de cellulaire basis van leren.

Stress, stresshormonen en geheugen

Het brein reguleert afgifte van stresshormonen en stresshormonen reguleren het brein. Noradrenaline wordt vrijgegeven in het brein via een centraal noradrenerg systeem. Versterkend effect van stress is intuïtief aannemelijk(‘flashbulb memory’ bijvoorbeeld 9/11), maar niet onomstreden. Recollective experience: Een emotionele herinnering is helder en wordt beleefd als authentiek en accuraat, echter de ervaren nauwkeurigheid van de emotionele herinnering is groter dan de daadwerkelijke nauwkeurigheid (Phelps et al., 2008, Curr Dir Psychol Sci).

Cahill et al. (2004) onderzochten de adrenaline activering en het geheugen voor emotionele gebeurtenissen. Allereerst kregen de deelnemers een bèta‐blokker of placebo toegediend, daarna luisterden zij naar een verhaal en een week later kregen zij een multiple‐choice en free recall voorgelegd. De onderzoekers dachten dat het verbeterde geheugen voor de emotionele informatie, activering van adrenaline impliceert. Blokkade van de receptoren moet het geheugen aantasten voor een emotioneel verhaal, terwijl het geheugen voor een neutraal verhaal relatief onaangetast zou blijven. Het emotionele verhaal werd inderdaad beter onthouden wanneer de deelnemer een placebo kreeg toegediend dan wanneer de deelnemer een bèta-blokker kreeg. Het neutrale verhaal werd beter onthouden bij de deelnemers die een bèta-blokker kregen toegediend dan bij de deelnemers met placebo (ook in figuur 2 in Labar & Cabeza, 2006).

Emotionele stimuli worden over het algemeen beter onthouden. Dit correleert met de amygdala activatie (Canli et al., 2000, J Neurosci). In dit onderzoek kregen de deelnemers plaatjes (neutraal, licht emotioneel, matig en zeer emotioneel) te zien terwijl zij in een scanner lagen. Na drie weken kregen zij een herkenningstest (Komt de stimulus je bekend voor: familiar en Hoe zeker ben je dat je stimulus gezien hebt: remember).

De memory modulation hypothesis houdt in dat emotie het declaratief geheugen versterkt via het stimulerende effect van de amygdala op consolidatie (hippocampus/MTL -> (Strange & Dolan, 2004, PNAS). In dit onderzoek ging het om de vraag welke structuren van belang zijn voor het opslaan en herinneren van emotionele informatie. De taak was het bekijken van woordreeksen, die later moesten worden herinnerd. Sommigen kregen een placebo toegediend en andere een bèta-blokker, voorafgaand aan het leren. Differential neural activity based on memory (Dm) houdt in dat er tijdens het herinneren wordt teruggekeken hoe de verwerking plaatsvond. Tijdens het leren blijkt uit de fMRI dat de emotie‐woorden die werden herkend (versus vergeten) sterkere amygdala activatie geven. Een bèta‐blokker hindert de amygdala activatie: er is geen sterker geheugen voor emotie‐woorden. Tijdens het herinneringen blijkt uit de fMRI dat er sterkere activatie van de hippocampus plaatsvond bij emotiewoorden die werden herinnerd. Deelnemers die een bèta‐blokker kregen, hadden geen betere herinnering en lieten geen sterkere hippocampus activatie zien bij emotiewoorden. Door consolidatie komt een neutrale stimulus van de hippocampus/MTL in het expliciete geheugen en door herinnering gaat het van het expliciete geheugen naar de hippocampus/MTL. Bij consolidatie stimuleert de amygdala de hippocampus/MTL door een stijging van noradrenaline en β‐adrenerge receptor activatie. Wanneer laatstgenoemde niet stijgt, zal de amygdala ook geen stimulerend effect hebben op de hippocampus/MTL.

Een emotie versterkt het geheugen voor hoofdzaken (‘gist’), niet voor detail, via een amygdala‐afhankelijk mechanisme (Adolphs et al., 2005, Nat neurosci). In dit onderzoek ging het om de vragen of emotie een versterkt geheugen of een meer gefocussed geheugen geeft en of de amygdala hier een rol bij speelt. Studies van normale individuen en patiënten met fobieën hebben een patroon van verbeterde geheugennauwkeurigheid voor gist gedocumenteerd, maar geen dergelijke verbetering (of misschien zelfs een onderdrukking) voor details (wanneer het materiaal werd gecodeerd tijdens emotionele opwinding). Dit patroon heeft in het bijzonder interesse gewekt voor het begrijpen van traumatische herinneringen, herinneringen van de kindertijd en ooggetuige herinneringen, waarvan de juistheid vaak omstreden is. De manipulatie in het onderzoek van Adolphs et al. was dat neutrale visuele stimuli werden ingebed in een neutraal of emotioneel verhaal (contextual memory paradigm, zie Labar pagina 60). Het geheugen voor target‐stimuli werd na 24 uur getest door middel van multiple choice vragen over gist (bijvoorbeeld agent of postbode) en multiple choice vragen over detail (bijvoorbeeld wel/geen garage). Hieruit bleek dat de normale deelnemers en de deelnemers met hersenschade de emotionele verhalen beter konden onthouden dan de neutrale verhalen. De deelnemers met schade aan de amygdala konden de neutrale verhalen beter onthouden dan de emotionele verhalen. De totale geheugenscore voor stimulus materiaal was niet significant beter (zelfs iets slechter). Arousal, niet valentie, is een emotionele determinant van de amygdala activatie.

Impaired Memory 24‐h Retrieval after Psychosocial Stress in Healthy Young Men (Kuhlmann et al., 2005, J Neurosci). Bij de Tier Social Stresstest (TSST) worden complexe taken gegeven, zoals een geïmproviseerde speech (bijvoorbeeld een sollicitatiegesprek) en hoofdrekenen. Deze taken worden onder stressvolle gebeurtenissen in twaalf minuten getest, namelijk door middel van een presentatie, sociale evaluatie en onder tijdsdruk. De stress treedt bij de deelnemers voornamelijk op wanneer zij worden getest. Indien zij weten dat zij in de controleconditie zitten, neemt de stress af. Uit dit onderzoek bleek dat de positieve woorden ongeveer net zo goed worden onthouden als de negatieve woorden.

De effecten van acute stress en glucocorticoiden op het humaan geheugen zijn het versterken van encodering/consolidatie maar verzwakken van de herinnering, de effecten van encodering zijn sterker op lange termijn (consolidatie) dan op korte termijn (immediate recall), de effecten van de HPA‐as activatie hebben adrenerge/sympatische activatie als voorwaarde, de effecten zijn sterker voor emotioneel beladen stimuli en de arousal is relevanter dan de valentie (Tabel 1 in Wolf, 2008).

Klinische implicaties en toepassingen

Het is de vraag of de effecten van stresshormonen op het geheugen kunnen worden benut in een therapie. Hierbij is versterking van het geheugen gewenst bij exposure therapie: nieuwe ‘veilige’ informatie moet sterker consolideren. En er is verzwakking van het geheugen gewenst bij een angst‐inducerende ervaring, een trauma (het hinderen van consolidatie) en bij het herinneren van traumatische gebeurtenissen (het hinderen van herconsolidatie).

Uit het onderzoek Immediate Treatment with Propranolol Decreases Posttraumatic Stress Disorder Two Months after Trauma van Vaiva et al. (2003) is gebleken dat door middel van propranolol (een bèta-blokker) een traumatische ervaring kan worden verzwakt, wanneer het vlak na het trauma wordt ingenomen. Het is namelijk minder gevoelig voor adrenaline.

Uit het onderzoek Glucocorticoids enhance extinction-based psychotherapy van De Quervain et al. (2010) is gebleken dat bij het innemen van hydrocortisone (een chemische variant van cortisol) de angst na de virtual reality exposure therapie meer gedaald is dan bij het innemen van een placebo. Bij het innemen van een placebo is er ook na de exposure therapie een sterkte emotionele fysieke reactie, terwijl er bij hydrocortisone nauwelijks sprake is van een fysiologische reactie na de therapie. Het exposure geheugen wordt versterkt door de hydrocortisone. De deelnemers namen deel aan drie exposure sessies. De evaluatie vond plaats na één week (nabehandeling) en één maand (follow-up).

Hoorcollege 7

Informatieverwerkingstheorieën

Angst wordt gepresenteerd in een schema of associatief netwerk en bestaat uit drie soorten informatie (Lang, 1979), namelijk:

1. Stimulus informatie
2. Betekenis informatie (bijvoorbeeld de mate van dreiging)
3. Respons informatie (vermijding en fysiologische reactiviteit)

Een kenmerk van pathologische angst is dat het optreedt bij een stimulus die geen angstreactie rechtvaardigt. De betekenisinformatie en zodoende de responsinformatie is

verstoord bij angststoornissen. Disfunctionele schema’s zijn de etiologie en instandhouding van angststoornissen. Een schema is een theoretisch construct, het is niet direct observeerbaar. Een activatieschema of associatief netwerk is een specifieke verandering in de informatieverwerking (selectieve informatieverwerking of bias). Informatieverwerkingsprocessen zijn wel observeerbaar, zoals selectieve aandacht, selectieve interpretatie en selectief geheugen. Angstige individuen lijken bedreigende informatie selectief te verwerken.

Selectieve aandacht en angst

Het geheugen heeft maar een beperkte capaciteit, dus selectie is noodzakelijk. Hierdoor heeft men het vermogen om voorrang te geven aan belangrijke informatie en kan men onbelangrijke informatie negeren. Een associatief netwerk of schema helpt bij de selectie (de emotionele stroop taak, de dot-probe taak en registratie van de oogbewegingen). Bij de emotionele stroop taak moet men zo snel mogelijk de kleur van woorden benoemen. Een onderdeel is de interferentie taak. Hier gaat het om de betekenis van het woord met de kleur.

