Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Progress and controversy in the study of posttraumatic stress disorder (McNally, 2003)

De DSM-II definieerde PTSD als een syndroom dat tot uiting komt in reactie op een stressor die bij bijna iedereen significante symptomen van stress veroorzaakt. De diagnose betrok drie symptoom clusters:

• De herbelevingscluster: terugkerende binnendringende gedachten over het trauma, traumatische nachtmerries en flashbacks

• De verlammingscluster: gevoelens van afscheiding van anderen, verlies van interesse in activiteiten en beperkt affect.

• Diverse symptomen: overdreven knipperreflex, slaapverstoring, geheugenverslechtering en problemen met concentreren

Hiervoor werd niet gedacht dat PTSD een psychiatrische stoornis was, en dacht men dat symptomen van militairen na een oorlog wel weer zouden wegtrekken. Na grote oorlogen kwamen ze er achter dat dit niet het geval is. Toen is PTSD toch in de DSM opgenomen.

PTSD verschilt van andere DSM syndromen, omdat in de diagnostische criteria een etiologische factor is opgenomen, namelijk exposure aan een traumatische stressor.

De DSM-IV omschrijft traumatische blootstelling als ‘de persoon ervoer, was getuigen van, of was geconfronteerd met een gebeurtenis of gebeurtenissen waarin werkelijke bedreiging van dood of verwondingen betrokken was’. Of een bedreiging van de fysieke integriteit van zelf of anderen, en deze ontlokten intense angst, hulpeloosheid of horror. Een persoon die van iemand anders leert over zijn bedreiging met kwaad, kan ook PTSD krijgen volgens DSM-IV.

Dose-response model

Dit model suggereert dat PTSD symptomen erger worden als de ernst van de stressor toeneemt. Dit wordt vaak volgens Pavlovian angstconditionering opgevat. Traumatische stressoren functioneren als ongeconditioneerde stimuli die de ongeconditioneerde response van terreur uitlokken, terwijl ze neutrale cues als geconditioneerde stimuli vaststellen die de geconditioneerde response van fear uitlokken. Net als dat het vergroten van de ernst van een schok bij een rattenexperiment de geconditioneerde angst van een rat zou vergroten, zou een toename in de ernst van een trauma de symptomen van PTSD doen toenemen.

Er zijn bewijzen voor dit model:

• Een grotere proportie van tweede wereld oorlog veteranen die gemarteld waren hebben op dit moment PTSD dan die gene die nooit gevangen en gemarteld zijn.

• Hoe groter het aantal wonden per individu tijdens een aardbeving, hoe groter de kans op psychiatrische stoornissen.

Maar ook bewijzen tegen dit model:

• Objectieve metingen van ongeluk ernst zijn ongerelateerd aan PTSD symptomen onder slachtoffers van motorvoertuigongelukken

• Het aantal martelingen is ongerelateerd aan PTSD symptoomernst onder gevangen Turkse politieke activisten.

De huidige klinische staat heeft invloed op hoe de patiënt de traumatische ervaring herinnert. Onderzoekers verkregen zelf-rapportages van traumatische events op twee gelegenheden. Hoe meer PTSD symptomen een persoon had op tijdstip twee, hoe meer ernstig de persoon herinnerde dat het trauma was. Ook terwijl op tijdstip één een andere ernst van het trauma gegeven zou kunnen worden. Het hangt dus af van klinische staat. Sommigen herinneren op tijdstip twee ook dingen die zij op het eerste tijdstip niet hadden gezegd (70 %). Anderen hebben het op tijdstip twee niet over een traumatische gebeurtenis die zij wel op tijdstip 1 hadden genoemd (46 %).

Patiënten met hogere PTSD scores hebben de neiging om hun geheugen voor traumatische gebeurtenissen te versterken over de tijd heen. Dit gaat echter wel om geheugenvertekening, niet om oneerlijkheid.

Toch zijn er twee andere problemen die belangrijk zijn:

• Militairen kunnen veel geld verdienen als zij afgekeurd worden i.v.m. psychiatrische ziekte. Hij verliest echter veel geld als hij ooit hersteld van PTSD. Dit wil niet zeggen dat de meeste PTSD veteranen malingers zijn, maar hier moet goed naar gekeken worden.

• Er is veel fraude ontdekt. Sommige zogenaamde veteranen hebben nooit hoeven strijden. Anderen hebben nooit in Vietnam gediend. Sommigen waren niet eens in het leger! Er wordt dan niet alleen PTSD symptomen gefaked, maar ook hun hele geschiedenis van blootstelling aan het trauma. Uit een onderzoek is gebleken dat van alle veteranen die PTSD compensatie krijgen, 75 % geen echte ziekte hebben.

Onderzoek naar veteranen met PTSD, in vergelijking met veteranen die PTSD hebben gehad en veteranen zonder PTSD wees uit dat:

• Patiënten met de stoornis hadden een hogere hartslag, huidgeleiding, gezichtsspieractiviteit, bloeddruk tijdens combat scripts die gebeurtenissen van combat beschreven, dan patiënten zonder de stoornis

• Patiënten die de stoornis hadden gehad zaten hier tussen in.

Echter, een derde van de PTSD patiënten reageerde niet op de combat-gerelateerde stimuli. Hier zijn meerdere verklaringen voor:

• Psychofysiologische metingen doen hun werk niet goed om echte PTSD gevallen te onderscheiden. Misschien omdat een subgroep van patiënten biologisch niet reageert op traumatische herinneringen

• De groep met niet-reagerende subjecten bestond mogelijk uit veteranen die ofwel hun symptomen overdreven of hun geschiedenis van combat verzonnen hebben. Verdachte subjecten moeten er uit worden gehaald.

Schuld, schaamte en trauma

Het conditioneringsmodel impliceert dat traumatische stressoren PTSD veroorzaken door giftige niveaus van angst te produceren. Maar stressoren kunnen ook traumatiseren door schuld en schaamte te veroorzaken, niet alleen angst. Ook de opdracht geven om gruwelijke dingen te doen (commission of atrocities), voorspelt risico voor PTSD en ernst van PTSD symptomen. Schuld voor het hebben gepleegd van gruwelijke dingen kan PTSD produceren. Dan zijn de slachtofferrollen omgedraaid. Uiteraard kan het begaan van gruwelijke dingen alleen PTSD veroorzaken, als dit het morele gevoel van goed en kwaad overschrijd van die persoon. Als de persoon het niet als slecht ziet zal dat niet gebeuren.

Risicofactoren voor PTSD

Velen (60 %) worden blootgesteld aan traumatische stressoren, maar slechts een minderheid (8% man, 20% vrouw) ontwikkeld PTSD.

Risicofactoren gerapporteerd bij mensen die de stoornis al hebben:

• Lagere niveaus van sociale support

• Lagere intelligentie (er is bewijs gevonden dat PTSD niet een lager IQ veroorzaakt)

• Een hogere intelligentie  beter copen met stressoren

• Non-specifieke gedragsindicatoren van centrale zenuwstelsel schade

• Neuroticisme

• Onstabiele familie tijdens jeugd

• Depressie of angststoornis

• Familiegeschiedenis van angststoornis of depressie

• Negativistische persoonlijkheidstrekken

• Hypochondrie, psychopathische afwijking, paranoia

Risico factoren gerapporteerd bij mensen die de stoornis nog niet hadden, maar wel een trauma hadden meegemaakt:

• Gevoelens van dissociatie: gevoelens van onwerkelijkheid, onrealiteit en vertekening in tijd, lichaamsvertekening, voorspelde PTSD

• Emotionele verstijving, depersonalisatie, motor rusteloosheid en herbeleving van het trauma voorspelde ook PTSD

• Verhoogde hartslag

Hersenschade

Cortisol wordt vrijgelaten als gevolg van de fight-flight response. Op de korte termijn faciliteren deze stresshormonen verdediging, maar op de lange termijn (na lange blootstelling aan stresshormonen) veroorzaken ze hippocampale atrofie (voor zover bekend in dieren).

Consistent met deze hypothese is gebleken dat mensen met PTSD een kleinere hippocampus hebben dan controles.

Uit ander onderzoek is echter gebleken, dat PTSD patiënten juist lagere cortisol levels hadden. Weer een ander onderzoek liet zien dat PTSD patiënten gelijke cortisol levels hadden als gezonde mensen. Cortisol in PTSD blijft dus niet op een hoog genoeg niveau voor een lang genoege periode om hippocampale atrofie te produceren. Korte perioden van hele hoge niveaus van cortisol zorgen er voor dat de persoon gaan vechten of vluchten. Alleen als deze niveaus voor maanden of jaren blijven, kan schade aangericht worden.

Uit een genetisch onderzoek is gebleken dat een kleine hippocampus juist een risico factor is voor PTSD onder trauma-blootgestelden.

Teruggehaalde herinneringen van seksueel misbruik

1/3 van de seksueel misbruikte slachtoffers rapporteren een moment in hun leven waarop zij zich niets kunnen herinneren van het misbruik, maar dat later deze herinneringen terugkwamen.

Sommigen denken dat door onderdrukking van herinneringen (buiten het bewustzijn brengen), hypnose moet worden toegepast om herinneringen terug te vinden.

Hypnose slaagt er echter niet in om de accuraatheid van het ophalen van de herinnering te vergroten. Ook zorgt het voor productie van valse herinneringen die voor waar worden aangenomen.

Er is bewijs zowel voor als tegen de stelling dat mensen verschrikkelijke herinneringen kunnen onderdrukken en dan weer ophalen.

Stel een meisje is vroeger verkracht, en denkt jaren lang niet aan de man die haar dit heeft aangedaan. Maar ontmoet dan een man die lijkt op haar aanvaller met als gevolg dat ze zich ineens de gebeurtenis weer herinnert. Dan gaat het hier om een herstelde herinnering, niet om onderdrukking of amnesie. Tijdens de periode dat ze niet aan de gebeurtenis had gedacht, had ze het zich best kunnen herinneren als iemand haar had gevraagd of ze een keer ongewilde seksuele ervaringen had gehad.

Er is een onderzoek gedaan naar vier groepen individuen:

• Recovered memory groep: mensen die hun misbruik herinneren nadat ze er jaren niet aan hebben gedacht

• Onderdrukte herinnering groep: mensen die geloven dat ze zijn misbruikt, maar geen bewuste herinneringen daarvan hebben

• Continue geheugen groep: mensen die zich altijd herinnerd hebben dat ze misbruikt zijn

• Controle groep: mensen die ontkennen misbruikt te zijn

Resultaten van dit onderzoek:

• Onderdrukte groep rapporteerden meer symptomen van psychologische distress (PTSD en depressie symptomen) dan continue subjecten

• Recovered geheugen subjecten vallen hier tussen in

• Recovered geheugen subjecten hadden minder verbeelding inflatie dan controles na een inbeeldingstaak om geheugen te vertekenen

• Onderdrukte groep en recovered geheugen groep hadden niet een beter vermogen om trauma-gerelateerde woorden te vergeten

• Recovered geheugen subjecten lieten meer valse geheugen effecten zien

Are the “Memory wars” over? (Patihis, Ho, Tingen, Lilienfeld & Loftus, 2014)

Met de ‘memory wars’ wordt de onenigheid over het concept van onderdrukte herinneringen bedoelt:

• Aan de ene kant wordt gedacht dat herinneringen van traumatische gebeurtenissen onderdrukt kunnen worden, zodat de herinneringen ontoegankelijk voor jaren blijven maar accuraat teruggehaald kunnen worden in therapie.

• Aan de andere kant wordt het bestaan van onderdrukte herinneringen betwijfeld, omdat er weinig bewijs zou zijn voor het idee dat mensen herhaaldelijk traumatische gebeurtenissen voor jaren lang kunnen ervaren, onbewust blijven van deze gebeurtenissen, en herstellen in therapie.

Uit een onderzoek is gebleken dat 63 procent van de psychologen dacht dat herstelde herinneringen echt waren. De rest dacht dus van niet.

Om uit te zoeken hoe verschillende groepen van gezondheidsbeoefenaren denken over herstelde herinneringen, zijn verschillende studies gedaan.

Studie I

Onderzocht is wat bachelorstudenten dachten over hoe geheugen werkt. Verwacht werd dat omdat mensen met hoge niveaus van fantasie, dissociatie en absorptie meer vatbaar zijn voor valse herinneringen, zij eerder de neiging hebben dan anderen om de kijk dat herstelde herinneringen normaal zijn en dat het geheugen betrouwbaar en blijvend is, te accepteren.

Ook werd verwacht dat, omdat empathische mensen eerder de neiging hebben om zich aan te passen aan de standpunten van andere mensen, empathie positief geassocieerd zou zijn met geloof in de accuraatheid van oprechte en emotioneel geladen onderdrukte geheugen rapportages.

Resultaten

Beliefs:

• 81 procent was het er mee eens dat traumatische herinneringen vaak onderdrukt worden

• 70 procent was het er mee eens dat onderdrukte herinneringen accuraat teruggehaald kunnen worden in therapie

• 86 procent vindt child sexual abuse (CSA) aannemelijk wanneer iemand emotionele problemen heeft en iemand therapie nodig heeft, ook al heeft iemand geen herinneringen van misbruik

Herinneringen:

• Degenen die vonden dat traumatische herinneringen vaak onderdrukt zijn, vonden ook dat onderdrukte herinneringen teruggehaald kunnen worden in therapie en dat iemand een slachtoffer kan zijn van CSA ook al weet hij of zij er niets meer van.

• Participanten dachten dat herstelde herinneringen bestaan, en dat herinneringen soms onbetrouwbaar of onherstelbaar kunnen zijn

• Kritisch denken was geassocieerd met de gedachte dat onderdrukte herinneringen niet accuraat hersteld kunnen worden in therapie en tijdens hypnose, dat geheugen fotografisch is en permanent opgeslagen is, en dat geheugen betrouwbaar is.

Persoonlijkheidseigenschappen:

• Hoge creatieve eigenschappen (fantasierijk) was geassocieerd met de gedachte dat fotografisch geheugen bestaat en dat sommige mensen kunnen herinneren tot aan de geboorte.

• Lagere dissociatie scores waren geassocieerd met de gedachte dat onderdrukte herinneringen accuraat hersteld kunnen worden tijdens therapie of hypnose.

• Empathie voorspelde de stelling dat traumatische herinneringen vaak onderdrukt worden

Conclusie

Studie I liet zien dat een groot percentage bachelorstudenten het eens was met het concept van onderdrukte herinneringen

Studie II

Vergelijken van huidige en vroegere beliefs bij bachelorstudenten, psychologen, en het algemene publiek. Participanten moesten een vragenlijst invullen met vragen of, wanneer en waarom hun beliefs over onderdrukte herinneren veranderd waren.

Resultaten

Verleden met nu

Het percentage psychologen dat het eens was met de stelling dat herstelde herinneringen via hypnose gebeurtenissen reflecteren die werkelijk gebeurt zijn, was lager in 2011 dan in 1992. Ook de gedachte dat herinneringen hersteld kunnen worden tot bij de geboorte is afgenomen. In tegenstelling, is instemming met de stelling dat valse herinneringen mogelijk kunnen zijn, toegenomen. Er wordt nu dus sceptischer gedacht over herstelde herinneringen.

• Ook zijn psychologen meer voorzichtig over het herstellen van onderdrukte herinneringen dan vroeger.

• Er was echter wel een afname in het geloof dat therapeuten die patiënten aanmoedigen om hun onderdrukte herinneringen op te halen, goede methoden gebruiken.

• Studenten denken nu meer dan vroeger dat zulke therapeuten valse herinneringen implanteren, maar toch is het percentage nog laag, 6 procent namelijk. Studenten worden dus ook sceptischer.

Op dit moment

• Minder dan 30 % van onderzoekspsychologen vond dat traumatische herinneringen vaak onderdrukt worden. 60% van de andere participanten (klinisch psychologen, alternatieve therapeuten, bachelorstudenten) vonden dit ook.

• Minder dan 25 % van de onderzoekspsychologen vond dat onderdrukte herinneringen accuraat teruggehaald kunnen worden in therapie. 43% van de rest vond dit ook.

• Er is dus meer scepticisme, maar ook een scheiding tussen onderzoekers en klinisch psychologen.

