Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

De huidige definities omtrent ouderenmishandeling:

• Elder abuse: a single, or repeated act, or lack of appropriate action, occurring within any relationship where there is an expectation of trust which causes harm or distress to an older person.
• Nederlandse definitie: al het handelen of nalaten van handelen van al degenen die in een persoonlijke of professionele relatie met een oudere staan, waardoor deze (herhaaldelijk) lichamelijk en/of psychisch en/of materieel schade lijdt, dan wel vermoedelijk lijden zal, en waarbij van de kant van de oudere sprake is van een vorm van gedeeltelijke of volledige afhankelijkheid.

Deze definitie is sluitend, want wat wordt er bijvoorbeeld precies bedoeld met harm and distress, wat is de definitie van vertrouwen etc.

Wat is de prevalentie?

• In 2011: 949 bevindingen gemeld bij steunpunten voor huiselijk geweld en in 2012 waren dat er 1027 in totaal.
• Comijs et al. studie uit 1998: prevalentie van 5.6% in de periode 1996-1997.
• Volgens Cooper, Selwood en Livingstone varieert de prevalentie tussen de 3.2% en 27.5%.
• De schattingen variëren wereldwijd van 2-10%. Dit komt omdat er andere definities worden gehanteerd en de populatie waarin de mishandeling wordt gemeten verschilt (denk aan algemene populatie versus populatie ouderen in het ziekenhuis etc.)

Er zijn verschillende vormen van misbruik:

• Lichamelijk mishandeling
• Seksuele mishandeling
• Financiële mishandeling: geld aftroggelen van budget bijvoorbeeld
• Geestelijke mishandeling: isoleren, schelden
• Verwaarlozing: iemand krijgt te weinig te eten, te weinig aandacht
• Schending van rechten: zonder dat daar feitelijke redenen voor zijn, denk aan het achterhouden van post

Daarnaast: Comorbiditeit, verschillende vormen komen vaak gecombineerd samen. Specifieke meetinstrumenten: vragenlijsten (EASI), observaties en indirecte observaties. Andere methode is aangiften bij de politie.

Risicofactoren bekend bij de ouderen:

• Demografisch: relatief vaker bij oudere vrouwen, met leeftijd neemt het risico ook toe (kwetsbaarheid neemt toe).
• Sociaal: heeft te maken met eenzaamheid en een beperkt sociaal netwerk hebben. Deze vorm van mishandeling is makkelijker te doen en moeilijk te ontdekken (niet zozeer het geval bij financiële mishandeling).
• Financieel: lagere SES geeft hoger risico (onderwijsniveau, informatietoegang).
• Gezondheid: met name bij gezondheidsproblemen en verminderde mobiliteit, bij cognitieve problemen, enzovoorts.
• Psychisch: depressies geven hoger risico
• Familiegeschiedenis: komt relatief vaker voor bij ouderen die zelf mishandeld zijn vroeger of die zelf mishandeld hebben vroeger.

Toename van afhankelijkheid is de rode draad binnen al deze risicofactoren!

Risicofactoren pleger:

• Overbelasting/stress
• Psychische- en gedragsstoornissen en/of problemen
• Financiële of andere vorm van afhankelijkheid (wederzijdse afhankelijkheid van pleger en oudere)
• Familiegeschiedenis (wanneer pleger ervaring heeft met mishandeling, bijvoorbeeld door diezelfde oudere)
• Empathie (moeilijk inlevingsvermogen ten opzichte van de oudere)

Risicofactoren in de omgeving:

• Ageism/leeftijd
• Sexism (veel meer vrouwen dan mannen slachtoffer van ouderenmishandeling)
• Negatieve houdingen in de omgeving
• Culturele normen (normen die ouderen op andere manieren behandelen)

Vooral sociaalstructurele factoren!

Signalen:

• Lichamelijke mishandeling: lichaam (breuken die niet overeen komen met normaal valgedrag, blauwe plekken, snij-, schaaf- of brandwonden, zwellingen, kneuzingen, angst voor lichamelijk contact, schrikachtig etc.).
• Psychische mishandeling: verward of angstig gedrag, soms ook agressief, apathie, slaap- en eetproblemen etc.
• Verwaarlozing: lichaam en omgeving (vermagering, dehydratie, ongeordend huis, weinig voorzieningen in huis, vieze omgeving, frustratie, verdrietig, aanhoudend gedrag, woede of boosheid.)
• Financiële mishandeling: omgeving (als iemand zijn huur niet meer kan betalen, of wanneer rekeningen niet meer kunnen worden afgeschreven).
• Seksuele mishandeling: gedrag en lichaam (verwardheid, ontremd gedrag, expliciete opmerkingen vooral bij personen die dat daarvoor niet deden, teruggetrokken gedrag, blauwe plekken op dijbeen, bloedvlekken, onrust bij wassen of uitkleden, problemen met zitten etc.).
• Rechten: omgeving (komt niet meer buitenshuis, doet niet meer mee aan bepaalde activiteiten wat daarvoor wel gebeurde, als de post niet open wordt gemaakt, geen visite, geen privacy, geen zelfbeschikking etc.).

Beschermende factoren:

• Sociale steun/netwerk
• Inzetten van extra zorg/hulp (thuishulp om situatie te ontlasten)
• Empowerment (ouderen komen voor zichzelf op, niet heel succesvolle methoden tot nu toe, soms wel)

Meldcode huiselijk geweld en kindermishandeling, invoering 1-7-2013:

• Stimuleren van interventie: zodat signalen van mishandeling beter worden opgepakt/gemeld (1:100 nu, hopend op 1:14)
• Gaat uit van meldrecht, als helpende heb je recht om te mogen melden (niet meldplicht zoals in sommige andere landen, kan gevoelens van angst bij de professional oproepen)
• Appendix ouderenmishandeling
• Taxatie en stappenplan: moet in alle sectoren van zorg bekend zijn en mee worden gewerkt

Vijfstappenplan voor het handelen bij signalen van huiselijk geweld en kindermishandeling:

1. In kaart brengen van signalen
2. Collegiale consultatie en zo nodig raadplegen van AMK of SHG
3. Gesprek met cliënt
4. Inschatten risico, aard en ernst van het geweld
5. Beslissen: hulp organiseren of melden

Wanneer oudere aangeeft het niet te zien zitten, kun je als professional niks meer doen, het stappenplan niet doorzetten. Wel kan dan extra hulp worden ingezet, door de omgeving te veranderen/aan te passen. Eventueel het Steunpunt huiselijk geweld bellen kan een optie zijn.

Betrokken instanties:

• Steunpunt Huiselijk geweld: zowel persoonlijk als anoniem
• Inspectie voor Gezondheidszorg: meldpunt ouderenmishandeling – alleen voor artsen.
• KNMG (advieslijn)
• Andere hulpverlenende instanties: GGZ, Thuiszorg, casemanagers, institutionele zorg, ouderenadviseurs.

Juridische kwesties:

• Wilsbekwaamheid bij ouderen: weloverwogen beslissen (= nog in staat om weloverwegen beslissingen te kunnen nemen)
• Wilsonbekwaamheid is niet hetzelfde als willoos!
• Grondslagen om gegevens te kunnen ontvangen/verstrekken in verband met het beroepsgeheim (www.beroepsgeheim.nl). Professional die de melding maakt moet rechtstreeks bij de behandeling betrokken zijn. Ook is er een wettelijke mogelijkheid (conflict van plichten en overmacht) om toch mishandeling aan te geven (doorbreken van het beroepsgeheim) ook al wil de mishandelde zelf niet aangeven.

Casus 1: Opa en kleinzoon

Een opa woont in een appartement samen met zijn kleinzoon. Er komt een man van de woningvereniging langs omdat de huur al 3 maanden niet betaald is. Meneer, die in badjas loopt en aangeeft niet op de rommel te letten, laat de man binnen en snap niet waarom de huur niet is betaald. Meneer kan dat zelf niet meer doen, hij ziet slecht en laat zijn kleinzoon dat allemaal regelen. Dan komt de kleinzoon binnen en die is boos op zijn opa dat hij de man heeft binnen gelaten want hij regelt de zaken hier. Ook stuurt hij de man van de woningvereniging onbeschoft weg. Zodra die man weg is, wordt de opa uitgescholen.

Soorten mishandeling:

• Financiële mishandeling
• Schending van rechten
• Geestelijke/psychische mishandeling
• Mogelijk verwaarlozing

Het bleek dat de kleinzoon gok en drugs verslaafd was. De man van de woningvereniging kan een melding doen en hulp inschakelen. Uiteindelijk is de kleinzoon uit huis geplaatst en kreeg meneer thuiszorg en hulp van de buurvrouw.

Casus 2: Engels echtpaar

Een oudere mevrouw kwam graag bij een hulphuis voor ouderen. Daar was ze echter al een paar weken niet gezien terwijl ze eerst elke dag langskwam om te helpen. Eén van de medewerkers van het hulphuis is ongerust en belt mevrouw op. Ze krijgt echter de man aan de lijn en die zegt dat mevrouw moe op bed ligt en niks kan, ze is erg duizelig en kan moeilijk lopen. De medewerkster besluit om toch langs te gaan en ziet een zeer rommelig huis en mevrouw die op bed ligt. Als meneer een glaasje water halen is, zegt mevrouw dat haar man haar niet meer laat gaan, hij wil niet dat ze weggaat en daarom ligt ze hele dagen in bed. De man die hoort dit toevallig en valt uit tegen mevrouw.

Soorten mishandeling:

• Geestelijke mishandeling
• Schending van rechten
• Verwaarlozing

Er kan voor beide hulp ingeschakeld worden, mevrouw kan het beste uit huis geplaatst worden naar een tehuis maar daar zijn wachtlijsten voor. Een andere optie is thuiszorg.

Dit college was een patiëntendemonstratie waarin een man van 73 jaar vertelde over het leven van hem met zijn demente vrouw.

Meneer vertelt over zijn vrouw dat zij elkaar via hun werk op een school hebben leren kennen terwijl zij al in de 50 waren. Voor beide was het dus een nieuwe kans en die hebben zij gegrepen. Mevrouw liet meneer in zien dat skiën fantastisch was en meneer liet op zijn beurt weer zien hoe mooi Noorwegen is. Tot en met 2007 hadden zij een heerlijk leven samen. Maar toen veranderde mevrouw. Mevrouw had nog nooit hoogtevrees gehad maar toen ze gingen kijken naar een panorama view in Frankrijk kon mevrouw de auto niet uitkomen. Ze hebben hier verder geen aandacht aan besteed en zijn verder gereden.

In 2008 was de moeder van mevrouw stervende en dat was voor haar een zware periode. Er gebeurde in dat jaar wel een aantal rare dingetjes zoals meneer het noemt, maar dat werd verweten aan het rouwproces, over een half jaar zou het allemaal wel voorbij zijn. Probleem was dat het na een half jaar niet over was en dat ook buren en vriendinnen van hun opmerkingen gingen maken en vroegen of alles wel goed was met haar. Mensen zeiden ze is zichzelf niet meer.

In 2009 stond de jaarlijkse skivakantie weer gepland maar toen viel mevrouw door de mand, ze was echt zichzelf niet meer want skiën ging niet meer en ze paste niet meer in de vriendengroep. Ze hebben de vakantie toe afgebroken en zijn naar huis gegaan. Meneer is toen naar de huisarts gegaan, gezegd ze is zichzelf niet meer en ik maak me grote zorgen en de huisarts deelde deze zorgen. Er is lichamelijk onderzoek uitgevoerd en een aantal testen en toen is mevrouw doorverwezen naar de geheugenpoli. Er werd een MRI-scan gemaakt en daarop was atrofie van de frontale en temporale kwab te zien. Toen werd de diagnose frontotemporale dementie gesteld.

De ziekte is progressief, het begon met het opzeggen van de leesclub, daarna het stoppen met tennissen en fietsen, vervolgens verdween de spraak volledig, werd mevrouw incontinent en moet ze gevoerd worden met eten. Kortom mevrouw is volledig afhankelijk geworden.

Er worden filmpjes van mevrouw vertoond waarop duidelijk te zien is dat zij passief is, ze neemt geen initiatief, er is emotionele vervlakking. Meneer probeert haar nog steeds thuis te verzorgen en tot nu toe gaat dat goed. Zoals hij mooi zegt: “we zijn nog gelukkig samen, en gelukkig ook nog samen”. Meneer is dankbaar voor de goede oppas die zij hebben zodat hij af en toe nog kan tennissen en zijn dochter kan bezoeken. Hoelang deze situatie nog gaat duren weet niemand, meneer is daar ook niet mee bezig, hij kijkt per week. Meneer is in ieder geval blij dat zij geen gedragsveranderingen heeft doorgemaakt met woede en agressie zoals bij andere dementie vormen wel het geval is.

In het huisartsenbeleid is steeds meer een pro-actief beleid gaande. De problemen moeten in kaart gebracht worden als ook de risico’s. Tegenwoordig wordt gebruik gemaakt van het zorgplan, er worden dan problemen in 5 domeinen vastgelegd en daar wordt een prioriteitenlijst van gemaakt.

1. Somatisch: pijn, oedeem, dyspnoe, obstipatie, jeuk, incontinentie etc.
2. ADL/functioneel: (loop)hulpmiddelen, persoonlijke verzorging etc.
3. Maatschappelijk: mantelzorg, relatieproblemen etc.
4. Psychisch: bewustzijnproblemen, slaapproblemen, cognitieve achteruitgang, stemmingsstoornissen etc.
5. Communicatie: visus/gehoor/spraakstoornissen

Vastleggen van de nierfunctie:

• renale bloedflow
• glomerulaire filtratie rate
• tubulaire functies: terugresorptiefunctie (Glu, aminozuren, Pi, Na, HCO3-), urineconcentrering en –verdunning, uitscheidende functies (H+, K+, creatinine)
• endocriene functies: activatie van vitamine D, renine, EPO

Nierfysiologie

Nieren = 0,4% van het totale lichaamsgewicht, ontvangen 20% van de cardiac output (dus 1L/min!). Dit is 40 keer meer dan overige weefsels:

• Niet voor de oxygenatie
• Niet voor de voeding
• Maar voor het bereiken van een adequate GFR

Normale GFR (mL/min/1.73m2)

• Gezonde jonge mannen: 130
• Gezonde jonge vrouwen: 120

Afname van 1mL/min/1.73m2 jaarlijks na de leeftijd van 40 jaar. Deze afname is groter bij verhoogde bloeddruk en toenemende leeftijd (Baltimore longitudinal study of aging).

Structurele veranderingen:

• niermassa neemt toe van 50 gram bij de geboorte tot 400 gram op 40-jarige leeftijd, daarna afnemend tot 300 gram op 90-jarige leeftijd.
• grootste verlies de corticale regio
• radiologische afname van de niergrootte: 10% vanaf 40 jaar en 30% vanaf 80 jaar
• Afname jaarlijks van 6752 glomeruli vanaf 18 jaar

Effect van spiermassa op serum creatinine:

• normale spiermassa bij normale nierfunctie: normaal serum creatinine
• normale spiermassa bij afwijkende nierfunctie: verhoogd serum creatinine
• verhoogde spiermassa bij normale nierfunctie: licht verhoogd serum creatinine
• verlaagde spiermassa bij normale nierfunctie: normaal serum creatinine

Berekening van de GFR- Cockcroft and Gault formule:

eGFR = ([140-age] x wt (kg)) x 1.23 (M) / creatinine (umol/l)

MDRD formule: (abbreviated form, GFR ml/min/1.73m2)

Mannen: eGFR = 186 x [creat/88.4]-1.154 x age-0.203

Vrouwen: eGFR = 138 x [creat/88.4]-1.154 x age-0.203

(x 1.21 if African-American)

De Cockcroft Gault formule heeft een aantal beperkingen: overschatting nierfunctie bij overgewicht en ongeschiktheid voor patiënten jonger dan 18 jaar. De MDRD formule heeft ook een aantal beperkingen: ruime 90% betrouwbaarheidsinterval, onbetrouwbaarheid bij klaring >60 ml/min, alleen gevalideerd voor de patiëntengroep 18-69 jaar, gecalibreerde kreatinine bepaling.

Stadia chronic kidney disease:

1. eGFR ≥ 90 ml/min/1.73m²: nierbeschadiging met normale of verhoogde GFR
2. eGFR 60-89: nierbeschadiging met lichte GFR verlaging
3. eGFR 30-59: matige GFR verlaging
4. eGFR 15-29: ernstige GFR verlaging
5. eGFR

Een grote groep oudere patiënten heeft een klaring van de 3^e categorie zonder klachten te ondervinden. Afname van eGFR met de leeftijd betekent niet noodzakelijkerwijs chronische nierziekte (chronic kidney disease, CKD).

