Join Log in Profile Search

Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde Utrecht - Oefententamens

Tentamenvragen inclusief antwoorden voor Circulatie 3.

Back to top

Oefenvragen Circulatie III (1)

1. Een patiënt heeft hoge spitse T toppen op het ECG en een lage bloeddruk. Het meest waarschijnlijk lijdt hij aan het:

  1. syndroom van Conn
  2. syndroom van Cushing
  3. syndroom van Bartter
  4. syndroom van Addison

2. Een medicament dat de luminale natriumkanaaltjes blokkeert in de hoofdcellen van de corticale verzamelbuizen van de nieren:

  1. is een osmotisch diureticum
  2. versterkt het effect van aldosteron in de nier
  3. is een kaliumsparend diureticum
  4. heeft hypokaliëmie als belangrijke bijwerking

3. Een meisje van 6 jaar komt op uw spreekuur omdat zij sinds enkele dagen vooral ’s ochtends gezwollen oogleden heeft. Zij was voorheen altijd gezond. Haar oudere broertje kent u vanwege een milde atopische constitutie. De oogleden zijn niet rood en jeuken niet. Ook haar enkels zijn gezwollen maar niet rood of pijnlijk. Haar bloeddruk is 110/65 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u 3 g/L eiwit in de urine en enkele erytrocyten in het urinesediment. De serum kreatinineconcentratie is 52 mmol/L, de serum albumineconcentratie 19 gr/L. De serum complement C3 concentratie is normaal. De meest waarschijnlijke diagnose is:

  1. Postinfectieuze glomerulonefritis
  2. Idiopathisch nefrotisch syndroom
  3. Een allergische reactie
  4. Pyelonefritis

4. Een jongetje van 4 jaar wordt door de huisarts ingezonden vanwege enkele dagen bestaande bloederige diarree en toenemende malaise. Hij braakt enkele malen per dag en is minder gaan plassen. Hij heeft geen koorts, maar is erg bleek. Zijn bloeddruk bedraagt 118/75 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u een hemoglobineconcentratie van 4,2 mmol/L (sterk verlaagd), thrombocyten 78 x 109/L (sterk verlaagd), leukocyten 24 x 109/L (sterk verhoogd), kreatinine 450 mmol/L. In urine zijn veel erytrocyten en leukocyten aantoonbaar, evenals 6 gr/L eiwit. De meest waarschijnlijke diagnose bij deze patiënt is:

  1. een chronische nierinsufficiëntie
  2. het hemolytisch-uremisch syndroom
  3. een acute glomerulonefritis
  4. een acute pyelonefritis

5. Na opname van een kaliumrijke maaltijd is de verhoogde renale excretie van kalium primair het gevolg van:

  1. Toegenomen filtratie van kalium
  2. Afgenomen proximale resorptie van gefiltreerd kalium
  3. Toegenomen secretie van kalium in de laat distale en corticale verzamelbuizen
  4. Afgenomen medullaire kalium resorptie

6. Bij een acute tubulusnecrose is:

  1. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit hoog
  2. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit laag
  3. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit laag
  4. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit hoog

7. Bij een 59-jarige man komt bij aanvullend onderzoek wegens vermoeidheid een ernstige nierinsufficientie aan het licht (plasma kreatinine 930 micromol/l, normaal is 58-103 micromol/l). Echografisch hebben beide nieren een normale anatomie en een lengte van 13,5 cm. In het urinesediment worden erythrocytencylinders en dysmorfe erythrocyten gezien. Welke diagnose past bij deze bevindingen?

  1. Acute tubulo-interstitiele nefritis door gebruik van Indocid (een NSAID);
  2. Nierinsufficientie door stuwing bij een prostaatcarcinoom;
  3. Chronische nierinsufficientie door cystenieren;
  4. Snel progressieve nierinsufficientie door de ziekte van Wegener.

8. Welk van de volgende interventies stimuleert de afgifte van antidiuretisch hormoon?

  1. intraveneuze infusie van 1 liter van een hypertone NaCl oplossing
  2. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone NaCl oplossing
  3. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone glucose oplossing
  4. een acute toename van de bloeddruk

9. Welk van onderstaande beweringen over kalium is onjuist:

  1. Metabole acidose veroorzaakt een hypokaliëmie;
  2. Hyperkaliëmie en hypokaliëmie veranderen  de rustmembraanpotentiaal in hartspiercellen;
  3. De intracellulaire kalium concentratie is vele malen hoger dan de extracellulaire;
  4. Hyperkaliëmie verhoogt de aldosteronsecretie door de bijnieren en daarmee de kalium excretie

10. Welk van de volgende complicaties hoort niet bij het primaire nefrotisch syndroom:

  1. Verhoogde kans op infecties;
  2. Hyperglycemie;
  3. Verhoogde kans op trombose;
  4. Hypercholesterolemie.

11. Behandeling met een ACE remmer is niet geïndiceerd bij:

  1. Symptomatische antiproteïnurische behandeling bij het nefrotisch syndroom
  2. Pulmonale sarcoidose graad III met uitgebreide extrapulmonale sarcoidose activiteit
  3. Diabetische nefropathie
  4. Hypertensie bij éénzijdige nierarteriestenose

12. Een patiënt heeft een afsluitende uretersteen rechts en sinds enige dagen koorts en koude rillingen. Hij heeft sinds 1 dag het antibioticum “gentamycine” i.v. toegediend gekregen.  Bij opname is de serum kreatinineconcentratie 500 mmol/L. Deze mate van nierfunctiestoornis kan worden verklaard door:

  1. Het uitvallen van de rechter nier
  2. Nefrotoxiciteit van gentamycine
  3. Urosepsis
  4. Toediening van een spasmolyticum voor de niersteenkolieken

13. Welke van de volgende associaties is niet  juist:

  1. Hypofosfatemie / nierinsufficiëntie
  2. Hypercalciëmie / sarcoidose
  3. Secundaire hyperparathyreoïdie / nierinsufficiëntie
  4. Primaire hyperparathyreoïdie / nefrolithiasis

14. Bij welk van de volgende aandoeningen is polyurie secundair aan polydipsie:

  1. Diabetes mellitus
  2. Renale diabetes insipidus
  3. Psychogene polydipsie
  4. Centrale diabetes insipidus

15. De combinatie van een sterk afgenomen nierfunctie, nieren van normale grootte bij echografie en dysmorfe erytrocyten in het urinesediment past bij:

  1. Acute tubulo-interstitiele nefritis
  2. Acute tubulusnecrose
  3. Syndroom van Goodpasture
  4. Cystenieren

16. Hypokaliemie die onstaat in het kader van een vers myocardinfarct is het gevolg van:

  1. Een shift van kalium de cellen in door sympathicusactivatie
  2. Renaal kaliumverlies door secundair hyperaldosteronisme
  3. Een shift van kalium de cellen in ten gevolge van een metabole alkalose
  4. Kaliumverlies door misselijkheid en braken door het infarct

17. Een 35-jarige man is sinds 4  jaar bekend met insulineafhankelijke diabetes mellitus. Hij blijkt een nefrotisch syndroom te ontwikkelen. De plasma kreatinine concentratie is 160 mmol/L, de bloeddruk 120/80 mm Hg. Bij fundoscopie zijn er geen afwijkingen. Welk van onderstaande gegevens is voor u de sterkste indicatie om de diagnose “diabetische nefropathie” te verwerpen en een nierbiopt te doen?

  1. Licht verhoogde plasma kreatinine concentratie;
  2. Normaal zijn van de bloeddruk;
  3. Relatief kort bestaan van de diabetes mellitus;
  4. Afwezigheid van diabetische retinopathie.

18. Een vroeg teken van diabetische nefropathie is:

  1. Ontstaan van microalbuminurie
  2. Een sterk verhoogde geglycosyleerde hemoglobinewaarde
  3. Ontstaan van hypertensie
  4. Ontstaan van diabetische retinopathie

19. Welk van de volgende beweringen over dialysebehandeling is juist:

  1. De bloeddrukregulatie is bij hemodialyse gelijkmatiger dan bij peritoneaaldialyse
  2. Peritonitis bij peritoneaaldialyse en shuntinfecties bij hemodialyse worden meestal veroorzaakt door huidflora
  3. Het verwijderen van kalium vindt bij hemodialyse en peritoneaaldialyse vooral plaats door convectief transport
  4. Bij hemodialyse zijn er veel minder dieetbeperkingen dan bij peritoneaaldialyse

20. Welk van de volgende associaties is juist:

  1. Syndroom van Goodpasture / anti-neutrofiel cytoplasmatische antilichamen (ANCA)
  2. Ziekte van Wegener / anti-glomerulaire membraan antilichamen (anti-GBM)
  3. SLE (systemische lupus erythematosus) nefritis / antinucleaire factoren (ANF)
  4. IgA nefropathie / anti-streptolysine-O antilichamen (AST)

21. Welk van de volgende aandoeningen is geen oorzaak van chronische nierinsufficiëntie:

  1. Langdurig slecht behandelde hypertensie
  2. Acute tubulusnecrose
  3. Diabetes mellitus type II
  4. Diabetes mellitus type I

22. Bij een 40 jarige man wordt ernstige hypertensie vastgesteld. Er blijkt al voor behandeling met diuretica een hypokaliëmie te bestaan (serum kalium: 2,6 mmol/l, normaal 3,5 - 5,2 mmol/l). Bij verder onderzoek is zijn plasma renine activiteit sterk onderdrukt. Wat is de diagnose?

  1. Primair hyperaldosteronisme
  2. Secundair hyperaldosteronisme
  3. Dropmisbruik
  4. A en C zijn beide mogelijk

23. Welk van de volgende stellingen over chronische nierinsufficiëntie is juist:

  1. Hyperfosfatemie is een gevolg van een tekort aan actief vitamine D
  2. Renale osteodystrofie berust op primaire hyperparathyreoidie
  3. De belangrijkste oorzaak van de anemie bij chronische nierinsufficiëntie is een tekort aan in de nier geactiveerd erythropoïetine
  4. Er bestaat een verhoogde bloedingsneiging door uremische thrombopathie

24. Welk van de volgende beweringen is onjuist ?

  1. Bij hypokaliëmie bij het gebruik van diuretica speelt secundair hyperaldosteronisme een rol
  2. Hypokaliëmie veroorzaakt spierzwakte en obstipatie
  3. Bij hyperkaliëmie met sterk verbrede QRS complexen op het ECG geeft u calcium-gluconaat intraveneus
  4. Een vroeg teken van hyperkaliëmie: ECG met vlakke T toppen en depressie van  het ST segment

25. Bekijk de volgende beweringen en geef aan welke combinatie van alternatieven juist is.
I. Vocht onttrekken (ultrafiltratie) bij patiënten die worden behandeld met peritoneaaldialyse wordt geïnduceerd door toevoegen van natrium als osmotisch agens aan het dialysaat;
II. Kreatinine verdwijnt tijdens hemodialyse uit het bloed door diffusie.

  1. I juist, II onjuist;
  2. I onjuist, II juist;
  3. I en II juist;
  4. I en II onjuist.

26. Hyperfosfatemie bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie wordt niet behandeld met:

  1. Dialyse
  2. Calciumcarbonaat
  3. Actief vitamine D
  4. Fosfaat beperkt dieet

27. Een 43 jarige man heeft een nierfunctie van ongeveer 10% van het normale. Zijn vader is op 50 jarige leeftijd overleden als gevolg van nierinsufficiëntie en zijn 45 jarige zuster wordt behandeld met hemodialyse. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

  1. Diabetische nefropathie
  2. Refluxnefropathie
  3. Syndroom van Alport
  4. Cystenieren

28. Welk van de onderstaande beweringen over electrolytstoornissen is juist:

  1. Hypernatriëmie wordt vrijwel altijd veroorzaakt door een absoluut water tekort
  2. Hyponatriëmie wijst altijd op een absoluut tekort aan Na in het lichaam
  3. Ernstige acute hypernatriëmie veroorzaakt hersenoedeem
  4. Hyponatriëmie veroorzaakt spitse T toppen in het ECG

29. Een 7-jarig kind krijgt roodvonk en herstelt hiervan voorspoedig. Een week later  blijkt de urine donker van kleur te zijn. De oogleden zwellen op en de bloeddruk is licht verhoogd. De urine bevat erythrocytencylinders. De meest waarschijnlijke diagnose is:

  1. minimal change nefropathie;
  2. poststreptococcen glomerulonefritis;
  3. syndroom van Alport;
  4. hemolytisch uremisch syndroom.

30. Een oudere patiënt, langdurig bekend met  hypertensie, klaagt over spierzwakte. Hij is verder gezond. Analyse van veneus bloed laat een plasma bicarbonaat zien van 31 mmol/L (23-29 mmol/L) en een plasma kalium van 2.5 mmol/L (3.8-5.0 mmol/L). Het is waarschijnlijk dat deze patiënt een:

  1. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire alkalose tengevolge van hyperventilatie
  2. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire acidose tengevolge van langdurig roken
  3. Metabole acidose vertoont door een recente episode van diarree
  4. Metabole alkalose vertoont door langdurig diuretica gebruik
Back to top

Oefenvragen Circulatie III (2)

1. Een patiënt heeft hoge spitse T toppen op het ECG en een lage bloeddruk. Het meest waarschijnlijk lijdt hij aan het:

  1. syndroom van Conn

  2. syndroom van Cushing

  3. syndroom van Bartter

  4. syndroom van Addison

2.  Een medicament dat de luminale natriumkanaaltjes blokkeert in de hoofdcellen van de corticale verzamelbuizen van de nieren:

  1. is een osmotisch diureticum

  2. versterkt het effect van aldosteron in de nier

  3. is een kaliumsparend diureticum

  4. heeft hypokaliëmie als belangrijke bijwerking

3. Een meisje van 6 jaar komt op uw spreekuur omdat zij sinds enkele dagen vooral ’s ochtends gezwollen oogleden heeft. Zij was voorheen altijd gezond. Haar oudere broertje kent u vanwege een milde atopische constitutie. De oogleden zijn niet rood en jeuken niet. Ook haar enkels zijn gezwollen maar niet rood of pijnlijk. Haar bloeddruk is 110/65 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u 3 g/L eiwit in de urine en enkele erytrocyten in het urinesediment. De serum kreatinineconcentratie is 52 mmol/L, de serum albumineconcentratie 19 gr/L. De serum complement C3 concentratie is normaal. De meest waarschijnlijke diagnose is:

  1. Postinfectieuze glomerulonefritis

  2. Idiopathisch nefrotisch syndroom

  3. Een allergische reactie

  4. Pyelonefritis

4. Een jongetje van 4 jaar wordt door de huisarts ingezonden vanwege enkele dagen bestaande bloederige diarree en toenemende malaise. Hij braakt enkele malen per dag en is minder gaan plassen. Hij heeft geen koorts, maar is erg bleek. Zijn bloeddruk bedraagt 118/75 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u een hemoglobineconcentratie van 4,2 mmol/L (sterk verlaagd), thrombocyten 78 x 109/L (sterk verlaagd), leukocyten 24 x 109/L (sterk verhoogd), kreatinine 450 mmol/L. In urine zijn veel erytrocyten en leukocyten aantoonbaar, evenals 6 gr/L eiwit. De meest waarschijnlijke diagnose bij deze patiënt is:

  1. een chronische nierinsufficiëntie

  2. het hemolytisch-uremisch syndroom

  3. een acute glomerulonefritis

  4. een acute pyelonefritis

5. Na opname van een kaliumrijke maaltijd is de verhoogde renale excretie van kalium primair het gevolg van:

  1. Toegenomen filtratie van kalium

  2. Afgenomen proximale resorptie van gefiltreerd kalium

  3. Toegenomen secretie van kalium in de laat distale en corticale verzamelbuizen

  4. Afgenomen medullaire kalium resorptie

6. Een oudere patiënt, langdurig bekend met  hypertensie, klaagt over spierzwakte. Hij is verder gezond. Analyse van veneus bloed laat een plasma bicarbonaat zien van 31 mmol/L (23-29 mmol/L) en een plasma kalium van 2.5 mmol/L (3.8-5.0 mmol/L). Het is waarschijnlijk dat deze patiënt een:

  1. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire alkalose tengevolge van hyperventilatie

  2. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire acidose tengevolge van langdurig roken

  3. Metabole acidose vertoont door een recente episode van diarree

  4. Metabole alkalose vertoont door langdurig diuretica gebruik

7. Bij een acute tubulusnecrose is:

  1. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit hoog

  2. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit laag

  3. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit laag

  4. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit hoog

Beoordelen kwaliteit urine

  • Osmolariteit urine > 500 mosm/kg

    • Tubuli reageren nog op ADH : prerenaal

  • Osmolariteit urine < 350 mosm/kg

    • Tubuli reageren niet meer op ADH : ATN

  • Na concentratie urine < 20 mmol/l

    • Tubuli reageren nog op angiotensine II & aldosteron : prerenaal

  • Na concentratie urine > 40  mmol/l

    • Tubuli reageren niet meer op angiotensine II & aldosteron : ATN

8. Bij een 59-jarige man komt bij aanvullend onderzoek wegens vermoeidheid een ernstige nierinsufficientie aan het licht (plasma kreatinine 930 micromol/l, normaal is 58-103 micromol/l). Echografisch hebben beide nieren een normale anatomie en een lengte van 13,5 cm. In het urinesediment worden erythrocytencylinders en dysmorfe erythrocyten gezien. Welke diagnose past bij deze bevindingen?

