Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

WG 3: Pijn op de borst

Casus 1:

De man van mw. van Amsterdam (37 jr.) belt u net na het ochtendspreekuur omdat zijn vrouw al 40 minuten pijn op de borst heeft. De pijn is zonder duidelijke aanleiding begonnen. Vorige week is zijn vrouw nog gedotterd en heeft ze een drug eluting stent gekregen. U kent de patiënte goed. Ze heeft diabetes mellitus waarvoor u haar al meer dan 10 jaren behandelt. Ivm bijwerkingen heeft ze alle medicatie gestopt

Na dotteren is er een kans dat de stent thrombocyten aantrekt en daardoor opnieuw een vernauwing ontstaat.

Bij aankomst stelt u het volgende vast: de patiënte ligt op de bank en ze is goed bij. Ze geeft aan dat de pijn goed te dragen is. Het zweet staat op haar voorhoofd en ze voelt klam aan. De bloeddruk bedraagt 85/60 mmHg. en de pols is 98/min en is regulair aequaal (RA).

• Inschatten klinische toestand: bloeddruk laag, pols hoog en klam aanvoelen: vegetatieve verschijnselen. De diagnose is waarschijnlijk een MI omdat de pijn al 40 minuten constant is met vegetatieve verschijnselen. Pathofysiologisch is het belangrijkste verschil tussen stabiele AP en acuut coronair syndroom dat er al dan niet thrombusvorming is. Door de vorming van de trombus wordt het vat snel nauwer en gaat het vat uiteindelijk dicht zitten, dit geeft het acute beeld. Bij stabiele AP is er al vernauwing in het bloedvat en bij sporten is er zuurstof disbalans (meer vraag dan aanbod). Bij een instabiele AP is er een combinatie van op korte termijn AP klachten en in rust, maar het vat is dan nog niet helemaal dicht. Vaak is er voorafgaand aan een MI een instabiele AP, maar bij MI sluit het vat helemaal af en ontstaat er schade. De cellen in ischemie gaan kapot en troponine komt vrij, dit is een enzym van afstervende myocyten dat zeer specifiek diagnostisch is voor MI schade. In het LUMC wordt in het lab troponine T gemeten.
  Bij instabiele AP kunnen er wel een beetje vegetatieve verschijnselen zijn, maar er ontstaat geen lage tensie en hoge pols.
  De rechter coronairarterie heeft een tak naar het rechterventrikel, als deze verstopt zit is er altijd een lage tensie, omdat er geen bloed uit de rechterventrikel gepompt wordt, er dus ook niets in links aankomt en de bloeddruk niet gehandhaafd kan blijven.
• Wat is op dit moment het doel van de behandeling? Causaal is het primaire doel van de behandeling: dus de obstructie verwijderen à daarmee zal natuurlijk de oxygenatie verbeteren en pijn verminderen. Dit moet zeker binnen 12 uur gebeuren, maar ‘time is muscle’, dus liefst zo snel mogelijk.
• Welke medicatie geeft u nu bij deze patiënt als huisarts? Geen NTG spray s.l. (tensie gaat dan nog verder omlaag). Geen morfine, want de pijn was dragelijk. Je geeft ascal of acetylsalicylzuur: trombocytenaggregatieremmer. Waarschijnlijk heeft mw. dit al (omdat ze pas gedotterd is). Daarbij wordt ook clopidogel (super-aspirine) gegeven.
• ‘Time is muscle’: Hoe langer het bloedvat afgesloten wordt, hoe meer beschadiging van de hartspier omdat er geen zuurstof meer is.
  Na ongeveer 20 minuten zonder zuurstof kunnen myocyten gaan afsterven, verlittekening en verminderde pompfunctie zijn dan gevolg van de MI schade.
• Wat is het doel van behandeling in het ziekenhuis? De stenose opheffen door middel van een nieuwe stent plaatsen, oxygenatie verbeteren, pijn verminderen, reinfarcten voorkomen, hartritmestoornissen voorkomen en hartfalen voorkomen.
• Patiënt wordt direct gecatheteriseerd. Catheteriseren betekend in principe dat je alleen gaat kijken, op het moment dat je gaat dotteren ga je echt het bloedvat in en hier verricht je een handeling. Op een angiogram kun je de rechtercoronairarterie kun je makkelijk herkennen omdat hij bestaat uit 1 bloedvat, de linker coronair arterie splitst zich. Er blijkt een re-stenose in de stent te bestaan. Het vat wordt opnieuw gedilateerd en er wordt een nieuwe stent geplaatst. De troponinespiegel in het bloed is wel wat verhoogd. Er is dus wel myocardbeschadiging.
• Wat zijn de behandelmogelijkheden om een nieuw infarct en hartfalen te voorkomen?
  • Leefregels: niet roken, meer beweging, minder zout en vet eten
  • Acetylsalicylzuur/clopidogrel combinatie therapie: beide zijn thrombocytenaggregatieremmers. Dit werkt door te voorkómen dat er opnieuw een trombus gevormd wordt.
  • Statine, meestal simvastatine: goed voor cholesterolverlaging (bij hartinfarct patiënt streven we naar lagere waardes dan bij gewone bevolking), maar statine werkt ook op de vaatwand zelf. Een vaatwand die is aangetast door atherosclerose kan veel makkelijker kapot gaan, door het statine wordt de wand stabieler gehouden (minder kans op ruptuur).
  • Bètablokker, bijv. metoprolol: verlagen van de hartfrequentie ( zuurstofbehoefte minder)
  • ACE-remmer, bijv. perindopril: tegengaan remodelling en afterload reductie zodat het hart het bloed makkelijker weg kan pompen.
  • Eventueel nitraten: directe vaatverwijder, dit geef je vooral als mensen nog pijn op de borst blijven houden. Een nadelig effect is dat patiënten, vooral in de 1^e week veel hoofdpijn krijgen en het werkt niet preventief .
    Om hartfalen te voorkomen geldt eigenlijk hetzelfde, maar zoutbeperking is erg belangrijk. Een ACE-remmer is ook belangrijk in het voorkomen van hartfalen (maar werkt ook als antihypertensiva)
  • De beste keus bij deze patiënt om een re-infarct te voorkomen is behandeling met Aspirine en clopidogrel (de combinatie pil heet DuoPlavin).
• De medicatielijst van deze patiënt bij ontslag uit het ziekenhuis is: leefregels, aspirine 80 mg 1dd, simvastatine 40 mg 1dd, metoprolol (bètablokker) 50 mg 1dd, perindopril (ACE-remmer) 4mg 1dd. Deze behandeling zal een vast onderhoudsbeleid zijn voor patiënten post-MI.
• Controle na 3 weken, klacht: licht in het hoofd bij opstaan, HF 60/min, 110/6- mm Hg (3x gemeten). Lage bloeddruk vooral bij opstaan (orthostase). Het middel dat hier vooral effect op heeft is een ACE-remmer door het sterke verlagende effect op de bloeddruk, dus de dosis van perindopril moet verlaagd worden. Maar het kan ook komen door lage polsfrequentie (het hart kan niet compenseren), dit komt door de bètablokker metaprolol dus deze moet ook verlaagd worden.
• Bij navraag blijkt patiënte de clopidogrel niet ingenomen te hebben omdat er binnenkort een kies moet worden getrokken. Ook heeft ze naar aanleiding van een tv-programma simvastatine gestaakt. Goede uitleg van het nut van de medicatie had dit wellicht kunnen voorkomen.

Casus 2:

De heer van Groningen is een man van 61 jaar. Bij heeft COPD sinds 10 jaar en is toen gestopt met roken. Drie jaar geleden kreeg hij een hartinfarct met 3-takslijden, waarvoor een bypass operatie is uitgevoerd. Hij is sinds 7 jaar bekend met AP. De laatste tijd heeft hij toenemend last van kortademigheid en benauwdheid.

Gedacht moet worden aan COPD, verergerende AP of hartfalen.

Bij lichamelijk onderzoek is de bloeddruk 145/80 mmHg en de pols 64 RA. Bij auscultatie van het hart zijn normale tonen te horen, geen derde toon, geen aortastenose en geen mitralisinsufficiëntie. Bij auscultatie van de longen is een verlengd expirium met fors piepen te horen (past bij COPD). Het ECG toont een oud onderwandinfarct (diepe Q). Het lab is niet afwijkend.

Specificeer de problemen:

1. Status na myocardinfarct: geen aanwijzingen voor re-infarct (geen pijn op de borst) met aspirine en simvastatine.
2. Angina: geen pijn op de borst met metoprolol.
3. COPD: gezien de auscultatie van de longen lijkt bronchospasme een voor de hand liggende oorzaak van de dyspneu d’effort.
   Dit ondanks behandeling met budesonide/formoterol. Metoprolol (bètablokker, blijkbaar niet selectief voor b₁ receptoren) en veroorzaakt bronchospasme.

Conclusie: de bètablokker metoprolol wordt stopgezet.

Er zijn twee typen bètareceptoren: b₁ en b₂. De b₁ receptoren komen voor in het hart en b₂ receptoren komen voor in hart en longen.

Behandeldoelen AP: in alle richtlijnen wordt onderscheid gemaakt tussen de preventieve behandeling die gericht is op verbetering van de prognose en symptomatische behandeling ter verlichting van de klachten.

Wat zijn de opties om status na myocardinfarct te behandelen?

• Leefregels: stoppen met roken, voldoende lichaamsbeweging, dieetmaatregelen (hypertensie/hypercholesterolemie), beperking alcoholconsumptie tot 2-3 EH/dag, adequate regulatie van de DM en 10% gewichtsreductie bij een BMI > 25 kg/m².

Preventieve behandeling:

• Aspirine, acetylsalicaatzuur
• Statine, simvastatine
• Bètablokker: verlaagt de kans op een postinfarct na een infarct.
• ACE-remmer: verlaagt de kans op een postinfarct na een infarct en voorkomt remodelling van het hart als gevolg van beschadiging bij MI.

Symptomatische behandeling:

• Nitraten: isosorbidedinitraat
• Bètablokker: metoprolol
• Calciumantagonist: vasodilatatie, vertraagt hartfrequentie
• Ivabradine: selectieve sinusknoop antagonist, vertraagt sinusritme.

Clopidogrel geef je eigenlijk alleen bij een stent plaatsing en bij non-ST elevatie MI.
Nitraten geef je als de patiënt hebt behandeld maar pijn op de borst aanwezig blijft.

Wat zijn de opties om AP op dit moment bij deze patiënt te behandelen? Hetzelfde als het lijstje symptomatische bestrijding met medicatie hierboven:

• Bètablokker: vermindert de O₂ behoefte van hart omdat de afterload en hartfrequentie wordt verlaagd (negatief chronotroop). Negatief inotroop = minder contractie. Positief inotroop = meer contractie. Hartfrequentie verhogen = positief chronotroop. Hartfrequentie verlagen = negatief chronotroop.
• Isosorbidedinitraat: langwerkend nitraat. Mono geef je vaker op een dag dus is kortwerkend. Nadeel: geeft heftige hoofdpijn.
• Calciumantagonist: diltiazem (negatief inotroop), verapamil (negatief inotroop), dihydropyridine (vasodilatatie). Calciumantagonisten zorgen voor vaatverwijding en een vertraging van de hartfrequentie.
• Ivabradine: vertraagt de hartfrequentie doordat de vuurfrequentie van de sinusknoop afneemt.

De meest geschikte behandeling voor AP zijn:
Je stopt de bètablokker, dus wat wil je hiervoor in de plaats? à calciumantagonist
- Diltiazem, maar verapamil kan ook een overweging zijn. Je wilt wel graag een echo hebben voordat je een calciumantagonist heeft, omdat dit een negatief inotroop effect heeft. Het voordeel van diltiazem in vergelijking met verapamil is dat het minder bijwerkingen heeft, dus beter te vergraden is.
 

Dus: stop metoprolol en start diltiazem, de rest van de medicatie blijft gelijk.

• Welke controles voert u uit om de effectiviteit en de bijwerkingen van de behandeling vast te stellen?
  • Frequentie POB
  • Ernst van de pijn
  • Hoe zware inspanning mogelijk is zonder pijn
  • Last van kortademigheid, status van de COPD
  • Hoofdpijn, duizeligheid, oedeem, palpitaties (bijwerkingen calciumantagonisten en post-MI status)
  • LO
• Follow-up na twee weken: patiënt klaagt over dikke enkels. Oorzaak? Medicatieverandering: bijwerking van de calciumantagonist diltiazem doordat het veneuze vaatbed uitzet à bloed stroomt minder makkelijk terug naar het hart.
• Wat is nu de meest geschikte behandeling voor zijn AP? Ivabradine. Dit werkt selectief op de sinusknoop en zorgt ervoor dat de repolarisatie langer wordt en daarmee de sinusknoop minder activeerbaar is en daarmee de frequentie lager wordt. Ivabradine is weliswaar nog niet volledig onderzocht op safety-efficacy, maar heeft zeker goede resultaten bij patiënten die bètablokkers én calciumantagonisten niet verdragen.

Je geeft alleen nitraten als de patiënt pijn op de borst zou hebben en dat heeft hij niet (en verapramil of amlodipine zijn ook calciumantagonisten dus geen optie).

