Samenvatting Stofwisseling 2 - UU - week 3 - 1314

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014. De online samenvattingen zijn nog te gebruiken.

Deel 1 – Hoorcolleges

HC 12 – Functionele anatomie van de tractus digestivus – pharynx t/m maag + lever en pancreas

De gehele tractus digestivus is ongeveer 9 m lang. De dunne darm maakt hier het grootste deel van uit, namelijk 5-6 m. De organen van de tractus digestivus zijn voornamelijk gelegen in het abdomen. Zij liggen intra en retro peritoneaal.De tractus digestivus bestaat uit een aantal buisstructuren: mond, pharynx, oesofagus, maag, dunne darm en dikke darm en uit een aantal klieren: speekselklieren, lever/galblaas, pancreas en talloze kleine klieren. Deze kleine klieren bevinden zich voornamelijk in de wand van de maag en de dunne darm.

Farynx

De farynx is een trechtervormige buis die hangt aan de schedelbasis en verloopt tot aan de overgang naar de oesofagus. Het is gelegen ventraal van de cervicale wervolkolom en dorsaal van de neusholte, de mondholte en de larynx. Op basis hiervan wordt onderscheid gemaakt tussen drie delen: nasopharynx, oropharynx en laryngopharynx. De farynx staat ten diensten van het spijsverteringsstelsel en het ademhalingsstelsel.

De voorwand van de larynx is voor een gedeelte deficiënt (mist delen). Hier zijn de doorgangen naar de neusholte, de mondholte en de luchtpijp. De wand van de farynx is hetzelfde als de andere organen van de TD. Het bestaat uit mucosa, submucosa, muscularis (longitudinaal en circulair) en bindweefsel. De bindweefsellaag van de organen in de TD krijgt verschillende namen. Bij de farynx wordt gesproken over fascia. Bij de slokdarm wordt gesproken over adventitita. Wanneer het bedekt is met peritoneum wordt er gesproken over serosa.

Normaal ligt de longitudinale spierlaag aan de buitenzijde van het orgaan, maar bij de farynx ligt de circulaire spierlaag juist aan de buitenkant. Deze circulaire spieren van de farynx worden constrictoren genoemd. Er zijn er 3, die elkaar een beetje overlappen. Ook de longitudinale spierlaag bestaat uit 3 spieren: de levatoren. Bij slikken spannen de levatoren aan: zij heffen de farynx en maken hem wat breder. Dit is gunstig voor het ontvangen van het voedsel. De constrictoren zullen daarna van boven naar beneden samentrekken en vormen zo een peristaltische beweging die het voedsel naar beneden verplaatst. De spieren van de farynx bestaan uit dwars gestreept spierweefsel. Dit wil zeggen dat zij worden aangestuurd door het willekeurige zenuwstelsel (takken van de nervus vagus). Je hebt echter niet een volledig bewuste invloed op de spierwerking. Dit gaat op basis van reflexen.

De farynx gaat over in de oesofagus. Bij de overgang vindt er een ombouw van spieren plaats. Er kunnen hierdor op deze plaats wat zwakke plekken in de spierwand ontstaan. Divertikels van de farynx ontstaan dan ook meestal in dit overgangsgebied.

Oesofagus

De slokdarm heeft spijsverteringstechnisch geen functie. Het speelt een rol bij de passage van de thorax. Het is als het ware een stortkoker. De druk in de thorax is aan de lage kant. De druk in het abdomen en de hals is juist wat hoger. Hierdoor is het van belang dat de slokdarm dicht is. Anders zou de slokdarm een aanzuigende werking hebben. Er zijn daarom sfincerts aanwezig in de slokdarm. Dit zijn de EUS en de LES. De EUS is de bovenste sfincter, die zijn bevindt bij de overgang van larynx naar oesofagus. Het wordt gevormd door het onderste stukje van de onderste constrictor van de larynx. Dit wordt de m. cricopharyngeus genoemd. De LES bevindt zich op de plek waar de oesofagus door het diafragma gaat. De sfincter zit in de spierwand van de slokdarm. Dit stukje van de spierlaag kan een hogere druk genereren dan in de rest van de slokdarm. Het wordt daarom een fysiologische sfincter genoemd.

Er zijn twee aanvullende factoren die de LES ondersteunen. Ten eerste het crus diafragmaticum dextrum. Dit is een uitloper van het diafragma dat zorgt voor bevestiging aan de wervelkolom. Deze uitloper ligt in een lusje om de slokdarm. Hierdoor heeft het een werking als externe sfincter. Ten tweede het feit dat de slokdarm een klein stukje doorloopt in het abdomen: pars abdominalis oesophagi. Dit is van belang omdat een drukverhoging in het abdomen ook zal plaatsvinden in dit laatste stukje slokdarm, waardoor deze wordt dichtgedrukt.

Het spierweefsel van de slokdarm vormt een overgangsgebied. De slokdarm kan grofweg in 3 stukken verdeeld worden. Het bovenste 1/3 bestaat uit dwars gestreept spierweefsel. Het onderste 1/3 bestaat uit glad spierweefsel. Het middelste gebied vormt een overgang tussen deze twee spiersoorten. De slokdarm wordt geïnnerveerd door de nervus vagus. De nervus vagus is een gemengde zenuw: parasymphatische en symphatische vezels. Het is dus in staat om de gehele slokdarm te innerveren.

De slokdarm heeft een aantal vernauwingen (vier):

·        Plaatsen van de sfincters (EUS en LES)

·        Passerende structuren (aortaboog en de linker hoofdbronchus)

Deze vernauwingen zijn klinisch relevant. Denk bijvoorbeeld aan corpus alienum. Een corpus alienum zal bij deze vernauwingen blijven hangen. Ook moet er rekening worden gehouden met deze vernauwingen bij het doorvoeren van instrumenten,

Maag

De maag is een zeer beweeglijk orgaan. Het kan in postitie, grote en vorm variëren. De maag heeft een functie in de opslag van voedsel en speelt een rol bij de afbraak. Het heeft hierbij een mechanische en chemische rol. Mechanische afbraak breekt voedselpartikels af tot deeltjes met een diameter van ongeveer 1 mm. Samen met de chemische afbraak ontstaat een voedselbrij: chymus, die via de pylorus wordt doorgegeven aan de dunne darm.

De maag kan 2 L inhoud bevatten. De maaginhoud is zuur. De inhoud van de maag kan niet in  één keer worden uitgestoord in de dunne darm. De pylorus speelt een belangrijke rol bij de geregulereerde doorgave.

De maag is een sterk beweeglijke orgaan en heeft daarom behoeft aan ruimte om zich heen. Achter de maag is de bursa omentalis gelegen. Dit is de ruimte achter het omentum minus. Deze ruimte verschaft de maag bewegingsvrijheid ten opzichte van de achterste buikwand.

Het omentum minus heeft een vrije rechter rand. Dit gedeelte van het omentum minus is wat dikker, omdat hier een aantal structuren verlopen die naar de lever gaan of naar de lever afkomen, namelijk: a. hepatica propria, v. portae en de ductus choledochus. Normaal ligt de ductus rechts, de arterie links en de vene hierachter Een ezelsbruggetje hiervoor is Dr. Alva (Ductus rechts, Arterie Links Vene Rechts). Er bestaan hier echter ook variaties op. Soms is de arterie afkomstig van de a. mesenterica superior. Hierbij verloopt deze juist rechts in het omentum minor.

Lever en galblaas

De lever is onregelmatig van vorm, doorat het tegen veel organen aan ligt. Het deel waar structuren de lever in gaan of de lever verlaten wordt de porta hepatis /leverhilus genoemd. Zowel de a. herpatica propria als de v. portae zijn aanvoerende vaten. De meeste aanvoer gaat via de v. portae (75% van de flow). De arterie is zuurstofrijker dan de vene. Toch voorziet de vene nog 50% van de lever van zuurstof.

De venea portae voert bloed aan afkomstig van de buikorganen van de TD. Dit is gunstig vanwege de ontgiftende functie van de lever. Ook de milt is aangesloten op de vena porta. De milt speelt een rol bij de afbraak van rode bloedcellen. Het bilirubine dat hierbij ontstaat wordt uitgescheiden via het gal.

Op basis van de bloedvoorziening kan de lever verdeelt in 8 segmenten. Dit principe speelt een belangrijke rol bij de chirurgie, wanneer een deel van de lever verwijderd moet worden. De afvoer van bloed verloopt niet via de leverhilus, maar gaat via een drietal vv. hepaticae direct naar de v. cava inferior. Deze ligt vrijwel direct tegen de achterzijde van de lever.

De lever is opgebouwd uit leverlobjes. Deze hebben ventraal een vene, die van belang is voor de afvoer. In een aantal gebieden om de leverlobjes heen liggen de portale gebieden: met een tak de v. portae en de a. hepatica propria en een galgangetje. Het bloed uit de vena portae en de a, hepatica propria stroomt via de leversinosoiden naar de centrale vene. Deze sinusoiden worden omgeven door de hepatocyten, die in platen gerangschikt zijn. De sinusoiden worden omgeven door endotheel met venestraties. Filtraat komt terecht in de ruimte tussen het endotheel en de hepatocyten: de ruimte van Disse, In de ruimte van disse liggen macrofagen die Kupffer cellen worden genoemd. Deze spelen een rol bij het opruimen van ongerief. De hepatocyten produceren gal. Langs de hepatocyten lopen kleine galgangetjes, Deze worden de canuliculi genoemd, die uiteindelijk uitmonden op de grotere galgangen in de portale gebieden. De canuliculi zijn bekleed met een speciaal stukje celmembraan van de hepatocyt. Ze hebben dus geen eigen endotheel.

Al het gal dat door de lever wordt geproduceerd wordt uiteindelijk afgevoerd via de ductus hepaticus. Deze komt samen met de ductus cysticus afkomstig van de galblaas. Na de samenkomst wordt er gesproken over de ductus choledochus. Deze mond samen met de afvoergang van de alvleesklier uit in het duodenum via de papil van Vater. Deze uitmonding wordt omgeven door een sfincter: de sfincter van Oddi. Deze sfincter speelt een rol bij de opslag van gal in de galblaas. Wanneer de sfincter gesloten is zal het gal stuwen en terugstromen via de ductus cysticus naar de galblaas. Het feit dat de uitmonding gezamenlijk is, is klinisch relevant bij obstructie. Dit veroorzaakt zowel problemen in de lever als in de pancreas.

De pancreas

De pancreas is een vrij lang orgaan, gelegen achter de maag in de achterwand van de bursa omentalis. Het ligt retroperitoneaal. De pancreas is zeer karakteristiek gevat in de bocht van het duodenum en de staart reikt helemaal tot aan de milt. Er kan naast de ductus pancreaticus nog een accesoire ductus zijn. Er is dan ook een tweede uitmonding. Dit heeft te maken met de embryonale aanleg van de pancreas.

HC 13 – Functionele anatomie van de tractus digestivus – dunne darm en dikke darm

Duodenum

Het duodenum is ongeveer 25 cm (12 vingers naast elkaar). Karakteristiek voor het inwendige van het duodenum zijn de plooien van kerkring (plicae circularis). Het duodenus ligt voor het grootste gedeelte retroperitoneaal. De eerste 2,5 cm niet. Dit gedeelte wordt bulbus duodeni genoemd en is ook vrij van plooien. Het is te herkennen aan de mijtervorm.

De dunne darm

De dunne darm kan worden onderverdeel in het jejenum en ileum. , om deze te kunnen zien moet het omentum majus worden opgelicht. Het proximale 2/5 gedeelte van de dunne darm wordt jejenum genoemd en het distale 3/5 deel ileum. De overgang tussen jejenum en ileum verloopt geleidelijk. Daarom is deze overgang moeilijk aan te wijzen. De morfologische verschillen tussen jejenum en ileum hebben te maken met functieverschillen tussen jejenum en ileum:

-        De plicae circulares, ofwel plooien van Kerckring, zijn bij het jejenum rijker in aantal en groter dan in het ileum. Dit is logisch want de functie van het jejenum is vertering en absorptie, dit vindt hier veel meer plaats dan in het ileum.In het laatste gedeelte van het ileum kunnen specifieke nutriënten en andere stoffen worden opgenomen die alleen maar daar worden opgenomen (zoals vitamine B₁₂ en galzouten).

-        De spierwand van het jejenum is dikker die van het ileum

-        De doorbloeding van het jejenum is beter dan die van het ileum omdat hier meer absorptie is.

De primitieve darm ontstaat uit een afsnoering van de dooierzak. Aanvankelijk blijft er een verbinding bestaan tussen de primitieve darm en de dooierzak: de ductus vitellinus. Deze verbinding zal normaal gesproken weer verdwijnen. Bij een klein aantal mensen (2% van de bevolking) blijft er echt er een stukje bestaan. Dit vormt een divertikel van het ileum, hetdivertikel van Meckel. Deze wordt meestal in het ileum gevonden, zo’n 60 cm voor de overgang naar de dikke darm (ileoceacale overgang). Het divertikel van Meckel heeft het vermogen om weefsel te herbergen wat er niet hoort, het bekendste voorbeeld is maagslijmvlies, maar er kan ook pancreasweefsel in zitten. 15-20% van de divertikels bevat maagslijmvlies, hier zouden mensen last van kunnen krijgen omdat het maagslijmvlies functioneel is en dus zuur produceert. Hier kunnen nare verschijnselen van ontstaan en zelfs een ulcus. Ook kan er van de ductus vitellinus een fibreuze streng overblijven die voor afklemming kan zorgen.

Dikke darm

De dikke darm begint bij de appendix vermiformis en verloopt tot het anale kanaal. De onderdelen zijn appendix, caecum, colon (-ascendens, -transversum, -descendens, -sigmoïdeum), rectum en canalis analis. De term colon staat dus niet gelijk aan ‘dikke darm’.

De lengte musculatuur van de dikke darm is geconcentreerd in drie bundels, de taeniae. Op de overgang met het rectum waaieren die bundels uiteen zodat er weer een mooie egale verdeling ontstaat van de lengtemusculatuur over het rectum. Deze concentratie van de lengtemusculatuur in drie bundels is karakteristiek voor een groot gedeelte van de dikke darm. De taeniae zijn korter dan de feitelijke darmlengte waardoor deze een beetje in elkaar wordt getrokken. Hierdoor ontstaan zakvormige uitstulpingen die haustra worden genoemd. De appendices omentales zijn gele, vettige aanhangsels. Zowel de taeniae, de haustra en de appendices omentales zijn kenmerkend voor de dikke darm en met name voor het colon.

De tractus digestivus heeft zijn eigen zenuwstelsel: het enteric nervous system. Dit hoort officieel bij het autonome zenuwstelsel en bevindt zich in de wand van het maag-darm kanaal zelf en is zeer uitgebreid. Het bestaat uit 100.000.000 neuronen, dit is net zoveel als in het ruggenmerg. Het enteric nervous system werkt zelfstandig. Het wordt overwegend op twee locaties teruggevonden:

-        Plexus submucosus (plexus van Meissner). Deze ligt in de submucosa maar wordt alleen in de dunne en dikke darm gevonden.

-        Plexus myentericus (Auerbach). Deze is in de spierlaag gelegen, tussen de longitudinale en circulaire spierlaag in. De plexus van Auerbach wordt gevonden over de gehele lengte van de TD (van slokdarm tot en met het rectum). Het innerveert die delen die uit glad spierweefsel bestaan. De pharynx bestaat uit dwarsgestreept spierweefsel en wordt dus niet geïnnerveerd door de plexus van Auerbach. De slokdarm is een mengelmoes van spierweefsel en wordt dus deels geïnnerveerd,

Het enteric nervous system is zelfstandig en werkt via reflexen. De essentie is dat er een sensibele component en een motorische component is die met elkaar zijn verbonden via interneuronen of schakelneuronen (in de darmwand). Mechanoreceptoren nemen rek waar en bepaalde chemische waarden worden door chemoreceptoren waargenomen (zoals de pH en de osmolariteit). Via een schakel neuron kan een motorisch neuron worden gestimuleerd wat kan leiden tot beïnvloeding van gladde spiercellen (motorische neuronen) of secretie.

Er is wel degelijk beïnvloeding van buitenaf mogelijk. De motiliteit en secretie wordt beïnvloedt door de sympathicus en de parasympathicus. De parasympathicus stimuleert de motiliteit en de secretie en de sympathicus doet precies het omgekeerde. De sympathicus is een systeem wat vooral bij actie actief is. De parasympathicus is vooral in de rustsituatie actief.

Het rectum heeft voor een deel een peritoneale bekleding. Het rectum mag echter geen peritoneaal orgaan genoemd worden. Hiervoor zou het omgeven moeten worden door peritoneum. Het rectum is aan de achterkant niet omgeven. Het ligt subperitoneaal. Het onderste 1/3 van het rectum heeft helemaal geen peritoneale bekleding meer. Onder het niveau van deze peritoneale omslag is het rectum vaak wat verwijd: de ampulla recti. Hier kan feces zich in verzamelen. De ampul vernauwt zich en daar begint het anale kanaal, dit is maar een klein stukje (4 cm lang) en wordt omgeven door een uitgebreid complex van sfincters.

De binnenbekleding van het anale kanaal kan worden onderverdeeld in 3 delen. In het bovenste gedeelte (bovenste 1,5 cm) van het anale kanaal bestaat uit het typische darmepitheel: cillinderepitheel. Dit is opgeworpen in een aantal kolommen: de columnae anales. Deze zijn aan hun onderzijde verbonden met kleine slijmvliesplooitjes die er een beetje uitzien als klepjes (de valvulae anales). Door deze valvulae kan een denkbeeldige lijn getrokken worden die officieel de linea pectinata heet, ook wel de linea dentata (klinische benaming). Achter de valvulae liggen kleine nisjes, de sinus anales, hierin worden uitmondingen gevonden van klieren, de glandulae anales. Deze klieren produceren een secreet wat de defeacatie vergemakkelijkt. Het gedeelte onder de linea pectinata bestaat uit meerlagig plaveisel epitheel. Het eerste deel (1,5 cm) is nog niet-verhoornend meerlagig plaveiselepitheel (pecten), het gedeelte daaronder bestaat uit verhoornend meerlagig plaveiselepitheel, ofwel huid. De onderste centimeter van het anale kanaal bestaat uit huid en daar behoren ook alle aanhangels toe die bij een huid verwacht kunnen worden zoals talgklieren, zweetklieren en haar.

Het anale kanaal heeft embryonaal gezien een dubbele oorspong. Het gedeelte boven de linea pectinata is ontstaan uit het endoderm. Het gedeelte onder de lijn is ontstaan uit het ectoderm. Dit verklaart de typische morfologische verschillen. Boven de linea: cylindrisch epitheel, innervatie door autonome zenuwstelsel (rek gevoelig), vascularisatie door a. en v. rectalis superior, lymfe drainage via lnn. Iliaca interni. Onder de linea: meerlagig plaveisel epitheel, somatische innervatie (tast,pijn), vascularisatie door a. en v. rectalis inferior (Zetpil omzeilen portale systeem), lyfme drainage via lnn. Inguinalis superficialis.

Het corpus cavernosum recti is een vaatkluwen die gevonden wordt op de overgang van rectum naar anale kanaal. Het is een soort zwellichaam dat in de submucosa ligt. In veel boeken wordt het benoemd als een veneuze structuur, maar het wordt arterieel gevoed. Het is een ringvormig zwellichaam dat de anorectale overgang bij vulling af kan sluiten. Zo is dit gasdicht en vochtdicht. Het speelt dus een belangrijke rol bij de continentie. Het komt vaak voor dat het op 3 plaatsen wat meer geprovoceerd is: vaak op de 11 h’s, 3 h’s en 7 h’s positie.

Het corpus cavernosum recti kan uitzakken, dit wordt aangeduid met de term hemorroïden. Het zakt dan uit in het anale kanaal en in het ergste geval zelfs via de anus naar buiten. Het is een functioneel zwellichaam wat betrokken is bij het mechanisme van de continentie, vroeger werd het weggehaald waardoor de patiënt ging ‘lekken’. De moderne therapie bestaat uit het op zijn plek brengen van het corpus.

Rond het anale kanaal liggen een interne sfincter en een externe sfincter. De circulaire musculatuur verwijdt zich bij het canalis analis tot de interne sfincter (m. sfincter ani internus). Dit is dus niks anders dan een verdikking van de circulaire musculatuur van het rectum. Het bestaat uit glad spierweefsel en wordt dus autonoom geïnnerveerd (sympathicus). De externe anale sfincter bestaat uit dwarsgestreept spierweefsel en wordt willekeurig geïnnerveerd (n. pudendus). De interne sfincter omvat ook niet het complete anale kanaal, namelijk niet het laatste stukje. De externe sfincter doet dit wel.