De afhankelijke variabele van de stroop taak is het verschil in de reactietijd als maat voor de attentional bias voor dreiging. Het verschil in reactietijd (threat interference of bias) wordt berekend door de reactietijd van de dreigende stimuli min de reactietijd van de neutrale stimuli te doen. Aanwijzingen voor de specificiteitshypothese zijn GAS: AB woorden, over de inhoud piekeren. Het piekeren gaat over de gezondheid (AB voor fysiek bedreigende woorden, bijvoorbeeld doodskist) of het piekeren over het sociaal functioneren (AB voor sociaal bedreigende woorden, bijvoorbeeld falen). In de jaren ‘80 en ’90 waren er vele replicaties van AB voor alle angst. Zo is er de AB voor stoornis-specifieke stimuli (bijvoorbeeld spinfobie: AB voor spin, paniekstoornis: AB voor hartaanval, OCS: AB voor vies, sociale fobie: AB voor falen, PTSD: AB voor dood).

Bij de visuele dot-probe taak krijgt men woordparen aangeboden (een negatief en neutraal woord) op twee locaties (boven en onder) met de probe stimulus die boven of onder verschijnt. De deelnemer moet de locatie van de probe identificeren (bijvoorbeeld pijltje omhoog/omlaag). Er wordt gezien dat er een selectieve aandacht is voor bedreigende informatie. Men reageert sneller als de probe op de positie van het dreigwoord staat en vertraagt als de probe op een andere positie dan het dreigwoord komt. Ondanks AB en herhaalde blootstelling aan disconfirmerende informatie, blijven angststoornissen in stand. Dit kan mogelijk komen door angst, selectieve aandacht en vermijding. De voorspelling is dat AB wordt gevolgd door vermijding en er zodoende geen sprake is van disconfirmatie. Een alternatieve methode van selectieve aandacht is oog bewegingsregistratie. Zo kan een spinfobici worden blootgesteld aan plaatjes van spinnen en bloemen tijdens een oog bewegingsregistratie (Hermans et al., 1999). Mensen die minder angstig (LA) zijn voor spinnen, zullen langer naar het plaatje van de spin kijken dan mensen die meer angstig (HA) zijn. Hermans et al. ontdekten dat er de eerste 500 m/s geen verschil is tussen hoog angstige en laag angstige en daarna wenden de hoog angstige de aandacht af. Door vroegtijdige ontsnapping kan er niet geleerd worden dat dreiging irreëel is. De angst wordt in standgehouden, de selectieve aandacht wordt gevolgd door vermijding.

Selectieve interpretatie en angst

De betekenisgeving is bepalend voor de beleving. Wanneer iemand bloost in sociale situatie is er vaak geen sprake van angst. Wanneer iemand denkt ‘’Als ik bloos, vinden mensen mij stom’’ is er wel sprake van sociale angst. Blozen krijgt een negatieve betekenis indien blozen

wordt geassocieerd met een negatief oordeel van anderen. Indien iemand een verhoogde hartslag waarneemt, raakt diegene vaak niet meteen in paniek. Wanneer er meteen wordt gedacht aan een hartinfarct, is er wel sprake van paniek. Een uitgangspunt bij abnormaal gedrag is dat de geleerde associaties geen afspiegeling van de realiteit zijn. Bepaalde fenomenen worden met elkaar in verband gebracht terwijl ze in feite niet gerelateerd zijn. Die vervorming is de interpretatie bias. Dit gebeurt vaak bij ambigue scenario’s, zoals bijvoorbeeld het ‘s nachts wakker worden van een hard geluid. De afhankelijke variabele is de waarschijnlijkheid aangeven van bepaalde interpretaties. Het resultaat is dat angstige deelnemers bedreigende interpretaties veel waarschijnlijker vinden (bijvoorbeeld de aanwezigheid van een dief). Conclusie is dus dat angstige deelnemers de samenhang zien tussen “hard geluid” en “slechte afloop” (Butler & Matthews, 1983). Bij homophonen (minder doorzichtig) moeten de woorden die door de koptelefoon aangeboden worden opgeschreven worden (bijvoorbeeld dye-die of pane-pain). De afhankelijke variabele is het percentage woorden met bedreigende betekenis. Het resultaat is dat er een significante correlatie is tussen trait-angst en het percentage dreigwoorden. Hieruit wordt geconcludeerd dat angstige deelnemers ambigue stimuli vaker als bedreigend interpreteren (Eysenck et al., 1987).

Ook kunnen ambigue zinnen gevolgd door disambiguerende zinnen worden gelezen. De disambiguerende zinnen die een einde maken aan ambiguïteit bevestigen of ontkrachten die bedreigende betekenis. De afhankelijke variabele is de snelheid van het lezen van disambiguerende zinnen. Een voorbeeld is: ‘s Avonds laat stak een oude vrouw de weg

over terwijl een vrachtwagen haar met grote snelheid naderde. De bedreigende disambiguerende zin is: De vrachtwagen reed de oude vrouw aan, de neutrale disambiguerende zin is: De vrachtwagen stopte op tijd. Het resultaat is dat angstige deelnemers sneller lezen wanneer een disambiguerende zin de bedreigende betekenis

bevestigde. Er was dan sprake van een kortere reactietijd. Een ondersteuning van deze hypothese is de angst en een IB voor bedreigende informatie.

De covariation bias is een illusoire correlatie. Dit is de overschatting dat een gebeurtenis door een andere gebeurtenis wordt gevolgd, bijvoorbeeld de overschatting van kans dat CS wordt gevolgd door US (ontwikkeling en instandhouding van angststoornissen). In het onderzoek van Tomarken et al. (1989) worden twee categorieën slides getoond met fobische objecten (bijvoorbeeld spinnen) en neutrale objecten (bijvoorbeeld bloemen). Er wordt na het zien van de objecten een/geen schok gegeven of er klinkt een toon. De afhankelijke variabele is de schatting van contingentie. De overschatting van het contingentie fobische object en schok is de covariation bias. De expectancy bias is de overschatting van de CS-US contingentie vooraf. Dit wordt niet gemoduleerd door angst. De covariation bias is de overschatting van de CS-US contingentie achteraf. Dit wordt wel gemoduleerd door angst en angst-relevantie.

Een expliciet geheugen kent  een bewuste herinnering (free recall, cued recall en recognition). Een impliciet geheugen is zonder bewuste herinnering (word-stem completion task).

Sociale fobie

Een kernsymptoom van een sociale fobie is de angst door anderen negatief beoordeeld te worden. Situaties worden vermeden (actief of veiligheidsgedrag) of doorstaan met intenste angst. Er is een angst voor lichamelijke verschijnselen als trillen, blozen en zweten. Er kan onderscheid gemaakt worden voor sociale angst en een sociale fobie. Een sociale fobie is een excessieve en aanhoudende angst voor één of meer sociale situaties waarbij blootstelling aan vreemden of mogelijke beoordeling door anderen plaatsvindt. De vier domeinen van sociale situaties waar sociaal fobici angstig zijn:

1. Observaties door anderen
2. Formele interacties
3. Informele interacties
4. Assertieve interacties

De blootstelling aan sociale situaties wekt angst op en men herkent dat de angst excessief is of irrationeel. Vermijding interfereert met het dagelijks functioneren. Om deze diagnose te krijgen dient men boven de 18 jaar oud te zijn en moeten de klachten langer dan zes maanden aanhouden. Een gegeneraliseerde sociale fobie kan bijvoorbeeld samengaan met een as-I depressie of een as-II vermijdende persoonlijkheidsstoornis

Etiologie: Iemand met een sociale fobie is wellicht kwetsbaarheid (verlegenheid of “behavioral inhibited”). Dit is niet specifiek voor een sociale fobie. Specifieke opvattingen of schema’s over/in sociale situaties zijn bijvoorbeeld: “Ik moet altijd intelligent overkomen” en “Als mensen mij zien trillen dan vinden zijn mij stom”. Er kan sprake zijn van conditionering, modelling en informatieoverdracht (de associaties CS - US: sociale situaties -> negatief

oordeel -> afgewezen worden -> etc.). Er kan sprake zijn van conditionering wanneer iemand bijvoorbeeld veel uitgelachen wordt en vaak veelvuldig gepest werd in de kindertijd. Er kan sprake zijn van modelling wanneer iemand verlegen en teruggetrokken ouders heeft, die weinig sociale contacten hebben en angstig zijn in contact. Er kan sprake zijn van informatieoverdracht  als mensen in de omgeving (meestal de ouders) altijd bezig zijn met wat anderen van ze vinden en wat anderen kunnen denken in plaats van uitgaan van het eigen denken en voelen en leren om daarop te vertrouwen.

Een geheugen bias kan optreden bij afwijzende of kritische gelaatsexpressies ten opzichte van accepterende gelaatsexpressies (Coles & Heimberg, 2005). In het onderzoek van Coles en Heimberg moesten foto’s beoordeeld worden in termen van afwijzende of accepterende gelaatsexpressies. De deelnemers bestonden uit sociaal fobici en een controlegroep. Het geheugen werd getest met behulp van een herkenningstaak. Hieruit bleek dat sociaal fobici zich meer herinnerden van afwijzende gelaatsexpressies dan de controlegroep. Bij de interpretatie bias wordt de kans op negatief sociale gebeurtenissen overschat en worden ambigue sociale situaties negatiever geïnterpreteerd. Soms worden negatieve sociale situaties catastrofaler geïnterpreteerd (een overschatting van US). Het eigen gedrag wordt onderschat.  Mensen beoordelen hun eigen sociale gedrag negatief en zien zichzelf niet in staat om adequaat te handelen in pijnlijke sociale situaties. Sociaal angstige deelnemers interpreteren ambigue sociale gebeurtenissen negatief (Amir et al., 2005). In het onderzoek van Amir et al. werden 24 ambigue (bijvoorbeeld: Dat is een interessant shirt), 24 positieve (bijvoorbeeld: Ik vind je schoenen leuk) en 24 negatieve video’s (bijvoorbeeld: Wat zit jouw haar slecht) getoond. De deelnemers moesten de emotionele valentie beoordelen en aangeven hoe ze zich zouden voelen in zo’n situatie. Het resultaat is dat sociaal angstige mensen de valentie van ambigue situaties negatiever beoordelen en meer angst ervaren.