• Follow-up na drie maanden: conditie van de patiënt verbeterde aanzienlijk, fietsproef was negatief, ook werd een echo/doppler gemaakt. Fietsproef; je laat de patiënt maximaal inspannen (o.b.v. lengte, gewicht, e.d.), je kijkt of ze geen klachten krijgen, er veranderingen in het ECG zijn (ST elevaties/depressies, de kenmerken van acuut coronair syndroom). Bij mannen zegt deze proef meer dan bij vrouwen. Er werd op de echo een matige LV functie gezien, zonder overvulling. Pompfunctie is toereikend om niet te overvullen (er is geen decompensatio cordis).
• Verslechterde LV-functie wijst op de kans op hartfalen bij bestaande medicatie, en dus schade van het eerdere MI. Met de huidige medicatie gaat het goed met de AP en COPD.

Hoe gaan we hem behandelen? Een bètablokker en ACE-remmer zijn de belangrijkste medicijnen in post-MI status met hartfalen. Daarnaast: Leefregels benadrukken, aspirine, (carbasalaatcalcium), statine, diureticum.

• Hoe behandelt u zijn status na myocardinfarct met hartfalen nu? Wat voegt u toe? Perindopril.

Digoxine (hartglycoside): bij atriumfibrilleren; zorgt voor lagere hartfrequentie. Werkt niet bij iemand die een normaal sinusritme heeft.
Hydrochloorthiazide: diureticum
Perindopril: ACE-remmer
Losartan: Angiotensine II receptorantagonist, mag gegeven worden als patiënt de perindopril niet kan verdragen (bijvoorbeeld door bijwerkingen zoals ernstige prikkelhoest). Dit soort bijwerkingen zie je minder bij angiotensine II receptorantagonisten. Er wordt vaak gestart met een ACE-remmer, als hoest optreedt, kan overgegaan worden op Angiotensine II receptorantagonisten.
 

Casus 3:

Een vrouw van 69 jaar, weduwe en oppasmoeder van de kleinkinderen heeft sinds 3 dagen aanvallen van druk op de borst bij traplopen. Na enkele minuten rust zakken de klachten en zij heeft gemiddeld 5x/dag een aanval. VG: bekend met osteoporose.

Verdere anamnese en LO leveren geen nieuwe gezichtspunten op. U concludeert dat gezien de leeftijd en het typische karakter van de klachten de patiënte zeer waarschijnlijk AP heeft.

Symptomen AP:

• Substernale pijn.
• Bij inspanning aanwezig.
• Binnen 10 min. verdwijnend in rust of door inname nitroglycerine.

Typische AP: alle bovengenoemde.

Atypische AP: 2 van de 3 symptomen.

Aspecifieke thoracale klachten: 0 of 1 symptomen.

è De kans dat deze patiënte AP heeft is 90%. Er is hier sprake van instabiele AP omdat het net ontstaan is (er moet daarvoor een plaqueruptuur geweest zijn) en al bij lichte inspanning optreedt. Bij stabiele AP wordt het langzaam wat erger gedurende de tijd.

We spreken van instabiele AP als:

• POB in rust optreedt.
• Recent ontstane AP, die ernstig is (optredend bij normale dagelijkse activiteiten) of frequent optreedt (> 3x/dag).
• Progressie van bestaande klachten van NYHA klasse I naar III of IV.
  New York Heart Association: een maat om aan te geven hoeveel klachten iemand heeft en of het verergerd.
  Klasse I geen klachten
  Klasse II bij zware inspanning klachten
  Klasse III bij minimale inspanning klachten
  Klasse IV klachten in rust.
• AP binnen twee weken na acuut MI of PCI (dotterbehandeling).

Deze patiënte moet binnen 24 uur naar het ziekenhuis verwezen worden. Consultatie of verwijzing moet plaatsvinden bij:

• AP > 15 min aanhoudend in rust of na nitraat.
• Instabiele AP zonder klachten in rust: binnen 24 uur.
• AP ondanks combinatiebehandeling, en met aanzienlijke beperkingen in het dagelijkse leven.
• Patiënten met een kans tussen de 30% en 70% op belangrijke coronairsclerose, bij wie een inspanningstest niet mogelijk is.
• Patiënten bij wie tijdens een inspanningstest forse afwijkingen worden vastgesteld, zoals een lage maximale inspanningscapaciteit en forse inspanningsgeïnduceerde ischemie.
• AP-patiënten met chronisch hartfalen in de voorgeschiedenis.
   

Casus

Je wordt geroepen bij mevrouw Honderdeuro, 85 jaar, die sinds een halve dag niet lekker is. Ze is wat licht in het hoofd en heeft minder energie. De voorgeschiedenis is cardiaal blanco. Wel gebruikt patiënt salbutamol i.v.m. chronische bronchitis, COPD. Een jaar geleden heeft ze een TIA gehad. Ze rookt nog steeds. Bij lichamelijk onderzoek is de pols onregelmatig, en je telt aan de pols een frequentie van 35/min.
Allereerst proberen we de situatie in te schatten, zonder aanvullende gegevens.
TIA = transiant ischemic attack. Er is dus een ischemische event geweest, waaruit te concluderen valt dat er waarschijnlijk gegeneraliseerde vaatverkalking is. De pols is onregelmatig met een lage frequentie.
CO = HR x SV, dus in goede conditie kan je een lage hartslag compenseren met verhoging van het stroke volume. Deze contractiele reserves zullen bij haar niet aanwezig zijn, dus de bloeddruk zal waarschijnlijk te laag zijn.
De pols is erg laag maar irregulair (35/min): mogelijk is dit niet juist bepaald. Om de hartfrequentie het meest nauwkeurig te bepalen maak je gebruik van auscultatie. Het kan namelijk zo zijn dat een slag niet goed doorkomt, zoals bij een tachycardie. Dit kan het geval zijn bij iemand met boezemfibrilleren.

Er vinden dan wel contracties plaats, maar deze zijn niet zo effectief (dus een minder gevuld hart) dat ze in de pols voelbaar zijn. Het verschil tussen de te voelen frequentie aan de pols en beluisterde frequentie heet het polsdeficit. Wanneer voelbare pols 30 is en met stethoscoop HR 80 te horen is, dan is er een pols deficit van 50.
Vraag 1: stuurt u deze patiënt direct in? Deze situatie van is niet direct erg verontrustend, maar je wilt wel meer van haar weten. Deze mw. stuur je niet direct in, eerst maar eens verder onderzoeken. Bij een regelmatige bradycardie (lage pols die aanhoudt) zou je wel snel moeten ingrijpen.
De hartfrequentie is 120/min bij auscultatie. Dus het is geen bradycardie maar tachycardie waarbij pulsaties niet voelbaar zijn in de pols.

Vraag 2: Differentiaal diagnose atriumfibrilleren:

• Atriumfibrilleren
  Het bètamimeticum salbutamol heeft atriumfibrilleren als bijwerking door de aselectieve werking op β1 receptoren. De voorafkans voor atriumfibrilleren is hoger, door de hoge prevalentie bij oudere mensen. De prior probability is 40%, dit is zo hoog door de leeftijd en het geslacht van de patient. Ook hypertensie is een risicofactor, maar dat is nu nog niet bekend. Bij atriumfibrilleren is een onregelmatig ritme te zien, zonder P toppen en met smalle QRS-complexen.
• Atriumflutter met wisselend atrioventriculaire blok, dus ook een onregelmatige pols.

Bij een atriumflutter is een zaagafleiding in de onderwand te zien. Dit komt doordat het elektrisch impuls rondtolt in de rechterboezem en de AV-knoop deze impulsen niet allemaal kan voortgeleiden. In de meeste gevallen is er een 1 op 2 geleiding. Dit betekend dat van de twee elektrische impulsen er één door de AV-knoop wordt doorgegeven. Er kan ook een wisselend blok zijn, dit leidt tot een onregelmatig hartritme.

• Atriale extrasystolen (AES) / premature atriale contractie (PAC).
• Ventriculaire extrasystolen (VES) / premature ventriculaire contractie (PVC). Een ventriculaire extrasystole is te herkennen aan een QRS-complex zonder een P top ervoor, Dit komt door de te vroege kamerontlading waarbij de kamers niet tegelijkertijd geactiveerd worden. Het QRS complex wordt breder met grotere uitslagen. Kenmerkend is de compensatoire pauze.

Ventrikelfibrilleren komt niet voor in de DD omdat hierbij de patiënt snel het bewustzijn verliest. Dat is niet het geval bij atriumfibrilleren. Hierna volgt wat extra informatie over bovenstaande aritmiëen.

Atriumfibrilleren
Alle myocyten hebben de eigenschap dat ze een elektrisch impulsje kunnen afgeven, bij een normaal werkende sinusknoop wordt dit effect uitgeschakeld (frequentie van myocyt is heel laag). Soms is de sinusknoop minder krachtig en minder elektrisch, dus ectopische impulsen (zit ergens anders dan sinusknoop) krijgen ook een kans. Deze ectopische plaats kan overal zitten. Je krijg vanaf deze plek ook een elektrisch front, soms is dit zo sterk dat de sinusknoop onderdrukt wordt. Op dat moment kan de elektriciteit een willekeurig pad door atrium af gaan leggen. Dit gaat heel snel, want alle cellen worden onafhankelijk van elkaar geprikkeld. Als je hiernaar kijkt zie je dat het atrium nauwelijks contracties vertoond, je ziet het alleen de rand een beetje bewegen (omdat het zo snel gaat!). Af en toe komt het ritme bij de AV knoop uit en af en toe wordt dit dan doorgegeven, maar dit is heel onregelmatig. Omdat de AV knoop niet zo snel kan werken, worden er niet 600 impulsen doorgegeven, maar bijv. 110 of 210. De AV knoop gaat dicht als er een impuls is, als ‘ie weer open gaat komt er direct een nieuwe impuls.
Ventriculaire respons: dit is de respons die de ventrikel op een impuls geeft (volgfrequentie). Als je jong bent wordt de impuls snel doorgegeven door AV knoop, dus als je dan atriumfibrilleren hebt gaat de ventrikelfrequentie tot ongeveer 250/min. Op oudere leeftijd is het geleidingsysteem verkalkt (er wordt niet goed geleidt), dus geleiding gaat minder snel. Hieruit valt te concluderen dat hoe ouder je bent, hoe minder het atriumfibrilleren uit de hand loopt. Er is minder vaak contractie en er is dan nog wel een redelijke stroke volume (snelle contracties zijn niet effectief), maar de onregelmatigheid is nog wel lastig.
Tijdens diastole staat mitralisklep open, op dat moment komt de P top/atriale contractie langs. De relatieve onderdruk zuigt het hart het bloed het LV in (passieve vulling). Op het moment dat je ouder bent, kan het hart niet zo goed uitzetten (er blijft hogere druk) dus ben je afhankelijk van de actieve vulling. Atrial kick is de actieve vulling. Dissociatie atriumcontractie en ventrikelcontractie bij atriumfibrilleren. Het werkt niet meer samen, waardoor het bloed niet gemakkelijk doorgegeven wordt. De contracties van het hart zijn minder efficiënt.
Ritmecontrole: je wilt het atriumfibrilleren weg hebben, vaker op jonge leeftijd (cardioversie + medicatie). Maar op oudere leeftijd neemt men de moeite vaak niet, omdat ze er niet héél lang meer mee moeten leven, men kiest dan voor frequentiecontrol (medicatie), je accepteert dan het atriumfibrilleren. De contractie is dus niet optimaal, maar als je de frequentie goed houdt is het te accepteren en ongevaarlijk op korte termijn. De atrium gaat alleen ontzettend snel en staat feitelijk stil, daarom kan er trombose ontstaan. Deze gaat zitten in het linker hartoor, deze zit ongeveer tussen de mitralisklep en aortaboog. Hier is minder flow en dus slaat het bloed neer en kan trombusvorming ontstaan. Voorkeursplek is linkerhartoor, hoewel het ook in het rechterhartoor kan, maar de vulling van de rechterventrikel is vrijwel geheel passief.
Druk in linkerventrikel is systolisch 120, en tijdens diastole is deze 0, maar kan zelfs negatief (tot -4) zijn. De druk in het LA is ongeveer 8 (logisch want het LA wordt gevuld door de pulmonaalvenen (4), de druk in de longen is laag, dus als het bloed van de longen naar LA moet kan de druk daar niet hoog zijn.

Om het bloed van LA in de LV te krijgen, moet de druk in LV lager zijn, dus is deze 0. Bloeddruk in LV is 120/0.
De RV wordt gevuld door de vena cava superior en inferior. Tussen RA en RV zit de tricuspidalisklep. De drukken zijn daar een stuk lager (systolische LV druk / 5). Dus de druk is daar systolisch rond de 20 of 25 en is diastolisch ook 0 of negatief. Van het RA is geen kick nodig en RV kan zich heel makkelijk vullen. Het RA doet bij atriumfibrilleren wel hetzelfde en in de zijweg bij het rechterhartoor weer een plaats voor het vormen van trombussen.
Atriumflutter:
Weer ectopische plaats (andere slag er tussendoor, maar hoeft niet de hele tijd). Als de stroom niet het geleidingssysteem volgt, maar rond gaat lopen in de atria en steeds als deze impuls lans de AV knoop komt wordt het doorgegeven. Flutters gaan bijna altijd 300/min in het atrium, dit wordt niet 1:1 doorgegeven door de AV knoop maar de flutter komt gelijkmatig langs, dus de volgende stap is 1:2. De kamervolgfrequentie is dan 150/min. Mensen die precies 150 gaan dan is de voorafkans heel groot dat het een atriale flutter is. Als de AV geleiding nog trager is gaat ‘ie 1:3. Flutter is bijna altijd regelmatig! Er is veel minder kans op trombusvorming in de atriums, omdat er wel gelijkmatige contracties zijn.
Fixed rate: kamervolgfrequentie is altijd 150/min, zelfs bij inspanning o.i.d.
Bij sinustachycardie is er een dynamische rate, bij inspanning HR omhoog en omlaag.
Extrasystolen (supraventriculair of ventriculair)
Elektrisch is dit een extra slag, maar mensen voelen het als een overslag omdat het complex prematuur is, de elektriciteit is er maar de atrium is er nog niet klaar voor om daadwerkelijk te gaan contraheren.
 

