Thema: Borst - collegeaantekeningen - Hart en long

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

PD Longchirurgie (09-12-2013 16:30 – 17:30)

Meneer A. Is laatst opgenomen geweest, doet dit college al een aantal jaar. Naar omstandigheden gaat het goed, maar meneer was laatst opgenomen geweest voor vocht achter de longen. Hij was heel erg benauwd en had dit nog nooit gehad. Gelukkig herstelde meneer snel.

In 2004 is er bij meneer longkanker geconstateerd. Op dat moment was dat een ziekte die zo ver was doorgegroeid in het mediastinum dat op dat moment een operatie niet aan de orde was. Meneer heeft toen een combinatie therapie gehad van chemo en radiotherapie. Dat was voor meneer heel vervelend, het riep ook herinneringen op van zijn vader die ook chemo en bestraling heeft gehad. De onderzoeken vielen meneer zwaar, vooral de bronchoscopie en de andere onderzoeken. De behandeling vond hij meevallen.

Kleincellig carcinoom in stadium 3. Dat ging een paar jaar goed, tot meneer opeens bloed ging opgeven.

Er werd een nieuwe foto gemaakt en die was veranderd. Er is vastgesteld dat de ziekte aan het terugkomen was. Meneer kwam toen wel in aanmerking voor een operatie. Meneer heeft toen 5 weken in het ziekenhuis gelegen. Dat is veel langer dan normaal, want normaal kunnen mensen na 7 of 8 dagen weer naar huis. De operatie heeft bij meneer nog een lange nasleep gehad, omdat de operatie ook voor de chirurg moeilijk was om te doen.

We zijn inmiddels 5 jaar verder en meneer is gezond verklaard. In ieder geval genezen van longkanker. De overlevingscurve van een longcarcinoom is na 5 jaar vlak. Als de ziekte dan nog niet is teruggekomen, is de kans klein dat dat nog gaat gebeuren. Toch moet meneer jaarlijks terugkomen op controle.

Aan het begin van dit jaar heeft meneer een open hart operatie gehad. Hij had een lekkende hartklep. Hij was benauwd, er werden foto’s gemaakt. De operatie heeft een goed effect gehad, meneer voelt zich weer prima.

De indicatie voor een operatie stellen op het moment dat in de fase daarvoor een lokaal gevorderde vorm van lonkanker is vastgesteld is niet zo gebruikelijk.

Foto’s:
De structuren die beschadigd kunnen raken door de chirurg in de buurt van de tumor zijn de nervus recurrens. De tumor, of een kliermetastasen of de behandeling kan iets met die zenuw doen en dan staat opeens de linkerstemband stil. Dit gebeurde bij meneer en hij heeft toen een jaar lang alleen maar kunnen fluisteren.

Na chemoradiatie zie je vaak een verlittekend gebied op de röntgenfoto. Er loopt een rechte lijn langs, waarlangs de tumor bestraald is. Dit maakt het voor de chirurg moeilijker om te opereren.

Op de CT van meneer uit 2004 zijn een paar dingen te zien:

Aan de aorta valt verkalking in de wand op. Er is uitgebreide verkalking zichtbaar, te zien aan de heldere witte vlekken met dezelfde densiteit als bot. Meneer is dus iemand met uitgebreid perifeer en centraal vaatlijden.

Longchirurgie biedt nog altijd de beste kansen op overleving, maar de operatie moet van tevoren wel zinnig zijn:

• Reële kans hebben dat je met een operatie al het tumorweefsel weghaalt

• De patiënt moet de operatie kunnen doorstaan (er moet voldoende longfunctie overblijven)

Er zijn nog een aantal technische aspecten zoals de centrale ligging die van invloed zijn.

Meneer zei dat ze bij de operatie de zenuw van de stemband hadden geraakt, maar dit is niet helemaal waar. De tumor was helemaal ingegroeid in de zenuw, dus het was een oncologische beslissing om die structuur op te offeren.

Cardiothoracale chirurgie houdt zich bezig met:
- hartchirurgie
- longchirurgie
- grote intrathoracale vaten
- thoraxwand

Longchirurgie is een onderdeel van het vak van de thoraxchirurg. Een groot deel van het vak behelst het behandelen van  (meestal kwaadaardige) longtumoren, maar er zijn ook chirurgische technieken voor mensen in een eindstadium met longemfyseem. Vandaag gaan we het vooral over longkanker hebben.

De sterfte aan hart en vaatziekten neemt in Nederland in de laatste jaren af, en de sterfte aan maligniteit neemt juist toe. De sterfte aan maligniteiten heeft HVZ ingehaald en is nu de nummer 1 doodsoorzaak in Nederland.

Longkanker komt eigenlijk vooral bij mannen voor, maar er is een toenemende incidentie onder vrouwen. Dit komt waarschijnlijk doordat er steeds meer vrouwen ook gaan roken.

Vooral mensen met niet-kleincellige lokale tumoren kunnen nog geopereerd worden. Er wordt dan ten minste een kwab weggehaald: lobectomie. Als je alleen een segment weghaalt, is de kans op een recidief in die kwab heel hoog. Het kan voorkomen dat een gehele long verwijderd moet worden: pneumonectomie. Er moet in ieder geval voor gezorgd worden dat al het tumorweefsel verwijderd wordt.

Bij een centraal gelegen tumor moet je als chirurg weten of je door kan gaan met een pneumonectomie.

Biopten uit de lymfeklierstations worden genomen met een mediastinoscopie. De mortaliteit is erg gedaald. In de laatste paar jaar is het weer iets gestegen in het LUMC. Dat komt vooral doordat er steeds meer moeilijkere of meer risicovolle patiënten geopereerd worden. Meneer A. behoort tot deze categorie.

Sleeve resectie/Manchet chirurgie: alleen het deel van de hoofdbronchus eruit halen waar de tumor is ingegroeid en de uiteinden weer aan elkaar verbinden. Dit wordt gedaan i.p.v. een pneumonectomie, omdat je hiermee nog een goede longfunctie behoudt. Je haalt niet de hele long weg, alleen de bovenste kwab met de tumor. Het nadeel is echter dat de kans op recidief wat groter is, dus op de lange termijn minder gunstig dan een pneumonectomie.

VATS lobectomie: drie kleine gaatjes in de thoraxwand. Twee kleine poortjes en een iets grotere incisie van 5 of 6 cm waardoor de kwab eruit gehaald kan worden. De kwab wordt dan in een zakje gedaan zodat er geen tumorspill ontstaat en wordt er dan uitgetrokken. Het belangrijkste is dat je de ribben niet hoeft te spreiden, dus is het cosmetisch aantrekkelijk voor de patiënt.

Complicatie waar mensen aan kunnen overlijden is een pneumonie. Patiënten wordt geleerd om goed door te zuchten, daartoe moet pijnstilling worden gegeven omdat ze dat anders niet kunnen. Door goed door te zuchten, voorkom je atelectase. Atelectase is namelijk weer een risicofactor voor pneumonie.

HC Hart- en longchirurgie (09-12-2013 17:30 – 18:30)

Hartchirurgie
- coronaire revascularisatie (grootste gedeelte bypasses)
- klepchirurgie
- hartfalen
- congenitale hartchirurgie
- hartritmechirurgie
- tumoren/trauma etc

Echte hartchirurgie bestaat nog geen 60 jaar. Dit heeft te maken met de uitvinding van de hart-longmachine.

In 1923 werd een commissurotomie mitraalklep uitgevoerd. Dit gebeurde met een mes vanuit het linkeratrium, via het linkeroortje. Via de apex van het hart werd een dilatator het hart ingebracht. Van de eerste acht patiënten gingen zeven dood. Daarom werd er een hele tijd niks gedaan op het gebied van cardiothoracale chirurgie.
Bigelow (1950) zag dat je door hypothermie organen kunt beschermen, dit geldt ook voor het hart. De patiënt werd eerst anderhalf uur in ijswater gelegd en afgekoeld tot iets boven 24 graden. Daarna werd de operatie op een kloppend hart gedaan.
Er werd gezocht naar een apparaat dat de hart en longfunctie kon overnemen. Er werd bij een kind met een ventrikelseptumdefect aan het hart geopereerd, hiervoor moet het hele hart opengemaakt worden. De vader van de patiënt kwam mee en verzorgde via zijn lies de circulatie en oxygenatie van zijn eigen kind. De eerste chirurgie met de echte hart longmachine werd uitgevoerd in de Mayo Clinic.
Hart-longmachine:
- dient voor extracorporele circulatie (cardiopulmonale bypass)
- operaties die met deze machine plaatsvinden noemen we open hart operaties
- overnemen circulatie
- gaswisseling vindt erin plaats
- temperatuur en metabole controle
- veneus bloed uit rechter harthelft - reservoir - oxygenator/warmtewisselaar - filter - aorta ascendens.
De machine neemt dus functie van hart en long over, alleen het hart contraheert nog. Er wordt een klem geplaatst op de aorta ascendens. Daaronder wordt een vloeistof ingebracht met een hoge kaliumconcentratie waardoor het hart in diastolisch arrest komt. Hierdoor neemt de zuurstof behoefte met 90% af.

