Article summaries Clinical Psychology - UL - 2020-2021

Schizophrenia has positive and negative symptoms that are both analysed using a traditional cognitive model. The model exists of the cognitive triad: schemas about self, world and the future. When interventions are made, they should target the meaning behind both positive and negative symptoms. However, in the current system, the content for both symptoms is similar. The view of the self is weak, vulnerable, ineffective and worthless. The view of others as controlling, dangerous and rejecting.

What are cognitive schemas?

Cognitive schemas are responsible for cognitive organization. The content originates from the cognitive triad. If schemas interfere with accommodation in life situations, they are called dysfunctional. If schemas are extreme of fantastic, they are called delusional.

How do cognitive schemas affect symptoms of schizophrenia?

Schizophrenia can develop due to a genetic predisposition in combination with the development of negative thoughts and stressful life-events. These negative thoughts become embedded into cognitive schemas and a person can develop negative symptoms, such as withdrawal, violence and isolation. On the other hand, positive symptoms can come from dysfunctional symptoms and get transformed into delusions. These symptoms start with an overstimulation of the HPA axis which leads to an excessive output of cortisol. That leads to an overflow of dopamine and the development of hallucinations.

Motivation is one of the main factors in developing negative symptoms. There are two ways that motivation affects the symptoms, in belief and expression.

1. Factor 1 of negative symptoms: amotivation factor. This symptom comes from a dysfunctional belief about the self. The self-image is focused on weakness, worthless and helplessness. To avoid pain and frustration, symptoms like avoidance and distancing arise. It is possible to get above these thoughts, for example when a positive expectation overrides the negative attitude.
2. Factor 2 of negative symptoms: expressive factor.  These symptoms evolve because of inhibition of behavioural responses. It includes inhibition of speech or general motor activity.

What is the empirical basis for the cognitive model of negative symptoms?

Evaluation of the self has an influence on negative symptoms. Positive evaluations lead to less negative symptoms. On the other hand, dysfunctional beliefs correlate to the severity of negative symptoms. It was found that a lower self-efficacy leads to more severe negative symptoms. The three components of the cognitive triad (self, others and future) express themselves in specific situations in the context of task orientation, pleasure, interpersonal relations and energy.

Negative symptoms are related to beliefs about the future, negative thoughts about task performance or future success corelate with severe negative symptoms. Individuals that have the deficit syndrome (more severe negative symptoms) have more defeatist beliefs then those that do not experience severe negative symptoms. Furthermore, a decrease in the expectation of pleasure can contribute to more negative symptoms. Asocial beliefs also play a role and correlate with asociality in schizophrenia.

How are positive symptoms developed?

Development of positive systems is labelled the transformational or imaginal system. It is isolated from other cognitive functions. The connection with the cognitive triad is the same. It is based on an exaggeration of fears or fantasy. However, negative symptoms represent expectancy of failure whereas positive symptoms embody the basic universal needs such as acceptance. Symptoms can become less prevalent after a series of positive experiences or by becoming part of an active social network. By helping other people both negative and positive symptoms can be reduced. Automatic thoughts can be positive, critical or about other people and events. These command hallucinations are often ascribed to a powerful individual such as god. They also reflect an exaggerated fear.

What is the empirical basis for the cognitive model and positive symptoms?

Delusions

Research has shown that negative cognitive schemas about the self, predict positive symptoms. It is suggested that negative symptoms occur before positive symptoms. A lower self-esteem and more negative evaluations result in delusions and greater suicidal ideation. Beliefs about the self being powerful lead to decreased distress. Beliefs about other correspond to more severe hallucinations. People with schizophrenia tend to believe they are inferior to others. Consequently, negative beliefs about the future result in the expectation of criticism and rejection. Negative self-esteem and expectations showed a high correlation with paranoid delusions.

Voices

Low self-esteem correlates with automatic thoughts (voices). Negative beliefs about these voices corresponded to negative self-evaluations. For example, malevolence, omnipotence, metaphysical beliefs and loss of control. These evaluations also reflect on thoughts about others. Interpersonal relationships are an important predictor in hearing voices. Individuals that feel inferior to others in life, also tend to feel inferior to the voices they experience.  

What is the concept of mode?

A mode is a situation-specific cognitive system including affect, motivation and behaviour. There are two modes:

1. The adaptive mode is active when someone is playing a game or listening to music
2. The “patient” mode is more active in schizophrenia patients and consists of negative attitudes. The motivation is to avoid and escape and resulting behaviour is withdrawal.

The goal of therapy is to diminish the expectation of failure when starting a task. Therefore, the individual should experience something as a success, rather than a failure. At times people can shift between modes, when delusions are happening people can show personalities that contrast to when they are in patient mode of inactivity. When patients are engaged in something meaningful, the patent mode is not longer present. Then the adaptive mode is activated. When this mode is activated for longer periods, this leads to cognitive restructuring and positive beliefs about experiences.  

What do the researchers conclude?

Both positive and negative symptoms of schizophrenia are related to the cognitive triad and more specific: the negative cognitive triad. Most literature focused on the negative symptoms. However according to this article, positive symptoms arise from the same nature. Therefore, it is important to use the cognitive model for delusions as well. Using the cognitive model for delusions and hallucinations can contribute to treatment. The observation that activation of positive beliefs lead to replacement of the patient mode with the adaptive mode can be used in cognitive therapy. More research should be done to stress the importance of activation of positive adaptive beliefs, rather than deactivating negative and dysfunctional beliefs.

BulletPoints:

• Cognitive schemas are responsible for cognitive organization. The content originates from the cognitive triad. If schemas interfere with accommodation in life situations, they are called dysfunctional. If schemas are extreme of fantastic, they are called delusional.
• A mode is a situation-specific cognitive system including affect, motivation and behaviour. There are two modes:
  1. The adaptive mode is active when someone is playing a game or listening to music
  2. The “patient” mode is more active in schizophrenia patients and consists of negative attitudes. The motivation is to avoid and escape and resulting behaviour is withdrawal.

ExamTickets:

• Make sure you can explain the (negative) cognitive triad and the relationship between this and the existence of negative and positive symptoms of schizophrenia.
• You should be able to explain how treatment of schizophrenia can benefit from the distinction between adaptive and patient mode.

Many patients of somatic symptom disorder complain about pain on different places of the body or fatigue, weakness or cardiovascular disturbances. In most patients, suffering entails psychological and behavioural aspects like anxiety and checking behaviour. The spectrum is wide and bodily complaints are often attributed to organic disease. Somatoform disorders are single functional somatic syndrome diagnoses (such as fibromyalgia syndrome, FMS). After suffering unsuccessful treatment, patients often feel frustrated. Overall severity is explained by the total number of bodily symptoms and the health anxiety. Depression and anxiety, together with the bodily distress of the well-defined pathology characterize patients.

How is the somatic symptom disorder classified in the DSM-V?

The criteria that must be met according to the DSM-V are the following:

• One or more somatic symptoms that cause distress and disruption of daily life.
• One or more excessive thoughts, feelings and behaviours that are associated with concern about health. Thoughts about the seriousness of the symptoms, anxiety about symptoms and time and energy devoted to the symptoms or concern about health.
• The symptoms must last for more than 6 months.

When one of the symptoms is present the disorder is moderate, when two or more symptoms are present and there are multiple somatic complaints the classification is severe.  Illness anxiety disorder is when people experience hypochondriasis without bodily complaint. Because many patients have been mislabelled in the past, the classification of “medically unexplained” is not present in the DSM-V. The term bodily distress may describe the suffer from bodily symptoms but can be just psychological distress.

What is already known about somatic symptom disorder?

Genetics can contribute to the predisposition and chronic pain in general. However, the extend is limited. Epigenetic mechanisms are relevant as they are shaped by prenatal experiences. Childhood adversities seem to be a predictor of development of bodily distress. Attachment patterns formed in childhood can contribute, attachment anxiety can lead to health anxiety. Cultural influences can also contribute to the development of bodily distress, stressful work conditions and adverse life events can cause organic illness, but also bodily distress.

How is somatic symptom disorder diagnosed?

When individuals are referred with SSD in mind, it is not difficult to define the presence or absence of criteria. Measurement instruments include the Patient Health Questionnaire-15 (PHQ-15) for somatic symptom burden and the Whiteley index for health anxiety. There are some recommendations for adequately diagnosing SSD:

• Consider the possibility of SSD as early as possible.
• Avoid risky and repetitive investigations that serve to calm the patient
• Mind clues from the patient that indicate emotional distress beyond the scope of the main symptom.
• Assess experiences, expectations and illness behaviour. For example, body checking and avoidance.
• If SSD is diagnosed, decide if the condition is mild, moderate or severe.

How is somatic symptom disorder treated?

Treatment currently has moderate effect because bodily distress in general is covered by categories (such as SSD) that are used in mental health settings. However, research of the bodily patterns and psychobehavioural features of SSD should include a broader perspective. Currently there is no evidence for the efficacy of training and enhanced care of physicians. Not much evidence has been found for the effectiveness of antidepressants or hypnotherapy either.

Treatment exists of good management of this group of patients, the bodily complaints must be taken seriously even without a well-defined pathology. Encouraging the patient to take on a healthy lifestyle, hobbies and regular exercise can be helpful. In mild cases, these principles combined with waiting is enough but when the case is more severe, other approaches may help:

• Introducing contextual factors, providing of a blame-free narrative that is linked to both psychological and physical mechanisms.
• Encourage and monitor functional behaviour and attitudes. Stimulate relaxation, positive thinking, self-help guides and set realistic goals together with the patient.
• Provide pain relief medication or digestives. Allow medicine according to the patients wishes, they are temporarily helpful, but less effective than self-management.
• Consider antidepressants if pain is predominant or the patient gets depressed.
• Set appointments for intervals rather than waiting for initiation of the patient.
• Ensure that traumatic stressors are assessed.
• Consider multidisciplinary treatment including psychotherapy, occupational therapy and physiological therapy.

Psychotherapy is an established treatment but challenging in the beginning when patients often have difficulty accepting talking can help their cure. Some things could be helpful in such a situation:

• Clarify the motivation for psychotherapy consultation.
• Use the measures above in an appropriate manner.
• Listen to bodily complaints and experiences with doctors and health professionals. Also give feedback on the emotional aspects of these experiences.
• Give support in organisation of the history of complaints.
• Encourage the patient to see additional influence of psychosocial or biological context factors.
• Negotiate realistic and modest treatment goals.
• Resist concentration on bodily symptoms.
• Liaise with others involved in the care about relevant information.

BulletPoints

• Many patients of somatic symptom disorder complain about pain on different places of the body or fatigue, weakness or cardiovascular disturbances. In most patients, suffering entails psychological and behavioural aspects like anxiety and checking behaviour.
• Treatment exists of good management of this group of patients, the bodily complaints must be taken seriously even without a well-defined pathology.
• Psychotherapy is an established treatment but challenging in the beginning when patients often have difficulty accepting talking can help their cure.

ExamTicket

• You should be able to explain why diagnosing SSD is difficult.
• Make sure you can explain what kind of treatment is being used in patients suffering from SSD and why psychotherapy, although being used a lot, can be quite challenging at the beginning.
• You should be able to list some approaches on how to deal with patients with severe SSD. For example: providing a blame-free narrative that is linked to both psychological and physiological symptoms.

How is somatic symptom disorder diagnosed in the DSM-5?

Somatization disorder, hypochondriasis, pain disorder and undifferentiated somatoform disorder that were in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) have been removed in the new DSM-5. The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD), but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms. To be diagnosed with SSD, the individual must experience symptoms continuously for at least 6 months.

Do somatic symptoms have to be medically unexplained?

Another important change in the DSM-5 criteria is that somatic symptoms do not have to be medically unexplained (as was the case in the DSM-IV). The explanation states that it is not justified to grant a person a mental disorder only when her/his complaints cannot be explained medically. In addition, whether the somatic symptoms can or cannot be explained, the individual must also meet the other criteria to receive a diagnosis of SSD. The DSM-5 criteria for SSD remove overlap and confusion that existed in the earlier editions. They encourage the clinician to provide comprehensive assessment of patients for accurate diagnosis and holistic care.

How has the DSM-5 improved diagnosis in general medical settings?

Most people with SSD are primarily seen in general medical settings. Therefore, the DSM-5 clarifies confusing terms and reduces the number of disorders and sub-categories to make the criteria more useful to non-psychiatric care providers. To ensure that the new criteria would indeed help clinicians better identify individuals who have SSD, scientists tested the SSD criteria in clinical practices during the DSM-5 field trials. The diagnostic reliability of the SSD performed very well. In the DSM-5, the emphasis is on the extent to which the patient has disproportionate or excessive thoughts, feelings, and behaviors about his or her somatic symptoms. The descriptive section on SSD notes that some patients with physical conditions, such as heart disease or cancer, may experience disproportionate and excessive thoughts, feelings, and behaviors related to their condition, and that these people therefore meet the criteria for SSD. 

How can the diagnostic ability of clinicians be improved?

To be able to recognize whether a patient's thoughts, feelings and behaviors indicate a psychological disorder that can improve with the help of focused treatment, requires clinical training, experience and judgment, based on guidance such as that contained in the DSM-5 text. This shift in emphasis removes the separation of body and mind, as is still implied in the DSM-IV. Clinicians are encouraged to make a comprehensive assessment and use clinical judgment rather than a checklist, that may arbitrarily disqualify people suffering from both SSD and another medical diagnosis from getting the help they need.

BulletPoint Summary

• The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD) in the DSM-5, but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms.

