Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Temperament, personality, and the mood and anxiety disorders (Clark, Watson & Mineka, 1994)

In dit artikel worden de mood- en angststoornissen samengevoegd tot ‘distress disorders’. Deze stoornissen hebben vier basis componenten (affectief, cognitief, biologisch en gedragsmatig) die relaties laten zien met persoonlijkheid.

Modellen die de relatie tussen persoonlijkheid en de distress disorders verklaren:

• Predispositie of kwetsbaarheidsmodellen: persoonlijkheidskarakteristieken spelen een causale rol in de ontwikkeling van distress disorders. De kwetsbaarheid zorgt er voor dat een persoon een specifieke of meerdere distress disorders kan ontwikkelen.

• Pathoplasty model: persoonlijkheidskarakteristieken passen het verloop van een distress disorder aan zonder een etiologische rol te hebben. Persoonlijkheidsfactoren spelen een rol in het ‘shapen’ van de omgeving op een manier welke bijdraagt aan de stoornis.

• Complicatie/litteken hypothese: distress disorders hebben invloed op persoonlijkheid. De ervaring van een verstoring van angst of mood, veroorzaakt persoonlijkheidsveranderingen, zoals toename in afhankelijkheid of onzekerheid. Deze veranderingen representeren ofwel rest-symptomen van de stoornis of relatief stabiele post-episodische karakteradaptaties.

• Spectrum- of continuïteitshypothese: zowel persoonlijkheid als stoornis reflecteren dezelfde onderliggende processen. Stoornissen zijn extreme manifestaties van normale persoonlijkheidseigenschappen, of bepaalde eigenschappen zijn subklinische manifestaties van een stoornis.

Een ‘Tripartite Model’ van angst en depressie

Dit model verklaart de overlappende eigenschappen van angst en depressie. Dit model wordt gebruikt om de relatie tussen de distress disorders en persoonlijkheid verder te onderzoeken. Het model zegt dat angst en depressie uit een algemene distress factor bestaan die gedeeld wordt door beide typen stoornissen. Een specifieke depressie factor is anhedonia of lage positieve affect, en een specifieke angstfactor is autonomische hyperarousal. De algemene distress factor is negatieve affectiviteit (Trait NA) of neuroticisme (N). de specifieke depressie factor van anhedonia is lage positieve affect (Trait PA), welke de temperamentele kern vormt van de wijdere persoonlijkheidsdimensie van extraversie (E). Dus in ieder geval twee van de drie factoren in het tripartite model kan gelinkt worden aan grote termperament-persoonlijkheids dimensies. Voor elke van deze drie dimensies, wordt hieronder een samenvatting gegeven.

De algemene factor – negatieve affectiviteit (of neuroticisme): NA/N

NA/N is stabiel en erfelijk, en een algemene trait dimensie met veel aspecten van mood tot gedrag. De kern van deze dimensie is het gevoelig zijn voor negatieve stimuli. Hierbij horen negatieve moods zoals fear/anxiety en sadness/depressie maar ook emoties zoals schuld, opstandigheid en zelf-dissatisfactie. Ook veel non-mood variabelen zijn gerelateerd aan deze affectieve kern, inclusief negatieve cognities, somatische klachten, negatieve bekrachtigingen van zelf of anderen, persoonlijkheidskarakteristieken (pessimisme, zelfvertrouwen) maar ook werk-, huwelijks- en levens dissatisfactie. Samen met de affectieve kern, vormen deze karakteristieken een dimensie van subjectieve ervaringen. Een hoge NA/N wordt vaak gerelateerd aan psychopathologie.

NA/N is relevant voor alle vier de aspecten van de distress disorders (mood, cognities, biologie en gedrag). Uit een onderzoek is gebleken dat N (voorafgaand aan de ontwikkeling van een depressie) geassocieerd is met latere depressie. Andere karakteristieken die gerelateerd waren aan latere depressie kunnen onderdelen van NA/N representeren (irriteerbaarheid, opstandigheid en gevoeligheid bijv.) Een hoge NA/N score tijdens een depressieve episode is een marker voor slechte prognose. Daarnaast is gebleken dat NA/N state (depressief of niet) afhankelijk is (wat ook consistent is met de continuïteitshypothese is). Maar er is ook gebleken dat NA/N niveau een kwetsbaarheid reflecteert dat het verloop van de ziekte beïnvloedt (de pathoplasty hypothese), namelijk hogere NA/N scores tijdens een depressieve episode zijn geassocieerd met een meer chronisch verloop.

Postmorbide scores reflecteren mogelijk niet premorbide niveaus maar representeren een restinvloed van de stoornis of een persoonlijkheidsverandering dat resulteerde van de depressieve ervaring (litteken hypothese). Toch is gebleken dat deze restinvloed waarschijnlijk afneemt met de tijd (na de episode).

Kort gezegd, NA/N scores reflecteren voor een gedeelte de invloed van affect en de rest effecten van depressieve episoden, maar ze lijken ook een onderliggende kwetsbaarheids-onkwetsbaarheids dimensie te hebben dat zowel de waarschijnlijkheid van de ontwikkeling van depressie beïnvloed als de chroniciteit van zijn verloop. Alle besproken modellen hebben dus een deel van waarheid.

De depressie-specifieke factor – positieve affectiviteit

Positieve affectiviteit of extraversie (PA/E) is een stabiele, erfelijke, en temperamentele dimensie waarbij traits horen zoals positieve emotionaliteit, energie, en dominantie. De kern van de dimensie is affectief: personen die hoog scoren op PA/E voelen zich vaak vrolijk, enthousiast, energiek, vriendelijk, assertief, trots en zeker, terwijl mensen die hier laag op scoren zich saai, ongeïnteresseerd en niet enthousiast vinden. Uit onderzoek is gebleken dat deze temperamentele dimensie gelinkt is aan depressie. Allereerst, variatie in staat PA reflecteert factoren die gelinkt worden aan depressie. De mood variaties die gezien worden in depressie zijn bijvoorbeeld een overdrijving van de normale variatie in PA.

De biologische basis van depressie wordt ook gelinkt aan PA/E. Gray stelde een motivationeel systeem voor dat gedrag activeert als reactie op signalen voor beloning en ontsnapping aan straf. Dit is het gedrags-activatie systeem (BAS). Deze wordt gelinkt aan het gedrags- facilitatie systeem (BFS). Deze systemen, en PA/E representeren een biobehavioral systeem dat locomotor gedrag, motivatie, gevoeligheid voor beloning, interesse en alertheid, euforie en plezier-zoek gedrag vergroot. Ook verlaagt het energie en activiteiten niveau, terugtrekking, cognitieve capaciteit, anhedonia en depressieve mood.

PA/E is belangrijk voor alle vier de aspecten van depressieve disorders. De specifieke relatie is echter nog niet duidelijk genoeg. Een groot probleem is dat de conceptualisatie van PA/E vaak veranderd is. Ook door verdere meetproblemen, kunnen slechts minimale conclusies getrokken worden aan de PA/R resultaten van studies. Patiënten die later herstelden waren hoger op PA/E aan het begin, dan de genen die depressief bleven. Dit laat weer zien dat temperament het verloop van de stoornis beïnvloedt. Ook liet onderzoek zien dat depressieve stoornissen extreme manifestaties zijn van low trait PA/E en hebben rest-effecten op deze dimensie. Deze data ondersteund dus meer de pathoplasty, continuiteits en litteken hypothese dan de predisponerende theorie, terwijl de effecten wel kleiner zijn dan voor NA/N. Andere studies tonen echter weer ondersteuning voor de predispositie hypothese: lage scores op een zelfvertrouwen-schaal voorspelde toekomstige depressie.

Kortom, PA/E wordt gelinkt aan depressies. Data suggereert dat PA/E zowel het verloop van de stoornis beïnvloed, en beïnvloed wordt door de ervaring van de stoornis, maar er is inconsistente data of hoge of lage PA/E een kwetsbaarheids- of onkwetsbaarheids factor is. Bipolaire stoornis resulteert mogelijk van disregulatie van het BAS systeem.

De Angst-Specifieke Factor – Autonomische Arousal

De derde factor in het tripartite model is fysiologische (autonomische) opwinding, symptomen zoals verhoogde hartslag, trillen, kortademigheid en duizeligheid. Deze dimensie is specifiek gerelateerd aan angststoornissen en is vooral belangrijk bij paniekstoornissen. Het heeft wel temperament-achtige kwaliteiten, maar is minder een persoonlijkheidsdimensie dan NA/N of PA/E. De auteurs namen de Mood and Anxiety Symptom Questionnaire af, die voor de drie symptom factoren van het tripartite model gemaakt is (algemene distress, specifieke depressie (anhedonia of lage PA) en specifieke angst (autonomische arousal). Ook namen ze de big five af. Correlaties van de angstschaal met persoonlijkheid was zwak en inconsistent. De angst arousal schaal correleerde matig met NA/N maar niet met PA/E en openheid. De anxious arousal scale is dus gerelateerd aan NA/N en is mogelijk een specifiek onderdeel van die dimensie.

Fowles bood een theorie voor het begrijpen van deze dimensie door een link met Gray’s flight-fight systeem met Barlow’s alarm reactie. Beiden linkten deze systemen niet aan persoonlijkheid, maar Fowles suggereerde dat ze geassocieerd zijn met een toename in gevoeligheid voor interne fysiologische cues, wat vooral het geval is bij paniek patiënten Barlow zei dat paniek stoornissen ontstaan als een individu die alarm reacties ervaren heeft (bijv. paniekaanvallen) angstig wordt voor volgende aanvallen. Maar Fowles zegt dat individuen die hoog in trait NA/N zijn die aanleg hebben om angstig te worden. Dus het zal wel een combinatie zijn van NA/N en angstige arousal dat leidt tot paniek stoornis.

Angst gevoeligheid is een persoonlijkheidsconstruct dat een risico factor vormt voor de ontwikkeling van angststoornissen. Het is een angst van angstsymptomen gebaseerd op het geloof dat deze symptomen gevaarlijk zijn of ernstige gevolgen hebben. Dus, angst gevoeligheid voor interne fysiologische cues kan de persoonlijkheidsparallel zijn voor de symptoomdimensie van angstopwinding.

De Anxiety Sensitivity Index (ASI) was ontwikkeld om de angst gevoeligheid te meten. Mensen die hoog op angst gevoeligheid scoren, reageren angstig vooral op hun angstsymptomen, terwijl mensen hoog op trait anxiety reageren met angst op een veel wijder bereik van stressoren. Oftewel, trait anxiety (of NA/N) en angst gevoeligheid wordt in een hiërarchische relatie t.o.v. elkaar gezien: NA/N is een wijde dimensie van reactiviteit op een negatieve stimuli, terwijl angst gevoeligheid een meer specifiek type van reactiviteit is dat overlapt met NA/N maar niet helemaal erdoor geïncludeerd is.

Angst gevoeligheid kan op haar beurt ook weer toenemen door de ervaring van paniekaanvallen. Alle angststoornissen behalve fobieën, zijn geassocieerd met toenames in angst gevoeligheid. Mensen die hoog op angst gevoeligheid scoren, reageren op een bepaalde manier op hyperventilatie die gelijk staat aan dat van paniek patiënten, ook al hebben zij nog nooit een paniekaanval meegemaakt.

Samenvatend, van de drie factoren van het tripartite model, is de symptoom factor van autonomische arousal het minst duidelijk gerelateerd aan persoonlijkheid. Echter, gevoeligheid voor interne fysiologische cues, wat temperament-achtige kwaliteiten heeft, kan een kwetsbaarheidsfactor in de ontwikkeling van paniekstoornissen zijn van mogelijk andere angststoornissen ook. Dus angst gevoeligheid kan de uiting van een onderliggende biologische gevoeligheid zijn. Dit heeft echter verder onderzoek nodig.

Andere benaderingen om relaties tussen persoonlijkheid en de distress disorders te onderzoeken: Persoonlijkheid en de angststoornissen

• Fobieën: Introverten hebben gemakkelijker geconditioneerde angstreacties dan extraverten en ook de niveaus van angst zijn hoger bij introverten. Mensen met een angststoornis hebben vaak meerdere traumatische ervaringen gehad. Het is dan ook logischer te bedenken dat, als gedragsinhibitie invloed heeft op conditionaliteit, er meerdere fobieën zullen ontstaan in plaats van één.

• PTSD: de belangrijkste factor van invloed op wie de stoornis zal ontwikkelen, is de mate van ernst van de stressor. Echter, sommige studies laten zien dat bepaalde persoonlijkheidsvariabelen de kwetsbaarheid voor PTSD verhogen. Zo hebben PTSD patiënten hogere niveaus van hypnotiseerbaarheid. Persoonlijkheid kan ook indirect effect hebben, bijvoorbeeld door bepaalde gedragingen kom je eerder in situaties waardoor je in elkaar geslagen wordt.

Het kan ook zo zijn dat deze persoonlijkheidsvariabelen opereren om kwetsbaarheid voor PTSD de vergroten door een sensitisatieproces. Zulke individuen groeien namelijk vaak op in een chaotische omgeving en worden bloot gesteld aan meerdere stressoren. Ze worden dan gevoeliger voor trauma en hebben een lagere drempelwaarde voor het traumatische event wat uiteindelijk PTSD veroorzaakt. Omdat NA/N gevoeligheid voor negatieve stimuli is, kan herhaaldelijke blootstelling aan trauma uiteindelijk iemands niveau van de trait NA/N verhogen, wat dan dient als een kwetsbaarheidsfactor voor de ontwikkeling van de stoornis.

• Gegeneraliseerde angststoornis (GAD): Omdat deze stoornis vaak al halverwege de tienerjaren ontstaat, en 80 % niet kan herinneren wanneer het is ontstaan, wordt er gepleit dat GAD alleen al een persoonlijkheidstrait is, een trait van angst. Fowles zegt dat BIS (en daarmee NA/N) een biologisch onderliggend substraat is van GAD. Mensen die hoog op NA/N scoren, hebben een negatieve kijk op zichzelf, anderen en de wereld daarom is het waarschijnlijk dat NA/N niveaus de percepties in de kindertijd beïnvloeden.

• Obsessieve-Compulsieve Stoornis (OCD). Obsessieve-compulsieve persoonlijkheidstraits van orderlijkheid, punctualiteit enz worden niet in alle onderzoeken meer gerelateerd aan OCD. NA/N is positief gerelateerd aan OCD. OCD wordt ook geassocieerd met andere cluster C stoornissen (vermijdende, passief-agressieve stoornissen), maar ook sociale fobie en depressie. Dus, de gemeenschappelijke eigenschap moet NA/N zijn.

Persoonlijkheid en depressie

Hieronder worden een aantal van de meest invloedrijke modellen besproken die te maken hebben met persoonlijkheidsfactoren bij depressie

• Attributiestijl: de ‘reformulated learned helplessness model of depression’ stelt dat de attributiestijl van een persoon een kwetsbaarheid creëert of onkwetsbaarheid voor depressie volgend op het plaatsvinden van een belangrijk negatief event. Zo is het zo dat mensen met een depressieve attributiestijl, de neiging hebben o interne, stabiele en globale attributies te maken voor negatieve gebeurtenissen. Terwijl anderen meer externe, onstabiele en specifieke attributies voor zulke events maken. Veranderingen in attributiestijl zijn de beste voorspellers van lange termijn uitkomsten van cognitieve therapie. Ook is gebleken dat een depressieve attributiestijl vaak verandert na herstel van een depressie, wat laat zien dat het mogelijk eerder een symptoom of correlatie van depressie is in plaats van een oorzaak of kwetsbaarheidsfactor. Meer recentelijk is de hopelessness theory of depression aangepast. De depressieve attributiestijl wordt nog steeds wel gezien als het creëren van een kwetsbaarheid maar de aangepaste view is dat deze kwetsbaarheid naar de ontwikkeling van hopeloosheid is, waarbij een verwachting hoort dat negatieve events zullen plaatsvinden, of dat gewilde events niet zullen gebeuren, en dat de persoon hulpeloos is in de controle die er over uit te oefenen valt. Hopeloosheid wordt gezien als een oorzaak van een subtype van depressie namelijk hopeloosheidsdepressie. De effecten van de attributiestijl worden dus gemedieerd door hopeloosheid. Hopeloosheid medieert dus de associatie tussen de diathese-stress interactie en het (blijvend) plaatsvinden van een depressieve mood.

