Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

HC 23 Steekwonden

Steekwonden kunnen ontstaat door het steken met allerlei voorwerpen, maar vooral met messen en flessen (glas). Wanneer een patiënt op de poli komt met een steekwond beginnen we altijd met de anamnese. We willen weten waarmee er is gestoken en wat was de vorm en lengte van het voorwerp. Daarnaast willen we graag weten hoe vaak de patiënt is gestoken. Tijdens het lichamelijk onderzoek is het belangrijk om de patiënt van alle kanten te bekijken, omdat je anders misschien wonden zal missen. Als aanvullend onderzoek wordt er meestal een röntgenfoto, een echo of een CT scan gemaakt. Hier kan vaak een hoop informatie uitgehaald worden. De behandeling van steekwonden is vaak conservatief. Meestal kan de patiënt gewoon weer dezelfde dag naar huis, maar af en toe  wordt hij opgenomen ter observatie.
Bij een steekwond is het belangrijk om de wond goed te behandelen, om infectiegevaar te vermijden. Bij grote/heftige steekwonden kunnen er bijvoorbeeld gastro-intestinale bloedingen optreden. Wanneer dit het geval is past men angiografie met embolisatie toe om te bloeding te stoppen. Grote steekwonden kunnen daarnaast operatief worden behandeld. 

Er zijn verschillende soorten steekwonden. Steekwonden kunnen perifeer, in de hals of thorax of in het abdomen zitten. Bij LO van de extremiteiten (periferie) is het belangrijk om te kijken naar de grootte en diepte van de wond. Daarbij moet er worden gekeken naar de neurovasculaire status van de extremiteiten. Door een steekwond kan er een beschadiging zijn van de vaten en zenuwen. De therapie bij een forse bloeding is als eerst lokale druk op de wond geven, waarna indien aanwezig een drukverband kan worden aangelegd. Mensen met forse bloedingen moet direct naar de OK.

Ook in de hals kan men steekwonden oplopen. Dit is best gevaarlijk, omdat hier een hoop structuren zitten kan er ook een hoop stuk. De hals wordt in drie delen verdeeld en afhankelijk van de zone kan men kijken wat er kapot is. Zone 1 is laag in de hals en zone 3 is hoog in de hals. Bij lichamelijk onderzoek moet er goed worden gekeken naar de luchtweg, gezien het feit dat de trachea ook in de hals loopt. Men moet kijken of de persoon schor praat, of er sprake is van oedeem enzovoorts. Als iemand bloed braakt of pijn heeft bij het slikken moet je er op verdacht zijn dat iemand een oesophagus letsel heeft.

Aanvullend onderzoek dat lang duurt wordt vrijwel alleen gedaan bij patiënten die stabiel zijn. Als aanvullend onderzoek bij een steekwond in de hals kunnen er allerlei beeldtechnieken worden toegepast: echo, CT, oesofagografie, bronchoscopie, endoscopie en een laterale nek foto.

Lokale exploratie van een wond in de hals is niet altijd een goed idee. Wanneer je iemand hevig ziet bloeden, is het meestal goed om lokale druk uit te oefenen op de wond. Lokale exploratie kan vaak meer schade aanrichten en daarom is het beter om dit op de OK te doen. Zone 1 en 3, helemaal bovenin en onderin de hals, zijn heel moeilijk bereikbaar.

Brown-sequard is een halfzijdige uitval van het ruggenmerg. Hierbij kan er verlies van motoriek en gnostische sensibiliteit zijn aan de ipsilaterale zijde. Dus schade aan dezelfde kant als waar de wond zich bevindt. Er kan verlies van pijn- en temperatuurzin zijn aan de contralaterale zijde van de wond.

Thoraxletsels komen wel weer voor, maar hoeven gelukkig niet vaak geopereerd te worden. Bij een steekwond in de thorax moet men alert zijn op de bloeddruk, de pols en de saturatie. Verder kijkt men in hoeverre er last is van kortademigheid, pijn, ademgeruis, gestuwde hals venen en subcutaan emfyseem.
Het meest voorkomende letsel bij een steekwond in de thorax is een klaplong. Hierbij hoeft er meestal geen thoraxdrain in te worden gestopt, omdat de pneumothorax zichzelf weer hersteld. De patiënt moet wel worden opgenomen ter observatie. Men moet zeker zijn dat de pneumothorax niet groter wordt. De uitzondering is wanneer de patiënt voor iets anders geopereerd gaat worden en aan de beademing moet. Dan ga je de druk verhogen en zal de pneumothorax misschien groter worden. Bij een pneumothorax kan het zo zijn dat het hart helemaal naar rechts van het borstbeen wordt weggedrukt. Dit noemt men ook wel een spanningspneumothorax. Dit moet meteen worden behandeld, omdat mensen er dood aan zullen gaan als het te lang duurt. Dit letsel kan worden veroorzaakt door een steekwond van de thorax. Een ander probleem is wanneer er een open thorax letsel is. Lucht gaat het liefst door de ruimte met de minste weerstand. Dus in plaats van door de trachea zal de lucht via de thorax wand gaan. Dit is een probleem omdat de druk dan veel te hoog wordt, hierdoor zal er ook een pneumothorax ontstaan.

Wanneer er direct een behandeling moet worden toegepast bij een spanningspneumothorax is er geen tijd om eerst spullen voor de drainage te gaan halen. Hierdoor plaatst men een naald in de 2^e intercostaalruimte, mid-claviculair. Meestal knapt de patiënt meteen weer een beetje op wanneer dit wordt gedaan. Hierna moet er alsnog wel een thoraxdrain worden geplaatst. Deze plaatst men in de 5^e intercostaalruimte op tepelhoogte in de voorste axillairlijn. 

Iets ander is dat er op een thoraxfoto en heel wit vlak wordt gezien. Dit betekent dat er vocht in de long zit en bij een steekwond zal dit vaak bloed zijn. Dit noemt men een hematothorax. Bij een grote hematothorax kan de trachea naar de andere kant opschuiven, omdat de druk veel te hoog wordt. Bij teveel bloed in de longen is er indicatie voor een thoracotomie op de OK. Andere indicaties zijn harttamponnade, aortaruptuur die niet via de lies kan worden gestent, trachea/bronchusruptuur, oesophagusletsel en onvoldoende drainage van de thorax/ emfyseem.
Het hart zit in het pericard en dit is een vrij stug zakje, het zit dus vrij snel vol. Wanneer er bloed in het hartzakje komt probeert men het vocht er van buiten af uit te zuigen. Alleen, als het bloed is stolt het over het algemeen en krijg je het er met een naald niet uit. Met bloed in het pericard lukt de vulling van het hart vrijwel niet meer. Met name het rechter ventrikel is heel dun en wordt heel snel dichtgedrukt door het bloed. Hierdoor is er ook geen goede outflow meer en raakt iemand uiteindelijk in shock. Dit noemt men een harttamponade.

Bij een deceleratie trauma bewegen de aorta en de organen nog even door, terwijl het lichaam eigenlijk plots stil staat. Hierdoor kan er een aorta ruptuur ontstaan, door de grote trekkracht die is opgetreden. Een aorta ruptuur kan worden opgelost door een stent, waardoor het vat stopt met bloeden. De stent wordt ingebracht via de lies.

Er zijn ook redenen om een thoracotomie al op de spoedeisende hulp te doen. Stel je heb een patiënt in shock, hij bloed heel hard en je krijgt hem niet gestabiliseerd. Je weet dat hij in de buik is gestoken en je besluit dus om de aorta af te klemmen. Daarnaast zijn er de steekverwondingen in het hart. Soms zijn er patiënten die met een tensie binnenkomen, maar wanneer deze verdwijnt op de spoedeisende hulp moet er meteen een thoracotomie gedaan worden.

Wanneer men een vage thoraxfoto ziet, dat betekent deels wit en deels zwart, is dit vaak een diafragmaruptuur. Een diafragmaruptuur mag absoluut niet gemist worden en moet worden gehecht op de OK. Het is geen spoedoperatie, maar wel nodig omdat er herniaties kunnen optreden wanneer het gat blijft bestaan. De buikorganen kunnen dan gaan knellen wat een acuut ziektebeeld geeft.

Bij steekwonden in het abdomen is het handig om de buik op te delen in een aantal regio’s. Op deze manier kun je vaak beredeneren wat er kapot zal zijn gegaan. Men wil graag voorkomen dat er onnodig een laparotomie wordt gedaan. Er moet wel direct een laparotomie worden gedaan wanneer patiënten in shock zijn, wanneer er sprake is van peritonitis, bij een evisceratie, als het wapen er nog uit steekt of wanneer er bloed verlies is via de mond of per anum.

Ondanks dat er wordt besloten om geen laparotomie te doen zijn er wel degelijk complicaties bij een negatieve laparotomie. Complicaties komen voor bij 2.5 – 41% van de mensen. Het kan zorgen voor een langer ziekenhuisverblijf met als gevolg dat een patiënt ook weer duurder is om te behandelen. Wanneer er wel een laparotomie wordt gedaan is de kans dat je enig intra-abdominaal letsel vindt wanneer er geen symptomen zijn 8-28%. Bij een gat in het buikvlies zonder symptomen is deze kan al 68-70%. Men moet dus heel alert zijn op een gat in het peritoneum.

De meest voorkomende letsels bij steekwonden zijn letsels van de lever, van het omentum en het mesenterium. Verder worden de maag, het diafragma en de pleura ook nog wel eens geraakt. De darmen en de milt worden maar heel zelden geraakt.

Lichamelijk onderzoek bij steekwonden in de buik zijn best wel betrouwbaar en je kunt hiermee goed letsels op sporen waarmee je mensen naar de OK zou moeten brengen. Soms is het handig om een lokale wond exploratie te doen. Een exploratie is handig om een penetratie van een weefsel uit te kunnen sluiten. Wanneer er geen penetratie is kan de patiënt meestal gewoon weer naar huis. De betrouwbaarheid van deze onderzoeken is afhankelijk van de skills van de dokter en de medewerking van de patiënt.

FAST (focused abdominal scenography in trauma) is een soort echo apparaat, waarmee je goed kunt kijken of er vocht in de buik zit na een steekwond. Zodra er vocht is na een steekwond, zou je hier wat aan moeten doen. Dit onderzoek kan op de traumakamer zelf worden gedaan en gaat dus heel snel. Bij steekwonden in de buik kun je ook een CT scan doen. Dit is wel een hele goede methode om letsels van de buik te diagnosticeren, zeker voor de nieren. Met een CT kan er zelfs worden aangetoond of er een penetratie is van het peritoneum. Bij een CT kan er helaas wel een diafragmaruptuur of een dunne darm letsel worden gemist. Een derde manier voor onderzoek is een laparoscopie van de buik. Het is geschikt om een aantal dingen uit te sluiten en een onnodige laparotomie kan worden aangetoond. Een laparoscopie is minder geschikt voor de onderbuik organen en de dunne darm. Met een laparoscopie kunnen letsels van het diafragma, de milt de maag en de blaas goed worden hersteld.
Een trauma van de nieren komt maar heel zelden voor en het zijn vrijwel altijd allemaal stompe letsels. Voor behandeling van nierletsels gebruikt men een flow chart. Behandeling is vaak conservatief. 

HC 24 Falen van heupimplantaten

Protheses kunnen gecementeerd en ongecementeerd zijn. Het is een beetje afhankelijk van de soort prothese, maar de meeste protheses bestaan uit een lange steel met een kopje erop. Bij een ongecementeerde prothese groeit het bot in feite in de prothese zelf in, waardoor deze op zijn plek blijft zitten. Bij een gecementeerde prothese zorgt het cement hiervoor.

Wanneer er falen van het implantaat optreedt komt dit vaak niet door het implantaat zelf maar door de chirurg die hem er in heeft gezet. De bloedvoorziening van de heup kop komt uit het kapsel. Wanneer de kop binnen het kapsel breekt komt er geen bloed meer bij en hierbij treedt osteonecrose op van het bot. Bij het stijgen van de leeftijd neemt deze kans toe. Wanneer er 50% kans is op het falen van de heup kop, zullen de meeste chirurgen kiezen voor een niet kop sparende operatie en de kop vervangen voor een prothese.

Wanneer er een mediale collum fractuur optreedt ligt het heel erg aan de karakteristieken van de patiënt of er voor een osteosynthese of een prothese wordt gekozen. Bij een vrouw van 87 met diabetes en 4 pillen voor hartfalen, zullen we sneller kiezen voor een prothese kiezen waarbij er bijna 100% kans is op succes. Er is hier sprake van co-morbiditeit en meerdere operaties zijn daarbij eigenlijk niet mogelijk. Een operatie is al ingrijpend genoeg gezien de leeftijd en de overige ziekten. Het is daarom belangrijk dat er meteen voor de beste operatie gekozen wordt.

Soms wordt er gekozen voor een kop sparende operatie en vindt er een osteosynthese plaats. Het probleem met deze methode is dat een osteosynthese veel zwakker is en dat het lastig is om er veel kracht op te zetten. Meestal moet na een osteosynthese op den duur alsnog een prothese worden geplaatst. Echter de complicaties van een prothese zijn veel erger dan die van een osteosynthese. Na en prothese is er eigenlijk geen andere optie meer dan een nieuwe prothese plaatsen. Maar wat nu als we diezelfde mevrouw met comorbiditeit van 87 zien? Men moet zich dan afvragen of een prothese wel de beste optie is. Als er bij haar complicaties optreden zullen de gevolgen groot zijn.

Wanneer er een infectie optreedt van de prothese betekent dit meestal dat de prothese er weer uit wordt gehaald. De patiént wordt behandeld met langdurige antibiotica en pas wanneer dit voorbij is kan er weer een nieuwe prothese in worden gezet. Dit betekent dat de patiënt meerdere keren geopereerd moet worden. Behalve een infectie zijn er nog meer complicaties van een prothese. Zo kan er een luxatie optreden. Dit kan komen door het niet optimaal plaatsen van de prothese of bij een slecht instrueerbare patiënt. Wanneer tijdens de operatie de heup in een bepaalde stand is gebracht, zodat hij geluxeerd kon worden, moet de patiënt deze beweging niet meer maken. Wanneer de patiënt te enthousiast is en denkt dat alles weer kan, kan de prothese luxeren. Daarnaast kan er nog slijtage van de prothese optreden, waarbij er losse stukjes van de prothese in je lichaam komen. Het immuunsysteem reageert hier op en er zal een synovitis optreden. Dit zorgt op zijn beurt weer voor osteolyse, waardoor het bot instabieler wordt en dan treedt er nog meer osteolyse op.

