Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

HC 9 – Zuur-base evenwicht

De extracellulaire concentratie H+ is ongeveer gelijk aan de intracellulaire concentratie H+. H⁺ ionen zijn reactief en binden aan negatief geladen deeltjes. De meeste eiwitten in het bloed bevatten negatief geladen delen. Deze negatieve ladingen dragen bij aan de specifieke tertiaire structuur van een eiwit. Het krijgt dan bijvoorbeeld de functie enzym. Bij binding van een H⁺-ion aan een deel met een negatieve lading vindt er een configuratieverandering plaats waardoor de tertiaire structuur van het eiwit en de functie verandert.

De H⁺ concentratie in het bloed is heel laag, namelijk constant 40 nmol/l. De pH staat gelijk aan de –log van de H⁺ concentratie, dus –log[H⁺]. De pH van het bloed ligt ongeveer tussen de 7,35 en de 7,45 en is gemiddeld 7,4. De H⁺ concentratie is in vergelijking met andere stoffen in het bloed heel erg laag.

Bij een alkalose is de pH hoog door een gedaalde H⁺ concentratie. Bij een acidose is de H⁺ concentratie gestegen, wat leidt tot een daling van de pH.

In het menselijk lichaam wordt veel meer zuur dan base geproduceerd. Het gaat om twee soorten zuur:

• Koolzuur (H₂CO₃). Dit is in feite CO₂, het is een potentieel zuur omdat het met H⁺ H₂CO₃ kan vormen. Hiervan wordt veel geproduceerd, zo’n 15.000 mmol/dag. CO₂ is vluchtig, het kan via de longen worden uitgescheiden.

  • Het ontstaat uit de complete oxidatie van koolhydraten en vetten waarbij CO₂ en H₂Oontstaan. Ook kan het ontstaan uit de oxidatie van neutrale aminozuren waaruit ureum, CO₂ en H₂Oontstaan.

• Niet-koolzuur. Dit ontstaat uit anorganische en organische stoffen. Er wordt zo’n 70 mmol per dag van geproduceerd. Omdat deze stof niet vluchtig is wordt het uitgescheiden via de nieren.

  • Het ontstaat uit de oxidatie van aminozuren (zwavel-bevattende aminozuren en kationische aminozuren), en fosfaat-bevattende stoffen, uit de productie van organische zuren en uit incomplete oxidatie van koolhydraten en vetten (bijvoorbeeld bij septische shock of anaërobe inspanning).

In het lichaam wordt ook nog een beetje base geproduceerd door middel van oxidatie van anionische aminozuren en organische anionen. Dit is in de vorm van HCO3-.

De productie van niet-vluchtig zuur en de productie van niet-vluchtige base vormen samen een netto productie van ongeveer 70 mmol H⁺ per dag. In de tijd voordat de zuren worden uitgescheiden is buffering nodig, omdat er anders een acidose kan ontstaan.

Vluchtig zuur (CO₂)

Op weefselniveau is de pCO₂ hoog en de pO₂ laag. Het CO2 diffundeert vanaf het weefsel de rode bloedcellen in. Hier wordt een klein gedeelte van het vrijgekomen CO₂ direct gebonden aan Hb. Uit de rest wordt onder invloed van het enzym koolzuuranhydrase H₂CO₃ uit gevormd. Dit dissocieert weer in H⁺ en HCO₃^-. De hemoglobine moleculen hebben, wanneer zij aankomen in het weefsel, zuurstof gebonden. Het O2 zal van het hemoglobine loslaten en in plaats daarvan zullen de H+ ionen aan het hemoglobine binden. Hb is dus een hele belangrijke buffer in ons lichaam. Het HCO3- wordt uit de cel getransporteerd en ingewisseld voor Cl-.

In de longen werkt dit principe andersom. Daar is de pCO₂ in het weefsel heel erg laag waardoor de reactie in de erytrocyten de andere kant op gaat lopen. Omdat het CO₂ vanuit de erytrocyt het longweefsel in diffundeert en door ventilatie wordt verwijderd is er maar weinig CO₂ aanwezig in de erythrocyt. Het CO2 gebonden aan hemoglobine zal vrijkomen en weg diffunderen. O2 diffundeert juist vanaf de alveoli de rode bloedcel in. Het H+ wat hieraan gebonden was komt vrij. Dit zal samen met het HCO3- , dat weer opgenomen wordt uit de extracellulaire vloeistof, via H2CO3 worden omgezet in CO2 en H2O. Het vrijgekomen CO2 diffundeert de cel uit naar de alveoli.

Zie afbeelding 1

Niet-vluchtige zuren

De nier heeft twee functies is de regulatie van het zuur-base evenwicht. Enerzijds zorgt het voor de resorptie van het gefiltreerde HCO3-. Anderzijds zorgt het voor de uitscheiding van de metabole H+ belasting (niet vluchtige zuren). Dit is ongeveer 70 mmol H+ per dag.

In een normale situatie is de concentratie HCO3- in het plasma 24 mmol/L. De nieren filtreren per 24 uur ongeveer 150 L. Dit zou betekenen dat er per dag 3600 mmol HCO3- verloren zou gaan met de urine. De nieren resorberen al dit gefiltreerde HCO3- in de proximale tubulus terug. Dit is van belang omdat HCO3- de belangrijkste buffer is in ons lichaam. Wanneer het bicarbonaat niet zou worden teruggehaald zou de buffercapaciteit negatief beïnvloed worden.

Het gefiltreerde HCO3- wordt in de brush border van de proximale tubulus onder invloed van koolzuuranhydrase omgezet in H₂CO₃ wat uiteenvalt in CO2⁺ en H2O. Het wordt eigenlijk weggetitreerd doordat er een hoge H+ concentratie is. Deze stoffen worden opgenomen in de tubuluscel, waar zich ook koolzuuranhydrase bevindt. In de tubuluscel heerst een lage H+ concentratie doordat de Na-H transporter aan de luminale zijde het H+ constant naar het lumen pompt in uitwisseling met natrium. Deze pomp kan zijn werking blijven doen doordat aan basolaterale zijde een N-K-ATPase de concentratie natrium in de cel laag houdt, waardoor er een concentratiegradiënt voor natrium ontstaat. Door de lage H+ concentratie wordt het opgenomen CO2 en H2O door het koolzuuranhydrase in de cel weer omgezet in H2CO3, wat uiteenvalt in H+ en HCO3-. Het H+ wordt door de Na-H transporter naar het lumen getransporteerd. Het HCO3- verlaat de cel aan de basolaterale zijde (samen met Na⁺).

Uit het aminozuur glutamine wordt in de tubuluscel NH₄⁺ geproduceerd wat kan worden uitgewisseld met Na⁺ uit het lumen, Een deel van het NH4+ valt uiteen in de NH3 en H+. Het NH3 diffundeert ook naar het lumen. Uit glutamine kan de tubuluscel ook HCO3- produceren.

Zie afbeelding 2

In de distale tubuluscel wordt uit H₂CO₃ met behulp van koolszuuranhydrase H⁺ en HCO₃^- gevormd. HCO₃^- wordt aan de basale kant van de cel uitgescheiden via een pompje en H⁺ via een pompje aan de luminale zijde. Tubuluscellen kunnen geen sterke H⁺ gradient opbouwen. In de urine moet H⁺ dus gebufferd worden. Dit gebeurt in de eerste plaats aan gefiltreerd fosfaat. Fosfaat wordt ook passief gefiltreerd in de glomeruli en komt in de tubuli terecht. De fosfaathoeveelheid wordt niet gereguleerd en is dus afhankelijk van onder andere het dieet. Een tweede molecuul dat als buffer dan functioneren is NH₃. Dit is in het merg van de nier aanwezig en kan het lumen in diffunderen. Door binding van H+ wordt NH₄⁺ gevormd. Dit kan niet meer terug diffunderen, omdat het geladen is. Het NH3+ dat in het lumen aanwezig is wordt in de proximale tubulus gevormd uit het aminozuur glutamine.

Zie afbeelding 3

Er wordt ongeveer 70 mmol niet-vluchtige zuren per dag geproduceerd. 30 mmol verlaat het lichaam gebonden aan HPO₄^2- en 40 mmol verlaat het lichaam gebonden aan NH₃. De fosfaatbuffer is niet reguleerbaar. Het is dus een passief mechanisme. De NH3 productie kan wel gevarieerd worden. Wanneer er een sterk verhoogd zuuraanbod is, zullen de proximale tubuluscellen meer NH3 gaan produceren.

De renale H⁺ excretie wordt goed gereguleerd. Wanneer er sprake is van een extracellulaire pH daling zullen de volgende processen worden geactiveerd:

• Toegenomen Na/H uitwisseling in de proximale tubulus.

• Toegenomen activiteit van de basolaterale Na-bicarbonaat co-transporter in de proximale tubulus.

• Toegenomen NH₄⁺ productie uit glutamine in de proximale tubulus.

• Toegenomen activiteit van het H⁺ pompje in de verzamelbuis.

Het resultaat is een toegenomen H+ excretie en een toegenomen productie van bicarbonaat,

Wanneer gezonde personen en patiënten met een gevorderde nierinsufficiëntie exogeen zuur krijgen toegdiend zal de bicarbonaat concentratie in het bloed bij gezonder personen veel minder hard dalen dan bij de patiënten. Dit komt doordat gezonde proefpersonen de aan NH3 gebonden H+ ionen enorm kunnen laten toenemen door de productie van NH4+ te laten toenemen. Mensen met een nierinsufficientie kunnen dit niet, Daardoor verbruiken zijn veel meer bicarbonaat.

Soorten buffers

H⁺ ionen moeten gebufferd worden. Er zijn op twee plekken buffers aanwezig: in het bloed (extracellulair) en binnen de cellen. In het bloed zijn de belangrijkste buffers bicarbonaat/CO₂ (ca. 25 mmol/L), fosfaat (ca. 1 mmol/L) en eiwitten. In de cellen zijn de belangrijkste buffers eiwitten (voornamelijk hemoglobine in erytrocyten) en organische en anorganische fosfaten. Ook het bot kan veel H⁺ bufferen, dit doet het door uitwisseling met calcium. Dit verklaard ook waarom er bij mensen met een chronische acidose osteoporose ontstaat. In totaal gaat het ongeveer om 3000 mmol buffersubstantie per dag.

Belangrijkste extracellulaire buffersysteem: CO₂+ H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^-. Zowel de regulatie van de longen (CO2 regulatie) als de nieren (HCO3- regulatie) heeft hier een belangrijke invloed op.
 

Bij de Henderson-Hasselbalch vergelijking:
Met behulp van deze vergelijking kun je de primaire zuur-base stoornissen begrijpen en verklaren. Dit wordt geïllustreerd door afbeelding 4.

Primaire zuur-base stoornissen

De H⁺ concentratie kan te hoog (acidose) of te laag zijn (alkalose).

Bij een acidose is er een laag pH. Het kan veroorzaakt worden door:

• Een te laag HCO₃^-. Dit heet een metabole acidose. Dit kan gecompenseerd worden door het getal onder in de breuk in dezelfde richting te laten veranderen, dus de pCO₂ omlaag te brengen. Dit betekent dat er hyperventilatie op moet treden. Als beide getallen dalen wordt de pH minder gestoord. De compensatie is echter nooit volledig. De pH verandering is alleen minder groot geworden.

• Een te hoge pCO₂. Dit kan bijvoorbeeld ontstaan bij een hypoventilatie, de pCO₂ in het bloed wordt dan te hoog waardoor het getal onder in de breuk groter wordt. De pH zal dan lager worden. Dit noemen we een respiratoire acidose. Dit kan gecompenseerd worden door renaal meer HCO₃^- vast te houden. Ook deze compensatie kan nooit volledig zijn.

Bij een alkalose is er een te hoog pH. Een alkalose kan ook ontstaan uit twee primaire stoornissen:

• Een te hoog HCO₃^-. Dit wordt een metabole alkalose genoemd en kan gecompenseerd worden door pulmonale CO₂ retentie (hypoventilatie). Ook deze compensatie kan nooit volledig zijn.

• Een te lage pCO₂. Dit wordt een respiratoire alkalose genoemd en kan gecompenseerd worden door renaal bicarbonaat verlies. Ook deze compensatie kan nooit volledig zijn.

Dit zijn de vier primaire zuur-base stoornissen.

Extracellulaire buffering met behulp van HCO₃^- gaat heel snel (onmiddellijk) en respiratoire buffering door vermindering van de pCO₂ gaat redelijk snel (minuten-uren). De intracellulaire buffering en buffering uit bot gaat minder snel (dit kost een paar uur). De oplossing van het probleem (meer H⁺ ionen uitscheiden via de nier) duur heel erg lang (uren-dagen).