Uit onderzoek is gebleken dat een depressieve attributiestijl niet zo zeer specifiek

voor depressies is maar meer gerelateerd is aan NA/N, inclusief angst.

Kortom, er is data dat zegt dat een depressieve attributiestijl een causale rol speelt (mogelijk gemedieerd door hopeloosheid) bij de ontwikkeling van een depressie.. Echter, deze stijl is mogelijk niet specifiek voor een depressie maar reflecteert een meer algemene negatieve stijl dat ook relevantie heeft voor angststoornissen.

• Sociotropy en afhankelijkheid, autonomie en zelfkritiek: zijn persoonlijkheidsconstructen. Beide hebben een affectieve kwaliteit en laten mood-state effecten zien. Afhankelijkheid is mogelijk betrokken bij geïnhibeerde expressie van opstandigheid.

Samenvatting

De auteurs hebben laten zien dat persoonlijkheidsdimensies belangrijk zijn bij de distress disorders. Veel van de data is congruent met het tripartite model van angst en depressie.

• De dimensie van NA/N is een kwetsbaarheidsfactor voor de ontwikkeling van zowel angst als depressie, voorspelt een slechte prognose van het verloop van de ziekte, en is beïnvloed door de ervaring van de stoornis zodat tijdelijke of blijvende veranderingen in het niveau van NA/N kan plaatsvinden. De relaties tussen NA/N en de distress disorders delen waarschijnlijk inderdaad een onderliggende diathese. In contrast, de algemene dimensie van PA/E is meer specifiek gerelateerd aan depressie en draagt bij aan een slechte prognose, en resteffecten kunnen overblijven.

• De derde factor van het tripartite model, autonomische arousal, is niet gerelateerd aan persoonlijkheid, maar aan angstgevoeligheid, een persoonlijkheidsdimensie als een kwetsbaarheidsfactor voor angst.

Anxiety disorders: why they persist and how to treat them (Clark, 1999)

Angststoornissen resulteren van verstoorde beliefs over de mate van gevaar van bepaalde situaties, sensaties of mentale events. Patiënten met angststoornissen overschatten de gevaarlijkheid van stimuli. Deze overschattingen zijn stoornis-specifiek. Elke angststoornis is geassocieerd met een bepaald type van negatief belief. Het huidige paper houdt zich bezig met de volgende vraag: als de beliefs van angstige mensen niet gegrond zijn, waarom houden ze dan toch stand? Waarom zien mensen niet in dat de wereld helemaal niet zo eng is als patiënten aannemen?

Hieronder volgt een onderzoek wat factoren heeft geprobeerd te identificeren die voorkomen dat patiënten hun negatieve gedachten veranderen. Zes verschillende processen komen aan bod:

• Veiligheidsgedrag.

Gedrag wat geuit wordt om een catastrofe te voorkomen of minimaliseren. Men denkt dat dit een van de dingen is waardoor patiënten niet leren van hun foutieve gedachten. Ze blijven namelijk denken dat ze dood hadden kunnen gaan, als ze bijvoorbeeld niet waren gaan zitten, of weg waren gegaan uit een situatie. (veiligheidsgedrag) Ze denken dat dit veiligheidsgedrag de enige reden is dat ze niet dood zijn gegaan. En inderdaad, wanneer patiënten hun veiligheidsgedrag stopzetten, nemen negatieve beliefs af en maken ze betere voorderingen tov hun ziekte. Enkele karakteristieken van de veiligheidsgedragingen:

• • Het kunnen ook mentale processen zijn (gedachten, zoals vergelijkingen maken met wat ze zeggen en wat ze willen zeggen of dingen onthouden bij een presentatie)

  • Mensen passen vaak meerdere veiligheidsgedragingen toe

  • De gedragingen kunnen zelf ook weel symptomen veroorzaken die gevreesd worden. Namelijk, om zweten te verbergen, ga je een lange jas dragen. Maar daar ga je juist ook weer meer van zweten.

  • Veiligheidsgedrag kan aandacht trekken, soms meer aandacht dan wanneer je gewoon je angst laat gaan. (gezicht verbergen als je bloost).

  • Veiligheidsgedrag kan omstanders beïnvloeden op een manier dat de angst van de patiënt bevestigd. Als je oogcontact vermijdt om te proberen niet te blozen, kan de ander denken dat de patiënt erg afstandelijk is, en zich ook zo gaan gedragen.

• Aandacht inzetten (attentional deployment): Selectieve aandacht naar bedreigingscues spelen mogelijk een rol in het instandhouden van angststoornissen doordat het de perceptie van de bedreiging vergroot. In onderzoek naar aandacht wordt onderscheid gemaakt in aandacht naar de bedreiging cues toe, en van de bedreiging cue af:

  • Aandacht naar de bedreiging toe. Uit onderzoek bleek dat patiënten met een spinnenfobie een aandachtsbias toonde naar spinnenplaatjes toe (ze kregen plaatjes van spinnen en non-fobische objecten te zien). Mensen met hypochondrie en paniekstoornis focussen op lichaamssensaties, als een gevolg van deze attentional deployment, ze worden bewust van bepaalde lichaamssensaties die andere mensen niet opvallen.

  • Aandacht weg van bedreigende cues: sociaal angstige mensen, hebben de neiging om de gezichten van anderen te vermijden. Ze kunnen dan ook niet van die gezichten aflezen dat er niets aan de hand is.

• Het spontaan plaatsvinden van mentale beelden (spontaneously imagery): Ook dit vergroot de perceptie van de bedreiging. Hoe komt het bijvoorbeeld dat mensen met een sociale fobie denken dat mensen raar naar hen kijken, terwijl ze die gezichten vermijden? Ze maken mentale voorstellingen, waarin ze zichzelf van buitenaf zien (observeerder perspectief). Ze zien hun angsten. De beelden veranderen vaak ook niet, en worden vaak herhaald in verschillende situaties. Bij sociale fobie zijn ze gelinkt aan het ontstaan van de sociale fobie en aan herinneringen van kritiek, schaamte, pesten enz. Verminderde aandacht aan de sociale situatie voorkomt update van het beeld.

• Emotioneel redeneren: sociale angst houdt mede stand doordat patiënten lichaamssensaties gebruiken om te oordelen over hoe angstig ze overkomen en hoe slecht ze presteren. Dit is emotioneel redeneren.

• Geheugen processen: ten minste twee typen geheugenproces dragen bij aan de instandhouding van angststoornissen:

  • De neiging van angstige mensen om selectief informatie op te halen die hun ergste angsten bevestigt. Erg angstige mensen herinneringen zich minder positieve woorden tijdens een geheugentaak en herinneren zich meer negatieve woorden.

  • Dissociatie tussen expliciet en impliciet geheugen: dit is vooral te zien bij PTSD. Aan de ene kant hebben mensen met PTSD moeite met het ophalen van een complete herinnering van het traumatische event. Hun intentionele recollectie is gefragmenteerd, details kunnen missen. Ook is er bewijs dat ze juist een sterk geheugen voor het trauma hebben. Zo herbeleven ze vaak onvrijwillig aspecten van het trauma, op een levendige, emotionele manier. Ook hebben ze last van ‘affect zonder recollectie’: het triggeren van intens affect door een stimulus geassocieerd met het trauma, zonder de recollectie van het traumatische event. Dit kan worden veroorzaakt door een dissociatie in het geheugen wat leidt tot een zwakke intentionele recall en retrieval, wat gedomineerd wordt door het basisgeheugen wat opereert door cue-gestuurde retrieval. Er is een onderzoek gedaan met objecten en traumatische plaatjes. Mensen moesten objecten herkennen, sommigen uit traumatische plaatjes en sommigen niet. Perceptuele priming bleek beter voor de objecten die te zien waren op de traumatische plaatjes. Na een paar maanden werden participanten gevraagd of ze intrusieve recollecties hadden gehad van de objecten die getoond werden. Zoals voorspelt was er een significante positieve associatie tussen perceptueel priming en de aanwezigheid van intrusies.

• De aard van bedreigingen: Waarom nemen bij sommige PTSD patiënten na verloop van tijd de intrusies wel af en bij anderen niet? Het gaat om de interpretatie van de symptomen in de eerste dagen en weken na het trauma. Als je de symptomen negatief interpreteert en denkt dat ze indiceren dat je gek wordt en controle verliest, ga je bijvoorbeeld de gedachten onderdrukken of andere disfunctionele strategieën uitoefenen, die de intrusies kunnen verlengen. In therapie is het belangrijk om zowel op het trauma te focussen, als op de post-trauma interpretaties.

Behandeling

1. De behandeling begint met het samen met de patiënt samenstellen van een idiosyncratische versie van het cognitieve model van hun specifieke angststoornis. Hoe produceren de specifieke triggers van hun angst een negatieve automatische gedachte gerelateerd aan gevreesde uitkomsten en hoe worden deze instand gehouden door veiligheidsgedragingen en andere processen?

2. Onderzoeken en aanpassen van negatieve beliefs en gelinkte instandhoudende processen

   1. Negatieve beliefs identificeren: bewijzen zoeken waarom de gevreesde stimuli gevaarlijk zouden zijn. En vervolgens tegenbewijzen vinden.

Er kan gebruik gemaakt worden van beelden/video images: bij sociale fobie bijvoorbeeld. Patiënten worden gefilmd, en gevraagd hoe ze denken dat ze er uit zagen. Dan kunnen ze zien dat hun gedachte niet overeenkomt met hoe het werkelijk was.

Ook ‘image modification’ wordt gebruikt, vooral bij paniekstoornis. Patiënten wordt gevraagd hun negatieve beeld op te roepen (bijvoorbeeld dat ze flauwvallen in een winkelcentrum), en het in gedachte te houden tot ze angstig worden en het dan vasthouden tot ze de positieve oplossing zien, namelijk: dat ze weer opstaan en naar huis gaan. Een andere oefening, vooral bij PTSD, is dat patiënten de opdracht krijgen om gedachten niet te onderdrukken. Het voorbeeld kan worden gegeven dat de patiënt een minuut lang niet aan een roze konijn mag denken. Zo kan hij inzien dat hij er dan juist aan gaat denken. Hij krijgt de opdracht mee om de gedachten er te laten zijn, en ze niet te onderdrukken.

Cognitieve therapie bij paniekstoornis

84% is paniekvrij na 12 tot 15 weken cognitieve therapie. Dit bleef goed bij één en twee jaar follow-up.

Hypochondrie

Lastig te behandelen. Cognitieve therapie blijkt toch wat baat te hebben. Post-treatment patiënten na cognitieve therapie lieten meer verbetering zien dan patiënten die een alternatieve behandeling kregen (gedrags- stress management) of geen behandeling. Na een jaar waren deze patiënten er ook nog beter aan toe dan voor de behandeling, maar het verschil met de alternatieve behadeling was verminderd.

Sociale fobie en PTSD

Imaginele herbeleving vormt een deel van de behandeling. Het is erg stressvol cognitieve therapie helpt de hoeveelheid herbeleving dat nodig is verminderen. Bij PTSD blijkt CT erg goed te helpen, in een onderzoek had 90 procent na behandeling geen stoornis meer. Bij sociale fobie zijn de resultaten te summier om er iets over te kunnen zeggen.

De ingrediënten van cognitieve therapie:

Het is een mix van educatie, verbale discussie technieken, imagery modificatie, aandachtsmanipulaties, exposure aan de gevreesde stimuli, manipulatie van veiligheidsgedragingen en andere gedragsexperimenten.

Conclusie

Waarom negatieve beliefs bij sommige mensen wel hersteld worden en bij anderen niet, is nog steeds niet helemaal duidelijk. toch zijn er zes factoren die hier waarschijnlijk mee te maken hebben geïdentificeerd. Cognitieve therapie die vooral focust op deze factoren heeft vooral effect bij paniekstoornis en hypochondrie.

How to Read a Journal Article in Social Psychology (Jordan & Zanna, 1999)

Journal articles communiceren onderzoeksresultaten, en kunnen voor veel student oninteressant om te lezen zijn. Vaak zijn ze geladen met jargon en moeilijke statistieken. Dit artikel helpt je om zulke artikelen beter te kunnen lezen.

Anatomie van een artikel

De titel zegt veel over de inhoud van het artikel. Het zegt iets over wat er onderzocht is, en over de variabelen.

De abstract is een korte samenvatting van het onderzoek, in ongeveer 150 woorden.

Dan volgen introductie, methode, resultaten en discussie. Sommige mensen willen de eerste paar zinnen van de discussie lezen voor ze aan een artikel beginnen, omdat dat veel zegt over het onderzoek.

Let goed op tabellen en grafieken. Controleer of wat er in de tekst bij de resultaten gezegd wordt, overeenkomt met wat er in de grafieken staat.

Kritisch, of niet?

Hoe kritisch moet je zijn? Als je slechts wilt lezen wat de auteurs te zeggen hebben over een onderwerp, hoef je niet heel kritisch te onderzoeken of alles klopt. Maar als je een artikel wilt gebruiken voor je eigen onderzoek, is dit wel nodig.

De algemene boodschap is: probeer het verhaal van de auteurs te begrijpen, en kijk wat het verhaal je brengt.

Efficacy of cognitive-behavioral therapy for the anxiety disorders (Olatunji, Cisler & Deacon, 2010)

Angststoornissen worden gekarakteriseerd door buitensporige angst en daaropvolgende vermijding. Dit is vooral in reactie op een specifiek object of situatie en in de absentie van werkelijk gevaar.

Cognitieve- en gedragsinterventies worden het meest gebruikt om de informatie-verwerkingsbiases en vermijdingsgedragingen die karakteristiek zijn voor angststoornissen, te verhelpen.

Cognitieve gedragstherapie

CGT is collaboratief, gestructureerd, skill-opbouwend, tijd gelimiteerd en doel-georiënteerd. Veel studies hebben aangetoond dat CGT effectief is voor de reductie van symptomen van psychopathologie, en de sterkste effecten zijn gevonden bij de behandeling van angststoornissen.

Cognitieve- en gedragsbehandelingen benadrukken gelijksoortige technieken, namelijk exposure vs gedragsexperimenten. Het enige verschil is het veronderstelde betrokken mechanisme, wat bij exposure extinctie is, en bij gedragsexperimenten verandering van beliefs.

Paniekstoornis

CGT voor paniekstoornis bestaat vaak uit educatie over de aard en fysiologie van de paniekresponse, cognitieve therapie om catastrofale misinterpretaties van panieksymptomen en haar consequenties te veranderen, en graduele exposure voor paniek-gerelateerde lichaamssensaties en vermeden situaties. Soms ook arousal-reductie technieken, zoals ademhalings- of spierontspanningsoefeningen. Uit de meta-analyse bleek dat 77 % van de patiënten die CGT kreeg, geen paniekaanvallen meer had. Na relaxatietraining had 53 % geen paniekaanvallen meer. De CGT groep kreeg géén relaxatietraining!

De patiënten die CGT kregen, waren minder bang en hadden minder catastrofale cognities na de behandeling. De catastrofale misinterpretaties van angst en panieksymptomen werden dus beter aangepast bij CGT dan bij relaxatietraining (R). CGT en R verschilde niet in algemene angst en depressieve symptomen.

