Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Cardiovascular Physiology, hoofdstuk 5: Vascular Function

De twee belangrijkste functies van het vasculaire systeem zijn het transporteren van bloed van en naar organen en uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en vloeistoffen. Het vasculaire systeem heeft verschillende soorten bloedvaten. Daaronder vallen de aorta, arteriën, arteriolen, capillairen, venules en venen. Een overzicht hiervan staat in tabel 5-1 op pagina 94. De kleinere bloedvaten spelen ook een belangrijke rol in de regulatie van de bloeddruk. De gemiddelde bloeddruk is het hoogst in de aorta en wordt steeds lager hoe verder je van het hart gaat. Het is belangrijk dat de druk in de capillairen laag genoeg is, anders wordt er teveel bloed uitgeperst in de organen.

Het drukverschil ∆P staat gelijk aan de flow (F) vermenigvuldigd met de weerstand (R). In formule wordt dat: ∆P = F × R. Dit is een afleiding van de wet van Ohm en mag dus alleen toegepast worden als het bloed laminair stroomt. Na contractie van het linker ventrikel (eind van de systole) is de druk in de aorta het hoogst. Dit heet de systolische druk. Aan het eind van de diastole is de bloeddruk in de aorta het laagst, dit heet dus ook de diastolische druk. Het verschil hiertussen is de polsdruk. De druk die er echter voor zorgt dat het bloed door de organen stroomt is geen van deze, maar de gemiddelde arteriële druk (MAP).

De gemiddelde druk is minder dan (systolische + diastolische druk)/2. Bij een normale hartslag kan de MAP geschat worden met deze formule: MAP = P_dia + 1/3 (P_sys – P_dia). Bij een bloeddruk van 120/80 mmHg is de MAP dus ongeveer 93 mmHg. De MAP is ook te berekenen door deze formule: MAP = (CO × SVR) + CVP, waarbij CO staat voor cardiac output (= flow = HR × SV), SVR staat voor systemische vasculaire weerstand en CVP voor centraal veneuze druk. Een grotere weerstand en CO zorgen voor een hogere MAP. De variabelen beïnvloeden elkaar: een hogere weerstand vergroot de afterload, en vermindert dus de CO en centraal veneuze druk. Ook zorgt het lichaam voor compensatie. Wanneer de CO plots met 20% daalt, zal de MAP niet met 20% dalen door een grotere weerstandgeneratie. De CVP is bijna 0, dus MAP = CO * SVR.

Compliantie is de mogelijkheid van vezels om het volume te veranderen als reactie op een verandering in druk. C = ΔV/ΔP. Deze relatie is niet lineair, want er is meer stijfheid als het volume en de druk omhoog gaan. Compliantie is afhankelijk van de elastische eigenschappen van de vaatwand. Venen hebben een hoge compliantie bij een lage druk. Een kleine verhoging in druk zorgt ervoor dat de vene circulair wordt. Als de vene eenmaal helemaal rond is, dan wordt de compliantie laag. De grootste stress die een materiaal kan weerstaan terwijl het elastisch blijft is de elastische limiet.

De flow wordt door constante druk door verschillende weerstanden in het lichaam gedreven. Wanneer we aannemen dat de bloeddruk constant is (en niet pulsatief) en het vasculaire systeem bestaat uit één rechte buis, dan mogen we klassieke hydrodynamica wetten toepassen. De belangrijkste wet is de wet van Ohm: ΔP=F*R, waarbij F de flow is, ∆P de perfusiedruk en R de weerstand.

Het hart genereert constante druk en de flow is variabel in tijd en afhankelijk van de locatie in het lichaam. De totale weerstand wordt bepaald door een complex netwerk van bloedvaten in het pulmonale en systemische circuit. Druk in de systemische circulatie is veel hoger dan in de pulmonale circulatie. De CO van beide systemen is wel gelijk, maar de weerstand van de systemische circulatie is veel hoger.

Organen en circulaties zijn parallel gerangschikt. Dit is belangrijk want parallel geschakelde vezels verminderen de totale vasculaire weerstand, volgens de formule:

Binnen een orgaan is de vasculaire schakeling een combinatie van parallelle schakeling en schakeling in serie. Arterie, arteriole, capillairen, venules en venen zijn in serie geschakeld, waarbinnen meerdere parallelle componenten kunnen bestaan (meerdere arteriolen uit 1 arterie): R_T = R_A + R_a + R_c + R_v + R_V.

Volgens de wet van Ohm stijgt F lineair met de P, indien R constant blijft. Echter, F zal slechts tot een kritiek punt lineair toenemen. Dit punt wordt het Reynoldsgetal genoemd en wordt als volgt berekend: Re = (v * d * ρ)/ η. Hierbij geldt:

• Re = getal van Reynolds

• v = gemiddelde snelheid

• d = diameter van de vezel

• ρ = bloed densiteit

• η = viscositeit van het bloed

Boven een bepaald Re gaat de bloedstroom van laminair naar turbulent, waarbij snelheid de belangrijkste determinant is. Turbulentie veroorzaakt energieverlies en groter drukverval langs de bloedvatlengte dan geschat door middel van de Poiseuille vergelijking. Onder normale omstandigheden is drukverval proportioneel aan de bloedstroom; bij turbulentie niet meer en moet een grotere druk worden gegenereerd voor dezelfde stroom.

De systemische vasculaire weerstand (SVR) is de weerstand tegen de bloedstroom gegeven door de hele systemische vasculatuur. De systemische vasculaire weerstand gaat omhoog door sympathische stimulatie, waardoor vasoconstrictie optreedt. De SVR wordt gereguleerd door:

• Sympathische activatie

• Respons van de vasculatuur

• Aantal vasculaire bedden

• Relatieve serie & parallel schakeling van deze bedden

• Bloed viscositeit

• Vasculaire diameter

Met behulp van deze formule kan de SVR berekend worden: Als de vezels compliant zijn dan zorgt een stijging van de SVR voor het uitzetten van de vezel, wat zorgt voor een kleine vermindering in weerstand.

Onder normale fysiologische condities zijn veranderingen in de diameter van precapillaire weerstandsvezels (kleine arteriën en arteriolen) het belangrijkste mechanisme voor het reguleren van systemische vasculaire weerstand. Zij zijn normaal gesproken gedeeltelijk samengetrokken, wat zorgt voor een vasculaire tonus. Als ze meer samentrekken, gaat de weerstand omhoog. De activatie van het gladde spierweefsel wordt beïnvloed door:

• Extrinsieke mechanismen: sympathisch zenuwstelsel en hormonen.

• Intrinsieke mechanismen: endotheel factor, weefsel metabolieten, etc.

Vasoconstrictie- en vasodilatatiemechanismen zijn constant bezig om de vasculaire tonus te bepalen. De vasoconstrictiemechanismen zijn belangrijk voor het behoud van systemische vasculaire weerstand en arteriële druk, en de vasodilatatiemechanismen reguleren de bloedstroom in de organen.