Sommige protheses zijn gemaakt van polyethyleen en dit is in feite plastic. Wanneer dit slijt komen er grote stukken plastic in het lichaam te liggen, maar er treedt wonderbaarlijk geen erge immuunreactie op. Andere protheses worden van metaal gemaakt en wanneer deze slijten is er een groter probleem. Bij kleine stukjes metaal in het lichaam reageert het lichaam veel heftiger. Door de immuunreactie bij metaal zal het bovenstaande probleem van osteolyse zich voor gaan doen.

HC 25 Beoordelen literatuur en registratie implantaten

Om te bepalen welke prothese beter is dan een ander zijn er verschillende onderzoeken die je kunt uitvoeren. Zo is er de meta-analyse, een RCT, prospectief onderzoek en nog vele meer. Echter is het afhankelijk van wat je wilt onderzoeken welke onderzoeksmethode je kunt gebruiken.

Confounding by indication betekent dat de groepen verschillen op basis van de indicatie. Dit betekend dat de dokter de ene patiënt anders inschat dan de andere patiënt. Dit kan worden opgelost door concealment of treatment allocation. De dokter mag niet meer kiezen welke therapie de patiënt zal krijgen, maar dit wordt door een buitenstaander bepaald.

Wanneer we kijken naar het falen van heupprotheses is het soms beter om een retrospectief onderzoek te doen. De patiënten gegevens worden geanalyseerd vanaf 10 jaar geleden tot nu. Dit zal heel veel tijd schelen, de data zijn er nu en er kan nu een antwoord worden gevonden op basis van ervaring van de afgelopen 10 jaar. Een nadeel van het retrospectieve onderzoek is wel dat je heel erg afhankelijk bent van de kwaliteit van de data.

Stel er is een onderzoek gedaan door het hoofd van een afdeling en een student die zijn wetenschapsstage loopt. Het hoofd van de afdeling heeft 10 jaar geleden besloten dat hij bepaalde soort patiënten in een onderzoek gaat stoppen. Voor hem zal dit dus een prospectief onderzoek zijn. Maar, de student kijkt op dit moment naar de gegevens die het hoofd van die afdeling 10 jaar lang verzameld heeft. Dit zou betekenen dat het voor het hoofd van de afdeling een prospectief onderzoek is geweest en voor de student een retrospectief onderzoek. Echter is het niet zo belangrijk of het nou een prospectief of een retrospectief onderzoek is, maar of het een goed artikel is geweest.

Bij een case-control studie beginnen we met de uitkomst. We selecteren mensen die op dit moment in het verleden een loslating van de prothese hebben gehad en mensen die dit niet hebben gehad. Daarna ga je bekijken of deze mensen wel of geen gecementeerde prothese hadden. Bij een cohort studie geeft men de ene patiënt een gecementeerde college en de andere patiënt een ongecementeerde prothese. Deze patiënten worden gedurende een bepaalde tijd gevolgd en uiteindelijk wordt de uitkomst bepaald.

Om te kijken of de resultaten van de studie valide waren moeten we kijken naar een aantal aspecten die eigenlijk nodig zijn voor een goede studie. De studie moet gerandomiseerd en geblindeerd zijn en de follow-up moet compleet zijn.

We kijken in een observationele studie naar behandeling A en behandeling B. De resultaten van de studie zijn dat de overleving bij behandeling A beter is. Maar, wanneer we dan verder lezen staat in het artikel dat de patiënten met behandeling B gemiddeld 7 jaar ouder waren. Hier heb je dus een probleem, want oudere mensen gaan eerder dood. Hierdoor is er sprake van confounding. Dit kan worden opgelost door groepen te nemen met dezelfde leeftijd en deze te vergelijken. Daarnaast zien we dat patiënten met behandeling B meer postoperatieve infecties hadden. Deze infecties waren een gevolg van operatie B, dus dit moet niet worden gecorrigeerd. Als je dit zou corrigeren zou het lijken alsof de behandelingen beide even goed waren en dit zal in de werkelijkheid niet kloppen.

HC 26 Trauma capitis bij kinderen

Bij trauma capitis is er vaak een kortdurend bewustzijnsverlies en er is sprake van impact op het hoofd. De patiënt reageert bij het bewustzijnsverlies niet op pijnprikkels. Verder is er vaak sprake van geheugenverlies: amnesie. De patiënt kan dan een tijd geen nieuwe informatie opnemen. Er is retrograde amnesie (voor het voorval) en posterograde amnesie (na het voorval). Als er naast trauma capitis ook hersenletsel is, dan zijn er vaak ook posttraumatische symptomen. Hierbij gaat het om amnesie (er is geen imprenting), verwardheid, insulten (door een epileptische aanval kan men ook trauma capitis krijgen), verhoogde intracraniële druk (dit leidt tot hoofdpijn, misselijkheid en braken) en focale neurologische uitval (bijvoorbeeld visus verlies aan één kant). Deze symptomen wijzen erop dat er ook schade is aan de hersenen.

Wat is er nu specifiek voor kinderen? Kinderhoofden zijn anders dan volwassen hoofden. Kinderen hebben ten opzichte van hun lichaam een groot hoofd. Bij een baby is het hoofd ongeveer de helft van de totale lichaamsoppervlakte. De schedel van een kind is nog niet volgroeid. Bij een zuigeling liggen de botdelen van de schedel nog los en het bot is ook nog niet zo dik. Verder bevat de schedel nog schedelnaden. De hersenen zijn bij dezelfde impact kwetsbaarder dan hersenen van volwassenen, omdat de schedel dus nog zachter is. Kinderen zijn verder gevoeliger voor ongelukken, want ze kunnen minder goed risico’s inschatten en ze zijn motorisch minder vaardig. Kinderen onder de twee jaar kunnen behoorlijk intracranieel letsel hebben met weinig symptomen. Hierdoor kan het moeilijk zijn om dit letsel te diagnosticeren. Kinderen zijn moeilijk te onderzoeken op de eerste hulp, want het geheugen is pas boven de 5 jaar betrouwbaar en als een kind in het ziekenhuis komt, dan is het angstig. Men is heel afhankelijk van wat het kind als reactie geeft. Voor reflexen is het belangrijk dat iemand ontspant, maar dat is moeilijker bij kinderen. Ten slotte is CT-onderzoek belastend voor kinderen, vanwege de straling. Bij kinderen is het mogelijk dat er sprake is van niet-accidenteel letsel en kindermishandeling. Trauma capitis is één van de uitingen van kindermishandeling.

De glasgow coma scale wordt gebruikt om het bewustzijn te scoren. Deze schaal wordt gebruikt bij personen die ouder zijn dan vier jaar. Bij een kind jonger dan vier jaar wordt de kinder glasgow coma scale gebruikt. De score gaat EMV: eyes, movement, verbal. Kinderen hebben bijvoorbeeld een andere verbale respons, doordat ze nog geen woordjes kunnen zeggen. Om deze reden wordt de score van jonge kinderen anders gemeten. De hoogste score die behaald kan worden is E4M6V5.

Licht schedelhersenletsel bij kinderen.

Subdurale en epidurale hematomen en ernstige trauma’s bij kinderen zijn wat betreft de neurochirurgie vergelijkbaar met volwassenen. Het licht schedelhersenletsel heeft bij kinderen een aantal specifieke aspecten. Iets wordt gedefinieerd als licht letsel wanneer er een EMV is van 13-15 bij het eerste onderzoek. Verder is er bewustzijnsverlies van maximaal 30 minuten en een amnesie van maximaal 24 uur. Dit zijn echter slechts afspraken, waardoor er vaak discussie is over deze grenzen. Een belangrijke vraag bij schedelhersenletsel is wanneer men een CT-scan van het hoofd gaat maken. Hierbij zijn er bij kinderen een aantal problemen. Het kan namelijk zo zijn dat een kind symptomen heeft (zoals niet goed praten, braken of gesloten ogen), maar dat de scan normaal is. Dit is iets wat vaak wordt gevonden. Vaak verdwijnen de symptomen dan weer snel. Verder kan het zo zijn dat een kind geen symptomen heeft, maar dat de scan afwijkend is (2-16%). Als er op een scan afwijkingen gevonden worden, dan leidt dit slechts in 05-1,5% van de gevallen tot neurochirurgisch ingrijpen. Hierbij gaat het meestal om schedelbreuken (lineaire fracturen groeien vanzelf aan elkaar), puntbloedingen (de chirurg kan hier niets aan doen en het moet geleidelijk herstellen) en subdurale/epidurale hematomen zonder bewustzijnsverlies of uitval. In Nederland verschijnen 12.000 kinderen per jaar met licht schedelhersenletsel op de eerste hulp.

Er zijn een aantal symptomen die intracraniële afwijkingen voorspellen. Hierbij gaat het om afwijkingen, waarvan men zegt ze de diagnose iets preciezer maken. Bij kinderen van 6 jaar en ouder worden de richtlijnen van volwassenen toegepast. Bij kinderen van 2-5 jaar is dit lastiger. Als er focale afwijkingen of insulten zijn of als men een schedelfractuur verdenkt, dan wordt er een CT-scan gemaakt. Ook bij braken, gedragsveranderingen en hoog energetisch trauma wordt er een CT-scan gemaakt. Vooral braken en gedragsveranderingen zijn lastig te beoordelen. Het kind kan ook slaperig zijn of in paniek, maar de vraag is dan of dat neurologisch is of dat het door de omgeving komt. Als het beleid letterlijk wordt gevolgd, dan worden er heel vaak CT-scans gemaakt waarop niks te zien is. Bij kinderen onder de 2 jaar is een schedelhematoom ook een indicatie voor een CT-scan.

Een subgaleaal hematoom is een hematoom in de mogelijke ruimte tussen het periost en de galea aponeurosis of de epicraniële aponeurosis. Iets wat specifiek is voor kinderen, is de kindercontusie. Dit is vooral specifiek voor kinderen jonger dan 6 jaar. De kinderen hebben initieel geen bewustzijnsverlies, maar binnen 24 uur (voornamelijk binnen de eerste uren) is er achteruitgang. Er is een daling van het bewustzijn en de kinderen worden slaperig tot (zelden) comateus. Er is verder sprake van hoofdpijn, misselijkheid, braken, verwardheid en occipitale blindheid (men ziet niet meer goed en kleuren zijn niet goed te zien). Bij enkele kinderen is er na triviaal trauma een ernstige vorm met insulten en coma, geassocieerd met mutaties in migrainegenen. Er kan activatie zijn van trigeminus vezels in de schedel, de dura en de cortex. Hierdoor is er hyperemie en een corticale verspreidende depressie, zoals bij een migraine aura. Dit is heel typisch voor jonge kinderen met hoofdtrauma. Bijna altijd is er een normale CT-scan. Deze kinderen worden vaak 24 uur in het ziekenhuis geobserveerd, met een wek advies. Dit wek advies houdt in dat het kind elk uur wordt wakker gemaakt en dan worden de pupillen gecheckt. Dit wekadvies wordt bij volwassenen veel minder gebruikt.

Growing skull fracture is een aandoening die te maken heeft met de onrijpheid van de schedel. Dit komt vaak voor bij kinderen onder de drie jaar met lineaire schedelfracturen. Vaak komt dit voor aan de fronto-pariëtale kant. Er kan dan een scheur zijn in de dura mater en de scheur geneest niet, want er is druk van binnenuit. Hierdoor gaat de breuk wijken en er is vochtophoping en herniatie van hersenweefsel. Dit kan leiden tot ernstige beschadigingen. Het is een aandoening die zelden voorkomt: 0,05-1,6% van alle schedelfracturen op jonge leeftijd. Het is vaak reden voor een poliklinisch vervolg voor schedelfracturen. Schedelfracturen genezen bij kinderen vaak vanzelf.

Niet-accidenteel letsel heeft niet altijd te maken met opzet. Het kan namelijk ook te maken hebben met onmacht, zoals bij kinderen die blijven huilen. Als een kind geschud wordt, dan is er acceleratie en deceleratie. De zachte structuren (het brein) krijgen een ander moment in de versnelling, waardoor er voorwaartse en achterwaartse beweging is bij de weke delen. Dit komt vaak voor bij kinderen onder de twee jaar. Er kan dan rekschade zijn aan veneuze structuren en axonen in de hersenen. Als de ankervenen scheuren, dan leidt dit tot subdurale hematomen. Verder kunnen er retinabloedingen zijn, loslating en diffuus axonale schade met microbloedingen. Er kan ook letsel elders op het lichaam zijn en als dit zo is, dan kan er sprake zijn van mishandeling. Men let daarbij op blauw plekken en fracturen van onder andere de lange pijpbeenderen en de dorsale ribben. Bij niet-accidenteel letsel moet men elk trauma tot in detail uitvragen, totdat de arts voor zich kan zien wat er gebeurd is. Als er een onduidelijke anamnese is en als de anamnese wisselend is, dan zijn er duidelijke aanwijzingen voor kindermishandeling. Ook als er een delay in presentatie is, wat inhoudt dat het trauma al lang geleden gebeurd is maar dat de patiënt nu pas langskomt, dan is dit een aanwijzing voor kindermishandeling. Als een kind ernstig is aangedaan (comateus), maar het kind zou slechts gestruikeld zijn bij het spelen, dan kan men ook denken aan kindermishandeling. Dit is dus zo als de ernst van het klinisch beeld niet past bij het trauma. Ook zijn er psychosociale stressfactoren. Het is altijd belangrijk om het gehele kind te onderzoeken: voor- en achterkant, boven- en onderkant, hematomen, breuken etc. Jonge kinderen geven niet altijd pijn aan bij de breuken, maar ze zullen de arm of het been gaan ontzien. Hierdoor is het moeilijk om breuken te vinden. Van belang is dat men altijd handelt vanuit het oogpunt dat het gaat om de veiligheid van het kind.

We kunnen concluderen dat trauma capitis bij kinderen een veel voorkomend probleem is. De prognose van licht schedelhersenletsel is veelal gunstig. Specifiek voor kinderen tot 6 jaar is kindercontusie, waarbij er geen bewustzijnsverlies is en er de eerste 24 uur voorbijgaande symptomen zijn. Het identificeren van intracranieel letsel vereist specifieke vaardigheid bij LO en het vereist kennis van risicofactoren, growing skull fracture (onder de drie jaar) en de mogelijkheid van niet-accidenteel letsel.