De m. puborectalis bestaat uit spiervezels die een U-vormige lus vormen rond de anorectale overgang. Er is al sprake van een hoek en contractie van de puborectalis zal die hoek versterken waardoor er sprake is van een sfincterfunctie. Het is een assecoire sfincter.

In rust vormt de tonus van de beide sfincters het merendeel van de continentie. De interne sfincter levert hieraan de grootste bijdrage (75%), ook het gevulde corpus cavernosum recti doet mee. Op het moment dat de buikdruk verhoogd, dus bij lachen, niesen of aandrang, wordt de externe anale sfincter heel belangrijk, deze contraheert dan maximaal. Ook de m. puborectalis gaat dan een rol spelen, deze spant reflectoir aan bij drukverhoging.

HC 14 – Fysiologie tractus digestivus

Al voor het innemen van het voedsel begint de vertering. Dit wordt de cephalische fase genoemd. In rust is er een bescheiden maagzuur secretie. Bij emotie neemt dit toe. Ook wanneer er voedsel wordt gezien of geroken, aan voedsel wordt gedacht of er geluiden worden gehoord die geassocieerd worden met voedsel neemt de zuursecretie toe. Ook neemt de motiliteit van het darmkanaal toe.

Dit wordt gereguleerd door een aantal delen van het autonome zenuwstelsel. Het hypothalame systeem heeft een aantal centra die de eetlust remmen of stimuleren. Input vanuit onder andere reuk, zicht en gehoor komen hier binnen en worden verwerkt. Uiteindelijk ontstaat er een output via de nervus vagus. Die de maag zal beïnvloeden (remmen of stimuleren) in de peristaltiek en de maagzuursecretie, maar ook bijvoorbeeld de speekselklieren in secretie.

Speekselsecretie komt als volgt tot stand. Het speeksel bevat een grote hoeveelheid bicarbonaat. Dit is een negatief geladen ion, dat uitgewisseld wordt tegen chloor. Het chloor verlaat de cel naar het bloed aan de andere kant van het celmembraan via een kanaaltje. Om het bicarbonaat aan te vullen is er een symporter aanwezig, die het bicarbonaat samen met natrium de cel in pompt, Dit mechanisme kan blijven werken doordat de natrium kalium pomp, constant natrium de cel uit pompt.

Er wordt per dag ongeveer 1500 ml speeksel geproduceerd. In het speeksel bevind zich een proline eiwitrijk mengsel. Dit speelt een rol bij de lubricatie (smering) en heeft een antimicrobiele werking. Het mucine in het speeksel ondersteund de lubricatie. Daarnaast zijn er ook enzymen in het speeksel aanwezig die een rol speken bij de vertering: amylasem lipase en ribonuclease, en enzymen die een antimicrobiële werking hebben: lysozyme, lactoperoxidase en lactoferrine.

De uitgang van de tractus digestivus wordt gevormd door het rectum en het anale kanaal. Bij vulling van het rectum met feaces worden de rekreceptoren geactiveerd. Er ontstaat dan aandrang. Hierbij is er een nauw samenspel tussen het autonoom en het willekeurig zenuwstelsel. Bij vulling in het rectum zal de interne sfincter ontspannen (autonome zenuwstelsel). Om te voorkomen dat de ontlasting vrijkomt zal de externe sfincter en de m. pubis rectalis meer aanspannen (willekeurige zenuwstelsel), totdat de ontlasting geloosd kan worden. Op dat moment zal de externe sfincter ook ontspannen. Wanneer de ontlasting geloosd is, zal de externe sfincter ontspannen blijven en zal de interne sfincter weer aanspannen.

Factoren bij de regulatie van de tractus digestivus:

•           Autonome zenuwstelsel

•           Eneteric nervous system

•           Immuunsysteem

•           Hormonen

•           Bloedvaten

•           Darmwand

•           Microbioom: totaal aan bacteriën in de dikke en dunne darm

De tractus digestivus bestata uit een aantal segmenten die van elkaar worden gescheiden door kleppen. De kleppen in de tractus digestivus zijn:

1. Mond
2. EUS
3. LES
4. Crus dextra (kan de slokdarm snel in een hoek trekken bij intra-abdominale drukverhoging)
5. Pylorus
6. Papil van Vater
7. Ilioceacaal hoek
8. Interne sfincter anus
9. Externe sfincter anus

De innervatie van de darm heeft een eigen systeem met een sensorische en mechanische functie: het enteric nervous systeem. Dit systeem kan geremd of gestimuleerd worden door het parasymphatische en het symphatische zenuwstelsel.

Het immuunsysteem in de darm bevat verschillende onderdelen. Een belangrijk onderdeel is de secretie van IgA. Daarnaast worden er in de darm allerlei eiwitten geproduceerd, die bacteriedodend kunnen zijn. Ook is er een complexer systeem. M-cellen zijn in staat om antigenen naar binnen te voeren. Via dendritische cellen komen zij in het lymfatische systeem. Hier kan dan een immuunreactie tot stand komen. Ook kunnen de dendritische cellen zelf antigenen en bacteriën detecteren.

De verschillende organen van de TD:

Slokdarm

Wanneer de voedselbolus in de slokdarm terecht komt treedt reflexmatig peristaltische drukgolf op. Op het moment dat men slikt ontspant de LES. Dit is om te voorkomen dat er door de peristaltische golf een drukverhoging ontstaat. Als voedselbolus in de maag is, contraheert deze weer. De EUS ontspant alleen bij slikken. Bij het slapen kan de LES soms spontaan onstpannen. De UES heeft een hogere rustdruk.

Tegenwoordig zijn wij in staat de druk in de oesofagus met een 32-kanaals drukmeting in kaart te brengen. De drukmeting wordt weergeven in kleurtjes. De rode en paarse kleuren weergeven een hoge druk. Met deze techniek kunnen afwijkingen in de kinetiek van de slokdarm op te sporen. Zo kan worden waargenomen of een patiënt niet te weinig peristaltiek heeft, waardoor slikklachten zijn ontstaan. Ook kan er sprake zijn van heftige contracties van de slokdarm, die pijn op de borst veroorzaken. Wanneer de hele slokdarm in zijn geheel tegelijk aanspant mis je ook de peristaltiek. Deze patiënten zullen dysfagie hebben. Dysfagie kan ook ontstaan waneer de LES niet meer kan ontspannen (achalasie).

De maag

Functies van de maag:

• Reservoir. Voedsel wordt opgeslagen in de fundus zonder dat er een drukverhoging plaatsvind. De reservoir functie is afhankelijk van het soort voedsel dat gegeten wordt. Zo is de lediging bij vetrijk voedsel langzamen dan bij waterrijk voedsel.
• Eetlust regulatie: Dit gaat onder invloed van leptine en ghreline. Bij een nuchter persoon wordt er door de maag ghreline gemaakt. Via de hypothalamus zijn we in staat om de centra die die de eetlust stimuleren te stimuleren en de centra die de eetlust remmen te remmen. Wanneer er voedsel gegeten wordt daalt de productie van ghreline. Leptine heeft een langere werking. Het staat in verband met de hoeveelheid vet. Bij veel vet wordt er leptine geproduceerd, wat de eetlust remt. Eetlust wordt natuurlijk door nog veel meer factoren geremd/gestimuleerd.
• Mechanische dispersie: maag bestaat uit twee functioneel gescheiden gedeelten: fundus en antrum. De fundus speelt rol bij opslag. Het antrum is een soort kneedmachine. De maag is in staat om via de pylorus alleen kleine partikels van 1-2 mm diameter door te laten. Op het moment dat de maag leeg is ontspant de pylorus meer en kunnen er ook grotere partikels worden doorgelaten.
• Maagzuur secretie. Er kan onderscheid gemaakt worden tussen een rustfase en een actieve fase. Drie receptoren, de acetylcholine receptor, de histamine receptor en de CCK receptor. kunnen een signaal geven naar de protonpomp, die vervolgens een kalium opneemt in uitwisseling met H+. Een protonpomp remmer is dus veel effectiever dan een H2-blokker. Bij dit laatste wordt namelijk maar een van de drie receptoren geblokkeerd. De pariëtaal cel wordt nauwkeurig gereguleerd. In het antrum gedeelte heb je D-cellen en G-cellen. De D-cellen meten de hoeveelheid protonen. Bij een hoge concentratie protonen produceren deze cellen somatostatine. Dit stofje remt de partiëtaal cellen. Als er veel eiwit zal de G-cel gastrine gaan produceren om de pariëtaalcel te stimuleren.
• Sterilisatie
• Vertering: de maag speelt een belangrijk deel van door voorvertering. Eiwitvertering begint voor een groot deel al in de maag. Door het zure milieu wordt hier pepsinogeen omgezet in het werkzame pepsine. Een belangrijke stap in de maag is het vrijkomen van Intrinsic factor, waardoor vitamine B12 later kan worden opgenomen. Vet wordt ook al een beetje verteerd.

Darm

Functies van de darm:

• Secretie en resorptie. Aan het voedsel dat men inneemt wordt in de tractus digestivus een grote hoeveelheid vloeistof toegevoegd. Dit gebeurd onder andere door de speekselklieren, de maag, de alvleesklier en de darmwand. Per dag wordt er ongeveer 2 L voedsel ingenomen. Hier wordt ongeveer 8L vocht aan toegevoegd. In de dunne darm wordt een groot deel hiervan weer geresorbeerd. De resorptoe van voedingsstoffen vindt voornamelijk proximaal plaats en de resorptie van vocht vooral distaal. Per dag komt er dan 1L brei aan in het colon. In het colon wordt dan nog 0.9 L opgenomen. Diarree kan ontstaan door een toename van secretie of een afname van resorptie. Sommige bacteriën kunnen toxine produceren die aanleiding geven tot een enrome chloor secretie. Zouten zullen dit volgen. Er is dus sprake van een toegenomen secretie. Hierdoor kan diarree ontstaan. Een voorbeeld van de afname van de resorptie is bij een infectie met Shigella. Deze bacterie beschadigd het colonepitheel, waardoor het resorptievermogen afneemt. ‘

Een belangrijke functie van het colon is de resorptie van elektrolyten

• Proximaal: resorptie onder invloed van actieve natrium pomp, wordt natrium uit de cel gepompt en ingewisseld voor kalium. Dit moet gecompenseerd worden door opname van natrium uit de darm met glucose of aminozuren. Dit maakt de resorptie makkelijk.
• Distaal: ook hier is een actieve natrium kalium pomp die een gradiënt over de membraan veroorzaakt, waardoor natrium naar kan komen.

Koolhydraten, eiwitten en lipiden worden voornamelijk in het duodenum en het jejunum geresorbeerd. Calcium, ijzer en foliumzuur worden in het duodenum geresorbeerd. Galzuren en B12 worden in het distale ileum geresorbeerd. Vetten worden door galzuren geïnfiltreerd, waardoor micellen ontstaan, waarna zij in het darmslijmvlieskunnen worden opgenomen. Het colon heeft voornamelijk een rol bij het indikken van de massa.

• Dispersie en propulsie
• Verteren
  • Monosachariden kunnen direct worden opgenomen
  • Disachariden moeten eerst gehydroluseerd worden door membraangebonden enzymen. Hieruit ontstaat glucose, fructose of galactose.
  • Eiwitten moeten eerst gehydrolyseerd worden tot aminozuren
  • Peptiden kunnen worden opgenomen en worden intracellulair gehydrolyseerd tot aminozuren
  • Triglyceriden worden eerst gehydrolyseerd en later weer in elkaar gezet, waarna ze in de bloedbaan terecht komen.
• Defensie
• Concentratie

De darm een eigen ecosysteem. Het residu van voedsel dat niet geresorbeerd wordt in de dunne darm wordt in de dikke darm gefermenteerd (eiwitten) of gehydrolyseerd (koolhydraten). Deze voedingsstoffen hebben allemaal nog energetische waarde.

HC 15 – Achalasie

Achalasie is bij een gastroscopie zichtbaar als een rosette achtige vernauwing in de slokdarm. Wanneer röntgenfoto’s worden gemaakt waarbij de patiënt een bariumoplossing inslikt, kan worden gezien dat de bariumoplossing niet goed doorloopt de maag in. Als het ziektebeeld lang genoeg bestaat kan de oesofagus erg verwijden.

Achalasie is de best omschreven motoriekstoornis. Het woord is afgeleid uit het Grieks en staat voor afwezigheid van relaxatie. De incidentie is 1 per 100.000 patiënten per jaar. En de prevalentie is 8 per 1.000.000.

De diagnose wordt gesteld met behulp van manometrie. Bij manometrie wordt er een slangetje ingebracht via de neus tot in de slokdarm. De sensoren van dit slangetje zullen de drukken in de slokdarm zelf en in de spieren van de slokdarm registeren. De criteria voor achalasie zijn daarbij: afwezigheid van peristaltiek en afwezigheid van relaxatie van de LES. De eerste die dit verschijnsel beschreef wat Sir Thomas Willis in 1674.

De slokdarm heeft twee sfincter. Bovenaan bevindt zich de UES. Deze bestaat uit dwarsgestreept spierweefsel. Deze sfincter wordt willekeurig geïnnerveerd. De sfincter is dicht in rust en opent bij een peristaltische contractie of bij boeren. Onderaan bevindt zich de LES. Deze sfincter bestaat uit gladgestreept spierweefsel. Deze sfincter wordt dus door het autonome zenuwstelsel geïnnerveerd. De sfincter opent bij peristaltische contractie. Daarnaast opent het intrermitterend (TLOSRs). Dit gebeurd met name na de maaltijd om lucht en reflux door te laten. Het lichaam van de slokdarm vormt een overgangsgebied van dwarsgestreept spierweefsel naar glad spierweefsel.

De oorzaak van achalasie is niet geheel bekend. Wel is bekend dat er in de plexus myentericus verlies is van de inhibitoire neuronen. Deze zijn nodig voor het ontspannen van de slokdarmspieren. Dit wordt mogelijk veroorzaakt door een auto-immuunreactie.

De differentiaal diagnose bij achalasie:

·        Pseudoachalasie: als er in de buurt van de gastro-oesofageale overgang een tumor zit die ingroeit, kan er neuronen verloren gaan waardoor het beeld van achalasie ontstaat. Daarnaast kunnen sommige tumoren hormonen produceren (longtumoren, pancreastumoren, lymfomen) die er voor zorgen dat de inhibitoire neuronen uitvallen. Dit is dus een paraneoplastisch verschijnsel.

·        Chagas (parasiet).

·        Trypanosoma cruzi. Dit is een parasiet die in Zuid-Amerika voorkomt. De infectie zorgt voor uitval van de inhibitoire neuronen

De kliniek van achalasie is als volgt:

·        Dysfagie voor vast en vloeibaar voedsel

·        Regurgitatie van onverteerd voedsel

·        Nachtelijke hoest en aspiratie

·        Thoracale pijn

·        Gewichtsverlies

Om de diagnose achalasie te stellen kan het onderstaande stappenplan worden doorlopen:

Als eerste is het van belang om onderscheid te maken tussen een slikstoornis of een passagestoornis. Om dit onderscheid te maken kun je vragen naar hoesten en verslikken (slikstoornis) of naar het gevoel dat het eten niet wil zakken (passagestoornis). Wanneer er is vastgesteld dat er sprake is van een passagestoornis moet onderscheid worden gemaakt tussen problemen met alleen vast voedsel of problemen met vast en vloeibaar voedsel. Wanneer de patiënt alleen last heeft met het doorslikken van vast voedsel is er sprake van een mechanische obstructie. Wanneer de aandoening progressief is kan gedacht worden aan oesophagus carcinoom (vaak in combinatie met klachten van gewichtsverlies en anemie) of peptische stenose (vaak in combinatie met klachten van zuurbranden). Wanneer de klachten intermitterend optreden moet gedacht worden aan een oesofagiale ring.  Wanneer de patiënt klachten heeft met zowel vast als vloeibaar voedsel moet gedacht worden aan een motorisch probleem in de slokdarm. Wanneer de stoornis intermitterend optreedt kan onder andere worden gedacht aan slokdarm spasmen. Hierbij treedt er soms een sterke constrictie op van de slokdarmspieren, waarbij ook een hevige pijn achter het borstbeen ontstaat. De klachten worden vaak uitgelokt door eten, maar verdwijnen na een tijdje weer spontaan. Als de aandoening progressief is kan er worden gedacht aan sclerodermie of achalasie. Bij achalasie zijn er ook klachten van regurgitatie en gewichtsverlies.

Bij achalasie zal de slokdarm steeds wijder worden. Ook kan er ontsteking ontstaan door het langdurig blijven staan van voedsel in de slokdarm. Dit kan beide worden waargenomen bij gastroscopie. Bij patiënten met dysfagie wordt altijd eerst gastroscopie gedaan om obstructieve oorzaken uit te sluiten. Hierbij worden er ook biopten genomen voor histologisch onderzoek. Als hier geen afwijkingen worden gevonden kan manometrie worden gedaan. Hierbij worden er via de neus drukmetingen in de slokdarm uitgevoerd. Tijdens het onderzoek wordt de patiënt gevraagd slokjes water te nemen. Op deze manier kunnen de veranderingen in druk bij slikken worden waargenomen. Indicaties voor manometrie zijn:

·        Patiënten met dysfagie zonder afwijkingen bij gastroscopie

·        Voorafgaand aan plaatsing van pH-meter

·        Pre-operatief evaluatie of voorafgaand aan refluxchirurgie

·        Dysfagie bij bekende achalasie of na anti-reflux chirurgie

Manometrie meet de intraluminale druk van de slokdarm. Hiervan zijn twee varianten. Bij de eerste zitten de druksensoren in de katheter zelf.  Dit wordt de solid-state techniek genoemd. Bij de tweede wordt er vanuit een hoge druk reservoir water door de capillairen geleid, waarna buiten het lichaam de druk in het capillair wordt gemeten. Dit is de water-perfused techniek.

Op een van deze manieren wordt er op verschillende niveaus in de slokdarm drukmetingen gedaan gedurende een bepaalde periode. Het is de bedoeling dat de slokdarm na het nemen van een slokje van boven naar beneden samentrekt en dat de onderste slokdarmspier juist bij het nemen van een slokje ontspant. Een normaal beeld wordt op de onderstaande afbeelding weergeven:

Uit een dergelijk onderzoek kun je afleiden of de pharyngeale contractie goed optreedt, of de UES goed relaxeert, wat de kwaliteit is van de peristaltisch beweging (lettend op snelheid en amplitude), of de LES een juiste rustdruk heeft en of de LES goed relaxeert.

Een nieuwere techniek om dit nog beter visueel te krijgen is HRM. Hierbij wordt gebruik gemaakt van een katheter met veel meer sensoren. De gegevens worden als lijnen uitgezet met op de X-as de tijd en de Y-as de afstand tot de neus. De druk wordt in de afbeelding met verschillende kleuren weergeven. Hogere drukken worden aangegeven met rood-paars. Lage drukken met blauw. De afbeelding van een normale slokdarm die je dan krijgt zijn:

In de bovenstaande afbeelding is te zien dat zodra er geslikt wordt, de UES ontspant (donkerblauwe kleur). Vervolgens komt er een peristaltische beweging op gang: de drukverhoging verschuift met de tijd naar onder. De voedselbolus heeft de hoogste druk (rood). Daarnaast is te zien dat na het slikken de LES zal relaxeren.

Op deze afbeeldingen worden veel afwijkingen duidelijk weergegeven.  In de onderstaande tabel staan een aantal voorbeelden.

Er zijn verschillende vormen van achalasie:

·        Klassieke type achalasie: Er is geen peristaltiek van de slokdarm zichtbaar en de LES ontspant niet.

·        Achalasie met oesofagiale pressurization: Over de gehele lengte van de slokdarm is er een verhoogde druk waarneembaar en de LES ontspant niet.

·        Spastische achalasie: De slokdarm knijpt over een groot gedeelte van zijn lengte tegelijkertijd samen en de LES ontspant niet.