Je kan het hart stil zetten door de aorta af te klemmen zodat het ischemisch wordt en dan bloed met kalium toe te dienen.

Off-pump hartoperaties zijn operaties zonder een hartlongmachine. Soms kan een hartlongmachine niet worden gebruikt, bijvoorbeeld vanwege atherosclerose in de aorta.

Bypass
Achter de obstructie krijgt het hart minder of geen zuurstof. Met een omleiding vanaf de aorta tot voorbij die vernauwing kun je dat gebied van het hart weer van voldoende zuurstof voorzien. Je legt de vaten die je wilt gaan bypassen vast. Deze vaten worden geopend en vervolgens plaats je een bypass erop. De arteriële graft die wordt genomen is de linker a. mammaria. Arteriële grafts gaan langer mee dan veneuze grafts.
Klepchirurgie
Dit is in de jaren zestig ontstaan. Een hartklep gaat gewoon open door bloedverplaatsing en als de bloedstroom tot stilstand komt sluit de klep. De klep kan gaan vernauwen of lekken. Je kunt deze kleppen vervangen. De eerste kunstkleppen hadden een balletje dat verplaatste als er bloed langs stroomde. Heel soms kon het voorkomen dat de bal eruit schoot, dit overleefde de patiënt niet. Tegenwoordig zijn er mechanische kleppen. Het zijn passieve mechanismen, door bloed gaan de kleppen open en daarna zakken ze weer dicht. Daarnaast zijn er ook biologische protheses, bijvoorbeeld een varkensklep. Deze worden op een speciale manier geprepareerd, zodat het niet door het lichaam wordt afgestoten. Er is geen ideale klepprothese. De mechanische kleppen zijn van titanium en gaan heel lang mee. Ze zijn echter trombogeen dus moeten de patiënten levenslang orale antistolling gebruiken. Biologische kleppen behoeven geen orale antistolling, maar de gemiddelde levensduur is rond de 15 jaar. Daarna moet de klep meestal vervangen worden. Een mechanische klep is dus een uitkomst voor vrouwen die nog zwanger willen worden. Een zwangerschap wordt bemoeilijkt door de antistolling bij een biologische klep..
Aortaklepvervanging
Je maakt een opening in de aorta ascendens, iets boven de klep. Je kijkt dan op de aortaklep. Je verwijdert de hele klep. Daarna moet je de juiste maat van de klep gaan meten. Je kiest de grootst mogelijke maat voor de patiënt want je wilt zo min mogelijk obstructie voor de patiënt. Je hecht deze klep erin. Er mag geen lekkage langs de klep zijn en de twee coronairarterien moeten vrij zijn. Een aortaklep kan soms ook geopereerd worden, maar de mitralisklep is meestal het beste te repareren. De mitralisklep heeft een voorste en achterste klep. Vaak een probleem met middelste deel van de achterste klep. Je kunt dan een stuk eruit halen en de overgebleven stukken dan naar elkaar toe brengen. Bij langdurige lekkage is het ostium van de mitralisklep meestal vervormd en dan wordt er een ring ingebracht zodat je weer een mooie vorm hebt van de klep. De chirurg test dit in eerste instantie met de water. Aan het eind van de ingreep test de chirurg dit met echo als het hart weer klopt.
Een recente ontwikkeling is percutane klepvervanging. Dit wordt gedaan bij hele oude mensen die te slecht zijn voor conventionele chirurgie. Je kunt dit via een kleine anterolaterale incisie doen of via de lies. De zieke klep wordt geballonneerd. Er wordt dan een kunstklep ingebracht.

Transcatheterkleppen zijn een nieuwe innovatie in de hartchirurgie. Er moet nog worden gekeken hoe lang die kleppen meegaan, maar het is een ideale operatie. Er hoeft geen hartlongmachine te worden gebruikt en er hoeft alleen maar een kleine incisie te worden gemaakt. Met een catheter die transapicaal naar de klep gaat wordt een ballonnetje in de vernauwde klep geplaatst. Die zorgt ervoor dat de klep iets wordt opgerekt, hierdoor kan hij gaan lekken. Vervolgens wordt er dan een stent geplaatst in de klep met een vervangende klep die dan de functie overneemt.

Hartfalenchirurgie
Hartfalen is een belangrijk probleem wereldwijd. Hartfalen neemt toe naarmate mensen ouder worden en de behandeling van een acuut myocardinfarct beter wordt. Hartfalen is het syndroom van verminderde pompfunctie.
Mortaliteit na 1 jaar: 40-45%.
Hartfalen is een probleem dat zich op celniveau afspeelt. Macroscopische afwijkingen kunnen soms wel chirurgisch aangepakt worden. De linkerkamer vertoont het fenomeen van remodelling: kamer heeft normaal een mooie ellipsoïde vorm en als gevolg van hartfalen ontstaat er een meer sferische vorm (soort voetbal) en dit is energetisch ongunstig. Hier kan chirurgisch iets aan gedaan worden.
Bij hartfalen krijg je door fibrose geleidingsstoornissen waardoor de linkerventrikel vaak later pompt dan de rechterventrikel. Dit is erg inefficiënt.

Hartfalen wordt ingedeeld in verschillende stadia:
Stadium A: hoog risico zonder symptomen – preventie van hartfalen met behandeling van risicofactoren
Stadium B: er is een echte afwijking aan het hart maar geen symptomen – medicamenteus (ACE inhibitors, soms ook bèta blokkade)
Dit medicatie gebruik neemt alleen maar toe naarmate de hartfunctie slechter wordt.
Bij stadium C is er structurele ziekte met symptomen – alle patiënten krijgen ACE remmers en beta-blokkade. Daarnaast kan revascularisatie of mitralisklep chirurgie soms van toepassing zijn bij deze patiënten.

Bij stadium D is zijn er speciale interventies nodig – kan transplantatie en VAD uitgevoerd worden.
Opties bij onbehandelbaar hartfalen: vaak vooral palliatieve zorg. Of je moet gekke dingen gaan doen zoals een harttransplantatie.
Infarct leidt tot fibrose. De kamer gaat op die plek dilateren. De spanning in de kamer neemt toe, waardoor het verder gaat dilateren. Het hart krijgt een groter eind diastolische volume. Om hetzelfde slagvolume te houden moet de druk verhoogd worden. Dit leidt tot hypertrofie wat slecht is voor de doorbloeding van het bloed.
Er kan een aneurysma van het hart optreden. Als chirurg kun op de overgang tussen infarct en fibrotisch gebied een hechting plaatsen en vervolgens het hart zijn oude vorm teruggeven door het aantrekken van de hechting. De kamer moet niet helemaal kapot zijn anders kan deze chirurgie niet worden uitgevoerd. Daarna plaats je een kunststof patch erin.
Een ander probleem bij hartfalen: door uitzetten van de kamer worden de papillairspieren verplaatst. De chordae worden niet langer, dus de klep wordt de kamer ingetrokken en de klepslippen kunnen niet meer goed terug in de anulus komen. Op een gegeven moment ontstaan mitralisinsufficiëntie.

Hierbij kun je een ring plaatsen in de annulus, maar deze ring is eigenlijk twee maten te klein. Je verkleint zo de annulus extra en brengt de uitgerekte annulus weer voorbij zijn oude grootte terug. Door het opheffen van de lekkage kun je bewerkstelligen dat delen van de hartspier die nog goed zijn weer kunnen gaan pompen. 
Als een kamer teveel is uitgerekt kan daar een netje omheen worden geplaatst. Dit is een CorCap. Aan de binnenzijde van de kamer heb je de linkerkamer eind diastolische druk. Er heerst een verhoogde wandspanning door de verdere uitrekking. De CorCap is een speciaal netje dat je om het hart heen plaatst. Dit netje voorkomt dat de rek in diastole te groot wordt. Door het verlagen van de wandspanning en de rek van het myocard stopt de progressie van dilatatie, versterkt het de reverse remodeling en verbetert het de cardiale functie.
Patiënt krijgt een ICD bij een ejectiefractie van < 35% of linkerventrikel dyssynchroniteit.