• Somatic symptoms do no longer have to be medically unexplained in the DSM-5 diagnosis. It is noted that patients with physical conditions may have disproportionate or excessive thoughts, feelings and behaviors about these symptoms. The DSM-5 has also reduced the number of disorders and sub-categories, so that it is easier to use in non-psychiatric settings. This is especially important for people with SSD, because most of them are primarily seen in general medical settings.

• The diagnostic reliability of the SSD has performed very well.

• The writers encourage clinicians to not separate body from mind in their assessments and to use clinical judgment rather than a checklist.

Are personality disorders stable?

Personality develops from birth to adulthood. The persistent effect of personality disorders is often overlooked in clinical practice. Normal and abnormal personality are now known to be continuous across the life course. It is not stable, but it can change during life.

How are personality disorders captured in diagnostic systems?

Personality disorders are seen as categorical constructs in both the ICD-10 and the DSM-5. This approach is criticized for arbitrarily separating normal from abnormal personality. Moreover, there is poor agreement between different diagnostic assessments. The full DSM-5 and ICD-10 systems are not widely used in either clinical practice or research, with their focus being largely restricted to borderline and antisocial personality disorder.

How are personality disorders assessed?

Progress in the understanding of personality and its relation to personality disorder across the lifespan is mainly due to research into personality assessment. Convergent validity between structured questionnaires, clinical interviews,self-reports and questionnaires has been poor. It was also often found during the assessment that there was comorbidity, both between different personality disorders and between personality disorders and other mental state disorders. In summary, there was a problem with the categorical conceptualization of personality disorders, not with the assessments themselves. Personality traits evident in childhood stabilise throughout life beyond age 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role, but research is being done, for example, into the serotonin gene and into epigenetic mechanisms. There is a lot of clinical attention for borderline. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which changes the clinical picture. The authors of the article recommend that the medical community adopts a broad, life-course perspective on adaptive and maladaptive personality traits. This allows specific targets for treatment to be identified at different stages of life.

Which normal range personality measures are there?

The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties.

How stable are personality traits?

Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. Personality is moderately stable during childhood. This stability increases between adolescence and adult life, and changes more slowly from the age of thirty onwards. Personality further stabilizes until the age of sixty. The causes of these changes are unclear. Personality disorders change from childhood on in the same way as normal personality. There is continuity of personality disorders from adolescence to adulthood, so the disorder does persist. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable. Personality disorders have their roots in childhood and adolescence. However, sections of disorders in childhood and adolescence in the DSM or ICD do not mention personality disorder. Risk factors are adverse childhood experiences and maternal reports of anxiety, depressive symptoms and behavioral problems. It often becomes clinically apparent that there is a personality disorder during the transition between childhood and adulthood. This can interfere with achieving adult role functioning. The DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so.

Which issues surround diagnosis of young people?

The diagnosis in children and adolescents remains taboo, despite scientific evidence for validity. Many clinicians avoid giving the diagnosis on the grounds that they are protecting their clients against the stigma associated with the label. Clinicians, however, should be provided with good information that will help them to make clinically appropriate diagnoses of personality disorders without the fear of stigmatising patients. In section III in the DSM-5, an alternative personality disorder system is described, which removes age-related caveats for diagnosis.

Which issues surround diagnosis in older people?

Hardly any research has been done into age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common later in life. For example: the ability to keep a job is not really relevant for someone who is retired. People have different environments and roles later in life than when they were younger, which can aggravate or ameliorate maladaptive personality expressions. The stability of personality in older adults is overestimated, and they are more often ascribed a positive profile, with negative attributions related to physical rather than psychological characteristics. Observers also rate maladaptive personality traits less highly in older samples. So there is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life. Borderline in particular has an association with poor health later in life. Cognitive decline and Alzheimer's are also related to personality changes. More attention should be paid to personality issues in the elderly, as this entails a major health burden that is currently not visible.

What are the implications for treatment?

Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Treatments must therefore focus on personality traits. Almost all references to mental health concern the treatment of mental state disorder. However, half of this also includes a personality disorder. If this is the case, the treatment outcome is often worse than if there is only a mental state disorder. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of the mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen. A major difficulty is that little research has been done into interventions aimed at personality trait domains. 

What are future challenges for research?

The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality. Scientific research must also be translated into clinically useful formats. Recognition of personality disorders in children and adolescents enables prevention, earlier detection, and implementation of evidence-based interventions with the aim of changing the life course of the personality disorder. More attention should also be given to the effect of personality disorders on mental state and physical disorders. A lifespan approach can also lead to less stigma and discrimination.

BulletPoint Summary

• Personality develops from birth to adulthood. Both normal and abnormal personality are known to be continuous across the life course.

• Convergent validity between different measurements determining personality disorder has found to be poor. In addition, comorbidity between different personality disorders and between personality disorders and other mental health disorders is highly prevalent. These issues are mostly ascribed to the categorical conceptualization of personality disorders. Even though both the DSM and ICD use this conceptualization, it is heavily criticized.

• Personality traits evident in childhood stabilize throughout life beyond the age of 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which in turn changes the clinical picture. It is therefore suggested by the authors that treatment goals need to be re-evaluated at different stages of life.

• The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties

• Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and often lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable.

• Even though personality disorders have their roots in childhood and adolescence, the DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so. Many clinicians avoid diagnosing children or adolescents with a personality disorder, because they want to protect them against stigma,

• Little research has been done in age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common in later life. There is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life.

• Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of a mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen. 

• The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality.

What is major depressive disorder?

Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. 30% of people with depression do not recover after treatment.

Bullet Points

• Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting for at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. The median age of onset is 25 years. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. 30% of people with depression do not recover after treatment and 80% experience a relapse.

• The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. There are also abnormalities in the affective-salience circuit and less activity in reward-related brain areas. There is increased activity in the default mode network, which contributes to excessive self-focus and rumination. Finally, there is hypo-connectivity in the frontoparietal cognitive control circuit, resulting in deficits in goal-directed attention.

• Depressive symptoms might be induced by disruptions of neuroplasticity and neurogenesis, for example there are lower levels of brain-derived neurotrophic factor. It has been known for years that monoamines are involved in depression. Both tricyclic antidepressants (TCAs) and monoamineoxidase inhibitors (MAOIs) have clear effects on monoamine neurotransmitters.

• First-degree family members of people with depression have a three times greater risk of developing depression. There is genetic overlap between depression and schizophrenia and bipolar disorder. 

• Stressful events are also related to depression, as well as adverse childhood events. Stress at a young age causes an increase in activity of neural circuits that contain corticotropin-releasing hormone. Stress in the womb also increases the risk of depression later in life.

• Severity of depression can range from mild to moderate to severe. Specifiers for more specific diagnosis are: with anxious distress, mixed features, melancholic characteristics, with atypical features, with psychotic traits and with catatonic traits. Prevention of depression can be achieved by strengthening protective factors or tackling symptoms in a prodromal stage.

• There are two treatment options: psychotherapy and pharmacotherapy. In general, moderate to severe depression is treated with medication or a combination of therapy and medication. A mild depression can usually be treated with only psychotherapy. The risk of relapse is smaller after psychotherapy. SSRIs and SNRIs are used more than TCAs because they have fewer negative side effects. The effectiveness is approximately the same for all types of antidepressant: 50%. 

• Treatment-resistant depression (TRD) is common in clinical practice (50-60%). In these cases it is important to assess medical and psychiatric comorbidity. Treatment methods for TRD are 1) psychopharmacological approaches, which use a combination of antidepressants or a combination of an antidepressant with another drug, or medication in high doses, 2) psychotherapy, mainly cognitive behavior therapy, 3) electroconvulsive therapy (ECT). However, ECT often leads to amnesia.

• Depression can lead to impairments in functioning at work, in families and in cognition. The cognitive areas that are affected include executive functioning, memory and attention. The risk of suicide is 20 times greater in depression than in the general population.

What is major depressive disorder?

Major depressive disorder (MDD) is a disease characterized by a depressive episode lasting at least two weeks, with marked changes in mood, interest and pleasure, changes in cognition, and vegetative symptoms. It is twice as common among women as in men and it occurs in 6% of the total population worldwide every year. It increases the risk of diseases such as diabetes, heart diseases and strokes. It can also lead to death by suicide. The genetic contribution is probably 35%. MDD is associated with smaller hippocampal volumes and changes in either activation or connectivity of neural networks. The neurobiological systems that regulate stress are also altered, including the HPA axis, the autonomic nervous system and the immune system. 30% of people with depression do not recover after treatment.

What is the epidemiology?

Depression occurs in 1 out of 6 adults. The prevalence appears to be independent of the income of a country. The discrepancy between countries is evident in terms of available resources and treatments. After puberty, women are twice as likely as men to develop depression. The median age of onset is 25 years. The absence of a partner and recent negative life events are determinants of depression. A range of social determinants as well as low educational attainment significantly increase the risk of depression. People who have experienced a childhood trauma have a more than twice as high risk of depression, with more severe symptoms, poorer course and worse treatment outcomes. The course of a depression is also worse if there are more serious symptoms or psychiatric comorbidity. An average episode lasts between 13 and 30 weeks. The chance of a relapse after a depressive episode is 80%. The contribution of depression to overall mortality is 10%.

What causes major depressive disorder?

How heritable is depression?

There is not one mechanism that can explain all facets of the disorder. First-degree family members of people with depression have a three times greater risk of developing depression. There is genetic overlap between depression and schizophrenia and bipolar disorder. Many genes with small effects are involved.

What is the effect of stress?

Stressful events as well as adverse childhood events (including abuse, neglect, exposure to domestic violence or early divorce of parents) are related to depression. Stress at a young age causes an increase in activity of neural circuits that contain corticotropin-releasing hormone. Stress in the womb also increases the risk of depression later in life.

Which gene-environment interactions are associated with depression?

There are gene-environment interactions associated with depression, and they might involve epigenetic regulation. Changes in the HPA axis are associated with impaired cognitive functioning and are more common in severe depression and in the elderly with depression. Antidepressants lower the cortisol level over the course of treatment, but a meta-analysis showed that cortisol levels are the same before and after treatment in 50% of the cases. The evidence of HPA axis changes has not yet led to new therapeutic avenues. Studies show that inflammatory mechanisms can also play a role in depression. This is due to peripheral cytokines that affect the central nervous system. Depressive symptoms might be induced by disruptions of neuroplasticity and neurogenesis, for example there are lower levels of brain-derived neurotrophic factor. It has been known for years that monoamines are involved in depression. Both tricyclic antidepressants (TCAs) and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) have clear effects on monoamine neurotransmitters. However, it is remarkable that although medication affects these neurotransmitters a few hours after taking the medication, antidepressant effects only become visible after a few weeks.

Which brain structures are altered in people with depression?

Hippocampal volume is reduced in people with depression, but the question is whether this is already present in a first depressive episode or whether it develops later. Moreover, abnormalities have been found in the affective-salience circuit, which is a central part in guiding motivated behavior. This mainly concerns an overactive amygdala, anterior cingulate and anterior insula. On the contrary, there is less activity in reward-related brain areas, such as the ventral striatum. There is also increased activity in the default mode network, which contributes to excessive self-focus and rumination. Finally, there is hypoconnectivity in the frontoparietal cognitive control circuit, resulting in deficits in goal-directed attention.

Which diagnostic criteria are used for depression?

Important differential diagnoses of depression are with bipolar disorder, persistent depressive disorder (depressive symptoms longer than 2 years), and schizophrenia. If the diagnosis of depression has been made, specifiers can be used, with the first being the severity. The severity can range from mild to moderate to severe. The second specifier is 'with anxious distress', and was introduced because patients with this specifier are more likely to report suicidal thoughts and have a less positive response to antidepressants. The 'mixed features' specifier indicates that during a depression there may also be symptoms on the other side of the spectrum that are associated with mania/hypomania. The 'melancholic characteristics' specifier includes the criteria anhedonia, lack of pleasure, loss of reactivity to positive stimuli, depression worse in the morning, waking up early, psychomotor disturbance, weight loss and excessive guilt. The 'with atypical features' specifier refers, among other things, to mood improvement in response to positive events, weight gain or increase in appetite and/or increased sleep. Finally, there are specifiers for psychotic and catatonic traits.
Given the high burden of disease of MDD, prevention is important and can be achieved by strengthening protective factors, or tackling symptoms in a prodromal stage.

What treatment options are used?

There are two treatment options: psychotherapy and pharmacotherapy. In general, moderate to severe depression is treated with medication or a combination of therapy and medication. A mild depression can usually be treated with only psychotherapy. However, the preferences of the patient and treatment history must always be taken into account. Studies have shown that psychotherapy is effective, and that there are no major differences between different forms of psychotherapy. The effects of psychotherapy are similar to those of medication, but the risk of relapse is smaller after psychotherapy. Psychotherapy by telephone has also proven to be effective, and drop-out levels are lower. Group therapy is also an effective and cost-efficient form of therapy. Treatments via the internet, with coaching via the telephone, are also effective and are increasingly being used.

What medication is used?

Antidepressants that act on monoamine neurotransmitters cause a neural response, and affect synaptic plasticity and gene expression. However, the precise way it works is still unknown. Nowadays, SSRIs and SNRIs are used more than TCAs because they have fewer negative side effects. The effectiveness is approximately the same for all types of antidepressant: 50%. Recently, antidepressants that are not based on monoamines are also being looked into. Several studies have shown that treatment with psychotherapy and medication is more effective than monotherapy.

What options are available for treatment-resistant depression (TRD)?

