Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Het blok borst is een belangrijk blok. Problemen gelokaliseerd in de borst zorgen voor een groot gedeelte van de doodsoorzaken in Nederland. Hartinfarcten komen het meest voor, gevolgd door CVA’s, longcarcinoom en COPD als meest frequente doodsoorzaken. Wereldwijd zijn pneumonie en tuberculose de belangrijkste doodsoorzaken.

Voornamelijk rokers zijn verantwoordelijk voor de hoge mortaliteit, die stijgt voor COPD, terwijl de incidentie van cardiovasculaire oorzaken juist daalt.

In week 1 worden voornamelijk inleidende colleges gegeven. Aan de hand van vier hoofdthema’s worden vervolgens klinische presentaties gegeven. Steeds zijn er inleidende colleges, demonstratie patiënten, zelfstudieopdrachten, werkgroepen/werkcolleges en responsiecolleges. De COO-practica moeten thuis gemaakt worden, alleen voor de CASK-anatomie zal er een docent aanwezig zijn. De werkgroepen en –colleges dienen goed voorbereid te worden!

De mens heeft twee longen, omgeven door het viscerale pleurablad, die weer verder zijn verdeeld in kwabben en segmenten.

De linkerlong heeft twee kwabben, de lobus superior en de lobus inferior. De rechterlong heeft 3 kwabben, de lobus superior, lobus medius en lobus inferior. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren, de viscerale pleura. 10% van de mensen heeft incomplete fissuren, waardoor de kwabben vastgegroeid zijn met het parenchym.

Zowel de linker- als de rechterlong is verder onderverdeeld in tien segmenten. De segmenten zijn van elkaar gescheiden door septa (schotten). In principe is er geen lucht- en bloeduitwisseling tussen de segmenten. Een voordeel is dat in het geval van kanker het proces zich tot één segment kan beperken. Dit is dan resectabel. Maar bij een longembolie zijn er geen collateralen, dit is een nadeel van de segmenten.

De fissura op de linker long loopt schuin. Dit betekent dat als een patiënt van de achterkant onderzocht wordt, dat met name de onderkwab onderzocht wordt. Van voren is dit andersom en wordt met name de bovenkwab onderzocht. Hetzelfde geldt voor de rechter long, alleen wordt vanaf de voorkant zowel de bovenkwab als de middenkwab onderzocht. Van ventraal zijn vooral de bovenkwabben en de middenkwab te zien. Van dorsaal zie je vooral de onderkwabben.

De onderkant van de long reikt tot de 6^e rib. De ruimte hieronder is de sinus pleurae: een grote slib van de pleura parietalis. Als er vocht in de long is, kan dit in de sinus gezien worden op een X-thorax. De ruimte dient er echter voor dat het mogelijk is om de long verder te vergroten dan tot de 6^e rib bij diepe ademhaling. Doordat het diafragma koepelvormig is, komen de longen aan de uiterste voor- en achterzijde verder naar beneden dan precies in het midden. De apex van de onderkwab rijkt tot heel ver bovenin.

Om beweging te krijgen vanuit de thorax is enkel het diafragma niet voldoende als spierwerking. Het diafragma is een inspiratoire spier: het verlaagt de intra thoracale druk en vervolgens is de expiratie een passief gevolg van relaxatie van het diafragma. Hiervoor hebben de longen elastische vezels. Zeker bij inspanning, waarbij de volledige vitale capaciteit gebruikt moet worden, helpen de tussenribspieren het diafragma. De externe tussenribspieren zorgen voor de inspiratie, waar de interne tussenribspieren zorgen voor de expiratie. Bij de externe tussenribspieren ligt de aanhechting van de bovenste rib het dichts bij het scharnierpunt bij de wervelkolom, waardoor de ribben omhoog getrokken worden. Bij de interne tussenribspieren ligt de aanhechting van de onderste rib het dichts bij het scharnierpunt bij de wervelkolom, waardoor de ribben omlaag getrokken worden. De tussenribspieren helpen vaak ook al een klein beetje bij een rustige ademhaling.

Soms is de samenwerking van de tussenribspieren en het diafragma echter nog niet voldoende. Daarom zijn er een aantal hulpademhalingsspieren met hechting aan de bovenste ribben vanuit de schouder of nek. In geval van ziekte, waarbij extreme eisen worden gesteld aan de ademhaling, worden deze spieren veel gebruikt. De spieren die mee moeten doen aan de ademhaling en vastzitten aan de scapula, kunnen dit enkel echt doen als de scapula vastgezet wordt. Anders bewegen ze namelijk eerder de scapula dan de ribben.

De lymfdrainage van de longen gaat zowel langs de boom als langs de pleura. In geval van kanker wordt naar de lymfknopen gekeken aan de hand van de TNM-stadiering. Bij N2 is de lymfknoop ipsilateraal in het mediastinum aangedaan en is het segment niet meer resectabel.

Trachea en bronchi: kraakbeen en kliertjes, eigen stevigheid.

Bronchiolus: mist kraakbeen en kliertjes. Dit is de functionele eenheid qua ventilatie en perfusie. Ze hebben geen kraakbeen, maar worden gesteund en open gehouden door het parenchym.

Ventilatie

In de alveoli vindt de ventilatie en perfusie plaats. De lucht komt in de alveoli, het zuurstofarme bloed komt van de a. pulmonalis en gaat verder in de v. pulmonalis. De vene ligt het eerste gedeelte van zijn traject niet langs de arteria, maar volgt een andere route.

In het overgangsgebied tussen de alveoli en de bronchioli liggen de respiratoire bronchioli. Deze hebben voor een deel een bronchiolaire opbouw en deels uit alveolair weefsel bestaan. Deze doen zeker ook mee aan de gasuitwisseling, vandaar de naam respiratoir.

De vena pulmonalis loopt ventraal langs de septa naar boven. De arteria pulmonalis loopt centraal met de luchtwegen mee. De arteria bronchialis loopt ook mee met de centrale luchtwegen. Er is echter niet echt een vena bronchialis bij de perifere luchtwegen: dit veneuze zuurstofarme bloed mengt zich met het zuurstofrijke bloed in de vena pulmonalis. Hierdoor ontstaat een kleine shunt, waardoor de zuurstofspanning niet meer helemaal optimaal is.

- weerstand

De weerstand: R = 8nl/ pr . Dit betekent dat R omgekeerd evenredig aan de straal tot de 4^e macht. Hoe kleiner de omvang, hoe groter de weerstand. In het geval van de alveoli zijn er zoveel meer kleine takjes, waardoor de weerstand alsnog afneemt. De grootste weerstand is in de middelgrote bronchi.

De lucht komt turbulent binnen in de trachea en hoofdbronchiën en verandert naar perifeer toe in een laminaire stroom. Voor de uitademing geldt het omgekeerde en verandert de lucht van laminair naar turbulent.

Bij een perifere luchtwegobstuctie kan er sprake zijn van een wandverdikking, spasme, verlies van elasticiteit of teveel sputum. Hierdoor wordt de ventilatie bemoeilijkt. Bij astma zijn er reversibele componenten van de luchtwegobstructie, doordat zowel de spasmen als het ontstekingsinfiltraat kunnen verdwijnen. Hierdoor kan ook de longfunctie sterk verschillen tot volledig normaal.

De alveolo-bronchiolaire afhankelijkheid wordt door een aantal factoren bepaald:

• Elastische retractie alveolar attachments

• Dikte en stijfheid bronchiolaire wand

• Mate van spierspasme

• Anatomie binnen de spierlaag

Bij een bronchiolaire obstructie vindt het volgende plaats:

1. flowbelemmering m.n. expiratoir, waardoor verhoogde ademarbeid ontstaat

2. air trapping met hyperinflatie, waardoor verhoogde ademarbeid ontstaat

3. verhoogd RV en FRC

4. alveolaire hypoventilatie

5. Ventilatie-perfusie mismatch

Dus: normaal meeste weerstand in middelgrote bronchi, maar bij astma/COPD toename weerstand vooral perifeer. Om hyperinflatie te voorkomen ontstaat het pursed lips-symptoom. Dit vertraagd de expiratie en voorkomt dus dat de luchtwegen snel collaberen, door het equal pressure point te verhogen.

- elasticiteit

Compliantiecurve: C=1/E_L. De compliantie is omgekeerd evenredig aan de elasticiteit. Compliantie geeft aan hoe goed het kan meegeven, elasticiteit hoe makkelijk het kan terugveren naar de beginwaarde. De compliantie van de long is afhankelijk van zowel de long zelfs als de borstwand. De borstwand veert continu een beetje naar buiten en de long wil continu naar binnen trekken. Hierdoor ontstaat de negatieve druk tussen de pariëtale en viscerale pleura. Aan het eind van de expiratie komt dit op het FRC punt: dit is het punt waarbij de twee krachten precies in evenwicht zijn.

Emfyseem: een slappe long, ligt boven de normaalcurve

Longfibrose: een stugge long, ligt onder de normaalcurve
Beide ziektes leiden tot een verhoogd ademarbeid: emfyseem bij expiratie, longfibrose bij inspiratie.

Elasticiteit

De compliantie-curve (volume tegenover druk) van de long is op te stellen met de formule C = 1 / E_L. Compliantie = vermogen om mee te geven (in geval van een long groter worden). Deze curve verloopt steeds vlakker naarmate de long groter wordt: in het begin is de long niet uitgerekt, maar naarmate het volume van de long toeneemt kan de long minder uitrekken. De compliantie neemt dan af. Bij emfyseem is er een slappe long en verschuift het eind de curve naar boven (bij een kleinere drukverandering heb je een grotere verandering in volume), terwijl bij fibrose een stugge long ontstaat en het eind van de curve vlakker gaat lopen (meer druk opleggen om een bepaalde volumeverandering teweeg te brengen). Zowel het oprekken van een stugge long als het open houden van een slappe long kost veel energie.

Bij emfyseem kan de long dus wel makkelijk groter worden, maar gaat nauwelijks meer terug naar de oorspronkelijke positie.