  1. Acute tubulo-interstitiele nefritis door gebruik van Indocid (een NSAID);
  2. Nierinsufficientie door stuwing bij een prostaatcarcinoom;
  3. Chronische nierinsufficientie door cystenieren;
  4. Snel progressieve nierinsufficientie door de ziekte van Wegen

9. Welk van de volgende interventies stimuleert de afgifte van antidiuretisch hormoon?

  1. intraveneuze infusie van 1 liter van een hypertone NaCl oplossing
  2. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone NaCl oplossing
  3. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone glucose oplossing
  4. een acute toename van de bloeddruk

10. Welk van onderstaande beweringen over kalium is onjuist:

  1. Metabole acidose veroorzaakt een hypokaliëmie;
  2. Hyperkaliëmie en hypokaliëmie veranderen  de rustmembraanpotentiaal in hartspiercellen;
  3. De intracellulaire kalium concentratie is vele malen hoger dan de extracellulaire;
  4. Hyperkaliëmie verhoogt de aldosteronsecretie door de bijnieren en daarmee de kalium excretie

11. Welk van de volgende complicaties hoort niet bij het primaire nefrotisch syndroom:

  1. Verhoogde kans op infecties;
  2. Hyperglycemie;
  3. Verhoogde kans op trombose;
  4. Hypercholesterolemie.

12. Behandeling met een ACE remmer is niet geïndiceerd bij:

  1. Symptomatische antiproteïnurische behandeling bij het nefrotisch syndroom
  2. Pulmonale sarcoidose graad III met uitgebreide extrapulmonale sarcoidose activiteit
  3. Diabetische nefropathie
  4. Hypertensie bij éénzijdige nierarteriestenose

13. Een patiënt heeft een afsluitende uretersteen rechts en sinds enige dagen koorts en koude rillingen. Hij heeft sinds 1 dag het antibioticum “gentamycine” i.v. toegediend gekregen.  Bij opname is de serum kreatinineconcentratie 500 mmol/L. Deze mate van nierfunctiestoornis kan worden verklaard door:

  1. Het uitvallen van de rechter nier
  2. Nefrotoxiciteit van gentamycine
  3. Urosepsis
  4. Toediening van een spasmolyticum voor de niersteenkolieken

14. Welke van de volgende associaties is niet  juist:

  1. Hypofosfatemie / nierinsufficiëntie
  2. Hypercalciëmie / sarcoidose
  3. Secundaire hyperparathyreoïdie / nierinsufficiëntie
  4. Primaire hyperparathyreoïdie / nefrolithiasis

15. Bij welk van de volgende aandoeningen is polyurie secundair aan polydipsie:

  1. Diabetes mellitus
  2. Renale diabetes insipidus
  3. Psychogene polydipsie
  4. Centrale diabetes insipidus

16. Een patient met hartfalen heeft oedeem, een hoge centraal veneuze druk en een hyponatriemie. De osmolariteit van de urine is zeer hoog en de Na concentratie in de urine is zeer laag. In de circulatie van de patient is er:

  1. Veel ANP, veel ADH, veel aldosteron
  2. Weinig ANP, veel ADH, weinig aldosteron
  3. Weinig ANP, weinig ADH, veel aldosteron
  4. Veel ANP, weinig ADH, weinig aldosteron

17. De combinatie van een sterk afgenomen nierfunctie, nieren van normale grootte bij echografie en dysmorfe erytrocyten in het urinesediment past bij:

  1. Acute tubulo-interstitiele nefritis
  2. Acute tubulusnecrose
  3. Syndroom van Goodpasture
  4. Cystenieren

18. Hypokaliemie die onstaat in het kader van een vers myocardinfarct is het gevolg van:

  1. Een shift van kalium de cellen in door sympathicusactivatie
  2. Renaal kaliumverlies door secundair hyperaldosteronisme
  3. Een shift van kalium de cellen in ten gevolge van een metabole alkalose
  4. Kaliumverlies door  misselijkheid en braken door het infarct

19. Een 35-jarige man is sinds 4  jaar bekend met insulineafhankelijke diabetes mellitus. Hij blijkt een nefrotisch syndroom te ontwikkelen. De plasma kreatinine concentratie is 160 mmol/L, de bloeddruk 120/80 mm Hg. Bij fundoscopie zijn er geen afwijkingen. Welk van onderstaande gegevens is voor u de sterkste indicatie om de diagnose “diabetische nefropathie” te verwerpen en een nierbiopt te doen?

  1. Licht verhoogde plasma kreatinine concentratie;
  2. Normaal zijn van de bloeddruk;
  3. Relatief kort bestaan van de diabetes mellitus;
  4. Afwezigheid van diabetische retinopathie.

20. Een vroeg teken van diabetische nefropathie is:

  1. Ontstaan van microalbuminurie
  2. Een sterk verhoogde geglycosyleerde hemoglobinewaarde
  3. Ontstaan van hypertensie
  4. Ontstaan van diabetische retinopathie

21. Welk van de volgende beweringen over dialysebehandeling is juist:

  1. De bloeddrukregulatie is bij hemodialyse gelijkmatiger dan bij peritoneaaldialyse
  2. Peritonitis bij peritoneaaldialyse en shuntinfecties bij hemodialyse worden meestal veroorzaakt door huidflora
  3. Het verwijderen van kalium vindt bij hemodialyse en peritoneaaldialyse vooral plaats door convectief transport
  4. Bij hemodialyse zijn er veel minder dieetbeperkingen dan bij peritoneaaldialyse

22. Welk van de volgende associaties is juist:

  1. Syndroom van Goodpasture / anti-neutrofiel cytoplasmatische antilichamen (ANCA)
  2. Ziekte van Wegener / anti-glomerulaire membraan antilichamen (anti-GBM)
  3. SLE (systemische lupus erythematosus) nefritis / antinucleaire factoren (ANF)
  4. IgA nefropathie / anti-streptolysine-O antilichamen (AST)

23. Welk van de volgende aandoeningen is geen oorzaak van chronische nierinsufficiëntie:

  1. Langdurig slecht behandelde hypertensie
  2. Acute tubulusnecrose
  3. Diabetes mellitus type II
  4. Diabetes mellitus type I

24. Bij een 40 jarige man wordt ernstige hypertensie vastgesteld. Er blijkt al voor behandeling met diuretica een hypokaliëmie te bestaan (serum kalium: 2,6 mmol/l, normaal 3,5 - 5,2 mmol/l). Bij verder onderzoek is zijn plasma renine activiteit sterk onderdrukt. Wat is de diagnose?

  1. Primair hyperaldosteronisme
  2. Secundair hyperaldosteronisme
  3. Dropmisbruik.
  4. A en C zijn beide mogelijk

25. Welk van de volgende stellingen over chronische nierinsufficiëntie is juist:

  1. Hyperfosfatemie is een gevolg van een tekort aan actief vitamine D
  2. Renale osteodystrofie berust op primaire hyperparathyreoidie
  3. De belangrijkste oorzaak van de anemie bij chronische nierinsufficiëntie is een tekort aan in de nier geactiveerd erythropoïetine
  4. Er bestaat een verhoogde bloedingsneiging door uremische thrombopathie

26. Welk van de volgende beweringen is onjuist ?

  1. Bij hypokaliëmie bij het gebruik van diuretica speelt secundair hyperaldosteronisme een rol
  2. Hypokaliëmie veroorzaakt spierzwakte en obstipatie
  3. Bij hyperkaliëmie met sterk verbrede QRS complexen op het ECG geeft u calcium-gluconaat intraveneus
  4. Een vroeg teken van hyperkaliëmie: ECG met vlakke T toppen en depressie van  het ST segment

27. Bekijk de volgende beweringen en geef aan welke combinatie van alternatieven juist is.
I. Vocht onttrekken (ultrafiltratie) bij patiënten die worden behandeld met peritoneaaldialyse wordt geïnduceerd door toevoegen van natrium als osmotisch agens aan het dialysaat;
II. Kreatinine verdwijnt tijdens hemodialyse uit het bloed door diffusie.

  1. I juist, II onjuist;
  2. I onjuist, II juist;
  3. I en II juist;
  4. I en II onjuist.

28. Hyperfosfatemie bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie wordt niet behandeld met:

  1. Dialyse
  2. Calciumcarbonaat
  3. Actief vitamine D
  4. Fosfaat beperkt dieet

29. Een 43 jarige man heeft een nierfunctie van ongeveer 10% van het normale. Zijn vader is op 50 jarige leeftijd overleden als gevolg van nierinsufficiëntie en zijn 45 jarige zuster wordt behandeld met hemodialyse. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

  1. Diabetische nefropathie
  2. Refluxnefropathie
  3. Syndroom van Alport
  4. Cystenieren

30. Welk van de onderstaande beweringen over electrolytstoornissen is juist:

  1. Hypernatriëmie wordt vrijwel altijd veroorzaakt door een absoluut water tekort
  2. Hyponatriëmie wijst altijd op een absoluut tekort aan Na in het lichaam
  3. Ernstige acute hypernatriëmie veroorzaakt hersenoedeem
  4. Hyponatriëmie veroorzaakt spitse T toppen in het ECG

31. Een 7-jarig kind krijgt roodvonk en herstelt hiervan voorspoedig. Een week later  blijkt de urine donker van kleur te zijn. De oogleden zwellen op en de bloeddruk is licht verhoogd. De urine bevat erythrocytencylinders. De meest waarschijnlijke diagnose is:

  1. minimal change nefropathie;
  2. poststreptococcen glomerulonefritis;
  3. syndroom van Alport;
  4. hemolytisch uremisch syndroom.
Back to top

Antwoorden Oefenvragen (1)

1)      D

A: Fout: primair hyperaldosteronisme met autonome aldosteronproductie met retentie van water en Na, renaal verlies van K (dus hypokaliemie) en hoge bloeddruk. Hoge spitse T toppen wijzen op hyperkaliemie.

B: Fout: geeft een beeld gelijkend op A (mineralocorticoide effecten van cortisol teveel).

C: Fout:: secundair hyperaldosteronisme door renaal verlies van Na; bloeddruk kan laag zijn, maar er is hypokaliemie en geen hyperkaliemie zoals gesuggereerd door de hoge spitse T toppen.

D: Goed: bijnierinsufficientie met renaal Na verlies en retentie van K: lage bloeddruk en hyperkaliemie, ECG past hierbij.

2)      C

A: Fout: osmotisch diuretica zij b.v. glucose (diabetes) en mannitol: worden gefiltreerd en bij onvoldoende resorptie blijven ziuj in de tubuli en nemen “osmotisch”water mee;

B: Fout: voor het zoutretinerend effect van aldosteron zijn juist de luminale Na kanaaltjes (EnaC, epithelial Na channels) nodig; als je deze kanaaltjes blokkeert rem je juist het effect van aldosteron.

C: Goed: bij het blokkeren van deze kanaaltjes wordt de Na resorptie via EnaC geremd (diuretisch effect) , de lumina worden niet electrisch negatief en er vindt dus geen K secretie plaats: K sparend diureticum.

D: Fout: de belangrijkste bijwerking is juist hyperkaliemie.

3)      C

A: Fout (minder goed): er is geen voorfgaande (keel)infectie, geen macroscopische hematurie, er zijn geen erythrocytencylinders of dysmorfe er’s en de GFR is geheel normaal; het complement is meestal verlaagd bij deze aandoening;

B: Goed: er is oedeem, als het patientje 1.5 liter plast is er een proteinurie vanj > 3.5 g/dag en er is een hypoalbuminemie; meest waarschijnlijke diagnose “minimal change nefropathie”.

C: Fout: bij een systemische allergische reactie  horen in het algemeen niet de hypoalbuminemie en proteinurie; bij een acute (allergische) tubulointertstitiele nefritis verwacht je leukocytencylinders in de urine en vaak ook een kreatininestijging;

D: Bacteriele opstijgende urineweginfectie met koorts en leukocyturie.

4)      B

A: Fout: het is een acute (dagen) ziekte van glomerulaire origine; bovendien zijn er duidelijk positieve argumenten voor diagnose “B”.

B: Goed: acute ziekte voorafgegaan door diarrhee met hemolyse, thrombopenie en glomerulaire nierinsufficientie: typische HUS.

C: Fout: zou kunnen, maar anemie, hemolyse en thrombopenie horen hier niet bij;

D: Fout:: geen koorts, pijn in de flank, mictieklachten, zie verder “C”.

5)      C

A: Fout: al het gefiltreerde K (neemt wel toe bij hyperkaliemie) wordt vrijwel volledig in proximale tubuli en lissen van Henle geresorbeerd:de excretie wordt niet bepaald ddor de gefiltreerde hoeveelhed K;

B: Fout.

C: Goed: de K balans en excretie wordt volledig bepaald door regulatie van de distale tubulaire secretie;

D: Fout.

6)      C

Zie onderstaand schema: “C“ dus goed, rest fout.

7)      D

Antwoord A is niet goed: nieren van normale grootte of iets vergrote nieren passen wel bij deze diagnose. Bij deze afwijking worden echter leukocytencylinders gezien eventueel met eosinofile granulocyten in het sediment.

Antwoord B  is niet goed: hier zouden  bij echografie uitgezette nierbekkens en ureteren (+ blaas) moeten worden gezien. Eventueel ery’s in het sediment, maar niet dysmorf en geen cylinders.

Antwoord C:  de echografie (geen grote nieren met cysten) en het sediment passen niet bij deze diagnose.

Antwoord D  is juist (zou ook anti-GBM nefritis of SLE kunnen zijn).

8)      A

Antwoord A is goed: dit infuus verhoogt de plasma osmolariteit, waardoor via de osmoreceptoren (hypothalamus) de ADH afgfte wordt gestimuleerd.

Antwoord B  is niet goed: geen verandering plasma osmolariteit, geen verandering ADG afgifte

Antwoord C  idem

Antwoord D  bloeddrukgestuurde ADH afgifte vindt plaats bij een sterke afname van de bloeddruk: hier stijgt de bloeddruk, zou dus eerder ADH onderdrukking veroorzaken.

9)      A

Antwoord A onjuist: bij metabole acidose ontstaat door een shift (buffering) van H+ ionen de cel in juist een naar buiten de cel gerichte K stroom: hyperkaliemie;

Antwoord B dit  klopt (zie figuren inleidend college electrolieten)

Antwoord C juist: binnen de cel ~140 mmol/l, buiten de cel ~4 mmol/l (Na-K-ATPase)

Antwoord D juist:K bevordert op deze manier z’n eigen uitscheiding (het hoge K per se doet ook het Na-K-ATPase harder werken: tesamen met de aldosteron toename neemt hierdoor de K excretie toe)

10)  B

Antwoord A  juist: door verlies immunoglobulines met urine;

Antwoord B  onjuist, hooguit een gevolg van een eventuele behandeling met corticosteroiden;

Antwoord C  juist: verhoogde aanmaak van fibrinogeen (lever) en verlies antithrombotische eiwitten in de urine b.v.(antithrombine III);

Antwoord D juist (door verhoogde aanmaak lipoproteinen in lever)

11)  B

Antwoord A  wel geindiceerd: verlaging proteinurie door afname intracapillaire glomerulaire druk (efferente vasodilatatie);

Antwoord B  niet geindiceerd, ACE wordt geproduceerd in granulomen in de long die bij deze ziekte ontstaan: een marker van de ziekte, ACE-remming beinvloedt de ziekte niet;

Antwoord C  wel geindiceerd: vertraagt achteruitgang nierziekte door mechanisme onder A

Antwoord D wel geindiceerd: dit is meestal een renine-gevoelige hypertensie.

12)  C

Antwoord A  onjuist: uitval van 1 nier leidt tot halvering van de GFR: bij gelijkblijvende kreatinineproductie verdubbelt dan de plasma kreatinineconcentratie maximaal;

Antwoord B  onjuist: antibiotica als gentamycine geven pas een nierfunctiestoornis na een aantal dagen tot een week;

Antwoord C  juist: waarschijnlijk heeft patiënt een urosepsis met een acute tubulusnecrose; beide nieren zijn ziek!

Antwoord D onjuist: spasmolytica die werken op de gladde spieren van de ureteren hebben geen effect op de GFR.