TRD is a form of depression that does not respond to at least one antidepressant. It is common in clinical practice (50-60%). In these cases it is important to assess medical and psychiatric comorbidity. Variables associated with treatment-resistant depression are old age, marital status, long duration of the current depressive episode, moderate to high suicidal risk, comorbidity with anxiety, multiple admissions, and comorbid personality problems. Treatment methods for TRD are 1) psychopharmacological approaches, which use a combination of antidepressants or a combination of an antidepressant with another drug, or medication in high doses, 2) psychotherapy, mainly cognitive behavior therapy, 3) electroconvulsive therapy (ECT). ECT is the most effective and most widely used form of a non-pharmacological biological treatment for depression. However, it often leads to anterograde and retrograde amnesia. New treatments for TRD include repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS), deep TMS, magnetic attack therapy (MST), vagnus nerve stimulation (VNS) and deep brain stimulation (DBS). However, rTMS is less effective than ECT. New pharmacological treatments for TRD are treatment with ketamine or esketamine, antagonists of NMDA.

What is the quality of life for people with depression?

Depression can lead to impairments in functioning at work, in families and in cognition. The cognitive areas that are affected include executive functioning, memory and attention. There is an attentional bias towards negative information. There may also be impairments in psychomotor speed. The deficits in executive functions and memory can be permanent. Neurocognitive impairments are negatively associated with psychosocial functioning. The risk of suicide is 20 times greater in depression than in the general population. Antidepressants do not seem to reduce the risk of suicide, but this also depends on age.

Which issues should the future address?

Given the fact that depression is prevalent worldwide, the highest priority is to ensure effective treatments in low-income countries. Future research should focus on the interplay between the human genome and environmental factors. Research should also focus on distinguishing subtypes of depression so that specific treatments can be developed.

Introductie

Een bipolaire stoornis is een terugkerende, chronische stoornis die gekenmerkt wordt door schommelingen in stemming en energie. Het leidt tot cognitieve en functionele gebreken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen bipolaire stoornis type I en type II. Bij type I moet er tenminste één manische episode zijn geweest. Bij type II moeten er minstens één hypomane en één depressieve episode zijn geweest. Bipolair type II komt vaker voor bij vrouwen, voor type I is de verdeling gelijk onder mannen en vrouwen. Het wordt vaak gediagnosticeerd bij jong-volwassenen. Dit is de economisch actieve populatie, waardoor de maatschappelijke kosten van de stoornis hoog zijn. Het is vaak chronisch en terugkerend.

Classificatie

Bipolaire stoornis wordt gekenmerkt door episodes van manie, hypomanie, en depressie. Bipolaire stoornis type II wordt vaak gekenmerkt door comorbiditeit en suïcidaal gedrag.

Manie en hypomanie

Manische of hypomanische episodes worden gekenmerkt door verbeterde stemming, en toegenomen motorische activiteit. Bij een manische episode is er duidelijk effect op het functioneren, dit hoeft bij een hypomanische episode niet het geval te zijn. Soms is het beroepsmatig functioneren zelfs verbeterd tijdens een hypomane episode. Psychotische symptomen kunnen voorkomen tijdens een manische episode. Een hypomanische episode moet 4 dagen achtereen duren, een manische episode moet 1 week duren. Specificatoren geven klinische kenmerken aan van de episodes en het verloop van de stoornis. 'Rapid-cycling' geeft bijvoorbeeld aan dat er ten minste vier episodes van manie, hypomanie of depressie zijn geweest binnen 12 maanden. 'Met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens de manie, hypomanie of depressie ook drie kenmerken van het tegenovergestelde spectrum aanwezig zijn. Als er sprake is van een van deze specificatoren, is de prognose van de stoornis slechter.

Depressie

De DSM-5 criteria voor een depressieve episode zijn hetzelfde bij unipolaire en bipolaire stoornissen. Toch is er wel een verschil. Een bipolaire depressie begint op jongere leeftijd, heeft frequentere episodes van kortere duur, heeft een abrupt begin en eind, is vaak comorbide met middelenmisbruik, en brengt meer post-partum risico. Ook atypische symptomen komen hierbij vaker voor. Somatische klachten komen vaker voor bij unipolaire depressie.

Suïcide

De kans op suïcide is bij bipolaire stoornis 20x zo groot als in de normale populatie. Viarabelen die geassocieerd zijn met zelfmoordpogingen zijn het zijn van vrouw, begin van stoornis op jonge leeftijd, depressieve polariteit van de eerste en meest recente episodes, comorbide angst- en middelenmisbruikstoornissen, borderline persoonlijkheidsstoornis en een familiegeschiedenis met suïcide. Mannen slagen echter vaker in hun poging.

Diagnose

De tijd tussen het begin van de stoornis en diagnose is gemiddeld 5-10 jaar. De meest voorkomende comorbide stoornissen zijn schizofrenie, angststoornissen, middelenmisbruik, persoonlijkheidsstoornissen en ADHD en ODD bij kinderen.

Pathologie

Bipolaire stoornis is één van de meest erfelijke psychiatrische stoornissen. Een multifactoriaal model waarin zowel genen als omgeving een rol spelen past het best bij de stoornis. Veel risico-allelen overlappen met die van schizofrenie.

Prognose

Bipolaire stoornis is vaak chronisch en keert vaak terug. Patiënten met een hoofdzakelijk depressieve polariteit plegen vaak zelfmoord, en worden vaak gediagnosticeerd met bipolair type II die seizoensgebonden is. Bij een hoofdzakelijk manische polariteit is er vaker sprake van drugsmisbruik en van bipolair type I. Bipolaire stoornis is geassocieerd met neurocognitieve gebreken, met name op het gebied van executieve functies en verbaal geheugen. Dit is een verklaring voor de functionele gebreken. Bipolaire stoornis is ook vaak comorbide met cardiovasculaire ziektes, diabetes en obesitas.

Behandeling

Diverse factoren beïnvloeden de keuze voor behandeling, waaronder medische en psychiatrische comorbiditeit, behandelingen in het verleden, en de bereidwilligheid van de patiënt om behandeld te worden. Clinici moeten hier rekening mee houden om de behandeling zo effectief en efficiënt mogelijk te maken. Stemmingsstabilisatoren en antipsychotica worden het meest voorgeschreven tijdens een acute bipolaire manie of depressie. Het bewijs voor de effectiviteit van antidepressiva bij het behandelen van depressie is onduidelijk. Elektroconvulsieve therapie is effectief bij patiënten met psychotische of katatonische kenmerken. Over het algemeen zijn antipsychotica effectiever dan stemmingsstabilisatoren, met name risperidon en olanzapine, omdat ze sneller werken. Een combinatiebehandeling van een atypisch antipsychoticum met een stemmingsstabilisator is het meest effectief. Tijdens een depressieve episode bij bipolair type I mogen antidepressiva alleen worden voorgeschreven in combinatie met een stemmingsstabilisator. SSRI's en buproprion kunnen wel worden voorgeschreven bij type II.
Voor de langetermijn behandeling wordt vooral lithium gebruikt om zowel manische als depressieve episodes te voorkomen, al dan niet in combinatie met een antipsychoticum of antidepressivum. Psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie, interpersoonlijke therapie en sociale ritme therapie zijn ook effectief.

Speciale populaties

Zwangerschap

Advies en begeleiding bij vrouwen met een bipolaire stoornis voor ze zwanger willen worden is belangrijk omdat sommige medicatie schadelijk is voor de ongeboren baby. Vrouwen die zwanger worden stoppen soms abrupt met medicatie, wat kan leiden tot de terugkeer van een episode. De afbouw moet geleidelijk gebeuren. Het risico op een terugval is met name groot in de post-partum periode.

Adolescentie

Vroege identificatie van bipolaire stoornis bij jeugdigen van 13-19 jaar is van cruciaal belang, omdat de stoornis vaak voor het 21e levensjaar ontstaat. Ook moet er aandacht zijn voor de kinderen van patiënten, omdat zij een groter risico hebben op het ontwikkelen van de stoornis. Door cognitieve en emotionele onvolwassenheid van jonge mensen is de verbale uitdrukking van symptomen beperkt, waardoor bepaalde manische symptomen zoals grandiositeit en toegenomen doelgerichte activiteit moeilijker aan het licht komen. Ook overlappen sommige symptomen met ADHD, persoonlijkheidsstoornissen en gedragsstoornissen, waardoor diagnostiek moeilijker is.

Veiligheid en monitoring

Medische comorbiditeit komt veel voor bij bipolaire stoornis door de effecten van farmacologische behandelingen, genetische kwetsbaarheid en levensstijlfactoren (roken, slecht dieet en gebrek aan beweging). De lichamelijke conditie moet daarom goed worden gemeten bij deze patiënten. Bij het gebruik van lithium of valproaat, moet worden gelet op bloedconcentraties, zodat ze binnen de therapeutische range vallen.

Toekomstig onderzoek

Translationeel onderzoek is nodig voor een beter pathofysiologisch begrip. Tevens kan dit diagnostische accuraatheid verbeteren, met name bij jonge mensen.

Introductie

In deze studie kijkt men naar de geschiedenis van de nosologie in de psychiatrie. Er wordt met name gekeken naar het ontstaan van de concepten van manisch-depressiviteit en schizofrenie als twee aparte concepten. Er wordt gekeken hoe deze diagnostische termen zich sinds hun ontdekking hebben ontwikkeld. De terminologie heeft veel controversiteit veroorzaakt. Volgens de auteur kunnen aan de hand van puur fenomenologische symptoom omschrijvingen geen goede diagnoses worden gemaakt. Het leidt er namelijk toe dat wetenschappers gebruik gaan maken van een soort continuüm, en niet van duidelijk te onderscheiden stoornissen. Men moet meer kennis verwerven over de biologische oorzaken van de stoornissen. Daar komt nog bij dat de twee stoornissen veel met elkaar overeenkomen.

Er wordt eerst gekeken naar de context waarin de twee stoornissen zich in de wetenschappelijke wereld hebben ontwikkeld. Ziektes worden meestal geclassificeerd op basis van etiologie: de oorzaak van de ziekte. Maar bij mentale ziektes is de oorzaak vaak heel moeilijk te vinden. Wetenschappers zijn de stoornissen daarom gaan classificeren op basis van hun symptomen. Het probleem daarmee is dat verschillende stoornissen dezelfde symptomen kunnen vertonen, maar verschillende onderliggende oorzaken kunnen hebben. Toch worden ondanks het gebrek aan kennis door artsen conclusies getrokken, en dus biologische kennis zonder wetenschappelijke basis verondersteld.

‘Disease reasoning’

In 1998 introduceerden McHugh en Slavney de term ‘disease reasoning’. Dit is een categorische methode voor het differentiëren tussen ziektes en het ontdekken van de aard ervan. Onderzoekers moeten beginnen met het gebruik van duidelijke, betrouwbare, en operationele definities van stereotypische symptoomclusters en ziekteverloop. Vervolgens moeten de clusters worden ontleed op basis van hun onderliggende biologische abnormaliteiten. Daarna moet onderzoek worden verricht naar de etiologie. Tot slot kunnen dan de grenzen van een bepaalde ziekte worden bepaald. Dit proces is erg belangrijk, omdat dit het mogelijk maakt om er niet alleen zeker van te zijn dat de juiste stoornis is gediagnosticeerd, maar om daarmee ook de juiste behandeling te kunnen inzetten en preventie te kunnen verbeteren.

Emil Kraepelin (1856 – 1926)

Voor Kraepelins werk waren de classificaties zeer rommelig. Er waren twee typen benaderingen. Men dacht dat psychische stoornissen verschillende varianten waren van een enkele psychische stoornis, of dat het subdivisies waren van verschillende stemmingsstoornissen. In 1863 verdeelde Kahlbaum psychische stoornissen in twee groepen, waarvan een van de stoornissen een slecht verloop had en uiteindelijk leidde tot dementia. Kraepelin bouwde voort op dit idee. Hij verdeelde psychoses in twee groepen, te weten dementia praecox en manisch-depressiviteit. Deze classificatie was gebaseerd op de symptoompatronen (in plaats van op individuele symptomen), het verloop van de ziekte, en de uitkomst. Hij stelde dat manisch-depressiviteit gekenmerkt werd door herhaalde periodes van herstel, terwijl dementia praecox werd gekenmerkt door een slecht ziekteverloop dat uiteindelijke leidde tot chronische dementia. Hij deed veel onderzoek en herzag zijn indeling vaak. Hij deelde stoornissen in in ‘organische psychose’ waarbij de oorzaak bekent was, en ‘endogene psychose’ waarbij de oorzaak onbekend was (zoals schizofrenie en manisch-depressiviteit). Hij dacht dat deze stoornissen wel een oorzaak hadden, maar dat deze simpelweg nog niet bekend waren.

Herziening van manisch-depressiviteit

Veel van de termen die door wetenschappers toen werden gebruikt waren zeer onnauwkeurig en zijn zeer vaak herziend. In 1911 bouwde Eugen Bleuler voort op het werk van Kraepelin en introduceerde de term schizofrenie. Net als Kraepelin geloofde hij niet in een enkele oorzaak voor schizofrenie. Hij zocht naar primaire abnormaliteiten die alle patiënten met elkaar gemeen hadden. Zo werden bepaalde symptomen van schizofrenie geïdentificeerd die zowel specifiek als ziektekenmerkend waren. Affectieve symptomen werden als non-specifiek beschouwd. Dit betekende dat manisch-depressiviteit alleen kon worden gediagnosticeerd wanneer schizofrenie uitgesloten was. Cognitieve problemen deden er niet zo veel toe, omdat deze ook het gevolg konden zijn van hallucinaties. Zelfs in de DSM-IV werden cognitieve problemen niet als symptoom herkend. Ook de term psychose is nog altijd vaag. Men heeft wel geprobeerd de term psychose en psychotische symptomen te verhelderen, maar dit heeft nergens toe geleid.

