Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Thema: Pijn op de borst

Fysiologie en anatomie van het hart

Het hart ligt beschermd in het hartzakje, pericard. Dit bestaat uit een viscerale binnenlaag, het epicard, en een pariëtale buitenlaag, waartussen zich vloeistof bevindt. Het epicard ligt direct op de middelste laag van het hart met myocyten. Aan de binnenkant is het hart bekleedt met het endocardium. In dit deel van de samenvatting wordt de impuls geleiding van het hart uitgelegd aan de hand van fysiologie en anatomie van het hart.

Myocardcellen vormen ongeveer 75% van de massa van het hart, maar zijn slechts 25% van het totaal aantal cellen. Een deel van de myocardcellen hebben 2 fundamentele functies: ten eerste de initiatie en geleiding van impulsen en ten tweede de contractie. De meerderheid echter van de myocardcellen heeft enkel de functie van contractiliteit, slechts een beperkt aantal dragen de functie van elektrische cel met zich mee. Zij initiëren een elektrische impuls, welke voortgeleidt wordt naar de myocardcellen, myocyten, wat leidt tot contractie d.m.v. de excitatie-contractie koppeling. Deze cellen bevatten dus niet de contractiele myofibrine componenten zoals in myocyten.

De sinusknoop ligt lateraal in het rechter atrium op de overgang van de vena cava superior en het rechter atrium. Het genereert automatisch elektrische impulsen d.m.v. spontane depolarisatie van zijn membraan, dit gebeurd sneller dan in elke andere hartspierceltype, waarin depolarisatie ook spontaan maar langzaam plaatsvindt. Daarom is de sinusknoop van nature de pacemaker van het hart. De depolarisatiesnelheid van de sinusknoop wordt voornamelijk bepaald door autonome invloed (sympatische en parasympatische input), rek, temperatuur, hypoxie, bloed pH en een aantal hormonen (o.a. serotonine).
De actiepotentialen die worden afgevuurd door de sinusknoop, worden voortgeleid over de atria en de ventrikels, deze cellen hebben een ander actiepotentiaal dan de sinusknoop. Er is een kleine instroom van kaliumionen, de natrium en calcium kanalen zijn gesloten. Bij het arriveren van de actiepotentiaal openen deze kanalen snel, wat voor een scherpe depolarisatiepiek zorgt. Dit wordt gevolgd door een gedeeltelijke repolarisatie door de activatie van uitgaande kaliumionen. Er volgt een plateau-fase die uniek is voor een hartspiercel, er is een hele kleine influx van calcium (veroorzaakt door een verhoogde permeabiliteit van de cel en het sarcolemma voor calcium). Deze plateaufase zorgt ervoor dat er geen vroege reactivatie van de hartspiercel plaats kan vinden, want pas na de herstelfase kan een sterke contractie plaatsvinden. Geleidelijk worden de calciumkanalen geïnactiveerd, wat ervoor zorgt dat de kaliumionen het membraan kunnen repolariseren.
De voortgeleiding gaat als een lopend vuurtje, maar wordt vertraagd in de annulus fibrosus ( tussen atrium en het ventrikel) waar zich de atrioventriculaire knoop bevindt.
De impuls wordt langzaam voortgeleid door de AV knoop (een boonvormige structuur onder het rechter atriale endocardium). De impuls stroom gaat verder van de AV knoop naar de “bundel van His”, die door de annulus fibrosus loopt en de impuls snel naar het ventrikel geleidt. Als de bundel van His de punt van het interventriculaire septum bereikt, wordt de impuls gesplitst in een rechter bundeltak en een linker bundeltak. Deze bundeltakken lopen door naar beneden in het interventriculaire septum en bij het bereiken van de bodem buigen ze naar links of rechts in een netwerk van “Purkinjevezels”. Deze vezels verspreiden zich over de subendocardiale oppervlakte van de ventrikels. Naast de geleiding door Purkinjevezels, kunnen door gapjunctions tussen myocyten de elektrische impuls heel snel verspreidt worden zodat een synchrone contractie van de atria en van de ventrikels optreedt.

Hartspierweefsel bestaat uit myocyten. Hierin bevinden zich bundels van parallel lopende myofibrillen die zijn opgebouwd uit sarcomeren. Dit zijn de contractieunits van spiercellen. De sarcomeren bestaan op hun beurt weer uit actine en myosinefilamenten die de contractie mogelijk maken.

De actine en myosinefilamenten zijn aan elkaar verbonden d.m.v. cross-bridges die ATPase bevatten. ATPase breekt ATP af, wat energie levert voor de contractie.
Twee ketens actine moleculen vormen een helixstructuur en tropomyosine ligt in de groeve van deze helix, daarnaast is troponine verbonden aan elk zevende actinemolecuul. Tijdens de contractie van het hart veranderd de lengte van de actine en myosine monofilamenten niet, maar de actinefilamenten glijden tussen de myosinefilamenten in wanneer ATPase een energiebinding van ATP afsplitst. Als calcium bindt aan troponine C, wordt de activiteit van troponine I geinhibeerd wat voor een conformatieverandering van het tropomyosine zorgt. Hierbij komt de bindingsplaats voor calcium vrij, waarna de contractie plaats kan vinden.

De contractie bestaat uit depolarisatie en repolarisatie van de myocyten:

• Wanneer een actiepotentiaal een myocyt bereikt, openen de natriumkanalen in het sarcolemma zich. Dit heeft als gevolg dat natriumionen zich naar intracellulair verplaatsen. Deze fase wordt fase 0 of depolarisatie genoemd.

• Vervolgens verplaatst Ca²⁺ zich de cel in, en K⁺ zich de cel uit. Dit wordt repolarisatie genoemd. Door de plotselinge influx van calciumionen wordt het sarcoplasmatisch reticulum gestimuleerd zijn calciumreserves los te laten. Dit calcium bindt aan het troponine complex, waardoor myosine en actine bindingen aan kunnen gaan en de myocyten kunnen contraheren. Dit proces wordt calcium-induced calcium release genoemd.

• Tijdens de relaxatie worden de calciumionen weer opgenomen door het sarcoplasmatisch reticulum, dit wordt veroorzaakt door phospholamban. In zijn gedepolariseerde status inhibeert phospholamban de opname van Ca door de ATPase pomp. Echter, β₁-stimulatie remt dit remmende effect, waardoor er meer opname van Ca in het sarcolemma is en dit zorgt voor de myocytrelaxatie. Dit is een actief proces waar ATP voor nodig is.

Adrenerge zenuwen innerveren de spiercellen van de atria en de ventrikels, alsmede het geleidingssysteem. β₁-receptoren overheersen in het hart, waar zowel adrenaline als noradrenaline effect op hebben. Cholinerge zenuwen van de n. vagus innerveren de SA en de AV knopen via M₂ muscarine receptoren. β₁-adrenerge stimulatie veroorzaakt de Ca influx in de myocyt, waardoor er een sterkere contractie plaatsvindt.

De belangrijkste functie van het hart is bloed door het lichaam pompen. Het hart krijgt zuurstofarm bloed aangeleverd via de vena cavae. Vanuit hier stroomt het bloed het rechter atrium in. Tijdens de vroege vullingsfase stroomt het bloed via de openstaande tricuspidaalklep het rechterventrikel in. Tijdens de atriale fase wordt nog meer bloed vanuit het atrium het ventrikel ingepompt. Het bloed passeert de longen waar het zuurstof opneemt en afvalstoffen afgeeft. Vanuit de linkerharthelft wordt het bloed door de rest van het lichaam gepompt. Met behulp van een druk-volume curve zoals in de figuur hieronder kan de druk in de ventrikels in verhouding tot het volume tijdens de cardiale cyclus zichtbaar gemaakt worden.

a = ventriculaire vulling, b = isovolumetrische contractie, c = ventriculaire ejectie, d = isovolumetrische relaxatie.

Aan het begin van de cardiale cyclus contraheren de atria waardoor bloed in de ventrikels wordt geperst. Tijdens de systole, als de druk in de ventrikels de druk van de atria overstijgt sluiten de tricuspidaal- en de mitralisklep. Dit is te horen als de eerste harttoon. Er vindt korte periode van isovolumetrische contractie plaats waarin de druk in de ventrikels snel oploopt. Wanneer deze druk zo hoog wordt dat het de druk in de aorta/pulmonalis overstijgt openen de aortaklep en de pulmonalisklep zich en stroomt het bloed het hart uit. Het eind van de systole wordt bereikt wanneer de druk in de het ventrikel lager wordt dan in de aorta, waardoor de aorta- en de pulmonalisklep zich sluiten. Dit is te horen als de tweede harttoon. Tijdens de diastole ontspannen de ventrikels zich weer. Wanneer de druk in de ventrikels weer lager is dan in de atria, openen de mitralis en de tricuspidaalklep.

Het stroke volume is het eind-diastolisch volume - het eind systolisch volume. Met de ejectiefractie wordt de fractie van het eind-diastolisch volume bedoeld die uit het hart gepompt wordt per hartslag. Dit is te berekenen met het slagvolume gedeeld door eind-diastolisch volume. Deze ejectie fractie is ongeveer 66% van het eind-diastolische volume. Boven 50% wordt gezien als normaal. Dit volume hangt af van drie factoren:

• Contractiliteit – de verandering in contractiliteit van het hart zal de wijdte van de druk-volume curve doen veranderen

• Afterload – de weerstand waartegen het hart in moet pompen waardoor er nog volume overblijft in het hart na de contractie.

• Preload – de mate waarin het ventrikel gevuld is aan het eind van de diastole. Hoe verder de myocyt uitgerekt is, hoe krachtiger deze zal contraheren tijdens de systole (volgens Frank-Starling).

De cardiac output is het stroke volume maal de heart rate.
Het coronaire arteriële systeem bestaat uit de rechter en de linker coronairarterie. Dit zijn takken van de aorta, die direct boven de aortaklep ontspringen. Deze arteriën vullen zich alleen tijdens de diastole, wanneer ze niet afgesloten worden door de cups van de aortaklep of worden dichtgeknepen door de contractie van het hart. De rechter coronairarterie komt voort uit de rechter coronaire sinus en loopt door de rechterzijde van de atrioventriculaire groeven, hij geeft vaten af die het rechteratrium en het rechterventrikel van bloed voorzien. Het bloedvat loopt verder als posterior descending artery, welke het posteriore deel van het interventriculaire septum van bloed voorziet, alsmede de achterkant van de linkerventrikelwand. De linker coronairarterie splitst zich in een linker-anterior descending arterie die in de voorste interventriculaire groeve ligt, hij levert bloed aan het anteriore septum en de anterior kant van de linkerventrikelwand. De linker circumflex arterie loopt langs de linker antrioventriculaire groeve en voorziet het linkeratrium en het linkerventrikel van bloed. De sinusknoop en de AV knoopt worden in 60-90% van de mensen voorzien van bloed door de rechter coronaire arterie, deze arterie kan dan ook sinus bradycardie en AV knoop block veroorzaken. Het grootste deel van de linkerventrikel wordt voorzien van bloed door de linker coronair arterie, dus als hierin een stenose zit kan dit extreem gevaarlijk zijn. Een beetje bloed uit de capillairbedden in de wand van het hart draineert in de hartholte via kleine venen, maar het overgrote deel gaat terug via venen die langs de arteriën lopen, deze vene eindigt in het rechteratrium via de coronaire sinus.

Embryonale fase
In-utero is de pulmonale circulatie grotendeels onnodig omdat het bloed van de foetus geoxygeneerd wordt door de placenta. Het systemische bloed dat terugkeert naar het rechteratrium, wordt voor een deel door het foramen ovale geleid naar het linkeratrium. Bloed dat via het rechterventrikel toch naar de pulmonale circulatie gaat, wordt van de pulmonale arterie naar de aorta geleid door de ductus arteriosus. Dus, de systemische veneuze return ( zuurstofarm en zuurstofrijk), gaat zonder oxygenatie terug in het systemische arteriële systeem. Bij de geboorte dilateren de pulmonaire arteriolen door de inspiratie, wat voor een verlaging van de weerstand in de pulmonale arteriën zorgt, hierna gaat het bloed wel door de pulmonale circulatie.

De verhoogde zuurstofspanning zorgt voor het sluiten van de ductus arteriosus en de verlaagde RA druk en verhoogde LA druk zorgen voor het sluiten van het foramen ovale (waarna het de fossa ovale heet).

Hartziekten

Symptomen bij hartziekten

• Pijn op de borst: zie hieronder.

• Dyspneu: Wanneer we kijken naar het cardiovasculaire systeem is linkerventrikelfalen de meest voorkomende oorzaak van kortademigheid omdat door stuwing oedeem van het long interstitium en de alveoli veroorzaakt wordt. Dyspneu kan als volgt worden ingedeeld volgens de New York Heart Association:

* Graad 1: geen beperking hartfunctie (geen kortademigheid)

* Graad 2: enige beperking hartfunctie (kortademigheid bij heftige inspanning)

* Graad 3: middelmatige beperking hartfunctie (kortademigheid bij milde inspanning)

* Graad 4: ernstige beperking hartfunctie (kortademigheid in rust)

• Sommige symptomen van linkerventrikel falen kunnen erg lijken op respiratoire pathologie, zoals cardiaal piepen bij oedeem van het bronchus endotheel. Daarnaast kan pulmonaal oedeem leiden tot hoesten, met schuimig bloederig sputum. Bij ernstig hartfalen kunnen afwisselende episoden van hyperventilatie en apneu optreden (Cheyne-Stokes ademhaling).

• Hartkloppingen, oftewel palpitaties.

• Collaps, oftewel flauwvallen, is een tijdelijk verlies van het bewustzijn door onvoldoende cerebrale bloedstroom. Cardiovasculaire oorzaken van collaps kunnen als volgt worden ingedeeld:

• Vasculair: vasovagaal (bijvoorbeeld bij langdurig staan, stress of sterke emoties), orthostatische hypotensie, hypotensie na maaltijd, collaps tijdens mictie (parasympatische overactiviteit), carotid sinus collaps.

• Obstructief (beperking van de bloedstroom vanuit het hart naar de rest van de circulatie): aortastenose, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, pulmonalis stenose, tetralogie van Fallot, pulmonale hypertensie/embolus.

• Aritmieën: snelle tachycardie, ernstige bradycardie (Stokes-Adams aanval), significante pauzes in het ritme, falen van artificiële pacemaker.

• Vermoeidheid kan een symptoom zijn van inadequate systemische perfusie bij hartfalen. Daarnaast kan het ook zijn dat de patiënt slecht slaapt door bijvoorbeeld orthopneu, decubitus angina (angina pectoris tijdens liggen), nocturie (door diuretica) of nachtmerries (door amiodaron, een anti-aritmicum met veel bijwerkingen). Vermoeidheid kan een directe bijwerking zijn van medicatie, vooral van bètablokkers, of komen door een elektrolyt disbalans als gevolg van diuretica. Daarnaast kan het een systemische uiting van een infectie, zoals endocarditis, zijn.

• Perifeer oedeem: hartfalen leidt tot zout en water retentie door verminderde renale perfusie en daardoor activatie van het RAAS systeem.

Waar let je op tijdens algemeen lichamelijk onderzoek bij verdenking op hartziekten?

• Algemene indruk van de patiënt: aanwezigheid van bleke conjuctiva, obesitas, geelzucht en cachexie (extreme magerheid).

• Trommelstokvingers: de meest voorkomende cardiale oorzaak van trommelstokvingers is een congenitale cyanotische hartziekte, vooral de tetralogie van Fallot. Trommelstokvingers bij cor pulmonale ontstaan door een onderliggende longziekte (bijvoorbeeld bronchiëctasieën).

• Splinterbloedinkjes (op de nagel): vaak door trauma, ook gezien bij infectieuze endocarditis.

