Summaries on Psychopathology, it gives an insight in research that tries to unravel the mechanisms behind Psychopathology. This set of articles is based on the 2020-2021 course 'Understanding Psychopathology' at Groningen university.
Topics that will be discussed: mental illness, mental disorders, anxiety, depression, panic (disorder), psychotherapy, mental cognition, social psychology, phobias, addiction
Transdiagnostische cognitieve gedragstherapieën voor angststoornissen worden steeds vaker gebruikt. Zulke behandelingen kunnen worden toegepast voor zowel algemene angststoornissen als comorbide angst. Ondanks dat vele onderzoeken de effectiviteit van deze behandelingen aantonen, is de onderliggende theorie niet veelvoudig bevestigd. In dit onderzoek wordt dan ook gekeken naar de fundering van de transdiagnostische modellen van angststoornissen.
Transdiagnostische modellen stellen dat verschillende angststoornissen en gerelateerde stoornissen voornamelijk morfologische variaties weerspiegelen, in plaats van ontologische verschillen. Variaties tussen diagnoses zouden vooral bestaan uit verschillen tussen de uitlokkende stimuli en in sommige gevallen de coping reactie van de patiënt, maar niet uit verschillen in cognitieve, gedrag, etiologische of neurobiologische aspecten die centraal staan bij de emotionele stoornis.
De volgende conclusies kunnen worden getrokken met betrekking tot diagnostische betrouwbaarheid, comorbiditeit en diagnostische stabiliteit:
DSM-gebaseerde angststoornissen laten gematigde inter-diagnostische betrouwbaarheid zien.
De meerderheid van de individuen met angststoornissen behalen ook de criteria voor multipele comorbide angststoornissen of angst-depressie comorbiditeit, in plaats van een enkele diagnose.
Het verschil tussen primaire en comorbide angststoornissen is wellicht overdreven.
Diagnoses lijken tijden onstabiel, omdat remissie en terugval vaak voorkomen, net als transities van de ene angststoornis na de andere.
Het is al lang duidelijk dat angststoornissen een familiair component met zich mee dragen. Het wetenschappelijk begrip hierover is zich nog altijd aan het ontwikkelen. Onderzoek heeft nog altijd significante erfelijkheid van angststoornissen niet kunnen aantonen. Er is ook onderzoek dat heeft aangetoond dat de erfelijkheid met betrekking tot angststoornissen meer gerelateerd is aan neuroticisme dan aan een bepaalde specifieke pathologie of diagnose.
Definitieve conclusies over of data ondersteuning bieden aan een transdiagnostische of een DSM-achtige structuur over angststoornissen blijven onduidelijk. De duidelijke transdiagnostische rol van amygdalo-corticale circuits worden gecompenseerd door bewijs van diagnosespecifieke verschillen met betrekking tot de betrokkenheid van bepaalde regio’s en hersenverbindingen, zoals de cortico-striatale circulatie bij de obsessief compulsieve stoornis. De mate waarin potentiële diagnose specifieke neurologische betrokkenheid gerelateerd is aan kernpathologische verschillen moet verder worden onderzocht. Al wordt het bestaan van een onderliggend neuraal correlaat wel verwacht, gezien de overeenkomsten in sommige symptomen van angststoornissen.
De meerderheid van het onderzoek naar ontwikkelingsrisico’s en wegen naar het ontwikkelen van angststoornissen is niet in staat om factoren te identificeren die het verschil mediëren tussen de ontwikkeling van een bepaalde angststoornis vergeleken met andere angststoornissen. Gedurende de gehele ontwikkeling wordt hoog heterotypische stabiliteit waargenomen. Dat wijst op frequente fluctuaties in specifieke diagnoses binnen individuen in verloop van tijd. Het blijft onduidelijk of de mate waarin typische verschillen in leeftijd tussen de diagnoses de werkelijke ontologische verschillen weerspiegelen of simpelweg cognitieve ontwikkelingsverschillen in de mogelijkheid om verschillende stimuli waar te nemen.
De literatuur biedt over het algemeen ondersteuning aan de transdiagnostische modellen van angstverwerving, angstbehouding en generalisering. Er bestaan zeker verschillen tussen de angststoornissen, maar er is veel bewijs dat er op zijn minst een bepaalde mate van gemeenheid bestaat.
Ook cognitieve modellen ondersteunen het idee van een algemeen onderliggend construct dat ten grondslag ligt van angststoornissen. Het cognitieve proces is duidelijk zichtbaar: een stimuli wordt als bedreiging waargenomen, cognitieve vaardigheden richten zich op deze bedreiging, en een angststaat ontstaat en blijft bestaan.
De twee meest gebruikte behandelingen van angststoornissen zijn cognitieve gedragstherapie en farmacologische interventies zoals SSRI’s. Deze behandelingen laten dezelfde resultaten zien bij het behandelen van verschillende diagnoses. Dat betekent echter niet dat de diagnoses dan niet van elkaar verschillen. Een medisch probleem kan meerdere medische oplossingen hebben. Dat op zichzelf is geen bewijs voor het afwijzen van de verschillende aandoeningen, of het vaststellen van een enkele onderliggende oorzaak.
Angststoornissen worden gekenmerkt door vervormde overtuigingen over de gevaren van bepaalde situaties en/of interne stimuli. Patiënten met een angststoornis overschatten de gevaren van deze stimuli vaak. Waarom bestaan deze vervormde overtuigingen? Met andere woorden: als de wereld niet zo gevaarlijk is als de patiënt denkt, hoe kan het dan dat de patiënt dit niet inziet en zijn overtuigingen aanpast? In dit artikel worden zes processen besproken die aan deze angst-gerelateerde overtuigingen ten grondslag kunnen liggen en wordt de empirische status van ieder van deze processen beoordeeld. Het gaat om de volgende zes processen:
Veiligheid zoekend gedrag verwijst naar een bepaald gedrag dat wordt uitgevoerd om te voorkomen (of te minimaliseren) dat een bepaalde catastrofe plaatsvindt. Dergelijk gedrag verklaart vaak waarom het niet voorkomen van een gevreesde gebeurtenis de negatieve overtuigingen van patiënten niet verandert. Bijvoorbeeld: een hartpatiënt blijft denken dat hij kan sterven tijdens een paniekaanval, omdat elke keer als hij een paniekaanval krijgt, hij gaat zitten, rust neemt, en zijn ademhaling vertraagt (veiligheid zoekend gedrag). De patiënt gelooft, ten onrechte, dat het uitvoeren van dit gedrag de enige reden is dat hij niet doodgaat. Dit veiligzoekend gedrag houdt dus de vervormde/negatieve overtuigingen in stand. Dit is bevestigd in meerdere studies. Zoals verwacht leidt de conditie waarbij het veiligheid zoekend gedrag wordt weggenomen tot een significante afname van de negatieve overtuigingen en van de angstproblematiek.
Selectieve aandacht voor aanwijzingen voor bepaalde bedreigingen speelt mogelijk ook een rol bij de instandhouding van angststoornissen. Uit recent onderzoek blijkt dat niet alleen aandacht richting bedreigingen, maar ook aandacht weg van bedreigingen een rol speelt bij angststoornissen. Aandacht richting bedreigingen komt vooral voor bij de paniekstoornis en hypochondrie. Aandacht weg van bedreigingen komt vooral bij de sociale angststoornis. Mensen met sociale angsten hebben de neiging om weg te kijken, dus niet naar anderen te kijken, in gevreesde sociale situaties. Er is hier dus sprake van selectieve aandacht weg van bepaalde "bedreigingen" of stimuli.
Een ander proces dat een rol kan spelen bij angststoornissen wordt gevormd door spontane, mentale beelden. Het beeld waarin iemand zijn angst "ziet" speelt een belangrijke rol bij het vergroten van de perceptie van bedreiging. Veel patiënten met een paniekstoornis hebben bijvoorbeeld mentale beelden van fysieke of mentale catastrofes, zoals een hartaanval of het verliezen van controle. Een studie van Hackmann en collega's (1998) vond dat 77% van de patiënten met een sociale fobie dergelijke spontane beelden "zag" tegenover 10% in de (niet-patiënt) controlegroep.
Individuen met een hoge en lage mate van sociale angst werden gevraagd een toespraak te houden over een onbekend onderwerp. Deze taak maakte beide groepen angstig. Na het geven van de speech beoordeelden de deelnemers de mate waarin ze tijdens de toespraak lichamelijke gewaarwordingen hadden opgemerkt en hoe angstig ze dachten dat ze waren. Een onafhankelijke waarnemer beoordeelde ook hoe angstig ze er eigenlijk uitzagen. Binnen de hoge sociale angst groep was waargenomen lichamelijke sensaties significant gecorreleerd met zelfbeoordelingen, maar niet met de beoordeling van de onafhankelijke waarnemer. Bovendien, hoe meer lichamelijke gewaarwordingen de hoog sociaal angstige individuen opgemerkt hadden, hoe meer ze zichzelf overschaten (zelf-beoordelingen minus waarnemers beoordelingen) over hoe angstig ze eruit zagen en hoe meer globaal positief gedrag onderschatten (zelfverzekerd, zelfverzekerd enz.). Geen van deze correlaties was significant in de lage sociale angst groep. Dit algemene patroon van resultaten suggereert dat
sociale angst gedeeltelijk wordt gehandhaafd door de manier waarop patiënten ervaren lichaamssensaties gebruiken om onjuiste gevolgtrekkingen te maken over hoe angstig ze lijken en hoe slecht ze overkomen. Dit is
een specifiek exemplaar van een proces dat ook wel emotioneel redeneren wordt genoemd.
Ten minste twee typen van geheugenprocessen kunnen bijdragen aan het onderhouden van angststoornissen. De eerste is de neiging die angstige individuen hebben om selectief informatie te vergaren die hun ergste angsten bevestigd. Een studie vond bijvoorbeeld dat mensen met een sociale angststoornis de neiging hebben om na het geven van een speech meer negatieve woorden te onthouden dan positieve woorden. Er is dus sprake van geheugen bias (in het Engels: memory bias).
Het tweede geheugenproces is een dissociatie tussen expliciet en impliciet geheugen, ofwel tussen recall en priming. Dit komt vooral voor bij patiënten met een posttraumatische stressstoornis (PTSS).
Het zesde en laatste proces heeft te maken met de manier waarop iemand de symptomen ervaart. Logischerwijs richt een groot deel van de behandeling zich op de traumatische gebeurtenis zelf. Desalniettemin is de interpretatie die de patiënt aan die gebeurtenissen geeft in de eerste dagen en weken na die gebeurtenis ook erg belangrijk. Wanneer de patiënt de symptomen negatief interpreteert als indicatie van gek worden, controle verliezen, of een narcotisch persoon worden, dan kan dit leiden tot suppressie en andere disfunctionele strategieën. Studies hebben aangetoond dat er een positieve correlatie is tussen de initiële interpretatie die patiënten geven aan hun PTSS symptomen en de daaropvolgende ernst en hardnekkigheid van de PTSS. Hieruit volgt dat het belangrijk is om in de therapie te focussen op de interpretaties die de patiënt heeft betreffende de gebeurtenis.
Dit deel gaat over een cognitieve behandelmethode voor angststoornissen, die is ontwikkeld door de onderzoeksgroep van de auteurs: de Oxford benadering (in het Engels: Oxford approach).
De behandeling begint met het opstellen van een idiosyncratisch model. De behandelaar probeert de patiënt in te laten zien hoe specifieke triggers voor diens angst leiden tot negatieve, automatische gedachten, die vervolgens weer gerelateerd zijn aan de gevreesde uitkomsten en hoe die in stand worden gehouden door één of meerdere van de hiervoor beschreven processen. Dit model wordt uitgetekend op een bord, zodat de patiënt en behandelaar er samen naar kunnen kijken en erover kunnen discussiëren.
In de tweede stap worden de negatieve overtuigingen onderzocht, gelinkt aan één van de hiervoor beschreven processen, en gewijzigd. Deze drie stappen vinden geïntegreerd plaats in de sessies.
De auteurs bespreken het bewijs voor de effectiviteit van de Oxford cognitieve therapie voor de verschillende angststoornissen. Deze cognitieve therapie bestaat uit een complexe mix van (psycho-)educatie, verbale discussie technieken, beeld modificatie, aandachtsmanipulaties, blootstelling (exposure) aan gevreesde stimuli, manipulatie van veiligheid zoekend gedrag en tal van andere gedragsexperimentel. Er ligt een sterke nadruk op experimenteel werk binnen de sessie en op werken met een hoge mate van affect.
De Oxford benadering is oorspronkelijk ontwikkeld voor de paniekstoornis. Hier bestaat de behandeling uit twaalf tot vijftien wekelijkse sessies. De resultaten zijn positief: gemiddeld genomen is 84% van de patiënten na de behandeling vrij van de paniek symptomen. Er is weinig uitval van patiënten (3%) en ook de langetermijneffecten (één en twee jaar na de behandeling) zijn goed.
Hypochondria is lastig te behandelen. Tot op heden was er geen empirisch gevalideerde behandeling beschikbaar. In een eerste studie hebben Warwick en collega's (1996) aangetoond dat de Oxford benadering beter is dan geen behandeling.
Een behandel programma volgens de Oxford benadering is pas recent (op moment van schrijven van dit artikel) ontwikkeld voor de sociale fobie en PTSS. Uitgebreide onderzoeksresultaten zijn nog niet beschikbaar, maar de eerste resultaten zijn veelbelovend.
Concluderend stellen de auteurs dat het nog (steeds) niet volledig duidelijk is waarom sommige individuen negatieve overtuigingen wel corrigeren en anderen niet, maar dat de zes processen die hier zijn besproken naar alle waarschijnlijk wel bijdragen aan de instandhouding van deze negatieve overtuigingen. Cognitieve therapieën die zich specifiek richten op deze factoren blijken effectief te zijn bij het behandelen van de paniekstoornis en hypochondria. De eerste resultaten lijken ook positieve effecten te indiceren voor behandeling van de sociale fobie en PTSS.
[toc ]
Steeds meer onderzoek toont aan dat er een verband bestaat tussen opvoedgedrag en angstsymptomen van kinderen. Echter, de matige grootte van deze verbanden duiden erop dat er aanzienlijke variabiliteit is in de angstniveaus van kinderen die in aanraking komen met overeenkomstige opvoedgedragingen. Het is daarom een belangrijke volgende stap om de precieze omstandigheden te achterhalen die de verbanden tussen opvoeding en angst verzwakken of versterken.
Controle en afwijzing zijn twee algemene opvoeddimensies die een belangrijke rol spelen bij de angst van kinderen. Ouderlijke overcontrole betreft buitensporige ouderlijke regulatie van activiteiten en routines van het kind, aanmoediging van afhankelijkheid van het kind van de ouders en instructie aan kinderen over hoe ze denken of zich voelen. Het is het tegenovergestelde van autonomieverlening. Overcontrole zou aan angst bijdragen door het vergroten van de waarneming van dreiging, het verminderen van de waargenomen controle over dreiging en het terugtrekken van het kind uit mogelijkheden om de omgeving te exploreren en om nieuwe vaardigheden te ontwikkelen om met onverwachte gebeurtenissen om te gaan. Ouderlijke afwijzing betreft vijandigheid, onverschilligheid, onbetrokkenheid en kritiek van ouders. Dit is het tegenovergestelde van ouderlijke acceptatie en vergroot angst door het gevoel van eigenwaarde en de integriteit van het kind aan te vallen.
In eerdere studies werden overcontrole en autonomieverlening enerzijds en afwijzing en acceptatie anderzijds beschouwd als tegenovergestelde einden van twee algemene opvoeddimensies. Onlangs is hierbij echter een vraagteken geplaatst. Allereerst reflecteren ouderlijke controle en autonomieverlening twee verschillende opvoedconstructen, die beide verschillende opvoedgedragingen omvatten. Er is statistisch bewijs dat items die controle en autonomieverlening meten het best worden gerepresenteerd door twee verschillende constructen in plaats van door één algemene opvoeddimensie. De correlatie tussen afwijzing en acceptatie is bovendien matig. Afwijzing en acceptatie zouden dus ook beschouwd moeten worden als aparte constructen. Ten tweede is het mogelijk dat ouderlijke overcontrole, autonomieverlening, afwijzing en acceptatie van verschillend belang zijn voor angst van het kind. Mogelijk zijn de risico-effecten van een negatieve opvoeding (overcontrole en afwijzing) sterker dan de positieve effecten van een positieve opvoeding (autonomieverlening en acceptatie). Kennis over het belang van specifieke opvoedgedragingen helpt bij het ontwikkelen van meer gerichte interventies.
Het is ook belangrijk om te onderzoeken of en hoe deze verbanden beïnvloed worden door andere factoren. Het geslacht van de ouder en het kind en het ontwikkelingsstadium van het kind zijn mogelijke moderatoren van het verband tussen opvoeding en angst van het kind. Met betrekking tot het geslacht van de ouder bestaat de aanname dat moeders belangrijker zijn voor de ontwikkeling van het kind dan vaders, omdat zij meer tijd met het kind doorbrengen.
Deze aanname is echter niet vaak getest, omdat vaders meestal niet mee worden genomen in onderzoek naar het verband tussen opvoeding en angst van kinderen. Er is enig bewijs dat het geslacht van de ouder een mogelijke moderator is van dit verband, maar dit bewijs is gering en inconsistent. Wat betreft de leeftijd van het kind is het mogelijk dat opvoedinvloeden kleiner worden naarmate het kind ouder wordt, omdat oudere kinderen minder tijd met hun gezin doorbrengen. Deze hypothese is echter niet vaak onderzocht.
Eén van de meest recente theorieën over de manier waarop het verband tussen opvoeding en angst van het kind wordt beïnvloed door het geslacht van ouder en kind en de leeftijd van het kind is het theoretische model van Bögels en Phares (2008). Dit model stelt dat moeders en vaders uniek bijdragen aan het angstniveau van het kind en dat de mate van deze bijdrage afhangt van de ontwikkelingsfase en het geslacht van het kind. De theorie beweert dat vaders vooral invloedrijk zijn in de babytijd en weer belangrijker worden wanneer kinderen ouder worden, met name tijdens de adolescentie. Voor positieve ontwikkelingsuitkomsten met betrekking tot angst in de midden kindertijd is het belangrijk dat kinderen een hechte relatie met hun moeder hebben en dat hun vader hen stimuleert om de grotere sociale wereld in te gaan, risico’s te nemen en onafhankelijk te zijn. In de adolescentie is het van belang dat vader het kind meer ruimte geeft voor autonomie en tegelijkertijd nabij blijft, terwijl het voor moeder belangrijk is om los te laten. Wanneer dit wordt vertaald naar de dimensies van ouderlijke controle en afwijzing stelt dit model dat moederlijke acceptatie en afwijzing en vaderlijke autonomieverlening en overcontrole in de midden kindertijd de belangrijkste factoren zijn die een rol spelen bij de angst van het kind. In de adolescentie zijn vaderlijke acceptatie en afwijzing en zowel moederlijke als vaderlijke autonomieverlening en overcontrole belangrijk.
Het huidige onderzoek bestudeert of de vier opvoedgedragingen (autonomieverlening, overcontrole, acceptatie en afwijzing) samenhangen met angstniveau bij kinderen op de basisschool (8-12 jaar) en adolescenten (13-18 jaar). Tevens wordt onderzocht of deze verbanden afhankelijk zijn van het geslacht van ouder en kind en de leeftijd van het kind.
Uit het onderzoek blijkt dat leeftijd bij kinderen negatief samenhangt met angst. De leeftijd van het kind is ook gerelateerd aan moederlijk gedrag. Moeders vertonen meer autonomieverlening en minder overcontrole naarmate het kind ouder wordt. Vaderlijke opvoeding is daarentegen niet gerelateerd aan de leeftijd van het kind. Het geslacht van het kind hangt niet samen met de angst van het kind of met opvoedgedrag. Het geslacht van de ouder is daarentegen gerelateerd aan verschillen in opvoedgedrag. Moeders vertonen hogere niveaus van overcontrole dan vader. Moeders en vaders verschillen niet in het niveau van autonomieverlening of afwijzing. Aangezien de interne betrouwbaarheid van de zelfrapportage van moederlijke en vaderlijke acceptatie onvoldoende was, is dit opvoedconstruct uiteindelijk niet meegenomen in het onderzoek. Bij adolescenten hangt de leeftijd en het geslacht van het kind niet samen met angstniveaus. De leeftijd van adolescenten hangt ook niet samen met opvoeding. Moeders van adolescente jongens scoren hoger op overcontrole dan moeders van adolescente meisjes. Vaderlijke opvoeding hangt daarentegen niet samen met het geslacht van de adolescent.
Bij kinderen van basisschoolleeftijd hangen hoge niveaus van moederlijke en vaderlijke overcontrole en afwijzing samen met hogere niveaus van angst bij het kind. Deze verbanden zijn even sterk voor moeders en vaders. Ook ouderlijke autonomieverlening hangt samen met angst bij kinderen. Bij kinderen hangt zowel moederlijke als vaderlijke overcontrole positief samen met angst, naast en boven de effecten van ouderlijke autonomieverlening en afwijzing. Het effect van moederlijke overcontrole is significant na het controleren voor vaderlijk opvoedgedrag, wat erop duidt dat moeders een unieke rol spelen bij angst van kinderen. Voor zowel moeders als vaders is het verband tussen autonomieverlening en angst sterker bij jongere kinderen (<10 jaar) dan bij oudere kinderen.
In de adolescentie speelt de opvoeding een minder belangrijke rol bij angst. Moederlijk opvoedgedrag hangt niet samen met angst van adolescenten en er is een marginaal verband tussen vaderlijke overcontrole en angst van adolescenten. Dit wijst erop dat vaders in de adolescentie een grotere rol spelen bij angst dan moeders. Vaderlijke overcontrole draagt na het controleren voor de effecten van moederlijk opvoedgedrag en vaderlijke autonomieverlening en afwijzing nog bij aan angst van adolescenten. Dit suggereert dat vaderlijke overcontrole een unieke rol speelt bij angst.
Het verband tussen ouderlijke autonomieverlening en angst wordt gemodereerd door de leeftijd van het kind: autonomieverlening hangt positief samen met angst bij jongere kinderen (<10 jaar), maar niet aan angst bij oudere kinderen (>10 jaar). Dit is opvallend aangezien de meeste studies concluderen dat autonomieverlening negatief samenhangt met angst van kinderen. Een mogelijke reden voor de huidige afwijkende onderzoeksresultaten is de assessment van autonomieverlening: weinig studies meten autonomieverlening afzonderlijk van overcontrole. Daarnaast kunnen de afwijkende bevindingen te maken hebben met de niet-klinische steekproef, waarin ouders zich op functionele wijze aan kunnen passen aan de ontwikkelingsbehoeften van het kind, afhankelijk van het angstniveau van het kind. Het positieve verband tussen ouderlijke autonomieverlening en angst van jongere kinderen kan erop duiden dat te vroege autonomieverlening de vorm aan kan nemen van een gebrek aan leeftijdsgepaste monitoring en toezicht van de ouder, wat leidt tot meer angst. De bevindingen kunnen er ook op wijzen dat ouders van jongere kinderen met hogere angstniveaus hun kinderen proberen te helpen bij het overkomen van angsten door hun autonomie meer te stimuleren, terwijl ouders van jongere kinderen met minder angst hun kinderen proberen te beschermen door hen niet te snel te veel ruimte geven voor autonomie.
Naast deze twee alternatieve verklaringen moet worden opgemerkt dat de steekproef enkel bestaat uit gezinnen waarvan zowel moeder als vader vragenlijsten in hebben gevuld, waardoor gezinnen waarin vaders betrokken zijn bij de opvoeding overgerepresenteerd zijn. Mogelijk verschillen gezinnen waarin vaders betrokken zijn van gezinnen met minder of niet betrokken vaders op manieren die gerelateerd zijn aan ouderlijke autonomieverlening, omdat deze opvoeddimensie wordt beschouwd als een specifieke taak voor vaders.
De leeftijd van de adolescent is een moderator van het positieve verband tussen vaderlijke overcontrole en angst. Dit verband is sterker voor oudere adolescenten (>15 jaar). Deze bevindingen zijn consistent met het model van Bögels en Phares. Eén van de ontwikkelingstaken van adolescenten is het focussen op de buitenwereld en onafhankelijk worden van de ouders. Als vader de buitenwereld representeert, kan buitensporige vaderlijke controle de adolescent het signaal geven dat de wereld gevaarlijk is en dat de adolescent hier niet mee om kan gaan.
Het verband tussen opvoeding en angst verschilt niet voor jongens en meisjes. Eerdere resultaten over de modererende rol van het geslacht van het kind zijn inconsistent. Dit kan het gevolg zijn van verschillen in steekproeven of meetinstrumenten. Toekomstig onderzoek moet de mogelijke modererende rol van het geslacht van het kind structureel bestuderen.
Eén van de doelen van het huidige onderzoek was bestuderen of ouderlijke overcontrole en autonomieverlening en ouderlijke afwijzing en acceptatie afzonderlijke opvoeddimensies representeren, die uniek gerelateerd zijn aan angstniveaus van kinderen. Uit het onderzoek blijkt dat de vier opvoeddimensies het best geconceptualiseerd kunnen worden als aparte constructen. Heet resultaat dat de dimensies overcontrole versus autonomieverlening verschillende gerelateerd zijn aan angstniveaus van het kind benadrukt dat het belangrijk is om deze dimensies als afzonderlijke constructen te benaderen in plaats van als extremen op een continuüm. Omdat het opvoedconstruct acceptatie niet betrouwbaar werd gemeten door het zelfrapportage-instrument, is dit construct niet meegenomen in het onderzoek. Vervolgonderzoek zou een meer betrouwbare meting van acceptatie moeten omvatten, bijvoorbeeld door middel van partnerrapportage om de betrouwbaarheid te vergroten en de kans op sociale wenselijkheid te verkleinen. Het huidige onderzoek kent een aantal beperkingen:
Er is gebruik gemaakt van een gemeenschapssteekproef met grotendeels intacte gezinnen, waardoor de resultaten niet generaliseerbaar zijn naar andere types gezinnen en naar kinderen met een angststoornis.
Er is gebruik gemaakt van zelfrapportage, waardoor enkel conclusies kunnen worden getrokken over waargenomen opvoedgedrag en angst en niet tussen daadwerkelijk opvoedgedrag en angst. Eén van de redenen om zelfrapportage te gebruiken, is dat ouders hierdoor kunnen rapporteren over verschillende gedragingen in verschillende situaties, waarvan sommige niet zichtbaar zijn in observaties. Daarnaast kan zelfrapportage waardevolle informatie geven over de subjectieve ervaringen van ouders en kind. Tot slot is er bewijs dat zelfrapportagedata met betrekking tot opvoeding predictieve validiteit hebben voor de ontwikkelingsuitkomsten van kinderen.
Er is gebruik gemaakt van cross-sectionele data, waardoor geen conclusies kunnen worden getrokken over de causaliteit van de gevonden verbanden. Hiervoor zijn longitudinale studies nodig.
De onderzoeksbevindingen hebben meerdere implicaties voor onderzoek en de praktijk. Allereerst spelen verschillende opvoeddimensies verschillende rollen bij angst van kinderen. Daarnaast spelen moeders en vaders verschillende rollen bij angst in verschillende cohorten: moederlijke overcontrole draagt uniek bij aan angst van kinderen, terwijl vaderlijke overcontrole belangrijker is in de adolescentie. Ten derde worden de verbanden tussen opvoeding en angst gemodereerd door de leeftijd van het kind. Toekomstig onderzoek is noodzakelijk om de huidige onderzoeksbevindingen te repliceren en om de onderliggende mechanismen te bestuderen waardoor opvoeding samenhangt met angst van kinderen. Voor clinici duiden de resultaten erop dat preventie- en interventieprogramma’s niet alleen gericht zouden moeten zijn op moeders, maar ook op vaders (met name voor adolescenten). Daarnaast zouden de programma’s zich moeten richten op verschillende opvoedgedragingen en zou rekening gehouden moeten worden met de leeftijd van het kind.
Een veelvuldig bestudeerde opvoeddimensie in relatie tot angststoornissen bij kinderen is de dimensie overbescherming versus autonomie geven. Overbescherming wordt gedefinieerd als buitensporige ouderlijke regulatie van activiteiten en routines van het kind, aanmoediging van afhankelijkheid van het kind van de ouders en instructie aan kinderen over hoe ze denken of zich voelen. Theoretische modellen stellen dat overbeschermende ouders aan hun kind communiceren dat de wereld gevaarlijk is. Zij voorkomen dat het kind leert omgaan met angstopwekkende situaties. Tegelijkertijd reageren ouders op de angst van het kind door meer overbeschermend te zijn. Het verband is dus wederkerig. Een meta-analyse heeft geconcludeerd dat overbescherming positief gerelateerd is aan angst van het kind. De effectgrootte is echter klein, wat erop duidt dat een overbeschermende opvoeding niet zo’n grote rol speelt bij angst van het kind als eerder werd aangenomen.
Een belangrijke beperking van de bestaande literatuur is dat tot op heden nog niet is onderzocht of het verband tussen een overbeschermende opvoeding en angst van het kind uniek is voor angstsymptomen. Kinderen met angststoornissen hebben vaak comorbide gedragsstoornissen, met name ADHD en ODD, en onderzoek heeft aangetoond dat overbescherming is gerelateerd aan zowel angst als gedragsproblemen bij het kind. Daarom moeten studies bij het bestuderen van het verband tussen overbescherming en angstsymptomen controleren voor comorbide gedragsproblemen.
Daarnaast moet bij het onderzoeken van een overbeschermende opvoeding rekening worden gehouden met de leeftijd en het geslacht van het kind en het geslacht van de ouder. Het huidige onderzoek zal zich richten op een overbeschermende opvoeding van zowel moeders als vaders, waarbij een vergelijking wordt gemaakt tussen kinderen met angststoornissen en kinderen met gedragsstoornissen. De volgende onderzoeksvragen worden beantwoord:
Verschilt een overbeschermende opvoeding tussen kinderen met angststoornissen en kinderen met gedragsstoornissen?
Is een overbeschermende opvoeding gerelateerd aan zowel angstsymptomen als gedragssymptomen van het kind?
Verdwijnt het verband tussen een overbeschermende opvoeding en angstsymptomen van het kind wanneer gecontroleerd wordt voor comorbide gedragsproblemen?
Tevens zullen de effecten van de leeftijd en het geslacht van het kind en het geslacht van de ouder op deze verbanden worden bestudeerd.
In het huidige onderzoek zijn geen verschillen gevonden tussen zelfrapportages en partnerrapportages voor overbescherming door vader. Moeders gaven daarentegen aan zichzelf significant minder overbeschermend te vinden dan hun partners hen vinden. Mogelijk proberen moeders zichzelf meer gunstig voor te doen, waardoor de verbanden tussen overbescherming en angstsymptomen voor vaderrapportages na het controleren voor gedragsproblemen significant bleven, terwijl dit niet geldt niet voor moederrapportages. Een andere mogelijke verklaring is dat moeders en vaders overbescherming anders definiëren. Mogelijk denken moeders dat het beschermen van een kind niet per se betekent dat zij het kind controleren en beheersen.
Uit het onderzoek blijkt dat overbescherming verschilt niet voor kinderen met en zonder angststoornis, wat erop duidt dat er geen verband bestaat tussen een overbeschermende opvoeding en angst bij het kind. Dit is niet in overeenstemming met theoretische modellen en eerdere onderzoeksbevindingen. Dit wordt mogelijk verklaard doordat de huidige vergelijkingsgroep van kinderen zonder angststoornis niet hetzelfde is als een controlegroep van niet-klinische kinderen. Alle kinderen in de huidige steekproef waren voor behandeling doorverwezen, dus kan het zijn dat de kinderen in de vergelijkingsgroep op andere gebieden problemen vertonen. De vergelijkingen tussen angstige en niet-angstige kinderen zijn dus beperkt en dit resultaat moet voorzichtig worden geïnterpreteerd.
Moeders rapporteren zelf significant meer overbescherming in de groep kinderen met een angststoornis én gedragsstoornis vergeleken met kinderen met alleen een angststoornis. Er wordt een niet-significante trend in dezelfde richting gevonden voor zelfgerapporteerde overbescherming bij vaders. In de groep kinderen met alleen een gedragsstoornis is moederlijke overbescherming (op basis van zowel zelfrapportage als rapportage door vader) significant hoger dan bij kinderen met alleen een angststoornis. Concluderend is het mogelijk dat een overbeschermende opvoeding sterker gerelateerd is aan gedragsproblemen dan angstsymptomen van het kind.
Het onderzoek toont aan er een significante positieve samenhang bestaat tussen door vader gerapporteerde angstsymptomen van het kind en door vader gerapporteerde moederlijke en vaderlijke overbescherming. In tegenstelling tot theoretische modellen en meta-analyses die stellen dat er een significant verband bestaat tussen een overbeschermende opvoeding en angstsymptomen van het kind, wijzen de huidige bevindingen erop dat er slechts enkele significante en kleine correlaties zijn, zelfs vóór het controleren voor comorbide gedragsproblemen. Dit suggereert dat overbescherming niet zo’n belangrijke rol speelt bij angst als eerder werd aangenomen. Hierbij dient wel te worden opgemerkt dat de resultaten tussen studies aanzienlijk variëren. Studies met een niet-klinische steekproef vinden vaak een meer consistent, positief verband tussen overbescherming en angst, terwijl de bevindingen van studies met een klinische steekproef (zoals het huidige onderzoek) minder consistent zijn een mogelijke verklaring hiervoor is dat het verband tussen overbescherming en angst niet lineair is. Overbescherming kan toenemen met lage tot matige niveaus van angstsymptomen en bij hogere angstniveaus stabiel blijft. Het is ook mogelijk dat ouderlijke overbescherming afneemt als het kind veel angstsymptomen heeft, omdat ouders overweldigd worden en zich terugtrekken. Toekomstig onderzoek zou deze mogelijkheden moeten onderzoeken door middel van een steekproef met zowel niet-verwezen als gediagnosticeerde kinderen.
Uit het huidige onderzoek blijkt dat de correlaties tussen een overbeschermende opvoeding en angstsymptomen van het kind niet langer significant zijn na het controleren voor comorbide gedragsproblemen. Dit suggereert dat overbescherming niet uniek is gerelateerd aan angst van het kind. Het lijkt erop dat verbanden tussen overbescherming en angst deels worden verklaard door comorbide gedragssymptomen. Wat betreft het verband tussen een overbeschermende opvoeding en gedragsproblemen van het kind blijkt het volgende:
Moederlijke overbescherming hangt positief samen met oppositionele symptomen van het kind. Daarnaast is zelfgerapporteerde vaderlijke overbescherming positief gerelateerd aan door vader gerapporteerde oppositionele symptomen.
Door vader gerapporteerde moederlijke en vaderlijke overbescherming hangt positief samen met door vader gerapporteerde ADHD symptomen.
Moederlijke overbescherming en zelfgerapporteerde vaderlijke overbescherming zijn positief gerelateerd aan door vader gerapporteerde CD symptomen.
Alle correlaties tussen een overbeschermende opvoeding en gedragssymptomen van het kind blijven significant na het controleren voor comorbide angstsymptomen. Dit duidt erop dat overbescherming uniek is gerelateerd aan gedragsproblemen.
Na het controleren voor symptomen op de andere gedragsschalen, blijven sommige correlaties significant. De resultaten wijzen op een uniek verband tussen moederlijke en vaderlijke overbescherming en oppositionele symptomen van het kind.
Al met al kan worden geconcludeerd dat moeders en vaders meer overbeschermend zijn als hun kinderen symptomen van ODD, ADHD en/of CD vertonen. Evenals bij angst van het kind wordt aangenomen dat dit verband wederkerig is. Ouders reageren op de gedragsproblemen van het kind door hem/haar meer te controleren. Tegelijkertijd kan dit leiden tot meer negatieve ouder-kind interacties, wat kan leiden tot meer gedragsproblemen bij het kind.
Wat betreft verschillen tussen jongens en meisjes is aangetoond dat moederlijke overbescherming sterker is gerelateerd aan oppositionele problemen bij meisjes en dat vaderlijke overbescherming sterker samenhangt met aandachtproblemen bij jongens. Er zijn daarnaast meerdere niet-significante trens gevonden, die eveneens duiden op sterkere relaties tussen moederlijke overbescherming en symptomen van meisjes en tussen vaderlijke overbescherming en symptomen van jongens. Dit biedt bewijs voor het idee dat de opvoeding van de ouder van hetzelfde geslacht een grotere rol speelt dan opvoeding van de ouder van het andere geslacht. Jongere (10 jaar of jonger) en oudere kinderen verschillen alleen in het verband tussen moederlijke overbescherming en CD symptomen, dat sterker is voor jongere kinderen. Het huidige onderzoek kent een aantal beperkingen:
De steekproef was afkomstig van een onderzoek naar de behandeling van angststoornissen en was daardoor niet representatief. Toekomstig onderzoek met meer representatieve steekproeven moeten de onderzoeksbevindingen repliceren.
De huidige onderzoeksresultaten moeten worden gerepliceerd met behulp van verschillende meetinstrumenten van een overbeschermende opvoeding. Tevens moet vervolgenonderzoek ook andere opvoeddimensies meenemen.
Toekomstig onderzoek met longitudinale data is nodig om de causaliteit van de verbanden tussen overbescherming en angst- en gedragsproblemen te onderzoeken. Het is mogelijk dat gedragsproblemen van het kind op meetmoment 1 voorspellend zijn voor een overbeschermende opvoeding op meetmoment 2 en dat overbescherming op meetmoment 1 wel voorspellend is voor angstproblemen van het kind, maar niet voor gedragsproblemen op meetmoment 2.
De onderzoeksbevindingen suggereren dat een overbeschermende opvoeding relevanter is in de context van gedragsproblemen dan angstsymptomen van het kind. Aangezien angst- en gedragsproblemen vaak gepaard gaan, moeten onderzoekers gedragsproblemen in ogenschouw nemen bij het bestuderen van het verband tussen de opvoeding en angst. Daarnaast moeten clinici die met angstige kinderen en hun ouders werken comorbide gedragsproblemen onderzoeken om de interactie tussen ouders en kind beter te begrijpen. Specifieke opvoedgedragingen kunnen de angstproblemen van het kind in stand houden, maar kunnen ook een belangrijke rol spelen bij de regulatie van de gedragsproblemen.
Overbescherming is een brede opvoeddimensie en er wordt gesuggereerd dat toekomstig onderzoek in plaats daarvan meer specifieke opvoedaspecten zouden moeten bestuderen. Bepaalde aspecten van een overbeschermende opvoeding zouden gerelateerd kunnen zijn aan de ontwikkeling en instandhouding van angst, terwijl andere aspecten een reflectie zijn van de reacties van ouders op comorbide gedragsproblemen van het kind.
Anorexia nervosa komt het meest voor onder adolescente meisjes en jonge volwassen vrouwen. Karakteristieken van deze stoornis veroorzaken purging, een form van gedrag om gewicht te verliezen, of overdadige fysieke activiteit. Serieuze medische morbiditeit en psychiatrische comorbiditeit komen vaak samen voor met anorexia nervosa.
Diagnostische criteria volgens de DSM-IV tegenover DSM-V zijn:
A. DSM-IV: weigeren om een gezond gewicht te behouden.
A. DSM-V: jezelf beperken op gebied van energie inname, wat leidt tot een ongepaste BMI.
B. DSM-IV: intense anst om aan te komen.
B. DSM-V: intense angst om aan te komen en gedrag dat aankomen in de weg staat.
C. DSM-IV: verstoord beeld van je lichaam of laag gewicht ontkennen.
C. DSM-V: verstoord beeld van je lichaam of persistent gebrek aan herkenning van laag gewicht.
D. Amenorrhoea.
D. Amenorrhoea is niet langer een criterium, omdat er nu ook mannen worden betrokken.
Een ander verschil tussen DSM-V en DSM-IV is de classificatie van atypische anorexia nervosa, namelijk met beperkend gedrag zonder aan het gewicht criterium te voldoen. Ernst wordt geclassificeerd op extreem (BMI < 15), ernstig (BMI < 16), gemiddeld (BMI < 17) en mild (BMI > 17).
Diagnostische criteria volgens de KD-10 tegenover de KD-11 zijn:
A. KD-10: gewicht verliezen of gebrek aan aankomen met een ongepaste BMI.
A. KD-11: ongepaste BMI die niet veroorzaakt wordt door een gezondheidsconditie of gebrek aan eten.
B. KD-10: gewichtsverlies wat door de persoon zelf geïnduceerd wordt.
B. KD-11: ongepaste BMI dat samengaat met een persistent patroon van gedrag met het doel om aankomen te voorkomen.
C. KD-10: jezelf als te dik zien.
C. KD-11: het beeld wat je van je lichaam hebt staat centraal aan het evalueren van jezelf of een verstoord beeld van je lichaam hebben.
D. KD-10: endocrine stoornis.
D. KD-11: geen.
E. KD-10: er wordt niet voldaan aan de A en B criteria van boulimia nervosa.
E. KD-11: geen.
De levenslange prevalentie in vrouwen is ongeveer 1% en 0,5% in mannen. Dit kan oplopen tot 5% als er gekeken wordt met een breder criterium. 8 keer meer vrouwen dan mannen hebben last van anorexia nervosa. Deze verhouding is kleiner in kinderen.
75% van de patiënten met anorexia nervosa hebben levenslang een stemmingsstoornis, met name major depressive disorder, of hebben een levenslange geschiedenis van minstens één angststoornis. Ongeveer 20% van de patiënten hebben obsessieve compulsieve stoornis. Ongeveer 15% misbruikt alcohol. Dit is minder in het beperkende subtype. Er is een niet-specifieke relatie tussen anorexia nervosa en autisme spectrum stoornissen. Er is een genetische correlatie tussen anorexia nervosa en schizofrenie en tussen anorexia nervosa en obsessieve compulsieve stoornis. Patiënten met anorexia nervosa hebben allerlei somatische complicaties. Tot 21% hebben osteoporose en tot 54% osteopenia in het ruggenmerg. Auto-immuniteit stoornissen, vooral type 1 diabetes, komen veel voor.
Er is een kans van 50% dat patiënten hun gewicht normaliseren, hun menstruatie en hun eetgedrag. Als mensen jonger dan 17 behandeld worden, hebben ze een grotere kans op een goede uitkomst. Ongeveer 5 in 1000 patiënten sterven vanwege medische complicaties die ontstaan door uithongering. Vooral zijn dit complicaties met het hart en ernstige infecties. Het purging subtype heeft het grootste risico op dood gaan.
Anorexia nervosa is zeer erfelijk (30-70%). Het is mogelijk dat er een nieuwe genetische associatie is gevonden tussen anorexia nervosa en schizofrenie. Mensen met anorexia nervosa presteren slechter, hebben moeten met socio-emotionele verwerking, aandacht bias, beperkte herkenning van emotie, regulatie en expressiviteit en een slechte theory of mind. Ze kunnen ook minder grijze en witte stof in de linker hypothalamus hebben, in de basale ganglia en in de somatosensorische cortex. Dit kan herstellen na behandeling. Beperkt eten kan een middel zijn op het negatieve affect van de onbalans tussen serotonine en dopamine te verminderen. Ontwikkelingsfactoren zijn veranderingen in hormonen en disregulatie in de puberteit. Anorexia nervosa komt vaker voor in landen met lage inkomsten en gemiddelde inkomsten. Hier komt ontevredenheid over het lichaam vandaan en dit is een risicofactor.
Assessment gebeurd met een diepte interview, een fysiek onderzoek en andere onderzoeken. Toegang tot hulp wordt geassocieerd met een beter uitkomst. Behandeling is het meest effectief, als de patiënt minder dan drie jaar leidt aan anorexia nervosa. De meeste patiënten kunnen behandeld worden als outpatients, als de ziekte niet te ernstig is. Op familie gebaseerde behandeling (FBT) en Maudsley familie therapie (MFT) werken het best bij adolescenten. Voor volwassenen worden cognitieve gedragstherapie (CBT), focal psychodynamic psychotherapy (FPP), Maudsley model van anorexia nervosa behandeling voor volwassenen (MMANTFA) en specilast supportive clinical management (SSCM) het beste. Over het algemeen werkt behandeling bij adolescenten beter dan bij volwassenen.
FBT is gericht op het betrekken van de familie en ervoor zorgen dat de ouders zichzelf niet de schuld geven. SSCM wordt gedaan met behulp van een specialist die outpatients behandeld. Hierbij is het belangrijk dat de patiënt zelf de link legt tussen symptomen en eetgedrag. MMATFA legt de focus op persoonlijkheidstrekken. Enhanced cognitive behavior therapy (ECBT) maakt ook gebruik van outpatient behandeling en van wederzijds begrip en het helpen eetgedrag aan te passen. FPP maakt gebruik van outpatient behandeling en van het identificeren van punten waar op gefocust moet worden.
Antidepressiva werkt niet, antipsychotica eventueel, voedsel behandeling wel en oestrogeen vervangende therapie helpt tegen osteoporose en menstruele functie. Experimentele behandelingen zijn cognitieve remediatie therapie, cognitieve bias modificatie behandeling, diepe hersenstimulatie en herhaalde transcraniale stroom stimulatie. Over het algemeen is preventie effectiever dan behandeling.
Patiënten met anorexia nervosa hebben een realistische kans op herstel, zeker als ze vroegtijdig behandeld worden. Verschillende uitdagingen die komen kijken bij het managen van anorexia nervosa zijn:
Het identificeren van patiënten die het risico lopen op het krijgen van anorexia nervosa en ze hier op een effectieve manier op aan te spreken.
Wat zijn predictoren, moderatoren en mediatoren van anorexia nervosa?
Wat is de juiste stap wanneer FBT niet werkt?
Hoe kunnen we behandelingen verbeteren en welke behandeling werkt wanneer het beste?
Hoe kunnen we terugval voorkomen?
Welke hersencircuits komen kijken bij anorexia nervosa?
Kunnen we adolescenten en volwassenen beter anders behandelen?
Hoe gaan we om met de verschillende niveaus van ernst die komen kijken bij anorexia nervosa.
Hoe kunnen we mortaliteit en zelfmoord verminderen?
Hoe gaan we om met patiënten die last hebben van ernstige comorbiditeit?
Hoe gaan we om met patiënten die last hebben van ernstige somatische comorbide stoornissen?
Nieuwe interventies zijn nodig om uitkomsten te verbeteren, helemaal als er sprake is van volwassen patiënten. Specifieke mechanismen binnen ziektes moeten worden getarget. Nu is het meest belangrijkst om onderzoek te doen naar de biologische kant van anorexia nervosa. Dit kan veel nieuwe inzichten bieden in het ontwikkelen van effectievere behandelingen.
ADHD, of aandachtstekort-hyperkinetische stornis of anders genoemd aandachtstekort-hyperactiviteitsstoornis is een stoornis volgens het DSM. Personen met ADHD hebben problemen zoals het onvermogen om hun aandacht ergens op te richten, hyperactiviteit en impulsiviteit. De prevalentie van deze stoornis is ongeveer vijf procent in kinderen en 2,5 procent in volwassenen. Ongeveer 15 procent van de kinderen die worden gediagnosticeerd met ADHD voldoen nog aan de diagnose wanneer zij volwassen zijn. Naast problemen met aandacht, hyperactiviteit en impulsiviteit zijn er ook andere problemen die kunnen leiden tot verstoringen in het academische leven. Ook is er veel comorbiditeit van ADHD. Dit gaat dan vooral om comorbiditeit bij kinderen met stoornissen zoals een oppositionele-opstandige stoornis (ODD) of een normoverschrijdend-gedragsstoornis.
Er zijn veel studies gedaan met als doel de prestaties van mensen met ADHD te vergelijken met personen zonder ADHD. Er werd hierbij vooral verwacht dat mensen met ADHD een ander neurocognitief profiel zouden hebben dan mensen zonder ADHD. Er zijn heel veel studies gedaan hierover en zelfs 30 meta-analyses. In dit artikel worden de resultaten van deze meta-analyses samengevat.
Er zijn veel theorieën die de onderliggende (neurocognitieve) mechanismen hebben geprobeerd te beschrijven. Pennington en Ozonoff waren één van de eersten die een theorie opstelden voor de etiologie (het ontstaan) van ADHD. Zij stelden dat de aandachts- en impulsiviteitsproblemen ontstonden doordat mensen met ADHD problemen hadden in hun executief functioneren. Zij kwamen op deze theorie door patiënten met lesies in de frontale kwab (en dan vooral de prefrontale) te observeren. Het viel hen op dat deze patiënten veel gelijkenissen in gedrag vertoonden met individuen die ADHD hadden.
Barkley kwam ook met een theorie over het ontstaan van ADHD: het model van executieve tekortkomingen. In dit model wordt respons-inhibitie (of gedragsinhibitie) gezien als de reden voor de problemen van ADHD’ers. Er zijn drie processen van responsinhibitie die aan elkaar gerelateerd te zijn: het inhiberen van een pre-potent respons (een automatische respons of een respons die leidt tot onmiddelijke bevrediging), het uitstellen of pauzeren van een respons die al (een beetje) bezig is, tijdens het beantwoorden van een vraag geconcentreerd blijven op de vraag in kwestie en niet afgeleid worden door andere stimuli (dit wordt interference control genoemd). Doordat ADHD’ers moeite met respons inhibitie hebben, zouden zij volgens Barkley ook problemen ervaren in vier executieve processen, namelijk het werkgeheugen (het vasthouden van informatie en hier ook bewust van zijn), zelf-regulatie (het controleren van emoties, motivatie en reflectie om doelen te bereiken); internalisatie van spraak (in je hoofd denken om zo te kunnen redeneren en reflecteren); reconstitutie (de synthese van verbale en gedragsinformatie wat leidt tot het begrijpen en het produceren van complexere taal en gedrag). Barkley stelde vervolgens dat problemen in deze vier executieve gebieden leiden tot problemen bij het uitvoeren van complexe en doelgerichte gedragingen en dan vooral met betrekking tot motor controle, vlotheid en syntax.
Er zijn ook theorieën over de verschillen tussen ADD en ADHD. Volgens Diamond is ADD een stoornis die vooral te maken heeft met het werkgeheugen en is ADHD vooral te wijten aan problemen in respons inhibitie. Een andere theorie stelt dat ADD ontstaat door verstoringen in de ‘cool’ systemen en ADHD door problemen in de ‘hot’ systemen van het executief functioneren. Hierbij is het ‘cool’ systeem verantwoordelijk voor de respons op taken waarbij gevoelens geen grote rol spelen (bijv. zo lang mogelijk concentreren). Het ‘hot’ systeem is belangrijk voor responsen op taken die met emotie of affect te maken hebben (beloning, motivatie).
Andere theorieën stellen dat alle drie de typen van ADHD ontstaan door zo wel problemen in cognitieve controle als in het reguleren van emoties of affect. Zo stellen zijn dat ADHD symptomen ontstaan door problemen met respons inhibitie en ook door andere tekortkomingen in executieve functies, zoals het onvermogen tot ‘delay of gratification’ (het uitstellen van het krijgen van een beloning). Éen van de duidelijkste voorbeelden van delay of gratification is de Marshmallow-taak, waarbij kinderen er voor kunnen kiezen om nú één marshmallow te eten, of een aantal minuten te wachten en dan twee marshmallows kunnen eten. Een andere theorie over ADHD is dat mensen met ADHD het heel moeilijk vinden om hun ‘normale modus’ uit te zetten wanneer zij beginnen aan een taak. De normale modus is de staat van het brein wanneer er sprake is van rust. Met andere woorden, volgens deze theorie vinden individuen met ADHD het heel moeilijk om uit de ‘rusttoestand’ te komen.
Al deze theorieën stellen dus dat ADHD’ers een afwijkend neurocognitief profiel hebben vergeleken met individuen zonder ADHD.
Er zijn meer dan 30 meta-analyses uitgevoerd die het neurocognitief functioneren van individuen met ADHD hebben vergeleken met een controlegroep. De individuen met ADHD zijn op verschillende gebieden vergeleken, waaronder op sociale cognitie. Hierbij zijn individuen met ADHD, individuen met autisme en een controlegroep vergeleken. Ook is er gekeken naar het proces van beslissingen maken waarbij volwassenen met ADHD zijn vergeleken met gezonde volwassenen. Omdat er zo veel meta-analyses zijn uitgevoerd, kan er een samenvattende evaluatie plaatsvinden die een meta-meta-analyse of een paraplu review wordt genoemd.
Er zijn 34 meta-analyses gepubliceerd die in dit artikel zijn bekeken. Het grootste gedeelte van onderzoek is gedaan bij mannen met ADHD. Uit alle onderzoeken die zijn gedaan bleek dat mensen zonder ADHD beter presteerden dan mensen met ADHD. Maar, niet alle individuen met ADHD ervaren tekortkomingen in neurocognitief functioneren. Ook hebben adolescenten en volwassenen minder problemen dan kinderen met ADHD. Een verklaring hiervoor zou kunnen zijn dat van alle kinderen met ADHD, alleen 15% nog ADHD heeft in hun volwassenheid. Ongeveer 65% is in gedeeltelijke remissie (herstel). Het zou zo kunnen zijn dat de individuen die uiteindelijk volledig herstellen nog steeds voldoen aan de criteria voor ADHD, maar dat hun neurocognitieve prestaties vergelijkbaar zijn met leeftijdsgenoten. Ongeveer 33% van alle kinderen die worden gediagnosticeerd met ADHD zijn in volledige remissie op hun 25e. Deze mensen zouden dan niet worden meegenomen in onderzoeken. Wanneer zij wel zouden worden geincludeerd in onderzoeken, zou er worden verwacht dat deze groep volwassenen en een controlegroep grote verschillen laten zien. Er zou dan een lineaire relatie te verwachten zijn tussen leefijd en verschillen in neurocognitieve prestatie.
Een andere theorie over waarom adolescenten en volwassenen met ADHD minder neurocognitieve problemen ervaren dan kinderen met ADHD gaat over de sensitieve periode in de ontwikkeling van het brein. Deze theorie stelt dat er tijdens een sensitieve periode veel neurocognitieve veranderingen zijn tijdens de adolescentie en vroege volwassenheid. De verschillen die worden gevonden tussen de twee groepen (kinderen en adolescenten/jongvolwassenen) zouden volgens deze theorie door deze ontwikkeling komen.
De resultaten van de meta-analyses laten vooral verschillen zien tussen variabiliteit in reactietijd en intelligentie/prestatie wanneer ADHD’ers worden vergeleken met een controlegroep. Dit is steun voor de theorie over de ‘rust mode’. Volgens deze theorie is het namelijk zo dat moeite met het veranderen van modus leidt tot grotere variabiliteit in aandachtstaken.
Er zijn ook grote verschillen gevonden in intelligentie en prestatie. De auteurs van dit artikel vinden dat echter logisch: intelligentie en prestatie zegt iets over neurocognitief functioneren. Omdat er bij er bij ADHD problemen in het neurocognitief functioneren zijn, is het te verwachten dat zij lager scoren op intelligentie en prestatie dan een controlegroep.
Er is weinig steun voor de theorie van Barkley over responsinhibitie. Het is wel zo dat responsinhibitie en de werking van het werkgeheugen verminderd zijn bij individuen met ADHD, maar dit lijkt niet het centrale probleem te zijn.
Voor de theorieën die ADHD proberen te verklaren aan de hand van top-down (executief functioneren; werkgeheugen en aandacht) en bottom-up (het maken van keuzes; motivatie en beloning) is er wel gevonden dat ADHD inderdaad leidt tot problemen in het maken van keuzes, maar dat dit niet het centrale probleem is van de stoornis.
Wat lastig is, is dat veel studies niet hebben vermeld hoeveel participanten tot een bepaalde subgroep van ADHD behoren. Hierdoor konden er geen verschillen tussen de verschillende types van ADHD vastgesteld worden en kan er ook niets gezegd worden over de theorieën die stellen dat de verschillende typen ADHD ontstaan uit bijvoorbeeld het ‘cool’ of ‘hot’ systeem.
De resultaten van alle onderzoeken lieten zien dat ADHD’ers lager scoorden op neurocognitieve taken dan hun leeftijdsgenoten zonder ADHD. Ook viel het op dat meta-analyses die gesponsord werden, grotere effecten rapporteerden dan de meta-analyses die niet gesponsord werden. De resultaten lijken vooral de ‘rust modus’ theorie te ondersteunen: individuen met ADHD verschillen het meest met hun leeftijdsgenoten in gebieden zoals reactietijd variabiliteit, intelligentie/prestatie, motivatie, werkgeheugen en responsinhibitie.
Autisme is een neurologische ontwikkelingsstoornis. Het komt voor bij ongeveer 1% van de populatie. Mensen met autisme hebben vaak van jongs af aan moeite met sociale communicatie en vertonen vaak repetitief gedrag. Daarnaast hebben ze vaak weinig verschillende interesses. Het vroeg herkennen van autisme is belangrijk om een geschikte behandeling te kunnen bieden. Echter gebeurt dit vaak alleen bij de typen autisme waarin de symptomen overduidelijk zijn. In andere typen, zoals bij Asperger’s syndroom, zijn de symptomen niet altijd zo duidelijk. Bij deze mensen wordt een diagnose dan ook later gegeven. Soms worden mensen pas in hun volwassenheid gediagnosticeerd.