HC 10 – Longziekten

Pleura-aandoeningen

De pleura bekleed de beide longen. Je hebt een pariëtale pleura (tegen thoraxwand) en een viscerale pleura (tegen de long) met daartussen een holte gevuld met vocht. Het creëert een vacuum, waardoor de long uit elkaar wordt getrokken. Het zit als het ware vast aan de thoraxwand.

Het pleuravocht is afkomstig uit de longcapillairen en uit de lymfevaten uit de thoraxwand. Het vocht uit de capillairen wordt door de hydrostatische druk uit de capillaire vaten gedrukt. Dit vocht wordt weer afgevoerd door lymfevaten.

Afwijkingen in de pleura kunnen zijn:

• Pleuravocht. Hier zijn verschillende vormen van:

• Transudaat (waterig vocht met relatief weinig eiwitten). Bij (linkszijdig) hartfalen kan er een verhoogde druk ontstaan in het pulmonale vaatbed waardoor er meer vocht uittreedt uit de capillairen. Er gaat hierdoor dus meer vocht naar de pleuraholte. Normaal voert het lymfesysteem het overmatige vocht af. Bij hartfalen raken de lymfevaten overvoerd waardoor de pleuraholte gaat groeien, omdat er meer vocht in komt. Oorzaken zijn:

• • • Hartfalen (40%).

    • Hypoproteïnemie.

    • Hypothyreoïdie.

    • Syndroom van Meigs: ovarium tumor + pleuravocht rechts. Normaal geeft een maligniteit exudaat. Dit is dus een uitzondering.

    • Pericarditis.

• Exsudaat. Eiwitrijk vocht wat het gevolg is van een pleuritis veroorzaakt door een ontsteking of tumor. Bij een pleuritis horen klachten van dyspnoe, hoesten (droge prikkelhoest), thoracale pijn en algemene symptomen afhankelijk van de oorzaak. De pariëtale pleura is extreem gevoelig, de viscerale pleura niet. Bij lichamelijk onderzoek wordt bij een pleuritis een tachypnoe gevonden en een uitgezette thoraxhelft. Daarnaast is er sprake van een matte of verkorte percussietoon en een verzwakt tot opgeheven ademgeruis. Het pleuravocht gaat de long in elkaar duwen. De long wordt hierdoor kleiner. Hierdoor ontstaat de tachypneu. Dit is erg vermoeiend daarnaast is er veel sprake van veel dode ruimte ventilatie waardoor dit erg ineffectief is. Oorzaken zijn:

• • • Pneumonie.

    • Tuberculose.

    • Na CABG of na myocard infarct.

    • Carcinoom.

    • Callagenose.

  •  

  • Pus. Dit wordt ook wel empyeem genoemd en kan komen door een ontsteking. Bij deze ontsteking zijn er veel neutrofielen aanwezig en kunnen de bacteriën uit de bacteriën gekweekt worden. Dit kan optreden na een longontsteking. Vaak is de patiënt dan eerst klachtenvrij en komt later terug met nieuwe klachten. Bij een contrast CT is er een aangekleurde holte te zien. Er moet drainage en spoeling optreden en antibiotica worden toegediend. Als dit niet helpt moet de chirurg aan de pas komen.

  • Bloed. Dit heet een hematothorax en is het gevolg van een trauma of een tumor. Je ziet het vooral wanneer er sprake is van een gebroken rib. Onder de rib loopt de a. intercostalis, die bij een breuk beschadigd kan raken. Andere oorzaken zijn schotwonden of maligniteiten.

  • Chylus. Wanneer er een fors trauma is van de thorax of er sprake is van een tumor, kan trauma van de ductus thoracicus ontstaan. Deze voert vocht af uit de darm en loopt door het mediastinum. Dit wordt een chylothorax genoemd. Het vocht ziet er uit als koffiemelk.

• Pneumothorax. De long kan alleen functioneren als er vacuüm heerst in de pleuraholte waardoor de long vast wordt gezogen aan de thoraxwand. Bij een pneumothorax is dit vacuum verdwenen en is er lucht in de thorax terecht gekomen. Klachten die passen bij een pneumothorax zijn dyspnoe, pijn op de borst, moeite met doorademen en eventueel tachycardie of shock. Bij lichamelijk onderzoek wordt gezien dat de patiënt kortademig is, dat er sprake is van een oppervlakkige ademhaling, een uitgezette thorax, een hypersonore percussie en een verminderd of opgeheven ademgeruis. Het verschil met de pleuritis is eigenlijk alleen het geluid bij de percussie.
  De therapie van de pneumothorax is als volgt:

  • Expectatief.

  • Bedrust geven.

  • Thoraxzuigdrainage. De patiënt moet de arm onder het hoofd leggen omdat dan de ribben uit elkaar getrokken worden. Onder plaatselijke verdoving kan dan een drain worden ingebracht aan de bovenkant van de rib. Er wordt afgezogen onder water, dit wordt een waterslot genoemd. Er kan dan alleen lucht afgezogen worden. Dit kan niet terug.

  • Chemische pleurose. Dit wordt toegepast wanneer de pneumothorax meerdere keren terugkomt.

  • Thoracoscopie + rubbing (schade aanrichten waardoor vergroeiing plaatsvind) of pleurectomie

  • Thoracotomie met pleurectomie

Er zijn een aantal soorten pneumothorax:

• • Idiopatisch/spontaan. Deze treedt vanzelf op. In de pleura visceralis kan een bleb voorkomen (een blaasje) en deze kan knappen. Een bulla is een groter blaasje waardoor bij een scheur hierin een lek van de long naar de pleuraholte ontstaat. Dit treedt op bij longemfyseem.

  • Secundaire pneumothorax. Dit wil zeggen dat er onderliggend longlijden is, bijvoorbeeld:

    • COPD.

    • Congenitale bulla.

    • Astma.

    • Pneumonie.

    • Longtumor.

    • Cystic fibrosis.

    • Lymfangiomyomatosis.

    • Oesofagus ruptuur.

  • Iatrogeen. Dit houdt in dat de pneumothorax traumatisch ontstaan is, of dat de arts aansprakelijk is.

    • Traumatisch:

      • Open thoraxverwonding.

      • Thoraxcompressie, inclusief reanimataie.

    • Iatrogeen:

      • Aspiratie.

      • Subclavia catheter.

      • Positieve druk beademing.

      • Intercostaal blok.

      • Longbiopsie.

  • Een spanningspneumothorax. Hierbij is er sprake van een scheurtje in de long waardoor er bij elke ademhaling lucht in de pleuraholte terecht komt. De lucht kan niet meer terug (éénrichtingsverkeer). Er is sprake van een soort ventielwerking. Bij elke ademteug blaast de patiënt zich meer op. Om dit te verhelpen moet er iets in de thoraxholte gestoken worden waardoor de lucht kan ontsnappen.

  • Hemato-/Hydro-/pyopneumothorax. Dit houdt in dat er bloed, vocht of pus in de pleuraholte zit.

• Tumoren van de pleura. Dit betreft meestal een mesothelioom (gerelateerd aan asbest) of metastasen. Bij metastasen op de pleura, meestal parietaal, raakt langzaam de vochtafvoer verstoord. Maligne cellen kunnen afkomstig zijn van een bronchuscarcinoom (35-45%), een mammacarcinoom (20-25%) of een adenocarcinoom zonder bekende oorzaak (12%). Bij een bronchuscarcinoom zijn de vooruitzichten, in tegenstelling tot het mammacarcinoom wat goed behandelbaar is, vaak erg slecht. Voornamelijk hematogene metastasen kunnen een pleuritis carcinomatosa veroorzaken. Doorgroei van een tumor in de pleura veroorzaakt veel minder vaak pleuravocht. De behandeling van pleuritis carcinomatosa is als volgt:

  • Behandeling van de onderliggende oorzaak.

  • Lokale therapie:

    • Pleurapunctie.

    • Thoraxzuigdrainage. Met behulp van een drain wordt het pleuravocht verwijderd.

    • Chirurgische pleurectomie. Dit wordt vrijwel nooit meer gedaan, alleen wanneer de prognose goed is.

    • Pleurodese. De twee vliezen van de pleuraholte kunnen aan elkaar vergroeien door een irriterende stof (gejodeerde talk/talkoplossing, zure tetracycline, doxycycline of bleomycine) in te brengen. Door de irritatie ontstaat er een pleuritis waarop het lichaam reageert met ingroei van cellen en groeifactoren zoals TGF-β. Hierdoor worden fibroblasten geactiveerd die zorgen voor verbindweefseling. Pleurodese is dus eigenlijk een methode om de pleuraholte te verbindweefselen. Dit is heel pijnlijk en het succespercentage is wisselend.

  • Radiotherapie van de mediastinale klieren.

HC 11 – Inleiding longfunctie

Spirometrie

De natte spirometer bestaat uit een vat met water, waarin omgekeerd een ander vat hangt. Er loopt een buis van de mond van de patiënt naar het omgekeerd vat, De vat gaat omhoog wanneer erin geblazen wordt en de pen aan de katrol registreert de beweging op een stuk papier. Er worden hiermee dus volumina geregistreerd, In de onderstaande afbeelding staat deze spirometer weergegeven.

Zie afbeelding 5

Tegenwoordig wordt er gebruikt gemaakt van een pneumotachograaf. Deze meet niet zoals de natte spirometer volumina, maar het meet flows. Het apparaatje bevat een gaasje (membraan) met een kleine weerstand waardoorheen de patiënt zijn lucht blaast. Door deze weerstand wordt een drukverval veroorzaakt. Omdat de weerstand van het gaasje bekend is en het drukverval gemeten kan worden kan met behulp van de formule: Δ P / R = F, de flow berekent worden. Door de flow te integreren kunnen voluminas berekent worden. Voluminas kunnen ook omgerekend worden naar flows door te differentiëren tegen de tijd.

• Volume metingen:

  • Statisch:

    • De vitale capaciteit (VC_in/ex). Hiervoor moet de patiënt eerst helemaal inademen en dan helemaal uitademen (de expiratoire vitale capaciteit) of eerst helemaal uitademen en dan helemaal inademen (de inspiratoire capaciteit). De inspiratoire capaciteit is altijd iets hoger. Dit komt doordat je bij expiratie sommige luchtwegen dichtdrukt, waardoor een deel van de lucht niet naar buiten kan. Dit wordt air-trapping genoemd. Bij mensen die lang gerookt hebben (40 pack years) wordt de expiratoire capaciteit veel lager dan de inspiratoire capaciteit. Er is dus sprake van veel air-trapping.

    • Het expiratoir reservevolume (ERV). Dit is de hoeveelheid lucht die uitgeblazen kan worden na een normale uitademing. Mensen met een wat hoog BMI hebben vaak een wat lager ERV. Dit komt doordat het vetschort drukt de thorax in elkaar, waardoor het ademniveau naar beneden gaat. De ondervelden worden in elkaar gedrukt, waardoor deze niet goed geventileerd worden. Hier is de gaswisseling niet goed, waardoor de saturatie bij deze personen lager is dan normaal. Deze mensen hebben een lage arteriële pO2. Wanneer een fietstest wordt gedaan, gaan deze mensen hard ventileren waardoor de pO2 omhoog schieten.

    • De inspiratoire capaciteit (IC). De hoeveelheid lucht die na een normale uitademing maximaal kan worden ingeademd. Deze wordt beïnvloedt door het proces van air-trapping.

  • Dynamisch:

    • FEV₁: de forced expiratory volume in 1 seconde. Deze is te meten tijdens de 1^e seconde van uitademing bij de FVC. Dit is een maat voor de weerstand van de luchtwegen. Als deze waarden door elkaar gedeeld worden kan het percentage van wat iemand van het totale longvolume uit kan blazen per seconde worden berekend. Hoe kleiner deze waarde, hoe obstructiever je bent. Hoe groter de FEV1, hoe beter. Er bestaan dus geen te hoge waarden.

    • FVC: de geforceerde vitale capaciteit. De patiënt wordt niet de tijd gegund om rustig helemaal in en uit te ademen (dat is de vitale capaciteit), maar moet dit onder geforceerde omstandigheden doen. Hij moet dus na volledige inademing zo hard en snel mogelijk volledig uitademen. Het longweefsel comprimeert door het hele snelle uitademen. De slappe longwegen zullen samen vallen. De FVC is dus altijd lager dan de statische VC, hoe lager hij is, hoe zieker de patiënt is.

  • Flow:

    • De maximum mid expiratory flow (MMEF).

Spirogram

Het teugvolume (TV) is het volume dat je ademt als je rustig in en uit ademt. Als je normaal hebt uitgeademd kun je nog een extra hoeveelheid uitademen. Dit is de expiratoire reserve capaciteit (ERV). De long zijn nu nog steeds niet helemaal leeg. De hoeveelheid lucht die nog in de longen zit is het reserve volume (RV). De functionele residu capaciteiten (FRC) is het reserve volume plus de expiratoire reserve capaciteit. Deze geeft het normale ademniveau aan. Het volume dat je na een normale inademing nog extra kunt inademen wordt de inspiratoire reserve capaciteit genoemd. Samen met de ERV vormt dit de vitale capaciteit. Voor de totale longinhoud moet hier het reserve volume nog bij opgeteld worden. Bij restrictie zijn de longen verlittekend, waardoor de totale longinhoud is verminderd.