• Cyanose (zuurstofsaturatie onder de 85%). Centrale cyanose wordt het best gezien bij de tong en de lippen, en ontstaat door desaturatie van centraal arterieel bloed. Dit treedt op bij cardiale en respiratoire aandoeningen waarbij zuurstofarm veneus bloed wordt geshunt naar de systemische circulatie.

• Pols”: frequentie normaal tussen de 60-80 slagen per minuut. Ritme is normaal regulair, op een kleine versnelling vroeg in de inspiratie en een vertraging in de expiratie na. Bij een onregelmatig ritme moet gekeken worden of er een patroon is te ontdekken in dit ritme. Een onregelmatig patroon bij een onregelmatig ritme komt bijvoorbeeld voor bij atriumfibrilleren.

• Carotide pulsaties kunnen soms zichtbaar zijn bij een pols met een groot volume, zoals bij hoge cardiac output (thyrotoxicose, anemie of koorts) en bij aorta regurgitatie. Een ‘collapsing pols’ is een pols met een groot volume gekarakteriseerd door een korte duur met een snelle stijging en daling. Dit past bij aortaklep regurgitatie of een persistende ductus arteriosus. Een klein volume pols wordt gezien bij hartfalen, shock en obstructieve klepziekten. Bij een aortastenose is de pols niet alleen klein, maar ook langzaam stijgend naar een piek (plateau pols).
  * Paradoxale pols. Normaal nemen de systolische druk en polsdruk (verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk) af gedurende de inademing. Normaal is deze daling in systolische bloeddruk minder dan 10 mmHg en ontstaat door verhoogde pulmonaal intravasculair volume tijdens inspiratie. Bij ernstige luchtstroom belemmering (bijvoorbeeld bij ernstige astma) is er een verhoogde negatieve intrathoracale druk bij inspiratie wat de normale daling in bloeddruk vergroot.
  * Pulsus alternans: regulaire afwisselende hartslagen die sterk en zwak zijn. Het past bij ernstig myocard falen en ontstaat door een verlegde hersteltijd van beschadigd myocard (slechte prognose). De systolische bloeddruk kan van slag tot slag variëren met wel 50 mmHg. Het kan ook optreden bij snelle, abnormale tachycardie (compensatie mechanisme).

• Jugulair veneuze druk: geeft een goede indicatie van de druk in het rechteratrium. Een abnormaal lage jugulair veneuze druk treedt op bij hypovolemie. Verhoging van de jugulair veneuze druk treedt op bij hartfalen, constrictieve pericarditis, harttamponade, nierziekte met water en zoutretentie, superior vena cava syndroom. Bij constrictieve pericarditis en harttamponade neemt de vulling van de ventrikels af tijdens inspiratie, waardoor het niveau van de jugulair veneuze druk stijgt tijdens inspiratie (teken van Kussmaul).

• Inspectie thorax: kijk naar vormveranderingen zoals een pectus excavatum (congenitale afwijking van de borst die ingedeukt lijkt) of een kyfoscoliose (kunnen leiden tot systolisch ejectiegeruis door compressie tegen de grote vaten).

• Palpatie: lokaliseer de ictus cordis (puntstoot). Deze kan niet gepalpeerd worden bij emfyseem, obesitas en pericard of pleurale effusie. Hij is krachtig bij volume overload (bijvoorbeeld aortainsufficiëntie) of druk overload (bijvoorbeeld aortastenose).

• Ausculatatie

Aanvullend onderzoek bij verdenking op hartziekten

• X-thorax: de cardio-thorax ratio is normaal kleiner dan 50%. Pericard effusie en dilatatie van het hart leiden tot een verhoogde cardio-thorax ratio. Pericard effusie leidt tot een schaduw om het hart met scherpe randen, zonder veranderingen in pulmonale vasculatuur (zoals bij hartfalen). Calcificatie in het cardiovasculaire systeem treedt op door weefsel degeneratie. Dit is zichtbaar op een X-thorax, maar wordt het best bestudeerd met fluoroscopie of met de CT-scan.

• Fluoroscopie: röntgenprocedure om de vorm en bewegingen van diepe structuren in het lichaam te observeren. Tegenwoordig wordt hiervoor meestal echocardiografie gebruikt.

• Electrocardiografie (ECG). Het is ook mogelijk om een Holter 24 uurs ECG te maken. Daarnaast bestaat er ook ECG apparatuur die slechts bepaalde events opneemt, wat van toepassing kan zijn bij minder frequentie aritmieën.

• Inspannings ECG

• Tilttest voor patiënten die verdacht worden van neurocardiogene (vasovagale) collaps.

• Echocardiografie (zie onderstaand)

Echocardiografie
Echografie is een niet-invasief diagnostisch middel, die veel gebruikt wordt in de klinische cardiologie. Ook kan tegelijkertijd met de echo een Doppler plaatsvinden, waarbij de bloedstroomsnelheid door het hart gehoord kan worden. Hiermee kan de bloedstroomrichting in kleur worden afgebeeld, waarbij het bloed dat richting de tranducer stroomt een andere kleur heeft dan het bloed dat van de transducer afstroomt. Met deze techniek kan de richting, snelheid en timing van de bloedstroom bekken worden, tegelijkertijd met het beeld van cardiale structuur en functie. Het wordt o.a. gebruikt om kleplekken op het spoor te komen.

Transthoracale echocardiografie is niet invasief voor de patiënt en kan geen schade aanrichten bij de patiënt. Een nadeel voor het afbeelden kan zijn dat de longen en de ribben voor het hart liggen, er kan het best gekeken worden door de 3^e het 4^e intercostaalruimte links (links parasternaal), net onder het processus xipoideus van het sternum (subcostal) of de patiënt in zijligging en op het punt waar de apicale hartslag wordt gevoeld bij uitademing.

Bij een transoesofageale echocardiografie wordt de transducer in de oesofagus gebracht met behulp van een flexibele tube (met gebruik van lokale verdoving). Hiermee kunnen beelden met hoge resolutie verkregen worden omdat de oesofagus zeer dicht bij het hart ligt. Het wordt vaak gebruikt om de structuur en functie van de kleppen af te beelden, voor het bekijken van aanwezigheid en eventuele complicaties van infectieuze endocarditis, om de aorta in beeld te brengen bij aortadissectie of om een embolus in beeld te brengen.
Echocardiografie kan klinisch gebruikt worden om te kijken of er schade is aan het hart in de vorm van verlittekening en voor de aanwezigheid van reversibele ischemie. Tegelijkertijd kan er een inspanningstest gedaan worden om te kijken of er verandering van de echo plaatsvindt als de patiënt zich inspant. Hiermee kunnen verschillende hartziekten worden aangetoond dan wel uitgesloten.

Pijn op de borst

Pijn op de borst is een klacht die in de huisartsenpraktijk zeer vaak voorkomt. Bij de huisarts ligt de taak om effectief onderscheid te maken tussen ernstige pathologie, problemen waarbij de tijd kan worden genomen rustig tot een diagnose te komen en onschuldige klachten. De sterfte aan een infarct is de afgelopen jaren met 50% afgenomen en verschoven naar een hogere leeftijd.

Patiënten denken bij pijn op de borst vaak aan cardiale problematiek en kennen vaak iemand die hieraan is overleden. Dit leidt ertoe dat pijn op de borst vaak gepaard gaat met angst. Ook voor de arts is pijn op de borst een onzekere klacht. Er is vaak een weinig specifieke presentatie en op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek is het onmogelijk met 100% zekerheid een hartinfarct of longembolie uit te sluiten bij patiënten met pijn op de borst. Het percentage gemiste infarcten is omgekeerd evenredig met het aantal (achteraf) onnodig opgenomen patiënten.

Mensen met pijn op de borst raadplegen slecht in 10% van de gevallen de huisarts. 4% van alle nieuwe episodes in de huisartsenpraktijk betreft pijn op de borst, waarbij angst de belangrijkste drijfveer is. In de meest acute vorm worden huisartsen steeds minder geconsulteerd en wordt vaker hulp ingeroepen van de ambulances of wordt er een bezoek gebracht aan de spoedeisende hulp.

Pijn op de borst kan een groot aantal oorzaken in verschillende tracti hebben,
Differentiaal diagnose van pijn op de borst:

Skelet en spierweefsel
De meest voorkomende oorzaak van pijn op de borst zijn skelet of spierklachten. Er kan sprake zijn van contusie, myalgie, neuralgie, intercostaal syndroom (kortdurende steken in de borst door zenuwprikkeling) of het syndroom van Tietze (pijn tussen sternum en ribben ter hoogte van het kraakbeen waarvan de oorzaak onbekend is).
Hartaandoeningen

• Angina pectoris: pijn door een zuurstofgebrek, bijna altijd door atherosclerotische vernauwing van een kransslagader. Soms kan het ook ontstaan door een togenomen behoefte aan zuurstof (tachycardie, hyperthyreoïdie) of een verminderde aanvoer van zuurstof (anemie, aortaklepstenose). Klachten: pijn/druk op de borst, die verergert bij inspanning, emotie of kou en verdwijnt na enige tijd rust. Er kan uitstraling optreden naar een of beide armen, hals, rug, kaak en soms naar het epigastricum.
  Instabiele angina pectoris: wanneer de pijnaanvallen in frequentie toenemen of optreden bij steeds geringere inspanning.

• Myocardinfarct: volledige afsluiting kransslagader waardoor necrose van het spierweefsel ontstaat. Een myocardinfarct is onderdeel van het acuut coronair syndroom, ook wel instabiele angina pectoris. De druk/pijn is nu veel heftiger, verdwijnt niet in rust en er kunnen vegetatieve verschijnselen optreden. Er is 30% kans op ventrikelfibrilleren in de acute fase. Er kan een verminderde pompfunctie van het hart ontstaan door necrose van spierweefsel of ritmestoornissen door laesies in de zenuwbanen. Soms kan significante ischemie of een infarct optreden zonder pijn op de brost, maar wel met kortademigheid, misselijkheid en zweten. Deze stille ischemie treedt op door verlies van pijnvezels, en komt vaak voor bij diabetes patiënten en ouderen.

• Pericarditis: deze kan ontstaan na een virale luchtweginfectie. Pijn verergert bij liggen, ademhaling en hoesten. Ook infectieziekten en systeemaandoeningen kunnen leiden tot pericarditis, maar geven minder vaak pijn op de borst.

Bij pericarditis is het hartzakje ontstoken wat vaak gepaard gaat met effusie: het ontstaan van vocht in het hartzakje.

Psychiatrische aandoeningen
Vaak door een paniekaanval. Naast de pijn bestaan tintelingen rond mond en in de handen. Er is sprake van een paniekstoornis bij zich herhalende aanvallen waar de patiënt zich zorgen over maakt of waarbij de patiënt vermijdingsgedrag vertoont. Psychiatrische comorbiditeit komen frequent voor. De symptomen kunnen vaak overeenkomen met de symptomen bij een myocardinfarct wat de diagnostiek bemoeilijkt.

Gastro-intestinale aandoeningen
Refluxziekte kan leiden tot een scherpe, brandende pijn midden op de borst. Vaak verergeren de klachten bij bukken of liggen. Oesophagusspasmen kunnen ook verlichten na toediening nitroglycerine en kunnen zorgen voor verwarring met angineuze pijn op de borst.

Vasculaire aandoeningen
Dissectie van de aorta als gevolg van een aneurysma kan pijn op de borst geven. Bij een aneurysma kan de intima loslaten van het omliggende bloedvat. Vaak is hypertensie of atherosclerose de oorzaak. Grote dissecties kunnen leiden tot een plotseling scheurende pijn die uitstraalt naar de rug. Meestal bij mannen vanaf middelbare leeftijd.
Huidaandoeningen
Herpes zoster: ontsteking van een of meer huidzenuwen. De pijn is brandend en niet bewegingsafhankelijk. Na een aantal dagen ontstaan blaasjes.
Pulmonale aandoeningen

• Longembolie: bijna altijd door trombose in het been. Het geeft pijn, vaak vastzittend aan de ademhaling, dyspneu en soms hemoptoë. Onbehandeld overlijdt 10% van de patiënten.

• Pneumothorax: plotseling ontstaan, pijn lateraal in de borst, kortademigheid en droge hoest.

• Pneumonie: alleen pijnlijk wanneer er ook pleuritis is. Vaak hoesten, dyspneu en pijn aan de ademhaling.

Anamnese

Om tot een diagnose te komen bij AP is de anamnese het belangrijkst. Er kan onderscheid gemaakt worden tussen perifere en centrale pijn. Bij perifere pijn moet gevraagd worden naar drukpijn en de pijn bij beweging (thoraxwand: trauma,metastasen), pijn bij ademen (pleura: pleuritis, longinfarct, pneumothorax) en pijn met afwijkende longgeluiden (longen:pneumonie, tumor). Centrale pijn geeft een andere DD namelijk een aandoeningen aan de grote vaten (aortadissectie/aneurysma of embolie), medinastiunum (tumoren), tracus digestivus (oesophagus – reflux, oesophagitis, maag – hernia, ulcera, galblaas – cholelithiasis, cholecystitis) of het hart (AP, acuut coronair syndroom, pericarditis, myocarditis, mitralisklepprolaps).

Voorgeschiedenis
Andere uitingen van atherosclerose (perifeer vaatlijden/TIA/CVA) maken de kans op een cardiale oorzaak groter. Bepaalde comorbiditeit (zoals diabetes) of risicofactoren (roken, hoge bloeddruk, positieve familieanamnese, hyperlipidemie en/of overmatige alcoholconsumptie) is minder van belang dan de leeftijd van de patiënt en de aard van de klachten.
Bij virale pericarditis is er 1-3 weken eerder een virale luchtweginfectie geweest.
Bij een eerdere longembolie is er 30% verhoogde kans op een nieuwe longembolie.

De kans op een dissectie of ruptuur van de aorta neemt toe met het bestaan van andere risicofactoren: vaatafwijkingen, hypertensie, hypercholesterolemie, claudicatio, angina pectoris of TIA/CVA.
Een niet traumatische pneumothorax komt vaker voor bij jonge, lange, dunne mannen en bij patiënten met astma, COPD, bij congenitale ziekten zoals cystische fibrose en het syndroom van Marfan.

7 dimensies van de hoofdklacht

Lokalisatie
Retrosternale pijn past bij cardiale oorzaak, reflux en/of oesofagusspasme en bij pericarditis.
Plotselinge pijn links/rechts op de thorax: aandoeningen van spieren, skelet, pneumothorax, longembolie, herpes zoster (huid doet pijn, vooral bij aanraking).

Aard
Drukkende pijn: ischemie, paniekaanval, hyperventilatie.
Stekende pijn: pericarditis, spierpijn.
Scherpe, brandende pijn: refluxklachten.

Kwantiteit
De pijn bij een acuut coronair syndroom wordt omschreven als zeer heftig en houdt langdurig aan. De pijn bij pericarditis lijkt hierop, maar is veel minder aanvalsgewijs. Uitstraling naar de rug kan optreden bij dissectie aorta en naar arm of kaken bij acuut coronair syndroom.

Tijdsverloop
De pijn ontstaat plotseling bij een myocardinfarct, longembolie en pneumothorax. Bij oppervlakkige ademhaling wordt de pijn van een embolie en pneumothorax minder. Wanneer de patiënt rust neemt zal de pijn van angina pectoris verdwijnen, bij inspanning komt de pijn weer terug.

Context
Angst en paniekaanvallen komen vooral voor in stressvolle omstandigheden. Longembolie treedt vaak op bij diep veneuze trombose of longembolie in het verleden.

Factoren van invloed
Pijn is afhankelijk van de houding bij pericarditis (minder bij voorover buigen), bij aandoeningen van het bewegingsapparaat en bij reflux (erger bij voorover bukken of liggen). Bij een aandoening van de luchtwegen treedt vaak pijn op die erger wordt bij hoesten of vastzit aan de ademhaling.