ECG
Een ECG maken is een belangrijke diagnostische techniek waarmee atriumfibrilleren aangetoond kan worden.Op het ECG is een onregelmatig ritme te zien. Je hebt dan weer je DD in je hoofd, atriumfibrilleren en extra slagen. Dan ga je kijken of er P toppen aanwezig zijn, wanneer deze ontbreken is het atriumfibrilleren. Omdat het probleem voor de AV knoop zit, zien alle ventriculaire complexen er hetzelfde uit (qua morfologie), alleen de amplitudes wisselen af en toe. Dus; atriumfibrilleren met een kamervolgfrequentie van gemiddeld 120/min.
Premature ventriculaire complexen zouden te zien zijn door een verbrede QRS duur (activatie begint in ventrikel en QRS complex wordt breder, het ziet er gek uit). Als ze monomorf zijn, dus er steeds hetzelfde uitzien, dan komt hij steeds van dezelfde plek. Als ze multimorf zijn dan komt de stimulatie steeds van een andere plek. Als je je inspant horen ze te verdwijnen, want er is dan ventriculair geen tijd voor (de cel is zelf al getriggered!). Ze vallen altijd vrij snel na het QRS complex, nadat deze PVC geweest is, is er even compensatoire pauze (dus de tijd tussen de QRS complexen is langer dan normaal). Na deze compensatoire pauze is de amplitude van het QRS complex groter, want de ventrikel heeft zich beter kunnen vullen.
Premature atriale complexen: de QRS complexen zien er normaal en allemaal hetzelfde uit want het probleem zit niet in de ventrikels. Van PAC kun je alleen spreken als er een sinusritme is en er af en toe een andere extra slag doorheen komt, er is een extra P top die een andere morfologie heeft dus er niet uit ziet als een P top. Er is geen compensatoire pauze, het volgende QRS complex komt even snel als in de rest van het normale sinusritme. De kans op een PAC is het grootst in rust, wanneer de hartfrequentie laag is, dan is er relatief veel tijd voor de ectopieën om er tussendoor te komen. Er zijn daarom relatief meer mensen die het ’s nachts merken. Op het moment dat je je inspant verdwijnen de PAC’s.
Atriumflutter: F golf, zaagtandpatroon. QRS complexen zijn hetzelfde (soms iets anders doordat de fluttergolf er doorheen zit) en komen steeds na gelijk aantal atriumcontracties (Fwaves).
Vraag 3 en 4:Heeft  u een ECG nodig om de diagnose atriumfibrilleren te stellen en is het nog zinvol om de patiënt na te kijken op souffles aan het hart? Om de diagnose atriumfibrilleren te stellen is een ECG nodig. Het is daarbij zinnig om de patiënt na te kijken op souffles aan het hart, hier zit geen speciale reden aan maar iemand die heel lang atriumfibrilleren heeft krijgt op lange termijn een bilaterale dilatatie, de rand mitraalklep dilateert ook mee dus de annulus wijkt aan alle kanten, de klep gaat dan lekken dus je krijgt mitralisklepinsufficiënie (te horen als een holosystolisch geruis). Patiënten met atriumfibrilleren hebben bijna altijd hypertensie, waardoor aortaklepstenose ontstaat wat ook te horen is (als een luid systolisch geruis dat van crescendo naar decrescendo gaat). Dus aortastenose of mitralisinsufficiëntie zijn veel voorkomende souffles bij de oudere patiënt. Op de mitralisinsufficiëntie ontstaat links decompensatio cordis, oftewel longoedeem. Deze souffles wil je bevestigen dan wel uitsluiten omdat dit invloed kan hebben op de behandeling van atriumfibrilleren.

Vraag 5 en 6:Sluit een normaal hartritme tijdens een ECG atriumfibrilleren uit? Is het zinning om bij verdenking op paroxysmaal atriumfibrilleren met weinig frequente aanvallen een Holter onderzoek aan te vragen? Paroxysmaal atriumfibrilleren betekent dat het fibrilleren aanvalsgewijs optreedt. Dit is daarom ook te missen bij een ECG, omdat de patiënt op het moment van opname tussen twee aanvallen in kan zitten. Daarom moet altijd aan de patiënt gevraagd worden of hij tijdens het maken van het ECG ook last heeft van de klachten. Bij verdenking op paroxysmaal atriumfibrilleren met weinig frequent aanvallen is het niet zinnig om een 24 u ECG (Holters onderzoek) te doen, vaak wordt dan een kastje voor een week meegegeven omdat de vangkans dan groter is.

Vraag 7: Labonderzoek bij atriumfibrilleren

• TSH: mogelijk hypo-/hyperthyreoïdie als oorzaak van atriumfibrilleren.
• Hb: anemie gerelateerde tachycardie. Dit komt omdat het hart bij anemie sneller gaat pompen om voor genoeg gesatureerd bloed te zorgen.
• Glucose: van belang bij therapie (antistolling) maar vooral ook omdat hartritmestoornissen door neuropathie bij diabetes mellitus veroorzaakt kan worden.
• Kreatinine en kalium: belangrijk omdat een hypo-/hyperkaliëmie een verhoogde kans geeft op ritmestoornissen. Ook wat betreft medicatie is het belangrijk: kreatinine voor de nierfunctie (een maat voor GFR), thiazidediuretica kunnen een hypokaliëmie veroorzaken en ACE-remmers een hyperkaliëmie.

Vraag 8:Hoe wordt de bovendruk van de bloeddruk gemeten bij atriumfibrilleren? Bij atriumfibrilleren wordt de bovendruk van de bloeddruk afgelezen zodra de eerste geluiden gehoord worden bij het leeglopen van de manchet. Dit is onjuist, de bloeddruk meting is zoals gewoonlijk, maar moet wel vaker herhaald worden om een beter gemiddelde te krijgen.

De twee standaarden die gebruikt worden voor de indicatie van antistolling staan hieronder:

Vraag 9:Kun je als huisarts of verpleeghuisarts atriumfibrilleren zelf behandelen? Als huisarts of verpleeghuisarts kun je atriumfibrilleren zelf behandelen, maar je moet wel een ECG kunnen (of laten) maken en beoordelen. In college werd gezegd dat dit eigelijk hetzelfde is als brood in de supermarkt kopen; kwaliteit is vaak slechter omdat een huisarts of verpleeghuisarts minder is gespecialiseerd in atriumfibrilleren en de behandeling hiervan dan een cardioloog. Het kan dus wel, maar behandeling door een cardioloog heeft de voorkeur.
Vraag 10 en 11:Is bij oudere patiënten cardioversie d eeerste keus behandeling bij atriumfibrilleren? En wat is de CHA2DS2vasc score bij deze patiënt? Bij een oudere patiënt is cardioversie niet de eerste keuze bij atriumfibrillatie. Het hangt ervan af hoe lang de levensverwachting nog is (kun je die atrium kick ontberen?). De ritmecontrole was vroeger heel belangrijk, maar de kans je dood gaat wordt niet kleiner op het moment dat je iemand terug zet in een sinusritme. Vaak wordt er daarom meteen gekozen voor frequentie controle en moeten ze ingesteld worden op antistolling.
Bij jongere mensen is cardioversie de 1^e keus, omdat ze nog vele jaren leven en hartfalen voorkomen moet worden. Antitrombotische behandeling is essentieel, met welk middel staat onder discussie, tegenwoordig wordt dit met coumarinederivaten gedaan en vroeger met aspirine/ascal. Er zijn nu ook nieuwe anti-coagulantie op de markt die fibrine remmen.
Hoog risicopatiënten krijgen coumarinederivaten; eerdere TIA of ischemsisch CVA, hypertensie, DM, hartfalen, coronaire hartziekten, reumatisch kleplijden, vrouw, leeftijd
Laag risicopatiënten + contraindicatie voor coumarinederivaten krijgen acetylsalicylzuur (aspirine/ascal).
Ons patiënt zou met coumarinederivaten behandeld worden, omdat ze hoog-risicopatiënt is.
 

Vraag 12:Hoe gaan we deze patiënt behandelen? Bij deze mw. kiezen we voor frequentiecontrole en we streven naar ventrikelfrequentie van 70-90/min. We kiezen normaliter voor de bètablokker metoprolol, maar deze mw. heeft een contra-indicatie voor een bètablokker vanwege haar COPD, daarom geven we digoxine, een hartglycoside. Nadeel hiervan is dat bij inspanning de kamervolgfrequentie niet mee omhoog gaat. Complicaties van atriumfibrilleren zijn trombose en hartfalen. Dit willen we voorkomen.

Vraag 13: hoe zou u mevrouw Hondereuro behandelen? We gaan mevrouw Hondereuro comumarinederivaten geven (INR tussen 2 en 3). Een groot nadeel hiervan is dat de patiënt hiervoor vaak een bezoek aan de trombosedienst moet brengen om goed ingesteld te blijven. Wat wel een voordeel is, is dat bij bloedingen vitamine K kan worden gegeven waardoor de bloeding snel weer kan stoppen. Acetylsalicylzuur kan ook worden gegeven (1x80 mg) maar het effect hiervan is relatief laag, dus wordt dit niet bij hoog-risicopatiënten zoals mevrouw Hondereuro gegeven.

Vraag 14+15+16: Welke nieuwe stollingsmiddelen zijn op de markt en hoe werken deze? NOAC is een nieuw antistollingsmiddel. Het is bedoeld voor mensen met atriumfibrilleren zonder afwijking aan hart. Het heeft relatief een korte halfwaardetijd. Dit heeft als nadeel dat bij overslaan de patiënt al snel niet meer goed is ingesteld. Therapietrouw is dus heel erg belangrijk. Het voordeel van deze korte halfwaardetijd is dat bij stoppen van het medicijn en therapeutisch effect snel verdwenen is.

 
Vraag 17: U besluit tot ritme controle vij onze patiënt. De streef ventrikelfrequentie is 70-90 slagen per minuut. Kiezen we bij deze patiënt voor digoxine of metoprolol? Digoxine wordt vaak gegeven bij bedlegerige patiënten die zich niet meer inspannen. Digoxine heeft een klein therapeutisch raam (invloed op nierfunctie), daarom moet eens in de zoveel tijd creatinine bepaald worden om te kijken of je niet overdoseert. Digoxine is een heel gevaarlijk medicijn omdat het zeer toxisch is en een klein therapeutisch raam heeft. Een goede instelling is dan ook erg belangrijk. Let dan ook goed op dat de patiënt geen toxische verschijnselen krijgt zoals het zien van gele bollen, misselijkheid en hartritmestoornissen.
 

Vraag 18 en 19: Mw. weegt 60 kg en creat. is 150 (normaal 70-80). Wat geeft u als oplaaddosis digoxine? En welke onderhoudsdosering geeft u? De oplaaddosis digoxine is 3x0.125 mg (bij jonge patiënten 3x.025). Als onderhoudsdosering geven we 0.0625 (creatinine van 150 nog steeds en patiënt weeg niet veel!). In de cardiologie is voor de dosering het getal 70 genomen om de grens aan te geven: lichter dat 70, ouder dan 70 en een creat van hoger dan 70 zijn de gevallen waarbij voorzichtig gedoseerd moet worden.

Vraag 20: Omdat de digoxine niet goed gewerkt heeft, wordt verapamil erbij gegeven.Wat heeft dat voor consequentie? Verapamil is een calciumantagonist (hartfrequentie + bloeddruk omlaag), de dosis digoxine moet verlaagd worden, omdat verapamil wordt de werking van digoxine versterkt.
 

Vraag 21: Weegt het voordeel van het geven van sotalol op tegen de nadelen? Sotalol kan bij de behandeling van atriumfibrilleren eventueel gegeven worden i.p.v. metaprolol. Metaprolol is een pure bètablokker maar geen anti-aritmicum, i.t.t. sotalol. Dit is zowel een bètablokker (hartfrequentie omlaag) als een klasse III anti-aritmicum, maar is ook een chemisch cardioversum. Sotalol geef je eigenlijk alleen als je wilt voorkomen dat iemand atriumfibrilleren krijgt. Dit geef je dus als je bij iemand cardioversie hebt uitgevoerd en je vervolgens ventrikelfibrilleren wilt voorkomen. Als je alleen frequentiecontrole doen geef je in ieder geval geen sotalol. Sotalol heeft namelijk ook meer bijwerkingen dan andere bètablokkers, zoals een verlenging van de QT-tijd wat ventrikeltachycardie of fibrilleren kan veroorzaken. Het feit dat het een ritmecontrole is kan ook gevaarlijk zijn i.v.m. trombo-embolise.
Als je niet zeker weet of iemand atriumfibrilleren heeft geef je geen cardioversie (en dus ook geen sotalol!), want dan moet eerst 6 weken antistolling gebruikt zijn (als je weet dat iemand antistolling medicatie gebruikt en goed ingesteld is, kun je de procedure dus wel uitvoeren). Het risico als je het wel doet is dat een eventuele prop in het atrium los kan schieten, deze kan emboliseren naar de hersenen en er een herseninfart ontstaat, hierbij bestaat de kans dat de patiënt bijv. halfzijdig verlamd wakker wordt.