Oorzaken nierfunctieverlies:

Prerenaal: verminderde renale perfusie (door dehydratie, hartfalen, leverfalen, bloeding, shock)

Vasculair: acuut (tromboembolische ziekte, TTP/HUS, maligne hypertensie, sclerodermie, renale crisis), chronisch (hypertensieve nefrosclerose: intima verdikking en lumen vernauwing van de grote en kleine nierarteriën en de glomerulaire arteriolen meestal ten gevolge van hypertensie, bilaterale nierarterie stenose)

Glomerulair:

• Nefritisch:
  • inflammatie nierbiopt
  • actief sediment: dysmorfe erythrocyten, erythrocytencilinders
  • proteïnurie
• Nefrotisch:
  • geen inflammatie
  • blanco sediment: geen cellen, vetcilinders
  • proteïnurie (>3.5 g/dag)
  • nefrotisch syndroom = proteinurie + hyperlipidemie + oedeem + hypoalbuminemie

Interstitieel/Tubulair:

Acuut:

• Acute Tubulus Necrose (ATN): een van de belangrijkste oorzaken van acuut nierfalen in het ziekenhuis. Oorzaken:
  • Hypotensie, sepsis
  • Toxines: aminoglycosides, amphotericin, cisplatin, foscarnet, pentamadine, IV contrast
  • Rhabdomyolysis (haem-pigmenten zijn toxinen)
• Acute Interstitiële Nefritis. Oorzaken:
  • Medicatie: antibiotics, proton-pump inhibitors, NSAIDS, allopurinol
  • Infecties: Legionella, Leptospirose
  • Auto-immuun aandoeningen
• Cast Nefropathie – Multiple Myeloma: tubulaire casts

Chronisch:

• Polycystische Kidney Disease
• Hypercalciëmie
• Autoimmuunziekten (sarcoïdose, sjögren’s syndroom)

Postrenaal

• Pauci-immuun glomerulonefritis: ziekte van ouderen
  • Crescentische focale necrotiserende glomerulonephritis
  • Rapidly progressive glomerulonephritis
  • Immuunfluorescentie is negatief
  • MPO-ANCA is positief
  • Systemische kenmerken van vasculitis
  • 50% respons op behandeling

Behandeling CKD: dialyse of transplantatie. Bij jongere mensen altijd naar transplantatie streven, boven de leeftijd van 75 jaar wordt er ook getransplanteerd maar in mindere mate omdat de mortaliteit verhoogd is en er comorbiditeit aanwezig is.

Normaalwaarden

• Extracellulair: Natrium = 135-145 mmol/L en Kalium = 3.6-4.8 mmol/L
• Intracellulair: Natrium = 10 mmol/L en Kalium = 130 mmol/L

Bij jong en oud zijn deze waarden vrijwel hetzelfde.

PTH heeft invloed op calciumfosfaat stofwisseling en wordt gemaakt door bijschildklieren.

ADH wordt uitgescheiden door hypofyse.

RAAS reguleert circulerend volume en kaliumgehalte.

Dysnatriëmie

Hyponatriemie: meest voorkomende elektrolytstoornis bij ouderen.

• 18% van de VPH patiënten
• 7-30% van de ZKH patiënten
• 8% van de algemene oudere bevolking

Natrium blijkt veel belangrijker voor de overleving dan de pompkracht van het hart.

Levercirrose: laag circulerend volume waardoor waterretentie op basis van ADH. De uitkomst van een levertransplantatie is veel beter wanneer er voor de operatie geen hyponatriemie bestaat.

Indeling van hyponatriemie en bijkomende klachten/symptomen:

125-135: hyponatriëmie maar geen symptomen.

120-125: hoofdpijn, misselijkheid, valneiging, algehele malaise, milde cognitieve stoornissen.

115-120: verminderd bewustzijn, braken, hoofdpijn (door hersenoedeem).

<

p>

Bij hyponatriëmie ontstaat intracellulair een relatieve hypertonie waardoor water via osmose de cel binnentreedt om dit te corrigeren. De hersenen kunnen hierdoor zwellen en in een vergevorderd stadium kan inklemming ontstaan.

Voorbeeld:

Vrouw van 54kg, 27kg water

Na+: 140 mmol/L

Osm: 280 mosm/kg

Totaal aantal osmolen: 27x280=7560 milli-osmolen.

Na het drinken van 1L water bestaat het lichaam uit 28L water, waardoor de osmolaliteit naar 270 mosm/kg daalt (7560/28). Dit betekent ook dat de natrium daalt: 270/2=135 mmol/L.

Zodra de serum osmolaliteit boven de 280 mosm/L stijgt wordt er ADH afgegeven. ADH maakt de niertubuli permeabel voor water. Dit is een fysiologisch proces waardoor de nieren minder water uitscheiden (meer reabsorptie). De drempel voor dorst ligt een paar mosm/kg hoger dan die voor ADH secretie.

Serum-inappropriate ADH secretie: bij pancreaskopcarcinoom, pneumonie, psychose, bepaalde geneesmiddelen, volume depletie etc.

Door te snel een chronische hyponatriëmie te corrigeren kan een pontiene myelinolyse (PML) optreden. Dit is een ernstig beeld waarbij patiënten de rest van hun leven gehandicapt zijn.

Casus 1

Vrouw van 82 jaar met hypertensie, CVA, depressie, beginnende dementie. Geneesmiddelen: hydrochloortiazide 25mg, atenolol 50mg, paroxetine 20mg, ascal 100mg, risperidon 0,5mg. Op de SEH: 1 week diarree, niet gebraakt, sinds twee dagen verward en gedaald bewustzijn.

Kreatinine 80 mcmol/L

Ureum 10.0 mmol/L

Glucose 7.3 mmol/L

Na 116 mmol/L

K 4.0 mmol/L

Bicarbonaat 24 mmol/L

Urine: Na 40 mmol/L en osm 513 mmol/L

Dus er is sprake van een hyponatriëmie

Als er een verstoring in het natrium is dus moet gekeken worden naar de waterhuishouding.

Overwegingen voordat correctie plaatsvindt:

• Is er gevaar (denk aan neurologische verschijnselen)? Ja! (misselijkheid, braken, verwardheid) dus acute correctie-indicatie is nu al gesteld.
• Is ADH actief? Ja: urine osmolaliteit?
• Is het acuut of chronisch? Onzeker (gevaar van te snelle correcte van chronische hyponatriemie).

Correctie:

1. Neem de ADH-prikkel weg: veroorzaakt door thiazide, SSRI, (volume depletie)
2. Rule of sixes: correctie van 6mmol/L/dag is veiligst, nooit meer dan 6 mmol/L/6u!
3. Bereken zouttekort

Het natrium is nu 116 mmol/L. Bij deze mevrouw is het gewenste natrium na 24u dus 122 mmol/L. Formule voor een vrouw: (0.5 * TBW) * gewenste Na – huidig Na. Dus zouttekort: 0,5 x 70 (= TBW) x 6 = 210 mmol Na+. In NaCl 3% zit 514 mmol Na+ per liter dus 210/514=400 cc. De behandeling van deze patiënt bestaat dus uit toediening van 400cc NaCl 3% per 24u.

Valkuilen zijn:

• Autocorrectie door wegvallen ADH-prikkel
• Daarom iedere 2-3 uur natriumcontrole
• Desmopressine
• Risicofactoren voor PML: hypokaliemie, leeftijd en vrouwelijk geslacht

Hypernatriëmie: bij uitstek een ouderenprobleem, heeft vooral te maken met verstoorde dorstprikkel. Ontstaat vaak in het ziekenhuis. Gevolgen: intracellulaire dehydratie waardoor neurologische stoornissen.

Dyskaliëmie

De kalium homeostase wordt bewerkstelligd door transcellulaire shift en kalium-handling van het lichaam (intake, celafbraak, verlies, renale klaring). Heel belangrijk is de verwerking van kalium uit voeding en celafbraak.

Voorbeeld:

3 glazen jus d’orange bevatten 40 mmol/L aan kalium. Wanneer een man van 70 kg (dus 42 kg TBW, waarvan 40% ECV) deze drie glazen drinkt stijgt het plasma kalium met 2,6 mmol.

Kalium verlies kan via de renale of extra-renale route plaatsvinden.

• Extra-renaal: ontlasting (5-10 mEq/d), diarree, braken, zweet of inspanning
• Renaal: RTA of RAAS: aldosteron

In de distale niertubuli zorgt ENAC voor natrium reabsorptie. Aan de basolaterale zijde zit een ATP-pomp dat natrium uitwisselt voor kalium. Dit maakt kalium secretie naar de niertubuli mogelijk. Wanneer onder invloed van aldosteron upregulatie van ENAC en ATPase plaatsvindt, neemt de kalium uitscheiding toe.

Hypokaliëmie: meestal een acuut symptomatisch probleem zonder prodromale verschijnselen, bij alkalose. Wanneer K+

Chronische hypokaliëmie (

Risicofactoren: digoxine gebruik, magnesiumtekort, coronairlijden.

Hyperkaliëmie: zeldzaam, bij acidose. Bij K+ >6 progressief geleidingsstoornissen, ritmestoornissen, spierzwakte. Beta-blokkers vertragen de internalisatie van kalium waardoor hyperkaliëmie kan ontstaan. Risicofactoren zijn hartfalen, nierfalen en diabetes.

Casus 2

Man van 80 jaar met diabetes, ischemische cardiomyopathie, nefropathie en hypertensie. Geneesmiddelen: lisinopril, furosemide, irbesartan, metoprolol, ascal, spironolacton. Verhoogd kalium en creatinine en verlaagde eGFR. Dit kan verklaard worden door de medicatie spironolacton (K+ sparend) en de ACE-remmer lisinopril die inwerkt op het RAAS systeem.

Ouderen-specifieke factoren voor verstoring van milieu-interieur:

• Intake van voedsel veranderd
• Dorstgevoel verminderd
• Hartfalen geeft ATP-tekort
• Nierfalen
• Ouderen hebben verminderde RAAS-activiteit
• Medicatie geeft verstoring ADH en RAAS
• Tumoren kunnen aldosteron en ADH produceren

Conclusie:

• Dysnatriemie is een verstoring van de waterbalans
• Dyskaliemie kan een verstoring zijn van de interne, alswel van de externe K-regulatie

Op het tentamen krijgen we twee casussen voorgelegd. In de eerste casus wordt gevraagd om de probleemlijst op te stellen, deze te evalueren en een analyse van de medicatie te maken. Bij de tweede casus worden de problemen van te voren gegeven en moeten we het behandelplan uitwerken volgens de 6STEP methode. Verder komen er enkele mc-vragen over de bijwerkingen van medicatie.

De stapppen van de 6Step:

1. Evalueer de problemen van de patiënt
   • Som de werkdiagnosen op en geef de ernst en pathofysiologie/oorzaak aan
   • Evalueer de bestaande behandeling
2. Geef de gewenste behandeldoelen
   • Geef de gewenste therapiedoelen voor elke diagnose aan (symptomatisch, oorzakelijk en/of preventief en/of palliatief). Gebruik hiervoor de woorden ‘genezen’, ‘voorkomen’ en verlichten (geef geen patiënt specifieke eigenschappen zoals streefwaarde bloeddruk aan!)
3. Inventariseer de (niet)-medicamenteuze behandelmogelijkheden
   • Maak een lijst van de behandelmogelijkheden voor elk ziektebeeld. Gebruik hiervoor standaarden, leerboeken, formularia etc.
4. Kies en beargumenteer de meest geschikte behandeling voor deze patiënt
   • Betrek hierbij de patiëntkenmerken die de keuze beïnvloeden.
5. Stel de definitieve behandeling vast
   • Bepaal het plan voor de huidige behandeling (recept vorm)
6. Bepaal de controlemaatregelen
   • Bepaal de parameters om de werking, bijwerkingen en therapietrouw van de behandeling te controleren en geef aan wanneer die gecontroleerd moet worden.

6-Step bij de oudere: probleem van de patiënt noemen bij stap 1 (dus een problemenlijst opstellen), niet de diagnose. Evalueer alleen de meest waarschijnlijke diagnose, geef geen lijst van mogelijke oorzaken. Daarnaast geen symptomen als probleem beschouwen, noem altijd de meest waarschijnlijke diagnose/ziektebeeld als probleem.

6- Step bij ouderen:

• Symptoomarme presentatie versus meerdere problemen
• Problemen zijn multifactorieel bepaald
• Medicatie is de “prime suspect”
• Terughoudendheid bij invasieve diagnostiek (nieronderzoek bij een al slechte nierfunctie)
• Stoppen of starten geneesmiddel als diagnosticum
• Geen effect versus compliance

Voorbereidende stappen versus uitgebreide stap 1.

• Wat zijn de problemen eigenlijk?
  • Bekende klinische diagnosen
  • Mismatch diagnosen – geneesmiddelen
  • Klachten/bevindingen die op bijwerkingen kunnen wijzen

• Wat is het mechanisme/differentiaal diagnose per probleem

Een klacht of aandoening?

• Wat is het mechanisme: ziekte of medicatie
• Hoe wordt het nu behandeld: moet er nog iets bij?
• Met welk effect: op de aandoening/klachten?

Een geneesmiddel?

• Wat is het werkingsmechanisme van de medicatie?
• Wat is de indicatie bij deze patiënt?
• In welke dosering? Aangepast aan de veranderde homeostase
• Zijn er interacties?
• Zijn er bijwerkingen?

De casus

Mr. R, geboren 1921, weduwnaar, één zoon die hem eens per week bezoekt. Woont nog zelfstandig met thuishulp. Veel moeite met het innemen van zijn medicatie, krijgt snel een vol gevoel.

LO: RR 120/65, pols 58 regulair, cor systolische souffle 3/6, uitstralend over carotiden, geen oedeem aan de extremiteiten, verder geen bijzonderheden.

Ziektegeschiedenis: hartfalen, status na CVA, behandelde hypertensie, nierinsufficiëntie, macula degeneratie, duizeligheid en vallen, cholecystectomie (10 jaar geleden), appendectomie (op 6 jarige leeftijd).

Lab: BSE 19 mm, Hb 6,1 mmol/L (laag), MCV 86 fL, MDRD 30 ml/min, kreatinine 149 umol/L (hoog), Na 130 mmol/L (laag), K 4,5 mmol/L.

Huidige medicatie: enalaprilmaleaat (ACE-remmer, vooral renaal geklaard), metoprolol (β-blokker), hydrochloorthiazide (diureticum, blokkeert Na/Cl transporter bij luminale kant, dus is alleen werkzaam bij goede filtratie), bumetanide (lisdiureticum, ook een goede filtratie nodig), acetylsalicylzuur (trombocytenaggregatieremmer), simvastatine (cholesterolverlager), citalopram (SSRI) en omeprazol (maagzuurremmer).

Problemen ingedeeld naar actief en dan acuut, (sub)acuut en chronisch:

• Acuut: er zijn geen acute ziektes/aandoeningen aanwezig.
• (Sub)acuut: hypotensie, hyponatriëmie, bradycardie, anemie, moeite met innemen medicatie, vol gevoel, duizeligheid en vallen.
• Chronisch: goed-behandelde bloeddruk over een langere periode, hartfalen (door aortastenose?), status na CVA, nierinsufficiëntie, maculadegeneratie.

Voorgeschiedenis: cholecystectomie, appendectomie.

Matchen indicatie en medicatie:

• Hartfalen: enalapril, bumetanide Dhr. heeft twee diuretica (thiazide en lisdiuretica), soms versterkt dit elkaar maar meestal wordt dit niet samen gebruikt!
• Status na CVA: acetylsalicylzuur (waarvoor omeprazol), Simvastatine
• Hypertensie: enalaprilmaleaat, metoprolol, hydrochloorthiazide
• Nierinsufficiëntie: geen medicatie
• Nu nog niet gematched: citalopram: mogelijk voor depressie?

Problemen te verklaren door bijwerkingen geneesmiddelen:

• Hyponatriemie: bijwerking van diuretica of citalopram
• Hypotensie/bradycardie: door diuretica, β-blocker, ACE-remmer
• Duizeligheid en vallen: door diuretica, β-blocker, ACE-remmer
• Anemie: alarmsymptoom of bijwerking acetylsalicylzuur
• Vol gevoel: alarmsymptoom of bijwerking veel pillen of door omeprazol of citalopram
• Moeite met innemen van de medicatie: aantal pillen

Stap 1 - problemen patiënt:

• Hyponatriemie: licht. Vooral door zoutverlies (HCT, ACE-R), SIADH (= inappropriate ADH afgifte door citalopram).
• Hypotensie/bradycardie: Licht. Door β-blokkade, dehydratie en ACE-remmer.
• Duizeligheid/vallen: ernst? Door hypoperfusie brein, status na CVA. Behandeling is momenteel een rollator.
• Anemie: Fors. Waarschijnlijk verlies bij ascal, matige intake en renaal (gebruikt PPI)
• Vol gevoel: alarmsymptoom of bijwerkingen
• Moeite met inname medicatie: totaal som van overige
• Behandelde hypertensie: waarschijnlijk essentieel. Behandeling β-blokker, ACE-remmer en 2 soorten diuretica dus overbehandeling (wat is in dit geval de normale bloeddruk?).
• Nierinsufficiëntie: matig ernstig. Door HT, mogelijk deels pre-renaal. Onderbehandeld (geen vitamine D).
• Hartfalen: door aortastenose, hypertensie, onderwandinfarct. Systolisch of mogelijk gemengd. Behandeling ACE-remmer, bumetanide (ACE-remmer dosis te hoog voor nierfunctie).
• Status na CVA: loopprobleem. Behandeling statine, plaatjesremmer, geen persantin. Mogelijk bijwerkingen acetylsalicylzuur.
• Macula-degeneratie: lang bestaand. Effect op compliance en mobiliteit. Behandeling met een loep.
• Depressie?: onvoldoende informatie, wel behandeld met SSRI.