HC 27 Contusio Cerebri Gravis

In het geval van bewustzijnsverlies en amnesie wordt er een CT-scan gemaakt. Dit betekent dat er vaak CT-scans gemaakt worden en dat er niks op gevonden wordt. Contusio cerebri gravis is een zware hersenschudding. Als iemand hieraan overlijdt, dan komt dat door inklemming. De hersenen knallen tegen de schedel aan wanneer iemand omvalt. Als iemand voorover valt is er schade aan de temporale of de frontale lob. Door de terugslag zijn er ook laesies aan de overkant, dus occipitaal. Het brein krijgt een schok aan de voorkant, maar er is een terugslag. Als iemand achterover valt (op het ijs/ladder) zijn er eerst laesies aan achterkant en dan door terugslag aan voorkant. Vaak is een val niet recht vooruit of achteruit, dus vaak is er ook een zijdelingse component. De inslag van veel traumata heeft een zijdelingse component. Het brein bestaat onder andere uit de hemisferen, het cerebellum en een dura mater die om het brein heen zit. De dura mater vormt een falx cerebri tussen de hemisferen en het hangt ook over het cerebellum, waar het tentorium cerebelli heet. Bij een zijdelingse component kan het brein tegen de falx aan komen. De falx is minder hard dan de schedel, maar het is wel heel stug. Bij zijdelings inwerkende krachten is er door terugslag een klap waarbij de hersenen tegen de falx aan komen. Er zijn dus meerdere combinaties van hersenletsel mogelijk en hierdoor zijn er heel verspreide laesies in het brein mogelijk. Wel is het zo dat de onderkant meestal het ergst is aangedaan.

Bij een contusio cerebri is er sprake van puntbloedingen, die in de eerste uren na het trauma nog toenemen. Puntbloedingen ontstaan door rechtstreekse schade aan de kleine vaatjes. Daaromheen gaat zich oedeem vormen: vocht. Capillairen hebben normaal gesproken een celwand van één laag cellen en tussen deze endotheelcellen zit ruimte, waardoor er een redelijk vrij verkeer van moleculen is. Er is ook een actief transport (pinocytose) met blaasjes van bloed naar de hersenen en andersom. Dit gebeurt ook van de organen en terug. De capillairen in het brein zijn anders, want de endotheelcellen zitten aan elkaar vast door middel van tight junctions (eiwit verbindingen). Verder zijn er gliacellen, zoals astrocyten. Gliacellen zijn steuncellen van het brein. Astrocyten leggen voetjes tegen de capillairen aan en verder werkt het systeem met blaasjes in het brein veel selectiever. Hierdoor is het brein veel meer afgeschermd van invloed van buitenaf. Dit is de bloed-hersenbarrière. Als er een ongeval is, dan kan de bloed-hersenbarrière kapot gaan, waardoor er vocht naar buiten gaat. Dit gaat via de wet van de osmotische druk.

Als er in het brein iets zit, dat ergens heen moet, dan gaat er iets gebeuren. Dit is bijvoorbeeld het geval bij een tumor of bij een bloeding. Bij het tentorium cerebelli, komt de n. oculomotorius uit het mesencephalon naar buiten. Bij een ruimte innemend proces, gaat de mediale rand van de temporaal kwab in de hiatus tentorii schuiven. Daar komt deze het mesencephalon tegen met de n. oculomotorius. Deze zenuw wordt dan beklemd, waardoor het pupilreflex uitvalt aan één of twee kanten. Deze patiënten zijn tegen die tijd ook in coma, want in de hersenstam bevindt zich ook de reticulaire formatie. In deze formatie wordt het bewustzijn gemaakt. Als de reticulaire formatie wordt ingeklemd, dan daalt het bewustzijn en raakt de patiënt in coma. De reticulaire formatie krijgt input vanuit het visuele systeem (n. opticus), vanuit het auditieve systeem (n. vestibulocochlearis) en vanuit de spinale zenuwen. Door de input vanuit het visuele en auditieve systeem kan men niet slapen bij hard geluid en fel licht. De volgende stap is dat de ademhaling stilvalt, omdat in de pons de ademhalingscentra liggen. Deze worden ingedrukt. Ten slotte liggen in de medulla oblongata de cardiovasculaire centra. Als deze worden ingeklemd, gaat de bloeddruk zakken en valt het hart stil.

Bij een subduraal hematoom bevindt zich tussen de dura mater en de hersenen een bloeding. Deze bloeding is meestal veneus van aard en soms arterieel. Ook bij een subduraal hematoom kan men last krijgen van inklemming, net zoals bij een contusie haard. Een acuut subduraal hematoom heeft, met name bij ouderen met een gedaald bewustzijn, een heel slechte prognose.

Bij een epiduraal hematoom is de a. meningea media aangedaan. Bij dit hematoom is dus vrijwel altijd een arterie aangedaan. Een epiduraal hematoom heeft een lens vorm, doordat de dura mater muurvast zit aan de schedel op plaatsen waar de schedelnaden ooit gezeten hebben. De oppervlakte waarover een epiduraal hematoom kan uitbreiden, is dus veel kleiner dan de oppervlakte van een subduraal hematoom. De druk gaat hierbij dus meer naar binnen, want naar de zijkanten en buiten kan het niet.

HC 28 Neuromusculaire ziekten

De neuromusculaire ziektes kunnen ingedeeld worden op grond van een aantal zaken, zoals anatomie, ziekteverschijnselen en genetica. Met twee cellen (eerste en tweede motorneuron) komen de zenuwen vanaf de cortex bij de spieren. Alle ziektes die gekoppeld zijn aan het tweede motorneuron, vallen onder de neuromusculaire ziektes. Als de distale ledematen zijn aangedaan, dan is er sprake van een perifere neuropathie waarbij de zenuwen zijn aangedaan. Als de proximale ledematen zijn aangedaan, dan moet men denken aan de spieren denken: centrale neuropathie.

Als een eerste motorneuron is aangedaan, dan is slechts één helft van het lichaam aangedaan. Het uit zich dus altijd in een halfzijdig links-rechts verschil, zoals bij eenzijdige hypertonie. Als een zenuw van het tweede motorneuron is aangedaan, dan is er een symmetrisch patroon en er ontstaat polyneuropathie. Er zijn wel uitzonderingen, want als het motorneuron kapot is dan leidt dit tot ALS. ALS (amyotrofe laterale sclerose) is dus een ziekte van motorneuronen en daarbij zit de aandoening in het cellichaam. Het is een ziekte aan ruggenmerg en ook van de uitlopers. Het maakt dus uit of de schade zit in de uitloper van de zenuw of in het cellichaam van de zenuw. De verdeling van ALS is neuropathisch. Het uit zich vaak als eerst in de handen en voeten, en pas daarna uit het zich in de proximale ledematen. Deze ziekte leidt tot progressief krachtsverlies en verlamming. Mensen overlijden uiteindelijk vaak door verlamming van de ademhalingsspieren. SMA is spinale spier atrofie. Deze aandoening bevindt zich in het ruggenmerg en het is een ziekte van het cellichaam (de motorneuronen). Deze aandoening is erfelijk en het komt bij kinderen voor. SMA uit zich voornamelijk in de proximale ledematen. Een erfelijke ziekte pakt dus een bepaalde pool motorneuronen eerder aan dan andere motorneuronpools.

Bij de zenuw-spier overgang kan ook iets fout gaan, zoals bij myasthenia gravis. Het patroon hierbij is dat er proximale spierzwakte is. Myopathie (ledemaatgordel) is een aandoening waarbij proximale ledematen zijn aangedaan. Deze twee ziektes gedragen zich dus als spier aandoeningen.

De motorneuron kern ligt in het ruggenmerg, maar omdat de uitloper de zenuw bepaalt, noemt men dit motorneuron toch perifeer. De uitloper van het motorneuron gaat naar de spier. Vanaf de spier gaat er een sensibel signaal naar de ganglia. Dit kan op allerlei manieren fout gaan, zoals motorneuron ziektes, radiculopathie (gevoel en kracht verlaten het wervelkanaal samen en bij deze ziekte [bijv. hernia] is dat stukje aangedaan), polyneuropathie en myopathie.

De neuromusculaire ziektes kunnen ook op basis van ziekteverschijnselen ingedeeld worden, namelijk naar motorisch, sensorisch en autonoom. Autonome verschijnselen zijn bijvoorbeeld droge mond, droge ogen, erectie problemen en obstipatie. Als men kijkt naar wat voor verschijnselen er zijn, dan is er net als in het centrale zenuwstelsel prikkeling: fasciculaties, myotonie en tintelingen. Deze drie verschijnselen noemt men positieve verschijnselen. Prikkelingen duiden op hyperactiviteit, zoals bij een tremor. Een voorbeeld van een dergelijke ziekte is epilepsie. Bij epilepsie is er ook sprake van uitval, want de patiënt is even bewusteloos. Fasciculaties zijn kleine bewegingen in een spier, zonder dat ze ertoe leiden dat de gehele spier beweegt. Tintelingen ontstaan wanneer een zenuw afgekneld is geweest en er daarna weer bloed doorheen gaat stromen. Myotonie is het verschijnsel dat mensen hun hand moeten helpen om weer te openen. Dit komt doordat de spiertonus bij deze mensen te hoog is, waardoor de spieren moeilijk kunnen ontspannen. Negatieve verschijnselen treden op bij uitval. Het gaat dan om slappe verlamming, atrofie, doof gevoel en lage reflexen. Er is slappe verlamming, want er is geen aansturing meer. Als spieren geen aansluiting meer hebben, dan gaan ze atrofiëren. Het gevoel dat uitvalt in de spieren, zorgt voor het dove gevoel. Bij motorische zenuwen ziet men veel minder snel dat de reflexen verdwijnen dan bij sensorische zenuwen. Dus als iemand lage reflexen heeft, dan moet er direct gedacht worden aan de sensorische zenuwen.

De neuromusculaire ziektes kunnen ook ingedeeld worden via genetica. Het is heel wisselend welke verschijnselen bij een gen horen en welk gen verschijnselen geeft. Er is geen één op één relatie tussen genotype en fenotype. Bij motor neuron ziektes kunnen het 1^e en 2^e motorneuron aangedaan zijn. ALS is amyotrofe lateraal sclerose en gaat over het 1^e en 2^e motorneuron. Bij deze ziekte zijn de spieren niet goed aangesloten op zenuwen, waardoor er atrofie ontstaat van de spieren. Lateraal sclerose betekent dat men vroeger naar het ruggenmerg keek en dan zag men lateraal allerlei bindweefsel zitten. Hierdoor is men het lateraal sclerose gaan noemen. Het is belangrijk dat het 1^e en 2^e motorneuron zijn aangedaan. Als de reflex boog kapot is, dan ziet men vaak geen 1^e motorneuron meer. Er is bij ALS geen sprake van spastische reflexen. Als men een ernstige 2^e motorneuron heeft, dan kan de 1^e motorneuron laesie niet beoordeeld worden, want de spieren worden slap waardoor de spasticiteit verdwijnt. Klinisch is het dus moeilijk om het 1^e motorneuron erbij te zien.

Een andere ziekte is PSMA: progressieve spinale spier atrofie. Deze term lijkt op SMA (de erfelijke vorm), maar PSMA wordt gebruikt voor een ziekte die lijkt op ALS, wat komt doordat het moeilijk is om het eerste motorneuron te onderscheiden. Bij PSMA is echter alleen het tweede motorneuron aangedaan. Deze ziekte heeft een iets betere prognose. De mediane overleving van ALS is ongeveer 2 jaar. Omdat er geen gouden standaard (lab testen) bestaat voor deze ziektes, kan het ook PSMA zijn in plaats van ALS, dus dan is de prognose een stuk beter. Bij ALS en PSMA is er distaal meer sprake van zwakte dan proximaal. ALS begint klassiek meer in de armen en daarna distaal in de benen.

Een voorbeeld van een radiculopathie is een hernia nuclei pulposi (HNP). Dit is een ziekte van de perifere zenuwen, maar het is geen neuromusculaire ziekte omdat het ook kan komen door bijvoorbeeld artrose. De nucleus pulposi steekt uit en die wordt dan afgekneld. Het sensibele cellichaam ligt niet in het ruggenmerg. De cellichamen van sensibel en motorisch liggen niet op dezelfde plaats in het lichaam, want sensorisch ligt bij elke worteluitgang en motorisch ligt in het ruggenmerg.

Polyneuropathie leidt tot distale aandoeningen en het kan met gevoelsverlies en met krachtverlies gepaard gaan. Een voorbeeld is een harmonica voet, waarbij het lijkt alsof de voet in elkaar is geduwd. Verder zijn er hamertenen: de tenen hangen als hamertjes naar beneden en er is sprake van een holle voet. De intrinsieke voetspieren zijn hierbij iets verzwakt. Men krijgt dan een holle voet, want er is vaak atrofie aan de binnenste rand en er zijn hamertenen. De naam van deze ziekte is HMSN: hereditaire motorische en sensorische neuropathie. Het is dus erfelijk, motorisch, sensorisch en een neuropathie. Het kan soms zijn dat mensen slechts klagen over moeilijke voeten en dat er bijna geen sensorische klachten zijn. Het kan zich ook uitbreiden naar de handen. Men heeft vaak opvallend slanke benen. De spieren zijn dus duidelijk atrofisch. Bij perifere zenuwaandoeningen zijn er zwakkere spieren, atrofie, holle voeten etc.

Er kan ook één enkele zenuw zijn aangedaan: een mononeuropathie. Bij meerdere aangedane zenuwen is er mononeuritisch multiplex. Bij een mononeuritisch multiplex moet men herkennen dat er meerdere zenuwen zijn aangedaan. De ziekte die hierbij hoort, is vasculitis. Als iemand een vasculitis heeft, dan komen er zenuwinfarcten in de grotere zenuwen. De zenuw valt dan in zijn geheel uit, maar de zenuw die er naast ligt, die werkt nog gewoon. Het komt zeldzaam voor, maar het is heel herkenbaar. Als de zenuwen ziek worden vanaf het uiteinde naar boven toe, dan zijn de benen meer aangedaan dan de armen. De langste zenuwen hebben de grootste problemen om hun distale gebied te blijven onderhouden. Het gelaat heeft voornamelijk korte zenuwen en die zijn dus bijna nooit aangedaan. Polyneuropathie is dus een lengte afhankelijke ziekte: hoe langer de zenuw, hoe meer problemen er zijn. Als iemand geen gevoelsstoornissen heeft in de voeten en ook alle reflexen in voeten nog goed zijn, dan is er weinig kans op een polyneuropathie.

Een voorbeeld van een ziekte wat betreft de neuromusculaire transmissie, is myasthenia. Dit betekent ernstige spierzwakte. Het is dus een ziekte van de synaps tussen zenuw en spier (neuromusculaire synaps). Het cel contact blijft bij alle mechanische stress intact en dit is heel bijzonder. 99% van de ziektes aan de synaps is auto-immuun. De andere 1% bestaat uit erfelijke ziektes en dan gaat het voornamelijk om congenitale ziektes. Bij de neuromusculaire synaps is er een zenuwuiteinde met blaasjes, een spleet en dan de spier. De spier is gespecialiseerd: hij heeft allerlei plooien en op de toppen van de plooien zitten receptoren. Er zijn drie belangrijke eiwitten voor nodig: calcium kanalen aan de zenuwkant (VGCC), de acetylcholine receptoren (AChR) en de MuSK receptoren (groeifactor voor de spieren). De eerste twee receptoren zijn voor signaaloverdracht. De MuSK gaat via agrine en dit is een soort groeifactor: de spier weet dat er een zenuw zit en dan is er een MuSK signaal via agrine. Hierdoor worden er meer AChR receptoren op het membraan gepresenteerd. Het meest opvallende bij myasthenia zijn de hangende oogleden. Er zijn ook spierziekten waarbij men dit krijgt. Bij mitochondriale myopathie en Steinert is er een symmetrische ptosis. Het ligt hierbij dus aan de spier. Bij MG zijn de ogen asymmetrisch aangedaan. Als het aan één kant is en de kant wisselt, dan is het auto-immuun (MG).