Uit onderzoek van Woody et al. (2000) blijkt dat mensen zichzelf negatiever beoordelen dan mensen zonder fobie. Ook de observator evalueert de mensen met fobie negatiever dan zonder fobie. Dus het eigen sociale gedrag wordt relatief accuraat ingeschat door sociaal fobici. De normale controle conditie overschatten zichzelf ten opzichte van observatoren. Een mogelijke verklaring is dat de sociale situatie zelfgerichte aandacht tot gevolg heeft, waardoor de evaluatie van zichzelf plaatsvindt als observator in plaats van als actor.

Verhoogde zelfgerichte aandacht is het percentage aandacht dat gericht is op zichzelf omgekeerd evenredig aan het percentage aandacht dat gericht is op de omgeving of taak. Men lijkt te variëren in dispositionele mate van zelfgerichte aandacht. Door verhoogde zelfgerichte aandacht kan men sociaal slecht functioneren, wordt men zich bewust van lichamelijke veranderingen zoals trillen en zweten (bevestiging van een negatief oordeel), vindt er interne attributie van sociale mislukkingen plaats, is er een verhoogde subjectieve intensiteit van angst (meer vermijding) en kan er sprake zijn van veiligheidsgedragingen (bijvoorbeeld oogcontact vermijden). Hierdoor kloppen geen toets en catastrofale interpretaties. Volgens Woody et al. (2000) zijn mensen met een verhoogde zelfgerichte aandacht angstiger dan mensen die zich op anderen focussen.

De taak-concentratie training is effectief voor een sociale fobie. Aandacht is expliciet het onderwerp van behandeling. Een rationele behandeling richt zich op sociaal fobici die een verhoogd sociaal bewustzijn hebben, ze nemen zichzelf waar door de ogen van anderen als

een object waardoor ze blozen, angst ervaren, sociaal onvaardig zijn en er sprake is van veiligheidsgedragingen. De training gaat om de taakgerichte aandacht in sociale situaties.

Bij een vragenlijst over aandacht, richt men zich op de zelffocus schaal ('Ik was gericht op de indruk die ik maakte op de andere persoon', 'Ik was gericht op mijn niveau van angst' en 'Ik was gericht op mijn interne lichamelijke reacties') en de externe focus schaal ('Ik was gericht op iemands uiterlijk of kleding', 'Ik was gericht op de kenmerken of condities van de

fysieke omgeving ' en 'Ik was gericht op wat de ander aan het doen was'). Uit onderzoek van Woody et al. (1997) bleek dat mensen zich meer richten op zichzelf dan op anderen.

Het is belangrijk dat er niet alleen een afname is van zelfgerichte aandacht tijdens het verloop van CBT. Een afname van zelfgerichte aandacht correleert met een afname van angst, maar dit geeft geen uitsluitsel over een causaal verband. De afname van aandacht kan ook het gevolg zijn van de afname van angst. Maar de manipulatie van zelfgerichte aandacht en de effecten van de taak-concentratie training suggereren wel een causaal verband.

Er kan geconcludeerd worden dat een sociale fobie gaat over selectieve informatieverwerking. De zelfgerichte aandacht leidt bij fobici en normalen tot symptomen (angst, blozen, geen positieve ervaringen). Deze zelfgerichte aandacht is disfunctioneel en is de in standhoudende factor van een sociale fobie. Sociaal fobici hebben dispositioneel meer zelfgerichte aandacht (de etiologie van sociale fobie).

Hoorcollege 8a

Paniekstoornis

Een paniekstoornis kent een hoge prevalentie. Medicatie doet het niet echt goed. Bij een paniekstoornis is er sprake van een discrete periode van intense angst met tenminste 4 van de 13 symptomen van een paniekaanval. De aanval begint plotseling en komt snel tot een piek (meestal binnen 10 minuten of minder). Het gaat gepaard met een gevoel van dreigend gevaar. Een paniekstoornis kent lichamelijke sensaties (gevoel van ademtekort of benauwd gevoel, duizeligheid, licht in het hoofd, een gevoel van slapte, hartkloppingen of een versnelde hartslag (tachycardia), trillen of beven, zweten, gevoel te stikken, misselijkheid of naar gevoel in de maagstreek, depersonalisatie of derealisatie, doofheid of tintelende sensaties in ledematen (paresthesieën), opvliegende of koude rillingen, pijn of vervelend gevoel op de borst) en een subjectieve angst (angst om dood te gaan, angst om gek te worden of om de controle te verliezen). Om de diagnose te kunnen stellen, zijn onverwachte

paniekaanvallen nodig waarbij het begin niet geassocieerd is met een situationele trigger en wordt/worden één of meer aanvallen gevolgd door intense anticipatieangst. Een paniekaanval is een noodzakelijke, maar géén voldoende voorwaarde voor een paniekstoornis. Paniekaanvallen komen namelijk ook voor bij een specifieke fobie, sociale fobie, PTSS en ASS. Een paniekaanval is mogelijk een marker voor internaliserende stoornissen (comorbiditeit). Paniekaanvallen komen vaak wel voor in een specifieke situatie, omdat men er dan extra op gefocust is.

Biologische verklaring: paniekprovocatie

De paniekstoornis en het hyperventilatiesyndroom (HVS) werden eerst met elkaar vergeleken. De zuurgraad van het bloed (pH) hoort tussen de 7.35 en 7.45 te zijn voor het goed functioneren van diverse lichamelijk functies. De pH is afhankelijk van de concentratie basische en zure stoffen opgelost in het bloed: zuur-base evenwicht. Er zijn twee methoden om de pH binnen de grenzen te houden: Een snelle methode is de aanpassing van de ademhaling en de langzame methode gaat via nieren (pH van urine varieert). Diverse oorzaken van de ontregeling van het zuur-base evenwicht zijn metabole of respiratoire ontregelingen. Wanneer de pH stijgt spreekt men over alkalose en wanneer het daalt over acidose (zuurder). Bij hyperventilatie is er sprake van een te snelle/diepe ademhaling waar het lichaam niet om vraagt. Bij het uitademen van meer CO₂ dan nodig voor de stofwisseling, is er een daling van pCO₂ in het bloed en een stijging van de zuurgraad (pH): respiratoire alkalose (hypocapnie). Dit verklaart de lichamelijke sensaties. De symptomen van een lichamelijke sensatie bij hyperventilatie zijn ongeveer hetzelfde als die bij een paniekaanval, maar het is niet hetzelfde. Hyperventilatie komt veel voor bij een paniekstoornis, maar is niet specifiek voor een paniekstoornis. Angstigheid bevordert hyperventilatie ook bij mensen zonder paniekstoornis (van den Hout et al., 1992). Hornsveld et al. (1996) deden onderzoek naar paniekaanvallen. In dit onderzoek werd pCO₂ ambulant gemeten bij patiënten met HVS tijdens een paniekaanval. Wanneer de daling van pCO₂ niet onderscheidend was, kreeg men de diagnose HVS. Dit is niet juist.

Een behandeling van een paniekstoornis met/zonder agorafobie is een plastic zakje met als doel de verhoging van CO₂. Een therapie gericht op de ademhaling is onzinnig en er is géén empirische evidentie voor deze therapie. Paniekpatiënten ervaren veel angst bij het inademen van lucht en nog meer angst bij het inademen van (35%) CO₂. Mensen zonder paniek kunnen ook angst ervaren bij het inademen van CO₂, maar over het algemeen in veel mindere mate dan de paniekpatiënten. CO₂ kan heftige, oncontroleerbare, maar voorspelbare reacties opleveren. Bij hyperventilatie (panicogeen) is er sprake van respiratoire alkalose (te veel CO₂ uitademen) en bij CO₂ inhalatie (panicogeen) is er sprake van respiratoire acidose (5-7% inhalatie (in de lucht 2)). Er vindt een plotselinge verlaging in pCO₂ plaats door hyperventilatie na de 35% inhalatie. De verschuiving van het zuur-base evenwicht zorgt voor lichamelijke sensaties.

De biologische provocatie mist een eenduidige fysiologische verklaring. Nu wordt er psychologisch gekeken. Westphal (1833-1890) zei: Patiënten lijden aan angst voor hun angst. Freud (1856-1939) zei: Waar de patiënt eigenlijk bang voor is, is de terugkeer van een angstaanval waaraan hij meent niet te kunnen ontsnappen. Hier had Freud een punt. Het is alleen gek dat dit door te veel/weinig CO₂ kan komen. De hypothese is dat lichamelijke verschijnselen zoals hartkloppingen, die onderdeel zijn van een angstrespons, wanneer ze worden waargenomen, de angst voor een aanval kunnen oproepen. Een paniekstoornis lijkt meer op een fobische angst voor interoceptieve sensaties (binnen het lichaam). Het panicogene effect bij patiënten met paniekstoornis neemt af als de catastrofale misinterpretatie afneemt.