Algemene discussie

Studie I liet zien dat een groot percentage bachelorstudenten het eens was met het concept van onderdrukte herinneringen en de mogelijkheid van accurate geheugenherstel in therapie. Diegene met een hogere opleiding waren meer sceptisch over onderdrukt geheugen, en psychologiestudenten waren meer geneigd dan andere studenten om te zeggen dat geheugen onbetrouwbaar kan zijn. Hogere scores op empathie, fantasie en absorptie is geassocieerd met minder sceptie over onderdrukte herinneringen.

Een gevaar is dat sceptici mogelijk deelnamen in de onderzoeks-gerelateerde groep, en non-sceptici in de andere groep met clinici.

Oplossing om verschillen te verkleinen:

• Verspreiding van geheugenonderzoek binnen bachelorprogramma’s in klinische psychologie

• Meer communicatie tussen clinici en onderzoekers (maar clinici zullen case reports al goed vinden, terwijl onderzoekers dit niet als empirisch bewijs zien)

• Beter begrip van het verschil tussen de kijk van onderzoekers en clinici over het geheugen

How does EMDR work? (Van den Hout & Engelhard, 2012)

Eye Movement Desensitisation and Reprocessing (EMDR) wordt gebruikt bij de behandeling van PTSD. De Patiënt moet traumatische herinneringen ophalen, en tegelijkertijd horizontale oogbewegingen maken. Deze oogbewegingen worden wel eens vervangen door andere stimulaties, zoals afwisselende linker en rechter piepjes. EMDR voldoet wel aan de evidence-based criteria, maar niet aan de criteria voor het behandelen van PTSD. Toch werkt EMDR. Sommige onderzoeken vinden dat het goed werkt, en sommigen vinden dat het even goed werkt als CGT. Niemand weet echter hóe het werkt.

EMDR kan onderzocht worden met behulp van een model:

Gezonde vrijwilligers halen onplezierige herinneringen op voor een paar seconden. Ze beoordelen deze herinneringen in termen van levendigheid en emotionaliteit (onplezierigheid). Dan halen ze de herinneringen weer voor een seconde op. Tijdens deze tweede recall, is er ofwel geen tweede taak (alleen ophalen), of de participant maakt oogbewegingen terwijl hij denkt aan de herinnering (ophalen + oogbewegingen) door een stip op een computerscherm te volgen van links naar rechts. Na een pauze wordt de herinnering weer opgehaald en nogmaals beoordeeld.

Hypothese 1: EMDR werkt door aversieve herinneringen op te halen, de oogbewegingen dragen niets bij

Het is de lange exposure aan traumatische herinneringen die de positieve effecten levert. EMDR zou niets meer zijn dan een imaginele exposure therapie. Dat zou betekenen dat ‘recall only’ dezelfde effecten zou moeten hebben als ‘recall + oogbewegingen’. Uit talloze onderzoeken is echter gebleken dat de oogbewegingen wel degelijk iets toevoegen. Levendigheid en emotionele reacties namen af na toevoegen van het maken van oogbewegingen. De hypothese moet dus verworpen worden.

Hypothese 2: EMDR werkt door het stimuleren van interhemisferische communicatie

Oogbewegingen zouden de communicatie tussen de linker en rechter hersenhelften vergroten, en daarmee de mogelijkheid om een aversieve gebeurtenis te herinneren vergroten terwijl deze persoon niet negatief gestimuleerd is. Het maakt niet uit welke sensorische kanalen gebruikt worden om te stimuleren, of dat nou geluiden of visuele stimuli zijn, ze stimuleren de interhemisferische communicatie zolang de stimulus ritmisch wisselt van links naar rechts.

Deze hypothese is getest door te kijken naar verticale oogbewegingen. Deze zouden geen effect moeten hebben, maar zorgden toch voor net zoveel afname van levendigheid en emotionaliteit als horizontale oogbewegingen.

Hypothese 3: EMDR werkt door taxatie van werkgeheugen tijdens recall

Opgeslagen informatie dat op dit moment actief is en gebruikt wordt om cognitieve operaties uit te voeren is gelokaliseerd in het werkgeheugen. Het lange termijn geheugen bevat herinneringen en kennis dat niet op dit moment actief is.

Als we tegelijk twee taken uitvoeren die het werkgeheugen nodig hebben, concurreren de taken met elkaar door gelimiteerde capaciteit. Het herinneren van een emotionele herinnering en het maken van oogbewegingen vragen allebei om werkgeheugen capaciteit. Dus het maken van oogbewegingen terwijl je een herinnering ophaalt, geeft minder capaciteit voor de herinnering. Als gevolg hiervan zou de herinnering minder levendig en minder emotioneel worden.

Tijdens recall wordt een herinnering labiel: gebeurtenissen tijdens recall beïnvloeden hoe de herinnering her-opgeslagen wordt, en mogelijk weer herinnerd wordt in de toekomst. Als iemand een levendig en gedetailleerd beeld probeert te vormen tijdens recall, beïnvloedt dit de originele herinnering, welke dan levendiger en realistischer wordt. Dit ‘imagination inflation’ effect is een bekent fenomeen in ondervraging. Als een getuige een scenario meerdere keren visualiseert wordt het niveau van levendigheid van de originele herinnering anders, het imagination inflation effect, beïnvloedt de volgende keer ophalen van de herinnering. Kortom, de recall + oogbeweging combinatie zal leiden tot imagination deflation.

Andere taken

Ook andere taken (tetris, figuur kopieëren) verminderde levendigheid en emotionele lading van de herinnering

Positieve herinnering

Positieve herinneringen zouden volgens de werkgeheugen theorie ook zwakker (minder plezierig) moeten worden. Uit onderzoek is gebleken dat oogbeweging tijdens activatie van positieve gedachten, ervoor zorgde dat deze gedachten minder levendig en minder positief werden. Dit was bij horizontale én verticale oogbewegingen.

Retrospectief en prospectief geheugen

Veel patiënten met angst-, eetstoornissen of depressies hebben beelden of gedachten over aversieve gebeurtenissen in het verleden (opgeslagen in het retrospectieve geheugen), maar ook verontrustende beelden over mogelijke gebeurtenissen in de toekomst (opgeslagen in het prospectieve geheugen). Dit zijn bijvoorbeeld beelden over mogelijke sociale of financiële problemen, of familie catastrofes). De werkgeheugentheorie zegt dat deze flash-forwards opdelfde manier beïnvloedt kunnen worden als flashbacks.

Dit wordt ook bevestigd door onderzoeken: recall + oogbewegingen  flashforwards minder levendig en emotioneel.

Je kunt meten hoe veel cognitieve capaciteit een mentale taak vereist, door de reactie tijd (RT) te meten. Eerst wordt de RT over taak A gemeten. Vervolgens wordt taak B aan A toegevoegd. De mate waarin de RT op taak A verminderd, geeft aan hoeveel capaciteit B vereist. Wanneer participanten oogbewegingen moesten maken, deden zij 100 ms langer over een andere taak, wat een significant verschil is.

Individuele verschillen

Bij mensen met een sterkere vertraging van de reactietijd tijdens een RT taak wanneer ze oogbewegingen maken, hebben oogbewegingen een grotere invloed. De werkgeheugen theorie zegt dat mensen met een lage werkgeheugen capaciteit veel voordeel zouden hebben van het maken van oogbewegingen. Uit onderzoek is gebleken dat mensen die meer afgeleid worden (= een grote vertraging tijdens een RT taak) door oogbewegingen of andere taken tegelijkertijd, meer voordeel hebben van EMDR.

Discussie: Bij mensen bij wie de herinneringen levendig zijn, zijn duale taken met gemiddelde niveaus van cognitieve lading gewenst. Maar als bij iemand de herinnering relatief vaag zijn, zijn minder belastende taken gewenst. Het is misschien mogelijk dat bij relatief vage herinneringen, tonen een betere keus zijn dan oogbewegingen. Als een herinnering te levendig blijft, kan de belasting van het werkgeheugen opgehoogd worden door de taak complexer te maken. Als een herinnering lastig op te halen is (voor mensen met een lage werkgeheugen capaciteit), kan de snelheid van de oogbewegingen verlaagd worden of een minder belastende taak gebruikt worden.

Omdraaien

Als het belasten van het werkgeheugen tijdens recall leidt tot veranderingen in het geheugen, zou je denken dat een toename in de belasting de geheugeneffecten zou vergroten. De werkgeheugen theorie zegt dat de competitie tussen recall en de taak leidt tot een afname in levendigheid en emotionaliteit. Hiervoor is het nodig dat er een minimum hoeveelheid belasting nodig is, maar als deze belasting een bepaald niveau overschrijd is er te weinig ruimte voor recall: als je de tafel van 36 zo snel en accuraat mogelijk moet zeggen, ben je niet in staat om een herinnering op te halen. Te weinig en te veel belasting van het werkgeheugen is dus niet goed. Van te voren weet je niet wat het optimale niveau is, dit moet je meten.

Participanten hadden 410 ms nodig om een RT uit te voeren zonder tweede taak. Wanneer participanten als tweede taak vanaf 1000 terug moesten tellen, deden ze hier 520 ms over. Deden zij dit in stappen van 2, werd het 560 ms, en met stappen van 7 werd het 700 ms. Dus, de belasting van werkgeheugen nam toe als de tweede taak complexer werd.

Wanneer deze taken ook werden gedaan terwijl een herinnering werd opgehaald, werd er een wiskundig effect gevonden van de levendigheid en emotionaliteit van de herinnering. Emotionaliteit nam niet af na recall zonder dual task of recall + complex, maar wel na recall + beetje complex. Dit levert bewijs voor een omgekeerde U: niet belastend werkgeheugen of zwaar belastend werkgeheugen tijdens recall verandert de herinnering niet, maar een dusdanig belastend werkgeheugen in het midden produceert effecten.

Het effect van tonen

Er lijken ook effecten te zijn van tonen in plaats van stippen in EMDR. Maar volgens de werkgeheugen theorie, kan er niet veel verwacht worden van tonen. De oogbewegingen en andere mentale taken zoals tetris, vereisen juist dat de participant actief een taak uitvoert. Tonen in een behandeling zijn passieve taken die waarschijnlijk niet eens het werkgeheugen belasten.

Dit is onderzocht met behulp van een stimulus discriminatie RT taak; hoge vs lage tonen. Deze werden onder drie condities gepresenteerd:

1. RT zonder een tweede taak

2. RT + mentaal rekenen (terugtellen van 3.000 met stappen van 10)

3. RT + tonen

Participanten in de tweede conditie waren trager dan mensen zonder taak, maar de tonen hadden geen invloed op de snelheid. Dit zou betekenen dat de tonen geen beslag leggen op het werkgeheugen.

RT kan ook gemeten worden met de random interval taak: een stip wordt gepresenteerd op afwisselende intervallen en mensen moeten aangeven of ze de stimulus hebben gezien. Het is simpel en snel. Omdat het zo snel is, is er ook veel ruimte om te vertragen. Zo kunnen er goed hele kleine niveaus van werkgeheugenbelasting geregistreerd worden. Het doel was om de grootte van werkgeheugenbelasting door oogbewegingen te meten met de mogelijke effecten van tonen. Dit kan niet gedaan worden met visuele stimuli (mensen begrijpen het niet meer, door de oogbewegingen) of auditieve stimulatie. Daarom worden tactiele (elektrische) stimuli aangeboden aan een hand met afwisselende intervallen.

Participanten waren erg snel in de RT zonder tweede taak test, en langzamer in de RT + oogbewegingen test. De score voor de RT + tonen zat er tussen in. Oogbewegingen hadden drie keer zo veel invloed op de reactietijd als tonen. De tonen hadden geen effect op de emotionaliteit in elk van de drie condities. Levendigheid was niet veranderd bij recall only, maar verminderd als resultaat van oogbewegingen en een klein beetje na tonen. De effecten van oogbewegingen waren drie keer zo groot als die van tonen.

In een klinisch onderzoek met patiënten met ernstige PTSD, is geen enkel effect van tonen gevonden. Patiënten vinden tonen fijner, en oogbewegingen vermoeiender en meer afleidend, maar dit is juist de kracht van de behandeling!

Mindfullness

Mindfulness-based cognitive therapy (MBCT) is een effectieve therapie in het voorkomen van terugval na behandeling voor depressie, en behandeling van een depressie. Net als EMDR, is MBCT een pakket van behandelingen, maar ‘mindfull breathing’ is de kern. Patiënten worden geleerd om hun aandacht te focussen op hun ademhaling. Gedachten worden niet geanalyseerd, maar geaccepteerd en aandacht wordt gericht op ademhaling.

Overeenkomsten EMDR en MBCT:

• Beiden beginnen met patiënten die verontrustende gedachten of beelden rapporteren

• Patiënten moeten de gedachten niet onderdrukken maar accepteren

• Patiënten moeten een andere taak uitvoeren terwijl ze die gedachten hebben (oogbewegingen of ademhalingsoefeningen)

Er is onderzocht of mindfulness breathing het werkgeheugen belast en hoe dit overeenkomt met oogbewegingen. Dit was gedaan met twee RT taken; een stimulus discriminatie taak en een random interval taak. voor beide taken, nam RT toe wanneer mensen oogbewegingen maakten en wanneer zij mindfulness breathing (MB) beoefenden. Er was geen verschil tussen de twee soorten therapie.

Uit een ander onderzoek naar onplezierige herinneringen bleek dat oogbewegingen én MB allebei emotionaliteit van een herinnering verminderde. Oogbewegingen verminderde ook levendigheid, maar MB niet. Uit een ander onderzoek bleek dat geen van de interventies een effect hadden op emotionaliteit, maar beiden een gelijk effect hadden op levendigheid. De auteurs concluderen dat oogbewegingen en MB het werkgeheugen in dezelfde mate belasten en beide technieken levendigheid en emotionaliteit van onplezierige herinneringen beïnvloeden.

Discussie

Verschil labmodellen met klinische praktijk

• Het besproken model in dit artikel, is een vereenvoudiging. Individuen halen bijvoorbeeld veel korter herinneringen op, en veel minder vaak dan in een echte EMDR sessie. Maar als hierbij al effecten worden gevonden, zullen die in werkelijkheid nog veel groter zijn.

• In het lab concentreren onderzoekers zich op korte termijn effecten van EMDR: within session improvement. Dit is geen garantie dat klinische EMDR PTSD symptomen vermindert.

• Lab onderzoek kan er achter komen hóe EMDR werkt. Slechts exposure kan uitgesloten worden als een oorzaak voor de effectiviteit van oogbewegingen.

Er zijn verschillende verklaringen voor EMDR besproken, zoals de interhemisferische communicatie theorie. Maar de onderzoeken die besproken zijn geven meer ondersteuning voor de werkgeheugen theorie.

Kortom, de werkgeheugen theorie zegt dat EMDR juist het tegenovergestelde brengt van wat gedacht was: imagination deflation.

Cognitieve therapie bij sociale angststoornis (Voncken & Bögels, 2011)

Sociale angststoornis, SAS, (ook wel sociale fobie) is een aanhoudende angst om negatief beoordeeld te worden (negatieve evaluatie: hoe men sociaal gezien op de ander overkomt; dom, raar, onaardig, zwak, saai, arrogant) door andere mensen in situaties waarin men sociaal moet functioneren. Bij een derde van de patiënten heeft deze negatieve evaluatie specifiek betrekking op lichamelijke reacties zoals blozen, zweten of trillen. Het kenmerkt zich door de grote verscheidenheid aan sociale situaties waarin patiënten zich angstig en ongemakkelijk voelen (sociale fobie is dus geen goede naam).

Ongeveer de helft van de patiënten met een SAS heeft een comorbide persoonlijkheidsstoornis (vooral ontwijkend en afhankelijk). Tweederde heeft een comorbide as I stoornis, zoals een andere angststoornis, depressie of middelenmisbruik. SAS gaat vaak vooraf aan depressie, alcoholmisbruik en roken, tienerzwangerschap, huwelijksproblemen en een lagere opleiding.

Mensen met SAS wachten veel langer dan andere mensen met as-I-stoornissen met hulp zoeken en herkennen niet dat er hulp mogelijk is voor SAS.

Sociale situaties zijn in de kern ambigue: een frons kan positief of negatief zijn. Ook is het niet altijd duidelijk lachen uitlachen of toelachen is. Ook zijn mensen niet altijd eerlijk in wat zij van anderen vinden. Door de ambiguïteit van sociale situaties zijn deze veel vatbaarder voor negatieve interpretaties en schemabevestigende informatieverwerking dan niet-sociale situaties.