Begeleidende verschijnselen
Bij koorts moet gedacht worden aan luchtwegproblemen of pericarditis.
Vegetatieve verschijnselen (zweten, klam, bleek) kunnen optreden bij acuut coronair syndroom. Bij een paniekaanval kunnen de vegetatieve verschijnselen ook optreden, maar dan is er ook sprake van tintelingen, doodsangst, dikke tong en hartkloppingen.
Typisch angineuze klachten (drieslag):

• retrosternale pijn/druk

• uitgelokt door inspanning

• zakt af na gebruik nitroglycerine of in rust

Atypische klacht heeft slechts twee van de bovenstaande symptomen. Bij slechts één symptoom is er sprake van niet-angineuze pijn.
Het optreden van pijn bij een stabiele angina pectoris is heel voorspelbaar. Bij instabiele angina pectoris kan de patiënt niet meer voorspellen wanneer de pijn optreedt. De pijn treedt steeds sneller op en zakt steeds moeilijker af. Bij een myocardinfarct zijn er typische heftige angineuze klachten, zij treden ook op in rust, blijven uren aanwezig en reageren niet op nitroglycerine. Ook treden vaak vegetatieve verschijnselen als zweten en braken op. Het myocardinfarct en instabiele angina pectoris worden vaak samen het ‘acuut coronair syndroom’ genoemd.

Alarmsignalen

• drukkende retrosternale pijn.

• acute, heftige pijn met vegetatieve verschijnselen (acuut coronair syndroom, hartinfarct, longembolie)

• scheurende pijn, uitstralend naar de rug (aortadissectie)

• acute pijn en dyspneu (hartinfarct, longembolie, pneumothorax)

Lichamelijk onderzoek

Refluxoesofagitis komt vaker voor bij adipositas.
Pijn bij lichte aanraking, blaasjes of wat roodheid kunnen duiden op herpes zoster. Bij lokale drukpijn is er een sterke aanwijzing voor aandoeningen van de spieren of het skelet. Bij verdenking op longembolie is het belangrijk de benen te inspecteren.

Eventuele oorzaken van angina pectoris kunnen met lichamelijk onderzoek worden gevonden:

• Tekenen van anemie: tachycardie & bleekheid

• Aortastenose: systolische souffle

• Hyperthyreoïdie: tremor en tachycardie

• Pericarditis: pericardwrijven

• Infiltraat/pleuravocht zorgen voor een demping

• Pneumothorax: eenzijdig verminderd ademgeruis en eventueel hypersonore percussie.

Er moet ook naar de benen worden gekeken voor aanwijzingen van een trombose been i.v.m. longembolie, maar dit hoeft niet altijd zichtbaar te zijn.

Aanvullend onderzoek

• Labonderzoek: bij voorbijgaande ischemie kan een Hb en eventueel TSH worden geprikt om luxerende factoren vast te stellen. Enzymbepalingen in het bloed (voegen diagnostische zekerheid toe aan anamnese en ECG. Er wordt dan gekeken naar troponine I en T , welke in tegenstelling tot troponine C en CK-MB specifiek zijn voor de hartspier. De troponinespiegels kunnen verhoogd zijn bij hartschade. Een belangrijke beperking van troponine is dat het enige tijd duurt totdat een maximum wordt bereikt (12 uur na het infarct), waardoor troponine niet geschikt is een infarct snel uit te sluiten. Markerbepalingen zijn ook prognotisch van belang; hoe hoger het troponine, hoe groter het infarct. D-dimeren worden gebruikt om een longembolie uit te sluiten.

• ECG: een normaal ECG bij een klachtenvrije patiënt zegt niets over angina pectoris (anamnestische diagnose). Bij een myocardinfarct laat het ECG ST-segment elevaties zien, die vaak weer verdwijnen na een aantal dagen, en er treden veranderingen op in de QRS-complexen (pathologische Q-toppen).

• X-thorax voor pneumothorax of pneumonie.

• Verdwijnen van de klachten binnen 5 minuten na toediening nitroglycerine wijzen sterk op angina pectoris. Oesofagusspasmen reageren echter ook goed op nitroglycerine.
  Het inspannings-ECG blijft nog steeds het complex aanvullend onderzoek van eerste keuze wanneer een cardiale oorzaak van de pijn op de borst wordt vermoed. De 24-uurs pH meting en gastroscopie kunnen gebruikt worden voor het aantonen van gastro-oesofageale reflux ziekten of spasmen. Een ventilatie-perfusiescan of echocardiogram kunnen gebruikt worden voor de diagnostiek van een longembolie.

Coronair vaatlijden

Differentiaal diagnose

Myocard ischemie treedt op wanneer er een disbalans is tussen de toevoer van zuurstof en de vraag van het myocard hiernaar. De oorzaken zijn als volgt:

• Verminderde coronaire bloedstroom kan ontstaan door mechanische obstructie als gevolg van: atheroom, trombose, spasmen, embolus, coronaire ostiale stenose, coronaire arteritis (bijvoorbeeld bij SLE).

• Verminderde stroom van zuurstofrijk bloed naar het hart door: anemie, carboxyhemoglobulinemie, hypotensie.

Een verhoogde vraag naar zuurstof kan optreden door verhoogde cardiac output (bijvoorbeeld bij thyreotoxicose) of myocard hypertrofie (bijvoorbeeld door een aortastenose of hypertensie).
Myocard ischemie treedt meestal op als gevolg van obstructief coronairlijden, vooral veroorzaakt door atherosclerose.

Atherosclerose

Coronair atherosclerose is een onstekingsproces dat gekenmerkt wordt door opstapeling van lipiden, macrofagen en gladde spiercellen in de grote en middelgrote coronaire arteriën. Mechanische shear stress (bijvoorbeeld door morbide hypertensie), biochemische abnormaliteiten (verhoogde LDL, diabetes mellitus, verhoogd plasma homocysteïne), immunologische factoren (vrije radicalen van het roken), ontsteking (infecties zoals chlamydia pneumonia en helicobacter pylori) en genetische afwijkingen kunnen leiden tot endotheel schade of disfunctie.

De ontwikkeling van atherosclerose volgt na endotheel disfunctie, met verhoogde permeabiliteit voor en opstapeling van geoxideerde lipoproteïnen, die worden opgenomen door macrofagen in het endotheel waarna met lipiden gevulde foam/schuim cellen ontstaan. Het uitscheiden van cytokinen door monocyten, macrofagen of beschadigd endotheel leidt tot verdere opstapeling van macrofagen en gladde spiercel migratie en proliferatie.

Er zijn twee verschillende mechanismen verantwoordelijk voor trombose op de plaques:

• Oppervlakkige endotheel schade zorgt ervoor dat sub-endocardiaal bindweefsel wordt blootgesteld en er adhesie plaatsvindt van bloedplaatjes door de reactie met collageen.

• Diepe endotheel fissuur vorming in gevorderde plaques met een lipide kern. De kap over de plaque kan scheuren, waardoor bloed uit het lumen naar binnen in de plaque kan gaan. De kern is sterk trombogeen en een trombus vormt zich binnen de plaque.

Een 50% verminderd in de diameter van het lumen leidt tot een hemodynamisch significante stenose. Een verhoging in de zuurstofvraag van het myocard kan leiden tot ischemie.
Stabiele angina pectoris treedt op bij een atherosclerotische plaque waardoor de coronair is vernauwd. Instabiele angina pectoris treedt op bij een sub-totale trombus en bij een myocard infarct is er een trombus met totale verstopping van het lumen.

Risicofactoren atherosclerose

• Geslacht man of postmenopauzale vrouw: er zijn dan geen oestrogenen meer die beschermend effect hebben.

• Hoge leeftijd

• Positieve familie geschiedenis: bij patiënten met een eerstegraads familielid die onder de leeftijd van 50 jaar ischemische hartziekte heeft ontwikkeld.

• Deletie polymorfisme in het ACE gen

• Hyperlipidemie: het risico op coronairlijden is direct gerelateerd aan het serum cholesterol. Serum cholesterol kan omlaag gebracht worden met medicatie (statines), door fysieke activiteit en veranderingen in het dieet (vooral vermindering gesatureerd vet). HDL zorgt voor verwijdering van cholesterol uit het bloed, via de lever. Lage HDL niveaus zijn geassocieerd met een verhoogd risico op coronairlijden en een slechtere prognose na een hartaanval. HDL wordt verhoogd door beweging, gematigd alcoholgebruik, niet roken en door verlaging van de triglyceriden (TG). Hyperlipidemie kan behandeld worden met statines, fibraten (bij patiënten met diabetes en patiënten met hoge triglycerides en laag HDL) en dieet (mediterraans dieet).

• Roken: wanneer iemand stopt met roken zal het risico op coronair vaatlijden verlaagd worden met 25%.

• Hypertensie: verhoogde shear stress, met schade aan endotheelcellen.

• Diabetes mellitus: naast verhoging van het risico op coronairlijden vergroot het ook het effect van andere risicofactoren voor coronairlijden als verhoogd cholesterol, hypertensie, roken en obesitas.

• Dieet en obesitas: een dieet hoog in vetten en laag in antioxidanten (zoals in fruit en groenten) zijn geassocieerd met ischemische hartziekten. Het aantal patiënten met ischemische hartziekten wordt verminderd door verminderde inname van vet (vooral gesatureerd vet), verminderde zoutinname en verhoogde koolhydraat inname. Het risico van overgewicht wordt groter wanneer het vet zich vooral concentreert rond het abdomen (centrale obesitas).

• Te weinig beweging: een maximaal voordeel wordt bereikt bij regelmatig en aerobe beweging.

• Afwijkende bloedstolling: serum fibrinogeen is gerelateerd aan coronairlijden door het effect van fibrinogeen op de stollingscascade, de bloedplaatjesaggregatie, endotheel functie en gladde spiercelproliferatie en migratie. Hoge niveaus van coagulatie factor VII en homocysteïne (door effecten op het vasculaire endotheel) zijn ook risicofactor voor coronairlijden.

• Lipoproteïne: hoge concentraties in het plasma zijn geassocieerd met coronairlijden.

• Overmatig alcoholgebruik: gematigd alcoholgebruik (één tot twee consumpties per dag) is geassocieerd met een verminderd risico op coronairlijden.

• Gebruik van de anticonceptie pil

• Psychosociaal welbevinden: er is een verhoogd risico op coronairlijden bij werkstress, ontbreken van sociale ondersteuning, depressie (inclusief angst) en de persoonlijkheid (vooral vijandigheid).

• NSAIDs: specifieke COX-2 inhibitoren verhogen het cardiovasculair risico en de mortaliteit.

Bij het inschatten van het totale cardiovasculaire risico (niet-diabetici) wordt gekeken naar het geslacht, de leeftijd, de systolische bloeddruk, ratio serum totale cholesterol/HDL cholesterol, en of iemand rookt of niet.

Stabiele Angina Pectoris

Klassieke stabiele angina pectoris (SPA) wordt uitgelokt door inspanning, vooral na de maaltijd en in de kou, door winderig weer en wordt vaak verergerd door woede of opwinding. De symptomen verdwijnen weer snel in rust.
Decubitus angina is angina die optreedt wanneer de patiënt ligt. Dit treedt vaak op in relatie tot verminderde functie van de linkerventrikel, als gevolg van ernstig coronairlijden.

Prinzmental’s angina is angina dat optreedt zonder provocatie, vaak in rust, veroorzaakt door vaatspasmen. Tijdens de pijn is er elevatie van het ST segment zichtbaar op het ECG.

Cardiaal syndroom X beschrijft patiënten met een geschiedenis van angina, een positieve inspanningstest, maar hun coronairen zijn normaal wanneer deze worden beoordeeld met angiografie. Dit syndroom heeft een goede prognose maar patiënten hebben vaak veel symptomen en zijn moeilijk te behandelen.
Lichamelijk onderzoek
Bij lichamelijk onderzoek moet gelet worden op een eventuele 4^e harttoon, tekenen van anemie, thyrotoxicose of hyperlipidemie (lipid arcus, xanthelasma of pees xanthomen). Aorta stenose als oorzaak AP (ruw ejectiegeruis) moet worden uitgesloten als mogelijke oorzaak van de angina en de bloeddruk moet worden gemeten om te kijken naar hypertensie.

Aanvullend onderzoek

• ECG – meestal normaal tussen aanvallen in. Soms tekenen oud infarct (Q-golven), linkerventrikel hypertrofie of linkerbundeltakblok.

• Inspannings ECG – voor diagnose en indicatie van de ernst van stabiele angina pectoris. Een ST depressie van ≥ 1mm duidt op ischemie, vooral als er op dat moment ook pijn op de borst optreedt. De mate van ST segment depressie is positief gecorreleerd aan de mate van myocard ischemie. ST segment elevatie tijdens een inspanningstest duidt op transmurale ischemie door een spasme in een coronairarterie of door kritieke stenose. De specificiteit is 80%, de sensitiviteit 70%. Een negatieve test sluit de diagnose angina pectoris nog niet uit en bij 20% van de patiënten is er sprake van een foutpositieve uitslag.

• Cardiale scintigrafie – laat perfusie zien met behulp van een gammacamera. Thallium-201 wordt snel opgenomen door het myocard, dus meteen na injectie van deze stof is de distributie van bloedstroom naar het myocard te zien. Gebieden met ischemie of een infarct ontvangen minder thallium en blijven donker. Na 2 tot 24 uur is de stof herverdeeld zodat alle cardiale myocyten een bepaalde concentratie bevatten. Plekken van een infarct zijn nog steeds donker, maar in gebieden van ischemie is een normale densiteit. Een vergelijking van de vroege en late plaatjes is een methode om te voorspellen of een ischemisch gebied genoeg levend weefsel bevat om coronaire bypass uit te voeren.
  Na toediening van een radioactieve isotoop van technetium-tetrofosmine aan de patiënt, tijdens inspanning, zal de verdeling van deze stof in het myocard de verdeling van bloed tijdens inspanning representeren. Beelden die worden verkregen tijdens inspanning kunnen vergeleken worden met beelden uit rust om te kijken welke gebieden van ischemie reversibel zijn. Het is mogelijk de patiënt te onderzoeken met behulp van farmacologisch stress zoals dipyridamol en dobutamine.
  Een normale scintigrafie maakt coronairlijden onwaarschijnlijk.

• Echocardiografie – wordt gebruikt om de ventrikelfunctie te beoordelen. Regionale afwijkingen in beweging van de wand in rust duiden op eerdere ventrikelschade.

• Angiografie – bij onzekere diagnose of als patiënt in aanmerking komt voor revascularisatie met behulp van bijvoorbeeld coronaire bypass of coronair angioplastiek (het laat namelijk de exacte anatomie zien). Een katheter wordt meestal ingebracht de rechter a. femoralis in de lies, of via a. brachialis of radialis in de arm, wanneer er sprake is van significant perifeer vaatlijden.

Deze wordt ingebracht tot in het proximale gedeelte van een van de kransslagaders met ostia boven de aortaklep om contrastvloeistof in te spuiten.
Vaatspasme kan aangetoond worden op angiografie na inspuiten van ergometrine: ergometrineprovocatietest.

Behandeling

De behandeling van SAP bestaat ten eerste uit uitleg en geruststelling waarna de onderliggende oorzaak medicamenteus behandeld moet worden (zoals hyperthyroïdie, anemie) evenals het terugdringen van de risicofactoren. Niet medicamenteuze behandeling betreft dan ook het stoppen met roken, afvallen, meer bewegen, gezonde voeding etc. Aspirine vermindert het risico op een coronair event en daarom moeten alle patiënten met angina aspirine nemen (tenzij gecontraindiceerd). Daarnaast moet er lipide-verlagende therapie worden toegepast bij patiënten met een hoog totaal cholesterol (vooral in combinatie met een laag HDL), ondanks een dieet dat laag is in vetten. Wanneer de triglyceriden hierbij onder de 3.5 mmol/L zijn, moet er een statine worden toegepast. Bij een hoog triglyceride wordt een fibraat gebruikt.

