Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Week 1 en 2: De instabiele levensbedreigde patiënt: Opvang en eerste behandeling.

Herkennen-interpreteren-handelen-evalueren

1. Wat is het “golden hour” bij de opvang van traumapatiënten?

Het concept golden hour komt uit de oorlog. Trauma’s met als gevolg flinke interne of externe bloedingen kunnen snel voor decompensatie zorgen in de circulatie en er kan uiteindelijk shock optreden. Hierbij is snel handelen vereist om de patiënt in leven te houden. Het is zaak om het interval tussen het trauma en de behandeling zo kort mogelijk te houden. Het blijkt namelijk dat zonder behandeling in de eerste 60 minuten(golden hour) na het trauma de overlevingskans enorm daalt. Hierbij kan essentiële zorg op de plaats van het ongeval en snel transport naar een ziekenhuis van levensbelang zijn. Golden hour is dus het uur waarin snel handelen van levensbelang is.

2. Beschrijf de verschillende doodsoorzaken in de tijdsperioden na het ongeval

Er wordt vaak onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire letsel na een trauma. Primair letsel ontstaat direct door een trauma. Secundair letsel kan nog later optreden, het is een indirect gevolg van een trauma. Voorbeelden hiervan zijn:

• Secundaire hersenbeschadiging door hypoxie
• Vet embolie door een botbreuk
• Ruggenmergschade door rugletsel

Vaak zijn deze secundaire letsels goed te voorkomen wanneer er snel gehandeld wordt. Resuscitatie wanneer nodig, ventilatie wanneer nodig, snel zetten van botbreuken en stabiliseren van de rug. Er wordt er na een trauma vaak vanuit gegaan dat er schade is aan de rug en dat iemand dus altijd gestabiliseerd dient te worden. Iemand heeft rugletsel tot het tegendeel bewezen is.

3. Wat is het belangrijkste doel van de pre-hospitale trauma opvang?

Het belangrijkste doel is om de patiënt zo snel mogelijk naar een goed ziekenhuis te brengen waar voor de desbetreffende patiënt de beste zorg kan worden verleend. Hierom beperkt de pre-hospitale trauma opvang zich tot de essentiële zaken en de rest wordt verder in het ziekenhuis gedaan. Hiervoor wordt het ABCDE principe gehanteerd (verder uitgelegd in andere leervragen) Dit mag zorgen voor een delay tussen de trauma en de aankomst in het ziekenhuis.

4. Hoe is een trauma-opvang team in een ziekenhuis samengesteld?

Het team bestaat uit:

• De teamleider. Dit is vaak een chirurg. De teamleider is verantwoordelijk en is de coördinator van de dingen die allemaal moeten gebeuren wanneer er een traumapatiënt word binnen gebracht.
• Een lid van de spoed eisende hulp medische staf
• Algemene chirurgen, zowel de arts als arts-assistent
• Orthopedische chirurgen, zowel de arts als arts-assistent
• Anesthesioloog, zowel arts als arts-assistent
• Desgewenst andere specialisaties als thorax chirurg, neurochirurg.
• Verpleegkundigen

5. Wat zijn de eerste prioriteiten bij de opvang van een ernstig gewonde patiënt?

• Primair: snelle eerste beoordeling gecombineerd met resuscitatie
• Secundair: screening naar al het letsel wat de patiënt heeft zodat er een goed compleet beeld bestaat.
• Beslissen welk letsel de hoogste prioriteit verdient en deze als eerste behandeling.

6. Wat is het belangrijkste principe van het ATLS systeem?

ATLS staat voor Advanced Trauma Life Support. Het principe is vrij simpel, behandel eerst hetgeen het meest bedreigend is voor de patiënt.

7. Beschrijf de primary survey (ABCDE) en de behandeling van de patiënt volgens de principes van de ATLS

Tijdens de primaire survey wordt een patiënt van top tot teen nagekeken. Vaak door een chirurg terwijl een anesthesioloog de vitale parameters in de gaten houdt. Het gaat bij de primary survey om een snelle evaluatie van de patiënt. Zo nodig kan meteen worden ingegrepen wanneer er een levensbedreigende situatie bestaat. Om dat zo snel mogelijk vast te stellen wordt de primaire survey gebruik gemaakt van het ABCDE principe. De letters staan voor:

• Airway and cervical spine
• Breathing and ventilation
• Circulation
• Disability
• Exposure

Hieronder worden de letters nader toegelicht:

Airway and cervical spine

Als eerste wordt de rug gestabiliseerd. Mocht er letsel aan de rug zijn dan zal het niet verergeren en mocht iemand na een trauma vergrootte kans hebben op ruggenmergschade dan wordt dat hierdoor voorkomen

Daarna wordt de airway gecontroleerd en zo nodig vrijgemaakt. De luchtweg wordt vrijgemaakt door de head tilt chin lift of de jaw thrust toe te passen. Wanneer dit niet helpt kan er geprobeerd worden om een vrije luchtweg te creëren via de neus. Soms is endotracheale intubatie nodig. Hiervoor zijn verschillende indicaties vastgesteld. Wanneer dit ook niet wil kan als laatste nog een cricothyrotomie worden verricht. De A is nu gecheckt.

Breathing and ventilation

Hierbij wordt gecheckt of de patiënt spontaan ademhaalt en adequaat wordt geventileerd. Tijdens de B wordt gekeken voormiddel van inspectie, auscultatie, percussie en palpatie of er afwijkingen te vinden zijn die moeten worden verholpen. Deviatie van de trachea bij een spanningspneumothorax, verhoogde CVD bij een harttamponade, demping in de borst bij een hematothorax, alles wordt nagekeken. In het ziekenhuis wordt vaak ook een X-thorax gedaan. Wanneer iemand qua ventilatie stabiel is wordt overgegaan naar de C.

Circulation

Bij de C wordt gekeken naar de huidskleur van de patiënt. Is iemand bijvoorbeeld bleek. Ook wordt de hartfrequentie, bloeddruk, temperatuur, capillary refill, ECG en de urine output gecheckt. Ook wordt gekeken of er grote bloedingen zichtbaar zijn. Wanneer er sprake is van shock moet naar de oorzaak worden gezocht. Er worden vaak een aantal infusen geprikt om de patiënt te vullen. De blaas wordt gekatheteriseerd om te kijken of de urine schoon is en hoeveel urine er wordt geproduceerd. Is dit allemaal gecheckt, dan wordt overgegaan naar de D.

Disability

Hierbij wordt gekeken naar het centrale zenuwstelsel. Er wordt niet met de D begonnen voordat iemand circulatoir stabiel is. Iemand wordt neurologische gecheckt aan de hand van de AVPU score:

A – alert

V – reageert op verbale prikkels

P – reageert op pijnprikkels

U – reageert niet (unresponsive)

Daarnaast worden de pupillen gecheckt op grootte, verschil tussen links en rechts en reactiviteit op licht. Ook kan de Glasgow Coma Scale worden bepaald.

Exposure (environment en (e)xrays)

Hierbij wordt de patiënt geheel uitgekleed en van top tot teen gecheckt. Er wordt hierbij gekeken of iemand zichtbaar letsel heeft. Belangrijk hierbij is dat de patiënt wel warm wordt gehouden. Desgewenst worden er nog röntgenfoto’s gemaakt, CT-scans verricht en echo’s gedaan.

Wanneer iemand van top tot teen is nagekeken is de primary survey afgerond.

8. Beschrijf de secondary survey (ABCDE) en de behandeling van de patiënt volgens de principes van de ATLS

De secundairy survey volgt op de primaire survey. Met dit middel kan een schatting worden gemaakt hoe groot de kans is dat iemand alsnog in een levenbedreigende situatie beland. Hierbij wordt de patiënt van top tot teen geëvalueerd. Er wordt een uitgebreide anamnese afgenomen en de medische voorgeschiedenis wordt doorgenomen. Daarnaast wordt er lichamelijk onderzoek gedaan met daarbij herbeoordelingen van de vitale functies. Elk gedeelte van het lichaam wordt nauwkeurig nagekeken. Het is belangrijk om de secundary survey meerdere keren te herhalen zodat er niets gemist wordt. Omdat een trauma patiënt vaak verschillende letsels heeft wordt er snel wat gemist. Door het herhalen van de secundary survey wordt deze kans kleiner. Wanneer tijdens een secundary survey de patiënt ineens verslechterd wordt overgegaan op de primary survey en begint de ABDCE weer van voren af aan. Hieronder een overzicht van lichaamsdelen die worden nagekeken.

Hoofd en nek

Onderzoek de patiënt voor wonden, kneuzingen, snijwonden, kaakbreuken, schedelbreuken, controleer de pupillen, onderzoek in hoeverre de nek soepel kan bewegen.

Borstkas(voor en achter)

Let op kenmerken van ademnood, blauwe plekken, wonden, snijwonden, penetrerend letsel van een vreemd voorwerp, symmetrie van ademhalen (worden beide longen gebruikt), verplaatsing van het mediastinum, crepitaties onder de huid (subcutaan lucht).

Abdomen en pelvis

Let op wonden, wees alert op het feit dat letsel vanuit de heupregio zijn weerslag kan hebben op het abdominale gedeelte van de patiënt, uitzetting door gas of bloed, let op pijn, palpeer en percuteer de blaas, let op heupfracturen, kijk of er bloed uit de meatus kom, controleer de tonus van de anus (rectaal toucher) met ook op spinaal letsel.

Extremiteiten

Onderzoek of de patiënt neurovasculair intact is aan elk ledemaat, snijwonden, let op zwellingen.

9. Wat is the “trias of death”of “lethal triad of death”? Waar liggen de pathofysiologische grenzen voor deze klinische situatie? Wat is het probleem voor de patiënt als hij zich in dit gebied bevindt?

De lethal triad of death bestaat uit drie processen die grote gevolgen kunnen hebben voor een traumapatiënt. De drie processen zijn hypothermie, coagulopathie (stollingsproblemen of bloedingsproblemen) en metabole acidose. Deze drie processen zijn nauw met elkaar verbonden. Ze hebben een driehoeksverhouding met elkaar. Tijdens een trauma zijn deze drie processen grotendeels verantwoordelijk voor een verslechtering van de situatie van de patiënt.

Hypothermie. Een traumapatiënt verliest vaak veel bloed. Er is bloeddoorstroming nodig om de kerntemperatuur van het lichaam op pijl te houden. Daarnaast is de omgeving van een trauma meestal niet heel gunstig voor de lichaamstemperatuur. Vaak ligt de patiënt buiten op de grond in de wind waardoor iemand snel afkoelt. Het lichaam wil de warmte vast houden waardoor de patiënt rillingen krijgt. Spieren worden hierbij ingeschakeld die dan meer energie nodig hebben. Energie wordt geleverd door het bloed wat naar de spieren stroomt. Uiteindelijk is rillen niet meer mogelijk doordat er te weinig energie wordt aangevoerd, de spieren gaan over op anaerobe verbranding ⇒ acidose. Verder heeft hypothermie invloed op het stollingsmechanisme. Door de lage temperatuur werken de bloedplaatjes niet meer voldoende en gaan wonden niet dicht. De stollingsfactoren werken niet meer voldoende. Uiteindelijk kan er diffuse intravasale stolling (DIS) ontstaan. Hierbij worden stollingsfactoren verbruikt en wordt de stolling nog verder ontregeld.

Acidose. Dit ontstaat wanneer de weefsels niet voldoende van bloed worden voorzien. Er is dan te weinig zuurstof waardoor weefsels overschakelen van aerobe naar anaerobe verbranding waarbij lactaat vrijkomt. Hierdoor ontstaat een metabole acidose. Door de acidose neemt de contractiliteit en de cardiac output van het hart af. Hierdoor neemt de bloeddoorstroming meer af, is de kans op hypothermie groter en door de lage pH werken de bloedplaatjes minder goed. Metabole acidose verlaagt de hoeveelheid fibrine in het bloed. De pH heeft een minder grote invloed op de bloedplaatjes dan dat de hypothermie dat heeft.

Coagulopathie (Stollingsproblemen). Het lichaam wil het bloeden stoppen en gebruikt hiervoor de plaatjes en stollingsfactoren. Uiteindelijk kan het lichaam het niet aan wat zorgt voor hypovolemie, hypothermie en uiteindelijk ook weer metabole acidose.

Wanneer een patiënt eenmaal in deze vicieuze cirkel zit is het heel moeilijk om dit te doorbreken. Dit komt doordat alle drie de processen nauw met elkaar samen hangen en het één het ander versterkt. Warm houden en vullen zijn de belangrijkste stappen die de trias kunnen voorkomen. Beter is het om het vroeg te herkennen en te voorkomen dat iemand in de trias of death terecht komt.

Zie bijlage figuur 1.

10. Hoe herken je een bedreigde circulatie bij een patiënt? Wat zijn de “signsandsymptoms” en wat zijn de behandelmogelijkheden in de acute fase? Hoe evalueer je die?

Een bedreigde circulatie moet altijd worden overwogen als het gaat om een trauma. Er wordt uitgegaan van een bedreigde circulatie door een bloeding totdat het tegendeel bewezen is. Ter voorkoming dat een patiënt in shock raakt is het essentieel om vroege tekenen van shock te herkennen zodat snel kan worden behandeld om de weefselperfusie van organen op gang te houden.

Bij een gevorderde shock is het niet moeilijk om de diagnose te stellen. Er is sprake van een snelle pols met hypotensie. Bij een beginnende shock is dit moeilijker. Wanneer een ongevalpatiënt tachycard is met bleekheid moet al aan shock worden gedacht. Hoe meer bloedverlies een patiënt heeft, hoe sneller de kenmerken van shock naar boven zullen komen. Voordat patiënten symptomen krijgen kan het zijn dat iemand al een behoorlijke hoeveelheid bloed heeft verloren. Kenmerken van shock/bedreigde circulatie zijn:

• Tachycardie of bradycardie

• Hypotensie

• Zwak polsvolume

• Verlengde capillary refill > 2 sec

• Gedaalde orgaanperfusie. Dit is te herkennen door

  • Bleekheid, cyanotisch, koud

  • Bewustzijnsverlies

  • Verminderde urineproductie, < 1 ml/kg/uur

• Een afwijkend ECG

• Grote bloeding intern of extern.

De behandelmogelijkheden zijn afhankelijk van de oorzaak maar bij een bedreigde circulatie worden altijd standaard een aantal dingen gedaan zoals

• Vullen met zoutoplossing. Er mag wel een lichte hypotensie blijven bestaan zolang dit wel heel nauwkeurig in de gaten wordt gehouden. Er worden infusen aangelegd om te vullen en wanneer er een wond is waar een patiënt uit bloed wordt daar druk op uitgeoefend. 1 a 2 liter vocht geven bij een ongevalpatiënt is gebruikelijk ter voorkoming van shock.
• Bij een bewusteloze patiënt zonder palpabele pols wordt 250-500 ml vocht gegeven. Hierna word verder gevuld tot dat er weer een pols te voelen is.
• Bij een bewusteloze patiënt met palpabele pols is vullen niet nodig. Er kan dan vanuit worden gegaan dat de systolische bloeddruk zich boven de 80 mmHg bevind. Als het mogelijk is de bloeddruk te meten moet dat uiteraard gebeuren en is die waarde leidend.
• Wonden moeten worden afgedekt om infecties te voorkomen.
• Botbreuken moeten worden gezet. Dit voorkomt veel bloedverlies, geeft minder pijn en zorgt voor een beter perifere perfusie van de weefsels.

Evaluatie gebeurt door het controleren van de signalen die passen bij een bedreigde circulatie (hierboven beschreven). Verder kan worden gekeken hoe het is met de urineproductie. Dit is een goede graadmeter om in te schatten of de perfusie door de organen nog goed is. Verbetering van bewustzijn, herstel van de bloeddruk en afname van de polsfrequentie zijn ook goede graadmeters.

11. Beschrijf de klinische classificatie van hypovolemische shock bij traumapatiënten

De classificatie is verdeeld in 4 klassen. Klasse 1 is hierin het minst erg en klasse 4 is het ernstigst.

Bij klasse 1 is er minder dan 750 ml bloedverlies, de bloeddruk is normaal, normale pols, normale ademfrequentie, geen bijzonderheden aan de extremiteiten en de patiënt is alert. Dus, er is alleen bloedverlies, verder geen bijzonderheden

Bij klasse 2 is er 800-1500 ml bloedverlies, is de systolische bloeddruk normaal en de diastolische verhoogd. De pols is wat aan de hoge kant, ademfrequentie is normaal. Het slachtoffer heeft bleke extremiteiten en is vaak bang of agressief. Dus 800-1500 ml bloedverlies heeft vooral effect op de hartfrequentie en de psychische toestand van de patiënt.

Bij klasse 3 is er 1500-2000 ml bloedverlies. Zowel de systolische als diastolische bloeddruk is verlaagd met een hoge hartfrequentie (meer dan 120/min). Ook de ademfrequentie is verhoogd. De extremiteiten zijn bleek en de patiënt is bang, agressief of slaperig. Dus bij klasse 3 is er hypotensie met een hoge hartfrequentie + ademfrequentie.

Bij klasse 4 is er meer dan 2000 ml bloedverlies. Sterke daling van de bloeddruk, hoge zwakke hartfrequentie met tachypnoe. De patiënt ziet asgrauw en is koud. Deze toestand van de patiënt er erg gevaarlijk.

Zie bijlage voor een overzicht, tabel 1.

12. Beschrijf de Glasgow Coma Scale

De Glasgow Coma Scale wordt internationaal gebruikt om in te schatten of iemand helemaal helder is of totaal bewusteloos. Uit de Glasgow Coma Scale komt een EMV-score. De E staat voor eyemovement, M voor motor response en V voor verbal respons. Een slachtoffer kan maximaal 15 punten krijgen en minimaal 3 punten.

Voor de E kan iemand 4 punten krijgen. Wanneer het slachtoffer de ogen spontaan opent krijgt diegene voor de E 4 punten. Wanneer de ogen helemaal niet worden geopend krijgt iemand 1 (zie bijlage fig 2)

Voor de M kan iemand 6 punten krijgen. Als iemand een bevel kan opvolgen krijgt diegene 6 punten door de M. Wanneer er geen reactie is op een pijnprikkel krijgt iemand 1. (zie bijlage fig 2)

Voor de V kan iemand 5 punten krijgen. Wanneer iemand bewust is van de plek en omstandigheden en niet verward is krijgt iemand 5 punten voor de V. Is iemand helemaal afwezig en geeft verbaal geen antwoord, dan is de score 1. (zie bijlage fig 2)

13. Beschrijf hoe de intra- en retroperitoneale organen beschadigd raken na een hoog energetisch ongeval

Om te kijken waar het letsel zit is het nuttig om eerst goed te observeren waar de wonden en blauwe plekken op de huid zitten. Dit geeft vaak al aan in welke richting en in welk orgaan je zou moeten denken.

De milt is het meest kwetsbare orgaan. Vooral als de kracht van het ongeval van links komt kan er een miltruptuur optreden. Er kan hierbij veel bloedverlies optreden wat kan zorgen voor een hemodynamisch instabiele patiënt. Toch wordt er vaak voor gekozen om de milt niet ver verwijderen, dit met oog op post-splenectomy sepsis.

De lever kan wat meer hebben en kan beschadigen wanneer er een grote kracht van voren of van rechts komt.

De pancreas en darmen raken zelden beschadigd. De nieren zijn kwetsbaar in de flanken.

De darmen kunnen beschadigd raken wanneer er sprake is van snelle deceleratie. Vooral op de plekken waar de darm vast zit aan het retroperitoneum is kwetsbaar. De darm zit aan beide kanten van het colon transversum, de duodeno-jejunale overgang en bij het ileocaecale gedeelte vast aan het retroperitoneum. Dat zijn dus risicoplekken.

De blaas kan scheuren. Dit gebeurt bijna nooit wanneer de blaas leeg is. Juist een volle blaas kan scheuren waarna de urine de buikholte in loopt. Blaasrupturen vinden nog wel eens plaats na een bekkenfractuur. Ook de urethra is hierbij een kwetsbaar onderdeel.

14. Beschrijf de signsandsymptoms van stompe en penetrerende buikletsels

Penetrerend buikletsel is uiteraard te herkennen aan de wonden. Vaak zijn het scherpbegrensde wonden die flink kunnen bloeden. De symptomen zijn helemaal afhankelijk van de schade die een voorwerp heeft aangebracht. Wanneer het om een messensteek gaat is er een kleine kans op een levensbedreigende situatie. Wanneer een darm wordt geraakt, herstelt dit vaak spontaan. Wanneer er veel darmweefsel is beschadigd kan dit een heel ander verhaal zijn en kan er peritonitis optreden. Wanneer de retroperitoneale ruimte, grote vaten of pancreas worden geperforeerd ontstaat er vaak wel een levensbedreigende situatie. De patiënt wordt hierbij hemodynamisch instabiel. Bij een hemodynamisch instabiele patiënt en bij patiënten die wonden hebben die een grote kans geven op contaminatie van de buikholte, moet er in de buik gekeken worden zodat wonden kunnen worden hersteld.

Bij schotwonden zijn de symptomen ook erg afhankelijk van de schade die een kogel heeft aangericht en uit welk wapen de kogel afkomstig is. Een handpistool zal minder schade aanrichten dan een jachtgeweer. Wanneer een kogel bot raakt kunnen de splinters van het bot ook weer extra schade aanrichten. Het is bij schotwonden lastig om vast te stellen welk weefsel is aangedaan dus hierbij moet altijd een explorerende operatie plaatsvinden.

Stomp buikletsel wordt vaak veroorzaakt door verkeersongelukken, ongelukkig vallen, sporten (vooral contactsporten) en ongevallen met paarden. 20% van de ongevallen heeft een laparotomie nodig om te kijken hoe erg de schade is en om de wonden te herstellen.

De symptomen bij stomp buikletsel zijn vaak:

• Blauwe plekken op de huid meteen na een ongeval. Kan wijzen op interne schade.
• Afdruk van de vertabrae op de huid. Wijst vaak op een hoogenergetisch trauma
• Onverklaarbare hypotensie
• Uitzetten van het abdomen (door bijvoorbeeld gas of bloed)
• Pijn de in de buik (darmperforatie of intra-abdominale bloeding)
• Laterale lage ribfractuur kan schade geven aan de nieren, milt of lever.
• Bekkenbreuken kunnen zorgen voor blaasrupturen of urethrarupturen
• Bloed uit de meatus kan wijzen op een ruptuur van de urethra
• Anale sfincter tonus kan worden gemeten door een rectaal toucher. Is de tonus laag, dan kan er een ruggenmerg probleem zijn.

15. Beschrijf de diagnostiek van buikletsels. Hoe en wanneer wordt gebruik gemaakt van de Echografie (FAST) en de CT scan bij patiënten na een hoog energetisch ongeval mechanisme?

Voor buikletsel kan verschillende diagnostiek worden gebruikt. Er wordt bloed afgenomen. Wanneer bijvoorbeeld de amylase waarde verhoogd is moet er verder onderzoek worden gedaan naar de pancreas. Buikoverzichtsfoto’s worden gemaakt om te kijken of er intraperitoneaal gas te zien is, of er ribfracturen zijn en wanneer het om een schotwond gaat, te kijken of de kogel kan worden gevonden.

FAST staat voor focused abdominal sonography for trauma. Hierbij word gebruik gemaakt van echografie om de buik na te kijken. Het is een goede manier om vrij vocht in de buikholte vast te stellen. Vaak kan ook de bron van een bloeding worden gevonden en soms kunnen zelfs snijwonden te zien zijn. Er worden altijd vijf verschillende gebieden nagekeken, te onthouden als de 5 P’s. Perihepatic, perisplenic en de pevis. In de thorax, de pleura het pericardiale gedeelte. Het is een snelle en handige manier om een diagnose te stellen. Een nadeel is wel dat het resultaat van het onderzoek erg afhankelijk is van degene die het onderzoek uitvoert.

De CT scan wordt ingezet bij stabiele patiënten. Het wordt ook gedaan wanneer de echo geen diagnose oplevert of als er abnormale symptomen aan de buik te zien zijn. Een CT-scan heeft een hoge sensitiviteit. Het kan alle abdominale en retroperitoneale organen in beeld brengen. Ook diafragmascheuren, retroperitoneaal bloed, bekkenfracturen en wervel fracturen zijn goed te zien.

16. Letsels van de torso zijn onder te verdelen in stomp-, steek- en schotverwondingen. Beschrijf voor de verschillende categorieën de behandelstrategie.

Stomp letsel kan verschillende gevolgen hebben. Bijvoorbeeld:

• Ribfracturen. Hierbij is er vaak gelokaliseerde pijn bij ademhaling en hoesten. Meestal goed te zien op een thoraxfoto. De behandeling bestaat uit pijnstilling, een intercostaal blok (hierbij wordt de zenuw die onder de rib loopt doormiddel van een injectie met verdovingsmiddel verdoofd = gerichte pijnstilling). Fysiotherapie ten aanzien van de ademhaling, profylactisch antibiotica in chronische bronchitis. Advies om rustig aan te doen
• Fladderthorax. Dit is een thorax waarbij bij inspiratie de thorax kleiner wordt en bij expiratie de thorax groter wordt. Dit kan veel complicaties geven. De behandeling bestaat uit het zetten van een intercostaal block. Endotracheale intubatie en beademing wanneer iemand hypoxisch is.
• Pneumothorax. Vaak eenzijdig. Hierbij is er asymmetrische beweging van de ademhaling te zien, hypersonore percussie, soms subcutaan emfyseem, te bevestigen via een röntgenfoto van de thorax. Behandeling bestaat uit het aanleggen van een drain met waterslot, er kan wel lucht uit maar geen lucht in.
• Long contusie. Behandeling bestaat uit fysiotherapie, oxigenatie en soms is mechanische ventilatie nodig.
• Hemothorax. Gedempte percussie bij lichamelijk onderzoek. Kan sprake zijn van hypotensie. Meestal gaat het vanzelf over. Drainage kan zinvol zijn wanneer de patiënt erg benauwd is. Wanneer patiënt hemodynamisch stabiel is, is observatie nog wel nodig.
• Hart contusie. Aritmie of ECG veranderingen kunnen optreden. Behandeling is conservatief.

Steek/schot

• Pneumothorax
• Open pneumothorax. Hierbij kan het voorkomen dat de lucht de longen in gaat via de wond en niet via de luchtwegen. Lucht zoekt namelijk de weg van de minste weerstand. Behandeling bestaat uit het ondoordringbaar dichtmaken van de wond en intercostale drainage.
• Spanningspneumothorax. Behandeling bestaat uit snelle drainage.
• Ruptuur van de bronchus of oesophagus. Behandeling bestaat uit chirurgische behandeling.
• Harttamponade. Hypotensie, slecht hoorbare harttonen, verhoogde centraal veneuze druk. Behandeling gebeurt doormiddel van lange naald aspiratie. Wanneer dit niet voldoende werkt kan een chirurgische ingreep noodzakelijk zijn.
• Aortaruptuur. Vaak fataal. Behandeling bestaat dan ook uit snelle thoracotomie en eventueel het plaatsen van een stent.
• Diafragmaruptuur. Hierbij is er vaak een ruptuur die lineair loopt aan de oesophagus. Maag en delen van de darm kunnen door de ruptuur in de thoraxholte komen te liggen. Behandeling bestaat uit het chirurgisch herstellen van de ruptuur.

17. Beschrijf de signs en symptoms van hoog energetische bekkenletsels. Hoe is de diagnostiek en beschrijf de initiële behandelstrategieën.

Sings en symptoms: Bij bekkenletsel heeft de patiënt veel pijn. Bij onderzoek kan druk worden gezet tegen het bekken. Wanneer de patiënt meer pijn aangeeft is de kans op een fractuur groot. Ook kan het bekken instabiel aanvoelen. Verder kan er hematurie optreden, rectaal bloedverlies zijn, hematoomvorming aanwezig zijn en neurovasculaire beschadiging zijn ter hoogte van het bekken wat zijn weerslag heeft op de benen. Een doof gevoel, tintelingen en moeilijk voelbare pulsaties kunnen het gevolg zijn.

Diagnostiek: röntgenfoto’s van het bekken laten in 90% van de gevallen de breuken goed zien. Een CT-scan moet worden gemaakt wanneer de patiënt stabiel is of als zeker is dat er een fractuur in het bekken is. Op een CT is ook de hoeveelheid bloedverlies goed te zien.

Behandeling: Stabiliseren van het bekken. Dit heeft als gevolg dat het bekken rust krijgt en het moet het bloeden stoppen. Wanneer de patiënt hemodynamisch instabiel is moet zo snel mogelijk het bloeden worden gestopt. Embolisatie of chirurgisch ingrijpen zijn dan noodzakelijk. Verder is observatie belangrijk. Dit om te controleren of de patiënt hemodynamisch stabiel blijft, infectiepreventie en ter voorkoming van neurovasculaire problemen.

18. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld en diagnostiek van de wervelfracturen

Bij een groot trauma moet altijd rekening worden gehouden met wervelfracturen. Van alle wervelfracturen is het risico op cervicale fracturen is het grootst. Het is ontzettend zeldzaam dat patiënten geen klachten hebben maar wel een fractuur. Hierom kan de diagnose vaak klinisch al verworpen worden. Dit mag worden gedaan wanneer de patiënt

• Alert en georiënteerd is
• Er geen hoofdtrauma is
• Geen drugs en alcohol zijn gebruikt
• Geen nekpijn heeft
• Er geen afwijkende neurologische bevindingen zijn
• Geen ander letsel waardoor het beoordelingsvermogen van de patiënt kan worden beïnvloed.
• Er geen kneuzing te zien is rondom de nek.

Wanneer er één of meer van deze symptomen aanwezig zijn kan het dus zijn dat er sprake is van een wervelfractuur.

Bij de diagnostiek wordt gebruik gemaakt van röntgenfoto’s, zowel van anterior als lateraal.

Thema: Acute respiratoire insufficiëntie

1. Hoe herken je een bedreigde ademweg bij een patiënt? Wat zijn de “signsandsymptoms”, de oorzaken en wat zijn de behandelmogelijkheden in de acute fase? Hoe evalueer je die?

Een bedreigde ademweg is te herkennen aan een aantal verschillende kenmerken namelijk:

• Hoorbare ademhaling als snurken, stridor of heesheid
• Cyanose
• Gebruik hulpademhalingsspieren
• Angstige patiënt
• Als iemand in coma is
• Wanneer iemand niet plat wil liggen

Wanneer de patiënt kan praten, kun je er van uit gaan dat de ademweg open is, de ventilatie intact is en dat de hersenen voldoende zuurstof krijgen. Wanneer iemand geagiteerd is kan dit wijzen op hypoxie. Wanneer iemand half buiten bewustzijn is, helemaal buiten bewustzijn is of in coma ligt kan er van uit worden gegaan dat de luchtweg bedreigd is. De head tilt chin lift is dan op z’n plek.

De oorzaken van een bedreigde luchtweg kunnen heel divers zijn. Bijvoorbeeld:

• Verlies van bewustzijn door bijvoorbeeld een trauma. Dit zorgt ervoor dat iemand geen spierspanning meer heeft om de ademweg open te houden. Wanneer het slachtoffer op de rug ligt zakt de tong in de keel wat zorgt voor een luchtwegafsluiting.
• Ook kan een voorwerp de luchtweg blokkeren.
• Bloed, braaksel of water kan een oorzaak zijn.
• Een trauma aan het aangezicht kan het gezicht dusdanig vervormen dat de ademweg bedreigd wordt.
• Anafylactische reactie waardoor de slijmvliezen opzwellen.

De behandeling is er in eerste instantie op gericht om de luchtweg zo snel mogelijk vrij te maken. De head tilt chin lift of jaw thrust kan worden gebruikt. Wanneer dit goed gaat kunnen twee nasofaryngeale buisjes worden ingebracht in combinatie met een mayotube. Ook kan er gekozen worden om een endotracheale tube of een larynxmasker in te brengen. Wanneer dit onvoldoende werkt kan nog een chirurgische luchtweg worden gecreëerd door een cricothyrotomie. Bijna bij alle trauma patiënten word zuurstof gegeven.

Evaluatie gebeurt door auscultatie van de longen, saturatiemetingen, observeren of de patiënt rustig wordt.

2. Wat zijn de indicaties voor onmiddellijke intubatie en mechanische ventilatie bij een traumapatiënt?

De indicaties zijn als volgt:

• Een Glasgow Coma Score van onder de 8 of een snel achteruit gaande score
• Wanneer iemand niet in staat is de ademweg vrij te houden
• Gezichtstrauma of dat er een bloeding is waarbij het bloed in luchtweg instroomt
• Spontane hyperventilatie waardoor er hypocapnie ontstaat.
• Inadequate ventilatie die hypoxie en/of hypercapnie veroorzaakt
• Bij een beroerte
• Bij extreme agitatie.

3. Hoe herken je een bedreigde ventilatie bij een patiënt? Wat zijn de “signsandsymptoms” en wat zijn de behandelmogelijkheden in de acute fase? Hoe evalueer je die?

Hierbij ga je er dus vanuit dat de airway vrij is. Er wordt van een bedreigde ventilatie gesproken wanneer

• De ademfrequentie onder de 10/min of boven de 20/min is
• Gebruik wordt gemaakt van hulpademhalingsspieren
• Er sprake is van piepen, wheezing, crepitaties
• Wanneer de ademexcursies asymmetrisch zijn
• Er sprake is van cyanose
• Er sprake is van bewustzijnsverlies
• Saturatie onder de 94% is.

In de acute fase wil je de ventilatie zo snel mogelijk herstellen. Hierbij wordt de patiënt beademd en krijgt hij zuurstof toegediend (zie vraag over bedreigde ademweg). Vervolgens moet de oorzaak aan worden gepakt. Hieronder staan een aantal oorzaken voor een verstoorde ventilatie met daarbij de behandeling.

• Spanningspneumothorax – naaldthoracocenthese
• Open pneumothorax – afplakken van de wond
• Hemothorax – thoracostomy
• Longcontusie – intubatie en ventilatie
• Fladderthorax – intubatie en ventilatie
• Hoofdletsel – endothracheale tube met daarbij ventilatie.

(zie voor een uitgebreider overzicht “Burkitt Essential surgery blz 226”.

Evaluatie gebeurt door auscultatie van de longen, saturatiemetingen, maken van een X-thorax.

4. Beschrijf de pathofysiologie en klinische presentatie van pneumothorax. Welke vormen zijn er en beschrijf de initiële behandeling.

Verschillende vormen

Bij een pneumothorax komt er lucht in de pleurale ruimte. De ruimte tussen de viscerale pleura en de pariëtale pleura. Normaal gesproken is deze ruimte vacuüm. Wanneer er vanuit een scheurtje in de pleura komt, kan er lucht vanuit de long de pleuraholte instromen waardoor er dus vrij lucht daar terecht komt. Hierdoor wordt de onderdruk in de pleuraholte opgeheven en kan de long in elkaar klappen, een klaplong. Dit noemen we een spontane pneumothorax.

Bij een trauma kan ook een pneumothorax ontstaan. Bijvoorbeeld bij een ongeluk waarbij iemand een rib breekt. De rib kan een gaatje maken in de viscerale pleura waardoor er ook weer lucht in de pleuraholte kan komen en de long kan collaberen. Dit wordt een traumatische pneumothorax genoemd.

Het kan ook nog gebeuren dat er een gaatje ontstaat in de pleura die werkt als een ventiel. Er kan wel lucht de pleuraholte in maar er kan geen lucht uit. Hierbij wordt de pleuraholte dus steeds meer gevuld met lucht en komt deze holte op spanning te staan, een spanningspneumothorax. De druk in de pleuraholte kan er voor zorgen dat het mediastinum naar de gezonde long toe wordt geduwd. Hierdoor komt de gezonde long in de verdrukking te zitten en veroorzaakt het een obstructie in de veneuze return.

Door een trauma in de borstregio kan er bloed in de pleuraholte komen. Dit wordt een hemothorax genoemd.

Door medisch ingrijpen kan ook een pneumothorax ontstaan. Bij operaties in de borstholte kan er een gaatje ontstaan in de pleura waardoor er een iatrogene pneumothrorax ontstaat.

De klinische presentatie verschilt per soort. Bij een spontane pneumothorax krijgt de patiënt spontaan hefige scherp, snijdende pijn op de plek waar de long gecollabeerd is. Vooral tijdens ademhalen is de pijn erger. Er kan ook dyspnoe optreden. Deze soort komt meer voor bij jonge mannen die slank zijn en roken.

Bij een spanningspneumothorax passen ademhalingsklachten, de patiënt is erg benauwd en er kan zich een shock ontwikkelen. Ook kan er een deviatie te zien zijn van de trachea naar de goede kant.

Bij een traumatische pneumothorax staan vaak niet de klachten van de pneumothorax op de voorgrond. Meestal heeft de patiënt pijn door een trauma waardoor de pneumothorax niet erg opvalt.

Behandeling

Bij een ongecompliceerd pneumothorax kan de lucht geaspireerd worden. De intercostaal ruimte wordt aangeprikt en daarna wordt de lucht geaspireerd. Dit wordt allemaal gecontroleerd door het maken van thoraxfoto’s. Wanneer er geen lucht meer kan worden geaspireerd is de behandeling klaar. Wanneer de pneumothorax opnieuw optreed kan worden gekozen voor het plaatsen van een intercostale drain. Deze drain wordt zo ingesteld dat het lucht en eventueel het vocht er wel uit kan maar niet terug kan de pleuraholte in. Dit wordt gedaan met onderdruk. De drain kan worden verwijderd wanneer er geen lucht of vocht meer lekt gedurende 24u. Mocht de pneumothorax blijven terugkomen, dan kan worden gekozen voor een chirurgische ingreep. Hierbij kan de pleura aan de borstwand worden bevestigd waardoor de long niet meer kan collaberen.

Bij een spanningspneumothorax is de behandeling wat anders. Hierbij is het belangrijk om zo snel mogelijk te aspireren. Via de intercostaal ruimte kan een naald worden geprikt zodat de lucht uit de pleuraholte kan en de long zich weer kan ontplooien. Daarna moet vaak alsnog een thoraxdrain worden aangesloten.

5. Beschrijf de pathofysiologie en klinische presentatie van hematothorax en longcontusie, beschrijf de initiële behandeling.

Door een trauma kan bloed zich gaan ophopen in de pleuraholte doordat er vaten van de hilus kapot zijn. Dit kan komen door een trauma van de borstkas of door steek of schotwonden. Naast een hematothorax kan er ook sprake zijn van een pneumothorax of een spanningspneumothorax. Wanneer er sprake is van een trauma kunnen er ook gebroken ribben aanwezig zijn. Door het bloed in de borstholte raakt de long in de verdrukking waardoor volledige ontplooiing lastiger wordt. Bij grote hoeveelheden bloed kunnen de longvaatjes dicht worden gedrukt waardoor de gaswisseling niet meer effectief is. Een gevaarlijke complicatie is dat de patiënt in shock kan raken. Daarnaast wordt deze aandoening nog wel eens onderschat omdat het aan de buitenkant soms moeilijk te zien is. De volgende symptomen kunnen voorkomen:

• Benauwdheid
• Afwezig ademgeruis bij shock
• Gedempte percussie
• Tachypnoe
• Pijn bij ademhalen
• Tekenen van shock
• Soms hoest een patiënt helderrood schuimend bloed op

Behandeling

Er wordt als eerste gehandeld aan de hand van het ABCDE principe. Er worden drains geplaatst om het bloed af te laten lopen. Meestal wordt er één basaal geplaatst en één apicaal. Het kan zijn dat er al veel bloed gestold is. Dan zal het bloed niet aflopen via de drain. Hiervoor kan dan een thoracoscopie worden verricht om het bloed te verwijderen. Wanneer het bloed uit de pleuraholte verdwenen is kan de long zich weer ontplooien en zal weer tegen de binnenbekleding van de borstwand aan komen te liggen. Dit kan ervoor zorgen dat de bloedvaatjes, bijvoorbeeld de intercostale bloedvaten, worden dichtgedrukt zodat de bron van de bloeding ook meteen stopt. Blijft er bloed komen via de drain dan kan het zijn dat er nog steeds een bloeding is in de borstholte. Dan is chirurgisch ingrijpen geïndiceerd.

Long contusie

Bij een long contusie is er geen sprake van een schot of een steekwond maar gaat het om een kneuzing. Het gaat hierbij om een stomp trauma. Alveoli en capillairen worden op een traumatische manier van elkaar afgescheurd waardoor bloedvaatjes kapot gaan en bloed in de borstholte wordt opgehoopt. Er kan ook oedeemvorming plaatsvinden. Naast een contusie van de longen heeft een patiënt vaak meer letsels. Afhankelijk van de contusie presenteert iemand zich met verschillende symptomen. Wanneer het gaat om een kleine contusie hoeft een patiënt geen symptomen te hebben. Bij een grote contusie kan iemand last hebben van de volgende symptomen:

• Een verstoorde gaswisseling in de longen en hierdoor benauwd en cyanotisch (door het oedeem en bloed)
• Tachycardie en tachypnoe
• Hoesten en piepen
• Er kan vocht worden opgehoest dat uit de longen komt.

Behandeling

Er wordt als eerste gehandeld aan de hand van het ABCDE principe. Daarna worden alle vitale parameters voor langere tijd gecontroleerd. Er is geen behandeling die de contusie kan herstellen, het lichaam moet dit zelf doen. Complicaties als pneumonie en een acute respiratory distress syndrome moeten worden voorkomen. Het kan nodig zijn om patiënten te ventileren wanneer de saturatie erg laag is. Vloeistofmanagment is lastig omdat je een patiënt niet wilt overvullen. Hierdoor kan de hypoxie erger worden omdat er meer vocht in de longen terecht komt. Maar je wilt ook niet dat er een hypovolemie ontstaat. Verder kan nog pijnstilling worden gegeven.

Thema: Fysiologie van de circulatie

1. Door welke factoren wordt de bloedstroomsterkte in de coronairvaten bepaald?

De coronaire arteriën verzorgen voor 90% de zuurstofvoorziening van het hart. 10% wordt van het hart wordt van bloed voorzien vanuit het hart zelf. Er zit immers zuurstofrijk bloed in het hart. Gemiddeld stroomt er 225 ml/min bloed door het hart. Dat is ongeveer 5% van de totale cardiac output. Bij inspanning neemt de behoefte aan voedingsstoffen en zuurstof van het hart en de weefsels toe. Wanneer de output van het hart toeneemt om de weefsels van voldoende bloed te voorzien zal deze ongeveer 6-9 keer zo groot worden. De coronaire bloeddoorstroming neemt dan met 3-4 keer toe. Hierin zit dus een verschil. Om dit te compenseren, is het nodig dat de coronaire bloeddoorstroming efficiënter wordt.

De bloedstroomsterkte door de coronairen wordt onder andere bepaald door de diastolische en systolische fase. Tijdens de systolische fase is de coronaire bloedflow lager dan gedurende de diastolische fase. Dit komt doordat tijdens de systole de coronairen worden dichtgeknepen door de contractiekracht van het hart. Tijdens de diastole ontspant het hart en hiermee ook de coronairen waardoor de bloeddoorstroming weer op gang kan komen. Dit fenomeen is het sterkste waar te nemen in de linker ventrikel. Veel sterker dan in de rechter ventrikel. Dit komt doordat de linker ventrikel veel harder samenknijpt dan de rechter ventrikel. De linker ventrikel moet immers tegen een veel hogere druk in persen dan de rechter ventrikel.

Primair regelt het hart de bloeddoorstroming van de coronairen zelf. Als er meer voedingsstoffen nodig zijn, zal er vasodilatatie optreden van de coronairen en dan neemt de bloeddoorstroming toe. Dit is vergelijkbaar met andere weefsels in het lichaam, bijvoorbeeld skeletspierweefsel. Hoe dit precies werkt is nog niet duidelijk. Wel is duidelijk dat er verschillende vasodilaterende stoffen vrijkomen wanneer de zuurstofbehoefte toeneemt. Een voorbeeld hiervan is adenosine. Wanneer er weinig zuurstof in de hartspiercellen aanwezig is, wordt ATP omgezet tot adenosine monofosfaat. Dit wordt weer omgezet in adenosine wat vervolgens zorgt voor de vasodilatatie en hiermee voor een locale toename van de coronaire bloedstroomsterkte. Maar zoals gezegd is dit mechanisme nog niet helemaal duidelijk. Wanneer er bijvoorbeeld een middel wordt gegeven dat adenosine blokt, is er nog steeds sprake van vasodilatatie wanneer er meer zuurstofbehoefte is.

De coronaire bloeddoorstroming wordt ook bepaald door het autonome zenuwstelsel. Zowel de sympaticus als de parasympaticus(nervus vagus) hebben effect op de coronairen. Te denken valt aan acetylchonine door stimulatie door de nervus vagus en adrenaline door de sympathicus. Dit werkt als volgt. Wanneer iemand inspanning moet leveren wordt de sympathicus gestimuleerd. Hierdoor komt adrenaline vrij waardoor het hart een hogere contractiliteit krijgt en de hartfrequentie toeneemt. Hierdoor neemt het metabolisme van het hart toe en neemt de zuurstofbehoefte en de behoefte aan voedingsstoffen ook toe. Hierdoor komen er locale vasodilatoren vrij waardoor de bloeddoorstroming toeneemt (zie hiervoor). De nervus vagus werkt dit hele proces tegen. Bij stimulatie van de nervus vagus komt er acetylcholine vrij waardoor de hartfrequentie en de hartcontractiliteit afneemt. Dit zorgt ervoor dat het hart minder zuurstof nodig heeft waardoor er indirect constictie van de coronairen plaatsvindt.

Samengevat bepaald het metabolisme grotendeels de doorstroming van de coronairen. Het autonome zenuwstelsel heeft er wel invloed op maar wordt uiteindelijk overruled door het metabolisme. Mocht het zo zijn dat stimulatie van het autonome systeem te heftig is, dan wordt het dus overruled door het metabole systeem.

2. Hoe ziet het elektrocardiogram van een gezond iemand eruit en wat wordt er door gerepresenteerd?

Bij een elektrocardiogram (ECG) wordt de elektrische activiteit van het hart weergegeven. Dit wordt gemeten door elektroden die op iemands lichaam worden geplakt.

Een normaal ECG bestaat uit een P golf, een QRS complex en een T golf (zie fig 1). Meestal bestaat het QRS complex uit drie verschillende golven, de Q golf, de R golf en de S golf. De P golf representeert de contractie van de atria. Je ziet in een ECG niet de contractie zelf maar de elektrische activiteit, de depolarisatie, die de contractie tot gevolg heeft. Het QRS complex representeert de depolarisatie van de ventrikels. De T golf geeft de repolarisatie weer van de ventrikels. De repolarisatie van de atria is in een ECG niet te zien omdat deze gelijktijdig plaatsvindt met de depolarisatie van de ventrikels, het QRS complex. Deze valt dus weg op het ECG.

PR interval: Dit is de tijd tussen het begin van de P top en het begin van het QRS complex. Bij gezonde personen is het PR interval ongeveer 0,16 seconden. Wanneer iemand een aandoening aan het hart heeft waarbij de geleiding in het hart is verstoord kan het PR interval groter zijn.

QT interval: Contractie van de ventrikels duurt vanaf de Q tot het eind van de T-top. Normaal gesproken is dit interval 0,35 seconden.

3. Welke invloed kan cardiale ischemie hierop hebben?

Bij ischemie kan het zijn dat er niet genoeg voedingsstoffen beschikbaar zijn voor het hart waardoor het voor de hartspiercellen lastig kan zijn om een membraan potentiaal in stand te houden. Hierdoor kan ischemie zichtbaar zijn in een ECG. Bij ischemie sterft een deel van het hart niet meteen af. Ondanks dat er te weinig voedingsstoffen beschikbaar zijn voor een goede depolarisatie is er vaak nog wel genoeg zuurstof zodat het ischemische deel niet afsterft. Blijft er gedurende lange tijd te weinig zuurstof beschikbaar, dan kan een deel van de hartspier wel afsterven.

Bij cardiale ischemie kunnen er veranderingen te zien zijn in het ST-segment. Er kan sprake zijn van ST elevaties of depressies in verschillende afleidingen. Eerst ontstaan er vaak spitse T-golven na een aantal minuten. Hierna volgt dan de ST-elevatie. Na een paar uur worden de T-golven negatief, de R-golf neemt af en er ontstaan pathologische Q-golven. Bij de pathologische Q-golf is het begin van het QRS complex negatief. Aan deze Q-golven is vaak te zien of iemand eerder een infarct heeft gehad. Na een aantal dagen herstelt het ST-segment zich weer.

Op een 12-leeds ECG (standaard ECG dat wordt gemaakt) kan worden bekeken of er bijzonderheden zijn in het ST-segment. Als dit het geval is kan bepaald worden waar de ischemie zit. Omdat een 12-leeds ECG vanuit verschillende kanten naar het hart kijken is zo te bepalen waar de ischemie zich zal bevinden.

4. Door welke 5 basisvariabelen wordt de cardiac output van het hart bepaald?

De cardiac output is de hoeveelheid bloed dat elke minuut door het hart de aorta wordt ingepompt. Gemiddeld genomen is dat 5 L/min.

De 5 basisvariabelen die invloed hebben op de cardiac output:

Metabolisme van het lichaam. Wanneer weefsel meer zuurstof of voedingsstoffen nodig heeft, zorgt het weefsel zelf voor vasodilatatie en daardoor komt er meer toevoer van zuurstof en voedingsstoffen.

Inspanning. Bij grotere inspanning neemt de zuurstofbehoefte toe en daarmee ook de cardiac output doordat er vasodilatatie plaatsvindt. Is dit dan niet dezelfde variabele als het metabolisme?(hiervoor beschreven). Nee, want verhoogde metabolisme kan ook plaatsvinden zonder dat de iemand zich inspant. Bijvoorbeeld wanneer iemand een wond heeft zal het metabolisme toenemen maar spant iemand zich niet in.

Leeftijd. Gedurende de eerste vier levensjaren neemt de cardiac output toe waarna deze weer langzaam minder wordt.

Lichaamsgrote. Hoe groter het lichaam, hoe groter de cardiac output om alle weefsels van zuurstof en voedingsstoffen te voorzien.

Veneuze return. Dit is de hoeveelheid bloed dat per minuut terugstroomt naar het hart vanuit het veneuze systeem. Verschillende perifere systemen hebben invloed op de veneuze return. Omdat de veneuze return een van de variabelen is die de cardiac output bepaald, is het hart zelf niet verantwoordelijk voor de cardiac output. Alles wat het hart aangeboden krijgt aan bloed pompt het hart weer verder het lichaam in. (Frank-Starling)

5. Wat wordt onder het Frank-Starling mechanisme verstaan?

Dit mechanisme is gebaseerd op het feit dat al het bloed dat vanuit het veneuze systeem naar het hart komt, direct weer door het hart wordt weggepompt het lichaam in. Dit komt door twee mechanismen.

1) Wanneer de hoeveelheid bloed vanuit het veneuze systeem toeneemt, stroomt er meer bloed het hart in, worden de kamers meer opgerekt en trekt het hart hierdoor krachtiger samen. Hierdoor wordt het extra bloed meteen weer het lichaam ingepompt en ontstaat er dus geen vertraging.

2) Doordat het hart wordt opgerekt door meer bloed, wordt ook de sinusknoop opgerekt waardoor deze sneller gaat vuren. Hierdoor neemt de hartfrequentie bij een hogere veneuze toevoer toe.

Het kan zijn dat het hart de hoeveelheid toevoer niet aan kan. In dat geval is het hart de belemmerende factor als het gaat om de cardiac output.

6. Welke intrinsieke (autoregulatie) en extrinsieke (extracardiale) regelmechanismen kunnen worden onderscheiden?

De intrinsieke hartregulatie is de spannings/lengte-relatie oftewel het Frank Starling mechanisme. De hoeveelheid bloed die per minuut door het hart wordt uitgepompt wordt bepaald door de veneuze terugvloed. Hoe groter de veneuze terugstroom hoe meer het hart wordt opgerekt. De oprekking van het atrium doet ook de hartslag onmiddellijk met 10-20 % toenemen, maar de Frank-Starling mechanisme draagt meer bij aan de hoeveelheid bloed die rondgepompt wordt per minuut.

Extrinsieke regeling: Alle factoren die van buiten het hart afkomstig zijn en de HF en/of de pompwerking beïnvloeden. De belangrijkste is wel het autonome zenuwstelsel. In Guyton is een test beschreven waarin wordt uitgelegd wat het belang is van het autonome zenuwstelsel. Een hond kreeg een vasodilatator waardoor perifeer alle vaten open gingen staan. Hierdoor moet er meer bloed worden rondgepompt, de cardiac output moet omhoog. Dat wordt geregeld door het autonome zenuwstelsel. Door dit systeem neemt de cardiac output toe en blijkt de bloeddruk normaal. Wanneer het autonome zenuwstelsel wordt geblokkeerd is te zien dat de cardiac output blijft zoals hij was en daardoor daalt de bloeddruk flink. Een belangrijke extrinsiek regelsysteem voor de cardiac output is dus het autonome zenuwstelsel. Hieronder de effecten van de sympaticus en de parasympaticus op een rij.

Sympathisch:

• Hartfrequentie: toename van HF 70 slagen/min(normaal) naar 180-200 (bij jongen mensen).
• Contractiliteit: contractiekracht verdubbelt.
• Slagarbeid: neemt toe ten gevolge van toegenomen volume en toegenomen kracht bij uitpompen. Cardiac output kan verdubbelen of zelfs verdriedubbelen bovenop de toename veroorzaakt door Frank-Starling mechanisme.

NB: als sympathische activiteit onderdrukt wordt kan de hartactiviteit met 30 % afnemen door verlaging HF en vermindering contractiekracht.

Parasympathisch:

• Hartfrequentie: kan bij sterke stimulatie via de nervus Vagus (X), het hart een paar seconden doen stoppen. Dan valt het hart terug op een escaperitme van 20-40 slagen/min zolang de parasympathische stimulatie aanhoudt.
• Contractiliteit: aangezien de parasympathische vezels voornamelijk naar het atrium leiden en niet zozeer naar de ventrikels zal de contractiekracht niet veel afnemen.
• Slagarbeid: ondanks de minimale vermindering van de contractiekracht kan door de aanzienlijke afname van HF de ventriculaire pompactiviteit met 50% afneme

7. Hoe kan de relatie tussen de voorbelasting van het hart en de cardiac output worden beschreven?

Bij een grotere voorbelasting van het hart (de druk in het rechter atrium), neemt de cardiac output toe via het Frank-Starling mechanisme:

Bij het binnenstromen van een extra hoeveelheid bloed in de ventrikels wordt het weefsel in de hartspier meer opgerekt, waardoor actine en myosine filamenten meer overlap hebben voor krachtgeneratie. Hierdoor zal de spier met meer kracht samentrekken en het ventrikel meer bloed in de arteriën pompen.

De relatie tussen de voorbelasting van het hart en de cardiac output kan weergegeven worden in een hartfunctiecurve, waarbij te zien is dat een verhoging van het aanbod via de rechter atrium de cardiac output verhoogd, maar dat hierbij een plateau wordt bereikt.

Zie afbeelding:

7. Hoe verandert deze relatie bij veranderingen in de hartfrequentie, de contractiliteit of de intrathoracale druk?

1)Verandering in hartfrequentie:

Indien de hartfrequentie toe neemt zal de hartfunctiecurve naar links verschuiven. Dit houdt in dat bij een zelfde voorbelasting de cardiac output groter is. Door stijging van het aantal contracties per minuut neemt de hoeveelheid bloed die per minuut uit het hart de aorta in wordt gepompt immers groter.

2)Verandering in contractiliteit:

De contractiliteit is een maat voor de pompfunctie van het hart. Indien deze toeneemt zal de hartfunctiecurve naar links draaien. Door toename van contractiliteit neemt namelijk het slagvolume toe en daarmee de cardiac output.

3)Verandering in intrathoracale druk:

Deze verandering kan de externe druk op het hart veranderen. Normaal verandert de intrathoracale druk met ongeveer 2 mmHg tijdens normale ademhaling, maar kan bij hevige ademhaling oplopen tot veranderingen van 50 mmHg. Er zal een hogere voorbelasting van het hart zijn, waarbij de curve naar rechts verschuift en het plateau omhoog.

Tip: Kijk op de site: http://circulationpractitioner.nl/cardiale_functie.htm . Hierop staat informatie over de circulatie de hartfunctiecurve (wordt op deze site de “Cardiale functie curve” genoemd en staat bij LXV) en de veneuze terugstroomcurve. Helpt bij het begrip van vragen 7 t/m 10.

7. Hoe kan de relatie tussen de veneuze terugstroom en de rechter atriumdruk worden beschreven?

De veneuze terugstroom behelst het bloed dat vanuit de systemische circulatie terugstroomt in het hart. De rechteratrium druk oefent hierbij een terugwerkende kracht uit op de mogelijkheid van venen om bloed opnieuw het hart in te voeren.

Deze relatie kan zichtbaar gemaakt worden via de veneuze terugstroom curve. Deze curve toont dat wanneer de pompfunctie van het hart afneemt, de druk in het rechter atrium zal toenemen, waardoor er een terugwerkende kracht wordt uitgeoefend op de venen van de systemische circulatie en zo de veneuze terugstroom afneemt.

7. Hoe verandert deze relatie bij veranderingen in de veneuze compliantie, de arteriële vaatweerstand of het bloedvolume?

1)Veranderingen in veneuze compliantie:

Wanneer de rechter atrium druk tot ongeveer 7 mmHg stijgt, leidt deze kleine stijging al tot het poolen van bloed in de vaten in plaats van het terugstromen van bloed naar het hart. Een drastische afname van de veneuze terugstroom is mogelijk door de uitzetmogelijkheden van de systemische vaten. Wanneer deze veneuze compliantie toeneemt kan dit principe dus erger worden.