Myopathie is een ziekte van het cellichaam. Baby’s worden helemaal slap geboren: kikkerhouding, tent mond (mond hangt in een driehoekje open, wat duidt op gelaatszwakte) en er is beademing nodig. Een slappe baby kan op van alles wijzen, maar het kan ook op een spierziekte wijzen. Dystrofia myotonica: na het maken van een vuist krijgt men de hand bijna niet open. Bij deze ziekte zijn er CTG-repeats en dit wordt steeds erger bij elke nakomeling. Deze aandoening is meer dan een spierziekte, want er is ook cataract en ook obstipatie. Bij deze ziekte zijn voornamelijk de gladde spieren betrokken. Cataract is ook klassiek. Een voorbeeld is dat de moeder mild aangedaan is, maar dat oma al op 50 jaar een cataract operatie onderging. Een belangrijke doodsoorzaak bij deze ziekte is hartritmestoornissen. Deze patiënten zijn vaak ook heel slaperig, ze zijn moeilijk in het plannen en ze hebben een ongeïnteresseerde gezichtsuitdrukking door atrofie van gezichtsspieren.

Als een patiënt een schouderblad heeft dat veel te hoog staat, dan kan er sprake zijn van facioscapulohumerale spierdystrofie (FSHD). Humeraal duidt op bovenarmzwakte. Er is spierdystrofie en de spier gaat echt kapot. Facio betekent dat het gelaat ook meegaat. Het schouderblad is in feite een losliggend stuk bot dat op zijn plaats wordt gehouden door spieren.

Duchenne spierdystrofie is een spierziekte die leidt tot spierzwakte. Patiënten steunen met hun handen bij het opstaan. Het begint in de benen en later komt het pas in de armen. Deze ziekte is een genetische aandoening (X-gebonden recessief) en het gelaat doet niet mee.

Een andere ziekte is inclusion body myositis (IBM). Deze patiënten zetten hun knieën op slot bij het lopen. Bij het opstaan worden de handen gebruikt om zich af te zetten. Vervolgens worden de benen wijd gezet, buigt de persoon naar voren en worden de benen rechtgezet. Bij het opstaan is de quadriceps nodig, maar bij het lopen niet. Moeite met opstaan suggereert proximale problemen. Bij het lopen worden de vingers helemaal recht gehouden. Er is zwakte in de handen en de onderarm heeft atrofie in de buigspieren. Als de patiënt een vuist maakt, dan gaan normaal de vingers oprollen, maar bij deze patiënten kan het laatste kootje niet buigen. Hierdoor blijven de nagels zichtbaar. Deze ziekte zit proximaal in de benen en distaal in de handen. Dit is myopathie die voorkomt bij mensen boven de 60 jaar. Het is een –itis, wat duidt op ontstekingscellen in de spier. Er zijn niet veel ontstekingscellen. Bij elektroden microscopie (EM) zijn er soms inclusion body’s in het lichaam aanwezig. Deze ziekte zorgt voor een veroudering van de spier, met een ontsteking. Soms is er sprake van slikklachten. De ziekte kan van in 10-20 jaar progressief zijn, totdat er sprake is van verlamming. De ziekte leidt niet tot vroegtijdig overlijden.

HC 29 Spierdystrofie en therapie

Wat bepaald het verschil tussen de myopathie en een spierdystrofie? Dit verschil zit in het CK (creatinekinase). Bij een myopathie is het CK normaal tot licht verhoogd en bij een dystrofie is het CK meestal sterk verhoogd. De twee ziektes hebben ook overeenkomsten, want beide kunnen op elke leeftijd beginnen, zijn progessief en er is sprake van contracturen. Bij een EMG zijn er myopathische afwijkingen te zien.

Wat moet er nu in een spier kapot zijn om een hoog CK te krijgen? Het CK loopt normaal gesproken tot 200. Het zit in de cel, dus wanneer het celmembraan kapot is, dan wordt het CK heel hoog. Bij dystrofie is er dus vaak een lekkend membraan van de spiercel. Bij myopathie is er vaak een ander probleem in de spier, maar het membraan is niet lek. In een biopt is er bij spierdystrofie necrose te zien en regeneratie van de spier. Dystrofie is veel agressiever, want daarbij zijn de spiervezels dood.

Een spiercel bestaat uit allerlei componenten, waaronder (trans)membraan, een contractiel apparaat, een kern, een extracellulair compartiment, een cytoskelet en cytosol enzymen. De spier moet kracht kunnen overbrengen op zijn omgeving en dit gebeurt extracellulair. Actine en myosine trekken zich samen en de hele cel moet zich dan korter maken. Daarom is erop heel veel plekken dystrofine nodig. Dit zorgt namelijk voor een verbinding tussen de binnenkant en de buitenkant (collageen) van de spiercel, zodat de kracht overgebracht kan worden op het bindweefsel om de cel. Allerlei eiwitten kunnen een probleem vormen in dit proces

Bij Duchenne en Becker dystrofine gaat het om een bepaald gen: het is X-gebonden limb gurdle dystrofie. Het gen voor deze ziekte werd ontdekt en hierna ging het snel: er werden allerlei autosomaal recessieve ziektes ontdekt. Dominant kent veel minder genen dan recessief. Als het namelijk een te belangrijk gen is bij een dominante ziekte, dan is het meestal letaal. Hierdoor is 90% van de ziektes recessief en 10% dominant. Duchenne is een ziekte die heel vaak voorkomt; recessief minder, maar dominant nog minder. Spierdystrofie, zoals dystrofie myotonica, oculopharyngeale spier dystrofie en facioscapulohumerale spierdystrofie komen weer heel vaak voor.

Niet elke dystrofie is limb gurdle dystrofie, want FSHD en OPMD bijvoorbeeld niet. Bij zwakte van het gelaat is er geen sprake van limb gurdle dystrofie.

Miyoshi myopathie is een voorbeeld van de variatie in de genetica. Als er twee broers zijn met deze ziekte, dan kan de ene broer zich presenteren met heel dunne kuiten (kuitspier zwakte; kan niet op zijn tenen lopen) en de andere broer kan zich presenteren met heel dikke kuiten (limb gurdle zwakte; kan niet opstaan uit zijn stoel). Het gaat dan wel om dezelfde ziekte, maar de symptomen zijn totaal anders.

Bij de extracellulaire matrix gaat het vaak om collageen, bindweefsel en stevigheid van de spier. Als daar een fout in zit, kan er hyperlaxiteit zijn of juist contractuur.

Er zijn genetische problemen en recessieve limb gurlde problemen. Al deze problemen bleken in hetzelfde pathway te zitten. Het waren allemaal enzymen en ze hadden allemaal weer wat hetzelfde, waardoor ze een eigen naam kregen. MDDG gaat over dystroglycaan. Dit steekt door het membraan heen en het zorgt voor de koppeling van binnen en buiten de spier, om kracht door te geven. Er zijn enzymen die het dystroglycaan versuikeren, waardoor er een verdeling komt van zwakte, met allerlei verschillende genen. Alle genen grijpen aan op hetzelfde eiwit. Het kan onder andere congenitaal zijn. Bij type A is er ook sprake van hersenaandoeningen. De ziektes komen wel allemaal door dystroglycaan. Elk eiwit dat uit het membraan steekt, moet glycosylatie doen. Als een spiercel even los zit en er wordt aan getrokken, dan wordt de cel kapot getrokken. Dit is wat er gebeurt bij een dergelijke ziekte met dystroglycaan.

HC 30 Neuroanatomie

Het centrale zenuwstelsel bestaat uit het ruggenmerg en het brein. We gaan voornamelijk kijken naar het brein, dat bestaat uit het encefalon (totale brein). Dat totale brein bestaat uit voorhersenen (prosencefalon), middenhersenen (mesencefalon) en ruithersenen (rombencefalon). Het prosencefalon bestaat uit het telencefalon en het diencefalon. Het rombencefalon bestaat uit de pons, het cerebellum en de medulla oblongata. Ook is er de hersenstam die bestaat uit mesencephalon, pons en medulla oblongata. Bulbus is hetzelfde als de hersenstam.

De grote hersenen bestaan uit lobben, namelijk de frontale lob, de pariëtale lob, de temporale en de occipitale lob. De sulcus centralis is de groeve tussen frontale lob en pariëtale lob. Ervoor zit de primaire somatomotorische cortex (precentrale gyrus) en erachter zit de primaire somatosensibele cortex (postcentrale gyrus). In de Sulcus van Sylvi (sulcus lateralis) ligt de insula: oude schors met de primaire olfactoire schors.

Waar de sulcus frontalis superior eindigt, daar bevindt zich de gyrus precentralis met de sulcus centralis erachter. Achter de sulcus centralis ligt de postcentrale gyrus. De primaire somatomotorische en sensibele cortex zijn heel belangrijk, want de tactiele informatie komt er binnen en alle motor commando’s gaan van daaruit weg naar de dwarsgestreepte spieren.

In het brein liggen heel veel corticale gebieden. Er liggen dus een primaire motorcortex en een primaire somatosensorische cortex. Onder de motorcortex ligt het spraakcentrum van Broca. In de gyrus temporalis superior ligt het sensorische spraakcentrum: het spraakcentrum van Wernicke. In dit gebied gaat men de spraak begrijpen. Dit gebied ligt heel dicht bij de primaire auditieve cortex, want deze ligt iets naar boven. De cortex gaat de diepte in en de primaire visuele schors ligt rond de sulcus calcarinus. Een klein stuk van deze cortex bevindt zich lateraal, maar het grootste stuk mediaal. Dit zijn niet de enige corticale gebieden, maar dit zijn wel de primaire gebieden. Dat betekent dat er informatie binnenkomt en dat er informatie vertrekt. Dit geldt niet helemaal voor Wernicke, maar wanneer Broca wordt genoemd, wordt Wernicke ook genoemd.

Er zijn nog meer corticale gebieden, zoals de posteriore pariëtale cortex. Dit is een multisensorische cortex, waarin de auditieve, sensibele en visuele informatie samenkomt. In deze cortex ligt als het ware een kaart van de buitenwereld, die zegt waar alles zich bevindt en hoe alles beweegt ten opzichte van het lichaam. Als deze cortex ‘kapot is’, dan is er neglect: men negeert een deel van de wereld of van het eigen lichaam. Verder is er een premotor cortex, die samen met de motorcortex zeer belangrijk is voor de motoriek. De prefrontale cortex is de executieve cortex, waarin allerlei beslissingen worden genomen. Dit zijn beslissingen over het wel of niet doen van iets, of iets verstandig is, wat iets oplevert etc. De fusiforme gyrus is de plek waarin de inhoud van het beeld wordt gezien. Als deze gyrus ‘kapot is’, dan is er een onvermogen tot het herkennen van gezichten of andere dingen.

In het brein bevinden zich holtes: ventrikels. Die ventrikels volgen de vormen van het brein. De grote hersenen hebben een c-vorm en het onderste been staat naar buiten. Het laterale ventrikel heeft ook een c-vorm met een uitstulping naar achteren toe. Die c’s staan schuin in het hoofd. Het laterale ventrikel staat in verbinding met het derde ventrikel (in het diencephalon). Hierna komt het aquaduct van Sylvi, waarna je in het vierde ventrikel terecht komt. De ventrikels zijn van belang omdat ze de oriëntatie vormen bij een CT-scan van het brein, omdat ze altijd uitstekend zichtbaar zijn. In de laterale wand van het laterale ventrikel bevindt zich de nucleus caudatus. De ventrikels moeten symmetrisch zijn, ze moeten in het midden zitten en ze mogen niet te groot zijn. Als dit anders is, dan is het niet goed. In de ventrikels zit liquor cerebrospinalis. Als ergens vocht inzit, dan moet dit ververst worden. Dus er is circulatie. Als er iets circuleert, dan begint en eindigt het met bloed. Hier begint het met een arterie, die komt in de plexus choroïdeus (een vaatvlies). Ter hoogte van de plexus choroïdeus wordt er liquor gemaakt. Deze plexus bevindt zich in het dak van het derde ventrikel, in de onderkant van het laterale ventrikel en in het dak van het vierde ventrikel. Hierna komt de ventriculaire holte. In het dak van het vierde ventrikel gaat men naar de ruimte rondom het brein: het subarachnoïd. Dit vormt een watermantel om het brein, die beschermt tegen schokken. Vanuit deze ruimte gaat het vocht naar veneuze collectoren bovenin de rand van de schedel. Dit zijn uitstulpingen van de arachnoïdea en daar passeert de liquor de veneuze ruimte. Van de arterie naar deze veneuze sinus gaat de druk dalen, waardoor de liquor deze kant op kan gaan. De liquor wordt ongeveer 4x per dag ververst (500-600 ml aanmaak per dag). De veneuze sinussen bevinden zich dus in bovenkant van de schedel.

Het brein wordt van bloed voorzien door de aa. carotides en de aa. vertebrales. De carotiden ontspringen aan de aortaboog en de vertebrale arteriën komen uit de a. subclavia. De carotis maakt in de schedel een rare slinger: de carotis sifon (zwanenhalf). De vertebraal arteriën gaan naar de cervicale wervels en dan draaien ze naar binnen. Ze komen samen waarna ze de a. basilaris gaan vormen. De a. carotis interna moet eerst door de schedel heen en dit gaat via het os temporale. Dit is gevuld met het middenoor, binnenoor, de n. facialis, spiertjes etc. De arterie buigt naar voren door het os petrosum (rotsbeen), waarna het pars cavarnosus komt door sinus cavernosus). Hierna komt het cerebrale gedeelte, met daarvoor de carotis sifon.

De a. vertebralis gaat eerst door de processi transversi omhoog en komt dan door het foramen magnum. Dan splitst deze in zijn eindtakken: de takken die tevoorschijn komen uit de cirkel van Willis. Vanuit deze cirkel komen alle vaten. De a. basilaris vormt de a. cerebri posterior, die overgaat in de a. cerebri media. Deze heeft zijtakken, namelijk de a. cerebri anterior. Deze vaten zijn verbonden door anatastomoses: de a. communicans posterior en anterior. De cirkel van Willis bevindt zich rond de hypofyse. De takjes kunnen groter worden, wanneer er langzaam drukverlies optreedt in een van de arteriën. Deze cirkel beschermt dus tegen kleine occlusies.