Medicamenteuze behandeling is gericht op het verbeteren van de zuurstofaanbod en de zuurstofbehoefte verminderen. De zuurstofconsumptie van de hartspier wordt bepaald door de frequentie, wandspanning en inotrope toestand. De behandeling is dan ook gericht op vaatverwijding, verminderen van de hartfrequentie en is negatief inotroop.

• Glyceryl trinitraat (zoals nitroglycerine) geeft snelle vermindering van de pijn op de borst. Het kan gebruikt worden voordat de patiënt activiteiten gaat uivoeren waarvan hij weet dat deze leiden tot angina. Ook kan nitroglycerine worden gebruikt in de diagnostiek.

• Langwerkende nitraten (isosorbidemononitraat) zijn vooral werkzaam bij patiënten waarvan de klachten goed reageren op sublinguaal glyceryl trinitraat. Zij zorgen voor afname van veneuze return en daling in de tonus van coronaire arteriën (verminderd diastolisch volume, meer kans voor perfusie van kransslagaders). Er moet worden opgepast bij patiënten die al andere hypotensieve medicatie gebruiken.

• β-blokker – daling hartfrequentie (negatief chronotroop) en kracht van de ventrikelcontractie (negatief inotroop) waardoor de zuurstofbehoefte van het hart afneemt, vooral bij inspanning. Vooral goed werkzaam bij patiënten die in het verleden een myocardinfarct hebben doorgemaakt. Voorbeeld: atenolol of metoprolol, ter voorkoming van hartfalen. Bij COPD patiënten moet opgepast worden met het toedienen van bètablokkers.

• Calcium-antagonisten – de influx van calcium in de cel en het verbruik van calcium in de cel nemen af. Dit geeft relaxatie van de coronair arteriën, perifere vasodilatatie en afname in de kracht van de linkerventrikel contractie, waardoor er verminderde zuurstofvraag is van het myocard. Naast dihydropyridinen zijn er calcium-antagonisten die hartfrequentie vertragen (diltiazem en verapamil), maar er moet worden opgepast met deze medicatie in combinatie met bètablokkers. Reflextachycardie kan ontstaan bij gebruik van kortwerkend dihydropyridine-calciumantagonisten. Kaliumkanaalopener (zoals nicorandil) zorgt voor zowel arteriële als veneuze vasodilatatie. Het wordt niet vaak gebruikt, alleen bij contra-indicaties tegen de medicatie die hierboven is genoemd en bij refractoire onstabiele angina.

Verdere mogelijkheden zijn PTCA (Percutane transluminale coronaire angioplastie), beter bekend als dotteren. PTCA gebeurt door met een ballon de atheromateuze obstructie te verwijden en op te heffen na meerdere keren de ballon op te blazen. Complicaties kunnen ontstaan door endotheel schade, locale dissectie en distale embolisatie. Het verbetert de symptomen van angina, maar heeft geen prognostisch voordeel. Wanneer PTCA vergeleken wordt met medische therapie voor stabiele angina dan kan PTCA zorgen voor een betere verlichting van de klachten, maar het is ook geassocieerd met meer myocardinfarcten en meer spoed coronair arterie bypass grafts.

Daarnaast kan ook een stent worden gebruikt. Dit wordt vooral gebruikt bij stenosen in een groot coronairvat (> 3mm), in coronairvene grafts en bij restenose na PTCA. Het gebruiken van PTCA + stent vermindert het aantal cardiovasculaire events en vermindert het aantal behandelingen dat herhaald moet worden.

Stents hebben een lagere incidentie van restenose dan PTCA, maar zijn wel duurder. Aspirine met clopidogrel of ticlopidine wordt gegeven aan patiënten na stentplaatsing.

Een bypass, CABG (coronair arterie bypass graft) operatie wordt uitgevoerd bij:

• patiënten die niet op medicijnen reageren en geen PTCA kunnen ondergaan.

• bij patiënten met ernstige stenosen van de 3 hoofdtakken van de coronair arteriën, vooral bij een gedaalde functie van het linkerventrikel, en patiënten waarbij de linker hoofdtak is aangedaan. Vooral bij deze laatste groep patiënten wordt de prognose sterk verhoogd.

Voor de bypass wordt meestal de rechter of linker a. mammaria interna gebruikt omdat deze al is aangesloten op de aorta. Soms worden venen gebruikt voor de bypass maar dan is de prognose minder goed omdat de venen niet gemaakt zijn op de hoge drukken die in het arteriële systeem heersen en zij sneller verstopt zullen raken. Agressieve verlaging van het LDL (naar minder dan 2.5 mmol/L) is voordelig in patiënten die een bypass hebben gehad.

Zowel PTCA als bypass chirurgie leiden tot goede verlichting van de symptomen met gelijke incidentie aan belangrijke ischemische complicaties. Het belangrijkste korte termijn voordeel van PTCA is het vermijden van open hart chirurgie. Vijftig procent van de patiënten heeft echter een nieuwe revascularisatie procedure nodig in de volgende twee jaar.

Acuut coronair syndroom
Onder het acuut coronair syndroom (ACS) vallen ST-elevatie myocard infarct (STEMI), niet-ST elevatie myocard infarct (NSTEMI) en onstabiele angina. De oorzaak van acuut coronair syndroom is meestal een ruptuur van een coronaire plaque, wat leidt tot bloedplaatjes aggregatie en adhesie, trombose, vasoconstrictie en distale trombus embolisatie.

Het acuut coronair syndroom heeft de typische klinische presentatie waarbij er (in rust) plotseling een heftig benauwende pijn optreedt met pijn op de borst. De patiënt ziet vaak bleek, snakt naar adem en transpireert hevig (begeleidend vegetatieve verschijnselen). Patiënten hebben vaak al eerder milde klachten gehad. Atypische presentatie is indigestie, pleuritsche pijn of dyspneu.

Necrose begint al binnen 20 minuten na een volledige afsluiting van de kransslagader. “open-dicht” fenomeen kan nog optreden waarbij afsluiting wordt afgewisseld met reperfusie: gunstig maar vergrote kans op reperfusieschade, elektrische instabiliteit, kans op ritmestoornissen.
Hoewel het ECG vaak normaal is bij iemand met ACS, is ST depressie of verplaatsing van de T golf zeer suggestief voor ACS, voornamelijk wanneer er ook pijn op de borst is. Bij STEMI is er complete afsluiting van een coronair vat, dit resulteert in persisterende ST elevatie,, tijdelijke ST elevatie wordt gezien bij coronaire vaatspasmen (Prinzmetal’s angina).

Biochemische markers die kunnen wijzen op ACS

Weinig nut bij acuut infarct, snel handelen gebeurt vaak zonder aanvullend diagnostiek.

• Creatinine-kinase-MB, tussen 4- 32 uur na ischemie. Alleen Ck-MB is specifiek voor myocardweefsel, korte halfwaarde tijd, niet goed detecteerdbaar. Niet meer zoveel gebruikt, wel bij re-infarctie wanneer het gehalte daalt na 36-72 uur. Eigenlijk wordt deze marker vrijwel niet meer gebruikt en kijkt men vooral naar troponine I en T.

• Troponine (6 uur na infarct tot dagen na ischemische beschadiging) – het is een spiereiwit dat alleen in de hartspiervoorkomt, opgebouwd uit I, T en C die normaal gesproken binden aan tropomyosine. Troponine T hecht het complex aan tropomyosine, troponine C bindt aan calcium en troponine I remt de myosinebinding aan het actine. Ze zijn normaal niet detecteerbaar en zijn daardoor zeer sensitief voor myocytnecrose. Het moet 9-12 uur na de eerste keer herhaald worden indien negatief.

• Myoglobine kan bruikbaar zijn voor snelle diagnose omdat de waarden snel verhoogd zijn als een MI optreedt. Omdat er ook myoglobine in spiercellen zit heeft het een slechte specifiteit.

Behandeling
Acute coronaire angiografie is geïndiceerd voor de diagnose en behandeling bij patiënten die een hoog risico lopen voor progressie tot MI of overlijden.

Laag risicopatiënten kunnen behandeld worden met aspirine en/of clopidogrel, bètablokkers en nitraten. Een inspanningstest moet gedaan worden en een negatief resultaat heeft een goede prognose. Wanneer de patiënt geen inspanning kan leveren kan een dobutamine stress echocardiografie gedaan worden.
De bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in de trombose cascade die een rol speelt bij ACS. Ruptuur van een plaque zorgt ervoor dat de bloedplaatjes bloot worden gesteld een ADP, Thromboxane A2, Epinephrine, thrombine en collageen tissue factor. Dit zorgt voor activatie van e platjes (voornamelijk veroorzaakt door thrombine). De plaatjesactivatie zorgt ervoor dat Glycoprotein IIb/IIIa vrijkomt, welke zorgen voor een binding tussen fibrinogeen en plaatjes, dit veroorzaakt plaatjesaggregatie.
Aspirine blokkeert de formatie van thromboxane A2 en voorkomt zo plaatjesaggregatie.
Ticlopidine en clopidogrel remmen de ADP afhankelijke activatie van Glycoprotein IIb/IIIa en zo kan er dus geen plaatjesaggregatie plaatsvinden. Ticlopidine veroorzaakt meer systemische bijwerkingen, zoals neutropenie en trombocytopenie.
Er zijn receptorantagonisten ontwikkeld waardoor plaatjesaggregatie niet plaats kan vinden (geen activatie GP IIb/IIIa receptoren op plaatjes, dus geen binding aan fibrinogeen).Abciximab is een monoklonaal antilichaam die sterk bindt en een lange halfwaarde tijd heeft. Eptifibatide heeft een korte halfwaardetijd en werkt slechts 2-4 uur.
In ACS patiënten die geen aspirine gebruiken, kunnen low-molecular-weight heparins toegediend worden, dit gebeurd subcutaan 2x daags. Er is een lagere incidentie van herhaalde angina/MI en overlijden.
Bètablokkers blokkeren de circulerende catecholaminen en reduceren hiermee myocardischemie. Het verlaagd de hartslag en de bloeddruk, waardoor het hart minder zuurstof nodig heeft. In patiënten die nu een angina meemaken, moeten nitraten gegeven worden. Deze verminderen de preload en veroorzaken vasodilatatie.
Statines en ACE remmers worden vaak gegeven aan patiënten met ACS, deze veroorzaken plaque stabilisatie, verbeteren vascular en myocardiale hervorming en verminderen toekomstige cardiovasculaire events.
Na de initiële behandeling van ACS (diagnose, behandeling, aanvullend onderzoek, revascularisatie) moeten risicofactoren verminderd worden om toekomstige events te voorkomen.

• Er moet gestopt worden met roken.

• De patiënt moet een optimaal gewicht handhaven, 30 minuten per dag bewegen en een gezond dieet hebben.

• Hypertensie moet behandeld worden tot < 130/85.

• Patiënten met diabetes moeten goed onder controle gehouden worden.

• LDL cholesterol moet verlaagd worden, door lage intake van vetten en statine gebruik

Risicofactoren voor progressie naar MI

• Progressieve AP in de maanden voor opname

• Regelmatig gebruik van nitraten in de week voor de opname

• Veel ST-depressie

• Aanhoudende AP ondanks medicatie (langer dan 20 minuten)

• Gestegen troponine I of T

• Leeftijd > 70 jaar

• Pulmonair oedeem / angina met hypertensie

• Diabetes

Myocard infarct (MI)
Een MI ontstaat doordat de hartspiercellen dood gaan door langdurige ischemie. De diagnose wordt gesteld aan de hand van de klinische geschiedenis samen met de bevindingen van het ECG en biochemische marker.
Ruptuur of erosie van een plaque in de coronaire arterieën kan langdurige afsluiting van een coronaire arterie veroorzaken, met het gevolg dat de hartspiercellen necrose ondergaan. Dit gebeurt al binnen 15-30 minuten. Allereerst is het subendocardiale myocard aangedaan, maar als de afsluiting lang duurt kan dit doorgaan tot het subepicard. Wanneer er op tijd reperfusie plaatsvindt is het reversibel. De mortaliteit binnen 1 maand is 50% en 50% van dit overlijden vindt plaats binnen 2 uur na het MI.
Elke patiënt met pijn op de borst > 20 minuten kan een MI hebben. De pijn reageert niet op nitraten en pijnstilling kan nodig zijn. De pijn kan uitstralen naar de nek, de linkerarm of de kaak. Bij sommige patiënten (voornamelijk ouderen op diabetici) kunnen er atypische symptomen optreden als benauwdheid, vermoeidheid, pre-syncope of syncope. Bij LO kan de patiënt bleek en klam zijn, waarbij ze vaak erg zweten. Er kan hypotensie zijn met bradycardie of tachycardie. Het ECG is zelden normaal, maar als deze normaal is moet hij elke 15 minuten herhaald worden zolang de patiënten pijn op de borst ervaart. Veranderingen in het ECG worden voornamelijk gezien in de afleidingen die richting het infarct lopen.

• Abnormale Q-golven t.g.v. transmuraal infarct (dus niet zichtbaar bij subendocardiaal infarct). Deze zijn vaak permanent.

• T-golven en veranderingen (elevatie) ST segment t.g.v. ischemie en schade. Vaak tijdelijk:

na paar minuten: T golf verhoogd, verlengd en steil. ST-segment elevatie.

na paar uren: inversie T golven, gedaalde voltage R golf. De Q golf verschijnt.

na aantal dagen: ST segment weer normaal.

na aantal weken T golf vaak weer normaal, Q golf blijft.

Onderwand infarct zichtbaar op: I, II en AVF.

Lateraal infarct zichtbaar op: I, AVL, V5 en V6.

Voorwand infarct zichtbaar op: V2 t/m V5.

Achterwand infarct: geen eigen afleidingen. Wel gespiegelde veranderingen (zoals ST depressie) zichtbaar in V1 en V2.

Er moet bloed afgenomen worden voor het bepalen van Troponine I/T en CK-MB, maar de behandeling moet direct gestart worden en er moet niet gewacht worden op de uitslag van het bloedonderzoek. Transthoracale echografie kan handig zijn om de diagnose MI te bevestigen, wat er worden kleine veranderingen gezien in de beweging van de wand bij STEMI.
Wat te doen bij verdenking MI?

• aspirine 150-300 mg

• nitraat, herhalen (meet voor toedienen de bloeddruk, is deze gemiddeld <90mm Hg, dan geen nitroglycerine toedienen!)

• zuurstof (2-4 L/min)

• Voorgeschiedenis uitvragen

• infuus prikken

• ECG

• intraveneuze pijnstilling

• bètablokker (als er geen contra-indicatie is)

• GP IIb/IIIb inhibitor of trombolyse.
  Fibronolyten breken tromboseproppen af door de activatie van plasminogeen, dit vormt later plasmine. Hier wordt vaak streptokinase voor gebruikt. De combinatie van streptokinase en aspirine geeft een betere prognose.
  Percutanous coronary intervention (PCI) moet uitgevoerd worden binnen 90 minuten, als dit mogelijk is het ziekenhuis. Er is dan minder herhaalde ischemie, er zijn minder re-interventies nodig en de opname in het zieknhuis duurt minder lang. Het is veilig en verbeterd de 1-jaars overleving.

Complicaties

• Hartfalen na een STEMI is een slechte prognostische factor, het maakt medische en invasieve behandeling noodzakelijk. De Killip classificatie wordt gebruikt om de patiënten met hartfalen na een MI te classificeren:
  * Killip I: geen crepitaties en geen 3^e harttoon
  * Killip II: crepitaties in <50% van de longvelden of een 3^e hartgeluid
  * Killip III: crepitaties in >50% van de longvelden
  * Killip IV: cardiogene shock.

