(Acute) Interne Geneeskunde - Geneeskunde - Bundel
- 1936 reads
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012. Bekijk hier ons huidige aanbod.
De functie van de longen is gaswisseling; zuurstof naar het lichaam voeren en koolstofdioxide afvoeren. Dit gebeurt in de alveoli.
Een optimale gaswisseling wordt bereikt door samenspel tussen pulmonale circulatie en longventilatie.
De pulmonale circulatie bestaat uit de druk in het rechter ventrikel en de weerstand in het longvaatbed. Het wordt gekenmerkt door een lage bloeddruk(uitzondering bij pulmonale hypertensie) en een hoog verplaatst bloedvolume. In de aortaboog bevinden zich receptoren die reageren op hypoxie en in het verlengde merg receptoren die reageren op hypercadnie. Hypoxie en hypercadnie zorgen zo voor een verlaagde longvaatbedweerstand.
De longventilatie kan variëren van zes tot honderd liter per minuut, ook afhankelijk van hypoxie en hypercadnie. Deze factoren stimuleren de contractie van ademhalingsspieren en het diafragma.
De trachea is ongeveer 10 cm lang en omringd door kraakbeen. In een punt dat de hoofdcarina heet splitst deze in een verticaler lopende rechter bronchi en een horizontaler lopende linker bronchi. Dit is belangrijk om te weten omdat de rechterlong dus vaker bij aspiratie betrokken is. De rechterlong bestaat uit drie kwabben. De linker uit twee exemplaren.
De bronchi blijfven splitsen zodat de uiteindelijke luchtweg diameter steeds groter wordt terwijl de stroomsnelheid afneemt naar nul in de alveoli. De alveoli zijn bedekt door een laagje surfactans, wat het geheel ontplooid houd.
De longen worden van zuurstofarm bloed voorzien door de linker en rechter arteria pulmonalis. Zuurstofrijk bloed bereikt de longen door arteria bronchiales.
De pulmonale lymfestroom draineert naar de hilus en reinigt als het ware het interstitium en verwijderd antigenen.
Het O2 en CO2 transport door de alveolaire wand berust voor een groot deel op diffusie. De netto stromen gaan van een hoge naar een lage concentratie, waarbij de drijvende kracht de gradiënt is. Het grote longoppervlak en de dunne wand van de alveoli zijn ook bevorderend voor de mate van gasuitwisseling.
Hemoglobine, het hoofdbestanddeel van de rode bloedcel is verantwoordelijk voor de O2 opname in bloed. 96% van de O2 die van die alveoli naar de pulmonale cappilairen diffundeert wordt reversibel gebonden.
Het respiratoire systeem heeft een aantal karakteristieken. Het maakt gebruik van zeer effectieve convectiestromen gastransport over langere afstanden. De externe convectiestroom is de circulatie en de interne convectiestroom de circulatie. Voor gastransport over kortere afstanden wordt diffusie gebruikt.
De belangrijkste componenten van het respiratoire systeem zijn:
de ‘luchtpomp’: de longen, luchtwegen en thorax met bijbehorende spieren functioneren als luchtpomp. Ze verversen als het ware de alveolaire ruimte. Dit proces wordt alveolaire ventilatie genoemd.
de O2 en CO2 transportmechanismen in het bloed. Rode bloedcellen bevatten veel hemoglobine dat ervoor zorgt dat O2 en CO2 extra snel kunnen worden opgenomen en afgegevoerd. Hb functioneert tevens als buffer en helpt dus bij het instand houden van de pH.
het gaswisselingsoppervlak bestaande uit de alveoli. Het grote oppervlak van de alveoli in combinatie met de dunne wanden zorgen voor goede omstandigheden voor gaswisseling tussen de alveolaire ruimte en de longcappilairen.
de circulatie en longperfusie : omdat de longcirculatie en systemische circulatie in een gesloten systeem in serie geschakeld zijn, zijn het bloedvolume dat door de longen wordt gepompt en het hartminuutvolume gelijk aan elkaar (ongeveer 5 liter per minuut)
lokale regulatiemechanismen voor ventilatie en perfusie; zowel de toevoer van verse lucht als die van gemixt veneus bloed is voor de hele populatie alveoli ongelijk. De ventilatieperfusieratio is echter wel voor alle alveoli hetzelfde. Om de lokale lucht en bloedflow te reguleren bestaan ingewikkelde feedback-controle mechanismen.
centrale regulatie van de ventilatie; In het centrale zenuwstelsel wordt de ademhaling aangestuurd door middel van stimulatie van de ademhalingsspieren. De mate van stimulatie door het centrale zenuwstelsel is onder andere afhankelijk van de Po2, Pco2 en pH.
Een spirometer kan de ingeademde en uitgeademde lucht meten en daarmee de verandering in longvolume. De uitgeademde lucht heeft een temperatuur van 37 graden Celsius en een bepaald waterdampgehalte wat we BTPS noemen. De ingeademde lucht heeft kamertemperatuur en een ander waterdampgehalte wat we ATPS noemen. Dit verschil moet bij berekeningen met een spirometer verrekend worden.
De long heeft vier te meten volumes die niet overlappen;
De hoeveelheid lucht die de longen in- en uitgaat tijdens een gewone ademhaling heet het tidal volume. Het tidal volume bedraagt ongeveer 500 ml. De totale ventilatie is het tidal volume maal de ademfrequentie. Deze wordt gegeven in liters (BTPS) per minuut.
De hoeveelheid lucht die na een inspiratie nog extra kan worden ingeademd heet het inspiratoir reserve volume. (IRV). Deze hangt af van het longvolume na inspiratie, de longcompliantie, de spiersterkte, pijn geassocieerd met de ademhaling, flexibiliteit van het skelet en postuur.
Het expiratoir reserve volume, de hoeveelheid lucht die na een expiratie extra uitgeademd kan worden is afhankelijk van dezelfde factoren.
Na een maximale expiratie blijft er nog een residueel volume in de longen over.
Omdat een spirometer alleen de luchtstroom die de longen in en uitgaat meet kan het RV niet gemeten worden. Het residueel volume zorgt ervoor dat de longen niet volledig inklappen waarna het extra veel energie zou kosten ze weer op te blazen. Ook blijft er door het RV ook tijdens de expiratie lucht over voor gaswisseling tussen het gemixte veneuze bloed en de alveoli.
De bovengenoemde longvolumes overlappen elkaar niet. Er bestaan vier longcapaciteiten die combinaties zijn van de longvolumes:
De totale long capaciteit (TLC) is de som van alle volumes
De functionele residuale capaciteit (FRC) is hoeveelheid lucht die na een normale ademhaling in de luchtwegen overblijft, dus de som van de ERV en de RV.
De inspiratiore capaciteit (IC) is de hoeveelheid lucht die na een normale uitademing ingeademd kan worden. Oftewel; het IRV en TV samen.
De vitale capaciteit is het maximale te behalen teugvolume en dus de som van de IRV, TV en ERV. Bij longziekten geeft de waarde van de vitale capaciteit veel informatie over de progressie van de ziekte.
De FEV1 geeft veel informatie over de progressie van longziekten. De patiënt wordt gevraagd eerst maximaal in te ademen en daarna zo snel en compleet mogelijk uit te ademen. Het volume dat onder deze condities in 1 seconde uitgeademd wordt is de FEV1, en de waarde bedraagt bij gezonde mensen ongeveer 80% van de VC.
Het RV kan niet met een spirometer gemeten worden om al eerder genoemde redenen. Hier zijn echter wel andere methoden voor.
Hierbij wordt uitgegaan van het principe dat de concentratie de massa maal het volume is. Een patiënt wordt gevraagd in en uit te ademen uit een spirometer gevuld met een bepaalde concentratie helium. Na een paar ademhalingen is de heliumconcentratie hetzelfde in de longen en spirometer. Helium wordt immers niet in het bloed opgenomen. Met behulp van de formule;
Cbegin . Vs = Ceind . (Vs + VL)
Deze methode gaat uit van Boyles Law. Deze houdt in dat als de temperatuur en het aantal moleculen constant blijven, het product van druk en volume ook constant blijven. Oftewel;
P.VL = Constant
De patiënt neemt plaats in een plethysmograaf. Dit is een afgesloten hokje. Ademhalen kan door een buisje, met daarin een drukmeter, dat in contact staat met de buitenlucht. Ook is de plethysmograaf aangesloten op een spirometer. Wanneer de patiënt inademt nemen longvolume en lichaamsvolume toe, waardoor de spirometer de toename in longvolume(DV) weergeeft.
Wanneer het experiment begint is de adembuis open en ademt de patiënt rustig, zodat VL gelijk is aan FRC. Aan het eind van de expiratie is de druk in de mond en alveoli gelijk en deze wordt dus gemeten door het buisje. Daarna wordt de buis gesloten en de patiënt wordt gevraagd kort in te ademen. Het longvolume komt op een nieuwe waarde; VL + DV Doordat het aantal gasmoleculen in de luchtweg onveranderd is gebleven moet het toegenomen volume gepaard zijn gegaan met een verlaging van de druk (DP). De nieuwe waarde van de druk is P-DP. Omdat er geen lucht is ingeademd is de druk in de mond weer dezelfde als die in de alveoli en kan deze waarde dus worden gemeten.
Door het PV product in het begin gelijk te stellen aan het PV product bij inspiratie op een dichte buis krijgt met de volgende vergelijking;
P.VL = (P-DP) . VL + DVL)
Uit deze formule is VL af te leiden, en dus het RV.
Het volume van de long wordt beïnvloed door het autonome zenuwstelsel, humorale factoren en het longvolume zelf.
De nervus vagus, behorende tot het parasympathische zenuwstelsel, maakt acetylcholine vrij wat vervolgens inwerkt op de muscarine receptoren van de gladde spiercellen van de bronchiolen. Dit leidt tot bronchoconstrictie met als gevolg een hogere luchtwegweerstand (dit mechanisme kan ook getriggerd worden door sigarettenrook). De muscarine antagonist atropine blokkeert dit mechanisme.
Het sympathische zenuwstelsel daarentegen, maakt noradrenaline vrij en veroorzaakt daarmee dilatatie van bronchi en bronchiolen. Noradrenaline heeft echter een zwak effect op de B2 receptoren.
De humorale factor adrenaline is een sterkere agonist en potentere bronchodilatator. Histamine veroorzaakt constrictie van de alveoli en verhoogt de luchtwegweerstand.
De krachtigste determinant op de luchtwegweerstand is het long volume (VL). Dit wordt onder andere veroorzaakt door radiale tractie. Dit werkt als volgt; De luchtwegen hebben dikkere wanden dan de alveoli, hun compliantie is dus lager. Bij grote VL dilateren de alveoli dus meer dan de luchtwegen. Hierbij oefenen ze radiale tractie op de bronchiolen uit waardoor ze verder worden opengetrokken.
Patiënten met obstructieve longziekten hebben per definitie een grotere luchtwegweerstand bij een gegeven VL dan patiënten zonder.
De transpulmonale druk is het verschil tussen de alveolaire druk en de intrapleurale druk. Oftewel;
PTP = PA-PIP
De PTP en de compliantie (oftewel de rekbaarheid van de longen) zijn de twee determinanten die het longvolume bepalen. Dit onder statische condities, dus wanneer er geen luchtstroom is, en dynamische condities, dus tijdens inspiratie en expiratie. De PTP is een statische parameter.
PA is een dynamische parameter. Hij is minder van invloed op de VL. Samen met de luchtwegweerstand bepaalt deze waarde de luchtflow. Wanneer PA 0 is, is V ook 0.
Het lichaam heeft geen directe controle over de waarden van PA en PTP.
PIP daarentegen, wordt direct beïnvloed door de mate van inspanning van de ademhalingsspieren. Tijdens de inspiratie ontstaat een negatieve PIP, waardoor PA ook negatief wordt.
Bij gezonde longen daalt de verandering in longvolume (DV) pas hij hoge ademfrequenties. Wanneer de luchtwegweerstand verhoogt is, daalt de DV al bij lage ademfrequenties.
De flow door de luchtwegen beïnvloedt de luchtwegweerstand. Bij een gegeven VL oefent de flow een druk uit die de transmurale druk wordt genoemd (PTM). Deze kan voor dilatatie of collaps zorgen. Onder statische condities, dus zonder flow bedraagt de PTM 0. Tijdens inspiratie is de PTM het hoogst aan de mondzijde van de luchtwegen, tijdens expiratie het hoogst aan de alveoluszijde. het is belangrijk in het achterhoofd te houden dat de PTM iets zegt over de geneigdheid tot dilateren, maar dat de mate van dilatatie ook van de compliantie afhankelijk is.
Bij patiënten met longemfyseem breken de alveolaire wallen door. De aangedane luchtwegen hebben een grotere compliantie en dus een grotere diameter eindinspiratoir. Door de slapte van de alveoli wordt echter ook minder mechanische druk op de luchtwegen uitgeoefend waardoor deze de neiging tot collaps krijgen. Het resultaat is een zeer moeilijke expiratie. Om de expiratie makkelijker te maken doen longemfyseem patiënten drie dingen;
ze ademen langzaam uit; een lagere V zorgt voor een lagere PA, dit zorgt voor een lagere PIP, wat op zijn beurt zorgt voor een lagere neiging tot collaps.
ze ademen op een hoger longvolume; een hoger longvolume zorgt voor een hogere retractiekracht van de alveoli op de luchtwegen. Zo wordt de weerstand verkleind.
ze ademen uit door samengeknepen lippen; door het creëren van een hoge weerstand bij de lippen daalt de druk op die plek en minder bij de kraakbeenvrije luchtwegen. Zo wordt collaps aldaar voorkomen.
De definitie van kortademigheid is een onaangename gewaarwording tijdens het ademhalen. De oorzaak kan liggen in metabole stoornissen, hartafwijkingen, defecten aan de ademhalingsspieren of de psyche. De verschijnselen kunnen verschillen van kortademigheid bij geringe inspanning bij emfyseem tot ernstige ademnood bij pneumothorax of longfibrose. Anamnese, lichamelijk onderzoek, bloedgasanalyse, thoraxfoto en longfunctiemeting kunnen helpen bij het stellen van de juiste diagnose.
Een hoest komt tot stand door de glottis te sluiten, de ademhalingsspieren aan te spannen en zo een hoge intrathrocale druk op te bouwen. De glottis wordt geopend en er ontsnapt een enorme luchtstroom. Door prikkeling van receptoren in luchtwegslijmvlies wordt een hoestreflex uitgelokt. Hoesten kan veel oorzaken hebben. Het wijst meestal op een virusinfectie. Veel rokers hebben echter last van een chronische ontsteking van de lagere luchtwegen wat tot een rokershoest leidt.
Bij chronisch longlijden, zoals ook het geval is bij een exacerbatie van COPD, is het sputum taai en geelgroen gekleurd. Een niet-productie hoest die zich samen met hoge koorts presenteert kan wijzen op een longontsteking. Bij chronisch hoesten moet ook aan aspiratie gedacht worden. Zeldzamere oorzaken van hoesten zijn ACE-remmers, linksdecompensatio cordis, longabces, longfibrose en longembolie.
Hemoptoë is het ophoesten van bloed afkomstig uit de longen of luchtwegen. Er moet goed nagegaan worden of het bloed niet toch uit de neus of tractus digestivus afkomstig is. Oorzaken van hemoptoë kunnen zijn; bronchiectase (oftewel een verwijding van de grote luchtwegen), longkanker (afhankelijk van risiofactoren als roken en COPD), infecties als tuberculose en COPD, een longembolie, aspiratie van een corpus alienum en bloedingsneiging ten gevogle van medicatie.
Als pijn op de borst vastzit aan de ademhaling betekent dit vaak dat de pleura bij de oorzaak betrokken is.
Sputum wordt naar de keelholte gevoerd waar het doorgeslikt kan worden. Bij COPD is er sprake van een disbalans waardoor er sputum in de lagere luchtwegen kan recidiveren met als gevolg een hoestbui. Aanvullend onderzoek van sputum kan gedaan worden door middel van een grampreparaat.
Bij inspectie moet gelet worden op cyanose en oedemen (teken van rechts decompensatie). Bij een patiënt die plotseling kortademig is geworden moet gelet worden op tekenen van diep veneuze trombose in verband met de kans op longembolie. Langdurige longaandoeningen veroorzaken trommelstokvingers.
De manier van ademhalen en dat wil zeggen ademfrequentie, ademdiepte, gebruik van ademhalingsspieren en neusvleugelen wordt ook goed bekeken. Een grote voor achterwaartse diameter van de thorax wordt vaak gezien bij longemfyseem patiënten. Bij een pneumothorax beweegt de aangedane zijde niet mee met de ademhaling en is deze iets uitgezet.
Percussie, palpatie en auscultatie met de membraanzijde van de stethoscoop worden verricht.
Met deze laatste methode zijn drie soorten ademgeruis hoorbaar te maken.
Normaal/vesiculair ademgeruis; tijdens de inademing iets luider dan tijdens uitademing. Het geluid is blazend tot ruisend.
Verscherpt ademgeruis; dit geluid is te horen ter hoogte van de grote luchtwegen tussen de schouderbladen parasternaal.
Bronchiaal ademgeruis; dit geluid is hoger en luider dan het verscherpte ademgeruis. Expirum en inspirium klinken even luid en hoog. Het geluid is te horen bij longontsteking en bloeding.
De intensiteit van het ademgeruis is bij emfyseem sterk verminderd doordat de luchtstroom wordt vertraagd, de longen sterk luchthoudend zijn (een grotere luchtlaag tussen luchtwegen en stethoscoop)
De tijdsverhouding; van een verlengd expirium is sprake wanneer het hoorbare deel ervan langer of even lang duurt dan het inspirium. Een verlengd expirium kan wijzen op astma of COPD (gepaard met een rhonchi).
Pleurale bijgeluiden zijn te horen bij aandoeningen waarbij de pleurabladen geprikkeld zijn als longontstekingen en longembolien. Pleurawrijven is het beste te horen aan het einde van het inspirium. Soms is het moeilijk van crepitaties te onderscheiden. De piepende en brommende rhonchi worden gegenereerd in de grote luchtwegen als gevolg van luchtwegvernauwing. De hoogfrequente variant komt voor bij astma, de laagfrequentie bij COPD(verdikte luchtwegwanden en sputum). Let op; bij zeer ernstige astma of emfyseem kan de rhonchi verdwijnen.
Grove crepitaties worden veroorzaakt door borrel van lucht in slijm in de grote luchtwegen. Fijne crepitaties door het openspringen van kleine luchtwegen bij bijvoorbeeld longontsteking of bedlegerige patiënten. Crepitaties verdwijnen na hoesten.
Bij COPD en astma geeft de thoraxfoto doorgaans weinig belangrijke informatie. Bij emfyseem zijn in een enkel geval bullae te zien. Een pneumonie geeft onscherp begrensde longvelden. Bronchuscarcinomen geven op de thoraxfoto veel informatie. Het inspecteren van de holus geeft informatie over eventuele lymfekliermetastasen. Tumoren in de grote luchtwegen zijn door de hartschaduw vaak niet zichtbaar.
Atelectase(een deel van de long bevat geen lucht meer en verliest aan volume) wordt op een thoraxfoto herkend door een hoogstaand diafragma, en verplaatsing naar de atelectase van mediastinum en hart. De niet-aangedane longdelen laten een overinflatie zien. Atelectase treedt op bij een pneumothorax of tumor.
Een CT scan kan veel informatie geven bij de diagnostiek van tumoren. De laatste jaren is het ook mogelijk een dichtheidsmeting va het longweefsel te doen, wat de ernst van COPD weergeeft. Met de high resolution CT scan wordt ook het longparenchym mooi weergegeven. De spiraal CT scan waarbij contrast wordt gebruikt is behulpzaam bij het aantonen van longembolien.
De grote luchthoudendheid van de longen zorgt ervoor dat echografie niet veel informatie geeft. Wel kan eventueel aanwezig pleuravocht goed weergegeven worden.
In de vroege ontwikkeling van het aangezicht en de kaken spelen de voorhersenen een belangrijke rol. Het is het substraat vanwaaruit groei gaat plaatsvinden en het coördineert tegelijkertijd ook de groei. Het stomodeum (het embryonale mondveld waaruit de neus- en mondholte ontstaan) fungeert als referentiepunt.
Het meeste mesenchym van het gezicht is neurale wal, afkomstig uit het gebied tussen de voorhersenen en de eerste twee rhombomeren.
Het frontonasale processus is een prominente structuur in de vroege fasen van de aangezichtsontwikkeling (week 4 en 5). De groei hiervan komt tot stand door retinoidzuur synthese uit ectoderm gelegen bij de voorhersenen. Retinoidzuur stimuleer vervolgens fibroblast growth factor-8 (FGF-8) en sonic hedgehog (shh). Deze twee stoffen bevorderen de proliferatie van neurale wal mesenchym in het frontonasale processus. Bij een tekort aan een van deze stoffen ontstaan defecten in het aangezicht.
De maxilla en mandibula komen voort uit de eerste pharingeale boog. Net als bij het frontonasale processus is groei afhankelijk van mesenchymale-ectodermale interacties. Dit wordt zo genoemd omdat FGF-8 en ssh in het ectoderm geproduceerd worden, maar in het aangezicht mesenchym laten groeien.
Homeobox genen zijn genen met DNA betrokken bij de regulatie en ontwikkeling van het lichaam. Het homeobox gen Msx-1 komt voor in de snel delende mesenchymcellen bij de faciale primordia.
