Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.

Verplichte stof oogheelkunde

Bouw en functie van het oog en adnexen

Anatomie van het oog:

Het oog heeft een aslengte van ongeveer 24 mm en is gelegen in de orbita (oogkas). Dit is een piramidevormige structuur met een punt naar achteren. Aan de zijkant wordt de orbita begrensd door het periost en het kapsel van Tenon. De voorkant wordt begrensd door het septum orbitale dat vanaf de orbitarand naar tarsi in de oogleden loopt. De orbita bevat de oogbol, traanklier, nervus opticus, andere hersenzenuwen en bloedvaten, extrinsieke oogspieren, musculus levator palpebrae superiores en vet. De oogbol wordt ondersteund door adnexen (accessoire structuren) en dit zijn de oogleden, conjuctiva, traanklieren en extrinsieke oogspieren. De oogbol heeft drie holtes: 1) voorste oogkamer tussen de cornea en de lens, 2) de lens en 3) het glasvocht in de ruimte achter de lens.

De lens deelt de oogbol in 2 delen:

• voorste segment (tussen de cornea en de lens) à voorste en achterste oogkamer, gevuld met humor aquosus (waterige vloeistof)
• achterste segment (achter de lens) à camera vitrea: gevuld met gelachtige corpus vitreum.

Het visuele systeem loopt van het hoornvlies tot aan de occipitale schors.

De bulbus oculi (oogbol) bestaat uit 3 lagen:

• Tunica fibrosa à sclera en cornea (vormen samen stevig omhulsel dat door intraoculaire druk op spanning wordt gehouden)
• Tunica vasculosa à uvea
• Tunica interna à retina

De cornea heeft een diameter van 12 mm en is 0,6 mm dik, is doorzichtig en bestaat uit 5 lagen: epitheel, membraan van Bowman, stroma, membraan van Descemet, endotheel. De helderheid van de cornea wordt veroorzaakt door de parallelle opbouw van de cornea lamellen. Het lage watergehalte is ook van belang voor de helderheid. Dit wordt gereguleerd door het pompmechanisme in het endotheel. Normaal bevat het cornea geen bloedvaten. Het aandeel van de cornea in de totale refractie van het oog is groter dan dat van de lens (in verband met de grotere brekingsindex tussen lucht en water).

De uvea bestaat uit 3 delen:

• choroidea (vaatvlies): lamina vasculosa aan de buitenkant (relatief grote vaten) en lamina choroidocapillaris aan de binnenkant (fijne vaatjes)
• corpus ciliare: radiair en circulair lopende spierbundels voor accommodatie (musculus ciliaris met een parasympathische innervatie).
• Iris: regelt de hoeveelheid binnenvallend licht door middel van musculus sphincter pupillae (parasympathisch geïnnerveerd) en musculus dilator pupillae (sympathisch geïnnerveerd). Maximale dilatatie pupil = mydriasis, maximale contractie = miosis. Lichtinval op de retina veroorzaakt binnen een halve seconde een pupilverkleining, zowel bij het oog waar het licht invalt (directe pupilreactie) als het contralaterale oog (indirecte pupilreactie). Bij het accommoderen is er naast convergentiebeweging ook een miosis. Anisocorie is het hebben van pupillen met een ongelijke grootte.

De retina bestaat uit 2 lagen:

• buitenste pigmentlaag: vitamine-A-metabolisme, bloed-retina-barrière, fagocytose van de zich vernieuwende fotoreceptoren, lichtabsorptie, warmte-uitwisseling met aderen.
• binnenste neurale laag: met ganglioncellen, bipolaire neuronen en fotoreceptoren (de staafjes en de kegeltjes).

De pigmentlaag ligt tegen de binnenzijde van de choroidea aan en bedekt naar voren toe ook het corpus cilliare en de achterzijde van de iris. Deze laag absorbeert licht en gaat weerkaatsing van licht tegen waardoor licht alleen via pupil op netvlies kan vallen.

De achterzijde van de oogbol is bij oogspiegelen zichtbaar, dit is de fundus. Centraal hierin is de gele vlek (macula lutea) gelegen, deze kleurt geel vanwege de kleurstof xanthofyl. In de bloedvatloze depressie hierin (fovea centralis) is de gezichtsscherpte het grootst. Ongeveer 3 mm mediaal van de gele vlek verlaat nervus opticus de oogbol. Hier bevinden zich geen fotoreceptoren; de blinde vlek (discus of papilla nervi optica). Fotoreceptoren in de retina:

• 6 miljoen kegeltjes à kleuren en scherp zien (ophoping in fovea centralis)
• 120 miljoen staafjes à zien bij lage lichtintensiteit (vooral gelegen in periferie netvlies).

Adnexen van de oogbol:

• Oogleden

De oogleden bestaan uit:

• Buitenblad à huid, bindweefsel, dwarsgestreepte spieren en wimpers.
• Binnenblad à tarsus (dit is een bindweefselplaat en bevat klieren van Meibom die de lidranden smeren om te voorkomen dat traanvocht eroverheen stroomt). In bovenooglid ligt de musculus tarsalis superior (sympathisch geïnnerveerd).

De spieren in het buitenblad zijn:

• m. orbicularis oculi à sluiten van het oog
• m. levator palpebrae superiores à ooglid optrekken

• Conjunctiva (doorzichtig slijmvlies)

• Conjunctiva palpebrarum à bekleedt de binnenzijde van de oogleden
• Conjunctiva bulbi à voortzetting over sclera tot cornea

Het omslagpunt tussen deze 2 heet de fornix (superior voor bovenooglid, inferior voor onder).

• Het traanapparaat

De traanklier (glandula lacrimalis) bestaat uit 2 delen: bovenste orbitale deel en onderste palpebrale deel. De uitvoergangen zijn gelegen aan de bovenzijde van de fornix superior. Door te knipperen (lidslag) wordt het traanvocht verspreid over de cornea en de conjuctiva. Traanvocht wordt afgevoerd via de mediale ooghoek. Op beide lidranden zit een traanpuntje (punctum lacrimale) waar traanvocht een traankanaaltje in wordt gezogen naar de traanzak (saccus lacrimalis) en via ductus nasolacrimalis naar de neusholte afgevoerd wordt. De precorneale en preconjunctivale traanfilm (bestaande uit buitenste lipidenlaag, middelste waterige laag en binnenste mucinelaag) heeft de volgende functies:

• Verbeteren optische eigenschappen van de cornea
• Vochtig houden van conjunctivae en cornea
• Spoelen en disinfectie
• Voeding cornea-epitheel

De vascularisatie vindt plaats via de arterie lacrimalis, een tak van de arterie opthalmica.

• Extrinsieke oogspieren

Er zijn 6 extrinsieke oogspieren; 4 rechte en 2 schuine spieren. Elevatie en depressie vinden plaats om de transversale as, adductie en abductie om de verticale as en intorsie (endorotatie: top van de cornea naar de neus) en extorsie (exorotatie: top van de cornea naar temporaal) om de voor-achterwaartse as.

• m. rectus superiorà elevatie/ adductie/ endorotatie
• m. rectus inferiorà depressie/ adductie/ exorotatie
• m. rectus medialisà adductie (primaire spier voor adductie)
• m. rectus lateralisà abductie (primaire spier voor abductie)
• m. obliquus superiorà depressie/ abductie/ endorotatie
• m. obliquus inferiorà elevatie/ abductie/ exorotatie

De functie van de spieren zijn aangeduid vanuit de neutrale positie (recht vooruit kijkend). Het is van belang de werking van een geïsoleerde oogspier te onderscheiden van de testsituatie, want daarbij wil je dat een spier optimaal werkt en een andere spier die dezelfde beweging kan geven minimaal werkt (ogen in abductie of adductie stand bij testen van elevatie en depressie). Er zijn synergisten (spieren die de ogen in dezelfde richting bewegen) en antagonisten (spieren die de ogen in tegengestelde richting bewegen). Synergisten leiden tot geconjugeerde blikvelden, maar antagonisten tot gedissocieerde blikvelden zoals convergentie en divergentie. De motoriek van de ogen zorgt ervoor dat we op één voorwerp kunnen focussen en de sensoriek zorgt ervoor dat de twee waargenomen retinabeelden tot één beeld verwerkt worden (binoculair beeld). Bij het binoculair zien worden drie kwaliteiten onderscheiden: 1) het simultaan zien (gelijktijdige waarneming), 2) de fusie (van twee belden naar één beeld) en 3) het stereoscopisch zien (3D-beeld).

De 3 intraoculaire holten

Voorste oogkamer

De voorste oogkamer wordt aan de voorkant begrensd door de achterzijde van de cornea. Aan de achterkant wordt deze kamer afgegrensd door de iris en het voorste kapsel van de lens. De diepte bedraagt 3 mm maar deze afstand varieert met de refractie, accommodatietoestand (bolling van de lens) en leeftijd (dikte van de lens).

Achterste oogkamer

De achterste oogkamer wordt aan de voor- en zijkant begrensd door het achtervlak van de iris en het corpus ciliare. Aan de achterkant sluiten de lens en het voorste glasvochtmembraan de kamer af. Door de achterste oogkamer lopen de ophangvezeltjes van de lens, de zonula ciliaris. De functies van het corpus ciliare zijn:

• Productie oogkamervocht: corpus ciliare à naar achterste oogkamer à pupil à voorste oogkamer à afvoer bij iridocorneale hoek, waar zich de sinus venosus sclerae bevindt.
• Lensophanging
• Accommoderen (m. ciliares die in corpus ciliare gelegen is)

Glasvochtholte

Deze holte is de grootste holte. Het bevat een fibrillair/collageen netwerk met gel. Er is een stevige verbinding met de retina, waardoor veranderingen in het glasvocht die ontstaan met het verouderingsproces meestal invloed hebben op de functie van de retina.

De lens moet licht doorlaten, lichtstralen bundelen (divergeren) en accommoderen. De lens is uitgespannen binnen de ring van het corpus ciliare. Indien de m. ciliaris ontspant dan is de diameter maximaal en is de lens plat met een normale dioptrische sterkte. Door contractie van de m. ciliaris kan de diameter van de ring verkleinen, de ophangvezels worden slap en de lens boller, wat de dioptrische sterkte vergroot (accommodatie).

Bloedvoorziening

De oogbol krijgt bloed van de arterie ophthalmica, een tak van de arterie carotis interna. Uit de arterie ophthalmica ontstaan:

• Arterie centralis retinae: komt met de n. opticus het oog binnen, splitst zich in vier takken en voorziet de binnenste lagen van de retina.
• De ciliaire arteriën: voorzien choroidea (ciliares posteriores breves), buitenste deel retina (ciliares posteriores breves), iris, corpus ciliaire (ciliares posteriores longae), iris (ciliares posteriores longae), conjunctiva (ciliares anteriores), sclera.

Bijna al het bloed van de uvea wordt afgevoerd via vv. vorticosae. De vv. ciliares voeren een deel af uit corpus ciliaire en iris. De binnenste retinalagen draineren op v. centralis retinae. Alle venen komen uit op de vv ophthalmicae en die lopen naar de sinus cavernosus.

Zenuwvoorziening

De nervus oculomotorius (N III) innerveert de m. rectus medialis, de m. rectus superior, de m. rectus inferior en de m. obliquus inferior. De m. obliquus superior wordt geïnnerveerd door n. trochearis (N IV) en de n. abducens (N VI) innerveert m. rectus lateralis.

Sensibiliteit van oog en adnexen wordt verzorgd door de nervus opthalmicus (eerste tak n. trigeminus, N V). Deze zenuw verdeelt zich in drie takken: n. frontalis, n. lacrimalis en n. nasociliaris.

De visuele baan

De visuele baan loopt van de papil tot de achterste hersenschors. In de zenuwvezellaag lopen de uitlopers van de ganglioncellen in een bepaald patroon naar de papilla n. optici. Daar gaan ze als n. opticus (N II) via de canalis opticus naar de schedelholte. In het chiasma opticum komen beide oogzenuwen bij elkaar, van waaruit de tractus optici uittreden. Zenuwvezels uit de beide temporale netvlieshelften blijven temporaal verlopen. De vezels van de nasale netvlieshelften kruisen in het chiasma opticum. De meeste zenuwvezels eindigen in corpus geniculatum laterale. Van daaruit hebben neuronen uitlopers naar de visuele schors (occipitale kwab). Een klein gedeelte van de zenuwvezels buigt voor het corpus geniculatum af en gaat naar de colliculus superior en het daarbij gelegen pretectum. Deze vezels vormen de afferente delen van de pupilreflexbaan. Deze vezels gaan bij het dorsale mesencephalon naar de nucleus pretectalis en vandaar naar de edinger-westphalkern.