13)  A

Antwoord A  dit alternatief is niet juist: bij nierinsufficientie ontstaat juist een hyperfosfatemie door onvoldoende uitscheiding van fosfaat via de nieren;

Antwoord B  dit alternatief klopt wel: granulomen bij deze aandoening maken soms actief vitamine D met hypercalciemie door verhoogde Ca resorptie in de darmen tot gevolg;

Antwoord C  dit alternatief klopt ook: nierziekte -> verminderde renale productie van actief vitamine D, hypocalciemie, secundaire hyperparathyreoïdie, calcium afgifte uit bot door verhoogde afbraak, correctie hypocalciemie;

Antwoord D klopt ook: bij primaire hyperparthyreoide ontstaat hypercalciemie en hypercalciurie: het risico op nierstenen neemt toe.

14)   

Antwoord A  volgorde hier: hyperglykemie, overschrijden tubulair resorptie maximum voor glucose, glucosurie met osmotische diurese, polyurie, dehydratie, dorst.

Antwoord B  ADH ongevoeligheid van de verzamelbuizen, hierdoor waterdiurese, polyurie, dehydratie, dorst.

Antwoord C  primair veel drinken, lichte daling plasma osmolariteit, onderdrukking ADH afgifte, waterdiurese,  polyurie

Antwoord D geen ADH productie,  hierdoor waterdiurese, polyurie, dehydratie, dorst.

15)  A

Antwoord A: hier zouden leukocytencylinders gevonden worden: fout dus;

Antwoord B: in sediment hooguit (tubulus)epitheelcellen, geen erythrocyten;

Antwoord C: klopt: dit is een vorm van snel progressieve glomerulonefritis met bijpassend sediment;

Antwoord D: bij cystenieren kunnen er eryhrocyten in het sediment zitten, maar die zijn niet van glomerulaire origine en dus niet dysmorf.

16)  A

Antwoord A: door de pijn en stress is de sympathicus geactiveerd: hierdoor werkt het Na-K-ATPase in de celmembranen harder waardoor K acut de cel in wordt gepompt.

Door een infarct ontstaat geen secundair hyperaldosteronisme en ook niet zomaar een metabole alkalose. Antwoord B en C zijn dus fout. Bij braken kan hypokaliemie ontstaan, maar dit is door renaal K verlies: dit proces heeft tijd nodig (dagen). Antwoord D is dus ook fout.

17)  D

Het relatief kort bestaan van de DM pleit wel tegen de diagnose diabetische nefropathie, maar bewijzend is dit niet. De bloeddruk kan bij diabetische nefropathie normaal zijn en in een beginnend stadium is het plasma kreatinine nog niet erg opgelopen. Wat het meest pleit tegen de diagnose diabetische nefropathie is het ontbreken van een diabetische retinopathie: nefropathie zonder retinopathie komt vrijwel niet voor (althans bij DM type I; bij type II is de relatie veel minder duidelijk). Antwoord D is dus goed.

18)  A

Antwoord A is goed. Microalbuminurie is het vroegste tekenen van beschadiging van de capillaire filtratiemembraan in de nieren. Een hoog GlyHb (dus een slecht gereguleerde diabetes) kan een oorzaak zijn van het ontstaan van nefropathie, maar is er geen uiting van. Antwoord B is dus fout. Een patiënt met DM kan hypertensie hebben zonder nefropathie (hypertensie is een predisponerende factor, en bij lang bestaaande diabetische nefropathie ontstaat meer hypertensie door de nierfunctiestoornis. Dit is dus een laat fenomeen). Antwoord C is dus ook fout. Retinopathie is vaak aanwezig bij nefropathie (zie vorige vraag), maar is ook een late complicatie. Antwoord D dus ook niet goed.

19)  B

Antwoord A: onjuist: bij hemodialyse hoopt zich tussen dialyses water en zout op en stijgt de bloeddruk; tijdens een hemodialysebehandeling wordt in korte tijd (3-4 uur) heel veel vocht verwijderd en de bloeddruk daalt meestal sterk. Bij peritoneaaldialyse wordt iedere dag, ieder uur een klein beetje vocht onttrokken: de bloeddruk schommelt veel minder.

Antwoord B: de vaattoegang (shunt) bij hemodialyse wordt door de huid heen aangeprikt en er zit gedurende enige uren een naald in de shunt: kans op infecties met huidflora. De PD catheter loopt chronisch door de huid heen: op dit vreemdlichaam kunnen zich ook natuurlijk het makkelijkst  infecties met huidflora voordoen. Antwoord B is dus goed.

Antwoord C: Verwijdering van K vindt plaats door diffusie.

Antwoord D door het intermitterende karakter van hemodialyse (de meeste dagen van de week wordt men niet gedialyseerd) zijn juist dieetbeperkingen nodig (Na, K, eiwit, fosfaat). PD vindt iedere dag plaats: minder beperkingen.

20)  C

Antwoord A fout: Goodpasture: anti-GBM antilichamen!  Geen ANCA.

Antwoord B fout: bij Wegener horen de ANCA’s.

Antwoord C Bij SLE horen inderdaad antinucleaire factoren.

Antwoord D: AST helpen bij het stellen van de diagnose “poststreptococcen glomerulonefritis”, hebben  niets met IgA nefropathie te maken. Is een antilichaam tegen een bestanddeel van de streptococ.

21)  B

Alternatief A, C en D kunnen allen aanleiding geven tot CNI. ATN herstelt vrijwel altijd, als je maar de aandoening overleeft die de ATN deed ontstaan.

22)  D

Er is een volume-overschot (hypertensie) en er bestaat een hypokaliëmie. Dit riekt naar een aldosteronteveel (primair hyperaldosteronisme) of teveel van iets dat aldosteron nabootst (b.v dropmisbruik). In overeenstemming hiermee is de plasma renine-activiteit (PRA) onderdrukt (bij een secundair hyperaldosteronisme zou de bloeddruk laag zijn en de PRA hoog). Bij primair hyperaldosteronisme zou de plasma aldosteronwaarde hoog zijn. Bij dropmisbruik laag. De plasma aldosteronwaarde wordt echter niet gegeven. Mogelijkheid A kan dus, B niet en C wel. Alternatief D is dus goed.

23)  D

Antwoord A is fout: de hyperfosfatemie komt door een renale uitscheidingsstoornis;

Antwoord B is fout: er bestaat een secundaire hyperparathyreoïdie (zie vraag 14);

Antwoord C is fout: vitamine D wordt in de nier geactiveerd, erythropoietine wordt er gesynthetiseerd;

Antwoord D is goed: in het uremische milieu werken bloedplaatjes slecht (het aantal is normaal, dus geen thrombopenie, maar de functie is gestoord, thrombopathie).

24)  B

Antwoord A is juist: diuretica induceren een volumedepletie, hierdoor wordt het RAAS geactiveerd en gaat het aldosteron omhoog. Het Na-aanbod aan de plaats waar aldosteron  werkt zit vlak na de plaats waar diuretica de Na-resorptie remmen: er is dus een optimale situatie om o.i.v. aldosteron veel Na te resorberen in uitwisseling met K: er ontstaat een hypokaliëmie door renaal K verlies.

Antwoord B is ook juist (door een effect op de rustmembraanpotentiaal)

Antwoord C klopt ook (de beschreven ECG afwijkingen passen bij hyperkaliemie, en de i.v. toediening van Ca antagoneert het effect van hyperkaliemie op de membraanpotentialen).

Antwoord D is onjuist (en hier dus het goede alternatief): bij hyperkaliemie zie je juist hoge en spitse T-toppen, de repolarisatie is versneld (de beschreven afwijkingen passen bij een hypokaliemeie met vertraagde repolarisatie, dit is “kookboekgeneeskunde”).

25)  B

Item I is onjuist. Vocht onttrekken gebeurt bij PD inderdaad doordat er een osmotisch agens is toegevoegd aan het dialysaat: dit is echter glucoese en niet Na (Na is veel te klein om een effectief osmotisc agens te zijn).

Item II is juist. Alternatief B is dus goed.

26)  D

Antwoord A: fosfaat wordt tijdens hemodialyse wel door diffusie uit het bloed worden verwijderd, bewering is dus juist.

Antwoord B: Calciumcarbonaat is een fosfaatbinder (Ca-fosfaat verlaat het lichaam met de ontlasting), bewering is juist.

Antwoord C: Actief vitamine D wordt gegeven om de hypocalciemie (en de secundaire hyperparathyreoidie) te corrigeren, dus niet als fosfaatbinder. Bewering is dus fout.

Antwoord D: is correct.

27)  D

De overerving is autosomaal dominant. Dit past het beste bij alternatief D. Geen van de andere aandoeningen vertoont dit overervingspatroon. Bij Alport zij de vrouwen draagster en de mannen krijgen de ziekte. Congenitale afwijkingen (reflux) en diabetische nefropathie hebben wel een erfelijke tendens, maar deze is niet autosomaal dominant.

28)  A

Antwoord A is juist. Situaties waarin er zowel teveel aan water in het lichaam is als een teveel aan zout, waarbij het zoutteveel groter is dan dat van water, komen in de klinische praktijnknauwelijks voor. Alleen “iatrogeen”, bij infuustherapie (b.v. hypertone zoutoplossingen of hypertone parenterale voeding).

Antwoord B: hyponatriemie kan voorkomen bij absoluut volume teveel (hartfalen, meer water dan zout geretineerd, appropriate ADH teveel), bij een absoluut volumetekort (diuretica, volumedepletie, volume/druk gestuurde ADH afgifte met hyponatriemie) of bij een klinisch niet herkend gering volume-overschot (SIADH). B is dus niet juist.

Antwoord C: Veroorzaakt juist krimpen van (hersen)cellen.

Antwoord D: deze ECG afwijking is het gevolg van hyperkaliemie !

29)  B

Antwoord A de macroscopische hematurie (donkere urine, bijpassend sediment) past bij een glomerulonefritis; deze past veel minder bij een nefrotisch syndroom waarbij er meestal geen “actief” sediment maar vooral een proteinurie bestaat.

Antwoord B: het beste antwoord gezien A en gezien de samenhang met een streptococcen infectie (roodvonk).

Antwoord C: is geen acuut maar een chronisch ziektebeeld met microscopische (geen macroscopische) hematurie

Antwoord D: vertoont op de kinderleeftijd vrijwel altijd samenhang met een darminfectie.

30) D

Back to top

Antwoorden Oefenvragen (2)

1)      D

2)      C

3)      B

4)      B

5)      C

6)      D

7)      C

8)      D

Antwoord A is niet goed: nieren van normale grootte of iets vergrote nieren passen wel bij deze diagnose. Bij deze afwijking worden echter leukocytencylinders gezien eventueel met eosinofile granulocyten in het sediment.

Antwoord B  is niet goed: hier zouden  bij echografie uitgezette nierbekkens en ureteren (+ blaas) moeten worden gezien. Eventueel ery’s in het sediment, maar niet dysmorf en geen cylinders.

Antwoord C:  de echografie (geen grote nieren met cysten) en het sediment passen niet bij deze diagnose.

Antwoord D  is juist (zou ook anti-GBM nefritis of SLE kunnen zijn).

9)      A

Antwoord A is goed: dit infuus verhoogt de plasma osmolariteit, waardoor via de osmoreceptoren (hypothalamus) de ADH afgfte wordt gestimuleerd.

Antwoord B  is niet goed: geen verandering plasma osmolariteit, geen verandering ADG afgifte

Antwoord C  idem

Antwoord D  bloeddrukgestuurde ADH afgifte vindt plaats bij een sterke afname van de bloeddruk: hier stijgt de bloeddruk, zou dus eerder ADH onderdrukking veroorzaken.

10)  A

Antwoord A onjuist: bij metabole acidose ontstaat door een shift (buffering) van H+ ionen de cel in juist een naar buiten de cel gerichte K stroom: hyperkaliemie;

Antwoord B dit  klopt (zie figuren inleidend college electrolieten)

Antwoord C juist: binnen de cel ~140 mmol/l, buiten de cel ~4 mmol/l (Na-K-ATPase)

Antwoord D juist:K bevordert op deze manier z’n eigen uitscheiding (het hoge K per se doet ook het Na-K-ATPase harder werken: tesamen met de aldosteron toename neemt hierdoor de K excretie toe)

11)  B

Antwoord A  juist: door verlies immunoglobulines met urine;

Antwoord B  onjuist, hooguit een gevolg van een eventuele behandeling met corticosteroiden;

Antwoord C  juist: verhoogde aanmaak van fibrinogeen (lever) en verlies antithrombotische eiwitten in de urine b.v.(antithrombine III);

Antwoord D juist (door verhoogde aanmaak lipoproteinen in lever)

12)  B

Antwoord A  wel geindiceerd: verlaging proteinurie door afname intracapillaire glomerulaire druk (efferente vasodilatatie);

Antwoord B  niet geindiceerd, ACE wordt geproduceerd in granulomen in de long die bij deze ziekte ontstaan: een marker van de ziekte, ACE-remming beinvloedt de ziekte niet;

Antwoord C  wel geindiceerd: vertraagt achteruitgang nierziekte door mechanisme onder A

Antwoord D wel geindiceerd: dit is meestal een renine-gevoelige hypertensie.

13)  C

Antwoord A  onjuist: uitval van 1 nier leidt tot halvering van de GFR: bij gelijkblijvende kreatinineproductie verdubbelt dan de plasma kreatinineconcentratie maximaal;

Antwoord B  onjuist: antibiotica als gentamycine geven pas een nierfunctiestoornis na een aantal dagen tot een week;

Antwoord C  juist: waarschijnlijk heeft patiënt een urosepsis met een acute tubulusnecrose; beide nieren zijn ziek!

Antwoord D onjuist: spasmolytica die werken op de gladde spieren van de ureteren hebben geen effect op de GFR.

14)  A

Antwoord A  dit alternatief is niet juist: bij nierinsufficientie ontstaat juist een hyperfosfatemie door onvoldoende uitscheiding van fosfaat via de nieren;

Antwoord B  dit alternatief klopt wel: granulomen bij deze aandoening maken soms actief vitamine D met hypercalciemie door verhoogde Ca resorptie in de darmen tot gevolg;

Antwoord C  dit alternatief klopt ook: nierziekte -> verminderde renale productie van actief vitamine D, hypocalciemie, secundaire hyperparathyreoïdie, calcium afgifte uit bot door verhoogde afbraak, correctie hypocalciemie;

Antwoord D klopt ook: bij primaire hyperparthyreoide ontstaat hypercalciemie en hypercalciurie: het risico op nierstenen neemt toe.

15)  C

Antwoord A  volgorde hier: hyperglykemie, overschrijden tubulair resorptie maximum voor glucose, glucosurie met osmotische diurese, polyurie, dehydratie, dorst.

Antwoord B  ADH ongevoeligheid van de verzamelbuizen, hierdoor waterdiurese, polyurie, dehydratie, dorst.

Antwoord C  primair veel drinken, lichte daling plasma osmolariteit, onderdrukking ADH afgifte, waterdiurese,  polyurie

Antwoord D geen ADH productie,  hierdoor waterdiurese, polyurie, dehydratie, dorst.

16)  A

ADH is zeker aanwezig gezien de hyponatriemie en de hoge urine osmolariteit, er is een appropriate ADH teveel door de lage bloeddruk bij het hartfalen; er is ook veel aldosteron blijkens de lage Na concentratie in de urine: het RAAS is kennelijk ook gestimuleerd door de lage bloeddruk; bij vochtretentie en rek van het R atrium zal ook de ANP afgifte verhoogd zijn: ANP “verliest” het echter van ADH en aldosteron. Goede antwoord: A.

17)  C

Antwoord A: hier zouden leukocytencylinders gevonden worden: fout dus;

Antwoord B: in sediment hooguit (tubulus)epitheelcellen, geen erythrocyten;

Antwoord C: klopt: dit is een vorm van snel progressieve glomerulonefritis met bijpassend sediment;

Antwoord D: bij cystenieren kunnen er eryhrocyten in het sediment zitten, maar die zijn niet van glomerulaire origine en dus niet dysmorf.

18)  A

Antwoord A: door de pijn en stress is de sympathicus geactiveerd: hierdoor werkt het Na-K-ATPase in de celmembranen harder waardoor K acut de cel in wordt gepompt.

Door een infarct ontstaat geen secundair hyperaldosteronisme en ook niet zomaar een metabole alkalose. Antwoord B en C zijn dus fout. Bij braken kan hypokaliemie ontstaan, maar dit is door renaal K verlies: dit proces heeft tijd nodig (dagen). Antwoord D is dus ook fout.

19)  D

Het relatief kort bestaan van de DM pleit wel tegen de diagnose diabetische nefropathie, maar bewijzend is dit niet. De bloeddruk kan bij diabetische nefropathie normaal zijn en in een beginnend stadium is het plasma kreatinine nog niet erg opgelopen. Wat het meest pleit tegen de diagnose diabetische nefropathie is het ontbreken van een diabetische retinopathie: nefropathie zonder retinopathie komt vrijwel niet voor (althans bij DM type I; bij type II is de relatie veel minder duidelijk). Antwoord D is dus goed.

