Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Zintuigen, Hersenen en Beweging (ZHB 1, 2, 3 & 4) - Geneeskunde UU - Studiebundel
- 3122 reads
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. gebaseerd op het studiejaar 2015-2016
Embryologie
De extremiteiten worden gevormd uit het laterale plaatmesoderm en de somieten. Uit de somieten ontwikkelen zich vanaf dag 24 extremiteitsknoppen die lateraal uitgroeien tot de extremiteiten (armen en benen). De armen zullen geïnnerveerd worden door de ruggenmergsegmenten C5-C8, de benen door L3-L5. Het middelste deel van de arm, namelijk de middelvinger, zal bijvoorbeeld door het middelste ruggenmergsegment geïnnerveerd worden: C7. De vingers en het deel van de arm daaronder door C8. Zo werkt dat ook de andere kant op en bij de benen met L3, L4 en L5.
Bij de laterale uitgroei van de extremiteitsknoppen zijn enkele genen van belang. Het Sonic Hedge Hog (SHH) gen komt tot expressie in de ZPA (zone van polariserende activiteit) en bepaalt wat craniaal en caudaal is, ofwel waar de pink en waar de duim komt. In de AER (apicale ectodermale richel) worden fibroblastische groeifactoren uitgescheiden, die zorgen dat de extremiteit naar lateraal groeit.
Het menselijke lichaam heeft een segmentale opbouw. Bij de ontwikkeling van de extremiteiten speelt de segmentale opbouw een belangrijke rol. C7 groeit uit op dag 24 naar lateraal. C6 wordt meegetrokken (duimkant), net als C8 (pinkkant). Later volgen ook C5 en Th1. Uiteindelijk groeit C7 het verst weg van het lichaam. Dit zal dus de middelvinger gaan vormen. In de anatomische houding ligt de duim hoger dan de pink. De duim en de wijsvinger worden dus gevormd uit C6. De pink en de ringvinger uit C8.
Vervolgens ontstaat er in de extremiteitsknoppen een centrale as gevormd door het laterale plaatmesoderm. Hier vindt de ontwikkeling plaats van botten, gewrichten, ligamenten en bloedvaten.
Aan de ventrale en dorsale zijde van de centrale as zullen vervolgens spier- en dermatoommesoderm de extremiteitsknoppen binnen groeien en een ventrale en dorsale spiermassa vormen. Beide spiermassa’s worden afzonderlijk van elkaar geïnnerveerd. De dorsale spiermassa wordt geïnnerveerd door zenuwen uit de dorsale divisie van de ventrale hoorn (motorneuronen) van het ruggenmerg. De ventrale spiermassa wordt geïnnerveerd door de ventrale divisie in de ventrale hoorn van het ruggenmerg. Hetzelfde onderscheid wordt gemaakt bij de innervatie van de dermatomen. Ook de functie van beide spiermassa’s is verschillend. Uit de dorsale spiermassa ontstaan de spieren die samen zorgen voor extensie, abductie, supinatie en retroflexie. Uit de ventrale spiermassa ontstaan de spieren die samen zorgen voor de flexie, adductie, pronatie en anteflexie
Figuur 1 Rood=dermatoom, oranje boven= dorsale spiermassa,oranje onder= ventrale spiermassa.).
Nu zijn de extremiteiten gevormd, maar staan ze nog niet in de goede houding. Hiertoe treedt een rotatie op. De benen roteren naar mediaal, zodat de ventrale spiermassa dorsaal komt te liggen. De armen roteren vanuit de elleboog naar lateraal, zodat de ventrale spiermassa ventraal komt te liggen. Hierdoor liggen de dermatomen uiteindelijk gespiraliseerd over de extremiteiten.
Aan de buitenkant van de extremiteit ligt de huid. Daaronder ligt de oppervlakkige fascie (het onderhuids vetweefsel, subcutis) met daarin huidzenuwen en huidvenen. Hieronder ligt een diepe fascie, die de verschillende spiercompartimenten omgeeft, vastzittend aan intermusculaire septae. Daarbinnen liggen de spieren in spiercompartimenten.
Figuur 2: Algemene opbouw van een extremiteit.
Een spier is opgebouwd uit een spierbuik (contractiel gedeelte) en een pees (deze bevestigt spier vaak aan een botstuk, maar contraheert niet). Als een pees vlak uitloopt noemen we dat een aponeurose, ofwel peesplaat.
Elke spiervezel wordt omgeven door een laagje endomysium. Een groepje spiervezels, ook wel een spierbundel, wordt omgeven door perimysium. Alle spierbundels samen wordt omgeven door het epimysium. Deze bindweefsellaagjes lopen uiteindelijk over in de pees en zo kan de contractiliteit van de vezels naar de pees worden overgebracht.
Als een pees over een hard oppervlak beweegt, zoals bot, kan er gemakkelijk schade aan de pees ontstaan. Om slijtage te voorkomen wordt een pees omvat door een peesschede, ook wel bursae synovialis. Een peesschede bestaat uit twee vliezen, met daartussen een synovia, die vocht produceert om zo een glijvakte creëren. Een peesschede wordt soms gedeeld door meerdere spieren en bevat dan meerdere aftakkingen. Een ontsteking van een peesschede wordt een bursitis genoemd. Deze kan zich in de peesschede uitbreiden.
Een spier kan contraheren en kracht leveren. Er zijn drie verschillende soorten spiertypen:
Parallelvezelig: de vezels in deze spier lopen in de lengterichting parallel aan elkaar. Hierdoor is de doorsnede beperkt. Een spier die op deze manier opgebouwd is, kan over grote lengte verkorten, maar heeft niet veel kracht. Dit noem je een lengtespier.
Pennaatvormig: deze spier is opgebouwd uit spiervezels die allemaal schuin aanhechten op de peesplaat. Hierdoor is deze spier in staat veel kracht te leveren.
Waaiervormig: deze spier is opgebouwd uit spiervezels, die allemaal verschillende richtingen op staan. Hierdoor kan de spier in veel verschillende richtingen werken en dus bij veel bewegingen betrokken zijn.
De werking van een spier kan beperkt worden door actieve en passieve insufficiëntie. Actieve insufficiëntie houdt in dat het gewricht waarover de spier loopt nog wel verder kan buigen, maar dat de spier niet verder kan contraheren omdat deze reeds maximaal gecontraheerd is. Een voorbeeld hiervan is de beweging van je knie naar je bil. Je kan wel verder als je het been helpt maar hij kan zelf niet op eigen kracht verder omhoog. Passieve insufficiëntie treedt op wanneer het gewricht waarover de spier loopt nog wel verder kan buigen, maar de spier niet verder uit kan rekken omdat deze reeds maximaal is uitgerekt.
Een spier wordt aangestuurd door meerdere zenuwen. Eén bepaalde zenuw stuurt een bepaald groepje spiervezels aan. Dit geheel van zenuw plus bijbehorende vezels wordt een motorunit genoemd. Als een spier kleine motorunits bevat (dus weinig vezels per zenuw), zal deze spier in staat zijn om subtiele bewegingen te maken. Dit wordt ook wel een stuurspier genoemd. Als een spier grote motorunits bevat, zal er door activatie van de zenuw een snelle contractie tot stand komen. Dit is het geval bij krachtspieren.
Spieren kunnen contraheren en uitgerekt worden. Als ze actief zijn, zijn er 3 verschillende mogelijkheden voor beweging:
Isometrisch: terwijl de spier contraheert is er geen sprake van verkorting of verlenging van de spier of beweging in het gewricht. Bijvoorbeeld als je een gewicht op één plaats in de lucht houdt.
Concentrisch: als de spier contraheert en verkort.
Excentrisch: de spier contraheert, maar verlengt ondertussen.
Een spier heeft een functie op een gewricht als het dat gewricht passeert. De functie die het heeft is afhankelijk van de manier waarop hij het gewricht passeert. Veel spieren zijn bi-articulair.
Er zijn verschillende bewegingsrichtingen mogelijk:
Abductie: van de centrale as af bewegen.
Adductie: naar de centrale as toe bewegen.
Flexie: buigen.
Extensie: strekken.
Anteflexie (heup- en schoudergewricht): naar voren bewegen.
Retroflexie (heup- en schoudergewricht): naar achter bewegen.
Exorotatie: naar buiten draaien.
Endorotatie: naar binnen draaien.
Supinatie: handpalm naar boven draaien.
Pronatie: handpalm naar onder draaien.
De effectiviteit kan bepaald worden aan de hand van het moment van de spier. Hoe groter het moment, hoe groter de effectiviteit. Het moment is te bereken aan de hand van de volgende formule: moment = kracht * arm (F * d)
Ook kan het moment bepaald worden aan de hand van de werklijn. De werklijn geeft aan in welke richting de spier werkt. De werklijn kan je herleiden in een component loodrecht op het gewricht en een component in de rustlijn van het gewricht. Ligt de spier in de rustlijn van het gewricht dan zorgt deze voor stabiliteit. Maakt de spier een hoek met de rustlijn van het gewricht dan ontstaat er beweging. Hoe groter het moment (de hoek), hoe groter de effectiviteit.
De stand van het gewricht heeft invloed op de beweging en dus op de effectiviteit. De effectiviteit is dus soms afhankelijk van de stand van het gewricht.
Sport is een samenwerking van verschillende spierkoppels die in serie goed met elkaar moeten communiceren om een beweging tot stand te brengen (bewegingsketen). Hierdoor krijg je een groter effect, waardoor de verdeling van krachten gunstiger is. Er moet een optimale mobiliteit en stabiliteit zijn. Er is eigenlijk sprake van een kettingreactie waarin verschillende schakels een rol spelen.
Door chronische overbelasting kan een blessure ontstaan. Dit brengt een disbalans tussen de spierkoppels tot stand.
Spieren hebben een aantal functies:
Motor: kracht ontwikkelen.
Vering: schok dempen.
Rem: remmen van het houdings- en bewegingsapparaat.
Wanneer er een klein scheurtje in de spier ontstaat, voelt dit als een steek in de gebruikte spier. Dit heet zweepslag (coupe de fouet).
Bij een spierblessure is een anamnese heel belangrijk om in te kunnen schatten of het gaat om een gewrichtsletsel, of een spier- of peesprobleem. Vaak wordt het probleem onderschat.
25% van alle sportblessures zijn spier- of peesblessures. Er is vaak sprake van een spierverrekking of spierruptuur. Je ziet het meer bij mannen dan bij vrouwen. De recidiefkans is bij dit soort blessures ongeveer 10-30%. Dit komt omdat bij herstel van een spierblessure geen spiercellen, maar collageen wordt aangemaakt. Dit maakt de spier stijver en dus extra vatbaar voor een blessure. Therapie bestaat uit goed laten genezen en revalidatie om de kans op een herhaling te voorkomen.
Spierblessures komen op sommige plekken vaker voor dan op andere plekken:
Triceps surae (de driekoppige kuitspier), met name de mediale kop van de m. gastrocnemius (tennis leg).
Quadriceps (vierkoppige dijbeenspier), met name de m. rectus femoris.
Hamstrings, met name de m. biceps femoris.
De herstelduur van een dergelijke blessure varieert enorm, van 2 weken tot 6 maanden.
De oorzaak van een spierruptuur is vaak een minor strain (overrekking). Verhoogd risico op een dergelijke blessure in:
Bi-articulaire spieren
Spieren die sterk excentrisch belast worden
Spieren die veel ‘fast twitch’-vezels bevatten
Snelle, explosieve sporten
Er zijn twee typen spierrupturen:
De contusion-injury = compressie-ruptuur (‘knietje’). Dit komt door inwerkend geweld van buitenaf (exogeen). Dat zie je dus vooral bij team- en contactsporten.
De distention-injury = distractie-ruptuur. Deze ruptuur ontstaat zonder geweld van buitenaf (endogeen). Het komt vaak voor bij explosieve sporten als racket- en balsporten.
Er zijn meerdere factoren die bijdragen aan het ontstaan van een spierblessure:
Onvoldoende warming-up
Eerdere ruptuur (littekenvorming)
Overbelaste spieren, overtraining
Beperkte gewrichtsfunctie (bv. het enkelgewricht), kan doorwerken op de spieren (bv. de kuit)
Verminderde weerstand (bijvoorbeeld door een virusinfectie)
Lokale, acute, heftige pijn (knapje gehoord/gevoeld).
Soms lokale ‘delle’ (kuiltje). Dit is een soort inkeping omdat de spier niet meer op de juiste plek zit. Het is daarom van belang dat bij het lichamelijk onderzoek altijd links en rechts met elkaar worden vergeleken.
Hematoom of zwelling (intra- en intermusculair). Hematoom komt altijd voor bij een spierscheur. Je ziet dit niet altijd, omdat een spier veel bloed kan opnemen. Een spier heeft namelijk een sponsachtige werking. Alleen als het bloed onder de huid kruipt, kan je een blauwe verkleuring onder de huid zien (ecchymose). Dit is dan pas na 24 uur te zien.
Hypertone en verdikte spieren. Als reactie op de bloeding gaan spieren een verhoogde tonus geven waardoor ze dus dikker worden
Beperkte bewegingsuitslag (beperkte range of motion).
Spierverkorting (als gevolg van hypertonie).
Aanspannen en rekken is pijnlijk. Spiertesten door middel van rekken, aanspannen en geven van weerstand zijn pijnlijk.
Spierschade kan in verschillende gradaties voorkomen. Het minst erg is spierpijn. Daarna komt spierverrekking (strain). Het ernstigste is een spierscheur (ruptuur). Spierpijn zou je fysiologisch kunnen noemen, dit gaat vanzelf weer weg. Strain en ruptuur zijn niet fysiologisch; daar blijft de patiënt last van houden. De meeste spierblessures zijn vaak van geringe aard (minder dan 5% van de spier is erbij betrokken). Dit wordt ook wel een graad 1 laesie genoemd. Wanneer de laesie meer dan 5% van de spier bevat, wordt het een graad 2 laesie genoemd. Is de spier totaal gescheurd, dan is er sprake van een graad 3 laesie. De laesie komt het meeste voor op de spier-peesovergang.
Een blessure is eventueel aan te tonen met aanvullend onderzoek:
Echocardiografie
MRI
Complicaties die kunnen optreden bij een spierblessure zijn:
De vorming van littekenweefsel en daarmee een verhoogde recidiefkans.
Diepe veneuze trombose (door zwelling).
Compartimentensyndroom. Door een sterke fascie is er geen ruimte voor zwelling en dus om naar buiten te treden. Er treedt dan een hoge druk op in het compartiment waardoor bloedvaten of capillairen afgesloten kunnen worden.
Myositis ossificans (verkalkt bloed in de spier).
Seroom. Een bloedgezwel lost niet goed op. Dit kan leiden tot kalk, of er kan een zakje gevuld met vocht/plasma met cellen ontstaan dat niet goed oplost.
ICE-regel: immobilisatie, compressie, elevatie. Ook koelen met ijs is belangrijk (cryotherapie).
Medicatie : paracetamol en NSAID’s (alleen ter pijnbestrijding).
Vroegtijdige mobilisatie. Dit mag alleen in een pijnvrij traject. Een beetje bewegen is al erg gunstig. Het is niet de bedoeling dat de pijngrenzen opgezocht worden. Na 2-3 dagen kunnen vaak al rekoefeningen gedaan worden (tot aan de pijngrens, niet verder).
Intapen/bandageren, tijdelijke hakverhoging of dragen van een sportcompressiekous.
Oefentherapie.
Excentrisch trainen.
De sport kan weer worden hervat wanneer:
Er geen pijn is (er mag dan ook geen gebruik worden gemaakt van pijnstillers).
Er geen zwelling is.
Er geen functiebeperking is.
Er geen hypertonie is.
Er geen spierverkorting is.
De weerstandstesten pijnvrij zijn.
De coördinatie en de stabiliteit volledig zijn hersteld.
Zorgen voor een goede algemene fitheid/gezondheid (goed uitgerust zijn).
Verbeteren van de training: zorgen voor een goede warming-up en zorg dat de training sportspecifiek is.
Spiertraining. Train de kracht, de lenigheid, het uithoudingsvermogen en de coördinatie.
Een pees is een elastische schakel tussen spier en bot. Bij overbelasting van de pees zijn er vier typen blessures te onderscheiden:
peritendinitis
tendinosis
bursitis
(partiële) ruptuur
De namen van deze blessures lijken te duiden op een ontsteking, terwijl een pees nooit ontstoken kan raken. Om die reden noemen we een peesblessure voortaan een tendinopathie.
Als men een tendinopathie histologisch bekijkt, zijn er vaak microscheurtjes aanwezig en is er sprake van focale degeneratie en minder goede doorbloeding (devitalisering). Er zijn echter géén ontstekingsverschijnselen aanwezig.
Peesletsels komen met name voor bij de calcaneus (achillespees) of de patella (patellapees).
Peesblessures kan iedereen krijgen, maar ze treden met name op boven de 30 jaar, omdat de kwaliteit van het peesweefsel dan terugloopt, de lokale doorbloeding afneemt en de trekkracht minder wordt. Naast leeftijd, vormen ook herstarten van een sport en explosieve sporten risico’s voor het ontwikkelen van een peesblessure
De herstelduur van een dergelijke blessure varieert van 3 tot 12 maanden.
Er is vaak niet één enkele oorzaak aan te wijzen van een tendinopathie. Een tendinopathie is multicausaal:
“Too much, too soon” . Vaak na sportonderbreking te snel het trainen weer oppakken in een te grote mate: na operatie, ziekte, acute blessure of trainingsveranderingen (afstand, heuvels, schoeisel).
Pes cavus (holvoet).
Hyperlaxiditeit (door hyperpronatie ontstaat er een knikvoet).
Gebrekkige actieve stabiliteit.
Spierverkortingen.
Excentrische repeterende overbelasting.
Acties: vooral bij springen en sprinten.
Harde ondergrond.
Verkeerd schoeisel.
Predispositie (leeftijd, intensiteit en soort inspanning).
Er zijn twee verschillende soorten achillespeestendinopathiën: een insertietendinopathie (bij de insertie van de spier) en een mid-portion tendinopathie (boven de insertie van de spier).
Pijn bij een achillespeestendinopathie valt onder te verdelen in vier stadia:
Pijn na de activiteit.
Pijn tijdens de activiteit maar zonder prestatieverlies.
Pijn tijdens de activiteit met prestatieverlies.
Pijn in rust.
De symptomen van een achillespeestendinopathie zijn
Pijn
Stijfheid (in de ochtend en bij de start van inspanning).
Soms zwelling of verdikking.
Soms crepitaties.
Specifieke pijnprovocaties (traplopen).
Prestatievermindering.
Lokale drukpijn (meer mediaal dan lateraal).
Lockale rekpijn (meer in de m. gastrocnemius dan in de m. soleus).
Het doel van aanvullend onderzoek ter diagnostiek is het aantonen van een verdikte en/of degeneratieve achillespees en het uitsluiten van een andere aandoening. Hiertoe kunnen MRI of echografie goed gebruikt worden.
Een aihillespeestendinopathie kan veel verschillende complicaties met zich meebrengen, zoals chronische pijn, peesruptuur en de vorming van littekenweefsel (en dus een hogere recidiefkans).
De therapie en de revalidatie bestaan uit een aantal mogelijkheden. Hieronder volgen ze in de volgorde waarin ze ook moeten worden gebruikt.
ICE/krukken.
Omvang en intensiteit van de trainingsbelasting reduceren.
Pijnstillende medicatie (NSAID’s).
Optimalisering materiaal (schoeisel; hakje).
Tape/bandage/brace.
Eventueel in een later stadium:
Fysiotherapie (oefentherapie: excentrische oefeningen volgens Alfredson).
Trainingsadviezen (niet maximaal trainen).
Extracorporele shock wave therapie (ESWT, hierbij wordt kalk of pees bewust kapot gemaakt waardoor er een betere doorbloeding komt).
Autologe bloedinjecties (plaatjesrijk plasma PRP).
Operatie (nettoyage). Dit wordt pas toegepast bij therapieresistentie.
Sporthervatting kan pas na 4 tot 26 weken. Het zijn vaak chronische kwesties die lang duren en snel weer terugkomen.
Ter preventie van het krijgen van een achillespeestendinopatie kunnen de volgende dingen in acht worden genomen:
Statiek- en bewegingsketen optimaliseren.
Totale 24-uursbelasting beoordelen (wat doet de patiënt nog meer naast sporten?).
Warming-up.
Rekoefeningen.
Sportspecifieke training.
Op welke manier worden de contractiekrachten die opgewekt worden binnen één enkele spiercel uiteindelijk overgedragen aan de eindpees van de spier, waartoe deze cel behoort?
Spiervezels worden omgeven door een bindweefsellaagje: het endomysium. Verschillende spiervezels vormen een ‘fasciculus’ en die wordt weer door perimysium omwikkeld. Al die bundels bij elkaar worden omgeven door het epimysium. Het epimysium gaat over in het peritendineum van de pees. Dit is het vlies dat de pees omgeeft. Dystrofine is het brugmolecuul dat de contractiekracht van de spiercel overgeeft aan het endomysium, perimysium en epimysium. Daarnaast liggen de collagene vezels van de pees ingebed in de vingervormige uitstulpingen van het celmembraan van de spiercel.
Welke functionele eenheden zijn er in een spier te onderkennen?
Pees/peesbundel/peesvezels
Spier/spierbundel/spiervezels
Sarcomeer uit myosine en actine (functionele eenheid van de contractie)
Motorunit (functionele eenheid van de innervatie)
Welke type skeletspiervezels zijn er en welke van die typen spelen een grotere rol bij snelle sprintacties?
Er zijn twee typen skeletspiervezels: type I en type II. De typen verschillen in contractie en regulatoire eiwitten, de hoeveelheid myoglobine (en dus kleur), mitochondria en glycogeen. Ook de metabolische pathways die gebruikt worden om ATP op te wekken verschillen. Deze biochemische eigenschappen bepalen een aantal functionele parameters, namelijk: snelheid van contractie en relaxatie, maximale kracht en gevoeligheid voor moeheid.
Type I: slow-twitch vezels. Deze worden gebruikt bij inspanningen van langere duur, zoals het overdragen van gewicht en duurbewegingen. De spiervezels contraheren langzaam. Het duurt relatief lang, 100 msec, voordat de spiervezel na prikkeling volledig is aangespannen. De spier heeft een hoog vet- en myoglobinegehalte en een laag glycogeengehalte. De vezels zijn goed doorbloed, hebben veel mitochondira en hebben een hoge aerobe capaciteit. Dit zijn ‘’rode spiervezels’’.
Type IIa: fast twitch vezels. Dit zijn de snelle explosieve spiervezels en ze worden gebruikt bij snelle, explosieve bewegingen (zoals sprinten). Na prikkeling van de vezel duurt het 50 msec voordat de spiervezel volledig aangespannen is. Ze hebben een hoog glycogeengehalte, maar een laag vetgehalte. Ze hebben weinig mitochondriën, omdat ze met name anaëroob verbranden.
Type IIb: minder goed doorbloed dan type IIa, maar wel een grotere capaciteit voor snelle energieproductie door anaërobe glycolyse. Ze zijn echter wel sneller moe en worden dus ‘fast fatigable units’ genoemd. Type II vezels zijn ‘’witte spiervezels’’.
Leg uit waarom je van aquajoggen minder spierpijn krijgt dan van gewoon joggen in een heuvelachtige omgeving.
Spierpijn wordt veroorzaakt microscheurtjes, die ontstaan door trekkracht van aangespannen spieren en veerkracht bij het neerkomen op de grond. Bij aquajoggen is de zwaartekracht gerelativeerd door het water en is de trek- en veerkracht dus sterk verminderd. Bij bergop en -af rennen zijn de trek- en veerkrachten juist verhoogd en ontstaan er meer microscheurtjes dus meer spierpijn.
Welke factoren spelen een rol bij de instandhouding van spiermassa?
Beweging/training. Als je meer beweegt worden er grotere spiercellen aangemaakt met meer actine en myosine. Er komen niet meer cellen. Iemand die heel veel traint, heeft grotere spiercellen en iemand die weinig beweegt, krijgt atrofische spieren.
Zwaartekracht. Door de zwaartekracht worden de spieren constant actief gehouden.
Steroïdhormonen. Testosteron geeft spierhypertrofie. Glucocorticoïd/stresshormoon zorgt juist voor atrofie.
Eiwitinname. Eiwit is belangrijk voor de spieropbouw.
Innervatie. Wanneer spieren niet geïnnerveerd worden, kunnen spieren niet meer gebruikt worden en treedt ook atrofie op.
Bloedvoorziening.
Leeftijd: een hogere leeftijd gaat regelmatig gepaard met immobiliteit.
Als behandeling voor achillespeesklachten wordt vaak excentrisch getraind. Werkt dat en waarom zou dat werken?
Achillespeesklachten ontstaan door een slechte doorbloeding van de pees en degeneratie van het peesweefsel. Bij excentrisch trainen ontstaan er hoogfrequente trillingen in de peeskracht (en die ontstaan bij concentrisch trainen niet), die blijkbaar zorgen voor extra stimuli voor het remodelleren van de pees.
Welk effect heeft een injectie van corticosteroïden op een chronische peesklacht zoals achillespeestendinopathie? Wat gebeurt er met peescellen als ze in contact komen met corticosteroïden?
Corticosteroïd is een ontstekingsremmend middel. De functie is om ontstekingsreacties te remmen en de vorming van adhesies en littekenweefsel te verminderen. Het is niet de eerste keus behandeling bij peesklachten, aangezien een tendinopathie in de kern geen ontsteking is. Als de pees in contact komt met corticosteroïden zal zelfs necrose in de pees optreden, omdat corticosteroïden de celproliferatie remmen en de formatie van bindweefsel (collageen e.d.) remmen. De pees wordt dunner en minder sterk. Je brengt dus juist meer schade toe.
Wat is het verschil in mate waarin verschillende vormen van spierdystrofie kan optreden (Duchenne, FSHD, MD, Becker)? Wat zijn de therapeutische behandelmogelijkheden?
Duchenne: de ziekte van Duchenne is een ernstige progressieve spierziekte. Het eiwit dat nodig is voor structuur en opbouw van spieren (dystrofine) is afwezig. Hierdoor ontstaat een afwijkende spieropbouw en dit geeft spierdystrofie. De ziekte komt al op jonge leeftijd tot uiting. Patiënten overlijden vaak al heel vroeg, rond de 20-30 jaar, doordat ook de hartspier en ademhalingsspieren worden aangedaan. De ziekte is een aangeboren en erfelijke vorm van spierdystrofie, het wordt X-gebonden recessief overgeërfd en treft met name mannen.
FSHD (facioscapulohumorale dystrofie): dit is een autosomaal dominant erfelijke vorm van spierdystrofie die veroorzaakt wordt door een genetische afwijking. De afwijking komt zowel bij mannen als bij vrouwen voor. De aandoening begint in het gelaat en bereidt zich uit naar de schouder en arm. Het komt voor het 5ste levensjaar tot uiting, maar is slechts langzaam progressief. De dystrofie asymmetrisch. Er is sprake van een verminderde spieraanmaak.
MD (myotone dystrofie): autosomaal dominant overervende vorm van spierdystrofie. Naast spierdystrofie zijn er vaak ook afwijkingen in andere organen. De aandoening kenmerkt zich door o.a. zwakte in de gelaats-, keel- en halsspieren. Ook kaalheid en krachtverlies in de onderbenen komen voor. Krachtverlies in de ledematen treedt vaak pas later op waardoor zelfstandig functioneren nog lang mogelijk blijft. Ook is er een voortdurende behoefte om te slapen.
Becker spierdystrofie (BMD): erfelijke spierziekte (neuromusculair) die vooral voorkomt bij jongens, omdat het een geslachtsgebonden (X-gebonden) overerving betreft. Het lijkt op de Duchennedystrofie, maar verloopt meestal milder en treedt vaak ook op latere leeftijd op (rond het 12e levensjaar). Ook het spierverval is trager dan dat van Duchennepatiënten. Bij deze patiënten is er minder dystrofine aanwezig, waardoor spierdystrofie ontstaat.
Behandelmogelijkheden voor deze aandoeningen zijn alleen symptomatisch. Spalken, trainen, zwemmen om de spieren bezig te houden. Een ergotherapeut kan de omgeving van de patiënt aanpassen naar diens kunnen.
Bedenk wat de functie van dystrofine (en daarmee geassocieerde eiwitten) in de spiervezel is en bedenk ook waarom een spiervezel op den duur kapot gaat als dystrofine ontbreekt of niet goed functioneert.
Dystrofine (cytoplasmatisch eiwit) is een soort ‘brug’ tussen de intracellulaire en de extracellulaire matrix. Het transporteert de contractie van de spiercel naar het bindweefsel toe. Hierdoor is het mogelijk dat de contractiekrachten van de myofibrillen overgegeven wordt aan de pezen. Als dystrofine ontbreekt zitten de spiercellen niet meer bevestigd aan de extracellulaire matrix, waardoor de contractiekracht niet kan worden overgedragen. De spiercel kan niet meer contraheren. Uiteindelijk treedt er dan necrose en verbindweefseling van het spierweefsel op.
Jacob Draaisma (37 jaar), werkt als accountant in een goede sfeer. Heeft vroeger fanatiek volleybal gespeeld, maar had last van terugkerende klachten van zijn achillespezen. Na intensieve trainingen en wedstrijden heeft hij altijd last, soms blijft de pijn ook nog nazeuren. In de ochtend heeft hij opstartproblemen.
Wat is de waarschijnlijkheidsdiagnose?
De waarschijnlijkheidsdiagnose is een achillespeestendinopathie.
Wat zou er te zien zijn bij aanvullend onderzoek wanneer een echo en een röntgenfoto werden gemaakt?
Röntgenfoto: er kan een laterale wekedelenopname gemaakt worden. Hierop kunnen in een aantal gevallen in de driehoek van Kager sluieringen of calcificaties te zien zijn. De dikte van de pees kan enigszins beoordeeld worden en een ruptuur kan herkend worden. Daarnaast kan een haakje in het bot opgemerkt worden. De röntgenfoto is tegenwoordig door echografie voorbijgestreefd. Het kan andere aandoeningen uitsluiten.
Echografie: er kan vloeistof (ontstekingsoedeem) van vast weefsel onderscheiden worden en structuurinhomogeniteit, substantiedefecten en littekenweefsel kunnen bepaald worden. Doordat discontinuïteit en continuïteit goed van elkaar kunnen worden onderscheiden, kan een (partiële) ruptuur zichtbaar worden. Ook zijn pathologische veranderingen in de pees zichtbaar. Met een Dopler kunnen neovascularisaties worden vastgesteld.
Is er sprake van een ontsteking van de pees?
Bij een tendinopathie is er geen sprake van een ontsteking.
