Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013.

 1 - Structuur en functie van neuronen

1. De meeste synapsen zijn:

1. Axosomatisch

2. Axodentritisch

3. Axoaxonisch

4. Dendrodentritisch

2. Welke stelling is juist?

I. Monoamines worden zowel in het soma als in de axon zelf gemaakt.

II. Monoamines worden na de neurotransmissie gedeeltelijk heropgenomen in het presynaptische neuron door de reuptake pump.

1. Alleen I is juist

2. Alleen II is juist

3. I en II zijn juist

4. I en II zijn allebei niet juist

3. Wat is het verschil tussen perifere en secretorische proteïnen m.b.t. de productie, functie en de mogelijkheid tot transport?

2 - Synaptische neurotransmissie en het anatomisch aangestuurd zenuwstelsel

4. Welk van de volgende dingen zorgt niet voor een toename in aanmaak van groeifactoren?

1. Psychofarmacologische drugs

2. Psychotherapie

3. Slaap

4. Leren en oefenen

5. Celdood waarbij sprake is van een ernstig, plotseling celletsel waarna een ontstekingsreactie ontstaat is een gevolg van:

   1. Apoptose

   2. Necrose

   3. Kinose

   4. Epitose

6. In welke structuren vindt na de geboorte geen neurogenese meer plaats?

   1. Gyrus Dentatus

   2. Hippocampus

   3. Gyrus parahippocampalis

   4. Bulbus Olfactorius

7. Tot wanneer in het leven vindt synaptogenese plaats?

   1. Tot de geboorte

   2. Tot en met het tweede levensjaar

   3. Tot en met het vijfentwintigste levensjaar (als je hersenen uitgegroeid zijn)

   4. Gedurende het hele leven

8. Wat is excitotoxiciteit?

3 - Signaal transductie en het chemisch aangestuurd zenuwstelsel

9. Welke bewering over neurotransmitters is juist:

   1. Neurotransmitters gaan door de postsynaptische kanalen heen waar ze hun effect uitoefenen op de postsynaptische neuron.

   2. Neurotransmitters worden altijd gesynthetiseerd in een neuron.

   3. Een neurotransmitter is altijd inhibitior of exitatoir, niet beiden.

   4. Een neuron reageert alleen op één specifieke neurotransmitter.

10. Wat zijn de zes klassieke neurotransmitters?

11. Wat is volume neurotransmissie?

    1. Het vuren van een grote hoeveelheid neurotransmitters in één keer.

    2. Het lekken van neurotransmitters uit een synaps waardoor die bindt aan een andere neuron of andere receptors op dezelfde neuron.

    3. De verzending van verschillende soorten neurotransmitters binnen één synaps.

    4. Een vorm van neurotransmissie buiten de synaptische spleet.

12. Wat is geen first messenger?

    1. Neurotransmitters

    2. Neurotrofines

    3. Hormonen

    4. Groeifactoren

13. Wat is de second messenger bij ionkanaal gelinkte systemen?

    1. Een ion

    2. Calcium

    3. Kinase

    4. Calcium Kinase

14. Wat is het verschil tussen norepinefrine en noradrenaline?

15. Op welke manier kunnen receptors gedownreguleerd worden?

    1. Door het vormen van een kuil, waardoor de receptors niet bereikbaar zijn voor neurotransmitters

    2. Door een verminderde productie van receptoren

    3. Beide antwoorden zijn goed

    4. Geen van de antwoorden is goed.

16. Hoe werken onmiddelijke-vroege en late genen (immediate-early genes)?

4 - Transporters en g-proteïne gelinkte receptoren als doelen van psychofarmaca

17. Op welke plekken op een neuron zijn psychofarmaca werkzaam?

18. Welke stelling is juist?

I. De monoamine transporters SERT, DAT en NET zijn selectief gericht op het vervoeren van één type monoamine.

II. De monoamines serotonine, dopamine en noradrenaline worden allemaal door dezelfde vesiculaire transporter in een vesikel terug geplaatst.

1. I is juist

2. II is juist

3. I en II zijn beide juist

4. I en II zijn beide niet juist

19. Hoe komt het dat een sodiumtekort kan leiden tot verminderde heropname van neurotransmitters?

20. Welke van deze uitspraken over psychofarmaca die allosterisch werken klopt niet

    1. Ze kunnen een transporter uit zetten

    2. Ze kunnen de hoeveel heid van een bepaalde neurotransmitter toe laten nemen in de synaptische spleet

    3. Ze hebben invloed op de soort neurotransmitter die vervoerd wordt door de transporter

    4. Ze binden zich aan de transporter zonder zelf in de neuron getransporteerd te worden.

21. Hoe wordt een te veel van monoamines in de synaptische spleet voorkomen?

    1. Door middel van heropnametransporters en enzymen

    2. Door middel van heropnametransporters en apoptose van de neurotransmitter

    3. Door middel van enzymen en apoptose van de neurotransmitter

    4. Door middel van enzymen en diffusie

22. Noem van de zes klassieke neurotransmitters de plasma membraan transporters en intracellulaire synatpsiche vesiculaire transporters