Het stellen van een autisme diagnose in de volwassenheid is moeilijk. Als iemand autisme heeft, dan heeft hij of zij al klachten in de kindertijd. Als iemand als volwassene bij de therapeut komt, dan moet hij of zij dus nog betrouwbare herinneringen hebben aan zijn of haar kindertijd. Dit is niet altijd het geval: soms zijn de ouders overleden, en soms zijn de herinneringen die de client zich herinnert niet juist. Wanneer ouders worden geïnterviewd, kunnen er ook generatie-effecten zijn. Dit houdt in dat als een client 30 jaar is en de ouders 60 jaar zijn, dat de normen wat betreft ‘normaal gedrag’ erg verschillend kunnen zijn. Daarnaast ontwikkelen mensen zich ook in hun leven. Bij een kind kunnen er sneller afwijkingen geconstateerd worden. Bij volwassenen is dit moeilijker. Zo kan het zijn dat zij zich hebben aangepast en dat zij hun symptomen kunnen camoufleren. Zo kunnen mensen zichzelf hebben aangeleerd om oogcontact te maken, of om grapjes te maken. Daarnaast is het zo dat mensen met autisme vaak ook andere stoornissen hebben. Zo kan het zijn dat een patiënt hulp zoekt voor depressie, maar eigenlijk ook autisme heeft. Als de onderzoekers deze patiënt dan niet testen op autisme, zal het nooit gediagnosticeerd worden. Dit kan ook omgekeerd: iemand kan alleen gediagnosticeerd worden met autisme, maar de andere stoornissen zullen niet gediagnosticeerd worden. Voor een diagnose van autisme is het ook belangrijk om rekening te houden met demografische en culturele factoren, dit wordt weergegeven in Panel 3.
Autisme wordt bij vrouwen en meisjes later gediagnosticeerd vergeleken bij jongens en mannen. Dit verschil begint wel af te nemen. Dit komt waarschijnlijk doordat clinici zich nu meer bewust zijn van het vrouwelijke fenotype (hoe autisme zich uit bij vrouwen). Vroeger werd namelijk gedacht dat als een vrouw een gesprek kan voeren, kan trouwen, dat ze dan geen autisme kan hebben. Echter, hierbij wordt vergeten dat er ook vrouwen zijn die zichzelf sociale vaardigheden hebben aangeleerd. Autisme bij vrouwen uit zich ook anders dan autisme bij mannen. Bij mannen is er vaak sprake van specifieke, sterke interesses in objecten of andere dingen. Bij vrouwen daarentegen kan het zo zijn dat zij gek zijn op bepaalde bands, cartoons, boeken, of dat ze heel veel interesse hebben in het leren over andere culturen. Dit maakt het dus lastiger om bij vrouwen autisme vast te stellen. Daarnaast zijn vrouwen ook eerder in staat om camouflagestrategieën te gebruiken, wat een diagnose nog moeilijker maakt bij hen. Een aantal kenmerken van autisme bij vrouwen kunnen zijn extreme verlegenheid of juist bazigheid, perfectionistisch zijn, te controlerend in sociale relaties, hard praten, dingen zeggen die sociaal niet gepast zijn, of te veel aan mensen hechten.
Volgens het UK National Institute of Health and Care Excellence moet er een onderzoek uitgevoerd worden, wanneer een volwassene autistische kenmerken vertoont, en tenminste één van de volgende dingen meemaakt: moeilijkheden op het werk of op school, moeilijkheden in sociale relaties, al eerder contact gehad met geestelijke gezondheidszorg, een verleden van een neuro-ontwikkelingsstoornis of een mentale stoornis.
Een diagnose is dus niet alleen gebaseerd op autistische kenmerken, maar ook op hoe het iemand zijn of haar leven beïnvloedt. De screening op autisme kan worden gedaan met vragenlijsten zoals de Autisme Spectrum Quotiënt, die 50 items bevat. Er zijn ook andere vragenlijsten, die 10, 65 en 80 items bevatten. Echter zijn deze vragenlijsten niet altijd betrouwbaar: patiënten met andere stoornissen zoals schizofrenie kunnen ook hoog scoren op deze vragenlijsten. Daarnaast worden de resultaten verschillend geïnterpreteerd door verschillende clinici.
Daarnaast moet er ook een interview worden afgenomen met de verzorgers of andere informanten. Die kunnen dan informatie verstrekken over het gedrag van de client in de kindertijd, of in de volwassenheid. Voor dit interview zijn er ook vragenlijsten beschikbaar, zoals de Autism Diagnostic Interview-Revised. Men kan ook gebruik maken van gestandaardiseerde observatiemetingen, waarin het gedrag van de client wordt geobserveerd. Dit wordt bij mannen gebruikt om een onderscheid te maken tussen de verschillende typen van autisme. Bij vrouwen is dit moeilijker, omdat zij dus vaak in staat zijn om dingen te camoufleren. Hier moet een clinicus dus rekening mee houden: een lage score op zo’n observatielijst betekent dus niet dat er geen autisme is! Er moet gekeken worden naar het gehele leven van de client: hoe was het gedrag in de kindertijd? En hoe was het leven van de client? Hoe voelde de client zich? Hoe waren zijn of haar relaties?
Voor volwassenen is er een specifieke lijst opgesteld, de Adult Asperger Assessment (AAA). De AAA wordt gebruikt bij interviews van personen die de client goed kent.
Vaak hebben mensen met autisme ook last van andere stoornissen (comorbiditeit) zoals depressie, angststoornissen, obsessieve-compulsieve stoornis, ADHD, en persoonlijkheidsstoornissen. Daarom is het belangrijk om bij volwassenen met autisme onderscheid te maken tussen de verschillende stoornissen.
Meer dan de helft van alle mensen met autisme heeft ook last van angststoornissen. Ze hebben vooral last van specifieke fobieën in hun kindertijd en sociale angst, en algemene angststoornissen in hun volwassen jaren. Sociale angststoornis is hierbij interessant, omdat het dezelfde oppervlakkige kenmerken vertoont als autisme: in beide gevallen wordt sociaal contact vaak vermeden. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden door te kijken naar de onderliggende reden voor het vermijden: is dit omdat zij moeite hebben met het begrijpen van sociale situaties, of zijn ze bang om negatief beoordeeld te worden? Een ander verschil tussen autisme en sociale angststoornis is dat in autisme er vaak sprake is van repetitief gedrag en specifieke interesses. Dit is vaak niet het geval bij sociale angststoornissen. Vaak hebben mensen met autisme over het algemeen meer kenmerken van een sociale angststoornis dan volwassenen zonder autisme, maar ze hebben ook minder kenmerken van deze stoornis dan mensen met een sociale angststoornis.
Meer dan 50% van volwassenen met autisme heeft last van depressieve symptomen. Het is belangrijk om hiervoor te screenen. Het kan namelijk te zijn dat patiënten door deze stoornis hulp hebben gezocht en dat juist door deze klachten uiteindelijk autisme is gediagnosticeerd. Het kan wel moeilijk zijn om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, omdat zij minder goed in staat kunnen zijn om hun emoties te tonen of hun emoties te uiten. Dus als het doel is om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, dan is het beter om te kijken naar verminderde interesse (anhedonie) en minder energie, in plaats van hen te vragen naar hoe zij zich voelen.
Ongeveer 30% van alle volwassenen met autisme heeft ook last van obsessieve-compulsieve stoornis. Er is een beetje overlap tussen deze stoornissen, zoals een behoefte aan orde. Er is ook verschil. Een kenmerk van autisme is dat moeilijkheden in sociale situaties aanwezig is in de kindertijd, en bij obsessieve compulsieve stoornis is dit niet zo. Dus, het is belangrijk om te kijken naar de geschiedenis van de client om een differentiële diagnose uit te voeren. Daarnaast is het repetitieve gedrag in autisme vaak ‘fijn’ voor de client, terwijl bij obsessieve compulsieve stoornis men erg veel last kan hebben van de gedragingen.
Het verschil tussen autisme en schizofrenie is dat autisme al vroeg in de kindertijd aanwezig is en dat schizofrenie vaak pas tijdens de adolescentie of volwassenheid optreedt. Het kan moeilijk zijn om een diagnose te stellen als er geen informatie over de kindertijd is.
Andere verschillen tussen autisme en schizofrenie is dat in autisme de spraak monotoon is, en bij schizofrenie ook, maar dat bij autisme de spraak wel begrepen kan worden. Bij schizofrenie is er vaak sprake van onsamenhangende zinnen. Soms wordt er onterecht psychose gediagnosticeerd bij cliënten met autisme. Dit wordt veroorzaakt doordat de clinicus foute vragen stelt, zoals: “Hoor je stemmen wanneer je alleen bent?”. Deze vraag kan op meerdere manieren geïnterpreteerd worden, en als een persoon met autisme ‘ja’ zegt, dan kan dit al gezien worden als een kenmerk van psychose, terwijl dit eigenlijk niet het geval is. Bij 30-50% van alle volwassenen met schizofrenie, was er sprake van symptomen van autisme in de kindertijd. Daarnaast voorspelt het hebben van een autisme diagnose, een psychose op 12 jarige leeftijd. Ook bipolaire stoornis is een vaak samen voorkomende stoornis met autisme.
Persoonlijkheidsstoornissen kunnen ook tegelijkertijd voorkomen met autisme. Bij volwassenen met autisme is het wel lastig om deze differentiële diagnoses te stellen. Ongeveer 60% van volwassen met autisme heeft ook een persoonlijkheidsstoornis. Dit zijn dan vaak de schizoïde en schizo typische persoonlijkheidsstoornis. De symptomen van een schizoïde persoonlijkheidsstoornis komen overeen met de symptomen in autisme. Zo is er in beide gevallen sprake van sociaal afstand, en minder emoties. Volgens Wolff en Barlow is een schizoïde persoonlijkheidsstoornis gelijk aan Asperger’s syndroom. Echter, een differentiële diagnose kan worden gesteld op basis van repetitief gedrag dat wel bij autisme voorkomt, maar niet bij een schizoïde persoonlijkheidsstoornis.
Een paranoïde persoonlijkheidsstoornis kan ook voorkomen met autisme. Hier zijn echter geen overlappende symptomen en een differentiële diagnose kan dus eerder gesteld worden. Het kan wel zo zijn dat moeilijkheden in sociale situaties die volwassenen met autisme mee hebben gemaakt, uiteindelijk leiden tot paranoïde gedachten over anderen.
De borderline persoonlijkheidsstoornis kan, vooral bij vrouwen, fout gediagnosticeerd zijn. Dit betekent dat men eigenlijk autisme heeft, maar de diagnose van een borderline persoonlijkheidsstoornis krijgt. Het is dus belangrijk om hier op te letten. Zo zijn er kenmerken die wel voorkomen bij autisme maar niet bij borderline, zoals repetitief gedrag en specifieke interesses, en een verlaagd verbaal vermogen.
Het verschil tussen een antisociale persoonlijkheidsstoornis en autisme is dat er bij autisme sprake is van verminderde “cognitieve empathie”. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde “affectieve empathie”. Dit houdt in dat autisten minder goed zijn in het bepalen van andermans gedachten. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis zijn mensen hier wel toe in staat, maar ze willen niet rekening houden met anderen. Dit verklaart ook waarom bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis men beter in staat is om anderen voor te liegen.
Een narcistische persoonlijkheidsstoornis en autisme kunnen ook op elkaar lijken. Zo kunnen mensen met autisme arrogant overkomen en kunnen ze veel praten over zichzelf en hun talenten. Echter zijn er ook belangrijke verschillen tussen de twee. In een narcistische persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde affectieve empathie en sympathie, maar niet verminderde cognitieve empathie. In autisme is er sprake van verminderde cognitieve empathie. Dit houdt in dat mensen met autisme vaak niet goed weten wat het effect is van hun gedrag op anderen, terwijl narcisten het gewoonweg niet uitmaakt.
Neuro-ontwikkelingsstoornissen komen ook vaak voor bij autisme. Zo is er vaak sprake van ADHD. Het verschil tussen ADHD en autisme zit vooral in oplettendheid. Bij autisme is er vaak sprake van moeilijkheden met het loslaten van aandacht, terwijl bij ADHD moeilijkheden zich voordoen op het gebied van het vasthouden van aandacht (concentreren).
Ook eetstoornissen komen vaak voor tegelijkertijd met autisme. Er zijn ook gelijkenissen tussen de stoornissen: patiënten met eetstoornissen houden zich aan strakke schema’s, en hebben hele specifieke interesses (calorieën tellen). Daarnaast zijn patiënten met anorexia erg op zichzelf gericht en is er vaak ook sprake van verminderde cognitieve empathie. Daarnaast kan het ook zo zijn dat bij een eetstoornis er meer oog is voor detail, net zoals bij autisme.
Ook bij genderdysforie komt vaker autisme voor. De relatie tussen genderdysforie en autisme moet echter nog verder onderzocht worden.
Daarnaast komt synesthesie ook vaker voor bij mensen met autisme: waarschijnlijk door zelfde neurale onderliggende netwerken.
Voor volwassenen is het ook belangrijk om gediagnosticeerd te worden met autisme: het maakt niet uit dat het later is. Het kan voor deze mensen als een opluchting komen, wanneer ze eindelijk begrijpen hoe hun leven is gelopen. Het kan hen ook helpen om zichzelf te accepteren. Na een diagnose kunnen volwassenen ook vragen om een behandeling. Zij kunnen tijdens deze behandelingen ook anderen tegenkomen, die dezelfde diagnose hebben: dit kan leiden tot minder sociale isolatie. Recentelijk zijn er ook meer volwassenen die komen voor een diagnose. Dit neemt dus toe. Echter, gepaste steun na een diagnose valt vaak nog tegen. Zo kan een mentor die deze volwassenen helpt, handig zijn. Daarnaast moet er ook meer onderzoek zijn naar autisme in volwassenheid.
Autismespectrumstoornissen staan over het algemeen bekend als ontwikkelingsstoornissen die bij kinderen voorkomen. Een autismespectrumstoornis kan echter nog op volwassen leeftijd gediagnosticeerd worden in de volgende gevallen:
Jongvolwassenen die eerder geen problemen ervaren hebben, maar pas tegen moeilijkheden aanlopen wanneer zelfstandig gaan wonen, studeren en werken
Mensen die pas tegen problemen aan lopen in hun relatie of op hun werk, doordat anderen problemen signaleren
Mensen met de stoornis die kinderen krijgen, en dan pas symptomen bij zichzelf opmerken
Mensen bij wie de stoornis door hun hulpverlener vermoed wordt.
De manier waarop een autismespectrumstoornis tot uiting komt, is anders dan bij kinderen. De diagnose moet dan ook op andere kenmerken berusten.
Oorspronkelijk werd door Kanner het vroegkinderlijk autisme beschreven als één afgebakende stoornis. Tegenwoordig is de benadering een spectrum met verschillende stoornissen die voldoen aan de volgende drie criteria:
Stoornissen in de ontwikkeling van sociale wederkerige interactie
Stoornissen in verbale en non-verbale communicatie en verbeelding
Beperkt patroon van interesses en activiteiten, met een stereotypisch en repetitief karakter
Deze criteria worden de trias van Wing genoemd, naar de onderzoeker die ze geïntroduceerd heeft. Tot het autismespectrum in de DSM-IV-TR behoren drie stoornissen:
Autisme
Syndroom van Asperger
PDD-NOS (pervasieve ontwikkelingsstoornis niet anders omschreven)
Uit longitudinaal onderzoek blijkt dat er verschillende symptomen veranderen bij volwassenen, ten opzichte van kinderen: communicatie en sociale interacties worden beter, terwijl de stereotype en repetitieve interesses en activiteiten het sterkst aanhouden. De prognose is het beste wanneer de patiënt een IQ hoger dan 70 heeft en de vroege taalontwikkeling normaal verlopen is.
Er bestaat geen specifieke test waarmee autisme vastgesteld kan worden bij volwassenen. Daarom wordt de diagnose gesteld op basis van gedrag. Het is van belang goed door te vragen en te observeren, omdat de symptomen meestal subtiel zijn en gecompenseerd kunnen worden door bijvoorbeeld intelligentie. Aan de andere kant kunnen de symptomen over het hoofd gezien worden als er sprake is van een andere psychiatrische stoornis, die het beeld domineert. Heteroanamnestische informatie is ook van groot belang, omdat de patiënt zelf meestal niet veel inzicht heeft in de kenmerken van de stoornis. Ondanks dat er geen specifieke test voor de diagnose autisme bestaat, zijn er een aantal tests waarop patiënten met een autismespectrumstoornis op een karakteristieke manier presteren:
Bij Theory of Mind wordt getest of gedachten en gevoelens van anderen begrepen kunnen worden
Bij Centrale Coherentie wordt de neiging om binnenkomende informatie globaal en contextgebonden te verwerken getest
Executieve functie-tests zijn bedoeld voor het vermogen om te functioneren in nieuwe situaties waarin men flexibel moet zijn.
Comorbide stoornissen die vaak voorkomen met autismespectrumstoornissen zijn epilepsie, ADHD, mentale retardatie en stemmingsstoornissen. In mindere mate komen het syndroom van Gilles de la Tourette, tubereuze sclerose, het fragiele X-syndroom, OCD, eetstoornissen, psychotische stoornissen en middelenafhankelijkheid samen met autismespectrumstoornissen voor.
Bij de differentiaaldiagnose moet worden gelet op een aantal stoornissen die soortgelijke symptomen laten zien: sociale angststoornis, depressie, OCD, schizofrenie, ADHD, mentale retardatie, persoonlijkheidsstoornissen en psychopathie.
Bij sociale angststoornis is er, net als bij autisme, vermijding van sociale interacties. Die vermijding komt bij autisme echter voort uit sociaal onvermogen, terwijl bij sociale angststoornis sprake is van angst en irrationele cognities.
Bij depressie is sprake van passiviteit en vermijding van sociaal contact, bijvoorbeeld vanwege interesseverlies. Het verschil met depressie is dat autismespectrumpatiënten al vanaf de kindertijd passiviteit en sociale vermijding laten zien, en bovendien zijn andere criteria voor depressie zoals somberheid en verminderde eetlust meestal niet aanwezig.
OCD wordt van autismespectrumstoornissen onderscheiden doordat de rituelen en routines bij autisme rust geven, terwijl ze bij OCD negatief ervaren worden en uit angst voortkomen.
Schizofrenie kan overeenkomen met autisme op het gebied van teruggetrokkenheid en gebrek aan initiatief. Bij schizofrenie zijn dit de negatieve symptomen. Het verschil tussen de stoornissen zit in de ontwikkeling van de symptomen: autisme ontwikkelt zich vanaf de vroege kindertijd, terwijl schizofrenie zich tijdens de adolescentie begint voor te doen.
Bij ADHD is hyperactiviteit een kenmerkend symptoom. Ook autismespectrumpatiënten laten echter vaak hyperactiviteit zien, als gevolg van extreme stress vanwege te veel omgevingsprikkels. Daarnaast zijn er aandachtsproblemen, maar bij ADHD gaat het vooral om volgehouden aandacht, terwijl bij autisme de verdeelde aandacht en verschuiven van aandacht beperkt is. Op het gebied van executieve functies hebben ADHD-patiënten vooral moeite met impulscontrole, terwijl mensen met autisme moeite hebben met mentale flexibiliteit en organiseren.
Mentale retardatie kan van autisme onderscheiden worden doordat er bij autisme een beperking is in een specifiek domein, terwijl andere domeinen relatief ongestoord zijn. Mensen met mentale retardatie kunnen daarnaast over het algemeen goede sociale interacties aangaan.
Een aantal persoonlijkheidsstoornissen kunnen ook op een autismespectrumstoornis lijken: schizoïde, schizotypisch, narcistisch, ontwijkend, afhankelijke en obsessief-compulsief. Het verschil is dat autisme zich al vanaf de vroege kindertijd ontwikkelt, terwijl een persoonlijkheidsstoornis zich in ieder geval vanaf de adolescentie manifesteert.
Tot slot kan autisme lijken op psychopathie, doordat patiënten andere mensen kunnen schaden door hun gebrekkige vermogen zich in anderen te verplaatsen. Ze zijn zich niet bewust van de manier waarop hun gedrag anderen negatief kan beïnvloeden.
Summary of the article The role of emotion regulation in autism spectrum disorder - Mazefsky et al. (2013)
Autism spectrum disorder (ASD) is a neuro-developmental disorder which is characterized by difficulties in social behavior and the presence of restrictive, repetitive behavior. There are some disruptions in the connections and processes of different brain areas. ASD is often accompanied by increased irritation, aggression, self-damaging behavior, anxiety and impulsiveness. Emotion regulation (ER) is a construct that can help to explain the problems that people with ASD experience. ER is defined as the automatic or intentional adjustment of one's emotional state to promote goal-directed behavior.
The definition of ER is not that clear. To understand ER better, it is important to distinguish between mood and emotion. Mood refers to a stable, long-term state, while an emotion is a reaction to a specific situation.
It is recommended to use different methods to study ER. Often, behavioral methods are used. For example, children have to wait for a reward or they are observed while they play together. However, this does not measure internal ER components. To measure internal ER components, interviews or self-reports (questionnaires) are used. Little research has been done into the psychometric quality of self-reports. Nor are self-reports suited for individuals who cannot speak, young children and people with intellectual disabilities. Biological measurements are also used to measure ER. For example, sometimes the heart rate variability is looked at, as well as fMRI. In the scanner, however, it is difficult to distinguish between an emotion and an attempt to regulate that emotion.
Research into ASD has focused more on emotional experiences than on ER. The results of the studies showed that ASD is associated with a poorly differentiated emotional response, more negative emotions, and limited cognitive insight. Children with ASD often use visible cues to determine their emotion (for example: I was sad because I was crying). Research suggests that there is not enough emotional insight to reach effective ER in ASD.
A possible explanation for the deficienties in ER in ASD could be the presence of another psychiatric disorder which causes the difficulties in ER. This explanation is plausible, because there is a reciprocal relationship between ER and psychiatric disorders: inadequate ER increases the chance of a psychiatric disorder, and having a psychiatric disorder interferes with emotion regulation. In addition, deficienties in ER are prevalent among many psychiatric disorders. However, it could also be the case that psychiatric disorders are too often diagnosed together with ASD. Another explanation is the presence of common risk factors. Deficienties in ER often goes together with anxiety, depression and borderline. Some mechanisms that can explain problems with ER in these disorders are also relevant for ASD. The tripartite model states that general stress is a shared risk factor between the disorders, but that physiological arousal is specific to anxiety, and anhedonia specific to depression. General stress also plays an important role in ASD, as well as physiological arousal. Therefore, treatments for ASD that focus on reducing this physiological excitement could be effective.
Normally, ER activates different areas of the prefrontal cortex (PFC). Research has shown that the PFC does not function normally in people with ASD. However, it is not yet clear whether there are any flaws in the connectivity between the PFC and the amygdala. It is clear that defects in the medial prefrontal cortex probably contribute to defects in ER in ASD. In the normal population, anxiety is associated with increased amygdala activity. With ASD, however, there is anxiety and reduced amygdala activity. However, other studies have shown increased activity of the amygdala. So, it is clear that the amygdala and the PFC are involved with deficienties in ER in ASD, but it is still not clear what the exact mechanisms are.
The functionalistic perspective states that someone is always consciously trying to regulate positive and negative emotions in order to achieve goals. Clinical observations in ASD show a tendency for people with this disorder to respond to emotional stimuli in a very intense manner. In ASD, there seems to be a lack of motivation for ER, which probably consists of poor emotional insight and self-monitoring. Adaptive ER strategies depend on the context, and are applied selectively. People with ASD also often experience problems with cognitive flexibility and behavioral adjustment, so it is not surprising that they make less use of adaptive ER strategies. Differences in information processing and perceptions in ASD can also contribute to this.
There are still many questions about the mechanisms that lead to deficienties in ER in people with ASD and therefore it is still unclear what the implications for treatment should be. The author of the article states that neural mechanisms that are shared with other psychiatric disorders in combination with ASD-related behavioral and cognitive characteristics together provide heterogeneous manifestations of ER problems in ASD. The author states that ER problems may be intrinsic to ASD, but that this may increase the risk of developing a comorbid psychiatric disorder. Research into ER must be done with the use of different methods, which preferably consists of a combination of physiological, neurological, and behavioral measurements. To understand ER in ASD, representative samples are needed with a variety of emotional expressions. Samples must also have different language and intellectual skills. Behavioral measurements are the most suitable for assessing ER in a clinical context, since this is independent of someone's language skills or cognitive functioning. These measurements can be looked at in combination with reports from parents or self-reports. Psycho-education about emotion regulation can also help to accept someone's problems and acknowledge someone's powers. There is some evidence that psychosocial interventions aimed at erupting ER outbreaks and negativity in children can be reduced, but much research is still needed. Measurements of ER that are reliable and valid for the full range of young people with ASD and that are sensitive to change have yet to be developed.
Binge eating disorder (BED) is characterized by recurring episodes of binge eating that occur without compensatory behavior. It is associated with a reduced quality of life and being overweight/obese. Binge eating episodes are characterized by a lack of control and imply difficulties in self-control processes. These difficulties suggest that mechanisms of cognitive and emotional dysfunction play a role in the development and maintenance of BED. Cognitive functioning (CoF) involves aspects of perception, thinking, reasoning, and remembering. Research has already shown that defects in CoF play a role in anorexia and bulimia nervosa. Emotional functioning (EmF) includes emotion regulation (ER) and emotional awareness (EA). Defects play a role in anorexia and bulimia nervosa. Research shows that binge eating episodes are linked to CoF and EmF processes. The escape theory states that cognitive processes are influenced by emotional states through a decrease of awareness when experiencing negative emotions. The ironic process theory states that cognitive processes influence emotional states when confronted with stressors. The purpose of this review is to critically summarize the current state of research on CoF and EmF in individuals with BED compared to 1) healthy controls and individuals with anorexia or bulimia, and 2) normal-weight and overweight/obese individuals without an eating disorder.
To be included in this study, studies had to: 1) include a sample of individuals with BED, 2) provide statistical comparisons with healthy controls, individuals with other eating disorders, or overweight people, 3) be published in English or German. Adult only samples were selected.
A total of 57 studies were used. The majority of studies featured an all female sample.
There were 12 studies of CoF with neutral stimuli. In six studies, inhibition was measured including the Stroop color-word task and a Stop Signal Task, among others. No differences were found between individuals with BED and obese people or people with normal weight. Four studies measured flexibility using neuropsychological tests. In one study, subjects with BED took longer to complete a task than people with normal weight or people who were obese, but this did not apply to two other studies. The results were therefore heterogeneous, depending on the study and the tasks that were used. Working memory was investigated in two studies. The results were inconsistent for verbal working memory, and individuals with BED did not differ from an obese control group regarding visual working memory. Verbal memory was investigated in one study, and no differences were found between BED and obese people. Decision making was investigated in five studies, with inconsistent results. Regarding delay of gratification, no differences were found between the BED group and the obese/normal weight control group. Regarding planning and problem solving, obese individuals with BED achieved lower outcomes and made more mistakes than obese controls.
People with BED showed reduced prefrontal and insular processing in a Monetary Loss Task in comparison to obsese/normal weight controls. Obese controls showed increased ventral stratial and prefrontal activity compared to normal weight controls. During the Stroop Task, people with BED exhibit diminished activity in the prefrontal cortex, insula and frontal gyrus compared to obese/normal weight controls.
Obese individuals with BED reported more difficulty in overriding or changing dominant inner responses and interrupting undesired behavioral tendencies compared to obese/normal weight controls.
In terms of attention and flexibility with food- and body-related stimuli, no differences were found between obese individuals with BED and obese and normal weight controls. BED is associated with inhibitions deficits in the context of disorder-related stimuli. They also experience more cognitive interference in working memory. People with BED also have a specific eating-related memory bias, and they remember fewer positive body-related words than people without BED. There are general difficulties in delaying gratification for people with BED, not just food-specific difficulties.
Obese individuals with BED show more ongoing and conscious attention allocation towards food stimuli than controls. They are also more focused on body parts that they see as ugly. Individuals with BED showed more frequent fixations of their own body pictures and less frequent fixations of control body pictures compared with overweight controls, while overweight controls demonstrated longer fixation of control body pictures than did individuals with BED. The activity in the orbitofrontal cortex is greater for individuals with BED, and there is reduced activity in the striatum and the ACC compared to controls. Obese individuals with BED also have a hyper-responsive reward system, with an increased release of dopamine, compared to obese controls.
Two studies looked at emotion regulation as a mediator in the link between negative emotions and eating behavior. Subjects had to watch videos that provoke negative emotions, and had to either suppress or reappraise those emotions. Suppressing emotions led to a desire to binge eat in individuals with BED, while reappraisal did not. Regarding interpersonal problem-solving ability, no differences were found with BED and overweight/obese controls regarding the number of generated relevant solutions. However, the solutions proposed by individuals with BED were significantly less effective and specific compared to those generated by controls.
A lower capacity to express positive feelings was associated with a higher probability of BED, and obese individuals with BED have a higher tendency to express anger. Two studies found that obese individuals with BED suppressed their emotions more often than the control group and used reappraisal less often. People with BED and anorexia nervosa report fewer positive thoughts and mindful observations. People with eating disorders show more self-criticism, difficulties with goal-directed behavior and impulse control. However, people with BED have fewer suicidal thoughts, difficulties with goal-directed behavior and impulse control compared to individuals with anorexia and bulimia nervosa.
Alexithymia occurs in 24.1% to 62.5% of people with BED, with a particular difficulty in identifying and describing feelings. People with BED also reported more problems with interoceptive awareness. In summary, it can be said that with regards to emotional functioning, individuals with BED 1) experience similar difficulties as individuals with anorexia and bulimia, but these difficulties are less severe with BED, 2) the difficulties are greater than those of obese/normal-weight controls.
Regarding CoF, obese individuals with BED did not differ from obese/normal-weight controls in tasks using neutral stimuli. However, when these tasks were performed with disorder-related stimuli, people with BED scored lower. In particular, there is an increased food-related reward sensitivity in BED, especially for high-caloric foods. There are also stronger responses in reward areas in the brain. More research is needed into the differences between individuals with BED and individuals with anorexia or bulimia. The increased sensitivity to rewards in the area of food, and deficiencies in delaying gratification, could impede people with BED to adhere to their plans not to eat certain foods or exercise more, and thus contribute to maintaining the disorder. People with BED also have a bias towards their own body and ugly body parts. People with BED also have difficulty with food-related response inhibition, and differences in prefrontal and orbitofrontal brain regions are visible. With regard to EmF, people with BED experience the same problems as people with anorexia or bulimia, but these problems are less serious with BED. Problems with emotion regulation can lead to binge eating in response to negative affect. People with BED might have deficits in differentiating between feelings and sensations of hunger/satiety which can induce emotional eating. The interaction between CoF and EmF has only been measured in one study, finding more disadvantageous decision making after increased negative affect.
Little is known about which specific aspects of CoF and EmF are altered in BED. Future research should investigate this. It is also difficult to determine whether changes in CoF and EmF are due to comorbid obesity or the increased eating disorder psychopathology in BED. The most important thing for future research, however, is to investigate the interaction between CoF and EmF in BED. There are also clinical implications. For example, interventions that focus directly on CoF could be used in the treatment of BED. Treatments that focus on attentional bias could also be promising. Regarding emotion regulation, there is already a treatment for BED that targets this, namely dialectical behavior therapy. Future treatments should focus on CoF and EmF, and not just on the main symptoms of BED and psychopathology.
Binge eating disorder (BED) is characterized by recurring episodes of binge eating that occur without compensatory behavior. Binge eating is characterized by a lack of control and implies difficulties in self-control processes. These difficulties suggest that mechanisms of cognitive and emotional dysfunction play a role in the development and maintenance of BED.
The escape theory states that cognitive processes are influenced by emotional states through a decrease of awareness when experiencing negative emotions. The ironic process theory states that cognitive processes influence emotional states when confronted with stressors.
The review at hand investigated the influence of cognitive functioning (CoF) and emotional functioning (EmF).
Regarding CoF, obese individuals with BED did not differ from obese/normal-weight controls in tasks using neutral stimuli. However, when these tasks were performed with disorder-related stimuli, people with BED scored lower. In particular, there is an increased food-related reward sensitivity in BED, especially for high-caloric foods. There are also stronger responses in reward areas in the brain. The increased sensitivity to rewards in the area of food, and deficiencies in delaying gratification, could impede people with BED to adhere to their plans not to eat certain foods or exercise more, and thus contribute to maintaining the disorder. People with BED also have a bias towards their own body and ugly body parts. People with BED also have difficulty with food-related response inhibition, and differences in prefrontal and orbitofrontal brain regions are visible.
With regard to EmF, people with BED experience the same problems as people with anorexia or bulimia, but these problems are less serious with BED. Problems with emotion regulation can lead to binge eating in response to negative affect. People with BED might have deficits in differentiating between feelings and sensations of hunger/satiety which can induce emotional eating. The interaction between CoF and EmF has only been measured in one study, finding more disadvantageous decision making after increased negative affect.
Future research should investigate which specific aspects of CoF and EmF are altered in BED, determine whether changes in CoF and EmF are due to comorbid obesity or the increased eating disorder psychopathology, and investigate the interaction between CoF and EmF. Future treatments should focus on CoF and EmF, and not just on the main symptoms of BED and psychopathology.
Eetbuistoornis (BED) wordt gekenmerkt door terugkerende eetbuien die voorkomen zonder compensatiegedrag. Het is geassocieerd met een verlaagde levenskwaliteit en overgewicht/obesitas. De eetbuien worden gekenmerkt door gebrek aan controle en problemen met zelfcontrole. De problemen met zelfcontrole suggereren dat mechanismen van cognitief en emotioneel disfunctioneren een rol spelen in de ontwikkeling en instandhouding van BED. Cognitief functioneren (CoF) omvat aspecten van perceptie, denken, redeneren, en onthouden. Onderzoek heeft al uitgewezen dat gebreken in CoF een rol spelen bij anorexia en boulimia nervosa. Emotioneel functioneren (EmF) omvat emotieregulatie (ER) en emotioneel bewustzijn (EA). Gebreken hierin spelen een rol bij anorexia en boulimia nervosa. Onderzoek laat zien dat cognitieve en emotionele processen aan elkaar gelinkt zijn bij BED. De escape theorie stelt dat cognitieve processen beïnvloed worden door emotionele staten door een gebrek aan bewustzijn bij negatieve emoties. De 'ironic process theory' stelt dat cognitieve processen emotionele staten beïnvloeden bij stressoren. Het doel van deze review is het kritisch samenvatten van de huidige staat van onderzoek over CoF en EmF bij BED vergeleken met 1) gezonde proefpersonen en individuen met Anorexia en Boulimia, en 2) individuen met een normaal gewicht of overgewicht/obesitas zonder eetstoornis.
Om te worden geïncludeerd in dit onderzoek moeten onderzoeken: 1) een steekproef hebben van individuen met BED, 2) statistische vergelijkingen hebben met gezonde personen, individuen met een andere eetstoornis, of mensen met overgewicht, 3) in het Engels of Duits gepubliceerd. Er is alleen gekeken naar volwassenen.
Er zijn in totaal 57 onderzoeken gebruikt. Het grootste deel van de onderzoekspopulatie is vrouw.
Er waren 12 onderzoeken naar CoF met neutrale stimuli. In zes studies werd inhibitie gemeten met o.a. de Stroop kleur-woord taak, een stop signaal taak. Er werden geen verschillen gevonden tussen individuen met BED en obese mensen of mensen met een normaal gewicht.
Vier studies maten flexibiliteit met neuropsychologische tests. In één onderzoek deden proefpersonen met BED langer over een taak dan mensen met normaal of obees gewicht, maar dit gold niet voor twee andere studies. De resultaten waren dus heterogeen, afhankelijk van verschillende onderzoeken en taken die werden gebruikt. Het werkgeheugen werd in twee studies onderzocht. Voor het verbaal werkgeheugen waren de resultaten inconsistent, voor het visueel werkgeheugen verschilden individuen met BED niet van een obese controlegroep. Het verbaal geheugen werd in één studie onderzocht, en hierin zijn geen verschillen gevonden tussen BED en mensen met obesitas. Het maken van beslissingen werd in vijf studies onderzocht, met inconsistente resultaten. Wat betreft het uitstellen van beloningen werden geen verschillen gevonden tussen BED en de obesitas/normale gewicht controlegroep. Wat betreft planning en het oplossen van problemen behaalden obese individuen met BED lagere uitkomsten dan obese personen, en maakten zij meer fouten.
Personen met BED laten minder prefrontale activiteit zien en minder activiteit in de insula tijdens een taak waarin zij geld verliezen, en controlepersonen laten juist meer ventrale, stratiale en prefrontale activiteit zien. Tijdens de Stroop taak vertonen mensen met BED minder activiteit in de prefrontale cortex, insula en frontale gyrus.
Obese individuen met BED rapporteerden meer moeite met het overkomen of veranderen van dominante innerlijke reacties en het onderbreken van ongewenste gedragsneigingen vergeleken met controlepersonen.
Op het gebied van aandacht en flexibiliteit met voedsel- en lichaamsgerelateerde stimuli werden geen verschillen gevonden tussen obese individuen met BED, obesitas en een normaal gewicht. BED is wel geassocieerd met moeite in inhibitie bij stoornisgerelateerde stimuli. Ook is er bij hen meer sprake van cognitieve interferentie in het werkgeheugen. Mensen met BED hebben bovendien een specifieke eetgerelateerde geheugenbias, en ze onthouden mindere positieve lichaamsgerelateerde woorden dan mensen zonder BED. Er is bij BED sprake van algemene moeilijkheden met het uitstellen van beloningen, dit is geen voedselspecifieke verandering.
Obese personen met BED tonen meer langdurige en bewuste aandacht richting voedselstimuli dan controlepersonen, Ook zijn zij meer gericht op lichaamsdelen die zij als lelijk zien. Ook kijken ze meer naar afbeelden van hun eigen lichaam dan controle afbeeldingen van andere personen, terwijl personen zonder BED juist meer naar de controle afbeeldingen kijken. De activiteit in de orbitofrontale cortex is groter bij BED, en er is minder activiteit in het striatum en de ACC. Ook hebben mensen met BED een overgevoelig beloningssysteem, waarbij meer dopamine vrijkomt.
In twee onderzoeken is gekeken naar emotieregulatie als mediator van negatieve emoties en eetgedrag. Proefpersonen moesten video's kijken die negatieve emoties uitlokken, en moesten deze emoties ofwel onderdrukken, ofwel herwaarderen. Het onderdrukken van emoties leidde tot een verlangen om veel te eten (eetbuien) bij BED, herwaardering niet. Mensen met BED konden bovendien wel evenveel oplossingen bedenken voor interpersoonlijke problemen als de controlegroep, maar deze oplossingen waren minder effectief en specifiek.
Een lagere capaciteit tot het uitdrukken van positieve gevoelens was geassocieerd met een hogere kans op BED, en mensen met BED hebben een grotere kans op het tonen van woede. Twee onderzoeken vonden dat obese individuen met BED meer hun emoties onderdrukten dan de controlegroep en dat ze minder doen aan herwaardering. Ook hebben mensen met BED en anorexia nervosa minder positieve gedachtes en mindful observaties. Mensen met eetstoornissen hebben ook meer zelfkritiek, moeite met doelgericht gedrag en impulscontrole. Mensen met BED hebben echter minder zelfmoordgedachtes, moeite met doelgericht gedrag en impulscontrole vergeleken met individuen met anorexia en boulimia nervosa.
Alexithymie komt bij 24.1 tot 62.5 % van de mensen met BED voor, waarbij er vooral moeite is met het identificeren en beschrijven van gevoelens. Ook vertonen mensen met BED meer problemen bij interoceptief bewustzijn. Samenvattend kan worden gezegd over het emotioneel functioneren dat individuen met BED 1) gelijke moeilijkheden ervaren als individuen met anorexia en boulimia, maar dat deze moeilijkheden bij BED minder ernstig zijn, 2) de moeilijkheden zijn wel groter dan die van controlepersonen met obesitas of een normaal gewicht.
Wat betreft CoF verschilden mensen met BED niet van controlepersonen met obesitas of een normaal gewicht bij taken met neutrale stimuli. Wanneer deze taken echter werden uitgevoerd met stoornisgerelateerde stimuli scoorden mensen met BED lager. Er is met name sprake van een toegenomen voedselgerelateerde beloningsgevoeligheid bij BED, met name voor voedsel met veel calorieën. Er zijn ook sterkere reacties in beloningsgebieden in de hersenen. Er is wel meer onderzoek nodig naar het verschil tussen BED en anorexia en boulimia. De toegenomen gevoeligheid voor beloningen op het gebied van voedsel, en gebreken in het uitstellen van beloningen kunnen ervoor zorgen dat mensen met BED zich minder goed kunnen houden aan hun plannen om bepaald voedsel niet te eten of meer te sporten, en dragen dus bij aan het in stand houden van de stoornis. Ook hebben mensen een bias richting hun eigen lichaam en eigen lelijke lichaamsdelen. Mensen met BED hebben ook moeite met respons inhibitie, en veranderingen in prefrontale en orbitofrontale hersengebieden zijn hierbij zichtbaar.
Wat betreft EmF ervaren mensen met BED gelijke problemen als mensen met anorexia of boulimia, maar deze problemen zijn bij BED minder ernstig. Problemen met emotieregulatie kunnen leiden tot eetbuien in reactie op een negatieve stemming. Als mensen met BED moeite hebben met onderscheid maken tussen emoties en tussen vol zitten/honger hebben, kan dit ook leiden tot eetbuien. De interactie tussen CoF en EmF is slechts in éen studie gemeten, hier kwam uit dat het maken van beslissingen beperkt is bij een negatief affect.
Er is nog weinig bekend over specifieke van CoF en EmF die veranderd zijn bij BED. Toekomstig onderzoek moet dit uitwijzen. Ook is het moeilijk om te bepalen of veranderingen in CoF en EmF te wijten zijn aan de comorbide obesitas of de toegenomen psychopathologie in BED. Het belangrijkst voor toekomstig onderzoek is echter om de interactie tussen CoF en EmF te onderzoeken.
Er zijn ook klinische implicatie. Zo zouden interventies die zich direct richten op CoF gebruikt kunnen worden bij de behandeling van BED. Ook behandelingen die zich richten op de aandachtsbias kunnen veelbelovend zijn. Wat betreft emotieregulatie is er al een behandeling voor BED die hierop inspeelt, namelijk dialectische gedragstherapie. Toekomstige behandelingen moeten zich dus richten op CoF en EmF, en niet alleen op de hoofdsymptomen van BED en de psychopathologie.
Een bipolaire stoornis is een terugkerende, chronische stoornis die gekenmerkt wordt door schommelingen in stemming en energie. Het leidt tot cognitieve en functionele gebreken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen bipolaire stoornis type I en type II. Bij type I moet er tenminste één manische episode zijn geweest. Bij type II moeten er minstens één hypomane en één depressieve episode zijn geweest. Bipolair type II komt vaker voor bij vrouwen, voor type I is de verdeling gelijk onder mannen en vrouwen. Het wordt vaak gediagnosticeerd bij jong-volwassenen. Dit is de economisch actieve populatie, waardoor de maatschappelijke kosten van de stoornis hoog zijn. Het is vaak chronisch en terugkerend.
Bipolaire stoornis wordt gekenmerkt door episodes van manie, hypomanie, en depressie. Bipolaire stoornis type II wordt vaak gekenmerkt door comorbiditeit en suïcidaal gedrag.
Manische of hypomanische episodes worden gekenmerkt door verbeterde stemming, en toegenomen motorische activiteit. Bij een manische episode is er duidelijk effect op het functioneren, dit hoeft bij een hypomanische episode niet het geval te zijn. Soms is het beroepsmatig functioneren zelfs verbeterd tijdens een hypomane episode. Psychotische symptomen kunnen voorkomen tijdens een manische episode. Een hypomanische episode moet 4 dagen achtereen duren, een manische episode moet 1 week duren. Specificatoren geven klinische kenmerken aan van de episodes en het verloop van de stoornis. 'Rapid-cycling' geeft bijvoorbeeld aan dat er ten minste vier episodes van manie, hypomanie of depressie zijn geweest binnen 12 maanden. 'Met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens de manie, hypomanie of depressie ook drie kenmerken van het tegenovergestelde spectrum aanwezig zijn. Als er sprake is van een van deze specificatoren, is de prognose van de stoornis slechter.
De DSM-5 criteria voor een depressieve episode zijn hetzelfde bij unipolaire en bipolaire stoornissen. Toch is er wel een verschil. Een bipolaire depressie begint op jongere leeftijd, heeft frequentere episodes van kortere duur, heeft een abrupt begin en eind, is vaak comorbide met middelenmisbruik, en brengt meer post-partum risico. Ook atypische symptomen komen hierbij vaker voor. Somatische klachten komen vaker voor bij unipolaire depressie.
De kans op suïcide is bij bipolaire stoornis 20x zo groot als in de normale populatie. Viarabelen die geassocieerd zijn met zelfmoordpogingen zijn het zijn van vrouw, begin van stoornis op jonge leeftijd, depressieve polariteit van de eerste en meest recente episodes, comorbide angst- en middelenmisbruikstoornissen, borderline persoonlijkheidsstoornis en een familiegeschiedenis met suïcide. Mannen slagen echter vaker in hun poging.
De tijd tussen het begin van de stoornis en diagnose is gemiddeld 5-10 jaar. De meest voorkomende comorbide stoornissen zijn schizofrenie, angststoornissen, middelenmisbruik, persoonlijkheidsstoornissen en ADHD en ODD bij kinderen.
Bipolaire stoornis is één van de meest erfelijke psychiatrische stoornissen. Een multifactoriaal model waarin zowel genen als omgeving een rol spelen past het best bij de stoornis. Veel risico-allelen overlappen met die van schizofrenie.
Bipolaire stoornis is vaak chronisch en keert vaak terug. Patiënten met een hoofdzakelijk depressieve polariteit plegen vaak zelfmoord, en worden vaak gediagnosticeerd met bipolair type II die seizoensgebonden is. Bij een hoofdzakelijk manische polariteit is er vaker sprake van drugsmisbruik en van bipolair type I. Bipolaire stoornis is geassocieerd met neurocognitieve gebreken, met name op het gebied van executieve functies en verbaal geheugen. Dit is een verklaring voor de functionele gebreken. Bipolaire stoornis is ook vaak comorbide met cardiovasculaire ziektes, diabetes en obesitas.
Diverse factoren beïnvloeden de keuze voor behandeling, waaronder medische en psychiatrische comorbiditeit, behandelingen in het verleden, en de bereidwilligheid van de patiënt om behandeld te worden. Clinici moeten hier rekening mee houden om de behandeling zo effectief en efficiënt mogelijk te maken. Stemmingsstabilisatoren en antipsychotica worden het meest voorgeschreven tijdens een acute bipolaire manie of depressie. Het bewijs voor de effectiviteit van antidepressiva bij het behandelen van depressie is onduidelijk. Elektroconvulsieve therapie is effectief bij patiënten met psychotische of katatonische kenmerken. Over het algemeen zijn antipsychotica effectiever dan stemmingsstabilisatoren, met name risperidon en olanzapine, omdat ze sneller werken. Een combinatiebehandeling van een atypisch antipsychoticum met een stemmingsstabilisator is het meest effectief. Tijdens een depressieve episode bij bipolair type I mogen antidepressiva alleen worden voorgeschreven in combinatie met een stemmingsstabilisator. SSRI's en buproprion kunnen wel worden voorgeschreven bij type II.
Voor de langetermijn behandeling wordt vooral lithium gebruikt om zowel manische als depressieve episodes te voorkomen, al dan niet in combinatie met een antipsychoticum of antidepressivum. Psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie, interpersoonlijke therapie en sociale ritme therapie zijn ook effectief.
Advies en begeleiding bij vrouwen met een bipolaire stoornis voor ze zwanger willen worden is belangrijk omdat sommige medicatie schadelijk is voor de ongeboren baby. Vrouwen die zwanger worden stoppen soms abrupt met medicatie, wat kan leiden tot de terugkeer van een episode. De afbouw moet geleidelijk gebeuren. Het risico op een terugval is met name groot in de post-partum periode.
Vroege identificatie van bipolaire stoornis bij jeugdigen van 13-19 jaar is van cruciaal belang, omdat de stoornis vaak voor het 21e levensjaar ontstaat. Ook moet er aandacht zijn voor de kinderen van patiënten, omdat zij een groter risico hebben op het ontwikkelen van de stoornis. Door cognitieve en emotionele onvolwassenheid van jonge mensen is de verbale uitdrukking van symptomen beperkt, waardoor bepaalde manische symptomen zoals grandiositeit en toegenomen doelgerichte activiteit moeilijker aan het licht komen. Ook overlappen sommige symptomen met ADHD, persoonlijkheidsstoornissen en gedragsstoornissen, waardoor diagnostiek moeilijker is.
Medische comorbiditeit komt veel voor bij bipolaire stoornis door de effecten van farmacologische behandelingen, genetische kwetsbaarheid en levensstijlfactoren (roken, slecht dieet en gebrek aan beweging). De lichamelijke conditie moet daarom goed worden gemeten bij deze patiënten. Bij het gebruik van lithium of valproaat, moet worden gelet op bloedconcentraties, zodat ze binnen de therapeutische range vallen.
Translationeel onderzoek is nodig voor een beter pathofysiologisch begrip. Tevens kan dit diagnostische accuraatheid verbeteren, met name bij jonge mensen.
Een bipolaire stoornis is een terugkerende, chronische stoornis die gekenmerkt wordt door schommelingen in stemming en energie. Het leidt tot cognitieve en functionele gebreken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen bipolaire stoornis type I en type II. Bij type I moet er tenminste één manische episode zijn geweest. Bij type II moeten er minstens één hypomane en één depressieve episode zijn geweest. Bipolair type II komt vaker voor bij vrouwen, voor type I is de verdeling gelijk onder mannen en vrouwen. Het wordt vaak gediagnosticeerd bij jong-volwassenen. Dit is de economisch actieve populatie, waardoor de maatschappelijke kosten van de stoornis hoog zijn. Het is vaak chronisch en terugkerend.
Bipolaire stoornis wordt gekenmerkt door episodes van manie, hypomanie, en depressie. Bipolaire stoornis type II wordt vaak gekenmerkt door comorbiditeit en suïcidaal gedrag.
Manische of hypomanische episodes worden gekenmerkt door verbeterde stemming, en toegenomen motorische activiteit. Bij een manische episode is er duidelijk effect op het functioneren, dit hoeft bij een hypomanische episode niet het geval te zijn. Soms is het beroepsmatig functioneren zelfs verbeterd tijdens een hypomane episode. Psychotische symptomen kunnen voorkomen tijdens een manische episode. Een hypomanische episode moet 4 dagen achtereen duren, een manische episode moet 1 week duren. Specificatoren geven klinische kenmerken aan van de episodes en het verloop van de stoornis. 'Rapid-cycling' geeft bijvoorbeeld aan dat er ten minste vier episodes van manie, hypomanie of depressie zijn geweest binnen 12 maanden. 'Met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens de manie, hypomanie of depressie ook drie kenmerken van het tegenovergestelde spectrum aanwezig zijn. Als er sprake is van een van deze specificatoren, is de prognose van de stoornis slechter.
De DSM-5 criteria voor een depressieve episode zijn hetzelfde bij unipolaire en bipolaire stoornissen. Toch is er wel een verschil. Een bipolaire depressie begint op jongere leeftijd, heeft frequentere episodes van kortere duur, heeft een abrupt begin en eind, is vaak comorbide met middelenmisbruik, en brengt meer post-partum risico. Ook atypische symptomen komen hierbij vaker voor. Somatische klachten komen vaker voor bij unipolaire depressie.
De kans op suïcide is bij bipolaire stoornis 20x zo groot als in de normale populatie. Viarabelen die geassocieerd zijn met zelfmoordpogingen zijn het zijn van vrouw, begin van stoornis op jonge leeftijd, depressieve polariteit van de eerste en meest recente episodes, comorbide angst- en middelenmisbruikstoornissen, borderline persoonlijkheidsstoornis en een familiegeschiedenis met suïcide. Mannen slagen echter vaker in hun poging.
De tijd tussen het begin van de stoornis en diagnose is gemiddeld 5-10 jaar. De meest voorkomende comorbide stoornissen zijn schizofrenie, angststoornissen, middelenmisbruik, persoonlijkheidsstoornissen en ADHD en ODD bij kinderen.
Bipolaire stoornis is één van de meest erfelijke psychiatrische stoornissen. Een multifactoriaal model waarin zowel genen als omgeving een rol spelen past het best bij de stoornis. Veel risico-allelen overlappen met die van schizofrenie.
Bipolaire stoornis is vaak chronisch en keert vaak terug. Patiënten met een hoofdzakelijk depressieve polariteit plegen vaak zelfmoord, en worden vaak gediagnosticeerd met bipolair type II die seizoensgebonden is. Bij een hoofdzakelijk manische polariteit is er vaker sprake van drugsmisbruik en van bipolair type I. Bipolaire stoornis is geassocieerd met neurocognitieve gebreken, met name op het gebied van executieve functies en verbaal geheugen. Dit is een verklaring voor de functionele gebreken. Bipolaire stoornis is ook vaak comorbide met cardiovasculaire ziektes, diabetes en obesitas.
Diverse factoren beïnvloeden de keuze voor behandeling, waaronder medische en psychiatrische comorbiditeit, behandelingen in het verleden, en de bereidwilligheid van de patiënt om behandeld te worden. Clinici moeten hier rekening mee houden om de behandeling zo effectief en efficiënt mogelijk te maken. Stemmingsstabilisatoren en antipsychotica worden het meest voorgeschreven tijdens een acute bipolaire manie of depressie. Het bewijs voor de effectiviteit van antidepressiva bij het behandelen van depressie is onduidelijk. Elektroconvulsieve therapie is effectief bij patiënten met psychotische of katatonische kenmerken. Over het algemeen zijn antipsychotica effectiever dan stemmingsstabilisatoren, met name risperidon en olanzapine, omdat ze sneller werken. Een combinatiebehandeling van een atypisch antipsychoticum met een stemmingsstabilisator is het meest effectief. Tijdens een depressieve episode bij bipolair type I mogen antidepressiva alleen worden voorgeschreven in combinatie met een stemmingsstabilisator. SSRI's en buproprion kunnen wel worden voorgeschreven bij type II.
Voor de langetermijn behandeling wordt vooral lithium gebruikt om zowel manische als depressieve episodes te voorkomen, al dan niet in combinatie met een antipsychoticum of antidepressivum. Psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie, interpersoonlijke therapie en sociale ritme therapie zijn ook effectief.
Advies en begeleiding bij vrouwen met een bipolaire stoornis voor ze zwanger willen worden is belangrijk omdat sommige medicatie schadelijk is voor de ongeboren baby. Vrouwen die zwanger worden stoppen soms abrupt met medicatie, wat kan leiden tot de terugkeer van een episode. De afbouw moet geleidelijk gebeuren. Het risico op een terugval is met name groot in de post-partum periode.
Vroege identificatie van bipolaire stoornis bij jeugdigen van 13-19 jaar is van cruciaal belang, omdat de stoornis vaak voor het 21e levensjaar ontstaat. Ook moet er aandacht zijn voor de kinderen van patiënten, omdat zij een groter risico hebben op het ontwikkelen van de stoornis. Door cognitieve en emotionele onvolwassenheid van jonge mensen is de verbale uitdrukking van symptomen beperkt, waardoor bepaalde manische symptomen zoals grandiositeit en toegenomen doelgerichte activiteit moeilijker aan het licht komen. Ook overlappen sommige symptomen met ADHD, persoonlijkheidsstoornissen en gedragsstoornissen, waardoor diagnostiek moeilijker is.
Medische comorbiditeit komt veel voor bij bipolaire stoornis door de effecten van farmacologische behandelingen, genetische kwetsbaarheid en levensstijlfactoren (roken, slecht dieet en gebrek aan beweging). De lichamelijke conditie moet daarom goed worden gemeten bij deze patiënten. Bij het gebruik van lithium of valproaat, moet worden gelet op bloedconcentraties, zodat ze binnen de therapeutische range vallen.
Translationeel onderzoek is nodig voor een beter pathofysiologisch begrip. Tevens kan dit diagnostische accuraatheid verbeteren, met name bij jonge mensen.
In deze studie kijkt men naar de geschiedenis van de nosologie in de psychiatrie. Er wordt met name gekeken naar het ontstaan van de concepten van manisch-depressiviteit en schizofrenie als twee aparte concepten. Er wordt gekeken hoe deze diagnostische termen zich sinds hun ontdekking hebben ontwikkeld. De terminologie heeft veel controversiteit veroorzaakt. Volgens de auteur kunnen aan de hand van puur fenomenologische symptoom omschrijvingen geen goede diagnoses worden gemaakt. Het leidt er namelijk toe dat wetenschappers gebruik gaan maken van een soort continuüm, en niet van duidelijk te onderscheiden stoornissen. Men moet meer kennis verwerven over de biologische oorzaken van de stoornissen. Daar komt nog bij dat de twee stoornissen veel met elkaar overeenkomen.