Ventilatieperfusieverhouding

De ventilatieperfusieverhouding geeft aan of er gezonde bloedgaswaarden bereikt worden. In het algemeen zijn er hierbij drie mogelijkheden:

• Normaal: V/Q = 1. Dit is de ideale situatie.

• Fysiologische shunt: V/Q < 1. Hierbij vindt er slechte ventilatie maar wel goede perfusie plaats. De anatomie is wel aanwezig, maar het bloed stroomt gewoon langs de alveoli zonder dat het wordt voorzien van zuurstof.

• Dode ruimte ventilatie: V/Q > 1. Hierbij vindt er wel goede ventilatie maar geen perfusie plaats. De anatomie is wel aanwezig. Dit is het geval bij bijvoorbeeld een longembolie.

Echter, in een gezonde long is de situatie niet altijd ideaal. Dit heeft te maken met zwaartekracht. Bovenin is de druk sterker negatief omdat de long hier met heel zijn gewicht aan trekt. Voor de alveoli betekent dit dat ze door de sterker negatieve druk in de apex op een groter volume zitten. In de basen zijn de alveoli kleiner. De ventilatie is het best onderin de long, bij de basis, omdat de alveoli hier meer volumeverandering ondergaan en daarmee ventilatie. Boven in de long zijn de alveoli wel groter, maar ze veranderen nauwelijks van volume bij in- en expiratie. De perfusie is door de zwaartekracht ook onderin de basis het best. Doordat de perfusie meer toeneemt van boven naar beneden dan de ventilatie is de compliantiecurve (V/Q) een kromme. De hoogste V/Q verhouding is in de apex (slecht geventileerd, maar nog veel slechter geperfundeerd), de laagste V/Q verhouding zit in de base (goed geventileerd, maar nog veel beter geperfundeerd). Met name basaal is er veel fysiologische shunting. Er wordt wat zuurstofarm bloed gebracht bij het arteriële bloed. Dit heeft de grootste bijdrage aan het A-a verschil. Daarnaast zorgt bronchiale circulatie ook voor een kleine daling van het paO₂ in de v. pulmonalis. Je krijgt een A-a gradiënt voor de zuurstofspanning.

Zuurstofspanning

De zuurstofspanning neemt geleidelijk af wanneer de lucht ingeademd wordt en door de longen gaat. De zuurstofspanning van de atmosfeer (A) bedraagt 20 kPa. In de alveolus (a) is er meer CO₂ en H₂O bij gekomen via een anatomische shunt, hierdoor is de O₂-druk en NO₂-druk afgenomen. Vervolgens is de zuurstofspanning nog meer afgenomen eind-capillair en het laagste niveau wordt bereikt in het gemengd arteriële bloed. Hier is de zuurstofspanning 10-14 kPa. Met behulp van deze bloedgaswaarden kan de P(A-a)O₂ worden berekend: dit is het verschil in zuurstofspanning tussen de atmosfeer en de alveolus. Dit verschil is normaal niet groter dan 2 kPa. Dit wordt in de kliniek samen met het effect van zuurstof toedienen gebruikt om onderscheid te maken tussen de verschillende mechanismen waarbij hypoxemie kan optreden:

• Alveolaire hypoventilatie: P(A-a)O₂ normaal. Er is al een tekort aan zuurstof in de alveoli, en dus ook een tekort aan zuurstof in het bloed. Dit kan voorkomen bij een heroïne intoxicatie. Extra zuurstof werkt, je biedt meer zuurstof aan dus komt er ook meer zuurstof binnen.

• Diffusiestoornis: P(A-a)O₂ verhoogd. De diffusiemembraan is te klein geworden of te dik geworden. Extra zuurstof werkt. Diffusie is afhankelijk van afstand, oppervlak maar ook van de zuurstofgradiënt. Bij het toedienen van zuurstof bouw je een grotere gradiënt op waardoor je vrij makkelijk het zuurstofgebrek kan corrigeren.

• V/Q mismatch: P(A-a)O₂ verhoogd, extra zuurstof werkt slecht.

• Shunt: P(A-a)O₂ verhoogd, extra zuurstof werkt niet. Een grote hoeveelheid zuurstof in andere alveoli kan niet compenseren voor een afgesloten alveoli, want de zuurstofsaturatie is al bijna 100%.

  • Anatomische shunt: zuurstofrijk bloed uit de v. pulmonalis mengt met zuurstofarm bloed uit de v. bronchialis.

  • Fysiologische shunt: een obstructie in een gedeelte van de long zorgt ervoor dat zuurstof arm bloed uit dit gebied mengt met zuurstofrijk bloed uit andere gebieden van de long. De zuurstofspanning in de alveolus wordt geschat uitgaande van een standaardsituatie.

Spirometrie

De vitale capaciteit (VC) is dat deel van de longinhoud dat maximaal verplaatst kan worden. Dit is te meten met een spirogram waarmee een flowvolumecurve gemaakt kan worden. Het restvolume (RV) is niet te verplaatsen en blijft achter na maximale expiratie. De FEV₁ is de maximale hoeveelheid die in 1 seconde kan worden uitgeblazen. Je kunt FEV1 en VC op elkaar delen. FEV1/VC ratio is normaal ongeveer 80%. Bij een luchtwegobstructie gaat de lucht er langzamer uit. De FEV1 zal flink dalen, de VC zal minder dalen als er geen luchtwegcollaps is. FEV1/VC ratio zal gaan afnemen bij obstructie, want de FEV1 is altijd sterker afgenomen dan de VC.

Bij een obstructie is de FEV₁ verlaagd en de VC verlaagd of normaal. Het RV is toegenomen en de TLC (totale longcapaciteit) is normaal of toegenomen.

Obstructieve longziekten: astma en COPD. De obstructie is reversibel bij astma (gekenmerkt door spierspasme en ontstekingen) en irreversibel bij COPD (gekenmerkt door fibrose van de bronchiolen en collaps van de bronchiolen).
Bij een restrictie is er een te kleine longinhoud. Het wordt meestal veroorzaakt door een interstitiële longziekte, een stugge thoraxwand of resectie van een longdeel. Hierbij is het belangrijk om de TLC te meten met behulp van de helium verdunningsmethode. Het RV is afgenomen samen met de TLC, de VC is ook afgenomen. FEV1 is ook afgenomen bij restrictie, want je hebt minder lucht, dus je kan ook minder in 1 seconde uitblazen. FEV1/VC ratio blijft daarom bij een restrictiestoornis gelijk of neemt toe.

Regulatie
Controller: regelende systeem, het ademcentrum in de hersenstam.
Sensoren: centrale en perifere chemoreceptoren. Centrale chemoreceptoren meten vooral pH door CO₂ te meten. De perifere chemoreceptoren meten vooral de pO₂.
Deze informatie wordt gebruikt naar het ademcentrum in de hersenstam om de ademspieren harder te laten werken.
Gerelde systemen: spieren en de longen

Als je een long meer of minder laat beademen, krijg je een curve waarbij met minder ventileren de CO₂ toeneemt en met meer ventileren de CO₂ afneemt. Bij hyperventilatie loopt de CO₂ terug (daar kun je duizelig van worden).
Obstructie slaapapneu syndroom: de luchtstroom valt op een gegeven moment helemaal weg. De adembewegingen zijn er nog wel, maar zijn veel minder waardoor ze niet zorgen voor luchtstroom. De luchtwegen vallen dan samen. De tong kan naar achter vallen en de centrale luchtwegen worden afgesloten. Er zijn wel wat pogingen om te ventileren, maar dit helpt niet. Op het moment dat het ademcentrum door heeft dat er echt iets moet gaan gebeuren, schrikt de persoon wakker om weer te gaan doorademen. De kwaliteit van slaap is slecht dus het kan leiden tot slaapproblemen, hoofdpijn, cardiovasculaire problemen etc.
Risicofactoren: obesitas, afwijkende anatomie van de kaak of de keel (hoe sneller de tong de centrale luchtweg kan dichtduwen, hoe makkelijker je OSAS kan ontwikkelen), overbeet.
Het komt vrij vaak voor en helaas steeds vaker. Het kan leiden tot mortaliteit (mensen kunnen in slaap vallen achter het stuur). Het leidt ook tot cardiovasculaire morbiditeit en het is behandelbaar. Er kan ’s nachts een masker worden gegeven om druk op te bouwen.
Centrale apneu: de adempogingen staken op een gegeven moment ook omdat de controller niks aangeeft. Dit zie je vaak bij mensen met ernstig hartfalen die een hele lange circulatietijd hebben. Er is een delay tussen een verandering in bloedgassen en het moment dat deze verandering in bloedgassen door de receptoren wordt opgepikt. Hier zit een aantal seconden tussen.

Bij een buffalo chest heeft de patiënt zowel links als rechts een pneumothorax.

Het vak van longarts is een communicatief vak. Veel patiënten zijn chronisch ziek en het grootste deel van de behandelingen verloopt poliklinisch.

Vanuit het probleem, de anamnese en het lichamelijk onderzoek wordt aandacht besteed aan zowel de fysiologie van de long als de beeldvorming van de long. Fysiologie (de werking) is van belang bij verdenking op astma, COPD en een gastransportstoornis. De longfunctie is hierbij diagnostisch.

Diagnostiek van de longarts kan bestaan uit:

• Anamnese

• Lichamelijk onderzoek

• Radiologie

• Laboratorium: algemeen hematologisch en klinisch-chemisch, IgE, IgG, reumaserologie en ACE/lysozyme en sputum

• Longfunctie

• Bronchoscopie

• Thoracale echografie

• Pleurale punctie en thoracoscopie

• Exhaled breath metingen

De FEV1/VC norm is leeftijdsafhankelijk. Bij kinderen wordt er hierdoor onder-gediagnosticeerd en bij ouderen juist over-gediagnosticeerd.