Wanneer men langdurig en veelvuldig bloot wordt gesteld aan de gevreesde cue, verwachten psychologen dat als de CO₂ inhalatie ‘panicogeen’ is (omdat het sensaties oproept die bij paniekpatiënten fungeren als fobische prikkel) het herhaaldelijk moet worden aangeboden tot het leidt tot angstreductie (inzien dat de angst irreëel is). Een biologische hypothese is dat als provocaties aangrijpen op pathofysiologische abnormaliteit, ook herhaaldelijke provocaties paniekpatiënten angstig maken (vermijden, niet leren dat de angst irreëel is). Uit onderzoek blijkt dat paniekpatiënten een grotere subjectieve angst hebben na het herhaaldelijk inhaleren van lucht of CO₂, dan gezonde mensen (Van den Hout et al., 1987). Het is wel CO₂ wat de lichamelijke sensatie oproept, bij het inademen van lucht is er namelijk een duidelijke daling van angst. Het angstgeheugen wordt hier geïnhibeerd, maar kan gemakkelijk weer geactiveerd worden.

Het angstgeheugen is eigenlijk de CS – US associatie. Lichamelijke sensaties zijn niet direct gevaarlijk, maar worden als catastrofaal geïnterpreteerd. Als de afname van de angst het gevolg is van de afname van de CS – US associatie, dan is er waarschijnlijk een afname van de geloofwaardigheid van de catastrofale verwachtingen. Een voorspelling kan zijn dat er sprake is van dezelfde afname van angst door vooraf geruststellende informatie te geven over de effecten van CO₂. Rapee et al. (1986) deden hier onderzoek naar. De cognitieve manipulatie is de voorspelbaarheid. De ene conditie kreeg te horen dat de verklaring voor de lichamelijke sensaties het gevolg zijn van CO₂/O₂ inhalatie en normaal en ongevaarlijk zijn. De andere groep kreeg geen verklaring. De provocatie is het CO₂/O₂ gas mengsel bij patiënten met een paniekstoornis en een sociale fobie toedienen. Het resultaat liet zien dat er minder angst is na geruststellende informatie bij de paniekpatiënten.

Paniekaanvallen zijn zo beangstigend, omdat patiënten tijdens een aanval geen controle lijken te hebben over de lichamelijke symptomen. De voorspelling in het onderzoek van Sanderson, Rapee en Barlow (1989) is dat als paniekpatiënten controle krijgen over de CO₂ toediening, het paniek-oproepend vermogen van CO₂ verdwijnt.Twintig paniekpatiënten inhaleerde gedurende 15 minuten 5.5% CO₂ in. De instructie aan alle deelnemers is dat de CO₂ kan worden verminderd indien het lampje brandt. Bij de helft van de deelnemers brandde het lampje (controlegroep). In werkelijkheid ontvingen alle deelnemers evenveel CO₂ en géén van de patiënten was feitelijk in staat de CO₂ te manipuleren (illusie van controle). Er bleek dat 8 van de 10 patiënten zonder controle-illusie een paniekaanval hadden terwijl slechts 2 van de 10 patiënten met ‘illusie van controle’ paniekgevoelens rapporteerden. De subjectieve gevoelens waren dus veel lager bij een illusie van controle.

Paniek zonder fysiologische provocatie treedt ook op bij paniekpatiënten wanneer zij slechts menen dat er angstgerelateerde lichamelijke veranderingen optreden. Ehlers et al. (1988) deden hier onderzoek naar. In het onderzoek kregen 25 paniekpatiënten en 25 controle deelnemers auditieve feedback over de hartslag. Na enige tijd werd de echte feedback vervangen door valse feedback, namelijk een abrupte stijging van de polsslag met 50 BPM gedurende 30 seconden. Bij deze valse feedback werden de paniekpatiënten angstiger dan de controle deelnemers, terwijl de angst bij beide condities wel toenam. Er is hier sprake van een hoofdeffect (beide lijnen stijgen) een interactie-effect (de stijging is groter bij de één dan bij de ander).

Het panicogene effect van lichamelijke sensaties (oftewel de angst bij paniekpatiënten) neemt dus af als de catastrofale misinterpretatie afneemt en paniek zonder fysiologische provocatie treedt ook op bij paniekpatiënten wanneer zij menen dat er angstgerelateerde lichamelijke veranderingen optreden. Clark (1986) kwam met het Cognitieve Model van Paniekaanvallen. Een interne/externe stimulus wordt als gevaarlijk waargenomen, waardoor er angst ontstaat en er lichamelijke sensaties optreden. Deze sensaties worden onjuist als catastrofaal geïnterpreteerd, waardoor dit weer als gevaarlijk wordt ervaren (vicieuze cirkel). Er is hier sprake van controleverlies.

Angstsensitiviteit

Sommige mensen schieten in een paniekcyclus, terwijl anderen dit niet doen. Dit kan komen door de angstsensitiviteit (een dispositionele kwetsbaarheidfactor voor een paniekstoornis). Mensen die lichamelijke sensaties al snel enger vinden, leggen hier meer de focus op. Dit geeft een grotere kans op het ontwikkelen van een paniekstoornis. De angstsensitiviteit wordt gemeten met de Anxiety Sensitivity Index Reiss-Epstein-Gursky (ASI). De ASI voorspelt spontane paniekaanvallen en voorspelt panieksymptomen als een reactie op biologische provocaties (CO₂ inhalatie, hyperventilatie etc.). Enkele vragen van de ASI zijn ‘Ik vind het belangrijk om niet zenuwachtig over te komen’, ‘Het maakt me bang wanneer ik me duizelig voel’ en ‘Wanneer ik me zenuwachtig voel, ben ik bang gek te worden’.

Conclusie

De biologische hypothese van paniek (als provocaties aangrijpen op pathofysiologische abnormaliteit, ook herhaaldelijke provocaties paniekpatiënten angstig maken) houdt niet langer stand. De psychologische verklaring (het herhaaldelijk aanbieden van provocaties tot het leidt tot angstreductie) lijkt aannemelijker. Het cognitief model van paniek is de basis voor een zeer effectieve therapie voor de paniekstoornis.

Hoorcollege 8b

PTSS

Intens emotionerende gebeurtenissen leiden soms tot ernstige problemen, waaronder PTSS. De DSM-V kent vier clusters van symptomen, namelijk:

1. Herbeleving
2. Vermijding
3. Negatieve verandering in cognities en stemming als gevolg van traumatische gebeurtenis(sen)
4. Verhoogde prikkelbaarheid

Psychopathologie komt vooral tot expressie tijdens de interacties met de interpersoonlijke of fysieke omgeving. Patiënten met PTSS zijn gepreoccupeerd met zorgen over de persoonlijke veiligheid en scannen voortdurend hun omgeving af voor gevaar alsof ze nog steeds in een situatie verkeren van acuut gevaar.

De prevalentie na één maand is bij seksueel geweld 65%, bij fysiek geweld 37%, bij een verkeersongeval 34% en bij een getuige van een treinramp 28%. Bij mensen die in het WTC of in een gebouw vlakbij zaten is dit 20%, bij de omgeving van NYC 11% en bij de mensen in het Pentagon 20%. Bij seksueel geweld is het een persoonlijke aanval. Vaak vindt seksueel geweld plaats door een bekende, waardoor je de medemens niet snel meer zult vertrouwen. Er is sprake van een schuldgevoel en van schaamte. Uit de percentages van PTSS bij vrouwelijke slachtoffers van seksueel en fysiek geweld tijdens de eerste 3 maanden na het trauma, blijkt dat vrijwel iedereen de eerste paar weken symptomen van PTSS vertonen. Dit is dus heel normaal. Het is belangrijk dat er niet meteen met therapie wordt begonnen, maar dat er wordt gewacht tot er werkelijk sprake is van PTSS (na drie maanden). PTSS is niet de enige stoornis die volgt op een trauma, ook allerlei andere psychiatrische stoornissen kunnen door een trauma ontstaan (bijvoorbeeld een depressieve episode, specifieke fobie en alcoholmisbruik). Onderzoek naar de prevalentie en het verloop van PTSS na een trauma laat heterogene responsen zien, met slechts een minderheid die uiteindelijk chronische PTSS vertoont (Kessler, 1995).

In de jaren ’80/’90 werd er vooral onderzoek gedaan naar Vietnam veteranen, terwijl er nu veel meer verschillende (prospectieve: gevolgd met de tijd) onderzoeken plaats vinden. In 1980 is PTSS in de DSM-III officieel erkend als gevolg van deze veteranen. Zij werden in Amerika ontvangen als losers, wat veel doet met de betekenisgeving van de traumatische ervaring. Patiënten met de meest ernstige klachten, verschenen met Regalia (ze zaten vast in hun verleden).

Geheugen

Volgens Brewin (2001) en LaBar en Cabezza (2006) zijn er geheugen verstoringen oftewel amnesie voor aspecten van traumatische gebeurtenis of van informatie die niet aan een trauma is gerelateerd. Ook zijn er herbelevingen, waar levendige en onwillekeurige autobiografische herinneringen aan angstaanjagende gebeurtenissen of flarden van gebeurtenissen onder wordt verstaan. Volgens Foa et al. (1995) en Kindt et al. (2007) kan er door middel van subjectieve rapportage gevraagd worden naar de kwaliteit van herbelevingen en amnesie/geheugen fragmentatie (meta-geheugen = rapportage over de kwaliteit van het eigen geheugen). Bij objectief beoordeelde trauma verhalen is er sprake van geheugen fragmentatie (sommige dingen wel/niet weten). Het eigen verhaal is vaak al beïnvloedt bij het opschrijven van het verhaal (bijvoorbeeld doordat ze een goed lopend verhaal willen schrijven). De intrusieve herinneringen zijn klinisch wat meer relevant. Patiënten hebben veel visuele herbelevingen, de zintuigelijke waarnemingen komen vaak terug. Voorbeelden van intrusieve herinneringen zijn het zien van een bezorgd gezicht naast het ziekenhuisbed en de geur van buskruit bij een zelfmoord. De betekenis wordt vaak duidelijk door communicatie. Wanneer je moeder naast het ziekenhuisbed staat, begrijp je dat het ook erger had kunnen aflopen. De ernst van het ongeval dringt dan pas tot je door. De inhoud van intrusies zijn geen random fragmenten van de ervaring. Ze verwijzen naar de stimuli kort voorafgaande aan momenten met grootste impact (hotspot memories). In leertheoretische termen verwijzen intrusies naar de CSs. De signal warning hypothesis houdt in dat associatief leren een intelligent proces is waarbij de voorspellers voor gevaar worden geselecteerd: functioneel (Ehlers et al., 2002).