Wanneer CGT vergeleken werd met placebo psychotherapie en geen behandeling, was CGT ook veel effectiever wanneer gemeten werd op angst, depressie en kwaliteit van leven. Zowel gt als gedragstherapie zonder een expliciet cognitief component was effectief in de reductie van angst. Maar CGT was superior aan gedragstherapie in het reduceren van depressieve symptomen en het verbeteren van kwaliteit van leven.

Specifieke fobie

CGT bij een specifieke fobie focust op exposure van de fobie-relevante stimuli. Dit gebeurt in vivo (directe confrontatie met de werkelijke stimuli) of imaginair (ingebeelde representaties). In aanvulling op exposure wordt ook wel eens aan cognitieve herstructurering gedaan om beliefs en verwachtingen uit te spreken die mogelijk bijdragen aan de fobische angst.

Er bestaat één meta-analyse van specifieke fobie behandelingen. Hier is gekeken naar 33 studies. Behandelingen werden geclassificeerd als:

• Exposure (ten minste een procedure met een confrontatie met de gevreesde stimuli)

• Non-exposure (actieve behandelingen maar geen exposure, zoals relaxatie of cognitieve herstructurering)

• Placebo (patiënten kregen wel een rationale maar geen interventie)

• Wachtlijstcontroles

Resultaten

• Er waren geen verschillen tussen exposure behandelingen die 1 of 5 sessies duurden.

• Er waren geen verschillen tussen exposure behandelingen en behandelingen die ook cognitieve therapie bevatten.

• Het type fobie had geen invloed op de uitkomst.

• In vivo exposure had de beste uitkomst.

• Ook al hadden non-exposure behandelingen een grotere effect size, de effect sizes voor exposure behandelingen waren groter wanneer zij direct vergeleken werden.

• Exposure had ook meer effect dan placebo

Sociale fobie

Vooral bij CGT sociale fobie is cognitieve herstructurering en in vivo exposure voor gevreesde sociale situaties. Patiënten moeten hun beliefs oer hun sociale competenties en de waarschijnlijkheid van het ervaren van een negatieve sociale evaluatie en consequenties identificeren en uitdagen. In vivo exposure geeft de kans om gevreesde en vermeden sociale situaties te confronteren en sociale skills te oefenen. Hierbij wordt CGT vaak in een groep gegeven. Zo kan gelijk support (zij weten hoe je je voelt), feedback en bekrachtiging gegeven worden door de groep.

Een meta-analyse onderzocht de effectiviteit van psychotherapie voor sociale fobie en angst. Er werd gekeken naar psychotherapie en wachtlijst of psychologische placebo controle groep. De meeste studies gebruikte CGT technieken zoals exposure, cognitieve herstructurering, sociale skills training, relaxatie, of een combinatie. De CGT behandelingen hadden grote effect sizes, groter dan wachtlijst.

Een andere meta-analyse keek ook naar CGT bij kinderen (exposure + cognitieve herstructurering). CGT gaf een grote verbetering in sociale angst symptomen, ook algemene angstsymptomen en impairment. Ook werd gekeken naar SSRI’s, deze gaven nog meer verbetering dan CGT. Hierbij werd echter niet gekeken naar publicatie bias naar de werkzaamheid van SSRI medicaties. De auteurs con

concluderen dat zowel CGT als ssri’s effectief zijn in de behandeling van kinderen met sociale fobie.

Obsessieve compulsieve stoornis

OCD zou ongevoelig voor psychotherapie zijn. Nieuw is exposure and response prevention (ERP), dit blijkt een effectieve behandeling voor OCD. Cognitieve interventies worden ook toegepast bij de behandeling van OCD. Effect sizes voor ERP, CGT en CT voor OCD waren gelijk, maar iets sterker voor ERP en CGT. Tweederde van de patiënten die een behandeling afmaakte, verbeterde, een derde herstelde.

Uit een onderzoek bleek een groter groep CGT effect dan medicatie behandeling. Uit een ander onderzoek bleek dat individuele therapie vaker tot herstel leidde dan bij groepstherapie.

Hedendaagse meta-analyses laten zien dat ERP, CGT en CT sterke effecten hebben in de behandeling van OCD. De sterkte effect sizes voor CGT binnen de angststoornissen worden gezien binnen OCD. ERP blijkt meer effectief dan cognitieve benaderingen.

PTSS

CGT voor PTSS bevat drie componenten:

1. Psycho-educatie over de aard van de fear, anxiety, en PTSS

2. Gecontroleerde, voor een lange tijd exposure voor stimuli gerelateerd aan het traumatische event

3. Cognitieve herstructurering, verwerking en uitdagen van maladaptieve beliefs/beoordelingen

Relaxatie training of ademhalingstraining wordt ook soms gedaan. De meeste studies zijn naar voor een lange tijd exposure en cognitieve verwerkingstherapie.

Een studie van Bradley en collega’s keek naar de volgende behandelingen:

• Exposure therapie

• EMDR

• Exposure therapie + cognitieve herstructurering

• CGT (alle vormen van CGT die geen exposure of EMDR bevatten). Cognitieve herstructurering viel bijvoorbeeld onder CGT.

Resultaten:

• Verandering van criteria PTSS bij intent-to-threat sample trad het best op na EMDR, gevolgd door exposure en cognitieve herstructurering, daarna exposure alleen en tot slot CGT. Maar in deze sample vielen dus ook drop-outs etc.

• Voor degenen die de behandeling wél afmaakten was exposure + cognitieve herstructurering het best, gevolgd door exposure, EMDR, CCGT.

• Helaas was er weinig follow-up data beschikbaar van tenminste 6 maanden

• Modererende factoren waren gek genoeg

  • Jaar van publicatie (positieve relatie met effect sizes)

  • Het aantal exclusie criteria was ook positief geassocieerd met effect sizes (studie met meer exclusie criteria had grotere effect sizes)

  • Grotere drop-out rates waren gassocieerd met grotere effect sizes

  • Type trauma: combat-gerelateerd trauma had een kleiner effect size met behandeluitkomst

Andere meta-analyses van behandeluitkomst hebben soortgelijke uitkomsten gevonden. Bisson en collega’s vergeleken CGT behandelingen (die zij trauma-gefocuste behandelingen noemde; behandelingen die direct op trauma-gerelateerde herinneringen focussen, zoals exposure en CH), EMDR en non-trauma gefocuste behandelingen (stress management).

Het risico op het behouden van de diagnose PTSS was het laagst in CGT, dan emdr en dan stress management.

Sommigen suggereren dat het actieve element van EMDR imaginale exposure is, een actieve factor in exposure gebaseerde behandelingen, en oogbewegingen zijn een extra, maar non-actieve component in therapie.

Er is ook onderzoek gedaan naar behandelingen gericht op het voorkomen van ontstaan van PTSS na trauma. Post-behandelingssymptomen van PTSS waren niet lager voor psycho-educatie of gestructureerd schrijven in relatie tot controle groepen. In contrast, trauma-gefocuste CGT (interventies gericht op de traumatische herinneringen, inclusief exposure en ct), resulteerde in een lager risico op PTSS in relatie met controle en supportive counseling.

Trauma-gefocuste CGT heeft de beste effecten om PTSS te voorkomen, in vergelijking met exposure, stress inoculatie, cognitieve verwerking, assertiviteit, biofeedback of relaxatietraining.

CGT is dus effectief in de behandeling en voorkoming van PTSS. De effecten van exposure waren niet anders dan die van cognitief of de combinatie van exposure met cognitieve therapie. Elk van deze CGT procedures kan gebruikt worden.

Gegeneraliseerde angststoornis (GAS)

GAS wordt gekend als een buitensporige en oncontroleerbare zorgen. Omdat de mate van zorgen veelal fluctueert, is een specifieke behandeling nodig. Daarom is dit een van de meest lastig te behandelen angststoornissen. En daarmee ook lagere effecten dan bij de andere angststoornissen.

In een meta-analyse werd CGT vergeleken met wachtlijst en placebo. Significante symptoomverbetering werd gezien bij CGT voor angst n depressie. Wanneer vergeleken wordt met relaxatietraining, is er geen verschil. Wel had CGT na een jaar nog hetzelfde effect, waardoor CGT dus behoed voor terugval.

Effecten van CGT voor GAD zijn lager dan bij andere angststoornissen. Daarom is er meer vraag naar andere, betere technieken voor GAD. Emotie regulatie modellen van GAD stellen dat cognitieve vermijdingsstrategieën in GAD, zoals zorgen maken, gebruikt worden om de ervaring van negatieve emoties te vermijden. Effectieve behandeling zou de patiënt tools moeten geven om:

1. Emoties te identificeren, differentiëren en beschrijven

2. Acceptatie vergroten van affectieve ervaringen en de mogelijkheid om emoties aan te passen

3. Zorgen maken en andere emotie vermijdingsstrategieën af te laten nemen

4. De mogelijkheid vergroten om emotionele informatie te gebruiken bij het identificeren van behoeften, het maken van beslissingen, denken, en relaties leiden.

Om dit te bewerkstelligen wordt er veelal gebruik gemaakt van:

• Emoties leren identificeren (en hun evolutionaire functies)

• Emotie hiërarchie maken om systematisch verschillende emoties toe te schrijven

• Imaginale exposure gebruiken om tolerantie van verschillende emoties te vergroten

• Gedragsvermijding van emotionele ervaringen elimineren

Conclusies

CGT is effectiever dan andere behandelingen voor specifieke angststoornissen. Toch zijn ze niet honderd procent effectief.

Er wordt ook gekeken naar medicatie, zoas D-cycloserine (DCS), wat eigenlijk bij tuberculose gebruikt wordt. Het vergroot de consolidatie van heet leerproces dat aan de basis van fear extinctie ligt. Het doel van DCS is om de effecten van exposure te vergroten, en is dus anders van de normale combinatie/CGT behandelingen. Patiënten die DCS kregen, werden minder angstig (na 1 week en ook na 3 maanden) na exposure en rapporteerden minder acrofobische symptomen dan bij placebo.

Veel onderzoeken wijzen uit dat aandacht gebiased is naar threat-relevante stimuli, bij angst. Recentelijk heeft onderzoek uitgewezen dat deze bias mogelijk angst kwetsbaarheid oorzakelijk kan beïnvloeden. Non-anxious subjecten werden getraind om deel te nemen aan bedreigende stimuli in een computer bias taak. Zij lieten grotere emotionele reactiviteit zien tijdens een daaropvolgende frustrerend anagram, vergeleken met subjecten uit de controle groep. Daarom wordt u ook gekeken of training aandacht wég van een bedreiging zou leiden tot afname in symptomen van angststoornissen. Aandacht-hertrainbehandeling bestaat uit een computertaak waarin twee stimuli boven en onder een fixatiepunt op een scherm te zien zijn. Eén is bedreigend, de ander neutraal. De stimuli verdwijnt na 500 ms en een ‘probe’ stimulus verschijnt boven of onder. De participant moet de locatie (boven of onder) zo snel mogelijk bepalen. De probe verschijnt altijd in de locatie waar daarvoor de neutrale stimulus zat de participant leert dus om op de neutrale stimulus te letten. De neiging van de angstige persoon om op de bedreigende stimuli te letten, verdwijnt. Het doel van retraining is om aandachtsbiasen tegen te gaan. Deze behandelingen verminderen symptomen van sociale fobie en gas.

Gedragsinterventies in de vorm van exposure tijdens CGT kunnen goed bijdragen in de behandeling van angststoornissen, vooral bij OCD en sociale fobie.

Does habituation matter? Emotional processing theory and exposure therapy for acrophobia (Baker, Mystkowski, Culver, Mortazavi & Craske, 2010)

Herhaalde exposure is een belangrijk onderdeel van behandeling bij fobieën en angststoornissen. Niet iedereen heeft er echter baat bij (slechts 70-90%). En degene die er wel baat bij hebben, daarbij vindt geen complete angst reductie plaats. Weer anderen ervaren een terugkeer van angst.

De ‘emotional processing theory (EPT) zegt dat de effecten van exposure therapie afhangen van activatie van een angststructuur en integratie van informatie waarmee het incompatibel is. Dit resulteert in de ontwikkeling van een non-fear structuur dat de originele vervangt of ermee concurreert. Een angststructuur is een set van proposities over een stimulus ( bijvoorbeeld een spin), response (verhoogde hartslag) en hun betekenis (ik wordt vergiftigd), wat opgeslagen wordt in het geheugen. De angststructuur wordt geactiveerd door input die overeenkomt met (een deel van) de structuur. Een verhoogde hartslag bijvoorbeeld, activeert de twee andere onderdelen van de structuur.

Zodra de structuur geactiveerd is, vindt correctief leren plaats door de integratie van informatie die incompatibel is met de structuur. Incompatibele informatie komt van twee hoofdbronnen. De eerste is binnen-sessie habituatie waar fear responding de verlengde exposure aan de gevreesde stimulus verminderd. Het tweede stuk incompatibele informatie komt van tussen-sessie habituatie, over herhaaldelijke exposure. Het vormt de basis van lange termijn leren, en wordt gemedieerd door veranderingen in de betekenispropositie, in de vorm van verminderde waarschijnlijkheid van schade (risico) en verminderde negativiteit (valentie) van de stimulus.

Volgens deze theorie komt succes door initiële angst activatie (IFA), en de tussen-sessie (BSH) en binnen-sessie(WSH) angst response. Uit eerdere onderzoeken zijn ofwel geen IFA effecten gevonden, ofwel vond WSH niet als een voorspeller. Ook is bewijs voor BSH gelimiteerd.

Het huidige onderzoek werd gedaan bij 49 extreem acrofobische (hoogtevrees) patiënten. Er werd een gedrags-vermijdingstest afgenomen, onmiddellijk na de laatste exposure en twee weken erna. Hierbij moesten patiënten direct voor een kloof van 12 inch in een 4 ft hoge cementmuur blijven staan, terwijl ze naar beneden keken. Ze moesten zo lang blijven staan als ze konden.

Resultaten

Uit de resultaten bleek dat EPT variabelen niet consistent voorspellend voor behandeluitkomst waren. Er was geen ondersteuning gevonden voor IFA of WSH. BSH was voorspellend op de korte termijn. EPT was niet voorspellend.

A conditioning model of phobias (Davey, 1997)

'Temporal contiguity’ houdt in dat de CS en de UCS tegelijk moeten plaatsvinden, wil er leren plaatsvinden.

Kritiek op contiguity-based conditioneringsmodellen van fobieën:

• Veel fobïsten kunnen zich geen trauma of aversieve conditionering meer herinneren, van rond de tijd van het ontstaan van hun fobie. Dit is niet omdat traumatische herinneringen per definitie onderdrukt worden, omdat veel anderen hun traumatische herinneringen wel kunnen herinneren.

• Niet alle mensen die pijn of trauma gepaard hebben met een situatie ontwikkelen een fobie. Voorbeeld: niet iedereen die een traumatische ervaring bij de tandarts heeft, heeft een fobie voor de tandarts. Simpele conditioneringsmodellen behandelen alle stimuli als hebbende een gelijke kans om in associatie te worden gebracht met aversieve consequenties. Maar fears en fobieën zijn niet gelijk verdeeld over stimuli en ervaringen. Mensen krijgen eerder een fobie voor hoogtes of spinnen, dan voor messen of pistolen, ook al is de laatste groep erg geassocieerd met pijn.

• Velen suggereren dat een groot percentage van mensen met een fobie hun angst krijgen door observationeel leren i.p.v. dan directe ervaring met trauma.

Geen van deze kritieken zijn beschadigend voor hedendaagse modellen van conditionering.