Centraal veneuze druk (CVP) is de bloeddruk in de thoracale vena cava (inferior), dichtbij het rechteratrium. Dit bepaalt de vullingsdruk van het rechterventrikel en daarmee ook het ventriculaire slagvolume via het Frank-Starling-mechanisme. De centraal veneuze druk (ΔP_v), wordt beïnvloed door het veranderen van het veneuze bloedvolume (ΔV_v) of veneuze compliantie (C_v). Zo krijg je deze formule: ΔP_v = ΔV_v/ C_v. De C_v is erg hoog bij een lage P_v. Als de P_v omhoog gaat, dan wordt de vene meer circulair en gaat de C_v omlaag. De helling van de compliantie curve (ΔV/ΔP) is groter bij een lagere druk en volume, dan bij een hogere druk en volume. Dit komt onder andere door de vorm. Als de vene al cilindrisch is kan P_v alleen zorgen voor een verhoging in V_v door het uitrekken van de wand, wat tegen wordt gegaan door collageen. De CVP gaat omhoog als:

• De CO omlaag gaat, want dan is er meer bloed opgeslagen in de veneuze circulatie.

• Het totale bloedvolume groter wordt.

• Het bloedvolume zich naar het thoraxcompartiment verplaatst.

• Er krachtig uitgeademd wordt.

• Er spiercontractie optreedt.

Als de condities stabiel zijn dan zal over een bepaalde tijd de veneuze terugstroom gelijk zijn aan de cardiac output. Als de cardiac output kleiner wordt gemaakt, dan wordt de rechter atrium druk hoger en de gemiddelde aorta druk lager. Er komt een moment dat de rechteratriumdruk zo hoog is gestegen en de gemiddelde arteriële druk zo ver is gedaald dat ze beide weer gelijk zijn, wanneer de systemische bloedstroom stopt. Dit heet de gemiddelde circulatoire vuldruk. De rechteratriumdruk gaat omhoog omdat er per tijdseenheid minder bloed van het veneuze deel naar het arteriële deel wordt verplaatst. De grootte van veranderingen in aorta- en rechteratriumdruk van normale cardiac output naar geen cardiac output wordt bepaald door de ratio van veneuze tot arteriële compliantie.

Je kunt een grafiek maken waarin je rechteratriumdruk op de op de x-as zet en cardiac output op de y-as, dit is een systemische functie curve. De waarde van de gemiddelde circulatoire vuldruk is te zien op de intersectie met de x-as. Als bloedvolume omhoog gaat of veneuze compliantie naar beneden, dan schuift de vasculaire functie curve naar rechts. Verminderde systemische vasculaire weerstand vergroot de helling van de curve, zonder de verandering van de gemiddelde circulatoire vuldruk. Dus bij een bepaalde cardiac output zorgt een vermindering in systemische vasculaire weerstand voor een verhoging van rechteratriumdruk.

Wanneer de cardiac output en veneuze terugkeer curve beiden worden getekend, dan is er een snijpunt, waar de twee gelijk zijn. Als de rechteratriumdruk toeneemt, dan zal de cardiac output toenemen (Frank-Starling-mechanisme), en de veneuze terugstroom afnemen. Deze disbalans kan niet lang aanhouden. Door verhoogde cardiac output zal de rechteratriumdruk lager worden en ook zal centraal veneuze druk toenemen. Hierdoor zal er meer veneus bloed terugstromen. Doordat de rechteratriumdruk lager wordt zal cardiac output ook lager worden, net zolang tot het weer in balans komt.

Door bijvoorbeeld een bloedtransfusie zal de vasculaire functie curve naar rechts schuiven, waardoor er een nieuw snijpunt ontstaat bij een hogere rechteratriumdruk. Bij een positief inotropisch effect van een medicijn zal de hartfunctie curve naar boven en naar links verschuiven, waardoor het snijpunt bij een lagere rechteratriumdruk komt te liggen.

Cardiovascular Physiology, hoofdstuk 6: Neurohumoral Control of Heart + Circulation

Het hart wordt via de medulla geïnnerveerd door de sympathische en de parasympatische takken. De rechter nervus vagus innerveert de SA-knoop en de linker de AV-knoop. De atria en het ventriculaire myocard worden ook door deze zenuw geïnnerveerd. Sympathische stimulatie verhoogt de hartslag, inotropie en geleidingssnelheid, terwijl parasympatische stimulatie het tegenovergestelde doet. Sympathische adrenerge zenuwen bevinden zich in de tunica adventitia van de bloedvaten en kunnen voor vasoconstrictie zorgen via alfa-adrenoceptoren. De parasympatische zenuwen zorgen via acetylcholine voor directe vasodilatatie in specifieke organen.

Op twee plaatsen in het lichaam liggen baroreceptoren voor de arteriële druk:

• De sinuszenuw is een tak van de glossopharyngeus en innerveert de carotische sinus. De carotische sinus is een deel van de arteria carotis. Receptoren op deze carotische sinus reageren op druk variërend van 60-180 mmHg.

• De aortazenuw, die zich samenvoegt met de n. vagus op weg naar de hersenstam, innerveert de baroreceptoren op de aortaboog. Deze receptoren hebben een hogere drempelwaarde en zijn minder gevoelig voor drukverschillen dan de receptoren op de carotische sinus.

Wanneer de arteriële druk omlaag gaat, gaan ook de baroreceptoren minder signalen afgeven aan de medulla. Hierdoor remt de medulla de parasympatische stroom en stimuleert de sympathische stroom, wat zorgt voor vasoconstrictie en een verhoogde CO. Wanneer de arteriële druk omhoog gaat, gaan de baroreceptoren meer signalen afgeven aan de medulla. Hierdoor remt de medulla de sympathische en stimuleert de parasympatische stroom, wat zorgt voor onderdrukking van vasoconstrictie en een verlaagde CO. Dit is dus een voorbeeld van negatieve terugkoppeling.

Het hart en het vasculair systeem worden gereguleerd door het autonome zenuwstelsel:

• Sympathicus: stimuleert het hart en vernauwt de bloedvaten wat zorgt voor een verhoogde arteriële bloeddruk.

• Parasympathicus: verlaagt de hartslag en verwijdt de bloedvaten.

En door humorale mechanismen:

• Catecholamines

• Tenine-angiotensine systeem

• Vasopressine

• Atriale natriuretisch peptide

• Endotheline

Het renine-angiotensine-aldosteron-systeem speelt een belangrijke rol bij het reguleren van:

• Het bloedvolume

• Arteriële bloeddruk

• Cardiale en vasculaire functie

De nieren maken renine aan wanneer het sympathische zenuwstelsel dit stimuleert, bij hypotensie van de renale arterie en bij verlaging van de natriumaanvoer. Renine bindt aan het angiotensinogeensubstraat. Dit complex vormt door middel van proteolytische bindingen een decapeptide, angiotensine I. Vasculair endotheel bevat een enzym, ACE, dat twee aminozuren van angiotensine I afhaalt waardoor angiotensine II (AII) ontstaat. AII heeft enkele belangrijke functies:

• Vaatvernauwing door binden aan AII receptoren: verhoging van de systematische vasculaire weerstand en arteriële bloeddruk.