Volgens Brewin (2001) en LaBar & Cabezza (2006) zijn er neuronwetenschappelijke theorieën over meervoudige geheugensytemen of expressies van emotioneel geheugen. De systemen verwijzen naar structuren en functies. Dissociatie tussen verschillende geheugen systemen is mogelijk en verklaart hypermnesie (iets goed weten) en amnesie (gaten in het geheugen). Zo is er het declaratief geheugen (weten dat): Bewuste herinnering aan feiten (semantisch) en gebeurtenissen (episodisch – context) (Tulving, 1983). Hier zijn vergelijkingen en contrasten mogelijk (relaties tussen feiten en gebeurtenissen). De opgeslagen informatie is flexibel en is een representatie van de externe wereld. Daarnaast is er ook het non-declaratief geheugen (weten hoe). Dit is dispositioneel, inflexibel en komt tot uitdrukking in gedrag. Ook is er het autobiografisch geheugen. Dit verwijst naar het episodisch en semantisch geheugen (feiten over jezelf). Het zelfbewustzijn (autonoetic awareness) en het concept van een zelf ontwikkelt zich gedurende de eerste levensjaren (infantiele amnesie, hippocampus). Autonoetic awareness stelt ons in staat om het verleden her te beleven en naar de toekomst te kijken (Tulving, 1985). Volgens Squire (2004) speelt het declaratief geheugen voor feiten en gebeurtenissen zich af in de mediale temporale lobe, het non-declaratief geheugen voor procedure: vaardigheden en gewoontes in de triatum, voor priming en perceptueel leren in de neocortex, voor emotionele reacties (simpel klassiek conditioneren) in de amygdala, voor lichamelijke reacties (simpel klassiek conditioneren) in het cerebellum en speelt het non-associatief leren zich af via de reflexwegen. LaBar en Cabezza (2006) geven aan dat de verschillende geheugens samenvallen of differentiëren. Zo draagt het non-declaratief geheugen ook bij aan herbelevingen. Brewin (2001) kwam met het idee dat het ene soort geheugen oververtegenwoordigd is bij een PTSS, terwijl de ander ondervertegenwoordigd is. Bij een incompleet verbaal expliciet (VAM)-geheugen, wordt het angstsysteem geactiveerd, terwijl deze bij een compleet VAM-geheugen wordt geïnhibeerd. De hippocampus is er om te contextualiseren/informatie in kaart te brengen en de amygdala is er voor het sensorische/emotionele geheugen.

Bij amnesie hebben stresshormonen een verstorend effect op de hippocampus. Bij de hippocampus is er sprake van een gebrekkige integratie ten gevolge van cortisol. Dit interfereert met de consolidatie van het verbaal expliciet geheugen (VAM). Bij herbelevingen hebben stresshormonen een versterkend effect op amygdala. Bij de amygdala is er sprake van hyperconsolidatie ten gevolge van de toename van catecholamines. Het gaat hier om hyperconsolidatie sensorische en emotionele fragmenten (SAM).

Predictoren

Bij sommige traumaslachtoffers houden de klachten aan en ontwikkeld zich een chronische PTSS. Wellicht is het ontwikkelen van PTSS wel te voorspellen. Pre-trauma kunnen we kijken naar intelligentie. Bij uitgezonden militairen is intelligentie gemeten (McNally et al., 1995 en MAcklin et al., 1998). Hieruit bleek dat intelligentie beschermt tegen PTSS. Pre-trauma is er ook gekeken naar neuroticisme. Prospectieve studies tonen door middel van bijvoorbeeld de Eysenck Personality Questionnaire (EPQ, bijvoorbeeld: Vind u uzelf een piekeraar? en Maakt u zich zorgen over vreselijke dingen die zouden kunnen gebeuren?) aan dat neuroticisme een voorspeller is van PTSS. Er zijn ook psychofysiologische markers en voorspellers. Schrikachtigheid komt ook tot expressie in verhoogde HR, SCR en EMG bij blootstelling aan traumascripts (Orr & Roth, 2000). Er is sprake van een verhoogde akoestische schrikreflex en verminderde habituatie bij PTSS slachtoffers. Een verhoogde HR voorspelt PTSS (verhoogde noradrenerge activiteit -> amygdala). Daarnaast is er ook een dissociatieve en mentale overgave. Peri-traumatische dissociatie behoort tot de beste voorspellers van PTSS (35% verklaarde variantie) (Ozer et al., 2003). Wanneer iemand geen invloed meer heeft op het eigen levenslot (mentale overgave) is dit voorspellend voor PTSS (Ehlers & Clark, 2000). Sociale steun beschermt tegen PTSS (helpt bij de betekenisgeving). Life stress is een risicofactor. De frequentie van intrusies na verkeersongevallen is géén

voorspeller van PTSS. Een negatieve interpretatie van intrusies is een sterke voorspeller van PTSS (bijvoorbeeld: Als ik een herbeleving heb, dan betekent dat dat ik gek ben). Een negatieve interpretatie van intrusies zorgt voor vermijding of het onderdrukken van intrusies. Het is géén functionele traumaverwerking. Het zorgt voor de ontwikkeling van chronische PTSS. Vermijding is overigens niet altijd slecht.

Hoorcollege 9a

Gegeneraliseerde angststoornis (GAS)

GASBij GAS wordt disfunctioneel piekeren onderscheiden van functionele copingstrategieën (de manier waarop iemand met problemen en stress omgaat). De functie is hetzelfde, namelijk voorbereiden op gevaar. De uitwerking is disfunctioneel, want de problemen worden niet opgelost. Mensen met een GAS piekeren vaker, langduriger en ervaren piekeren als oncontroleerbaarder, maar onderwerpen zijn niet zo verschillend van normalen.

Borkovec et al. kwamen met de oorspronkelijke (cognitieve) vermijdingstheorie. Piekeren is vooral een conceptuele of talige activiteit waarbij allerlei potentiële toekomstige catastrofes worden gegenereerd (Borkovec 1994; 2004). De functie van piekeren is vermijding. Het voorkomt activatie van beelden die meer emoties oproepen dan talig denken. Piekeren onderdrukt subjectieve angst en fysiologische arousal. Het onderzoek van Borkovec et al. bestond uit een mixed-design (gezonde vs. ongezonde, relaxen vs. piekeren en beelden vs. talige gedachten). In een zelfrapportage gaven de deelnemers aan of er bij hen sprake was van beelden of gedachten terwijl zij ontspanden of piekerden. In de relaxconditie was er nauwelijks verschil tussen beelden en gedachten bij de mensen met een GAS. In de piekerconditie piekerden de deelnemers met en zonder een GAS via talige gedachten. Piekeren is dus kennelijk talig. Rapee (1993) deed onderzoek waarbij er geen gebruik werd gemaakt van zelfrapportage. In een verbale taak moesten random letters gegenereerd worden en in een visueel-spatiële taak werden, in bijvoorbeeld een S-vorm, knoppen ingedrukt. Na de piekerinstructie (verbale taak) reduceerde het piekeren in tegenstelling tot de visueel-spatiële taak. EEG-activiteit vindt tijdens het piekeren vooral links frontaal plaats (taal en planning) (Carter, Johnson & Borkovec, 1986). Ook hier blijkt dat piekeren talig is.

Borkovec en Hu (1990) onderzochten de bekrachtiging van piekeren. Ze vroegen zich af of er reductie van somatische arousal plaatsvindt. De deelnemers hadden een angst voor spreken in het openbaar. Zij werden in de piekerconditie, relaxconditie of neutrale conditie ingedeeld en moesten zich een scène inbeelden waarin zij in het openbaar spreken. Wanneer de deelnemers eerst ontspannen waren, werd er bij de imaginatie opdracht een grotere verhoging van de hartslag gezien. De piekergroep steeg het minst qua hartslag. Dit komt doordat de piekergroep sowieso al een verhoogde hartslag hadden, waardoor het verschil erg klein is. Borkovec et al. (1993) concludeerden uit hun onderzoek dat het aantal gedachten (versus beelden) negatief correleerde met de hartslag. Het verband tussen piekeren en de gereduceerde arousal (afname in plotselinge toename van arousal) was toe te schrijven aan het verbale/linguïstische karakter van piekeren. Er was geen sprake van een volledige activatie van het vreesnetwerk.

Kritiek op oorspronkelijke vermijdingstheorie kwam van Newman en Llera (2011). Zij vonden dat er geen correctie was voor de baseline en dat zeer subjectieve angst en somatische arousal tijdens het piekeren, ervoor zorgt dat er minder contrast wordt ervaren. Uit onderzoek bleek dat de piekerconditie een hoger negatief affect ervaart wanneer zij bloot worden gesteld aan angst (een stukje film) en net in de periode er voor, dan de neutrale en de relaxconditie Het maakt niet uit of het hier om een angstige of droevige film gaat.