2)Veranderingen in arteriële vaatweerstand:

De weerstand die de veneuze terugstroom in het hart tegenwerkt wordt voor 2/3 bepaald door de veneuze vaatweerstand en voor 1/3 door de arteriële vaatweerstand. Hierbij zorgt de weerstand in de venen voor een verminderde terugstroom in het rechter atrium, door poolen van bloed in deze venen. Wanneer weerstand in de arteriën toeneemt, wordt de ontstane weerstand voor 1/3 overwonnen, omdat de druk in de arteriën toeneemt. (Zie figuur 20.12 uit Guyton, volgende pagina)

3)Veranderingen in bloedvolume:

Indien het volume van het bloed toeneemt, zal de “mean circulatory filling pressure” toenemen, omdat het extra bloed de wanden van de vaten oprekt. De “mean circulatory filling pressure” is bijna geheel gelijk aan de “mean systemic filling pressure” (lees op blz. 240 van Guyton). Deze “mean systemic filling pressure” is normaal het punt waar de arteriële en veneuze drukken in evenwicht zijn en de veneuze terugstroom 0 is. Bij toename van deze druk neemt het drukpunt waarbij de veneuze terugstroom 0 bereikt dus ook toe. De “mean systemic filling pressure” kan worden gezien als de druk die het veneuze bloed vanuit het perifere lichaam het hart in “duwt”. (Zie figuur 20.11 Guyton, volgende pagina)

Subthema: De bloedvaten

1. Welke verschillen bestaan er tussen capaciteits- en weerstandsvaten en wat zijn de gevolgen hiervan?

1)Capaciteitsvaten:

De venen vervullen de rol van capaciteitsvaten van het lichaam. Bij vasodilatatie en constrictie zullen zij niet van grote invloed zijn op de perifere weerstand, omdat de totale diameter van de venen zo groot is. Bij vasoconstrictie of dilatatie van de venen veranderd de capaciteit van de venen om het bloed in opslag te houden. Zo wordt bepaald hoeveel bloed deelneemt aan de arteriële circulatie. Zo kan er bijvoorbeeld bij hypovolemische shock door bloedingen zo’n enorme vasoconstrictie van de venen plaatsvinden, dat een grote hoeveelheid bloed de arteriën in wordt gedwongen en zo de bloeddruk rond de norm wordt gehouden.

2)Weerstandsvaten:

Met name de arteriolen vervullen de rol van weerstandsvaten van het lichaam. Ze zijn opgebouwd uit lamina (m.n. endotheelcellen), media (m.n. gladde spiercellen) en adventitia (m.n. bindweefsel). Dankzij de gladde spiercellen in deze vaatwanden kan er vasoconstrictie of vasodilatatie plaatsvinden en kan zo de bloedstroom aangepast aan het metabolisme van het lichaam. Door deze mogelijkheid hebben de arteriolen zowel invloed op de perifere weerstand en als op de bloeddruk. Belangrijk is om te realiseren dat wanneer in alle arteriolen vasoconstrictie plaatsvindt, de weerstand in de gehele circulatie toeneemt. Echter, wanneer vasoconstrictie plaatsvindt in slechts een aantal bij elkaar gelegen arteriolen, zal dit alleen invloed hebben op de hieraan verbonden bloedvaten en het bijbehorende weefsel en niet op de gehele circulatie.

2. Beschrijf de relaties en verschillen tussen de cardiac output, de bloedstroomsterkte (flow), de bloedstroomsnelheid, de polsgolfsnelheid, de vaatweerstand en de viscositeit van het bloed.

Cardiac output:

Het volume bloed dat per minuut vanuit het hart de aorta in wordt gepompt.

Bloedstroomsterkte:

De flow/kracht waarmee bloed door de weefsels stroomt.

Bloedstroomsnelheid:

De snelheid waarmee bloed door de weefsels stroomt.

Polsgolfsnelheid:

Dit is de afstand die een bloedgolf aflegt in een bepaalde tijd en is een maat voor de stijfheid van een vat. Deze stijfheid kan toenemen door atherosclerose of door leeftijd, waarbij elastine vezels in de bloedvatwand aangedaan raken door mechanische stress.

Vaatweerstand:

De diameter van een bloedvat bepaald de moeilijkheidsgraad waarmee bloed door de vaten stroomt (de weerstand), hoe kleiner de diameter, des te groter is de weerstand die het vat op de doorstroming van het bloed uitoefent.

Viscositeit van het bloed:

Viscositeit is de mate van wrijving van de deeltjes in een vloeistof onderling, dan wel de stroperigheid van een vloeistof. Bij een hoge viscositeit hinderen de deeltjes elkaar onderling en zal de vloeistof langzamer stromen.

3. Beschrijf de bijzondere kenmerken van de regulaties van decirculatie in de longen, de hersenen, het hart, de nieren en de huid

Longen:

Bij een verminderde zuurstofspanning in de lucht van de alveoli gebeurd in de longvaten het tegenovergestelde van wat er in de systemische vaten gebeurd bij een verminderde zuurstofspanning in de weefsels: indien de O2 in de lucht van de alveoli minder wordt dan normaal, zal er constrictie plaatsvinden in de nabij liggende longvaten. Op deze manier zal dat bloed naar andere delen van de longen stromen, waarvan de alveoli wel een voldoende pO2 hebben.

Hersenen:

de circulatie in de hersenen blijft grotendeels constant (+/- 1 L/min) bij verschillende omstandigheden. Bij deze constant houding spelen de pO2, pCO2 en pH een belangrijke rol. Daarnaast kan juist de circulatie in verschillende gebieden van de hersenen verschillen. Zo kan bij een verhoogd metabolisme of verminderde bloeddoorstroming de CO2 stijgen, waardoor er vasodilatatie optreedt. In de hersenen kan dit leiden tot syncope.

Hart:

De bloedstroomsterkte in de coronairvaten wordt bepaald door:

1. lokale arterële en arteriolaire vasodilatatie als reactie op nutriënten- en zuurstofvraag van de hartspier (bepaald de bloedstroomsterkte bijna in zijn geheel).

2. door het autonome zenwustelsel, zowel direct als indirect:

   • Direct, via neurotransmitters (parasympathicus/n. vagus – acetylcholine, sympathicus – norepiferine en epiferine) vindt er vasoconstrictie of –dilatatie plaats.

   • Indirect, via een respons op de verhoogde of verlaagde hartactiviteit zal er vasodilatatie of vasoconstrictie optreden.

   • Het indirecte effect op de bloedstroomsterkte in de coronairvaten is vele malen groter en vaak tegenovergesteld aan het directe effect. Zo leidt een activatie via de sympathicus via het directe effect tot vasoconstrictie, maar via het indirecte effect, vanwege de verhoogde hartactiviteit), tot vasodilatatie.

Verder is de cardiac output van het hart afhankelijk van het Frank-Starling mechanisme, bepaalt de arteriële bloeddruk de contractiliteit en is de contractiliteit weer afhankelijk van de hartfrequentie.

Nieren:

In ieder nefron apart is controle van de circulatie mogelijk. Wanneer de bloedstroom in de vas afferens toeneemt, zal de glomerulaire filtratie toenemen en de osmolariteit van de vloeistof in de distale tubulus stijgen. De macula densa registreert dit, waardoor er vasoconstrictie van de vas afferens plaatsvindt. De gehele theorie achter dit systeem is nog niet duidelijk.

Huid:

Door samentrekking van arteriële sfincters, kan de bloeddoorstroming inde huid afnemen. Hierdoor stroomt er een verminderde hoeveelheid of geen bloed door de arteriolen die na de sfincter volgen. Een voorbeeld hiervan is de reactie van de bloeddoorstroming van de huid in een koude omgeving.

4. Welke rol spelen de baroreceptoren in de cardiovasculaire regulatie?

De baroreceptoren zijn aanwezig in de wanden van de carotis en aortaboog, maar ook in grote arteriën in de thorax en het nekgebied. De zenuwuiteinden “waaieren uit” en worden geactiveerd bij rek van de wanden.

Bij verhoging van de bloeddruk zal via de baroreceptoren het vasoconstrictieve centrum in de hersenen worden geremd en de parasympathicus juist worden gestimuleerd, waardoor:

• Vasodilatatie van de vaten in de perifere circulatie plaatsvindt

• De hartfrequentie en contractiliteit van het hart afneemt

Baroreceptoren in de wanden van de carotis reageren niet bij drukken van 0-60 mmHg en de bararecptoren in de wanden van de aorta reageren pas vanaf een druk >80 mmHg. Ze zijn vooral gevoelig bij veranderingen in druk in de marge van 100 mmHg en de baroreceptor respons is hoger bij snelle drukveranderingen.

Een verlaging van de bloeddruk heeft het omgekeerde effect, maar dit wordt met name gerealiseerd via de chemoreceptoren (toename in pCO2) en lage-druk receptoren.

5. Hoe wordt de perifere vaatweerstand geregeld?

Het sympathische zenuwstelsel innerveert de vaten van het perifere lichaam. De innervatie van de kleine arteriën en arteriolen laat hun weerstand toenemen, waarbij de bloeddoorstroming door de weefsels afneemt.

6. Welke invloed heeft het Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem op de circulatie?

Het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) draagt bij aan de regulatie van de arteriële bloeddruk en beïnvloedt op die manier de circulatie. (Zie afbeelding 19-9 uit Guyton)

7. Wat is het effect van massieve vasodilatatie op de cardiac output?

Bij massieve vasodilatatie ontstaat pooling van het bloed, waardoor de veneuze terugstroom drastisch kan afnemen. Indirect kan, ten gevolge van de afname van de veneuze terugstroom, tevens de cardiac output afnemen.

8. Hoe reageert het cardiovasculaire systeem op een acute verlaging van de cardiac output?

Een ernstige verlaging van de cardiac output kan leiden tot circulatoire shock. Dit kan bijvoorbeeld komen door hartcondities waarbij het pompvermogen van het hart is afgenomen of aandoeningen die de veneuze terugstroom doen afnemen.

Sterke nerveuze reflexen kunnen de arteriële druk in sommige gevallen op een normaal niveau houden. Echter, in de meeste gevallen van shock veroorzaakt door bloedverlies, daalt de arteriële druk tegelijk met de cardiac output.

Shock is een progressief proces , welke tot de dood kan leiden. Er zijn 3 fasen te onderscheiden:

1. Nonprogressieve fase

Compensatiemechanismen worden geactiveerd als reflex, waardoor de doorbloeding van vitale organen in stand gehouden wordt.

• Neuro-humoraal: noradrenaline en catecholamines komen vrij door de baroreceptorreflex en leiden tot vasoconstrictie, verhoogde contractiliteit van het hart en een verhoogde hartslag. Afgenomen perfusie van de nieren leidt tot activatie van het RAAS-systeem.

• Neuro-endocrien: Water wordt vastgehouden door productie van ADH en cortisol en daarnaast wordt de bloedsuikerspiegel op pijl gehouden worden door productie van glucagon.

De coronaire en cerebrale vaten zijn minder gevoelig voor deze reacties, waardoor de bloeddoorstroming en hoeveelheid geleverde O2 in vergelijking tot de vitale organen relatief behouden blijven.

2. Progressieve fase

Er ontstaat positieve feedback, omdat de arteriële bloeddruk dermate daalt en hierdoor het myocard onvoldoende wordt gevoed. Uiteindelijk verzwakt de hartspier en zal de cardiac output verder dalen. Er ontstaat hypoperfusie van weefsels en organen en een sterke hypoxie. Door de hypoxie ontstaat anaerobe glycose en lactaat acidose. Hierdoor wordt de vasomotorische respons verminderd en zullen de vaten gaan dilateren, waardoor bloed zal poolen in de microcirculatie. DIC kan ontstaan en tevens zullen vitale organen niet meer functioneren.

3. Onomkeerbare fase

De hoogenergetische fosfaatreserves raken op, omdat veel van het ATP is omgezet naar ADP, AMP en adenosine. Adenosine wordt, na diffusie naar het bloed, omgezet in urinezuur, wat zich niet meer kan terug vormen naar adenosine. De schade in cellen en weefsels is dermate ernstig dat de dood onvermijdelijk is.

Thema: Shock

1. Hoe herken je een bedreigde circulatie bij een patiënt? Wat zijn de “signsandsymptoms” en wat zijn de behandelmogelijkheden in de acute fase? Hoe evalueer je die?

Een bedreigde circulatie kan worden overwogen wanneer er sprake is van

• Tachycardie of bradycardie

• Hypotensie

• Zwak polsvolume

• Verlengde capillary refill > 2 sec

• Gedaalde orgaanperfusie. Dit is te herkennen door

  • Bleekheid, cyanotische, koud

  • Bewustzijnsverlies

  • Verminderende urineproductie, < 1 ml/kg/uur

• Een afwijkend ECG

• Grote bloeding intern of extern.

De behandelmogelijkheden zijn afhankelijk van de oorzaak maar bij een bedreigde circulatie worden altijd standaard een aantal dingen gedaan zoals

• Vullen met zoutoplossing. Er mag wel een lichte hypotensie blijven bestaan zolang dit wel heel nauwkeurig in de gaten wordt gehouden.
• Bij een bewusteloze patiënt zonder palpabele pols wordt 250-500 ml vocht gegeven. Hierna word verder gevuld tot dat er weer een pols te voelen is.
• Bij een bewusteloze patiënt met palpabele pols is vullen niet nodig. Er kan dan vanuit worden gegaan dat de systolische bloeddruk zich boven de 80 mmHg bevind.
• Wonden moeten worden afgedekt om infecties te voorkomen
• Botbreuken moeten worden gezet. Dit voorkomt veel bloedverlies, geeft minder pijn en zorgt voor een beter perifere perfusie van de weefsels.

Evaluatie gebeurt door het controleren van de signalen die passen bij een bedreigde circulatie (hierboven beschreven).

2. Hoe luidt de definitie van shock, hoe is de arteriële bloeddruk in shock? Wat is voor de meeste types van shock de eerste behandeling?

Definitie van shock: Er is sprake van shock wanneer er de bloeddoorstroming in het lichaam niet goed genoeg is om er voor te zorgen dat de organen goed kunnen werken. Er wordt namelijk te weinig zuurstof en voedingsmiddelen naar de weefsels getransporteerd. Hierdoor raken organen beschadigd.

De arteriële bloeddruk in shock blijft lang normaal. Dit komt door neurologische reflexen. De bloeddruk als graadmeter voor de ernst van de shock kan hierdoor misleidend zijn want iemand kan wel degelijk in shock zijn terwijl de bloeddruk nog goed is. Wanneer iemand veel bloedverlies heeft neemt de arteriële bloeddruk pas af wanneer de cardiac output minder wordt.

De eerste behandeling voor de meeste types van shock is vullen. Wanneer iemand in shock raakt door veel bloedverlies moet er bloed worden gegeven. Wanneer iemand plasma verlies heeft moet plasma worden gegeven en wanneer iemand is uitgedroogd moet er vocht met elektrolyten worden gegeven. Vullen is dus het belangrijkste wat er moet gebeuren bij shock.

3. Welke types van shock zijn er, en wat zijn hun overeenkomstige en verschillende kenmerken?

Afhankelijk van de onderliggende oorzaak geeft shock een systemische hypoperfusie. Dit kan veroorzaakt worden door een verminderde cardiac output of een verminderd circulerend volume. De gevolgen hiervan zijn hypotensie (uiteindelijk), verstoorde weefsel perfusie en cellulaire hypoxie. Hieronder de verschillende types van shock.

Cardiogene shock

Veroorzaakt door falen van de cardiale pomp. Dit kan veroorzaakt worden door myocard infarct of ventriculaire aritmieën. Oorzaken zijn:

• Intrinsiek (primair hartfalen):

  • Acuut MI

  • Cardiomyopathieën

  • Kleplijden (vaak aortaklepstenose; bij oudere mensen)

  • Myocardcontusies

• Extrinsiek (secundair hartfalen; buiten het hart)

  • Cardiale tamponade

  • Pneumothorax

  • Medistinaal hematoom

  • Hernia diafragmatica

Hypovolemische shock

Door bloedverlies of verlies van plasma volume. Wordt veroorzaakt door bloedingen, vloeistofverlies door ernstige brandwonden of trauma.

Septische shock:

Treedt het meest op bij gram-negatieve infectie(LPS, endotoxinen), maar kan ook bij gram-positieve of schimmelinfectie. Er hoeft niet per se een systemische bacteriemie te zijn om septische shock te induceren. Septische shock kan door zeer veel verschillende verwekkers en manieren ontstaan.

Neurogene shock

Door plotseling verlies van vasomotor tonus in het lichaam → veneuze pooling. Dit kan veroorzaakt worden door diepe algemene anesthesie, spinale anesthesie, hersen- of ruggenmergschade.

Anafylactische shock

Systemische vasodilatatie en toegenomen vasculaire permeabiliteit door een IgE overgevoeligheidsreactie. De basofielen en mastcellen in het bloed geven histamine af of een histamine-achtige substantie. Histamine zorgt voor (1) veneuze dilatatie (waardoor verminderde veneuze terugvloed), (2) dilatatie van de arteriolen (waardoor een verminderde arteriële druk), (3) een grote toename van capillaire permeabiliteit, met snel verlies van vloeistof en eiwit. Het nettoresultaat is een grote vermindering in veneuze terugvloed en soms een ernstige shock waardoor de persoon binnen enkele minuten overlijdt.

Obstructieve shock

Veroorzaakt door hart tamponade (extrinsieke compressie) of longembolie (uitvloed obstructie (of spanningspneumothorax).

Bij een hypovolemische shock daalt de bloeddruk niet doordat sympathische reflexen zorgen voor een hogere systemische vasculaire constrictie, hierdoor neemt de totale perifere weerstand toe. Verder zorgt dit ook voor een goede veneuze return. En als laatste zorgt sympathicus activatie voor een hogere hartslag en dus een hogere cardiac output. Hierdoor daalt de bloeddruk in eerste instantie niet. Blijft iemand bloed verliezen dan komt er een moment waarop de neurogene reflexen te weinig effect hebben om de bloeddruk op peil te houden. Uiteindelijk zal de bloeddruk dan ook dalen en komt de patiënt in een kritieke toestand terecht.

Cardiogene shock wordt veroorzaakt omdat het hart niet voldoende meer kan presteren. Ook bij deze shock wordt de sympathicus geactiveerd waardoor bloeddrukdaling uit blijft.

Verschil tussen een hypovolemische shock en een distributieve shock is dat bij distributieve shock de sympathicus geen effect heeft op de vaten. Er is sprake van systemische vasodilatatie. Hierdoor krijgen mensen met distributieve shock rode warme extremiteiten. Bij hypovolemische shock worden de extremiteiten juist bleek en koud door de vasoconstrictie.

9. Bespreek de fysiologische principes van zuurstofaanbod en zuurstofverbruik.

1) Het zuurstofaanbod:

is de hoeveelheid zuurstof (O2) die per tijdseenheid aan de weefsels wordt aangeboden en is afhankelijk van:

• De cardiac output en hierop volgend het volume bloed dat per tijdseenheid door de microcirculatie stroomt.

• De hoeveelheid O2 in het bloed: zowel het vrij opgeloste O2 in het plasma als de O2 gebonden aan Hb (normaal is de saturatie 97%).

Door verschillen in druk tussen de atmosferische druk en druk in de alveoli verplaatst zuurstof uit de buitenlucht zich in de longen. In deze alveoli vindt diffusie plaats van O2 naar het bloed, wat afhangt van de partiële spanning van O2 in het luchtmengsel en de oplosbaarheid van O2 in het bloed. Door verschillen in partiële spanning van verschillende gassen, zoals CO2 en O2, tussen de alveoli en het bloed, vindt diffusie plaats. De hoeveelheid diffusie van een gas per tijdseenheid is afhankelijk van het volgende:

• De grootte van het oppervlak waarover de uitwisseling plaatsvindt

• De doorgankelijkheid van het membraan waarover de diffusie plaatsvindt

• De afstand waarover het transport moet plaatsvinden

• De druk- of het concentratieverschil

O2 dat via diffusie in het bloed terechtkomt wordt vrijwel direct gebonden aan Hb, waardoor het verschil in zuurstofdruk bewaard blijft en diffusie blijft plaatsvinden tot Hb met O2 is verzadigd.

De HbO2 dissociatie curve geeft de relatie aan tussen de zuurstofdruk (pO2 op de x-as) en de saturatie (HbO2 in % op de y-as) weer. De saturatie (SO2) is de hoeveelheid O2-bindingsplaatsen die bezet zijn op Hb.

Als de dissociatie curve naar links verschoven is, zal bij eenzelfde pO2 een grotere SO2 zijn: de affinitiet van Hb voor O2 is dus toegenomen. Dit gebeurt door:

• Daling van de concentratie pCO2

• Daling van de concentratie H+ (stijging van de pH)

• Daling van de temperatuur

• Daling van 2,3 DPG

Als de dissociatie curve naar rechts verschoven is, zal bij eenzelfde pO2 een kleinere SO2 zijn: Hb laat dus O2 los. Dit gebeurd door:

• Stijging van de concentratie pCO2

• Stijging van de concentratie H+ (stijging van de pH)

• Stijging van de temperatuur

• Stijging van 2,3 DPG

2) Het zuurstofverbruik:

is de hoeveelheid O2 die per tijdseenheid door de weefsels wordt verbruikt en is afhankelijk van:

• De bloeddoorstroming in verschillende organen en de verdeling van de microcirculatie (beïnvloed door de viscositeit van het bloed)

• Het O2 verbruik door de verschillende organen. Sommige organen hebben een hogere O2 behoefte dan anderen en kunnen sneller hypoxisch raken, zelfs wanneer het algehele O2 gehalte voldoende lijkt te zijn.

Ook is het belangrijk om bekend te zijn met het Bohr-effect. Hierbij vindt in de longen een verschuiving van de dissociatie curve naar links (binding van O2 aan Hb wordt makkelijker) en in de weefsels een verschuiving van de dissociatiecurve naar rechts (O2 wordt aan de weefsels afgegeven) plaats.

• Het Bohr-effect in de longen: het veneuze bloed dat de longen door stroomt zal CO2 afgeven, waardoor de pCO2 en H+ concentratie zullen afnemen. De dissociatiecurve verschuift naar links en Hb zal makkelijker O2 binden. Dit effect is van belang, omdat de pO2 en saturatie in het bloed in de longen steeds zullen toenemen, door de binding aan Hb kan de diffusiegradiënt op peil gehouden worden.

• Het Bohr-effect in de weefsels: aan het bloed dat door de weefsels stroomt zal CO2 afgegeven worden. Hierbij vormt zich H2CO3, waardoor er naast toename van CO2 ook een toename van H+ zal plaatsvinden. De dissociatiecurve schuift naar rechts, en de affiniteit van Hb voor O2 zal afnemen. Zo wordt vervolgens O2 afgegeven aan de weefsels.

9. Bespreek de pathofysiologische veranderingen bij shock, wat zijn de effecten van shock ophet metabolisme en de functie van organen?

1) Pathofysiologische veranderingen

Shock is een progressief proces , welke tot de dood kan leiden. Er zijn 3 fasen te onderscheiden:

1. Nonprogressieve fase
   Compensatiemechanismen worden geactiveerd als reflex, waardoor de doorbloeding van vitale organen in stand gehouden wordt.

• Neuro-humoraal: noradrenaline en catecholamines komen vrij door de baroreceptorreflex en leiden tot vasoconstrictie, verhoogde contractiliteit van het hart en een verhoogde hartslag. Afgenomen perfusie van de nieren leidt tot activatie van het RAAS-systeem.

• Neuro-endocrien: Water wordt vastgehouden door productie van ADH en cortisol en daarnaast wordt de bloedsuikerspiegel op pijl gehouden worden door productie van glucagon.

De coronaire en cerebrale vaten zijn minder gevoelig voor deze reacties, waardoor de bloeddoorstroming en hoeveelheid geleverde O2 in vergelijking tot de vitale organen relatief behouden blijven.

1. Progressieve fase

   Er ontstaat positieve feedback, omdat de arteriële bloeddruk dermate daalt en hierdoor het myocard onvoldoende wordt gevoed. Uiteindelijk verzwakt de hartspier en zal de cardiac output verder dalen. Er ontstaat hypoperfusie van weefsels en organen en een sterke hypoxie. Door de hypoxie ontstaat anaerobe glycose en lactaat acidose. Hierdoor wordt de vasomotorische respons verminderd en zullen de vaten gaan dilateren, waardoor bloed zal poolen in de microcirculatie. DIC kan ontstaan en tevens zullen vitale organen niet meer functioneren.

2. Onomkeerbare fase

   De hoogenergetische fosfaatreserves raken op, omdat veel van het ATP is omgezet naar ADP, AMP en adenosine. Adenosine wordt, na diffusie naar het bloed, omgezet in urinezuur, wat zich niet meer kan terug vormen naar adenosine. De schade in cellen en weefsels is dermate ernstig dat de dood onvermijdelijk is.

2) Effecten op het metabolisme

Na langdurige shock ontstaat er een vicieuze cirkel, waarbij de inadequate doorbloeding leidt tot schade aan organen en weefsels en vervolgens tot meer shock. Indien het metabolisme van weefsels doorgaat zullen grote hoeveelheden van zuren en afvalstoffen zich ophopen en zorgen voor coagulatie, wat kan leiden tot trombusvorming. Na langdurige hypoxie zal de permeabiliteit van de capillairen toenemen en veel vocht de weefsels instroomt. Door het open breken van lysozymen zullen vrije radicalen vrijkomen. Verminderd Na+ en K+ transport zal cellen laten opzwellen en algehele cel beschadiging zal leiden tot necrose. Activiteit van mitochondriën neemt af en het cellulaire metabolisme van nutriënten ook. Daarnaast gaat de gluconeogenese omhoog en zal er insulineongevoeligheid ontstaan.
 

3) Effecten op de functie van organen

• Hart: Een ontoereikende bloedvoorziening van de coronaire vaten vermindert de hartfunctie. Wanneer het myorcard niet voldoende voedingsstoffen krijgt kunnen lokale of wijdverspreide necrose en subendocardiale bloedingen ontstaan. Het hart kan zelf oorzaak zijn van shock, maar shock kan op zijn beurt ook weer gevolgen hebben voor het hart.

• Hersenen: Hoewel er in het begin sterke vasodilatatie is, raakt op een gegeven moment het vasomotor centrum van de hersenen aangetast en leidt dit tot algehele vasodilatatie. Het vasomotore centrum wordt pas geheel inactief indien de bloeddruk <30 mmHg wordt. In de hersenen zelf kan shock leiden tot ischemische encefalopathie.

• Longen: Bij sepsis en trauma kan schade aan de alveoli optreden, waardoor de diffusiecapaciteit zal afnemen. Ook kan longoedeem ontstaan.

• Lever: Wegens het gebrek aan zuurstof in de weefsels bij shock, zal er anaerobe verbranding plaatsvinden, waarbij H+ en melkzuur vrij zullen komen. Normaliter wordt melkzuur door de lever geklaard. Echter, door verminderde bloeddoorstroming is er een slechte klaring van afvalstoffen, waardoor er blootstelling aan toxines plaatsvindt. In de lever kan ook centrale necrose en vervetting optreden.

• Darmen: In sommige gevallen kunnen bacteriën uit de darm in de circulatie terecht komen, waardoor endotoxische shock kan ontstaan.

• Nieren: Ook bij de nieren vindt een slechte perfusie plaats, waardoor nierinsufficiëntie optreedt en zelfs acute tubulus necrose plaats kan vinden. Er zullen symptomen ontstaan ten gevolge van oligurie, anurie en verstoring van de electrolyt-huishouding.

• Bijnieren: Mogelijk ontstaat er in de cellen van de cortex een vetdepletie.
   

11. Geef een indeling van shock en noem oorzaken van de verschillende typen shock.

1) Hypovolemische shock

Door een tekort aan circulerend volume door bijvoorbeeld bloedverlies door trauma, plasmaverlies door brandworden of een intestinale obstructive of dehydratie door diarree of hevige transpiratie.

2) Cardiogene shock

Door het intrinsiek falen van de contractie en pompfunctie van het hart door bijvoorbeeld cardiomyopathieën, een myocard infarct, etc.

3) Obstructieve shock

Door het extrinsiek falen van de contractie en pompfunctie van het hart, door een harttamponade, longembolie, pneumothorax, hernia van het diafragma of een hematoom in het mediastinum.

4) Distributieve shock

Anafalactysche shock:

Door een hevige IgE gemedieerde allergische reactie, waarbij histamine vrijkomt en vasodilatatie en vaatpermeabiliteit toenemen.

Septische shock

Door een complicatie van een bacteriële infectie, waardoor er vasodilatatie plaatsvindt (rode huid!).

Neurogene shock

Door verlies van vasomotorische tonus van de vaten bijvoorbeeld door diepe anesthetica, spinale anesthesie en verwondingen aan het ruggenmerg of schade aan de hersenen. Hierdoor vindt er vasodilatatie plaats.

11. Beschrijf de verschillende typen van shock, de pathofysiologie, de klinische kenmerken en de bijbehorende behandelprincipes.(Kumar&Clark)\

1) Pathofysiologie van de typen shock

Over het algemeen betreft de pathofysiologie van shock een disbalans in de vraag en aanbod naar zuurstof in de weefsels, waardoor hypoxie zal ontstaan. Door de omschakeling naar anaerobe verbranding zullen de cellen hun energievoorraad opmaken. Door gebrek aan ATP zullen cellen niet op normale wijze actiepotentialen kunnen laten verlopen, immers de Na+/K+-pomp functioneert niet goed zonder ATP. Na+ en water komt in de cellen terecht, waardoor deze opzwellen. Door het verlies van Ca2+ in de mitochondriën ontstaat tevens lactaatacidose en zal er orgaandysfunctie ontstaan.

