Inleiding

Er lijken geen simpele antwoorden te zijn op vragen als: "Hoe komt het dat sommige mensen vatbaar zijn voor het ontwikkelen van psychische stoornissen en andere niet?" en "Waarom zijn onderzoekers niet in staat om de psychologische, neurobiologische of genetische essentiële kenmerken van psychische stoornissen te identificeren?". Psychopathologisch onderzoek heeft geprobeerd psychische stoornissen terug te brengen tot eenvoudige psychologische, omgevings- of biologische disfuncties of aanleg, maar dit is mislukt. Dit komt door de hoge multifactoriële etiologie van deze stoornissen: deze stoornissen worden niet simpelweg door één factor veroorzaakt. Hoewel sommige aandoeningen erfelijk zijn, zijn de effecten van bepaalde genen op het risico op het ontwikkelen van bepaalde psychische stoornissen klein en vaak niet specifiek voor de aandoening.

Maar ook al hebben die stoornissen een hoge multifactoriële etiologie, de symptomen zijn wel covariaat. Met andere woorden: een symptoom van bijvoorbeeld een zware depressie (MD) hangt meer samen met een ander symptoom van MD dan met een symptoom van bijvoorbeeld een paniekstoornis. Dus, zo stellen de auteurs, moet er iets zijn waardoor deze symptomen correleren. De vraag is dan, wat is dat ding?

De auteurs stellen dat het meest voorkomende antwoord op die vraag is: "de stoornis". Volgens het ziektemodel, dat gebaseerd is op het paradigma in de moderne westerse geneeskunde, zijn de problemen die mensen ondervinden (symptomen), oorzaken van een kleine reeks onderliggende aandoeningen. Een analogie is een longtumor (aandoening) die kortademigheid, pijn op de borst en het ophoesten van bloed veroorzaakt (symptomen). Volgens het ziektemodel hangen de symptomen van zware depressie dus samen, omdat ze veroorzaakt worden door dezelfde onderliggende stoornis, namelijk zware depressie!

Vanwege dit denken zochten veel onderzoekers naar psychologische/omgevings/biologische essenties van psychische stoornissen. Echter, zoals eerder opgemerkt, hebben zij deze essenties niet kunnen vinden. De auteurs van dit artikel gebruiken dit als bewijs dat het gebruik van het ziektemodel voor psychopathologie niet juist is. Zij falsificeren dus het ziektemodel in de psychopathologie.

Er zijn andere onderzoekers die het gebruik van het ziektemodel voor psychopathologie ook in twijfel trekken. Op dit moment is het echter niet duidelijk welk alternatief moet worden gebruikt. De auteur stelt dat moderne psychometrische benaderingen de spiegel zijn van het ziektemodel. Klinische symptomen worden dus verklaard met behulp van een kleine reeks latente variabelen. Als paniekstoornis bijvoorbeeld een latente variabele is (een niet-waarneembare stoornis) die waarneembare symptomen veroorzaakt, zoals het ervaren van paniekaanvallen, dan worden vanuit dit psychometrisch perspectief de symptomen beschouwd als metingen van een stoornis. Daarom worden de symptomen samengevoegd in een totaalscore die de houding van een persoon op die variabele weergeeft. Lange tijd was dit de enige psychometrische manier voor de klinische psychologie.

De auteurs van dit artikel introduceren echter een nieuw psychometrisch spel: netwerkanalyse! Zij stellen dat complexe netwerkbenaderingen het potentieel hebben om een manier van denken over stoornissen te bieden die in overeenstemming is met hun complexe organisatie. In deze benaderingen worden stoornissen geconceptualiseerd als systemen van causaal verbonden symptomen in plaats van als effecten van een latente stoornis. Met behulp van netwerkanalyse kunnen deze systemen in hun volledige complexiteit worden voorgesteld, geanalyseerd en bestudeerd. Het gebruik van netwerkanalyse laat ook het idee vallen dat symptomen van een stoornis een enkele causale achtergrond hebben. In dit artikel leggen de auteurs de uitgangspunten van de netwerkbenadering uit en bieden zij een praktische handleiding voor het verzamelen en analyseren van psychopathologische gegevens met een netwerkmodel.

Ze beginnen met het bespreken van het "foutieve invloedrijke paradigma" van het huidige psychopathologisch onderzoek dat symptomen worden veroorzaakt door stoornissen.