Systematisch ECGs lezen

10 punten om ECG te beoordelen:

1; ritme/ regulariteit
Sinusritme, elk QRS complex wordt vooraf gegaan door een P top, welke positief is in afleiding I,II,III.
2: frequentie
aantal slagen / 10 sec * 6

3: hartas

4: P top morfologie
P top het best te beoordelen in II en V1. Normaal in II lager dan 2,5 mm en smaller dan 0.12 s (3 mm). In V1 terminale negatieve deel niet dieper en breder dan eerste positieve deel (<1 mm en < 0.04 s).
5: PQ of PR-tijd
Dit is de maat voor de voortgeleiding van de impuls van de atria naar het ventrikel. Van het begin van de P top tot het begin van het QRS complex. Mag 0.12 – 0.20 sec zijn (max 1 hokje)
6: QRS complex
Breedte altijd in sec of msec en hoogte altijd in mm. Weerspiegelt de gang van de activatiegolf door de ventrikels. Normaal is 0.06-0.10 sec.
7: ST segment
Normaal ligt het ST segment op de iso-elektrische lijn en loopt deze glooiend op naar de T top.
ST segment elevatie (> 1 mm) komt voor bij: acute fase MI, aneurysma cordis, pericarditis
ST segment depressie (>1 mm) komt voor bij: myocard ischemie, intraventriculaire geleidingsstoornissen, linker ventrikel hypertrofie, digitalis en tachycardieën.
8: T top
Assymetrisch beloop waarbij het opgaande deel minder steil is dan het afgaande deel .
De T top mag negatief zijn in III, AVL, V1 en V2.
9: QT tijd
Laat de repolarisatie van de kamers zien, het is afhankelijk van de hartfrequentie. Normaal ongeveer 420 ms. Bij een hartfreqentie van 60/min.
Gecorriceerde QT tijd = QT / √R-R. De normaalwaarde is <460 msec voor vrouwen en <450 msec voor mannen
10: conclusie
 

Een voorbeeld van een normaal ECG

ECG casus 1

1; ritme/ regulariteit: Het ritme is regulair. Geen sinusritme, P toppen niet te onderscheiden

2: frequentie: HR van de ventrikels is 150/min maar vanuit de atria gerekend is de frequentie 300/min.

3: hartas: normaal of horizontaal

4: P top morfologie: In afleiding V1 en afleiding II kun je het best naar de P top kijken. Je ziet niet één P top, maar meerdere toppen. In afleiding II zie je dat er een zaagtand is.
5: PQ of PR-tijd: veranderd, verstoorde geleiding
6: QRS complex: smal, normale geleiding door AV knoop. Verder is er te zijn dat de R toppen mogelijk verhoogd zijn (meer geleiding door hypertrophy), dit kan je uitrekenen met de volgende formule: de R top in V1 + R top in V5of6 (neme degene welke het hoogste is) mag maximaal 35 mV zijn.
7: ST segment: niet iso-electrisch of verkort
8: T top: niet te onderscheiden
9: QT tijd: niet te onderscheiden
10: conclusie: Deze kenmerken zijn zeer typisch voor atriumflutter. Dus de conclusie is atriumflutter met 2:1 kamervolgfrequentie

Dit is dus een flutter van 300/min met een kamervolgfrequentie van 150/min, oftewel een 2:1 volgfrequentie met steeds twee flutters gevolgd door één QRS complex. Wat betreft de behandeling geldt voor flutter hetzelfde beleid als voor atriumfibrilleren, maar bij flutter is het heel moeilijk om frequentiecontrole te doen. Bij deze patiënt voer je met name ablatie uit, omdat de aritmie berust is op een re-entry circuit.

ECG casus 2

1; ritme/ regulariteit: Het ritme is irregulair met een sinusritme want er zijn P toppen.

2: frequentie: HR van de ventrikels is 150/min maar vanuit de atria gerekend is de frequentie 300/min.

3: hartas: De hartas staat iets naar links gedraaid, er zijn geen interventriculaire geleidingsstoornissen

4: P top morfologie: g verstoord b
5: PQ of PR-tijd: verstoord
6: QRS complex: er is geen oud of langer bestaand infarct want je ziet nergens een pathologische Q. Je ziet wel vreemde bizarre complexen, verbreed, dit zou een extrasystole met compensatoire pauze kunnen zijn.
7: ST segment. Verder zie je ST elevatie in I, AVL, V2 t/m V6 en ST depressie in II, II en AVF (reciproque ST depressie, aan de ene kant ST elevatie aan de andere kant ST depressie).
8: T top: vooral verkleind na de typische MI ECG uitslagen
9: QT tijd: verstoord
10: conclusie: acuut MI

Door de ST elevatie of depressie in de verschillende afleidingen is het mogelijk de plek van het infarct aan te wijzen. Het infarct zit anterolateraal (I en AVF positief), dit is waarschijnlijk de ramus descendens anterior (RDA).
Rechter Coronair Arterie = onderkant en soms achterkant ( ST elevatie in II,III en AVF)
Ramus Circumflexus = onderkant, achterkant en soms lateraal (ST elevatie in II,III en AVF)

Behandeling: Deze patiënt moet direct gedotterd en gestent worden (< 1 uur moet het vat weer open zijn).
 

HC Farmacologie, ongunstig cardiovasculair  risicoprofiel

In de klinische praktijk kunnen patiënten met een verhoogd risico van HVZ zich op allerlei manieren aandienen. In deze richtlijn onderscheiden we twee categorieën namelijk patiënt zonder hart- en vaatziekten, diabetes mellitus en reumatoïde artritis en patiënt die wel één van dezez ziekten hebben.

Patiënten zonder HVZ, DM of RA

Bij patiënten zonder HVZ, DM of RA kunnen klachten, een belaste familieanamnese, rookgedrag, overgewicht of de wens van de patiënt aanleiding zijn om een risicoprofiel op te stellen.

Een risicoprofiel dient altijd te worden aangeboden bij: SBD ≥ 140 mmHg, TC ≥6,5 mmol/l; rokers ≥50 jaar en bij belaste familieanamnese.

Ook bij patiënten die reeds behandeld worden met antihypertensiva of statines kan het risicoprofiel worden bepaald, om te kunnen vaststellen of de behandeling dient te worden aangepast.

Patiënten met het metabool syndroom worden in deze richtlijn niet als een aparte risicogroep behandeld omdat het metabool syndroom kan worden beschouwd als een combinatie van afzonderlijke risicofactoren.

Patiënten met HVZ, DM of RA

Patiënten met doorgemaakte HVZ hebben een duidelijk verhoogd risico van progressie van de ziekte en nieuwe manifestaties van HVZ. Ook patiënten met DM en RA hebben een risico van HVZ dat aanzienlijk hoger is dan patiënten zonder deze aandoeningen van dezelfde leeftijd en geslacht, maar lager dan patiënten met HVZ.  Bij patiënten met DM of RA wordt voor de risicoschatting 15 jaar bij de leeftijd opgeteld, en worden de risicofactoren vastgelegd, zodat de uitgangswaarden bekend zijn en veranderingen gevolgd kunnen worden.

Risicoprofiel:

• Leeftijd, ouder dan 50 jaar.
• Geslacht, mannen groter risico.
• Roken, duur en intensiteit.
• Systolische bloeddruk, gemiddelde bloeddruk (2x diastolische bloeddruk + 1x systolische bloeddruk / 3). Tegenwoordig denk men dat de piekdruk de meeste beschadiging geeft. Hoe lager je gemiddelde bloeddruk hoe gunstiger en hoe lager je systolische bloeddruk hoe gunstiger.
• Lipidenspectrum: laag LDL en hoog HDL gunstig.
• Glucosegehalte. Verhoogd > 6.8
• Familieanamnese: 1e lijn met HVZ voor het 60-ste levensjaar. Voornamelijk bij allochtone bevolkingsgroepen verdient dit extra aandacht.
• Voeding. Probeer verzadigde vetten te vermijden, eet veel vis, fruit en groenten, beperk zout.
• Alcoholgebruik (2 eenheden per dag voor vrouwen en 3 voor mannen)
• Lichamelijke activiteit.
• BMI en middelomtrek. Toegenomen middelomtrek vrouwen >80, mannen >94 cm. Verhoogd risico middelomtrek vrouwen >88, mannen > 102 cm.

Lab- en aanvullend onderzoek:

• Labonderzoek: nuchter glucose en lipidenspectrum (TC, HDL, LDL, TG). De TC/HDL-ratio wordt gebruikt voor risicoschatting. Het LDL wordt gebruikt voor monitoring van de behandeling.
• Aanvullend onderzoek:

1.    Bij SBD > 180 mmHg, ook serumcreatinine en serumkalium bepalen.

2.    Bij TC > 8 mmol/L of TC/HDL-ratio > 8 nadere diagnostiek doen naar familiare hypertriglyceridemie en familiaire hypercholesterolemie.

3.    Nuchtere glucose > 6.9 mmol/L nadere diagnostiek naar DM.

Risicoschatting, gebruik van risicotabel. Framinghamtabel is vervangen door SCORE-risicofunctie. De nieuwe tabel cardiovasculair risicomanagement schat het risico op ziekte en sterfte door HVZ in de komende 10 jaar op grond van leeftijd, geslacht, roken, systolische bloeddruk en Totaal cholesterol/HDL ratio. Dit is gebaseerd op 12 Europese cohortstudies met totaal 200.000 patiënten. Dit is aangepast aan de Nederlandse situatie. In de SCORE-risicofunctie zijn de volgende factoren uit het risicoprofiel verwerkt: leeftijd, geslacht, roken, systolische bloeddruk en TC/HDL-ratio. Bij patiënten zonder HVZ en zonder DM2:

• 0-4% risico van sterfte door HVZ = heel laag, geen behandeling.
• 5-9% tussengroep = leefstijladviezen, overwegen van medicatie bij additionele risicofactoren of bij patiënten die op 60 jarige leeftijd een 10-jaarsrisico van 10% of hoger hebben.
• 10% of hoger = medicamenteuze behandeling en leefstijladviezen.

Hoewel de SCORE-risicofunctie niet van toepassing is op patiënten met diabetes mellitus type 2 kan het 10-jaarsrisico van sterfte door hart en vaatziekten bij goed ingestelde patiënten (HbA1c <7%) met kortbestaande DM2 (<3 jaar) zonder hart en vaatziekten toch bij worden geschat door de cijfers in de tabel met twee te vermenigvuldigen.

Vroeger werd een risicokaart gebruikt, dat gaf het absoluut risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekte in de komende 10 jaar.

Niet-medicamenteuze behandeling:
Aan alle patiënten met HVZ/DM2 met een 10-jaarsrisico van ≥5% worden leefstijladviezen gegeven:

1. Stoppen met roken.
2. Voldoende bewegen 5 d per week/ 30 min per dag.
3. Gezond eten: minder verzadigd- en transvetten, minder zout (maximaal 6 gram per dag), vette vis (minimaal 1 maar liever 2 keer per week), 200 g groente en 2 stuks fruit.
4. Matig alcohol = 2 eenheden voor vrouw en 3 voor man maximaal.
5. Gewichtsreductie = BMI < 25 en middelomtrek < 80 cm voor vrouwen, < 94 cm voor mannen.

Streefwaarden voor behandeling van cholesterol.

De “moderne”, Westers levende mens heeft een cholesterol gehalte wat ruwweg twee maal zo hoog is als fysiologisch.

Dit gemiddelde cholesterol gehalte zijn we ten onrechte normaal gaan noemen; een optimaal cholesterol gehalte is waarschijnlijk nog veel lager dan tot nu toe werd aangenomen.

Het lichaam heeft slechts een geringe hoeveelheid LDL nodig om aan de behoefte van het lichaam te voldoen (bestanddeel celmembraan, precursor steroïdhormonen, precursor galzuren).

Patiënten met HVZ/DM type II: voor alle patiënten met LDL van tenminste 2.5 mmol/L wordt behandeling met cholesterolverlagers (statines) geadviseerd. De streefwaarde is een LDL cholesterol < 2.5 mmol/L. Door een hoge dosis statine kan de hoeveelheid cholesterol in de vaatwand verminderd worden. Eigenlijk wil je graag HDL verhogers in plaats van LDL verlagers. Met HDL verhogers zou je het effect van regressie van cholesterol nog meer verhogen. Het is zeker relevant om het LDL zo laag mogelijk te houden.
Bij een LDL van 5,5 (heel hoog) kun je dit met een hoge dosis statines ongeveer halveren. Maar dan zal je ook ezetimibe moeten toevoegen. Dit zal zorgen voor verminderde terugresorptie van cholesterol uit de darmen. Om te compenseren voor verminderde aanmaak in de lever (door statine) zorgt het lichaam voor meer resorptie van cholesterol uit de darm.

Patiënten zonder HVZ/DM type II: een LDL-verlaging van minimaal 1 punt.
 