De klachten van achalasie kan met behandeling worden verminderd, maar zal nooit geheel verdwijnen. Dit moet dus goed aan de patiënt verteld worden. De behandeling van achalasie heeft verschillende mogelijkheden:

·        Medicatie

o   Nitraten sublinguaal: zorgen voor relaxatie van gladde spiercellen.

o   Calcium kanaal blokkers: ontneemt de kracht in de spier

Nadeel van het gebruik van medicatie is de er maar een tijdelijk effect optreedt. Er treedt na een tijdje tolerantie op. Daarnaast hebben de medicijnen veel bijwerkingen als hypotensie, hoofdpijn en perifeer oedeem. De werking is teleurstellend. Daarom heeft deze vorm van behandeling eigenlijk geen plaats in de klinische behandeling.

·        Botox: inhibitor van acetylcholine van de excitatoire motorneuronen. Hierdoor ontspannen dus de spieren. Het effect houdt gemiddeld 6 maanden tot één jaar aan. De behandeling moet dus herhaald worden. Het nadeel is ook dat de behandeling erg duur is. Deze behandeling is heeft voornamelijk goed effect bij patiënten boven de 50 jaar. Deze behandeling wordt eigenlijk alleen maar toegepast bij patiënten waarbij geen andere behandelingsmogelijkheden zijn. Bijvoorbeeld bij significante co-morbiditeit, wanneer de patiënt inoperabel is of als rescue tot aan de medicatie.

·        Pneumodilatatie: ter hoogte van de LES wordt een balon opgeblazen.  Hier wordt dus een enorme kracht uitgeoefend met het doel de LES te verslappen. Dit gebeurd in drie stappen. In drie dagen wordt een steeds grotere ballon in de oesofagus opgeblazen. Er wordt begonnen met alleen een ballon van 30 mm. Bij de tweede behandeling wordt ook een ballon van 35 mm gebruikt en bij de vierde behandeling wordt hier nog een ballon van 40 mm aan toegevoegd. Deze stapsgewijze aanpak wordt gedaan om het risico op perforatie te verkleinen.  Deze behandeling geeft gemiddeld 3 jaar succes. Het heeft in 50-66% van de gevallen een goed resultaat. Deze behandeling is minder succesvol bij jonge leeftijd (< 40 jaar), mannelijk geslacht, alleen dillatatie met 30 mm ballon en wanneer de LES rustdruk na de behandeling hoger blijft dan 10 mmHg.

·        Chirurgische behandeling (Heller). De LES wordt aan één kant doorgesneden, waardoor deze niet meer mooi circulair kan samenknijpen. Hierdoor wordt een doorgang gecreëerd voor het voedsel. Hierbij moet wel een kleine anti-reflux chirurgie worden uitgevoerd om te voorkomen dat de patiënten last krijgen van reflux. Het succespercentage na 3 jaar is ongeveer 90%. Uiteindelijk heeft 20% nog een operatie nodig. De operatie is voornamelijk succesvol bij patiënten die in rust een hoge LES druk hebben en/of nog geen eerdere behandeling hebben gehad.

Het behandelschema is als volgt:

Een behandeling die op dit moment in ontwikkeling is, is een endoscopisch operatie waarbij de spier wordt doorgesneden. Nadeel is dat hierbij geen anti-refluxchirurgie kan worden toegepast. Andere mogelijkheden zijn het plaatsen van een stent voor een aantal dagen, waarna deze weer verwijderd wordt. Hier wordt op dit moment veel onderzoek naar gedaan.

Mensen met achalasie hebben een verhoogd risico op kanker ten opzichte van de gezonde populatie. De stage voedsel kan leiden tot ontsteking wat een predisponerende factor voor kanker is. Dit treedt echter pas op na tenminste 15 jaar. Het invloed van de behandeling hierop is niet duidelijk. Patiënten met achalasie moeten mede om dit risico in controle blijven.

HC 16 – Pancreatitis

De pancreas is gelegen in de bovenbuik achter de maag. Het bestaat uit een kop en een staart gedeelte. Het kopgedeelte ligt in de C-bocht van het duodenum. De pancreas heeft een endocriene en een exocriene functie. Endocrien houdt de controle van glucose middels de eilandjes van Langerhans in. De exocriene functie betreft de productie van enzymen die van belang zijn voor de vertering van voedsel. Deze enzymen worden via de ductus pancreaticus in het duodenum uitgescheiden. De plek waar deze ductus uitmondt is de papil van Vater. Hier mond ook de ductus choleodochus in uit. Soms is er nog een accessoire uitmonding van de ductus pancreaticus; de papilla minor.

Acute pancreatitis

Een acute pancreatitis is een ontstekingsproces dat uitgaat van de exocriene delen in de pancreas. Hierbij kunnen de omliggende structuren en organen betrokken raken. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en het bloedonderzoek. Patiënten hebben last van pijn in het epigastrio met vaak uitstraling naar de rug. Daarnaast komt vaak misselijkheid en braken voor. Ook heeft de patiënt vaak koorts, is er sprake van tachycardie, tachypneu en hypotensie. In het bloed wordt een 3x verhoogd amylase en/of lipase angetoond. Er is geen verder aanvullend onderzoek nodig.

De incidentie van acute pancreatitis in Nederland is 18 per 100.000 per jaar. De incidentie neemt de afgelopen jaren sterk toe.

Het exacte mechanisme achter de acute pancreatitis is niet bekend. Normaal wordt het trypsinogeen dat in de pancreas wordt geproduceerd pas omgezet in het werkzame trypsine, wanneer het in de darm is aangekomen. Bij een acute pancreatitis vindt deze omzetting al in de acinaire cel , de ductus pancreaticus of de interstitiele ruimte plaats. Dit verschijnsel wordt autodigestie genoemd. De premature enzymactiviteit kan leiden tot schade aan de pancreas, waardoor necrose, oedeem en inflammatie optreedt.

De hoofdoorzaken van een acute pancreatitis zijn : galstenen (choledocholithiasis) in 45% van de gevallen en alcoholmisbruik in 35% van de gevallen. Galstenen kunnen vastlopen in de papil van vater, waardoor ook de ductus pancreaticus wordt geblokkeerd. Er ontstaat een verhoogde druk in de ductus en de pancreas wat leidt tot schade. Hierdoor ontstaat waarschijnlijk ook de premature activatie van enzymen. Soms stroomt er ook gal terug naar de pancreas wat ook een ontstekingreactie veroorzaakt. Alcohol heeft waarschijnlijk een direct toxisch op de acinaire cellen. Daarnaast wordt gedacht dat alcohol spasme in de sfincter van Oddi kan veroorzaken. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn medicatie (azathioprine, HIV-medicatie), infectie (ascariasis, bof), trauma, genetisch, hyperlipidemie en hypercalciëmie. In 10% van de gevallen is er geen oorzaak aanwezig: ideopatische acute pancreatitis.

Een biliaire pancreatitis is een pancreatitis die ontstaat als gevolg van een vastgelopen galsteen in de papil van Vater. Dit veroorzaakt een blokkering van de doorstroming van pancreasenzymen en gal naar het duodenum. Een obstructie van de papil van Vater kan in zeldzame gevallen ook worden veroorzaakt door ingroei van een tumor in het duodenum.

Bij de keuze voor behandeling wordt onderscheid gemaakt tussen de niet-biliaire pancreatitis en de biliaire pancreatitis. Bij de niet-biliaire pancreatitis wordt geprobeerd het circulerend volume te handhaven om shock te voorkomen. Dit wordt gedaan door op geleide van de bloeddruk, hartfrequentie en diurese 4-6 L NaCl 0.9%/24 uur intraveneus toe te dienen. Daarnaast wordt pijnstilling gegeven met morfinepreparaten. Er wordt niets per os gegegeven omdat de patiënt dit vaak eer uitbraakt. Soms wordt een maagsonde of enterale sondevoeding gegeven. Bij een niet-biliaire pancreatitis worden deze stappen ook ondernomen, maar wordt er ook nog een ERCP (endoscopische retrograde cholangio-pancriaticografie) met sfincterotomie gedaan.

De acute pancreatitis kan ook mild verlopen. De patiënten zijn dan doorgaans niet erg ziek. Vaak zijn zij binnen enkele dagen weer op de been.De mortaliteit is 1%. Dit is het grootste gedeelte van de patiënten het geval (85%). In 15% is er een ernstigere vorm van acute pancreatitis. De patiënten zijn ernstig ziek en er treedt orgaanfalen op. Het beloop kan per patiënt erg verschillen. Soms is er opname op de Intensive Care noodzakelijk. De patiënten verblijven soms maanden in het ziekenhuis. Er treedt necrose op van de pancreas. In 60% is er sprake van een steriele necrose, waarbij de mortaliteit 5% bedraagt. In 40% is er sprake van een geïnfecteerde necrose, waarbij de mortaliteit 25-70% bedraagt.

Systemische complicaties die kunnen optreden bij acute pancreatitis zijn:

•        Shock/cardiovasculaire collaps: Door de transudatie/exsudatie van vocht naar het retorperitoneum ontstaat er hypovolumie. Daarnaast kan er sprake zijn van een leaky capillary syndroom als gevolg van sepsis en een depressie van het myocard door inflammatoire mediatoren. Als gevolg hiervan is het hart niet meer in staat voldoende bloed naar de organen te pompen.

•        Hypoxemie als gevolg van pleuravocht, atelectase en/of bilaterale infiltraten in de longen (ARDS),

•        Nierinsufficiëntie

•        Multi-orgaan falen

•        Geinfecteerde pancreasnecrose door darmbacteriën. Er treedt hierbij klinische achteruitgang op met toegenomen pijn, misselijkheid, braken, koorts en leucocytose. Bij een vermoeden op geïnfecteerde pancreasnecrose dient er een CT-scan gemaakt te worden. Wanneer er hierbij lucht in de pancreas wordt aangetoond is er sprake van een geïnfecteerde pancreasnecrose, Daarnaast kan er eventueel een punctie worden genomen van de pancreas, waarna deze een gramkleuring krijgt en op kweek wordt gezet om bacteriën aan te tonen,

De mortaliteit vij acute pancreatis wordt in de vroege fase vaak veroorzaakt door een systemische infammatoire respons (SIRS) of door multipel orgaanfalen. In de latere fase is de oorzaak vaak een infectieuze pancreasnecrose of sepsis.

Bij een necrotische pancreatis wordt een afwachtend beleid gevoerd. Er wordt sondevoeding gegeven en een infuus met vocht. Wanneer er sprake is van een infectieuze pancreas necrose dient er ingegrepen te worden. Vroeger werd chirurgisch debridement uitgevoerd, waarbij via een grote snede in de buik de pancreas necrose werd verwijderd. Tegenwoordig worden minder ingrijpende methoden gebruikt. Vaak wordt er een percutane drain aangelegd om de ‘rommel’ naar buiten te laten afvloeien. Soms is een drain niet genoeg en wordt er een necrosectomie uitgevoerd. De drain kan behalve via de huid ook via de maag worden aangelegd. Dit wordt endoscopische transgastrische drainage genoemd. Eventueel kan ook via de maag een debridement worden uitgevoerd. Het uitvoeren van het debridement gaat tegenwoordig videogeassisteerd. Deze techniek wordt VART genoemd: videogeassisteerde retroperitoneaal debridement.

Een lokale complicatie van een acute pancreatitis is de acute pseudocyste. Dit is een pancreasvochtcollectie omgeven door een wal van fibreus of granulomateus weefsel. De vorming van een pseudocyste duurt vanaf het begin van de pancreatitis minstens 4 weken. Wanneer er sprake is van een asymptomatische cyste (<6 cm) wordt geen interventie gedaan maar alleen follow up. Wanneer er sprake is van een symptomatische cyste of wanneer de cyste groter is dan 6 cm wordt de cyste gedrainneerd. De cysten kunnen worden opgespoord met echografie.

Een andere lokale complicatie van een acute pancreatitis is een gastrointestinale bloeding. Er kan een pseudoaneurysma ontstaan in de peripancreatische arteriële vaten (a. lienalis). Daarnaast kunnen de vaatjes in de wand van een eventuele pseudocyste gaan bloeden. Ook kan een gastritis ontstaan,

Het inschatten van de ernst van een pancreatitis gebeurd op basis van klinische criteria met behulp van score systemen. Hiervoor zijn verschillende mogelijkheden: Ranson criteria, Glasgow/Imrie criteria en APACHE. Belangrijke klinische criteria zijn: peritoneale prikkelingsverschijnselen, shock, respiratoire afwijkingen, lage urineproductie en lage bloeddruk. Daarnaast kan ook een inschatting gemaakt worden op basis van radiologische criteria. Deze inschatting wordt gemaakt met behulp van de CT-severity index. Ook het overig laboratoriumonderzoek kan een rol spelen bij de inschatting.

Chronische pancreatitis

Chronische pancreatitis is een chronische ontsteking van de pancreas met irreversibele fibrose en verlies van functie. De patiënten hebben langer dan 6 maanden last. Er zijn ongeveer 1000 nieuwe patienten per jaar. Het is een hele nare aandoening. De patiënten zijn vaak ernstig geïnvalideerd. Zij hebben een verminderde kwaliteit van leven, beperkt sociaal functioneren en beperkte behandelingsmogelijkheden. Het hoofdprobleem is de chronische pijn.

In de meeste gevallen wordt de chronische pancreatitis veroorzaakt door overmatig alcohol gebruik. Dit vormt 60-70% van de gevallen. Dit is echter in totaal maar 5-10% van alle alcoholmisbruikers. In 20-30% is de oorzaak niet goed bekend. Dit noemen we idiopatische chronische pancreatitis. Bij 5-10% is de oorzaak een anatomische variant van de pancreas, waardoor een obstructie is ontstaan. Daarnaast zijn er nog genetische factoren die een chronische pancreatitis kunnen veroorzaken. Ook zijn er nog een aantal zeldzame oorzaken.

De chronische pancreatitis kan gepaard gaan met een verschillend beloop van de pijn. Er kan sprake zijn van recidiverende pijn, waarbij ook klachtenvrije perioden zijn. Daarnaast kan er sprake zijn van persisterende pijn, waarbij de pijn constant aanwezig is met opvlammingen tussendoor.

De belangrijkste symptomen zijn:

•        Recidiverende/persisterende pijn

•        Misselijkheid, anorexie

•        Diarree (steatorroe door exocriene insufficiëntie, waardoor het vet niet meer goed verteerd kan worden)

•        Gewichtsverlies

•        Moeheid

Complicaties die kunnen optreden zijn: malabsorptie door exocriene pancreas insufficiëntie (met name van vet). Daarnaast kunnen de eilandjes van langerhans worden aangetast, waardoor diabetes mellitus ontstaat. Ook kunnen pseudocysten ontstaan. Dit gebeurd wanneer de takjes van de ductus pancreaticus vernauwd raken. Het pancreassap gaat zich ophopen. Dit kan uitgroeien tot een pseudocyste. Deze kan gaan drukken op de maag waardoor misselijkheid ontstaat of op de galwegen waardoor stase van het gal ontstaat. Ook kan het duodenum en/of het colon transversum geobstrueerd raken, waardoor passageklachten ontstaan. Vasculaire complicaties die kunnen optreden zijn portale hypertensie en pseudoaneurysmata. Daarnaast hebben deze patiënten een verhoogde kans op het ontwikkelen van een pancreascarcinoom.

Het stellen van de diagnose kan lastig zijn. Dit komt doordat er geen duidelijk omschakelingspunt is. Er is sprake van een heterogene presentatie, wat door veel aandoening kan worden veroorzaakt. Er is vaak veel onderzoek nodig om de aandoening vast te stellen. In het algemeen wordt de diagnose gesteld op basis van een combinatie van kliniek, morfologie en pancreasfunctie.

Criteria die worden gebruikt bij het stellen van de diagnose zijn de M-ANNHEIM criteria. Er moet tenminste één van de volgende verschijnselen aanwezig zijn:

•        Pancreas calcificaties op röntgen foto

•        Matige tot ernstige pancreas ductus afwijkingen

•        Persisterende exocriene insufficiëntie (verlaagd elastase in de ontlasting duidt hierop)

•        Histologie of pathologie

De behandeling is multidisciplinair. De behandeling kan bestaat uit de volgende punten, afhankeliijk van de klachten en problemen van de individuele patiënt:

•        Leefstijl adviezen (stoppen met roken en met het drinken van alcohol)

•        Medicatie (pijnstilling en pancreasenzymen)

•        Dieetaanpassingen

o   Balanceren van het dieet door met name de vet intake te reduceren

o   Waken voor gewichtsverlies

o   Vitamine suppletie waar nodig

•        Endoscopie

o   Drainage van de ductus pancreaticus (plaatsen van een stent)

o   Drainage van galwegen (plaatsen van een stent)

o   Drainage van pseudocysten

o   Vergruizen van stenen

•        Chirurgie

o   Drainage procedure: de ductus pancreaticus wordt over de gehele lengte opengesneden. Een jejunumlis wordt hier op aangesloten. De druk in de pancreas wordt hierdoor veel lager, omdat de pancreassappen direct de dunne darm in kunnen lopen.

o   Resectie procedure: meest ontstoken deel van de pancreas wordt verwijderd. Dit kan met de Begerprocedure. Hierbij wordt de pancreas ter hoogte van de overgang van de kop naar het corpus doorgenomen, waarna de kop wordt verwijderd. Vervolgens wordt een dunne darmlis op de restpancreas aangesloten.

•        Maatschappelijk/psychologische begeleiding

HC 17 – Refluxziekte

De slokdarm is een orgaan gelegen in de thorax achter het hart, maar voor de wervelkolom.. Het is een buisvormige structuur met twee belangrijke punten: de UES en de LES. De UES is de bovenste slokdarmsfincter. De sfincter heeft een hoge rustdruk, namelijk 100 mmHg. Dit is van belang omdat deze sfincter de laatste line of defense vormt om aspiratie te voorkomen. De LES is de onderste slokdarmsfincter. Deze sfincter heeft een veel lagere rustdruk dan de UES, namelijk 20 mmHg.

De normale werking van de slokdarm is als volgt: Bij slikken ontspant de EUS. Op deze manier kan de voedselbolus de slokdarm in. Vervolgens ontstaat er via een autonome reflexboog een peristaltische beweging. De voedselbolus wordt hierdoor naar beneden richting de maag gestuwd. Bij de slikbeweging zal ook de LES gaan ontspannen. Dit maakt het mogelijk dat de voedselbolus in de maag terechtkomt,

In de thorax heerst een lage druk om het ademhalinsgmechanisme goed te laten werken. In het abdomen heerst echter een veel hogere druk. Hierdoor ontstaat er een aanzuigende werking van de slokdarm op de maag. Er is een constante neiging tot terugstroming van de inhoud van de maag de slokdarm in. Om te zorgen dat dit niet gebeurd bestaan er een aantal verdedigingsmechanismen.

Verdedigingmechanismen tegen reflux:

•        LES

•        Intra-abdominale segment LES (doordat een klein stukje van de slokdarm in het abdomen ligt, heerst hier dezelfde druk als in de maag)

•        Hoe van His (hoek tussen de maaagkoepel en de slokdarm)

•        Rechter crus van het diafragma (is in staat de hoek tussen slokdarm en maag te vergroten)

•        Zwaartekracht

•        Peristaltiek

•        Speeksel met bicarbonaat (buffert het zuur)

Het verdedigingsmechanisme van de LES wordt ondersteund door het crus dexter. Dit is een lus van het diafragma, die om de slokdarm heen ligt. Wanneer er een plosteling drukverhoging ontstaat in de buik door bijvoorbeeld hoesten of persen is de LES niet in staat voldoende weerstand te bieden. Als ondersteunend mechanisme zal deze lus van dwars gestreept spierweefsel snel contraheren, waardoor er een grotere knik in de slokdarm wordt getrokken. Samen met de LES voorkomt dit het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm. Deze twee mechanismen werken dus complementair.

Reflux is een verzamelnaam voor het terugstromen van maaginhoud in de slokdarm. Iemand heeft refluxklachten wanneer dit terugstromen gevoeld wordt. Er wordt pas gesproken van refluxziekten, wanneer een persoon hier veel last van heeft. In de engelse benaming wordt dit GERD (Gastro Esophageal Reflux Disorder) genoemd.

Bij een patiënt met refluxklachten kunnen er bij endoscopie verschillende situaties worden aangetroffen. Bij sommige patiënten zijn wel degelijk refluxklachten aanwezig, maar wordern er bij endoscopie geen afwijkingen aan het slijmvlies van de slokdarm gevonden. Dit wordt NERD genoemd, wat staat voor Non Erosive Reflux Disorder. Wanneer dit wel wordt gevonden wordt er gesproken over ERD (Erosive Reflux Disorder). Dit komt echter maar in 30% van de gevallen voor. Daarnaast kan er bij endoscopie ook een oesofagitis worden aangetroffen.