23. Welke stellingen over het agonistenspectrum zijn juist?

    1. Antagonisten hebben het tegenovergestelde effect van agonisten

    2. Agonisten hebben altijd een exciterende werking

    3. Antagonisten hebben in principe geen effect

    4. Partiele agonisten verminderen de werking van agnonisten

    5. Partiele agonisten hebben geen effect in de afwezigheid van een agonist

    6. Omgekeerde agonisten hebben altijd een inhiberende werking

    7. Omgekeerde agonisten doen het tegenovergestelde van agonisten

    8. Het is soms onduidelijk wat het verschil in werking is tussen een omgekeerde agonist en een stille antagonist

    9. Neurotransmitters werken alleen als agonisten

    10. Drugs kunnen direct als agonist werken door de hoeveelheid neurotransmitters te verhogen

 5 - Ionkanalen en enzymen als doelwit van psychofarmaca

24. Wat is het effect van een positieve allosterische modulator (PAM) op een glutamaat receptor in de aanwezigheid van glutamaat?

    1. Meer glutamaat en dus een exciterende werking

    2. Meer glutamaat en dus een inhiberende werking

    3. Minder glutamaat en dus een exciterende werking

    4. Minder glutamaat en dus een inhiberende werking

25. Leg de werking van benzodiazepines uit met betrekking tot allosterische modulatie.

26. Hoe lang duurt het voordat de inactivatie van een receptor door desensitisatie ongedaan wordt gemaakt na verwijdering van de agonist?

    1. Direct

    2. Een aantal uren

    3. Een aantal dagen

    4. Inactivatie is definitief en omkering is dus niet mogelijk

27. Welke stelling is juist?

I. Psychofarmaca die op ionotrope receptoren werken hebben een direct effect.

II. Spanningsafhankelijke calciumkanalen kunnen door zowel neurotransmitters als voltageverschillen in het membraan geopend worden

1. Alleen I is juist

2. Alleen II is juist

3. I en II zijn juist

4. I en II zijn allebei niet juist

28. Leg uit wat excitatie-secretie koppeling is

29. Psychofarmaca als monoamine oxidase en acetylcholinesterase..

    1. Zorgen voor de afbraak van neurotransmitters in de synaptische spleet

    2. Zetten zich vast op receptors waardoor de activiteit verminderd wordt

    3. Hebben een zeer sterke affiniteit met respectievelijk monoamines en acetylcholine

    4. Inhiberen enzymactiviteit waardoor er meer monoamines of acetylcholines zijn

 6 - Psychiatrische genetica

30. Een afwijkend circuit in de hersenen is een voorbeeld van:

    1. Biologische endofenotypes

    2. Symptoom endofenotypes

    3. Een silent symptoom

    4. Een abnormaal genotype

31. Waarom kun je nooit met zekerheid stellen dat een risico-gen tot een bepaalde stoornis gaat leiden?

32. Leg het stress-diathese model uit.

7 - Circuits in psychofarmacologie

33. Hoe loopt de CSTC-loop

    1. Van de caudate nucleus, naar het striatum, naar de thalamus, naar de cortex

    2. Van de cortex, naar het striatum, naar de thalamus, naar het cerebellum

    3. Van de cortex, naar het striatum, naar de thalamus, naar de cortex

    4. Van de caudate nucleus, naar het striatum, naar het cerebellum

34. Leg de signaal-ruisverhouding uit en hoe deze beïnvloedt wordt door monoamines.

35. Koppel de volgende gebieden en functies aan elkaar:

Gebied Functie

a. Orbitofrontale cortex 1. verbaal geheugen, spraak en gehoorfuncties

b. DLPFC 2. het ontvangen, integreren en verwerken van visuele informatie.

c. VMPFC 3. emotionele verwerking.

d. Temporale kwab 4. selectieve aandacht en emotieregulatie.

e. Occipitale kwab 5. impulsen, compulsen en driften.

f. ACC 6. executief funtioneren, probleem oplossen en analyseren.

 8 - Van circuits naar symptomen in psychofarmacologie

36. Is er bij de volgende symptomen sprake van een biologisch (b) of een symptoom (s) endofenotype

    1. Een verminderde actiteit van een enzym

    2. Een verminderd werkgeheugen

    3. Psychose

    4. Verhoogd agressief gedrag

    5. Verhoogde activiteit van dopamine

    6. Slecht zien

    7. Verminderde activatie CSTC-loop

37. Leg diabolisch leren uit

38. Waarom is het zo dat je na bijvoorbeeld een depressie of een psychose meer kans hebt om terug te vallen hierin dan andere mensen?