Zie afbeelding 6

Flow-volume curven

Bij een obstructieve afwijking zal de FEV1 laag zijn. De FVC is nog normaal. Met de FEV1/FVC ratio is een maat voor hoe snel je bij een bepaald longvolume kunt uitademen. Hoe lager deze ratio, hoe obstructiever je bent.

De FVC is een volumemaat die in de F-V curve op de x- as wordt gezet. Vervolgens wordt elk punt gedifferentieerd tegen de tijd. Boven de x-as is de uitademing en onder de x-as is de inademing die erop volgt.

De piek expiratoire flow (PEF) geeft de situatie aan van de centrale luchtwegen aan. Dit is de eerste lucht die je als eerste uitademt. Later komt de lucht pas uit de perifere luchtwegen. Hierdoor is de vorm van de curve kenmerkend voor bepaalde problemen. Wanneer er een obstructie is van de centrale luchtwegen zal de PEF laag zijn. De MEF is de maximale expiratoire flow op grond van hoeveel procent er nog uitgeademd moet worden. Bij een te lage MEF25 is er een perifere obstructie. Door naar deze getallen te kijken kan dus gespecificeerd worden waar het probleem zich precies bevindt.

Zie afbeelding 7
Flow volume curves geven de maximale flows aan. Het belangrijke van de flow-volume curves zijn dus de inspanningsonafhankelijkheid. Dit betekent dat de expiratoire flows niet kunnen stijgen boven dit gemeten maximum. Als de vervormbaarheid van de longen groot is: de luchtwegen zijn slap, dan zullen de flows laag zijn. Dit betekent dat er een sterke afname van de diameter is. Bij stugge luchtwegen door verlittekening kunnen er geen grote excursies worden gemaakt (diep in en uit ademen) maar de flows zullen nog goed zijn. Er is dus een gering afname van de diameter.

Ongeacht de kracht die geleverd wordt bij het uitademen, kan de flow dus nooit boven de maximale flow van de specifieke patiënt uit kan komen. Dit heeft te maken met de equal pressure point theorie. Deze is gebaseerd op de elasticiteit (recoil) van longweefsel. Bij een geforceerde uitademing vindt er compressie van de long plaats door druk van buiten waardoor het longvolume afneemt (comprimeert). De mate hiervan hangt voor een groot deel af van de stugheid van de luchtwegen. Bij slappe luchtwegen zal dit meer afnemen dan bij stugge luchtwegen.

Bij passief ademen is de druk in het longweefsel ongeveer 0. In de alveoli zelf heerst door de elasticiteit een bepaalde druk. Over het verloop van de luchtbuis vindt drukverval plaats vanuit de alveoli tot 0 in de mond. Doordat de druk in de luchtwegen hoger is dan de druk van het longweefsel, blijven de luchtwegen open. Als er geforceerd uitgeademd wordt, stijgt de druk van het longweefsel. Deze druk wordt opgeteld bij de normale druk in de alveoli. Nog steeds vindt er in het verloop van de luchtwegen een drukverval plaats naar 0 in de mond. Door de toegenomen weefseldruk is zal de druk van het longweefsel in het verloop van de luchtwegen de druk in de luchtwegen gaan overheersen. Hierdoor collaberen de luchtwegen.

Normaal waarden en afwijkingen

De normaalwaarden worden gebaseerd op de gemiddelde longfunctie van een gezond cohort mensen. Dit wordt uitgerekend op grond van geslacht, lengte en leeftijd. Met behulp van de regressievergelijking wordt het verband van deze factoren met de longfunctie weergeven.

• Mannen:

• Vrouwen:

Er is altijd een normaal gebied, hierin is spreiding. 5% van de mensen vallen buiten deze normaalwaarden (te lage longfunctie), Dit is 1.64 maal de residuale standaarddeviatie. Voor de FEV1 bij vrouwen is dit 0.62 en voor mannen 0.84. Met deze waarden kunnen de upper en lower limit worden berekend.

Sommige mensen moeten een enorm verlies aan longfunctie hebben voor we ze ziek gaan noemen, omdat zij een hogere longfunctie bij aanvang hadden. Het wil dus niet zeggen dat iemand gezond is wanneer zijn waarden tussen de normen liggen. Bij klachten moet dus altijd voor langere tijd gecontroleerd worden.

Wanneer een curve aan het eind stijl naar beneden loopt houdt dit in dat de uitademing niet helemaal goed is afgemaakt, maar plots is opgehouden. De FVC is dan te klein, waardoor ook de verhouding FEV₁/FVC te groot wordt. Zo’n curve is dus niet bruikbaar. Er wordt dan gedacht aan restrictie terwijl het een obstructieve flow-volume curve zou kunnen zijn.

COPD

COPD is een aandoening waarbij de longen elasticiteit verliezen. Hierdoor wordt de normale druk in de alveoli lager. Als gevolg van deze gedaalde druk in de luchtwegen zullen de luchtwegen al bij een kleinere weefseldruk worden dichtgedrukt. Bij COPD toont de flow-volume curve een holle curve. Hoe holler deze curve, hoe obstructiever je bent. Het kan zelfs zo erg zijn dat deze mensen in rust al hun maximale flow bereiken. Mensen met COPD ademen constant op een hoog ademniveau.Ze trekken daardoor de luchtwegen meer uit elkaar om uit te kunnen ademen. Dit wordt hyperinflatie genoemd. Typisch bij COPD zijn:

• Een verlaagde FEV_1­.

• Normaal FVC door normaal longvolume

• Dus een gedaalde FEV₁/FVC (tiffeneau index).

De NHG standaard voor COPD luidt als volgt: bepaal de FEV1, de FVC en een flow-volume curve. Herhaal de meting na bronchusverwijding. Een FEV1/FVC-ratio van

Wanneer een normale longfunctie geblazen wordt is COPD echter niet uitgesloten.

Diffusiecapaciteit

Zowel bij astma als bij COPD is er sprake van een luchtwegobstructie. Het onderscheid is soms moeilijk te maken, maar kan met behulp van de diffusiecapaciteit. Dit is een maat voor hoe goed het alveolaire membraan in staat is zuurstof te transporteren naar het hemoglobine in de erytrocyt. De diffusiecapaciteit wordt beïnvloedt door de hoeveelheid gaswisselend oppervlak, de ventilatie heterogeniteit en de dikte van de alveolaire membraan.

Bij COPD is er veel gaswisselend oppervlak verdwenen en zitten de longen vol met mucus waardoor er geen lucht doorheen kan stromen. Er zijn dus gebieden die niet van verse lucht kunnen worden voorzien: ventilatie inhomogeniteit. Het bloed dat door die capillairen stroomt, kan geen zuurstof opnemen en verlaat de longen dus weer met dezelfde lage saturatie als waarmee het binnenkwam.

Bij interstitiële longsziekten zie je een afname van de diffussiecapaciteit doordat er een toename is van de dikte van de alveolaire membraan door verlittekening.

De diffusiecapaciteit voor O2 is niet meetbaar. Om de diffusiecapaciteit te meten wordt een klein beetje CO (0.3%) toegediend. Dit is fysisch-chemisch identiek aan O2. Vervolgens wordt gekeken hoe snel dit in 10 seconde uit de uitgeademde lucht verdwijnt. Hoe beter de diffusie is, hoe sneller dit gaat. Hoe groter het verschil in CO-concentratie is tussen inspiratie en expiratie, hoe beter de diffusie. De volgende waarden kunnen worden bepaald:

• Kco: maat voor de passagesnelheid van CO over de alveolaire membraan. (kwaliteit van het transport). Als je een halve long hebt die niet functioneert, maar de rest van de long doet het nog wel goed, is deze waarde normaal.

• TLco: maat voor het totaal transport van CO over de alveolaire membraan.

• V_A/TLC: maat voor de ventilatie heterogeniteit (>0,85 is normaal)

Bij astma zijn er geen disfunctionerende alveolaire membranen, dan moet de diffusiecapaciteit dus in principe normaal zijn. Bij COPD is de diffusiecapaciteit wel verminderd.

COPD is niet reversibel. Het enige wat gedaan kan worden is de patiënt laten stoppen met roken. Er kan nooit vertrouwd worden op één enkele meting. Zeker bij mensen die roken moet altijd 2 keer gemeten worden om te bepalen hoe de achteruitgang over de tijd is.

Wanneer de diffusiecapaciteit in rust lager is dan 50% van normaal, zal er bij inspanning waarschijnlijk desaturatie optreden.

De shuntfractie is het deel van bloed dat niet door zuurstof wordt voorzien. In een normale situatie is dit ongeveer 5%.

Plethysmografie

Plethysmografie wordt gebruikt om de totale longinhoud en het residuvolume te meten. Het residuvolume is met spirometrie niet meetbaar.

De lichaamsplethysmograaf is een luchtdichte doos waarmee je eigenlijk de grootte van de longen wilt bepalen. De volgende wet is geldig, de wet van Boyle-Gay-Lussac:

Het ademniveau is het expiratoir reservevolume plus het residuvolume, dit is de functionele residuale capaciteit. Als hierbij de inspiratoire vitale capaciteit wordt opgeteld ontstaat de totale long capaciteit.

Bij emfyseem is de rek uit de longen, hierdoor kunnen deze mensen veel verder inademen dan gezonde mensen. De totale longcapaciteit (TLC) neemt dus toe. Omdat de luchtwegen heel slap zijn wordt ook al bij een rustige uitademing gezien dat de luchtwegen gecomprimeerd raken waardoor het residuvolume (RV) stijgt. Hoe hoger de inspanning die deze mensen leveren, hoe geforceerder de ademhaling en hoe sterker de stijging in het residuvolume (hyperinflatie).

Bij restrictie zijn er stijve luchtwegen en is er juist een afname van de TLC. Er is een relatief hoge FEV1 (niet verhoogd!), maar een lage vitale capaciteit. Hierdoor is de FEV1/VC hoog/normaal of verhoogd.

COPD komt vaak voor bij (ex)rokers van ouder dan 40 jaar. Het komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen, maar dit verschil neemt steeds meer af. Mensen met COPD zijn altijd kortademig. Daarnaast hebben zij last van een productieve hoest.

Het is een aandoening die gekarakteriseerd wordt door een niet volledig reversibele luchtwegobstructie.

Er zijn twee typen COPD:

• Pink puffer. Kenmerken:

  • Komt met name voor bij mensen met ondergewicht.

  • Het gaat voornamelijk om emfyseem.

  • Er treedt vaak dyspnoe op.

  • Het gaat om een redelijk normale pO₂ en pCO₂ en geen V/Q mismatch.

  • Door de daling van de recoil treedt een hele hoge TLC op.

  • De diffusiecapaciteit is verlaagd.

  • Er zijn meestal geen cardiale complicaties.

• Blue bloater. Kenmerken:

  • Het gaat meestal om een chronische bronchitis. Bij sommige patiënten staat de emfyseem op de voorgrond, bij anderen de bronchitis.

  • Het komt meer voor bij mensen met overgewicht.

  • Patiënten hoesten veel en geven vaak sputum op.

  • Er is sprake van een lage pO₂, een hoge pCO₂ en een forse V/Q mismatch.

  • De recoil is normaal waardoor er ook een normale TLC is.

  • De diffusiecapaciteit is normaal.

  • Deze patiënten sterven vaak aan hartafwijkingen.

IC 4 – Longembolie

Een 23-jarige vrouw met een blanco voorgeschiedenis. 4 weken geleden is ze bevallen van haar eerste kind. Sinds 2 dagen is ze ziek en heeft ze 38,3 graden koorts. Ze moet hoesten en geeft een iets bloederig slijm op. Ze heeft pijn rechts voor op de borst en is kortademig.

Wat belangrijk is om nog te weten te komen is:

• Of ze rookt/gerookt heeft.

• Wat er allemaal is voorgevallen tijdens de zwangerschap.

• Of er longaandoeningen in de familie voorkomen.

• Of ze verkouden is geweest (of iets dergelijks).

Bloeddruk: RR 135/70, polsfrequentie van 112, niet ziek en of kortademig. Oppervlakkige ademhaling, enkele crepitaties rechts, pleurawrijven (?) drukpijn op de ribben en geen trombotische benen.

X/ECG: geen bijzonderheden. Hb: 8,1/l:12,0 (leukocyten) diff:gb. CRP 24, d-dimeren pos.