Reflux is een fysiologisch verschijnsel. Het komt bij alle mensen voor. Sommige mensen hebben er echter vaker last van. Slechts 10% van de patiënten met refluxklachten gaat naar de huisarts.

Factoren die een rol spelen bij het ontstaan van reflux:

•        Verminderde LES rustdruk: Normaal is de rustdruk ongeveer 20 mmHg. Bij sommige mensen is deze rustdruk veel lager, waardoor de LES minder weerstand kan bieden tegen het terugstromen van maaginhoud.

•        Transient LES relaxation: bij dit verschijnsel gaat de LES regelmatig plotseling openstaan. Het af en toe openen van de LES is een fysiologisch verschijnselen. Dit gebeurd bij iederen een aantal keer per dag gedurende een korte periode. Wanneer dit veel vaker en langduriger gebeurd kunnen er refluxziekten ontstaan. Dit is verreweg de grootste oorzaak voor refluxziekten.

•        Hernia diafragmatica: hierbij is de LES naar boven tot in de thorax doorgeschoven. Hierdoor is de complemmentoire werking van de LES met het diafragma niet meer aanwezig. Daarnaast heerst er nu in de gehele slokdarm een lage druk.

•        Oesofagusmotiliteit

•        Slechte maagontleding

•        Gallige reflux

•        Dieetfactoren (voor iedereen persoonlijk)

•        Overgewicht, zwangerschap

•        Medicijnen

Reflux is een multifactorieel verschijnsel. Er is sprake van toegenomen reflux, afgenomen verdediging en toegenomen gevoeligheid van de slokdarm. Symptomen zijn:

• Klassieke symptomen
  • Regurgitatie: het merkbaar terugstromen vaan maaginhoud in de slokdarm
  • Pyrosis: het terugstromen van maaginhoud in de slokdarm gaat gepaard met een pijnlijke onaangename sensatie op de borst.
• Aspecifieke symptomen
• Non-cardiac chest pain
• Nausea
• Hikken
• Maagpijn in het epigastrio (maagkuiltje)
• Tanderosies
• Heesheid, stembandafwijkingen
• Larynxoedeem
• Keelpijn
• Globusgevoel
• Chronische hoest
• Astma
• Nachtelijke dyspnoe
• Aspiratie pneumonie
• NCCP, ritmestoornissen
• Extra-oesofageale symptomen

Reflux ziekten kunnen soms vergelijkbare klachten geven als angina pectoris. Wanneer er sprake is van een refluxepisode wordt de mucose van de slokdarm geprikkeld. Er ontstaat dan een afferent signaal naar de hersenen. Dit verloopt via de nervus vagus. Er is een enorme overlap tussen het signaaltraject van de slokdarm en het hart. Hierdoor kan het zijn dat een klacht in de slokdarm wordt ervaren als een klacht aan het hart.

Wanneer er sprake is van GERD wordt er gastroduodenoscopie uitgevoerd. Hierbij kunnen de volgende verschijnselen worden aangetroffen:

• Refluxoesofagitis: de mate van onsteking wordt aangeduid met behulp van de LA classificatie. In het eerste stadium zijn hier en daar roze tongetjes te zijn. In het laatste stadium is er ook ulcusvorming aanwezig.
• Schatski ring: dit is een stenosering van de slokdarm. De chronische refluxsituatie heeft aanleiding gegeven tot fibrose. Dit kan passageklachten veroorzaken.
• Barret epitheel: hierbij is er sprake van intestinale metaplasie
• Stenose

De behandeling van GERD is afhankelijk van de klachten van de patiënt. Het is handig om de patiënt gedurdende een bepaalde periode een dagboekje bij te laten houden om erachter te komen hoe vaak de patiënt klachten heeft. Er kunnen daarna drie typen patiënten worden onderscheiden. Het eerste type heeft slechts af en toe last van zuurbranden. Bij deze groep patiënten volstaat het vaak om op het moment dat er klachten ontstaan een rennie in te nemen. Wanneer de patiënt periodiek last heeft van refluxklachten is er sprake van type 2. Bij deze patiënten wordt een kuur met een protonpompremmer voorgeschreven gedurende een dergelijke klachtenperiode. Wanneer de patiënt heel vaak last heeft van refluxklachten wordt vaak een onderhoudsbehandeling met een protonpompremmer gegeven. Er wordt begonnen met een lage dosering, die eventueel later kan worden opgehoogd (hogere dosering of tweemaal daags). De medicijnen moeten één keer per dag een half uur voor het eten worden ingenomen. Bij het denken aan eten wordt de pariëtale cel al actief. Hierdoor is het mogelijk dat de protonremmer nu al inwerkt op de cellen. Wanneer het medicijn na het eten wordt gegeven is de pariëtaalcel ook nog actief, maar is de opname veel langzamer. Wanneer de medicamenteuze behandeling niet voldoet, kan worden overgegaan op  een chirurgische behandeling. De standaard hierbij is een toupetoperatie met een 270 graden fundoplicatie.

HC 18 – Chirurgische behandeling refluxziekten

Patiëntdemostratie

Patiënt met last van zuurbranden sinds een jaar of 10. Hij heeft dagelijk veel last van brandend maagzuur met pijn achter het sternum en met overgeven. Aanvankelijk gebruikte hij rennies en warme melk wanneer hij klachten had, maar dit werkt nu niet meer. Hj is toen naar de huisarts gegaan, die hem voor de zekerheid doorgestuurd heeft naar de cardioloog. Hier is een ECG gemaakt om angina pectoris/myocardinfarct uit te sluiten. Er bleken geen afwijkingen te zijn aan het hart. Daarna is de patiënt doorverwezen naar de MDL-arts. Het is van belang dat er gevraagd wordt naar passageklachten in verband met verdenking op carcinoom. Ook kan hiervoor gevraagd worden naar gewichtsverlies. Dit was bij deze patiënt niet het geval.  Er is vervolgens een scopie gedaan, waar een middenrifsbreuk werd gevonden. De patiënt werd in eerste instantie behandeld met een protonremmer. Bij de patiënt werkte dit eigenlijk niet. Hij werd hier alleen maar zieker van. Hij kreeg juist meer maagzuur en alles wat hij at/dronk kwam weer omhoog. Omdat de maagzuurremmers geen effect hadden werd een operatie gedaan. Er werd een pacemaker geplaatst. Dit is niet de standaard operatie. Dit had bij deze patiënt een goed effect.

College

Refluxziekte komt heel veel voor: 20% van de westerse populatie heeft het. Dit wordt in de meeste gevallen succesvol behandeld met dagelijk gebruik van een protonremmer. De protonremmers kunnen daarnaast op langere termijn vervelende bijwerkingen hebben als: pneumonie, oesteoporose en hypomagnesie. echter ook bijwerkingen. Daarnaast blijft de reflux gewoon bestaan, deze is alleen minder zuur. De maagzuurremming doet namelijk niets aan de regurgitatie. Hiervoor is operatie nodig.

40% van de patiënten met refluxziekte houdt ondanks het gebruik van protonremmers symptomen. Bij deze patiënten kan een operatie overwogen worden.

Wanneer de maag naar boven is geschroven naar de thorax wordt door de negatieve druk zuur aangezogen uit de maag naar de thorax. Normaal gesproken werkt het middenrif en de LES samen om dit tegen te houden. Behandeling hiervan is een fundaplicatie. Eerst wordt de overgang van slokdarm naar maag terug onder het middenrif gebracht. Het diafragma defect wordt gesloten, zodat de maag niet meer zal terugschuiven. Vervolgens werd vroeger een plooi van maag om de slokdarm heen gelegd: Nissen fundoplicatie (360 graden). Hierdoor ontstaat er een hoek in de slokdarm, die ervoor zorgt dat de reflux verminderd wordt. Tegenwoordig is bekend dat dit vaak leidt tot passageklachten. Tegenwoordig wordt er daarom een 270 graden fundoplicatie uitgevoerd (toupet fundoplicatie). Hierbij is de dysfagie minder vaak aanwezig.

Bijwerkingen van fundoscopie zijn dysfagie, flatulentie en opgeblazen gevoel (bloating). Er is dus ruimte voor verbetering.

Een operatie die nu in ontwikkeling wordt, is de electrical LES stimulation (EndoStim) technologie. Ook hierbij word eerst de maag en de slokdarm teruggebracht tot onder het diafragma. Daarna wordt een elektrische stimulatie aangelegd bij de onderste kringspier van de slokdarm. Er worden twee elektroden ingebracht, die aangesloten zijn op een pacemaker. Deze zorgen ervoor dat de rustdruk van de LES hoger wordt. Deze kan echter nog steeds goed ontspannen. De elektrische stimulatie van de pacemaker kan worden aangepast aan de individuele patiënt.

De resultaten van deze methoden zijn erg hoopgevend. Er zijn nog geen bijwerkingen gerapporteerd. Dit is een groot voordeel ten opzichte van de klassieke operatie bij refluxziekten.

Vroeger werd als therapie gebruik gemaakt van het doorhalen van de nervus vagus. De nervus vagus speelt namelijk een rol bij de stimulatie van de zuuraanmaak. Door deze door te halen gebeurt dit nier meer. De nervus vagus heeft echter nog meer effecten op de maag. Het verzorgt de gehele autonome innervatie. Hierdoor heeft deze behandeling veel bijwerkingen. Zo ontstaan er vaak maag ontledingsstoornissen. Daarom wordt deze techniek niet meer toegepast.

Deel 2 – Interactieve Colleges 

Voorbereiding IC 1 - Coeliakie

Coeliakie is een veelvoorkomend probleem. De prevalentie is ongeveer 1 op de 100-300 inwoners.  Niet alle deze mensen hebben ook klachten. Slechts 1/8 van de mensen met coeliakie hebben hier ook daadwerkelijk klachten van. Een groot deel van de mensen met coeliakie is hierdoor niet gediagnosticeerd.

Bij de pathogenese van coeliakie spelen genetische achtergrond en omgevingsfactoren een belangrijke rol. De genetische achtergrond wordt bepaald door een specifieke HLA sequentie: HLA-DQ2 en HLA-DQ8. Wat betreft de omgevingsfactoren is de aanwezigheid van gluten het meest belangrijk. Gluten zit in alle vormen van graan, waaronder brood.

In het lumen van de darm bevinden zich voedingsstoffen, waaronder gluten. Gluten kunnen paracellulair of transcellulair getransporteerd worden naar de submucosa. Bij mensen met coeliakie wordende glutenpeptiden opgenomen door antigeen presenterende cellen met het kenmerkende HLA-DQ2 of HLA-DQ8. Hierna komen zij in aanraking met weefsel-transglutaminasen. Dit zijn enzymen die de glutenpeptiden kunnen veranderden. Deze verandering vindt plaats doordat de gluten gedeamineerd worden. De gluten worden nu immunogener gemaakt. Via de APC worden zij gepresenteerd aan onder andere T-helper cellen. Bij herkenning wordt een immunologische reactie tot stand gebracht. De belangrijkste hiervan zijn de activatie T-cellen, die pro-inflammatoire cytokinen gaan produceren. Fibroblasten worden geactiveerd en gaan matrixmetalloproteinasen produceren, die de darmwand beschadigen, waardoor de vlokken op de mucosa verdwijnen. Ten tweede leidt het tot een stimulatie van B-cellen. Deze veranderen in plasmacellen, die antilichamen gaan produceren tegen onder andere gluten en transglutaminase-2.

Coeliakie is een multisysteem ziekte met een gevarieerde presentatie. De meest kenmerkende symptomen zijn: diarree, gewichtsverlies, groeiachterstand (bij kinderen), braken, buikpijn en een opgezette buik. Het kan ook gepaard gaan met dermatitis herpetiformis (een jeukende huidaandoening), anemie, vermoeidheid, stomatitis (kwetsbare mucosa in de mond), leverfunctiestoornissen en vitamine deficiënties. Dit laatste ontstaat door vlokatrofie in het duodenum.

 Coeliakie is geassocieerd met een aantal auto-immuunziekten:

-        Diabetes Mellitus type 1.

-        Ziekte van Sjögren.

-        Auto-immuun hypothyreoïdie.

Daarnaast zijn er ook nog associaties met het syndroom van Down, het synroom van Turner en microscopische colitis.

De diagnose wordt gesteld om basis van de symptomatologie. Er moet tijdens de anamnese nadrukkelijk gevraagd worden naar het voorkomen van coeliakie in de familie. Bij het voorkomen van coeliakie bij een eerstegraadsfamilielid is het risico met 3-17% verhoogd. Bij een tweedegraadsfamilielid is de 3-19%. Coeliakie komt meer bij vrouwen voor dan bij mannen (2-3:1).

Wanneer er een vermoeden is op coeliakie dient er serologisch onderzoek gedaan worden. Er wordt dan in het bloed gekeken naar antilichamen gericht tegen weefsel-transglutaminase en endomysium antistoffen (EMA). Dit heeft een hoge specificiteit. Daarnaast worden er vaak een endoscopie gedaan, waarbij biopten worden genomen. Hierdoor kan vlokatrofie worden aangetoond.

De behandeling van coeliakie is het mijden van gluten in de voeding. Gluten zitten voornamelijk in granen. Deze moeten dus gemeden worden.

IC 1- Coeliakie

Er is een verschil in werkwijze tussen de eerste lijn en de tweede lijn. Dit komt doordat zich in de eerste lijn een ongeselecteerde populatie aanbied. Er bied zich een groot aanbod patiënten aan, waarvan maar een klein aantal ook werkelijk een ernstige diagnose hebben. De voorspellende waarde van testen is daarom veel lager dan in de tweede lijn. Daarom moet de arts keuzes maken wanneer hij de testen inzet. In de tweede lijn is, door de selectie bij verwijzing, de prevalentie van een aandoening hoger. Aanvullend onderzoek heeft nu een hogere voorspellende waarde en zal dus vaker worden ingezet.

Om in de eerste lijn een selectie te maken zijn de volgende factoren van belang:

-        Kennis van de patiënt (voorgeschiedenis, comorbiditeit)

-        Leeftijd/geslacht

-        Kennis van epidemiologie

-        Kennis van beloop van normale ziekten

-        Kennis van normale hulpzoek gedrag van deze patiënt

-        Herkennen van alarmsymptomen voor ernstige en acute aandoeningen.

Casus vage buikklachten

Renate van Laarhoven is 33 jaar. Ze vertelt u het volgende: laatste 12 weken erg zachte en meer frequente ontlasting. Daarvoor juist vaak obstipatie. Soms een ‘vervelend’ gevoel op wisselende plaatsen in de buik. Goede eetlust, maar af en toe wat misselijk. Haar buik voelt wat opgeblazen en ze is daarbij winderig. Geen bloed of slijm bij de ontlasting. Ze voelt zich niet koortsig. Ze is, zonder dat ze er moeite voor heeft gedaan, drie kilo afgevallen. (maar ze wilde altijd al wat doen aan haar BMI van 26). Ze is meer vermoeid dan anders maar is gewoon aan het werk. Momenteel heeft ze geen vaste partner. Jaren geleden psychisch gedecompenseerd en depressief geweest.  PID (pelvic inflammatory disease) gehad op basis van een chlamydia infectie van haar vorige partner. Secretaresse bij de directie van een bouwbedrijf dat sinds de crisis toenemend in de problemen zit. Haar baan staat op de tocht en dat geeft haar veel stress. De laatste tijd vaker op het spreekuur voor advies in verband met verschillende vage klachten van hoofd en buik. Nooit aanknopingspunten voor ernstige lichamelijke aandoeningen. Advies: ontspanningsoefening en leefstijl.

Op basis van dit verhaal kan een differentiaal diagnose worden opgesteld:

DD: prikkelbare darmsyndroom  (PBS), psychogene oorzaken, chronische buiklachten door de PID in de voorgeschiedenis en IBD.

Bij het lichamelijk onderzoek zie je een slanke vrouw, de buik is niet opgezet. Er is een levendige peristaltiek, geen pijn bij percussie, maar wel enige drukpijn over de gehele buik, misschien links

onder wat meer dan elders. U besluit geen RT of VT te doen.

Je doet geen RT omdat er geen bloed of slijm bij de ontlasting wordt waargenomen, Je verwacht ook geen bijzonderheden te vinden die passen bij de waarschijnlijkste diagnos: PBS.

De uitslag van het lichamelijk onderzoek past bij de opgestelde differentiaal diagnose. Er is hier dus waarschijnlijk sprake van prikkelbare darmsyndroom. Je geeft de patiënt adviezen voor vezelverijking in het dieet, stelt haar gerust en laat haar na drie weken terugkomen voor controle.

Na drie weken komt de patiënt terug bij de huisarts. Z vertelt dat het eerst beter leek leek te gaan, maar haar klachten zijn nu eerder toegenomen: Ze heeft meer pijn in de buik. Haar buik voelt ook meer opgeblazen. Ze heeft vaker zeer brijige ontlasting zonder bloed of slijm. Na het WC bezoek spoelt de ontlasting moeilijker weg. Zij is niet koortsig. De spanningen rond haar werk lopen op. Om meer ontspanning te krijgen heeft ze een hondje uit het asiel aangeschaft. Helaas heft die nu ook diarree. Na een ´wormenkuurtje´ van de dierenarts ging dit gelukkig weer over. Bij het buikonderzoek vindt u eigenlijk hetzelfde als twee weken geleden. Wel is de buik wat gevoeliger, U besluit nu wel een RT te doen. Er worden geen afwijkingen gevoeld. Er blijft geen bloed of slijm op de handschoen achter, Wel wat brijige defecatie.

Er kan gedacht worden aan een verband met de diarree van het hondje. Het is daarom handig om  feces onderzoek te doen.

Na één week is de uitslag binnen: er zijn geen bijzonderheden gevonden, De buikklachten zijn hetzelfde. Zij is toenemend moe. Haar gewicht is weer 2 kg afgenomen. Het werken gaat steeds moeizamer. U beoordeelt haar situatie als ´niet pluis´ en vraagt zich af of er een meer bijzondere aandoening in het spel is. U doet lab onderzoek.

Het is handig om bij het lab onderzoek te kijken naar het CRP, BSE, Hb en de schildklierfunctie.

Uitslagen

• Hb 5.9 mmol/l

• rest lab normaal

U verwijst naar de MDL arts voor verder onderzoek en anlyse van de anemie, buikklachten en het gewichtsverlies.

De belangrijkste punten die de MDL opneemt uit het verhaal van de huisarts zijn: vrouw van 33 jaar met ontlasting die erg aan de zachte kant is in comibinatie met een vervelend gevoel in de buik, Daarnaast is zij onvrijwillig 3 kg afgeballen en ervaart zij veel stress tijdens haar werk,

Verdere vragen de van belang zijn om te stellen aan de patiënt zijn:

•        Hoe heet u ? Renate van Laarhoven

•        Waar heeft u last van? Dunne ontlasting en buikpijn

•        Wanneer begonnen? 2 jaar geleden, langzaam erger

•        Hoevaak heeft u def? 2 tot 4 maal per dag

•        Heeft u bloed bij de def? Nee, niet gezien

•        Andere afwijkingen def? Het lijkt meer en kleeft aan de WC

•        Wanneer heeft u pijn? Paar keer per week

•        Hoe is het met uw eetlust? Normaal

•        Bent u afgevallen? Ja, 3 kilogram

•        Maakt het uit wat u eet? Nee

•        Bent u misselijk? Nee

•        Geeft u over? Nee

•        Heeft u zuurbranden? Nee

•        Heeft u koorts? Nee

•        Beroep? secretaresse

•        Life style? normaal

•        Sociale anamnese? vrijgezel

•        Roken? niet

•        Alcohol? weinig

•        Medicatie? Pil

•        Stress? Ja door onzekere werksituatie

•        Depressief? Niet meer

•

Hierna wordt overgegaan op het lichamelijk onderzoek. Er wordt een iets bolle buik gezien. Bij auscultatie hoor je een normale peristaltiek. Bij palpatie zijn er geen weerstanden voelbaar. De rechter buik is wat gevoelig. Verder zijn er geen huidverschijnselen,

De differentiaal diagnose die op dit moment kan worden opgesteld is als volgt: coeliakie, PBS, lactose intolerantie, colitis, pancreas insufficiëntie, infectie, bacteriële overgroei, malabsorptie, voedingsintolerantie of een maligniteit.