Problemen met Kraepelins indeling

Een groot probleem met Kraepelins indeling is dat maar weinig patiënten volledig aan de omschrijving voldoen. Daar komt nog bij dat er een grote variabiliteit bestaat in de symptomen en uitkomsten. Tot slot zijn de grenzen tussen de twee stoornissen erg vaag. In de twintigste eeuw waren de gebruikte diagnostische systemen verdeeld over Kraepelin en Bleuler. Engeland gebruikte het systeem van Schneider aan het einde van de jaren zestig. De Verenigde Staten gebruiken zulke losse criteria voor het vaststellen van schizofrenie dat zij bijna twee keer zoveel diagnoses voor schizofrenie hebben vergeleken met Engeland.

Een nieuwe focus op externe validiteit

Vanaf de jaren zeventig, na de publicatie van een studie, wilde men een aantal dingen veranderen. Men wilde in de psychiatrie betere klinische omschrijvingen om construct validiteit te verhogen. Ook moesten er laboratoriumstudies worden gedaan om onderliggende biologische abnormaliteiten te ontdekken. Er moesten longitudinale studies worden gedaan om stabiliteit te onderzoeken. En de families van de patiënten moesten ook worden onderzocht. Het gevolg hiervan was dat de DSM-III beter onderscheid maakte tussen schizofrenie en bipolariteit. Ook al was het doel daarvan om de diagnostische helderheid te vergroten, het sloot niet goed aan bij de klinische werkelijkheid. Ook al ontstond er een gedeelde terminologie die het makkelijker maakte voor artsen om met elkaar en met de families te praten, zij gebruikten deze terminologie alsof deze direct en precies stoornissen reflecteerden, terwijl de onderliggende biologie nog onbekend was. Ook bleven veel patiënten zonder diagnose. Uiteindelijk ontstond er een soort ‘menu ‘ waarmee artsen verschillende symptomen konden kiezen en zo een diagnose konden maken. Vanaf de jaren zeventig werd het steeds duidelijker dat de traditionele diagnoses van de subtypes van schizofrenie (zoals paranoïde schizofrenie) niet stabiel waren door de tijd heen. Op basis daarvan werden in de DSM-V veranderingen aangebracht: men verwijderde de klassieke subtypen van schizofrenie, verminderde de afhankelijkheid van Schneiders symptomen, en maakte beter onderscheid tussen schizoaffectieve stoornis, schizofrenie, en psychotische stemmingsstoornissen.

Het continuüm concept

Tussen de jaren zestig en zeventig ontstond het idee dat het misschien geen afzonderlijke stoornissen betreft, maar dat er sprake is van een continuüm. De term ‘continuüm van psychose’ kan op twee manieren worden gebruikt. Ten eerste kan men verwijzen naar het ontbreken van duidelijke grenzen tussen de stoornissen. Ten tweede kan psychose zeer uitgebreid zijn en ook verwijzen naar mensen met minder zware psychotische problemen. Diverse wetenschappers ondersteunden dit idee, omdat de grenzen tussen de stoornissen nog altijd niet gevonden zijn en het erop lijkt dat de stoornissen in elkaar overlopen. Er is ook ander interessant wetenschappelijk bewijs gevonden. Zo bleek er uit een onderzoek significante overlap te bestaan tussen schizofrenie en bipolariteit. De resultaten bevestigden het bestaan van een continuüm waarin schizoaffectiviteit een categorie tussen de twee extremen is. In de samenleving komen schizotypische persoonlijkheidsstoornis relatief vaak voor vergeleken met schizofrenie en bipolariteit. Ook daardoor is men gaan denken dat de schizotypische persoonlijkheidsstoornis misschien een dimensie is van schizofrenie en geen afzonderlijke categorie.

Biologische classificaties

Gezien al de bovenstaande informatie kan men zich afvragen waarom die ouderwetse categorisering nog vaak wordt gebruikt. Maar ook al is de indeling niet compleet en volledig nauwkeurig, er zijn toch voordelen in het gebruik ervan. Zo zorgt de categorisering voor herhaalbaarheid van onderzoek, rationele klinische besluitvorming, mogelijkheid van toewijzing van behandeling, uitvoering van klinische onderzoeken, verbeterde diagnostische betrouwbaarheid, en vergelijkbaarheid. Het grote nadeel van het hanteren van deze categorisering is echter dat andere categorisaties veel bruikbaarder zouden kunnen zijn, en nu niet worden getest. De laatste decennia is er wel meer aandacht besteed om met de biologie psychische stoornissen te verklaren. Men hoopt dat uiteindelijk de symptomatische categorisering kan worden losgelaten en kan worden vervangen door een etiologische indeling. Voordat daarmee kan worden begonnen moeten een aantal vragen worden beantwoord, zoals: Welke metingen zullen het meest informatief zijn? En welke strategie zal de meest belangrijke vragen beantwoorden? En binnen welk conceptueel framework zullen de biologische bevindingen het beste passen? En welke conceptuele valkuilen moeten worden vermeden? Deze vragen zullen nu worden bekeken.

Het gebruik van endofenotypen

Endofenotypen zijn biologische of neuropsychologische markers die in de bevolking met de ziekte verband houden, zelf erfelijk zijn, ook aantoonbaar zijn wanneer de ziekte niet manifest is, binnen families segregeren met de ziekte, en vaker voorkomen bij verwanten van patiënten dan in de algemene bevolking. Endofenotypen staan dichterbij het genotype en zijn beter gedefinieerd en kwantificeerbaar dan het fenotype. Uit onderzoek is gebleken dat, met betrekking tot endofenotypisch onderzoek, er een aantal verschillen gevonden zijn, maar dat er voornamelijk veel overeenkomsten zijn tussen schizofrenie en bipolariteit. Ook wanneer gekeken wordt naar gegevens uit de genetica en de psychofarmacologie, steunen de gegevens het bestaan van een continuüm.

Overige biologische resultaten

• Zowel schizofrenie als bipolariteit zijn zeer erfelijkheid.

• Risicogenen verklaren ongeveer een derde van de totale variatie bij schizofrenie en er bestaat consistente overlap in genetische vatbaarheid tussen de twee stoornissen.

• Er is weinig bewijs voor unieke effecten met betrekking tot behandeling bij psychische stoornissen. Over het algemeen worden psychotisch symptomen behandeld met antipsychotische medicatie, terwijl stemmingssymptomen worden behandeld met lithium.

De toekomst

De toekomst moet erop gericht zijn op het bereiken van een nosologie die empirisch is gebaseerd op biologische markers en niet alleen op fenomenologische diagnoses. Men moet proberen om de markers van stoornissen en hun endofenotypen te identificeren. Hiermee kan een bottom-up benadering van de stoornissen worden geconstrueerd, in plaats van een top-down benadering. Met name onderzoek naar endofenotypen lijkt veelbelovend, omdat ze dicht verwant zijn aan de onderliggende risicogenen en kunnen wijzen op de etiologie.

Of toch twee stoornissen?

Ondanks het wetenschappelijke bewijs dat het bestaan van een psychose continuüm lijkt te bevestigen, is er ook wetenschappelijk bewijs gevonden dat juist het bestaan van de afzonderlijke stoornissen lijkt te bevestigen. Zo blijkt dat schizofrenie, meer dan bipolariteit, is geassocieerd met grootschalige structurele genomische varianten, die ook gevonden worden bij neurologische aandoeningen. Ook blijken er meer cognitieve tekorten te zijn bij schizofrenie, en deze zijn ook zichtbaarder bij schizofrenie, vergeleken met bipolariteit, zowel voor de stoornis als na de stoornis. Ook is uit een longitudinale studie gebleken dat er progressieve structurele hersenveranderingen plaatsvinden bij schizofrenie, die niet gevonden zijn bij bipolariteit.

Conclusie

Psychoses worden vooral gediagnosticeerd op basis van klinische fenomenologie. Er is hier gekeken naar het ontstaan van deze diagnoses. Sommige ideeën die in de negentiende eeuw revolutionair waren, moeten nu worden herziend op basis van nieuwe biologische ontdekkingen. Zo lijkt er bewijs te zijn voor het pre-Kraepelinse unitaire psychose concepten het idee dat schizofrenie een groep van stoornissen is. Kraepelin was er altijd van overtuigd dat schizofrenie en bipolariteit verschillende ontdekbare oorzaken hadden. Maar deze zijn nog altijd niet gevonden en de stoornissen worden nog altijd voornamelijk geïdentificeerd op basis van hun symptomen en ziekteverloop. Door de jaren heen zijn de definities van schizofrenie en bipolariteit (en termen zoals psychose) vaak veranderd. De problemen hebben met name betrekking op het niet kunnen onderscheiden van de twee stoornissen op basis van hun klinische symptomen en ziekteverloop. Ook al bestaan er zeer ‘typische’ gevallen van schizofrenie en bipolariteit,er zijn meer individuen wiens fenomenologie overlap vertoont. Zo is er overlap met betrekking tot risicofactoren, epidemiologie, behandeling, en vrijwel alle belangrijke endofenotypen. Deze klinische heterogeniteit lijkt etiologische heterogeniteit te weerspiegelen. Een van de weinige verschillen is dat er bij schizofrenie een sterker verband is met neurologische afwijkingen. Het toepassen van een continuüm model lijkt sommige van deze problemen op te lossen, maar is nog altijd niet volledig gelijk aan de klinische realiteit. De algemene conclusie is dat de fenomenologische diagnoses de biologische diversiteit, die nodig is voor het verbeteren van behandeling en preventie, niet goed weerspiegelen. Een mogelijkheid is dat er meer aandacht moet worden besteed aan het onderscheid tussen psychotische en niet-psychotische bipolariteit. Ook endofenotypen lijken een veelbelovende en informatieve maatstaf te zijn. Men hoopt dat op basis van de endofenotypen bepaalde genen kunnen worden geïdentificeerd die wijzen op de onderliggende biologie van schizofrenie en bipolariteit en zo tot een betere classificatie kunnen leiden. Onderzoek zou ook schizoaffectieve stoornis er bij moeten betrekken, ook om zo genoeg statisch relevante data te kunnen creëren. Tot slot zou al het wetenschappelijke onderzoek publiekelijk moeten worden gemaakt.

Schizofrenie wordt gekenmerkt door psychotische symptomen, negatieve symptomen en gebrekkig cognitief functioneren. Een belangrijk kenmerk is het verminderd psychosociaal functioneren, Psychotische symptomen fluctueren over de tijd, terwijl negatieve en cognitieve symptomen stabieler zijn en sterker geassocieerd zijn met beperkt functioneren. Stemmingsproblemen komen vaak voor, evenals een toegenomen suïciderisico. Schizofrenie ontstaat vaak tussen 18 en 35 jaar, en zelden voor de leeftijd van zestien jaar. De prevalentie is gelijk voor mannen en vrouwen, maar bij vrouwen ontstaat het meestal later en zij hebben een beter verloop van de ziekte, waaronder minder opnames, en een beter functioneren. Antipsychotica hebben nauwelijks effect op negatieve en cognitieve symptomen of het functioneren. Psychosociale interventies zijn vaak een aanvulling op medicatie, en spelen een belangrijke rol in de behandeling.

Conceptuele kaders voor behandeling

Het herstelmodel van mentale ziektes

Met de opkomst van de consumentenbeweging rond 1960 werd gestreefd mensen te beschermen tegen onvrijwillige opnames in de afwezigheid van bewijs van gevaar. Mensen met een mentale ziekte begonnen elkaar op te zoeken en te steunen, en hun ontevredenheid met de behandeling uit te spreken. Ze wilden dat de term patiënt werd vervangen voor de term 'consument'. Ze protesteerden tegen het zien van mentale ziektes als chronisch en wilden een meer genuanceerd beeld van herstel gebaseerd op het proces van groeien en leren. Consumenten wilden dat zij de behandeldoelen stellen, en ze wilden respect en samenwerking. Herstel verwijst naar het bereiken van een betekenisvol en waardevol leven, in plaats van het herstellen van een ziekte en de afwezigheid van symptomen. Herstel-georiënteerde services zijn persoon-georiënteerd, betrekken het individu bij de planning en implementatie van services, laten respect zien, en richten zich op veerkracht en herstel.

Het stress-kwetsbaarheid model

Het stress-kwetsbaarheid model stelt dat de primaire oorzaak van schizofrenie psychobiologische kwetsbaarheid is, vroeg in het leven bepaald door genetica en omgevingsfactoren, en wordt uitgelokt door stress. coping en sociale steun kunnen de effecten van stress op symptomen verminderen. Het model stelt dat terugval en opnames voorkomen kunnen worden door het verlagen van biologische kwetsbaarheid of het verminderen van stress. Het uigebreidde stress-kwetsbaarheid model omvat ook herstel als uitkomst in aanvulling op symptomen.

Evidence-based praktijken

De term evidence-based houdt in dat is gebleken dat een behandeling effectief is in het verbeteren van een ziekte gebaseerd op rigoreus uitgevoerde studies.