Hypovolemische shock

Het lichaam zal zuurstofopname vanuit het bloed optimaliseren, maar dit zal op een gegeven moment niet meer gaan. Dan schakelt het lichaam over op anaerobe verbranding en zal er lactaatacidose ontstaan.

Cardiogene shock

Het hart heeft gebrekkige kracht, waardoor te weinig bloed zal worden rondgepompt. Het lichaam schakelt over op anaerobe verbranding en lactaatacidose ontstaat, welke de pompkracht nog verder verminderd. Hypoxie zal tot ischemie van het myocard leiden.

Obstructieve shock

De veneuze terugvloed naar het hart is geobstrueerd waardoor er onvoldoende vulling is van het hart en onvoldoende cardiac output.

Distributieve shock

1. Anafalactysche shock

Een hevige IgE gemedieerde allergische reactie leidt tot het vrijkomen van histamine. Hierdoor neemt vasodilatatie en vaatpermeabiliteit toe. De circulerend volume zal afnemen.

2. Septische shock

Als reactie op bacteriën komen ontstekingsmediatoren en reactiestoffen vrij. Deze leiden tot vasodilatatie, verminderde cardiale contractiekracht en een verhoogde permeabiliteit van de vaten. Het bloedcirculerende volume zal hierdoor afnemen.

3. Neurogene shock

Er is een verlies van innervatie door de zenuwen. Er ontstaat lage bloeddruk bij afname van de arteriële tonus en het bloed zal poolen bij afname van de veneuze tonus.

2) Klinische kenmerken van de typen shock

Zie vraag 2.
 

3) Behandelprincipes van de typen shock

Over het algemeen is het behandelprincipe van shock het bereiken van een stabiele hemodynamische situatie. Deze situatie betreft het volgende:

• Een normale bloeddruk

• Centraal veneuze druk <15-12 mmHg

• Pols <100/min

• Urineproductie 0,5 ml/kg/uur

1)Hypovolemische shock

• Stoppen van de bloeding/reden van vochtverlies

• Zuurstoftoediening

• Algemene maatregelen van volume vulling

2)Cardiogene shock

• Zuurstoftoediening om O2 >60 mmHg te verkrijgen

• Electroshock om ritmestoornissen te behandelen

• Pijnbestrijding en aspirine bij acuut coronair syndroom

• Dopamine of Dobutamine om bloeddruk op peil te krijgen

• Inotropica om de pompfunctie van het hart te verbeteren

• Diuretica bij longoedeem

• Bij capillaire druk <18 mmHg: vulling – Bij capillaire druk >25 mmHg:dilatoren

• Invasieve bewaking van de hemodynamische situatie

3)Obstructieve shock

In het geval van een harttamponade:

• Intraveneuze toediening van vocht om de centraal veneuze druk te verhogen

• Eventueel pericardiocentese of een noodthoracotomie

• Dopamine

In het geval van een longembolie:

• Zuurstoftoediening om O2 >60 mmHg te verkrijgen

• Eventueel intubatie

• Intraveneuze vochttoediening

• Heparine

• Dopamine

4)Distributieve shock

1. Anafalactysche shock:

• Adrenaline (epi-pen)

• Toepassen van ABC (Basic Life Support)

• Zuurstoftoediening

• Vulling om bloeddruk op peil te krijgen

• Eventueel intubatie of noodtracheotomie

• Antihistaminica

• Corticosteroïden

• Salbutamol/aminofylline (tegen bronchospasmen)

2. Septische shock

• Zuurstoftoediening

• Vulling

• Inotrope middelen voor verbeterde pompfunctie van het hart

• Noradrenaline

• Antobiotica (nadat materiaal is afgenomen)

• Dopamine of dobutamine

3. Neurogene shock

• Zuurstoftoediening

• Vulling

• Sympathische middelen om verhoging van de vaatweerstand te bewerkstelligen

• Inotrope middelen

• Dopamine of dobutamine

13. Bespreek de indicatie voor toedienen van bloedproducten of plasmavervangingsmiddelen.

1) Bloedproducten

Bloed: bij extreem bloedverlies leidend tot shock

Erytrocytenconcentraten: bij een hematocrietwaarde <30%

Trombocytenconcentraten: trombocytenaantal <10-20*10^9/L om bloedingen te voorkomen en bij de behandeling van bloedingen bij patiënten met trombocytopenie of trombocytopathie

Fresh frozen plasma: bij coagulatiestoornissen, wisseltransfusies, levensbedreigende of ernstige bloedingen indien lab diagnostiek niet mogelijk is en bij complexe tekorten aan stollingsfactoren (DIC).

Proteïne C: bij sepsis indien er trombi zijn gevormd.

2) Plasmavervangingsmiddelen

Kristallijne vloeistoffen: zoals isotone oplossingen van elektrolyten of glucose. Bij een ernstige hypovolemie waarbij het Hb normaal-hoog is en geen sprake is van coagulatiestoornissen. Verdwijnen grotendeels meteen in het interstitium.

Colloïdale vloeistoffen: zoals gelatine-oplossingen en hydroxyethylzetmeel. Bij een ernstige hypovolemie waarbij het Hb normaal-hoog is en geen sprake is van coagulatiestoornissen.

Gelatine kan stikstofretentie veroorzaken, dus bij een hevige shock of mogelijkheid of nierfunctiestoornissen kan beter hydrocyethylzetmeel toegepast worden.
 

14. Beschrijf de verschillende werkingsmechanismen en indicaties van vasoactieve stoffen die bij shock gebruikt worden.

1) Indicaties

• α-sympathicomimetica: cardiogene shock

• β-sympathicomimetica: cardiogene shock met gestoorde ventrikelfunctie, verhoogde systeemweerstand en bradycardie bij verhoogde vullingsdruk

• dopamine: bij cardiogene shock met falen van de pompfunctie van het hart en hypotensie. Eerstelijns behandeling bij verbetering van de bloeddruk

2) Werkingsmechanismen:

Om de werkingsmechanismen van de verschillende middelen te begrijpen is het belangrijk om te weten waar de receptoren zitten waar de middelen op aangrijpen:

• β1-receptoren: met name in het hart

• β2-receptoren: met name in de longen

• α-receptoren: met name in de perifere bloedvaten

• dopamine receptoren: met name in de hersenen, nieren en het hart

1. Adrenaline: Bij een lage dosering stimuleert het vooral de β1-receptoren, maar kan bij hogere doseringen ook een effect hebben op de α-receptoren. De hartfrequentie en cardiac output verhogen bij een lage dosering, terwijl er een verlaging van de perifere weerstand plaatsvindt. Indien een hoge dosis wordt toegediend kan vasoconstrictie met een verlaagde cardiac output het resultaat zijn. Het wordt gegeven bij anafylactische shock (epi-pen), waarbij de laagst effectieve dosis zo kort mogelijk moet worden toegediend.

2. Noradrenaline: Grijpt aan op de α-receptoren, waardoor er vasoconstrictie plaatsvindt. Daarnaast is het ook positief inotroop en wordt het vooral bij septische shock toegediend. Gevaar is een enorme vasoconstrictie, waarbij de afterload van het hart verhoogd (er moet tegen een grotere weerstand in gepompt worden).

3. Vasopressine: Een kleine dosis wordt gegeven bij septische shock. Hierdoor wordt de bloeddruk verhoogt en neemt ook de weerstand van de vaten toe.

4. Dopamine: Werkt bij een lage dosering met name op de β1-receptoren, waardoor de hartfrequentie, contractiliteit van het hart en de cardiac output toenemen. Bij een hoge dosering werkt het met name op de α-receptoren, waardoor vasoconstrictie plaatsvindt en de afterload toeneemt. Dopamine werkt ook in op de dopamine receptoren, waardoor er verwijding van de renale, mesenterische en cerebrale vaten plaatsvindt. De urine output wordt beter, omdat niet alleen de cardiac output en bloeddruk verbeteren, maar tevens het aldosterongehalte daalt en de natriumresorptie door de nieren afneemt.

5. Dobutamine: Werkt met name op de β1-receptoren en leidt tot een verhoogde contractie, cardiac output en bloeddruk. Kan gegeven worden bij patiënten bij wie vasoconstrictie door dopamine te gevaarlijk kan zijn, zoals myocardiaal falen of septische shock met een te groot volume.

Tip: bekijk ook Kumar&Clark tabel 15.5 blz. 908

14. Wat zijn de directe cardiovasculaire gevolgen van een verlies van 30% van het circulerende bloedvolume op de cardiac output, de centraal veneuze druk en de arteriële bloeddruk?

Bij een verlies van het circulerend bloedvolume tot 10% is nauwelijks verandering in de cardiac output, de centraal veneuze druk en arteriële bloeddruk merkbaar. Indien het verlies verder toeneemt zal de cardiac output eerst dalen en later ook de arteriële bloeddruk. Indien er 30% of meer verlies van het circulerend bloedvolume optreedt zullen de cardiac output en arteriële bloeddruk afnemen tot 50% van de normaalwaarden.

Via de baroreceptoren zal een reflex optreden, waardoor de circulatie sympathisch gestimuleerd zal worden. Ook zal er een ischemische respons optreden, bij een druk <50 mmHg, vanuit het centrale zenuwstelsel welke de sympathische stimulatie van het lichaam versterkt. Ook zitten er receptoren in de vaten die ertoe zullen aansturen dat vasoconstrictie plaatsvindt, waardoor het bloed een betere vulling zal geven. De nieren zullen angiotensine produceren, leidend tot vaatconstrictie en verminderde secretie van water en natrium. Ook zal ADH gevormd worden, werkzaam als vasopressine waardoor vasoconstrictie van de perifere vaten plaatsvindt en de nieren meer water en natrium vasthouden. Er zal veel vocht uit het GI-stelsel en interstitium worden opgenomen en men zal dorst hebben en zout willen eten.

16. Welke veranderingen in plasma elektrolyten, hematocriet, eiwitten en colloïd-osmotische druk kunnen optreden bij toediening van a) water, b) 0.9% NaCL, c) plasma of d) vol bloed als resuscitatiemaatregel in geval van ernstig bloedverlies?

17. Wat is de relatie tussen een spanningspneumothorax en shock?

Door een spanningspneumothorax kan een obstructieve shock ontstaan. Omdat er bij een spanningspneumothorax steeds meer lucht de pleuraholte in komt, neemt de druk in de borstkas steeds meer toe. Het bloed uit het veneuze systeem moet tegen deze druk in worden geperst om het hart te bereiken. Wanneer de intrathoracale druk zo hoog wordt dat er te weinig bloed naar het hart kan komen, spreek je over een obstructieve shock. Het effectief circulerend volume is dan immers afgenomen.

18. Beschrijf de verschillende typen distributieve shock en de initiële behandeling

Er vallen drie soorten shock onder distributieve shock. Septische shock, anafylactische shock en neurogene shock.

Septische shock

Treedt het meest op bij gram-negatieve infectie(LPS,endotoxinen), maar kan ook bij gram-positieve of schimmelinfectie. Er hoeft niet per se een systemische bacteriemie te zijn om septische shock te induceren. Septische shock kan door zeer veel verschillende verwekkers en manieren ontstaan.

Behandeling bestaat in eerste instantie uit het vrijmaken van de luchtweg en zorgen dat de patiënt goed geventileerd wordt en geef extra zuurstof. Bij hypotensie (systole < 90 mmHg of Mean Arterial Pressure (MAP) < 65 mmHg) moet de patiënt vocht krijgen. Neem kweken af, geef antibiotica, leg een centraal veneuze en arteriële lijn aan. Blijf de patiënt monitoren op pols, bloeddruk, lichaamstemperatuur, urineproductie, capillary refill enzovoort.

Anafylactische shock

Systemische vasodilatatie en toegenomen vasculaire permeabiliteit door een IgE overgevoeligheidsreactie. De basofielen en mastcellen in het bloed geven histamine af of een histamine-achtige substantie. Histamine zorgt voor (1) veneuze dilatatie (waardoor verminderde veneuze terugvloed), (2) dilatatie van de arteriolen (waardoor een verminderde arteriële druk), (3) een grote toename van capillaire permeabiliteit, met snel verlies van vloeistof en eiwit. Het nettoresultaat is een grote vermindering in veneuze terugvloed en soms een ernstige shock waardoor de persoon binnen enkele minuten overlijdt.

Behandeling bestaat uit het toedienen van sympathicomimetica zoals adrenaline. Hierdoor zal er vasoconstrictie plaatsvinden waardoor de tonus hersteld wordt. De vaten reageren hier goed op.

Neurogene shock

Bij deze vorm van shock is er geen bloedverlies. Het probleem is dat de vasculaire capaciteit dusdanig toeneemt dat er te weinig bloed is om aan deze capaciteit te voldoen en het circulatoire systeem niet genoeg gevuld is. Het wordt veroorzaakt door een plotseling verlies van de vasomotor tonus. Dit kan veroorzaakt worden door diepe algemene anesthesie, spinale anesthesie, hersen- of ruggenmergschade.

Behandeling bestaat uit het toedienen van sympathicomimetica zoals adrenaline. Hierdoor zal er vasoconstrictie plaatsvinden waardoor de tonus hersteld wordt. De vaten reageren hier goed op.

19. Beschrijf het voorkomen, de pathofysiologie,de behandeling en de prognose van sepsis en septische shock

Sepsis en septische shock zijn serieuze problemen. In de Verenigde Staten is onderzoek gedaan naar de incidentie en die op 78 personen per 100.000 inwoners.

De pathofysiologie van sepsis is als volgt. Normaal gesproken reageert het lichaam op een micro-organisme op verschillende manieren. Macrofagen herkennen de micro-organismen en deze scheiden pro-inflammentoire en anti-inflammentoire producten uit. Al deze stoffen zijn met elkaar in evenwicht. Uiteindelijk worden de micro-organismen aangepakt en gedood. De weefsels kunnen zich gaan herstellen.

Sepsis treedt het meest op bij gram-negatieve infectie(LPS, endotoxinen), maar kan ook bij gram-positieve of schimmelinfectie. Er hoeft niet per se een systemische bacteriemie te zijn om septische shock te induceren. Door dit micro-organisme worden pro-inflammentoire mediatoren vrijgemaakt door macrofagen. De combinatie van micro-organisme met daarbij de pro-inflammentoire mediatoren zorgt niet alleen voor een lokale reactie, wat normaal gesproken het geval is, maar wekken ook een gegeneraliseerde respons op. Deze cytokinen zijn onder andere tumor necrose factor alfa (TNFa) en interleukine-1 (IL-1). Beide cytokinen kunnen koorts, hypotensie, leukocytose en recrutering van andere pro-inflammentoire cytokinen veroorzaken. Daarnaast zorgen de endotixenen van de bacteriën dat de vaatwanden kapot gaan. De bloedvaten verwijden en er treedt vocht uit de vaten waardoor de bloedtoevoer naar de vitale organen afneemt. Vooral nieren en hersenen krijgen hier een klap door. Het lichaam probeert dit te compenseren door hogere hartfrequentie en zo meer bloed rond te pompen. Uiteindelijk raakt het hart uitgeput en daardoor gaat er nog minder bloed naar vitale organen. En op deze manier gaat het steeds slechter met de patiënt.

Behandeling bestaat in eerste instantie uit het vrijmaken van de luchtweg en zorgen dat de patiënt goed geventileerd wordt en geef extra zuurstof. Bij hypotensie (systole < 90 mmHg of Mean Arterial Pressure (MAP) < 65 mmHg) moet de patiënt vocht krijgen. Neem kweken af, geef antibiotica (zo breed mogelijk, vaak meerdere tegelijk), leg een centraal veneuze en arteriële lijn aan. De patiënt wordt uiteraard opgenomen op de IC. Blijf de patiënt monitoren op pols, bloeddruk, lichaamstemperatuur, urineproductie, capillary refill enzovoort.

De prognose voor sepsis en septische shock is slecht. De gemiddelde mortaliteit van septische shock is 25-50%

20. Bespreek de fysiologische principes van zuurstofaanbod en consumptie

Zuurstofaanbod is afhankelijk van een aantal factoren. Het is afhankelijk van de hoeveelheid bloed die langs bepaalde weefsels stroomt en ook hoeveel zuurstof er in het bloed vervoerd wordt. Zuurstof kan op twee manieren in het bloed vervoerd worden, aan hemoglobine en vrij in het plasma. De hoeveelheid hemoglobine in het plasma is afhankelijk van de partiële zuurstofdruk. Normaal gesproken is de zuurstof in het plasma heel laag waardoor deze verwaarloosbaar is. Saturatiemetingen meten dan ook alleen het zuurstof gebonden aan hemoglobine.

Cardiac output is ook een factor die het zuurstofaanbod bepaald. De definitie van de cardiac output is hoeveel bloed er per minuut door het hart wordt rondgepompt (gemiddeld ongeveer 5 L/min). De cardiac output is afhankelijk van de hartfrequentie en het slagvolume. Wanneer de hartfrequentie toeneemt, heeft het hart ook meer zuurstof nodig om dit aan te kunnen. Normaal gesproken is dit geen probleem maar wanneer een hart slechte coronairen heeft is de kans op ischemie groter.

Het slagvolume (wat weer de cardiac output bepaald) is ook weer afhankelijk van verschillende factoren. Bijvoorbeeld de preload. Dit is de druk van het myocardweefsel aan het eind van de diastole, vlak voor de ventriculaire contractie. Hierdoor is het gerelateerd aan de mate van stretch van de myocardweefsels. Wanneer het eind-diastolosche volume van de ventrikels toeneemt, neemt de spanning in de ventrikelwand ook toe en daardoor krijg je een groter slagvolume. De afterload is een andere factor die belangrijk is. Dit is de druk die het myocardweefsel produceert tijdens de systole. De druk wordt bepaald, wanneer we naar het linker hart kijken, door de aortaklep, de elasticiteit van de grote vaten en door de perifere weerstand. Is de druk laag, dan kan er meer bloed worden weggepompt en is er dus een groter slagvolume. Als derde factor die de cardiac output bepaald is de contractiliteit van het myocardweefsel. Het is simpelweg een graadmeter voor de werkzaamheid van het hart en is niet afhankelijk van de pre- of afterload.

De oxygenatie van het bloed is een andere factor die belangrijk is voor het zuurstofaanbod. De saturatie van hemoglobine met zuurstof wordt bepaald door de PO2 (partial pressure of oxygen) in het bloed. De relatie tussen de saturatie en de PO2 wordt weergegeven door de oxyhemoglobinedissociatiecurve. (zie Kumar en Clark 7th fig 15.5 ). Deze curve laat zien dat bij een stijging van PO2 er snel een hoge saturatie van hemoglobine met zuurstof is. Het laat ook zien dat wanneer de saturatie boven de 90% is en de PO2 daalt, dat dit weinig effect heeft op de saturatie. Dus wanneer de saturatie boven de 90% is heeft een daling PO2 niet veel effect op de saturatie. Komt de saturatie onder de 90% uit, dan kan een lichte verandering in PO2 grote gevolgen hebben voor de saturatie. De arteriële PO2 (PaO2 wordt beïnvloed door het aanbod in de alveoli van zuurstof (PAO2), de effectiviteit van de gaswisseling en de PO2 in de venen die geoxigeneerd moeten worden.

De gaswisseling in de longen kan worden verstoord door een diffusie probleem, een rechts-links shunt of door een ventilatie/perfusie mismatch.

Een afname van zuurstof in het bloed dat vanuit de venen terug naar het hart stroomt en door het hart de longen in wordt gepompt bij een constante PaO2, kan verschillende redenen hebben. Een van de oorzaken kan zijn dat weefsel meer zuurstof nodig heeft dan eerst, bijvoorbeeld bij inspanning en dat de cardiac output dat nog niet heeft opgevangen. Het kan ook komen doordat het aanbod van zuurstof in de longen minder is geworden. Concluderend kan dus worden gezegt dat een daling in zuurstof in het veneuze bloed niet per se een slechte longfunctie als reden hoeft te hebben. Het kan ook als oorzaak hebben dat de cardiac output te laag is of dat weefsels meer zuurstof nodig hebben.

Week 3 A: Bedreigde ventilatie, analyse en definitieve behandeling

Thema: Respiratoireinsufficiëntie

1. Beschrijf de anatomie en de fysiologie van het ademhalingssysteem. Bespreek daarbij de drie aspecten die bij de gas-uitwisseling van belang zijn.

1)Anatomie:

Het ademhalingssysteem kan onderscheiden worden in de bovenste en in de onderste luchtwegen:

• De bovenste luchtwegen bestaan uit de mond, de neus, de farynx en de larynx, welke de binnenstromende lucht zuiveren, verwarmen tot lichaamstemperatuur en vervolgens verzadigen met waterdamp. Door deze mechanismen worden de onderste ademhalingswegen tegen uitdroging en afkoeling beschermd.

• De onderste luchtwegen bestaan uit de trachea, die opsplitst in een linker en rechter bronchi. Deze splitsen weer in 2 bronchiën links en 3 bronchiën rechts, waarna de bronchioli volgen en uiteindelijk de alveoli. De ingeademde lucht wordt naar de alveoli geleid, waar zich de membranen bevinden waarover de gaswisseling van O2 en CO2 plaatsvindt.

2)Fysiologie:

Bij de fysiologie van de ademhaling zijn ventilatie, perfusie en surfactans belangrijke aspecten.

• De V/Q verhouding in de basis van de longen is 0,8 en in de apex van de longen is deze 1,1. Het is namelijk zo dat hoewel de ventilatie en perfusie beide toenemen naarmate je dichter bij de basis van de longen komt, de perfusie meer toeneemt. Hierdoor ontstaat er een mismatch van de V/Q verhouding, omdat er meer bloed stroomt dan de ventilatie met O2 kan voorzien. In verschillende delen van de longen kunnen “mismatches” in de V/Q verhouding zijn, bekend als de fysiologische dode ruimte en fysiologische shunt.

• Ook surfactant is van belang bij de ademhaling: Als we het voorbeeld van een regendruppel nemen, zien we dat de watermoleculen aan de buitenkant van de regendruppel (en in direct contact staan met lucht), de neiging hebben samen te trekken. Dit komt, omdat watermoleculen die in direct contact staan met lucht, een extra sterke aantrekkingskracht hebben ten opzichte van elkaar. Dit is dan ook de reden dat watermoleculen bij een regendruppel bij elkaar worden gehouden en als geheel een druppel vormen.

Het water dat de binnenkant van de alveoli bedekt, probeert ook samen te trekken. De kracht die hieruit volgt tracht lucht uit de alveoli te persen en de alveoli te laten collaberen. Dit noemt men: de elastische oppervlaktespanningskracht.

Surfactant wordt geproduceerd door type 2 alveolaire epitheel cellen en bestaat uit verschillende fosfolipiden, eiwitten en ionen. Het is een stof die de oppervlakte spanning van water laat afnemen en hierdoor de elastische oppervlaktespanningskracht laat afnemen.

2. Beschrijf pathofysiologie, de klinische presentatie, mogelijke complicaties en behandeling van COPD, van astma en van emfyseem.

- COPD + emfyseem; zie hieronder, thema 9 vraag 8, 9, 10, 11.

• - Astma;

Pathogenese

Er zijn veel mediatoren, cellen en zenuwen bij astma betrokken. De ernst en chronische fase van astma hangt af van de ontsteking en de remodelling van de wand. Bij astma spelen vooral mestcellen en eosinofiele granulocyten een rol. Mestcellen zijn vermeerderd in het epitheel en de secreties. Mestcellen produceren mediatoren die invloed hebben op gladde spiercellen en bloedvaten, zoals histamine, tryptase en PGD₂ (voor de vroege reactie). De eosinofiele granulocyten zitten in de wand van de bronchiën en in de secretie. Ze worden door verschillende mediatoren naar de luchtwegen gehaald, maar bij activatie laten ze zelf ook mediatoren los. Deze zijn toxische voor epitheelcellen. Corticosteroïden verminderen het aantal en de activatie van eosinofielen. Macrofagen en lymfocyten kunnen cytokines vrijlaten die mestcellen en eosinofielen laten migreren naar het epitheel. Daarbij zorgt IL-4 voor de isotype switching van de B-cellen naar IgE. Corticosteroïden hebben invloed op macrofagen en lymfocyten, β₂-adrenoceptor agonisten niet. Het epitheel verandert. Er komen meer slijmbekercellen en deze produceren meer mucus. De wand verdikt en remodelleert en de inflammatie wordt in stand gehouden. Er is hyperplasie van de gladde spiercellen, ze gaan makkelijker contraheren en blijven ook gecontraheerd. De gladde spiercellen van astmapatiënten scheiden ook cytokines en groeifactoren uit, die de chronische ontsteking in stand houdt. Centrale zenuwreflexen worden gestimuleerd door zenuwuiteinden in het epitheel, en stimuleren M₂ receptoren van de gladde spiercellen met acetylcholine en tenslotte zijn er ook nog lokale zenuwreflexen bij betrokken.

Klinische presentatie

Bij astma horen de kenmerkende symptomen van kortademigheid, een piepende ademhalen en/of vol zitten en hoesten en dit mogelijk met sputum. ’s Nachts zijn de symptomen vaak het ergst. Er zijn periodes met verergering, de astma-aanvallen of exacerbaties. De frequentie en duur van aanvallen varieert enorm per persoon en sommige patiënten hebben chronische symptomen. Percipiterende factoren zijn:

• Beroepen waarbij men in aanraking kan komen met een allergeen (latex, bloem/graan),

• Roken,

• Koude lucht,

• Na beweging

• Vervuiling, stof, dampen, uitlaatgassen

• Voeding (groente en fruit kunnen beschermen),

• Emotionele factoren

• Medicatie (NSAID’s, beta-blokkers)

Behandeling

Patiënten worden behandeld om de ziekte zodanig onder controle te krijgen dat dagelijkse taken zo min mogelijk worden gehinderd, er een optimale longfunctie bereikt wordt en dat er zo min mogelijk astma-aanvallen plaatsvinden. Er moet geprobeerd worden de chronische ontsteking (hyperreactiviteit) te verminderen of stabiel te houden. De niet-medicamenteuze behandeling is ervoor te zorgen dat de patiënt niet gaat roken of stopt. Door roken versnelt de progressie en werken inhalatiecorticosteroïden minder goed. Ook andere oorzakelijke allergenen moeten zoveel mogelijk vermeden worden, β-blokkers in tablet of oogdruppels ook. 50% van de patiënten genezen als ze oorzakelijke factoren vermijden. Hoe sneller de oorzakelijke factoren ontdekt worden, des te beter de kans om te genezen. Tenslotte worden patiënten gestimuleerd om dagelijks genoeg te bewegen. Kinderen tot 12 jaar met persisterend astma wordt geadviseerd een jaarlijkse influenzavaccinatie te halen.

Medicamenteuze behandeling

De medicamenteuze behandeling van astma verloopt stapsgewijs. Astma wordt op basis van ernst ingedeeld in verschillende categorieën en daarbij horen verschillende medicamenten. Als astma niet genoeg stabiliseert gaat men een stapje omhoog, bij goede instelling wordt na 3 maanden geprobeerd een stapje terug te gaan. Zo wordt bij de eerste stap (niet dagelijks symptomen) alleen bronchusverwijders gebruikt ten tijde van klachten. Bij dagelijkse symptomen (stap 2) worden anti-ontstekingsmiddelen gebruikt, bij stap 3 (ernstige symptomen) zijn hoog gedoseerde inhalatiesteroïden geïndiceerd. Het exacte schema is te vinden in het farmacotherapeutisch kompas en in Clinical Medicine (Box 14.2).

• β₂-adrenerge agonisten (salbutanol/terbutaline): dit een bronchusverwijder selectief voor het luchtwegsysteem, het gladde spierweefsel wordt gedilateerd. Dit medicijn helpt wel klachten te verminderen, maar gaat het ontstekingsmechanisme niet tegen. Langwerkende β₂-adrenerge agonisten hoeven maar één pufje per dag, dit wordt alleen gebruikt icm geïnhaleerde steroïden. Als er veel bijwerkingen van langwerkende β₂-adrenerge agonisten optreden (tremoren/palpitaties) kan men ook de inhalatiesteroïden verhogen.

• Anti-muscarine bronchusverwijder: M₃ en M₁ receptoren worden in de luchtweg gevonden, wordt gebruikt toegevoegd aan β₂-adrenerge agonisten vooral bij astma-aanvallen.

• Anti-ontstekingsmiddelen: Cromoglicinezuur en nedocromil kunnen de activiteit van veel ontstekingscellen beperken door chloridekanalen te blokkeren. Vooral effectief bij mensen met een milde astma.