Voor stadiëring van longtumoren zijn de volgende diagnostische onderzoeken mogelijk:

• Lab

• X en CT scan

• PET scan

• Endo-echografie

• Mediastinoscopie

Longkanker is een ziekte die in het algemeen veel te laat wordt ontdekt, doordat de klachten pas heel laat ontstaan. Het longweefsel zelf is namelijk niet gevoelig. De gevoeligheid bij hoesten komt vanuit het KNO-gebied: dit is allemaal slijmvlies, wat een hoestreflex kan geven. Ook de geleidende luchtwegen zijn van sensibele innervatie voorzien, waardoor ze een rol kunnen spelen bij de hoestreflex. De pleura parietalis is sensibel geïnnerveerd: zeker voor gevoeligheid, maar waarschijnlijk ook voor de hoestreflex. De pleura visceralis heeft geen pijngevoeligheid, maar het is niet duidelijk of deze wel een rol speelt bij de hoestreflex.

Kortom, sensibel voor het hoesten zijn de bovenste luchtwegen, de geleidende luchtwegen en de pleura parietalis. Tot waar de geleidende luchtwegen precies sensibel zijn is niet goed vast te stellen.

De pathofysiologische mechanismen van hoesten verschillen sterk:

• Mechanisch: door slijm, een tumor of een corpus alienum

• Chemisch: door de pH, een irritant gas of de osmolariteit

• Inflammatoir: door een pneumonie, pleuritis of astma-hyperreactiviteit

Frequente oorzaken van hoest zijn:

• Van kortbestaande hoest:

  • Virale (bovenste) luchtweginfectie

  • Bacteriële luchtweginfectie

• Van recidiverende hoest of een hoest > 6 weken:

  • Postnasale drip

  • Astma

  • Reflux

  • COPD of bronchiectasie

Naast frequente oorzaken zijn er ook belangrijke oorzaken. Deze zijn belangrijk omdat ze op een bepaalde manier behandeld moeten worden met een bepaalde spoed. De ziektebeelden die belangrijk zijn om te herkennen zijn:

• Pneumonie

• Aspiratie

• Decompensatio cordis

• Tuberculose

• Longcarcinoom

• Astma of COPD

Frequente oorzaken van hemoptoë zijn:

• Longcarcinoom

• Bronchiëctasieën: verwijdingen van de luchtwegen bijvoorbeeld door cystische fibrose

• Hartfalen, al dan niet in combinatie met luchtweginfectie

• Vaatanomalie

• Longembolie

Een anticoagulante therapie veroorzaken op zich geen hemoptoë. Er kan echter wel een doorgeslagen werking zijn bij een bloeding ontstaan door een andere oorzaak, waardoor de bloeding erger is dan zonder anticoagulante therapie het geval zou zijn.

Het aanvullend onderzoek is in volgorde bij negatieve bevindingen:
- voor hoest:

1. Thoraxfoto

2. Longfunctie

3. CT

4. Bronchoscopie

- voor hemoptoë:

1. Thoraxfoto

2. CT

3. Bronchoscopie

Een infiltraat boven in de long in combinatie met de afkomst van een persoon (bijvoorbeeld Afghanistan, Somalië etc.) kan sterk wijzen op tuberculose. Als dit werkdiagnose 1 is, wordt er een sputum onderzoek uitgevoerd. Voor de directe diagnose van tbc is een tuberculine test (Mantoux) niet voldoende, omdat dit ook positief kan uitslaan bij vaccinatie of eerdere blootstelling aan de ziekte. De Mantoux kan echter wel bij screeningsonderzoek gebruikt worden. Tuberculose is wereldwijd nog steeds een belangrijke doodsoorzaak. In de Westerse wereld is er in de 20^ste eeuw, na de Tweede Wereldoorlog, een spectaculaire daling gezien. Er is echter weer een lichte opleving sinds 10-15 jaar, door een combinatie van verre reizen en immigranten.

Expositie aan tbc-bacillen kan al dan niet leiden tot besmetting. Als er besmetting heeft plaatsgevonden, wordt er een Mantoux omslag gezien. In 10-15% van de gevallen verandert dit in tbc. Een primair complex kan leiden tot bacteriemie, waarna de bacillen meestal in slapende toestand blijven maar ook meteen longtuberculose kan ontstaan. Postprimaire tbc ontwikkelt zich uit slapende bacillen van een eerdere besmetting, maanden of soms zelfs jaren na de oorspronkelijke besmetting. Tuberculose:

• Is besmettelijk, maar niet altijd: enkel bij het ophoesten van bacillen. Dit wordt open tb genoemd.

• Is goed te behandelen met minimaal 2 werkzame middelen, want anders ontstaat er resistentie. Meestal worden er 2 maanden 3-4 middelen gegeven en daarna nog 4 maanden 2 middelen

• Contactonderzoek loopt via de GGD

Als er mediastinale uitbreiding van een tumor zou zijn, kan dit gediagnosticeerd worden middels een endoscopische echo. Hierbij kan namelijk direct cytologisch materiaal afgenomen worden. Longcarcinomen kunnen als volgt geclassificeerd worden:

• Kleincellig

  • Limited

  • Extensive

• Niet-kleincellig

  • TNM-stadiëring

NSCLC stadium I en II worden chirurgisch behandeld. Stadium III wordt multimodaal behandeld, in ieder geval chemoradiatie. Stadium IV wordt systemisch behandeld en palliatief.

Meneer M. (71 jaar) meldde zich vanwege hoestklachten. Hij rookte te veel, maar ook na het stoppen met sigaren roken werden de hoestklachten niet minder. Vooral ’s avonds en bij het liggen waren de hoestklachten erg.

Meneer was al eerder bij de arts geweest, vanwege klachten. Toen heeft hij de waarschuwing gekregen om bij hoestklachten terug te komen. Dit is dan ook de reden dat hij een dokter bezocht.

Het hoesten ging samen met slijm: eerst groen, maar later ook rood met een beetje bloed erbij. Daarnaast werd meneer toenemend benauwd. De klachten speelden met name ’s nachts. Meneer kan zich niet herinneren wanneer de klachten precies zijn begonnen, maar toch wel rond de 6 of 7 weken.

Meneer en zijn echtgenote verblijven regelmatig in Spanje. Hier is hij vanwege de ernst van de klachten naar een arts geweest. Deze stelde de diagnose bronchitis en gaf medicatie mee. Dit werkte echter niet goed en de klachten namen niet af.

Meneer geeft aan dat hij vooral last had van de hoestklachten. Hij was echter ook wel kortademig en vooral de verhoogde inspanning bij het ademhalen maakten dat meneer snel moe was. Dit werkte beperkend in het dagelijks leven.

Meneer heeft over het algemeen weinig maagklachten, maar hij heeft wel altijd wat rennies op het nachtkastje leggen. Hij heeft wat maagklachten na veel eten en alcohol. Deze klachten zijn maagpijn met een soort brandend gevoel. Bij het plat gaan liggen nemen deze maagklachten af. De maagklachten zijn niet frequent, maar treden sporadisch al een paar jaar op.

Meneer heeft eigenlijk nooit last gehad van de longen. Deze klachten zijn voor het eerst.

Meneer heeft jaren pijp gerookt. Hij is daarna jaren gestopt, maar vervolgens weer begonnen met roken. Hij rookt geen pijp meer, maar rookte 6 of 7 dunne sigaartjes op een dag. Hier is hij recent mee gestopt vanwege de hoestklachten.

Meneer was werkzaam in het bedrijfsleven, waar hij trainingen organiseerde en gaf. Hij is tijdens zijn werk niet echt blootgesteld aan fijn stof. Het is wel zo dat men over het algemeen veel rookte in deze bijeenkomsten. In zijn vrije tijd maakt meneer graag schilderijen met acryl- of olieverf en golft hij. Meneer is erg allergisch voor lelies.

Meneer is de laatste tijd afgevallen, waar hij heel blij mee was. Dit gewicht, 4kg, was er echter binnen een week weer aan. Dit afvallen was onbewust. Meneer had niet echt last van algehele malaise, maar voelde zich niet helemaal goed.

DD:

• Postnasal drip

• COPD

• Gastro-oesofageale reflux

• Hartfalen

• Longcarcinoom

Aanvullend onderzoek zou kunnen bestaan uit het maken van een thoraxfoto en het uitvoeren van een longfunctietest.

Op de CT-scan ziet het longweefsel er vrij normaal uit. Er is echter wel een afwijking te zien in de rechter hoofdbronchus. Om uit te zoeken wat dit is, is er een bronchoscopie uitgevoerd. Uit het biopt bleek dat er een benigne papiloom zat. Dit zat er echter al sinds 2009: het kan zeker hoestklachten geven, maar dit zou nu vreemd zijn doordat het nooit eerder klachten heeft gegeven.

Meneer heeft een neusspray gekregen vanwege mogelijke postnasale drip. Deze spray werkt zeker en meneer heeft veel minder last van de hoestklachten. Meneer heeft momenteel ook een hernia van de rug, waarvan de klachten verergerd worden door het hoesten.

De stroomsnelheid in de luchtwegen is het grootst in de trachea. Dit kun je herleiden aan het trompetmodel (zie college fysiologie). De stroomsnelheid is hier het grootst omdat in de trachea de weerstand het kleinst is in vergelijking met bijvoorbeeld bronchioli en alveoli, hier is namelijk de totale diameter veel groter dan die van de trachea. Hoe verder je naar beneden gaat in de longen, hoe meer het geluid (normaal gesproken) gedempt wordt.

De beste geleider van geluidsgolven is vaste materie, maar water is bijna net zo goed, lucht is een erg slechte geleider.

Vochtige rhonchi is geen goede beschrijving van longgeluiden. Dit is namelijk suggestief voor water in de longen. Deze term werd vroeger gebruikt om grove crepitaties te beschrijven.

Voor het beoordelen van het longgeluid moet worden gelet op:

• Ademgeruis

• Bijgeluiden

Ademgeruis:

Je moet kwaliteit hebben van het ademgeruis, daarnaast kun je ook bijgeluiden constateren. Door alleen maar hiernaar te kijken kun je vaak al tot de juiste conclusies komen.