Welke aandoeningen behoren tot de differentiaal diagnose?
Midportion- of insertietendinopathie, peridendinitis, partiële ruptuur, chronische tendinose, bursitis, Haglundse exostose (= botuitsteeksel van de calcaneus).
Hoe is deze klacht het beste te behandelen?
Pijnstillende medicatie, reduceren en optimaliseren van trainen en excentrisch trainen. De excentrische oefeningen moeten twee keer per dag worden uitgevoerd in 3 series van 15. Eventueel kan er shockwave therapie (ultrageluidgolven) of een injectie in de pees van autoloog bloed (eigen bloed) worden toegepast. Daarnaast zijn er aanvullende therapieën om bijvoorbeeld standsafwijkingen aan te passen.
Het ging mis bij het bedrijfstoernooi, bij een smash had hij het gevoel dat hij tegen het onderbeen getrapt werd. Hij kon niet meer op het been staan. Actieve plantairflexie is niet meer mogelijk.
Welke test is pathognomonisch en bevestigt uw vermoeden?
De test van Thompson. Dit is een test waarbij de patiënt op zijn/haar buik op de onderzoekstafel ligt en de arts in de kuit van de patiënt knijpt. Normaal is dat de voet dan in plantairflexie gaat (de test is dan negatief). Abnormaal is wanneer er niks gebeurd, de test is dan positief.
Wat is de waarschijnlijkheidsdiagnose?
Complete achillespeesruptuur (de test van Thompson is namelijk positief).
Wat zijn de mogelijkheden tot behandeling en hoe lang gaat dat duren?
De behandeling is operatief of conservatief (immobilisatie). Het doel is de peesdelen bij elkaar te brengen.
Conservatieve behandeling bestaat uit immobilisatie van het onderbeen en de voet, waarbij de voet in maximale spitsstand wordt gehouden. Na een periode van enkele weken wordt de spitsvoetstand geleidelijk verminderd en kan uiteindelijk een tapebandage plaatsvinden. Je zet de voet in gips in plantairflexie en je brengt de voet in de loop van de tijd steeds meer naar dorsaalflexie. Hij moet ook veel rust hebben en een trainingsverbod. Het herstel duurt 4-6 maanden.
Operatief herstel bestaat uit het percutaan of open bij elkaar brengen van de geruptureerde uiteinden van de achillespees. De nabehandeling volgt in grote lijnen die van de conservatieve behandeling. De totale herstelduur bedraagt ongeveer 6 maanden.
Het nadeel van een conservatieve behandeling is dat de afzetkracht kan afnemen. De pees is namelijk verkort door de manier van intapen/gipsen. Ook is de recidiefkans groter. Bij een topsporter kan dus beter een operatie verricht worden. Ook speelt leeftijd een rol bij de behandelingskeuze.
Fred van de Broek is fanatiek basketballer, bekend om zijn ‘dunks’. Hij heeft sinds enkele weken pijn onder de patella. Eerst alleen na de wedstrijd, maar nu ook al tijdens de wedstrijd en zijn sportprestaties worden daardoor negatief beïnvloed. Rusten is uit den boze want de competitie loopt op zijn einde en ze hebben nog kans om te promoveren.
Welke spieren eindigen in de pees waar de patella in opgenomen is? Welke knieflexoren en –extensoren zijn actief bij het stabiliseren van de knie?
De spieren van de m. quadriceps femoris eindigen in de pees waar de patella opgenomen is (m. vastus medialis, - lateralis, - intermedius en de m. rectus femoris).
Stabiliseren knie:
Flexoren: hamstrings (m. biceps femoris, m. semimenbranosus, m. semitendinosus). M. biceps femoris is het belangrijkst.
Extensoren: m. quadriceps femoris.
Welke (overmatige) beweging zou een rol kunnen spelen bij de klacht?
Springen en landen (dus het dunken). Springen en landen zijn excentrische bewegingen, waardoor er steeds veel kracht op de patella komt.
Waar richt u zich op bij het lichamelijk onderzoek?
Spiertesten van quadriceps en hamstrings. Je let op symmetrie (links/rechts), atrofie of hypertonie, stabiliteit en standsafwijkingen. Daarnaast voer je de meniscustesten en de kruisbandtesten uit. Je kijkt of er drukpijn onder de patella aanwezig is, of je zwelling of andere ontstekingstekenen op de huid ziet en of de quadriceps extra zijn aangespannen. Voor de pees specifiek let je nog op de beenas. Bij iemand met een behoorlijk X-been (valgus) of platvoet is de trekkracht minder gunstig, waardoor sneller patellapeesklachten ontstaan. Je doet ook weerstand- en rektesten.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat is de differentiaaldiagnose?
Meest waarschijnlijke diagnose: springersknie/jumper’s knee (infrapatellaire tendinopathie).
Differentiaal diagnose: springersknie, illiotibiale bandsyndroom, patellafemoraal pijnsyndroom, ziekte van Osgood-Schlatter, bursitis, patellofemorale artrose, meniscusletsel, chondraallaesie.
Welke factoren zijn verder van invloed op het optreden van deze aandoening?
Standsafwijkingen (valgusstand, platvoeten), onvoldoende bekkenstabiliteit, immobilisatie, overbelasting of onjuiste belasting, schoeisel, warming-up, leeftijd, ondergrond, holvoet en mate van training.
Welk aanvullend onderzoek laat u verrichten?
In principe is er geen indicatie voor aanvullend onderzoek. Eventueel kan er een röntgenopname gemaakt worden. Hierop kunnen verkalkingen en verdikkingen worden waargenomen. Daarnaast kan gekeken worden of de patella op de goede plaats ligt (patellafemoraal pijnsyndroom). Ook kan een eventuele andere oorzaak worden aangetoond/uitgesloten. Een MRI kan gemaakt worden voor het afbeelden van de meniscus. Met een echo kan de pees goed in beeld worden gebracht.
Wat zijn de behandelopties en wat schrijft u de patiënt als eerste voor? Welke rol speelt medicamenteuze therapie hierbij?
Gedoseerde belasting op geleide van de pijn en excentrisch trainen. Als dat niet helpt kun je ook een NSAID proberen (pijnstilling). Je kan in dit geval ook een peesbandje omdoen. Dit bandje verdeelt de krachten meer over de pees in zijn geheel en daardoor kunnen de klachten afnemen. Ook is er weer autologe bloedinjectie en shockwave mogelijk. Daarnaast kan door middel van fysiotherapie worden gelet op houding en spierbelasting.
Casus 1-3
Een 47-jarige hardloper kreeg enkele maanden geleden een geleidelijke toename van pijnklachten ter hoogte van de rechterbil/hamstrings. De pijn lijkt te zijn ontstaan bij het heuvel af lopen. De proef van Lasègue geeft lokale rekpijn die toeneemt wanneer het been naar mediaal wordt gerekt.
Uit welke 3 spieren zijn de hamstrings opgebouwd en waar hechten ze aan?
1. M. biceps femoris. Origo = tuber ischiadicum, lig. sacrotuberale, caput commune (caput longum) en het labium laterale van de linea aspera in het middelste derde deel van het femur dorsaal (caput breve). Insertie = caput fibiale.
2. M. semitendinosus. Origo = tuber ischiadicum en lig. sacrotuberale (caput commune). Insertie = mediaal van de tuberositas tibiae in de pes anserinus superficialis.
3. M. semimembranosus. Origo = tuber ischiadicum. Instertie = pes ancerinus profundus (dieper van de superficialis).
Welke functie hebben deze spieren op de gewrichten?
1. M. biceps femoris: extensie/retroflexie van het heupgewricht, stabilisatie van het bekken in het sagittale vlak. Flexie en exorotatie van de knie.
2. m. semimembranosus: extensie van het heupgewricht en stabilisatie van het bekken in het sagittale vlak. Flexie en endorotatie van het kniegewricht.
3. m. semitendinosus: extensie van het heupgewricht en stabilisatie van het bekken in het sagittale vlak. Flexie en endorotatie van het heupgewricht.
Welke spier is waarschijnlijk aangedaan aangezien de rekpijn toeneemt bij medialiseren van het been bij de SLR?
De m. biceps femoris. Deze zorgt voor exorotatie en wordt dus opgerekt bij endorotatie.
In welk deel van de loopbeweging worden de hamstrings het meest belast? In welke positie bevindt deze spier zich dan en waarom is hij dan erg kwetsbaar?
Het einde van de loopbeweging, tijdens het neerzetten van de voet. Op dat moment is de heup in flexie en de knie in extensie. Hierdoor worden de hamstring het meest excentrisch belast. Hierdoor zijn zij erg kwetsbaar.
Waarom zou de pijn vooral bij heuvelaflopen zijn ontstaan?
Dan is de klap en het strekken nog sterker, waardoor de pijn sneller ontstaat. De excentrische beweging is nog sterker.
Ook bij hamstring tendinopathieën worden tegenwoordig excentrische oefeningen gedaan in een functionele positie. Kijkend naar de kwetsbare positie bij optredende kwetsuren bij hardlopen, zou je dan een voorbeeld van zo’n oefening kunnen bedenken?
Je been naar achteren strekken terwijl je op handen en knieën staat. Het been komt dan geen weerstand tegen maar wordt wel gestrekt.
Welke andere adviezen kan je bedenken?
Gedoseerde belasting: bijvoorbeeld niet de heuvel aflopen. Corrigeren van een statische afwijking.
Een 24-jarige voetballer met pijnlijke scheen rechts. De klacht ontstaat tijdens inspanning, vaak halverwege de eerste helft en hierdoor presteert hij minder dan normaal. De pijn blijft na inspanning nog uren doorzeuren. Kuit niet pijnlijk bij onderzoek, posteromediale deel van het scheenbeen wel over een traject van 15 cm.
Wat is hier qua klacht aan de hand? Wat staat er in je DD?
Medial Tibial Stress Syndrome (MTSS), ook wel shin splint of scheenbeenvliesontsteking genoemd. Onder andere de m. tibialis posterior hecht aan de margo posterior van de tibia. Dit is de belangrijkste spier, hij trekt de hele tijd tijdens het hardlopen aan dat been.
DD: Medial Tibial Stress Syndrome, stressfractuur (langdurige overbelasting), compartimentsyndroom (alleen tijdens inspanning, druk in de spieren te hoog, na inspanning niet aanwezig, heel zeldzaam maar heel gevaarlijk), arterieel perifeer vaatlijden.
Heeft het zin aanvullend onderzoek te doen?
Nee, het is waarschijnlijk dat het MTSS is.
Als je de DD wilt onderzoeken, kortom je bent klinisch niet zeker van de diagnose, wat zou je dan doen qua aanvullend onderzoek?
Met een röntgenfoto kan een stressfractuur worden aangetoond. Als er wordt gedacht aan het compartimentsyndroom, kan de druk in het compartiment worden gemeten of anders een MRI worden gemaakt.
Wat is de grootste risicofactor voor het ontwikkelen van deze klacht?
De platvoet (pes planovalgus). Als je platvoeten hebt moet de spier veel harder werken, hij trekt dan veel harder aan het bot waardoor irritatie ontstaat. Antipronatieblokschoenen kunnen hier uitkomst bieden. Daarnaast kunnen een hoog BMI, het vrouwelijk geslacht, een grote bewegingsuitslag van de heup en sporten zoals hardlopen bijdragen als risicofactoren.
Patiënte, 33 jaar, afgelopen 3 jaar toenemende pijn in nek, schouder, arm, bovenrug, onderarm en handen (bovenrug hevigst). Werkte als caissière, drukke baan, gestopt met werken wegens klachten, nog wel ADL en HDL activiteiten, met pijn en moeite.
Welke mogelijke oorzaken kunt u benoemen? Repeterende arbeid met een hoge frequentie van bewegen al dan niet met krachtuitoefening, werkstress, hoge werkdruk, geslacht (vrouw), copingstijl (persoonlijkheid – hoe ga ik om met stress), slechte houding, psychosociale belasting.
Hoe kunt u nagaan of er sprake is van de specifieke of aspecifieke vorm van kans? .
Meestal is er sprake van aspecifieke KANS/RSI. Je moet uitsluiten dat er een specifieke vorm van RSI is die ergens op berust (bijvoorbeeld ontsteking van een pees). Trauma en systemische aandoeningen moeten dus worden uitgesloten. Als je niks kan vinden is het aspecifiek. Bij de patiënte is het dus aspecifiek.
Wat gaat u haar vertellen over het mogelijke verloop, kan zij in de toekomst weer aan het werk?
Het heeft een lange tijd nodig van rust en bewustwording. Er moet wel verteld worden dat slechts een klein deel van de patiënten echt geneest.
Welke behandeling valt te overwegen?
Fysiotherapie en eventueel pijnmedicatie en gedoseerd bewegen. Zo iemand als deze patiënte, die echt haar werk niet meer kan doen, heeft wellicht ook psychologische begeleiding nodig. Er kan een ergotherapeut mee naar het werk om te kijken of er aanpassingen mogelijk zijn op het werk die de situatie kunnen verbeteren. Kortom, de behandeling is multidisciplinair.
Vroeger heette KANS anders. Wat is de vroegere benaming voor dit soort klachten. Waarom was dit een verwarrende benaming?
KANS heette vroeger RSI. Dit was verwarrend, omdat dit staat voor repetative strain injury. De klachten ontstaan echter niet alleen door repeterend werk, maar vooral door een verkeerde of verkrampte houding. Bovendien laat de naam RSI het lijken alsof de klachten echt van een blessure zijn, wat niet zo is. Daarom spreekt men nu van KANS: Klachten van Arm, Nek en Schouder.
Ga na of de situatie van de patiënt voldoet aan alle genoemde voorwaarden in de definitie voor aspecifieke KANS. Zijn er ALERT signalen?
Definitie KANS/RSI: een tot beperkingen of participatieproblemen leidend multifactorieel bepaald klachtensyndroom aan nek, bovenrug, schouder, boven- of onderarm, elleboog, pols of hand of een combinatie hiervan, door activiteiten met herhaalde bewegingen of een statische houding van één of meer van de genoemde lichaamsdelen als één van de veronderstelde etiologische factoren.
Iemand heeft aspecifieke KANS als hij/zij niet onder één van de 23 specifieke diagnosecategoriën valt, bijvoorbeeld cervicaal syndroom, tendinose, bursitis, schouderinstabiliteit, etc.
ALERT-signalen: koorts, ongewild gewichtsverlies, algemene malaise, nachtzweten, non-mechanic pain, neuropathische pijn, neurologische verschijnselen, tekenen van ontsteking, maligniteit in de voorgeschiedenis, dyspnoe, pijn op de borst, inspanningsgebonden klachten.
Onze patiënte valt niet onder de specifieke diagnosecategorieën en heeft ook geen ALERT-signalen, dus heeft een aspecifieke KANS.
Op het internet heeft de patiënte gelezen dat grote hoeveelheid vitamine B6 zouden helpen tegen de pijn in haar schouder. Zou u dit voorschrijven ja of nee en waarom?
Niet voorschrijven, want het staat niet in de richtlijnen voor standaard behandeling en wordt dus niet vergoed. Daarnaast is bekend dat grote hoeveelheden vitamine B6 (>25 mg/dag) neurologische afwijkingen geven.
In het eerste practicum ging het over de venen en zenuwen in bovenarm/schouder, onderarm/hand, bovenbeen en onderbeen/voet.
Er zijn drie belangrijke huidvenen die je in dit preparaat kan vinden. De eerste is de vena cephalica. Deze loopt door de sulcus biciptalis lateralis. Dit is de groeve aan de laterale zijde van de arm die de m. biceps brachii en de m brachialis van elkaar shciedt. Kort voor de clavicula gaat deze vene de fascie in en mondt daar uit in de vena axillaris. De tweede vene is de vena basilica. Deze verloopt in de sulcus biciptalis medialis en draineert meestal in de vena brachialis. Het laatste belangrijke vat is hier de vena mediana cubiti. Deze loopt meestal door de elleboogholte en verbindt de v. cephalica en v. basilica met elkaar. Deze vene wordt ook vaak gebruikt van de venapunctie.
De nervus cutaneus antebrachii medialis loopt samen met de v. basilica in de sulcus biciptalis medialis. De n. cutaneus antebrachii lateralis loopt dus in de sulcus biciptalis lateralis samen met de v. cephalica. Verder zijn hier nog de n. cutaneus brachii medialis en de n. cutaneus brachii posterior van belang. De eerste loopt ook in de sulcus biciptalis medialis en de tweede loopt in de laterale sulcus biciptalis. Het is een vertakking van de n. radialis.
In de onderarm kan je de drie hiervoor besproken venen verder volgen. Het gaat dus om de v. basilica, v. cephalica en v. mediana cubiti. De v. mediana cubiti verloopt zoals gezegd meestal in de elleboogholte. Hier loopt echter ook nog de vena perforans, die de verbinding is tussen de oppervlakkige en diepe venen.
In dit preparaat ga je verder op zoek naar de n. cutaneus antebrachii medialis en lateralis en posterior, ramus dorsalis n. ulnaris (treedt uit aan de ulnaire zijde van de pols en loopt naar de dorsale pink) en ramus superficialis n. radialis (treedt uit aan de radiale zijde van de pols en loopt naar de dorsale hand).
De belangrijkste vene die je in dit preparaat vindt, is de vena saphena magna. Deze draineert uiteindelijk in de vena femoralis en verloopt aan de ventromediale zijde van het been. Door de hiatus saphenus, een opening in bovenbeenfascie, loopt de v. saphena magna over in de v. femoralis. Onder de knie verloopt de v. saphena magna naar de mediale voorzijde van het onderbeen. Verder kun je ook vv. perforantes vinden. Dit zijn de venen die de verbinding maken tussen de oppervlakkige en diepe venen. Er zitten kleppen in die ervoor zorgen dat het bloed alleen maar van oppervlakkig naar diep stroomt.
Je vindt in het bovenbeen de n. cutaneus femoris lateralis. Deze verloopt ventraal, net iets mediaal van de SPIAS. De nervus ligt vaak goed verstopt onder de fascia lata. Als deze zenuw beschadigd raakt, kan er een pijnlijk of doof gevoel ontstaan. Deze aandoening heet meralgia paresthetica. Aan ventrale zijde vind je nn. Cutanei anteriores n. femoralis. Dit zijn takken van de n. femoralis richting de huid. Aan de dorsale zijde vind je tot slot de n. cutaneus femoris posterior. Dit is de zenuw die het grootste huidoppervlak beslaat van alle huizenuwen.
Hier vind je ook de v. saphena magna. Deze begint bij de mediale voet en loopt ventraal van de mediale malleolus omhoog, dus aan de mediale zijde van het been. Ook kun je weer vv. perforantes tegenkomen. Verder vind je hier de v. saphena parva. Deze loopt van de laterale zijde van de voet naar de dorsale zijde van het onderbeen.
In dit preparaat vind je de n. saphenus, die naast de v. saphena magna loopt. De n. cutaneus surae lateralis heeft een erg gevarieerd verloop. De n. cutaneus surae medialis, n. suralis en n. peroneus superficialis lopen hier ook nog.
In dit practicum gaat het over het verloop van de spieren in de preparaten. Het is belangrijk om de spieren uit de practicumhandleiding op te zoeken in de anatomische atlas om het best het verloopt uit te vinden.
Factoren (door Gage omschreven) waar lopen aan moet voldoen:
Veiligheid, lopen mag niet gepaard gaan met een hoge valneiging.
Snelheid, dit is een functionele maat. De gemiddelde loopsnelheid is 5 km/h.
Zuinigheid. Dit zegt iets over de efficiëntie. Hoeveel energie kost het om de dagelijkse dingen te doen?
Verstoring looppatroon
De belangrijkste groepen die een verstoring in het looppatroon kunnen veroorzaken zijn:
Het centrale zenuwstelsel (bijvoorbeeld cerebellumprobleem)
Het perifere zenuwstelsel (bijvoorbeeld compressie zenuw of polyneuropathie)
Het houdings- en bewegingsapparaat
NB1: Iedereen heeft een specifiek looppatroon. Er is geen goede of slechte manier van lopen.
NB2: Gehoor en zicht kunnen ook veel nuttige informatie geven voor bij het lopen.
Tijdens de analyse breng je het looppatroon van iemand in kaart. Dit wordt gedaan aan de hand van het ICF-model (WHO 2001). Hierbij wordt geprobeerd zo specifiek mogelijk het individuele kernprobleem vast te stellen. Drie belangrijke pijlers hierbij zijn:
Structuur en functie (bij lichamelijk onderzoek gevonden)
Activiteiten (vaardigheden van de persoon)
Participatie (rol in de maatschappij)
Ook de persoonlijke factoren (copingstijl) en de omgevingsfactoren hanger hiermee samen.
In de anamnese moet je letten op:
De loopafstand
Het looptempo
De hulpmiddelen (meubelsteun, aan de arm lopen, langs de muur lopen waardoor men steun heeft aan de muur, een stok)
De valneiging (heeft de patiënt dit vaak, hoe vindt het plaats, kan de patiënt niet goed zien?). De valneiging moet heel goed uitgevraagd worden omdat er dan ook vaak inzicht wordt verkregen over het proces dat erbij hoort
Klachten leidend tot een verminderde afstand of tempo van het lopen
Cosmetiek. De manier waarop mensen omgaan met veranderingen in hun looppatroon. Mensen kunnen zich bijvoorbeeld schamen
Tijdens het lichamelijk onderzoek voer je de volgende onderdelen uit:
Inspectie
Algemeen lichamelijk onderzoek
Onderzoek passieve en actieve mobiliteit spieren
Neurologisch onderzoek
Soms is het handig om aanvullend onderzoek te verrichten. Methoden die van pas kunnen komen zijn:
Radiologisch onderzoek
Laboratoriumonderzoek
Gangbeeldanalyse (observationeel/instrumenteel)
De observatie van het lopen:
Eerste indruk. Letten op: normaal versus abnormaal en langzaam versus snel.
Hoe kan je dit overdragen, meten, beïnvloeden? Er is een structuur nodig om dit beter over te dragen. Deze structuur staat in bijlage 2.3 van het blokboek ZHBII.
Er moet gelet worden op wat er in de benen gebeurd, maar eigenlijk moet er ook naar de rest van het lichaam gekeken worden: de heupen, de knieën, de enkels en het bekken (maar er moet ook gelet worden op de romp etc.).
Observatie van opzij:
Algemeen: symmetrie en staplente (zwaaifase). Je moet kunnen kijken naar alle bewegingen, zowel die in de heup, de knie als de enkel.
Hoofd, schouders en romp. Hierbij moet gelet worden op bijbewegingen, onzekerheid of zijstappen.
Specifiek been: standfase, zwaaifase. Je kijkt op verschillende momenten naar de heup, de knie, de enkel en de voet.
- Heup: extensie en flexie.
- Knie: extensie en flexie.
- Enkel: dorsaal- en plantairflexie.
- Voet: afwikkeling.
Hetzelfde doe je eigenlijk ook weer aan de ventrale en dorsale zijde:
Algemeen: symmetrie en gangspoor
Hoofd, schouders en romp
Je let hier echter wel op andere bewegingen in de heup, de knie, de enkel en de voet:
- Heup: abductie en adductie. Ook moet de proef van Trendelenburg afgenomen worden
- Knie: is er sprake van varus of valgus (of geen van beide)
- Enkel: inversie, eversie, abductie en adductie
- Voet: is er sprake van een halux varus of halux valgus? Let ook op de tenen.
Voor de overdracht moet je een soort systematiek hebben die iedereen begrijpt. Hier volgen de fases van het lopen die je moet beschrijven:
Standfase/standbeen. Het moment dat het geobserveerde been op de grond staat. Dit bedraagt ongeveer 60% van de loopbeweging.
Zwaaifase/zwaaibeen. Het moment dat het geobserveerde been zich naar voren verplaatst.
Bipedale fase (vs zweeffase): moment waarop het ene been bijna van de grond afkomt en het andere juist net neergezet wordt. Tijdelijk zijn dus beide voeten op de grond (=bipedaal).
Schrede: de afstand van de totale cyclus van beide benen. Dus met beide benen één stap naar voren hebben gezet.
Stap: De afstand die wordt afgelegd wanneer één van de benen naar voren wordt geplaatst.
De gemiddelde staplengte en de stapfrequentie bepalen de loopsnelheid.
Gangbeeldanalyse kan met een EMG, waardoor je precies kan zien welke spier op welk moment aanspant (en in welke mate). Dit wordt gebruikt als men het looppatroon nog wat nauwkeuriger in een laboratorium wil waarnemen. De persoon wordt op video gezet. Er wordt dezelfde observatie gedaan als bij de inspectie van het looppatroon alleen wordt er ook een EMG afgenomen.
Spieren hebben een concentrische en een excentrische werking. Er zijn verschillende spieren die een rol spelen in de loopcyclus:
De dikgedrukte spieren en hun functie in de loopcyclus zijn het belangrijkst om te leren voor het tentamen.
Wanneer er bij de observatie afwijkingen gevonden zijn, moet de oorzaak worden ontdekt. Stel dat bij de observatie wordt waargenomen dat de voet niet goed loskomt van de grond. Dit kan verschillende oorzaken hebben, bijvoorbeeld: zwakte van de voetheffers, overactiviteit van de triceps surae of onvoldoende mobiliteit van de enkel. Stel er wordt varuskanteling waargenomen, dan kan er sprake zijn van overactiviteit van de tibialis anterior, een contractuur of overactiviteit van de tibilais posterior. Welk van deze opties de oorzaak is, wordt vastgesteld met lichamelijk onderzoek of met het EMG.
Als de oorzaak is vastgesteld kan (indien mogelijk) behandeld worden. De behandeling kan er ook op gericht zijn om complicaties te voorkomen. Bij de behandeling wordt ook rekening gehouden met de individuele doelstelling van de patiënt. De behandeling van een sportieve en jonge patiënt kan daardoor verschillen van een oudere inactieve patiënt. Er zijn verschillende mogelijkheden:
Oefenprogramma met de fysiotherapeut, thuis of in een fitnesscentrum.
Oefenen met verschillende hulpmiddelen
- Ondersteuning van buitenaf (aan het lichaam): orthesen (spalken), schoenen of prothesen.
- Ondersteuning van binnenaf (in het lichaam): elektrode in de m. tibialis anterior. Dit is een vorm van elektrostimulatie. Door elektroden wordt de spier aangespoord aan te spannen. Hierdoor wordt de afwikkeling bij het lopen gewaarborgd.
Orthesen worden bijvoorbeeld gebruikt bij zwakte van de voetheffers. In het lopen heb je verschillende bewegingen. De spalk zorgt ervoor dat mensen met een quadricepszwakte gewoon kunnen lopen. Hij heeft ook effect op stabiliteit van de knie door de richting van de as. Hij scharniert laag boven de voetplaten.
Er zijn ook orthesen die aan de schoen vastzitten.
Een ander hulpmiddel is de LOKOMAT. Hierbij wordt een persoon in een soort harnas in een bepaald looppatroon gebracht. Het is bedoeld om mensen met bijvoorbeeld een dwarslaesie of andere loopstoornissen weer goed te laten lopen.
Bij sommige mensen kan aangepast schoeisel ook uitkomst bieden om het looppatroon te verbeteren. Denk bijvoorbeeld aan schoenen met een licht hakje, bij mensen met een te korte achillespees.
Als je hulpmiddelen kiest moet je van tevoren heel goed bedenken wat je ervan verwacht, beschrijven wat de patiënt ermee wil, maar ook wat hij ermee kan. Wees ook altijd kritisch: wat is het effect op het lopen? Beschrijf het looppatroon. Je moet er goed op letten of de patiënt er blij mee is. Er zijn natuurlijk ook nadelen, bijvoorbeeld: cosmetiek (een laars om het onderbeen in de zomer is niet prettig, de schoenen zijn vaak zwaar en van kunststof, dit is zweterig en kan wondjes geven).
Het gaat om neuromusculaire ziekten, dit zijn ook wel spierziekten. Hieronder vallen heel veel verschillende ziektes. Spierziekten zijn ziekten van bijvoorbeeld het:
Ruggenmerg: amyotrofische laterale sclerose (ALS).
Zenuwwortel of zenuw: Guillain-Barré syndroom, chronische polyneuropathie.
Overgang zenuw-spier: myasthenia gravis.
Spier: de ziekte van Duchenne, ziekte van Pompe, myositis.
Spierziekten leiden tot:
Verlammingen (slap of spastisch).
Hoge of juist lage of helemaal afwezige peesreflexen.
Minder of ander gevoel.
Pijn.
Contracturen; scoliose (als het heel vroeg begint kunnen er afwijkingen van het skelet ontstaan).
Het tijdsbeloop is bij spierziekten een zeer belangrijk anamnestisch gegeven. Het zegt iets over de mogelijke oorzaak. Hierbij maken we onderscheid tussen acuut (<4 weken), subacuut (>4 maar <12 weken) en chronisch (>12 weken). Een chronische aandoening kan progressief (ALS, diabetische neuropathie) of stationair (toxische neuropathie) verlopen.
Stationair: de ziekte bereikt een dieptepunt en dan wordt er gekeken hoe en of het te behandelen is. Progressief: de aandoening gaat jaren door en wordt steeds ernstiger tot een patiënt in een rolstoel belandt en aan de beademing ligt. Een wisselend beloop (myasthenia gravis) is ook mogelijk. Soms is de aandoening behandelbaar. Er is altijd informatie en begeleiding nodig.
Spierziekten volgen een patroon (fenotype). Dit moet je kunnen herkennen.
Ruggenmerg:
Asymmetrisch
Spastische en slappe verlammingen
Zenuwen:
Symmetrisch
Slappe verlammingen van het onderbenen komen meer voor dan die van de onderarmen
Gevoelsstoornissen
Lage – afwezige peesreflexen
Overgang zenuw-spier (eindplaat):
Asymmetrisch
Inspanningsgebonden zwakte (myasthenie)
Myasthenia gravis heeft altijd heel wisselende klachten
Spier:
Symmetrisch
Slappe verlamming, die van de bovenbenen komen meer voor dan die van de bovenarmen.
Waar moet u op letten bij onderzoek?
Klachten (symptomen): zwakte, pijn, minder gevoel, moeheid
Familieanamnese
Verschijnselen: atrofie, verlamming, patroon (zwakte van de bovenbenen of van de onderbenen?)
Ook moet men het gevoel van de patiënt onderzoeken. Zowel de gnostische sensibiliteit als de vitale sensibiliteit moet getest worden. Onder de vitale sensibiliteit valt pijnzin, temperatuurzin en fijne tastzin. Onder gnostische sensibiliteit valt vibratiezin, bewegingszin en positiezin. Als er uitval van het gevoel wordt waargenomen is er waarschijnlijk sprake van een aandoening aan een zenuw of zenuwwortel. De plaats van de uitval zegt iets over het niveau in het ruggenmerg. Als de uitval halfzijdig is moet gedacht worden aan een probleem in de hersenen. Kenmerkend voor een polyneuropathie is een handschoen- en sokvormige uitval van het gevoel, waarbij distaal eerder wordt aangedaan dan proximaal.