Crepiteren ontstaat, omdat de longblaasjes openknappen. Het is een knisperend geluid. Pleurawrijven klinkt als het lopen in de sneeuw. Bij pleurawrijven kan ook pericardwrijven gehoord worden wanneer het probleem zich dichtbij het pericard bevindt. Het onderscheid kan gemaakt worden door de patiënt even te laten stoppen met ademen. Pleurawrijven stopt dan, pericardwrijven continueert.

Bloedgas:

• pH: 7,49. Te hoog, alkalose.

• pCO₂: 30 mmHg. Te laag, hyperventilatie.

• pO₂: 63 mmHg. Te laag, hypoxemie.

• Bicarbonaat 22.1 mmol/L. Net normaal.

• O₂ saturatie 90%. Te laag.

Dit laat duidelijk zien dat het gaat om een probleem van de zuurstofopname. Twee dingen staan in de DD voorop:

• Longembolie.

• Bronchopneumonie-luchtweginfectie.

Longembolie

Een longembolie is de plotselinge afsluiting van een longslagader door een embolus. Het is meestal een losgeraakt stukje trombus dat met de bloedstroom meegesleurd wordt vanuit de aders in de onderste ledematen of het bekken. Ze zijn zelden afkomstig uit het rechter hart, de bovenste ledematen of orgaan venen.

De eerste 15 vertakkingen van de bronchi bevatten nog kraakbeen, daarna is er geen kraakbeen meer aanwezig. Op de alveoli bevindt zich een heel intens vaatnetwerk waar regelmatig rommel in blijft hangen. Normaliter merk je hier echter niks van.

Er kunnen heel veel veranderingen in de longen optreden zonder dat patiënten daar last van hebben. Dit komt, omdat er een grote reservecapaciteit is.

In de long zijn twee bloedvaatstelsels:

• A. Pulmonalis: Het bloed is zuurstofarm en neemt zuurstof op uit de long. In dit systeem in een lage druk aanwezig.

• A. bronchialis: tak van de aorta. Het bevat dus zuurstofrijk bloed. Dit systeem heeft een voedende functie voor de luchtwegen. Dit vaatstelsel neemt geen deel aan de gaswisseling en verlaat de longen als zuurstofarm bloed. In dit systeem is een hoge druk aanwezig.

In de buitenlucht bevindt zich H₂O, CO₂, O₂ en N₂. Het merendeel van de stoffen die we inademen bestaat uit N₂. In de long zal zuurstof worden opgenomen en koolstofdioxide worden afgegeven.

O₂ wordt opgenomen in de bloedsomloop en bindt aan Hb. In het bloed bevindt zich een hele kleine hoeveelheid opgelost zuurstof. De O₂ saturatiecurve geeft de verhouding weer tussen de saturatie aan de erytrocyt en de oplossing van zuurstof in het bloed. De zuurstofspanning is nodig om zuurstof te kunnen afstaan aan het weefsel.

De ventilatie per longgebied verschilt. Onder in de longen is er meer druk op de alveoli, waardoor deze kleiner zijn en er minder goede ventilatie mogelijk is. Bovenin de longen is de druk op de alveoli lager, waardoor deze meer open staan en er goede ventilatie mogelijk is. Ook de perfusie per longgebied verschilt. Als gevolg van de zwaartekracht gaat er meer bloed naar de onderkant van de longen. Hierdoor is in het onderste gedeelte de doorbloeding groter dan de ventilatie en in het bovenste deel is de ventilatie groter dan de doorbloeding. Het middenstuk van de long heeft de beste ventilatie-perfusieverhouding (V/Q=1).

Een embolus sluit de doorbloeding af waardoor er dode ruimte ventilatie optreedt. Er is wel ventilatie, maar geen perfusie. Er vindt dus geen gaswisseling meer plaats.

Een longembolie is bijna altijd te wijten aan een diepe veneuze trombose. Deze trombose in de diepe aderen is het resultaat van een samenspel van verschillende predisponerende factoren, bekend als de trias van Virchow:

• Verhoogde stolbaarheid.

• Veneuze stase.

• Aderwandbeschadiging.

Als de trombus losraakt schiet hij via de vena cava inferior (VCI) de long in. Vervolgens komt het in de rechter hartkamer terecht. Het wordt daarna naar de longen gepompt, waar het afhankelijk van de grootte in centraal of meer perifeer blijft hangen. Als een trombus de hele a. pulmonalis links of rechts afsluit moet het hart acuut door de andere long pompen, dit leidt tot een acute decompensatie van het hart. De linker harthelft raakt dan ook betrokken en dit kan leiden tot shock.

Soms kan een longembolie leiden tot een longinfarct. Een deel van het longweefsel krijgt dan geen bloed meer, waardoor er ischemie optreedt. Een infarct in de longen geeft ontsteking en prikkeling aan de pleura waardoor patiënten pijnklachten ervaren. Bij verdenking op een longembolie moet deze diagnose altijd worden uitgesloten of bevestigd omdat het een dodelijk beloop kan hebben.

Risicofactoren voor longembolie zijn:

• Leeftijd ouder dan 40 jaar.

• Operatie of trauma.

• Lange immobilisatie.

• Maligniteit.

• Eerdere veneuze trombose.

• Heparine-geïnduceerde trombocytopenie.

• Beroerte.

• Zwangerschap.

• Nefrotisch syndroom.

• Genetische risicofactoren: problemen met de stollingsfactoren. Bijvoorbeeld factor V leiden.

Diagnostiek longembolie

De anamnese van een patiënt met een longembolie is niet erg specifiek. Ook het lichamelijk onderzoek is weinig specifiek. Er kan pleurawrijven gehoord worden, er kan sprake zijn van pleuravocht, maar het hoeft niet aanwezig te zijn. De D-dimeer is een fibrinogeenafbraakproduct dat verhoogd is bij een longembolie. Het is echter bij een hoop aandoeningen verhoogd en dus alleen van waarde wanneer de D-dimeer negatief is, omdat dan trombose kan worden uitgesloten.

Aan aanvullend onderzoek kan er een ECG gemaakt worden en verder een thoraxfoto, een CT-angiografie, een ventilatie-perfusie scan, een echocardiografie en een angiografie van de aa. pulmonales.

Symptomen:

• Thoracale pijn komt heel veel voor (pleurapijn).

• Kortademigheid.

• Hoesten.

• Hemoptoë.

• Syncope.

Tekenen bij lichamelijk onderzoek:

• Tachypnoe.

• Crepitaties.

• Tachycardie.

• Koorts (hoger dan 37,8).

Vocht in de thorax kan het gevolg zijn van een infarct en een bloeding in de thorax. Dit hoeft natuurlijk niet zo te zijn. Om de perfusie van de long te beoordelen kan intraveneus albumine ingespoten worden gebonden aan een radioactieve stof (technetium). Een CT-angiografie wordt gemaakt door met een bepaalde snelheid contrast in te spuiten. Bij mensen met een ernstig nierfunctiestoornis is dit lastig, omdat ze het contrast niet goed uit kunnen scheiden.

Bij verdenking op een longembolie wordt een CT-angiografie of perfusiescan gemaakt. Wanneer hier niks op wordt gevonden mag de patiënt naar huis. Als het een grote embolus betreft moeten er medicijnen worden gegeven om het stolsel op te lossen, of er moet geopereerd worden. Als het een kleine embolus betreft kan gestart worden met heparine, dit wordt maar een paar dagen gegeven. Tegelijkertijd wordt gestart met normale antistolling (acenocoumarol). Dit moet 6 maanden gegeven worden.

Casus 2

Een 55 jarige vrouw wordt voorbereid op een kleine gynaecologische ingreep. De anastehesist brengt een infuus in de linker arm aan. Daarna wordt een spinaal catheter ingebracht. Kort hierna klaag patiënte over pijn op de borst en kortademigheid. Ook de bloeddruk daalt.

Het betreft hier geen katheter in de v. subclavia en dus is de kans op een pneumothorax niet erg groot. Ongewone oorzaken van een longembolie zijn:

• Vet (fracturen van lange beenderen).

• Lucht (iatrogeen). Lucht geeft een acute verandering van de samenstelling van het bloed waardoor dit heel stroperig wordt en kan leiden tot een embolie. Dit kan komen door een catheter.

• Amnionvocht (tijdens de partus).

• Tumorweefsel (hypernefroom). Dit heeft soms de neiging in de venen te groeien waarbij een stuk los kan schieten.

De oplopende druk in het rechter atrium en dilatatie van het atrium kunnen het foramen ovale opnieuw openen, waardoor er een rechts/links shunt ontstaat. Het openen van het foramen ovale kan een paradoxe embolie veroorzaken in de systemische circulatie

Casus 3

31 jarige man. Wordt het ziekenhuis binnengebracht wegens reanimiatie. Begin Juli heeft hij een meniscus operatie gehad rechts. Half juli heeft hij dyspnoe klachten, volgens een ziekenhuis elders hyperventilatie. Hij is plots onwel geworden bij het eten van een appel. Hij is blauw, grauw en bewusteloos geraakt en gereanimeerd door zijn broer. Bij aankomst van de ambulance is de eigen ademhaling hersteld. Geen POB, geen trekkingen. De moeder is in 1996 overleden aan een ‘longafwijking’ en zijn vaker in 1994 aan een myocardinfarct. We zien een rustige, hyperventilerende man met een pols van 160, RR 140/70 mmHg, CVD verhoogd (centraal veneuze druk: teken rechts belasting), O₂ saturatie met 15 L/60% O₂ op kapje 88%. De saturatie is dus duidelijk 10% te laag. Het hart heeft een gallopritme. Onderzoek van de longen: normaal, normaal ademgeruis, geen bijgeluiden. Hij heeft een dikke buik. Linker kuit iets dikker dan rechts, geen oedeem.

Laboratoriumonderzoek:

• Lactaat, CRP, leukocyten en glucose verhoogd.

Arterieel bloedgas:

• Metabole acidose: pO₂ en pCO₂ te laag en pH te laag.

Meneer moet gaan hyperventileren om de zuurstofbehoefte van het lichaam tegemoet te komen. Bij deze meneer betrof het een ruiterembolus, dit is een embolus die over zowel de linker als de rechter de a. pulmonalis ligt. Als deze embolus losschiet is de patiënt acuut dood. Er is bij deze meneer begonnen met heparine en er is streptokinase gegeven om de trombusmassa op te lossen (een trombolyticum).

Ook wordt er gestart met antistolling. Hierna is meneer goed hersteld en in uitstekende conditie ontslagen. Meneer is 6 maanden behandeld. De vraag is altijd hoe lang er behandeld moet worden. Bij meneer is de embolus veroorzaakt door de meniscusoperatie. Hierdoor was er een lange immobilisatie.

WG 5 – Zuur-base stoornissen

De tekst uit de casus en de vragen is afkomstig uit het blokboek circulatie III, bacheloropleiding Geneeskunde CRU2006, cursusjaar 2012-2013.

Opdracht 1

Wanneer een verstoring in het zuur-base evenwicht optreedt, heeft het lichaam de mogelijkheid om deze verstoring het hoofd te bieden. Zowel de longen als de nieren zijn betrokken bij het herstel van de pH, maar zijn niet in staat de oorzaak weg te nemen.

1. Zet de mogelijkheden voor het bijsturen van de pH op een rijtje voor zowel metabole als respiratoire acidose en alkalose.

Een verandering in de pH kan op drie manieren gecompenseerd worden:

• Buffering. Correctie van de H+ concentratie door middel van buffering vindt plaats binnen enkele seconden. Het lichaam beschikt over een aantal buffer systemen. De belangrijkste is het HCO3- /H2CO3- systeem. Dit systeem speelt een rol bij de buffering van niet-vluchtige zuren. Bij de buffering van vluchtige zuren speelt vooral de binding aan eiwitten (hemoglobine) een rol.

• Regulatie van de uitscheiding van CO₂ via de longen. Een daling van de pH en een daling van de pO2 zijn beide prikkels om de ventilatie te laten toenemen. Een daling van de pH wordt waargenomen door chemoreceptoren in de sinus carotis en in de hersenstam.

• Bijstelling van bicarbonaat concentratie in de nier. Deze regulatie vindt plaats door de resorptie van HCO3- te beïnvloeden en door de netto productie van HCO3- te beïnvloeden.

De mechanismen zijn in staat te compenseren, maar niet in staat om het evenwicht volledig te herstellen. De uitscheiding via de longen is sneller dan via de nieren.

2. Hoe kunt u metabole zuur-base verstoring onderscheiden van de respiratoire zuur-base verstoring?
   Bij een metabole zuur-base stoornis staat een verandering in de HCO₃^- concentratie centraal, terwijl bij een respiratoire zuur-base stoornis een verandering in de pCO₂ centraal staat.
   Zie afbeelding 8
    

3. Welke zuur-base stoornis bestaat er bij een pH van 7.35, een [HCO₃^-] van 16 mmol/l en een pCO₂ van 30 mmHg?
   De pH zit tegen de ondergrens van de normaalwaarde aan dus er is sprake van een acidose. Omdat de HCO₃^- sterk verlaagd is gaat het om een metabole acidose. Omdat de pCO₂ ook verlaagd is, spreken we van een gecompenseerde metabole acidose.