Symptomen en stoornissen in de psychopathologie

Wat bekend is dat mensen aan symptomen lijden en dat deze symptomen zich bundelen. De symptomen van stoornissen zijn de enige dingen die we empirisch kunnen testen. De psychische stoornissen kunnen we niet empirisch testen: er is geen test voor schizofrenie in vergelijking met het syndroom van Down (de aanwezigheid van een derde kopie van chromosoom 21).

De auteurs vergelijken de situatie in de psychopathologie met die in de geneeskunde. Wanneer iemand bijvoorbeeld last heeft van hoofdpijn, vergeetachtigheid en wazig zicht, kan dit het gevolg zijn van een hersentumor. Deze tumor is dan identificeerbaar en staat conceptueel los van zijn symptomen. Dit betekent dus dat iemand kan hebben: a) hoofdpijn zonder hersentumor; b) een hersentumor zonder hoofdpijn; c) hoofdpijn en een hersentumor, en d) de hoofdpijn zou niet aanwezig zijn geweest zonder de tumor. In de geneeskunde kunnen onderzoekers de medische aandoening scheiden van de symptomen ervan (het ene kan dus voorkomen zonder het andere) en zij kunnen de medische aandoening aanwijzen als de hoofdoorzaak van de symptomen. Daarom is het goed om de oorzaak van de symptomen (de tumor) te behandelen. In de geneeskunde werkt het ziektemodel dus goed.

Maar in de psychopathologie klopt dit model niet. Cliënten worden vaak gediagnosticeerd met een stoornis vanwege de symptomen die zij ervaren. Na deze diagnose wordt een behandelingsprotocol gekozen. Dit zou dus weerspiegelen dat er een "onderliggende oorzaak" is. Het is echter onmogelijk gebleken om deze grondoorzaken empirisch vast te stellen (dus "major depression" kan niet gevonden worden). De auteurs stellen dat dit niet zal veranderen, zelfs niet met de technologische vooruitgang. Zij verklaren dit door te stellen dat, wil een ziektemodel standhouden, het mogelijk moet zijn aandoeningen conceptueel te scheiden van symptomen. Zij stellen dat dit voor geestesziekten onwaarschijnlijk is: als een zware depressie onafhankelijk van de symptomen zou bestaan, dan zou dit betekenen dat het mogelijk is een zware depressie te hebben zonder de symptomen ervan te ervaren. Ook als middelengebruik een stoornis zou zijn die onafhankelijk is, dan zou dit betekenen dat het mogelijk is de stoornis te hebben zonder een middel te gebruiken. Daarom aanvaarden de auteurs de veronderstelling dat psychische stoornissen niet kunnen worden gescheiden van hun symptomen. Daarom kunnen de stoornissen geen oorzaken zijn van deze symptomen: tenminste niet op dezelfde manier als een tumor of kanker in de geneeskunde. Daarom is de behandeling van stoornissen als oorzaken die onafhankelijk van hun symptomen bestaan, zoals thans gebeurt, onjuist.

De auteurs stellen dat de relatie tussen symptomen en stoornissen op een andere manier moet worden geconceptualiseerd. Argumenten voor deze stelling zijn dat psychische stoornissen niet identificeerbaar zijn als afzonderlijke ziekte-entiteiten, en dat er ook veel directe causale relaties bestaan tussen symptomen.

In de geneeskunde is de relatie tussen symptomen en ziekte asymmetrisch: zo veroorzaakt de tumor wazig zicht en niet andersom. In de psychopathologie suggereert onderzoek dat psychische stoornissen kunnen worden veroorzaakt door de directe activering van symptomen door bijvoorbeeld ongunstige levensgebeurtenissen. Bijvoorbeeld, wanneer iemand een belangrijk persoon in zijn leven verliest, kan dit leiden tot slapeloosheid. Slapeloosheid kan op zijn beurt leiden tot een episode van zware depressie. De auteurs stellen dat het mechanisme dat dit zou kunnen veroorzaken een symptoom-symptoom causatie is. Beschouw bijvoorbeeld deze keten: chronische stress -> depressieve stemming -> zelfverwijt -> slapeloosheid -> vermoeidheid -> concentratieproblemen. Deze keten omvat vijf symptomen van zware depressie en leidt tot de diagnose van een episode van zware depressie. Deze paden kunnen echter per persoon verschillen. Iemand die bijvoorbeeld een zware depressie ontwikkelt na gezondheidsproblemen, volgt een ander pad dan beschreven. Daarom, zo stellen de auteurs, is het zeer onwaarschijnlijk dat de symptomen worden veroorzaakt door psychische stoornissen. Zij eindigen met het stellen dat er niet alleen causale en betekenisvolle relaties bestaan tussen symptomen, maar dat deze relaties juist datgene zijn waaruit psychische stoornissen bestaan!