Er wordt eerst gekeken naar de context waarin de twee stoornissen zich in de wetenschappelijke wereld hebben ontwikkeld. Ziektes worden meestal geclassificeerd op basis van etiologie: de oorzaak van de ziekte. Maar bij mentale ziektes is de oorzaak vaak heel moeilijk te vinden. Wetenschappers zijn de stoornissen daarom gaan classificeren op basis van hun symptomen. Het probleem daarmee is dat verschillende stoornissen dezelfde symptomen kunnen vertonen, maar verschillende onderliggende oorzaken kunnen hebben. Toch worden ondanks het gebrek aan kennis door artsen conclusies getrokken, en dus biologische kennis zonder wetenschappelijke basis verondersteld.
In 1998 introduceerden McHugh en Slavney de term ‘disease reasoning’. Dit is een categorische methode voor het differentiëren tussen ziektes en het ontdekken van de aard ervan. Onderzoekers moeten beginnen met het gebruik van duidelijke, betrouwbare, en operationele definities van stereotypische symptoomclusters en ziekteverloop. Vervolgens moeten de clusters worden ontleed op basis van hun onderliggende biologische abnormaliteiten. Daarna moet onderzoek worden verricht naar de etiologie. Tot slot kunnen dan de grenzen van een bepaalde ziekte worden bepaald. Dit proces is erg belangrijk, omdat dit het mogelijk maakt om er niet alleen zeker van te zijn dat de juiste stoornis is gediagnosticeerd, maar om daarmee ook de juiste behandeling te kunnen inzetten en preventie te kunnen verbeteren.
Voor Kraepelins werk waren de classificaties zeer rommelig. Er waren twee typen benaderingen. Men dacht dat psychische stoornissen verschillende varianten waren van een enkele psychische stoornis, of dat het subdivisies waren van verschillende stemmingsstoornissen. In 1863 verdeelde Kahlbaum psychische stoornissen in twee groepen, waarvan een van de stoornissen een slecht verloop had en uiteindelijk leidde tot dementia. Kraepelin bouwde voort op dit idee. Hij verdeelde psychoses in twee groepen, te weten dementia praecox en manisch-depressiviteit. Deze classificatie was gebaseerd op de symptoompatronen (in plaats van op individuele symptomen), het verloop van de ziekte, en de uitkomst. Hij stelde dat manisch-depressiviteit gekenmerkt werd door herhaalde periodes van herstel, terwijl dementia praecox werd gekenmerkt door een slecht ziekteverloop dat uiteindelijke leidde tot chronische dementia. Hij deed veel onderzoek en herzag zijn indeling vaak. Hij deelde stoornissen in in ‘organische psychose’ waarbij de oorzaak bekent was, en ‘endogene psychose’ waarbij de oorzaak onbekend was (zoals schizofrenie en manisch-depressiviteit). Hij dacht dat deze stoornissen wel een oorzaak hadden, maar dat deze simpelweg nog niet bekend waren.
Veel van de termen die door wetenschappers toen werden gebruikt waren zeer onnauwkeurig en zijn zeer vaak herziend. In 1911 bouwde Eugen Bleuler voort op het werk van Kraepelin en introduceerde de term schizofrenie. Net als Kraepelin geloofde hij niet in een enkele oorzaak voor schizofrenie. Hij zocht naar primaire abnormaliteiten die alle patiënten met elkaar gemeen hadden. Zo werden bepaalde symptomen van schizofrenie geïdentificeerd die zowel specifiek als ziektekenmerkend waren. Affectieve symptomen werden als non-specifiek beschouwd. Dit betekende dat manisch-depressiviteit alleen kon worden gediagnosticeerd wanneer schizofrenie uitgesloten was. Cognitieve problemen deden er niet zo veel toe, omdat deze ook het gevolg konden zijn van hallucinaties. Zelfs in de DSM-IV werden cognitieve problemen niet als symptoom herkend. Ook de term psychose is nog altijd vaag. Men heeft wel geprobeerd de term psychose en psychotische symptomen te verhelderen, maar dit heeft nergens toe geleid.
Een groot probleem met Kraepelins indeling is dat maar weinig patiënten volledig aan de omschrijving voldoen. Daar komt nog bij dat er een grote variabiliteit bestaat in de symptomen en uitkomsten. Tot slot zijn de grenzen tussen de twee stoornissen erg vaag. In de twintigste eeuw waren de gebruikte diagnostische systemen verdeeld over Kraepelin en Bleuler. Engeland gebruikte het systeem van Schneider aan het einde van de jaren zestig. De Verenigde Staten gebruiken zulke losse criteria voor het vaststellen van schizofrenie dat zij bijna twee keer zoveel diagnoses voor schizofrenie hebben vergeleken met Engeland.
Vanaf de jaren zeventig, na de publicatie van een studie, wilde men een aantal dingen veranderen. Men wilde in de psychiatrie betere klinische omschrijvingen om construct validiteit te verhogen. Ook moesten er laboratoriumstudies worden gedaan om onderliggende biologische abnormaliteiten te ontdekken. Er moesten longitudinale studies worden gedaan om stabiliteit te onderzoeken. En de families van de patiënten moesten ook worden onderzocht. Het gevolg hiervan was dat de DSM-III beter onderscheid maakte tussen schizofrenie en bipolariteit. Ook al was het doel daarvan om de diagnostische helderheid te vergroten, het sloot niet goed aan bij de klinische werkelijkheid. Ook al ontstond er een gedeelde terminologie die het makkelijker maakte voor artsen om met elkaar en met de families te praten, zij gebruikten deze terminologie alsof deze direct en precies stoornissen reflecteerden, terwijl de onderliggende biologie nog onbekend was. Ook bleven veel patiënten zonder diagnose. Uiteindelijk ontstond er een soort ‘menu ‘ waarmee artsen verschillende symptomen konden kiezen en zo een diagnose konden maken. Vanaf de jaren zeventig werd het steeds duidelijker dat de traditionele diagnoses van de subtypes van schizofrenie (zoals paranoïde schizofrenie) niet stabiel waren door de tijd heen. Op basis daarvan werden in de DSM-V veranderingen aangebracht: men verwijderde de klassieke subtypen van schizofrenie, verminderde de afhankelijkheid van Schneiders symptomen, en maakte beter onderscheid tussen schizoaffectieve stoornis, schizofrenie, en psychotische stemmingsstoornissen.
Tussen de jaren zestig en zeventig ontstond het idee dat het misschien geen afzonderlijke stoornissen betreft, maar dat er sprake is van een continuüm. De term ‘continuüm van psychose’ kan op twee manieren worden gebruikt. Ten eerste kan men verwijzen naar het ontbreken van duidelijke grenzen tussen de stoornissen. Ten tweede kan psychose zeer uitgebreid zijn en ook verwijzen naar mensen met minder zware psychotische problemen. Diverse wetenschappers ondersteunden dit idee, omdat de grenzen tussen de stoornissen nog altijd niet gevonden zijn en het erop lijkt dat de stoornissen in elkaar overlopen. Er is ook ander interessant wetenschappelijk bewijs gevonden. Zo bleek er uit een onderzoek significante overlap te bestaan tussen schizofrenie en bipolariteit. De resultaten bevestigden het bestaan van een continuüm waarin schizoaffectiviteit een categorie tussen de twee extremen is. In de samenleving komen schizotypische persoonlijkheidsstoornis relatief vaak voor vergeleken met schizofrenie en bipolariteit. Ook daardoor is men gaan denken dat de schizotypische persoonlijkheidsstoornis misschien een dimensie is van schizofrenie en geen afzonderlijke categorie.
Gezien al de bovenstaande informatie kan men zich afvragen waarom die ouderwetse categorisering nog vaak wordt gebruikt. Maar ook al is de indeling niet compleet en volledig nauwkeurig, er zijn toch voordelen in het gebruik ervan. Zo zorgt de categorisering voor herhaalbaarheid van onderzoek, rationele klinische besluitvorming, mogelijkheid van toewijzing van behandeling, uitvoering van klinische onderzoeken, verbeterde diagnostische betrouwbaarheid, en vergelijkbaarheid. Het grote nadeel van het hanteren van deze categorisering is echter dat andere categorisaties veel bruikbaarder zouden kunnen zijn, en nu niet worden getest. De laatste decennia is er wel meer aandacht besteed om met de biologie psychische stoornissen te verklaren. Men hoopt dat uiteindelijk de symptomatische categorisering kan worden losgelaten en kan worden vervangen door een etiologische indeling. Voordat daarmee kan worden begonnen moeten een aantal vragen worden beantwoord, zoals: Welke metingen zullen het meest informatief zijn? En welke strategie zal de meest belangrijke vragen beantwoorden? En binnen welk conceptueel framework zullen de biologische bevindingen het beste passen? En welke conceptuele valkuilen moeten worden vermeden? Deze vragen zullen nu worden bekeken.
Endofenotypen zijn biologische of neuropsychologische markers die in de bevolking met de ziekte verband houden, zelf erfelijk zijn, ook aantoonbaar zijn wanneer de ziekte niet manifest is, binnen families segregeren met de ziekte, en vaker voorkomen bij verwanten van patiënten dan in de algemene bevolking. Endofenotypen staan dichterbij het genotype en zijn beter gedefinieerd en kwantificeerbaar dan het fenotype. Uit onderzoek is gebleken dat, met betrekking tot endofenotypisch onderzoek, er een aantal verschillen gevonden zijn, maar dat er voornamelijk veel overeenkomsten zijn tussen schizofrenie en bipolariteit. Ook wanneer gekeken wordt naar gegevens uit de genetica en de psychofarmacologie, steunen de gegevens het bestaan van een continuüm.
Zowel schizofrenie als bipolariteit zijn zeer erfelijkheid.
Risicogenen verklaren ongeveer een derde van de totale variatie bij schizofrenie en er bestaat consistente overlap in genetische vatbaarheid tussen de twee stoornissen.
Er is weinig bewijs voor unieke effecten met betrekking tot behandeling bij psychische stoornissen. Over het algemeen worden psychotisch symptomen behandeld met antipsychotische medicatie, terwijl stemmingssymptomen worden behandeld met lithium.
De toekomst moet erop gericht zijn op het bereiken van een nosologie die empirisch is gebaseerd op biologische markers en niet alleen op fenomenologische diagnoses. Men moet proberen om de markers van stoornissen en hun endofenotypen te identificeren. Hiermee kan een bottom-up benadering van de stoornissen worden geconstrueerd, in plaats van een top-down benadering. Met name onderzoek naar endofenotypen lijkt veelbelovend, omdat ze dicht verwant zijn aan de onderliggende risicogenen en kunnen wijzen op de etiologie.
Ondanks het wetenschappelijke bewijs dat het bestaan van een psychose continuüm lijkt te bevestigen, is er ook wetenschappelijk bewijs gevonden dat juist het bestaan van de afzonderlijke stoornissen lijkt te bevestigen. Zo blijkt dat schizofrenie, meer dan bipolariteit, is geassocieerd met grootschalige structurele genomische varianten, die ook gevonden worden bij neurologische aandoeningen. Ook blijken er meer cognitieve tekorten te zijn bij schizofrenie, en deze zijn ook zichtbaarder bij schizofrenie, vergeleken met bipolariteit, zowel voor de stoornis als na de stoornis. Ook is uit een longitudinale studie gebleken dat er progressieve structurele hersenveranderingen plaatsvinden bij schizofrenie, die niet gevonden zijn bij bipolariteit.
Psychoses worden vooral gediagnosticeerd op basis van klinische fenomenologie. Er is hier gekeken naar het ontstaan van deze diagnoses. Sommige ideeën die in de negentiende eeuw revolutionair waren, moeten nu worden herziend op basis van nieuwe biologische ontdekkingen. Zo lijkt er bewijs te zijn voor het pre-Kraepelinse unitaire psychose concepten het idee dat schizofrenie een groep van stoornissen is. Kraepelin was er altijd van overtuigd dat schizofrenie en bipolariteit verschillende ontdekbare oorzaken hadden. Maar deze zijn nog altijd niet gevonden en de stoornissen worden nog altijd voornamelijk geïdentificeerd op basis van hun symptomen en ziekteverloop. Door de jaren heen zijn de definities van schizofrenie en bipolariteit (en termen zoals psychose) vaak veranderd. De problemen hebben met name betrekking op het niet kunnen onderscheiden van de twee stoornissen op basis van hun klinische symptomen en ziekteverloop. Ook al bestaan er zeer ‘typische’ gevallen van schizofrenie en bipolariteit,er zijn meer individuen wiens fenomenologie overlap vertoont. Zo is er overlap met betrekking tot risicofactoren, epidemiologie, behandeling, en vrijwel alle belangrijke endofenotypen. Deze klinische heterogeniteit lijkt etiologische heterogeniteit te weerspiegelen. Een van de weinige verschillen is dat er bij schizofrenie een sterker verband is met neurologische afwijkingen. Het toepassen van een continuüm model lijkt sommige van deze problemen op te lossen, maar is nog altijd niet volledig gelijk aan de klinische realiteit. De algemene conclusie is dat de fenomenologische diagnoses de biologische diversiteit, die nodig is voor het verbeteren van behandeling en preventie, niet goed weerspiegelen. Een mogelijkheid is dat er meer aandacht moet worden besteed aan het onderscheid tussen psychotische en niet-psychotische bipolariteit. Ook endofenotypen lijken een veelbelovende en informatieve maatstaf te zijn. Men hoopt dat op basis van de endofenotypen bepaalde genen kunnen worden geïdentificeerd die wijzen op de onderliggende biologie van schizofrenie en bipolariteit en zo tot een betere classificatie kunnen leiden. Onderzoek zou ook schizoaffectieve stoornis er bij moeten betrekken, ook om zo genoeg statisch relevante data te kunnen creëren. Tot slot zou al het wetenschappelijke onderzoek publiekelijk moeten worden gemaakt.
Depressie is een ziekte die wordt gekenmerkt door ten minste een depressieve episode van twee weken met duidelijke veranderingen in stemming, interesse en plezier, veranderingen in cognitie en vegetatieve symptomen. Het komt twee keer zo vaak voor bij vrouwen als mannen en bij 6% van de totale bevolking wereldwijd elk jaar. Het vergroot het risico op ziektes als diabetes, hartziektes en beroertes. Het kan ook leiden tot dood door zelfmoord. De genetische bijdrage is waarschijnlijk 35%. Ook is er een kleiner volume van de hippocampus en veranderingen in de activatie en connectiviteit van neurale netwerken. Ook de neurobiologische systemen die stress reguleren zijn ontregeld: de HPA-as, het autonome zenuwstelsel en het immuunsysteem. 30% van de mensen met een depressie herstelt niet na behandeling.
Depressie komt voor bij 1 op de 6 volwassenen. De prevalentie lijkt onafhankelijk te zijn van het inkomen van een land. De discrepantie tussen landen komt door de beschikbare bronnen en behandelingen. Vrouwen hebben na de puberteit een twee keer zo grote kans op het ontwikkelen van een depressie dan mannen. De leeftijd waarop een depressie het vaakst ontstaat is 25 jaar. De afwezigheid van een partner en een negatieve levensgebeurtenis zijn ook determinanten van depressie. Ook sociale determinanten en academische prestaties vergroten het risico op een depressie significant. Mensen die een trauma hebben meegemaakt hebben een twee keer zo groot risico op een depressie, met ernstiger symptomen, een slechter verloop en slechtere behandeluitkomsten. Het verloop van een depressie is slechter als er sprake is van ernstigere symptomen, psychiatrische comorbiditeit, of een trauma. Een gemiddelde episode duurt tussen de 13 en 30 weken. De kans op een terugval na een depressieve episode is 80%. De bijdrage van depressie op algehele sterfte is 10%.
Er is niet één mechanisme dat alle facetten van de stoornis kan verklaren. Eerstegraads familieleden van mensen met een depressie hebben een drie keer grotere kans op een depressie. Er is genetische overlap tussen depressie en schizofrenie en bipolaire stoornis. Er zijn vele genen met kleine effecten bij betrokken. Stressvolle gebeurtenissen zijn ook gerelateerd aan depressie, maar ook negatieve ervaringen als kind, waaronder misbruik, mishandeling, verwaarlozing, blootstelling aan huiselijk geweld of vroege scheiding van ouders. Stress op jonge leeftijd zorgt voor een toename in activiteit van neurale circuits die CRH bevatten. Stress in de baarmoeder vergroot ook de kans op depressie later.
Er is sprake van gen-omgeving interacties, en hierbij is mogelijk sprake van epigenetische regulatie. Veranderingen in functioneren van de HPA-as hangen samen met gebrekkig cognitief functioneren en komen vaker voor bij ernstige depressies en bij ouderen met een depressie. Antidepressiva verlagen het cortisolniveau, maar een meta-analyse toonde aan dat cortisolniveaus in 50% van de gevallen gelijk zijn voor en na de behandeling. De HPA-as veranderingen bij depressie hebben nog niet geleid tot hierbij passende therapieën. Onderzoeken laten zien dat ook ontstekingsmechanismen een rol kunnen spelen bij depressie. Dit komt door perifere cytokinen die invloed hebben op het CNS. De verstoring van het functioneren van het brein is vooral zichtbaar door verminderde hersenplasticiteit en neurogenese, zo zijn er lagere niveaus van BDNF.
Het is al jaren bekend dat monoaminen betrokken zijn bij depressie. Zowel tricyclische antidepressiva (TCA's) als monoamine oxidase remmers (MAOIs) hebben duidelijke effecten op monoamine neurotransmitters. Het is echter opmerkelijk dat medicatie deze neurotransmitters al na enkele uren na inname van de medicatie beïnvloeden, maar dat antidepressieve effecten pas na een aantal weken zichtbaar worden.
volume van de hippocampus is verminderd bij mensen met een depressie, de vraag is echter of dit al in een eerste depressieve episode optreedt of pas later. Er zijn bovendien abnormaliteiten gevonden in het 'affective-salience circuit', wat een centraal onderdeel is in gemotiveerd gedrag. Hierbij is vooral sprake van een overactieve amygdala, anterior cingulate en anterior insula. Er is juist minder activiteit in beloningsgerelateerde hersengebieden, zoals het ventrale striatum. Ook is er toegenomen activiteit in het 'default mode network', wat bijdraagt aan excessieve zelf-focus en piekeren. Tot slot is er sprake van hyperconnectiviteit in het frontopariëtale cognitieve controle circuit, waardoor gebreken in doelgerichte aandacht ontstaan.
Belangrijke differentiaal diagnoses bij depressie zijn bipolaire stoornis, persistente depressieve stoornis (depressieve symptomen langer dan 2 jaar), en schizofrenie. Als de diagnose depressie is gesteld, zijn er nog specificatoren. De ernst kan lopen van licht tot gemiddeld tot ernstig. De tweede specificator is met angstige stress, hierbij is vaker sprake van suïcidale gedachtes en een minder goede reactie op antidepressiva. De specificator 'met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens een depressie ook sprake kan zijn van symptomen aan de andere kant van het spectrum, die horen bij manie/hypomanie. De specificator 'met melancholische kenmerken' omvat de criteria: anhedonia, verlies van plezier en reactiviteit op positieve stimuli, ernstigere depressie in de ochtend, vroeg wakker worden 's ochtends, psychomotorische verstoringen, gewichtsverlies en schuldgevoelens. De specificator 'met atypische kenmerken' houdt o.a. in dat de stemming verbetert bij positieve gebeurtenissen, gewichtstoename, toename in eetlust of toegenomen slaap. Tot slot kan er nog sprake zijn van psychotische kenmerken of katatonische kenmerken.
Preventie is belangrijk bij depressie door het versterken van beschermende factoren, of de symptomen in een prodromaal stadium aanpakken.
Er zijn twee behandelopties: psychotherapie en medicatie. Over het algemeen wordt matige tot ernstige depressie behandeld met medicatie of een combinatie van therapie en medicatie. Een milde depressie kan meestal behandeld worden met alleen psychotherapie. Er moet echter altijd rekening gehouden worden met voorkeuren van de patiënt en behandelgeschiedenis.
Onderzoeken hebben uitgewezen dat psychotherapie effectief is, en dat er hierin geen grote verschillen zijn tussen verschillende vormen psychotherapie. De effecten van psychotherapie zijn ongeveer gelijk aan die van medicatie, maar de kans op terugval is kleiner na psychotherapie. Ook psychotherapie via de telefoon is effectief gebleken, en hierbij is minder uitval uit de therapie. Groepstherapie is ook een effectieve en kostenefficiënte therapievorm. Behandelingen via internet, met coaching via telefoon, is ook effectief en worden steeds vaker gebruikt.
Antidepressiva die werken op monoamine neurotransmitters veroorzaken een neurale reactie, en beïnvloeden synaptische plasticiteit en genexpressie. De precieze manier waarop het werkt is echter nog steeds onbekend. Tegenwoordig worden SSRI's en SNRI's meer gebruikt dan TCA's, omdat deze minder negatieve bijwerkingen hebben. De effectiviteit is ongeveer hetzelfde voor alle soorten antidepressiv: 50%. Er wordt sinds kort ook gekeken naar antidepressiva die niet gebaseerd zijn op mono-aminen. Verschillende studies hebben uitgewezen dat behandeling met psychotherapie en medicatie effectiever is dan monotherapie.
TRD, een depressie die niet reageert op behandeling met één antidepressivum, komt veel voor in de praktijk (50-60%). Het is dan belangrijk om medische en psychiatrische comorbiditeit te beoordelen. Variabelen die geassocieerd zijn met behandelingsresistente depressie zijn oud zijn, huwelijksstatus, lange duur van de huidige depressieve episode, gemiddeld tot hoog suïcide risico, angstige comorbiditeit, veel opnames, en comorbide persoonlijkheidsproblematiek. Behandelmanieren voor TRD zijn 1) psychofarmacologische benaderingen, waarbij gebruik wordt gemaakt van combinatie van antidepressiva of een combinatie van een antidepressivum met een ander medicijn, of medicatie in hoge doses., 2) psychotherapie, hierbij wordt vooral cognitieve gedragstherapie gebruikt, 3) electroconvulsieve therapie (ECT), dit is de meest effectieve en meest gebruikte vorm van niet-farmacologische biologische behandeling voor depressie. Het leidt echter vaak tot anterograde en retrograde amnesie. Nieuwe behandelingen voor TRD omvatten o.a. repetitieve transcraniale magnetische stimulatie (rTMS), diepe TMS, magnetische aanval therapie (MST), vagnus nervus stimulatie (VNS) en diepe brein stimulatie (DBS). rTMS is echter minder effectief dan ECT. Nieuwe farmacologische behandelingen voor TRD zijn behandeling met ketamine of esketamine, antagonisten van NMDA.
Depressie kan leiden tot beperkingen in werk, familie en cognitie. De cognitieve gebieden die beïnvloed worden zijn o.a. executief functioneren, geheugen en aandacht. Er is een aandachtsbias richting negatieve informatie. Ook kunnen er gebreken zijn in psychomotorische snelheid. De gebreken in executieve functies en geheugen kunnen blijvend zijn. Neurocognitieve gebreken zijn negatief geassocieerd met psychosociaal functioneren.
Het risico op zelfmoord is 20 keer groter bij een depressie dan in de normale populatie. Antidepressiva lijken het risico op zelfmoord niet te verminderen, maar dit is ook afhankelijk van leeftijd.
Gegeven het feit dat depressie wereldwijd veel voorkomt, is de hoogste prioriteit om te zorgen voor effectieve behandelingen in landen met een laag inkomen. Toekomstig onderzoek moet zich richten op het samenspel tussen het menselijk genoom en omgevingsfactoren. Onderzoek moet zich ook richten op het onderscheiden van valide subtypes van depressie, zodat specifieke behandelingen kunnen worden ontwikkeld.
Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. 30% of people with depression do not recover after treatment.
Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting for at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. The median age of onset is 25 years. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. 30% of people with depression do not recover after treatment and 80% experience a relapse.
The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. There are also abnormalities in the affective-salience circuit and less activity in reward-related brain areas. There is increased activity in the default mode network, which contributes to excessive self-focus and rumination. Finally, there is hypo-connectivity in the frontoparietal cognitive control circuit, resulting in deficits in goal-directed attention.
Depressive symptoms might be induced by disruptions of neuroplasticity and neurogenesis, for example there are lower levels of brain-derived neurotrophic factor. It has been known for years that monoamines are involved in depression. Both tricyclic antidepressants (TCAs) and monoamineoxidase inhibitors (MAOIs) have clear effects on monoamine neurotransmitters.
First-degree family members of people with depression have a three times greater risk of developing depression. There is genetic overlap between depression and schizophrenia and bipolar disorder.
Stressful events are also related to depression, as well as adverse childhood events. Stress at a young age causes an increase in activity of neural circuits that contain corticotropin-releasing hormone. Stress in the womb also increases the risk of depression later in life.
Severity of depression can range from mild to moderate to severe. Specifiers for more specific diagnosis are: with anxious distress, mixed features, melancholic characteristics, with atypical features, with psychotic traits and with catatonic traits. Prevention of depression can be achieved by strengthening protective factors or tackling symptoms in a prodromal stage.
There are two treatment options: psychotherapy and pharmacotherapy. In general, moderate to severe depression is treated with medication or a combination of therapy and medication. A mild depression can usually be treated with only psychotherapy. The risk of relapse is smaller after psychotherapy. SSRIs and SNRIs are used more than TCAs because they have fewer negative side effects. The effectiveness is approximately the same for all types of antidepressant: 50%.
Treatment-resistant depression (TRD) is common in clinical practice (50-60%). In these cases it is important to assess medical and psychiatric comorbidity. Treatment methods for TRD are 1) psychopharmacological approaches, which use a combination of antidepressants or a combination of an antidepressant with another drug, or medication in high doses, 2) psychotherapy, mainly cognitive behavior therapy, 3) electroconvulsive therapy (ECT). However, ECT often leads to amnesia.
Depression can lead to impairments in functioning at work, in families and in cognition. The cognitive areas that are affected include executive functioning, memory and attention. The risk of suicide is 20 times greater in depression than in the general population.
Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. 30% of people with depression do not recover after treatment.
Depression occurs in 1 out of 6 adults. The prevalence appears to be independent of the income of a country. The discrepancy between countries is evident in terms of available resources and treatments. After puberty, women are twice as likely as men to develop depression. The median age of onset is 25 years. The absence of a partner and recent negative life events are determinants of depression. A range of social determinants as well as low educational attainment significantly increase the risk of depression. People who have experienced a childhood trauma have a more than twice as high risk of depression, with more severe symptoms, poorer course and worse treatment outcomes. The course of a depression is also worse if there are more serious symptoms or psychiatric comorbidity. An average episode lasts between 13 and 30 weeks. The chance of a relapse after a depressive episode is 80%. The contribution of depression to overall mortality is 10%.
There is not one mechanism that can explain all facets of the disorder. First-degree family members of people with depression have a three times greater risk of developing depression. There is genetic overlap between depression and schizophrenia and bipolar disorder. Many genes with small effects are involved.
Stressful events as well as adverse childhood events (including abuse, neglect, exposure to domestic violence or early divorce of parents) are related to depression. Stress at a young age causes an increase in activity of neural circuits that contain corticotropin-releasing hormone. Stress in the womb also increases the risk of depression later in life.
There are gene-environment interactions associated with depression, and they might involve epigenetic regulation. Changes in the HPA axis are associated with impaired cognitive functioning and are more common in severe depression and in the elderly with depression. Antidepressants lower the cortisol level over the course of treatment, but a meta-analysis showed that cortisol levels are the same before and after treatment in 50% of the cases. The evidence of HPA axis changes has not yet led to new therapeutic avenues. Studies show that inflammatory mechanisms can also play a role in depression. This is due to peripheral cytokines that affect the central nervous system. Depressive symptoms might be induced by disruptions of neuroplasticity and neurogenesis, for example there are lower levels of brain-derived neurotrophic factor. It has been known for years that monoamines are involved in depression. Both tricyclic antidepressants (TCAs) and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) have clear effects on monoamine neurotransmitters. However, it is remarkable that although medication affects these neurotransmitters a few hours after taking the medication, antidepressant effects only become visible after a few weeks.
Hippocampal volume is reduced in people with depression, but the question is whether this is already present in a first depressive episode or whether it develops later. Moreover, abnormalities have been found in the affective-salience circuit, which is a central part in guiding motivated behavior. This mainly concerns an overactive amygdala, anterior cingulate and anterior insula. On the contrary, there is less activity in reward-related brain areas, such as the ventral striatum. There is also increased activity in the default mode network, which contributes to excessive self-focus and rumination. Finally, there is hypoconnectivity in the frontoparietal cognitive control circuit, resulting in deficits in goal-directed attention.
Important differential diagnoses of depression are with bipolar disorder, persistent depressive disorder (depressive symptoms longer than 2 years), and schizophrenia. If the diagnosis of depression has been made, specifiers can be used, with the first being the severity. The severity can range from mild to moderate to severe. The second specifier is 'with anxious distress', and was introduced because patients with this specifier are more likely to report suicidal thoughts and have a less positive response to antidepressants. The 'mixed features' specifier indicates that during a depression there may also be symptoms on the other side of the spectrum that are associated with mania/hypomania. The 'melancholic characteristics' specifier includes the criteria anhedonia, lack of pleasure, loss of reactivity to positive stimuli, depression worse in the morning, waking up early, psychomotor disturbance, weight loss and excessive guilt. The 'with atypical features' specifier refers, among other things, to mood improvement in response to positive events, weight gain or increase in appetite and/or increased sleep. Finally, there are specifiers for psychotic and catatonic traits.
Given the high burden of disease of MDD, prevention is important and can be achieved by strengthening protective factors, or tackling symptoms in a prodromal stage.
There are two treatment options: psychotherapy and pharmacotherapy. In general, moderate to severe depression is treated with medication or a combination of therapy and medication. A mild depression can usually be treated with only psychotherapy. However, the preferences of the patient and treatment history must always be taken into account. Studies have shown that psychotherapy is effective, and that there are no major differences between different forms of psychotherapy. The effects of psychotherapy are similar to those of medication, but the risk of relapse is smaller after psychotherapy. Psychotherapy by telephone has also proven to be effective, and drop-out levels are lower. Group therapy is also an effective and cost-efficient form of therapy. Treatments via the internet, with coaching via the telephone, are also effective and are increasingly being used.
Antidepressants that act on monoamine neurotransmitters cause a neural response, and affect synaptic plasticity and gene expression. However, the precise way it works is still unknown. Nowadays, SSRIs and SNRIs are used more than TCAs because they have fewer negative side effects. The effectiveness is approximately the same for all types of antidepressant: 50%. Recently, antidepressants that are not based on monoamines are also being looked into. Several studies have shown that treatment with psychotherapy and medication is more effective than monotherapy.
TRD is a form of depression that does not respond to at least one antidepressant. It is common in clinical practice (50-60%). In these cases it is important to assess medical and psychiatric comorbidity. Variables associated with treatment-resistant depression are old age, marital status, long duration of the current depressive episode, moderate to high suicidal risk, comorbidity with anxiety, multiple admissions, and comorbid personality problems. Treatment methods for TRD are 1) psychopharmacological approaches, which use a combination of antidepressants or a combination of an antidepressant with another drug, or medication in high doses, 2) psychotherapy, mainly cognitive behavior therapy, 3) electroconvulsive therapy (ECT). ECT is the most effective and most widely used form of a non-pharmacological biological treatment for depression. However, it often leads to anterograde and retrograde amnesia. New treatments for TRD include repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS), deep TMS, magnetic attack therapy (MST), vagnus nerve stimulation (VNS) and deep brain stimulation (DBS). However, rTMS is less effective than ECT. New pharmacological treatments for TRD are treatment with ketamine or esketamine, antagonists of NMDA.
Depression can lead to impairments in functioning at work, in families and in cognition. The cognitive areas that are affected include executive functioning, memory and attention. There is an attentional bias towards negative information. There may also be impairments in psychomotor speed. The deficits in executive functions and memory can be permanent. Neurocognitive impairments are negatively associated with psychosocial functioning. The risk of suicide is 20 times greater in depression than in the general population. Antidepressants do not seem to reduce the risk of suicide, but this also depends on age.
Given the fact that depression is prevalent worldwide, the highest priority is to ensure effective treatments in low-income countries. Future research should focus on the interplay between the human genome and environmental factors. Research should also focus on distinguishing subtypes of depression so that specific treatments can be developed.
Als men depressie effectief wil behandelen, moet men behandelingen aanpassen op de specifieke karakteristieken van de soort depressie. Zo hebben de verschillende typen van depressie eigen pathofysiologische kenmerken. Zo is er bij atypische depressie vaak sprake van een verhoogde Body Mass Index (BMI) en is er vaak ook sprake van het metabolische syndroom.
Dit soort bevindingen zijn interessant, maar het is nog niet duidelijk wat deze verschillen kunnen betekenen voor het verloop van de stoornissen.
De auteurs van dit onderzoek hebben eerder onderzoek gedaan naar de verschillende subtypen van depressie. Hun resultaten toonden toen aan dat de verschillende subtypen, verschillende karakteristieken en biologische profielen hebben. Het is ook van belang om te weten hoe de klinische koers van deze subtypen is. Echter is er hier nog weinig onderzoek naar gedaan. De huidige studie is een studie die zes jaar lang heeft geduurd (een longitudinale studie), waarbij patiënten met atypische, melancholische en matige depressie werden vergeleken.
De data kwam van de NESDA (The Netherlands Study of Depression and Anxiety). De NESDA bevat 2981 participanten die 18-65 jaar zijn en die zijn gediagnosticeerd met een depressieve stoornis of angststoornis. Zij worden vergeleken met gezonde participanten.
De onderzoekers hebben gebruik gemaakt van een latent class analysis (LCA) om de clustering van symptomen te onderzoeken en om onderscheid te maken tussen subtypen. Hieruit bleek dat er drie subtypen van depressie te onderscheiden zijn. ‘Ernstige melancholie’ was hier eén van, en had een prevalentie van 34%. Het wordt gekenmerkt door verminderde eetlust en gewichtsverlies, veel suïcidale gedachten, veranderingen in beweging en verminderde reacties. ‘Ernstig atypisch’ (24.6%) was een ander subtype. Dit subtype wordt gekenmerkt door overeten, aankomen, en ‘loodzware verlamming’, wat inhoudt dat benen en/of armen zwaar voelen. Het derde subtype dat uit de analyse kwam, was het ‘Matige’ subtype (29.1%). Dit subtype heeft minder intense symptomen.
Er werd gemeten op stoornissen zoals de depressieve stoornis en angststoornissen met behulp van de Composite International Diagnostic Interview (CIDI). De ernst van de depressie werd gemeten met de Inventory of Depressive Symptomalogy (IDS30-SR), en dan de verkorte versie (de QIDS). Symptomen van angst werd gemeten met de Beck Anxiety Inventory (BAI), manische symptomen werden gemeten met de Mood Disorder Questionnaire (MDQ), en suïcidale gedachten werden gemeten met de Beck Suicidal Ideation Questionnaire. Het algehele functioneren werd gemeten met behulp van de World Health Organization Disability Assessment Schedule (WHODAS).
Het BMI werd gemeten op basis van gewicht en lengte. Daarnaast werd er ook gemeten op het metabole syndroom, en werd er gekeken naar de taille omtrek, triglyceriden, cholesterol, glucose, en bloeddruk. Om het metabole syndroom vast te stellen werd gebruik gemaakt van de Adult Treatment Panel III criteria (ATP-III).
Er zijn twee belangrijke bevindingen naar voren gekomen uit het huidige onderzoek. Ten eerste is de ernst van de depressie een belangrijke voorspeller van de klinische koers. Daarnaast was er niet veel verschil tussen de ernstige atypische en de ernstige melancholische subtypen in hun koers en hun uitkomsten in therapie. Echter is de voorspelde koers voor patiënten met een melancholische depressie iets minder goed. Dit komt doordat zij vaak iets meer angst en suïcidale gedachten hebben in vergelijking met de atypische groep.
Er zijn dus niet heel veel verschillen gevonden in de koers tussen de verschillende subtypen. Dit past bij eerder gedaan onderzoek die geen verschillen vonden. De bevindingen uit dit onderzoek passen niet bij het Zurich cohort onderzoek. In dat onderzoek werd gevonden dat patiënten met atypische depressie vaker depressief zijn bij een follow-up. Dus, de resultaten uit dit onderzoek passen enigszins wel bij eerder onderzoek, en anderzijds niet. Het is echter moeilijk om de resultaten uit dit onderzoek te vergelijken met ander onderzoek. In dit onderzoek is namelijk niet gekeken naar verschillen tussen specifieke subtypen, in plaats daarvan is gekeken naar drie subtypen en werden deze subtypen vergeleken op basis van kwaliteit (atypisch of melancholisch) en kwantiteit (de ernst).
De persoonlijkheid ontwikkelt vanaf jongs af aan tot in de volwassenheid. Het hardnekkige effect van persoonlijkheidsstoornissen wordt vaak genegeerd in de klinische praktijk. Normale en abnormale persoonlijkheid worden nu gezien als continu gedurende het leven. Het is niet stabiel, maar kan veranderen gedurende het leven.
Persoonlijkheidsstoornissen worden zowel in de ICD als in de DSM-5 gezien als categorische constructen. Deze benadering krijgt kritiek omdat het de normale van de abnormale persoonlijkheid scheidt op arbitraire wijze. Er is bovendien slechte overeenstemming tussen verschillende diagnostische beoordelingen. Met name op borderline en de antisociale persoonlijkheidsstoornis ligt de focus, de rest wordt in de klinische praktijk weinig gebruikt.
Vooruitgang in het begrip van persoonlijkheid en de relatie met persoonlijkheidsstoornissen gedurende het leven komt met name door onderzoek naar persoonlijkheids assessment. De convergente validiteit tussen gestructureerde vragenlijsten, klinische interviews en zelfrapportages en tussen vragenlijsten. Ook bleek vaak bij de assessment dat er comorbiditeit was, zowel tussen verschillende persoonlijkheidsstoornissen als tussen persoonlijkheidsstoornissen en andere psychiatrische stoornissen. Samengevat was er een problem met de categorische conceptualisatie van persoonlijkheidsstoornissen, niet met de assessments op zich.
persoonlijkheidskenmerken stabiliseren rond de leeftijd van dertig jaar. Zulke kenmerken zijn voor 50% erfelijk, Er is niet bekend welke genen precies een rol spelen, maar er wordt bijvoorbeeld onderzoek gedaan naar het serotonine gen en naar epigenetische mechanismen. Er is vooral veel klinische aandacht voor borderline. Het is belangrijk om te herkennen dat psychopathologische abnormaliteiten ook veranderen als de persoonlijkheid verandert, wat het klinische beeld verandert. De auteurs van het artikel raden aan dat de medische gemeenschap een breed levensloop perspectief aanneemt op adaptieve en maladaptieve persoonlijkheidskenmerken. Hierdoor kunnen specifieke targets voor behandeling worden geïdentificeerd in verschillende stadia van het leven.
De studie naar de normale range van persoonlijkheid heeft geleid tot een vijf-factor model, bekend als de Big Five. De factoren zijn Neuroticisme, Extraversie, Agreeableness, Conscientieusheid en openheid. Deze factoren hebben sterke psychometrische kenmerken.
Persoonlijkheidstrekken worden consistent door blootstelling aan een consistente omgeving, genetische effecten, psychologische make-up, de 'goodness of fit' tussen individuen en hun omgeving en een sterk gevoel van identiteit. Persoonlijkheid is matig stabiel tijdens de kindertijd. Deze stabiliteit neemt toe tussen de adolescentie en het volwassen leven, en verandert langzamer tot de leeftijd van dertig. Persoonlijkheid stabiliseert verder tot zestigjarige leeftijd. De oorzaken van deze veranderingen zijn niet duidelijk. Persoonlijkheidsstoornissen veranderen van kinds af aan op dezelfde manier als normale persoonlijkheid. Er is wel continuïteit van de persoonlijkheidsstoornis van de adolescentie naar volwassenheid, Dus de stoornis blijft wel bestaan. Mensen met een persoonlijkheidsstoornis veranderen vaak wel in de richting van verbetering. Acute verstoringen die optreden bij volwassenen leiden vaak tot klinische uitingen en zorgen vaak voor de overtuiging dat persoonlijkheidsstoornissen slechts voorkomen bij volwassenen, wat niet klopt. Het slechte functioneren is vaak een stabiel kenmerk, en kan leiden tot de valse overtuiging dat persoonlijkheidsstoornissen stabiel zijn.
Persoonlijkheidsstoornissen hebben hun bron in de kindertijd/adolescentie. Echter worden deze stoornissen niet genoemd in de DSM of ICD onder het kopje 'stoornissen bij kinderen/adolescenten). Risicofactoren zijn negatieve gebeurtenissen als kind, en angst van de moeder, depressieve symptomen en gedragsproblemen. Het wordt vaak duidelijk dat er sprake is van een persoonlijkheidsstoornis in de overgang van adolescentie naar volwassenheid. Dit kan interfereren met het bereiken van een volwassen rolfunctioneren. De DSM en ICD geven aan dat het hoogst ongebruikelijk is om een persoonlijkheidsstoornis te diagnosticeren voor het 18e levensjaar, en bieden ook geen goede diagnostische criteria om dit te kunnen doen.
De diagnose bij kinderen en jongeren blijft een taboe, ondanks wetenschappelijk bewijs voor de validiteit. Veel clinici vermijden het geven van de diagnose omdat ze naar eigen zeggen cliënten beschermen tegen het stigma dat geassocieerd is met het label. Clinici moeten echter goede kennis krijgen om klinisch adequate diagnoses te stellen van persoonlijkheidsstoornissen zonder de angst patiënten te stigmatiseren. In sectie III in de DSM-5 wordt een alternatief systeem voor persoonlijkheidsstoornissen geïntroduceerd, waarmee leeftijdsgerelateerde kanttekeningen voor de diagnose worden verwijderd.
Er is nauwelijks onderzoek gedaan naar leeftijdsgroepen boven de 50 jaar. Dit komt ook door problemen in de criteria, waarbij wordt gericht op het functioneren op gemiddelde leeftijd, en niet op oudere leeftijd. Bijvoorbeeld: het vermogen om een baan te behouden is niet echt relevant voor iemand die met pensioen is. Mensen hebben later in hun leven andere omgevingen en rollen dan toen ze jonger waren, waardoor maladaptieve persoonlijkheiduitingen kunnen verergeren of verbeteren. De stabiliteit van persoonlijkheid bij oudere volwassenen wordt overschat, en ze krijgen vaker een positief profiel, waarbij negatieve attributies toegeschreven worden aan fysieke in plaats van psychologische kenmerken. Ook observanten beoordelen persoonlijkheidstrekken minder hoog in oudere samples. Er is dus sprake van een bias richting minimaliseren van persoonlijkheidsproblemen later in het leven. Een hoge score op neuroticisme of negatieve affectiviteit beïnvloedt verschillende gezondheidsuitkomsten, en borderline heeft een associatie met slechte gezondheid later in het leven. Cognitieve verslechtering en alzheimer zijn ook gerelateerd aan veranderingen in persoonlijkheid. Er moet meer aandacht worden besteed aan persoonlijkheidsproblematiek bij ouderen, omdat dit een grote gezondheidslast met zich meebrengt die momenteel niet zichtbaar is.
Er is een grotere kans op langdurige uitkomsten als persoonlijkheidskenmerken worden aangepakt, in plaats van alleen te richten op psychopathologische abnormaliteiten. Behandelingen moeten zich dus richten op persoonlijkheidskenmerken.
Bijna alle verwijzingen naar de GGZ gaan over de behandeling van een klinische stoornis. Bij de helft hiervan komt echter ook een persoonlijkheidsstoornis voor. Als hier sprake van is, is de behandeluitkomst vaak slechter dan als er alleen een klinische stoornis is. Clinici herkennen de persoonlijkheidssymptomen vaak niet, of zien ze als uitingen van persistente symptomen. Het identificeren van persoonlijkheidsfactoren in dit soort gevallen kan veel invloed hebben op de gekozen behandeling. Hierbij is het moeilijk dat er nog weinig onderzoek is gedaan naar behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen.
De grootste wetenschappelijke en klinische uitdaging voor een levensloopperspectief is de behoefte aan een classificatiesysteem dat klinisch nuttig is en wetenschappelijk robuust. Zo'n systeem moet de dimensionale natuur van de kenmerken duidelijk maken die ten grondslag liggen aan adaptieve en maladaptieve persoonlijkheid. Ook moet wetenschappelijk onderzoek vertaald worden in klinisch bruikbare formats. Herkenning van persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen en adolescenten zorgt voor de preventie, vroege detectie, en implementatie van evidence-based interventies met als doel het veranderen van de levensloop van de persoonlijkheidsstoornis. Ook moet meer rekening worden gehouden met persoonlijkheidsstoornissen bij klinische stoornissen en fysieke ziektes. Ook kan een levensloop perspectief leiden tot minder stigma en discriminatie.
Personality develops from birth to adulthood. The persistent effect of personality disorders is often overlooked in clinical practice. Normal and abnormal personality are now known to be continuous across the life course. It is not stable, but it can change during life.
Personality disorders are seen as categorical constructs in both the ICD-10 and the DSM-5. This approach is criticized for arbitrarily separating normal from abnormal personality. Moreover, there is poor agreement between different diagnostic assessments. The full DSM-5 and ICD-10 systems are not widely used in either clinical practice or research, with their focus being largely restricted to borderline and antisocial personality disorder.
Progress in the understanding of personality and its relation to personality disorder across the lifespan is mainly due to research into personality assessment. Convergent validity between structured questionnaires, clinical interviews,self-reports and questionnaires has been poor. It was also often found during the assessment that there was comorbidity, both between different personality disorders and between personality disorders and other mental state disorders. In summary, there was a problem with the categorical conceptualization of personality disorders, not with the assessments themselves. Personality traits evident in childhood stabilise throughout life beyond age 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role, but research is being done, for example, into the serotonin gene and into epigenetic mechanisms. There is a lot of clinical attention for borderline. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which changes the clinical picture. The authors of the article recommend that the medical community adopts a broad, life-course perspective on adaptive and maladaptive personality traits. This allows specific targets for treatment to be identified at different stages of life.
The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties.
Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. Personality is moderately stable during childhood. This stability increases between adolescence and adult life, and changes more slowly from the age of thirty onwards. Personality further stabilizes until the age of sixty. The causes of these changes are unclear. Personality disorders change from childhood on in the same way as normal personality. There is continuity of personality disorders from adolescence to adulthood, so the disorder does persist. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable. Personality disorders have their roots in childhood and adolescence. However, sections of disorders in childhood and adolescence in the DSM or ICD do not mention personality disorder. Risk factors are adverse childhood experiences and maternal reports of anxiety, depressive symptoms and behavioral problems. It often becomes clinically apparent that there is a personality disorder during the transition between childhood and adulthood. This can interfere with achieving adult role functioning. The DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so.
The diagnosis in children and adolescents remains taboo, despite scientific evidence for validity. Many clinicians avoid giving the diagnosis on the grounds that they are protecting their clients against the stigma associated with the label. Clinicians, however, should be provided with good information that will help them to make clinically appropriate diagnoses of personality disorders without the fear of stigmatising patients. In section III in the DSM-5, an alternative personality disorder system is described, which removes age-related caveats for diagnosis.
Hardly any research has been done into age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common later in life. For example: the ability to keep a job is not really relevant for someone who is retired. People have different environments and roles later in life than when they were younger, which can aggravate or ameliorate maladaptive personality expressions. The stability of personality in older adults is overestimated, and they are more often ascribed a positive profile, with negative attributions related to physical rather than psychological characteristics. Observers also rate maladaptive personality traits less highly in older samples. So there is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life. Borderline in particular has an association with poor health later in life. Cognitive decline and Alzheimer's are also related to personality changes. More attention should be paid to personality issues in the elderly, as this entails a major health burden that is currently not visible.
Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Treatments must therefore focus on personality traits. Almost all references to mental health concern the treatment of mental state disorder. However, half of this also includes a personality disorder. If this is the case, the treatment outcome is often worse than if there is only a mental state disorder. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of the mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen. A major difficulty is that little research has been done into interventions aimed at personality trait domains.
The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality. Scientific research must also be translated into clinically useful formats. Recognition of personality disorders in children and adolescents enables prevention, earlier detection, and implementation of evidence-based interventions with the aim of changing the life course of the personality disorder. More attention should also be given to the effect of personality disorders on mental state and physical disorders. A lifespan approach can also lead to less stigma and discrimination.
Personality develops from birth to adulthood. Both normal and abnormal personality are known to be continuous across the life course.
Convergent validity between different measurements determining personality disorder has found to be poor. In addition, comorbidity between different personality disorders and between personality disorders and other mental health disorders is highly prevalent. These issues are mostly ascribed to the categorical conceptualization of personality disorders. Even though both the DSM and ICD use this conceptualization, it is heavily criticized.
Personality traits evident in childhood stabilize throughout life beyond the age of 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which in turn changes the clinical picture. It is therefore suggested by the authors that treatment goals need to be re-evaluated at different stages of life.
The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties
Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and often lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable.
Even though personality disorders have their roots in childhood and adolescence, the DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so. Many clinicians avoid diagnosing children or adolescents with a personality disorder, because they want to protect them against stigma,
Little research has been done in age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common in later life. There is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life.
Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of a mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen.
The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality.
Personality disorders are common, influence the interaction between healthcare professionals and patients, are a strong predictor of treatment outcome, are a cause of premature death and are a great cost to society. Therefore, personality disorders must be an important part of any psychiatric assessment. The formal classification began when Kurt Schneider described a group of 'psychopathic personalities' in 1923. The classification included an essential core of personality disorder: the inability to form and maintain relationships. The requirements for the diagnosis of personality disorder are as follows: a pervasive pattern of maladaptive traits and behaviors that begin in early adult life and lead to significant personal distress and/or social dysfunction, and disruption to others. However, the description of specific personality disorders has always had a subjective component.
Diagnosing personality disorders is difficult. The disorder must be lifelong or at least of many years' duration and it must influence interaction with others. Another difficulty is that patients often do not recognize that they, and not others, are defective in their relationships. The DSM-5 review of the DSM-IV included a hybrid model to classify personality disorder, in which the severity was determined by the assessment of impairments in personal functioning. They also reduced the categories of disorders from 10 to 6, and assessed five areas of pathological personality trait domains. This was a major change from the categorical DSM-IV. However, according to the APA, this model was not yet ready for general use, and is therefore placed in a separate section of the DSM-5: Emerging Measures and Models. The DSM-IV classification was therefore retained, in which 10 categories are subdivided into three clusters. Cluster A includes the paranoid, schizoid and schizotypal categories. Cluster B includes the antisocial, borderline, histrionic and narcissistic categories. Cluster C includes the avoidant, dependent, and obsessive-compulsive categories. The three clusters are often used because there is a lot of comorbidity between the individual categories, which makes classification difficult, and because it is easier for researchers to consider 3 clusters than 10 disorders. Widiger and Simonsen saw that four dimensions cover the range of personality disorder: emotional disregulation, extraversion, antagonism and constraint.
Research in Western Europe and North America indicates a prevalence of personality disorders between 4 and 15%. Only one study has been conducted into international prevalence. This led to a 6.1% prevalence, with the lowest prevalences in Europe and the highest in North and South America. It is just as common among men and women, and just as common among ethnic minorities as majority populations. A quarter of primary health care patients have a personality disorder, and 50% of out-patient psychiatric patients. The highest prevalence is among people who have contact with the criminal justice system (75%). Because women seek help more often than men, they are overrepresented in clinical settings.
People with personality disorder have higher morbidity and mortality than those without. The higher death rate can be party explained by an increase in suicide and homicide. However, difficulties in relationships can effect relationships with care professionals, leading to misunderstandings, miscommunication and poor quality of care. Lifestyle factors such as smoking, alcohol and substance abuse are also important.
Personality disorders are rarely diagnosed in practice, and if they are, then the most assigned categories are borderline, antisocial personality disorder, or not otherwise specified. Few clinicians take the trouble to diagnose a personality disorder due to the complexity of the diagnostic system. However, there is also stereotyping, because people who show self-damaging behavior are almost automatically diagnosed with borderline and people who are aggressive and break the law are quickly diagnosed with antisocial personality disorder. One of the major difficulties with the assessment is the lack of fast, reliable tools. Most questionnaires tend to overdiagnose. Clinicians also have difficulty assessing and interpreting comorbidity in personality disorders.
If patients are identified as having between three and ten personality disorders, these are not separate disorders. Personality disorders are also comorbid with other mental disorders, such as depression or anxiety, so these disorders can dominate the clinical picture. However, personality disorders should not be seen as unimportant, as it may be one of the most important explanations for the recurrence of a disorder and difficulties in the treatment of a disorder. Yet, personality disorders are often forgotten as a target of treatment, often also because patients seek help for another clinical disorder and not for their personality disorder. In the DSM-5, the second axis of the DSM-IV has been removed because clinicians made too little use of it.
A radical change in classification has been proposed for the ICD-11. The main difference between the ICD-11 and DSM-5 is that the ICD focuses on the severity of personality disorders and does not retain the categories. The ICD-11 bans all type-specific categories of personality disorders, except the presence of a personality disorder itself. This is seen as a continuum, with varying severity. The first step in the ICD-11 in diagnostics is to identify whether there is a personality disorder. The second step is to identify the severity. A category can also be assigned if it is relevant, and it refers to a disturbance that might be manifest only intermittently, in specific circumstances, or in specific environments. One of the benefits of the ICD is that it removes the confusing comorbidity between the personality disorders. The ICD has no age limit for diagnosis, so in theory it can already be used with children. A 'late onset' qualifier is added to the ICD-11. This is necessary, because some people only show the disorder if protective factors are withdrawn. This can increase the prevalence in ICD-11 compared with ICD-10. The proposals for the ICD-11 are being tested by the WHO.
The core symptoms of personality disorders are: a pervasive pattern of maladaptive traits and behaviors that begin in early adult life and lead to significant personal distress and/or social dysfunction, and disruption to others.
Diagnosing personality disorders is difficult. The disorder must be lifelong or at least of many years' duration and it must influence interaction with others. Another difficulty is that patients often do not recognize that they, and not others, are defective in their relationships.
In the DSM-5, 10 different disorders are identified, in 3 different clusters. Cluster A includes the paranoid, schizoid and schizotypal categories. Cluster B includes the antisocial, borderline, histrionic and narcissistic categories. Cluster C includes the avoidant, dependent, and obsessive-compulsive categories. The three clusters are often used because there is a lot of comorbidity between the individual categories, which makes classification difficult, and because it is easier for researchers to consider 3 clusters than 10 disorders.
Research in Western Europe and North America indicates a prevalence of personality disorders between 4 and 15%. It is just as common among men and women, and just as common among ethnic minorities as majority populations. Women are overrepresented in clinical settings, because of a higher help-seeking behavior.
People with personality disorder have higher morbidity and mortality than those without, which can be explained by increases in suicide, homicide, unhealthy lifestyle behaviors and difficulties in relationships with care professionals.
Few clinicians take the trouble to diagnose a personality disorder due to the complexity of the diagnostic system. However, there is also stereotyping, because people who show self-damaging behavior are almost automatically diagnosed with borderline and people who are aggressive and break the law are quickly diagnosed with antisocial personality disorder. One of the major difficulties with the assessment is the lack of fast, reliable tools. Most questionnaires tend to overdiagnose.
Other mental health disorders can dominate the clinical picture when they are comorbid with personality disorders. Moreover, patients often seek help for another clinical disorder. Yet, it is important personality disorders are recognized and treated, as they may be one of the most important explanations for the recurrence of a disorder and difficulties in the treatment of a disorder.
The main difference between the ICD-11 and DSM-5 is that the ICD focuses on the severity of personality disorders and does not retain the categories. The ICD-11 bans all type-specific categories of personality disorders, except the presence of a personality disorder. This is seen as a continuum, with varying severity. One of the benefits of the ICD is that it removes the confusing comorbidity between the personality disorders.
Translating research results into treatment for personality disorders is difficult due to heterogeneous study populations and the different assessment criteria used in different studies. There is a lot of comorbidity with other mental disorders, and symptomatic improvement of a comorbid disorder is difficult to distinguish from true underlying personality change. Moreover, the essential features of personality disorders are difficult to measure. Yet the treatment perspectives are not as bad as previously thought, especially for borderline personality disorder. Effective treatments must have an effect on core symptoms and associated long-term social adaptation. Cluster A is the least treatable, cluster B has variable treatment outcomes, and cluster C is the most treatable.