Harttransplantatie
Technisch is dit niet zo moeilijk, maar het grote probleem is de beschikbaarheid van de harten. Er worden tussen de 30 en 40 harttransplantaties per jaar uitgevoerd, doordat er zo weinig donoren zijn. Daarom moet je ook de criteria voor de wachtlijst heel streng maken. De gemiddelde wachttijd is één jaar.
Een jaar na transplantatie is ongeveer 15% overleden aan complicaties. Na 10 jaar is ongeveer 50% nog in leven. Belangrijke problemen: immuunsuppressie wat zorgt voor verhoogde incidentie van maligniteiten en daarnaast coronair sclerose in het donorhart.
Een ventricular assist device (VAD) is een tijdelijke oplossing. Vroeger was dit een machine aan de buitenkant van de patiënt die het bloed rondpompt. Daarna werd er een implanteerbare versie ontwikkeld. Er is een ruimte waar bloed instroomt en door een mechanisch systeem wordt dit bloed via de apex van het hart weer teruggepompt in de aorta. Het wordt steeds minder gebruikt in verband met complicaties: trombo-emoblisch en infectieus.

Er is nu een nieuw, veel kleiner systeem. Het aandrijfmechanisme en de accu’s bevinden zich buiten de patiënt. Deze nieuwe generatie is een steunhart, heel klein dingetje. Een deel wordt ingebracht in de apex van de linkerventrikel, daar komt een slag aan die teruggaat naar de aorta ascendens. Hierdoor kun je een bloedflow generen waarmee je het linker hart vervangt. Via de buikwand komt een plug naar buiten die wordt aangesloten op de generator die aan de buitenkant van de patiënt hangt. Kunstharten waren ooit bedoeld als overbrugging naar harttransplantatie. Er wordt nu gestreefd naar apparaten waarmee jaren kan worden geleefd met een veel lager risico op trombo-embolische complicaties.

HC Radiologie II (10-12-2013 13:30 – 14:30)

We hebben het de vorige keer gehad over toename in densiteit. Vandaag gaan we het hebben over afname in densiteit:

• Longemfyseem: destructie van weefsel. De inhoud blijft hetzelfde, maar er verdwijnt weefsel en bloedvaatjes. De foto wordt meer zwart.

• Kyste, bulla: lokaal zwarte bol met een dikker randje eromheen.

• Pneumothorax:

• Hyperinflatie: betekent dat de long nog meer uitgestrekt wordt dan normaal, zodat alle witte streepjes meer naar elkaar worden getrokken.

Casus:

Vrouw, 32 jaar met acute dyspneu.

1. Longembolie

2. Pleuravocht

3. Pneumonie

4. Pneumothorax

Het juiste antwoord is: pneumothorax. Je ziet mediaal een lijn lopen in de rechter thoraxholte. Aan de buitenkant zie je eigenlijk geen longweefsel meer, maar alleen maar ribben lopen. De long lijkt dus verschrompeld te zijn. Als je pleuravocht hebt gezegd, heb je het niet helemaal fout, want rechts onderin zie je een rechte lijn staan, wat wijst op water eronder (meer wit) en lucht daarboven (meer zwart). Pleuravocht is ook een kenmerk van een pneumothorax, dus het is niet raar dat je ze beide op de foto ziet. Er lijkt ook een verschuiving van het mediastinum naar de gezonde kant te zijn, dat komt omdat de linkerlong nog gezond is en dus harder aan de ongezonde rechterlong trekt. Ook zijn de tussenribruimtes rechts net iets groter dan links, omdat de rechterlong geen elastische retractiekracht meer kan uitoefenen, want die is zijn grip op de thoraxwand kwijt.

Spanningspneumothorax: lage tensie en hoge pols. Patiënt is flink kortademig.

Pneumothorax is met name apicaal. Vocht zit natuurlijk vooral onderin en lucht bovenin. De longbegrenzingen verschuiven, als hierboven uitgelegd.

Longemfyseem:

Bij ernstiger vormen van longemfyseem zie je behoorlijk zwarte thoraxfoto’s. Je gaat op zoek naar de bloedvaatjes en op een gegeven moment ben je die eigenlijk kwijt. Je krijgt een beeld van een hyperinflatie bij zo’n patiënt. De longvelden worden zwarter, maar je kan hyperinflatie ook zien aan het afgeplatte diafragma. Het diafragma hoort koepelvormig te zijn, maar wordt bij emfyseem vlak en lijkt als het ware de andere kant op gedrukt te worden. Ook is een tonthorax een klinisch beeld bij longemfyseem, op de dwarse foto is de doorsnede net zo groot als op de voorachterwaartse foto.

Bullae/bulleus emfyseem:

Je hebt het hier ook over hyperinflatie. Maar je ziet veel ringetjes lopen en daarin is het erg zwart. Dat betekent dat daar een holte zit, een cyste. Afhankelijk van hoe dik de wand is die eromheen loopt. Als het randje maar heel dun is, spreek je van bullae. Dat is een uiting van ernstige emfyseem, waarbij een groep alveoli verandert in een grote luchtbel. Het meeste emfyseem is rokers geïnduceerd emfyseem en komt bovenin meer voor dan onderin. Kijk je naar de erfelijke variant van emfyseem, die hebben een alfa1 antitripsinedeficientie, dan komt het meer onderin voor. Dus de bullae vind je vooral bovenin bi j rokers en onderin bij mensen met de erfelijke afwijking voor emfyseem. Structuren die daar wat van weghebben, met een dikkere wand worden het cystes genoemd. Je moet dit niet verwarren met bronchiectasieen die cysteus kunnen zijn.

Soms dan zie je opheldering buiten het longweefsel. Het zal met deze projectie opvallen dat er ophelderingen zitten boven het mediastinum. Deze ophelderingen stellen lucht voor. Dit wordt subcutaan emfyseem genoemd: luchtcollecties in de subcutus. Je ziet ook dat mediastinaal emfyseem zit, waardoor de pleura parietalis iets van de aorta wordt afgeduwd door het lucht. Dit komt weleens voor bij een pneumothorax. Dit is een soort van interstitiële pneumothorax. Mediastinaal en subcutaan emfyseem, kan spontaan optreden en kan een teken zijn van een pneumothorax. Soms worden ernstige astma-aanvallen door iets dergelijks gecompliceerd.

Longembolie:

Soms kun je tekenen van een longembolie op de foto zien. Je mist de vergrijzing van de long. Je ziet geen witte streepjes van de bloedvaten meer.

Atelecatse staat aan beide kanten, en kan zowel voor toename als afname van densiteit zorgen. De toename van longdensiteit omdat je de samengevallen long/kwab kan zien. Maar het kan ook zijn dat het samenvallen van de kwab leidt tot een hyperinflatie van een andere kwab, of als het gaat om een hele longatelectase dat opeens de andere long hyperinflatie krijgt. Het kan de overgebleven kwab of long zijn waarbij je dan afname van densiteit ziet door hyperinflatie.

Een belangrijk kenmerk van atelectase is verplaatsing van structuren. Een samengevallen longkwab trekt namelijk de structuren naar zich toe. Je ziet dat het diafragma aan de kant van de atelectase omhoog komt, dat het mediastinum die kant op wordt getrokken of dat de hilus omhoog wordt getrokken. De structuren zitten niet op de plek waar je ze normaal zou verwachten. Er zijn meer oorzaken voor verplaatsing van structuren, niet alleen met volumeafname zoals bij atelectase, maar ook bij een resectie.  Een pneumothorax en compressie door pleuravocht of een hepatomegalie kunnen ook voor verschuiving van structuren veroorzaken. De lever kan de long dan omhoog duwen en je ziet alle structuren een beetje verdrukt worden.

Atelectase betekent dus eigenlijk volumeafname in de engste zin van het woord. Dan heb je het over longweefsel, afname van longvolume. Dat kan een segment van een long zijn, maar ook van een hele long zijn.

Het feit dat longweefsel in volume kan gaan afnemen, kan komen door ernstige vernauwing in de aanvoerende bronchus van het longdeel. Dat betekent dat er geen ventilatie meer plaatsvindt. De lucht die erin zat, wordt geresorbeerd: resorptieatelectase.

Als de long gewoon geen ruimte krijgt en samengedrukt wordt: compressieatelectase.

Ronde atelectase: dat is een heel apart fenomeen. Het heeft te maken met een pleurale afwijking, vaak patiënten met hartfalen of problemen met pleuravocht. Een rimpeling van de pleura waardoor het in elkaar draait geeft een soort haardvormige foto. Je ziet een soort komeetfenomeen: een soort in elkaar krullen van de pleura. Het longweefsel ziet er wat vertrokken uit.  Je ziet het dus bij patiënten met chronisch hartfalen, maar ook mensen die zijn blootgesteld aan asbest. Er vormt zich een soort pleurale plaque waaromheen de pleura zich gaat omwikkelen.