• Myocardruptuur en dilatatie van aneurysma: Ruptuur van de wand van het linkerventrikel is een vroeg en fatale gebeurtenis. De patiënt heeft dan een hemodynamische collaps en vervolgens een electromechanisme stagnatie. Een subacuut ruptuur kan verholpen worden d.m.v. een operatie, alsmede dilatatie van het LV door het infarct.

• Ventriculair septum defect: Dit is geassocieerd met verlaat of gefaalde fibrinolyse. De mortaliteit is hoog.

• Mitralisinsufficiëntie: dit kan ontstaan vroeg in het verloop van de STEMI. Er zijn 3 oorzaken voor verantwoordelijk, welke achterhaald kan worden d.m.v. een transoesofageale echocardiografie.
  * Ernstige dysfunctie van het LV en dilatatie, waardoor dilatatie van de klep ontstaat en daarme insufficiëntie.
  * MI van de onderste voorwand, wat dysfunctie van de papillairspieren veroorzaakt.
  * MI van de papillairspieren, dit veroorzaakt plotseling pulmonair oedeem en cardiogene shock.

• Aritmieën: ventriculaire tachycardie en ventrikelfibrilleren komen vaak voor na STEMI, voornamelijk na reperfusie. Ventriculaire tachycardie moet behandeld worden met bètablokkers. Atriumfibrilleren komt ook vaak voor en daarvoor is behandeling met bètablokkers en digoxine vereist. Bradyaritmieën kunnen behandeld worden d.m.v. iv. atropine, wat 6x herhaald moet worden elke 4 uur.

• Geleidingsstoornissen: AV block kan optreden tijdens een acute MI, voornamelijk van de onderwand (rechter coronair arterie voorziet de SA en AV knoop van bloed). Hartblokkade moet behandeld worden als er hemodynamische instabiliteit ontstaat, dit moet dan met atropine of een tijdelijke pacemaker. Zo’n block duurt meestal enkele minuten maar kan ook enkele dagen duren. Als het langer dan 2 weken duurt, moet nagedacht worden over een permanente pacemaker.

Na het MI moet de volgende medicatie behouden worden:

• aspirine 75 – 100 mg per dag

• bètablokker om de hartslag < 60 b.p.m. te houden

• orale nitraten als er angina aanwezig is

• ACE inhibitors

• Statines

Bètablokkers kunnen problemen geven bij COPD patiënten, omdat deze medicatie naast een effect op het hart vaak ook een effect op de longen heeft. COPD patiënten moeten om deze reden altijd een specifieke bètablokker krijgen, maar ook dit kan nog steeds problemen geven.

Post-MI patiënten moeten hun leefstijl aanpassen om toekomstige infarcten te voorkomen, hiervoor gelden dezelfde aanbevelingen als bij ACS. Denk aan meer bewegen, alcohol met mate, dieet en stoppen met roken.

TRC cardiologie

Hartfalen

Hartfalen wordt gedefinieerd als een complex van symptomen als gevolg van het falen van de pompfunctie van het hart door verminderde preload, afterload of contractiliteit. Het lichaam is door de verminderde pompfunctie niet in staat om genoeg bloed rond te pompen om aan de metabole behoeften van het lichaam te voldoen. Hierdoor worden cardiale en neurohumorale compensatiesystemen geactiveerd. In het begin zal dit de systemische perfusie herstellen, maar chronische compensatie leidt tot oedeem en een verhoogde arteriële bloeddruk. Hierdoor verhogen de afterload en preload en zal het hartfalen verslechteren.
Bij systolisch linker hartfalen is er een verminderde ejectiefractie die veroorzaakt wordt door verminderde contractiliteit van het gedilateerde ventrikel. Bij diastolisch linker hartfalen kunnen de ventrikels minder gevuld worden door verminderde complicatie van de wand of door terugvloed bij een nietgoed werkende hartklep. Geïsoleerd rechterhartfalen komt zelden voor, maar het RV kan zich dan niet goed legen door bijv. pulmonale hypertensie. Vaak is het een vicieuze cirkel, linker hartfalen veroorzaakt stuwing in de longvenen, waardoor pulmonale hypertensie ontstaat. Het rechter hart moet harder werken om deze druk te overwinnen en het bloed naar deze zwakke linker ventrikel te pompen. Er ontstaat moeheid, dyspneu en verminderd inspanningsvermogen. Op een gegeven moment kan het rechterhart het niet meer aan en ontstaat er stuwing in de vena cava, waardoor weer oedeem ontstaat.

Hartfalen gaat samen met neurohumorale compensatie. Door een verlaagde bloeddruk in de sinus carotis en aortaboog wordt het sympathische zenuwstelsel en het RAAS-systeem geactiveerd, wat leidt tot verhoogde hartslag, vasoconstrictie en water/zout retentie. De afterload wordt groter waardoor op lange termijn de perfusie van organen minder wordt. Door de waterretentie wordt bovendien de preload verhoogd. Hiervoor zal de hartspier zich aanpassen d.m.v. remodelling. Dilatatie en hypertrofie is de aanpassing van het hart, met de bedoeling de CO te kunnen handhaven.
Angiotensine II bind aan AT1 en AT2 receptoren die op de hartspiercellen en fibroblasten aanwezig zijn. De gestimuleerde AT2 receptoren laten collegenase vrij, dit enzym verknipt het collageen dat tussen de spierbundels aanwezig is. Doordat de spierbundels verzwakt zijn is er dilatatie van de hartspier mogelijk. AT1 receptoren stimuleren daarna de productie van collageen, en de spierbundels worden in een nieuwe setting weer aan elkaar gehecht. Dilatatie van het hart leidt tot een verdunning van de hartwand. Doordat de druk in de ventrikels hetzelfde blijft, ontstaat er een verhoogde spanning over de wand.

De behandeling van hartfalen is erop gericht acute decompensatie en remodelling te voorkomen en om symptomen van vermoeidheid, oedeem, dyspneu en stuwing te verlichten. Dit kan bewerkstelligd worden door de CO te verhogen en de ventriculaire druk te verlagen. De workload van het hart moet verlaagd worden en de sympathische input en RAAS-systeem moeten geïnhibeerd worden. Naast deze farmacologische behandeling moet ook het dieet verbeteren (minder vocht- en zoutintake) en meer beweging.

Mogelijkheden hiervoor zijn:

• Diuretica: loop diuretica of thiazides vaak voor symptomatische behandeling terwijl spironolactone (aldosteron receptor antagonist) vaak gebruikt wordt voor de behandeling van latere stadia van hartfalen

• ACE-remmers: dit is de basis van de therapie, geïndiceerd voor alle klassen hartfalen. Verlichten symptomen en verhogen de overleving door het verlagen van de preload, afterload en remodelling.

• Angiotensine-II antagonisten: geïndiceerd voor alle typen hartfalen wanneer ACE-remmers niet getolereerd worden.

• Bètablokkers: verminderen de neurohumerale respons. Vormen de standaard behandeling bij stabiele patiënten met linker ventrikel falen.

• Cardiale glycosides: positief inotroop effect, verbeterd de CO. Wordt enkel gebruikt als de reguliere behandeling geen effect heeft of als er sprake is van atriale fibrillatie en een hoge ventriculaire respons.

Hypertensie
De volgende 3 factoren spelen een belangrijke rol in de regulatie van de bloeddruk; CO, bloedvolume en perifere vaatweerstand. CO hangt af van de hoeveelheid bloed die in het hart aankomt, dus van de preload of capaciteit van de venen. Het bloedvolume wordt gereguleerd door het RAAS systeem, de resulterende verhoging van aldosteron en ADH zorgt voor het vasthouden van Na+ en water. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) is een belangrijk hormoon voor het verlagen van de bloeddruk en wordt geproduceerd in het rechteratrium. Het zorgt voor Na+ excretie en het blokkeren van aldosteron. Ook zorgt het voor perifere vasodilatatie.

Een hoge bloeddruk is een bloeddruk boven de 140/90 mmHg. De oorzaak van primaire hypertensie is onbekend. Secundaire hypertensie kan ontstaan door endocriene, neuronale of renale oorzaken. Hypertensie geeft geen symptomen maar kan op de lange termijn leiden tot een toegenomen linkerventrikel spiermassa. Een hypertrofisch hart heeft meer zuurstof nodig en kan daardoor relatieve ischemie veroorzaken. Verder kan door de verhoogde bloeddruk eerder atherosclerose optreden.

De behandeling van hypertensie bestaat uit:

• Non-farmacologische behandeling: Stoppen met roken, afvallen, voldoende bewegen en dieetmaatregelen.

• Diuretica: excretie van water

• bètablokkers: HR & Co verlagen, renine productie door de nieren verminderen.

• Calcium-antagonisten.

• ACE-remmer.

• Vasodilatoren.

Hoe de behandeling er precies uit ziet is afhankelijk van de kenmerken van de patiënt. Meestal wordt er gekozen voor diuretica en bètablokkers met ACE-remmers als alternatief.

Angina pectoris

Angina Pectoris is de meest voorkomende vorm van chronische ischemische hartziekte. Meestal wordt het veroorzaakt door een atherosclerotische vernauwing van de coronairarteriën, maar het kan ook optreden door spasmen van de coronairarteriën. De therapie is erop gericht om de verhouding tussen zuurstofbehoefte en -aanbod te verbeteren.

Mogelijke therapie van AP:

• Vasodilatatie door calcium antagonisten of nitraten.

• Verlaging van contractiliteit, hartslag en cardiac output door bètablokkers, nitraten en calcium antagonisten.

• ACE-remmers om een myocardinfarct te voorkomen.

• Aspirine of platelet aggregratie inhibitors om trombose en infarct te voorkomen.

• Lipide verlagende middelen zoals statines om progressie van atherosclerose te vertragen.

Aritmieën
Een aritmie is een afwezig of abnormaal hartritme met een abnormale of irregulaire hartslag.

Aritmieën kunnen onderverdeeld worden in afwijkingen in pulsgeneratie en afwijkingen met pulsconductie. Ze kunnen ontstaan in de atria of AV-knoop (supraventriculair) zoals bij AV-blok, re-entry circuits, atriale flutter of atriumfibrilleren. Afwijkingen in de ventrikels zijn re-entry circuits, conductie blokkades en torsades de pointes. Voor meer hierover zie anti-aritmica. Bij atriumfibrilleren wordt niet elke stimulatie doorgegeven aan het ventrikel. Bij ventrikelfibrillatie variëren de pieken in hoogte en frequentie. Bij ventriculaire tachycardie zijn er snelle asynchrone complexen.

Trombose

Trombose kan een arteriële afsluiting veroorzaken, waardoor een myocardinfarct, ischemie of een longembolie kan ontstaan. De belangrijkste oorzaak is endotheelschade, bijvoorbeeld door atherosclerose.

Risicofactoren zijn: immobilisatie, operatie, trauma, zwangerschap, roken, orale contraceptie, leeftijd en maligniteiten. Verder spelen genetische risicofactoren zoals mutaties in de genen voor proteïne C en S, factor V Leiden en protrombine een rol. Mogelijke behandeling bij een vergroot risico op trombose (profylactisch):

• Thrombocyten-aggregatie remmers

• Orale anti-coagulantia

• Trombolytica

ACE-remmers

Werkingsmechanisme

Deze remmen het angiotensine converting enzyme (ACE) dat angiotensine I omzet in angiotensine II. Het effect hiervan is een verlaagde bloeddruk door vasodilatatie en natriumverlies door een afname van aldosteron, een afgenomen sympathische tonus en minder hypertrofie van het hart zowel direct als indirect (meer groei-inhiberende factoren door een verhoogd bradykinine). Daarnaast remmen ACE-remmers ook de afbraak van bradykinine. Bradykinine is een vaatverwijder die de vorming van NO, prostaglandine E₂ en I₂ bevordert. Het effect is vaatverwijding en remming van de groei van het ventrikel en van gladde spiercellen in de vaatwand. Door perifere vaatverwijding neemt de voor- en nabelasting van het hart af en daalt de bloeddruk, terwijl het hartminuutvolume toeneemt of gelijk blijft.

Toepassingen

ACE-remmers zijn de 1^e keus behandeling bij chronisch hartfalen, meestal in combinatie met een diureticum en digoxine. Daarnaast zijn ze geïndiceerd bij angina pectoris en hypertensie.

Bijwerkingen

De bijwerkingen zijn over het algemeen licht en zijn hypotensie (duizeligheid), nier-insufficiëntie, hyperkaliëmie en prikkelhoest.

NSAIDs inhiberen ACE-remmers en deze mogen niet samen voorgeschreven worden. Daarnaast moeten ACE-remmers vanwege de hyperkaliëmie niet tegelijk met kaliumsparende diuretica worden gegeven.

Er zijn maar weinig verschillen in effectiviteit en bijwerkingen tussen de verschillende ACE-remmers captopril, enalapril en perindopril.

• Captopril is de ACE-remmer die wordt voorgeschreven voor secundaire profylaxe na een myocardinfarct.

• Perindopril wordt voorgeschreven bij stabiel coronair vaatlijden bij patiënten met een myocardinfarct en revascularisatie in de voorgeschiedenis. Perindopril kost meer dan enalapril en captopril.

Aldosteron antagonist

Werkingsmechanisme

Spironolacton is een specifieke antagonist van de mineralocorticoïde receptor in de distale tubuli en verzamelbuizen van de nier. Na binding treedt een conformatieverandering op. Hierdoor wordt de werking van aldosteron tegen gegaan en spironolacton heeft dus een natriuretisch en kaliumsparend effect.

Spironolacton werkt ook in op de aldosteronreceptoren in het hart. Het gaat myocardfibrose en proliferatie van fibroblasten tegen waardoor verdere remodelling en dysfunctie voorkomen kan worden na een myocardinfarct.

Toepassingen

Hypertensie met oedeem, hyperaldosteronisme (1^e keus), levercirrose met ascites, ernstig hartfalen (verbetering van de overleving en onderhoudstherapie).

Bijwerkingen

Hyperkaliëmie, dehydratie en hyponatriëmie. Door zijn structuur kan spironolacton een interactie aangaan met andere steroïden, waardoor gynaecomastie, impotentie, hirsutisme en verstoringen in de menstruatiecyclus kunnen optreden. Andere bijwerkingen zijn klachten van de tractus digestivus en het centrale zenuwstelsel. Spironolacton vormt interacties met ACE-remmers, AT₁-antagonisten, NSAIDs en cyclosporine (immunosuppressivum).

Anti-aritmica
De behandeling van aritmieën kan op twee manieren: ritme-control en rate-control. Bij ritme-control is het doel een normaal sinusritme te verkrijgen. Dit kan verkregen worden door defibrillatie waarna verder behandeld moet worden met een klasse I anti-aritmicum en anti-thromboliticum. Eventueel moet hypertensie ook behandeld worden omdat dit vaak de onderliggende oorzaak van de aritmieën is. Rate-control heeft als doel de hartfrequentie te vertragen, en dit kan met een pacemaker, bètablokkers, digoxine en verapamil. De dosis van deze behandeling is moeilijk te bepalen en de patiënten hebben vaak ernstige bijwerkingen. Een succesvolle behandeling van re-entry tachycardie is chirurgische ablatie van het gebiedje dat de re-entry veroorzaakt. Ventriculaire fibrillatie vereist acute defibrillatie en vaak ontvangen patiënten met dit probleem een pacemaker. Naast het onder controle krijgen van de aritmieën is het belangrijk om te voorkomen dat er een trombus ontstaat, de patiënten worden daarom behandeld met aspirine of orale anticoagulantia.

Werkingsmechanisme

• Klasse I anti-aritmica: membraanstabiliserende middelen die inwerken op het natriumkanaal.

  • Klasse Ia anti-aritmica verlengen de actiepotentiaal. Een voorbeeld daarvan is disopyramide.

  • Klasse Ib anti-aritmica hebben alleen effect bij een snelle hartslag. Ze verkorten de actiepotentiaal en de refractaire periode. De geleiding van pulsen wordt sneller waardoor re-entries stoppen.