Refractie en accommodatie

Refractie is het lichtbrekende vermogen van een medium waardoor invallende lichtstralen tijdens het passeren van richting veranderen. De refractie wordt uitgedrukt in dioptrieën (D). Eén dioptrie is het brekend vermogen van een lens die in staat is parallel invallende lichtstralen 1 meter achter de lens te focusseren. Het brandpunt (f) is dan 1 meter. De formule voor de refractie is 1/brandpunt (f).

De totale refractie is de som van de breking in de verschillende optische structuren van het oog. De belangrijkste variabelen voor refractie zijn: corneakromming, lenssterkte, aslengte van het oog.

Emmetropie: normaal scherp zien zonder correctie en accommodatie. Emmetropie berust op een goede onderlinge afstemming van de optische componenten van het niet-accommoderende oog, die echter van individu tot individu verschillen.

Ametropie: als de beeldvorming bij evenwijdig invallende lichtstralen niet in het vlak van het netvlies plaatsvindt.

• refractie-ametropie à fouten in de brekende kracht van het systeem
• as-ametropie à afwijkingen in de aslengte

Er zijn 2 vormen van ametropie te onderscheiden: myopie en hypermetropie.

Myopie (bijziendheid): het brandpunt van het optisch systeem ligt voor het netvlies. Er zijn dan 2 mogelijkheden:

1. Er is een normale oogas met een te sterk brekend optisch systeem
2. Er is een te lange oogas met een normaal brekend optisch systeem

Bijziendheid wordt weergegeven in negatieve dioptrieën. Extreme vormen berusten over het algemeen op een te lange oogas. Bij myopie is het ver zien gestoord. Het wordt behandeld met sferische negatieve glazen.

Hypermetropie (verziendheid): het brandpunt van het optisch systeem ligt achter het netvlies. Er zijn dan 2 mogelijkheden:

• Er is een normale oogas met een te zwak brekend systeem
• Er is een te korte oogas met een normaal brekend optisch systeem

Verziendheid wordt weergegeven in positieve dioptrieën. Extreme vormen berusten vrijwel altijd op een te korte oogas. Bij hypermetropie is het dichtbij zien gestoord. Hypermetropie is vaak lang klachtenvrij in verband met accommodatie ter compensatie. Het wordt behandeld met sferisch positieve glazen.

Er wordt gesproken over een “sferisch” optisch systeem wanneer de brekende kracht in alle medianen gelijk is (er is 1 brandpunt en daarin komen alle invallende stralen samen).

Astigmatisme: als de brekende kracht niet in alle medianen gelijk is, ontstaat niet 1 brandpunt maar 2 loodrecht op elkaar liggende brandlijnen. De ene brandlijn ligt voor de andere, waardoor dus geen scherp beeld gevormd kan worden. De cornea is de voornaamste oorzaak van dit fenomeen. Cilinder (horizontaal/verticaal) in bril/contactlenzen is de oplossing.

Anisometropie: verschil in refractie tussen beide ogen (ogen hebben een verschillende sterkte). Wanneer het verschil erg groot is (groter dan 4D), ontstaat aniseiconie (een verschil in beeldgrootte op beide netvliezen).

Antimetropie: 1 oog positieve D en het andere oog een negatieve D.

Accommodatie is het boller worden van de lens (wat ontstaat bij contractie van de m. ciliaris met als gevolg slap hangende vezels) waardoor de brekende kracht van het optisch systeem toeneemt. De brandpuntsafstand wordt kleiner en het brandpunt van het hypermetroop oog komt naar de retina toe. Volwassenen accommoderen niet/nauwelijks bij het zien in de verte, tenzij ze hypermetroop zijn. Dit is de reden waarom bij onderzoek naar de visus van volwassenen de visuskaart op 6 meter afstand afgelezen wordt.

Presbyopie (=leeftijdsverziendheid). Het accommodatievermogen dat nodig is om het oog in te stellen op voorwerpen die dichtbij zijn, neemt met de leeftijd af (bolvorming wordt moeilijker doordat de lens stijver wordt). Het meest nabij gelegen punt dat we scherp kunnen zien (punctum proximum), komt naarmate we ouder worden, verder van ons af te liggen. Dit wordt vooral gemerkt bij hypermetropie. Daarbij gebruikt men het accommoderend vermogen al om een punt in de verte scherp te zien en daarbij is het accommodatievermogen voor het zien dichtbij veel minder. Het hypermetrope oog heeft dus eerder een leesbril nodig dan het emmetrope oog, dat weer eerder presbyoop is dan het myope oog.

Diagnostiek

Met refractioneren wordt het brandpunt of de brandlijnen vastgesteld.

• Subjectieve refractiebepaling: men zet de patiënt brillenglazen op van verschillende sterkte en kijkt waarbij de score op letterkaart het beste is. De refractieafwijking bij hypermetropie moet gecorrigeerd worden voor accommodatie. Als na toevoeging van sferische en cilindrische glazen nog geen optimale visus is gevonden, wordt een stenopeïsche opening in het brilmontuur gezet om te beoordelen of de verminderde gezichtsscherpte wordt veroorzaakt door nog niet goed gecorrigeerde refractieafwijkingen of door troebelingen in optische media, veranderingen in het netvlies of stoornissen in de visuele baan.
• Objectieve refractiebepaling: met schaduwproef of met skiascopie. De accommodatie van het oog wordt uitgeschakeld via oogdruppels en daarnaast wordt het oog verwijd (mydriasis) met oogdruppels. Behalve een skiascopie wordt nu steeds vaker een autorefractiemeter gebruikt, hierbij zijn geen oogdruppels nodig.
• Diagnostische refractioneren: om te beoordelen of de visusklachten veroorzaakt worden door een refractieafwijking of door een andere oogaandoening. Verbetering of verslechtering van de vooraf bepaalde visus met een S +0,5-glas en daarna met een S -0,5-glas geeft aanwijzingen voor een refractieafwijking.

Behandeling van refractieafwijkingen

1. Bril

Brillenglazen voor het corrigeren van hypermetroop, myoop en astigmatisme. Nadelen zijn:

• Verandering netvliesbeeldgrootte à fenomeen dat optreedt doordat het brandpunt van het optisch systeem wordt verplaatst omdat de glazen op vrij grote afstand van het hoornvlies staan.
• Draait niet met de ogen mee à prismatische effecten en astigmatisme van scheve lichtbundels.

Bij lensloosheid (afakie), na cataractextractie of (traumatische) lensluxatie, komt het brandpunt 5 mm naar voren à vergroting retinale beeld. Een corrigerende lens vormt met de cornea opnieuw een optisch stelsel. Hoe verder het knooppunt naar voren komt te liggen, hoe meer beeldvergroting. Beeldvergroting is de belangrijkste oorzaak van moeilijkheden bij de correctie van een eenzijdige afakie door het optreden van grootteverschil tussen de retinale beelden van beide ogen (aniseiconie). Het gebruik van een bril bij correctie leidt:

- beeldgrootte verschil van ongeveer 30% à dubbelzien

- ‘Jack-in-the-box’ fenomeen à een bewegend voorwerp wordt eerst buiten de bril gezien, verdwijnt dan uit beeld en komt plotseling weer te voorschijn.

2. Contactlenzen

Contactlenzen draaien met het oog mee en hebben een minimaal vertekenend effect. Dwingende redenen zijn eenzijdige afakie, irregulair astigmatisme, sterke brekingsafwijking, groot brekingsverschil tussen beide ogen. Bij sterk bijziende patiënten zullen ze bijna geen verkleining van het beeld geven, in tegenstelling tot sterke negatieve brillenglazen.

Er zijn verschillende soorten contactlenzen:

• Harde, zuurstofdoorlatende lenzen: gaan lang mee, kleine diameter, drijven op het hoornvlies, ’s nachts uitdoen. Een matige stofwisseling in de buitenste hoornvlieslagen kan leiden tot corneatroebeling bij het gebruik van contactlenzen.
• Zachte lenzen: vaker vervangen, bedekt cornea en sclera limbusovergang. Er bestaan drie soorten: daglenzen, extended wear lenzen en permanent lenzen.
• Therapeutische lenzen: bruikbaar bij bepaalde dystrofie van het hoornvlies, bij keratoconjunctivitis sicca, recidiverende cornea-erosies en bij onvolledige oogsluiting. De sclerale lens heeft voordeel bij gevorderde keratoconus, corneale littekens, ernstige keratoconjuncitvitis sicca en bij facialis parese, waardoor het oog niet dicht kan.
• Implant lenzen: als de “eigen” lens verwijderd is. Voordelen zijn geen beeldgrootte verschil en geen prismatisch effect.

Complicaties van contactlenzen:

• Irritatie
• Cornea-erosie (een à twee dagen zalfverband, inbrengduur langzaam verhogen)
• Vaatingroei in de cornea door zuurstof gebrek door afsluiting van de buitenlucht
• Allergische/virale conjunctivitis
• Keratitis: gevaarlijk! Kan zich ontwikkelen tot cornea-ulcus en blindheid (pseudomonas infectie), vooral bij zachte lenzen en slechte hygiëne.
• Verlies van de lens

Slechter zien / anders zien

Cataract

Cataract is vertroebeling van de lens die leidt tot geleidelijke visusdaling, lichtverstrooiing en uiteindelijk blindheid. Risicofactoren voor cataract zijn:

• hogere leeftijd
• diabetes mellitus
• galactosemie
• blootstelling aan veel zonlicht
• ondervoeding
• diarree

Cataract wordt op verschillende manieren geclassificeerd gebaseerd op tijdstip van ontstaan, mate van rijping, oorzaak en vorm. De typen cataract hangen samen met de specifieke opbouw van de normale lens. De verschillende vormen van cataract zijn:

• Cataracta senilis komt het meest frequent voor, waarbij de schors troebelingen vertoont. De Oorzaak is gelegen in lokale stoornissen van de lensstofwisseling. De drie meest voorkomende vormen zijn spakencataract, kerncataract en cataract van de achterste schors. Lensvertroebelingen zijn geleidelijk progressief en meestal dubbelzijdig aanwezig. Vroege staar ontwikkeld zich uiteindelijk tot rijpe staar via cataracta incipens (visus>0,5) à cataracta immatura (visus>0,3) à cataracta matura (visus 1/300). Zonder behandeling gaat het rijpe cataract over in een overrijp/hypermatuur cataract met het risico dat de lensmassa in de voorste oogkamer vrijkomt. Dit gaat gepaard met pijnlijke verhoging oogdruk (facolytisch glaucoom) en ontsteking (iritis). Een morgagni cataract is een hypermatuur cataract waarbij de lensschors is verweekt zodat de harde kern onderin het lenskapsel zakt.
• Traumatisch cataract ontstaat door stomp geweld of penetratie van het lenskapsel. Tegen het achterste kapsel ontstaat bij stomp trauma na enkele dagen of weken een vertroebeling in de vorm van een zonnebloem. Bij penetratie begint de vertroebeling zeer lokaal. Uiteindelijk ontstaat een matuur cataract. De lenstroebeling zal ook totaal zijn wanneer direct na het trauma de lensmassa in uitgebreid contact is geweest met het voorste-oogkamerwater.
• Cataracta congenita ontstaat door infectieziekten als oculaire rubella of congenitale toxoplasmose, of is idiopathisch.
• Cataracta complicata ontstaat door chronische iridocyclitis of door langdurig gebruik van prednison. Bij langdurige iritis ontstaat een fibrine membaan op de lens.
• Overig: als gevolg van algemene stofwisselingsziekten (bijvoorbeeld DM, hypocalciëmie), na intensieve bestraling met infrarood licht/röntgenstraling, en als onderdeel van een syndroom (bijvoorbeeld Down, Marfan of atopische dermatitis)

Klachten

De belangrijkste klacht is dat de visus geleidelijk daalt. In het begin wordt gezichtsscherpte vaak beïnvloed door de lichtinval (beter bij gedempt licht ivm grotere pupil) en kleuren worden flets. Wanneer één troebele spaak precies door de pupilopening loopt treedt monoculair dubbelzien op. Kerncataract kan ertoe leiden dat patiënt ineens beter dichtbij ziet dan veraf (lens wordt boller waardoor de patiënt meer bijziend wordt). Pijnklachten zijn uiterst zeldzaam.

Diagnose

De diagnose wordt bevestigd door de lenstroebeling te zien met terugvallend licht of met opvallend licht. Cornea-afwijkingen, glaucoom, maculadegeneratie en diabetische retinopathie moeten uitgesloten worden. Geleidelijke visusdaling, een verbetering van de visus bij gebruik van de stenopeïsche opening en een leeftijd boven de 60 jaar kunnen aanwijzingen zijn voor cataract.