Opdracht 2

U besluit een patiënt met hypertensie in te stellen op een thiazide diureticum (b.v. Hygroton 1x25 mg/dag). Veertien dagen later komt de patiënt ter controle, waarbij u tevreden bent omdat de bloeddruk fraai is (120/80 mmHg). De patiënt is echter niet tevreden: hij komt moeilijk de trap op, zijn spieren willen niet. U laat een bloedonderzoek uitvoeren, waarbij u een kaliumconcentratie van 2,6 mmol/l (normaal is 3,8-5 mmol/L) en een bicarbonaat van 34 mmol/l vindt.

1. Hoe verklaart u de klachten van de patiënt?
   Er is sprake van een hypokaliëmie. Dit veroorzaakt spierzwakte omdat de membraanpotentiaal lager komt te liggen en daardoor verder van de drempelwaarde. Hierdoor is de spiercel moeilijker te depolariseren waardoor hij minder gevoelig wordt voor zenuwprikkels. Er ontstaat een zwakke paralyse.

2. Hoe verklaart u de hypokaliëmie? Betrek hier de rol van het RAAS in.
   Het diureticum veroorzaakt een volumedepletie, hierdoor daalt de bloeddruk en wordt het RAAS geactiveerd. Hierbij komt aldosteron vrij en dit zorgt ervoor dat er luminaal gelegen Na⁺ en K+ kanaaltjes aangemaakt worden (intracellulaire membraan). Daarnaast wordt de Na⁺/K⁺-ATPase gestimuleerd (basale zijde). Er wordt Na⁺ teruggeresorbeerd uit de urine en K⁺ uitgescheiden.

3. U hebt zojuist de ontstaanswijze van de hypokaliëmie beredeneerd. Als u een medicament zou moeten ontwerpen dat door het thiazide diureticum veroorzaakte hypokaliëmie kan voorkomen, waar zou een dergelijk medicament moeten aangrijpen? (Geef ten minste twee mogelijkheden).

   1. De luminale Na⁺ kanaaltjes. Als deze worden geblokkeerd mist de luminale efflux nodig voor de werking van de Na⁺/K⁺-ATPase. Dit zijn kaliumsparende diuretica.

   2. Aldosteronreceptorantagonist (spironolacton). Blokkeert de werking van aldosteron.

   3. Eventueel een ACE-remmer. Voorkomt de omzetting van angiotensine I in angiotensine II. Hierdoor wordt de aldosteron productie niet gestimuleerd.

   4. Blokkeren van de K+ kanaaltjes zou ook een optie zijn. Hier zijn nog geen toepassing van.

4. Welke stoornis in het zuur-base evenwicht bestaat er? Hoe is deze tot stand gekomen?
   Het gaat om een metabole alkalose, omdat het bicarbonaat verhoogd is. De resorptie van Na⁺ wordt gecompenseerd door uitscheiding van K⁺ en H⁺. Hierdoor ontstaat een verlaagde H⁺ concentratie in het bloed waardoor het evenwicht meer naar HCO₃^- gaat liggen.

Bij een verlaagd ECV vindt er ook meer HCO₃^- resorptie plaats, dit zou ook een bijdrage kunnen leveren. Evenwicht: zie afbeelding 9
 

5. Hoe zal de pH zijn bij deze patiënt? Welke compensatie zal er zijn opgetreden?
   De pH zal verhoogd zijn. De compensatie die optreedt is de pCO₂ stijging door hypoventilatie. Per mmol stijging van de bicarbonaat concentratie neemt de pCO₂ ongeveer met 0,7 mmHg toe. De hypoventilatie is gelimiteerd, omdat bij een pO2 + excretie neemt af.

6. Wat gebeurt er als deze patiënt een acute astma aanval krijgt en gaat hyperventileren?
   Bij een acute astma aanval faalt het compensatiemechanisme via de long omdat de hypoventilatie wegvalt. Hierdoor ontstaat een nog sterkere alkalose door de afname van het CO2 waardoor er een gecombineerde metabole en respiratoire alkalose optreedt. Klachten zijn dan: krampen, tetanie, duizeligheid, sufheid en coma.

Opdracht 3

Een vrouw van 40 jaar wordt op de eerste hulp binnen gebracht wegens sufheid en verwardheid. De voorgaande dagen heeft zij koorts gehad en geel sputum opgehoest. De thoraxfoto laat geen afwijkingen zien op grond waarvan geconcludeerd wordt dat zij een bronchitis heeft. De bloeddruk is laag (100/60 mmHg). De ademfrequentie is 23/minuut. Laboratoriumonderzoek: kalium 6.3 mmol/l, ureum 8 mmol/l, creatinine 105μmol/l, glucose 44.8 mmol/l (normaal: 6-7 mmol/L). Arteriële bloedgasanalyse: pH 7.10, pCO₂ 20 mmHg, pO₂ 94 mmHg, bicarbonaat 8 mmol/l.

1. Welke zuur-base stoornis is hier in het spel?
   Opmerkelijk is het sterk verlaagde bicarbonaat en het sterk verhoogde glucose. Bij deze mevrouw is sprake van een metabole acidose.

2. Is de stoornis metabool, respiratoir of gecombineerd?
   Metabool met respiratoire compensatie door hyperventilatie. Wanneer er geen sprake zou zijn van compensatie zou de pCO₂ juist verhoogd zijn. Er is sprake van onvolledige/partiële compensatie. Een pH van 7.10 is nog te laag (minstens 7.35)

3. Wat is bij deze patiënt de oorzaak van de zuur-base stoornis?
   Deze patiënt heeft waarschijnlijk diabetes. Typisch bij een niet goed gereguleerde diabetes is de diabetische ketoacidose. Door een tekort aan insuline of ongevoeligheid voor insuline nemen de cellen te weinig glucose op waardoor ze te weinig brandstof hebben. Wanneer er toch verbranding plaats moet vinden schakelen de cellen over op een alternatieve verbranding: vetzuren, waaronder ketonzuren (aceton). Hierbij worden onder andere ketonlichamen geproduceerd waardoor er verzuring optreedt. Er ontstaat dus een metabole acidose door overproductie van organische zuren. Diabetici hebben een verhoogde kans op infecties. De bronchitis die patiënt hebt, kun je daardoor verklaren.

4. Hoe verklaart u de hyperkaliëmie?
   Door de acidose gaan de cellen snel H+ op te nemen om weer een balans te proberen te bereiken. Dit wordt ingewisseld voor K+. Hierdoor ontstaat een hyperkaliëmie. Dit fenomeen wordt kaliumshift genoemd.

Opdracht 4

Een 75-jarige man met een nierinsufficiëntie (behandeld met dialyse, geen eigen nierfunctie meer) wordt opgenomen wegens al dagen hevig braken. Bij opname is de man ook suf. Om na te gaan wat de oorzaak is van het braken wordt een endoscopie verricht: er blijkt sprake van een ernstige oesofagitis. Er wordt een arteriële bloedgasanalyse gedaan: pH 7.57, pCO₂ 54 mmHg, pO₂ 5 mmHg, bicarbonaat 48.8 mmol/l, O₂ saturatie 90%. Wegens ondersaturatie wordt vervolgens 2 liter/min zuurstof via een neusslangetje toegediend. De man gaat geleidelijk achteruit en houdt op een gegeven moment vrijwel op met ademen. De bloedgasanalyse toont nu: pH 7.43, pCO₂ 75 mmHg (35-40 mmHg), pO₂ 46 mmHg (80-120 mmHg), bicarbonaat 49.3 mmol/l, O₂ saturatie 83%.

1. Wat is de zuur-base stoornis bij opname?
   In een normale situatie produceert de maag maagsap met een hoge Cl- concentratie. Deze hoge concentratie ontstaat omdat de cellen van het maagslijmvlies Cl- onttrekken aan de extracellulaire vloeistof en daarvoor HCO3- inwisselen. Door het braken gaat het Cl verloren en produceert het lichaam eenzelfde hoeveelheid HCO3-. Hierdoor stijgt de concentratie HCO₃^- in het bloed. Er is sprake van een metabole alkalose met respiratoire compensatie.

2. Hoe verklaart u de hypoxie?
   De hypoxie kan verklaard worden aan de hand van de respiratoire compensatie. Er treedt hypoventilatie op om de concentratie CO2 in het lichaam te laten stijgen. Hierdoor wordt er minder O₂ opgenomen en is er een lagere zuurstofsaturatie.

3. Wat is de oorzaak van de stijging van de pCO₂ na het toedienen van extra zuurstof?
   Omdat de man zuurstof heeft gekregen kan hij dezelfde pO₂ bereiken zonder harder te gaan ademen. Hij kan dus nog minder gaan ademhalen, omdat het signaal wegvalt dat door de hypoxie werd veroorzaakt. Normaal gesproken zal het ademcentrum als eerste reageren op de pCO2 en daar de ademhaling op aanpassen. Bij deze patiënt is het ademcentrum gewent geraakt aan de hoge concentratie CO2, waardoor het primair het pO2 gaat reguleren. De patiënt zal hierdoor dus steeds minder gaan ademen en uiteindelijk zal hij helemaal stoppen met ademen.

4. Hoe zou u deze zuur-base stoornis behandelen?
   Normaliter zal er NaCl of KCl worden toegediend. Deze patiënt heeft echter een nierinsufficiëntie en wordt al gedialyseerd waardoor het beter lijkt hem te behandelen met een hemodialysevloeistof waarbij de bicarbonaatconcentratie zo laag is dat dit wordt uitgewassen. Daarnaast moet je de oesofagitis aanpakken.

Opdracht 5

Een 65 jarige man heeft een uitvoerige voorgeschiedenis:

Hypertensie (’83), hartinfarct (’85), CABG (’87), diabetes mellitus II (’93), gevorderde nierinsufficiëntie, vasculitis? (’99), start peritoneaaldialyse, femoropoliteale bypass L, COPD (’01), bradycardie, pacemaker (’02), hypoglycemie door methformine overdosering (’03).

In maart 2003 klaagt hij over heesheid. Er is een laesie van de linker stemband. In juli wordt een microlaryngoscopie gedaan en wordt een biopt genomen (verruceuze leukoplakie). In augustus 2003 meldt hij zich op de eerste hulp wegens kortademigheid. Er bestaat verdenking op overvulling. De thoraxfoto laat echter geen afwijkingen zien en de pO₂ is 113 mm Hg. Overvulling is uitgesloten en patiënt wordt naar huis gestuurd. Naar de rest van de bloedgasanalyse wordt niet gekeken. Bij nabeschouwing was de pH 7.63 en de pCO₂ 19 mmHg. In oktober 2003 wordt de patiënt opgenomen wegens kortademigheid. Hij gebruikt o.m. (onder meer) 80 mg Ascal per dag. De restnierfunctie is 1 ml/min.

De echtgenote van patiënt vertelt dat haar man overdag een erg kortademige indruk maakt maar ‘s nachts normaal ademt. De volgende bloedgasanalyse wordt verkregen:

• pH: 7.66

• pCO₂: 17 mmHg

• pO₂: 123 mmHg

• actueel bicarbonaat: 18.9 mmol/l

• base excess: 1.3 mmol/l

• standaard bicarbonaat (gecorrigeerd voor de pH): 25.6 mmol/l

• O₂ saturatie: 99%.

1. Wat is de primaire zuur-base stoornis?
   Het gaat om een respiratoire alkalose omdat de pH te hoog is, de pCO₂ te laag is en het bicarbonaat compensatoir verlaagd is.

2. Geef van deze afwijking de differentiaaldiagnose.

- Psychogene hyperventilatie, de oorzaak ligt ergens in het brein.

- Een intracraniële maligniteit die direct effect zou kunnen hebben in de hersenstam op het ademhalingscentrum.

- Salicylaat intoxicatie. Patiënten met een nierinsufficiëntie kunnen aspirine (ascal) niet goed uitscheiden. Hierdoor hoopt het zich op. Salicylaat stimuleert het ademhalingscentrum waardoor de patiënt gaat hyperventileren. Hierdoor ontstaat een respiratoire alkalose en compensatoir een verlaging van het bicarbonaat (renaal wordt meer uitgescheiden). Dit is echter niet waarschijnlijk, omdat hij slechts 80 mg per dag slikt, dit is zeer weinig.

- Aanhoudende hypoxemie door longfibrose of embolie. Dit is echter onwaarschijnlijk door de hoge pO2.