Wat zijn de stroomgebieden van de aa. cerebri?:

• A. cerebri media: overgrote deel van het laterale gedeelte. Dus de primaire motorische en sensorische cortex, de spraakcentra en de auditieve cortex. Deze arterie voorziet ronduit het grootste gedeelte en hieraan is de meeste pathologie.

• A. cerebri anterior: klein takje die de mediale oppervlakte van de lobus frontalis en  pariëtalis voorziet. Dat betekent een klein deel van de primaire somatosensibele en somatomotorische cortex. Dit is het deel van been en knie.

• A. cerebri posterior: lobus temporalis en de onderste oppervlakte en mediale oppervlakte. Dus de primaire visuele schors.

Er zijn heel veel variaties op dit, door variaties in de cirkel van Willis.

De arteriën verdelen over de oppervlakte van het brein en dan zijn er oppervlakkige venen. Die draineren in de veneuze sinussen. Er is een sagitallis superior, sagitallis inferior, rectus en een sigmoïdeus. De sigmoïdeus draineert in de vena jugularis. Er zijn veel meer veneuze sinussen dan deze, maar dit zijn de grootste. Er is ook nog de sinus cavernosus, die is gelegen rond de hypofyse. Van de oppervlakkige venen naar de vena jugularis lopen dus sinussen, want de wand van deze vaten is essentieel anders. In de wand bevindt zich geen spierweefsel en geen media, slechts bindweefsel. Er kan dus geen contractie plaatsvinden en als een sinus beschadigd is, dan zal het blijven bloeden omdat vasocontractie onmogelijk is.

Het brein bevindt zich in de schedel en dat heeft consequenties: er zijn namelijk drie verdiepingen (boven, midden, achter). Er is een anteriore craniale fossa, een middelste en een posterior. Dit zijn groeves die verschillen in hoogte. Het brein heeft de consistentie van pindakaas. De lobus occipitalis wordt niet door bot ondersteund en dit is een probleem. Er is slechts ondersteuning door het cerebellum. In sommige cisterna zit heel veel ruimte, zoals de cisterna magna. Als een patiënt naar voren buigt, kan een arts liquor verkrijgen vanuit deze ruimte.

De schedelbasis heeft allerlei gaten en het brein moet verpakt worden in vloeistof, daarom zijn er hersenvliezen. Van buiten naar binnen zijn er de dura mater (tweelaags: visceraal en pariëtaal of osteaal en meningeaal), de arachnoïdea (met allerlei weefselbruggen die oversteken en eindigen in de pia mater) en de pia mater. Dit laatste vlies volgt de contouren van het brein: het gaat mee met elke lob. De dura doet het tegenovergestelde, want deze zit juist vergroeid aan de schedel. De arachnoïdea zit hier tussenin. Rondom de vliezen bevinden zich ruimtes. De epidurale ruimte is virtueel (vergroeid met bot) en de subdurale ruimte is ook virtueel (dura zit vast aan arachnoïdea). De enige echte ruimte is de subarachnoïdale ruimte. Deze is soms ruim en soms smal en hij is gevuld met liquor cerebrospinalis. De oppervlakkige arteriën en venen lopen ook in die ruimte. Vanuit daar penetreren de oppervlakkige venen het brein.

In het ruggenmerg is dit anders, want daar is de dura mater vrij van het bot. Het is als het ware een zak om het ruggenmerg heen. Hieromheen bevindt zich vetweefsel. Het wordt op zijn plaats gehouden door de spinale zenuwen, die de dura zak dus op zijn plaats houden.

De dura mater bestaat uit twee lagen: één periostale en één meningeale laag. Op sommige plekken komt de meningeale laag los van de periostale laag. Er komt dan een flap naar beneden of horizontaal te hangen. Zo vormen ze een dubbelblad van de meningeale laag en dit noemt men dura duplicaturen. In het brein zijn er twee: de falx cerebri en het tentorium cerebelli. Dit is de oplossing van het probleem dat de lobus occipitalis niet werd ondersteund. Ook wil men niet dat de rechter en linker hemisfeer te veel klotsen bij het schudden van het hoofd. Het tentorium cerebelli vormt de bodem van de lobus occipitalis en de falx cerebri zorgt voor een scheiding tussen de linker en rechter hemisfeer. De falx cerebri en het tentorium cerebelli sluiten op elkaar aan en ze vormen een soort bovenkant van een tent, met daaraan de falx. De falx is een sikkel. Er zijn dus drie compartimenten: de rechter hemisfeer, de linker hemisfeer en een doorgang (insisura) waar de hersenstam doorheen gaat. In het onderste compartiment liggen hersenstam en cerebellum.

Het brein heeft bloedvoorziening, maar de meningen hebben hun eigen bloedvoorziening. De meningeale vaten wonen in de dura. De belangrijkste arterie is de a. meningea media. Er is ook een anterior en een posterior, maar deze zijn heel klein. De meningeale arteriën liggen op het grensvlak van de twee dura lagen en soms liggen ze op het grensvlak van schedel en periostale laag. De meningea media bevindt zich op de binnenoppervlakte van de schedel en de arterie heeft allerlei takken. Deze takken zijn kwetsbaar en er zijn een aantal plekken op de schedel waar ze geïdentificeerd kunnen worden. Als men een denkbeeldige lijn trekt van de van de supraorbitali, van het midden van het jukbeen (midzygomatische lijn) en een lijn achter het mastoïd (retromastoïdeaal) dan ontstaan er twee kruispunten. Dit zijn belangrijke splitspunten van de meningea media.

Op het pterion is de schedel het dunst en als deze plek beschadigd wordt, dan is de kans heel groot om de meningea media te beschadigen. Dit kan leiden tot een epiduraal hematoom. Er zijn ook takjes die oversteken van de meningen naar de schedel toe. Als deze kapot gaan, dan is er een heel langzaam ontwikkelende bloeding. Mensen die dit hebben, gaan progressief hun bewustzijn verliezen: een lucide interval. Een epiduraal hematoom kan desastreuze gevolgen hebben, want het gaat ruimte innemen. Een gedeelte van de lobus temporalis gaat dan door de insisura naar beneden: inklemming. Er kan dan een hernia zijn van de lobus temporalis. Een andere soort ruimte innemend proces kan ook het cerebellum door het foramen magnum mee naar buiten nemen. Dit gebeurt als er bij een patiënt met overdruk in de hersenen ineens vocht wordt weggehaald. Het cerebellum ‘plopt’ dan naar buiten toe.

Bij een subduraal hematoom is er een ruptuur van de venen naar de sinussen. De dura en de arachnoïdea zitten niet aan elkaar vast, ze liggen slechts tegen elkaar aan. Dit betekent dat er heel makkelijk vloeistof of zuurstof tussen kan komen. Een subduraal hematoom is altijd veneus. Deze hematomen zijn minder duidelijk afgegrensd, want de twee vliezen zitten veel minder goed aan elkaar vast.

Een subarachnoïdale bloeding ontstaat door vasculaire malformatie. Dit kan komen door een bloedvat dat zich op die plek bevindt. Deze bloeding is dus bijna altijd arterieel.

In de schedelbasis bevinden zich heel veel gaten waardoor allerlei structuren lopen. Bij een schedelbasis fractuur zijn er vaak beschadigingen langs deze gaatjes, want dit zijn zwakke plekken. Voorbeelden van die gaatjes zijn het optisch kanaal, de fissura orbitalis superior, het foramen rotundum, ovale, spinosum en lacerum, de meatus acousticus internus, het foramen stylomastoïdeus, het foramen magnum, het foramen jugulare en het canalis hypoglossis. Als er een basilaire schedelfractuur is, zijn er een aantal kenmerkende symptomen: racoon eyes (bloeddoorlopen ogen die naar buiten puilen, doordat de orbita vol bloed zit), bewustzijnsverlies, bloedingen, battle sign/otorrhea(bloed gaat aflopen uit de oren, door beschadigingen aan het mastoïd) en rinorrhea (neusbloedingen).

De v. oftalmica draineert naar de sinus cavernosus en daar loopt de a. carotis interna. Bij een schedelbasis fractuur kan er dus een fractuur zijn van de a. carotis interna in de sinus cavernosus. Dis kan niet ernstig zijn, maar er komt hoge druk bloed terecht in lage druk bloed. Het bloed gaat dan een andere kant op in de v. oftalmica. Alle capillairen worden dan heel dik en dit leidt tot de racoon eyes.

Als er aan de voorkant kracht wordt uitgeoefend, dan kan er een dwarse fractuur ontstaan door het rotsbeen. Bij kracht aan de zijkant kan er een dwarse fractuur zijn van het rotsbeen. Het kan leiden tot blijvend gehoorverlies of grote schade aan het brein zelf. In het rotsbeen lopen de n. vestibulocochlearis en de n. facialis. De n. facialis komt binnen in het rotsbeen en heeft daar een ganglion, want deze zenuw doet de sensibiliteit van de tong. De chorda tympani gaat naar de n. trigeminus en n. lingualis, en dan naar de tong. Er komt nog een andere tak uit het ganglion van de n. facialis: n. petrosus major. Dit is de parasympathische component van de n. facialis. Als deze tak kapot is, dan is er geen innervatie meer van de traanklieren en de speekselklieren. Bij een kapot ganglion geniculatum (n. facialis) is er sprake van aangezichtsverlamming: facialis parese.

Door het spinosum komen een aantal structuren binnen: n. facialis, n. vestibulocochlearis en a. meningea media. De n. mandibularis gaat door het foramen ovale. Deze zenuw zorgt voor innervatie van de kauwspieren en het gevoel in het onderste deel van het gezicht. Door de fissura orbitalis superior lopen de v. oftalmica, n. oculomotorius, n. abducens en de n. trochlearis. De n. opticus gaat via de canalis opticus. Als de lamina cribrosa gebroken is, dan kan men niet meer ruiken, doordat de bulbus olfactorius boven de lamina cribrosa ligt. Er is dan ook sprake van rinorrhea.

HC 31 Behandeling van multi-trauma patiënten / ATLS

In Nederland zijn 25 veiligheidsregio’s, die zijn verdeeld onder de politie, de brandweer en de ambulance diensten. In trauma Nederland heeft men aan 11 regio’s genoeg. In de 11 trauma regio’s zijn 4 helikopter medische teams, voor de prehospitale multi-trauma zorg. Er zijn 3 miljoen trauma patiënten per jaar, waarvan er 36.000 worden opgenomen. Hiervan zijn er 3500 patiënten met multi-trauma. Bij multi-trauma gaat het om somatisch trauma en niet om de psychologische nasleep voor de patiënt.

Er zijn meerdere fases in de zorg voor een multi-trauma patiënt. Stel dat iemand tegen een boom aanrijdt, dan (1) wordt er vaak door anderen alarm geslagen. Als er 112 gebeld wordt, dan gaat dit naar de meldkamer in de regio. Van daaruit gaat een ambulance rijden. De persoon in de meldkamer stelt een aantal vragen, om erachter te komen of er een spoedrit nodig is of niet. In Nederland is er heel goede ambulance zorg. In een ambulance zitten een chauffeur, die eerste hulp kan verlenen, en een verpleegkundige. De ambulance werkt als een verlengde arm van de dokter op de meldkamer.

<

p>Hierna is er (2) prehospitale trauma zorg (in de ambulance of in de helikopter). In een helikopter bevinden zich een verpleegkundige, een dokter en een piloot. De verpleegkundige is ook getraind in het besturen van een helikopter. Een helikopter wordt gestuurd op basis van primaire of secundaire criteria. Bij primaire criteria gaat het om het trauma mechanisme, bijvoorbeeld een hoog energetisch trauma (er gebeurt iets waarbij er veel energie overdracht is). Bij de secundaire criteria gaat het om criteria die zijn gebaseerd op de situatie van de patiënt en hierbij gaat het voornamelijk om het ABCDE systeem. Het gaat dan bijvoorbeeld om een patiënt die niet meer ademt, die veel bloed verloren heeft of bij een EMV <9. Bij EMV

De patiënt wordt (3) naar het ziekenhuis getransporteerd, wat meestal gebeurt met een ambulance. Er zijn afspraken over welke patiënt naar welk ziekenhuis gaat. Er zijn level 1, 2 en 3 ziekenhuis. Level 1 is een trauma centrum, level 2 is een leer ziekenhuis en level 3 heeft gelimiteerde hulpmiddelen.

Bij een ernstig trauma is er vaak veel bloedverlies, waardoor er een lage bloeddruk ontstaat. Dit leidt tot shock, want de hersenen krijgen niet genoeg zuurstof. Bij een ernstig ongeluk gebeurt het vaak dat men zich niks meer herinnert van het ongeluk, wat kan komen doordat iemand hoofdletsel heeft of doordat iemand een hemorragische shock heeft. In de ambulance wordt vaak ook nog fentanyl gegeven, wat de shock in de hand werkt. Als de ambulance bij het ziekenhuis komt, staat daar een team klaar om de patiënt op te vangen. De informatie overdracht wordt gedaan via het MIST systeem. M = mechanisme van trauma; I = letsels – verwacht en gediagnosticeerd; S = vitale signalen (ABCDE); T = behandeling die al gegeven is. ABCDE staat voor Airway and cervical Spine control (het gaat er om dat de luchtweg vrij is), Breathing (gaat erom dat er ventilatie is), Circulation and haemorrhage control (bloedverlies), Disability (neurologische problematiek) en Exposure and environment (temperatuur van de patiënt). In het ziekenhuis worden simultaan meerdere taken uitgevoerd door het team en iedereen heeft binnen het team zijn vaste taak. In het onderzoek van de patiënt zijn er het primaire onderzoek (om levensbedreigende aandoeningen te ontdekken en behandelen) en het secundaire onderzoek (potentieel levensbedreigende aandoeningen ontdekken). Men begint pas aan het secundaire onderzoek wanneer men klaar is met het primaire onderzoek. Het primaire onderzoek duurt maximaal 15 minuten. Het onderzoek en de behandeling gaan dus simultaan, door het hele team. Het secundaire onderzoek is het van top tot teen nakijken van de patiënt.

In het ziekenhuis wordt (4) het trauma geschat en wordt er eventueel gereanimeerd. De airway (van het ABCDE systeem) wordt gestabiliseerd door middel van een halskraag, blokken, straps, een backboard en een spin. Bij A moet er een vrije ademweg zijn, wat inhoudt dat er geen problemen mogen zijn bij het ademhalen. Een obstructie van de luchtwegen kan ontstaan door een corpus alienum, zoals een legoblokje. Alles wat een niet vrije ademweg is, daar moet men iets mee. Iemand met een EMV airway? Dit wordt gedaan door te kijken, te luisteren en te voelen. Er zijn tijdelijke oplossingen, zoals een kin lift (larynx skelet wordt naar voren geduwd) en een jaw thrust (de kaak naar voren trekken). Als de luchtweg gezekerd is, dan moet dit gecontroleerd worden. Als er bijvoorbeeld een tube ingebracht is, dan wordt dit gecontroleerd met een foto. Verder wordt er geluisterd en men meet de saturatie en de CO₂.