Bij het onderzoek van de reflexen let je erop of de reflexen aanwezig zijn. Als ze aanwezig zijn, kijk je naar de mate van de reflexen. Zijn de reflexen normaal, verhoogd of verlaagd? Daarnaast kijk je of de reflexen aan beide zijden van het lichaam symmetrisch zijn. Indien er sprake is van areflexie kan men testen in welk deel van de reflexboog het probleem ligt. De afferente baan kan men testen met een stemvork (vibratiezin), de efferente baan met spierkracht.
Door anamnese en onderzoek is de lokalisatie van de ziekte te vinden. Bij onderzoek moet ook gelet worden op:
Beperkingen: traplopen, niet kunnen fietsen.
Handicap/participatie: niet kunnen sporten/werken, e.d.
Is dit vanuit de kennis die over de aandoening bekend is begrijpelijk? Passen de klachten bij een bepaalde zwakte en klopt het dat die zwakte deze beperkingen en/of handicap met zich meebrengt?
Het verhaal van onze patiënte: tevoren gezonde 34-jarige vrouw krijgt na een periode met bovenste luchtweginfectie en diarree in twee weken progressieve klachten van het gevoel, pijn en verlammingen met bij onderzoek symmetrische stoornissen van het gevoel, zwakte, ataxie en areflexie, respiratoire insufficiëntie en een dubbelzijdige perifere facialisverlamming.
Dit pas bij het syndroom van Guillan-Barré.
Het verhaal van de patiënt uit 2015 was het hebben van pijn aan de voor- en achterkant van de bovenbenen, gevoelloosheid in het ruitergebied en moeite met plassen en poepen. Deze klachten passen bij een caudasyndroom. Bij de patiënt was er sprake van polyradiculitis door neurosarcoïdose.
De hergroepering van spinale zenuwen
Het zenuwstelsel bestaat uit twee delen:
Het centraal zenuwstelsel (CZS): de hersenen en het ruggenmerg.
Het perifeer zenuwstelsel (PZS): hersenzenuwen en ruggenmergzenuwen of nervi spinales (nervus spinalis).
Het is lastig te zeggen waar nou precies de overgang tussen centraal en perifeer ligt. De grens ligt bij het perifeer motorisch neuron. Het cellichaam van het perifeer motorisch neuron ligt in de voorhoorn (motorische voorhoorn) van het ruggenmerg. Dit cellichaam hoort echter bij het perifere zenuwstelsel. Het maakt namelijk deel uit van de spinale zenuw.
Het ruggenmerg bestaat uit de grijze en de witte stof. In de grijze stof liggen de cellichamen, in de witte stof de uitlopers. Twee wortels verlaten het ruggenmerg: motorische informatie gaat weg (radix ventralis) en sensorische informatie komt binnen (radix dorsalis). Deze wortels komen samen en vanaf dat moment spreek je van een spinale zenuw. Vrijwel direct worden er van deze spinale zenuw alweer takken afgesplitst: de ramus dorsalis (innervatie rugspieren en huid van de rug) en de ramus ventralis (innervatie extremiteiten). Omdat de ramus ventralis zo belangrijk is wordt hij in de wandelgangen ook wel de nervus spinalis genoemd.
Vanaf het niveau Th1 is er een aansluiting met het autonome zenuwstelsel via de grensstreng die zorgt ervoor dat je bijvoorbeeld ook zweet in je handen kunt hebben. Boven dit niveau staat de spinale zenuw ook met een vertakking in verbinding met de grensstreng.
Dermatomen zijn stukken huid die geïnnerveerd worden door de sensibele zenuwen van één spinale zenuw. De huid van het deel van de bovenste extremiteit dat het verst van de centrale as af ligt, is dermatoom C7 (middelvinger). Aan de laterale zijde heb je dan C6 (duim) en iets verder in de bovenarm heb je dermatoom C5. De pink is C8, mediale zijde van de elleboog Th1.
Vanaf het moment dat de spinale zenuwen gevormd zijn, tot het moment dat ze zo vertakt zijn tot huidzenuwen en ze de huid daadwerkelijk innerveren is er blijkbaar iets gebeurd in de organisatie. Ze zijn als het ware gereorganiseerd. Die reorganisatie noemen we plexusvorming. Dit is als het ware een hergroepering van de perifere zenuwen.
Een sensibel neuron heeft een uitloper die een stuk van de huid innerveert. Elk van die axonen innerveert een klein stukje van de huid, dit is echt een één op één verbinding. De verzameling van sensibele axonen uit hetzelfde ruggenmergsegment die een bepaald oppervlak van de huid innerveren, noemen we een dermatoom. De ruggenmergzenuwen gaan zich op een bepaald punt in het lichaam opnieuw groeperen; sommige axonen verlaten de oorspronkelijke zenuw en gaan samenlopen met axonen van een spinale zenuw eronder of erboven. Nog steeds is datzelfde axon verbonden met hetzelfde stukje huid, dat is nog steeds een één op één verbinding. Die hergroepering kan in een aantal stappen voortgezet worden. Uiteindelijk ontstaan de perifere zenuwen/huidzenuwen die de huid innerveren.
Als er iets in de plexus gebeurt, dan zie je dat terug in het patroon van uitvalsverschijnselen.
Snij je een spinale zenuw door dan krijg je sensibele uitval in een bepaald dermatoom.
Is er een beschadiging ergens anders in de plexus dan ontstaat er een ander patroon van uitval.
Er zijn in het lichaam meerdere plexus (meervoud plexus = plexus).
Plexus cervicalis: halszenuwen
Plexus brachialis: bovenste extremiteiten
Plexus lumbosacralis: onderste extremiteiten.
Overal waar ze kunnen, gaan zenuwen hergroeperen. Alleen op thoracaal niveau is er geen plexus omdat daar ribben in de weg liggen. De plexus brachialis is het belangrijkst om te kennen.
Plexus brachialis
Deze wordt onderverdeeld in twee delen:
Supraclaviculair deel. Dit deel ligt boven de clavicula en bestaat eigenlijk uit een verzameling van losse zenuwen die met name naar de schoudergordelspieren gaan, voorbeelden: n. dorsalis scapulae, n. thoracicus longus, n. suprascapularis.
Infraclaviculair deel: Dit deel ligt onder de clavicula en bestaat uit zenuwen die naar arm en hand gaan, dat is eigenlijk de échte plexus brachialis.
Dit deel bestaat uit 5 spinale zenuwen, de zenuwen uit C5, C6, C7, C8 (onthoud wel goed dat er maar 7 nekwervels zijn) en T1. Deze treden het ruggenmerg uit en het eerste wat ze doen is zich reorganiseren. C5 en C6 gaan samenlopen, C8 en T1 gaan ook samenlopen en C7 blijft alleen in het midden. Na deze reorganisatie noemen we de 3 ontstane zenuwen trunci: truncus superior (C5, C6), medius (C7) en inferior (C8, Th1). Het laterale gedeelte wordt geïnnerveerd door de truncus superior (C5 en C6).
Een volgende stap is een stap die eigenlijk ook weer teruggaat naar de embryologie. Hij heeft te maken met divisies. We hebben vanuit de embryologie te maken met een ventrale divisie en een dorsale divisie.
Dorsaal: dorsale spiermassa.
Ventraal: ventrale spiermassa.
Die axonen die vanuit de dorsale divisie komen (hele plexus brachialis) komen allemaal samen in één onderdeel, in één bundel. Als daar iets mee gebeurt, krijg je een uitval van spieren die gezamenlijk de arm gestrekt naar achteren (van opzij) bewegen, retroflexie. Deze bundel heet de fasciculus posterior.
Aan de ventrale zijde zie je een tweedeling. De motorneuronen uit de ventrale divisie van C5, C6 en C7 komen bij elkaar, en C8 en T1 komen ook bij elkaar. En dan hebben we de onderverdeling in fasciculi. Zo heb je een fasciculus lateralis en medialis (ventrale divisie) en een fasciculus posterior (dorsale divisie).
Vanuit de fasciculus posterior ontwikkelen zich twee belangrijke zenuwen: de n. axillaris en de n. radialis. Deze innerveren dus de hele dorsale zijde van de arm: bovenarm, onderarm en handrug, zowel motorisch als sensibel.
De n. musculocutaneus ontwikkelt zich uit de fasciculus lateralis en de n. ulnaris uit de fasciculus medialis. De n. medianus komt uit de fasciculus medialis en uit de fasciculus lateralis.
Fasciculus posterior
Deze fasciculus doet het dorsale deel van de arm en bestaat voor het grootste gedeelte uit de n. axillaris en de n. radialis. De axonen zijn afkomstig van de dorsale divisie neuronen van C5-Th1. De n. axillaris is erg kwetsbaar voor collumfracturen (bovenarm, halsfracturen). De n. axillaris innerveert de m. deltoideus. Als de nervus axillaris kapot gaat zal je dat ook bij zo’n patiënt zien in verlies van de schoudercontour. Een andere spier die hij innerveert is de m. teres minor. Motorisch wordt de rest van de achterkant van de arm, bovenarm en onderarm, geïnnerveerd door de nervus radialis. Alle extensoren worden dus gedaan door de nervus radialis. De nervus radialis ontstaat eigenlijk aan de ventrale zijde van de centrale as van de humerus maar moet zijn werk doen aan de dorsale zijde, en moet dus naar de achterkant. Tussen verschillende spieren door komt hij aan de achterkant terecht.
Aan de ventrale zijde (heeft te maken met embryonale exorotatie) passeert de n. radialis de elleboog, gaat door de m. suppinator en splitst daar in een diepe en een oppervlakkige tak. Oppervlakkig: sensibele tak naar de handrug. Diep: extensoren vingers.
Als de nervus radialis uitvalt, heeft dat gevolgen. Het meest bekende gevolg is de dropping hand. Als je iets vast wilt pakken of je draait je arm valt de hand. Dat komt omdat de extensoren, met name die van de pols, zijn uitgevallen. De m. extensor carpi ulnaris en m. extensor carpi radialis brevis worden niet meer geïnnerveerd bijvoorbeeld. Bij een nervus radialis laesie halverwege de onderarm, vallen die extensoren niet uit. De takjes zullen namelijk al eerder aftakken.
Fasciculus lateralis en medialis
Komen uit de ventrale divisies en innerveren spieren aan de ventrale kant, met name de flexoren.
De n. musculocutaneus innerveert: m. biceps brachii, m. brachialis en m. coracobrachialis. Deze zenuw innerveert dus blijkbaar het ventrale bovenarm compartiment. Elk compartiment heeft eigenlijk zijn eigen zenuw.
De n. muculocutaneus heeft ook een doorgaande tak die het laterale deel van de onderarm innerveert, dit is de n. cutaneus antebrachii lateralis (een huidzenuw).
De n. medianus zit eigenlijk in het midden en innerveert sensibel de duimzijde van de handpalm en de vingers, met name ook de wijs- en middelvinger aan de rugzijde.
De n. ulnaris doet het andere gedeelte van de handpalm: de pinkzijde en nog een stukje pinkzijde aan de rug van de hand.
Beide innerveren ze natuurlijk ook spieren. Dit zijn flexoren en pronatoren van de onderarm. De n. ulnaris innerveert twee spieren in de onderarm: de m. flexor carpi ulnaris en de m. flexor digitorum van de pink en ringvinger. Voor de rest worden alle ventrale onderarmspieren geïnnerveerd door de n. medianus.
Uitvalsyndromen plexus brachialis
De plaats van de uitval zegt iets over de plek van de oorzaak:
Wortel: monosegmentale uitval, motorisch en sensibel. Er valt een dermatoom uit.
Bovenste plexuslaesie: dit is eigenlijk een laesie van de truncus superior, er is polysegmentale uitval (C5-C6), motorisch en sensibel.
Onderste plexus laesie (Klumpke): polysegmentale uitval (C8-Th1), zowel motorisch als sensibel.
Fasciculus: polysegmentale uitval, ongeveer lateroventraal, medioventraal of dorsaal; motorisch en sensibel.
Perifere zenuw: dit is afhankelijk van plaats van de laesie. Meerdere spieren, kleinere huidgebieden. Ook is het belangrijk om welke zenuw en om welke plek in de zenuw het gaat.
Uitval van een perifere zenuw
n. axillaris:
Motorisch: m. deltoideus en m. teres minor. De abductie is gestoord, er is verlies van de schoudercontour en verlies van sensibiliteit in de schouderregio. De n. axillaris verloopt langs het collum humeri.
n. radialis:
Motorisch: extensoren arm, uitval leidt tot ‘wrist drop’.
Sensorisch: dorsale zijde arm. De n. radialis verloopt langs de dorsale humerusschacht en door m. supinator.
n. musculocutaneus:
Motorisch: ventrale spieren bovenarm.
Sensorisch: laterale voorzijde onderarm. De n. musculocutaneus verloopt door m. coracobrachialis.
n. medianus:
Motorisch: flexoren aan de radiale zijde van de onderarm.
Sensorisch: handpalm dig. 1 t/m helft 4 + dorsale toppen. De n. medianus verloopt door de m. pronator teres en de carpaal tunnel. Uitval geeft een predikershand.
n. ulnaris:
Motorisch: flexoren aan de ulnaire zijde van de onderarm.
Sensorisch: pinkzijde van de hand en dig. 5 en de helft van dig. 4. De n. ulnaris verloopt dorsaal van de epicondylus medialis humeri en door tunnel van Gyon. In die tunnel heeft hij het risico om ingeklemd te raken. Uitval staat bekend als het ontwikkelen van een klauwhand, door hyperextensie van de kleine handspieren.
Plexus lumbosacralis
De plexus lumbosacralis ontstaat uit L1-S3. Hij kan worden onderverdeeld in de plexus lumbalis (L1-L4) en de plexus sacralis (L4-S3).
Uit de plexus lumbalis ontwikkelen zich de n. cutaneus femoris lateralis, de n. femoralis en de n. obturatorius. Er ontwikkelen zich meer zenuwen uit de plexus lumbalis maar die hoeven voor dit blok nog niet gekend te worden. Uit de plexus sacralis ontwikkelen zich de n. gluteus superior, de n. gluteus inferior, de n. cutaneus femoris posterior en de n. ischiadicus. De n. ischiadicus bestaat uit de n. peroneus communis en de n. tibialis. De n. ischiadicus is het belangrijkste.
Elk compartiment wordt door een aparte zenuw geïnnerveerd.
Mediaal: n. obturatorius en n. femoralis.
Dorsaal (hamstring): n. ischiadicus
Lateraal: nn. glutei.
Onderbeen:
Voorste compartiment: n. peroneus communis.
Achter (beide): n. tibialis
Lumbosacrale plexuslaesies
Deze laesies komen niet veel voor door bescherming van het bekken.
Een hoge plexuslaesie staat eigenlijk een beetje gelijk aan een laesie van de n. femoralis. Er is sprake van een verminderde anteflexie en adductie van de heup, en een verminderde extensie van de knie. Er zijn sensibele stoornissen aan de voorzijde van het been en aan de mediale zijde van het onderbeen.
Een lage plexuslaesie staat gelijk aan een laesie van de n. ischiadicus. Hierbij is er sprake van een parese van de heupabductoren, knieflexoren en de voetmusculatuur. Ook is er een sensibele stoornis aan de achterzijde van het been.
Neurologische uitval van een ledemaat kan op veel verschillende plekken in het lichaam veroorzaakt worden. Een aandoening van het motorische neuronen kan Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) geven. Een aandoening van zenuw(wortel) kan het syndroom van Guillain-Barré of chronische polyneuropathie verklaren. Wanneer de overgang van zenuw naar spier is aangetast kan dit myasthenia gravis tot gevolg hebben. Bij myositis en de ziekte van Duchenne zijn de spieren aangetast.
Bij zwakte van een ledemaat moet je je dus afvragen waar het probleem zit. Zit het probleem in de spier, zenuw-spierovergang (eindplaat), zenuwwortel, perifere zenuw, motorische voorhoorn of plexus (minstens 2 wortels en 2 zenuwen), dan zeggen we dat het probleem perifeer gelegen is. Zijn de hersenen, hersenstam, motorische cortex, piramidebaan of ruggenmerg aangedaan, dan ligt het probleem centraal. Dit geeft andere uitvalsverschijnselen dan wanneer het probleem perifeer gelegen is.
Centrale uitvalsverschijnselen bedragen hypertonie, hyperreflexie dan wel pathologische reflexen, verminderde vaardigheid en zwakte (vaak ipsilateraal). Onder perifere uitvalsverschijnselen verstaan we zwakte (hypotonie!), hyporeflexie, fasciculaties en atrofie.
Wanneer een zenuwwortel is aangedaan, ziet men motorische én sensorische uitval en heeft de patiënt last van dysesthesie (pijn bij aanraking). Wanneer een zenuw is aangedaan dan ziet men motorische en sensorische uitval, maar vaak zonder pijn. Als de zenuw-spierovergang is aangetast, kun je dat herkennen aan wisselende, inspanningsgebonden zwakte.
Patiënt is een 44-jarige man, tevoren gezond, die na motor-crosstrauma last heeft van urineretentie, hoge reflexen aan de benen, lage reflexen aan de armen, slappe onderarmen en handen met dysesthesie. Vermoedelijk is het probleem dus centraal, en dan wel in het cervicale ruggenmerg, gelokaliseerd. Hij heeft central cord syndroom (compressie van het ruggenmerg, centrale kneuzing). Dit kun je diagnosticeren met CT of MRI. In dit geval moeten de klachten vanzelf verdwijnen als de kneuzing afneemt. Behandeling bestaat dus revalidatie en verder niets. Men kan eventueel een operatie overwegen om de wervelkolom iets te verwijden, daar compressie (stenose) op latere leeftijd door slijtage (artrose) vaker voorkomt (om dus latere complicaties te voorkomen).
Let op: het ruggenmerg groeit niet, de wervelkolom wel. Hierdoor komt het ruggenmerg hoger te liggen in de wervelkolom; hij stijgt als het ware op. Dit wordt ascensus medullae genoemd.
De DD van cervicale myelopathie bestaat uit:
- HNP
- Wervelkanaalstenose door artrose
- (Epidurale) tumor
- Ontsteking (multipele sclerose)
- Metabool (vit. B12-tekort)
Er is verschil tussen een neuropathie (zenuw), radiculopathie (zenuwwortel) en plexopathie (plexus), hoewel ze allemaal hyporeflexie, zwakte, atrofie en sensibele verschijnselen geven (zie tabel). Radiculopathie (zoals bij een HNP) geeft hele kenmerkende uitstralende pijn en een positieve proef van Lasègue.
De proef van Lasègue is een test voor het aantonen van radiculaire prikkeling. Bij de proef wordt het pijnlijke been langzaam passief geheven terwijl het volledig gestrekt is. Dit wordt gedaan totdat de patiënt pijn aangeeft. De hoek waarbij de patiënt pijn aangeeft wordt opgeschreven. Daarnaast zal dorsaalflexie van de voet de pijn in het been verergeren. Vaak wordt door de pijn het andere been reflectoir gebogen. De proef van Lasègue is positief wanneer de pijn optreedt bij een buiging van minder dan 60 graden.
Bij verdenking op een HNP wordt het niveau van de hernia bepaald op grond van het uitstralingspatroon, het patroon van de spierzwakte en de reflexverschillen. De kniepeesreflex wordt aangestuurd door zenuwen uit L3-L4 en de achillespees door zenuwen uit S1. Wanneer de kniepeesreflex aan beide zijden normaal opwekbaar is, maar de achillespeesreflex in het ene been niet weet je dat de herniatie in L5-S1 zit.
Het caudasyndroom is een speciale vorm van compressie die snel herkend dient te worden. Bij dit syndroom zijn de volgende symptomen aanwezig:
Moeite met plassen
Urine laten lopen
Geen gevoel bij het plassen
Niet kunnen plassen
Moeite met ontlasting
Seksuele stoornissen
Asymmetrie
Afwezige achillespeesreflex
Zwakte voethef/-buigspieren
Hypesthesie rijbroekgebied
De aanvullende diagnostiek bij een caudasyndroom moet binnen 24 uur worden uitgevoerd. Dit houdt in dat er een MRI gemaakt moet worden.
Een mononeuropathie is een uitval van een perifere zenuw door druk, trauma of ontsteking. In de arm kan dit bijvoorbeeld optreden in de:
Nervus medianus ter hoogte van de pols. Dit wordt ook wel een carpaal tunnelsyndroom genoemd. Het kan optreden tijdens zwangerschap, bij hyperthyreoïdie, artrose en zonder duidelijke oorzaak.
Nervus ulnaris ter hoogte van de elleboog. Dit kan optreden door leunen op de elleboog.
Nervus radialis ter hoogte van de bovenarm. Wordt ook wel Saturday night palsy of parlysie des amoureux genoemd.
In de been kan het bijvoorbeeld optreden in de:
Nervus cutaneus femoris lateralis
Nervus peroneus communis ter hoogte van het fibulakopje. Dit kan optreden bij langdurige hurkzit of bij langdurig knielen.
Men spreekt van een plexusneuropathie als er uitval is van twee of meer perifere zenuwen die worden verzorgd vanuit twee of meer zenuwwortels.
Casus 1
Jongetje, 3 jaar, valt voortdurend en loopt raar en onhandig. Pas gaan lopen vanaf 2 jaar, heeft nooit goed leren rennen. Kan niet goed traplopen en niet normaal opstaan als hij op de grond zit. Geen pijn. Holle rug (hyperlordose), bolle kuiten (kuithypertrofie), duwt zich met de handen over de benen omhoog als hij op wil staan vanaf de grond.
Alle kinderen die leren lopen vallen natuurlijk veel en het is niet altijd makkelijk vast te stellen of de motorische ontwikkeling normaal verloopt. Bekijk box 8.2 (Hijdra). Is er reden voor ongerustheid over Anton?
Met 12-18 maanden moet een kind kunnen gaan lopen; twee jaar is dus erg laat en er is reden voor ongerustheid. Anton kan daarnaast niet goed rennen, niet goed opstaan vanaf een zittende houding op de grond en niet goed traplopen. Er zijn dus meerdere opvallendheden.
U besluit dat er waarschijnlijk sprake is van een niet normale, zij het wat late motorische ontwikkeling. Wat is uw conclusie na anamnese en onderzoek: kan er sprake zijn van een neuromusculaire ziekte en zo ja, welke lokalisatie is het meest waarschijnlijk? Welke zenuwen of spieren zijn aangedaan? Wat acht u waarschijnlijker: een erfelijke of een verworven aandoening?
Er is waarschijnlijk sprake van een neuromusculaire ziekte. Aangezien de ziekte zich op jonge leeftijd uit is het waarschijnlijk dat er sprake is van een erfelijke vorm. Bij lichamelijk onderzoek zien we een holle rug, bolle/hypertrofische kuiten en het teken van Gowers (opstaan vanaf de grond door zich met de handen omhoog te duwen – teken van proximale zwakte in de benen). Deze bevindingen passen bij een perifere aandoening, gelokaliseerd in de spieren. Er is sprake van een proximale zwakte en nog geen duidelijke atrofie. Er zijn geen fasciculaties, die je bij een aandoening aan de motorische voorhoorn zou verwachten. Ook is er geen aanwijzing voor sensibele uitval, wat je bij een aandoening aan een zenuw zou verwachten. Daarnaast zijn de symptomen niet wisselend in ernst zoals bij een aandoening aan de zenuw-spierovergang, zoals myasthenia gravis.
Zoek in Hijdra of u ziekten kun vinden die bij de gegeven beschrijving passen.
Het beste bij de beschrijving past de ziekte van Duchenne. Bij deze ziekte is er een mutatie in het dystrofinegen, waardoor dit eiwit niet wordt geproduceerd. Het wordt X-gebonden recessief overgeërfd waardoor er eigenlijk alleen maar mannelijke patiënten zijn. Het kenmerkt zich door een vertraagde motorische ontwikkeling. De patiënten leren pas laat lopen en hebben een abnormaal looppatroon (waggelgang). Opvallend zijn de hypertrofische kuiten. Uiteindelijk zullen alle spieren van de romp en ledematen worden aangedaan. De kinderen komen in een rolstoel terecht en zullen vervroegd overlijden aan ademhalingsinsufficiëntie of hartproblemen. Bij aanvullend onderzoek wordt er een sterk verhoogde creatinekinase-activiteit gevonden.
Een andere mogelijkheid is spinale spieratrofie type 3 (juveniele type/ziekte van Kufelberg-Welander). Deze ziekte begint pas na de leeftijd van 18 maanden. De patiënten leren wel lopen, maar raken deze vaardigheden in het verloop van de ziekte kwijt door toegenomen spierzwakte in de benen. Later ontwikkelen zij contracturen en scoliose. De levensverwachting is niet verkort.
U besluit uw patiëntje voor verder onderzoek door te verwijzen naar een kinderneuroloog, maar laat eerst één aanvullend onderzoek zelf verrichten. Welk onderzoek kiest u?
Je laat de concentratie serumcreatininekinase bepalen. Dit is een spierenzym. Bij Duchenne is de spierwand kapot waardoor creatinekinase uit de cel lekt. Hierdoor zijn de concentraties in het serum sterk verhoogd (10 x verhoogd t.o.v. normaal). Eventueel kan een CT van het spierstelsel gedaan worden, een ECG, spierbiopt en DNA-onderzoek.
U kent twee groepen spierziektes waarbij dit onderzoek een dergelijke sterk afwijkende uitslag oplevert. Welke groepen zijn dit en welk van de twee is bij uw patiëntje het waarschijnlijkst? Met welk aanvullend onderzoek kan de diagnose worden bevestigd?
Bij andere spierdystrofieën is het CK ook sterk verhoogd (Duchenne 10x en Becker 5-10x). Ook bij de verwante limb-girdle spierdystrofie is het CK verhoogd. Het onderscheid kan worden gemaakt door immunohistochemisch onderzoek of biochemisch onderzoek naar de aanwezigheid van het dystrofine-eiwit of door het aantonen van de aanwezigheid van een mutatie in het dystrofinegen op het X-chromosoom in DNA uit de leukocyten. Bij deze patiënt is de ziekte van Duchenne het meest waarschijnlijk. Ook de ziekte van Becker geeft een verhoogd CK. Deze verhoging is echter minder uitgesproken dan bij de ziekte van Duchenne.
Welke informatie moet de kinderneuroloog aan de ouders geven over prognose en behandeling?
De behandeling van de ziekte is symptomatisch. Er wordt oefentherapie toegepast om verkorting van spieren tegen te gaan. Eventueel kan er een operatie worden toegepast om ernstige scoliose te corrigeren om de kinderen beter te laten zitten in de rolstoel. Daarnaast kan bij benauwdheid beademing worden toegepast. Uiteindelijk zal er continue beademing moeten worden toegepast. Ook kan er medicamenteuze therapie worden toegepast tegen de symptomen van een gedilateerde cardiomyopathie. Ook worden de patiënten behandeld met prednison. Dit middel geeft enige verbetering van de spierkracht en gaat de ontwikkeling en progressie van een cardiomyopathie tegen. Echter, de ziekte is progressief en uiteindelijk zal het kindje rond zijn 20e overlijden.
Welk belangrijk aspect van de ziekte met consequenties voor de ouders moet ook nog worden besproken?
De ziekte is erfelijk, X-gebonden. Dat betekent dat de moeder drager is en dat het dus voorkomt in de familie van de moeder. Bij een nieuwe zwangerschap is de kans op een jongetje met Duchenne 25% en een dochtertje dat drager is evenzo. De moeder zal haar eventuele zussen moeten inlichten dat zij ook drager zouden kunnen zijn.
Casus 2
Man, 58 jaar, politicus, in de loop van een half jaar zwakte aan de rechterarm. Rechterhand duidelijk dunner. Laatste 3 maanden ook moeilijker lopen (struikelen), spreekt onduidelijker en verslikt zich, veel last van spierkrampen.
Neurologisch onderzoek: dysarthrie (spraakstoornis, GEEN taalstoornis, hoeft dus niet centraal te zijn), fasciculaties en atrofie van de tong, masseterreflex zeer levendig, atrofie kleine handspieren en onderarmspieren, rechts meer dan links, fasciculaties in beide armen en benen. Ernstige parese (MRC 3) kleine handspieren rechts en matige parese m. biceps, m. triceps en polsextensoren rechts en kleine handspieren links. Ook parese (MRC 4 ½ ) voetheffers links en atrofie m. extensor digitorum links. Peesrekkingsreflexen rechterarm levendiger dan linkerarm, aan de benen normaal. Voetzoolreflex beide kanten volgens Babinski.
Beredeneer of de aandoening van centrale of perifere origine is. Welk motorisch systeem of systemen is/zijn aangedaan?
De aandoening is centraal gelokaliseerd, te herkennen aan de pathologische Babinskireflex en de hyperreflexie. De aandoening is echter ook perifeer gelokaliseerd, te herkennen aan de atrofie en de fasciculaties. Het is dus gemengd. Blijkbaar lijdt de man aan een ziekte waardoor zijn motorneuronen, zowel motorische voorhoorncellen als centraal gelegen motorische neuronen, worden aangedaan.
Zoek op in ‘Hijdra’ om welke ziekte het waarschijnlijk gaat. Deze ziekte is niet goed behandelbaar en leidt meestal binnen enkele jaren tot de dood. Het is dus zeer belangrijk dat u niet een behandelbare of minder ernstig verlopende ziekte over het hoofd ziet.
De meeste waarschijnlijke diagnose is amyotrofische laterale sclerose (ALS). Dit is een ziekte waarbij de motorische zenuwcellen in het ruggenmerg en in de hersenstam afsterven. Het is een progressieve neuromusculaire aandoening, die vaak begint met klachten van moeheid en spierzwakte in één van de ledematen. Later zullen ook klachten optreden in andere ledematen. Men krijgt vaak ook moeite met slikken en praten. De klachten worden steeds erger en steeds meer spieren worden aangetast (behalve de hartspier). De levensverwachting van een patiënt met ALS is 0,5-15 jaar.
De belangrijkste DD is:
- Degeneratieve veranderingen van de cervicale wervelkolom met compressie van ruggenmerg en wortels, operatief behandelbaar.
- Multifocale motorische neuropathie (een aandoening met multifocale demyelinisatie van motorische zenuwen in armen en benen, reagerend op intraveneuze toediening van immuunglobulines). MMN kenmerkt zich door een langzaam verergerende spierzwakte, die begint in de handen. De verschijnselen doen zich asymmetrisch voor. In het verloop van de ziekte treedt ook spierzwakte op in de benen. De ziekte kan zich voordoen tussen het 20ste en het 60ste levensjaar en komt meer voor bij mannen dan bij vrouwen. De ziekte gaat meestal gepaard met atrofie.