The two main approaches in the treatment of personality disorders are psychosocial treatment and pharmacotherapy. Psychosocial intervention is recommended as primary treatment. Treatments range from rigorous behavior therapy to traditional psychoanalytic treatment. Different formats such as individual or group treatment are used. The severity of the personality disorder, the frequency of the sessions and the length of the treatment do not seem to be related to the treatment outcome. Siever, Davis and Soloff proposed four dimensions of psychopathology of personality disorders: affective instability, anxiety-inhibition, cognitive-perceptual disturbances and impulsivity aggression, which occur in all personality disorders. According to them, these dimensions should be studied and not the individual symptoms per disorder. There is no evidence for the validity of these dimensions, but the dimensions are used to measure the effect of medication. However, the effect of medication is hardly known because most research in this area has been done with borderline participants, and almost all are sponsored by the pharmaceutical industry.
Most individuals with a personality disorder have at least one other personality disorder. There is also often at least one axis I comorbid disorder (in particular depression, anxiety, and substance abuse). Depression is very common in borderline, and the response to antidepressants is lower for patients with comorbid personality disorder than for those without comorbid personality disorder.
Medication only focuses on specific aspects of a personality disorder, such as affective instability and cognitive-perceptual disturbances. Psychosocial treatment, mainly for borderline, aims to reduce acute life-threatening symptoms and improve distressing mental state symptoms. Research shows that the goal of reducing acute symptoms is often achieved, but that there is no improvement in the personality structure itself. The focus, context or the form of treatment does not seem to make any difference to these more complex outcomes.
People with cluster A disorders (schizoid, schizotypal and paranoid personality disorders) all experience social aversion, the inability to form close relationships and their relative indifference to these disabilities. They have poor self-awareness and empathic ability. They do not experience loneliness. Schizotypal disorder may be more related to schizophrenia than to personality disorders. People with a paranoid personality disorder are vigilant for the aggression and hostility of others, and are likely to perceive it even when it is absent. There is no good intervention for this. Patients with schizotypal personality disorder improve somewhat after using typical or atypical antipsychotics.
The cluster B disorders (borderline, antisocial, histrionic and narcissistic) share dramatic, emotional or erratic characteristics. Research focuses primarily on borderline and antisocial personality disorder. Previously, psychoanalytic therapy was mainly used in borderline, but nowadays more specific therapies are used. Dialectical behavior therapy and schema focused therapy are therapies that were adjusted for borderline. Psychoanalysis became transference focused, translating into transference focused psychotherapy. However, the problem is that borderline is common, and specialist treatments cannot be provided for all patients that admit to hospitals or are referred to outpatient care. These therapies also do not lead to improved social functioning. The different specialist treatments have the same effects, which drew attention to their common features. They are now deemed core requirements for effective treatments: a structured approach, patients are encouraged to assume control, therapists help to connect feelings and events and actions, therapists are active, validating and responsive, and therapists discuss cases with others. The APA guideline states that symptom targeted pharmacotherapy is an important adjunctive treatment for borderline. However, according to the NICE guidelines, medication should be avoided, except in crisis. Research shows that antipsychotics, SSRIs and mood stabilizers can be effective. Medication is often used in the treatment of borderline despite the lack of evidence.
Most of the research into antisocial personality disorder has been done on prisoners. Cognitive behavior therapy in combination with training in social skills and problem solving gave the best results in terms of recidivism. Early intervention could be important, because disruptive behavior disorders in adolescents are linked to antisocial personality disorder. Little research has been done on medication, but the guidelines of the NICE are that medication should not be routinely used for antisocial personality disorder, but can be be used for comorbid mental disorders.
A meta-analysis showed that cognitive and psychodynamic therapy had medium to large positive effects in the treatment of cluster C disorders, but it was unclear which disorder benefited most from the treatment. There has been no research into medication in the treatment of cluster C disorders.
Most research has been done on borderline, which makes it difficult to draw conclusions. Psychosocial therapy is effective, especially for borderline. Treatment should be a structured partnership where patients are encouraged to assume control over themselves. Therapists must be active, validating and responsive, and well supervised. Pharmacotherapy should only be used if it is integrated into psychosocial therapy and if it is used for a short time and in a symptom-focused way.
Translating research results into treatment for personality disorders is difficult due to heterogeneous study populations and the different assessment criteria used in different studies. Moreover, most research has been done on borderline, which limits generalization. There is a lot of comorbidity with other mental disorders, and symptomatic improvement of a comorbid disorder is difficult to distinguish from true underlying personality change. Moreover, the essential features of personality disorders are difficult to measure.
The two main approaches in the treatment of personality disorders are psychosocial treatment and pharmacotherapy. Psychosocial intervention is recommended as primary treatment. The effect of medication is hardly known because most of research in this area has been done with borderline participants, and almost all are sponsored by the pharmaceutical industry.
Most individuals with a personality disorder have at least one other personality disorder. There is also often at least one axis I comorbid disorder (in particular depression, anxiety, and substance abuse).
Treatments used for cluster A. There is no good intervention for people with paranoid personality disorder and their vigilance for aggression and hostility in others. Patients with schizotypal personality disorder improve somewhat after using typical or atypical antipsychotics.
Treatments used for cluster B. Research focuses primarily on borderline and antisocial personality disorder. As for borderline treatment, core requirements for effective treatments are: a structured approach, patients are encouraged to assume control, therapists help to connect feelings and events and actions, therapists are active, validating and responsive and therapists discuss cases with others. There is some evidence for antipsychotics, SSRIs and mood stabilizers being effective. Medication is often used in the treatment of borderline despite the lack of evidence. Cognitive behavior therapy in combination with training in social skills and problem solving gave the best results in terms of recidivism for antisocial personality disorder. Medication should according to NICE not be routinely used for antisocial personality disorder, but can be used for comorbid mental disorders.
Treatments used for cluster C. A meta-analysis showed that cognitive and psychodynamic therapy had medium to large positive effects in the treatment of cluster C disorders, but it was unclear which disorder benefited most from the treatment.
General comment: pharmacotherapy should only be used if it is integrated into psychosocial therapy, if it is used for a short time and if it is used in a symptom-focused way.
De vertaling van onderzoekssresultaten naar een behandeling voor persoonlijkheidsstoornissen is lastig door heterogene studiepopulaties en de verschillende beoordelingscriteria die gebruikt zijn in verschillende onderzoeken. Er is sprake van veel comorbiditeit met andere psychiatrische stoornissen, en verbetering van comorbide stoornissen is moeilijk te onderscheiden van werkelijke veranderingen in onderliggende persoonlijkheid. Bovendien zijn de essentiële kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen moeilijk te meten. Toch zijn de behandelperspectieven niet zo slecht als vroeger gedacht werd, met name voor borderline persoonlijkheidsstoornis. Effectieve behandelingen moeten een effect hebben op de kernsymptomen en de geassocieerde sociale aanpassing op de lange termijn. Cluster A is het minst goed te behandelen, Bij cluster B zijn behandelresultaten variabel, en cluster C is het best te behandelen.
De twee hoofdbenaderingen in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen zijn psychosociale behandeling en farmacotherapie. Psychosociale interventie wordt aangeraden als primaire behandeling. De behandeling verschilt van rigoreuze gedragstherapie tot traditionele psychoanalytische behandeling. Verschillende formats, zoals individuele of groepsbehandelingen worden gebruikt. De ernst van de persoonlijkheidsstoornis, frequentie van de sessies en lengte van de behandeling lijken geen relatie te hebben met de behandeluitkomst. Siever & Davis en Soloff stelden vier dimensies voor: affectieve instabiliteit, angst-inhibitie, cognitieve-perceptuele verstoringen en impulsieve agressie, die voorkomen bij alle persoonlijkheidsstoornissen. Volgens hen moeten deze dimensies bestudeerd worden en niet de losse symptomen per stoornis. Er is geen bewijs voor de validiteit van deze dimensies, maar de dimensies worden wel gebruikt om het effect van medicatie te meten. Het effect van medicatie is echter nauwelijks bekend omdat het meeste onderzoek hierin gedaan is bij borderline, en het onderzoeksdesign vaak slecht is.
De meeste individuen met een persoonlijkheidsstoornis hebben nog minstens één andere persoonlijkheidsstoornis. Ook is er vaak sprake van een comorbide As-I stoornis (met name depressie, angst, en middelenmisbruik). Depressie komt veel voor bij borderline, en de reactie op antidepressiva is slechter bij een comorbide persoonlijkheidsstoornis.
Medicatie richt zich slechts op specifieke aspecten van een persoonlijkheidsstoornis, zoals affectieve instabiliteit. Psychosociale behandeling, met name voor borderline, richt zich op het verminderen van acute levensbedreigende symptomen en het verbeteren van de mentale staat. Onderzoek laat zien dat het doel van het verminderen van acute symptomen vaak wel wordt behaald, maar dat er geen verbetering optreedt in de persoonlijkheidsstructuur. De focus, context of behandelvorm lijkt geen verschil te maken voor de uitkomst.
Mensen met cluster A stoornissen (schizoïde, schizotypisch en paranoïde) hebben allemaal een sociale aversie, het onvermogen tot het vormen van relaties en hun onverschilligheid hierin. Ze hebben een gebrekkig zelfbewustzijn en empathie. Ze ervaren geen eenzaamheid. De schizotypische stoornis is mogelijk meer verwant aan schizofrenie dan aan de persoonlijkheidsstoornissen. Mensen met een paranoïde persoonlijkheidsstoornis zijn gevoelig voor de agressie en vijandigheid van anderen, en zien dit ook als het er niet is. Hier is geen goede psychosociale behandeling voor. Patiënten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis verbeteren enigszins na gebruik van typische of atypische antipsychotica.
De cluster B stoornissen (borderline, antisociaal, histrionisch en narcistisch) delen dramatische en emotionele kenmerken. Onderzoek richt zich vooral op borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornis. Voorheen werd bij borderline vooral psychoanalytische therapie gebruikt, maar tegenwoordig worden specifiekere therapieën gebruikt. Dialectische gedragstherapie is specifiek voor borderline, evenals schematherapie. Psychoanalytische therapie werd transference focused. Het probleem is echter dat borderline veel voorkomt, en dat de specialistische behandelingen daardoor niet aan iedereen kan worden aangeboden. Ook leiden deze therapieën niet tot verbeterd sociaal functioneren. De verschillende specialistische behandelingen hebben gelijke effecten, waardoor nu gebruik wordt gemaakt van deze kernaspecten: gestructureerde aanpak, patiënten worden aangemoedigd de controle te houden, therapeuten helpen verbinding te maken tussen gevoelens en gebeurtenissen, therapeuten zijn actief, validerend en responsief, therapeuten bespreken casussen met anderen.
De APA richtlijnen zeggen dat symptoomgerichte medicatie een belangrijke aanvullende behandeling is bij borderline. Volgens de NICE richtlijnen moet medicatie echter worden vermeden, behalve in crisis. Onderzoek toont aan dat antipsychotica, SSRI's en stemmingsstabilisatoren effectief kunnen zijn. Medicatie wordt vaak gebruikt bij de behandeling van borderline ondanks het gebrek aan bewijs.
Het meeste onderzoek naar antisociale persoonlijkheidsstoornis is gedaan bij gevangenen. Cognitieve gedragstherapie in combinatie met training in sociale vaardigheden en probleemoplossend vermogen gaven de beste uitkomsten in termen van recidivisme. Er wordt nu meer gericht op vroege interventies, omdat gedragsstoornissen bij adolescenten gelinkt zijn aan antisociale persoonlijkheidsstoornis. Er is weinig onderzoek gedaan naar medicatie, maar de richtlijnen van het NICE zijn dat medicatie alleen gebruikt moet worden bij cormobide stoornissen.
Een meta-analyse wees uit dat cognitieve en psychodynamische therapie medium tot grote positieve effecten hadden bij de behandeling van cluster C stoornissen, maar het was onduidelijk welke stoornis het meest profijt had van de behandeling. Er is geen onderzoek gedaan naar medicatie bij de behandeling van cluster c stoornissen.
Het meeste onderzoek is gedaan naar borderline, waardoor het lastig is om conclusies te trekken. Psychosociale therapie is effectief, met name bij borderline. De behandeling moet dan gestructureerd zijn waarin patiënten aangemoedigd worden de controle te houden. Therapeuten moeten actief, validerend en responsief zijn, en goede supervisie hebben. Medicatie kan alleen worden gebruikt als het geïntegreerd wordt in psychosociale therapie en als het korte tijd en symptoomgericht wordt gebruikt.
De auteurs van dit artikel hebben diagnostische vragen opgesteld die kunnen helpen bij het maken van onderscheid tussen PTSS en andere psychische stoornissen. Zij vinden dat elke onderzoeker en clinicus die werkt met patiënten met PTSS deze diagnostische vragen moeten beantwoorden, omdat er geen andere, valide criteria zijn om PTSS te onderscheiden van andere psychische stoornissen.
Tijdens het vaststellen van een posttraumatische stressstoornis (PTSS) kunnen er soms problemen voorkomen, omdat het een stoornis is met een hoge comorbiditeit: ongeveer 83% van alle individuen met PTSS heeft ook één of meer andere stoornissen, 16% heeft één andere stoornis, 17% heeft twee stoornissen naast PTSS en 50% heeft drie of meer stoornissen naast PTSS. Dus er zijn problemen in het vaststellen van een differentiële diagnose van PTSS.
Oorzaken voor dit probleem zijn dat veel van de symptomen van PTSS ook voorkomen bij andere stoornissen. Zo kunnen flashbacks zo wel bij een psychotische stoornis als bij PTSS voorkomen. Ook de stress die patiënten met PTSS ervaren wanneer zij worden blootgesteld aan bepaalde stimuli kan ook voorkomen bij mensen met een fobie.
De auteurs van dit artikel hebben diagnostische vragen opgesteld die kunnen helpen bij het maken van onderscheid tussen PTSS en andere psychische stoornissen. Zij vinden dat elke onderzoeker en clinicus die werkt met patiënten met PTSS deze diagnostische vragen moeten beantwoorden, omdat er geen andere, valide criteria zijn om PTSS te onderscheiden van andere psychische stoornissen.
Volgens de auteurs van dit artikel is het vermijden van plaatsen en/of situaties niet per se een symptoom van zo wel agorafobie als PTSS. Zij vinden dat het beter is om te kijken naar de onderliggende redenen voor waarom iemand plekken vermijdt. Als de reden te maken heeft met een bepaald trauma, dan wordt dit gezien als symptoom van PTSS. Wanneer de reden niet te maken heeft met een opgelopen trauma, dan kan het vermijden van bepaalde plekken en situaties gezien worden als een symptoom van agorafobie.
Volgens de auteurs van dit artikel gaat het niet om dat er situaties of plaatsen zijn waarin individuen zich onveilig voelen.
Bij PTSS kan er sprake zijn van dezelfde irrationele angst voor objecten of situaties die ook voorkomen bij fobieën. Zo kunnen mensen met PTSS ook heel erg bepaalde objecten of situaties vermijden die hen doet denken aan hun traumatische gebeurtenis. Ook is het bij deze klachten belangrijk dat de onderliggende redenen voor de extreme, irrationele angsten en vermijdingen bepaald worden. Op basis van deze redenen worden de klachten toebedeeld aan een fobie of aan PTSS. Zo stellen de auteurs dat er sprake is van een fobie wanneer er geen sprake is van een traumatische gebeurtenis in het verleden.
Ook hier geldt: wanneer flashbacks of hallucinaties te maken hebben met een trauma, worden deze symptomen toebedeeld aan PTSS dan aan een psychotische stoornis. Ook bij flashbacks/hallucinaties tijdens een bijna-doodervaring worden niet gezien als psychotische symptomen of als symptomen van PTSS.
Bij het differentiëren tussen symptomen van depressie die ook voorkomen bij PTSS is het belangrijk wanneer de symptomen zijn begonnen. Als de symptomen vlak na het trauma of vlak na aankomst in het thuisland zijn begonnen, worden de symptomen toegekend aan PTSS. Het kan echter ook zo zijn dat de symptomen veel later dan de traumatische gebeurtenis tot uiting komen. Als dit het geval is wordt er gekeken naar of de symptomen er ook zijn wanneer er geen sprake is van een negatief affect of middelenmisbruik. Indien dit het geval is, dan worden de symptomen tot PTSS gerekend en niet tot depressie. De auteurs van dit artikel vonden het in hun studie wel heel lastig om insomnia toe te rekenen aan depressie of aan PTSS. En ten slotte, schuld dat werd geassocieerd met een trauma (bijvoorbeeld een kind vermoorden) werd toegerekend tot PTSS en overmatige schuldgevoelens tot depressie.
Ook bij het vaststellen van of symptomen horen bij een persoonlijkheidsstoornis of horen bij PTSS, is de reden voor het gedrag heel belangrijk. Wanneer een veteraan bijvoorbeeld moeite ervaart met het openstellen in intieme relaties en dit komt door dat hij of zij anderen niet vertrouwt, hoort dit bij PTSS. Wanneer hij of zij bang is om voor schut gezet te worden, hoort dit bij een persoonlijkheidsstoornis. Een ander voorbeeld is: wanneer iemand geen nieuwe activiteiten wil proberen omdat hij of zij geen behoefte voelt of de behoefte voelt om zich te isoleren zou eerder tot depressie of PTSS toegekend worden dan wanneer de reden is dat hij of zij bang is om te falen en uitgelachen te worden.
Symptomen van schizofrenie kunnen worden onderverdeeld in positief/negatief/cognitief. Positieve symptomen zijn gedragingen en gedachten die normaal niet aanwezig zijn, zoals wanen en hallucinaties. Het amotivationele syndroom wordt gekenmerkt door negatieve symptomen, waaronder sociale terugtrekking, anhedonia en verminderd initiatief en energie. Het begin van de stoornis wordt de prodromale fase genoemd, voor de manifestatie van de eerste psychotische episode. Dit bestaat uit een afname in cognitief en sociaal functioneren. Dit begint vaak in de adolescentie, 10 jaar voor de eerste psychotische episode. De levensverwachting is 20 jaar korter voor mensen met schizofrenie. Nadat de psychose voorbij is ervaren mensen vaak nog veel problemen, bijvoorbeeld op het gebied van relaties en werk.
De prevalentie van schizofrenie is gemiddeld 1%, maar verschilt erg per gebied. De kortere levensverwachting komt in het eerste stadium van de ziekte vaak door suïcide, en in een later stadium door cardiovasculaire ziektes. Mensen met schizofrenie roken over het algemeen veel, hebben vaak een ongezondere levensstijl, en krijgen sneller obesitas door antipsychotica. Dit draagt allemaal bij aan het metabolisch syndroom, diabetes en cardiovasculaire ziektes.
Complicaties bij de foetus of tijdens de geboorte zorgen voor een vergroot risico op schizofrenie. Ook infecties of ondervoeding van de moeder vergroten dit risico. Mannen die ouder zijn als ze vader worden hebben een grotere kans op een kind dat schizofrenie ontwikkelt. Het is niet duidelijk of dit door biologische of psychologische factoren komt. Schizofrenie komt iets vaker voor bij mannen dan vrouwen. Het komt ook vaker voor in benadeelde gebieden in steden. Dit heeft waarschijnlijk te maken met lage sociale cohesie. Ook bij migranten komt schizofrenie vaker voor, vooral bij zwarte migranten. Etnische dichtheid speelt hierbij ook een rol. Drugsmisbruik kan het risico op schizofrenie ook vergroten. Tot slot vergroten negatieve ervaringen als kind het risico, waaronder fysieke mishandeling, seksueel misbruik en pesten.
Schizofrenie is waarschijnlijk het resultaat van een interactie tussen genetische en omgevingsfactoren die de vroege hersenontwikkeling en biologische aanpassingsmechanismen beïnvloeden. Bij schizofrenie is er sprake van abnormale informatieverwerking in het brein. De systemen van de neurotransmitters dopamine, glutamaat en gaba zijn veranderd bij schizofrenie. Waarschijnlijk is er een te veel aan dopaminereceptoren in hersengebieden bij schizofrenie. NMDA-receptoren zijn een subtype van glutamaatreceptoren en belangrijk voor leren en geheugen. NMDA antagonisten zoals ketamine veroorzaken psychose-achtige symptomen, cognitieve gebreken en bizar gedrag. Het is nog heel onduidelijk op welke manier genetische veranderingen samenhangen met moleculaire mechanismen. Het is wel opvallend dat veel genen die betrokken zijn bij schizofrenie, worden uitgedrukt tijdens de foetale ontwikkeling. Dit ondersteunt de hypothese dat de bron van schizofrenie ligt in het vroege leven.
Neuroimaging heeft laten zien dat hersenvolumes abnormaal zijn bij schizofrenie. Er is een verminderd volume van grijze en witte stof, en een toegenomen ventriculair volume. In het begin van de ziekte vindt wel toename van volume plaats in de putamen en later het gehele dorsale striatum. Dit kan echter ook een gevolg zijn van de antipsychotica. Ook is er toegenomen activatie in het middenbrein. Wat ook bijdraagt aan wanen is het 'hypermentaliseren' van mensen met schizofrenie. Voor hallucinaties is aangetoond dat auditieve- en spraakgebieden gelinkt zijn aan het horen van stemmen. Wat betreft negatieve symptomen is er minder reactie van het ventrale striatum op beloningen. Ook is de activatie van de amygdala in reactie op emotionele beelden verminderd. Ook interacties tussen de mediale prefrontale cortex en de amygdala zijn verminderd. Tot slot is schizofrenie geassocieerd met vele cognitieve gebreken. Er is vooral sprake van abnormaliteiten in het werkgeheugen, waar de dorsolaterale prefrontale cortex, rostrale anterieure cingulate cortex en inferieure parietale kwab bij betrokken zijn. Deze abnormaliteiten zijn ook aanwezig bij mensen met een verhoogd risico op schizofrenie, dus waarschijnlijk is dit een risicofactor voor het ontwikkelen van de ziekte. Andere executieve functies die beperkt zijn zijn het switchen tussen taken, plannen en flexibiliteit. Het episodisch geheugen en metacognitie is ook beperkt. Alle veranderingen die net zijn besproken, zijn het best te begrijpen als veranderingen in functionele interacties (hersencircuits). Neuroimaging heeft ook uitgewezen dat geboorte en opgroeien in een stad en migratie de activatie en connectiviteit in een perigenuale cingulate-amygdala circuit verandert tijdens sociale stress.
Er wordt gezocht naar medicatie die veranderingen in de hersenstructuur kunnen voorkomen of veranderen. In combinatie met psychosociale interventie kan dit schizofrenie voorkomen. Psychotische symptomen worden vaak vooraf gegaan door subtiele veranderingen in cognitie, perceptie en gedachtes. 80-90% heeft zo'n prodromale fase, die gemiddeld 52 weken duurt. Er zijn klinische criteria vastgesteld om vast te stellen of iemand zich in zo'n prodroom bevindt. Het wordt aangeraden om dit te screenen tussen 12-35 jaar. Belangrijk is om hierbij te beseffen dat mensen vaak hulp zoeken voor stemmings- of angstproblemen en schoolfalen. Veranderde percepties/cognities houden ze vaak voor zichzelf als ze er niet specifiek naar worden gevraagd. Onderzoek heeft uitgewezen dat elke doelgerichte biologische of psychologische interventie betere uitkomsten heeft dan minder doelgerichte controlestudies.
De diagnose schizofrenie wordt gesteld op basis van de DSM of ICD criteria. Hierbij wordt rekening gehouden met positieve, negatieve en cognitieve symptomen en het effect op het functioneren en de mogelijke bijdrages van andere psychiatrische stoornissen zoals stemmingsstoornissen en middelenmisbruik. Het is gebleken dat er grote overlap is tussen schizofrenie, depressie en bipolaire stoornis, en in mindere mate tussen schizofrenie en ADHD. Hierdoor is de discussie ontstaan of psychiatrische stoornissen beter kunnen worden vastgesteld op basis van symptoomprofielen. Dit zou kunnen leiden tot betere behandelingen.
Antipsychotica worden nog steeds het meest gebruikt in de behandeling van schizofrenie. Er is onderscheid tussen eerste-generatie (typische) antipsychotica en tweede-generatie (atypische) antipsychotica. Ze werken echter allemaal door het verminderen van dopamine. Negatieve bijwerkingen zoals parkinsonisme zijn waarschijnlijk onvermijdelijk doordat dopamine D2 receptoren worden geblokkeerd. Tweede-generatie antipsychotica blokkeren ook serotonine receptoren op laag niveau, waardoor minder de negatieve bijwerkingen zoals parkinsonisme ontstaan. Hierbij komen echter andere bijwerkingen kijken, zoals gewichtstoename, diabetes en verhoogd risico op cardiovasculaire complicaties. Antipsychotica hebben maar weinig effect op het cognitief functioneren.
Behandeldoelen zijn het verminderen van acute symptomen voor tenminste 6 maanden na behandeling. Ook wordt er gestreefd naar herstel, wat inhoudt dat er sprake is van goede zelfzorg en sociaal functioneren voor tenminste twee jaar. Ook wordt er gedaan aan onderhoudsbehandeling en de preventie van een terugval. Negatieve en cognitieve symptomen verbeteren nauwelijks door de medicatie. Klinische voorspellers van een slechte reactie op medicatie zijn mannelijk geslacht, jonge leeftijd, langere duur van onbehandelde ziekte, slechte premorbide aanpassing, het niet goed gebruiken van antipsychotica en comorbiditeit en langere duur van de eerste episode. In de eerste episode is de effectiviteit van medicatie vaak hoger dan in volgende episodes. Ook is er in de eerste episode een lagere dosis nodig. eerste- en tweede generatie antipsychotica zijn even effectief in het verminderen van totale psychopathologie, maar tweedegeneratie antipsychotica zorgen voor meer verbetering van cognitieve en negatieve symptomen en in het voorkomen van terugval. Bij behandelresistente schizofrenie is het het best om te switchen naar clozapine, omdat dit in hogere doses wellicht effectiever is.
Antipsychotica hebben therapeutische effecten voor positieve symptomen, agitatie, agressie, en suïcidaliteit. Er is echter een grote noodzaak voor betere behandeling van negatieve en cognitieve symptomen.
Electrische convulsieve therapie (ECT) kan effectief zijn in combinatie met clozapine, wanneer patiënten niet voldoende reageren op clozapine. ook rTMS wordt soms gebruikt, maar dit is niet effectief voor negatieve symptomen. Bijwerkingen zijn hoofdpijn, tandpijn en spiertrekkingen.
Psychosociale behandelingen die effectief zijn in combinatie met antipsychotica zijn sociale vaardigheidstraining, cognitieve gedragstherapie, assertieve gemeenschapsbehandeling en crisisinterventie. Ook beweging kan negatieve symptomen verminderen en de gezondheid verbeteren. Familie-interventies kunnen helpen om terugval te voorkomen.
De kwaliteit van leven van mensen met schizofrenie wordt negatief beïnvloed door negatieve stereotypering, wat leidt tot publieke en interne stigma, slechte fysieke gezondheid en negatieve bijwerkingen van medicatie, persistente lage stemming en behandelresistentie. Het is goed om te focussen op de positieve kwaliteiten in plaats van de gebreken, en het gebruik van sociale relaties om te zorgen voor therapeutische verandering. De levensverwachting is 20 jaar later bij schizofrenie. De beoordeling en behandeling van fysieke problemen is heel belangrijk.
Onderzoek heeft aangetoond dat er wellicht vele vormen van schizofrenie zijn die allemaal gedeelde kenmerken hebben, maar een verschillende genetische of neurobiologische basis. Biologische metingen zijn daarom ook belangrijk in de assessment. Schizofrenie moet gezien worden als neuro-ontwikkelingsstoornis, met vier stadia. Tot nu toe is het meeste onderzoek gericht op de residuele fase (stadium 4), terwijl stadium 3 nu ook steeds meer onderzocht wordt (de progressieve fase). Beter nog is het voorkomen van de ziekte door te richten op fase 2: het prodromale stadium. Ook moet meer gericht worden op cognitieve interventies voor het verminderen van cognitieve symptomen. Stadium 1 is de fase van asymptomatisch risico. Helaas is er nog geen goede genetische indicatie of andere biomarker om dit risico goed te indentificeren. Een holistische benadering van dit complexe syndroom is van belang, waarbij medicatie en psychosociale behandelingen worden gecombineerd.
De vier stadia op een rijtje:
Risico: hierbij is er sprake van genetisch en omgevingsrisico, het is asymptomatisch. Het moet gediagnosticeerd worden met een genomische risicoscore. Publieke gezondheidsmetingen zijn nodig voor verbeterde uitkomsten.
Prodroom: cognitieve en sociale gebreken, vaak wordt dan hulp gezocht. Het moet gediagnosticeerd worden met predictieve biomarkers.
Acute psychose: Er is vaak sprake van terugval, en er is een groot risico op suïcide. Op diagnostisch gebied is er behoefte aan het opdelen van de psychose in meerdere syndromen. Er is behoefte aan medische en psychosociale interventies.
Chronische psychose: vaak sprake van medische complicaties. Er is behoefte aan rehabilitatie en behandeling van comorbiditeiten.
Antipsychotica zijn de eerste behandeling voor schizofrenie, omdat ze de symptomen kunnen verminderen. Ze verminderen ook het aantal sterftegevallen, omdat ze suïcidaliteit en terugval tegengaan. Maar vele patiënten weigeren hun medicijnen in te nemen of zijn nalatig. Dit komt veelal door de bijwerkingen. Bovendien laat onderzoek zien dat het positieve effect van antipsychotica voor schizofrenie overschat wordt. Er is wel een effect, maar veel kleiner dan verwacht. Cognitieve therapie blijkt in combinatie met antipsychotica effectief te zijn. Morrison et al. (2014) hebben gekeken of cognitieve therapie effectief is in het verminderen van psychische symptomen bij schizofrenie patiënten die geen medicatie gebruiken.
Zij hebben een single-blind gerandomiseerde controle onderzoek gedaan in twee klinieken in Engeland. Dit onderzoek werd gedaan onder 74 Participanten in de leeftijd 16 tot 65 jaar met een diagnose schizofrenie, schizo-affectieve stoornis of waanstoornis, of wanneer zij voldeden aan de criteria voor een vroege interventie voor psychoses. Deze participanten hadden zelf gekozen om geen medicijnen te gebruiken voor hun psychotische symptomen. Door een computersysteem werden zij tot één van de volgende groepen verdeeld: 1. Cognitieve therapie in combinatie met de normale behandeling of 2. alleen de normale behandeling. Daarna werd er gekeken naar de totale score op de positive and negative syndrome scale (PANSS). Deze werd afgenomen aan het begin (baseline) en op maand 3, 6, 9, 12, 15 en 18.
De gemiddelde PANSS score waren significant lager in de cognitieve behandeling groep (1) dan in de groep die een normale behandeling kreeg (2). De resultaten laten zien dat cognitieve therapie psychiatrische symptomen significant vermindert en sociale en persoonlijke functioneren verbetert. Ook heeft het een positief effect op sommige dimensies van waanideeën (cognitief) en het horen van geluiden. Maar therapie blijkt geen invloed te hebben op de stress die gepaard gaat met waanideeën, op depressie, sociale angst en zelf beoordeelde herstel.
Er waren in totaal acht ernstige gevallen (bijwerkingen). Zo was er in de cognitieve therapie groep na cognitieve therapie één persoon die een overdosis innam en één persoon die een risico vormde voor anderen. In de groep die de normale behandeling kreeg waren er zes ernstige gevallen (twee sterftegevallen, drie verplichte opnames en één overdosis).
Morrison et al. stellen dat er op basis van de uitkomsten van dit onderzoek gesteld kan worden dat cognitieve therapie psychische klachten significant verminderd en een veilig en acceptabele alternatieve keuze kan zijn voor patiënten met schizofrenie die geen antipsychotica willen gebruiken. Dit onderzoek was echter slechts een pilot studie. Er is dus meer onderzoek nodig.
Schizofrenie wordt gekenmerkt door psychotische symptomen, negatieve symptomen en gebrekkig cognitief functioneren. Een belangrijk kenmerk is het verminderd psychosociaal functioneren, Psychotische symptomen fluctueren over de tijd, terwijl negatieve en cognitieve symptomen stabieler zijn en sterker geassocieerd zijn met beperkt functioneren. Stemmingsproblemen komen vaak voor, evenals een toegenomen suïciderisico. Schizofrenie ontstaat vaak tussen 18 en 35 jaar, en zelden voor de leeftijd van zestien jaar. De prevalentie is gelijk voor mannen en vrouwen, maar bij vrouwen ontstaat het meestal later en zij hebben een beter verloop van de ziekte, waaronder minder opnames, en een beter functioneren. Antipsychotica hebben nauwelijks effect op negatieve en cognitieve symptomen of het functioneren. Psychosociale interventies zijn vaak een aanvulling op medicatie, en spelen een belangrijke rol in de behandeling.
Met de opkomst van de consumentenbeweging rond 1960 werd gestreefd mensen te beschermen tegen onvrijwillige opnames in de afwezigheid van bewijs van gevaar. Mensen met een mentale ziekte begonnen elkaar op te zoeken en te steunen, en hun ontevredenheid met de behandeling uit te spreken. Ze wilden dat de term patiënt werd vervangen voor de term 'consument'. Ze protesteerden tegen het zien van mentale ziektes als chronisch en wilden een meer genuanceerd beeld van herstel gebaseerd op het proces van groeien en leren. Consumenten wilden dat zij de behandeldoelen stellen, en ze wilden respect en samenwerking. Herstel verwijst naar het bereiken van een betekenisvol en waardevol leven, in plaats van het herstellen van een ziekte en de afwezigheid van symptomen. Herstel-georiënteerde services zijn persoon-georiënteerd, betrekken het individu bij de planning en implementatie van services, laten respect zien, en richten zich op veerkracht en herstel.
Het stress-kwetsbaarheid model stelt dat de primaire oorzaak van schizofrenie psychobiologische kwetsbaarheid is, vroeg in het leven bepaald door genetica en omgevingsfactoren, en wordt uitgelokt door stress. coping en sociale steun kunnen de effecten van stress op symptomen verminderen. Het model stelt dat terugval en opnames voorkomen kunnen worden door het verlagen van biologische kwetsbaarheid of het verminderen van stress. Het uigebreidde stress-kwetsbaarheid model omvat ook herstel als uitkomst in aanvulling op symptomen.
De term evidence-based houdt in dat is gebleken dat een behandeling effectief is in het verbeteren van een ziekte gebaseerd op rigoreus uitgevoerde studies.
Er werd weinig gebruik gemaakt van geestelijke gezondheidscentra. Het assertieve gemeenschaps behandeling (ACT) model werd ontwikkeld om dit probleem op te lossen. Dit model had als rationale dat service naar mensen moest worden toegebracht als ze zelf niet komen. ACT teams zijn interdisciplinair, en bieden hulp aan 50 tot 150 patiënten. Er wordt geholpen met veel verschillende aspecten. Onderzoek heeft aangetoond dat ACT effectief is voor het krijgen van een stabiele woonplek, en verminderde opnames en een kleine vermindering in symptomen. Het is tevens kosteneffectief.
CBTp is cognitieve gedragstherapie gericht op psychoses. CBTp wordt gebruikt voor het verminderen van psychotische symptomen evenals negatieve symptomen, depressie en angst. De therapeut zorgt eerst voor de opbouw van een therapeutische band en duidelijke behandeldoelen, en daagt vervolgens gedachten en wanen uit. Een ander component is psycho-educatie over de psychotische symptomen en zorgt voor het normaliseren door duidelijk te maken dat psychotische symptomen veel voorkomen. Dit vermindert isolatie en schaamte. De cliënt leert triggers herkennen en leert effectieve copingstrategieën. Het leidt tot vermindere psychotische symptomen, negatieve symptomen en stemmingsproblemen, en verbeteringen in sociaal functioneren.
Beperkt cognitief functioneren op gebieden als aandacht, geheugen, psychomotorische snelheid, en executief functioneren komt veel voor bij schizofrenie. Dit is van belang omdat cognitief functioneren geassocieerd is met psychosociaal functioneren, gerelateerd is aan verminderde reactie op psychiatrische rehabilitatie programma's en met de algemene ernst van de stoornis. De meeste programma's richten zich op cognitieve oefeningen, vaak in combinatie met strategieën voor het copen met de effecten van cognitieve gebreken op psychosociaal functioneren. Duidelijk is dat deze therapie het cognitief functioneren verbetert, maar minder duidelijk is het effect op psychosociaal functioneren.
Veel cliënten wonen thuis of hebben veel contact met familieleden, maar zij weten vaak weinig tot niks over schizofrenie. De uitdaging van het omgaan met psychotische symptomen en beperkt sociaal gedrag samen met slecht begrip van de stoornis en weinig contact met professionals leidt tot stress binnen families. Dit kan de kans op terugval en opnames vergroten. Psycho-educatie behandelingen binnen families duren altijd lang en richten zich op de hele familie inclusief de cliënt, educatie over schizofrenie en behandeling, strategieën om stress te verminderen en communicatie en het probleemoplosend vermogen te verbeteren, en het kijken naar de toekomst.
Individuen krijgen informatie over schizofrenie en de behandeling om goede beslissingen over de zorg te maken. Ook worden strategieën aangeleerd zodat mensen hun medicatie blijven nemen. Ook worden technieken aangeleerd om een terugval te voorkomen. Verder worden copingstrategieën geleerd voor de stress. Om cliënten hiervoor te motiveren moeten ze eerst zelf behandeldoelen formuleren.
Problemen met psychosociaal functioneren bij schizofrenie zijn gerelateerd aan beperkingen in sociale vaardigheden die vaak vooraf gaan aan de ziekte. Coping en sociale steun kunnen de effecten van stress op terugval verminderen en helpen doelen te bereiken. Deze behandelingen zijn effectief, maar er is ruimte voor verbetering. Er wordt gesuggereerd dat aandachtsgebreken de effectiviteit van de behandeling in de weg kunnen staan. Als hier ook aandacht aan wordt besteed is de behandeling effectiever.
Een belangrijk effect van schizofrenie is verminderd vermogen tot werken, terwijl veel mensen met schizofrenie wel willen werken. Werken leidt vaak ook tot verbeteringen in zelfvertrouwen en vermindering van symptomen. Bij deze behandeling worden mensen geholpen met het vinden van het baan, en krijgen ze ondersteuning en training.
Cognitieve adaptieve therapie (CAT) is ontwikkeld om functionele gebreken te verbeteren door mensen te leren goed voor zichzelf te zorgen. Iemand komt wekelijks bij een patiënt thuis en helpt bijvoorbeeld bij het aanleren van hygiëne, koken, en het goed nemen van medicatie. Deze behandeling leidt tot verbeteringen in klinische uitkomsten en het functioneren. Lange termijn resultaten zijn onzeker, waarschijnlijk is constante ondersteuning nodig om de verbeteringen te behouden.
Blootstelling aan trauma leidt tot negatieve uitkomsten, waaronder ernstiger symptomen en functionele gebreken, middelenmisbruik en terugval. Mueser en collega's ontwikkelden een cognitief herstructureringsprogramma wat leidde tot verbeteringen in PTSD en andere symptomen.
Comorbiditeit tussen schizofrenie en medische stoornissen als diabetes en cardiovasculaire ziektes is hoog. Er is bewijs dat mensen met schizofrenie slechtere zorg krijg bij hun medische aandoeningen. Patiënten worden geholpen hun symptomen en behoeftes beter te communiceren. Ze worden ook geholpen bij het leren omgaan met chronische aandoeningen.
Vroege ontdekking en interventies voor psychose zijn van belang omdat de grootste psychosociale en klinische achteruitgang in de eerste vijf jaar van de ziekte ontstaan. Hiervoor worden ofwel single-element ofwel multi-element interventies voor gebruikt.
De levensverwachting van mensen met schizofrenie is 20 tot 30 jaar korter. Dit komt met name door de grote medische comorbiditeit door o.a. een zittende leefstijl, veel roken en middelenmisbruik, en de metabolische bijwerkingen van antipsychotica. Er wordt gericht op interventies als sporten en verbeterde voeding.
Middelenmisbruik komt veel voor bij schizofrenie, wat vaak leidt tot terugval en opnames, beperkt sociaal functioneren, problemen met de wet, instabiel wonen, medische problemen en vroegtijdige dood. Er wordt bij deze behandeling gericht op gelijktijdige behandeling van beide stoornissen. Groepsbehandelingen zijn tot nu toe het meest effectief gebleken.
Er zijn verschillende recente pogingen gedaan om psychosociale interventies aan te passen voor ouderen. Het 'helping older people experience succes' (HOPES) programma was gericht op het verbeteren van functioneren op het gebied van gezondheid en de gemeenschap, gericht op ouderen met een serieuze mentale ziekte. Dit is effectief gebleken, ook een jaar na de behandeling.
Programma's waar leeftijdsgenoten bij worden betrokken verschillen in de interventies. Het concept van herstel staat centraal. Er is geen consensus over wat de doelen hiervan zouden moeten zijn, maar het is geassocieerd met verbeteringen in sociale netwerken en sociale steun.
De prodromale fase kan verschillende maanden tot een jaar duren. Dit heeft geleid tot interesse in de vroege identificatie en behandeling van individuen met een verhoogd risico en die zich bevinden in het prodromale stadium. CBT in dit stadium is effectief gebleken.
Onderzoek laat zien dat schizofrenie samengaat met gebreken op de sociaal cognitieve gebieden van perceptie van emoties, theory of mind, sociale perceptie en attributiestijl. Dit is geassocieerd met slechtere sociale relaties en functioneren in de gemeenschap. In de behandeling wordt gericht op een specifiek domein van sociale cognitie en omvat meerdere sessies. Bredere programma's richten op meerdere sociaal cognitieve processen. Deze behandeling blijkt effectief te zijn.
Het verbeteren van de opleidingen voor mensen met schizofrenie is van belang om mee te kunnen doen in de arbeidsmarkt. Ondersteunde educatie bestaat uit verschillende benaderingen om cliënten te helpen met het voltooien van een opleiding voor specifieke beroepen. Dit is effectief. Veel mensen met schizofrenie zijn bovendien dakloos. Omdat het ACT programma duur is en niet altijd even efficiënt, was er behoefte aan een andere benadering. Er wordt geholpen met het zoeken van een huis, en het blijvend steun bieden als dat nodig is.
De meeste behandelingen voor schizofrenie onderscheiden zich van elkaar door de focus op één of meerdere specifieke functioneringsdomeinen die gerelateerd zijn aan de stoornis. Deze domeinen omvatten de kern van de psychopathologie (symptomen), psychosociaal functioneren en comorbide condities. Er zijn weinig behandelingen die zich specifiek richten op het psychosociaal functioneren, maar dit artikel geeft aan dat de impact van deze behandelingen even sterk of zelfs sterker is dan de effecten van andere interventies. De klinische implicaties hiervan zijn dat psychosociale behandelingen zich niet hoeven te richten op de symptomen van schizofrenie of comorbiditeiten om het psychosociaal functioneren te verbeteren. Er moet prioriteit worden gegeven aan het verbeteren van psychosociale uitkomsten. Het zou ook kunnen dat interventies die gericht zijn op het verbeteren van de symptomen synergistisch werken met interventies gericht op functionele uitkomsten. Dit moet nog verder onderzocht worden.
Interventies voor schizofrenie moeten aangepast zijn aan de unieke behoeftes en omstandigheden van mensen van verschillende leeftijden of stadia van de ziekte. Het is nog onduidelijk of interventies in het prodromale stadium van schizofrenie kunnen voorkomen dat iemand in een psychose terecht komt. Wellicht is het in dit stadium al te laat, omdat de cognitieve symptomen van schizofrenie al ver voor het prodroom beginnen. Vroege interventies na de start van de psychose zijn erg belangrijk voor het verminderen van de significante beperkingen die ontstaan door de ziekte. Voor ouderen met schizofrenie kunnen succesvolle aanpassingen worden gedaan aan behandelingen, bijvoorbeeld bij training in sociale vaardigheden en CBTp, om het aan te passen aan de doelgroep. Het richten op comorbiditeiten is bij deze oudere doelgroep erg belangrijk, omdat dit veel voorkomt.
Belangrijk is ook dat behandelingen worden aangepast aan het land. ACT werkt bijvoorbeeld wel in de VS, maar niet in Engeland. Praktische steun bieden aan patiënten bij bijvoorbeeld het zoeken naar een huis of baan is wel erg belangrijk. Er is bovendien steeds meer aandacht voor steun van leeftijdsgenoten in de behandeling. Het is echter nog onbekend of deze steun effectief is.
Er is vooruitgang in empirisch ondersteunde psychosociale interventies voor schizofrenie. Er is ook vooruitgang in het behandelen van individuen met een hoog risico op een psychose en in een vroeg stadium van de ziekte. De uitdaging voor deze behandelingen is echter de toegankelijkheid: veel behandelingen zijn niet beschikbaar in klinieken.
Somatization disorder, hypochondriasis, pain disorder and undifferentiated somatoform disorder that were in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) have been removed in the new DSM-5. The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD), but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms. To be diagnosed with SSD, the individual must experience symptoms continuously for at least 6 months.
Another important change in the DSM-5 criteria is that somatic symptoms do not have to be medically unexplained (as was the case in the DSM-IV). The explanation states that it is not justified to grant a person a mental disorder only when her/his complaints cannot be explained medically. In addition, whether the somatic symptoms can or cannot be explained, the individual must also meet the other criteria to receive a diagnosis of SSD. The DSM-5 criteria for SSD remove overlap and confusion that existed in the earlier editions. They encourage the clinician to provide comprehensive assessment of patients for accurate diagnosis and holistic care.
Most people with SSD are primarily seen in general medical settings. Therefore, the DSM-5 clarifies confusing terms and reduces the number of disorders and sub-categories to make the criteria more useful to non-psychiatric care providers. To ensure that the new criteria would indeed help clinicians better identify individuals who have SSD, scientists tested the SSD criteria in clinical practices during the DSM-5 field trials. The diagnostic reliability of the SSD performed very well. In the DSM-5, the emphasis is on the extent to which the patient has disproportionate or excessive thoughts, feelings, and behaviors about his or her somatic symptoms. The descriptive section on SSD notes that some patients with physical conditions, such as heart disease or cancer, may experience disproportionate and excessive thoughts, feelings, and behaviors related to their condition, and that these people therefore meet the criteria for SSD.
To be able to recognize whether a patient's thoughts, feelings and behaviors indicate a psychological disorder that can improve with the help of focused treatment, requires clinical training, experience and judgment, based on guidance such as that contained in the DSM-5 text. This shift in emphasis removes the separation of body and mind, as is still implied in the DSM-IV. Clinicians are encouraged to make a comprehensive assessment and use clinical judgment rather than a checklist, that may arbitrarily disqualify people suffering from both SSD and another medical diagnosis from getting the help they need.
The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD) in the DSM-5, but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms.
Somatic symptoms do no longer have to be medically unexplained in the DSM-5 diagnosis. It is noted that patients with physical conditions may have disproportionate or excessive thoughts, feelings and behaviors about these symptoms. The DSM-5 has also reduced the number of disorders and sub-categories, so that it is easier to use in non-psychiatric settings. This is especially important for people with SSD, because most of them are primarily seen in general medical settings.
The diagnostic reliability of the SSD has performed very well.
The writers encourage clinicians to not separate body from mind in their assessments and to use clinical judgment rather than a checklist.
Somatische klachten zijn de meest frequent geziene klachten bij de huisarts. Vaak zijn deze klachten niet direct te herleiden tot een medische ziekte, maar hebben ze ook niet direct een mentale oorzaak. De classificatie voor somatoforme symptomen in de DSM-IV heeft veel kritiek gekregen, waardoor in de DSM-5 een nieuwe classificatie methode is voorgesteld, die samengevat zijn als 'somatische symptoomstoornis en verwante stoornissen'. Voor deze nieuwe benadering zijn zowel voor- als tegenstanders.
Er wordt geschat dat ten minste 1/5 van alle bezoeken aan artsen wordt veroorzaakt door medisch onverklaarde somatische symptomen. Het prototype van de somatoforme stoornissen, de somatisatie stoornis, is echter te streng gedefinieerd, waardoor deze diagnose zelden werd gegeven. Veel onderzoekers waren bezorgd dat de termen 'somatoform' en 'somatisatie' het onderscheid tussen lichaam en geest te veel benadrukten. Veel clinici interpreteerden deze termen alsof alles 'alleen in de geest zit'. Veel artsen vonden het onacceptabel om deze diagnose aan hun patiënten te geven, en maakten zich er zorgen over dat hun patiënten zich niet zouden kunnen vinden in deze termen. Ook waren er geen richtlijnen voor hoe artsen deze diagnose konden uitleggen aan hun patiënt. In de DSM-5 is geprobeerd deze tekortkomingen te verbeteren door een nieuwe naam voor de categorie: somatische symptoomstoornis en verwante stoornissen, met als prototype de somatische symptoomstoornis (SSD). Ook veranderden ze de criteria. Een radicale verandering is dat het onderscheid tussen medische verklaarde en medisch onverklaarde symptomen is verwijderd. Zodra er sprake is van een somatisch symptoom dat veel stress oplevert, wordt er voldaan aan criteria A in de DSM-5. Zelfs als het slechts gaat om één symptoom, en als dit symptoom medisch verklaard is. Een ander kritiekpunt op de DSM-IV was dat er psychologische criteria ontbraken om de stoornis te kunnen classificeren als mentale stoornis. Daarom is het B-criterium toegevoegd in de DSM-5, dat 'excessieve gedachtes, gevoelens of gedrag gerelateerd zijn aan de somatische symptomen of geassocieerde gezondheidszorgen'. Tot slot is geprobeerd om in de DSM-5 het aantal diagnoses in de categorie te verminderen. Onder somatische symptoomstoornis vallen nu ook chronische pijnstoornis, hypochondrie en medische condities die samengaan met psychologische kenmerken. Er is echter wel een extra diagnose toegevoegd, namelijk Ziekteangststoornis. Als patiënten bij de angst ook somatische klachten hebben krijgen ze de diagnose SSD, maar als er geen sprake is van een somatische klacht wordt de diagnose Ziekteangststoornis gegeven.
Door het A criterium kan iemand al voldoen aan de diagnose SSD als er sprake is een lichamelijke klacht. De reden om het onderscheid tussen medisch verklaarde of onverklaarde symptomen te verwijderen, is omdat er vaak slechte overeenstemming was tussen artsen over het oordeel of het wel of niet medisch verklaard kon worden. Culturele invloeden spelen hierbij ook een rol. De vraag is echter of het verwijderen van het criterium 'medisch onverklaard' de beste oplossing is voor dit probleem. Misschien zou het beter zijn om een specificator toe te voegen: de symptomen worden niet beter verklaard door een algemene medische conditie. Verder is het, ondanks dat de diagnose SSD al kan worden gegeven bij één symptoom, toch belangrijk om rekening te houden met het aantal symptomen. Bij meerdere symptomen is de kans op een medische verklaring kleiner, en meer symptomen zorgen vaak voor meer geassocieerde problemen en vermindering in de kwaliteit van leven. Het is dus een significante voorspeller van de uitkomst. Misschien zou er zelfs een aparte diagnose moeten zijn voor mensen met meerdere somatische klachten.
Psychologische en gedragskenmerken zijn significante bepalers van de beperkingen die ontstaan door de stoornis. Er moet tenminste sprake zijn van één van de drie psychologische criteria om aan het B criterium te voldoen. Dit kan zijn 1) angst voor ziekte. Als dit het geval is, is er vaak meer sprake van comorbiditeit met medische condities en mentale aandoeningen, meer ziektegedragingen, en een lagere kwaliteit van leven. Het komt echter ook vaak voor dat mensen zich geen zorgen maken over hun gezondheid, maar wel somatische symptomen hebben. 2) buiten proportionele en persistente zorgen over de medische serieusheid van de symptomen. Dit lijkt te overlappen met het eerste criterium, dus het is de vraag of dit iets toevoegt. Ook wordt dit criterium niet echt ondersteund door empirische data. Er zijn preciezere richtlijnen nodig om dit criterium goed te kunnen toepassen op medisch verklaarde klachten. 3) Het besteden van excessief veel tijd en energie aan deze symptomen of gezondheidszorgen. Hier zijn echter ook vraagtekens bij. Het zou misschien beter veranderd kunnen worden in 'ongepaste excessieve tijd'. Als een patiënt echt risico loopt in een levensbedreigende conditie, is het niet gek dat een patiënt hier veel tijd aan besteedt.
De introductie van positief geformuleerde psychologische criteria wordt ondersteund door onderzoeksresultaten. Het is echter onzeker of dit ook relevant is voor medisch verklaarde klachten. Hoewel het voor iemand die gediagnosticeerd is met kanker wellicht normaal is om hier veel tijd aan te besteden, is dit niet normaal voor iemand met medisch onverklaarde klachten. Hier moet verder onderzoek naar worden gedaan.
De DSM-5 biedt drie specificatoren voor de diagnose SSD. De eerste is 'met voornamelijk pijn', de tweede is 'persisterend', wat wordt gekenmerkt als ernstige symptomen, duidelijke gebreken, en lange duur (meer dan zes maanden). Het feit dat de duur hierbij wordt gespecificeerd is verrassend, want criterium C geeft ook al een tijdsduur aan (meestal meer dan zes maanden). De derde specificator is die van ernst, die is gebaseerd op het aantal psychologische symptomen. De validiteit van de specificatoren is nog onduidelijk.
Er zijn een aantal kanttekeningen die je kunt plaatsen bij de nieuwe SSD diagnose. De eerste vraag is of deze nieuwe diagnose vaker zal worden toegepast in de praktijk. Wellicht wordt de term op dezelfde manier geïnterpreteerd als de oude term, en de onderdiagnose zou ook aan andere dingen kunnen liggen. Als artsen zich onzeker voelden om de diagnose te geven omdat ze het niet goed kunnen uitleggen aan hun patiënt, is het wellicht relevanter om trainingen aan te bieden aan artsen. Bovendien vinden sommige patiënten het wellicht niet prettig dat ze 'slechts' een symptoom stoornis hebben.
De tweede vraag is of er niet té veel dingen onder het A criterium vallen, en het niet te liberaal is. Er wordt heel snel voldaan aan het A criterium, en bovendien wordt er geen onderscheid gemaakt tussen het hebben van een symptoom of meerdere symptomen. Ook is de vraag of het goed is dat er geen onderscheid meer wordt gemaakt tussen medisch verklaarde en onverklaarde symptomen. Wellicht zou het beter zijn om dit criterium niet weg te laten, maar te verbeteren met woorden als 'niet beter verklaard door'. Anders kan het zo zijn dat mensen patiënten overdiagnosticeren als psychiatrische gevallen.
Ook is de vraag of de psychologische symptomen uit criterium B wel zo valide, sensitief en empirisch gefundeerd zijn. Gedragskenmerken zijn in het B criterium niet opgenomen, terwijl er wel veel bewijs voor is dat dit van belang is. Ook wordt er weinig aandacht besteed aan alle cognitieve symptomen die een rol kunnen spelen.
Duidelijke kritiek op de DSM-5 is het verdelen van hypochondrie in twee diagnoses. Er zijn duidelijke verschillen tussen hypochondrie en somatisatie, waardoor een aparte diagnose hiervoor valide is.
Tot slot is het de vraag of het goed is om met voornamelijk pijn slechts toe te voegen als specificator. Voorstanders hiervan zeggen dat er veel overlap is tussen pijn symptomen en andere somatische symptomen. Toch zijn er veel patiënten die alleen pijn rapporteren en geen andere somatische klachten. Pijn symptomen zijn het meest stabiel en chronisch, en veroorzaken de meeste problemen.
Perceptuele en interpretatie processen spelen een belangrijke rol bij somatoforme stoornissen. Hypochondrie maar ook pijnstoornis worden veroorzaakt door het uitvergroten van percepties van sensaties en hun misattributies. De neiging om een somatische sensatie te ervaren als intens en verstorend, leidt tot het richten van de aandacht op fysieke signalen en leidt weer tot een toegenomen bewustzijn van lichamelijke veranderingen en de perceptie van lichamelijke symptomen. Er ontstaat daardoor een vicieuze cirkel. Er is tevens een grote rol voor top-down processen bij medisch onverklaarde symptomen, door de activatie van symptoom-gerelateerde schema's. Waarschijnlijk speelt dit mechanisme ook een belangrijke rol bij SSD. Symptoom perceptie wordt ook beïnvloed door context. Als er sprake is van afleiding, vermindert de intensiteit van somatische symptomen. Dit is dan ook een belangrijke copingstrategie.
Catastroferen is de neiging om lichamelijke sensaties te overinterpreteren als signaal van serieuze ziekte, of de neiging om excessief te focussen op de pijn, de bedreiging hiervan te overdrijven, en je hier hulpeloos over voelen. Catastroferen is negatief geassocieerd met de tolerantie van pijn en andere lichamelijke symptomen. Toekomstige studies moeten de relevantie van automatische interpretatie onderzoeken voor somatische stoornissen met of zonder ziekteangst.
Hypervigilantie richting lichamelijke sensaties en een aandachtsbias voor ziektegerelateerde cues zijn centrale mechanismen bij hypochondrie en andere somatoforme stoornissen. Dit zou ook een rol kunnen spelen bij SSD. Mensen met hypochondrie hebben de sterkste aandachtsbias voor woorden gerelateerd aan dreiging. Ook een impliciete en expliciete geheugenbias kunnen een rol spelen. Hier is echter niet veel empirische steun voor. Deze cognitieve symptomen lijken bij SSD ook een rol te spelen.