Een hedendaags cognitief model van klassiek conditionering

Hedendaagse modellen verschillen van de contiguity modellen:

• Mensen leren associaties tussen de CS en UCS tijdens klassiek conditionering. Deze geleerde associatie medieert de CR. Als eenmaal is vastgesteld dat een CS-UCS associatieve link de geleerde fobische response medieert, dan kan ook geconcludeerd worden dat elk proces dat de sterkte van die associatie beïnvloed ook de grootte van de angstreactie beïnvloedt.

• Veel factoren anders dan de ervaren paringen van CS en UCS kunnen effect hebben op de sterkte van de associatie tussen deze events. bij mensen gaat het om verbaal en via cultuur overdracht van informatie over cs-ucs contingency, beliefs en verwachtingen over de mogelijke consequentie geassocieerd met een bepaalde cs en emotionele reacties geassocieerd met de cs.

• De sterkte van een cr kan beïnvloedt worden, niet alleen door de sterkte van de cs-ucs associatie, maar ook door de manier waarop het individu de ucs evalueert.

De verwachtings-evaluaties zijn factoren die invloed hebben op de sterkte van een associatie tussen een CS en een UCS representatie. Eén daarvan is het aantal ervaren samen voorkomen van cs-ucs. Er zijn er nog meer:

• Situationele contingency informatie

Belangrijker dan het aantal ervaren paringen van cs en ucs, is de predictieve significantie van de CS, gemeten door de correlatie tussen CS en UCS. Ook al zijn sommige stimuli wel is gepaard met traumatische UCS’s, sommigen zijn daarvoor gepaard geweest aan een andere UCS’s, of aan niets.de correlatie tussen de C en de nieuwe UCS is dan nog zwak. Een voorbeeld hiervan is als een CS vaak alleen gepresenteerd is, en dan gepaard wordt met een UCS. Het wordt dan lastiger om de associatie te leren, dan wanneer er geen CS alleen aangeboden was hiervoor. Dit heet latente inhibitie. In de praktijk is het zo dat als iemand veel trauma-vrije ervaringen heeft gehad met een stimulus, het dan moeilijker wordt om deze stimulus te associëren met een trauma.

• Verbaal en cultureel overdragen informatie over de contingency

Mensen hoeven niet de paring van CS en UCS te hebben meegemaakt, het kan hen simpelweg verteld worden. Dit is genoeg om de CR te geven.

• Bestaande beliefs over de CS en de contingency

Mensen hebben altijd beliefs en verwachtingen over wat er gaat gebeuren.

Het vaststellen van de relatie tussen events wordt beïnvloedt door situationele informatie (huidige informatie over de contingency) en voorafgaande verwachtingen of beliefs over de relatie. Bijvoorbeeld, in omstandigheden waar de situationele informatie ambigu is en de verwachtingen laag zijn, kunnen mensen event contingenties accuraat detecteren. Er is echter vaak een co-variatie bias, waarbij de combinatie van situationele informatie en verwachtingen een verstoorde perceptie geven van de co-variatie, vaak in de richting van de verwachting.

Mensen gaan een conditioneringsepisode in, en geloven dat fear-relevante stimuli meer kans hebben om aversieve consequenties te hebben dan fear-irrelevante stimuli. Dit versnelt het leren van associaties tussen fear-relevante CS-en en aversieve UCS-en, en maakt hen meer resistent voor extinctie. Deze verwachtingsbias kan gevonden worden bij zowel fylogenetisch (spinnen, slangen) en ontogenetisch (geweren) fear-relevante stimuli.

Verwachtingsbiases bestaan dus en kunnen de mate waarin de CS-UCS associatie geleerd is beïnvloeden. Het is alleen nog niet duidelijk hoe deze biases ontstaan. Davey suggereert dat ze ontstaan in een aantal oordelen welke het individu maakt over de aard van de stimuli in de episode. De initiële UCS verwachtingsbias is er een die gevonden kan worden met fear-relevante CS’s in het algemeen, of ze nou fylogenetisch of ontogenetisch zijn. Dit suggereert dat de verwachtingsbias voor fear-relevante stimuli enige initiële algemene assessment van het gevaar of mogelijke bedreiging van de stimuli reflecteert. Een aantal oordelen oer de CS en UCS zijn gecorreleerd met ratings van UCS verwachting. Deze zijn schattingen van hoe gevaarlijk de CS is, en oordelen over gelijkheid tussen CS en UCS. CS-UCS gelijkheid is ook geassocieerd met een toename in UCS verwachting.

Eerdere verwachtingen kunnen dus de snelheid waarmee de CS-UCS associatie geleerd is, verhogen. Deze verwachtingsbiases zijn vooral geassocieerd met fear-relevante stimuli en zijn gebaseerd op oordelen over de aard van de CS en eigenschappen welke de CS deelt met de mogelijke UCS. Er zullen culturele verschillen in verwachtingsbias zijn voor fear-relevante stimuli, aangezien verschillende culturen stimuli verschillend zullen beoordelen, en culturen verschillen in welke stimuli zij gevaarlijk achten.

Emoties uitgelokt door de CS

Een andere belangrijke factor die UCS verwachting beïnvloed, is de mate waarin de CS al fear of anxiety uitlokt. In een onderzoek werden mensen met een spinnenfobie en mensen zonder fobie slides laten getoond met spinnen of poesjes. UCS verwachting was gemeten gebruikmakend van de ‘threat’ conditioning procedure van Davey. Er was een hoofdeffect voor spinnen (subjecten die slides van spinnen kregen, geven hogere UCS verwachting ratings, wat hun fobie ook was). Ook was er een plaatje-fobie interactie waarin mensen met een fobie die spinnenslides kregen, een hogere UCS verwachting lieten zien dan mensen zónder fobie die spinnenslides kregen.

UCS herwaardering

Davey suggereert dat hedendaagse conditioneringsmodellen incompleet zijn zonder een performance factor welke processen beschrijft waarbij de evaluatie van de UCS veranderd kan worden. De geleerde fear CR wordt gemedieerd door een representatie van de UCS welke geactiveerd is door de CS-UCS associatie: dit impliceert dat veranderingen in de sterkte van de fear CR beïnvloed wordt door een factor welke kennis veranderd over de UCS representatie. Als de subject bijvoorbeeld informatie verkrijgt welke suggereert dat de UCS nu minder aversief is dan ze eerst hadden gemerkt, dan zal dit resulteren in dat de UCS representatie medieert en de fear CR zwakker wordt wanneer de CS verschijnt.

Twee belangrijke punten bij de herwaardering van angst:

• UCS herwaardering kan onafhankelijk van een verandering in de sterkte van de associatie tussen CS en UCS plaatsvinden. Dus, veranderingen in de sterkte van de fear CR kan veroorzaakt worden zonder dat de participant ervaringen heeft die effect kunnen hebben op de CS-UCS relatie.

• De mogelijkheid om informatie symbolisch te representeren en complexe informatie te communiceren tussen individuen geeft de mogelijkheid voor nieuwe modellen van UCS herwaardering.

Er zijn verschillende methoden van herwaardering van de UCS:

• Ervaringen met de UCS alleen

Post-conditionering met de UCS alleen (in de absentie van de CS) kan leiden tot de herwaardering van de UCS, vooral als deze ervaringen leiden tot het gevoel dat de UCS méér of mínder aversief is dan het was tijdens de conditioneringsepisode. Iemand kan bijvoorbeeld een UCS herwaardering als zij een aantal UCSén alleen te zien krijgen, waardoor hun angst voor de UCS kan wennen. De volgende CS ontlokt dan een zwakkere fear CR.

• Sociaal/verbaal overbrengen van informatie overbrengen UCS

Een tweede methode van UCS herwaardering is het overbrengen van informatie van de UCS. In een experiment worden mensen verteld dat een presentatie van de UCS bijvoorbeeld meer of minder intens dan de vorige zal zijn. Áls de participant deze informatie gelooft, verandert de evaluatie van de UCS, en verandert e sterkte van de CR op volgende CS presentaties. Echter, het is niet heel betrouwbaar. Het is gebleken dat het makkelijker is om angst te vergroten dan te verlagen via verbaal overbrengen van informatie. De ineffectiviteit van verbale informatie in herwaardering van UCS kan komen doordat mensen met een fobie prioriteit geven aan tegenstellende vormen van informatie die de aversieve aard van de UCS bevestigen. Zulke tegensprekende informaties zijn mogelijk ook de perceptie van zijn of haar anxiety of fear voor de CS of de UCS, wat ertoe leidt dat hij gelooft dat de UCS nog steeds aversief is en bedreigd. Mensen hebben meer bewijs nodig (werkelijke ervaring) dat de stimulus niet meer bedreigend is.

• Interpretatie van interoceptieve cues

Veel angstige mensen kijken naar hun lichaamssensaties en gebruiken deze stimuli als informatie over mogelijke bedreigende events of als een betekenis voor de aversieve aard van mogelijk bedreigende consequenties. De reactie op de CS of UCS kan een belangrijke bron van informatie worden voor de evaluatie van de UCS.

• • Als de CR meer discrimineerbaar wordt (door auditorische feedback te geven voor veranderingen in huidgeleiding), laten mensen vaak een grotere sterkte van CR zien en een weerstand voor extinctie, vergeleken met subjecten die slechte CR discriminantie hebben

  • Als subjecten geloven dat ze een sterkte fear CR krijgen ook al krijgen ze dat niet (false feedback study), laten zij een sterkere differentiële CR zien en meer weerstand voor extinctie in vergelijking met controle subjecten, en subjecten wie geloven dat zij een zwakke CR krijgen

  • Subjecten die geloven dat ze een sterke UCR krijgen, laten een sterkere CR zien en een grotere weerstand voor extinctie dan subjecten die geloven dat ze een zwakke UCR krijgen.

CR en UCS interoception beïnvloedt CR grootte door het invloeden van de evaluatie van de UCS. Een subject ziet wat zij geloven dat een sterke CR is, en attribueren dit aan het feit dat zij nog steeds angstig zullen zijn voor de UCS. Dit vergroot de aversieve evaluatie van de UCS, wat dan een sterkere CR activeert op volgende trials.

• Cognitieve repetitie van de UCS

Mensen met angststoornissen hebben de neiging om op de mogelijke aversieve uitkomsten van fobische momenten te focussen en te repeteren. Deze nijgen vergroot mogelijk hun aversieve evaluatie van de aversieve uitkomst (UCS). Wanneer subjecten gevraagd werd om cognitief de UCS te repeteren na conditionering, produceerden sterkere CR’s voor latere test presentaties van de CS dan mensen die de UCS niet repeteerden. Een factor die de effecten van UCS repetitie faciliteert is een hoog niveau van trait anxiety, wat geassocieerd is met de selectieve verwerking van bedreigende informatie, en dit definieert de bedreigende eigenschappen van de UCS tijdens UCS repetitie, wat dus de aversieve evaluatie van de UCS vergroot. UCS repetitie tijdens aan anxious mood kan de vergroting van een fobische reactie veroorzaken als een resultaat van vergroting van de aversieve evaluatie van de UCS.

Hoe kan het dat niet iedereen na een trauma een fobische reactie ontwikkeld?

Deze mensen kunnen effectief de stressvolle betekenis van het trauma devalueren (herwaarderen). Er zijn drie typen van coping met stressoren:

• Emotie-gericht

• Probleem-gericht

• Coping gericht, op strategieën die de betekenis van de stressor of trauma controleren.

‘Threat devaluation’ is een neutraliserende strategie, om controle uit te oefenen op de traumatische betekenis van de stressor. Het gebruik van zulke threat devaluation strategies heeft implicaties voor de ontwikkeling van fobische responsen na traumatische ervaringen. Als individuen de invloed van een trauma kunnen devalueren door middel van threat devaluation strategies, zouden ze significant minder de kans moeten hebben om fobische reacties op stimuli geassocieerd met het trauma te krijgen. Er is wat bewijst dat dit ook het geval is. Mensen met een enkelvoudige fobie en paniekstoornis patiënten verschillen van controle groepen in dat zij meer vermijdende coping strategieën laten zien en verminderd gebruik van threat devaluation strategies bij het omgaan met stressoren.

Davey paste de threat devaluation aan en identificeerde zeven onafhankelijke constructen, die allen bijdragen aan trauma of UCS devaluatie:

• Neerwaardse vergelijking (andere mensen zijn slechter af dan ik

• Positieve herbeoordeling: in elk probleem zit ook iets goeds

• Cognitieve ontkoppeling: deze problemen zijn niet belangrijk genoeg om me zorgen om te maken

• Optimisme: alles zal uiteindelijk wel goed komen

• Vertrouwen in sociale steun: ik heb anderen die mij hiermee kunnen helpen

• Ontkenning: ik weiger te geloven dat dit gebeurt

• Levensperspectief: ik kan deze problemen verdragen zolang verder alles in mijn leven goed is.

Het gebruik van al deze strategieën (behalve ontkenning) is positief gecorreleerd met psychologische gezondheid en omgekeerd gecorreleerd met psychopathologie.

Implicaties voor een hedendaags conditioneringsmodel van fobieën

• Veranderingen in de sterkte of waarschijnlijkheid van fobische reacties zijn niet alleen afhankelijk van veranderingen in de sterkte van de associatieve link tussen CS en UCS. Performance factoren, vooral die gerelateerd aan de evaluatie van de UCS, kunnen ook veranderingen veroorzaken in de sterkte van fobische reacties

• Associaties tussen een neutrale CS en een aversieve UCS kunnen vaak gevormd worden in de absentie van een direct conditioneringsepisode waarin het individu de CS gepaard met een traumatische UCS ervaart. Volgende ervaringen kunnen de aversieve evaluatie van de UCS vergroten en, een fobische reactie naar de CS zal ontstaan.

Bij de meeste fobieën (behalve honden en tandartsen), heeft geen directe conditionering plaatsgevonden (slechts 3 van 35 patiënten met een slangenfobie was gebeten door een slang, en de meerderheid had überhaupt nog nooit een directe ervaring gehad met slangen). Dit kan te maken hebben met het feit dat mensen een evolutionaire angst hebben voor dodelijke beesten, en ook voor hoogtes. Deze initiële angstige reactie zal dan habitueren over non-traumatiscshe exposures, behalve bij de genen die niet goed kunnen habitueren of bij die genen die de mogelijkheid niet krijgen voor veilige exposure.

Het huidige model voorspelt dat fobische reacties vastgesteld kunnen worden door een combinatie van sensorische preconditionering en UCS inflatie. De fobische stimulus (CS) wordt geassocieerd met een mogelijke UCS als de UCS niet gezien wordt als aversieve (sensorische preconditionering). De CS lokt dat geen angst uit omdat de UCS dan als goedaardig gezien wordt. Echter, latere ervaringen met de UCS alleen veroorzaken het individu om de aversieve evaluatie van de UCS te vergroten. Dit veroorzaakt dan weer fobische reacties op de stimulus waarmee het geassocieerd was. Dus, een fobische response was vastgesteld zonder een directe paring van de fobische stimulus (CS) met een aversieve ervaring (UCS).

UCS inflatie hoeft niet alleen door traumatische ervaringen met de UCS plaats te vinden. Een individu kan de aversieve evaluatie van een UCS langzaamaan vergroten als ofwel nieuwe informatie over de UCS verwerkt is, of biases ontwikkelen in hoe de UCS gezien wordt. Als interoceptieve cues belangrijk zijn bij het evalueren van een bepaalde uitkomst (UCS), dan kan de ontwikkelen van biases in hoe deze cues geïnterpreteerd worden (door de ontwikkeling van catastrofale misinterpretaties van lichaamssensaties) de aversieve evaluatie van de uitkomst van bepaalde mogelijk fobische ontmoetingen vergroten. Mensen met een fobie voor hoogtes bijvoorbeeld, hebben een bias in de perceptie van lichaamscues als zij in hoge plaatsen zijn. Ze interpreteren deze lichaamssensaties dan als een indicatie van duizeligheid en de mogelijkheid van vallen.