Behandeling

Eerst moet er uitleg worden gegeven over de rol van lichtinval en patiënten moeten uitvinden bij welk lichtinval hun zicht het beste is. De behandeling is chirurgisch en is geïndiceerd wanneer de klachten van de patiënt door de cataract veroorzaakt worden en de kwaliteit van zien en leven beperken. Oogartsen adviseren een operatie wanneer de visus na optimale correctie is gedaald tot 0,3 want dan is er sprake van slechtziendheid. Soms kan cataract zelf ook een bedreiging voor het oog zijn, bijvoorbeeld bij een facolytisch glaucoom, waarbij lenspartikels het afvoersysteem van het oogvocht verstoppen, of bij extreme lenszwelling (acuut nauwekamerhoekglaucoom). Bij de operatie wordt de lens verwijderd en vervangen door een optisch equivalente, heldere kunststofimplantatielens. Sterkte van de kunstlens wordt bepaald aan de hand van: kromming van het hoornvlies, aslengte van het oog en brekingsindex van het oogwater.

Faco-emulsificatie met een vouwlens is de standaardbehandeling. De hardere lenskern wordt door ultrasone trillingen gefragmenteerd en afgezogen. Een deel van het voorste lenskapsel en het hele achterste lenskapsel blijven intact voor fixatie van de kunstlens. Postoperatief zijn oogdruppels nodig met combinatie van corticosteroïd en antibioticum of een prostaglandineremmer (minder ontsteking en betere wondgenezing). De operatie wordt onder locoregionale anesthesie uitgevoerd en de verschillende technieken daarvoor zijn klassieke retrobulbaire injectie, parabulbaire injectie, subtenonverdoving en druppelverdoving. Algehele anesthesie wordt toegepast bij kinderen, verstandelijk gehandicapten en ouderen met een extreme vorm van Parkinson of angst voor de operatie.

Mogelijke complicaties van deze operatie:

• Algemene operatierisico’s zoals hartinfarct, ontregeling van de diabetes, trombose etc.
• Bloeding en infectie: hyphaema en glasvochtbloeding lossen bijna altijd op. Ernstige choroidale bloeding heeft als gevolg dat de lens, glasvocht en retina naar buiten gedrukt worden, dit leidt tot verlies van de gehele visus.
• Endoftalmitis (inwendige ontsteking van het gehele oog) is zeldzaam; maar ernstig. Het is een acute situatie die direct behandeld moet worden. Typische tweede dag na operatie:
  • Een pijnlijk rood oog
  • Visusdaling
  • Hypopyon: laagje leukocyten onder in de voorste oogkamer
  • Glasvochttroebelingen bij terugvallend licht

Er moet een diagnostische punctie worden gedaan, kweek voorste en achterste oogkamer, ruime vitrectomie van abcesmateriaal en antibiotica in glasvocht, parabulbair en intensief druppelen.

• Kapselruptuur en/of glasvochtverlies geeft tragere genezing met uveïtis. Bij een groot kapseldefect kan de achteroogkamerkunstlens niet geïmplanteerd worden. Het glasvocht uit de voorste oogkamer wordt verwijderd ivm tractie op de pupil, macula en perifere retina, wat kan leiden tot macula-oedeem of netvliesloslating.
• Luxatie van lensfragmenten in het glasvocht leidt tot zwelling van lensresten, ernstige uveïtis, glaucoom, macula-oedeem en netvliesloslating. Lensfragmenten verwijderen met achterste vitrectomie.
• Glaucoom (vaak tijdelijk) secundair aan achtergebleven visco-elastische gelei, bloed, corticosteroïdgebruik of pupilblokkade.
• Troebel worden van het achterste kapsel (nastaar): visus gaat achteruit en klachten van monoculaire dubbelbeelden en lichtverstrooiing treden op.
• Verplaatsing van de kunstlens als gevolg van fibrose van het lenskapsel of kapsel- of zonuladefect. Grote verplaatsingen geven visusklachten en diplopie.
• Cornea-oedeem: bij aandoeningen van het cornea-endotheel.
• Cystoïd macula-oedeem: vochtophoping in netvlies in centrum van de macula. Het reageert vaak op oogdruppels met prostaglandinesynthetaseremmers of op een laserbehandeling.
• Netvliesloslating
• Wondproblemen zoals dihiscentie van de wond wat kan leiden tot irisprolaps en een vervorming van de pupil.

Hypertensie
Vaatschade (ontstaan door hypertensie) kan afhankelijk van de ernst en de duur, duidelijk herkenbare retinale vaatafwijkingen tot gevolg hebben. Hypertensieve retinopathie bestaat aan de ene kant uit direct door de verhoogde bloeddruk veroorzaakte afwijkingen en aan de andere kant uit secundaire arteriosclerotische afwijkingen. Met fundoscopie kunnen hypertensieve vaatafwijkingen en vaatsclerose worden vastgesteld.

Klachten

Klachten bij hypertensie treden pas op in een zeer laat stadium en dan gaat het om zwarte vlekken of visusdaling. Hoofdpijn is dan vaak al aanwezig.

Diagnose:

Eerst ontstaat gelokaliseerde of gegeneraliseerde constrictie van de retinale vaten. Daarna wordt de bloed-retinabarrière toegankelijk wat leidt tot retinale bloedingen en vetneerslagen, zichtbaar als harde exsudaten (door oppervlakkige lokalisatie in zenuwvezellaag hebben zij een vlam of splintervorm). Door occlusie van arteriolen ontstaan zachte exsudaten (ophoping axoplasma uit zenuwvezels), als teken van retinale ischemische infarcering. Bij een ernstig verhoogde bloeddruk kunnen in de macula stervormige harde exsudaten ontstaan. Bij maligne hypertensie ook papiloedeem. Uiteindelijk ontstaat er schade aan de oogzenuw met visusdaling.

Behandeling

Direct behandeling van de hoge bloeddruk (niet te abrupt ivm mogelijk infarct van de oogzenuw), verder geen specifieke behandeling. Fundusafwijkingen zullen verdwijnen als de bloeddruk daalt.

Arteriosclerose

Arteriosclerose: geeft verdikking van de vaatwand wat te zien is aan verhoogde lichtreflex van de retinale arteriolen (à koperdraad- en later zilverdraadaspect). Arteriën en venen hebben bij de kruisingen een gezamenlijke adventitiaschede. Verdikking van de arteriewand leidt tot verdrukking van de venen à pathologische arterioveneuze overkruisingen, stuwing en verandering in verloop venen. De klachten zijn visusvermindering of beeldvertekening bij vaatafsluitingen. De behandeling bestaat uit het bestrijden van risicofactoren van hart- en vaatziekten.

Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is in de westerse wereld de voornaamste oorzaak van blindheid. Bij lange duur van de ziekte ontstaan namelijk vaak oogafwijkingen zoals hoornvliesafwijkingen, cataract, glaucoom, opticusatrofie, andere neuro-oftalmologische afwijkingen en afwijkingen van netvlies en glasvocht. Zij geven geleidelijke visusdaling, behalve de glasvochtbloeding. De duur van de DM, de hoogte van de glucosespiegel en de duur van de hyperglycemie zijn het meest van belang voor het ontstaan van retinopathie. Hypertensie is belangrijk voor de progressie. Bij iedere patiënt die de diagnose DM2 krijgt moet binnen een half jaar oogheelkundig onderzoek worden gedaan.

De afwijkingen van de retina kunnen verdeeld worden in verschillende groepen:

1. Niet-proliferatieve/exsudatieve diabetische retinopathie

De fundoscopisch waarneembare netvliesafwijkingen hierbij zijn:

• veneuze dilatatie
• microaneurysmata
• intraretinale bloedingen
• harde exsudaten
• oedeem vooral in het macula gebied vormt het ernstige bedreiging visus. Er kunnen op een gegeven moment occlusies ontstaan van de capillairen in het maculagebied waardoor oedeem en exsudaten van het fundusbeeld verdwijnen. De macula is echter onherstelbaar beschadigd door ischemie.

2. Preproliferatieve diabetische retinopathie (overgangsstadium)

Dit is de voortgeschreden vorm van exsudatieve diabetische retinopathie. Fundusbeeld:

• zachte exsudaten
• veneuze kaliberwisselingen
• vele intraretinale bloedingen
• gebieden van capillaire occlusie
• intraretinale microangiopathieën/capillaire shunt op fluorescentieangiogram.

De klachten zijn beperkt: geleidelijke afname visus bij oedeem, exsudaat of bloedingen in macula.

3. Proliferatieve diabetische retinopathie

Dit is de ernstigste vorm van diabetische retinopathie, kan acuut blindheid en slechtziendheid veroorzaken. Door veranderingen in de vaatwand en het vrijkomen van hematologische factoren ontstaan capillaire occlusies waardoor ischemie ontstaat. Hierdoor komen vasoproliferatieve factoren vrij die vaatnieuwvormingen op de retina/papil/iris veroorzaken. Bij een bloeding in de glasvochtruimte ontstaat acute visusdaling. Bindweefselproliferaties die langs nieuwgevormde vaten liggen kunnen krimpen en door tractie leiden tot netvliesloslating. Bij proliferaties op de iris (rubeosis iridis) kan neovascularisatieglaucoom ontstaan. De klachten bestaan uit geleidelijke visusdaling bij exsudaten, cataract en proliferaties in de achterpool. Acute visusdaling bij glasvochtbloeding of netvliesloslating. De behandeling bestaat uit metabole controle, medicijnen (ACE remmers, aldosereductaseremmers en angiogenese-inhibitoren), oogheelkundige behandeling bij de niet-proliferatieve vorm met laseren van de lekpunten tegen oedeem. Daarnaast laseren bij de proliferatieve vorm om het metabolisme van de gebieden die vasoproliferatieve factoren afscheiden uit te schakelen en voor regressie van bestaande neovascularisaties. Als dit niet lukt een trans-pars plana-vitrectomie (TPPV, chirurgische verwijdering pathologische structuren).

Complicaties laser behandeling: pijn, (tijdelijke) vermindering visus, perifere gezichtsveldbeperking, macula-oedeem, scotomen, toename retinale tractie, verminderde donkeradaptatie, tijdelijke oogdrukstijging, verminderd kleuren zien. Complicaties trans-pars plana-vitrectomie: toename van cataract, retinadefecten, neovasculair glaucoom, endophthalmitis.

Ablatio retinae (netvliesloslating)

Dit is de toestand waarbij vervloeid glasvocht via een scheur is binnengedrongen tussen neuro-epitheel en het pigmentblad van de retina (à regmatogene ablatie). Scheuren in de retina kunnen ontstaan door tractie van het achterste glasvochtmembraan die vooral in de periferie stevig met de retina is verbonden. Scheurvorming treedt vooral op rond degeneratieve gebieden. Naast regmatogene ablatie bestaat ook de echte netvliesloslating, waarbij het netvlies in zijn geheel door vocht gescheiden is van het vaatvlies (bijvoorbeeld vocht van tumor, vaatafwijkingen of ontsteking). De kans op regmatogene ablatie is vergroot bij myopie, pseudofakie (het hebben van een kunstlens) en afakie (Het ontbreken van de ooglens) en na een stomp of penetrerend trauma.

Lichtflitsen, vooral bij snelle bewegingen van het oog in het donker, zijn vaak voorloper van netvliesloslating. Zij ontstaan door tractie van het glasvochtmembraan aan de retina. Bij een scheur ziet de patiënt donkere vlokjes (mouches volantes), dit zijn schaduwen van minuscule bloedinkjes in het glasvocht. Donkere vlek die begint in de periferie en zich uitbreidt ontstaat als het glasvocht de 2 retinabladen van elkaar scheidt. De visus daalt als de macula los komt te liggen. Soms scheurt het netvliesvat kapot en het gehele glasvocht vult dan met bloed. De patiënt kan dan plotseling niet meer zien en de arts kan niet meer spiegelen.

Diagnose via oogspiegeling: het grijze oedemateuze netvlies komt naar voren en de vaattekening van de choroidea is vervaagd, de scheur is oranjerood (je ziet immers direct het vaatvlies). Bij een glasvochtbloeding moet de diagnose worden gesteld met een echo.