• Beïnvloedt de bijnierschors tot het produceren van aldosteron. Aldosteron heeft invloed op de nieren waardoor er een verminderde natrium aanvoer en een verhoogde vocht retentie ontstaat.

• Stimuleert het vrijlaten van vasopressine uit de posterior hypofyse. Vasopressine zorgt voor een verhoogde vochtretentie door de nieren.

• Stimuleert het ‘dorstgevoel’ in de hersenen.

• Stimuleert de vrijlating van noradrenaline door sympathische zenuw uiteinden en remt de noradrenaline opname: stimuleert de sympathische adrenerge functie.

• Stimuleert cardiale hypertrofie en vasculaire hypertrofie.

Het blokkeren van de AII receptoren kan de arteriële druk, ventriculaire afterload, en het bloedvolume verminderen en de preload verhogen. AII-receptoren-blockers worden dan ook vaak gebruikt voor hypertensie en hartfalen.

ANP wordt gesynthetiseerd, opgeslagen en vrijgelaten door atriale myocyten bij atriale distensie (opzwelling), AII-stimulatie, endotheline en sympathische stimulatie. Verhoogde ANP-concentraties worden dan ook gevonden bij een verhoogd bloedvolume en bij hartfalen.

BNP (brain natriuretic peptide) wordt gesynthetiseerd in de hersenen. Secretie van BNP verloopt met behulp van dezelfde mechanismen als bij ANP. Het wordt gebruikt als marker voor hartfalen. ANP en BNP beïnvloeden:

• De natrium- en waterbalans

• Het bloedvolume

• De arteriële druk

• Het verlagen van de vrijlating van aldosteron door de bijnier

• Het verhogen van de glomerulaire filtratie

• De productie van natriurese en diurese

• Het verlagen van AII waardoor er minder renine wordt uitgescheiden.

Onder vasculaire tonus verstaan we de mate van constrictie van bloedvaten ten opzichte van de maximaal verwijde fase. De gladde spiercellen bepalen de diameter van de vaten.

De tonus verschilt per orgaan. Organen met een grote vasodilatatie hebben een hoge tonus en organen met een relatief lage vasodilatatie hebben een lage tonus. Er zijn twee typen factoren die invloed hebben op de tonus:

• Extrinsieke factoren (reguleren de tonus door de vasculaire weerstand te verlagen): sympathische zenuwen, AII en ANP

• Intrinsieke factoren (spelen een belangrijke rol bij de bloedtoevoer in organen):yogene mechanismen, endotheel factoren, lokale hormonen en metabolische bijproducten of hypoxie.

Sympathische adrenerge zenuwen beïnvloeden de SA- en AV-knoop, de geleidingswegen in het hart en de myocyten. Ook beïnvloeden ze de arteriën en venen in perifeer vasculair weefsel. Adrenerge zenuwen gebruiken noradrenaline als neurotransmitter. Parasympatische cholinerge zenuwen ontspringen uit de nervus vagus en gebruiken acetylcholine als neurotransmitter. In het hart bindt noradrenaline aan:

• beta-1- adrenoceptoren -> inotropie, chronotropie en dromotropie omhoog.

• alpha-1-adrenoreceptoren -> kleine verhoging van inotropie.

Catecholamines, rondcirculerend noradrenaline en adrenaline binden ook aan deze receptoren. In bloedvaten bindt noradrenaline:

• het liefst aan alpha-1-adrenorecepotren -> gladde spierweefsel contractie en dus vasoconstrictie.

• aan postjunctioneel beta-2-adrenoreceptoren -> vasodilatatie.

Ach bindt aan M₂ muscarinische receptoren. Als ze binden wordt de noradrenaline secretie geremd. In bloedvaten zijn M₂ receptoren gekoppeld aan NO-formatie -> vasodilatatie.

Er bestaan bèta- en alfablokkers die deze receptoren blokkeren.

Het activeren van de sympathicus is belangrijk bij:

• Inspanning

• Stress

• Shock

Cardiovascular Physiology, hoofdstuk 7: Organ Blood Flow

Pagina 148-161

Coronaire bloedstroom kan omhoog gaan als de metabolische vraag van het myocard toeneemt en de lokale mechanismen zorgen voor vasodilatatie. Bloedstroom naar inactieve spieren en bijvoorbeeld de lever, nieren en darmen vermindert als de werkdruk hoger wordt. Dit komt vooral door sympathische activiteit bij deze organen. Tijdens verhoogde werkdruk gaat er veel bloed naar de huid om warmte kwijt te raken, maar er moet wel een balans zijn met de behoefte om arteriële druk op peil te houden. Daardoor kan bij een hele hoge werkdruk de bloedstroom naar de huid afnemen, waardoor hyperthermie kan ontstaan.

Onder actieve hyperemie verstaan we de toename van bloedaanvoer naar een orgaan dat geassocieerd is met een toename van metabole activiteiten van het orgaan zelf of het weefsel. Actieve hyperemie vindt plaats tijdens spiercontractie, verhoogde hartactiviteit, mentale activiteit en gastro-intestinale activiteit. De mate van verhoging verschilt sterk, zo kan tijdens spiercontractie de bloed toevoer 20 tot 50 keer verhogen terwijl het alleen verdubbeld bij mentale activiteit. De amplitude van een hyperemiecurve is gerelateerd aan de zuurstofopname (metabolische activiteiten).

Samentrekkende spieren ondergaan metabolische vasodilatatie. Als dit veel spieren zijn, leidt dat tot een afname in systemische vasculaire weerstand. Dit zou leiden tot een afname in arteriële druk, maar arteriële druk wordt juist hoger tijdens training doordat de cardiac output hoger wordt op het moment dat de systemische vasculaire weerstand daalt. Ook zorgt sympathische activatie voor vasoconstrictie bij darmen, niet actieve spieren en nieren, wat zorgt voor een verandering in bloedstroom naar de actieve spieren. Veneuze terugkeer naar het bloed neemt toe zodat de cardiac output hoger kan worden door het voorkomen van een afname in preload.

Vasculair endotheel speelt in belangrijke rol bij het reguleren van de functie van gladde spiercellen en bij het moduleren van leukocyten en bloedplaatjes adhesie aan het endotheel.

Veel factoren staan in contact met vasculaire endotheelcellen. Ze zorgen voor de productie en uitscheiding van endotheel factoren die contractie of relaxatie ontlokken van het vasculaire gladde spierweefsel. De sympathische, metabole en hormonale factoren werken in op de endotheel factoren. De drie belangrijkste producten van het endotheel zijn:

• Stikstofoxide (NO)

• Endotheline (ET-1)

• Prostacycline (PGI₂)

NO en PGI₂ zijn vasodilatoren en ET-1 is een vasoconstrictor. Schade aan de vaten, door ischemie of atherosclerose, remt de aanmaak en secretie van de factoren. Bij beschadiging wordt er minder NO en PGI₂ vrijgelaten waardoor er adrenerge vasoconstrictie optreedt. Dit leidt tot een verhoogde tonus en vasospasme. Een verlaagde productie van deze factoren leidt tot verhoogde bloedplaatjes adhesie en aggregatie en stimuleert zo de trombogenese.