Stap 2 - Behandeldoelen: alles met de woorden voorkomen, verlichten, genezen (een voorbeeld: bloeddruk omlaag krijgen is geen behandeldoel, dat is een preventief middel wat men inzet om de kans op optreden van een bepaalde happening die je juist wilt voorkomen):

• Hyponatriemie: voorkomen CNZ schade (oedeem/krimping) en genezen oorzaak.
• Hypotensie en bradycardie: voorkomen vallen, delier en orgaanschade. Verlichten onder andere vallen.
• Duizeligheid en vallen: verminderen frequentie vallen, verlichten angst. Voorkomen fracturen, mobiliteit behouden/verbeteren en genezen van de eventuele oorzaak.
• Anemie: oorzaak opsporen en genezen. Voorkomen vallen, verwardheid, MI en hartfalen.
• Vol gevoel: verlichten. Oorzaak opsporen en genezen. Voorkomen ondervoeding en incompliance.
• Moeite met innemen medicatie: compliance en behandeling op maat. Behouden kwaliteit van leven.
• Behandelde hypertensie: voorkomen orgaanschade
• Nierinsufficiëntie: voorkomen complicaties. Stabiliseren
• Hartfalen: verlichten symptomen, voorkomen exacerbaties en progressie decompensatio cordis.
• Status na CVA: voorkomen recidief. Zelfredzaamheid behouden/bevorderen.
• Maculadegeneratie: zelfredzaamheid behouden/bevorderen.
• Eenzaamheid/depressie: verbeteren kwaliteit van leven.

Stap 3/4 – Behandelmogelijkheden – meest geschikt voor patiënt:

• Hyponatriemie: verlaag de ACE-remmer, diuretica en de citalopram (niet geschikt: bouillon geven, zoutinfuus en vochtbeperking).
• Hypotensie/bradycardie: verlaag metoprolol, ACE-remmer en diuretica (niet geschikt: zoutinfuus en bouillon).
• Duizeligheid en vallen: steunkousen, rollator, bewegen, verlaag metoprolol, ACE-remmer en diuretica (niet geschikt: zoutinfuus en bouillon).
• Anemie: gebreken corrigeren, bloedverlies behandelen (niet geschikt: transfusie bij klachten).
• Vol gevoel: oorzaak behandelen en minder medicatie-intake
• Moeite met innemen medicatie: minder geneesmiddelen, baxter. Minder vaak en zittend innemen.
• Behandelde hypertensie: diuretica – HCT, ACE-remmer, β-blokker (niet geschikt: Ca-antagonist, ARB’s, alfa-receptor blokkers).
• Nierinsufficiëntie: vitamine D (niet geschikt: fosfaatbinders).
• Hartfalen: 1^e stap ACE-remmer, diureticum en dan 2^de stap bètablokker (niet geschikt: AoK3 OK en vochtbeperking).
• Status na CVA: statine, ascal, Stoppen met roken (niet geschikt: persantin, cholesterol- en zoutarm dieet).
• Maculadegeneratie: hulpmiddelen zoals een loep etc.
• Depressie: Ondersteuning, afbouwen SSRI (niet geschikt: psychotherapie).

Volgorde afstrepen medicatie bij hypertensie: welke medicatie is gebruikt, is behandeling adequaat? Hier: diuretica, ACE-remmer en β-blokker leidt tot hypotensie. Medicatie minderen. Er is geen vaste volgorde voor afbouwen, we varen op bijwerkingen die de patiënt ervaart.

Stap 5 – recept

• Hyponatriemie: stop HCT, verlaag enalapril
• Hypotensie en bradycardie: verlaag metaprolol, verlaag enalapril
• Duizeligheid en vallen: zie hierboven. Steunkousen, rollator, in beweging blijven
• Anemie: FZ suppletie, omeprazol ophogen
• Vol gevoel: intake inventariseren en medicatie minderen
• Moeite met innemen medicatie: minder medicatie en minder vaak. Baxter systeem. Medicatie zittend nemen
• Behandelde hypertensie: huidige behandeling aanpassen
• Nierinsufficiëntie: Ca en P bepalen. Start vitamine D
• Hartfalen: Let op enalapril en hydrochloorthiazide worden verlaagd
• Status na CVA: statine, acetylsalicylzuur continueren, bespreken stoppen met roken, nog geen persantin toevoegen
• Maculadegeneratie: hulpmiddelen als een loep en dergelijke
• Depressie: evaluatie depressieve klachten en citalopram afbouwen

In praktijk: kleine stapjes nemen en start met lage dosering! Niet alles tegelijkertijd doen. Controleer het effect van de eerste stap voordat je naar de tweede stap overgaat.

Stap 6 – controlemaatregelen/follow up:

• Hyponatriemie: 1 week: Na 135 – 145? K? (elk bezoek)
• Hypotensie en bradycardie: 1 week: RR 140/70, p 80? (elk bezoek)
• Duizeligheid en vallen: 1 week: over? Is patiënt voldoende mobiel? (elk bezoek)
• Anemie: 1 week: Hb Stabiel? Overige uitslagen?
• Vol gevoel: 1 week: Over? Voldoende intake? (elk bezoek)
• Moeite met innemen medicatie: 1 week: over? (elk bezoek)
• Behandelde hypertensie: 1 week: RR 140/70
• Nierinsufficiëntie: 1/3 maanden: Kr/ur, Na/K, Ca/P. Bij laag Ca eventueel etalpha in plaats van vitamine D.
• Hartfalen: 1 week: gewicht? Kortademigheid? (elk bezoek)
• Status CVA: bij elk bezoek: stabiel? Rookt patiënt nog steeds? Als vol gevoel over? – start persantin (opbouw schema) – let op hoofdpijn
• Maculadegeneratie: bij elke controle: ADL stabiel/verbeterd?
• Depressie: één maand: GDS, eventueel citalopram afbouwen

Geneesmiddelproblemen bij ouderen: polyfarmacie, onderbehandeling, therapietrouw, bijwerkingen (Beers lijst en de zwarte lijst) en veranderde farmacokinetiek en -dynamiek.

Vraag 1:

Dhr. V, opgenomen op afdeling interne geneeskunde in verband met prostatitis. RR is 140/80 en pols 90/min. Hij wordt intraveneus behandeld met amoxicilline. Huidige medicatie: hydrochloorthiazide, enalaprilmaleaat, metoprolol, amlodipine (calciumantagonist), tamsulosine (benigne prostaathypertrofie), acetylsalicylzuur, Simvastatine en metformine. Ochtend na opname: patiënt verminderd aanspreekbaar, RR 70/30, pols 60/min. Meest waarschijnlijke diagnose is:

a. autonome neuropathie bij zijn Diabetes Mellitus

b. late anafylactische reactie op amoxicilline

c. hypovolemische shock

d. therapie-ontrouw in thuissituatie

Wanneer hij thuis zijn medicatie nooit slikt, en in het ziekenhuis vervolgens alle medicatie wel krijgt toegediend, kan het gevolg onder andere een sterke tensiedaling zijn. Pols van 60/minuut wijst om β-blokker-effect.

Therapietrouw: 30-40% van de chronische medicijngebruikers is therapieontrouw. Dit heeft negatieve gevolgen op de therapie-effectiviteit en de kosten. Meest beruchte patiënten zijn COPD-patiënten (inhalatie). Therapie-ontrouw neemt toe met het aantal medicijnen dat ingenomen moet worden.

Oorzaken van problemen met therapietrouw bij ouderen:

• Patiënt-gerelateerd: kennis, motivatie, verwachtingen
• Therapie-gerelateerd: duur, effectiviteit, bijwerkingen, gebruiksgemak (uitzetten medicatie, werken met ‘weekdozen’).

Therapietrouw te verbeteren door actief mee te denken met de patiënt.

Problemen bij ouderen

Polyfarmacie: gebruik van >5 geneesmiddelen. 30% van de 70+’ers gebruikt > 5 geneesmiddelen.

HARM-onderzoek (Hospital Admissions Related to Medication) uit 2008: Ongeveer 6% van de ziekenhuisopnames in Nederland is een direct gevolg van geneesmiddelenbijwerkingen of verkeerd gebruik van geneesmiddelen. Circa de helft van deze opnames (16.000 op jaarbasis) is vermijdbaar. Redenen van opname voor potentieel vermijdbare geneesmiddel gerelateerde opnames zijn: gastro-intestinale bloedingen (anticoagulantia in combinatie met trombocytenaggregatieremmers of lopidrogel), cardiovasculair (overbehandeling, bradycardie, hypotensie), respiratoir, gastro-intestinale klachten, Diabetes Mellitus, trauma (vallen door geneesmiddelen), algehele malaise, verstoring elektrolyten of vochtbalans of collaps en anders.

Beers lijst:

Is een hulpmidden bij farmacotherapie bij ouderen. Het is een lange lijst zonder duidelijke structuur en is niet toegepast op de Nederlandse situatie. Er bestaat kans op onderbehandeling. Pas op: wat niet op de lijst staat is niet per definitie niet schadelijk. Ook een nadeel aan deze lijst is dat er geen duidelijke alternatieven gegeven worden. Medicijnen die onder andere op de lijst staan zijn:

• Psychofarmaca: oxazepam zorgt voor verhoogde valneiging, diazepam stapelt op in vet waardoor een soort depot ontstaat, amitriptiline heeft versterkt anticholinerge en sedatieve eigenschappen waardoor valneiging.
• Antihistaminica

Ook te bekijken vanuit de aandoeningen. Ziekte van Parkinson en metoclopramine (dopamine antagonist, tegen misselijkheid) veroorzaakt enorme rigiditeit. Kijk goed naar farmacologie en of er sprake van een contra-indicatie is.

Zwarte lijst:

Zegt niet dat je het middel niet mag gebruiken, maar denk aan de gevolgen hiervan en waarschuw de patiënt hiervoor.

• Cardiologie: promethazine (anticholinerg, sedatie dus loratidine als alternatief geven bij oudere patiënten want geeft geen sedatie als bijwerking), doxazosine (α-blokker, orthostatische hypotensie), amiodaron/anti-arythmicum (schildklierproblemen, gastro-intestinale stoornissen), digoxine (voor 75% uitgescheiden door nieren, dus dosering aanpassen bij verslechtering nierfunctie), propanolol (niet-selectieve hypofiele β-blokker, geeft droge mond, weezing (asthma-aanval), nachtmerries omdat het bloed-hersenbarrière doordringt vanwege hydrofiele karakter dus als alternatief metoprolol, een selectieve β-blokker die niet-hydrofiel is)
• Nefrologie: oxybutinine (anticholinerg: veranderde cognitie, valpartijen dus tolterodine als alternatief), NSAID’s (hartfalen, gastro-intestinale bloedingen, nierinsufficiëntieverergering en hypertensie dus paracetamol als dagelijks gebruik verhogen als eerste optie), tamsulosine (α-blokker, orthostatische hypotensie), hydrochloorthiazide (elektrolytstoornissen bij weinig drinken met als gevolg hyponatriëmie, hypokaliëmie)
• Gastro-enterologie: protonpompremmers (hypomagnesiumie, pneumonie), metoclopramide (antidopaminerg)
• Neurologie: ibuprofen (verergeren hartfalen, nierinsufficiëntie), tramadol (misselijkheid, hyponatriëmie), levodopa
• Hematologie: fenprocoumon (bij AF, interactie met andere geneesmiddelen waardoor je snel INR verhoging dus bloeding kan krijgen), acetylsalicylzuur en clopidogrel combinatie (verhoging bloedingsrisico)
• Endocrinologie: simvastatine (spierkrampen)
• Psychiatrie: Antipsychotica (dopamine antagonist, dus oppassen bij Parkinson), benzodiazepinen (intoxicatie), SSRI’s (valneiging!), tricyclische antidepressiva (anticholinerg met als gevolg veranderde cognitie)

Vraag 2:

Mw. M, 82 jaar, bekend met hartfalen. In verband met jicht is zij gestart met ibuprofen tabletten. Huidige medicatie: furosemide, spironolacton, enalaprilmaleaat, digoxine en omeprazol. Zij wordt opgenomen met algehele malaise, er is sprake van acute nierinsufficiëntie bij onderzoek. Oorzaak acute nierinsufficiëntie:

a. hoge dosis furosemide (niet heel waarschijnlijk, ook al kan furosemide wel schadelijk zijn voor de nier)

b. digoxine-intoxicatie (fout, kan niet!)

c. interactie enalapril en ibuprofen

d. acute pre-renale nierinsufficiëntie door bloedverlies (zou theoretisch kunnen bij gebruik van ibuprofen maar niet erg waarschijnlijk)

Interactie NSAID’s (zoals ibuprofen) en RAAS-remmers (zoals ACE-remmer) alleen bij hypoperfusie van de nier (ondervulling + hartfalen) bij laag circulerend volume. Prostaglandines zorgen van vasodilatatie van de afferente arteriolen (aanvoerende vaten) in de nier. Angiotensine-II zorgt voor constrictie van de efferente arteriolen (afvoerende vaten) in de nier. De perfusiedruk van de nier neemt enorm af wanneer de afferente arteriole contraheert en de efferente dilateert. NSAID’s zorgen voor contractie van de afferente arteriolen (remmen prostaglandine) en ACE-remmers (of AT-II remmers) zorgen voor dilatatie van de efferente arteriolen. Het gevolg is nierinsufficiëntie/schade dit is een zeer belangrijke interactie tussen medicijnen, goed kennen! Geldt voor patiënten met hartfalen met een geactiveerd RAAS-systeem (hypoperfusie) die ACE-remmer gebruiken en bij 1 tabletje diclofenac een enorm verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid krijgen binnen het uur zelfs!

Onderbehandeling:

Hoe meer geneesmiddelen men gebruikt, hoe groter de kans op onderbehandeling omdat er meer aandoeningen zijn die behandeld moeten worden. Het aantal medicijnen wordt beperkt door de arts, maar dit is niet altijd goed! De eerste vraag bij een oude patiënt is dus: ‘welk medicijn moet er bij?’.

Vraag 3:

Mw. V, 77 jaar, bekend met DM II, hypertensie, status na CVA, AF, hartfalen en osteoporose. Huidige medicatie: tolbutamide (DM), simvastatine (na CVA), metaprolol (antihypertensivum, hartfalen), enalaprilmaleaat, acenocoumarol (AF), furosemide (hartfalen), spironolacton (hartfalen), alendroninezuur (osteoporose). Welk medicijn mist?

a. Calcium/vitamine D

b. Isosorbidemononitraat

c. Losartan (rare combinatie met enalapril)

d. Digoxine (geen reden om aan te nemen dat mevrouw een versnelde pols heeft)

Hoort bij de osteoporose.

Onderbehandeling:

Bij de volgende condities moet gedacht worden aan de volgende medicijnen om te geven naast het al gebruikte medicijn:

• Morfinegebruik ' laxantia
• Myocardinfarct ' β-adrenerge blokker
• Hartfalen ' ACE-inhibitor
• Atriumfibrilleren ' coumarinederivaat
• Osteoporose ' bisfosfonaat of raloxifen
• Hypercholesterolemie ' statine (secundaire preventie)
• Hypertensie ' antihypertensivum
• AP, CVA, TIA, perifere arteriële vasculaire ziekte ' trombocytenaggregatie-inhibitor
• Chronisch NSAID-gebruik ' maagprotectie (PPI)! Omeprazol bijvoorbeeld.

Ontbreken van evidence bij ouderen:

Alle studies worden gedaan op middelbare volwassenen. Ouderen worden geweerd door multi-morbiditeit en vertroebeling van studieresultaten. Probleem is dat we niet precies weten wat geneesmiddelen bij ouderen doen. Er is gelukkig steeds meer aandacht om specifiek bij ouderen te kijken, steeds meer worden ‘ouderen’ opgenomen binnen de richtlijnen. Tot op heden is er weinig evidence.

Vraag 4:

Veroudering beïnvloedt de farmacokinetiek van veel geneesmiddelen. Welk proces heeft klinisch de grootste invloed op farmacokinetische veranderingen op oude leeftijd?

a. Afname van de eiwitbinding

b. Vermindering van de biologische beschikbaarheid

c. Vermindering van fase II reacties (glucuronideringen bijvoorbeeld) bij hepatische klaring

d. Vermindering van de renale klaring

Vanaf het 30^e jaar neemt de nierfunctie af. Belangrijk is dus om te weten hoe het medicijn wordt uitgescheiden, is dit door de nier dan is de nierfunctie belangrijk. Eventueel de dosering aanpassen!