    1. Omdat je een genetische aanleg hebt voor deze stoornissen

    2. Omdat je circuits altijd extra gevoelig blijven voor stress, waardoor je minder aan kan.

    3. Omdat er irreversibele schade is aan neuronen en synapsen

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

39. Welke combinatie van alellen van het COMT-gen leidt tot de meeste dopamine?

    1. Met-met

    2. Val-met

    3. Met-val

    4. Val-val

40. Welke hersenstructuur is bij uitstek betrokken bij de Stroop test?

    1. VMPFC

    2. DLPFC

    3. ACC

    4. Visuele cortex

9 - Psychose en schizofrenie

41. Wat is geen soort psychose?

    1. Paranoïde psychose

    2. Chaotische psychose

    3. Gedesorganiseerde psychose

    4. Manische psychose

42. Zijn de volgende symptomen van schizofrenie positief (1), negatief (2), affectief (3), cognitief (4) of agressief (5)? (meerdere antwoorden mogelijk)

    1. Wanen

    2. Suicidaliteit

    3. Apathie

    4. Verhoogde afleidbaarheid

    5. Concentratieproblemen

    6. Hallucinaties

    7. Angst

    8. Depressie

    9. Onvoorspelbare woedeuitbarstingen

    10. Slapeloosheid

    11. Zelfverwaarlozing

43. Welke vijf dopaminepaden zijn, hoe is de activiteit van deze dopamine paden bij onbehandelde schizofrenie en, indien abnormaal, welke symptomen veroorzaakt dat?

44. Wat zijn de co-transmitters voor glutamaat?

    1. Glycine en glutamine

    2. Glycine en d-serine

    3. Glutamine en L- sert

    4. L-sert en en d-serine

45. Welke rol heeft de drug phencyclidine (PCP) gespeeld bij de ontwikkeling van de NMDA hypothese van schizofrenie?

46. De gebrekkige zintuiglijke filter bij schizofrenie wordt in eerste instantie veroorzaakt door:

    1. Een overschot aan glutamaat

    2. Een tekort aan glutamaat

    3. Een overschot aan GABA

    4. Een tekort aan GABA

47. Wat is geen hypothese voor de oorzaak van schizofrenie?

    1. Exitotoxiciteit

    2. Te veel dopamine

    3. Hypoactieve NMDA receptoren

    4. Te veel serotonine

48. Hoe functioneert de prefrontale cortex bij schizofrenie?

    1. Hij is hypoactief

    2. Hij is hyperactief

    3. Hij is zowel hypo- als hyperactief

    4. Normaal

10 - Antipsychotica

49. Wat zijn secundaire negatieve symptomen?

50. Welke dopaminepaden zijn bij onbehandelde schizofrenie niet afwijkend, maar bij behandeling met klassieke antipsychotica wel?

    1. Tuberoinfundibulaire en mesocorticale pad

    2. Tuberoinfundibulaire en nigrostriatale pad

    3. Nigrostriatale en mesolimbische pad

    4. Mesolimbische en mesocorticale pad

51. Wat is geen bijwerking van klassieke antipsychotica?

    1. Droge mond

    2. Slaperigheid

    3. Hypertensie

    4. Gewichtstoename

52. Wat zijn extrapyramidale symptomen en hoe ontstaan ze?

53. Welke twee eigenschappen hebben atypische antipsychotica in ieder geval?

    1. D2 en 5HT2A antagonisme

    2. M1 en 5HT2A antagonisme

    3. D2 en 5HT1A antagonisme

    4. M1 en 5HT1A antagonisme

54. Wat gebeurt er als je clozapine gebruikt in combinatie met fluvoxamine? Wat moet je dan aanpassen zodat het antipsychoticum goed blijft werken? En wat gebeurt er als je clozapine gebruikt en je rookt?

55. Welk antipsychoticum verlaagd het risico op zelfmoord?

    1. Olanzapine

    2. Quetapine

    3. Clozapine

    4. Risperidon

56. Welk antipsychoticum werkt met name goed tegen affectieve en cognitieve symptomen?

    1. Olanzapine

    2. Quetapine

    3. Clozapine

    4. Risperidon

57. Wat is de eerste keus bij het medicatievoorschrift voor psychoses?

    1. Clozapine

    2. klassiek antipsychoticum

    3. SDA of DPA

    4. SDA of DPA in combinatie met D2-antagonist

58. Welke combinatie van antipsychotica mag je nooit voorschrijven?

    1. Atypisch + atypisch

    2. Atypisch + conventioneel

    3. Conventioneel + conventioneel

    4. Je mag sowieso geen combinaties van antipsychotica voorschrijven.

59. Bij de overstap naar een ander medicijn is het belangrijk om…

    1. Geen overlap te hebben in het gebruik van de twee medicijnen

    2. Langzaam op en af te bouwen met een lichte overlap

    3. Langzaam op en af te bouwen met een grote overlap

    4. De twee medicijnen tijdelijk tegelijk in te nemen

11 – Stemmingsstoornissen

60. Welke stoornis bestaat uit hypomanische episodes zonder depressieve episodes?

    1. Bipolaire stoornis II

    2. Bipolaire stoornis I ½

    3. Bipolaire stoornis III

    4. Bipolaire stoornis ¼

61. Welke stoornis bestaat uit één of meer depressieve episodes en ten minste één hypomane episode?

    1. Bipolaire stoornis II

    2. Bipolaire stoornis I ½

    3. Bipolaire stoornis III

    4. Bipolaire stoornis ¼

62. Wat is het verschil tussen een unipolaire depressie en een bipolaire depressieve episode?

    1. Unipolaire depressies reageren beter op medicatie

    2. Bij een bipolaire depressie is er meer sprake van weinig slapen en eten

    3. Een bipolaire stoornis begint vaak eerder in het leven

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

63. Wat is de monoamine receptor hypothese van depressie?

64. Welke stelling is juist?

I. Alle antidepressiva werken op zo’n manier dat ze de neurotransmissie van monoamines verhogen.

II. Het is niet bekend wat de precieze oorzaak is van een depressie.

1. Alleen I is juist

2. Alleen II is juist

3. I en II zijn juist

4. I en II zijn allebei niet juist

65. Depressie bestaat uit verminderd positief affect en toegenomen negatief effect. Noem van allebei deze toestanden drie voorbeelden.