- Inclusion body myositis, een spierziekte die ook op hogere leeftijd optreedt en evenmin behandelbaar is, maar wel veel minder snel progressief verloopt. Bij deze ziekte ontstaan er ontstekingen in de spieren aan de voorkant van de dijen, de onderbenen en onderarmen. Er treedt krachtverlies op en deze spieren worden atrofisch. De aandoening treedt meestal pas na het 50ste levensjaar op en komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. In een deel van de gevallen wordt ook de keelspier slapper. De ziekte is pijnloos.
Beredeneer op grond van de gegevens die u al hebt of de onderstaande drie aandoeningen in de DD waarschijnlijk of onwaarschijnlijk zijn. Welk aanvullend onderzoek kan worden ingezet om uw diagnose te bevestigen en de andere uit te sluiten?
- Degeneratieve veranderingen van de cervicale wervelkolom met compressie van het ruggenmerg en de wortels is niet waarschijnlijk. In dit geval zouden er geen levendige reflexen aanwezig zijn. Dit zou tevens op een MRI te zien zijn.
- De multifocale motorische neuropathie is niet erg waarschijnlijk omdat deze patiënt levendige reflexen aan de armen heeft, wat niet past bij een geleidingsvertraging. Daarnaast zou op een EMG een geleidingsvertraging van de zenuwen kunnen worden aangetoond. Bij ALS wordt geen vertraging gevonden.
- De inclusion body myositis lijkt het meest waarschijnlijk van deze drie diagnoses.
Bij inclusion body myositis worden er in het spierbiopt ontstekingsinfiltraten gezien. In het biopt is ook goed te zien dat IBM een spierziekte is en ALS primair een aandoening van neuronen, die alleen secundair veranderingen in de spier veroorzaakt.
De patiënt en zijn familie hebben vele vragen over het ziektebeloop, behandelingsmogelijkheden, en hoe het levenseinde zal verlopen. Wat vertelt u aan de patiënt?
Er is geen goede behandelingsmogelijkheid beschikbaar voor ALS. Er is hooguit een medicijn dat het ziekteverloop iets vertraagd: riluzole. Hier wordt al vroeg in de behandeling mee begonnen.
De behandeling van ALS is symptomatisch. Er wordt een ergotherapeut aangesteld om de omgeving zoveel mogelijk op de patiënt aan te passen, zodat de patiënt zo lang mogelijk individueel kan functioneren. Ook krijgt de patiënt fysiotherapie om de spieren maximaal te blijven gebruiken. Eventueel kan ook een logopodist, diëtist en psycholoog worden toegewezen. De slikspieren zijn vaak aangedaan waardoor er vermagering optreedt en de patiënt via een buisje in de maag gevoed moet worden (percutane endoscopische gastrostomie (PEG). Daarnaast worden patiënten vaak benauwd, waartegen non-invasieve ventilatie gegeven wordt. Dit verlengt de levensduur met 3 maanden. Er moet informatie worden gegeven over het levenseinde. Het is geen spierziekte en de hartspier doet dus niet mee. De patiënten overlijden door koolzuurstapeling door verlamming van de ademhalingsspieren.
Casus 3
Student, 21 jaar, last van de benen. Begonnen met tintelingen en een doof gevoel in de voeten en uitstralende pijn in de benen. Paar dagen later moeite met traplopen en nu moet hij zich met beide handen de trap ophijsen. Slechts met moeite uit stoel opstaan zonder handen te gebruiken. Tintelende handen.
Onderzoek bevindingen: parese MRC 3-4 van alle proximale beenspieren en lichte parese van de voetheffers (MRC 4). Lichte sensibiliteitsstoornis voor alle kwaliteiten distaal aan de benen en totale areflexie aan armen en benen. Patiënt kan nauwelijks lopen.
Zit het probleem in het centrale of het perifere zenuwstelsel?
Er is sprake van areflexie, dus het probleem zit in het perifere zenuwstelsel.
Kunt u dit nader specialiseren? Twee lokalisaties staan bovenaan uw lijst, maar één ervan is het meest waarschijnlijk, waarom?
Areflexie past bij een aandoening van de motorische voorhoorn, wortel, plexus of perifere zenuw. Er is ook sprake van een sensibiliteitsstoornis, dus dit maakt een aandoening van de motorische voorhoorn onwaarschijnlijk. Een plexus is meestal geïsoleerd aangedaan (één zijde). Hier is echter sprake van uitval aan beide zijden, wat een aandoening van de plexus onaannemelijk maakt. Het probleem zit dus vermoedelijk in de wortel of perifere zenuw.
U weet dat u waarschijnlijk te maken heeft met een groep ziekten waar tientallen verschillende aandoeningen met verschillende oorzaken toe behoren. Wat is binnen deze groep uw waarschijnlijkheidsdiagnose? Welke argumenten heeft u hiervoor?
Deze patiënt heeft vermoedelijk last van een polyneuropathie. Er is waarschijnlijk sprake van het syndroom van Guillain-Barré. De symptomen begonnen met tintelingen en dove plekken in de voeten en uitstralend naar de benen (dus eerst distaal en dan pas proximaal klachten). Daarna hebben de klachten zich gedurende twee weken uitgebreid naar de benen en de handen. Er is dus een subacuut progressief verloop. De klachten zijn daarnaast symmetrisch.
Welke aanvullende onderzoeken doet u om de diagnose te bevestigen en andere uit te sluiten?
Een EMG helpt bij de diagnose omdat hiermee vertraging van zenuwgeleiding wordt gevonden. Een liquorpunctie wordt gedaan om een infectieuze aandoening uit te sluiten. Bij een GBS vindt men in de liquor een verhoogd eiwitgehalte met een normaal celaantal.
U leest ergens dat de ziekte myasthenia gravis tot de DD behoort. Dit verbaast u. De ziekte van uw patiënt en myasthenia gravis lijken niet echt op elkaar. Wat zijn de belangrijkste verschillen?
Bij myasthenia gravis verwacht men een ongestoorde sensibiliteit, normale reflexen, normale geleidingssnelheden, normale liquor en wisselingen in intensiteit van klachten met duidelijke vermoeibaarheid van spierkracht. Myasthenia openbaart zich aanvankelijk meestal met oogklachten (ptosis, dubbelzien) en zwakte van de gelaatsspieren. Guillain-Barré daarentegen openbaart zich als eerste distaal in de voeten en handen, geeft ook sensibiliteitsklachten (tintelingen e.d.) en areflexie. De diagnose wordt gesteld door het vinden van auto-antilichamen tegen acetylcholinereceptoreiwitten.
Uw patiënt vraagt of hij misschien Lyme’s disease heeft (een neef van hem heeft dat gehad en moest worden behandeld met een antibioticum). U kent dit niet uit Hijdra als DD van de ziekte van uw patiënt, maar u belooft hem dit nog na te kijken. Wat vertelt u de patiënt als u dit hebt gedaan?
Lyme’s disease is een belangrijke aandoening in de DD van het GBS. Het is ook een polyneuropathie, maar moet heel anders worden behandeld. Het is een bacteriële infectie met de spirocheet borrelia Burghdorferi. Er is sprake van een primair infect (erythema chronicum migrans), gevolgd door een fase met een plyradiculitis waarbij ook een perifere NVII parese kan ontstaan. Later kan een meningo-encephalitis optreden. De ziekte kan adequaat worden bestreden met een antibioticum. Als deze patiënt Lyme had gehad, had hij nu hersenzenuwuitval gehad en enorme pijn in de bovenbenen en romp. Dat heeft hij niet.
U heeft een behandeling ingesteld, maar desondanks gaat patiënt snel achteruit: drie dagen later is er een bulbaire dysarthrie, een perifere n. facialis parese en een MRC graad 3 parese van vrijwel alle arm- en beenspieren. Patiënt wordt bewaakt op de afdeling medium care met monitoring van het hartritme en peak-flow meting van de ademhaling. Patiënt is nu erg ongerust en angstig geworden. Hij wil van alles weten, bijvoorbeeld waar die controles voor dienen en vooral hoe het verder met hem zal gaan. Wat vertelt u hem?
De controle van de ademhaling is nodig omdat bij een eventuele insufficiëntie meteen moet worden beademd. Controle van het hartritme is nodig omdat hartritmestoornissen kunnen ontstaan die ernstige gevolgen kunnen hebben en in principe goed te behandelen zijn, deze kunnen met name in de progressieve fase optreden. Er is een behandeling beschikbaar met intraveneus immuunglobulinen. Dit middel versnelt het genezingsproces, maar het uiteindelijke resultaat is niet veel beter dan zonder. De prognose is redelijk: 70% van de patiënten herstelt goed.
Als het gaat om de functie van een spier moet je weten welke gewrichten de spier passeren en op welke manier die spieren dat gewricht passeren. Origo’s en inserties moet je aan kunnen wijzen. Een spier heeft twee punten waar hij aanhecht. Het aangrijpingspunt dat het dichtst bij de wervelkolom (centrale as) ligt is het origo en het punt dat het verst weg is de insertie. Een voorbeeld van een vraag die je kunt verwachten:
Het processus coracoideus is onderdeel van de scapula. Noem een spier die daaraan hecht.
De biceps brachii is een spier die hecht aan het processus coracoideus.
Voorbeeldvragen anatomie eindtoets
1. Welke zenuw loopt over het ‘tabatière anatomique’ heen?
Ramus dorsalis n. ulnaris
Ramus superficialis n. radialis
Ramus palmaris n. medianus
Ramus profundus n. radialis
B
De ramus profundus n. radialis is een motorische zenuw die helemaal niet bij de hand terecht komt en de ramus palmaris n. medianus innerveert alleen de palm.
De tabatière anatomique is de anatomische ‘’snuifdoos’’, een klein kuiltje tussen de extensoren en flexoren van de duim.
Stel, iemand is gevallen op een stuk glas. Daardoor zijn de ramus superficialis en de nervus radialis doorgesneden. De uitval is sensibel, alle zenuwen tot op de diepe fascie zijn doorgesneden.
2. Een compartimentsyndroom
Treedt uitsluitend op in het onderbeen.
Treedt het meest op in de onderarm.
Komt niet voor in hand of voet.
Kan optreden in elke spier of spiergroep omgeven door fascies
D.
Een compartimentsyndroom is een perfusieprobleem. Om bloed in het compartiment te krijgen is er een hogere druk nodig in het bloedvat dan in het compartiment. Als de druk in het compartiment zo groot wordt dat de bloeddruk in het vat daar niet meer tegenop kan botsen ontstaat er een compartimentprobleem. Kan op verschillende manieren: oedeem, ontsteking, brandwonden (de diepe fascie gaat door brandwonden krimpen waardoor de fascie de zaak gaat beknellen) en bloedingen.
Er is een aantal klachten waarbij pijn op de voorgrond staat.
In hand en voet zijn ook compartimenten, en daar kan dus ook een compartimentsyndroom optreden, hoewel dit niet veel voorkomt.
3. Welke van de onderstaande spieren hecht niet aan het processus coracoideus?
M. biceps brachii.
M. coracobrachialis.
M. pectoralis major.
M. pectoralis minor.
C.
De m. pectoralis major heeft zijn origo op de ribbenkast en een stukje clavicula en zijn insertie op de humerus. De m. pectoralis minor heeft zijn insertie aan het processus coracoideus.
De functie van een spier moet je kunnen omschrijven op deze manier. De spier die over [gewricht] heen loopt, heeft die aanhechtingen, passeert het gewricht aan [zijde], dus heeft die functie. Bijvoorbeeld: Het caput breve heeft zijn origo op het processus coracoideus en zijn insertie aan de radius. Die spier passeert de humerus aan de ventrale zijde en geeft dus anteflexie. Daarnaast passeert hij de humerus aan de mediale zijde, dus geeft hij ook een beetje adductie. Bovendien hecht hij aan de mediale zijde van de radius aan met als gevolg dat bij pronatie van de radius de spier opgerold over de radius heen komt te liggen. In dat geval kan de bicepspees ook supinatie geven.
Pectoralis minor hecht aan de ribbenkast (origo) aan en aan het processus coracoideus (insertie). De ribben zitten vast aan het sternum. Deze zit weer via het sternoclaviculaire gewricht vast aan de clavicula. Deze zit via het AC-gewricht vast aan de scapula. Dus de pectoralis minor gaat over het sternoclaviculaire gewricht en het AC-gewricht heen.
4. Bij het pronator teressyndroom is betrokken:
n. radialis
n. musculocutaneus
n. medianus
n. ulnaris
C. De n. medianus loopt door de m. pronator teres. Bij het pronator teressyndroom is er sprake van inklemming van de n. medianus. Deze zenuw innerveert de duimmuis, de m. pronator teres en de vingertoppen van de middelvinger en de wijsvinger. Uitvalsverschijnselen: motorische en sensibele uitvalsverschijnselen van de duimmuis en de vingertoppen. De n. medianus is een grote dikke zenuw die door de carpale tunnel gaat. Die hele dikke zenuw bestaat dus uit een heleboel axonen. Dit zijn met name sensibele axonen.
5. De grootste bijdrage aan de a. dorsalis pedis wordt geleverd door:
A. descendens genus
A. tibialis posterior
A. tibialis anterior
A. poplitea
Eigenlijk is de vraagstelling fout want de a. tibialis anterior en posterior komen uit de a. poplitea. De a. tibialis anterior levert bloed aan de a. dorsalis pedis maar die komt dus eigenlijk uit de a. poplitea. C en D zijn dus allebei goed.
5. Een positieve Trendelenburg duidt op:
Parese van de knie-extensoren
Uitval van de heupabductoren
Parese van de heupextensoren
Sensibiliteitsstoornis ten gevolge van een peroneusuitval
B. Voor het gemak zeggen fysiotherapeuten nog wel eens AB-ductoren.
6. Welke spier is de belangrijkste stabilisator van de knie in de standfase?
de m. quadriceps
de m. biceps femoris
de m. tibialis anterior
de m. soleus
A. Stand = extensie, de m. quadriceps zorgen hiervoor, ze worden geïnnerveerd door de n. femoralis.
Als je knieën op slot staan kun je de m. quadriceps ontspannen. Op deze manier kunnen mensen bij wie de m. quadriceps verwijderd is, kunnen door die slotstand blijven staan.
7. Welk antwoord is FOUT? Een acute spiersscheur in de kuit kenmerkt zich door:
Pijn bij aanspannen in zit (= actieve plantairflexie; onbelast).
Verminderd vermogen op de tenen te staan (= actieve plantairflexie; belast).
Pijn bij rek (actieve en passieve dorsaalflexie).
Een palpabel defect.
D. De eerste drie zijn allemaal kenmerkend, alleen een palpabel defect is niet kenmerkend. Dus antwoord D is het goede antwoord. Een delle zie je alleen wanneer de spier helemaal door is. Een palpabel defect is dus niet kenmerkend omdat deze alleen voorkomt wanneer de spier helemaal door is, niet bij elke spierscheur.
8. Welke factor is onjuist? Predisponerende factoren bij een achillespeestendinopathie zijn:
Geslacht
Instabiliteit van de enkel
Holvoeten
Schoeisel
A. Mensen die lang op hakken lopen, of verkeerde schoenen dragen kunnen een verhoogde kans hebben op een achillespeestendinopathie. Je komt elke keer op de verkeerde manier op je hiel terecht waardoor elke keer als je neerkomt de achillespees een klein rukje krijgt. Instabiliteit van de enkel en holvoeten leveren eigenlijk om dezelfde reden een tendinopathie.
9. Vroege atrofie en fasciculaties wijzen op een
polyneuropathie
plexopathie
motorische voorhoorncelaandoening
spierziekte
C. Bij een centrale aandoening heb je te maken met een spastische beweging (verhoogde reflexen). Fasciculaties wijzen op een aansturingsprobleem, daarom gaat het om een motorische voorhoorncelaandoening.
10. Een patiënte heeft een slappe, nasale dysarthrie met slecht articuleren. Dit kan passen bij:
A. Myasthenia gravis
B. M. Parkinson
C. Infantiele encephalopathie
D. Alcoholintoxicatie
A
Wat is het verschil in stand- en zwaaifase tussen gewoon lopen en hardlopen?
Bij hardlopen is er geen dubbele standfase (er is maximaal slechts één been op de grond). De standfase is relatief korter (van 60-65% naar 20-25%), de zwaaifase is bij hardlopen juist langer. Bij hardlopen is er ook een zweeffase. Bij gewoon lopen is er geen zweeffase aanwezig.
Het lichaamszwaartepunt gaat omhoog en omlaag bij lopen. Bij welke manier van lopen (gewoon lopen, hardlopen) varieert het lichaamszwaartepunt het meest? Waar zit het zwaartepunt eigenlijk als ik gewoon rechtop sta?
Het lichaamszwaartepunt varieert het meest bij hardlopen. Omdat je je afzet wordt de uitslag groter, ook is er een zweeffase en ga je dieper door je knieën (om af te kunnen afzetten). Daarnaast leun je meer naar voren. Het zwaartepunt als je rechtop staat zit ter hoogte van de 2e sacrale wervel, aan de voorzijde (ongeveer ter hoogte van de navel).
Waarom krijgen ongetrainde mensen bij langdurig bergop lopen pijn in de kuiten?
De kuit wordt bij bergop lopen excentrisch belast. Je zet de voet neer op een manier waarop de kuitspier meer gerekt wordt. Je moet eerst de rek opheffen en dan kracht gaan leveren, hierdoor kunnen microscheurtjes ontstaan. De spier wordt extra belast.
Waarom krijgen ongetrainde mensen bij langdurige bergaf lopen pijn aan de voorzijde van de bovenbenen? Wat is het verschil met de vorige vraag?
Hierbij is er sprake van een excentrisch belasting van de m. quadriceps. De voet staat in plantairflexie waardoor de quadriceps worden gerekt. Je moet eerst de rek opheffen en dan kracht gaan leveren, hierdoor kunnen microscheurtjes ontstaan. Bij bergaf moet je continu tegen de zwaartekracht in werken. De spier moet aanspannen, maar mag niet korter worden. Hij moet je als het ware remmen. Bij berg op lopen mag je wel afzetten. Er is dan sprake van een concentrische beweging uit een excentrisch begin. Bij berg aflopen is er constant sprake van een excentrische beweging.
Video 1
Deze patiënt heeft een proximale zwakte van de benen; de hanentred is daarbij goed zichtbaar. U kunt zich in de uitleg volledig focussen op de distale zwakte. Patiënt heeft een slappe parese van de dorsaalflexoren van de linker enkel.
Welke spieren zorgen voor de dorsaal flexie?
M. extensor hallucis longus, m. fibularis/peroneus tertius, m. tibialis anterior en m. extensor digitorum longus.
Deze spieren zitten in het voorste compartiment: cruris anterius.
Beschrijf het looppatroon.
De voorvoet kan tijdens de zwaaifase niet omhoog worden bewogen. Daarom verwacht men dat de patiënt zijn knie hoger optilt, om ervoor te zorgen dat hij niet over zijn eigen tenen struikelt. Dit is in de video slecht te zien, vanwege het feit dat de patiënt tevens een proximale zwakte heeft. Wel valt op dat de voorvoet eerder de grond raakt dan de hak: er is sprake van omgekeerde afwikkeling. Bij het neerkomen van de voorvoet hoort men een klap: de klapvoet. Omdat de voorvoet eerder de grond raakt dan normaal, wordt de zwaaifase korter, daarmee de stapgrootte kleiner en neemt het looptempo af. De paswijdte is asymmetrisch omdat de patiënt balans probeert te zoeken in het onaangedane been.
Waarom loopt deze patiënt zo?
De dorsaalflexoren werken niet goed, de patiënt compenseert dit door de heup en de knie meer te buigen.
Wat is de naam voor dat looppatroon?
Hanentred (ten gevolge van de klapvoet).
Heeft u suggesties hoe zij beter zou kunnen gaan lopen?
Een EVO: enkel-voet-orthese. Dit is een orthese (ondersteuning) onder de voet, waardoor deze niet langer afhangt naar beneden, maar in een hoek van 90 graden blijft staan.
Video 2
Patiënt merkt dat zij steeds vaker (bijna) valt. Soms omdat hij niet goed kan stoppen, soms omdat hij moeilijk op gang kan komen op het juiste moment.
Beschrijf het looppatroon van de persoon op de video.
De cadans is symmetrisch, het gangspoor is smal, de staplengte is klein, de armbeweging is afgenomen, rigide houding, geen houdingsreflex, algehele bewegingsarmoede, romp naar voren gepositioneerd, verminderde flexie knie, verminderde dorsaalflexie, voet komt niet los van de grond (schuifelend). Patiënt heeft moeite met opstarten (‘freezing’). Patiënt lijkt naar voren te vallen en te versnellen als zij eigenlijk wil afremmen (propulsie).
Hoe noem je de bovenbeschreven symptomen?
De symptomen passen bij Parkinson.
De fysiotherapeut heeft oefeningen bedacht om de patiënt op gang te helpen als hij moeilijk vooruit komt. Wat voor oefeningen kun je bedenken voor dit doel?
Cueing. Dit is de naam voor een manier waarbij je via een andere manier de patiënt probeert aan te sporen tot starten of stoppen met lopen. Door middel van lichtflitsjes of piepjes aan te dienen in een vast ritme, is de patiënt beter in staat te lopen volgens dat ritme en heeft deze dus minder last van ‘freezing’ en propulsies.
Video 3
Patiënt D heeft een hemiparese sinds 1 jaar na een infarct in het gebied van de a. cerebri media rechts.
Welke spieren zullen paretisch zijn? Hoe onderscheidt u parese en spasticiteit?
De spieren aan de linkerlichaamshelft zullen paretisch zijn.
Een parese is een gedeeltelijke verlamming en omschrijft een algehele spierzwakte en hyporeflexie. Spasticiteit omschrijft juiste een verhoogde spiertonus, afhankelijk van de snelheid waarmee de ledemaat beweegt, en een hyperreflexie.
Wat voor tonus verwacht u?
In de linker lichaamshelft verwacht je hypertonie. Bij een centrale verlamming past hypertonie, bij een perifere verlamming hypotonie.
Verwacht u sensibiliteitsstoornissen, zo ja welke en waar?
Ja, links. Aangezien de cortex van de armen meer in het stroomgebied van de a. cerebri media ligt dan die van de benen, zullen de bovenste extremiteiten meer aangedaan zijn. Eventueel is er ook een hemianopsie (half gezichtsveld defect) en problemen met aandacht, concentratie en geheugen.
Beschrijf zijn looppatroon.
Extensiepatroon been (knie in extensie, heup in extensie, spitsstand voet), circumductie van het aangedane been, geen afwikkeling, verbreed gangspoor, afgenomen paslengte, verlaagd looptempo, flexiepatroon van de elleboog.
Waarom loopt zij op die manier?
De spasticiteit in de flexoren van de armen verklaart het flexiepatroon van de elleboog. Spasticiteit in de extensoren van de benen, verklaart het extensiepatroon in de benen. Hierdoor is het been volledig gestrekt. Om toch een pas te kunnen maken, moet het been iets geabduceerd worden. Hierdoor ontstaat de halve cirkelbeweging.
Kent u een speciale naam voor het looppatroon?
Extensiepatroon met spitsvoet (plantairflexie) of hemiplegische gang.
Heeft u suggesties hoe zij beter zou kunnen gaan lopen?
Gebruik van een wandelstok of rollator met éénhandige bediening. EVO ter compensatie van de spitsvoet, indien dit geen complicaties geeft.
Bij patiënten als de mevrouw wordt soms als behandeling de n. tibialis geblokkeerd middels fenol. Hierdoor neemt de spasticiteit van voornamelijk de plantairflexoren van de enkel af.
Welke plantairflexoren zijn dat?
M. gastrocnemicus, soleus en plantaris (m. triceps surae), m. tibilias posterior, m. flexor hallucis longus, m. flexor digitorum longus.
Wat zullen de gevolgen zijn voor het looppatroon?
Fenol verzwakt de zenuwprikkeling op de plantairflexoren. Na de prik wordt de andere kant van de voet (extensoren) weer meer overheersend waardoor de patiënt minder last heeft van de spitsvoet. Daardoor kan er beter een EVO aangemeten worden. De extensoren worden weer sterker. De circumductie wordt iets minder omdat de spitsvoet iets minder is.
Video 4
De volgende patiënten hebben pijnklachten in het been met als gevolg een gestoorde loopfunctie door een gewrichtsprobleem, een probleem in een pees, een spier, dan wel het bot.
Hoe wordt een looppatroon genoemd van iemand die veel pijn heeft?
Een antalgisch looppatroon (kleinere pasgrootte, gespannen lichaam, stijve ledematen, aangedane been wordt zo min mogelijk belast door de standfase te verkorten).
Figuur 8 - Halux valgus
Video 5
Jonge vrouw, 18 jaar. Ze loopt op Uggs, want heeft pijn aan haar voeten en die kan ze tenminste gemakkelijk aantrekken. Als ze haar ‘schoenen’ uittrekt, zien we pijnlijke wondjes op de tenen, strekkerszijde. Bij LO zien we: pijn bij elke stap. Niet in staat om af te wikkelen, landt direct op de middenvoet en zet nauwelijks af. De kuitspieren zijn verkort. De eerste straal heeft een zgn. diepstand. Klauwende tenen en varuskanteling van de voet. Voethefferszwakte beiderzijds.
Welke spierziekte heeft deze jonge vrouw waarschijnlijk?
Hereditaire motorische sensorische neuropatie (HMSN). Te herkennen aan varuskanteling, diepstand van de eerste straal en holvoet.
Noem een aantal conservatieve maatregelen om haar te helpen. Doel = lopen zonder pijn.
Orthopedische schoenen met inlay (steunzool), EVO.
Noem chirurgische maatregelen.
Gewrichten stabiliseren met schroeven, peestranspositieve (verplaatsen van pezen), achillespees verlengd.
Tijdens practicum drie gaat het over de belangrijkste arteriën in de preparaten. Het gebruik van een anatomische atlas is aanbevolen.
Bovenarm/schouder
In de okselregio vind je de a. axillaris. Als je deze vervolgt naar distaal kom je achtereenvolgens de volgende aftakkingen tegen: a. circumflexa humeri anterior, a. circumflexa humeri posterior, a. subscapularis, a. profunda brachii. Je kunt verder de a. brachialis zoeken in de elleboogsplooi.
Onderarm/hand
In dit preparaat kan je in de elleboogsholte (fossa cubitalis) de a. brachialis vinden. Deze splitst in de a. radialis en a. ulnaris.
Bovenbeen/heup
Iets onder de lig. Inguinale ontspringt uit de laterodorsale kant van de a. femoralis de a. profunda femoris. De zijtakken van deze zijn de a. circumflexa femoris lateralis en de a. circumflexa femoris medialis. De a. femoralis takt rond de knie ook nog enkele keren af. De volgende arteriën vormen een anastomotisch netwerk: a. genus superior lateralis en medialis en a. genus inferior lateralis en medialis.
Onderbeen/voet
De a. poplitea loopt naar distaal en splitst zich eerst in de a. tibialis anterior en later in de a. tibialis posterior en a. peronea/fibularis. Bij de voetrug loopt de a. tibialis anterior over in de a. dorsalis pedis. Die loopt verder en splitst af in de a. tarsea lateralis en later ook in de a. arcuata. Uit de a. arcuata ontspringen de arteriën richting de tenen.
Schouder en bovenarm
In dit preparaat is het de bedoeling om de plexus brachialis te vinden. Ruggenmergzenuwen C5 en C6 vormen de truncus superior, C7 vormt de truncus medius en C8 en Th1 vormen samen de truncus inferior. Van alle drie de trunci gaat er één aftakking die samen de fasciculus posterior vormen. Deze fasciculus is voor alle dorsale spieren en splitst zich in de n. axillaris, n. radialis en n. thoracodorsalis. De andere twee fasciculi zorgen voor de ventrale spieren. De truncus superior loopt over in de fasciculus lateralis en geeft de n. ulnaris af. De fasciculus medialis ontstaat uit de truncus inferior en geeft de n. musculocutaneus. Takken van de twee fasciculi komen samen en vormen de n. medianus.
De n. ulnaris innerveert motorisch en sensorisch delen van de onderarm en de hand, net als de n. medianus. De n. musculocutaneus innerveert motorisch de ventrale bovenarmspieren en sensibel de onderarm.
Onderarm en hand
In dit preparaat ind je de n. ulnaris, n. medianus en n. radialis. Ook de n. cutaneus antebrachii lateralis, medialis en posterior kunnen weer gevonden vonden. De n. radialis vertakt zich ter hoogte van de laterale humerusepicondyl in een ramus superficialis en ramus profundus. De n. ulnaris geeft onder andere de nn. digitales palmares communes en de nn. digitales palmares proprii af.
Bovenbeen en heup
Aan de ventrale zijde van het preparaat vind je de n. femoralis. Een aantal takken van deze nervus loopt bijvoorbeeld naar de m. rectus femoris en de m. vastus medialis. Ook ontspringt er een tak die de n. saphenus heet. Deze verloopt mediaal en duikt onder de m. sartorius. Een heel dikke zenuw die in dit preparaat te vinden is, is de n. ischiadicus.
Onderbeen en voet
Er zijn vele zenuwen die je in dit preparaat kan vinden. Gebruik je anatomische atlas voor het lokaliseren van de volgende zenuwen:
N. saphenus
N. cutaneus surae medialis en lateralis
N suralis
N fibularis (peroneus) communis
N tibialis
N. peroneus superficialis en profundus
Deze zenuwen zijn te vinden in het onderbeen. In de voet vind je:
N. fibularis peroneus superficialis en profundus
N. tibialis
N plantaris lateralis
Artrose is de meest voorkomende gewrichtsaandoening in Nederland. Naar verwachting zal de prevalentie (de totale hoeveelheid mensen die op een bepaald moment een aandoening heeft) de komende jaren nog verder stijgen. Tot op heden is er geen behandeling waarmee artrose kan worden genezen. Artrose is daardoor een aandoening met een grote maatschappelijke last.
Artrose is slijtage van gewrichten, voornamelijk bij het kraakbeen. De mate van slijtage is afhankelijk van de tijd en belasting. Hoe ouder je wordt, hoe meer kans je hebt op artrose. Daarnaast zullen zwaar belaste gewrichten sneller slijten. Risicofactoren voor het krijgen van artrose zijn dus onder andere ouderdom, overgewicht en standsafwijkingen.