Dus, dat er bij veel fobieën geen directe conditionering in het ontstaan te vinden is, betekent niet dat er geen conditioneringsprocessen betrokken zijn, en dat deze niet een heel groot probleem zijn. Het huidige model voorspelt dat de consequenties van interacties met een stimulus vergroot worden over de tijd heen, dus dat geen enkel traumatisch event ooit samen gegaan is met die stimulus.

De overschatting van fear

Het huidige conditioneringsmodel voorspelt ook dat mensen met een fobie het niveau van mogelijk gevaar geassocieerd met de fobische stimulus overschatten. Dit geldt voor spinnen- hoogtes – sociale fobieën en agorafobie.

De overschatting van aversieve consequenties in fobieën komt van de overschatting van gevaarelementen van de fobische stimulus en de onderschatting van mogelijke veiligheidsbronnen (bijvoorbeeld ontspanningsroutes).

Hoe veroorzaakt een bias de fobische reactie? Drie mogelijke verklaringen. De bias kan veroorzaakt worden door:

• De traumatische conditioneringservaringen die vaak worden ervaren in het ontstaan van fobische reacties

• Cultuur-bepaalde beliefs die een voorkeur hebben voor de associatie van bepaalde stimuli met fear en gevaar

• UCS herwaarderingservaringen, die concepties van de aversieve uitkomst van contact met een bepaalde stimulus kunnen vergroten

Samenvatting

Het hedendaagse conditioneringsmodel bevat zowel associatieve elementen als een element die de CR de kans geeft om gemoduleerd te worden door herwaardering van de UCS. Een aantal processen zijn beschreven die bijdragen aan de associatieve- en UCS herwaarderingselementen.

Over exposure (Van den Hout & Merckelbach, 1993)

Exposure in vivo wordt veel gebruikt bij de behandeling van angststoornissen. Exposure werkt meestal en de toepassing ervan komt de geestelijke volksgezondheid ten goede.

Ten gevolge van bepaalde akelige ervaringen wordt de patiënt bang zodra hij zich geconfronteerd ziet met een of andere stimulus (vieze handen, gaskranen, warenhuizen, spinnen etc.). Deze stimulus heeft de patiënt leren associëren met een angstrespons. De patiënt vermijdt of ontvlucht de vreeswekkende stimulus en ervaart ‘angstreductie’. Op korte termijn is die angstreductie plezierig, maar op langere termijn schiet de patiënt er niets mee op. De associatie tussen fobische stimulus en fobische respons blijft immers intact. Wanneer de patiënt ertoe gebracht kan worden zich langdurig bloot te stellen aan de fobische stimulus (exposure) dan zal de angst vanzelf dalen. Dit is extinctie. Door massieve en langdurige exposure wordt de koppeling tussen (fobische) stimulus en (fobische) respons doorbroken.

Pavlov

Deze opvatting is terug te voeren op de leertheoretische interpretatie van Pavlovs experimenten. Als zijn honden vaak werden blootgesteld aan een ‘bel-vlees’-combinatie (bel = geconditioneerde stimulus (CS); vlees = ongeconditioneerde stimulus (US), dan begonnen ze al te kwijlen bij het horen van de bel. Dit aangeleerde kwijlen is een geconditioneerde respons (CR). Indien de honden vervolgens meerdere keren een belgeluid hoorden dat niet werd gevolgd door voedsel (exposure), verdween het geconditioneerde kwijlen. Wat er volgens leertheoretici hier gebeurt is dat de exposure leidt tot een doorbreking van deze CS (bel)- CR (kwijlen)-relatie. En het is dit mechanisme, het doorbreken van een CS-CR-relatie, dat gedragstherapeuten verantwoordelijk houden voor de heilzame effecten van exposure–therapie.

Uit deze leertheoretische visie op exposure vloeien twee vuistregels voort over hoe exposure moet worden uitgevoerd:

1. De exposure dient zo lang te duren dat tijdens de exposure-oefening de angst daalt. Zou de exposure eerder worden afgebroken, dan zou de angst versterkt worden. Eysenck meent dat de fobie zal verergeren (incubatie) door voortijdig afgebroken exposure.

2. De tweede vuistregel vloeit voort uit de eerste. Wanneer de exposure pas beëindigd mag worden als de angst (flink) gedaald is, dan zal de patiënt goed moeten opletten of hij nog bang is. Dit registreren van eigen angst tijdens exposure (b) is de tweede vuistregel. In het onderstaande wordt betoogd dat de vuistregels (a) en (b) niet handig zijn en dat vuistregel (b) zelfs in het nadeel van de patiënt kan uitpakken.

Dubieuze vuistregels bij exposure

De eerste vuistregel is dat exposure zo lang moet duren dat, gedurende de oefening, de angst al flink daalt. Indien de patiënt op het hoogtepunt van de angst de oefening afbreekt beschouwt de therapeut dit als schadelijk voor de therapie. Het voorschrift om gedurende exposure eventuele heftige angst te doorstaan is niet aangenaam voor de patiënt; het vereist dezelfde heldenmoed die onervaren parachute-springers moeten tonen. Vervelend voor de patiënt of niet, de vuistregel is uit leertheoretisch standpunt logisch. De CS-CR-relatie behoort te worden doorbroken. Daartoe zal angst moeten worden getolereerd. Wordt de oefening afgebroken terwijl de angst hevig is, dan wordt de CS-CR-associatie alleen maar versterkt. Maar klopt dit ook?

Niet echt. Rachman vergeleek acht agorafobici die de gewone ‘prolongued’ exposure kregen met acht patiënten die werden geïnstrueerd om, zodra de angst 75 procent van het maximaal geschatte niveau bereikte, de oefening te beëindigen. De effecten werden vergeleken met een wachtlijst–controlegroep. Er was geen enkele vooruitgang in de wachtlijst–groep. De beide behandelde groepen gingen flink vooruit; allebei evenveel. Van de mogelijkheid tot ‘vluchten’ werd slechts in 1 op de 10 oefeningen gebruik gemaakt. Patiënten uit de ‘vlucht’-groep waren gedurende de therapie minder angstig en ze ervoeren meer controle. Voorafgaand aan iedere oefening werd patiënten gevraagd hoe gevaarlijk ze de oefening vonden. De gewone exposure leidde niet tot vermindering in het geschatte gevaar (eerste oefening 46%; laatste zitting 39%). De groep die bij hoge angst de biezen mocht pakken vond de oefeningen minder gevaarlijk worden (eerste oefening 42%; laatste oefening 13%).

Conclusie: in scherp contrast tot wat therapie-handboeken voorschrijven, lijkt het bij agorafobici helemaal niet nodig de oefening lang te laten duren en te wachten op angstreductie. Met het nadrukkelijke advies om in geval van nood fijn naar huis te gaan gingen patiënten net zoveel vooruit. Zoals gezegd maakten patiënten weinig gebruik van de mogelijkheid tot vluchten. Strikt genomen weten we dus niet of lange exposure even effectief is als korte exposure en dit is een belangrijke theoretische kwestie. Wat we wel weten is dat het onnodig is patiënten extra onder druk te zetten door de mededeling dat ze hun problemen alleen maar erger maken door te vluchten. De wetenschap dat men, zonder bezwaar weg kan gaan als het te moeilijk wordt, vermindert de anticipatieangst en bevordert het gevoel van controle. Dit beperkt de drang te vluchten en maakt exposure aanmerkelijk minder belastend.

Het experimentele onderzoek biedt geen aanknopingspunten voor de visie dat korte exposures minder effectief zijn dan lange exposures. Het onderzoek dat in dit verband relevant is werd meestal uitgevoerd tegen de achtergrond van Eysencks hypothese dat korte blootstelling aan een fobische stimulus resulteert in een toename van de geconditioneerde angst oftewel ‘incubatie’ (oftewel het ‘Napalkov-effect). Echter noch bij mensen, noch bij dieren leidt een kortere blootstelling aan de CS tot een minder effectieve daling van de experimenteel geconditioneerde angst dan een langere blootstelling aan de CS.

De tweede vuistregel is dat de patiënt de eigen angstreactie nauwkeurig moet registreren. Dit lijkt logisch aangezien zodoende vastgesteld kan worden of de exposure vrucht begint af te werpen of dat de oefening verlengd of herhaald moet worden. Vaststellen van de intensiteit van de eigen angstrespons is een lastige opgave waarbij betrokkenen een beroep moeten doen op interoceptie.

De instructie om de eigen angstrespons goed te blijven volgen is niet zonder gevaren. In de eerste plaats leidt aandacht voor lichamelijke sensaties tot een versterking ervan. Hoe meer aandacht, hoe sterker de sensaties. Wie tijdens exposure de aandacht richt op interne signalen loopt een gerede kans om sensaties te ervaren die zonder die aandacht het bewustzijn niet eens zouden bereiken. Proefpersonen die in de waan worden gebracht dat ze sterke fysieke reacties vertonen op vreeswekkende dia's, profiteren minder van exposure dan proefpersonen die niet worden gefopt met onware feed-back over sterke fysieke reacties. Omgekeerd geldt dat als fobische proefpersonen denken dat ze fysiologisch onaangedaan zijn door het zien van een slang, ze meer geneigd zijn het dier te benaderen. De ondermijnende rol die interoceptie kan spelen is helemaal duidelijk bij paniekpatiënten. Wanneer deze patiënten worden voorzien van de (‘valse’) informatie dat hun hartslag stijgt, leidt dit tot een sterke toename in hun angst en fysiologische arousal.

Kortom, aandacht voor angstsensaties vergroot de ‘saillantie’ ervan en de waarneming van saillante angstresponsen bemoeilijkt extinctie.

Waarom zou extinctie worden bemoeilijkt wanneer de proefpersoon of patiënt constateert dat hij een sterke fysieke reactie vertoont?

 Proefpersonen kregen erotische prentjes te zien. Tevens krijgen ze feedback over de zogenaamde intensiteit van de eigen arousal bij de verschillende plaatjes. De feedback, bestaande uit door een luidspreker weergegeven hartslagfrequentie, wordt door de experimentator gemanipuleerd. De proefpersonen verkeren in de – onjuiste – veronderstelling dat hun hartslag bij sommige afbeeldingen toeneemt en dat er geen cardiale effecten optreden bij andere foto’s. Wanneer de proefpersonen na afloop van het experiment wordt gevraagd hoe aantrekkelijk ze de verschillende plaatjes vinden, leggen ze een voorkeur aan die prenten waarvan ze menen dat ze aanleiding waren tot hoge arousal. (Ook al laat je de proefpersoon na afloop zien dat hij gefopt is met dat hartslaggedoe, – nep-elektroden en dergelijke – dan verandert dat niets aan zijn preferentie; hij blijft vooral gecharmeerd van de dames die geassocieerd waren met een zogenaamde hartslagversnelling.) Er is hier een redeneerfout in het spel. ‘Als ik een erotische plaat zie dan word ik opgewonden’, denkt de proefpersoon, naar we mogen aannemen terecht. ‘Dus als ik opgewonden ben zal de plaat wel erotisch geweest zijn’, zo concludeert de proefpersoon vervolgens. En naar we zeker weten is dit onterecht. Het is een drogredenering van het type: als ik een schaap zie, dan zie ik een dier met vier poten, dus als ik een dier met vier poten zie dan zie ik een schaap. Onlogisch of niet, mensen plegen hun evaluatie met een prikkel onder meer af te leiden uit de waargenomen intensiteit van de eigen fysieke reactie. Te vrezen valt dat hetzelfde geldt voor angst. De patiënt of proefpersoon kent de algemene regel: bij dreiging word ik bang. Hij zal geneigd zijn daaruit af te leiden: als ik bang ben, is er dreiging.

Samengevat: het laten voortduren van de exposure totdat de angst zakt blijkt niet effectiever dan het advies te stoppen met de exposure zodra het erg moeilijk wordt. Het advies tijdens de exposure te letten op de eigen angst is ronduit gevaarlijk: in de eerste plaats wordt de saillantie van waargenomen arousal groter. Hoe sterker de waargenomen arousal tijdens angst is, hoe bedreigender betrokkene de gevreesde stimulus zal vinden.

Theoretische kanttekeningen

Exposure werkt vrij goed, maar gebruikelijke vuistregels lijken niet adequaat. Volgens schrijvers werkt exposure om andere redenen dan veel gedragstherapeuten menen.

De kern van het misverstand is dat het bij exposure zou gaan om het doorbreken van een koppeling tussen een stimulus en een respons. De reflexoloog Pavlov meende dat de ongeconditioneerde kwijl-respons (kwijlen na het vlees) eenvoudigweg werd gesubstitueerd door een geconditioneerde reflex (kwijlen na de bel). Er zou een stimulus-respons relatie zijn geleerd. Omvangrijk dier-experimenteel onderzoek uit vooral de jaren zeventig laat zien dat deze opvatting onjuist is. Wat de hond van Pavlov leerde was dat er een waarschijnlijkheidsrelatie was tussen de bel (CS) en het vlees (US). Het dier leert dat de bel de komst van het vlees voorspelt. Het leert geen CS- CR-relatie maar een CS-US-associatie. Zodra de CS (bel) wordt waargenomen, raakt een geheugenbeeld van de US (vlees) geactiveerd en het dier kan vervolgens anticiperen op de komst van het echte vlees door alvast een respons (kwijlen) te stellen.

Wanneer de hond alleen de bel te horen krijgt wordt de CS-US -relatie verbroken: het dier merkt dat de CS niet meer gevolgd wordt door vlees ( US) en van lieverlede verliest de CS het vermogen een US-representatie te activeren.

Bij angst is de US niet appetetief (zoals vlees), maar aversief, maar dit doet niets af aan het principe. De fobische CS (in het geval van een agorafobicus bijvoorbeeld C&A) activeert een geheugen-representatie van een aversieve US (bijvoorbeeld een hartinfarct). Tijdens de exposure leert de patiënt dat C&A niet gevolgd wordt door een hartinfarct. Wat er wordt doorbroken is een CS-US -relatie. Dat tijdens de exposure de angst daalt is dan een (plezierig) neveneffect van deze fundamentele cognitieve verandering.

Klinische implicaties

Er werd betoogd dat concentratie op angst tijdens exposure niet nodig en zelfs schadelijk kan zijn. Eveneens werd gemeld dat exposure niet zo lang hoeft te duren totdat angstreductie optreedt. Dat neemt niet weg dat exposure een krachtige therapie is die aanbeveling verdient bij mensen met irrationele situatieve angst. Alternatieve klinische vuistregels bij exposure zouden echter zijn dat

1. de patiënt zich, tijdens de exposure, moet concentreren op de (afnemende) geloofwaardigheid van de CS-US-relatie, en

2. dat de exposure moet worden doorgezet of worden overgedaan totdat die geloofwaardigheid daalt.

Hoe weet de therapeut wat voor een individuele patiënt de CS-US-relatie is, hoe geloofwaardig deze is en of er verandering optreedt in de geloofwaardigheid?

De schrijvers hebben goede ervaringen met de volgende procedure:

1. Therapeut en patiënt inventariseren welke situaties vreeswekkend zijn. Dit gebeurt op dezelfde wijze als gebruikelijk bij een exposure-behandeling. De geïnventariseerde verschillende situaties zijn CS's.