Assertieve gemeenschapsbehandeling

Er werd weinig gebruik gemaakt van geestelijke gezondheidscentra. Het assertieve gemeenschaps behandeling (ACT) model werd ontwikkeld om dit probleem op te lossen. Dit model had als rationale dat service naar mensen moest worden toegebracht als ze zelf niet komen. ACT teams zijn interdisciplinair, en bieden hulp aan 50 tot 150 patiënten. Er wordt geholpen met veel verschillende aspecten. Onderzoek heeft aangetoond dat ACT effectief is voor het krijgen van een stabiele woonplek, en verminderde opnames en een kleine vermindering in symptomen. Het is tevens kosteneffectief.

Cognitieve gedragstherapie

CBTp is cognitieve gedragstherapie gericht op psychoses. CBTp wordt gebruikt voor het verminderen van psychotische symptomen evenals negatieve symptomen, depressie en angst. De therapeut zorgt eerst voor de opbouw van een therapeutische band en duidelijke behandeldoelen, en daagt vervolgens gedachten en wanen uit. Een ander component is psycho-educatie over de psychotische symptomen en zorgt voor het normaliseren door duidelijk te maken dat psychotische symptomen veel voorkomen. Dit vermindert isolatie en schaamte. De cliënt leert triggers herkennen en leert effectieve copingstrategieën. Het leidt tot vermindere psychotische symptomen, negatieve symptomen en stemmingsproblemen, en verbeteringen in sociaal functioneren.

Cognitieve remediatie

Beperkt cognitief functioneren op gebieden als aandacht, geheugen, psychomotorische snelheid, en executief functioneren komt veel voor bij schizofrenie. Dit is van belang omdat cognitief functioneren geassocieerd is met psychosociaal functioneren, gerelateerd is aan verminderde reactie op psychiatrische rehabilitatie programma's en met de algemene ernst van de stoornis. De meeste programma's richten zich op cognitieve oefeningen, vaak in combinatie met strategieën voor het copen met de effecten van cognitieve gebreken op psychosociaal functioneren. Duidelijk is dat deze therapie het cognitief functioneren verbetert, maar minder duidelijk is het effect op psychosociaal functioneren.

Familiaire psycho-educatie

Veel cliënten wonen thuis of hebben veel contact met familieleden, maar zij weten vaak weinig tot niks over schizofrenie. De uitdaging van het omgaan met psychotische symptomen en beperkt sociaal gedrag samen met slecht begrip van de stoornis en weinig contact met professionals leidt tot stress binnen families. Dit kan de kans op terugval en opnames vergroten. Psycho-educatie behandelingen binnen families duren altijd lang en richten zich op de hele familie inclusief de cliënt, educatie over schizofrenie en behandeling, strategieën om stress te verminderen en communicatie en het probleemoplosend vermogen te verbeteren, en het kijken naar de toekomst.

Self-management training

Individuen krijgen informatie over schizofrenie en de behandeling om goede beslissingen over de zorg te maken. Ook worden strategieën aangeleerd zodat mensen hun medicatie blijven nemen. Ook worden technieken aangeleerd om een terugval te voorkomen. Verder worden copingstrategieën geleerd voor de stress. Om cliënten hiervoor te motiveren moeten ze eerst zelf behandeldoelen formuleren.

Sociale vaardigheidstraining

Problemen met psychosociaal functioneren bij schizofrenie zijn gerelateerd aan beperkingen in sociale vaardigheden die vaak vooraf gaan aan de ziekte. Coping en sociale steun kunnen de effecten van stress op terugval verminderen en helpen doelen te bereiken. Deze behandelingen zijn effectief, maar er is ruimte voor verbetering. Er wordt gesuggereerd dat aandachtsgebreken de effectiviteit van de behandeling in de weg kunnen staan. Als hier ook aandacht aan wordt besteed is de behandeling effectiever.

Ondersteuning in werk

Een belangrijk effect van schizofrenie is verminderd vermogen tot werken, terwijl veel mensen met schizofrenie wel willen werken. Werken leidt vaak ook tot verbeteringen in zelfvertrouwen en vermindering van symptomen. Bij deze behandeling worden mensen geholpen met het vinden van het baan, en krijgen ze ondersteuning en training.

Veelbelovende praktijken

Cognitieve adaptieve therapie

Cognitieve adaptieve therapie (CAT) is ontwikkeld om functionele gebreken te verbeteren door mensen te leren goed voor zichzelf te zorgen. Iemand komt wekelijks bij een patiënt thuis en helpt bijvoorbeeld bij het aanleren van hygiëne, koken, en het goed nemen van medicatie. Deze behandeling leidt tot verbeteringen in klinische uitkomsten en het functioneren. Lange termijn resultaten zijn onzeker, waarschijnlijk is constante ondersteuning nodig om de verbeteringen te behouden.

Cognitieve gedragstherapie voor PTSS

Blootstelling aan trauma leidt tot negatieve uitkomsten, waaronder ernstiger symptomen en functionele gebreken, middelenmisbruik en terugval. Mueser en collega's ontwikkelden een cognitief herstructureringsprogramma wat leidde tot verbeteringen in PTSD en andere symptomen.

Comorbide medische stoornissen

Comorbiditeit tussen schizofrenie en medische stoornissen als diabetes en cardiovasculaire ziektes is hoog. Er is bewijs dat mensen met schizofrenie slechtere zorg krijg bij hun medische aandoeningen. Patiënten worden geholpen hun symptomen en behoeftes beter te communiceren. Ze worden ook geholpen bij het leren omgaan met chronische aandoeningen.

Interventie in de eerste episode

Vroege ontdekking en interventies voor psychose zijn van belang omdat de grootste psychosociale en klinische achteruitgang in de eerste vijf jaar van de ziekte ontstaan. Hiervoor worden ofwel single-element ofwel multi-element interventies voor gebruikt.

Gezonde levensstijl interventies

De levensverwachting van mensen met schizofrenie is 20 tot 30 jaar korter. Dit komt met name door de grote medische comorbiditeit door o.a. een zittende leefstijl, veel roken en middelenmisbruik, en de metabolische bijwerkingen van antipsychotica. Er wordt gericht op interventies als sporten en verbeterde voeding.

Geïntegreerde behandeling voor middelenmisbruik

Middelenmisbruik komt veel voor bij schizofrenie, wat vaak leidt tot terugval en opnames, beperkt sociaal functioneren, problemen met de wet, instabiel wonen, medische problemen en vroegtijdige dood. Er wordt bij deze behandeling gericht op gelijktijdige behandeling van beide stoornissen. Groepsbehandelingen zijn tot nu toe het meest effectief gebleken.

Interventies voor ouderen

Er zijn verschillende recente pogingen gedaan om psychosociale interventies aan te passen voor ouderen. Het 'helping older people experience succes' (HOPES) programma was gericht op het verbeteren van functioneren op het gebied van gezondheid en de gemeenschap, gericht op ouderen met een serieuze mentale ziekte. Dit is effectief gebleken, ook een jaar na de behandeling.

Leeftijdsgenoten

Programma's waar leeftijdsgenoten bij worden betrokken verschillen in de interventies. Het concept van herstel staat centraal. Er is geen consensus over wat de doelen hiervan zouden moeten zijn, maar het is geassocieerd met verbeteringen in sociale netwerken en sociale steun.

Interventies in het prodromale stadium

De prodromale fase kan verschillende maanden tot een jaar duren. Dit heeft geleid tot interesse in de vroege identificatie en behandeling van individuen met een verhoogd risico en die zich bevinden in het prodromale stadium. CBT in dit stadium is effectief gebleken.

Sociale cognitietraining

Onderzoek laat zien dat schizofrenie samengaat met gebreken op de sociaal cognitieve gebieden van perceptie van emoties, theory of mind, sociale perceptie en attributiestijl. Dit is geassocieerd met slechtere sociale relaties en functioneren in de gemeenschap. In de behandeling wordt gericht op een specifiek domein van sociale cognitie en omvat meerdere sessies. Bredere programma's richten op meerdere sociaal cognitieve processen. Deze behandeling blijkt effectief te zijn.

Ondersteunde educatie en wonen

Het verbeteren van de opleidingen voor mensen met schizofrenie is van belang om mee te kunnen doen in de arbeidsmarkt. Ondersteunde educatie bestaat uit verschillende benaderingen om cliënten te helpen met het voltooien van een opleiding voor specifieke beroepen. Dit is effectief. Veel mensen met schizofrenie zijn bovendien dakloos. Omdat het ACT programma duur is en niet altijd even efficiënt, was er behoefte aan een andere benadering. Er wordt geholpen met het zoeken van een huis, en het blijvend steun bieden als dat nodig is.

Samenvatting en toekomstig onderzoek

Behandelingen die richten op het functioneren

De meeste behandelingen voor schizofrenie onderscheiden zich van elkaar door de focus op één of meerdere specifieke functioneringsdomeinen die gerelateerd zijn aan de stoornis. Deze domeinen omvatten de kern van de psychopathologie (symptomen), psychosociaal functioneren en comorbide condities. Er zijn weinig behandelingen die zich specifiek richten op het psychosociaal functioneren, maar dit artikel geeft aan dat de impact van deze behandelingen even sterk of zelfs sterker is dan de effecten van andere interventies. De klinische implicaties hiervan zijn dat psychosociale behandelingen zich niet hoeven te richten op de symptomen van schizofrenie of comorbiditeiten om het psychosociaal functioneren te verbeteren. Er moet prioriteit worden gegeven aan het verbeteren van psychosociale uitkomsten. Het zou ook kunnen dat interventies die gericht zijn op het verbeteren van de symptomen synergistisch werken met interventies gericht op functionele uitkomsten. Dit moet nog verder onderzocht worden.

Interventies voor verschillende stadia van de ziekte of leeftijdsgroepen

Interventies voor schizofrenie moeten aangepast zijn aan de unieke behoeftes en omstandigheden van mensen van verschillende leeftijden of stadia van de ziekte. Het is nog onduidelijk of interventies in het prodromale stadium van schizofrenie kunnen voorkomen dat iemand in een psychose terecht komt. Wellicht is het in dit stadium al te laat, omdat de cognitieve symptomen van schizofrenie al ver voor het prodroom beginnen. Vroege interventies na de start van de psychose zijn erg belangrijk voor het verminderen van de significante beperkingen die ontstaan door de ziekte. Voor ouderen met schizofrenie kunnen succesvolle aanpassingen worden gedaan aan behandelingen, bijvoorbeeld bij training in sociale vaardigheden en CBTp, om het aan te passen aan de doelgroep. Het richten op comorbiditeiten is bij deze oudere doelgroep erg belangrijk, omdat dit veel voorkomt.

Belangrijk is ook dat behandelingen worden aangepast aan het land. ACT werkt bijvoorbeeld wel in de VS, maar niet in Engeland. Praktische steun bieden aan patiënten bij bijvoorbeeld het zoeken naar een huis of baan is wel erg belangrijk. Er is bovendien steeds meer aandacht voor steun van leeftijdsgenoten in de behandeling. Het is echter nog onbekend of deze steun effectief is.

Conclusies

Er is vooruitgang in empirisch ondersteunde psychosociale interventies voor schizofrenie. Er is ook vooruitgang in het behandelen van individuen met een hoog risico op een psychose en in een vroeg stadium van de ziekte. De uitdaging voor deze behandelingen is echter de toegankelijkheid: veel behandelingen zijn niet beschikbaar in klinieken.

Introductie

Ongeveer de helft van de mensen in de gezondheidszorg heeft somatische symptomen. Een derde tot de helft van deze symptomen kan niet medisch verklaard worden. Medisch onverklaarbare symptomen (MUS) worden gezien als probleem omdat het kan leiden tot sociaal disfunctioneren, beroepsmatige problemen, en toegenomen gebruik van de gezondheidszorg. Onder somatische symptoomstoornis in de DSM-5 vallen somatisatie stoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis, pijnstoornis en 'factitious disorder'. Los van de diagnostische overlap tussen de condities staan de functionele beperkingen, gebruik van de gezondheidszorg en de grote ontevredenheid van zowel patiënten als clinici over de effectiviteit van de behandeling. Patiënten voelen zich vaak onbegrepen en verraden wanneer artsen communiceren dat ze het idee hebben dat de patiënt de symptomen 'faked' en ze niet echt zijn. Hierdoor gaat de patiënt op zoek naar een nieuwe arts, vaak weer zonder resultaat. Patiënten met somatische symptomen maken extreem veel gebruik van de gezondheidszorg, profiteren weinig van behandeling en wisselen vaak van arts. Er worden verschillende psychologische en gedragsmatige interventies toegepast bij somatische symptomen, maar geen enkele behandeling lijkt tot nu toe te werken. Dit paper probeert de psychologische en gedragstherapieën te evalueren en de therapeutische componenten en effectiviteit te begrijpen.

Methode

Deze review bestaat uit een overzicht van de psychologische conceptualisaties van stoornissen met somatische symptomen, beschikbare interventies en de effectiviteit van deze interventies. De term 'somatische symptomen' houdt in dat het gaat om medisch onverklaarde symptomen, waaronder somatoforme stoornis en somatisatiestoornis.