Door asbestexpositie kan zich ook een mesothelioom ontwikkelen.

Door fibrose kan er ook volumeafname optreden. Er is discussie over of je dit ook atelectase mag noemen.

Casus:

Man, 57 jaar. Hoest sedert 2 maanden.

1. Atelectase li BL

2. Atelectase li OK

3. Atelectase re BK

4. Atelectase re OK

5. Normale foto

6. Tumor

Het goede antwoord is: atelectase linkeronderkwab. Het is best lastig te zien. Het valt op dat het hart naar links verplaatst is. De rechter hartcontour eindigt bij de wervelkolom. Het hart is als geheel naar links verplaatst, eveneens als de trachea. Volume afname zal dan ook links zijn. Ook zie je dat de linker hoofbronchus veel te steil loopt, die wordt naar beneden getrokken. Je ziet hyperinflatie van de bovenkwab à meer zwart. Op de plek van e atelectase zie je toename van de densiteit.

Ronde atelectase:

Kan een benigne afwijking zijn, maar kan ook door een kleine tumor komen waardoor het omliggende weefsel gaat inkrullen.

Mediastinale verdichtingen:

Er lopen allerlei structuren die kunnen gaan vergroten, zoals de lymfeklieren of het hart. Er kunnen ook cystes in het mediastinum zitten die hun origine hebben in de foetale ontwikkeling.

Casus:

Dialyse-patiënt, moet aan AAA worden geopereerd. Pre-operatief onderzoek cardioloog: geen thoracale klachten.

1. Aortaprobleem

2. Atelectase

3. Longtumor

4. Mediastinale tumor

Het goede antwoord is: aortaprobleem. Je zou inderdaad je kunnen afvragen waarom dit niet een mediastinale tumor is. Je ziet eigenlijk dat het een hele dikke buis is die ook naar de andere kant gaat. Het had wel een mediastinale tumor kunnen zijn, maar het verloop van de structuur duidt op een probleem van de aorta. Op een CT-scan wordt dat nog beter uitgebeeld en kan je de aorta vervolgen. De aorta is aan de rechterkant terecht gekomen en verder in de buik zit hij weer links.

Pleurale afwijkingen:

Pleura effusie: pleuravocht zoek je onderin omdat zich dat daar door de zwaartekracht zich zal verzamelen.

HC Dyspneu (10-12-2013 14:30 – 15:00)

Er zijn verschillende soorten dyspneu:

• Dyspnée d’effort: bij lichamelijke inspanning

• Dyspnée de repos : in rust

• Orthopneu: in liggende houding welke minder wordt bij gaan zitten. Bijvoorbeeld bij het hepatho-renale syndroom.

• Platypneu: dyspnoe neemt af bij platliggen, ortho-deoxie. Mensen die zuurstofgebrek hebben dat een beetje bijtrekt bij gaan liggen, dit komt doordat de V/Q verhouding beter is bij liggen. Dit is relatief zeldzaam.

Begrippen

• Tachypneu: een ademhalings frequentie van meer dan 20 slagen per min.

• Hyperpneu: diepere en/of snellere ademhaling dan normaal, en toename ademminuutvolume.

• Hyperventilatie: toename ademminuutvolume met daling PCO₂, door de snelle en oppervlakkige ademhaling

• Hyperventilatiesyndroom: hyperventilatie zonder somatische noodzaak (paniekstoornis). Op hogere leeftijd heeft hyperventilatie vaak een somatische oorzaak. Het wordt voornamelijk gezien bij mensen onder de 30.

Dyspneu kan veroorzaakt worden door:

• Toegenomen ventilatoire behoefte bij inspanning, hypoxie en hypercapnie (respiratoire stimulatie).

• Ook door een toegenomen ademweerstand/ademarbeid bij obstructieve en restrictieve processen

• Afwijkingen in ademhalingsmusculatuur. Deze laatste factor wordt onderschat maar is wel vaak voorkomend. Bijvoorbeeld bij neuromusculaire afwijkingen of terminale kanker patiënten: katabole toestand waardoor ademhalingsspieren aangetast worden. De terminale patiënten krijgen vaak steroïden, zij verliezen veel energie door bestrijding tumor en bewegen weinig.

Diverse signalen van het lichaam die een gevoel van rust, paniek of kortademigheid geven. Dat kan te maken hebben met te weinig  O2 of teveel CO2.

Het kan zijn dat de ademweerstand is toegenomen en er meer ademarbeid uitgevoerd moet worden. Een van de belangrijkste oorzaken van kortademigheid is door vernauwing van de luchtwegen of door een hoop pleuravocht. Dat is een restrictief probleem, net als wanneer je long fibrotisch is.

Afwijkingen van de ademhalingsmusculatuur kunnen ook een oorzaak zijn van dyspneu. Er wordt veel van de pomp gevraagd en die werkt niet meer goed.

Sensoren die betrokken zijn bij dyspneu zijn de sensoren die te maken hebben met de bloedgassen: de centrale en perifere chemoreceptoren, de sensoren in de thoraxwand die de spiertonus reguleren, de receptoren in de geleidende luchtwegen en parenchym die de spanning in de luchtwegen meten (strekreceptoren), en de receptoren in het hart en de grote vaten (zeggen iets over spanning in wand van organen). Er zijn ook receptoren voor de bloedgassen welke een spilfunctie hebben. Input van chemoreceptoren zorgt voor een output van ventilatie en zo kan de regulatie van bloedgas verhouding onderhouden worden.

Bij het gevoel van dyspneu spelen onder andere de volgende factoren een rol:

• Bloedgassen

• Perifere chemoreceptoren: long, cardiovasculair

• Medullaire centrale chemoreceptoren (verhoogd PaCO2)

• Ademhalingsspieren

• Motor cortex: hoe wij qua emoties zijn heeft ook invloed op hoe wij ons voelen wat betreft dyspneu.

• Associatie cortex: Gedachten en ervaringen

• Limbisch systeem: Emoties kunnen ook een rol spelen in het gevoel van dyspneu.

Dit heeft invloed op de het ademhalingscentrum in de hersenstam.
Bij een moeilijk te behandelen kortademigheidsprobleem, bijvoorbeeld bij een terminale kankerpatiënt, kan het zijn dat je factoren uit bovenstaand lijstje gaat beïnvloeden in de zin van palliatie waardoor iemand zich minder kortademig gaat voelen.

Bij de klacht dyspneu is het volgende stappenplan van belang:

•  7 dimensies van hoofdklachten, voornamelijk begeleidende verschijnselen

• respiratoire tractus: allergie, hyperreactiviteit

• cardiocirculatoire tractus

• voorgeschiedenis

• medicatie/ intoxicaties: geneesmiddelen van de cardioloog kunnen longen beïnvloeden en andersom, bijvoorbeeld bij beta-blokker.

• familieanamnese: hart en vaatziekten komen vaak in families voor

• sociale, beroep, hobby anamnese.

Dyspneu: subjectief abnormaal gevoel van kortademigheid.

Het is belangrijk precies uit te vragen wat wordt bedoeld met kortademigheid, wat voelt de patiënt precies? De klacht benauwdheid of de klacht kortademigheid stuurt je niet een andere kant op in de diagnose. Deze klacht is namelijk erg persoonlijk. Het is belangrijk te weten wat de patiënt nou precies voelt. De patiënt kan zich als volgt uitdrukken:
“ik ben kortademig”
“ik ben benauwd”

“ik krijg geen adem/lucht'

'de lucht komt niet binnen'

'drukgevoel/omklemmend gevoel '

'pijn op de borst'

“angst/onrust'

Vraag verder naar ernst en specifieke omstandigheden

Ernst: klachten bij behoorlijke, matige, lichte inspanning of al in rust?
Specifieke omstandigheden: houding (liggend meer klachten bij bijvoorbeeld diafragma disfunctie, reflux, hartfalen), bepaalde omgeving (hyperreactiviteit?), nacht.

Vraag altijd: hoe gaat het ’s nachts met de kortademigheid. Dit kan met de liggende houding te maken maar ook astma kan voornamelijk ’s nachts klachten geven. Vroeg in de nacht past meer bij hartfalen, laat in de nachtrust komt de hormonale toestand wat meer tot rust waardoor astma patiënten wat minder beschermd zijn door hun eigen bijnieren en de astma dus kan opspelen. 

Bij lichamelijk onderzoek ligt de focus op respiratie en circulatie.