Een gebrek aan emotioneel bewustzijn is geassocieerd met moeilijkheden met het differentiëren van fysieke symptomen. Het psychodynamische perspectief stelt dat er bij somatisatie problemen zijn met emotieregulatie die vroeger zijn ontstaan. De afname van negatieve emoties leidt tot de afname van pijn. Er is veel meer longitudinaal onderzoek nodig naar de rol van emotieregulatie bij somatische symptomen. Mensen met somatoforme stoornissen hebben significant meer negatieve vroege levensgebeurtenissen meegemaakt. Waarschijnlijk veroorzaakt dit abnormaliteiten in de stressrespons, wat leidt tot een kwetsbaarheid. Traumatische gebeurtenissen veroorzaken ook de ontwikkeling van alexithymie, dit lijkt dan een coping strategie te zijn om om te gaan met emotionele en pijnlijke gebeurtenissen. Onveilige hechting is ook geassocieerd met een grotere kans op somatische symptomen. De rol van alle hiervoor beschreven mechanismen kunnen verschillen in gevallen van SSD waarbij sprake is van een duidelijke biomedische oorzaak, of gevallen zonder duidelijke biomedische uitleg.
Placebo mechanismen verhogen het verwachtte voordeel van een behandeling, terwijl nocebo mechanismen juist het tegenovergestelde doen. Wanneer mensen verwachten bepaalde symptomen te krijgen na stimulatie, verhoogt deze verwachting het risico op het daadwerkelijk ervaren van deze symptomen. Mensen kunnen ook leren om bepaalde symptomen te ontwikkelen in een specifieke omgeving door associatief leren. Zelfs observationeel leren kan een rol spelen. Het hebben van bijwerkingen bij medicatie lijkt erg af te hangen van persoonlijkheidsfactoren, meer dan van de medicatie zelf. Sommige mensen hebben dus 'geleerd' te reageren met bijwerkingen op bepaalde medicatie, en verwachten dat ze deze bijwerkingen in de toekomst ook weer zullen ervaren. Placebo en nocebo mechanismen zijn ook belangrijk bij het plannen van interventies. Het veranderen van verwachtingen en extinctie leren is belangrijk wanneer patiënten copen met symptomen.
De diagnose SSD brengt problemen met zich mee voor onderzoek. De diagnose omvat namelijk een extreem heterogeen cluster van patiënten. Hierdoor zijn er vraagtekens bij de betrouwbaarheid en validiteit van het diagnostische proces en roept het vragen op over de generaliseerbaarheid van onderzoeksresultaten. Bovendien is het de vraag of het communicatie binnen de gezondheidszorg vergemakkelijkt. Een diagnose van SSD is namelijk niet genoeg om een behandelplan te maken, er is veel meer aanvullende informatie nodig. Het lijkt de auteurs van dit artikel in ieder geval voor onderzoeksdoeleinden handig om de volgende subtypes te onderscheiden:
- somatische symptoomstoornis, somatische symptomen die niet beter verklaard kunnen worden door een medische aandoening, monosymptomatisch
- somatische symptoomstoornis, somatische symptomen die niet beter verklaard kunnen worden door een medische aandoening, polisymptomatisch
- somatische symptoomstoornis in de context van een bekende biomedische conditie
- pijnstoornis
- ziekteangststoornis
De validiteit voor deze vijf vormen komt voort uit behandelreacties, verschillende behandelbehoeftes, verschillend verloop van de stoornissen, verschillende prognose, en verschillende rol van gedragsmatige en psychologische factoren. Ook wordt er gesuggereerd om het B criterium specifieker te maken:
De DSM-5 diagnose is geen goed startpunt voor onderzoek naar interventies, de aanpassingen die gesuggereerd zijn in dit artikel zijn een beter platform voor onderzoek naar behandelingen. Voor sommige somatoforme stoornissen is het al goed bekend welke interventies helpen, maar voor veel ook nog niet. De vraag is of er bij huidige behandelingen genoeg rekening wordt gehouden met mechanismen die een rol kunnen spelen. De rol van emotieregulatie wordt bijvoorbeeld niet genoeg terug gezien in behandelingen voor SSD. Er is enige overlap, maar ook verschillen tussen interventies gericht op medisch verklaarde en medisch onverklaarde symptomen. Dus de rol van specifieke behandelprogramma's, technieken en doelprocessen kunnen variëren tussen de mogelijke 'fenotypes' van SSD.
Er blijven problemen met de DSM-5 diagnose SSD. Daarom suggereren de auteurs van dit artikel veranderingen en aanpassingen gebaseerd op de DSM-5 criteria, die minder gebruik maken van onduidelijke aannames. Onderzoek naar pijn en naar hypochondrie hebben geleid tot hele duidelijke onderzoeksresultaten: deze lijn van onderzoek moet worden doorgezet, en niet worden opgegeven door die nieuwe DSM-5 diagnose.
Ongeveer de helft van de mensen in de gezondheidszorg heeft somatische symptomen. Een derde tot de helft van deze symptomen kan niet medisch verklaard worden. Medisch onverklaarbare symptomen (MUS) worden gezien als probleem omdat het kan leiden tot sociaal disfunctioneren, beroepsmatige problemen, en toegenomen gebruik van de gezondheidszorg. Onder somatische symptoomstoornis in de DSM-5 vallen somatisatie stoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis, pijnstoornis en 'factitious disorder'. Los van de diagnostische overlap tussen de condities staan de functionele beperkingen, gebruik van de gezondheidszorg en de grote ontevredenheid van zowel patiënten als clinici over de effectiviteit van de behandeling. Patiënten voelen zich vaak onbegrepen en verraden wanneer artsen communiceren dat ze het idee hebben dat de patiënt de symptomen 'faked' en ze niet echt zijn. Hierdoor gaat de patiënt op zoek naar een nieuwe arts, vaak weer zonder resultaat. Patiënten met somatische symptomen maken extreem veel gebruik van de gezondheidszorg, profiteren weinig van behandeling en wisselen vaak van arts. Er worden verschillende psychologische en gedragsmatige interventies toegepast bij somatische symptomen, maar geen enkele behandeling lijkt tot nu toe te werken. Dit paper probeert de psychologische en gedragstherapieën te evalueren en de therapeutische componenten en effectiviteit te begrijpen.
Deze review bestaat uit een overzicht van de psychologische conceptualisaties van stoornissen met somatische symptomen, beschikbare interventies en de effectiviteit van deze interventies. De term 'somatische symptomen' houdt in dat het gaat om medisch onverklaarde symptomen, waaronder somatoforme stoornis en somatisatiestoornis.
De aanname in psychologische interventies bij somatische symptomen is dat somatisatie een universeel fenomeen is, en het directe gevolg is van psychologische stoornissen zoals angst of depressie, die leiden tot autonome arousal symptomen of somatische klachten. Somatisatie en somatoforme stoornissen worden gezien als reactie op stress. Sharpe et al (1992) ontwierpen een biopsychosociaal model om onverklaarde fysieke symptomen te begrijpen. Het centrale idee van deze benadering is om te focussen op gevolgen in plaats van oorzaken van de symptomen. De perceptie, waardering en interpretatie van lichamelijke sensaties worden beïnvloed door persoonlijke factoren zoals cognities over gezondheid en contextuele cues. De gevolgen die de symptomen in stand houden zijn volgens het model 1) de cognitieve gevolgen van de symptomen, hieronder vallen de zorgen en preoccupatie met de symptomen, en het catastrofaal denken over mogelijke oorzaken, 2) angst voor een ernstige ziekte kan emotionele gevolgen hebben, zoals angst of emotionele stress, 3) fysieke gevolgen: gebruiken van spierspanning als coping strategie, verlies van kracht door inactiviteit, 4) gedragsmatige gevolgen: vermijdingsstrategieën, 5) medische gevolgen: 'dokter shoppen', 6) sociale gevolgen: onvermogen om rolverplichtingen te vervullen, vermijding van sociaal contact, geïsoleerd raken. De psychologische interventies kunnen in de volgende categorieën worden geclassificeerd: 1) strategieën die huisartsen/artsen kunnen gebruiken, 2) strategieën gebruikt door getrainde therapeuten.
De PCI bestaat uit een brief die wordt gestuurd naar de arts, waarin de volgende aanbevelingen staan:
Deze behandeling lijkt effectief tot 2 jaar na behandeling. Het feit dat problemen begrepen en gevalideerd worden kan al leiden tot het beter kunnen tolereren van de symptomen. Er moet dus sprake zijn van empathische en validerende interactie.
Het verbinden van fysieke symptomen aan psychologische oorzaken is voor patiënten niet acceptabel. Het geven van mogelijke biomedische verklaringen van de symptomen, en alleen psychosociale interventies als dit wordt geïnitieerd door de patiënt lijkt effectiever. Deze interventie wordt gegeven door artsen die getraind zijn in behandelen van patiënten met medisch onverklaarde klachten. Het bevat de volgende componenten: 1) het ontdekken van acceptabele verklaringen voor symptomen in termen van biologische mechanismen, 2) empathische steun, 3) hulp bij specifieke symptoom instandhoudende factoren door middel van medicatie of cognitieve gedragstechnieken. Het bestaat uit vier sessies, de eerste sessie van een uur en de laatste drie van 20 minuten. Bewijs laat zien dat deze therapie acceptabel is voor patiënten en ze beter kunnen omgaan met hun symptomen.
De herattributie therapie bestaat uit drie fases: 1) begrepen voelen: patiënt vragen over fysieke symptomen, psychosociale problemen, stemming, overtuigingen van de patiënt over het probleem, relevant fysiek onderzoek, 2) fysieke en psychosociale bevindingen samenvatten en bespreken met patiënt, 3) verband leggen tussen fysieke symptomen en psychosociale problemen. Vervolgens wordt er een behandelplan gemaakt. De therapie duurt drie weken, op wekelijkse basis. Deze therapie laat goede resultaten zien op korte termijn. Het leidt tot afname van symptomen en angst en depressie. Deze resultaten blijven na 24 maanden echter niet behouden. Als patiënten geen psychologische problemen hebben is het moeilijk voor ze om dit model te accepteren.
Deze therapie is niet veel onderzocht, maar verbeteringen zijn zichtbaar in symptomen, aantal huisartsbezoeken, en functioneren.
Cognitieve gedragstherapie is een van de meest gebruikte therapieën voor somatische symptoom stoornissen, en heeft de best bewezen effectiviteit. Het model ziet somatische symptomen als gevolg van de interactie tussen biologische, cognitieve, emotionele en gedragsmatige factoren samen met andere omgevings- en interpersoonlijke factoren. Behandelcomponenten zijn: 1) ontspanningstechnieken, 2) deelname aan plezierige activiteiten om activiteitlevel om hoog te krijgen, 3) bewustzijn van emoties vergroten en verbeteren van communicatie van gedachtes en emoties, leggen van de link tussen emoties en intensiteit van symptomen, 4) cognitieve herstructurering, 5) gedragsexperimenten om catastrofische overtuigingen te weerleggen. Het aantal sessies loopt van 1 tot 16, verdeeld over 3 maanden op wekelijkse basis. Zowel individuele als groepstherapie is effectief. De verbetering is na 15 maanden nog zichtbaar.
De aanname van psychodynamische therapie is dat onbewuste emotionele conflicten een belangrijke oorzaak zijn van fysieke ziektes en somatische symptomen. Het doel van de therapie is het identificeren van en werken aan de onbewuste processen. De korte therapie richt zich op het verkrijgen van inzicht in onbewuste femonenen door de patiënt, en het identificeren en ervaren van emoties. Onderzoek naar effectiviteit laat zien dat de therapie effectief is, maar meer onderzoek is nodig naar korte psychodynamische therapieën.
Er is weinig onderzoek gedaan naar familietherapie, maar uit éen onderzoek blijkt de kans op succes 61.1%.
Er worden ook andere therapieën aangeboden, zoals een 'wellness' programma met als onderdelen lezen, meditatie, groepsoefeningen en coaching. Ook wordt kunsttherapie wel eens toegepast, met als onderdelen psychodrama, afbeelding, muziek of dans therapie. Deze therapieën lijken ook effectief te zijn. Zelfhulp is wel effectief na 3 maanden, maar niet meer na 6 maanden.
Cognitieve gedragstherapie lijkt effectief te zijn bij somatische symptoomstoornissen. Welke componenten van de therapie precies effectief zijn is echter nog onduidelijk. Ook is het lange termijn effect van therapieën beperkt, wat de vraag oproept of somatische symptoomstoornissen wel echt in de kern worden aangepakt. Het ontwikkelen van een kortdurende therapie met componenten van de consultatiebrief en componenten van cognitieve gedragstherapie lijkt een goede optie te zijn. De training van huisartsen moet meer aandacht krijgen. De conclusie is dat therapieën voor somatische symptoomstoornissen nog in de kinderschoenen staan.
Ongeveer de helft van de mensen in de gezondheidszorg heeft somatische symptomen. Een derde tot de helft van deze symptomen kan niet medisch verklaard worden. Medisch onverklaarbare symptomen (MUS) worden gezien als probleem omdat het kan leiden tot sociaal disfunctioneren, beroepsmatige problemen, en toegenomen gebruik van de gezondheidszorg. Onder somatische symptoomstoornis in de DSM-5 vallen somatisatie stoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis, pijnstoornis en 'factitious disorder'. Los van de diagnostische overlap tussen de condities staan de functionele beperkingen, gebruik van de gezondheidszorg en de grote ontevredenheid van zowel patiënten als clinici over de effectiviteit van de behandeling. Patiënten voelen zich vaak onbegrepen en verraden wanneer artsen communiceren dat ze het idee hebben dat de patiënt de symptomen 'faked' en ze niet echt zijn. Hierdoor gaat de patiënt op zoek naar een nieuwe arts, vaak weer zonder resultaat. Patiënten met somatische symptomen maken extreem veel gebruik van de gezondheidszorg, profiteren weinig van behandeling en wisselen vaak van arts. Er worden verschillende psychologische en gedragsmatige interventies toegepast bij somatische symptomen, maar geen enkele behandeling lijkt tot nu toe te werken. Dit paper probeert de psychologische en gedragstherapieën te evalueren en de therapeutische componenten en effectiviteit te begrijpen.
Deze review bestaat uit een overzicht van de psychologische conceptualisaties van stoornissen met somatische symptomen, beschikbare interventies en de effectiviteit van deze interventies. De term 'somatische symptomen' houdt in dat het gaat om medisch onverklaarde symptomen, waaronder somatoforme stoornis en somatisatiestoornis.
De aanname in psychologische interventies bij somatische symptomen is dat somatisatie een universeel fenomeen is, en het directe gevolg is van psychologische stoornissen zoals angst of depressie, die leiden tot autonome arousal symptomen of somatische klachten. Somatisatie en somatoforme stoornissen worden gezien als reactie op stress. Sharpe et al (1992) ontwierpen een biopsychosociaal model om onverklaarde fysieke symptomen te begrijpen. Het centrale idee van deze benadering is om te focussen op gevolgen in plaats van oorzaken van de symptomen. De perceptie, waardering en interpretatie van lichamelijke sensaties worden beïnvloed door persoonlijke factoren zoals cognities over gezondheid en contextuele cues. De gevolgen die de symptomen in stand houden zijn volgens het model 1) de cognitieve gevolgen van de symptomen, hieronder vallen de zorgen en preoccupatie met de symptomen, en het catastrofaal denken over mogelijke oorzaken, 2) angst voor een ernstige ziekte kan emotionele gevolgen hebben, zoals angst of emotionele stress, 3) fysieke gevolgen: gebruiken van spierspanning als coping strategie, verlies van kracht door inactiviteit, 4) gedragsmatige gevolgen: vermijdingsstrategieën, 5) medische gevolgen: 'dokter shoppen', 6) sociale gevolgen: onvermogen om rolverplichtingen te vervullen, vermijding van sociaal contact, geïsoleerd raken. De psychologische interventies kunnen in de volgende categorieën worden geclassificeerd: 1) strategieën die huisartsen/artsen kunnen gebruiken, 2) strategieën gebruikt door getrainde therapeuten.
De PCI bestaat uit een brief die wordt gestuurd naar de arts, waarin de volgende aanbevelingen staan:
Deze behandeling lijkt effectief tot 2 jaar na behandeling. Het feit dat problemen begrepen en gevalideerd worden kan al leiden tot het beter kunnen tolereren van de symptomen. Er moet dus sprake zijn van empathische en validerende interactie.
Het verbinden van fysieke symptomen aan psychologische oorzaken is voor patiënten niet acceptabel. Het geven van mogelijke biomedische verklaringen van de symptomen, en alleen psychosociale interventies als dit wordt geïnitieerd door de patiënt lijkt effectiever. Deze interventie wordt gegeven door artsen die getraind zijn in behandelen van patiënten met medisch onverklaarde klachten. Het bevat de volgende componenten: 1) het ontdekken van acceptabele verklaringen voor symptomen in termen van biologische mechanismen, 2) empathische steun, 3) hulp bij specifieke symptoom instandhoudende factoren door middel van medicatie of cognitieve gedragstechnieken. Het bestaat uit vier sessies, de eerste sessie van een uur en de laatste drie van 20 minuten. Bewijs laat zien dat deze therapie acceptabel is voor patiënten en ze beter kunnen omgaan met hun symptomen.
De herattributie therapie bestaat uit drie fases: 1) begrepen voelen: patiënt vragen over fysieke symptomen, psychosociale problemen, stemming, overtuigingen van de patiënt over het probleem, relevant fysiek onderzoek, 2) fysieke en psychosociale bevindingen samenvatten en bespreken met patiënt, 3) verband leggen tussen fysieke symptomen en psychosociale problemen. Vervolgens wordt er een behandelplan gemaakt. De therapie duurt drie weken, op wekelijkse basis. Deze therapie laat goede resultaten zien op korte termijn. Het leidt tot afname van symptomen en angst en depressie. Deze resultaten blijven na 24 maanden echter niet behouden. Als patiënten geen psychologische problemen hebben is het moeilijk voor ze om dit model te accepteren.
Deze therapie is niet veel onderzocht, maar verbeteringen zijn zichtbaar in symptomen, aantal huisartsbezoeken, en functioneren.
Cognitieve gedragstherapie is een van de meest gebruikte therapieën voor somatische symptoom stoornissen, en heeft de best bewezen effectiviteit. Het model ziet somatische symptomen als gevolg van de interactie tussen biologische, cognitieve, emotionele en gedragsmatige factoren samen met andere omgevings- en interpersoonlijke factoren. Behandelcomponenten zijn: 1) ontspanningstechnieken, 2) deelname aan plezierige activiteiten om activiteitlevel om hoog te krijgen, 3) bewustzijn van emoties vergroten en verbeteren van communicatie van gedachtes en emoties, leggen van de link tussen emoties en intensiteit van symptomen, 4) cognitieve herstructurering, 5) gedragsexperimenten om catastrofische overtuigingen te weerleggen. Het aantal sessies loopt van 1 tot 16, verdeeld over 3 maanden op wekelijkse basis. Zowel individuele als groepstherapie is effectief. De verbetering is na 15 maanden nog zichtbaar.
De aanname van psychodynamische therapie is dat onbewuste emotionele conflicten een belangrijke oorzaak zijn van fysieke ziektes en somatische symptomen. Het doel van de therapie is het identificeren van en werken aan de onbewuste processen. De korte therapie richt zich op het verkrijgen van inzicht in onbewuste femonenen door de patiënt, en het identificeren en ervaren van emoties. Onderzoek naar effectiviteit laat zien dat de therapie effectief is, maar meer onderzoek is nodig naar korte psychodynamische therapieën.
Er is weinig onderzoek gedaan naar familietherapie, maar uit éen onderzoek blijkt de kans op succes 61.1%.
Er worden ook andere therapieën aangeboden, zoals een 'wellness' programma met als onderdelen lezen, meditatie, groepsoefeningen en coaching. Ook wordt kunsttherapie wel eens toegepast, met als onderdelen psychodrama, afbeelding, muziek of dans therapie. Deze therapieën lijken ook effectief te zijn. Zelfhulp is wel effectief na 3 maanden, maar niet meer na 6 maanden.
Cognitieve gedragstherapie lijkt effectief te zijn bij somatische symptoomstoornissen. Welke componenten van de therapie precies effectief zijn is echter nog onduidelijk. Ook is het lange termijn effect van therapieën beperkt, wat de vraag oproept of somatische symptoomstoornissen wel echt in de kern worden aangepakt. Het ontwikkelen van een kortdurende therapie met componenten van de consultatiebrief en componenten van cognitieve gedragstherapie lijkt een goede optie te zijn. De training van huisartsen moet meer aandacht krijgen. De conclusie is dat therapieën voor somatische symptoomstoornissen nog in de kinderschoenen staan,
Volgens het netwerkperspectief kan een mentale stoornis worden beschouwd als een systeem van elkaar beïnvloedende symptomen. Mentale stoornissen ontstaan als gevolg van causale relaties tussen symptomen.
Mentale stoornissen zouden tegelijk kunnen voorkomen als gevolg van wederzijdse beïnvloeding van symptomen. Comorbiditeit ontstaat wanneer er symptomen zijn die bij beide stoornissen voorkomen. Dit worden brugsymptomen genoemd. Deze brugsymptomen kunnen er toe leiden dat een mentale stoornis een andere mentale stoornis aanwakkert. Stoornissen die geen symptomen met elkaar delen zullen zelden tegelijk voorkomen, doordat er geen brugsymptomen zijn. Uit onderzoek is gebleken dat wanneer twee stoornissen een aantal symptomen met elkaar delen, de afstand tussen deze stoornissen in het DSM netwerk klein is en er gemakkelijk van de ene stoornis naar de andere stoornis kan worden gegaan.
Het netwerkperspectief richt zich hierbij op twee aspecten. Ten eerste wordt er gekeken naar waarschuwingssignalen die de opkomst van een psychopathologie indiceren. Ten tweede wordt gekeken naar de kenmerken van netwerken op groepsniveau die mogelijk de richting van de psychopathologie kunnen aangeven.
Voordat iemand een mentale stoornis ontwikkeld is er sprake van een zogenaamde fasetransitie. Deze bepaalt de grens tussen het wel of niet hebben van een mentale stoornis. Voordat deze fasetransitie plaatsvindt, geeft het systeem een aantal waarschuwingssignalen af. Transities worden vaak voorafgegaan door een fenomeen dat ‘critical slowing down’ wordt genoemd. Daarbij heeft een systeem steeds meer tijd nodig om zich te herstellen van een gebeurtenis. Tevens wordt het systeem steeds gemakkelijker te voorspellen op basis van de voorafgaande staten. Fasetransities zouden zichtbaarder worden wanneer er hogere niveaus van connectiviteit aanwezig zijn. Voor netwerken met zwak verbonden symptomen leiden negatieve externe condities (bijvoorbeeld het overlijden van een geliefde) tot een graduele toename van symptomen. Voor netwerken met sterk verbonden symptomen leiden negatieve externe condities tot een spontane verschuiving van het niet hebben van een mentale stoornis naar het hebben van een mentale stoornis.
Onderzoek stelt dat groepsnetwerken met sterk verbonden symptomen kwetsbaarder zijn voor het ontwikkelen van psychopathologie. De resultaten wijzen er op dat de aard van de symptomen, in plaats van de hoeveelheid symptomen, een belangrijkere rol zou kunnen spelen bij het voorspellen van het ontstaan van mentale stoornissen. Dit brengt ons naar het onderwerp van centraliteit.
Centraliteit kan worden geïnterpreteerd als het belang van een symptoom in een netwerk. Als een bepaald symptoom veel verbindingen heeft met andere symptomen in het netwerk heeft het hogere centraliteit dan een symptoom dat minder verbindingen heeft met andere symptomen in het netwerk. Als een persoon een symptoom ontwikkeld dat zeer centraal is, loopt deze persoon meer risico op het ontwikkelen van andere symptomen. Helaas is de wetenschap er nog niet goed in geslaagd om te achterhalen welke symptomen centraler zijn dan andere.
Wetenschappelijke resultaten wijzen aan dat slachtoffer zijn van pesten vaak psychische en lichamelijke problemen veroorzaakt, zoals gezondheidsproblemen, depressie en emotionele problemen, psychotische symptomen en slechte schoolprestaties. Ook zou gepest worden verbonden zijn aan zelfmoordverheerlijking en zelfmoordpogingen. De meeste onderzoeken vonden plaats op de korte termijn, waarbij kinderen slechts een paar maanden of een paar jaar werden gevolgd. Het is daarom onduidelijk of pesten gevolgen heeft tot in de volwassenheid.
Dit onderzoekt kijkt naar de lange termijn gevolgen van pesten in de kindertijd en adolescentie op zelfgerapporteerde psychiatrische uitkomsten in de jonge volwassenheid. De verwachtingen zijn dat slachtoffers van pesten vaker emotionele problemen hebben, pesters en slachtoffers groter risico lopen op suïcidaliteit, en dat pesters grotere kans lopen op het hebben van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Alle participanten zijn toegewezen aan een van de volgende categorieën: slachtoffers van pesten, pesters, beiden (zowel slachtoffer als pester), geen van beiden (geen slachtoffer en ook geen pester).
Drie algemene resultaten kwamen uit dit onderzoek. Ten eerste dat de bevindingen voorafgaand onderzoek bevestigen met betrekking tot een relatie tussen wijdverspreide psychiatrische problemen en sociale/familiaire problemen voor slachtoffers van pesten en pesters/slachtoffers. Ten tweede dat pesters erg lijken op pesters/slachtoffers, want zij hebben beiden hoge niveaus van gedragsstoornissen en familieproblemen, maar geen verhoogde niveaus met betrekking tot emotionele stoornissen. Ten derde is suïcidaliteit hoger bij alle slachtoffergroepen.
Er is getest in dit onderzoek of de resultaten mogelijk gevolg konden zijn van psychische en familiaire problemen tijdens de kindertijd. Veel resultaten vielen toen weg. Psychiatrische variabelen en problemen tijdens de kindertijd zijn verbonden aan latere psychiatrische uitkomsten. Pesters/slachtoffers bleven nog steeds meer risico lopen op depressieve stoornissen en paniekstoornissen. Pesters bleven nog steeds hoger risico lopen op een antisociale persoonlijkheidsstoornis.
Het meeste empirische bewijs voor de behandeling van een post-traumatische stress stoornis (PTSS) is verkregen voor prolonged exposure (PE), ofwel een cognitieve gedragstherapie vorm met langdurige blootstelling aan bepaalde stressoren. PE wordt wereldwijd aanbevolen als behandelmethode om PTSS te behandelen. In het verlengde hiervan zien we dat PE is vaak opgenomen in richtlijnen voor de behandeling van PTSS. Desalniettemin zijn clinici vaak terughoudend met het toepassen van PE, omdat ze bang zijn dat er sprake is van een contra-indicatie voor veel patiënten met PTSS, zeker wanneer de patiënten naast PTSS nog comorbide problemen hebben. De rationale hierachter is dat een behandelvorm die primair gebaseerd is op geheugenverwerking niet geschikt is voor patiënten met complexe PTSS (bijvoorbeeld in combinatie met dissociatieve symptomen). Dit is zorgwekkend, omdat naar schatting 79-88% van de patiënten met PTSS comorbide problemen heeft. In dit artikel wordt er onderzocht of die zorgen terecht zijn: vormt PE een contra-indicatie voor patiënten met PTSS en comorbide problematiek?
In dit artikel wordt een review studie beschreven waarin het onderzoek wordt geëvalueerd dat is gedaan met betrekking tot de meest voorkomende comorbide problemen bij patiënten met PTSS. In wat volgt, bespreken we kort voor iedere comorbide conditie de resultaten. Er wordt afgesloten met een algemene conclusie.
Veel patiënten met PTSS hebben ook dissociatieve symptomen. Een dissociatie is een verstoring in de gewoonlijk geïntegreerde functies van bewustzijn, geheugen, identiteit of perceptie. De meest voorkomende dissociatieve symptomen zijn derealisatie (verstoring van het beeld van de werkelijkheid) en depersonalisatie (verstoring van de eigen identiteit, ofwel "buiten zichzelf treden"). Clinici maken zich vaak zorgen over de opleving van dissociatieve symptomen als gevolg van PE. Het idee is dat dissociatieve symptomen, met name emotion numbing (emotie gevoelloos), een belemmering vormen voor de activatie van angst en daardoor de emotionele verwerking hinderen, wat een noodzakelijke voorwaarde is voor een succesvolle PE behandeling.
Om dit te onderzoeken hebben Hagenaars, Van Minnen, en Hoogduin (2010) een studie uitgevoerd naar het effect van dissociatie op de uitkomsten van PE bij 71 patiënten met PTSS. Ze maakten hierbij onderscheid tussen verschillende dissociatieve symptomen en controleerden voor depressie (dat laatste werd in eerdere studies vaak niet gedaan). Ze vonden dat dissociatieve symptomen geen voorspeller waren van slechtere behandelresultaten, zelfs niet voor patiënten met een sterke aanwezigheid van dissociatieve symptomen. Sterker nog, ze vonden zelfs dat patiënten met een hoger niveau van dissociatie (in het bijzonder numbing) betere behandeluitkomsten hadden dan patiënten met een lager niveau van dissociatie. Hagenaars en collega's komen tot de conclusie dat er geen (voldoende) bewijs is dat dissociatieve symptomen een contra-indicatie vormen het gebruik van PE, zelfs niet voor patiënten met een erg hoog (klinisch) niveau van dissociatieve symptomen.
Ongeveer 24% van de patiënten met PTSS heeft ook een borderline persoonlijkheidsstoornis. Clinici denken dat PE ongeschikt is voor PTSS-patiënten met borderline, omdat deze patiënten niet in staat zouden zijn om exposure (blootstelling) te tolereren. Dit geldt met name voor imaginaire blootstelling aan traumatische herinneringen. De problemen zouden zelfs alleen maar erger kunnen worden tijdens de behandeling (denk aan toenemende suïcidale gedachten enzovoort). Theoretisch gezien hebben borderline patiënten inderdaad een aantal eigenschappen die een succesvolle PE in de weg zouden kunnen staan (hardnekkige emotie regulatie, waaronder een intense emotionele reactiviteit and vermijden van emotionele ervaringen, slechte emotie regulatie strategieën, enzovoort).
Het reeds gedane onderzoek biedt onvoldoende empirisch bewijs voor het uitsluiten van PTSS-patiënten met comorbide borderline. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat patiënten met een milde vorm van borderline effectief behandeld kunnen worden met de standaard PE. Daarnaast hebben studies aangetoond dat in het geval van ernstige borderline, aangepaste PE effectief kan zijn, waarbij gelijktijdig dialectische gedragstherapie (DBT: dialectal behavior therapy) wordt aangeboden. Er is nog meer onderzoek nodig naar de effectiviteit van aangepaste vormen van PE voor patiënten met ernstige borderline.
Naar schatting kampt 12-19% van de PTSS-patiënten met een comorbide psychotische stoornis. Ook hier geldt dat, vanuit theoretisch perspectief, deze comorbide problemen de effectiviteit van de PE therapie kunnen belemmeren. Comorbide psychoses vormen een exclusiecriterium in de PE handleiding. Om die reden worden patiënten met comorbide psychoses dus vaak niet behandeld met PE en is er ook weinig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit van PE bij deze groep. Slechts enkele studies zijn er beschikbaar. Deze bieden enig bewijs voor de effectiviteit en veiligheid van het standaard protocol voor PE bij PTSS-patiënten met comorbide psychoses, maar dit is gebaseerd op slechts enkele patiënten. Bovendien is er alleen gekeken naar de resultaten op korte termijn. Kortom, er is meer onderzoek nodig naar de effectiviteit van PE voor PTSS-patiënten met comorbide psychoses.
Een zelfmoordpoging en suïcidale ideatie komt respectievelijk vijf en zeven keer vaker voor bij patiënten met PTSS dan patiënten zonder PTSS. In de PE handleiding staat dat patiënten die in de afgelopen drie maanden een zelfmoordpoging hebben gedaan of zichzelf hebben verwond, moeten worden uitgesloten van behandeling met PE totdat de gedragingen zijn gestabiliseerd. Om die reden is er ook hier weinig onderzoek beschikbaar. Er is op dit moment onvoldoende bewijs om PE behandeling voor deze groep te ondersteunen (binnen twee maanden na een zelfmoordpoging of zelfverwonding). Er is wel ondersteunend bewijs voor de effectiviteit van PE, wanneer de zelfmoordpoging of zelfverwonding langer dan twee maanden geleden is.
De meestvoorkomende middelen die worden misbruikt door PTSS-patiënten zijn: alcohol, sedativa, en cannabis. HIerbij is het belangrijk om te vermelden dat 45% van de PTSS-patiënten ook rookt, maar dat tabak (nicotine afhankelijkheid) niet is opgenomen in de discussie hier. Hetzelfde geldt voor cafeïne. Er is veel tegenstrijdigheid over het gebruik van PE voor PTSS-patiënten met een middelenverslaving. In de PE handleiding wordt er in dit geval gepleit voor de gelijktijdige inzetting van PE en behandeling van de verslaving, bij voorkeur door middel van psycho-educatie. Hoewel er weinig onderzoek is verricht naar deze geïntegreerde combinatie van behandelingen, lijkt er wel enig bewijs te zijn voor de effectiviteit hiervan.
Comorbide Major Depressive Disorder (MDD) komt voor bij zo'n 40-50% van de PTSS-patiënten. Een nog hoger percentage kampt met (enkele) depressieve symptomen. PTSS en depressie hebben (deels) dezelfde onderliggende factoren, zoals een verslechterde emotie regulatie en negatief affect. Hieruit volgt de hypothese dat de depressieve symptomen juist alleen maar versterken door (imaginaire) blootstelling bij PE. Dat is inderdaad ook het geval. Om die reden worden patiënten uitgesloten van onderzoek wanneer PTSS niet de primaire diagnose is (dus wanneer de depressie ernstiger is dan de PTSS). Wanneer de PTSS op de voorgrond staat, dan tonen studies aan dat PE een effectieve behandelvorm is voor PTSS-patiënten met comorbide depressieve symptomen.
Samengevat kunnen we stellen dat PE een effectieve behandelvorm is voor PTSS-patiënten met comorbide dissociatie, depressie, middelenmisbruik en/of milde borderline. De resultaten zijn vergelijkbaar met patiënten zonder comorbide problemen. Daarnaast begint er geleidelijk meer onderzoek te worden verricht naar de effectiviteit van PE voor patiënten die volgens de handleiding geëxcludeerd dienen te worden (zoals patiënten met recente suïcidale gedragingen). Al met al kan er worden gesteld dat de zorgen van clinici voor de contra-indicatie van PE voor PTSS-patiënten met comorbiditeit niet terecht zijn. Desalniettemin kan de inzet van PE voor deze patiënten lastig zijn in de praktijk, omdat aanpassingen wenselijk (of nodig zijn) om te voldoen aan de specifieke behoeften en complexiteit van de patiënt.
Sinds de vaststelling van ultrahoge risico (UHR) criteria voor het ontwikkelen van een psychose is het doel om het begin van een eerste episode van een psychose bij UHR-individuen te voorkomen. Een recente meta-analyse van de effecten van cognitieve gedragstherapie (CGT) voor jongeren bij UHR liet veelbelovende resultaten zien: CGT werd geassocieerd met een algehele risicovermindering van 54% op de ontwikkeling van een psychose bij een follow-up van twaalf maanden en 37% bij een follow-up van 24 tot 48 maanden. Naast de klinische voordelen van preventie van psychose, kunnen de zorgkosten ook worden verlaagd door preventie van psychose.
In lijn met recent onderzoek, toonden de auteurs in een eerder onderzoek al aan dat CGT effectief is bij het voorkomen van een psychose in de Nederlandse Early Detection Intervention and Evaluation (EDIE-NL). Cognitieve gedragstherapie voor ultrahoog risico (CBTuhr genoemd) halveerde de incidentie van psychose gedurende een periode van 18 maanden.
De huidige studie onderzoekt de 4-jarige follow-up gegevens van dezelfde studie. Het doel van deze studie is om te evalueren: (1) of CBTuhr preventieve effecten heeft gehad voor de eerste episode van een psychose, (2) of CBTuhr remissie bevordert vanuit de UHR-status, en (3) de klinische en functionele status van degenen die zich wel tot psychose hebben bekeerd.
De Nederlandse vroegtijdige detectie- en interventie-evaluatiestudie was een gerandomiseerde gecontroleerde studie van 196 UHR-patiënten waarin CBTuhr werd vergeleken met de behandeling zoals gebruikelijk (TAU) voor comorbide stoornissen met alleen TAU. Van de oorspronkelijke 196 patiënten stemden 113 in met een follow-up van 4 jaar (57,7%; CBTuhr = 56 versus TAU = 57). Tijdens de studieperiode werden de incidentie van psychose, remissie van de UHR-status en de effecten van de overgang naar psychose geëvalueerd.
Het aantal deelnemers in de CBTuhr-groep dat een psychose ontwikkelde, steeg van 10 na 18 maanden naar 12 na 4 jaar follow-up, terwijl het niet veranderde in de TAU-groep (n = 22). Dit verschil is significant. De odds ratio van CBTuhr vergeleken met TAU was 0,44 (95% BI: 0,24-0,82). Bovendien, aanzienlijk meer patiënten remitteerden van hun UHR-status in de CBTuhr-groep (76,3%) vergeleken met de TAU-groep (58,7%) [t (120) = 2,08, P = 0,04]. Belangrijk is dat de overgang naar psychose geassocieerd werd met ernstiger psychopathologie en sociaal functioneren na 4 jaar follow-up.
De algemene conclusie is dat CBTuhr ook na 4 jaar nog steeds effectief is om een eerste episode van psychose te voorkomen bij personen met een ultrahoog risico op het ontwikkelen van een psychose.
Wereldwijd, zelfmoord is de veertiende meest voorkomende doodsoorzaak, verantwoordelijk voor 1-5% van alle sterfgevallen. Hoe ontstaan suïcidale gedachten en gedragingen? Hoewel er een heel aantal risicofactoren zijn geïdentificeerd voor de ontwikkeling van suïcidaal gedrag (bijvoorbeeld: lage sociaal-economische status, jongeren, vrouwen, ongetrouwd), zijn deze op zichzelf onvoldoende om de oorzaak van suïcidaal gedrag echt te begrijpen. Het is bekend dat het gaat om een interactie van verschillende factoren, maar er is nog veel onduidelijkheid over hoe en waarom deze factoren samenwerken. In dit artikel, een review studie, worden de recente ontwikkelingen besproken betreffende de theoretische, klinische, en empirische psychologische wetenschap gericht op het ontstaan van suïcidale gedachten. Hierbij wordt het centrale belang van de psychologische factoren extra benadrukt. De rationale hierachter is dat zelfmoord wellicht de doodsoorzaak is die het meest wordt beïnvloed door psychologische factoren, omdat iemand bewust de keuze maakt om diens leven te beëindigen. Het doel van dit artikel is om een samenvatting te geven van de nieuwste ontwikkelingen betreffende de psychologie van suïcidaal gedrag.
Zelfmoord is de bewuste handeling van een individu om diens leven te beëindigen. Suïcidaal gedrag verwijst naar de gedachten en gedragingen gerelateerd aan een individu met de intentie om diens leven te beëindigen.
Hoewel suïcidaal gedrag pas sinds de jaren '50 van de vorige eeuw veelvuldig wordt onderzocht, zijn de meeste recente theorieën terug te leiden naar Freud. De meeste modellen bestaan uit een combinatie van het benadrukken van kwetsbaarheid-stressmodel (in het Engels: diathesis-stress model) en cognitie. Het kwetsbaarheid-stressmodel (gepromoot door Schotte and Clum, 1987) gaat ervanuit dat een individu enerzijds een kwetsbaarheid (diathesis) in zich draagt, en anderzijds dat omgevingsfactoren (stressors) een rol spelen. De negatieve gevolgen van reeds aanwezige kwetsbaarheid worden benadrukt wanneer de stressoren worden geactiveerd. Cognitieve (en gedrags-) modellen worden vooral gebruikt bij de ontwikkeling en het beloop van behandeltrajecten.
Er zijn vele risicofactoren en beschermende factoren die een rol spelen bij het ontstaan van suïcidaal gedrag. Deze kunnen worden onderverdeeld in vier clusters: (1) persoonlijkheid en individuele verschillen; (2) cognitieve factoren; (3) sociale factoren; (4) negatieve levensgebeurtenissen. In Tabel 1 worden de belangrijkste risicofactoren en beschermende factoren besproken. Deze zijn belangrijk, omdat ze vaak zijn opgenomen in theoretische modellen, of omdat ze veelvuldig worden besproken in de literatuur, of omdat ze mogelijk van invloed kunnen zijn en nog nader onderzocht moeten worden. Hoewel in dit artikel bij iedere factor een korte toelichting wordt gegeven, wordt er geen aandacht besteed aan het mogelijke mechanisme waarop deze factoren samen resulteren in een verhoogd risico op suïcidaal gedrag. De auteurs van het artikel benadrukken dat dit een belangrijk doel is in toekomstig onderzoek.
| Persoonlijkheid en individuele verschillen | Cognitieve factoren | Sociale factoren | Negatievelevensgebeurtenissen |
|---|---|---|---|
| Risicofactoren: | Risicofactoren: | Risicofactoren: | Risicofactoren: |
|
|
|
|
| Beschermende factoren: | Beschermende factoren: | Beschermende factoren: | Beschermende factoren: |
|
|
|
Paradoxaal genoeg blijkt dat het onderdrukken van ongewenste gedachten over suïcide juist de frequentie van ongewenste gedachten doet toenemen. Meerdere recente studies hebben een verband aangetoond tussen thought suppression en suïcidale gedachten en pogingen.
Naar schatting ontvangt 60% van de mensen met suïcidaal gedrag geen behandeling. Vaak willen mensen het probleem zelf oplossen en zoeken ze dus niet (actief) naar hulp. Toekomstig onderzoek is nodig om effectieve manieren te ontwikkelen om mensen die rondlopen met suïcidale gedachten te verbinden met effectieve behandelvormen.
Uit onderzoek blijkt dat het behandelen van depressie niet effectief is voor de behandeling van suïcide. Er is enig bewijs dat cognitieve therapie en gedragstherapie effectief zijn bij mensen die eerder al een suïcidepoging hebben gepleegd. Er zijn nog weinig interventies die voorkomen dat mensen een eerste poging doen. Recent zijn er enkele nieuwe veelbelovende interventies ontwikkeld, die nog nader onderzocht moeten worden (componenten als samenwerkend leren, management, therapeutische alliantie, mentalisatie, safety-planning, enzovoort). De auteurs benadrukken dat toekomstig onderzoek betreffende de risicofactoren en beschermende factoren en ook betreffende de behandeling van suïcidaal gedrag zich vooral moet richten op de invloed van psychologische factoren.
Bij de behandeling van verslavingen (middelenmisbruik) blijkt er een gat te zijn tussen de beschikbaarheid van evidence-based therapieën en de implementatie van deze therapieën in de klinische praktijk. Met andere woorden: er zijn wel behandelvormen beschikbaar, die in wetenschappelijk onderzoek effectief zijn gebleken, maar deze worden niet of onvoldoende geïmplementeerd in de praktijk. Op dit moment is er één behandelvorm die veelvuldig wordt toegepast in de klinische setting: motiverende gespreksvoering (in het Engels: motivational interviewing, afgekort MI). Desalniettemin zijn er vele andere interventies ontwikkeld, waarvoor wetenschappelijk onderzoek veelbelovende resultaten laat zien. Deze worden niet of weinig toegepast in de praktijk. In dit artikel worden twee van deze empirisch gevalideerde therapieën besproken: (1) contingency management (CM); en (2) cognitieve gedragstherapie (CGT). In vergelijking met MI, worden CM en CBT weinig toegepast in de praktijk. En dat terwijl er een heel scala aan wetenschappelijk bewijs is dat suggereert dat deze twee behandelvormen effectief en veilig zijn voor de behandeling van middelenmisbruik. Aan de hand van een review studie wordt gekeken welke belemmeringen er zijn in de praktijk en hoe deze (kunnen) worden aangepakt.
Voor de ontwikkeling van interventies, waaronder ook die van CM en CBT, wordt vaak gebruik gemaakt van het gefaseerde model (in het Engels: the stage model). Dit model is een nuttig raamwerk voor de ontwikkeling van interventies, omdat het expliciet maakt dat er binnen iedere fase van de ontwikkeling verschillende onderzoeksvragen relevant zijn. De volgende fasen worden onderscheiden:
CM en CBT worden vervolgens besproken aan de hand van dit gefaseerde model.
Contingency Management is een gedragstherapeutische methode die gericht is op systematische contingente bekrachtiging van vooraf vastgelegd doelgedrag. De theoretische basis van CM ligt in operante conditionering en een systematische analyse van gedrag. Kenmerkend voor behandeling van problematisch middelengebruik is frequente terugval en een hoge drop-out. Ongeveer de helft van cliënten die ambulant behandeld worden voor problematisch middelengebruik met cognitieve gedragstherapie is in staat om het middelengebruik adequaat te reduceren. Contingency Management is met name een geschikte interventie voor cliënten die niet of onvoldoende profiteren van een cognitief gedragstherapeutische behandeling voor problematisch middelengebruik. Het toevoegen van Contingency Management aan een cognitief gedragstherapeutische behandeling kan juist het behandelresultaat positief beïnvloeden. Ook bij cliënten met comorbide psychiatrische stoornissen blijkt Contingency Management gericht op middelengebruik effectief wanneer deze methode gecombineerd wordt met andere interventies.
CM werd in Amerika voor het eerst geïmplementeerd bij de behandeling van methadon. In een serie van onderzoeken werd aangetoond: (1) het voordeel van positief gedrag belonen versus het afstraffen van negatief gedrag; (2) de aantrekkelijkheid van take-home privileges; en (3) de effectiviteit het belonen van een drugsvrij onderzoeksresultaat.
Tot 1980 werd CM nagenoeg alleen toegepast bij de behandeling van methadone gebruik en intramurale therapie. Pas later is het onderzoek naar de toepassing van CM voor de behandeling van misbruik van andere middelen op gang gekomen. Verschillende studies tonen aan dat CM ook effectief kan zijn voor de behandeling van bijvoorbeeld cocaïne, als ook roken bij kankerpatiënten.
CM wordt momenteel (nog) weinig toegepast in de klinische praktijk. Frequent genoemde belemmeringen voor de toepassing van CM in de praktijk zijn:
Om de belemmering van de hoge kosten op te lossen, ontwikkelde Nancy Petry een aanpassing van CM met een lager kosten-beloning systeem. Onderzoek toont aan dat het belonen van bepaalde gedragingen met een lagere kans op succes namelijk (net zo) effectief is. In plaats van dat ieder gedrag beloond wordt, ontvangt de patiënt nu een voucher, een soort lot. Hiermee krijgen ze de kans om een bepaalde prijs te winnen (alle loten gaan in een schaal en er worden één of meerdere loten uit de schaal getrokken).
Vandaag de dag begint CM langzaamaan steeds meer te worden toegepast. CM is inmiddels erkend en opgenomen als standaard behandeling in de Britse gezondheidszorg via de NICE richtlijnen.
Cognitieve gedragstherapie (CGT) heeft andere uitdagingen of belemmeringen bij de implementatie in de praktijk dan CM of MI. Het imago van CGT is erg goed: CGT is algemeen geaccepteerd en wordt al jarenlang veelvuldig toegepast bij de behandeling van diverse psychiatrische problemen.
Bij de toepassing van CGT voor de behandeling van verslaving zijn er twee kerncomponenten te onderscheiden:
Hoewel CBT breed geaccepteerd wordt, blijkt de effectieve toepassing van CBT voor de behandeling van verslavingen zeldzaam te zijn. Onderzoek toont aan dat de adherence (het blijven volgen van de therapie) lager is dan verwacht: veel patiënten stoppen dus vroegtijdig met de behandeling. Ook zijn er veel belemmeringen die praktisch van aard zijn: een hoge werklading (de therapeut heeft vaak (te) veel patiënten in behandeling, beperkte tijd om te focussen op iedere patiënt, de neiging naar groepstherapie bij ambulante zorg, enzovoort).
Recente ontwikkelingen focussen op het digitaliseren van CBT. Hierbij wordt dus (een deel van) de interventie via de computer geleerd. Een voorbeeld van zo'n digitale interventie is CBT4CBT. Dit soort interventies worden momenteel (nog) niet breed toegepast en er is nog weinig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit hiervan. Tot slot is het wellicht handig om te weten dat de auteur van dit artikel lid is van de CBT4CBT LLC en er dus sprake is van een conflict van interesse hier.
Bij de behandeling van verslavingen (middelenmisbruik) blijkt er een gat te zijn tussen de beschikbaarheid van evidence-based therapieën en de implementatie van deze therapieën in de klinische praktijk. Met andere woorden: er zijn wel behandelvormen beschikbaar, die in wetenschappelijk onderzoek effectief zijn gebleken, maar deze worden niet of onvoldoende geïmplementeerd in de praktijk. Op dit moment is er één behandelvorm die veelvuldig wordt toegepast in de klinische setting: motiverende gespreksvoering (in het Engels: motivational interviewing, afgekort MI). Desalniettemin zijn er vele andere interventies ontwikkeld, waarvoor wetenschappelijk onderzoek veelbelovende resultaten laat zien. Deze worden niet of weinig toegepast in de praktijk. In dit artikel worden twee van deze empirisch gevalideerde therapieën besproken: (1) contingency management (CM); en (2) cognitieve gedragstherapie (CGT). In vergelijking met MI, worden CM en CBT weinig toegepast in de praktijk. En dat terwijl er een heel scala aan wetenschappelijk bewijs is dat suggereert dat deze twee behandelvormen effectief en veilig zijn voor de behandeling van middelenmisbruik. Aan de hand van een review studie wordt gekeken welke belemmeringen er zijn in de praktijk en hoe deze (kunnen) worden aangepakt.
Voor de ontwikkeling van interventies, waaronder ook die van CM en CBT, wordt vaak gebruik gemaakt van het gefaseerde model (in het Engels: the stage model). Dit model is een nuttig raamwerk voor de ontwikkeling van interventies, omdat het expliciet maakt dat er binnen iedere fase van de ontwikkeling verschillende onderzoeksvragen relevant zijn. De volgende fasen worden onderscheiden:
CM en CBT worden vervolgens besproken aan de hand van dit gefaseerde model.
Contingency Management is een gedragstherapeutische methode die gericht is op systematische contingente bekrachtiging van vooraf vastgelegd doelgedrag. De theoretische basis van CM ligt in operante conditionering en een systematische analyse van gedrag. Kenmerkend voor behandeling van problematisch middelengebruik is frequente terugval en een hoge drop-out. Ongeveer de helft van cliënten die ambulant behandeld worden voor problematisch middelengebruik met cognitieve gedragstherapie is in staat om het middelengebruik adequaat te reduceren. Contingency Management is met name een geschikte interventie voor cliënten die niet of onvoldoende profiteren van een cognitief gedragstherapeutische behandeling voor problematisch middelengebruik. Het toevoegen van Contingency Management aan een cognitief gedragstherapeutische behandeling kan juist het behandelresultaat positief beïnvloeden. Ook bij cliënten met comorbide psychiatrische stoornissen blijkt Contingency Management gericht op middelengebruik effectief wanneer deze methode gecombineerd wordt met andere interventies.
CM werd in Amerika voor het eerst geïmplementeerd bij de behandeling van methadon. In een serie van onderzoeken werd aangetoond: (1) het voordeel van positief gedrag belonen versus het afstraffen van negatief gedrag; (2) de aantrekkelijkheid van take-home privileges; en (3) de effectiviteit het belonen van een drugsvrij onderzoeksresultaat.
Tot 1980 werd CM nagenoeg alleen toegepast bij de behandeling van methadone gebruik en intramurale therapie. Pas later is het onderzoek naar de toepassing van CM voor de behandeling van misbruik van andere middelen op gang gekomen. Verschillende studies tonen aan dat CM ook effectief kan zijn voor de behandeling van bijvoorbeeld cocaïne, als ook roken bij kankerpatiënten.
CM wordt momenteel (nog) weinig toegepast in de klinische praktijk. Frequent genoemde belemmeringen voor de toepassing van CM in de praktijk zijn:
Om de belemmering van de hoge kosten op te lossen, ontwikkelde Nancy Petry een aanpassing van CM met een lager kosten-beloning systeem. Onderzoek toont aan dat het belonen van bepaalde gedragingen met een lagere kans op succes namelijk (net zo) effectief is. In plaats van dat ieder gedrag beloond wordt, ontvangt de patiënt nu een voucher, een soort lot. Hiermee krijgen ze de kans om een bepaalde prijs te winnen (alle loten gaan in een schaal en er worden één of meerdere loten uit de schaal getrokken).
Vandaag de dag begint CM langzaamaan steeds meer te worden toegepast. CM is inmiddels erkend en opgenomen als standaard behandeling in de Britse gezondheidszorg via de NICE richtlijnen.
Cognitieve gedragstherapie (CGT) heeft andere uitdagingen of belemmeringen bij de implementatie in de praktijk dan CM of MI. Het imago van CGT is erg goed: CGT is algemeen geaccepteerd en wordt al jarenlang veelvuldig toegepast bij de behandeling van diverse psychiatrische problemen.
Bij de toepassing van CGT voor de behandeling van verslaving zijn er twee kerncomponenten te onderscheiden:
Hoewel CBT breed geaccepteerd wordt, blijkt de effectieve toepassing van CBT voor de behandeling van verslavingen zeldzaam te zijn. Onderzoek toont aan dat de adherence (het blijven volgen van de therapie) lager is dan verwacht: veel patiënten stoppen dus vroegtijdig met de behandeling. Ook zijn er veel belemmeringen die praktisch van aard zijn: een hoge werklading (de therapeut heeft vaak (te) veel patiënten in behandeling, beperkte tijd om te focussen op iedere patiënt, de neiging naar groepstherapie bij ambulante zorg, enzovoort).
Recente ontwikkelingen focussen op het digitaliseren van CBT. Hierbij wordt dus (een deel van) de interventie via de computer geleerd. Een voorbeeld van zo'n digitale interventie is CBT4CBT. Dit soort interventies worden momenteel (nog) niet breed toegepast en er is nog weinig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit hiervan. Tot slot is het wellicht handig om te weten dat de auteur van dit artikel lid is van de CBT4CBT LLC en er dus sprake is van een conflict van interesse hier.
Dit artikel is een systematische review en meta-analyse. Deze studie is ontwikkeld om het bewijsmateriaal uit gepubliceerde literatuur bij te werken en een overzicht te geven van de effectiviteit van cognitieve gedragstherapie (CBT) bij de behandeling van somatoforme stoornissen en medisch onverklaarde lichamelijke symptomen (in het Engels afgekort tot MUPS).
Het protocol van deze review is online beschikbaar op PROSPERO. De zoekstrategie is uitgevoerd in verschillende databases: Cochrane, MEDLINE (via PubMed), EMBASE, PsycINFO, Scopus, en verschillende Chinese databases (waaronder ook een database met grijze literatuur). Naast het zoeken is deze databases is de sneeuwbalmethode toegepast. Dit betekent dat er is gekeken in de referentielijst van originele zoekresultaten naar mogelijk relevante (gemiste) artikelen.
De volgende inclusiecriteria werden gehanteerd:
De volgende informatie werd uit ieder artikel afgeleid: eerste auteur, publicatiejaar, publicatiestatus, studieontwerp, inclusie- / exclusiecriteria, onderzoekspopulatie, deelnemersafhankelijkheid, behandelvorm, frequentie en duur van de behandeling, naleving van CBT, controlecondities, uitkomst van de interventie, meet en informatie perioden voor beoordeling van het risico van bias. Het primaire resultaat was de ernst van somatische symptomen; secundaire uitkomsten waren ernst van angstsymptomen, ernst van depressieve symptomen, sociaal functioneren, fysiek functioneren, doktersbezoeken en therapietrouw, evenals vervolgbezoeken.
Aanvankelijk werden 1107 artikelen geïdentificeerd. Daarnaast werden er nog vier artikelen via andere bronnen geïdentificeerd. Na een uitgebreid selectieproces bleven er uiteindelijk vijftien RCT's over (met in totaal N = 1671 patiënten), die zijn opgenomen in de kwantitatieve analyse (de meta-analyse). Van deze vijftien RCT's, werden er drie uitgevoerd in de VS, drie in Nederland, twee in Denemarken, twee in Zweden, twee in Sri Lanka, en één in Duitsland, Schotland, en Spanje. Iedere studie bestond uit 31 tot 172 participanten, met een gemiddelde leeftijd van 41.77 jaar (de range varieerde van 34 tot 49.2 jaar).
