Behandeling van de verplichte stof en uitwerking van colleges en werkgroepen, week 3 & 4. Gebaseerd op september 2013.

Practicum 1: Recept schrijven

Opmaak recept

Naam arts en specialisme

Adres arts

Telefoonnummer arts

Datum

R/ medicament en dosering (Oxazepam 10mg)

Dtd (da tales dosis) toedieninsvorm (tablet) hoeveelheid (no. 30)

S/ inname per tijdseenheid en eventueel hoe (1-3x daags 1 tablet met glas water)

Handtekening arts (dichtbij voorgeschreven medicatie zodat er niets meer bij gezet kan worden)

Gegevens patiënt (naam, geboortedatum, nummer)

Werkcollege 8: Acute buikpijn in de huisartspraktijk

Acute buikpijn komt per jaar ongeveer 50 keer voor in de huisartspraktijk (dus ongeveer 1 keer per week) waarvan de helft wordt doorverwezen naar de tweede lijn. Appendicitis en galblaasproblematiek zijn meestal de oorzaak. Ook nierstenen of idiopathische buikpijn komen voor.

Een acute buik is de uiting van of de klinische benaming van aandoeningen van in de buikholte of retroperitoneaal gelegen organen met buikpijn als belangrijkste symptoom, waarvoor opname in een ziekenhuis met spoed noodzakelijk is en chirurgisch ingrijpen meestal vereist is. Retroperitoneale ligging maakt het vaak ingewikkeld, want als zo'n orgaan aangedaan is presenteert de patient meestal met rugpijn. Opgetrokken knieën kan op peritoneale prikkeling wijzen; bewegingsonrust op galblaaspathologie.

De drie belangrijkste symptomen van een acute buik zijn:

• Pijn bij palpatie

• Loslaatpijn

• Harde buik

Koliekpijn is aanvalsgewijze buikpijn waarbij de pijn overgaat wanneer de patient beweegt. Het wordt veroorzaakt door obstructie van een hol orgaan. De drie holle organen die het kunnen veroorzaken zijn:

• Darmen: kunnen een (sub)ileus geven. Bij een subileus hoor je gootsteengeruis

• Galbuizen: cholangitis, cholecysitis, cholelithiasis

• Ureter: nefrolithiasis. Je geeft patienten diclofenac zodat de ureter verwijdt en ontspant. Als dit niet helpt kan hydronefrose van de nier optreden waarbij nierweefsel wordt verdrukt.

Bij kinderen is het lokaliseren van buikpijn lastig. Als een kind specifiek ergens buiten de navel aanwijst waar hij pijn heeft moet je meestal denken aan een duidelijke oorzaak aan een orgaan in de buikholte. Als hij naar zijn navel of hele buik wijst kan het psychogeen zijn maar het kan ook een beginnende appendicitis zijn.

Bij kinderen kunnen ook organen buiten de buik buikpijn geven: zoals bij een pneumonie of een OMA. Daarom is het belangrijk om bij kinderen met buikpijn onder de 6 jaar het hele lichaam te onderzoeken.

Casus

Vrouw, 35 jaar, spoedvisite. Heftige buikpijn in onderbuik sinds enkele uren. Voorgeschiedenis van onvervulde kinderwens. Bij aankomst een bleke patiënt op de bank, met opgetrokken benen.

DD acute buikpijn:

• Gastro-intestinaal

  • Gastro-enteritis

  • Appendicitis

  • Pancreatitis

  • Cholecystitis (galblaasontsteking)

  • Cholelithiasis (galstenen, meestal passerend maar soms blijven ze hangen, waardoor een cholangitis ontstaat)

  • Cholangitis (galwegobstructie door galstenen geeft verwijde en ontstoken galwegen)

  • Diverticulitis (fietsbandeffect ; meestal links bij sigmoid ; presentatie als appendicitis maar dan links)

  • Ileus (er zijn 2 soorten ileus, namelijk paralytische en mechanische. Een paralytische ileus treedt vaak op na een buikoperatie, een mechanische ileus kan worden veroorzaakt door obstipatie, een maligniteit of een hernia inguinalis)

  • IBS (irritable bowel disease)

  • Ulcus pepticum/ duodenum

  • Perforatie

  • Morbus Crohn

  • Colitis ulcerosa

  • Hepatitis (hoeft geen pijnklachten te veroorzaken)

  • Miltbloeding na trauma

  • Ernstige obstipatie

  • Herniaincarceratie

  • Volvulus

  • Invaginatie (stukje darm wat in zichzelf schuift; meestal op jongere leeftijd, tussen 6mnd en 2 jr)

• Gynaecologisch

  • Zwangerschap (geeft niet zo zeer buikpijn, een miskraam wel)

  • EUG (extra-uteriene graviditeit)

  • Miskraam

  • Endometriose (extra-uterien endometriumweefsel wat bloedt en lokaal ontsteking geeft; symptomen zijn met name pijn en bloedingen tijdens de menstruatie)

  • PID (Pelvic Inflammatory Disease, vaak veroorzaakt door Chlamydia of gonorroe. Vooral de tubae raken beschadigd)

  • Steeldraai ovarium (vaker bij cystes)

  • Polycysteus ovarium syndroom

  • Dysmenorroe (pijn bij mensturatie)

  • Middenpijn (pijn rond ovulatie)

• Urologisch

  • LUWI

  • Pyelonefritis

  • Nefrolithiasis (nierstenen; urolithiasis is verzamelnaam voor alle “stenen” in de urinewegen)

  • Retentieblaas

• Vasculair

  • Acute mesenteriale ischemie

  • AAA

  • Aneurysma dissectie

  • Torsio testis

• Overig

  • Herpes zoster

  • Wond

  • Iatrogeen (verklevingen na OK; perforaties)

  • Medicamenteus (obstructie waarbij buikpijn, morfine is hiervoor berucht; perforatie, denk hierbij aan NSAID's)

  • Pneumonie (kinderen)

  • Otitis media acuta (kinderen)

  • Onderwandinfarct

  • Psychogeen

Bij een patiënt met buikpijn wil je acute buik uitsluiten (dus een aandoening waarbij binnen enkele dagen acute buikpijn ontstaat en binnen enkele uren moet worden ingegrepen). Dit zijn dus aandoeningen als AAA, perforatie, appendicitis acuta, pancreatitis, acute mesenteriale ischemie, toriso testis, cholecystitis.

De huisarts doet dit met behulp van:

• Anamnese: leeftijd, geslacht, medicatie (NSAID), intoxicaties, vervoerspijn (teken van peritoneale prikkeling), voorgeschiedenis (IBD, operaties), soort pijn, uitstraling, lokatie, ontstaan en beloop pijn, andere klachten, koorts, misselijkhed, braken, anorexie, zuurbranden, bloed- en/of slijmverlies, zwelling, bewegingsdrang, mobiliteit, defecatie, mictie, menstruatiecyclus.
  à Peritoneale prikkeling is vaak goed lokaliseerbaar en geeft scherp stekende pijn bij het bewegen, hoesten en drukken.
   

• Lichamelijk onderzoek: inspectie (littekens, zwelling, ademhaling, temperatuur), auscultatie (gootsteenruisen, darmperistaltiek, vaatsouffles), percussie (leververgroting, shifting dulness), palpatie (loslaatpijn, drukpijn, defense musculaire), rectaal of vaginaal toucher.
   

• Aanvullend onderzoek: bloedonderzoek (CRP, bezinking, leukocyten), zwangerschapstest, (urine)kweek.

Het beleid wordt ingedeeld in:

• Geen acute buik: behandeling in de huisartspraktijk

• Onduidelijk: revisie na 4-6 uur.

• Acute buik: insturen naar het ziekenhuis.
  De patiente heeft last van haar buik als ze met de auto over een verkeersdrempel gaat. Ze is bezig met een fertiliteitsbehandeling waarvoor ze medicatie gebruikt. Ze heeft koorts, anorexie. Met plassen is niks bijzonders gemerkt. Bij LO beweegt de buik niet mee met de ademhaling. Er is sprake van een pijnlijke percussie met name in de rechter onderbuik en er is contra-laterale loslaatpijn bij palpatie. Het vaginaal toucher laat geen slingerpijn zien. Het rectaal toucher is gevoelig maar niet extreem pijnlijk.
  Een zwangerschapstest is negatief en de urine is schoon. In het ziekenhuis wordt een echo gemaakt van de appendix. De meest waarschijnlijke diagnose is ook peritonitis.

Samenvatting peritoneale prikkeling

• Anamnese

• • Vervoerspijn

  • Hoestpijn

  • Gelokaliseerde pijn

  • Scherpe, stekende pijn

  • Progressie van de pijn (snel, minuten tot uren)

• Lichamelijk onderzoek

  • Schudpijn: tegen de onderzoeksbank aan trappen

  • Verminderde of opgeheven adembewegingen

  • Peristaltiek

  • Contralaterale loslaatpijn (links drukken rechts pijn)

  • Percussiepijn

  • Defense musculaire: van zichzelf al aangespannen

  • Hoestpijn

• Aanvullend onderzoek

  • Bloedonderzoek: CRP, BSE, leuko's

  • Urine: nitriet, dipslide, HCG

• Beleid

  • Geen acute buik: behandeling in praktijk

  • Onduidelijk: revisie na 4-6 u met lab

  • Acute buik: SEH

Werkcollege 9: Acute buikpijn bij de specialist

Casus:

Man, 58 jaar, sinds 1d buikpijn, rectaal helderrood bloedverlies, gemengd door de ontlasting. Voorgeschiedenis: 2010 MI wv betablokker en ascal. Tensie van 150/85 mmHg, pols 94/min. Temperatuur 37,8. Bij onderzoek van de buik wordt normale peristaltiek gevonden, lever en milt zijn niet palpabel. Drukpijn in linker onderbuik. Bij RT bruine ontlasting met bloed erdoor.

Informatie die je mist uit de anamnese zijn: klachten van anemie/orthostase (nee), eerder gehad (nee), beloop (plotseling), lokalisatie pijn (linksonder), soort pijn (krampend), defaecatiepatroon (sinds MI geconstipeerd; dagelijks, wel persen, laatste dag wat breierig), eetpatroon (normaal, zelfs te veel), andere klachten (onbekend).

In de DD staan de volgende ziektebeelden:

• Diverticulitis (meestal in sigmoid. Complicaties zijn fisteling, abcesvorming of perforatie)

• Coloncarcinoom

• IBD

• Gastro-enteritis: bacterieel (ivm bloedverlies)

• • Verwekkers: shigella, salmonella, campylobacter (soms e.coli)

• Mesenteriaal ischemie

• Maagbloeding

Patiënt wordt ingestuurd voor verdere diagnostiek. Hieruit volgen de volgende uitslagen:

• Bloedonderzoek: CRP (23), leukocyten (11.2), Hb (6,9), trombocyten (428), natrium, kalium, creat (gb) (diarree>dehydratie), bloedgas (lactaat bij ischemie; is bij deze patiënt verhoogd

• Aanvullend: scopie (X BOZ voegt hier niet echt wat toe)

  • Acute diverticulitis scopiëer je liever niet, dan zou je de micro-perforatie in theorie groter kunnen maken, in praktijk valt dit mee; bij sterke verdenking kun je toch dan eerst CT maken. Je hoeft niet perse coloscopie te doen, (voorbereiding 6-10u); bij sigmoidoscopie kun je met een paar klysma's vaak al voldoende vinden.

  • Uitslag: normaal rectum, boven rectum ontstoken, petechien, geen duidelijke ulceratie, verminderde vaattekening. Rondom het rectum bevinden zich allerlei anastomoses. Hierdoor wordt het rectum meestal gespaard bij mesenteriale ischemie. De rest van de darm in dat gebied wordt gevasculariseerd door a. mesenterica inferior.
    Je denkt bij deze patiënt aan ischemie. Colitis geeft namelijk altijd participatie van het rectum/ de anus wat hier niet het geval is. Bij diverticulitis verwacht je ontsteking (door microperforatie) of bloedingen, soms allebei.

Eerste keuze van beleid bij de diagnoses in de differentiaal diagnose:

• Ischemische colitis: ruim infuus, zuurstof

• Diverticulitis: niets per os. AB iv

• Colitis ulcerosa: eerste keus is mesalazine /sulfasalazine; pijnstilling (GEEN NSAID's), bij erg ziek zijn corticosteroïden

  • Bijwerking: nierfunctiestoornissen (interstitiele nefritis)

• Colo-rectaal carcinoom: meestal alleen een operatie, bij metastasen chemotherapie of rectaal chemoradiatie.

  • • Eerst: CT scan van thorax en abdomen. Het rectum is verbonden met de portale circulatie. Primair zullen dan longmetastasen ontstaan. De overige delen van het colon draineren hun veneuze bloed via de lever, hierbij zullen levermetastasen waarschijnlijker zijn.

    • X-thorax bij metastasen

    • Lab: CEA (carcino-embryonaal antigeen: belangrijke tumormarker) voor de follow-up van de behandeling en om te kijken of er sprake is van metastasering.

Casus uit voorgaand jaar:

Vrouw, 90 jaar, koorts, hypotensie, pols 100. Zij werd doorgestuurd door de huisarts naar de SEH. Hier bleek billirubine 70 (geconjugeerd, duidt op post-hepatis), ASAT/ALAT 2-3x verhoogd, gamma-GT en alkalisch fosfatase meer dan 100.

De DD:

• Hepatitis (viraal, alcoholisch, medicatie, auto-immuun)

• Cholecystitis

• Obstructie ductus pancreaticus (cholelithiasis, pancreatitis, maligniteit)

Galstenen zijn cholesterolstenen (radiolucent) of billirubinestenen. Risicofactoren voor galstenen zijn: female, fatty, forty, fertile (de 4 F’s). Mensen die snel veel afvallen hebben een verhoogde kans op stenen door indikking van het gal (supersaturatie). Mensen met Crohn hebben ook een verhoogde kans op galstenen. Verder is er een genetische component die meetelt.

Obstructies in de galgangen veroorzaken cholangitis en/of necrose van de organen die erachter liggen zoals de pancreas of de galblaas.

Vaak wordt bij zulke patienten een ERCP (endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie) uitgevoerd. De arts gaat dan met een endoscoop door de slokdarm, de maag en via het duodenum door de papil van Vater om naar de galwegen en de pancreas te kijken. Wanneer een galsteen wordt gezien, wordt deze meteen weggehaald.

Normaal bilirubine ligt rond de 12. Icterus is vanaf 50-60 zichtbaar aan de sclerae. Een stille icterus is icterus zonder klachten. Dit komt typisch voor bij obstructie van de galwegen door maligniteit in de pancreas. Deze mevrouw is ouder, maar heeft ook koorts, wat dit minder waarschijnlijk maakt. Kinderen en oude patiënten kunnen zich echter ook zeer atypisch presenteren.

In de anamnese vraag je:

• Voorgeschiedenis: operaties buik?
  à uterusextirpatie, TIA bij AF, hypertensie.

• Pijn: koliekpijn (obstructie van holle organen, aanvalsgewijs, krampend, enkele uren, bewegingsdrang, onder de rechter ribbenboog, uitstraling naar het rechter schouderblad)?
  à nee

• Misselijkheid: vaak bij koliekachtige problemen, ileus (braken, buikpijn, afwezige defecatie).
  à beetje

• Medicatiegebruik: recente veranderingen? à betablokkers, aspirientje voor AF met TIA.

• Alcoholgebruik?
  à geen.

• Familievoorkomen galstenen?
  à geen.

Bij LO zie je een wat suffige mevrouw, tachycard, met SIRS, lichte icterus met koorts (39,5).