Een gewricht bestaat uit spieren, synoviaal weefsel, ligamenten, kraakbeen, een gewrichtskapsel en een onderliggend bot. In natuurlijke condities is dit een heel mooi geheel dat bijna wrijvingsloos onder hele hoge krachten beweging kan toelaten.
Artrose wordt op verschillende manieren aangeduid in de literatuur. Voorbeelden zijn: osteoartrose, artritis deformans en osteoartritis. Met al deze termen wordt dezelfde aandoening bedoeld. Dit impliceert dat men door de jaren heen nog wel eens gewisseld is van het beeld van artrose.
Bij artrose treden er veranderingen op ten opzichte van het gezonde gewricht. Bij artrose is er sprake van:
Spier-/ligamentverzwakking
Kraakbeenschade (de kraakbeenlaag wordt dunner, wat op röntgenfoto’s te zien is als een dunner wordende gewrichtsspleet)
Subchondrale botveranderingen (op een röntgenfoto is te zien dat het bot witter wordt, de densiteit van het bot wordt dus groter)
Synoviale ontsteking
Osteofytvorming
De gewrichten die het meest worden aangedaan door artrose zijn de hand, de heup en de knie en soms ook de (lage) rug en de voeten. Artrose kan ook in andere gewrichten optreden.
Bij artrose staan de pijnklachten op de voorgrond. Deze pijnklachten worden echter niet veroorzaakt door de kraakbeenschade. Kraakbeen heeft namelijk geen pijnreceptoren.
Kraakbeen is een heel bijzonder weefsel, het bestaat voornamelijk uit een extracellulaire matrix (ECM). Er is eigenlijk maar één type cel aanwezig: de chondrocyt. Er zijn geen bloedvaten, zenuwweefsel en lymfevaten in het kraakbeen aanwezig. Kraakbeen bevat dus ook geen pijnreceptoren. De pijnklachten die bij artrose op de voorgrond staan, worden dus niet veroorzaakt door de kraakbeenschade zelf. Het omringende weefsel heeft wel pijnreceptoren en zal reageren op de beschadiging. In heel ernstige vormen van artrose kunnen vanuit het bot pijnvezels de diepere lagen van het kraakbeen ingroeien. Dan zou je wel te maken kunnen hebben met pijn vanuit het kraakbeen.
Menselijk kraakbeen bestaat voor 70-80% uit water, voor 20-30% uit ECM en ongeveer voor 1% uit cellen: de chondrocyten. De ECM bestaat uit collagenen, proteoglycanen en niet-collagene eiwitten. De collagenen (50-60%) zijn van het type II en zijn vooral verantwoordelijk voor de trekkrachten in het kraakbeen. De proteoglycanen (25-35%) hebben een negatieve lading en trekken daardoor water aan. Hierdoor zorgen zijn voor de veerkracht van het kraakbeen. De overige 15-20% zijn niet collagene eiwitten.
Chondrocyten zijn niet overal in het kraakbeen hetzelfde. Bovenin zijn ze afgeplat en in diepere lagen steeds ronder. In de verschillende lagen zijn ze meer of minder actief en produceren ze andere componenten. Ook de collageenvezels liggen in het kraakbeen niet overal hetzelfde georganiseerd. Hoog in het kraakbeen liggen de vezels parallel aan het gewrichtsoppervlak. Meer naar het bot toe liggen de vezels juist loodrecht op het gewrichtsoppervlak. Daartussen is er een overgangsvlak waar de vezels alle kanten op liggen. Er heerst in het kraakbeen dus een zonale variatie in de grootte, de vorm, de distributie en de metabole activiteit van componenten binnen het kraakbeen.
Een proteoglycaan bestaat uit het lange eiwit hyaluronzuur, waaraan zich suikerketens bevinden. Een suikerketen bestaat uit een disacharide, en na elke monosacharide is er een negatieve lading aanwezig. In het totaal is er dus een heel grote hoeveelheid negatieve lading in het kraakbeen aanwezig. Andere componenten van proteoglycanen zijn chondroïtinesulfaat en glucosaminesulfaat. Dit zijn stoffen die samen met hyaluronzuur ook wel als voedingssupplement worden gebruikt door patiënten met artrose.
Kraakbeen is in staat zich aan te passen aan veranderde omstandigheden. Dit doet het door te reageren op mechanische en biochemische prikkels uit de omgeving. Deze prikkels resulteren in een adaptatie van de matrix door aanmaak en afbraak. De chondrocyten spelen hierbij een belangrijke rol. De adaptatie wordt gestuurd met enzymen (collagenase, aggrecanase), cytokines (IL-1, TNFα, PGE2, COX2, etc.) en groeifactoren (IGF, TGFβ, etc.).
In het kraakbeen is normaal gesproken een balans tussen aanmaak en afbraak van matrix componenten. Er is sprake van een langzame turnover met de mogelijkheid tot adapteren. Dit is echter een langzaam proces. Het kraakbeen heeft dus wel een intrinsieke herstelcapaciteit. Echter, abnormale (bio)mechanische en chemische invloeden kunnen leiden tot een verschuiving van de balans tussen aanmaak en afbraak. Dit resulteert in een nettoverlies van matrix. Door de lage weefselturnover wordt er bij te veel schade een point of no return bereikt. Er ontstaat een vicieuze cirkel, waarbij de kraakbeenschade steeds erger wordt.
Botveranderingen
De volgende veranderingen aan het bot treden op bij artrose: osteofytvorming, veranderingen in de subchondrale plaat, veranderingen in subchondraal trabeculair bot en veranderingen in de kraakbeen-bot-interface. De botveranderingen komen tot stand door zowel mechanische als chemische factoren.
De botveranderingen kunnen bijdragen aan de pijn die ontstaat bij artrose. Bot bevat namelijk wel nociceptoren (pijn gevoelige vezels).
Bot en kraakbeen hebben een interactie met elkaar. Het is daarom niet aan te wijzen of er bij artrose eerst botverandering optreden en er daarna kraakbeendegeneratie optreedt of andersom. Waarschijnlijk is dat beide processen zich tegelijk afspelen. Zowel kraakbeendegeneratie als botveranderingen brengen veranderingen in de biomechanische en biochemische omgeving van het gewricht met zich mee. Dit heeft weer invloed op zowel het bot als het kraakbeen.
Synovium
Het synovium heeft verschillende functies. Het speelt een rol bij de verwijdering van afvalstoffen en afbraakproducten. Daarnaast zorgt het voor smering door de productie van onder andere hyaluronzuur. Ook speelt de synoviale vloeistof een rol bij de voeding van kraakbeencellen. Voedingsstoffen gaan de synoviale holte in en kunnen van daaruit het kraakbeen bereiken. Het speelt dus een belangrijke rol bij de homeostase van kraakbeen. Het synoviale weefsel heeft ook nociceptoren en is dus in staat pijn waar te nemen.
Reumatoïde artritis is een ontstekingsziekte, dit is totaal anders dan bij artrose. Bij artrose is er slechts sprake van een milde synoviale ontsteking.
Veranderingen in de synoviale activiteit zouden de oorzaak van de kraakbeenschade kunnen zijn. Deze veranderingen kunnen zowel aangeboren als verworven zijn.
Predisponerende factoren
Artrose komt vooral bij oudere mensen voor. Met de leeftijd wordt de matrix gevoeliger voor schade en kunnen de chondrocyten de schade steeds minder herstellen.
Er is een aantal processen die een rol spelen:
Advanced glycation endproducts (AGE’s). In kraakbeen zitten heel veel eiwitten (collageen, proteoglycanen, etc), deze kunnen een verbinding aangaan met een suiker. Dit is een stabiele verbinding, deze wordt niet meer verbroken. Daarna kan er ook nog crosslinking met een ander eiwit optreden. Normaal worden deze verbindingen afgevoerd. Kraakbeen heeft echter een lage turnover, waardoor deze AGE’s stapelen. Met de leeftijd neemt de hoeveelheid AGE’s in het kraakbeen toe. Naarmate er meer AGE’s in het kraakbeen aanwezig zijn, zal de stijfheid van het kraakbeen toenemen.
Er is sprake van gedeeltelijke afbraak van matrixmoleculen.
De cellen verouderen. Dit leidt tot vermindering van de matrixsynthese, minder respons op groeifactoren, verminderde chondrocytproliferatie en verhoogde apoptose.
Overgewicht is ook een risicofactor van artrose. Dit is zowel bij de heup, de knie als de hand het geval. Aangezien overgewicht weinig mechanische invloed heeft op de handen moet er nog een andere reden zijn waarom artrose bij mensen met overgewicht juist dáár ontstaat. Bij mensen met overgewicht is vetweefsel in grote hoeveelheden aanwezig, ook in de gewrichten. Vetweefsel wordt meer en meer gerelateerd aan ontstekingsactiviteit. Vetweefsel is in staat allerlei cytokine-achtige stoffen te maken, ook wel adipokines genoemd. Deze zijn heel goed in staat het ontstekingssysteem aan te zwengelen. Ze hebben invloed op allerlei ontstekingscellen in de buurt die TNF en IL-1 gaan aanmaken. Ook is vetweefsel een goed aantrekkend weefsel voor allerlei macrofagen, hierdoor vindt accumulatie plaats. De macrofagen produceren ook weer ontstekingsmediatoren. Er is sprake van een enorme interactie tussen de componenten van vetweefsel die leidt tot een pro-inflammatoire respons.
Overgewicht is dus zowel mechanisch als biochemisch betrokken bij de pathogenese van artrose.
Botgenezing is een speciale vorm van wondgenezing. Alles wat er nodig is voor botgenezing ontstaat namelijk op het moment dat er schade aan het bot ontstaat. Botgenezing treedt op aan de hand van callusformatie. Bij botgroei zijn meerdere fasen te onderscheiden. De verschillende fasen zijn:
Hematoom – vroege fractuur. Bij een breuk ontstaat een hematoom.
Ontstekingsreactie.
Reparatiefase. Er zal kraakbeen en vervolgens bot worden gevormd.
Callusformatie is een speciale vorm van weefselgenezing. Het is mogelijk om in plaats van littekenweefsel (waar de normale weefselgenezing altijd eindigt) regeneratie van het weefsel op te laten treden. Er zijn maar twee weefsels in ons lichaam die zichzelf kunnen regenereren: de lever en het bot. Bij een succesvolle botgenezing ontstaat er dus geen littekenweefsel.
Er zijn verschillende vormen van breuken:
Simpele breuk: er is op één plaats een fractuur en voor de rest is alles dicht.
Communitieve fractuur: het bot is op meerdere plaatsen gebroken, wel is alles dicht.
Open fractuur: er is contact met de buitenwereld.
Factoren die bepalen of er wel of niet een succesvolle botgenezing kan plaatsvinden:
Mechanische factoren: wanneer er voornamelijk compressiekrachten op het bot staan, zal de botgenezing succesvol zijn. Staan er schuifkrachten of trekkrachten op de fractuur, dan zal er steeds meer littekenweefsel worden gevormd.
Vaatvoorziening. Als er geen goed vaatstelsel aanwezig is (goede zuurstofspanning) kan de callusformatie niet doorgaan. Zuurstof is namelijk essentieel voor botvorming. Er zijn bepaalde gebieden in ons lichaam waar de bloedvoorziening een beetje ingewikkeld is. Op het moment dat daar dan een breuk ontstaat loop je een risico dat bloedvaten stuk gaan met als gevolg dat de fractuur niet of slecht zal genezen (bijvoorbeeld femurkop).
Soort fractuur. Bij een open fractuur gebeuren twee belangrijke dingen: de factoren die nodig zijn voor de botgenezing zitten in het stolsel, bij een open breuk zijn die er niet meer, ook is er een verbinding met de buitenwereld waardoor bacteriën het bot kunnen infecteren.
Infectie. Bot- en bindweefsel zijn gevoeliger voor een infectie en de consequenties van een infectie zijn ernstig. Het is bovendien moeilijker om een infectie te behandelen en uit te roeien. Als er eenmaal een infectie is, is de recidiefkans groter.
Waarom is het zo moeilijk om een botinfectie uit te roeien en te behandelen? Een aantal factoren speelt een rol:
De vaatvoorziening. Kraakbeen heeft helemaal geen bloedvaten. In het corticale bot (buitenkant van het bot) is het weefsel heel compact en er zitten heel weinig bloedvaten. Op het moment van infectie moet het lichaam deze infectie bestrijden met een inflammatieproces. Voor nieuwe bloedvaten moeten gaatjes geboord worden, dus dat is niet zo makkelijk in het corticale bot.
Eén van de kenmerken van een ontsteking is de zwelling, er ontstaat een zwelling omdat er vloeistoffen naar de ontstekingshaard komen en omdat vaten zich uitzetten zodat alles daar kan komen. Dat kan niet zomaar in bot, omdat bot niet kan zwellen. De intra-ossale druk neemt in het geval van bot verder toe waardoor er druk in het bot ontstaat. In plaats van dat er meer bloedvaten kunnen groeien, kunnen bestaande bloedvaten dichtgeknepen worden door de druk. Dan ontstaat er insufficiëntie van de inflammatoire respons.
Er kunnen zich ook vreemde lichamen bevinden in het bot. Het kan zijn dat chirurgen dat inbrengen (schroeven, staven etc). Dit wordt gedaan om de botten op hun plaats te houden en dus om mechanische stabiliteit te geven van het bot of gewricht. Deze objecten zijn echter wel lichaamsvreemd en kunnen dus ook een infectie veroorzaken.
Factoren die de infectie kunnen bevorderen, zijn:
Een slechte algemene conditie.
Een immuundepressie. Dit kan worden veroorzaakt door immuundepressiva zoals: corticosteroïden, reumatoïde artritis, maligniteit, transplantatie, polytrauma, bloedverlies, een grote operatie of HIV.
Polytrauma
Groot bloedverlies
Grote operatie
Factoren waarmee we de infectie kunnen beïnvloeden, zijn:
Lokaal: elke open breuk is een contaminatie, er zijn altijd bacteriën. Dit moet goed schoongemaakt worden.
Implantaten. Er moet goed worden nagedacht over welk implantaat het beste is en of het ook daadwerkelijk nodig is en kwaliteitverhogend werkt.
Vasculaire compressie. De vaatvoorziening is essentieel.
Beweging. Er kan geen nieuwe vascularisatie ontstaan wanneer er beweging is.
Micro-organismen die voorkomen in botinfecties, zijn:
Pyogenen: met name de S.aureus en de S. epidermis en in mindere mate of gramnegatieve of anaerobe bacteriën, vooral bij verminderde weerstand en op langere termijn.
Tuberculose is een grote plaag geweest. Dat is nog steeds zo in een heleboel landen. Tuberculose houdt van bot, het is een bacterie die alleen maar kan gedijen op plekken waar een hele hoge zuurstofspanning is. In onze wervelkolom is dat het geval door de hoge vaatvoorziening.
Mycotische (schimmel)infecties. Die zien we bijna alleen maar bij mensen met een ernstige immuundepressie.
Trauma en chirurgische ingrepen zijn de belangrijkste oorzaken van orthopedische infecties. Een botinfectie na een botoperatie is een drama.
Elke chirurgische interventie is een experiment wat betreft microbiologie.
Er kan een chronische infectie ontstaan waar het bot niet geneest. Naar buiten toe ontstaat dan een fistel, waardoor het lichaam het dode stukje bot naar buiten probeert te werken.
Het been moet dan vaak geamputeerd worden.
Preventie:
Letten op asepsis.
Mechanische reiniging van open fractuur is het belangrijkst.
Alles wat dood is verwijderen.
Zorgen dat gebroken structuren goed aan elkaar vast blijven zitten. Ook de implantaten goed fixeren.
Profylactische antibiotica.
De patiënt is een man van 51 jaar. Hij heeft al minimaal 20 jaar last van zijn rechterschouder. De klachten zijn steeds erger geworden. De pijn is continu aanwezig en verergert bij inspanning en beweging. Door de pijn wordt nu ook zijn nachtrust verstoord. Vroeger heeft meneer veel gesport. Hij is pitcher geweest in een honkbalteam. Daarnaast is meneer beroepsmilitair. Zijn beroep zelf is niet fysiek zwaar. De algemene testen voor een militair wel. Deze kan meneer door de pijn met moeite uitvoeren. Meneer is rechtshandig. De pijn is moeilijk precies aan te wijzen. Het is een zeurende pijn, die bij belasting verandert in een stekende pijn. Zelf probeert meneer rust te houden om de klachten te verminderen. Hij is dan ook gestopt met sporten. Nu wordt de pijn echter ook bij dagelijkse activiteiten ondragelijk.
Bij het lichamelijk onderzoek is er een beperking van de exorotatie, endorotatie en abductie. Daarnaast worden er crepitaties gevoeld. Het gewricht zelf is gevoelig. De kracht is normaal. Daarnaast zijn er slotklachten aanwezig.
Als aanvullend onderzoek wordt er een röntgenfoto gemaakt. Hierop is er een gewrichtsspleetversmalling te zien. Ook zijn er meerdere osteofyten zichtbaar.
Als behandeling wordt er een operatie uitgevoerd, waarbij het gewricht wordt schoongemaakt en de osteofyt wordt verwijderd. Dit heeft veel pijnvermindering opgeleverd.
Musculatuur rond de schouder
De grote spieren aan de buitenkant (m. deltoideus en m. trapezius en m. pectoralis major) geven kracht en beweging. Deze spieren zijn de motor van de schouder. Onder de m. deltoideus zit de m. subscapularis. Daar zit ook een bursa, dit is een heel dun laagje wat ervoor zorgt dan alles soepel langs elkaar beweegt. Deze kan ontstoken raken en dan is er sprake van een bursitis subscapularis. Aan de achterkant verlopen de m. supraspinatus, m. infraspinatus en de m. teres minor. Samen met de m. subscapularis vormen deze spieren de rotator cuff. Deze zorgt ervoor dat de humeruskop tegen het kleine kommetje aangehouden wordt. Daardoor is het mogelijk je arm soepel te abduceren (dat doe je met de grote spieren), ondertussen houden de kleinere spieren namelijk het bot in de kom.
De schouder is heel beweeglijk, maar dus ook instabiel en luxeert vrij gemakkelijk. Tussen het acromion en de processus coracoideus loopt een ligament. Beide zijn onderdeel van de scapula (coraco-acromiale ligament). Dit is een soort veer die er waarschijnlijk zit om de schouder nog iets meer elasticiteit te geven. De humerus kan hierdoor nog iets verder omhoog bewegen.
Er zit ook nog een glijlaag tussen om de hele beweging soepel te laten verlopen, dit gaat met behulp van de bursa.
Cuffdegeneratie
De etiologie van rotatorcuff-degeneratie is multifactorieel. Er is een mechanische component en een degeneratieve component. Er is een mechanische compressie van de supraspinatuspees tussen de coraco-acromiale boog en de humeruskop. De pees wordt dikker, er is te weinig ruimte en dus raakt de pees ingeklemd. Vervolgens gaat hij schuren langs de botdelen waardoor er rafels ontstaan. Dit is een typisch beeld bij mensen die een jaar of 50 zijn. Er is ook een degeneratieve component: hypovascularisatie van de rotator cuff pezen en ophoping van kalk in de pees.
Verschillende diagnosen voor cuffdegeneratie (cuff tendinopathie) zijn bursitis subacromialis, cuff tendinitis (tendinitis calcarea) of een cuffruptuur.
Klinisch beeld bij cuffdegeneratie
Anamnestisch:
Pijn bij het heffen van de arm.
Uitstraling van de pijn naar de bovenarm.
Kan niet op de schouder liggen.
Problemen met autorijden en de krant ophouden.
Leeftijd tussen 40 en 60 jaar.
De meeste patiënten zijn weinig fysiek actief, maakten een plotselinge toename van lichamelijke activiteit door en verrichtten een schouderbelastende activiteit.
Onderzoek:
Painful arc, normale ROM (vanuit endorotatie omhoog doet pijn, in exorotatie is dat minder).
Impingement test positief (painfull arc).
Impingement injectietest diagnostisch (in bursa subacromialis).
Is het AC-gewricht betrokken?
Is de bicepspees betrokken?
Is er sprake van luxabiliteit? Hiervoor moet de apprehensiontest gedaan worden.
Is er sprake van een cufflaesie? Er moet gekeken worden of er nog kracht is, en is de rotatorcuff niet beschadigd?
Als iemand relatief jong is, heeft de pees (cuff) nog een normale dikte, en is de glijlaag nog intact.
Hoe ouder de persoon wordt, hoe dunner de cuff wordt. In het eerste stadium vindt er cranialisatie van de humeruskop plaats en functioneert het coraco-acriomiale ligament als trampoline, het acromion heeft nog een normale vorm. Daarna wordt de cuff heel erg dun en vindt er verdere cranialisatie van de humeruskop plaats. Er ontstaat een soort benige uitwas, een traction spur. Het lijkt alsof er een boogvormig acromion is ontstaan, maar waarschijnlijk is dat secundair aan het ligament. Wanneer de patiënt nog ouder wordt, kan er ook sprake zijn van een rotatorcuffruptuur waardoor de humeruskop articuleert met het acromion en niet meer tegen de pees. De functie van de schouder is dan sterk beperkt.
Behandelmogelijkheden van een cuff-tendinitis:
Onderhouden bewegingsuitslag.
Cuff-spier training in het pijnvrije traject.
Pijn respecteren.
Mobilisatie van de cervico-thoracale wervelkolom.
Coördinatie-oefeningen na afname van de pijn.
Overweging van medicamenteuze pijn bestrijding: NSAID, subacromiale injectie met corticosteroïden (wanneer een NSAID niet werkt).
Arthroscopische subacromiale decompressie. Hierdoor krijgt de rotatorcuff meer ruimte.
Er moet operatief worden ingegrepen wanneer:
Er een causale relatie bestaat tussen klachten en het klinisch beeld.
Er zich kalk in de cuff bevindt, dit is minder relevant.
De conservatieve behandeling meer dan 6 maanden is voortgezet, maar gefaald heeft.
Pas op wanneer er een onopgelost aansprakelijkheidsprobleem aanwezig is. Let daarnaast bij het overwegen van een operatie op of de patiënt voldoende inzicht heeft in zijn ziektebeeld, of de patiënt kan voldoen aan de nabehandeling en of er een realistische toekomstverwachting is.
De operatieve behandeling is een arthroscopische subacromiale decompressie. Hierbij wordt het coraco-acromiale ligament doorgehaald en wordt een stukje van het acromion weggehaald, zodat er meer ruimte ontstaat.
Gaat de patiënt gewoon door ondanks de pijn, dan is er een kans dat de pees scheurt, dit heet een rotatorcuffruptuur.
Anamnestische bevindingen bij cuffruptuur:
Chronische pijn bij het heffen van de arm, met acute toename.
Spierzwakte, vooral bij abductie en anteflexie.
Leeftijd 50-70 jaar.
Onderzoek:
Gestoord scapulothoracaal ritme.
Passief volledige ROM.
Actief spierzwakte.
Subacromiaal crepiteren.
Aanvullend onderzoek:
Echografie
MRI
Indicatie cuffherstel:
Vooral bij relatief jonge mensen (50-60 jaar) die plotseling ruptuur hebben gehad als gevolg van een trauma. Er is dan nog goed peesweefsel, geen weefselverlies, geen retractie van de pees en geen atrofie. Er kan dan nog direct herstel verricht worden.
Chronisch cuffdefect: herstel overwegen. Er moet een trainingsprogramma gestart worden en de voor- en nadelen moeten tegen elkaar worden afgewogen.
Patiënt selectiecriteria voor cuffherstel bij prognostisch gunstige factoren:
Leeftijd jonger dan 55 jaar.
Traumatische oorzaak.
Klachten minder dan 6 maanden.
Geen corticoïdinjecties.
Ruptuur kleiner dan 3 cm.
Milde spierzwakte.
Geen spieratrofie.
Normaal röntgenbeeld.
Geen spiervervetting op het MRI-beeld. Er komt soms vet in de pees waardoor hij niet meer te herkennen is.
De nabehandeling moet zo functioneel mogelijk zijn:
Passief handhaven ROM.
Meestaal 4 weken immobilisatie.
Vanaf 4 tot 6 weken geleidelijke actief gaan oefenen.
Vanaf 6-8 weken actief oefenen.
Van 2 tot 4 maanden spier- en coördinatie training verrichten.
Het eindresultaat wordt pas na 6 tot 9 maanden bereikt.
Het cuffherstel induceert een ROM beperking, hiervan moet men zich bewust zijn. De nabehandeling is een essentieel onderdeel van de complete behandeling.
Artrose is in de geneeskunde de naam van een aandoening in het kraakbeen van gewrichten. In de volksmond wordt het ook wel gewrichtsslijtage genoemd. Coxartrose is artrose in de heup en de prevalentie is 257.400 bij 55+-ers in Nederland. Gonartrose is artrose in de knie en de prevalentie is 335.700 bij 55+-ers in Nederland.
Kraakbeen is een heel belangrijk onderdeel van de orthopedie. Het is namelijk een weefsel dat botten en gewrichten bekleedt om ervoor te zorgen dat de wrijving die bij beweging optreedt soepel kan verlopen (glijvlak in gewrichten). Daarnaast is kraakbeen voor schokabsorptie, een verbinding tussen beenderen (symphisis pubica) en geeft het steun aan weke delen, zoals oor en neus.
Kraakbeen is opgebouwd uit allerlei lagen.
Er zijn verschillende soorten kraakbeen, afhankelijk van waar het in het lichaam zit.
Een bepaalde vorm is bijvoorbeeld hyaline kraakbeen (gewrichtskraakbeen). Dit is sterk en elastisch maar heeft de neiging heel slecht te genezen. Fibrocartilagineus kraakbeen is stevig en voor schokabsorptie, het is te vinden in de tussenwervelschijven en het os pubis. Dan heb je ook nog elastisch kraakbeen, dat elastisch en verend is en zich bevindt bij de oren en de neus.
Typische symptomen van artrose zijn:
Pijn.
Stijve gewrichten, met name in de ochtend duurt het even voor ze op gang komen.
Functieverlies.
Op de röntgenfoto is bij artrose het volgende te zien:
Gewrichtsspleetvernauwing. Bot gaat reageren en wordt extra stevig.
Sclerose. Dit is een ziekelijke verharding van het bot (hogere densiteit).
Cystevorming. Dit is een soort holte in het bot (lagere densiteit).
Het ontstaan van osteofyten.
Oorzaken van coxartrose zijn:
Inflammatoir
– Infecties. Kraakbeen wordt dan erg beschadigd door bacteriën.
– Reumatoïde artritis.
Trauma, het kraakbeen wordt er dan als het ware af ‘gekrast’.
Congenitaal. Dit kan bijvoorbeeld een heupafwijking zijn waardoor de belasting over het kraakbeen niet goed is en vervolgens gaat slijten.
De therapie van artrose is als volgt:
Conservatief: dit kan niet-farmacologisch of farmacologisch (NSAID’s, voedingssupplementen of injecties). Met pijnstillers kan het ontstekingsproces enigszins geremd worden.
Operatief.
Therapie kraakbeendefect:
Conservatief: pijnstilling, fysiotherapie, afvallen.
Operatief: lavage/debridement (je spoelt synoviale vloeistof weg), microfracturering (in het kraakbeendefect zie je het subchondrale bot liggen dat met een soort prikkertje wordt opengemaakt waardoor het beenmerg te voorschijn komt. Dit heeft een kraakbeenherstelreactie als gevolg), mozaïekplastiek (donorbot op de plek van de schadeplaatsen, goede resultaten, alleen nadeel: kraakbeendefecten op plekken waar het eigenlijk niet zat), autologe chondrocyten (je kan mesenchymale stamcellen nemen en laten differentiëren richting kraakbeenweefsel, je kan ook kraakbeencellen van een patiënt wegnemen, kweken en later terugplaatsen). Als het kniegewricht maar in één compartiment is aangedaan (lateraal of mediaal) dan kan een osteotomie overwogen worden. Het zieke deel wordt dan ontlast. Door middel van een standscorrectie kan de belasting bij een genu varus of genu valgus verbeterd worden. Eén van de complicaties bij een osteotomie van het tibiakopje is een compartimentsyndroom. Er wordt gezaagd in het onderbeen en er komt daarbij veel bloed vrij. Hier moet altijd goed op gelet worden.
Gewrichtsslijtage ontstaat door veranderingen in de homeostase van de synoviale vloeistof. Dit kan een aantal verschillende veranderingen zijn, waaronder:
Mechanische veranderingen (bijv. post-traumatisch).
Metabole veranderingen (aanmaak versus afbraak is uit balans).
Inflammatoire veranderingen (bijv. reumatoïde artritis).
Ouderdom. Kraakbeen wordt over de gehele linie minder aan kwaliteit bij het ouder worden.
Artrose kan in meer dan één compartiment voorkomen. De therapie is dan als volgt:
Het gebruik van een prothese.
Het verrichten van een arthrodese: het gewricht wordt in zijn geheel vastgezet, zodat er geen beweging meer mogelijk is.
Totale heupprothesen
Er is een aantal verschillende totale heupprothesen, waaronder de volgende:
Een ongecementeerde heupprothese. Deze wordt vooral gebruikt bij jonge patiënten. Revisie (in de toekomst) is noodzakelijk omdat er een fissuur kan optreden (een scheurtje). Omdat je de mogelijkheid wilt behouden om een revisie te verrichten, is het handig om het geheel niet helemaal vast te zetten. Bovendien kun je door het vast te zetten juist een breukje in het bot veroorzaken.
Een hybride heupprothese. De cup wordt bij deze prothese niet vastgezet in het cement maar de steel wel. Deze prothese wordt vooral bij mensen tot 65 jaar gebruikt.
Gecementeerd betekent vastzetten, dan is het moeilijk te vervangen. Deze prothese wordt bij oudere mensen gebruikt.
Artrose van het enkelgewricht
Ook in het enkelgewricht kan een prothese geplaatst worden. Hier wordt echter vaak overgegaan op een arthrodese, omdat dit best goede resultaten geeft en de prothese tot op heden nog niet. De conservatieve behandeling bestaat uit een schoenaanpassing, of eventueel gips. Het is belangrijk om onderscheid te maken in het bovenste en onderste spronggewricht.
Casus 4.1
U bent huisarts en mevrouw Carelse komt bij u op het spreekuur. Zij is een 41-jarige vrouw die naast een parttime baan op het postkantoor ook de zorg heeft over twee kleine kinderen en haar dementerende, alleenstaande moeder. Sinds enkele weken of maanden heeft zij last van een pijnlijk, tintelend gevoel van de middelste vingers en de handpalm links. De klachten zijn ’s nachts en ’s morgens het hevigst (ze wordt er vaak wakker van). Bij het ontwaken zijn de vingers stijf en voelen gezwollen. De klachten verergeren ook als zij de handen veel gebruikt. Als de pijnlijke tintelingen hevig zijn, straalt er een zeurende pijn door in de arm, soms tot boven de elleboog. Bij neurologisch onderzoek vindt u een atrofie van de duimmuis met mogelijk een lichte parese van de m. opponens pollicis. Er is een verminderde pijnzin en tastzin aan de palmaire zijde van digiti I-III, vooral de wijs-en middelvinger.