De groei tussen week 4 en 8 zorgt ervoor dat de nasomediale- en maxillaireprocessus steeds prominenter het aangezichtsbeeld van het embryo bepalen. Ze fuseren en vormen zo de bovenlip en kaak. Het gefuseerde deel van het maxillaireprocessus vorm het intermaxillaire segment waaruit onder andere het palatum ontstaat.
Tussen het maxillaire processus en het nasolaterale processus ligt de nasolacrimale groeve. Deze ondergaat kanalisatie en wordt dan de nasolacrimale buis. Deze loopt van de mediale hoek van het oog tot de neusholte.
De onderkaak krijgt vorm door vormveranderingen van de mandibula. De bilaterale verhevenheden groeien verder uit, terwijl de mediale componenten in de middenlijn fuseren.
Nadat deze basale structuren gevormd zijn, worden ze binnengedrongen door mesoderm cellen. Hieruit komen de ‘kauwspieren’ en ‘gezichtsexpressiespieren’ voort.
De belangrijkste vorming van het aangezicht vindt plaats tussen week 4 en 8 van de embryonale ontwikkeling. Het gezicht verandert echter nog tot de geboorte.
Het vroege embryo bezit een oronasale holte. Het palatum of verhemelte vormt zich tussen de zesde en tiende week van de embryonale ontwikkeling en zorgt voor het ontstaan van een gescheiden neus- en mondholte. Het palatum ontstaat uit drie structuren; het mediale palatien proces en aan beide kanten een lateraal palatien proces. De vorming van het palatum bestaat uit groei, verheffing en het fuseren van deze drie structuren (waarbij het epitheel op de plekken van versmelting wordt verwijderd). Het mediale palatiene proces vormt een benige driehoekige structuur; het primaire palatum. Postnataal heet dezelfde structuur het premaxillaire component van de maxilla. De laterale processes zijn de voorlopers van het secundaire palatum. Net als bij de andere aangezichtprimodia is groei van het palatum ook afhankelijk van ectodermale-mesenchymale interacties. Msx-1, aangezig in het mesenchym van de drie delen die het palatum gaan vormen, zet een cascade in actie waarbij achtereenvolgens BMP-4, shh en BMP-2 vrijkomen. De combinatie van BMP-4 en BMP-2 stimuleert de mesenchymale proliferatie en uitgroei van de palatiene processen. De plek waar het primaire palatum en de laterale palatiene processen met elkaar fuseren heet het incisieve foramen.
Na de eerste vier weken van embryonale ontwikkeling worden de reukorganen voor het eerst zichtbaar. Frontaal op het hoofd ziet men verdikt ectoderm; de nasale placodes. Placodes zijn zichtbare plekjes in het ectoderm in een vroeg stadium van de embryonale ontwikkeling waar een zintuig zich later zal vormen. De vorming van de nasale placodes uit de neurale plaat vereist de aanwezigheid van Pax-6. in de placodes vormen zich twee groeven.
De verhevenheden die zo ontstaan zijn het nasomediale en nasolaterale processus. Het nasomediale proces vormt later samen met het nasale septum de koepel en top van de neus, de nasolaterale processes de neusvleugels oftewel alae. Het frontonasale proces vormt zich tot een deel van de neusbrug. Na 6,5 week embryonale ontwikkeling scheidt de oronasale membraan de mond van de neusholte
De pharynx bestaat uit vier bogen. De vorming van de eerste boog is afhankelijk van retinoidzuur, de vorming van de tweede en vierde is hier afhankelijk van. Elke boog is verpakt door mesenchym en voorzien van een arterie en zenuw.
De eerst boog draagt bij aan de vorming van mandibula, maxilla en het oor. Hij wordt geinnerveerd door de n. trigeminus.
Uit de tweede boog ontstaat een deel van het os hyoideum, mesoderm uit deze boog vormt de basis voor gelaatsspieren, die geinnerveerd worden door de n. facialis.
De derde kieuwbog draagt bij aan het grootste deel van het os hyoideum. Innervatie door de nervus glossopharyngeus.
Uit de vierde kieuwboog ontstaat een groot deel van de spieren en het kraakbeen van de larynx en het onderste deel van de pharynx. De nervus vagus innerveert dit gebied.
Iedereen die chronisch hoest, met of zonder aanvallen van kortademigheid en opgeven van sputum, en geen andere bekende oorzaak hiervoor heeft, heeft astma of COPD. Bij beiden ziektebeelden bestaat er een toegenomen gevoeligheid voor niet allergische prikkels in de luchtwegen, met als gevolg een luchtwegobstructie. Dit heet luchtweghyperreactiviteit.
Astma is een chronische aandoening met ontsteking van de luchtwegen. Mestcellen, eosinofielen, T cellen, neutrofielen en epitheelcellen spelen een rol in de pathofysiologie. Luchtwegvernauwing zorgt voor symptomen van piepen, hoesten en kortademigheid en dit vooral in de nacht en vroege ochtend. De hyperreactiviteit wordt steeds erger door de prikkels. De klachten verschillen van licht tot zeer ernstig en medicamenten helpen zeer goed tot bijna niet.
Er bestaat een genetische component voor het ontstaan van astma.
COPD ontstaat door een abnormale respons van de longen op schadelijke prikkels of gassen, zoals sigarettenrook. Gevolg is een luchtwegobstructie, meestal met een progressief karakter. In tegenstelling tot bij astma is de schade irreversibel. COPD kent veel verschillende uitingsvormen als bronchitis en emfyseem.
Bronchitis is een verhoogde slijmproductie in de luchtwegen met een chronisch of terugkerend karakter. Deze definitie zegt dus iets over de verschijnselen en niets over de bijbehorende pathofysiologie.
Onder emfyseem wordt een anatomische afwijking verstaan waarbij het deel van de longen distaal van de terminale bronchioli permanent luchthoudend is. Ook is er sprake van destructie van het longparenchym zonder fibrose. Het ziektebeloop is langzaam progressief en verminderd en steeds lagere inspanningstolerantie. Het komt vrijwel alleen bij ouderen voor die roken of hebben gerookt.
COPD en astma hebben veel gemeenschappelijk. Er is bij beiden sprake van een luchtwegobstructie ten gevolge van een inflammatoir proces. Voor het optreden van astma bestaat een genetische component. De prevalentie van astma bij kinderen van ouders zonder astma is 8%. De prevalentie van astma bij kinderen waarvan beide ouders astma hebben is 28,6%.
Roken is een andere grote risicofactor voor het ontwikkelen van astma. Vooral het roken van de moeder tijdens de zwangerschap en blootstelling aan tabaksrook in de eerste levensmaanden doen veel kwaad.
De symptomen van astma zijn kortademigheid, piepen en hoesten. Dit alles met een wisselend beloop met klachtenvrije periodes. Op de kinderleeftijd staat vooral het hoesten op de voorgrond en bij de volwassenen meer de kortademigheid/benauwdheid al dan niet gepaard met piepen. Bij oudere astmapatiënten is het bekend dat de longfunctie achteruit kan gaan. Er kan dan een irreversibele luchtwegobstructie ontstaan die moeilijk te onderscheiden is van COPD. De symptomen van astma nemen vaak met de leeftijd af.
Atopische dermatitis komt veel voor bij kinderen met astma. Dit is een vorm van overgevoeligheid voor bepaalde allergenen met als gevolg een huidontsteking of eczeem. Een derde van de kinderen groeit over de astma klachten heen.
De chronische ontsteking die met astma samengaat veroorzaakt een influx van ontstekingcellen. Gevolg is plaatselijke oedeemvorming en slijmvorming in de kleinere luchtwegen. Dit zorgt voor een grotere luchtwegweerstand. Door de chronische ontsteking treden veranderingen op in de bouw van de bronchiale wand. Dit proces heet remodelling en is irreversibel.
Wanneer astmapatiënten blootgesteld worden aan niet allergische prikkels als mist, koude lucht, sigarettenrook of inspanning kunnen de bronchiale gladde spiercellen reageren met contracties. Bij gezonde mensen zou dit niet gebeuren. Dit fenomeen heet bronchiale hyperreactiviteit.
Allergie speelt bij de meeste astmapatiënten een belangrijke rol. Allergie is een immunologische reactie op soortvreemd en niet infectieus materiaal. De IgE antistoffen bevinden zich op mestcellen, eosinofielen, epitheelcellen en macrofagen en kunnen gericht zijn tegen bijvoorbeeld huisstofmijt, dieren of pollen. Wanneer een IgE molecuul en het allergeen binden ontstaat een calcium influx waardoor de ontstekingsmediatoren histamine, heparine en tryptase vrijkomen. Deze stoffen zorgen voor vasodilatatie, contractie van bronchiaal glad spierweefsel, een hogere permeabiliteit van de vaatwand en stimulatie van de mucusproductie. De ontstekingscellen maken ook chemotaxische stoffen vrij; er worden nog meer effectorcellen aangetrokken waardoor de respons van de luchtwegen wordt versterkt. De ontsteking in de bronchiale wand beschadigt op den duur het epitheel, waardoor zenuwuiteinden gestimuleerd worden tot het afgeven van neurale reflexen. Dit veroorzaakt ook weer bronchospasmen.
De reactie waarbij ontstekingsmediatoren vrijkomen en waarbij bronchoconstrictie plaatsvindt, vindt binnen enkele minuten plaats en wordt de vroege luchtwegobstructieve reactie genoemd. Deze reactie kan goed tegengegaan worden door het eenmalig inhaleren van een β-agonist of het herhaald inhaleren van steroïden.
De influx van ontstekingscellen in de luchtwegen duurt daarentegen enkele uren en leidt tot een late luchtwegobstructieve reactie. Deze reactie is goed te behandelen door middel van corticosteroïden en in mindere mate luchtwegverwijders.
Een deel van de allergenen bereikt de submucosa van het luchtwegepitheel en bindt daar aan dentritische cellen. Deze vormen de allergenen om tot kleine peptiden die vervolgens aan T cellen gepresenteerd worden in de lymfeklieren. Wanneer dit gebeurd worden de Th2-lymfocyten geactiveerd tot allergeenspecifieke T cellen die interleukinen vrijmaken. Dit zorgt voor een chronisch ontstekingsproces waarbij vooral de eosinofiele granulocyt betrokken is. De eosinofiel maakt op zijn beurt stoffen vrij die erg schadelijk kunnen zijn voor het epitheel. Door de schade aan het epitheel kunnen allergenen makkelijker in de luchtwegwand penetreren wat weer voor uitgebreidere luchtwegobstructies zorgt.
Ook virale infecties kunnen zorgen voor een toename van de luchtwegobstructie.
Symptomen van astma zijn kortademigheid, hoesten en piepen op de borst. Dit alles met een wisselend beloop en klachtenvrije periodes. De klachten verergeren meteen na expositie aan exogene prikkels of allergenen en de kortademigheid is het ernstigst in de nanacht en vroege morgen. Wat erg kenmerkend voor astma is, is dat de kortademigheid meestal na de inspanning ontstaat en niet tijdens.
Bij auscultatie tijdens een astma aanval kan men tijdens de uitademing een piep horen. Dit is het gevolg van turbulentie van de luchtstroom in de luchtwegen. De intensiteit van het piepen staat echter niet in verband met de ernst van de luchtwegobstructie. Bij een zeer ernstige aanval is de luchtweg zo ernstig vernauwd dat er bijna geen ademgeruis meer hoorbaar is. Dit is levensbedreigend. Ook aan gebruik van hulpademhalingsspieren, tachypnoe, tachycardie, pulsus paradoxus en het slechts kunnen uitspreken van erg korte zinnen wijzen ook op het bestaan van luchtwegobstructie.
Als het lichamelijk onderzoek echter buiten een astma aanval wordt gedaan zijn er geen symptomen waarneembaar.
De waarde van de anamnese is voor de diagnostiek bij astma meestal beperkt. Hij geeft wel aan in hoeverre de patiënt in het dagelijks leven beperkt is en voor welke allergenen de patiënt gevoelig is.
Om een allergie vast te stellen word aanvullend onderzoek gedaan in de vorm van huidtests. Er wordt een kleine hoeveelheid allergeen ingespoten en de mate van roodheid en zwelling wordt vastgesteld. Een andere mogelijkheid is het bepalen van de serumspiegel IgE tegen bepaalde allergenen. Allergieonderzoek onder de 3 jaar heeft een zeer lage betrouwbaarheid.
Ook moet de mate van luchtwegobstructie worden vastgesteld. Een belangrijk gegeven is of de mate van luchtwegobstructie wisselt. Hiervoor worden drie manieren gehanteerd.
Met een piekstroommeter wordt de maximale luchtstroom bij een geforceerde uitademing(PEF) gemeten. Dit gebeurd in de thuissituatie. De ochtend en avond PEF worden gemeten en vergeleken. Wanneer de variatie tussen beiden meer dan 15% is pleit dit voor astma.
De reversibiliteit van de luchtwegobstructie kan worden vastgesteld door een significant hogere waarde van de FEV1(volume lucht dat geforceerd in 1 seconde wordt uitgeademd) of PEF na het inhaleren van een kortwerkend β2-mimeticum.
Inhalatieprovocatietest; een dosis effect relatie tussen de mate van bronchiale hyperreactiviteit en allergeen(bijvoorbeeld histamine of metacholine) wordt verkregen door een patiënt een steeds hogere dosis allergeen te laten inhaleren en daarna telkens de longfunctie te meten.
Een verhoogde luchtweghyperreactiviteit is een toegenomen gevoeligheid van de luchtwegen voor niet allergische prikkels als mist, koude lucht, inspanning en sommige chemische en farmacologische stoffen. Vaak ontstaat er ook een versterkte reactie(een astmapatiënt heeft meer glad spierweefsel, ook is de luchtweg al vernauwd met slijm en oedeem) met als gevolg een verminderde longfunctie en kortademigheid. Dit komt bij vrijwel alle patiënten met astma en COPD voor. Inspanningsastma kan je beschouwen als een vorm van verhoogde luchtwegreactiviteit. De mate van luchtwegreactiviteit kan gemeten worden door een inhalatieprovocatietest.
De bronchiale gevoeligheid voor allergenen hangt af van de mate van allergie en de mate van hyperreactiviteit.
Uit onderzoek is gebleken dat de mate van luchtweghyperreactiviteit veel zegt over de prognose van astma of COPD. Ook versterkt het meten hiervan de diagnose astma en zegt het iets over de ernst ervan.
Astma kan gevolg geven aan een aantal complicaties:
De ziekte en de behandeling met orale corticosteroïden kunnen een negatief effect op de groei hebben. Lage doseringen inhalatiecorticosteroiden kunnen veel minder kwaad.
Een pneumothorax wordt bij astmapatiënten vaker gezien dan bij gezonde personen.
Een deel van de astmapatiënten ontwikkelt op latere leeftijd irreversibele luchtwegobstructie. Dit wil niet zeggen dat er sprake is van COPD, het kan een gevolg zijn van remodelling van het luchtwegepitheel.
Allereerst bestaat de behandeling van astma uit het vermijden van expositie aan risicofactoren. veelvoorkomende risicofactoren zijn huisstofmijt, tabaksrook, pollen en schimmels, lichamelijke activiteit en medicijnen.
De medicatie wordt vooral toegediend via inhalatie. Dit heeft als voordeel dat het geen systemische bijwerkingen heeft en dat lagere doseringen gebruikt kunnen worden.
De volgende groepen medicijnen worden bij de behandeling van astma gebruikt:
Inhalatiecorticosteroiden werken anti inflammatoir en remmen de late luchtwegobstructieve reactie. Met één dosis wordt de late reactie afgeremd en bij langdurig gebruik ook de vroege. Voorbeelden voor inhalatiecorticosteroiden zijn fluticason, beclometason en budesonide.
Leukotrienenblokker: bij een allergisch ontstekingsproces maken macrofagen, mestcellen, basofiele en eosinofiele granulocyten leukotrienen vrij. Deze leukotrienen zorgen voor bronchoconstrictie door middel van contractie van de gladde spiercellen en oedeemvorming door hun effect op vaatpermeabiliteit. Orale corticosteroiden onderdrukken de leukotrienenproductie niet helemaal. Het kan dus voorgeschreven worden ter ondersteuning van de behandeling met orale of inhalatie corticosteroiden.
Bronchusverwijdende therapie wordt voorgeschreven bij patiënten met wiselende kortademigheidsklachten bij een volledig reversibele luchtwegobstructie.
β2-agonisten zijn de krachtigste bronchusverwijders. Deze geneesmiddelen worden meestal per inhalatie toegediend, maar toch kunnen hartkloppingen en tremoren zich voordoen. Het effect treedt onmiddellijk op en houdt een paar uur aan. wanneer een β2-agonist niet goed werkt kan dat komen doordat de obstructie niet door contractie van glad spierweefsel van de bronchus is veroorzaakt (bijvoorbeeld door een late luchtwegobstructieve reactie) of er is een ernstige anatomische afwijking aan luchtwegen of longparenchym (bijvoorbeeld COPD).
Anticholinergica blokkeren de muscarinereceptoren in de luchtwegen. Het effect treedt op na ongeveer een half uur. Omdat de contractie van bronchiaal glad spierweefsel slechts voor een deel afhankelijk is van cholinerge stoffen is deze vorm van medicatie bij allergisch astma minder effectief.
Een levensbedreigende luchtwegobstructie die niet reageert op therapie wordt een status asthmaticus genoemd. Het kan worden veroorzaakt door een verhoogde allergeenexpositie of een virale infectie in de onderste luchtwegen. De in- en expiratie zijn van een afstand hoorbaar en het ademgeruis is vrijwel afwezig. De patiënt is cyanotisch, maakt insufficiënte adembewegingen door hyperinflatie en heeft een gedaald bewustzijn. Met spoed moeten een arteriel bloedgasanalyse en thoraxfoto gemaakt worden(ter uitluiting van een pneumothorax). Een status asthmaticus gaat samen met hypoxie en hypercadnie. Autopsie van patiënten gestorven door een status asthmaticus heeft geleid tot de meeste informatie over de pathologie van astma.
Kenmerkend voor een status astmaticus is dat:
de luchtwegen bedekt zijn met dikke, aangegroeide muceuze plugs. Hierin bevinden zich de zogenaamde Charcot-Leyden kristallen bestaande uit fosfolipiden en eosinofielen
muceus excudaat een laag vormd over de hele luchtwegwand
het sputum compacte clusters van epitheelcellen bevat
de bronchiale gladde spiercellen hyperplastisch zijn
de submucosa oedematues is en ontstekingsinfiltraten bevat met eosinofielen
het aantal slijmbekercellen toegenomen is
Er zijn grofweg twee soorten astma te onderscheiden:
Extrinsiek of allergisch astma: geïnhaleerde antigenen (zoals pollen, haren van huisdieren, huisstofmijt) veroorzaken bronchospasmen. Het komt meestal voor bij kinderen die ook andere allergische aandoeningen of een positieve familie anamnese op dit vlak hebben. Hierbij kan men denken aan eczeem, hooikoorts of uritcaria (galbulten). Deze vorm van astma komt het meeste voor.
Intrinsiek astma: hierbij is sprake van bronchiale hyperreactiviteit die niet is veroorzaakt door een allergische reactie. Het ontstaat meestal op latere leeftijd.
Infectieus astma
Een virale infectie kan in daarvoor vatbare personen een ontstekingsreactie met bronchoconstrictie veroorzaken. Bij kinderen onder de twee jaar is het respiratoir syncytieel virus een veelvoorkomende trigger. Bij oudere kinderen is de veroorzaker vaak een rhinovirus of influenza.
Inspanning geïnduceerd astma
Bij meer dan de helft van alle astma patiënten lokt inspanning bronchospasmen uit. In sommige gevallen is het de enige uitlokkende factor. Naarmate de ventilatie sneller is (dus hoe intenser de inspanning) en de geïnspireerde lucht kouder, hoe groter wordt de kans op een aanval.
Beroepsastma
Beroepsastma wordt veroorzaakt door blootstelling aan stoffen uit het arbeidsmilieu. Soms is sprake van IgE gerelateerd allergisch astma. Soms zorgt de trigger voor een directe reactie van mediatoren en gladde spiercel contractie. Blootstelling aan sommige insecticiden veroorzaakt zelfs een directe reactie op het parasympatische zenuwstelsel.
Medicijn geïnduceerd astma
Dit komt meestal voor bij patiënten die al bekend waren met astma. Aspirine en andere NSAID zijn veel voorkomende triggers. Patiënten kunnen worden gedesensitiseerd door het medicijn dagelijks in kleine doses in te nemen. Beta-antagonisten zijn geconstraindiceerd bij astmapatiënten in verband met de ernstige bronchoconstricties die ze bij deze groep kunnen veroorzaken.
Ernstige luchtvervuiling, vooral in combinatie met temperatuur wisselingen is geassocieerd met bronchospasmen bij astmapatiënten. Psychologische stress zorgt voor vagale stimulatie en heeft daardoor hetzelfde effect.
Een typische astma aanval begint met een beklemmend gevoel op de borst gevolgd door een non-productieve hoest. Inspiratoir en expiratoir is een piep te horen, de expiratie is verlengd en de ademfrequentie stijgt. De patiënt ondervindt dyspneu. De aanval eindigt meestal met een hevige hoestbui waarbij dikkig mucus (dit bevat Charcot-Leyden kristallen) opgegeven wordt.