- Kijk naar pols, regulair? Aequaal? Een pols die tijdens inspiratie zwakker wordt: pulsus paradoxus. Dit is een behoorlijk ernstig teken, waarbij de linkerventrikel niet in staat is om tijdens de inspiratie een voldoende polsgolf te genereren.
- tensie, CVD, oedemen
- hart & longgeluiden!! (dit komt ook op het tentamen terug)
- percussie/stemfrenitus/bronchofronie. Heel zwak ademgeruis bij ernstig emfyseem/obesitas: je kunt iemand iets laten fluisteren, dit is een sterkere geluidsbron en de verspreiding van dit geluid over de longen volgt dezelfde wetten als bij longgeluiden. Een geconsolideerde long zal stemgeluid beter voortgeleiden. Pleuravocht zal stemgeluid weerkaatsen.

Therapie van dyspneu: palliatie met morfine, zuurstof en aandacht voor de spieren in een vergevorderd stadium van respiratoir falen.

HC Hartfalen (onderdeel van college dyspneu) (10-12-2013 15:00 – 15:30)

Casus 1

Meneer Honderdeuro, 70 jaar, bezoekt uw spreekuur wegens kortademigheid bij inspanning.

Cardiale voorgeschiedenis:

• Sinds 10 jaar hypertensie

• Aanvankelijk 170/110, ingesteld op verapamil

Lichamelijk onderzoek:

• Lengte 1.0, gewicht 80 kg.

• RR 180/110, pols 75 regulair.

• Longen: VAG, expirium niet verlengd.

U luistert aan het hart. Wat verwacht je te horen?

Door hypertensie krijg je een dikwandige kamer en dat leidt tot een vierde harttoon. Een voorslag van de eerste toon van de volgende cyclus.

Bij hypertensie krijg je linkerventrikelhypertrofie wat betekent dat de uitslagen op de ECG groter worden dan normaal: dieper waar ze negatief zijn en hoger waar ze positief zijn. Hoe groter de uitslagen, hoe groter de kans is dat je hypertrofie hebt. Verder is er nog een negatieve T-top te zien op de ECG, dat noem je een strain patroon.

Lab onderzoek:

• Hb: 8,5 mmol/l (normaal)

• Normale nierfunctie: K 4,0 en creat 80

Om hartfalen uit te sluiten prik je NTproBNP. Het wordt vooral in de huisartsenpraktijk. Een verhoogde waarde duidt op hartfalen en kan voorkomen door een verhoogde vullingsdruk van de kamers.

< 125: geen kans op hartfalen

125. – 500: weet je het niet zeker

>  500: bijna zeker hartfalen

Conclusie:

Sprake van diastolisch hartfalen. Belangrijk is dat je onderscheid maakt tussen systolisch hartfalen waarbij het hart niet meer kan pompen door bijvoorbeeld een infarct en diastolisch hartfalen die nog wel goed kan uitpompen maar niet meer goed bloed kan ontvangen. Druk in de boezems gaat omhoog, waardoor de druk in de longen omhoog gaat en de patiënt wordt kortademig. De ejectiefractie, de hoeveelheid bloed die per slag wordt uitgepompt, is nog goed. Maar de kamer is stijf en het ontvangen van het bloed gaat niet meer goed.

Medicament: ACE—remmers of Ang-II antagonisten hebben het meest gunstige effect wanneer de kamer weer minder dikwandiger wordt. Je wil namelijk niet dat er alleen een bindweefselskelet overblijft. Lisinopril (ACE-remmer) wordt gegeven in combinatie met een thiazide diuretiucm.

Enkele maanden later komt meneer opnieuw, de kortademigheid is toegenomen:

1. Het ECG is niet essentieel veranderd

2. Er is boezemfibrilleren ontstaan

3. Er is een bradycardie ontstaan

4. Ischemie

Het goede antwoord: boezemfibrilleren. Er zijn geen duidelijke P-toppen en de afstand tussen de complexen verschilt nogal.

Diastolisch hartfalen lijdt tot dilatatie van het linkeratrium, wat een verhoogde kans geeft op het ontwikkelen van boezemfibrilleren.  Je hebt een zekere druk nodig om het bloed de kamer in te krijgen.

ARB = Angiotensine-II antagonist

Casus 2

Man van 66 jaar met uitgebreide cardiale voorgeschiedenis heeft de ochtend na het eten van chinees plotseling erg last van kortademigheid. Hartgeluid geeft een systolische souffle met een derde harttoon en het longgeluid geeft eind-inspiratoire crepitaties. Derde harttoon is een teken van een gedilateerd linker ventrikel. Crepitaties hebben te maken met gezwollen longparenchym. Waarschijnlijk gedecompenseerd na flinke zout belasting, gezien zijn uitgebreide cardiale voorgeschiedenis. X-thorax: heel groot hart en beiderzijds een gestuwd longbeeld. De patiënt heeft hartfalen.

Algemene oorzaken acute dyspnoe: longembolie, pneumothorax, corpus alienum, pneumonie, acuut astma, hyperventilatie, epiglottis, astma cardiale/acuut longoedeem, acuut coronairsyndroom.

Standaard hulponderzoek:

- X-thorax
- bloedgas/saturatie
- Pro-BNP: vooral bij chronisch vervolgen hartfalen patiënten. In de acute situatie wordt het minder gebruikt dan je zou denken.
- ECG, hartenzymen (troponine, CK) bij iemand die je verdenkt van het acuut coronairsyndroom.
- D-dimeer: niet bij sterke verdenking op longembolie maar juist wanneer je denkt aan een andere diagnose maar als je de kans op longembolie zo klein mogelijk wilt maken.   

Longfunctietest: veel patiënten die je verdenkt van astma of COPD kunnen nog wel een spirometrie blazen. Je hebt tegenwoordig ook kleine apparaatjes.
Sputumkweek bij iemand met een infectieverhaal.

Casus 3

Man 55 jaar, zelf specialist, veel gerookt, 2007 COPD; April 2008 infarct, PTCA

Juni hemoptoë en toename dyspneu: NSCLC IV centraal rechts, lever- en botmetastasen. Palliatieve radiotherapie voor de primaire tumor gegeven.

Op vakantie toenemende botpijnen, kan niet meer lopen van de pijn; toenemende dyspneu, oedemen aan de benen. U wordt voor huisbezoek gevraagd.

Lichamelijk onderzoek: RR niet opvallend, hoge pols 120 in rust, ziet wat grauw, ademfrequentie 24/min, forse oedemen onderbenen, longen en hart geen alarmerende bevindingen, opgezette buik met veel lucht en spaarzame peristaltiek, lever lijkt fors vergroot.

De DD bestaat nu uit bestralings pneumonitis, leverfalen, longembolie, tumor progressie (wat bijvoorbeeld kan leiden tot vena cava syndroom), hartfalen (nieuw infarct doormaken), cor pulmonale (op basis van longembolie of COPD), n. phrenicus uitval, pleura/pericardeffusie of het kan ook zijn dat de vergrote buik zelf het probleem is (opoïden kunnen leiden tot flinke obstipatie).

Oorzaken dyspnoe bij carcinoom:

• Endobronchale tumorgroei

• Luchtwegcompressie

• Lymfangitis

• Pleuritis

• Pericarditis

• Hepatomegalie/buikprobleem

• Longembolie

• VCSS

• Frenicusparalyse

• Gevolg van chemo/radiotherapie

• Pneumonie/anemie

• Myopathie

• Comorbiditeit: hartfalen, COPD

Acuut hartfalen: een normaal ECG sluit vrijwel altijd hartfalen uit. Als de kortademigheid vastzit aan de ademhaling, is het waarschijnlijk niet cardiaal.

Er kan ook een thoraxfoto worden gemaakt, je moet dan kijken naar de hartgrootte.  Als de kortademigheid van het hart afkomt, is de foto meer wit (stuwing). Als het van de longen komt, is de foto meer zwart (teveel lucht).

Verder is de voorgeschiedenis van belang.

Astma cardiale: roze schuimend sputum à longoedeem.

Acuut hartfalen kan natuurlijk nieuw zijn, maar het kan ook een acute verslechtering zijn van chronisch hartfalen.

Oorzaken van acuut hartfalen:

• Acute ischemie/myocard infarct

• Hypertensieve crisis

• Ritmestoornissen

• Infectie

• Anemie

• Hyperthyreoïdie

• Longembolie

Bij hypotensie is er een zeer reële kans dat de patiënt komt te overlijden. De vaatverwijders die worden gegeven verlagen de bloeddruk alleen maar meer.

Als huisarts moet je de patiënt zo snel mogelijk insturen. In een zittende houding brengen zodat de bovenvelden vrijkomen en de patiënt daarmee kan ademen, dit geeft de patiënt meer comfort.

Bij een geleidingsstoornis in het hart waarbij de ene wand eerder wordt geactiveerd dan de andere wand, waardoor de pompfunctie achteruit gaat, wordt resynchronisatietherapie toegepast. Er wordt een draad opgevoerd in één van de venen van de laterale wand via de sinus coronarius en een draad in de sinusknoop en in de kamer.