NO wordt geproduceerd door vasculair endotheel en gladde spiercellen, hartspier en nog enkele andere celtypen. Het substraat voor NO is L-arginine wat de cel in wordt getransporteerd waar het bindt aan NOS (NO-synthase). Hieruit ontstaat NO en citrulline.

Er bestaan twee vormen van stikstofoxiden: constitutieve en bewegelijke. NO wordt continu geproduceerd door constitutieve NO’s (cNO’s). cNO’s wordt gestimuleerd door calcium. De volgende stoffen hebben indirect een stimulerende werking op de NO productie:

• Acetylcholine

• Bradykinine

• Histamine

• Insuline

• Substantie P

De beweeglijke vorm van NO’s, wordt iNO’s of type II NO’s genoemd. Het is de calcium-onafhankelijke vorm. Het wordt door cytokines en bacterie endotoxines beïnvloedt. Via dit mechanisme wordt er ongeveer 1000 keer meer NO geproduceerd dan via de cNO’s en is dus erg belangrijk bij een ontsteking. De belangrijkste functie van stikstof in het cardiovasculaire systeem zijn:

• Vasodilatatie

• Remming van vasoconstrictie

• Remming van bloedplaatjes samenklontering bij vasculair endotheel.

• Remming van leukocytensamenklontering bij vasculair endotheel.

• Anti-proliferatie (remt hyperplasie van gladde spiercellen)

• Ontstekingsremmend

Nadat NO gesynthetiseerd wordt in de endotheelcel, diffundeert het richting de spiercellen, waar het een enzym activeert tot de productie van cGMP of GTP. Een verhoogd cGMP gehalte leidt tot een remming van de calcium influx in de gladde spiercel. Dit heeft invloed op myosine waardoor de tensie daalt en er vasodilatatie optreedt. Als de vaatwand beschadigd is, is de NO productie ook minder. Dit leidt tot:

• Vasoconstrictie, eventueel vasospasme

• Bloedplaatjes klontering: trombose

• Verhoging van leukocyten: ontsteking

• Vasculaire stenose (als voor een dotterbehandeling of het plaatsen van een stent)

• Verhoogde kans op ontsteking

De volgende ziekten worden in verband gebracht met NO beschadiging:

• Hypertensie

• Obesitas

• Diabetes mellitus

• Hartfalen

• Atherosclerose

Myogene activiteiten komen voor in gladde spiercellen en voornamelijk in kleine arteriën en arteriolen. Als het lumen van de bloedvaten plotseling vergroot, door stijging van de intravasculaire druk, dan trekken de gladde spiercellen samen. Daling van de intravasculaire druk resulteert in relaxatie en vasodilatatie door gladde spiercellen. Het rekken van gladde spiercellen leidt tot depolarisatie, wat weer leidt tot contractie. Rekken verhoogt ook het aantal gladde spiercellen die spontaan depolariseren en repolariseren. Myogene activiteit speelt een rol bij autoregulatie en reactieve hyperemie. Het komt voor in de darmen, de nieren en in kleine maten in skeletspiercellen.

Cardiovascular Physiology, hoofdstuk 8: Exchange Function of the Microcirculation

De capillaire hydrostatische druk is het hoogst aan het arteriole einde van de capillairen, het laagst aan de veneuze kant. Door capillaire weerstand daalt de druk van 35 mmHg verder naar 15 mmHg. Daardoor is er mogelijkheid tot filtratie aan de arteriële zijde. De capillaire druk hangt af van Pa (druk in de arteriën) en Pv (druk in de venen) en van de pre- en postcapillaire weerstand (Ra/Rv). De stroom die de capillairen ingaat, is gelijk aan de uitstroom: Fi = Fo. De Pc wordt vergroot door:

• Verhoogde Pa.

• Verhoogde Pv (bijvoorbeeld bij hartfalen).

• Verhoogde Rv/Ra ratio, dus een verhoogde Rv en een verlaagde Ra.

De weerstand in de venen is veel lager dan in de arteriën, waardoor een verandering in de veneuze druk een grotere invloed heeft op de hydrostatische druk dan een verandering in de arteriële druk. De druk in het interstitium tegen de buitenkant van de capillairwand is tegengesteld aan Pc. De interstitiële hydrostatische druk hangt af van de hoeveelheid vloeistof en het geleidingsvermogen van het weefsel. Een kleine verhoging van de hoeveelheid vloeistof leidt tot een hogere interstitiële druk (bij versterkte filtratie/ lymfeblokkering). Een laag geleidingsvermogen zorgt voor druktoename.

De oncotische druk in de capillairen stimuleert de resorptie en werkt filtratie tegen. Deze druk wordt gevormd door plasmaeiwitten die niet door de capillairwand heen kunnen. Ionen kunnen wel door de capillairwand heen. De plasma oncotische druk varieert tussen de 25-30 mmHg en stijgt langs de lengte van het capillair, omdat door de filtratie de concentratie plasma-eiwitten toeneemt.

Sommige eiwitten kunnen wel verplaatst worden (semipermeabel) dus de effectieve πc is lager dan bepaald uit de concentratie eiwitten middels de reflectiecoëfficiënt σ (mate van permeabiliteit, 1 is impermeabel). De reflectiecoëfficiënt wordt berekend aan de hand van het concentratieverschil van eiwitten binnen en buiten het capillair. Osmose is de verplaatsing van water van een plek met een lage osmotische waarde (concentratie) naar een hogere concentratie. De osmotische druk is te berekenen door ’t Hoff vergelijking: π = n × R × T × C.

n = aantal deeltjes

R = ideale gasconstante

T = temperatuur (K)

C = molaire concentratie

De interstitiële oncotische druk is de kracht die filtratie stimuleert door de concentratie eiwitten en door de reflectiecoëfficiënt σ. De concentratie eiwitten wordt deels bepaald door filtratie; gemiddeld is deze 5 mmHg. Hierop is de formule van Starling van toepassing:

NDF (net driving force) = (Pc – Pi) – σ • (πc – πi)  J = K_f • A • [(Pc – Pt) – σ • (πc – πt)].

Hierbij is J de hoeveelheid vloeistof die is gefilterd of geabsorbeerd per tijdseenheid, Kf is de filtratie constante, A is het vaatwand oppervlak, Pc is de hydrostatische druk in de capillairen, Pt is de hydrostatische druk in het weefsel, πc is de plasma oncotische druk in de capillairen, πt is de oncotische druk van de weefselvloeistof en σ is de reflectie coëfficiënt die de permeabiliteit voorstelt van de capillaire barrière ten opzichte van eiwitten die de oncotische druk opwekken.

