HC55: Hartfalen, klinisch

Algemene informatie

• Welke onderwerpen worden behandeld in het hoorcollege?
  • In dit college worden de klinische aspecten van hartfalen op hart- en longniveau besproken
• Welke onderwerpen worden besproken die niet worden behandeld in de literatuur?
  • Alle onderwerpen in dit college worden ook behandeld in de literatuur
• Welke recente ontwikkelingen in het vakgebied worden besproken?
  • Er zijn geen recente ontwikkelingen besproken
• Welke opmerkingen worden er tijdens het college gedaan door de docent met betrekking tot het tentamen?
  • Er zijn geen opmerkingen over het tentamen gemaakt
• Welke vragen worden behandeld die gesteld kunnen worden op het tentamen?
  • Er zijn geen mogelijke vragen behandeld

Ademregulatie

Slaapapneu:

Bij hartfalen ontstaat er mogelijk een centraal of obstructief slaapapneu. Iemand met hartfalen heeft een toegenomen circulatietijd. Veranderingen in de PO2en PCO2komen verlaat bij het ademcentrum, waardoor het ademcentrum hier verkeerd op reageert. Hierdoor ontstaat de verkeerde actie op het verkeerde moment. Er is een instabiele chemoreflex. Als gevolg hiervan kan hypocapnie ontstaan.

NIV (non invasive ventilation (bijv. CPAP)), is een behandeling die bij apneu toegediend kan worden. Het is een ademhalingsondersteuning die kan voorkomen dat mensen aan een ademhalingsmachine gelegd moeten worden. Deze is met name nuttig bij hypercapnie. Het effect op de mortaliteit is nog onduidelijk.

Obstructief en restrictief:

Qua volumes zijn er 2 stoornissen in de longen:

• Obstructief: vernauwde luchtwegen
  • Lager volume omdat de buisjes te klein zijn
  • Vitale capaciteit is gelijk of kleiner, neemt niet gelijk met de FEV1 af
• Restrictief: afgenomen longinhoud → kleinere TLC
  • Lager volume
  • Vitale capaciteit gaat evenveel omlaag als de FEV1

Cardiogeen longoedeem:

Hartfalen hebben effect op de mechanica van de long:

1. Omdat er te veel bloed aanwezig is, gaan de capillairen wijd openstaan of ontstaat er een oedeem
2. De normaal soepele long wordt een stuk stijver
3. Het oedeem krijgt effect op de gaswisseling omdat er grotere afstand tussen de alveoli en het bloed is

Longoedeem is een restrictieve stoornis:

• Er ontstaat hypoxemie in het bloedgas → de diffusie is afgenomen en er is een VQ-mismatch
• Indien zeer ernstig is er ook hypercapnie
• CO-diffusie
  • Bij acute gevallen normaal/toegenomen
  • Bij chronische gevallen afgenomen
• Soms ontstaan er prikkels voor pulmonale hypertensie
  • Meestal is de oorzaak voor pulmonale hypertensie linkerventrikelfalen