Cognitief model van SAS

Kernangst: anderen evalueren mij negatief. Hieronder vier processen die deze angst in stand houden:

1. De angst wordt in sociale situaties uitgelokt door twee typen negatieve gedachten:

a. Het overschatten van kans- en ernstschattingen over een negatieve beoordeling door anderen.

Patiënten zijn ervan overtuigd dat kleine sociale onhandigheden, zoals een stilte laten vallen of blozen, tot ernstige negatieve oordelen zullen leiden. Onderzoek laat zien dat zij de kans dat anderen hen negatief beoordelen als gevolg van zulke sociale foutjes, overschatten en tegelijkertijd de ernst van een dergelijke negatieve evaluatie overschatten. De inschatting van gevaar van een sociale onhandigheid is gebaseerd op zowel het schatten van de kans op een negatieve uitkomst als de ernst van deze negatieve uitkomst, ofwel gevaar = kans x ernst. Namelijk; pas als iemand denkt dat de kans groot is dat anderen hem zwak vinden als hij bloost én hij vindt het heel erg als iemand hem zwak vindt, pas dan zal blozen als gevaarlijk worden gezien. (dus niet als iemand de kans laag acht, of als iemand het niet erg zou vinden). In de behandeling van een SAS zijn veranderingen in kans- en ernstinschattingen belangrijk.

b. Het onderschatten van de eigen sociale prestatie.

De sociale angst wordt uitgelokt door het idee dat patiënten niet kunnen voldoen aan de sociale standaarden die gehanteerd worden in sociale situaties. Hun sociale standaard is wel even hoog als die van anderen. Maar ze denken dat ze niet capabel genoeg zijn om aan de gewone sociale standaarden te voldoen. Zij hebben een zelf-ander discrepantie: een negatiever beeld van zichzelf in vergelijking met de standaard die zij denken dat anderen voor hen hanteren. Ze onderschatten hun sociale prestaties in vergelijking met het oordeel van onafhankelijke observatoren. Deze onderschatting van eigen sociale prestaties lijkt dan ook, naast inschattingen over de kans en de ernst van een negatief oordeel, een in stand houdende factor.

2. Deze denkfouten leiden tot een verhoging van hun zelfgerichte aandacht. Dit vergroot angstgevoelens en versterkt negatieve gedachten

a. Hypervigilantie en vermijding

Mensen met SAS richten hun allereerste aandacht direct op voor hen specifiek bedreigende cues (hypervigilantie) en vermijden deze cues onmiddellijk daarna. Deze verstoring in aandachtsprocessen houden negatieve gedachten in stand. Bij het toespreken van een zaal mensen wordt gelijk een fronsend persoon ontdekt. Omdat vervolgens deze persoon wordt vermeden kan niet ontdekt worden dat deze persoon juist fronste om zich goed te concentreren op het verhaal. Vervolgens wordt deze corrigerende informatie niet verwerkt.

b. Zelfgerichte aandacht

In sociale interacties kan de aandacht van een persoon intern of extern gericht zijn.

1. Intern gerichte aandacht: aspecten van het zelf, zoals emoties, zelfevaluatieve gedachten, eigen gedrag, eigen uiterlijke verschijning, of lichamelijke verschijnselen.

2. Extern gerichte aandacht: de andere persoon, sociale taak of omgeving.

Succesvolle sociale interactie vereist een adequate balans tussen intern en extern gerichte aandacht. Als iemand de aandacht te veel op zichzelf richt, kan er verhoogd zelfbewustzijn ontstaan. De persoon wordt dan toeschouwer van zichzelf; persoon ziet zichzelf door de ogen van de ander en wordt object in plaats van een subject. Sociaalangstigen blijken excessief zelfbewust gedurende sociale interacties. Verhoogd zelfbewustzijn kan op verschillende manieren sociale angst in stand houden:

• Sociaalangstigen zijn, als ze hun aandacht op zichzelf richten, slecht in staat informatie van buiten op te nemen. Hierdoor baseren zij zich op intern gegenereerde informatie, zoals hoe ze zich voelen, en hoe ze denken dat ze zijn overgekomen op anderen. Deze intern gegenereerde informatie is gebaseerd op eenmaal gevormde disfunctionele schema’s die op deze wijze bevestigd worden.
• Zelfbewustzijn intensiveert de emoties, zoals angst
• Een verhoogd zelfbewustzijn maakt patiënten meer bewust van hun lichamelijke reactie sen dit kan leiden tot een overschatting van deze
• Een verhoogd zelfbewustzijn heeft ook effect op het sociale gedrag: omdat ze zo met zichzelf bezig zijn staan ze niet op en voor anderen kunnen geen info van buiten opnemen, waardoor de kans bestaat dat zij minder vaardig reageren
• Een verhoogd zelfbewustzijn leidt tot de neiging de situatie te ontvluchten

3. Patiënten zetten alles in het werk om dit negatieve oordeel te voorkomen door het gebruik van veiligheidsgedag of door algehele vermijding van sociale situaties.

Mensen met SAS gebruiken deze gedragingen om de kans dat ze negatief geëvalueerd worden te verkleinen of om hun angstgevoelens te verminderen.

Veiligheidsgedrag: niets zeggen, proactieve gedragingen (excuses maken voor een afwijkende mening of het verbergen van angstsymptomen zoals donkere kleding dragen bij zweten)

De motivatie voor het verbergen van angstsymptomen blijkt niet zo zeer de overtuiging te zijn dat dit een negatieve evaluatie voorkomt, maar dat het tegenovergestelde gedrag, open laten zien dat je angstig bent, nog veel ernstigere gevolgen heeft. Mensen met SAS kiezen voor het gedrag dat volgens hen de minst negatieve consequenties heeft.

Ook verhogen veiligheidsgedragingen het zelfbewustzijn en de angst: door continue te scannen of een gespreksonderwerp wel of niet gevaarlijk is wordt de Patiënt zich meer zelfbewust en vergroot dit zijn angst. Bovendien krijgt de ander niet de kans de persoon te leren kennen.

Veiligheidsgedragingen vergroten echter juist de angst! Mensen met verschillende maten sociale angst werden geïnstrueerd om tijdens een gesprek zich op zichzelf te concentreren en zoveel mogelijk veiligheidsgedrag te gebruiken of om juist hun aandacht naar buiten te richten. Zowel hoog als laag angstige deelnemers gingen zich angstiger voelen, kregen meer negatieve gedachten en werden zelfs negatiever beoordeeld door hun gesprekspartners wanneer zij veiligheidsgedrag gebruikten dan wanneer zij dit niet deden. Mensen met SAS gaan zich zo gedragen om zichzelf te beschermen voor een negatief oordeel dat het hun angst vergroot en hun negatieve opvatting over zichzelf (anderen vinden mij niet aardig) juist werkelijkheid wordt.

4. Deze gedragingen verstoren het sociale gedrag dermate dat deze gedragingen ongewild juist zorgen dat anderen hen werkelijk minder goed beoordelen waardoor zij (subtiele) negatieve reacties van anderen oproepen. Dit versterkt de negatieve gedachten en zelfgerichte aandacht en versterkt het idee dat veiligheidsgedrag en vermijdingsgedrag noodzakelijk is om het negatieve oordeel van anderen het hoofd te bieden.

Mensen zijn geneigd om elkaars gedrag over te nemen: ze worden opener tegen iemand met een open houding en afstandelijker naar iemand die hen afstandelijk benaderd.

Behandeling

De therapie start met het in kaart brengen van de verschillende aspecten aan de hand van kenmerkende voorbeelden uit het leven van de Patiënt.

• In welke situaties doet de klacht zich voor

• Welke lichamelijke reacties treden op

• Welke gedachten over mogelijke negatieve beoordeling door anderen

• Eigen sociale prestatie

• Overmatig zelfbewustzijn

• Vermijdings- en veiligheidsgedrag

• Subtiele negatieve reacties van anderen

Dan geeft therapeut uitleg van de vicieuze cirkels waarin de Patiënt zich bevindt bij het in stand houden van de angst.

Patiënt gaat een dagboek bij houden wat zij in voor hen problematische sociale situaties denken, voelen, waar hun aandacht op gericht is, en hoe zij zich gedragen. In CT bij SAS worden de volgende technieken toegepast:

• Taakconcentatietraining (TCT)

• Cognitieve uitdagingen

• Gedragsexperimenten (focus op laten vallen van veiligheidsgedragingen)

• Eventueel meerdimensioneel evalueren

• Eventueel bewerken van traumatische ervaringen

Thema’s

• Verhoogd zelfbewustzijn: er is al uitgelegd wat de rol van verhoogd zelfbewustzijn is bij het in stand houden van de klachten. De volgende oefening is bedoeld om nog duidelijker de effecten van op zichzelf gerichte aandacht aan patiënten te demonstreren: patiënten moeten heel er op zich zelf gaan letten, terwijl ze iets vertellen aan de therapeut. Deze vraagt vervolgens of de Patiënt dit herkent uit voor hen bedreigende situaties uit het dagelijks leven, en onderstreept nogmaals dat dit de effecten van verhoogd zelfbewustzijn zijn.

• Met behulp van TCT leren patiënten de aandacht naar buiten te richten, weg van het zelf. Dit kan aan het begin van de therapie gedaan worden, omdat het relatief simpel is en een onmiddellijk effect heeft op het verminderen van negatieve cognities. Eerst wordt het gedaan in niet-bedreigende, niet-sociale, en dan sociale situaties.

Voorbeeld van een niet-bedreigende, niet-sociale situatie: Loop door het bos en richt al uw aandacht op wat u om u heen ziet, de bomen, het licht, de kleuren. Richt uw aandacht dan op hoe het voelt om door het bos te lopen, uw voeten op de grond, de wind tegen uw gezicht. Het effect is dat een Patiënt meer bewust wordt van wat er om hem heen gebeurt.

Voorbeeld van een niet-bedreigende sociale oefening: bel je beste vriendin op, informeer hoe het gaat en luister zo geconcentreerd mogelijk naar alles wat ze verteld. Schrijf na afloop alles op wat je je kunt herinneren.

Voorbeeld van een bedreigende sociale oefening: ga naar een drukke bushalte (of met de therapeut). Eerste taak om langs alle haltes te lopen, zoveel mogelijk nummers te onthouden en deze terug te rapporteren. Vervolgens nogmaals langs lopen en nu iedereen die staat te wachten te observeren en goed te onthouden hoe ze er uitzien en wat ze doen. Het effect is dat de patiënten zich minder bekeken (zelfbewust) voelen, wat goede effecten kan hebben op gevoel, gedachten en gedrag. Zo kunnen ze ontdekken dat ze niet het centrum van ieders aandacht zijn.

• Overschatten kans en ernst van negatieve beoordeling: Mensen met een SAS zijn bang dat ze zich onhandig gedragen of dat anderen hun onzekerheid zien waardoor de ander hen negatief zal beoordelen. SAS-ers overschatten de kans dat anderen hen negatief evalueren vanwege sociale onhandigheden en overschatten hoe erg het is als iemand iets negatiefs over hen denkt.

• Cognitieve uitdagingen: Deze opvattingen moeten in als…dan opvattingen geformuleerd worden en door de Patiënt op geloofwaardigheid gescoord worden. (als ik bloos, dan zullen ze mij onzeker vinden. De therapeut maakt dan gebruik van de socratische dialoog om de disfunctionele opvattingen uit te dagen (hoe waarschijnlijk is de negatieve evaluatie door anderen, hoe ernstig is het om negatief geëvalueerd te worden en welke mogelijkheden heeft de Patiënt om met daadwerkelijke negatieve evaluatie om te gaan?).

• Onderschatten sociale prestatie: patiënten moeten objectieve feedback verzamelen over hun gedrag, m.b.v. video-opnames, confrontaties met een spiegel, feedback vragen uit de omgeving of therapeut.

• Veiligheidsgedrag en subtiele negatieve reacties van anderen: om te laten zien dat veiligheidsgedrag juist subtiele negatieve reacties van anderen tot gevolg kan hebben, kunnen experimenten uitgevoerd worden. In het eerste deel moet de cliënt zijn veligheidsgedragingen wél uitvoeren, en de tweede keer niet. Over beide keren scoort de cliënt hoe angstig ze zich voelde, hoe zelfbewust ze waren, hoe goed ze dachten te hebben gepresteerd en hoe aardig ze zijn over gekomen. De therapeut scoort dit ook. Vaak laat dit zien dat cliënt zich meer angstig voelen als ze het gedrag wél uitvoeren. Dit kan een grote ontdekking zijn, omdat ze deze gedragingen juist hebben ontwikkeld om zich minder angstig te voelen en minder negatief over te komen. Na dit experiment worden gedragsexperimenten opgesteld om te oefenen met het laten vallen van het veiligheidsgedrag en zich juist opener op te stellen naar anderen.

• Gedragsexperimenten: Patiënt gaat in het dagelijks leven op zoek naar bewijzen voor of tegen de negatieve gedachten (bijvoorbeeld kijken wat er gebeurt als er een stilte valt in een gesprek). Noodzakelijk is het naar buiten richten van de aandacht en het laten vallen van veiligheidsgedrag. De drie werkingsmechanisme (cognitie, zelfgerichte aandacht en veiligheidsgedrag) worden gelijktijdig ingezet. Ook kan er goed gewerkt worden aan het vierde werkingsmechanisme (subtiele negatieve reacties van anderen), omdat een Patiënt kan ontdekken dat anderen aardiger en positiever op de ander gaan reageren als ze hun veiligheidsgedrag laten vallen en juist toenadering en openheid aan anderen laten zien. Voorbeelden van gedragspexperimenten zijn dat een Patiënt geplande fouten gaat maken (een vraag beantwoorden met ‘dat weet ik niet’, een glas omstoten, met een vlek op shirt rondlopen) en kijken of zij hierdoor worden uitgelachen, nagekeken of afgewezen door anderen.

Andere cognitieve technieken

• Meerdimensionaal evalueren: negatieve zelfassumpties zijn problematisch bij SAS. Een Patiënt vindt zichzelf bijvoorbeeld onbekwaam voor zijn functie. Hem wordt gevraagd iemand in gedachte te nemen die hij zweer bekwaam vindt, en iemand die zeer onbekwaam is. Van beide mensen geeft hij aan welke eigenschappen maken dat hij ze bekwaam dan wel onbekwaam vindt. Daarna wordt hem gevraagd zichzelf een schoolcijfer te geven op al deze eigenschappen. Er kunnen scorelijnen uitgezet worden waarop de Patiënt eerst de ander en dan zichzelf scoort. Tot slot evalueert hij opnieuw in hoeverre hij een onbekwaam persoon is.

• Onbewoond eiland: voor het bewerken van negatieve zelfassumpties kan het behulpzaam zijn de onbewoond eiland vraag te stellen. De therapeut vraagt de Patiënt of zij zichzelf nog steeds onaardig, waardeloos of incompetent zou vinden als zij op een onbewoond eiland was aangespoeld. SAS patiënten zeggen vaak nee (i.t.t. depressieve patiënten), wat betekent dat hun negatieve zelfassumpties situationeel geconstrueerd zijn en er wel degelijk een meer positief zelfbeeld bestaat buiten sociale situaties. De therapeut kan de Patiënt activeren dit positieve zelfschema te verwoorden en de Patiënt leren in contact te blijven met dit positieve schema in sociale situaties.

• Positief logboek: ook voor het bewerken van assumpties over het zelfbeeld. In een positief logboek houdt de Patiënt alle observaties en ervaringen bij die ondersteuning bieden voor een alternatieve zelfassumptie zoals ‘ik ben aardig’.

Andere aandachtsgebieden voor cognitieve interventie

• Angst voor blozen, zweten en trillen. Deze mensen hebben het idee dat zij vanwege hun lichamelijke verschijnselen in het centrum van de aandacht staan en dat iedereen deze verschijnselen opmerkt. Dit idee moet getoetst worden met gedragsexperimenten. Bijvoorbeeld door opzettelijk erg te gaan trillen en te observeren wie dit allemaal opmerkt, en waar ze dan precies naar kijken. Blozen kan nagedaan worden door fysieke inspanning en make-up.

Een ander idee is dat anderen hun gedachten kunnen lezen wanneer zij blozen. Om het tegendeel te bewijzen kun je vragen of de Patiënt de volgende keer dat ze bloost in het bijzijn van anderen denkt aan spinazie. Ze realiseert zich dan dat niemand weet wat zij denkt.