Wat doe je aan kortademigheid?

1. Oorzaak behandelen, bijvoorbeeld behandelen coronair syndroom, hartfalen etcetera

2. Palliatie. Ofwel omdat de patiënt heel kortademig is en het nog even duurt voor het probleem is opgelost of omdat de patiënt in een terminale stadium is gekomen.
   Beste palliatie: morfine, dit legt de sensatie van kortademigheid plat. Daarnaast kan ook zuurstof van nut zijn, vooral wanneer iemand ook echt zuurstofgebrek heeft. Koude lucht die langs de wangen strijkt kan ook helpen. Ook wordt tegenwoordig steeds vaker longrevalidatie toegepast.

RC Hartkloppingen (10-12-2013 15:30 – 16:30)

Als natrium tijdens de actiepotentiaal de cel uit gaat, gaat de potentiaal opeens van -90 naar +20. Je krijgt dan een plateaufase en daarna een repolarisatiefase. Daarna heb je weer een stabiele fase. Al deze fases kunnen worden beinvloed met medicatie.

Er is een classificatie gemaakt door Vaugn Williams:

• Klasse 1 anti-aritmica: natriumkanaal blokkeerders

• Klasse 2: betablockers, met name sympaticus

• Klasse 3: kaliumkanaal blokkeerders

• Klasse 4: calciumkanaal blokkeerders

De echte anti-artimica zijn vooral de klasse 1 en klasse 3. Betablockers vertragen voornamelijk de hartslag. Klasse 1 en klasse 3 geven dermate verandering van de actiepotentiaal dat ze soms ergere ritmestoornissen kunnen uitlokken dan degene waar je ze tegen geeft (pro-ritmisch effect).

Klasse 1:

1a: actipotentiaal wordt langer

1b: korter

1c: blijft hetzelfde

Soms weet je niet precies wat je doet, maar werkt het wel. Dat is vaak trial and error. We weten we hebben geleerd in de praktijk dat je dit middel geeft bij deze ritmestoornis.

Disopyramide heeft een effect op de natriuminstroom, op de kaliuminstroom en op de muscarinereceptoren.

Betablokkers remmen de contractiliteit (negatieve inotropie). Het hart pompt er minder krachtig van. Geeft een verbeterde prognose na een infarct. Sotolol remt de kaliuminstroom en de betareceptor, het is tevens dus ook een klasse 3 anti-aritmicum. Hetzelfde geldt voor amiodaron, maar dit medicijn heeft heel veel bijwerkingen.

AV 2 op 1 block past bij een atriumflutter. Als je ouder wordt  of als je bepaalde medicijnen slikt waardoor de AV geleiding afneemt, kan hij niet meer 150 per minuut doorlaten en dan krijg je bijvoorbeeld een 4 op 1 block. Ook een wisselend block kan passen bij een atriumflutter.

Je wilt een tachycardie altijd differentieren tot een atriale of ventrikulaire tachycardie. Een sinustachycardie is een supraventrikulair tachycardie, maar is anders dan een atriale tachycardie. De P-top heeft een andere vorm dan normaal wanneer de geleiding elders uit de boezem komt.

Bij een verbreed QRS complex mag je de diagnose infarct niet meer stellen. Je zou namelijk op een ECG een linkerbundetalkblok kunnen verwarren met een onderwandinfarct, maar dan moet je dus kijken naar de breedte van het QRS complex.

Linkerventrikelhypertrofie kan ook leiden tot een verbreed QRS complex, maar dit is meestal niet zo ernstig. Het QRS complex mag tot 110 msec duren, het signaal volgt echter de gewone route en zal dus alles redelijk op tijd activeren.

Rechterboezem vergroting leidt tot een vergrote T-top in afleiding II. Zie je niet zo vaak, maar vooral bij rechtszijdige hartafwijkingen en die zijn meestal aangeboren.

In V1 zie je een grote positieve uitslag van de rechterboezem en een kleine negatieve uitslag van de linkerboezem.

Veel vaker zie je linkerboezemvergroten, bijvoorbeeld bij een stijve kamer door hypertensie. In afleiding II zie je dan een brede T-top met een hakkeltje erin, omdat de uitslag van de linkerboezem hoger is. Dat is soms moeilijk te zien, die makkelijker te zien is in V1, daarin is het negatieve deel van de T-top de linkerboezem. Als die breder of dieper dan 1 hokje wordt, is de linkerboezem vergroot.

WPW syndroom: extra verbinding tussen boezem en kamer. Zodra de boezem geactiveerd is ontstaat er direct al kameractivatie, omdat de prikkel op die plaats niet tegengehouden wordt door de vertraagde geleiding in de AV knoop. De prikkel komt via deze extra verbinding aan in de kamerspier, niet bij het normale geleidingsweefsel. De geleiding is daar traag. Vandaar dat het eerste deel van QRS complex traag omhoog gaat. Op een gegeven moment wordt die ingehaald door de prikkel die normaal wordt geleid via de AV knoop.
Boezemfibrilleren: veel impulsen in de boezem, als die allemaal worden doorgeleidt naar de ventrikel kan dit leiden tot ventrikelfibrilleren. Sommige anti-aritmica veroorzaken geleidingsveranderingen in de die extra weg. Beta-blokkers en calcium-antagonisten zijn meestal wel veilig om te geven. Mogelijk kunnen zij problemen geven doordat de AV knoop meer vertraagd wordt dan de extra geleidingsweg.

WPW syndroom: altijd ablatie. 10% krijgt ooit boezemfibrilleren, als je dan ook WPW syndroom dan heb je een probleem omdat veel prikkels uit het atrium via deze extra geleidingsweg kunnen worden voortgeleid.  

Tentamen: in principe beperkt dit zich tot de ECGs die op de CD-rom staan.
Bij een anemie moet het bloed sneller rondgepompt worden, dit is een trigger voor atriumfibrilleren.

Een hartas die loopt tussen - 30 graden en – 90 graden is een linkeras. Van 0 graden tot -30 graden is nog normaal: een horizontale as.

Je kunt aanvallen van atriumfibrilleren hebben. Vaak gaan die aanvallen steeds langer duren en op een gegeven moment gaat het atriumfibrilleren niet weg. In principe is het beter als iemand een sinusritme heeft. Maar bij oudere mensen probeer je meestal de ventrikelfrequentie te reguleren in plaats van het sinusritme terug te krijgen. Bij jongere mensen wil je vaak wel terug naar een sinusritme. Als atriumfibrilleren niet meer ophoudt kun je cardioversie doen. Dit kan elektrisch of met medicatie.

Fibreuze kap van atheroom in de vaatwand wordt zwakker gemaakt door NSAID gebruik. Als de kap stevig is zal er geen barst inkomen en bestaat er geen probleem. Het is gebleken dat NSAIDs vaker leidt tot hartinfarcten.

Non ST segment elevatie infarct: minder levensbedreigend dan het ST segment elevatie infarct. Bij deze laatste lever je een groter deel van je hartspier in waardoor je een grotere kans hebt op ritmestoornissen en hartfalen. Daardoor behandel je ST segment elevatie agressiever dan non ST elevatie infarct tenzij de patiënt met het non ST elevatie infarct al een groter risico heeft, zoals hartfalen. Medicatie:

• Aspirine & clopidogrel

• Beta-blokkers waardoor het hart minder hard hoeft te pompen, minder ritmestoornissen

• ACE remmers om bloeddruk te verlagen

• Cholesterolverlagers, hiermee versterk je de fibreuze kap en je verbetert de endotheelfunctie. Endotheelfunctie verbetering maakt dat er voldoende NO wordt afgegeven wanneer dan nodig is. Er gebeurt dus meer dan alleen een verlaging van het cholesterol.

Casus 1:

Man 60 jaar, 6 jaar geleden hartkatheterisatie i.v.m. stabiele AP, toen geen belangrijke stenose (stenose moet > 50% zijn anders is behandeling erger dan de kwaal). Er is toen gekozen voor een medicamenteuze behandeling. Stekende pijn past over het algemeen niet bij hartproblemen, een drukkende pijn past hier veel beter bij. Medicatie: amlodipine (calciumantagonist met lange halfwaarde tijd), carbasalaatcalcium, isosorbide, mononitraat, hierop was hij klachtenvrij. Nu heeft mr. sinds een halve dag een onregelmatige hartslag en lichte druk op de borst. LO: Irregulaire pols, CVD niet verhoogd, geen souffles. U denkt aan boezemfibrilleren en maakt een ECG.

ECG:

• Irregulair ritme, de RR intervallen zijn verschillend.

• Je ziet geen P-top. Je kijkt hiervoor in afleiding II of V1.