66. Wat voor symptomen veroorzaakt de verminderde activiteit van de orbitofrontale cortex bij manie?

    1. Hyperactiviteit en verminderde behoefte aan slaap

    2. Uitbundige stemming en blijheid

    3. Gedachtevlucht en verhoogde afleidbaarheid

    4. Impulsiviteit en spreekdrang.

12 – Antidepressiva

67. Hoeveel procent van de patienten met een depressie behaalt nooit een volledige remissie van hun symptomen met behulp van medicatie?

    1. 66%

    2. 50%

    3. 33%

    4. 25%

68. Wat is de voornaamste reden hiervoor?

    1. Veel mensen stoppen vaak met de medicijnen

    2. De medicijnen werken niet bij iedereen goed genoeg

    3. Er is vaak te weinig medicatietrouw

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

69. Hoe komt het dat antidepressiva pas na een tijdje hun antidepressieve werking hebben terwijl de hoeveelheid monoamines al eerder is toegenomen?

70. Voor wat voor soort patiënten zijn SSRI’s een goede keuze?

    1. Patiënten met een verhoogd negatief affect

    2. Patienten met een verlaagd positief affect

    3. Patiënten met een verlaagd negatief affect

    4. Patiënten met een verhoogd positief affect

71. Hoe komt het dat SNRI’s ook invloed hebben op de hoeveelheid dopamine?

72. Wat is het grootste risico bij MAO blokkers?

    1. Er is een grote kans op verslaving

    2. Het kan leiden tot een fatale hypertensie

    3. Het leidt tot een hypokinetisch rigide syndroom

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

73. In welk voedingsmiddel zit geen tyramine?

    1. Tuinbonen

    2. Tapbier

    3. Rookworst

    4. Gedroogd fruit

74. Waarom heten tricyclische antidepressiva ‘tricyclisch’?

    1. Omdat de werking drie fases heeft

    2. Omdat de chemische structuur drie ringen heeft

    3. Omdat het in drie verschillende vormen wordt gegeven

    4. Omdat het invloed heeft op drie verschillende neurotransmitter systemen

75. Wanneer hebben vrouwen niet meer kans op een depressie dan mannen?

    1. Tijdens de menopause (perimenopausaal)

    2. Na een bevalling (postpartum)

    3. Na de menopause (postmenopausaal)

    4. In de puberteit

76. Wat is de eerste keuze medicatie bij depressie?

    1. SSRI

    2. NDRI

    3. SNRI

    4. Alle bovenstaande

13 - Stemmingsstabilisatoren

77. Welk medicijn wordt niet gebruikt als stemmingstabilisator?

    1. Anti-epileptica

    2. Atypische antipsychotica

    3. Conventionele antipsychotica

    4. Lithiumachtige medicijnen

78. Welke stelling is juist?

I. Lithium werkt alleen als onderhoudsmedicatie, niet voor de acute fase.

II. Lithium werkt beter tegen de manische en minder goed tegen de depressieve fase van een bipolaire stoornis.

1. Alleen I is juist

2. Alleen II is juist

3. I en II zijn juist

4. I en II zijn allebei niet juist

79. Valproïnezuur wordt gebruikt als medicijn bij een bipolaire stoornis. Wat omschrijft het beste de werking van valproïnezuur?

    1. Het gaat de manische symptomen tegen

    2. Het gaat de depressieve symptomen tegen

    3. Het werkt zowel tegen manische of depressieve symptomen, maar beter tegen manische symptomen

    4. Het werkt zowel tegen manische of depressieve symptomen, maar beter tegen depressieve symptomen

14 - Angststoornissen en anxiolytica

80. Waardoor wordt chronische angst veroorzaakt?

    1. Een overactieve CSTC-loop

    2. Een overactieve amygdala

    3. Een overactieve prefrontale cortex

    4. Een overactieve nucleus caudatus

81. Hoe gaat de theorie over het ontstaan van angststoornissen en rol van de afstelling van benzodiazepine receptoren hierbij?

82. Welke stelling over benzodiazepines is juist?

I. Benzodiazepines hebben zelf geen werking, maar versterken alleen de werking van GABA.

II. benzodiazepines verhogen tonische postsynaptische inhibitie van overactieve neuronen in de amygdala of CSTC loop.

1. Alleen I is juist

2. Alleen II is juist

3. I en II zijn juist

4. I en II zijn allebei niet juist

83. Hoe komt het dat sommige mensen ‘angstig geboren’ worden? Leg uit aan de hand van de SERT pomp.

84. In welk hersengebied leidt stress voornamelijk tot atrofie?

    1. De prefrontale cortex

    2. De amygdala

    3. De hippocampus

    4. De CSTC-loop

85. Waarom is het voor kinderen niet goed om te weinig stress te ervaren in hun jeugd?

    1. Omdat ze daardoor niet leren de goede kanten van het leven te waarderen

    2. Omdat ze daardoor later in hun leven verminderd reageren op stress

    3. Omdat ze daardoor later in hun leven versterkt reageren op stress

    4. Omdat ze daardoor een volledige willekeurige stress activatie kunnen krijgen later in hun leven.

86. Wat is een symptoom van een overactieve HPA-as?

    1. Hippocampus atrofie

    2. Verhoogde glucocorticoïden

    3. Verhoogd actieve hypothalamus

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

87. Tegenwoordig worden vlak na een trauma bèta blokkers gegeven om de angstconditionering tegen te gaan. Hoe gaat dit in zijn werk?