Bestudeer Hijdra en probeer argumenten voor en tegen te vinden voor de verschillende mogelijke oorzaken van pijn in een arm.
Atrofie is een perifeer verschijnsel. Er is dus een perifeer probleem. De arm wordt geïnnerveerd door de nervus medianus, nervus radialis en nervus ulnaris. De nervus medianus verzorgt onder andere de mechanische innervatie van de m. opponens pollicis. Ook innerveert het sensibele deel een groot deel van de handpalm en de eerste drie vingers. De klachten van mevrouw passen dus bij uitval van de nervus medianus. De diagnose die het best bij de klachten van de patiënt pas is het carpale tunnel syndroom. Bij dit syndroom is er een beknelling van de nervus medianus in de carpale tunnel. Dit heeft als gevolg een doof, tintelend gevoel beginnend bij de handpalm richting de pols. Het gevoel straalt uit naar de eerste 3 vingers; duim, wijsvinger en middelvinger van de hand.
De klachten kunnen ’s avonds zeer hevig zijn en pijnscheuten richting de elleboog kunnen voorkomen.
Kunt u de afwijking meer precies lokaliseren door gebruik te maken van uw kennis van de innervatiepatronen? De verschillende dermatomen die zijn aangedaan zijn C6, C7 en C8. De sensibele vezels voor deze dermatomen lopen mee met de nervus medianus.
Wat is uw diagnose? Carpaal tunnel syndroom
Stuurt u de patiënt door naar een specialist, en zo ja, welke? De verschijnselen bij deze patiënt zijn vrij ernstig. Er is zelfs al atrofie van de duimmuis. Het is verstandig de patiënt door te verwijzen naar de neuroloog. Deze kan de behandeling instellen en eventueel een operatie overwegen.
Welk aanvullend onderzoek zou deze kunnen laten doen om de diagnose te bevestigen? De diagnose kan bevestigd worden met EMG. Een EMG meet de geleiding over de zenuw. Je meet de respons over de spier. Bij deze aandoening is de sensorische en motorische geleiding van de nervus medianus over het ligamentum carpi transversum vertraagd
Wat is de behandeling van de aandoening?
Bij geringe klachten zijn conservatieve maatregelen voldoende. Aan de patiënt informatie gegeven over de aandoening. De patiënt wordt geadviseerd bepaalde handelingen, waarbij de klachten worden opgewekt, te vermijden. Daarnaast kan een gipsen spalkje worden voorgeschreven, die de hand ’s nachts in een lichte extensiestand houdt. Bij sommige patiënten kunnen lokale injecties met een corticosteroïd effect hebben. Wanneer de conservatieve behandeling geen effect heeft of er atrofie van de duimmuis is, is een operatie geïndiceerd. Bij de operatie wordt het ligamentum transversum onder lokale verdoving gekliefd, zodat er meer ruimte ontstaat.
Casus 3
De 60-jarige heer Törsund, verwoed amateur wielrenner, komt niet vaak op uw spreekuur. Hij vertelt nu dat hij sinds een half jaar in toenemende mate last krijgt van pijn in beide benen, vooral na enige tijd lopen. Hij kan nog maar 300 meter lopen. Als hij stilstaat verdwijnt de pijn niet. Als hij hurkt of gaat zitten wordt de pijn minder. Hij heeft geen last bij het fietsen. Bij het lichamelijk onderzoek vindt u geen afwijkingen.
1. Voor welke aandoening is de anamnese typisch?
Neurogene claudicatio ook wel syndroom van Verbiest genoemd. De klachten worden veroorzaakt door vernauwing in de lumbale wervelkolom waardoor er compressie van de spinale zenuwen (zenuwwortels) ontstaat. Typische klachten zijn: uitstralende pijn met zwakte in beide benen bij lopen en lang staan. Deze pijn verdwijnt echter bij vooroverbuigen, zitten en hurken.
2. Hoe kan deze diagnose worden bevestigd?
Door een MRI scan te maken van de lumbale wervelkolom
3. Hoe onderscheidt u deze aandoening op grond van de anamnese en de bevindingen bij lichamelijk onderzoek van een vasculaire claudicatio intermittens (door ischemie).
Bij claudicatio intermittens zijn er geen arteriepulsaties te voelen in de voeten. Daarnaast zijn de voeten vaak bleek en koud. Bij deze patiënten verdwijnt de pijn ook bij stilstaan, bij neurogene niet.
Casus 4.4
20-jarige snowboardster Fatima El Shoufi komt lelijk ten val en breekt haar bovenarm. Bij onderzoek blijkt ook dat zij haar pols en vingers niet meer goed kan strekken.
1. Wat is de meest waarschijnlijke verklaring voor de zwakte van pols- en vingerextensie?
Letsel aan de nervus radialis
2. Wat is de prognose hiervan?
Dit is afhankelijk van de ernst van het letsel. Meestal is er alleen sprake van een kneuzing en is de prognose dus goed. Hoe sneller er herstel optreedt, hoe beter de prognose is.
3. Noem enkele traumatische afwijkingen aan perifere zenuwen.
n. ulnaris na fractuur rond elleboog.
n. ischiadicus na heupfractuur.
n. peroneus na fibulafractuur.
Casus 4.2
U bent huisarts en u wordt bezocht door de heer Mansai. Hij is een 44-jarige senior sales manager. Sinds enkele weken heeft hij een hevige, scherpe pijn in de rechter schouder, uitstralend aan de binnenzijde van de arm. De pijn is niet afhankelijk van bewegingen van het hoofd. Hij is altijd gezond geweest, maar heeft wel sinds twee maanden last van een hoest die niet over gaat. Hij rookt sinds zijn 14e jaar een half pakje shag per dag. Bij algemeen lichamelijk onderzoek vindt u geen afwijkingen. Bij neurologisch onderzoek vindt u dat de rechterpupil kleiner is dan de linker- en dat het rechterooglid dat hangt. Verder is er een parese met atrofie van de vingerflexoren en de kleine handspieren (duimspieren en vingerspreiders en sluiters) en een verlies van sensibiliteit van de pink en ringvinger, en van de ulnaire (pink)zijde van de hand en gehele onderarm.
1. Bestudeer Hijdra en probeer argumenten vóór en tegen te vinden voor de verschillende mogelijke oorzaken van pijn in een arm.
Er is sprake van compressie van de plexus brachialis. Er is namelijk zowel sensibele als motorische uitval in het gebied van meerdere zenuwen en afkomstig uit meerdere ruggenmergsegmenten. De compressie wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een longtoptumor.
2. Kunt u de afwijking meer precies lokaliseren door gebruik te maken van uw kennis van de innervatiepatronen?
De zenuwgebieden C5, C8 en T1 zijn aangedaan. De precieze locatie is de plexus brachialis.
3. Kunt u de afwijking aan het rechteroog verklaren?
Syndroom van Horner. De nervus oculomotorius zorgt voor pupilconstrictie, beweging van het oog en openen van het oog. Bij uitval van de nervus oculomotorius staat het oog naar buiten en naar beneden. Daarnaast is er sprake van ptosis en constrictie van de pupil in het aangedane oog. In dit geval is er sprake van een laesie in de sympathische vezels. Deze beginnen namelijk in de hersenstam, dalen vervolgens af en gaan via de plexus brachialis langs de carotis omhoog.
4. Wat is uw diagnose?
C8-compressie door longtoptumor.
5. Stuurt u de patiënt door naar een specialist, en zo ja, welke?
Neuroloog
6.Welk aanvullend onderzoek zou deze kunnen laten doen om de diagnose te bevestigen?
CT-scan of MRI van de thorax.
Casus 1
69-jarige vrouw, al 14 jaar pijn in de knieën, vooral bij inspanning. Ook pijn in de ochtend en wanneer ze lang in dezelfde houding heeft gezeten. LO: functie knieën zonder afwijkingen. Bij buigen wordt crepiteren gevoeld. Aan de hand hard aanvoelende verdikkingen bij enkele DIP-gewrichtjes. Röntgenfoto: matige artrose beide knieën, vooral mediotibiale compartiment en patello-femorale compartiment. Hoge bloeddruk met lage dosering thiazidediureticum.
Welke klachten passen typisch bij artrose?
De voornaamste klacht is pijn. Daarnaast klagen patiënten over stijfheid en functiebeperking. De stijfheid kan zowel optreden in de ochtend als na een langdurige periode in dezelfde houding (startpijn). De stijfheid is kortdurend (minder dan 30 min). Je kunt het hierdoor onderscheiden van inflammatoire gewrichtsaandoeningen als artritis en reuma, waar de stijfheid langer dan 60 minuten aanwezig is. Ook is er functieverlies.
Welke bevindingen bij het lichamelijk onderzoek kunnen gevonden worden bij artrose?
Bewegingsbeperking (de endorotatie in de heup is vaak als eerste (mechanisch) beperkt. In de duim is abductie vaak snel beperkt. In de knie is dat flexie en extensie.
Crepitaties
Osteofyten
Hydrops
Instabiliteit
Inflammatoire afwijkingen
Drukpijnlijkheid bij gewricht
Wat zijn de meest voorkomende locaties voor artrose?
De heup, de knie, de hand en de wervelkolom. Ook komt het regelmatig voor in de TCP 1 van de voet en de DIP en CMC 1 van de hand. Artrose in de enkel, de pols, de elleboog en de schouder komt minder vaak voor bij primaire artrose, maar kan wel in de vorm van secundaire artrose voorkomen door belasting.
Hoe vaak komt artrose voor?
De prevalentie neemt met de leeftijd toe. Bij meer dan 80% van de 75+-ers is artrose te zien op röntgenfoto’s. Deze groep heeft echter niet altijd last van de artrose. Hieronder staan de cijfers voor klinische artrose, waarbij er dus daadwerkelijk klachten zijn door de artrose.
Prevalentie: 29,7 per 1000 mannen, en 50,4 per 1000 vrouwen.
Incidentie: 4,3 per 1000 mannen en 8,4 per 1000 vrouwen.
Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van artrose?
Standsafwijking: dysplasie van de heupen, varus en valgus van de knie.
Fysiek zwaar werk is ook een risicofactor voor het krijgen van artrose.
Eerder trauma aan het gewricht.
Spierzwakte (dan worden de botten teveel belast). Spiersterkte is heel goed om gewrichtsschade te voorkomen.
Overgewicht: er komt dan veel meer belasting op heup en knieën, en de adipokines die vrijkomen uit het vetweefsel bevorderen artrose (zie hoorcollege 6).
Geslacht: vrouwen krijgen het sneller dan mannen.
Leeftijd: ouderdom
Ras: heupartrose komt veel minder voor bij Afrikanen en Aziaten dan bij Kaukasiërs.
Erfelijke risicofactoren. Artrose komt duidelijk voor bij sommige families.
Je hebt primaire artrose en secundaire artrose. Primaire artrose: de ziekte op zich, deze wordt bepaald door genetische factoren en overbelasting. Secundaire artrose komt vaak voor na een trauma of een operatie. Deze vorm is dus het gevolg van iets anders.
Beschrijf de afwijkingen die je bij de onderstaande foto van de handen ziet. Beschrijf ze zo specifiek mogelijk en probeer te verklaren waardoor deze afwijkingen gevormd worden.
Op de afbeelding in het blokboek zie je iets gezwollen en rode vingertopjes. Daarnaast zijn osteofyten (woekeringen van het bot) te zien. Deze zie je zowel bij de DIP-gewrichten als bij de PIP-gewrichten. Ook bij het CMC zijn deze zichtbaar, Bij de DIP-gewrichten heten ze noduli van Heberden en bij de PIP-gewrichten heten ze noduli van Bouchard.
Beschrijf de afwijkingen die je ziet aan de vingergewrichten bij de röntgenfoto (afbeelding 7) van een hand met kenmerken van artrose.
De gewrichtsspleet in de vingers van de DIP en PIP-gewrichten zijn versmald door de afwezigheid van kraakbeen. Daarnaast zijn er bij vooral de DIP-gewrichten osteofyten te zien. Ook is er een standsafwijking van de pink en osteosclerose in het bot.
8. Wat is het natuurlijke (klinische) beloop van artrose?
Het is een langzaam progressieve aandoening.
9. Ze vertelt dat de paracetamol voor de pijn niet voldoende is. Wat wilt u hier meer over weten? Wat adviseert u haar over het gebruik van paracetamol?
Je wilt weten hoeveel ze slikt en hoe vaak. Je kunt de maximale dosering adviseren (6-8 per dag). Dit wordt vaak in 4 keer ingenomen. Je kunt ook adviseren om op vaste tijdstippen de paracetamol in te nemen, zodat een spiegel bereikt wordt. Het is ook verstandig om te adviseren niet het gewricht te overbelasten, omdat ze de pijn niet meer voelt, heeft ze meer risico op het verslechteren van de klachten.
10. Welke niet-medicamenteuze therapeutische mogelijkheden zijn er voor deze patiënt met betrekking tot de knieartrose?
Generaal principe: je wilt het gewricht in beweging houden, de spieren sterk houden en de belasting en de pijn verminderen. Het gewricht wordt in beweging gehouden door isometrische spierversterkende oefentherapie (vooral van de quadriceps). De belasting wordt verminderd door wat in gewicht af te vallen mocht dat nodig zijn. Ook kunnen ergotherapeutische adviezen nuttig zijn om de patiënt in het dagelijks leven beter te laten functioneren. Braces of zooltjes worden ook wel eens voorgeschreven. Er is echter geen bewijs dat deze ook daadwerkelijk helpen.
11. Welke niet-medicamenteuze therapeutische mogelijkheden zijn er voor deze patiënt met betrekking tot de handartrose?
Voor deze mensen is er een ergotherapeut beschikbaar die ze leefstijladviezen geeft over het vermijden van belasting en aanpassingen kan maken in de thuisomgeving om de patiënt beter te laten functioneren. Ook kunnen er spierversterkende oefeningen worden gedaan, eventueel onder begeleiding van een fysiotherapeut.
12. Welke andere medicamenteuze adviezen kunt u haar geven t.a.v. de hand en knie artrose, zonder dat u systemische NSAID gaat voorschrijven?
Er kunnen lokale NSAID’s in de vorm van zalf worden voorgeschreven. Daarnaast kunnen ook hyaluronzuurinjecties worden gegeven. Dit zal het kraakbeen verbeteren, dit is echter niet wetenschappelijk aangetoond.
Vervolg casus 1
Mevrouw moet naar de reumatoloog, sinds 3 dagen acuut ontstane pijn in haar rechterknie. Geen trauma. Pijn bij bewegen maar ook in rust en ’s nachts. Kan niet meer op rechterbeen staan. Bij LO is de knie warm en is er vocht te palperen. Knie is drukpijnlijk, bewegingen zijn pijnlijk. Op röntgenfoto’s geen verandering t.o.v. foto’s van twee jaar geleden. Gewrichtspunctie: synoviale vloeistof is licht troebel. Er wordt verdere diagnostiek op het synoviaal vocht ingezet.
Wat is de meest waarschijnlijke verklaring voor bovenstaande klachten? Leg uit. Bedenk andere differentiaal diagnostische mogelijkheden.
Er is sprake van ontstekingsverschijnselen. Waarschijnlijk is er dus sprake van een mono-artritis als exacerbatie van artrose. Dit is ook waarschijnlijk gezien de heldere synoviale vloeistof. In de DD staan verder jicht en pseudojicht.
Welke lokale behandeling(en) horen nu tot de mogelijkheden?
Injecties met een glucocorticoïd, koeling met een coldpack en smeren van een lokale NSAID.
Vervolg casus
2 jaar later wordt mevrouw doorverwezen naar orthopedisch chirurg. Regelmatig ook ’s nachts pijn. Ze gebruikt dagelijks NSAID’s. LO: hoorbaar crepiteren, knie benig verdikt, flexie beperkt tot 90o, extensiebeperking van 10o. Bandapparaat lijkt intact. Linkerknie opvallend weinig afwijkingen. Röntgenfoto: aanzienlijke progressie, gewrichtsspleet geheel verdwenen. Oplossing: knieprothese.
Beschrijf welke afwijkingen u ziet op de onderstaande foto (zie blokboek blz. 33, of afbeelding 8).
Er is sprake van gewrichtsspleetversmalling in het mediale compartiment, osteofyten en sclerose van het subchondrale bot. Soms kun je ook cysten waarnemen bij artrose.
Wat zijn redenen om een knieprothese in te brengen? Wat zijn de nadelen? Wat is een alternatief bij een minder gevormde artrose?
Reden om een knieprothese in te brengen: minder pijn en verbetering van de bewegingsmogelijkheden.
Nadelen: complicaties van de operatie zoals een infectie, een zenuwletsel, een trombose of een vaatletsel.
Een alternatief is het operatief schoonmaken van het gewricht, waarbij onder andere osteofyten worden verwijderd.
Via de huisarts wordt mevrouw Pieterse verwezen naar de poli reumatologie in verband met klachten van de rechterheup. De maximale dosering paracetamol helpt niet meer voldoende. De patiënte heeft eerder een appendectomie en cholecystectomie ondergaan. Ze heeft chronische nierinsufficiëntie op basis van recidiverende urineweginfecties. Ze is bekend met hypertensie en COPD.
Huidige medicatie:
Enalapril 20 mg bdd
Furosemide 80 mg bdd
Metoprolol 100 mg dd
Calciumcarbonaat 500 mg tdd
Etalpha 0,25 mg dd
Atroventpufjes zo nodig
Anamnese
Sinds een jaar is er toenemende pijn en stijfheid in de rechterheup. De laatste tijd gaat het traplopen moeilijker evenals het opstaan uit de stoel. Na even lopen gaat het wel beter. Boodschappen doen wordt lastiger. Ze krijgt dan veel pijn in de liesstreek. Als ze gaat zitten zakt dit weer af.
Lichamelijk onderzoek
Drukpijn in de rechterlies. Flexie is niet maximaal mogelijk en endorotatie is pijnlijk en beperkt. Ook de abductie is licht beperkt.
Aanvullend onderzoek
Laboratoriumonderzoek:
serumcreatinine 194 mmol/L
GFR 26,7MDRD 23
Röntgenfoto: zie afbeelding 9
Op de röntgenfoto zijn de volgende afwijkingen te zien: gewrichtsspleetversmalling, osteofytvorming, subchondrale sclerose.
De werkdiagnose is: coxarthrose rechts. De patiënt heeft typische klachten van artrose, namelijk pijn, startstijfheid, verbetering bij bewegen, verergering bij langdurige activiteit. Ook de radiologische bevindingen op de röntgenfoto zijn typisch voor artrose.
Medisch gezien heb je hier niet te maken met een ernstige klacht, maar voor de patiënt zelf is dit een erg hinderlijk en beperkend probleem.
Bij mevrouw is er waarschijnlijk sprake van primaire artrose gezien de leeftijd. Daarnaast heb je geen verdere informatie over onderliggende aandoeningen van de gewrichten.
Artrose is een langzaam progressieve ziekte. De klachten zullen steeds meer toenemen. Dit leidt tot verdere beperkingen in het dagelijks leven en toename van de pijn. Dit kan mogelijk leiden tot invalidering en afhankelijkheid.
Op dit moment is er behandeling gaande met paracetamol in maximale dosering. Dit heeft echter onvoldoende effect. Het doel van de behandeling van artrose is symptomatisch en preventief voor verdere progressie.
Als niet-medicamenteuze behandeling kan er een aantal maatregelen worden genomen:
Gewichtsreductie bij overgewicht
Spierversterkende oefening eventueel onder begeleiding van een fysiotherapeut
Loophulpmiddel
Bij artrose is paracetamol de medicamenteuze behandeling van de eerste keuze. Dit heeft echter bij de patiënt onvoldoende effect. Andere mogelijkheden zijn nu het voorschrijven van een NSAID of van een opioïd.
Bij deze patiënt moet er met de volgende zaken rekening worden gehouden:
Mevrouw heeft een grote mate van nierinsufficiëntie, waardoor NSAID’s gecontra-indiceerd zijn.
Mevrouw gebruikt ACE-remmers en diuretica. Deze gaan een interactie aan met NSAID’s en mogen dus niet samen worden gegeven. NSAID’s remmen de prostaglandines lokaal, waardoor er een sterke renale vasoconstrictie optreedt. Het gevolg is een verminderde GFR. Deze werking is in combinatie met diuretica versterkt. Doordat onder invloed van een NSAID de GFR al afneemt, mag dit niet worden genomen in combinatie met ACE-remmers.
Mevrouw heeft last van COPD. Bij COPD kan het gebruik van NSAID’s aanleiding geven tot bronchiale hyperreactiviteit en daardoor een versterkte bronchospasme.
De medicamenteuze behandeling van deze mevrouw wordt dus:
Toevoegen van de opioïd tramadol aan de bestaande behandeling met paracetamol.
Deze patiënt heeft een slechte nierfunctie en is 76 jaar. De halfwaardetijd voor tramadol zal hierdoor aanzienlijk verlengd zijn. Dit betekent dat de onderhoudsdosering moet worden aangepast: het doseringsinterval moet van 4 naar 2 keer daags. Het gebruik van een retardformulering is niet gewenst. Er is dan namelijk een risico op accumulatie. Daarnaast heeft ervaring geleerd dat de dosering bij oudere mensen langzaam moet worden opgebouwd/getitreerd.
Aan de patiënt moet worden verteld dat de belangrijkste bijwerkingen van tramadol moeizame stoelgang, misselijkheid en sufheid zijn. De medicatie moet op vaste tijdstippen tijdens de maaltijd worden ingenomen.
U bent reumatoloog. Een 55-jarige man wordt naar u doorverwezen door de huisarts vanwege zijn knieklachten. De patiënt heeft een pijnlijke knie en af en toe is de knie gezwollen. In de familie komt reuma voor. Is er mogelijk sprake van gonartritis? De heer Groen heeft als kind een tonsillectomie ondergaan. Hij heeft veel gevoetbald en daarbij zijn meniscus beschadigd. De meniscus is destijds verwijderd. Verder is de patiënt bekend met peptische klachten. Hiervoor is voorgeschreven: ranitidine 300 mg d.d.
Anamnese
Sinds een aantal maanden is er toenemend last van de rechterknie. Aanvankelijk was er met name pijn na langer belasten. De laatste weken is de knie ook regelmatig dikker en stijver. De knie is stijf bij opstaan en pijnlijk bij gaan lopen. Dat verdwijnt bij even lopen, maar komt na een tijd weer terug. Sporten lukt niet meer en ook lange wandelingen kan hij niet meer maken. Overige gewrichten geven eigenlijk geen klachten. Hij gebruikt de laatste weken veel paracetamol.
Overige gezondheid: geen bijzonderheden. De maagklachten zijn goed onder controle met de maagzuurremmer.
Lichamelijk onderzoek
Er is drukpijn op de mediale gewrichtsspleet met enige benige verdikking. Er is geen warmte of zwelling. Er is crepiteren bij extensie en pijn bij maximale flexie.
De volgende röntgenfoto wordt gemaakt: zie afbeelding 10
Op de röntgenfoto is gewrichtsspleetversmalling, subchondrale sclerose en osteofytvorming te zien.
Aan de hand van de klachten en de röntgenfoto is de diagnose gonartrose te stellen. Bij deze patiënt is hier ook een risicofactor, namelijk menisectomie, aanwezig. De artrose is dan ook waarschijnlijk veroorzaakt door overbelasting als gevolg van overgewicht en eerder knietrauma. Deze diagnose is medisch gezien niet zeer ernstig. Voor de patiënt is de aandoening echter wel erg vervelend. De aandoeningen is namelijk langzaam progressief. De pijn en beperkingen zullen dus steeds verder toenemen.
Op dit moment gebruikt de patiënt paracetamol tegen de pijn. De behandeling geeft echter niet voldoende pijnstilling.
Het doel van de behandeling is symptomatisch, pijnbestrijding, en preventief, progressie afremmen. Als niet-medicamenteuze behandeling worden de volgende maatregelen genomen:
Gewichtsreductie om belasting te beperken
Spierversterkende oefeningen eventueel onder begeleiding van een fysiotherapeut
Bij zwelling eventueel lokaal koelen
De medicamenteuze behandeling bestaat in eerste instantie uit een maximale dosering paracetamol. Dit heeft bij deze patiënt echter onvoldoende effect. De volgende keus zijn NSAID’s. Opioïden behoren ook tot de mogelijkheden.
De beste behandeling bij deze patiënt is nu een behandeling met een aselectieve COX-remmer in combinatie met een maagbeschermer als een protonpompremmer. Dit geneesmiddel wordt in een retardformulering gegeven. De huidige behandeling met ranitidine kan worden gestaakt, omdat er een andere maagbeschermer wordt voorgeschreven.
De patiënt dient na ongeveer 4 weken terug te komen voor controle. Tijdens deze controle wordt gekeken naar de effectiviteit van de behandeling. Er wordt navraag gedaan naar de bijwerkingen en therapietrouwheid. Eventueel kan de dosering worden aangepast.
Pijn is een complex verschijnsel. Het ontstaat als gevolg van prikkeling van nociceptoren. Deze worden geprikkeld door mediatoren die bij beschadiging wordt afgegeven. De nociceptoren reageren hierop en gaan signalen afgeven. Deze signalen komen bij de afferente banen door het ruggenmerg en het mesencefalon in de cortex terecht, waar men zich bewust wordt van de pijn. Pijn
bij artrose ontstaat door de aanwezigheid van nociceptoren in synovium, ligamenten en spieren en onderliggend bot. Er zijn geen pijnreceptoren in kraakbeen.
Het medicamenteuze behandelplan om deze pijn te bestrijden is als volgt:
Paracetamol
NSAID
Narcotische analgetica: zwakwerkende opiaten
Paracetamol
De werking van paracetamol is eigenlijk nog grotendeels onduidelijk. Het heeft een analgetische (pijnstillende) en antipyretische (koortsverlagende) werking. De werking is dus niet antiflogistisch (ontstekingsremmend). Paracetamol kan rectaal of oraal worden toegediend. Meestal wordt een dosis van 500 mg 3-4 maal daags voorgeschreven. Paracetamol heeft een korte halfwaardetijd van ongeveer 3 uur.
Paracetamol is de eerste keus behandeling van pijn bij artrose. Dit komt omdat het in vergelijking tot NSAID’s en opiaten geringe/geen bijwerkingen heeft. Er is echter ook een aantal nadelen aan dit medicijn. Het heeft namelijk geen anti-inflammatoire activiteit, terwijl dit soms wel gewenst is. Ook is er gevaar voor onderdosering en is er sprake van ernstige intoxicatie bij overdosering.
Na opname in het bloed wordt paracetamol in de lever door CYP450 omgezet in een zeer reactief metaboliet. Doordat het vervolgens bindt aan een glutathion (SH-groepen) vindt er detoxificatie plaats. Na de conjungatie in de lever (fase II reactie) wordt het via de nieren uitgescheiden. De halfwaardetijd is ongeveer 3 uur. Wanneer iemand een overdosis paracetamol inneemt, is er sprake van uitputting van de SH-groepen. Het reactieve metaboliet wordt niet gedetoxificeerd, waardoor er ernstige intoxicatie optreedt. Dit leidt tot irreversibele fatale leverschade.
NSAID’s
NSAID’s worden voorgeschreven bij artrose, wanneer paracetamol niet effectief genoeg is. Ook wordt het voorgeschreven wanneer de artrose een artritis-achtig beeld geeft, ofwel bij geassocieerde ontstekingen.
De NSAID’s worden onderverdeeld in:
Acetylsalicylzuur (irreversibele COX-remming)
Klassieke traditionele aselectieve NSAID’s als diclofenac, naproxen en ibuprofen
Selectieve NSAID’s: COXIB’s als celecoxib, eterocoxib, vladecoxib en refocoxib.
COX staat voor cyclo-oxygenase, dit is een enzym dat het arachidonzuur afbreekt tot prostaglandines. Er zijn twee soorten, COX-1 en COX-2.
COX-1 is de constitutionele vorm, het is permanent aanwezig in het lichaam. Het heeft een functie bij de fysiologische homeostase. Zo speelt het een rol in de vaatwand, nier, maagmucosa en trombocyten. Dit zijn processen die je in stand wilt houden en dus niet teveel wilt beïnvloeden. In de praktijk worden prostaglandines geproduceerd die cytoprotectief zijn. COX-1 kan geremd worden door gebruik te maken van NSAID’s en aspirine (oudste NSAID die we kennen).
COX-2 is induceerbaar, van deze stof is er ook een deel permanent aanwezig, maar het komt voornamelijk tot expressie bij ontsteking en schade. Het tot expressie komen van COX-2 wordt gereguleerd door cytokines en groeifactoren. Als gevolg van de up-regulatie van COX zullen er prostaglandines vrijkomen. Dit heeft een inflammatoir effect. Ze trekken ontstekingsmediatoren en ontstekingscellen aan en ook versterken ze de pijnsensatie. COX zorgt ook voor activatie van tromboxaan A2, dit is een belangrijk stofje bij de plaatjesaggregatie.
Alle NSAID’s worden door de lever gemetaboliseerd. Je wil dus van tevoren weten of de lever wel goed functioneert. Er zijn verschillende enzymsystemen in de lever waarmee de NSAID’s worden gemetaboliseerd. De nieren zijn belangrijk omdat eigenlijk alle NSAID’s door de nieren worden uitgescheiden (theoretisch gezien hun metabolieten). Stoornissen in de uitscheiding door de nier hebben dus consequenties voor de concentraties van NSAID’s in het plasma.
Bij het gebruik van NSAID’s moet goed worden opgepast, het heeft namelijk drie gevaarlijke bijwerkingen:
Gastro-intestinale stoornissen (erosies, ulcera en bloedingen). COX-1 remming leidt tot het verlies van integriteit van de mucosabarrière. Hierdoor ontstaan er maagulcera. Deze kunnen zo groot worden dat er heftige bloedingen ontstaan of zelfs maagperforaties.
Renale dysfunctie (bloeding, interstitiële nefritis en papillaire necrose)
Cardiovasculaire bijwerkingen (myocardinfarct)
NSAID’s/COXIB’s
NSAID’s zijn even effectief als COXIB’s.
Gastro-intestinale bijwerkingen zijn 60% minder bij COXIB’s.
De middelen hebben dezelfde cardiovasculaire en nefrogene bijwerkingen. Dit moet goed gerealiseerd worden omdat ze dus alsnog behoorlijke bijwerkingen met zich meebrengen.