Wanneer NDF groter is dan 0 vindt er het grootste gedeelte van de tijd filtratie plaats. Wanneer vloeistof van de arteriële kant beweegt, stijgt πc, Pt en daalt πi waardoor filtratie wordt tegengegaan. Bij een verhoogde NDF verhoogt ook de lymfestroom, dus is er een extra beperkende kracht voor oedeem.

Wanneer meer filtratie dan resorptie optreedt, hoopt zich vocht op in de weefsels; dit geeft zwelling, oedeem. Verandering van de Pi door de vloeistof toename hangt af van het geleidingsvermogen van het interstitium. Oedeem beschadigt organen en kan in de hersenen neuronen kapotmaken en ischemie veroorzaken. Bovendien vindt er een verminderde gasuitwisseling in de longen plaats.

Oorzaken:

• Verhoogde Pc -> tijdens hartfalen of veneuze obstructie. Pv verhoogd, teruggevoerd naar de capillairen en hierdoor verhoogde filtratie.

• Verhoogde capillaire permeabiliteit -> vaak door lokale ontsteking/allergische reactie: vrijkomen van paracriene stoffen (histamine/leukotrinen/bradykinine). Histamine verhoogt bovendien de Pc door verwijding van de arteriolen en constrictie van de venulen.

• Verminderde πc.

• Lymfatische obstructie.

Behandeling:

• Pulmonale/systemische oedeem ten gevolge van hartfalen: diuretica voor vermindering van vloeistof, dus een algehele lagere druk, ook in de capillairen.

• Enkeloedeem: voet omhoog om zwaartekracht effecten op voet te verminderen (hoge Pc); strakke kous om Pi te verhogen  gaat filtratie tegen.

• Antihistaminen wanneer weefselbeschadiging/ontsteking de oorzaak is.

Pulmonale vaatbeddruk (PCWP) mag niet hoger zijn dan 20 mmHg; oedeem. De linker atrium druk wordt gemeten met behulp van een katheter. Zwaartekracht beïnvloedt de vaatweerstand, daarmee de druk in de venen, de cardiac output en de druk in de arteriën. Wanneer een persoon plotseling staat, vindt er een ophoping van bloed in de venen plaats vanwege de grote C. Hierdoor stijgt de hoeveelheid vloeistof en de veneuze druk in de voeten. Door de verschuiving van het bloedvolume bevindt zich minder bloed thoracaal en daalt hierdoor de CVP dus is er verminderde vulling in het rechterventrikel en een lager slagvolume. Bovendien is vervolgens de weerstand in de longen lager, zal dus een kleinere preload aan de linker zijde zijn, zal de cardiac output en arteriële bloeddruk dalen en leidt dit tot orthostatische/posturale hypotensie.

Normaal reageren baroreceptoren om de Pa te herstellen: dan vindt er perifere vasoconstrictie en hart stimulatie plaats. Zonder compensatie zou oedeem ontstaan en orthostatische hypotensie. Door constrictie van de venen, kleppen, spierpomp en abdominothoracale pomp zal de vaatweerstand verhogen (door inademing vergroot je de pleurale holte, lage P, dus VR aantrekken). Door deze compensatie is er een verhoogde systemische vaatweerstand, een verminderde veneuze C, een verlaagde slagvolume en cardiac output (door de lagere preload) en een hogere hartfrequentie (reactie van de baroreceptor).

Medical Physiology, hoofdstuk 24: Special Circulations

Pagina 577-578, 581-583

De bloedtoevoer naar verschillende organen moet variëren om te voldoen aan de behoeftes van het specifieke orgaan, maar ook van het hele lichaam. De manier waarop het circulatiesysteem de bloedtoevoer verdeelt moet flexibel zijn om in verschillende omstandigheden de bloedtoevoer naar bepaalde delen van het lichaam te veranderen. Bij inspanning bijvoorbeeld gaat er veel meer bloed naar de skeletspieren, de coronaire arteriën en de huid. Tegelijkertijd gaat er minder bloed naar het verteringsstelsel, maar blijft de toevoer naar de hersenen gelijk. Er zijn vier mechanismen in het lichaam die de bloedtoevoer kunnen beïnvloeden.

Neurale mechanisme: De weerstandsvaatjes van bijna ieder orgaan worden geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel. Dit reguleert de bloeddruk en cardiac output, maar ook de lokale bloedtoevoer naar specifieke weefsels.

Myogene mechanisme: Veel vaten, vooral de musculaire arteriën en arteriolen, reageren op veranderingen in transmurale druk. Een verhoogde druk zorgt voor vasoconstrictie. Deze myogene reactie speelt een belangrijke rol in de autoregulatie van de vaten van de hersenen, hart, skeletspieren en nieren.

Metabole mechanisme: Bloedvaten die de bloedtoevoer reguleren zijn gevoelig voor lokale metabole behoeften van parenchymcellen. Bij een lage pH bijvoorbeeld treedt er vasodilatatie op, net als bij een verhoogde extracellulaire kaliumconcentratie.

Endothele mechanisme: Endotheelcellen scheiden vasoactieve substanties uit, zoals stikstofoxide. Dit zorgt voor relaxatie van de vasculaire gladde spiercellen.

De coronaire circulatie ontvangt in rust ongeveer 5% van de totale cardiac output, terwijl het maar 0,5% van het totale lichaamsgewicht is. Normaal gesproken maakt het hart gebruik van oxidatieve fosforylering om genoeg ATP te maken. Bij hypoxie kan het hart nog even pompen door de afbraak van glycogeen, maar als het lang aanhoudt treedt er pijn op, ook wel bekend als angina pectoris. Wanneer er weefsel necrotisch begint te worden spreekt men van een hartinfarct.

HC-24: Cardiovasculaire interactie (17-02-2014)

Een belangrijke regelaar voor de homeostase van het cardiovasculaire systeem zijn de hersenen. Het cardiovasculaire systeem bestaat uit een pomp; het hart (met 2 kamers en 2 boezems), een systematische en een pulmonaire systeem en uit bloed.

De cardiac function hangt van verschillende factoren af. Chonotropie is de snelheid waarmee het hart pompt. Dromotropie is de geleidingssnelheid van het hart. Inotropie is een mate voor de contractie van het hart. Wanneer het hart bijvoorbeeld gerelaxeerd is, is er weinig druk nodig om het hart te vullen. Lusitropie is een mate voor de relaxatie van het hart. De preload bepaalt de vulling van het hart. Wanneer de preload hoog is, betekend dit dat het hart zich verder kan vullen en zo het eind diastolische volume hoger komt te liggen. De afterload is de aortadruk. Wanneer de aortadruk hoger komt te liggen, stijgt de afterload en stijgt het eind systolische volume. Inotropie en lusitropie vallen onder de intrinsieke factoren van het hart. De preload en de afterload vallen onder de extrinsieke factoren van het hart.

Het slagvolume is het eind diastolische volume min het eind systolische volume. SV = EDV – ESV. Aan deze formule kan je dus zien dat wanneer de EDV toeneemt, het slagvolume toeneemt. Wanneer het ESV afneemt, neemt het slagvolume toe. Je kan dus op twee manieren het slagvolume verhogen: door de EDV te verhogen (de preload verhogen) of het ESV te verlagen (de aortadruk/afterload te verlagen).