Door middel van  intravasculaire  echo (IVUS) metingen kan de hoeveelheid plaque in de coronairen worden bepaald. Hierdoor werd het mogelijk om de effectiviteit van LDL verlaging beter te monitoren. Agressieve cholesterolverlaging blijkt zinnig. Ook denkt men dat statines leiden tot plaquestabilisatie, waardoor minder snel een ruptuur van plaque zal ontstaan.

Waarmee behandelen?
Bij patiënten met HVZ/DM2

Statines: HMG-CoA reductase remmer in hepatocyten, waardoor de cholesterolsynthese geremd wordt.

• Simvastatine 40 mg of pravastatine 40 mg starten. Pravastatine is minder sterk maar heeft minder interacties, wordt vaak gekozen bij iemand die al veel medicijnen gebruikt. Na enkele weken tot hooguit drie maanden wordt het cholesterol gecontroleerd.
• Wanneer ze niet op streefwaarde kunnen komen, kan een hoge dosering atorvastatine of een andere statine worden gegeven. Dit is een duur medicijn (nog in patent), maar geeft sterkere remming van cholesterol.
• LDL kan ook worden verlaagd met cholesterolabsorptieremmer in de darm (als compensatiemechanisme wanneer weinig cholesterol in de lever wordt aangemaakt) = ezetimibe 1 x d 10 mg.

Patiënten zonder HVZ/DM2 (en LDL-cholesterol ≥2.5 mmol/L)

• Start simvastatine 40 mg of pravastatine 40 mg.
• Een hogere dosis statine wordt vooralsnog niet aanbevolen. Eventueel kan wel ezetimibe worden toegevoegd.
• Mocht LDL nauwelijks dalen (<1.0 mmol/L) dan evaluatie. Denk aan therapietrouw. Er zijn ook patiënten die resistent zijn tegen statines.

Controleschema

Na start simvastatine of pravastatine 40 mg:

1. LDL-cholesterol controleren na 4 weken - 3 maanden.
2. Medicatie wel/niet aanpassen en controle.
3. Bij stabiele instelling jaarlijks controleren.

4S studie in 1994: statines verlagen cholesterol waardoor veel minder grote coronaire events ontstaan. Alle patiënten met een hartinfarct werden gerandomiseerd voor statines en placebo: 34% minder risico na 6 jaar voor overlijden aan cardiale oorzaak en hartinfarct.
Cholesterolverlagers zijn ook heel belangrijk in verlaging van risico na een CVA.

Afname van het aantal events is afhankelijk van het risico dat iemand heeft om het te krijgen. NNT, number needed to treat, aantal patiënten dat behandeld moet worden om een groot coronair event te voorkomen. Dit is afhankelijk van het risico wat de patiënten van tevoren hebben. De prijs van de behandeling is over de jaren gedaald, waardoor we tegenwoordig agressiever en sneller behandelen.

Lipidenverlagende behandeling
Bij patiënten zonder HVZ/DM2 en LDL-C ≥2.5 mmol/L
Raadpleeg de SCORE-risicofunctie

• HVZ 5-9% sterfterisico: overweeg behandeling bij belaste familieanamnese, obesitas, eindorgaanschade.
• HVZ 10-14% sterfterisico: behandelen, bij ouderen grens bij 15% overwegen.
• HVZ >15% sterfterisico: behandelen.

Casus

50-jarige man komt bij huisarts:

• Totaal cholesterol 7.
• HDL 1.
• Rookt.
• Belaste familieanamnese.
• Geen hypertensie, geen DM

Wel of niet behandelen met cholesterolsynthese? Totaal cholesterol/HDL ratio = 7/1 = 7. Patiënt niet behandelen volgens de tabel.

Cholesterol is relatief hoog, maar in risicoprofielen nog onvoldoende risico om te behandelen. Als patiënt ouder was geweest, wel behandelen wegens hoger risico. Leeftijd is dus een heel belangrijke factor.

Gestreefd wordt naar regressie van atherosclerose. Dat effect wordt wel behaald door statines, maar het is geen spectaculair effect. Voor alsnog zijn alle therapieën gericht op het verlagen van de LDL, maar er worden nu ook middelen ontwikkeld om het HDL te verhogen.  

 Na een infarct geef je als trombocytenaggregatieremmer cabasalaat calcium, ascal/aspirine.  

• Carbasaal calcium, Ascal = aspirine à geen controle nodig omdat plaatjesaggregatie sterk geremd wordt, namelijk volledig. Kost weinig en werkt zeer goed.
• Fenprocoumon, Marcoumar à remt vitamine K afhankelijke stollingsfactoren. Sterker dan aspirine, patiënten met boezemfibrilleren wel hiermee antistollen. Je moet hiervoor naar trombosedienst.
• Heparine à versterkt antitrombine III functie.
• Clopidogrel, Plavix à sterke plaatjesaggregatieremmer. Is veel duurder, wordt vooral gebruikt voor patiënten die niet tegen ascal kunnen.

Secundaire preventie aspirine à relatieve risicoreductie ten opzichte van placebo van 25%. Lage onderhoudsdosis, 75 – 325 mg per dag, even effectief als hoge doseringen. In acute setting moet een oplaaddosis van 300 mg gegeven worden.

Bloedplaatjesaggregatieremmers:

Activatie/amplificatie remmers: aspirine/clopidogrel.

• Oraal.
• Monotherapie.
• Combinatietherapie à na stentplaatsing
• Acute setting, opladen
• Secundaire preventie

Acute stadium aggregatie remmers: abciximab à een IIb/IIIa antagonist. Je geeft dit IV in de acute setting.

 Naast cholesterolverlaging en trombocytenaggregatieremming moet je ter preventie van events bij patiënten met coronair vaatlijden een ACE-remmer geven, perindopril. Dit vermindert het risico op myocardinfarct. Dit is grotendeels te danken aan de verlaging van de bloeddruk.

Bijwerkingen:

1. Ca2+ antagonist à vaatverwijder, dus enkeloedeem en hoofdpijn.
2. Nitraat à hoofdpijn en duizeligheid bij kortwerkende vormen. Patient moet altijd zitten bij het eerste gebruik van de nitraatspray.
3. ACE remmer à kriebelhoest (minder bradykinine afbraak, vaatverwijding longen met hoest), duizeligheid bij 1^e gift (1^e gift voor de nacht want er kan er een grote tensiedaling optreden, dosering geleidelijk aan verhogen), zeldzaam: angioneurotisch oedeem kan leiden tot stikken. Wanneer patiënt een dikke tong krijgt, medicijn direct stoppen.
4. Bèta-blokkers à koude acra, depressiviteit, moeheid, veel bijwerkingen. .
5. Statines à spierpijnen in bovenbenen. Vooral bij mensen die al verzwakt/oud zijn en weinig spiermassa hebben. Zeldzaam rhabdomyolyse waarbij spierafbraak optreedt. Rhabdomyolyse treedt vooral op bij heel hoge dosering.

HC Medicamenteuze behandeling hartfalen

 Patiënt: afbeelding van een vrouw met hartfalen.

-       Gestuwde halsvenen bij rechtop zitten. Halsvenen staan als een buis vanuit rechteratriumdruk, weerspiegelt druk in het rechteratrium.

-       Oedeem aan de benen, hepatomegalie en hypertensie.

-       Vaak klachten kortademigheid.

Een mevrouw van 72 jaar komt op het spreekuur. Ze klaagt over dyspneu. In haar voorgeschiedenis een groot onderwandinfarct in 2000. Tot 2002 door cardioloog gecontroleerd. Ze wil nu geen medicijnen meer innemen. De patiënt is kortademig bij inspanning. De trap kan ze nauwelijks meer op, ze moet na 6 treden even stilstaan. De klachten zijn de afgelopen 2 maanden toegenomen, geen druk op de borst, geen klachten in rust, geen hartkloppingen. In bed moet ze op 2 kussens liggen anders wordt ze benauwd, orthopneu, soms wordt ze ‘s nachts benauwd wakker.
Platliggen: oedeem uit benen opgenomen in bloed à hart krijgt meer te verwerken à vocht in de longen. Dit geeft nachtelijke aanvallen van benauwdheid.

De validiteitsklasse volgens de NYHA, New York Heart Association is bij deze patient III.

• I – geen klachten (meer) bij normale fysieke activiteit
• II – geringe beperking, klachten bij normale fysieke activiteiten
• III – klachten bij minder dan normale fysieke activiteiten
• IV – klachten bij elke inspanning of in rust

Lichamelijk onderzoek: lengte 172 cm, gewicht 82 kg (recent 6 kg toegenomen), RR 115/70, ictus heffend en verbreed in linkerzijligging, tekenen overvulling; CVD>vergroot, lever>vergroot, longen>basaal crepiteren, beiderzijds pitting oedeem aan de enkels.

Bij auscultatie van het hart is een derde toon met holosystolisch geruis hoorbaar, te wijten aan hartdilatie bij hartfalen (4^e toon en ruw ejectiegeruis is hoorbaar bij hypertensie)

Bij auscultatie van de longen zijn crepitaties over de ondervelden te horen (vocht).

Bij een patiënt met status na myocardinfarct ligt hartfalen altijd op de loer. Bij een hartinfarct is er verlies van hartspiercellen, dat slechts deels zal worden opgevangen door compensatoire hypertrofie van overige hartspiercellen. Als iemand ouder wordt verliest die persoon hartspiercellen door natuurlijke afsterving. Meestal is dit geen probleem, een gezond persoon kan makkelijk 10-15% van de hartcontractiekract missen, behalve als de uitgangssituatie al niet optimaal was, zoals na een myocardinfarct.

Linkerventrikel falen
Problemen LV à verhoging druk in linker atrium à hogere druk in longen omdat de longvenen draineren op linker atrium à de druk die de rechterventrikel moet opbrengen is gelijk aan de transpulmonale druk en de druk in het linker atrium à als deze druk hoger wordt dan kan de rechterventrikel in de problemen raken. Daarnaast treedt er nog activatie van RAAS op waardoor er vocht wordt geresorbeerd.

Als het hart te weinig bloed kan wegpompen à weinig bloed bij nieren à zij zien probleem van ondervulling à retentie van water en zout bewerkstelligen à iets verhoging van de druk, maar het hart had het al zwaar à teveel bloed aangeboden aan rechterventrikel, dit leidt uiteindelijk ook tot RV falen. 

Indeling van de klachten in forward failure en backward failure

1. Forward failure, hart pompt te weinig bloed naar voren. Geeft als symptomen: moeheid, kortademigheid, futloosheid, duizelingen bij opstaan, koude blauwe acra, bleekheid, concentratieverlies à weinig perifere perfusie.
2. Backward failure, bloed hoopt op. Geeft als symptomen: kortademigheid in rust, orthopneu, nachtelijke dyspneu, oedeem, nycturie (>3x ’s nachts plassen), vol gevoel in de bovenbuik (vergrote lever, collectie vocht in darmwand: medicijnen worden dan ook minder goed opgenomen en een lisdiureticum moet dan verhoogd gedoseerd worden), toename buikomvang door ascites.

Aanvullend onderzoek:
- laboratorium onderzoek
- ECG
- X-thorax
- Echo/doppler van het hart
- Fietsproef

Labonderzoek:

-       NT-proBNP à hoge druk in het rechteratrium zorgt voor BNP-afgifte (brain natriuretic peptide). BNP en ANP zijn verhoogd bij hartfalen. Indien NT-proBNP laag is, dan is hartfalen onwaarschijnlijk.

-       Hb/Ht à lang hartfalen kan leiden tot anemie, waardoor het hartfalen nog slechter wordt. Door anemie moet het hart vaker pompen om de juist hoeveelheid zuurstof te transporteren. Optimalisatie van het Hb is nodig bij patiënten bij hartfalen (patiënten krijgen epo of stoffen die hierop lijken om de bloedarmoede tegen te gaan). Bloedarmoede kan ook een oorzaak zijn van hartfalen.

-       TSH à hyper-/hypothyreoidie. Hypothyreoidie leidt tot een traag ritme, hypercholesterolemie en een verhoogde kans op coronair vaatlijden. Hyperthyreoïdie leidt tot tachycardie, ritmestoornissen zoals atriumfibrilleren, en kan leiden tot een cardiomyopathie.

-       Glucose, diabetes. Diabetes is een belangrijke risicofactor voor coronairvaatlijden.

-       Kreatinine, K, Na aanvragen in verband met dosisbepaling van de te geven diuretica en RAAS remmers.

ECG is standaard voor de analyse bij hartfalen. Hierop kunnen de volgende dingen gezien worden:

-       de hartfrequentie.

-       ritmestoornissen (atriumfibrilleren): kan leiden tot hartfalen

-       oud myocardinfarct.

-       geleidingsstoornissen (bundeltakblok): hoe breder het QRS-complex, hoe slechter het hart.

-       tekenen van ischemie .

-       tekenen van linkerventrikelhypertrofie.

Bij een compleet normaal ECG is de kans op hartfalen minimaal. Als hart het zwaar heeft, hoge hartfrequentie in rust à slecht prognostisch gegeven.

Verder aanvullend onderzoek wordt enkel bij twijfel uitgevoerd.

•          X-thorax: bij twijfel over al dan niet decompensatie.

•          Echo/Doppler: bij diagnostische onzekerheid, onduidelijke oorzaak of hartgeruis. De echo is heel waardevol voor het opsporen van een behandelbare oorzaak.

•          Fietsproef bij verdenking op ischemie en om de fysieke beperking van de patiënt te analyseren.