De medicamenteuze behandeling van luchtwegaandoeningen gaat vaak per aerosol spray. Hierdoor kan een kleinere dosis gebruikt worden en worden veel bijwerkingen voorkomen.
bijvoorbeeld: salbutamol, terbutaline, salmeterol
werking; de bronchial gladde spiercellen bevatten veel B2-adrenoreceptoren. Wanneer deze gestimuleerd worden vindt vasodilatatie plaats via intracellulair cAMP en wordt de afgifte van mediatoren uit mestcellen geremd.
De selectiviteit voor B2 adrenoreceptoren is dosisafhankelijk. Na inhalatie treedt de werking van het medicament na 5 minuten op. Salbutamol met een gemiddelde werkingsduur veroorzaakt bronchodilatatie gedurende ongeveer 6 uur, de langwerkende variant salmeterol werkt daarentegen ongeveer12 uur.
Bij veel gebruik van B2 adrenoreceptoragonsiten kan een tolerantie voor de farmacologische broncodilatatie ontstaan.
Bijwerkingen; fijne tremoren, tachycardie, hypokaliemie, hypomagnesiemie, hypoglycemie, paradoxale bronchospasmen, hoofdpijn.
Bijvoorbeeld; ipratropium, tiotropium
werkingDe antimuscarines gebruikt om vasodilatatie te veroorzaken zijn niet selectief en stimuleren subtype 1, 2 en 3. antimuscarines worden vooral gebruikt bij COPD. Bij behandeling van astma worden ze alleen gebruikt in geval van ernstige exacerbaties, in combinatie met B2 adrenoreceptor agonisten.
Antimuscarines hebben 30 tot 60 minuten nodig totdat de werking merkbaar wordt. Dit heeft temaken met een langzame absorptie vanuit de luchtwegen. De werkingsduur van ipratropium is kort: de halfwaardetijd bedraagt ongeveer een kwartier. Tiotropium werkt langer.
Antimuscarine iptratropiumbromide wordt ook gebruikt tegen rinorroe.
Bijwerkingen; een droge mond, misselijkheid, obstipatie, hoofdpijn
Bijvoorbeeld; theophylline, aminophylline
Werking; methylxathines komen voor in koffie, thee, chocolade. Ze zorgen voor vasodilatatie, werken anti-inflammatoir en immunomodulatoir.
De opname van theophylline door de maag is verschilt inter individueel. Ook werkt de stof irriterend op de maag.
Bijwerkingen; misselijkheid, braken en diarree. Insomnia, prikkelbaarheid en hoofdpijn door stimulatie van het centrale zenuwstelsel. Hypotensie door perifere vasodilatatie. Hartstimulatie kan aritmien veroorzaken.
bijvoorbeeld; beclametason, dipropionaat, budesonide, hydrocortison, fluticason, prednisolon
werking;glucocorticoiden werken erg goed bij de behandeling van astma maar daarentegen weer niet bij COPD. Ze worden voorgeschreven aan patiënten die meer dan een maal daags B2 adrenoreceptor agonisten gebruiken. Ze onderdrukken de ontstekingsreactie en immuunrespons. Na lang gebruik van corticosteroiden wordt de luchtweg reactiviteit verminderd en treedt er dus minder bronchoconstrictie op na blootstelling aan een allergeen.
Korte termijn effect van gebruik zijn;
een verminderde activiteit van ontstekingscellen
minder synthese van IgE
verminderd oedeem in de mucosa
meer B-adrenoreceptoren wat de werking van B2 agonsiten vergroot.
Lange termijn effecten van gebruik zijn;
minder cytokine productie door T cellen en minder respons van dendritische cellen naar T cellen
minder depositie van mestcellen in de bronchiale mucosa
minder eosinofielen depositie in de bronchiale mucosa
herstel van de opgetreden slijmbekercelhyperplasie en overmatige epitheelvorming in de bronchie.
Het eerste effect van corticosteroïden is merkbaar na 1 dag. Het maximale effect wordt na 1 tot 2 weken bereikt. Vermindering van de luchtwegreactiviteit treedt na enkele maanden op.
Corticosteroiden kunnen intraveneus of oraal gegeven worden, maar de voorkeur gaat uit naar inhalatie.
Bijwerkingen; de geïnhaleerde versie geeft alleen systemische bijwerkingen in te hoge doses. Dysfonie, een verstoring van de stem, komt voor wanneer de ingeademde partikels op de stembanden terecht komen.
Bijvoorbeeld; natrium cromoglicaat of nedocromil natrium
Werking; cromonen werken niet verwijdend op de luchtwegen en hebben dus geen rol in de behandeling van acuut astma. Net als corticosteroiden(effectiever dan cromonen) hebben ze een preventieve rol. Ze verminderen de werking van mestcellen en IgE. De toediening is door middel van nasale inhalatie.
Eenmalig gebruik voorkomt de vroege bronchoconstrictie respons, maar behandeling van 1 tot 2 maanden is nodig om ook de late respons te blokkeren. Slechts een derde van de behandelden met cromonen merkt daadwerkelijk verbetering op.
Cromonen worden vrijwel niet opgenomen. Toediening is daarom altijd via inhalatie.
Bijwerkingen; hoesten, piepen, irritatie in de keel na het inhaleren.
Bijvoorbeeld;montelukast, zafirlukast
Deze oraal toegediende medicamenten werken preventief bij de behandeling van chronisch astma. Ze versterken de werking van corticosteroïden.
Leukotriene receptor antagonisten voorkomen bronchoconstrictie door de receptor voor cysteinyl leukotrienes te blokkeren. Cysteinyl leukotrienes veroorzaken luchtweg oedeem, gladde spiercel contractie en mucus secretie. Ze stof wordt vrijgemaakt door mestcellen en eosinofielen. Leukotrien receptor antagonisten blokkeren de vroege en late bronchoconstrictiereactie
Bijwerkingen; hoofdpijn, gastrointestinale symptomen, droge mond, oedeem, anafylaxie
Bij ernstige levensbedreigende astmaaanvallen kan in de ziekenhuissetting intraveneus magnesiumsulfaat worden gegeven. Magnesium reduceert de calciuminflux door blokkeren van de calciumkanalen.
Bijwerkingen; AV-block, neuromusculair block, hypotensie
De milde aanval wordt behandeld met B2 adrenoreceptor agonisten.
Wanneer sprake is van chronisch obstructieve luchtwegen kunnen antimuscarines behulpzaam zijn.
Een ernstige astma aanval kenmerkt zich door:
het onvermogen een zin af te maken
een pols van meer dan 110 per minuut
een Piek Expiratoire Flow van minder dan 50% van de voorspelde waarde
de PaCO2 is normaal (5-6kPA) of verhoogd
er is sprake van ernstige hypoxemie (minder dan 8 kPa)
de pH is afwijkend (dat wil zeggen te hoog of te laag)
de behandeling van een ernstige astma aanval bestaat uit
40 tot 60% zuurstof via een gezichtsmasker
vernevelde B2 adrenoreceptoragonisten
intraveneus hydrocortison of prednisolon
er is sprake van een levensbedreigende astma aanval wanneer sprake is van:
een stille borstkas
bradycardie of hypotensie
een Piek Expiratoire Flow van minder dan 33% van de voorspelde waarde
uitputting, verwardheid of coma
de behandeling bestaat in dit geval uit:
verneveld ipratropium
intraveneuze B2 adrenoreceptoragonisten
intraveneus magnesiumsulfaat
wanneer dit niet snel aanslaat geassisteerde ventilatie
Na een ernstige astmaanval moeten corticosteroiden gegeven worden totdat alle waardes genormaliseerd zijn.
Een allergie word behandeld met antihistamines. Orale antihistamines zijn behulpzaam in het tegengaan van jeuk, niezen en rinorroe, maar daarentegen minder behulpzaam tegen nasale obstructie.
Bijvoorbeeld; chlorphenamine, promethazine, cetrizine, fexofeandine
Antihistamines werken als competitieve inverse agonsiten en zijn selectief voor Histamine1 receptoren.
Werking; chlorfenamine wordt langzaam opgenomen uit de maag, promethazine sneller. Beiden hebben een groot first-pass metabolisme. Antihistamines bestaan ook als nasale spray tegen allergische rhinitis, als oogdruppels tegen allergische conjuctivitis of als huispreparaat tegen insectenbeten.
Bijwerkingen; duizeligheid, hoofdpijn, droge mond, overgevoeligheid
Rubins’s Pathology
Blz 483-485Embryology:
Het ademhalingssysteem omvat de larynx, de trachea, de bronchi, de broncheoli and de alveoli. De embryonale periode is in 5 periodes te verdelen: de embryonische periode(4e tot 6e week): de proximale luchtwegen worden gevormd; de pseudoglandulaire periode (6e tot 16e week): de distale luchtwegen worden gevormd; de acinaire of canaliculaire periode (17e tot 28e week): vanaf dit moment is het extra-uteriene leven mogelijk; de sacculaire periode (28e tot 34e week): het gaswisselings-oppervlakte wordt complexer; en de alveolaire periode: de laatste stap in de longontwikkeling. De meeste alveoli ontwikkelen in de eerste 2 levensjaren.
Anatomy
Trachea en bronchi:
De trachea is een holle pijp van 25 cm lang en een diameter van 2,5 cm. De rechter bronchus maakt een minder scherpe hoek met de trachea dan de linker. De bronchi delen in lobaire bronchi en vervolgens in segmentale bronchi. De segmenten zijn individuele units. De tracheobroncheale boom heeft kraakbeen en klieren in de wand, en heeft pseudogestratificeerd epitheel. De trachea bestaat uit verschillende soorten cellen, waarvan de meeste ciliacellen zijn.
Bronchiolen
De bronchiolen hebben geen kraakbeen en klieren, en een steeds dunner wordende epitheellaag. Meest distaal is er nog maar 1 cellaag aanwezig. De terminale bronchiolen verdelen zich in respiratoire bronchiolen, die weer samensmelten in alveolaire ducti en alveoli. In de acinus (bestaande uit de respiratoire bronchiolen, de alveoliare ducti en de alveoli) vindt gaswisseling plaats.
Alveoli
De alveoli hebben 2 typen epitheel cellen: 95% van het oppervlakte bestaat uit Type 1 cellen, maar deze omvatten maar 40% van alle epitheliale cellen. Type 2 cellen produceren surfactant. De alveolaire epitheel en endotheel cellen zijn uitstekend gerangschikt voor gaswisseling. Er is een uitgebreid capillair netwerk.
Pulmonaire vasculatuur
De long heeft een duale bloedtoevoer, bestaande uit de pulmonale circulatie en het bronchiale systeem. De pulmonale arterien vergezellen de luchtwegen in de vorm van een bronchovasculaire bundel. De broncheale arterien ontstaan vanuit de thoracale aorta en voeden de bronchiale boom tot aan de respiratoire brochiolen. De artieren worden vergezeld door hun respectievelijke venen. Lymfen komen in de meeste alveolaire wanden niet voor.
Verdedigingsmechanismen
Het respiratoire syteem heeft effectieve verdedigingsmechanismen: de neus en de trachea: zij verwarmen en bevochtigen de lucht die binnenkomt en houden grote particels tegen. De mucociliaire laag: deze verwijdert particels van 2 tot 10 µm. De alveolaire macrofagen: zij beschermen de alveolaire ruimte. Deze cellen komen uit het beenmerg en zijn effectief in het verwijderen van deeltjes kleiner dan 2 µm. Hele kleine deeltjes worden niet gefagociteerd en uitgeademd.
Aandoeningen van de neus; neusbijholten
Aangeboren afwijkingen
Wanneer er sprake is van choana-atresie is de overgang van de neusholte naar nasopharynx afgesloten door een bindweefselschot of benige plaat. Het is meestal unilateraal en komt vaker voor bij meisjes. Bij een tweezijdige choanale atresie komt het kind onmiddellijk na de geboorte in gevaar, omdat de pasgeborene van nature door de neus ademt. Een eenzijde atresie geeft meestal alleen ademhalingsproblemen bij voeding en afscheiding van slijm uit de verstopte neushelft. De diagnose vindt plaats door middel van nasendoscopie, of eventueel met een CT-scan. De behandeling bestaat uit endoscopische opening van de choanae, waarbij het afsluitende bot wordt weggeboord.
De in-en uitwendige neus wordt embryonaal aan beide kanten aangelegd en fuseert daarna. Hierbij kunnen stoornissen optreden zoals een dubbele neuspunt of een dubbele neusaanleg. Ook fistels en cysten in de mediaanlijn behoren tot fusiestoornissen. De fistels en cysten kunnen via de voorste schedelbasis tot endocraniaal reiken, waardoor er toegang is tussen buitenwereld en hersenvliesen waardoor risico op meningitis. Ook een glioom ontstaat vaak uit een fusiestoornis.
Een congenitaal scheve neus is meestal het gevolg van een trauma tijdens de geboorte, meestal herstelt deze afwijking spontaan. Het kan ook een prenatale aanlegstoornis zijn.
Bij hypoplasie van de neus volgt vaak een afwachtend beleid met later chirurgische correctie.
Labiognathopalatoschisis is een congenitale lip-kaak-gehemeltespleet. De eenzijdige vorm komt vaker voor dan de tweezijdige. Minder ernstige varianten zijn de geïsoleerde lipspleet, de lip-kaakspleet en gehemeltespleet.
Bij een eenzijdige lip-kaak-gehemeltespleet bestaat er een open verbinding tussen mond- en neusholte. De maxilla aan de aangedane zijde is hypoplastisch en naar ventraal gedevieerd, de gebitselementen zijn gedislokeerd of ontbreken en de tubafunctie is deficiënt. Aan de neus zijn verschillende afwijkingen zichtbaar zoals een deviatie van de uitwendige neus, afplatting van de neusvleugel of asymmetrie van de neuspunt en neusopeningen. Wanneer het gehemelte intact is, dan is het septum rechts en de uitwendige neus meestal normaal. De behandeling wordt gedaan door een plastisch chirurg, kno-arts, kaakchirurg, orthodontist, logopedist en kinderarts.
Ontstekingen van het vestibulum nasi
Het vestibulum nasi is bekleed met huid, waarin talgklieren en haren liggen. Aandoeningen van het vestibulum zijn huidaandoeningen. De bekendste oorzaak is een ontsteking van de haarzakjes (Folliculitis), in de meeste gevallen veroorzaakt door stafylokokken. De ontsteking kan zich uitbreiden tot perifolliculitis, waarna centrale necrose kan optreden, zodat een furunkel ontstaat. De meest voorkomende oorzaak het neuspeuteren.
De eerste symptomen zijn een pijnlijk, gespannen gevoel in de neuspunt, neusvleugel of bovenlip, gepaard gaand met zwelling, roodheid en koorts. Erg gevreesd is de uitbreiding via de v. angularis nasi (tromboflebitis) en van daaruit via de v. opthalmica tot een orbitaflegmone en eventueel sinuscavernosustrombose, die kunnen leiden tot blindheid.
In niet ernstige gevallen kan het worden behandeld met een antibioticumhoudende zalf(op een tampon). Soms worden hoge doses antibiotica gericht tegen stafylokokken gegeven.
De symptomen van eczeem/vestibulitis zijn jeuk en een branderig gevoel. De huid is droog en schilferig en er kunnen zich korstjes vormen door ingedroogd secreet. De aandoening ontstaat vaak na een chronische purulente rhinosinusitis maar kan ook geïsoleerd voorkomen als onderdeel van gegeneraliseerd eczeem. Het eczeem kan behandeld worden met een antibioticahoudende zalf en corticosteroïden. Bij een niet genezende vestibulitis moet worden gedacht aan een beginnend plaveiselcelcarcinoom.
Andere oorzaken van vestibulaire ontstekingen zijn herpes zoster en erysipelas.
Onsteking van het neusslijmvlies
Onder rhinitis verstaat men een ontsteking van het neusslijmvlies. De ontsteking kan veroorzaakt worden door virussen, bacteriën, maar kan ook veroorzaakt worden door een allergie
Acute rhinitis (verkoudheid, coryza, common-cold virus):
Dit is een ontsteking van de bovenste luchtwegen die maximaal zeven dagen duurt. De oorzaak is een virale infectie die ontstaat door besmetting als gevolg van hoesten en niezen, waarbij het virus in secreetdruppels via ingeademde lucht terecht komt op het neusslijmvlies. De meest belangrijkste verwekkers zijn rhinovirussen (>50%), coronavirussen (15-20%), RSV en para-influenza virus.
Een klassieke virale luchtweginfectie verloopt in fasen, waarbij de infectie zich snel uitbreidt tot 48 uur na de infectie. Er zijn aanwijzingen dat virussen zorgen voor vrijmaking van een groot aantal mediatoren die de symptomatologie veroorzaken zoals prostaglandinen, interleukinen en mogelijk ook histamine.
De initiële fase duurt enkele uren en wordt gekenmerkt door niezen, kriebelend of pijnlijk gevoel in de neus en beginnende algehele malaise. De catarrale fase die één tot enkele dagen duurt wordt gekenmerkt door veel waterige secretie, niezen, soms conjunctivitis en toenemende neusverstopping als gevolg van slijmvlieszwelling.
Mogelijke complicaties zijn afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. De meest voorkomende complicatie is otitis media die ontstaat bij 15-25% van de kinderen jonger dan een jaar. De meest belangrijkste complicaties zijn:
Sinusitis maxillaris, etmoïditis en sinusitis frontalis
Otitis media purulenta of serosa
Faryngitis en tonsilitis, in principe geen complicatie van rhinitis maar treden vaak tegelijktijdig op als uitgebreide luchtweginfectie
Laryngitis, bronchitis: vaak uitgebreide luchtweginfectie net als faryngitis.
Virale acute rhinitis behoeft in principe geen behandeling (er is ook nog geen effectieve behandeling tegen verkoudheid). Symptomatische behandelingen zoals neusdruppels, kunnen verlichting geven.
Acute bacteriële rhinosinusitis
Rhinosinusitis is een ontstekingsproces van het slijmvlies van de neus en neusbijholten en ontstaat meestal in aansluiting op een virale luchtweginfectie en wordt gekenmerkt door aangezichtspijn, kiespijn, malaise, koorts, purulente rhinorroe en neusobstructie. Op klinische beeld is er geen onderscheid te maken tussen acute sinusitis en acute rhinitis en meestal zijn de neus en neusbijholten beide aangedaan. Dit ontstaat meestal als bacteriële infectie bovenop een verkoudheid door de verminderde afvoer van slijm door slijmvlieszwelling. De meest voorkomende bacteriën zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza en Moraxella catarrhalis. Bij de behandeling zijn de symptomen bepalend voor de diagnose en behandeling is dan ook op de symptomen gericht, zoals spoelen met fysiologisch zout, stomen en pijnstilling.
Chronische rhinosinusitis is een multifactoriële aandoening. Factoren die een rol spelen zijn stoornissen in de mucociliaire transport, infecties, allergie, slijmvlieszwelling door andere oorzaken en waarschijnlijk ook anatomische afwijkingen van het delicate afvoersysteem van de neusbijholten.
Allergische rhinitis is een symptomatische aandoening van de neus die wordt veroorzaakt door aan IgE-gemedieerde allergische reactie van het neusslijmvlies. De meest voorkomende symptomen zijn loopneus, neusverstopping, jeuk aan neus en gehemelte en niezen. 20-30% van de bevolking heeft last van allergische rhinitis. De in ons land meest voorkomende vormen van IgE-gemedieerde allergie van de neus zijn pollenallergie, huisstofmijtallergie en allergie voor epidermale producten van dieren.
Pollenallergie
Verschijnselen zijn seizoensgebonden optreden van waterige rhinorroe, een verstopte neus en niesbuien, soms ook een jeukend gevoel, tranende ogen en reukvermindering. Het graspollenseizoen begint medio mei en duurt tot eind juli. Zonnig en droog weer met weinig wind is ongunstig voor een hooikoortspatiënt. Bij lichamelijk onderzoek is het neusslijmvlies gezwollen en is er sereus of seromuceus secreet aanwezig, waarin meestal veel eosinofielen aantoonbaar zijn.
De anamnese verschaft essentiële informatie vanwege de specificiteit van de symptomen en het seizoensgebonden karakter. Aanvullende diagnostiek kan plaatsvinden met intracutane huidtests of een RAST.
Huisstofmijtallergie
De symptomen zijn vaak minder specifiek dan bij een pollenallergie en kunnen lijken op klachten ten gevolge van recidiverende virale infecties. De klachten bestaan meestal uit neusverstopping en rhinorroe. Het neusslijm is vaak dikker dan bij pollenallergie.
Bij lichamelijk onderzoek is er een gezwollen slijmvlies in diffuus verspreid muceus, eventueel mucopurulent secreet. De anamnese is minder specifiek dan bij pollenallergie en de anamnese alleen kan een huisstofmijtallergie dan ook niet aantonen of uitsluiten. Er is aanvullende diagnostiek nodig in de vorm van intracutane huidtests of een RAST.
Bij allergische rhinitis op basis van epidermale producten lijken de verschijnselen het meest op die van hooikoorts, vooral wanneer de exposities kortdurend en hevig zijn. De behandeling is het zo veel mogelijk vermijden van expositie aan allergeen.
Behandeling van allergische rhinitis
Orale antihistaminica hebben voornamelijk een effect op de symptomen die primair door histamine veroorzaakt worden zoals niezen, jeuk en rhinorroe
Nasale corticosteroïden hebben een effect op een groot aantal cellen en mediatoren die een rol spelen bij allergie en zijn effectiever dan antihistaminica.