Bij LO kijk je verder nog naar:

• Littekens?

• Afwezigheid buikademhaling?

• Murphy’s sign (hydrops galblaas)?

• Defense musculair?

• Auscultatie darmen en hart

Als AO zou je een echo doen om te kijken naar de lever en galwegen. Hieruit bleek bij mevrouw een galsteen in de ductus choledochus met verwijding van deze laatste. Dit is dus een cholangitis. De arts zal dan een ERCP doen.

Werkcollege 10: Farmacotherapie bij ouderen

75-plussers gebruiken veel medicijnen. Meest voorkomend zijn beta-blokkers, acetylsalicylzuur, diuretica, statinen, maagbeschermers, laxeermiddelen etc.

Diuretica: lisdiuretica (furosemide) werken in op de lis van Henle (vroeg in de nier).

Thiazidediuretica (hydrochloorthiazide) werken in op de distale tubulus (later in de nier).

Kaliumsparende diuretica (spironolacton) werken in op de verzamelbuis (laatste stuk nefron). Lisdiuretica zijn het best in afdrijven van vocht en worden meestal bij hartfalen of overvulling gegeven. Ze kunnen echter hypokaliëmie veroorzaken. Daarom wordt vaak een kaliumsparend diureticum toegevoegd om het gebruik aan lisdiureticum te beperken. Thiazidediuretica zijn vaak alleenstaand niet voldoende effectief maar kunnen wel ingezet worden ter bestrijding van hypertensie.

Op een afdeling geriatrie worden er gemiddeld 10,2 medicijnen per persoon gebruikt, variërend van 2-24, en gemiddeld 2 vrij verkrijgbare middelen. De therpietrouw ligt laag. Deze is vooral afhankelijk van de hoeveelheid medicijnen die de patiënt gebruikt. Bij 1,2-3,4 of meer medicijnen ligt deze al op respectievelijk 85%, 75% en 65%, wat alleen maar verder afneemt. Vooral bij statinen en antihypertensiva ligt dit erg laag, vaak omdat deze middelen veel bijwerkingen geven maar geen merkbaar positief effect op de gezondheid hebben. Het is wel belangrijk om uit te vragen (‘Welke geneesmiddelen uit het potje neemt u nou eigenlijk niet?’). Op www.ephor.nl staat een voorbeeld van een gestructueerde medicatie anamnese die je kunt gebruiken.

In Nederland worden ongeveer 100 patiënten per dag opgenomen door bijwerkingen van medicatie. Een groot deel hiervan is geriatrisch patiënt. De meeste bijwerkingen worden veroorzaakt door:

• Trombocytenaggregatieremmers (bloeding)

• Coumarinederivaten (bloeding)

• NSAID’s (ulcus)

• Psychofarmaca (vallen)

• Antidiabetica (hypoglycemie)

• Diuretica (elektrolytstoornissen, dehydratie)

• Corticosteroïden (diabetes, opportunistische infecties)

• Antibiotica (gastro-intestinaal).

Reden tot opname (risicofactoren) wordt beinvloedt door verminderde cognitie, polymorbiditeit, verminderde nierfunctie, niet zelfstandig wonend, polyfarmacie, therapieontrouw.

De polyfarmacie oplossen is vaak erg moeilijk of onmogelijk. Daarom wordt gedaan aan geïndiceerde ployfarmacie, waarbij wordt gelet op interacties tussen medicijnen en gebruiksgemak voor de patiënt.

Farmacokinetiek is wat het lichaam doet met het geneesmiddel met het lichaam; absorbtie, binding, first-pass effect, metabolisme, verdeling, excretie.

T4, ijzerpreparaten, bisfosfanaten en levodopa moeten nuchter worden ingenomen.

CYP3A4 wordt in de lever en darmen door grapefruitsap gebonden, waardoor medicijnen die dezelfde enzymen aanspreken minder goed worden gemetaboliseerd. Één glaasje grapefruitsap geeft een effect van 24 uur. Medicijnen die binden met CYP3A4 zijn calciumantagonsiten, statinen, carbamazepine (makkelijke intoxicatie), ciclosporine, cisapride, midazolam, diazepam. Deze blijven dus langer werkzaam in het lichaam als de patient grapefruitsap drinkt.

Verandering lichaam

Bij oude mensen verandert de verdeling van een medicijn. Het lichaamsvocht neemt af en vet neemt toe, evenals het albuminegehalte. Het gevolg is verhoging van de concentratie van wateroplosbare middelen (digoxine) terwijl vetoplosbare medicijnen (benzodiazepinen) langer in het lichaam blijven.

De levermassa neemt af, evenals de leverdoorbloeding en CYP450 enzymactiviteit, waardoor de metabolisatie van medicatie afneemt. Ook neemt de klaring af door verminderde glomerulaire filtratie en verminderde tubulaire excretie. De nierfunctie neemt bij oude mensen met wel 50% af! Hierdoor daalt de halfwaardetijd van geneesmiddelen.

Een 84-jarige vrouw gebruikt 16 verschillende geneesmiddelen. Zij vindt dit te veel en vraagt aan u hieraan iets te doen. Zij woont zelfstandig, heeft hulp bij het douchen. Ze loopt met een rollator en komt nog maar weinig buiten. U kijkt naar haar voorgeschiedenis. Zij is bekend met COPD, hypertensie, aortaklepinsufficientie, DM2, angina pectoris, oesofageale reflux, artrose, osteoporose, familiaire hypercholesterolemie, totale knieprothese links, status na CVA, status na depressie en slaapstoornissen. U bekijkt de medicatie en ziet de volgende lijst:

• triamtereen (K+ sparend diureticum)

• furosemide (diuretica)

• ascal (antistolling)

• diltiazem (calciumantagonist)

• isosorbidedinitraat (nitraat)

• ipratropium (luchtwegverwijder)

• cromoglicinezuur (antihistaminicum)

• simvastatine (statine)

• gliclazide (antidiabeticum)

• ranitidine (H2antagonist)

• nitrazepam (benzodiazepine)

• oxazepam (benzodiazepine)

• magnesiumhydroxide (laxantium)

• estriol (locale oestrogenen)

• paracetamol

• nabumeton (NSAID)

1. Wat wordt daadwerkelijk ingenomen? Als iets niet wordt ingenomen ga je kijken wat het NNT is. Soms is het niet meer nodig als een patiënt toch al heel oud is. Het is wel zo dat je je doel bij oudere patiënten veel eerder bereikt dan bij jongeren.

2. Welke bijwerkingen? Dit zoek je op → www.lareb.nl

3. Wat is erbij gekomen?

4. Wat is gestopt?

5. Let op interacties (D-land en Macgans)

6. Pas dosis- en dosisfrequentie aan

Deze mevrouw heeft een statine die ze slecht inneemt. Zij heeft in haar voorgeschiedenis een CVA. De tijd tot effect op een hard eindpunt (MI, CVA) bij een statine bij ouderen is slechts enkele jaren. Deze vrouw heeft statistisch gezien nog 5 jaar te leven. Het loont zich dus zeker om met een statine door te gaan.

Verder is er geen indicatie voor de lactulose (magnesiumhydroxide) dus deze kan gestopt worden. Er wordt nog niets gegeven voor osteoporose.

Plan van aanpak: deze patient krijgt ACE-remmers tegen de hoge bloeddruk in plaats van furosemide dus de triamtereen kan gestopt worden, calcium en vitamine D komen erbij tegen osteoporose. Verder wordt een protonpompremmer gegeven tegen de refluxklachten in plaats van ranitidine. Er is nog meer reductie nodig: cromoglicinezuur, triamtereen, nabumeton, nitrazepam en oxazepam zijn niet echt nodig.

Als iemand een klacht heeft kan dit komen door het niet innemen van een medicijn, of juist door het wel innemen van een medicijn. Dit kan je nagaan door het FKZ of lareb.nl te raadplegen.

NSAID’s, diuretica en ACE-remmers geven een vrij zware belasting van de nieren, evenals digoxine+NSAID’s, NSAID’s en diuretica. Verschillende soorten voedsel, drank, roken en andere medicatie zijn ook berucht. Ook sint Janskruid is een bekend interactie-middel. Het verandert de concentraties van verschillende medicijnen.

Een ezelsbruggetje:

• Interacties op het niveau van de lever: MAC-gans (macroliden, anti-epileptica, calciumantagnosten, grapefruitsap, antimycotica, SSRI’s).

• Interacties op het niveau van de nier: D-land (digoxine, lithium, ACE-remmers, NSAID’s, diuretica).

Werkgroep 5: Bloedbraken en acute buikklachten

Casus 3.2

De echtgenote van de 70-jarige heer A.M. uit uw praktijk roept telefonisch uw hulp in omdat haar man kort voor de lunch plotseling enige malen bloed heeft gebraakt. Bij uw komst ligt hij in bed; hij braakt niet meer doch is evenals de voorgaande dagen misselijk, waardoor hij diverse maaltijden heeft overgeslagen. Geen buikpijn. Na het opstaan vanmorgen was hij kortdurend duizelig. Het gebraakte bloed was verspreid over kleding, tafel en vloer en is door mevrouw inmiddels opgeruimd. Tijdens uw bezoek heeft patiënt aandrang tot ontlasting, waarbij hij bijna collabeert en wat halfvloeibare donkerrode ontlasting en donkerbruine scybala in bed deponeert. U stelt u bij deze bleke, licht zwetende man een polsfrequentie van 100/min. vast en een bloeddruk van 110/85 mmHg. Vóór uw huisbezoek heeft u in zijn dossier gelezen dat hij een jaar geleden wegens een acuut myocardinfarct in het regionale ziekenhuis is behandeld.

Hij gebruikt sindsdien Cardio-aspro, en wegens persisterende hypertensie captopril en 1 tablet Moduretic dd. Voorts in afbouwende dosering wegens reuscelarteriitis nog 10 mg prednison. In verband met toenemende arthroseklachten van de knieën heeft hij de afgelopen week Brufen retard gebruikt, dat aan zijn vrouw wegens soortgelijke klachten was voorgeschreven.

Deze man heeft een snelle pols, ietwat lage RR, duizeligheid, bloed braken en bloed bij de defecatie (melena). Dit zijn alarmsymptomen. Meneer blijkt een ademhalingsfrequentie van 22/min te hebben.

De DD van een hoge tractus digestivus bloeding is:

• Oesofagusvarices
  à Bij excessief drankgebruik ontstaat levercirrose met portale hypertensie. Door levercirrose kunnen varices in de oesofagus ontstaan. Ook kunnen spidernaevi voorkomen bij levercirrose door aanspreken van collaterale venen bij portale hypertensie. Dit is een zeldzame aandoening. Mensen met levercirrose hebben vaak ook stollingsstoornissen (factoren 10, 9, 7, 5, 2 worden in de lever geproduceerd).

• Oesofaguscarcinoom (Barrett oesofagus)

• Ulcus pepticum/duodeni op basis van NSAID gebruik.

• Maagcarcinoom

• Mallory-Weiss (scheurtjes in distale mucosa van de oesofagus bij excessief hoesten of braken)

• Hemorrhagische gastritis

Wanneer iemand erg veel bloedt uit de bovenste tractus digestivus hoeft de ontlasting niet heel donker te zijn. Bloed werkt namelijk ook laxerend en het is dan nog niet goed verteerd als het met de ontlasting eruit komt.

In de anamnese wil je nog weten: uitgebreidere voorgeschiedenis (operaties, hart), familieanamnese, pijn op de borst, zuurbranden, koorts, afvallen en nachtzweten, roken, drankgebruik, medicatiegebruik (precieze doseringen), laatste maaltijd. Bij LO kijk je naar de ademhaling (bij laag Hb is deze verhoogd ter compensatie). Ook wil je een rectaal toucher doen.

à Bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie, bewustzijn, temperatuur, saturatie zijn vitale parameters die je bij een dergelijke patiënt altijd wil weten.

Het meest waarschijnlijk op basis van a-priori kans is een maagulcus. Dit wordt bevestigd door gebruik van NSAID’s en corticosteroïden in combinatie met aspirine zonder gebruik van een maagbeschermer. In 60% van de gevallen bij bloedbraken gaat het om een ulcus, oesofagusvarices 10%, Mallory-Weiss 5%, oesofaguscarcinoom

De patiënt wordt ingestuurd naar de MDL-arts. AO bestaat uit labwaarden (CRP, leukocyten, Hb, ASAT/ALAT, PTT, APPT), kruisbloed, oesofago-gastro-duodenoscopie eventueel met clipping van de bloeding(en). Een infuus met vocht en mogelijk ook een bloedtransfusie is nodig. Als de bloeding niet kan worden gestelpt wordt de patiënt verwezen naar de chirurg.

Bij langdurig corticosteroidengebruik treedt bijnierschorsinsufficiëntie op zodat als de patient in een stress situatie verkeert, de benodigde cortisol niet meer wordt aangemaakt. Dit zorgt voor een blijvend lagere bloeddruk waarbij hypovolemische shock en/of collaps kan ontstaan. Daarom geef je een dergelijke patiënt nog een dosis corticosteroïden voordat deze de ambulance in gaat.

In het vervolg moet deze patient maagbeschermers krijgen.

Casus 3.3

Via ongeruste buren wordt u geroepen bij een 48-jarige man, de heer B.A., die bekend is als een bij vlagen overmatig alcohol drinkend persoon, alleenwonend na scheiding en zonder werk. Sinds 2 dagen is hij niet meer buiten zijn appartement gezien, waarop de buren een kijkje zijn gaan nemen. Zij troffen hem naast zijn bed op de grond liggend aan, nauwelijks aanspreekbaar, kreunend en omringd door lege jeneverflessen en braaksel met verspreid wat bloedbijmenging. Uw oriënterend onderzoek van deze magere man wijst niet op een ernstige val of ander trauma. Patiënt reageert wel op toespreken en voert eenvoudige verzoeken goed uit. Hij geeft hevige pijn aan bovenin de buik. Na in bed getild te zijn heeft hij een polsfrequentie van 90/min., bloeddruk 110/60 mmHg. Zijn epigastrium is sterk drukpijnlijk, met actief spierverzet.

Dit is een man met alcoholintoxicatie, braken met bloedbijmenging, lage bloeddruk, bewustzijnsdaling en mogelijk langer anwezig zijn van dit ziektebeeld zijn alarmsymptomen.

De DD is nu: alcoholintoxicatie met acute pancreatitis, ulcus, Mallory-Weiss of maagcarcinoom. Aanvullend in de anamnese heb je nodig: verloop en aanwezigheid ziektebeeld, voorgeschiedenis (maagklachten, operaties), inname alcohol, inname andere middelen. Bij LO is de ademhaling heel belangrijk, evenals de normale bloeddruk. Ook wil je de mate van aanwezigheid van een evt. alcohol delier bepalen: kijk naar bewustzijn en tremoren. Als intrathoracale oorzaak voor de bovenbuikspijn moeten MI of longembolie niet vergeten worden!

Je denkt nu het meest aan een pancreatitis, mogelijk nog een ulcus. Dit vooral door de pijn in de bovenbuik in combinatie met het alcoholgebruik. Er kan hierbij nog sprake zijn van Mallory-Weiss.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (alcohol, lipase en amylase = verhoogd bij pancreatitis (lipase is het meest specifiek), Hb, CRP, leukocyten, ASAT/ALAT, albumine). Het bewustzijn van de patiënt is verlaagd dus hij wordt ingestuurd. Er wordt een echo gemaakt om de pancreas te bekijken. Ook kan CT worden gedaan ter beoordeling van evt. aanwezige complicaties: cystevorming en abcesvorming. De Mallory-Weiss wordt geopereerd via rubberbandligatie.