Bij breathing moeten eerst de (meest) levensbedreigende letsels geïdentificeerd worden. In het secundaire onderzoek zoekt men naar (potentieel) levensbedreigende letsels. De behandeling is bijvoorbeeld beademing. Bij het eerste onderzoek gaat men kijken, luisteren en voelen. Er zijn een aantal levensbedreigende letsels in het ABC deel, namelijk de luchtweg obstructie (A), spanningspneumothorax (B; hierbij is langzame verdrukking van de longen naar één kant), open pneumothorax (B), fladderthorax (B; probleem waarbij er ribfracturen zijn op heel veel plaatsen, waardoor een deel van de thorax intrekt), massale hematothorax (B+C; er zit dan meer dan 1,5 liter bloed in de thorax) en harttamponade (C; wanneer er bloed in het pericard zit). In het secundaire onderzoek komen er nog allerlei letsels bij, zoals een simpele pneumothorax en een hemothorax. Dit moet wel behandeld worden, maar niet in de eerste 15 minuten. Een thoraxdrainage wordt gebruikt bij een bedreigde ventilatie of het wordt preventief gebruikt.

Bij circulation moet het bloedvolume hersteld worden (infuus) en er wordt een zoutoplossing gegeven. Het stoppen van een bloeding kan problemen geven, want men moet weten waar de bloeding vandaan komt. Een shock kan vier oorzaken hebben: hypovolemisch, cardiaal, septisch en neurogeen. Om te ontdekken van waaruit een patiënt bloedt, kijkt men naar borst, buik, bekken en bovenbenen. Er wordt een echo gemaakt van de buik en men maakt röntgen foto’s van borst, bekken en bovenbenen. Als er bij het bekken een breuk zit, dan moet er nog een breuk zijn. Het bekken is namelijk een ring, dus dan moet het op twee plekken gebroken zijn. Als het bekken van een patiënt gebroken is, dan kan de patiënt het gehele bloedvolume verliezen. Patiënten die in shock zijn, krijgen een tachycardie. Door een hoge hartslag wordt er namelijk meer bloed rondgepompt en dit is wat er gebeurt als er veel bloedverlies is.

Bij disability gaat het om de neurologische kant. Als de patiënt goed aanspreekbaar is, dan is dit een positief teken. Bij de neurologische kant kijkt men naar lateralisatie (zijn bewegingen links en rechts gelijk?), naar de glascow coma scale en naar de pupilreflex.

Bij environment kijkt men ook naar wonden en er wordt een rectaal toucher gedaan. Bij bekken letsel treedt er heel vaak urethra letsel op. Men controleert bij rectaal toucher of de prostaat gevoeld wordt, in verband met het eventuele urethra letsel. Als de prostaat niet gevoeld wordt, dan is er urethra letsel. Bij een lumbale of sacrale dwarslaesie is er geen kringspier spanning meer, wat men ook kan voelen bij een rectaal toucher.

Hierna is er (5) verdere diagnostiek nodig en operatieve zorg. De diagnostiek gaat deels via de EHBO (primaire onderzoek), maar de behandeling gebeurt op andere locaties. De behandeling van de ernstige bloeding gaat bijvoorbeeld op de angiokamer, via embolisatie. Via embolisatie konden de bloedingen van de bekkenvaten ook gestopt worden. Een urethra ruptuur is niet levensbedreigend, dus dit kan ook later behandeld worden. Een tijdelijke oplossing is een katheter. Heel vaak gaan multi-trauma patiënten direct naar de operatiekamer.

Na de operatieve zorg is er (6) intensieve zorg na de operatie. Na deze zorg is er (7) verpleging en ontslag uit het ziekenhuis. Ten slotte is er nog (8) fysiotherapie en herstel.

HC 32 Bekken- , acetabulumfracturen en begeleidend letsel

Het bekken verbindt de wervelkolom met de onderste extremiteiten, het ondersteunt de romp, het draagt kracht over die van boven naar beneden gaat of andersom, het beschermt de organen (darmen, prostaat, uterus, blaas en urethra) en het biedt een doorgang voor vaten, zenuwen en spieren. Het bekken staat heel erg open voor trauma, namelijk vanaf de zijkant, vanaf de voor- of achterkant (AP) of sheer (door verschuiving).

Het bekken bestaat uit het os pubis (ramus inferior en superior), het os sacrum (1), het darmbeen (os ilium), het schaambeen (os pubis), het zitbeen (os ischii), de symfyse, het foramen obturatum, het staartbeen (os coccygis) en het acetabulum (komvormige gewrichtsholte).

Het bekken is een ring, dus het breekt altijd op twee plekken. Alleen als het een acetabulum fractuur is, dan hoeft men niet altijd een tweede fractuur te hebben. Het is heel belangrijk om naar de fractuur te kijken, want dat zegt iets over het trauma mechanisme. Ook belangrijk is het dat er op een standaard röntgenfoto (primaire onderzoek) al 90% van alle bekken fracturen gezien wordt.

Bij lateraal compressie letsel komt iemand zijwaarts ergens op terecht en dan kan bijvoorbeeld de ramus inferior gebroken zijn. Laterale compressie fracturen zijn de minst ernstige fracturen en ze komen het meest voor.

Een type B fractuur is een anterieur posterieur compressie letsel. Stel: iemand zit op de motor en er steekt een hond over, dan remt men, de rem blokkeert en men klapt met het onderlichaam op de tank. Dan splijt de symfyse, die klapt open en dan gaat het aan de achterkant ook kapot: sacroiliacaal gewricht. Er zitten daar ook banden, die nodig zijn voor het baren van een kind. Dit is vaak hoog energetisch trauma, dus hierbij is vaak ook meer bloedverlies. Verder is het iets instabieler: een open boek fractuur. Voor een retrograde urethrogram is contrast voor nodig. Bij dat onderzoek controleert men de integriteit van de urethra.

De typische patiënt met type C fracturen is de patiënt die van een aantal verdiepingen naar beneden springt. Deze persoon landt eerst op het ene ben en dan op het andere been, waardoor eerst één deel van het bekken scheurt en vervolgens een tweede del. De SI gewrichten (sacroiliacaal) staan dan helemaal open. Dit geeft een enorm trauma. De wortels van de zenuwen en de vaten lopen er ook en als dit scheurt, dan levert dit een enorme bloeding op. Het is het resultaat van een hoog energetisch trauma. Het kan resulteren in een levensbedreigende situatie, want er kan 5 liter bloedverlies zijn. Het vereist dus onmiddellijke behandeling. Deze fracturen vormen slechts 20% van alle fracturen. Als er een simpele fractuur is, dan is de mortaliteit minder dan 5 % is. Als er een onstabiele fractuur is (type C), dan is de mortaliteit al 20%. Als mensen ook nog ander letsel hebben, zoals aan de nieren, lever of milt, dan is de mortaliteit 50%. Het probleem wordt gevormd door de bloeding.

Het enorme bloedverlies is in 9/10 gevallen veneus, wat consequenties heeft voor de behandeling. Een voordeel is dat veneuze bloedingen met lage druk zijn, dus als het dik gedrukt of getamponeerd kan worden, dan stopt de bloeding. Een arteriële bloeding stopt niet uit zichzelf. Er is enorm bloedverlies door posteriore disruptie. 90% van het bloedverlies komt dus uit de veneuze plexus, 1-5% komt uit de fractuur fragmenten en 5-20% komt uit de arteriële plexus. Arteriële bloedingen gaan heel snel.

Wat kan men doen qua behandeling? Ten eerste moet men zorgen dat de bloeding gestopt wordt, omdat het grootste deel veneuze bloedingen zijn. Dit gebeurt door het stabiliseren van de fractuur, zodat de fractuur fragmenten stoppen met bloeden en men kan gaan tamponeren. Bij type B fracturen kan er heel veel bloed in. Bij type A wordt het volume juist kleiner, dus daar is er relatief weinig bloedverlies. Bij een type A fractuur wil men het bekken kleiner maken en dit gebeurt door een band om het bekken te doen. Men wil het compartiment verkleinen, zodat de bloeding tamponeert. Er kunnen uitgebreide operaties gedaan worden, maar dat is niet handig wanneer men acuut iets gaat doen op de EHBO. Daarnaast speelt dat de patiënt anders hypotherm kan worden. Een onderkoelde patiënt krijgt stollingsstoornissen en dit kan bij bloedverlies leiden tot een vicieuze cirkel: er ontstaat een verschuiving in het zuur-base evenwicht, wat leidt tot een acidose. Hierdoor weer meer stollingsstoornissen, dus weer acidose en dan weer meer bloeding. Dit gaat zo door. Hypothermie en stollingsstoornissen zijn dus heel belangrijk om te behandelen bij dergelijke patiënten.

Er zijn ook complicaties mogelijk, zoals een hypovoluemische shock en urethra schade. Men gaat dan een retrograde urethrogram doen met behulp van contrast.

Er zijn een aantal levensreddende handelingen. Het gaat dan bijvoorbeeld om het dichtdrukken van het bekken met een band. Als het arterieel is, dan moet men iets anders gaan doen. Men gaat dan ABCDE doen, men verkleint het compartiment en men stabiliseert het bakken zo snel mogelijk. Hierbij wordt niet gewacht op de CT-scan. Er wordt een apparaat gebruikt dat genoeg druk produceert om de druk te verkleinen. In het ziekenhuis doet men dus bekken compressie, embolisatie en operatieve tamponade. Er wordt bij embolisatie een coil ingebracht bij een arteriële bloeding. Tamponade is de laatste optie en wordt gebruikt als compressie en embolisatie niet werken.

Vroeger had men de MAST (military anti-shock trousers): een compressiedoek. Ook was er de PASG: pneumatic anti-shock garment. De MAST perst de onderste extremiteiten samen en de veneuze compartimenten worden dan leeggeknepen. Het heeft alleen allerlei bijwerkingen. Een externe fixateur is ook mogelijk, maar dit vereist een operatie. Het gaat om de voorkant van het bekken, maar men wil juist wat doen aan de achterkant van het bekken, want daar zit het vaatletsel. Er is ook een palvis C-clamp: men geeft dorsale compressie van het letsel, waardoor het ventraal ook sluit. Dit is efficiënt en effectief, maar men moet het wel kunnen. Ten slotte is er dus de bekken binder. Dat is de band voor om het bekken. Men kan van deze bekken binden wel drukplekken krijgen en daarom mogen ze slechts 24 uur gedragen worden. De drukplekken treden voornamelijk op bij het sacrum.

Bij de ABCDE methode mag men niet beginnen aan de C, voordat A en B veilig gesteld zijn. In de praktijk gaat alles simultaan, dus dan kan het wel gelijktijdig. Het is belangrijk om te onthouden dat veel van de bekken fracturen uiteindelijk conservatief behandeld kunnen worden.

HC 33 Botregulatie en stoornissen

De bot aanmaak cellen gaan gaten opvullen en daarna worden ze osteocyten. Osteoblasten en osteocyten zijn van belang voor de aanmaak. Op een bepaald moment is slechts 20% van de bot oppervlakte bezig met botombouw. 80% is rustig en niet bezig. Er is gemineraliseerd bot en er is een gat achtergelaten door een osteoclast. Er is een actieve osteoblast, die het gaatje precies en netjes gaat invullen, zodat er geen gat meer is. Op jonge leeftijd gaat dit hele proces sneller.

Het bot wordt gemaakt van collageen I, dit vormt 90% van de botmatrix aan het einde. Collageen wordt in drie draden aangemaakt. Net voor het aangemaakt wordt op het bot, wordt het geproduceerd door de osteoblasten. De activiteit van de osteoblasten of de mate van botaanmaak kan men meten door middel van de PNP.

Bij osteogenesis imperfecta zijn er mutaties in het collageen I gen. Dan is er een behoorlijke verdunning van het bot en het bot is heel breekbaar.  Soms wordt een baby niet geboren en er is een milde vorm waarbij de fracturen vooral voor de puberteit en na de menopause optreden. Deze patiënten hebben blauwe sclera, want in de sclera is ook collageen en het is zo dun dat men alle vaten kan zien die achterin het retina zijn. Er is een manier om dit rustig te maken namelijk door bisfosfonaten. Deze patiënten zijn heel kwetsbaar en hebben hierdoor een heel lastig leven.

In de bot aanmaak zijn er drie stappen, namelijk afbraak – aanmaak – mineralisatie. Mineralisatie gebeurt door osteoblasten. Het bot is, nadat het aangemaakt is, een soort jelly. Dit heeft nog geen mechanische functie en nog geen steun functie. Osteoblasten zorgen voor collagenen en mineralen. Tussen de collageen tempels komen er mineralen: fosfaat en magnesium. Dit is belangrijk voor de stevigheid. Bij vitamine D deficiëntie ontstaan er zachte botten en met name belaste botten (benen) krijgen deformiteiten. Er is dan een probleem met groeien, wat uitloopt in een groeiachterstand. Bot wordt wel aangemaakt, maar het bot gaat door om aangemaakt te worden, omdat het niet gemineraliseerd wordt. Mineralisatie is namelijk een signaal dat de botaanmaak klaar is. Op oudere leeftijd wordt de wervelkolom wel belast, maar in plaats van op normale hoogte, zijn alle wervels in de middellijn ingeduikt (confish). Dit ziet men bij osteomalacie bij volwassenen.

Bij vitamine D resistentie en bij nierfalen is er geen actieve vitamine D, dan krijgt men ‘renale rickets’. Er zijn deformiteiten en kinderen kunnen niet op hun benen staan door de ernstige osteomalacie.

Hoe is de osteoblast geformeerd? De cel komt van beenmergcellen. Er is proliferatie van de cellen, dan zijn er early osteoblasten die botmatrix gaan maken. De mature osteoblasten kunnen matrix maken en zorgen voor maturatie van de matrix en mineralisatie. Als het werk van osteoblast klaar is, dan wordt het apoptotisch (verdwijnt), het gaat een lining cell veranderen of het wordt een osteocyt. Een osteocyt zorgt voor goede controle van botaanmaak, want zodra de rol van osteoblast in het vullen van gaatjes, de bot matrix en mineralisatie klaar is, dan gaan de osteocyten sclerostin produceren. Sclerostin remt de werking van alles, want alles is klaar. Experiment: in sommige mensen is er een mutatie waarbij sclerostin niet geproduceerd wordt. Dit is een Nederlandse ziekte: er zijn twee groepen patiënten in de hele wereld: de bevolking in Urk (klein dorpje) en boeren uit Zuid-Afrika. Deze twee groepen leven of leefden in isolatie. Sclerosteose is een ziekte, waarbij er geen sclerostin is. De osteoblasten krijgen geen signaal om te stoppen, waardoor er steeds meer bot wordt aangemaakt. Het bot is in goede staat, maar door een teveel aan bot krijgt men ook problemen. Er is bijvoorbeeld sprake van syndactulie: twee van de vingers zitten aan elkaar. Er is verder verdikking van de schedel en dus vernauwing van de kanalen waar de hersenzenuwen doorheen gaan. Er is bijvoorbeeld verdrukking van de n. facialis. Bij de ziekte van Van Buchem wordt het bot sneller aangemaakt dan het wordt afgebroken.