Behandeling bestaat uit het sluiten van de scheuren, dan stopt de vloeistofstroom vanuit glasvocht naar subretinale ruimte. Dit kan met externe procedure: cryocoagulatie (de rand van het defect bevroren à stevig litteken). De scheur wordt dan gesloten door sclera van buitenaf in te drukken met een siliconenplombe. Soms wordt een interne procedure uitgevoerd (preoperatief geen scheur gevonden, glasvochtbloeding): vitrectomie (verwijdering glasvocht en afzuiging subretinaal vocht, dan endolaser- of cryocoagulatie scheur, en inbrenging gas in glasvochtruimte om retina tegen de achterwand te drukken). Na vitrectomie kan cataract ontstaan. Dit is de ernstigste complicatie bij proliferatieve vitreoretinopathie. Als de macula los heeft gelegen, herstelt de visus niet meer dan tot 0,1 à 0,4. Visus verbetert langzaam in de loop van de maanden. Verdenking op netvliesloslating? à spoed naar oogarts! Als de macula langer dan 6 dagen los ligt, zal de visus zelden geheel herstellen.

Vaatafsluiting

Arteriële occlusie: afsluiting van de arterie centralis retinae en dat leidt tot ischemie van de retina, meestal veroorzaakt door een embolie. Klachten: acute eenzijdige zeer ernstige visusdaling of gezichtsveldverlies, het oog is niet pijnlijk of rood.

Diagnose:gemiddelde leeftijd 60 jaar, patiënten hebben vaak hypertensie of diabetes mellitus met een visus van 1/300 tot lichtperceptie. Wanneer de fovea gespaard blijft dan is de visus goed, er ontbreekt alleen een deel van het gezichtsveld. Funduscopie laat draaddunne arteriën zien, soms met een embolie. Na enkele uren wordt de retina oedemateus en grijswit, met een rode macula (choroidea blijft doorbloed) en na een paar dagen trekt retinaoedeem weg en wordt de papil bleek. Bleke, oedemateuze papil, vaak met vlamvormig bloedinkje, pijnlijke a. temporalis, koorts, hoofdpijn, verhoogde bezinking: verdacht voor arteriitis temporalis. Arteriitis temportalis kan bevestigd worden met een biopt.

Behandeling: er is geen bewezen effectieve behandeling. Zowel met als zonder behandeling treedt bij een aantal patiënten enig visusherstel op. In de eerste uren oogdrukverlagende middelen zoals oculaire massage en paracentese voorste oogkamer en antiglaucomateuze medicatie om de circulatie te herstellen. Bij arteriitis temporalis hoge doses corticosteroïden om het andere oog te sparen. Onderzoek oorzaak van embolieën, zoals cardiovasculair lijden, opsporen.

Complicaties: afhankelijk van de plaats van de afsluiting, al dan niet blijvend slechtziend

20% krijgt neovascularisaties op iris/papil. Panretinale lasercoagulatie voorkomt neovasculair glaucoom.

Veneuze occlusie: occlusie van vena centralis retinae, ter hoogte van lamina cribrosa, met beschadiging van de retina. Er is een ischemische en mildere niet-ischemische (75%) vorm. Diabetes mellitus, hypertensie en vaatsclerose zijn geassocieerd met occlusie van de v. centralis retinae. Klachten: vrij acute ernstige visusdaling (0,1 tot 1/60), soms tijdelijk wazig zien.

Diagnose wordt gesteld met oogspiegelen: verwijde en kronkelige venen, bloedingen en zachte exsudaten, vaak oedeem van de papil en macula, later vaatnieuwvormingen.

Behandeling: laser bij vaatnieuwvormingen om neovasculair glaucoom en intraoculaire bloedingen te voorkomen. Goede regulatie van de diabetes mellitus, hypertensie en oogdruk. Vaatnieuwvormingen op de iris kunnen leiden tot neovasculair glaucoom. Bij de ischemische vorm blijft de visus vaak sterk verlaagd. Bij de niet-ischemische vorm kan de visus zich voor een groot deel herstellen als er geen schade is aan de macula.

Door trombusvorming kan ook een tak van de v. centralis retinae afgesloten raken, bijna altijd ter plaatse van een arterie-vena kruising. Dit is geassocieerd met hypertensie en vaak verhoogde oogdruk. Visusdaling is afhankelijk van de plek, als de macula er niet bijbetrokken is dan vaak goede visus.

Maculadegeneratie

Maculadegeneratie is het slijtageproces van de macula lutea (gele vlek). De macula lutea bevat het hoogste aantal kegelvormige fotoreceptoren waardoor centrale gezichtsscherpte ontstaat en het waarnemen van kleuren. De centrale gezichtsscherpte, het kleuren zien en de centrale visus kunnen in het eindstadium geheel verloren gaan. Dit is de belangrijkste oorzaak van slechtziendheid op oudere leeftijd. Oorzaken op jonge leeftijd door erfelijke aandoeningen (ziekte van Stargardt). Algemene oorzaken zijn complicatie van diabetes mellitus of andere vaatafwijkingen, door ontstekingen in het vaatvlies (uveïtis), door trauma, door intoxicatie (chloroquine), bij lichtschade, bij hoge bijziendheid en leeftijdsgebonden maculadegeneratie.

De macula is erg kwetsbaar door een intensief en ingewikkeld stofwisselingsproces in combinatie met een indirecte bloedvoorziening uit het vaatvlies. Bekende risicofactoren: genetische predispositie, roken en ongezonde voeding (veel groente en fruit werken beschermend in verband met de hoge concentratie anti-oxidanten).

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie kent grofweg 2 klinische vormen:

• Droge variant (80%): multipele puntvormige ophopingen van vetten in cellulaire afvalstoffen in de maculastreek (drusen) en verschuivingen in retinale pigmentepitheel. Dit kan uiteindelijk atrofie van de kegels geven. Deze vorm kan overgaan in de natte variant.
• Natte of exsudatieve variant: hierbij groeien nieuwe bloedvaten vanuit het vaatvlies in de maculastreek, waaruit makkelijk lekkage (exsudaten) en bloedingen ontstaan. Dan ontstaat vaak acute visusdaling en metamorfopsie.

Klachten door verminderde centrale gezichtsscherpte à vlek in het midden van het gezichtsveld. Specifiek voor droge vorm: geleidelijke vermindering van de centrale gezichtsscherpte en langdurige nabeelden als in een felle lichtbron gekeken wordt. Specifiek voor natte vorm: snelle visusdaling met metamorfopsie (vervorming centrale beeld) door vochtlekkage tussen de kegelvormige fotoreceptoren. In het eindstadium van leeftijdsgebonden maculadegeneratie kunnen visuele pseudohallucinaties ontstaan.

Diagnose: anamnese met (geleidelijke) visusdaling, hinderlijke nabeelden en metamorfopsie op oudere leeftijd. Funduscopie: droge vorm heeft bij oogspiegelen fijnkorrelige veranderingen in de macula, de natte vorm heeft bloedingen en exsudaten. Fluorescentieangiografie bij natte vorm om neovascularisaties aantoonbaar te maken.

Behandeling van de droge vorm: geen behandeling mogelijk, evt. voedingssupplementen met vitamine C en E, koper, betacaroteen en zink om de progressie van de aandoening af te remmen. Behandeling van de natte/exsudatieve vorm: laserbehandeling van neovascularisaties (fotodynamische therapie) of chirurgie (wegname van neovascularisaties). Injectie met angiogeneseremmers in de glasvochtruimte heeft geleid tot stabiliseren of zelfs verbeteren van de visus. In het eindstadium is dit niet zinvol: er is een litteken ontstaan en de zintuigen zijn onherstelbaar beschadigd. Fotodynamische therapie kan complicaties geven als bloeding, permanente occlusie van centrale delen in het vaatvlies of verlittekening.

Beloop: leeftijdsgebonden maculadegeneratie verloopt progressief. In het eindstadium is de centrale gezichtsscherpte meestal minder dan 0,1. De aandoening komt meestal dubbelzijdig voor. Patiënten behouden hun perifere gezichtsveld, zo kan er nog gelezen en geschreven worden met bijvoorbeeld een televisieloep.

Glaucoom

Dit is een chronisch progressieve anterieure opticusneuropathie met excavatie van de papil en typische gezichtsvelduitval. De grootste risicofactor is verhoogde intraoculaire druk. Ook familieanamnese, myopie >6D, hart- en vaatziekten, stoornissen in doorbloeding oogzenuw, diabetes mellitus, negroïde ras en oudere leeftijd spelen een rol. De wijze van obstructie van afvloed van kamerwater is de basis voor een classificatie van de verschillende vormen van glaucoom.

Openkamerhoek glaucoom

Dit is de meest voorkomende vorm van glaucoom. Hierbij is de voorste oogkamerhoek wijd open. De weerstand voor het kamerwater ligt dus ter hoogte van het trabekelsysteem of verder in het afvoertraject.

• Primair openkamerhoekglaucoom: verhoogde intraoculaire druk, papilexcavatie en gezichtsvelduitval.
  • Normaledrukglaucoom: normale intraoculaire druk, hierbij spelen andere risicofactoren een rol, zoals gestoorde doorbloeding van de oogzenuw.
  • Oculaire hypertensie: intraoculaire druk verhoogd, maar papil en gezichtsveld normaal.
  • Glaucoomverdacht: excavatie papil, maar gezichtsveld normaal
• Secundair openkamerhoekglaucoom: de oogdruk neemt toe door verhoogde weerstand in het trabekelsysteem of verder als gevolg van een systemische (lokaal steroïdgebruik) of oculaire afwijking (pigmentdispersiesyndroom).

Klachten: meestal geen klachten, geen pijn!, uitval begint meestal in de mid-periferie, vaak asymmetrisch. Het centrale gezichtsveld blijft het langst behouden. Pas als de gezichtsvelduitval tot een koker is beperkt, merkt de patiënt dat. De beschadiging is dan niet te herstellen.

Diagnose is een combinatie van:

• Anamnese: familieanamnese, medicatiegebruik, hart- en vaatziekten en hypertensie
• Oogdrukmeting: normale druk sluit glaucoom niet uit (normaledrukglaucoom), een verhoogde oogdruk betekent nog niet glaucoom (oculaire hypertensie)
• Funduscopie: excavatie papil, grootte schatten met verhouding tussen disc en cup. Verdacht is c/d-ratio > 0,5.
• Gezichtsveldonderzoek: vezelbundelscotomen zijn karakteristiek.

Behandeling: afremmen of stoppen van de progressie van gezichtsvelduitval, vooral met oogdruppels (remming aanmaak kamerwater of verbetering afvoer om intraoculaire druk te verlagen). Er wordt ook glaucoommedicatie gebruikt met een gunstige invloed op de doorbloeding van de oogzenuw of voor neuroprotectie. Oculaire hypertensie hoeft niet te worden behandeld, tenzij er andere risicofactoren zijn. Normaledrukglaucoom en openkamerhoekglaucoom worden primair behandeld met medicamenten, gevolgd door lasertherapie en operatie.

Medicatie (oogdruppels):

• bètablokkers: door bètablokkade ter hoogte van het corpus ciliare daalt de instroom van oogkamerwater en daardoor intraoculaire druk. Bijwerkingen: lokale irritatie, bronchospasmen, bradycardie, ritmestoornissen, hoofdpijn en duizeligheid.
• Adrenerge agonisten: daling van instroom van oogkamerwater en verhoging van de uitstroom van kamerwater. Bijwerkingen: aritmie, hypertensie, moeheid, droge ogen en rode ogen.
• Carboanhydraseremmers: zowel systemisch als lokaal. Daling van intraoculaire druk door minder aanmaak van kamerwater. Bijwerkingen: lokale irritatie, bittere smaak, maag-darmstoornissen, hypokaliëmie, tintelingen, nierstenen.
• Prostaglandingeagonisten: toename van uitstroom van kamerwater. Bijwerkingen: toegenomen pigmentatie iris, groeien van wimpers en conjunctivale roodheid.
• Parasympathicomimetica: toename van uitstroom van kamerwater. Bijwerkingen: miosis en problemen met accommodatie.
• Combinaties van bovenstaande medicatie.

Lasertrabeculoplastiek: kleine effecten aangebracht in trabekelsysteem, deze gaan krimpen en trekken daardoor de poriën open. De weerstand voor kamerwater neemt af. Indicaties voor deze behandeling zijn onvoldoende reactie op medicamenteuze therapie, allergie of contra-indicatie zoals artrose.

Operatie: filtrerende chirurgie om verder gezichtsveldverlies te voorkomen. Trabeculectomie heeft als doel het creëren van een overloop tussen voorste oogkamer en subconjunctivale ruimte waardoor de afvoer van de kamerwater verbeterd wordt. Complicaties: fibrosering van de conjunctiva waardoor de weerstand weer toeneemt (fibroseremmers toedienen) en conjunctivitis. Op lange termijn vaak toename cataract.