Natriumcromoglycaat remt de allergeen-antilichaamreactie in het slijmvlies door blokkade van de mestceldegranulatie (wordt niet meer gebruikt bij allergische rhinitis)
Afslinkende neusdruppels zijn alleen geïndiceerd bij allergische rhinitis bij sterke zwelling van het neusslijmvlies in de eerste week van de behandeling, om de neus te openen voor andere lokale behandelingen. In verband met medicamenteuze rhinopathie moeten deze druppels niet langer dan een week worden gegeven.
Systemische corticosteroïden zijn in dezelfde situatie geïndiceerd als afslinkende neusdruppels
Immunotherapie (hyposensibilisatie) is vooral effectief bij jonge patiënten met niet te veel verschillende sensibilisaties.
Idiopathische (niet allergische, niet-infectieuze) rhinitis:
Rhinitis is niet-allergisch als er geen allergie is aangetoond met adequaat uitgevoerd allergische diagnostiek (anamnese, huidtest, RAST) en niet-infectieus als de rhinorroe helder en niet-purulent is.
Er zijn chronische symptomen zoals neusverstopping, rhinorroe, postnasal drip, niezen, jeuk in de neus. De behandeling is primair gericht op het belangrijkste symptoom en de patiënten worden ingedeeld in twee groepen: 1‘blokkers’: voornamelijk neusverstopping (grootste groep). 2‘runners’: excessieve waterige rhinorroe (voornamelijk oudere mannen daarom ook wel seniele rhinitis).
Kenmerkend is een sterke zwelling en wel voornamelijk van de conchae nasales, waardoor de neusademhaling sterk belemmerd is. De diagnose berust op de anamnese, KNO-onderzoek en het uitsluiten van andere factoren die de klachten kunnen verklaren. Eliminatie van de oorzakelijke factoren is primair en roken dient te worden gestaakt. De verdere behandeling is gericht op bestrijding van symtpomen. Zijn er voornamelijk klachten van rhinorroe dan is ipratropiumbromide de eerste keus. Bij neusverstoppingsklachten is spoelen met een isotone NaCl-oplossing en een proefbehandeling van zes weken met lokale corticosteroïdenneusspray de eerste keus. Als dit onvoldoende effect heeft kan een behandeling van capsaïcinespray worden gegeven. Als ook dit onvoldoende effect heeft, kan bij patiënten met voornamelijk neusverstopping chirurgische behandeling worden overwogen.
Speciale vormen van rhinitis
Medicamenteuze rhinitis wordt meestal veroorzaakt door chronisch gebruik van afslinkende neusdruppels dat een sterke rode zwelling van het neusslijmvlies met droogheid, stase van secreet en lokale infecties veroorzaakt. Algemeen toegediende medicamenten kunnen zwelling van het neusslijmvlies tot gevolg hebben zoals oestrogenen en b-blokkers
Hormonale rhinitis kan voorkomen in de tweede helft van de graviditeit. Er kan een vrij sterke zwelling van het slijmvlies optreden door toename in hormoonspiegels.
Na een hevige acute rhinitis kan gedurende een relatief lange periode (zelfs maanden) ontregeling van het neusslijmvlies met wisselende neusverstopping optreden, dit wordt postinfectieuze rhinitis genoemd. Neussprays met corticosteroïden leiden vaak snel tot verbetering.
Als gevolg van schadelijke stoffen kunnen reversibele of zelfs irreversibele beschadigingen van het neusslijmvlies optreden, bijvoorbeeld bij het snuiven van cocaïne. Dit is een zogenaamde toxische rhinitis.
Atrofische rhinitis kan gerekend worden tot de aspecifieke rhinitis. Als gevolg van atrofie neemt de slijmvliesproductie af en is het mucociliair transport gestoord. Daarop volgen stasis en indroging van secreet en vorming van kleine korstjes, resulterend in lokale infectieuze irritatie.
Symptomen zijn een droge neus met een kriebelend gevoel, abnormale korstvorming, soms wat bloed bij het snuiten en een verstopt gevoel hoewel de neus vaak abnormaal verwijd is.
Behandeling: zo veel mogelijk gericht op de oorzakelijke factoren. Bij een irreversibele situatie wordt aan symptoombestrijding gedaan zoals bevochtiging van het slijmvlies met druppels fysiologisch zout, eventueel neusspoelen en/of gebruik van indifferente neuszalf.
Overige afwijkingen
Ozaena is een specifieke aandoening van de neus gekenmerkt door sterke atrofie met als gevolg een sterke verwijding van de neusholte met vorming van groengele korsten en sterke foetor (stinkneus). De aanwezigheid van foetor is obligaat voor de diagnose ozaena anders spreekt men van atrofische rhinitis. De oorzaak van ozaena is niet duidelijk.
Ciliaire dyskinesie is een bijzondere vorm van rhinopathie die wordt veroorzaakt door een genetisch bepaalde dyskinesie of immobiliteit van de trilharen, dit is het Kartagener syndroom. Behandeling kan uitsluitend symptomatisch zijn.
Bij eenzijdige waterige rhinorroe moet gedacht worden aan een liquorlek. Karakteristiek is dat bij nasale liquorroe deze ook ’s nachts doorgaat, waarbij er een dubbele ring op het kussen ontstaat.
Corpus alienum komt vooral voor bij kinderen. Na enkele dagen ontstaat een eenzijdige purulente rhinitis, soms met foetide afscheiding. Verwijdering geschiedt onder lokale of algehele anesthesie na afslinken van het slijmvlies.
Neuspoliepen zijn gladde, grijze, weke, deels gesteelde vormsels, die meestal hun oorsprong hebben in het ethmoïd. Als gevolg van chronische ontsteking zijn zij soms rozerood en minder week. De glazige grijze poliepen bevatten veel vocht, de vastere roze poliepen zijn bloedrijk. De aandoening is meestal tweezijdig. De pathogenese is complex en nog niet goed bekend. Er is geen verband aangetoond tussen allergische rhinitis en neuspoliepen. Wel worden in poliepen hoge concentraties IgE gevonden. Een chronische infectie speelt bij alle patiënten een duidelijke rol. Waarschijnlijk geeft de continue afvoer van mucopurulent secreet uit de sinus maxillaris, het voorste ethmoïd en de sinus frontalis aanleiding tot poliepvorming. De symptomen bestaan uit neusverstopping, reukvermindering, mucopurulente secretie, hoofdpijn en een drukgevoel in voorhoofd, neuswortel en rond de orbita. In de eerste plaats dient aan de mogelijkheid van een papilloom of maligne tumor worden gedacht, in het bijzonder wanneer het eenzijdig is. Bij jonge kinderen is onderscheid met een congenitale meningokèle of encefalokèle noodzakelijk. De behandeling kan conservatief of chirurgisch. Corticosteroïden is de eerste stap in de behandeling, en eventueel kan ook antibiotica worden gegeven ter bestrijding van de infectie.
Tumoren
De meeste tumoren van de inwendige neus vinden hun oorsprong in het ethmoïd. Het bekendst zijn het plaveiselcel- en adenocarcinoom en het inverted papilloom. Tumoren van het neusslijmvlies zijn papilloom, fibroom, granuloma teleangiectaticum en ontstekingshyperplasieën.
In de uitwendige neus en vestibulum nasi is het basocellulair carcinoom van de neusrug (huidcarcinoom) het meest voorkomend. Deze carcinomen groeien langzaam, metastaseren niet en zijn meestal ulcererend. Berucht is het plaveiselcelcarcinoom van de neusingang, die sneller groeit en relatief vroeg metastaseert.
Het keratoacanthoom is een bijzondere, snel groeiende goedaardige ronde tumor. Het centrum is vaak ingezonken en bevat verhoornend weefsel.
Rhinophyma is een hobbelige hypertrofie van de huid en de subcutis van de neuspunt met roodheid en soms pustuleuze ontsteking. Het komt tegenwoordig zeer zelden voor. Het voorstadium, de rode verdikte neuspunt, wordt in het algemeen rosacea genoemd. De ziekte kan worden behandeld met orale antibiotica of lokaal metronidazol of isotretinoïne.
Granulomateuze aandoeningen
Bij de Ziekte van Wegener zijn de verschijnselen tweezijdige neusverstopping, korstvorming en bloedverlies uit de neus. Bij onderzoek blijkt het neusslijmvlies diffuus granulomateus veranderd en snel bloedend. Soms treedt een septumperforatie op en vaak ontstaan er synechiae (verklevingen). Een sterke aanwijzing voor de diagnose is een positieve c-ANCA. De definitieve diagnose wordt meestal ondersteund door een biopsie. De behandeling bestaat uit corticosteroïden en cyclofosfamide.
Van sarcoïdose is de oorzaak onbekend. De verschijnselen lijken op de ziekte van Wegener en de diagnose wordt meestal gesteld door middel van een thoraxfoto en bepaling van ACE-enzym. De behandeling bestaat uit prednison.
Reukstoornissen
Hyposmie is een verminderde waarneming van geuren. De meest voorkomende oorzaak is een virale bovenste luchtweginfectie (meestal para-influenza 3)
Anosmie is een opgeheven reukwaarneming. Bij een geleidingsanosmie kan lucht de reukspleet niet bereiken door zwelling van het neusslijmvlies door ontsteking, allergie of neuspoliepen
Bij een perceptieanosmie is het reukepitheel zelf aangetast of de laesie bevindt zich in de fila olfactoria of bulbus olfactorius; door trauma of een tumor. Bij parosmie worden bepaalde (soms alle) geuren veranderd waargenomen. Bij kakosmie worden sommige geuren als onaangenaam ervaren (stinkend).
Hyposmie en anosmie komen ook voor bij systeemziekten: Cushing, daibetes mellitus, levercirrose en hypothyreoïdie. Congenitale anosmie wordt gezien bij patiënten met het Kallmannsyndroom (hypogonadotroop hypogonadisme en agenesie van de bulbus olfactorius) en het syndroom van Turner. Reukstoornissen komen ook voor bij psychiatrische stoornissen en kunnen een vroeg symptoom zijn bij de ziekte van Parkinson en Alzheimer. Ook centraal werkende geneesmiddelen (amfetamines, morfine), antibiotica (kanamycine, streptomycine), antireumatica (penicillamine), thyreostatica (thiamazol) en anticoagulantia (coumarine) kunnen reukstoornissen veroorzaken, evenals chemische stoffen, zware metalen en toxische stoffen.
De diagnostiek wordt gedaan met behulp van anamnese en inspectie van de neus. Het is van belang om de aard en ernst te objectiveren, zodat het effect van behandeling en/of spontane beloop kan worden vastgesteld. De meest gebruikte reuktests bestaan uit identificatietest waarbij reukstoffen worden aangeboden en meerkeuzevragen moeten worden beantwoord.
Traumatische neusafwijkingen, acute neustraumata
Door zijdelings geweld kan een fractuur optreden en dislocatie van de ossa nasalie met zwelling en hematoomvorming onder de huid. Een brilhematoom kan veroorzaakt worden door een geïsoleerde neusfractuur. Bij zeer ernstig frontaal geweld kan een impressie en gedeeltelijke versplintering optreden. Bij palpatie worden de ossa nasalis onderzocht op abnormale stand, voelbare fractuurlijnen, crepitaie en mobiliteit van kleinere of grotere botdelen. Behandeling bestaat uit repositie gevolgd door inwendige en uitwendige fixatie door neustamponade en een uitwendige spalk.
Bij een septumhematoom kan bij verzuiming van behandeling vaak binnen enkele dagen een septumabces met destructie van het septumkraakbeen ontstaan. Een hematoom wordt ontlast door een incisie in het opgelichte mucoperichondrium. Vervolgens worden neustampons ingebracht om het slijmvlies weer tegen het kraakbeen te fixeren en antibiotica wordt voorgeschreven
Een septumabces leidt binnen enkele dagen tot necrose van het kraakbenige en soms ook benige septum. Het resultaat is het inzakken van het kraakbenige neusskelet. Ook kan het septumslijmvlies necrotiseren met als gevolg een septumperforatie. Het abces wordt gedraineerd, beiderzijds worden tampons ingebracht en er wordt antibiotica voorgeschreven.
Betreffende wekedelen letsels: afscheuring van de neusvleugels en de columella en van de huid van de neusrug bij versplinteringsfracturen komen het meest voor. Behandeling bestaat uit het hechten in drie lagen.
Resttoestand na neustrauma
Septumdeviatie is een verplaatsing van het septum, crista septi is een richel van het septum die meestal horizontaal verloopt en een spina septi is een puntvormige uitsteeksel van het benige septum. Septumdeformaties kunnen neusverstoppingsklachten veroorzaken. De behandeling bestaat uit septumcorrectie, waarbij de indicaties verminderde neuspassage en/of chronische rhinosinusitis zijn. Om het gereconstrueerde septum te spalken worden gedurende enkele dagen in beide neusgaten inwendig verband achtergelaten of er worden silastic plaatjes tegen het septum gehecht.
De belangrijkste oorzaken van septumperforatie zijn neuspeuteren, ernstig trauma of infectie, cocaïne snuiven en onjuist uitgevoerde septumoperaties. De verschijnselen bestaan uit korstvorming, soms met bloederige afscheiding en wisselende neusverstopping. De behandeling bestaat uit het chirurgische sluiten door beiderzijds gesteelde slijmvlieslappen in te hechten.
Van het Sludersyndroom wordt gesproken bij unilaterale hoofdpijn en pijn in de bovenkaak, achter het oog en in de neuswortel, soms in combinatie met rhinitis vasomotorica. De oorzaak zou gelegen zijn in prikkeling van het ganglion sphenopalatinum. De behandeling bestaat uit septumchirurgie.
Ontstekingen van de neusbijholte
Rhinitis en sinusitis komen meestal samen voor. Dit wordt rinosinusitis genoemd.
Acute rhinosinusitis is een infectie van neus en neusbijholten waarbij neusverstopping, neusuitvloed, druk of pijn op het aangezicht en reukverlies kunnen voorkomen. De klachten duren korter dan 12 weken. Intermitterende rhinosinusitis is sinusitis met symptoomvrije intervallen. Bij chronische rhinosinusitis bestaan klachten langer dan 12 weken en gaan gepaard met gekleurde neusuitvloed.
Een sinusitis is een ontsteking van de neusbijholten, al dan niet met secreet in de bijholte. Acute sinusitis is minder dan 4 weken durend en gaat gepaard met secreet in de sinus
Chronische sinusitis duurt minstens 6 weken en gaat gepaard met structurele veranderingen van de slijmvliezen (antroscopie). Van recidiverende sinusitis wordt gesproken indien dit minstens 3x per jaar voorkomt.
Het ontstaan van een sinusitis is een multifactorieel probleem, waarbij anatomie, afweer, mogelijk allergie, soort verwekker en tijdige behandeling een rol spelen. Vooral anatomische afwijkingen van het infundibulum ethmoidale, waar de ethmoidale sinussen, de sinus maxillaris en de sinus frontalis draineren, kan leiden tot een drainagebelemmering. Dentogene sinusitis maxillaris kan optreden na doorbraak van een tandabces, of na een wortelkanaalbehandeling waarbij contact met de sinus ontstaan is. Een neusobstructie door een vreemd voorwerp of infecties door een voedingssonde of beademingstube kan ook een sinusitis veroorzaken
Door slijmvlieszwelling of polyposis nasi kan tijdens duiken of vliegen het ostium van de sinus maxillaris of frontalis worden afgesloten en als ventiel werken. Dit wordt barotrauma of aerosinusitis genoemd. Er ontstaat onder- of overdruk die aanleiding geeft tot heftige pijn beperkt tot één sinus. Geïsoleerde schimmelinfecties kunnen ook tot sinusitis leiden. Sereuze sinusitis is het gevolg van een afgesloten ostium, waarna de sinus zich vult met steriel sereus vocht. Mucoviscidose verstoort de werking van exogene klieren, waardoor ze abnormaal kleverig en taai slijm produceren. Andere mogelijke oorzaken van sinusitis zijn: Primaire ciliaire dyskinesie (kartagenersyndroom), situs inversus en Immuundeficiënties
Mogelijke diagnostiek bij rhinosinusitis
Rhinoscopia anterior: hierbij is een neusspeculum nodig. Bij een rinosinusitis is een gezwollen hyperemische mucose en soms ook (helder of purulent) secreet te zien in de middelste neusgang of lager.
Met neusendoscopie en nasofaryngoscopie verkrijgt men gedetailleerde informatie over de mate van zwelling van de mucosa, aanwezigheid van neuspoliepen en anatomische afwijkingen en variaties.
Rhinoscopia posterior geeft zicht op de nasopharynx, hier bevindt zich het adenoïd en hier kunnen eventuele postnasal drip dan wel posterieure neuspoliepen of antrochoanale poliepen worden gezien. Microbiologisch onderzoek is als routineonderzoek niet nodig. CT-scan is aangewezen als chirurgische behandeling wordt overwogen.
Aandoeningen van de neus; neusbijholten
Aangeboren afwijkingen
Wanneer er sprake is van choana-atresie is de overgang van de neusholte naar nasopharynx afgesloten door een bindweefselschot of benige plaat. Het is meestal unilateraal en komt vaker voor bij meisjes. Bij een tweezijdige choanale atresie komt het kind onmiddellijk na de geboorte in gevaar, omdat de pasgeborene van nature door de neus ademt. Een eenzijde atresie geeft meestal alleen ademhalingsproblemen bij voeding en afscheiding van slijm uit de verstopte neushelft. De diagnose vindt plaats door middel van nasendoscopie, of eventueel met een CT-scan. De behandeling bestaat uit endoscopische opening van de choanae, waarbij het afsluitende bot wordt weggeboord.
De in-en uitwendige neus wordt embryonaal aan beide kanten aangelegd en fuseert daarna. Hierbij kunnen stoornissen optreden zoals een dubbele neuspunt of een dubbele neusaanleg. Ook fistels en cysten in de mediaanlijn behoren tot fusiestoornissen. De fistels en cysten kunnen via de voorste schedelbasis tot endocraniaal reiken, waardoor er toegang is tussen buitenwereld en hersenvliesen waardoor risico op meningitis. Ook een glioom ontstaat vaak uit een fusiestoornis.
Een congenitaal scheve neus is meestal het gevolg van een trauma tijdens de geboorte, meestal herstelt deze afwijking spontaan. Het kan ook een prenatale aanlegstoornis zijn.
Bij hypoplasie van de neus volgt vaak een afwachtend beleid met later chirurgische correctie.
Labiognathopalatoschisis is een congenitale lip-kaak-gehemeltespleet. De eenzijdige vorm komt vaker voor dan de tweezijdige. Minder ernstige varianten zijn de geïsoleerde lipspleet, de lip-kaakspleet en gehemeltespleet.
Bij een eenzijdige lip-kaak-gehemeltespleet bestaat er een open verbinding tussen mond- en neusholte. De maxilla aan de aangedane zijde is hypoplastisch en naar ventraal gedevieerd, de gebitselementen zijn gedislokeerd of ontbreken en de tubafunctie is deficiënt. Aan de neus zijn verschillende afwijkingen zichtbaar zoals een deviatie van de uitwendige neus, afplatting van de neusvleugel of asymmetrie van de neuspunt en neusopeningen. Wanneer het gehemelte intact is, dan is het septum rechts en de uitwendige neus meestal normaal. De behandeling wordt gedaan door een plastisch chirurg, kno-arts, kaakchirurg, orthodontist, logopedist en kinderarts.
Ontstekingen van het vestibulum nasi
Het vestibulum nasi is bekleed met huid, waarin talgklieren en haren liggen. Aandoeningen van het vestibulum zijn huidaandoeningen. De bekendste oorzaak is een ontsteking van de haarzakjes (Folliculitis), in de meeste gevallen veroorzaakt door stafylokokken. De ontsteking kan zich uitbreiden tot perifolliculitis, waarna centrale necrose kan optreden, zodat een furunkel ontstaat. De meest voorkomende oorzaak het neuspeuteren.
De eerste symptomen zijn een pijnlijk, gespannen gevoel in de neuspunt, neusvleugel of bovenlip, gepaard gaand met zwelling, roodheid en koorts. Erg gevreesd is de uitbreiding via de v. angularis nasi (tromboflebitis) en van daaruit via de v. opthalmica tot een orbitaflegmone en eventueel sinuscavernosustrombose, die kunnen leiden tot blindheid.
In niet ernstige gevallen kan het worden behandeld met een antibioticumhoudende zalf(op een tampon). Soms worden hoge doses antibiotica gericht tegen stafylokokken gegeven.
De symptomen van eczeem/vestibulitis zijn jeuk en een branderig gevoel. De huid is droog en schilferig en er kunnen zich korstjes vormen door ingedroogd secreet. De aandoening ontstaat vaak na een chronische purulente rhinosinusitis maar kan ook geïsoleerd voorkomen als onderdeel van gegeneraliseerd eczeem. Het eczeem kan behandeld worden met een antibioticahoudende zalf en corticosteroïden. Bij een niet genezende vestibulitis moet worden gedacht aan een beginnend plaveiselcelcarcinoom.
Andere oorzaken van vestibulaire ontstekingen zijn herpes zoster en erysipelas.