Systolische en diastolische hartfalen

• Systolisch hartfalen: verminderde contractiekracht
  • De EF is verminderd
  • Kenmerken
    • Treedt vaker op bij een jonge populatie en mannen
    • Ischemisch hartlijden
    • Weinig comorbiditeit
    • Cardioloog
    • Evidence based behandeling
    • Evidence based behandeling
  • Oorzaken
    • Hartschade door een myocardinfarct
      1. De kransslagaders gaan dichtzitten
      2. De hartspier sterft af
      3. De pompfunctie verminderd
    • Cadiomyopathie: ziekten van de hartspier (bijv. ontstekingen)
      • Zichtbaar op de Frank Starling Curve:
        1. Het slagvolume gaat omlaag
        2. De CO gaat omlaag
        3. Het effectief circulerend volume gaat omlaag
        4. Frank Starling Curve schuift omlaag
        • Een deel van het bloed blijft achter in de linkerventrikel → er moet meer volume ingaan → de druk neemt toe
  • Er zijn twee directe interacties die een rol spelen:
    • Linkerharthelft → capillairen
      • De verminderde CO zorgt ervoor dat het systemische vaatbed minder bloed krijgt
      • Er is een verlaagde tensie, waardoor de GFR afneemt → prerenale nierfalen
    • Linkerharthelft → longen
      • De druk in de linkerharthelft is hoog → druk in de pulmonaalvenen wordt te hoog → als de druk in de pulmonaalvenen hoger is dan de weefseldruk zal er in de longcapillairen vocht uittreden → longoedeem
      • Er kan pulmonale hypertensie ontstaan, waardoor uiteindelijk de rechterharthelft ook belast wordt
  • Klinische symptomen
    • Moe, futloos, dyspnoe
    • Longoedeem (crepitaties)
    • Verlaagde systemische bloeddruk → afname orgaanperfusie
    • Koude, bleke huid
    • Prerenaal nierfalen (verhoogde serum kreatinine)
• Diastolische hartfalen: verminderd relaxatievermogen
  • De EF is gelijk
  • Kenmerken
    • Treedt vaker op bij een oude populatie en vrouwen
    • Hypertensie
    • Veel comorbiditeit
    • Huisarts/internist
    • Pragmatische behandeling
  • Oorzaken
    1. Door hypertensie is er een natuurlijke prikkel voor de hartspier om hypertrofisch te worden
    2. Er ontstaat concentrische hypertrofie van de linkerventrikel
    3. De compliantie neemt af
    4. De diastolische functie verminderd
  • Er zijn twee directie interacties die een rol spelen:
    • Linkerharthelft → longen
      • De linkerventrikel kan niet goed ontspannen → kan alleen meer pompen als de vullingsdruk hoger wordt → longoedeem
    • Linkerharthelft → capillairen
      • Om een goede CO te krijgen moet de vullingsdruk stijgen → op termijn neemt de CO af → lage bloeddrukken → verminderde nierperfusie
  • Klinische symptomen
    • Moe, futloos, dyspnoe
    • Longoedeem (crepitaties)
    • Verlaagde systemische bloeddruk → afname orgaanperfusie
    • Koude, bleke huid
    • Prerenaal nierfalen (verhoogde serum kreatinine)

Compensatiemechanismen

De CO wordt bepaald door het slagvolume en de hartfrequentie:

• Slagvolume
  • Preload
  • Contractiliteit
  • Afterload
    • Als de afterload toeneemt, neemt het slagvolume af
  • Contractiesynchronie en klepsufficiëntie
• Hartfrequentie

RAAS:

Als compensatie gaat het lichaam meer vocht vasthouden:

1. Door het RAAS wordt natrium geretineerd
2. De preload gaat omhoog → er wordt meer aangeboden aan het hart
3. Door de hogere vullingsdruk wordt het slagvolume vergroot
4. De CO neemt toe

Sympathicus:

Door de sympathicus activatie neemt de contractiliteit toe → het slagvolume verhoogd. Ook neemt de afterload een beetje toe, wat de compensatie een beetje tegengaat. Dit heeft twee gevolgen:

• Een verhoogde bloeddruk (afterload) om de CO te verhogen → het hart moet harder werken → dit is ongunstig voor het hart
• De hartslag gaat omhoog → de CO stijgt

Gevolgen:

Op de lange termijn is de compensatie van het RAAS en de sympathicus geen goed mechanisme:

• De afterload gaat omhoog → het hart moet harder pompen om de afterload tegen te gaan
• Doordat de druk toeneemt, neemt de wandspanning toe
• Het energieverbruik neemt toe → het hart heeft steeds meer energie nodig

Hierdoor nemen de hartfalen nog meer toe, waardoor het RAAS en de sympathicus nog actiever worden. Er ontstaat een vicieuze cirkel.

Dit heeft negatieve gevolgen:

• Moeheid, futloosheid, dyspnoe
• Tachycardie
• Vochtretentie
  • Pulmonaal oedeem → pulmonale hypertensie → verhoogde CVP → perifeer oedeem

Medicatie:

Om hartfalen te behandelen moeten het RAAS en de sympathicus onderdrukt worden:

• Onderdrukkers RAAS
  • ACE-remmers
  • Angiotensine remmers
  • Diuretica
• Onderdrukkers sympathicus
  • Bètablokkers