• Zorgen over uiterlijke verschijning: bij sommige sociaalangstigen speelt angst voor afwijzing vanwege de uiterlijke verschijning een voorname rol. Vaak is dit gebaseerd op één negatieve ervaring. Het zoeken naar alternatieve verklaringen voor afwijzing is bij patiënten die alles op hun uiterlijke verschijning gooien zeer belangrijk. Iemand denkt bijvoorbeeld dat mannen nooit op haar afkomen omdat ze lelijk is. Maar zijn er ook andere mogelijkheden? Soms kan het volstaan zulke opvattingen op hun realiteit te onderzoeken. Maar bij opvattingen die deels reëel zijn, moeten de consequenties die de Patiënt vreest onderzocht worden. Een vrouw die licht overgewicht heeft is bang dat anderen haar negatief zullen beoordelen omdat ze mollig is.

• Traumatische ervaringen: bij sommige patiënten met SAS spelen traumatische ervaringen een belangrijke rol in het ontstaan en de instandhouding van de klacht. Het is dan raadzaam de oorspronkelijke traumatische ervaringen te bewerken in de therapie. Therapeut kan gebruik maken van het historisch rollenspel of imaginatie. De oorspronkelijke kinderlijke interpretatie moet veranderd worden, en inzicht in de onterechte koppeling van de toenmalige kinderlijke interpretatie aan huidige situaties.

Valkuilen

• Patiënten kunnen zich erg ongemakkelijk, angstig en zelfbewust voelen in het contact met de therapeut. Oplossing: een bord gebruiken en hier samen naar kijken. Zo kan de Patiënt zich beter concentreren en minder angst ervaren. Ook is het belangrijk dat de therapeut de cliënt vaak complimenteert met pogingen in de gewenste richting en kleine verbeteringen en niet meegaat in het kritische, hoge eisenschema van de Patiënt ten aanzien van zichzelf. Maar kijk uit met complimentjes; onderzoek laat zien dat positieve feedback na sociale interacties bij sociaalangstigen juist toe leidt dat zij verwachten dat de norm hoger wordt en ze helemaal niet meer kunnen voldoen aan deze norm.

• Veel stiltes laten vallen of eisen dat Patiënt zelf een inbrengt moet hebben verhoogd de sociale angst. De therapeut moet de Patiënt op weg hepen en het ijs moeten breken. Als een Patiënt bang is om huiswerk te maken omdat ze bang zijn fouten te maken, maar ook bang zijn voor de reactie van de therapeut, kan de therapeut de Patiënt stimuleren om deze gedachte te toetsen dmv een experiment; een keer het huiswerk niet volledig maken en nagaan hoe de therapeut hier op reageert.

Groeps- of individuele therapie?

Er wordt vaak gedacht dat sociale-angststoornis in groepssetting behandeld moet worden omdat het in een groep makkelijker is om sociale situaties na te spelen, patiënten direct de effecten van exposure aan een groep kunnen meepikken, steun kan worden ervaren vanuit de groep of de patiënten zichzelf kunnen vergelijken met anderen.

Echter van vier gecontroleerde onderzoeken wijzen drie uit dat juist individuele behandeling bij SAS effectiever is, met wel twee keer zo grote effectgroottes. Het lijkt dat vooral bij CT een groepsbehandeling minder effectief is. Dit kan komen door dat in een individuele behandeling meer tijd en ruimte is om aan disfunctionele gedachten te werken en de gedragsexperimenten beter toe te snijden op deze gedachten. In groepssettings kunnen patiënten dit als bedreigend ervaren en gebruik gaan maken van hun veiligheidsgedrag.

Seeking safety on the internet (Lee & Stapinski, 2012)

In 2010 dacht van de 1.9 biljoen internetgebruikers, 6 tot 13 procent er aan verslaafd te zijn. Het cognitieve gedragsmodel van Davis probeert problematisch internetgebruik te verklaren. Internetgebruik om onplezierige gevoelens te reguleren, gehecht raken aan de sociale voordelen van het internet, en meer interpersoonlijke controle krijgen online dan offline, leidt tot het overmatige gebruik en de ontwikkeling van compulsies, ontwenningsverschijnselen en negatieve sociale, psychologisch en bezigheidsconsequenties in het leven van de gebruikers offline. Deze factoren worden gedacht symptomen te zijn van problematisch internet gebruik.

Internet gebruik blijkt een goed effect te hebben op relaties, wat zelfvertrouwen kan vergroten. Echter, als online relaties alle aandacht opvragen, kan zo’n relatie negatief van invloed worden op het leven offline.

Er is aangetoond dat mensen die online chatten en gamen meer kans hebben om problematisch internet te gaan gebruiken dan mensen die internet voor andere doeleinden gebruiken. Verschillende psychologische kwetsbaarheden zijn geassocieerd met problematisch internetgebruik (PI): eenzaamheid, depressie, drugsverslaving, verlegenheid en agressie. Het is gedacht dat deze factoren iemand kwetsbaar maken voor sociale isolatie in hun offline levens, waardoor ze sociale behoeften online proberen te vervullen, en dus kwetsbaar worden voor PI. Consistent met dit idee zegt het model van Davis dat PI een consequentie is van al bestaande psychopathologie, wat tot uiting komt wanneer het internet beloningen biedt, zoals betere relaties bieden op het internet. Gebruikers gaan hun internetlevens als beter zien.

De relatie tussen sociale angst en PI

Bij sociale angst worden veiligheidsgedragingen uitgevoerd om angst te verminderen. Echter, dit zorgt er voor dat de persoon niet leert dat hij de kans van negatieve evaluatie overschat en zijn eigen sociale vaardigheden onderschat. Online communicatie kan zo’n veiligheidsgedrag zijn dat er voor zorgt dat ‘gevaarlijke’ communicatie in real life geminimaliseerd wordt, maar de communicatie online wel kan plaatsvinden.

Er is een positieve correlatie tussen sociale angst (SA) en PI. SA is een risico factor voor de ontwikkeling van PI. Het gebrek aan visuele cues online, en omdat het via tekst gaat, zorgt er voor dat mensen met SA meer controle hebben over de aspecten van hun overkomen waarvan zij denken dat het negatief overkomt, zoals zweten en blozen.

De voorkeur voor online communicatie, en verlegenheid is positief gecorreleerd met PI. Goede online communicatie geeft niet het vertrouwen aan patiënten dat ze dit in real life kunne, omdat zij het attribueren aan de unieke aspecten van het internet, zoals anonimiteit, in plaats van persoonlijke eigenschappen. Dit leidt tot een cyclus van vermijding dat is stand wordt gehouden door online communicatie en leidt tot PI.

Motieven voor internet gebruik bij mensen met SA zijn dat ze face-to-face contact zo kunnen vermijden. Dit kan voorkomt dat ze leren dat hun angst van negatieve evaluatie overdreven is.

De sociale compensatie hypothese zegt dat social angstigen compenseren voor slechte offline relaties door hechting te zoeken in een online omgeving, waar de beperking dat hen normaal slecht laat interacteren, is verminderd.

Self-disclosure wordt gedacht de basis te zijn van deze oppervlakkige online relaties. Disclosure kan leiden tot risico’s van sociale afwijzing, maar de anonieme aard van online interacties minimaliseert deze risico’s.

Het Real Me model van PI stelt dat sommige individuen moeite hebben om hun ware zelf boven te halen in hun face-to-face relaties door angst voor afwijzing. Deze angst zorgt ervoor dat ze anonieme online relaties zoeken, waar ze gemakkelijker zichzelf kunnen zijn. Dit lijkt zo te zijn bij mensen met SA. Een verklaring hiervoor kan zijn dat de intense angst voor negatieve evaluatie self-disclosure inhibeert in face-to-face relaties. Dus, de vergelijkbare minder bedreigende online context geeft meer mogelijkheden om aan sociale behoeftes te voldoen en begrepen te worden en je thuis te voelen.

In het huidige onderzoek is gekeken naar de relatie tussen symptomen van SA en PI, percepties van online en offline relatie kwaliteit. Tot slot is er gekeken of mensen met SA meer controle voelen over hun presentatie als ze online communiceren en of ze dan minder risico op negatieve evaluatie voelen.

Resultaten

• Sociale angst en PI

SA was geassocieerd met alle aspecten van PI: hogere SA  meer PI. Zelfs na controle voor depressie, angst en stress bleek SA een voorspellen van PI.

• Kwaliteit van online relaties

Mensen met hogere niveaus van SA rapporteerden communicatie met meer mensen online dan offline. Tegen verwachting in: mensen met hogere SA zag de online relaties niet als beter dan de offline relaties in termen van afhankelijkheid, breedte, diepte, voorspelbaarheid en toewijding.

Wel was SA sowieso geassocieerd met minder diepte, breedte en voorspelbaarheid van relaties, wat de communicatievorm ook was. Afhankelijkheid en toewijding verschilde niet.

• Hoge afhankelijkheid en voorspelbaarheid in een online relatie, was geassocieerd met PI

• Lage niveaus van breedte, diepte, voorspelbaarheid en toewijding in offline relaties was geassocieerd met PI.

• Perceptie van bedreiging online vs offline

Zoals voorspelt, mensen met hogere niveaus van SA hadden meer interpersoonlijke controle tijdens online dan offline interacties. Ook ervaarden ze minder bedreiging online, en hadden ze ook het idee dat er online minder bedreiging zou zijn.

De relatie tussen SA en PI was niet significant gemedieerd door de verwachtte mogelijkheid van bedreiging tijdens online interacties. Echter, deze tijdens face-to-face interacties was wel een significante mediator.

• Online communicatie als veiligheidsgedrag.

Er was een indirect effect waarbij de relatie tussen SA en voorkeur voor online sociale interacties gedeeltelijk gemedieerd was door de neiging om veiligheidsgedrag te gebruiken.

• Een voorkeur voor sociale interactie was geassocieerd met face to face vermijding in de afgelopen week

Discussie

De studie liet zien dat SA geassocieerd was met groter problematisch internet gebruik. SA voorspelde alleen PI als er gecontroleerd werd voor algemene psychopathologische symptomen. Depressie, algemene angst en stress produceerde gemiddelde effect sizes, met alleen angst als significante voorspeller van PI. De studie liet ook zien dat mensen met hogere SA meer met mensen online communiceren dan offline. Dit is consistent met de sociale compensatie hypothese, welke zegt dat internet online vriendschappen promoot ten koste van face to face sociale netwerken. Het effect van online relaties is dus tweevoudig: het helpt bij de formatie van nieuwe vriendschappen, maar verergert ook de vermijding van face-to-face interacties.

Relatie kwaliteit, SA en PI

SA was geassocieerd met de perceptie van slechtere kwaliteit relaties, online én offline. Het was voorspelt dat online communicatie aantrekkelijk zou zijn voor mensen met SA omdat ze dan meer wederzijdse afhankelijkheid zou zijn, meer diepte, breedte, voorspelbaarheid en toewijding in hun online relaties dan offline. Dit was niet ondersteund door de huidige studie omdat er geen verschil was tussen de kwaliteit van de online en offline relaties. SA is geassocieerd met slechte relatiekwaliteit bij beiden.

Verklaringen voor de onverwachte bevindingen:

• Mogelijk zijn het andere aspecten dan hier gemeten die kritiek zijn voor het hebben van de voorkeur voor online relaties, zoals bevrediging of thuis voelen

Hoge kwaliteit van face to face vriendschappen geeft bescherming tegen ontwikkeling van PI, namelijk mensen met slechtere face to face relaties, end ie met grotere afhankelijkheid en voorspelbaarheid in hun online relaties, waren kwetsbaar voor PI.

Bedreiging, SA en PI

Hogere SA was geassocieerd met een perceptie van grotere controle tijdens online sociale interacties in vergelijking met ftf interacties. Online interacties zijn misschien meer controleerbaar omdat online publiek geen fouten kan horen in spraak en visuele tekenen van angst kan zien.

Mensen met hogere SA zagen de kans op bedreiging significant minder tijdens online dan ftf interacties. Echter, de consequenties van negatieve evaluatie waren gelijk. Tegen de verwachting in lijkt het dat de online context, zoals anonimiteit, niet genoeg is om de verwachte consequenties van negatieve evaluatie te verminderen.

Een afname in sociale bedreiging tijdens online interacties kan verklaren waarom mensen met SA meer kwetsbaar zijn voor PI. Echter, de resultaten van deze studie lieten zien dat deze relatie niet gemedieerd wordt door de verwachte kans op online bedreiging, maar op de verwachte kans op ftf bedreiging. Het lijkt er op dat mensen met SA niet aan online interacties doen omdat ze denken dat het veilig is, maar meer omdat ze ftf interacties bedreigend vinden. Ze kunnen alsnog wel bang zijn van online interacties, maar ervaren meer controle.

De resultaten laten zien dat SA mensen risico lopen om PI te ontwikkelen omdat ze percepties hebben van negatieve evaluatie tijdens ftf interacties die er voor zorgen dat ze veiligere soorten van communicatie gaan zoeken.

PI en veiligheidsgedrag

Het was voorspelt dat online communicatie mogelijk veiligheidsgedrag is voor mensen met SA, in dat het vermijding van meer bedreigende ftf interacties faciliteert. De studie heeft dit op vier manieren aangetoond:

• Mensen met SA zagen de kans op sociale bedreiging verminderd tijdens online in vergelijking met offline interacties, en communiceren met een groter aantal mensen online dan offline. Dus, online communicatie geeft mensen met SA een manier van vermijden van bedreigende ftf interacties, wat leidt tot PI.

• De relatie tussen SA en het hebben van een voorkeur voor online sociale interacties wat gedeeltelijk veroorzaakt door de neiging om vermijdingsgedragingen toe te passen in sociale situaties. Dit laat zien dat voor mensen met sociale angst, online communicatie een van de vele veiligheidsgedragingen is om bedreigende sociale interacties te neutraliseren of vermijden

• De studie gebruikte een mediërende analyse om te kijken of de voorkeur voor online sociale interactie geassocieerd was met een toename in sociale vermijding. Veiligheidsgedrag versterkt maladaptieve cognities, en dus vermijding van bedreigende situaties, omdat het gebrek aan angst geattribueerd is aan het veiligheidsgedrag in plaats van de eigenschap van het individu. Het indirecte effect was significant, wat laat zien dat online communicatie vermijding van ftf interacties vergroot bij mensen met SA ook al wordt gecontroleerd voor de variantie direct attribueerbaar op angst voor negatieve evaluatie.

Klinische implicaties

Therapeuten moeten kijken naar de factoren die mensen kwetsbaar maken voor PI. Interventies moeten zich er op richten om deze factoren te verminderen.

Online therapie kan goed zijn voor mensen met SA door de grotere interpersoonlijke controle en meer comfort. De resultaten laten zien dat online communicatie echter ook een veiligheidsgedrag kan zijn voor mensen met SA, dus wel voorzichtig zijn. Er moet exposure voor ftf interacties gegeven worden om goede leerervaringen te geven en vermijding te verminderen.

Modification of information processing biases in emotional disorders (Baert, De Raedt & Koster, 2011)

Cognitieve theorieën over informatieverwerking

Beck stelde in zijn cognitieve schema theorie dat informatie verwerking gestuurd wordt schema’s (geheugenstructuren die, gebaseerd op eerdere ervaringen, informatie bevatten en organiseren over de zelfde, de wereld en de toekomst). Depressie zou gekarakteriseerd worden door negatieve schema’s over verlies en mislukking. Angst zou gekarakteriseerd worden door chronisch geactiveerde gevaar-schema’s. deze schema’s biasen de encodering van informatie. Specifieke informatie verwerkingsbiases op het niveau van aandacht, interpretatie en geheugen mediëren binnenkomende informatie en subjectieve emotionele ervaringen. De eventuele ervaring is het product van zowel bottom-up als top-down verwerking waarbij selectie, abstractie, interpretatie en uitwerking betrokken zijn. De uitwerking wordt beïnvloed door hogere-orde schema’s. ervaringen kunnen gezien worden als een gefilterde representatie van realiteit in het voordeel van schema-congruente informatie.