De cardiac function kan ook beïnvloed worden door het vasculaire systeem. Dit gebeurt door de weerstanden van het systeem te veranderen of door de compliantie aan te passen. De weerstanden van het systeem kunnen verandert worden door de diameter van de vaten aan te passen. Bij een kleiner vaatweerstand zal een hogere weerstand het gevolg zijn.

Het centraal veneuze druk (CVP) beïnvloedt de preload van het hart. Wanneer er meer bloed in het veneuze systeem bevindt, stijgt de druk in dit systeem. Wanneer de druk stijgt, wordt de preload verhoogt. Wanneer de arteriële druk toeneemt, door een toename in bloedvolume, stijgt de afterload van het hart. Een verhoging van de afterload leidt tot een verlaging van de Cardiac Output (CO).

De flow en de Cardiac Output (CO) staan onder gezonde omstandigheden met elkaar in evenwicht. Hierdoor worden alle organen en cellen van voldoende voedingsstoffen voorzien en daarnaast kunnen de afvalstoffen verwijdert worden.

Stel de Cardiac Output (CO) is hoger dan de veneuze return, wat gebeurt er dan? Het bloedvolume in het arteriële systeem neemt toe en het bloedvolume in het veneuze systeem neemt af. De druk in het arteriële systeem wordt hoger, en de druk in het veneuze systeem wordt lager. De afterload wordt dus hoger en de preload wordt lager. Hierdoor gaat de Cardiac Output (CO) omlaag, waardoor er uiteindelijk weer een evenwicht ontstaat tussen de CO en de veneuze return. De CO kan op twee manieren stijgen:

1. Het hart beter laten werken

2. De weerstand van het systeem te verlagen

HC-25: Neurale regeling (17-02-2014)

Het hart is in staat om zich op verschillende omstandigheden aan te passen. Bij het rennen van een marathon bijvoorbeeld stijgt de hartfrequentie. Dit komt doordat het lichaam veel vraagt van de renner. Spieren hebben voldoende voedingsstoffen nodig en de afvalstoffen moeten vervolgens verwijderd worden. Daarnaast stijgt de lichaamstemperatuur fors, dit moet via de thermoregulatie gehandhaafd worden. Bij inspanning neemt daardoor de hartfrequentie en de cardiac output beide toe, maar het slagvolume blijft gedurende de inspanning vrijwel constant. Dit slagvolume blijft vrijwel constant, doordat het hart zich minder vult (het eind diastolische volume daalt), maar het hart zich verder leeg knijpt (het eind systolische volume daalt).

Wanneer er wordt gesproken over aanpassingen van het hart zijn verschillende begrippen van invloed waarvan je de betekenis moet kennen. Inotropie is de systole/contractie van het hart. Lusitropie is de diastole/relaxatie van het hart. Dromotropie is de geleidingssnelheid van het hart. Chonotropie is snelheid waarmee het hart zich samentrekt.

Om het hart te laten aanpassen op omstandigheden is er een regelsysteem nodig. Zenuwen en hormonen spelen hierin een grote rol. Neurohormonale invloeden kunnen zowel extrinsiek zijn als intrinsiek. Extrinsieke invloeden zijn bijvoorbeeld hormonen en neuronen, het heeft een groots effect. Intrinsieke invloeden zijn metabole, lokale hormonen, myogene en endothele factoren. Deze intrinsieke invloeden spelen voornamelijk een rol in de lokale omgeving.

Bij de regulatie van het hart zijn stoffen en sensoren/receptoren nodig. Receptoren die de bloeddruk controleren worden baroreceptoren genoemd. Deze receptoren bevinden zich bijvoorbeeld in de aortaboog. Receptoren die het bloedvolume controleren worden volumereceptoren genoemd. Receptoren die de osmolaliteit controleren worden osmoreceptoren genoemd. Receptoren die de zuurstofspanning, de pH en de hoeveelheid koolstofdioxide (CO2) controleren worden chemoreceptoren genoemd. Baroreceptoren hebben een hogere vuurfrequentie bij een hoge druk. Daarnaast zijn deze receptoren het gevoeligste rond een normale bloeddruk. Hierdoor kan een kleine verschuiving in bloeddruk al waargenomen worden door deze baroreceptoren.

Sympathische activatie leidt tot vasoconstrictie. Sympathische activatie gebeurt doormiddel van de stof norepinefrine. Norepinefrine zorgt voor de stimulatie van alfa en bèta receptoren. Alfa receptoren zorgen voor vasoconstrictie en bèta receptoren zorgen voor vasodilatatie. Door sympathische innervatie worden met name de alfa receptoren gestimuleerd. Sympathische activatie heeft een positief effect op inotropie, lusitropie, chonotropie en dromotropie.

Parasympatische activatie leidt tot vasodilatatie. Parasympatische activatie gebeurt doormiddel van de stof acetylcholine. Acetylcholine zorgt voor de stimulatie van de M receptoren. Deze M receptoren zorgen voor vasodilatatie en een verlaging van het hartritme. Parasympatische activatie heeft een negatief effect op inotropie, lusitropie, chonotropie en dromotropie.

Zoals hierboven staat beschreven hebben zowel hormonen als neuronen/zenuwen invloed op het hart. Maar naast deze neurohormonale invloeden hebben ook intrinsieke invloeden invloed op het hart. Wanneer de temperatuur van het lichaam bijvoorbeeld met 1 graden Celsius toeneemt, neemt het hartritme met 7 slagen per minuut toe. Wanneer er meer rek in het atrium ontstaat, dus wanneer het atrium verder gevuld wordt neemt de druk met ongeveer 6 procent toe in Kwik.

De Sinusknoop (SA-knoop) bepaalt in een normaal en gezond hart het hartritme. Deze SA-knoop is een pacemakercel. Een actiepotentiaal van een pacemakercel verschilt van een actiepotentiaal van een non-pacemakercel. Een pacemakercel heeft 5 verschillende fases. De eerste fase is de funny current (If) fase. In deze fase gaat Na de cel in en K de cel uit. Hierdoor wordt de cel positiever. In de tweede fase is er een kortdurende Ca instroom de cel in. Hierdoor wordt de cel positiever. De derde fase is een langdurige Ca instroom de cel in. Hierdoor wordt de cel nog positiever, uiteindelijk is de cel zo positief dat er een depolarisatie plaatsvindt. Vervolgens vindt de repolarisatie plaats doordat K de cel verlaat.

Sympathische invloeden verhogen de funny current fase. Hierdoor wordt het hartritme verhoogd. Sympathische invloeden verlagen dus de depolarisatiedrempel. Parasympatische invloeden stimuleren de uitwaartse K stroom. Hierdoor wordt het hartritme verlaagd. Parasympatische invloeden verhogen dus de depolarisatiedrempel.