De klacht: Zwarte vlekken zien

Een patiënt komt bij de arts omdat hij zwarte vlekjes zit bewegen. Een arts zal dan vaak denken dat zullen wel mouches volantes zijn. Maar dit is niet altijd het geval. Andere hypothesen: glasvochtloslating, glasvochtbloeding bij diabetes mellitus, uveïtis posterior, hypertensie en antistolling gebruik. Vraag naar:

• ook lichtflitsen gezien? à verhoogd risico op netvlies- of glasvochtloslating
• visusdaling à risico van glasvochtbloeding en diabetes
• 65+ à grotere kans op glasvochtloslating

Onderzoek:

• Visus à normaal bij mouches volantes en glasvochtloslating, verminderd bij glasvochtbloeding. Bij netvliesloslating is het gezichtsveld confrontatie uitgevallen.
• Inspectie op roodheid à rood aanwezig bij iritis, afwezig bij glasvochtloslating en glasvochtbloeding.
• Pupilafwijkingen à mogelijk bij iritis/panuveïtis.
• Pupilverwijding en fundusreflex bekijken à zwart bij glasvochtbloeding.
• Bloeddruk en glucose bepalen à diabetes mellitus en hypertensie.
• Verwijzen bij verminderde visus, afwijkende pupil, zwarte fundusreflexen

De klacht: Slecht zien

Acuut slecht zien

Er zijn verschillende bijkomende klachten die in de richting wijzen van een diagnose:

• Rood oog à iritis of acuut glaucoom bij verhoogde oogdruk (ook misselijkheid)
• Lichtflitsen à netvliesloslating (ablatio retinae)
• Hoofdpijn à migraine/ acuut glaucoom/ arteriitis temporalis

Onderzoek

• Beperkte visus (tot vingers tellen) à acuut glaucoom, veneuze afsluiting, glasvochtbloeding, arteriitis temporalis.
• Beperkte visus (tot nul) à arteriële afsluiting, neuritis retrobulbaris.
• Afferent pupildefect à neuritis retrobulbaris
• Verhoogd BSE à arteriitis temporalis

Spiegelen na pupilverwijding

• Zwarte fundusreflex à glasvochtbloeding
• Netvliesbloedingen à venentrombose
• Kersrode macula met bleke fundus à arteriële afsluiting

Verwijzing bij verdenking op:

Acuut glaucoom à met spoed (0-6uur) verwijzen

Arteriële afsluiting à binnen 6-8 uur verwijzen

Overige aandoeningen à binnen 24-48 uur verwijzen.

Geleidelijk slecht zien

Verschillende dingen kunnen een aanwijzing geven tot de diagnose:

• Helpt een andere bril echt niet? à refractieafwijking, myopia gravior
• 65+ à cataract/chronisch glaucoom
• Centrale zwarte vlek à maculadegeneratie/opticusatrofie
• Last met zien in het donker à retinitis pigmentosa
• Diabetes mellitus (15jaar of langer) à diabetische retinopathie
• Alleen moeite met lezen à presbyopie
• Te vroeg geboren kinderen à prematurenretinopathie
• Kinderen met grotere ogen dan normaal à buftalmie (aangeboren glaucoom)

Onderzoek visus met stenopeïsche opening. Gezichtsveldonderzoek confrontatief en met amslerkaartje. Doorvallend licht met oogspiegel. Verwijzen à visus <0,8 met stenopeïsche opening.

De klacht: Even helemaal niets zien

Waarschijnlijk: amaurosis fugax (het verschijnsel dat mensen plotseling en kortdurend met één oog niet meer kunnen zien). Anamnese:

• Amaurosis fugax is typisch voorbijgaand
• Pijn past bij intermitterende aanval van acuut glaucoom
• Hoofdpijn past bij migraine (aura)
• Hartklachten, beroerte of TIA past bij amaurosis fugax
• Hoge bloeddruk geeft kans op retinale vaatspasmen

Onderzoek:

• Inspectie: geen roodheid of pupilstoornissen
• Visus: hoort weer normaal te zijn
• Fundoscopie in pupilverwijding: cholesterolkristallen wijzen op arteriële afsluiting. Verder letten op hypertensiefundus, bloedingen (pretrombose) en bleekheid (arteriële afsluiting)
• Bloeddrukmeting: verhoogd bij retinale vaatspasmen
• Pols: verhoogd risico bij artriumfibrilleren

Beleid: Indien onderzoek normaal: uitleg over visus, en verhoogde risico op hart- en vaatziekten en beroerte. Zo nodig dieet, stoppen met roken, etc. Als er sprake is van bepaalde afwijkingen moeten deze behandeld worden, zoals migraine behandelen, bloeddruk normaliseren, doorverwijzen naar neuroloog of oogarts.

De klacht: lichtflitsen

Waarschijnlijk: ablatio retinae. Anamnese:

• Slechte visus past bij een gevorderde ablatio retinae
• Hoofdpijn bij migraine. Het verdwijnen van de flitsen past meer bij migraine, bij migraine zijn er flikkerscotomen die anders zijn dan lichtflitsen.
• Sterk bijziend of operatie voor cataract in VG: verhoogd risico op ablatio retinae

Onderzoek: Bril en contactlenzen bekijken voor sterkte. De visus is goed bij glasvochtloslating, beperkt bij ablatio retinae. Gezichtsveld confrontatie is intact bij glasvochtloslating, uitval bij netvliesloslating. Oogspiegelen van de achterpool: afwijkend bij gevorderde ablatio retinae in combinatie met slechte visus.

Beleid: Eénmalige lichtflits, goede visus, normaal gezichtsveld: revisie na 2 weken. Herhaalde lichtflitsen, goede visus en normaal gezichtsveld: binnen 3 dagen naar oogarts. Bij afwijkende visus en gezichtsveld: binnen 1 dag naar de oogarts.

De klacht: Beelden zien

Patiënten kunnen bij de dokter komen omdat ze voorwerpen/beelden zien die er in werkelijkheid niet zijn. De dokter kan dan denken dat de patiënt geestelijk niet in orde is. Maar er kan ook een fysiologische oorzaak aanwezig zijn. De arts moet vragen naar de omschrijving van de beelden en of de beelden weer verdwijnen (cerebrale aandoening). Hypothese zijn namelijk migraine, hallucinaties, bijwerkingen medicatie, oogafwijkingen en syndroom van Charles Bonnet (visuele hallucinaties bij gezonde personen door mogelijk een TIA of oogafwijkingen). Het onderzoek bestaat uit het controleren van de bril, de visusbepaling en spiegelen. Het beleid bestaat bij migraine uit doorverwijzing naar de huisarts, bij hallucinaties doorverwijzing naar de psychiater, bij medicatie gebruik zoals digitalis dosering kritisch bekijken en bij verdenking op Charles Bonnet doorverwijzing naar de oogarts.

De klacht: Schaduwen zien

Patiënten kunnen schaduwen zien en de arts moet dan onderscheid maken tussen een probleem in de hersenen of een probleem in de ogen. De belangrijkste vraag is waar de schaduw precies zit:

• Precies in het midden: centraal scotoom van neuritis retrobulbaris of maculadegeneratie
• In de onderhelft: ablatio retinae boven, takafsluiting van arterie of vene of glaucoom
• In de rechter- of linkerhelft: neurologische uitval door CVA
• Rondom: kokerzien bij eindstadium glaucoom en retinitis pigmentosa

De differentiaal diagnose bestaat uit neuritis retrobulbaris, maculadegeneratie, ablatio retinae, afsluiting tak van arterie of vene retinae, hersenletsel door bloeding, retinitis pigmentosa of glaucoom. De visus is verminderd bij maculadegeneratie, vaatafsluiting en neuritis. De visus kan nog goed zijn bij retinitis, glaucoom en alblatio.

Cerebrale blindheid

Door een combinatie van licht, ogen en hersenen is het mogelijk om te zien. Cerebrale blindheid is een vorm van slechtziendheid die wordt veroorzaakt door afwijkingen in of achter het chiasma opticum (afwijkingen in de hersenen waardoor het zien niet meer mogelijk is). Cerebrale blindheid wordt vermoed wanneer iemand gedrag vertoont van slechtziendheid en het oogonderzoek inclusief de pupilreflexen normaal is. Er zijn dan al vaak neurologische afwijkingen bekend. De visus en het gezichtsveld worden onderzocht. Een CT-scan of MRI van de optische banen geeft meestal een verklaring voor het probleem. Behandeling van de hersenafwijking is meestal niet mogelijk. Maar het is toch nuttig om de aard en de oorzaak van cerebrale blindheid vast te stellen zodat er rekening mee gehouden kan worden.

Cerebrovasculair accident (CVA)

Ernstige beperking van het gezichtsveld kan ontstaan na een CVA maar dit is afhankelijk van de lokalisatie en omvang van de weefselschade. De patiënt ervaart klachten zoals moeite met lezen en autorijden en heeft het gevoel dat er iets ontbreekt in het gezichtsveld. De visus en het gezichtsveld worden onderzocht door confrontatie en het amslerkaartje (raster). Binnen enkele maanden is soms een licht herstel mogelijk.

Migraine

Migraine is een typische eenzijdige, hevige hoofdpijn die gepaard gaat met misselijkheid, braken, stemmingsveranderingen en oogverschijnselen. Oogverschijnselen gaan vaak vooraf aan de hoofdpijn: lichtschitteringen (fotopsieën), wazig zien, gezichtsvelduitval voor 15 a 30 minuten, auratekeningen.

Andere oorzaken van de hoofdpijn moet worden uitgesloten zoals sinusitis, hypertensie en neurologische afwijkingen. De behandeling bestaat vooral uit voorlichting over de aandoening en het doel van de behandeling: migraine beperken. Daarnaast komen ook zaken zoals aanpassen orale anticonceptie, roken, alcohol en stress aan bod.

Multiple Sclerose (MS)

Oogafwijkingen als gevolg van MS ontstaan door demyelinisatie van de n. opticus (neuritis retrobulbaris) of van de motorische banen, met als gevolg respectievelijk slechtziendheid, blindheid of dubbelzien.

Klachten en diagnose: tamelijk acuut zeer slecht zien en soms lichte pijn bij oogbewegingen (neuritis). Stoornissen in motorische banen zijn leesklachten of dubbelzien. Bij neuritis retrobulbaris visus beperkt tot 1/60 of uitsluitend lichtperceptie, bij oogspiegelen geen afwijkingen (“patiënt en dokter zien niets”). TYPICAL: Voorbijgaande visueel verlies (Transient visual loss), komt meestal voor bij jonge volwassenen 20-50 jaar (Young), pijn met oogbewegingen (Pain with eye movements), geen afwijkende bevindingen (Inconspicuous ophthalmoscopic findings), centraal scotoom (Central scotoma), afferente pupildefect (Afferent pupildefect) en Leber’s neuropathie is afwezig (Leber’s hereditary optic neuropathy not in family). De visual evoked potential is vertraagd of verminderd. De diagnose wordt gesteld met een MRI onderzoek.

Behandeling: meestal herstelt de visus zich binnen enkele weken. Hoge doses corticosteroïden versnellen dit, maar zijn op de lange duur niet beter. Intensieve sporten, warme baden en koorts vermijden want temperatuurverhoging verslechtert de zenuwgeleiding en werkt nadelig op herstel. Herhaalde aanvallen zullen de visus wel aantasten.

Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa (tapetoretinale dystrofie) is een progressieve degeneratie van de fotoreceptoren en het retinale pigmentepitheel die leidt tot: ernstige slechtziendheid, kokerzien en nachtblindheid. Later komt centraal cataract en macula-oedeem voor. Het degeneratieproces duurt meestal vele jaren tot decennia. Het begint met moeite om te zien in het donker, later ontstaat concentrische beperking van het gezichtsveld. In het eindstadium is de visus <0,1/ uitsluitend lichtperceptie.

Bij oogspiegelen vallen typische pigmentveranderingen op: hyperpigmentatie langs de bloedvaten en vernauwde arteriën. Elektroretinografie en elektro-oculografie zijn nodig voor de diagnose: de responsen zijn sterk verlaagd of niet meer te registreren.

Er zijn 5 erfelijke patronen te herkennen in de overerving van retinitis pigmentosa:

• autosomaal dominant (20%)
• autosomaal recessief (30%)
• X-chromosomaal gebonden(10%)
• Multifactoriele erfelijkheid
• Mitochondriale erfelijkheid: vaak ook andere problemen, bijvoorbeeld neurologisch.

Behandeling: er is nog geen bewezen effectieve behandeling. Langdurig vitamine A gebruik zou de achteruitgang vertragen. Sommige patiënten hebben baat bij een nachtkijkerbril. Het leidt uiteindelijk tot slechtziendheid/blindheid. Andere complicaties: cataract (verbetering met kunstlensimplantatie), macula-oedeem, glaucoom, uveitis, Coats-achtige reactie.