• Geïnhaleerde corticosteroïden: Patiënten met regelmatig persisterende symptomen worden behandeld met geïnhaleerde corticosteroïden. Beclometasone dipropionate wordt het meest gebruikt. Veel van de geïnhaleerde dosis bereikt de long niet, dit wordt doorgeslikt of uitgeademd. De systemische circulatie wordt gelijk bereikt als de medicijnen in de luchtwegen komen, als het doorgeslikt wordt, moet het eerst door de lever. Bijwerkingen zijn orale candidasis en heesheid door effect op spieren in de larynx. Bij hoge dosis kan er abnormaal botmetabolisme ontstaan, bij kinderen kunnen groeibeperkingen optreden. Een zo laag mogelijke dosis moet geïnhaleerd worden.

• Orale corticosteroïden: Worden gebruikt als geïnhaleerde corticosteroïden niet helpen.

• Leukotriene receptor antagonisten (LTRA’s): Deze medicijnen werken op mediatoren van astma. Voorbeelden zijn montelukast en zafirlukast. Deze medicijnen moeten in overweging genomen worden als de patiënt niet reageert op steroïden.

• Monoclonale antilichamen: Omalizumab bindt met vrije IgE en voorkomt daarbij de interactie met mestcellen en basofielen. In stap 4 van de behandeling van astma kan dit worden toegepast, mits de patiënt een IgE-gemedieerde astma heeft.

• Antibiotica: Alleen van waarde als bacteriën zijn aangetoond met kweek of serologie.

3. Teken:

a. een normale flow-volume curve

b. een flow-volume curve van een patiënt met een ernstig emfyseem

c. de longvolumes in een staafdiagram, beschrijf en benoem de statische longvolumes

Statische longvolumes

Ademvolume = de hoeveelheid lucht die iemand in rust in- en uitademt (3), ± 500 mL

Inspiratoir reserve volume = de hoeveelheid lucht die iemand bovenop het ademvolume nog extra kan inademen (2), ± 3000 mL

Expiratoir reserve volume = maximale luchtvolume dat iemand nog (krachtig) kan uitademen na een normaal ademvolume (geen nummer), ± 1100 mL.

Vitale capaciteit = de hoeveelheid lucht die iemand (bv. tijdens hevige inspanning) maximaal kan in- en uitademen ⇒ ademvolume + inspiratoir resevevolume + expiratoir reservevolume, ± 4600 mL.
 

Absolute longvolumes

Totale longcapaciteit = maximale volume van de longen ⇒ vitale capaciteit + residuaal volume.

Functioneel residuaal volume = hoeveelheid lucht die nog in de longen zit aan het eind van een normale expiratie (4) ⇒ expiratoir reservevolume + residuaal volume.

Residuaal volume = de hoeveelheid lucht die na maximale uitademing in de longen achterblijft (6), ±1200 mL.

d. de verschuivingen in longvolumes bij ernstig emfyseem

Emfyseem leidt tot expiratoire luchtstroom beperkingen en air trapping. Het verlies van de elastische recoil druk resulteert in een verhoging van de totale longcapaciteit. Het residuaal volume zal hierdoor een stuk groter zijn. Patiënten met ernstig emfyseem krijgen de neiging “hoog te ademen”. Er zit al veel lucht in de longen en er kan nog maar een beetje bij, wat leidt tot een oppervlakkige ademhaling. Hierdoor neemt het Inspiratoir Reserve Volume af.

4. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie van pneumonie. Geef de classificatie van de verschillende vormen van pneumonie (met van elke vorm een voorbeeld van de belangrijkste verwekker) en bespreek de behandeling.

Pathofysiologie

Bij pneumonie is er sprake van ontsteking van het longweefsel, veelal door een bacteriële pneumokokken infectie. Eerst raken de alveolaire membranen geïnflammeerd en poreus, waardoor vocht met leuko- en erytrocyten de alveolaire ruimte in lekken. Grote delen van de longen zullen hiermee gevuld worden, waardoor de gasuitwisseling en ventilatie/perfusie ratio verstoord wordt en er een hypoxemie en hypercapnie kan ontstaan.

Klinische presentatie

• Een virusinfectie gaat vaak de door pneumokokken veroorzaakte pneumonie voor

• De ziekte ontstaat snel

• Koorts (tot 39,5 *C)

• Droge hoest

• Pleurale pijn

• 1 tot 2 dagen later wordt roestkleurig sputum opgegeven

• Soms ontstaat na 2 dagen ook een labiale herpes simplex

• Er is een versnelde oppervlakkige ademhaling, waarbij de aangedane zijde beweegt

Classificatie en belangrijkste verwekker

1) Classificatie door plek:

• Gelocaliseerd, waarbij de de gehele of een of meer lobuli zijn aangedaan

• Diffuus, wanneer met name de lobuli van de longen zijn aangedaan, in combinatie met de bronchi en bronchioli.

2) Classificatie door etologie

• Bij 75% van de patiënten kan een veroorzaker worden gevonden voor de pneumonie.

• Community acquired – voornamelijk streptococcus pneumoniae

• Atypische mycoplasma pneumonie – voornamelijk mycoplasma pneumoniae

• Opportunistische pneumonie – voornamelijk pneumocystis jiroveci

• Virale pneumonie – voornamelijk influenza A of adenovirus

• Aspiratie pneumonie – voornamelijk door inademing van maagvloeistoffen

Behandeling

• Hoofdzakelijk antibiotica (bij een milde pneumonie veelal 500 mg amoxicilline/8 uur oraal)

• Bij ernstigere gevallen:

• Parenterale antibiotica

• Na een stabiele temperatuur gedurende 24 uur wordt de parenterale door orale antibiotica vervangen.

• Pijnmedicatie (geen opiaten, wegens ademdepressie)

• Eventueel zuurstof

• Aanmoedigen tot hoesten

• Hydratatie

• Mond- en huidverzorging

4. Geef een beschrijving van de klinische symptomatologie, diagnostische work-up en behandeling van een acute CAP (community acquired pneumonie).

Symptomatologie

• Een virusinfectie gaat vaak de door pneumokokken veroorzaakte pneumonie voor

• De ziekte ontstaat snel

• Hoge koorts ( tot 39,5 *C)

• Pleurale pijn aan de borst

• Bij versnelde oppervlakkige ademhaling beweegt de aangedane kant minder

• Productieve hoest met opgeven van roestkleurig sputum

• Rillingen

Diagnostische work-up

• X-thorax: deze toont de infiltratie. Let hierbij wel op: de infiltratie kan minimaal te zien zijn bij het begin van de ziekte, omdat het radiologische beeld achterligt op de klinische vorderingen. Daarnaast kan een patiënt ook weer klinisch beter zijn, maar toch nog infiltratie tonen op zijn X-ray. Na 6 weken is het normaliter verdwenen.

• Bloedonderzoek: bij infectie met streptococcus pneumoniae zijn er vaak >15 x10^9/L leukocyten, een ESR >100 mm/uur en een CRP van >100mg/L.

Behandeling

Zie vorige vraag

4. Welke diagnostische mogelijkheden worden door een longarts frequent gebruikt.

• Sputumanalyse

• Bloedgasmetingen

• Biochemische tests

• Lichamelijk onderzoek van borst en ademgeluiden

• Inspanningstesten

• Respiratoire functietesten

• Scintigrafie voor V/Q scans

• Echografie

• Bronchoscopie

• X-thorax

• CT-scan

• MRI-scan

• PET-scan

• Pleurale biopsie/drainage of intercostale drainage

4. Rangschik de mogelijkheden uit vraag 6 van eenvoudig tot ingewikkeld. Bespreek van elk de mogelijke voor- en nadelen.

Lichamelijk onderzoek van borst en ademgeluiden

-geeft slechts een globaal overzicht, draagt bij aan differentiaal diagnose, maar niet voldoende voor diagnose stelling

+het is snel uit te voeren, eenvoudig onderzoek

Respiratoire functietesten (meten van expiratiesnelheid, longvolume e.d.)

-de locatie van het longgebied met de beperkte functie of de obstructie is hiermee niet te vinden

+de testen zijn makkelijk uit te voeren en er zijn niet veel middelen voor nodig. Ook geeft het een duidelijke indicatie over de mechanische problemen bij de respiratie.

Sputumanalyse (bloed wijst op een embolie of infarct, geel/groen wijst op een infectie)

-de uitslag van deze analyse is niet bruikbaar bij chronische bronchitis en hogere luchtweginfecties.

+bruikbaar bij pneumonie, tuberculose en aspergillose

Inspanningstesten (voor opsporing van dyspneu, het belangrijkste pulmonaire symptoom)

-geen specifieke test (kan ook problemen van het hart aanduiden)

+gehele tractus en ook de fitheid worden getest

+longziekten en myocardiale ischemie kunnen hiermee vroeg worden ontdekt

Bloedgasmetingen

+diagnose van asthma en longfalen

+bruikbaar bij het instellen van zuurstoftherapie

Biochemische testen (Hb, D-dimeren, etc.)

+bruikbaar voor het aantonen van infecties en mogelijke carcinomen

+D-dimeer: duidt intravasculaire coagulatie aan, terwijl bij een negatieve test een longembolie onwaarschijnlijk is

+Hb: toont anemie en eventueel polycytemie aan

+PCV: toont secundaire polycytemie aan

Echografie

-geen geschikte test voor ziektes van het longparenchym

+geeft een goede weergave van laesies in de long

X-thorax

-brengt straling met zich mee, in een lichte mate

+toont longcollaps, fibrose, pleuraal vocht en longcarcinomen aan

CT-scan

-brengt straling met zich mee, in een middelmatige tot zware mate

+toont diffuse ziekten van het longparenchym en bronchiëctasieën aan

+bruikbaar in de stadiëring van carcinomen

+bruikbaar in het onderscheiden van emfyseem van een diffuse parenchymale ziekte of pulmonair

vasculaire ziekte, als oorzaak van een beperkte gasuitwisseling in een verder gezonde long

MRI-scan

-voor de analyse van longparenchym is het minder geschikt dan een CT-scan

+bruikbaar in de stadiëring van carcinomen

PET-scan (longtumoranalyse)

+bruikbaar in het tonen van het metabolism van carcinomen, m.b.v. tracers

Scintigrafie voor V/Q scans

+bruikbaar in de detectie van longembolieën

Pleurale biopsie/drainage of intercostale drainage

-dit is een invasieve procedure waarbij een patiënt lokaal moet worden verdoofd

+bruikbaar in het aantonen van tuberculose en longcarcinomen

+geeft verlichting bij effusie vd long

Bronchoscopie

-is slechts voor een beperkt aantal ziekten van nu bij het stellen van diagnose

+met name bruikbaar bij sarcoïdose, lymphagitis carcinoma en extrinsieke alveolitis

+toont de gehele respiratoire tractus en geeft de mogelijkheid om biopten te nemen

4. Wat is de definitie van longfalen. Beschrijf de pathofysiologie, en de klinische presentatie. Wat is de classificatie, wat zijn de diagnostische bevindingen en wat is de behandeling van longfalen.

Definitie

• “Een dermate beperkte gasuitwisseling in de longen dat het zuurstofgehalte in de longen te laag wordt (hypoxemie) met of zonder een verhoogd koolstofdioxide gehalte (hypercapnie).”

• Er is een PaO2 < 60mmHg en/of PaCO2 >50 mmHg

Pathofysiologie

• Longfalen kan door verschillende zaken worden veroorzaakt:

• Een inadequaat transport van O2 vanuit de longen naar het bloed, veroorzaakt door externe factoren.
  Neuromusculaire aandoeningen die leiden tot hypoventilatie
  O2-tekort in de ingeademde atmosferische lucht (bijv. indien een persoon zich op hoogte bevindt)

• Shunts in het vaatstelsel van veneuze naar arteriële vaten

• Verscheidene longaandoeningen

• Een beperking in de flow of vermindering van de compliantie van de longen leidt tot een hypoventilatie

• Een verstoorde V/Q ratio met een toegenomen fysiologische dode ruimte ventilatie of fysiologische shunt

• Een verslechterde capaciteit van de alveolimembranen bij chronisch emfyseem

• Een inadequaat transport van O2 via het bloed naar weefsels

• Circulatiestoornissen (algemeen of lokaal)

• Anemie

• Oedeem

• Inadequate capaciteit van weefsels om O2 te verbruiken

• Afgenomen capaciteit van het cellulaire metabolisme om O2 te verbruiken, veroorzaakt door gebrek aan vitaminen, toxiciteit (intoxicatie van cellulaire O2-enzymen) of andere oorzaken.

Klinische presentatie

• Tachypnoe

• Tachycardie

• Pulsus paradoxus

• Gebruik van additionele ademhalingsspieren bij respiratie

• De borstkas beweegt naar binnen bij ademhaling (“intercostale recessie”)

• A-synchrone ademhaling (borst en buik hebben een verschillende timing bij de ademhalingsbewegingen)

• Paradoxale ademhaling (borst en buik hebben een in tegengestelde richting beweging bij de ademhaling)

• Alternerende respiratie (verschil in relatieve bijdrage van de tussenribspieren en additionele ademhalingsspieren per ademhaling)

• Zweten

• Niet in staat om te spreken

• Niet in staat om plat te liggen

• Geagiteerd, onrustig en mogelijk een gedaald bewustzijnsniveau

Classificatie

• Type I: verlaagde PaO2 en normaal tot verlaagde PaCO2

• Komt veelal voor bij ziektes van het longweefsel en wordt acuut longfalen genoemd. Pneumonie, longoedeem, acute longschade en chronische longfibrose kunnen dit veroorzaken. De hypoxie wordt veroorzaakt door rechts-links shunts of een verstoorde V/Q ratio, welke de A-a gradiënt aantasten (verder bij VRAAG 21)

• Type II: verlaagde PaO2 en verhoogde PaCO2

• Komt voor wanneer er onvoldoende ventilatie plaatsvindt in de alveoli om CO2 uit te scheiden en wordt ook wel ventilair falen genoemd. De meest voorkomende oorzaak is COPD en verder kan het veroorzaakt worden door zwakte van de ademhalingsspieren, afwijkingen in de vorm van de thorax, depressie van het ademhalingscentrum (bijv. door medicatie). Het ontstaat door een afgenomen mogelijkheid tot ventilatie, een niet goed te overwinnen toegenomen weerstand binnen de ademweg, een niet te overwinnen verhoogde CO2-productie of dode ruimte of een combinatie van deze factoren.

Diagnostiek

• Bloedgasanalyse: om de ernst van het longfalen te bepalen, inzicht te krijgen in de zuur-base balans en zuurstoftherapie in te stellen.

• Vaststellen van vitale capaciteit en ademtempo.

Behandeling

• Toedienen van zuurstof: bij type I is het veilig om O2 toe te dienen, bij type II niet (kan leiden tot verhoging PaCO2)

• Beperken van longsecreties

• Beperken van longoedeem

• Behandelen van ademwegobstructies

• Aanwezige infecties behandelen

• Verhoogd PaCO2 is een indicatie voor mechanische ventilatie

4. Geef de definitie van respiratoire insufficiëntie, bespreek de behandeling van een acute exacerbatie van COPD (inclusief respiratoire insufficiëntie)

Definitie
Respiratoire insufficiëntie is longfalen: “een dermate beperkte gasuitwisseling in de longen dat het zuurstofgehalte in de longen te laag wordt (hypoxemie) met of zonder een verhoogd koolstofdioxide gehalte (hypercapnie).”
Er is een PaO2 < 60mmHg en/of PaCO2 >50 mmHg en het kan opgedeeld worden in een type I longfalen (acute hypoxemie respiratoir falen) of type II longfalen (ventilair falen)

Behandeling acute exacerbatie COPD

• Toedienen van zuurstof: bij type I is het veilig om O2 toe te dienen, bij type II niet (kan leiden tot verhoging PaCO2)

• Beperken van longsecreties

• Beperken van longoedeem

• Behandelen van ademwegobstructies

• Aanwezige infecties behandelen

• Verhoogd PaCO2 is een indicatie voor mechanische ventilatie

Medicamenteuze behandeling: voor zowel de behandeling van exacerbaties als de behandeling van symptomen op de lange termijn. Om het effect van de behandeling te objectief te beoordelen gebruikt men de GOLD-criteria. Daarnaast is de mening van de patiënt ook van belang.

• Bronchodilatoren

β-adrenerge antagonisten (salbutamol) verlichten kortademigheid bij milde COPD. Een lang werkende β-adrenerge antagonist (formoterol) of anti-muscarine middelen (tiotropium) kunnen langdurige en sterkere dilatatie bereiken.

• Corticosteroïden

Kan symptomen verlichten bij die patiënten bij wie een deel van de COPD nog reversibel is, wat leidt tot verbetering van de longfunctie. Gedurende 2 weken moet 30 mg prednisolon worden toegediend, waarna de longfunctie wordt getest. De lange termijn werking van corticosteroïden bij COPD is nog niet bekend.

• Antimucolytica

Om de hoeveelheid mucus te laten afnemen (carbocisteïne).

• Diuretica

Diuretica zijn van belang bij patiënten met oedeem. Indien een patiënt opgenomen is en behandeld wordt met diuretica, dient hij elke dag gewogen te worden.

• Antibiotica

Worden gegeven bij acute episodes, waarbij exacerbaties worden verkort en verdere longschade wordt voorkomen. Zo voorkom je ook dat een patiënt opgenomen moet worden in het ziekenhuis. Advies aan de patiënt is een voorraad antibiotica thuis houden en toedienen indien purulent sputum aanwezig is. Men is er nog niet over uit of lange termijn therapie met antibiotica wenselijk is.

• • Zuurstof

2L/min via de neus. “Dit is op de lange termijn effectief bij patiënten met een pO2 <60mmHg, een secundaire toename van rode bloedcellen (polycytemie) of carboxy-Hb <3% (bij patiënten die zijn gestopt met roken).”

Thema: Longembolie

1. Waar en hoe ontstaat een longembolie?

Trombi kunnen ontstaan door (1)een verandering in de bloedsamenstelling (meer coagulatiefactoren), (2)beschadiging van een bloedvat en (3)langdurige stase van bloed in vaten (de triade van Virchow). Daarnaast kan een embolus volgen uit een tumor, intraveneus drugsgebruik en een breuk in de lange pijpbeenderen (vet). Trombi die zich in een ader (zoals van het been) of in het rechterhart bevinden kunnen deels loslaten, in de longvaten terecht komen en hier leiden tot een longembolie: een afsluiting van een longslagader.

Afsluiting van een longslagader leidt tot gebrek aan perfusie in dat deel van de longen, terwijl er wel nog ventilatie plaatsvindt. Hierdoor ontstaat dode ruimte ventilatie en een verminderde gasuitwisseling. Indien perfusie voor een aantal uren afwezig is, zal de long geen surfactant meer produceren. Hierdoor zullen de alveoli collaberen en hypoxemie toenemen. Ook vermindert de embolie de doorsnede van de totale oppervlakte van de longvaten. Dit leidt tot stijging van de pulmonaire arteriële druk en daling van de cardiac output.

De meeste embolieën zijn afkomstig van aderen in het heupgebied, de buik en de dijbenen. Als een trombus in bijvoorbeeld de benen ontstaat en groeit, zal hij met de stroomrichting mee vervoerd worden naar de v. iliaca en vena cava inferior. Bij 10% van de gevallen zal een deel loslaten en via het rechterhart in de longslagaders terecht komen. Bij verstopping van 1 slagader zal de persoon uren-dagen kunnen leven. Indien de embolie van een dergelijke grootte is dat beide slagaders verstoppen, zal dit leiden tot acute dood.

2. Welke symptomen en verschijnselen kunnen wijzen op een longembolie?

Kernsymptoom:

dyspneu/kortademigheid (vaak enige symptoom)

Kleine embolie (terminaal pulmonair vat)

• Dyspneu

• Tachypneu (versnelde ademhaling)

• Pleurale borstpijn (aan ademhaling vastzittende pijn)

• Haemoptoe (ophoesten van bloed) bij 30% van de patiënten, 3 dagen na ontstaan longembolie

• Pleurale wrijving en crepitaties

• Koorts

Grote embolie

• Directe collaberen wegens acute obstructie

• Centrale borstpijn (door een gebrek aan bloedtoevoer in coronaire vaten ontstaat ischemie van het hart)

• Shock (bleek, bezweet, rillerig)

• Tachypneu

• Tachycardie

• Hypotensie

• Verminderde cardiac output kan leiden tot flauwvallen

• Verhoogde Jugulair veneuze druk (ECG geeft een prominente a-golf)

• Galopritme en gespleten tweede harttoon

Indien >60% longcirculatie belemmerd is, zal hartfalen optreden of de patiënt zal overlijden.
 

Terugkerende longembolieën

• Dyspneu die gedurende weken-maanden erger wordt

• Pijn op de borst

• Zwakheid en flauwvallen bij inspanning

• Tekenen van pulmonaire hypertensie en een overvolle rechter ventrikel

• Luide tweede harttoon

3. Beschrijf de diagnostiek bij (verdenking op) longembolie?

1)Kleine longembolie

• X-thorax: deze is veelal normaal. Atelectase en littekens van eerdere infarcten kunnen opgespoord worden. Soms is het diafragma aan een zijde verhoogd en af en toe wordt een infarct of gescheurde arterie gezien.

• Bloedonderzoek en biochemisch onderzoek: een verhoogd LDH, ESR en leukocytose zijn te zien na een longembolie die tot een infarct heeft geleid. Bij afwezigheid kan een infarct uitgesloten worden. Bij een longembolie is vaak sprake van hypoxie en verhoogde D-dimeren. Beiden zijn aspecifiek.

• Ventilatie/perfusie scan: bij het gebied van de longembolie is de perfusie vaak verstoord, waardoor de ventilatie/perfusie-ratio verhoogd is.

• Doppler echografie: om een trombus in het bekken of femur te lokaliseren.

• ECG: meestal normaal, maar soms is er sprake van een versnelde aritmie.

• Echocardiografie: zelden is er een trombus in een longslagader te zien.

• CT-scan: erg specifiek (96%) en sensitief (83%) wat betreft mediale embolieën, echter CT is niet geschikt voor exclusie van embolieën in kleine vaten.

• MRI-scan: toegepast indien er een contra-indicatie is voor de toepassing van een CT-scan.

• Inspanningstesten: controleren of inspanning leidt tot hypoxemie, wat erg waarschijnlijk is bij een kleine embolie.

2)Grote longembolie

• X-thorax: kan een vermindering van de hoeveelheid bloed in de longen laten zien, leidend tot bloedarmoede (pulmonaire oligemie). Ook kan er een dilatatie van pulmonaire vaten in de hila en vergrote rechter hartcontour te zien zijn. Meestal zijn er echter geen afwijkingen te zien.

• Bloedonderzoek en biochemisch onderzoek: een verhoogd LDH, ESR en leukocytose zijn te zien na een longembolie die tot een infarct heeft geleid. Bij afwezigheid kan een infarct uitgesloten worden. Bij een longembolie is vaak sprake van hypoxie hypocapnie en verhoogde D-dimeren. Beiden zijn aspecifiek.

• Ventilatie/perfusie scan: bij het gebied van de longembolie is de perfusie vaak verstoord, waardoor de ventilatie/perfusie-ratio verhoogd is.

• Doppler echografie: om een trombus in het bekken of femur te lokaliseren.

• ECG: soms is er sprake van een versnelde aritmie, dilatatie van de rechter arteriën en een verhoogde P-top in de tweede afleiding.

• Echocardiografie: kan aanwezigheid van sterkte contractie door het linker ventrikel en dilatatie van het rechter ventrikel tonen. Soms is er een trombus in de longslagader te zien.

• CT-scan: erg specifiek (96%) en sensitief (83%) wat betreft mediale embolieën. In combinatie met angiografie kunnen vullingsdefecten in beeld worden gebracht.

• MRI-scan: toegepast indien er een contra-indicatie is voor de toepassing van een CT-scan.

• Inspanningstesten: controleren of inspanning leidt tot hypoxemie.

3)Terugkerende longembolieën

• X-thorax: deze is veelal normaal. Atelectase en littekens van eerdere infarcten kunnen opgespoord worden. Soms is het diafragma aan een zijde verhoogd en af en toe wordt een infarct of gescheurde arterie gezien. Indien er dilatatie van pulmonaire vaten en pulmonaire oligemie te zien is, wijst dit op een gevorderde aandoening.

• Bloedonderzoek en biochemisch onderzoek: een verhoogd LDH, ESR en leukocytose zijn te zien na een longembolie die tot een infarct heeft geleid. Bij afwezigheid kan een infarct uitgesloten worden. Bij een longembolie is vaak sprake van hypoxie en verhoogde D-dimeren. Beiden zijn aspecifiek.

• Ventilatie/perfusie scan: bij het gebied van de longembolie is de perfusie vaak verstoord, waardoor de ventilatie/perfusie-ratio verhoogd is.

• Doppler echografie: om een trombus in het bekken of femur te lokaliseren, hierbij kan niet bepaald worden of het een nieuwe of oude trombus betreft.

• ECG: meestal normaal, maar kan versnelde aritmie of tekenen van pulmonaire hypertensie tonen.

• Echocardiografie: Soms is er een trombus in de longslagader te zien.

• CT-scan: erg specifiek (96%) en sensitief (83%) wat betreft mediale embolieën, echter CT is niet geschikt voor exclusie van embolieën in kleine vaten.

• MRI-scan: toegepast indien er een contra-indicatie is voor de toepassing van een CT-scan.

• Inspanningstesten: controleren of inspanning leidt tot hypoxemie.

Vaak doet men eerst een D-dimeer test. Indien negatief, zal een longembolie onwaarschijnlijk zijn. Indien positief, wordt er een CT gedaan: infecties, zwangerschap, trauma’s en recentelijke operatieve ingrepen kunnen het D-dimeer gehalte namelijk ook verhogen (lage specificiteit).

4. Welke risicofactoren dragen bij aan het optreden van diep veneuze trombose en longembolie?

1)Patiëntgebonden factoren

• Leeftijd

• Obesitas

• Varicositas

• Langdurige immobilisatie of lange vluchten en autoreizen

• Zwangerschap

• DVT of longembolie in de voorgeschiedenis

• Trombofilie

• Oestrogeen therapie

• Defect in fibrinolyse

• Plasminogeen deficiëntie

• Erfelijke stollingsafwijkingen

2)Ziektes of operatieve ingrepen

• Trauma

• Operatieve ingrepen, m.n. van bekken, heupen of benen

• Infectie (in het bijzonder Inflammatory Bowel Disease)

• Myocardinfarct

• Myeloproliferatieve aandoeningen

• CVA

• Maligniteit

• Hart- of longinsufficiëntie

• Nefrotisch syndroom

• Paroxismale nocturale hemoglobinurie

• Paraproteïnemie

• Centraal veneuze katheter

• Sikkelcelanemie

• Polycythemie

• Trombocythemie

5. Wat zijn de complicaties/ gevolgen van longembolie?

1)Diep veneuze trombose:

• Longembolie (voornaamste doel van behandeling is om longembolie te voorkomen)

• Herseninfarct

• Bloedingen ten gevolge van behandeling met anticoagulantia

• Chronische veneuze insufficiëntie

• Post-trombose syndroom, waarbij door schade aan de diep veneuze vaatkleppen chronische pijn en zwelling kan ontstaan. Dit kan toenemen wanneer de patiënt gaat staan. Ook kan het leiden tot een verslechterde wondgenezing en huidafwijkingen. Symptomen kunnen pas na jaren optreden

2)Longembolie:

• De grootte van de embolie en obstructie bepaald de ernst van de gevolgen.

• Rechter ventrikel insufficiëntie (bij >60% obstructie van de pulmonaire circulatie)

• Hypotensie

• Hypoxemie

• Longbloedingen

• Longinfarct (indien de embolie zich in middelgrote vaten bevindt is er meestal een bloeding, maar geen infarct, vanwege de dubbele bloedtoevoer van de longen en overnamen van bloedtoevoer door de bronchiale circulatie)

• Tromboembolische pulmonaire hypertensie

• Cardiovasculaire collaps (bij >60% obstructie van de pulmonaire circulatie/obstructie van beide slagaders)

• Acute dood (bij >60% obstructie van de pulmonaire circulatie)

6. Wat is de behandeling van longembolie en wat zijn de complicaties?

1)Tromboflebitis

• Rust en analgetica op geleide van de symptomen

• Ambulante compressietherapie bij varices

• Heparonoïden hebben een gelijksoortige werking als heparine en worden in de vorm van een crème toegepast

N.B. Teveel bedrust kan de ontwikkeling van secundaire diep veneuze trombose ten gevolge van tromboflebitis bevorderen.

2)Diep veneuze trombose

• 6 weken bedrust

• 6 weken anticoagulantia

• 5 dagen LMWH (laag moleculair gewicht heparine) met hierop volgend 3 maanden Vitamine K antagonisten

• 2x per week aanbrengen van compressie zwachtels, om de zwelling te laten afnemen

• 2 jaar steunkousen

Steunkousen worden gedragen om het post-trombotisch syndroom te voorkomen, waarbij sprake is van onvoldoende bloedafvoer, vanwege destructie van de kleppen wegens DVT, leidend tot vochtophoping en drukverhoging.

Met behulp van behandeling moeten longembolie en herseninfarct voorkomen worden.

N.B. Behandeling met anticoagulantia kan leiden tot trombocytopenie, bloedingen en osteoporose. Lepirudine is gecontraïndiceerd in het geval van nierfalen, gezien het via de urine uitgescheiden wordt.