Het betreft hier een 72-jarige vrouw met hartfalen op basis van verminderde systolische functie bij status na groot myocardinfarct. Het ECG toonde geen ritmestoornissen. Wel waren er QS-complexen in de onderwand als uiting van transmurale infarcering.

Behandeling 6STEP
1. Bepaal de oorzaak en behandel deze waar mogelijk
- ischemie: medicijnen/interventie,
- ritmestoornissen: anti-aritmica/operatief,
- schildklier:suppletie/suppressie,
- anemie analyse/behandelen,
- klepproblemen: vervanging/reconstructie.
2. Niet medicamenteus à zout-, vocht-, alcoholbeperking, medicatietrouw, beweging.
3. Medicamenteus.
4. Niet-medicamenteus: ICD, resynchronisatie therapie à met pacemaker beide wanden van hart pacen (biventriculair pacen) zodat het hart weer gelijktijdig gaat samentrekken en weer een betere functie krijgt. ICD bij patiënten met een hele slechte hartfunctie met kans op fatale ventrikelstoornissen.
5. Rekening houden met co-morbiditeit.

Het doel van een behandeling is het reduceren van symptomen, verlengen van het leven en voorkomen van events zoals plotse dood. Het belangrijkste is het verlengen van het leven. Medicatie die levensduur verkort ondanks betere kwaliteit van leven wordt uit de handel gehaald.

Basis behandeling: diuretciunm + ACE-remmer + bètablokker (“trias”)

Stap 1) Diureticum starten. Lisdiureticum werken heel krachtig en snel, deze sterke werking kan forse volumeschommelingen geven. Lisdiureticum kan bij ouderen bloeddrukdaling en flauwvallen veroorzaken. Thiazide diureticum werkt langzaam en minder krachtig. Een diureticum is vooral belangrijk om de symptomen van de patiënt te verminderen.

eticum werkt langzaam en minder krachtig. Een diureticum is vooral belangrijk om de symptomen van de patiënt te verminderen.

NYHA II: Indien piekdiurese ongewenst hydrochloorthiazide 1x25 mg.
NYHA III/IV: furosemide, lisdiureticum: snelle werking, in afwachting van nader onderzoek. Furosemide 40-80 mg eenmaal daags, verlagen tot 1x40 mg.

Stap 2) ACE remmer, enalapril à eerst diureticum voor minimaal 1 dag stoppen en patiënt waarschuwen voor orthostase. De eerste gift moet voor de nacht. ATII-receptor antagonist geven wanneer ACE-remmers niet verdragen worden. In alle klasse van hartfalen hebben ACE remmers een positief effect op de mortaliteit.

Het RAAS systeem:

Angiotensinogeen (lever) à angiotensine I à angiotensine II à werkt op AT1 en AT2 receptoren

Dit systeem kan geremd worden op meerdere manieren.

-       Remming van renine (renine stimuleert omzetting van angiotensinogeen naar angiotensine I).

-       ACE remmer (ACE remt omzetting van AI naar AII en blokkeert omzetting van bradykinine in peptiden waardoor vaatverwijdend effect en ook hoesten).

-       AT1 of AT2 receptor blokkeren van angiotensine II. ACE remmers genieten de voorkeur omdat deze functioneel zijn en goedkoop.

Losartan (ANGII antagonist) en Captopril (ACE remmer) geven geen verschil in reductie van hartfalen (dus ATII-antagonisten en ACE-remmers zijn even effectief).

Stap 3) Bèta-blokker

Beschermt het hart tegen eigen neurohumorale activatie (adrenaline/noradrenaline-effecten: hypertrofie en dilatatie). Metoprolol, Bisoprolol en Carvedilol kunnen worden gegeven. De dosis wordt steeds opgevoerd. Bèta-blokker wordt gegeven bij klasse 2, 3 en 4 hartfalen. Bij klasse 1 wordt ook een bèta-blokker gegeven als er sprake is van hypertensie of bij status-post myocardinfarct.

-       Selectieve bèta-blokkers hebben alleen effect op β1 (metroprolol en bisoprolol). Propranolol remt β1 en β2.

-       Niet selectieve bèta-blokkers (carvedilol) remmen β1, β2 en alfa1. Wel het meest effectieve middel voor overleving bij hartfalen. Het geeft wel meer bijwerkingen dan selectieve bèta-blokkers.

Stap 4) Spironolacton is een aldosteronantagonist, dus remming van de Na+ en wateropslag. Het wordt gegeven bij hartfalen klasse III en IV als er voldoende nierfunctie is en geen hyperkaliemie. Effectief: 30% risicoreductie bij hartfalen bovenop het effect van standaard behandeling met ACE-remmer, diureticum en digoxine. Belangrijke bijwerking van spironolacton is hyperkaliemie, wat kan leiden tot ritmestoornissen. Aldosteron zorgt normaal voor retentie van water en Na+ en zorgt voor K+excretie. Aldosteronremming zorgt voor K+ retentie. Het kalium moet dus gecontroleerd worden. Een patiënt die de combinatie ACE-remmer en Spironolacton gebruikt heeft een verhoogde kans op het ontwikkelen van hyperkaliëmie.

Stap 5) Digoxine

Dit wordt voorgeschreven als laatste stap, als er ondanks uitgebreide medicatie toch aanhoudende of nieuwe klachten zijn. De gunstige effecten bij patiënten met hartfalen met een sinusritme zijn gering. Er moet eerst opgeladen worden en daarna een onderhoudsdosering. De leeftijd is belangrijk bij de bepaling van de onderhoudsdosis digoxine omdat de nierfunctie slechter is bij hogere leeftijd. Lengte en geslacht niet van belang, gewicht wel van belang voor distributie van het medicijn. Digoxine heeft een hele nauwe therapeutische range. Er wordt standaard 0,25 mg gegeven na een oplaaddosis van 0,75 mg. Bij een verhoogde kans op toxiciteit (ouder dan 70 jaar, verhoogd creatinine, gewicht onder de 55 kg) wordt na de oplaaddosis van 3x0,125 mg vervolgd met een onderhoudsdosering van eenmaal daags 0,125 mg. Bij hoogbejaarden met verhoogd creatinine of laag gewicht geeft men een onderhoudsdosering van 0,0625 mg.
Het heeft positief inotroop effect bij mensen met hartfalen.

De plant digitalis kan ernstige intoxicatie veroorzaken à misselijkheid, braken en ernstige ritmestoornissen.

Behandeling patiënte:

Diureticum bijvoorbeeld furosemide 1 x 40 mg

Furosemide is een lisdiureticum. Je moet oppassen bij ouderen voor een collaps bij acute ondervulling. Diuretica kunnen leiden tot hypokaliëmie en jicht. Start bij klasse III met 1 x 40 of 2 x 40 mg, bij stuwing van de darm wordt er minder opgenomen en moet er dus hoger gedoseerd worden, tevens bij een verminderde nierfunctie (anders geen effect).

ACE remmer zoals .lisinopril 1 x 30 mg

I.v.m. kans op hypotensie (door maximaal getriggerd RAAS systeem), het diureticum 1 dag tevoren stoppen. Begin lage dosering: lisinopril 1 x 2,5 mg en verhoog 2-wekelijks naar 5, 10, 20 en 30 mg. Eerste dosis moet voor de nacht gegeven worden (wegens optreden van hypotensie en duizelingen/collaps). Bij verminderde nierfunctie lager doseren. Bijwerkingen: hyperkaliëmie (neutraliseert het effect van het diureticum), kriebelhoest is veelvoorkomende bijwerking (ATII-receptor antagonist als alternatief). Zeldzaam is angioneurotisch oedeem als bijwerking, bij verdikking van de tong moet het medicijn meteen gestopt worden.

Carvedilol (bèta-blokker)

Start na 2 weken maximale dosering ACE-remmer. Niet bij vochtretentie. Begin met 2x3,125 mg, verdubbel 2 wekelijks de dosis tot 2 dd 25-50 mg. Niet-selectieve beta-blokker kan als bijwerking bronchospasmen veroorzaken (bisoprolol of metoprolol als alternatief). Als de patiënt geen bèta-blokker verdraagt dan terug in dosering of stoppen. Nebivolol is bewezen effectief bij ouderen met hartfalen.

De bèta-blokker leidt tot langere levensduur van patiënten met hartfalen ondanks de negatief inotrope werking. Een bèta-blokker zorgt namelijk voor neurohumorale stimulatie als het hart in pompfunctie tekort schiet. Hierdoor komen hormonen als adrenaline vrij die het hart opjagen. Dit leidt wel tijdelijk tot enige verbetering, maar hierdoor blijkt uiteindelijk het hart overbelast te worden.

HC Hartkloppingen

Hartkloppingen zijn bonzend gevoel op de borst. Het is een onaangenaam gevoel en je kunt er soms ook bij transpireren. Normaal voel je je hart niet kloppen.
 

Patiënt

Meneer, 1934 (80 jaar)

Verhaal begint in 1970, meneer was 35. Meneer kreeg korte hevige ritmestoornissen die ongeveer een uur duurde, eens in het half jaar ongeveer. Meneer ging naar cardioloog, deze zei dat het geen kwaad kon. Toen meneer 50 was, werden de ritmestoornissen hinderlijker. De ritmestoornissen waren steeds langer van duur.Toen meneer 65 was, kreeg meneer hevige problematiek en werd belemmerd in het dagelijks leven. De stoornissen duurde toen 1-3 dagen, soms wel eens per 14 dagen. Op het ECG werd boezemfibrilleren gezien. Men wist niet welke medicatie goed zou helpen en er werd van alles uitgeprobeerd. Na een tijdje was er geen medicatie meer voor handen om meneer te helpen.

Meneer ging naar een andere kliniek voor een second opinion. Hier kwamen ze erachter dat meneer last had van twee ritmestoornissen. Hij kreeg andere medicatie en deze werkte.  Toch besloot meneer na een tijdje zelf medicatie af te bouwen, en meneer kreeg klachten terug. De medicatie hielp daarna niet meer en meneer werd naar het LUMC doorverwezen.Bij meneer is een ablatie gedaan, maar dit was niet succesvol.

Er werd besloten meneer een pacemaker gegeven in combinatie met een his-bundel ablatie.

Toen meneer pacemaker kreeg is hij heel erg opgeknapt. Meneer merkte dat zijn hartcapaciteit lager was, maar verder had hij helemaal geen last meer.

Meneer zit nu voor de zaal omdat hij 8 weken geleden een beroerte heeft gekregen. Rechtszijdig was meneer verlamd, meneer is nu aan het revalideren en het gaat redelijk goed gelukkig. Meneer vraagt zich af of het bloedklontje wat het herseninfarct heeft veroorzaakt is veroorzaakt in de boezem? Dit vindt meneer een interessante vraag, ook vraagt hij zich af of dit dan ook een nadeel is bij een pacemaker in vergelijking met een ablatie. Ook vind meneer het lastig dat er geen MRI gemaakt mag worden met een pacemaker.

 
Bij hartkloppingen is een belangrijk kenmerk: plotseling begin en plotseling eind.
Je kunt ritmestoornissen hebben die regelmatig zijn of die onregelmatig zijn. Onregelmatige ritmestoornis past bij boezemfibrilleren.
Pacemakers worden tegenwoordig geïmplanteerd bij het sleutelbeen. Met een draad wordt dit aan het hart verbonden. Door weerhaakjes blijft de draad in het hart zitten. Soms wordt er naast de boezemdraad en een rechterventrikeldraad nog een linkerventrikeldraad aangebracht à biventriculaire pacemaker. Een biventriculaire pacemaker kan ook leiden tot verbetering van de kracht van het hart.
Dit wordt ingebracht via een ader onder het sleutelbeen.
Er zijn drie soorten pacemakers (VVI, AAI, DDD) aangegeven met een code van letters:
Plaats waar pacing plaatsvindt: A = atrium, V = ventrikel, D = zowel atrium als ventrikel
Plaats waar sensing plaatsvindt: V = ventrikel, A = atrium, D = zowel atrium als ventrikel.
Wat doet de pacemaker ermee? I = inhibitie van pacing door gesensed event, D = inhibitie of tracking van pacing door gesensed event.
Soms als vierde letter een R = rate responsive. Dat wil zeggen dat de pacing frequentie wordt bepaald op geleide van een sensor.
Een pacemaker is vooral om het hartritme op peil te houden bij iemand met een traag ritme.
ICD, implantable cardioverter device à geïmplanteerd in de buurt van het sleutelbeen met een draad naar het hart toe. Deze draad moet kunnen zien wat er in het hart aan de hand is. In de hart zit een bipolaire pace/sense lead die kijkt of er hartritme is.
Daarnaast kan een ICD ook een shock afgegeven. Deze shockelektrodes kunnen samen met de hot can een hoog voltage shock afgegeven. Als mensen ritmestoornissen hebben kunnen ze hier soms niet uitkomen zonder een ICD. Dit is dus een inwendige defibrillator.
Een ICD wordt getransplanteerd bij mensen die een verhoogde kans hebben op plotse dood. Indicatie: verhoogde kans op echte ritmestoornissen, niet in het kader van een acuut infarct maar na het hartinfarct. Na hartinfarct vormt zich een litteken in het hart waardoor ritmestoornissen kunnen ontstaan.
Mensen kunnen hartstilstand krijgen door heel traag ritme.