Casus:

Mw. 54 jaar, bekend met coronairlijden, hoesten met koorts sinds 2 dagen. Je bezoekt haar als huisarts thuis, daarbij constateer je een demping rechtsonder.
Het geluid komt heel turbulent in de trachea, duikt op een gegeven moment de luchtwegen de longen in en worden de trillingen overgenomen door het longweefsel en naar de thorax getransporteerd. De longen bevatten lucht (slechte geleider), waar het doorheen moet voordat je het hoort aan de thoraxwand, er is dus een demping.
Je hebt een bepaalde luchtstroom nodig om genoeg turbulenties te hebben zodat je überhaupt iets hoort. Je hoort slechts een klein deel van het inspirium en een nog kleiner deel van het inspirium (je hoort alleen het topje van de ijsberg). De luchtstroom ligt bij het exspirium lager dan bij het inspirium.

Vesiculair ademgeruis is te horen bij de normale ademhaling. Dit is een laag-frequent blazend geruis. Het is een rustig geluid waarbij de expiratie korter te horen is dan de inspiratie. Dit komt doordat het expirium zo zacht is dat we eigenlijk maar een deel kunnen horen. Het lijkt hierdoor alsof het expirium korter duurt.

Vesiculair ademgeruis kan scherper en hoger klinken bij jonge en dunne mensen.

Bij bronchiaal ademgeruis is het expirium is langer en hoger frequent, luider er scherper. Het is niet rustgevend.
Diagnose pneumonie (met open bronchus). Het expirium is eigenlijk helemaal niet verlengd bij bronchiaal ademgeruis. Je krijgt betere geleiding (door water/vaste stof) bij zo’n kwab ( je hebt meer geluidsgolven ter beschikking), de detectiegrens voor geluidsgolven wordt lager. Het expirium neemt qua hoorbaarheid flink toe (je kunt een langer traject horen door betere geleiding).

Bij een obstructieinfiltraat krijgt de longkwab geen luchttoevoer meer, waardoor er geen ademgeruis meer is. Bij longoedeem ontstaat er met name een bijgeluid, beiderzijds. Een pneumonie met open bronchus veroorzaakt bronchiaal ademgeruis.

Bij een gezond iemand hoor je dus op de trachea bronchiaal ademgeruis en over de distale longvelden (rechts linksboven en beneden) hoor je vesiculair ademgeruis. Bronchiaal ademgeruis is dus in principe niet pathologisch, maar wel bij onze patiënt op deze plek (rechtsonder!).
De rechter bovenkwab ligt tegen de trachea aan. Wanneer hier demping gevonden wordt met bronchiaal ademgeruis, kan dit een pneumonie zijn, maar kan deze bijv. ook helemaal afgesloten door een corpus alienum of een tumor hoor je een demping. Normaliter hoor je niets bij een afgesloten kwab, maar in dit geval kan dit bronchiaal ademgeruis geven omdat hij tegen de trachea aanligt (valt tegen trachea aan) en het geluid direct voort geleidt naar de thoraxwand. Dit fenomeen zien we in mindere mate bij de linkerbovenkwab doordat deze minder contact maakt met de trachea.
Aandachtspunten bij luisteren naar ademgeruis:

• Luidheid:

  • Stroomsnelheid.

  • Geleiding: slechte geleiding bij longemfyseem zorgt voor een zacht geluid.

  • Weerkaatsing: treedt op bij veel pleuravocht en geeft een zacht geluid.

  • Afstand tot de bron: kan vergroot zijn bij obesitas.

• Karakter:

  • Vesiculair.

  • Bronchiaal.

• Inspirium/expirium: het expirium lijkt verlengd te zijn bij bronchiaal ademgeruis en is ook daadwerkelijk verlengd bij obstructieve longziekten.

Bijgeluiden

Casus:

Man 22 jaar, recent uit Marokko naar Nederland gekomen, progressief benauwd
Piepende rhonchi: Bij astma.
Astma kan ontstaan door allergenen waar patiënten nog niet eerder mee in aanraking zijn geweest. Dit kan bijvoorbeeld ontstaan wanneer mensen uit het mediterrane gebied in Nederland komen. Zij zijn nooit in aanraking geweest met bepaalde pollen die hier in de lucht zitten en ook is er hier veel meer huisstofmijt. Dit kan voor een exacerbatie van allergische astma zorgen.

Rhonchi zijn piepende geluiden die zowel hoogfrequent als laagfrequent kunnen zijn. Vaak is het ademgeruis nauwelijks te horen. Rhonchi treden op bij het Bernouilly-effect.

Het Bernouilly-effect is het meetrillen van de wand van de luchtwegen doordat deze vernauwd zijn. Het treedt op wanneer er lucht moet ontsnappen door een heel klein gaatje: volgens de wet van behoud van energie ontstaat er door hoge kinetische energie en lage potentiële energie een lagere druk op de wand. De luchtwegen vallen samen, de potentiële energie neemt toe en de kinetische energie neemt af. Hierdoor komt er een hogere druk op de wand en gaan de luchtwegen weer open staan. Vervolgens neemt de kinetische energie weer toe. Dit proces herhaalt zich vele malen. Door het samenvallen van de luchtwegen bij de expiratie is de kans dat het Bernouilly-effect te horen is veel groter bij de expiratie.

Bij astma treden hoogfrequente rhonchi op: piepen. Bij COPD ontstaan laagfrequente rhonchi: brommen. Echter, piepen kan ook bij COPD voorkomen net als brommen ook bij astma.

Diagnose allergische astma, ernstige exacerbatie (ademgeruis bijna niet te horen!)

Casus:

Man, 56 jaar. Bekend bij cardioloog, kortademig sinds enkele weken, vooral ’s nachts moet hij rechtop gaan zitten.
Crepitaties; discontinu bijgeluid (i.t.t. rhonchi deze zijn continue). Mid- en eindinspiratoir hoor je “tok, tok, tok” Het zijn geluiden die ontstaan doordat verdikte wanden van de alveoli bij expiratie aan elkaar komen te zitten en vastplakken door vloeistof. Bij inspiratie ‘ploppen’ deze weer los van elkaar. Deze geluiden zijn vaak alleen onderin de long te horen omdat de alveoli bovenin groter zijn en dus niet aan elkaar gaan plakken. Vroeger heette dit vochtige rhonchi, dit mag niet meer omdat het niet altijd met water te maken heeft.

• Grove, mid-/eindinspiratoire crepitaties: bij decompensatio cordis (longoedeem). Behandelen met diuretica. Op de X-thorax zijn witte lijntjes zichtbaar.

• Fijne, mid-/eindinspiratoire crepitaties: bij longfibrose. Het lijkt op grove crepitaties, maar de frequentie is anders en de geluidjes zijn minder hard. Deze crepitaties klinken meer als klitteband met kortere pauzes en zijn meer continu tot het eind van het inspirium hoorbaar. Wanneer de crepitaties vroeger tijdens de inspiratie beginnen is dit een teken van een ernstigere situatie. Je ausculteert in bovenin de long, omdat de kans dat je daar een normaal ademgeruis hoort veel groter is (de alveoli zijn hier groter en zullen niet snel samenvallen en dus ook niet open ploppen).

Diagnose hartfalen / decompensatio cordis

Casus:

Man, 68 jaar. Bekend met longemfyseem, verhuisd en komt op bezoek bij uw spreekuur “gaat z’n gangetje”. Dhr. heeft ondergewicht.
Bij patiënten met longemfyseem is vaak maar heel zwak ademgeruis te horen. Dit komt doordat het weefsel minder wordt en er meer lucht in de thorax aanwezig is, dat het geluid slechter geleidt. Het ademgeruis is vesiculair en er zijn crepitaties) aan het begin van het inspirium te horen, door de timing geef je dit een andere interpretatie dan bij de vorige casus. Bij longemfyseem is de long zo slap dat de grotere luchtwegen samenvallen bij de uitademing en dan met name de midden- en ondervelden, wanneer je dan inademt ploppen ze direct open.

Het is belangrijk om een onderscheid te maken tussen de crepitaties bij longoedeem en de crepitaties bij longemfyseem i.v.m. het wel of niet voorschrijven van diuretica.

Casus:

Man, 28 jaar. Thoracale pijn links

Bij pleurawrijven is er vaak thoracale pijn die vast zit aan de ademhaling. Het kan lastig zijn om onderscheid te maken tussen inspiratie en expiratie. Het wrijvend geluid heeft een crescendo-decrescendo verloop en klinkt als verse sneeuw die in elkaar gedrukt wordt. Dit komt doordat de pariëtale pleura niet meer helemaal glad zijn door ontsteking en deze schuren langs de viscerale pleura.

Pleurawrijven (ruwe pleura) = alsof je op sneeuw loopt
Aandachtspunten bij het luisteren naar bijgeluiden:

• Rhonchi (continu): wijzen op een obstructie.

  • Hoogfrequent: piepen.

  • Laagfrequent: brommen.

• Crepitaties (discontinu): wijzen op een zwelling van het longparenchym.

• Grof.

• Pijn.

• Vroeg inspiratoir (slappe long).

• Pleurawrijven: wijst op een ruwe pleura.

Aanvullende casuïstiek

Casus:

Vrouw, 58 jaar. Nooit gerookt. Na “longontsteking” persisterende productieve hoest.
Eind inspiratoir (“met klein vogeltje tussendoor”), hele korte hele harde piepjes. Dit zijn squeaks. Squeaks komen voor bij bronchiolitis. Een bronchiolus raakt afgesloten door een dikke, stugge wand die veel slijm bevat (door ontsteking). Bij inademing knapt dit weer open. Op een CT scan zijn vertakkende kleine luchtwegen te zien zijn helemaal aan de rand van de long, normaal hoor je deze allang niet meer te zien.
Macrolide antibiotica helpen de ontsteking te remmen.

Diagnose diffuse panbronchiolitis

Casus:

Vrouw, 46 jaar.
Nooit gerookt, astma, inhalatiemedicatie werkt niet.
Stridor is een niet muzikaal klinkend geluid dat optreedt vooral bij de inspiratie. Het heeft iets weg van rhonchi, maar het is een onaangenamere klank. Vaak heb je stethoscoop niet nodig, je hoort het al als je de kamer binnenkomt. Het past bij een bovenste luchtweg obstructie, zoals een larynxcarcinoom, gezwollen stembanden na radiotherapie, corpus alienum of struma. Onderscheid met astma is soms moeilijk, maar het is geen piepen en is voornamelijk inspiratoir (rhonchi dus expiratoir).