    1. De bèta blokkers zorgen ervoor dat je amygdala geïnhibeerd wordt

    2. De bèta blokkers gaan versterking van synapsen tegen, waardoor de herinnering minder sterk wordt

    3. De bèta blokkers verhogen de hoeveelheid serotonine en geven je een positief gevoel

    4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

15 - Pijn en de behandeling van pijnstoornissen

88. Wat is pijn? Geef de volledige definitie.

89. Wat is hypalgesie?

    1. Te veel pijn voelen

    2. Te weinig pijn voelen

    3. Pijn voelen n.a.v. een niet pijnlijke prikkel

    4. Geen pijn voelen

90. Welke pijnvezels detecteren kleine bewegingen, lichte aanraking, beweging van het haar en vibraties?

    1. A β vezels

    2. A δ vezels

    3. C vezels

    4. D vezels

91. Waar in het ruggenmerg projecteren primaire afferente neuronen op?

    1. De voorhoorn

    2. De zijhoorn

    3. De achterhoorn

    4. Het centrum

92. Wat is geen oorzaak van neuropathische pijn?

    1. Ectopische activitiet

    2. Ephaptic cross-talk

    3. Een hernia

    4. Tangled neuroma’s

93. Het is nog niet precies duidelijk wat de oorzaak is van functionele somatische syndromen als fibromyalgie en prikkelbare darm syndroom (IBS), maar er is wel een vermoeden. Wat houdt de huidige theorie in met betrekking tot norepinefrine en serotonine?

94. Hoe moduleren endogene opioïdes pijn en met welk doel?

95. Wat is geen symptoom van fibromyalgie?

    1. Angst

    2. Pijn aan gewrichten

    3. Concentratie problemen

    4. Slecht slapen

16 - Slaap- en waakstoornissen

96. Wat is de functie van hypocretine/orexine?

    1. Het stimuleert slaap

    2. Het stimuleert waak

    3. Het stabiliseert de slaap/waakswitch

    4. Het wordt geactiveerd door licht en zorgt er hierdoor voor dat je moe wordt als het donker is en wakker als het licht is.

97. Wat is de functie van de thalamische filter?

    1. Zorgen dat je wakker blijft

    2. Zorgen dat je in slaap blijft

    3. Zorgen dat je gaat slapen

    4. Zorgen dat je wakker wordt

98. Welke halfwaardetijd is het beste voor slaapmiddelen?

    1. > 24 uur

    2. 15-24 uur

    3. 8-15 uur

    4. 5-7 uur

17 - ADHD en behandeling

99. Welke symptomen zijn bij kinderen met ADHD vaak het meest aanwezig (meerdere antwoorden mogelijk)

    1. Selectieve aandachtsproblemen

    2. Volgehouden aandachtsproblemen

    3. Hyperactiviteit

    4. Impulsiviteit

100. Welke symptomen zijn bij volwassenen met ADHD vaak het meest aanwezig (meerdere antwoorden mogelijk)

     1. Selectieve aandachtsproblemen

     2. Volgehouden aandachtsproblemen

     3. Hyperactiviteit

     4. Impulsiviteit

101. ADHD kan zowel door te weinig als te veel opwinding komen. Leg uit hoe ADHD veroorzaakt wordt door de te weinig arousal.