3)Longembolie

Acute behandeling:

• Toediening van 60-100% zuurstof (niet bij chronische longziekten)

• Bedrust en analgetica bij longinfarcten

• Intraveneuze vloeistof en intotropica in het geval van ernstige hypotensie, om zo de hartpompfunctie en cardiac output te vergroten

• Fibrinolytische therapie in het geval van een grote embolie

• Embolectomie, in het geval van gebrek aan stabilisatie/verbetering van de hemodynamiek. Echter, operatieve verwijdering van de embolie is bij nooit nodig

Preventieve behandeling:

• 6 weken tot 6 maanden anticoagulantia

• LMWH

• Aanbrengen van een filter in de vena cava inferior indien embolieën terugkeren

N.B. Indien behandeling niet goed is ingesteld bij obstructie van één longslagader door een embolie, dan kan deze nog altijd in grootte toenemen, beide slagaders blokkeren en tot dood leiden.

Longziekten

1. Bespreek de regulatie van de ademhaling, alveolaire ventilatie, flow-volume curves bij gezonden en patiënten met luchtwegobstructie, en ventilatie-perfusie verhoudingen

Ademhaling

In de medulla oblongata in de hersenstam ligt het ademhalingscentrum. Via de n. phrenicus en in nn.intercostales worden de ademhalingsspieren geïnnerveerd. Het zuurstof niveau en het niveau van CO₂ worden binnen beperkte range gecontroleerd. PaO₂ is tussen 11-13 kPa (83-98 mm Hg) en de PaCO₂ 4,8-6,0 kPa (36-45mmHg). Er zijn chemische en neurologische factoren betrokken bij de controle van ademhaling. Een verhoging in PaCO₂ is de sterkste stimuli. Dit verhoogt de [H⁺] in het hersenvocht. Bij COPD kan deze sensitiviteit aangedaan zijn, dan is de PaO₂ de belangrijkste stimulus. Bij ernstige hypoxie en sedatieve middelen vermindert de activiteit het ademhalingscentrum. Doxapram, grote dosis aspirine en koorts (pyrexie) zijn stimulerende factoren van het ademhalingscentrum.

FIGUUR 2: beïnvloedende factoren van ademhaling

Inspiratie is een actief proces dat resulteert van het diafragma dat naar beneden gaat en de ribben die naar boven en buiten bewegen door de intercostaalspieren. Bij gezonde personen in rust is de inspiratie bijna geheel het gevolg van diafragmacontractie. Ademhalingsspieren zijn hetzelfde als andere spieren in het lichaam, maar minder gevoelig voor vermoeidheid. Echter, spiervermoeidheid draagt bij aan respiratoir falen bij patiënten met ernstige luchtwegbeperkingen. Expiratie volgt passief als resultaat van een langzame ontspanning van de intercostaalspieren, waardoor de longen kunnen inklappen door hun eigen elastische krachten. Bij vergrote weerstand kunnen bij inspiratie hulpademhalingsspieren worden ingezet. Geforceerde expiratie wordt ook d.m.v. deze spieren tot stand gebracht, vooral die in de buikwand, die helpen het diafragma omhoog te drukken.

De luchtwegen wordt steeds kleiner naarmate ze dichter bij de alveoli komen. De luchtstroom is dan ook het grootst in de trachea en het kleinst in de alveoli. De weerstand tegen luchtstroom is erg klein en neemt toe van de kleine naar de grote luchtwegen. Wanneer het longvolume groter wordt, zetten de luchtwegen uit en bij volledige inspiratie (totale long capaciteit) zijn ze 30-40% groter dan bij volledige expiratie. Bij chronische obstructieve longziekte (COPD) zijn de kleine luchtwegen versmald, wat deels kan worden gecompenseerd door een groter volume lucht in te ademen. De beweging van lucht door de luchtwegen komt tot stand door een drukverschil tussen de alveoli en de omgeving. Tijdens rustige ademhaling is de druk in de alveoli lager dan die in de omgeving gedurende de gehele ademhalingscyclus.

Alveolaire ventilatie

De druk in de alveoli is de pleurale druk + de elastische recoil druk in de longen. De alveolaire druk is positief bij uitademing en negatief bij inademing. Als er geen luchtstroom is, zal de elastische recoil druk (positief) gelijk zijn aan de negatieve pleurale druk, waardoor er een evenwicht ontstaat. Bij geforceerde uitademing stijgt de intrapleurale druk. Op een punt ergens tussen de alveoli en de mond, is de luchtstroomdruk gelijk aan de intrapleurale druk, waardoor de luchtweg tijdelijk inklapt. Dit zorgt ervoor dat ervoor een verhoogde druk blijft en zo blijven de longen open. Bij een kleiner longvolume zal de elastische recoil druk ook kleiner worden en zal het inklappunt naar boven verschuiven. Als er door pathologie minder elastische recoil druk is (zoals bij COPD), komt het punt van dichtklappen dichterbij de alveoli (upstream). Dit zorgt voor een obstructie in de expiratiestroom. Als compensatie persen deze mensen hun lippen vaak op elkaar om de luchtweerstand te vergroten en te zorgen dat perifere luchtwegen niet inklappen. De FEV₁ wordt gebruikt om dit te meten. De inspiratiestroom wordt alleen gelimiteerd als de inspiratiespieren minder krachtig worden.

Flow-volumecurves: deze curves laten zien wat de relatie is tussen de maximale stroomsnelheden bij inspiratie en expiratie. Figuur A is de curve van mensen met gezonde longen; maximale stroomsnelheden worden zelden bereikt. Figuur B is van mensen met COPD. Bij deze mensen is de expiratie curve zelfs in rust aangedaan. Om de ventilatie te verhogen moeten deze patiënten op hogere volume ademen en meer tijd nemen voor expiratie.

Figuur C is van een patiënt met een extrathoracale obstructie. Normaal is de FEV₁/FIV₁ onder 1, in één seconde kun je meer inademen dan uitademen. Bij een extrathoracale obstructie is de afname in inspiratieve flow groter dan afname van expiratieve flow. Bij expiratie wordt de luchtweg niet vernauwd. Tijdens inspiratie zorgt een negatieve intraluminale druk ervoor dat de trachea samengedrukt wordt. Deze kenmerkende flow-volumecurve wordt gebruikt bij de diagnose. Het tegengestelde gebeurt bij een intrathoracale obstructie laag in de trachea of distaal daarvan. De afname van de expiratieve flow is groter dan de afname van de inspiratieve flow (zie figuur D).

Figuur 3 Flow-volume curves

Ventilate-perfusie verhoudingen: om een efficiënte gasuitwisseling te hebben, moet er een goede match zijn van ventilatie (V_A ) en perfusie (Q) in de alveoli. Gemiddeld over de longen is er een V/Q verhouding van 0,8. Als er bij gezonde longen wel ventilatie is maar geen perfusie spreekt men van een fysiologische dode ruimte. Als er wel perfusie is maar minder ventilatie spreekt men van fysiologische shunting. Als de fysiologische shunt vergroot (zoals bij astma en COPD), verhoogt om te compenseren de ventilatie in de alveoli waar wel perfusie is. Bij ernstigere ziekte is de hypoxie niet meer te compenseren. Hypercapnie ontstaat minder snel, dit komt omdat CO₂ een lagere diffusiecoëfficiënt heeft. CO₂ lost veel makkelijker op en wisselt dus makkelijker uit dan O₂. De hypoxie door shunting kan niet gecompenseerd worden door hyperventilatie, omdat het hemoglobine een maximum aan O₂ kan vervoeren, er is op een gegeven moment dus verzadiging van hemoglobine.

Bij een kleine mismatch van perfusie en ventilatie is de P_aO₂ en de P_aCO₂ nog wel normaal, maar door bijvoorbeeld inspanning neemt de mismatch toe en kan er hypoxie optreden.

De druk in de alveoli om dicht te klappen, wordt verminderd door de aanwezigheid van surfactant. Dit wordt geproduceerd door type II cellen in de alveoli. Surfactant verlaagt de oppervlaktespanning. Een diepe ademhaling zorgt er ook voor dat alveoli die dichtgeklapt zijn weer opengaan. Bij bijvoorbeeld patiënten met een gebroken rib is dit niet mogelijk en zullen dus delen van de alveoli inklappen. Ook kan de hoeveelheid surfactant aangedaan zijn bij bepaalde ziektes. Bij neonaten (<28^e week) zijn de cellen die surfactant produceren nog niet uitgerijpt. Deze kinderen hebben kleine longen met weinig compliantie.

Figuur 4

2. Bespreek hoe anamnestische en fysisch-diagnostische gegevens helpen bij de (differentiële) diagnostiek van longaandoeningen.

Anamnese

Loopneus, dichte neus en niezen:

Deze symptomen komen vaak voor en oorzaken kunnen lastig te onderscheiden zijn. Allergische rhinitis kan optreden na contact met allergenen (graspollen/huisstofmijt) of in bepaalde seizoenen. Verkoudheid treedt vaak op in de winter, maar als de symptomen langer dan een week aanwezig zijn, is een virus waarschijnlijk niet de oorzaak. Bij rhinitis is de nasale secretie vaak dun en loperig, bij verkoudheid dikker en groen/geel. Neusbloedingen zijn vaak niet erg ernstig, tenzij ze gepaard gaan met obstructie en pijn, want dit kan een tumor zijn. Een poliep veroorzaakt vaak obstructie met verlies van reuk.

Hoest

Zeer aspecifiek symptoom. Bij rokers is deze vaak in de ochtend met een beetje sputum. Droge hoest (vooral ’s nachts) komt voor bij astma, bij chronische bronchitis is er een hoest met purulent sputum. Er zijn ook nog psychologische redenen voor hoesten. Een bronchuscarcinoom gaat vaak gepaard met een verergerende hoest, tenzij het carcinoom in de n. laryngeus infiltreert. Bij obstructie kan de hoest gepaard gaan met stridor. Chronische hoest kan ook komen door ACE-remmers. Aanwijzingen voor 3 frequente oorzaken van chronische hoest zijn postnasale drip, astma en GORD.

Sputum

Normaal slik je mucus door. Overmatige sputumproductie komt vaak door roken. Sputum wordt geel of groen door cellulair materiaal. Geel sputum hoeft niet noodzakelijk infectie te betekenen, eosinofielen geven sputum een zelfde soort kleur. Grote hoeveelheden geel/groen sputum is kenmerkend voor bronchiëctasiën. Bloed bij het sputum (haemoptysis) kan komen door: exacerbaties van COPD met acute infectie, longinfarcten, carcinomen, tuberculose (veel!), bronchiectasie (veel!) of lobulaire pneumonie. Haemoptysis moet altijd onderzocht worden, vaak met röntgen.

Kortademigheid

Dit moet gerelateerd worden aan de omstandigheden. De patiënt beschrijft het onplezierige gevoel van verhoogde inspiratoire arbeidslevering. Dyspnoe zal door patiënten omschreven worden als een beklemming op de borst. Dit moet gedifferentieerd worden van angina. Orthopneu is kortademigheid bij liggen, doordat het diafragma in de thorax geduwd wordt. Tachypneu en hyperpneu refereren aan, respectievelijk, een verhoogde ademsnelheid en een verhoogd ventilatieniveau. Dit kan passend zijn bij de situatie. Bij hyperventilatie wordt er teveel CO₂ afgeblazen.

Piepen

Een piepende ademhaling (luchtstroombeperking) heeft verschillende oorzaken. Gegeneraliseerd: astma, chronische bronchitis, emfyseem, longoedeem. Lokaal: tumor, extrinsieke compressie, corpus alienum, bronchiaalsecreet.

Pijn in de borst

bij oorzaken in de longen is dit vaak een scherpe gelokaliseerde pijn, die erger wordt door diep adem te halen of te hoesten. Als de pijn aan de voorkant zit en samen gaat met gevoeligheid van een costochondrale verbinding kan het een symptoom zijn van costochondritis. Pijn in de schoudertop wijst op irritatie van de diafragmatische pleura, waar centrale pijn uitstralend naar de nek en armen typisch wijst op een cardiale oorzaak. Retrosternale pijn kan voorkomen bij tracheitis. (Invasieve) carcinomen veroorzaken een constante, zeurende ernstige pijn.

Fysisch-diagnostische gegevens

• Inspectie: Letten op mentale alertheid, cyanose, kortademigheid in rust, gebruik van hulpademhalingsspieren, deformiteiten of littekens en bewegingen van de borst aan beide kanten. CO₂ intoxicatie leidt tot een grove tremor van de uitgestrekte handen (flapping tremor) en aderen op de borst kan wijzen op een obstructie van de v. cava superior.
  Cyanose treedt op bij aanwezigheid van meer dan 5g/dL gedesatureerd hemoglobine. Bij een centrale oorzaak is cyanose zichtbaar op de tong en lippen (P_aO₂ < 6 kPa). Perifere cyanose is zichtbaar op de vingernagels en huid van de extremiteiten (voelt ook koel aan).
  Vinger clubbing is aanwezig wanneer de normale hoek tussen de basis van de nagel en de nagelriem verloren is. De nagel wordt boller en het uiteinde van de vinger breder. Dit kan vele oorzaken hebben (respiratoir, cardiovasculair, en anders).

• Palpatie en percussie: De positie van de trachea en de apex beat controleren, ook de lymfeklieren voelen. Bij patiënten met ernstige luchtstroombeperkingen is de afstand tussen het sternum en het cricoïd verkleind. Kijk naar borstexpansie. Compressie van de borst lateraal en anteroposterior kan wijzen op een ribfractuur. Bij percussie kan de lever matte geluiden opleveren ter hoogte van de zesde rib. Bij longen waar te veel lucht in is gezogen kunnen de lever en het hart niet meer gepercuteerd worden.

• Auscultatie: Normaal klinkt de inspiratie langer dan de expiratie. Karakteristiek voor een bronchiale ademhaling (=pathologisch) is een even lange inspiratie als expiratie, met een korte pauze ertussen. Ook kunnen hierbij fluisterachtige geluiden gehoord worden door de stethoscoop.

• Piepen: gewoonlijk tijden de uitademing, worden veroorzaakt door vibraties in het inklapbare gedeelte van de luchtwegen wanneer deze inklappen door de stroombeperkende mechanismen. Dit wordt bij astma en COPD gehoord, maar hoeft niet altijd aanwezig te zijn. Bij bronchiolitis kan een eind-inspiratoire piep gehoord worden.

• Crepitaties worden waarschijnlijk geproduceerd door de opening van voorheen gesloten bronchiolen. Vroege inspiratoire crepitaties wijzen op diffuse luchtstroombeperkingen; late inspiratoire crepitaties zijn karakteristiek voor longoedeem, fibrose of bronchiëctasieën.

• Pleurale wrijving is meestal goed gelokaliseerd; het wijst op ontsteking van de pleura. Vocale resonantie: gezonde longen verminderen noten met een hoge frequentie, waarmee de lagere tonen overblijven. Geconsolideerde longen hebben het tegenovergestelde effect; deze geleiden juist de hoge tonen en ook kan fluisteren goed over deze longen gehoord worden.

3. Bespreek de indicaties en waarde van aanvullend onderzoek bij de diagnostiek van longaandoeningen, met name laboratorium- en sputumonderzoek, X-thorax en CT-scan thorax.

Hematologisch en biochemische testen

• hemoglobine (anemie)

• volume van de bloedcellen (secundaire polycytemia gebeurt in chronische hypoxie)

• routine biochemisch (kanker/infectie).

• B-natriuretische peptide (onderscheid tussen cardiale/niet-cardiale kortademigheid)

• D-dimeer (detecteren intravasculaire stolling, negatief ⇒ embolie onwaarschijnlijk)

• verder eventueel α₁-antitrypsin, aspergillus antilichamen, virale serologie, autoantilichamen en IgE.

• Sputum kleur (geel/groenachtig) ⇒ ontsteking; bloed ⇒ neoplasma of pulmonale infarct

• Sputum Gram-stain en kweek (niet bij infecties van bovenste luchtwegen of acute/chronische bronchitis; wel bij pneumonie, tuberculose, aspergillus longaandoening of ongewoonlijke klinische problemen).

• cytologie (vooral bij carcinomen; voordelen zijn de snelheid, lage kosten en dat het niet-invasief is. Nadelen: sputum wordt verkregen door inhalatie van hypertonische saline, wat er onplezierig is. Andere manieren om sputum te verkrijgen zijn bronchoscopie of transtracheale aspiratie)

• transtracheale aspiratie (hierbij wordt er een naald door het cricothyroid membraan gestoken en een katheder net boven de carina geplaatst. Dit induceert hoesten en door aspiratie wordt speeksel verzameld).

• X-thorax: Meestal wordt deze postero-anterior genomen (röntgenapparaat achter de patiënt). Laterale röntgen voor de lokalisatie van de pathologie. Bij een X-thorax moet je kijken naar de vorm en structuur van de borstkasbeenderen, positie trachea, diafragma, het hart, schaduwen/vlekken, ect. Op een X-thorax is een collaps van een long (deel) te zien, de longkwabben collaberen in kenmerkende richtingen. De lage kwabben collaberen naar beneden en naar het mediastinum, de linkerbovenlobus naar voren, de rechterbovenlobus omhoog en naar buiten, de mediale rechterlobus naar voren/binnen. Bij de collaps van een hele long schuift het mediastinum naar die kant van de long. Bij consolidatie behoudt de long zijn grootte en blijft het mediastinum op dezelfde plek.
  Verder kan men effusie ontdekken, fibrose (gelokaliseerde schaduw), ronde schaduwen (vaak longkanker, maar andere oorzaken ook mogelijk zoals abcessen, cysten, tuberculoma, reumatoïde nodules) en tenslotte ook verspreide vlekken (door tuberculose, pneumoconiose (stoflong), sarcoïdose, pulmonair oedeem).
  Bij astma of chronische bronchitis hoeven er niet per se afwijkingen te zien zijn op een röntgenfoto.

• CT-scan thorax:Hierbij krijg je helder beeld van de long en omliggende structuren. Er zijn verschillende soorten scans, zo wordt de volumetrische/spirale scan gebruikt bij de detectie van embolie, dit kan zeer snel na injectie van contrastvloeistof.

  Conventionele CT wordt gebruikt bij carcinomen (invasie / beoordelen of opereren een mogelijkheid is). Verder wordt CT gebruikt als gids bij naaldbiopsie van perifere massa’s. High-resolution CT-scanning wordt gebruikt bij de detectie van betrekking van de interstitieel longweefsel bij ziektes (zoals sarcoïdose, alveolitis, vormen van fibrose), diagnose van bronchiëctase, diagnose van lymfangitis carcinomatosa en onderscheid maken tussen emfyseem door interstitiële longziekte of door vasculaire oorzaak.

  Andere testen die men nog zou kunnen doen is MRI, (longparenchym moeilijker te bestuderen dan bij CT), PET (lymfeknopen en metastasen bij bronchiale carcinomen), scintigrafie (emboli, maar tegenwoordig vaker D-dimeermetingen).

4. Bespreek de indicaties en waarde van longfunctie-onderzoek bij de diagnostiek van longziekten, met name piekflow, spirometrie en flow-volume curves.

Piek-expiratory flow rate: dit is een makkelijke en goedkope test. Patiënten ademen zo diep mogelijk is en blazen dan zo krachtig mogelijk uit in een piekflowmeter. Het wordt gebruikt om astma (en de reactie op behandeling) te monitoren. Omdat het zo gemakkelijk en goedkoop uit te voeren is, kunnen meerdere metingen per dag plaatsvinden. Een nadeel is dat alleen de eerste 2 ms gemeten worden, het overschat de longfunctie van mensen met een milde luchtwegbeperking en het is inspanningsafhankelijk.

Spirometrie: met een spirometer kun je de FEV₁ en de FVC meten (normaalwaardes zijn afhankelijk van lente, leeftijd en geslacht). Een maximale inademing wordt gevolgd door een geforceerde uitademing. Het volume wordt tegen de tijd afgezet. Bij normale personen is de FEV₁/FVC ratio 0.75. Bij restrictieve longziekte zijn beide variabelen verlaagd, de ratio blijft dus gelijk. Bij luchtwegbeperking vermindert de FEV₁ meer, zodat de ratio <0,75. Emfyseem en astma hebben een kenmerkende verhoogde residuaal volume. Zie voor de bijbehorende grafieken figuur 14.15 Kumar/Clark.

Flow-volume curves: hierbij is een grondigere analyse van longziektes mogelijk. Verschillende ziektes hebben een bepaalde curve. Het wordt gebruikt bij kleinere longvolume en voor detectie van intrathoracale en extrathoracale obstructies. Zie ook vraag 2. Andere (longfunctie)testen zijn de bloedgassen, longvolumes, inspanningstest (6 minuten lopen), pleurale aspiratie, pleurale biopsie, bronchoscopie, bronchoalveolaire lavage (spoeling) en huidpriktesten.

Figuur 5 Normale piefflow waarden voor mannen en vrouwen

Figuur 6 Spirometrie

5. Geef een definitie van COPD, beschrijf de GOLD-criteria, hoe is de epidemiologie en etiologie van COPD.

COPD wordt gekenmerkt door een luchtwegobstructie die niet volledig reversibel is. De obstructie is doorgaans progressief en geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie op schadelijke partikels of gassen (voornamelijk roken).

Roken (ook passief roken) is voor 90% de oorzaak van COPD in ontwikkelde landen. In ontwikkelingslanden is inademing van andere verbrandingen meer bijdragend. Personen zijn niet allemaal even kwetsbaar (10-20% van de rokers ontwikkelt COPD) en ook het aantal sigaretten dat per dag gerookt wordt, speelt een rol in de ontwikkeling van COPD. Andere risicofactoren zijn blanke ras, beroepsblootstelling, luchtvervuiling, lage SES, bronchiale hyperreactiviteit, alfa-1-AT-deficiëntie en familiair, maar deze factoren spelen een beduidend mindere rol. Alhoewel de mortaliteit van COPD behoorlijk toeneemt in periodes met luchtvervuiling.

Om de ernst van de COPD aan te geven wordt gebruikt gemaakt van de GOLD- classificatie.

6. Bespreek de pathofysiologie en pathogenese van COPD, zowel van chronische bronchitis als van longemfyseem.

Bij COPD wordt er vooral hypertrofie en meer slijmbekercellen gevonden in de bronchiën, eigenlijk in de gehele long maar vooral in de grotere bronchiën. Deze produceren meer mucus, wat de luchtwegen blokkeert. In gevorderde stadia vindt men ontsteking en pus in het lumen. Er is infiltratie in de wanden van de bronchi en bronchiolen met acute en chronische ontstekingscellen en lymfoïde follikels (CD8⁺). Door verlittekening en remodelling verdikt de wand en vernauwen de luchtwegen. De eerste ontsteking van kleinere luchtwegen kan in het begin reversibel zijn als roken op tijd gestopt wordt. Later kan er fibrose optreden waardoor er meer luchtwegobstructie plaatsvindt.

Bij emfyseem is er distaal van de terminale bronchioli minder retractie (door verminderde elasticiteit), wat leidt tot grotere luchthoudendheid. Dit kan op verschillende plekken plaatsvinden. Centri-acinar emfyseem worden apicale velden aangedaan (rond de bronchiolen), dit is vooral het geval bij roken. De distale alveoli worden eerste gespaard. Ernstige centri-acinar emfyseem wordt geassocieerd met een luchtstroombeperking. Bij panacinair emfyseem zijn basale velden (onderste longzones) aangedaan (α-1-AT-deficiëntie). In de extreme vorm worden de longen bullae (holtes). Er is luchtstroombeperking en een mismatch van ventilatie/perfusie.

Bij emfyseem neemt de TLC toe door verlies van retractiekrachten. Door verlies van alveoli is gasuitwisseling moeilijker. De mismatch van V_A/Q komt door mucus en expiratoire inklapping van kleine luchtwegen.

Pathogenese van chronische bronchitis: er is hypertrofie en daardoor hypersecretie in de grote luchtwegen, voornamelijk door rook. Er komen ook meer slijmbekercellen en de cilia gaan kapot. Rook heeft een tegeneffect op surfactant. Respiratoire infectie zorgen vaak voor exacerbatie van de ziekte, omdat COPD-patiënten deze moeilijk kunnen verhelpen.

Pathogenese van emfyseem: in de smallere luchtwegen zijn meer granulocyten, deze zorgen voor elastases en proteases. Een disbalans tussen protease en antiprotease activiteit zou schade veroorzaken. α1-antitrypsine is een antiprotease geproduceerd in de lever die geïnactiveerd wordt bij sigarettenrook. Het inhibeert normaal de neutrofiele elastase, een enzym dat de alveolaire wand kan beschadigen. Bij een deficiëntie van α-1-AT kan er emfyseem optreden.

Week 3 B: Bedreigde circulatie: hypovolemie, analyse en definitieve behandeling

1. Beschrijf de pathofysiologie, klinische presentatie en behandeling van een thoracale aortaruptuur.

Een aortaruptuur wordt meestal veroorzaakt door een hevige deceleratie (een aanzienlijke vertraging van een bepaalde beweging, bijvoorbeeld bij een auto ongeluk). Hierbij ontstaat de scheur meestal tussen de aortaboog en het descenderende deel van aorta vlakbij het ligamentum arteriosum.

Er moet onderscheid worden gemaakt tussen een lekkende aorta of een ruptuur van de oarta. Een aortaruptuur zorgt vaak voor hypotensie met bijpassende klachten, heftige scheurende pijn en tachycardie. Bij auscultatie kan er een systolisch geruis worden gehoord, wat kan duiden op een harttamponade. Op de X-thorax is een breed mediastinum te zien. De diagnose wordt bevestigd door arteriografie. Bij het optreden van een ruptuur is de kans op overlijden erg groot. Mensen sterven door hypovolemie. Vaak wordt de diagnose pas bij de obductie bevestigd.

Bij een lekkende aorta heeft de patiënt ook pijn. Dit symptoom staat het meest op de voorgrond. De patiënt geeft vaak aan snel flauw te vallen. Het is belangrijk om hier alert op te zijn. Wanneer iemand een lekkende aorta heeft kan iemand nog op tijd behandeld worden. Vaak gaat een lekkende aorta over in een ruptuur en daarom is het dus van belang om er snel bij te zijn.

De behandeling bij een aortaruptuur bestaat uit chirurgisch ingrijpen doormiddel van een thoracotomie. De ruptuur moet worden gevonden en dicht worden gemaakt. Er kan ook een prothese worden geplaatst. Het slagingspercentage van deze ingreep is erg laag.

Aorta dissectie

Bij een aorta dissectie lekt bloed vanuit het lumen de vaatwand in. Er zit een scheurtje in de intima waardoor er een lumen ontstaat in de vaatwand. Hierdoor kan bloed zich zowel distaal als proximaal verspreiden door de vaatwand. Net als bij een aneurysma is er bij een dissectie ook sprake van degeneratie van elastine en collageen. De meeste dissecties zitten in het ascenderende deel van de aorta, ongeveer 65%. 20% van de dissecties zit in het descenderende deel en 10% in de aortaboog. Dissecties worden geclassificeerd doormiddel van het Stanford system. Type A dissectie is een dissectie van de ascenderende aorta zonder dat de descenderende aorta is aangedaan. Bij een type B dissectie is er sprake van een dissectie ergens anders dan in het ascenderende deel. Zonder chirurgisch ingrijpen overlijdt 80% in de eerste maand aan een type A dissectie. Bij een operatie wordt de dissectie hersteld en wordt er een stent geplaatst. Type B is minder gevaarlijk, ongeveer 20% overlijdt in de eerste 30 dagen/

2. Welke vormen van aneurysmatische verwijding van de aorta worden er onderscheiden? Beschrijf het ontstaansmechanisme, de pathofysiologie, het klinisch beeld, de diagnostiek en de behandeling.

Aneurysma van de thoracale aorta.

Er kan een aneurysma ontstaan in zowel het ascenderende als descenderende deel van de aorta. Mensen met een aneurysma hebben een grotere kans op een ruptuur. Een aortaruptuur kan bij deze mensen spontaan optreden.

Men spreekt van een echte aneurysma wanneer de diameter permanent 50% groter is dan normaal.

Er bestaat wat discussie over de pathologie van aneurysma’s. Wat op dit moment de beste verklaring lijkt te zijn is dat er een degeneratie van elastine en collageen is waardoor de vaatwand minder sterk is en dat daardoor sneller een aneurysma ontstaat. Dit kan worden gezien als een verouderingsproces van de aorta. Het is dan ook een zeldzame aandoening op jonge leeftijd, ze worden bijna altijd gevonden bij mannen boven de 70 jaar en bij vrouwen boven de 80 jaar. Hypertensie heeft hiernaast ook invloed op het ontstaan van een aneurysma net als het Marfan syndroom. Vooral descenderende aneurysma’s worden geassocieerd met atherosclerose. Vaak hebben mensen meerder aneurysma’s. Wanneer er een aneurysma ontstaat wordt deze vaak steeds groter. En hoe groter hij wordt, hoe groter de kans op een ruptuur.