De hoofd analyse toonde aan dat CBT somatische symptomen kan verlichten: gemiddeld verschil / odds ratio = −1.31 (95% BI: −2.23 tot −0.39, p = 0.005); angstsymptomen: -1,89 (95% BI: −2,91 tot −0,86; p <0,001); depressieve symptomen: −1,93 (95% BI: −3,56 tot −0,31; p = 0,020); verbeteren fysiek functioneren: 4,19 (95% BI: 1,90 tot 6,49; p <0,001). De effectiviteit van CGT op het verlichten van somatische symptomen, angst en depressieve symptomen hield ook op de lange termijn aan, zoals blijkt uit de resultaten van de follow-up metingen.
CGT is mogelijk niet effectief bij het verminderen van het aantal doktersbezoeken: −1.23 (95% BI: −2,97 tot 0,51; p = 0,166); en verbetering van het sociaal functioneren: 3,27 (95% BI: −0,08 tot 6,63; p = 0,056).
De resultaten van subgroepanalyse gaven aan dat CGT vooral nuttig was wanneer de duur van de sessie meer dan 50 minuten bedroeg om de ernst van de somatische symptomen te verminderen van vóór tot na de behandelingstijd, wanneer de behandeling (1) in groepsverband werd toegepast, (2) met affect en (3) er goede interpersoonlijke strategieën werden ontwikkeld tijdens de behandeling. Langere duur en frequentie, zoals meer dan tien sessies en twaalf weken behandelingen, hadden een significant effect op de vermindering van de comorbide symptomen, waaronder depressie en angst, maar ze kunnen de lage mate van therapietrouw van op CBT gebaseerde behandelingen ondersteunen (met andere woorden: patiënten zijn eerder geneigd om vroegtijdig te stoppen met de behandeling).
De algemene conclusie is dat CBT effectief is voor de behandeling van somatoforme stoornissen en MUPS door het verminderen van fysieke symptomen en psychologische behoeften en gebreken.
Een al lang bestaand probleem binnen het veld van de eetstoornissen is dat er bijna net zoveel verschillende definities van herstel bij eetstoornissen zijn als dat er studies over dit onderwerp zijn. Als gevolg hiervan is er een enorme variatie in de gevonden recovery rate (herstel percentage) tussen verschillende onderzoeken. Zo zijn er onderzoeken die een herstel percentages vinden van 0%, maar ook van 92%.
In deze review worden de problemen beschreven betreffende de conceptualisatie en operationalisatie van herstel van eetstoornissen, belicht recente bevindingen over herstel (sinds 2016) en stelt toekomstige richtingen voor.
In de klinische praktijk wordt herstel vaak beoordeeld aan de hand van fysieke (zoals BMI), gedragsmatige (functioneren) en psychologische / cognitieve criteria. Dit is anders dan in de medische settig, waar fysieke en gedragsmatige criteria centraal staan. Deze studie toont aan dat er in de afgelopen jaren (sinds 2016) een algemene verschuiving is geweest naar het accepteren dat psychologische en cognitieve symptomen belangrijke componenten zijn voor herstel naast fysieke en gedragsmatige factoren.
Daarnaast zijn er in de afgelopen twintig jaar verschillende operationalisaties van herstel voorgesteld, en er bestaan er enkele inspanningen om de operationalisaties te valideren. Dit werk heeft echter een beperkte impact en opname gehad, zodat het veld lijdt aan "gebroken record syndroom" (broken record syndrome) waarbij steeds opnieuw wordt opgeroepen tot het creeëren van universele (dus algemeen geldende) definities. Het is van cruciaal belang dat voorgestelde operationalisaties empirisch worden vergeleken om op die manier tot een consensusdefinitie te komen die institutionele en organisatorische ondersteuning mogelijk maakt.
Thema's in recent onderzoek naar het behandelen van eetstoornissen omvatten het identificeren van voorspellers, het onderzoeken van biologische en neuropsychologische factoren, en het overwegen van ernstige en langdurige anorexia nervosa. Uit kwalitatief onderzoek benadrukken degenen die eetstoornissen hebben ervaren herstel als een reis, evenals factoren zoals hoop, zelfacceptatie en het profiteren van steun van anderen als een integraal onderdeel van het herstelproces. Dit zijn dus belangrijke componenten, die onderdeel dienen te zien van de behandeling van eetstoornissen.
Op basis van deze beoordeling van recent onderzoek concluderen de auteurs dat een geschikte conceptuele weergave van herstel de beoordeling van fysieke, gedragsmatige en (eetstoornis-specifieke) psychologische / cognitieve domeinen dient te omvatten, evenals de afwezigheid van iedere eetstoornis (niet alleen de voorheen aanwezige eetstoornis). Verder bevelen de auteurs aan dat er bij het opstellen van een conceptuele definitie gebruikt wordt gemaakt van het transdiagnostisch model, zodat er tegemoet wordt gekomen aan de huidige diagnostische migratie (wisselen van de ene stoornis naar de andere).
Persoonlijkheid verwijst naar de individuele karakteristieken van individuele manieren van denken, voelen, en gedragen. We spreken van een abnormale persoonlijkheid of pathologische persoonlijkheid wanneer iemand onaangepast gedrag toont, dat te rigide of extreem is. Een persoonlijkheidsstoornis is een chronische psychiatrische aandoening die begint in de adolescentie en doorloopt in de volwassenheid, gekenmerkt door pathologische persoonlijkheidskenmerken die leiden tot een verstoring van de ontwikkeling en het onderhouden van interpersoonlijke relaties, in zo'n mate dat het resulteert in langdurig subjectief leed, bij de betrokkene zelf en/of bij omstanders.
In de DSM wordt een persoonlijkheidsstoornis gedefiniëerd als een "langdurig patroon van innerlijke ervaring en gedrag dat sterk afwijkt van de verwachtingen van de cultuur". Dit patroon dient zich voor te doen op ten minste twee van de volgende gebieden (criterium A):
Dit patroon van ervaring en gedrag is inflexibel en hardnekkig en komt voor in verschillende persoonlijke en sociale contexten (criterium B). Bovendien leidt het tot een significante belemmering het het sociale, beroepsmatige, of ander belangrijk gebied van functioneren (criterium C). Dit patroon van ervaring en gedrag is stabiel en langdurig, en het ontstaan kan worden teruggeleid tot ten minste de adolescentie of vroege volwassenheid (criterium D). Het kan niet beter worden verklaard door een andere mentale aandoening (criterium E) en is geen direct fysiologisch gevolg van een middel of medische conditie (criterium F).
In de definitie van de WHO (ICD-10) is een persoonlijkheidsstoornis een "ernstige verstoring van de karakteristieke constitutie en gedragstendensen van het individu, meestal met betrekking tot verschillende gebieden van de persoonlijkheid, en bijna altijd geassocieerd met aanzienlijke persoonlijke en sociale verstoring".
Zowel in de definitie van de ICD-10 als van de DSM wordt benadrukt dat het om een (1) langdurig (2) hardnekkig patroon gaat dat (3) stress veroorzaakt en leidt tot (4) verminderd functioneren. Deze definities leiden dus tot de exclusie van tijdelijke, voorbijgaande periodes van abnormaal functioneren
Binnen de DSM worden tien verschillende persoonlijkheidsstoornissen onderscheiden, een persoonlijkheidsstoornis die niet anders gespecificeerd kan worden, en twee voorlopige diagnoses. De persoonlijkheidsstoornissen zijn onderverdeeld in drie clusters; cluster A, cluster B, en cluster C.
Cluster A is het "vreemde" excentrieke cluster, bestaande uit:
Binnen dit cluster is er vaak sprake van weinig contact met anderen en een geïsoleerd leven. Patiënten met één van bovenstaande drie stoornissen zijn niet snel geneigd om hulp te zoeken.
De paranoïde persoonlijkheidsstoornis kenmerkt zich door wantrouwen en achterdocht betreffende de motieven van anderen. Bij een schizoïde persoonlijkheidsstoornis is er sprake van afstandelijkheid in sociale relaties en een beperkt scala aan emotionele expressies. Bij een schizotypische persoonlijkheidsstoornis is er een direct gevoeld ongemak in intieme relaties met cognitieve of perceptuele distorsies en excentriek, "typisch" gedrag.
Cluster B is het "dramatische", emotionele, impulsieve cluster, bestaande uit:
Binnen dit cluster is er vaak sprake van moeite met het beheersen van impulsen en emoties. Mensen binnen dit cluster hebben vaak moeite met het controleren van hun impulsen en zijn vaak slecht in het onderhouden van (stabiele) relaties. Als gevolg van geen of weinig rekening houden met hun eigen veiligheid en die van anderen, kan hun gedrag negatieve reacties oproepen van mensen in de omgeving.
Borderline kenmerkt zich door een patroon van instabiliteit in interpersoonlijke relatie, zelfbeeld, affect, en impulsiviteit. Een antisociale persoonlijkheidsstoornis kenmerkt zich door een patroon van gebrek aan respect voor en schending van de rechten van anderen. Een narcistische persoonlijkheidsstoornis kenmerkt zich door een patroon van grandiositeit en behoefte aan bewondering. Ook is er sprake van een gebrek aan empathie. Mensen met een narcistische persoonlijkheid denken dat ze superieur, speciaal, of uniek zijn. Ze hebben buitensporig veel bewondering nodig van anderen; hun gevoel van eigenwaarde is meestal erg fragiel. Mensen met een histrionische persoonlijkheidsstoornis (voorheen: theatrale persoonlijkheidsstoornis) tonen een patroon van excessieve emotionaliteit en aandacht vragen. Zij voelen zich ongemakkelijk wanneer ze niet in het centrum van de belangstelling staan en weten op verschillende manieren en met gevoel voor drama de aandacht op zichzelf te vestigen.
Cluster C is het "angstige" cluster, bestaande uit:
Binnen dit cluster is er veelal sprake van sociale vermijding, dwangmatig handelen, en onzelfstandigheid. Wel kunnen mensen binnen cluster C zich vaak beter aanpassen aan de eisen van het dagelijks leven dan mensen binnen clusters A en B.
De afhankelijke persoonlijkheidsstoornis kenmerkt zich door een patroon van onderdanig en aanklampend gedrag. Dit hangt samen met de excessieve behoefte om te worden verzorgd. Bij de vermijdende of ontwijkende persoonlijkheidsstoornis is er sprake van een patroon van sociale geremdheid, een gevoel van tekortschieten, en overgevoeligheid voor een negatief oordeel. Deze mensen vermijden actief het contact met anderen vanwege angst voor kritiek, afkeuring, of afwijzing. Mensen met een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (ook wel dwangmatige persoonlijkheidsstoornis genoemd) zijn overdreven veel bezig met orde, perfectionisme, en controle. Zij proberen een gevoel van controle te houden, door excessief bezig te zijn met details, regels, lijstjes, enzovoort. Hierbij verliezen zij vaak het eigenlijke doel uit het oog. Ze hebben vaak moeite met ontspannende activiteiten, het onderhouden van vriendschappen, en het weggooien van versleten of waardeloze spullen (want je weet maar nooit of je het nog een keer zou kunnen gebruiken). Daarnaast willen ze geen taken delegeren aan anderen (uit angst om de controle te verliezen) en kunnen ze niet met anderen samenwerken.
Tot slot wordt er benadrukt dat patiënten die voldoen aan de diagnostische criteria voor één persoonlijkheidsstoornis, vaak voldoen aan de criteria voor meerdere (vaak voldoen mensen dan zelfs aan de criteria voor vier tot zes persoonlijkheidsstoornissen). Er is dus een hoge mate van within-axis (binnen-as) comorbiditeit. Men kan zich afvragen of een dergelijke classificatie van (10) persoonlijkheidsstoornissen dan wel zo geschikt is. Als de comorbiditeit zo hoog is, is er dan niet sprake van een continuüm in plaats van afgebakende categorieën?
De meeste klinische stoornissen of syndromen zijn ego-dystonisch: ze zijn niet typisch voor die persoon. De stoornis is iets wat diegene "heeft". Denk bijvoorbeeld aan de griep of een gebroken been. Dat heb je of dat heb je niet, maar het zegt niet direct iets over wie jij bent als persoon. In tegenstelling, persoonlijkheidsstoornissen hebben betrekking op hoe iemand zich heeft ontwikkeld naar een volwassen persoonlijkheid. Dit heeft betrekking op traits, veranderlijke eigenschappen van iemand persoonlijkheid (karaktertrekken). De kern van de problematiek richt zich op een verstoring in de relaties met anderen; het gaat om problemen met hoe mensen zichzelf beschouwen en hoe zijzelf en anderen op hen reageren. We spreken hier van ego-syntonische pathologie.
Autisme is een neurologische ontwikkelingsstoornis. Het komt voor bij ongeveer 1% van de populatie. Mensen met autisme hebben vaak van jongs af aan moeite met sociale communicatie en vertonen vaak repetitief gedrag. Daarnaast hebben ze vaak weinig verschillende interesses. Het vroeg herkennen van autisme is belangrijk om een geschikte behandeling te kunnen bieden. Echter gebeurt dit vaak alleen bij de typen autisme waarin de symptomen overduidelijk zijn. In andere typen, zoals bij Asperger’s syndroom, zijn de symptomen niet altijd zo duidelijk. Bij deze mensen wordt een diagnose dan ook later gegeven. Soms worden mensen pas in hun volwassenheid gediagnosticeerd.
Het stellen van een autisme diagnose in de volwassenheid is moeilijk. Als iemand autisme heeft, dan heeft hij of zij al klachten in de kindertijd. Als iemand als volwassene bij de therapeut komt, dan moet hij of zij dus nog betrouwbare herinneringen hebben aan zijn of haar kindertijd. Dit is niet altijd het geval: soms zijn de ouders overleden, en soms zijn de herinneringen die de client zich herinnert niet juist. Wanneer ouders worden geïnterviewd, kunnen er ook generatie-effecten zijn. Dit houdt in dat als een client 30 jaar is en de ouders 60 jaar zijn, dat de normen wat betreft ‘normaal gedrag’ erg verschillend kunnen zijn. Daarnaast ontwikkelen mensen zich ook in hun leven. Bij een kind kunnen er sneller afwijkingen geconstateerd worden. Bij volwassenen is dit moeilijker. Zo kan het zijn dat zij zich hebben aangepast en dat zij hun symptomen kunnen camoufleren. Zo kunnen mensen zichzelf hebben aangeleerd om oogcontact te maken, of om grapjes te maken. Daarnaast is het zo dat mensen met autisme vaak ook andere stoornissen hebben. Zo kan het zijn dat een patiënt hulp zoekt voor depressie, maar eigenlijk ook autisme heeft. Als de onderzoekers deze patiënt dan niet testen op autisme, zal het nooit gediagnosticeerd worden. Dit kan ook omgekeerd: iemand kan alleen gediagnosticeerd worden met autisme, maar de andere stoornissen zullen niet gediagnosticeerd worden. Voor een diagnose van autisme is het ook belangrijk om rekening te houden met demografische en culturele factoren, dit wordt weergegeven in Panel 3.
Autisme wordt bij vrouwen en meisjes later gediagnosticeerd vergeleken bij jongens en mannen. Dit verschil begint wel af te nemen. Dit komt waarschijnlijk doordat clinici zich nu meer bewust zijn van het vrouwelijke fenotype (hoe autisme zich uit bij vrouwen). Vroeger werd namelijk gedacht dat als een vrouw een gesprek kan voeren, kan trouwen, dat ze dan geen autisme kan hebben. Echter, hierbij wordt vergeten dat er ook vrouwen zijn die zichzelf sociale vaardigheden hebben aangeleerd. Autisme bij vrouwen uit zich ook anders dan autisme bij mannen. Bij mannen is er vaak sprake van specifieke, sterke interesses in objecten of andere dingen. Bij vrouwen daarentegen kan het zo zijn dat zij gek zijn op bepaalde bands, cartoons, boeken, of dat ze heel veel interesse hebben in het leren over andere culturen. Dit maakt het dus lastiger om bij vrouwen autisme vast te stellen. Daarnaast zijn vrouwen ook eerder in staat om camouflagestrategieën te gebruiken, wat een diagnose nog moeilijker maakt bij hen. Een aantal kenmerken van autisme bij vrouwen kunnen zijn extreme verlegenheid of juist bazigheid, perfectionistisch zijn, te controlerend in sociale relaties, hard praten, dingen zeggen die sociaal niet gepast zijn, of te veel aan mensen hechten.
Volgens het UK National Institute of Health and Care Excellence moet er een onderzoek uitgevoerd worden, wanneer een volwassene autistische kenmerken vertoont, en tenminste één van de volgende dingen meemaakt: moeilijkheden op het werk of op school, moeilijkheden in sociale relaties, al eerder contact gehad met geestelijke gezondheidszorg, een verleden van een neuro-ontwikkelingsstoornis of een mentale stoornis.
Een diagnose is dus niet alleen gebaseerd op autistische kenmerken, maar ook op hoe het iemand zijn of haar leven beïnvloedt. De screening op autisme kan worden gedaan met vragenlijsten zoals de Autisme Spectrum Quotiënt, die 50 items bevat. Er zijn ook andere vragenlijsten, die 10, 65 en 80 items bevatten. Echter zijn deze vragenlijsten niet altijd betrouwbaar: patiënten met andere stoornissen zoals schizofrenie kunnen ook hoog scoren op deze vragenlijsten. Daarnaast worden de resultaten verschillend geïnterpreteerd door verschillende clinici.
Daarnaast moet er ook een interview worden afgenomen met de verzorgers of andere informanten. Die kunnen dan informatie verstrekken over het gedrag van de client in de kindertijd, of in de volwassenheid. Voor dit interview zijn er ook vragenlijsten beschikbaar, zoals de Autism Diagnostic Interview-Revised. Men kan ook gebruik maken van gestandaardiseerde observatiemetingen, waarin het gedrag van de client wordt geobserveerd. Dit wordt bij mannen gebruikt om een onderscheid te maken tussen de verschillende typen van autisme. Bij vrouwen is dit moeilijker, omdat zij dus vaak in staat zijn om dingen te camoufleren. Hier moet een clinicus dus rekening mee houden: een lage score op zo’n observatielijst betekent dus niet dat er geen autisme is! Er moet gekeken worden naar het gehele leven van de client: hoe was het gedrag in de kindertijd? En hoe was het leven van de client? Hoe voelde de client zich? Hoe waren zijn of haar relaties?
Voor volwassenen is er een specifieke lijst opgesteld, de Adult Asperger Assessment (AAA). De AAA wordt gebruikt bij interviews van personen die de client goed kent.
Vaak hebben mensen met autisme ook last van andere stoornissen (comorbiditeit) zoals depressie, angststoornissen, obsessieve-compulsieve stoornis, ADHD, en persoonlijkheidsstoornissen. Daarom is het belangrijk om bij volwassenen met autisme onderscheid te maken tussen de verschillende stoornissen.
Meer dan de helft van alle mensen met autisme heeft ook last van angststoornissen. Ze hebben vooral last van specifieke fobieën in hun kindertijd en sociale angst, en algemene angststoornissen in hun volwassen jaren. Sociale angststoornis is hierbij interessant, omdat het dezelfde oppervlakkige kenmerken vertoont als autisme: in beide gevallen wordt sociaal contact vaak vermeden. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden door te kijken naar de onderliggende reden voor het vermijden: is dit omdat zij moeite hebben met het begrijpen van sociale situaties, of zijn ze bang om negatief beoordeeld te worden? Een ander verschil tussen autisme en sociale angststoornis is dat in autisme er vaak sprake is van repetitief gedrag en specifieke interesses. Dit is vaak niet het geval bij sociale angststoornissen. Vaak hebben mensen met autisme over het algemeen meer kenmerken van een sociale angststoornis dan volwassenen zonder autisme, maar ze hebben ook minder kenmerken van deze stoornis dan mensen met een sociale angststoornis.
Meer dan 50% van volwassenen met autisme heeft last van depressieve symptomen. Het is belangrijk om hiervoor te screenen. Het kan namelijk te zijn dat patiënten door deze stoornis hulp hebben gezocht en dat juist door deze klachten uiteindelijk autisme is gediagnosticeerd. Het kan wel moeilijk zijn om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, omdat zij minder goed in staat kunnen zijn om hun emoties te tonen of hun emoties te uiten. Dus als het doel is om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, dan is het beter om te kijken naar verminderde interesse (anhedonie) en minder energie, in plaats van hen te vragen naar hoe zij zich voelen.
Ongeveer 30% van alle volwassenen met autisme heeft ook last van obsessieve-compulsieve stoornis. Er is een beetje overlap tussen deze stoornissen, zoals een behoefte aan orde. Er is ook verschil. Een kenmerk van autisme is dat moeilijkheden in sociale situaties aanwezig is in de kindertijd, en bij obsessieve compulsieve stoornis is dit niet zo. Dus, het is belangrijk om te kijken naar de geschiedenis van de client om een differentiële diagnose uit te voeren. Daarnaast is het repetitieve gedrag in autisme vaak ‘fijn’ voor de client, terwijl bij obsessieve compulsieve stoornis men erg veel last kan hebben van de gedragingen.
Het verschil tussen autisme en schizofrenie is dat autisme al vroeg in de kindertijd aanwezig is en dat schizofrenie vaak pas tijdens de adolescentie of volwassenheid optreedt. Het kan moeilijk zijn om een diagnose te stellen als er geen informatie over de kindertijd is.
Andere verschillen tussen autisme en schizofrenie is dat in autisme de spraak monotoon is, en bij schizofrenie ook, maar dat bij autisme de spraak wel begrepen kan worden. Bij schizofrenie is er vaak sprake van onsamenhangende zinnen. Soms wordt er onterecht psychose gediagnosticeerd bij cliënten met autisme. Dit wordt veroorzaakt doordat de clinicus foute vragen stelt, zoals: “Hoor je stemmen wanneer je alleen bent?”. Deze vraag kan op meerdere manieren geïnterpreteerd worden, en als een persoon met autisme ‘ja’ zegt, dan kan dit al gezien worden als een kenmerk van psychose, terwijl dit eigenlijk niet het geval is. Bij 30-50% van alle volwassenen met schizofrenie, was er sprake van symptomen van autisme in de kindertijd. Daarnaast voorspelt het hebben van een autisme diagnose, een psychose op 12 jarige leeftijd. Ook bipolaire stoornis is een vaak samen voorkomende stoornis met autisme.
Persoonlijkheidsstoornissen kunnen ook tegelijkertijd voorkomen met autisme. Bij volwassenen met autisme is het wel lastig om deze differentiële diagnoses te stellen. Ongeveer 60% van volwassen met autisme heeft ook een persoonlijkheidsstoornis. Dit zijn dan vaak de schizoïde en schizo typische persoonlijkheidsstoornis. De symptomen van een schizoïde persoonlijkheidsstoornis komen overeen met de symptomen in autisme. Zo is er in beide gevallen sprake van sociaal afstand, en minder emoties. Volgens Wolff en Barlow is een schizoïde persoonlijkheidsstoornis gelijk aan Asperger’s syndroom. Echter, een differentiële diagnose kan worden gesteld op basis van repetitief gedrag dat wel bij autisme voorkomt, maar niet bij een schizoïde persoonlijkheidsstoornis.
Een paranoïde persoonlijkheidsstoornis kan ook voorkomen met autisme. Hier zijn echter geen overlappende symptomen en een differentiële diagnose kan dus eerder gesteld worden. Het kan wel zo zijn dat moeilijkheden in sociale situaties die volwassenen met autisme mee hebben gemaakt, uiteindelijk leiden tot paranoïde gedachten over anderen.
De borderline persoonlijkheidsstoornis kan, vooral bij vrouwen, fout gediagnosticeerd zijn. Dit betekent dat men eigenlijk autisme heeft, maar de diagnose van een borderline persoonlijkheidsstoornis krijgt. Het is dus belangrijk om hier op te letten. Zo zijn er kenmerken die wel voorkomen bij autisme maar niet bij borderline, zoals repetitief gedrag en specifieke interesses, en een verlaagd verbaal vermogen.
Het verschil tussen een antisociale persoonlijkheidsstoornis en autisme is dat er bij autisme sprake is van verminderde “cognitieve empathie”. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde “affectieve empathie”. Dit houdt in dat autisten minder goed zijn in het bepalen van andermans gedachten. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis zijn mensen hier wel toe in staat, maar ze willen niet rekening houden met anderen. Dit verklaart ook waarom bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis men beter in staat is om anderen voor te liegen.
Een narcistische persoonlijkheidsstoornis en autisme kunnen ook op elkaar lijken. Zo kunnen mensen met autisme arrogant overkomen en kunnen ze veel praten over zichzelf en hun talenten. Echter zijn er ook belangrijke verschillen tussen de twee. In een narcistische persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde affectieve empathie en sympathie, maar niet verminderde cognitieve empathie. In autisme is er sprake van verminderde cognitieve empathie. Dit houdt in dat mensen met autisme vaak niet goed weten wat het effect is van hun gedrag op anderen, terwijl narcisten het gewoonweg niet uitmaakt.
Neuro-ontwikkelingsstoornissen komen ook vaak voor bij autisme. Zo is er vaak sprake van ADHD. Het verschil tussen ADHD en autisme zit vooral in oplettendheid. Bij autisme is er vaak sprake van moeilijkheden met het loslaten van aandacht, terwijl bij ADHD moeilijkheden zich voordoen op het gebied van het vasthouden van aandacht (concentreren).
Ook eetstoornissen komen vaak voor tegelijkertijd met autisme. Er zijn ook gelijkenissen tussen de stoornissen: patiënten met eetstoornissen houden zich aan strakke schema’s, en hebben hele specifieke interesses (calorieën tellen). Daarnaast zijn patiënten met anorexia erg op zichzelf gericht en is er vaak ook sprake van verminderde cognitieve empathie. Daarnaast kan het ook zo zijn dat bij een eetstoornis er meer oog is voor detail, net zoals bij autisme.
Ook bij genderdysforie komt vaker autisme voor. De relatie tussen genderdysforie en autisme moet echter nog verder onderzocht worden.
Daarnaast komt synesthesie ook vaker voor bij mensen met autisme: waarschijnlijk door zelfde neurale onderliggende netwerken.
Voor volwassenen is het ook belangrijk om gediagnosticeerd te worden met autisme: het maakt niet uit dat het later is. Het kan voor deze mensen als een opluchting komen, wanneer ze eindelijk begrijpen hoe hun leven is gelopen. Het kan hen ook helpen om zichzelf te accepteren. Na een diagnose kunnen volwassenen ook vragen om een behandeling. Zij kunnen tijdens deze behandelingen ook anderen tegenkomen, die dezelfde diagnose hebben: dit kan leiden tot minder sociale isolatie. Recentelijk zijn er ook meer volwassenen die komen voor een diagnose. Dit neemt dus toe. Echter, gepaste steun na een diagnose valt vaak nog tegen. Zo kan een mentor die deze volwassenen helpt, handig zijn. Daarnaast moet er ook meer onderzoek zijn naar autisme in volwassenheid.
In een duale diagnose is er sprake van een middelenverslaving tezamen met een andere psychiatrische stoornis. Deze combinatie is erg gevaarlijk voor de gezondheid en de samenleving en er bestaan grote kansen op herhaling van middelengerelateerd gedrag en destructieve levensstijlen. De stoornissen bij een duale diagnose kunnen een gezamenlijke oorzaak hebben, of elkaar versterken. De causale relaties zijn niet altijd duidelijk te achterhalen. De symptomen die vaak worden gezien bij de psychische stoornissen verwijzen naar problemen bij het executief functioneren.
Executief functioneren verwijst naar alle cognitieve processen die gedrag reguleren op zo’n manier dat het efficiënt en doelgericht kan zijn. Er worden drie aspecten van executief functioneren onderscheiden:
Shifting. Dit verwijst naar de verschuiving van aandacht tussen taken en mentale sets. Het betreft mentale flexibiliteit om herhaaldelijk van irrelevant of ongewenst gedrag af te zien en over te gaan op meer relevant en geschikt gedrag.
Updating. Dit verwijst naar het proces van het actief manipuleren en monitoren van relevante informatie in het werkgeheugen, zodat oude informatie wordt vergeten of geactualiseerd en nieuwe informatie kan worden opgeslagen.
Inhibition. Dit verwijst naar de vaardigheid om van dominant en automatisch gedrag af te zien wanneer dat nodig is.
Deze drie aspecten zijn alle drie nodig bij het maken van alledaagse beslissingen. Tekorten in een van deze aspecten kunnen leiden tot het ontstaan van mentale stoornissen. Bijvoorbeeld door niet doelgericht te kunnen functioneren doordat iemand niet van bepaalde wensen kan afzien of doordat impulsen niet kunnen worden weerstaan.
Vergeleken met een gezonde controlegroep blijken patiënten met een duale diagnose vooral beperkingen te hebben met shifting en inhibitory control. Het is waarschijnlijk dat het voor deze mensen lastig is om een realistisch beeld te hebben van alledaagse situaties en daarin flexibel te participeren en tijdig inhibitie te vertonen, omdat zowel middelengebruik als de symptomen van de andere stoornissen verschillende hersenprocessen uit balans brengen.
Vergeleken met patiënten met schizofrenie en zonder een middelenverslaving blijken patiënten met schizofrenie en een middelenverslaving minder inhibitory control te hebben. Dit zou kunnen komen doordat de patiënten die zowel lijden aan schizofrenie als een middelenverslaving door dat middelengebruik minder in staat zijn om hun impulsen te weerstaan.
Patiënten met een middelenverslaving en schizofrenie functioneren beter op het shifting aspect van executief functioneren dan de patiënten met schizofrenie en zonder een middelenverslaving. Dit zou kunnen worden verklaard doordat de patiënten met schizofrenie en een middelenverslaving impulsiever zijn en meer op zoek zijn naar nieuwe prikkels dan de patiënten die alleen lijden aan schizofrenie maar daarbij niet tevens lijden aan een middelenverslaving.
Het verliezen van een geliefde is een zeer stressvolle gebeurtenis, zeker voor kinderen. Dit kan negatieve gevolgen hebben voor het kind, vooral wanneer het verlies traumatisch was en wanneer het om een ouder ging. De meeste kinderen die dit meemaken ontwikkelen geen psychopathologische stoornis, maar een kleine groep heeft wel te maken met symptomen van depressie, posttraumatische stress, of een verstoord rouwproces.
Een verstoord rouwproces is een symptoom van de Aanhoudende complexe sterfgeval stoornis (Persistent complex bereavement disorder; PCBD) en de Verlengde rouw stoornis (Prolonged Grief Disorder; PGD). De PCBD is een diagnose volgens de DSM-5 en de PGD is een diagnose volgens de ICD-11. PCBD refereert naar wanneer een kind bijvoorbeeld symptomen heeft zoals scheidingsangst, woede en moeite met het vertrouwen van anderen, minimaal zes maanden na het verlies. PGD houdt in dat een kind scheidingsangst heeft, en tien andere symptomen die zijn of haar functioneren beperken, minimaal zes maanden na het verlies van een geliefde. Er zijn overeenkomsten tussen deze diagnoses: beiden hebben scheidingsangst als symptoom, kijken zes maanden na het verlies en introduceren het concept van verstoorde rouw. Er zijn ook verschillen, zoals het aantal symptomen dat benodigd is om gediagnosticeerd te worden met één van de twee diagnoses. Daarnaast zijn de symptomen ook verschillend, zo is in PCBD een symptoom dat het kind “wil overlijden om met de geliefde te zijn”, en bij PGD is dit niet het geval.
Tot nog toe is er geen studie geweest die de PCBD en de PGD met elkaar hebben vergeleken in nabestaande kinderen, en hebben gekeken naar de prevalentie, de factor structuur, en de validiteit van deze twee diagnoses. Dit zou wel moeten, want er is nog niet veel informatie over hoe veel nabestaande kinderen te maken hebben met verstoorde rouw. Daarom is dit huidige onderzoek opgezet. In dit onderzoek wordt dus gekeken naar de prevalentie en de psychometrische kwaliteiten van de PCBD en de PGD.
Er waren 332 kinderen en adolescenten, van 8 tot 18 jaar.
Er werd informatie verzameld over de leeftijd, geslacht, de relatie met de overleden persoon, de oorzaak van de dood, of het een onverwachte dood was en hoe lang het geleden is dat de persoon is overleden.
Verstoorde rouw werd gemeten door middel van de IPG-C en de IPG-A. Dit zijn vragenlijsten die beiden 30 vragen bevatten. De participanten wordt gevraagd hoe vaak zij symptomen ervaren en zij kunnen antwoorden op een 3-puntsschaal (1 = bijna nooit, 2 = soms, 3 = altijd).
De Child PTSD symptom scale wordt gebruikt om PTSS te meten in kinderen. Het is een vragenlijst die 17 items bevat, namelijk symptomen. Deze symptomen worden gemeten op een 4-puntsschaal (0 = totaal niet/1 keer per week tot 3 = bijna altijd/vijf keer per week).
De Children’s depression inventory is een vragenlijst die 27 items bevat met depressieve symptomen. Elk item in de vragenlijst bevat drie stellingen die gerelateerd zijn aan depressieve symptomen. De participanten wordt gevraagd om de stelling te kiezen die het meest past bij hun in de afgelopen week. Dit wordt gescoord op een 3-puntsschaal (van 0 = niet aanwezig, 2 = altijd aanwezig).
De Child Behavior Checklist (CBCL) wordt gebruikt om probleemgedrag te meten bij kinderen. De verzorgers van de kinderen wordt gevraagd om dit in te vullen. Het bevat 118 items, die worden beoordeeld op een 3-puntsschaal (0 = niet waar, 1 = soms, 2 = vaak). Het liefst zou dit door beide ouders ingevuld worden. Als één ouder overleden is, vult de levende ouder het in. Als beide ouders leven, vullen zij het beide in, maar wordt er willekeurig gekozen welke van de twee wordt gebruikt. De CBCL meet internaliserende problemen, externaliserende problemen, en algehele problemen in gedrag.
Uit een confirmatorische factor analyse is gebleken dat de items van de PCBD op één dimensie laden. Dus, er zijn geen verschillende dimensies zoals ‘scheidingsangst’ en ‘woede’. De PCBD zoals beschreven in de DSM-5 is dus niet naar voren gekomen in dit onderzoek. Voor de PGD is hetzelfde gevonden: alle items laden op één dimensie.
De onderzoekers hebben ook gekeken naar de prevalentie van PCBD en PGD. Er zijn meer kinderen die voldoen aan PGD (12.4%) dan aan PCBD (3.4%). Daarnaast is er gekeken naar de concurrente validiteit van de PCBD en de PGD. Hieruit is gebleken dat zo wel de PCBD en de PGD beiden in staat zijn om kinderen met verhoogde stress, te identificeren. Er is dus redelijke validiteit.
Deze studie voegt dus kennis toe over PCBD en de PGD. Deze stoornissen lijken erg op elkaar. Beide stoornissen kunnen dus gebruikt worden om nabestaande kinderen te helpen door middel van behandelingen. Echter moet er nog meer onderzoek komen die de DSM-5 diagnose PCBD en de ICD-11 diagnose PGD met elkaar vergelijkt.
Er is sprake van comorbiditeit wanneer een persoon lijdt aan meer dan één mentale stoornis. Tot nog toe is comorbiditeit vaak benaderd aan de hand van een latent variabele model. Deze conceptualiseert comorbiditeit als een (bi)directionele relatie tussen twee latente variabelen die ten grondslag liggen van een groep symptomen. Dit model kan echter in twijfel worden getrokken. Daarom wordt voorgesteld een netwerkperspectief te gebruiken voor het bestuderen van comorbiditeit. Het centrale idee daarbij is dat stoornissen netwerken zijn die bestaan uit symptomen en causale relaties tussen die symptomen.
De assumptie die latente variabele modellen maken is dat er een onderliggende oorzaak is die niet direct geobserveerd kan worden. Deze oorzaak moet indirect worden gemeten aan de hand van de aanwezigheid of afwezigheid van een aantal observeerbare variabelen. Comorbiditeit zou dan ontstaan door een bepaalde directe relatie tussen twee latente variabelen, of door het bestaan van één overkoepelende stoornis die zorgt voor een relatie tussen de twee latente variabelen.
Om te begrijpen waarom dit latente variabele model wellicht niet het beste psychometrische perspectief levert voor comorbiditeit moet de common cause hypothese worden bestudeerd. De common cause hypothese staat centraal binnen latente variabele modellen. De hypothese stelt dat een latente variabele de oorzaak is van bepaalde observeerbare indicatoren. Als de logica van deze hypothese wordt gevolgd dan zou covariatie tussen de observeerbare indicatoren volledig moeten worden verklaard door de common cause. Dit is echter niet altijd de realiteit. Er kan heel goed een directe causale relatie bestaan tussen de symptomen, bijvoorbeeld wanneer slaapproblemen leiden tot vermoeidheid.
Het netwerkperspectief definieert en analyseert relaties tussen de symptomen, zonder er daarbij van uit te gaan dat er een mentale stoornis aan ten grondslag ligt. Een stoornis wordt geconceptualiseerd als zijnde een cluster van direct gerelateerde symptomen, en comorbiditeit wordt geconceptualiseerd als een set van directe relaties tussen symptomen van verschillende stoornissen. Binnen een stoornis zijn alle symptomen aan elkaar verbonden. Tussen de stoornissen zijn minder relaties tussen de symptomen. Er zijn ook symptomen die niet duidelijk tot een van de stoornissen behoren, maar die wel de effecten van de symptomen van beide stoornissen ontvangen en weer zelf effecten hebben op beide stoornissen. Deze symptomen, als zij volledig overeenkomen, kunnen worden samengevoegd in een enkel symptoom genaamd het brugsymptoom. Statistisch onderzoek heeft bevestigd dat alle variabelen statistisch afhankelijk van elkaar zijn.
De hypothese dat symptomen direct aan elkaar gerelateerd zijn sluit niet uit dat er intermediaire processen of attributen aanwezig zijn. Zo kan de invloed van een symptoom op een ander symptoom gemedieerd of aangezet worden door processen die niet direct observeerbaar zijn. Er kunnen dus non-symptoom causale processen bestaan die gedeeltelijk de relaties tussen de symptomen kunnen verklaren. Tevens kan het causale effect van een symptoom direct invloed hebben op dat symptoom (een negatieve spiraal/een vicieuze cirkel).
Het bestuderen van comorbiditeit door middel van netwerkmodellen kan het beste worden begonnen aan de hand van inzichtvolle visualisaties. Hier wordt de comorbiditeit tussen depressie en algemene angststoornis bekeken. Daar kunnen in eerste instantie een aantal interessante dingen worden gezien:
Algemene angststoornis vertoont symptomen meer frequent dan depressie.
De associaties tussen de symptomen van één van de stoornissen zijn niet sterker dan de associaties tussen de symptomen van de verschillende stoornissen. Men kan zich dan afvragen in hoeverre depressie en algemene angststoornis daadwerkelijk verschillende stoornissen zijn.
Duur van de stoornis is weinig geassocieerd aan de symptomen. Dit is opmerkelijk omdat duur een belangrijke rol speelt bij het diagnosticeren van een stoornis. Maar in deze netwerkbenadering, waarin de stoornissen analoog worden beschouwd, zijn de stoornissen aanwezig wanneer een bepaalde hoeveelheid symptomen aanwezig zijn zonder daarbij de duur van die symptomen te beschouwen. Duur speelt nog wel een belangrijke rol, bijvoorbeeld bij het bepalen van de beste behandeling.
Sterke associaties die betrekking hebben op ten minste een overlappend symptoom.
De netwerkbenadering beschouwd sommige symptomen als meer centraal dan andere symptomen. De symptomen zijn niet allemaal gelijk in hun centraliteit. Dat ziet men niet terug in latente variabele modellen terwijl dat wel belangrijk is. Denk aan diagnostische cut-offs. Deze nemen de centraliteit van de symptomen niet in beschouwing en beschouwen de symptomen en hun effecten als even belangrijk. Daardoor worden sommige mensen niet gediagnosticeerd met een stoornis omdat zij niet ‘genoeg’ symptomen hebben, terwijl wellicht de symptomen die zij wel vertonen veel centraler staan en sterkere effecten hebben.
Een stoornis kan worden gedefinieerd als zijnde een cluster van symptomen die sterk aan elkaar verbonden zijn. Hoe de sterkte van de relaties gedefinieerd wordt is volgens de auteurs een onderwerp voor toekomstig debat. Bepalen wanneer zo’n cluster gedefinieerd kan worden als een stoornis kan op een gelijke manier gebeuren als in de DSM, bijvoorbeeld wanneer er ten minste drie van de meest centrale symptomen aanwezig zijn en aan elkaar verbonden zijn. Op deze manier wordt rekening gehouden met de centraliteit van de symptomen, terwijl er onderscheid gemaakt kan worden tussen de mensen met een stoornis en mensen zonder een stoornis.
Om daadwerkelijk onderscheid te kunnen maken tussen mensen met een stoornis en mensen zonder een stoornis moet er aan twee condities worden voldaan. Ten eerste moet de mentale stoornis definiërende kenmerken hebben zodat iedereen gebaseerd op die kenmerken kan worden toegewezen aan de groep met de stoornis of aan de groep zonder de stoornis. Ten tweede moeten alle leden van dezelfde categorie hetzelfde zijn met betrekking tot die kenmerken. Voor mentale stoornissen wordt niet aan deze condities voldaan. Zo hebben mentale stoornissen geen definiërende kenmerken en zijn de leden van de categorieën niet uniform. Zo kunnen twee personen dezelfde stoornis hebben, terwijl zij geen enkel symptoom met elkaar gemeen hebben.
Zien we covariatie tussen twee stoornissen, of zien we covariatie tussen bepaalde clusters van symptomen die we hebben toegewezen aan de stoornissen maar die eigenlijk geen indicatoren zijn van dezelfde latente variabele? Om deze vraag te beantwoorden kan gebruik worden gemaakt van de community structure. Dit refereert naar het bestaan van ten minste twee clusters van symptomen op zo’n manier dat de symptomen binnen een cluster sterk gecorreleerd zijn, maar slechts gemiddeld of weinig gecorreleerd met de symptomen van het andere cluster.
Het zou kunnen zijn dat mentale stoornissen helemaal niet begrensd zijn, doordat de netwerken van symptomen niet geïsoleerd van elkaar bestaan. Het bestaan van brugsymptomen wijst daar al op. Om dan binnen een netwerk onderscheid te maken tussen verschillende stoornissen, kan er vrijwel overal in het netwerk gekozen worden om de lijn te trekken die de stoornissen definieert. Dit heeft uiteraard pragmatische gevolgen. Comorbiditeit blijft echter bestaan, ongeacht waar de lijnen getrokken worden. Men zou dus kunnen zeggen dat comorbiditeit gemakkelijker te definiëren is dan de mentale stoornissen die het betreft.
Veel mentale stoornissen worden gedefinieerd op basis van dezelfde symptomen. Dit leidt tot de vraag of comorbiditeit niet simpelweg de overlap van symptomen is. Wetenschappelijk onderzoek heeft tot nog toe uitgewezen dat er inderdaad veel symptoomoverlap is tussen bepaalde stoornissen, maar dat het zeer onwaarschijnlijk is dat deze overlap de verklaring is van de systematische covariatie tussen de stoornissen. De methodiek die gebruikt is in de onderzoeken die tot die conclusie zijn gekomen schiet echter te kort. De auteurs van dit onderzoek hebben zelf een methodologisch beter onderzoek verricht, waaruit blijkt dat de overlappende symptomen wellicht een belangrijkere rol spelen bij het verklaren van comorbiditeit dan in eerste instantie werd gedacht.
Er kan sprake zijn van een autismespectrumstoornis (ASS) wanneer er sociale en communicatieve beperkingen zijn in combinatie met vreemd en/of repetitief gedrag dat gedurende het hele leven aanwezig is. Alleen ASS vertoont problemen in al deze domeinen. Bij veel mensen met ASS wordt comorbiditeit vastgesteld. Het is belangrijk om comorbiditeit goed in kaart te brengen, zodat de juiste behandeling kan worden gegeven. In dit artikel wordt gekeken naar comorbiditeit bij mensen met ASS met normale tot boven gemiddelde intellectuele capaciteiten.
Bij mensen met ASS kan een comorbide stoornis zich heel anders uiten dan bij mensen zonder ASS. Bepaalde kenmerkende symptomen van een comorbide stoornis zijn bij mensen met ASS soms niet zichtbaar. Dat kan komen door een gebrek aan cognitieve of communicatie vermogens, het niet kunnen begrijpen van bepaalde concepten, het hebben van een beperkt zelfinzicht, of het hebben van een beperkt vermogen tot vergelijking van het eigen gedrag met dat van leeftijdsgenoten. Om comorbiditeit bij iemand met ASS te kunnen vaststellen, moet een eerste beschrijving van het gedrag als uitgangspunt van het latere gedrag dienen. Bij mensen met ASS kan aan comorbiditeit worden gedacht wanneer er veranderingen zijn ten opzichte van het uitgangspunt en wanneer deze veranderingen zorgen voor zowel klinische beperking als verminderd adaptief gedrag.
Bij mensen met ASS is het lastig om comorbiditeit met een angststoornis vast te stellen, doordat de comorbiditeit wellicht het gevolg is van een overlap in symptomen. Als men wel een angststoornis als comorbide stoornis vaststelt, zal dat eerder een specifieke angststoornis zijn dan een gegeneraliseerde angststoornis. Men moet daar zeer voorzichtig mee zijn, omdat mensen die lijden aan ASS een andere manier van informatieverwerking hebben en hun angsten vaak samenhangen met veranderingen in de omgeving. Ook bij het vaststellen van een obsessief-compulsieve stoornis moet men voorzichtig zijn. De behoefte dat alles gelijk blijft, cognitieve inflexibiliteit, sensorisch zoekgedrag en repetitief gebruik van objecten zijn gedragingen die ‘normaal’ zijn bij ASS en gemakkelijk worden verward met een obsessief-compulsieve stoornis.
Hoog functionerende mensen met ASS zijn redelijk goed in staat om hun gevoelens te communiceren, maar het blijft toch moeilijk voor hen om hun verdriet te tonen. Symptoomexpressie van depressie bij mensen met ASS is niet hetzelfde als symptoomexpressie van depressie bij mensen zonder ASS. Een symptoom dat specifiek kan zijn voor depressie bij iemand met ASS is het verlies van interesse in een onderwerp waar de betrokkene zich eerst heel veel mee bezig hield. Dit kan in eerste instantie lijken op een vooruitgang, maar bij een persoon met ASS is het een waarschuwingssignaal. Met betrekking tot bipolariteit is het lastig onderscheid te maken tussen de symptomen van ASS en de symptomen van bipolariteit (denk aan snel geïrriteerd zijn, veel praten, gebrek aan angst). Comorbide ASS en bipolaire stoornis worden veronderstelt zeer zeldzaam te zijn.
Het is lastig onderscheid te maken tussen de sociale en communicatieve problemen die kenmerkend zijn voor ASS en de symptomen van ADHD. Beide stoornissen vertonen problemen in het luisteren naar en volgen van instructies, stil zitten, gestructureerd kunnen werken, veel praten en anderen onderbreken en op de beurt kunnen wachten. Het blijkt dat de bevindingen op groepsniveau nog te inconsistent zijn om daarmee iets te kunnen zeggen over individuele diagnostiek.
Een autismespectrumstoornis (ASS) is een informatieverwerkingsstoornis die tot uiting komt op het gebied van sociale interactie, communicatie, stereotype gedragspatronen, verbeelding en zintuiglijke prikkelverwerking.
Een obsessieve-compulsieve stoornis (OCS) wordt gekenmerkt door steeds terugkerende gedachten die angst en spanning veroorzaken, door handelingen die de angst en spanning tijdelijk vermindering en door vermijdingsgedrag om dat allemaal te voorkomen. De repetitieve gedachten en gedragingen bij OCS worden dwanggedachten en dwanghandelingen genoemd.
Dwang is een innerlijke impuls waarbij iemand tegen zijn wil bepaalde dingen denkt of doet en daar last van heeft. Er is een geleidelijke overgang van normaal niet storende dwangmatige eigenschappen naar ongezonde dwang. Dwanggedachten zijn steeds terugkerende hardnekkige gedachten. De patiënt weet dat ze niet normaal zijn. Ze zijn vervelend en veroorzaken gevoelens van spanning en angst. Een patiënt probeert ze te negeren of te onderdrukken of ze te neutraliseren met een andere gedachte of door een handeling uit te voeren. Dwanghandelingen zijn zich herhalende rituele handelingen die tegen de bewust ervaren wil worden uitgevoerd. Ze zijn ongewenst en de patiënt weet dat ze niet normaal zijn. Ze zijn het gevolg van dwanggedachten. Zowel het uitvoeren van de handeling als het niet uitvoeren van de handeling leiden tot spanning en angst.
Drang is een innerlijke neiging die als plezierig wordt ervaren en waaraan geen weerstand kan worden geboden. Bij een ASS wordt drang onderverdeeld in repetitieve gedachten en repetitieve gedragingen. Repetitieve gedachten betreffen preoccupaties en aanhoudende interesse in delen van voorwerpen. Repetitieve gedragingen betreffen routines, rituelen en stereotype zich herhalende motorische maniërismen. Preoccupaties zijn steeds terugkerende, rigide denkbeelden waarbij continu in herhaling wordt gevallen (denk aan een afwijkende interesse in een onderwerp zoals porseleinen voorwerpen of glitters). Routines en rituelen zijn zich herhalende gedragspatronen in het verlengde van de preoccupaties. Stereotype en zich herhalende motorische maniërismen zijn bijvoorbeeld draaien met de hand of vingers of complexe bewegingen met het hele lichaam.
Een belangrijk verschil is dat de routines en rituelen bij ASS bevredigend zijn en bescherming bieden tegen externe overprikkeling. Bij OCS zijn de dwangmatige handelingen echter vervelend en moeten steeds herhaald worden om bepaalde angsten te verminderen. Een ander verschil is dat mensen met OCS zich bewust zijn van de onrealistische aard van de obsessies en angsten, terwijl mensen met ASS dat bewustzijn niet hebben.
De dwang van patiënten met ASS verschilt van de dwang van patiënten met een OCS. Mensen met ASS lijken minder gedachten te ervaren met agressieve, besmettings-, seksuele, religieuze, symmetrie- en somatische thema’s dan mensen met een OCS. Mensen met ASS vertonen meer gedragingen zoals verzamelen, repetitief ordenen, vertellen of vragen, aanraken of wrijven en zelfbeschadiging. Mensen met een OCS vertonen meer gedrag als schoonmaken, controleren en tellen. Steeds meer onderzoek wijst er op dat ASS en het hebben van een OCS elkaar niet hoeven uit te sluiten. De kenmerken kunnen een grote mate van overlap laten zien, dus een diagnose moet voorzichtig worden gesteld. Iemand kan worden gediagnosticeerd met een OCS naast ASS als de angst de handeling niet uit te voeren leidt tot vermijding, als de dwang een egodystoon karakter heeft, de patiënt lijdensdruk ervaart en het niet van voorbijgaande aard is. Er is sprake van drang als er preoccupaties, routines en rituelen die ontregelend zijn, maar wel een egosyntoon karakter hebben.
Mensen met ASS zijn voor over- of ondergevoelig voor prikkels, waardoor ze vaak veel stress ervaren die dwang en drang kunnen doen toenemen. Met name de omgeving kan een zinvolle rol spelen, zolang deze de patiënt ondersteunt en rekening houdt met de beperkingen van de patiënt. Mensen met ASS vertonen vaak communicatieproblemen, hebben moeite met overzicht, hebben beperkt zelfinzicht, houden geen rekening met de context en hebben moeite met veranderingen. Als therapeut kan daar rekening mee worden gehouden door duidelijk te zeggen wat er wordt bedoeld, visuele ondersteuning aan te bieden, rust uit te stralen, uit te leggen wat de therapie betekent, voorspelbaarheid te vergroten en met een vaste agenda te werken.
Bij het behandelen van dwang bij een persoon met ASS worden vier mogelijkheden besproken, namelijk het opstellen van een angsthiërarchie, exposure en responspreventie, zelfcontroletechnieken en cognitieve interventies. In de praktijk ziet men dat het behandelen van dwang door het autisme vaak moeilijk is. De behandeldoelen moeten daarom niet te hoog worden opgesteld en het doorlopen van de behandeling moet in veel kleinere stappen gebeuren vergeleken met reguliere behandeling.
Bij het behandelen van drang bij een persoon met ASS wordt gericht op ketenanalyse, stimuluscontrole, stimulusresponspreventie en het bevorderen van alternatief gedrag, beperken van tijdsduur en plaats, en responsconsequenties. Voordat aan de behandeling wordt begonnen moet gekeken worden of de drang ongewenst is en negatieve gevolgen heeft voor de patiënt en/of zijn/haar omgeving. Het kan zijn dat de drang een strategie is om met de complexe realiteit om te gaan en een beschermende functie heeft. Dan hoeft de drang, indien deze geen negatieve gevolgen heeft, niet behandeld te worden.
Evidence-based practice (EBP) bestaat uit drie aspecten waarnaar soms wordt verwezen met de term “three-legged stool”. EBP moedigt aan om het best beschikbare wetenschappelijk onderzoek te gebruiken in combinatie met de klinische ervaring en terwijl rekening wordt gehouden met de patiëntkenmerken en diens waarden en omstandigheden. Vaak worden wetenschappelijke bevindingen door therapeuten aan de kant geschoven, omdat zij problemen hebben met de methodologie die in de onderzoeken is gebruikt, en deze zorgen van de therapeuten zijn niet altijd onterecht. Zij baseren hun therapieën daarom niet altijd op wetenschappelijke bewezen effectieve methoden, en meer op hun expertise. Helaas is hun expertise vatbaar voor bias en kan het leiden tot schade aan de integriteit van de behandelingen.
Om de behandelingen van de patiënt te optimaliseren, moeten de drie aspecten van EBP goed geïntegreerd zijn. Wetenschappelijk onderzoek kan daarbij richtlijnen geven en wellicht flexibele handleidingen creëren die de mogelijkheid geven aan de therapeuten om hun expertise te gebruiken en toe te passen op de individuele kenmerken van de patiënt en diens omstandigheden. Het is belangrijk dat wetenschappelijk onderzoek zijn resultaten duidelijk communiceert, relevant is en dat de onderzoeksgroepen representatief zijn voor de klinische doelgroepen met betrekking tot comorbiditeiten, etniciteiten, socio-economische status, etc.. Hierdoor kunnen de wetenschap en de praktijk beter op elkaar aansluiten.
Wetenschappelijk onderzoek levert het nieuwste empirische bewijs van behandelingseffectiviteit gebaseerd op gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken, meta-analyses, systematische reviews, en andere typen van onderzoeksopzetten. Het gebruik van behandelingen die gebaseerd zijn op zulk onderzoek vermindert klinische bias in de behandelingselectie en zorgt er voordat patiënt de best mogelijke behandeling krijgen.
Helaas hebben de uitkomsten van onderzoeken naar eetstoornissen vaak te maken met een hoge mate van terugval en non-remissie. De meeste behandelingen voor eetstoornissen zijn gericht op een type eetstoornis en zijn niet getest in groepen met gemengde diagnoses, ook al komt comorbiditeit vaak voor bij eetstoornissen. Ook heeft het wetenschappelijk onderzoek naar eetstoornissen weinig aandacht besteed aan het mannelijk geslacht, patiënten van jonge leeftijd, en etnische diversiteit.
Het koppelen van een diagnose aan een wetenschappelijk geverifieerde behandeling terwijl rekening wordt gehouden met de patiëntkenmerken is een zeer complex proces. Behalve de wetenschappelijke aspecten in dat proces, moet er met andere factoren rekening worden gehouden. Denk aan culturele factors die de mate beïnvloeden waarmee een behandeling wettelijk mag worden opgelegd en die de mogelijkheid geven aan patiënten om een behandeling te weigeren. Behandelaars moeten in staat zijn om nieuwe interventies te selecteren en aan te passen aan het individu, en daarbij getraind zijn om deze toe te passen.
Over het algemeen wordt aangenomen dat patiënten die een positievere uitkomstverwachting hebben het beter doen binnen de behandeling. Patiënten met een negatieve uitkomstverwachting hebben vaak slechtere behandelingsuitkomsten. Er zijn een aantal strategieën geïdentificeerd voor het verbeteren van de uitkomstverwachtingen. Denk aan het creëren van een sterke therapeutische relatie, waardoor de patiënt meer vertrouwen krijgt in de behandelaar. Of het verhogen van het vertrouwen in de behandeling, en de patiënt laten weten dat verandering langzaam maar zeker op gang komt. Op deze manier raakt de patiënt niet teleurgesteld en als veranderingen sneller plaatsvinden dan verwacht, dan is dat zeer motiverend voor de patiënt. Binnen de behandeling van eetstoornissen moet kritisch worden gekeken naar de voorkeuren van de patiënt, omdat veel patiënten het idee van “beter worden” (ofwel, aankomen) zeer verontrustend vinden. Zij kunnen dan wellicht aangeven een voorkeur te hebben voor een bepaalde behandeling, omdat zij eigenlijk weten dat die behandeling bij hen niet zal werken of hen de mogelijkheid geeft om meer af te vallen.
Mensen met schizofrenie hebben vaak last van auditief verbale hallucinaties. Veel van hen hebben baat bij antipsychotica, maar bij sommigen gaan de auditief verbale hallucinaties niet weg. In plaats van te focussen op het laten verdwijnen van de stemmen, kan men zich er ook op richten om de patiënt te leren er beter mee om te gaan.