Vermijding van een negatief emotioneel contrast is de voorbereiding op het ergste, namelijk de vermijding van aversieve gevolgen van onvoorspelbare en sterk negatieve emoties. Vermijding van emotionele verwerking (Foa & Kozak) en niet van emoties per se, houdt

Het piekeren in stand.

Angst wordt gerepresenteerd in een associatief netwerk of een schema en bestaat uit drie soorten informatie (Lang, 1979; Foa & Kozak, 1986), namelijk:

1. Stimulusinformatie
2. Responsinformatie (vermijdingsgedrag en fysiologische reactiviteit)
3. Betekenisinformatie (bijvoorbeeld interpretatie van stimulus en respons)

Piekeren voorkomt de emotionele verwerking (onvolledige activatie van het vreesnetwerk, géén elaboratie).

Het meta-cognitief model gaat over de functie van piekeren. Piekeren heeft als functie de poging tot voorbereiding op toekomstig gevaar. Allerlei potentiële negatieve uitkomsten in de toekomst worden gegenereerd (betere voorbereiding, minder contrast). Daarnaast heeft men positieve opvattingen over de functie van piekeren. Het uitblijven van een geanticipeerde catastrofe wordt bijvoorbeeld veelal toegeschreven aan het voorbereiden op gevaar (bijgeloof, safety behaviours) (negatieve bekrachtiging). Wanneer iemand bijvoorbeeld bang is om een tentamen niet te halen, zal diegene hard leren en het tentamen wel halen. Zo wordt het piekeren in stand gehouden. De actieve staat van paraatheid (geen contrast) gaat gepaard met een afname van onvoorspelbaarheid en oncontroleerbaarheid (negatieve bekrachtiging).

Er bestaan twee vormen van piekeren:

1. Type 1 piekeren: over externe gebeurtenissen en interne zaken
2. Type 2 piekeren: negatieve interpretaties over piekeren als oncontroleerbaar en schadelijk -> angst -> vermijding -> meta-piekeren (piekeren over piekeren)

Type 2 piekeren kan samengaan met positieve assumpties over de functie van piekeren als copingstrategie. Er is een conflict tussen positieve en negatieve opvattingen over piekeren. Een negatieve appraisal (meta-piekeren) verklaart hoe piekeren generaliseert, excessief kan worden en oncontroleerbaar.

Conclusie

Piekeren is een voorbereiding op gevaar waardoor een emotioneel contrast wordt vermeden. Het effect van de vermijding van het contrast is een negatieve ervaring en minder onvoorspelbaarheid en oncontroleerbaarheid. Intolerantie voor de onzekerheid is een centraal mechanisme in de pathogenese van gegeneraliseerde angststoornis. Positieve opvattingen over de functie van piekeren en vermijding van emotionele verwerking houden pathologisch piekeren en daarmee de GAS in stand. In een therapie is het dan ook belangrijk om de positieve opvatting aan te pakken en de vermijding te doorbreken.

Hoorcollege 9b

Obsessief-compulsieve stoornis (OCS)

Bij een OCS gaat het om hardnekkige beelden, gedachten, impulsen of voorstellingen, die worden beleefd als opdringend en zinloos. De meest voorkomende dwanggedachten hebben betrekking op angst zichzelf en vooral anderen iets aan te doen (thema agressie). Een kleinere groep van OCS patiënten heeft dwanggedachten die betrekking hebben op seksuele of religieuze thema’s (beladen, moreel aspect) (Rachman, 1998). De OCS valt niet meer onder angststoornissen, desalniettemin draait het wel veel om angst. Van de bevolking kampt 2% met deze stoornis, maar wanneer iemand het heeft is het lijden intens groot. OCS patiënten leveren een onophoudelijk strijd tegen hun dwanggedachten (obsessies). De dwanggedachten gaan gepaard met angst, onrust, irritatie, woede, schuld en schaamte, en interfereren sterk met dagelijkse bezigheden. OCS patiënten proberen hun dwanggedachten

beheersbaar te maken, en de ontstane spanning te verminderen (neutraliseren of dwanghandelingen). De meest voorkomende dwanghandelingen zijn wassen, controleren en in mindere mate symmetriedwang. Bij de wasdwang is er een angst om anderen of zichzelf te besmetten en middels wassen worden de dwanggedachten geneutraliseerd. Bij controledwang is er een angst dat er rampen gebeuren en middels controleren worden rampen voorkomen (gas- of waterkranen, deuren, etc.).

Dwanghandelingen zijn herhaaldelijk, doelgerichte en intentionele gedragingen of mentale activiteiten (bijvoorbeeld een slechte gedachte ongedaan maken), uitgevoerd als antwoord op dwanggedachte en ervaren alsof er geen weerstand tegen kan worden geboden (wel willen stoppen, maar niet kunnen). Dit gebeurt volgens bepaalde regels of op een stereotype manier. Er is geen natuurlijk moment van stoppen (objective cue), men weet bijvoorbeeld nooit of de handen wel echt schoon zijn en wellicht maak je er een ander mee ziek. Mensen zonder een OCS gaan er op een gegeven moment gewoon vanuit dat de handen wel schoon zijn, ze gaan op een algemeen gevoel af. Mensen met OCS twijfelen eigenlijk aan hun eigen waarneming. Zo hebben veel kinderen ook een fase waarin ze alles keurig ordenen. De neutraliserende gedachten of rituelen lijken op dwanghandelingen, maar zijn niet hetzelfde. Neutraliserende handelingen worden soms selectief en strategisch ingezet zonder weerstand te ervaren (tactieken) (Rachman, 1998). Het doel van dwanghandelingen is de schadelijke gevolgen van een obsessie ongedaan maken en angst of spanning reduceren.

Een dwangstoornis beïnvloedt heel de familie. Wel kan een gezond gezinslid een vorm van controle vormen door bijvoorbeeld de deur te sluiten. Zo is het niet de verantwoordelijkheid van de patiënt en krijgt die hierdoor meer zekerheid. Veel patiënten zoeken ook naar een truc om te kunnen stoppen met een dwanghandeling. Zo zingen zij een lied en moeten ze stoppen wanneer het lied afgelopen is. Dit werkt echter maar voor een korte periode.

Rachman en De Silva (1978) vroegen zich af of het ervaren van intrusies een normaal verschijnsel is en wat de verschillen tussen intrusies van een patiënt en de controlegroep zijn. In hun onderzoek werd een eenvoudige vragenlijst bij 124 gezonde deelnemers afgenomen waarin gevraagd werd naar aanwezigheid van intrusies, frequentie en of intrusies gemakkelijk genegeerd kunnen worden. Intrusies zijn onacceptabele gedachten of impulsen die zich aan je opdringen. Het resultaat liet zien dat 80% (n = 99) intrusies (gedachten of impulsen) rapporteert en 20% géén intrusies rapporteert. In een ander onderzoek is de inhoudsanalyse van intrusies gerapporteerd door OCS patiënten (abnormale intrusies) en door een controlegroep (normale intrusies). In dit experiment moest men noteren of een intrusie normaal of abnormaal is. Voorbeelden van normale intrusies zijn: Impuls om iemand te kwetsen of beschadigen, impuls om dingen te kopen die niet nodig zijn, impuls om tegen iemand te schreeuwen en iemand te misbruiken, wensen en verbeelden dat iemand dichtbij je gekwetst of geschaad is, gedachte van intense woede tegenover iemand in verband met een eerdere ervaring. Abnormale intrusies zijn bijvoorbeeld: Impuls voor het aanvallen of wurgen van katten of kittens, bij het lezen of horen van meldingen van criminaliteit denken 'Heb ik dat gedaan?’, gedachte dat je iemand onder een trein of bus kan duwen. Ervaren beoordelaars waren slecht in staat om klinische intrusies te identificeren en waren redelijk in het identificeren van normale intrusies. Dus klinische obsessies zijn niet goed te onderscheiden, zelfs niet voor ervaren klinisch psychologen. Intrusies in de vorm van gedachten en/of impulsen zijn normaal. De meeste mensen hebben wel eens een intrusie. De vorm en ook enigszins de inhoud van normale- en abnormale intrusies zijn vergelijkbaar. De verschillen tussen de intrusies van OCS patiënten en normalen zijn de frequentie (OCS patiënten hebben het veel vaker), de intensiteit (OCS patiënten ervaren intrusies als intenser), de duur (bij OCS patiënten houden de intrusies langer aan), ongemak (OCS patiënten ervaren veel meer ongemak van intrusies) en neutraliseren (OCS patiënten ervaren meer drang om intrusies ongedaan te maken).

Etiologie

Intrusies zijn normaal. Patiënten hebben de neiging om intrusies catastrofaal te interpreteren (desastreuze gevolgen). De Cognitieve theorie Beck stelt dat intrusies disfunctionele schema’s activeren die zorgen voor onplezierige automatische gedachten (Salkovskis, 1985). Een intrusie kan bijvoorbeeld zijn ‘Handcrème is besmet door zonlicht’, de automatische gedachte daarbij ‘Ik zal kanker krijgen en dat is mijn eigen schuld’, hierdoor zal er vermijding van cosmetica plaatsvinden en dwangmatig wassen. Intrusies kunnen egodystoon zijn (de inhoud wordt ervaren als inconsistent met de eigen opvattingen en waarden en wordt als irrationeel ervaren, de reactie op intrusies wordt bepaald door de interpretatie van gekke gedachten of impulsen met een onplezierige inhoud) of egosyntoon (automatische gedachten). Bij het catastrofaal interpreteren van intrusies gaat het om een overschatting van de kans en de ernst van het gevaar. Ook is er een overschatting van de eigen verantwoordelijkheid. Men voelt zich verantwoordelijk voor intrusies waardoor een schuldgevoel ontstaat en er meer narigheid van intrusies is. Hierdoor is iemand kwetsbaar om klinische obsessies te ontwikkelen.  De overschatting van de eigen verantwoordelijkheid gaat om het niet voorkomen van schade wat net zo erg is als actief toedienen (Gezond: omission

Er is onderzoek gedaan waar verantwoordelijkheid is gemanipuleerd. De verantwoordelijkheid gaat omlaag door therapeuten schriftelijk te laten verklaren dat zij verantwoordelijk zijn (afname dwang). De verantwoordelijkheid gaat omhoog bij studenten die medicatie moesten uitzoeken voor ontwikkelingslanden (meer aarzelingen, meer controle).