Bij angst en depressie beïnvloedt emotionele informatie-verwerking de ervaring op een negatieve manier, met als gevolg maladaptieve emotionele reacties zoals negatieve stemming en dysfunctioneel gedrag. Deze negatieve ervaringen bekrachtigen weer de maladaptieve schema’s en veroorzaken een zelf-instandhoudende cyclus waardoor de stoornis in stand wordt gehouden.

Informatie wat uit de omgeving komt, kan schema-congruent of incongruent zijn. Maladatieve schema’s beïnvloeden informatie verwerking zodat de informatie die schema-congruent is de voorkeur krijgt over schema-incongruente informatie. De informatie die gefilterd wordt, bepaald onze emotionele ervaring van deze ervaringen worden opgeslagen als schema’s. in emotionele stoornissen verwerken schema-congruente informatie verwerkingsbias bekrachtigd maladaptieve schema’s, wat leidt tot een vicieuze cirkel die de stoornis in stand houd.

CGT

Het is gedacht dat cognitieve en gedragstechnieken werken door de modificatie van maladaptieve cognities. Het socratisch dialoog, exposure, gedragsexperimenten worden toegepast om dysfunctionele cognities en beliefs te veranderen. Deze werken door het identificeren van maladaptieve beliefs en negatieve gedachten, en deze te vervangen met meer adaptieve ideeën. CGT benadrukt dus de aanwezigheid en inhoud van schema-incongruente informatie dat eerdere beliefs niet bevestigd, wat weer leidt tot nieuwe ervaringen die meer adaptieve schema’s uitlokken. De Patiënt wordt aangemoedigd om schema-incongruente informatie te verwerken dat maladaptieve schema’s ontkracht en wat leidt tot de ontwikkeling of versterking van meer adaptieve schema’s.

De informatieverwerkingsbias (vaak onbewust) kan een obstakel vormen in CGT. Verwerkingsbiases werken als een filter op binnenkomende informatie, zodat activatie van incongruente informatie wordt bemoeilijkt. Omdat schema’s grotendeels bepalen waar we aandacht op richten en herinneren, wordt schema-incongruente informatie mogelijk niet gezien.

Technieken om de bias te verminderen

Er zijn technieken ontwikkeld om strategische aandachtscontrole te versterken. Toch is dit lastig, omdat informatieverwerkingsbiases vaak onbewust gebeuren. Toch zou een verandering in gecontroleerde verwerking kunnen leiden tot een verandering in automatische verwerking. Hiervoor moet aan twee condities voldaan worden:

• Er zou een inspannende controle in situaties van stress en negatieve stemming gebruikt moeten worden. Echter, een eigenschap van gecontroleerde verwerking is dat het cognitieve inspanning vereist. In situaties van stress zijn cognitieve bronnen juist moeilijk beschikbaar.

• De Patiënt moet gemotiveerd zijn. Ze zijn vooral gemotiveerd om gecontroleerd te verwerken, als verwachtingen betreffende geobserveerde stimuli of uitkomsten overschreden zijn. Maar, aangezien angstige en depressieve mensen negatieve aannames over zichzelf, de wereld en de toekomst hebben, zullen verwachtingen niet gemakkelijk overschreden zijn wanneer er negatieve over bedreigende situaties plaatsvinden, en zal het individu niet snel aandachtscontrole toepassen.

Het toepassen van inspannende verwerking zal dus vooral bemoeilijkt worden in de omstandigheden waarin het het meest nodig is, in tijden van stress en negatieve stemming. Daarom is het aanbevolen om cognitieve controle toe te passen in tijden van remissie.

Een oplossing is om biases aan te passen die buiten de vrijwillige controle van de Patiënt zijn: modificatie van informatieverwerkingsbias op een directe manier die minder afhankelijk is van gecontroleerde verwerking. Het bestaat uit een training bedoelt om een discrepantie te veroorzaken tussen een taak-eis en de activiteit van de cognitieve bias. Dit heet Cognitieve Bias Modificatie (CBM), en forceert de Patiënt om herhaaldelijk meer adaptieve verwerking toe te passen, wat vaak het tegenovergestelde is van het bias proces. De adaptieve processen die getraind worden in CBM zijn tegengesteld aan selectieve aandacht en inname van schema-congruente informatie.

Aandachtsbias in depressie en angst

Zowel depressie als angst zijn gekarakteriseerd door gelijksoortige oncontroleerbare intrusieve gedachten met specifieke angst- of depressie-gerelateerde inhoud en emotionele consequenties.

Er is een aandachtsbias voor bedreiging in angstige mensen en mensen met verhoogde angsteigenschappen. Bij mensen met hoge angsteigenschappen zijn lagere niveaus van intensiteit van de bedreigende stimulus nodig om waakzaamheid (vigilance) te veroorzaken.

Heel vroeg in de verwerking, geven angstige patienten tijdens automatische stadia van informatieverwerking, meer aandacht aan bedreiging en hebben ze moeite om los te komen van de bedreiging. Met langere stimuluspresentaties, wenden angstige mensen hun aandacht van de bedreiging af. De vroege waakzaamheid is gerelateerd aan vergrote detectie van bedreiging in de omgeving, terwijl aandachtsvermijding in latere stadia geassocieerd is met verminderde habituatie en emotionele verwerking van de bedreiging.

Bij depressieve mensen is het zo, dat als eenmaal negatieve informatie de focus van aandacht wordt, hebben ze moeite om hun aandacht te verdelen en te focussen op iets anders.

Aandachts-inhibitie is het proces van het onderdrukken van irrelevante informatie in de context van een capaciteits-gelimiteerd werkgeheugen.

Om een causale relatie vast te stellen tussen cognitieve bias en de ontwikkeling of instandhouding van een psychopathologische staat, moet aan verschillende eisen voldaan worden:

1. Er moet een temporale link zijn die laat zien dat de cognitieve bias voorafging aan de psychopathologie

2. Manipulatie van cognitieve bias moet leiden tot veranderingen in psychopathologie

Er is een causale relatie gevonden tussen aandachtsbias en emotionele reactiviteit en de ontwikkeling van angst of depressie. Toch kan dit niet als conclusie aangenomen worden. Er kan altijd een derde factor zijn die de stoornis veroorzaakt. Daarom is experimentele manipulatie nodig. Daar wordt namelijk gecontroleerd voor andere relevante variabelen. Daarom was CBM ontwikkeld.

Cognitieve Bias Modificatie

Tijdens CBM wordt de participant getraind om zich te oriënteren naar of van specifieke emotionele stimuli. Hierbij wordt de dot probe taak gebruikt. Hierbij worden een emotionele en een neutrale stimulus (woorden of plaatjes) gepresenteerd, elk op een kant van een computerscherm. Hierna komt er een stip op de locatie van de bedreigende stimulus (congruente stimulatie) of op de locatie van de neutrale stimulus (incongruente presentatie). De toekenning van aandacht wordt gemeten door de tijd die nodig is om te reageren op de stip. De reactie op de stip is sneller als de aandacht al gericht is op de ruimtelijke locatie waar de stip zal verschijnen. Twee modificatie condities waren gemaakt om de mogelijkheid van het trainen van aandacht naar of van emotionele informatie te onderzoeken. In een normale dot probe taak verschijnt de stip even vaak op de locatie van de neutrale of emotionele cue. Er wordt echter nu gemanipuleerd met de onvoorspelbaarheid. Er ontstaan twee mogelijkheden: iemand kan de aandachtsbias vergroten of verminderen door consistent de stip de respectievelijk bedreigende of neutrale stimulus te laten volgen. Om de aandachtsbias te vergroten, verschijnt de stip altijd op de locatie van de negatieve cue. Hierdoor geeft de participant veel aandacht aan de negatieve informatie. Om de aandachtsbias te verminderen, wat meer therapeutische waarde heeft, verschijnt de stip altijd aan de tegengestelde kant van een bedreigende stimulus, waardoor de participanten hun aandacht weg moeten halen van de negatieve informatie.

Effect van CBM bij gezonde mensen

CBM verminderd stress bij gezonde mensen. Mensen vlak voor een examen voelden zich minder angstig en meer competent over hun school vaardigheden.

In een onderzoek moesten mensen bijvoorbeeld lachende gezichten in een veld met verder alleen maar boze gezichten identificeren en aanklikken. Door steeds aandacht weg te halen van afwijzende gezichten en te zoeken naar het blije gezicht, worden inhibitie en terugtrekking geoefend.

Effecten van CBM in (sub)klinische populaties

In een onderzoek van Amir en collega’s kregen participanten met GAD 8 sessies van een half uur over een periode van vier weken. 58 procent van de participanten hadden na de training geen GAD meer, in vergelijking met 17 procent in de controle conditie. Dit was een jaar later ook nog zo.

Klinische toepassing

Een bias kan een obstakel vormen in het veranderen van schema’s tijdens CGT, dus psychotherapie kan baat hebben bij directe manipulatie van maladaptieve verwerking. Sommigen stellen dat de meest effectieve manier om automatische processen te veranderingen is om de tegenovergestelde processen te trainen. CBM stelt de patiënt bloot aan een grote hoeveelheid negatieve stimuli en traint de patiënt om aandacht weg te shiften van de negatieve informatie. Dit doelt direct op informatie-verwerking bias.

Er zijn drie klinische gebieden die baat zouden hebben bij de vermindering van informatie-verwerkingsbias:

1. Klinische behandeling van emotionele stoornissen: ter ondersteuning van CGT. Het kan online worden aangeboden, en als huiswerk worden opgegeven. Omdat emotionele stoornissen vaak dezelfde cognitieve vertekeningen en informatie-verwerkingsbiasen hebben niet bij een bepaalde stoornis horen, kunnen de trainingen voor veel verschillende stoornissen gebruikt worden.

2. Primaire preventie van emotionele stoornissen: mensen in stressvolle tijden, zoals examens of toespraken, kunnen baat hebben van korte termijn CBT training voorafgaand aan het event. Ook mensen die een genetische kwetsbaarheid hebben voor emotionele stoornissen en die persoonlijkheidseigenschappen hebben die geassocieerd zijn met een verhoogd risico op de ontwikkeling van emotionele stoornissen kunnen de training krijgen.

3. Terugvalpreventie na behandeling: onderzoek laat zien dat eerder depressieve mensen nog steeds selectieve aandacht hebben voor emotionele gezichten. Als deze mensen geconfronteerd worden met negatieve gebeurtenissen en stress worden disfunctionele beliefs opnieuw geactiveerd en kan er terugval ontstaan. Periodieke training na behandeling kan dit mogelijk voorkomen. Hier is echter nog geen onderzoek naar gedaan.

Discussie

De auteurs zeggen niet dat er alleen een uni-directionele causale relatie is tussen cognitie en emotie. Emotie kan ook invloed hebben op cognitie.

Studies hebben gevonden dat CGT cognitieve bias wel afzwakt, maar dat dit niet voor lange duur is. Door stressvolle events of stemming kan de bias weer geprimed worden.

Er zijn een aantal studies die geen significant effect van CBM hebben gevonden. Ook is het effect van CBM bij angst en depressie samen besproken, gegeven het feit dat aandachtsbias in deze stoornis hetzelfde is. Echter, mogelijk zijn er toch verschillen. Verschillen in tijdsverloop van aandachtsbias bijvoorbeeld. Bij depressie, aandachtsbias lijkt veroorzaakt te worden door moeilijkheden in het losmaken van aandacht van negatieve informatie. Bij angst gaat het om het waakzaamheid-vermijdingspatroon, wat ook gerelateerd is aan de instandhouding van de stoornis: vroege of automatische aandacht voor de bedreiging leidt tot vergroting van detectie van bedreiging, terwijl aandachtsvermijding in latere stadia geassocieerd zou zijn met verminderde habituatie en emotionele verwerking van bedreiging.

De voorspelde uitkomst van CBM bij angst en depressie verschilt mogelijk in functie van de componenten van aandacht die veranderd worden: bij depressie zou training alleen voordelige effecten produceren wanneer latere verwerking veranderd zou worden, die problematische cognitieve verwerking zoals ruminatie zou blokkeren. Ruminatie speelt een belangrijke causale rol in depressieve terugval. Bij angst zou de training zou aandacht weg van de negatieve stimuli alleen goed zijn als de training de vroege componenten van aandacht zou bevatten. Op deze manier verminderd CBM de vroege waakzaamheid, gerelateerd aan de ontwikkeling van de stoornis, en vult het exposure en habituatie technieken aan, welke vooral focussen op het tweede component van het patroon (gericht op verminderde vermijding in latere stadia van aandacht, gerelateerd aan de instandhouding van de stoornis).

Conclusie

CBM is veelbelovend. Significante afname van emotionele reacties zijn zowel in het lab als in real life settings vastgesteld, bij gezonde en klinische participanten. CBM is even effectief als andere therapeutische interventies die nu gebruikt worden. Aandachtstraining kan mogelijk als een bruikbare toevoeging dienen voor CGT. Het vergroot en verlengt haar effecten. Daarnaast kan training het ontstaan voorkomen, maar ook terugval voorkomen.

The nature of worry in generalized anxiety disorder (Borkovec & Inz, 1990)

‘Zich zorgen maken’ is de centrale kern van gegeneraliseerde angststoornis (GAD). Een aanname is dat zorgen maken een type cognitieve gebeurtenis is. Er zouden twee elementen zijn, namelijk cognitieve angst of zorgen maken en somatische angst of emotionaliteit. De zorgen maak factor correleert het meest met andere aspecten van angstig gedrag.

Er zijn echter veel verschillende processen die onder ‘cognitief’ worden gezien. Twee processen die belangrijk zijn voor angst zijn abstract, conceptueel denk activiteit en imaginele activiteit. Indirect bewijs laat zien dat zorgen maken vooral gedachten betreft:

1. Wanneer gevraagd wordt over hun zorgen maak ervaringen in interviews, rapporteren angstige mensen een overheersing van ideevorming over beelden. Ze maken zich meer zorgen in ideeën dan in beelden.

2. Inductie van een zorgwekkende staat in normale subjecten resulteert in significant grotere toenames in negatieve gedachte intrusies tijdens volgende aandachtstaken dan dat neutrale stemming inductie doet.

3. Geen verschillen in perifere fysiologische activatie tussen mensen die zich zorgen maken en mensen die zich geen zorgen maken. Aangezien gevonden is dat gedachten van angst minder lichamelijke reacties geven dan beelden, lijkt deze absentie van fysiologische verschillen er op dat het vooral gedachten zijn tijdens zorgen maken.

Angstmodificatie

Foa en Kozak suggereren dat het belangrijk is om toegang te krijgen tot de volledige cognitieve/affectieve angststructuur die opgeslagen is in het geheugen, via in vivo exposure of imagery. Dit is belangrijk voor een complete verwerking van emotioneel materiaal. Door zulke emotionele verwerking kan angstmodificatie plaatsvinden.

De mate van cardiovasculaire reactie op fobische presentaties wordt gezien als bewijs voor de mate waarin het toegang krijgen plaatsvindt. Denken over gevreesd materiaal kan dus een inefficiënte methode van angststructuur ontlokking zijn, en kan een conceptuele context maken dat interfereert met therapeutische emotionele verwerking.

Methode

13 patiënten met GAD werden geïncludeerd. Een controlegroep (ook 13) uit gezonde mensen. De participanten moesten eerst een aantal vragenlijsten invullen en vervolgens kregen zij een psychofysiologische assessment sessie. Dit betrof 10 minuten informatieverwerkingstaak, 10 minuten zelf relaxatie en 10 minuten zorgen maken:

• Relaxatie periode: instructie was via een intercom. Participanten moesten ogen dichtdoen, focussen op hun ademhaling en steeds meer hun gedachten laten ronddwalen als ze relaxed werden

• Na een 5 minuten rust periode moesten ze zorgen maken over hun gebruikelijke onderwerpen van zorgen maken. Op 3, 7 en 10 minuten tijdens zowel relaxatie periode als zorgen maken periode, moesten de participanten oordelen of de mentale inhoud een gedachte, beeld of beide was. Ook beoordeelden ze de affectieve waarde van deze inhoud (plezierig/onplezierig en ontspannen/angstig) en moesten ze doorgaan met ontspannen of zorgen maken

• De 13 GAD cliënten kregen daarna 12 sessies van non-directieve therapie, toegepaste relaxatie of een gecombineerde vorm: toegepaste relaxatie, coping desensitisatie en cognitieve therapie

• Tijdens de volgende week vulden ze nogmaals alle vragenlijsten in en deden ze weer mee aan de fysiologische taken (zelf relaxatie en zorgen maken)

Resultaten

• De frequentie van mentale inhoud van beide gedachten én beelden of ‘onzeker’ verschilde niet tussen groepen of tussen relaxatie/zorgen maak periodes.