De hinder van stemmen kan worden verminderd door een combinatie van biologische en psychotherapeutische behandelingen. Aan de hand van psycho-educatie worden patiënten geholpen bij het begrijpen van de nieuwste onderzoeksbevindingen over hun probleem. Hersenscans laten zien dat niet alleen de taalperceptiegebieden actief zij, maar ook de taalproductiegebieden. Dit wordt aan patiënten uitgelegd zodat zij beter begrijpen wat er gebeurt in de hersenen en waarom de stemmen niet als van zichzelf herkend worden. Ook wordt er aandacht besteed aan copingtechnieken, het creëren van een algemene gezonde levensstijl en de momenten waarin iemand het meest vatbaar is voor het horen van stemmen. Tevens helpen groepsbijeenkomsten bij de realisatie dat patiënten niet alleen zijn en kunnen zij daarin ervaringen delen. In die bijeenkomsten kan ook geoefend worden met psychomotore therapie, omdat veel patiënten problemen hebben met contact maken en het aangeven van grenzen. Tot slot kan medicatie worden aangepast, wellicht door een verandering of door het afbouwen van medicatie die niet aanslaat.
COMET wordt vaak gegeven aan patiënten die al cognitieve gedragstherapie hebben ondergaan, maar die toch angstig blijven voor de stemmen of geen goed concentratievermogen hebben. Het uitgangspunt van de training is om de patiënt sterker te maken ten opzichte van de stemmen en om hem te leren afstand te nemen van die stemmen. De COMET richt zich daarbij vooral op de emoties van de patiënt. De stemmen zijn immers vaak negatief en zorgen voor somberheid, een minderwaardigheidsgevoel en een gebrek aan zelfvertrouwen. Ze leiden tot steeds gemakkelijkere activatie van negatieve gevoelens. De COMET richt zich dan ook op het toegankelijker maken van het positieve geheugennetwerk.
In het eerste deel worden de stemmen geregistreerd, zodat achterhaald kan worden wat het thema is van de stemmen. Vervolgens wordt het tegenthema behandeld, waarmee het thema wordt bedoeld dat het tegenovergestelde gevoel oproept van de stemmen. Bijvoorbeeld wanneer de stemmen iemand zeer ongeliefd doen voelen, gaat het tegenthema over situaties waarin de persoon zich geliefd voelt. Het tegenthema moet dan sterker worden gemaakt aan de hand van oefeningen. Dan kunnen positieve herinneringen en positieve gevoelens steeds gemakkelijker worden opgehaald wanneer de negatieve stemmen aanwezig zijn.
Het tweede deel richt zich op afstand nemen van de stemmen. In de training staat een patiënt eerst op een podium in een lege zaal. Op het podium “bevinden” zich de stemmen. Vervolgens moet de patiënt de stemmen van achterin de zaal waarnemen. Hierdoor leert de patiënt zich niet aan de stemmen te hechten en er niet tegen te vechten. De stemmen vertonen een oud verhaal en moeten benaderd worden met onverschilligheid. Op deze manier wordt afstand gecreëerd tussen de patiënt en zijn stemmen.
Een gevarieerd aanbod van behandelingen zorgt er voor dat patiënten tips en tactieken overnemen die hen persoonlijk het meest aanspreken. Patiënten lijken individueel verschillend te profiteren van de verschillende behandelingen. Sommigen hebben baat bij de biologische benadering waarin gepraat wordt over hun scans, anderen bij psychomotorische therapie, en anderen bij de COMET. Het is dan lastig om de effectiviteit van de afzonderlijke behandelingen vast te stellen, en het onthouden van een potentieel effectieve therapie om de effectiviteit te kunnen onderzoeken is onethisch.
De DSM wordt veel gebruikt in de klinische praktijk en in klinisch onderzoek. Echter, de diagnoses van de DSM hebben een lage validiteit. Mensen met verschillende mentale stoornissen kunnen dezelfde symptomen hebben, terwijl tegelijkertijd mensen met dezelfde diagnose verschillende symptomen kunnen hebben. Veel patiënten worden op dezelfde manier behandeld, terwijl zij verschillende symptomen hebben. Zulke patiënten worden ook vaak samengevoegd en vervolgens gebruikt als controlegroep in wetenschappelijke studies. Veel mensen beschouwen de DSM hierdoor als een obstakel voor verdere ontwikkeling van psychiatrisch onderzoek.
Nosologische categorisaties van mentale stoornissen kunnen worden georganiseerd in drie dimensies:
Onderscheid tussen oorzaak en omschrijving. Dit wordt vaak gebruikt in het medische model. Omdat oorzaken vaak niet bekent zijn, worden mentale stoornissen georganiseerd op basis van klinische omschrijvingen. Dit veroorzaakt het probleem met de overlap in symptomen etc.
Categorisch en dimensioneel onderscheid. Discrete categorieën zijn handig daar het duidelijk maakt waar de patiënt aan lijdt en er een duidelijke behandeling is. Een dimensioneel model onderzoekt patiënten op basis van een spectrum en weerspiegelt een meer natuurlijke representatie van klinische symptomen.
Essentialisme versus nominalisme. In het essentialisme worden mentale stoornissen beschouwd als natuurlijke typen die kunnen worden geïdentificeerd en gecategoriseerd. Het nominalisme ontkent niet dat categorieën handig zijn, maar stelt wel dat deze categorieën niet natuurlijk zijn.
Identificatie van multipele risicofactoren op verschillende niveaus. Dit paradigma stelt dat wellicht niet één enkele oorzaak ten grondslag ligt van een mentale stoornis, maar dat mentale stoornissen worden veroorzaakt door een samenspel van oorzaken. Problemen met deze aanpak zijn dat risicofactoren verstorende variabelen of epifenomenen kunnen zijn. Tevens zouden onderzoekers meer waarde kunnen gaan hechten aan de etiologische factoren waar ze het meest vertrouwd mee zijn.
Opheldering van causale mechanismen. Dit paradigma identificeert risicofactoren en oorzaak-gevolg mechanismen. Problemen met deze benadering zijn dat het reducionistisch is en dat een nosologisch systeem ontbreekt.
Hippocrates was de eerste die voorstelde dat er natuurlijke oorzaken kunnen zijn van mentale stoornissen, in plaats van alleen bovennatuurlijke oorzaken. Zijn theorie kan worden beschouwd als een etiologisch systeem, omdat de mentale ziektes worden beschouwd te worden veroorzaakt door hun oorzaken. Vervolgens in de Middeleeuwen geloofde men dat “waanzin” werd veroorzaakt uit vrije wil of door kwaadaardige geesten. Dit is dan ook geen etiologische benadering, daar de symptomen van de geest niet door het lichaam zouden worden veroorzaakt maar door een spirituele afwijking. Daarna in de Renaissance bestonden deze beide theorieën naast elkaar. De psychiatrie ontstond vervolgens als een medische discipline tussen de achttiende en negentiende eeuw. Er werd onderscheid gemaakt tussen hen die konden worden behandelt en de mensen die moesten worden afgezonderd van de maatschappij. Aan het begin van de twintigste eeuw werd voorgesteld om mentale stoornissen te organiseren op basis van hun oorzaak.
De eerste versie van de DSM ontstond in 1952 en werd gebruikt als handboek tijdens de Tweede Wereldoorlog om te kunnen onderzoeken of soldaten wel of niet mentaal in staat waren om te blijven vechten. Tijdens deze en tijdens de tweede versie van de DSM was het aan de psychiaters om te beslissen of een symptoom ernstig genoeg was om een diagnose te kunnen stellen. In 1974 werd DSM-III uitgebracht die categorische en operationele diagnoses bevatte, theoretisch nauwkeuriger was en betrouwbaardere resultaten opleverde. DSM-IV leek erg op de DSM-III. In 2013 werd DSM-V uitgebracht, maar door de weinige veranderingen wordt deze door veel wetenschappers beschouwd als “meer van hetzelfde”.
In 1970 identificeerden Robins en Guze vijf criteria welke volgens hen gebruikt konden worden om de validiteit van een mentale stoornis te bepalen:
Identificatie en nauwkeurige beschrijving van de symptomen
Begrenzen en elimineren van anderen stoornissen
Onderzoeken van biologische en etiologische correlaten
Follow-up onderzoeken
Familie onderzoeken
Het Nationale Instituut van Mentale Gezondheid introduceerde het Research Domain Criteria. Deze is gericht op de ontwikkeling van nieuwe manieren van het classificeren van mentale stoornissen gebaseerd op dimensies van observeerbaar gedrag en neurobiologische metingen voor onderzoeksdoeleinden. Het klassieke model waarbij etiologische bevindingen worden gekoppeld aan nosologische syndromen zou niet zomaar moeten worden losgelaten. Symptomen zouden moeten worden geassocieerd aan endofenotypen om verdere etiologieën te kunnen identificeren. Het Research Domain Criteria is gebaseerd op 7 punten:
Het gebruik van een translationeel perspectief waarbij verschillende klinische syndromen tegelijkertijd worden onderzocht
Het gebruik van een dimensioneel model van normaal naar pathologisch
Het ontwikkelen van valide en repliceerbare methoden voor het meten van symptomen
In klinische onderzoeken om een gedragsreactie of neurale reactie te hebben als uitkomstvariabele en geen diagnostische schaal
Het zijn van een integratief model waarbij ook gedrag- en neurale circuits worden beschouwd
Onderzoek uitvoeren dat niet is verbonden aan de categorieën van de DSM
De matrix van de Research Domain Criteria bestaat uit vijf domeinen die elk ook subdomeinen hebben. Het eerste domein is negatieve valentie (vrees, angst, aanhoudende bedreiging, verlies, frustratie in de afwezigheid van beloning). Het tweede domein is positieve valentie (toenadering, beloningsreactie, aanhoudende reactie op beloning, leren gebaseerd op beloning, gewoontes). Het derde domein zijn cognitieve systemen (aandacht, perceptie, operationeel geheugen, declaratief geheugen, taal, cognitieve controle). Het vierde domein zijn systemen voor sociale processen (verbondenheid en gehechtheid, sociale communicatie, perceptie en zelfkennis, perceptie en kennis van anderen). Het vijfde domein zijn activatiesystemen (activatie/opwinding, biologische ritmes, slaapcyclus).
Ontwikkelingspsychopathologie is een conceptueel model dat verschillende onderzoeksmethoden gebruikt en daarbij focust op psychopathologische en ontwikkelingskenmerken en vragen stelt over mechanismen en processen. Een aantal kenmerken van deze benadering zijn de assumptie van diagnostische (dis)continuïteiten, de beschouwing van leeftijd als een ambigue variabele die zowel biologische volwassenheid reflecteert als de verzameling van ervaringen, en het onderzoeken van directe en indirecte ziektemechanismen.
Hier volgen twee verschillen tussen het Research Domain Criteria en de ontwikkelingspsychopathologie:
De ontwikkelingspsychopathologie erkent de noodzaak voor een paradigmaverandering met betrekking tot de concepten van nosologie en psychiatrisch onderzoek
Het Research Domain Criteria heeft een sterkere voorkeur voor biologische etiologie van mentale stoornissen en het identificeren van transdiagnostische endofenotypen, terwijl de ontwikkelingspsychopathologie kijkt naar biopsychosociale aspecten en een individu door de tijd heen wil bestuderen
Deze samenvatting omvat zowel het artikel Assessment of a Person-level Risk Calculator to Predict New-onset Bipolar Spectrum Disorder in Youth at Familial Risk als het artikel A Risk Calculator for Bipolar Spectrum Disorder in Youth at Familial Risk - Mesman & Hilliger - 2017.
Kinderen van wie de ouders een bipolaire stoornis hebben, lopen meer risico op het verwerven van een bepaalde psychopathologie, waaronder een bipolaire stoornis. Onderzoek toont aan dat zij ook vaker lijden aan angst, unipolaire stemmingsstoornissen en gedragsstoornissen. Tevens hebben zij vaker last van andere problemen, zoals stemmingswisselingen en aandachtsproblemen. Men probeert om op basis van een aantal predictors te voorspellen wie er zulke problemen gaat ontwikkelen en wie niet. De meest consistente voorspellers voor een bipolaire stoornis zijn subthreshold manische symptomen, subthreshold en full threshold depressieve symptomen, stemmingsinstabiliteit en angst.
In dit onderzoek probeert men om een risicovoorspeller te creëren die kan voorspellen hoe veel kans een jongere heeft op het ontwikkelen van een bipolaire stoornis. Zo’n risicovoorspeller zou zowel klinisch als wetenschappelijk nut hebben. Individuen zouden kunnen worden geïdentificeerd voordat zij een bipolaire stoornis ontwikkelen en deze zou wellicht kunnen worden voorkomen met correct ingrijpen en een preventieve behandeling.
De onderzoekers hebben succesvol een risicovoorspeller ontwikkeld die klinisch relevant onderscheid maakt tussen hen die in de komende vijf jaar een bipolaire stoornis gaan ontwikkelen en hen die dat niet zullen ontwikkelen. De volgende factoren voorspellen het toekomstige ontstaan van een bipolaire stoornis: angst, manische symptomen, depressieve symptomen, stemmingsinstabiliteit, slecht algemeen psychosociaal functioneren, en vroeg ouderschap.
Binnen longitudinale studies naar bipolaire stoornis bestaan grote verschillen in risico op, verloop van en leeftijd tijdens het ontstaan van een bipolaire stoornis. Er moet meer aandacht gegeven worden aan de externe validatie binnen de cohorten van de onderzoeksgroepen van de bipolaire stoornis. Ook zou er meer aandacht besteed moeten worden aan andere biologische en psychologische risicofactoren, om het model te kunnen optimaliseren. Tevens kan gezegd worden dat het goed is dat het model het ontstaan van een bipolaire stoornis binnen de komende vijf jaar kan voorspellen, maar het zou relevanter zijn als deze dit kon voorspellen voor de komende tien jaar. Tot slot is het waar dat kinderen van wie de ouders een bipolaire stoornis hebben meer kans lopen op het ontwikkelen van een bipolaire stoornis, maar zij lopen echter een nog grotere kans op het ontwikkelen van unipolaire stemmingsstoornissen en andere stoornissen.
Een bipolaire stoornis is een mentale stoornis die een zware last legt op de patiënt en op de samenleving. De symptomen van de stoornis worden al vele jaren besproken, maar ze variëren en een echte duidelijke diagnose blijkt lastig met deze stoornis. Onjuiste of vertraagde diagnoses hebben grote gevolgen voor de patiënt, omdat het de stoornis kan verergeren en de behandeling in de weg kan staan.
Het diagnosticeren van een bipolaire stoornis bij kinderen en adolescenten is in eerste instantie lastig door de overlap van de symptomen met andere stoornissen die zich bij kinderen en adolescenten vaak voordoen. De prognosis van een bipolaire stoornis op jonge leeftijd kan slechter zijn dan de prognosis van een bipolaire stoornis in de volwassenheid, wellicht door het samenspel met de ontwikkelingsprocessen en een verhoogde kans op lastige levensomstandigheden (hormonen, ontwikkeling van de sociale vaardigheden, middelengebruik, etc.).
Er bestaat nog geen duidelijk profiel over de symptomen die worden waargenomen voordat een bipolaire episode begint. Na de eerste episode zijn patiënten echter wel vaak in staat om de symptomen te beschrijven. Deze informatie kan gebruikt worden om iets te zeggen over de symptomen die te zien zijn voordat de bipolaire episode begint. Daarmee kunnen de patiënten geholpen worden die nog nooit een bipolaire episode hebben gehad en hun eigen symptomen niet waarnemen. Er kan echter ook een verschil bestaan tussen de symptomen die zich voordoen voor de eerste bipolaire episode en de symptomen die zich voordoen voor een herhaalde bipolaire stoornis. Daarom wordt hier onderscheid gemaakt tussen prodroom en subdrempel. Prodroom verwijst naar de symptomatische periode voor de eerste bipolaire episode. Subdrempel verwijst naar de symptomen die plaatsvinden net vóór een herhaalde bipolaire episode. Door dit onderscheid te maken kunnen symptomen worden geïdentificeerd die uniek zijn voor het initiële prodroom.
Helaas lijkt het er op dat er geen pathognomonisch symptoom van de bipolaire stoornis bestaat. Wat men wel ziet is dat de meeste patiënten meer dan één symptoom ervaren voordat de bipolaire episode zich voordoet. Dat wijst er op dat er wellicht een cluster van symptomen bestaat, of een combinatie van risicofactoren, die het ontstaan van een bipolaire episode zouden kunnen voorspellen.
De gemiddelde duur van een initiële prodroom is vrij lang. Dat zou kunnen betekenen dat er veel tijd is om in te grijpen gedurende die periode, als symptomen en patiënten vroegtijdig kunnen worden geïdentificeerd.
Er is een tekort aan consistentie met betrekking tot hoe de symptomen worden beschreven en gemeten. Men moet zich richten op het ontwikkelen van specifieke prodroom methoden die door meerdere groepen kunnen worden gebruikt. Dan kan de standaardisatie, granulatie en generaliseerbaarheid worden verbeterd.
Veranderingen in energie en slaapbehoeftes waren veel voorkomende symptomen voor het plaatsvinden van een herhaalde manische episode. Deze symptomen kunnen gemakkelijke objectief worden gemeten en aan de hand van de hedendaagse technologie zouden patiënten zichzelf in de gaten kunnen houden en veranderingen kunnen opmerken.
Er bestaan drie verschillende typen literatuur die hebben gekeken naar de algemene factoren van psychopathologie (de p-factor), persoonlijkheid (GFP) en persoonlijkheidsstoornissen (g-PD). Het is nog onduidelijk hoe deze drie verschillende algemene factoren bij elkaar samenkomen en wat voor invloed dat zou hebben. In dit onderzoek wordt daar naar gekeken.
Voorstanders van een inhoudelijk begrip van de GFP hebben de algemene factoren geconceptualiseerd als een fundamenteel domein van sociale effectiviteit. Het zou een inhoudelijke factor zijn die positieve versus negatieve aspecten van de persoonlijkheid representeert. De GFP is via meerdere manieren gemeten en uit verschillende persoonlijkheidsmodellen gekomen, maar heeft ook met veel kritiek te maken gehad. Deze kritiek richtte er zich met name op dat de GFP geen inhoudelijke betekenis heeft en dat tegenovergestelde betekenissen ook kunnen worden toegepast.
Er bestaat hierover minder literatuur en de literatuur die erover bestaat is minder omstreden. De g-PD factor wordt door sommigen gezien als een inhoudelijke representatie van het A-criteria van de DSM III. Het A-criteria betreft tekorten in de gevoelens van eigenwaarde en interpersoonlijke relaties die worden beschouwt als zijnde centraal bij alle persoonlijkheidsstoornissen.
De p-factor zou een sterke relatie hebben met verschillende negatieve levensuitkomsten.
Er lijkt sterk bewijs te zijn dat variantie in persoonlijkheid, persoonlijkheidspathologie en psychopathologie verklaard kan worden door algemene facotren. Deze variantie kan door alle drie worden gedeeld. Wat ze wellicht met elkaar gemeen hebben is dat ze allemaal een reflective zijn van een tekortkoming of een dysfunctie (ongeacht de oorzaak). Disparate stoornissen delen wellicht niet dezelfde symptom, maar ze kunnen dezelfde stoornissen en dysfuncties delen die secundair zijn aan de verschillende symptomen of originele fundamentele tekorten waaruit de symptomen voortkomen. Zo kunnen er bijvoorbeeld twee pathologische redenen zijn waarom iemand zijn taak niet op tijd heeft volbracht, wellicht omdat de persoon onverantwoordelijk lui is of juist extreem perfectionistisch. Het onderzoek toont aan dat de p-factor, g-PD en GFP sterk convergent zijn waardoor een gemeenschappelijk individueel verschillen-continuüm wordt gedefinieerd. Deze gemeenschappelijke variantie heeft belangrijke implicaties voor de manier waarop de algemene factoren in de drie domeinen conceptueel worden begrepen.
Er bestaat veel controversie over posttraumatische stressstoornis (PTSS). Men is nog altijd aan het discussiëren over de grenzen van de stoornis, de diagnostische criteria, het klinische nut en de prevalentie van PTSS in verschillende populaties. PTSS is in zijn definitie gebaseerd op twee criteria, te weten het stressorcriterium (ook wel criterium A genoemd) en het symptoomcriterium. Een bepaalde groep gebeurtenissen (het stressorcriterium) is causaal verbonden aan een bepaalde groep reacties (het symptoomcriterium).
Uit onderzoek blijkt echter dat er associaties bestaan tussen gebeurtenissen die niet voldoen aan criterium A en een veelvoud aan PTSS-reacties. Tevens blijkt dat de meeste individuen geen PTSS ontwikkelen na een criterium A gebeurtenis en dat factoren buiten de gebeurtenis om meer variantie van de klinische uitkomst verklaren dan de gebeurtenis zelf. Zulke factoren zijn bijvoorbeeld voorafgaande traumageschiedenis, familiegeschiedenis van psychopathologie en sociale steun. De meerderheid van volwassenen zullen in hun leven een criterium A gebeurtenis meemaken, maar slechts een minderheid zal daar zodanig gevolgen van ondervinden dat zij kunnen worden gediagnosticeerd met PTSS. Geconcludeerd kan worden dat iemand geen criterium A gebeurtenis hoeft te hebben meegemaakt of dat alleen het meemaken van een criterium A gebeurtenis voldoende is om aan de definitie van PTSS te voldoen.
Het criterium A probleem verwijst naar de verschillende en fundamentele problemen die zich door de jaren hebben voorgedaan bij het definiëren van trauma. Door de jaren heen is de definitie van PTSS specifieker geworden, maar daardoor tegelijkertijd uitgebreid. Het criterium A is uitgebreid en stelt dat een persoon moet zijn blootgesteld aan een traumatische gebeurtenis waarin de volgende twee aspecten aanwezig moeten zijn: 1) de persoon is blootgesteld aan een gebeurtenis waarbij sprake was van dreigende of daadwerkelijke dood of ernstig letsel, of een bedreiging voor de fysieke integriteit van de zelf of anderen, 2) de reactie van de persoon betrof intense angst, hulpeloosheid, of afschuw. Deze vage definitie creëert de mogelijkheid dat een persoon gebaseerd op een voorgestelde gebeurtenis de diagnose PTSS kan krijgen, zolang deze (niet waargebeurde) gebeurtenis maar voldoende stressvol was voor de persoon in kwestie.
Het probleem ligt in het woord “blootgesteld” (confronted), waarbij theoretisch gesproken iedereen die een verschrikkelijke gebeurtenis op televisie ziet nu gediagnosticeerd kan worden met PTSS. Deze ongewenste uitbreiding van de definitie wordt criterion creep genoemd.
Het is ten eerste lastig om dat te kunnen vaststellen, omdat er grote variabiliteit bestaat in de klinische presentaties van de PTSS patiënten. Dat betekent niet dat al deze presentaties geen alternatieve manifestaties kunnen zijn van dezelfde onderliggende oorzaak. Pogingen om die oorzaak duidelijk te identificeren ontbreken empirische ondersteuning. Zonder een duidelijke etiologie en precieze pathofysiologie zorgt de variabiliteit er helaas voor dat PTSS een zwak construct blijkt te zijn.
Comorbiditeit op zichzelf zorgt er niet voor dat PTSS als construct niet valide is, maar maakt het wel lastiger om aan te wijzen waarom PTSS een opzichzelfstaande stoornis is. Veel symptomen die kenmerkend zijn voor PTSS zijn ook kenmerkend voor de vele comorbide stoornissen. Dit roept de vraag op of PTSS niet moet worden samengevoegd met andere stoornissen waarmee het deze symptomen deelt.
Sommige wetenschappers stellen dat emotional numbing een specifiek kenmerk zou kunnen zijn van PTSS. Emotional numbing zou verschillen van depressie en bijdragen aan de voorspelling van PTSS nadat voor depressie statistisch is gecontroleerd. Individuen die een trauma meemaken maar vervolgens geen emotional numbing vertonen zouden moeten gediagnosticeerd met een andere conditie, maar niet met PTSS. Dit zou de heterogeniteit van de met PTSS gediagnosticeerde patiënten kunnen verminderen.
De wetenschap probeert om specifieke kenmerken van PTSS te identificeren. Zo is er veel onderzoek gedaan naar de rol van cortisol bij patiënten met PTSS. Helaas zijn de resultaten zeer variërend. Het betreft voornamelijk fysiologische bevindingen in zeer diverse patiëntgroepen, met weinig diagnostische utiliteit, die alleen kan worden gezien bij een kleine minderheid van de groepsleden. Ook binnen andere gebieden zoals neuroanatomie en psychofysiologie zijn geen overweldigend duidelijke kenmerken van patiënten met PTSS gevonden. Ook al zijn er wel interessante resultaten te zien, er moet nog veel meer onderzoek worden gedaan om te spreken van specifieke kenmerken van PTSS.
De behandeling van zedendelinquentie is het meest effectief wanneer deze is aangepast op de risico-behoefte-responsiviteit (RNR) principes, waarbij er vanuit wordt gegaan dat het niveau van behandeling afgestemd dient te zijn op het risiconiveau. Met andere woorden: "hoge-risico" zedendelinquenten dienen meer intensieve behandeling te ontvangen dan "lage-risico" zedendelinquenten, om recidivisme (herhaling) te voorkomen. Dit risiconiveau wordt in kaart gebracht met gestructureerde instrumenten voor risicobeoordeling (structured risk assessment instruments). In dit artikel worden de psychometrische aspecten (1. voorspellende waardes; 2. missende waardes; 3. tussen-beoordelaars-betrouwbaarheid) besproken van de volgende negen instrumenten:
De negen hiervoor genoemde instrumenten werden in deze studie beoordeeld aan de hand van een 5- en 10-jarige follow-up periode. Er is gebruik gemaakt van twee steekproeven van Nederlandse mannen, die veroordeeld zijn vanwege zedendelinquentie (aanranding, verkrachting, misbruik). De eerste steekproef bestond uit 96 mannen die werden ontslagen uit intramurale behandeling tussen 1996 en 2002. De tweede steekproef bestond uit een random selectie van 25% van mannen die zijn vrijgelaten uit de gevangenis tussen 1996 en 2002. Bij de tweede steekproef gaat het om 341 mannen. In totaal zijn er 437 zedendelinquenten opgenomen in deze studie.
De resultaten tonen aan dat, over het algemeen, deze instrumenten een matige tot hoge voorspellende betrouwbaarheid hebben wat betreft het optreden van recidive, als ook wat betreft het aantal recidieven. De Static-2002R en Static-99R kwamen als beste uit de test. De Sexual Violence 20 en Rapid Risk Assessment for Sexuel Offense Recidivism lieten de minst positieve resultaten zien, respectievelijk voor seksuele recidivisme en agressieve recidivisme.
De resultaten wijzen op een positief verband tussen de voorspellende accuraatheid van de instrumenten en de de tussen-beoordelaars-betrouwbaarheid op itemniveau, zowel wat betreft seksuele recidive (correlatie: r = .28, p = .01) als ook wat betreft gewelddadige recidive (r = .45, p < .001).
In deze studie is er geen verband aangetoond tussen de voorspellende accuraatheid van de instrumenten en missende waardes op itemniveau. Dit betekent dat de instrumenten, ook wanneer er missende data zijn, een goede voorspellende waarde hebben.
Samengevat benadrukken deze resultaten de geschiktheid en het nut van deze instrumenten voor het selecteren van behandeling volgens de risico-behoefte-responsiviteit principes. Hoewel alle negen instrumenten betere resultaten laten zien dan op basis van toevallig (willekeur), zijn de Static-2002R en Static-99R het meest consistent over verschillende uitkomstmaten en follow-up perioden.
De auteurs sluiten af met een kritische noot omtrent het Nederlandse beleid betreffende de behandeling van zedendelinquentie. Specifieker: zij beweren dat deze resultaten benadrukken dat het belangrijk is om het beleid in Nederland aan te passen: risicobeoordeling instrumenten moeten niet alleen gebruikt worden als "een stapje" in een groter, geïndividualiseerd besluitvormingsproces, maar zouden de basis moeten vormen voor de selectie en het beloop van de behandeling van zedendelinquenten.
School absenteïsme heeft verschillende oorzaken. Ouderlijke en familie problemen, het onderwijs, de omgeving en persoonlijke of psychologische zaken spelen een rol bij school absenteïsme. Dit maakt dat het een ingewikkeld probleem is. School absenteïsme heeft nadelige gevolgen voor de leerling en is de hoofdvoorspeller van vroegtijdige schoolverlating. Vroegtijdige schoolverlating verhoogt de kans op gezondheidsproblemen en economische problemen in de volwassenheid. Met dit onderzoek wordt geprobeerd een beter beeld te krijgen van de manier waarop de risicofactoren gerelateerd zijn aan school absenteïsme.
Problematisch absenteïsme is nog niet goed gedefinieerd, maar vaak worden spijbelen en schoolweigering gezien als problematisch. Bij spijbelen gaat het om externaliserende problemen en bij schoolweigering om internaliserende problemen. In dit onderzoek wordt het absenteïsme als problematisch gezien wanneer:
Er wordt bij deze definitie niks gezegd over de oorzaak van het absenteïsme.
Vaak wordt absenteïsme veroorzaakt door ziekte. Kinderen met problematisch school absenteïsme hebben vaker last van angststoornissen, affectieve stoornissen, gedragsstoornissen, middelenmisbruik, of een combinatie hiervan. Echter voldoen de meeste problematische gevallen van school absenteïsme niet aan een psychiatrische diagnose.
Scholen waar het absentiebeleid niet consistent wordt gehandhaafd zijn gerelateerd aan meer school absenteïsme. Met schoolklimaat en verbondenheid wordt bedoeld dat leerlingen zich geaccepteerd, gewaardeerd, gerespecteerd en veilig voelen op school. Bij scholen met een slechter schoolklimaat en lagere verbondenheid, komt school absenteïsme vaker voor. Daarnaast zijn geweld op school en pesten ook risico factoren. Ook is gebleken dat de grootte van de school, het educatie programma en de leraar-leerling relatie van invloed kunnen zijn op absenteïsme.
Binnen de familie hangen conflicten, scheidingen in families, ouderlijke psychiatrische ziekte, ouderlijk alcoholisme, slechte behandeling en slechte ouderlijke supervisie samen met school absenteïsme. De structuur en relaties van de familie, ouderlijke problemen, en de betrokkenheid van ouders bij schoolzaken zijn dus allemaal gerelateerd aan de mate van absenteïsme.
Een gebrek aan of afwezigheid van buitenschoolse en competitieve activiteiten met leeftijdsgenoten zijn risicofactoren voor absenteïsme. Voor agressieve jeugd is het ook een risicofactor om zich bij een agressieve groep aan te sluiten. Ook de buurt waarin het kind opgroeit, speelt een rol. Zo kunnen geweld, slechte scholen en slechte behandeling in de buurt een negatief effect hebben.
De eerste hypothese in dit onderzoek is dat symptomen van internaliserende en externaliserende problemen en familie en school gerelateerde factoren een directe invloed hebben op absenteïsme. Verder is er de hypothese dat contextuele factoren een indirect effect hebben. Verwacht wordt dat de hoofdfactor externaliserende problemen zijn. Daarna worden internaliserende problemen als factor verwacht. Vervolgens wordt er geprobeerd een model te maken met de factoren die van invloed zijn op school absenteïsme.
865 adolescenten van twee middelbare scholen hebben deelgenomen aan het onderzoek. De deelnemers hebben op school vragenlijsten ingevuld. De docenten hebben de afwezigheid van de leerlingen aangegeven. De vragenlijst om angst symptomen te meten was de Screen for Child Anxiety Related Emotional Disorders. Daarnaast is depressie gemeten met de Mood en Feeling Questionnaire. Met de IOWA Personality screen zijn de leerlingen getest op persoonlijkheidsproblemen. Externaliserende problemen zijn getest met de Strengt hand Difficulties Questionnaire. Ook is er gevraagd naar middelenmisbruik en factoren die met school te maken hebben. Demografische en gezondheidsgegevens zijn ook verzameld.
Internaliserende en externaliserende problemen waren significant gerelateerd aan school absenteïsme. Het zelfde gold voor gezondheid gerelateerde factoren. Een onveilig gevoel en een disrespectvolle behandeling op school hadden bij school gerelateerde factoren een significante relatie met absenteïsme. Socio-demografisch factoren, zoals vriendschappen en beroepsstatus van de ouders, bleken allemaal een significante associatie te hebben met school absenteïsme met uitzondering van geslacht en opleidingsniveau van de vader.
In het model zijn verschillende onderdelen verdeeld over vier factoren. Factor een is educatie van de ouders, deze bevat het opleidingsniveau van de ouders. Een hoge score hierop houdt een laag opleidingsniveau in. Factor twee bevat familie, werk en gezondheid. De derde factor is persoonlijkheidskenmerken genoemd. Hieronder vallen ook interpersoonlijke problemen. De laatste factor bevatte de school omgeving. Absenteïsme werd naast externaliserende problemen ook significant voorspeld door de factoren familie werk en gezondheid en school omgeving. Daarnaast zijn er indirecte effecten op absenteïsme van persoonlijkheidskenmerken, school omgeving en familie werk en gezondheid. Deze factoren met indirecte effecten voorspellen exernaliserende problemen significant. Alleen ouders educatie heeft hier geen significant voorspellende waarde bij. Internaliserende problemen bleken geen significante voorspeller te zijn van school absenteïsme.
De hypothese dat internaliserende problemen ook een groot effect hebben bleek niet te kloppen. Dit zou kunnen komen door de hoge correlatie tussen externaliserende en internaliserende problemen. Ook kunnen protectieve factoren een rol hebben gespeeld. In plaats van internaliserende problemen stond de factor familie werk en gezondheid op plaats twee van sterkte predictor na externaliserende problemen.
Uit dit onderzoek is gebleken dat alle gemeten risicofactoren ook daadwerkelijk risicofactoren zijn. Omdat er veel relevante risicofactoren zijn is het van belang dat er bij school absenteïsme naar het hele plaatje rondom een leerling wordt gekeken. Externaliserende problemen en de factor familie werk en gezondheid kwamen in dit onderzoek naar buiten als de beste voorspellers. Ook heeft dit onderzoek het belang van gezamenlijk testen van risicofactoren laten zien. Om het probleem van school absenteïsme op te kunnen lossen zal zowel naar risico als protectieve factoren gekeken moeten worden.
Schoolverzuim is voor veel kinderen en adolescenten een ernstige geestelijke en lichamelijke gezondheidszorg. Verzuim of overplaatsing naar een alternatieve educatieve instelling (meestal wegens verzuim) zijn belangrijke risicofactoren voor suïcide, gevaarlijk seksueel gedrag, tienerzwangerschap, geweld, onbedoelde verwondingen, rijden onder invloed van alcohol en middelenmisbruik. Chronisch verzuim is vaak geassocieerd met schooluitval wat kan leiden tot veel problemen, met name tot psychiatrische problemen in de volwassenheid. Schoolverzuim kan ook het gevolg zijn van lichamelijke en psychiatrische problemen en is onlosmakelijk verbonden aan vele medische aandoeningen, vooral aan astma. Psychiatrische condities die gerelateerd zijn aan schoolverzuim zijn angst, depressiviteit en verstoorde gedragsstoornissen. Het doel van dit artikel is een overzicht geven van de hedendaagse onderzoeken over schoolverzuim bij de jeugd.
Schoolverzuim verwijst naar afwezigheden op de basisschool of middelbare school. Onderzoekers richten zich over het algemeen op jongeren tussen de leeftijd van 5-17 jaar waarbij sprake is van geldige verzuim door medische omstandigheden of ongeldig verzuim door omgeving-, sociale-, psychiatrische- of andere omstandigheden. Ongeldig verzuim kan veroorzaakt worden door schoolterugtrekking van de ouders of door schoolweigering van het kind. Onderzoekers focussen op schoolweigering. Dit is een heterogeen dimensionaal construct bestaande uit: overmatige afwezigheid van school, periodieke afwezigheid van school, chronische traagheid en intense angst voor school. De vorm kan dagelijks veranderen. Onder schoolweigeringsgedrag vallen spijbelen, schoolweigering en schoolfobie. Spijbelen is illegaal, ongeldig, zonder angst en zonder dat de ouders ervan op de hoogte zijn. Het is gekoppeld aan delinquentie, academische problemen en negatieve sociale condities. Schoolweigering heeft vaak te maken met separatieangst, gegeneraliseerde angst of een sociale angst. Schoolfobie is de specifiek angst voor school, maar dit komt minder voor.
Sinds 1994 is schoolverzuim stabiel gebleven. Volgens het National Center for Educational Statistics miste in 2005 7% van de 4th graders en 7% van 8th graders minstens vijf dagen van school in de voorbijgaande maand. Schoolverzuim is niet gerelateerd aan sekse, maar komt wel vaker voor bij uitzonderlijke studenten, zoals Amerikaanse Indianen en mensen met een functiebeperking. In 2004 is gemeten dat schooluitval wel iets hoger is voor mannen dan voor vrouwen. Daarnaast hebben Iberiërs een hogere schooluitval (23,8%) dan Afro-Amerikanen (11,8%) en Europees-Amerikanen (6,8%). Hoge uitval hangt ook samen met een laag inkomen, werkende jongeren en jongeren met 11 of 12 jaar onderwijs.
Verzuim door schoolweigering is moeilijk te kwantificeren omdat het veel concepten omvat. De prevalentie van schoolverzuim en de schoolweigering rivaliseert met de prevalentie van gedragsstoornissen in de kindertijd als depressie en hyperactiviteit. Echter in veel onderzoek wordt hier nog geen rekening mee gehouden. Wel 10,9% van de jongeren van 5-17 jaar mist 6-10 dagen school als gevolg van ziekte of letsel en 1% kon zelfs helemaal niet naar school. Dit komt vaker voor bij mannen en vaker voor tussen 12-17 jaar. Dit was gerelateerd aan factoren als e een eenouder familie en een lager inkomen.
Onderzoekers hebben schoolverzuim gekoppeld aan vele medische problemen. Een wereldwijde belangrijke oorzaak voor schoolverzuim is astma en verwante aandoeningen aan de luchtwegen. Jongeren met astma missen 1,5-3 keer meer school, voornamelijk gymlessen. Er zijn factoren die het ziekteverzuim verergeren, bijvoorbeeld armoede, woonomstandigheden, roken, wanneer het gaat om erg jonge kinderen, milieugebreken (bijvoorbeeld lage buitenlucht ventilatie) en risicogedrag.
Schoolverzuim en de schoolweigering worden ook vaak geassocieerd met somatische klachten bij kinderen, voornamelijk bij kinderen met op angst gebaseerde verzuim. Deze somatische klachten en schoolweigering kunnen leiden tot een echte fysieke ziekte. Echter vaak worden somatische klachten al dan niet bewust overdreven.
Jongeren die school weigeren hebben vaak psychiatrische aandoeningen die dit veroorzaken of juist het gevolg zijn van schoolverzuim. In een onderzoek van Egger en collega’s (2003) werd 24,5% van een groep jongeren met een op angst-gebaseerde schoolweigering gediagnostiseerd met een depressie, een separatieangst stoornis, een oppositionele opstandige gedragsstoornis of een gedragsstoornis. Van een groep spijbelende jongeren werd 25,4% gediagnostiseerd met een gedragsstoornis, oppositionele opstandige gedragsstoornis, een depressie of middel misbruik.
Kearney en Albano ( 2004) onderzochten een grote klinische steekproef van de jongeren tussen de 15-17 jaar met de schoolweigering gedrag. De Anxiety Disorders Interview Schedule for Children was gebruikt om diagnoses te wijzen. De meest voorkomende primaire diagnoses waren separatieangst, gegeneraliseerde angststoornis, oppositionele opstandige gedragsstoornis en depressie. Bijna één derde van de jongeren voldeden aan de criteria voor ‘geen diagnose’.
Een ander diagnostisch onderzoek van McShane en collega’s (2001) over kinderen tussen 10-17 jaar met schoolweigering gedrag bekeek het verschil tussen klinische en poliklinische groepen kinderen. De meest voorkomende specifieke aandoeningen tussen de twee groepen waren depressie , dysthymie , oppositionele opstandige gedragsstoornis en separatie angststoornis. Ook leerstoornissen werden gevonden, die geassocieerd worden met schoolweigering.
Deze en andere studies tonen opmerkelijke consistentie met betrekking tot type diagnose die het meest voorkomt bij jongeren met schoolweigering, namelijk depressie, angst , en een disruptieve gedragsstoornis.
Ook zijn diagnostische studies consistent in het koppelen van agressie en affiliatie met agressieve leeftijdsgroepen aan schoolweigering. Echter de diagnostische studies stellen ook dat vele jongeren met schoolweigering geen psychiatrische aandoening hebben. Veel jongeren weergeven hun problematische schoolweigering als enige gedragsprobleem zonder comorbiditeit. Dit kan komen doordat schoolverzuim een symptoom is van twee psychiatrische stoornissen in de kindertijd (separatie angststoornis en conduct stoornis) en niet per se een psychiatrische stoornis.
Omdat schoolweigering geen formele psychiatrische diagnose is blijft er een debat over welk gedrag moet worden gedefinieerd en geclassificeerd. De traditionele opvatting is om jongeren te verdelen in mensen met op angst gebaseerde schoolweigering en spijbelen. Maar dit is gebrekkig omdat er een enorme diagnostische heterogeniteit bestaat in beide groepen en er overlap is in symptomen.
Een alternatieve methode voor het classificeren is op basis van het ‘waarom’ de jongeren weigeren naar school te gaan (functie). Deze redenen kunnen worden onderverdeeld in specifieke proximale variabelen en bredere contextuele risicofactoren. Kearney en collega’s ontwierpen een taxonomische systeem van de school weigering gedrag op basis van deze functies.
Functie/versterking van het vermijden van school gerelateerde stimuli die zorgen voor een negatieve affectiviteit, een algemene angst of depressie. Deze functie geldt meestal voor jongere kinderen die moeite hebben met het identificeren van de oorzaak van hun nood op school. De functie wordt geassocieerd met een gegeneraliseerde angststoornis , somatische klachten , traagheid en constante pleidooien over de verzuiming.
Functie/versterking van het ontsnappen uit aversieve sociale en/of evaluatieve situaties op school. Deze functie is van toepassing op oudere kinderen en adolescenten die moeite hebben met interacties en evaluatieve situaties. Vaak voelen deze kinderen zich buitengesloten. De functie wordt geassocieerd met een gegeneraliseerde angststoornis, sociale angststoornis, verlegenheid en teruggetrokken gedrag.
De functie/versterking van de uitoefening van de aandacht van belangrijke anderen. Deze functie is van toepassing op jonge kinderen die weigeren gescheiden te worden van thuis, ouders of anderen. Deze functie wordt vaak geassocieerd met een separatie angststoornis en oppositionele opstandige gedragsstoornis.
Functie/versterking van nastreven van materiële bekrachtigers buiten de schoolomgeving. Deze functie is van toepassing op oudere kinderen en adolescenten die weigeren naar school te gaan om meer verleidelijke activiteiten te doen (spijbelen). Deze functie is geassocieerd met oppositioneel-opstandige en antisociale gedragsstoornis.
Dakloosheid is een belemmering om naar school te kunnen, omdat veel schooldistricten bepaalde documentatie als voorwaarden hebben voor inschrijving. Ook armoede is nauw verbonden aan schoolverzuim. Vaak is er sprake van een familie behoefte aan financiële ondersteuning van jongeren en slechte betrokkenheid van de ouders in het onderwijs.
Tienerzwangerschappen wordt ook geassocieerd aan schoolweigering en schooluitval. Tienermoeders voltooien gemiddeld 1,9-2,2 jaren minder scholing dan vrouwen die niet vóór hun 30e een kind krijgen. Van de tienermoeders voltooien slechts 60-80% de middelbare school. Maar schoolverzuim en schooluitval door tienerzwangerschappen daalt significant door verstrekking van familiesteun, school gebaseerde prenatale diensten en beschikbare alternatieve onderwijsprogramma’s.
Veel studenten tussen 9-12 jaar worden bedreigd of verwond met een wapen op het schoolterrein. Dit is vooral zo voor Spaanse studenten. Het percentage van de rapportage van tenminste één gewelddadig incident op openbare scholen is gestegen van 71% (1999-2000) naar 81% (2003-2004). Het blijkt dat 6% van jongeren die betrokken zijn bij schietpartijen op school, geweld en slachtofferschap (via pesten) schoolactiviteiten vermijden als gevolg van angst voor een aanval of voor schade. Slachtoffers van pestkoppen zijn meer afwezig. Studenten die zijn gepest zijn hebben 2,1 keer meer kans om zich onveilig te voelen op school. Van de basisschoolleerlingen vermijd 20% school om het pesten te voorkomen. Onder middelbare scholieren is de angst voor het bijwonen van lessen als gevolg van geweld direct gerelateerd aan eerdere slachtofferschap door docenten of leeftijdsgenoten. Het missen van school vanwege onveiligheidsgevoelens is ook een risicofactor voor astma en mogelijke vroegtijdige schoolverlating.
Schoolklimaat verwijst naar de gevoelens van een student over verbondenheid met hun school en de mate van ondersteuning die een student voelt ten aanzien van academische, sociale en andere behoeften. Schoolklimaat is matig maar significant gecorreleerd met schoolverzuim. Klassengrootte en de grootte van de school zijn omgekeerd evenredig gerelateerd aan schoolklimaat en aan schoolverzuim. Ze zijn positief gerelateerd aan schooluitval. Verveling op school en onvoldoende schoolklimaat zijn een belangrijke reden waarom veel jongeren school missen en uiteindelijk uitvallen.
Ouderbetrokkenheid in het onderwijs en de vooruitgang van een kind wordt ook vaak gekoppeld aan academische prestaties en presentie. Vaak wordt er gefaald in een het officiële frequente ouder-school contact waardoor in 57,9% van de gevallen ouders niet geïnformeerd worden over het schoolverzuim van hun kinderen.
Vele kinderen die school verzuimen worden niet gepakt of niet gestraft door school. Daarnaast klagen veel schoolambtenaren dat ouders niet betrokken zijn. Verschillende onderzoekers hebben dit gedeeltelijk toegeschreven aan culturele factoren. Studenten die vroegtijdig school verlaten hebben een groter kans dat hun broers/zussen dit ook doen.
De bredere familie variabelen dienen ook als belangrijke contextuele risicofactoren. Gezinnen van jongeren met schoolweigering worden vaak gekenmerkt door slechte samenhang en aanzienlijke conflicten, verstrengeling, isolatie en onthechting. Verhoogde schoolverzuim en schooluitval is ook gekoppeld aan ouders met alcoholisme. Er zijn ook andere contextuele risico’s voor schoolverzuim die ondersteund moeten worden met grote empirische gegevens. Deze factoren omvatten echtscheiding, kinderlijke zelfzorg, problematische buurten en mishandeling. Vele rechtsgebieden beschouwen chronische schoolverzuim als een verwaarlozing door de ouders, die hiervoor kunnen worden vervolgd. Jongeren die in een pleeggezin worden geplaatst hebben een groter risico op schoolverzuim.
Tegenwoordig is er onderzoek naar schoolweigering in heel veel verschillende landen en opmerkelijk is dat vele bevindingen uit deze studies geïnspireerd zijn op die van historische studies. Ten eerste wordt er een grote heterogeniteit gezien met betrekking tot symptomatologie . Ten tweede worden comorbide psychiatrische diagnoses duidelijk bij kinderen met schoolweigering (voornamelijk angst, depressiviteit en verstorende gedragsstoornis). Ten derde worden armoede en chronische ziekten duidelijk geassocieerd met verzuiming. Ten vierde wordt de nadruk gelegd op gespecialiseerde interventies uitgevoerd in nauwe samenwerking met familie, school en andere betrokken instanties. Sommige onderzoeker discussiëren variabelen gerelateerd aan verzuim die typisch zijn voor een bepaalde cultuur. Over het algemeen blijven cross- culturele aspecten van schoolverzuim en de schoolweigering gedrag de noodzaak van een grotere exploratie en explicatie.
De assessment van schoolverzuim is de traditionele meting van dagen of perioden dat een kind school verzuimd. Andere relevante variabelen zijn de weerstand van het kind en het door ouders naar school toegenomen worden. Onderzoekers gebruiken vaak ouder- en kind verslagen en schoolregisters om schoolverzuim te controleren. Als het verzuim geassocieerd wordt met psychiatrische aandoeningen of schoolweigering dan wordt de assessment breder, bijvoorbeeld door middel van gestructureerde diagnostische interviews, zelfrapportage van internaliserende problemen, dagelijkse logboeken en verslagen van ouders en leraren over internaliserende en externaliserende problemen. Vaak is er dan sprake van een volledig medisch onderzoek en reviews van psychiatrische, academische, juridische en andere relevante documenten.
De ontwikkeling van specifieke maatregelen bij jongeren met schoolweigering is groot. De School Refusal Assessment Scale- Revised is belangrijk. Dit is een 24-item meting met ouder- en kind-versies, ontworpen om de relatieve sterkte van de vier functies van schoolweigering te beoordelen (eerder besproken). Deze schaal heeft een goede betrouwbaarheid, validiteit en bruikbaarheid. Ook de vier-factoren structuur is bevestigd door een recente confirmatieve factoranalyse. De School Avoidance Scale en School Refusal Personality Scale zijn ook recentelijk ontwikkeld om schoolweigering en de wens om school te verlaten bij jongeren te beoordelen. Scores op beide schalen zijn gekoppeld aan depressie. Meer specifieke en consensuele protocollen voor evaluatie van deze populatie zijn nodig om studies goed te kunnen vergelijken.
De primaire medische interventie voor jongeren met schoolweigering richt zich op mensen met op angst gebaseerde schoolweigering (algemene sociale of separatie angststoornis). Farmacotherapie houdt vooral in: tricyclische antidepressiva, SSRI's , benzodiazepinen, buspiron, beta-blokkers en anti-epileptica. In het algemeen reageren jongeren met een op angst gebaseerde verzuim dubbelzinnig medicatie. Intense bijwerkingen van SSRI's , met inbegrip van suïcidaal gedrag moeten nauw gecontroleerd worden. Andere somatische procedures zijn gebruikt voor jongeren met een schoolweigering, bijvoorbeeld astma-management programma’s.
Deze zijn primair gericht op het verminderen van symptomen geassocieerd met de schoolweigering, met name door angst en depressie. Cognitief- gedragsmatige strategieën zijn het meest empirisch ondersteund en bedoeld om de fysieke symptomen van stress, angst en de irrationele gedachten met betrekking tot schoolbezoek te wijzigen en geleidelijk te re-integreren in school. Centrale technieken hierbij zijn ontspanning, cognitieve herstructurering en exposure gebaseerde praktijken. Een belangrijk nadeel is dat de onderzoekers over het algemeen focussen op jongeren met angst gebaseerde verzuim, andere jongeren worden vaak uitgesloten. Kearney en collega’s ontwierpen prescriptieve interventie strategieën die betrekking hebben op jongeren die school weigeren vanwege alle vier de functies (eerder genoemd). Er is waarschijnlijk meer aandacht nodig voor familie en andere contextuele variabelen die invloed hebben op deze jongeren.
Het Nationale Dropout Prevention Center heeft systemische strategieën gevonden die nuttig zijn voor het verminderen van verzuim en uitval: (1) Scholen - gemeenschap partnerschappen om de veiligheid en de infrastructuur van scholen te verbeteren, (2) Vroege interventie programma's om familie betrokkenheid te stimuleren, voor vroeg academische verrijking en voor lees-en schrijfvaardigheden. (3) Alternatieve onderwijs- en naschoolse programma's om studenten te helpen hun diploma te krijgen. (4) Professionele ontwikkelingsprogramma's aan leraren om zich beter voor te bereiden op werk met risicojongeren en geïndividualiseerde en flexibele instructies om beter te voldoen aan de academische eisen van een bepaald kind. Er zijn vele andere specifieke systemische strategieën ter vermindering van ziekteverzuim en uitval. Belangrijke aspecten hierbij zijn om de belemmeringen voor deelname te verkleinen en controle van aanwezigheid te vergroten.
Jongeren met chronische schoolverzuim en schoolweigering hebben een verhoogd risico op delinquentie en schooluitval in de adolescentie en op diverse economische, psychiatrische, sociale, en echtelijke problemen in de volwassenheid. Schoolweigering is geïdentificeerd als een belangrijke variabele voor het voortbestaan van de separatieangststoornissen in de volwassenheid. Jongeren die interventies ontvangen hebben een minder groot lang termijn risico. McShane en collega's volgden 117 jongeren met schoolweigering 6 maanden en drie jaar na de klinische of poliklinische ingreep. Slechtere uitkomsten na 6 maanden werd geassocieerd met comorbide diagnoses en slechtere uitkomsten na 3 jaar werd geassocieerd met een sociale fobie, academische moeilijkheden, en teruggetrokken gedrag. Ongeveer één derde van de jongeren blijft ernstige aanpassingsproblemen houden op latere leeftijd.
Andere onderzoekers ontdekten dat bij een follow-up over een periode van 10 jaar, 30% van de jongeren met schoolweigering bleef voldoen aan de criteria voor een psychiatrische stoornis. Verschillende individuele factoren blijken relevant te zijn, vooral psychiatrische comorbiditeit, adolescent werkgelegenheid en lage sociaaleconomische status. Daarom zijn onderzoekers begonnen met het ontwikkelen van modellen die meerdere factoren over tijd die schoolweigering voorspellen met elkaar te verbinden. Uitgebreidere longitudinaal onderzoek is noodzakelijk om specifieke routes te identificeren die leiden tot chronische verzuim en eventuele uitval.
Schoolverzuim en schoolweigering blijven kritieke volksgezondheidsproblemen vormen voor opvoeders en gezondheid- en geestelijke- gezondheidszorg professionals. Een belangrijk probleem met de onderzoeksliteratuur is een algemene disconnectie tussen de sets van professionals die gebruik maken van verschillende terminologie , publicatie in verschillende tijdschriften en onderzoeken met specifieke subgroepen van jongeren met schoolweigering. Meer coördinatie en synthese van de onderzoekinformatie zijn nodig. Relevante disciplines zijn psychologie, geneeskunde onderwijs , sociaal werk, strafrecht, wet en sociologie. Daarnaast moet de geestelijke gezondheidszorg binnen scholen de docenten en anderen inlichten over de symptomen, de evaluatie en de interventie methoden.
Deze samenvatting is gebaseerd op hoofdstuk 21 uit het boek The Wiley-Blackwell handbook of the treatment of childhood and adolescent anxiety (Heyne & Sauter, 2013), School refusal.
Wanneer een kind net begint met school, is het niet ongewoon dat er sprake is van enige angst. Het is ook normaal dat kinderen zo nu en dan niet op school aanwezig zijn. Maar bij hoeveel angst en afwezigheid kan er gesproken worden van een probleem? Het zou erg waardevol zijn als we dit onderscheid kunnen maken, zowel uit praktisch oogpunt (voor ouders en scholen), als uit wetenschappelijk oogpunt (voor consistentie tussen verschillende studies).
Kearney publiceerde eerder al een bruikbaar onderscheid: problematische absentie kan verwijze naar schoolgaande jongeren die (1) meer dan de helft van hun schooltijd hebben gemist in de afgelopen twee weken en/of (2) zodanige moeite hebben met het bijwonen van school voor minimaal twee weken, dat een significante verstoring ontstaat in de dagelijkse routine van het kind of het gezin. In dit geval mag de absentie niet veroorzaakt worden door ziekte of andere legitieme redenen. Ook moet er sprake zijn van regelmatige misdraging in de ochtend en/of angst voor school.
Absentie kan zowel door het kind als door de ouders veroorzaakt worden. Ouders kunnen hun kind bijvoorbeeld thuis houden om een ziek familielid gezelschap te houden, of om op jongere broertjes en zusjes te passen. Er kan bijvoorbeeld ook sprake zijn van conflict tussen de ouders en de school. Wanneer het probleem bij het kind ligt, kan dit komen in de vorm van spijbelen of schoolweigering, of soms beide. Bij spijbelen zijn de ouders zich vaak niet bewust van het probleem, zij hebben geen toestemming gegeven. Bij schoolweigering is er sprake van schoolgerelateerde stress bij het kind en verblijft het kind vaak thuis wanneer het niet op school is. De ouders zijn hier dan dus vaak wel van op de hoogte. Vaak is er bij deze kinderen ook sprake van een angst- of depressiestoornis, maar hoeft niet altijd het geval te zijn. Terwijl bij kinderen die spijbelen vaak sprake is van gedragsproblemen, is dat bij schoolweigering vaak niet terug te vinden. Het onderscheid tussen de verschillende soorten absentieproblemen draagt bij aan de behandeling hiervan.