In dit geval lijkt de psychogene hyperventilatie het meest waarschijnlijk omdat meneer er ‘s nachts geen last van heeft. De psychogene ademprikkel is dan dus niet aanwezig. Dit soort patiënten worden bijna altijd naar de fysiotherapeut gestuurd voor ademhalingsoefeningen.

3. Welk aanvullend onderzoek zou u verrichten?
   Meten van de concentratie acetylsalicylzuur in het bloed en een CT-scan ten aanzien van de intracraniële maligniteit.

4. Hoe laag zou de serum bicarbonaat concentratie ongeveer zijn als patiënt een normale nierfunctie zou hebben?
   Bij een normale nierfunctie zou je verwachten dat in het geval van een alkalose HCO₃^- wordt uitgescheiden. Deze patiënt heeft een nierinsufficiëntie en scheidt dus niet genoeg HCO₃^- uit. Per 10 mmHg CO₂ daling vindt normaal een compensatoire daling plaats van 4 mmol bicarbonaat. In dit geval is er een daling van 23 mmHg CO2. In een normale situatie zou de HCO3- dus dalen tot onder de 16 mmol/L (24-8).

WG 6 – Pleura-afwijkingen, pneumo- en heamothorax; longembolie

De tekst uit de casus en de vragen is afkomstig uit het blokboek circulatie III, bacheloropleiding Geneeskunde CRU2006, cursusjaar 2012-2013.

Opdracht A

Een 34-jarige vrouw van Algerijnse afkomst is al 10 jaar in Nederland. Zij is gescheiden, heeft twee kinderen en is werkzaam in de catering. Ze heeft nooit gerookt en gebruikt geen medicatie (OAC). Zij bezoekt haar huisarts in verband met moeheid sinds enkele maanden, een prikkelhoest, en sedert een week pijn op de borst links. Bij lichamelijk onderzoek ziet de huisarts een niet zieke vrouw in goede conditie. RR 100/70, temp: 38.1^oC, geen lymfeklieren palpabel in hals of oksel, zuivere harttonen, zacht ademgeruis links onder en een onmiskenbare demping. Daarnaast is er een duidelijke drukpijn op de onderste ribben links.

1. Wat is uw meest waarschijnlijke diagnose en welke differentiaal-diagnostische overwegingen heeft u?
   Er wordt demping gehoord, dit zou kunnen passen bij een pleuritis door TBC die al waarschijnlijk is aangezien ze uit Algarije komt. Ook het feit dat ze sinds enkele maanden klachten heeft wijst in de richting van een chronisch probleem. De andere klachten passen bij een pneumonie, alleen het chronische karakter niet. Het meest waarschijnlijk is een pleuritis als gevolg van de TBC. De pleura is heel gevoelig, dus zodra er vocht zit kan er pijn ontstaan vastzittend aan de ademhaling. Verder staan in de DD: pneumonie en longembolie, maligniteit/metastase mammacarcinoom.

2. Omschrijf gericht aanvullend en noodzakelijk onderzoek.
   Er kan een X-thorax gemaakt worden, omdat hierop de TBC gezien kan worden. Wanneer er sprake is van pleuravocht kan dan nog een punctie gedaan worden waarin verschillende soorten bacteriën aangetoond of uitgesloten kunnen worden. Ook kunnen er eventueel maligne cellen in worden geïdentificeerd. Verder kan het CRP geprikt worden om een ontsteking te bevestigen of een Mantoux.

3. Zijn er therapeutische opties?
   De meest waarschijnlijke diagnose is TBC. De behandeling is medicamenteus: een combinatie van tuberculostatica, dit om de infectie echt te behandelen.

Opdracht B

Een 34-jarige vrouw van Algerijnse afkomst is al 10 jaar in Nederland. Zij is gescheiden, heeft twee kinderen en is werkzaam in de catering. Zij is een forse rookster, gebruikt de pil voor menstruatie-regulatie. Zij bezoekt haar huisarts in verband met moeheid van enkele maanden, prikkelhoest, hartkloppingen en sedert een week pijn op de borst links met opgezette enkels. Bij lichamelijk onderzoek aan hals, hart en longen geen bijzonderheden. Inderdaad iets oedeem aan beide onderbenen. De bloeddruk is 110/60.

1. Welke differentiaal-diagnostische overwegingen heeft u? Verricht u, of laat u aanvullend onderzoek uitvoeren?

   1. Hartfalen.

   2. Hartfalen op basis van een longembolie. Roken en pilgebruik zijn beide risicofactoren voor het ontwikkelen van een longembolie. Omdat de vaatweerstand in de longen verhoogt, ontstaat er hartfalen waardoor er een lage bloeddruk ontstaat en oedeem.

We laten een X-thorax doen, omdat we dan de contour van het hart kunnen bekijken. Daarnaast wordt bloed geprikt om de D-dimeren te bepalen. Wanneer dit verhoogd is wordt ook een CT-angiografie gedaan. Er zou eventueel ook nog een ECG afgenomen kunnen worden.

2. Een X-thorax laat geen afwijkingen zien, bent u tevreden?
   Nee, een longembolie kan niet altijd op een X-thorax gezien worden en is dus nog niet uitgesloten. Ook hartfalen is nog niet uitgesloten als er geen vergroot hart gevonden wordt. Dit is soms gewoon niet het geval of het is niet goed te zien door de manier waarop de foto is genomen.

3. Twee weken later wordt u met spoed bij patiënte geroepen, omdat ze is gecollabeerd en blauw zag. Als u arriveert, is ze alweer bijgetrokken. Pols 128, tensie 90/40, CVD lijkt verhoogd, het enkeloedeem is toegenomen, harttonen niet te beoordelen, longen normaal ademgeruis. Welke overwegingen heeft u en welke maatregelen dienen genomen te worden?
   Er is sterke verdenking op rechtszijdig hartfalen vanwege de collabering. Dit laatste ontstaat omdat er te weinig bloed naar de hersenen is gegaan omdat het linker hart te weinig heeft uitgepompt, aangezien er te weinig werd aangevoerd door het rechter hart. Het gaat dus primair om rechtszijdig hartfalen. Er is verdenking op een chronische longembolie. Maatregelen zijn:

   1. Het wegnemen van de longembolie door trombolyse (coumarine en heparine derivaten). Dit is een acute interventie!

   2. Antitrombotica (laag moleculair heparine en acenocoumarol)

   3. Nitraat om de preload te verlagen, er ontstaat veneuze dilatatie.

   4. Het verlagen van de hartfrequentie door het verhogen van het slagvolume (SV) en de cardiac output (CO).

   5. Stoppen met de pil en stoppen met roken

Opdracht C

Een 32-jarige man meldt zich op het spreekuur van de huisarts in verband met een sedert 5 dagen stekende pijn links in de flank en het gevoel niet goed te kunnen doorademen. Hij gebruikt geen medicatie, maar rookt 1 pakje per dag. Hij heeft een stressvol bestaan als huisvader en manager van een ICT bedrijf, reist veel en is vorige week net teruggekeerd uit Korea.

Bij lichamelijk onderzoek valt de asthene bouw op (lang en dun). Verder is er duidelijk een pijnlijke ademhaling, waardoor links basaal nauwelijks ademgeruis hoorbaar is (ademt ook niet goed door). De temperatuur is 38.1^oC.

1. Wat zijn uw overwegingen en direct beleid?
   Vanwege de asthene bouw heeft deze man een hogere kans op een spontane pneumothorax. De koorts past hier alleen niet goed bij. Hij is met het vliegtuig naar Korea geweest, hij heeft daar erg lang stilgezeten waardoor gedacht kan worden aan een trombose. Er is dus weer verdenking op een longembolie. Daarnaast kan er sprake zijn van pneumonie. Het directe beleid houdt dan een X-thorax, D-dimeren bepaling, ECG en een CT-angiografie in.

2. Als er sprake zou zijn van een heftige kortademigheid, bloeddruk van 100/70 mmHg en een verhoogde CVD, zouden uw overwegingen en beleid dan anders worden?
   Dan zou er gedacht worden aan een massale longembolie waardoor er gelijk problemen met het hart ontstaan. Er wordt snel een CT-angio gedaan.

3. Welke therapeutische consequenties kan uw diagnose hebben (medicamenteus, leefstijl)?

   1. Medicamenteus:

      1. Trombolytica.

      2. Antitrombotica voor minstens 6 maanden. Wanneer iemand meerdere keren een diep veneuze trombose (DVT) heeft gehad wordt zelfs voor altijd antitrombotische profylaxe voorgeschreven. De embolus zat hier waarschijnlijk primair in het been.

   2. Leefstijl: stoppen met roken en meer bewegen.

   3. Onderzoeken of er een onderliggend probleem met de stolling is.

4. Een bloedgas laat het volgende zien: pH: 7.48, pCO₂: 34 mmHg, pO₂: 56 mmHg, HCO₃^-: 26. Kunt u deze bloedgas verklaren?
   De pO₂ is te laag omdat er minder bloed door de longen gaat. De patiënt zal hierdoor gaan hyperventileren. De pCO₂ heeft een grotere capaciteit om te diffunderen in verhouding tot de pO₂. Hierdoor zal er veel CO2 worden uitgewassen en zal er een respiratoire alkalose ontstaan.

Opdracht D

Een 32-jarige man meldt zich op het spreekuur van de huisarts in verband met sedert 5 dagen een stekende pijn links in de flank en het gevoel niet goed te kunnen doorademen. Hij gebruikt pijnstillers (NSAID) in verband met nekklachten (whiplash na een auto-ongeluk een aantal jaren geleden). Hiervoor krijgt hij ook nog regelmatig acupunctuur. Hij rookt. Bij lichamelijk onderzoek een asthene bouw met een duidelijk pijnlijke ademhaling, waardoor links basaal nauwelijks ademgeruis hoorbaar is (ademt ook niet goed door). Bij percussie geen hypersonoriteit.

1. Wat zijn uw overwegingen en direct beleid? Wat kunnen de therapeutische consequenties zijn en waarom?
   De verdenking op een pneumothorax is hoog vanwege de asthene bouw, de pijn links in de flank en de afwezigheid van ademgeruis. De afwezigheid hypersonoriteit lijkt er tegen te spreken, maar dit hoeft niet altijd aanwezig te zijn. Er kan sprake zijn van een iatrogene pneumothorax vanwege de accupunctuur: de long is aangeprikt. Er kan ook gedacht worden aan een hematothorax door de trombocytenaggregatieremming van de NSAID’s. Er moet een X-thorax aangevraagd worden om het vermoeden vast te stellen. Bij een kleine pneumothorax kan spontaan herstel worden afgewacht en bij een grotere kan via een catheter lucht verwijderd worden en als het heel vaak terug komt kan de pleura een elkaar gescleroseerd worden, dit wordt pleurodese genoemd.

2. Zijn uw overwegingen en beleid anders als patiënt koorts blijkt te hebben (38.6^oC)?
   Bij koorts zou toch meer aan een pneumonie gedacht moeten worden, omdat bij een pneumothorax koorts niet heel typisch is. Ook hier zou een X-thorax aangevraagd kunnen worden. Een longemoblie zou ook nog kunnen, omdat daar ook een iets verhoogde temperatuur bij kan ontstaan. Aan een pleuritis zou eventueel ook nog kunnen worden gedacht in verband met de pijn. Er moet in ieder geval aan een infectieuze component worden gedacht. Op de thoraxfoto kan onderscheid worden gemaakt tussen de pneumothorax en de pneumonie

3. Bij lichamelijk onderzoek wordt nu een demping en verminderd ademgeruis gevonden. Wat zijn nu uw gedachten?
   De demping en het verminderde ademgeruis wordt veroorzaakt door vocht in de longen. Bij deze man een mogelijke oorzaak een hematothorax. De trombocytenaggregatie is bij het gebruik van NSAID’s verminderd. Door de acupunctuur kan er schade aan de pleura zijn ontstaan. Door de verhoogde bloedingsneiging door het gebruik van NSAID, is er een bloeding ontstaat.

4. Wat is een waterslot?
   Dit is een eenrichtingsverkeer systeem. Er wordt een drain aangelegd in de thoraxholte om daar weer een negatieve druk te genereren zodat de wand van de long weer tegen de thoraxwand wordt aangezogen. Door het waterslot wordt voorkomen dat er weer lucht terug kan stromen naar de thoraxholte, er kan dus alleen maar lucht uit.

Verplichte stof: Stoornissen en regulatie van het zuur-base-evenwicht

Vele processen in het lichaam zijn afhankelijk van de [H+]. De [H+] is erg laag (40 nanomol/L) en wordt uitgedrukt als pH = -log[H+]. De dagelijkse aanslag op de pH is enorm. Het lichaam heeft echter drie manieren om veranderingen tegen te gaan:

• Chemische buffering: gebeurt altijd als eerste en betreft geen regulatiemechanisme.