Bij een acute pancreatitits neem je de patiënt op onder afwachtend beleid (antibiotica worden maar zelden toegediend omdat het een ‘steriele’ ontsteking is!); ondersteuning vitale functies en rust houden. Bij pusvorming wordt gedraineerd. Necrotisch weefsel wordt weggehaald. Als huisarts waken dat er niets per os wordt ingenomen in verband met het risico op aspiratie. Ook moet de huisarts een verblijfnaald inbrengen (het liefst twee).

In het ziekenhuis kan deze patient ontwenningsverschijnselen gaan vertonen. Hiervoor geef je benzodiazepinen en vitamines.

Practicum Radiologie Acute Geneeskunde

Casus 1

• Klinische DD: obstipatie, galstenen, nierstenen, ileus, volvulus

• Aanvraag

  • X-BOZ

  • Vraagstelling: ileus? Obstructie?

• Beoordeling: gedilateerde jejunumlissen met luchtspiegels

• Extra vragen

  • Tumormassa's zijn op X-BOZ moeilijk te detecteren omdat er veel overprojectie is, bovendien heeft omliggend weefsel vaak dezelfde densiteit.

  • Normaliter bevindt zich in de dunne darm geen gas, dat is echt iets van het colon.

Casus 2

• Klinische DD: perforatie door PEG, ileus, galsteen, aneurysma ruptuur, mesenteriaal trombose

• Aanvraag

  • X-Thorax

  • Vraagstelling: vrije lucht?

• Beoordeling: verkeerd geplaatste PEG waardoor vrije lucht in buikholte

• Extra vragen

  • Meest voorkomende oorzaak van vrije lucht in het abdomen is een maagperforatie obv. een peptisch ulcus.

  • Een staande X-thorax is nuttig voor beoordeling van aanwezigheid van vrije lucht in de buikholte omdat de lucht dan mooi naar boven komt. Je ziet het zgn double wall sign: lucht aan twee kanten van de darmwand wat maakt dat je die wand mooi ziet, normaal is dit minder mooi af te beelden.

Casus 3

• Klinische DD: acute pancreatitis, ulcus, maagperforatie

  • Complicaties pancreatitis: pseudocyste, abcesvorming, necrose

• Aanvraag

  • CT-abdomen

  • Klinische gegevens: st. pancreatitis

  • Vraagstelling: pancreatitis? Necrose, abcesvorming, cyste? Anders?

• Beoordeling: fors vergrote pancreas met oedeemvorming, geen aanwijzingen voor necrose, abces- of cystevorming

• Extra vragen

  • Retroperitoneaal gelegen organen zijn de pancreas en nieren.

Casus 4

• Klinische DD: acuut hartfalen, lomgembolie, pneumonie

• Aanvraag

  • X-thorax

  • Klinische gegevens: st. na myocardinfarct

  • Vraagstelling: decompensatio cordis? Overvulling? Longoedeem?

• Beoordeling: dec. Cordis links met longoedeem

• Extra vragen

  • CTR op foto is 9/13. De grens ligt bij 0,5!

  • Op een AP opname wordt de hartgrootte groter gesuggereerd door uitwaaiering van de stralen.
     

Casus 5

• Klinische DD: astma, pneumonie, bronchitis

• Aanvraag

  • X-thorax

  • Klinische gegevens: blanco, verdenking astma

  • Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: gb

• Extra vragen

  • Linker mediastinumcontour op de X-thorax worden gevormd door de aortaboog, de truncus pulmonalis en het linker ventrikel. Tussen de aortaboog en truncus pulmonalis bevindt zich het aortapulmonale venster, hier zie je bij vergrote mediastinale klieren zwelling.

Casus 6

• Klinische DD: longembolie, pneumonie, pneumothorax

• Aanvraag

  • CT-angio pulmonalis

  • Klinische gegevens: st. DVT met acute dyspneu met pijn op de borst

  • Vraagstelling: embolus? Infiltraat?

• Beoordeling: longembolie bdz

Casus 7

• Klinische DD: pneumothorax

• Aanvraag

  • X-thorax

  • Klinische gegevens: vg blanco

  • Vraagstelling: pneumothorax?

• Beoordeling: pneumothorax R

Casus 8

• Klinische DD: aspiratie pneumonie, ARDS, pneumothorax tgv beademing, overvulling, longembolie

• Aanvraag

  • X-thorax

  • Klinische gegevens: st. na SAB, opgenomen op IC, zich verslikt eerder

  • Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: basale consolidatie bdz (=aspiratie pneumonie)

Casus 9

• Klinische DD: pneumonie, decompensatie tgv chemo, overvulling

• Aanvraag

  • X-thorax

  • Klinische gegevens: leukemie wv chemo; nu hoesten, koorts

  • Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: infiltraat lingula

• Extra vragen

  • als de rechter hartcontour niet goed zichtbaar is door een afwijking bevindt deze afwijking zich in de middenkwab.

Werkgroep 6: Acute buikpijn en mictieklachten

Casus 3.4

De 71-jarige mevrouw G. roept uw hulp in; zij is bekend met een toevallig vastgestelde cholelithiasis toen zij buikonderzoek onderging na een stomp buiktrauma. Zij heeft nooit een kenmerkende galsteenaanval gehad. Tijdens een vakantiereis echter kreeg zij in de nacht na een copieus diner een hevige pijnaanval bovenin de buik met uitstraling naar rug, rechter schouderblad en onderste deel van het borstbeen, gepaard gaand met het braken van gelig en later groen, bitter vocht. Na enkele uren verdween de pijn en er resteerde nog een drukkend gevoel bovenin de buik. De volgende ochtend keerde patiënte per auto naar huis terug.

Decursus 1

's Avonds kreeg zij een kortdurende hevige krampende pijn bovenin de buik en de volgende morgen voelde zij zich koortsig, maar omdat zij tevens verkouden was legde zij geen verband met de pijn. De dag daarop kreeg zij echter tot 2 maal toe een koude rilling, waarna een temperatuur van 38.6º C axillair werd gemeten. Pijn stond niet meer op de voorgrond, doch eten en drinken lukte nauwelijks of werd gevolgd door braken. Er kwam weinig frequent donkere urine met een branderig gevoel bij de mictie.

Bij onderzoek treft u een zieke bedlegerige dorstige, licht icterische vrouw aan in goede voedingstoestand, met een matige huidturgor; temperatuur 40°C rectaal, pols 110/min., tensie 105/60 mmHg. Normale darmgeruisen, diffuus gevoelige, soepele niet opgezette buik, lever 1 vinger palpabel, galblaas niet palpabel, geen slagpijn in de nierloges. Rectaal geen bijzonderheden.

Meest opvallend bij deze vrouw van 71 jaar is de hoge koorts, lage tensie, snelle pols, matige turgor, veelvuldige braken, krampende pijn, koude rillingen. Deze vrouw voldoet aan de SIRS criteria.

DD:

• Cholangitis (gamma-GT en alkalisch fosfatase verhoogd)

• Cholecystitis (typisch Murphy’s sign)

• Hepatitis (ASAT/ALAT verhoogd)

• Pancreatitis (amylase en lipase verhoogd)

• Pyelonefritis

• Nierstenen

• Pneumonie

Met deze klachten is het meest waarschijnlijk een cholangitis ten gevolge van cholelithiasis. Bij aanvullende onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten, creatinine), echo (galwegen groter dan 6 mm is cholangitis), bloedkweek (testen voor sepsis), urine (sediment), X-thorax (er is mogelijk pneumonie want ze was al verkouden). Bij verwijde galwegen ga je meteen een ERCP doen, waarbij altijd profylactisch antibiotica worden gegeven. Na verloop van tijd, meestal 4-6 weken (moet even afgekoeld zijn) wordt vaak de galblaas verwijderd. Ook moet je zo snel mogelijk vocht geven.

Decursus 2

De volgende dag kreeg zij opnieuw pijn. Ditmaal een constante, matig ernstige pijn, verergerend bij beweging, vooral rechtsboven in de buik, en koorts, 38.4°C. Bij onderzoek vindt u patiënte matig ziek, pols regulair, 84/min., bloeddruk 150/90 mmHg. Geen anaemie of icterus. Darmgeruisen aanwezig. Mevrouw G. stribbelt tegen als u de buik wilt palperen, maar laat dit na zachte drang en uitleg toe, waarbij sterke drukpijn onder de rechter ribbenboog wordt aangegeven. U voelt geen leverrand; het phenomeen van Murphy is positief.

Klachten rechtsbovenin de buik met koorts, pijn, Murphy’s sign duidt nu het meest op een cholecystitis. Met oog op pijn in de rechterbovenbuik denk je nog aan cholangitis, gastritis, pancreatitis, diverticulitis, atypische appendicitis.

Als aanvullend onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), echo (vergrote galblaas, verdikking van de wand, stenen). Therapie bestaat uit vocht, antibiotica, en een cholecystectomie. Deze laatste wordt in overleg met de chirurg binnen 72 uur na ontstaan van klachten verwijderd. Loopt de patiente er langer mee rond, dan moet de galblaas eerst even ‘afkoelen’ (de galblaas is teveel ‘verweekt’ en kan niet goed verwijderd worden) en wordt deze na 4-6 weken verwijderd. In die tijd is er antibiotica en een n/o beleid.

Bij abcesvorming geef je antibiotica en wordt het abces gedraineerd. Vaak wordt geadviseerd om het dieet aan te passen (vetarm).

Decursus 3

In de daaropvolgende avond wordt mevrouw G. overvallen door een zeer hevige scherpe pijn bovenin de buik, die haar even de adem benam. Kort daarop nam de pijn echter aanzienlijk af en zij besloot tot de ochtend te wachten met het inroepen van medische hulp. ’s Nachts verergerde de pijn weer en breidde zich uit tot de gehele buik, doch was houdbaar. Pogingen tot drinken werden gevolgd door braken.

Bij onderzoek in de vroege ochtend maakt mevrouw G. een zieke indruk; temperatuur 37.3ºC, pols 80/min., bloeddruk 120/90 mmHg, snelle ademhaling. De buik is licht opgezet, geen zichtbare peristaltiek, er zijn geen darmgeruisen te horen; er is diffuse drukpijn. Bij rectaal onderzoek wordt verergering van de pijn aangegeven. Boven de longen geen afwijkingen; regulaire hartactie.

Opvallend nu is beginnend hevige pijn, verdwijnen hiervan en vervolgens diffuus aanwezig zijn, afwezig darmgeruisen, pols en bloeddruk zijn normaal, en RT geeft verergering. Belangrijk is om de ademhaling nog te weten.

De DD is nu:

• Ulcus pepticum/duodeni perforatie

• Ileus

• Diverticulitis

• Appendicitis

• Cholecystitis met perforatie

• Acute pancreatitis

Er is sprake van peritoneale prikkeling (peritonitis) wat typisch verergert met RT. Vaak wordt hierbij ook een paralytische ileus gevonden. Meest waarschijnlijke oorzaak is een cholecystitis met ruptuur.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), kruisbloed (zodat je bloedgroep gecheckt heeft) X-thorax (lucht onder diafragmakoepels is typisch voor maag- of darmperforatie), X-BOZ (kijken naar darmen voor perforatie of ileus), echo galblaas. In het geval van een galblaasperforatie moet er direct geopereerd worden waarbij een cholecystectomie en buikholtespoeling wordt gedaan met profylactisch antibiotica. De antibiotica hoeft niet per se, hangt heel erg af van de uitbreiding van de lekkage evenals de grootte/ligging (mooi ingekapseld door het omentum?) van de perforatie.

Casus 3.5

De 69-jarige heer F.U. wordt in de weekenddienst door de waarnemer van zijn huisarts doorgestuurd naar de EHBO. In de afgelopen dagen heeft hij tweemaal een hevige pijnaanval gehad in de linker flank, met uitstraling naar lies en scrotum. De pijn ging gepaard met bewegingsdrang en braken. In de dagen voorafgaand aan de aanvallen had hij een doffe pijn in de linker lendenstreek gehad, anders dan de rugpijn waarvan hij al enige maanden last had en waarvoor hij indien nodig diclofenac mocht gebruiken. Patiënt zelf vermoedt een niersteenaanval; 10 jaar geleden heeft hij al eens wat gruis uitgeplast. De urine was de afgelopen dagen licht bloederig. De heer U. is misselijk en zijn temperatuur loopt op.

Differentiaal diagnose

• urolithiasis

• pyelonefritis

• glomerulonefritis

• cystitis

• maligniteit nieren/urinewegen/prostaat

• infarct a. renalis

Decursus 4

Bij zijn komst op de EHBO maakt de heer U. een matig zieke indruk. Bij navraag blijkt hij de laatste 24 uur geen aandrang tot urineren te hebben gehad. De temperatuur is 38.3ºC rectaal, bloeddruk 160/100 mmHg, regulaire pols, 80/min. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen. De linker nierloge is licht druk- en slaggevoelig en u meent daar de nier te kunnen palperen; rechts is dit niet het geval. Bij percussie geen blaasdemping. Bij rectaal onderzoek een licht vergrote prostaat van normale consistentie. Op de EHBO wordt o.a. blaaskatheterisatie verricht. Dit levert slechts 30 ml urine op; in het sediment hiervan veel leuko- en erythrocyten.

Opvallend is dat de linker nier palpeerbaar is, slagpijn en drukpijn, met veel ery’s en leuko’s in de zeer kleine hoeveelheid urine.

De DD van anurie wordt opgedeeld in drie groepen:

• Prerenaal: stenose a. renalis, hypovolemische/septische shock.

• Renaal: alle nieraandoeningen.

• Post-renaal: nierstenen, obstructie ureter(s)

Vermoedelijk heeft meneer een recidief van zijn nierstenen, mogelijk alleen links met slecht functionerende nier rechts. Typisch is de bewegingsdrang, koliekpijn in aanvallen, uitstraling naar lies en scrotum, hematurie en hydronefrose. Je zou verwachten dat hij meer urine produceert omdat er alleen links wat wordt gevoelt, dus of hij heeft geen nier rechts, of die doet het niet goed.

Aanvullend onderzoek bestaat uit lab (creatinine, ureum, elektrolyten, CRP, leukocyten), urine (sediment voor erythrocyten en leukocyten, dysmorf = renaal, heel = post-renaal), echo (hydronefrose, andere nier mogelijk geschrompeld).

Bij hydronefrose doe je meteen een nefrostomie (nierdrain), waarna je de obstructie gaat verwijderen (urethroscopie met vergruizing). Blaasverwijdende medicatie zoals tamuzulozine om het uitplassen te vergemakkelijken.

Decursus 5

Patiënt maakt een zieke en vermoeide indruk; hij heeft weinig gegeten en gedronken de laatste dagen en in het afgelopen etmaal weinig aandrang tot urineren gehad. Wegens de pijn heeft hij extra diclofenac genomen. Zijn slijmvliezen zijn licht anaemisch, de huid voelt warm aan; temperatuur 39.1ºC, pols regulair 88/ min., bloeddruk 110/75 mm Hg. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen; de linker nierloge is drukgevoelig. Bij rectaal onderzoek een vergrote, harde prostaat. In het sediment van vers geloosde, roze getinte urine (200 ml) worden veel leuko- en erythrocyten gezien.

Opvallend is de zieke en vermoeide patiënt, weinig drinken en lage urineproductie, anemische patiënt, koorts, licht verhoogde pols met iets lage bloeddruk, drukgevoelige nierloges, harde vergrote prostaat en roze urine met ery’s en leuko’s. Je wil nog de ademhalingsfrequentie weten, om een SIRS te kunnen uitsluiten.