2. De patiënt wordt gevraagd waar hij bang voor is. Patiënten weten wel dat anderen hun ideeën niet delen en zijn vaak beschroomd de US-representaties (of, hun angstige fantasieën) te verwoorden. Een goede vraag is ‘Wat zou het ergste zijn dat u zou kunnen overkomen als u … (uw handen niet zou wassen, met de trein zou gaan, de toiletdeur zou sluiten, een Dame aan zou spreken etc.)?’. De verwoorde catastrofe (sterven aan AIDS, een infarct krijgen, stikken, uitgelachen worden etc.) geldt als US.

3. De therapeut formuleert de CS-US-relatie in een ‘als … dan … uitspraak’, voor het gemak afgekort als ADU . ‘Als ik over de zaterdag-markt loop, zal ik flauwvallen.’ Bij paniekpatiënten is de ADU doorgaans een relatie tussen een lichamelijke sensatie CS (bijv. duizeligheid) en een medische catastrofe US (bijv. hersenbloeding). Bij agorafobici is de CS vaak een combinatie van een publieke plaats (bijv. de trein) en een lichamelijke sensatie (bijv. ademnood). Een ADU wordt dan: als ik in de trein ademnood voel, zal ik stikken. Bij dwangpatiënten hebben de us’s vaak betrekking op verantwoordelijkheid voor rampen die anderen overkomen (bijv. ‘als ik een stuk glas op straat zie en laat liggen ben ik verantwoordelijk voor een ernstig ongeval’).

   Per patiënt kunnen een of enkele ADU's gemaakt worden. Ze worden zo geformuleerd dat de patiënt zich er goed in herkent. Het verdient aanbeveling een flink aantal kopieën te maken van de ADU; het zijn handige documenten voor de gesprekken en de oefeningen.

4. De patiënt scoort de ADU op een honderd puntsschaal die loopt van ‘0’ (geheel ongeloofwaardig) tot ‘100’ (weet het zeker). Patiënten met klachten van het meer egodystone type melden soms dat ze best weten dat de ADU ongeloofwaardig is, doch dat ze desondanks bang zijn voor de US. Een effectieve oplossing bestaat eruit onderscheid te maken tussen de geloofwaardigheid nu, in de spreekkamer, en de geloofwaardigheid op het moment dat men is blootgesteld aan V&D, vieze handen of welke andere CS dan ook. In dat geval wordt de ADU in twee categorieën gescoord: de geloofwaardigheid nu, en de geloofwaardigheid ‘op het moment zelf’. De geloofwaardigheid op het moment zelf pleegt veel hoger uit te vallen.

5. De ADU wordt gescoord aan het begin van de therapiesessie, en aan het eind ervan. Ook wordt gescoord tijdens de exposure oefening, bijvoorbeeld om de vijftien minuten.

6. ADU scores worden besproken tijdens de therapiesessies en het is goed mogelijk de hele therapie te centreren rond de scores op de ADU (‘Ik zie dat u er nu minder van overtuigd bent dat u flauw zult vallen in de bus. Hoe komt het dat u nu optimistischer bent? Toch houdt u er nog enigszins rekening mee dat u zult stikken als u zo snel ademt. Hoe zouden we erachter kunnen komen of die angst reëel is? Ik zie dat u nu/hier in de spreekkamer zeker weet dat u gerust met de bus kunt gaan. Maar eenmaal in de bus gelooft u toch dat u uw urine zult laten lopen’ etc.). Het lijkt niet verstandig de patiënt te prijzen voor daling van zijn scores; dit kan hem ertoe brengen optimisme voor te wenden teneinde lof te oogsten.

7. Exposure-opdrachten worden in elke zitting meegegeven. Er wordt begonnen met makkelijke, en geëindigd met moeilijke opdrachten. De exposure opdrachten hebben het karakter van gedragsexperimenten: de patiënt gaat proefondervindelijk uitzoeken of de CS wel of niet gevolgd wordt door de US. ADU's worden valk voor en vlak na de therapie gescoord. Soms is het gewenst de ADU meerdere malen, bijvoorbeeld om de tien minuten te laten scoren tijdens de exposure-oefening.

Tot slot

Exposure werkt vrij goed. Anders dan veel wordt gedacht, menen de schrijvers dat exposure niet werkt via angstreductie. Angstreductie is een neveneffect. Vooral gedragstherapeuten verkondigen nogal eens dat ‘klassieke conditionering’ en ‘extinctie’ fenomenen zijn die geheel andere wetmatigheden volgen dan ‘cognitieve processen’. De schrijvers menen dat conditionering en extinctie door en door cognitieve fenomenen zijn. Organismen kunnen leren dat A (CS) wordt gevolgd door B (US). Als zij vervolgens A waarnemen activeert dit de herinnering aan B (US). Als B bedreigend is zal de geactiveerde herinnering aanzetten tot angst. In leertheoretische termen kan men zeggen dat exposure leidt tot een vermindering van de ‘associatieve sterkte’ tussen CS en US. In meer cognitieve termen kan men formuleren dat exposure leidt tot een disconfirmatie van een veronderstelde propabilistische relatie tussen A en B.

Tot op grote hoogte kunnen conditioneringstheorieën worden vertaald in cognitieve psychologische theorieën en omgekeerd. De eerste optie sluit echter beter aan bij fundamenteel onderzoek.

Overgeneralization of conditioned fear as a pathogenic marker of panic disorder (Lissek, Rabin, Heller, Lukenbaugh, Geraci, Pine & Grillon, 2010)

Neutrale geconditioneerde stimuli die aanwezig zijn tijdens een aversieve paniekaanval vereisen de capaciteit om een angst voor paniekaanvallen te triggeren door klassiek conditioneren. Geconditioneerde stimuli die bijdragen aan het ontstaan en de instandhouding van paniekstoornissen breiden uit naar stimuli die lijken op de geconditioneerde stimuli door stimulus generalisatie. Dit kan komen door interoceptieve stimuli (veranderingen in fysiologie bijvoorbeeld inspanning of trap lopen) en exteroceptieve stimuli. Bijvoorbeeld, angst geassocieerd met de autonomische onderdelen van paniek generaliseert naar alledaagse activiteiten die gelijksoortige veranderingen in fysiologie uitlokken, zoals bij hardlopen. En zo kan bijvoorbeeld angst voor een bepaalde winkel, een angst voor álle winkels worden. Generalisatie zorgt er voor dat een initiële paniekaanval een paniekstoornis wordt door de proliferatie (uitbreiding) van cues die anticipatieangst (angst voor de angst: patiënten anticiperen, lopen vooruit, op gevreesde situaties) triggeren.

Generalisatietesten bestaan uit het onderzoeken van geconditioneerde angstresponsen voor een geconditioneerde gevaar-cue en generalisatie stimuli die variëren in vergelijkbaarheid met de geconditioneerde gevaar-cue. Zulke tests genereren generalisatie gradiënten – of slopes – waarbij de sterkste angstresponse de response op de geconditioneerde gevaar-cue is. Afnemende niveaus van angst vinden plaats in reactie op generalisatie stimuli van afnemende vergelijkbaarheid aan de gevaar-cue.

Dit onderzoek was uitgevoerd om te onderzoek in welke mate generalisatiegradiënten in paniekstoornis verschillen van het patroon bij gezonde subjecten.

Het onderzoek

10 ringen die gradueel in grootte toenemen werden gepresenteerd op een computerscherm en dienden als geconditioneerde stimuli en gegeneraliseerde stimuli. De grootste en kleinste ringen dienden respectievelijk als geconditioneerde gevaar-cue (CS+) en geconditioneerde veiligheids-cue (CS-). De CS+ was gepaard met een aversieve ongeconditioneerde stimulus. De 8 andere ringen dienden als gegeneraliseerde stimuli dat een continuüm vormden van vergelijkbaarheid tussen de geconditioneerde gevaar-cues en geconditioneerde veiligheid-cues. De US is een elektrische schok.

Het onderzoek bestond uit drie fasen: pre-acquisitie, acquisitie en generalisatie test. Patiënten moesten steeds aangeven in hoeverre ze verwachtten dat er een schok zou komen. Ook gaven ze in de laatste fase angst aan.

Resultaten

• De paniek patiënten rapporteerden een grotere verwachting voor de geconditioneerde veiligheids-cue maar minder verwachting naar de geconditioneerde gevaar-cue. Verwachting voor de geconditioneerde gevaar-cue verschilde niet.

• Beide groepen lieten meer angst naar de geconditioneerde (C) gevaar-cue zien in vergelijking met de veiligheids-cue.

• Vergroting van de knipper-reflex tijdens C gevaar vs C veilig bleef tijdens generalisatie voor beide groepen.

• In de patiëntgroep trad een sterkere generalisatie van angst van de geleerde gevaar-cue naar vergelijkbare stimuli op (een afwijking van 3 ringen) dan in de controlegroep (een afwijking van 1 ring). Dit groepsverschil laat zien dat paniekpatiënten minder gelijksoortigheid van de gevaar-cue nodig hebben om een geconditioneerde angstresponse te triggeren.

Discussie

De resultaten hebben uitgewezen dat paniekstoornissen bestaan uit de overgeneralisatie van geconditioneerde angst. Dit bleek uit zowel knipper-reflex data als zelf-gerapporteerde data.

Het angstsysteem van paniekpatiënten wordt al getriggerd door minder robuuste gevaar-informatie. Ze hebben lagere drempels van bedreigings-reactiviteit als gevolg van conditionering.

Angstgeneralisatie kan resulteren in de uitbreiding van omgevingscues die in staat zijn om paniek-gerelateerde interpretaties uit te lokken. Overgeneralisatie kan resulteren in een toename in ‘panic reminders’ na een aanval, waardoor het risico toeneemt voor nog meer aanvallen en een eventuele paniekstoornis.

Angst voor angst, de neiging om angstig te reageren op somatische opwinding geassocieerd met angst, is een emotioneel proces betrokken bij paniekstoornis. Alledaagse kleine verhogingen in opwinding worden geëscaleerd door secundaire angst voor zulke opwinding. Gezonde mensen kunnen deze kleine verhogingen in angst reguleren door cognitieve controle, maar mensen met paniekstoornissen kunnen dit niet door de secundaire angst voor de opwinding die kleine angstige reactiviteit verandert in een grotere vorm.

De gevaar-informatie in de gevaar-cue schatting (generalisatie stimulus) ontlokt een mate van initiële angstreactiviteit. Vervolgens resulteert hoger-niveau sensorische verwerking van de schatting (wat sensorische onderscheidingen tussen het werkelijke gevaar-cue en zijn schatting onthult) in een niet-bedreigende waardering van de schatting, wat leidt tot een vermindering van de initiële angstresponse. Volgens dit perspectief escaleert het angst voor angst proces de initiële angst response tot de schatting waardoor vervolgens de patiënt zijn reactiviteit niet meer kan reguleren. Hierdoor wordt de angst uitgedrukt in de aanwezigheid van de schatting.

Catastrophic misinterpretations as a predictor of symptom change during treatment for panic disorder (Teachman, Marker & Clerkin, 2010)

Het cognitieve model van paniek zegt dat paniekaanvallen plaatsvinden doordat lichaamssensaties verkeerd geïnterpreteerd worden, namelijk als indicatie van een catastrofe zoals een hartaanval. Een belangrijk onderdeel van dit model is de attributie van de ernstige consequenties van lichaamssensaties, niet de sensaties zelf. Het aanpassen van deze cognitieve bias is kritiek voor symptoomreductie. Een voorspelling van het model, dat cognitieve verandering symptoomverandering voorspelt, is nog niet genoeg getest. De huidige studie focust zich daar op.

Ondersteuning van het cognitieve model van paniek

Cognitieve gedragstherapie waarbij de focus ligt op de negatieve interpretaties van lichaamssensaties en het helpen van patiënten om gewend te raken aan veranderingen in autonomische sensaties, zijn effectief gebleken.

Wanneer patiënten gedetailleerde instructies krijgen over wat voor symptomen je kunt verwachten, ervaren deze patiënten minder intense somatische symptomen dan patiënten die géén instructie hebben gekregen.

Er is echter wel meer onderzoek nodig naar deze cognities, want er kunnen ook nog andere mogelijkheden zijn. Zo is er gevonden dat ademhalingstraining dat leidde tot vermindering van angst van lichaamssensaties, geen veranderingen in transpiratie voorspelde.

In het huidige artikel wordt een herhaaldelijk metingsdesign gebruikt om te onderzoeken of verandering in catastrofale misinterpretaties van lichaamssensaties latere veranderingen in verschillende paniek gerelateerde uitkomsten voorspelt gedurende CGT voor paniekstoornis. Hierbij gebruiken ze een multi-systeem framework om te testen welke responsen gerelateerd aan paniek voorspeld worden door cognitieve verandering.

Temporaliteit vaststellen binnen een Multi-Systems Framework

Het cognitieve model suggereert dat cognitieve verandering zal leiden tot symptoomverandering. Maar er is weinig onderzoek gedaan naar de invloed van cognitieve verandering op de verschillende paniek-relevante uitkomst indicatoren. Vaak is er alleen een algemene paniek indicator gebruikt, en individuele response systemen zijn niet onderzocht.

In het huidige onderzoek wordt er daarom gekeken naar cognitieve verandering als een voorspeller niet alleen van vermindering van overall panieksymptomen (ernst) maar ook frequentie van paniekaanvallen, geassocieerde stress en begrip (piek angst en reactie op paniek stressor), en vermijding. Al deze factoren zouden betrokken zijn in het behouden van paniek.

Er is gebruik gemaakt van een benadering waarbij veranderingen binnen een treatment groep geëvalueerd werden in plaats van dat twee groepen met elkaar vergeleken werden.

De behandeling die de patiënten in de studie kregen, was een 90 minuten durende, 12-wekelijkse sessie wat het volgende inhield:

• Psycho-educatie over de aard van angst en de angstcyclus

• Ademhaling en spierontspanning training

• Cognitieve herstructurering om paniek-relevante beliefs te identificeren en her-evalueren

• Exposure-oefeningen: interoceptieve oefeningen om de gevreesde lichaamssensaties te leren tolereren en huiswerkoefeningen om agorafobische vermijding te verminderen.

Catastrofale misinterpretaties en panieksymptomen

Verandering vond plaats in beide variabelen. Misinterpretaties waren ook gecorreleerd met panieksymptomen. Maar het is niet duidelijk welke variabele dit veroorzaakt. Maar zoals voorspelt, verandering in de misinterpretatie van lichaamssensaties voorspelde latere verandering in panieksymptomen. Maar verandering in symptomen voorspelde niet latere verandering in misinterpretaties.

Catastrofale misinterpretaties en frequentie paniekaanvallen

Er was een klein effect voor verandering van misinterpretaties in het voorspellen van latere verandering in frequentie van paniekaanvallen. Er was geen effect voor verandering in paniekfrequentie om latere veranderingen te voorspellen in misinterpretaties.

Catastrofale misinterpretaties en paniek-gerelateerde stress/begrip

Verandering in misinterpretaties voorspelde latere verandering in stress/begrip. Verandering in stress/begrip voorspelde ook latere verandering in misinterpretaties.

Catastrofale misinterpretaties en paniek-gerelateerde vermijding

Verandering in misinterpretaties voorspelde latere verandering in vermijding. De verandering in vermijding voorspelde niet latere verandering in misinterpretaties.

Discussie

Zoals verwacht, een verandering in misinterpretaties voorspelde een afname in symptomen, de frequentie van paniekaanvallen, stress en begrip en vermijding. Maar, verandering op deze verschillende domeinen voorspelde niet latere interpretatie verandering, behalve voor de stress/begrip factor.

Over het algemeen geven de resultaten enige ondersteuning voor het cognitieve model van paniek en geven bewijs dat cognitieve verandering een betere behandeluitkomst kan voorspellen.

Cognitieve verandering is dus erg belangrijk voor een vermindering van symptomen. Argumenten dat cognitieve biasen een consequentie van paniek zijn, zijn minder plausibel geworden.