Hoewel schoolweigering op zichzelf geen officiele DSM-diagnose is, krijgen kinderen met dit probleem wel vaak een diagnose voor een andere stoornis, zoals specifieke of gegeneraliseerde angststoornissen, depressie, of beide. Niet alle kinderen krijgen echter een diagnose en er wordt gedacht dat deze kinderen wel angst of depressieve gevoelens ervaren, maar dat zij hiermee niet boven de diagnostische drempel uitkomen. Deze kinderen laten dus vaak wel symptomen zien van bovengenoemde stoornissen, dus bij behandeling voor schoolweigering moet daaraan wel aandacht besteed worden.
Zoals al eerder genoemd is er bij schoolweigering vaak geen sprake van ernstig antisociaal gedrag (zoals stelen). Een stoornis als Conduct Disorder (CD) wordt dus bij deze kinderen bijna nooit gevonden. Wel is er vaak sprake van ander probleemgedrag, zoals ruziën of aggressie, wanneer de ouders proberen het kind naar school te krijgen. Wanneer deze gedragingen voor langere tijd aanwezig zijn, lijdt dit soms tot een diagnose voor Oppositional Defiant Disorder (ODD).
Als we bedenken dat schoolweigering zo vaak samengaat met angst of depressie, zou het logisch zijn als we schoolweigering kunnen behandeling met een soortgelijke therapie als die ook gebruikt wordt voor angst of depressie. Hoewel er inderdaad veel overlap is tussen de behandelwijzen, is het nog steeds beter om een specifiek behandelplan te hebben voor schoolweigering. Zo is schoolweigering een dringender probleem, omdat er noodzakelijk onderwijs gemist wordt. Daarnaast is er vaak sprake van een combinatie van problemen en een specifieke behandeling kan rekening houden met al deze problemen en gedragingen. Tot slot is er bewijs gevonden dat een behandeling voor angststoornissen vaak geen invloed heeft op tegelijk voorkomende problemen met de aanwezigheid op school.
Schoolweigering vormt een bedreiging voor sociale, emotionele en academische ontwikkeling en er bestaat ook een risico op voortdurende mentale gezondheidsproblemen in de late adolescentie en volwassenheid. Het is niet geheel duidelijk of schoolweigering meer voorkomt bij adolescenten dan bij jongere kinderen. Wat wel naar voren komt, is dat het bij jongere kinderen vaak voor een groot deel veroorzaakt wordt door verlatingsangst, maar bij adolescenten vaker door sociale angst. Ook komen depressieve klachten vaker voor bij adolescente schoolweigeraars.
Behandeling heeft ook minder invloed op oudere schoolweigeraars dan op jongere. Dit kan komen door het type symptomen dat zij laten zien. Daarnaast is schoolweigering bij adolescenten vaak erger, dat wil zeggen dat zij vaker absent zijn dan jongere kinderen. Adolescenten hebben sowieso meer uitdagingen in het leven dan jongere kinderen; zij gaan door een periode van ontwikkeling en tegelijk wordt er op school meer van hen verlangd dan op de basisschool het geval was. Door invloeden van leeftijdsgenoten en identiteitsvorming kan het lastiger zijn om de absentieproblemen aan te pakken. Adolescenten zijn ook meer in staat om zich te verzetten tegen de pogingen van ouders en leraren om hen weer naar school te laten gaan.
In dit hoofdstuk wordt een cognitieve gedragsbehandeling gepresenteerd die speciaal is ontworpen om rekening te houden met een reeks ontwikkelings-issues die gerelateerd zijn aan schoolweigering in de adolescentie.
Het doel van een behandeling voor schoolweigering is om een kind te helpen de normale ontwikkelingsweg weer op te pakken, door emotionele stress te verminderen en zo weer normaal naar school te kunnen gaan. De behandeling is een cognitieve gedragstherapie speciaal voor schoolweigering, die rekening houdt met de ontwikkeling.
Schoolweigeraars met problematische niveaus van absentie missen mogelijkheden tot het ontwikkelen van hun academische en sociaal-emotionele vaardigheden en lopen risico op lange-termijnproblematiek. Daarom is het essentieel dat aanwezigheid op school al vroeg tijdens de behandeling toeneemt. Hierbij moet rekening gehouden worden met twee vragen: (1) hoe snel na aanvang van de behandeling moet het kind weer vaker naar school gaan en (2) hoe veel tijd moet het kind op school doorbrengen wanneer het weer meer aanwezig moet zijn? In dit hoofdstuk wordt onderscheid gemaakt tussen early full-time increase en early part-time increase. ‘Early’ verwijst hierbij naar de eerste vier weken van het behandelplan. ‘Full-time’ houdt in dat het kind elke dag, de hele dag naar school gaat. ‘Part-time’ houdt alles in dat minder dan de hele dag naar school gaan is, hierbij wordt gebruikgemaakt van een stapsgewijze opbouw van de aanwezigheid. Wanneer er gebruikgemaakt wordt van delayed increase in plaats van early increase, betekent dit dat het kind pas na de eerste vier weken van het behandelplan weer naar school gaat. Ook dit kan part-time of full-time zijn.
Over de vraag wanneer aangevangen moet worden met de terugkeer naar school bestaan verschillende meningen. Sommige onderzoekers stellen dat te vroeg terugkeren naar school het oplossen van interne emotionele conflicten belemmert. Aan de andere kant zou het niet aansporen op een directe terugkeer naar school een versterkende invloed kunnen hebben op neurotische denkpatronen binnen de familie. Vroege toename van de aanwezigheid op school wordt in verband gebracht met voordelen zoals dat voorkomen wordt dat met de angst wordt omgegaan door vermijding. Daarnaast wordt verslechtering van academisch en sociaal functioneren voorkomen.
Over de tweede vraag van hoeveel tijd het kind op school moet doorbrengen wanneer het weer begint met naar school gaan is geen duidelijk antwoord. Wat het beste werkt, verschilt per kind. Het is wel belangrijk om van tevoren een idee te hebben van wat het beste als eerste geprobeerd kan worden met een specifiek kind. Er kan een aanzienlijk therapeutisch voordeel ontstaan, wanneer het kind zelf gevraagd wordt aan welke aanpak hij de voorkeur geeft.
Van alle mogelijke interventies voor schoolweigering, heeft cognitieve gedragstherapie (CBT) het duidelijkste en beste effect. Het gaat hierbij vooral om leerprocessen en informatieverwerking. Er wordt rekening gehouden met biologische, neurologische en genetische factoren.
Familiefactoren (met name problematische patronen in de communicatie en probleemoplossing) en andere omgevingsinvloeden krijgen ook steeds meer aandacht. De best mogelijke beschrijving van de oorzaken van schoolweigering omvat meerdere verschillende combinaties van risicofactoren en processen rondom individuele, familie-, school- en gemeenschapsfactoren. CBT neemt dit allemaal in acht en focust op gedachten, gevoelens en gedrag. Er is ruimte voor flexibiliteit, waardoor CBT aangepast kan worden op het specifieke probleem dat behandeld wordt.
Bij CBT is het onder andere belangrijk om goed uit te leggen waar bepaalde vaardigheden goed voor zijn, regelmatig te controleren of de cliënt alles begrijpt, positieve en constructieve feedback te geven en huiswerktaken mee te geven om de geleerde vaardigheden te versterken en te generaliseren. Voor schoolweigering raden de auteurs van het artikel aan om met twee therapeuten te werken: één werkt met het kind, de ander met de ouders. Dit heeft onder andere als voordeel dat het kind een betere band kan opbouwen met de therapeut, omdat deze niet gezien word als dat hij aan de kant van de ouders staat. Daarnaast kunnen de twee therapeuten met elkaar overleggen.
Het belangrijkste kenmerk van de therapeutische relatie tussen de behandelaar en de cliënt, is het opbouwen van zowel een warme band als een goede participatie door de cliënt. Wanneer cliënten gevraagd wordt wat voor hen het belangrijkste is tijdens de behandeling, wordt de band met de therapeut het vaakst genoemd. Hoewel een goede therapeutische relatie vroeg in de behandeling geen grotere verbetering oplevert, wordt een verbetering van de relatie gedurende het proces wel in verband gebracht met betere resultaten. Jongeren maken vaker de volledige behandeling af, wanneer sprake is van een goede therapeutische relatie.
De sleutel tot de opbouw van een warme band is empathie. Het kind ziet zichzelf vaak als ‘abnormaal’ omdat het niet regelmatig naar school gaat. Ook ouders en docenten voelen zich vaak zeer gefrustreerd over de situatie, omdat het hen niet is gelukt om dit zelf op te lossen. Dit brengt stress met zich mee. Daarom is het goed als de therapeut zich empathisch opstelt, om een goede band op te kunnen bouwen met zowel het kind als de ouders en de school.
Assessment levert een grote hoeveelheid informatie op, die nodig is om hypotheses op te stellen en te testen en om de belangrijkste behandelingsdoelen te identificeren. Dit wordt vaak gedaan door verschillende interviews met het kind en met de ouders, vragenlijsten over functioneren van het kind en de familie, gesprekken met de docenten en andere betrokken professionals en bijvoorbeeld intelligentietests.
Er zijn verschillende instrumenten die speciaal ontworpen zijn voor schoolweigering, zoals de Self-Efficacy Questionnaire for School Situations (SEQ-SS). Dit is een self-report-schaal die meet in hoeverre het kind denkt dat het om kan gaan met schoolsituaties.
Verder is er de Self-Statement Assessment – een vorm van vrije associatie, waarbij het kind hardop denkt in de vorm van een monoloog. Een nieuwe schaal is de Self-Efficacy Questionnaire for Responding to School Attendance Problems (SEQ-RSAP). Hierbij wordt gemeten in hoeverre de ouders kalm en constructief omgaan met het schoolweigeringsprobleem van het kind. Een soortgelijke schaal is de Self-Statement Assessment – Parent Form. Tot slot is er de School Refusal Assessment Scale – Revised (SRAS-R), die een beschrijvende analyse geeft van schoolweigeringsgedrag (ook spijbelen). Rapportages van de ouders en het kind worden hierbij samengevoegd.
Het is belangrijk om het kind niet te vroeg in het proces te vragen naar redenen voor de schoolweigering. Dit is hen vaak al vele malen gevraagd en dat zorgt voor frustratie en tegenwerking door het kind. Bij een twee-oudergezin wordt sterk aangeraden om beide ouders bij het proces te betrekken.
In de voorbereidingsfase worden alle partijen voorbereid op een toename van aanwezigheid op school. In deze fase is er twee keer per week een sessie met als doel het verwerven van vaardigheden. Het daadwerkelijk opvoeren van de aanwezigheid gebeurt gewoonlijk in de vierde week van de behandeling, maar dit kan ook eerder of later. De implementatiefase begint wanneer de opvoering van de aanwezigheid begint. Er zijn nu wekelijkse sessies om het toepassen van de geleerde vaardigheden te ondersteunen en om problemen die ontstaan op te lossen.
Kearney en Silverman hebben een functioneel analytisch model voorgesteld voor schoolweigeringsgedrag. Hiermee kunnen therapeuten de te behandelen kinderen classificeren en op gepaste en specifieke wijze behandelen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van de eerder genoemde SRAS-R.
Een andere methode voor het plannen van de behandeling is het gebruik van een case-formulation, die helpt bij het bepalen welke modules van het behandelplan het beste gebruikt kunnen worden bij een specifiek geval. Hierbij zijn standaardmodules relevant in alle gevallen, maar er zijn ook optionele modules die bij bepaalde specifieke gevallen gebruikt kunnen worden. De case-formulation geeft ook aan in welke volgorde en op welke snelheid de modules toegepast moeten worden. In een case-formulation worden eerst de centrale problemen geïdentificeerd, zowel voor het kind als voor de ouders. Dan worden de factoren geïdentificeerd die mogelijk van invloed zijn op het ontstaan van de problemen en het aanhouden ervan. Het gaat hierbij om individuele, familie- en omgevingsfactoren. Dan worden behandelingsdoelen vastgesteld, die worden gelinkt aan specifieke behandelingsmodules. Ook beschermende factoren worden in acht genomen. Zo werkt CBT het beste wanneer het kan werken met al bestaande coping-vaardigheden.
Het vormen van hypotheses is een doorlopend proces dat niet stopt tot het laatste contact tussen het kind en de behandelaar. De vooruitgang wordt op meerdere punten geëvalueerd en dan wordt er gekeken of er aanpassingen gedaan moeten worden aan het behandelplan.
Een versimpelde versie van de case-formulation wordt gedeeld met het kind en de ouders. Dit gebeurt met het doel om een gedeeld begrip van de problemen en behandeldoelen te creëren en om te laten zien dat het plan gebaseerd is op een goed begrip van de problemen door de therapeut. Daarnaast wordt er gekeken of er nog dingen veranderd zijn sinds de assessment, die moeten worden meegenomen in het behandelplan.
Er wordt aangevangen met het geven van informatie over psychologische problemen en behandeling, om misverstanden op te lossen en gaten in de kennis van het kind op te vullen. Deze psycho-educatie zorgt voor motivatie en verlicht eventuele spanningen. De therapeut plaatst het probleem van schoolweigering in perspectief door te vertellen over prevalentie, variabiliteit en de redenen dat zo’n probleem bestaat (links tussen denken, voelen en doen). Dit nieuwe perspectief kan leiden tot verbeterd zelfvertrouwen, beter functioneren van de familie en een betere naleving van de behandeling. De therapeut geeft ook een voorspelling van de positieve korte- en langetermijnuitkomsten van de behandeling. Tot slot worden de problemen gelinkt aan specifieke behandelmodules, zodat het kind inzicht krijgt in de relevantie van het behandelplan.
Het kan goed zijn om te kijken wat voor impact bepaalde ontwikkelingen en uitdagingen uit de tienerjaren hebben (of hebben gehad) op de bestaande problemen. Hierdoor kan het kind zich beter begrepen voelen door de therapeut en het geeft aanvullende informatie voor de case-formulation. Daarnaast geeft het aan op welke vlakken psycho-educatie gegeven kan worden.
Het stellen van doelen laat zien dat er een mogelijkheid is tot veranderen, het geeft structuur en focus aan de behandeling en maakt evaluatie van de vooruitgang mogelijk. Hoewel de centrale doelen van CBT voor schoolweigering zijn om emotionele stress te verminderen en normale schoolaanwezigheid te hervatten, kunnen deze doelen het beste bereikt worden door ook aandacht te besteden aan de meer algemene doelen die aantrekkelijker zijn voor het kind zelf. Het samen opstellen van deze doelen zorgt voor meer toewijding aan de behandeling.
In sommige gevallen zal het kind zelf komen met een doel voor het teruggaan naar school, in andere gevallen moet de therapeut dit doel voorzichtig introduceren. Het is belangrijk dat het kind weet dat het invloed zal hebben op beslissingen rondom het teruggaan naar school. Het is goed om gebruik te maken van SMART-doelen (Specific, Measurable, Action-based, Realistic, Truly meaningful) voor de korte termijn.
Het niet goed omgaan met stressvolle situaties wordt gezien als een belangrijke oorzaak van schoolweigering. Een belangrijk behandelingsdoel hiervoor is het verbeteren van het probleemoplossend vermogen van het kind. Problemen worden dan opgelost met meer zelfvertrouwen en het aantal beschikbare oplossingen wordt vergroot. Hierdoor is er sprake van minder stress en wordt het algemene functioneren verbeterd, terwijl piekeren verminderd wordt. Eerst worden de verbeterpunten in de huidige probleembenadering van het kind geïdentificeerd. Dan worden de benodigde vaardigheden benoemd en geoefend. De nieuw geleerde vaardigheden worden door het hele behandelproces heen geoefend en gebruikt, wanneer nieuwe problemen ontstaan. Ook het werken aan een positieve probleemorientatie is goed. Dit betekent dat problemen worden gezien als mogelijkheden, dat ze op te lossen zijn dat het kind er ook vertrouwen in heeft dit te kunnen.
Relaxatie is een belangrijke copingstrategie voor schoolweigeraars. Zij zijn vaak niet in staat om rustig te worden in potentieel stressvolle situaties. Relaxatie is vooral belangrijk wanneer een probleem niet opgelost kan worden omdat het niet binnen de controle van het kind valt. Nadat de symptomen, bronnen en responsen van en op stress zijn verkend, kan de therapeut de al bestaande stress-managementtechnieken van het kind proberen te versterken en relaxatie introduceren als nieuwe techniek. Door te oefenen met mentale en lichamelijke relaxatie, kan het kind op efficiente wijze een gevoel van rust creëren. Het is vooral goed om veel tijd te besteden aan deze module, wanneer er vaak sprake is van fysiologische reacties op stress (hoofdpijn, buikpijn etc.).
Unhelpful cognition houdt in dat het kind vaak denkt dat het persoonlijk faalt en dat het negatieve gebeurtenissen overgeneraliseert. Hierdoor heeft het kind moeite om positief te denken wanneer het even tegenzit. Tijdens de therapie wordt het kind geholpen om deze negatieve denkwijze om te zetten in meer helpful cognition. Samen met de therapeut wordt bepaald welke cognities veranderd moeten worden en wordt gekeken wat alternatieve cognities zouden kunnen zijn. Daarmee wordt geoefend en de uitkomsten worden besproken.
Omdat school een zeer sociale omgeving is, is het logisch dat sociaal-gerelateerde problemen een oorzaak kunnen zijn van schoolweigering. Veel van deze kinderen blijken inderdaad last te hebben van sociale fobie, teruggetrokkenheid of verlegenheid en veel worden gepest. Het kind en de therapeut bedenken samen hoe het kind het beste zou kunnen reageren in bepaalde sociale situaties. Wanneer het kind succesvol reageert in oefensituaties, zorgt dit ervoor dat ze zich meer zelfverzekerd voelen in echte situaties.
Een groot deel van de schoolweigerende kinderen ervaart depressieve symptomen en stoornissen, dit komt vooral veel voor onder de adolescenten. Depressie belemmert een goede deelname aan de CBT. Deze module helpt het kind om te gaan met depressie-gerelateerde gedragingen en cognities. Het maken van schema’s zorgt dat de depressieve persoon meer bezig is met plezierige en doelgerichte activiteiten, waardoor negatieve stemming verminderd wordt. Een lijst met dit soort activiteiten wordt door het kind en de therapeut samen samengesteld.
Onder adolescenten is familieconflict één van de belangrijskte stressoren geassocieerd met het ontstaan van schoolweigering. Door schoolweigering wordt stress in de familie ook nog eens extra aangewakkerd. Het oplossen van dit conflict is cruciaal voor de behandeling van schoolweigering. Hiervoor kan bijvoorbeeld communicatietraining en training voor probleemoplossing gebruikt worden. Wanneer een familie effectiever communiceert en problemen oplost, kunnen familiegerelateerde factoren van schoolweigering, angst en depressie aangepakt worden.
Teruggaan naar school is natuurlijk het centrale punt van de behandeling. Wanneer een kind angstig is, kan deze stap gezien worden als blootstelling. Bij depressie kan het gezien worden als gedragsactivatie. In alle gevallen betekent dit dat er sprake is van betrokkenheid. Met behulp van de probleemoplossingsbenadering helpt de therapeut het kind om te beslissen of zij zullen gaan toewerken naar een part-time of full-time toename van de aanwezigheid. Part-time wordt vaak gedaan wanneer er sprake is van angst en wanneer het kind al heel lang niet normaal naar school gaat. Het verschilt per kind wat part-time inhoudt: sommigen bouwen op naar volledige aanwezigheid binnen een week, anderen doen het veel rustiger aan. De precieze dag dat het kind weer naar school gaat, wordt besproken rond de derde sessie van de behandeling, zodat er tijd is voor het opbouwen van een goede therapeutische relatie. Wanneer er sprake is van ernstige angst of depressie, wordt er eerst geoefend in andere situaties dan school.
Er zijn verschillende strategieën die zorgen dat het kind langer plezier heeft van de positieve uitkomsten van de behandeling en minder kans heeft op terugval. De therapeut bespreekt de veranderingen in functioneren, kennis en vaardigheden en de link hiertussen met het kind. Zij kijken nog eens naar de doelen die gesteld waren en bespreken in hoeverre deze behaald zijn. Het kind wordt aangespoord om bijvoorbeeld een ‘motivational talk’ te houden voor een andere therapeut of voor familie, zodat hij kan voelen dat hij echt iets geleerd heeft en nu ‘expert’ op dit gebied is. Samen met de therapeut bedenkt het kind alvast wat potentiële problemen kunnen zijn in de toekomst en maakt een plan om daarmee om te gaan, zodat terugval voorkomen wordt.
Dit wordt gedaan met de ouders en het kind samen, is hierboven al besproken.
Voor de ouders is dit punt vooral van belang, omdat psycho-educatie over de problemen van het kind ervoor kan zorgen dat zij meer betrokken raken bij de behandeling. Waar zij het gedrag van hun kind eerst als stout gedrag zagen, kunnen ze nu beter begrijpen waar het vandaan komt. Het is dus van belang om aan de ouders duidelijk te maken dat het gedrag ‘normaal’ is en ook wat de eventuele gevolgen voor de toekomst zijn als er niks gedaan wordt. Het moet voor de ouders duidelijk worden welke rol zij kunnen spelen in de behandeling.
De ouders worden uitgenodigd na te denken over factoren die van invloed kunnen zijn op hun kind en de bestaande problemen. Er moet vooral aandacht gegeven worden aan de ontwikkeling van onafhankelijkheid bij het kind, helemaal wanneer er sprake is van angstklachten. Het is belangrijk dat er toegewerkt wordt naar een ouderschapsstijl die aansluit bij wat een schoolweigeraar nodig heeft in zijn ontwikkeling.
Ouders zijn vaak makkelijker te overtuigen van de behandelingsgerelateerde doelen, dus zij hoeven niet op zoek naar meer algemene doelen die zij voor zichzelf hebben. Ze moeten wel geholpen worden met het identificeren van behandelingsgerelateerde doelen voor zichzelf, met betrekking tot hun eigen handelen en denken in bepaalde situaties.
Er zijn bepaalde factoren die het schoolweigeringsgedrag in stand houden, bijvoorbeeld onzekerheid bij de ouders over de geschiktheid van de school, of positieve thuis-ervaringen bij het kind tijdens schooltijden. Er moet met de ouders gewerkt worden aan het verminderen van deze factoren. Wanneer er sprake is van fysieke symptomen (hoofdpijn, buikpijn), kan er bijvoorbeeld een medisch onderzoek gedaan worden om te kijken of er daadwerkelijk iets aan de hand is. Het is belangrijk dat de ouders zelfverzekerd worden van de schoolkeuze voor hun kind. Voor het kind moeten de voordelen van het thuisblijven weggenomen worden: uitslapen op schooldagen moet bijvoorbeeld ophouden, door een vast avond-ochtendritme in te stellen.
Het geven van effectieve instructies zorgt ervoor dat het kind deze instructies beter zal naleven. Wanneer dit goed volgehouden wordt, komen er ook minder gedragsstoornissen voor in de adolescentie. Samen met de therapeut gaan de ouders reflecteren op hun eigen instructies en bedenken zij alternatieve manier om hiermee om te gaan.
Deze module moet ouders helpen om te gaan met de consequenties van het gedrag van hun kind, om op die manier wenselijk gedrag te laten toenemen en niet wenselijk gedrag te laten verminderen. Samen met de therapeut wordt afgespreken welk gedrag erkend en beloond moet worden en welk gedrag genegeerd moet worden. Er wordt gezocht naar oplossingen waar de ouders zich ook goed bij voelen.
Het zal voor het kind makkelijker zijn om weer naar school te gaan, als het al zelfvertrouwen heeft opgebouwd in andere moeilijke of angst-opwekkende situaties die geassocieerd worden met het naar school gaan. Een voorbeeld hiervan is als zij kort gescheiden worden van de ouders, of als ze al meer sociaal contact hebben met leeftijdgenoten. De ouders worden ondersteund en geholpen met het inzicht dat moeilijke situaties geconfronteerd in plaats van ontweken moeten worden. De ouders kunnen dit dan ook weer naar het kind communiceren en helpen met het opstellen van een plan voor dit soort preliminary engagement-activiteiten.
Ouders van schoolweigerende kinderen kunnen ook last hebben van emotionele problemen, bijvoorbeeld door de stress die voortkomt uit het moeten reageren op de schoolweigering van het kind. Deze optionele module kan ouders helpen om met deze stress om te gaan en weer een gevoel van controle te krijgen. Wanneer ouders zelf door dit proces gaan, zijn zij ook in staat om de kleine stapjes die het kind later gaat zetten meer te waarderen en te belonen.
Deze module gebeurt in samenwerking met het kind en is hierboven al besproken.
Wanneer ouders betrokken zijn bij het naar school begeleiden van hun schoolweigerende kind, kan dit ontwijkend gedrag tegengaan. Er is echter wel goede planning en ondersteuning nodig om dit mogelijk te maken. Bij adolescenten is het juist beter om als ouder een ondersteunende rol (in plaats van een sturende rol) te hebben, zodat het kind meer zelfstandigheid krijgt. Dit kan door middel van beloning voor moeite en prestaties en door het aanmoedigen van het gebruik van copingstrategieën. Tijdens deze module worden verschillende punten met de ouders besproken die van belang zijn voor de sturende of ondersteunende rol die zij moeten gaan spelen.
Daarnaast moeten er meerdere beslissingen genomen worden, zoals over wanneer het kind weer naar school moet gaan, wie er als ondersteuning moet dienen wanneer de ouder(s) een keer geen tijd hebben en hoe er met obstakels omgegaan moet worden. Achteraf is er ook een fase waarin teruggekeken wordt op het proces en er feedback gegeven wordt.
Ouders worden geholpen om geboekte vooruitgang vol te houden en om terugval te voorkomen. Hierbij wordt gekeken naar de originele doelen voor de behandeling. Wanneer er iets niet helemaal goed is gegaan, wordt er probleemoplossend gehandeld. De ouders worden geholpen om het verband tussen de positieve veranderingen en hun nieuw aangeleerde vaardigheden in te zien. Verder worden zij geholpen om mogelijke obstakels te zien en de mogelijke oplossingen daarvoor alvast te bedenken.
Over het algemeen zijn er twee bezoeken aan de school, tijdens de voorbereidingsfase en tijdens de implementatiefase. Standaardmodules die dan besproken worden zijn de ‘orientatie op de interventie’, de ‘organisationele problemen’ en de ‘emotionele problemen’-modules. Dit dient om het voor de school mogelijk te maken om zo goed mogelijk in te spelen op de mogelijke problemen of emotionele reacties die bij het kind voor kunnen komen. Eventueel kan er ook nog gekeken worden naar de modules ‘gedragsproblemen’, ‘academische problemen’ en ‘sociale problemen’. Ook ‘bevorderen van vooruitgang’ wordt met de school besproken.
Uit meerdere onderzoeken blijkt dat de CBT-behandeling geassocieerd wordt met verbeterde aanwezigheid op school en verminderde emotionele stress. De hierboven beschreven behandeling is ook getest en lijkt veelbelovend, maar is nog in afwachting van een meer robuuste evaluatie in een gerandomiseerd onderzoek. Het programma werd als acceptabel ervaren door zowel de ouders als de adolescenten als de scholen die eraan meededen.
Kinderen die niet naar school gaan zijn door onderzoekers grofweg opgedeeld in twee categorieën. De eerste categorie bestaat uit kinderen die thuisblijven omdat ze angstig zijn, de tweede omdat ze geen interesse hebben in school en zich willen onttrekken aan het ouderlijk gezag. Voor de eerste groep worden termen als schoolfobie en (angstige) schoolweigering of een variant op de separation anxiety disorder (SAD) gebruikt. De tweede groep wordt spijbelaars genoemd. Bij schoolfobie gaat het om kinderen die bang zijn om naar school te gaan en geen asociale eigenschappen hebben.
Schoolweigering en spijbelen zijn verschillend qua ontstaansgeschiedenis. Spijbelen wordt in verband gebracht met gedragsstoornissen (conduct disorder). Bij schoolweigering gaat het om een emotionele stoornis waarbij vooral sprake is van angst. Het DSM behandelt spijbelen en schoolweigering niet als stoornissen, maar al symptomen van stoornissen. Schoolweigering is bijvoorbeeld een symptoom van SAD (separation anxiety disorder) en spijbelen een symptoom van een gedragsstoornis. Recente onderzoeken onderscheiden drie soorten schoolweigeraars; schoolweigeraars met scheidingsangst, degenen met een simpele of sociale fobie en degenen die angstig/depressief zijn.
Sommige onderzoekers vinden dat beschrijvende definities van schoolweigering nodig zijn. Deze beschrijvingen moeten los staan van psychopathologie, zodat er een onderscheid gemaakt kan worden tussen beide en dat de relatie onderling beter begrepen kan worden. Dit artikel onderzoekt de relatie tussen schoolweigering en psychische stoornissen beschreven in de DSM. Er wordt uitgegaan van definities van schoolweigering die geen informatie bevatten over scheidingsangsten of fobieën. Een ander doel van het onderzoek is het begrijpen van de relatie tussen schoolweigering en specifieke angsten, slaapmoeilijkheden en lichamelijke klachten. Het verband tussen moeilijkheden in relaties met leeftijdsgenoten, vervelende ervaringen thuis en op school, en schoolweigering is ook onderzocht. Dit is gedaan door risicofactoren te onderscheiden die ervoor kunnen zorgen dat het kind niet naar school wil gaan.
De Great Smoky Mountains Study (GSMS) is een langdurig onderzoek naar de ontwikkeling van psychische stoornissen in kinderen. Een representatieve groep van 4500 kinderen van 9, 11 en 13 jaar werd geselecteerd voor het onderzoek. Er is gescreend door middel van een vragenlijst over gedragsproblemen die door de ouder van een kind ingevuld diende te worden. Kinderen die boven een bepaalde score zaten, werden geselecteerd voor interviews. Het ging uiteindelijk om ongeveer 1500 kinderen. Het kind en de ouder werden apart geïnterviewd over de psychische status van het kind, door middel van de child and adolescent psychiatric assessment (CAPA). Dit gebeurde drie maanden voor het onderzoek echt begon. Diagnosen werden gesteld aan de hand van scores. Alle diagnosen, behalve ADHD, werden gesteld op basis van interviews met kind en ouder.
Schoolweigeringstatus werd ook bepaald aan de hand van uitlatingen van de ouder en het kind. De schoolweigeringstatus werd mede bepaald door twee onderdelen van de CAPA. De schoolweigeraars werden ingedeeld in groepen; angstige schoolweigeraars, gemixte schoolweigeraars en kinderen die niet weigerden naar school te gaan.
De volgende definities werden gebruikt: angstige schoolweigeraars zijn kinderen die niet naar school gaan door angst of die uit angst niet op school willen blijven. Deze angst is zo heftig dat het kind door een ouder van school moest worden opgehaald. Spijbelaars werden door het onderzoek gedefinieerd als kinderen die school niet bereikten of weggingen zonder legitieme reden en zonder toestemming van de ouders. Bij de spijbelaars moest sprake zijn van het missen van school voor minstens een halve dag (niet door angstgevoelens), thuisblijven in de ochtend, naar school gebracht moeten worden (niet door emotionele problemen) en school niet kunnen bereiken of school te vroeg verlaten.
Gemixte schoolweigeraars zijn kinderen die zowel angstige schoolweigeraars als spijbelaars waren in de afgelopen drie maanden. Pure angstige schoolweigeraars waren geen spijbelaars, en pure spijbelaars geen schoolweigeraars.
Uit het DSM werden stoornissen als conduct disorder, ADHD en verslaving gebruikt. Daarnaast probeerden de onderzoekers te kijken naar gezinservaringen van de kinderen en de relatie van de kinderen met leeftijdsgenoten. De onderzoekers ontwierpen een schaal die gevoeligheid voor risicofactoren meet. De schaal bevatte familieproblemen, omgevingsproblemen en psychopathologie van de ouder(s). Bij de interpretatie van de scores is er gebruik gemaakt van uni- en multivariabele modellen om de link te beschrijven tussen schoolweigering en psychische stoornissen.
Uit de resultaten blijkt dat angstige schoolweigeraars zeven keer zoveel kans hebben om op enig moment te gaan spijbelen. Een kwart van de pure spijbelaars en de angstige schoolweigeraars had minstens één psychiatrische aandoening. Ongeveer 90% van de kinderen met gemixte schoolweigering had een psychiatrische stoornis. Schoolweigering staat niet gelijk aan scheidingsangst, omdat een groot deel van de schoolweigeraars deze angst niet heeft. Bij de gemixte schoolweigeraars was er alleen maar sprake van angst met betrekking tot wat er thuis zou gebeuren als het kind op school is. Ook was er sprake van specifieke angsten op schoolgebied. Geen van deze zorgen kwam voor bij puur spijbelende kinderen. Verschillen in slaappatronen zijn ook gelinkt aan alle drie de soorten schoolweigering, terwijl nachtmerries vooral voorkomen bij gemixte schoolweigeraars. Bij spijbelaars is er vooral sprake van depressiegerelateerde slaapproblemen. Bij puur angstige schoolweigeraars is er sprake van scheidingsgerelateerde en depressiegerelateerde slaapproblemen.
Lichamelijke klachten komen voor bij veel schoolweigeraars, maar niet bij spijbelaars. De puur angstige schoolweigeraars hadden de meeste moeite met het leggen van contact met leeftijdsgenoten. Ze waren verlegen, werden gepest en hadden weinig contact met andere kinderen. De gemixte schoolweigeraars waren ook verlegen en werden gepest. Ook zij maakten moeilijk vrienden.
Pure spijbelaars hadden 2,5x zoveel kans om conflicten te hebben met leeftijdsgenoten. Kinderen die maar één ouder hebben, naar een gevaarlijke school gaan en een ouder hebben die behandeld is voor een mentaal probleem, zijn bovengemiddeld vatbaar voor pure angstige schoolweigering. Pure spijbelaars kwamen uit slechte huizen, hadden vaak maar één ouder, hadden hele jonge ouders en weinig ouderlijke supervisie. Bij gemixte schoolweigeraars had driekwart een biologische ouder die behandeld was voor een mentale stoornis. Ook was er bij hun meer kans dat de ouders geen schooldiploma hadden of werkloos waren. Zoals bij de puur angstige schoolweigeraars was er bij hun 10x zoveel kans op studeren aan een gevaarlijke school. Ook was er weinig ouderlijke supervisie. De resultaten van het onderzoek zijn consistent met eerdere onderzoeken.
Definities op basis van beschrijvingen van gedrag (en niet op basis van mogelijke gerelateerde stoornissen), hebben gezorgd voor drie bevindingen. Alle drie de soorten schoolweigering zijn geassocieerd met psychische stoornissen. Daarnaast is er sprake van gemixte schoolweigeraars die zowel angstige schoolweigeraars als spijbelaars waren. 90% van de gemixte schoolweigeraars had minstens één DSM-stoornis en driekwart had een ouder die behandeld was voor een mentale stoornis. Als laatst is gebleken dat er een overlapping is tussen emotionele stoornissen en gedragsstoornissen bij alle drie de soorten schoolweigeraars.
Er is een sterke correlatie tussen schoolweigering en psychische stoornissen. Het aantal psychische stoornissen is drie keer hoger voor pure angstige schoolweigeraars dan voor kinderen die geen schoolaanwezigheidsproblemen hebben of alleen spijbelen. Kinderen met pure angstige schoolweigering liepen hoge kans op het ontwikkelen van SAD (separation anxiety disorder) en depressie. Spijbelen bleek sterk geassocieerd met conduct disorder (gedragsstoornis). Pine en Grun (1999) maken onderscheid tussen ongeconditioneerde angst (paniek, SAD, scheidingsangst), en geconditioneerde angst (sociale of specifieke fobie en faalangst). Zij dachten dat er twee verschillende neurale paden verantwoordelijk zijn voor deze verschillende soorten angsten. De gemixte schoolweigeraars ervoeren veel paniek en SAD symptomen, maar hadden niet significant meer fobieën, sociale angsten of faalangst. De puur angstige schoolweigeraars hadden een mix van ongeconditioneerde en geconditioneerde angsten. De spijbelaars hadden helemaal geen hoge cijfers voor welke angst dan ook. Kinderen die een ouder hadden die behandeld werd voor een mentaal probleem, waren vooral kinderen uit de categorieën angstige schoolweigeraar en gemixte schoolweigeraar, maar niet uit de categorie spijbelaar. Biologische factoren dragen dus mogelijk bij aan de genoemde groepen van schoolweigeraars. Verstoorde slaap is een symptoom van angstige schoolweigering. Bij spijbelaars was er alleen sprake van depressiegerelateerde slaapproblemen en bij angstige schoolweigeraars was er sprake van zowel depressie- als scheidingsgerelateerde slaapproblemen. Angst voor school kwam het meest voor bij puur angstige schoolweigeraars en gemixte schoolweigeraars. Dit kan komen door zowel interne als externe factoren. Problemen in de familie zijn geassocieerd met schoolweigering, vooral bij de gemixte groep.
Een nadeel van dit onderzoek was het gebrek aan data over de context, functie en frequentie van schoolweigering. Er is bijvoorbeeld geen overleg geweest met docenten van de kinderen. Zij hadden mogelijk meer informatie kunnen geven. Daarnaast zijn er kinderen geselecteerd die in principe nog ingeschreven stonden op scholen. Een deel van de schoolweigeraars is al gestopt met school en die kinderen deden niet mee aan het onderzoek. Het is belangrijk om er vroeg bij te zijn bij kinderen die spijbelen of weigeren naar school te gaan. Angstige schoolweigering kan met cognitieve gedragstherapie behandeld worden; zelfs SSRI’s blijken effectief te zijn bij angstige schoolweigeraars en spijbelaars. Schoolprogramma’s om pesten te verminderen en veiligheid te verbeteren zullen ook een goede uitwerking hebben.
Een (toegepast) psycholoog kan het leven van mensen beïnvloeden op verschillende manieren. Zo kan een psychologisch rapport leiden tot nieuwe kansen (zoals toewijzing tot passend onderwijs) of tot afwijzingen (zoals verminderde vrijheid voor een verdachte). Informatie die aan een psycholoog verteld wordt is vertrouwelijk. Interventies kunnen mensen helpen, maar ook schade veroorzaken. Proefpersonen helpen met hun deelname de wetenschap een stapje verder. De wetenschap in psychologie is belangrijk voor communicatie tussen mensen en ook de politiek baseert hun beslissingen hier steeds vaker op. Morele vraagstukken zijn van belang in de psychologie.
Vanwege de invloed die psychologen (kunnen) hebben, is het belangrijk dat ze niet enkel technisch bekwaam zijn. In dit artikel wordt duidelijk gemaakt wat het verschil is tussen moraal en ethiek en worden verschillende basisbegrippen toegelicht.
Morele vraagstukken zijn belangrijk om te bepalen hoe men zich zou moeten gedragen: wat goed en wat kwaad is. De antwoorden hierop zijn morele opvattingen. Het gaat hier over normen en waarden. Dit zijn opvattingen over wat we waardevol vinden in het leven en deze opvattingen geven aan hoe het leven geleefd moet worden. Het moraal is gebaseerd op intuïtie, emoties of rationaliteit en kan deels vanuit de biologie en evolutie verklaard worden. Er zijn vijf verschillende moralen:
De hechtingsmoraal over hoe we omgaan met mensen. Het gaat hierbij over hechting en empathie en over het inleven in andere mensen.
De geweldmoraal over hoe we omgaan met bedreigende situaties. Een morele opvatting is dat we woorden moeten gebruiken om een conflict op te lossen en geen fysiek geweld. Echter wordt er vaak geweld gebruikt, bijvoorbeeld in oorlogssituaties.
De reinigingsmoraal waarbij reinheid gekoppeld is aan het goede en besmetting aan het kwaad. Men wil een omgeving zonder ‘vreemde smetten’.
De samenwerkingsmoraal over hoe mensen samenwerken en wat de reactie is als mensen deze samenwerking bedreigen. Hierbij is vertrouwen belangrijk. Door samenwerking kan je iets bereiken wat je alleen niet bereikt zou hebben.
De beginselenmoraal om een handeling als goed of fout te bestempelen door argumenten.
Morele opvattingen verschillen per plaats en kunnen over tijd veranderen. Morele kwesties spelen op verschillende niveaus:
Microniveau: hoe mensen met elkaar omgaan
Mesoniveau: hoe organisaties morele keuzes maken over de missie van de instelling
Macroniveau: hoe de samenleving ingericht moet worden. Dit kan over de politiek gaan, zoals het geval is bij de waarden vrijheid, gelijkheid en rechtvaardigheid. Burgers kunnen hieraan bijdragen.
In de ethiek bestaan een aantal basisbegrippen die hieronder toegelicht zullen worden.
Waarden zijn omschrijvingen van waardevolle dingen waarnaar mensen streven, zoals vrijheid, autonomie en gezondheid. Hiermee wordt de kwaliteit van het leven verbeterd. Normen laten zien hoe je moet handelen naar de waarden die je hanteert. Een waarde kan leiden tot verschillende normen. Een voorbeeld is ‘naastenliefde’. Als je een zieke vader hebt, kan voor de één de norm zijn dat hij zijn vader elke dag bezoekt, terwijl de norm voor de ander is om te zorgen voor deskundige hulp. Normen ontwikkelen zich wel en zijn ook afhankelijk van de context en de culturele achtergrond.
Naast morele normen bestaan er ook fatsoensnormen. Dit zijn de zogenaamde ongeschreven regels, zoals dat Nederlanders het niet passend vinden om vlak voor het eten langs te gaan bij iemand, terwijl immigranten het onbeleefd vinden om geen extra eten in huis te hebben voor spontane bezoekers. Dit wordt ook wel kleine ethiek of etiquette genoemd. Over het algemeen is de overtreding van een morele norm ernstiger en is de straf hiervoor zwaarder dan bij fatsoensnorm overtredingen. Bovendien is een morele norm minder afhankelijk van ‘toevallige’ regels (regelcontingentie) en goedkeuring door een autoriteit.
Juridische normen regelen dat er een goede samenleving is en komen vaak overeen met morele regels van mensen. Ze zijn vastgelegd in de wetgeving. Toch kan een handeling tegen de wet ingaan en toch als moreel juist gezien worden, zoals het onderdak bieden voor illegale asielzoekers. Bepaalde handelingen zijn in het ene land verboden door de wet, maar in een ander land wel toegestaan.
Een deugd is een min of meer vaste goede eigenschap die ervoor zorgt dat een persoon moreel handelt. Voorbeelden van deugden zijn moed, zorgzaamheid, respect en zuinigheid. Ze komen vaak overeen met waarden. Echter zijn waarden abstracte cognitieve concepten en zijn deugden aan een bepaald persoon gekoppeld in het karakter. Het zijn goede eigenschappen, die bepalen hoe een persoon handelt. Deugden verschillen per cultuur.
Ethiek is het reflecteren van morele vragen door gebruik van rationele argumenten. Het verschilt van moraal, omdat moraal gebaseerd kan zijn op intuïtie, maar ethiek gaat over beargumenteren.
Morele vragen bekijken we vanuit verschillende morele perspectieven. Zo bekijken we wat de gevolgen van een handeling zouden zijn en wat de gevolgen zouden zijn als jij iets zou zeggen bij een ‘verkeerde’ actie. Daarnaast kijken we naar de regels en plichten die er heersen. Past de handeling hier binnen? Of we iets zeggen van een verkeerde actie is ook afhankelijk van wie we willen zijn. Willen we rechtvaardig zijn of aardig voor de andere persoon? Dit gaat om de interne motivatie, en niet over algemene regels. Op basis hiervan maken we bewuste keuzes, waardoor je kan beargumenteren waarom je op deze wijze handelt.
Normatieve theorieën zijn prescriptief. Ze geven aan hoe mensen moreel juist moeten handelen. Er zijn drie soorten normatieve theorieën, die hieronder besproken worden.
In teleologische ethiek beoordelen we juistheid van handelingen naar de gevolgen of het doel waarnaar je streeft.
Utilisme is een theologische normatieve theorie. Het doel is om het genot voor zoveel mogelijk mensen te maximaliseren en pijn te vermijden, gebaseerd op de visie van Hume. Belangrijk in het vinden van deze redelijke beginselen is de intensiteit, duur en waarschijnlijkheid van plezier. De positiefste uitkomst is de winnaar. Door het meenemen van het belang van alle betrokken partijen kom je tot transparante besluiten.
Het consequentialisme neemt ook alle voorzienbare consequenties mee in het beoordelen van een handeling. Het is lastig om de consequenties van handelingen te overzien. De korte termijn gevolgen zijn makkelijker in te schatten dan de lange termijn gevolgen. Bovendien heeft het ook gevolgen als je een handeling niet uitvoert.
Vanuit het utilisme wil je voordelen nastreven voor zoveel mogelijk mensen. Als je vanuit eigenbelang handelt, is dit niet volgens het utilistische perspectief. Er zijn echter geen absolute grenzen wanneer de afweging tussen genot en pijn voor iedereen aanvaardbaar is en een actie dus geoorloofd is. Het is de vraag wanneer het doel de middelen heiligt.
Het utilisme weegt alleen pijn en genot tegen elkaar af, maar dit is erg simplistisch, omdat er vele soorten pijn en genot zijn. Je vergelijkt eigenlijk appels met peren. Pijn op de korte termijn kan ook ombuigen tot genot op de lange termijn. Er zijn hogere en lagere vormen van genot volgens Mill. Zo zou spiritueel genot hoger staan lichamelijk genot, omdat zelfontplooiing belangrijk is.
Deontologische, beginsel- of plichtethiek beoordeelt de argumentatie en intentie van de handeling, zodat we handelen op basis van morele regels. Het gaat erom of de handeling zelf moreel juist is, onafhankelijk van de gevolgen. Volgens deontologische theorieën moet handelen gebaseerd worden op bepaalde beginselen, die onafhankelijk zijn van doelen. Het gaat om het handelen vanuit morele plicht en niet vanuit eigenbelang. De plichten zijn wel afhankelijk van de verschillende morele relaties tussen mensen.
Deontologen kijken niet alleen naar het heden, maar ook naar het verleden. Een belofte in het verleden moet nagekomen worden en schade in het verleden moet vergoed worden. Deontologie vinden we terug in veel religies, maar ook in de beroepsethiek.
Kant is een voorbeeld van een filosoof die een deontologische normatieve ethiek nastreeft. Hij vindt de autonomie van mensen het belangrijkste is. De mens is redelijk en mag dus zijn eigen wetten bepalen. Volgens Kant kan moreel handelen ook niet door gevolgen gestuurd worden, want we weten nooit zeker wat de gevolgen zullen zijn. Streven naar geluk moet geen doel zijn. Men moet redelijk handelen, zonder sturing van anderen, verlangen of nut. Dit is de praktische rede. Hij geeft aan dat feiten vertellen hoe de wereld is, maar dat normen en waarden vertellen hoe de wereld zou moeten zijn.
Volgens Kant zijn er drie principes belangrijk in de ethiek:
Een handeling heeft alleen morele waarde wanneer deze vanuit morele plicht, met de juiste intentie, wordt uitgevoerd
De morele waarde is afhankelijk van de regel en niet van in hoeverre het bijdraagt aan een gewenst doel
Een bepaalde handeling moet alleen verricht worden als dit een verplichting is vanuit de morele wet
De regel waar Kant het over heeft, is iets waarop gedrag gebaseerd kan worden bij een moreel probleem. Er zijn twee imperatieven (regels). Een hypothetisch imperatief geeft aan hoe een doel bereikt moet worden. Een categorisch imperatief is onder alle omstandigheden geldig, onafhankelijk van doelen. Het categorisch imperatief is ‘Handel alsof de grondregel van je handeling door jouw wil tot een algemene natuurwet wordt.’Dit betekent; stel dat iedereen die handeling zou uitvoeren, zou dat dan moreel zijn? Daarnaast benadrukt Kant dat je anderen niet uitsluitend mag gebruiken om je eigen doel te bereiken, maar dat je anderen moet respecteren.
Kritiek op Kant gaat over de categorische imperatief, omdat er geen ruimte is voor uitzonderingen. Daarnaast is het niet duidelijk of iedereen bij dezelfde vraag ook dezelfde conclusie zou trekken. Kant baseert zich op universele redelijkheid, maar dit kan per culturele context verschillen. De sterke nadruk op autonomie zou daarnaast de verbondenheid van mensen ontkennen.
Deugdenethiek beoordeelt de handelende persoon op karakter en op het motief, zodat we handelen vanuit onze goede eigenschappen. Aristoteles was één van de belangrijkste vertegenwoordigers van deze benadering. Deugden zijn onze goede eigenschappen (bijvoorbeeld dapperheid, zorgzaamheid of rechtvaardigheid). Een deugd is altijd gekoppeld aan een persoon, waardoor het niet over algemene rechten en plichten gaat, maar direct over eigenschappen van een persoon. Deugden zijn dus als het ware verinnerlijkte waarden. Deugden zijn altijd verbonden met een bepaalde situatie. Eigenlijk zijn deugden een balans tussen twee uitersten. Deugden veranderen ook met de tijd mee.
Het is lastig om te bepalen wat we als ziekte moeten beschouwen en wat niet. Er is een verschil tussen ziek zijn (objectief vastgesteld) en ziek voelen (subjectieve ziektebeleving). Ziektebeelden veranderen ook: wat vroeger als ziek werd beschouwd (bijvoorbeeld homoseksualiteit) wordt dat nu niet meer. Een ziektelabel is voor individuen belangrijk voor financiële en sociale redenen, maar ook om te weten hoe we met de problemen om moeten gaan. De begrippen ziekte en gezondheid worden nog vaak gebruikt om te proberen het medische domein te begrenzen, in bijvoorbeeld ziekenhuizen. Ook is het moeilijk een definitie te geven aan ‘gezondheid’. Er zijn 3 visies:
Summary of the article Gene–Environment Interactions in Severe Mental Illness - Uher, 2014
We include the most disabling psychiatric disorders that require inpatient treatment in severe mental illness (SMI). Examples studied in this article are schizophrenia, bipolar disorder, and severe depression. These disorders share a common etiology and therefore it might be beneficial to study these disorders together.
Both genetic disposition and environmental exposures can increase the risk of SMI. There is more contribution of genes to SMI than to common mental disorders. The heritability of schizophrenia and bipolar disorder is estimated between 70 and 80%. The heritability of depression depends on its severity: in the general population we find a low heritability of around 38% and in hospital-ascertained severe depression the heritability lies between 48 and 75%. Most genetic variants increase the risk of more than one mental illness.
There are multiple environmental factors contributing to SMI, such as in utero infections, lack of nutrients, maternal stress, perinatal complications, social disadvantage, growing up in an urban environment, ethnic minority status, childhood maltreatment, bullying, traumas and cannabis usage. Multiple factors contribute to each case of schizophrenia. Sometimes risk factors are correlated or act in synergy. However, it seems many cases of SMI can be prevented by modifying the environment.
When there is a gene-environment interactions, one or more genetic variants and one or more environmental factors causally contribute to the condition in the same individuals, in which genetic factors can influence the sensitivity to environmental exposures. This is different from correlations, in which genetic factors only influence the probability of environmental exposure. There is an interaction, when this term is significant in a multiple regression. However, statistical interactions are different from actual biological interactions. Therefore, multiple methods are necessary.
Some people are resilient against the environmental risk factors, and there are many individual differences as to the impact of the environmental exposure. This might, partially, be due to genetic factors. Many cases of SMI arise because of a synergy between genetic and environmental causes. Twin studies are done to examine the heritability of a disorder. The genetic component is computed by gene-environment interactions, in which the environmental factors are shared within a family. However this is a misattribution, because the strongest known environmental factors are shared within families, but twin studies estimate almost no or little contribution of shared environment. The heritability based on twin studies does probably depict a larger part of the variance than the genetic variants actually account for. These ‘heritability gaps’ suggest that gene-environment interactions might explain large part of the variance.
There seems to be a stronger link between low birth weight and low educational achievement for children of biological parents with schizophrenia than for children with no family history of SMI. Gene-environment interactions have an influence in the early processes on the neurodevelopmental pathway of SMI. Low birth weight, however, is not only a reflection of environmental factors during pregnancy, but also has a genetic contribution. Therefore the interpretation is more complex.
Another result found was that excellent parenting and clear communication can reduce the risk of schizophrenia, but only for offspring of biological mothers with schizophrenia. Furthermore, a serious infection during pregnancy increases the risk of psychosis in offspring with a family history of psychotic illnesses. Economic disadvantages during upbringing can increase the risk of psychosis in adoptees with a family history of SMI in biological relatives. Between family history of psychosis and childhood maltreatment a correlation was found. In a twin study of depression it was found that genetic disposition interacted with environmental triggers to result in depression.
These studies indicate that the pathogenic effect of many environmental factors depends on the genetic disposition to SMI. Adoption and twin studies have been used to separate the genetic and environmental effects. However, even in adoption studies there is still some sharing of environment in early life and in twin studies monozygotic twins may share more environment than dizygotic twins. Therefore the interpretation of gene-environment studies by proxy is limited. Familal relatedness is not the same as genetic contribution and environmental factors can interact with genetic variants.
Molecular genetic variants may help the development of novel indications for therapeutics. The first discovered gene-environment interaction for a psychotic disorder was that of the COMT gene. This gene codes for an enzyme that metabolises dopamine, which can result in the positive symptoms of psychosis. When valine is replaced by methionine at position 158, which is called a single nucleotide polymorphism (SNP), the enzyme is less efficient. A study showed that the risk of developing psychotic symptoms and disorders is higher in individuals with the efficient Val alleles when using cannabis in adolescence, while the less efficient Met allele offered protection.
This finding had a use impact on personalised prevention of psychosis. However, the finding has been difficult to replicate. It might have been a false-positive finding. Recent data, however, suggest the interaction really exist, but depends on the proportion of tetrahydrocannabinol and cannabidiol. The findings were replicated for adolescent cannabis use with high tetrahydrocannabinol to cannabidiol ratio. Another finding was the three way interaction between COMT genotype Val alleles, childhood maltreatment and adolescent cannabis usage in the etiology of psychotic experiences.
There also seems to be an interaction between de AKT1 gene and the use of cannabis in the development of psychosis, namely for the carriers of the C/C genotype on rs2494732. The finding has been replicated multiple times. Therefore it is highly advisable for individuals with this genotype not to heavily use cannabis. Another finding was that two polymorphisms in the GRIN2B gene interacted with maternal positivity for the herpes simplex virus-2. This finding still has to be replicated.
The FKBP5 gene sensitised individuals to develop post-traumatic stress disorder after being maltreated in childhood. It also increased the risk of psychotic symptoms. The polymorphism 5-HTTLPR of the SLC6A4 gene moderates the effects of childhood maltreatment on depression. The short alleles of 5-HTTLPR increase risk of developing persistent depressive disorder after childhood maltreatment. Another study found that the short 5-HTTLPR alleles and a history of childhood maltreatment was associated with cognitive impairment in people with psychotic disorders. This finding was only true for physical abuse and physical neglect, not for all childhood maltreatment forms together.
In the development of depression a functional polymorphism (Val Met) in the brain derived neurotrophic factor gene interacts with stressful life events and childhood maltreatment. The people with the Met allele have a higher chance of developing depression after exposure to adversity. In a student sample it was also seen that the people with BDNF Met allele and a history of childhood abuse were more inclined to developing psychotic-like experiences.
For bipolar disorders gene-environment interactions have not often been studied. There has been one study stating that the people with bipolar disorder and the BDNF Met allele were more likely to have depressive episodes after a stressful life event than the people with the Val allele.
When studying genes that are expected to be related to a disorder, a lot of genes can be overseen, since most genetic associations are found in genes that weren’t suspected to be involved. Gene-environment interaction searches across the genome might detect more genetic associations.
However, there has so far been only one such systematic search for gene-environment interactions in SMI. In this research they looked for genetic variants that sensitised individuals to developing schizophrenia when they were exposed to cytomegalovirus in utero. They looked at 29,000 polymorphisms that were significantly related to cytomegalovirus infection. The rs7902091 in the CTNNA3 gene significantly interacted with maternal cytomegalovirus infection in causing schizophrenia, but not with the accepted genome-wide level of significance. So it is not yet sure that this finding will be replicated.
More genome-wide studies should be done in the future. However we need large samples for this, because the statistical power is lower in these studies. There has been even less gene-environment research for bipolar disorder, than schizophrenia and depression.
Before we can use genome-wide gene-environmental studies some challenge have to be overcome. The environmental variables have to be accurately assessed with a high quality. The environmental variables to be assessed should also be carefully selected, because with each environmental variable added, the number of potential gene-environment tests increases by the number of genetic variables and the sample size has to increase as well.
To do studies with larger samples requires some coordination between genetic and epidemiological studies. It would be good to obtain the genetic and environment data from the same sample. That way, the total costs of the research won’t increase.
Artikelsamenvatting bij Developmental psychopathology: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) van Schmidt & Petermann - 2009
...........Read more
Join with a free account for more service, or become a member for full access to exclusives and extra support of WorldSupporter >>
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Main summaries home pages:
Main study fields:
Business organization and economics, Communication & Marketing, Education & Pedagogic Sciences, International Relations and Politics, IT and Technology, Law & Administration, Medicine & Health Care, Nature & Environmental Sciences, Psychology and behavioral sciences, Science and academic Research, Society & Culture, Tourisme & Sports
Main study fields NL:
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
| 2496 |
Add new contribution