Mogelijke oorzaken zijn prostaatcarcinoom, een urineweginfectie, pyelonefritis, nierstenen, geknapte of geinfecteerde niercyste, glomerulonefritis, nierinfarct, acute tubulusnecrose. Anemie kan worden veroorzaakt door verlaagde EPO-productie, persisterende bloeding door bijvoorbeeld een ulcus door diclofenac gebruik.. Bij deze man is een NSAID niet een goed idee; het is zwaar voor de nieren en verhoogt de bloedingsneiging.

Als onderzoek doe je lab (PSA, leuko's, CRP, creat, ureum, elektrolyten, calcium vanwege uitzaaiingen, Hb, bloedkweek, urinekweek). Echo nieren. AB kuur voor infectie en naar de uroloog voor zijn prostaat.

Bij verdenking op prostaatcarcinoom ga je het PSA van de patiënt vervolgen en een biopt van het prostaat nemen (transrectaal met echo). Bij vernauwing van de urethra kan een TURP gedaan worden. Prostaatcarcinoom metataseert typisch naar de botten en het beenmerg van het bekken, en kan zo ook anemie geven. Je monitoort dus ook het Hb. Tegen de pyelonefritis geef je antibiotica, meestal cotrimoxazol.

Casus 3.6

De 78-jarige heer T.A. collabeert tijdens een wandeling door het park en klaagt tegen de toegesnelde personen, die hem op een bank leggen en ambulancevervoer regelen, dat hij plotseling door hevige pijn in buik en rug is overvallen. Een omstander voelt bij hem een snelle zwakke pols.

Bij aankomst op de EHBO wordt een bleke zwetende man met koude acra gezien; het bewustzijn is helder. De pijn is onveranderd; hij klaagt over gevoelloosheid van de voeten. Er is een kleine regulaire pols 100/min., bloeddruk 90/70 mmHg. De buik is niet opgezet; bij palpatie voelt u een pulserende weerstand in het midden van de buik.

Het meest waarschijnlijk is nu een retro-peritoneale AAA ruptuur. Mogelijk is er sprake van een myocardinfarct, aorta descendens dissectie of acute pancreatitis.

MTE 4: Acute buik

1. Welke pijnstillers kunnen worden gebruikt zonder gevaar voor het optreden of verergeren van een gastropathie?

Verschillende soorten pijnstillers en hun werking:

• Paracetamol: antipyretisch en analgetisch.

• Codeïne, coffeïne: codeïne is een voorloper-opioïd, coffeine stimuleert centraal.

• Opiaten. Morfine geeft snel obstipatie.

• NSAID’s

  • NSAID’s zijn zowel COX2 als COX1 remmers. COX1 is altijd actief in het lichaam, en heeft een beschermende functie bij enzymprocessen. COX2 is specifiek aanwezig bij ontsteking. Een ontsteking geeft pijn, dus kan met behulp van een selectieve COX2 remmer pijnstilling worden behaald zonder het gastropathische COX1. Deze hebben een veel lagere kans op gastropathie.

  • Ook kunnen niet-selectieve NSAID’s gegeven worden in combinatie met een maagbeschermer. Deze hebben echter ook bijwerkingen: zuur in de maag breekt eiwitten en vitamine B12 en ijzer af; mensen die langdurig omeprazol gebruiken kunnen dus een ijzergebreksanemie ontwikkelen.

  • Het is belangrijk om te beseffen dat ook niet-orale toedieningswegen gastropathie als bijwerking hebben; NSAID’s werken systemisch.

2. Geef voorbeelden van medicamenten die niet straffeloos kunnen worden gestaakt als een patiënt tijdelijk niets per os tot zich kan of mag nemen. Welke alternatieve mogelijkheden van toediening komen in aanmerking?

• Anti-epileptica

• Insuline (er moet als een patiënt nuchter moet blijven een infuus worden gestart met glucose en insuline)

• Antiartimica

• Steroïdensuppletie bij bijnierschorsinsufficientie (er moet een nauwkeurig stress-schema worden gepland om de patiënt stabiel te houden. Te lage of geen doses steroïden kan leiden tot acuut Addisson’s)

• Opioden (ontwenningsverschijnselen)

3. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurig en profuus braken? Geldt dit voor iedereen in evengrote mate?

Bij gebruik van een protonpompremmer kan alkalose uitblijven.

Als de oorzaak van het braken een obstructie in het jejunum is wordt per dag tot wel 10 liter uitgebraakt: dit is de volledige vochtproductie van de maag en darmen.

4. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurige ernstige diarree?

5. Noem één electrolytstoornis die braken kan veroorzaken.

Ernstige hypercalciëmie (serumcalcium meer dan 3 tot 3,5 mmol/L) treedt op bij M Kahler en botmetastasen (veelal van mamma- en prostaatcarcinoom), waarbij door lytische laesies in het bot veel calcium in het bloed komt. Dit geeft braken. Ook bij hyperparathyreoidie kan hypercalcemie optreden: PTH is hoog en zorgt voor terugresorptie van calcium in de nieren en botresorptie door osteoclasten waarbij ook calcium vrijkomt. PTH werkt nauw samen met vitamine D, dus mensen met chronische vitamine D intoxicatie of sarcoidose (ectopische vitamine D productie) kunnen ook hypercalciemie krijgen.

6. Noem drie ziektebeelden op neurologisch, oogheelkundig of KNO-gebied die gepaard kunnen gaan met braken.

• Neurologie: snel ontstane verhoogde hersendruk, migraine, meningitis.

• Oogheelkunde: acuut glaucoom.

• KNO: ziekte van Menière.

7. Welke acute buikaandoeningen kunnen gepaard gaan met pijn in L en/of R schouderregio? Licht de neurofysiologische aspecten van het ontstaan toe. Wat verstaat men onder Bornholm en Tietze?

Bij veel acute buikaandoeningen treedt diafragmaprikkeling op door een proces aan de boven- of onderzijde. Denk hierbij aan cholecystitis, cholelithiasis, MI, pleuritis, orgaanperforatie, miltinfarct, acute pancreatitis, etc. Hierbij wordt referred pain in de schouderregio gevoeld doordat de n. phrenicus geprikkeld raakt en ter plaatse van zijn uittrede (C4) deze ook de schouderregio sensitiseert, waarbij signalen over kunnen springen op andere axonen en in de hersenen worden geregistreerd.

De ziekte van Bornholm: (entero) virusziekte die de spieren aantast, geeft koorts en scherpe, krampende pijn in de borstkas of bovenbuik. De symptomen van de ziekte van Bornholm beginnen plotseling, twee tot vijf dagen na besmetting. De eerste symptomen zijn koorts en een scherpe pijn bij de onderste ribben of boven in de buik. Sommige mensen kunnen één of twee dagen voordat de koorts opkomt last hebben van hoofdpijn, pijn in het hele lichaam, keelpijn en gebrek aan eetlust. De pijn bij deze ziekte is meestal hevig, verergert door diep ademhalen, hoesten of andere bewegingen en wordt vaak vergeleken met die van een messteek. De pijn kan uitstralen naar de schouders, nek of rug. Bij volwassenen is de pijn het ergst in de borststreek, aangezien de spieren tussen de ribben zijn aangedaan. Kinderen hebben de neiging te klagen over pijn in de buik, omdat bij hen vaak de buikspieren erbij zijn betrokken. De pijn blijft meestal beperkt tot één kant van het lichaam. De pijn komt in vlagen en gaat gepaard met koorts, zweten en ondiepe, snelle ademhaling. Er doen zich verschillende pijnaanvallen voor, die elk enkele minuten tot een paar uur aanhouden. De ziekte kent vaak twee fasen. Na een eerste koortsaanval met pijnkrampen is er gedurende één of meer dagen sprake van verlichting, waarna pijn en koorts terugkomen. Behandeling is symptomatisch. Onderscheiden met myocardinfarct → hier is pijn opwekbaar door te drukken op de plek.

Syndroom van Tietze: chronische ontsteking van het kraakbeen in het sternum (waar de ribben aan vast zitten) waarbij een stekende pijn op de borst kan ontstaan. De pijn wordt heviger bij aanraken of druk, kan uitstralen naar de armen of andere lichaamsdelen en wordt erger bij inspanning en sneller ademen. Behandeling bestaat uit pijnbestrijding.

8. Welke laboratoriumcriteria zijn geassocieerd met een slechte prognose bij acute pancreatitis? Noem er vier.

Dit zijn (bijvoorbeeld) de Ranson criteria:

• Hoge leeftijd

• Hoog CRP en leukocyten

• Hoog bloedglucose

• Hoog ASAT

• Hoog LDH

• Laag albumine

• Lage saturatie

• Hoog hematocriet

• Hoog ureum en laag calcium: deze worden waarschijnlijk beïnvloedt door pancreatogene ascites. Hierbij treedt hevig oedeem van de pancreas op met lekkage van vocht naar de buikholte. Dit bedraagt enkele liter binnen de eerste paar uur, en kan verergeren tot wel 15 liter. Ureum en calcium zeggen beide iets over de vullingsstatus van de patiënt. De bloeddruk daalt door hypovolemie, wat een groot risico op necrose van de pancreas en dus een slechtere prognose.

• NIET amylase en lipase dus!

9. Welke fysisch-diagnostische symptomen kunnen soms bij ernstige pancreatitis worden gevonden? Noem er minstens twee.

Cullen: blauwige verkleuring rond de navel.

Grey-Turner: verkleuring in de zij.

10. Noem minstens drie vroege of late complicaties van acute pancreatitis.

Vroege complicaties van acute pancreatitis zijn:

• Oedeem

• Necrose

• Paralytische ileus

• ARDS

• Pneumonie

• Pleura effusie

• Abcesvorming in pancreas

• Obstructie ductus choledochus

• Colostricturen

• Colontrombosering en infarct

Late complicaties zijn:

• Pseudocystevorming (cyste omgeven niet door epitheel maar door dood weefsel en littekenweefsel)

• Ascites

• (secundaire) DM

• Steatorrhoe (vettige ontlasting en afvallen)

11. Noem een aantal diagnostische 'valkuilen' bij de beoordeling van een acuut, al dan niet chirurgisch buiksyndroom.

Valkuilen van de acute buik zijn:

• Acute mesenteriale ischemie geeft veel pijn maar geeft niet direct andere klachten of radiologische afwijkingen.

• Een onderwandinfarct kan zich presenteren als acute buik.

• Herpetische pijn treedt vaak op voordat er huidlaesies zichtbaar zijn.

• Bij percussie kan boven de lever lucht worden gehoord bij bijvoorbeeld maag- of darmperforatie. In bizar weinig gevallen is dit echter een situ inversus (spiegeling van de organen, komt bij minder dan 1: 10 000 mensen voor).

• Familiaire mediterrane koorts (FMF) met abdominale serositis (ontsteking serosa van de maag)

• Pneumonie rechter onderkwab

• Gynaecologische aandoeningen

Werkcollege 11: Inklemming en coma

Als er ernstig hoofdtrauma is moet een patiënt binnen het gouden uur geholpen worden. Om te communiceren en bewustzijn te hebben heb je ten minste nodig:

• Helft van de ARAS (ascenderende reticulaire systeem)

• De helft van de peri-ventriculaire witte stof (kan direct of via diepere kern in de hersenen zoals de thalamus)

• Ten minste de dominante hemisfeer

<

p>Bij de opvang op de SEH wordt het bewustzijn bepaald met de GCS (glasgow coma score) bepaald. Bij kinderen is GCS maximaal 13, bij volwassenen 15. Bij een score

Bij een ruimte-innemend proces in de hersenen kan het hersenvolume toenemen. Er kan veel goedgaan, tot een kritische lijn wordt overschreden. Dit kan op een gegeven moment niet meer omdat de schedel niet meerekt, waardoor verhoogde druk met hersenverschuiving van het een naar het andere compartiment optreedt. Dit heet inklemming (bradycardie, hypertensie, uitval hersenstam). Dit is klassiekerwijs een beweging naar beneden, waarbij de hersenstam en kleine hersenen naar beneden worden gedrukt. De schedelholte wordt in compartimenten verdeeld door de stugge dura mater. De schedelbasis wordt bedekt door de dura mater, welke tussen de twee hersenhemisferen de falx cerebri vormt. Het tentorium is het deel boven de hersenstam, waar de occipitale kwabben in liggen. Het mesencephalon ligt hier ventraal-caudaal van, en bevat de pedunculus cerebri.

Oorzaken van intracraniële drukverhoging zijn:

Bloedingen (de belangrijkste oorzaak van verdrukking! Vooral epiduraal: a. meningea media).

• Epiduraal

• Subduraal

• Subarachnoidaal

• Intracerebraal

Tumor

• Maligne: astrocytoom, glioblastoma multiforme (glioom), metastases van long of borsttumoren of van melanomen

• Benigne: meningioom, brughoektumor (n. aucusticus en n. facialis)

Contusie (vaak met oedeem)

Abces

Hydrocephalie (de plexus choroideus maakt elke dag ±300 cc liquor in de 3e ventrikels)

• Communicerende hydrocephalie (evenwichtstoornis tussen aanmaak liquor en resorptie in granulaties van Pacchioni in de sinus sagittalis → bloed in liquorruimte, resorptie verstoord, hydrocephalus)

• Obstructieve hydrocephalie (meestal in de aquaductus Silvii: aquaductstenose. Aangeboren)

Er worden verschillende patronen van hersenbeweging met inklemming onderscheiden:

1. Verplaatsing van links-rechts of andersom (ventrikels versmallen)

2. Centrale inklemming (bij het supratentoriele proces, het hersenweefsel wordt naar beneden gedrukt in de tentoriumspleet en gaat drukken op de hersenstam)

3. Temporale inklemming: processen buiten de temporaalkwab verplaatsen het mediale deel van de temporaalkwab (uncus: uncale inklemming) over de tentoriumwand. De uncus drukt het eerst op de n. oculomotorius → wijde lichtstijve pupil bij de aangedane zijde. Vervolgens wordt de hersenstam verdrukt en krijgt de patiënt twee wijde lichtstijve pupillen en uitval van vitale functies.

4. Cerebellaire inklemming: inklemming van hersenweefsel in het achterhoofdsgat. De cerebellaire tonsillen hangen onderaan het cerebellum en ze worden bij een bloeding of iets anders in het achterhoofdsgat gedrukt, en drukken op het medulla oblongata (verlengde merg). Deze mensen krijgen ook uitval van vitale functies (ademhaling) en nekstijfheid (hoofd op zo’n manier houden dat de tonsillen zo min mogelijk drukken op de hersenstam).

Er zijn verschillende vormen van een hersenbloeding:

• Epiduraal: dit is arterieel en zeer gevaarlijk en moet acuut worden geholpen indien er symptomen optreden. Meestal is de oorzaak een trauma. De a. meningea media loopt in de dura. Deze zit vast aan het temporale bot. Bij een fractuur hiervan ontstaat vaak een bloeding. Pas na een uur (100cc) ontstaan verschijnselen. Temporale inklemming zorgt voor druk op de n. oculomotorius waardoor 1 wijde lichtstijve pupil ontstaat. Daarna vindt druk op de hersenstam en kernen plaats  2 wijde lichtstijve pupillen. Er moet snel een CT worden gemaakt en de bloeding moet gedraineerd worden.