Onsteking van het neusslijmvlies
Onder rhinitis verstaat men een ontsteking van het neusslijmvlies. De ontsteking kan veroorzaakt worden door virussen, bacteriën, maar kan ook veroorzaakt worden door een allergie
Acute rhinitis (verkoudheid, coryza, common-cold virus):
Dit is een ontsteking van de bovenste luchtwegen die maximaal zeven dagen duurt. De oorzaak is een virale infectie die ontstaat door besmetting als gevolg van hoesten en niezen, waarbij het virus in secreetdruppels via ingeademde lucht terecht komt op het neusslijmvlies. De meest belangrijkste verwekkers zijn rhinovirussen (>50%), coronavirussen (15-20%), RSV en para-influenza virus.
Een klassieke virale luchtweginfectie verloopt in fasen, waarbij de infectie zich snel uitbreidt tot 48 uur na de infectie. Er zijn aanwijzingen dat virussen zorgen voor vrijmaking van een groot aantal mediatoren die de symptomatologie veroorzaken zoals prostaglandinen, interleukinen en mogelijk ook histamine.
De initiële fase duurt enkele uren en wordt gekenmerkt door niezen, kriebelend of pijnlijk gevoel in de neus en beginnende algehele malaise. De catarrale fase die één tot enkele dagen duurt wordt gekenmerkt door veel waterige secretie, niezen, soms conjunctivitis en toenemende neusverstopping als gevolg van slijmvlieszwelling.
Mogelijke complicaties zijn afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. De meest voorkomende complicatie is otitis media die ontstaat bij 15-25% van de kinderen jonger dan een jaar. De meest belangrijkste complicaties zijn:
Sinusitis maxillaris, etmoïditis en sinusitis frontalis
Otitis media purulenta of serosa
Faryngitis en tonsilitis, in principe geen complicatie van rhinitis maar treden vaak tegelijktijdig op als uitgebreide luchtweginfectie
Laryngitis, bronchitis: vaak uitgebreide luchtweginfectie net als faryngitis.
Virale acute rhinitis behoeft in principe geen behandeling (er is ook nog geen effectieve behandeling tegen verkoudheid). Symptomatische behandelingen zoals neusdruppels, kunnen verlichting geven.
Acute bacteriële rhinosinusitis
Rhinosinusitis is een ontstekingsproces van het slijmvlies van de neus en neusbijholten en ontstaat meestal in aansluiting op een virale luchtweginfectie en wordt gekenmerkt door aangezichtspijn, kiespijn, malaise, koorts, purulente rhinorroe en neusobstructie. Op klinische beeld is er geen onderscheid te maken tussen acute sinusitis en acute rhinitis en meestal zijn de neus en neusbijholten beide aangedaan. Dit ontstaat meestal als bacteriële infectie bovenop een verkoudheid door de verminderde afvoer van slijm door slijmvlieszwelling. De meest voorkomende bacteriën zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza en Moraxella catarrhalis. Bij de behandeling zijn de symptomen bepalend voor de diagnose en behandeling is dan ook op de symptomen gericht, zoals spoelen met fysiologisch zout, stomen en pijnstilling.
Chronische rhinosinusitis is een multifactoriële aandoening. Factoren die een rol spelen zijn stoornissen in de mucociliaire transport, infecties, allergie, slijmvlieszwelling door andere oorzaken en waarschijnlijk ook anatomische afwijkingen van het delicate afvoersysteem van de neusbijholten.
Allergische rhinitis is een symptomatische aandoening van de neus die wordt veroorzaakt door aan IgE-gemedieerde allergische reactie van het neusslijmvlies. De meest voorkomende symptomen zijn loopneus, neusverstopping, jeuk aan neus en gehemelte en niezen. 20-30% van de bevolking heeft last van allergische rhinitis. De in ons land meest voorkomende vormen van IgE-gemedieerde allergie van de neus zijn pollenallergie, huisstofmijtallergie en allergie voor epidermale producten van dieren.
Pollenallergie
Verschijnselen zijn seizoensgebonden optreden van waterige rhinorroe, een verstopte neus en niesbuien, soms ook een jeukend gevoel, tranende ogen en reukvermindering. Het graspollenseizoen begint medio mei en duurt tot eind juli. Zonnig en droog weer met weinig wind is ongunstig voor een hooikoortspatiënt. Bij lichamelijk onderzoek is het neusslijmvlies gezwollen en is er sereus of seromuceus secreet aanwezig, waarin meestal veel eosinofielen aantoonbaar zijn.
De anamnese verschaft essentiële informatie vanwege de specificiteit van de symptomen en het seizoensgebonden karakter. Aanvullende diagnostiek kan plaatsvinden met intracutane huidtests of een RAST.
Huisstofmijtallergie
De symptomen zijn vaak minder specifiek dan bij een pollenallergie en kunnen lijken op klachten ten gevolge van recidiverende virale infecties. De klachten bestaan meestal uit neusverstopping en rhinorroe. Het neusslijm is vaak dikker dan bij pollenallergie.
Bij lichamelijk onderzoek is er een gezwollen slijmvlies in diffuus verspreid muceus, eventueel mucopurulent secreet. De anamnese is minder specifiek dan bij pollenallergie en de anamnese alleen kan een huisstofmijtallergie dan ook niet aantonen of uitsluiten. Er is aanvullende diagnostiek nodig in de vorm van intracutane huidtests of een RAST
Bij allergische rhinitis op basis van epidermale producten lijken de verschijnselen het meest op die van hooikoorts, vooral wanneer de exposities kortdurend en hevig zijn. De behandeling is het zo veel mogelijk vermijden van expositie aan allergeen.
Behandeling van allergische rhinitis
Orale antihistaminica hebben voornamelijk een effect op de symptomen die primair door histamine veroorzaakt worden zoals niezen, jeuk en rhinorroe
Nasale corticosteroïden hebben een effect op een groot aantal cellen en mediatoren die een rol spelen bij allergie en zijn effectiever dan antihistaminica.
Natriumcromoglycaat remt de allergeen-antilichaamreactie in het slijmvlies door blokkade van de mestceldegranulatie (wordt niet meer gebruikt bij allergische rhinitis)
Afslinkende neusdruppels zijn alleen geïndiceerd bij allergische rhinitis bij sterke zwelling van het neusslijmvlies in de eerste week van de behandeling, om de neus te openen voor andere lokale behandelingen. In verband met medicamenteuze rhinopathie moeten deze druppels niet langer dan een week worden gegeven.
Systemische corticosteroïden zijn in dezelfde situatie geïndiceerd als afslinkende neusdruppels
Immunotherapie (hyposensibilisatie) is vooral effectief bij jonge patiënten met niet te veel verschillende sensibilisaties
Idiopathische (niet allergische, niet-infectieuze) rhinitis:
Rhinitis is niet-allergisch als er geen allergie is aangetoond met adequaat uitgevoerd allergische diagnostiek (anamnese, huidtest, RAST) en niet-infectieus als de rhinorroe helder en niet-purulent is.
Er zijn chronische symptomen zoals neusverstopping, rhinorroe, postnasal drip, niezen, jeuk in de neus. De behandeling is primair gericht op het belangrijkste symptoom en de patiënten worden ingedeeld in twee groepen: 1‘blokkers’: voornamelijk neusverstopping (grootste groep). 2‘runners’: excessieve waterige rhinorroe (voornamelijk oudere mannen daarom ook wel seniele rhinitis)
Kenmerkend is een sterke zwelling en wel voornamelijk van de conchae nasales, waardoor de neusademhaling sterk belemmerd is. De diagnose berust op de anamnese, KNO-onderzoek en het uitsluiten van andere factoren die de klachten kunnen verklaren. Eliminatie van de oorzakelijke factoren is primair en roken dient te worden gestaakt. De verdere behandeling is gericht op bestrijding van symtpomen. Zijn er voornamelijk klachten van rhinorroe dan is ipratropiumbromide de eerste keus. Bij neusverstoppingsklachten is spoelen met een isotone NaCl-oplossing en een proefbehandeling van zes weken met lokale corticosteroïdenneusspray de eerste keus. Als dit onvoldoende effect heeft kan een behandeling van capsaïcinespray worden gegeven. Als ook dit onvoldoende effect heeft, kan bij patiënten met voornamelijk neusverstopping chirurgische behandeling worden overwogen.
Speciale vormen van rhinitis
Medicamenteuze rhinitis wordt meestal veroorzaakt door chronisch gebruik van afslinkende neusdruppels dat een sterke rode zwelling van het neusslijmvlies met droogheid, stase van secreet en lokale infecties veroorzaakt. Algemeen toegediende medicamenten kunnen zwelling van het neusslijmvlies tot gevolg hebben zoals oestrogenen en b-blokkers
Hormonale rhinitis kan voorkomen in de tweede helft van de graviditeit. Er kan een vrij sterke zwelling van het slijmvlies optreden door toename in hormoonspiegels.
Na een hevige acute rhinitis kan gedurende een relatief lange periode (zelfs maanden) ontregeling van het neusslijmvlies met wisselende neusverstopping optreden, dit wordt postinfectieuze rhinitis genoemd. Neussprays met corticosteroïden leiden vaak snel tot verbetering
Als gevolg van schadelijke stoffen kunnen reversibele of zelfs irreversibele beschadigingen van het neusslijmvlies optreden, bijvoorbeeld bij het snuiven van cocaïne. Dit is een zogenaamde toxische rhinitis.
Atrofische rhinitis kan gerekend worden tot de aspecifieke rhinitis. Als gevolg van atrofie neemt de slijmvliesproductie af en is het mucociliair transport gestoord. Daarop volgen stasis en indroging van secreet en vorming van kleine korstjes, resulterend in lokale infectieuze irritatie.
Symptomen zijn een droge neus met een kriebelend gevoel, abnormale korstvorming, soms wat bloed bij het snuiten en een verstopt gevoel hoewel de neus vaak abnormaal verwijd is.
Behandeling: zo veel mogelijk gericht op de oorzakelijke factoren. Bij een irreversibele situatie wordt aan symptoombestrijding gedaan zoals bevochtiging van het slijmvlies met druppels fysiologisch zout, eventueel neusspoelen en/of gebruik van indifferente neuszalf.
Overige afwijkingen
Ozaena is een specifieke aandoening van de neus gekenmerkt door sterke atrofie met als gevolg een sterke verwijding van de neusholte met vorming van groengele korsten en sterke foetor (stinkneus). De aanwezigheid van foetor is obligaat voor de diagnose ozaena anders spreekt men van atrofische rhinitis. De oorzaak van ozaena is niet duidelijk.
Ciliaire dyskinesie is een bijzondere vorm van rhinopathie die wordt veroorzaakt door een genetisch bepaalde dyskinesie of immobiliteit van de trilharen, dit is het Kartagener syndroom. Behandeling kan uitsluitend symptomatisch zijn.
Bij eenzijdige waterige rhinorroe moet gedacht worden aan een liquorlek. Karakteristiek is dat bij nasale liquorroe deze ook ’s nachts doorgaat, waarbij er een dubbele ring op het kussen ontstaat.
Corpus alienum komt vooral voor bij kinderen. Na enkele dagen ontstaat een eenzijdige purulente rhinitis, soms met foetide afscheiding. Verwijdering geschiedt onder lokale of algehele anesthesie na afslinken van het slijmvlies.
Neuspoliepen zijn gladde, grijze, weke, deels gesteelde vormsels, die meestal hun oorsprong hebben in het ethmoïd. Als gevolg van chronische ontsteking zijn zij soms rozerood en minder week. De glazige grijze poliepen bevatten veel vocht, de vastere roze poliepen zijn bloedrijk. De aandoening is meestal tweezijdig. De pathogenese is complex en nog niet goed bekend. Er is geen verband aangetoond tussen allergische rhinitis en neuspoliepen. Wel worden in poliepen hoge concentraties IgE gevonden. Een chronische infectie speelt bij alle patiënten een duidelijke rol. Waarschijnlijk geeft de continue afvoer van mucopurulent secreet uit de sinus maxillaris, het voorste ethmoïd en de sinus frontalis aanleiding tot poliepvorming. De symptomen bestaan uit neusverstopping, reukvermindering, mucopurulente secretie, hoofdpijn en een drukgevoel in voorhoofd, neuswortel en rond de orbita. In de eerste plaats dient aan de mogelijkheid van een papilloom of maligne tumor worden gedacht, in het bijzonder wanneer het eenzijdig is. Bij jonge kinderen is onderscheid met een congenitale meningokèle of encefalokèle noodzakelijk. De behandeling kan conservatief of chirurgisch. Corticosteroïden is de eerste stap in de behandeling, en eventueel kan ook antibiotica worden gegeven ter bestrijding van de infectie.
Tumoren
De meeste tumoren van de inwendige neus vinden hun oorsprong in het ethmoïd. Het bekendst zijn het plaveiselcel- en adenocarcinoom en het inverted papilloom. Tumoren van het neusslijmvlies zijn papilloom, fibroom, granuloma teleangiectaticum en ontstekingshyperplasieën.
In de uitwendige neus en vestibulum nasi is het basocellulair carcinoom van de neusrug (huidcarcinoom) het meest voorkomend. Deze carcinomen groeien langzaam, metastaseren niet en zijn meestal ulcererend. Berucht is het plaveiselcelcarcinoom van de neusingang, die sneller groeit en relatief vroeg metastaseert.
Het keratoacanthoom is een bijzondere, snel groeiende goedaardige ronde tumor. Het centrum is vaak ingezonken en bevat verhoornend weefsel.
Rhinophyma is een hobbelige hypertrofie van de huid en de subcutis van de neuspunt met roodheid en soms pustuleuze ontsteking. Het komt tegenwoordig zeer zelden voor. Het voorstadium, de rode verdikte neuspunt, wordt in het algemeen rosacea genoemd. De ziekte kan worden behandeld met orale antibiotica of lokaal metronidazol of isotretinoïne.
Granulomateuze aandoeningen
Bij de Ziekte van Wegener zijn de verschijnselen tweezijdige neusverstopping, korstvorming en bloedverlies uit de neus. Bij onderzoek blijkt het neusslijmvlies diffuus granulomateus veranderd en snel bloedend. Soms treedt een septumperforatie op en vaak ontstaan er synechiae (verklevingen). Een sterke aanwijzing voor de diagnose is een positieve c-ANCA. De definitieve diagnose wordt meestal ondersteund door een biopsie. De behandeling bestaat uit corticosteroïden en cyclofosfamide.
Van sarcoïdose is de oorzaak onbekend. De verschijnselen lijken op de ziekte van Wegener en de diagnose wordt meestal gesteld door middel van een thoraxfoto en bepaling van ACE-enzym. De behandeling bestaat uit prednison.
Reukstoornissen
Hyposmie is een verminderde waarneming van geuren. De meest voorkomende oorzaak is een virale bovenste luchtweginfectie (meestal para-influenza 3)
Anosmie is een opgeheven reukwaarneming. Bij een geleidingsanosmie kan lucht de reukspleet niet bereiken door zwelling van het neusslijmvlies door ontsteking, allergie of neuspoliepen
Bij een perceptieanosmie is het reukepitheel zelf aangetast of de laesie bevindt zich in de fila olfactoria of bulbus olfactorius; door trauma of een tumor. Bij parosmie worden bepaalde (soms alle) geuren veranderd waargenomen. Bij kakosmie worden sommige geuren als onaangenaam ervaren (stinkend).
Hyposmie en anosmie komen ook voor bij systeemziekten: Cushing, daibetes mellitus, levercirrose en hypothyreoïdie. Congenitale anosmie wordt gezien bij patiënten met het Kallmannsyndroom (hypogonadotroop hypogonadisme en agenesie van de bulbus olfactorius) en het syndroom van Turner. Reukstoornissen komen ook voor bij psychiatrische stoornissen en kunnen een vroeg symptoom zijn bij de ziekte van Parkinson en Alzheimer. Ook centraal werkende geneesmiddelen (amfetamines, morfine), antibiotica (kanamycine, streptomycine), antireumatica (penicillamine), thyreostatica (thiamazol) en anticoagulantia (coumarine) kunnen reukstoornissen veroorzaken, evenals chemische stoffen, zware metalen en toxische stoffen.
De diagnostiek wordt gedaan met behulp van anamnese en inspectie van de neus. Het is van belang om de aard en ernst te objectiveren, zodat het effect van behandeling en/of spontane beloop kan worden vastgesteld. De meest gebruikte reuktests bestaan uit identificatietest waarbij reukstoffen worden aangeboden en meerkeuzevragen moeten worden beantwoord.
Traumatische neusafwijkingen, acute neustraumata
Door zijdelings geweld kan een fractuur optreden en dislocatie van de ossa nasalie met zwelling en hematoomvorming onder de huid. Een brilhematoom kan veroorzaakt worden door een geïsoleerde neusfractuur. Bij zeer ernstig frontaal geweld kan een impressie en gedeeltelijke versplintering optreden. Bij palpatie worden de ossa nasalis onderzocht op abnormale stand, voelbare fractuurlijnen, crepitaie en mobiliteit van kleinere of grotere botdelen. Behandeling bestaat uit repositie gevolgd door inwendige en uitwendige fixatie door neustamponade en een uitwendige spalk.
Bij een septumhematoom kan bij verzuiming van behandeling vaak binnen enkele dagen een septumabces met destructie van het septumkraakbeen ontstaan. Een hematoom wordt ontlast door een incisie in het opgelichte mucoperichondrium. Vervolgens worden neustampons ingebracht om het slijmvlies weer tegen het kraakbeen te fixeren en antibiotica wordt voorgeschreven
Een septumabces leidt binnen enkele dagen tot necrose van het kraakbenige en soms ook benige septum. Het resultaat is het inzakken van het kraakbenige neusskelet. Ook kan het septumslijmvlies necrotiseren met als gevolg een septumperforatie. Het abces wordt gedraineerd, beiderzijds worden tampons ingebracht en er wordt antibiotica voorgeschreven.
Betreffende wekedelen letsels: afscheuring van de neusvleugels en de columella en van de huid van de neusrug bij versplinteringsfracturen komen het meest voor. Behandeling bestaat uit het hechten in drie lagen.
Resttoestand na neustrauma
Septumdeviatie is een verplaatsing van het septum, crista septi is een richel van het septum die meestal horizontaal verloopt en een spina septi is een puntvormige uitsteeksel van het benige septum. Septumdeformaties kunnen neusverstoppingsklachten veroorzaken. De behandeling bestaat uit septumcorrectie, waarbij de indicaties verminderde neuspassage en/of chronische rhinosinusitis zijn. Om het gereconstrueerde septum te spalken worden gedurende enkele dagen in beide neusgaten inwendig verband achtergelaten of er worden silastic plaatjes tegen het septum gehecht.
De belangrijkste oorzaken van septumperforatie zijn neuspeuteren, ernstig trauma of infectie, cocaïne snuiven en onjuist uitgevoerde septumoperaties. De verschijnselen bestaan uit korstvorming, soms met bloederige afscheiding en wisselende neusverstopping. De behandeling bestaat uit het chirurgische sluiten door beiderzijds gesteelde slijmvlieslappen in te hechten.
Van het Sludersyndroom wordt gesproken bij unilaterale hoofdpijn en pijn in de bovenkaak, achter het oog en in de neuswortel, soms in combinatie met rhinitis vasomotorica. De oorzaak zou gelegen zijn in prikkeling van het ganglion sphenopalatinum. De behandeling bestaat uit septumchirurgie.
Ontstekingen van de neusbijholte
Rhinitis en sinusitis komen meestal samen voor. Dit wordt rinosinusitis genoemd.
Acute rhinosinusitis is een infectie van neus en neusbijholten waarbij neusverstopping, neusuitvloed, druk of pijn op het aangezicht en reukverlies kunnen voorkomen. De klachten duren korter dan 12 weken. Intermitterende rhinosinusitis is sinusitis met symptoomvrije intervallen. Bij chronische rhinosinusitis bestaan klachten langer dan 12 weken en gaan gepaard met gekleurde neusuitvloed.
Een sinusitis is een ontsteking van de neusbijholten, al dan niet met secreet in de bijholte. Acute sinusitis is minder dan 4 weken durend en gaat gepaard met secreet in de sinus
Chronische sinusitis duurt minstens 6 weken en gaat gepaard met structurele veranderingen van de slijmvliezen (antroscopie). Van recidiverende sinusitis wordt gesproken indien dit minstens 3x per jaar voorkomt
Het ontstaan van een sinusitis is een multifactorieel probleem, waarbij anatomie, afweer, mogelijk allergie, soort verwekker en tijdige behandeling een rol spelen. Vooral anatomische afwijkingen van het infundibulum ethmoidale, waar de ethmoidale sinussen, de sinus maxillaris en de sinus frontalis draineren, kan leiden tot een drainagebelemmering. Dentogene sinusitis maxillaris kan optreden na doorbraak van een tandabces, of na een wortelkanaalbehandeling waarbij contact met de sinus ontstaan is. Een neusobstructie door een vreemd voorwerp of infecties door een voedingssonde of beademingstube kan ook een sinusitis veroorzaken
Door slijmvlieszwelling of polyposis nasi kan tijdens duiken of vliegen het ostium van de sinus maxillaris of frontalis worden afgesloten en als ventiel werken. Dit wordt barotrauma of aerosinusitis genoemd. Er ontstaat onder- of overdruk die aanleiding geeft tot heftige pijn beperkt tot één sinus. Geïsoleerde schimmelinfecties kunnen ook tot sinusitis leiden. Sereuze sinusitis is het gevolg van een afgesloten ostium, waarna de sinus zich vult met steriel sereus vocht. Mucoviscidose verstoort de werking van exogene klieren, waardoor ze abnormaal kleverig en taai slijm produceren. Andere mogelijke oorzaken van sinusitis zijn: Primaire ciliaire dyskinesie (kartagenersyndroom), situs inversus en Immuundeficiënties
Mogelijke diagnostiek bij rhinosinusitis
Rhinoscopia anterior: hierbij is een neusspeculum nodig. Bij een rinosinusitis is een gezwollen hyperemische mucose en soms ook (helder of purulent) secreet te zien in de middelste neusgang of lager.