HC-26: Humorale regeling (17-02-2014)

In veel regelsysteem zijn er eigenlijk twee systemen. 1 Systeem die een remmende werking heeft, en 1 systeem die een stimulerende werking heeft. Hierdoor ontstaat er onder normale omstandigheden een balans tussen deze twee systemen. Het hartritme wordt bepaalt door zowel lichamelijke- als omgevingsomstandigheden. Het hartritme wordt bijvoorbeeld verhoogd door lichamelijke inspanning, een snelle ademhaling, wanneer je veel moet nadenken etc.

In het vorige college zijn de begrippen inotropie, lusitropie, chonotropie en dromotropie behandelt. Deze processen kunnen beïnvloed worden door sympathische en parasympatische invloeden. Inotropie wordt vooral beïnvloedt door sympathische factoren, terwijl dromotropie vooral beïnvloedt wordt door parasympatische invloeden. Chronotropie wordt door zowel sympathische als parasympatische invloeden beïnvloedt. De weerstand en de capaciteit van bloedvaten wordt vooral geregeld door sympathische invloeden.

Het Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem (RAAS systeem) heeft een sympathische invloed op het hart. Onder sympathische innovatie of hypotensie scheiden de nieren de stof renine uit. Renine zorgt voor vasoconstrictie, een dorst gevoel en het produceren van ADH. Hierdoor houdt je lichaam vocht vast en stijgt de bloeddruk.

Atrium natriuretic peptide (ANP) wordt geproduceerd door het atrium zelf. Door dit ANP scheiden de nieren nu minder renine uit. Hierdoor daalt de bloeddruk en vindt er vasodilatatie plaats. Vasopressine wordt geproduceerd door de hypofyse. Vasopressine leidt tot vasoconstrictie. Hierdoor stijgt de bloeddruk. Vasopressine heeft dus een sympathische werking.

Stijging van het bloedvolume, een hogere Cardiac Output en een hogere arteriële druk vinden dus plaats onder sympathische invloeden. Aldosteron, epinefrine, arginine en angiotensine || hebben een sympathische activatie als gevolg. Daling van het bloedvolume, een lagere Cardiac Output en een lagere arteriële druk vinden plaats onder parasympatische invloeden. Atrialpeptide heeft een parasympatische invloed.

Bij sympathische innovatie (bijvoorbeeld bij lichamelijke activiteiten) vindt er in heel het lichaam vasoconstrictie plaats, behalve in de vaten in de huid en de werkende spieren. Dit komt doordat de werkende spieren metabolieten produceren. Metabolieten zorgen lokaal voor vasodilatatie. Hierdoor neemt de doorbloeding van de werkende spieren toe.

Myogene factoren reageren wanneer een gladde spiercel wordt opgerekt. Hierdoor ontstaat er een depolarisatie waardoor de spier contraheert. Myogene factoren zorgen dat deze spier eerst oprekt en dat er vervolgens een tegenreactie ontstaat, waardoor de spier weer verkort.

Endotheelcellen produceren stoffen die een invloed hebben op de vaten. NO, EDHF, PGI2 zijn stoffen die een positief effect hebben op de relaxatie van een spier. Hierdoor ontstaat er vasodilatatie. ET-1 is een stof die een positief effect heeft op de contractie van een spier. Hierdoor ontstaat er vasoconstrictie.

Bij autoregulatie vraagt een spiercel wat hij nodig heeft. Wanneer deze spier actief is zal er dus vasodilatatie plaatsvinden, waardoor deze spier beter doorbloed wordt.

HC: Macro- en microanatomie ademhalingsstelsel (21-02-2014)

De thorax bestaat uit een benig deel en een spier gedeelte. Het benige deel bestaat uit de ribben en het sternum. Het spier gedeelte bestaat uit de intercostaal spieren, die een belangrijke bijdrage leveren aan het ademhalingsstelsel. De thorax wordt gescheiden van de abdomen door het diafragma. Dit is echter geen volledige scheiding, aangezien de aorta, vena cava inferior (VCI) en de oesophagus door het diafragma in contact staan met zowel de abdomen als de thorax.
In de pleuraholten bevinden twee belangrijke vliezen; de pariëtale pleura en de viscerale pleura. De pariëtale pleura is het vlies die aan de lichaamswand grenst. De viscerale pleura grenst aan een orgaan zelf, bijvoorbeeld aan een long. Er bevindt zich een kleine ruimte tussen deze twee vliezen; de pleurale ruimte. Deze ruimte wordt opgevuld door pleuravocht.
Embryonale ontwikkeling van het ademhalingssysteem:
In de intra-embryonale coeloom holte bevinden zich 3 verschillende holten: een pericardiaal holte, twee pericard-peritoneel kanalen en een peritoneaal holte. Deze verschillende holten gaan met elkaar fuseren. De fusie tussen de pleuropericardiaal membranen en het mediaan mesenchym scheidt de pleuraholten van de pericard holte.  De fusie tussen de pleuropericardiaal membranen met het mesenchym wat voor de oesophagus ligt, wordt het mediastinum en scheidt daarnaast de pleuraholten van elkaar. De fusie van de pleuroperitoneaal membranen met het dorsale mesenterie van de oesophagus en het septum transversum scheidt de pleura holten van de peritoneaal holten.
Wanneer het diafragma niet goed is aangelegd, kan er een opening ontstaan tussen de thoraxholte en de abdomen. Hierdoor kan er bijvoorbeeld een stuk darm in de thorax holte bevinden. Dit noemt  men een congenitale diafragmatische hernia.
Het ‘lagere’ ademhalingsstelsel (de larynx, de trachea, bronchi en longen) wordt vanaf week 4 van het embryo ontwikkelt. Aanvankelijk staan de trachea en de oesophagus met elkaar in verbinding. Het trachea-oesophagale septum moet deze verbinding gaan scheiden. Wanneer deze verbinding tussen de trachea en oesophagus blijft bestaan, is er sprake van een trachea-oesophagale fistula; een verbinding tussen de luchtpijp en de slokdarm. Mensen met een fistula hebben vaak last van een longontsteking.
Uit de laryngotracheale buis ontstaan verschillende elementen van het ademhalingsstelsel. Uit het endoderm van deze buis ontstaan het epitheel en de klieren van de trachea. Daarnaast ontwikkelt uit het endoderm het epitheel van de longen. Het splanchisch mesoderm vormt het kraakbeen, bindweefsel en de spieren van de trachea. De laryngotracheale diverticulum vormt uiteindelijk de trachea en de longen.
De bronchi vertakken zich in steeds kleinere eenheden. Na de hoofdbronchi komen de secundaire bronchi à lobaire takken à segmentale takken à intrasegementale takken.
De ontwikkeling van de bronchi vindt zowel voor als na de geboorte plaats. Ongeveer 95 procent van de alveoli ontwikkelt zich na de geboorte. Rond 3-jarige leeftijd zijn de meeste alveoli aangelegd, echter kunnen er nog alveoli gevormd worden tot een jaar of 8. Wanneer een kind (onder de 8) rookt of meerookt heeft dit dus negatieve gevolgen op de ontwikkeling van de alveoli.
Macroscopie trachea
De functie van de trachea is om lucht van en naar de longen te brengen. De trachea is een fibrocartilageneuse buis. De trachea bestaat dus uit kraakbeen. Deze kraakbenige ring is niet helemaal dicht het heeft een soort 'C' vorm. Aan de achterkant van de trachea bevindt zich geen kraakbeen, daar bevindt zich de trachealis spier.
De wand van de trachea bestaat uit 4 verschillende lagen. 
–          Mucosa: bestaande uit epitheel, een basaal membraan en een lamina propria. De lamina propria bestaat uit losmazig bindweefsel. In het epitheel bevinden zich verschillende cellen. 30% van de cellen zijn trilhaarcellen, 30% van de cellen zijn gobletcellen (deze cellen bevatten geen trilharen), 30% uit basale cellen (zorgen voor nieuw cel-aanmaak), 2% uit brush cellen en 8% uit kleine granule cellen.
–          Submucosa; bestaande uit losmazig bindweefsel. Dit is een soort voedende laag voor de mucosa en bevat bloedvaten, lymfe, zenuwen en klieren.
–          Kraakbenige laag: bestaande uit kraakbeen.
–          Adventitia: bestaande uit bindweefsel en zorgt voor de verbinding van de trachea met verschillende structuren.
 