Voor de werking van het geneesmiddel is het van belang dat er vrije stof is (dus niet alles aan eiwitten gebonden). De binding wordt wel minder op oudere leeftijd, maar slechts met 1% dus dit geeft geen klinisch effect. Distributiefase is belangrijk bij ouderen die hydrofiele geneesmiddelen krijgen, ouderen hebben relatief meer vet. Voor vet-oplosbare geneesmiddelen wordt dan een depot gevormd. Ook leverklaring is verminderd, maar ook niet van belang voor de kliniek.

Vraag 5:

Dhr. Pieterse is 80 jaar oud en gebruikt sinds enige jaren 125 ug digoxine per dag. Zijn nierfunctie is door recidiverende urineweginfecties verslechterd (kreatinine van 60 naar 180 umol/L). Digoxine wordt door 25% in de darm afgebroken en voor 75% onveranderd door de nier uitgescheiden. Past u de dosis aan?

a. Nee, niet noodzakelijk bij deze nierfunctie.

b. Ja, nieuwe dosis 62,5 ug

c. Ja, nieuwe dosis 41,5 ug

d. Ja, nieuwe dosis 31,25 ug

Klaring (Cl) = Cl-darm + Cl-nier = 100%

Eerst: Cl = 25-darm + 75-nier = 100%

Nu: Cl = 25% + 75%/3 = 50%

Dus klaring gehalveerd, dosis ook halveren tot 62,5 ug.

Vraag 6:

Dhr. Pieterse gebruikt naast digoxine voor zijn atriumfibrilleren ook fenprocoumon. In verband met een schimmelinfectie in de keel schrijft u een kuurtje miconazol (CYP-remmer) voor. Wat is uw volgende stap?

a. U schrijft fraxiparine voor, want de fenprocoumon werkt niet meer.

b. U besluit de fenprocoumon tijdelijk te verdubbelen.

c. U verscheurt het recept en schrijft nystatine voor vanwege de klinisch relevantie interactie dus de veranderde farmacokinetiek- en dynamiek.

d. Geen actie noodzakelijk.

Fencoumarol heeft interactie met antischimmelmiddelen omdat deze de cytochroom-enzymen remmen! Er moet dus een alternatief middel voorgeschreven worden. Psychofarmaca, antischimmelmiddelen, antibiotica en antihypertensiva, middelen die je tijdelijk geeft, kunnen belangrijke interacties hebben, dus pas op met middelen die je geeft!

Vraag 7:

Mw. N, 82 jaar, recidiverende urineweginfecties. Sinds drie dagen gebruikt zij ciprofloxacine met een bord brinta. Dysurieklachten persisteren.

' Interactie melk-antibiotica: het antibioticum bindt aan melkproducten (calcium) en vormt een onoplosbaar complex, waardoor minder opname in de darm en lagere bloedspiegel van het medicijn. Oplossing hiervan is een ander innamemoment kiezen, laat twee uur tussen de melk-inname en inname medicijnen.

Vraag 8:

Mw. P, 83 jaar, bezoekt uw spreekuur in verband met enkeloedeem. RR 146/90, over hart en longen geen bijzonderheden. Centraal Veneuze Druk niet verhoogd. Huidige medicatie: hydrochloorthiazide, paracetamol, enalaprilmaleaat, omeprazol, amlodipine, alendroninezuur en calcium/vitamine D.

' Amlodipine (calcium antagonist) veroorzaakt frequent oedeem. Gaat niet gepaard met gewichtstoename. Komt door dilatatie van pre-capillaire sfincters terwijl hydrostatische druk gelijk blijft, gevolg is uittreden vocht. Dit staken, maar wel de RR in de gaten houden!

Vraag 9:

Mevrouw K, 89 jaar, woont in verpleegtehuis. Laatste weken eet zij slecht, drinkt nog wel veel thee. Laatste dagen suffer en praat minder. Huidige medicatie: hydrochloorthiazide, enalaprilmaleaat, paracetamol, carbasalaatcalcium, simvastatine, oxazepam, calcium / Vit D. Lab: Na 119 mmol/L, K 3.4 mmol/L, Kreatinine 90 umol/L, MDRD 50 ml/min, Hb 9.0 mmol/L.

' Hyponatriëmie. Kan symptomatische klachten als sufheid veroorzaken. Hydrochloorthiazide (thiazidediureticum) kan hyponatriëmie veroorzaken doordat in de distale tubulus een Na/Cl-pomp blokkeert, waardoor Na niet meer opgenomen kan worden in het bloed. Ook doordat Chloor naar buiten wordt getransporteerd de cel uit, waarmee Kalium ook de cel verlaat, ontstaat er naast de hyponatriëmie ook een hypokaliëmie. Deze patiënt moet opgenomen worden, kan niet thuis behandeld worden. Deze bijwerking komt vaker voor bij ouderen die ineens bijvoorbeeld een dieetverandering ondergaan.

Doel presentatie: Wat is mogelijk en wat onmogelijk op gebied van beeldvorming bij dementie? Wat komt er aan en wat is de huidige richtlijn op dit gebied?

Doel van beeldvorming is het afbeelden van hersenweefsel. Een vereiste hiervoor zijn tomografisch technieken. Er zijn een aantal technieken beschikbaar:

• Radiologische technieken:
  • CT (computer tomography)
  • MRI (magnetic resonance imaging) met als voordeel veel meer weke-delen contrast en details van de schedel dan de CT
• Nucleair geneeskundige technieken:
  • SPECT (single photon emission computed tomography) het gaat erom dat gelabelde deeltjes vastlopen (meestal precapillair) en dit geeft een indruk van de perfusie van een bepaald gebied
  • PET (positron emission tomography) en dit werkt met veel kortlevende metabolieten in vergelijking met de SPECT

Huidige rol beeldvormende technieken bij dementie/cognitieve problemen op oudere leeftijd:

• Uitsluiten: neurochirurgisch behandelbare aandoeningen (bijvoorbeeld abces, meningeoom) en andere neurodegeneratieve aandoeningen
• Aantonen: van afwijkingen die indicatief zijn voor een specifieke neurodegeneratieve aandoening
  • NPH = Normopressure Hydrocephalus. Op de MRI zijn de ventrikels vergroot. Daarnaast is er vaak een trias van klachten aanwezig: mictieproblemen, loopstoornissen en dementie.
  • Morbus Huntington. Op de MRI is atrofie te zien.
  • Morbus Pick/frontotemporale dementie. Op de MRI is veel liquor te zien in de sulci in de temporaalkwabben (razorblades gyri). Verwachting SPECT bij gezonde hersenen: hoogste perfusie in de cortex, niet in de witte stof. Bij frontotemporale dementie is de frontaal cortex niet goed meer geperfuseerd, pariëtaal nog wel. Bij de FDG-PET is er glucose metabolisme demping te zien in het voorste gedeelte van de hersenen.
  • Morbus Alzheimer = hippocampi zijn geatrofieerd, de temporaalhoornen van de zijventrikels zijn hier dik in plaats van dun. Bij de FDG-PET is er glucose metabolisme demping te zien in het achterste gedeelte van de hersenen.

Echter, bevindingen zijn vaak aspecifiek:

• Geen, late of aspecifieke afwijkingen bij neurodegeneratieve aandoeningen (ziektes leiden pas in late fase tot veranderingen die zichtbaar zijn in neurologische imaging) Bijvoorbeeld 15 jaar voordat je de eerste problemen krijgt door Alzheimer is de ziekte al begonnen (amyloïdplaques zijn allang aanwezig) dus er is een grote vertraging bij diagnostiek door middel van MRI (20 jaar vertraging = huidige situatie dus alles behalve vroegdiagnostiek).
• Afwijkingen bij normaal functionerende ouderen, gevonden afwijkingen hoeven lang niet altijd ook in de praktijk naar voren te komen, ofwel perfect gezonde ouderen kunnen dezelfde beeldvorming hebben als ‘zieke’ ouderen.
• Vaak multiple coexistente pathologie bij ouderen, moeilijk uit elkaar te houden.

‘Work in progress’:

• Structural imaging:
  • Beeldbewerkingstechnieken: met blote oog moeilijk te zien, met kleur aangeven maakt dat makkelijker en nauwkeuriger. Witte stof = communicatiebanen in de hersenen, zeer hoog gestructureerd. Op normale scan niet te zien, door middel van beeldbewerkingstechnieken wel). Dit laat verminderde connectiviteit zien bij dementie.
  • Detectie natief amyloïd: op moment van clinical disease stage bij mensen met dementie al hoge concentratie natief amyloïd te zien, bij gezonde personen niet. Het is en blijft te laat, pas diagnose wanneer ziekte al uitgebreid aanwezig.
• Functional imaging:
  • Functional MRI (fMRI): Bij opgeven van taken gebruikt een bepaald gebied meer energie, meer zuurstof en dus meer glucose dus is de perfusie verhoogt in dit gebeid. Tegenwoordig ook cognitieve taken mee in beeld te brengen, niet puur handelingen (bijvoorbeeld gezichtsherkenning). Momenteel wordt onderzocht hoe dit als diagnostisch middel te gebruiken voor vaststellen van de vroege fase van dementie/Alzheimer
  • Resting state fMRI: reproduceerbare netwerken van hersengebieden die in rust synchroon actief zijn, er zijn een stuk of 10 van deze netwerken te vinden wanneer je iemand in de scanner legt zonder enige instructie behalve om niet in slaap te vallen, dat is het. Zijn patronen die aangepast zijn specifiek voor bepaalde aandoeningen? Dat wordt nu onderzocht.
• Molecular imaging
  • PiB-PET: nauwelijks labelling bij controles, wel bij patiënten met Alzheimer dus directe marker voor amyloïdplaques
  • MRI

Het huidige beleid: de CBO-richtlijnen

Ziekte van Alzheimer:

• Rol imaging volgens de NINCDS-ADRDA criteria.
• Uitsluiten van andere pathologie.
• Aantonen van atrofie met toename bij herhaling van het onderzoek en met name atrofie van de mediale temportaalkwab (dus MRI gebruiken en niet CT).

Vasculaire dementie:

• Rol imaging volgens de NINCDS-AIREN criteria.
• Aantonen van vasculaire lesies en de MRI is het onderzoek van keuze.
• Bij afwezigheid van vasculaire lesies uitsluiten van vasculaire dementie.

Ziekte van Pick (frontotemporale dementie):

• Uitsluiten van andere pathologie.
• Aantonen van afwijkingen in het frontotemporaal gebied. MRI letten op focale atrofie en SPECT letten op focale hypoperfusie.

Lewy Body dementie:

• Uitsluiten van andere pathologie en MRI is het onderzoek van keuze.

Nieuwe inzichten:

• Pure vormen verschillende types dementie niet frequent
• Vaak overlap
• Zeker bij oudere patiënten
• Frequent vasculaire schade
• Belang hart-hoofd as

CBO-richtlijn: beeldvormend onderzoek bij dementie hoort thuis in de tweede lijn, interpretatie van beeldvormend onderzoek in samenhang met klinische gegevens.

Conclusies:

• Beeldvormende technieken: belangrijke bijdrage aan diagnostiek dementie: uitsluiten van behandelbare/andere aandoeningen en het vinden van evidentie voor aard onderliggende neurodegeneratieve aandoening.
• Beperkingen huidige beeldvormende technieken.
• Doorbraken van nieuwe beeldvormende technieken op komst: beeldbewerkingstechnieken, hogere resolutie en moleculaire beeldvorming.

Casuïstiek

• 73-jarige man die zich vreemd en ontremd gedraagt ' frontotemporale dementie, ziekte van Pick.
• 76-jarige man, cognitieverlies, incontinentie, afwijkend looppatroon ' normopressure hydrocephalus (hele wijde ventrikels).
• 73-jarige man, analyse voor vreemd gedrag, geheugenverlies: kleine microbloedingen te zien, ook neerslag van ijzer ' microvasculaire aandoening ' cerebrale amyloïd angiopathie = Alzheimer is waarschijnlijk.
• 75-jarige man als deelnemer van een onderzoek: volkomen normaal, niet te onderscheiden van iemand van 20 ' volkomen normaal. Verouderingsverschijnselen treden frequent op in de hersenen maar zijn niet obligaat!
• 75-jarige man ook als deelnemer van onderzoek: enorme atrofie te zien ' in individuele patiënten is er een slechte correlatie tussen de afwijkingen en de cognitieve status!
• 78-jarige vrouw, cognitieverlies: lacunaire infarcten = vasculair = zie je vaak in de praktijk.

De levensverwachting is ontzettend aan het toenemen in Nederland. Echter, de kosten van gezondheidszorg nemen ook toe, bestaande onder andere uit ziektes, comorbiditeit, afhankelijkheid en verlies van kwaliteit van leven. Merendeel van de kosten bij 65-plussers ligt bij ‘cure’ (ziekenhuisopname) en niet bij ‘care’ (thuiszorg, bejaardentehuis).

In klinische trials zitten altijd gezonde mensen. Er vindt een selectie plaats. Het is namelijk zo dat ouderen uit trials worden geëxcludeerd omdat ze veel medicatie gebruiken. Onderzoeken willen geen interactie meten en willen zo zuiver mogelijk het effect van een bepaald medicijn bepalen. Echter dit leidt ertoe dat de trial niet van toepassing is op de oudere. Dus ouderen worden systematisch ondervertegenwoordigd in trials. Op hoge leeftijd mist RCT en meta-analyse!

Elke behandeling heeft kosten (bijwerkingen, interactie, toxiciteit) en baten (overleving, functionering, kwaliteit van leven). Bij ouderen kan men stellen dat de kosten groter zijn dan de baten. Ouderen zijn fragieler en hebben meer comorbiditeit, hierdoor hebben ouderen ten opzichte van de trial altijd hogere kosten. Hoe moeten we dan handelen? Richtlijnen toch gebruiken als men niet weet hoe? Of moet men meer RCT’s bij ouderen uitvoeren of andere mogelijkheden ontdekken?

Klassieke trial – Subklinische hypothyreoïdisme

Veel richtlijnen op hoge leeftijd menen dat men moet screenen voor schildklierfunctie. Wat doe je met een subklinische hypothyreoïdie? Bij hypothyreoïdie wordt op de volgende manier behandeld: indien normale waarde doe je niets, maar wat te doen bij subklinisch hypothyreoïdie? Men heeft RCT’s nodig om hier een beslissing over te nemen. In een RCT bleek dat mensen met een subklinische hypothyreoïdie langer leven indien presentatie op hogere leeftijd. Echter uit meta-analyse blijken hier onvoldoende bewijzen voor te zijn. De richtlijnen zeggen dat men moet behandelen, echter tegelijkertijd meent men indien de patiënt >85 jaar, behandeling schadelijk is. Wat moet je doen? Een nieuw trial opzetten. In trial streeft men ernaar geen exclusiecriteria op te nemen, anders is het niet van toepassing op de ouderen (omdat veel ouderen comorbide zijn, en een trial met veel exclusiecriteria niet voor de gemiddelde ouderen geldt). In het onderzoek wordt er namelijk niet naar effectiviteit gestreefd. Uitvoering van trial is moeilijk.

Conclusies bij klassieke trials

• Ouderen ondervertegenwoordigd en niet representatief
• Het herhalen van alle RCT’s lijkt niet efficiënt
• iVitality is een digitaal onderzoeksplatform met sensoren dat informatie van thuis verbindt met onderzoekscentrum. Met smartphone wordt gecommuniceerd met proefpersoon om data te verzamelen. Uitdaging is implantatie in normale zorg.

Conclusies voor wetenschappers

• EBM bij ouderen vereist andere manier van onderzoek
• Klassieke trials
• Conclusies voor clinicus
• Handel in onwetendheid: denk na!
• Primumum non nocere - je belooft bovenal niet te schaden, met in je achterhoofd de kennis dat kosten hoger zijn dan de baten. Zo kun je toch afwijken van de richtlijnen.

Het proeftentamen

Casus 1: een 80-jarige vrouw komt te laat op een afspraak bij de huisarts. Ze woont nog zelfstandig en is afhankelijk van een thuishulp Margreet, die haar ook vergezelt. Margreet verklaart dat ze de weg niet zo goed konden vinden en dat ze daarom laat zijn. Margreet vraagt of ze bij het gesprek mag blijven zitten omdat mevrouw de laatste tijd nogal vergeetachtig is en soms angstig. Ze vertelt dat mevrouw enkele weken geleden is gevallen en dat zij nu dus meer verantwoordelijkheid heeft genomen voor de financiën en bij mevrouw is ingetrokken. Gedurende het lichamelijk onderzoek is mevrouw lastig te benaderen en weigert ze soms medewerking. Ze vraagt ook meerdere malen naar de vorige huisarts, die al 10 jaar met pensioen is. De huisarts stelt een geïnfecteerde zweer vast aan de binnenkant van de bovenarm en geeft haar wat antibiotica en een vervolgafspraak. Een dag later belt de dochter in kwestie op. Ze maakt zich zorgen om haar moeder omdat haar mentale en fysieke gezondheid de laatste tijd achteruit is gegaan. Patiënte komt vervolgens niet opdagen voor de gemaakte vervolgafspraak. Mevrouw wordt nagebeld en er wordt opgenomen door Margreet die vertelt dat mevrouw helemaal beter is en de vervolgafspraak niet meer nodig is. Mevrouw kan niet aan de telefoon komen, zo stelt Margreet.