• Subduraal: dit kan acuut of chronisch zijn.
  Acuut is een dikke brei (hyperdens tov hersenen) van veneus bloed die nog vrij plat is en vergt een intensieve operatie welke je liever niet doet (alleen bij symptomen als bijvoorbeeld lateralisatie). Deze patient heeft vaak schedel-hersenletsel gehad waarbij veel oedeem ontstaat. Dit wordt behandeld met mannitol (diureticum).
  Chronisch (na een week, hypodens tov hersenletsel) . Hierbij bloeden de ankervenen. Deze verbinden de hersenen aan de dura mater. Tussen de corticale venen en de dura lopen deze overbruggende vaatjes, de hersenen hangen daar als het ware aan. Bij oude mensen zijn de hersenen een beetje atrofisch  ankervenen gestrekt  kwetsbaar. Ankervenen geven een bloeding in de subdurale ruimte. 2-3 maanden later krijg je pas klachten. Er komt een kapsel omheen met nieuwe vaatjes en membranen etc. Het is nog wel vloeibaar. Omdat liquor minder eiwit bevat dan bloed, vindt osmose plaats van liquor uit de subarachnoidale ruimte naar de subdurale ruimte  nog steeds vloeibaar. Je draineert de dura via 2 boorgaten (voor spoelvloeistof en voor bloed). Het recidiveert vaak en dan moeten de boorgaten weer open worden gemaakt.

• Subarachnoïdale bloeding: vaak door een aneurysma van de cirkel van Willis. De patient voelt vaak wat knappen. Dit bloed kan prikkeling van de hersenen geven, wat na een dag vaak voorbij is. Als een hydrocephalus ontstaat moet een drain worden aangelegd. Altijd een CT scan maken, bij een lumbaalpunctie creer je namelijk onderdruk en gaat liquor uit de punctieplek lekken. 1/3 van de mensen overleeft een SAB niet. Je kunt alleen overleven als de bloeding stopt, dit gaat vaak doordat hersenoedeem het vat dichtdrukt. Een recidief bloeding heeft een nog slechtere prognose. Via een CT-angio wordt de plek van het aneurysma bepaald. De interventieradioloog sluit het dan af. Coilen moet meteen op de dag van de bloeding plaatsvinden.
  Niet alle patiënten komen hiervoor in aanmerking; bijv een aneurysma in a. cerebri media/ anterior is moeilijk te benaderen. Dan overweegt de chirurg of het moet worden afgesloten met een clip, dit moet via craniotomie. Je benadert de cirkel van willis meestal via de temporale route. Tussen de frontaal en temporaal kwab zit een fissuur van silvii, deze geeft een mooie toegang tot het aneurysma. De chirurg opereert binnen 3 dagen of na 8 dagen (in deze tussenperiode is de patiënt gevoelig voor vaatspasmen door stoffen zoals serotonine die dan vrijkomen. De patiënt kan door zo’n operatie dan uitval krijgen.
  Een andere oorzaak van een SAB is een arterioveneuze malformatie (aangeboren afwijking waarbij een capillairnetwerk ontbreekt). De hoge druk die in de arterie heerst gaat door naar de vene waardoor een vaatkluwen ontstaat wat gemakkelijk kan bloeden, vaak ook naar intracerebraal. Vaak wordt alles tijdens een langdurige operatie verkleind met coils.

• Intra-cerebraal: CVA. Dit kan ook massawerking geven, en is vaak het gevolg van beschadigde vaten bij een contusiehaard. Een CVA geeft echter meer destructie dan inklemming.
   

Er zijn verschillende voorbeelden van fracturen van het hoofd (die inklemming kunnen veroorzaken):

• Lineaire fractuur; barst. Is niet heel erg maar wel substantieel trauma

• Schedelbasisfractuur: voor en midden.

Voor: brilhematoom (bloed lekt in het losmazig bindweefsel van de ogen en houdt zich van de structuur van de oogkas), bloed en liquor uit de neus (dura is ook kapot en liquor loopt daaruit), de n. olfactorius kan daarbij beschadigen: reuk en smaak gaan eraan. De n. opticus kan ook uitvallen.

Midden: fractuur in rotsbeen. Battle’s sign (bloed in het mastoid aan 1 kant). De n. vestibulocochlearis en n. facialis kunnen uitvallen. Perifere uitval van n. facialis zorgt voor zowel oog en mond uitval (bij centraal wordt het oog nog overgenomen).

• Impressiefractuur: Ongecompliceerd: als de fractuur meer dan een schedelbot dikte is moet je het reponeren. Je maakt een gaatje naast de impressiefractuur en je schuift het bot weer omhoog.

Gecompliceerd: naast de fractuur is er ook een hoofdwond: infectiegevaar. Iemand met een gecompliceerde fractuur moet geopereerd worden binnen 6u om infectie te voorkomen zoals meningitis, abces, encefalitis. Als een stukje bot diep in de hersenen zit laat je het zitten. Je probeert zoveel mogelijk botstukjes zonder schade te creëren weg te halen en die plaats je in het gat met ijzerdraadjes.

Beschadiging van hersenweefsel kan optreden bij een impressiefractuur. Dit is focaal hersenletsel, niet diffuus. Toch kan het inklemming geven door bloeding of hersenoedeem. Dus focaal wordt dan diffuus.

Lichamelijk onderzoek

• GCS bepalen. Dit gaat via EMV (ogen, motoriek, verbaal). Je kijkt hierbij of de patient reageert op pijn en aanspreken.

• Asymmetrie (links-rechts verschil) beoordelen in de reflexen en motoriek. Je beoordeelt hiermee de piramidebaan (deze loopt van de motorische cortex naar de motorische voorhoorncel). Bij letsel hiervan zie je een trias van verschijnselen: hyperreflexie, spastische parese met hypertonie, Babinski (de grote teen gaat omhoog en de tenen spreiden: signe de l’eventail (waaier)).

• Hersenstamreflexen beoordelen. Je gaat van boven naar beneden; je begint bij de pupilreflex. De afferente zenuw is de n. opticus, de efferente is de n. oculomotorius. Deze loopt over het mesencephalon. Als de 3e hersenzenuw is uitgevallen zie je een wijde, lichtstijve pupil met ptosis (m. levator palpebrae is uitgevallen).

De tweede hersenstamreflex is de corneareflex. Je strijkt over de cornea van lateraal naar mediaal. De afferente zenuw is de n. trigeminus. De efferente tak is de n. facialis.

De derde reflex bestaat uit de compensatoire oogbewegingen. Als je het hoofd beweegt, gaan de ogen mee. Je test de 8e zenuw: n. vestibulocochlearis. Je kunt ook de calorische test doen, hierbij spuit je koud water in het oor (normaal zie je nystagmus).

Om iemand met trauma acuut in leven te houden moet de cerebral perfusion pressure (CPP) gewaarborgd worden, in ieder geval onder de 65. Deze is MAP (mean arterial pressure) = diastole + 1/3 (systole - diastole) min de intracraniële druk (ICP). Hoe hoger de ICP, hoe verder de CPP daalt. Onder de 50 gaan infarcten ontstaan.

à CPP = MAP – ICP.

Bij diffus axonaal letsel kunnen de axonen van de hersenstam zo ver op rek komen dat ze scheuren. Dan verscheurt de verbinding tussen grijze stof (zenuwcellen) en witte stof (axonen), waardoor de zenuw afsterft. Zie ook de DAI-classificatie.

Bij kinderen kan je verhoogde hersendruk zien door via de pupil naar de papil te kijken. Bij retinabloedingen denk je aan een shaking-baby syndrome.

Laag-energetisch penetrerend trauma infecteert altijd. Hoogenergetisch letsel minder vaak, kogels praktisch niet.

Zie ook je lesklapper over coma.

Werkcollege 12: Interne oorzaken van bewustzijnsdalingen

DD van acuut bewustzijnsverlies:

• Metabool

  1. Hypoglycemie (DM2 met overdosis insuline)

  2. Hyperglycemie (DM1 met ketoacidose)

  3. Leverfalen (stapeling ureum)

  4. Nierfalen (stapeling ammoniak)

  5. Acute elektrolytstoornissen (hardlopers)

  6. Intoxicaties

• Neurologie

  1. Epileptisch insult

  2. Postctale coma

  3. CVA/TIA

  4. Comotio cerebri (hersenschudding)

  5. Subduraal hematoom (trauma)

  6. Meningitis

• Respiratoir

  1. Hypoxie (verschillende oorzakem)

  2. Spanningspneumothorax

  3. Grote longembolie

  4. Hypercapnie

• Circulatoir

  1. Bloedverlies

  2. Shock (septisch, cardiogeen, hypovolemisch)

  3. Hartritmestoornis

  4. Harttamponnade

  5. Myocardinfarct

• Overig

  1. Vasovagale collaps

  2. Paniekaanval

  3. Psychogeen

Casus

Op dinsdagmiddag wordt u met spoed opgeroepen in het verzorgingscentrum bij mevrouw Boonstra. Zij is een patient van uw collega. Bij aankomst treft u op haar kamer tussen verzorgers een oudere dame aan op de grond, ogenschijnlijk bewusteloos. Wat doet u?

ABCDE: vitale functies controleren: aanspreken (AVPU), ademweg controleren, ademhaling (chin lift, corpus alienum), hartslag (carotis) bepalen, saturatie bepalen etc.

Mevrouw Boonstra blijkt diep in coma, ze reageert niet op aanspreken. Ze heeft een bloeddruk van 150/100 bij een hartfrequentie van 84/min en een saturatie van 97%. Ze heeft een regelmatig ademhalingspatroon.

Deze mevrouw is in ieder geval niet in shock. Je wil van omstanders weten wat er is gebeurd (begeleidende symptomen, vallen?), wat de voorgeschiedenis van mevrouw is (epilepsie, DM) en welke medicatie ze gebruikt (intoxicatie).

Voor lichamelijk onderzoek kan je de GCS bepalen om een indruk van de diepte van de coma te krijgen. Je meet de temperatuur (meningitis = petechiën en nekstijfheid, pneumonie), ausulteert het hart en longen, inspecteert het gelaat (CVA), tonus en reflexen links versus rechts, pupilreflexen (morfine = nauwe pupillen, hersenstamletsel), huidskleur (cyanose of bleekheid), geur (aceton), ademhalingstype (Kussmaul, Cheyne-Stokes) en bloedsuikerbepaling. Ook kijk je naar de omgeving voor hints over wat er gebeurd is.

Mevrouw blijkt glucose te hebben van 2,4 en heeft recent griep gehad. Meest waarschijnlijk is nu een combinatie van weinig eten en overdosering van insuline.

Je geeft nu direct glucose intraveneus. Als mevrouw bijkomt kan ze wat te eten krijgen en thuis blijven. Verzorgers moeten instructies krijgen om glucose te blijven meten, en eventueel de insuline wat te minderen.

Wanneer je ziek bent gebruik je al je glycogeenvoorraden uit de lever en spieren. Bovendien is er tijdens ziekzijn vaak een hyperglycemie door invloed van het bijnierschorshormoon (cortisol is verhoogd bij stress en zorgt voor gluconeogenese). Diabetici gaan dan meer insuline gebruiken. Wanneer ze na de periode van ziekzijn hun dosering niet meer omlaag brengen krijgen ze een week erna een hypoglycemie (met soms dit voorbeeld als gevolg).

Achtergrondinformatie bewustzijnsverlies

Kortdurende wegraking treedt bij ongeveer 1,91/1000 personen per jaar op, meestal bij vrouwen (man:vrouw = 1.4:2.4). De grootste groepen “flauwvallers” zijn ouderen en meiden tussen de 15-25 jaar. Bij de laatste betreft het vaak orthostatische hypertensie. Na het voorvallen van een moment van bewustzijnsverlies wordt bij 34% geen oorzaak gevonden, in 18% betreft het een vasovagale collaps, 14% aritmie en 10% neurologisch. Vergeet ook psychiatrische oorzaken (conversie, hyperventilatie bij paniekaanval) en medicatie gerelateerd verliezen van bewustzijn niet.

Werkcollege 13: Neurologische achtergrond van bewustzijnsdaling

Het bewustzijnsniveau is een goede weerspiegeling van de status van de verschillende vitale organen van het lichaam. De meest ernstige bewustzijnsdaling is coma. Deze wordt bepaald aan de hand van GCS gelijk of kleiner dan 8 (E1M5V2). Dit is dus een patiënt die bij pijnprikkel deze lokaliseert, kreunt en de ogen dichthoudt. Sterretje is pijnprikkel geven op de orbitarand. Twee sterretjes is een pijnprikkel aan het nagelbed.

Eyes:

• 4 Open

• 3 Op aanspreken

• 2* Bij pijn

• 1* Gesloten

Motor:

• 6 Kan opdrachten uitvoeren

• 5* Kan pijnprikkels lokaliseren (hand heffen boven de kin)

• 4** Buigen arm bij pijn palm naar lichaam

• 3** Pathologisch buigen met palm van lichaam af

• 2** Strekken arm

• 1** Niets

Verbal:

• 5 Georienteerd

• 4 Zinnen

• 3* Woorden

• 2* Kreunen en geluid

• 1* Geen geluid

In de pons zit het ARAS, wat als het ware de rest van het brein, de cortex, wakker houdt. Deze zijn verbonden met witte stof.

Er moet heel veel cortex disfunctioneren wil je hierdoor bewustzijnsverlies krijgen. Dit gebeurt bijvoorbeeld bij hypoglycemie of hypoxie.

De witte stof is alleen aangedaan bij ernstige bloedingen of traumata.

VIDEO

Voorbeeld 1: persistent vegetative state

• E1 (de patiënt sluit en opent en sluit zijn ogen alleen op basis van het door de hersenstam aangestuurde waak-slaap-ritme. Eyes gaat dus erg om het contact maken met de onderzoeker, wat betekent dat de E in dit geval ondanks de open ogen 1 moet zijn).

• M3

• V1

Persisterend vegetatieve toestand is een geïsoleerde functie van de hersenstam. Dit treedt op bij diffuus trauma van de cerebrale witte stof. Bij hoog energetisch trauma met grote versnelling wordt de zwaardere witte stof van de lichtere grijze stof afgetrokken worden door verschillende acceleratie. Net onder de cortex kan je dan miniscule puntbloedinkjes zien. Een ander mechanisme is bij langdurige hypoxie. Het beeld van PVS ontstaat in de loop van tijd na het trauma.

Voorbeeld 2: locked-in syndrome

• E4

• M6 (meneer kan niet bewegen, wat een score 1 zou zijn. Beweging is echter niet meer mogelijk, maar kan wel opdrachten uitvoeren namelijk van de ogen en dit is dus bewustzijn)

• V5 (meneer kan geen geluid meer maken, maar wel communiceren, en is dus volledig bij gewustzijn)

Locked-in syndrome is ernstige schade van het ventrale deel van de pons (meestal infarct), waardoor alleen nog maar de 3^de hersenzenuw (oculomotorius) kan worden gebruikt voor verticale oogbewegingen. Het gevoel en het gehoor zijn gespaard. De hersenstam bestaat uit drie delen: mesencephalon, pons, medulla oblongata. In het mesencephalon bevindt zich N3, in de pons N4-N10 behalve N9, in de medulla oblongata de N9 N11 N12. Er zitten heel functies in heel weinig hersenweefsel. Er komt heel veel informatie binnen, en er gaan veel signalen naar het hoofdhalsgebied. In het dorsale deel zit het ARAS en dus ook de sensorische zenuwen, wat het gevoel dus intact houdt.