  • Klasse Ic anti-aritmica blokkeren het natriumkanaal het meeste van de drie. Ze hebben geen invloed op de actiepotentiaal, maar onderdrukken de depolarisatie waardoor de geleiding afgeremd wordt. Ook duurt de refractaire periode langer.

• Klasse II anti-aritmica: bètablokkers. Zie verderop.

• Klasse III anti-aritmica: blokkeren kaliumkanalen waardoor de repolarisatie verlengd wordt. Ook de actiepotentiaal wordt verlengd, echter niet in rust. De geleidingssnelheid verandert niet. Klasse III anti-aritmica voorkomen re-entry aritmieën. Een voorbeeld is amiodaron dat de SA-knoop, de refractionaire periode en de geleiding via AV-knoop en bundels van His vertraagt. De halfwaardetijd is 20-100 dagen, wat betekend dat de werking nog lang voortduurt ook al is de medicatie al gestopt.

• Klasse IV anti-aritmica: calcium-antagonisten (zie verder). Adenosine is geen zuiver klasse IV middel, maar wordt daar wel ingedeeld. Het vertraagt de geleiding in de AV-knoop.

Toepassingen

• Klasse I anti-aritmica: disopyramide is geïndiceerd bij de profylaxe van atriumfibrillatie en -flutter, de orale behandeling van ventrikeltachycardieën en als profylaxe en behandeling van supraventriculaire tachycardieën. Het heeft een parasympatisch effect (geen invloed op sinusritme of AV-knoop conductie), is negatief inotroop en geeft een verhoogde perifere vaatweerstand. Indicaties voor klasse Ib anti-aritmica zijn ventrikeltachycardieën, symptomatische premature ventrikelslagen en ter preventie van ventrikelfibrilleren. Indicaties voor klasse Ic anti-aritmica zijn levensbedreigende ventrikeltachycardieën of –fibrillaties en atrium-fibrillatie.

• Klasse II anti-aritmica: 1^e keus bij de behandeling van adrenerge aritmieën, daarnaast geïndiceerd bij verschillende tachycardieën.

• Klasse III anti-aritmica: amiodaron is geïndiceerd bij ventrikeltachycardie of ventrikelfibrilleren, vooral bij acute ischemie. Het kan ook gebruikt worden bij atriumfibrilleren.

• Klasse IV anti-aritmica: adenosine is geïndiceerd bij paroxismale supra-ventriculaire tachycardieën, waarbij het re-entrycircuit doorbroken wordt en het sinusritme kan herstellen.

Bijwerkingen

Groot nadeel is dat een behandeling met anti-aritmica nieuwe of andere aritmieën kan veroorzaken. Daarnaast vertragen ze de AV-geleiding, bij een toch al slechte geleiding kan dit tot een blok leiden. Sommige anti-aritmica zijn ook negatief inotroop.

• Klasse Ia anti-aritmica geven verlenging van de repolarisatie, waarbij extra polymorfe ventriculaire slagen kunnen optreden (‘torsade de pointes’). Daarnaast ook neurologische bijwerkingen zoals duizeligheid, visus- en gehoorstoornissen, spraakstoornissen en verwardheid. Specifieke bijwerkingen disopyramide: tweede- of derdegraads AV-blok, (verergering) hartfalen, levensbedreigende ventriculaire (tachy)aritmieën door sterke verlenging van het QT-interval en/of 'torsade de pointes'.

• Bij klasse III anti-aritmica kunnen eveneens extra polymorfe ventriculaire slagen optreden. Daarnaast ook neurologische klachten zoals bovengenoemd bij klasse I. Andere bijwerkingen zijn bradycardie en een blokkade van het hart, en verder schildklier-afwijkingen, depositie in de cornea, longziekten, leverproblemen en huidpigmentatie.

• Klasse IV anti-aritmica : blozen, beklemmend gevoel op de borst, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, dyspneu, bradycardie, asystole, AV-blok, ventriculaire extrasystolen of tachycardieën.

Anticoagulantia

Werkingsmechanisme

• Heparine wordt geproduceerd in mestcellen en is aanwezig op endotheel. Na binding met antithrombine wordt het actief en remt het de stollingsfactoren II en X. De vorming van fibrine uit fibrinogeen wordt hierdoor geïnhibeerd. Het wordt meestal gegeven in ongefractioneerde vorm of als low molecular weight heparin (LMWH).

• Coumarinederivaten: verlagen de beschikbaarheid van vitamine K, waarvan de synthese van een aantal stollingsfactoren afhankelijk is. Coumarinederivaten inhiberen de enzymen die nodig zijn voor het reduceren van vitamine K, waardoor er minder beschikbaar is. Een voorbeeld is fenprocoumon.

Toepassingen

• Heparine wordt gebruikt als profylaxe en therapie van trombose (bij therapie als inleiding op een coumarinederivaat). De toedieningsweg is parenteraal.

• Coumarinederivaten: fenprocoumon wordt gebruikt bij de preventie en behandeling van arteriële en veneuze thrombo-embolie.

Bijwerkingen

• Heparine: de belangrijkste bijwerking is bloeding, andere bijwerkingen zijn osteoporose en thrombocytopenie

• Coumarinederivaten: de belangrijkste bijwerking is bloeding. Verder zijn er veel interacties met andere geneesmiddelen, waar rekening mee gehouden moet worden.

Angiotensine II (AT2)-antagonisten

Werkingsmechanisme

Angiotensine II-antagonisten blokkeren de werking van angiotensine II door aan de receptor te binden. AT1-antagonisten binden specifiek aan het subtype 1 van de angiotensine-receptoren. Hierdoor wordt vasoconstrictie geïnhibeerd, aldosteron komt niet vrij en het effect op de nieren neemt af. Het verschil met ACE-remmers is dat ze niet bradykinine beïnvloeden en dat angiotensine II sterk verhoogd raakt. Bovendien wordt angiotensine II ook door andere enzymen dan ACE gevormd. Voorbeelden zijn losartan en irbesartan.

Toepassingen

Geïndiceerd bij hartfalen, hypertensie en wordt gebruikt als alternatief van ACE-remmers. Losartan is specifiek geïndiceerd bij hypertensie met linkerventrikelhypertrofie, ter verkleining van het risico op cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, en type 2 diabetes met proteïnurie, ter vertraging van de progressie van nierlijden. Irbesartan is specifiek geïndiceerd bij nefropathie bij hypertensie en type 2 diabetes mellitus.

Bijwerkingen

Bijwerkingen van losartan zijn duizeligheid en hyperkaliëmie. Bijwerkingen van irbesartan zijn vermoeidheid, een verhoogd plasmacreatininekinase, duizeligheid en misselijkheid. Ook kunnen orthostatische hypotensie en spierpijn voorkomen.

Bètablokkers

Werkingsmechanisme

Bètablokkers maken de post-synaptische cellen van het CZS minder gevoelig voor stimulatie. β₁-receptoren zijn vooral aanwezig op myocardcellen. β₂-receptoren bevinden zich in de luchtwegen en in de bloedvaten. Stimulatie van de β-receptoren leidt tot: tachycardie, verhoogd hartminuutvolume, verhoogde geleidingssnelheid en een kortere refractionaire periode. β₂-receptor stimulatie zorgt voor dilatatie van bronchioli, vasodilatatie en tachycardie. Het blokkeren van deze receptoren zal dus leiden tot de omgekeerde effecten. Hierdoor wordt de vraag naar zuurstof in de myocyten verlaagd. Het blokkeren van alleen de β₁-receptoren (selectief) heeft de voorkeur omdat het alleen invloed heeft op het hart en niet op de longen. In de longen veroorzaken bètablokkers bronchospasme. Voorbeelden zijn propanolol (niet selectief), carvedilol (niet selectief, ook β₁-receptorblokker) en metoprolol (selectief).

Toepassingen

De indicaties voor bètablokkers zijn: angina pectoris, acute coronaire syndromen, hartfalen, hypertensie en aritmie. Specifieke indicaties voor propanolol zijn ter preventie van mortaliteit en een secundair myocardinfarct en na een eerder myocardinfarct, aortastenose en hypertrofische obstructieve cardiomyopathie.

Bijwerkingen

Bijwerkingen van niet-selectieve bètablokkers zijn dyspneu, provocatie van astma-aanvallen, koude handen en voeten, prikkelgeleidingsstoornissen, ongewenste bloeddrukdalingen, orthostatische hypotensie, hypoglykemie, vermoeidheid, duizeligheid, hoofdpijn, visus-stoornissen en impotentie. Selectieve bètablokkers hebben minder bijwerkingen.

Calcium antagonisten

Werkingsmechanisme

Alle calcium antagonisten hebben negatieve chronotrope en negatieve dromotope effecten.

Zij blokkeren de influx van calcium en hierdoor neemt ook de calciumrelease door het sarcoplasmatisch reticulum af. Hierdoor neemt de contractie van het myocard af. Verder wordt de elektrische impuls in de SA- en de AV-knoop minder snel voortgeleid. Het effect van calcium antagonisten op gladde spieren in de vaten leidt tot vasodilatatie.

Toepassingen

Indicaties voor calciumantagonisten zijn angina pectoris en hypertensie, calciumantagonisten zijn gecontraindiceerd bij hartfalen (door negatief inotroop effect). Bij stabiele angina pectoris komt de toepassing van calciumantagonisten pas in aanmerking indien met bètablokkers en/of nitraten onvoldoende resultaat wordt verkregen. Indien coronaire spasmen de enige oorzaak zijn van de aanvallen, zijn calciumantagonisten de middelen van eerste keus.

Bijwerkingen

Bijwerkingen bestaan uit hoofdpijn, duizeligheid en sufheid door de vasodilatatie. Verder kunnen hypotensie, palpitaties, gastro-intestinale klachten en enkeloedeem ontstaan. De combinatie met alfablokkers moet vermeden worden vanwege het risico op hypotensie, hartfalen en geleidingsproblemen.

Voorbeelden:

• Verapamil: phenylalkylamine. Geïndiceerd bij aritmieën, onderhoudsbehandeling van stabiele AP (met contraindicatie bètablokkers), hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, eventueel bij hypertensie en ter voorkoming van reïnfarcten na een doorgemaakt myocardinfarct indien behandeling met een bètablokker niet in aanraking komt.

• Diltiazem: benzothiazepine. Geïndiceerd bij AP t.g.v. spasmen van de coronair-arteriën, de onderhoudsbehandeling van stabiele AP en bij licht tot matige essentiële hypertensie.

• Nifedipine: dihydropyridine. Heeft dezelfde werking maar werkt vooral in glad spierweefsel van coronaire en perifere arteriën. Hierdoor neemt coronaire doorbloeding toe en daalt de perifere weerstand. Wordt gebruikt bij stabiele AP en essentiële hypertensie.

Hartglycoside

Werkingsmechanisme

De drie belangrijkste werkingen zijn:

1. Positief inotroop: verhoogde contractibiliteit van myocard.

2. Negatief dromotroop: vertraagt AV-conductie, filter functie van de AV-knoop tegen hoge stimulatie.

3. Negatief chronotroop: verlaagd sinusritme.

1 en 2 ontstaan door een verhoogde calciumconcentratie in het myocard. Hartglycosides binden aan de Na/K-ATPase pomp en inhiberen deze, waardoor natrium intracellulair beschikbaar blijft voor uitwisseling met calcium. Hierdoor wordt meer calcium opgeslagen in het sarcoplasmatisch reticulum. Voor elke actiepotentiaal is een hoger aantal calcium-ionen beschikbaar, waardoor de geleidingskracht van het myocard en het slagvolume toenemen. Verder ontstaat een verlengde actiepotentiaal en rustfase waardoor de geleidingssnelheid verlaagt. Het negatief chronotrope effect ontstaat door verhoging van de sensitiviteit van de baroreflex, door het inhiberen van de vagale tonus en sympathische invloeden.
Een voorbeeld is digoxine, dat de plasmaconcentraties norepinefrine en renine verlaagt (deze zijn verhoogd bij hartfalen).

Toepassingen

Geïndiceerd bij supraventriculaire ritmestoornissen zoals boezemfibrilleren en –fladderen en bij hartfalen met insufficiënte contracties bij normale therapie.

Bijwerkingen

Bijwerkingen zijn GI-problemen (anorexie, misselijkheid en braken), cardiale symptomen (ventriculaire extrasystolen, AV blok) en neurale symptomen (moeheid, hoofdpijn en duizeligheid).

Statines

Werkingsmechanisme/toepassingen

Eerste keus medicatie bij een te hoog LDL. Verlagen het risico op hart- en vaatziekten. Ze verlagen de synthese van cholesterol in de lever door het inhiberen van hepatisch HMG-CoA reductase. Dit leidt tot up-regulatie van LDL-receptoren in hepatocyten, verhoogde verwijdering van apoE en apoB-lipoproteïnen uit de circulatie, en een verlaging van synthese en secretie van lipoproteïnen vanuit de lever. Dit leidt tot een verlaging in het totaal cholesterol en een verlaging in de triglycerides. Statines zorgen voor reparatie van endotheel, verlaagde inflammatie en stabilisatie van onstabiele atherosclerotische plaques, waardoor het cardiovasculaire risico daalt. Een voorbeeld is simvastatine.

Bijwerkingen

Bijwerkingen zijn uit hoofdpijn, maagklachten, moeheid, griep-achtige symptomen en myalgie.

Lisdiuretica en Thiazidediuretica

Werkingsmechanisme

Diuretica verhogen de excretie van natrium in de nier, waardoor ook water wordt uitgescheiden. Dit leidt tot vermindering van het plasma volume, extracellulaire vloeistof, cardiac output en dus verlaging van de bloeddruk. Er zijn twee soorten diuretica die gebruikt worden bij hartfalen.

• Lisdiuretica werken in de opstijgende lis van Henle waar ze de Na/K/2Cl-cotransporter blokkeren. Een voorbeeld is furosemide. Dit inhibeert bijna geheel de reabsorptie van natrium, kalium en chloor-ionen. Hierdoor daalt de NaCl-concentratie en wordt minder water geresorbeerd. Verder veranderen lisdiuretica het potentiaal verschil tussen het apicale en het basale membraan. Daarnaast zorgen lisdiuretica voor verhoogde renale bloedstroom en venodilatatie.

• Thiazide diuretica: Werken in de distale tubulus waar ze de Na/Cl-cotransporter inhiberen. Een voorbeeld is hydrochloorthiazide. De NaCl-concentratie in de tubule blijft hoog waardoor meer water wordt uitgescheiden.

Toepassingen

Furosemide en hydrochloorthiazide worden gebruikt bij hartfalen om symptomen van oedeem en dyspneu te verlagen door de preload te verlagen.

Bijwerkingen

Belangrijkste bijwerkingen van lisdiuretica zijn hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, hyperuremie (jicht), contractie alkalose en vermindering in nierfunctie als gevolg van ondervulling (vooral bij ouderen). Dehydratie kan vooral bij ouderen en kinderen leiden tot trombo-embolische processen of collaps.

Ook hepatische encefalopathie (levercirrose) en ototoxiciteit zijn belangrijke bijwerkingen. Hierbij kunnen duizeligheid, hypotensie, krampen zwakte, soms visusstoornissen en verwardheid optreden. De elektrolytbalans en nierfunctie moeten goed in de gaten worden gehouden.

Nitraten

Werkingsmechanisme

Nitraten hebben een snel en direct vasodilaterend effect. Werken in venen en in hogere doseringen ook in arteriële en coronaire vaten. Door de vasodilatatie daalt de veneuze terugstroom naar het hart, dat weer zorgt voor afname in tensie van de myocardwand en daarmee afname in de vraag naar zuurstof. Nitroglycerine werkt binnen enkele minuten voor 30-60 minuten en isosorbide werkt voor 2-4 uur.