• Uitscheiding van CO2 (vluchtig zuur) door de long

• Uitscheiding van H+ of HCO3- (niet vluchtig zuur en base)door de nier

Chemische buffering

Bij de systemen van chemische buffering wordt H+ gebonden aan opgeloste zuurresten (zoals HCO₃ of HPO₄). Deze systemen kunnen plotselinge pH veranderingen beperken, maar niet volledig voorkomen. Chemische buffering verloopt volgens de volgende reacties:

HCO₃^- + H⁺ ↔ H₂CO₃ ↔ H₂O +CO₂

HPO₄^2- + H⁺ ↔ H₂PO₄

Extracellulair is het HCO₃^-/H₂CO₃ systeem het belangrijkst. [HCO₃^-] kan worden gereguleerd door de nier, en [H₂CO₃] door de long. Dit systeem kan alleen worden gebruikt voor het bufferen van niet-vluchtige zuren. Dit buffersysteem zou eindigen wanneer het [H₂CO₂] sterk is toegenomen. Dit gebeurt niet doordat CO₂ wordt uitgescheiden door de longen.

De long reguleert de pCO2 door variatie van CO₂ uitscheiding, zodat deze ongeveer 40 mmHg is. De nier reguleert de [HCO₃] rond 24 mmol/L. Omdat deze twee factoren apart gereguleerd kunnen worden, is het HCO₃/H₂cO₃ systeem zo belangrijk. Hierdoor ligt de pH extracellulair altijd rond de 7,4.

De longen kunnen het CO₂ uitscheiden, Ook het CO₂ dat ontstaat uit het HCO₃^-/H₂CO₃ systeem kan door de longen worden uitgescheiden. Er wordt hierbij HCO₃ verbruikt. De concentratie [HCO₃] zal daarom hersteld moeten worden, door regeneratie van HCO₃. Daarnaast moeten overgebleven zuurresten (fosfaat en sulfaat) ook worden uitgescheiden. Dit vindt beide plaats via de nieren.

De zuurresten worden samen met Na+ gefiltreerd in de nier. Het Na+ wordt samen met het HCO₃ in de niertubuli terug geresorbeerd. De zuurresten en het tubulair geproduceerde H+ worde uitgescheiden.

Intracellulair zijn de belangrijkste buffers eiwitten, fosfaten en in de erytrocyten hemoglobine. De cellen kunnen H+ ionen opnemen door deze uit te wisselen met Na+ of K+. Of er wordt samen met het H+ ion ook en Cl- ion de cel ingepompt.

Alkalose = verhoging pH = lage concentratie H+

Acidose = verlaging pH = hoge concentratie H+

We noemen een stoornis respirator, als de pH verandering wordt veroorzaakt door een stoornis van de pCO₂. Het lichaam zal dit proberen te compenseren door veranderingen in de [HCO₃-]. We noemen een stoornis metabool, als de pH verandering wordt veroorzaakt door stoornissen van de [HCO₃-]. Het lichaam zal dit proberen te compenseren door veranderingen in de pCO₂ (hyperventilatie) en in eerste instantie ook door extracellulaire/intracellulaire buffering.

De respiratoire regulatie van de pH

De pH wordt via de longen geregeld door de uitwas van CO2. Voor ventilatie zijn een daling van de pH en de pO2 belangrijke prikkels. De chemoreceptoren die pH veranderingen registreren bevinden zich in de sinus caroticus en in de hersenstam (CO2 kan namelijk gemakkelijk door de hersenbarrière). De chemoreceptoren in de sinus caroticus registereren daarnaast ook dalingen in de pO2. De invloed hiervan op de ventilatie is echter klein.

De respiratoire compensatie van metabole pH-stoornissen komt traag op gang. Bij daling van de [HCO₃] (metabole acidose) meten de arteriële receptoren acidose, waardoor zij de ventilatie stimuleren (hyperventilatie). Dit veroorzaakt een daling van de pCO₂ en daarmee een stijging van de pH. Bij metabole alkalose wordt juist hypoventilatie gestimuleerd.

De renale regulatie van de pH

De nier reguleert de pH door de concentratie HCO3- te reguleren. Deze regulatie is te verdelen in twee fasen:

• Terugresorptie van gefiltreerd HCO3-: normaal gesproken wordt al het gefiltreerde HCO₃ teruggeresorbeerd met een gelijke hoeveelheid natrium. Er is echter een resorptielimiet, waardoor dit proces wordt gelimiteerd . Wanneer de urine meer HCO₃ bevat dan dit maximum, wordt de rest uitgescheiden met de urine. Hierdoor wordt een bepaalde bovengrens van de plasmaconcentratie HCO₃ bewaakt. Als de [HCO3-] hierboven stijgt dan wordt er ter compensatie meer HCO₃ uitgescheiden. Het mechanisme van HCO₃ terugresorptie wordt beïnvloed door het circulerend volume, de pH, de pCO₂ en de plasma [K+].

• De nettoproductie van HCO3-: de intercalaire cellen in de verzamelbuizen scheiden H+ uit. De H+ secretie is een ingewikkeld transport waarbij NaHCO₃ wordt geresorbeerd en H+ wordt uitgescheiden. In het lumen wordt vervolgens een H+ gradiënt opgebouwd en er ontstaat urine met een lage pH. Luminaal H+ kan worden gebonden aan NH₃, waardoor NH₄+ ontstaat. Hierdoor wordt de urine pH daling en de osmotische gradiënt beperkt , waardoor H+ secretie door kan blijven gaan. H+ kan daarnaast ook binden aan andere zuurresten zoals fosfaat of creatinine. NH₄+ wordt samen met andere zuurresten door de nier uitgescheiden.

Deze twee fasen reguleren samen de plasma [HCO₃], zodat deze rond een waarde van 24 mmol blijft.

Wanneer er pH-stoornissen zijn, past de neir de H+ uitscheiding en daarmee de HCO₃ productie aan. Dit is mogelijk op twee manieren:

• Bij metabole stoornissen wordt de H+ uitscheiding chronisch verhoogd of verlaagd, zodat [HCO₃] wordt hersteld naar de normaalwaarde.

• Bij respiratoire stoornissen wordt de [HCO₃] verhoogd of verlaagd als reactie op de verhoogde of verlaagde pCO₂. Hiervoor wordt de H+ uitscheiding tijdelijk verhoogd of verlaagd.

Respiratoire acidose

Een ventilatiestoornis kan gepaard gaan met een sterke acidose die snel ontstaat. De reden is de opstapeling van CO2. De chemische buffering voor CO₂ is beperkt en verkleint de pH-daling nauwelijks. Alleen verhoging van de [HCO₃] door de nier kan de pH compenseren. De metabole compensatie verloopt echter traag (dagen).

Bij vele chronische longziekte waarbij de verhouding tussen pulmonale ventilatie en perfusie verstoord is kan er een chronische respiratoire acidose ontstaan. De pH daling is dan echter beperkt omdat de renale compensatie op gang is gekomen.

Respiratoire alkalose

Hyperventilatie veroorzaakt een snelle daling van de pCO2, met als gevolg levering van H+ uit de cellen en daling van de [HCO3-]. Ook hier is het effect gering. Oorzaken van acute hyperventilatie zijn: hypoxemie (longembolie) of direct stimulatie van het ademcentrum (gram-negatieve sepsis, salicylaatintoxicatie of hersenstamlaesies). Ook kan het psychogeen zijn.

Bij een chronische respiratoire alkalose kan de pH (voor een deel) gecorrigeerd worden door de nier.

Metabole acidose

Een metabole acidose is een primaire daling van de HCO3- concentratie. Deze daling kan het gevolg zijn van:

• HCO3- verbruik door een overmatige productie van zuur

• HCO3- verlies

• Onvoldoende aanmaak van HCO3- door de nier

Het effect op de pH wordt beperkt door de long en later ook door de nier (verhoogde H+ uitscheiding en HCO3- productie).

Een metabole acidose kan op verschillende manieren ontstaan, voorbeelden zijn: melkzuuracidose, ketoacidose, acidose door nierfunctieverlies, acidose bij acuut ernstig celverval, acidose door intoxicaties, acidose door HCO3- verlies door de darm/nier of een proximale renale tubulaire acidose.

Metabole alkalose

Een metabole alkalose ontstaat als gevolg van Cl- verlies, of door een verhoogde renale HCO3- productie. Overtollig HCO3- kan makkelijk door de nier worden uitgescheiden, tenzij de uitscheidingsdrempel is verhoogd. De drempel kan verhoogd zijn door een verhoogde productie in de proximale tubulus of verzamelbuis of in beide.

Longembolie

Algemeen

Longemboliën zijn één van de belangrijkste ziekten die de longvaten aantasten. Een longembolie is een trombus (bloedprop), die vanuit een systeemvene (meestal vanuit een diepe vene van het been) via de rechter harthelft de longarterie bereikt. De symptomen kunnen variëren van geen tot plotselinge dood. Drie factoren die bijdragen tot trombosering zijn:

• een veranderde coagulatie (hypercoagulabiliteit)

• endotheelschade

• stase van bloed

Er zijn sterke aanwijzingen voor familiaire factoren door erfelijke mutaties. Meestal gaat het om een erfelijke stollingsstoornis, bijvoorbeeld in AT3, proteïne C of proteïne S en mutaties in stollingsfactoren zoals de factor V Leiden-mutatie.

Exogene (verworven) risicofactoren voor een embolus zijn:

• immobilisatie

• operatie of trauma

• hartfalen

• obesitas,

• carcinoom en bepaalde kankertherapieën

• zwangerschap (waardoor hypercoagulatie)

• gebruik van orale anticonceptie

• chronische diepveneuze insufficiëntie

• Diep veneuze trombose in de voorgeschiedenis

• Roken

• Hogere leeftijd

Pathologie

Het grootste gedeelte van de longembolieën komen vanuit de onderste extremiteiten of het bekken. De losgeschoten trombus komt vast te zitten in de pulmonaire arterie, waardoor een embolie ontstaat. Dit veroorzaakt hemodynamische veranderingen inde long, waardoor onder andere de gasuitwisseling wordt gestoord. Acute longembolie stimuleert de afgifte van vasoactieve stoffen, die de pulmonaire weerstand verder verhogen. Als gevolg hiervan neemt de afterload van het rechterventrikel toe. Dit kan leiden tot rechterventrikel dilatatie en dysfunctie.
Door de verstoorde gaswisseling wordt de alveolaire dode ruimte vergroot en neemt rechts-links shunting toe. De verstoorde gaswisseling leidt tot hyperventilatie, waardoor hypocapnie en alkalose ontstaat.

De pathologische veranderingen die ontstaan door de occlusie hangen af van de mate en de locatie van de occlusie en van eventuele andere ziekten die ook zorgen voor minder zuurstofaanvoer naar het longparenchym. Distaal van de occlusie treden twee problemen op:

• necrose, door zuurstoftekort. Dit gebeurt maar in 10% van de gevallen. Daarvoor moeten eerst minmaal twee van de drie zuurstofbronnen in de long zijn afgesloten (te weten de alveolaire lucht, de a. pulmonalis en de a. bronchialis)

• hemorrhage en oedeemvorming

Vaak treedt zelfs geen van beide verschijnselen op, omdat de occlusie gedeeltelijk is en omdat er vaak nog zuurstof of voedingsstoffen vanuit andere wegen kunnen worden aangevoerd.

Longembolieën kunnen erg gevaarlijk zijn en leiden tot collaps of zelfs de dood. De symptomen zijn erg aspecifiek. De Differentiaal diagnose is:

• Pneumonie of bronchitis

• Astma of COPD exacerbatie

• Pleuritis

• Pericarditis of harttamponnade

• Pnuemothorax

In de kliniek

Vaak zijn er geen symptomen, als er wel symptomen zijn gaat het vaak om acute dyspneu. Minder frequent is er sprake van pijn op de thorax, weezing of hemoptoë. Syncope treedt heel soms op.

Bij lichamelijk onderzoek is er vaak tachycardie (>100/min) en tachypneu (>20/min). Bij longonderzoek zijn aspecifieke geluiden als rhonchi te horen. Het hartonderzoek kan symptomen van rechtsfalen aan het licht brengen, zoals een versterkte pulmonale component van de tweede harttoon, extra harttonen en gestuwde vv. jugulares. Bij onderzoek van de benen kunnen er aanwijzingen zijn die een trombus suggereren.

Er kan laboratorium onderzoek worden uitgevoerd: arterieel bloedgas en D-dimeer. Tijdens een bloedgasmeting is hypocapnie en alkalose kenmerkend voor een longembolie. De pO2 kan normaal, verhoogd of verlaagd zijn. D-dimeren zijn afbraakproducten van fibrine. Verhoogde waarde zijn voorspellend voor een trombus, maar niet specifiek voor de aanwezigheid van een longembolie.

Een algoritme voor de diagnostische handelingen staat in afbeelding 10.