• Tijdens ontspanning: de controle groep liet een overheersing zien van beelden met weinig gedachten. De GAD groep had evenveel gedachten als beelden.

• Tijdens zorgen maken: de overheersing in de controlegroep verplaatste naar gedachten. In de GAD groep verplaatste het naar meer gedachten en minder beelden. Echter geen significant verschil.

• Na de behandeling: beelden (51 procent) en gedachten (13 procent) van GAD patiënten kwamen bijna overeen met die van de controles.

• Uit de vragenlijsten bleek het volgende: onplezierigheid nam toe van ontspanning naar zorgen maken. Er was geen verschil tussen de groepen.

• Ook bleek dat ontspannen/angstigheid toe nam van ontspanning naar zorgen maar. Hier was wél een verschil tussen de groepen. Angst voor mentale inhoud was groter voor de GAD groep dan voor de controle groep.

• GAD patiënten ná de behandeling, rapporteerden minder angst na de behandeling dan voor de behandeling, vooral tijdens de zorgen maken periode

Discussie

De resultaten wijzen uit dat bij zorgen maken vooral gedachten betrokken zijn, in tegenstelling tot beelden. Deze conclusie wordt op drie manieren ondersteund:

1. De dispositionele groepsvergelijking liet zien dat beelden de mentale inhoud domineren van non-angstige mensen tijdens ontspanning, terwijl evenveel beelden als gedachten werden gerapporteerd bij GAD patiënten die chronisch zorgen maken

2. Manipulatie van ontspanning en zorgen maken onthulde een verplaatsing in de richting van gedachten overheersing (bij controles). Terwijl bij GADs een toename in gedachten en een afname in beelden plaatsvonden, echter niet significant

3. Effectieve therapie verplaatste GAD patiënten naar een meer normale overheersing van beelden tijdens ontspanning met een gelijksoortige verplaatsing tijdens zorgen maken. Pre-therapie samples waren meer angstig, en deze verplaatste ook in de non-angstige richting na therapie.

Als zorgen maken werkelijk een conceptuele, gedachten activiteit is, wat voor functie heeft het dan?

Als beelden de somatische activatie van emoties activeren, dan is een manier om te leren somatische angst te vermijden, is om beelden te vermijden die de focus op conceptuele activiteit vergroten. Zorgen maken representeert dus mogelijk een vermijding van affect in algemene of angstige emotionele ervaringen. Onder zulke omstandigheden is de kans groot dat triggers voor zorgen-maak episodes gegeneraliseerd worden naar een stimulus geassocieerd met een mate van emotionele uitlokking.

Generalized anxiety disorder (Van der Heiden, Methorst, Muris, Van der Molen, 2011)

In de DSM III was GAD beschreven als een aanhoudende angst en een ongespecificeerd aantal van onderschikte symptomen, zoals motor spanning en bevreesde verwachtingen, wat minstens 1 maand aanwezig moest zijn. De criteria onderging veel veranderingen. In de DSM-IV-TR zijn de hoofdsymptomen buitensporige angst en oncontroleerbare vrees over een aantal gebeurtenissen voor minstens 6 maanden. Ten minste 3 van de volgende aanvullende symptomen zijn ook een eis voor het tellen van een diagnose: rusteloosheid/mentale spanning, vermoeidheid, slechte concentratie, irriteerbaarheid, spierspanning en slaapverstoring. Tot slot moeten de symptomen leiden tot significante stress en beperking.

Mensen met GAD zoeken vaak geen hulp of gaan naar de huisarts met vage, non-specifieke somatische klachten zoals slaapproblemen, vermoeidheid en pijn in nek en schouders. Ongestructureerde interviews zijn dus niet handig om informatie te verzamelen, hier zijn gestructureerde interviews voor nodig.

Van de mensen met GAD heeft 66 procent minstens ook nog een andere psychiatrische stoornis. Door deze hoge cijfers is er gedacht dat GAD misschien een prodroom zou zijn: een residu van andere angst of stemmingsstoornissen. Toch zijn er verschillende redenen om GAD als afzonderlijke stoornis te zien:

• GAS heeft vastgestelde betrouwbaarheid en validiteit

• Non-comorbide GAD wordt meer frequent gevonden dan gedacht

• Aangezien comorbiditeit ook een krachtige voorspeller is van hulp-zoek gedrag in GAD, lijkt het dat comorbiditeit een bij-effect van hulp-zoek bias is in plaats van een eigenschap eigen aan GAD.

Echter, door de sterke relatie tussen GAD en MDD (major depressive disorder) en veel symptoomoverlap, wordt er gedacht de nieuwe criteria voor GAD te wijzigen.

Voorgestelde veranderingen voor de DSM-V:

1. GAD samen plaatsen met MDD, dysthymia en PTSD in een categorie van stressstoornissen, een subklasse van emotionele stoornissen

2. Van GAD een stemmingsstoornis maken

3. GAD een subtype van MDD maken

4. Een hogere orde factor gebruiken om beide stoornissen in te sluiten

Echter, GAD verwijderen van de angststoornissen lijkt ook voorbarig:

1. Reclassering reflecteert niet de complexe relatie tussen GAD met zowel stemmings- als angststoornissen: ondanks overlappende genetische factoren verschillen GAD en MDD in omgevingsfactoren

2. Reclassering geldt niet volledig voor de relatie tussen stemmingsstoornissen en andere angststoornissen naast GAD. MDD heeft ook sterke relaties met andere angststoornissen.

De slechte herkenning van GAD is een groot probleem voor verschillende redenen:

1. Gebaseerd op de huidige criteria is GAD een hoog prevalente stoornis. Het heeft een chronisch verloop. De stoornis is geassocieerd met een hoge ernst en beperking.

2. Onherkende GAD resulteert in intensief en onnodig gebruik van gezondheidsfaciliteiten voor een lange periode. Behandeling blijkt het meest effectief te zijn zo snel mogelijk na het ontstaan van GAD. Daarom is het belangrijk dat GAD goed herkend wordt. Dit is belangrijk omdat GAD een sterke voorspeller is van latere depressie en andere stoornissen. GAD verslechterd ook de prognose van chronische fysieke condities, terwijl behandeling van GAD leidt tot reductie van comorbide symptomen.

Dus, eerdere identificatie en behandeling van GAD verminderd niet alleen stress en beperking veroorzaakt door de stoornis, mar het verminderd ook de claim op gezondheidsfaciliteiten, voorkomt andere problemen en vergroot de effectiviteit van behandeling van andere comorbide stoornissen.

Klinisch beeld

Mensen met GAD zijn heel erg gevoelig voor bedreigingen in het algemeen, vooral wanneer het persoonlijke relevantie heeft. Ze zien dan vaak mogelijke bedreigingen. In reactie op deze geanticipeerde ‘gevaren’, worden fight/flight reacties geactiveerd. Het is vaak niet duidelijk waarvan gevlucht wordt. Copingstrategieën is het vermijden van geanticipeerd gevaar en vermijden van catastrofes door middel van zorgen maken. Dit wordt op twee manieren bekrachtigd:

• Zorgen maken wordt positief bekrachtigd omdat het resulteert in een afgenomen fysiologisch een emotionele reactie. Het is negatief bekrachtigd als de gevreesde catastrofes niet uitkomen. Dus gedachten over zorgen maken als een hulpvolle strategie kan bovenkomen, wat kan resulteren in een toename van het gebruik van zorgen maken als strategie om om te gaan met geanticipeerd gevaar.

• GAD patiënten anticiperen voortdurend op mogelijke problemen in hun hoofd en zijn dus alleen maar met de toekomst bezig.

In tegenstelling tot de voordelen van zorgen maken, heeft het eigenlijk hetzelfde doel als vermijding bij andere angststoornissen. Mensen met GAD praten vooral tegen zichzelf als ze zich zorgen maken en gaan niet zo snel over tot verbeelding in rust en tijdens zorgen maken. Aangezien beelden maken van mogelijke gevaren meer negatieve emoties zou geven wordt er gedacht dat er een verbale manier is van denken over komende problemen en dat deze dient als vermijding van negatieve affect geassocieerd met de bedreiging.

Zorgen maken zorgt ervoor dat emotionele verwerking van de angstreactie niet kan plaatsvinden. Dit kan leiden tot een versterking van de neiging om zorgen te maken en draagt mogelijk bij aan de verspreiding van angstige betekenissen aan neutrale stimuli.

Mensen met GAD hebben ook niet de ervaring dat de rampen die ze proberen te voorkomen door zorgen te maken, niet plaats zouden vinden als ze zich geen zorgen om hadden gemaakt.

Differentiële diagnose

Het is belangrijk onderscheid te maken tussen GAD en ‘normaal’ zorgen maken. De zorgen bij gezonde mensen komen vaak wel overeen met de zorgen van GAD patiënten. Indien de zorgen pathologisch zijn en mensen beperking ondervinden, wordt er vaak alsnog niet voldaan aan de criteria voor GAD. Dit wordt dan vaak angststoornis niet anderszins omschreven.

Transdiagnostisch proces

Zorgen maken is niet uniek voor GAD, maar een eigenschap van verschillende psychologische stoornissen. De karakteristieken bepalen het onderscheid: frequentie, aantal, aard, veronderstelde controleerbaarheid.

• Om het aantal vast te stellen, kan gevraagd worden of de Patiënt denkt dat hun zorgen over zijn zodra het onderwerp waar ze zich zorgen om maken opgelost is. Indien ja, zal het geen GAD zijn.

• Als we kijken naar de aard, mensen met GAD maken zich vaak zorgen om kleine, alledaagse dingen. Als patiënten dus nee zeggen, is het misschien een andere angststoornis.

• De zorgen moeten oncontroleerbaar zijn.

• Patiënten met GAD worden belemmerd door het zorgen maken. Bij normaal zorgen maken is dit niet het geval

• Patiënten met GAD hebben aanhoudende symptomen als gevolg van het zorgen maken. Bij normaal zorgen maken is dit niet het geval.

• Bij GAD kan het zo zijn dat iemand aan angstaanval interpreteert als indicatie dat zorgen maken bedreigend is. Bij een paniekstoornis worden symptomen geïnterpreteerd als indicatie voor flauwvallen of dood gaan.

• Bij GAD is géén agorafobische vermijding

• Er kan compulsief gedrag plaatsvinden bij GAD. Dit is dan gebaseerd op relationele situaties, en om zorgen maken te voorkomen. Bij OCD is het gedrag gebaseerd op objecten, en om gevaar te voorkomen.

• Bij GAD is geen sprake van herbeleving van symptomen

• Bij GAD zijn mensen bang om een ziekte te krijgen, bij hypochondrie zijn ze er van overtuigd. Medisch onderzoekt geeft zekerheid, i.t.t. hypochondrie.

• Bij GAD gaat het zogen maken om komende gebeurtenissen, i.t.t. bij een depressie.

Differentiële diagnose: specifieke richtlijnen

• GAD en aanpassingsstoornis: de symptomen van een aanpassingsstoornis mogen niet langer dan 6 maanden bestaan nadat de stressor verdwenen is.

• Paniekstoornis en GAD: GAD kan resulteren in angst of paniekstoornissen. Hiervoor zoeken ze vaak hup, waardoor de diagnose paniekstoornis duidelijk lijkt. Maar het gaat om de focus van de angst. Mensen met een paniekstoornis zijn bang om flauw te vallen enz. patiënten met GAD denken over de aanval als een indicatie dat het zorgen maken niet goed voor hen is en dat ze in de toekomst hartproblemen krijgen. Ook laten ze geen agorafobische vermijding zien

• GAD en OCD: in OCD is het gedrag om gevaar te voorkomen. Bij GAD gaat het om het vermijden van triggers die zorgen maken zouden kunnen veroorzaken. De obsessies bij OCD patiënten zijn vaak ongepast en raar. Bij GAD zijn ze alledaags en realistisch. Obsessies zijn vaak beelden en statisch (vaak steeds dezelfde intrusie), zorgen vaak verbaal en dynamisch (veel verschillende onderwerpen van zorgen)

• GAD en SAD: Bij SAD gaat het om angst om negatief beoordeeld te worden of zichzelf voor gek te zetten. GAD patiënten kunnen dit soms ook hebben, maar hebben ook heel veel andere zorgen.

• GAD en PTSD: zorgen maken over het traumatische event is belangrijk bij PTSD. Een onderscheid is dat PTSD veroorzaakt is door een traumatische gebeurtenis, GAD meestal niet.

• Patiënten met hypochondrie geven aandacht aan kleine fysieke veranderingen, welke aanwijzingen zouden geven voor een serieuze ziekte zouden kunnen zijn.

• Insomnia en GAD: mensen met insomnia maken zich vooral zorgen in de avond als ze er aan denken om naar bed te gaan. Het onderwerp is vaak het slaapprobleem. Tot slot denken mensen met insomnia dat hun klachten het resultaat zijn van niet slapen, en dat niet slapen dus het hoofdprobleem is. GAD patiënten zien het zorgen maken als hun hoofdprobleem.

• Het verschil tussen GAD en somatisatiestoornis is de aanwezigheid en vooral de overheersing van angst bij GAD, wat niet typisch bij de ander is. Áls ze zich zorgen maken gaat het vooral om oorzaken en gevolgen van hun fysieke klachten.

• Patiënten met MDD en GAD hebben allebei overlap in somatische symptomen, de neiging om te rumineren en een depressieve stemming. Alleen spierspanning (bij de somatische klachten) is specifiek voor GAD.

• Verschillen zijn de manier van denken. GAD patiënten focussen op negatieve dingen die mogelijk gebeuren in de toekomst met het doel gevaar te voorkomen of vermijden (what if?). Depressieve mensen rumineren over negatieve dingen die gebeurt zijn in het verleden, om begrip te krijgen (why?).

• Depressieve symptomen komen bij beiden. Daarom is het lastig. Maar als hier sprake van is kan gekeken worden naar anhedonia. Als dit aanwezig is, is het waarschijnlijk geen GAD.

Controversies

• De tijdsduur van 6 maanden kan verlaagd worden

• Veelvuldig zorgen maken is een ambigue term , en als deze verwijderd zou worden zou het inter-rater betrouwbaarheid kunnen verhogen. Patiënten zouden dan meer in ernst verschillen, en de prevalentie zou omhoog gaan. Daarom zou het beter zijn de term er wel in te houden, maar beter te omschrijven.

• Het wijzigen van het aantal symptomen van 3 naar 2 veranderde niets aan de prevalentie.

• Recente studies konden de validiteit van de criteria dat GAD niet mag plaatsvinden tijdens een stemmingsstoornis niet bevestigen. Er waren geen verschillen tussen patiënten met BDD en comorbide GAD, en patiënten met GAD exclusief binnen MDD.

• De tweede hoofdcriteria van GAD (het hebben van moeite met controle hebben over het zorgen maken), is niet vaak over getwijfeld. De perceptie van controle over zorgen maken is negatief geassocieerd met angst: hoe meer controle over het zorgen maken, hoe minder angstsymptomen. Ook negatieve gedachten over het zorgen makken is een onderscheidende eigenschap van GAD.

• Negatieve gedachten over zorgen maken lijkt het verschil te bepalen tussen zorgen makers die wel en die niet GAD hebben. Deze subjectieve interpretatie van zorgen maken is misschien de belangrijkste eigenschap van GAD. Negatieve gedachten over zorgen maken gaan niet alleen over oncontroleerbaarheid van het zorgen maken, maar ook de schadelijke consequenties van zorgen maken. Het criteria moet dus uitgebreid worden als volgt: de persoon vindt het moeilijk om controle te hebben over het zorgen maken en/of denkt dat het zorgen maken schadelijk of gevaarlijk is.

Discussie

GAD is een hoog prevalentie angststoornis die door hoge comorbiditeit en slechte herkenning van de stoornis, vaak niet goed gediagnosticeerd wordt. Misdiagnose leidt tot onnodig lijden en claims op mentale gezondheidsfaciliteiten.