Onderliggende ritmestoornis van black-out
1. Snel kamerritme (62%)
2. Chaotisch kamerritme (21%)
3. Traag ritme (17%)
Verhoogd risico op kamerritmestoornissen
- doorgemaakt infarct
- verwijde hartspierziekte
- dikke hartspierziekte
Wanneer een patiënt met pacemaker komt met een ritmestoornis, dan wordt de computer aangesloten op de pacemaker en kunnen de artsen uitlezen wat de pacemaker heeft gedaan.
Bij een ventrikeltachycardie zie je het volgende:
- boezem gaat heel rustig door
- kamer volgt eerst de boezem, maar op een gegeven moment treedt er een extra slag op en gaat de kamer sneller dan de boezem.
Therapie van ICD:
Shock afgeven: in de boezem is het ritme nog steeds normaal en het wordt weer rustig voortgeleid naar de kamer.
80% van dit soort ritmestoornissen kunnen ook overpaced worden. Een dergelijke shock is namelijk niet zo prettig. Als je sneller paced dan de ritmestoornis gaat, kun je de ritmestoornis beëindigen op een veel patiënt vriendelijkere manier. Lukt dit niet, dan wordt er alsnog een shock afgegeven door de ICD.
Een ICD raakt op een gegeven moment leeg. Eens is de 5-7 jaar moet de ICD verwisseld worden.
Vaak hangt ritmestoornissen samen met hartfalen. Alle mensen met verminderde kracht van het hart hebben kans op hartfalen. Met een gewoon ICD wordt hartfalen niet voorkomen. Met een biventriculaire pacemaker met een draad in de RV en de LV kan de contractiekracht van het hart wel verbeterd worden waardoor het hartfalen verbeterd.

De sinusknoop bepaalt het hartritme. Er kan bijvoorbeeld een ritmestoornis zijn van 180 slagen/minuut. Als je sneller pacet dan deze 180 slagen/minuut wordt deze pacer de trekker van het hartritme. De pacer zorgt dan dat het volgende circuit niet doorlopen kan worden waardoor het hele gebied geïnactiveerd wordt. De pacemaker bepaalt dan het hartritme. De basis hiervan is re-entry circuits waar later nog op in wordt gegaan.
Je kunt met een ICD of pacemaker gewoon dood gaan, want het zorgt dat het hartritme blijft, maar als het hart niet meer pompt dan kun je overlijden.
Ongeveer 15% van de patiënt krijgt een onterechte shock, meestal door een ritmestoornis vanuit de boezem. Tegenwoordig zijn er steeds meer software mogelijkheden om dit te herkennen.
Twee maanden na een shock mag je niet rijden. Dit komt omdat er ooit is gedacht dat er wel een mogelijkheid is tot herhaling van shock door de ICD. Nu gaan de artsen daar ook alweer vanaf en uit studies gaat nu komen dat die twee maanden gewoon natte vinger werk is.

Onderzoeksmethoden hartkloppingen:

• ECG (nadeel: dit is maar 10 seconden, geluk hebben om klachten te vangen)
• 24Hr ECG
• Reveal implantable holter device (registreert hartritme continue, later uitlezen. Zo kun je zien wat er op moment van klachten aan de hand was)
• Intracardiale signalen (ritmestoornissen opwekken) geeft informatie over soort ritmestoornis.
• Hartfunctie: echo

HC Ritme- en geleidingsstoornissen

Ventrikelfibrilleren: binnen enkele minuten moet de patiënt worden gereanimeerd omdat er anders blijvende schade optreedt aan de hersenen of de patiënt nooit meer bijkomt. Bij een snelle ventrikeltachycardie (200-250/min, of bij een slecht hart al vanaf 160/min) kan iemand het bewustzijn verliezen.
Mensen met slechte hartfunctie (bijvoorbeeld na een infarct) hebben een sterk verhoogde kans op het ontwikkelen van deze ritmestoornissen.
Het is belangrijk onderscheid te maken tussen bedreigende en minder bedreigende stoornissen. Ventriculaire hartritmestoornissen: 3 of meer extrasystolen, dan is er sprake van een ventrikeltachycardie en wanneer dit aanhoudt kan dit leiden tot ventrikelfibrilleren.
Boezemfibrilleren kan leiden tot vervelende complicaties, zoals een stolsel in het hoofd, maar de ritmestoornis op zich is dan niet levensbedreigend.
Ritme- en geleidingsstoornissen worden gekenmerkt door:

-       Snelle hartritmes: het is belangrijk onderscheid te maken tussen supra-ventriculaire stoornissen en ventriculaire stoornissen. Deze laatste zijn levensgevaarlijk.

o    Sinustachycardie: gewoon een P-top voor elk QRS-complex.

o    Atriale tachycardie: P-top ziet er anders uit dan normaal. P top is normaal positief in onderwandsafleidingen (stroom is gericht naar onderwand toe), in II, III en aVF. Negatieve P-toppen in deze afleidingen: activatie van de atria gaat de andere kant op.
Komt voor bij mensen die aan hun hartboezem zijn geopereerd.

o    Atriumfibrilleren met snelle ventrikelvolging. Bij atriumfibrilleren ontstaan over activatie frontjes. Normaal kan deze activatie alleen via de AV knoop naar de ventrikels worden geleid.

o    Atriumflutter. Er tolt een ritme rond in de atria. AV knoop kan niet alle prikkels doorlaten, zo’n 200 slagen/min bij een gezonde AV knoop. Je krijgt meestal een 2 op 1 blok.

o    AV nodale re-entrytachycardie : binnen de AV knoop zijn er twee banen en daarin kan de prikkel gaan rondlopen. Komt vooral voor bij jonge vrouwen. Blaas je flink op je hand, of doe je je hoofd onder de koude kraan dan kun je daarmee de AV knoop afremmen en dan kan de re-entry tachycardie er vaak uitschieten.

o    AV re-entrytachycardie bij bypass

o    Ventrikeltachycardie: er ontstaan ergens in de ventrikel prikkels die daar gaan rondtollen. Komt vaker voor bij patiënten die een hartinfarct hebben gehad, want dan gaat de prikkel rondtollen om het litteken van het infarct.

o    Ventrikelfutter/torsade de pointes: hele snelle tachycardie. Torsade de pointes : vaak bij verlengde QT-tijd, die beïnvloedt wordt door medicatie.

o    Ventrikelfibrilleren: het hart staat dan helemaal stil.

-       Trage hartritmes

o    Sinusbradycardie: kan optreden bij veel sporten. Normaal ritme is tussen de 60 en de 100 slagen per minuut. Meestal wordt er echt gesproken van een bradycardie onder de 50 slagen/minuut.

o    SA blok/sinusarrest: als in sinusknoop geen prikkel wordt gegenereerd dan kunnen andere cellen dit overnemen. Dit duurt echter ever, waardoor er een pauze kan optreden en de patiënt kan flauwvallen.

o    Atriaal ritme: kan ook voorkomen bij actieve sporters in rust. Bij inspannen komt dan het normale sinusritme er bovenuit.

o    AV junctioneel ritme: hoe verder naar beneden het ritme ontstaat, hoe lager het ritme.

o    Atriumfibrilleren/flutter met trage ventrikelvolging

o    AV blok

§  Eerste graads: PQ-tijd verlengd

§  Tweede graads

§  Derde graads/totaal AV blok. De AV knoop laat niks meer door.

-       Onregelmatige hartritmes

o    Sinusaritmie: iets onregelmatig bij in en uitademen.

o    Extrasystole. Extra slagen kunnen ontstaan door koffie, roken, alcohol en vooral door verliefdheid.

o    Atriumfibrilleren: afhankelijk van hoeveel de AV knoop doorgeleid kan dit leiden tot een snelle hartslag (vooral bij een jong iemand) of juist een traag ritme als de AV knoop niet goed functioneert.

o    Atriumflutter of –tachycardie met wisselend AV blok. Een atriumflutter kan met ongeveer 300 circulaties per minuut rondgaan in het atrium.

o    Sinusknoopdysfunctie of AV blok

De oorzaken van een traag ritme:

- extreme sinusbradycardie: iemand die een overdosis beta-blokkers heeft genomen
- sinoauriculair blok
Normale slagen op het ECG en in een keer houdt dit op. Er zijn een aantal P-toppen uitgevallen, wat kan de oorzaak zijn?
- sinusarrest
- sinoauriculair blok
AV geleidingsstoornissen
AV-geleidingsstoornis kun je detecteren door te kijken naar PQ tijd en relatie tussen P-toppen en QRS complexen. PQ tijd mag maximaal 0,20 zijn. Op dit ECG (dia nummer 12): te lange PQ tijd, geen slagen die uitvallen, dit is een eerstegraads AV blok.
Tweedegraads AV blok: niet alle P toppen worden gevolgd door een QRS complex. PQ-tijd is eerst kort, dan bij de volgende slag langer, dan valt een slag uit en dan wordt de PQ tijd weer kort. Dit wordt een tweedegraads AV blok genoemd type Wenckebach (= type Mobitz I). Dit type is redelijk onschuldig en gunstig omdat de blokkade in de AV knoop zelf zit. Als de PQ tijd niet eerst wisselt voordat een slag uitvalt, zit het blok meer in de bundel van His (= type Mobitz II). Dit is minder gunstig en bedreigender want als dit overgaat in een totale blok heb je een veel lager escape ritme dan bij het type Mobitz I.
 

Als iedere tweede slag uitvalt is er sprake van een 2 op 1 AV blok. Er vallen veel slagen uit wat leidt tot een trager ritme. Als zo’n patiënt een beta-blokker gebruikt moet je dit stoppen. Anders moet je een pacemaker geven. Ook een 3 op 1 blok kan voorkomen.
Wanneer er geen relatie is tussen de P-toppen en de QRS-complexen, dan is er sprake van een derdegraads of een totaal AV blok. Er gaan geen prikkels van atria naar ventrikels en er wordt een escape prikkel gemaakt onder de blokkade.
 

Atriale stoornissen:

-       PAC: Prematuur atriaal complex, AES: Atriale extrasystole. Het QRS-complex is te vroeg, voorafgegaan door een P-top. De P-top ziet er raar uit, de slag valt te vroeg. Het QRS-complex is normaal van vorm. Meestal is er geen compensatoire pauze. Dit komt voor bij mensen met een burn-out of bij mensen met hyperthyreoïdie, een beta-blokker onderdrukt extra slagen.

-       Atriumfibrilleren: wanneer je hart uitgerekt/stijver is: onwillekeurige contractie van atrium, waardoor je fibrillatiegolven krijgt en geen echte P-toppen meer ziet op het ECG. Er is een wisselende ventrikelgeleiding wat ervoor zorgt dat er een onregelmatig ventrikelritme optreedt. Soms is het moeilijk te zien dat het ventrikelritme onregelmatig is. We zoeken naar P-toppen in afleiding II, daar heb je normaal de grootste P-toppen. Daarna kijk je in V1. Geen P-toppen en onregelmatig ventrikelritme pas bij atriumfibrilleren.

-       Atriumflutter: prikkel tolt rond in het rechteratrium. Dit is altijd min of meer op dezelfde plek. Daarom kun je dit goed behandelen door het weg te branden. Je ziet een zaagtandstructuur tussen de ventrikelslagen door.

Onderscheid tussen supraventriculaire en ventriculaire (= levensbedreigend) ritmestoornissen? Belangrijkste om dit te onderscheiden: als het uit de ventrikel komt zijn de QRS complexen breed. Supraventriculaire tachycardie: smalle QRS-complexen. Als je dit uitvergroot moet je zoeken naar de P-toppen.

Re-entrytachycarie:

-       AV nodale re-entrytachycardie: AVNRT. Wanneer de P-top vlak na het QRS complex valt, pleit dit voor een AV nodale re-entrytachycardie. Het tolt rond in de AV knoop. Prikkels worden zowel naar boven als naar beneden afgegeven. In de AV knoop zijn er soms twee paden. Je merkt dit als je volwassen wordt, want dan krijg je extrasystolen. AVNRT ontstaat wanneer een extrasystole optreedt wanneer de snelle geleidingsweg met langzame herstelfase in de rustfase is, waardoor de prikkel van de extrasystole de langzame geleidingsweg met de snelle herstelfase pakt. Hierna kan het weer de snelle weg pakken en maakt de prikkel rondjes in de verkeerde richting binnen een micro-circuit in de AV-knoop. Dit leidt tot een hartslag 180-220/min. Dit zijn aanvallen van snelle hartkloppingen die zomaar optreden. Er zijn medicijnen die de AV-geleiding vertragen (beta-blokkers, verapramil) en ook kan ablatie worden uitgevoerd.

-       AV re-entrytachycardie: er is een extra verbinding, of ‘concealed bypass’, waardoor een macro re-entry circuit kan ontstaan (prikkel rondjes kan rondjes maken). Mensen met snelle hartkloppingen die zomaar optreden: bij vrouwen meestal AV nodale re-entrytachycardie en bij mannen meestal WPW syndroom of concealed bypass.

Behandeling van re-entry is ablatie, waarmee genezing kan optreden.

Bij het WPW syndroom is de PQ tijd kort, bestaat een breed QRS-complex en is een delta golf (door langzame activatie ventrikel) aanwezig.