20)  A

Antwoord A is goed. Microalbuminurie is het vroegste tekenen van beschadiging van de capillaire filtratiemembraan in de nieren. Een hoog GlyHb (dus een slecht gereguleerde diabetes) kan een oorzaak zijn van het ontstaan van nefropathie, maar is er geen uiting van. Antwoord B is dus fout. Een patiënt met DM kan hypertensie hebben zonder nefropathie (hypertensie is een predisponerende factor, en bij lang bestaaande diabetische nefropathie ontstaat meer hypertensie door de nierfunctiestoornis. Dit is dus een laat fenomeen). Antwoord C is dus ook fout. Retinopathie is vaak aanwezig bij nefropathie (zie vorige vraag), maar is ook een late complicatie. Antwoord D dus ook niet goed.

21)  B

Antwoord A: onjuist: bij hemodialyse hoopt zich tussen dialyses water en zout op en stijgt de bloeddruk; tijdens een hemodialysebehandeling wordt in korte tijd (3-4 uur) heel veel vocht verwijderd en de bloeddruk daalt meestal sterk. Bij peritoneaaldialyse wordt iedere dag, ieder uur een klein beetje vocht onttrokken: de bloeddruk schommelt veel minder.

Antwoord B: de vaattoegang (shunt) bij hemodialyse wordt door de huid heen aangeprikt en er zit gedurende enige uren een naald in de shunt: kans op infecties met huidflora. De PD catheter loopt chronisch door de huid heen: op dit vreemdlichaam kunnen zich ook natuurlijk het makkelijkst  infecties met huidflora voordoen. Antwoord B is dus goed.

Antwoord C: Verwijdering van K vindt plaats door diffusie.

Antwoord D door het intermitterende karakter van hemodialyse (de meeste dagen van de week wordt men niet gedialyseerd) zijn juist dieetbeperkingen nodig (Na, K, eiwit, fosfaat). PD vindt iedere dag plaats: minder beperkingen.

22)  C

Antwoord A fout: Goodpasture: anti-GBM antilichamen!  Geen ANCA.

Antwoord B fout: bij Wegener horen de ANCA’s.

Antwoord C Bij SLE horen inderdaad antinucleaire factoren.

Antwoord D: AST helpen bij het stellen van de diagnose “poststreptococcen glomerulonefritis”, hebben  niets met IgA nefropathie te maken. Is een antilichaam tegen een bestanddeel van de streptococ.

23)  B

Alternatief A, C en D kunnen allen aanleiding geven tot CNI. ATN herstelt vrijwel altijd, als je maar de aandoening overleeft die de ATN deed ontstaan.

24)  D

Er is een volume-overschot (hypertensie) en er bestaat een hypokaliëmie. Dit riekt naar een aldosteronteveel (primair hyperaldosteronisme) of teveel van iets dat aldosteron nabootst (b.v dropmisbruik). In overeenstemming hiermee is de plasma renine-activiteit (PRA) onderdrukt (bij een secundair hyperaldosteronisme zou de bloeddruk laag zijn en de PRA hoog). Bij primair hyperaldosteronisme zou de plasma aldosteronwaarde hoog zijn. Bij dropmisbruik laag. De plasma aldosteronwaarde wordt echter niet gegeven. Mogelijkheid A kan dus, B niet en C wel. Alternatief D is dus goed.

25)  D

Antwoord A is fout: de hyperfosfatemie komt door een renale uitscheidingsstoornis;

Antwoord B is fout: er bestaat een secundaire hyperparathyreoïdie (zie vraag 14);

Antwoord C is fout: vitamine D wordt in de nier geactiveerd, erythropoietine wordt er gesynthetiseerd;

Antwoord D is goed: in het uremische milieu werken bloedplaatjes slecht (het aantal is normaal, dus geen thrombopenie, maar de functie is gestoord, thrombopathie).

26)  D

Antwoord A is juist: diuretica induceren een volumedepletie, hierdoor wordt het RAAS geactiveerd en gaat het aldosteron omhoog. Het Na-aanbod aan de plaats waar aldosteron  werkt zit vlak na de plaats waar diuretica de Na-resorptie remmen: er is dus een optimale situatie om o.i.v. aldosteron veel Na te resorberen in uitwisseling met K: er ontstaat een hypokaliëmie door renaal K verlies.

Antwoord B is ook juist (door een effect op de rustmembraanpotentiaal)

Antwoord C klopt ook (de beschreven ECG afwijkingen passen bij hyperkaliemie, en de i.v. toediening van Ca antagoneert het effect van hyperkaliemie op de membraanpotentialen).

Antwoord D is onjuist (en hier dus het goede alternatief): bij hyperkaliemie zie je juist hoge en spitse T-toppen, de repolarisatie is versneld (de beschreven afwijkingen passen bij een hypokaliemeie met vertraagde repolarisatie, dit is “kookboekgeneeskunde”).

27)  B

Item I is onjuist. Vocht onttrekken gebeurt bij PD inderdaad doordat er een osmotisch agens is toegevoegd aan het dialysaat: dit is echter glucoese en niet Na (Na is veel te klein om een effectief osmotisc agens te zijn).

Item II is juist. Alternatief B is dus goed.

28)  D

De overerving is autosomaal dominant. Dit past het beste bij alternatief D. Geen van de andere aandoeningen vertoont dit overervingspatroon. Bij Alport zij de vrouwen draagster en de mannen krijgen de ziekte. Congenitale afwijkingen (reflux) en diabetische nefropathie hebben wel een erfelijke tendens, maar deze is niet autosomaal dominant.

29)  A

30)  A

Antwoord A is juist. Situaties waarin er zowel teveel aan water in het lichaam is als een teveel aan zout, waarbij het zoutteveel groter is dan dat van water, komen in de klinische praktijnknauwelijks voor. Alleen “iatrogeen”, bij infuustherapie (b.v. hypertone zoutoplossingen of hypertone parenterale voeding).

Antwoord B: hyponatriemie kan voorkomen bij absoluut volume teveel (hartfalen, meer water dan zout geretineerd, appropriate ADH teveel), bij een absoluut volumetekort (diuretica, volumedepletie, volume/druk gestuurde ADH afgifte met hyponatriemie) of bij een klinisch niet herkend gering volume-overschot (SIADH). B is dus niet juist.

Antwoord C: Veroorzaakt juist krimpen van (hersen)cellen.

Antwoord D: deze ECG afwijking is het gevolg van hyperkaliemie !

31) B

Antwoord A de macroscopische hematurie (donkere urine, bijpassend sediment) past bij een glomerulonefritis; deze past veel minder bij een nefrotisch syndroom waarbij er meestal geen “actief” sediment maar vooral een proteinurie bestaat.

Antwoord B: het beste antwoord gezien A en gezien de samenhang met een streptococcen infectie (roodvonk).

Antwoord C: is geen acuut maar een chronisch ziektebeeld met microscopische (geen macroscopische) hematurie

Antwoord D: vertoont op de kinderleeftijd vrijwel altijd samenhang met een darminfectie.

Back to top

Begrippen

term

definitie/uitleg/ toelichting

anatomie nieren

retroperitoneaal gelegen

bloedvoorziening

-      aanvoer: a. renalis

-      afvoer: v. cava inferior

bouw

-      schors

-      merg

nefron

typen

-      corticaal

-      juxtoglomerulair

juxtoglomerulaire bestaat uit

-      glomerulus

-      proximale tubulus

-      Lis van Henle

-      distale tubulus

glomerulus

bouw

-      effent en afferent bloedvat

-      capillair vaatbed (vaatkluwe)

-      kapsel/ruimte van Bowman (>proximale tubulus)

filtratie onder invloed van bloeddruk

vorming voorurine (150L)

bouw afferente bloedvat

-      endotheel (grootte selectiviteit)

-      basale lamina (ladingsselectiviteit door negatief geladen eiwitten in deze bindweefsellaag)

-      podocyten (staan met voetjes op basale lamina)

proximale tubulus

functie

-      terugresorptie (2/3)

distale tubulus

functie

-      regulatie uitscheiding van stoffen

drukken betrokken bij filtratieproces

oncotische druk (π)

-      stijgt in capillairen door filtratie vocht

hydrostatische druk (P)

-      reguleerbaar door sfincters in afferente en efferente vaten

-      helft systemische bloeddruk = Pgc (gc = glomerulaire capillairen)

-      hoog in glomerulaire capillairen

-      laag in kapsel van Bowman

nierfunctie

uitscheiden van afvalstoffen

productie van erythropoïetine (EPO)

-      stimuleert beenmerg tot erythropoiese

-      uitval nieren kan anemie tot gevolg hebben

productie actief vitamine D

-      pro-vitamine D in wordt geproduceerd in huid oiv. UV-straling

-      vitamine D van belang voor botstofwisseling

regulatie fosfaatbalans

-       zout uit eiwitrijke voeding

regulatie kaliumbalans

-      hypo/hyperkaliemie voorkomen

regulatie zuur-base balans

-      metabolisme mens meer zuurproductie > acidose voorkomen

regulatie natriumbalans

-      bloeddruk- en volumeregulatie

regulatie waterbalans

-      volumeregulatie

nierinsufficiëntie

stapeling van afvalstoffen door verminderde GFR (glomerulaire filtratie)

tijdsbeloop

-      acuut (uren-dagen)

-      subacuut (weken-maanden)

-      chronisch (maanden-jaren)

uremie: ureum hoopt zich op in het bloed

renaal

-      glomerulair

-      tubulair

postrenaal

-      afsluiting van de afvoer (door tegendruk vindt geen filtratie meer plaats)

prerenaal

-      systemische bloeddruk

-      afsluiting nierarterie (sclerose of stenose)

gevolgen

-      uremisch syndroom

-      verstoorde volumebalans: hypertensie, perifeer oedeem, kortademigheid (longoedeem)

-      verstoorde kaliumbalans: hyperkaliemie (hartritme- en geleidingsstoornissen)

-      verstoord zuur-base evenwicht (retentie H+): verminderde celfunctie door verandering configuratie eiwitten, dyspneu door hyperventilatie bij metabole acidose

-      anemie: EPO productie verstoord

-      verstoorde regulatie vitamine D/fosfaat: botafwijkingen, -pijn, fracturen, vaatverkalkingen, cardiovasculaire sterfte

uremisch syndroom

algemene symptomen ten gevolge van nierfunctieverlies

-      cardiovasculair: hypertensie, ongunstig lipidenprofiel, hogere concentraties homocysteine en AGE’s, atherosclerose (door calcium/fosfaatstoornis), hyperdynamisch hart (door anemie), aritmien (door hyperkaliemie en microcalcificaties)

-      calcium en fosfaat metabolisme: daling calciumconcentratie in plasma (door verminderde productie vit-D metaboliet), terugresorptie fosfaat proximale tubulus daalt/valt weg

-      renale osteodystrofie: PTH stijging, hypocalciemie, metabole acidose

-      anemie: daling EPO, gastro-intestinaal bloedverlies, verminderde levensdure erytrocyten,

-      metabole acidose: sterke ammoniagenese kan niet meer gecompenseerd worden

-      jicht: verminderde urinezuuruitscheiding

-      hyperkaliemie

-      bloedingsneigingen: uremische toxinen remmen factor VIII

-      overvulling: maximaal concentrerend en verdunnend

-      gastro-intestinaal: gastritis

-      dermatologisch: jeuk, bleekheid, extra pigmentatie, purpura, echymosen, bruine nagels, rode ogen (calcium-depositie in conjuctivae)

-      infecties

-      endocrien: insuline resistentie, stoornissen hypofysaire-gonodale as

-      neurologisch

diagnostiek nierinsufficiëntie/

nefropathologie

echografie

-      stuwing (nierbekken, urethra etc): postrenale oorzaak

-      vergroting: renaal (glomerulair > erythrocyturie, dysmorfe erythrocyten in urine, cilinders; tubulo-interstitiële ziekten > leukocyturie,grotere cellen dus, cilinders)

-      asymmetrie: prerenaal

urinesediment

-      zie je leukocyten (tubulo-interstitiëel) of erythrocyten (glomerulair)

electronenmicroscopie

-      ultrastructuur zo goed zichtbaar, bijvoorbeeld detectie van verkeerd aangelegde basaal membraan

immunofluorescentie

-      antistoffen gericht tegen immuuncomplexen

-      basis van ontstekingsproces

prerenale nierinsufficiëntie

volumetekort

hartfalen

nierarterie stenose

atherosclerose

arteriolitis (door graviditeit, maligne hypertensie)

renale nierinsufficiëntie: glomerulair

glomerulonefritis (met of zonder ontsteking)

glomerulusnecrose

renale nierinsufficiëntie: tubulo-interstitiële ziekten

cyste nieren

nefronoltisis

interstiele-itis

-      intoxicatie

-      infectie

niersteen

ATN

postrenale nierinsufficiëntie

obstructie

-      steenlijden

-      tumor

-      prostaathypertrofie

refluxnefropathie

aanlegstoornissen

GFR

glomerular filtration rate, maat voor nierfunctie, gelijk aan creatinine klaring

excretie creatinine = V24u-urine/ [creatinine]plasma, afhankelijk van spiermassa!

GRF = k/[creatinine]plasma

afhankelijk van 24-uurs urine (lastig), vaak schatting dmv. MDRD of eGFR

MDRD

GFR = creatinine excretie urine / [creatinine]plasma

creatinine excretie urine wordt geschat door leeftijd, ras, geslacht, (bouw)

tijdsbeloop nierinsufficiëntie en bijbehorende aandoeningen

acuut

-      acute glomerulonefritis

-      acute tubulusnecrose

-      acute tubulo-interstitiële nefritis

-      HUS (hemolitisch uremisch syndroom)

subacuut

-      M Wegener

-      anti GBM-nefritis

-      SLE

-      M. Henoch-Schonlein/IgA nefropathie

chronisch

-      cystenieren

-      chronische glomerulonefritis

-      chronische tubulo-interstitiële nefritis

-      renovasculaire ziekten

-      diabetische nefropathie

glomerulonefritis

aandoening van de glomeruli

niet per definitie een –itis (ontsteking)

acute tubulus necrose

abrupte afname van de GFR door een ischemische of toxische beschadiging van de tubuli

-      tubulaire obstructie

-      teruglekken van filtraat

-      activatie tubulo-glomerulaire feedback mechanisme

tubulo-interstitiële nefritis

schade aan de renale tubulus en interstitium

primair of secundair aan glomerulaire schade en renovasculaire ziekte

primaire vorm

-      acuut (ATIN): ontsteking en oedeem van nierinterstitium, vaak door infectie of allergische reactie op geneesmiddel, associatie met uveitis

-      chronisch (CTIN): chronische tubulaire “aanvallen” leiden tot interstitiële filtratie, wat resulteert in fibrosering, atrofie en uiteindelijk tubulaire dysfunctie, oorzaak immunologisch gemedieerd, infectie, reflux, obstructie, geneesmiddelen

M. Wegener

systeemvasculitis, gekenmerkt door ontsteking van wanden van kleine bloedvaten

symptomen

-      algemeen (verkoudheid, koorts, gewichtsverlies, verspringende gewrichtsklachten, BLWI, conjunctivitis, purpura, mononeuritis multiplex, hoesten, dyspneu)

diagnostische criteria

-      ontsteking neus of mond

-      afwijkende bevindingen bij X-thorax

-      actief urinesediment

-      granulomateuze ontsteking in een biopt van een arterie of perivasculair gebied

diagnose

-      ANCA test

-      biopsie nier

   

therapie

-      corticosteroiden

-      cytostatica

-      plasmaferese

prognose

-      onbehandeld mortaliteit >90% in 2 jaar

-      behandeld 35% in 10 jaar

anti-GBM-nefritis

syndroom van Goodpasture maar dan alleen gericht op nieren

glomerulair basaalmembraan (GBM)

therapie

-      ontstekingen behandelen (corticosteroiden)

-      plasmafarese voor extractie antistoffen uit bloed

-      cytostatica tegen de productie van anti-GBM antilichamen

fluorescentie

  

SLE

systemische lupus erythematodes

ontsteking door immuuncomplexdeposities

-      bevinden zich aan binnenkant epitheel, onder epitheel of in mesangium (kan leiden tot erythrocyturie)

symptomen

-      ontstekingen van gewrichten

-      nieraandoeningen

-      anemie

-      antistoffen (auto-immuun)

-      zweertjes in mond, keel, neus, op borstvlies of pericard

-      vlindervormige roodheid op neus en wang

-      rode plekken op huid

-      overgevoeligheid zonlicht

-      psychoses

-      insulten

diagnose

-      kenmerken

-      bloedonderzoek op antistoffen

therapie

-      medicijnen tegen bijkomende klachten (zie symptomen)