• Back to top HC Hartfysiologie (14/11, 09:30-10:30)

De pompfunctie van het hart wordt bepaald door een groot aantal factoren: anatomie, interactie en vulling, neurohormonale systemen, elektrische activatie, excitatie-contractie en contractiemechanismen.

De rollen van het circulatoire systeem zijn:

• Distributie van opgeloste gassen en moleculen voor voeding, groei en herstel om chemische processen en metabolisme in het lichaam mogelijk te maken.

• Chemische signalering via circulerende hormonen en neurotransmitters

• Thermoregulatie

• Mediatie van inflammatoire en host-bescherm responsen van het immuunsysteem

Anatomie

Wanneer de thoraxholte geopend wordt, ligt het hart met de rechterventrikel naar boven. Het bloed komt in het rechteratrium terecht vanuit de vena cava superior en inferior en gaat vervolgens naar de rechterventrikel. Via de a. pulmonalis gaat het bloed naar de longen en komt via de vene in het linkeratrium terecht. Het bloed stroomt verder naar de linkerventrikel en de aorta in. Tussen het rechteratrium en de rechterventrikel zit de tricuspidaalklep en tussen de rechterventrikel en de a. pulmonalis zit de pulmonaalklep. De mitraalklep zit tussen het linkeratrium en de linkerventrikel, de aortaklep zit tussen linkerventrikel en aorta.
Het hart bestaat eigenlijk uit 2 pompen, linker harthelft en linker harthelft. Tussen rechts en links ligt de pulmonale circulatie en tussen links en rechts ligt de grote circulatie. De weerstand in de pulmonale circulatie is veel lager dan in de grote circulatie. De flow is overal hetzelfde, het betekent dat je in de pulmonale circulatie met een veel lagere druk dezelfde flow kunt genereren.

Alle organen die deel uitmaken van de systemische circulatie zijn parallel geschakeld en de cardiac output moet dus verdeeld worden over alle subsystemen. Het drukverschil is voor alle systemen ongeveer hetzelfde (hoog voor het orgaan, laag na het orgaan). Het zorgt ervoor dat je de flow naar het ene of andere systeem kunt sturen, afhankelijk van de behoefte op dat moment. Het lichaam zorgt ervoor dat de echt essentiele delen (hart & hersenen), altijd flow krijgen en pas als laatste in de problemen zullen komen. Alle systemen staan bloot aan hetzelfde drukverschil: het verschil tussen de arteriële druk en de veneuze druk. De systemische circulatie zitten tussen de rechter harthelft en de linker harthelft, de pulmonale circulatie tussen de linker harthelft en de rechter harthelft.
De rechter harthelft, longen en linker harthelft staan in serie geschakeld.

De coronair arteriën ontspringen uit de aorta. Het veneuze coronaire bloed stroomt via de sinus coronarius terug naar het rechter atrium. De rechter coronair arterie geeft een belangrijk takje af naar de sinusknoop, die ligt tussen het rechter atrium en de vena cava superior. Daarnaast geeft het een aantal takken af die over het rechter ventrikel lopen. De rechter coronair arterie draait naar de achterkant van het hart langs de vena cava inferior. Aan de achterzijde geeft het nog een ramus descendens posterior af: deze zou ook af kunnen komen van de ramus circumflexus van de linker coronair arterie. In dat geval is er sprake van een links dominant systeem, meestal is er echter rechts dominantie. Ook de AV-knoop wordt vanuit de rechter coronair arterie voorzien. De linker coronair arterie heeft een hoofdstam die zich splitst in de circumflex naar achter en de descendens anterior voor de voorzijde.

Elektrische activatie

Activatie van contractiele eiwitten ontstaat door een verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie. Dit calcium komt vrij uit het sarcoplasmatisch reticulum door de calcium-induced caciumrelease. Deze ontstaat als volgt: wanneer de actiepotentiaal over het sarcolemma loopt, komt tijdens depolarisatie (plateaufase) van het membraan een klein beetje calcium in de cel terecht via calciumkanalen. Deze hoeveelheid is niet genoeg om contractie te veroorzaken, maar triggert dat calcium vrijkomt die opgeslagen zit in het sarcoplasmatisch reticulum.

Om relaxatie teweeg te brengen moet de intracellulaire calciumconcentratie weer afnemen. ATP-afhankelijke calciumpompen (SERCA) pompen calcium weer terug naar het sarcoplasmatisch reticulum en gedeeltelijk ATP-afhankelijke pompen en exchangers pompen calcium weer de cel uit. Fosfolamban remt de activiteit van de SERCA-pomp. Wanneer fosfolamban gefosforyleerd wordt, gaat de inhiberende functie van fosfolamban op de SERCA verloren en de SERCA sneller werken. Dit is nodig bij een hogere hartfrequentie: wanneer -receptoren gestimuleerd worden neemt de hoeveelheid cyclisch ANP toe waardoor fosfolamban gefosforyleerd word. De cardiomyocyten kunnen hierdoor sneller relaxeren.

Crossbridge cycling

Een sarcomeer bestaat uit myosine (dikke) en actine (dunne) filamenten die in elkaar schuiven en crossbridges vormen. Actine bestaat uit globulair actine met groeven waarin twee snoeren tropomyosine om elkaar heen gewikkeld liggen. Tropomyosine reguleert de interactie tussen actine en myosine. Het troponinecomplex bestaat uit drie onderdelen: troponine-T (TnT), troponine-C (TnC) en troponine-I (TnI). TnC is de plaats waar calcium kan binden en TnI is het inhiberende deel dat de binding remt door de bindingsplaats voor calcium af te schermen. Onder invloed van calcium ondergaat het complex een vormverandering en kan de myosine-kop aan het actine binden waardoor contractie kan plaatsvinden.

In de beginsituatie is de bindingsplaats vrij en er is een hechte binding tussen actine en myosine, dit is een heel stijf systeem. Om deze binding los te maken is energie nodig in de vorm van ATP, wanneer deze bindt laat de kop van myosine los. ATP wordt gefosfolyseerd (ADP en AMP aan de myosinekop gebonden), de myosine gaat terug naar zijn rustpositie en ligt dan klaar voor de volgende bindingsplaats. Vervolgens bindt myosine weer, fosfaat (AMP) laat los van de myosine kop, hierdoor knikt de kop en komen de twee eiwitten naar elkaar toe. Vervolgens wordt ook ADP losgelaten en dan zijn we weer terug bij de begintoestand van zeer hechte binding. Deze hele cyclus vind alleen plaats als genoeg calcium aanwezig is. Om actieve contractie tot stand te laten komen moet dat hechten en loslaten een aantal keer doorlopen worden (=cross bridge cyclus). Om de cyclus in gang te houden moet er dus altijd ATP nodig zijn.

1. Gebonden toestand: zonder ATP zit het myosine stijf gebonden aan actine

2. Los koppeling: na binding van ATP

3. Knik van de kop naar rustpositie: door fosforylering van ATP

4. Nieuwe binding met powerstroke: door loslaten van het ontstane fosfaat

5. Terug naar gebonden toestand 1: door loslaten van ADP

Omdat de hartspier ook weer moet kunnen relaxeren, speelt calcium hier bij de cross-bridge cyclus een zeer belangrijke rol. Calcium zorgt er voor dat de bindingsplaats op het actine vrij komt. Als er geen calcium aanwezig is, verhindert het Troponine-I op het troponine-complex dat myosine kan binden. calcium bindt aan troponine-C, waardoor het troponine-complex van vorm verandert en de bindingsplaats vrijkomt. Interacties tussen myosine en actine kunnen in het hart dus enkel plaatsvinden als er voldoende calcium en ATP aanwezig zijn: calcium voor het stoppen en starten en ATP voor het proces zelf. Ook de kracht, het aantal cross-bridges, wordt geregeld door calcium. Hoe meer calcium beschikbaar, hoe meer cross-bridges er gevormd kunnen worden en dus hoe meer kracht er gezet kan worden. Er is een zeer grote concentratiegradiënt voor calcium over het celmembraan: extracellulair is de concentratie vele malen groter dan intracellulair. Bij een actiepotentiaal, met name in de plateaufase, komt calcium de cel binnen. Hierdoor zal de contractie in dit deel van de cyclus plaatsvinden.

Mechanica van het hart

Beeldvormende technieken van de cardioloog zijn:

• Echocardiografie. trans-thoracaal (TTE), trans-oesofageaal (TEE) of ICE.

• MRI: non-invasief, maar wel duurder en minder toegankelijk. De techniek is wel heel bruikbaar, omdat je in staat bent om een 3d constructie van het hele hart te maken.

• Angiografie. Er wordt contrast gespoten in de linker ventrikel om te kijken naar de binnencontouren van het hart en de pompfunctie (coronair-arteriën, stenose), et is veel invasiever dan echo en MRI.

• Multi-slice Computed Tomography (MSCT). Hierbij wordt contrast ingespoten, vervolgens worden er plakken van het hart gemaakt met een röntgentechniek en deze plakken kun je later aan elkaar reconstrueren waardoor je een 3d beeld krijgt. Het heeft een hele hoge resolutie, maar er is wel stralenbelasting.

De cardiale output is afhankelijk van:

• Hartfrequentie (chronotropie)

• Systolische functie (contractie)

• Diastolische functie (relaxatie)

• Preload

• Afterload

De gegenereerde kracht door een spier is afhankelijk van de lengte die de spier heeft. Dit is een belangrijke eigenschap van gestreept spierweefsel. Starling stelde dat een grotere lengte van een sarcomeer leidt tot een grotere contractiekracht. Dit zou mogelijk komen door:

• Optimale actine-myosine overlapping, maar verdere overrekking zou juist weer leiden tot verminderde kracht

• Lattice spacing: doordat de sarcomeer dunner wordt, wordt de afstand tussen de actine en myosine filamenten kleiner en kunnen ze makkelijker aan elkaar verbinden

• Veranderde myosinekop oriëntatie

• Verhoogde sensitiviteit voor calcium, waardoor calcium beter bij de bindingsplaatsen kan komen

Voor het hart komt dit er eigenlijk op neer dat hoe verder het hart gevuld is en dus hoe hoger de preload van de sarcomeren, hoe groter de kracht die wordt gegenereerd.