Onderscheid supra-ventriculair en ventriculair: supraventriculair geeft een smal QRS complex tachycardie. Ventriculair geeft een wijd complex. Ventriculaire tachycardie versus supraventriculaire tachycardie:

-       Sterk verbreed QRS complex > 140ms

-       Abnormale hartas

-       Relatie met P-toppen

-       Morfologische criteria QRS-complex

Ventriculaire ritmestoornissen

Komen uit ventrikel, meestal mensen met hartinfarct of mensen die een hartziekte hebben (bijvoorbeeld bij een te dikke hartspier). Deze mensen krijgen vaak een implanteerbare defibrillator.

-       PVC (prematuur ventriculair complex), VES (ventriculaire extrasystole) kunnen hartkloppingen geven bij patiënten. Er is eerst een normale slag met daarna een verbreed QRS-complex, zonder P-top, die te vroeg valt: prematuur. De QRS is vaak te breed en heeft een grote amplitude. Meestal gevolgd door een compensatoire pauze, waarna het ritme gewoon doorgaat. Deze zijn lastig te behandelen, evt. met ablaties. De hartklopping die men voelt is de normale slag die volgt op de extra slag, door betere vulling van het ventrikel doordat het langer duurde voordat de normale slag weer kwam. Wanneer een VES twee keer achter elkaar voorkomt, heet dit een doublet. Bij drie of meer VESen spreken we van een ventrikeltachycardie.

-       VT (ventrikeltachycardie): regelmatig breedcomplex tachycardie of doorgegeven vanuit de boezem. Afwijkende ionkanalen of medicamenten veroorzaken tarsale VT’s, deze kunnen spontaan weer normaliseren. Soms is opname echter noodzakelijk. Er wordt van VT gesproken wanneer er meer dan drie PVC’s achter elkaar voorkomen. De frequentie is 100-300 sl/min. Sustained VT = aanhoudende VT = meer dan 10 QRS-complexen.

-       Torsade de pointes = multiforme ventrikeltachycardie: de hartas draait steeds, QRS morfologie draait om de iso-elektrische lijn. Hierdoor zijn de amplitudes steeds crescent-decrescent.

-       Ventrikelfibrilleren: het hartritme is ineffectief en er ontstaat geen bloeddruk meer. Het hart weet niet meer wat hij moet doen en circulatie staat stil.

Wanneer mensen niet geshockt worden ontstaat er geen normaal hartritme meer en overlijdt de patiënt. Een ICD detecteert het probleem, geeft een shock waardoor een sinusritme kan ontstaan.

Als je van buiten gaat defibrilleren dan heb je 360 Joule nodig. Via een ICD kan dit met 9-14 Joule. Onterechte shock kan ontstaan door boezemfibrilleren maar het apparaat kan ook stuk zijn.
Junctioneel ritme is hetzelfde als een AV nodaal ritme.

RC Pijn op de borst

Instabiele angina pectoris; hierbij speelt een trombus een rol en kan leiden tot infarct. Instabiele AP kan ook stabiele AP opwekken.

Stabiele AP: stabiele stenose/verkalking welke  klachten geeft bij inspanning.

Pericard kan pijn geven. Vaatwand kan ook pijn geven, zo ook bij oprekking door een aneurysma. Bij een stabiel aneurysma is er over het algemeen geen pijn. Type A en type B aneurysma. Type A; scheurende pijn op de borst, moeilijk te onderscheiden van hartinfarct.

3^e graads AV block: geen relatie P toppen en QRS complex. 

Normaal in V1 klein positief uitslagje, daarna loopt het ervan af, omdat septum normaal vanuit linkerbundeltak wordt geactiveerd (prikkel van links naar rechts).

Reciproke depressie bij ST elevatie: gaat om dat er meer dan 90 graden tussen zit, want dan draait de polariteit om.

 VII,VIII en AVF  zijn afleidingen van het onderwand van het hart. Hier onstaat een moeilijkheid vanwege anatomische variatie. De rechterkransslagader zit over het algemeen meer in VIII. In VIII meer elevatie dan in VII  pleit voor stenose rechterkransslagader. Meer elevatie in VII pleit voor een stenose in de circumflex van de linkerkransslagader.

Pathologische Q toppen; Q golf is pathologisch als deze breed is (1 hokje), dieper dan 1/3 van de eropvolgende R top. Onderwandinfarct pathologische Q’s in alle afleidingen in dezelfde richting.

Atriumfibrilleren: jonge mensen hebben vaak een snelle geleiding, oude mensen  juist een trage geleiding. Aan atriumfibrilleren kan je wennen. In het begin worden veel stresshormomen aangemaakt waardoor je je erg beroerd kan voelen, maar klachten worden vaak in verloop van de tijd minder.

Presentatie
- vrouw van 64 jaar, 112 melding in verband met pijn op de borst
- Vanuit de ambulance wordt het ECG gefaxt naar het LUMC. Het blijkt een acuut infarct te zijn
- VG: blanco, nooit eerder pijn op de borst en geen medicatie gebruik bij opname.
 

Bij een groot infarct (anterior, infero-lateraal, infero-posterior, postero-lateraal) of als het ECG niet goed te beoordelen is (door bijvoorbeeld een rechterbundeltakblok of een linkerbundeltakblok) met typische klachten dat gaat de patiënt naar het LUMC om gedotterd te worden. Bij een groot infarct wil je iemand dotteren en dan moet je dus naar het LUMC. Is dit niet het geval (bijvoorbeeld inferior, lateraal of posterior infarct) dan kan de patiënt gewoon naar een regionaal ziekenhuis en hoeft er niet gedotterd worden.
Voor het dotteren wordt er een oplaaddosis clopidogrel, ascal en abciximab gegeven. Na het dotteren krijgt de patiënt de volgende medicatie: aspirine, clopidogrel, statine, ACE remmer, bèta blokker. Na ontslag moeten er leefstijladviezen worden gegeven en moet de patiënt revalideren.
Bij grote schade (ejectiefractie < 30%) komt de patiënt in aanmerking voor een implanteerbare defibrillator. Normaal wordt de patiënt na drie dagen ontslagen, bij plaatsing van een ICD is dit na zes dagen.
Als er niet wordt gedotterd (dus bij een klein infarct inferior, lateraal of posterior) wordt de patiënt naar een perifeer ziekenhuis gebracht waar trombolyse wordt uitgevoerd. De patiënt krijgt laag moleculair gewicht heparine en nitroglycerine intraveneus. Daarnaast krijgt de patiënt ook aspirine, clopidogrel, statine, ACE remmer en een bèta blokker.

Er wordt daarna een fietsproef gedaan. Als deze positief is wordt er gekatheteriseerd, is de fietsproef negatief dan gebeurt dit niet. Bij een hoog risico wordt er eerder gedotterd dan bij een laag risico. Bij restischemie moet er weer gekatheteriseerd worden en mogelijk ook gedotterd. Bij ritmestoornissen of lage ejectiefractie wordt er een ICD geïmplementeerd.
Casus

Anamnese
sinds 1,5 uur drukkend gevoel op borst, begonnen tijdens stofzuigen. Uitstralend naar linkerarm. Er is sprake van transpireren en collaps. Mevrouw heeft geen palpitaties en geen dyspnoe.
Risicofactoren: Geen DM, roken ½ pakje per dag, geen TIA/CVA, geen hypertensie, geen hoog cholesterol, geen perifeer vaatlijden, geen plotse dood in de familie en negatieve familieanamnese.
LO
Zieke, transpirerende vrouw. Lengte 170 cm, gewicht 60 kg.
RR 146/96 mmHg, pols 118/min reg. (snelle pols is teken van ellende)
CVD niet verhoogd, normale harttonen, vesiculair ademgeruis, geen oedeem, geen varices, perifere pulsaties intact zonder souffles.

ECG: passend bij groot hartinfarct. ST elevatie in V1, V2, aVR en ST depressies in V5, V6. ST elevaties + reciproke depressies duiden op hartinfarct. Voorwandinfarct:vaak ontbrekende R-top progressie in V3. Hele hoge T-toppen zijn ook vaak uiting infarct.
Let op! Time = muscle
diagnose = acuut voorwandinfarct waarschijnlijk ten gevolge van proximale RDA stenose of hoofdstamstenose.
beleid = primaire PTCA met stent
 

Een angiogram wordt altijd uit verschillende richtingen gemaakt omdat het kan zijn dat je in de ene richting wel een stenose ziet en in de andere richting niet.
Er wordt een draadje met een ballon ingebracht, draadje wordt door het stolsel geprikt en daar wordt een ballon overheen geschoven. Er is kans dat er stolsel naar de periferie gaat en hier schade veroorzaakt. Je geeft de patiënt ondertussen wel heel sterke remmers van trombocytenaggregatie. Wanneer je gebruikt maakt van een stent zit deze over de ballon opgevouwen.
Het is van belang dat de patiënt zo snel mogelijk in het ziekenhuis is. Sommige mensen hebben niet door dat het ernstig is en gaan daardoor niet naar de dokter. Soms wil de huisarts niet komen. Als je als huisarts denkt dat er sprake is van een infarct moet je de patiënt meteen insturen. De kransslagader moet zo snel mogelijk open.

In het ziekenhuis is van belang: medicatie voor secundaire preventie (ACE remmer, beta-blokker, statines, trombocytenaggregatieremmers). Patiënt moet stoppen met roken, veel vet vis eten, veel groenten en fruit.

Je wilt de patiënt zo snel mogelijk naar huis hebben want in een ziekenhuis heb je bacteriën. Drie dagen na een hartinfarct kan de patiënt naar huis, maar hij moet wel een goed ontslaggesprek krijgen.
Poliklinisch: echo om te kijken hoe het is met de functie van het hart. De patiënt moet goed ingesteld worden op de medicatie en de patiënt krijgt hartrevalidatie. Patiënten verliezen een hoop zelfvertrouwen na een hartinfarct. Bij hartrevalidatie hebben patiënten de mogelijkheid om met andere patiënten te praten. Sla je hartrevalidatie over dan kan je daardoor schade aanrichten bij een patiënt.
Er zijn bepaalde stoffen die in de hartspier zitten en als de hartspier kapot gaat komen deze in het bloed. Bij dotteren maak je het vat op en wordt alles meteen doorgespoeld. Na het dotteren komen deze stoffen (CK-MB, troponine) snel in het bloed.
ASAT is een levenenzym, maar dat zit ook in de hartspier. ALAT zit ook in de lever, maar niet in het hart. Bij een hartinfarct is ASAT wel verhoogd maar ALAT is niet significant verhoogd.

Wel of geen ICD?
Doe een echo doppler om te kijken naar de ejectiefractie. Ejectiefractie onder de 30%? Geef dan een ICD. Ontslag is dan na 6 dagen in plaats van na 3 dagen. De overleving van de patiënt wordt zo significant hoger.
Echo cor bij onze patiënt
- status na fors antero(septaal) en apicaal infarct
- redelijke restfunctie (EF = 50%)
- geen klepvitia van hemodynamisch belang
Medicatie bij ontslag
- metoprolol ZOC 2 dd 50 mg
- rosuvastatine 1 dd 10 mg
- pantozol 1 dd 20 mg
- perindopril 1 dd 2 mg
- Ascal 1 dd 100 mg
- Plavix (=clopidogrel) 1 dd 75 mg
Effecten van roken:
- versterking atherosclerose
- verhoogde viscositeit bloed
- verhoging hartritme
- verslechtering endotheelfunctie
- hypertensie

Na jarenlang roken heeft stoppen zeker nog zin. De kans op een nieuw infarct daalt dan met 50 procent.

Na ablatie: volgende dag echo uitvoeren om te kijken of er niet door de wand is gebrand wat kan leiden tot harttamponade.

ST elevaties duiden op transmurale ischemie
ST depressies duiden ofwel op subendocardiale ischemie of reciproke ST depressies in de tegenovergestelde afleidingen van waar je ST elevaties hebt door transmurale ischemie.
Als iemand binnenkomt op EHBO is het vaak niet duidelijk of het een klein infarct is of instabiele AP daarom wordt dit samen acuut coronair syndroom genoemd.

Non ST elevatie infarct = subendocardiale ischemie
ST elevatie infarct = transmurale ischemie
Acuut coronair syndroom: komt door scheuring van plaque en stolselvorming. Bij een infarct komt het vat helemaal dicht te zitten, bij instabiele angina pectoris zijn er helemaal geen enzymstijgingen in het bloed, want er is geen hartschade.
Indicatie ablatie therapie: als een ritmestoornis niet goed met medicatie kan worden behandeld of als de patiënt het graag wil. Je kunt bij ablatie wel dingen beschadigen. Flutterablatie is relatief makkelijk. Voor atriumfibrilleren kun je ook een ablatie doen. Dit begint vaak met extrasystole op de plek waar longvenen het hart binnenkomen. Soms wordt er dan op die plek ablatie gedaan zodat het atriumfibrilleren niet terugkomt. Dit is geschikt voor mensen met hele snelle hartslag bij aanvalsgewijs atriumfibrilleren. Ze zijn hier vaak heel lang mee bezig, en het succespercentage is gering.
WPW syndroom: extra verbinding van boezem naar kamer waardoor je de AV knoop bypasst, dan heb je de mogelijkheid om ritmestoornissen te maken. Als een patiënt met WPW syndroom boezemfibrilleren krijgt kunnen ineens alle prikkels uit atrium door naar ventrikels. Dit kan leiden tot ventrikelfibrilleren. In Leiden krijgt iedereen met een WPW syndroom ablatie, om te voorkomen dat dit zich ontwikkelt in ventrikelfibrilleren.