Psychologische conceptualisatie

De aanname in psychologische interventies bij somatische symptomen is dat somatisatie een universeel fenomeen is, en het directe gevolg is van psychologische stoornissen zoals angst of depressie, die leiden tot autonome arousal symptomen of somatische klachten. Somatisatie en somatoforme stoornissen worden gezien als reactie op stress. Sharpe et al (1992) ontwierpen een biopsychosociaal model om onverklaarde fysieke symptomen te begrijpen. Het centrale idee van deze benadering is om te focussen op gevolgen in plaats van oorzaken van de symptomen. De perceptie, waardering en interpretatie van lichamelijke sensaties worden beïnvloed door persoonlijke factoren zoals cognities over gezondheid en contextuele cues. De gevolgen die de symptomen in stand houden zijn volgens het model 1) de cognitieve gevolgen van de symptomen, hieronder vallen de zorgen en preoccupatie met de symptomen, en het catastrofaal denken over mogelijke oorzaken, 2) angst voor een ernstige ziekte kan emotionele gevolgen hebben, zoals angst of emotionele stress, 3) fysieke gevolgen: gebruiken van spierspanning als coping strategie, verlies van kracht door inactiviteit, 4) gedragsmatige gevolgen: vermijdingsstrategieën, 5) medische gevolgen: 'dokter shoppen', 6) sociale gevolgen: onvermogen om rolverplichtingen te vervullen, vermijding van sociaal contact, geïsoleerd raken. De psychologische interventies kunnen in de volgende categorieën worden geclassificeerd: 1) strategieën die huisartsen/artsen kunnen gebruiken, 2) strategieën gebruikt door getrainde therapeuten.

Psychiatrisch Consult Interventie (PCI)

De PCI bestaat uit een brief die wordt gestuurd naar de arts, waarin de volgende aanbevelingen staan:

1. Informatie over de niet-lethale oorzaak van de somatisatie
2. Het inroosteren van de patiënt voor korte afspraken met de arts, urgente afspraken zo veel mogelijk vermijden
3. Het goed controleren van tekenen van ziekte bij de patiënt, in plaats van alleen op het gezicht beoordelen
4. Operaties of diagnostische procedures vermijden, alleen bij fysieke abnormaliteiten
5. De symptomen zien als onderdeel van onbewust proces in plaats van tegen de patiënt zeggen dat het probleem 'alleen in hun hoofd zit'.

Deze behandeling lijkt effectief tot 2 jaar na behandeling. Het feit dat problemen begrepen en gevalideerd worden kan al leiden tot het beter kunnen tolereren van de symptomen. Er moet dus sprake zijn van empathische en validerende interactie.

Klinische interventie

Het verbinden van fysieke symptomen aan psychologische oorzaken is voor patiënten niet acceptabel. Het geven van mogelijke biomedische verklaringen van de symptomen, en alleen psychosociale interventies als dit wordt geïnitieerd door de patiënt lijkt effectiever. Deze interventie wordt gegeven door artsen die getraind zijn in behandelen van patiënten met medisch onverklaarde klachten. Het bevat de volgende componenten: 1) het ontdekken van acceptabele verklaringen voor symptomen in termen van biologische mechanismen, 2) empathische steun, 3) hulp bij specifieke symptoom instandhoudende factoren door middel van medicatie of cognitieve gedragstechnieken. Het bestaat uit vier sessies, de eerste sessie van een uur en de laatste drie van 20 minuten. Bewijs laat zien dat deze therapie acceptabel is voor patiënten en ze beter kunnen omgaan met hun symptomen.

Herattributie therapie

De herattributie therapie bestaat uit drie fases: 1) begrepen voelen: patiënt vragen over fysieke symptomen, psychosociale problemen, stemming, overtuigingen van de patiënt over het probleem, relevant fysiek onderzoek, 2) fysieke en psychosociale bevindingen samenvatten en bespreken met patiënt, 3) verband leggen tussen fysieke symptomen en psychosociale problemen. Vervolgens wordt er een behandelplan gemaakt. De therapie duurt drie weken, op wekelijkse basis. Deze therapie laat goede resultaten zien op korte termijn. Het leidt tot afname van symptomen en angst en depressie. Deze resultaten blijven na 24 maanden echter niet behouden. Als patiënten geen psychologische problemen hebben is het moeilijk voor ze om dit model te accepteren.

Probleem-oplossende technieken

Deze therapie is niet veel onderzocht, maar verbeteringen zijn zichtbaar in symptomen, aantal huisartsbezoeken, en functioneren.

Cognitieve gedragstherapie

Cognitieve gedragstherapie is een van de meest gebruikte therapieën voor somatische symptoom stoornissen, en heeft de best bewezen effectiviteit. Het model ziet somatische symptomen als gevolg van de interactie tussen biologische, cognitieve, emotionele en gedragsmatige factoren samen met andere omgevings- en interpersoonlijke factoren. Behandelcomponenten zijn: 1) ontspanningstechnieken, 2) deelname aan plezierige activiteiten om activiteitlevel om hoog te krijgen, 3) bewustzijn van emoties vergroten en verbeteren van communicatie van gedachtes en emoties, leggen van de link tussen emoties en intensiteit van symptomen, 4) cognitieve herstructurering, 5) gedragsexperimenten om catastrofische overtuigingen te weerleggen. Het aantal sessies loopt van 1 tot 16, verdeeld over 3 maanden op wekelijkse basis. Zowel individuele als groepstherapie is effectief. De verbetering is na 15 maanden nog zichtbaar.

Psychodynamische psychotherapie

De aanname van psychodynamische therapie is dat onbewuste emotionele conflicten een belangrijke oorzaak zijn van fysieke ziektes en somatische symptomen. Het doel van de therapie is het identificeren van en werken aan de onbewuste processen. De korte therapie richt zich op het verkrijgen van inzicht in onbewuste femonenen door de patiënt, en het identificeren en ervaren van emoties. Onderzoek naar effectiviteit laat zien dat de therapie effectief is, maar meer onderzoek is nodig naar korte psychodynamische therapieën.

Familietherapie

Er is weinig onderzoek gedaan naar familietherapie, maar uit éen onderzoek blijkt de kans op succes 61.1%.

Andere interventies

Er worden ook andere therapieën aangeboden, zoals een 'wellness' programma met als onderdelen lezen, meditatie, groepsoefeningen en coaching. Ook wordt kunsttherapie wel eens toegepast, met als onderdelen psychodrama, afbeelding, muziek of dans therapie. Deze therapieën lijken ook effectief te zijn. Zelfhulp is wel effectief na 3 maanden, maar niet meer na 6 maanden.

Discussie

Cognitieve gedragstherapie lijkt effectief te zijn bij somatische symptoomstoornissen. Welke componenten van de therapie precies effectief zijn is echter nog onduidelijk. Ook is het lange termijn effect van therapieën beperkt, wat de vraag oproept of somatische symptoomstoornissen wel echt in de kern worden aangepakt. Het ontwikkelen van een kortdurende therapie met componenten van de consultatiebrief en componenten van cognitieve gedragstherapie lijkt een goede optie te zijn. De training van huisartsen moet meer aandacht krijgen. De conclusie is dat therapieën voor somatische symptoomstoornissen nog in de kinderschoenen staan.

Antipsychotica zijn de eerste behandeling voor schizofrenie, omdat ze de symptomen kunnen verminderen. Ze verminderen ook het aantal sterftegevallen, omdat ze suïcidaliteit en terugval tegengaan. Maar vele patiënten weigeren hun medicijnen in te nemen of zijn nalatig. Dit komt veelal door de bijwerkingen. Bovendien laat onderzoek zien dat het positieve effect van antipsychotica voor schizofrenie overschat wordt. Er is wel een effect, maar veel kleiner dan verwacht. Cognitieve therapie blijkt in combinatie met antipsychotica effectief te zijn. Morrison et al. (2014) hebben gekeken of cognitieve therapie effectief is in het verminderen van psychische symptomen bij schizofrenie patiënten die geen medicatie gebruiken.

Zij hebben een single-blind gerandomiseerde controle onderzoek gedaan in twee klinieken in Engeland. Dit onderzoek werd gedaan onder 74 Participanten in de leeftijd 16 tot 65 jaar met een diagnose schizofrenie, schizo-affectieve stoornis of waanstoornis, of wanneer zij voldeden aan de criteria voor een vroege interventie voor psychoses. Deze participanten hadden zelf gekozen om geen medicijnen te gebruiken voor hun psychotische symptomen. Door een computersysteem werden zij tot één van de volgende groepen verdeeld: 1. Cognitieve therapie in combinatie met de normale behandeling of 2. alleen de normale behandeling. Daarna werd er gekeken naar de totale score op de positive and negative syndrome scale (PANSS). Deze werd afgenomen aan het begin (baseline) en op maand 3, 6, 9, 12, 15 en 18.

De gemiddelde PANSS score waren significant lager in de cognitieve behandeling groep (1) dan in de groep die een normale behandeling kreeg (2). De resultaten laten zien dat cognitieve therapie psychiatrische symptomen significant vermindert en sociale en persoonlijke functioneren verbetert. Ook heeft het een positief effect op sommige dimensies van waanideeën (cognitief) en het horen van geluiden. Maar therapie blijkt geen invloed te hebben op de stress die gepaard gaat met waanideeën, op depressie, sociale angst en zelf beoordeelde herstel.

Er waren in totaal acht ernstige gevallen (bijwerkingen). Zo was er in de cognitieve therapie groep na cognitieve therapie één persoon die een overdosis innam en één persoon die een risico vormde voor anderen. In de groep die de normale behandeling kreeg waren er zes ernstige gevallen (twee sterftegevallen, drie verplichte opnames en één overdosis).

Morrison et al. stellen dat er op basis van de uitkomsten van dit onderzoek gesteld kan worden dat cognitieve therapie psychische klachten significant verminderd en een veilig en acceptabele alternatieve keuze kan zijn voor patiënten met schizofrenie die geen antipsychotica willen gebruiken. Dit onderzoek was echter slechts een pilot studie. Er is dus meer onderzoek nodig.

Eetstoornissen zijn een belangrijke oorzaak van de fysieke en psychosociale morbiditeit bij adolescente meisjes. Eetstoornissen komen minder vaak voor bij jongens. Eetstoornissen zijn onderverdeeld in drie diagnostische categorieën: anorexia nervosa, boulimia nervosa en de atypische eetstoornissen. Deze eetstoornissen hebben echter veel gemeenschappelijke kenmerken en patiënten worden vaak verplaatst tussen deze categorieën. Fairburn en Harrison hebben een trans diagnostisch perspectief.

De oorzaken van eetstoornissen zijn complex en slecht begrepen. Er is een genetische aanleg en bepaalde specifieke omgevingsfactoren.

Onderzoek naar behandeling van eetstoornissen is vooral gericht op boulimia nervosa. Een specifieke vorm van cognitieve gedragstherapie is de meest effectieve behandeling, maar deze behandeling krijgen maar weinig mensen in de praktijk. De behandeling van anorexia nervosa en atypische eetstoornissen heeft opvallend weinig onderzoeksaandacht gekregen.

In dit artikel wordt allereerst de diagnostische criteria gegeven voor de drie verschillende eetstoornissen (zie het artikel voor een overzicht van de DSM-criteria).

Algemene klinische kenmerken

Anorexia nervosa en boulimia nervosa hebben dezelfde onderliggende kern kenmerkt die hetzelfde is bij vrouwen en mannen: patiënten overbeoordelen hun vorm en gewicht. Normale mensen beoordelen zichzelf op basis van prestaties op verschillende domeinen (bijv. studie, werk, relaties, sport). Maar mensen met anorexia of boulimia beoordelen hun eigenwaarde grotendeels of zelfs uitsluitend op basis van hun vorm en gewicht en hun vermogen om deze onder controle te houden. De andere kenmerken van anorexia of boulimia (bijv. uithongeren, braken, extensief sporten etc.) lijken vooral secundaire kenmerken.

Anorexia nervosa

In anorexia nervosa is er een aanhoudend en vastberaden streven naar gewichtsverlies. Dit gedrag is succesvol, want ze verliezen gewicht. Dit gewichtsverlies is voornamelijk het gevolg van een ernstige en selectieve beperking voedselinname. In de meeste gevallen is er geen sprake van echte anorexia. Bij sommige patiënten wordt de restrictie op voedselinname ook gemotiveerd door andere psychologische processen als concurrentievermogen en de wens om henzelf te straffen. Dit uit zich in extensief sporten, braken, gebruik van laxeermiddelen enzovoort. Sommige patiënten verliezen op bepaalde momenten de controle over hun eetgedrag, maar het meeste eten heel weinig. Daarnaast kunnen anorexia patiënten symptomen van depressie en angststoornissen vertonen, evenals prikkelbaarheid, stemmingswisselingen, verminderde concentratie, verlies van seksuele lust en obsessionele kenmerken. Deze symptomen worden erger als het individu er niet in slaagt om haar/zijn gewicht te verliezen. Anorexia patiënten trekken zichzelf terug en raken vaak ook geïsoleerd. Anorexia patiënten zien hun gedrag niet als een probleem. Deze patiënten zien hun lage gewicht zelfs als een prestatie en hebben weinig motivatie om hun gedrag te veranderen.

Boulimia nervosa

In boulimia nervosa doen patiënten eveneens pogingen om hun vorm en gewicht te controleren. Wat Boulimia onderscheidt van anorexia is dat de pogingen die boulimia patiënten doen om hun gewicht te controleren samengaat met frequente episoden van ongecontroleerd overeten (eetbuien). Zij verliezen als het waren de controle en eten een ongewoon hoeveelheid voedsel. Na deze binge eating zullen zij pogingen doen om dit te compenseren (bijv. door te braken of laxeergebruik). Sommige bulimia patiënten geven echter niet over. De combinatie van weinig eten en binge eating leidt niet tot een verschil in vorm of gewicht. Dit is het tweede kenmerk waarmee bulimia zich onderscheid van anorexia. De meeste bulimia patiënten zijn verdrietig en schamen zich over hun verlies van controle. Zij voelen zich mislukte anorexia patiënten. Dit maakt dat ze eerder deelnemen aan behandeling. Naast de bovengenoemde kenmerken zijn er symptomen van depressie, angststoornissen en (net als bij anorexia) middelenmisbruik en zelfverwonding.