Cognitive-behavior therapy resolves implicit fear associations in generalized anxiety disorder (Reinecke, Rinck, Becker & Hoyer, 2013)

GAD wordt gekarakteriseerd door overmatig en oncontroleerbaar zorgen maken. Het zorgen maken is vooral verbaal in plaats van perceptueel. Het speelt een grote rol in vermijdingsgedrag: het voorkomt de emotionele verwerking van meer aversieve, beeld-gebaseerde intrusies. Zorgen maken wordt dus negatief bekrachtigd door de ervaring van onmiddellijke, maar tijdelijke, angstreductie. Het voorkomt echter ook gewenning aan de angst-uitlokker en zorgt daardoor voor een toename in de relevantie en frequentie van intrusies. Dit verklaart mogelijk het feit dat de angstreactie in GAD steeds meer gegeneraliseerd wordt, zelfs voor neutrale of positieve stimuli.

De stimulusgeneralisatie kan het best uitgelegd worden door cognitieve schema theorieën:

Angst is geëncodeerd in geheugen als een netwerk van angst-gerelateerde situatie (partner op weg naar huis), angst uitlokkers (nieuwsverslag van een ongeluk: beeld dat partner in een ongeluk betrokken is) en angstreacties (hartslag omhoog). Deze informatie-units zijn met elkaar verbonden. Input op één niveau is al genoeg om het hele angstsysteem te activeren.

Angststoornissen hebben uitgebreide connecties en sterke activaties binnen dit angstnetwerk met als gevolg een groter aantal angst uitlokkingen.

Bij patiënten met GAD is het angstnetwerk pathologisch uitgebreid, zodat zelfs neutrale stimuli op kunnen treden als angst-uitlokkers.

Wanneer patiënten woorden moesten beoordelen, beoordeelden GAD patiënten duidelijke, directe ‘worry’ woorden impliciet negatief (kanker, vreemd gaan), net als controle groepen. Maar ook beoordelen ze indirecte ‘worry’ woorden ook impliciet negatief, zoals diagnose of huwelijk. Dit terwijl ze de woorden expliciet als positief beoordeelden. Dit bevestigd de gedachte van een stimulusgeneralisatie in GAD patiënten.

Cognitieve theorieën van angst zeggen dat zulke biases in emotionele verwerken bijdragen aan de ontwikkeling en instandhouding van angststoornissen zoals GAD. Onderzoek laat zien dat CGT de aandachtsbias voor bedreiging verminderd, dus waarschijnlijk is de bias niet een stabiele kwetsbaarheidsfactor maar slechts een instandhoudende factor. Het is belangrijk om te kunnen voorspellen wie goed op CGT gaat reageren, aangezien slechts 50-70 % voordeel heeft van CGT, en een deel hiervan ook weer terugvalt.

Methode

Er was een wachtlijst groep en een behandeling groep. GAD-T en controles kregen twee experimentele assessments. GAD-W kreeg drie assessments. De tijd tussen de twee assessments was 15-16 weken. GAD patiënten kregen hiertussen behandeling, controles niet. Tijdens de eerste assessment kozen participanten hun grootste worry onderwerp. De behandeling was CGT: sommigen kregen worry exposure CGT, anderen toegepaste relaxatie CGT. Omdat het type behandeling geen verschil in symptoomuitkomst had, zijn de twee soorten samengevoegd tot één groep.

De EAS taak (EAST)

Valentie plaatjes en target woorden werden gebruikt

• De valentie plaatjes waren 16 positieve en 16 negatieve plaatjes. De positieve plaatjes representeerden een positieve emotionele staat geassocieerd met geluk en blijdschap (landschappen, bloemen, baby’s, kleine dieren). De negatieve plaatjes waren angst-gerelateerd (ongeluk, aanvallen, oorlog)

• Als target woorden werden woord stimuli gebruikt die gerelateerd waren aan de worry onderwerpen van relaties, gezondheid of financiën. (hier zouden GAD patiënten zich het meeste zorgen om maken). Elk target woord set bestond uit acht neutrale woorden, gerelateerd aan de drie onderwerpen (bijv. bank, lening, vriend, dochter, bloeddruk, diagnose) en 8 negatieve woorden (dood, ziekte, alleen, afgewezen, failliet, huurtoename, enz).

Participanten moesten de plaatjes categoriseren als plezierig of onplezierig.

Resultaten

Zelf-rapportages

Vóór de behandeling lieten GAD patiënten meer depressie, trait angst en worry zien dan controles. De behandeling leidde tot een significante daling van depressie, algemene angst, worry en intrusieve gedachten in GAD patiënten.

Zorgen maken

47 procent van GAD patiënten en 52 procent van controles koos relaties als hun hoofdzorg. 43 % van de GAD patiënten en 20 procent van de controles koos gezondheid. Financiën was 10 procent voor GAD en 28 procent voor controles.

Impliciete target valentie ratings

The GAD groep beoordeelde negatieve targets voor alle drie de domeinen als significant meer negatief dan controles. De groepen verschilden niet voor hun neutrale targets.

Impliciete associatie effecten

GAD patiënten lieten een negatievere associatie met neutrale woorden zien dan controles.

Discussie

De resultaten bevestigen dat de EAST gevoelig genoeg is om de uitgebreide angststructuur geassocieerd met GAD te vangen: Ook al zijn er geen verschillen gevonden tussen patiënten en gezonde controles op de impliciete evaluatie van negatieve worry woorden, GAD patiënten lieten significant meer negatieve associaties zien met neutrale woorden voorafgaand aan de behandeling. CGT verbeterde de impliciete evaluatie van neutrale worry woorden naar een meer positieve richting in GAD patiënten, waardoor de bias meer vergelijkbaar werd met gezonde controles. Zulke verbeteringen werden niet gevonden in onbehandelde wachtlijst-patiënten. Deze resultaten laten zien dat gebiasde impliciete associaties niet een blijvende kwetsbaarheidsfactor zijn voor de ontwikkeling van GAD, maar een huidige staatfactor zoals angst of worry. Ze spelen daarom mogelijk een rol in de instandhouding van angststoornissen door het accentueren van de bedreigende waarde van intrinsieke neutrale stimuli

Daarnaast suggereren resultaten dat de mate van pre-treatment bias voor neutrale woorden en de sterkte van de verandering van de bias tijdens behandeling een voorspellende waarde hebben als we kijken naar therapeutisch succes:

• De data liet een relatie zien tussen de mate van pre-treatment bias en de tijdsduur van intrusie vooruitgang

• In tegenstelling, patiënten met een sterkere pre-treatment bias lieten een verminderde onmiddellijke symptoom verbetering zien tijdens behandeling, maar toegenomen verbetering tijdens de zes maanden na de behandeling. Dit laat enig bewijs zien dat pre-treatment impliciete bias een cognitieve marker van de tijdsduur van behandelrespons is, op een manier dat een hogere bias een vertraagde behandelresponse voorspelt.

Kortom, de studie laat sterk bewijs zien dat CGT de GAD-specifieke bias impliciete associatie verandert naar een gezond niveau.

Farmacotherapie (Van Vliet, & Van Megen, 2012)

Psychofarmaca die effectief zijn bij angststoornissen

Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) zoals citalopram, paroxetine, sertraline

Deze blokkeren selectief de heropname van serotonine in de synaps en zorgen uiteindelijk voor een nieuw evenwicht in de serotonerge neurotransmissie. Dit proces treedt niet direct op en duurt enkele weken. Ze worden toegepast bij depressies, alle angststoornissen en dysthymie, bulima nervosa, pijnstoornissen en ejaculatio praecox. SSRI’s worden in het algemeen goed verdragen. Korte termijn bijwerkingen zijn angsttoename (vooral bij paniekstoornis), onrust, misselijkheid, onrustiger slapen, duizeligheid en moeheid. Dit is meestal niet blijvend. Langer durende bijwerkingen zijn seksuele functiestoornissen, meer dromen, gewichtstoename en hoofdpijn. Indien het gebruik van een SSRI acuut gestopt wordt, kan een antidepressivumonttrekkingssyndroom optreden. Dit kan enkele weken aanhouden. De verschijnselen lopen van griepachtige verschijnselen, psychische verschijnselen (angst, hallucinaties), slaapstoornissen, evenwichtsstoornissen, sensorische stoornissen, gasto-intestinale symptomen (buikpijn, diarree) tot extrapiramidale verschijnselen (katatonie).

Moderne antidepressiva zoals venlafaxine, duloxetina, mirtazapine

Sommige soorten zijn effectief gebleken bij GAD, paniekstoornis en SAD. Er kunnen bijwerkingen optreden, zoals serotonerge bijewrkingen, histaminerge bijwerkingen (sedatie), noradrenerge bijwerkingen (orthostase, bloeddrukstijging, vermoeidheid, droge mond, transpireren). Vanwege de relatief goede verdraagbaarheid en veiligheid wordt dit medicijn soms als eerste en soms als tweede keus (na SSRI’s) genomen. Ook bij het acuut stoppen met een modern antidepressivum kan een onttrekkingssyndroom optreden. Dit zijn dezelfde verschijnselen als bij de SSRI’s.

Tricyclische antidepressiva (TCA’s) zoals clomipramine en imipramine

Effectief bij paniekstoornis, GAD en OCD. Bijwerkingen zijn angsttoename, cholinerge bijwerkingen (droge mond, wazig zien, moeite met scherpstellen), histaminerge bijwerkingen. TCA’s worden over het algemeen minder goed verdragen dan de SSRI’s, niet vanwege het aantal bijwerkingen maar vanwege de ernst en de impact op het dagelijks functioneren. Het zijn geen eerste keuzemiddelen. Ook nu kan bij acuut stoppen het antidepressivumonttrekkingssyndroom optreden. Alleen de evenwichtsklachten, sensorische verschijnselen, agitatie en agressie zouden bij de TCA’s iets minder frequent voorkomen dan bij de SSRI’s en venlafaxine.

Monoamineoxidaseremmers (MAO-remmers), fenelzine

Dit medicijn is voor angststoornissen zeer effectief, maar heeft nadelige bijwerkingen. De meest voorkomende zijn slaapstoornissen en orthostatische hypothensie. Daarom is het belangrijk om het medicijn ’s morgens in te nemen en regelmatig bloeddruk te controleren. Omdat de MAO-remmers naast het afbreken van serotonine, noradrenaline en dopamine ook andere aminen afbreken en een overmaat van sommige aminen extreme bloeddruk stijgen kan veroorzaken, moet de intake van deze aminen bij het gebruik van MAO-remmers beperkt worden d.m.v. een tyramine/beperkt dieet waarbij wijn, kaas, soja en chocolade niet gebruikt mag worden). Het is geen eerste of tweede keuzemiddel. Onttrekkingssverschijnselen zijn ernstiger dan bij andere medicijnen, ook paranoïde wanen, hallucinaties, cognitieve stoornissen en catatonie.

Benzodiazepinen (lorazepam, clonazepam)

Zijn effectief bij het verminderen van angst. Een voordeel is dat ze erg snel effectief zijn: het anxiolytische effect treedt binnen een halfuur tot een uur op, in tegenstelling tot de antiepressiva waarbij vaak eerst een angsttoename en pas na twee tot vier weken angstverminderen ervaren wordt. Ook op de langere termijn zijn benzo’s effectief. Alprazolam, clonazepam, diazepam en lorazepam is effectief bij paniekstoornis, clonazepam bij SAD en alprazolam, diazepam en lorazepam bij GAD. Alle benzo’s zijn effectief. Bijwerkingen zijn sedatie, duizeligheid, vermindering van cognitieve functies, versterking van de werking van andere psychoactieve middelen (alcohol, drugs en medicijnen). Onttrekingsverscshijnselen kunnen heftig zijn en weken aanhouden. Vanwege de sedatie en nadelige effecten op het cognitief functioneren zijn het geen eerste keuze medicijnen maar worden ze voorgeschreven als antidepressiva niet werken. Ook kan het naast de antidepressiva worden gegeven om de initiële angsttoename op te vangen.

Buspiron

Deze is alleen effectief bij de behandeling van GAD. Bijwerkingen zijn duizeligheid, hoofdpijn, vermoeidheid en lusteloosheid.

Pregabaline

Effectief bij GAD. Bijwerkingen: duizeligheid, sedatie, slaperigheid, wazig zien, droge mond, cognitieve functiestoornissen, obstipatie en seksuele disfunctie. Dit middel heeft geen verslavende effecten. Onttrekkingsverschijnselen lijken beperkt voor te komen.

Betablokkers

Deze verminderen angstsymptomen zoals hartkloppingen en tremor. Deze zijn alleen effectief bij een specifiek subtype van SAD, namelijk podium- en spreekangst. Ook onderdrukken ze sociale angst. Een eenmalige zo-nodigtoediening is in het algemeen voldoende. Verlaging van de hartslag en bloeddruk zijn de belangrijkste bijwerkingen. Daarom treden onttrekkingsverschijnselen ook niet op.

Antipsychotica, zoals haloperidol, olanzapine en resperidon

Ook deze groep wordt gebruikt bij de behandeling van angstklachten. Ze worden niet veel gebruikt vanwege de beschikbaarheid van meer selectieve en effectieve middelen met minder ernstige bijwerkingen zoals antidepressiva. Haloperidol wordt als additietherapie gebruikt bij de behandeling van therapieresistente OCD. Bijwerkingen zijn sedatie, orthostase, metaboolsyndroom, seksuele functiestoornissen en extrapiramidale bijwerkingen.

Therapietrouw

De effectiviteit van een behandeling wordt voor een deel bepaald door de therapietrouw van de Patiënt, welke weer afhangt van goede voorbereiding met uitleg over de bijwerking van werking van de medicatie. De initiële angst toename en piekeren over mogelijk nadelige effecten van de behandeling kunnen therapietrouw verlagen.

Acute and delayed effects of alprazolam on flight phobics during exposure (Wilhelm & Roth, 1997)

Vliegangst kan een specifieke fobie, maar ook een component van agorafobie zijn. Veelvoorkomende symptomen bij vliegangst zijn: ernstige en irrationele zorgen over vliegtuigongelukken. Minder voorkomende symptomen zijn: paniekaanvallen of extreme stress tijdens het vliegen.

Behandelprogramma’s met een exposure-component blijken effectief te zijn voor vliegangst. Op het farmaceutische vlak, verlagen bètablokkers de hartslag en wordt het innemen van benzodiazepines aangeraden als een alternatief voor gedragstherapie bij mensen met vliegangst.

Gedragstherapeuten vrezen dat het combineren van benzodiazepines met exposure de exposure minder effectief maakt, maar hier is geen duidelijk bewijs voor. De resultaten lopen uiteen: exposure helpt om angst te verminderen, en een enkele dosis diazepam kan dit effect versterken voor simpele fobieën, maar niet voor agorafobie. Chronisch gebruik van diazepam heeft, daarentegen, noch bij simpele fobieën noch bij agorafobie een ondersteunend effect op exposure. Dierstudies suggereren dat benzodiazepines juist nadelig werken bij de vermindering van angstreacties.

Traditionele leertheorie voorspelt dat de associatie van een door medicijnen opgewekte toestand waarbij weinig angst aanwezig is, leidt tot snellere extinctie van angst – dit is een vorm van toestandafhankelijk leren; echter, bij benzodiazepines zou dit effect verstoort kunnen worden door een aantal onprettige neveneffecten van het middel.

Een recente theorie van angstmodificatie (1986) zegt juist dat er bij toestandafhankelijk leren geen generalisatie optreedt van wat geleerd is tijdens het overgaan van de toestand met medicatie naar de toestand zonder medicatie. De patiënt kent dan misschien de vermindering in angst toe aan het medicijn in plaats van aan verbeterde coping-strategieën, waardoor de in de behandeling gemaakte vooruitgang niet blijvend is nadat het medicijn is uitgewerkt. Bovendien zegt deze theorie dat blootstelling aan somatische angstsymptomen, geblokkeerd door medicatie, wellicht noodzakelijk is om angst te overwinnen.

Dit onderzoek

In de huidige studie is een enkele dosis alprazolam toegediend bij mensen met vliegangst, die anderhalf uur daarna aan een vlucht deelnamen en een week later nog eens aan een vlucht deelnamen. Het doel van de studie was om zowel de onmiddellijke effecten van het medicijn te meten (tijdens de eerste vlucht), als de vertraagde effecten (tijdens de tweede vlucht). Naast subjectieve reacties van de participanten op het vliegen, reacties van het autonome zenuwstelsel en reacties van de ademhaling, werden ook paniekaanvallen geëvalueerd.