Vraag 1: welk gegeven uit deze casus is het duidelijkste signaal van ouderenmishandeling?

1. Achteruitgang gezondheid
2. Te laat komen
3. Tijdsverschil ontstaan letsel-hulpvraag
4. Zelfstandig wonen

Casus 2: een 79-jarige Marokkaanse patiënte komt met haar schoondochter bij de huisarts omdat zij steeds niet meer naar buiten wil, minder eet en afvalt. Zij valt ook regelmatig. De schoondochter vraagt zich af of er een darmonderzoek verricht kan worden. De huisarts wil de klachten eerst beter begrijpen, en omdat het om een allochtone patiënte gaat zal hij de methode van de explanatory models toepassen.

Vraag 2: wat is de kerninformatie die is huisarts bij deze patiënte volgens de explanatory models moet achterhalen?

1. De betekenis van niet naar buiten willen in de Marokkaanse cultuur
2. De invloed van de Marokkaanse cultuur op de klachtenpresentatie
3. De tijdsrelatie tussen het afvallen, vallen en minder mobiel zijn
4. De duidelijkheid over wat van belang is voor de patiënte in kwestie

Casus 3: een 80-jarige vrouw heeft drie dagen geleden een coronaire bypassoperatie ondergaan. Zij heeft haar infuus en haar drains eruit getrokken, omdat ze bang is dat er ‘kwalijke stoffen doorheen gespoeld worden’. Ze is verbaal agressief naar de verpleging en beschuldigt hen van drugshandel. Ze ziet, vooral in de avond, mannetjes in een hoek van de kamer samenscholen en geeft aan dat ze daar angstig van wordt. Overdag is ze suf en ’s nachts ligt ze wakker.

Vraag 3: welke combinatie van psychiatrische symptomen wordt in deze casus beschreven?

1. Confabulatie, denkstoornis en desoriëntatie in plaats
2. Wisselend bewustzijn, betrekkingswaan en waarnemingsstoornis
3. Paranoïde waar, waarnemingsstoornis en agitatie
4. Hallucinatie, paranoïde waan en desoriëntatie in plaats

Waarnemingsstoornis is een breed begrip waar onder andere hallucinatie onder valt.

Casus 4: een man van 64 jaar komt op de polikliniek met op de rug een rood-schilferende vlakke plaque met een diameter van 4 cm. De plek geeft geen klachten en groeit heel langzaam in grootte. De omgevende huid toont nauwelijks schade.

Vraag 4: voor welke huidafwijking is deze ziektegeschiedenis karakteristiek?

1. Basaalcelcarcinoom
2. Melanoom
3. Plaveiselcelcarcinoom
4. Actinische keratose

Actinische keratose zou over het hele lichaam aangetroffen worden.

Casus 5: een 78-jarige vrouw wordt gezien op het multidisciplinaire spreekuur van de poli ouderengeneeskunde wegen verminderde mobiliteit. Zij is bekend met diabetes mellitus type 2, hypertensie en status na een heupoperatie. Sinds haar heupoperatie van 1 jaar geleden is zij minder mobiel en komt nauwelijks naar buiten omdat de heup pijn blijft doen. Zij heeft moeite om met de rollator om te gaan. Patiënte is ook gevallen, haar glucoseregulatie is minder goed dan voorheen. De bloeddruk is het laatste jaar juist ‘keurig’ zodat de medicatie hiervoor gestopt kon worden. Zij gebruikt 2 EH alcohol per dag en klaagt over vergeetachtigheid. Bij lichamelijk onderzoek vielen de orthostase en sarcopenie met verminderde spierkracht op.

Vraag 5: welk gegeven is bij deze patiënte de sterkste risicofactor voor een toekomstige val?

1. Alcoholintake
2. Beenspierzwakte
3. Cognitieve beperkingen
4. Loophulpmiddelengebruik
5. Orthostatische hypotensie

Op nummer 1 staat beenspierzwakte gevolgd door orthostase.

Vraag 6: er is veel onderzoek gedaan naar trends in overleving over de afgelopen 100-150 jaar. Wat is de conclusie hiervan?

1. De toename van de maximale levensduur neemt af
2. De toename van de maximale levensduur accelereert
3. De maximale levensduur is over de laatste decennia stabiel

Casus 7: een 72-jarige man wordt geanalyseerd op de polikliniek voor geheugenstoornissen in verband met een opvallende stoornis in imprenting. Het lukt hem niet om zelfs voor een kort moment de informatie te onthouden: hij kan het nazeggen, maar na 1 minuut is hij alles kwijt. Hij confabuleert steeds meer, vooral over de periode van de afgelopen 10 jaar. Zijn voorgeschiedenis vermeldt alcoholabusus, levercirrose en maagvarices. De familieanamnese is negatief voor dementie. Bij lichamelijk onderzoek is er sprake van rompataxie en dysmetrie. De levertesten in het bloed zijn gestoord. Tijdens uitgebreid neuropsychologisch testen imponeert zijn aandacht ongestoord, maar er is sprake van fors gestoorde imprenting zodat het korte termijn geheugen lastig te testen is. Er wordt besloten tot aanvullende beeldvorming.

Vraag 7: welke specifieke afwijking past het beste bij de beschreven klinische presentatie?

1. Cerebellaire atrofie
2. Frontotemporale atrofie
3. Hippocampusatrofie
4. Lobaire microbloedingen
5. Witte stofafwijkingen in de basale kernen

Bij Alzheimer is de imprenting juist goed, clues in dit verhaal zijn het alcohol misbruik en de levercirrose (ziekte van Korsakov en dat gaat om cerebellaire atrofie).

Casus 8: een mevrouw van 68 jaar komt zelden bij de huisarts en is indertijd nooit verschenen voor het bevolkingsonderzoek op baarmoederhalskanker. Het laatste uitstrijkje dateert van meer dan dertig jaar geleden. Toen was er geen afwijking. Vandaag is zij gekomen omdat zij zich zorgen maakt over vaginaal bloedverlies. De huisarts besluit een uitstrijkje te maken. Ook neemt de huisarts de bloeddruk op. Deze blijkt bij herhaling verhoogd.

Vraag 8: onder welke categorie preventie valt de behandeling van de bloeddruk?

1. Casuïstische primaire preventie
2. Casuïstische secundaire preventie
3. Programmatische primaire preventie
4. Programmatische secundaire preventie

Vraag 9: waar leidt het uitschakelen van p53 in muismodellen toe?

1. Betere bescherming tegen kanker en een langer leven
2. Betere bescherming tegen kanker en een korter leven
3. Verminderde bescherming tegen kanker en een langer leven
4. Verminderde bescherming tegen kanker en een korter leven

Casus 10: de 85-jarige, vitale mevrouw V. heeft geen cardiale klachten. Zij heeft op de televisie gehoord dat zij wegens haar leeftijd een verhoogd risico heeft op cardiovasculaire sterfte. Zij maakt zich zorgen omdat haar 10 jaar oudere vriendin vorig jaar aan een hartinfarct is overleden. Haar bloeddruk is 140/80 mmHg, glucose nuchter 5.4 mmol/L (3.1-6.5). ECG toont een sinusritme 80/min, normale geleidingstijden en R-progressie, geen pathologische Q’s.

Vraag 10: wat is het bewijs voor de effectiviteit en veiligheid van acetylsalicylzuur ter preventie van hart- en vaatziekten in het geval van deze patiënte?

1. Bewezen niet effectief
2. Bewezen effectief en veilig
3. Bewezen effectief, maar teveel bijwerkingen
4. Nog niet onderzocht

Casus 11: De huisarts brengt een huisbezoek aan mevrouw W. van 82 jaar. Zij is sedert enkele maanden bekend met een gemetastaseerd mammacarcinoom. Zij heeft vanwege uitzaaiingen van de tumor in de wervelkolom veel last van rugpijn waarvoor een week geleden behandeling met morfinepleisters is begonnen. Daarnaast gebruikt ze 3 maal daags 1000 mg paracetamol zetpillen. Zij heeft gebeld voor een visite omdat ze de laatste dagen veel last heeft van buikpijn, een opgezette buik en obstipatie. Ze eet redelijk en drinkt veel. Zij heeft vandaag nog geplast.

Vraag 11: wat is de belangrijkste oorzaak van de obstipatie bij de patiënte?

1. Dehydratie
2. Morfine
3. Paracetamol

Casus 12: een oud-directeur van een school is nu 74 jaar. Hij is bekend met een gereguleerde hypertensie, slechthorendheid en heeft last van benigne paroxismale positieduizeligheid.

Vraag 12: wat is zijn levensverwachting in vergelijking met de gemiddelde leeftijd bij overlijden in Nederland?

1. Gelijk
2. Hoger
3. Lager
4. Op basis van deze gegevens niet in te schatten

Meneer heeft een hoge opleiding gehad en dat resulteert over het algemeen in een hogere levensverwachting.

Casus 13: het gegeven dat muizen maximaal 1-2 jaar oud worden en mensen een record van 124 jaar hebben neergezet is het directe gevolg van evolutionaire selectie.

Vraag 13: Op welk proces vindt deze evolutionaire selectie plaats?

1. De vroege overleving
2. De late overleving
3. De overleving gedurende het hele leven

Oefenvragen uit vorige Joho’s

Vraag 1. Aan welke effecten van evolutionaire selectie worden de verschillen tussen de maximale levensduur van de mens en de overige primaten onder andere toegeschreven?

1. Effecten in vroege en late overleving
2. Effecten in reproductief succes en late overleving
3. Effecten in vroege overleving en reproductief succes

Vraag 2. De heer D. is 84 jaar heeft een gereguleerde hypertensie en woont nog steeds in zijn eigen huis. Hoe is de kans dat hij over drie jaar, in dien hij nog in leven blijft, nog steeds in zijn eigen huis woont in de Nederlandse situatie?

1. Groot, want in Nederland is meer dan 80% van de mensen van 85 jaar en ouder thuiswonend.
2. Redelijk want in Nederland is circa de helft van de mensen van 85 jaar en ouder thuiswonend.
3. Verwaarloosbaar, want in Nederland woont een grote meerderheid van de mensen van 85 jaar en ouder in een institutionele voorziening.

Vraag 3.De levensverwachting in Nederland loopt achter op die van Japan, Frankrijk en Zweden. Dit komt doordat de sterftedaling achterblijft in het bijzonder bij ouderen boven de 65 jaar. Door welke verschillen wordt de waargenomen achterstand voor het grootste deel verklaard?

1. Verschillen in dieet
2. Verschillen in klimaat
3. Verschillen in rookgedrag
4. Verschillen in sociale structuur

Vraag 4. De maximale humane levensduur neemt in de laatste decennia in versnellend tempo toe (accelereert). Met welke stelling uit het evolutionaire perspectief komt dat overeen?

1. De veroudering is noodzakelijk en onvermijdelijk
2. De veroudering is niet noodzakelijk maar onvermijdelijk
3. De veroudering is niet noodzakelijk en is vermijdbaar (technisch nog niet mogelijk)
4. De veroudering is noodzakelijk maar vermijdbaar

Vraag 5. Een oud-directeur van een bank is nu 75 jaar. Hij is bekend met gereguleerde hypertensie en heeft last van knieartrose. Hij denkt dat hij gemiddeld nog maar drie jaar te leven heeft omdat de gemiddelde levensverwachting van de man in Nederland nu 78 jaar is. Voor welke groep mannen geldt de levensverwachting waaraan hij refereert?

1. Mannen die een overeenkomstige leeftijd hebben
2. Mannen die nu 78 jaar oud zijn
3. Mannen die nu worden geboren
4. Mannen die nu overlijden

Vraag 6. Hoe heet het proces van huidveroudering onder invloed van uv-blootstelling?

1. Aktinisatie
2. Carcinogenese
3. Photoaging
4. Photoallergische reactie

Vraag 7. Een vrouwelijke patiënt krijgt op 70-jarige leeftijd een papel op de wang die geleidelijk groter wordt. Het risico op welke van de volgende diagnoses is op basis van de epidemiologie het grootst?

1. Basaalcelcarcinoom
2. kaposi’s sarcoom
3. maligne melanoom
4. plaveiselcelcarcinoom

Vraag 8. Waartoe leiden defecten in transcriptiegebonden excisieherstel?

1. Apoptose, cytotoxiciteit, mutagene laesies
2. Apoptose, cellulaire senescentie, cytotoxiciteit
3. Cellulaire senescentie, kanker, mutagene laesies
4. Cytotoxiciteit, genomsiche instabiliteit, kanker
5. Genomsiche instabiliteit, kanker, mutagene laesies

Vraag 9. in 2009 meldden wetenschappers in Nature dat inactivatie van p53 muisfibroblasten kan veranderen in pluripotente stamcellen. Gezien de bekende effecten op de kankercellen,, senescentie en apoptose: wat is het meest waarschijnlijke effect op de levensduur van interventies die p53 inactiveren?

1. De levensduur zou verlengd worden
2. De levensduur zou verkort worden
3. De levensduur zou onveranderd blijven

Vraag 10. Meneer gaat steeds meer voorover lopen: welk aanvullend onderzoek is meest behulpzaam om een vaak voorkomende oorzaak uit te sluiten?

1. Knie-hakproef (evenwicht, perifere ataxie uitsluiten)
2. Koorddansergang (bijna elke neurologische loopstoornis: deze gang gestoord)
3. Proef van Romberg (op beide benen staan met beide ogen open en daarna met beide ogen dicht, een gevoelige test voor perceptie = sensibiliteit/perceptie gestoord dus polyneuropathie of achterstrengproblemen)
4. Proef van Trendelenburg (op één been staan om te kijken of gluteus doorzakt, niet-aangedane oorzaak zakt dan door dus gluteuszwakte aantonen)

Wanneer deze proef negatief: osteoporose waarschijnlijk

80 jarige mevrouw, tot voor kort gezond en vitaal. Sinds 3 maanden last van toenemende moeheid en kortademigheid. LO 150/80 mmHg, pols 100/min. Welke geneesmiddel moet er in dit stadium in elk geval bij?

1. ACE-remmer – diastolische harfalen
2. β-blocker- zeker indicatie bij mensen bij chronische hartfalen, echter niet in acute fase!!
3. Ca²⁺kanaalblokker
4. Digoxinepreparaat
5. K⁺ sparend diureticum

Man, 81 jaar, maakt zich zorgen over hart en bloedvaten. Bekend met hypertensie en gebruikt metoprolol, geen angineuze klachten, wel TIA doorgemaakt (=dagenlange periode van afasie). LO: bloeddruk 150/80 mmHg, 76/min regulair equaal, over longen geen afwijkingen en geen oedeem. ECG: R-progressie (betekent normaal, indien niet dan kan er sprake zijn van een doorgemaakte hartinfarct met name voorwand). Welke geneesmiddel moet erbij volgens de richtlijnen?

1. Acetylsalicylzuur en fenprocoumon – deze gebruik je indien verdenking bestaat op atriumfibrilleren.
2. Acetylsalicylzuur en pravastatine –statine en ascal
3. Fenprocoumon en pravastatine
4. Nifedipine en fenprocoumon
5. Nifedipine en pravastatine

Korte samenvatting

CKD – MBD staat voor chronic kidney disease – metabolic bone density. Dit is een botziekte gekenmerkt door een botmineralisatie deficiëntie dat een gevolg is van een elektrolyten en endocriene verschuivingen. Symptomen kunnen zijn botpijn, gewrichtpijn, botdeformatie en botfracturen. Deze ziekte is het gevolg van secundaire hyperparathyroidisme door hyperfosfatemie gecombineerd met hypocalciemie beide veroorzaakt door een verminderde excretie van fosfaat door de beschadigde nieren. Een laag geactiveerd vitamine D3 is het resultaat van de beschadigde nieren doordat vitamine D3 niet meer in de actieve vorm omgezet kan worden en dat draagt bij aan de hypocalciemie. De behandeling bestaat uit calcium en vitamine D suppletie, restrictie van fosfaat inname, fosfaatbinders, hemodialyse en als het mogelijk is uiteindelijk niertransplantatie.

De aantekeningen als aanvulling op de samenvatting

Bij CKD gaat de glomerulaire filtratie rate langzaam achteruit:

• Stadium 1: 90-120
• Stadium 2: 60-90
• Stadium 3: 30-60
• Stadium 4: 15-30
• Stadium 5: 0-15

Er kunnen een aantal complicaties optreden als gevolg van CKD:

• Hypertensie: begint al in stadium 1
• Anemie: komt vooral vanaf stadium 3
• Botziekte: komt vooral vanaf stadium 3
• Groeifalen: vooral vanaf stadium 4+5
• Acidose: vooral vanaf stadium 4+5
• Zoutverlies: vooral vanaf stadium 4+5 (zeldzamer dan de rest)
• Hyperkaliemie: vooral vanaf stadium 4+5 (zeldzamer dan de rest)

Het advies van de gezondheidsraad is suppletie van calcium en vitamine D vanaf 70 jaar en ouder.