Toepassingen

Het kan de symptomen van angina pectoris of MI binnen een paar minuten verbeteren. Ook geïndiceerd als onderhoudsmedicatie van angina pectoris of (acuut) hartfalen.

Bijwerkingen

Een probleem bij nitraten is de snelle ontwikkeling van tolerantie. Daarom moet een nitraat-vrije periode van 8-12 uur per 24 uur gebruikt worden. De belangrijkste bijwerking is hoofdpijn, verder ook duizeligheid, moeheid, misselijkheid, palpitaties en hypotensie.

Thrombocytenaggregatieremmers

Werkingsmechanisme

Aspirine inhibeert cyclooxygenase, dat normaal arachidonisch zuur omzet in thromboxaan A2. Dit thromboxaan A2 veroorzaakt vasoconstrictie en bloedplaatjes activatie. Aspirine zorgt dus voor verminderde activatie van bloedplaatjes. Het bindt irreversibel aan COX en werkt daarom 7-10 dagen.

Clopidogrel inhibeert selectief de ADP-receptor op bloedplaatjes. Dit inhibeert activatie en aggregatie.

Toepassingen

Asprine is geïndiceerd voor secundaire preventie van arteriële thrombo-embolismen (na een TIA, CVA, MI, instabiele AP). Clopidogrel is geïndiceerd bij instabiele angina pectoris, na coronaire angioplastiek en na coronaire stent plaatsing, of bij intolerantie voor aspirine. Werkt mogelijk beter dan aspirine maar is ook duurder.

Bijwerkingen

Bijwerkingen zijn verhoogde bloedingen (vooral gastro-intestinaal) en maag-darmklachten leiden vaak tot staken van de behandeling.

Thrombolytica

Werkingsmechanisme

Ze activeren de conversie van plasminogeen tot plasmine. Plasmine lost bloedstolsels op door het fibrine netwerk te verbreken. tPA ( tissue plasminogen activator) versterkt de omzetting van plasminogeen tot plasmine. Voorbeelden zijn streptokinase, alteplase, reteplase en urokinase.

Toepassingen

Thrombolytica worden gebruikt bij een myocard infarct of een herseninfarct en heel soms bij een ernstige levensbedreigende pulmonale embolie. Bij diep veneuze trombose worden thrombolytica niet gebruikt.

Bijwerkingen

De belangrijkste bijwerkingen zijn bloedingen.

CD Hartgeluiden

Beluister de bijbehorende geluidsfragmenten op de CD-rom.

Normale harttoon
Eerste harttoon: is te horen zodra de mitralis- en de tricuspidaalklep sluiten. Door contractie van de ventrikels gaat er een massa bloed richting de AV kleppen, waardoor de klepbladen sluiten en het bloed op de kleppen stuit.
Tweede harttoon: is te horen zodra de aorta- en de pulmonalisklep sluiten. Zodra het bloed in de grote arteriën is gespoten ontspant het hart zich. Het bloed stroomt terug richting de ventrikels, waardoor de aorta en de pulmonalisklep sluiten en de massa bloed op de kleppen stuit. Het linkerventrikel wordt elektrisch iets eerder geactiveerd, waardoor de rechterkleppen iets later sluiten dan de linkerkleppen, wat op sommige plekken te horen is als een gespleten harttoon.
De eerste harttoon is normaal maar weinig gespleten en dit is ook vrij moeilijk en maar in een klein gebied te horen. Wanneer de splijting van de eerste toon abnormaal wijd is kan dit wijzen op een rechterbundeltakblok. De splijting wordt juist nauw bij een linkerbundeltakblok.

Wijdere splijting van de tweede harttoon bij:

• een rechterbundeltakblok

• een hoge wandspanning in het rechterventrikel: de spiervezels van het rechterventrikel moeten dan namelijk meer kracht leveren waardoor de contractie langer duurt.

• pulmonale hypertensie

• pulmonaalklep stenose

• dilatatie van het rechterventrikel (zoals bij een septumdefect), dit verhoogt de wandspanning.

• inspiratie: de vulling van het rechterventrikel neemt dan eerder toe dan de vulling van het linkerventrikel. De wandspanning wordt groter en het samentrekken van het rechterventrikel duurt langer. Wanneer de splijting niet toeneemt bij de inademing heet dit een gefixeerde wijde splijting. Dit is het geval bij een atrium septumdefect. Het door de inademing aangezogen bloed komt zowel in het linker als het rechter ventrikel, zodat voor beide ventrikels de samentrekking evenveel stijgt.

Nauwere splijting tweede harttoon bij:

• linkerbundeltakblok

• hoge wandspanning linkerventrikel
  De splijting zal bij inspiratie afnemen in plaats van toenemen (paradoxale splijting), wanneer de sluiting van de aortaklep later plaatsvindt dan de sluiting van de pulmonaalklep.

De luidheid
Eerste harttoon: deze is luid als de mitralisklep aan het begin van de ventrikelcontractie nog wijd openstaat. Dit is wanneer de atriumcontractie nog niet afgelopen is en het interval tussen atrium en ventrikelcontractie dus kort is (bijvoorbeeld bij inspanning). Als dit interval lang is, dan bewegen de mitralisklepbladen al naar elkaar toe en sluit de mitralisklep met een zachte toon. Er ontstaat ook een zachte toon bij mitralisinsufficiëntie, omdat de klepbladen elkaar niet goed raken. Bij mitralisstenose is de luidheid erg hoog, omdat de klep tijdens de hele diastole openblijft.
Tweede harttoon: de luidheid is afhankelijk van de kracht waarmee de kleppen dichtgaan, en dus afhankelijk van de druk in de aorta of a. pulmonalis. Bij een klepinsufficiëntie kunnen de klepbladen elkaar niet goed raken en is de toon zacht.
Openingstoon
Abnormale of misvormde kleppen (bijvoorbeeld bicuspide aortaklep) kunnen zorgen voor een openingstoon.
Ejectietoon = openingstoon van de aorta, vlak na de eerste harttoon als de klep maximaal open is. De ejectietoon wordt niet voorgeleid tot de tweede intercostaalruimte rechts, omdat want op het moment van de ejectietoon is er nog geen stroom.
Een dergelijk abnormale klep zorgt altijd voor een beetje stenose, maar bij een aantal patiënten is de aortaklep erg stenotisch. Dit geeft een ejectiegeruis. Vervormde aortakleppen hebben wel een grotere neiging om te verkalken, waardoor binnen kortere tijd de stenose kan toenemen.
Opening snap = de openingstoon van een misvormde mitralisklep. Dit ontstaat eigenlijk alleen na een reumatische klepontsteking, wat in Nederland bijna niet meer voorkomt. De toon kan kort na de tweede harttoon te horen zijn. Bij een kort interval tussen de openingstoon en de tweede harttoon is er ernstige stenose omdat de druk in het linkeratrium dan hoog is. Bij een serieuze vernauwing kun je ook een diastolische roffel horen. Je hoort de openingstoon het best bij een patiënt in linkerzijligging, precordiaal en aan de apex.

Midsystolische klik

Wanneer een chorda van de mitralis is uitgerekt kan een deel van een klepblad ineens met een klik naar boven gaan aan het einde van de ejectie (mitralisprolaps), te horen als een midsystolische klik. Deze klik is te horen tussen de eerste en de tweede harttoon. Wanneer de klep insufficiënt wordt kan er een blazend laatsystolisch geruis te horen zijn. De mitralisprolaps patiënten kunnen zich presenteren met klachten over moeheid, hartkloppingen en pijn op de borst.

Derde harttoon
Deze toon is te horen bij een slappe, gedilateerde ventrikel. Vroeg in de diastole is er snelle vulling van de ventrikel en vervolgens spant de ventrikelwand aan. Het bloed dat hierna nog binnenvalt geeft, bij een gedilateerde ventrikel, een hoorbare trilling. De derde harttoon volgt na de tweede harttoon en heeft een zachte, doffe lage toon. Op jongere leeftijd is de derde harttoon vaker hoorbaar (fysiologisch), bij volwassenen is een hoorbare derde harttoon altijd pathologisch. De derde harttoon is een teken van systolisch hartfalen.

Vierde harttoon
Deze toon is een teken van diastolisch hartfalen en komt voor bij:

• linkerventrikelhypertrofie

• hypertensie

• myocardischemie door coronair vaatlijden

Wanneer het linkerventrikel een dikke wand heeft, stug is en moeilijk ontspant, is er een sterke atriumcontractie nodig om te zorgen dat het ventrikel aan het eind van de diastole genoeg bloed bevat. De vierde toon wordt veroorzaakt doordat het ingeperste bloed op de spierwand stuit. De vierde toon is te horen voor de eerste toon, en is zacht en laag. Bij deze patiënten is het atrium hypertrofisch en is er grote kans op het ontwikkelen van atriumfibrilleren, waarbij de vierde toon verdwijnt.
Summatiegalop
Patiënten met ernstig hartfalen en een sterk gedilateerd hart hebben een sinustachycardie met versterkte atriumcontractie (sympaticusactiviteit ↑) om hun circulatie in stand te houden. Er is een sterke atriumcontractie waardoor er, naast een derde toon, ook een vierde toon ontstaat. De derde en vierde harttoon vallen samen door de snelle hartslag, waardoor een summatiegalop ontstaat. Een galopritme kan voorkomen bij terminaal hartfalen en een groot voorwandinfarct en duidt op een ernstige bedreiging van de circulatie.

Ejectiegeruis
Bloed dat door de aorta en pulmonalisklep het hart verlaat veroorzaakt turbulentie. Trillingen zijn echter alleen hoorbaar wanneer er een klepstenose is of wanneer een veel groter slagvolume (relatieve stenose) is. Ejectiegeruis is vroeg in de systole hoorbaar (protosystolisch), heeft een crescent-decrescent (ruitvormig) verloop en voor de tweede harttoon is er een pauze.

Het geluid is ruw.

• Aortaklep ejectiegeruis: is te horen van de 3^e intercostaal ruimte links tot de 2^e intercostaalruimte rechts en tot boven de carotiden.

• Pulmonaalklep ejectiegeruis: de klep ligt vlak onder de thoraxwand, waardoor soms bij een volledig normale klep ook een ejectiegeruis te horen is (functionele souffle). Wanneer er wel een (relatieve) stenose is, is het geruis vaak luider en langer. Een relatieve stenose kan ontstaan bij een atrium of ventrikelseptumdefect. Wanneer de tweede harttoon wijd gespleten is, kan het geruis doorlopen tot na IIa waardoor het lijkt of de souffle holosystolisch is (geen pauze voor de II). Het geruis wordt bij inspiratie harder. De souffle straalt uit vanaf de derde intercostaalruimte links naar het bovenste deel van de linker thoraxhelft.

Lekgeruis

• Mitralisinsufficiëntie: Een blazend holosystolisch geruis (geen pauze tot IIa). Wanneer er veel bloed lekt uit het linkerventrikel kan dit worden gecompenseerd met dilatatie, waardoor er bij ernstige mitralisinsufficiëntie ook een derde harttoon of instroomgeruis kan ontstaan. Ook bij een lek uit het rechterventrikel horen we een holosystolisch geruis waarvan de luidheid varieert met de ademhaling. Lekgeruis door mitralisinsufficiëntie is het best te horen bij een patiënt die op zijn linkerzij ligt, bij de apex.

• Ventrikelseptumdefect: Een blazend holosystolisch geruis (geen pauze tot IIa). Het septumdefect bevindt zich vaak in het membraneuze deel van het septum, net onder de aortaklep. Wanneer er een klein ventrikelseptumdefect in de spierwand is, kan deze tijdens contractie worden dichtgedrukt waardoor het geruis slechts protosystolisch is. Het geruis is het best te horen op de derde en vierde intercostaal ruimte links bij een zittende patiënt.

• Aortaklepinsufficiëntie: Decrescent (luidheid ↓ als LV verder vult), protodiastolisch, blazend geruis. Hoe groter de insufficiëntie, hoe korter de souffle, want bij een grote insufficiëntie is de LV snel gevuld. Als compensatie ontstaat er dilatatie van het linkerventrikel, waardoor er relatieve stenose kan ontstaan en zelfs een ejectiegeruis. Deze twee souffles samen leiden tot een typisch zagend geruis, wat kan ontstaan bij een ernstige aortaklepinsufficiëntie. Op de derde intercostaal ruimte links, boven de aortaklep, is het geruis het luidst bij een zittende patiënt (vooral wanneer de patiënt iets voorover leunt).

• Pulmonalisklepinsufficiëntie: protodiastolisch, decrescent geruis dat ook vaak samengaat met een ejectiegeruis.

Instroomgeruis
Wanneer de instroom van bloed naar de rechter of linkerventrikel is toegenomen (vergroot slagvolume) kan er een lage roffelende, mid-diastolische souffle ontstaan door trilling van de kleppen. Het slagvolume kan bijvoorbeeld vergroot zijn door een congenitale anemie. De kleppen zijn normaal en er in het geruis zit een derde toon verstopt, doordat het linkerventrikel is verwijd. Dit geruis komt ook voor bij mitralisstenose. De instroom wordt ondersteund door samentrekking van het atrium, waardoor het geruis overgaat in een crescente presystolische souffle. Samen met een luide eerste harttoon en een opening snap is dit typerend voor mitralisstenose.
Instroom geruis van rechter ventrikel komt voor bij een atriumseptumdefect met grote shunt. Er is dan ook een wijd gefixeerde gespleten tweede harttoon en een ejectiegeruis.

CP Anatomie

Pijn op de borst kan veroorzaakt worden door aandoeningen van de longen, pleurae, hart, pericard, grote bloedvaten, oesophagus, trachea, thoraxwand, diafragma of de maag. Er zijn drie wegen waarop de sensorische informatie wordt doorgegeven.

• Autonome zenuwstelsel (N. vagus en sympathicus): interne organen.

• Intercostaalzenuwen: thoraxwand.

• N. phrenicus: centrale gedeelte van het diafragma en aangrenzende structuren.

In de long zijn het longepitheel en de bronchi gevoelig voor rek en druk. De alveoli zijn niet gevoelig. Via de nervus vagus wordt de sensorische informatie doorgegeven. De sympathicus doet eventueel ook mee.

De pleurae hebben de intercostaal zenuwen die de sensitieve informatie doorgeven. Doordat de intercostaal zenuwen ook sympathische vezels hebben, is de sympathicus ook betrokken. De sensitiviteit van de pleurae rond het centrale gedeelte van het diafragma wordt verzorgd door de n. phrenicus.

De sensitiviteit van het hart, het myocard, wordt verzorgd door het autonome zenuwstelsel (n. vagus en sympathische vezels). De cardiale pijnsignalen worden doorgegeven door sympatische zenuwen. Het myocard is enkel gevoelig voor ischemie, dus niet voor druk, snedes, koude of hitte.

De afferente signalen van het pericard worden door de n. phrenicus verzorgd, die direct op het pericard ligt. Ook de n. vagus van het autonome zenuwstelsel zorgt voor de afferente tak. Pijn wordt doorgegeven door de sympathische zenuwen.

Het is niet helemaal zeker of de grote vaten in de thorax gevoel hebben. Een groot aneurysma dissecans veroorzaakt veel pijn.

De oesophagus en de trachea liggen ook in het mediastinum. Ze worden beide geïnnerveerd door de n. vagus en de sympathische zenuwen, via de oesophageale plexus.

De sensitiviteit van de thoraxwand wordt voornamelijk verzorgd door de intercostaalzenuwen.

Het diafragma wordt voornamelijk geïnnerveerd door de n. phrenicus, die ook voor hikken zorgt. De perifere gedeeltes van het diafragma worden geïnnerveerd door de intercostaalzenuwen, maar die zijn veel minder belangrijk dan de n. phrenicus.

Pijn op de borst kan ook veroorzaakt worden door de maag. Die wordt geïnnerveerd door de autonome zenuwen: de n. vagus en de sympathicus.