Om de diagnose te kunnen stellen is aanvullend onderzoek nodig. Als eerste is het handig om uitvoerig laboratorium onderzoek te doen. De volgende waarden zijn bepaald:

Hb 6,7 (N > 7,4)

Ferritine 43 ugr/L (N > 110)

Lever integr N

Albumine N

Faeces kweek, parasieten NEG

F gewicht 220 gram/24 hr (N< 200)

F calprot normaal

Vitamines B12 normaal

TTG verhoogd

TSH Normaal

Bij het bloedonderzoek wordt gezien dat de antistoffen tegen TTG verhoogd zijn. Dit is een erg specifieke marker voor coeliakie. Deze diagnose kan vrij zeker gesteld worden, Het is handig om nog gastroscopie uit te voeren omdat hiermee ook daadwerkelijk de vlokartofie, kenmerkend bij coeliakie, kan worden waargenomen. Overig onderzoek is niet nodig.

Wanneer er gedacht wordt aan galpathologie is het handig een echo van het abdomen te maken. Een coloscopie is nuttig voor het uitsluiten van morbus  Crohn. Een gastroscopie kan worden gedaan bij verdenking op coeliakie of een lamblia infectie. Er worden hierbij biopten van het duodenum genomen. Een sigmoidoscopie is nuttig om biopten van het colon te nemen om een colitis aan te tonen.

In het biopt dat tijdens de gastroscopie van het duodenum wordt genomen kan worden bestudeerd in welk stadium de coeliake zich bevindt. In het eerste stadium zijn de vlokken nog intact, maar is er meer infiltraat van lymfocyten. In het tweede stadium zullen de vlokken hypoplastischer worden en zal het infiltraat met lymfocyten toenemen. In een nog later stadium zullen de vlokken geheel verdwijen en zullen er infiltraten met intraepitheliale lymfocyten ontstaan.

In het lumen van de darm bevinden zich voedingsstoffen, waaronder gluten. Gluten kunnen paracellulair of transcellulair getransporteerd worden naar de submucosa. Bij mensen met coeliakie wordende glutenpeptiden opgenomen door antigeen presenterende cellen met het kenmerkende HLA-DQ2 of HLA-DQ8. Hierna komen zij in aanraking met weefsel-transglutaminasen. Dit zijn enzymen die de glutenpeptiden kunnen veranderden. Deze verandering vindt plaats doordat de gluten gedeamineerd worden. De gluten worden nu immunogener gemaakt. Via de APC worden zij gepresenteerd aan onder andere T-helper cellen. Bij herkenning wordt een immunologische reactie tot stand gebracht. De belangrijkste hiervan zijn de activatie T-cellen, die pro-inflammatoire cytokinen gaan produceren. Fibroblasten worden geactiveerd en gaan matrixmetalloproteinasen produceren, die de darmwand beschadigen, waardoor de vlokken op de mucosa verdwijnen. Ten tweede leidt het tot een stimulatie van B-cellen. Deze veranderen in plasmacellen, die antilichamen gaan produceren tegen onder andere gluten en transglutaminase-2.

Gevolgen en complicaties van coeliakie kunnen zijn: dermatitis herpetiformis, ijzer gebreksanemie, groeiachterstand, deficiënties, amennorrhoe, infertiliteit en neurologisch gevolgen als agitatie, vermoeidheid, depressie, epilepsie en migraine.

Coeliakie vertoont een relatie met andere auto-immuunziekten als diabetes mellitus, schildklierafwijkingen, hartafwijkingen, primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis en lymfomen van het ileum.

De behandeling bestaat uit uitleg over de aandoening en het voorschrijven van een glutenvrij dieet. Daarnaast dient er bij deficiënties gesuppleerd te worden. Er kan gescreend worden in de familie op coeliakie, omdat het een erfelijke aandoening is. Daarnaast komt de patiënt in aanmerking voor screenig om osteoporose. Er is sprake van een levenslange follow up. Er wordt vanuit gegaan dat de patiënt bij het volgen van de dieetadviezen na 2-8 weken verbetering van de klachten moet ervaren. Bij geen verandering moet goed worden nagegaan of de patiënt zich aan het dieet houdt. Als dit het geval is, moet er worden nagedacht of er een lymfoom over het hoofd wordt gezien.

Voorbereiding IC 2 – Peptic ulcer disease

Peptic ulcer disease geeft dyspeptische klachten. De benaming van deze klachten is afgeleid van het Griekse woord ‘dyspepsia’, wat slecht verteren betekend. De definitie van dyspeptie is: een continu of terugkerend symptoomcomplex, waaronder pijn van de TD, die vooral gelegen is in het epigastricum. Voorbeelden van dyspeptische symptomen zijn:

•        Pijn

•        Opgeblazen gevoel

•        Opboeren

•        Misselijkheid

•        Regurgitatie

•        Krampen

•        Anorexia

•        Opgezette buik

•        Knellende kleding

•        Vol gevoel

•        Braken

•        Zuurbranden

In principe is de defecatie normaal.

De dyspeptische klachten zijn niet heel specifiek voor een bepaalde aandoening. Er is een beperkt aantal symptomen die veroorzaakt kunnen worden door een groot aantal diagnosen. Dit maakt het lastig om een diagnose te stellen. Van al deze ziekten kunnen dyspeptische klachten veroorzaakt worden door peptic ulcer disease.

Peptic ulcer disease is een ziekte waarbij zuren een rol spelen. Zonder zuur ontstaan er geen ulcera. De behandeling bestaat dan ook voornamelijk uit zuurremming.

Peptic ulcere disease heeft twee belangrijke oorzaken:

•        Infectie met H. pylori van de maag en/of het duodenus

•        Gebruik van NSAIDs

Daarnaast is er een restgroep waarbij de oorzaak onbekend is of er een zeldzame ziekte aan ten grondslag ligt. Hierbij kan gedacht worden aan een aandoening in de maag zoals een carcinoom, kaposi sarcoom, lymfoom, stuke pancreas weefsel in de maag, syfilis of een candida infectie, een aandoening van het duodenum, zoals de ziekte van Crohn of een doorgroei van pancreascarcinoom in het duodenum of een aandoening van de slokdarm als herpes simplex.

Een ulcus ontstaat als gevolg van twee factoren.

·        Toename van agressieve factoren:

o   Waterstof

o   Pepsine

o   Roken

o   Ethanol

o   Galzuren

o   Slechte doorbloeding

o   NSAIDs: gebruik van NSAIDs komt veel voor. In het slijmvlies komt veel arachoïdonzuur voor. Onder invloed van twee enzymen: COX-1 en COX-2, worden hieruit prostaglandines gemaakt. Hierdoor komt een ontsteking op gang. Door NSAIDs worden deze enzymen geremd. Hierdoor wordt de ontsteking geremd en verminderd het de pijn. Nadelig is dat  COX-1 ook prostaglandines remt die het maagslijmvlies beschermen en dat de trombocyten juist blijven functioneren. Hierdoor is er dus een verhoogde kans op een maag ulcus.

o   Hypoxie

o   H. pylori: deze bacteriën zitten in de mucosa van de maag en/of het duodenum. Zij zijn instaat om het licht zure milieu te overleven. Door te bewegen tot op het niveau van de cellen van de maag kan het zich voeden. De bacterie produceert stoffen die de cellen beschadigen. Hierdoor kan er een ontsteking en een ulcer ontstaan. 50% van de wereldbevolking is besmet met H. pylori. Dit is afhankelijk van de virulentie factoren, het immuunsysteem en de genetische aanleg. De H. pylori veroorzaakt eerst een acute infectie. Deze gaat altijd over in een chronische infectie. Er zijn verschillende vormen hiervan:

§  Er kan sprake zijn van een ontsteking van het antrum. Dit leidt meestal tot een ulcus van het duodenum.

§  In de meeste gevallen (80%) ontstaat er een gehele niet-atrofische gastritis. Dit leidt in de meeste gevallen tot een asymptomatische H. pylori infectie (90%). In minder dan 1% ontstaat er een MALT lymfoom. Dit is goed behandelbaar. In een klein deel ontstaat een ulcus in de maag.

§  In het andere deel van de gevallen ontstaat een atrofische ontsteking van de maag. Dit ontwikkelt zich vaak tot een maag ulcus. Ook kan er een situatie ontstaan waarbij intestinale metaplasie optreedt. Dit kan zich weer aanleiding geven tot dysplasie en maagcarcinoom.

·        Afname beschermende factoren

o   Normaal gesproken Bicarbonaat (in de wand van het duodenum om het zuur te neutraliseren)

o   Mucosa

o   Doorbloeding

o   Groei promoverende factoren

o   Prostaglandines

Normaal is er een evenwicht aanwezig om de mucosa intact te laten. Bij peptic ulcer disease is dit evenwicht verstoord.

Het gebruik van een NSAID in combinatie met een H. pylori infectie geeft een verhoogde kans op een maag ulcus. Deze twee factoren versterken elkaar.

Peptische ulcera kunnen complicaties geven. Er kunnen bloedingen en/of perforaties optreden. Late complicaties zijn stenosen.

De diagnose wordt gesteld met behulp van een stappenplan. Als eerste moet uitgesloten worden dat er een coronair probleem is door de cardioloog. Bij alarmsymptomen zoals anemie of koorts moet gelijk een endoscopie gemaakt worden, om vervelende pathologie uit te sluiten. Je kunt hierbij denken aan een carcinoom of ulcus. Wanneer de patiënt ook pijn in de rug heeft, is er een verdenking op een pancreatitis en dient er pancreas gerichte diagnostiek uitgevoerd worden. Als patiënt last heeft van pijn rechts boven in de buik na het eten, is er een verdenking op galstenen. Er dient dan een echo van de lever en galwegen gemaakt te worden. Wanneer de patiënt zegt dat het eten nog wel eens terugkomt denk je aan refluxziekten. Het is dan verstandig om eerst een behandeling te starten met een protonpompremmer. Als de patiënt hier goed op reageert is er geen indicatie voor verder onderzoek. Als de patiënt NSAIDs gebruikt is het het beste om deze behandeling te stoppen of om een protonpompremmer toe te voegen. Wanneer geen van deze diagnosen gesteld kan worden, dient getest te worden op een H. pylori infectie. Dit kan aangetoond worden in het bloed, in de adem of in de feaces. Wanneer deze positief is, is het verstandig om een antibioticum te geven. Als ook deze testuitslag negatief is, dient er een endoscopie gemaakt te worden.

Bij de endoscopie is er 70% kans dat er niks gevonden wordt. Er zijn dan wel dyspeptische klachten, maar er wordt geen functionele oorzaak gevonden. Hier wordt gesproken over functionele dyspepsie.

De therapie van dyspeptic ulcer disease is het behandelen van de oorzaak. Wanneer er sprake is van een H. pylori infectie, wordt er een antibiotica kuur van 7 dagen gegeven. Er moet na de keur gekeken worden of H. pylori verwijderd is, vanwege het risico op resistentie. Wanneer de patiënt NSAIDs gebruikt moet deze behandeling worden gestopt of dient gestart te worden met een protonpomp remmer. Een protonpompremmer dient een half uur voor de maaltijd te worden ingenomen omdat de werking dan beter is. Wanneer de patiënt ASA gebruikt wordt er ook een protonpomp toegevoegd aan de behandeling.

IC 2 – Maagklachten

Peter Marsman; 52 jaar; verwarmingsmonteur. Komt op spreekuur ivm pijn maag streek. Nooit eerder gehad.  Twee maanden geleden geleidelijk begonnen; niet constant. Eten maakt geen verschil. Soms opboeren en reflux. Soms verlicht alcohol zijn pijn een beetje (de huisarts heeft hem

al eens eerder gewezen op zijn stevige bierconsumptie)

5% van de patiënten die naar de huisarts gaat heeft maagklachten. Van deze patiënten heeft 25% een reflux ziekte. Minder dan 1% heeft een maagcarcinoom. Alarmsymptomen hiervoor zijn koorts, gewichtsverlies, bloedverlies (maleana of bloed braken), hogere leeftijd (>60 jaar).

In de voorgeschiedenis staat: appendectomie, pneumonie, torsio testis en hypertensie bij BMI

31. Patiënt gebruikt als medicatie diuretica en een ACEremmer. Hij rookt 10-15 sigaretten per dag.

Bij het lichamelijk onderzoek is de peristaltiek normaal. De buik is soepel met enige drukpijn in epigastrio.

Bij een eerste episode van dyspeptische klachten zonder alarmsymptomen wordt vaak een antacidumemmer voorgeschreve. Dit is een orale zuurbinder. De patiënt moet wel terugkomen voor controle. Na deze behandeling is 75% van de patiënten weer klachtenvrij.

De heer Marsman was langere tijd klachtenvrij. Nu is hij 10 maanden verder en heeft hij sinds 2 maanden weer toenemende reflux klachten. Hij moet zelfs rechtop slapen. Ook de maagpijn is terug en is erger geworden.

De refluxklachten duiden op gastro-oesofageale reflux disease. Hiervoor kan een proefbehandeling met een protonpompremmer gedurende 2-4 weken worden gegeven of er kan een gastroscopie worden uitgevoerd. Naast de refluxklachten heeft meneer ook nog pijn in de maag. Dit kan duiden op een maagzweer.  De meest voorkomende oorzaak van maagzweren is een H. pylori infectie. Hiervoor wordt een behandeling gegeven met 2 antibiotica tegen H. pylori in combinatie met een protonpompremmer (triple therapie), Ook kan er gastroscopie worden uitgevoerd,

Wanneer een patiënt bij de huisarts komt met maagklachten is het soms handig om door te verwijzen naar de MDL arts, Redenen om te verwijzen zijn:

• Alarmsymptomen
• Recividerende of persisterende klachten
• 24-uurs pH meting
• Motiliteitsonderzoek

De huisarts verwijst de heer Marsman naar de MDL arts vanwege de progressieve pijn in het epigastrio.

De MDL arts zal de volgende vragen stellen tijdens de anamnese:

•        Hoe heet u ? Peter Marsman

•        Waar heeft u pijn? In het maagkuiltje

•        Wanneer is de pijn begonnen 10 maanden geleden

•        Meteen hevig of langzaam erger? Langzaam erger

•        Wanneer heeft u pijn? Vrijwel iedere dag maar wel wisselend

•        Hoe is het met uw eetlust? Normaal

•        Bent u afgevallen? Nee, nog steeds wat te zwaar

•        Maakt het uit wat u eet? Bier en melk verlichten de pijn soms

•        Bent u misselijk? Soms een beetje

•        Heeft u nachtelijke pijn? Ja, vooral ‘s ochtends vroeg > glas melk

•        Geeft u over? Nee, kan ik niet

•        Heeft u pijn op de borst Nee

•        Heeft u zuurbranden? Nee

•        Komt het eten soms terug? Nee

•        Beroep? verwarmingsmonteur

•        Life style? levensgenieter

•        Sociale anamnese? gehuwd, 2 kinderen

•        Roken? 15 dd

•        Alcohol? 6 dd

•        Familie zelfde klachten? Vader was maagpatient

•        Defecatie veranderd? Nee

•        Medicatie? alleen af en toe diclofenac

•

Belangrijke alarmsymptomen om naar te vragen zijn: koorts, progressief beeld, verlies van eetlust, vermagering van meer dan 10% van het lichaamsgewicht, braken, bloed opgeven en hevige pijn bij peritoneale prikkeling.

Op basis van de anamnese kan de volgende differentiaal diagnose woren opgesteld: pancreatitis, ulcus pepticum, functionele dyspepsie, reflux ziekte, maligniteit, colonpathologie, galstenen, angina pectoris, doorbloedingsstoornis.

Als eerste wordt lichamelijk onderzoek uitgevoerd. Daarna is het handig om uitvoerig labonderzoek aan te vragen. De uitslag is als volgt:

Hb 7,8 (> 8.6)

Leuc 4,9 (4-10)

Na, K, Creat, Leverenzymen, Amylase normaal (amylase wordt bepaald in verband met de verdenking op pancreatitis, waarbij de waarde verhoogd zou zijn)

Helicobacter serologie: duurt 2 weken

Er kan daarnaast echografie worden uitgevoerd om pathogie aan de pancreas of galwegen aan te tonon.

De echografie toont geen afwijkingen

De volgende stap is gastroscopie.

Bij gastroscopie wordt een ulcus pepticum in het antrum van de maag gevonden.

De voornaamste oorzaken van een ulcus pepticum zijn het gebruik van NSAIDs (ook ASA!) en een H. pylori infectie. Bij een ulcus pepticum dient er aanvullend tijdens de gastroscopie een biopt genomen te worden. Vooral bij deze patiënt is dat van belang vanwege de familiegeschiedenis. H. pylori infecties geven namelijk een verhoogd risico op het ontstaan van een maagcarcinoom. Een ulcus in het duodenum predisponeert niet tot carcinoom. Naast het biopt dient er onderzocht te worden of er sprake is van een H. pylori infectie.

De behandeling bestaat uit het voorschrijven van een protonpomp remmer. Daarnaast moet de H. pylori infectie behandeld worden: helicobacter eradicatie. Dit moet na 4-6 maanden gecontroleerd worden. Wanneer de patiënt NSAIDs (ook ASA) gebruikt moet dit gestopt worden indien mogelijk. Als dit niet mogelijk is, moet een onderhoudsbehandeling met een protonpompremmer gestart worden. Belangrijk is dat de protonpomp remmer een half uur voor de maaltijd wordt ingenomen.

Mogelijk complicaties van een ulcus zijn: bloeding, anemie, perforatie, stenose, anemie door bloedverlies. Op langer termijn kan er bij een maag ulcus een carcinoom ontstaan.

Deel 3 - Werkgroepen

De teksten uit de vragen en de casus van de werkgroepen zijn afkomstig uit Blokboek Stofwisseling II, Geneeskunde Bachelor CRU 2006 Jaar 2, cursusjaar 2013-2014.

WG 3 - Buikpijn

Deel 1

1.         Welke soorten buikpijn kennen we?

Er zijn verschillende onderverdelingen mogelijk:

•        Visceraal (diffuse pijn) – pariëtaal (scherp begrensde pijn) – refered pain (pijn wordt ervaren op een andere plaats dan waar de schade is) – functionele pijn (geen aantoonbare oorzaak)

•        Acuut – chronisch

•        Aard van de pijn (Krampend-stekend-zeurend-koliekpijn)

•        Lokalisatie van de pijn (9 buikregio’s)

2.         Hoe verloopt de anamnese van buikpijn

•        Is de buikpijn acuut of geleidelijk ontstaan?

•        Hoe is het verloop van de buikpijn? (continu/aanvallen, frequentie, duur)

•        Waar zit de buikpijn?

•        Heeft u dergelijke klachten eerder gehad?

•        Waardoor worden de klachten verergert?

•        Heeft u koorts?

•        Wat zijn de andere klachten?

o   Gastro-intestinaal: misselijkheid, braken, bloed braken, bloed bij ontlasting.

o   Mictieklachten: pijn bij het plassen, toegenomen frequentie, hematurie

o   Huidafwijkingen

•        Wat voor soort pijn is het?

•        Is er transportpijn? (duidt op peritoneaal prikkeling)

•        Hoe is de menstruatie?

•        Is er sprake van risicogedrag? (SOA)

•        Hoe is het defecatiepatroon en is dit veranderd?

•        Hoe is de ontlasting?

•        Zit er bloed/slijm bij de ontlasting?

•        Hoe is het voedingspatroon en is dit veranderd?

•        Is er sprake van gewichtsverlies?

•        Wat voor medicatie gebruikt de patiënt?

•        Familieanamnese? (carcinoom, coeliakie, IBD

•        Voorgeschiedenis? (buikoperaties, chronische ziekten)

•        Hoe zijn de omgevingsfactoren? (stress)

3.         Hoe ontstaat buikpijn?

Er is een complex sensomotorisch systeem tussen het maagdarmkanaal en het centraal zenuwstelsel dat onder andere de darmmotiliteit en de sensitiviteit daarvan reguleert. Verstoringen in dit systeem veroorzaken hypersensitiviteit van de darmen. Dit kunnen verstoringen van biologische, sociale of psychogene aard zijn. Buikpijn ontstaat in de meeste gevallen door rek op gladde spiercellen of orgaankapsels. Dit kan het gevolg zijn van obstructie door bijvoorbeeld herniatie, carcinoom, galstenen, volvulus (gedraaid raken van de darm), stenose en nierstenen. Dit zijn allemaal pariëtale oorzaken van pijn. Een viscerale oorzaak van pijn zijn ontsteking in het orgaan, ischemie, zwelling van een orgaan of een bloeding in het orgaan.

