HC54: Hartfalen, mechanismen
Algemene informatie
- Welke onderwerpen worden behandeld in het hoorcollege?
- In dit college worden de epidemiologie, definitie, classificatie, mechanismen en therapieën voor hartfalen besproken
- Welke onderwerpen worden besproken die niet worden behandeld in de literatuur?
- Alle onderwerpen in dit college worden ook behandeld in de literatuur
- Welke recente ontwikkelingen in het vakgebied worden besproken?
- Er zijn geen recente ontwikkelingen besproken
- Welke opmerkingen worden er tijdens het college gedaan door de docent met betrekking tot het tentamen?
- Er zijn geen opmerkingen over het tentamen gemaakt
- Welke vragen worden behandeld die gesteld kunnen worden op het tentamen?
- Er zijn geen mogelijke vragen behandeld
Epidemiologie
De prevalentie van hartfalen is aan het stijgen:
- Elk jaar krijgen 40.000 mensen voor het eerst de diagnose hartfalen
- Tegenwoordig is iets meer dan de helft hiervan vrouw
- Prevalentie:
- 1-2% bij volwassenen
- 6-10% bij 65+-ers
- Risico op het uiteindelijk ontwikkelen van hartfalen: 20%
- Prognose:
- 30-40% sterft binnen 1 jaar na de diagnose
- 60-70% sterft binnen 5 jaar
- De stijgende prevalentie heeft meerdere oorzaken
- Oudere populatie
- Westers dieet en levensstijl
- Mindere acute mortaliteit na een myocardinfarct
De prestatie van het hart hangt af van:
- Anatomie, geometrie
- Elektrische functie (dromotropie)
- Hartfrequentie (chronotropie)
- Preload en afterload
- Intrinsieke myocardiale functie (inotropie, lusitropie)
- Dyssynchronie: mate waarin verschillende delen van het hart effectief op elkaar zijn afgesteld (bijv. atrium- en ventrikelcontractie)
Hieronder liggen verschillende factoren:
- Ischemisch (coronaire hartziekten)
- Vormt 80% van alle gevallen
- Coronairen zitten dicht, waardoor het myocard niet goed van zuurstof wordt voorzien
- Non-ischemisch
- Hypertensie
- Diabetes
- Klepschade
- Congenitaal
- Arrythmia
- Toxisch (chemo, straling, alcohol, drugs)
- Viraal
- Nierziekten
Het is soms lastig vast te stellen of iets de primaire oorzaak of een compensatoir mechanisme van hartfalen is. Zo houdt iemand met een systolische functie vocht vast om de CO in stand te houden, waardoor de preload als compensatiemechanisme omhooggaat.
Definitie
Er zijn verschillende definities van hartfalen:
- Braunwald: hartfalen ontstaan als een abnormale cardiale functie ervoor zorgt dat het hart onvoldoende bloed kan pompen om metabolische weefsels ervan te voorzien, of als het hart dit alleen kan met een verhoogde diastolische druk
- Deze definitie is mechanisch
- Packer: hartfalen is een klinisch syndroom gekarakteriseerd door afwijkingen van de (linker)ventrikelfunctie en verstoorde neurohormonale regulatie, met als gevolg een verminderd inspanningsvermogen, vochtophoping en een verminderde levensverwachting
- Deze definitie is klinisch
- Hartfalen is een klinisch syndroom met typische symptomen zoals kortademigheid, dikke enkels en vermoeidheid, en een aantal tekenen zoals een verhoogde veneuze druk, longgeluiden en perifeer oedeem, veroorzaakt door een cardiale abnormaliteit
Classificatie
Hartfalen zijn op verschillende manieren te classificeren:
- New York Heart Association functional classification: gebaseerd op de ernst van symptomen en lichamelijke activiteit
- Class I: geen beperking op lichamelijke activiteit
- Class II: licht beperking op lichamelijke activiteit
- Class III: duidelijk beperking op lichamelijke activiteit
- Class IV: lichamelijke activiteit is onmogelijk om comfortabel uit te voeren, er zijn in rust al symptomen
- ACC/AHA Classification of Chronic heart failure
- Stage A: hoog risico voor het ontwikkelen van hartfalen
- Stage B: asymptomatische hartfalen
- Stage C: symptomatische hartfalen
- Stage D: refractair eind-stadium hartfalen
Mechanismen
Ejectiefractie:
De ejectiefractie (EF) is het slagvolume (SV) gedeeld door het eind diastolisch volume (EDV):
- EF = SV/EDV
- SV = EDV - ESV
- SV x HR = CO
De normaalwaarden zijn als volgt:
- EDV = 135 mL
- ESV = 45 mL
- HR = 60 bpm
Dit geeft een SV van 90 mL en daarmee een EF van 65% en een CO van 5 L/min.