Calcium metabolisme

Calcium is belangrijk bij veel fysiologische processen. Serum calcium wordt heel nauw geregeld tussen 2.2 en 2.6 mmol/L. Calcium beweegt constant tussen darm, bot en nier. Regulatie van calcium gaat via hormonen.

Dagelijks wordt er ongeveer 1000-1200 mg calcium ingenomen en dat wordt geabsorbeerd door de darmen. Het is wel zo dat hoe hoger de inname is, des te minder de resorptie in de darmen is. Ca2+ in de darmen wordt door de TRPV6 transporter in de celwand van de epitheel cellen opgenomen. Vanuit het bloed wordt Ca2+ opgenomen door de Ca2+ sensing receptor. Ca2+ gaat terug naar het bloed via de transporter NCX1 en de ATPase pomp PMCA1b.

In de nieren wordt ook calcium geabsorbeerd in het proximale gedeelte, in de dikke ascending limb en de distale convoluted tubule. In de dikke ascending limb wordt calcium geabsorbeerd door de calcium sensing receptoren en in de distale convoluted tubule zijn TRPV5, PMCA1b en NCX1 aanwezig.

Fosfaat metabolisme

Fosfaat is nodig voor de aerobe stofwisseling (ATP), fosforylering van enzymen, het is een onderdeel van het celmembraan, een onderdeel van cyclisch AMP en een onderdeel van hydroxyapatiet.

Fosfaat wordt in de darmen opgenomen door de Na/fosfaat co-transporter (onder invloed van calcitriol) en wordt van het epitheel naar het bloed vervoerd door de FGF-23 transporter. Een hoog calcitriol zorgt voor een verhoogde absorptie van fosfaat en calcium. Calcium en magnesium binden fosfaat waardoor minder fosfaat kan worden opgenomen.

In de nieren wordt fosfaat ook geabsorbeerd in de proximale convoluted tubule (70%) en de distale convoluted tubule (5-10%). Dit gaat via de NPT2s transporter. Dit staat ook onder invloed van PTH. Een hoog PTH zorgt voor minder resorptie en dus voor fosfaturie. Als FGF-23 harder werkt, treedt ook minder resorptie van fosfaat op en dus fosfaturie. Als fosfaat zelf hoog is, wordt er ook minder geabsorbeerd en treedt dus fosfaturie op.

Tussenconclusies

Calcium en fosfaat worden opgenomen in de darm en de serumconcentratie wordt vooral bewaakt via de nier. Eiwitten die betrokken zijn bij de opname in de darm behoren tot dezelfde familie als degenen die betrokken zijn bij excretie in de darm. De regulerende hormonen zijn calcitriol, PTH en FGF-23.

Calcitriol

Calcitriol zorgt in de darmen voor Ca2+ en PO4- opname, in de nieren zorgt het voor Ca-reabsorptie en onderdrukking van de activiteit van 1,25H en in bot zorgt het voor botmineralisatie en stimulatie van osteoclasten (botresorptie).

Calcium homeostasis

Vitamine D3 komt via het voedsel en door omzetting in de huid door zonlicht het lichaam binnen. Dit vitamine D3 wordt in de lever omgezet tot 25(OH)D3 en dat wordt vervolgens door de nieren omgezet in 1,25(OH)2D3, de actieve vorm. De effecten van de actieve vorm van vitamine D3 zijn op het bot mobilisatie van calcium opslag en in de darmen leidt de actieve D3 vorm tot toename in absorptie van fosfaat en calcium. Dit alles om het calcium en fosfaat niveau te handhaven wat nodig is voor de metabole functie, gezondheid van het bot en neuromusculaire functies. 1α-hydroxylase dat zorgt voor de omzetting van 25(OH)D3 naar 1,25(OH)2D3 in de nieren staat onder invloed van PTH, serum fosfaat en calcitriol. PTH en een laag serum fosfaat stimuleren dit enzym en calcitriol en een hoog serum fosfaat remmen het enzym.

De parathyroid cel heeft calcium sensing receptoren als ook receptoren voor vitamine D. de parathyroid cellen kunnen PTH afgeven als dat nodig is en dit leidt tot een verhoogd Ca2+ gehalte via de darmen, nieren en bot en tot een verlaagd PO4 gehalte door de darmen, nieren en bot.

Hypercalcemie

Wanneer calcium hoger is dan de nier uit kan scheiden krijg je hypercalciemie (> 2,6 mmol/L). De nier is het belangrijkste orgaan dat calcium uitscheidt. Te hoog calcium kan schadelijk zijn, hoe erger de hypercalciemie hoe erger de gevolgen. Deze gevolgen treden vooral al op bij plotse verhoging van het calcium. Algemene symptomen van hypercalciemie zijn polyurie (= veel urineproductie), polydipsie (= veel dorst), gewichtsverlies, constipatie, misselijkheid, overgeven, sufheid, coma. Polyurie en polydipsie ontstaan doordat calcium diuretisch werkt, calcium trekt natrium aan, en daardoor water, waardoor polyuria en polydypsie ontstaat. Ook ontstaan symptomen gerelateerd aan de primaire ziekte.

Hypercalciemie kan met meerdere stoornissen geassocieerd worden waaronder primaire hyperparathyreoïdie (meest voorkomend) en maligne ziekten. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn thyrotoxicose, immobilisatie, vitamine D intoxicatie, sarcoïdose, milk-alkali syndroom, het gebruik van thiazide diuretica en familiale benigne hypercalciemie.

De meest voorkomende oorzaak van hypercalcemie is primaire hyperparathyreoïdie. Primaire hyperparathyreoïdie wordt meestal veroorzaakt door een adenoom in een van de klieren (80%). In 20% ontstaat primaire hyperparathyreoidie door hyperplasie van de bijschildklieren. Een mens heeft 4 bijschildklieren, deze maken parathyroïdhormoon (PTH). PTH heeft effect op de nieren, botten en darmen.

In de nier zorgt PTH voor:

• stimuleert het cyclische AMP. Na een injectie van PTH neemt het cAMP in bloed en urine toe.
• verminderde renale tubulaire reabsorptie van fosfaat. Fosfaat in het bloed gaat omlaag.
• een verhoging van renale tubulaire reabsorptie van calcium
• stimuleert het de synthese van 1,25 DHD (calcitriol/actief vitamine D) in de nier, dit stimuleert de opname van calcium in de darm.

In de botten stimuleert PTH de vorming en overleving van de osteoclast (botafbrekende cel) via RANKL. De osteoclast stimuleert de botafbraak/resorptie en de verplaatsing van calcium de circulatie in.

In reactie op hypocalciemie vindt het volgende plaats:

• afgifte voorgevormde PTH (seconden)
• verhoogde PTH synthese (minuten)
• Verhoogde PTH mRNA (uren-dagen)
• Verhoogde cel proliferatie, hypertrofie (dagen, weken)

PTH wordt gemaakt in de bijschildklier en wordt gestimuleerd door een laag calcium gehalte, via de calcium sensing receptoren op bijschildkliercellen. PTH corrigeert hypocalciemie. Bij een hoog calcium verwacht je een laag PTH. Bij een primaire hyperthyreoïdie is bij een verhoogd calcium de PTH hoog. Bij primaire hyperthyreoïdie maakt de bijschildklier continue PTH. Bij een verhoogd calcium bij een patiënt meet je altijd eerst het PTH. Is dit PTH hoog dan weet je meteen dat het primaire hyperparathyreoidie is. De normale regulatie werkt niet, anders had het PTH laag moeten zijn. De bijschildklier werkt autonoom en reageert dus niet op andere signalen.

Primaire hyperparathyreoïdie uit zich symptoomloos of met nefrolithiasis en/of botziekte. Tegenwoordig is 80% asymptomatisch. De behandeling van asymptomatische primaire HPT is een operatie, het verwijderen van de aangedane klier. Ook bij een verminderde nierfunctie, hypercalciurie, leeftijd onder de 50 jaar of een lage botmassa wordt een operatie uitgevoerd. De operatie moet uitgevoerd worden door een ervaren chirurg.

Borstkanker, longkanker, prostaatkanker en multiple myeloom metastaseren het meest naar de botten met rood beenmerg. Een andere oorzaak van hypercalciemie is botkanker. Dit is te onderzoeken met een botscintigram. Je geeft intraveneus een radioactieve stof (meestal gelabeld magnesium), dit bindt in botweefsel en plaatsen met verhoogde activiteit kunnen zo worden afgebeeld. Bij botmetastasen kunnen problemen als botpijn, pathologische fracturen, zenuw compressie syndromen, hypercalciemie en gecompromitteerde haemopoiese optreden. Bij een verhoogd calcium door botmetastasen is het PTH verlaagd. De maligne cellen produceren factoren die de osteoclasten stimuleren. Hierdoor ontstaat botdestructie en een verhoging in serum calcium. Als dit niet snel behandeld wordt zal de patiënt overlijden.

Hypocalcemie

Symptomen van hypocalcemie kunnen optreden in het zenuwstelsel en hartvaatstelsel. Voorbeelden hiervan zijn verhoogde irritabiliteit, tetany, epileptische aanvallen, calcificaties van de basale ganglia, retardatie, verlengd QT interval, cardiomyopathie, hypotensie, papiloedeem en staar.

Als PTH laag is, is er sprake van primaire hypoparathyreoïdie.

Oorzaken hypocalcemie zijn hypoparathyreoïdie (primair en secundair), hypomagnesemie, nierfalen, vitamine D probleem en pseudohypoparathyreoïdie. Pseudohypoparathyreoïdie is een resistentie tegen PTH wat resulteert in een laag calcium, hoog fosfaat en hoog PTH. De receptor bindt het hormoon niet, dus laag calcium. De receptor reageert dus niet op PTH. Een gevolg hiervan kan zijn dat de patiënt geen knokkels meer heeft bij het ballen van de vuist (korte metacarpals). Wanneer PTH gegeven wordt, is er geen cyclisch AMP verhoging, want de receptor reageert niet op PTH.

De belangrijkste bron van vitamine D is de zon. Vitamine D wordt gesynthetiseerd in de huid onder invloed van de zon. Vitamine D wordt in de lever omgezet in 25(OH)D. Dit is de vorm van vitamine D wanneer het door de lever gemetaboliseerd is. In de nieren wordt het omgezet tot 1,25(OH)₂D, het actieve vitamine D. 25(OH)D kan worden wordt gemeten om te kijken hoeveel vitamine D in het bloed is. Een vitamine D deficiëntie kan optreden door verminderde blootstelling aan zonlicht, door een verlaagde voedingsinname met vitamine D en intestinale malabsorptie.

Gevolgen van vitamine D insufficiëntie zijn verlaagde calcium absorptie, verhoogd bijschildklierhormoon, verlaagde bot dichtheid, spierzwakte en verhoogde kans op fracturen. Bij een laag 25(OH)D krijg je osteomalacie (mineralisatiestoornis), dit is bot dat niet mineraliseert omdat er geen calcium is. Dit geeft botpijn en gevoeligheid, problemen met lopen, deformiteiten en symptomen van hypocalcemie. Patiënten krijgen veel pijn en moeite met bewegen. De kwaliteit van leven gaat hierdoor erg omlaag.

Klotho

Als in muizen Klotho en FGF-23 knock-out zijn dan treden er symptomen op van veroudering: linkerventrikel hypertrofie, hypogonadisme, veranderde cognitie, longemfyseem, vaatcalcificatie, hyperfosfatemie. Een fosfaat-arm dieet voorkomt het fenotype.

Verhoogde PO4 concentratie zorgt voor FGF-23 productie in het bot en dat werkt vervolgens via klotho in de nieren en de schildklier. FGF-23 heeft klotho als co-receptor nodig. Stimulatie in de nieren zorgt voor verhoogde Fe (P) en verminderd 1,25(OH)d. In de bijschildklier zorgt het voor een lager PTH.

FGF-23 levels stijgen door PTH hypersecretie, chronische fosfaat load en actieve vitamine D therapie. Klotho afhankelijke effecten zijn vervolgens stimulatie van fosfaat excretie en remming van 1α-hydroxylase in de nieren en klotho onafhankelijke effecten zijn inductie van hypertrofie van de cardiomyocyten. Daarnaast vindt remming van het PTH secretie systeem plaats waardoor klotho en FGFR1 expressie afnemen. Gevolg is een hyperplastische bijschildklier.

Metabole veranderingen bij CKD zijn:

Progressie CKD gaat gepaard met hyperfosfatemie en hyperparathyroidie, en verhoogd FGF-23.

Primaire hyperparathyroidie wordt veroorzaakt door een adenoom. Secundaire hyperparathyroidie wordt veroorzaakt door hyperplasie. Tertiaire hyperparathyroidie wordt veroorzaakt door CKD of 5D.

Botremodelling

Tot je 18^de neemt de bot turnover toe, tussen 18 en ongeveer 65 blijft de turnover gelijk en na het 65^ste levensjaar neemt de bot turnover af. Botremodelling vindt plaats door de activiteiten van de osteoclasten (afbraak) en osteoblasten (opbouw).

Osteoclasten en osteoblasten worden door een aantal factoren beïnvloed:

• PTH pulsatiel afgegeven: stimulatie op osteoclasten en geen effect op osteoblasten
• PTH continue afgegeven: stimulatie osteoclasten en remming osteoblasten
• Calcitriol normale concentratie: geen effect op osteoclasten en osteoblasten
• Calcitriol hoge concentratie: stimulatie osteoclasten, geen effect op de osteoblasten
• Steroïden: stimulatie op osteoclasten en sterke remming op osteoblasten
• Oudere leeftijd: stimulatie osteoclasten en remming osteoblasten
• Biphosfonaten: remming osteoclasten, stimulatie osteoblasten

Osteoporose komt vaak voor bij CKD. Andere botziektes zijn osteitis (cystica) fibrosa, osteomalacie of een gemixede vorm (mixed renal osteodystrophy).

Preventie

De preventie bestaat uit:

• Ca: normaliseren, inname van Ca-CO3 en 1,25vitD
• PO4: verlagen intake, intake Ca-CO3 en non Ca fosfaat binders
• PTH: streefwaarden bij CKD zijn 1-9x hoger dan de normale waarde om resistentie te voorkomen, fosfaatreductie, calciumintake, bisfosfonaat, PTX en Ca-SR-agonist
• Calcitriol: op geleide van PTH en CKD-MBD

Er zijn associaties tussen CKD-MBD en cardiovasculaire ziektes, zoals calcificaties.

Take home messengers

• Resorptie van calcium en fosfaat is een door het lichaam streng bewaakt proces.
• Al in een vroege fase van CKD past het lichaam zich aan om Ca-PO4-concentraties te bewaken, ten koste van stijgend PTH en FGF-23.
• CKD leidt tot hoge bot-turnoverziekte, behandeling geeft verhoogde kans op lage bot-turnoverziekte. Beide vormen, maar vooral lage bot-turnover, kunnen tot vaatcalcificaties leiden.
• Verstoring van calcium-fosfaatmetabolisme, zoals bij CKD, is een enorm belangrijke risicofactor voor vaatclacificatie, en dus voor cardiovasculaire ziekte.
• FGF-23 is een vroege marker van dit sterk verhoogde risico, en zal in de toekomst opgenomen worden in richtlijnen voor CKD-behandeling.

Geriatric assessment

Vraag 1: Waarom is geriatric assessment (combinatie van vragenlijsten om alle functies van ouderen in kaart te brengen) zo belangrijk?

Vroegtijdige signalering is erg belangrijk bij ouderen, omdat ze vaak symptoomarm zijn of zich atypisch presenteren. Dit is dan de manier om toch de klacht goed in kaart te brengen.

ADL en IADL

Vraag 2: Wat zou het doel van deze vragenlijsten kunnen zijn? Vraag 3a: Wat zijn de gelijkenissen tussen ADL en IADL vragenlijsten? Vraag 3b: Wat zijn de verschillen tussen de ADL en IADL vragenlijsten?

De definities:

• ADL (Activiteiten Dagelijks Leven): registratie van de daadwerkelijke activiteiten van de patiënt. Het belangrijkste doel is het vaststellen van de mate van onafhankelijkheid van elke hulp Het gebruik van hulpmiddelen om zelfstandig te functioneren, is toegestaan. In het algemeen is de prestatie in de voorafgaande 24-48 uur van belang, sporadisch zullen langere periodes relevant zijn. De ADL schaal loopt van 0 tot en met 19 punten, waarbij 0 is gelijk aan totale afhankelijkheid en 19 aan totale onafhankelijkheid.
• IADL (Instrumentele Activiteiten Dagelijks Leven): richt zich op het vermogen om taken uit te voeren die noodzakelijk zijn voor het leiden van een zelfstandig leven: wat een patiënt daadwerkelijk kan doen. Het gebrek aan bv een trap of vervoermiddel mag geen invloed hebben op de antwoorden. Patiënten die een activiteit niet uitvoeren omdat ze niet beschikken over een middel, maar die daar wel regelmatig toe in staat zouden zijn, moeten antwoord 2 krijgen. Het gebruik van hulpmiddelen om zelfstandig te functioneren, is toegestaan. De IADL schaal loopt van 0 tot en met 14 punten, waarbij 0 is gelijk aan totale afhankelijkheid en 14 aan totale onafhankelijkheid.