4.         Welke begeleidende symptomen zijn belangrijk?

•        Verschijnselen van shock: tachycardie, tachypneu, lage bloeddruk, hoge koorts, koude rillingen, minder plassen.

•        Andere begeleidende symptomen: vervoerspijn, braken en diarree (met of zonder bloed)

5.         Hoe verricht men het onderzoek van de acute buik?

·        Algemene indruk: zieke indruk, stilliggen, bleekheid, angst, verminderd bewustzijn, transpireren, bewegingsdrang

·        Circulatie: ademhalingsfrequentie, polsfrequentie, arteriële bloeddruk, temperatuur, capillary refill.

·        Icterus

·        Temperatuur

·        Onderzoek van de buik

o   Inspectie: littekens (adhesies kunnen klemming van organen veroorzaken), adembewegingen, opgezette buik, zwellingen, roodheid, beweging van de buik bij valsalva manoeuvre waarbij gelet wordt op het opkomen van zwellingen (navelbreuk, liesbreuk).

o   Auscultatie: peristaltiek, vaatgeruisen.

o   Percussie: leverdemping (afwezig door lucht in de buik bij perforatie), geproduceerd geluid met normaal gesproken wisselende tympanie. Bij een obstructie kan de darm gevuld raken met lucht, waardoor er een hypersonoor geluid ontstaat.

o   Palpatie. drukpijn, loslaatpijn (peritoneaal prikkeling), abnormale weerstanden, nierloges, defense musculaire (onwillekeurig spierverzet bij peritoneaal prikkeling), actief spierverzet (verdediging tegen pijn die eventueel gaat komen).

o   Rectaal/vaginaal toucher

6.         Wat is de betekenis van een patiënt met ‘acute buik’?

Met acute buik worden de gevallen van acute buikpijn bedoeld, waarvan de oorzaak nog onbekend is en waarbij met spoed een medische beslissing in het ziekenhuis noodzakelijk is. Dit is dus een potentieel levensbedreigende situatie. Er is snelle diagnostiek en therapie noodzakelijk.

7.         Welke oorzaken zijn er voor acute gegeneraliseerde buikpijn?

Geperforeerde maagzweer, geperforeerde apendicitis, geperforeerd divertikel, geruptureerd aneurysma van de aorta abdominalis, geruptureerde extra-uteriene graviditeit, ruptuur van de milt en ischemie van een orgaan met perforatie.

8.         Welke oorzaken van chronische buikpijn kennen we?

·        Gastro-intestinale aandoeningen

o   PBS

o   Obstipatie

o   Lactose intolerantie

o   Diverticulair lijden/diverticulitis

o   Coeliakie

o   Inflammatory bowel disease (IBD)

o   Colorectaal carcinoom

·        Vasculaire stoornissen

o   Angina abdominalis

o   Ischemie

·        Urologische afwijkingen

o   Chronische urineweginfectie

o   Nierstenen

o   Nierinsufficiëntie

·        Gynaecologische afwijkingen

o   Endometriose

o   Uterusmyoom

o   Ovariumcarcinoom

o   Pelvic Inflammatory disease (PID)

·        Metabole afwijking

o   Diabetes Mellitus

o   Hypercalciëmie

o   Familiaire mediterrane koorts

·        Overig

o   Adhesies na buikoperatie

o   Buikwandpijn

o   Bijwerking medicatie

9.         Welke oorzaken van acute koliekpijn kennen we?

Koliekpijn is wordt veroorzaakt door een forse verkramping van gladde spiercellen door een obstructie. De koliekpijn treedt op in aanvallen. De patiënten hebben naast de koliekpijn vaak bewegingsdrang. De pijn bevindt zich vaak in de midline. Het kan veroorzaakt worden door nierstenen, galstenen en dunne of dikke darmobstructie.

10.       Welke oorzaken van niet MDL buikpijn kennen we?

·        Vasculaire afwijking

o   Embolie/trombus

o   Vasculitis

o   Aneurysma van de aorta abdominale

·        Urologische afwijkingen

o   Chronische urineweginfectie

o   Nierstenen

·        Gynaecologische afwijkingen

o   Endometriose

o   Uterusmyoom

o   Ovariumcarcinoom

o   Pelvic Inflammatory disease (PID)

o   Salpingitis

o   Torisio ovarium met als gevolg ischemie

·        Psychisch

·        Cardiaal (angina pectoris, myocardinfarct, pericarditis)

·        Metabole afwijking

o   Diabetes Mellitus

o   Hypercalciëmie

o   Familiaire mediterrane koorts

·        Overig

o   Bijwerking medicatie

11.       Hoe wordt de buik voor buikklachten in regio’s verdeeld

De buik wordt in 9 regio’s verdeeld. Deze staan weergeven in onderstaande afbeelding:

12.       Voorbeelden van oorzaken van pijn in epigastrio

Refluxziekte, ulcus pepticum, maagperforatie, angina pectoris, myocardinfarct, pancreatitis, gastritis, acute cholecystitis.

13.       Voorbeelden van pijn in rechter hypochondrium

Acute hepatitis, galstenen, ulcus pepticum in het duodenum, acute cholecystitis, pyelonefritis, leverabces, levertumor, sfincter van Oddi syndroom/dysfunctie, leverbloeding, pancreatitis, nierstenen.

14.       Voorbeelden van pijn in linker hypochondrium

Miltinfarct, miltruptuur, miltbloeding, nierstenen, PBS, IBD, Aneurysma van de aorta, colon perforatie, pyelonefritis.

15.       Voorbeelden van pijn in rechter fossa iliaca

Appendicitis, Ingeklemde hernia inguinalis/femoralis, extra-uteriene graviditeit (EUG), ovariumcarcinoom, IBD (ziekte van Crohn), diverticulitis, corpus alienum, PBS, abces van de tuba of het ovarium, nierstenen, salpingitis, obstipatie.

16.       Voorbeelden van pijn in linker fossa iliaca

Diverticulitis, ingeklemde hernia inguinalis/femoralis, extra-uteriene graviditeit (EUG), IBS, PBS, ovariumcarcinoom, abces van de tuba of het ovarium, nierstenen, urineweginfectie, salpingitis, obstipatie.

Deel 2

Casus 1

Een 66-jarige vrouw wordt op de spoedeisende hulp gezien in verband met een acuut ontstane zeer heftige pijn in de bovenbuik. Bij het vervoer naar het ziekenhuis bleek er sprake van evidente transportpijn. Zij heeft niet gebraakt, er is geen sprake van diarree of koorts. Zij is bij de huisarts bekend met artrose en hypertensie, rook 1 pakje sigaretten per dag en drink 2 glazen wijn per dag. Zij word behandeld met een bètablokker en diureticum.

Bij het lichamelijk onderzoek wordt een magere vrouw gezien met forse drukpijn in epigastrio. Zij gebruikt bij de ademhaling de buikspieren niet. De peristaltiek is zeer sporadisch aanwezig en er is sprake van evidente loslaatpijn en enige defense musculaire. Er is geen sprake van koorts.

1.         Wat zou u verder nog willen weten?

•        Hoe is het verloop van de buikpijn? (continu/aanvallen, frequentie, duur)

•        Waar zit de buikpijn precies?

•        Heeft u dergelijke klachten eerder gehad?

•        Waardoor worden de klachten verergert?

•        Waardoor worden de klachten verminderd?

•        Is er vervoerspijn?

•        Wat zijn de andere klachten? (misselijkheid, braken, bloed bij ontlasting)

•        Wat voor soort pijn is het?

•        Hoe is de menstruatie?

•        Hoe is het defecatiepatroon en is dit veranderd?

•        Hoe is de ontlasting?

•        Zit er bloed/slijm bij de ontlasting?

•        Hoe is het voedingspatroon en is dit veranderd?

•        Is er sprake van gewichtsverlies?

•        Familieanamnese? (carcinoom, coeliakie, IBD

•        Voorgeschiedenis? (buikoperaties)

•        Hoe zijn de omgevingsfactoren? (stress)

•        Gebruik van NSAIDs?

•        Refluxklachten?

•        Uitstraling?

•        Afvallen?

2.         Wat is de differentiaal diagnose?

De patiënt is een 66-jarige vrouw met acuut ontstane zeer heftige pijn in de bovenbuik. Er is sprake van transportpijn. Er is geen sprake van koorts, overgeven of diarree. Bij lichamelijk onderzoek wordt er drukpijn in het epigastrio gevonden, spaarzame peristaltiek, loslaatpijn en defense musculaire. De bevindingen duiden op peritoneaal prikkeling. De differentiaal diagnose hierbij is:

1.               Ischemie

2.               Ulcus pepticum met maagperforatie

3.               Acute pancreatitis

4.               Acute cholecystitis met perforatie

5.               Appendicitis met perforatie

6.               Geperforeerd divertikel

3.         Welk aanvullend onderzoek zou u verrichten en waarom?

Labonderzoek (amylase, lipase, CRP, Hb, BSE, nierfunctie), X-abdomen (vrij lucht), CT-scan.

De buikoverzichtsfoto toont vrij lucht. Er wordt besloten tot een operatie waarbij een ulcus ventriculi wordt gevonden en overhecht.

4.         Hoe komt de patiënte aan dit ulcus?

De meest voorkomende oorzaken voor het ontstaan van een ulcus is een H. pylori infectie en/of het gebruik van NSAIDs. Het roken van de patiënt kan hier aan bijgedragen hebben. Andere zeldzamere oorzaken zijn carcinoom, ziekte van Crohn, zollinger ellison syndroom.

5.         Welke andere complicaties kent u van ulcuslijden?

Maagperforatie, bloeding, en stenose. Op langer termijn kan er een carcinoom ontstaan.

6.         Welke aanvullende diagnostiek is geïnduceerd?

Een test op H. pylori. Dit kan in de feces, de adem en in het bloed. Daarnaast kan er gastroscopie met het nemen van een biopt worden gedaan (risico op carcinoom).

7.         Welke behandeling moet ingesteld worden?

Er moet gestopt worden met het gebruik van NSAIDs als dat mogelijk is. Indien dit niet mogelijk is moet een onderhoudsbehandeling met een protonpompremmer worden voorgeschreven. Daarnaast moet de H. pylori infectie worden behandeld met antibiotica. Er wordt gebruik gemaakt met een triple behandeling bestaande uit twee antibiotica en een protonpompremmer.

8.         In het verleden werd bij peptische ulcera vaak een zogenaamde BII-resectie verricht. Hierbij wordt het antrum verwijderd en een nieuwe anastomose aangelegd tussen de restmaag en het jejunum. Leg uit waarom deze ingreep een blijvend effect kan hebben op het ontstaan van ulcuslijden. Is er nog een andere chirurgische ingreep denkbaar die de zuurproductie kan verminderen?

Hierbij wordt het antrum van de maag verwijderd. In dit deel van de maag wordt gastrine geporduceerd. Dit zet de maag aan tot het maken van zuur. Bij verwijdering van dit deel wordt er dus minder zuur geproduceerd, waardoor er minder kans bestaat op het ontwikkelen van ulcera. 

Een andere optie is een fagotomie. Hierbij wordt een deel van de nervus vagus doorgesneden (tak naar de maag). Deze zenuw stimuleert ook de zuursecretie.

Casus 2

Angelique Tersteegh komt op het spreekuur van de huisarts. Ze is 33 jaar, gelukkig getrouwd, heeft twee kinderen en is van beroep gymlerares op de HAVO. Het laatste jaar heeft ze in toenemende mate pijn linksonder in haar buik. De pijnklachten geeft ze ook al eens een paar jaar geleden gehad, maar die zijn toen na enkele maanden weer vanzelf overgegaan. Zelf heeft ze het idee dat dit alles is ontstaan nadat ze vorig jaar tijdens de zomervakantie in Turkije een voedselvergiftiging gehad heeft. Haar eetlust en gewicht zijn onveranderd. De ontlasting varieert sterk, dan weer dun en dan weer hard en is vaak moeizaam. Wanneer de ontlasting niet komt krijgt ze een opgeblazen gevoel en wordt haar buik ook merkbaar dikker. Een enkele maal heeft ze wel een rood bloed bij de feces en op het wc-papier gezien. Ze heeft het idee dat melk haar klachten verergert.

1.         Welke aanvullende vragen wil je stellen

•        Is er pijn in het anale gebied?

•        Waar komt ze vandaan?

•        Wanneer neemt de pijn af (na defecatie of na flatus)

•        Zit er bloed bij de ontlasting?

•        Zit er slijm bij de ontlasting? (IBD)

•        Na het eten van welk voedsel ervaart de patiënt klachten?

•        Wanneer treedt de pijn op? (’s nachts klachten)

•        Is er koorts?

•        Gewichtsverlies?

•        Zijn er klachten van bloedarmoede?

•        Familieanamnese?

•        Voorgeschiedenis?

2.         Welk onderzoek wilt u doen en waarom?

Er wordt lichamelijk onderzoek gedaan, maar geen aanvullend onderzoek.

3.         Wat is de differentiaal diagnose?

1.               PDS

2.               Parasitaire infectie

3.               Lactose intolerantie

4.               Gynaecologische afwijking

5.               Wat is uiteindelijk uw diagnose?

PDS, waarschijnlijk met een hemorroïde.

5.         Wat verteld u de patiënte?

Uitleggen wat PBS is en de patiënte geruststellen. Ook moet verteld worden dat het PBS waarschijnlijk haar hele leven in meer of mindere mate een rol zal blijven spelen.

6.         Welke behandeling stelt u de patiënte voor?

Vezelrijkdieet

7.         Hoe controleert u de patiënte?

Als de klachten verergeren moet de patiënt terugkomen. Ook wanneer er alarmsymptomen optreden moet de patiënt terugkomen zoals gewichtsverlies en meer rectaal bloedverlies.

Deel 4 – Verplichte literatuur

Zuurbranden, regurgitatie en niet-cardiale pijn op de borst
Zuurbranden en/of oprispingen zij de voornaamste symptomen van gastro - oesofageale refluxziekte ( GORZ ). Andere GORZ -gerelateerde symptomen kunnen zijn: verstikkingsaanvallen, hoesten, astma, heesheid, een vieze/zure smaak in de mond, slechte adem, een pijnlijke tong, gaatjes/tanderosie en nasale aspiratie .
Dysfagie wordt meestal veroorzaakt door een goedaardige vernauwing van de slokdaar, maar endoscopie is noodzakelijk om kwaadaardige oorzaken uit te sluiten. Daarnaast kan de vernauwing met endoscopie worden opgelost. Bij Dysfagie kunnen klachten van zuurbranden voorkomen.
Endoscopie is vereist bij GORZ patiënten met alarm signalen zoals braken , bloedingen, gewichtsverlies of dysfagie. Patiënten met langdurige symptomen en een hoog risico voor een Barrett-slokdarm kunnen ook endoscopie ondergaan.
Refluxtesten worden gebruikt om de refluxklachten te bevestigen of te weerleggen, wanneer de diagnose niet met zekerheid gesteld kan worden of  wanneer een operatie wordt overwogen .
Therapie van refluxziekten bestaat meestal uit een combinatie van veranderingen in de levensstijl en medische therapie . Meestal wordt eenmaal daagse een protonpompremmer voorgeschreven.
De eerder genoemde Barrett- slokdarm is een gevolg van GORD, waardoor er dysplasie/metaplasie optreedt. Wanneer patiënten dit ontwikkelen hebben zij een verhoogd risico op een adenocarcinoom van de slokdarm . Daarom worden patiënten met een Barrett -slokdarm regelmatig gecontroleerd. Hierdoor is effectieve interventie met behulp van endoscopische of chirurgische benaderingen vaak mogelijk.
Soms wordt pijn door refluxklachten verward met pijn door angina pectoris. Cardiale oorzaken moeten zorgvuldig worden uitgesloten bij elke patiënt met pijn op de borst voorafgaand aan de behandeling van een oesofageale oorsprong.
Reflux is de meest voorkomende oorzaak van niet-cardiale pijn op de borst. Daarnaast leiden ook veel patiënten aan spastische slokdarmmotiliteit. Hieronder vallen aandoenigen zoals de notenkraker slokdarm of diffuse oesofageale spasmen.

Slikstoornissen en pijn bij het slikken

Odynofagie

Odynofagie betekent pijn bij het slikken. Deze symptomen ontstaan door irritatie of ontsteking van de maagmucosa. Het passeren van de voedselbolus door de slokdarm is dan pijnlijk. Meestal wordt het veroorzaakt door oesofagiale infecties. Voorbeelden hiervan zijn:

-                  Candida

-                  herpes simplex

-                  cytomegalovirus.

 Odynofagie kan ook worden veroorzaakt door chemische of inflammatoire oorzaken, zoals:

-                  gastro-oesofageale reflux

-                  medicijn-gemedieerd (kalium-chloride, tetracyclines, quinidine)

-                  radiatie

-                  graft-vs-host disease

-                  de ziekte van Crohn

-                  dermatologische ziekten (pemphigus, pemphigoid)

Gastro-oesofageale reflux

De patiënt beschrijft typisch een pijnsensatie tijdens het passeren van de voedselbolus. Soms heeft de patiënt ook het gevoel dat de voedselbolus niet goed zakt. De pijn wordt veroorzaakt door ulceratie van het slokdarmslijmvlies. Endoscopie is hierbij aan te raden. Voor meer informatie over zuurbranden (zie bovenstaande hoofdstuk).

Dysfagie

Dysfagie is een stoornis van het slikken. Patiënten hebben het gevoel dat het ingeslikte eten niet wil zakken. Verschillende aandoeningen kunnen aanleiding geven tot dysfagie: structurele stoornissen of  neuromusculaire ziekten van de farynx of oesofagus.

Het voedsel wordt reflectoir doorgeslikt zodat deze met behulp van de tong achter in de mondholte wordt gebracht. De nasofarynx wordt gesloten, waarna de bolus de orofarynx instroomt. Op dit moment wordt ook de trachea afgesloten door de glottis. De bovenste slokdarmsfincter ontspant en de voedselbolus komt de slokdarm in. Vervolgens wordt de voedselbolus voortbewogen door de peristaltiek in de oesofagus. Tenslotte is relaxatie van de onderste slokdarmsfincter nodig, om de voedselbolus in de maag te krijgen. Het slikcentrum in de medulla is verantwoordelijk voor deze slikbewegingen.

De bovenste slokdarmsfincter is opgebouwd uit dwarsgestreept spierweefsel en wordt geïnnerveerd door de nervus vagus. De onderste slokdarmsfincter is opgebouwd uit gladspierweefsel en wordt geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel. Deze innervering is heel complex. Zowel de werking van de onderste sfincter als de peristaltiek van de slokdarm zijn afhankelijk van een balans tussen inhiberende en exciterende neuronen,

De oorzaken van dysfagie:

Omdat de aansturing verschillend is maken we onderscheid in oro-faryngeale stoornissen en oesofagus-stoornissen. Oro-faryngeale dysfagie wordt meestal veroorzaakt door neuromusculaire dysfunctie (meestal een infarct). Andere oorzaken zijn hoofd/nek chirurgie of bestraling, structurele afwijkingen, aandoeningen van het CZS en spieraandoeningen.

Oesofagale dysfagie worden vaak veroorzaakt door structurele afwijkingen ( strictuur, tumor, extrinsieke compressie) of neuromosculaire afwijkingen (achalasie, oesofagale spasme, scleroderma).  

Bij de anamnese zijn vier onderwerpen belangrijk:

-                  heeft de patiënt een echte dysfagie?

-                  Is de dysfagie oro-faryngeaal of oesofagaal?

-                  Is de oorzaak structureel of ten gevolge van een neuromusculaire ziekte?

-                  Is er een onderliggende veroorzakende ziekte?

Andere vragen die gesteld kunnen worden zijn:

-                  Vraag naar het tijdsverloop van de dysfagie (ontstaan/duur/frequentie/progressie)?

o   Plotsteling ontstaan met neurologische uitval à herseninfarct

o   Langzaam progressief over maanden met gewichtsverlies à maligniteit

o   Intermitterende dysfagie voor vloeistof en vast voedsel à motiliteit stoornissen

-                  Is er Dysfagie voor vast of vloeibaar voedsel, of voor beide?

o   Alleen voor vast voedsel à structurele afwijkingn

o   Zowel voor vast voedsel als voor vloeibaar à motiliteit stoornissen

-                  waar komt het voedsel vast te zitten?

-                  Zijn er andere symptomen?

Lichamelijk onderzoek
lichamelijk onderzoek bestaat uit onderzoek van: hoofd en nek, ogen, handen en huid, neurmusculaire functie, het bestuderen van het slikken,  de voedingstoestand en en de respiratoire functie.