102. Waarom wordt aan volwassenen doorgaans geen ritalin of methylenidaat voorgeschreven bij de behandeling van ADHD?

     1. Vanwege de vaak voorkomende comorbiditeit

     2. Vanwege het risico op verslaving

     3. Vanwege het feit dat de veiligheid en werkzaamheid bij volwassenen niet aangetoond is

     4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

18 - Dementie en behandelvormen

103. Wat is de meest veelvoorkomende vorm van dementie?

     1. Vasculaire dementie

     2. Frontotemporale dementie

     3. Alzheimer’s dementie

     4. Lewy-Body dementie

104. Leg de amyloïd cascade hypothese van alzheimer’s dementie uit.

105. Hoe veel procent van de patiënten met MCI heeft binnen tien jaar Alzheimer’s?

     1. 50%

     2. 60%

     3. 70%

     4. 80%

106. Waar in de hersenen start alzheimer waarschijnlijk?

     1. Hippocampus

     2. Prefrontale cortex

     3. Nucleus basalis

     4. Basale ganglia

107. Welke rol speel acetylcholine bij Alzheimer?

     1. Er is een overschot aan acetylcholine

     2. Er is een tekort aan acetylcholine

     3. Er is geen acetylcholine

     4. Acetylcholine speelt geen belangrijke rol

108. Wat doet het medicijn memantine tegen de symptomen van de ziekte van Alzheimer?

     1. Het gaat de verhoogde activatie van glutamaat tegen

     2. Het gaat de verminderde activatie van glutamaat tegen

     3. Het gaat de verhoogde activatie van acetylcholine tegen

     4. Het gaat de verminderde activatie van acetylcholine tegen

109. Waarom mag je geen antipsychotica geven bij lewy-body dementie?

     1. Omdat het niet werkt

     2. Omdat het zorgt voor fatale hypertensie

     3. Omdat het ernstige risico’s door extrapiramidale verschijnselen oplevert

     4. Alle bovenstaande antwoorden zijn goed

19 - Stoornissen in beloning en drugs

110. Wat is craving?

     1. De neiging om meer drugs te gebruiken

     2. Een gedragspatroon dat gekenmerkt wordt door een overmatige aandacht voor een middel

     3. Een fysiologische reactie op het plotseling staken van een middel

     4. Het extreem trek hebben in een middel.

111. Wat hebben anandamine, acetylcholine, enkefaline en dopamine gemeen?

     1. Het zijn endogene stoffen die door drugs nagebootst worden

     2. Het zijn exogene stoffen die door drugs nagebootst worden

     3. Het zijn stoffen die zelf de werking van een drug nabootsen

     4. Ze bestrijden pijn

112. Welke rol speelt de amygdala bij het reactieve beloningssysteem?

     1. Het bepaalt of er plezier aan komt

     2. Het maakt dopamine aan en geeft een signaal dat er iets leuks aan komt

     3. Het geeft informatie over de context

     4. Het is op zoek naar beloning (drugs)

113. Welke rol speelt de hippocampus bij het reflectieve beloningssysteem?

     1. Het bepaalt of er actie uitgevoerd moet worden

     2. Het analyseert de situatie

     3. Het geeft informatie over de context

     4. Het geeft informatie eerdere gebeurtenissen

114. Waarom zitten er ongeveer 20 sigaretten in een pakje en niet veel minder?

     1. Omdat sigaretten anders te goedkoop zijn

     2. Omdat dat precies genoeg sigaretten zijn om je nicotine receptoren de hele dag verdoofd te houden

     3. Dit is toevallig zo

     4. Omdat mensen anders te veel gaan roken.

115. Wat gebeurt er als iemand die nicotinepleisters gebruikt daarbij gaat roken?

116. Wat doet het medicijn disulfiram tegen alcoholmisbruik?

     1. Het gaat de plezierige effecten van alcohol tegen

     2. Het verminderd onthoudingsverschijnselen

     3. Het maakt dat je van het alcohol drinken heel ziek wordt (je krijgt als het ware een hevige kater tijdens het drinken)

     4. Het maakt dat je niets voelt van de effecten van de alcohol

117. Welke drugs veroorzaakt tijdelijk dezelfde symptomen als schizofrenie?

     1. GHB

     2. MDMA

     3. Psylocybine

     4. PCP

Antwoorden oefenvragen

1. B

2. C

3. Perifere proteïnen worden geproduceerd door vrije polysomen, zijn in water oplosbaar en kunnen daardoor via het cytoplasma direct naar dendrieten of axonen geëxporteerd worden. Secretorische protreinen worden geproduceerd door het ruw endoplastisch reticulum, zijn membraangebonden en kunnen daardoor slechts verpakt in blaasjes (vesicles) vervoerd worden.

4. C

5. B

6. C

7. D

8. Het overactiveren van een synaps. Dit leidt tot vernietiging van de synaps.

9. B

10. Glutamaat, GABA, Dopamine, Serotonine, Norepinefrine, Acetylcholine.

11. B

12. D

13. A

14. Norepinefrine wordt in Amerika gebruikt, terwijl noradrenaline veel in europa wordt gebruikt, hoewel de officiële medische term wel norepinefrine is. Er is dus geen verschil tussen norepinefrine en noradrenaline.

15. C

16. Deze genen worden snel geactiveerd door neurotransmitters, waarna ze beginnen met het produceren van proteïnes. Deze proteïnes vormen leucine-zippers welke zorgen voor de activatie van een grote groep late-genen.

17. 30 % op neurotransmitter transporters, 30% op G-proteïne gelinkte transporters, 20% op ligandafhankelijke ionkanalen, 10% op spanningsafhankelijke ionkanalen en 10% op enzymen.

18. B

19. Na+Ka+-ATPase wekt energie op door middel van het uitpompen van sodium. Hierdoor kunnen amines en chloride of kalium de cel weer in gepompt worden. Als er geen sodium meer is om uit de cel te pompen is het ook niet mogelijk om amines de cel in de pompen.

20. C

21. A

22. Dopamine: DAT & VMAT2

Serotonine: SERT & VMAT2

Noradrenaline: NET & VMAT2

GABA: GAT 1-4 & VIAAT

Acetylcholine: Choline transporter & VAChT

Glutamaat: EAAAT 1-5 & VGluT1-3

23. C, D, G, H, I

24. A

25. Benzodiazepines zijn positieve allosterische modulators (PAM’s) van GABA receptoren. Hierdoor wordt de inhiberende werking van GABA versterkt en dit leidt tot kalmerende en slaapverwekkende effecten.