Symptomen van een aneurysma kunnen asymptomatisch zijn en worden meestal per toeval ontdekt. Wanneer het aneurysma snel groter wordt kunnen de volgende symptomen ontstaan afhankelijk van de locatie van het aneurysma:

• Pijn uitstralend meestal naar de bovenrug.
• Door verdrukking van de luchtwegen kunnen er ademhalingsproblemen ontstaan
• Stridor
• Hemoptoë
• Heesheid
• Persisterende hoest doordat de laryngeale zenuwen geprikkeld worden.
• Er kan ook compressie van de oesofagus ontstaan waardoor slikken moeilijker wordt.

Vaak wordt een thoracale aneurysma bij toeval ontdekt, bijvoorbeeld op een X-thorax. Hierbij wordt een breed mediastinum, een vergrote aorta en een verplaatsing van de trachea gezien.

Een CT-scan met contrast levert een betrouwbaardere diagnose op. Doormiddel van echografie kan ook een aneurysma worden gevonden. Vaak wordt dit bij toeval ontdekt.

Aneurysma van de abdominale aorta

Wanneer de abdominale aorta een doorsnede heeft die groter is dan 3cm spreekt men van een aneurysma.

De pathologie is hetzelfde als die van de thoracale aneurysma’s. De abdominale aorta bevindt zich bijna altijd intrarenaal.

Klinisch hebben patiënten vaak geen klachten en wordt een aneurysma bij toeval ontdekt. Soms voelen mensen een pulserende bobbel in de buik of wordt er een pulserende massa ontdekt bij lichamelijk onderzoek. Het komt ook voor dat het als toevalsbevinding wordt gevonden bij radiologisch onderzoek naar een andere aandoening. Patiënten hebben vaak wel klachten als het aneurysma lekt op geruptureerd is. Vooral pijn staat dan op de voorgrond. Vaak geven mensen ook aan last te hebben van flauwvallen en klachten die passen bij hypotensie. Patiënten kunnen zich presenteren met een acute buik of rugpijn. Wanneer er een grote ruptuur plaatsvindt, is de stervingskans erg hoog, ongeveer 85%. Om deze reden is er een discussie gaande over het feit of er gescreend moet worden op aneurysma’s.

Diagnostiek: Elke beeldvormende techniek kan worden gebruikt om een aneurysma in beeld te krijgen. De voorkeur gaat uit naar echografie of een CT-scan. MRI kan worden gebruikt, maar de voorkeur gaat uit naar de CT-scan. Wanneer iemand geen klachten heeft maar gezien de risicofactoren en het lichamelijk onderzoek wel een AAA zou kunnen hebben, wordt meestal gebruik gemaakt van echografie. Nadeel is wel dat dit erg afhankelijk is van de apparatuur die gebruikt wordt en ook van degene die de echo maakt.

Behandeling: Bij een aneurysma neemt het risico op een ruptuur toe wanneer de diameter van het aneurysma toeneemt. De richtlijn is op dit moment dat chirurgen willen opereren wanneer de diameter van een abdominaal aneurysma 5- 5,5 cm is en iemand geen symptomen heeft. Wanneer iemand wel symptomen heeft van bijvoorbeeld pijn, moet er van uit worden gegaan dat er al een kleine ruptuur heeft plaatsgevonden en moet iemand meteen worden geopereerd. Een lekkend of gescheurd aneurysma is een medisch noodgeval. Verder moeten mensen ook worden geopereerd wanneer het aneurysma per jaar 0,5 cm groter wordt.

Wanneer asymptomatische aneurysma’s te klein zijn om aan te opereren worden mensen nauwkeurig in de gaten gehouden. Wanneer het aneurysma 5cm is kan dan alsnog geopereerd worden.

3. Beschrijf de pulsusparadoxus. Hoe is de fysiologische achtergrond? Hoe ontstaat een harttamponade? Hoe wordt een tamponade gediagnosticeerd? Wat zijn de behandelmogelijkheden van een tamponade?

Normaal gesproken daalt de systolische bloeddruk en de polsdruk(verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk) tijdens inspiratie. Normaal gesproken daalt de systolische bloeddruk niet meer dan 10 mmHg. Omdat tijdens inspiratie de druk in de thorax lager wordt zodat er lucht de longen in kan stromen, daalt ook de bloeddruk doordat de vaten ook open worden gezet door de negatieve druk. Bij expiratie wordt dit weer hersteld en stijgt de bloeddruk weer. Bij een pulsus paradoxus is het verschil in bloeddruk en polsdruk tussen inspiratie en expiratie groter dan normaal. Wanneer komt dit dan voor? Bijvoorbeeld wanneer er een instroombelemmering is door bijvoorbeeld een harttamponade. Het kan ook voorkomen bij astma bronchiale waarbij er een grote variatie is van intrathoracale drukken tijdens ademhaling. Als er een instroombelemmering is van het hart en bij inspiratie daalt de druk in de thorax kan er niet genoeg bloed naar de longen gepompt worden om de lagere bloeddruk op te vangen. Vandaar dat je dus een pulsus paradoxus ziet bij een harttamponade.

Bij harttamponade is er sprake van vocht in het hartzakje. Vaak komt dit ziektebeeld voor in combinatie met pericarditis. Wanneer er zoveel vocht in het hartzakje zit dat de ventrikels niet meer goed kunnen ontspannen en daardoor er niet genoeg bloed het hart in kan stromen spreekt men van een harttamponade. Het kan ontstaan door bijvoorbeeld een penetrerend letsel waardoor er bloed in het hartzakje komt.

De diagnose wordt gesteld op basis van

- ECG ⇒ lage voltages van het QRS complex, er zit immers meer weefsel tussen de elektrode en het hart

- X-thorax ⇒ het hart ziet er groot en onscherp begrenst uit.

- Echo ⇒ meest effectief, vocht is duidelijk te zien.

- MRI ⇒ wanneer er verdenking is op bloed in het hartzakje

- Pericardiocentesis ⇒ verwijdering van vloeistof onder echogeleiding. Wordt nog wel eens gedaan onder verdenking op tuberculose, maligniteit of purulente effusie.

- Biopsie van het pericard ⇒ voor diagnostiek naar tuberculose.

De behandeling bestaat uit het aanpakken van het onderliggende probleem. Wanneer er teveel vocht in het hartzakje zit moet het worden gedraineerd. Meestal herstelt het zich vanzelf en is drainage niet nodig.

4. Beschrijf de pathofysiologie, klinische presentatie en behandeling van een aneurysma van de abdominale aorta.

Wanneer de abdominale aorta een doorsnede heeft die groter is dan 3cm spreekt men van een aneurysma.

Er bestaat wat discussie over de pathologie van abdominale aneurysma’s. Wat op dit moment de beste verklaring lijkt te zijn is dat er een degeneratie van elastine en collageen lijkt te zijn waardoor de vaatwand minder sterk is en dat daardoor sneller een aneurysma ontstaat. Atherosclerose wordt ook vaak gezien als oorzaak voor een aneurysma. Maar of dit echt zo is, is nog niet bekend. Men denkt nu dat het ook kan liggen aan het feit dat voor beide aandoeningen dezelfde risicofactoren bestaan. Het is een zeldzame aandoening op jonge leeftijd, ze worden bijna altijd gevonden bij mannen boven de 70 jaar en bij vrouwen boven de 80 jaar. Vaak hebben mensen meerder aneurysma’s. Wanneer er een aneurysma ontstaat wordt deze vaak steeds groter. En hoe groter hij wordt, hoe groter de kans op een ruptuur. De abdominale aorta bevindt zich bijna altijd intrarenaal.

Klinisch hebben patiënten vaak geen klachten en wordt een aneurysma bij toeval ontdekt. Soms voelen mensen een pulserende bobbel in de buik of wordt er een pulserende massa ontdekt bij lichamelijk onderzoek. Het komt ook voor dat het als toevalsbevinding wordt gevonden bij radiologisch onderzoek naar een andere aandoening. Patiënten hebben vaak wel klachten als het aneurysma lekt op geruptureerd is. Vooral pijn staat dan op de voorgrond. Vaak geven mensen ook aan last te hebben van flauwvallen en klachten die passen bij hypotensie. Patiënten kunnen zich presenteren met een acute buik of rugpijn. Wanneer er een grote ruptuur plaatsvindt is de stervingskans erg hoog, ongeveer 85%. Om deze reden is er een discussie gaande over het feit of er gescreend moet worden op aneurysma’s.

Behandeling: Bij een aneurysma neemt het risico op een ruptuur toe wanneer de diameter van het aneurysma toeneemt. De richtlijn is op dit moment dat chirurgen willen opereren wanneer de diameter van een abdominaal aneurysma 5- 5,5 cm is en iemand geen symptomen heeft. Wanneer iemand wel symptomen heeft van bijvoorbeeld pijn, moet er van uit worden gegaan dat er al een kleine ruptuur heeft plaatsgevonden en moet iemand meteen worden geopereerd. Een lekkend of gescheurd aneurysma is een medisch noodgeval. Verder moeten mensen ook worden geopereerd wanneer het aneurysma per jaar 0,5 cm groter wordt.

Wanneer asymptomatische aneurysma’s te klein zijn om aan te opereren worden mensen nauwkeurig in de gaten gehouden. Wanneer het aneurysma 5cm is kan dan alsnog geopereerd worden.

5. Beschrijf de pathofysiologie, klinische presentatie, oorzaken en behandelprincipes van acute gastrointestinale bloedingen.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen bovenste gastointestinale bloedingen en lagere gastrointestinale bloedingen. Aan de ontlasting (melena) en aan het feit of iemand bloed op hoest(hematemesis) kan worden beredeneerd waar de bloeding zich ongeveer moet bevinden.

Bovenste gastointestinale bloedingen

Ulcera is de meest voorkomende oorzaak van gastointestiale bloedingen. Een bekende oorzaak hiervan is het gebruik van NSAIDs. Vooral maagbloedingen en duodenale bloedingen worden hier vaak door veroorzaakt.

Andere oorzaken van bovenste gastrointestinale bloedingen zijn alcohol, hemorhagische gastropathie, varices, Mallory-Weiss syndroom, carcinoom.

Patiënten presenteren zich vaak met de volgende symptomen:

• Pijn rondom de maagstreek. Bij een maagulcer geeft de patiënt vaak pijn aan vlak na het eten. Bij een duodenale ulcer geeft de patiënt vaak pijn aan wanneer de maag leeg is, bijvoorbeeld ’s nachts.
• Misselijkheid
• Braken, soms met bloed.
• Weinig eetlust

Sommige mensen hebben een ulcer zonder daar klachten van te hebben. Het kan zijn dat hematemesis het eerste symptoom is.

Behandeling:

Iedereen met een gastrointestinale bloeding die zich binnen 48u presenteert moet worden verwezen naar het ziekenhuis. Vaak stopt het bloeden spontaan binnen 48u. Is dit niet het geval dan moeten alle NSAIDs, aspirine en warfarine worden gestaakt. Patiënten moeten opgenomen worden en goed gecontroleerd worden. Regelmatig moet de pols en bloeddruk worden gecontroleerd. Wanneer er tekenen van shock zijn, moet er snel resuscitatie plaatsvinden.

Aanvullend moet er een endoscopie worden gedaan. Het liefst binnen 24u na het bloeden. In 80% van de gevallen kan de oorzaak worden vastgesteld. Tijdens de endoscopie kunnen varices worden behandeld met band ligatie. Er kunnen ook biopsiën worden genomen om te kijken of er sprake is van een H. pylori infectie.

Wanneer er sprake is van een peptische ulcer zal er omeprazol worden gegeven. Wanneer de patiënt blijft bloeden moet de endoscopie eventueel herhaald worden. Als er sprake is van een H.pylori infectie is het belangrijk om eradicatietherapie te starten.

Lagere gastrointestinale bloedingen

Veel bloedverlies via de ontlasting is zeldzaam en vaak wordt het veroorzaakt door diverticulitis of ischemische collitis. Kleine bloedingen worden vaak veroorzaakt door hemorroïden en anale fissuren. IBD en darmcarcinoom kunnen ook bloedverlies geven.

Behandeling:

De meeste bloedingen stoppen spontaan. Wanneer er erg veel bloedverlies is, is resuscitatie weer op zijn plek. Verder moet de oorzaak worden gevonden, dat gebeurt meestal met een scopie. Wanneer de oorzaak bekend is zal deze worden aangepakt. Band ligatie is een optie bij hemorroïden. Vooral bij mensen boven de 45 jaar is het belangrijk om te denken aan darmkanker. De behandeling hiervan is afhankelijk van grootte, agressiviteit en type.

6. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van het traumatische miltletsel

Pathofysiologie: De milt is het meest kwetsbare orgaan. Vooral als de kracht van het ongeval van links komt kan er een miltruptuur optreden. Er kan hierbij veel bloedverlies optreden wat kan zorgen voor een hemodynamisch instabiele patiënt. Toch wordt er vaak voor gekozen om de milt niet ver verwijderen, dit met oog op post-splenectomy sepsis.

Klinische beeld: Afhankelijk van het trauma kunnen er verschillende symptomen aanwezig zijn. Symptomen kunnen onder andere zijn:

• Abdominale zwelling
• Anemie
• Pijn vaak in de linker flank en linkerkant van de rug.
• Laterale rib fracturen links
• Bij veel bloedverlies kunnen verschijnselen van shock optreden: duizeligheid, flauwvallen, zweten, kortademigheid, bleke huid, tachycardie.

Bij een stomp trauma kunnen er wonden te zien zijn, maar deze zullen over het algemeen oppervlakkig zijn. Bij een schot- of steekwond kan de milt ook beschadigd raken en zullen de wonden veel dieper zijn.

Diagnostiek: een CT-scan geeft goed aan hoe ernstig de schade is

Behandelprincipes: Wanneer het letsel oppervlakkig is kan het conservatief worden behandeld. Wanneer het letsel dieper gelegen is, is laparotomie nodig om de milt te herstellen. Bij deze ingreep wordt de milt goed gemobiliseerd en wordt de bloedtoevoer via het hilum afgesloten. Hierna wordt geprobeerd om de milt te lijmen. Wanneer dit niet wil kan een kapot segment verwijderd worden. Ook kan geprobeerd worden om het bloeden te stoppen door ligatie. Verwijdering van de hele milt wordt alleen gedaan wanneer dit de enige oplossing is om het bloeden te stelpen.

7. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van het traumatische leverletsel

Pathofysiologie: Om de lever te beschadigen is veel kracht nodig, vaak van voren. De lever kan beschadigd raken door schot/steek wonden of door stompe trauma’s, bijvoorbeeld een ongeluk met een auto. Beschadiging van de lever kan gevaarlijk zijn omdat er veel bloed in dit orgaan zit. Het risico op shock bij leverletsel is dan ook groot. patiënten met leverletsel ontwikkelen vaak flinke hematomen. Ook kan er gal lekker vanuit de lever in het abdomen. Meestal is dit zonder consequenties.

Klinisch beeld: Afhankelijk van het trauma kunnen er verschillende symptomen aanwezig zijn. Symptomen kunnen onder andere zijn:

• Abdominale zwelling
• Anemie
• Pijn vaak in de rechter flank
• Laterale rib fracturen rechts
• Bij veel bloedverlies kunnen verschijnselen van shock optreden: duizeligheid, flauwvallen, zweten, kortademigheid, bleke huid, tachycardie.

Diagnostiek: CT-scan meest betrouwbaar. Echo kan ook veel informatie geven.

Behandeling: kleine letsels aan de leven kunnen verholpen worden kleine segmentresecties of doormiddel van chirurgisch ingrijpen waarbij het letsel wordt gerepareerd. Grote letsels aan de lever worden vaak conservatief behandeld. Dit is omdat opereren bij groot lever letsel heel lastig is omdat er veel bloedvaten lopen en de chirurg daardoor niet goed zicht heeft en het eigenlijk onbegonnen werk is. Bij de conservatieve behandeling wordt veel bloed gegeven. Dit om het bloedverlies op te vangen. Het bloed stroomt natuurlijk wel weer vanuit de kapotte lever de buikholte in. Men hoopt dat het bloeden uiteindelijk stopt door abdominale tamponade, vanuit het abdomen worden de leverwonden dichtgedrukt. Wanneer tijdens een operatie blijkt dat reparatie van een lever niet mogelijk is moeten er steriele gazen worden achtergelaten in de buik en moet de patiënt worden overgebracht naar gespecialiseerde units. 48u later kan het gaas worden verwijderd.

8. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van het traumatische darmletsel

Pathofysiologie: De darmen kunnen beschadigd raken wanneer er sprake is van snelle deceleratie. Vooral op de plekken waar de darm vast zit aan het retroperitoneum is kwetsbaar. De darm zit aan beide kanten van het colon transversum, de duodeno-jejunale overgang en bij het ileocaecale gedeelte vast aan het retroperitoneum. Dat zijn dus risicoplekken.

Klinisch beeld: Afhankelijk van het trauma en hoe groot de impact van het trauma was kunnen de volgende symptomen voorkomen:

• Opgezette buik door vrij gas of bloed
• Abdominale pijn
• Defence musculaire
• Braken
• Diarree
• Kenmerken van sepsis is mogelijk( koude extremiteiten, bleek, tachycardie, zweten, verlaagd bewustzijn, hypotensie)

Diagnostiek: röntgenfoto’s kunnen gas laten zien wat zich buiten de darmen bevind. Dit kan wijzen op een scheurtje in de darmen.

Behandeling: letsel aan de dunne darmen kan over het algemeen worden behandeld met hechtdraad. Wanneer de bloedtoevoer beschadigd is kan overwogen worden om een deel van de darmen te verwijderen en een anastomose te maken tussen beide darmdelen. Wanneer de dikke darm is beschadigd is de behandeling erg afhankelijk van welke deel is beschadigd. Wanneer een klein deel is beschadigd met contaminatie kan dit deel verwijderd worden en worden beide einden aan elkaar geanastomoseerd. Wanneer het rechter colon is aangedaan vindt er vaak een resectie plaats van dat deel en wordt het resterende colon aangesloten aan het ileum. Bij schot en steekwonden is er weinig contaminatie en is de behandeling vaak makkelijker.

Wanneer er een groot letsel is met devascularisatie moet er veel weg worden gehaald. Ischemie, peritonitis en systemische sepsis zijn grote complicaties. De ingreep kan eindigen in het aanleggen van een stoma.

9. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van de verschillende traumatische thoraxletsels

Stomp letsel kan verschillende gevolgen hebben. Bijvoorbeeld:

• Rib fracturen. Hierbij is er vaak gelokaliseerde pijn bij ademhaling en hoesten. Meestal goed te zien op een thoraxfoto. De behandeling bestaat uit pijnstilling, bijvoorbeeld doormiddel van een intercostaal blok (hierbij wordt de zenuw die onder de rib loopt doormiddel van een injectie met verdovingsmiddel verdoofd = gerichte pijnstilling). Fysiotherapie ten aanzien van de ademhaling, profylactisch antibiotica in chronische bronchitis. Advies om rustig aan te doen
• Fladderthorax. Dit is een thorax waarbij bij inspiratie de thorax kleiner wordt en bij expiratie de thorax groter wordt. Dit kan veel complicaties geven. De behandeling bestaat uit het zetten van een intercostaal block. Endotracheale intubatie en beademing wanneer iemand hypoxisch is.
• Pneumothorax. Vaak eenzijdig. Hierbij is er asymmetrische beweging van de ademhaling te zien, hypersonore percussie, soms subcutaan emfyseem, te bevestigen via een röntgenfoto van de thorax. Behandeling bestaat uit het aanleggen van een drain met waterslot, er kan wel lucht uit maar geen lucht in.
• Long contusie. Hierbij wordt vaak een verslechterde longfunctie gezien. patiënten kunnen benauwd worden. Op de X-thorax zijn kan vocht in de longen worden gezien. Behandeling bestaat uit fysiotherapie, oxigenatie en soms is mechanische ventilatie nodig.
• Hemothorax. Gedempte percussie bij lichamelijk onderzoek. Kan sprake zijn van tachycardie en hypotensie. Meestal gaat het vanzelf over. Drainage kan zinvol zijn wanneer de patiënt erg benauwd is. Wanneer patiënt hemodynamisch stabiel is, is observatie nog nodig ter controle.
• Hartcontusie. Treedt vaak op bij deceleratie, bijvoorbeeld bij een auto-ongeluk of val van grote hoogte. Aritmie of ECG veranderingen kunnen optreden. In het lab kunnen verhoogde creatininekinase-MB gevonden worden. Behandeling is conservatief.

Steek/schot

• Open pneumothorax. Hierbij kan het voorkomen dat de lucht de longen in gaat via de wond en niet via de luchtwegen. Lucht zoekt namelijk de weg van de minste weerstand. Behandeling bestaat uit het ondoordringbaar dichtmaken van de wond en intercostale drainage.
• Spanningspneumothorax. Behandeling bestaat uit snelle drainage.
• Ruptuur van de bronchus. Ademhalingsproblemen staan op de voorgrond. Er kan sprake zijn van subcutaan emfyseem in de nek. Op de X-thorax kan lucht in het mediastinum worden gezien. Het beeld word bevestigd door bronchoscopie. Behandeling bestaat uit chirurgisch herstellen van het letsel.
• Ruptuur van de oesophagus. Ook hier kan sprake zijn van subcutaan emfyseem in de nek. Ook hierbij kan er lucht in het mediastinum zitten, wat te zien is op een X-thorax. De diagnose wordt vaak pas gesteld wanneer iemand mediastinitis of empyeem heeft. Behandeling bestaat uit chirurgische behandeling.
• Harttamponade. Hypotensie, slecht hoorbare harttonen, verhoogde centraal veneuze druk. Behandeling gebeurt doormiddel van lange naald aspiratie. Wanneer dit niet voldoende werkt kan een chirurgische ingreep noodzakelijk zijn.
• Aortaruptuur. Vaak fataal. Behandeling bestaat dan ook uit snelle thoracotomie en eventueel het plaatsen van een stent.
• Diafragmaruptuur. Hierbij is er vaak een ruptuur die lineair loopt aan de oesophagus. Maag en delen van de darm kunnen door de ruptuur in de thoraxholte komen te liggen. Behandeling bestaat uit het chirurgisch herstellen van de ruptuur.

10. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van het traumatische bekkenletsel

Pathofysiologie. Het bekken bestaat uit drie verschillende botten, namelijk het os ilium, os ischium en os pubis. Wanneer er bekkenletsel is door een trauma is de kans groot dat de organen die in het bekken liggen (blaas, urethra, rectum) beschadigd raken. Ook de grote iliaca arteriën en grote venen kunnen zijn aangedaan. De meest voorkomende oorzaak voor bekkenletsel is een verkeersongeval. Bekkenletsel kan dodelijk zijn. Meer dan de helft van de patiënten overlijd aan de gevolgen van grote bloedingen. Infectie is een andere oorzaak van overlijden bij bekkenletsel.

Klinisch beeld: Bij bekkenletsel heeft de patiënt veel pijn. Bij onderzoek kan druk worden gezet tegen het bekken. Wanneer de patiënt meer pijn aangeeft is de kans op een fractuur groot. Ook kan het bekken instabiel aanvoelen. Verder kan er hematurie optreden, rectaal bloedverlies zijn, hematoomvorming aanwezig zijn en neurovasculaire beschadiging ter hoogte van het bekken wat zijn weerslag heeft op de benen. Een doof gevoel, tintelingen en moeilijk voelbare pulsaties kunnen het gevolg zijn.

Diagnostiek: röntgenfoto’s van het bekken laten in 90% van de gevallen de breuken goed zien. Een CT-scan moet worden gemaakt wanneer de patiënt stabiel is of als zeker is dat er een fractuur in het bekken is. Op een CT is ook de hoeveelheid bloedverlies goed te zien.

Behandeling: Stabiliseren van het bekken. Dit heeft als gevolg dat het bekken rust krijgt en het moet het bloeden stoppen. Wanneer de patiënt hemodynamisch instabiel is moet zo snel mogelijk het bloeden worden gestopt. Embolisatie of chirurgisch ingrijpen zijn dan noodzakelijk. Verder is observatie belangrijk. Dit om te controleren of de patiënt hemodynamisch stabiel blijft, infectiepreventie en ter voorkoming van neurovasculaire problemen.

Week 4: Bedreigde circulatie: hart: analyse en definitieve behandeling

Thema: Acute coronaire syndromen

1. Beschrijf de normale hartcyclus, leg dit uit m.b.v. drukcurven van aorta, linker ventrikel en linker atrium, het elektrocardiogram en het fonocardiogram. Wat is de bijdrage van de atria in de bloedstroom? Hoe belangrijk is dat voor het in stand houden van de normale circulatie?

De hartcyclus begint met een spontane depolarisatie van de sinusknoop. Omdat deze depolarisatie sneller is dan de depolarisatie van andere hartcellen, is de sinus knoop de pacemaker van het hart. De actiepotentiaal loopt vanaf hier door beide atria en dan via de AV-bundel naar de ventrikels. Er is op deze manier een vertraging van ongeveer 0,1 seconden, zodat de atria vóór de ventrikels contraheren.

De hartcyclus bestaat uit een periode van relaxatie, de diastole, waarin de het hart zich met bloed vult. Dit wordt gevolgd door een periode van contractie, de systole.

Drukcurve linkerventrikel

Als de ventrikels contraheren, sluiten de AV-kleppen. De aorta en pulmonairklep blijven 0,02-0,03 seconden dicht totdat er voldoende druk is ontstaan om de kleppen te openen. Er ontstaat even ventriculaire contractie zonder volumeverandering (isovolumetrische contractie). Zodra de kleppen openen vindt er ejectie van de ventrikels plaats.

Eerst sluit de aortaklep en daarna pulmonairklep zich weer doordat de druk in de ventrikels aan het eind van de ejectie afneemt. Dit leidt tot isovolumetrische relaxatie. Nadat de druk in de ventrikels nog meer is gedaald tot onder de druk in de atria, gaan de AV-kleppen open.

Drukcurve aorta

Als de ventrikels contraheren komt er bloed in de aorta, waardoor de druk stijgt tot 120 mmHg. Een ‘incisura’ gebeurt als de aortaklep sluit. Bloed dat al terugstroomt richting de ventrikels wordt dan namelijk opeens tegengehouden. Nadat de aortaklep is gesloten, daalt de druk in de aorta langzaam omdat het bloed wegstroomt naar de venen. Voordat de ventrikels opnieuw contraheren, is de druk gedaald tot 80mmHg. De drukcurve van de rechterventrikel en a. pulmonalis zijn gelijk, behalve dat de druk ongeveer 1/6 bedraagt van de druk aan de linkerkant.

Drukcurve linkeratrium

Er zijn 3 drukelevaties in de atriumdrukcurve. De a-golf wordt veroorzaakt door contractie van de atria, de druk in het linkeratrium loopt op tot 7-8mmHg. Als contractie van de atria eindigt, is dit te zien als de ‘x descent’. De c-golf is het gevolg van ventrikelcontractie. Door de druk in de ventrikels puilen de AV-kleppen achterwaarts richting de atria. De v-golf komt van de bloedstroom in de atria terwijl de AV-kleppen nog dicht zitten omdat de ventrikels contraheren. Zodra deze kleppen openen, verdwijnt de v-golf. Dit is te zien als de ‘y descent’.

ECG

Een ECG heeft een kenmerkend golvenpatroon. Als eerste vindt er depolarisatie van de atria plaats (P-golf). Vervolgens trekken het rechter en linker atrium samen, wat resulteert in een stijging van de drukcurve van het atrium na de P-golf van het ECG. Hierna vindt er depolarisatie van de ventrikels plaats (QRS-complex). De tijd tussen de depolarisatie van de atria en de depolarisatie van de ventrikels is het PR interval. De T-golf is de repolarisatie van de ventrikels. De T-golf begint vlak voor het eind van de ventrikel contractie. De repolarisatie van de atria is vaak niet te zien op een ECG, want dit gebeurt tijdens de deporalisatie van de ventrikels en gaat dus verborgen onder het QRS-complex.

Fonocardiogram ⇒ Een fonocardiogram geeft de harttonen weer.

Functie van atria

80% van het bloed stroomt gelijk door de atria naar de ventrikels. Contractie van de atria zorgt voor een extra ventrikelvulling van de overige 20%. Het hart kan onder de meeste omstandigheden ook goed functioneren zonder die extra 20%. Als de atria niet goed werken, zal de patiënt het pas merken bij inspanning. Er treden dan tekenen van hartfalen op.

2. Beschrijf de twee belangrijkste aanpassingsmechanismen van het hart, wanneer een extra hoeveelheid bloed naar de ventrikels stroomt.

Wanneer er extra veel bloed de ventrikels instroomt, rekt de hartspier meer uit. De contractie van het hart wordt groter naarmate de hartspier meer wordt uitgerekt. Dit wordt het Frank-Starling effect genoemd. Als er meer bloed wordt aangevoerd, wordt er automatisch meer bloed uitgepompt.

Naast dit intrinsieke mechanisme is er nog een manier waarop het hart zich kan aanpassen aan een extra hoeveelheid bloed. Wanneer de wand van het rechter atrium wordt opgerekt, leidt dit tot een acute verhoging van de hartslagfrequentie met ongeveer 15%. Hierdoor wordt er ook meer bloed het lichaam ingepompt. Dit draagt wel veel minder bij dan het Frank-Starling mechanisme.