-      vermijden zonlicht

WHO classificatie nieraandoeningen bij SLE

-      I: lichtmicroscopisch geen afwijkingen, bij fluorescentie wel immuuncomplexen aantoonbaar

-      II: mesangiale celproliferatie, hematurie door immuuncomplexvorming

-      III: neerslaan complexen > hematurie en proteïnurie

-      IV: nierinsufficiëntie ontstaat

-      V: eindstadium met alleen nog maar verlittekening en proteinurie

syndroom van Alport

Het syndroom van Alport is een erfelijke ziekte waarbij de nierfilters niet goed werken en rode bloedcellen en eiwitten doorlaten. Deze gaan daardoor met de urine verloren. De oorzaak van het syndroom van Alport is een afwijking van een bepaald soort eiwit dat onderdeel uitmaakt van de nierfilters. Dit eiwit wordt collageen type IV genoemd en komt ook voor in andere delen van het lichaam. Daardoor kunnen bij het syndroom Alport ook andere organen zoals de ogen en de oren aangedaan zijn. Er zijn verschillende soorten afwijkingen van het collageen IV die tot het syndroom van Alport kunnen leiden. bron: http://www.nierstichting.nl/asset/nieren-en-nierziekten/nierziekten-en-behandeling/syndroom-van-alport.pdf gevonden op 05-12-2010

diabetische nefropathie

proteïnurie > 0,5gram/24u gepaard gaand met verminderde GFR en hypertensie

risicofactoren

-      genetische aanleg en ras

-      slechte metabole regulatie

-      glomerulaire hyperfiltratie

-      hypertensie

-      risicomarkers aanwezig (zie hieronder)

verloop

-      persisterende microalbuminurie > nefropathie

-      regulatie bloedsuiker/-druk

diagnostiek

-      microalbuminurie 24u urine enkele malen 30-300mg/dag (geen koorts, geen cardiovasculaire ziekte, geen zware lichamelijke inspanning)

-      histologie: bijna geen normale glomeruli meer, toename mesangiale matrix, nodulaire sclerose/diffusie glomerulosclerose, tubulusatrofie en interstitiële fibrose, intimafibrose, arteriële hyalinose

pathologie

-      risicofactoren: genetisch, ras, slechte metabole regulatie, glomerulaire hyperfiltratie, hypertensie

-      risicomarkers: microalbuminurie, verhoogd serum proteïne, verhoogde serum von Willebrandfactor concentratie

therapie

-      bloedsuikerregulatie (HbA1c <7,0%)

-      bloeddrukregulatie (RR < 130/80 mmHg)

-      dieet (eiwit 0,6-0,8g/kg/d)

-      hyperlipidemie behandelen (medicamenteus, dieet)

-      roken stoppen

-      gewichtsreductie

arteriële hyalinose

hyaline (plasma-eiwitten die uit een bloedvat geperst worden, liggen onder endotheelcellen) afzettingen, met name in kleinere vaatjes

histologie tubulusatrofie

verschrompelde basaalmembraan, meer ruimte tussen de tubulus

nodulaire sclerose

mesangiale noduli bestaan uit compacte kernarme massa’s omgeven door capillairlissen

laesies van nodulaire sclerose staan ook wel bekend als IFTA

diffuse glomerulosclerose

mesangia van bepaalde glomeruli zijn meer strengvormig verbreed

globale sclerose

glomerulus is in zijn geheel opgevuld door matrix, geen capillairlissen meer aanwezig

chronische nierinsufficiëntie

stadia

-      1: GFR >90 ml/min

-      2: GFR 60-90 ml/min

-      3: GFR 30-60 ml/min

-      4: GFR 15-30 ml/min

-      5: GFR <15 ml/min

behandeling

-      oorzaak/syndroom/preventie cardiovasculaire complicaties/preventie achteruitgang nierfunctie

-      anemie: kwaliteit van leven door verminderen moeheid en verminderen LV hypertrofie waardoor ejectiefractie verbeterd

per verschillende stadia

-      1: progressie factoren behandelen

-      2: progressie factoren behandelen

-      3: behandelen metabole complicaties

-      4: voorbereiding nierfunctievervangende therapie

-      5: start nierfunctievervangende therapie

oorzaken

-      renovasculair lijden (hypertensie)

-      DM I en II

-      cystenieren (meest voorkomende van congenitale/erfelijk nierziekten die CNI veroorzaakt)

-      systeemziekte: SLE

-      interstitiële nefritis

-      glomerulopathie/-nefritis

-      onbekend

diagnostiek

-      echografie: kleine verschrompelde nieren

-      labafwijkingen: anemie (EPO), hypocalciemie (actief vitamine D voor opname calcium), hyperfosfatemie (minder in staat uit te scheiden), verhoogd PTH

progressie behandelen

-      achteruitgang ondanks eliminatie oorspronkelijke nierziekte

-      eiwitbeperking, bloeddrukcontrole (ACE-remmers, angiotensine II antagonisten, diuretica)

risicofactoren sterfte

-      toegenomen kans op hart- en vaatziekten (RAAS wordt ten onrechte geactiveerd waardoor hypertensie ontstaat, ongunstig lipidenpatroon, toename vocht > verhoogde afterload, anemie > tachycardie, storing calcium/fosfaat > atherosclerose en kleplijden)

intact nefronhypothese

relatie tussen glomerulaire en tubulaire functies van resisterende nefron bij verlies van nefronen blijft in tact (aanpassingen functioneel/structureel)

aanpassing regulatie zout en water

-      hogere werkbelasting

-      stijging PTH

-      daling ADH

brenner hypothese

gevolgen hemodynamische overbelasting

-      toegenomen intraglomerulaire capillaire druk

-      filtratie van macromoleculen (>endotheelschade!)

remuzzi hypothese

proteïnurie leidt tot tubulo-interstitiële schade

oorzaken nierfunctieverlies

proteïnurie, genetische afwijking (ACE polymorfisme), hyperlipidemie, glomerulaire capillair trombose, calcium/fosfaat stoornis, tubulo-interstitiële schade

PDGF

palated derived growth factor

komt vrij bij endotheelschade

functie

-      mesangiumcelproliferatie

-      matrixproductie

preventie nierfunctieverlies

eiwitbeperkend dieet

bloeddrukregulatie

ACE/angiotensine II antagonisten

aanpassing lichaam op uitval van nier

korte termijn

-      GFR daalt > vas afferens open/vas efferens dicht van overgebleven nefronen > filtratiedruk stijgt > GFR neemt toe

-      bloeddruk stijgt > filtratiedruk stijgt > GFR neemt toe

lange termijn: glomerulaire hypertensie

-      glomerulosclerose > daling GFR

-      lekkende macromoleculen > proteïnurie > resorptie eiwit proximale tubuli > tubulo-interstitiële schade > daling GFR

medicamenteuze interventie

-      angiotensine II stimuleert efferente constrictie > ACE-remmer (acuut effect ACE remmers: stijging creatinine in plasma, maar dit niveau blijft wel constant)

-      openen afferente arteriole oiv prostaglandines > PG-syntheseremmers en eiwitbeperking

nierfunctievervangende behandelingen

afvalverwerking

-      dialyse

hypertensie

-      dialyse en medicatie

hyperkaliemie

-      dialyse en medicatie

acidose

-      dialyse en medicatie

anemie

-      EPO s.c.

calcium/fosfaat

-      dialyse en medicatie (binden zodat het uitgescheiden kan worden bij defaecatie)

werking dialyse

chemische gradiënt over membraan tussen dialysaat en bloed

hemodialyse

werkingsprincipe: diffusie

kleine deeltjes worden door het membraan doorgelaten, eiwitten en cellen niet

nadeel: ineffectieve klaring, ineffectieve volumeregulatie, onfysiologische fluctuaties in plasmaconcentratie

     

3 keer 3-4u per week, meestal in centrum, meer passief dan actief, intermitterend, dieet/vochtbeperking noodzakelijk

voorbereiding

-      arterioveneuze fistel tussen a. brachialis, renalis of femoralis en aangrenzende vene (chirurgische aanleg)

hemofiltratie

afvalstoffen worden in vloeistof opgelost in een hoog volume en uitgeperst

grotere poriën waardoor ook grote moleculen worden gefiltreerd

grote hoeveelheden ultrafiltraat, dus je moet vocht geven

dagelijks, 4 keer 45 tot 60 min, altijd thuis, actief, continu, geen dieet/vochtbeperking nodig

peritoneaal dialyse

vulling buikholte met steriele waterige oplossing met glucose en elektrolyten

peritoneum dient als dialyse membraan

-      capillair endotheel

-      capillair basaal membraan

-      interstitieel weefsel

-      mesotheelcellen (op discontinue basaalmembraan gelegen)

transportcapaciteit

-      aantal geperfundeerde capillairen is bepalend

-      bloedstroming door splanchnicussysteem (van 1200ml/min gat 60-100mL/min door viscerale peritoneum)

fysiologie transport

-      hydrostatische en osmotische druk

-      glucose als effectief osmotisch agens ondanks lage reflectiecoëfficiënt (induceert transport door waterkanalen)

-      diffusie en convectie (transport van in water opgeloste deeltjes samen met vloeistoftransport)

-      diffusiesnelheid: membraan, vrije diffusie coëfficiënt van stof, transperitoneale concentratie gradiënt

vormen

-      continu ambulant: 4x/d verversen, 4-6u erin

-      continu cyclisch: 3-4 cycli ’s nachts, overdag 2L dialysaat, kan leiden tot onvoldoende verwijdering uremische toxinen

voorbereiding

-      chirurgische aanleg van buisje naar de buikholte

complicaties

-      peritonis: symptomen (troebel dialysaat, leuko’s > 100x10^6 per liter, buiksymptomen, micro-organismen in dialysaat), verwekkers (s. epidermis, s. aureus, streptococcus sp. micrococcus sp. corynebaderium sp.), behandeling (virale peritoneale antibiotica, dialyse met hypertoon dialysaat met eventueel verkorting van verblijfstijf)

reflectiecoëfficiënt

selectieve permeabiliteit van een bepaald membraan voor een stof

MTAC

maximale theoretische klaring door middel van diffusie op tijdstip nul (voor start diffusie)

beperking diffusie

-      oppervlak (grote en kleine moleculen)

-      intrinsieke membraanpermeabiliteit (vnl. grote moleculen)

functiemeting

-      MTAC = (V/t ln [V0 (P-D0)])/ (Vt (P-Dt))

-      V0 = geinstilleerd volume, P = plasmaconcentratie, D0 = dialysaatconcentratie vooraf, Dt = dialysaatconcentratie naderhand

PET

peritoneale equibrillatietest

toepassing van 3,80% glucose bevattend dialysaat gedurende intraperitoneale verblijfsduur van 4u

berekenen D/P ratio’s van creatinine en ureum

type donoren niertransplantatie

overledene

-      heart beating (hersendood)

-      non-heartbeating

levende donor

selectie niertransplantatie

algemeen en fysische onder zoek

-      algemeen: oorzaken van insufficiëntie, ziekteduur, vorm en duur dialyse, urineweginfecties, andere infectieuze foci, tropenbezoek, eerdere transplantaties

-      overige ziekten: cardiovasculair, respiratoir, gastro-intestinaal, diabetes mellitus, maligniteiten

-      eerdere operaties: nefrectomie, splenectomie, parathyreoidectomie, overige

-      geneesmiddelen

-      bloedtransfusies, zwangerschappen

-      familieanamnese

laboratorium onderzoek

-      Hb

-      leukocytentelling en –differentiatie, trombocytentelling

-      calcium, fosfor, alkalische fosfatase, parathormoon

-      alanineaminotransferase, aspartaataminotransferase

-      CMV-antistoffen, Hbs-antigeen, HCV-antstoffen, HIV-antstoffen, EBV-antistoffen

-      urinekweek

-      HTLV-I-antistoffen bij patiënten uit carien

-      strongyloides stercoralis bij tropenbezoek

radiologisch onderzoek

-      X-Thorax

overig onderzoek

-      ECG

-      urologisch (op indicatie)

-      cardiologisch (op indicatie

immunologisch onderzoek

-      bloedgroeptypering

-      weefseltypering, zo nodig familietypering

-      antistofscreening

complicerende aandoeningen/ bijzonderheden bij selectie niertransplantatie

complicerende aandoeningen

-      urologische problematiek

-      diabetes mellitus

-      cardiovasculaire ziekte

-      maligne tumoren

-      hepatitis B

-      hepatitis C

speciale aandacht bij

-      nefrectomie

-      patiënten die in het verleden een bloedtransfusie hebben ondergaan

hooggeïmmuniseerde patiënten

immunologische mechanismen (van belang bij niertransplantatie)

HLA systeem

afstotingsmechanismen

-      cytotoxisch (cellulair)

-      antistoffen (humoraal)

tijdsbeloop afstoting

-      hyperacuut (direct) > humoraal

-      acuut (binnen 3 maanden) > cellulair/humoraal

-      chronisch > cytotoxisch

 plaats afstoting

-      interstitium (graad I)

-      vaten (graad II)

standaard immunosuppressie

-      i.v. pulsen methylprednisolon (tegengaan acute afstotingsreactie)

-      bij onvoldoende effect > anti-T-celantistoffen

complicaties niertransplantatie

nierinsufficiëntie

-      trombose (preneraal of in vene)

-      acute afstoting

-      ureterstenose

chirurgische complicaties

infecties

maligne tumoren

nierbiopt

holle naald gaat via rug naar nier

kluwen capillairen onderscheiden glomeruli van merg

risico’s

-      bloeding (bij anemie, uremische patiënten)

-      infectie

extracapillaire proliferatie

vermeerdering van het weefsel buiten de capillairen

renale hypertensie

veroorzaakt door ziekte van het nierparenchym

pathogenese

-      volumeoverschot (NaCl/water retentie)

-      toegenomen vasoconstrictie (te hoge activiteit RAAS, ACE-remming, overactieve sympathicus)

oorzaken

-      NaCl retentie: IgA nefropathie, SLE nefritis, nefrosclerose, NSAID gebruik

-      overactiviteit RAAS: refluxnefropathie, hydronefrose, glomerulaire ziekte

symptomen

-      hypertensie

-      klachten tgv hypertensieve schade

diagnostiek

-      non-dipper (geen nachtelijke daling van hypertensie)

-      ECV verhoogd

-      RAAS activiteit dmv. captopriltest

-      volumestatus (lichamelijk onderzoek en X-Thorax)

-      reninefactor dmv. eenmalige ACE-remmer

therapie

-      verminderde zoutiname

-      lisdiuretica (snel vocht verliezen)

-      ACE (voor reninefactor)

-      sympathische blokkade (?)

nefrosclerose

vorming van bindweefsel in de nier

oorzaak meestal hypertensie

hydronefrose

door obstructie van ureter(s) veroorzaakte ophoping van urine in urineleiders en nier waardoor een “waternier” ontstaat

renovasculaire hypertensie

hypertensie veroorzaakt door vernauwing in de a. renalis

pathogenese

-      enkelzijdige/dubbelzijdige stenose

-      enkelzijdig: hypertensie door overactiviteit RAAS

-      dubbelzijdig: hypertensie door verminderd vermogen uitscheiden volume

oorzaken

-      atherosclerose

-      fibromusculaire dysplasie

-      embolie en trombose

-      vasculitis

symptomen

-      souffle nierloge/bovenbuik

-      atherosclerose

-      asthma cardiale

-      FMD (met name op jonge leeftijd)

-      koliekpijn

diagnostiek

-      FMD > intra-arteriele angiografie

-      MRA-CTA > atherosclerose

therapie

-      RAAS blokkade

-      FMD: PTA (percutane transluminale, angioplastie, heeft bij atherosclerose geen zin door microstenosen)

fibromusculaire dysplasie

vernauwing van arteriën door verbindweefseling

FMD

fibromusculaire dysplasie

RAAS

functie

-      regulatie bloeddruk

-      regulatie natrium en waterhuishouding

werkingsmechanisme

-      renine > JGA > angiotensine I (van angiotensinogeen lever) > ACE > angiotensine II > vasoconstrictie/stimulatie aldosteronproductie/stimulatie sympathicus

-      aldosteron > stimulatie renale resorptie NaCl en water (stijging bloedvolume)

therapie (remming RAAS)

-      ACE-remmers: rem ACE enzym

-      sartanen: bezetting angiotensine I receptor

-      renine remmer (aliskiren): indicatie hypertensie, lijkt op werking sartanen, lage biologische beschikbaarheid, hoge t ½

hypertensie

diastolische druk

-      90-95 mmHg grenswaarde

-      >105 mmHg ernstig

systolische druk

-      > 160 mmHg

-      >140 mmHg als diastolisch ook verhoogd is

vormen

-      primair

-      secundair: renaal (renovasculair, renaal-parenchymateus), endocrien (syndroom van Conn, syndroom van Cushing, feochromocytoom), overig (orale anticonceptie, dropgebruik, coarctio aortae, graviditeit, intracraniele drukverhoging)

therapie

-      diuretica

-      beta-blokkers

-      alfa-blokkers

-      centrale antihypertensiva

-      ACE-remmers

-      angiotensine-II-antagonisten

-      calciumantagonisten

diuretica (verschillende soorten)

osmotische

-       glomerulaire filtratie, geen tubulaire reabsorptie > osmotische druk urine hoog > water vastgehouden > meer uitscheiden