Slechtziendheid en blindheid

Blindheid is het geheel of vrijwel geheel ontbreken van lichtperceptie. Goed zien wordt gedefinieerd als het ontbreken van visuele stoornissen. Slechtziendheid ligt ergens tussen deze twee uitersten. Slechtziendheid bij gezichtsscherpte van 0,3 en blindheid bij een visus van 0,05. Binnen de hulpverlening wordt een ruimer criterium gehanteerd waarbij ook de ervaren visuele beperking een grote rol speelt.

De belangrijkste oorzaken van vermijdbare blindheid in arme landen zijn: cataract, glaucoom, corneatroebelingen, diabetische retinopathie, trachoom, vitamine-A-deficiëntie bij kinderen, rivierblindheid en verkeerde bril of contactlenzen. In Nederland zijn in de leeftijdsgroep 15-65 de belangrijkste oorzaken van blindheid: maculadegeneratie, retinitis pigmentosa, glaucoom, diabetische retinopathie en myope degeneratie. Bij ouderen zijn maculadegeneratie en cataract de meest voorkomende oorzaken van slechtziendheid en blindheid.

De klachten verschillen per lokalisatie van de aandoeningen in het visuele systeem. Bij aandoeningen van de optische media (cornea, cataract): patiënten klagen vooral over verblindingsgevoeligheid, gebrek aan contrast en een wazig beeld. Vooral laagstaande zon geeft veel klachten. Macula aandoeningen zonder centraal scrotoom (albinisme, amblyopie) geven als belangrijkste klacht gebrek aan detail zien. Bij centrale gezichtsvelddefecten (maculadegeneratie) ontstaat vage vervorming van het centrale gezichtsveld of kan de patiënt niet meer lezen, schrijven etcetera (verlies van communicatie functies). Bij uitval van het perifere zicht (retinitis pigmentosa, CVA, glaucoom, proliferatieve diabetische retinopathie) ontstaan problemen in waarschuwings- en oriëntatiefuncties.

Verandering van vorm of uiterlijk van het oog, de oogleden of de omgeving

Oogleden

De oogleden zijn opgebouwd uit een voorste lamel (bestaande uit huid en m. orbicularis) en een achterste lamel (stevige tarsale plaat en de conjunctiva). De tarsale plaat insereert de aponeurose van de door de n. III geïnnerveerde m. levator palpebrae en de sympatisch geïnnerveerde spier van Müller.

Coloboom en epicanthus:

Coloboom is een embryonaal sluitingsdefect in het ooglid, dat geïsoleerd kan bestaan of voorkomt als onderdeel van een syndroom. Operatieve correctie is vaak noodzakelijk vanwege gevaar voor uitdroging.

Epicanthus is een plooi in de mediale ooghoek waardoor de indruk van scheelzien kan worden gewekt ( = pseudotrabismus).

Blefaroptosis

Wanneer een ooglid lager hangt dan normaal spreken we van een (blefaro)ptosis, het ooglid bedekt dan geheel of gedeeltelijk de pupil. Een aangeboren ptosis berust meestal op een vettige dystrofie van de m. levator, dit is in ongeveer 80% van de gevallen eenzijdig en komt vaak familiair voor. Een verworven ptosis wordt meestal veroorzaakt door een desinsertie van de aponeurose maar het kan ook neurogeen van aard zijn (n. III parese, sympathicuslaesie), een myogene oorsprong hebben (dystrophia myotonica) of worden veroorzaakt door een tumor of verlittekening van het ooglid.

Behalve het cosmetische probleem kunnen patiënten ook last hebben van visusbeperkingen wanneer het ooglid voor de pupil hangt, daarbij kan ook hoofdpijn/nekklachten voorkomen (door het voortdurend aanspannen van de m. frontalis). Voor beoordeling van de ptosis wordt de afstand tussen boven- en onderooglid, de lidspleet, gemeten met de ogen in primaire positie. Daarnaast wordt de afstand tussen de reflex van een zaklampje op de cornea tot de rand van het bovenooglid bij fixatie van dat lichtje, de levatorfunctie (de excursie die het bovenooglid zonder hulp van de m. frontalis nog kan maken), de lid-crease, de reactie van Bell (ogen draaien omhoog bij poging tot oogsluiting) en de kwaliteit van de traanfilm gemeten. Afwijkingen van de oogmotoriek moeten uitgesloten worden en tenslotte wordt de exacte aard van de ptosis benoemd.

Ptotis wordt door middel van chirurgie gecorrigeerd. Complicatie hierbij is overcorrectie, waardoor het oog niet meer sluit, vooral bij patiënten met een spierziekte kan dan binnen enkele dagen een ulcus cornae ontstaan.

Entropion en ectropion

Zowel bij en- als ectropion zijn de twee lamellen van het ooglid ten opzichte van elkaar verschoven. Het betreft voornamelijk de onderoogleden. Ze berusten meestal op involutionele veranderingen en komen daarom vooral bij oudere mensen voor. De patiënt klaagt over een rood en geïrriteerd oog en een verhoogde tranenvloed. De diagnose is te stellen met inspectie.

Entropion: de cilia staan naar de cornea gericht. Komt ook door verlittekening van de achterste lamel. De oogharen krassen tegen het hoornvlies, dat daardoor beschadigd kan raken, gevolg hiervan is de verhoogde traanproductie.

Ectropion: de conjunctiva is van buitenaf zichtbaar. Kan deel uitmaken van een facialisparese of een gevolg zijn van een huidtekort. Een groot deel van de bulbus is aan de buitenwereld blootgesteld en raakt daardoor meer geprikkeld.

Behandeling: binnen enkele weken moeten deze afwijkingen chirurgische gecorrigeerd worden. Meestal vormt een laterale inkorting van het ooglid een essentieel onderdeel van de correctie, hierbij verdwijnt de horizontale slapte van het ooglid. Bij een patiënt met ectropion door een facialisparese kan ter overbrugging van de wachttijd voor de operatie uitdroging van het hoornvlies worden voorkomen met indifferente oogzalf of een horlogeglasverband. Complicaties:beiden kunnen secundaire ontstekingsverschijnselen veroorzaken, die het best met een antibioticumbevattende oogzalf bestreden kunnen worden.

Trichiasis en distichiasis

Trichiasis: een of meer ooghaartjes staan naar de cornea gedraaid, waardoor erosies kunnen ontstaan. Komt voor bij mensen die een ontsteking of trauma in de buurt van de haarfollikels hebben gehad. Distichiasis: zeer zeldzame erfelijke aandoening, waarbij één of meer rijen extra cilia bij de uitmondingen van de kliertjes van Meiboom aanwezig zijn.

Klachten: rode, geïrriteerde, tranende ogen. Behandeling: als er sprake is van slechts enkele aberrante haartjes, kan men volstaan met elektrocoagulatie of lokale ‘full thickness’-resectie. Bij uitgebreide trichiasis wordt cryotherapie toegepast. Complicaties hierbij zijn dat er recidiefkans is, soms kan beter m.b.v. een beschermende contactlens laesies van de cornea voorkomen worden.

Lagoftalmie

De situatie waarin een of beide ogen niet geheel gesloten zijn wanneer men de ogen losjes sluit, de cornea loopt hierbij gevaar om uit te drogen. Bij het sluiten van het oog ontspannen de m. levator palpebrae en de spier van Müller. De tonus van de m. orbicularis bepaalt hoe stijf het oog gesloten wordt, hierbij hoort de oogbol achter het ooglid omhoog te draaien ( = fenomeen van Bell). De patiënt klaagt over branderigheid, roodheid en tranen.

Diagnose: wordt gesteld met inspectie en soms m.b.v. een spleetlamp. Na druppelen van fluoresceïne kunnen eventuele cornea-erosies zichtbaar worden gemaakt. Behandeling: operatief verwijderen van littekenweefsel en verlenging van retractoren, waarbij al of niet weefsel of kunstmateriaal wordt toegevoegd. Bij facialisparese is de behandeling symptomatisch. Daarnaast is veelvuldig gebruik van traanvervangende middelen geïncideerd omdat de knipreflex is verdwenen.

Dermatochalasis

De huid van het ooglid is te ruim, hangt af of ligt op/over de wimpers. Het is een aandoening die meer voorkomt bij oudere mensen, maar in bepaalde families wordt het in het 4e decennium al duidelijk herkenbaar. Rokers lopen extra risico. De belangrijkste klacht is van cosmetische aard, het maakt namelijk een oude en vermoeide indruk. De ‘zware’ oogleden drukken ook letterlijk zwaar op de ogen, soms hangt de overtallige huid in het gezichtsveld of zelfs voor de pupil. Alleen dan bestaat er een medische indicatie voor correctie.

Behandeling: excisie van de overtollige huid als dan niet in combinatie van resectie van wat aponeurotisch vet. Resectie van teveel huid is de belangrijkste complicatie; de ogen kunnen dan niet meer gesloten worden. De operatie is slechts gedurende een aantal jaren effectief, na 5-7 jaar moet de ingreep meestal herhaald worden.

Blefaritis

Blefaritis is een vaak voorkomende aandoening waarbij de ooglidranden chronisch ontstoken zijn, dit gaat meestal uit van de kliertjes van Meibom en wordt veroorzaakt door een stafylokokkeninfectie. De aandoening wordt meestal gezien bij mensen met huidziekten (seboroïsche dermatitis, psoriasis) en oudere mensen met verminderde lichaamshygiëne. Het kan ook berusten op een niet-corrigeerbare retractieafwijking, waardoor de patiënt erg gaat knijpen met de oogleden. De patiënt klaagt over geprikkelde ogen met veel débris en schilfertjes tussen de cilia. Eventueel verlies van oogharen (madarose). Behandeling met ooglidhygiene door reiniging wimpers met wattenstaafje met verdunde babyshampoo, evt. met antibiotica, vaak voor enkele weken omdat de aandoening vaak zeer hardnekkig is.

Blefarospasme

Bilaterale aandoening die wordt gekenmerkt door onvrijwillige contracties van de m. orbicularis oculi, de m. procerus en de mm. corrugatores, waardoor de ogen steeds weer gesloten worden. In extreme gevallen zijn de ogen zo vaak dichtgeknepen dat de patiënt als functioneel blind moet worden beschouwd. De oorzaak is onbekend, het komt vooral voor > 40 jaar en vaker bij vrouwen dan bij mannen. De behandeling bestaat uit een injectie met botulinetoxine die iedere 3 maanden moet worden herhaald. Met deze injectie wordt de m. orbicularis tijdelijk verlamd.

Ooglidtumoren

Op de oogleden kan een groot scala van zwellingen en gezwellen voorkomen. Ze gaan uit van de epidermis, de dermis of de adnexa. Er moet onderscheid gemaakt worden tussen cysteuze, massieve en gepigmenteerde laesies. Daarnaast moet onderscheid gemaakt worden tussen benigne of maligne tumoren. Irregulaire begrenzing, induratie (voelt harder dan de omgeving), ulceratie, aanwezigheid van teleangiëctasieën en disruptie van het omliggende weefsel pleit voor een maligniteit. Vaak is biopsie aangewezen.

Hordeolum en chalazion

Hordeolum: acute ontsteking van een kliertje van Zeiss (hordeolum externum / strontje) of van Meibom (hordeolum internum), dat meestal wordt veroorzaakt door een staphylococ. Perforeert meestal spontaan en geneest vanzelf, warme compressen en opticale antibiotica kunnen dit proces versnellen. Chalazion: ontstekingsgranuloom dat uit gaat van een verstopte afvoergang van een kliertje van Meibom. Moet vrijwel altijd geëxcochleerd worden.

Xanthelasmata

Dit is een geelbruine, vlakke opeenhopingen met lipiden beladen macrofagen, vooral op het mediale deel van het boven- en onderooglid. Het wordt zowel gezien bij mensen met een normale als bij mensen met een gestoorde vetstofwisseling. De behandeling bestaat uit een excisie, echter is de kans op een recidief redelijk groot.

Basaalcelcarcinoom

Dit is de meest voorkomende maligniteit van de oogleden. Het komt voornamelijk voor op de aan zonlicht geëxposeerde huid en vaker bij oudere mensen en mensen met een rossig uiterlijk en blauwe ogen. De patiënt komt op het spreekuur met een knobbeltje dat vaak gemakkelijk te herkennen en te verwijderen is omdat de tumor scherp begrensd is. Meerdere carcinomen is niet ongewoon, nauwkeurig onderzoek van aangezicht, voorhoofd, oren en handen is dan ook geïndiceerd. De beste behandeling is een excisie met minimaal 2 mm grote vrije snijvlakken, radiotherapie en cryocoagulatie zijn minder betrouwbaar. Basaalcelcarcinomen metastaseren nooit lymfo- of hematogeen maar uitbreiding per continuitatem kan leiden tot onherstelbare schade van het oog en exenteratie noodzakelijk maken. Radicaal verwijderde basaalcelcarcinomen recidiveren niet.