Geen P-toppen en een onregelmatig ritme = boezemfibrilleren.

• Onregelmatige tachycardie (150/min). Je telt het aantal hartslagen en vermenigvuldigt dit met 6.

• Hartas is intermediair: positief complex in I, positief complex in aVF.

• PQ tijd is niet te beoordelen want er is geen P-top

• Geen pathologische Q’s, wel R-top progressie (dit hoort).

• ST depressie in V5/6 en II

Kortom: boezemfibrilleren met snelle kamervolging, en ST depressies in bepaalde afleidingen bij een patiënt met pijn op de borst.

Deze patiënt stuur je direct in, vanwege de ST-depressie en aanhoudende pijn op de borst (instabiele AP of een myocardinfarct), die kunnen wijzen op myocardischemie.

In ziekenhuis: troponine niet verhoogd. Tegenwoordig wordt vaak troponine bepaald want dit is een specifiekere marker voor het hart. Het duurt even voordat de enzymen in het bloed stijgen. Hierdoor wordt na vier uur nog een keer de enzymen gecontroleerd. Patiënt is gecardioverteerd naar sinusritme, daarna zijn de klachten verdwenen. De pijn op de borst was wel een vorm van ischemie. De patiënt was bekend met coronair vaatlijden. Als je dan de hartslag opvoert naar 150/min dan krijgt de patiënt een soort van continue inspanning en krijgt hij continue pijn op de borst.

Casus 2:

Vrouw 55 jaar, vroeger geopereerd ASD, sinds vanochtend onregelmatige snelle hartslag, LO: irregulaire pols, CVD niet verhoogd, geen souffles. U denkt aan boezemfibrilleren en maakt een ECG.

ECG:

• Irregulair ritme van ongeveer 132/min.

• Er zijn wel een soort van P-toppen, er is een zaagtandstructuur.

Er is een atriumflutter met wisselend blok. Bij een groter blok zie je de zaagtandstructuur beter. Normaal is er een 2:1 geleiding, waarbij er een hartslag van 150/min ontstaat. De flutter tolt met 300 per minuut in het atrium. De patiënt wordt ingestuurd naar het ZH, daar gecardioverteerd. Eerst wordt dit met medicijnen geprobeerd, andere elektrische cardioversie. Komt het vaker voor en reageert het niet goed op medicatie, dan kan ablatie overwogen worden.

Casus 3:

Man 62 jaar, hypertensie, 2005 acuut coronair syndroom, recent CABG, nog veel last van de thorax, geen dyspnoe, beta-blokker om onduidelijke redenen gestaakt. Mr. klaagt nu over hartkloppingen, regelmatig en snel. U maakt een ECG.

ECG:

• sinusritme: regelmatig en P top voor QRS complex

• frequentie 126/min, dus sinustachycardie

• De uitslagen zijn kleiner dan je gewend bent: een laag voltage ECG. Denk aan pericardvocht als iemand net geopereerd is! Het kan ook pleuravocht zijn. Kleine uitslagen kunnen ook optreden bij mensen met overgewicht.

Info:

Na een CABG wordt regelmatig pleuravocht gezien als reactie op de thoracotomie dit dient te worden uitgesloten. Ook kan decompensatio cordis leiden tot tachycardie. Alhoewel hier bij LO geen aanwijzingen voor waren werd een X-thorax gemaakt. Hierop werd beiderzijds een spoor pleuravocht gezien, en geen tekenen van decompensatie. Al met al te weinig om de sinustachycardie te verklaren. Een andere mogelijkheid is een rebound effect na staken van de beta-blokker. De beta-blokker werd in lage dosis weer gestart.

Casus 4:

Vrouw 70 jaar, 2000 groot voorwandinfarct, man recent overleden, veel stress. De laatste jaren is mw. cardiaal stabiel onder medicatie. Nu heeft ze sinds 2 uur snelle regelmatige hartkloppingen en is zij wat duizelig. LO: RR 110/170, snelle pols, geen souffles. Iemand heeft infarct gehad en komt nu met regelmatige hartkloppingen: wees bewust op ventrikeltachycardie! Dit is belangrijk want dit kan overgaan in ventrikelfibrilleren en daar kan de patiënt aan overlijden. Ventrikeltachycardie moet dus eerst uitgesloten worden. U maakt een ECG.

ECG:

• Je ziet geen P-top voor ieder QRS complex.

• Brede QRS-complexen, dit past bij een ventrikeltachycardie.

• frequentie 22x6 =132/min

• Bewijs voor een ventrikeltachycardie is: AV dissociatie. De P-toppen lopen dan dwars door de QRS-complexen heen.

• Verder moet je kijken naar de hartas. Complex in negatief in aVF en ook overwegend negatief in I: er is sprake van een naar bovengerichte as. Dit pleit voor een ventrikeltachycardie omdat het hart dan in de omgekeerde richting wordt geactiveerd. 

Oud infarct: gebied waar prikkels niet doorheen kunnen: prikkels gaan erom heen tollen: ventrikeltachycardie.

Conclusie: ventrikeltachycardie o.b.v. een oud infarct. De patiënt moet ingestuurd worden. Bij een hemodynamisch stabiele patiënt waarbij de VT niet heel snel is kan nog even gewacht worden met cardioversie. Als de VT veel sneller is en er zijn hemodynamische problemen dan moet er al in de ambulance cardioversie gedaan worden.

Casus 5:

Blanco cardiale voorgeschiedenis. Tijdens keuring hoge bloeddruk vastgesteld: 165/110. Patiënt zegt dat de bloeddruk altijd verhoogd is bij de dokter.

ECG:

• Sinusritme: QRS-complex wordt voorafgegaan door P-top

• Frequentie van 6x14 = 84 slagen per minuut

• P toppen zien er normaal uit

• Er zijn hoge voltages. Dit pleit voor een verdikte hartspier. Waarschijnlijk is de te hoge bloeddruk wel reëel.

• Bifasische P-top in P1. Het tweede deel is niet breder of dieper dan 1 mm, dus er is nog geen linkeratriumhypertrofie.

Hypertensie is wel reëel bij deze patiënt want hij heeft linkerventrikelhypertrofie op het ECG.
Mate van hypertrofie meten: S in V1 + R in V5 > 35 mm? Dan is er hypertrofie.
Mede gezien andere risicofactoren wordt hij behandeld

Twee jaar later op controle. ECG:

• Uitslagen zijn nog hoger geworden

• ST depressie lateraal en in onderwand, met negatieve T’s.

• P-top in V1: tweede negatieve deel is dieper en breder. Dit pleit voor linkeratrium vergroting. De kamer is zo stijf dat de boezem erdoor gaat uitrekken. Het volgende stadium is atriumfibrilleren.

Conclusie: de patiënt is niet goed ingesteld, waarschijnlijk therapieontrouw. Als je over het hele jaar kijkt, nemen patiënten vooral de maand voordat ze naar de dokter gaan goed de pillen in. De rest van het jaar geloven ze het wel. Zo nu en dan moet je motiverend optreden.

Casus 6:

Man van 70, diabetes mellitus type 2, 2002 groot MI, vorig jaar ontslagen van controle cardioloog.
Medicatie: carbasalaat ca, metoprolol, simvastatine, metformine
Nu sinds een paar weken wat onregelmatige hartslag. Pols irregulair en inequaal. Je maakt ECG onder verdenking van atriumfibrilleren. ECG:

• V1 t/m V3 geen airtop progressie. Er is een oud anteroseptaal voorwandinfarct.

• II, III, aVF is ook een oud infarct: onderwandinfarct. Alleen anterolateraal functioneert het hart nog. De pompfunctie is slecht.

• Het ritme is volstrekt onregelmatig zonder P-toppen. Er is een wiebelende basislijn zonder duidelijke P-top.

• Hartfrequentie = 6x13 = 78/min. Het ventrikelritme is dus niet te snel. 

Diagnose: atriumfibrilleren.
Deze patiënt heeft een grote kans om hartfalen te ontwikkelen. We accepteren het atriumfibrilleren want de ventrikelfrequentie is tussen de 70 en 90/min en hier streven we naar. Cardioversie is toch uitgevoerd omdat de patiënt al een slechte hartfunctie heeft. Een sinusritme helpt dan een beetje extra voor de functie van het hart.
Patiënt heeft verhoogde kans op stolselvorming. Carbasalaat calcium moet aangepast worden naar antistolling.
ECG is een goedkoop en snel diagnosticum, dat in vele gevallen de arts kan helpen om de juiste beslissing te maken. Hiermee kunnen verwijzingen worden voorkomen. Goed ECG’s lezen is niet eenvoudig en de computerdiagnose zit er nog wel eens naast.