-      vb mannitol

koolzuuranhydraseremmers

-       minder H+ vorming en uitscheiding in tubuli > minder HCO3-

-      vb acetazolanide

thiazide

-       verhinderen natrium reabsorptie distale tubulus

-      vb hydrochloorthiazide, epithiazide, chloorthalidon

lis

-       werkt in op opstijgende lis van Henle, rem NaCl reabsorptie

-      vb furosemide

kaliumsparend

-       stimuleert uitscheiding natrium chloor en bicarbonaat, remt kalium excretie, blokkeren natriumkanalen in distale tubulus

-      vb triamterem

aldosteronantagonisten

-      grijpt aan op aldosteronreceptor in distale tubulus, uitwisseling natrium en kalium

-      vb spirolacton (bijwerking: gynaecomastie

antihypertensiva die op het zenuwstelsel aangrijpen

beta-blokkers

-      daling HF en HMV

alfa-blokkers

-      alfa-1 en alfa-2

-      vasoconstrictie grote arteriën en arteriolaire weerstandsvaten, positief inotroop, stimulatie sympathicus, arteriële dilatatie (bij alfa-1 blokkade)

-      vb fenoltamine en fenoxybenzamine

-      indicatie: paroxismale hypertesie bij feochromocytoom

-      bijwerkingen: orthostatische hypotensie en bradycardie

centraal werkende antihypertensiva

hoofdwerking op hersenstam en hypothalamus

voornamelijk alfa-2-blokkers

clonidine

bijwerkingen: sedering, droge mond

interacties met slaapmiddelen en alcohol

calciumantagonisten

T, N, L kanalen

typen

-      fenylalkylaninen (verapamil)

-      benzothiazepinen (diltiazem)

-      dihydropinen

werking

-      vermindering contractiliteit hart (niet bij dihydropinen)

-      daling HF (niet bij dihydropinen)

-      daling SA/AV geleiding (niet bij dihydropinen)

-      coronaire vaattonus daalt

-      daling perifere vaattonus

interacties

-      bètablokkers en digoxine

natrium in het lichaam

[Na+]pl = (Na+(e) + K+(e))/TBW

TBW = Total body water

plasmaconcentratie

-      normaal: 140 mmol/L (extracellulair) 5 mmol/L (intracellulair)

-      hyponatriemie: <136 mmol/L

-      hypernatriemie: >146mmol/L

voornamelijk stoornissen in de hersenen

doorlaatbaarheid

kalium in het lichaam

plasmaconcentratie

-      normaal: 4,5 mmol/L (extracellulair +/- 5) 140 mmol/L (intracellulair)

-      hypokaliemie: <3,8 mmol/L

-      hypernatriemie: >5 mmol/L

voornamelijk neuromusculaire en cardiale problemen

osmolariteit en hersenen

lage osmolaliteit > water toename > adaptatie : verlies Na, K en Cl > water eruit > trage adaptatie : verlies organische osmolyten > normale hersenen (bij ongepaste therapie, snelle correctie van hypotoniciteit > osmotische demyelinisatie)

hyponatriemie

hyponatriemie

-      hypovolumie: zowel tekort aan water als natrium, maar meer NaCl tekort

-      normovolumie: klein, klinisch niet te detecteren water overschot

-      hypervolumie: teveel NaCl en water, maar meer water teveel dan NaCl

verdedigingsmechanisme

-      verminderde ADH afgifte

verstoorde renale water excretie en urine dilutie

-      daling urine dilutie in diluterende segmenten (diuretica, nierfalen)

-      verhoorde ADH secretie (bedoeld: volume depletie, onbedoeld: SIADH)

 oorzaken

-      depletie van effectief circulerend volume (hypovolemisch): GI-verlies, renaal verlies, verlies via huid, oedemateuze staat (hartfalen, levercirrose, nefrotisch syndroom)

-      niet hypovolemisch ADH teveel: SIADH (syndroom of inappropriate ADH secretion), adrenale insufficiëntie, hypothyroidie

-      diureticagebruik: thiazides!!

-      nierinsufficiëntie

symptomen

-      neurologische dysfunctie door oedeem hersencellen

-      <125mmol/L misselijkheid – malaise

-      115-120 mmol/L hoofdpijn, lethargie, obtudatie

-      110-115 mmol/L toevallen – coma

-      < 110 mmol/L permanente schade – dood

behandeling

-      chronische hyponatriemie (relatief asymptomatisch): rustige correctie van [Na+]m 0,5 mmol/L per uur toedienen

-      acute hyponatriemie: geen/incomplete osmotische adaptatie > snellere correctie > 1,5-2,0 mmol/L per uur gedurende 3-4u maximaal 12-15 mmol de eerste 24u

hypernatriemie

hypernatriemie

-      normovolumie: geïsoleerd tekort aan water (renaal verles, extrarenaal verlies)

-      hypovolemie: tekort aan hypotone vloeistof (extrarenaal verlies, renaal verlies)

-      (hypervolemie: te veel NaCl)

verdedigingsmechanismen

-      dorst

-      ADH afgifte

waterverlies

-      insensibel: zweten, verbranding, respiratoire infecties)

-      gastro-intestinaal: osmotische diarree

-      renaal verlies: centrale diabetes insipidus, renale diabetes insipidus, osmotische diurese

-      ziekte van hypothalamus: primaire hypodipsie, essentiële hypernatriemie, reset osmostatische  mineralcorticoide overschot

-      shift naar cellen:toevallen, zware lichamelijke inspanning, rhamdomyolyse

symptomen

-      lethargie, zwakte, irritatie, toevallen, coma, dood

-      oorzaak: cellulaire dehydratie van de hersenen > scheuren van cerebrale venen en intracerebrale en subarachnoïdale bloedingen

-      transcellulaire gradiënt 30-36 mosm/kg > 15-18 mmol/L stijging van natriumconcentratie in plasma

-      cerebrale dehydratie is voorbijgaand: opname Na K en Cl in cel (snel), generatie van organische osmolyten (traag, glutamine, glutamaat, inositol) > asymptomatisch/hersenoedeem bij snellere correctie dan 0,5mmol/L per uur stijging

hyperkaliemie

oorzaken

-      hoge K+ inname

-      verminderde renale excretie: nierinsufficiëntie, volume depletie, hypo-aldosteronisme, medicatie (K+ sparende diuretica, ACE-remmers, cyclosporine)

-      shift de cellen uit: metabole acidose, insuline deficiëntie, weefsel katabolisme, beta-adrenerge blokkade, zware lichamelijke inspanning, overdosis digitalis

symptomen

-       neuromusculair: toenemende spierzwakte/paralyse (>8mmol/L), afname excitatiemogelijkheid membraan

-      hart: snelle repolarisatie (pieken, smalle T golven, kort QT interval), langzame depolarisatie (verlengd QRS-complex, verlaagde amplitude, geen P golf; ventriculair fibrilleren, hartstilstand)

behandeling

-      Ca-(gluconaat) i.v.: antagoneert effect K op membraanpotentiaal

-      Na-bicarbonaat i.v.: jaagt kalium de cellen in

-      glucose en insuline i.v.: jaagt kalium de cellen in

-      resonium p.o.: uitwisseling K met Na in darm

-      hemodialyse: direct verwijderen K uit de bloedbaan

hypokaliemie

oorzaken

-      lage inname

-      verlies: gastro-intestinaal, renaal (diuretica, aldosteron te veel, niet resorbeerbaar anion)

-      shift: alkalose, insuline, sympathicus

symptomen

-      neuromusculair systeem: spierzwakte (toenemend, krampen, tetanus), paralytische ileus (distentie, anorexia, misselijkheid, overgeven, constipatie), rhabdomyolyse/myoglobinurie/nierinsufficiëntie (te weinig K+ afgifte tijdens inspanning, verminderde vasodilatatie, defect in spier metabolisme)

-      hart: arritmie (toegenome automaticiteit, vertraagde repolarisatie, predispositie door coronaire ischemie, LVH en digitalis gebruik), ECG veranderingen (ST-T depressie, platte/negatieve T-golf, verhoogde U-wave, verhoogd QT-interval, verhoogde P-golf, verlengde PR interval, wijd QRS-complex

-      nieren: afname vermogen tot concentreren urine, toegenomen ammonia productie, veranderde Na reabsorptie, hypokalemische nefropathie

behandeling

-      iv kalium (bij ernstige symptomen)

-      chronisch: K+ toedienen

-      alkalose > KCl, acidose > KHCO3

oedeem

ophoping van vocht in het interstitium

drainagesysteem

   

lokaal

-      obstructie lymfevaten

-      obstructie venen

gegeneraliseerd

-      nierziekte: insufficiëntie, nefrotisch syndroom

-      ziekte van andere organen: long, hart, lever

lokaal oedeem

obstructie lymfe of venen

nieren spelen altijd een rol!

-      obstructie > oedeem > daling volume bloed > RAAS > renale water en natrium retentie > volume herstel

gegeneraliseerd oedeem

longziekten

-      COPD, emfyseem, longembolie

-      longvaatweerstand stijgt, > falen rechter ventrikel > stijging veneuze druk > oedeem

-      longvaatweerstand stijgt, > falen rechter ventrikel > daling SV > daling bloeddruk > stimulatie RAAS en sympathicus > retentie water en natrium nieren > stijging veneuze druk > oedeem

hartfalen (linker ventrikel)

-      LV falen > stijging veneuze druk > oedeem

-      LV falen > daling SV > daling bloeddruk > RAAS en sympathicus > retentie water en natrium nieren > oedeem/stijging preload (stijging preload doet SV weer stijgen)

-      geen proteïnurie of laag albumine

levercirrose

-      portale hypertensie > vasodilatatie > daling bloeddruk > RAAS/sympathicus stimulatie > water en natrium retentie  nier > oedeem

-      portale hypertensie > daling albumine synthese > daling albumine plasma

nierinsufficiëntie

-      schade > ischemie nefronen > RAAS sympathicus activatie > stijging tubulaire resorptie water en natrium > hypertensie en oedeem

-      zie het als een poging om zichzelf weer doorbloed te krijgen

nefrotisch syndroom

-      hypoproteinemie > hypovolemie > daling bloeddruk > RAAS/sympathicus > natrium en water retentie > oedeem

nefrotisch syndroom

definitie

-      renaal eiwitverlies (>3,5g/dag)

-      laag bloedeiwitgehalte

-      oedeem

-      hypercholesterolemie

-      hypercoagulabiliteit en verhoogde infectiegevoeligheid

presentatie

-      schuimende urine

-      oedeem:

-      totaal eiwit ~ 40 g/l

-      albumine 10-15 g/l

-      proteinurie ~ 10 g/dag

-      sediment: geen –itis, hyaliene cilinders

-      plasma cholesterol verhoogd

-      GFR vaak normaal

pathogenese

-      proteïnurie: defect glomerulaire filter door toxische of immunologische aantasting podocyten

-      hypoalbuminemie: eiwitverlies, verhoogd katabolisme albumine in renale tubuli, albumine synthese lever houdt het niet bij

-      oedeem: ondervulling (hypoproteinemie > hypovolemie > daling bloeddruk > RAAS/sympathicus > natrium en water retentie > oedeem), overvulling (natrium en water retentie in nier > stijging bloeddruk > hypertensie > oedeem)

-      hyperlipidemie: verhoogde synthese apoB > vLDL/LDL stijgt > stijging cholesterol in lever > daling LDL klaring > albumine daling

-      hypercoagulabiliteit: hypoalbuminemie > verhoogde productie stollingsfactoren lever, afname stollingsrem

oorzaken

-      geen –itis: minimal lesions, focale sclerose, membraneuze GN, diabetes mellitus, amyloidose

-      wel –itis : SLE, mesangiocapillaire GN

-      primair : minimal lesions, focale sclerose, membraneuze GN, mesangiocapillaire GN

-      secundair : SLE, diabetes mellitus, amyloidose

complicaties

-      dyslipidemie

-      infecties

-      trombose neiging

behandeling oorzaak

-      primair NS: ms reactie corticosteroiden +/-, cytostatica, soms vanzelf over, soms steroid-afhankelijk

-      secundair NS : DM & amyloidose: geen therapie, SLE: corticosteroiden +/- cytostatica

behandeling symptomatisch

-      oedeem : zoutbeperking en diuretica

-      proteïnurie: zoutbeperking, ACE-remmer, NSAID, cyclosporine

-      hypercholesterolemie : HMG-CoA reductase remmers

-      trombose preventie : coumarine derivaten

acute nierinsufficiëntie

definitie

-      stijging van plasma creatinine binnen uren tot dagen

-      50 micromol (0,6 mg/dL) of meer dan 20% (referentie 250 micromol/L)

-      RIFLE: risk, injury, failure, loss, end

oorzaken

-      prerenaal: lage prefusiedruk (doorstroming verlaagd, depletie interstitiële/vasculaire volume, vergroting vaatbed, daling DMV)

-      postrenaal: acute obstructie

-      renaal: glomerulair (acute glomerulonefritis, vasculitis, HUS), tubulair (langdurige ischaemie, allergie contrastvloeistof, aminoglycosiden gebruik, acute tubulo-interstitiële nefritis)

diagnostiek

-      urine

-      beeldvorming

-      nierbiopsie

diagnostiek (urine)

-      osmolariteit > 500 mosm/kg, ADH reactie > prerenaal

-      osmolariteit < 350 mosm/kg, geen ADH reactie > ATN

-      natrium concentratie <20 mmol/L, reactie op angiotensine II en aldosteron > prerenaal

-      natrium concentratie >40 mmol/L, geen reactie op angiotensine II en aldosteron > ATN

symptomen

-      klinische evaluatie: volume, vochtbalans, monitoren centrale hemodynamiek

preventie/therapie

-      volumestatus

-      accuraat vochtbeleid

-      hyperkaliemie/behandelen

-      voeding

-      complicaties voorkomen (infectie/cardiovasculair)

-      tijdige dialyse!

prognose

-      afhankelijk van onderliggende oorzaken

subacute nierinsufficiëntie

definitie

-      stijging van plasma creatinine binnen weken tot maanden

RPGN

-      rapidly progressive glomerulonephritis

oorzaken

-      vormen van glomerulonefritis

-      progressie van nierfunctie stoornis tot terminaal binnen enkele weken tot maanden

histologisch

-      extracapillaire proliferatie

pathofysiologisch

-      Anti GBM nefritis/ syndroom van Goodpasture

-      syndroom van Henoch Schonlein, lupus nefritis (immuuncomplexen)

-      pauci-immune GN (weinig immuuncomplexen), morbus wegener (c-ANCA), microscopische polyarteriitis nodosa (p-ANCA)

syndroom van Henoch schonlein

symptomen

-      aanvalsgewijs

-      presentatie op kinderleeftijd

-      buikpijn

-      gewrichtsklachten

-      hematurie

-      purpura

therapie

-      niet specifiek

Fluorescentie

-      IgA

    

microscopische polyarteriitis nodosa

p-ANCA geassocieerd

TTP

definitie

-      trombotische trombocytopenische purpura

symptomen

-      Coombs negatieve hemolytische anemie

-      trombocytopenie

-      koorts

-      purpura

-      psychische veranderingen

-      focale uitval (+/-)

-      nierfunctiestoornissen (+/-)

incidentie

-      p,1/100.000

diagnostiek

-      klinisch beeld

-      vWF protease activiteit gedaald

therapie

-      plasmatherapie

HUS

definitie

-      hemolystisch uremisch syndroom

symptomen

-      acute nierinsufficiëntie

-      Coombs negatieve hemolytische anemie

-      trombocytopenie

-      na infectie bovenste luchtwegen of darmen (e. coli!)