Met neusendoscopie en nasofaryngoscopie verkrijgt men gedetailleerde informatie over de mate van zwelling van de mucosa, aanwezigheid van neuspoliepen en anatomische afwijkingen en variaties.
Rhinoscopia posterior geeft zicht op de nasopharynx, hier bevindt zich het adenoïd en hier kunnen eventuele postnasal drip dan wel posterieure neuspoliepen of antrochoanale poliepen worden gezien. Microbiologisch onderzoek is als routineonderzoek niet nodig. CT-scan is aangewezen als chirurgische behandeling wordt overwogen.
Vrouw, 16 jaar. Diagnose: astma.
Sinds haar 8e jaar is de patiënte benauwd. Dat begon bij het fietsen, aan iets anders merkte ze het toen nog niet. Haar moeder zag dat ze rood werd, ging zweten en kortademig werd als ze een tijdje had gefietst. Verder waren er nog geen andere klachten als hoesten of een piepende ademhaling, al is die piepende ademhaling later wel gekomen.
Volgens de kinderarts had ze lichte inspanningsastma. Ze kreeg medicijnen, namelijk luchtwegverwijders die ze moest gebruiken bij inspanning. Ook kreeg ze een dagelijkse inhaler voorgeschreven, maar in overleg met de arts is die achterwegen gelaten. De medicijnen hielpen wel, maar omdat ze nooit veel klachten had, was er niet een enorme verbetering.
De klachten werden erger naarmate de patiënte ouder werd. Bij 14 jaar had ze dagelijks klachten. Ze moest veel hoesten met slijm en was zowel ’s nachts als overdag vaak benauwd. Benauwdheid kwam ook nog steeds bij inspanning, maar nu veel sneller dan eerst. Ook werd het erger als ze in rokerige ruimtes was. Af en toe kwam het ook plotseling, of als ze in de buurt van een kat was. Stress en emoties waren ook uitlokkende factoren. De medicijnen die ze nu krijgt helpen wel, maar werken maar kort.
Ze is maar weinig op school en is vaak opgenomen in het ziekenhuis. Uitgaan, feestjes en sporten zijn ook lang niet altijd mogelijk door de astma.
Bij een ernstige aanval moet de patiënte naar het ziekenhuis en dan wordt ze verneveld met luchtwegverwijders. Ook wordt dat haar saturatie gemeten en eventueel zuurstof toegediend. Een ‘gewone’ aanval heeft ze een paar keer per dag en daarvoor heeft ze zelf medicijnen. Die medicijnen zijn ook luchtwegverwijders, die ze zelf toe kan dienen met een pufje. De bijwerkingen ervan zijn trillen en druk worden. Ook slikt de patiënte soms prednison. Bijwerkingen daarvan zijn dat je huid pijn gaat doen, buikpijn, chagrijnig worden en honger krijgen.
De neus is onderdeel van de tractus respiratorius. Het maakt de lucht warm, vochtig en schoon en functioneert als reukoorgaan. Daarna is het een klankkast voor de spraak. Daarom wordt je stem ook anders als je verkouden bent.
De uitwendige neus is kraakbenig. Het houdt wel goed de neusgaten open, maar blijft wel flexibel. Door spieren in de neus kan de neus bewegen. De neusschelpen zijn uitstulpingen aan de laterale van de wanden in de neus. Het vestibulum nasi is bekleed met huid en haren. De mediale wand (tussenschot) van de neusgaten heeft een kraakbenig en een benig geedeelte.
De neusschelpen maken vier etages waar de lucht doorheen kan stromen. Helemaal bovenin zit het gebied wat belangrijk is voor de reuk.
De doorstroom van lucht is anatomisch en fysiologisch bepaald. Het slijmvlies kan verdikken, dat gebeurt alternerend links en rechts. Verdikking beperkt de doorstroom van de lucht.
De a. carotis interna en externa vormen een netwerk en anastomoses. Daarom zijn bloedingen in de neus soms moeilijk te stelpen.
De neusbijholtes zijn de sini paranasales. Deze zijn gepaard. Er is de sinus frontalis, de sinus sphenoidalis en de sinus maxillaris. Verder heb je de cellulae ethmoïdales. Dat zijn luchthoudende ruimtes.
De ductus nasolacrimalis transporteert traanvocht naar de neusholte. Daarom krijg je een loopneus als je huilt.
De choanen is de plek waar je de neusholte verlaat naar de nasopharynx. Daar mondt de buis van Eustachius ook uit vanaf de middenoorholte aan de laterale kant. De buis van Eustachius houdt de druk binnen de middenoorholte gelijk aan buiten.
Vanaf de nasopharynx ga je via de oropharynx en de hypopharynx naar de larynx. De larynx zorgt voor bescherming van de lage luchtwegen. Bij prikkeling sluiten de stembanden. De stembanden zijn slijmvliesplooien. Bij luchtdoorstroming gaan ze trillen, de klankkast (mond en neus) vormen de trilling dan zo dat je kan praten en zingen.
De trachea heeft 16-20 c-vormige kraakbeentjes.
Er zijn 10 bronchopulmonale segmenten rechts en 10 links.
De bronchus prinicpalis wordt onderverdeeld in bronchi lobaris, dan in bronchi segmentalis en dan verder naar bronchi subsegmentalis.
Tot de 9e à 12e generatie bifurcaties noem je het bronchi. Daarna is er geen kraakbeen meer, alleen maar spierweefsel. De diameter is dan onder de 1 mm. Je spreekt dan van de bronchioli of kleine luchtwegen.
Bij de 14e à 16e vertakking kom je bij de bronchiolus terminalis, wat het laatste deel is van de geleidende luchtwegen. Daarna kan gasuitwisseling plaatsvinden.
Je krijgt dan de bronchiolus respiratorius, daarna de ductus alveolaris, vervolgens de saccus alveolaris en tenslotte kom je uit bij de alveoli pulmonis.
Een secundaire pulmonale lobulus is een longeenheid die is afbegrensd door septa. Hij begint vanaf de terminale bronchiolus en wordt gekenmerkt door interlobulaire septa, een centrilobulaire regio en lobulair longparenchym. Hij bevat 3-12 acini en 30-50 primaire pulmonale lobuli. Met een acinus wordt bedoeld een eenheid vanaf een bronchiolus respiratorius. Het omvat dus bronchiolli respiratorii, ducti alveolares, sacci alveolares en alveoli. Een primaire pulmonlae lobulus is een longheenheid distaal van een bronchiolus respiratorius en omvat dus ducti alveolares, sacci alveolares en alveoli. De alveoli hebben bij elkaar een oppervlakte van zo’n 70 vierkante meter.
De neus maakt de lucht schoon van stof en microben, warmt hem op en maakt hem vochtig.
De diameter van de luchtwegen neemt af naarmate je dieper in de longen komt. Ook de hoeveelheid kraakbeen neemt af, in de bronchioli zie je al helemaal geen kraakbeen meer. Het spierweefsel en elastisch weefsel neemt daarentegen toe. Ook de hoeveelheid klieren en slijmbekercellen neemt af, evenals de hoogte van het epitheel. In de bronchioli zie je nog maar een dun laagje epitheel. De gaswisseling vindt vooral plaats in de alveoli.
Er zijn passieve en actieve afweermechanismen. Onder de passieve mechanismen vallen het neusfilter, slijm en trilhaarepitheel. De laatste twee werken samen als een soort rollend tapijt wat stof en microben afvoert. Onder de actieve afweer vallen complement, fagocyten, IgA en lymfocyten. In de submucosa zit het immuunsysteem.
Het kraakbeen wordt bekleed door respiratoir epitheel. Daarin zitten slijmbekercellen en cellen met trilhaarepitheel. Die cellen zitten aan een basaal membraan, die het scheidt van de lamina propria. In de bronchus is er meerlagig epitheel.
Bronchiolen hebben een sterk geplooid mucosa, wat zorgt voor oppervlaktevergroting. Ook is het epitheel daar eenlagig. Er liggen daar ook gladde spiercellen en claracellen, die liggen tussen epitheelcellen met cilii. Claracellen hebben veel mitochondriën en glad ER en produceren onder anderen anti-proteases en anti-oxidases om het epitheel te beschermen tegen toxines en aggresieve enzymen. Ook hebben ze een mogelijke functie als stamcel.
In astma vindt broncho-constrictie plaats. Je ziet dan hypertrofie van glad spierweefsel, toename van het aantal slijmbekercellen, verdikking van de basale membraan en eosinofielie.
Bij astma wordt er verkeerd gereageerd op onschuldige stofjes als pollen en huisstofmijt. De allergenen worden opgepikt door antigeenpresenterende cellen. Bij gezonde mensen gebeurt er niks, maar bij een allergie gaat een Th2-cel dan IL4 maken. Dat zet B-cellen ertoe aan om IgE te maken. Dat kan dan weer binden aan mestcellen en basofielen. Uit die cellen komen dan mediatoren vrij en die mediatoren veroorzaken klachten.
Ook produceren de Th2-cellen IL13 en IL5. IL13 zorgt voor remodelling en contractie en IL5 activeert eosinofielen. IgE activeert de receptor FcεRI op mastcellen en basofielen. Histamine en leukotriënen komen vrij en die veroorzaken bronchoconstrictie en vasodilatatie, waardoor benauwdheid optreedt. De vasodilatatie kan ook leiden tot ectopisch eczeem, rhinitis en conjunctivitis bij chronische ontsteking.
Bij een astma-aanval is er opgezet weefsel en veel mucus, waardoor er nauwelijks meer doorgang van lucht is. Ook trekken de spieren samen. Bij luchtwegremodelling is er een dikkere basaal membraan, een verhoogde mucus productie en samentrekking van glad spierweefsel. Dit is irreversibel en het is dus belangrijk om op tijd in te grijpen.
Bij astma zijn er ook meer eosinofiele cellen. Daarnaast maak je bij astma collageen aan. Bij chronische astma zorgt dat collageen voor nauwere luchtwegen.
Behandeling van astma kan op heel veel verschillende niveaus. Anti-IgE en anti-FcεRI werken tegen het IgE. Mestcelstabilisatoren werken in op de mestcel. Verder zijn er anti-histaminica, anti-leukotriënen en histamine-receptor-antagonisten. Met vasoconstrictoren als epinephrine kan vasodilatatie tegen gegaan worden en met bronchodilators de bronchoconstrictie. Je kan dus op heel veel plaatsen ingrijpen, maar dat is alleen symptoombestrijding, de oorzaak pak je daarmee niet aan.
Als je in rust bent, haal je per ademhaling 0,5 liter lucht naar binnen. 70% daarvan komt in de longen, 30% blijft in de anatomische dode ruimte noemen. Dat noem je de hele luchtwegen tot de alveoli. Daar vindt geen gaswisseling plaats, maar die ruimte is wel belangrijk voor opwarming, filtering en bevochtiging van de lucht.
De basisinhoud van de longen is 2 à 2,5 liter.
Zuurstof opnemen en CO2 afstaan is het doel van de ademhaling. De volumestroom wil je (in rust) altijd constant houden. Maar met astma neemt de stroom af. Je gaat dan vaker ademhalen met meer spierkracht.
Er zit weerstand in de dode ruimte en deze wil je dus eigenlijk het liefst zo klein mogelijk houden.
Je ventileert 5 liter per minuut. De cardiac output is ook 5 liter per minuut, dus de ventilatie/perfusie ratio is normaal 1.
Een pneumotachmograaf is een flowmeter. Hoeveel je kan uitademen in één seconde (het FEV1) is afhankelijk van de ademhalingsmusculatuur, de luchtwegweerstand, het long-volume en de long-elasticiteit. Het FVC is de geforceerde vitale capaciteit, oftewel hoeveel je maximaal kan uitademen (in langer dan 1 seconde). Bij een obstructie zoals astma adem je minder snel uit. Zowel het FEV1 als het FVC neemt af, maar de ratio FEV1/FVC neemt ook af van 75% naar 50%.
De flow is de luchtstroomsterkte en wordt gegeven in L/min. De flow wordt bepaald door het verschil tussen de monddruk en de alveolaire druk en de luchtwegweerstand.
Volgens de wet van Ohm: V = I x R oftewel I = V/R
Hierin is: I = flow
V = drukverschil
R = weerstand
50% van de luchtwegweerstand wordt veroorzaakt door de neusschelpen. Bij mondademhaling heeft de mond zo’n 25% van de totaalweerstand, dus de helft van de neusweerstand. De rest van de weerstand zit in je borstkas. 80% daarvan zit in de trachea en hoofd-bronchi, de overige 20% in de kleine luchtwegen.
Er is een laminaire, overgangs- en turbulente stroming. Een turbulente stroom duidt op meer weerstand. Bifurcaties en de grote luchtwegen zijn meer gevoelig voor turbulentie. In heel kleine luchtwegen is er vaak een laminaire stroom, omdat de stroomsnelheid daar heel laag is. Je verwacht daar door de kleine diameter dus eigenlijk meer turbulentie, maar die is er niet.
Bij een beetje vernauwing van de luchtwegen (een kleine afname van de straal) kost het al veel meer energie om er lucht doorheen te laten stromen. Bij een laag longvolume is er een hoge weerstand omdat de luchtwegen dan dicht zitten. Bij een hoog volume heb je minder weerstand, omdat je meer volume kan verplaatsen. De weerstand wordt gegeven door straal4/(viscositeit x lengte).
Naarmate het longvolume toeneemt, neemt de weerstand af. Dat komt doordat de perifere luchtwegen dan wel klein zijn, maar dat ze met heel veel zijn. Door het toegenomen longvolume neemt de weerstand af. Een gladde spiertonus van de luchtweg zorgt juist voor een toename van de weerstand. Ook fysische eigenschappen van het ademhalingsgas bepalen voor een deel de weerstand.
Astma is een expiratoir probleem.
Bronchiale hyperreactiviteit is een snelle en heftige reactie op prikkels, waardoor constricite, rood en zwelling optreden. Er is inflammatie in de luchtwegwand. De spier is dan verkrampt en het weefsel opgezet. 70% van de astmapatiënten heeft allergiën. Uitwerpselen van huisstofmijt komt het meeste voor, maar pollen, dieren en kakkerlakken zie je ook vaak.
Eosinofielen scheiden stoffen uit die het epitheel beschadigen. De zenuwuiteinden worden geprikkeld en de spier contraheert. Er lekt plasma in de luchtwegwand.
Het begint met een erfelijke aanleg. Dan wordt er IgE geproduceerd bij contact met allergenen. Dit is bronchiale hyperreactiviteit. Bij prikkels ontstaat er dan een obstructie en dat geeft de symptomen.
Bronchiale hyperreactiviteit is een kernsymptoom van astma.
Bij een metacholine provocatietest ga je expres prikkelen. Je begint dan met een lage dosis en meet de reactie van de bronchiën als daling van de FEV1. Hoe eerder en sterker de daling is, hoe erger de astma is. Het punt PC20 is het punt waarbij 20% daling is. Dit wordt als referentiepunt genomen.
Buiten het vermijden van prikkels (niet roken, geen huisdieren) zijn er twee categoriën medicijnen tegen bronchiale hyperreactiviteit. Dat zijn de luchtwegverwijders en ontstekingsremmers.
Door bronchusverwijders (beta2-agonisten) wordt de longfunctie verbeterd, het duurt langer voordat je een reactie op prikkels krijgt. Je kan ook hogere prikkels aan. Zodra het medicijn is uitgewerkt is er wel weer een erge reactie. Bij corticosteroïden heb je een geleidelijke afname, die moet je eerst een paar weken gebruiken. Je kan daarmee wel een normalisatie van de bronchiale hyperreactiviteit krijgen. Je hebt dan dus geen overmatige reactie meer op prikkels.
In de toekomst kunnen we waarschijnlijk in de uitademingslucht detecteren welke stofjes er zijn die te maken hebben met de mate van ontsteking. Aan de hand daarvan kan je dan medicatie slikken.
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2013-2014.
Er is een ‘COPD epidemie’ en deze epidemie zal nog even blijven stijgen. Waarschijnlijk is rond 2030 COPD de 3e doodsoorzaak. COPD speelt dus een heel belangrijke rol......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
De radiologie voor longziekten bestaat uit de X-thorax, CT-scan, MRI-scan en echo.
Casus 1: Een vrouw van 30 jaar met periodes van dyspneu en piepen. Als kind had ze eczeem. Ze rookt niet. Lichamelijk onderzoek normaal. Welk onderzoek is nu geïndiceerd?
Antwoord: spirometrie. Het verhaal met piepen en eczeem doet denken aan astma. Histamine provocatietest wordt, indien nodig, pas na spirometrie uitgevoerd, omdat je dan de uitgangswaarde van de longfunctie weet. Soms is een histamine provocatietest niet nodig, omdat de diagnose astma al gesteld is door middel van spirometrie met snelwerkend beta-mimeticum.
Casus 2: Een vrouw van 55 jaar met periodes van dyspneu en piepen en als kind eczeem. Passageklachten, afgevallen en rookt. Ze maakt een vermoeide indruk. Welk onderzoek is nu geïndiceerd?
Antwoord: X-thorax. Het verhaal met B-symptomen (afvallen, moe) doet denken aan een maligniteit. Als de foto normaal is kun je uiteindelijk nog spirometrie doen.
CT-thorax geeft de beste beeldvorming, maar wordt nooit gebruikt als eerste diagnosticum. Het is kostbaarder en heeft meer stralenbelasting dan een X-thorax.
De radioloog moet weten waar hij naar moet zoeken, zodat hij het juiste onderzoek voor de juiste indicatie kan kiezen. De eerste beeldvormende stap wordt gekozen door te kijken naar de kwaliteit van de informatie (met welk onderzoek krijg je antwoord op je vraag) en de belasting voor de patiënt. CT-scan en röntgenstralen geven bijvoorbeeld fysische schade, maar een echo geeft waarschijnlijk niet. De tijdsduur of ongemak van het onderzoek kan ook een belemmering zijn. Verder zijn niet alle onderzoeken altijd beschikbaar. Tevens moet rekening worden gehouden met de kosten.
Wanneer gekozen wordt voor een X-thorax moet de foto eerst beoordeeld worden op techniek (hoe is de foto gemaakt?) en kwaliteit (overbelicht, onderbelicht?). Daarna wordt er pas naar de structuren gekeken. De kennis van normale anatomie is hierbij cruciaal. Er moet gekeken worden naar wat abnormaal is. Kijk systematisch van buiten naar binnen, begin met skelet en weke delen, vervolgens de longgrenzen, de longvelden en tot slot het mediastinum.
De foto kan postero-anterior (PA) of antero-posterior (AP) genomen worden. Dit duidt aan in welke richting de röntgenstralen worden geschoten. Bij PA komen de stralen van achter naar voor en bij AP (iemand ligt in bed) andersom. Ook kan er een dwarse foto worden gemaakt.
Casus 3: Een man van 45 jaar knapt niet op.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Opdracht 1
Een man van 55 jaar presenteert zich op de eerste hulp met progressieve dyspneu. Hij is bekend met COPD en coronairvaatlijden. Een aantal maanden geleden is een gemetastaseerd longcarcinoom vastgesteld. Patiënt ervaart hierdoor ernstige botpijnen, waarvoor hij morfine neemt. Er is sprake van obstipatie, een opgezette buik, oedemen aan de onderbenen, een slechte eetlust en orthopneu. Bij lichamelijk onderzoek ziet men een normale bloeddruk, een versnelde, regulaire pols, verhoogde CVD en pitting oedeem. De buik is opgezet, maar niet pijnlijk. De harttonen zijn verzwakt. Bij auscultatie van de longen valt linksonder verzwakt vesiculair ademgeruis op.
De oedemen en verhoogde CVD passen bij pulmonale hypertensie. Dit
De DD bestaat uit:
Pericardeffusie door pericarditis carcinomatosa: verklaring voor de zachte harttonen. Door pericardeffusie kan het hart niet goed pompen, wat stuwingsverschijnselen kan veroorzaken.
Pleuravocht door pleuritis carcinomatosa: verklaring voor verzwakte ademgeruis.
Hartfalen: onwaarschijnlijker, gezien de afwezigheid van crepitaties.
Morfinegebruik kan een rol spelen bij de buikklachten
Atelectase door progressie van de tumor: onwaarschijnlijk, aangezien patiënt recentelijk bestraald is
Longembolie: verhoogde kans op longembolie door actieve maligniteit. De verhoogde CVD en de oedemen passen bij pulmonale hypertensie.
COPD speelt mogelijk een rol, maar is onwaarschijnlijker, gezien de afwezigheid van ronchi. Bloedgassen: pCO2 is normaal, pO2 is verlaagd, pH is normaal. Er is dus een partiële respiratoire insufficiëntie.
Aanvullend onderzoek bestaat uit:
Lab: verlaagd Hb
ECG: verlaagde voltages.
X-thorax. Op de foto voor de radiotherapie is een proces te zien in de linkerlong. Op de foto nu is pleuravocht in de sinus en een vergroting van de hartschaduw te zien. De tumor lijkt niet groter geworden.