De longhilus bevat de bloedvaten naar de long toe. De arteria pulmonalis bevindt zich boven de hilus, de vena pulmonalis bevindt zich voor de hilus en de primaire bronchus bevindt zich achter de hilus. Naast deze vaten zijn er verschillende zenuwen in de hilus aanwezig.
In het lichaam zijn twee longen aanwezig; de rechter en de linker long. De linker long bestaat uit 2 kwabben en de rechter long bestaat uit 3 kwabben. De rechter long heeft een fissura oblique en een fissura horizontalis. De linker long heeft alleen de fissura oblique. Beide longen hebben 10 segmenten. Deze segmenten zijn volledig gescheiden van elkaar door septa. De bloedtoevoer naar de long bestaat uit de arteria bronchialis (een aftakking van de aorta) en uit de arteria pulmonalis.
De luchtstroom in het menselijk lichaam gaat als volgt:
mond/neus → trachea → hoofd bronchus → lobaire bronchus → segementale bronchsus → terminale bronchus → terminale bronchiolus → respiratoire bronchiolus → alveolaire duct → alveolaire sac → alveolus
De bronchi hebben in tegen stelling tot de trachea een volledige kraakbeenring. De bronchus wand bestaat uit verschillende onderdelen:
–          Mucosa
–          Muscularis
–          Submucosa
–          Kraakbenige laag
–          Adventitia
Bronchioles voorzien de longen van zuurstof. Bronchiolen bevatten geen kraakbeen. De kleinste eeheden zijn pulmonaire acini. Elke acini bestaat uit twee delen: de terminale bronchiole en de respiratoire bronchiole. In de terminale bronchiole vindt geen gaswisseling plaats en in de respiratoire vindt wel gaswisseling plaats. De terminale bronchiole bevatten clara cellen. De respiratoire bronchiolen bestaat uit kubisch epitheel.
De alveoli zijn de structuren waarin werkelijk de gaswisseling plaatsvindt. De alveolaire duct bestaat uit openingen, hierdoor vindt er dus gaswisseling plaats. Alveoli zijn omgeven door haarvaten. Een dunne laag bindweefsel is aanwezig daar waar de alveoli aan de haarvaten grenzen. De plek waar de alveoli aan haarvaten grenzen heet het alveolaire septum. Dit septum bestaat uit dikke en dunne elementen. Onder de dunne elementen vallen: alveolaire cellen en het basale lamina. De dikke elementen zijn het bindweefsel, elastische vezels, macrofagen en fibroblasten. Het epitheel van de aveoli bestaat voor 95% uit type 1 cellen. Deze type 1 cellen zijn plat en delen niet. 5% van de cellen aan het oppervlak bestaat uit type 2 cellen. Deze type 2 cellen zijn bol en kubisch. Deze type 2 cellen zijn secretoire cellen.

HC: Bouw ademstelsel, klinische aspecten (21-02-2014)

De longen zijn niet goed weer te geven op een echo. Dit komt doordat een long (in normale omstandigheden) vooral lucht bevat. Wel zijn de contouren van de long op een echo zichtbaar. Een thoraxfoto wordt gemaakt alsof de patient jou aankijkt. Bij een pneumonie is er meer wit aanwezig op de thoraxfoto of op een echo. Dit komt doordat er meer slijm aanwezig is in de longen.
Het is van klinisch belang om de longen te kunnen lokaliseren. Dit is bijvoorbeeld handig voor lichamelijk onderzoek. Ventraal liggen voornamelijk de bovenkwab en middenkwab. Dorsaal ligt vooral de onderkwab. De ondergrens van de long is ongeveer de 6e rib. De pleura ligt hier nog onder.
Bij inademing beweegt het diafragma naar beneden, zodat de longen zich kunnen vullen en dus groter worden. Daarnaast kan, naast het bewegen van het diafragma, bij inademing de ribben zich omhoog bewegen, waardoor de longen zich kunnen vullen. De externe tussenribspieren zorgen voor de inspiratie. De interne tussenribspieren zorgen voor de expiratie. Expiratie gebeurt meestal passief.
Bij een pneumothorax is de elastischiteit van de long en de thorax waar te nemen. Bij een pneumothorax bevinden zowel de long als de thorax zich in de rustpositie. Hierdoor is de thorax uiteengezet (dus breder geworden) en de long kleiner geworden. Het rustvolume van de thorax is dus groot en het rustvolume van de long is klein.
De long bestaat uit kwabben. Deze kwabben zijn gescheiden van elkaar door fissuren. De verschillende longsegmenten zijn gescheiden van elkaar door septa. Door deze septa is er geen lucht en bloeduitwisseling tussen de segmenten mogelijk.
Een acinus is een functionele eenheid. De acinus opereert dus zelfstandig, er vindt nauwelijks communicatie plaats. Bij een shunt is er een vernauwing ontstaan, er vindt dan geen gasuitwisseling meer plaats.
De arteria bronchialis voorziet de bloedvoorziening van de grotere luchtwegen. Deze arteria bronchialis fuseert samen met de vena pulmonalis. Hierdoor ontstaat er een mening van zuurstofrijk met zuurstofarm bloed. De functie hiervan is nog onbekend.
Er zijn verschillende manieren om de longen in beeld te krijgen. Het maken van een echo, en het maken van een thoraxfoto worden erg vaak gebruikt. Een MRI wordt vooral gemaakt bij verschillende vormen van longkanker. Bij een bronchoscopie wordt er met een camera, vanuit 'binnen' naar het lichaam gekeken. Deze camera gaat via de mond-trachea- naar de bronchi. Een endo-echoscopie is eigenlijk dezelfde techniek als de bronchoscopie, maar de endo-echoscopie kan ook informatie over de omgeving van de camera verkrijgen. Dit wordt vooral gebruikt bij longkanker.