De afterload is het moment waarop de spier gaat verkorten en de kracht gelijk blijft. Ondanks de verkorting kan de spier nog steeds dezelfde stijfheid bereiken als wanneer de spier niet isotonisch (verkortend) maar isometrisch (zelfde lengte behoudend) zou werken.

Verlaging van de cardiale output of het slagvolume kan bereikt worden door:

• Verminderde preload

• Verhoogde afterload

• Verminderde contractiliteit

• Verminderde compliantie

De pompfunctie van het hart kan weergeven worden in druk-volume curves. D.m.v. de drukverdeling kun je de fases van de hartcyclus vaststellen. Hierbij kunnen twee fasen worden onderscheiden: 1. de vullingsfase, het vullen van het hart waarbij de hartspier gerelaxeert is en er een lage druk heerst, en 2. de ejectiefase, het ejecteren door contractie van de hartspier bij een hoge druk. Door de crossbridges kan de hartspier goed contraheren en relaxeren.

Aan het begin van de hartcyclus vult het hart zich zonder dat er druk wordt opgebouwd. Hierna sluit de mitralisklep en treedt er isovolemische contractie op: drukopbouw zonder volumeverandering (mitralisklep en aortaklep zijn gesloten). Vervolgens opent de aortaklep zich waarna de ejectie plaatsvindt. Hierdoor neemt het volume weer af. De aortaklep sluit zich weer en er vindt iso-volumische relaxatie plaats. Zodra de druk in de boezem groter is dan die in de ventrikel opent de mitralisklep zich en kan de ventrikel opnieuw gevuld worden.

Begrippen in de cardiologie

Het eind-diastolisch volume (EDV) is het maximaal volume tot waar het hart gevuld wordt. De druk die daarbij hoort is de eind-diastolische druk (EDP). Deze twee waarden vind je op het punt in de druk-volume loop waarbij de mitralisklep sluit.

Het eind-systolisch volume (ESV) is het volume na contractie. Het hart is dan helemaal leeg geknepen. De druk die daarbij hoort is de eind-systolische druk (ESP). Deze twee waarden vind je op het punt in de druk-volume loop waarbij de aortaklep sluit.

• Slagvolume ofwel strokevolume (SV) = EDV – ESV.

• Cardiac output (CO) = hartfrequentie (HF) * SV.

• Ejectiefractie (EF) = SV / EDV.

Factoren die het “presteren” van het hart (de cardiac output) bepalen:

• Hart frequentie (meer CO nodig, HR omhoog)

• Myocardiale contractiliteit: intrinsieke eigenschappen van het hart (compliantie en stijfheid), en de activatie en inactivatie.

• Belastingscondities:

  • Preload/voorbelasting: de mate waarin het hart gevuld wordt en de mate van contractie. Dit heeft te maken met het oprekken van de hartspierwand. Bij een lagere preload zal er een kleiner slagvolume ontstaan en een lagere systolische druk.

  • Afterload/nabelasting: de weerstand waartegen het hart tegen in moet pompen. Bij een lagere afterload zal er een groter slagvolume ontstaan en een lagere systolische druk.

• Dyssynchronie: Normaal worden de verschillende delen van de linkerhartkamer ongeveer allemaal tegelijkertijd geactvieerd. Een verstoorde samenwerking tussen de verschillende delen van het hart betekent dat een deel van het hart contraheert terwijl een ander deel nog gerelaxeerd is. Dit resulteert in een ineffectieve ejectie en een afgenomen SV. De behandeling is resynchronisatie, hierbij wordt m.b.v. een pacemaker het gebied dat te laat geactiveerd wordt met een pulsje eerder geactiveerd, waardoor het hart meer synchroon gaat pompen.

De mate waarin hart kan relaxeren (maximale compliantie) en contraheren (maximale stijfheid). Als intrinsieke eigenschappen hart niet veranderen blijven deze constant. De mate waarin je output kunt genereren zijn dan afhankelijk van preload of afterload. Als het volume groter is, kun je een hogere druk genereren en afhankelijk van de afterload bepaal je dan de SV. De preload en afterload zijn onafhankelijk van intrinsieke factoren
Er zijn twee soorten hartfalen:

• Systolisch hartfalen: het hart dilateert waarbij de contractiliteit vermindert. Het volume wordt dus groter maar de ejectie-fractie wordt kleiner. Door de grotere vulling ontstaat een hogere vullingsdruk maar een lagere ejectiedruk.

• Diastolisch hartfalen: het hart wordt steeds stijver waardoor de vulling steeds moeilijker wordt. Het slagvolume neemt af en de vullingsdruk en diastolische druk nemen toe.

Er is een verminderde cardiac output (stroke volume) bij een verminderde preload, verhoogde afterload (bv. bij hoge druk in aorta), verminderde contractiliteit (minder maximale stijfheid) en een verminderde compliantie (bij dezelfde vullingsdruk ineens minder vulling).

Als de arteriële druk toeneemt, zal de veneuze return omhoog gaan. Dit zelfde geldt voor een toename van de centraal veneuze druk. Als er een disbalans is tussen de cardiale output en de veneuze return, zal de arteriële druk toenemen en de centraal veneuze druk afnemen. Zo wordt de balans tussen de twee systemen automatisch hersteld. Als de cardiale output toeneemt door een verandering in contractiliteit zal er een daling zijn van de centraal veneuze druk en een toename van de arteriële druk. Daarnaast kan de cardiale output worden veranderd door de perifere weerstand (SVR) te verlagen. Hierbij zal de centraal veneuze druk toenemen en de arteriële druk afnemen.

Het hart ligt iets naar links in de thorax en het is van belang om bij het maken van een ECG de elektroden iets buiten de figuur van het hart te plaatsen, je draait hiermee als het ware om de LV heen. De meeste spiercellen zitten in de wand van de linkerventrikel, dus wanneer je een ECG maakt zie je voornamelijk het effect van de LV.
Door deze beide dingen is het RV eigenlijk onderverdeeld bij het ECG. Als er rechterhartfalen vermoed wordt, worden de plakkers rechts over de thorax geplaatst, om de RV meer tot uiting te brengen.

De actiepotentiaal komt voort uit specifieke eigenschappen van de hartspiercel, dit is omdat er hele andere zenuwcellen in een hartspiercel zitten dan in een skeletspiercel
Een hartspiercel heeft een heel andere actiepotentiaal (AP) dan een gewone spiercel elders in het lichaam. De rustpotentiaal ligt rond de -80 mV. In rust is de intracellulaire kaliumconcentratie hoog en de intracellulaire concentraties van natrium en calcium zijn laag.

De hoge concentratie van kalium in de cel t.o.v. daarbuiten veroorzaakt diffusie van kalium naar buiten. Zo ook diffunderen natrium en calcium naar binnen. De concentratieverschillen intra- en extracellulair zijn het grootst bij calcium, vervolgens kalium en als laatst natrium. Om het evenwicht toch te behouden zijn er ATP-afhankelijke pompen, die het natrium en calcium de cel uit pompen, en het kalium de cel in. De Nernst potentiaal is dus een steady state. Een te hoog extracellulair kalium gehalte veroorzaakt een hartaanval.

Nernst potentialen (de spanning die je aan zou moeten leggen om de concentratieverschillen in stand te houden):

• Kalium: -96 mV

• Natrium: +52 mV

• Calcium: +134 mV

De Nernst potentiaal voor kalium is -96 mV. Dit houdt in dat wanneer er een ladingsverschil is tussen binnen en buiten zal positief kalium de cel in worden getrokken. Alle Nernst potentialen bij elkaar opgeteld geven de rustpotentiaal van -80 mV. De min ervoor staat voor negatief aan de binnenkant en positief aan de buitenkant. De relatieve bijdrage van kalium voor het rustpotentiaal is het grootst, waardoor het evenwicht het meest dicht bij de Nernst potentiaal van kalium ligt. Dat komt omdat in de rusttoestand de relatieve geleidbaarheid van kalium veel groter is dan die van Na en Ca. In rusttoestand is de membraan eigenlijk open voor Ka en ongeveer gesloten voor Na en Ca.

De fasen van een AP:

• Fase 4: “rusttoestand” van de cel. Kalium diffundeert naar buiten en natrium en calcium diffunderen naar binnen. De natriumkanalen zijn gesloten.

• Fase 0: verstoring van de potentiaal doordat er positieve ionen in de cel terecht komen. Natrium gaat hierdoor de cel binnen via de natriumkanalen (depolarisatie).

• Fase 1.

• Fase 2: influx van calcium doordat de calciumkanalen open gaan. Deze fase is belangrijk voor excitatie-contractiekoppeling.

• Fase 3: herstel van de situatie naar fase 4. Kalium wordt de cel uit gepompt (repolarisatie). De natriumkanalen sluiten en ondergaan vervolgens een conformatieverandering naar hun gesloten vorm in de rusttoestand. De rusttoestand na depolarisatie kan weer worden bereikt door ATP-afhankelijke pompen. Deze pompen kalium de cel in en natrium en calcium de cel uit. Doordat deze ATP nodig hebben, kunnen er problemen ontstaan bij ischemie.

Pompen werkzaam in fase 4 zijn: 3Na/Ca exchanger, Ca pomp, 2K/3Na exchanger. Dit zijn allen ATP pompen. Het netto effect van deze pompen is dat 2 Ca de cel uit en 2K cel in worden gepompt.
Bij ischemie ontstaat er een gebrek aan ATP en dan gaan deze pompen het minder doen. Als je de K/Na pomp minder hard laat draaien krijg je een minder negatieve membraanpotentiaal en gaat de rustpotentiaal omhoog. Tegelijkertijd blijft er meer Na in de cel aanwezig, het gevolg hiervan is dat de Na/Ca exchanger onderdrukt wordt, dit wordt ook veroorzaakt door de verhoogde rustpotentiaal. Dan blijft weer de Ca in de cel te hoog (want er gaat niets uit). Je zou denken dat de contractiliteit omhoog gaat, maar dit is niet zo want bij ischemie is ATP ook niet aanwezig.
Digitalis / glycosiden (vingerhoedskruid) geeft geen ATP problemen, het inhibeert wel de Na-K pomp. Je krijgt via het voorgaande mechanisme een verhoogde Ca load in de cel, maar dit keer met voldoende ATP in de cel, dan krijg je wel een verhoogde contractiliteit.