ADL en IADL kennen geen afkappunten.

Deze vragenlijsten worden afgenomen om te zien of een bepaalde interventie nut heeft. Belangrijk: bij beide vragenlijsten zijn hulpmiddelen toegestaan. Beide vragenlijsten mogen door een mantelzorger worden ingevuld!

MMSE

Vraag 4: Wat is MMSE?

MMSE (Minimal Mental State Examination): wordt gebruikt als een korte screening voor de aanwezigheid en ernst van cognitieve problemen. Daarnaast is het een geschikt instrument om het verloop van de stoornis in de tijd te volgen. Het instrument omvat diverse korte vragen en taken en test een brede range aan cognitieve prestaties. Het nadeel van dit instrument is dat het geen rekening houdt met de leeftijd en opleiding van de patiënt, en dat er sinds kort auteursrechten op staan. Bij de klassieke interpretatie van de MMSE is een totale testscore onder de 25 punten een sterke aanwijzing voor cognitieve stoornissen Een totale testscore onder de 18 punten geeft een sterke aanwijzing voor ernstige dementie. Bij een MMSE score onder de 18 is de afname van een GDS niet meer betrouwbaar. De ADL en IADL zijn wel nog af te nemen via een heteroanamnese.

Vraag 5: Welke cognitieve domeinen worden getest met MMSE?

• Oriëntatie in plaats en tijd
• Geheugen en Imprenting (appel sleutel tafel)
• Visuoconstructie
• Apraxie
• Rekenen en Spelling
• Aandacht
• Taalgebruik (zin laten schrijven)

Elke vraag mag drie keer worden gesteld (tenzij anders vermeld, niet meer). Men mag niet geholpen worden (hoofd knikken, ‘goedzo’, enzovoort), en zorgen dat de patiënt niet mee kan lezen met de scores. Nadeel MMSE: houdt geen rekening met intelligentie en leeftijd.

Vraag 6: Hoe kunt u zorgen dat de test op een goede manier afgenomen wordt?

Weinig afleiding uit de omgeving, door een onafhankelijk persoon, dat de proefpersoon de test goed verstaat en goed kan zien. Daarnaast eventuele familieleden vragen de ruimte te verlaten.

Vraag 7: Hoe zou u de scores berekenen?

In totaal kunnen 30 punten gescoord worden, pas als vanaf een score van 25 of lager is er verdenking op een cognitieve stoornis. Er moet wel rekening gehouden worden met het feit dat iemand die blind is niet alle 30 punten kan scoren dus dan het totaal aantal punten corrigeren.

Belangrijk bij de MMSE:

• Test goed introduceren bij de patiënt, zeggen dat het om een standaard test gaat die bij iedereen wordt afgenomen en dat het geheugen en concentratie getest wordt.
• Bij vraag 1: jaar moet goed zijn, seizoen wordt breed geïnterpreteerd (week voor seizoenverandering seizoen goed rekenen), maand mag verkeerd zijn als het gaat om de eerste of laatste twee dagen, datum mag er één dag naast zitten en de dag van de week moet goed zijn.
• Vraag 2 over oriëntatie in plaats moet allemaal goed beantwoord worden.
• Vraag 3 moet goed herhaald worden.
• Vraag 4 moet goed gaan, van tevoren checken of patiënt kan rekenen.
• Vraag 5 moet goed zijn.
• Vraag 6 moet goed zijn (horloge, klokje zijn goed maar klok dan weer niet).
• Vraag 7 moet goed zijn.
• Vraag 8 moet goed zijn, de instructie mag maximaal 3x volledig herhaald worden.
• Vraag 9 moet goed gaan, de complete instructie 1x zeggen.
• Vraag 10 volledige zin kunnen produceren.
• Vraag 11 figuur natekenen met vierhoek tussen de twee vijfhoeken.

GDS

Vraag 8: Stel dat u zelf deze vragen moest beantwoorden, zou dat gemakkelijk gaan? Vraag 9: wat zou u kunnen doen om te zorgen dat de patiënt inderdaad alleen antwoorden ‘ja’ of ‘nee’ geeft?

GDS (Geriatric Depression Scale): is een screeningsschaal voor depressie, specifiek ontwikkeld voor ouderen van nu. Het is geen diagnosticum, maar het meet de lading aan de negatieve gedachten. Deze lijst bevat vragen waarop de oudere ‘JA’ of ‘NEE’ kan antwoorden, waarbij het antwoord het beste weergeeft hoe de oudere zich de afgelopen week heeft gevoeld. Er zijn diverse versies. GDS-15: een totaal score van 6 of meer duidt op een mogelijke depressie. Lagere scores zijn wel redenen voor verdiepende anamnese.

Geriatric depression scale (GDS) moet je niet afnemen als de MMSE laag is. Vragen laten beantwoorden met ja en nee, en dit goed en duidelijk van tevoren afnemen, hier strikt in zijn! Desnoods zeggen tijdens een verhaal we kunnen hier later op terug komen, wilt u nu ‘ja’ of ‘nee’ zeggen. Afkappunten voor GDS: 4-6 punten is gevarenzone, echter men moet zeker niet blind met de medicatie stoppen. >6 punten geeft aanleiding tot verdenking op depressie.

De vragen zijn best confronterend!

Orthostase

Vraag 10: Wat is orthostase?

Orthostatische hypotensie is gedefinieerd als een systolische bloeddrukdaling van tenminste 20 mm Hg of een diastolische bloeddrukdaling van tenminste 10 mm Hg binnen 3 minuten na het gaan staan. Dit is een belangrijk risicofactor voor vallen.

Vraag 11: Wat is de methodiek van bloeddruk meting?

De bloeddruk wordt gemeten met behulp van een bloeddrukmeter. De manchet wordt goed aansluitend om de bovenarm van de persoon gedaan, de rubberen zak wordt op de mediale zijde van de arm geplaatst (zie pijltje op de manchet) en vervolgens opgeblazen. Hierdoor wordt de a.brachialis dichtgedrukt en kan er met de stethoscoop op de a.brachialis (in de elleboogsplooi ) geen geluid worden gehoord. De druk van de manchet wordt langzaam verlaagd, met 2 mm Hg per seconde. Zodra de eerste tonen worden gehoord, is de systolische bloeddruk bekend. De druk wordt verder verlaagd, op dat moment zijn de korotkov tonen te horen. De druk wordt dan nog verder verlaagd tot er niks meer te horen is. Dit is de diastolische bloeddruk, de a.brachialis is dan helemaal open.

Om te bepalen tot welke druk de manchet opgepompt moet worden, wordt altijd eerst een snelle meting gedaan door te palperen aan de a.radialis (palpatoire druk). Deze zit lateraal van onderarm, dus aan de duimzijde. De manchet wordt opgepompt tot ongeveer 20 mm Hg boven de druk dat de a.radialis niet meer te voelen is. De manchet leeg laten lopen en opnieuw oppompen tot 20 mm Hg boven de palpatoire druk. Nu wordt de stethoscoop pas gebruikt op de a.brachialis voor een meer nauwkeurige meting.

De bloeddruk wordt altijd gemeten bij een zittende patiënt, na enkele minuten rust. Tijdens de meting wordt niet gesproken. Er moet altijd 3 keer gemeten worden aan de ene arm en 1 keer aan de andere arm voor een betrouwbaar resultaat. De uiteindelijke bloeddruk wordt bepaald door de laatste twee waardes van dezelfde arm te middelen.

Vraag 12: Wat is de methodiek van orthostasemeting?

Iemand moet eerst 5 minuten liggen, daarna liggend de bloeddruk meten. Dan moet een persoon gaan staan en wordt direct, na 1 minuut en na 3 minuten de bloeddruk gemeten. Als het mogelijk is ook direct de pols meten.

Vraag 13: Wat zou u kunnen doen om de orthostasemeting veilig te kunnen uitvoeren?

Let op: mensen kunnen vallen! Dus naast de patiënt staan of hulp inroepen.

Mevrouw van Wijngaarden is een 89-jarige patiënte die bekend is o.a. met dementie. Ze is twee maanden geleden overgebracht naar een verpleeghuis, vanuit het ziekenhuis, waar ze in september 2013 was opgenomen voor een CVA met invaliderende hemiparese links op basis van een atherosclerotiosch infarct. Reden van overplaatsing: invalidering en toenemende verwardheid. Sinds ze in het verpleeghuis woont, heeft ze toenemend last van urineverlies bij momenten van verhoogde intra-abdominale druk, de hele dag door. ’s Nachts slaapt ze nauwelijks, omdat ze bang is voor ongewenst urineverlies. Het is een soort obsessie geworden. Ze denkt continu naar het toilet te moeten gaan om te plassen. Na het toiletbezoek heeft ze grote moeite om weer in slaap te vallen, waardoor ze de rest van de nacht wakker ligt. Overdag is mevrouw hierdoor vaak moe en slaapt ze veel. Als de verpleging haar wakker maakt, om te eten, reageert ze erg geïrriteerd en probeert ze het personeel te slaan. Afgelopen nacht is ze bij het opstaan om naar het toilet te gaan ten val gekomen en heeft ze haar pols gebroken. Op de Spoedeisende Hulp in het ziekenhuis wordt haar pols in het gips gezet. Daarna is ze weer teruggebracht naar het verpleeghuis. Als nieuw verpleeghuisarts wordt u nu geroepen in verband met toenemende pijn in de pols.

Familieanamnese:

Vader en moeder zijn op hoge leeftijd overleden, begin jaren 90.

Ze heeft 1 dochter en 2 zonen.

Sociale anamnese:

Weduwe sinds 1992

Voorgeschiedenis:

Menopauze in 1969

Depressieve periode in 1998, restloos genezen

Stressincontinentie af en toe sinds 2004, tot haar opname in verpleeghuis weinig last

Dementie van het Alzheimer-type sinds 2004

CVA met milde hemiparese links in 2007 op basis van atherosclerose

Medicatie:

Rivastigmine (acetylcholine-esteraseremmer) 2dd 3 mg po sinds recente opname in ziekenhuis

Oxybutynine (anti-cholinergica) 3 dd 5 mg po sinds recente opname in ziekenhuis

Diazepam (anti-psychotica – GABA agonist) 10 mg po, zn bij slecht slapen (meestal om 03.00 uur) sinds opname in verpleeghuis

Carbasalaatcalcium (ascal) 1 dd 100 mg bruistablet sinds 2004

Ibuprofen (NSAID) max. 4dd tablet 200 mg zn vanaf SEH

Omeprazol (PPI) 1 dd 20 mg vanaf 2004

Allergie: geen

Lichamelijk onderzoek:

89-jarige, verwarde patiënte, geeft veel pijn aan in de pols, desoriëntatie in tijd en plaats. Patiënte heeft woordvindingstoornissen.

RR 140/82 mmHg en pols 84/min r.a. (zittend) en 138/80 mmHg en pols 90/min r.a. (staand), temp. 37,5^ºC, gewicht 53 kg, lengte 163 cm

Hoofd/hals: hersenzenuwen: intact behalve uitval nervus 7 rechts; vochtige slijmvliezen. Pupillen beiderzijds vernauwd

Thorax: longen: sonore percussie, VAG zonder bijgeluiden; hart: perc.

Abdomen: normale peristaltiek, wisselende tympanie, geen pathologische weerstanden, met name geen blaasdemping, lever en milt niet palpabel. Incontinentie materiaal (luierbroek).

Extremiteiten: (R) knie pijn met blauwe plek, lopen is snel vermoeiend, pols rechts in het gips, pijnlijk. Milde hemiparese linker arm en linker been

Overige gegevens: MMSE niet gemeten, laatste keer MMSE 2 weken geleden 14/30.

Laboratorium:

Hb                    8.2 mmol/L       (7.5-10)

Ht                    0.39                 (0.35-0.45)

Leuco’s             7.7 x 10⁹/L        (4.0-10.0)

Thrombo’s         297 x 10⁹/L       (150-400)

Natrium             142 mmol/L       (136-144)

Kalium              4.3 mmol/L       (3.6-4.8)

Ureum              6.4 mmol/L       (2.5-7.5)

Kreatinine         80 μmol/L         (44-80)

Glucose            4.3 mmol/L       (3.1-6.4)

Albumine          43 g/L               (34-48)

TSH                 4.6 mU/L          (0.3-4.8)

Urinalysis:        glucose/eiwit: neg

                        leuco’s neg

                        Hb neg

nitriet neg

Stap 1: Hoofdproblemen en medicatie evaluatie

Problemen die bij deze patiënt spelen:

Acuut

• Vallen, onstabiel, moe bij lopen (1)
  • Pathofysiologie: sarcopenie, diazepam/medicatiegebruik, CVA in het verleden, externe oorzaken

• Polsfractuur, veel pijn, blauwe knie (1) Prioriteit 1
  • Pathofysiologie: zie vallen, osteoporose, ascal, stimulatie zenuwuiteinden, nu gips (niet-medicamenteus) en NSAID (medicamenteus). Medicatie wordt zo nodig ingenomen, beter is vaste dosering.
• Slaapstoornis, desoriëntatie, sufheid, angst, agitatie (4)
  • Pathofysiologie: dementie/delier, medicamenteus (rivastigmine), stress-incontinentie, krijgt daar nu diazepam voor.
• Stressincontinentie: hiervoor krijgt ze oxybutinine, maar de indicatie verkeerd (3)
  • Pathofysiologie: bekkenbodemmusculatuur/sfincter/te hoge intra-abdominale druk
• Agressiviteit, verwardheid (2) Prioriteit 2
  • Pathofysiologie: slecht slapen, verergering dementie, medicatiegebruik (diazepam en rivastigmine), delier, nog niet bekend onderliggend proces, krijgt daar nu diazepam voor (medicamenteus voor slaapproblemen)
• Polyfarmacie
  • In totaal 6 middelen
• Osteoporose
  • Pathofysiologie: oude dame, fractuur na val

Chronisch

• Alzheimer dementie: MMSE 14/30 twee weken geleden (laag!) (5)
  • Pathofysiologie: amyloïdplaques, MMSE van twee geleden misschien niet betrouwbaar door eventueel delier, nu behandeld met rivastigmine.
• Status na CVA (6)
  • Pathofysiologie: zuurstoftekort hersenen door atherosclerose, medicamenteus Carbasalaatcalcium/Ascal met omeprazol

Medicatie

• Rivastigmine: acetylcholinesteraseremmer. Symptomatische medicatie, bij lichte en matige dementie. Mevrouw krijgt 2dd 3 mg (max 2dd 6 mg), kan dus nog hoger. MMSE is laag, dus werkt deze medicatie wel? Nu lastig te beoordelen.
• Oxybutynine: anticholinerg, is geen indicatie voor stressincontinentie maar voor urge-incontinentie. Urge-incontinentie is meer een probleem van de blaasspier, terwijl stress-incontinentie meer een probleem is van de blaasafsluiting/verhoogde intra-abdominale druk door verhoogde spierspanning.

' deze twee medicijnen werken elkaar tegen, interactie!

• Diazepam (valium): benzodiazepine (meestal om 3.00). Niet blij met beleid, wil je dit wel bij een oudere met valgevaar? Tijdstip nogal vreemd. (hoge halfwaarde tijd, opstapeling).
• Carbasalaatcalcium: (ascal), secundaire preventie bij CVA (infarct). Ascal is een trombocytenaggregatieremmer, geven in combinatie met omeprazol (blijven geven, ook bij stoppen NSAID).
• Ibuprofen: pijnstilling (NSAID, heeft in hoge dosering ook een trombocytenaggregatieremmer), wordt via de nier geklaard, bij haar slechte nierfunctie is dit niet verstandig. Daarnaast remt ibuprofen de werking van ascal. Beter is om paracetamol te geven, welke via de lever wordt geklaard. Daarnaast niet alleen innemen bij pijn, maar een constante spiegel opbouwen.

' Interactie met ascal!

• Omeprazol: protonprompremmer, bescherming voor de maag bij ibuprofen en carbasalaatcalcium. Eliminatie van diazepam wordt vertraagd, dus deze werking wordt versterkt/verlengd.

' Interactie met diazepam!

Stap 2: Behandeldoelen

1. Pijn bij gebroken pols: pijnverlichting (NSAID), genezing breuk (gips) en Vallen: verminderen kans op vallen, voorkomen van schade/breuken als ze wel valt.
2. Agressiviteit/verwardheid: Verminderen agressiviteit, overdag helderder (symptomatisch).
3. Stressincontinentie: zelfverzekerder/bewust maken wat betreft de incontinentie, angst hierom wegnemen (vooral ’s nachts), verminderen urineverlies en veranderen gedrag rondom urineverlies verbeteren.
4. Slaapstoornissen: Nachtrust teruggeven aan patiënte, ritme herstellen zodat ze overdag normaal kan functioneren.
5. Dementie: Verwardheid verminderen, achteruitgang vertragen, functioneren zo optimaal mogelijk houden.
6. Status na CVA: voorkomen nieuw CVA/TIA.