Complexe psychopathologische netwerken

Bij netwerkanalyse worden symptomen niet geïnterpreteerd als een functie van een reeks onderliggende of latente stoornissen. In plaats daarvan worden symptomen gezien als onderling interagerende, vaak wederzijds versterkende elementen van een complex netwerk. Dus in plaats van symptomen te interpreteren als metingen van een latente stoornis, worden symptomen gezien als onderdeel van een causaal systeem.

In de netwerkanalyse worden de symptomen dus gezien als de werkzame bestanddelen van de psychische stoornissen. Er zijn twee veronderstellingen: a) gezien het huidige bewijsmateriaal moeten we de conclusie vermijden dat symptomen van dezelfde stoornis uniform worden veroorzaakt door één enkele psychologische of biologische aandoening en b) psychopathologische symptomen beïnvloeden elkaar. Hoewel veel onderzoekers deze veronderstellingen gemakkelijk zouden kunnen aanvaarden, zou deze aanvaarding potentieel radicaal zijn. Een verklaring hiervoor is dat, als het inderdaad zo is dat er directe en wederzijdse interacties zijn tussen systemen, het onduidelijk wordt of de stoornis zelf wel nodig is om de symptomen zin te geven. Bijvoorbeeld, verminderde eetlust en afvallen correleren niet sterk omdat ze door dezelfde stoornis worden veroorzaakt (zware depressie), maar omdat ze causaal samenhangen (verminderde eetlust -> afvallen). Het tweede gevolg van het aanvaarden van de veronderstellingen of hypothese is dat co-morbiditeit niet langer zinvol kan worden verklaard als een correlatie tussen twee stoornissen, of als een gevolg van een gemeenschappelijke onderliggende neurobiologische stoornis of zelfs "superstoornis". In plaats daarvan worden bij netwerkanalyse de causale relaties tussen symptomen gezien als paden die verschillende stoornissen met elkaar kunnen verbinden, bijvoorbeeld via brugsymptomen (symptomen die deel uitmaken van beide stoornissen).

Bij netwerkanalyse zijn de grenzen tussen stoornissen vaag, omdat er meerdere paden kunnen bestaan, zodat er geen objectief of ‘echt’ punt is waarop het symptoomnetwerk in tweeën kan worden gedeeld (waarbij elk een afzonderlijke stoornis vertegenwoordigt). Bij netwerkanalyse zijn de grenzen dus niet vaag vanwege methodologische beperkingen, maar vanwege de intrinsieke structuur van stoornissen. Kortom, de grenzen tussen stoornissen zijn vaag, omdat er geen echte grenzen zijn. In de netwerkbenadering kunnen we stoornissen definiëren als sets van dichter bij elkaar liggende symptomen (zoals een school vissen of een zwerm vogels), maar deze stoornissen zijn letterlijk met elkaar verweven en kunnen niet netjes van elkaar worden gescheiden. Het laatste gevolg van het aanvaarden van de veronderstellingen is dat het doel van therapeutische interventies kan veranderen. Dus, als depressie niet bestaat als een entiteit onafhankelijk van haar symptomen, dan is het fout om te proberen haar te behandelen naar analogie van de manier waarop medische aandoeningen worden behandeld (het verwijderen van de tumor). In de netwerkbenadering zijn interventies dus optimaal gericht op de symptomen zelf of op de causale verbanden die deze verbinden. Volgens de auteurs sluit deze visie goed aan bij veel reeds bestaande therapeutische interventies.

Opbouw en analyse van psychopathologische netwerken

Netwerkanalyse vindt zijn oorsprong in de natuurkunde en de wiskunde. Een netwerk is een verzameling elementen (knooppunten) die verbonden zijn door een reeks relaties. Deze elementen en knooppunten kunnen van alles zijn. Knooppunten kunnen bijvoorbeeld neuronen zijn en de relaties kunnen het aantal keren zijn dat twee neuronen tegelijk vuren. Daarom is het gebruik van netwerkanalyse relatief eenvoudig, omdat voor het gebruik van netwerkmodellen geen uitgebreide voorkennis nodig is, in tegenstelling tot andere methoden. In plaats daarvan heeft men alleen een reeks elementen nodig en een idee van de samenhang tussen deze elementen.