Na kanalen zijn zeer belangrijk in het hart, zorgen voor de snelle instroom aan het begin van de actiepotentiaal en dit geeft de steile actiepotentiaal die zeer belangrijk is voor het voorgeleiden naar omliggende cellen. Hoe steiler de actiepotentiaal, hoe steiler ook bij de buurman, hoe eerder de buurman geëxciteerd wordt, hoe sneller ook de contractiliteit.
De kanalen zijn ongeveer 1 milliseconde. open en hierna gaan ze allemaal dicht. Dit bepaalt de maximale hoeveelheid Na die in de cel kan komen.
Tijdens de repolarisatie zijn er nog niet genoeg natriumkanalen beschikbaar om al een volgende potentiaal te genereren. De cel moet dus eerst opladen voordat hij opnieuw kan depolariseren. De tijd die hiervoor nodig is heet de refractaire periode. Als depolarisatie toch te vroeg optreedt, ontstaan er geen (absoluut refractaire periode) of zwakke actiepotentialen (relatief refractaire periode). Tijdens de normale rusttoestand is de membraanpotentiaal -90 mV, tijdens de absoluut refractaire periode is deze -50 mV en tijdens de relatief refractaire periode is dit -60 tot -80 mV.
Bij ischemie wordt de membraanpotentiaal positiever, dus zijn er ook minder Na kanalen beschikbaar en is de actiepotentiaal minder steil (minder snelle voortgeleiding naar buurcellen)

Pacemakercellen

Deze zijn niet stabiel, ze zijn als het ware lek en er loopt steeds positieve lading in. Deze reist dan naar een drempelwaarde en veroorzaakt een actiepotentiaal (= funny current) Met name Ca en K (de actiepotentiaal is niet steil, dus er is geen (snelle instroom) Na bij betrokken).

De “funny current” is een stroom die gaat lopen bij een negatieve potentiaal. Hierbij treedt er passieve diffusie van natrium en kalium (en later calcium) de cel in op, waardoor de potentiaal oploopt. Wanneer dit gebeurt, stopt de funny current en treedt de “transient calcium current” op: een snelle influx van calcium door de open calciumkanalen. De transient calcium current wordt gevolgd door de “long-lasting calcium current”. Samen zorgen deze voor het in stand houden van het genereren van actiepotentialen.

Het hart wordt ook beïnvloed door de hypothalamus en de hersenstam die deel uitmaken van het autonome zenuwstelsel. Het effect is dat de sinusknoop sneller of langzamer gaat vuren. Hierbij kan de helling veranderd worden, de helling gelijk blijven maar het dal dieper komen te liggen of de drempel verhoogd worden. De sympaticus (epinephrine en norepinephrine) stimuleert de funny current en calcium instroom. De nervus vagus verhoogt de uitstroom van calcium en natrium waardoor de frequentie afneemt.

In 2005 is er een funny current blocker op de markt gekomen, dit is handig om de hartfrequentie te verlagen (bij ischemie om O2 verbruik te verminderen). Dit werd altijd gedaan d.m.v. bètablockers, maar deze hebben ook nadelen omdat ze veel bijwerkingen hebben, ze werken overal in het lichaam. De funny current hoort echt bij pacemaker cellen, de selectieve depressie is heel mooi. Hiermee zet je niet de sinusknoop stil, maar gaat de hartfrequentie wel omlaag.

Geleiding

Het hart is een functioneel syncytium (net als uterus): de actiepotentiaal wordt doorgegeven aan andere hartcellen via de intercalated discs/gap junctions. De cellen zoeken elkaar ook actief op en dan krijg je dat er geleiding plaatsvindt, je krijgt dan vorming van het syncytium (= als één cel het doet, doen de anderen het ook).
De gap-junctions vormen zich dynamisch en iedere keer als het hart zich vult wordt het opgerekt, de cellen worden dan langer en de cel-cel verbindingen gaan dan voornamelijk zitten op de kop zijn kant van de cellen. De voortgeleiding gaat het makkelijkst in de lengterichting van de spiercellen.
De Na kanalen van cel A zijn open, potentiaal in cel A stijgt, gap junction laat K door omdat de naastliggende cel nog negatief is, ook in cel B krijg je potentiaalverhoging en hier gaan dan ook de Na kanalen open. De cel ziet ook op afstand (1-2 mm = 10-20 hartspiercellen) dat er depolarisatie plaatsvindt op een bepaald punt.
Dikke zenuwvezels geleiden de actiepotentiaal sneller voort dan dunne vezels. In de lengterichting gaat dit sneller dan verticaal via gap junctions naar naastliggende vezels. Er zijn daardoor veel verschillen in de snelheid van geleiding. Het hart is in feite een hele lange spier die gedraaid ligt.

Een scherp actiepotentiaal (bijvoorbeeld natrium) wordt sneller voortgeleid dan een minder scherp AP (bijvoorbeeld calcium). Dit is belangrijk, want de sinusknoop activeert de myocyten met 50 cm/s. De AV-knoop zorgt voor een vertraging doordat deze bestaat uit allemaal dunne draadjes, waardoor de snelheid afneemt naar 5 cm/s. De bundel van His en linker- en rechterbundeltakken geleiden met 2 m/s en de Purkinjevezels met 4 m/s.

De vertraging in de AV-knoop heeft als functie om het bloed in de atria de gelegenheid te geven om naar de ventrikels te gaan. Op deze manier wordt dus een krachtige, efficiënte output gegenereerd.

De bundel van His splitst zich op in de linkerbundeltak (LBT) en rechterbundeltak (RBT). De LBT splitst vervolgens weer verder op en heeft een complexere structuur dan de RBT. Bij een linkerbundeltakblok pompt de linkerventrikel (LV) veel minder efficiënt.

De Purkinjevezels zorgen voor celcontact en sturen de myocyten aan.

De activatie van de ventrikels vindt plaats van endocard naar epicard en verplaatst zich dus van binnen naar buiten. De AP van het endocard duurt langer dan die van het epicard.

ECG

Er zijn verschillende vormen actiepotentialen op verschillende punten in het hart.
Activatiegolf door het hart eerst naar onderen, dan naar opzij/basis naar de ventrikelwand. De herstelfase van het hart begint aan de buitenkant.
Hartvector projecteert op de leadvector, hierdoor krijg je een ECG. Je kunt de loop die de vector volgt projecteren op verschillende leadvectoren.
De T golf heeft dezelfde polariteit als de R golf omdat endocardiale actiepotentialen relatief breed zijn en epicardiale actiepotentialen smal zijn. Epicardiaal wordt het laatst geactiveerd maar deze duurt korter, daarom begint hier de herstelfase als eerst. De hartvector staat in dezelfde richting, dus de amplitude in et ECG is ook gelijk (beiden positief). Dit is een concordant ECG (R en P ongeveer dezelfde polariteit, hiermee kun je grof gezien al normaal van abnormaal onderscheiden).

Ritmestoornissen

Ritmestoornissen worden veroorzaakt door abnormale impulsvorming (ergens zijn gebieden die pacemaker worden terwijl ze het niet moeten zijn) en abnormale geleiding.
Early depolarization = De cel komt er dan niet aan toe om volledig te depolariseren. De normale myocyt gaat dan als een soort pacemaker werken. Allemaal door K en Ca, want natrium is er niet bij doordat dit nog niet beschikbaar is.
Delayed afterdepolarization = cel depolariseert wel goed, maar laat vindt de 2^e impuls plaats.
Reentry = als er een cirkelvormige structuur is in het hart en je stimuleert deze op een willekeurige plek, de prikkel kan beide kanten op en de golffronten lopen dood op elkaar (onder midden) en de impuls is dan afgelopen. Bij unidirectionele block (een stukje structuur dood, maar geleiding in 1 richting mogelijk) is er een stukje geblokkeerd maar in de andere richting kan wel geleiding plaatsvinden, de twee golven komen elkaar niet tegen en de cel blijft dan depolariseren. Het komt veel voor bij de overgang van purkinjevezels naar hartspier.

Diagnostiek in de cardiologie is nodig voor het objectiveren en nader analyseren van problemen. Er moet een keuze worden gemaakt tussen of iets wel of niet behandeld moet worden en zo ja, hoe de behandeling eruit moet zien. Dit heeft te maken met patiënt management. Het is belangrijk dat je de juiste diagnostische tests inzet.

Voor het uitvoeren van een diagnostische test moet worden nagegaan:

• wat het doel is van de test

• wat het resultaat van de test betekent voor de patiënt

• wat de sensitiviteit en specificiteit zijn

• wat de positief en negatief voorspellende waarde zijn

• wat de relevantie is van de epidemiologische setting

De positief voorspellende waarde geeft aan wat de kans is dat de ziekte aanwezig is als het testresultaat positief is. De negatief voorspellende waarde geeft aan wat de kans is dat de ziekte afwezig is als het testresultaat negatief is. De voorspellende waarden, zowel positief als negatief, zijn afhankelijk van zowel de test als de studiepopulatie. Hoe meer mensen daadwerkelijk de ziekte hebben, hoe beter de positief voorspellende waarde is maar ook hoe minder betekenisvol een negatieve waarde is.

De verschillende diagnostische mogelijkheden in de cardiologie zijn een fietsproef, 24-uurs ECG (Holter), isotopenscintigrafie (nucleaire scans), echocardiografie, coronaire en kamer angiografie, cardiale CT en cardiale MRI.

Fietsproef

Deze proef wordt gebruikt om te kijken hoe het hart het doet bij inspanning. Bij zuurstoftekort worden er specifieke elektrische signalen afgegeven. Bij kleplijden is de cardiac output verminderd doordat het bloed de verkeerde kant op kan gaan wanneer het hart pompt. Hierdoor is er dus een laag inspanningsniveau.