Er zijn meerdere paden die kunnen leiden tot symptoomvermindering, en deze paden verschillen mogelijk in hoe zij relevant zijn voor paniek. Er moet dus niet gekeken worden naar een gedragsmatig, biologisch of cognitief model, maar een geïntegreerd model waarbij gekeken wordt naar hoe verandering in elke paniekresponse het best verbeterd kan worden.

Abnormal and normal obsessions (Rachman & de Silva, 1978)

In dit artikel wordt een theorie gevormd om obsessies te verklaren. Er wordt voorgesteld dat obsessief materiaal gezien moet worden als stimuli waaraan de persoon niet gehabitueerd kon worden. Deze fouten in habituatie zouden het resultaat zijn van een combinatie van factoren inclusief mood disturbance, vooraangelegde hyper-gevoeligheid, speciaal significant materiaal, verhoogde opwinding en ook van een ‘precipiterend’ event. Habituatie naar verontrustend materiaal zou gefaciliteerd worden door verminderde opwinding, een stabiele mood, herhaalde presentaties van uitlokkende stimuli en verlengde blootstellingen. Er zijn drie studies uitgevoerd.

• In de eerste studie, was het doel uit te vinden of non-psychiatrische subjecten obsessies ervoeren (met behulp van een vragenlijst).

• In de tweede studie werden de overeenkomsten en verschillen tussen klinische (abnormale) en non-klinische (normale) obsessies ontdekt (met behulp van gestandaardiseerde interviews van obsessieve patiënten en non-klinische subjecten met obsessies).

• In de derde studie, werd getest of obsessies gevormd kunnen worden door instructie, en of ze tekens van habituatie vertonen (bestond uit een simpel experiment bij klinische- en non-klinische subjecten)

Obsessies werden gedefinieerd als herhaalde, ongewilde, intrusieve gedachten van interne oorsprong.

Studie I

Van de 124 non-klinische subjecten, rapporteerde 99 (bijna 80 %) na invullen van de vragenlijst dat zij lasten hadden van ofwel gedachten of beelden. 25 subjecten had hier nog nooit last van gehad. Dit bevestigd de eerste hypothese, dat non-psychiatrische subjecten ook vaak last hebben van obsessies. Wel verschillen de subjecten in hun mate van tolerantie. Sommigen rapporteren dat er bij hen sprake is van obsessies, maar dat ze het wel of niet acceptabel vinden. Ze verschillen in de criteria die ze stellen aan wat wel en niet accepteerbaar is. Van de 99 hadden 32 obsessieve gedachten. 14 hadden dwanghandelingen. 53 hadden beiden.

Dwanghandelingen komen iets minder frequent voor, ze komen het vaakst minder dan 10 keer per maand voor. Bij dwanggedachten komen ze ook geregeld vaker dan 10 keer per maand voor. Ook, mensen kunnen de dwanghandelingen heel makkelijk stoppen, en de obsessieve gedachten makkelijk stoppen. Mensen die het lastig vonden om gedachten te stoppen, vonden het niet noodzakelijk ook moeilijk dwanghandelingen te stoppen. Algemeen zijn dwanghandelingen makkelijker te stoppen.

Studie II

Deze studie bestond uit gestandaardiseerde interviews bij een sample van de non-klinische subjecten uit studie I die positief hadden gescoord op de vragenlijst, en een sample van klinische subjecten met obsessies (patiënten die waren gekomen voor psychiatrische hulp voor hun obsessies). Het doel was om gedetailleerde informatie te verzamelen over hun obsessies en gerelateerde zaken, en om de korte termijn effecten te testen van herhaalde uitlokking van de obsessies.

Een obsessie wordt gezien als een onafhankelijke, wanneer de patiënt het ziet als zodanig. De obsessies in de klinische groep (8 patiënten) liepen van de behoefte om uit een raam te springen, als gedachten aan seksuele daden met mannen. De obsessies in de non-klinische groep liepen betroffen ook deze onderwerpen. Om te kijken of ze écht verschilden tussen de groepen, werden de obsessies op kaartjes geschreven, en aan vijf psychologen gegeven. Ze moesten de kaarten sorteren – normaal en abnormaal – om te kijken of ze van patiënten of non-patiënten kwamen. De psychologen hadden minder dan de helft van de klinische obsessies goed geraden. Wel waren ze iets beter in het raden van de non-klinische obsessies.

Het gemiddelde aantal obsessies in de klinische sample is 2.9. in de non-klinische sample is dit 1.45. in de klinische sample begon het op een leeftijd van 15 jaar. Non-klinisch was dit 9.4 jaar. In de klinische sample had 5/8 compulsief gedrag, terwijl dit in de non-klinische sample 11/40 was.

Als oorzaak dachten vier van de acht klinische subjecten een idee te hebben. Zo rapporteerden ze dood van vader, verandering woonomgeving en twijfel, dood van collega door straling (denkt dat hij zelf ook blootgesteld is), dood van een bekend persoon, de moeder van de patiënt hield dat geheim voor een lange tijd).

De duur van de obsessies is van 2 sec tot 5 minuten. De frequentie loopt van 3 tot 150 keer per dag, met een gemiddelde van 27.

Vijf rapporteerden dat hun obsessies met geen identificeerbare externe uitlokking plaatsvonden. Eén zei dat angst dat was. Al deze vijf waren opvallend genoeg obsessieve gedachten. Bij de drie dwanghandelingen waren het geassocieerde stimuli.

Zes subjecten voelden dat de obsessie tegengesteld was aan hun normale zelf. Bij één was dit niet het geval. Deze was normaal al erg bezorgd en angstig, en al vooral om zijn gezondheid. En nu dus in verband met mogelijke vergiftiging.

Drie subjecten rapporteerden neutraliserende activiteiten, zoals extra aardig doen tegen het target persoon (overt), of als de persoon niet aanwezig is, zich inbeelden extra aardig te doen (covert). Een ander waste zijn handen om geliefde personen geen pijn te doen. Weer een ander zou een zin uiten, zodat een persoon niet dood zou gaan. Deze neutraliserende activiteiten brengt patiënten opluchting. Maar totale opluchting slechts in één van de bovenstaande gevallen.

Copingmechanismen

Alle acht subjecten hadden andere copingmechanismen. De één zei ‘stop’ tegen zichzelf. De ander zou gaan zingen, tellen, bidden, weggaan (ontspanning). Weer een ander vermijdt instrumenten die de obsessie triggeren (vermijding). Het succes hiervan was echter gelimiteerd.

Mood leek gerelateerd aan de obsessie. Depressie leidde tot grotere frequentie en discomfort.

Alle subjecten voelden ofwel minder discomfort, of minder intensiteit na verloop van tijd.

Kortom, de normale en abnormale obsessies zijn gelijksoortig in vorm, in uitgedrukte relatie tot mood, en in betekenisvolheid. Tot slot ook gelijksoortig in inhoud.

Ze verschillen er in dat abnormale obsessies langer duren, meer oncomfortabel zijn, meer intens en meer frequent. Ze hebben minder accepteerbaarheid, zijn meer vreemd voor de persoon (alien), lokken meer behoeften uit om te neutraliseren en de persoon weet vaak wanneer het ontstaan is. Ze zijn lastiger te stoppen.

De obsessies zijn gelijksoortig in vorm en inhoud maar niet in frequentie en intensiteit, en in haar consequenties.

Studie III

In deze studie werden subjecten gevraagd om een target obsessie te produceren. Vervolgens gingen ze door 3 obsessie-formatie (habituatie) trials van steeds vier minuten. Het subject moest de obsessie behouden tot gevraagd werd te stoppen aan het eind van de trials. Gevraagd werd geen neutraliserende rituelen uit te voeren.

De non-klinische patiënten konden de obsessie niet van dezelfde kwaliteit krijgen als dat deze normaal zou zijn, waardoor hij met een lagere intensiteit en discomfort uitkwam.

Alle 8 klinische subjecten konden een target obsessie produceren. Drie hadden neutraliserende rituelen, waardoor discomfort en de behoefte om te neutraliseren verlaagde.

Van de non-klinische subjecten konden slechts 13 stuks geïncludeerd worden. Bij de meesten die wel een obsessie konden vormen, voelden alsnog dat het kunstmatig en onwerkelijk was. Discomfort en intensiteit was dus algemeen laag. Slechts één had een neutraliserend ritueel, wat discomfort verminderde en de behoefte om te neutraliseren.

Lantentie, duur, disomfort en intensiteit veranderde niet significant, maar de veranderingen waren in de verwachte richting:

• Latentie voor obsessie formatie nam toe

• De duur van de obsessie nam af

• De discomfort nam af

• De intensiteit van de obsessie nam af

Dit gold ook voor de klinische sample. Discomfort was aan het begin al te laag om verandering te zien.

De resultaten van de experimentele studie zijn consistent met de hypothese dat obsessies onderwerp zijn van een habituatie proces. De resultaten waren niet significant maar volgenden wel het voorspelde patroon. De duur en discomfort nemen af.

Het effect van herhaalde oefeningen is in lijn met een habituatie proces: er is een gelijk patroon gevonden voor normale en abnormale obsessies. In de theorie van Rachman is gesteld dat een probleem bij obsessies is dat deze mensen een probleem ondervinden in habitueren. Uit deel twee van de huidige studie is echter gebleken dat er toch gedeeltelijke gewenning plaats heeft gevonden en dat patiënten minder last ondervonden van hun obsessies.

Het is niet duidelijk waarom non-klinische subjecten het lastiger vonden om hun obsessies te vormen dan de patiënten. Mogelijk, de intensiteit en frequentie van hun obsessieve ervaringen zorgt er voor dat patiënten makkelijker materiaal kunnen oproepen voor hun nieuwe obsessies.

Repeated checking really does cause memory distrust (Radomsky, Gilchrist & Dussault, 2006)

Introductie

Recente cognitieve-gedragsmodellen van compulsief checken, leggen de nadruk op de invloed van bepaalde beliefs over compulsieve symptomen. Concepten zoals de overschatting van een bedreiging en intolerantie van onzekerheid spelen een grote rol in de fenomenologie van OCD. Nu ligt meer de nadruk op andere vormen van cognitie (aandacht en geheugen).

In een eerder onderzoek werden participanten gevraagd om potentieel bedreigende items te checken onder de condities hoog, laag en ‘geen’ verantwoordelijkheid. Ze vonden een relatie tussen een toegenomen niveau van verantwoordelijkheid en een afgenomen vertrouwen in geheugen. Dus, als verantwoordelijkheid toenam, daalde het vertrouwen in het eigen geheugen. Deze afnamen in het vertrouwen in geheugen waren geassocieerd met toenames in geheugen accuraatheid voor threat-relevante informatie. Dit suggereert dat terwijl bedreigende informatie beter herinnerd woord door compulsieve checkers, deze positieve geheugen bias plaatsvindt ten koste van een gedetailleerd en goed geheugen.

Afname in vertrouwen in geheugen

In een onderzoek werd een paradigma gebruikt waarin participanten gevraagd werden om de gaskraan of het licht in een virtueel huis te checken. Eén groep werd gevraagd om herhaaldelijk een set van items te checken in wat de auteur ‘relevant checking’ noemde, zoals de gaskraan. De andere groep moest irrelevant checking beoefenen, zoals dimmer-schakelaren. Hierna werden alle participanten gevraagd om een laatste check te doen van een bepaalde set items (bijv. de gaskraan) en werd vervolgens een aantal vragen over hun geheugen accuraatheid gevraagd voor de meest recente checking trial.

Resultaten lieten zien dat non-klinische individuen die herhaaldelijk relevant checkte, een afname lieten zien in vertrouwen in geheugen, en levendigheid en detail.

Daarnaast veranderden deze mensen van ‘remembering’ bij pre-test hun meest recente checking naar ‘knowing’ dat ze een relevant item hadden gecheckt bij de post-test. Deze verandering laat zien dat de bron of algemene kwaliteit van de herinnering veranderd had van iets episodisch (remembering) naar iets semantisch (knowing).

Tot slot vonden ze geen afname in geheugen accuraatheid van relevant checking en geen afname in metageheugen na irrelevant checking. Auteurs suggereren dat terwijl verantwoordelijkheid en andere factoren mogelijk ertoe leiden dat iemand begint met checken, herhaling ervoor zorgde dat er een shift plaatsvond van perceptuele verwerking naar conceptuele verwerking. Dit leidde tot een afname in vertrouwen in geheugen en gedetailleerdheid van herinneringen, waardoor accuraatheid ongeschaad bleef. Deze veranderingen produceerden een toename in de behoefte om te checken en dit leidde weer tot wantrouwen, wat weer leidde tot een toename in checken.

Cognitive model of compulsive checking (Rachman, 2002)

Een toegenomen verantwoordelijkheid, waargenomen ernst van kwaad en waargenomen waarschijnlijkheid van kwaad interacteren om check gedrag te produceren. Dit check gedrag wordt weer in stand gehouden door een ‘zich zelf in standhoudend mechanisme’ (self-perpetuating mechanism).

Als we nog kijken naar het bovenbeschreven experiment; terwijl participanten verantwoordelijk waren voor hun eigen performance tijdens hun checking van de gaskraan, hadden ze weinig verantwoordelijkheid voor de vóórkoming van kwaad.

Verantwoordelijkheid en schatting van de bedreiging zijn twee van de belangrijkste domeinen in OCD, en verklaren de meeste variantie in OCD gerelateerde beliefs.

Methoden

Geheugen accuraatheid: participanten kregen een diagram met zes knoppen van een gasplaat. Ze moesten aankruisen welke drie knoppen ze checkte gedurende de meest recente trial.

Vertrouwen in geheugen, levendigheid en detail: participanten moesten hun vertrouwen, levendigheid en detail van hun herinnering van de meest recente check raten.

Vertrouwen in uitkomst: participanten moesten aangeven hoe zeker ze waren dat alle knoppen inderdaad uit waren.

• Remember/know: participanten moesten aangeven of er sprake was van ‘remembering’ of ‘knowing’ bij de meest recente trial

• Knowing: dat alle knopen uit zijn betekent dat je het zeker weet, ook al heb je niet de herinnering.

• Remembering: je hebt een expliciete herinnering dat de knoppen uit zijn gedraaid.

Resultaten

Geheugen accuraatheid (aantal goede antwoorden): er waren geen verschillen in geheugenaccuraatheid tussen pre- en posttest.

Vertrouwen in geheugen, levendigheid en detail: metageheugen nam matig af van pre-test tot post-test. De relevante checking conditie liet significant minder vertrouwen in geheugen zien, net als minder levendigheid en detail van herinneringen.

Vertrouwen in uitkomst: geen significante verschillen; participanten waren erg zeker van dat alle knoppen uit waren, wat de conditie ook was.

Remember vs know: er was geen verschil tussen groepen in de frequentie van remember vs know repsonses. Maar meer participanten in de relevante checking conditie rapporteerden alleen knowing. De irrelevante checking conditie werd vooral remembered genoemd. Dus de bron en kwaliteit van geheugen waren verminderd in de relevante checking conditie maar niet in de irrelevante checking conditie.

Discussie

Herhaald relevant checken leidt tot wantrouwen van het geheugen. Wanneer participanten gevraagd werden om herhaaldelijk een gasfornuis te checken, nam hun zekerheid van geheugen, levendigheid en detail af in vergelijking met slechts één check van het gasfornuis, en in vergelijking met mensen die herhaaldelijk een kraan moesten checken. Het bewerkstelligen van condities die een verhoogde verantwoordelijkheid veroorzaken, inhiberen dus niet de afname in metamemory (zekerheid, detail en levendigheid) na herhaaldelijk relevant checking.