Wat gebeurt er als de osteoblast onderdrukt is? Één van de meest belangrijke oorzaken van onderdrukking van de osteoblast functie of botaanmaak is gebruik van corticosteroïden. Die verminderen het aantal osteoblasten en verminderen de functie van osteoblasten. Dit leidt tot minder botaanmaak. Het onderdrukt ook de aanmaak van gonadale hormonen en het zorgt voor een vermindering van intestinale absorptie van calcium. Het grootste effect gaat over de osteoblasten. De osteoclasten genese via RANK ligand wordt ook beïnvloed door de corticosteroïden. De osteoblasten kunnen het werk niet tot het einde afmaken, dus bij elke cyclus is er minder bot. Uiteindelijk is er een negatieve balans, wat leidt tot osteoporose.

Bij gebruik van corticosteroïden ontstaat diffuse osteoporose. Alle wervels zijn ingezakt en de wervelkolom lijkt transparant. Dit is belangrijk voor elke thoracale fractuur. Mensen met COPD gebruiken veel corticosteroïden, dus dit mechanisme kan heel belangrijk zijn voor de morbiditeit van deze patiënten.

Een ander diffuus probleem van osteoblasten is er bij bepaalde maligniteiten, zoals prostaat carcinoom. Als de prostaatcellen gemetastaseerd zijn, gaan ze het beenmerg in en ze prikkelen de osteoblasten. De meeste uitzaaiingen zijn via de bloedstroom. Er is androgeen deprivation: orchidectomie, aromatase inhibitoren en hormoon behandeling. Als de metastatische cellen onderdrukt worden, dan kan men ook het probleem van de botmetastasen rustig maken. Patiënten krijgen dan veel minder pijn en minder fracturen. Als er heel veel bot is in de wervelkolom, dan gaat dit drukken op het ruggenmerg. Dit leidt tot een dwarslaesie. Osteoblastische metastasen nemen de ruimte van het beenmerg in. Dit kan leiden tot anemie en tot osteoblast metastase. Dit heeft pijn, pathologische fracturen en ruggenmerg compressie tot gevolg.

Als er dysfunctie van osteoblasten is, zonder corticosteroïden gebruik of een maligniteit, dan kan dit komen door een fibreuze dysplasie. Dit is een ontwikkelingsafwijking in de osteoblast. Op bepaalde plekken van het skelet wordt de osteoblast afwijkend wat betreft differentiatie en maturatie. Ze worden niet normaal genoeg om bot aan te gaan maken. Dit kan overal voorkomen: op sleutelbeen, rib, vingers etc. De meest voorkomende plekken zijn de ribben, het aangezicht, het femur en de bekken. Er is klinische presentatie met botpijn, bot deformiteiten en fracturen. Het bot is dus niet gezond. Radiologische kenmerken zijn dat er shepherd’s crook appearance is. Dit lijkt op een herdersstok: het lijkt een cysteuze verandering, maar het is bot dat ingevuld is met afwijkend fibreus weefsel van de afwijkende osteoblasten. Er is expansie van bot, de cortex wordt heel dun en het bot is heel kwetsbaar. De expansie van het bot is verder pijnlijk. Door bot expansie krijgt de patiënt deformiteiten. Het is mogelijk dat er fracturen ontstaan

Bij polyostotische fibreuze dysplasie van de ribben is er fibreuze dysplasie in de ribben of in de wervels. Als de expansie te groot is, dan komt de intercostale zenuw (bevindt zich onder elke rib) in verdrukking. Dit leidt tot pijnklachten. Deze ziekte kan ook voorkomen in de mandibula (kaak). De ziekte leidt tot pijn, uitvallende tanden, insufficiëntie en fracturen. Bij X-ray wordt er een plekje van fibreuze dysplasie gevonden. Bij MRI kan de afwijking zichtbaar gemaakt worden. De ziekte gaat niet van plek naar plek: men wordt geboren met bepaalde afwijkende cellen op een bepaalde locatie. Het kan groeien in het bot, maar het kan niet groeien van bot A naar bot B. Wat is de oorzaak van fibreuze dysplasie? Het wordt veroorzaakt door een post somatische mutatie: het treedt op tijdens de groei van de baby in de baarmoeder. Hoe later de mutatie optreedt, hoe minder afwijkingen er zijn. Hoe vroeger er een afwijking is, hoe ernstiger de ziekte zich uit. De mutatie treedt op in het GNAS gen, wat leidt tot abnormale differentiatie van osteoblasten en dus tot een abnormale aanmaak van bot. Ook is er een probleem aan de osteocyten. De osteocyten maken naast sclerostin, FGF-23. Dit is belangrijk voor de controle van de fosfaten stofwisseling. De patiënten hebben aanvullend afwijkende botaanmaak, maar er is dus ook een probleem in de fosfaat stofwisseling. Een lage fosfaat, zoals bij lage vitamine D en calcium, is een oorzaak van osteomalacie. Er is dan dus hypofosfatemie. De afwijkende osteoblasten maken ook cytokinen, waardoor de osteoclastogenese gestimuleerd wordt. Dit leidt tot een verhoging van de botafbraak. Dit geeft een medicamenteuze optie, namelijk bisfosfonaten. Dit remt de afbraak en het remt de activiteit van afwijkende cellen. Hierdoor stopt de progressie van ziekte. Bij deze ziekte is er ook een verminderde mineralisatie, door FGF-23.

Deze ziekte kan altijd ontwikkelen en het kan al heel vroeg in de ontwikkeling. De gemuteerde cel prolifereert, waarna er migratie is op de verschillende plekken van het skelet. Het eindresultaat is dat één bot (monostotisch) of meerder botten (polystotisch) zijn aangedaan. Als de ziekte heel vroeg ontwikkelt, dan kan er ook een mutatie in de mesenchymale cellen van de huid zitten. Dit kan leiden tot café au lait plekken, tot endocriene problemen en tot huidproblemen. Er is altijd een dominante kant die aangetast zijn. Het kan een heel wisselend beeld geven, want 2% van het skelet kan aangedaan zijn, maar er kan ook 75% van het skelet aangedaan zijn. Groeihormoon stimuleert de cellen om nog meer te gaan prolifereren en nog meer verkeerd bot aan te gaan maken. Bij patiënten met deze ziekte moet het groeihormoon daarom onderdrukt worden. De meeste patiënten hebben een monostotische vorm (60%).

Bij het McCune-Albright syndroom is er een mutatie in de vroege fase. Er is dan polystotische fibreuze dysplasie, wat zeldzaam is. Er zijn café au lait plekken op de huid, door de GNAS mutatie. Ook is er een heel vroege puberteit. Verder zijn er endocrinopathieën: hyperthyroïdie, GH teveel, rickets/osteomalacie en cushing’s syndroom. Cushing is heel zeldzaam. Bij deze patiënten moet een GH overschot worden uitgesloten. Als men niks doet, is er progressie van de laesie.

De osteoblasten spelen dus een heel belangrijke rol bij het gezond houden van het skelet. Het is een duo teamwerk met de osteocyten. Osteoblasten en osteocyten hebben de tijd nodig om hun werk te doen: een drie maanden punt. Als iemand een fractuur krijgt, dan gaan de osteoblasten gelijk aan de gang om een callus te formeren. Verder zijn de calcium en vitamine D stofwisseling heel belangrijk voor de mineralisatie. Elke tien jaar heeft men een compleet nieuw skelet.

Het bot complex bestaat uit:

• Cellen: osteoblasten, -clasten, -cyten. De drie cellen moeten in evenwicht werken.

• Organische matrix: collageen, mutaties leiden tot kwetsbaar bot.

• Mineraal: aandacht aan calcium, fosfaat, magnesium en vitamine D stofwisseling.

Bot is een uniek levend weefsel: het wordt continu vernieuwd.

HC 34 Fysiotherapie bij chronische rugpijn

Pijn  is een vorm van aangeleerd gedrag. Pijngedrag is observeerbaar en wordt gedefinieerd als alle verbale en non-verbale uitingen van pijn. Het aanleren van pijngedrag is een onbewust proces, de pijn is ‘echt’. Pijn is een onaangename sensorische en emotionele gewaarwording. Deze wordt veroorzaakt door, beschreven als of toegeschreven aan bestaande of dreigende weefselschade.

Pijn is een natuurlijk beschermingsmechanisme, het waarschuwt het lichaam voor gevaar, het beschermt het beschadigde lichaam en men gaat door pijn aangepast reageren. Het gaat dus om bescherming tegen letsel en erkenning dat er letsel is.

Er is verschil tussen acute en chronische pijn. Acute pijn heeft een duidelijke oorzaak, zoals een trauma. Bij chronische pijn is er niet altijd een duidelijke oorzaak aanwezig. Er is pas sprake van chronische pijn wanneer de pijn langer aanhoudt dan 3 maanden, maar er zijn ook definities die spreken over meer dan 6 maanden. Na 3 maanden zouden acute trauma’s weer genezen moeten zijn (weefsels e.d.) en daarom wordt er vaak gekozen voor de definitie van langer dan 3 maanden. Als men echter een pees scheurt, dan duurt het herstel 6 maanden. Er is heel weinig doorbloeding van een pees, waardoor het herstel zo lang duurt. Nog een stapje verder is een beschadigde zenuw. Een zenuw die door is, die zal heel langzaam herstellen. Dit kan soms twee jaar duren. Hierdoor kan men de 3 maanden weer relativeren. Men moet bij elke pijn kijken naar het weefsel waar de beschadiging in zit en dan de tijd aanhouden die dat weefsel normaal nodig heeft om te herstellen. 20% van de bevolking heeft last van chronische pijn, zoals hoofdpijn. Bij chronische pijn kan het voorkomen dat de pijn zelf de ziekte of de pathologie wordt. Het leven met een chronische pijn is hetzelfde als het leven met een andere slopende ziekte, zoals angina pectoris. Het is zelfs zo dat mensen met chronische pijn soms een lagere levenskwaliteit hebben dan mensen met een acute pijn.

Het model van Loeser laat het verschil zien tussen acute en chronische pijn. Bij acute pijn is er een grotere nociceptieve component dan bij chronische pijn. Bij acute pijn is de relatie tussen een pijnprikkel en een pijnsensatie heel duidelijk.

Er komen ook situaties voor, waarin mensen geen pijn voelen. Een voorbeeld is een gewonde soldaat, die met een gewond been nog wel het front weet te bereiken waarna de pijn in alle hevigheid komt. Dit komt door een adaptieve reactie. Er kan ook aangeboren ongevoeligheid zijn: HMSN. Deze kinderen worden geboren zonder pijnzin. Deze kinderen kunnen zich vreselijk verwonden aan bijvoorbeeld heet water of vettige stoffen, zonder dat ze daarbij pijn ervaren. De meest bekende vorm van verworven ongevoeligheid is diabetische neuropathie. Deze mensen voelen in hun enkel, voet en tenen geen pijn meer. Ze kunnen hierdoor necrotectomie ondergaan zonder een narcose. Als er sprake is van een van deze situaties, dan hebben deze mensen een verminderde levensverwachting.

In de Westerse wereld is de life-time prevalentie van lage rugpijn 49-63% en de incidentie per jaar is bijna 20%. In de huisartsenpraktijk is 4% van alle consulten vanwege lage rugpijn en bij de fysiotherapeut is dit 27%.  De incidentie stijgt met de leeftijd en de incidentie is het hoogst tussen 45-65 jaar. Hierna wordt de incidentie weer lager. Mannen en vrouwen zijn ongeveer gelijk verdeeld, maar vruchtbare vrouwen (zwangerschap) hebben een iets hogere incidentie. Lage rugpijn gaat gepaard met zeer hoge maatschappelijke kosten. De directe medische kosten zijn niet erg hoog, maar de indirecte kosten zijn heel erg hoog.

Nociceptieve pijn gaat via activatie van zenuwbanen ten gevolge van weefselschade. Na een paar minuten tot een uur komen er anterograad (tegengesteld aan stroomrichting van prikkel) allerlei stoffen in de zenuw en die zorgen voor een beschermingsreflex van het lichaam: sensitisatie. Dit gebeurt in de periferie, dus dit noemt men perifere sensitisatie. Hierdoor is men met de verwonde ledemaat iets voorzichtiger. Centrale sensitisatie is het vervolg. Dan ziet men dat de prikkel in de dorsale hoorn aankomt en dan gaat de prikkel naar de buurcellen, hier wordt de prikkelwaarde lager, zodat de prikkel hoger wordt. De prikkel komt het centrale pijnregelmechanisme binnen (thalamus) en daar wordt het verdeeld. Via een derde neuron gaat het naar de postcentrale gyrus: daar is de pijngewaarwording. Dit gaat in een splitsecond. In de hersenschors gebeurt dus het gewaarworden van de pijn.

De intensiteit van de doorgegeven prikkel kan beïnvloed worden door neurotransmitters. Die werken in feite als een volumeknop. Het lichaam beschikt ook over een sterk intern pijncontrolesysteem, wat 60 keer sterker is als elk medicament.

Pijn is het gevolg van activiteiten in verschillende gebieden in het brein. Er is een verhoogde activiteit door (pijn)prikkels uit het lichaam, reacties uit de omgeving, gedachten, opvattingen en emoties. Uiteindelijk wordt het zenuwstelsel dus gevoeliger: het brein sensitiseert. Patronen die er eenmaal zijn ingeslepen, zijn moeilijk te doorbreken. Het pijn model van Melzack zegt dat mensen in staat zijn om pijnprikkels in grotere of mindere mate door te laten naar het centrale zenuwstelsel.

Er is een biopsycosociaal model, wat een verklaringsmodel is voor chronische pijn. Dit model laat zien dat er heel veel factoren zijn die een rol spelen bij chronische pijn. Die factoren kunnen stimulerend zijn op herstel, wanneer ze de positieve kant belichten, maar ze kunnen ook negatief zijn. Er zijn dus herstel belemmerende factoren. Deze factoren kunnen gerelateerd zijn aan rugpijn (hoge mate van beperking, uitstralende pijn en wijdverbreide pijn), de factoren kunnen individueel zijn (hogere leeftijd of slechte algemene gezondheidstoestand) of de factoren kunnen werk gerelateerd zijn (slechte relaties met collega’s en zware fysieke taakeisen). Het meest bijzonder is het, wanneer er belemmerende factoren zijn die in de psychosociale hoek liggen. Het gaat dan bijvoorbeeld om psychologische en psychosociale stress, pijn gerelateerde angsten (het gevoel dat het niet goed zal komen), somatisatie (dan projecteert men alles op het lichaam) en depressieve klachten.