Voor hartpatiënten is er voor de ejectiefractie een brede verdeling:
- Het gemiddelde is 45%
- De grootste groep zit tussen de 25% en 65%
De ejectiefractie neemt meestal dus af.
Mitralisinsufficiëntie:
Bij hartfalen is het hart meestal erg gedilateerd (vergroot). De vullingsdruk is sterk verhoogd → er wordt vocht vastgehouden om de CO in stand te houden, waardoor de longdruk oploopt en er diffusieproblemen (oedeem en kortademigheid) ontstaan.
Als gevolg hiervan ontwikkelen veel patiënten met hartfalen mitralisinsufficiëntie:
- Als het hart gaat vullen sluit de mitralisklep
- Door dilatatie (vergroting van het hart) wordt de afstand bij de mitralisklep steeds groter
- De mitralisklep kan niet meer goed sluiten
- Een deel van het slagvolume gaat de verkeerde kant op
Systolische versus diastolische hartfalen:
Een deel van de patiënten met hartfalen heeft een normale, of zelfs verhoogde, ejectiefractie. Dit is vooral het geval bij vrouwen. Wat het gevolg is op de ejectiefractie ligt eraan of de hartfalen systolisch of diastolisch zijn.
Er zijn een aantal verschillende tussen systolische en diastolische hartfalen:
- Systolische hartfalen: het hart kan niet goed contraheren
- De EF is verminderd
- Om te compenseren gaat het hart meer dilateren → het lichaam verhoogt de preload → het hart wordt verder gevuld en het slagvolume wordt deels hersteld → de CVP verhoogd → de patiënt krijgt een oedeem
- Vormt 20% van de gevallen
- Slechtste prognose
- Diastolische hartfalen: het hart kan niet goed relaxeren
- De EF is hetzelfde
- De relaxatie van de hartspier is minder (de ventrikel blijft tijdens de diastole stijf) → de vullingsdruk wordt verhoogd om dezelfde preload te bereiken → de CVP verhoogd → de patiënt krijgt een oedeem
- Vormt 65% van de gevallen
Hypotheses:
Er zijn verschillende hypotheses die proberen te verklaren waarom hartfalen progressief zijn:
- Hemodynamische hypothese
- Er is een initiële beschadiging (bijv. een infarct)
- Het hart kan minder goed contraheren
- Het hart gaat ter compensatie dilateren
- De wand van het hart gaat blootstaan aan veel hogere wandspanningen → de hartspiercellen krijgen extra belasting
- De hartspiercellen gaan slechter functioneren → het hart moet nog verder dilateren
- Zo ontstaat er een vicieuze cirkel → de aandoening is progressief
- Neurohormonale hypothese
- Vormt de basis voor de huidige behandeling van hartfalen
- De sympathicus en het RAAs zijn permanent opgereguleerd
- Er wordt permanent inspanning geleverd
- Hierop wordt gereageerd door o.a. permanent collageen te vormen
- De situatie verslechterd
RAAS:
Bij lange termijn hartfalen wordt het RAAS geactiveerd:
- Een primaire stoornis leidt tot cardiale disfunctie
- De cardiac output gaat omlaag
- De arteriële druk gaat omlaag
- De sympathicus is permanent geactiveerd
- Er vindt omdat de nieren hypoperfusie hebben renine release plaats
- ANG II activeert de sympathicus → vasoconstrictie
- Het hart wordt meer belast
- Hogere hartfrequentie
- Vochtvasthouding via aldosteron
- ANG II zorgt op lange termijn voor remodelering van het hart en fibrose van de myocyten
- Uiteindelijk worden necrotische pathways geactiveerd
Hartfalen zijn dus vooral progressief door de permanente sympathische outflow en het permanent geactiveerde RAAS.
Therapie
Er zijn meerdere soorten therapie voor hartfalen:
- Farmacologisch
- Bètablokkers: leggen de effecten van de sympathicus stil
- ACE-remmers: er wordt geen ANG I omgezet in ANG II
- ARB: blokkeren de receptoren van ANG II
- MRA: blokkeren de receptoren van aldosteron
- Resynchronisatie
- Pacemakers die het dyssynchrone hart synchroniseren
- Op termijn wordt het hart weer kleiner
- Chirurgisch
- Revascularisatie
- Mitralisklep herstel/annuloplastie
- Bij annuloplastie wordt het oprekken van de mitralis voorkomen
- Chirurgische ventrikelrestoratie
- Hart-ondersteuningsmechanismen
- Een pompje wordt in de apex van het hart gezet → haalt bloed uit de linkerventrikel → bloed wordt teruggegeven aan de aorta
- Ventrikulaire assistentie mechanismen
- Transplantatie
- Cellulair/genetisch
Add new contribution