Stap 3: Globale behandelmogelijkheden

1. Pijn bij gebroken pols: Gips en ontlasten (niet-medicamenteus), pijnstilling (medicamenteus, 1. Paracetamol, 2. NSAID + paracetamol, 3. Opiaat 4. Opiaat + paracetamol)

1. Vallen: niet medicamenteus: matjes weghalen, rollator/looprek/stok, steunen plaatsen, aangepaste schoenen, oefentherapie voor spierversteviging tegen sarcopenie, eventueel naar oogarts voor een check (wel vergezocht). Medicamenteus: vitamine D en bisfosfonaten, eventueel extra calcium bij onvoldoende inname hiervan.

2. Agressiviteit/verwardheid: Medicatie voor dementie verhogen, voor vermoeidheid diazepam regelmatig, eventueel delier behandelen met haloperidol (medicamenteus) en niet-medicamenteus fixatie (bedranden omhoog), prikkelarme en vertrouwde omgeving wanneer het om een delier gaat.

3. Stressincontinentie: Niet-medicamenteus: bekkenbodemtraining, gebruik incontinentiemateriaal, cognitieve training inzetten (mictiedagboek). Medicamenteus: TVT, stoppen medicatie die het kan veroorzaken (diazepam)

4. Slaapstoornissen: Niet-medicamenteus: incontinentie behandelen, geen koffie voor het slapen gaan. Medicamenteus: Diazepam op vaste tijdstippen geven of stoppen/afbouwen (niet overgaan op een ander middel, bijvoorbeeld Temazepam, melatonine ook niet wetenschappelijk bewezen effectief).

5. Dementie: Medicamenteus: rivastigmine dosering aanpassen (verhoogt concentratie acetylcholine en zorgt voor betere geleiding neurotransmitters), eventueel NDMA-receptormedicatie geven. Niet-medicamenteus: opnieuw afnemen MMSE, prikkelarme omgeving, meer structuur geven gedurende de dag.

6. Status na CVA: Carbasalaatcalcium (Ascal), statines (pas na twee jaar effect, reden om dat bij deze patiënt niet te geven).

Stap 4: Behandeling specifiek voor deze patiënt

1. Pijn bij gebroken pols: Gips en ontlasten (niet-medicamenteus), paracetamol (medicamenteus) want NSAID stoppen ten gevolge van de bijwerkingen (maagulcers, niet goed bij slechte nierfunctie, en volgt niet reguliere schema van pijnmedicatie).

1. Vallen: Rollator (advies om de pols hierbij de ontlasten), ’s nachts onder begeleiding naar het toilet in verband met diazepam-gebruik, bisfosfonaten, vitamine D, stoppen alcohol, overweeg effectiviteit van diazepam/eventueel stoppen hiervan en op vast tijdstip inname. Notabene: bij beperkte levensverwachting geef je geen bisfosfonaten en calcium meer omdat die pas vanaf een gebruiksduur vanaf één jaar effect gaan hebben.

2. Agressiviteit/verwardheid: Medicatie voor dementie verhogen, voor vermoeidheid diazepam regelmatig, eventueel delier behandelen met haloperidol (medicamenteus) en niet-medicamenteus fixatie (bedranden omhoog), prikkelarme en vertrouwde omgeving wanneer het om een delier gaat.

3. Stressincontinentie: Bekkenbodemspiertraining, stop oxybutynine (verkeerde indicatie), afbouwen diazepam (moeilijke overweging vanwege de overige indicaties!), optimaliseren incontinentiemateriaal.

4. Slaapstoornissen: Niet-medicamenteus: incontinentie behandelen, geen koffie voor het slapen gaan. Medicamenteus: Diazepam op vaste tijdstippen geven, bijvoorbeeld 10 uur ‘s avonds. Overweeg dosering rivastigmine (slapeloosheid) en stop oxybutynine vanwege bijwerkingen.

5. Dementie: Medicamenteus: rivastigmine dosering aanpassen (verhoogt concentratie acetylcholine en zorgt voor betere geleiding neurotransmitters). Nu niet want in een ‘belangrijkere’ stap hierboven willen we rivastigmine juist stoppen. Niet-medicamenteus: opnieuw afnemen MMSE, prikkelarme omgeving, meer structuur geven gedurende de dag.

6. Status na CVA: Geen statine geven, Carbasalaatcalcium blijven geven.

Stap 5: Recept/Behandelplan

1. Pijn bij gebroken pols: gips eromheen laten zitten, ontlasten, overgaan op paracetamol en NSAID staken.

1. Vallen: Diazepam stop, vitamine D start en rollator/aanpassingen/oefentherapie. Overweging bisfosfonaten en calcium.

2. Agressiviteit/verwardheid: Voor vermoeidheid diazepam regelmatig, (waarschijnlijke) delier behandelen met haloperidol (medicamenteus) en niet-medicamenteus ‘fixatie’ (bedranden omhoog), prikkelarme en vertrouwde omgeving wanneer delier.

3. Stressincontinentie: Bekkenbodemspiertraining, stop oxybutynine (verkeerde indicatie), afbouwen diazepam (moeilijke overweging vanwege de overige indicaties!), optimaliseren incontinentiemateriaal.

4. Slaapstoornissen: Niet-medicamenteus: incontinentie behandelen, geen koffie voor het slapen gaan. Medicamenteus: Diazepam op vaste tijdstippen geven, bijvoorbeeld 10 uur ‘s avonds. Overweeg dosering rivastigmine (slapeloosheid) en stop oxybutynine vanwege bijwerkingen.

5. Dementie: rivastigmine-dosis ophogen, 2dd 4,5. Niet-medicamenteus: opnieuw afnemen MMSE, prikkelarme omgeving, meer structuur geven gedurende de dag.

6. Afvallen: Expectatief beleid, in de gaten houden van het afvallen.

7. Status na CVA: Carbasalaatcalcium blijven geven.

Stap 6: Evaluatie/Follow-up

1. Pijn bij gebroken pols: Pijn dagelijks monitoren, patiënt in de gaten houden, paracetamol blijven geven, gips in de gaten houden of het niet te strak is gezet bijvoorbeeld. Wanneer paracetamol toch niet afdoende werkt binnen 24 uur, dan eventueel NSAID erbij geven. Na 4-6 weken gips eraf halen.

1. Vallen: Verpleging in de gaten laten houden, bespreking fysiotherapie of er vooruitgang is en bijhouden of patiënt nog een keer valt.

2. Agressiviteit/verwardheid: Bijwerkingen haloperidol monitoren (parkinsonisme/ extrapyramidale verschijnselen), monitoren verloop delier (Delier Observatie Schaal(DOS)/ agressiviteit, ook oorzaak delier onderzoeken.

3. Stressincontinentie: Lang wachten op effect cognitieve training/bekkenbodemfysiotherapie. Bijhouden vochtlijst (hoeveel gaat erin, hoeveel eruit). Monitoren incontinentie om eventuele afname hierin te zien.

4. Slaapstoornissen: In de gaten laten houden door de verpleging, zowel overdag als ’s nachts (bij laten houden).

5. Dementie: Monitoren rivastigmine gedurende zes maanden. Als er gedurende deze zes maanden geen effect van wordt gezien (door middel van bijvoorbeeld de MMSE), wordt de medicatie gestopt. De dementie mag in ieder geval niet achteruit gaan!

6. Status na CVA: Wanneer mevrouw valt, CAVE grote hematomen/subduraal hematoom. Bij een eventuele nieuwe bloeding (CVA/TIA): carbasalaatcalcium stoppen. Monitoren eventuele achteruitgang/parese.

Het leerdoel van dit werkcollege is dat de student een complexe geriatrische papierencasus kan analyseren en voorbereidingen kan treffen voor shared decision making.

Multimorbiditeit is een groot probleem bij ouderen. Als gekeken wordt naar de prevalentie van multimorbiditeit dan heeft ongeveer 15-30% van de mensen meer dan 3 chronische aandoeningen. Maar dit is waarschijnlijk een onderschatting omdat er tussen studies verschillende onderzoeksmethoden worden gebruikt en het aantal condities is beperkt.

Als gekeken wordt naar de meest voorkomende combinatie van 2 condities bij ouderen boven de 65 jaar dan valt het volgende op:

• In de algemene populatie is de combinatie hypertensie en artrose de nummer 1, komt 20% voor.
• In de huisartsenpopulatie is de combinatie hypertensie en artrose 9%.
• In het ziekenhuis komt de combinatie ischemische hartziekte met overige cardiovasculaire risicofactoren het vaakst voor (6%).
• In het verpleeghuis in de combinatie demente en CVA of hypertensie het meest voorkomend (22%).

De problemen van ouderen kunnen samengevat worden onder de I’s:

• Immobility
• Instability
• Incontinence
• Intellectual impairment
• Infection
• Impairment vision
• Impairment hearing
• Isolation (depression)
• Inantion (malnutrition)
• Impecunity
• Iatrogenesis
• Insomnia
• Immune deficiency
• Impotence
• Intoxication

Bespreking ZSO 4.6.1 van levensfasen: geriatrische vraagstukken – een ander denkkader

Vraag 1: Wat zijn de oorzaken van de vaak te late of gemiste probleemherkenning bij ouderen?

Antwoord: reactieve aanpak (gebaseerd op de epidemiologie bij jongere populatie), atypische presentatie bij ouderen en ageism.

Vraag 2: Welke klinische presentatie bij oudere mensen moet behandeld worden als een potentiaal acuut medisch probleem?

Antwoord: indien aanwezig bekende acute ziektesymptomen en (onverwachte of acuut ontstaande) verandering in het functioneren van ouderen (lichamelijk, psychisch of sociaal).

Vraag 3: Wat is de belangrijkste opdracht van de arts bij een acute medische presentatie?

Antwoord: het wegnemen van de oorzaak van de functionele achteruitgang, inventarisatie kwetsbaarheden, prioriteren (behoud van functie), pro-actieve aanpak (zonder pro-acute: risico op iatrogenese!) en multifactoriële aanpak – geïntegreerde adviezen.

Vraag 4: op welke manier kan de theory of competitive risks toegepast worden bij ouderen?

Antwoord: inventarisatie van alle ziekten en kwetsbaarheden, bepalen van alle voor- en nadelen van de geïndiceerde behandelingen en shared decision making.

Hoe moet er omgegaan worden met multimorbiditeit?

• Proactieve inventarisatie
  • Tractus anamnese, algemeen lichamelijk onderzoek
  • Medicatie review
  • Functionaliteit: (I)ADL, MMSE, GDS, MUST
• Problem analyse
  • Aspecifieke presentatie en multi-casualiteit (SCEGS, speciële anamnese, status localis, aanvullend onderzoek)
  • Functionele modellen: SAPMC
• Shared decision making
  • Beschikbare en ontbrekende EBM benoemen
  • Vaststellen specifieke en haalbare doelen/behandelbeperkingen
  • Primo non nocere
• Monitoren

Multimorbiditeit is een sterke indicatie voor shared decision making. Shared decision making is een onderdeel van evidence based medicine:

• De patient staat central
• Het gaat om een natuurlijke weg
• Er is sprake van een geïnformeerde keuze
• Het is een gedetailleerde analyse
• Het gaat om onderbouwde informatie

De effecten van shared decision making zijn positieve effecten op de patiënt-arts communicatie, patiënten raken meer betrokken, verbeteren hun kennis, zijn realistischer over de uitkomst en er zijn geen nadelige gevolgen voor gezondheiduitkomsten.

Er zijn een aantal hulpmiddelen voor shared decision making:

• Gestructureerde informatie verzameling
• Richtlijnen en algoritmen
• Scholing voor artsen
• Brochures voor patiënten
• Interactieve websites voor patiënten
• Empowerment van de patiënten

Er zijn ook een aantal barrières bij artsen:

• Stress onder andere door gebrek aan gegevens, moeten uitleggen en tijdgebrek
• Vaardigheden onder andere juiste vragen stellen, terug gaan zitten en luisteren
• Subjectieve gedachten van de arts in combinatie met de gezag van de arts

Tips voor artsen zijn daarom:

• Eerst informatie verzamelen
• Informatie organiseren
• Helder en begrijpelijk formuleren
• Ondersteunen met afbeeldingen
• (gestructureerd) open vragen stellen

Om patiënten te helpen een beslissing te nemen, kan het volgende stappenplan gebruikt worden:

Stap 1: introductie – omschrijf het probleem, de behandelmogelijkheden en vertel welke beslissingen genomen moeten worden.

Stap 2: vergelijken van opties – geef accurate informatie over de overeenkomsten en verschillen tussen de opties.

Stap 3: eigen mening – persoonlijke voors en tegens voor de verschillende behandelingen op een rijtje zetten.

Stap 4: trade-offs – voor- en nadelen tegen elkaar laten opwegen voor elke behandeloptie.

Stap 5: de beslissing – steunen in eigen keuzen

Het flowdiagram ziet er als volgt uit:

Moeilijke medische keuze:

• Levensverwachting > ziekte-overleving
  • Geen signalen
    • Voordelen >risico’s
      • Volledige behandeling
    • Voordelen
    • Ondersteunende behandeling
• Wel signalen
  • Ondersteunende behandeling

Belangrijk om te weten:

Geriatrische kwetsbaarheid treedt op bij een leeftijd boven de 85 jaar, afhankelijk bij 1 of meer ADL of IADL, >3 co-mobiliteiten of 1 of meer van de volgende geriatrische symptomen: dementie, delier, depressie, vallen >3/maand, incontinentie voor feces, osteoporose met spontane fracturen, sociale verwaarlozing of ondervoeding.

Iemand die 65 jaar is heeft nog een gemiddelde levensverwachting van 18 jaar, iemand van 70 nog 15 jaar, iemand van 80 nog 9 jaar en iemand van 85 jaar nog 6 jaar.

Pre-operatieve evaluatie bij ouderen: waarom?

• Chirurgie is een belangrijke behandelingsoptie, ook bij ouderen
• >55% van de chirurgische ingrepen gebeurt in 65-plussers
• 70-pluseers hebben hogere peri-operatieve complicatie- en mortaliteitsrisico dan jongere
• Chirurgische complicaties bij

Blokoverstijgende casus

Op de polikliniek ouderengeneeskunde komt een 76-jarige vrouw met thoracale pijn en kortademigheid. In de ziektegeschiedenis staat COPD, hypertensie en cataractoperatie. Haar huidige medicatie bestaat uit enalapril, salbutamol en paracetamol.

De (hetereo)anamnese vertelt het volgende: Patiënte heeft last van plots ontstane hevige thoracale pijn die als drie dagen aanhoudt. Al langere tijd doet zij weinig meer en zijn komt nauwelijks de deur uit door geleidelijk toenemende moeheid en kortademigheid. Zij is in de afgelopen 3 jaar 5 cm kleiner geworden. Haar eetlust is niet veranderd en haar gewicht is stabiel. De ontlasting is de laatste weken aan de harde kant.

Lichamelijk onderzoek: pijnlijke, kortademige vrouw, haar BMI is 27 kg/m3. De bloeddruk is 170/95 mmHg, polsfrequentie is regelmatig rond de 75/min, ademfrequentie 16/min, de temperatuur 37.0 graden. De CVD is niet te beoordelen. Over de longen licht verlengd expirium. De harttonen zijn zacht. Abdomen: normale peristaltiek, behalve scybala geen pathologische weerstanden palpabel. Er is een spoor enkeloedeem beiderzijds. Er is kloppijn en asdrukpijn op de wervelkolom. Neurologisch onderzoek is niet afwijkend behoudens symmetrische spieratrofie.

Aanvullend onderzoek:

            Creatinine         280       (49-90)

            Ureum              24        (2.5-7.5)

            Calcium            2.64      (2.15-2.55)

            CRP                 4.0       (0-8.0)

            Hb                    6.0       (7.5-9.9)

            MCV                75        (80-90)

            Leuco’s 10.8      (4.0-10.0)

            Trombo’s          560       (150-400)

            Ferritine            5          (35-260)

Vraag 1: Door een combinatie van welke factoren kan het hemoblobinegehalte het best verklaard worden?

1. Cardiale en pulmonale situatie
2. Cardiale situatie en ijzertekort
3. Pulmonale en renale situatie
4. Pulmonale situatie en ijzertekort
5. Renale situatie en ijzertekort

Antwoord E

Vraag 2: Welke waarden van vitamine D en PTH zijn het meest waarschijnlijk bij deze patiënte?

1. Vitamine D hoog, PTH normaal
2. Vitamine D hoog, PTH normaal
3. Vitamine D laag, PTH hoog
4. Vitamine D laag, PTH laag
5. Vitamine D laag, PTH normaal

Antwoord C