‘Thought Action Fusion’ (TAF): Het denken over een immorele kwestie maakt die

gebeurtenis waarschijnlijker. Intrusies over immoreel handelen en de daadwerkelijke uitvoer van die handeling zijn moreel gelijkwaardig (gedachten net zo erg als de actie, hier worden gedachten veel te serieus genomen). Het gevolg is dat de betekenis van intrusies veel negatiever zijn en dit motiveert tot neutraliseren. The TAF Scale (vragenlijst) kent een TAF-Moral van 12 items (bijvoorbeeld: Het hebben van een godslasterlijke gedachte is bijna net zo zondag als een godslasterlijke actie), een TAF- Likelihood-Others van vier items (bijvoorbeeld: Als ik denk aan een familielid/vriend die in een auto zit, verhoogt dit de kans dat hij/zij een auto-ongeluk zal krijgen) en een TAF-Likelihood-Self van drie items (bijvoorbeeld: Als ik denk aan mezelf als ik ziek ben, verhoogt dit het risico dat ik ziek zal worden). De patiënten met een OCS scoren erg hoog op de TAF-Moral in vergelijking met de gezonde mensen.

Het doel van dwanghandelingen is de schadelijke gevolgen van een obsessie ongedaan maken en angst of spanning reduceren. Op de korte termijn zorgt dit voor opluchting. Op de lange termijn blijft de disfunctionele opvatting dat de dwanghandeling de catastrofe heeft helpen te voorkomen en dat het nare gevoel als gevolg van de obsessies is uitgebleven in stand. Bovendien worden obsessies frequenter (twee-factoren theorie Mowrer, 1939, 1960). Wegner et al. (1987, 1994) beschreven het rebound effect. Wanneer er wordt gezegd dat je niet aan witte beren mag denken, denk je hier juist wel (veel vaker) aan.

Conclusie

Intrusies zijn gekke gedachten of impulsen maar zijn normaal. De interpretatie van intrusies is abnormaal als gevolg van disfunctionele assumpties (neutraliserend gedrag of dwanghandeling en de instandhouding en verergering van obsessies).

De disfunctionele interpretatie is het gevolg van disfunctionele assumpties. De gedachte over een handeling is de handeling (TAF). Het niet voorkomen of niet proberen te voorkomen van

schade aan zelf of anderen is de schade berokkenen. Verantwoordelijkheid wordt niet verzwakt door andere factoren (lage waarschijnlijkheid). Het niet neutraliseren is wensen dat de intrusie uitkomt (TAF). Men moet en kan controle uitoefenen over de eigen gedachten (Salkovskis, 1985).

Hoorcollege 10

Cognitieve Theorie en CGT

Bij CGT is er sprake van stoornisspecifieke behandelingen. De therapie is vaak gebaseerd op gestandaardiseerde behandelprotocollen. De cliënt speelt een actieve rol (bijvoorbeeld door middel van huiswerkopdrachten). Het is gebaseerd op het stoornisspecifiek CGT-model waarbij verschillende technieken uit de gedragstherapie en cognitieve therapie integreren.

Een leertheorie wordt onderzocht en er ontstaat een gedragstherapie (GT), een informatieverwerkingstheorie en cognitieve theorie worden onderzocht en er ontstaat een cognitieve therapie (CT): samen vormen ze een cognitieve gedragstherapie (CGT).

Aaron T. Beck kwam met de schematheorie. Een kenmerk van pathologische angst is volgens Beck dat er angst optreedt bij een stimulus die géén angstreactie rechtvaardigt. De betekenisinformatie en derhalve responsinformatie is verstoord bij angststoornissen (CS-US). Emotionele problemen worden veroorzaakt door disfunctionele schema’s. De schema’s kunnen latent of geactiveerd zijn. Een kwetsbaar temperament en latente disfunctionele schema’s kunnen zorgen voor/ontstaan door leerervaringen die weer zorgen voor een activatie van de schema’s. De schema’s sturen informatieverwerkingsprocessen (aandacht, geheugen, redeneren of interpreteren). Hierdoor vindt selectieve informatieverwerking plaats, waardoor vooral schema-congruente informatie wordt verwerkt. Hiermee worden de schema’s en de angststoornis in stand gehouden. Een temperament kan zorgen voor vroege ervaringen, die leiden tot basale assumpties (schema’s). Hierdoor ontstaan regels (conditionele en instrumentele assumpties), waardoor een automatische gedachte door een situatie optreedt en hier een gevoel aan wordt gegeven (Bögels & Van Oppen, 1999). Enkele voorbeelden zijn:

1. Paniekstoornis (automatische gedachte: Ik krijg een hartaanval, basale assumpties: Ik ben kwetsbaar, conditionele assumpties: Als mijn hart bonst krijg ik een hartaanval, instrumentele assumpties: Vermijd inspanning)
2. Sociale fobie (automatische gedachte: Ze vindt me onaardig, basale assumpties: Ik ben onaardig; anderen zijn kritisch, conditionele assumpties: Als ik nerveus overkom wijst men mij af, instrumentele assumpties: Laat geen onzekerheid zien)
3. OCD (automatische gedachte: Ik heb het gas aan laten staan, basale assumpties: Ik ben verantwoordelijk, conditionele assumpties: Als ik iets vergeten ben heeft dat rampzalige gevolgen, instrumentele assumpties: Alles wat je niet zeker weet moet je controleren)
4. PTSS (automatische gedachte: Ik had me moeten verdedigen, basale assumpties: De wereld is onveilig; ik ben zwak, conditionele assumpties: Als ik aan het trauma denk word ik gek, instrumentele assumpties: Vermijd risico’s en denk niet aan het trauma)
5. GAS (automatische gedachte: Ik ga failliet, basale assumpties: Ik kan niet met tegenslag omgaan, conditionele assumpties: Als iets fout gaat heeft dat rampzalige gevolgen, instrumentele assumpties: Denk over alles na om fouten te voorkomen)

Uitgangspunt bij abnormaal gedrag zijn dat de geleerde associaties géén afspiegeling van de realiteit zijn en dat bepaalde fenomenen met elkaar in verband worden gebracht, terwijl ze in feite niet gerelateerd zijn.

De betekenisgeving is bepalend voor de beleving. Bijvoorbeeld ‘waarschijnlijk blozen in sociale situatie’ (géén angst), ‘als ik bloos, vinden mensen mij stom’ (sociale angst). Blozen krijgt een negatieve betekenis indien blozen wordt geassocieerd met een negatief oordeel van anderen. Een ander voorbeeld is ‘waarnemen van een verhoogde hartslag’ (géén paniek), ‘hartslagverhoging en hartaanval’ (paniek).

In een onderzoek zijn er ambigue scenario’s voorgelegd (bijvoorbeeld iemand wordt ’s nachts wakker van een hard geluid). De afhankelijke variabele is de waarschijnlijkheid van het aangeven van bepaalde interpretaties. Uit de resultaten bleek dat de angstige deelnemers de bedreigende interpretaties veel waarschijnlijker vonden (bijvoorbeeld de aanwezigheid van een dief). De angstige deelnemers zien dus samenhang tussen een hard geluid en een slechte afloop. Hier komt de rationale CGT bij kijken, het gaat om de gedachte, het gevoel en het gedrag (Butler & Mathews, 1983). De ontwikkeling van vragenlijsten voor stoornisspecifieke negatieve automatische gedachten en assumpties hangen samen met de diagnose of klachtenschalen. Kritiek is dat operationalisatie van de schema’s moeilijk is er vooral zelfrapportage en correlationele data is.

Disfunctionele schema’s zorgen voor de etiologie en het in stand houden van angststoornissen. Een schema is een theoretisch construct, het is niet direct

observeerbaar. Door activatie van een schema vinden er specifieke veranderingen in

de informatieverwerking plaats, wat zorgt voor selectieve informatieverwerking of bias. Dit is wel observeerbaar. Zo kan er gekeken worden naar selectieve aandacht, een selectief geheugen en selectieve interpretatie. Onderzoeksmethoden hiervoor zijn objectieve gedragsmaten (bijvoorbeeld reactietijd of het aantal juiste antwoorden).

Technieken

Technieken zijn psycho-educatie, registratie/bewustwording van negatieve

automatische gedachten, verbale uitdaagtechnieken, exposure/gedragsexperimenten en verandering van afwijkende informatieverwerking. Soms worden relaxatie en training van vaardigheden (bijvoorbeeld probleemoplossing, sociale vaardigheden) ook toegepast.