3. Beschrijf het verschil in anatomie (verloop naar het hart) tussen sympathische en parasympatische zenuwvezels. Beschrijf de invloed van het autonome zenuwstelsel op hartslag, contractiliteit en bloeddruk. Beschrijf de manier waarop via het autonome zenuwstelsel de bloeddruk normaliter gereguleerd wordt.

Het hart wordt zowel sympathisch als parasympathisch geïnnerveerd. Parasympathisch via de n. vagus voornamelijk op de atria en minder op de ventrikels.

Sympathische activiteit zorgt voor:

• Toename hartfrequentie

• Toename contractiliteit

• Toename bloeddruk

• Toename geleiding van actiepotentiaal

De presynaptische sympathische vezels zijn kort en potentialen lopen via paravertebrale ganglia naar de lange postsynaptische vezels. Hierbij wordt er gebruik gemaakt van noradrenaline als neurotransmitter. Deze neurotransmitter werkt op α- en β-receptoren.

De parasympathische activiteit vermindert de hartfrequentie en kan zo sterk zijn dat het hart voor een paar seconden kan stoppen met kloppen. Als de parasympathische stimuli blijft continueren, ‘ontsnapt’ het hart. Er is minder effect op de contractiliteit, deze kan met 20-30% verlaagd worden. De geleiding wordt ook verminderd.

De circulatie wordt door het autonome zenuwstelsel gecontroleerd. De sympathicus heeft een grote invloed en de parasympathicus bijna geen invloed op de circulatie. Eén van de belangrijkste functies is een snelle stijging van de arteriële druk, dit gebeurt op drie manieren:

• Constrictie van bijna alle arteriolen in de systeemcirculatie. Dit verhoogt de perifere weerstand.

• Constrictie van de venen, dit verplaatst bloed vanuit de vaten naar het hart.

• Stimulatie van het hart.

  Om de bloeddruk normaal te houden zijn er ook een aantal negatieve feedback reflex mechanismen. De best bekende reflex is de baroreceptor reflex. Deze reflex wordt geïnitieerd door stretch receptoren gelokaliseerd in de wand van een aantal grote systemische arteriën. Een stijging van de arteriële druk zorgt voor rekking van de receptoren die vervolgens signalen uit gaan zenden via het autonome zenuwstelsel om de arteriële druk weer normaal te brengen.

4. Beschrijf in het kort de anatomie en fysiologie van de coronaire circulatie. Wat zijn de twee belangrijkste controlemechanismen van de coronaire doorstroming en hoe beïnvloeden deze de coronaire bloedstroom?

4-5% van de cardiac output stroomt de coronaire vaten in. Er zijn twee grote coronaire arteriën die vertakken vanuit de aorta. De linker coronaire arterie voorziet voornamelijk de anterior en linker laterale deel van het hart oftewel de linkerventrikel. Stenose van deze arterie is daarom erg gevaarlijk en obstructie is zelden verenigbaar met het leven. De rechter coronaire arterie voorziet vooral de rechter ventrikel en het posteriore gedeelte van de linker ventrikel. De SA en AV knoop wordt bij de meeste mensen ook van bloed voorzien door de rechter coronaire arterie. Hierdoor ontstaan bij ziekten aan deze arterie sinus brachycardie en een AV knoop blok. Alleen de binnenste 1/10 millimeter van het hart wordt via de kamers van bloed voorzien. 75% van de totale coronaire bloedstroom komt via de coronaire sinus in het rechter atrium. Een ander deel komt via de anterior cardiale venen direct in het rechteratrium. Een heel klein deel stroomt via de thebesian venen direct de kamers in.

Tijdens de systole is er bijna geen bloedstroming in de coronaire vaten in de linkerventrikel door de sterke compressie van de capillairen. De coronaire vaten vullen tijdens de diastole als de hartspier gerelaxeerd is.

Bloedstroom in de coronair arteriën is bijna geheel gereguleerd door lokale arteriële en arteriolaire vasodilatatie in respons op de metabole behoefte van de hartspier. Als de spier meer nutriënten (voornamelijk zuurstof) nodig heeft, treedt er vasodilatatie op. Hoe dit precies werkt is niet bekend. Verondersteld wordt dat vasodilaterende substanties zoals adenosine wordt vrijgelaten als de zuurstofconcentratie verlaagt. Andere vasodilaterende stoffen zijn K⁺, H⁺, CO₂ , bradykinine en NO.

Ook het zenuwstelsel heeft een mechanisme om de doorstroming te controleren. Acetylcholine van de n. vagus en (nor)adrenaline van de sympathicus werken direct op de coronair vaten. Acetylcholine dilateert de coronaire arteriën. Er zitten α- en β-receptoren op de coronaire arteriën, dus de sympathicus kan theoretisch voor dilatatie of constrictie zorgen, maar in de praktijk voornamelijk constrictie.

De indirecte effecten zijn tegengesteld: door sympathische stimulatie verhoogt de hartfrequentie en de contractiliteit, waardoor het hartmetabolisme stijgt en er meer zuurstof nodig is, hierdoor dilateren de vaten.

Al de directe effecten van het autonome zenuwstelsel de coronaire bloeddoorstroming de verkeerde kant op sturen, overruled de metabolische controle de directe effecten van het autonome zenuwstelsel in seconden.

5. Wat is een Acuut Coronair Syndroom (=ACS)? Welke vormen zijn er en hoe wordt dat onderscheid gemaakt?Beschrijf de pathofysiologie en de diagnostiek van het ACS.Wat is volgens de laatste richtlijnen van de “European Society of Cardiology”de behandeling van het ACS?

Onder ACS valt ST-elevatie myocard infarct(STEMI), niet ST-elevatie myocard infarct(NSTEMI) en instabiele angina.

Pathofysiologie

Meestal wordt aan ACS veroorzaakt door een scheur of een erosie van een plaque die in de coronairarterie zit. Dit zorgt dan voor een trombus in de coronair waardoor het vaatje wordt afgesloten. Bloedplaatjes die vrijkomen bij de scheur van een plaque zorgen voor vasoconstrictie. Dit samen met de trombus zelf kan dus zorgen voor een afsluiting van een vat en daarmee ischemie.

Diagnostiek

De klinische presentatie kan heel divers zijn. Meestal klagen mensen over pijn op de borst, dit kan zowel in rust als bij inspanning. Ook kan het voorkomen dat er een verergering is van de al bestaande angina klachten. Soms kunnen patiënten zich ook presenteren met hele atypische klachten zoals dyspnoe, een beeld dat lijkt op pleuritis of klachten passend bij maag/darm problemen.

Als eerste wordt er lichamelijk onderzoek gedaan. Hierbij kan onderscheid worden gemaakt tussen een oarta dissectie, een longembolie of een peptische ulcer. Daarnaast kan ook het meten van de bloeddruk en auscultatie van hart en longen al een beetje de weg wijzen.

Daarna wordt een 12-leeds ECG gemaakt. Het ECG kan normaal zijn bij een ACS. ST depressie, spitse T-toppen of T-top inversie zijn suggestief voor een ACS. Helemaal als er daarnaast ook angina klachten zijn. Het ECG moet een aantal keer worden herhaald.

Als labonderzoek wordt het creatinine-kinase-MB, cardiale troponines en myoglobine gemeten. Vooral myoglobuline stijgt snel na aan ACS en kan als goede marker dienen. Echter, myoglobine wordt niet alleen als afbraakproduct gezien in hartspiercellen maar ook in skeletspiercellen waardoor het niet een hele specifieke marker is.

6. Welk percentage van patiënten met acute pijn of beklemming op de borst blijkt uiteindelijk een myocardinfarct te hebben en wat is het percentage voor instabiele angina pectoris? Wat was in het verleden de behandeling van het myocard infarct? Welke leefstijladviezen geeft u aan patiënten na een myocardinfarct en welke (groepen van) medicijnen worden standaard voorgeschreven?

Patiënten met acute pijn of beklemmende gevoel op de borst blijken in 9-15% van de gevallen een myocardinfarct (MI) te hebben. Bij 30-50% is er sprake van een instabiele angina pectoris. Bij instabiele angina pectoris is er een progressieve ischemie door ruptuur van een atheromateuze plaque met bijkomende vorming van trombi en vasoconstrictie. In het algemeen is er nog voldoende coronaire bloedvoorziening om een infarct te voorkomen. Het MI ontstaat door trombotische (meestal totale) occlusie van een grote coronair arterie, waardoor de bloedtoevoer van het achterliggend myocard wordt verminderd, leidend tot ernstige ischemie en necrose.

Bij acuut MI is vanwege het hoge sterftecijfer snel vervoer naar een hartbewakingseenheid noodzakelijk. Dit komt doordat er binnen de eerste 24-48 uur als gevolg van ischemie een grote kans op levensbedreigende primaire ritmestoornissen bestaat.

De behandeling van het acute MI richt zich enerzijds op de complicaties zoals ritmestoornissen en hartfalen, anderzijds is de behandeling steeds meer gericht op het inzetten van geneesmiddelen waarvan is aangetoond dat ze deze complicaties kunnen voorkomen en de schade aan het hart beperkt kunnen houden (secundaire preventie).

Voordat de patiënt in het ziekenhuis aankomt moeten de volgende maatregelen worden genomen:

• Zuurstof

• Oplaaddosis acetylsalicylzuur en clopidogrel.

• Nitraten sublinguaal (zorgen voor betere coronaire stroom, verlaging van de preload door dilatatie van venen en voor een verlaging van de hartspanning.

• Pijnstilling (waarbij morfine 1^e keus is.)

• Heparine/fraxiparaine

• Een aanwezige bradycardie met AV-blok behandelen (atropine IV)

• Eventuele ritmestoornissen behandelen als ECG op zich laat wachten (lidocaïne of amiodarone)

• In de internationale literatuur wordt aanbevolen op de patiënt vroegtijdig acetylsalicylzuur te geven om de infarctzone te beperken en complicaties vermijden.

In tegenstelling tot de literatuur wordt er in het UMCG geen trombolyse uitgevoerd bij patiënten die binnen 90 minuten in het ziekenhuis zijn. Er wordt volgens een protocol gewerkt waarbij een ECG vanuit de ambulance naar het ziekenhuis wordt gestuurd. Dit ECG wordt geanalyseerd en bij aankomst van de patiënt in het ziekenhuis wordt de patiënt gedotterd.

In het ziekenhuis moet de diagnose bevestigd worden (ECG, enzymbepaling). Behandeling is afhankelijk van de bevindingen, zoals lokalisatie en omvang, verlopen tijd na start van klachten. Er wordt zo snel mogelijk begonnen met trombolyse met bijvoorbeeld steptokinase. In sommige gevallen wordt PTCA toegepast. Trombolyse wordt gecombineerd mat acetylsalicylzuur om het risico van hernieuwde trombose te verminderen. Soms wordt er ook nog heparine toegevoegd of i.v. β-blokkers.

De secundaire preventie na een MI bestaat uit:

• Stoppen met roken (meest effectief)

• Beperken van (onverzadigd) vetgebruik.

• Lichaamsbeweging

• Medicamenteus SAAB

-statine ⇒ cholesterolsyntheseremmers (dit werkt lipidenverlagend)

-acetylsalicylzuur als trombocytenaggrgatieremmer (NNT = 60). Een alternatief is orale anticoagulantia voorafgegaan door heparine. Dit heeft de voorkeur als er meer kans is op embolieën.

- ACE-remmers

- β-blokkers zoals metoprolol en propranolol

(- behandeling van eventueel aanwezige hypertensie. )

7. Welke (risico) factoren dragen bij aan het ontstaan van atherosclerose? Welke factoren zouden het risico op coronair sclerose kunnen verlagen?

Risicofactoren voor het ontstaan van atherosclerose:

• Leeftijd, Geslacht (M>V), Familiegeschiedenis, deletie in ACE-gen

• Roken

• Bloedstollingsfactoren

• Voedingspatroon, obesitas, weinig lichaamsbeweging, veel alcoholgebruik

• Hypertensie

• Hyperlipidemie (laag HDL en hoog LDL)

• Diabetes Mellitus

• Orale anticonceptiepil

Factoren die het risico op coronaire sclerose kunnen verlagen:

• Regelmatig bewegen

• Kleinschalige consumptie van rode wijn/alcohol

• Gezond eten

8. Wat is het verschil tussen angina pectoris en een myocardinfarct? Benoem en beschrijf de verschillende soorten angina pectoris. Beschrijf in de tijd de morfologische veranderingen die plaatsvinden in het myocard na de afsluiting van een coronair arterie. Welke laboratoriumbepalingen zijn behulpzaam bij het stellen van de diagnose myocardinfarct en hoe is het verloop in de tijd (t.o.v. het infarct) van deze bepalingen?

Angina pectoris (AP) is pijn en beklemming op de borst veroorzaakt door zuurstoftekort van de hartspier zonder necrose. MI is hetzelfde met necrose. Bij AP is op een ECG depressie van het ST-segment te zien, bij een MI een elevatie.

Bij AP is er meestal sprake van atherosclerotische vernauwingen van de coronairvaten en onvoldoende doorstroming van collateralen. Hierdoor is er bij inspanning, warmte/koudewisseling of emoties sprake van onvoldoende zuurstofvoorziening van het hart.

Een MI ontstaat door trombotische (meestal totale) occlusie van een grote coronair arterie, waardoor de bloedtoevoer van het achterliggend myocard wordt verminderd, leidend tot ernstige ischemie en necrose.

Er zijn verschillende soorten angina pectoris:

1. Stabiele angina pectoris: de aanvallen ontstaan na toename van het O₂-verbruik in het hart, na emoties, schrik, expositie aan koude en door inspanning. De klachten verminderen of verdwijnen binnen enkele minuten na staken van de inspanning of na toediening van nitroglycerine (onder de tong). De aanvallen kunnen ook spontaan optreden, zonder dat het O₂-verbruik van het hart stijgt. De meeste patiënten hebben zowel inspanninggebonden als spontane aanvallen. Het wordt al stabiel beschouwd als na enkele weken geen verslechtering optreedt. Naast deze aanvallen zijn er 3 á 4 maal zo vaak ‘stille’-ischemie-aanvallen, zonder pijn, die alleen te zien zijn op met (herhaalde) 24-uurs-ECG-registratie.

2. Variant angina pectoris: dit is een zeldzame vorm die wordt veroorzaakt door spasmen van coronairarteriën. In rust treden aanvalsgewijs ernstige klachten op, vooral in de nacht en vroege ochtend.

3. Instabiele angina pectoris: hierbij is er sprake van hypoxie als gevolg van aanvankelijk reversibele thrombusvorming door plaatjesadhesie en -aggregatie in een aangetaste coronairarterie. Instabiele angina pectoris gaat over in een MI als de trombus niet meer spontaan oplost en er vervolgens een afsluiting plaatsvindt. De diagnose wordt waarschijnlijk bij de volgende beelden:

• recent ontstane angina pectoris (< 1-2 maanden), die optreedt bij geringe inspanning of onrust.

• recent in ernst toegenomen stabiele angina pectoris

• recent ontstaan van angina pectorisaanvallen in rust (vooral 's nachts) waarbij de aanvallen langer dan 15 minuten duren

• angina pectoris binnen die niet of nauwelijks reageert op sublinguale toediening van nitraten.

Na een MI treden er morfologische veranderingen op. Binnen twee uur zijn er onder de lichtmicroscoop golvende vezels te zien aan de rand van het infarct. Na vier uur is er coagulatie te zien en na 18 uur is er aan de buitenkant ook bleekheid waar te nemen. Na 24 tot 72 uur is de coagulatie compleet en is er necrose waar te nemen. Na 4-7 dagen verschijnen macrofagen, er is centrale bleekheid met een hyperemische grens. Aan de rand van het infarct is granulatieweefsel zichtbaar. Hierna vindt er resorptie van het necrose weefsel plaats. Tenslotte (na 7-8 weken) wordt het granulatieweefsel georganiseerd tot een bindweefsel litteken / fibrose.

Voor het stellen van de diagnose MI kan gebruik worden gemaakt van de volgende labbepalingen:

• Creatinine kinase:

Dit is een enzym dat in hoge concentraties voorkomt in skeletspieren en myocard. De totale CK activiteit begint na 2-4 uur na een MI te stijgen, de piek ligt op 24 uur. Na 72 uur is de concentratie weer ongeveer normaal. CK is een sensitieve determinant, maar het is niet specifiek. CK-MB wat specifiek uit het myocard komt stijgt binnen 2-4 uur na het infarct, piekt op 18 uur en verdwijnt na 48 uur uit het bloed.

• Troponines:

Dit zijn een groep eiwitten uit de skeletspieren en myocard. Ze reguleren de calcium afhankelijke contractie van spieren. Bij gebruik van sensitieve immunologische assays kan er onderscheid gemaakt worden tussen troponines uit het hart en uit de skeletspieren. Na een MI stijgen de levels van troponine met dezelfde snelheid als CK-MB, met als enig verschil dat deze verhoging 4-7 dagen zichtbaar blijft in het bloed. cTnT en cTnI (= meer cardiospecifiek) hebben prognostische waarde bij patiënten met onstabiele angina pectoris.

• Lactaat dehydrogenase:

Dit is een myocardiaal enzym dat ook wel gebruikt wordt ter detectie, maar het is niet erg specifiek en het is overbodig geworden door de troponine assays.

9. Noem de levensbedreigende complicaties die na een hartinfarct kunnen optreden.

De complicaties die na een hartinfarct kunnen optreden zijn:

• Ventriculaire aritmieën die een plotseling dood kunnen veroorzaken

• Andere cardiale aritmieën bij 75-95% (bradycardie, tachycardie, atriumfibrilleren)

• Linkerventrikelfalen met longoedeem (60%)

• Cardiogene shock (10%)

• Tromboembolisme (15-49%)

• Scheuring van septum en papillairspier (4-8%)

• Hartfalen

• Myocardruptuur en aneurysmatische dilatatie

• Mitralis regurgitatie

• Geleidingsstoornissen (AV-blok)

• Post – myocardiaal infarctie – syndroom.

10. Beschrijf de klassieke symptomen van angina pectoris.

Bij AP zijn er typische symptomen zoals drukkend, beklemmend of zwaar gevoel op de borst, met uitstraling naar de nek, kaken, binnenkant van de arm (vaker links dan rechts) of maag met een bandgevoel. Het wordt erger bij inspanning en verbetert bij rust. Atypische symptomen zijn scherpe, prikkende, kloppende of snijdende pijn; houdingsafhankelijk of lokale drukpijn of vast aan de ademhaling.

AP kan gepaard gaan met dyspnoe en misselijkheid. De pijn die wordt gevoeld is vergelijkbaar met de pijn die een patiënt met een MI voelt ten tijde van het infarct, wel zijn er bij een infarct veel meer symptomen dan alleen pijn en reageert een infarct niet op nitraten zoals een AP wel doet.

11. Waaraan denkt u differentiaal diagnostisch bij een patiënt met pijn op de borst? Welke diagnostiek wordt in eerste instantie meestal gebruikt bij de verdenking op coronaire hartziekte? Welke diagnostische procedure is uiteindelijk noodzakelijk indien de klachten persisteren?

De differentiaal diagnose van centraal pijn op de borst is:

cardiaal

• Ischemische hartziekte (angina pectoris of MI)

• Spasme van een kransslagader

• Pericarditis / myocarditis

• Klepaandoening (mitralisklepprolaps)

• Dissectie van de aorta of aneursyma

• Syndroom X (duidelijke angina klachten, coronairen radiologisch normaal)

Niet-cardiaal

• Longembolie

• Aandoening aan de oesophagus (spasme)

• Mediastinitis

• Costochondritis (Tietze’s ziekte)

• Trauma (weefsel, rib)

• Functionele pijn

De differentiaal diagnose van perifeer pijn op de borst is:

Longen

• Infarct

• Pneumonie

• Pneumothorax

• Longkanker

• Mesiothelioom

• Hyperventilatie

Niet-longen

• Ziekte van Bornholm (myalgie)

• Herpes zoster

• Trauma

• Hernia hiatus met oesophagitis

• Acute cholecystitis en ulcus pepticum

In eerste instantie wordt er meestal een ECG gemaakt. In het ECG worden dan veranderingen in het ST segment waargenomen, die kunnen duiden op infarct. Ook kan de T top iets afgevlakt of bifasisch zijn bij AP. Deze veranderingen in het ECG zijn niet specifiek, ook bij normale individuen kan dit worden waargenomen in geval van hyperventilatie of houdingsveranderingen.

Wanneer deze ECG niet voldoende bewijs levert voor een coronaire hartziekte wordt er gedurende een inspanningstest (fietstest) nogmaals een ECG gemaakt. Men kan ook laboratoriumonderzoek doen, hierbij wordt gelet op de eiwitten die uit de myocyten lekken bij ischemische schade, zoals troponine en CPK.

12. Benoem de verschillende klassen van antiangineuze medicatie met hun voor- en nadelen. Welke therapeutische mogelijkheden (medicamenteus e.a.) worden bij angina pectoris gebruikt? Beschrijf waarmee men in eerste instantie begint en het vervolg.

Bij frequente aanvallen is er een onderhoudsbehandeling aangewezen.

Acetylsalicylzuur: het is een prognostische en geen symptomatische behandeling, dit is een anti – trombotisch agens, dus antistolling. Dit kan gedaan worden met aspirine of heparine.

Lipidenverlagende medicatie zoals statines: bij een hoog cholesterol. Met name het LDL cholesterol wordt verlaagd. De middelen morgen niet worden gebruikt bij patiënten met een leveraandoening.

Nitraten: Kunnen als spray of tablet gebruikt worden om angineuze episodes te behandelen, of als profylaxe als de patiënt symptomen verwacht. De werking van deze medicatie treedt snel in ( 4 – 8 minuten) en het effect is tot 30 minuten merkbaar. Nadeel is de bijwerking hoofdpijn, deze verdwijnt meestal wel na enkele dagen gebruik, maar is toch een reden om sommige mensen deze medicatie niet te geven.

De langwerkende nitraten hebben een langere werkingsduur en hoeven maar eens in de 4 tot 8 uur genomen te worden, sommigen zelfs maar 2 maal daags. Nadeel van deze middelen (GTN) is dat het een syncope kan veroorzaken. Ook kan er tolerantie voor nitraten optreden, hiermee moet worden opgepast.

β – blokkers

Deze medicatie vermindert de hartfrequentie (negatief chronotroop) en de contractiliteit (negatief inotroop). Hierdoor verlaagt de O₂-vraag van het hart en verlengt de tijd om het hart van bloed te voorzien. β – blokkers zijn een hoeksteen in de behandeling van AP. Ondanks het brede assortiment is de werkzaamheid van alle β – blokkers gelijk. Een nadeel van deze middelen is dat ze behoorlijk wat contra-indicaties hebben (astma, diabetes, perifeer vasculaire ziekten, bradycardie en hartblok)

Calciumantagonisten

De calciumantagonisten zorgen voor een relaxatie van de coronaire arteriën en de perifere circulatie en verminderen de contractie van de linkerventrikel. Hierdoor is er minder vraag naar O₂ door het myocard.

Er worden drie groepen calciumantagonisten gebruikt en het is afhankelijk van het doelwitweefsel, welk middel er wordt gekozen. Dihydropyridine kan beter niet als monotherapie worden gegeven, vaak worden ze gegeven in combinatie met een β – blokker. Als β – blokkers gecontraïndiceerd zijn wordt vaak voor verapamil gekozen, maar dit kan alleen als er geen sprake is van hartfalen of hartblok. Calciumantagonisten zijn bruikbaar als symptomatisch behandelmiddel bij AP.

Er is geen significant verschil in effectiviteit/werkzaamheid gevonden tussen β-blokkers en calciumantagonisten. β-blokkers geven minder bijwerkingen. De keuze tussen β-blokkers en nitraten is afhankelijk van de comorbiditeit van de patiënt. β-blokkers zijn zeer waarschijnlijk werkzamer dan nitraten, maar de laatste hebben bij chronisch gebruik minder bijwerkingen. Maar β-blokkers zijn wel eerste keus, want bij nitraten is geen 24-uursprofylaxe te behalen. Bij stabiele angina pectoris met ernstige en frequente aanvallen, waarbij β-blokkers en/of nitraten onvoldoende effect verkrijgen of bij belemmerende bijwerkingen, worden calciumantagonisten voorgeschreven. Of een combinatietherapie, bij voorkeur een β-blokkers met een nitraat.

De keuze tussen een medicatie of een revascularisatie kan moeilijk zijn. Het is afhankelijk van de symptomen, de vaatanatomie en de voorkeur van de dokter/patiënt. Met name bij hoog-risicopatiënten kan de invasieve aanpak gunstiger naar voren.

De verschillende technieken zijn:

Coronaire angioplastie (PTCA): de obstructies worden gedilateerd door een ballon op te vullen met lucht op de plaats van obstructie. Dit is voornamelijk handig bij een enkele stenose, maar de procedure kan ook herhaald worden. PTCA verbetert de symptomen, maar heeft geen prognostische voordelen. Geassocieerde risico’s: mortaliteit (1%), acuut MI (2%), urgente bypass (CABG).

Intra-coronaire stents: bij dissectie of primaire behandeling van stenose.

CABG (bypass): bij patiënten die ondanks optimale medicamenteuze therapie symptomatisch blijven of bij patiënten die ernstige stenose hebben in de 3 hoofdcoronaire vaten.

Voordeel van PTCA is de vermijding van een open hart operatie, maar 50% van de patiënten zijn een revascularisatie procedure binnen 2 jaar nodig.

13. Op welke gronden wordt de klinische diagnose myocardinfarct gesteld?

De klinische diagnose myocard infarct wordt gesteld op grond van in elk geval 2 van de onderstaande criteria:

• Een typische (voor)geschiedenis

• De evolutie van een karakteristieke ECG verandering die eindigt met formatievan een Q – golf

• Een significante verhoging en een opvolgende daling van creatine fosfokinase, bij voorkeur de MB – isoenzym fractie, aspartaat transaminase, hydrocybutyraat dehydrogenase of cardiaal – troponine – T.

14. Beschrijf de verschillen in klinische presentatie tussen een voorwand en een onderwand infarct. Waardoor worden deze verschillen met name veroorzaakt?

Bij een acuut anterior infarct (voorwand infarct)

• Tachycardie

• Meer sympathische activiteit

• Koude en bleke extremiteiten

• In het begin normale bloeddruk, of zelfs hypertensief.

Bij een acuut inferior infarct (onderwand infarct) heeft de patiënt last van:

• Geassocieerd met massieve vagale ontlading

• Bradycardie

• Hypotensie

• Misselijkheid en overgeven

De verschillen in klinische presentatie ontstaan doordat de onderwand parasympathisch (vagaal) en de voorwand sympathisch wordt geïnnerveerd.

15. Bedrust na de acute fase van een hartinfarct is goed of slecht en waarom?

Nadat een patiënt een hartinfarct heeft gehad, is bedrust gewenst om cardiale remodelling te voorkomen. Langdurige bedrust moet voorkomen worden omdat het voor complicaties als trombose, longembolie en doorligplekken kan zorgen.

Het streven is om de patiënt binnen 24 uur te laten mobiliseren en binnen 10 dagen weer uit het ziekenhuis te hebben ontslagen.

16. Welke diagnostische gegevens zijn belangrijk voor het bepalen van het beleid na een myocardinfarct?

Na een myocardinfarct moet er gekeken worden of de patiënt een hoog risico heeft op een herhaling van het infarct. Daarnaast moeten eventuele symptomen worden onderzocht en behandeld. Ook is het belangrijk dat de patiënten die geen behandeling na een MI nodig hebben worden onderscheden zodat er niet wordt gestart met een onnodige behandeling. Omdat er hoogstwaarschijnlijk een verlaging is in de functionele capaciteit van het hart moet deze capaciteit worden onderzocht. Dit wordt ook gedaan om de prognose te bepalen.

17. Beschrijf de kans op en de oorzaak van sterfte door en na het acute hartinfarct

Bij 50% van de mannen is het eerste infarct fataal, dit geldt voor 60% van alle vrouwen.

Een cardiale ruptuur is verantwoordelijk van 10 tot 20% van alle patiënten in het ziekenhuis. Daarnaast is een lichte infarcering verantwoordelijk voor het sterven van 3 tot 6% van de patiënten in het ziekenhuis. Shock is de belangrijkste veroorzaker van het overlijden van een patiënt in het ziekenhuis na een hartinfarct (80%).

Mechanische (vrije wand ruptuur, septum ruptuur of papillairspierruptuur) complicaties hebben een lage incidentie, maar een zeer hoge mortaliteit.

18. Welke vormen van aneurysmatische verwijding van de aorta worden er onderscheiden? Beschrijf het ontstaansmechanisme, de pathofysiologie, het klinisch beeld, de diagnostiek en de behandeling.(zie ook week3B)

19. Welke ECG veranderingen treden op bij een Acuut Coronair Syndroom?

20. Beschrijf het klinisch beeld, de pathofysiologie en de oorzaken van pericarditis. Welke behandelopties zijn er voor pericarditis?

21. Beschrijf de pulsusparadoxus. Hoe is de fysiologische achtergrond? Hoe ontstaat een harttamponade? Hoe wordt een tamponade gediagnosticeerd? Wat zijn de behandelmogelijkheden van een tamponade?(zie ook week 3B)