26. B

27. A

28. Wanneer er een actiepotentiaal ontstaat in een neuron, zend deze een impuls door de axon via spanningsafhankelijke sodiumkanalen. Deze openen zich één voor één om sodium binnen te laten. De elektrische impuls bereikt uiteindelijk de axon-terminal, waar de spanningsafhankelijke calciumkanalen op het actiepotentiaal reageren door te openen en calcium binnen te laten. Deze invloed van calcium leidt tot de samensmelting van de synaptische blaasjes met het membraan, waardoor de neurotransmitters losgelaten worden in de synaptische spleet.

29. D

30. A

31. Er zijn veel dingen die invloed hebben op de uiteindelijke manier waarop dit gen tot expressie gebracht gaat worden. Bijvoorbeeld: persoonlijkheid, andere ‘gezonde’ gene en omgevingsfactoren.

32. Het wel of niet krijgen van psychische stoornissen is een gevolg van een combinatie van genetische en omgevingsinvloeden. Als je genetische aanleg heb voor een stoornis kan een stressor in je leven de oorzaak zijn voor het ontstaan van de stoornis. Als je deze genetische aanleg niet hebt is de kans kleiner dat je de stoornis krijgt omdat je meer back-up mechanismes hebt om om te gaan met heftige gebeurtenissen. Een genetische aanleg hoeft niet te betekenen dat je de stoornis ook daadwerkelijk krijgt. Dat je geen genetische aanleg hebt hoeft andersom ook niet te betekenen dat je de stoornis niet krijgt. De aanwezigheid en de sterkte van de stressoren hebben hier veel invloed op.

33. C

34. De piramide-cellen van de CSTC loop ontvangen competitieve signalen die als het ware ruis vormen; monoamines kunnen daarbij een bepaald signaal versterken zodat dit signaal belangrijker wordt dan de rest, dit leidt tot verbetering van de signaal-ruisverhouding. Hierbij is meer niet altijd beter: er is een optimale dosis receptor-stimulatie nodig voor optimale stemming van de signaal-ruisverhouding, wat betekent dat neurotransmissie niet te veel en niet te weinig moet zijn.

35. a5;b6;c3;d1;e2;f4

36. I b, II b, III s, IV s, V b, VI s, VII b

37. Wanneer slecht functionerende circuits andere circuits als het ware ‘leren’ ook inefficiënt en overactief te raken.

38. D

39. A

40. C

41. B

42. A 1; B 3; C 3,1; D 4; E 4; F 1; G 3; H 3; I 5; J 1; K 2

43. Mesolimbisch pad: hoog  positieve symptomen.

Mesocorticaal pad naar de DLPFC: laag  cognitieve en negatieve symptomen.

Mesocorticaal pad naar de VMPFC: laag  affectieve en negatieve symptomen

Nigrostriataal pad: normaal  normaal

Turberoinfundibular pad: normaal  normaal.

44. B

45. PCP is een NMDA antagonist en geeft dezelfde positieve symptomen als bij schizofrenie. Hierdoor kwam het idee dat de NMDA-receptoren in de Cortico-hersenstam glutamaat projectie hypoactief zijn bij schizofrenie.

46. B

47. D

48. C

49. Dit zijn negatieve (en affectieve) symptomen die ontstaan door het gebruik van klassieke antipsychotica. Blokkering van D2-receptoren in het mesolimbisch systeem blokkeert ook de beloningsmechanismen, wat leidt tot apathie, anhedonie, verminderde motivatie, interesse en plezier in sociale interacties.

50. B

51. C

52. De blokkering van D2-receptoren door toediening van klassieke antipsychotica leidt tot motorische parkinsonachtige bijwerkingen. Deze heten extrapyramidale symptomen (EPS). Het bestaat uit een hypokinetisch rigide syndroom.

53. A

54. Fluvoxamine, clozapine en roken hebben allemaal invloed op CYP 1A2. Door de fluvoxamine, een inhibitor van CYP 1A2, komt er te veel clozapine, een substraat van CYP 1A2, in het bloed. Hierdoor krijg je een verhoogd risico op insulten. Als je deze twee medicijnen tegelijk neemt moet de hoeveelheid clozapine naar beneden aangepast worden. Als je in combinatie met clozapine rookt heb je meer medicatie nodig aangezien roken een versterker is van CYP 1A2 waardoor er minder clozapine in het bloed terecht komt.

55. C

56. A

57. C

58. C

59. B

60. B

61. A

62. C

63. De monoamine receptor hypothese stelt dat een tekort aan activiteit van de neurotransmitters leidt tot een upregulatie van de receptoren, waardoor er meer behoefte is aan monoamines, en dit leidt tot een depressie. Hier is weinig bewijs voor.

64. C

65. Verminderd positief affect: depressieve stemming, verlies van plezier, verlies van interesse, verlies van energie, verminderde alertheid en verminderd zelfvertrouwen. Toegenomen negatief affect: depressieve stemming, schuldgevoel, afkeer, angst, vijandigheid, irritatie, eenzaamheid.