Voorbeeld 3: akinetisch mutisme

• E4

• M1

• V1

Akinetisch mutisme is geen coma. Bij een subaracnoïdale bloeding (aneurysma) komt heel veel bloed in de kruipruimte van de hersenen terecht. Dat bloed kan klonteren in de afvoersystemen van de liquor. Hierdoor treedt hydrocephalus op. Het ventrikelsysteem zwelt op waardoor ook de frontobasale gebieden van de hersenen verdrukt worden, waar initiatief en planning van bewegingen en praten worden gestuurd. Bij de grijpreflex en zuigreflex die bij deze man zichtbaar waren wordt de nieuwe motoriek die deze reflexen onderdrukt onderbroken en komen ze weer terug. Bij plaatsen van een drain herstelt de patiënt.

Werkgroep 7: Differentiaaldiagnose bij bewustzijnsstoornissen

Casus 4.1

In een avonddienst wordt u om 23.30 in paniek gebeld door de echtgenoot van mevrouw Jansen. Hij kan zijn echtgenote niet goed wakker krijgen. Ze ging vanavond vroeg naar bed, maar hij heeft verder niets bijzonders aan haar bemerkt. Hij hoorde haar een half uur geleden nog naar het toilet gaan maar toen hij zelf naar bed kwam trof hij haar vreemd snurkend, en niet goed wakker te krijgen aan. Hij vraagt of u met spoed wilt komen. uiteraard zegt u toe direct op weg te gaan. Onderweg haalt u even wat voor u bekende gegevens van mevrouw Jansen naar boven. Het echtpaar is begin 60, en is redelijk gezond. U ziet mevrouw ongeveer 2 keer per jaar in verband met een lichte hypertensie, waarvoor ze een ACE-remmer krijgt. Daarnaast heeft ze een goed ingestelde DM, die u met metformine behandelt.

1) Noem op basis van deze gegevens ten minste 5 oorzaken van dit acute bewustzijnsverlies.

• Neurologisch: TIA, CVA, epilepsie

• Metabool: hypoglycemie, infectie

• Cardiovasculair: hartfalen (cheyne-stokes)

• Overig: overdosis medicatie, verkeerde medicatie

2) Geef uw grove schatting (in percentages) van de a-priori kans voor de 5 verschillende diagnoses en motiveer uw antwoord.

Is weinig onderzoek naar gedaan.

3) Beschrijf, uitgaande van bovengenoemde gegevens, bij elk van die 5 differentiaaldiagnoses kort uw diagnostisch en therapeutisch beleid bij aankomst.

• Bloedglucose meten (indien laag: glucose-infuus geven)

• Bloeddruk/ pols meten, ECG maken (indien afwijkend: snel naar ZH)

• Reflexen meten

• Vragen naar medicatiegebruik, kijken wat in de badkamer ligt aan pillen etc.

Casus 4.2

Een 79-jarige vrouw is bekend met een bipolaire stoornis, hypothyreoïdie, osteoporose, hypercholesterolemie, TIA en recidiverende urineweginfecties. Patiënte wordt binnenkort 80 jaar en hiervoor wordt een feest georganiseerd door de kinderen. Dit geeft haar veel stress. De laatste dagen heeft ze last van frequent kleine beetjes plassen. Onder verdenking van een urineweginfectie was de huisarts gisteren gestart met norfloxacine. Sinds vandaag is patiënte volledig in de war.

Als medicatie gebruikt zij: alendronaat 1x 70 mg per week, paracetamol 3 dd 1 gram, Arthrotec 3 dd 50 mg, Ascal cardio 1dd 80 mg, Thyrax duotab 1 dd 50 ug, Lipitor 1 dd 20 mg, Olanzapine 1 dd 7,5 mg, lithium 1 dd 200 mg, oxazpam 3 dd 10 mg en norfloxacine 2 dd 400 mg.

1) Noem de kenmerken van een delier.

Er is sprake van een bewustzijnsstoornis en een cognitiestoornis waarbij soms hallucinaties of wanen kunnen optreden. Een delier ontstaat binnen uren tot dagen en kan over de dag wisselen in ernst.

Kenmerken zijn: bewustzijnsdaling, aandachtsproblemen, onsamenhangend spreken, incoherent denken, geheugenstoornis, desoriëntatie, onrust, apathie, stemmingsverandering.

Het DSM-IV geeft de volgende beschrijving van een delier:

• Bewustzijnsstoornis met verminderd vermogen de aandacht te richten, vast te houden of te verplaatsen

• Een verandering in de cognitieve functie of de ontwikkeling van een waarnemingsstoornis, niet t.g.v. dementie

• De stoornis ontwikkelt zich in korte tijd en neigt ertoe in het verloop van de dag te fluctueren

• Er zijn aanwijzingen dat de stoornis veroorzaakt is door de directe fysiologische consequenties van een somatische aandoening

Prodromale symptomen zijn voortekenen van een delier:

• Slapeloosheid ’s nachts en sufheid overdag

• Levendige dromen of nachtmerries

• Illusies en korte, corrigeerbare momenten van desoriëntatie

• Rusteloosheid, geïrriteerdheid of angst

Binnen 1-3 dagen kunnen deze symptomen overgaan in het volledige beeld van een delier.

Er zijn 3 verschillende vormen van een delier:

• Onrustige/ hyperactieve vorm (komt veel voor bij een alcoholonttrekkings delier, ongeveer 20% van de mensen met een delier heeft deze vorm)

• Apathische/ hypoactieve vorm (dit zie je veel bij ouderen, komt in ongeveer 25% voor)

• Gemengde vorm (deze komt het meest voor: 40%)

De prevalentie van een delier is afhankelijk van de setting. In het ziekenhuis hebben 10-50% van de mensen een delirant beeld. De afdeling waar de meeste mensen met een delier liggen is de intensive care.

2) Benoem op welke manier een delier onderscheiden kan worden van een dementie.

Dementie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een geheugenstoornis en een cognitieve stoornis waarbij een beperking in het functioneren wordt veroorzaakt. Mensen met dementie kunnen geen nieuwe informatie leren of eerder geleerde informatie herinneren en hebben soms afasie, kunnen geen objecten herkennen (agnosie), kunnen geen motorische handelingen uitvoeren (apraxie) en kunnen geen taken uitvoeren zoals organiseren, plannen maken, abstract denken etc. Ze zijn vaak niet goed op de hoogte van de ernst van hun aandoening. Dementie is een chronische aandoening maar in de acute fase kunnen soms gedragsproblemen ontstaan in de vorm van een delier. Dementie komt vooral voor bij patiënten ouder dan 75 jaar.

Verschillen:

• Dementie is progressief en ontstaat geleidelijk, een delier treedt acuut op

• Een delier gaat (meestal) weg als de oorzaak wordt weggenomen

• Bij een delier is het dag-nacht ritme gestoord

• Bij een delier komen soms hallucinaties of psychoses voor, bij een beginnende dementie komt dit niet voor

• Mensen met dementie hebben normale aandacht terwijl delirante mensen hun aandacht niet kunnen richten.

3) Ga na waardoor het delier bij patiënte is opgetreden.

Bij het ontstaan van verwardheid bij oudere mensen is er meestal al van een bestaande kwetsbaarheid sprake, zoals:

• Hoge leeftijd (>70 jaar)

• Dementie

• Gehoor- en visusstoornis

• Slaaptekort

• Ondervoeding en voedingsstoornissen (zoals vitamine B12 en foliumzuur)

• Gebruik van veel medicijnen naast elkaar (‘polyfarmacie’).

Alle psychofarmaca (in deze casus: benzodiazepines, antipsychotica en lithium) kunnen een delier geven. Verder: opiaten, histamine-2-receptorantagonisten, anti-parkinsonmiddelen, anticholinergica.

• Alcoholabusus

• Psychiatrische stoornissen

Uitlokkende factoren voor een delier zijn:

• Infectie: bronchitis, longontsteking, sepsis

• Metabole stoornis: nierinsufficiëntie, leverinsufficiëntie

• Endocriene stoornis: hyperthyreoidie, DM

• Elektrolytstoornissen

• Cerebrovasculaire stoornis: beroerte

• Intracraniële processen: tumor, hematoom, abces

• Trauma aan het hoofd

• Epilepsie

• Te weinig zuurstof in het hoofd: door bloedverlies, hartfalen

• Intoxicaties: alcohol, anticholinergica

• Onttrekkingsreacties: alcohol, sedativa

Deze mevrouw had verminderde excretie vanwege haar UWI. Haar nierfunctie is achteruitgegaan. Hiervoor zijn 3 oorzaken te bedenken:

• Stase van urine waardoor hydronefrose optreedt (postrenaal)

• Opstijgende infectie waardoor pyelonefritis (renaal)

• Dehydratie (prerenaal)

Daarnaast gebruikte ze lithium. Dit heeft een smalle therapeutische werking en geeft snel een te hoge spiegel waarbij neurologische symptomen op kunnen treden.

Een delier wordt meestal multifactorieel veroorzaakt. Uitzonderingen zijn:

• Intoxicatie

• Onthouding van alcohol of benzodiazepines

• Ernstige lichamelijke aandoening.

De kans op een delier hangt samen met hoge/ lage kwetsbaarheid versus sterke/ geen uitlokkende factoren.

4) Ga na op welke manier een delier symptomatisch met medicatie kan worden behandeld.

• Oorzaak bestrijden!

• Niet-medicamenteuze maatregelen:

• Uitleg aan familie

• Bevorderen van oriëntatie

• Creëren van rust

• Bij voorkeur geen fixatie

• Medicatie

• Klassieke antipsychotica (werken vooral op dopamine-receptoren): haloperidol. Dopamine is verantwoordelijk voor bewegingsdrang, opstarten van beweging, gemoedstoestand en welzijn. Tekort aan dopamine geeft beweginsstijfheid en andere parkinsonachtige klachten. Haloperidol kan een tekort aan dopamine teweeg brengen. Ook kan het interactie aangaan met antiparkinsonmiddelen, dus nooit aan mensen met parkinson geven!

• Meestal start je met 1 mg en later geef je wat meer: 2 dd 2 mg. Sommige mensen zijn zo onrustig dat je soms kortwerkende benzodiazepines erbij geeft. Je moet de medicatie ook weer afbouwen.

• Atypische antipsychotica: clozapine

• Bij deze mevrouw start je met Haloperidol 1 dd 1 mg omdat ze erg onrustig is. Verder geef je extra vocht, je stopt de lithium tijdelijk en je gaat door met de antibiotica.

Casus 4.3

Bij een 73-jarige vrouw, bekend met nefrectomie rechts in verband met hydronefrose, DM type II, hypertensie, onderwandinfarct, coronair bypass, jicht en sigmoidresectie in verband met diverticulitis, werd onlangs tuberculose van de darm geconstateerd. Zij werd behandeld met de tuberculostatica. Patiënte werd toenemend misselijk. Dit leidde uiteindelijk tot opname op de afdeling gastro-enterologie in verband met door braken ontstane elektrolytstoornissen (natrium 115 mmol/L, kalium 3.2 mmol/L). Het serumcreatinine bedroeg 84 umol/L.

Een aantal dagen na opname werd de geriater in consult gevraagd in verband met toenemende apathie waarvoor geen verklaring kon worden gevonden. Patiënte had het gevoeld dat alles langs haar heenging; zij sliep slecht, piekerde, was somber. Zij was ADL afhankelijk en snel moe. Zij voelde zich traag en kouwelijk. Zij gebruikte op dat moment als medicatie: ethambutol 1600 mg 1dd, pyrazinamide 2 g 1dd, isoniazide 300 mg, 1 dd pyridoxine 20 mg 1 dd (alles tegen tuberculose), metoclopramide 10 mg 1 dd (tegen misselijkheid/ braken), losartan 50 mg 1 dd (AT-2 antagonist), tolbutamide 250 mg 1 dd (SUD), triamtereen/epitizide 1 dd 1 (diuretica), pantoprazol 40 mg 1 dd (protonpomp inhibitor), magnesiumoxide 500 mg 3 dd (neutraliseert maagzuur), carbasalaatcalcium 100 mg 1 dd (antistolling) en tramadol 100 mg (opioide) suppositorium (zetpil) zonodig.

Bij oriënterend lichamelijk onderzoek werden op intern gebied geen afwijkingen geconstateerd. Patiënte woog 65 kg.

Bij neurologisch onderzoek was zij apathisch en traag. Ze sprak niet en had een zeer trage ooglidslag. Er werd rigiditeit vastgesteld zonder tandradfenomeen. Er werden geen focale neurologische uitvalsverschijnselen of pathologische reflexen gevonden. Bij psychiatrisch onderzoek viel met name traagheid, vlak affect en afgenomen psychomotoriek op. Bij oriënterend laboratoriumonderzoek: creatinine 146 umol/L, AF 69 U/L, gamma-GT 117 U/L, ASAT 139 U/L, ALAT 246 U/L, LD 575 U/L, TSH 1.5 mU/L. De berekende creatinineklaring bedroeg 14 ml/min (in 1995 was deze nog 50 ml/min).

1) Benoem het bewegingspatroon (video).

Er is moeilijk contact met mevrouw te krijgen. Haar gezicht is heel strak (vlak affect). Ze beweegt zeer traag en heeft moeite met starten en stoppen van beweging. Ze beweegt niet stabiel. Ze heeft een flexiehouding (alles licht gebogen). Haar voeten rollen niet goed af en ze schuifelt een beetje. Dit bewegingspatroon heet parkinsonisme (hyperrigide-hypokinetisch syndroom).

2) Ga na of deze patiënte een delier heeft.

Ja maar het is minder duidelijk dan de vorige patiënt. Waarschijnlijk is er sprake van een apathisch delier.

3) Ga het pathofysiologisch mechanisme van een delier na.

De pathofysiologie is nog onbekend maar er bestaan wel hypotheses over:

Een delier is een uiting van een acute diffuse ontregeling van de hersenen. Hierbij komen stoffen vrij: cytokines, neurotransmitters, hormonen (er is sprake van een toegenomen activiteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as).

Uit onderzoeken is gebleken dat de spiegel van cytokines (IL-6 en IL-8) een verband heeft met delirantie. Hoe hoger de spiegel, hoe meer delirantie. Ook de cortisol spiegel geeft indirect bewijs voor het ontstaan van een delier. Hoe hoger de spiegel, hoe meer delirantie.

Een tekort aan acetylcholine is misschien wel de belangrijkste factor die bijdraagt aan het ontstaan van een delier. Hieronder staan 4 redenen waarom dit wordt gedacht:

• Medische condities die een delier uitlokken verminderen de acetylcholinesynthese

• Serum anticholinerge activiteit correleert met de ernst van het delier

• Alzheimer (verlies van cholinerge neuronen) geeft een verhoogd risico op een delier ten gevolge van anticholinerge medicatie

• Anticholinerge medicatie gaf een delier bij gezonde vrijwilligers

Acetylcholine staat altijd in verhouding met dopamine. Bij een delier wordt deze balans verstoord. Er is een tekort aan acetylcholine en een teveel aan dopamine. Dit kan door bepaalde ziektes of medicijnen (anticholinergica) waardoor acetylcholine omlaag gaat en een relatief teveel aan dopamine overblijft. Een andere mogelijkheid is een absoluut teveel aan dopamine (terwijl acetylcholine normaal blijft; je hebt dan een relatief tekort). Een oorzaak hiervan is medicatie (antiparkinsonmiddelen).

Anticholinergica kunnen worden ingedeeld in een risicoschaal.

• Tricyclische antidepressiva (amitriptyline, nortriptyline)

• Parkinsonmiddelen (amantadine). Deze zijn niet anticholinerg maar brengen de dopaminespiegel omhoog dus hebben wel een relatief effect op acetylcholine.

• Antipsychotica (olanzapine, haloperidol)

4) Hoe zou een delier op grond van het pathofysiologisch mechanisme het beste symptomatisch kunnen worden behandeld?