Ooglidtrauma:

Oorzaken van verwondingen van de oogleden zijn vechtpartijen, auto-ongelukken, hondenbeten en sportbeoefening. Door hun uitzonderlijk goede vascularisatie is het mogelijk om volledig afgescheurde oogleden met succes terug te hechten. Allereerst moeten echter beschadigingen van het oog worden opgespoord en behandeld, met operatieve correctie van de oogleden kan tot 78 uur na het verwondingstijdstip worden begonnen.

Ooglidchirurgie

Oculoplastische chirurgie is het subspecialisme voor de chirurgie van de oogleden. Behalve de oogleden houdt dit specialisme zich met nog veel meer bezig en staan er steeds meer technieken ter beschikking.

Anisocorie

Wanneer de rechter- en linkerpupil in grootte verschillen is er sprake van anisocorie. Het kan fysiologisch zijn (<1mm) maar ook het gevolg zijn van een oogziekte, neurologische afwijking of geneesmiddelenmisbruik. Het nabijzien met één oog bij een verwijde pupil of het donkerzien bij een vernauwde pupil kan gestoord zijn. Het onderzoek omvat inspectie van de pupillen bij een gelijkmatige verlichting. De pupilreactie op het licht wordt nagegaan en wordt gecontroleerd of er een relatief afferent pupildefect is. Ook wordt er beoordeeld of de pupillen zich vernauwen bij extreme accommodatie en convergentie.

Oorzaken van een vernauwde pupil zijn:

• Iritis (dan ook fotofobie, perilimbale roodheid)
• Pilocarpine-oogdruppels
• Horner-syndroom (miosis, ptosis, schijnbare onoftalmie en verminderde zweetsecretie)
• Morfinegebruik
• Argyll-robertsonpupil
• Fysiologisch.

Oorzaken van een verwijde pupil zijn:

• Oogletsels
• Gebruik van druppels die de pupil verwijden (atropine of contact met adrenaline)
• Parese van de n. oculomotorius
• Tonische pupil van Adie (chronische neurologische aandoening).

De diagnose wordt gesteld op basis van anamnese en onderzoek gericht op bovengenoemde oorzaken. Bij een fysiologische aniscorie moet de patiënt gerustgesteld worden.

Strabisme (scheelzien)

Dit is een afwijking van de bifoveale fixatie, waarbij het fixatie-object niet gelijk op beide foveae wordt afgebeeld. Bij de primaire vorm is er geen organische oorzaak aantoonbaar, bij de secundaire vorm is er wel een organische oorzaak bijvoorbeeld een verlamming, congenitaal cataract, toxoplasmoselitteken of eenzijdige myopie. Bij concomitante strabisme is het scheelzien in bijna alle richtingen aanwezig en gelijk en bij niet-concomitante strabisme is het scheelzien afhankelijk van de stand van de ogen, bijvoorbeeld bij paralytisch strabisme.

Normale ontwikkeling van beide ogen verloopt afzonderlijk tot 16 à 18 weken na de geboorte, onafhankelijk van de oogstand. Vanaf dat moment wordt gekozen voor een binoculaire of monoculaire ontwikkeling en kan amblyopie ontstaan. Amblyopie (lui oog) is een reversibele visusdaling aan 1 oog, die niet met een bril te corrigeren is en waarvoor geen organische oorzaak aan te wijzen is. Mits op tijd een juiste therapie wordt ingesteld, is een lui ook goed te behandelen. Deprivatie-amblyopie wordt veroorzaakt door congenitale mediatroebelingen en anisometrpie, en suppressie-amblyopie is strabisme. Het beeld van het straberende oog wordt onderdrukt, de fovea verliest zijn functie voor de gezichtsscherpte en het oog wordt lui.

Strabisme vormt een steeds groter sociaaleconomisch probleem omdat er steeds grotere eisen van ons visuele vermogen worden gesteld. Daarnaast belemmerd het de ontwikkeling van het stereozien, gevolg hiervan is dat een aantal beroepen niet kan worden uitgevoerd.

Klachten: de ogen staan niet recht en op jonge leeftijd vaak gepaard met een lui oog (maar het goede oog corrigeert hiervoor waardoor geen klachten ontstaan). Als strabisme op oudere leeftijd ontstaat, geeft het hinderlijke dubbelbeelden maar geen amblyopie meer. Daarnaast kan de patiënt ook klagen over wazig zien, beelden die soms door elkaar lopen of moeite met focussen dichtbij of veraf.

Diagnose: een goede anamnese is wederom belangrijk. Voor het onderzoek is het van belang dat het kind zich op zijn gemak voelt, daarom is het raadzaam het minst belastende onderzoek eerst uit te voeren (beoordelen volgbewegingen, afdektest, brücknertest) Oogonderzoeken bestaat uit beoordelen oogstand, afdekproef, volgbewegingen, prismatest, stereozien, visus en brücknertest. De volgende instrumenten zijn nodig: visuskaarten, prisma, oogspiegel, kleine zaklamp, occluderbril, stereopsistest, kleine fixatievoorwerpen. Bij het beoordelen van de oogstand let je op de breedte neusbrug, de oogleden (epicanthus, ptosis), cornea, pupilgrootte, torticollis of nystagmus. Overig onderzoek: er wordt gekeken naar symmetrie van reflexbeeldjes van het lampje op de cornea’s, deze horen allebei in het midden van de pupil te staan.

Afdekproef: belangrijke methode om scheelzien aan te tonen. Het kind fixeert het lichtje. Eerst wordt het rechteroog kortdurend afgedekt, terwijl er gekeken wordt naar een eventuele instelbeweging van het linkeroog. Vervolgens wordt bij het linkeroog hetzelfde gedaan. Als na het herhaald kortdurend afdekken van het ene oog geen instelbeweging wordt gezien van het andere oog en omgekeerd, spreken we over rechte oogstand, maar kan er ook nog sprake zijn van latente strabismus. De ogen moeten alternerend afgedekt worden om het bioculaire zien te verbreken. Vervolgens kijkt men naar het oog achter de occluder, bij latente strabismus zal dat een afwijkende stand innemen en wanneer de occluder wordt weggehaald een herstelbeweging maken om de rechte oogstand te herstellen. Een beweging van temporaal naar nasaal duidt op latent divergent scheelzien = exoforie. Een beweging van nasaal naar temporaal duidt op latent convergent scheelzien = esoforie. Bij hyperforie beweegt het oog naar boven met een herstelbeweging naar beneden. Bij asymmetrische reflexbeeldjes wordt het fixerende oog kortdurend afgedekt, het niet-afgedekte oog zal een herstelbeweging maken van nasaal naar temporaal om het lichtje te fixeren. Dan heb je te maken met manifeste strabismus convergens of esotropie.

Bij diepe amblyopie is deze herstelbeweging schokkerig. Wanneer de lichtreflex in één oog nasaal staat zal het oog een beweging van temporaal naar nasaal maken (= manifeste strabismus divergens of exotropie). Als het lichtreflex te laag staat maakt het oog een instelbeweging van boven naar beneden (= hypertropie of strabismus sursumvergens). Bij een hypotropie / strabismus deorsumvergens staat de lichtreflex te hoog en maakt het oog een instelbeweging van beneden naar boven. Niet in alle gevallen van manifeste strabismus zal het oog met afwijkend reflexbeeldje een instelbeweging maken. Dit kan duiden op diepe amblyopie met excentrische fixatie waardoor het oog fixeert met een punt van het netvlies buiten de fovea of op een ectopie van de macula bijvoorbeeld ten gevolge van prematurenretinopathie die aan één oog meer uitgesproken is en waarbij de macula naar temporaal is verplaatst.

Een pseudo-convergent strabisme kan komen door een brede neusbrug, evt. met een epicanthus, waarbij het nasale oogwit bedekt is door de verticale huidplooi.

Bij hypertelorisme staan de oogkassen wijd uit elkaar waardoor een indruk van een divergente strabismus wordt gewekt, maar hier staan de reflexbeeldjes symmetrisch..

Volgbewegingen: de oogbewegingen van de patiënt worden in 8 richtingen beoordeeld. Het is belangrijk dat steeds het abducerende oog fixeert zodat de stand van het adducerende oog kan worden beoordeeld en benoemd. Volgbewegingen worden monoculair en binoculair beoordeeld om de werking van oogspieren te beoordelen en eventueel nystagmus waar te nemen. Bij de oogbewegingen spelen alle oogspieren een rol. Bij jonge kinderen met een amblyoop oog zijn er geen gladde en snelle volgbewegingen zoals die bij een normaal oog horen.

Spieren per volgbeweging:

• Naar links: m. rectus medialis (rechteroog = OD) en m. rectus lateralis (linkeroog = OS) of adductie OD en abductie OS
• Naar rechts: m. rectus medialis OS en m. rectus lateralis OD of adductie OS en abductie OD
• Naar boven: m. rectus superior en m. obliquus inferior ODS of elevatie ODS
• Naar beneden: m. rectus inferior en m. obliquus superior ODS of depressive ODS
• Linksboven: m. obliquus inferior OD en m. rectus superior OS
• Rechtsboven: m. obliquus inferior OS en m. rectus superior OD
• Linksonder: m. obliquus superior OD en m. rectus inferior OS
• Rechtsonder: m. obliquus superior OS en m. rectus inferior OD

Bij amblyopie is het stereoscopisch zien afwezig of duidelijk verminderd. Dit kan aangetoond worden met een Fly-test of de lang random dot-test. Alleen met een goede occlusiebril wordt een betrouwbare visus verkregen, zodat kinderen niet kunnen spieken. Daarnaast is het belangrijk de afstand waarop de visus wordt opgenomen af te stemmen op de leeftijd van het kind (2-3 jaar 3 m, 4-5 jaar 5 m). Ook moet er een leeftijd gerelateerde visuskaart gebruikt worden.

Paralytisch strabisme: hierbij is er sprake van niet-concomitterend strabisme, dit houdt in dat de scheelzienshoek verandert met de blikrichting. De afwijking is maximaal wanneer er in de richting van de verlamde spier wordt gekeken. De plotselinge klachten hierbij zijn diplopie en een stijve nek door torticollis waarmee men tracht de diplopie te corrigeren, eventueel. met dwangstand van het hoofd om dubbelzien te vermijden. Bij het hoofd naar links (er is maar één oor zichtbaar, draaiing is om de verticale as waardoor horizontale dubbelbeelden worden vermeden) is er een probleem met de m. rectus medialis of lateralis. Bij het hoofd naar beneden (kin omlaag, de draaiing is om de horizontale as, verticale dubbelbeelden worden vermeden) is er een probleem met de m. rectus inferior of obliquus superior. Bij het hoofd achterover (kin staat omhoog, neusgaten zijn zichtbaar, de draaiing is om de horizontale as, verticale dubbelbeelden worden vermeden) met de rectus superior of obliquus inferior en bij het hoofd scheef naar 1 kant gekanteld (kin staat iets omlaag, de draaiing is om de sagittale as, torsiediplopie wordt vermeden) een probleem met de m. obliquus superior aan de andere kant.

Diplopie wordt meestal veroorzaakt door en paralyse van de oogzenuwen. De volgorde van frequentie van uitval is:

• N. trochlearis (N IV): innerveert de m. obliquus superior OD à esotropie en hypertropie OD, diplopie schuin boven elkaar, vooral bij lezen, torticollis naar links gekanteld (kin omlaag), depressiebeperking maximaal in adductie
• N. abducens (N VI): innerveert de m. lateralis OS à esotropie OS, ongekruiste horizontale dubbelbeelden maximaal op afstand en bij kijken naar links, torticollis naar links, maximale beperking bij poging tot abduceren.
• N. oculomotorius (N III): innerveert de m. rectus medialis, superior, inferior, m. obliquus inferior, m. levator palpebrae OS en de m. sphincter pupillae à exotropie en hypotropie OS, ptosis, vaak mydriasis (verwijding pupil), soms torticollis naar rechts, beperking adductie, elevatie en depressie.

Als er sprake is van strabismus moet de amblyopiebehandeling zo snel mogelijk worden gestart, omdat een king van 1 jaar al na zes tot acht weken een diepe amblyopie heeft ontwikkeld, met verlies van centrale fixatie. De eerste keuze van behandeling is het aanmeten van een bril en occlusietherapie (oog afdekken met een pleister). Amblyopia migrans is een complicatie die kan ontstaan als het goede oog te lang wordt afgeplakt en een andere complicatie is dat het scheel zien verder toeneemt. Een andere mogelijkheid is het toedienen van atropine-oogdruppels in het goede oog waardoor deze niet meer kan fixeren en accommoderen, het luie oog wordt dan getriggerd om te fixeren. Er bestaan ook een aantal mogelijkheiden om strabismus operatief te behandelen. De meest gebruikte behandeling is een verzwakkende operatie: de werking van de rechte oogspieren wordt verzwakt door middel van een recessie.