Het construeren van psychopathologische netwerken kan op verschillende manieren gebeuren. Ten eerste kan men gebruik maken van de informatie in de diagnostische systemen (zoals de DSM), omdat deze systemen vaak aanwijzingen bevatten over causale verbanden in stoornissen. Ten tweede kan men gebruik maken van de beoordeling van causale relaties tussen symptomen, die door clinici of patiënten worden beoordeeld. Ten derde kan men gegevens over symptoom-onderschrijvingsfrequenties gebruiken om empirische associatiepatronen te extraheren die kunnen dienen als input voor netwerkstructuren (kansen ratio's, gedeeltelijke correlaties of paden die worden opgespoord door causale zoekalgoritmen).

Een kleine wereld betekent in de literatuur over netwerkanalyse dat er een grote groep knooppunten is die allemaal met elkaar verbonden zijn, rechtstreeks of via tussenliggende knooppunten. De paden van het ene knooppunt naar het andere zijn dus gemiddeld kort en er is een grote mate van clustering. Milgram was de eerste die het fenomeen van de kleine wereld aantoonde: hij gaf mensen de beroemde opdracht brieven te sturen naar andere mensen die zij niet kenden door de brieven te geven aan bekenden van wie zij dachten dat zij het doelwit zouden kunnen kennen. De mensen die de brief ontvingen deden hetzelfde. Hij ontdekte dat er gemiddeld zes stappen nodig waren om het doelwit te bereiken. Deze bevinding werd bekend als: "six degrees of separation". Een kleine wereld betekent dus dat, ook al is een netwerk groot en bestaat het uit clusters, elk knooppunt binnen enkele (zes) stappen vanuit een ander knooppunt kan worden bereikt!

De vele wegen naar stoornissen: individuele netwerken

Het uitvoeren van psychologische netwerkanalyse tussen proefpersonen kan informatie opleveren over de algemene structuur van psychiatrische stoornissen. Het vertelt ons echter niet veel over individuele verschillen. Waarom ontwikkelde Bob bijvoorbeeld een episode van zware depressie, terwijl Susan een paniekstoornis ontwikkelde? Om deze vragen te beantwoorden moet men de netwerken van individuen bestuderen. Elk individu heeft zijn eigen netwerk, met elk specifieke kwetsbaarheden (of risicofactoren).

Om deze individuele netwerken te bestuderen is het gebruik van transversale gegevens nutteloos. In plaats daarvan stellen de auteurs dat tijdreeksen een goed alternatief zijn. Bij tijdreeksen vragen onderzoekers individuen om minstens eenmaal per dag, gedurende vele dagen, verslag uit te brengen over verschillende aspecten van hun fysiologisch en psychologisch welzijn. Bij de experience sampling-methode worden mensen bijvoorbeeld gevraagd om tijdens hun dagelijks leven hun gedachten, gevoelens en symptomen te rapporteren, alsook de context waarin deze gedachten/gevoelens/symptomen plaatsvinden. Een voordeel van deze methode is dat onderzoekers tijdsintensieve gegevens kunnen verzamelen en ook a) gegevens over het verband tussen gebeurtenissen in iemands leven en de daaropvolgende rimpeleffecten van die gebeurtenis in de symptomen die de persoon ervaart, en b) gegevens van mensen zonder psychopathologie die mogelijk op weg zijn naar het ontwikkelen van een psychische stoornis. De auteurs stellen dat men ook kan leren over intra-individueel gedrag door tijdsintensieve intra-individuele gegevens te simuleren. Met behulp van deze gesimuleerde gegevens kunnen zij interessante vragen in de psychopathologie beantwoorden.

Conclusie

Voor psychische stoornissen is er dus geen bewijs dat essentialisme op zijn plaats is. De auteurs hebben dit verklaard door de psychopathologie af te zetten tegen de geneeskunde. In de geneeskunde is bijvoorbeeld een tumor identificeerbaar, maar in de psychopathologie is bijvoorbeeld een zware depressie niet identificeerbaar. Netwerkanalyse erkent dat er iets reëels is aan psychopathologie, maar niet op dezelfde manier als in het huidige paradigma. In plaats daarvan stellen zij voor dat causale netwerken van gedachten, gevoelens, gedragingen en fysiologische verschijnselen op elkaar inwerken en kunnen leiden tot psychische stoornissen. In netwerkperspectieven worden psychische stoornissen dus geconceptualiseerd als clusters van mechanisch verbonden eigenschappen.