Haloperidol breng dopamine omlaag maar heeft ook een zwak anticholinerg effect. Soms zijn mensen erg gevoelig voor het laatste en dan heeft haloperidol niet veel zin.

Cholinesteraseremmers remmen acetylcholinesterase. Dit zorgt voor afbraak van acetylcholine. Als dit wordt geremd zou acetylcholine in de hersenen dus hoog blijven en zou het een positief effect hebben voor mensen met een delier. Toch zijn nog niet alle studieresultaten overtuigend.

5) Wat is de oorzaak van de toestand van de patiënte?

Deze patiënte heeft waarschijnlijk geen delier gehad omdat het pathofysiologisch niet te verklaren is. Bij haar parkinsonklachten zou je verwachten dat de dopaminespiegel laag is, terwijl bij een delier zou je verwachten dat de dopaminespiegel te hoog is. Dit spreekt elkaar tegen. Waarschijnlijk heeft mevrouw door haar metoclopramide (wat op dopamine receptoren werkt) een heel ernstig parkinsonisme gehad waarbij ze als het ware opgesloten is geweest in haar eigen lichaam.

Werkgroep 8: Bewustzijnsstoornissen in de kliniek

Decursus 1

Bij aankomst treft u mevrouw Jansen aan in bed, zij snurkt diep, pols 60/min RR 100/60, temp. is normaal. Zij is niet nekstijf, Glasgow Coma Scale 3-5-2. Pupillen isocoor, normale grootte. Normale tonus, symmetrisch neurologisch onderzoek, VZR plantairflexie. De heer Jansen vond wel dat zijn vrouw de laatste tijd erg moe was, en zich vanavond wat onrustig en vreemd gedroeg. Bij navraag is door uw collega 3 dagen geleden gestart met Glucophage. De heer Jansen vertelt dat zijn echtgenote de laatste tijd dingen weleens niet goed begreep en hij twijfelt aan de ingenomen dosis.

Opvallend is nu de E3M5V2, dat ze sinds 3 dagen metformine gebruikt (Glucophage), en dat mevrouw wat verward was.

Het meest waarschijnlijk is nu een hypoglycemie, lactaatacidose (door metformine), intoxicatie. CVA is minder waarschijnlijk. Aanvullend zou je glucose meten, wat in dat geval laag is, wat betekent hypoglycemie bij DM2. Je geeft mevrouw intraveneus glucose. Als daar niet op wordt gereageerd moet je een andere diagnose overwegen. Bij een lactaatacidose zie je Kussmaul-ademhaling. Bij ketoacidose heb je acetonlucht, en kunnen ketonen worden aangetoond in de urine. Bij slechte pH (denk aan waardes

à Je spreekt van hyperglycemie bij glucose boven de 11 (niet nuchter), van hypoglycemie bij waarden onder de 4.

Wanneer mevrouw bijvoorbeeld een hyperglycemie zou hebben geef je eerst vocht (hoge osmol van glucose zorgt voor veel plassen en dehydratie). Je geeft niet meteen insuline omdat dit hypokaliemie kan veroorzaken. Eerst moet in het ziekenhuis kalium worden gemeten. Bovendien is de hyperglycemie niet de reden dat de patient bewusteloos is, dit is de dehydratie.

Decursus 2

De heer Jansen vertelt dat zijn vrouw vanavond klaagde over hoofdpijn en naar haar hoofd greep. Ze ging naar het toilet en hij hoorde haar braken. Ze heeft weleens vaker wat hoofdpijn, maar braken doet ze nooit. Bij onderzoek is de RR 220/90 mmHg. Pols 60 regulair, aequaal, het bewustzijn E2M5V3, aan het gelaat zijn er geen afwijkingen; in fundo lukt het niet goed om de papil in beeld te krijgen, u denkt een rode vlek naast de papil te zien, maar zeker weet u dat niet. Bij pijn lijkt het alsof de linker lichaamshelft niet goed lokaliseert in tegenstelling tot rechts. VZR links volgens Babinski.

Opvallend is de hoofdpijn met braken, de hoge bloeddruk, de rode vlek naast de papil, lateralisatie.

Het meest waarschijnlijk is nu een CVA, waarschijnlijk een SAB = aneurysma (retina-bloeding is pathognomisch voor hersenbloeding). De bloeddruk kan hoog zijn om de perfusie van de hersenen op peil te houden, of als oorzaak voor het knappen van het aneurysma. Je zou nog kunnen denken aan een meningitis of een tumor. Ook een hypoglycemie kan lateralisatie geven.

Je bent bij deze patient bang voor een recidiefbloeding. Dus ook als deze weer bij is, meteen naar het ziekenhuis (naar de IC) voor een CT-angio. Aldaar de overweging of er gecoild of geclipt kan worden. Uiteraard dienen vitale functies in de gaten te worden gehouden. Ook moet de huisarts een infuus inbrengen voor aankomst van de ambulance. Wanneer er sprake was van een infarct geef je binnen 3 uur trombolytica. Wanneer je te lang wacht met geven of wanneer de patient ouder is dan 80 is het risico op een hersenbloeding hierbij te groot. Je geeft dan aspirine en wacht op spontaan herstel.

Decursus 3

De heer Jansen vertelt dat hij rare geluiden hoorde in de badkamer, en toen hij ging kijken wat slaande bewegingen zag van de armen en benen. Hij kon geen contact met zijn vrouw krijgen. Ze had een flinke wond op het achterhoofd. Ook had ze wat bloed in de mond. U ziet een wat slaperige vrouw, die wel antwoord geeft op gestelde vragen, maar daarna weer wegsuft. De heer Jansen vertelt dat zijn vrouw alweer opknapt. Mevrouw Jansen heeft wel wat bloed in de mond maar een tongbeet ziet u niet. Ze was niet incontinent. Het neurologisch onderzoek is verder symmetrisch, de pupillen reageren goed op licht.

Je denkt nu aan epilepsie (post-ictaal syndroom) veroorzaakt door tumor of meningitis of vasculaire afwijking, CVA (na een val subduraal scheuren van ankervenen met sikkelvormige bloeding als gevolg), cardiaal (ritmestoornis) of metabool (hypoglycemie).

Het meest waarschijnlijk is epileptisch insult, mogelijk veroorzaakt door het aanwezige trauma. Eerst meet je de vitale parameters, en prik je glucose. Bij een eerste epileptisch insult op deze leeftijd dient altijd aan een ruimte innemend proces te worden gedacht. Ook is een CVA nog niet uitgesloten. Deze mevrouw moet ingestuurd worden voor nader onderzoek en voor behandeling van de hoofdwond. Je laat haar niet met eigen vervoer gaan, daar er kans is op nog een insult en voor de gemoederen van de echtgenoot (stel dit gebeurt in de auto..). Op de poli moet ook een CT van het hoofd gemaakt worden om een maligniteit uit te sluiten (op deze leeftijd voor het eerst epilepsie is verdacht). Wanneer de patient bij binnenkomst nog ligt te stuiptrekken zorg je voor bescherming van het hoofd. Je gaat een tongbeet niet voorkomen want dan is er een kans dat in je vingers wordt gebeten. Je kunt diazepam rectaal geven om een aanval te couperen. Binnen 5-10 minuten moet iemand bijkomen, anders geef je een 2e dosis.

Decursus 4

Bij aankomst is mevrouw Jansen inderdaad comateus, Coma Score 1-5-1. Temp 37.0°C, RR 90/60 mmHg, pols 60/min. Niet nekstijf. De pupillen zijn nauw, isocoor en doen het uiteindelijk toch op licht. Het neurologisch onderzoek is symmetrisch. De heer Jansen vertelt dat het de laatste tijd niet goed ging. Zijn vrouw had allerlei klachten, en een oorzaak werd niet gevonden. Ze heeft pijnstillers gekregen via de orthopedie, hij weet niet meer wat, ‘wel zware’, en voor haar depressieve klachten kreeg ze antidepressiva, 3 weken geleden. Het heeft nog niet geholpen.

Opvallend is dat mevrouw comateus is en de pupillen nauw zijn. Je denkt nu het meest aan opioïdintoxicatie, leverfalen door paracetamol, alcoholintoxicatie, hypoglycemie. Ook bij hypothyreoidie kan coma optreden.

Bij verdenking op opioïdintoxicatie kan je Naloxon geven (antidotum) als je dit bij je hebt. Je stuurt de patiënte op naar het ziekenhuis. Hier kan de maag worden uitgespoeld en Norit gegeven worden zodat de medicijnen hieraan gebonden uitgescheiden worden met de ontlasting. Uiteindelijk is ook een consult met de psychiater geïndiceerd. Antidotum is alleen nuttig als het binnen een uur gegeven wordt. Als de tijd om te spoelen en/of antidotum te geven al is verstreken en een patiënt heeft een schadelijke dosis van iets ingenomen kan worden overgegaan tot dialyse.

Bij een paracetamol overdosis geef je acetylcysteine (fluimicil). Overdosering met benzodiazepinen is relatief onschuldig. Barbituraten werden vroeger als slaapmiddel voorgeschreven. Deze zijn wel gevaarlijk en kunnen ademhalingsdepressie en coma veroorzaken. Anticholinergica kunnen ook gevaarlijk zijn.

Werkcollege 14: Delier

DSM-IV criteria delier:

• Bewustzijnsstoornis met verminderd vermogen de aandacht te richten, vast te houden of te verplaatsen.

• Een verandering in de cognitieve functie of de ontwikkeling van een waarnemingsstoornis, niet ten gevolge van dementie.

• De stoornis ontwikkelt zich in korte tijd en neigt er toe in het verloop van de dag te fluctueren.

• Er zijn aanwijzingen dat de stoornis veroorzaakt is door de directe fysiologische consequenties van een somatische aandoening.

Prodromale symptomen, welke binnen 1-3 dagen over kunnen gaan in volledige delier, zijn:

• Slapeloosheid ’s nachts en sufheid overdag

• Levendige dromen of nachtmerries

• Illusies en korte, corrigeerbare momenten van desoriëntatie

• Rusteloosheid, ge:ïrriteerdheid en angst

Er zijn drie vormen delier:

• Onrustige of hyperactieve vorm: hierbij is de reactiertijd kort, de activiteit toegenomen en zal de patiënt veel en luid spreken en onophoudelijk en doelloos bewegen en plukken.

• Apathische of hypoactieve vorm: hierbij is de reactietijd erg lang, is de activiteit afgenomen en zal de patiënt langzaam en slecht verstaanbaar spreken en amper bewegen.

• Gemengde vorm: dit is een fluctuatie tussen de voorgaande twee vormen. Dit komt het meest voor.

Het is belangrijk om onderscheid te kunnen maken tussen een delier en dementie:

Delier komt 10-42% van de patiënten voor. Dit wordt meestal multifactorieel veroorzaakt, maar altijd door een somatische aandoening. Slechts bij enkele uitzonderingen wordt het unifactorieel veroorzaakt:

• Één ernstige lichamelijke aandoening

• Intoxicatie

• Onttrekking van alcohol of bezodiazepines

Bronvermelding: de figuur is uit het college van 21-03-2012.

Predisponerende factoren zijn:

• Leeftijd boven de 70

• Cognitieve stoornissen

• Visus- en gehoorstoornissen

• Stoornissen van de activiteiten van de ADL

• Gebruik van alcohol en opiaten

Precipiterende factoren zijn:

• Infectie

• Koorts

• Dehydratie

• Electrolytstoornissen

• Polyfarmacie

• Gebruik van psychoactieve medicatie (hypnosedativa, opiaten, histamine-antagonisten, anti-parkinsonmiddelen, vooral middelen met anticholinerge werking)

Bij een delier behandel je altijd als eerste de oorzaak: een somatische aandoening. Niet-medicamenteus probeer je een rustige omgeving te creëren (prikkelarm) waarin wordt gestuurd in de oriëntatie (foto van de familie, klok aan de muur) waarin mensen zich niet kunnen blesseren (bed laag, geen scherpe voorwerpen). Belangrijk is om de familie uit te leggen wat er aan de hand is, wat ze zelf kunnen doen en wat ze kunnen verwachten.

Medicamenteuse behandeling is bij voorkeur met haloperidol (Haldol). Dit is erg dopaminerg, en ook cholinerg, adrenerg, histaminerg en serotonerg. Haldol geef je symptomatisch 1 mg/60 minuten. De spiegel wordt onderhouden met 2-3 dd 1 mg. Deze medicatie moet worden gestopt wanneer de patiënt geneest en het ziekenhuis verlaat. Enkele keren wordt clozapine gegeven, wat minder sterk dopaminerg is, maar meer van de andere en wordt daarom liever niet gegeven.

Indicaties voor deze symptomatische behandeling zijn voorkomen van angst en hallucinaties, hevige motorische onrust of het het mogelijk maken van nodig onderzoek of behandeling.

Bijwerkingen:

• Anticholinerg: cognitieve problemen, droge mond, obstipatie, mictiestoorniessen, glaucoom

• Antidopaminerg: parkinsonisme, tardieve dyskinesie

• Antihistaminerg: sedatie

• Antiadrenerg: orthostase

Casus

Vrouw, 73, nefrectomie rechts ivm hydronefrose. Bekend met HT, DM2, onderwandinfarct met bpass, jicht, sigmoidresectie ivm diverticulitis. Recent TBC colon, zij werd toenemend misselijk. Persisterend braken waardoor electrolytstoornissen. Enekel dagen later wordt ze toenemen apathisch, zonder verklaring. Slecht slapen, snel moe, ADL afhankelijk. Mevrouw gebruikt heel veel verschillende medicatie (tuberculostatica, antemetica, DM-medicatie, HT-medicatie, maagzuurremmer, antiobstipatie, bloedverdunners, pijnmedicatie). De DD bestaat uit: hypoactief delier, depressie.

Bij LO bij interne geen afwijkingen. Tandratfenomeen, apathie, traag, spreekt niet, afgenomen psychomotoriek, kan niet zelf opstaan, Parkinsonisme. Bij lab geen bijzonderheden. Dit is dus geen apathisch delier, maar Parkinson.

Een delier is een acute diffuse cerebrale ontregeling op niveau van cytokines, neurotransmitters en hormonale systemen. Zo is onder andere cortisol verhoogd (hypothalamus-hypofyse-bijnier-as activiteit verhoogd). Vermoedt wordt dat cholinerge inhibitie de belangrijkste factor is, maar er zijn er véél meer.

Wanneer centraal het acetylcholine daalt wordt dopamine verhoogd. Acetylcholine kan op verschillende manieren worden beïnvloedt:

• Anticholinerge medicatie. Ook gezonde vrijwilligers kunnen hiermee een delier opgewekt krijgen.

• Medische condities die delier uitlokken doordat de synthese wordt geremd, zoals hypoglycemie, hypoxie.

• Alzheimer gaat gepaard met verlies van cholinerge neuronen.

Bij een systemische infectie wordt TNFalpha verhoogd, wat microglia in de hersenen activeert. Cholinerge stoffen remmen het effect hiervan, en remmen zo delier. Wanneer je anticholinergica gebruikt of er is een andere oorzaak voor cholinerge inhibitie, kan dus makkelijker een delier ontstaan. Verlengde cholinerge inibitie verhoogt ook de kans op dementie.

Dopaminergica of anticholinerge medicatie kunnen dus delier uitlokken. Verschillende anticholinerge middelen zijn voornamelijk TCA’s (amytriptyline, clozapine).

Acetylcholine wordt door acethylcholinesterase afgebroken. Remming van dit enzym is echter niet effectief gebleken, daarom berust behandeling vooral op het remmen van dompamine.