Hoorcollege Spreekuur (12-12-2013 08:30 – 10:30)

Foto Mw. B:

Forse hartschaduw, diafragma is links niet scherp afgegrensd, pacemaker/ICD, vocht onderin de linker pleuraholte (lijkt verkleefd, dus zal er al langer zitten). Ook zijn er infiltraten te zien, in het hilusgebied, consolidatie (fibrotische partijen), de hili zijn wat omhoog getrokken en de witte lijntjes onderin het veld duiden erop dat de onderkwab wat naar boven wordt getrokken. Je kan ook zien dat de hoofdbronchus minder steil loopt dan hij zou moeten.

• Sarcoïdose = lymfadenopathie met fibrotische afwijkingen (stadium III of stadium IV). Wat leidt tot volumeverlies.

Fissura minor hoort bij de 6^e rib rechts te lopen.

Er werd een longfunctietest gedaan bij mevrouw. Je verwacht een restrictief patroon (afname van volume). Op de CT zie je allemaal vergrote klieren met kalk erin, dat duidt erop dat het probleem al langdurig bestaat. Je ziet de a. pulmonalis en in de longsetting zie je dat onderin de long de anatomie nog redelijk schoon is en als je omhoog scrolt dan zie je tamelijk massieve gebieden met een holte als teken van fibrose van sarcoïdose. Als je dan naar de longfunctie kijkt zie je dat de curve tamelijk steil omlaag loopt, en de FEV1/VC pleit tegen obstructie (restrictief patroon bevestigd).

Interstitiele longziekten (ILD):

Een groep die op verschillende manieren wordt ingedeeld. De belangrijkste zijn sarcoïdose, EAA en longfibrose.

• IPF: idopathische longfibrose (komt uit een UIP Usual interstitial pneumonitis?)

• NSIP: nonspecific interstitial pneumonitis

• COP

Een deel zijn oorzaken van pneumonie en een deel  zijn systeemziekten.

Bij de interstitiële longziekten/pneumonitisbeelden heb je te maken met een bepaald reactie patroon wat de patholoog kan herkennen. Daar zit een klinische achtergrond bij. De omstandigheden en de context waarin zo’n situatie bestaat en die leidt dan tot een klinische diagnose.

Sarcoïdosepatiënten kan je met prednison behandelen, maar je kan het ook gewoon afwachten als het niet zo ernstig is dan gaat het vanzelf  over. Het is een granulomateuze ontsteking, dus in een biopt worden door de patholoog granulomen gevonden.

Typische specifieke ontstekingsreactie van IgG (type III inflammatoire allergische reactie) bij de duivenmelkerslong? Bij een championkwekerslong gaat het om schimmelsporen.

Patientendemonstratie: Mw. C

De vorige keer dat mevrouw hier was heeft de dokter antibiotica voorgeschreven, dat heeft heel goed geholpen. Maar als de antibiotica op is, komt het ziektebeeld terug. Mevrouw begint dan heel erg met hoesten, ook van slijm. Ze heeft geen koorts en is een beetje kortademig. Ook nu terwijl ze zich toch redelijk goed voelt, dus ze is bang dat het van het hart komt. De kortademigheid wordt wel erger als ze weer een aanval krijgt, dus nu is de kortademigheid wel een stuk minder. Ze is nooit helemaal van het hoesten en van het slijm af.

Op het moment heeft mevrouw er niet zoveel last van, maar toen ze nog werkte (administratief werk op kantoor) had ze er toch wel heel erg last van. Ze heeft vroeger op een textielfabriek gewerkt, maar kwam zelf niet op de werkvloer. In die tijd werd toen met asbest gewerkt in de textielfabrieken. Ook werd er in die tijd veel gerookt op werk.

Toen ze 17 was heeft ze 1 keer eerder een college bijgewoond. Ze heeft toen een longoperatie gekregen, er werd een kwab verwijderd. Ze is nu bijna 80. Heeft haar levenslang al bijna een chronische hoest met ups en downs, en hoest zelfs op haar goede dagen wel wat. Een aantal keer per jaar slaat zo’n aanval toe. Voor de oorzaak daarvan heeft mevrouw dus al op haar 17^e een lobectomie gehad (63 jaar geleden).

• Chronische productieve hoest: CF zou kunnen, bronchiectasieen (in de westerse samenleving wordt vaak veroorzaakt door CF, maar hoeft natuurlijk niet). mevrouw heeft geen taai slijm, en met CF wordt je geen 80 jaar. De meest frequente oorzaak van voor de CF-tijd en voor mensen uit het mediterrane gebied, is toch iets anders: een ernstige pneumonie op de kinderleeftijd. Wanneer die namelijk niet tijdig herkend wordt is er al behoorlijk wat schade. Mevrouw heeft 3 dagen kinkhoest gehad

Mevrouw is geopereerd en sindsdien gaat het erg goed met haar. Daarnaast loopt ze ook bij de cardioloog. Ze kreeg op een gegeven moment pijn in haar borst, belde de huisarts en ging meteen door naar het ziekenhuis. Daar bleek dat ze een hartaanval had gehad en heeft toen twee dagen in het ziekenhuis gelegen. Ze is nu nog steeds onder controle, want haar hartklep lekt en ze heeft het gevoel dat het steeds slechter gaat. Ze is bang voor een nieuwe operatie. Dit allemaal is in de afgelopen drie weken gebeurd.

Als iemand komt met de klachten veel hoesten en kortademigheid, wil je als eerste een onderscheid maken tussen een cardiale of pulmonale aandoening. Daartoe ga je beeldonderzoek en verder aanvullend onderzoek doen. Denk aan een X-thorax, ECG, spirometrie (obstructie in de luchtwegen).

Die onderzoeken gaven geen helder beeld van wat er aan de hand is. Je kon op de foto geen goed stuwingsbeeld zien en de spirometrie gaf ook geen aanwijzingen voor een obstructieve longfunctie.  Mevrouw heeft van de cardioloog medicatie gekregen voor de bloeddruk en een bloedverdunner. Als het een ACE-remmer is, kan dat ook de oorzaak zijn geweest voor de productieve hoest, maar het is onwaarschijnlijk. Je gaat een sputumkweek doen en er werd een bronchoscopie gedaan.

Patiëntendemonstratie 2: mevrouw D

Mevrouw is naar aanleiding van een raar hoestje van de zomer naar dokter Willems gekomen. Ze heeft borstkanker gehad en is daarvoor bestraald, dit is een mogelijke oorzaak hiervan. Mevrouw is verder altijd gezond geweest, tot aan haar 70^e toen  ze borstkanker kreeg. Dat gaat verder nu goed, volgende week moet ze voor controle terugkomen bij de radioloog. De laatste twee scans zagen er goed uit. Ze had lymfeklierkanker en borstkanker, allebei aan de rechterkant.

Mevrouw is met een nare hoest en hemoptoe naar de huisarts gegaan. Mevrouw was toen ook kortademig, ze merkte met fietsen wel dat ze minder lucht kreeg. Omdat mevrouw koortsig was, werd er eerst gedacht aan een longembolie of een pneumonie.

Beeld kan worden verklaard door bestralingspneumonitis, lymfangitis carcinomatose. Haar long is met de bestraling aangetast, dat was goed te zien op een CT-scan met infiltratieve afwijkingen.

De waarschijnlijkheidsdiagnose is een pneumonie, dus er wordt gestart met een antibiotica. Ze kreeg doxycycline en er werd een vervolgafspraak gemaakt op de polikliniek van dokter Willems. Door de antibiotica is het hoesten wel overgegaan, ook de ontsteking aan de spataderen ging over. Van dokter Willems kreeg ze prednison en is ze gestopt met de antibiotica. Op haar thoraxfoto’s was namelijk een beginnende atelectase te zien. Het mediastinum werd een beetje de rechterkant op getrokken.

Ze is nu alweer aan het afbouwen en voor haar gevoel gaat het wel wat beter. Ze voelt wel dat er iets gaande is in haar lichaam. Ze herstelt best wel goed, dat is ook te zien op de foto’s. de consolidatie wordt steeds minder en het beeld wordt steeds meer normaal. Mevrouw is dus niet meer zo bang voor een irreversibele verlittekening.

Een bestralingspneumonitis is een reactie van de long op radiatieschade. De bestraling probeer je toch altijd longsparend toe te passen, helaas is dat dit keer niet gelukt.  Bovenin de long zie je ook een beetje consolidatie, wat buiten het bestralingsveld zit. Dit kan wijzen op een georganiseerde pneumonie. Daar hoef je eigenlijk niet zoveel aan te doen, maar als mensen echt heel kortademig worden is het een indicatie om met prednison aan de slag te gaan. Dit zou sowieso al gegeven worden voor de bestralingspneumonitis.