Gek genoegen zeggen de auteurs ook dat herhaaldelijk relevant checken lage maar significante afnames in geheugen accuraatheid veroorzaakte, terwijl uit de resultaten is gebleken dat dit niet zo is. De auteurs zeggen dat herhaaldelijk checken onder condities die hoge verantwoordelijkheid en bedreiging veroorzaken, resulteert in niet alleen wantrouwen van geheugen, maar ook in afname van geheugen accuraatheid.

Terugkoppeling naar het ‘zich zelf in standhoudend mechanisme’

Het lijkt er op dat herhaling in de aanwezigheid van waargenomen verantwoordelijkheid en kwaad heeft dramatische effecten op metageheugen en mogelijk subtiele effecten op geheugen accuraatheid. Het laat het effect zien van herhaling op zekerheid en andere metageheugen variabelen geassocieerd met de staat van het gecheckte object. Nu is er bewijs dat checking gedrag counter-productief is. Het leidt tot wantrouwen van het geheugen. Dit leidt weer tot meer checking, meer geheugen onzekerheid, levendigheid en detail.

Klinische toepassingen

Exposure en response preventie bleken altijd goede behandelmethoden te zijn voor OCD. Deze resultaten zien dat response preventie inderdaad een goede optie is. Het verbetert geheugen en geheugen zekerheid voor gecheckte objecten.

Even checken; Dwang (van den Hout, 2010)

De obsessieve compulsieve stoornis (OCS):

• Ongewilde en negatieve gedachten, voorstellingen of impulsen (obsessies)

• Herhaalde gedragingen of psychische activiteiten (tellen of bidden) als reactie op de obsessie (compulsies)

Herhaald controleren komt bij de helft van OCS patiënten voor. Het komt ook bij dementie patiënten voor, waardoor de gedachte was ontstaat dat het zou gaan om een cognitief defect. Dit klopt echter niet, want als een functie zoals het geheugen defecten vertoont, moeten die defecten zichtbaar zijn telkens wanneer op die functie een beroep wordt gedaan. Dat zie je bij dementerende patiënten, niet bij OCS patiënten.

De zorgen van OCS patiënten verschillen, maar zijn thematisch verwant. Ze zijn bezorgd dat ze zich onverantwoordelijk gedragen: een kind verwonden, ziektes overdragen, mensen aanrijden, ontploffingen veroorzaken, enz. gedacht wordt dat zo’n hyperverantwoordelijkheid een verklaring biedt voor de obsessieve angst en het compulsieve gedrag.

Anderen zeggen: de angst om door onverantwoordelijk gedrag schuldig te zijn aan ellende zou een psychologische verklaring bieden van obsessies en compulsies.

Echter, dit moet nog wel allemaal verder verklaard worden. Over de rol van hyperverantwoordelijkheid bij OCS-symptomen kan op twee manieren gedacht worden:

• De angsten en het gedrag zijn misschien veroorzaakt door een onbekende factor X. patiënten stellen vast dat ze angst ervaren en compulsief gedrag vertonen zonder een notie te hebben van wat X is. Misschien zijn de ervaringen van hyperverantwoordelijkheid een rationalisatie, een zelfverklaring, van de eigen OCS symptomen. Patiënten doen de dingen omdat ze zich verantwoordelijk voelen. In dat geval is X de boosdoener en is de hyperverantwoordelijkheid (H) een neveneffect, zonder causale status.

• De andere mogelijkheid is dat H andere symptomen wel oproept of versterkt.

De logica van experimenteel onderzoek suggereert een sterke manier om te beslissen tussen de geloofwaardigheid van die twee opties. De verantwoordelijkheid zou experimenteel gemanipuleerd moeten worden. Indien de verantwoordelijkheid voor het welzijn van anderen wel een causale rol speelt, volgen daar enkele voorspellingen uit:

1. Het oproepen van verantwoordelijkheid in gezonde mensen leidt tot OCS-achtig controlegedrag

2. OCS-patiënten zijn relatief gevoelig voor verantwoordelijkheid. Ze zullen dus extra sterk reageren op experimenteel opgeroepen verantwoordelijkheidsbesef.

3. Als gevoelens van verantwoordelijkheid in OCS-patiënten worden gereduceerd, nemen de obsessieve angst en de neiging tot controleren af.

Pil-sorteertest

• Vaststellen of hierdoor OCS-symptomen optreden

• Pillen sorteren met verschillende kleuren

• Controlegroep: verteld werd dat de sorteertaak een vingeroefeningetje was en dat prestaties niet geanalyseerd zouden worden

• Experimentele groep: verteld werd dat de onderzoekers gespecialiseerd waren in kleurwaarneming en samenwerkten met een farmaceutisch bedrijf. Er zouden nieuwe medicijnen zijn ontwikkeld voor ontwikkelingslanden en daartoe moesten verschillende pillen op kleur onderscheiden kunnen worden. Slecht presteren zou ernstige gevolgen kunnen hebben

Resultaten:

• Mensen die erg perfectionistisch zijn: niet erg gevoelig voor het effect. In de pillen-sorteertest gingen zij net zoveel aarzelen en controleren als mensen met een normaal algemeen verantwoordelijkheidsgevoel die menen met een verantwoordelijke taak bezig te zijn.

• Mensen die meenden verantwoordelijk te zijn aarzelden en controleerden vaker

Kennelijk is het besef da tonverantwoordelijk gedrag anderen kan benadelen voldoende om compulsief-achtig controleren op te roepen.

Of OCS patiënten éxtra gevoelig zijn voor geïnduceerde verantwoordelijkheid werd onderzocht met 3 groepen (OCS, angstpatiënten en gezonde personen) onder twee condities:

• Hoge verantwoordelijkheid: indien men fouten zou maken zou dat gevolgen kunnen hebben voor de gz in India

• Lage verantwoordelijkheid: fouten maken geeft niets

Van de 3 x 2 groepen vertoonde er één sterke controle-neigingen: de OCS groep die meende verantwoordelijk te zijn. Kennelijk zijn OCS patiënten ongewoon sensitief voor verantwoordelijkheid en zet het hen meer dan anderen aan tot controleren.

De vraag of het ook mogelijk is OCS symptomen te verminderen door het besef van verantwoordelijkheid te verminderen werd onderzocht: patiënten werd verzocht om een gebruikelijke controlehandeling NIET uit te voeren. Daarvoor kregen ze info die bedoeld was om de hyperverantwoordelijkheid m.b.t. hun dwanggedrag a) te verminderen of b) te versterken

Patiënten in de conditie van verminderde verantwoordelijkheid, kregen een contract met een verhaal uitgelegd dat zij niet verantwoordelijk zijn voor als er iets ergs gebeurt, maar dat de onderzoeker dat is.

Patiënten in de conditie van verhoogde verantwoordelijkheid, kregen een contract van geheel andere aard. Zij hadden de volledige verantwoordelijkheid voor als er iets ergs zou gebeuren of als iets niet perfect zou zijn.

Na het vastleggen dat de patiënt geen verantwoordelijkheid zou dragen, daalde de ervaren verantwoordelijkheid en was de neiging tot controleren vrijwel verdwenen. Ook voelden patiënten zich relatief ontspannen over het niet controleren.

Het vergroten van het besef van verantwoordelijkheid had nauwelijks effect. OCS patiënten voelen zich al zo verantwoordelijk dat het contract niets meer toevoegt. De hyperverantwoordelijkheid stuurt OCS emoties en gedrag.

Gedachten en gedag bij OCD

Van nature zijn OCD patiënten onzekere mensen (heb ik het licht wel uitgedaan, maar ook over hun cognitieve capaciteiten). Ze hebben minder vertrouwen in makkelijke vragen (water bestaat uit H2O) dan gezonde mensen. OCD patiënten hebben gedachten (onzekerheid over het geheugen) en ze doen dingen (dwangmatig controleren). Die gedachten over onzekerheid zetten hen aan tot controleren. Obsessieve onzekerheid zou het motief zijn dat het compulsieve gedrag verklaart.

Later werd geopperd dat het best kan zijn dat onzekerheid motiveert tot controleren, maar dat herhaald controleren het gevolg zou hebben dat de geheugenonzekerheid niet vermindert, maar juist toeneemt. Dit zou verklaren waarom één keer controleren niet genoeg is. Als je maar vaak genoeg controleert, wordt de herinnering aan de eerste controlehandeling vanzelf onzeker. Ook verklaart dit waarom iemand niet onzeker wordt over andere dingen en OCD domein-specifiek is: wie messen controleert, wordt onzeker over messen, enz.

Waarom zou herhaald controleren het vertrouwen in het geheugen ondermijnen?

Herhaling van gedrag leidt ertoe dat het een routine wordt. Perceptuele details worden dan minder goed opgeslagen en kunnen minder goed teruggehaald worden. Het gevolg is dat de eigen herinnering eraan minder vertrouwd wordt. Maar dan zouden moeten gezonde mensen die de opdracht krijgen om compulsief te controleren, precies het soort geheugenonzekerheid krijgen als waarover OCD patiënten klagen. Het volgende experiment zoekt dit uit.

Onderzoek met gezonde proefpersonen en pitten

Gezonde proefpersonen konden een virtueel gastoestel en lampjes checken.

Groep I: Eerst moesten drie lampjes aangedaan, dan uitgedaan worden, en tot slot gecheckt worden of dit goed gedaan was. Daarna werd gevraagd welke lampjes waren gecontroleerd (accuraatheid geheugen). Ook werd gevraagd nar het metageheugen (beleving van de herinnering: hoe levendig, gedetailleerd was de herinnering). Vervolgens controleerden ze 20 keer de lampjes (om te automatiseren). Daarna de post-test met de lampjes: weer 3 lampjes aan doen, uit doen en controleren en dezelfde vragen beantwoorden.

Groep II: Dit werd ook gedaan met een groep die gaspitten controleerden.

Resultaten

Er was geen effect van herhaald controleren op de accuratesse van het geheugen: die bleef in beide groepen even goed als bij de pre-test.

Voor metageheugen was er wel een verschil. Levendigheid, gedetailleerdheid en betrouwbaarheid in het geheugen zakten, terwijl er in de controlegroep niets gebeurde.

Deze resultaten werden ook gevonden wanneer werkelijke gastoestellen en lampen werden gecontroleerd.

Al tussen 2 en 5 keer controleren neemt de geheugenzekerheid af. Het effect slaat hard teo na 5 keer. 20 keer controleren was dus niet nodig geweest.

Onderzoek met OCD patiënten en pitten

OCD patiënten waren bij de pre-test al minder zeker over hun herinnering. Maar in een ander experiment niet. In beide experimenten bleken de patiënten precies even gevoelig voor het effect als gezonde proefpersonen: levendigheid, details en betrouwbaarheid namen af.

Conclusie: herhaald controleren is een slechte manier om geheugenonzekerheid te bestrijden. De onzekerheid neemt niet af maar toe. OCD patiënten zijn van nature al meer onzeker. Ze komen daardoor misschien wel sneller dan anderen in der verleiding om de omgeving niet één keer maar meerdere keren te checken. Het extra controleren maakt de onzekerheid groter. Als het eenmaal zover is dat herhaald controleren een gewoonte is geworden, dan lijken patiënten gevangen in een loop van elkaar versterkende onzekerheid en herhaald controleren.

Andere onzekerheden

OCD patiënten hebben ook onzekerheden over andere zaken. Iemand is onzeker of ze het licht heeft uitgedaan, terwijl ze er naar kijkt (waarneming).

Een man is bang dat hij een mes zal pakken en zij kind neersteekt (motorische controle).

Mogelijk is het van belang dat ook deze onzekerheden gepaard gaan met perseveratie (langdurig met iets bezig zijn): langdurig turen naar het lichtknopje, concentreren op de beweging van het mes, herhaaldelijk lezen van voorschriften, enz.

In eerder onderzoek werd gevonden dat langdurig turen naar een stip leidt tot dissociatie, het gevoel dat de waargenomen stip onwerkelijk is. De personen zien de stip wel, ze weten ook dat ze hem zien, maar de beleving van de waarneming wordt onwerkelijk en raar. OCS patiënten rapporteren ook dissociatie tijdens herhaald controleren. Patiënten zeggen dat: ik weet wel dat het licht uit is, maar het voelt net als of ik het niet weet. Misschien leiden allerlei vormen van perseveratie tot dissociatieve ervaringen en is de gerapporteerde onzekerheid daar een onderdeel van. De vraag is of langdurig compulsief-achtig staren leidt tot onzekerheid over de waarneming, net zoals herhaaldelijk controleren leidt tot onzekerheid over het geheugen.

Er waren 40 proefpersonen en het stimulusmateriaal bestond uit een gasfornuis en een lampje.

Groep 1 keek 10 sec naar de lamp, vulde een vragenlijst in over de betrouwbaarheid van de waarneming (wat ik zag voelde betrouwbaar)

Daarna werd 10 minuten naar de lamp gestaard. Daarna werd het experiment onderbroken en werd er weer 10 seconden naar de lamp gekeken, en weer de vragenlijst ingevuld. Dus 10 sec lamp, 10 min lamp, 10 sec lamp

Groep 2 doorliep dezelfde procedure, maar nu werd naar het gasfornuis gekeken in plaats van naar de lamp. Dus 10 sec gas, 10 min gas, 10 sec gas.

In deze twee groepen werd verwacht dat er waarnemingsonzekerheid zou optreden als gevolg van het turen.

Groep 3: 10 sec lamp, 10 min gas, 10 sec lamp.

Groep 4: 10 sec gas, 10 min lamp, 10 sec gas.

Groep 1 en 2 werd samen genomen, en vormde de experimentele groep

Groep 3 en 4 werd ook samen genomen, en vormde de controlegroep.

In beide groepen leidde het staren tot onzekerheid over de waarneming. Het effect was echter significant groter in de experimentele groep. Blijkbaar leidt langdurig staren tot het soort onzekerheid dat OCS patiënten ervaren. Dus als je langdurig naar een lichtschakelaar staart, wordt de onzekerheid alleen maar groter.

Er is sprake van generalisatie: wie langdurig naar object X staart wordt ook onzeker over de waarneming van object Y waar vlak na het staren naar wordt gekeken. Ook dit suggereert dat visueel fixeren van een voorwerp geen goede ocs strategie is.

10 minuten staren is echter wel lang. Binnen 7,5 seconden worden al dissociatieve ervaringen gemeld, onzekerheid treedt op na 15 seconden.

Wat gebeurt er door perseveratie?

Wanneer wij een stimulus waarnemen, leidt dat tot spreading of activation: het geheugen over zaken die verwant zijn aan de waargenomen stimulus wordt geactiveerd. Er is sprake van priming. Verwante concepten zijn makkelijk toegankelijk en worden geprimed.

Als je het woord ‘leuk’ tien keer uitspreekt, treedt semantische satiatie op: je gaat het woord raar vinden, het begint vreemd te voelen. Die ervaring lijkt op de dissociatieve ambivalentie die patiënten rapporteren over bijvoorbeeld het geheugen of de waarneming: ik herinner het me wel of ik zie het wel, maar die herinnering of waarneming voelt onwezenlijk.

Als je een woord tien keer aanbiedt, treedt er geen spreading activation op, en verliest het woord zijn vermogen om als prime op te treden. Misschien ontneemt perseveratie stimuli wel hun vermogen om spreading of activation op te roepen. En misschien is de OCS ervaring van onzekerheid en dissociatie wel het bewustzijnseindproduct van een cognitieve cascade die wordt ingezet door perseveratief gedrag. Perseveratie lijkt een slechte manier om zekerheid te verkrijgen. Het ondergraaft het vanzelfsprekende vertrouwen in cognitieve routines zoals geheugen en perceptie. De oplossing wordt het probleem.