De patiënte kreeg als antiemeticum metoclopramide, wat Parkinsonisme als bijwerking heeft. Dit medicament is gestopt. Domperidon is een goed alternatief.

De prognose van een delier is matig. De opnameduur wordt verlengd, en de mortaliteit tijdens opname is verhoogd. De cognitie is verslechters, en vaak zie je dat deze petiënten na herstel vaak in het verpleeghuis terechtkomen.

15% van de ouderen blijft langer dan 30 dagen delirant. Bij ernstige chronische of irreversibele aandoeningen kan delier niet worden verholpen. Dit komt ook vaker voor bij mensen met een geringe cognitieve restfunctie, dus bijvoorbeeld demente patiënten. Doorgemaakt delier verhoogt de kans op recidief.

MtE 5: Verpleegkundige aspecten van een delier

Met behulp dan de Delier Observatie Score worden twee casus beoordeeld aan de hand van een DVD.

Bedside teaching: Anamnese van de geriatrische patiënt

Je let bij de anamnese op:

Medische voorgeschiedenis:

• Opnamegeschiedenis

• Medicatie

• Heteroanamnese of HA bellen

Je vraagt deze uit omdat dit van belang kan zijn voor je DD, interacties en behandeling van de patiënt. Je plaatst de klachten in perspectief en bepaalt de tijdsrelatie. Zo krijg je een volledig beeld van de patiënt.

Vragen:

• Hoe gaat het met u?

• Wat is de eest vooraansaande klacht?

• Wat wilt u zelf?

De anamnese is belangrijk om informatie te verzamelen wat iemand mankeert en hoe dat komt (stellen diagnose), maar ook wat iemand wil (hulpvraag). Bij de geriatrische patiënt kan de hulpvraag vanuit de mantelzorger verschillen van de hulpvraag van de patiënt. Het is heel belangrijk dat je een beeld krijgt wat de impact van de klachten op het dagelijks leven is.

Klachten zijn vaak aspecifiek en multipel, en bestaan voor reeds langere tijd. Belangrijk om te herkennen zijn knikken in de voorgeschiedenis (somatisch, sociaal, psychisch), wat mogelijk een begin van een aandoening kan aanduiden. Vaak worden aandoeningen toegeschreven aan de leeftijd van de patiënt, dit vaak onterecht.

De sepecifieke anamnese is vaak lang:

• Inspanningstolerantie (Komt u de trap nog op?)

• Intake en gewicht

• Ontlasting

• Stemming en cognitie (Bent u somber? Hoe is uw geheugen?)

• Slaapproblemen

Functionele anamnese:

• Urine incontinentie

• Mobiliteit, hulpmiddelen en vallen

• ADL (wassen, scheren, aankleden) en BDL (sporten, boodschappen, administratie)

• Hobby’s en bezigheden

Medicatieanamnese:

• Welke medicatie gebruikt u? (lijstje, doosje, HA, apotheek)

• Welke medicatie wordt wel of niet genomen?

• Wat zijn de indicaties voor de medicatie?

• Zijn er bijwerkingen?

• Allergiën voor medicatie?

• Intoxicaties roken en alcohol

• Wees bedacht op auto-intoxicatie met medicijnen
  Vooral bij verwarde, depressieve, vergeetachtige patiënten en mensen met lever- en nierfunctiestoornissen.

Sociale anamnese:

• Familieopbouw of mantelzorgnetwerk

• Opleiding, werkzaamheden

• Land van herkomst en religie
  De behandelwens kan verschillen, evenals gedachten over de dood.

LO bij de geriatrische patiënt is vaak patiëntgeorienteerd. Zo bedenk je wat het makkelijkst is in handelen van de patënt. Je probeert de verschillende onderdelen van de interne geneeskunde allemaal te behandelen, maar bij geriatrische patiënten is het ook belangrijk te beseffen dat wisselen in zitten en staan niet altijd even makkelijk is.

Eerste indruk:

• Bewustzijn

• Vitaliteit (ziekte, expressie geur, huid, bleekheid, verzorging, voedingstoestand, pijn)

• Leeftijd

• Hardhorendheid

Algemene indruk en de vitale functies:

• RR liggend en na 1 en na 3 minuten staand (90/60 is zorgelijk)
  Daling van meer dan 30 systolisch bij staan met klachten = orthostatische hypotensie

• Pols (onder de 60 en boven de 90 is zorgelijk)

• Saturatie (92%)

• Temperatuur (boven 38,5)

• Ademfrequentie (boven de 20)

• Lengte en gewicht, BMI

• Anemie, cyanose, icterus, dyspnoe, oedemen, turgor (ACIDOT)

Gericht onderzoek:

• Hart:

  • Auscultatie

  • Souffles

  • Gespleten toon

  • Ritme

• Longen:

  • Observatie (gebruik hulpademhalingsspieren)

  • Percussie (demping en grensverschuiving)

  • Auscultatie (expirium, crepitaties, rhonchi)

• Abdomen:

  • Inspectie

  • Auscultatie

  • Percussie

  • Palpatie

• Rectaal toucher

• Neurologisch onderzoek

  • Hersenzenuwen

  • Tonus

  • Kracht

  • Evenwicht

  • Coordinatie

• Psychiatrisch onderzoek

  • Stemming

  • Wanen, hallucinaties

  • Onrust, apathie

  • Ziektebesef en inzicht

MTE 6: Neurologie van bewustzijnsstoornissen

Bewustzijn bestaat uit de inhoud van het bewustzijn (gedachten, herinneringen) en wakker zijn. Zonder één van de twee is geen bewustzijn mogelijk. Uitwisseling van signalen gaat van de cortex via de vernindende zenuwen naar de formatio reticularis in de hersenstam en andersom.

Inklemming en beschadiging wordt in verschillende manieren opgedeeld:

• Infratentorieel: als de formatio reticularis verdrukt of beschadigd wordt.

• Supratentorieel: als schade van de cortex en verbindende strengen ontstaat of wanneer door drukverhoging hierin de hersenen naar beneden op de hersenstam drukken.

• Diffuus cerebraal letsel: denk aan hypoglycemie, hypoxie, lever- en nierletsel, elektrolytstoornissen.

Bewustzijn is mogelijk alleen als minstens één helft van het beschreven signaalsysteem goed functioneert. Een lesie die een obstructieve hydrocefalus veroorzaakt is vaak intratentorieel. Daar kan het aquaductus of de foramina dichtgedrukt worden. Per uur wordt ongeveer 20 cc liquor geproduceerd, wat betekent dat dit een progressieve aandoening is die in het begin geen klachten geeft. De hersenen kunnen veel hebben, waarna snel achteruitgang optreedt in de vorm van bewustzijnsdaling.

! Productie en afvoer liquor: plexus choroideus > eerste en tweede ventrikel > foramen van Monroe > 3^de ventrikel > aquaductus > foramina van Magendi en Luschka

Als iemand EMV3 heeft test je de volgende dingen om te bepalen of de hersenstam nog intact is:

• Pupilreflex

• Corneareflex (over de cornea strijken)

• Oculocefale-oculovestibulaire reflex

• Hoestreflex (slangetje in de tube opleiden)

• Spontane ademhaling (apnoetest)

• Calorische test (ijswater in de oren)

Hersendood wordt bevestigd bij afwezigheid van al deze reflexen, en een EEG wat geen iso-elektrische activiteit toont, evenals een EEG 6 uur later.

Diffuus hersenletsel

Een hersenschudding is de lichtste vorm van diffuus hersenletsel. Men denkt dat hierbij de banen in de witte stof schudden wat een bewustzijnsdaling kan veroorzaken. Dit wordt ook wel diffuus axonaal hersenletsel genoemd. Meeste patiënten worden na een val waarbij een hersenschudding is opgelopen niet opgenomen. Wel wordt altijd een wekadvies (iedere 2u) gegeven. Wanneer dan op later tijdstip een bewustzijnsstoornis optreedt met symptomen van inklemming is de waarschijnlijkheidsdiagnose een epiduraal hematoom. Na bevestiging van de diagnose middels een CT-scan wordt de neurochirurg ingeroepen voor een craniotomie waarbij het stolsel wordt verwijderd.

De ernstigste vorm van diffuus hersenletsel is de vegetatieve toestand. Hierbij zijn de banen uitgevallen, maar niet de hersenstam. De patiënt is in staat zelfstandig te ademen.

Therapie intracraniele drukverhoging

Bij intracraniele drukverhoging tgv bijvoorbeeld een bloeding wordt vaak gelijk gedacht aan neurochirurgie. Soms bestaat een contra-indicatie voor chirurgie. Dan kan worden ontwaterd met mannitol. Nadeel hierbij is de rebound waardoor het niet plotseling gestaakt mag worden. Ook kan de anesthaesist de patiënt sederen. De gedachte hierachter is dat de hersenen dan het minst zuurstof en dus bloed nodig hebben, waardoor de drukverhoging niet zo veel schade aanricht. Hyperventilatie is een andere manier om de druk te verminderen. Hierdoor daalt de pCO2, wat vasoconstrictie veroorzaakt, waardoor de vaten in de hersenen contraheren en ook minder bloed naar de hersenen gaat. Dit dient in multidisciplinair overleg te gaan, omdat de verminderde bloedtoevoer ook juist meer schade op kan leveren. Het is eenzelfde afweging als de correctie van compensatoire hypertensie bij een verhoogde intracraniele druk.

Casus 4.6

Een vrouw van 25 jaar was tijdens het werken in de tuin, waarbij ze even gehurkt had gezeten in de zon, plotseling bewusteloos geraakt. Toen ze overeind kwam voelde ze zich onwel worden, het werd zwart voor de ogen, ze trok wit weg en viel bewusteloos op de grond. Haar partner zag een paar schokken van de armen. Mogelijk is ze even wat stijf geweest en ademde niet goed (enkele tellen). Daarna was ze slap en incontinent voor urine. Na 3 minuten was ze weer bij, gaf aan dat ze misselijk was en niet lekker. Haar vriend vertelde dat ze weer ‘bij’ was. De huisarts vond dat patiënte bleek was. De pols was 60 regulair aequaal en de bloeddruk 110/60 mmHg. Het bewustzijn was helder en er waren geen uitvalsverschijnselen.

DD: epileptisch insult (bewusteloos, schokken, urine-incontinentie, maar geen post-ictale versuftheid), vasovagale collaps (even hurken, dehydratie door zon, trekkingen en urine-incontinentie kunnen ook).

Meest waarschijnlijk is er sprake van een vasovagale collaps, wat kan worden vastgesteld doordat ze meteen weer alert is erna. Mevrouw moet genoeg drinken, wat extra zout eten en oppassen met snel opstaan. Ze wordt niet ingestuurd naar het ziekenhuis.

Casus 4.7

Een man van 52 jaar krijgt na een tenniswedstrijd een wegraking. Zijn dochter vertelde dat hij net teruggekomen was van een bezoek aan de wc toen hij plotseling bewusteloos raakte en op de grond viel. Hij kreeg vervolgens schokken aan alle ledematen, kleurde paars-blauw en had bloederig schuim op de mond. Hierna was hij nog ongeveer een half uur lang in de war, maar gaf aan bij het onderzoek geen enkele klacht te hebben. Urineverlies was er niet. De nacht ervoor had hij een feestje gehad, vier biertjes gedronken en niet zoveel geslapen. Algemeen onderzoek en neurologisch onderzoek vertoonde geen afwijkingen.

DD: epileptisch insult (erna lang in de war zijn, hij heeft een lege blaas, bloederig schuim = tongbeet?, hypoxie), hypoglycemie, mictiecollaps (vasovagale collaps bij hurken bij plassen), myocardinfarct. Epilepsie kan ontstaan bij prikkels op de hersenen zoals: tumor, vooral gliomen (mechanisch en chemisch), weinig slaap (vermoeidheid), bloeding in het hoofd (chemisch), felle lichtflitsen, stress.

Zijn leeftijd maakt je paranoïd voor een hersentumor bij een eerste presentatie met een epileptisch insult. Je wilt van hem een CT- of MRI-hersenen. Je hoeft hem niet direct in te sturen als hij nu stabiel is. Vervolgens wel naar huisarts voor doorverwijzing naar neuroloog (je wilt die scan).

Casus 4.8

U wordt ‘s nachts gebeld door de partner van een 45-jarige vrouw dat zij ‘s nachts wat snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Zij zou ‘s avonds normaal zijn gaan slapen en had de dagen tevoren geen klachten gehad. U kent haar in de praktijk met een doorgemaakte depressie, waarvan ze nu goed hersteld is, en een recent consult wegens veel plassen, waarvoor geen oorzaak gevonden (geen urineweginfectie).

Wanneer u gaat kijken bij patiënte ziet u een vrouw die diep slaapt en snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Ademhaling is wat snurkend, de pols is 60/min en de bloeddruk is 100/60 mmHg, de temperatuur is normaal. Patiënte is niet nekstijf. Bij onderzoek opent zij de ogen niet op pijn, lokaliseert en maakt geen geluid op een pijnprikkel. De pupillen zijn nauw en lijken wel op licht te reageren. Patiënte grimasseert symmetrisch, de oculocephale reacties zijn intact en de corneareflex is symmetrisch. De tonus aan armen en benen is laag, de reflexen zijn symmetrisch laag, de voetzoolreflex verloopt volgens plantairflexie.

Er is waarschijnlijk iets met de hersenen aan de hand. E1M5V1 = 7. Intubatie is niet nodig, maar mevrouw moet wel meteen naar het ziekenhuis. Er is waarschijnlijk iets aan de hand met het centrale zenuwstelsel (geen bewustzijn). Er is geen lateralisatie dus de aandoening is beiderzeids aanwezig, dus niet focaal.

Inklemming geeft grote pupillen, intoxicatie juist kleine isocore. De DD is: intoxicatie, hypoxie, hypoglycemie. Bij inklemming (bijvoorbeeld bij diffuse drukverhoging in het hoofd) verwacht je hoge bloeddruk, bradycardie en stamzenuwuitval. Bovenaan staat intoxicatie. Er moet een ambulance komen. Terwijl je wacht controleer je de omgeving, om te kijken voor de in dit geval waarschijnlijk aanwezige bezodiazepinen, opiaten, etc. Je kan ook ruiken aan de ademhaling.

Casus 4.9

Een vrouw van 40 jaar wordt tijdens het dansen niet lekker. Ze gaat zitten, trekt wit weg en moet overgeven. Direct hierna raakt zij bewusteloos en is niet te weken door omstanders. De huisarts die wordt gewaarschuw meet een RR van 220/90mmHg en een pols van 60/min regulair aequaal.

Bij onderzoek is het bewustzijn verlaagd, opent ze de ogen op pijn, lokaliseert en zegt wat woorden. Aan het gelaat worden geen afwijkingen gevonden, mogelijk grimasseert patiënte links iets minder op pijn. Bij onderzoek door u na 15 minuten is er sprake van achterblijven van de linker lichaamshelft bij lokaliseren. De tonus is links iets verlaagd, de reflexen zijn links iets lager dan rechts. De voetzoolreflex verloopt links volgens Babinski.

Typische van deze casus is de progressie. Eerst zijn er nauwelijks neurologsiche uitvalsverschijnselen. Daarna vertoont mevrouw een piramidaal syndroom. Hierbij mis je alleen hyperreflexie en hypertonie. Dit is echter te wijten aan een zogeheten shockfase na een accident, dan kunnen de reflexen nog lager zijn.

Dit is een prachtig verhaal voor een SAB. Bloeding breidt zich rustig uit naar intracerebraal en gaat dan uitval geven.

DD: SAB, bloeding in stil gebied (bijvoorbeeld punt temporaalkwab)