66. D

67. C

68. A

69. Dit komt mogelijk door receptorsensitiviteit. De toename van het neurotransmitterniveau leidt pas na enige tijd tot aanpassingen in de receptorsensitiviteit, namelijk downregulatie ofwel het minder sensitief worden van de receptoren. Die downregulatie zorgt voor de antidepressieve werking.

70. A

71. Dopamine wordt opgenomen door de transporter van norepinefrine NET, waardoor de activiteit van dopamine dus eindigt bij NE-neuronen. Door de blokkering van NET in de prefrontale cortex, is er niet alleen meer norepinefrine aanwezig maar ook meer dopamine dat daardoor een nog grotere actieradius heeft.

72. B

73. D

74. B

75. C

76. D

77. C

78. B

79. A (het is nooit bewezen dat het de depressieve symptomen actief tegengaat)

80. B

81. Een theorie over de biologische basis van angststoornissen is dat er de benzodiazepine receptoren abnormaal zijn ingesteld en dat het gehele agonistenspectrum daardoor iets verschoven is. Een volle agonist is dan bijvoorbeeld maar zo effectief als een partiële agonist en een antagonist werkt als een omgekeerde agonist.

82. A (ze verhogen de fasische inhibitie, niet de tonische)

83. Sommige mensen worden ‘angstig geboren’ aangezien ze een actievere SERT heropnamepomp hebben, waardoor er minder serotonine minder lang aanwezig is in de synaptische spleet. Daardoor is er te weinig inhibitie van de amygdala en reageert die heftiger op angstige stimuli. Mensen met het L genotype van SERT reageren minder op foto’s van angstige mensen dan mensen met het S genotype. Mensen met het S genotype hebben dus meer kans op het ontwikkelen van een angststoornis.

84. C

85. B

86. D

87. B

88. Pijn is een onplezierige sensorische en/of emotionele ervaring veroorzaakt door feitelijke of mogelijke weefselschade of die beschreven wordt in termen van weefselbeschadiging. (deze moet je letterlijk kennen!)

89. A

90. A

91. C

92. D (een hernia is een beknelling van een zenuw en dus pijn n.a.v. schade aan een deel van het zenuwstelsel)

93. Noradrenerge en serotonerge remming weerhoudt onschuldige lichamelijke input ervan om het brein te bereiken en daar als pijn te worden geïnterpreteerd. Mogelijk is deze remming bij functionele somatische syndromen onvoldoende waardoor normale sensaties als pijnlijk worden geïnterpreteerd.

94. Bij heftige verwondingen leidt afdalende inhibitie tot het vrijlaten van endogene opioïdes, serotonine en norepinefrine. Dit reduceert het vrijlaten van nociceptieve neurotransmitter in de achterhoorn. Het reduceert ook de transmissie van nociceptieve impulsen naar het brein. Daardoor wordt pijn minder sterk waargenomen. Dit proces maakt het mogelijk om met een zware verwonding uit een gevaarlijke situatie te vluchten.

95. A

96. C (D wordt gedaan door de nucleus suprachiasmaticus)

97. B (het zorgt ervoor dat alleen belangrijke zintuiglijke informatie doorgegeven wordt zodat je kunt blijven slapen bij minder belangrijke info)

98. D

99. C en D

100. A en B

101. De prefrontale cortex is minder actief en er is dus geen cognitieve controle. Dit is het gevolg van het niet werken van het signal-to-noise principe: alle informatie komt op het zelfde niveau binnen, waardoor belangrijke zaken niet onderscheiden kunnen worden. Hyperactiviteit kan dan het gevolg zijn van pogingen om voor de hypoactieve toestand van de cortex te compenseren.

102. D

103. C

104. Alfa secretase knipt verkeerd en daardoor ontstaat er bèta APP en aminozuur 91. Aminozuur 91 wordt door gamma secretase opgeknipt in twee stukken peptiden A bèta 42. Deze toxische A bèta 42 peptiden gaan aan elkaar plakken en vormen samen oligomers, welke interfereren met de synaptische functies en neurotransmitter acties. A bèta oligomers gaan vervolgens weer aan elkaar plakken waardoor er grote klompen A bèta 42 ontstaan. Dit worden amyloïde plaques genoemd. Ze veroorzaken ontstekingen, laten toxische chemicaliën zoals vrijde radicalen en cytokinen vrij en activeren microglia en astrocyten. Door deze activiteiten worden kinases geactiveerd die op hun beurt Tau proteïnen fosforyseren en microtubuli in de knoop maken met neuronen. De ophoping van amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen leidt tot neurale dysfunctie celdood.

105. D

106. C (de hippocampus wordt wel in het begin sterk aangetast, maar het is niet de eerste plek)

107. B

108. A

109. C (mensen met lewybody dementie hebben al een hypokinetisch rigide syndroom, wat door antipsychotica op een gevaarlijke manier verergert)

110. D

111. A

112. D

113. C

114. A (dit is de wettelijke reden, B is waar, maar niet de reden dat er zo veel sigaretten in een pakje zitten)

115. Wanneer iemand met deze pleisters alsnog rookt, ontstaat er een extra grote dopamine-afgifte (dubbel zo veel nicotine) en dus bekrachtiging om opnieuw te roken.

116. C

117. D