Aanvullend onderzoek:

-                  Aanvullend onderzoek bij oro-faryngeale problemen:
Dit bestaat in eerste instantie uit een videoradiografische slik-onderzoek. Hiermee kunnen structurele afwijkingen worden ontdekt. Daarnaast geeft het inzicht in de locatie van de dysfunctie. Laboratorium onderzoek zijn nuttig om onderliggende ziekten op te sporen (creatine kinase, ESR, antinuclear body en schildklierfunctie). Endoscopie kan ook veel duidelijkheid geven

-                  Aanvullend onderzoek bij oesofagale problemen:

o   Endoscopie

o   Radiologie

o   Oesofagale manometrie

In onderstaande figuur wordt weergegeven welke onderzoeken en welke behandeling wordt ingesteld.

Clinical gastroenterologie, N. Talley, C.M. Martin, 2^e druk figuur 2.7 blz. 35

Acute abdominale pijn

Acute abdominale pijn wordt gedefinieerd als plotseling ontstane pijn met een hevige intensiteit, waardoor medische beoordeling wordt gevraagd, Wanneer de pijn korten dan 3 maanden duurt spreken we van een acuut probleem, langer dan 3 maanden noemen we chronisch.

Verschillende mechanisme van abdominale pijn:

-                  Viscerale pijn
Rekking van de tractus digestivus kan onaangename gevoelens geven. De pijn is vaak moeilijk te lokaliseren.

-                  Peritoneale pijn
het pariëtale peritoneum wordt geïnnerveerd door pijnvezels, waardoor prikkeling van het peritoneum specifieke pijn kan veroorzaken. Als reactie op de pijn spant de buikwand zich aan.

-                  Refferd pijn
Dit is uitstralende pijn in de buik, die zijn oorsprong eigenlijk ergens anders heeft.

Belangrijke pathologische oorzaken van abdominale pijn zijn: acute inflammatie, obstructie, ischemie en toegenomen druk in een bepaald orgaan.

Acute inflammatie

Dit treedt vaak op ten gevolge van een bacteriële infectie, chemische irritatie en ischemie.

-                  Inflammatie van een intra-peritoneaal orgaan
De pijn treedt vaak op doordat het peritoneum bij de ontsteking betrokken raakt. De pijnreceptoren in het pariëtale peritoneum raken geïrriteerd. We spreken hierbij dus van peritoneale pijn. De pijn is goed gelokaliseerd, wordt verergerd door plotselinge bewegingen (de patiënt ligt het liefste stil).
intraperitoneale inflammatie kan optreden ten gevolge van een obstructie (bijvoorbeeld bij obstructieve appendicitis). In eerste instantie is er sprake van viscerale pijn door de obstructie. Dit kan echter overgaan in pariëtale pijn wanneer er infectie en uitbreiding naar het darmwand optreedt. Inflammatie kan ook optreden ten gevolge van perforatie, waardoor viscerale inhoud de buikholte in lekt. Dit veroorzaakt pijn door chemische irritatie.

-                  Inflammatie van en niet-peritoneale orgaan
een retroperitoneaal orgaan, zoals de pancreas, kan bij ontsteking irritatie geven van het retroperitoneale weefsels en viscerale zenuwen. De pijn is constant en wordt niet verergert bij bewegingen. Wanneer de ontsteking uitbreidt kan deze alsnog voor peritoneale pijn gaan zorgen.

Obstructie

Bij obstructie is er sprake van koliekpijn, tenzij er verdere complicaties van infectie of perforatie optreden.

Ischemie

Wanneer de bloedtoevoer wordt gehinderd, kan weefsel afsterven (infarct). De pijn is plotseling en blijft constant aanwezig. We spreken van viscerale pijn.

De vier quadranten en de negen regio’s van het abdomen:

Acute buikpijn kun je indelen op orgaanpathologie of op locatie van de buikpijn. Hier volgt de indeling volgens aard van de pijn, te weten:

-                  Gegeneraliseerde buikpijn

-                  Acute koliekpijn

-                  Acute pijn regio epigastrio

-                  Pijn rechter boven kwadrant

-                  Pijn rechter onder kwadrant

-                  Pijn linker onder kwadrant

Gegeneraliseerde buikpijn

 Als eerste moet er onderscheid worden gemaakt tussen peritoneale prikkeling of geen peritoneale prikkeling. Peritoneale prikkeling is prikkeling van het peritoneum (peritonitis) wat zich klinisch uit in de aanwezigheid van gevoeligheid voor aanraking, beweging, etc in combinatie met de afwezigheid van darmperistaltiek. Dit is erg suggestief voor een abdominaal probleem dat zich uitbreidt naar de peritoneale ruimte. Bijkomende verschijnselen zijn tachycardie, hypotensie, oligurie en perifere vasoconstrictie indien er progressie optreedt naar shock. Symptomen van shock kunnen optreden wanneer er sprake is van bloedverlies of dehydratie. Dehydratie wordt gekenmerkt door een droge tong, verminderde huidturgor en hypotensie.

Geperforeerde maagzweer

Voorgeschiedenis: Dyspepsie, eerdere maagzweer.

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn, zeer plotseling ontstaan, maximaal regio epigastrio. Geen peristaltiek.

Aanvullend onderzoek: X-thorax laat lucht onder het diafragma zien. Een CT is hiervoor sensitiever.

Behandeling: Vocht toedienen ivm de dehydratie/shock, maag leegzuigen om te voorkomen dat dit lekt naar het peritoneum, breedspectrum antibiotica toedienen. Daarna kan de perforatie operatief gesloten worden.

Geperforeerde appendicitis

Voorgeschiedenis: Pijn was maximaal op het punt van McBurney.

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn, relatief snel ontstaan van koorts en tachycardie.

Behandeling: Appendectomie en antibiotica.

Geperforeerd diverticulum (sigmoïd)

Voorgeschiedenis: Middelbare tot oudere patiënt met pijn in linker onderbuik. Divertikels in de voorgeschiedenis.

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn, relatief langzaam ontstaan.

Behandeling: Resectie van het aangedane stuk darm, meestal het sigmoid.

Geruptureerd aneurysma van de abdominale aorta (AAA)

Voorgeschiedenis: Oudere patiënt met recent pijn in de rug. Bekend met vasculaire aandoening.

Kliniek: Gevoelige mid-abdominale pulsatiele massa. De pijn is aanhoudend, vaak met uitstraling naar de rug. De patiënt collabeert vaak.

Behandeling: SNELLE stenting! De meeste mensen overleven het niet.

Geruptureerde extra-uteriene graviditeit

Voorgeschiedenis: vrouw in de vruchtbare leeftijd die menstruatie(s) heeft overgeslagen.

Kliniek: Pijn is maximaal in de onderbuik. Shock is regelmatig prominent. Een hoog beta HCG bevestigt de diagnose. Echo onderbuik moet ook verricht worden. 

Behandeling: Chirurgische resectie.

Darmstrangulatie

Voorgeschiedenis: Eerdere buikoperaties zijn de belangrijkste risicofactor.

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn, maximale pijn is afhankelijk van locatie van de strangulatie. De diagnose wordt gesteld op basis van X-BOZ of bij het openen van de buik.

Behandeling: Resectie van het niet-vitale weefsel. Het is moeilijk om precies te zien welk stuk darm nog vitaal is, daarom zijn er vaak herhaaldelijk operaties nodig.

Ruptuur van de mild

Vaak ten gevolge van een recent trauma. Vaak moet ern een splectomie worden uitgevoerd. Ook andere pathologische organen zoals een lever-adenoom of een overium-cyste kunnen ruptureren.

Dunne darm ischemie

Voorgeschiedenis: Oudere patiënt met risicofactoren voor hart- en vaatziekten of risicofactoren voor embolieën.

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn, in het begin zijn er nog weinig tekenen van peritoneaal geprikkelde buik. Wees dus bedacht op deze aandoening bij: oudere patiënt met pijn die erger lijkt dan je zou verwachten bij het buikonderzoek.

Behandeling: Bij het openen van de buik zijn er twee optie: resectie met anastomose van de vitale uiteinden of niets doen en de buik sluiten. Dit laatste wordt gedaan bij patiënten die geen reeële overlevingskansen hebben of waarvan de verwachting is dat de kwaliteit van leven slecht zal zijn. Er is min 45cm darm nodig om voldoende nutriënten op te nemen.

Ischemische colitis

Voorgeschiedenis: Bloederige diarree

Kliniek: gegeneraliseerde acute buikpijn.

Aanvullend onderzoek: Oedemateuze darm bij X-BOZ.

Behandeling: Ondersteunend behandelen. Indien progressie naar perforatie van het colon is operatie nodig waarbij resectie plaatsvindt, meestal volgens de Hartmann procedure.

Acute koliekpijn

Koliekpijn is pijn ten gevolge van een obstructie van een hol orgaan en heeft een typisch klinisch beloop: intense pijn gedurende een aantal minuten, gevolgd door complete pijnvrije episode van enkele minuten. De pijn komt dus in aanvallen. Dit heeft te maken met de contractie van glad spierweefsel.

Obstructie van de darm

De vier belangrijkste symptomen zijn: koliekpijn, braken, abdominale distentie en absolute constipatie. Wanneer de obstructie niet compleet is kan er sprake zijn van diarree in plaats van absolute constipatie.

Dunne darmobstructie

Voorgeschiedenis: adhesies door eerdere abdominale laparotomie of chronische buikaandoening zoals de ziekte van Crohn.

Kliniek: klassieke vier symptomen: abdominale koliekpijn, braken, uitgezette buik en constipatie voor zowel gas als feces. De symptomen nemen toe als er niets gedaan wordt.  DD: gastro-enteritis. 

Aanvullend onderzoek: X-BOZ laat uitgezette darmlissen zien en mogelijk vochtspiegel in de darm. 

Behandeling: Vocht toedienen, maag leegzuigen, urgente laparotomie.

Colonobstructie

Voorgeschiedenis: Er zijn drie belangrijke risicofactoren voor colonobstructie: colonmaligniteit, diverticulitis en sigmoidvolvulus.

Kliniek: koliekpijn.

DD: Het is belangrijk om constipatie en acute pseudo-obstructie uit te sluiten.

Aanvullend onderzoek: X-BOZ.

Behandeling: Dit is afhankelijk van de onderliggende pathologie. Coloncarcinoom en diverticulitis vereisen darmresectie. Een volvulus kan spontaan herstellen na een rectale tube in te brengen. Electief kan er nog darmresectie plaatsvinden.

Gastric Outlet obstructie

Kliniek: Braken is het prominente klinische symptoom. De pijn is vnl postprandiaal. Braken vermindert de pijn. De oorzaak is vaak een obstruerende maligniteit van de maag of verlittekening door chronische maagzweer.

Aanvullend: endoscopie

Behandeling: Vocht toedienen, maag leegzuigen, elektrolytbalans herstellen.  Afhankelijk van de oorzaak kan er een maagresectie (maligniteit) plaatsvinden.

Acute bovenbuikspijn

Bij acute bovenbuikspijn moet differentiaaldiagnostisch gedacht worden aan: maagzweer, geperforeerde maagzweer, pancreatitis, galstenen, cholecystitis. Om een diagnose te stellen is naast anamnese en lichamelijk onderzoek ook X-thorax, X-BOZ en een lab met bloedbeeld, serum amylase en leverfuncties. Evt kan nog een echo abdomen en endoscopie worden uitgevoerd.

Acute pancreatitis

Voorgeschiedenis: De meest voorkomende oorzaak van pancreatitis is galstenen. Wanneer galstenen distaal in de galwegen (onder de common bile duct) zitten kan het een obstructie voor de afvoergang van de galblaas en de pancreas vormen. Dit is berucht voor het ontstaan van een pancreatitis. De tweede meest voorkomende oorzaak is alcoholgebruik. Ook ontstaat dit ziektebeeld soms als complicatie bij een ERCP. Alle overige oorzaken zijn zeer zeldzaam. 

Diagnose: verhoogde serum amylase. Dit kan echter fout-positief zijn bij perforatie van maag of dunne darm, dunne darm obstructie, mesenterica-ischemie, acute cholecystitis, morfinegebruik, en andere pathologieën van de pancreas zoals pancreascarcinoom. Een CT-scan kan de diagnose bevestigen.

Kliniek: Klassiek is er een acute buikpijn die radieert naar de rug. De ernst van de ziekte wordt beoordeeld op basis van een prognostisch systeem: Apache 2, Ranson en het Glasgow scoring systeem zijn de belangrijkste vertegenwoordigers. Het boek houdt Glasgow aan. 

Wanneer er dus drie factoren aanwezig zijn is er sprake van ernstige pancreatitis. Versus als er minder dan drie factoren aanwezig zijn is er sprake van milde pancreatitis. Bij milde pancreatitis is de prognose goed, dat wil zeggen dat <1% overlijdt. Bij ernstige pancreatitis overlijdt meer dan 50% van de patiënten.

Complicaties: Belangrijke mogelijke complicaties zijn acuut renaal falen door vochttekort en acuut respiratory distress syndroom door vochtoverschot. Daarnaast moet je waken voor: vochtcollectie bij de pancreas, psydocyste van de pancreas, pancreasnectrose, geïnfecteerde pancreasnecrose (meest gevaarlijke complicatie), ascites van de pancreas, paralytische ileus en coloninfarct.

Behandeing: Om complicaties te voorkomen is het zeer belangrijk de vochtbalans op orde hebben! Nasogastrische afzuiging wordt gedaan om aspiratiepneumonie te voorkomen.

Een ERCP of sfincterotomie zijn geïndiceerd bij pancreatitis op basis van galstenen.

Infecties met H. pylori

H. pylori is een oorzaak van maagzweren en maagkanker. H. pylori is een spiraalvormige Gram - negatieve staaf. De bacterie wordt geassocieerd met ernstige bovenste gastro-intestinale aandoeningen, waaronder chronische gastritis , maagzweer , niet- zweer ( functionele ) dyspepsie , en maligniteiten (adenocarcinoom van de maag en het MALT-lymfoom).
 

H. pylori wordt meestal in de kindertijd verworven door nauw contact met andere besmette families. De wijze van overdracht is waarschijnlijk mondeling (via speeksel of braaksel ). In de derde wereld wordt de bacteri ook fecale verspreid. Vrijwel 100 % van de geïnfecteerde personen ontwikkelt gastritis. De H. pylori blijft chronisch aanwezig als dit niet behandeld wordt. De chronische onteking kan evalueren tot maagatrofie. het risico op het ontwikkelen van een maagzweer is ongeveer 20 %. In westerse landen wordt ongeveer 20 % van de bevolking besmet.

H. pylori is aangepast aan het maagslijmvlies milieu.  Het beschermt zichzelf tegen maagzuur in de maag door verschillende enzymen. De infectie induceert maagontsteking gekenmerkt door mononucleaire cellen en een polymorfonucleaire infiltratie van de mucosa,

Alle patiënten met een voorgeschiedenis van H. pylori maagzweer ( of in het verleden ) moeten een eradicatiebehandeling aangeboden krijgen. Op deze manier wordt H. pylori uit de maag verwijderd. 
Testen voor H. pylori moet worden uitgevoerd indien de arts is van plan om de behandeling aan te bieden aan de patiënt die een positief resultaat heeft .

Testen die gedaan kunnen worden zijn:

-                  Niet invasieve (niet endoscopische) testen

o   Serologie: Het aantonen van antistoffen tegen H. pylori. Serologische testen kunnen bepalen of een patiënt een H. pylori infectie in het verleden heft doorgemaakt, maar deze kunnen niet definitief vaststellen of de bacterie ook daadwerkelijk aanwezig is bij een huidige infectie. Serologie mist ongeveer een van de vijf gevallen van de H. pylori infecties.

o   Ureum ademtests zijn uitstekende niet-invasieve methoden voor de beoordeling van de huidige aanwezigheid van H. pylori. Deze test is gebaseerd op de urease-activiteit van de bacterie. De patiënt ademt gelabeld ureum. Als er sprake is van een infectie, is er afbraak van het ureum via urease van de bacterie. Hierbij wordt gelabeld kooldioxide geproduceerd uit het ureum. Dit kan worden aangetoond in de uitgeademde lucht.  De gevoeligheid van de ureum ademtest verminderd met bepaalde medicijnen ( protonpompremmers , bismut en antibiotica ).

o   Ontlasting antigen testen zijn uitstekend niet-invasieve methoden voor de beoordeling van de huidige aanwezigheid van H. pylori. Fecale antigeen testen kunnen vals - negatieve resultaten in aanwezigheid van protonpompremmer therapie.

-                  Endoscopische testen

o   Snelle urease test

o   Maag histologie

Therapie bestaat in eerste instantie uit eerstelijns behandeling. Hiervoor kunnen antibiotica worden gegeven samen met zuur onderdrukking . Sequentietherapie omvat het gebruik van een protonpompremmer en amoxicilline tweemaal daags gedurende 5 dagen , gevolgd door een protonpompremmer , clarithromycine en tinidazol alle tweemaal daags gedurende nog eens 5 dagen. De belangrijkste voorspeller van het falen van de behandeling is slecht naleven van voorgeschreven regimes .Resistentie tegen antibiotica kan optreden na mislukte initiële therapie en kan leiden tot verdere problemen uitroeien van de infectie.pathogenese
Indigestie (chronische maagpijn of maaltijd-gerelateerde discomfort)

De termen indigestie en dyspepsie beschrijven symptomen die verband houden met de bovenbuik. Dyspepsie verwijst naar chronische of terugkerende epigastrische pijn, epigastrisch zuurbranden, postprandiale volheid of vroege verzadiging (onvermogen om een ​​normaal formaat maaltijd te beëindigen). Deze dyspeptische symptomen kunnen worden toegeschreven aan diverse organische ziekten: met name maagzweer, gastro-oesofageale reflux, kanker, ziekte van de pancreas of galwegen. Daarnaast zijn er verschillende functionele ( onverklaarde ) stoornissen. Deze noemen we ook wel functionele of  non - ulcer dyspepsie.
In de anamnese moet er gelet worden op aanwijzingen voor een organische oorzaak. Gewichtsverlies, dysfagie, braken, bloedingen, een familiegeschiedenis van maag-of slokdarmkanker, anemie, lymfadenopathie of een abdominale massa geeft een grotere kans op een organische stoornis. Deze anamnistische gegevens worden ook wel alarmsymptomen genoemd. Wanneer deze alarmsymptomen aanwezig zijn, dient er snel onderzoek gedaan te worden. Sinds kort optredende maagklachten bij een patiënt ouder dan 55 jaar moet de verdenking van maagkanker verhogen. Endoscopie is dan aan te raden.
Een ongecompliceerde maagzweer geeft intermitterende symptomen van brandende, epigastische pijn. Deze pijn wordt erger voor de maaltijd  en ’s nachts wordt de patiënt wakker uit de slaap. De pijn wordt verlicht door voedsel of antacida.
Een chronische maagzweer wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door een Helicobacter pylori infectie of een NSAID. Alle NSAID's kan worden geassocieerd met dyspepsie. Door COX-remming tasten zij de maagmucosa aan.

Bij patiënten met dyspepsie zonder alarmsymptomen is therapie met een protonpompremmer voor 4-8 weken de huidige standaard van zorg. Als de symptomen niet verdwijnen na 8 weken moet er verder onderzoek naar het bovenste maagdarmkanaal worden gedaan. Bij voorkeur door middel van endoscopie.
Patiënten met functionele dyspepsie (geen aanwijsbare oorzaak) worden gerust gestekd, inzake de afwezigheid van ernstige ziekten. Daarnaast krijgen zij uitleg over mogelijke uitlokkende facotren. Zuur onderdrukkende medicijnen of prokinetica kunnen de symptomen verlichten. Als er sprake is van H. pylori in de maag bij functionele dyspepsie, kan de arts eradicatietherapie aanbieden. Voor fysiologsiche dyspepsie is dit echte vaak niet een oplossing.

Misselijkheid en braken

Misselijkheid is een pijnloos, onaangenaam gevoel met de behoefte om over te geven. Braken is de krachtige uitzetting van maag-of darminhoud door de mond. Kokhalzen beschrijft samentrekkingen van de buikspieren die doorgaans voorafgaan aan het braken. Regurgitatie is een moeiteloze terugstroom van maag-materiaal in de mond.
Bij alle vrouwen in de vruchtbare leeftijd moeten zwangerschap uitgesloten worden als oorzaak van misselijkheid of braken.
Chronische misselijkheid zonder braken kan worden veroorzaakt door functionele dyspepsie, gastroparese, medicijngebruik, gastro-oesofageale reflux ziekte, zwangerschap en metabole stoornissen. Ochtend braken komt voor tijdens de zwangerschap, bij nierfalen en bij een verhoogde intracraniële druk.