-      30% ook cerebrale manifestaties

incidentie

-      2,7-3/100.000

diffuse intravasale stolling

definitie

-      geen ziekte

-      intermediair verschijnsel dat vele aandoeningen kan compliceren

pathogenese

-      ontstaan van grote hoeveelheid fibrine oiv pro-inflammatoire cytokinen

-      trombosering

-      bloedingen

symptomen

-      hemorragische diathese (als gevolg van verbruik stolfactoren en plaatjes, ischemie door afsluiting microcirculatie)

diagnostiek

-      verlaagd of dalend aantal trombocyten

-      verlengde stollingstijd

-      fibrineafbraakproducten

-      verlaagd antitrombine II en proteïne C

therapie

-      onderliggende oorzaak

-      soms indicatie tot trombocyten/plasma/heparine toediening

-      suppletie A III

maligne hypertensie

definitie

-      papiloedeem en nierfunctiestoornissen door acute en gegeneraliseerde beschadiging van arteriën bij vrij plotseling ontstaan van hoge bloeddruk of toename van reeds bestaande hypertensie

-      maligne: fundusafwijkingen, retinale bloedingen, zachte exsudaten

-      hypertensieve crisis: orgaanbedreiging

oorzaak

-      essentiële hypertensie

symptomen

-      hoofdpijn

-      wazig zien

diagnostiek

-      fundoscopie afwijkingen

-      sterk verhoogde bloeddruk

therapie

-      snel verlagen bloeddruk

benige bekken

pelvis major

-      hoort qua ruimte bij buikholte

-      darm

pelvis minor

-      blaas, inwendige genitaliën, rectum

-      bekkenholte: cavitas pelvis

bekkeningang

-      verdeelt bekken in pelvis major en minor

bekkenuitgang

-      ruitvormige contour

-      ligt in twee vlakken die bij tuber ischiadicum een hoek maken

os coxae

heupbeen

foramen ischiadicum

majus en minus

gevormd door lig. sacrospinale en lig. sacrotuberale

os pubis

schaambeen

os ilium

darmbeen

os ischii

zitbeen

os coxigis

ischiocoxigis, staartbotje/stuitje

os sacrum

heiligbeen

man/vrouw bekken

man

-      smal/hoog

-      uitgang hartvorm

vrouw

-      breed/laag

-      uitgang ovaal

 

spieren bekken

bekkenwand

-      m. piriformis

-      m. obturatorius internus

bekkenbodem (diafragma pelvis)

-      m. coccygeus

-      m. levator ani

bekkenbodem

spieren

-      m. coccygeys

-      m. levator ani

functie

-      ondersteunen bekkenorganen

-      weerstaan intra-abdominale drukstijgingen

perineum

gebied caudaal van diafragma pelvis

-      trigonum urogenitale

-      trigonum anale

corpus perineale

-      oppervlakkig hiervan is gynaecologisch perineum

zenuwen

-      n. pundendus in Fossa ischioanalis

-      verdoving door vanaf labia majora richting zitknobbel te prikken, door tot 2/3

vrouwelijke genitalien

lig. latum

-      hierin ligt cervix

-      ovaria liggen erachter

“holtes”

-      excavatio vesicouterina

-      excavatio rectourerina (cavum Douglasi)

doorsnede

-      van boven naar beneden doorkruisen bekkenboden: vlaas, cervix uteri, rectum

-      bindweefselmatrix: lig. pubocervicale, lig. cardinale, lig. sacrouterinum

ligamenten om uterus

-      lig. teres uteri

-      lig. ovaria propria

-      lig ovari suspensorii

posterior afbeelding

 

ondersteuning uterus

bekkenbodemspieren

blaas

bindweefselmatrix

consequentie falen

-      prolaps

-      verzakking

vulva

labia’s, clitoris, mons pubis, bulus vestibuli, glandula vestibularis

glandula bulbourethralis

klier van Cowper

functie

-      smerende substantie afgeven aan urethra

corpus cavernosum

zwellichaam dat urethra omgeeft

glandula vestibularis major

klier van Bartholin

functie

-      geeft smerend substantie af aan vestibulum

pleura

vliezen om de longen heen

-      pleura visceralis

-      pleura parietalis

pleuraholte

-      gevuld met vocht

-      “vast” aan rib door vacuüm

-      vocht geproduceerd door pariëtale pleura door stomata

pleurale effusie

wanneer vloeistofformatie in pleuraholte de vloeistofresorptie overstijgt

pleuravocht (pleurale effusie)

transudaat

-      (linkszijdig) hartfalen veroorzaakt vergrote druk op capillair vaatbed

-      hydrothorax

-      eiwitbevattend: oncotische druk serum lager > vocht wordt niet weggezogen uit pleura

-      LDH en cholesterol in transudaat verhoogd

-      oorzaken: hartfalen, hypoproteinemie, hypotheroidie, syndroom van Meigs, pericarditis

exsudaat

-      pleuritis: ontsteking of tumor

-      veel eiwit, ADH en cholesterol

-      oorzaken: pneumonie, TBC, na CABG of myocardinfarct, carcinoom, callagenose

pus (empyeem)

-       ontsteking

-      oorzaak: pneumonie of trauma

bloed

-      hemothorax

-      oorzaak: trauma (auto-ongelukken!), tumor

chylus

-      chylothorax

-      oorzaak: trauma (ductus thoracicus), tumor

oorzaken pleuravocht

-      hartfalen 40 %

-      andere oorzaken: 60 % (pneumonie: 48 %, maligniteit: 24 %, longembolie: 18 %, cirrose + ascites: 6 %, maag-darm: 3 %, overigen: < 1 %)

pleuritis

symptomen

-      dyspnoe

-      hoesten (droge prikkelhoest)

-      thoracale pijn

-      algemene symptomen

 lichamelijk onderzoek

-      tachypnoe

-      uitgezette thoraxhelft

-      matte of verkorte percussie

-      verzwakt tot opgeheven ademgeruis

pleuritis carcinomatosa

slechte prognose

afkomstig van maligniteit

-      bronchus 35-45%

-      mamma 15-20%

-      adeno e.c.i. 12%

-      leukemie 8-10%

-      gynaecologisch 5%

-      urogeen 1-5%

therapie

-      behandeling onderliggende oorzaak

-      lokale therapie: pleurapunctie, thoraxzuigdrainage, chirurgische pleurectomie

-      pleurodese

-      radiotherapie mediastinale klieren

pleurodese

“plakken”

-      scleroserende stof (gejodeerd talk/talk oplossing, zure tetracycline of doxycycline, bleomycine)

-      irritatie > pleuritis (bijwerkingen: pijn en koorts, soms behandelen met spinaal anesthesie en morfine) > TGF-beta > fibroblasten > verbindweefseling

syndroom van Meigs

ovarium tumor en pleuravocht rechts

pneumothorax

ideopathisch, spontaan

-      bleb (blaasje in viscerale pleura knapt)

-      bulla (onderliggend longlijden > scheur > pneumothorax)

secundair, spontaan

iatrogeen (door dokter), traumatisch

spanningspneumothorax

-      “scheur in ventiel”

-      je blaast langzaam op

hemothorax, hydrothorax, pyothorax

pneumothorax in kliniek

oorzaken

-      traumatisch: open thoraxverwonding, thoraxcompressie

-      iatrogeen: aspiratie, intercostaal blok, subclavia katheter, positieve druk beademing, longbiopsie

-      spontaan: primair, secundair (COPD, astma, congenitale bulla, pneumonie, CF, tumor, lymphangiomyomatosis, oesophagusruptuur)

symptomen

-      dypneu

-      pijn op borst

-      moeite met doorademen

-      tachycardie/shock

lichamelijk onderzoek

-      kortademig

-      oppervlakkige ademhaling

-      uitgezette thorax

-      hypersonore percussie

-      verminderd of opgeheven ademgeruis

therapie

-      expectatief

-      bedrust

-      thoraxzuigdrainge

-      chemische pleurodese

-      thoracoscopie + rubbing of pleurectomie

-      thoracotomie + pleurectomie (recidiefkans <1%)

longembolie

definitie

-      het plotseling afsluiten van een longslagader door een embolus

-      veelal afkomstig uit onderste extremiteiten of bekken

predisponerende factoren (Virchow)

-      veranderde (verhoogde) coagulabiliteit

-      stase

-      endotheelschade

risicofactoren

-      leeftijd > 40jr

-      operatie of trauma

-      lange immobilisatie

-      maligniteit

-      eerdere veneuze trombose

-      heparine-geinduceerde trombocytopenie

-      beroerte

-      zwangerschap

-      nefrotisch syndroom

-      genetische factoren (stolfactoren deficiënties)

symptomen

-      thoracale pijn (pleurapijn)

-      kortademigheid

-      hoesten

-      hemoptoe

-      syncope

lichamelijk onderzoek

-      tachypneu

-      crepitaties

-      tachycardie

-      koorts (boven 37,8)

laboratorium

-      D-dimeren

-      arteriële bloedgassen

aanvullend onderzoek

-      ECG

-      X-thorax

-      CT-angiografie

-      ventilatie-perfusiescan

-      echografie

-      angiografie van aa. pulmonalis

therapie

-      anticoagulantia (iv. heparine of sc LMWH en orale coumarine 3-6maand)

westermarks sign

een gebied verminderde vascularisatie zichtbaar is corresponderend met occlusie van het verzorgende vat

ongewone oorzaken longembolie

vet, lucht (iatrogeen), amnionvocht (tijdens partus), tumorweefsel (hypernefroom)

paradoxe embolie

oplopende druk in rechter atrium en dilatatie van atrium kunnen foramen ovale heropen > ontstaat rechts/links shunt

kan paradoxe embolie veroorzaken in systemische circulatie

auscultatie longen

crepiteren

-      openknappen van longblaasjes

-      knisperend geluid

pleurawrijven

-      lopen in de sneeuw

-      onderscheid met pericardwrijven op grond van adempauze

bloedvaatstelsel in long

pulmonaal

-      belangrijkste systeem

-      gaswisseling

 bronchiaal

-      a. bronchialis komt uit aorta

-      functie onbekend

-      verlaat long zuurstofarm

gaswisseling

lucht

-      water, koolstofdioxide, zuurstof en stikstofgas

alveoli

-      zuurstofdruk gedaald (menging zuurstofrijk/arme lucht)

-      zuurstof bind in capillairen aan Hb

inademing

-      negatieve druk trekt aan pleura > lucht wordt aangezogen

-      ventilatie/perfusie verhoudingen (variatie over de kwabben)

natte spirometrie

klok opgehangen in water, gaat omhoog als geblazen wordt, pen registreert beweging op papier

te herleiden waarden (volumemetingen)

-      statisch: VC (helemaal in- en uitademen), RSV (hoeveelheid die uitgeblazen wordt na normale uitademing), IC

-      dynamisch: FEV1 (forced expiratory volume in 1 second, eerste seconde van uitademing van FCV), FVC (onder kracht helemaal in en uit)

-      flow: MMEF (maximum mid expiratory flow)

niet te herleiden waarden

-      residuvolume: COPD hyperinflatie

flow-volume curven

inspanningsonafhankelijkheid

-      equal pressure theorie (elasticiteit van longweefsel)

recoildruk

-      spontaan

-      druk van buitenaf erbij > compressie

-      mate compressie ook bepaald door stugheid van de wand

asthma bronchiale

definitie

-      aanvalsgewijs optredende ademnood als gevolg van bronchusobstructie bij bronchiale overgevoeligheid (AvF)

-      exacerbaties van reversibele luchtwegvernauwing, geassocieerd met contractie van gladde spieren in bronchiolen (PoPM)

etiologie/pathogenese

-      predisposities: genetica (atopie, ADAM 33, lange 55/11q/12q), omgevingsfactoren (allergenen, maternaal roken)

-      luchtweginfecties of bronchiale hyperreactiviteit: eosinofielen en lymfocyten, airway remodelling (epitheliale schade, fibrose, hyperplasie gladde spiercellen)

-      provocatoren: allergenen, irritantia, luchtweginfectie, sport

pathologie

-      oedeem en cellulaire infiltraten in wand bronchiën (eosinofielen en leukocyten)

-      epitheliale schade

-      hypertrofie en hyperplasie spier

-      verdikking basaal membraan

-      vergroting mucus secreterend apparaat met hypertrofie van klieren en toegenomen aantal slijmbekercellen

pathofysiologie

-      toegenomen contractie, mucosaal oedeem, meer slijm

-      expiratie spirogram: daling FVC en FEV1 > ratio FEV1/FVC daalt

-      longvolume: air trapping > stijging FRC, RV en soms TLC (expansie borst)

-      stijging FRC: nodig bij luchtwegobstructie, dynamische hyperinflatie, aanhoudende contractie inspiratoire spieren tijdens expiratie

-      bloedgassen: lage pO2 en pCO2

kliniek

-      symptomen: tijdens exacerbatie (hoest ,dyspneu, wheezing, chest tightness), occupational astma, triad astma

-      lichamelijk onderzoek: auscultatie (verlengde expiratie, piepen)

-      diagnostiek: atopie, familiegeschiedenis, X-thorax, sputumonderzoek

-      therapie: primaire preventie (blootstelling), sensitisatie (weer voorkomen), medicamenteuze behandeling (zie hieronder)

-      onder controle: overdag geen klachten, activiteiten mogelijk, nacht niet wakker, geen pufjes nodig, longfunctie okee, geen exacerbaties

meting bronchiale hyperreactivitiet

procedure

-      inhaleren histamine/metacholine

-      oplopende dosering

-      wanneer 20% daling (PC20)

-      meestal stop bij 8 mg/mL (voldoende voor diagnose astma)

vroege reactie

-      20-30 minuten

-      allergische groet

-      verdwijnt ook weer

late reactie

-      8-12h na blootstelling

-      verergering klachten

-      duurt 24-48u voor deze klachten weer over zijn

dubbel reactie

-      vroeg + laat

recurrente astma 

-      vele reacties achter elkaar in korte tijd

allergische cascade

-      allergeen > APC > Tcel/Bcel > cytokines/IgE > mestcellen/basofielen > mediatoren > ontsteking

-      geheugen!!

allergische reactie

-      startsignaal > vesikels mediatoren uitscheiden > acute reactie

-      chemotaxis > cel reflux > mediatoren > secretie > cytokines/chemokines > late fase reactie

syndroom van Samter

astma, aspirine allergie en nasale polyposis

ook wel triadastma

medicamenteuze therapie asthma bronchiale

stap 1: inhaler bij aanval (pufje)

-      beta-sympathicomimetica

-      vb salbutalol

-      werking: direct tot 4-6u erna

stap 2: wanneer de inhaler meer dan een keer wordt gebruikt

-      glucocorticoide

-      mestcelstabilisator

-      regelmatige inhalatie, verbetering pas na weken

stap 3: 

-      hogere dosis stap 2

-      langer werkzaam beta-sympathicomimeticum

stap 4

-      nog hogere dosis stap 2

-      parenterale omalizumab

atopie

aangeboren neiging om IgE te produceren

allergie

klachten + neiging IgE te produceren

COPD

chronisch obstructief longlijden (chronic obstructive pulmonary disease)

chronische storing van luchtstroming met meest prominente oorzaak in luchtwegen of het longparenchym

risicofactoren

-      roken

-      vervuiling (eerder ter exacerbatie van al bestaande ziekte, niet als initiator van COPD)

-      ETS

-      infectie (idem)

-      voeding

-      sociaal economische status

-      genetica: SEPPINA1 gen, MM/ZZ/MZ

-      het ouder worden van de mens

pathogenese

-      bron: HC COPD

sterftekans

-      afhankelijk van aantal pakjesjaren

-      25 pakjesjaren > -12 jaar leven

chronische bronchitis

criteria

-      minstens drie maand

-      meerdere episodes

-      2 jaar opeenvolgend

-      histologie: toegenomen aantal gobletcellen, trilhaarepitheel kapot, fibrose, ontstekingscellen

emfyseem

destructie van parenchym en vergroting van luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus

centrolobulair emfyseem

-      verwijde bronchioli van alle groottes staan in contact met elkaar

    

panacinair emfyseem

-      alle luchtwegen en alveoli zijn betrokken bij het proces van afbreken van wanden

    

kliniek

-      symptomen: >40 jaar, kortademigheid, +/- hoesten, +/- slijm opgeven, +/- piepen op de borst, +/- bronchiale hyperreactiviteit

-      diagnose: symptomen, blootstelling aan risicofactoren, spirometrie

-      classificatie: Stage I (Mild FEV1/FVC < 0.70, FEV1 > 80% predicted), Stage II (Moderate FEV1/FVC < 0.70, 50% < FEV1 < 80% predicted), stage III (Severe FEV1/FVC < 0.70, 30% < FEV1 < 50% predicted), Stage IV (very Severe FEV1/FVC < 0.70, FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronisch respiratoir falen)

-      beloop: afname inspanningstolerantie, recidiverende exacerbaties, progressief longfunctieverlies, verlies kwaliteit van leven, invaliditeit, vroegtijdig overlijden

-      behandelingsdoelstellingen: verlichten symptomen, minder exacerbaties, lagere hyperreactiviteit, vertragen achteruitgang longfunctie, beter kwaliteit van leven, langere levensduur

-      behandeling: roken staken, revalidatie, bronchodilatantie, anti-inflammatoire middelen, anti-oxidantia, spierpomp (voeding, longrevalidatie), hypoxemie (zuurstof thuis), hypercapnie (NIPPV), complicaties (antibiotica, diuretica), vaccinaties

lokaal/systemisch

-      lokaal: luchtwegvernauwing/destructie longblaasjes/ademhalingsspierfunctie daalt > kortademigheid stijgt > kwaliteit van leven daalt