In het cognitieve model van paniekstoornis (Clark, 1986) zorgt een externe/interne stimulus voor het waarnemen van gevaar, dit leidt tot angst en lichamelijke sensaties waarbij er sprake is van misinterpretatie van sensaties als catastrofaal. Hierdoor wordt gevaar weer waargenomen. Doelen bij een paniekstoornis zijn dan ook het veranderen van de misinterpretaties van lichamelijke sensaties en het doorbreken van de processen die deze misinterpretaties in stand houden. Een voorbeeld van een sensatie is bijvoorbeeld pijn op de borst en de bijbehorende gevreesde catastrofe een hartaanval. Doelen van verbale uitdaagtechnieken zijn bewustwording van misinterpretaties en het kritisch onderzoeken van de gedachtegang. De stijl is een socratische dialoog: de therapeut helpt de cliënt zijn gedachten uit te dagen en alternatieve gedachten te ontwikkelen. Het is van belang om bewijsmateriaal van voor en tegen gedachten te inventariseren/onderzoeken. Ook wordt er gelet op de formulering van rationele gedachten. Een probleem is hot versus cold cognition. Doelen van gedragsexperimenten zijn het oproepen van symptomen en de correctie van opvattingen doordat de cliënt de ervaring heeft dat catastrofe niet gebeurt. Bij bijvoorbeeld de sensatie pijn op de borst, kunnen oefeningen waarin sprake is van hoog hyperventileren en met beide armen heel hard tegen de muur drukken nuttig zijn.

Bij een sociale fobie zijn exposure of gedragsexperimenten goede technieken. Wanneer een cliënt bijvoorbeeld angstig is als hij voor een groep mensen een praatje moet houden (snel zweten en trillende handen), kunnen de negatieve automatische cognities ‘Iedereen merkt dat ik zweet en dat ik angstig ben’ of ‘Ze denken dat ik gek ben’ zijn. Assumpties kunnen zijn ‘Als ik zweet of tril, zal iedereen denken dat ik dom ben’ of ‘Je moet altijd je onzekerheid

verbergen; je moet alles perfect doen’. Bijbehorende basale assumpties zijn bijvoorbeeld ‘Ik ben incompetent’ of ‘Ik ben dom’. Bij traditionele exposure wordt de cliënt blootgesteld aan angstopwekkende situatie (bijvoorbeeld een praatje houden voor een groep mensen). Hier mag geen vermijding (responspreventie) plaatsvinden. Het doel is dat de cliënt in de situatie blijft totdat angst daalt. Bij herhaaldelijke exposure is de volgorde volgens hiërarchie. Bij een gedragsexperiment wordt er getest of de verwachtingen kloppen. Hier mag geen veiligheidsgedrag plaatsvinden. Het doel is dat de cliënt in de situatie blijft totdat het resultaat van het experiment duidelijk is. Een gedragsexperiment kan ook zijn dat de cliënt een praatje houdt voor een groep, waarna de observanten een vragenlijst invullen. De verwachtingen en antwoorden van observanten worden vergeleken met betrekking tot waargenomen angstklachten en interpretatie. Een follow-up gedragsexperiment is de angstklachten bewust

versterken. Het effect met versus zonder veiligheidsgedrag wordt vergeleken. Ook kunnen er videofeedback en enquêtes plaatsvinden.

EffeCtiviteit van CGT

De gouden standaard (volgens NL: GGZ Richtlijnen; GB: NICE guidelines) is randomized controlled trials. Een actieve behandeling wordt vergeleken met tenminste één controlegroep (bijvoorbeeld wachtlijst, placebo, treatment-as-usual). De cliënten worden gerandomiseerd toegewezen. Er zijn betrouwbare meetinstrumenten en onafhankelijke beoordelaars en er is sprake van follow-up metingen (terugval). Cognitieve gedragstherapie is effectiever dan op een wachtlijst staan, een placebo toegediend krijgen, farmacotherapie en andere vormen van psychotherapie.

CGT voor angststoornissen is verreweg de meest overtuigende effectgrootte in vergelijking met CGT voor andere stoornissen. Klinische richtlijnen geven aan dat cognitieve gedragstherapie een ‘first choice treatment’ is voor alle angststoornissen. Meta-analyse laat het verschil zien tussen CGT  en een placebo (Hofman & Smits, 2008). Kritiek RCT’s is dat er een selectieve groep cliënten is (bijvoorbeeld weinig comorbiditeit) op grond van de exclusiecriteria, er een selectieve groep cliënten is omdat niet iedereen instemt met randomisatie en therapeuten vaak specialisten zijn (veel supervisie). Meta-analyse van ‘effectiveness studies’ kijken hoe effectief de behandelingen zijn in de klinische praktijk. De improvement rate: CGT: 78%, controlegroepen: 22% (Stewart & Chambless, 2009). CGT voor angststoornissen is effectief, maar er is sprake van non-responders, non-compliance, terugval en comorbiditeit.

Cognitieve gedragstherapie is dus de meest effectieve behandeling voor angststoornissen. Er moet alleen medicatie worden voorgeschreven indien psychotherapie niet werkt. Terugvalpreventie is noodzakelijk, doordat het angstgeheugen intact blijft.

Nieuwe ontwikkelingen

Bij acquisitie leidt een CS (lichamelijke sensatie) tot een US (hartaanval) volgens een cliënt. Bij extinctie/CGT kan een CS (lichamelijke sensatie) tot een US (hartaanval) of een no US (stress reactie leiden). Het is de bedoeling dat de cliënt vaker de CS aan een no US verbindt.

Er is een pessimistisch beeld op de behandeling van angststoornissen. Onderzoek en behandeling richten zich op het versterken van extinctie leren (generalizatie procedures, cognitive enhancers (D-cycloserine: NMDA, Yohimbine: alpha-adrenerg)). Maar dit lost niet het probleem op van terugval. Met behulp van eiwitsynthese wordt het angstgeheugen opgeslagen, deze is onveranderbaar (Nader, 2003; Dudai, 2006). In milliseconden wordt met behulp van glutamaat Na²⁺ de postsynaptische cel in gelaten via een AMPAR, in seconden wordt met behulp van glutamaat Ca²⁺ de postsynaptische cel in gelaten via een NMDAR en VGCC en verlaat Mg²⁺ de cel. In minuten zorgt de Ca²⁺ voor kinase (een groep enzymen die een fosfaatgroep kan aanbrengen op een ander eiwit of een ander molecuul), hierdoor komt mRNA vrij en er ontstaat een cytoskelet (verschillende soorten polymeren van eiwitten in cellen, die samen zorgen voor stevigheid, vorm en beweeglijkheid). In uren zorgt mRNA voor voldoende proteïne om het cytoskelet te behouden (Lamprecht & LeDoux, 2004).

Het geheugen wordt in verband gebracht met het verleden, maar gaat eigenlijk over het heden en de toekomst. Het is adaptief, het geheugen waarborgt snel en handelt efficiënt. Er wordt vastgehouden wat er eerder is geleerd, maar het zou ook veranderbaar moeten zijn als de omgeving verandert (nieuw leren of veranderen van oude geheugenspoor). Met behulp van eiwitsynthese wordt angstgeheugen opgeslagen (onveranderbaar), maar door interventie (farmacologisch) kan het geheugen worden opgehaald (veranderbaar) (Nader, 2003; Dudai, 2006; Lee, 2009). Bij eiwitsynthese is er sprake van consolidatie (CS – US |-> CS) versus reconsolidatie (CS – US -> CS |-> CS). Anicomycin zorgt voor de remming van eiwitsynthese. Bij consolidatie is een duidelijke vermindering van angst te zien, wanneer anicomycin in beeld is in vergelijking met vehicle (Schafe & LeDoux, 2000). Bij reconsolidatie is dit ook te zien (Nader et al., 2000). Een hypothese is dan ook dat verstoren van reconsolidatie middels noradrenerge bètablokker propranolol de geleerde angstreactie zal wissen en voorkomen dat de angstreactie terugkomt.

Ook qua design zijn er nieuwe ontwikkelingen. Kindt, Soeter & Vervliet (2009) kwamen met een design waarin gebruik werd gemaakt van of een placebo of propranolol (in combinatie met stimulus of zonder). Bij proranolol reactivatie was de angst aanzienlijk lager bij stimuli (met of zonder elektrische schok) in vergelijking met de placebo reactivatie. Wanneer er geen reactivatie plaatsvond, was de angst groter. Nu is de vraag of het toch mogelijk is om het angstgeheugen te wissen en of we onze laboratoriumbevindingen kunnen vertalen naar de klinische praktijk. Een eerste stap is de behandeling van een spinfobie. Bij deze behandeling is er een pretest (dag 1), een behandeling (dag 5), twee keer een posttest (dag 9 en 16) en een follow-op (dag 45). De behandeling bestaat uit een placebo of propranolol (in combinatie met stimulus of zonder). De posttest bestaat uit het aanraken van de spin (deelnemers: propranolol met stimulus), een afstand van 0 cm (deelnemers: propranolol zonder stimulus of placebo). De deelnemers met propranolol (met stimulus) raakten tijdens de tweede posttest al een spin aan, terwijl de anderen alleen nog maar de bak vasthielden. Bij deze groep leek de angst ook steeds minder te worden, terwijl deze bij de placebogroep tijdens de follow-op weer groter was geworden. De angst neemt aanzienlijk af bij het gebruik van propranolol.

De afwezigheid van bewijs is niet hetzelfde als bewijs voor de afwezigheid van het geheugen. Amnesie is moeilijk aan te tonen. Maar humaan en dieronderzoek wijzen wel in die richting, de effecten zijn robuust (vele replicaties). Verstoren van reconsolidatie is wellicht een veelbelovende alternatieve strategie voor de behandeling van angststoornissen.

Conclusie

CGT is de meest effectieve therapie voor angststoornissen, maar er is veel ruimte voor verbetering. Fundamenteel neurobiologisch onderzoek en neurowetenschappen dragen bij aan de ontwikkeling van nieuwe en mogelijk effectievere therapieën. Vernieuwing is dat farmacologische middelen werken op de leerprocessen en niet direct op symptomen.