Indicaties voor de fietsproef zijn:

• Symptomen van of bewezen coronairlijden na een myocardinfarct: bij verdenking op coronairlijden en het vaststellen van de validiteit en prognose bij coronairlijden.

• Verdenking op inspanningsgebonden ritmestoornissen.

• Screening van coronairlijden bij gezonden: boven de 40 jaar bijvoorbeeld bij brandweermannen, of bij asymptomatische mannen/vrouwen boven de 40 jaar met meer dan 2 risicofactoren. Risicofactoren zijn hypercholesterolemie, hypertensie, DM, roken en een belaste familieanamnese t.a.v. coronairlijden.

• Na bypass of dotterbehandeling.

• Kleplijden: vervolgen van milde tot matige aortaklepstenose, inspanningstoleratie testen.

• Evaluatie van de behandeling van hypertensie.

• Evaluatie van de werking van pacemakers.

Contra-indicaties voor de fietsproef zijn: instabiele angina pectoris, een vers myocardinfarct, symptomatisch hartfalen, myocarditis, een recente longembolie of trombose, symptomatische aortaklepstenose of een hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (HOCM). Daarnaast moet opgepast worden bij ernstige hypertensie, een aneurysma aortae, recent doorgemaakte ernstige ritmestoornissen, een fixed rate pacemaker, immobiliteit en pre-existente afwijkingen zichtbaar op het ECG.
Priorkans (%) op basis van anamnese, leeftijd en geslacht.
De doelgroep voor de fietsbandproef bestaat uit patiënten met angina pectoris, een normaal ECG en een priorkans op coronairsclerose van tussen de 20 en 80%.

De sensitiviteit bedraagt 45-50% en de specificiteit 85-90%. Dit maakt de fietstest niet een hele goede screeningsmethode. In de buurt van de fietskamer is de treadmill kamer, waarin reanimatieapparatuur en defibrillators aanwezig zijn.

Het 24-uurs ECG (Holter)

Deze diagnostische methode is ontwikkeld door Norman J. Holter, een biofysicus. Deze kan gebruikt worden bij hartkloppingen, controle op ritmestoornissen en controle bij de behandeling van ritmestoornissen.

Hartkloppingen kunnen op twee manieren gedefinieerd worden:

• Subjectief: (oncomfortabele) bewustwording van de hartslagen. Zij kunnen worden gevoeld als hartkloppingen, overslaan, bonzen, jagen of kloppen in de hals en pijn op de borst.

• Objectief: ritmestoornissen treden op bij elk ritme waarbij prikkelvorming buiten de sinusknoop (ectopie) plaatsvindt of waarbij niet-fysiologische afwijkingen in de frequentie (brady-/tachycardie) of in de regelmaat van een sinusritme (aritmie) plaatsvinden.

Holter kan worden toegepast bij verdenking op intermitterende ritmestoornissen of geleidingsstoornissen. Hieronder vallen palpitaties, duizelingen, dyspneu en collaps. Daarnaast kan het ook worden gebruikt voor de evaluatie van het effect van een anti-aritmische behandeling, evaluatie van stoornissen in de functie van pacemakers, identificatie van patiënten met een verhoogd risico op acute hartdood na een myocardinfarct en bij cardiomyopathie. Het kan ook een rol spelen bij de diagnostiek van coronairlijden (detecteren van stille ischemie of een variant van angina pectoris).

De sensitiviteit bedraagt 69% en de specificiteit is 90%. De sensitiviteit is zo laag omdat ritmestoornissen niet altijd optreden.

Isotopenscintigrafie (nucleaire scans) ofwel SPECT (single photon emission CT)

Dit wordt gebruikt voor het aantonen of uitsluiten van coronaire hartziekten, het bepalen van de functionele betekenis van een bekende coronaire aandoening (is er nog kans op herstel? is het weefsel nog levensvatbaar?) na een doorgemaakt MI, voor het evalueren van de effectiviteit van de ingestelde therapie en voor het beoordelen van het resultaat van trombolytische therapie.
In een scan zit een gamma camera, hiermee wordt de uptake van isoptopen in kleur aangegeven, wat de perfusie aangeeft. Je doet dit bij rust en bij inspanning. Als je hiermee iets ziet, dan maakt het niet uit of de fietsproef nou positief of negatief was. Deze test heeft 3 maanden wachttijd.
Je kunt d.m.v. deze test een prognose doen, als de test normaal is, is de kans heel klein dat er problemen komen in bv. de komende 5 jaar.

In dit onderzoek wordt de uptake van isotopen in kleur weergeven wat de perfusie aangeeft. Bij de stress test met de scan; fietsen. Als je bv. nog maar kort kan volhouden wordt de activiteit toegediend, waarna ze kijken. Met dipyridamol zet je de bloedvaten overal wijd, maar bij de vernauwing zal het niet verwijden, de vernauwing krijgt minder bloed en dan heb je O2-tekort. Dobutamine (=adrenaline) en arbutamine worden ook gebruikt.

De sensitiviteit bedraagt 85-90% en de specificiteit 80-90%. Een nadeel is dat er blootstelling aan straling plaatsvindt bij dit onderzoek.

Echocardiografie

Het doel van echocardiografie is het zichtbaar maken en kunnen meten van de anatomie met daarbij de afmetingen en functie van de hartkamers, -kleppen, aorta thoracalis en het pericard. Met één- en tweedimensionale echocardiografie kunnen de dimensies, beweeglijkheid van de hartspierwand en –kleppen onderzocht worden. Met de Dopplertechniek (kleuren) kunnen bloedstroomprofielen en –snelheden worden bepaald.

Echocardiografie is van toepassing bij:

• Het inschatten van de functie van LV en RV bij hartfalen.

• Het inschatten van de restfunctie van de LV na een MI.

• Het inschatten van de LV functie en wanddikte bij hypertensie.

• Het onderzoeken van klepafwijkingen (stenosen, insufficiëntie, endocarditis).

• Het vaststellen van pericardafwijkingen zoals pericardeffussie, harttamponade, restrictiva.

• Het vaststellen van aorta-afwijkingen zoals aneurysma dissecans en atherosclerose.

• Onderzoek naar congenitale vitia.

• Onderzoek naar intercardiale structuren (trombi) en tumoren.

Bij volwassenen wordt gebruik gemaakt van een golflengte van tussen de 2 en 5 MHz, bij kinderen is dit 50-10 MHz. De weerkaatsing van de golven vormen het echobeeld.

Bij drukbepaling met echo wordt het Dopplereffect gemeten. Dit is afhankelijk van snelheid, en snelheid is afhankelijk van druk. Bij dyspneu is de druk in de longslagader soms verhoogd en daarmee de druk in de RV. De snelheid van eventuele kleine lekkage van de tricuspidalisklep naar de rechterboezem is hierbij hoog.

Voordelen van echocardiografie zijn dat er opnames van hele goede kwaliteit kunnen worden gemaakt en dat in één klap alles zichtbaar is.

Bij een slokdarmecho is het mogelijk opnames te maken met een hoge resolutie, waardoor het beeld heel scherp is. In principe zijn de indicaties hetzelfde als normale echocardiografie indien de beeldkwaliteit niet voldoende is. Een stressecho wordt gemaakt bij inspanning (fietsen).

De sensitiviteit bedraagt 77% en de specificiteit 87%.

Hartcatherisatie (coronaire- en kamer angiografie)

Het doel van deze diagnostische methode is het aantonen van de aanwezigheid van of het bepalen van de ernst van een hartafwijking in aanvulling op non-invasief cardiologisch onderzoek.

Hartcatherisatie kan toegepast voor diagnostiek van:

• Coronairanatomie bij coronairlijden (gouden standaard).

• Linkerventrikelfunctie.

• Hartklepafwijkingen.

• Afwijkingen aan de aorta.

• Congenitale vitiae.

Het onderzoek is erg invasief, daarom wordt het meestal alleen gebruikt bij onstabiele hartafwijkingen.

Een rechtscatherisatie wordt gebruikt voor het meten van drukken in de vena cava, het rechteratrium en de rechterventrikel, de a. pulmonalis en de pulmonale wiggedruk. Door middel van thermodilutie kan tevens het hartminuutvolume worden gemeten. Linkscatherisatie wordt gebruikt voor het meten van drukken in de aorta en linkerventrikel.

Cardiale CT

Het doel van een cardiale CT is het aantonen of uitsluiten van atherosclerose of pericardverdikking bij verdenking op pericarditis constrictiva. Daarnaast wordt cardiale CT ook gebruikt bij cardiale tumoren en trombi. Ook kan de aorta thoracale beoordeeld worden (dissectie/aneurysma).

Om aderverkalking op te sporen wordt gekeken naar calcium, dit zorgt voor een weerkaatsing. Bij een lage calciumscore is de kans op atherosclerose zeer klein.

Met cardiale CT kan non-invasief een mooi beeld worden gemaakt van de kransslagaders. Als er sprake is van atherosclerose of een onstabiel of heel snel hartritme, treden er wel artefacten op.

Cardiale MRI

Cardiale MRI wordt gebruikt voor het aantonen, vervolgen of uitsluiten van intrathoracale pathologie. Deze is dan meestal cardiovasculair van aard (congenitaal, degeneratief of postoperatief), maar kan ook mediastinaal zijn (zoals tumoren of congenitale afwijkingen).

Cardiale MRI wordt toegepast bij:

• Aneurysma aortae, aneurysma dissecans.

• Congenitale hart- en vaatafwijkingen, m.n. tetralogie van Fallot, coarctatio aortae en syndroom van Marfan.

• Ruimte-innemende processen in het mediastinum.

• Cardiomyopathieën (o.a. aritmogene RV dysplasie).

• Stenosen in de brachiocefale arteriën (M. Takayashu).

• Cardiale en pericardiale tumoren.

Het onderzoek duurt wel lang (1 uur), patiënten met een pacemaker mogen het onderzoek niet ondergaan vanwege het magnetische veld.