Nystagmus

Dit is een heen- en weergaande beweging van de ogen, ritmisch van karakter en vaak bestaande uit een snelle en een langzame fase. Het kan horizontaal, verticaal, rotatoir zijn of combinaties hiervan. De optokinetische of fysiologische nystagmus is bijvoorbeeld waar te nemen bij een treinreiziger. Pathologische nystagmus kan worden onderscheiden in:

• Congenitale verworven pendelnystagmus: de nystagmus neemt toe bij aandachtige fixatie en gaat niet gepaard met duizeligheid of oscillopsie. Treedt op bij baby’s en heeft altijd als oorzaak een stoornis in de ontwikkeling van het visuele systeem.
• Congenitale familiaire nystagmus: wordt meestal iets minder in de loop der tijd, blijft typisch horizontaal en geeft geen subjectieve klachten.
• Verworven nystagmus: kan horizontaal of verticaal van karakter zijn en duidt op een stoornis in de hersenstam en/of het cerebellum. Gaat gepaard met klachten van oscillopsie en andere neurologische verschijnselen.

Daarnaast bestaat er nog nystagmus latens, spasmus nutans en verticale nystagmus.

De klacht: Scheel zien

Anamnese:

• bij indruk dat het kind slecht ziet moet gedacht worden aan cataract of retinoblastoom
• als het altijd hetzelfde oog is dat scheef staat, is het paralytisch
• als scheelzien in de familie voorkomt is het vaker gewone strabismus
• als het kind te vroeg geboren is of er hersenafwijkingen bekend zijn, is het meestal gewone strabismus
• als het altijd hetzelfde oog is dat scheel staat is het gewone strabismus in plaats van paralytische.

Onderzoek:

• rode ogen, afzakkend ooglid, brede neusrug, epicanthus, lichtreflexen op het hoornvlies (centraal of niet), volgbewegingen in zes richtingen (blijft een oog achter?), afdektest (manifest of latent strabismus), prismatest (licht rood of niet?), visus (normaal? Verlaagd bij amblyopie)

Beleid: indien alle onderzoeken normaal zijn is uitleg voldoende, je kunt het kind nog een keer terug laten komen voor herhalen van het onderzoek. Bij enige afwijking in het onderzoek of bij twijfel bij ouders of huisarts moet het kind doorverwezen worden naar de orthopist en/of oogarts.

De klacht: Dubbelzien

De klacht dubbelzien komt niet veel voor en moet daarom goed uitgezocht worden.

Anamnese:

• Is er na het sluiten van één oog nog sprake van dubbelzien?

Ja: monoculaire diplopie door een oogafwijking

Nee: binoculaire diplopie door problemen in het oculomotorisch systeem ergens tussen oog en hersenen.

• Is het dubbelzien in alle richtingen aanwezig?

Bij paralytische strabismus vaak gebonden aan één bepaalde richting. Door het hoofd te draaien kan het dubbelzien vermeden worden.

Onderzoek: beoordeling oogstand met lichtreflex, beoordeling volgbewegingen, tekenen exoftalmie, visusbepaling, pupilreacties etc.

De klacht: Bolle ogen

Als een patiënt komt met bolle ogen dan is dit verdacht voor hyperthyreoïdie, bij een kind zijn bolle ogen verdacht voor een tumor.

Anamnese:

• Hoe snel is het ontstaan ' de snelheid waarmee de ziekte zich ontwikkeld is een belangrijke aanwijzing in welke richting men moet zoeken. Een snelle ontwikkeling bij kinderen duidt in de richting van cellulitis orbitae of een tumor, bij volwassen duidt het in de richting van een tumor.
• Gaat het om één oog of om beide ogen ' gaat het om één oog dan is het vaak een ontsteking of een tumor. Zijn beide ogen aangedaan dan gaat het vaker om hyperthyreoïdie.
• Is er sprake van dubbelzien ' geeft ernst aan.
• Is er pijn rondom of in de ogen ' pijn kan ontstaan door beschadiging van het cornea-epitheel door uitdroging of ontsteking.
• Heeft u branderige tranende ogen ' pleit voor Graves.
• Is er sprake van gewichtsverlies of hartkloppingen ' pleit voor hyperthyreoïdie.

Onderzoek: inspectie oogbollen.

Medicatie oogheelkunde

Mydriatica

Parasympaticolytica – muscarine antagonisten (tropcamide, cyclopentolaat, homatropine, atropine)

Werkingsmechanisme: Dilatatie van de pupil via relaxatie van de m. sfincter pupillae via het blokkeren van de M3-receptoren. Er treedt ook relaxatie van de m. ciliarisop, wat de accommodatie inhibeert. Tropicamide heeft een werking van 5-8 uur, cyclopentolate en homatropine een werking van 12-24 uur en atropine een werking van 1-2 weken.

Indicatie: zorgen voor pupilverwijding om de diagnostiek te vergemakkelijken, therapeutisch bij iridocyclitis.

Bijwerkingen: een gedilateerde pupil kan leiden tot acuut glaucoom en lichtintolerantie.

Alfa antagonisten (fenylefrine)

Werkingsmechanisme: stimulatie van alfa-adrenerge receptoren zorgt voor vergroting van de pupil door contractie van de m. dilator pupillae. Ze zorgen ook voor lokale vasoconstrictie.

Indicatie: ziekten van conjunctiva met pijn, irritatie en roodheid van het oog.

Bijwerkingen: systemische effecten op het cardiovasculaire systeem.

Middelen bij glaucoom

Betablokkers (timolol, niet specifiek)

Werkingsmechanisme: blokkeren de beta1 en beta2 receptoren in corpus ciliare waardoor er minder kamervocht wordt geproduceerd.

Indicatie: medicament van eerste keus bij glaucoom.

Bijwerkingen: bijna geen lokale bijwerkingen. Systemische bijwerkingen: exacerbatie COPD en hartfalen, bradycardie en depressie.

Sympathicomimetica = alfa-agonisten (apraclonidine)

Werkingsmechanisme: verlagen intra-oculaire druk door vermindering van de oogkamervocht productie door stimulatie van de alfa-2 receptor in het corpus ciliare. Het vermindert ook bloedtoevoer naar corpus ciliare door activatie van de alfa-1 receptor. Door stimulatie van alfa-2 receptoren verhogen ze ook de uitstroom van kamervocht via de uveosclerale weg.

Indicatie: glaucoom.

Bijwerkingen: kan de bloed-hersenbarrière niet passeren dus weinig bijwerkingen op de bloeddruk. Geeft oculaire hyperemie, droge mond, smaakstoornis en hoofdpijn.

Parasympathicomimetica (pilocarpine)

Werkingsmechanisme: Het activeert de muscarinerge receptoren in de m. ciliaris, wat de uveosclerale uitstroom van kamervocht verhoogt. Het activeert ook de muscarinerge receptoren op de iris en corpus ciliare wat leidt tot pupilverkleining.

Indicatie: glaucoom.

Bijwerkingen: kleine pupil, accomodatieproblemen, wazig zien en hoofdpijn.

Koolzuuranhydrase remmers (acetazolamide)

Werkingsmechanisme: inhibeert het enzym koolzuuranhydrase, wat leidt tot een afname van de kamervocht productie door verminderde vorming van koolzuur. Wordt systemisch of lokaal toegediend.

Indicatie: glaucoom.

Bijwerkingen: indien systemisch toegediend werkt het als een diureticum en leidt het tot tintelingen, hypokaliëmie, maag-darmstoornissen, duizeligheid en lethargie.

Prostaglandine agonisten (latanoprost)

Werkingsmechanisme: verlagen de intra-oculaire druk door het verhoging van de uveosclerale uitstroom van kamervocht. Ze binden aan de FP receptoren in de m. ciliaris en indiceren daarmee de productie van matrix metalloproteinases. Deze enzymen initiëren degradatie van extracellulaire matrix in de m. ciliaris wat de weerstand in het uveosclerale uitstroom traject vermindert.

Indicatie: glaucoom.

Bijwerkingen: hyperemie en irritatie van het oog en pigmentatie iris.

Middelen bij ooginfecties

De behandeling van ooginfecties is afhankelijk van het veroorzakende micro-organisme. De therapie van eerste keus bij een bacteriële conjunctivitis of blefaritis is fusidinezuur, tetracycline of chlooramfenicol. Deze middelen zijn effectief tegen stafylokokken en streptokokken. Chlooramfenicol dringt ook door tot in de voorste oogkamer. Chlooramfenicol kan aplastische anemie veroorzaken op basis van verworven overgevoeligheid. Keratitis en pseudomonasinfecties kunnen behandeld worden met fluorochinolonen en als tweede keus ook met aminoglycosiden (gentamicine, tobramycine). Chlamydia infecties worden behandeld met doxycycline. Keratitis veroorzaakt door herpes simplex virus wordt behandeld met aciclovir. Dit inhibeert de virale DNA polymerase, wat leidt tot een blokkade van de virale DNA synthese en dus virale replicatie. Gram positieve en sommige gram negatieve infecties kunnen effectief worden behandeld met macroliden (erythromycine).

Over het algemeen moet de antimicrobiële therapie niet langer dan twee weken worden gebruikt, om het ontwikkelen van resistentie en het risico op sensibilisatie te verminderen. Een veelvoorkomende bijwerking bij middelen die lokaal worden toegediend is overgevoeligheid. Door optreden van sensibilisatie kan latere systemische toediening problemen geven.

Middelen bij oogontstekingen

Glucocorticosteroïden (prednisolon, dexamethason)

Werkingsmechanisme: ze binden aan de glucocorticoïd receptor en hebben interactie met DNA waardoor ze de immuunrespons veranderen. Hebben ontstekingsremmende en vaatvernauwende werking.

Indicatie: verschillende soorten keratitis, iritis, cyclitis en iridocyclitis. Niet bij een herpes simplex infectie, dit verergert de infectie!

Bijwerkingen: Moeten slechts voor een korte tijd gebruikt worden, want lang gebruik kan leiden tot glaucoom en cataract. Verder risico om andere virale of schimmelinfectie in het oog te maskeren.

Middelen bij allergische conjunctivitis

Mestcelremmers (cromoglycinezuur)

Werkingsmechanisme: voorkomt het vrijkomen van ontstekingsmediatoren, zoals histamine, uit gesensibiliseerde mestcellen. De toepassing heeft een profylactisch effect, pas na enkele weken optimaal effect.

Indicatie: allergische conjunctivitis.

Bijwerkingen: wordt over het algemeen goed verdragen

Antihistaminica (levocabastine)

Werkingsmechanisme: Antagonisten van de histamine-1 receptor waardoor ze de werking van histamine tegengaan met als gevolg minder vasodilatatie, minder jeuk, minder capillaire permeabiliteit en geen contractie glad spierweefsel. Geeft snel verlichting van symptomen en werkt enkele uren.

Indicatie: allergische conjunctivitis.

Bijwerkingen: lichte irritatie na toediening, zelden allergische reacties.

Middelen bij maculadegeneratie

Angiogeneseremmers (ranizumab, bevacizumab)

Werkingsmechanisme: recombinant monoklonaal antilichaam, dat zich aan vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) bindt. Belemmert de binding van VEGF aan de VEGR-receptoren op het endotheel. Hierdoor remt het de vorming van bloedvaten.

Indicatie: stabiliseert of verbetert zelfs visus bij natte maculadegeneratie.

Bijwerkingen: weinig complicaties, door injectie in het glasvocht kan een endoftalmitis ontstaan. Soms kunnen na intravitreale injecties bloedingen in netvlies of netvliesloslating ontstaan of in korte tijd sterke verergering van bestaand cataract.

Lokale anaesthetica

Oxybuprocaïne

Werkingsmechanisme: Werkt 10-20 minuten, werkt binnen 15 seconden na indruppelen.

Indicaties: bij pijn door een corpus alienum en chirurgische verwijdering daarvan, bij oogchirurgie, bij diagnostisch onderzoek, zoals bij het meten van de oogdruk.

Bijwerkingen: licht branderig gevoel, lichte beschadiging van het cornea-epitheel en kan herstel van cornea-epitheel vertragen. Herhaalde toediening kan leiden tot onherstelbare hoornvliesbeschadigingen. Alleen gebruiken in de spreekkamer en niet meegeven aan de patiënt!