Gastro-intestinale stoornissen NSAID’s
Het gastro-intestinaal risico is hoger bij:
Een hogere leeftijd (>70 jaar).
Een doorgemaakt ulcus.
Onbehandelde Helicobacter pylori-infectie.
Gebruik anticoagulatie, ASA, corticosteroïden en SSRI’s.
Deze mensen moeten dus extra bescherming hebben bij het gebruik van NSAID’s. Dit kan door middel van een protonpompremmer (PPI), zoals omeprazol en pantoprazol. Ook een PGE1-analogon als Misoprostol of H2 receptorantagonisten kunnen worden gebruikt. Dit is niet nodig bij het gebruik van COXIB’s
Renale stoornissen NSAID’s
Prostaglandines reguleren de nierperfusie in de afferente arteriole. Zij zorgen voor vaatverwijding, waardoor de nierperfusie zal toenemen en daarmee de GFR. NSAID’s blokkeren deze afferente vasodilatatie. Er treedt dus vasoconstrictie op, waardoor de nierperfusie afneemt. Wanneer er bij het gebruik van NSAID’s ook nog een ontregeling optreedt, bijvoorbeeld een verminderd circulerend bloedvolume door dehydratatie (furosemide) kan er nierschade optreden. NSAID’s mogen niet in combinatie worden gegeven met ACE-remmers. Dit versterkt namelijk de ongunstige werking op de nieren. Bij gebruik van NSAID’s compenseert angiotensine II de verlaagde GFR door efferente constrictie. Door gebruik van ACE-remmers valt deze compensatie weg. Hierdoor wordt de nierperfusie nog minder.
NSAID’s: contra-indicatie
NSAID’s zijn gecontra-indiceerd bij:
Furosemide (zorgen voor verlaging van het circulerend bloedvolume, waardoor de nierperfusie af zal nemen)
ACE-remmers (zorgen voor efferente vasodilatatie, waardoor de GFR verder af neemt)
Orale anti-coagulantia (bloedplaatjesaggregatie wordt al geremd door NSAID)
Trombocytenaggregatieremmers
Opiaten
Het opiaat tramadol is een zwak morfinomimetica. Het valt onder de niet-narcotische analgetica. Het is een zwakke agonist met een hoge affiniteit voor μ-opioïdreceptoren. Het zorgt daarmee voor remming van heropname van noradrenaline en serotonine in neuronen. Dit zorgt voor een vermindering van de neurale geleiding, ook in de pijnreceptoren. Bijwerkingen van tramadol zijn: misselijkheid, sedatie en obstipatie door verminderde darmmotiliteit. Er treedt geen verslaving en afhankelijkheid op.
Tramadol wordt hepatisch en renaal geklaard. De halfwaardetijd is ongeveer 6-8 uur. Het kan oraal of rectaal worden toegediend. Meestal wordt er 3-4 maal daags een dosis van 50-100 mg gegeven. Er kunnen ook retardtabletten worden voorgeschreven. Deze hoeven maar 1-2 maal daags worden ingenomen.
Artritis kan voorkomen in één gewricht, men spreekt dan van monoartritis. Als het in 2-4 gewrichten voorkomt, heet het oligoartritis en als het in >4 gewrichten voorkomt is er sprake van polyartritis. De klinische verschijnselen van een (mono)artritis zijn pijn (dolor), warmte (calor), roodheid (rubor) soms, zwelling (tumor) en soms ook een functio laesa (een beperking).
Er zijn drie vormen van artritis:
Septische artritis: deze wordt veroorzaakt door een bacterie of micro-organisme in het gewricht. Dit is te behandelen met antibiotica.
Kristalartritis: hieronder vallen jicht en pseudojicht. Deze aandoeningen zijn te behandelen met jichtmiddelen.
Immuunartritis: dit is een vorm van artritis die wordt veroorzaakt door een chronische auto-immuunaandoening. De vormen die hieronder vallen zijn:
Reactieve artritis
Artritis psoriatica
Begin poly-articulaire ziekte (reumatoïde artritis)
Begin van de ziekte van Bechterew
Een behandeling die voor alle drie de vormen gelijk is, is de behandeling met analgetica en NSAID’s en lokaal koelen.
De volgende aandoeningen staan in de DD van mono- en oligoartritis:
septische artritis, lyme-artritis
jicht, pseudojicht
reactieve artritis, acuut reuma
artritis psoriatica
het begin van een poly-articulaire ziekte (RA)
het begin van m. Bechterew
acute morbus Besnier-Boeck
exacerbatie artrose, hemartros (in de knie)
bursitis, bunion of een dérangement interne (ook in de knie)
Diagnostische aanpak
Het fysisch-diagnostisch onderzoek: hieronder vallen de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Deze zijn het meest belangrijk in het stellen van de diagnose.
Aanvullend onderzoek: hieronder vallen laboratoriumonderzoek en beeldvorming. Deze zijn veel minder belangrijk, en worden ook niet veel toegepast. Dit wordt enkel gebruikt om een klinische diagnostiek aan te tonen of uit te sluiten.
Gewrichtspunctie: hierbij wordt er synoviaal vocht uit het gewricht gepuncteerd om dit vervolgens te onderzoeken.
De anamnese is verreweg het belangrijkste, dan komt het lichamelijk onderzoek, gevolgd door het aanvullend onderzoek om de waarschijnlijkheidsdiagnose te bevestigen. Het aanvullend onderzoek wordt dus niet gebruikt om een diagnose te stellen.
De anamnese dient hypothese-genererend en hypothese-verwerpend te zijn. Het eerste wat tijdens de anamnese gecontroleerd moet worden, is of er inderdaad sprake is van een artritis. Je moet de volgende zaken uitvragen:
Pijn, ochtendstijfheid
Beperking gewrichten
Zwelling gewrichten
Roodheid (alleen bij heftige artritis)
Als een artritis waarschijnlijk is, moeten de volgende zaken worden uitgevraagd:
voorafgaande urogenitale of enterogene infecties
infectie, keelontsteking, tekenbeet
huidafwijkingen (psoriasis, erythema migrans)
oogontsteking (conjunctivitis, iridicyclitis)
slijmvliesafwijkingen (balanitis, orale of genitale)
ulcera
diarree passend bij morbus Crohn of colitis ulcerosa
Het lichamelijk onderzoek bij mono- en oligoartritis bestaat uit een volledig intern onderzoek. Daarnaast wordt specifiek gekeken naar het/de aangedane gewricht(en). Er wordt gelet op pijn, zwelling, beperking, warmte en roodheid. Ook wordt er gemeten of er koorts is. Dit kan wijzen op een heftige artritis (septische artritis). Daarnaast moet gekeken worden naar de ogen, huid, slijmvliezen.
Aanvullend onderzoek is vaak van weinig aanvullende waarde.
Een BSE brengt de arts niet verder in de diagnose, omdat het niets zegt over de oorzaak van de artritis. Het is een maat voor de heftigheid van de ontsteking, maar het is te weinig sensitief en te weinig specifiek om de diagnose septische artritis op basis van deze bevindingen te stellen. Ook de diagnostische waarde van de reumatesten wordt sterk overschat. De testen zijn weinig sensitief en aspecifiek. Ook veel gezonde mensen hebben reumafactoren. Bij een deel van de mensen is dit verhoogd. Dit wil echter niet zeggen dat deze mensen ook reuma hebben. De test is alleen handig op indicatie om een diagnose aan te tonen of uit te sluiten.
Laboratoriumonderzoek wordt dus alleen gedaan op basis van indicatie en ter bevestiging van de klinische diagnose die gesteld wordt op basis van de anamnese en het lichamelijk onderzoek.
Beeldvormend onderzoek
Het duurt soms wel een jaar totdat er op een röntgenfoto afwijkingen te zien zijn als gevolg van artritis, een röntgenfoto is dus niet erg bruikbaar als aanvullend onderzoek. Zelfs een septische artritis geeft pas na een half jaar afwijkingen. De röntgenfoto is zowel weinig sensitief in de vroege fase als weinig specifiek en hij wordt dus alleen gebruikt op indicatie.
MRI en echografie zijn wel sensitief in de vroege fase. Hier kan het ontstekingsproces met worden aangetoond.
Septische artritis en lyme-artritis
De incidentie van septische artritis is 2-5 per 100.000. Voor 91% is de s. aureus of streptococcus (gonokok) de veroorzaker. Ook kunnen gramnegatieve bacteriën de boosdoener zijn. Dit kan met name voorkomen bij ouderen, mensen met een onderliggende ziekte en mensen met een verminderde afweer. De mortaliteit is 11% en de morbiditeit is aanzienlijk. De gewrichten die zijn aangedaan zijn vaak grote gewrichten (heup/knie 60%) en het komt in 22% van de gevallen oligoarticulair voor. Factoren die zijn geassocieerd met een slechte prognose zijn een leeftijd hoger dan 60 jaar, pre-existente gewrichtsschade (trauma) en de aanwezigheid van lichaamsvreemd materiaal (prothese).
Een septische artritis kan bijvoorbeeld door de gonokokken veroorzaakt worden. Bij gonorroe komen kleine pustels en blaasjes op de huid voor. Deze kunnen als aanwijzing dienen voor de mogelijke verwekker van de septische artritis. Dit is ook één van de redenen waarom bij verdenking op artritis zorgvuldig intern onderzoek verricht dient te worden. Als er niet goed naar huid en slijmvliezen gekeken wordt, kan dit soort dingen makkelijk gemist worden. Erythema migrans is een huidafwijking die gezien wordt bij lyme artritis, deze afwijking is vaak schietschijfvormig: in het midden is de vlek vaak wat lichter. De erythema hoeft niet per se op de plaats van de tekenbeet voor te komen.
Jicht
Dit komt redelijk vaak voor. De prevalentie is 0,2%. De man-vrouw verhouding is 10:1. Er is ook een familiaire component in de ontwikkeling van jicht. 30% heeft een positieve familie-anamnese. Mannen krijgen hun eerste ‘’aanval’’ op een gemiddelde leeftijd van 40 jaar, vrouwen op een gemiddelde leeftijd van 55 jaar. Bij 50% van de gevallen is er sprake van fors alcoholgebruik.
De typische patiënt is de man van 40-60 jaar die overgewicht heeft, veel alcohol drinkt, vaak bekend is met hypertensie, adipositas en diabetes. Vaak is er sprake van een acute, heftige monoartritis (met pijn en roodheid). Soms hebben de patiënten ook koorts. Jicht komt met name voor aan de voet, de enkel, de knie of de pols. Zonder therapie gaat de aanval na 2 tot 3 weken over.
De klassieke vorm van jicht is de ontsteking van het basisgewricht van de grote teen, dit heet podagra. Er kunnen echter ook andere gewrichten aangedaan zijn. Ook kan jicht überhaupt op andere plaatsen in het lichaam beginnen naast de grote teen. De voet en de enkel worden wel het vaakst aangedaan (65%), daarna volgen de knie, de handen en de polsen (15%).
Jicht is een stapelingsziekte van urinezuurkristallen in gewrichten. Er kan onderscheid worden gemaakt tussen primaire jicht en secundaire jicht. Bij primaire jicht is er geen onderliggende oorzaak voor het ontwikkelen van jicht. Het ontwikkelt zich op basis van aanleg en risicofactoren. Bij secundaire jicht is er wel sprake van een onderliggende oorzaak. Dit kan twee oorzaken hebben:
Een te lage excretie van urinezuur. Dit komt het meeste voor. Deze lage excretie kan komen door een nierinsufficiëntie, door gebruik van diuretica of ciclosporine of door hypothyreoïdie of loodintoxicatie.
Een te hoge aanmaak van urinezuur. Dit kan komen door de aanwezigheid van lymfomen, bij de behandeling van leukemie of door genetische enzymdefecten zoals de ziekte van Lesch-Nyhan.
Onder 0,42 mmol/L is een normale waarde voor urinezuur. Boven de 0,53 mmol/L is het urinezuur verhoogd. De incidentie van jicht is dan 5%. Een verhoogd urinezuur wil dus niet zeggen dat je jicht hebt/krijgt. Er is vaak een fout-positieve test, omdat er onvoldoende specificiteit is. Dit mag dus niet gebruikt worden om de diagnose te stellen. Daarnaast kunnen ook mensen met een normaal serumurinezuur jicht krijgen. Er is dus ook onvoldoende sensitiviteit en dus kans op een fout-negatieve test. Deze test hoef je in de praktijk dan ook niet uit te voeren. Een onderzoek waarmee jicht wel kan worden aangetoond is door middel van een gewrichtspunctie. Onder de polarisatiemicroscoop kunnen vervolgens jichtkristallen worden waargenomen. Deze polarisatiemicroscoop bestaat uit twee lineaire polarisatiefilters. Wanneer deze loodrecht op elkaar staan, draaien de kristallen het licht waardoor ze heel mooi zichtbaar worden tegen een zwarte ondergrond. De kristallen worden normaal gefagocyteerd door macrofagen en ze steken dus dwars door de leukocyten heen; ze zijn iets groter.
Pseudojicht (acute pyrofsofaatartritis)
Bij pseudojicht hoort een klinisch beeld dat erg lijkt op dat van jicht. Het gaat om een acute, heftige monoartritis (pijn, roodheid), vaak in de voet, of in de knie. In sommige gevallen gaat het gepaard met koorts en in principe is het na 14 dagen over zonder therapie. Het is zeldzamer dan jicht. In tegenstelling tot jicht is de man-vrouw verhouding gelijk en treedt het vaker op een leeftijd boven de 60 jaar op. Bovendien is er geen relatie met overgewicht en alcoholgebruik. De pathologie is eveneens anders, omdat het om andere kristallen gaat, ze zijn kleiner en hebben de vorm van een broodkistje. Dit zijn calciumpyrofosfaatkristallen.
Reactieve artritis
Dit treedt op na een infectie, met name na een urogenitale (chlamydia trachomatis) of na een enterale infectie (salmonella, shigella, campylobacter en yersinia enterocolitica). De reactieve artritis ontstaat enige tijd na deze infectie, omdat er een immuunreactie op gang moet komen. Naast asymmetrische artritis en worsttenen kunnen er extra verschijnselen zijn bij een reactieve artritis, namelijk conjunctivitis, urethritis, artritis en balanitis en een keratoderma.
Artritis psoriatica
Dit is een artritis gecombineerd met huidafwijkingen passend bij psoriasis vulgaris. Deze kunnen voorkomen in de bilspleet, rond de navel en achter de oren. Worsttenen zijn een typisch klinisch verschijnsel bij artritis psoriatica. De gehele teen (of de gehele vinger) is dan gezwollen waardoor niet te zien is of alleen het gewrichtje ontstoken is, of de gehele teen. Ook komen er typische nagelafwijkingen voor, zoals putjesnagels. Deze kunnen moeilijk te zien zijn, hier moet echt met licht naar gezocht worden. Als deze afwijkingen gepaard gaan met een ontsteking van het PIP- of DIP-gewrichtje dan kan de einddiagnose eigenlijk al gesteld worden. Deze vorm van artritis kan erg destructief zijn, waarbij de gewrichten helemaal inzakken.
Poly-articulaire ziekte
Een voorbeeld van een poly-articulaire ziekte is de rheumatoïde artritis. Hierbij zijn de DIP’s niet aangedaan.
De ziekte van m. Bechterew
Dit is niet alleen een aandoening van de rug. In het begin kunnen er ontstekingen zijn van de knieën, van de ogen en daarna treden vaak pas de typische rugklachten passend bij Bechterew op. De ziekt van Bechterew komt vaak familiair voor, vaak ook in combinatie met inflammatoire darmaandoeningen zoals collitis ulcerosa.
Exacerbatie artrose, hemartros (knie)
Wanneer er bloed in de knie zit ter plaatse van de zwelling wordt dit een hemartrose genoemd. Soms is het moeilijk om een artritis te onderscheiden van een artrose.
Bursitis
De diagnose bursitis is te stellen wanneer het vocht op de knieschijf ligt. Dit beeld lijkt op dat van artritis maar is niet hetzelfde, dan ligt de zwelling meer om de patella heen.
Spondylarthopathieën
Spondylarthopathiën zijn de HLA-B27-geassocieerde beelden. Hieronder vallen de ziekte van Bechterew, reactieve artritis, artritis psoriatica en IBD-geassocieerde artritis.
Het notochord is een staaf van cellen met een zeer hoge turgor (intracellulaire druk). Deze hoge turgor zorgt ervoor dat het notochord de primitieve wervelkolom is. Uit het laterale plaatmesoderm zullen de extremiteiten zich ontwikkelen. Vanuit de sclerotomen, die segmentaal zijn aangemaakt, zullen uiteindelijk de wervels ontstaan.
In een bepaald stadium van de ontwikkeling gaan zich vanuit dit deel van het mesoderm somieten ontwikkelen. Hieruit ontstaan dan myotomen, sclerotomen en dermatomen. Halverwege de ontwikkelingen gaan de sclerotomen zich onderverdelen. Ze delen als het ware in tweeën en komen samen met het sclerotoomdeel wat erboven/eronder ligt. Er vindt een soort verschuiving plaats vanuit de segmentatie vanuit het ruggenmerg (de spinale zenuwen) en een segmentatie vanuit het deel dat de wervels gaat vormen. Dit verklaart waarom er een wervellichaam ontstaat en een spinale zenuw tussen de verschillende wervels door gaat groeien.
Na de fusie blijven er echter slechts 7 cervicale wervels over. De C8 levert wel nog een spinale zenuw aan het ruggenmerg, deze blijft bestaan.
Tussen de gesplitste sclerotomen ontwikkelt zich de tussenwervelschijf. Hierin blijft het notochord als een centrale as aanwezig. Nu wordt dit de nucleus pulposus genoemd. De grote intracellulaire druk van de nucleus pulposus is in staat schok op te vangen.
Er is een aantal verschillende krommingen in de volwassen wervelkolom te ontdekken. De wervelkolom aan de voorzijde moet een rechte lijn zijn. Vanaf de zijkant zien we enkele krommingen:
Een cervicale lordose (kromming naar achter).
Een thoracale kyfose (kromming naar voor).
Een lumbale lordose.
Een kleine sacrale kyfose.
De uiteindelijke vorm van de wervelkolom wordt bepaald door de tussenwervelschijven. In een normale wervelkolom zien we geen krommingen naar opzij. Is dit wel aanwezig, dan is dit afwijkend. Dit wordt een scoliose genoemd. Wanneer deze scoliose zodanig ernstig is dan moet deze orthopedisch recht worden gezet.
De vorm van de wervelkolom is individueel bepaald. Deze individuele verschillen zijn natuurlijk altijd variabel binnen grenzen afhankelijk van de leeftijd en afhankelijk van de houding. Je kan dus nooit meteen zeggen dat iets pathologisch is.
Asmussen is een onderzoeker die de curven van verschillende mensen onderzocht en die uitgezet heeft in een schema. Hij ontdekte dat geen enkel van de 150 mensen die hij onderzocht heeft een wervelkromming had die exact hetzelfde was als één van de wervelkrommingen van één van die andere mensen binnen die groep. Er zijn heel veel individuele variaties.
Een aantal typische vormen zijn:
Een harmonisch rug. Het zwaartepunt loopt door het midden van het de wervelkolom. (A)
Ronde rug, wanneer er iets meer kromming is. (B)
Holronde rug, wanneer dit nog erger is. (C)
Vlakke rug, wanneer er juist geen kromming is. (D)
Deze typen zijn allemaal normaal. Ze zeggen nog niks over eventuele rugklachten.
De vorm is ook afhankelijk van de leeftijd. Een foetus van 3 maanden heeft een C-vorm, na 6 maanden wordt dat wat minder. Bij een pasgeborene is de wervelkolom vrijwel helemaal recht, met een kleine kyfose is het sacrale gebied. Bij volwassenen krijgt de wervelkolom een typische vorm. Bij een bejaarde treedt er wat vervlakking op. Op thoracaal niveau wordt de wervelkolom wat verstevigd en op cervicaal niveau wat rechter getrokken.
Bij een embryo treedt eigenlijk alleen nog maar een kyfose op: de wervelkolom is één grote kyfose. Wanneer het kind eenmaal geboren is gaat het zijn hoofd optillen en hierdoor treedt een cervicale lordose op. Wanneer het kind zelf gaat lopen, ontstaat een lumbale lordose door het rechtop gaan staan.
De vorm is natuurlijk ook afhankelijk van de houding. De wervelkolom ligt als het ware recht achter het zwaartepunt. Wanneer iemand ongesteund op een stoel zit, zie je dat de wervelkolom een versterkte kromming vertoont in met name het thoracale deel van de wervelkolom. Dit heeft invloed op eventuele rugklachten later in het leven. Er zijn verschillende mogelijkheden om de wervelkolom een andere beweging of andere vorm te geven.
De beweeglijkheid van de wervelkolom is vroeg in het leven nog erg hoog (120o bewegingsuitslag tussen maximale ventraal- en dorsaalflexie), maar neemt af met de leeftijd (70o bewegingsuitslag tussen maximale ventraal- en dorsaalflexie).
Functie
De wervelkolom heeft een aantal verschillende functies die je zou kunnen onderverdelen in een aantal groepen:
Steunen en dragen van het lichaam.
Beweeglijkheid en voortbeweging: hierbij gaat het om beweeglijkheid van de wervelkolom zelf, maar ook de aanhechting van allerlei spieren.
Omhulling en bescherming van het ruggenmerg en de spinale zenuwen.
In zo’n wervel kunnen al die functies weer teruggevonden worden. De aanhechting van spieren is typisch iets wat te herkennen is aan de botuitsteeksels: de processi spinosi en de processi. transversi. Het foramen vertebrale wordt omhuld door de wervelboog, deze geeft bescherming aan het ruggenmerg dat zich daarbinnen bevindt. De spinale zenuwen treden aan de zijkant van zo’n wervelboog uit, deze open ruimte heet het foramen intervertebrale.
Aan elk van die wervels zitten weer specifieke eigenschappen. De wervelboog is bij de cervicale wervels (7) erg dun, er zijn twee procc. spinosi en een foramen transversarium (hier loopt de a. vertebralis doorheen richting de schedelbasis).
De thoracale wervels (12) hebben een heel andere vorm. Typisch van de thoracale wervels zijn ook de aanhechtingsplaatsen voor de ribben. Verder naar lumbaal (5) is het wervellichaam nog veel groter. Dit heeft te maken met het gewicht dat de wervel moet dragen. Sacraal (5) zijn de wervels vergroeid.
Er zijn drie punten waarop wervels contact met elkaar maken. Zo wordt in de orthopodie ook wel gesproken van het pijlerconcept waarbij je drie zuilen kunt onderscheiden waarbij de bewegingssegmenten boven elkaar gestapeld zijn.
De voorste zuil met de wervellichamen en de tussenwervelschijven.
De achterste zuilen waarbij facetgewrichtjes op elkaar gestapeld zijn.
De voorste pijler bestaat uit het wervellichaam, met daartussen de discus intervertebrale en de ligamenten aan de voor- en achterzijde van het wervellichaam die de kolom boven op elkaar gestapeld houden.
De discus bestaat uit twee gedeelten: een fibreus deel aan de buitenkant en een glenatineus deel aan de binnenkant. Wanneer er druk komt op de wervelkolom, wordt de meeste kracht opgevangen door de gelatineuze massa. Deze kan heel veel krachten opvangen, op voorwaarde dat hij niet naar opzij wegschiet. Om dit te voorkomen is er de fibreuze ring (het fibreuze deel) dat aan de bovenkant vastzit aan de wervel die boven de betreffende wervel ligt en aan de onderkant aan de wervel eronder. De gelatineuze massa wordt ook wel de nucleus pulposus genoemd wordt.
Als de fibreuze ring verkeerd wordt belast (vaak door een te vaak voorkomende schuine belasting in combinatie met een rotatiebeweging) wordt er teveel getrokken aan de collageen vezels. Deze kunnen dan gaan scheuren en de nucleus pulposus breekt dan door de fibreuze ring heen en gaat uitpuilen. Dit heet ook wel een hernia. Er ontstaat een reticulopathie omdat de spinale zenuw van die specifieke discus wordt afgeklemd.
Aan de voorzijde en aan de achterzijde van de wervelkolom liggen ligamenten tegen de wervellichamen aan die ervoor zorgen dat alles netjes op elkaar gestapeld blijft: het lig. longitudinale anterius en het lig. longitudinale posterius.
De achterste pijlers bestaan uit de onderdelen met facetgewrichtjes, de wervelboog, het foramen intervertebrale, de ligamenten (lig. flavum) en de proccessi (spinosi, transversi en articulares inferiores en superiores).
Op cervicaal niveau zorgen ze ervoor dat de wervels kunnen draaien en dat ze naar voren en naar achteren kunnen bewegen. Door de stand van deze gewrichtjes is de cervicale wervelkolom heel beweeglijk.
Op thoracaal niveau is de stand anders waardoor er een andere bewegingsvrijheid is. Dit heeft ook nog te maken met de aanwezigheid van de ribben en het sternum.
Op lumbaal niveau is de stand vrijwel verticaal waardoor er geen rotatie mogelijk is, maar wel flexie en extensie.
Op basis van de facetgewrichtjes kunnen bewegingen dus weer verder worden opgedeeld binnen de wervelkolom.
Beweging is mogelijk als er instrumenten zijn om de beweging te laten geschieden. Spieren van de rug kunnen worden onderverdeeld in lagen:
Een oppervlakkige laag: de schoudergordelspieren. Deze behoren officieel niet tot de wervelkolom omdat ze een eigen innervatie hebben vanuit de plexus brachialis ofwel vanuit de n. accesorius, dat is zelfs een hersenzenuw. De volgende spieren moeten gekend worden: de m. levator scapulae, de m. rhomboideus major, de m. rhomboideus minor, de m. latissimus dorsi, de m. trapezius en de m. serratus anterior.
Een middelste laag: de lange rugspieren. Hiertoe behoren de m. serratus posterior en de m. serratus inferior.
Een diepe laag:Er zijn een heleboel verschillende spiertjes terug te vinden en te benoemen. Het is niet noodzakelijk al die kleine spiertjes te kennen bij naam. Die vangen we onder de algemene m. erector spinae.
Ook de buikspieren zijn erg belangrijk voor het rechtop houden van het individu. Vaak wordt dat nog al eens vergeten. Buikspieren kunnen een intra-abdominale druk ontwikkelen die meehelpt de wervelkolom overeind te houden.
Casus 1
19-jarige student Rechten met een dikke knie sinds 3 maanden, geen trauma. Twee jaar geleden een dikke achillespees gehad voor enkele weken, vader bekend met ziekte van Bechterew,heeft zelf ook wel eens rugklachten. Lichamelijk onderzoek (LO): artritis van de knie, warm, hydrops, synoviale zwelling, flexie beperkt tot 90o, extensie normaal.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat zijn de 2 belangrijkste differentiaal diagnostische overwegingen? Leg uit.
De meest waarschijnlijke diagnose is de ziekte van Bechterew, omdat zijn vader hiermee bekend is en het een erfelijke aandoening is (HLA-B27 gen). De ziekte van Bechterew uit zich vaak eerst in de knie. Deze jongen heeft ook al rugklachten gehad, wat de ziekte van Bechterew nog waarschijnlijker maakt. Ook een opgezette achillespees is typisch voor het begin van de ziekte van Bechterew.
De ziekte van Bechterew valt onder de spondylartropathiëen. In de DD staan ook de andere aandoeningen die vallen onder de spondylartropathiëen. Dit zijn naast de ziekte van Bechterew zelf, de reactieve artritis, artritis psoriatica en IBD-gerelateerde artritis (gaat vaak gecombineerd met de ziekte van Crohn). De spondylartropathiëen hebben de volgende kenmerken: artritis, aandoening aan het oog (conjunctuvitis/uveïtis), klachten aan de rug en/of het bekken, erfelijke component (HLA-B27), enthesitis (ontsteking peesaanhechting). Om tussen de verschillende spondylatropathiëen te kunnen differentiëren zijn de volgende kenmerken van belang:
Ziekte van Bechterew: manifesteert zich rond het 20ste levensjaar.
Artritis psoriatica: bekend met psoriasis (huiaandoening uit zich vooral op de hoofdhuid, strekzijde gewrichten, daarnaast zijn er vaak putjesnagels)
IBD: darmklachten (bloed bij de ontlasting, veranderd ontlastingspatroon en buikpijn)
Reactief: infectie gehad
Op wat voor soort rugpijn bent u bedacht en welke vragen stelt u om de rugpijn verder te specificeren?
Bij de ziekte van Bechterew gaat het om lage rugklachten, met name in de bilstreek. De klachten zijn geleidelijk begonnen. De pijn treedt vooral ’s ochtends op of bij lang stilzitten. De stijfheid houdt langer dan één uur aan. De pijn verbetert bij bewegen. Ook komt vaak nachtelijke pijn voor.
Vragen die gesteld kunnen worden om de rugpijn verder te specificeren zijn:
Waar zit de rugpijn precies?
Zijn er momenten op de dag waar de rugpijn erger is?
Wat doet u als u er last van heeft? Karakteristiek voor de ziekte van Bechterew is dat de pijn zakt wanneer de patiënt gaat bewegen. Beweging geeft dus afname van de klachten.
Is er sprake van ochtendstijfheid, en zo ja, hoe lang duurt deze? Patiënten hebben vaak langer dan een uur last van ochtendstijfheid.
Naar welke aspecten, buiten artritis, stelt u gericht vragen om uw differentiaal diagnose verder uit te diepen?
Heeft de patiënt een infectie doorgemaakt? Vragen naar een mogelijke SOA (gonorroe of chlamydia) of gastro-enteritis.
Zijn er huidafwijkingen aanwezig?
Heeft de patiënt IBD?
Hoe onderzoekt u of er sprake is van hydrops in het kniegewricht?
Door de patella te palperen, als deze een beetje veert/drijft op de knie dan is er sprake van hydrops. Dit heet een ‘danse patellaire’. Het been moet van boven vastgepakt worden en het vocht moet naar de knie geduwd worden. Ook kan gekeken worden of het vocht van de ene naar de andere kant van de knie beweegt (strijken).
Welke specifieke aspecten kijkt u na bij lichamelijk onderzoek, naast de artritis?
De waarschijnlijkheidsdiagnose is de ziekte van Bechterew. Een onderzoek om de ziekte van Bechterew nader te onderzoeken is het kijken naar de bewegingsmogelijkheden van de rug. Dit kan met behulp van de test van Schöber. Er worden dan twee streepjes op de rug gezet ter hoogte van de SPIAS (op S1) en 10 cm hierboven, wanneer de patiënt bukt wordt gekeken hoeveel groter de afstand wordt. Dit moet minstens 5 cm zijn. Ook de ademhalingsexcursies kunnen bekeken worden. Het verschil moet minimaal 4 cm bedragen. In een ernstig stadium van de ziekte van Bechterew kan een lumbale lordose bij flexie waar te nemen zijn. Bij spondylartropathiëen komt ook vaak een peesontsteking (tendinitis) voor. Bij psoriasis kan bij verdenking zonder huidafwijkingen nog gezocht worden naar putjesnagels. Ook kan gekeken worden of er oogafwijkingen zijn.