Concluderend:

• De thoraxstructuren kunnen gegroepeerd worden volgens sensitiviteit:

  • Interne organen: via de autonome zenuwen.

  • Thoraxwand: intercostaal zenuwen.

  • Diafragma: n. phrenicus.

• Het mesotheel (pericard en pleurae) is gevoelig.

• Het is voornamelijk het epitheel van de organen dat gevoelig is, de weefsels zelf zijn vrijwel ongevoelig.

De sensitiviteit wordt als volgt verzorgd:

• Interne organen thorax: n. vagus, sympathische zenuwen T1-T4

• Interne organen abdomen: n. vagus, sympathische zenuwen T5-T12

• Diafragma: n. phrenicus

• Huid

  • Hoofd, nek, bovenkant schouder: plexus cervicalis

  • Arm: plexus brachialis

  • Thorax, streepje arm: intercostaalzenuwen 1-6

  • Abdomen, renale gebied op de rug: intercostaalzenuwen 7-12

Pijnsignalen komen op verschillende niveaus het ruggenmerg binnen. De dermatomen die geïnnerveerd worden door dat niveau geven gerefereerde pijn. Aan de hand van de dermatoom kan voorspeld worden waar de pijn oorspronkelijk vandaan komt.

Gerefereerde pijn van het hart: Er ontstaat ischemie in het hart en pijnsignalen reizen via sympathische zenuwen naar het ruggenmerg, niveau Th1 – Th4. Door dit niveau worden ook de dermatomen Th1 tot Th4 geïnnerveerd. De hersenen weten nu niet goed het verschil tussen de signalen uit de huid en uit het hart. Er ontstaat daarom pijn op de borst en in de linkerarm. Pijn ontstaat met name in de linkerarm, omdat de meeste input van het hart verloopt via de linkervoorwortels.

Gerefereerde pijn diafragma. De n. phrenicus is de voornaamste zenuw die pijnsignalen van het centrale gedeelte van het diafragma doorgeeft. De n. phrenicus komt binnen op C3 – C5. Dit komt doordat tijdens de embryonale periode het diafragma naar caudaal migreert. Dermatomen C3-C5 liggen in de nek en de schouders. Indien er onverklaarbare pijn in de nek of schouders optreedt moet gedacht worden aan een pathologisch proces bij het diafragma, een pericarditis of cholangitis.

Bij compressie van de stellate ganglion door bijvoorbeeld een longcarcinoom ontstaat het Horner’s syndroom. Symptomen zijn:

• Pupilverkleining aangedane kant

• Ptosis aangedane kant

• Vaatverwijding aangedane kant van het hoofd.

Vanaf de stellate ganglion naar boven heeft de sympaticus geen connectie meer met het ruggenmerg. Als de sympathicus wordt samengedrukt op het niveau van de stellate ganglion of hoger, wordt de sympathische innervatie verstoord.

Het vena cava superior syndroom (VCSS) wordt veroorzaakt door een compressie van de vena cava superior, bijvoorbeeld door een tumor in de thorax. Die tumor ligt het meest waarschijnlijk in de rechter bovenkwab.

Het syndroom van Tietze (costochondrale – of sternochondrale pijn) is de meest voorkomende oorzaak van pijn op de borst. De pijn kan opgewekt worden door op de pijnlijke plek te drukken. Dit is een essentieel onderzoek om een diagnose te stellen. In het pijnlijke gebied moeten dan 2 costochondrale en 2 sternochondrale locaties gevonden worden.

Bij een Virchow’s node, een vergrote supraclaviculaire knoop in de hoek tussen de nek en de linke clavicula, kan er sprake zijn van een maligniteit. Deze de lymfeknoop is heel specifiek oor een maligniteit elders. Dit komt omdat de ductus thoracicus hier eindigt en uitmondt in de vena brachiocephalica. Hier kunnen metastasen uit het gehele lichaam komen, behalve uit de rechterbovenhelft van het lichaam. Meestal zijn de metastasen afkomstig uit de longen, de mammae of het KNO-gebied.

De rechterventrikel ligt ventraal. Het linkeratrium ligt dorsaal en hoger in de thorax. Het rechteratrium en de linkerventrikel liggen hier tussenin, min of meer naast elkaar. Om te bepalen of het hart vergroot is kan de cardio-thoracic-index gebruikt worden, dit is de ratio tussen de grootste hart diameter en de grootste thorax diameter, te zien op een PA X-thorax. Een diameter van minder dan 50% van de thoraxdiameter wordt als normaal gezien. Een ander criterium is dat het hart binnen de mid-claviculairlijn moet liggen.

CP Röntgen

Als er een röntgenfoto wordt gemaakt, staat de patient tegen een plaat. De röntgenbuis, stralenbron, staat op enige afstand. De stralenbundel heeft een divergent verloop, waardoor verschillen ontstaan in vergroting van objecten. Een grotere afstand tot de plaat (kleine afstand tot de bron) geeft een grotere reflectie op de foto. Dit is relevant voor het hart.

De patiënt kan ten opzichte van de plaat op verschillende manieren gepositioneerd zijn:

• P-A (posterior-anterior): de patiënt staat met de buik tegen de plaat, stralen komen vanaf de rugzijde.

• A-P (anterior-posterior): de patiënt staat met de rug tegen de plaat, stralen komen vanaf de buikzijde.

• Links-lateraal: de patiënt staat met de linkerzijde tegen de plaat, stralen komen vanaf de rechterzijde.

• Rechts-lateraal: de patiënt staat met de rechterzijde tegen de plaat, stralen komen vanaf de linkerzijde.

Bij P-A en links-lateraal wordt het hart zo min mogelijk vergroot, omdat het hart zoveel mogelijk tegen de plaat ligt. Bij zieke patiënten die niet uit bed kunnen wordt een AP foto gemaakt, waarbij er dus rekening gehouden moet worden met sterke vergroting van het hart.

Bij het beoordelen van een thoraxfoto moet op de volgende aspecten gelet worden:

• De volledige thorax moet erop staan

• De patiënt moet goed geïnspireerd hebben Dit is te zien aan de stand van het diafragma ten opzichte van de ribben. Bij goede inspiratie staat het diafragma onder rib 7 ventraal en rib 10 dorsaal.

• De patiënt moet recht tegen de plaat staan

• De belichting moet goed zijn

• De foto moet goed opgehangen zijn

Bij een lordotische opname staat de patiënt te recht of wat achterover hangend tegen de plaat. De stralengang wordt dan te schuin ingeschoten, in cauda-craniale richting. Dit is te zien aan de positie van de clavicels ten opzichte van de longtoppen. Normaal hoort de apex van de long boven de clavicula uit te steken. Bij een lordotische opname is de longtop geheel onder de clavicula te zien. Dit kan ook gevolgen hebben voor de afbeelding van het mediastinum en diafragma.

Een thoraxfoto wordt van buiten naar binnen systemisch beoordeeld. Achtereenvolgens skelet, weke delen, diafragma, pleura, longvelden, longhili en mediastinum. Ventromediaal zijn de ribben niet te zien.

De aortaboog is het beste herkenningspunt aan de linkerzijde en wordt op de foto de aortaknop genoemd.

Bij een dwarse opname staat de patiënt met zijn linkerzijde tegen de plaat, waardoor de rechterribben worden uitvergroot. De rechterribben zijn daardoor dorsaal meer naar buiten geprojecteerd dan de linkerribben. Op deze manier kun je ook de rechter en linker dorsale sinus onderscheiden.

Op een dwarse X-thorax is te zien dat de bovenkwab, inclusief de lingula links, en middenkwab geen contact hebben met het diafragma.

Normaal gesproken wordt bij het maken van een X-thorax een voor-achterwaartse en dwarse opname gemaakt. De dwarse opname toont een deel van de thorax dat op de voor-achterwaartse opname achter het mediastinum verstopt is.

Een wigvormig infiltraat dorsobasaal op de dwarse opname is verdacht voor een obstructie-infiltraat, endobronchiaal proces op corpus alienum.

Consolidaties van het longweefsel

Een consolidatie is een verdichting van het longweefsel met afgenomen luchthoudendheid en geeft een denser, een witter, gebied.

Het silhouet fenomeen: de contour van een orgaan dat tegen het longweefsel aanligt wordt scherp afgebeeld door het verschil in weefseldichtheid. Indien er een verdichting is in het deel van de long dat tegen een ander orgaan (hart, diafragma) aanligt, zal de contour vervagen.

Wanneer de ontsteking in de lingula zit is de hartcontour onscherp en het diafragma scherp zichtbaar. Dit is andersom bij een ontsteking in de linkeronderkwab.

Bij een infiltraat is het belangrijk om onderscheid te maken tussen infectieus en niet-infectieus. Bij diffuse interstitiële beelden moet worden afgevraagd of dit cardiaal of pulmonaal is.

Een infiltraat is een niet ronde, gelokaliseerde verdichting van het longweefsel. Bij een nodus of tumor is de gelokaliseerde verdichting wel rond. Bij interstitiële tekening zijn er diffuse verdichtingen.

Diffuse interstitiële afwijkingen zijn diffuus zichtbaar maar met een voorkeurslokalisatie: puntjes, noduli, en/of streepjes, reticulair, zonder kenmerken van een groter infiltraat of tumor. De oorzaak ligt in een zwelling van het longparenchym met afzetting van vocht in het interstitium, ontstekingsinfiltraat, weefsel of cellen. Dit kan voorkomen bij astma cardiale (longoedeem), allergische alveolitis en sarcoïdose. Emfyseem leidt juist tot afname van de interstitële tekening. Door verdikking van het parenchym treedt er stugheid op met restrictie en er zijn crepitaties hoorbaar. Dat komt omdat de verdikte alveolaire wandjes tijdens de inspiratie van elkaar los worden getrokken. Er bestaan drie typen interstitiële afwijkingen:

• Reticulair beeld: verdikte lijntjes in gaaspatroon.

• Nodulair beeld: met kleine puntjes van 1-4 mm.

• Reticulo-nodulair beeld: gemengd.

Haardvormige verdichtingen zijn goed afgrensbare verdichtingen met een gladde of sprieterige rand. Een coin lesion is een ronde verdichting niet groter dan 3 cm. Een longcarcinoom komt vaak voor bij roken en een leeftijd van boven de 50 jaar.

Atelectase

Atelectase is volumeverkleining. Oorzaken zijn:

• Afgesloten toegangsbronchus: resorptieatelectase.

• Compressie van buiten: compressieatelectase.

• Verschrompeling of verlittekening van weefsel: bv door vroegere radiotherapie.

Het weggevallen volume bij atelectase leidt tot verplaatsing van structuren en/of hyperinflatie van aangrenzend longweefsel. Verplaatsing uit zich in hoogstand van het diafragma, verplaatsing mediastinum, afbuigen hoofdbronchus of verplaatsing van een fissuur.

Bij atelectase van de linkeronderkwab ontstaat een verplaatsing mediastinum naar links, een steil verlopende linker hoofdbronchus, opgetrokken diafragma en samenvallen van de linkeronderkwab tegen het mediastinum.

Toegenomen luchthoudendheid

Bij longemfyseem ontstaat er hyperinflatie met een afgeplat diafragma en een toegenomen voor-achterwaartse diameter. Hyperinflatie ontstaat door airtrapping, elasticiteitsverlies en obstructie.

Abnormale luchtcollecties in het longweefsel:

• Dunwandig, bullae: bij longemfyseem, holtevorming ten gevolge van necrose bij tumoren en ontstekingsprocessen.

• Dikwandig, cysten: ontstaan door zeldzame interstitiële aandoeningen.

Mediastinale afwijkingen

Bij afwijkingen in het mediastinum gaat het meestal om een zwelling, een primaire tumor of lymfeklierzwelling, metastase, infectie, sarcoïdose. Het mediastinum wordt ingedeeld in superior, midden, anterior, posterior. De lokalisatie van de zwelling heeft invloed op de differentiaal diagnose. Een thymoom zit in het voorste compartiment, tumoren van neurogene origine zitten in het achterste deel, de haard ligt tegen de wervelkolom aan.

Afwijkingen van diafragma en pleura

Het diafragma staat normaal gesproken rechts hoger dan links, dit is omgekeerd bij 10% van de bevolking. De sinus costofrenicus is beiderzijds scherp luchthoudend. Bij paralyse komt het diafragma hoger te staan indien er schade aan de n. fhrenicus is. Met behulp van echografie kan worden gekeken of het diafragma paradoxaal beweegt of helemaal niet meer beweegt bij de ademhaling. Bij een echte paralyse wordt de verlamde diafragma helft bij inademing naar boven getrokken als gevolg van de negatieve intrathoracale druk.

Afwijkingen van de pleura:

• Pneumothorax.

• Pleuraverdikking.

• Pleuravocht  homogene beschadiging met een naar lateraal oplopende lijn. Pleuravocht dat gevangen zit tussen adhesies schuift niet naar lateraal in zijligging.

Een hele kleine pneumothorax zal apicaal zichtbaar zijn, omdat lucht zich daar verzamelt. Er is een dun lijntje te zien met daarbinnen longtekening en daarbuiten niet. Bij een hydro-pneumothorax zit er lucht en vocht in de pleuraholte.

Een aantal maanden na een pneumectomie zal de thoraxhelft geheel gevuld zijn met vocht, dat na verloop van tijd een gelatineus aspect krijgt. Er is ook sterke volumeverkleining, wat ook te zien is aan de stand van de trachea.

Pleuraverdikkingen zijn meestal goed zichtbaar tegen de thoraxwand lateraal. Bij toenemende pleuraverdikkingen en thoracale pijn is asbest in de anamnese belangrijk vanwege het risico op een mesothelioom. Progressieve afwijkingen zijn kenmerkend voor een maligne aandoeningen.

Cardiovasculaire aandoeningen

Op de voor-achterwaartse foto geeft de linkerventrikel de linkercontour en het rechteratrium de rechter hartcontour. Op de laterale foto geeft de linkerventrikel de achterste contour. De rechterventrikel ligt tegen het sternum.

Bij het vaststellen van de hartgrootte is het belangrijk te weten of de foto A-P of P-A is gemaakt en of de patiënt goed heeft geïnspireerd. Bij inspiratie wordt het hart naar beneden getrokken en wordt het kleiner op de foto. De hartdiameter moet de helft of minder zijn van de thoraxdiameter.

Pericardeffusie is te zien als een vergrote bolle hartfiguur. Hierbij zijn verzwakte tonen waar te nemen. Er is geen pericardwrijven, dit wordt voorkomen door het vocht.

Decompensatio cordis:

• Foto: vergroot hart, een interstitiëel longbeeld met Kerley B-lijntjes (horizontale lijntjes laterobasaal) en pleuravocht.

• Auscultatie: crepitaties door zwelling van het parenchym, 3^e harttoon door gedilateerde ventrikel.

Aanvullende diagnostiek

Een proces links in de pancoast-positie kan pijn in de linkerschouder en/of –arm geven door ingroei in de plexus brachialis. Typische lokalisatie voor een longtumor die heesheid geeft is rond de aortaboog, in het aorta-pulmonale venster, waar de n. recurrens links langs omhoog draait.

Bij longfibrose is er een versterkte tekening door aantasting van het interstitium, vooral reticulair. Longfibrose komt regelmatig voor bij systeemziekten, zoals reumatoïde artritis.

Infiltratieve afwijkingen in de bovenkwab (incl lingula) zijn verdacht voor tuberculose. Een snel ontstaan beeld van hoesten en koorts met een infiltraat op de X-thorax past bij een pneumococcen pneumonie.
Een toxisch intrathoracaal struma kan leiden tot atriumfibrilleren en verplaatsting van de trachea door een massa.

Lymfangitis carcinomatosa toont een interstitiëel beeld met noduli deels confluerend vanuit de hili en wat uitwaaierend naar de perifere longvelden. Hier moet vooral rekening mee worden gehouden bij patiënten die de diagnose longkanker hebben gehad.