De DD wordt bijgesteld. Pericarditis carcinomatosa en pleuritis carcinomatosa zijn het meest waarschijnlijk.
Om pleura- of pericardvocht aan te tonen wordt een echo gemaakt. Op de echo van het hart is een forse pericardeffusie te zien, op de echo van de thorax is een grote hoeveelheid pleuravocht zichtbaar. Bij een pericardeffusie komt de diastolische functie (uitzetten van het hart) in de problemen. De pericardeffusie wordt daarom behandeld door middel van een drain. Ook wordt er een punctie gedaan voor cytologie. Pleuravocht wordt afgenomen voor kweek en cytologie.
In het pericard- en pleuravocht worden maligne cellen gevonden, passend bij het longcarcinoom. Na de drainage van het pericardvocht verbetert de dyspneu.
Nu de dyspneu is verbeterd, worden de behandelopties voor het longcarcinoom besproken. Aangezien er in het verleden palliatieve radiotherapie is gegeven, is er waarschijnlijk sprake van een niet-kleincelling longcarcinoom. Behandeling bestaat dus nu uit chemotherapie,.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Meneer A. Is laatst opgenomen geweest, doet dit college al een aantal jaar. Naar omstandigheden gaat het goed, maar meneer was laatst opgenomen geweest voor vocht achter de longen. Hij was heel erg benauwd en had dit nog nooit gehad. Gelukkig herstelde meneer snel.
In 2004 is er bij meneer longkanker geconstateerd. Op dat moment was dat een ziekte die zo ver was doorgegroeid in het mediastinum dat op dat moment een operatie niet aan de orde was. Meneer heeft toen een combinatie therapie gehad van chemo en radiotherapie. Dat was voor meneer heel vervelend, het riep ook herinneringen op van zijn vader die ook chemo en bestraling heeft gehad. De onderzoeken vielen meneer zwaar, vooral de bronchoscopie en de andere onderzoeken. De behandeling vond hij meevallen.
Kleincellig carcinoom in stadium 3. Dat ging een paar jaar goed, tot meneer opeens bloed ging opgeven.
Er werd een nieuwe foto gemaakt en die was veranderd. Er is vastgesteld dat de ziekte aan het terugkomen was. Meneer kwam toen wel in aanmerking voor een operatie. Meneer heeft toen 5 weken in het ziekenhuis gelegen. Dat is veel langer dan normaal, want normaal kunnen mensen na 7 of 8 dagen weer naar huis. De operatie heeft bij meneer nog een lange nasleep gehad, omdat de operatie ook voor de chirurg moeilijk was om te doen.
We zijn inmiddels 5 jaar verder en meneer is gezond verklaard. In ieder geval genezen van longkanker. De overlevingscurve van een longcarcinoom is na 5 jaar vlak. Als de ziekte dan nog niet is teruggekomen, is de kans klein dat dat nog gaat gebeuren. Toch moet meneer jaarlijks terugkomen op controle.
Aan het begin van dit jaar heeft meneer een open hart operatie gehad. Hij had een lekkende hartklep. Hij was benauwd, er werden foto’s gemaakt. De operatie heeft een goed effect gehad, meneer voelt zich weer prima.
De indicatie voor een operatie stellen op het moment dat in de fase daarvoor een lokaal gevorderde vorm van lonkanker is vastgesteld is niet zo gebruikelijk.
Foto’s:
De structuren die beschadigd kunnen raken door de chirurg in de buurt van de tumor zijn de nervus recurrens. De tumor, of een kliermetastasen of de behandeling kan iets met die zenuw doen en dan staat opeens de linkerstemband stil. Dit gebeurde bij meneer en hij heeft toen een jaar lang alleen maar kunnen fluisteren......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Casus 1:
De man van mw. van Amsterdam (37 jr.) belt u net na het ochtendspreekuur omdat zijn vrouw al 40 minuten pijn op de borst heeft. De pijn is zonder duidelijke aanleiding begonnen. Vorige week is zijn vrouw nog gedotterd en heeft ze een drug eluting stent gekregen. U kent de patiënte goed. Ze heeft diabetes mellitus waarvoor u haar al meer dan 10 jaren behandelt. Ivm bijwerkingen heeft ze alle medicatie gestopt
Na dotteren is er een kans dat de stent thrombocyten aantrekt en daardoor opnieuw een vernauwing ontstaat.
Bij aankomst stelt u het volgende vast: de patiënte ligt op de bank en ze is goed bij. Ze geeft aan dat de pijn goed te dragen is. Het zweet staat op haar voorhoofd en ze voelt klam aan. De bloeddruk bedraagt 85/60 mmHg. en de pols is 98/min en is regulair aequaal (RA).
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2015-2016
Wanneer er gekeken wordt naar de meest voorkomende ziekten/aandoeningen in de Nederlandse gezondheidszorg die mortaliteit veroorzaken komen klachten die gerelateerd zijn aan structuren die zich in de thorax holten (onder andere het hart en de longen) het meest voor. De ziekte die relatief de hoogste mortaliteit met zich meebrengt is longkanker, gevolg door coronaire hartziekten, dementie, beroertes, hartfalen en COPD. In 2011 waren 11.000 patienten gediagnosticeerd met longkanker, in 2014 is dit aantal gestegen naar ruim 13.000. De absolute sterfte van longkanker neemt bij vrouwen de laatste jaren toe, bij mannen blijft die vrijwel stabiel. Dit komt doordat er een aantal jaar geleden steeds meer vrouwen begonnen te roken. Deze aanpassing in gedrag is momenteel zichtbaar.
De longen bevinden zich in de thoraxholte boven het diafragma en achter de ribbenkast. De longen zijn omgeven door viscerale pleura. De rechter long heeft drie kwabben en de linker long heeft twee kwabben. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren: viscerale pleura. De rechter long heeft 2 fissuren: de fissura horizontalis en de fissura oblique. De linker long heeft alleen de fissura oblique. De kwabben zijn in segmenten verdeeld. Bij bronchoscopie ziet men de segmenten en die zijn van binnenuit makkelijk te benoemen door vertakkingen van bepaalde structuren. De segmenten.....read more
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2014-2015.
07/04/2015 – 10/04/2015
Wanneer er gekeken wordt naar de meest voorkomende ziekten/aandoeningen in de Nederlandse gezondheidszorg die mortaliteit veroorzaken komen klachten die gerelateerd zijn aan structuren die zich in de thorax holten (onder andere het hart en
.....read moreDeze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hartfalen is een complex syndroom dat ontstaat wanneer het hart niet in staat is om de cardiac output voldoende hoog te houden om te voldoen aan de vraag van het lichaam. Dit ontstaat bijvoorbeeld na een myocardinfarct waarbij een groot deel van het hartspierweefsel beschadigd is. De incidentie neemt toe met de leeftijd. De mortaliteit in 5 jaar bedraagt 50%. Alles dat de arbeid van het hart verhoogd kan hartfalen verergeren of veroorzaken, zoals aritmieën, zwangerschap en anemie.
Door het hartfalen zullen veranderingen van het hart en het perifere vasculaire systeem optreden, door veranderingen in de hemodynamica. Op de lange termijn treden compensatoire veranderingen in het perifere vasculaire systeem op om de cardiac output (slagvolume x frequentie) en de perifere perfusie op peil te houden, wanneer het falen erger wordt kan dit echter bijdragen aan de pathologie.
Om de Cardiac Output (CO) op peil te houden neemt onder andere de veneuze return (preload) toe. In een intact hart leidt myocardfalen tot een verminderd ejectie volume per hartslag en dus een toegenomen hoeveelheid bloed dat overblijft na de systole. Hierdoor wordt het diastolisch volume verhoogd, wat de myocardvezels uitrekt en als gevolg hiervan wordt de myocard contractie hersteld. Bij milde myocarddepressie is geen sprake van vermindering van CO, omdat de veneuze druk stijgt. Sinustachycardie is een ander mechanisme om het verminderde stroke volume te compenseren (CO=SV x HR). Wanneer er ernstigere myocard dysfunctie is kan de CO alleen gehandhaafd worden door een verhoogde veneuze druk en/of tachycardie. De verhoogde veneuze druk draagt bij aan het ontwikkelen van dyspneu (accumulatie van interstitiële en alveolaire vloeistof), het optreden van leververgroting en het ontstaan van ascitis en oedeem. Bij inspanning kan de CO vaak niet meer op peil worden gehouden en bij zeer ernstige myocard dysfunctie zelfs niet meer in rust. De inadequate CO wordt zo goed mogelijk verdeeld om de vitale organen van bloed te voorzien (hart, hersenen, nieren).
De afterload is de weerstand waartegen het ventrikel in moet contraheren. Het wordt gevormd door de pulmonaire en systemische weerstand, de fysische karakteristieken van de vaatwand en van de hoeveelheid bloed die uitgestoten moet worden. Wanneer de afterload ('outflow resistence') toeneemt neemt de cardiac output af. Dit geeft toename van eind diastolisch volume en dilatatie van de ventrikels om cardiac output op peil te houden, echter neemt de afterload hierdoor nog verder toe en ontstaat er als het ware een vicieuze cirkel die leidt tot ernstig hartfalen.
De inotropische staat van het myocard is ook van belang om de CO te handhaven. Het sympatisch zenuwstelsel wordt geactiveerd door de baroreceptoren.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Bij hartkloppingen is er het gevoel dat het hart niet in het normale ritme klopt of dat er abnormale kloppende sensatie optreedt. De stoornissen worden als bedreigend ervaren en zijn makkelijk op te merken voor de patiënt. Hartkloppingen treden bijvoorbeeld op bij inspanning of nervositeit. Ernstige ritme- of geleidingsstoornissen geven echter soms opvallend weinig klachten, tot het fatale moment. Hartkloppingen komen vaker voor naarmate men ouder wordt. Wanneer de patiënt zich presenteert met hartkloppingen moet eerst worden bepaald of dit cardiaal of niet cardiaal is. Overbodige diagnostiek moet echter voorkomen worden, omdat dit kan leiden tot verdere angstinductie.
De klacht kan zijn:
- een gevoel van toegenomen kracht van de hartslag
- een afwijkende frequentie van de hartslag
- een onegelmatigheid of het gevoel dat het hart overslaat
Prikkelvorming vindt in een gezond hart plaats in alle cellen van de sinusknoop, AV-knoop of andere purkinjevezels. Na prikkeling van de myocyten zijn de cellen enige tijd niet prikkelbaar (de refractaire periode). De cellen in de SA-knoop hebben het hoogste interne ritme omdat zij het snelste kunnen repolariseren. De frequentie van de SA-knoop bepaalt het tempo van prikkelvorming. Het autonome zenuwstelsel beïnvloedt deze frequentie. Adrenerge prikkeling (emoties, inspanning, perifeer zuurstof tekort) leiden tot toename in de hartfrequentie. Vagale prikkeling (misselijkheid, sinus caroticus prikkeling) leiden tot vertraging van de hartfrequentie.
Ritmestoornissen kunnen ontstaan door een stoornis in de prikkelvorming, een stoornis in de geleiding of een combinatie.
Stoornissen in prikkelvorming
1.Abnormale automaticiteit: normaal zorgen de cellen in de SA- of de AV-knoop voor automaticiteit. Sympathische stimulatie verhoogt de automaticiteit. Abnormale automaticiteit kan optreden op plekken in bijna het gehele hartweefsel en kan leiden tot aritmieën.
2.Triggered activity: wanneer na een normale repolarisatie spontaan depolariserende stroompjes optreden die de drempelwaarde overschrijden, waarna ontlading ontstaat. Repetitieve ontlading kan leiden tot een extrasystole of een tachycardie. Sommige medicijnen (zoals digoxine) zorgen voor triggered activity, of het kan optreden door congenitale afwijkingen aan de ionkanalen van de hartcellen.
3.Re-entry tachycardie of cirkeltachycardie: de impuls dooft na activering niet uit maar houdt zichzelf instant door een cirkelvormig traject te doorlopen. Premature prikkels kunnen zo’n aanval starten, maar ook weer stoppen, wanneer een premature prikkel een deel van de geleidingsweg refractair maakt. Dit kan ontstaan door een anatomische afwijking of door beschadiging van de hartcellen. Het komt voor op verschillende plekken:
-Atrium: atriumflutter, sommige vormen van atriumtachycardie (regelmatig) en atriumfibrilleren (onregelmatig).
-AV-knoop: AV-nodale re-entry
-Zowel atriaal als ventriculair: atrio-ventriculaire re-entry tachycardie (door tweede verbinding tussen atriums en kamers).
-Ventrikel: kamertachycardie
Stoornissen in prikkelgeleiding
1.Eerstegraads AV blok: vertraging van de geleiding door de AV-knoop.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Het hart ligt beschermd in het hartzakje, pericard. Dit bestaat uit een viscerale binnenlaag, het epicard, en een pariëtale buitenlaag, waartussen zich vloeistof bevindt. Het epicard ligt direct op de middelste laag van het hart met myocyten. Aan de binnenkant is het hart bekleedt met het endocardium. In dit deel van de samenvatting wordt de impuls geleiding van het hart uitgelegd aan de hand van fysiologie en anatomie van het hart.
Myocardcellen vormen ongeveer 75% van de massa van het hart, maar zijn slechts 25% van het totaal aantal cellen. Een deel van de myocardcellen hebben 2 fundamentele functies: ten eerste de initiatie en geleiding van impulsen en ten tweede de contractie. De meerderheid echter van de myocardcellen heeft enkel de functie van contractiliteit, slechts een beperkt aantal dragen de functie van elektrische cel met zich mee. Zij initiëren een elektrische impuls, welke voortgeleidt wordt naar de myocardcellen, myocyten, wat leidt tot contractie d.m.v. de excitatie-contractie koppeling. Deze cellen bevatten dus niet de contractiele myofibrine componenten zoals in myocyten.
De sinusknoop ligt lateraal in het rechter atrium op de overgang van de vena cava superior en het rechter atrium. Het genereert automatisch elektrische impulsen d.m.v. spontane depolarisatie van zijn membraan, dit gebeurd sneller dan in elke andere hartspierceltype, waarin depolarisatie ook spontaan maar langzaam plaatsvindt. Daarom is de sinusknoop van nature de pacemaker van het hart. De depolarisatiesnelheid van de sinusknoop wordt voornamelijk bepaald door autonome invloed (sympatische en parasympatische input), rek, temperatuur, hypoxie, bloed pH en een aantal hormonen (o.a. serotonine).
De actiepotentialen die worden afgevuurd door de sinusknoop, worden voortgeleid over de atria en de ventrikels, deze cellen hebben een ander actiepotentiaal dan de sinusknoop. Er is een kleine instroom van kaliumionen, de natrium en calcium kanalen zijn gesloten. Bij het arriveren van de actiepotentiaal openen deze kanalen snel, wat voor een scherpe depolarisatiepiek zorgt. Dit wordt gevolgd door een gedeeltelijke repolarisatie door de activatie van uitgaande kaliumionen. Er volgt een plateau-fase die uniek is voor een hartspiercel, er is een hele kleine influx van calcium (veroorzaakt door een verhoogde permeabiliteit van de cel en het sarcolemma voor calcium). Deze plateaufase zorgt ervoor dat er geen vroege reactivatie van de hartspiercel plaats kan vinden, want pas na de herstelfase kan een sterke contractie plaatsvinden. Geleidelijk worden de calciumkanalen geïnactiveerd, wat ervoor zorgt dat de kaliumionen het membraan kunnen repolariseren.
De voortgeleiding gaat als een lopend vuurtje, maar wordt vertraagd in de annulus fibrosus ( tussen atrium en het ventrikel) waar zich de atrioventriculaire knoop bevindt.
De impuls wordt langzaam voortgeleid door.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Primaire longtumoren kunnen ingedeeld worden in bronchuscarcinomen (95%), alveolaire carcinomen (2%) en benigne tumoren (3%).
Maligne tumoren die voorkomen in de tractus respiratorius zijn bronchuscarcinomen, tracheacarcinomen en secundaire tumoren.
Bronchuscarcinomen zijn de meest voorkomende maligne tumoren in het Westen. Op dit moment komt longkanker nog wel vaker voor bij mannen dan bij vrouwen, maar de incidentie bij mannen neemt af en de incidentie neemt juist toe bij vrouwen. Zo staan longcarcinomen nu ook bij vrouwen op de eerste plek van doodsoorzaak van maligne ziekten, waarmee borstkanker als doodsoorzaak naar een tweede plaats is verschoven. Roken is de grootste risicofactor voor bronchuscarcinomen en zelfs bij passief meeroken neemt de kans op longkanker al toe met een factor 1,5. Andere uitlokkende factoren voor bronchuscarcinoom zijn blootstelling aan asbest ijzeroxide, chromium, petroleum producten, oliën en straling.
Typen bronchuscarcinomen
Niet-kleincellig carcinoom.
Plaveiselcelcarcinoom (meest voorkomend, 40%): leidt tot obstructie van de bronchus en daardoor tot infecties. Goed gedifferentieerde cellen, vaak lokale verspreiding, metastasering op afstand treedt relatief laat op.
Adenocarcinoom: komt voort uit mucuscellen in het epitheel van de bronchiën. Invasie van pleura en mediastinale lymfeklieren en metastase naar hersenen en botten komen vaak voor. Geassocieerd met asbest.
Groot-cellig carcinoom : minder gedifferentieerde vorm van de plaveiselcelcarcinoom en de adenocarcinoom, metastaseert snel.
Bronchoalveolair carcinoom: perifeer solitaire nodus of diffuse nodulaire laesies. Soms grote productie mucus.
Kleincellig carcinoom (20-30% van alle carcinomen): ontstaat uit endocriene cellen (Kulchitsky cellen) en kan polypeptide hormonen secreteren. Groeit en metastaseert zeer snel, waardoor het bijna altijd inoperabel (niet resectabel) is bij presentatie. Reageert juist op chemotherapie maar de prognose blijft slecht omdat het vaak in een laat stadium wordt gediagnostiseerd. Er zijn 2 subgroepen:
Klinische verschijnselen
Symptomen die optreden bij een bronchustumor zijn hoest (41%), pijn/druk op de borst (22%), hemoptoë (7%), infecties, malaise, gewichtsverlies, kortademigheid, heesheid en symptomen metastasen op afstand (<5%). Een bronchuscarcinoom kan ook asymptomatisch zijn. Bij lichamelijk onderzoek worden meestal geen bijzonderheden gevonden (soms vergrote supraclaviculaire lymfklieren, pleura effusie en lobulaire collaps).
Metastasering
De tumor kan zich direct verspreiden tot in de ribben en de pleura. Dit veroorzaakt pijn en pleura-effusie. Een carcinoom in de apex kan de ribben eroderen en ingroeien tot in de plexus brachialis (ernstige pijn in de schouder en de binnenkant van de arm).Dit noemen we een Pancoast tumor. Het syndroom van Horner wordt veroorzaakt door metastase tot in de sympatische ganglia, metastase tot in de n. recurrens veroorzaakt heesheid en van de n. phrenicus een hemilaterale diafragmaparalyse of.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
HC Borst Inleiding (11/11, 13:30-14:30) |
Het blok borst is een belangrijk blok. Problemen gelokaliseerd in de borst zorgen voor een groot gedeelte van de doodsoorzaken in Nederland. Hartinfarcten komen het meest voor, gevolgd door CVA’s, longcarcinoom en COPD als meest frequente doodsoorzaken. Wereldwijd zijn pneumonie en tuberculose de belangrijkste doodsoorzaken.
Voornamelijk rokers zijn verantwoordelijk voor de hoge mortaliteit, die stijgt voor COPD, terwijl de incidentie van cardiovasculaire oorzaken juist daalt.
In week 1 worden voornamelijk inleidende colleges gegeven. Aan de hand van vier hoofdthema’s worden vervolgens klinische presentaties gegeven. Steeds zijn er inleidende colleges, demonstratie patiënten, zelfstudieopdrachten, werkgroepen/werkcolleges en responsiecolleges. De COO-practica moeten thuis gemaakt worden, alleen voor de CASK-anatomie zal er een docent aanwezig zijn. De werkgroepen en –colleges dienen goed voorbereid te worden!
HC Anatomie en fysiologie (11/11, 14:30-16:30) |
De mens heeft twee longen, omgeven door het viscerale pleurablad, die weer verder zijn verdeeld in kwabben en segmenten.
De linkerlong heeft twee kwabben, de lobus superior en de lobus inferior. De rechterlong heeft 3 kwabben, de lobus superior, lobus medius en lobus inferior. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren, de viscerale pleura. 10% van de mensen heeft incomplete fissuren, waardoor de kwabben vastgegroeid zijn met het parenchym.
Zowel de linker- als de rechterlong is verder onderverdeeld in tien segmenten. De segmenten zijn van elkaar gescheiden door septa (schotten). In principe is er geen lucht- en bloeduitwisseling tussen de segmenten. Een voordeel is dat in het geval van kanker het proces zich tot één segment kan beperken. Dit is dan resectabel. Maar bij een longembolie zijn er geen collateralen, dit is een nadeel van de segmenten.
De fissura op de linker long loopt schuin. Dit betekent dat als een patiënt van de achterkant onderzocht wordt, dat met name de onderkwab onderzocht wordt. Van voren is dit andersom en wordt met name de bovenkwab onderzocht. Hetzelfde geldt voor de rechter long, alleen wordt vanaf de voorkant zowel de bovenkwab als de middenkwab onderzocht. Van ventraal zijn vooral de bovenkwabben en de middenkwab te zien. Van dorsaal zie je vooral de onderkwabben.