De kern van anorexia en bulimia is hetzelfde, maar de stoornissen uiten zich in anders.

Atypische eetstoornis

Patiënten die gediagnosticeerd worden met een atypische eetstoornis, hebben symptomen die overeenkomen met anorexia of boulimia, alleen voldoen zij niet aan de diagnose voor anorexia of boulimia. Zij hebben bijvoorbeeld een hoger lichaamsgewicht dan de drempel voor anorexia of ze menstrueren nog steeds. Bij anderen is er een gemixt patroon van anorexia en boulimia.

Ook bij een atypische eetstoornis overbeoordelen patiënten hun vorm en gewicht, maar ze focussen zich voornamelijk op het controleren van hun eetgedrag.

In tabel 2 staat een verdeling over anorexia en boulimia. Zo komen beide stoornissen voornamelijk voor in de westerse maatschappij, onder de blanke populatie en vooral bij jonge vrouwen (anorexia adolescenten, boulimia jongvolwassenen). Boulimia (1-2%) komt vaker voor dan anorexia (0.7%). Anorexia komt meer voor onder de hoge sociaaleconomische klassen (zie tabel 2).

Ontwikkeling en verloop

Anorexia begin meestal in de tienerjaren met een dieet wat uit de hand lijkt te lopen. Bij sommigen is de stoornis recent en niet lang aanwezig, waarbij een korte interventie voldoende is. Bij anderen is de stoornis echter hardnekkig en vereist een intensieve behandeling. Gunstige prognose factoren zijn een jonge leeftijd en een korte geschiedenis. Ongunstige prognose factoren zijn een lange geschiedenis, ernstig gewichtsverlies en eetbuien en braken. Voor anorexia nervosa is er de laatste jaren verhoogde sterftecijfer door suïcidaliteit of als gevolg van medische complicaties.

Boulimia heeft een latere onset dan anorexia en het begin vaak net als anorexia met diëten en er wordt vaak ook eerst voldaan aan de diagnostische criteria voor anorexia. Het diëten en minder eten wordt dan verstoord door episodes van binge eating. Er zijn geen consistente voorspellers gevonden, maar factoren als obesitas in kindertijd, lage zelfwaardering en verstoring in de persoonlijkheid voorspellen een slechtere prognose.

Pathogenese

Onderzoek naar de pathogenese van eetstoornissen heeft zich vooral gericht op anorexia en bulimia.

Algemene risicofactoren

• vrouw

• adolescenten en jongvolwassenen

• leven in een westerse maatschappij

• individu-specifieke factoren

Genetica

Eetstoornissen en bijbehorende eigenschappen komen voor in families. Drugsgebruik (vooral alcoholisme) en depressies lijken voor te komen in families van patiënten met eetstoornissen. Verder lijkt anorexia samen te hangen met trekken als perfectionisme en obsessies. Tweelingstudies laten voor anorexia 55% overeenkomst zien bij eeneiige tweelingen en 5% bij twee-eiige tweelingen (voor boulimia 35% en 30%). Voornamelijk boulimia lijkt hoog genetisch.

Verder hebben onderzoeken zich gericht op de 5-HT neurotransmitter die belangrijk is voor de regulering van eten en stemming. Er is echter geen invloed gevonden van specifieke genen.

De volgende familiefactoren verhogen risico op een eetstoornis:

• eetstoornis van welk type dan ook

• depressie

• persoonlijkheidstrekken als perfectionisme en obsessies

• substantie misbruik, vooral alcoholisme (voor boulimia)

• overgewicht (voor boulimia)

Andere risicofactoren

Premorbide ervaringen

• ongunstig ouderschap (weinig contact, hoge verwachtingen en ouderlijke onenigheid)

• seksueel misbruik

• diëten binnen het gezin

• kritische opmerkingen over eten, vorm en gewicht van gezinsleden of anderen

• beroepsmatig en persoonlijke nadruk om dun te zijn

Premorbide kenmerken

• laag zelfvertrouwen

• perfectionisme (vooral anorexia)

• ongerustheid en angststoornis

• obesitas

• vroege menarche (voor bulimia)

Neurobiologische vindingen

Er is uitgebreid onderzoek gedaan naar neurobiologische factoren (bijv. 5-HT), maar dergelijke mechanismen lijken eerder secundair en lijken veelal via andere factoren invloed te hebben (Bijv. op perfectionisme en perfectionisme op eetstoornis).

Psychologische processen

Vooral cognitieve gedragstheorieën hebben een grote rol gespeeld in het verklaren van eetstoornissen. Volgens deze theorieën ligt de oorzaak van eetstoornissen bij 2 mechanismen:

• gevoel hebben om de controle te willen op het eigen leven

• overbeoordeling van vorm en gewicht en veel nadruk op uiterlijk

Bij beide mechanismen worden het dieetgedrag bekrachtigd en andere mechanismen houden dit gedrag is stand.

De Binge eetstoornis

We weten weinig over de binge eating stoornis. De enige overeenkomst met de andere eetstoornissen is de eetbuien. Verder zijn er weinig overeenkomsten bijv. het komt bij een oudere leeftijd groep voor, meer even bij vrouwen en mannen enzovoort.

Medische complicaties

Bij boulimia zijn de fysieke complicaties beperkt, tenzij er wordt overgegeven of laxeermiddelen worden gebruikt. In dat geval is er risico op electrolyte verstoring. Als ze braken dan is er ook risico op bijv. tandbeschadiging. Bij patiënten met een atypische stoornis is er risico op lichamelijke beschadigingen als er een extreem laag lichaamsgewicht is en als ze purgeren.

Twee klinische problemen bij patiënten met een langdurige eetstoornissen: osteopenie en osteoporose (aantasting van de botten). Verder zijn er ook andere risico’s als spontane stop van menstruatie. Zie voor een volledig overzicht ook tabel 5 in het artikel.

Behandeling

Boulimia

Drie belangrijke resultaten uit onderzoeken:

• De meest effectieve behandeling is een specifieke vorm van cognitieve gedragstherapie (CGT) die zich richt op het wijzigen van specifieke gedragingen en manieren van denken die de eetstoornis in stand houden.

• Antidepressiva hebben een anti-boulimia effect. De frequentie van binge eating en purgeren vermindert en de stemming verbetert. Het effect is echter niet zo groot als CGT.

• Er is geen enkele consistente voorspeller van de uitkomst gevonden, waardoor we dus niet de voorspeller(s) kunnen aanpakken.

CGT en antidepressiva laten samen betere effecten zien, dan CGT alleen. Interpersoonlijke psychotherapie kan ook effectief zijn, maar het duurt langer voordat het effectief is.

Anorexia

• Het is belangrijk om anorexia patiënten allereerst in te laten zien dat ze een probleem hebben, hulp nodig hebben en om ze gemotiveerd te houden zodat ze doorgaan met de behandeling.

• Herstel van het gewicht.

• Het derde aspect is om de overbeoordeling van vorm en lichaamsgewicht aan te pakken en de eetgewoontes en psychosociale functioneren. Hierbij kan gebruik worden gemaakt van een gezin-gebaseerde behandeling. Wanneer patiënten ouder zijn, kan gebruik worden gemaakt van CGT.

• Soms kan een verplichte opname nodig zijn.

• Er is geen specifiek medicijn, dat effectief blijkt te zijn.

Atypische eetstoornis

Voor atypische eetstoornis is er nauwelijks onderzoek gedaan. Wanneer er sprake is van binge eating dan kan de behandeling van boulimia worden toegepast en bij een laag gewicht de behandeling voor anorexia.

Er is meer onderzoek nodig naar de behandeling van eetstoornissen.

Introductie

Gedurende de laatste jaren is er veelvuldig onderzoek gedaan naar emotieregulatie strategieën bij mensen met een eetstoornis. Een negatieve stemming is een betrouwbare antecedent bij het binge eating of de binge eating stoornis en het binge en purge gedrag bij boulimia nervosa.

Een belangrijke hypothese stelt dat mensen met een eetstoornis problemen hebben in de emotieregulatie. Zij hebben te weinig vaardigheden om om te gaan met negatief affect. Als copingmechanisme wordt vervolgens binge en purge gedrag gezien.

De meeste onderzoeken hebben zich gericht op boulimia en de binge eating stoornis in combinatie met emotieregulatie. Enkel onderzoek heeft uitgewezen dat excessief bewegen bij anorexia nervosa als een copingmechanisme voor emotieregulatie kan worden gezien.

Andere studies hebben zich gericht op alexithymie. Hierbij heeft iemand moeite om gevoelens te herkennen en te omschrijven. Bij boulimia, de binge eating stoornis en anorexia zijn problemen met het emotioneel bewustzijn waargenomen.

Het is belangrijk te benoemen dat er verschillende limitaties zijn wat betreft het onderzoek in het verleden:

• Emotieregulatie wordt gezien als de extrinsieke en intrinsieke processen die verantwoordelijk zijn voor het monitoren, evalueren en aanpassen van emotionele reacties, om doelen te bereiken. Het gaat om processen als het moduleren van emotionele opwinding, bewustzijn van emoties, begrip van emoties, acceptatie van emoties en het kunnen handelen op een gewenste manier ongeacht de emotionele staat. Het is nog onduidelijk welk(e) proces(sen) er bij eetstoornissen belangrijk is/zijn.

• Het is nog onduidelijk of verschillende eetstoornissen verschillen in hun emotieregulatieprofiel.

In het huidige artikel worden problemen met de emotieregulatie bij de verschillende eetstoornissen systematisch onderzocht. In ander onderzoek is gebleken dan maladaptieve emotieregulatie strategieën een groter verband hielden met psychopathologie.

De doelen (bullets) en hypothesen (cijfers) van het huidige artikel zijn de volgende:

• Replicatie van eerdere onderzoeken: eetstoornissen zijn gerelateerd aan moeite met emotieregulatie.

  • Mensen met een eetstoornis hebben een hogere emotie-intensiteit.
  • Mensen met een eetstoornis accepteren negatieve emoties minder goed.
  • Mensen met een eetstoornis zijn zich minder bewust van hun eigen emoties.
  • Mensen met een eetstoornis rapporteren meet problemen met emotieregulatie.
  • Mensen met een eetstoornis gebruiken minder functionele emotieregulatie strategieën.
  • Mensen met een eetstoornis gebruiken meet disfunctionele emotieregulatie strategieën.

• Verschillen de verschillende typen eetstoornissen (anorexia, boulimia en binge eating stoornis) wat betreft hun emotieregulatie profiel?

  • Mensen met een eetstoornis hebben verhoogde niveaus van emotieregulatie op de meeste variabelen in vergelijking met de controlegroep, maar verschillen niet significant van elkaar.

  • Mensen met anorexia hebben lagere niveaus van emotioneel bewustzijn en ervaren meer problemen met impulscontrole in vergelijking met mensen met boulimia of de binge eating stoornis.

• Zijn de problemen met emotieregulatie specifiek voor mensen met een eetstoornis of zijn ze ook prevalent bij mensen met een andere psychologische stoornis?

  • Alle patiëntgroepen verschillen op emotieregulatie van de controlegroep.

  • Bij mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis, boulima en een binge eating stoornis is er vaker moeite met impulscontrole dan bij de andere psychologische stoornissen.

  • Mensen met een grote depressieve stoornis hebben de laagste niveaus van het gebruik van nuttige cognitieve emotieregulatie strategieën.

Methoden

Participanten

Het onderzoekssample bestond uit twintig vrouwen met anorexia, 18 met boulimia, 25 met de binge eating stoornis, 15 met een borderline persoonlijkheidsstoornis en 16 met een grote depressieve stoornis. De controlegroep bestond uit 42 vrouwen. Exclusiecriteria waren het misbruiken of afhankelijkheid van middelen, een bipolaire stoornis, psychose (nu of in het verleden), schizofrenie en gevoelens die wijzen op suïcide. Mensen met een eetstoornis mochten geen comorbide borderline hebben en mensen met borderline of depressie geen comorbide eetstoornis. De in de controlegroep zaten geen vrouwen die ooit met één van voorgenoemde stoornissen te kampen hadden gehad.

Instrumenten

De volgende instrumenten zijn gebruikt in dit onderzoek:

• Emotion Regulation Questionnaire.

• Inventory of Cognitive Affect Regulation Strategies.

• Difficulties in Emotion Regulation Scale.

• Affect Intensity Measure.

• Beck Depression Inventory.

• Eating Disorder Examination Questionnaire.

Resultaten

Groepsverschillen in emotieregulatie

Alle stoornisgroepen scoorden lager op sereniteit dan de controlegroep. Met uitzondering van boulimia scoorden alle stoornisgroepen hoger op negatieve emoties. Mensen met borderline scoorden meer extremen dan de andere groepen.

Participanten in de stoornisgroepen rapporteerden minder emotionele acceptatie dan de controlegroep. Mensen uit de anorexia, de depressie en de borderline groepen scoorden ook lager op situationele acceptatie.

Participanten uit de stoornisgroepen rapporteerden minder emotioneel bewustzijn en duidelijkheid.

Participanten uit alle stoornisgroepen rapprteerden meer emotieregulatie problemen dan de controlegroep. Mensen met borderline hadden vaker moeite met impulscontrole dan de andere groepen (met uitzodnering van de boulimia groep).

Participanten uit de controlegroep rapporteerden de herwaarderende functionele emotieregulatie strategie vaker dan de stoornisgroepen. Met uitzondering van de boulimia groep scoorden alle stoornisgroepen lager op positieve gedachten.