Er is effect op het centrale zenuwstelsel, namelijk het wind-up fenomeen. Er zijn dan veranderingen in de receptieve veldgrootte die spreiding van pijn veroorzaken naar gebieden in het centrale zenuwstel, die normaal niet receptief zijn. Een ander effect is sensitisatie, waarbij herhaalde pijnprikkels leiden tot het gevoeliger worden van het zenuwstelsel. Hierdoor kan allodynie ontstaan, waarbij een niet pijnlijke prikkel wordt ervaren als pijnlijk.

Mensen die chronische pijn ervaren, die hebben aan de ene kant door de catastroferende gedachte een disuse (steeds minder activiteiten doen) maar aan de andere kant hebben ze een misuse door irritatie en boosheid. Bij misuse gaat men door de pijngrens heen bewegen, wat leidt tot noodgedwongen rust. Men komt dan in een negatieve spiraal terecht.

Men moet zijn/haar cognities over pijn veranderen. Het gaat voornamelijk over de betekenis en het gevoel van controle, die bepalend zijn voor hoe ernstig wij die pijn ervaren. Voor de behandeling gaat het om het minder dreigend maken van de patiënt en meer een gevoel van controle geven. Dit kan door educatie en cognitieve therapie. Wat ook belangrijk is, is aandachtsafleiding, want mensen met een chronische pijn zijn de hele dag bezig met de pijn.

De fysiotherapeut is de specialist in het bewegend functioneren. Hij/zij laat patiënten bewegen en laat daarmee patiënten ervaren, kwalitatief en kwantitatief, wat zijn/haar fysieke mogelijkheden zijn. Beweging en lichamelijke inspanning geven een normale nociceptieve inhibitie, maar bij chronische pijn patiënten werkt dit mechanisme slecht. Door de focus die men heeft, wordt de pijn normaalgesproken weggedrukt.

Chronische pijn zit dus voornamelijk in het brein en daarop moet men de therapie dus ook richten. Dit is wel aan het veranderen, want bij acute pijn (spierpijn etc.) dan is bijvoorbeeld massage ook nuttig. De therapie moet gericht zijn op de beperking en participatie, en niet op de stoornis. Men moet oog hebben voor persoonlijke factoren (cognities etc.) en omgevingsfactoren.

Er moet pijneducatie zijn en de patiënt moet gerustgesteld worden. Er moet informatie gegeven worden aan de patiënt (geen weefselschade), misuse/disuse moet besproken worden, er moet advies gegeven worden en er moet reconceptualisatie van pijn zijn (opvattingen over pijnbeleving veranderen).

Bij fysiotherapie bevordert men de zelfmanagement. Verder stelt men doelen en men wil gedragsverandering veroorzaken. De patiënt moet het begrijpen, willen, kunnen, doen en blijven doen. Er is graded activity en graded exposure, daar komt straks meer over. Vaak is er bij de patiënt weerstand en hiervoor moet voldoende tijd genomen worden en de fysiotherapeut moet een empathische houding aannemen. Bij advisering moeten fouten voorkomen worden, zoals nep-oplossingen, probleem banaliseren en de patiënt aan zijn lot overlaten. De therapeut moet niet te veel ingaan op de weerstand, hij moet de patiënt juist uitnodigen om het anders te bekijken. De verantwoordelijkheid en beslissing tot verandering ligt bij de patiënt zelf. Gedeelde verantwoordelijkheid: werkrelatie tussen behandelaar en  patiënt.

Graded activity principes: tijdcontingent oefenprogramma waarbij stapsgewijs het activiteitenniveau wordt opgebouwd, ondanks de aanwezigheid van pijn. Het is een onderdeel van een gedragsgeoriënteerde aanpak. Pijn is geen primair behandeldoel en de fysiotherapeut is coach: de patiënt is zelf verantwoordelijkheid. Bij graded activity moet de partner ook betrokken worden en het gezin. Het idee is dat de trainingsbelasting wordt verhoogd, waarna er weer begonnen kan worden met de dagelijkse activiteiten. Ten slotte wordt het werk er ook bij betrokken. Voor deze vorm van therapie zijn een aantal excusie criteria: ernstige psychische problemen, arbeidsconflicten en lopende claims.

Graded exposure: het opstellen van een angst hiërarchie door middel van foto’s. het gaat hier om angst voor het uitvoeren van bepaalde dingen (bijvoorbeeld trap lopen) met hun klachten. De handelingen worden van weinig angst naar veel angst gerangschikt. Vervolgens gaat de patiënt alle handelingen uitvoeren en oefenen onder begeleiding van de fysiotherapeut.

Werkgroep 7 – Trauma Capitis

Casus 1

Een man heeft na een trap bij het voetballen pijn in het rechteronderbeen. Hij kan er niet meer op staan. Op een foto ziet men een proximale fractuur van de fibula. De patiënt kan zijn voet en tenen buigen, maar niet heffen. Dit kan komen door een laesie van de nervus peroneus. De n. peroneus communis splitst ter hoogte van de fibulakop in de n. peroneus superficialis en profundus. De n. peroneus superficialis innerveert de m. peroneus longus en brevis. De n. peroneus profundus innerveert de m. tibialis anterior, de m. extensor digitorum longus en brevis en de m. extensor hallucis longus en brevis. De voetheffers en teenheffers worden dus geïnnerveerd door de n. peroneus profundus.

Bij uitval van de n. peroneus communis is er gevoelsuitval aan de laterale zijde van het onderbeen. Bij uitval van de n. peroneus superficialis is er gevoelsuitval aan de wreef van de voet. Bij uitval van de n. peroneus profundus is er gevoelsuitval in het kleine stukje tussen de 1^e en 2^e teen: de eerste webspace.

Als deze patiënt op de EHBO is, dan kan er nog niks gezegd worden over de prognose. Men weet namelijk nog niet of de zenuw gescheurd is of opgerekt. Verder kan het gaan om de buitenkant van de zenuw (axon) of om de vezels aan de binnenkant. Eerst moet men dus weten hoe de zenuwbaan erbij ligt. Als een zenuw opgerekt is, maar het nog wel doet, dan zal de zenuw met ongeveer 1 mm per dag gaan herstellen. Er zijn verschillende mate van zenuwbeschadiging, namelijk axonopraxie (opgerekt), axonotmesis (gescheurd) en neurotmesis (gescheurd).

Casus 2

Een vrouw heeft een ongeluk gehad en ligt op bed. Ze heeft een nat washandje op haar hoofd, ze geeft een hand en ze beeft. Ze heeft pijn in haar hoofd, maar ze weet niet hoe het komt. Ze maakt een trage indruk en het duurt even voordat ze antwoord geeft. Mevrouw is van de zoldertrap gevallen. Bij bradyfrenie duurt het even voordat iemand antwoord geeft en dan is de patiënt traag. De man van deze vrouw denkt dat een verfpot op haar hoofd gevallen is. De vrouw herinnert zich niets van het ongeluk, maar ook van vlak voor het ongeluk weet ze niks en van na het ongeluk ook niet. Met name posttraumatische amnesie is een betrouwbare voorspellende factor voor de afloop na een schedeltrauma. Bij deze patiënte bedraagt de posttraumatische amnesie minstens een kwartier. De arts kan nu vragen of de vrouw bij bewustzijn was of hoe lang ze bewusteloos was, wat de voorgeschiedenis is, welke medicatie ze gebruikt, of ze wartaal spreekt etc. De patiënte wordt onderzocht en aan het hoofd is niets te zien. De patiënte voelt zelf steeds met haar hand op het hoofd en er is pijn boven het oor. Er is een bult op het hoofd en de vrouw maakt een afwezige indruk.

Wat men altijd moet nagaan, is oriëntatie, tijd, plaats en persoon. Verder controleert men de pupilreflex en de oogbewegingen, want als er sprake is van een verminderd pupilreflex dan kan er sprake zijn van druk in de hersenen (bloeding o.i.d.). Ook wil men de kracht testen: bewegen links en rechts symmetrisch? De reflexen worden ook getest op symmetrie en men controleert het voetzoolreflex.

De patiënte wordt verwezen naar het onderzoek voor beeldvormend onderzoek. Ook wordt er bloedonderzoek gedaan, omdat men wil onderzoeken of er bloedverdunners gebruikt worden. Men controleert dan de INR. Verder moet gevraagd worden of de patiënte bij de trombose dienst in behandeling is, omdat een INR bij patiënten met antistolling op een bepaald moment niet verhoogd kan zijn en daarna kan oplopen.

De SEH arts vraagt de patiënte of er ook sprake is van pijn in de nek. Als er hoofdtrauma is, dan wordt er altijd gevraagd naar de nek om cervicaal letsel uit te sluiten of aan te tonen. De patiënte heeft geen pijn in de nek. De patiënte beweegt de extremiteiten symmetrisch, maar ze reageert traag en ze lijkt afwezig. Ze geeft wel antwoord, maar bij een CT-scan daalt haar bewustzijn. Ze ligt met de ogen dicht en ze kan slechts gewekt worden met een pijnprikkel. Ze opent de ogen, trekt haar arm terug en kreunt. De linker pupil is wijder en reageert niet goed op licht. Dit laatste wijst op druk op de n. oculomotorius. Bij een ruimte-innemend proces (bloeding, contusie haard, tumor) dan wordt de mediale rand van de temporaal kwab in de hiatus van het tentorium verplaatst, waardoor de n. oculomotorius in verdrukking komt.

De Glasgow Coma Scale is in dit geval E=2 (reactie op pijnprikkel), M=4 (terugtrekken door flexie op pijnprikkel) en V=2 (ze maakt geluid, maar geen woorden). Er wordt met spoed een CT-scan gemaakt en daarop is een lensvormige afwijking (convex) te zien: een epiduraal hematoom. Dit ontstaat door een laesie aan de a. meningea media en het bevindt zich tussen de schedel en de dura mater. Een subduraal hematoom is concaaf van vorm: langgerekt.

De bloeddruk van de patiënte is gestegen, de pols wordt trager en de ademfrequentie wordt trager. Dit noemt men een trias van Cushing. Deze trias wijst op een verhoogde intracraniële druk.

Wat er nu moet gebeuren is dat de neurochirurg gebeld wordt, om met spoed het epiduraal hematoom te ontlasten. Dit gebeurt met een of meerdere boorgaten. Bij een epiduraal hematoom is er vrijwel altijd een schedel fractuur, omdat op die plek een schedelgroeve loopt. De kans op een fractuur is dan dus heel groot.

De patiënte was bewusteloos bij het ongeval, kwam weer bij en raakte daarna weer bewusteloos. De periode van wakker zijn na het ongeval tot de bewustzijnsdaling, heet een lucide interval. Dit is typisch behorend bij een epiduraal hematoom, maar het komt voor bij slechts 30% van alle gevallen. De overige 70% heeft aan het begin al een gedaald bewustzijn.

De prognose van een vroegtijdig geopereerd epiduraal hematoom is vrij gunstig. Bij een langer bestaande intracraniële drukverhoging wordt de prognose slechter. Indien er niet wordt geopereerd dan klemt de patiënt in.

Een subduraal hematoom bevindt zich tussen de dura mater en de arachnoïdea. Qua vorm kan dit hematoom langs de gehele schedelrand lopen: concaaf. Een epiduraal hematoom wordt begrensd door de schedelnaden. Een subduraal hematoom ontstaat door het scheuren van venen aan de oppervlakte van het hersenparenchym. De behandeling is ontlasten door de neurochirurg. Het mechanisme van inklemming werkt bij een dergelijke bloeding hetzelfde als bij een epiduraal hematoom.

Casus 3

Een man van 40 wordt op de fiets aangereden door een andere fietser. De patiënt heeft na 15 minuten een EMV van E3M4V3. In het ziekenhuis is de score E3M5V4, dus hoger. Hij is ABCD stabiel, tensie 140/85 en pols 90/minuut regulair. De patiënt is door onrust niet optimaal te onderzoeken, maar hij beweegt symmetrisch. Bij deze patiënt is er contrecoup letsel: aan de linkervoorkant is er bloed in de hersenen (contusie haard) met oedeemvorming en aan de rechter achterkant is er een epiduraal hematoom. Coup contrecoup: de slag richt op een bepaalde plaats schade aan en door lineaire versnelling is er een laesie op de plaats er tegenover. De plek waar de contusie haard met daarin een bloeding zich bevindt, is meestal de plaats die de eerste klap heeft opgevangen.

De patiënt wordt opgenomen op de neurologie medium care. Gezien de geringe omvang van het epidurale hematoom en de verbeterende toestand van de patiënt wordt besloten af te wachten.

Een patiënt die relatief kort na het ongeval wakker is, is nog niet uit de gevarenzone. Dit komt doordat er nieuwe bloedingshaarden kunnen ontstaan en er kan oedeem vorming zijn. Hierdoor kan er gevaar voor inklemming ontstaan. Verder kan er door hypotensie en hypoxie secundaire schade ontstaan, maar dat is bij een patiënt zonder verdere afwijkingen minder waarschijnlijk.

In de loop van de week verbetert de patiënt geleidelijk. Hij wordt alerter en geeft antwoord op eenvoudige vragen. Na drie dagen is de patiënt georiënteerd in plaats en maand/jaar. Hij blijkt te slepen met zijn rechterbeen en hij is minder handig met zijn rechterhand, terwijl deze patiënt rechtshandig is. Er is een pyramidebaan syndroom rechts. De peesreflexen moeten worden onderzocht en men verwacht dat deze levendiger zijn. De voetzool reflex volgens Babinski is aanwezig bij een pyramidebaan syndroom. Er is een pyramidebaan syndroom rechts, door de frontale contusiehaard links.

De patiënt verbetert en hij gaat beter lopen. De patiënt blijkt vergeetachtig te zijn geworden: hij weet soms niet meer of hij bezoek heeft gehad. Hij is inactief en moet aangespoord worden om naar de douche te gaan en om zich aan te kleden. Zijn vrouw zegt dat hij veranderd is. Dit noemt men een postcontusioneel syndroom. Dit treedt heel vaak op bij mensen met contusiehaarden. Bij een frontale bloeding gebeurt dit voornamelijk heel vaak, want daar zit het gedragscentrum. Bij dit syndroom passen een aantal dingen, zoals geheugenstoornissen, concentratiestoornissen, apathie afwisselend met ontremd gedrag, gebrek aan ziekte inzicht, egocentrisch gedrag, vermoeibaarheid en overgevoeligheid voor drukte en lawaai.