Methoden

Aan het onderzoek deden mee: 28 mensen die vliegangst als een simpele fobie hadden volgens de DSM-III-R, en 15 mensen voor de controlegroep zonder vliegangst. De ene helft van de vliegangstgroep kreeg alprazolam toegediend bij de eerste vlucht, en de andere helft een placebo; dit werd op een dubbel-blinde manier gedaan. Bij de tweede vlucht werden er geen medicijnen toegediend. De volgende variabelen werden gemeten: hartslag, ademhaling, huidgeleiding, vingertemperatuur, temperatuur van de omgeving, beweging van het lichaam en barometrische druk. Na de vluchten werd ook gevraagd aan participanten of ze een paniekaanval hadden gehad. Aan zowel de participanten als de experimentator werd, na inname van het medicijn of de placebo door de participant, tevens gevraagd of ze konden raden wat de betreffende participant voor middel had ingenomen.

Resultaten

Over het algemeen waren, bij de placebogroep, de symptomen bij de tweede vlucht verminderd t.o.v. de symptomen bij de eerste vlucht, en was er bij deze groep geen verschil tussen het aantal paniekaanvallen bij de eerste en tweede vlucht. Bij de groep die alprazolam had genomen, echter, was er in de subjectieve beleving van de participanten een bijzonder laag niveau van angstigheid, terwijl er wél sterke fysiologische angstreacties werden gemeten. Bovendien getuigden de participanten in deze groep bij de tweede vlucht juist veel angst te ervaren t.o.v. bij de eerste vlucht. Verder lag het aantal paniekaanvallen bij deze groep hoger bij de tweede vlucht dan bij de eerste vlucht. Ten slotte bleek dat zowel de participanten als de experimentator meestal goed konden raden wat de participant voor middel had ingenomen.

Discussie

In tegenstelling tot wat verwacht werd, bleek alprazolam een dissociatie te veroorzaken tussen fysiologische (lichamelijke angstreacties) en subjectieve (hoe participanten rapporteerden dat ze de angst beleefd hebben) metingen van angst, wat gezien kan worden als een onwenselijk effect van alprazolam.

Verhoging van de hartslag door alprazolam in dit onderzoek, kan misschien veroorzaakt zijn door een vagolytisch effect van alprazolam – echter, men moet voorzichtig zijn met het interpreteren van dit effect, aangezien het moeilijk te meten is.

Versnelling van de ademhaling bij de eerste vlucht werd wellicht veroorzaakt door een effect van alprazolam op de centrale regulatie van de ademhaling. Bij de tweede vlucht werd versnelling van ademhaling en vaker naar de wc moeten bij de groep met vliegangst die alprazolam had ingenomen, wellicht veroorzaakt door hogere angstigheid of een effect dat was overgedragen vanaf de eerste vlucht door de werking van klassieke conditionering.

De niveaus en fluctuatie van huidgeleiding, en vingertemperatuur reflecteerden noch angstigheid noch het feit dat er medicijnen toegediend waren. Deze variabelen volgden wellicht niet accuraat de niveaus van activatie van angstigheid – ook al zou de door angst veroorzaakte vernauwing van bloedvaten wel de huidtemperatuur kunnen verlagen en zweetreacties kunnen verminderen. Bovendien kan het zo zijn dat niveaus van huidgeleiding vatbaarder zijn voor statistische plafondeffecten dan hartslag.

De extinctie van angst werd duidelijk niet aangesterkt door klassieke conditionering als gevolg van de door alprazolam veroorzaakte toestand van verminderde angstigheid, aangezien de positieve effecten van alprazolam tijdens de eerste vlucht niet aanwezig bleven bij afwezigheid van het medicijn tijdens de tweede vlucht. De meest aanneembare verklaringen voor het feit dat de groep die alprazolam had gekregen geen vermindering van angst toonde bij de tweede vlucht, zijn daarom toestandafhankelijk leren (wat volgens de recentere theorie van angstmodificatie die besproken werd in de introductie, inderdaad niet leidt tot blijvende vermindering van angstigheid) en belemmerde blootstelling aan angstigheid (aangezien de subjectieve ervaring van deze angstigheid verminderd werd door de alprazolam).

Zoals al genoemd was in de resultaten, konden participanten meestal goed raden wat ze voor medicijn hadden ingenomen; echter, verwachtingen die hier eventueel door veroorzaakt zouden zijn, hebben geen grote rol kunnen spelen in het onderzoek. Wat wellicht wél een grote rol heeft gespeeld in het onderzoek, is het feit dat er zo’n groot verschil in angstsymptomen was tussen de eerste en tweede vlucht (veroorzaakt door alprazolam). De participanten zouden geschrokken kunnen zijn van de toename van angstsymptomen bij de tweede vlucht, wat paniek (er waren ook inderdaad meer paniekaanvallen bij de tweede vlucht) en verdere escalatie van de angst veroorzaakt zou kunnen hebben. Aan de andere kant, werd de perceptie van een groot deel van de angstsymptomen geblokkeerd door de versuffende werking van het medicijn, waardoor de participanten zich misschien helemaal niet zo bewust waren geweest van het verschil tussen de intensiteit van de angstsymptomen bij de eerste en tweede vlucht.

De resultaten van dit onderzoek tonen aan dat afwisselende behandelingen met benzodiazepines en exposure incompatibel zijn bij de behandeling van vliegangst. Patiënten met vliegangst worden aangeraden om óf elke keer voor het vliegen alprazolam in te nemen, óf het medicijn helemaal niet in te nemen bij het vliegen en zo pure exposure te ondergaan.

In de klinische praktijk is het moeilijk om te bepalen welke van de tweede alternatieven (elke keer benzodiazepines innemen, of pure exposure) het beste is. Het is zeer moeilijk om de juiste dosis voor benzodiazepines te vinden: een te hoge dosis leidt tot versuffing of ataxie, en een te lage dosis tot oncontroleerbare angst. Aan de andere kant, weigeren patiënten vaak om te vliegen zonder benzodiazepines in te hebben genomen, waardoor behandeling niet mogelijk is. Tot dusver is nog niet bekend wat de langetermijneffecten zijn van beide alternatieven.

Mogelijke tekortkomingen aan het onderzoek:

1. Een vaste dosis alprazolam werd toegediend bij alle participanten; wellicht was deze dosis niet voor iedereen geschikt (echter, er zijn geen tekenen van overdosis gevonden bij patiënten).

2. Het gebruik van een placebo heeft misschien de angstigheid bij de eerste vlucht verminderd en daardoor effect gehad op de resultaten.

3. De effectiviteit van de exposure was misschien groter geweest als er intensievere cognitief-gedragsmatige interventies waren toegepast die werden begeleid door een therapeut.

4. Het huidige onderzoek kan niet de vraag beantwoorden of herhaalde inname van alprazolam de effectiviteit van de behandeling zou hebben verhoogd.

5. Het is niet duidelijk of een ‘tapering-schema’ (het geleidelijk aan verminderen van angst) aan het einde van de behandeling zou hebben geleid tot meer blijvende vermindering van angstigheid, door terugval te voorkomen (eerder onderzoek heeft aangetoond dat dit soort schema’s helpen om terugval te voorkomen).

De resultaten van dit onderzoek gelden misschien ook voor andere fobieën dan vliegangst die onder agorafobie kunnen vallen, maar zijn wellicht minder toepasbaar voor fobieën buiten deze categorie. Voor de klinische praktijk heeft dit onderzoek in ieder geval de volgende consequenties: benzodiazepines worden nu vaak voorgeschreven op een ‘innemen wanneer het nodig is’ basis, terwijl dit onderzoek deze manier van voorschrijven juist in twijfel trekt.

Adding psychotherapy to pharmacotherapy in the treatment of depressive disorders in adults (Cuijpers, Dekker, Hollon & Andersson, 2009)

Het effect van de combinatie van psychologische en medicamenteuze behandeling bij depressie is minder goed onderzocht dat behandeling met één van de twee. Verwacht werd dat een combinatie van de twee effectiever zou zijn dan medicatie alleen.

Patiënten waren specifieke target groepen (comorbide borderline persoonlijkheidsstoornis, patiënten met chronische depressie, patiënten met postpartum depressie, hartziekte), of volwassen in het algemeen( major depressieve stoornis of dysthyme stoornis).

Sommige studies onderzochten CGT, anderen interpersoonlijke psychotherapie, psychodynamische therapie, probleem-oplos behandeling. Studies onderzochten SSRI’s of TCA’s.

Resultaten

Het verschil in effect size tussen medicatie en gecombineerde therapie was klein, met de voorkeur voor combinatie therapie.

Er was geen verschil in effect size tussen studies die keken naar specifieke target groepen en volwassenen in het algemeen. Ook was er geen verschil tussen type psychotherapie.

Studies gericht op patiënten met dysthyme stoornis, hadden lagere effect sizes dan studies met patiënten met major depressieve stoornis. Studies met SSRI’s hadden lagere effect sizes dan studies met TCA’s of andere medicijnen.

Studies waarbij patiënten geworven waren uit klinische samples hadden hogere effect sizes dan studies waarbij participanten op ander manieren waren geworven.

In een volgende analyse zijn dysthyme patiënten geëxcludeerd. Toen is er gekeken of er opnieuw een verschil werd gevonden tussen studies met TCA’s en studies met SSRI’s. Psychotherapie had een additioneel effect voor zowel TCA’s als SSRI’s. Het verschil tussen het additionele effect van psychotherapie in TCA’s en in SSRI’s was erg klein en niet meer significant. Ook nu was het verschil tussen klinisch geworven – anders geworven, ook niet meer significant.

Er was, ook na verwijdering van dysthyme stoornis, geen significante associatie tussen effect size en ernst depressie at baseline.

De ernst van depressie was niet geassocieerd met drop out.

Discussie

Een gecombineerde behandeling met psychotherapie is effectiever dan medicatie alleen. Alhoewel de effect size die het verschil tussen medicatie en de gecombineerde therapie indiceerde klein was, was het significant. Dit laat zien dat psychotherapie een toegevoegd effect heeft op depressie naast het effect van medicatie.

Echter, er is ook gevonden dat in studies met patiënten met dysthyme stoornis, de gecombineerde behandeling geen toegevoegd effect had in vergelijking met medicatie alleen.

Ook is er gevonden dat psychotherapie weinig toevoegde in studies waarbij SSRI’s werden onderzocht, in vergelijking met studies waarbij TCA’s werden onderzocht. Echter, het verschil was niet significant bij samples met major depressie, en is beïnvloedt door het feit dat de meeste studies bij dysthyme patiënten SSRI’s onderzochten.

Dropout rate was lager in de gecombineerde behandelgroep in vergelijking met medicatie alleen.

Het feit dat geen associatie is gevonden tussen effect size en ernst van depressie, suggereert dat gecombineerde behandeling beter zijn in zowel mildere als meer ernstigere vormen van depressie.

A meta-analysis of the influence of comorbidity on treatment outcome in the anxiety disorders (Olatunji, Cisler & Tolin, 2010)

Comorbiditeit in de angststoornissen resulteert mogelijk in grotere psychopathologie en meer disfunctie, wat leidt tot een lagere kwaliteit van leven. Een onderzoek vond dat 70 % van de angstpatiënten ten minste één andere as I stoornis had. Comorbiditeit beïnvloedt mogelijk ook behandeluitkomst. Enkele onderzoeken hebben uitgewezen dat comorbiditeit geassocieerd is met hogere niveaus van symptomen bij angststoornis na CGT, en anderen niet. Deze studie wil dit verduidelijken, met behulp van een meta-analyse.

Resultaten

De meta-analyse onderzocht de invloed van diagnostische comorbiditeit op actieve en inactieve behandeluitkomst bij angststoornissen. Comorbiditeit was ongerelateerd aan angststoornisbehandeling effect sizes bij post-treatment en follow-up. Dit gold voor zowel actieve als inactieve interventies, wat suggereert dat de aanwezigheid van comorbiditeit niet de behandeluitkomst beïnvloedt.

Discussie

Volgens Klerman (1990) zijn er ten minste drie manieren waarop je het samen bestaan van meerdere stoornissen kan verklaren:

1. Chronologisch, waarbij als er meerdere diagnoses geobserveerd worden, de hoofddiagnose eerst ontstaat

2. Oorzakelijk, waarbij de tweede diagnose veroorzaakt wordt door een andere samen bestaande stoornis

3. Symptomatische predominantie, waarbij de hoofddiagnose geassocieerd is met de meeste stress en disfunctie.

Behandeluitkomsten van angststoornissen die meer oorzakelijk zijn over, of symptomatische predominantie hebben over naastbestaande stoornissen, zijn niet perse beïnvloedt door comorbiditeit. Dus het wegblijven van een correlatie tussen comorbiditeit en effect size was wel te verwachten.

Een significante positieve associatie was gevonden tussen comorbiditeit en effect size voor paniekstoornis en/of agorafobie, PTSD en OCD. Dit laat zien dat angststoornispatiënten met comorbiditeit meer veranderen dan andere patiënten. Het laat mogelijk ook zien dat dat mensen met angststoornissen met comorbiditeit een grotere variatie aan behandeleffecten laten zien, wat kan betekenen dat ze beter op actieve behandelingen reageren of dat ze minder snel op controle condities reageren. Dit legt echter niet uit waarom er alleen een positieve relatie is gevonden voor PTSD, paniekstoornis en OCD. Deze stoornissen hebben mogelijk unieke factoren , die de positieve associatie tussen comorbiditeit en behandeleffect uitleggen. Echter, geen relatie was gevonden tussen comorbiditeit en effect size voor sociale en specifieke fobie. Dit laat mogelijk zien dat de relatie tussen comorbiditeit en behandeluitkomst een functie van de diagnose is.

Sociale en specifieke fobie worden vaak gezien als onafhankelijke syndromen die bestaan naast andere stoornissen, wanneer er sprake is van comorbiditeit. Paniekstoornis en PTSD kunnen juist syndromen zijn die de oorzaak of predominantie hebben over andere samengaande stoornissen. Deze twee stoornissen worden gekarakteriseerd door blijvende autonomische opwinding (paniekaanvallen, herbelevingen) die weer een depressie of middelen misbruik kunnen veroorzaken. Gegeven dat comorbide condities mogelijk niet noodzakelijk onafhankelijk van paniekstoornis en PTSD zijn, kan de aanwezigheid van meer samengaande condities een bijwerking zijn van de ernst/disfunctie geassocieerd met de angststoornis.

Een hogere comorbiditeit was geassocieerd met een lagere post-treatment effect size voor gemixte of neurotische angstgroepen. Dit bleef echter niet zo bij follow-up.

De studie vond geen associatie tussen effect size en mate van middelen misbruik stoornis, externalisatiestoornis, persoonlijkheidsstoornissen, depressieve stoornissen of andere angststoornissen. Echter, een hoger niveau van ontwikkelingsstoornissen was geassocieerd met een sterkere effect size tijdens de nabehandeling.

Conclusies

De aanwezigheid van meer comorbiditeit betekent niet altijd slechtere uitkomsten. Er is echter een over-representatie van CGT in de analyse. Er moet ook naar andere behandelingen gekeken worden.

De studie laat zien dat verschillende behandelingen voor angststoornissen niet verschillend beïnvloedt worden door de mate van comorbiditeit. Er is echter niet naar schizofrenie als comorbide stoornis gekeken, een stoornis die juist zo veel voorkomt. Er kan dus niet zomaar gesteld worden dat comorbiditeit ongerelateerd is aan behandeluitkomst. een betere conclusie zou zijn dat min of meer serieuze comorbide condities niet geassocieerd is met behandeluitkomst.

Vanuit een prognostische kijk (een prognostische variabele is er een die een uitkomst voorspelt ongeacht de behandeling) suggereren de bevindingen dat algemene comorbiditeit significant geassocieerd met behandeluitkomst voor paniekstoornis, PTSD en misschien OCD als het type behandeling constant gehouden wordt. Identificatie van markers die prescriptief gebruikt zouden kunnen worden (een prescriptieve variabele voorspelt een verschillend patroon van uitkomsten tussen twee of meer behandel modaliteiten) om verschillende soorten van angststoornispatiënten met verschillende niveaus van comorbiditeit vast te stellen, die elk weer verschillend reageren op behandelingen. Dit zou van groot klinisch belang zijn. Meer onderzoek zou kunnen leiden tot betere interventies die de uitkomst van angststoornissen kan maximaliseren.