Alle stoornisgroepen scoorden hoger op zelfkritiek en emotieonderdrukking in vergelijking tot de controlegroep. Bij anorexia, depressie en borderline werden meer suïcidale gedachten waargenomen.

Discussie

Participanten met een eetstoornis rapporteerden hogere niveaus van emotie intensiteit, minder emotie acceptatie, minder emotioneel bewustzijn en helderheid, meer zelfgedrapporteerde emotieregulatie problemen en minder functionele en meer disfunctionele emotieregulatie strategieën.

Voor achttien van de 23 gemeten variabelen bestonden geen verschillen tussen de eetstoornisgroepen. Anorexia week niet af van de andere eetstoornissen wat betreft emotioeneel bewustzijn. Boulimia week niet af van de andere eetstoornissen wat betreft moeite met impulscontrole. Mensen met de binge eating stoornis konden negatieve situaties beter accepteren en konden functionere emotieregulatie strategieën beter gebruiken dan mensen met anorexia. Mensen met anorexia rapprteerden vaker suïcidale gedachten.

De resultaten in dit onderzoek zijn correlationeel. De richting van het verband is dus niet geheel duidelijk: emotieregulatieproblemen kunnen ofwel veroorzaakt worden door (eet)stoornissen, ofwel ze kunnen hiervan de veroorzaker zijn. Meer onderzoek is nodig.

Mensen uit de borderline groep rapporteerden vaker problemen met impulscontrole en lieten de hoogste intensiteitsniveaus van negatieve emoties zien.

De hypothese dat de depressie groep minder goed in staat was functionele cognitieve emotieregulatiestrategieën te gebruiken werd slects ondersteund door één variabele: positieve gedachten.

Moeite met het begrijpen, accepteren en reguleren van emoties lijkt iets te zijn dat onderliggend is aan psychopathologie in het algemeen. De verschillende stoornissen verschillen in het type disfunctionele copingsstrategie.

Er zijn verschillende limitaties aan dit onderzoek:

• Er is enkel gebruik gemaakt van zelfrapportage.

• Sommige items van de gebruikte instrumenten hebben onvoldoende face validity.

• Het aantal participanten per groep was laag (minder power).

• Er is geen onderscheid gemaakt tussen het restricting type en het binge/purging type bij anorexia.

• Een aantal participanten in de boulimia groep had een verleden van anorexia.

• Depressieniveaus zijn niet gebruikt als covariaat, waardoor de invloed van de ernst van de depressie niet is meegenomen in de metingen.

Dit onderzoek heeft een goede bijdrage geleverd aan de wetenschap, omdat er voor het eerst veel verschillende aspecten van emotieregulatie zijn gemeten. Hierdoor zijn we een stap dichterbij mogelijke nieuwe behandelmethodes.

Aan het einde van de achttiende eeuw werden de eerste eetstoornissen geïdentificeerd. In 1874 werd de term Anorexia Nervosa geïntroduceerd. Dit werd gezien als een zelfverhongering stoornis die voornamelijk werd gezien bij vrouwen in de late adolescentie en jonge volwassenheid, en die kon leiden tot de dood. In 1979 werd Boulimia Nervosa geïdentificeerd als een variant van Anorexia Nervosa die gekenmerkt werd door grote en oncontroleerbare eetbuien gekoppeld aan purging, als gevolg van een overbezorgdheid met betrekking tot gewicht en lichaamsvorm. Deze twee typen eetstoornissen zijn de enige overgebleven eetstoornissen die officieel zijn opgenomen in de DSM. Alle andere eetstoornissen worden gecategoriseerd als EDNOS (eating disorder not otherwise specified).

Het empirische bewijs voor diagnostische categorieën kan worden onderverdeeld in drie typen. Concurrent validity beschouwt in hoeverre de resultaten correleren met gelijktijdig beschikbare criteriumgegevens. Deze validiteit geeft aan in hoeverre twee metingen, die tegelijkertijd op dezelfde groep proefpersonen worden uitgevoerd, de te valideren methoden en de beschikbare criteriumgegevens met elkaar doen overeenkomen. Predictieve validiteit kan aangeven in hoeverre een test een criterium buiten de test kan voorspellen. Etiologische validiteit reflecteert empirisch bewijs voor verschillende oorzaken van de stoornis.

Het definiëren van eetstoornissen

Er zijn twee relevante definities die hier worden besproken. Een eerste definitie wordt gegeven door het DSM-IV, en de andere door de ICD-10 (International Classification of Diseases and Related Health Problems, Tenth Edition). In beide wordt anorexia nervosa gedefinieerd door een dieetbeperking dat leidt tot een laag lichaamsgewicht, gepaard met een intense angst om aan te komen of dik te worden (ook wel gewichtsfobie genoemd), een vertekend lichaamsbeeld, en amenorroe bij vrouwen. Beide systemen definiëren Boulimia Nervosa als discrete episodes van excessief eten, gekoppeld aan ongepast compensatiegedrag (zoals overgeven) om gewichtstoename te voorkomen, en bezorgdheid over de vorm en het gewicht van het lichaam.

Toch bestaan er zeer specifieke verschillen tussen de definities. Zo geeft de ICD-10 vooral diagnostische richtlijnen, en geen diagnostische criteria. Het voordeel daarvan is dat men bij het identificeren van een eetstoornis niet geblokkeerd wordt door een enkel criterium waar misschien niet aan wordt voldaan. Het nadeel is dat het de diagnostische betrouwbaarheid vermindert. Een aantal voorbeelden van de specifieke verschillen tussen de twee definities:

• De ICD-10 definieert ondergewicht als een lichaamsgewicht van 15% onder het verwachte lichaamsgewicht, of een BMI van minder dan 17,5. De DSM-IV daarentegen vereist een gewicht van 85% onder het verwachte lichaamsgewicht.

• De ICD-10 vereist bij anorexia nervosa actieve inspanningen om gewichtsverlies te veroorzaken, zoals overgeven, overmatig bewegen, of het gebruik van dieetpillen. Deze worden niet beschreven in de DSM-IV.

• De DSM-IV vereist dat er tijdens de periodes van overmatige eten bij boulimia nervosa een subjectief gevoel van controleverlies moet bestaat met betrekking tot eten. Dit wordt niet beschreven in de richtlijnen van de ICD-10.

• De DSM-IV richt zich op de ongepaste invloed van gewicht en lichaamsvorm op de zelfevaluatie, zonder daarbij te refereren naar bepaalde vorm- of gewichtsdoelen. De ICD-10 daarentegen richt zich op een intense angst om aan te komen en een onrealistisch en ongezond gewichtsdoel.

Het probleem met de categorie EDNOS in de DSM-IV is dat het een heterogene categorie is die wordt gedefinieerd door wat het niet is, namelijk een eetstoornis die geen anorexia nervosa of boulimia nervosa is. Deze definitie ontbreekt een klinische omschrijving en geeft geen informatie over een mogelijke behandeling. Deze tekortkomingen wijzen op de noodzaak voor het herdefiniëren van eetstoornissen. Men kan de definities verbeteren door zowel de huidige diagnoses inclusiever te maken, door bijvoorbeeld diagnostische criteria los te laten of minder strikt te maken. Men kan dit doen door met formele testen te kijken welke symptomen bijdragen aan de validiteit van de diagnose. Aan de andere kant kunnen de definities worden verbeterd door het introduceren van nieuwe diagnostische categorieën.

Statistische gegevens

Ook aan de hand van statistische gegevens kunnen eetstoornissen worden geïdentificeerd en gedefinieerd. De studies ondersteunen een klinisch onderscheid tussen verschillende eetstoornissen. Het onderscheid tussen eetstoornissen en normaliteit wordt ondersteund door zowel clusteronderzoeken, latenteklassemodellen, en taxometrische analyses. Aan de hand van latenteklassemodellen wordt een groep met anorexia nervosa geïdentificeerd die wordt gekenmerkt door bezorgdheid over een laag lichaamsgewicht. Aan de hand van meta-analyse is gebleken dat anorexia nervosa zonder gewichtsfobie niet hetzelfde is als anorexia nervosa zoals gedefinieerd door de DSM-IV. Er bestaat veel bewijs voor het bestaan van boulimia nervosa als brede categorie. Tot slot is er wel bewijs gevonden voor het bestaan van Binge Eating Disorder, maar niet voor het bestaan van Purging Disorder.

Behandeling van eetstoornissen

Uit behandelingsstudies blijkt dat het belangrijk is onderscheid te maken tussen de verschillende eetstoornissen, met name tussen anorexia nervosa, boulimia nervosa, en Binge Eating Disorder. Eetstoornissen die worden gekenmerkt door het innemen van grote hoeveelheden eten kunnen goed worden behandeld met SSRIs. De SSRIs zijn echter weinig effectief in de behandeling van anorexia nervosa. Bij anorexia nervosa lijkt nog altijd familiegebaseerde therapie de beste behandeling te zijn.

Remissie en terugval

Met betrekking tot remissie en terugval ontbreekt het aan duidelijke gegevens. Dit komt zowel door een gebrek aan gestandaardiseerde definities, als door het gebruik van verschillende onderzoeksgroepen. Uit de data blijkt dat anorexia nervosa de minst positieve prognose heeft, zowel op de korte termijn (tot een jaar), als op de lange termijn (meer dan vijf jaar), wanneer het wordt vergeleken met boulimia nervosa, binge eating disorder, en EDNOS.

Longitudinale stabiliteit en cross-over

Sommigen stellen dat de classificatie van eetstoornissen eigenlijk onderscheid maakt tussen de verschillende fasen van een eetstoornis, en niet tussen verschillende typen eetstoornissen. Ook worden eetstoornisdiagnoses bekritiseerd voor een gebrek aan longitudinale stabiliteit. Er is echter niet goed gekeken naar de relatieve waarschijnlijkheid van stabiliteit versus cross-over. Wanneer men daar beter naar kijkt, vindt men bewijs voor het onderscheid tussen anorexia nervosa en binge eating disorder. Er is meer migratie van zowel anorexia nervosa en binge eating disorder naar een diagnose van boulimia nervosa. Echter, met uitzondering van binge eating disorder, demonstreren eetstoornisdiagnoses een grotere waarschijnlijkheid voor stabiliteit dan voor cross-over.

Etiologische validiteit

Men heeft nog altijd geen oorzaken voor eetstoornissen kunnen identificeren. Daarom wordt hier gefocust op factoren die de kwetsbaarheid om een eetstoornis te ontwikkelen verhogen of eetstoornissen in stand houden. Er wordt daarbij onderscheid gemaakt tussen biologische factoren, psychologische factoren, en sociaal-culturele factoren.

• Biologische factoren. Uit genetisch onderzoek blijkt dat er genetische overlap bestaat met betrekking tot anorexia nervosa, boulimia nervosa, en EDNOS. Ook neuroimaging onderzoeken en periferische fysiologische onderzoeken ondersteunen het bestaan van biologische erfelijkheid van kwetsbaarheid met betrekking tot het ontwikkelen van een eetstoornis.

• Psychologische factoren. Uit onderzoek blijkt dat negatieve emotionaliteit, perfectionisme, en psychische beperkingen risicofactoren zijn voor anorexia nervosa. Het hebben van negatieve emotionaliteit, perfectionisme, en impulsiviteit zijn risicofactoren voor zowel anorexia nervosa als boulimia nervosa.

• Sociale en culturele factoren. Omdat kinderen vaak te jong zijn om te kunnen voldoen aan de criteria van eetstoornissen, is het moeilijk om een verband te vinden tussen familieomgeving en eetstoornissen. En naarmate kinderen opgroeien wordt de invloed van de familie minder, en de invloed van hun vrienden groter. Over vriendschappen stellen de resultaten dat de persoonlijkheidskenmerken de vriendenselectie beïnvloed. Deze vrienden blijken vervolgens een effect te hebben op boulimische symptomen. Met betrekking tot de cultuur blijkt dat boulimia nervosa beperkt is tot moderne, geïndustrialiseerde landen. Dit kan mogelijk verklaard worden doordat in deze samenlevingen er makkelijker toegang is tot grote hoeveelheden eten, en meer privacy. De variëteit reflecteert dus in bepaalde mate de fysieke beperkingen op de expressie van de stoornis.

Aanbevelingen

De auteurs maken een aantal aanbevelingen voor een herziening van de DSM-IV. Ten eerste moet criterium D, welke amenorroe vereist, worden geëlimineerd (daar het de slechtste voorspeller van eetstoornissen is). Ten tweede moet criterium A, welke kijkt naar de definitie van ondergewicht, worden aangepast. Op dit moment definieert de DSM-IV ondergewicht als “binge eating en ongepast compensatiegedrag ten minste twee keer per week moet zijn in de laatste drie maanden. Dit zou moeten worden verandert naar eens per week, om zo de diagnose te kunnen uitbreiden en minder afhankelijk te zijn van de diagnose EDNOS. Ten vierde raadt men aan om binge eating disorder als zelfstandige stoornis te erkennen. Wetenschappelijk onderzoek bevestigd het bestaan van deze stoornis. Tevens is gebleken dat het erkennen van binge eating disorder als zelfstandige stoornis de grootste vermindering van de diagnose EDNOS bewerkstelligt. De laatste aanbeveling is het implementeren van een lijst van voorbeelden van EDNOS. Hierin worden verschillende syndromen benoemt met een korte beschrijving, maar zonder criteria. Hierdoor kan men deze relatief onbekende stoornissen toch onderzoeken, zonder zich daarbij te beperken aan de hand van criteria.