Bij braken moeten eventuele verschijnselen van uitdroging en elektrolyt-afwijkingen altijd worden gecontroleerd en gecorrigeerd.
 

Bloedverlies van het maagdarmkanaal

Overgeven van bloed

Haematemesis betekent het overgeven van bloed. Mogelijke oorzaken zijn:

-                  ulcer/erosie van de maag of het duodenum
zweten kunnen gaan bloeden wanneer er onder het ulcer arteria of venen lopen. Een slagaderlijke bloeding zorgt voor veel bloedverlies en kan snel tot shock leiden.

-                  Mallory Weiss syndroom

-                  ulceratieve oesofagitis

-                  oesofagale varcies:
Dit zijn verwijde submucosale venen, die worden gevormd bij patiënten met portale hypertensie. De venen zijn wijd en stulpen uit in het lumen van de oesofagus.

Patiënten zijn vaak erg angstig en moeten eerst worden gerustgesteld. Daarnaast moet de haemodynamische situatie van de patiënt gestabiliseerd worden. Er is soms weinig tijd voor anamnese en lichamelijk onderzoek. De belangrijkste stappen zijn:

-                  Bekijk of de luchtwegen van de patiënt vrij zijn. Wanneer de patiënt wegraakt, is er een verhoogd risico op aspiratie. De patiënt moet in dit geval op de zij worden gelegd. Soms moet er een endotracheale tube worden toegepast.

-                  Controleer op shock en hypotensie
door groot bloedverlies kan shock en hypotensie ontstaan. Dit moet goed in de gaten worden gehouden.

-                  Controleer of er nog steeds een actieve bloeding is.
Dit is het geval wanneer de patiënt rood bloed blijft overgeven of als de bloeddruk blijft dalen.

-                  Kijk naar aanknopingspunten voor de oorzaak van bloeding. Let hierbij op de volgende aspecten:

o   Hoeveelheid bloed?

o   Dyspesie of PUD in de voorgeschiedenis?

o   Gebruik van NSAID?

o   Slokdarmvarices?

o   Leverziekte?

o   Andere medische problemen?

Om de ware diagnose te stellen zal gastro-endoscopie verricht moeten worden. Daarnaast biedt dit tegelijk ook therapeutische interventie mogelijkheden. Deze moderne endoscopische behandelingsmogelijkheden hebben de chirurgie meer op de achtergrond gebracht. Alleen wanneer het om een grote arteriële bloeding gaat, of wanneer de therapie met endoscopie niet werzaam is, zal de chirurgie eraan te pas komen.

Bloedverlies in de ontlasting

Ook wanneer de patiënt last heeft van melaena moeten deze klachten verder onderzocht worden. Meestal wordt dit veroorzaakt door een bloeding in het bovenste gedeelte van de tractus digestivius. De ontlasting krijgt een zwarte kleur doordat het bloed stolt. Als aanvullend onderzoek wordt vaak endoscopie toegepast. Sommige patiënten ontwikkelen een anemie door chronisch bloedverlies. Hierop moet gecontroleerd en behandeld worden.

Helder rood bloedverlies per rectum wijst meer op een lager gelegen oorzaak van het bloedverlies, Oorzaken bij patiënten onder de 40 jaar:

-                  Haemorroïden

-                  Anaal fissuur

-                  Inflammatoire darmziekte (Crohn en colitis ulcerosa)

-                  Poliepen

-                  Infectieuze colitis

-                  Divertikel van Meckel

De oorzaken bij patiënten ouder dan 40 zijn gelijk aan bovengenoemde. Daarnaast is er een hogere kans op colorectaal carcinoom, angiodysplasie, divertikels en ischemische colitis.

Het belangrijkste aanvullend onderzoek is sigmoïdoscopie. Wanneer de patiënt ouder is dan 40 jaar wordt een colonscopie aanbevolen, wanneer sigmoïdscopie niets heeft opgeleverd.

Groot bloedverlies per rectum komt weinig voor. Deze patiënten kunnen hypotensie en shock ontwikkelen. De meest voorkomende oorzaken zijn bloeding van een divertikel  of angiodysplasie. Maar ook een heftige maag of duodenum bloeding kan de oorzaak zijn. Aanvullend onderzoek bestaat uit een sigmoïdscopie en daarna een gastrointestinale scopie. De volgende stappen zijn afhankelijk van de haemodynamische conditie van de patiënt. Er kan een technetium-gelabelde rode bloedcel scan, meckel scan, mesenerische angiografie worden uitgevoerd.

Chronische diarree en vettige ontlasting

Tijdens de anamnese moet er gezocht worden naar aangrijpingspunten:

-                  Jonge leeftijd → coeliakie, IBD, lactose insufficiëntie, IBS

-                  Vettige druppeltjes bij de ontlasting → pancreasinsufficiëntie

-                  Eerdere chirurgie → bacteriële overgroei, dumping, ileumresectie, short bowel syndroom.

-                  Medicatie → laxantia, magnesium antacida, antibiotica, lactulose, cholchicine

-                  Frequente infecties → immunoglobuline infecties

-                  Gewichtsverlies → thyrotoxicose, maligniteit, malabsorptie

-                  Arthritis → IBD

-                  Hyperpigmentatie → Addison, coeliakie

-                  Koorts → HIV, IBD, lymfoom,

-                  Veel diarreeklachten in de familie → coloncarcinoom, coeliakie, IBD

Malabsorptie:
malabsorptie is een stoornis in de vertering of absorptie.

Het lumen van de darm is omringd met enterocyten. Tijdens de vertering wordt voedsel afgebroken tot het klein genoeg is om geabsorbeerd te kunnen worden. vetten kunnen door het lipidenmembraan van de cel heen diffunderen. Daarnaast zijn er transporteiwitten voor suikers en eiwitten.

Malabsorptie

Vroege symptomen van malabsorptie kunnen zijn: klein gewichtverlies, algehele malaise, verlies van energie en veranderingen in de stoelgang. Sommige patiënten presenteren zich met één voedingsdefficiëntie. De oorzaak van de malabsorptie zal achterhaalt moeten worden. de meest voorkomende oorzaken van malabsorptie:

-                  Coeliakie

-                  Chronische pancreatitis

-                  Post-gastrotomie

-                  Crohn

-                  Dunnedarm resectie

-                  Bacteriële overgroei in de dunne darm

-                  Lactase defficiëntie

Wanneer pancreasziekte wordt verwacht kan een abdominale röntgenfoto worden gemaakt. Bij chronische pancreatitis kunnen hierbij calcificaties worden gezien. Een CT is sensitiever. Dit kan naast de calcificaties ook een verwijde ductus pancreaticus laten zien. Een ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreografie kan deze verwijde ductus ook bevestigen.

Wanneer ziekte van de dunne darm wordt verwacht is een biopsie van de dunne darm erg werkzaam. Histologisch onderzoek kan de diagnose coeliakie bevestigen. Hierbij wordt een beeld van vlokatrofie gezien. Coeliakie is een allergie voor gluten, waardoor schade aan de darm wordt aangericht. Diarree komt veel voor bij coeliakie, naast steatorrhoea, krampende abdominale pijn en gewichtsverlies. Veranderingen worden vooral opgemerkt in het jejunum (proximale darm). De symptomen kunnen wisselen van matig tot zeer ernstig. Ook een ijzer-, vitamine K-, vitamine D defficiënties en hypocalciëmie worden gezien. Histologisch wordt vlokatrofie gezien: de darmvilli verdwijnen en de crypten worden dieper. Coeliakie wordt behandeld met een glutenvrij dieet. Complicaties die kunnen voorkomen zijn: maligniteiten en lymfomen, refractoire sprue en ulceratieve jejuno-ileitis.

Inflammtoire darmziekte

We onderscheiden hierin twee ziektebeelden: Colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn.  Bij colitis ulcerosa is alleen het colon betrokken. De inflammatie blijft beperkt tot de mucosa en de crypten. In de meeste gevallen is alleen het rectum betrokken (proctitis). Vanuit daar kan het zich verspreiden naar het colon sigmoïd en colon descendens. Patiënten hebben klachten van rectaal bloedverlies, diarree of constipatie, slijm bij de ontlasting, buikpijn (verlicht bij defecatie), koorts, gewichtverlies en anorexie. Aanvullend onderzoek dat gedaan kan worden: onderzoek van de ontlasting op bloed of bacteriën, bloedonderzoek, sigmoïd of colonscopie en radiologie.

Colitis ulcerosa wordt behandeld met verschillende medicijnen die de symptomen of de ontsteking tegen gaan. Een heel klein deel van de patiënten komt in aanmerking voor chirurgie.

De ziekte van Crohn geeft symptomen als abdominale pijn, diarree, rectaal bloedverlies en slijm bij de ontlasting, anorexie, gewichtverlies, koorts en moeheid. Het aanvullend onderzoek is grotendeels hetzelfde als bij colitis ulcerosa. Daarnaast is ook bij de ziekte van crohn medicamenteuze behandeling mogelijk. Een veel groter aantal patiënten zal uiteidelijk chirurgie ondergaan.

Belangrijke punten uit KC maag-darmziekten

Dyspepsie en indigestie

Dyspepsie is term, die wordt gebruikt voor een ​​aantal bovenbuik symptomen, zoals: brandend maagzuur, pijn of ongemak, misselijkheid, opboeren, volheid of oprispingen. De term indigestie wordt gebruikt voor lagere maagdarm-symptomen, zoals: constipatie of de aanwezigheid van onverteerd plantaardig materiaal in de ontlasting.
Kenmerken van dyspepsie, die wijzen op ernstige ziekten, zijn: (alarmsymptomen)

• Dysfagie
• Gewichtsverlies
• Braken
• Anorexia
• Hematemesis of melaena.
Patiënten met deze kenmerken hebben een grotere kans op significante gastro-intestinale pathologie en moeten worden onderzoch.

Abdominale pijn
Pijn wordt voornamelijk veroorzaakt door het uitrekken van gladde spiercellen of orgaan-omhullingen. Ernstige acute abdominale pijn kan veroorzaakt worden door een groot aantal maag-en darmaandoeningen. Bij de anamnese moet er worden gelet op:
• intensiteit , aard, duur en frequentie van de pijn
• verergende en het verlichtende factoren
• Geassocieerde symptomen, met inbegrip van niet-gastro-intestinale symptomen.
 

Epigastrische pijn (pijn in de maagregio) komt vaak voor en is vaak gerelateerd aan de voedselinname. Functionele dyspepsie is hierbij de meest voorkomende diagnose. Brandend maagzuur (een brandende pijn achter het borstbeen) is een veel voorkomend symptoom van gastro-oesofageale reflux .
 

Rechter hypochondrische pijn kan afkomstig zijn van de galblaas of galwegen. Biliaire pijn is meestal intermitterende en ernstig. Meestal houdt de pijn enkele uren aan, waarna het spontaan over kan gaan, maar uiteindelijk weer terugkomt. Lever congestie en somige maagzweren kunnen presenteren met pijn in de rechter hypochondrium .

Pijn in de linker fossa iliaca komt vaak vanuit het colon (bv acute diverticulitis ). Chronische pijn wordt meestal geassocieerd met functionele darmstoornissen .Lagere buikpijn bij vrouwen treedt op bij een aantal gynaecologische aandoeningen. Pijn in de rechter iliacale fossa kan het gevolg zijn van appendicitis of ileocaecale ziekte.
 

De keelholte en slokdarm
De slokdarm is een gespierde buis ongeveer 20 cm lang dat de keelholte naar de maag verbindt net onder het middenrif . Zijn functie is het transporteren van voedsel van de mond naar de maag. De slokdarm wordt gescheiden van de farynx door de bovenste slokdarmsfincter ( UES ), die normaal gesloten is. De onderste slokdarmsfincter ( LES ), ondersteunt door het middenrif, is grotendeels verantwoordelijk voor de preventie van maag reflux.
 

Symptomen van oesofagusaandoeningen zijn:
• Dysfagie of moeite met slikken
• odynofagie is pijn tijdens het slikken.
• substernale ongemak, brandend maagzuur.

• Regurgitatie (terustroom van slokdarm/maag-inhoud in de mond en keelholte).

 
Gastro - oesofageale refluxziekte ( GORZ )
Kleine hoeveelheden van gastro-oesofageale reflux is normaal. De onderste slokdarmsfincter (LES) in de distale slokdarm ontspant tijdelijk tijdens de doorgang van voeding .
 

Factoren geassocieerd met gastro-oesofageale reflux
 • Zwangerschap of obesitas
• Vet , chocolade, koffie of alcohol inname
• Grote maaltijden
• Het roken van sigaretten
• Drugs - antimuscarinische , calciumantagonisten , nitraten
• Systemische sclerose
• Na de behandeling voor achalasie
• Hiatus hernia
klinische kenmerken van refluxziekte:
Brandend maagzuur is het belangrijkste kenmerk. Dit wordt verergerd door buigen, bukken of liggen en verlicht door middel van orale antacida. De patiënt klaagt over pijn bij het ​​drinken van hete vloeistoffen of alcohol. Sommige patiënten hebben ook last van milde oesofagitis. Er kan een haematemesis of ijzergebreksanemie door chronische bloedverlies ontstaan.

Differentiatie tussen cardiale en oesofegale pijn kan moeilijk zijn. 

Reflux pijn: zuurbranden, erger bij bukken of liggen
• Zelden uitstraalt naar de armen
• Erger met warme dranken of alcohol
• Opgelucht door antacida
Cardiale ischemische pijn :
• drukkende pijn op de borst (beklemmend)
• Straalt uit naar nek of linkerarm
• Erger met oefening
• Begeleid door dyspnoe
De klinische diagnose kan gewoonlijk gesteld worden zonder onderzoek. Tenzij er alarmtekenen aanwezig zijn. Opties voor onderzoek zijn:

-                  Beoordelen van oesofagitis en hiatus hernia door endoscopie. Als er sprake is van oesofagitis of Barrett -slokdarm wordt reflux bevestigd .

-                  24 - uurs intraluminale pH-meting

Therapie:
Ongeveer de helft van de patiënten met reflux symptomen kunnen in de eerste lijn met succes worden behandeld met eenvoudige antacida, adviezen voor gewichtsreductie en het verhogen van het hoofdeind van het bed. Uitlokkende factoren moeten worden vermeden door dieetmaatregelen, vermindering van alcohol en cafeïne consumptie en stoppen met roken. Anders kunnen er medicijnen worden voorgeschreven (protonpomp remmers).

Complicaties van refluxziekte:

-                  Peptische stricturen
Treden meestal op bij patiënten boven de leeftijd van 60. Deze presenteren zich met intermitterende dysfagie voor vaste stoffen die geleidelijk verergert over een lange periode . Milde gevallen kan alleen reageren PPI. Meer ernstige gevallen moeten worden behandeld met endoscopische dilatatie en lange termijn PPI therapie. Soms is een operatie nodig. 

-                  Barrett- slokdarm .
De Barrett- slokdarm is een aandoening waarbij een deel van de normale slokdarm epitheel (plaveiselcel epitheel) wordt vervangen door metaplastische cilindrisch epitheel.
De diagnose wordt gesteld door endoscopie. Dit geeft een verhoogd risico op slokdarmkanker.

Motiliteit, achalasie:
Achalasie wordt gekenmerkt door oesofageale afwezige peristaltiek van de slokdarm en verminderde relaxatie van de onderste slokdarmsfincter. Patiënten hebben gewoonlijk een lange geschiedenis van intermitterende dysfagie, karakteristiek voor zowel vloeistoffen als vaste stoffen. Er treedt regurgitatie op, vooral 's nachts , en de aspiratiepneumonie is een belangrijke complicatie. Wanneer er spontane pijn op de borst optreedt, zou dat verband kunnen houden met oesofageale spasmen. De etiologie is onbekend. Alle huidige vormen van behandeling voor achalasie zijn palliatief. Endoscopische en chirurgische behandelingen zijn even effectief. Hierbij wordt de LES verwijdt.

PUD (peptic ulcer disease)

Een maagzweer bestaat uit een beschadiding van de oppervlakkige epitheelcellen. De omliggende mucosa raakt ontstoken en hemorragische. Het kenmerk van een maagzweer is brandende epigastrische pijn. Misselijkheid kan de pijn te begeleiden, maar braken is zeldzaam. Ook anorexia en gewichtsverlies kunnen optreden.

Huidige aanbevelingen zijn dat alle patiënten met duodenale en maagzweren, waarbij H. pylori aanwezig is, eradicatie moeten ndergaan. Behandeling bestaat uit een tripple therape van PPI en twee antibiotica.  
 

Complicaties van een maagzweer zijn:

-                  Perforatie

-                  Obstructie

-                  Haemorrage

NSAIDs , Helicobacter en zweren
Aspirine en andere NSAID’s remmen COX.  Cyclo - oxygenase komt in twee vormen voor: COX - 1 is de constitutieve vorm en COX – 2 de induceerbare vorm. Remming van COX 2 geeft de gewenste effecten op pijn en ontsteking. Remming van COX1 geeft bijwerkingen.

Coeliakie (gluten - gevoelige enteropathie)
Gluten zitten in granen (tarwe, gerst en rogge). Deze peptiden worden door het darmepitheel opgenomen en worden gedeamineerd door weefseltransglutaminase. Nu kan het binden aan antigeenpresenterende cellen die interageren met CD4 + T-cellen via HLA klasse II moleculen DQ2 of DQ8. Deze T- cellen zorgen vervolgens voor een inflammatoire reactie. Deze inflammatoire cascade zorgt voor de darmvlokkenatrofie en crypte hyperplasie die kenmerkend zijn voor de ziekte .
Coeliakie kan zich op elke leeftijd presenteren. De symptomen zijn zeer variabel en vaak niet-specifieke (vermoeidheid en malaise vaak geassocieerd met anemie. Maagdarm-symptomen kunnen afwezig of mild zijn. Diarree of steatorroe, buikpijn en gewichtsverlies suggereren meer een ernstige ziekte.

Dunne darm biopsie wordt nog steeds beschouwd als 'gouden standaard' voor de positieve diagnose. Ook de anti-transglutaminase is een erg specifieke test. Histologisch onderzoek toont crypte hyperplasie met chronische inflammatoire cellen in de lamina propria en darmvlokkenatrofie. De enterocyten worden kubische met een toename van het aantal intra-epitheliale lymfocyten . In de lamina propria er een toename van lymfocyten en plasmacellen .

De behandeling bestaat uit een glutenvrij dieet.
 

Maag-zuursecretie

Boron and Boulpaep, Medical Physiology, chapter 42

Regulering van de maagzuursecretie:

In de corpus van de maag:

In het corpus van de maag stimuleert de nervus vagus de pariëtale cellen rechtstreeks door het vrijgeven ACh. Daarnaast stimuleert het ook de ECL en D cellen. Stimulatie van de ECL cellen verbetert maagzuursecretie door verhoogde afgifte van histamine. Stimulatie van de D cellen bevordert ook maagzuursecretie door remming van de afgifte van somatostatine. Somatostatinen verhinderen normaal het vrijkomen van histamine uit ECL cellen en de secretie van zuur door pariëtale cellen. Door dit effect te remmen, wordt de zuursecretie dus bevorderd.

In het atrum van de maag:

De N. vagus stimuleert de G cellen door GRP, waarna de gastrine afgifte wordt bevorderd. Dit gastrine bevordert de maagzuursecretie door twee endocriene mechanismen:

-                  Rechtstreeks doordat gastrine de pariëtale cel stimuleert.

-                  indirect dordat gastrine de ECL- cel stimuleert, die weer histamine afgeeft.

De vagale stimulatie van D cellen door ACh remt het vrijkomen van somatostatine. Somastotine remt normaal het de afgifte van gastrine door de G –cellen. Door dit te remmen wordt de activiteit van de G-cel en dus de zuursecretie gestimuleert.

Luminaal H + heeft juist een stimulerend effect op de de D cellen, waardoor deze somatostatine gaan afgeven, wat de maagzuursecretie remt ( negatieve feedback ). Daarnaast hebben producten van de eiwitvertering (peptiden en aminozuren) een directe stimulerende werking op G cellen, waardoor deze gastrine af gaan geven. Dit stimuleert de maagzuursecretie (positieve feedback).