De onderkant van de long reikt tot de 6e rib......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012.
Folliculitis is een ontsteking van de haarzakjes en komt voor in het vestibulum nasi. De verwekker is meestal een stafylokok en kan uitgelokt worden door neuspeuteren. De aandoening geeft speldenkop grote pustels rondom een haar, met daarom heen een rode regio. Als de ontsteking zich uitbreidt wordt het perifoculitis genoemd en als necrose optreedt spreken we van een furunkel, ook wel bekend als steenpuist. Symptomen zijn een pijnlijk gevoel van de neus en neusregio, zwelling, koorts en roodheid. De belangrijkste complicatie is een uitbreiding tot ontsteking van de orbita(orbitaflegmone) of hersenen(sinus cavernosustrombose) via de vena angularis nasi en vena opthalmica. De behandeling bestaat uit lokale therapie met antibioticumhoudende zalf. Bij een ernstiger infectie wordt oraal of zelfs intraveneus een hoge dosis antibiotica toegediend.
Eczeem is een diffuse ontsteking met jeuk en een branderig gevoel en kan voorkomen in het vestibulum nasi. Verder geeft de aandoening een droge en schilferige huid met korstjes door het indrogen van secreet. Dit eczeem komt geïsoleerd voor of als gevolg van een rhinosinusitis. De behandeling bestaat uit lokale antibioticazalf of -crème. Als de aandoening niet geneest worden moet uitgesloten worden of het geen symptomen zijn van een beginnend plaveiselcelcarcinoom. Andere ontstekingen van de neusholte zijn Erysipelas en herpes zoster.
Rinitis en sinusitis komen meestal samen voor omdat de mucosa de ruimtes met elkaar verbindt en bij infectie meestal de hele mucosa is aangedaan.
Rinitis is een ontsteking van het neusslijmvlies die vooral in het najaar en wintermaanden voorkomt. De belangrijkste verwekkers zijn rhinovirussen(>50%), coronavirussen(15-20%), parainfluenza virussen en RS-virussen. De infectie ontstaat in de nasofarynx waar rhinovirusreceptoren (ICAM-1) voorkomen en verspreidt zich hier vandaan naar de neusholte, farynx en bronchiën. Symptomen worden niet veroorzaakt door schade aan het slijmvlies maar door mediatoren zoals kininen en prostaglandinen en door stimulatie van het parasympatische reflexmechanisme. Rinitis bestaat uit 2 fasen. De initiële fase duurt enkele uren en geeft als symptomen niezen, malaise en jeukend of pijnlijk gevoel in de neus en nasofarynx. De catarrale fase duurt enkele dagen en geeft als symptomen niezen, waterige secretie, neusverstopping en soms conjuctivitis. Bij infectie met influenza heeft de patiënt meestal ook last van koorts en het gevoel van griep. In de differentiaaldiagnose van rhinitis staan: septumdeviatie, adenoïdhypertrofie, corpus alienum, choanale atresie, neuspoliepen, maligne of benigne tumoren, ziekte van Wegener, sarcoïdose, infectie, ciliaire dyskinesie en nasale liquorlekkage.
De belangrijkste complicaties zijn sinusitis (maxillaris, ethmoidalis of frontalis), otitis media, faryngitis, tonsillitis, laryngitis en bronchitis. Niet al deze infecties zijn letterlijk een complicatie, maar meer een onderdeel van een uitgebreide luchtweginfectie.
Tegen de verwekker bestaat nog geen adequate bestrijding en rhinitis gaat al vanzelf over. Antivirale middelen.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012. Bekijk hier ons huidige aanbod.
COPD staat voor ‘chronic obstructive pulmonary disease’, oftewel chronisch obstructief longlijden. De definitie hiervan is (volgens de WHO): een aandoening die gekarakteriseerd wordt door een luchtwegobstructie die niet volledig reversibel is. Deze luchtwegobstructie is over het algemeen van progressieve aard en wordt geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie op schadelijke deeltjes en gassen (vooral tabaksrook). In de term COPD zijn twee ziektebeelden samengevoegd: chronische bronchitis en emfyseem. Bij chronische bronchitis zijn er verschijnselen van hoesten en slijm opgeven gedurende twee maanden per jaar in twee opeenvolgende jaren (en daarvan is geen andere oorzaak). Er zijn verschillende pathofysiologische afwijkingen bij COPD. Men ziet afwijkingen van de luchtwegen: er is luchtwegobstructie door afname van de diameter door ophoping van slijm, een verdikte wand en spierweefsel. Ook contraheert het spierweefsel te snel. Daarnaast ziet men inflammatie: er zijn meer macrofagen (met deeltjes van tabaksrook). Er is een verhoogde mucusproductie, die niet goed weggevoerd kan worden doordat het trilhaardragende epitheel is beschadigd. Er is een verhoogd risico op bacteriële kolonisatie. Verder is er anatomische schade aan het longparenchym bij emfyseem. Hierdoor is er minder steun en klappen de luchtwegen dicht. Vernietiging van de alveoli komt het meest voor. Kenmerkend is het vergrote residuale volume, een te hoge totale longcapaciteit en een verlaagde diffusiecapaciteit. De ademhalingsspieren hebben minder kracht, wat negatief wordt beïnvloed door de ongunstige lengte-krachtverhouding door de hyperinflatie van de thorax. Tenslotte treedt er gewichtsverlies op, door de lage voedselinname en energievretende ademhaling.
De belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van COPD is het roken van sigaretten. Passief roken, luchtverontreiniging binnen, virusinfecties en bronchiale hyperreactiviteit zijn ook risico’s. De oorzaak is waarschijnlijk een verstoring van het evenwicht tussen oxiderende en anti-oxiderende moleculen. COPD op basis van emfyseem wordt in 1-5% van de gevallen veroorzaakt door alfa-1-antiproteasedeficiëntie. Een alfa-1-antitrypsinedeficiëntie kan tot COPD worden gerekend. Dit is een autosomaal recessieve erfelijke aandoening, die al op jonge leeftijd ernstig emfyseem geeft.
De symptomen waarmee patiënten zich meestal presenteren bij de huisarts zijn periodes van luchtweginfecties; en kortademigheid bij (geringe) inspanning. De klachten zijn constant aanwezig, maar wisselen in intensiteit. Doorgaans is het ´s middags erger dan ´s ochtends, en bij vochtig en/of koud weer verergeren de klachten vaak ook.
Bij inspectie van de patiënt moet men letten op de mate van dysnoe, de ademhalingsfrequentie, de inspiratiestand van de thorax, en het gebruik van hulpademhalingsspieren. Bij.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Om longfunctiestoornissen te meten worden er in de klinische praktijk een groot aantal onderzoeksmethoden gebruikt. Dit longfunctieonderzoek kan worden onderverdeeld in het meten van de luchtinhoud van de longen; de maximale luchtstroom bij geforceerde ademhalingsbewegingen; de weerstand die de luchtstroom in de luchtwegen ondervindt; diffusiebepaling; en inspanningsonderzoek. Welke metingen men uitvoert is afhankelijk van de aard van de onderliggende ziekte. Vanwege het uitvoeren van geforceerde ademhalingshandelingen zijn de motivatie van de patiënt en de longfunctieassistent ook van belang. Afwijkingen ten opzichte van referentiewaarden kunnen berusten op longziekten, ras en een abnormale bouw van de borstkas.
Bij spirometrie laat men de patiënt langzaam en zo diep mogelijk uitademen in een spirometer, en daarna moet de patiënt zo diep mogelijk inademen. Zo kan men de inspiratoire vitale capaciteit (IVC) bepalen. Na een maximale inademing moet de patiënt zo diep en snel mogelijk uitademen: de expiratoire vitale capaciteit (EVC) wordt zo bepaald. Zo kan men kijken of er een obstructieve/restrictieve stoornis zou kunnen zijn. Ook kan men zo het effect van medicijnen testen. Een spirometer wordt ook gebruikt om het longvolume te berekenen. Men voegt dan helium (dat niet oplost in bloed) toe aan de lucht in de spirometer, waarna de patiënt na een normale uitademing (FRC-niveau) aangesloten wordt. Als een evenwicht tussen de lucht in de longen en de lucht in de spirometer is bereikt, wordt de heliumconcentratie in de spirometer gemeten, en met behulp van de mate van verdunning kan men de longinhoud – op FRC-niveau – berekenen. Het residuale volume (RV) kan men berekenen met behulp van het expiratoire reservevolume (ERV): de maximale hoeveelheid lucht die na een normale uitademing nog kan worden uitgeademd. RV = FRC – ERV. De totale longcapaciteit (TLC) = RV + VC (vitale capaciteit).
De luchtstroomsnelheid berekent men met een pneumotachograaf. Deze meet het drukverschil over een bekende weerstand, en meet zo de flow, die hij vervolgens integreert naar volume. Ze geven een curve (flow-volumecurve) die de maximale flow tegen het in- of uitgeademde volume weer. De hoogste luchtstroomsnelheid is de piekstroom. Deze wordt vaak gebruikt als maat voor een luchtwegobstructie. De piekstroom kan ook gemeten worden met een eenvoudige handmeter.
Met een lichaamsplethysmograaf, oftewel bodybox, kan men het thoracale gasvolume (TGV) en de luchtwegweerstand (Raw) meten.
De druk in de bodybox, de druk bij het mondstuk (monddruk) en de flow tijdens het ademen worden gemeten. De patiënt ademt door het mondstuk, dat na een normale uitademing wordt afgesloten met een.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012. Bekijk hier ons huidige aanbod.
De functie van de longen is gaswisseling; zuurstof naar het lichaam voeren en koolstofdioxide afvoeren. Dit gebeurt in de alveoli.
Een optimale gaswisseling wordt bereikt door samenspel tussen pulmonale circulatie en longventilatie.
De pulmonale circulatie bestaat uit de druk in het rechter ventrikel en de weerstand in het longvaatbed. Het wordt gekenmerkt door een lage bloeddruk(uitzondering bij pulmonale hypertensie) en een hoog verplaatst bloedvolume. In de aortaboog bevinden zich receptoren die reageren op hypoxie en in het verlengde merg receptoren die reageren op hypercadnie. Hypoxie en hypercadnie zorgen zo voor een verlaagde longvaatbedweerstand.
De longventilatie kan variëren van zes tot honderd liter per minuut, ook afhankelijk van hypoxie en hypercadnie. Deze factoren stimuleren de contractie van ademhalingsspieren en het diafragma.
De trachea is ongeveer 10 cm lang en omringd door kraakbeen. In een punt dat de hoofdcarina heet splitst deze in een verticaler lopende rechter bronchi en een horizontaler lopende linker bronchi. Dit is belangrijk om te weten omdat de rechterlong dus vaker bij aspiratie betrokken is. De rechterlong bestaat uit drie kwabben. De linker uit twee exemplaren.
De bronchi blijfven splitsen zodat de uiteindelijke luchtweg diameter steeds groter wordt terwijl de stroomsnelheid afneemt naar nul in de alveoli. De alveoli zijn bedekt door een laagje surfactans, wat het geheel ontplooid houd.
De longen worden van zuurstofarm bloed voorzien door de linker en rechter arteria pulmonalis. Zuurstofrijk bloed bereikt de longen door arteria bronchiales.
De pulmonale lymfestroom draineert naar de hilus en reinigt als het ware het interstitium en verwijderd antigenen.
Het O2 en CO2 transport door de alveolaire wand berust voor een groot deel op diffusie. De netto stromen gaan van een hoge naar een lage concentratie, waarbij de drijvende kracht de gradiënt is. Het grote longoppervlak en de dunne wand van de alveoli zijn ook bevorderend voor de mate van gasuitwisseling.
Hemoglobine, het hoofdbestanddeel van de rode bloedcel is verantwoordelijk voor de O2 opname in bloed. 96% van de O2 die van die alveoli naar de pulmonale cappilairen diffundeert wordt reversibel gebonden.
Het respiratoire systeem heeft een aantal karakteristieken. Het maakt gebruik van zeer effectieve convectiestromen gastransport over langere afstanden. De externe convectiestroom is de circulatie en de interne convectiestroom de circulatie. Voor gastransport over kortere afstanden wordt diffusie gebruikt.
De belangrijkste componenten van het respiratoire systeem zijn:
de ‘luchtpomp’: de longen, luchtwegen en thorax met bijbehorende spieren functioneren als luchtpomp. Ze verversen als het ware de alveolaire ruimte. Dit proces wordt alveolaire ventilatie genoemd.
de O2 en CO2 transportmechanismen in het bloed. Rode bloedcellen bevatten veel hemoglobine dat ervoor zorgt dat O2 en CO2 extra snel kunnen worden opgenomen en afgegevoerd. Hb functioneert tevens als buffer en helpt dus bij het instand houden van de pH.
het gaswisselingsoppervlak bestaande uit de alveoli. Het grote oppervlak van de alveoli in combinatie met de
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013
Een 28-jarige man is hedenmiddag acuut ziek geworden nadat hij al een paar dagen verkouden was. Tijdens het werk (hij is verkoper in een gereedschapswinkel) zakte hij bijna in elkaar. Hij was niet buiten bewustzijn. Een collega bracht hem naar de Eerste Hulp. Hij blijkt een temperatuur van 39.8 C te hebben en heeft een koude rilling. Hij heeft vooral pijn rechts op de borst die niet uitstraalt. Hij hoest ook wat, maar geeft niet op. Bij onderzoek ziet U een zieke man, ademfrequentie 24/min, pols 120/min regulair. Rechts voor en lateraal is een gebied met verkorte percussie. Het ademgeruis is hier verscherpt en er zijn knetters. De O2-saturatie aan de vinger gemeten is 96% (zonder O2 toediening).
1. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose? | 1. Pneumococcen pneumonie. | |
2. Vervallen. | 2. Vervallen. | |
3. Welke beeldvormend onderzoek is geïndiceerd om tot een diagnose te komen? | 3. Thoraxfoto. | |
Biomedische vraag Antwoord |
| |
1. De barrière tussen lucht en bloed in respiratoir longweefsel wordt gevormd door twee celtypen. Welke twee? | 1. Epitheel alveolaire wand (Pneumocyten I), Endotheel alveolaire capillairen. | |
2. De dikte van de bloed-lucht barrière is ongeveer: 1nm 1μm 1mm (omcirkel het juiste antwoord. | 2. 1 μm |
Als huisarts heeft U zojuist een 67-jarige man onderzocht, die de laatste paar maanden klaagt over een vastzittende hoest en het opgeven van sputum waarin zo nu en dan een spoortje bloed aanwezig is. De anamnese vermeldt verder, dat hij tot zijn vijftigste jaar 20 sigaretten per dag heeft gerookt. De laatste tien jaar wordt patiënt behandeld met bloedverdunnende medicatie wegens claudicatio intermittens. Bij het lichamelijk onderzoek vindt U alleen een verhoogde bloeddruk (180/95 mmHg). Over de longen is beiderzijds ademgeruis te horen met verspreid enkele rhonchi.
1. Noem de drie meest waarschijnlijke diagnosen bij deze haemoptoe in volgorde van waarschijnlijkheid | 1. neoplastisch (m.n. longcarcinoom) cardiovasculair (b.v. longembolie) ontstekingsprocessen (bronchusboom, longparenchym) | |
Biomedische vraag Antwoord |
|
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
1. De urine teststrook is niet geschikt voor het screenen op:
a) Bence-Jones eiwitten
b) leukocyturie
c) hematurie
d) albuminurie
a) acute tubulus necrose
b) SLE nefritis
c) minimal change nefropathie
d) IgA nefropathie
Let op, bij het tentamen uit 2008 sluiten de vragen en de antwoorden niet bij elkaar aan, vraag 13 en 14 komen twee keer voor. Weet jij de juiste antwoorden? Help je medestudenten en voeg ze toe bij de commentaren / feedback onderaan deze pagina (alleen zichtbaar voor ingelogde gebruikers).
De volgende twee vragen over onderstaande casus:
Een 58-jarige man bij wie twee maanden geleden diabetes mellitus is vastgesteld, is - ondanks goede instelling van zijn diabetes - al enkele weken moe en lusteloos. Hij heeft geen eetlust meer. Hij is 5 kilo afgevallen. Sedert enkele dagen is hij geel geworden, is de urine donker en de ontlasting licht van kleur geworden. Hij klaagt over een onaangenaam vol gevoel in het epigastrium en heeft jeuk gekregen.
1. U verricht een volledig lichamelijk onderzoek. Waar let u daarbij speciaal op?
A) is de galblaas palpabel?
B) zijn er krabeffecten?
C) is de milt palpabel?
D) zijn er spider naevi?
Gesteld, het laboratoriumonderzoek levert de volgende resultaten op: bilirubine totaal 250 mumol/l (
2. Wat wordt uw waarschijnlijkheidsdiagnose?
A) primaire biliaire cirrose
B) pankreaskopcarcinoom
C) hemochromatose
D) obstructief galsteenlijden
3. Een patiënte van 50 jaar met een lang bestaande matig gereguleerde diabetes mellitus bezoekt uw polikliniek. Zij heeft klachten van misselijkheid, opgeblazen gevoel en zuurbranden. Het lukt alleen nog kleine hoeveelheden te eten. Zij is hierdoor enkele kilo’s afgevallen. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?
A) functionele dyspepsie
B) gastro-oesofageale reflux bij een maagontledigingsstoornis
C) een maagtumor
D) een Barret oesofagus
4. Stagering van een oesofagus tumor vindt meestal, naast CT thorax en bovenbuik, plaats middels:
A) proximale endoscopie en abdominale echografie
B) proximale endoscopie en echo-endoscopie
C) een Bariumfoto en echo-endoscopie
5. Welke zelf gerapporteerde klachten in de bovenbuik komen in de algemene bevolking het minst voor?
A) buikkrampen/pijn
B) maagpijn
C) braken of langdurige darmstoornissen
D) misselijkheid
6. Welke van de volgende klachten is geen “red flag” of “alarm” symptoom?
A) zwarte ontlasting
B) leeftijd boven 55 jaar en recent ontstane klachten
C) dysfagie en afvallen
D) langer bestaande, niet onderzochte buikpijnklachten
7. Behandeling van Helicobacter Pylori geschiedt in de eerste lijn bij voorkeur met de volgende combinatie van antibiotica:
A) PPI – metronidazol – clarithromycine
B) PPI – amoxycilline – clarithromycine
C) PPI – bismut – metronidazol – clarithromycine
Bevat collegeaantekeningen bij het blok, gebaseerd op 2015-2016 met de relevante thema's bij het vak voor het collegejaar 2016/2017:
Een klinische presentatie is een klacht, een symptoom of een symptoomcomplex waarmee een patiënt bij de dokter komt. Er kan hierbij gedacht worden aan een zwelling van de buik, icterus, braken, rectaal bloedverlies enzovoorts. Klinische presentaties helpen je tot het stellen van een diagnose.
Vocht, zwangerschap, weefsel en lucht kunnen een zwelling in de buik veroorzaken. Lucht in de buik onderscheiden we in twee groepen: lucht in de organen waar fysiologisch ook al lucht aanwezig is (darmen en maag) en lucht buiten de organen. Dit laatste wordt vrije lucht genoemd. Hierbij is er een hele andere klinische presentatie en wijst over het algemeen op een perforatie van een hol orgaan.
Vrij vocht in de buik noemen we ook wel ascites. Dit kan heel veel verschillende oorzaken hebben. Hepatogeen vocht kan bijvoorbeeld ontstaan door een te hoge druk in het poortader systeem oftewel portale hypertensie. Ook een infectie en een maligniteit kunnen leiden tot ascites. Als het hart niet in staat is om het bloed goed rond te pompen, zal het bloed gaan stuwen en dit kan ook zorgen voor vocht in de buik. Ernstige ondervoeding kan ook een oorzaak zijn vanwege hypo-albumine. Wanneer we een patiënt hebben met verdenking op een ascites, zijn zowel de anamnese al het LO van belang. De analyse van het vocht kan worden gedaan aan de hand van een punctie (paracentese), contralateraal van het punt van McBurney. Op basis van hoe het vocht eruit ziet, kan men al een beetje zien in welke richting men moet denken. Ook een kweek of cytologie kan informatie geven over de oorzaak van het vocht. Bij een paracentese zijn er twee chemiebepalingen die men kan doen. De eiwitconcentratie is van groot belang om een onderscheid te kunnen maken tussen de verschillende oorzaken van een ascites. Men kan de SAAG (serum albumine – ascites albumine) berekenen. Wanneer men een SAAG heeft hoger dan 11 g/L wijst dit op portale hypertensie en alle oorzaken die hierbij horen. Een SAAG lager dan 11 g/L pleit tegen portale hypertensie en kan bijvoorbeeld komen door een pancreatitis of carcinosis peritonei. Daarnaast is het leukocyten aantal belangrijk. Op basis van dit getal kan men een indruk krijgen of er sprake is van een peritonitis. Zo wijst een neutrofiele granulocyten aantal van boven de 0,25 x 109/L op een spontane bacteriële peritonitis, zelfs als de kweek negatief is.
Weefsel in de buik kan komen door een orgaan.....read more
Bevat collegeaantekeningen bij het blok, gebaseerd op 2014-2015
Een klinische presentatie is een klacht, een symptoom of
.....read moreThere are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Field of study
Add new contribution