Bij hoge verdenking op een longembolie doe je beeldvormend onderzoek. Als de diagnose minder aannemelijk is kun je eerst de D-dimeren testen.

In de meeste gevallen is de X-thorax normaal. Als er afwijkingen zijn, gaat het meestal om een verhoogd hemidiafragma of gebieden waar sprake is van atelectase. De belangrijkste test is de longperfusiescan. Daarnaast wordt contrast-CT-angiografie ook steeds meer toegepast. Conventionele pulmonale angiografie wordt vaak gezien als gouden standaard voor de diagnose trombo-embolische ziekte, maar heeft wel risico’s.

De behandeling van een patiënt met een trombo-embolie in de long is eerst intraveneus of subcutaan (laag moleculair weight) heparine voor 5dagen en K antagonisten. Hiermee wordt verdere stolling tegen gegaan. Later stap je over op een oraal coumarine-derivaat, dat 3 tot 6 maanden geslikt moet worden. Het doel van deze behandeling is niet het oplossen van de trombus in de long maar wel het voorkomen van het ontstaan van nieuwe trombi. Profylaxe van patiënten met een hoog risico op longtrombose gebeurt o.a. met lage doses heparine subcutaan.

Anatomie en fysiologie van de long

De thorax biedt bescherming voor de longen en zorgt er daarnaast voor dat de longen in volume kunnen veranderen tijdens in en uitademen. De longen worden bedekt met viscerale pleura. De binnenbekleding van de thorax is de pariëtale pleura. In de pleuraholte heerst een negatieve druk, waardoor de bewegingen van de thorax worden overgedragen aan de long.

TLC: totale long capaciteit, het grootste volume lucht in de long bij totale inspiratie.

RV: reserve volume, het volume dat achter blijft in de long na totale expiratie

VC: vitale capaciteit, TLC-RV het grootste volume dat in en uit geademd kan worden.

Er zijn drie belangrijke factoren voor de ademhalingsbeweging:

• Elasticiteit/vering van de long

• Elasticiteit/vering van de thorax

• Spieren van de thoraxwand, diafragma en buik

De inspiratie gebeurt actief, door contractie van de ademhalingspieren. Hierdoor wordt de thoraxholte vergroot en ontstaat er een grotere negatieve druk. Hierdoor expandeert de long, waardoor de alveolaire druk negatief wordt ten opzichte van de atmosferische druk. Lucht stroomt de longen in. Wanneer de drukken weer gelijk worden, stopt de inspiratie.

Bij normale ademhaling is de expiratie passief. Doordat de ademhalingsspieren relaxeren, veert de thoraxwand terug in zijn oorspronkelijke houding. Hierdoor veert de long ook terug. De alveolaire druk wordt hoger dan de atmosferische druk en lucht stroomt de longen uit.

Pleura-effusie en pneumothorax

Pleura-effusie

Van pleura-effusie spreken we als de vloeistofformatie de vloestofresorptie overstijgt, hierdoor hoopt het vocht zich op in de long. De meest voorkomende oorzaak van pleuravocht is hartfalen. Daarnaast veroorzaken longinfecties en carcinomen exsudaat pleuravocht.

Pathofysiologie:
normaal bevat de pleura een dun vloeistoflaagje, dat ervoor zorgt dat de long tijdens het ademhalen over de thoraxwand kan glijden. Per dag wordt een kleine hoeveelheid vloeistof geproduceerd en daarnaast wordt een deel weer opgenomen door de lymfevaten.

We onderscheiden twee soorten pleuravocht:

• Transudaat: dit wordt veroorzaakt door een toegenomen hydrostatische druk en/of door reductie van de plasma osmolariteit (colloïd osmotische druk).

• Exsudaat: dit is vaak het gevolg van longaandoeningen, waardoor de vaten meer permeabel worden of er minder vloeistof wordt afgevoerd door de lymfe.

Of er symptomen zijn hangt af van de oorzaak van de pleura-effusie en van de hoeveelheid pleuravloeistof. Pleuritis gaat gepaard met scherpe pijn, die erger wordt met inademen. Als er veel effusie is, kan dyspneu onstaan omdat er minder ruimte voor de long is om te expanderen. Bij lichamelijk onderzoek is er gedempte percussie te horen in de betreffende regio, ook ademgeruis kan afgenomen zijn.

Vaak wordt er een X-thorax gemaakt om de diagnose te bevestigen. Bij veel effusie is er duidelijk een homogene röntgendensinteit aan de longbases (bij een staande persoon). Wanneer er suggesties zijn voor hartfalen, wordt dit direct behandeld. Als de pleuritis mogelijk niet wordt veroorzaakt door hartfalen, kan een punctie van het pleuravocht worden genomen. Hierin kan de eiwitwaarde, LDH, maligne cellen en/of pathogenen worden aangetoond. Er kan dan bepaald worden of er sprake is van exudaat (veel eiwit en/of LDH) of transudaat (weinig eiwit en LDH). Eventueel kan een CT gebruikt worden om pleurale abnormaliteiten te detecteren.

Transudaat

Transudaat in de pleuraholte is meestal het gevolg van hartfalen. Vocht lekt uit de longcapillairen en hoopt op in het interstitium van de long, dit lekt dan door de pleura visceralis heen in de pleuraholte. Vooral linkszijdig hartfalen, leidend tot pulmonale veneuze hypertensie is daarmee een oorzaak voor het ontstaan van transudaat. In veel mindere mate is systemische veneuze hypertensie een oorzaak. Als beide naast elkaar bestaan is het risico op pleura-effusie natuurlijk het grootst. Een andere oorzaak voor transudaatvorming is hypoproteïnemie. De hydrostatische druk in de pleuracapillairen van patiënten met hypoproteiïemie wordt minder tegengewerkt door de te lage oncotische druk in de pleuracapillairen. Er is daardoor netto teveel filtratie. Pleura-effusie door hypoproteïnemie onstaat meestal in het kader van het nefrotisch syndroom. Ascitis dat door defecten in het diafragma de pleuraholte binnenlekt is meestal het gevolg van levercirrose. De hypoproteïnemie die bij levercirrose ook vaak ontstaat, is van ondergeschikt belang bij het ontstaan van transudaat in de pleuraholte.

Exudaat

Exudaatvorming onstaat, zoals eerder verteld is, door een toegenomen permeabiliteit van de vaten. Hieraan ligt vaak een ontsteking ten grondslag. Het kan gaan om een ontsteking uit de long die zich uitbreidt naar de pleura visceralis. Als het exudaat op pus lijkt noemen we het empyeem. Het kan ook ontstaan door onsteking van de thoraxwand bijvoorbeeld na trauma of chirurgie. Bij tuberculose kan een subpleurale ontstekingshaard ruptureren in de pleuraholte, waardoor er een pleuritis onstaat. Andere infectieziekten die voor exudaatvorming kunnen zorgen zijn bijvoorbeeld ziekten waarbij het bindweefsel van de pleurae betrokken raakt (bijvoorbeeld SLE).

Maligniteiten kunnen ook de oorzaak vormen voor exudaat pleuravloeistof, omdat ze exudaatvormend zijn van zichzelf of omdat ze lymfevaatjes of lymfeknopen blokkeren.

De behandeling van pleura-effusie is afhankelijk van de oorzaak. Pleurale aspiratie kan de klachten van kortademigheid doen afnemen. Het toepassen van een langere termijn katheter om het vocht af te voeren.

• Pleuravocht door pneumonie: dit moet behandeld worden met antibiotica tegen de verwekker. Hiervoor zal de verwekker geïdentificeerd moeten worden. het pleuravocht hoeft meestal niet gedraineerd te worden.

• Pleuravocht door TBC: dit wordt behandeld met tuberculostatica.

• Pleuravocht door maligniteiten: meestal door borstkanker, longkanker, lymfoom of mesothelioom. Het pleuravocht hoopt op door een toegenomen vloeistofaanmaak en blokkering van de lymfevaten. Er moet histocytologie worden gedaan om de diagnose te bevestigen. Vaak is genezing van de tumor niet meer mogelijk. Behandeling is vooral palliatief.

Pneumothorax

Bij een pneumothorax is er lucht tussen beide pleurabladen terecht gekomen. Een scheur in één van beide pleurabladen kan zorgen voor een pneumothorax, hierbij wordt lucht in de sub-atmosferische pleuraholte gezogen. We maken onderscheidt tussen traumatische en spontane pneumothorax.

• Traumatische pneumothorax: ontstaat na direct of indirect trauma of iatrogeen (t.g.v. medisch handelen). De oorzaak voor een scheur in de pleura parietalis kan een trauma (mes, kogel) of iatrogeen (naald, katheter, incisie) zijn.

• Spontane pneumothorax wordt ingedeeld in primair (bij gezonde personen) en secundair (bij personen met onderliggend longleiden, zoals COPD, astma, cystic fibrose, enz.). Roken is een belangrijke risicofactor voor pneumothorax. Daarnaast is een lange en dunnen lichaamsbouw een risicofactor. De oorzaak is vaak een ruptuur van een bleb, cyste of bulla of necrose door bijvoorbeeld een tumor. Een bleb is een met lucht gevulde ruimte tussen het longparenchym en de pleura visceralis.
  Symptomen die hier bij passen zijn: plotselinge pijn op de borst ter plaatse van de pneumothorax en dyspneu. Een pneumothorax kan echter ook asymptomatisch zijn. Bij het lichamelijk onderzoek wordt een hypersonoor gebeid gepercuteerd. Een X-thorax kan de diagnose bevestigen. Daarop is te zien dat de pleura visceralis los zit van de borstwand. Waar je de long verwacht is het te zwart en is vaattekening verdwenen.

Als er sprake is van een tension-pneumothorax kan er een gedaalde bloeddruk of zelfs een cardiovasculaire collaps optreden. De trachea kan soms contralateraal van de mediaanlijn gepalpeerd worden. De diagnose pneumothorax kan bevestigd worden met een X-thorax. De behandeling van een pneumothorax is afwachten. Dit is mogelijk bij patiënten met een kleine primaire pneumothorax, milde symptomen en een stabiele hemodynamische status. Wanneer dit niet het geval is, kan lucht uit de pleuraholte worden gehaald (pleurale aspiratie). Pleurale aspiratie kan meerdere keren worden herhaald, wanneer dit niet werkzaam blijkt kan een intercostale drain worden aangelegd. De kans op een nieuwe pneumothorax wordt verminderd door het verminderen van risicofactoren.

Bij een kleine secundaire pneumothorax kan observatie/afwachten of aspiratie worden toegepast. Bij een grotere pneumothorax wordt direct een intercostale drain aangelegd. Bij herhaalde spontane pneumothoraxen kan pleurodese toegepast worden, ook kan resectie van eventuele blebs gedaan worden. Als er hemodynamische ontregeling is moet er gelijk een insertie met een naald of een katheter gedaan worden.

Wanneer is sprake is van een spanningspneumothorax moet er direct decompressie plaats vinden, dit kan door een naald in de thorax te steken. Een spanningsthorax is een medische noodsituatie. Hierbij fungeert de pleura visceralis als een eenrichtingsventiel; waardoor er lucht in de pleuraholte kan, maar niet eruit. De pleuraholte blaast zich steeds meer op. Hierdoor neemt de intrapleurale druk toe. Dit leidt tot een verlaagde CO en hypoxemia. Na acuut handelen wordt er behandeld met een intercostale drain.

Longfunctietesten

Longfunctietesten kunnen van waarde zijn bij het vaststellen van respiratoire dysfunctie. Er zijn verschillende mogelijkheden.

Spirometrie:
dit weerspiegelt de longvolumes of flow als functie van de tijd. In de tabel hieronder staan de waarde die gemeten kunnen worden.

Zie afbeelding 11

Vaak wordt spirometrie uitgevoerd voor en na toediening van een luchtwegverwijder (B2 antagonist). De respons wordt zichtbaar door een verhoogde FEV1 of FVC. Wanneer deze respons optreedt zegt dit iets over de reversibiliteit van de obstructie. Een toename van FVC weerspiegelt een vermindering van air trapping. Vooral bij astma is er een relevante respons te meten.

Obstructieve longziekte;

Obstructieve longziekte veroorzaken het dichtklappen van de longwegen, waardoor de expiratie op een hoger longvolume stopt. Er is sprake van air-trapping, waardoor RV toeneemt. TLC is normaal tot verhoogd.

Diffusiecapaciteit:

De diffusiecapaciteit meet het transport van gas van de alveolaire ruimte naar de alveolaire capillairen. Dit gebeurt door middel van passieve diffusie.
Om dit te testen moet de persoon totaal uitademen, waarna het een VC-inhalatie van testgast (met een bepaalde concentratie CO) inademt. Vervolgens ademt de proefpersoon weer uit. Met de CO-concentratie in de uitgeademde lucht, kan worden berekend hoeveel er is opgenomen.

bijlage_circulatie_iii_week_3.pdf