-      systemisch: spiermassa daalt/spiermetabolisme daalt/immuniteit daalt > inspanningstolerantie daalt > kwaliteit van leven daalt

COPD exacerbaties

oorzaken

-      bacteriële en virale infecties

-      hartfalen

-      luchtvervuiling

-      onbekend

behandeling (NHG)

-      kortwerkend beta-2-mimeticum per inhalatiekamer (200 mcg 4 puffs na elkaar)

-      voeg bij onvoldoende verbetering ipratropium 2-4 puffs toe (1 puff per keer);

-      overweeg evtl. terbutaline sc (0.5 mg)

-      herhaal inhalatie na een kwartier; bij geen verbetering insturen

-      bij verbetering: start prednison (1 dd 30mg; 7 tot 14 dagen)

-      amoxicilline of doxycycline (7-10 dagen) alleen bij klinische infectieverschijnselen (temperatuur > 38 °C, algemeen ziek zijn) in combinatie met: zeer slechte longfunctie (FEV1 > 30% van de voorspelde waarde) of onvoldoende verbetering na 4 dagen

-      Bij onvoldoende effect of twijfel: insturen

COPD vs astma

COPD

-      ouderen

-      progressie

-      netrofielen en macrofielen

-      CD8+ T-cellen

astma

-      alle leeftijden

-      episoden

-      eosinofielen en mestcellen

-      CD4+ T-cellen

pulmonale hypertensie

definitie

-      verhoging van intravasculaire druk in de pulmonale circulatie

-      met 25 mmHg in rust, 30 mmHg bij beweging

-      cor pulmonale: rechter ventrikel hypertrofie ten gevolge van pulmonale hypertensie 

pathogenese

-      occlusie pulmonale arteriën

-      diminutie

-      gebied gecompromitteerd door parenchymale ziekte

-      vasoconstrictie tgv. hypoxiefacidose

-      distale drukverhogingen (LA of LV, “back pressure”)

pathologie

-      hyperplasie intima, hypertrofie media van kleine arteriën en arteriolen

-      obliteratie van lumen van kleine arteriën en arteriolen

-      verdikking van de wand van grotere (elastische) pulmonale vaten

-      RV hypertrofie

kliniek

-      symptomen: dyspneu, substernale AP, moe, syncope

-      lichamelijk onderzoek: luide P2, tricuspidalisinsufficientie murmer, prominente parasternale (RV) in pols

-      jugularis vene distentie

-      perifeer oedeem (tgv RV falen)

-      diagnostiek: echocardiografie, doppler, katheterisatie (RV, PA, Pcap > ernst, diagnose, respons op vasodilator)

specifieke aandoeningen gerelateerd met PH

-      chronische tromboembolien

-      luchtweg/parenchymale ziekte

-      pulmonale veneuze hypertensie

-      obstructie, interstitium, neurogeen, musculair, thoraxwandafwijkingen

palpatie bij onderzoek patiënt met longziekte

stemfremitus

-      met zo’n diep mogelijke stem Amsterdam zeggen > trillingen

expansie

-      symmetrisch

-      grootte

thoraxvorm

-      tonvormig bij COPD

percussie bij onderzoek patiënt met longziekte

kwaliteit van toon die geproduceerd wordt

-      normaal sonoor

 pneumothorax/overvulling

-      hypersonoor

pleurale effusie/consolidatie

-      doffer

ademgeruis

normaal

-      vesiculair

-      geruis hoorbaar tijdens inspiratie

-      relatief glad en zacht

bronchiaal

-      sterker scherper

-      hol/tubulair

kraken

-      openen van alveoli bij inspiratie

pleurawrijven

-      over elkaar wrijven van verharde/ontstoken pleurae (stappen in de sneeuw)

horlogeglasnagels

wat zie je

-      hoek tussen nagel en huid gaat verloren

-      kromming van de nagel neemt toe

-      s toename van sponsachtig weefsel aan het proximale deel van de nagel

-      distale phalanx verwijdt

aandoeningen

-      longcarcinoom

-      chronische intrathoracale infectie

-      interstitiële longziekte

lichamelijk onderzoek bij longziekten

conditie

percussie

fremitus

ademgeruis

stem transmissie

kraken

normaal

sonoor

normaal

vesiculair

normaal

afwezig

consolidatie of atelectasie (luchtweg niet geblokkeerd)

dof

toegenomen

bronchiaal

bronchofonie, gefluisterde pectoriloquy, egofonie

aanwezig

consolidatie of atelectasie (wel geblokkeerd)

dof

afgenomen

afgenomen

afgenomen

afwezig

emfyseem

hyper-resonant (hol)

afgenomen

afgenomen

afgenomen

afwezig

pneumothorax

hyper-resonant (hol)

afgenomen

afgenomen

afgenomen

afwezig

pleurale effusie

dof

afgenomen

afgenomen*

afgenomen*

afwezig

 

verkrijgen monsters uit longen

tracheobronchiaal

-      ophoesten

-      transtracheale aspiratie

-      flexibele bronchoscopie

longparenchym

-      flexibele bronchoscopie

-      videogeassisteerde thoracale chirurgie

-      open chirurgische procedure

pleuravocht

-      biopsie/aspiratie

functioneel longonderzoek

longvolumes

-      TLC

-      RV

-      VC

-      FRC

stroomsnelheden

diffusie capaciteit

-      bloedgassen

DIP

desquamatieve interstitiële pneumonie

rokers

subacuut (acuut)

diagnostiek

-      X-thorax: matglazig infiltraat

-      longbiopt: accumulaties van intra-alveolaire macrofagen, weinig tot geen fibrose

therapie

-      corticosteroiden

-      stoppen met roken

prognose

-      na therapie goed

NSIP

niet specifieke interstitiële pneumonie

diagnostiek

-      X-thorax: matglazig infiltraat

-      histologie: ontsteking in wanden alveoli

sarcoidose 

granuloomophopingen in organen

longen vaak betrokken

ontstaat longfibrose

pulmonale Langerhandscel histocytose

eosinofiele granuloom van de long of histocytose X

lymfangioleiomyomatose

proliferatie van atypische gladde spiercellen in long

PAP

pulmonale alveolaire proteinose

pathologie

-      alveolaire ruimte wordt gevuld met eiwitrijk fosfolipide materiaal wat ook voorkomt in surfactant

ontstaan

-      afgenomen afbraak dan wel dysfunctie surfactant

-      verminderde hoeveelheid of effect van granulocyt-macrofaag koloniestimulerende factor (GM-CSF) (?waarschijnlijk?)

CAP en HAP

CAP (community acquired pneumonia)

HAP (hospital acquired pneumonia)

-      nosocomiale pneumonie

-      48u na opname in het ziekenhuis

mortaliteitscijfers

-      CAP 1-5%

-      HAP 12%

-      patiënt op IC 40-50%.

risicofactoren pneumonie

virale BLWI, ethanolmisbruik, roken, hartfalen, COPD

immunosupressiva, corticosteroiden, maligniteiten

gevolg van ventilatie-perfusie wanverhouding!

route van infectie pneumonie

inhalatie, aspiratie, hematogeen

barrières

-      deeltjes groter dan 10 micrometer: anatomische barrières, hoesten, mucus en IgA

-      deeltjes tussen 3 en 10 micrometer: gaswisselingsoppervlak

-      deeltjes tussen 0,5 en 3 micrometer: surfactant, IgG, opsoninen, complement en alveolaire macrofagen

-      alles kleiner dan 0,5 micrometer: polymorfe neutrofiele granulocyten

typen pneumonie

Lobaire pneumonie

-      niet tot een segment beperkte pneumonie, maar verspreid over de gehele long;

-      verspreiding vindt plaats van alveolus naar alveolus door interalveolaire poriën, ook wel de poriën van Kohn genaamd;

-      klassiek is infectie door S. pneumoniae;

Bronchopneumonie

-      ontsteking van distale luchtweg gecombineerd met alveolaire ziekte

-      verspreiding via de luchtwegen;

-      meer “hoopjes” qua distributie (afhankelijk van waar verspreiding via luchtwegen heeft plaatsgevonden);

-      veelal gevolg van infectie door stafylokokken en gramnegatieve bacteriën;

Interstitiële pneumonie

-      ontstekingsproces binnen de wanden van het interstitium;

-      virale pneumoniën beginnen altijd zo, maar breiden vaak uit naar alveolaire ruimten;

 

kliniek pneumonie

klinische kenmerken

-      koorts (met of zonder rillen)

-      hoesten (met of zonder sputum)

-      dyspneu

-      pleuritische pijn op de borst

-      kraken (bij auscultatie van de aangedane regio)

-      dof en bronchiaal ademgeruis met duidelijke consolidatie (auscultatie) polymorfonucleaire leukocytose.

diagnostiek

-      X-thorax

-      microscopisch onderzoek van het sputum

bhandeling

-      S. pneumoniae: penicilline, macroliden, bepaalde quinolones

-      Staphylococcus: oxacilline, nafcilline, cefazoline, vancomycine

-      Haemofilus influenzae: tweede of derde generatie cefalosporinen, trimethopromsulfamethoxazole, quinolonen, macroliden

-      Gramnegatieve bacteriën :aminoglycosiden, derde of vierde generatie cefalosporinen, carbapenem, breed spectrum penicilline met beta-lactamase inhibitor

-      anaeroben: penicilline, clindamycine

-      mycoplasma : macroliden, quinolonen

-      legionella: macroliden quinolonen

-      chlamydia pneumoniae: tetracycline, macroliden

complicaties

-      longabces (anaerobe bacteriën)

-      empyeem

UIP

usual interstitial pneumonia (UIP)

kenmerken

-      gefragmenteerde gebieden van parenchymale fibrose

-      interstitiële ontstekingen

-      verder onaangedaan longweefsel

pathologie

-      fibrose

-      fibroblastische foci

-      cyste-achtige “luchtbellen” ontstaan door retractie van omliggend fibrotisch longweefsel (honeycombing)

histologie

-      niet specifieke ontstekingshaarden in de alveolaire wanden

-      hyperplasie van pneumocyten type II

associatie met

-      inademing van bepaalde stoffen (asbest)

-      medicatiegeïnduceerde ziekten

-      sommige systemische reumatische ziekten

DIP

desquamatieve interstitiële pneumonie

kenmerken

-      meer homogeen proces dan UIP

-      uniform beeld

-      vernietiging van de architectuur is minimaal

histologie

-      inflammatie binnen de alveolaire wanden

-      minimale fibrose

RBILD

respiratoire bronchiolitis interstitiële longziekte

kenmerken

-      lijkt op DIP

-      geen ontsteking

histologie

-      gepigmenteerde macrofagen

predisposities

-      roken

AIP

acute interstitiële pneumonie

fibrotische stadium van diffuse alveolaire schade

histologie

-      fibroblast proliferatie

-      hyperplasie van pneumocyten type II

COP

cryptogenic organizing pneumonia

kenmerken

-      georganiseerde fibrose (granulatie weefsel) in kleine luchtwegen

-      milde chronische interstitiële ontsteking

histologie

-      bronchiolitis obliterans met georganiseerde pneumonie (BOOP)

LIP

lymfocytische interstitiële pneumonie

hoort tot de aandoeningen die vallen onder benigne verspreide gebieden van lymfocyt infiltratie in de longen tot maligne lymfomen

histologisch te vergelijken met het syndroom van Sjogren of een HIV infectie

pathogenese diffuse interstitiële longziekten

initiatie

-      antigeen expressie dan wel blootstelling aan toxinen

vermenigvuldiging

-      proteases, ontstekingscellen en cytokines komen vrijdag

consequentie

-      fibrose

pathofysiologie diffuse interstitiële longziekten

verminderde compliantie, daling longvolumes, verminderde diffusie, dysfunctie van kleine luchtwegen, verstoring van uitwisseling bloedgassen en pulmonale hypertensie

kliniek diffuse interstitiële longziekten

auscultatie

-      kraken longbasissen

X-thorax

-      reticulair patroon (90%)

therapie

-      corticosteroiden (of andere immunosuppressiva) tegen ontsteking

 

 

 

 

Back to top

Image

Access: 
Public

Image

Join WorldSupporter!

Join with a free account for more service, or become a member for full access to exclusives and extra support of WorldSupporter >>

This content is related to:
Circulatie en regulatie - Geneeskunde - Bundel
Check more of topic:
This content is used in:

Circulatie en regulatie - Geneeskunde - Bundel

Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Circulatie 1, 2, 3 - UU - Studiebundel

Going abroad?
Study with summaries
Search a summary

Image

 

 

Contributions: posts

Help other WorldSupporters with additions, improvements and tips

Add new contribution

CAPTCHA
This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Image CAPTCHA
Enter the characters shown in the image.

Image

Spotlight: topics

Check the related and most recent topics and summaries:
Activity abroad, study field of working area:
This content is also used in .....

Circulatie en regulatie - Geneeskunde - Bundel

Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij het blokken van verschillende universiteiten van de afgelopen studiejaren. Gebaseerd op vergelijkbare onderwerpen

Study notes bij Circulatie 1 - UU (2015-2016)
Study notes bij Circulatie 1 - UU (2014-2015)
Notes bij het vak Regulatie en integratie - Geneeskunde - B1 - UU (2015-2016)
Regulatie en Integratie Oefenpakket
Notes bij het vak Regulatie en integratie - Geneeskunde - B1 - UU (2014-2015)
Aanvulling colleges week 5 Circulatie II (gebaseerd op 2012-2013)
Study Notes bij het vak Circulatie 2 - Geneeskunde - B1 - UU (2014-2015)
Study Notes bij Circulatie 2 - Geneeskunde - B1 - UU (2013-2014)
Study Notes bij Circulatie 2 - Geneeskunde - B1 - UU (2015-2016)
TentamenTests bij Circulatie 2 - B1 - Geneeskunde - UU (2014-2015)
TentamenTests bij Circulatie 1 - UU
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (2015-2016)
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde Utrecht - Oefententamens
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde - UU - Stof bij de colleges
TentamenTests bij Circulatie 1 - UU (2013-2014)
Notes bij Circulatie en volumeregulatie - Geneeskunde - VU (2013-2014)
Notes bij Circulatie en vasculaire stoornissen - Geneeskunde - VU (2014-2015)

Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Circulatie 1, 2, 3 - UU - Studiebundel

In deze bundel zijn samenvattingen, oefenmaterialen en aantekeningen samengevoegd voor het vak Circulatie 1, 2 en 3 voor de Bachelor Geneeskunde aan de Universiteit Utrecht.

Heb je zelf samenvattingen en oefenmaterialen? Deel ze met je medestudenten!

Samenvattingen literatuur bij Circulatie 1 - UU - Studiebundel
Study notes bij Circulatie 1 - UU - Studiebundel
TentamenTests bij Circulatie 1 - UU - Studiebundel
Samenvattingen bij Circulatie 2 - UU - Studiebundel
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (2014-2015)
Bijlage - Notes - Circulatie 3 - UU - 1415
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde - UU - Stof bij de colleges
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde Utrecht - Oefententamens
Circulatie 3 - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (2015-2016)
Circulatie en regulatie - Geneeskunde - Bundel
Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Utrecht - Bundel

Image

Check how to use summaries on WorldSupporter.org

Back to top

Online access to all summaries, study notes en practice exams

Back to top

How and why use WorldSupporter.org for your summaries and study assistance?

  • For free use of many of the summaries and study aids provided or collected by your fellow students.
  • For free use of many of the lecture and study group notes, exam questions and practice questions.
  • For use of all exclusive summaries and study assistance for those who are member with JoHo WorldSupporter with online access
  • For compiling your own materials and contributions with relevant study help
  • For sharing and finding relevant and interesting summaries, documents, notes, blogs, tips, videos, discussions, activities, recipes, side jobs and more.
Back to top

Using and finding summaries, notes and practice exams on JoHo WorldSupporter

There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.

  1. Use the summaries home pages for your study or field of study
  2. Use the check and search pages for summaries and study aids by field of study, subject or faculty
  3. Use and follow your (study) organization
    • by using your own student organization as a starting point, and continuing to follow it, easily discover which study materials are relevant to you
    • this option is only available through partner organizations
  4. Check or follow authors or other WorldSupporters
  5. Use the menu above each page to go to the main theme pages for summaries
    • Theme pages can be found for international studies as well as Dutch studies

Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?

Back to top

Quicklinks to fields of study for summaries and study assistance

Main summaries home pages:

Main study fields:

Main study fields NL:

Back to top
WorldSupporter: what are the features, functionalities and rules on WorldSupporter.org?
WorldSupporter NL: hoe vind je samenvattingen en studiehulp op WorldSupporter.org en JoHo.org
Summaries and Study Assistance - Start
Follow the author: Medicine Supporter
Work for WorldSupporter

Image

JoHo can really use your help!  Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world

Working for JoHo as a student in Leyden

Parttime werken voor JoHo

Statistics
3618