Vindt u aanvullend onderzoek noodzakelijk, en zo ja, wat en zo nee, waarom niet?
De diagnose is al vrij zeker. Aanvullend onderzoek is dus niet nodig. Bij de ziekte van Bechterew zijn pas afwijkingen te zien op een röntgenfoto wanneer de ziekte vergevorderd is. In het stadium waar deze patiënt zich in bevindt, zijn deze dus waarschijnlijk nog niet waar te nemen. Het bepalen van het HLA-B27 is niet nodig voor het stellen van de diagnose.
Als je nog denkt aan een reactieve artritis kan een urine op PCR worden verricht (SOA testen in urine).
Welke bursa heeft verbinding met het kniegewricht? Bij welke diagnostische ingreep kunt u hier gebruik van maken?
De bursa suprapatellaris heeft verbinding met het kniegewricht. Bij een gewrichtspunctie kan hier gebruik van gemaakt worden. De bursa staat in verbinding met het kniegewricht en hier kun je dan dus afwijkingen aantonen die in het kniegewricht zelf ook aantoonbaar zullen zijn. Er zijn nog twee andere bursae in de omgeving van het kniegewricht: de bursa prepatellaris en de bursa infrapatellaris. Deze hebben echter geen verbinding met het kniegewricht.
Welke therapie stelt u primair in?
Er worden paracetamol en NSAID’s gegeven en de patiënt moet proberen het een tijdje rustig aan te doen. Als het dan wat beter gaat dan kan begonnen worden met mobiliseren: met de oefentherapie. Er kan ook lokaal een corticosteroïdeninjectie gegeven worden (bij mono-artritis). Hiervoor moet eerst worden uitgesloten of er geen septische artritis is.
Bij een chlamydia- of gonokokkeninfectie is antibiotica geïndiceerd.
Zijn vader heeft de ziekte van Bechterew. Waar bestaat de therapie voor deze aandoening uit?
De therapie voor deze aandoening bestaat met name uit oefentherapie. Zwemmen werkt heel goed bij deze mensen. Ook worden er altijd NSAID’s gegeven om de ontsteking te remmen. Er wordt met immunosuppressieve therapie gestart wanneer mensen falen op twee soorten NSAID’s.
Casus 2
23-jarige student geneeskunde, sinds 3 dagen een dikke, warme, pijnlijke linkerpols, een week geleden ook pijn in de rechteronderarm bij bewegen. Koorts tot 39oC. LO: forse artritis van de pols, enkele pustels aan huid van bovenarm en onderarm.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat zijn de 2 belangrijkste differentiaal diagnostische overwegingen? Leg uit.
De meest waarschijnlijke diagnose is een bacteriële (= septische) artritis. Deze moet helemaal bovenaan in de DD staan. Redenen hiervoor zijn de koorts en dat het sinds 3 dagen is. Je denkt vooral aan een gonokokkeninfectie vanwege de pustels.
Een reactieve artritis is eventueel ook mogelijk, maar er wordt uitgegaan van een septische artritis tot het tegendeel bewezen is. Bij een reactieve artritis zijn mensen over het algemeen niet echt ziek. Pustels komen wat vaker voor bij een gonokokkenartritis/-infectie. Een kristalartritis kan ook nog overwogen worden omdat dit ook koorts kan geven.
De belangrijkste verwekkers van septische atritis zijn streptokok staphylokok en gonokok.
Naar welke aspecten, buiten de artritis, stelt u gericht vragen om uw differentiaal diagnose verder uit te diepen?
Er moet gevraagd worden of er een risico is op geslachtsziekten en of de patiënt intraveneus drugs gebruikt. Ook moet er gevraagd worden of mensen een porte d’entree hebben (wonden, op straat gevallen, geopereerd geweest, ontstekingen). Bij een wondje is S. Aureus het meest waarschijnlijk, bij geslachtsziekten of i.v. drugsgebruik de gonokokken. Bij mensen uit een endemisch gebied (vakantie) kan ook nog gedacht worden aan tuberculose. Hieronder vallen bijvoorbeeld Marokko en Afrika.
Welke specifieke aspecten kijkt u na bij lichamelijk onderzoek, naast de artritis?
Met het oog op geslachtsziekten kan er gekeken worden naar de genitalia. Ook moet er gezocht worden naar een porte d’entree, het liefst ergens bij het ontstoken gewricht in de buurt. Bij mannen is bij een gonokokkeninfectie vaak sprake van een balanitis. Als mensen heel ziek zijn is het ook belangrijk om te controleren op de SIRS-criteria (sepsis: temperatuur, ademhalingfrequentie, polsfrequentie en leukocytose).
Wanneer er 3 of meer van deze criteria aanwezig zijn is er sprake van sepsis en moet er snel gehandeld worden. Ook moet er bij een septische artritis gelet worden op souffles in het hart (souffles).
Welk aanvullend onderzoek is noodzakelijk voor het aantonen van uw differentiaaldiagnose?
Er wordt een gewrichtspunctie gedaan. Dit wordt op kweek gezet en er wordt een gramkleuring aangebracht. Er wordt een uitstrijk gemaakt van de genitalia die op kweek worden gezet. Als de patiënt heel ziek is en je verwacht een bacteriëmie, dan moet er ook een bloedkweek gedaan worden.
Welke therapie (2 facetten) stelt u primair in?
Opname in het ziekenhuis en sepsis behandelen. Intraveneuze antibiotica en eventueel pijnstillers. Spoelen van het gewricht en drainage.
Hoe ziet de niet-medicamenteuze behandeling eruit?
Rust nemen en uiteindelijk fysiotherapie.
Indien uw waarschijnlijkheidsdiagnose bevestigd wordt, welke (administratieve) handeling dient u dan te verrichten?
Als het inderdaad een gonokokkeninfectie betreft is er een meldingsplicht bij de GGD.
Casus 3
45-jarige vrouw met fors gezwollen rechterknie, niet veel pijn, nauwelijks te buigen, geen trauma, wel tekenbeet een half jaar geleden zonder huiduitslag, bekend met hypertensie waarvoor geen medicatie.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat zijn de 2 belangrijkste differentiaal diagnostische overwegingen? Leg uit.
De meest waarschijnlijke diagnose is de ziekte van Lyme, de lyme artritis. Dit in verband met de tekenbeet.
Septische en kristalartritis zijn onwaarschijnlijk door het gebrek aan pijn. In de DD staan de spondylatropathiëen en artrose.
Welke typische huidafwijkingen (benoem en beschrijf) kent u, die gerelateerd zijn aan een tekenbeet?
Erythema migrans (rode kring) en de acrodermatitis chronica atroficans.
Naar welke aspecten stelt u gericht vragen om uw differentiaal diagnose verder uit te diepen?
Ten eerste worden er vragen gesteld naar algemene ziekteverschijnselen zoals koorts en hoofdpijn, en naar neurologische symptomen. Deze laatste kunnen ook onderzocht worden. Verder moet er gevraagd worden naar andere aandoeningen in de DD:
Artrose: is er sprake van startstijfheid, een korte ochtendstijfheid of hydrops?
Zijn er neurologische uitvalsverschijnselen die passen bij de ziekte van Lyme (facialis parese, meningitis, radiculopathie)
Zijn er huidafwijkingen?
Heeft mevrouw IBD?
Heeft mevrouw een infectie doorgemaakt?
Welke specifieke aspecten kijkt u na bij lichamelijk onderzoek, naast de artritis?
Ten eerste worden de huidafwijkingen bij lichamelijk onderzoek nagekeken: erythema chronicum migrans. Het gaat om een huidafwijking die groter is dan 5 cm en de vorm heeft van een soort schietschijf. Ook wordt er een neurologisch onderzoek uitgevoerd. Mensen kunnen ook lymfadenopathie hebben en vele andere verschillende klachten.
Welk aanvullend onderzoek is noodzakelijk voor het aantonen van uw (differentiaal) diagnose?
Een serologische bepaling van antilichamen (IgG en IgM) tegen Lyme (Borrelia burgdorferi). IgM is bij de acute fase, dus als je deze nog kunt aantonen ben je er snel bij. Je zoekt eigenlijk naar IgG, maar iemand die jaren geleden besmet is geraakt met Lyme houdt deze antistoffen, vandaar dat deze bepaling niet erg specifiek is. Ook kunnen de leukocyten geteld worden.
Wanneer de Lyme neurologische klachten geeft moet een liquorpunctie verricht worden, hier kunnen ook weer leukocyten en antistoffen in aangetoond worden. Ook moet er überhaupt een punctie verricht worden om deze te onderzoek op jichtkristallen etc. Radiologisch onderzoek heeft niet zoveel waarde.
Welke therapie stelt u primair in?
In principe wordt eerst alleen een NSAID gegeven omdat de oorzaak nog niet bekend is (eerst wachten op de uitslag van de kweek). Het gewricht kan ook nog gedraineerd worden, vaak meteen na de gewrichtspunctie.
Welke therapie is aangewezen indien uw waarschijnlijkheidsdiagnose bevestigd wordt?
Antibiotica: doxycicline voor 30 dagen in tabletvorm. Deze kunnen ook intraveneus toegediend worden in de vorm van een breedspectrum antibioticum wanneer er ook neurologische afwijkingen zijn.
Casus 4
46-jarige man, sinds 2 dagen een dikke enkel met koorts, veel pijn, kan nauwelijks lopen. Drie maanden geleden had hij een pijnlijke grote teen links, met goede reactie op pijnstillers. Bekend met overgewicht en hypertensie. LO: temperatuurverhoging 38,5oC, enkel warm, dik, rood en zeer pijnlijk.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat zijn de 2 belangrijkste differentiaal diagnostische overwegingen?
De meest waarschijnlijke diagnose is jicht, dit vanwege de typische pijn, de locatie (de grote teen en de enkel), en de risicofactoren (overgewicht, hypertensie, man) en de leeftijd.
Omdat meneer koorts heeft zou een bacteriële/septische artritis ook mogelijk zijn, deze staat dan op twee omdat je dit eerst wilt uitsluiten. Pseudojicht staat op 3.
Naar welke aspecten, buiten de artritis, stelt u gericht vragen om uw differentiaal diagnose verder uit te diepen?
Om septische artritis uit te sluiten of te bevestigen: is er sprake van algehele malaise, kan er sprake zijn van een SOA, zijn er pustels aanwezig, wondjes, etc.?
Jicht: is meneer bekend met een nierinsufficiëntie of gebruikt hij diuretica? Eet hij veel purinerijk voedsel (vlees, ansjovis, wijn, garnalen, mosselen)? Dit voedsel werkt jicht alleen in de hand wanneer de jicht al bestaat, het veroorzaakt jicht niet.
Welke specifieke aspecten kijkt u na bij lichamelijk onderzoek, naast de artritis?
Er moet gelet worden op tofi (onderhuidse witgele knobbeltjes). Deze zitten vaak op de strekzijde van de gewrichten of in de oorschelp. Deze zijn hier echter waarschijnlijk nog niet aanwezig, omdat het nog maar de tweede aanval is. Verder wordt het algemeen onderzoek uitgevoerd.
Welk aanvullend onderzoek is noodzakelijk voor het aantonen van uw (differentiaal) diagnose?
Er moet een gewrichtspunctie verricht worden, die vervolgens gebruikt wordt voor kweek en voor het zoeken naar kristallen. Er kan alvast een gramkleuring verricht worden, dan kan na een uur al gestart worden met de behandeling als duidelijk is of het gramnegatieve of grampositieve bacteriën betreft. Bepalingen van het urinezuur heeft geen zin want dit kan in de acute fase van jicht juist verlaagd zijn. In een rustige situatie wordt dit vaak wel bepaald om te kijken in hoeverre het urinezuur verlaagd moet worden. Verder is een BSE- en CRP-bepaling nodig, en is het zinvol de nierfunctie te meten i.v.m. antibiotica, NSAID’s, etc.
Welke therapie stelt u primair in?
Huisartsen geven standaard NSAID’s en in het ziekenhuis wordt vaak colchicine gegeven. Dit is een ontstekingsremmend middel (doet echter niks voor urinezuur), maar het is geen NSAID en geen prostaglandineremmer. Het is lokaal werkzaam bij de ontsteking en wordt oraal in tabletvorm toegediend. Het wordt gegeven bij jicht, pseudojicht en bij enkele koortssyndromen.
Ook word colchicine gebruikt. Dit is een ontstekingsremmer. Verder kan paracetamol of prednison voor de pijn worden gegeven.
Welke niet-medicamenteuze adviezen geeft u?
Koelen, adviseren minder alcohol te drinken, een dieet (purine-arm), gewichtsreductie en goed drinken (veel water).
Wanneer is preventieve medicamenteuze therapie geïndiceerd en waar bestaat deze uit?
Wanneer er per jaar meer dan 3 jicht aanvallen zijn of als er topheuze jicht is. Er kan dan allopurinol gegeven worden, dit is een urinezuurverlagend middel.
Casus 5
Mevr. P, 70 jaar, bekend met reumatoïde artritis (RA). Recent bursitis van de rechter elleboog, met huidlaesie. Nu koorts (boven 39oC) en koude rillingen. Rechterelleboog is gezwollen, rood, zeer warm en pijnlijk. Bekend met forse destructie van gewrichten. Thuismedicatie: lage dosis prednison en NSAID’s.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose en wat zijn de 2 belangrijkste differentiaal diagnostische overwegingen?
De meest waarschijnlijke diagnose is een septische artritis in verband met de huidlaesie en de koorts. De meest waarschijnlijke verwekker is S. aureus.
Het kan ook een septische bursitis zijn of een verergering van haar reuma.
Naar welke aspecten, buiten de artritis, stelt u gericht vragen om uw differentiaal diagnose verder uit te diepen?
Er moet gevraagd worden of mevrouw wondjes heeft gehad of een andere infectie, hoe het gaat met de reuma en of ze de medicatie goed inneemt. Ook is het belangrijk te weten of mevrouw een gewrichtsprothese heeft, omdat hierop bacteriën kunnen gaan groeien. Bij een steroïdinjectie is er ook altijd een risico op het inbrengen van bacteriën, dit moet dus ook nagevraagd worden. Prednison kan de klachten maskeren, waardoor de situatie ernstiger kan zijn dan doet vermoeden. Ze kan bijvoorbeeld al langer last hebben gehad van haar elleboog zonder daarvoor naar de huisarts te zijn geweest.
Welke specifieke aspecten kijkt u na bij lichamelijk onderzoek, naast de artritis?
Ten eerste wordt er gezocht naar een porte d’entree en naar een bewegingsbeperking. Ook wordt er gekeken of alleen dit gewricht is aangedaan of dat er meerdere gewrichten zijn aangedaan. Wanneer er meerdere gewrichten zijn aangedaan is RA waarschijnlijker. Bij septische artritis is er vaak sprake van slechts één gewricht. RA is symmetrisch (beide kanten tegelijk). Bij het lichamelijk onderzoek moet ook geluisterd worden naar het hart in verband met een endocarditis (souffle) veroorzaakt door de septische artritis. Verder moeten de SIRS-criteria nagelopen worden.
Hoe zou u bij lichamelijk onderzoek onderscheid kunnen maken tussen artritis of bursitis?
Een bursitis geeft geen bewegingsbeperking bij het passieve bewegingsonderzoek, een artritis wel.
Welk aanvullend onderzoek is noodzakelijk voor het aantonen van uw differentiaal diagnose?
Een kweek van de synoviale vloeistof en een gramkleuring. Vaak is bij de punctie zelf wel al pussig materiaal gezien, maar bij RA is het vocht ook niet helemaal helder en beide kunnen leukocyten bevatten. Een septische artritis heeft dit echter in grotere mate dan een RA. Naast het kweken van de synoviale vloeistof moet er ook een bloedkweek verricht worden in verband met de eventuele sepsis. Ook moet er altijd een BSE- en CRP-bepaling verricht worden.
Bij RA is er vaak sprake van een hoge bezinking en bij mensen met een sepsis is er een hoog CRP, maar het BSE (bezinking) doet dan nog niet mee. Als er een souffle op het hart wordt gehoord moet er natuurlijk doorverwezen worden naar de cardioloog voor een echo om de endocarditis te beoordelen.
Welke therapie (2 facetten) stelt u primair in?
Antibiotica en gewrichtsdrainage. Dit kan door herhaalde puncties, maar ook door atroscopie. Meestal wordt gestart met een breedspectrum (bijv. floxapem) antibioticum en zodra de uitslag van de kweek binnen is wordt er wat specifieker behandeld. De eerste 10-14 dagen wordt het antibioticum intraveneus gegeven en daarna nog enkele weken oraal. Wanneer er sprake is van een endocarditis moet er langdurig intraveneus behandeld worden (min. 6 weken).
Wat vertelt u deze mevrouw en/of eventuele familie over de prognose?
Bij een S. Aureus kan er al heel snel gewrichtsschade ontstaan, binnen 3 dagen kan dit al destructief zijn. De aandoening heeft een hoge morbiditeit en bij slappere mensen (door immunosuppressiva) ook een verhoogde mortaliteit (tot 20%). Door de bacteriëmie is er een kans op een endocarditis. Er moet uitgelegd worden aan de familie dat mevrouw erg zwak is en zorgen dat ze dus wel de risico’s goed begrijpen.
Welke maatregel treft u in deze situatie ten aanzien van de prednison? Leg uit.
Prednison is een middel wat wel door gegeven wordt omdat het niet in één keer gestopt kan worden. Vooral wanneer het langdurig is gebruikt, is het lichaam eraan gewend en maakt het zelf geen corticosteroïden meer aan (de bijnier wordt platgelegd). Als mensen heel ziek zijn hebben ze eigenlijk extra cortisol nodig om het allemaal aan te kunnen. Dit kunnen ze dan dus niet aanmaken. Vaak wordt er in dit soort gevallen juist extra prednison gegeven, een dubbele dosis, zodat ze de ziekte wel aankunnen. Prednison lijkt namelijk op cortisol = stresshormoon.
Tot het gewricht behoren (intra-articulair): de synoviale membraan, het synoviaal vocht, de menisci en het kraakbeen. De tibia, het femur en de patella liggen dus extra-articulair. Het kraakbeen behoort wel tot de intra-articulaire structuren, omdat dit leeft van het synoviaal vocht. De kruisbanden liggen wel intra-articulair, maar anatomisch gezien eigenlijk niet, omdat ze niet binnen het synoviale membraan liggen. Embryologisch gezien groeien de kruisbanden namelijk van buitenaf naar binnen. Ze bevinden zich wel in het kapsel, maar het synoviaalmembraan omgeeft als het ware de kruisband (ze liggen dus niet binnen het synoviaalmembraan). Dit kun je je voorstellen als een ballon gevuld met water waar je je vinger in steekt. Een gewricht zonder kraakbeen en synoviaalvocht heet een syndesmose, voorbeelden zijn het sacro-iliacaal gewricht en het bovenste spronggewricht.
De diameter van de mediale meniscus is groter dan die van de laterale meniscus, dit komt omdat de mediale femurcondylus veel groter is dan de laterale femurcondylus.
De kruisbanden zijn er voor stabiliteit van de knie. De voorste kruisband zorgt ervoor dat de tibia niet te ver naar voren kan ten opzichte van het femur en de achterste doet het tegenovergestelde. Bij een voorste kruisbandletsel is de schuifladetest positief. Ook heeft de patiënt een onzeker gevoel bij het lopen, de patiënt heeft het gevoel dat hij zo door zijn knie kan zakken (giving way). Dit komt heel vaak voor, ook zonder een mediale meniscusscheur. Wanneer het voorste kruisbandletsel geïsoleerd voorkomt, is dit vaak het gevolg van een sportblessure: de voet draait naar buiten en het bovenbeen naar binnen. Dit komt vaak voor bij voetballers, aan het standbeen. Het komt veel voor bij sporten met snel stoppen of starten. Een achterste kruisbandletsel komt niet vaak voor. Een typisch voorbeeld is het dashboardtrauma. Het femur schiet dan over de knie heen. Ook deze patiënten kunnen klagen over giving way. Ook kunnen ze de knie moeilijker strekken en hebben ze pijn in de knie.
Bij meniscusproblematiek past het op slot zetten van de knie. Dit is het onvermogen de knie goed te kunnen strekken. De meniscus is in zo’n geval iets verschoven waardoor hij het gewricht belemmert te strekken. Vaak ontstaat er ook een zwelling (ook bij kruisbandletsel het geval) wat ook tot een bewegingsbeperking leidt. Hierbij kunnen de botten niet goed meer over elkaar heen bewegen, dit is het minst beperkend bij 30o flexie (lichte flexiestand, de Bonnetsestand). In deze stand is de holte van het gewricht het grootst en kunnen de mensen er het meeste vocht in kwijt. Vocht is immers niet comprimeerbaar.
Bij een meniscusletsel heeft de patiënt vaak pijn in de gewrichtsspleet, afhankelijk van welke meniscus aan de mediale of de laterale zijde. De mediale meniscus zit op meerdere plaatsen vast in het gewricht, eigenlijk in zijn totaliteit en kan zich dus minder goed aanpassen aan bewegingen. De laterale meniscus kan veel meer meebewegen met het gewricht. Hierdoor komen letsels van de mediale meniscus vaker voor dan letsels van de laterale meniscus.
Een zwelling kan het gevolg zijn van hemarthros (bloed in het gewricht) of hydrops. Een hemarthros ontstaat sneller; de knie wordt dan binnen een uur (maximaal 2 uur) dik. Aan de kleur van de knie kun je niet zien of het bloed of vocht betreft. Door de zwelling kan de knie niet zover strekken als men zou willen, ook heel ver buigen lukt niet.
Casus 1
De heer Jansen, bij het sporten een knietrauma opgelopen.
Noem 4 groepen traumatische knieletsels, waar je aan moet denken.
Contusie, distorsie, fractuur/ruptuur of luxatie.
Een contusie is een kneuzing van de weke delen en distorsie is een overmatige rekking van het gewrichtskapsel en de gewrichtsbanden. Bij een luxatie kun je denken aan een luxatie van de patella, maar ook van de fibula of van het gehele gewricht.
Welke algemene vragen stel je?
Naam, geslacht, leeftijd en geboortedatum
Roken, gebruik van alcohol en drugs
Voorgeschiedenis
Beroep/Werk/Dagelijkse activiteiten.
Welke vragen stel je om te differentiëren tussen de verschillende aandoeningen?
Je vraagt actief over de volgende onderwerpen
Tijdstip en omstandigheden van trauma
Aard van het trauma
Bijkomende verschijnselen
Belastbaarheid
Locatie pijn
Zwelling (hoe snel kwam het op)
Slotverschijnselen
Instabiliteit
Verplaatsing knieschijf tijdens het trauma
Omschrijving gebeurtenis trauma
Beperkingen
De epidemiologie van traumatische knieaandoeningen kan je nog aanvullende informatie geven. Welke band is vaker aangedaan, de voorste of de achterste kruisband? En de mediale of de laterale collaterale band? Welke laesies in de knie gaan vaak samen?
De voorste kruisband is vaker aangedaan dan de achterste kruisband (90:10), de mediale meniscus vaker dan de laterale (25:5) en de mediale collaterale band vaker dan de laterale collaterale band (90:10). Een bekende combinatie is de ‘unhappy triad’: een ruptuur van de mediale meniscus, een ruptuur van de voorste kruisband en een ruptuur van de mediale collaterale band.
Anamnese casus 1
30-jarige bouwvakker, doet fanatiek aan competitievoetbal. Tijdens een wedstrijd kreeg hij plots een duw, noppen vast in het gras, rechteronderbeen bleef staan, terwijl hij met romp en bovenbeen draaide. Knie werd binnen een paar uur dik en pijnlijk, pijn is het hevigst aan de binnenkant. Erop staan lukt nauwelijks. Hij gebruikt geen medicijnen, nooit eerder een trauma van de knie. Rookt niet, drinkt na het voetbal graag een biertje.
Wat is nu de DD? Leg uit.
Door de draaibeweging komt de meeste druk op de mediale collaterale band en de voorste kruisband. Bij de meniscus hoort een hydrops, bij de voorste kruisband een hemarthros. De DD is nu als volgt: op 1 staat een laesie van de voorste kruisband. Dit past bij het soort trauma (draaitrauma) en er is binnen een paar uur een enorme zwelling ontstaan. Op nummer 2 staat een scheur van de mediale meniscus. Ook dit past bij het soort trauma, maar het zou langer duren voordat de zwelling optreedt. Op 3 staat dan nog een laesie van de mediale collaterale band in verband met de pijn aan de binnenzijde van de knie. Ook kun je een fractuur in de DD zetten, aangezien de man niet meer kan lopen.
Je gaat het lichamelijk onderzoek doen bij meneer Jansen. Waar let je op bij het LO van iemand met een pijnlijke knie? Wat wil je in eerste instantie uitsluiten? Wat doe je als je door de pijn eigenlijk niet zoveel kunt onderzoeken?
Inspectie: zwelling, stand, voorkeurshouding (stand van Bonnet)
Palpatie: botten en weke delen.
Bewegingsonderzoek: let op pijnlijkheid.
Specifieke testen: stabiliteitstest, McMurray test, Lachmanntest, schuifladetest, achterste kruisbandtest. In eerste instantie wil je een fractuur uitsluiten.
Wanneer er door de pijn geen goed onderzoek mogelijk is en een fractuur is uitgesloten kun je de patiënt voor een week rust naar huis sturen. Na een week moet de patiënt weer terugkomen. Nu kan gekeken worden of het onderzoek beter mogelijk is, zodat het onderliggende letsel kan worden vastgesteld.
Lichamelijk onderzoek casus 1
Mr. Jansen vindt het niet fijn als u aan zijn knie zit, dus eerst een goede inspectie. Knie is erg dik en gespannen en in lichte flexiestand. X-knie laat geen fractuur zien. Hij mag met drukverband naar huis, maar wel over een week terugkomen op de polikliniek orthopedie. Daar kan hij de knie partieel belasten en zwelling is wat afgenomen. Been in geringe flexie en geringe sprake van atrofie van de m. quadriceps. Looppatroon moeilijk te beoordelen, moeizame belasting. Bewegingsonderzoek: lichte passieve extensiebeperking, flexie goed mogelijk. Drukpijn over mediale band en gewrichtsspleet. Knie stabiel, maar valgusstress is pijnlijk aan rechterknie. De McMurray in exorotatie geeft een klik en pijn. Achterste kruisbandtesten zijn negatief, maar schuifladetest en Lachmanntest zijn positief voor voorste kruisband.
Wat is nu je werkhypothese?
Een voorste kruisbandletsel (schuifladetest, Lachmanntest) met daarbij een mediale meniscusletsel (McMurraytest, drukpijn gewrichtsspleet) en een letsel van de mediale collaterale band (valgusstress). Er is dus sprake van een unhappy triad.
Wat is nu je voorstel voor verdere aanpak?
Voor een scheur van de mediale meniscus wordt een kijkoperatie gedaan (hechten meniscus bij een goed doorbloed deel van de meniscus of een deel meniscus verwijderen/wegknippen). Handig is om direct bij het hechten van de meniscus de voorste kruisband te herstellen. Wanneer hechten van de meniscus niet mogelijk is wordt de voorste kruisband niet gerepareerd. Er wordt geprobeerd om dit letsel met spierversterking door middel van fysiotherapie op te vangen. De mediale collaterale band is waarschijnlijk niet geheel door. Hier hoeft niks aan gedaan worden. Het hersteld vanzelf. Als versteviging kan een brace worden voorgeschreven.
Is er nog diagnostiek geïndiceerd en waarom wel/niet?
Eventueel MRI.
Casus 2
Sietske, 15 jaar, langere tijd last van haar knieën.
Wat is referred pain? Vooral kinderen geven vaak pijn aan in hun knie, terwijl het probleem ergens anders zit, waar meestal? Noem voorbeelden van referred pain, die bij kinderen worden gezien?
Pijn in de knie kan bij een kind oorspronkelijk van de heup komen. Dit kan komen door coxitis fugas, de ziekte van Petters of epifysiolyse van de femurkop. Coxitis fugas is een voorbijgaande ontsteking/irritatie van de heup. De ziekte van Petters is een vorm van necrose in het gewricht zelf (epifyse van de heupkop). Epifysiolyse is een verzwakking van de groeischijf. De groeischijf schuift naar beneden ten opzichte van de rest van de kop.
Noem een aantal niet-traumatische oorzaken van kniepijn en hoe je die hier gaat uitvragen of onderzoeken.
Genua varus of valgus. Kijken naar de stand van de benen.
Jumper’s knee/apexitis patellae. Ontsteking van de aanhechting van de patellapees. Meestal op het punt waar het aanhecht aan de onderkant van de patella.
Patellofemoraal pijnsyndroom./anterior knee pain syndroom. Syndroom dat een diffuse pijn aan de voorkant van de knie geeft. Het wordt veroorzaakt door het verkeerd sporen van de knieschijf.
Osgood Schlätter. Dit is een osifficatiestoornis van de insertie van de patellapees op de tuberositas tibiae. Dit komt voor in de puberteit voor, wanneer de kinderen in de groei zijn.
De tegenhanger van de Osgood Schlätter is het syndroom van Sinding-Larsen-Johansen. Dit is een soort Osgood Schlätter, alleen dan ter hoogte van de onderpool van de patella. Je ziet op de foto calcificaties, dit zie je bij de jumper’s knee nooit.
Tendinitis
Iliotibiaal frictiesyndroom: pijnklachten ter plaatse van het breedste deel van de laterale fermurepicondylus, door wrijving van de tractus iliotibialis over de femurepicondylus.-
Osteosarcoom. Dit komt niet veel voor. Heel typisch voor bottumoren is nachtpijn.
Kindercystes, bijvoorbeeld een BAkerse cyste (kniekuilcyste). Een cyste is een met vocht gevulde holte. Het is een uiting van een intra-articulair probleem waarbij het kapsel uitbocht (aan de achterkant de knie in dit voorbeeld). Bij het bewegen wordt er daardoor vocht uit de knie de cyste in geperst maar het kan niet meer terug. Het is een typische kinderaandoening die veel pijn kan veroorzaken. De cyste is eigenlijk een soort van bulging van het synoviaalweefsel dat uit de knie komt. Dit kun je voelen als mensen hun knie gebogen hebben, bij strekken wordt het dan soms nog beter zichtbaar.
Osteochondritis disseccans: een stukje kraakbeen kan losschieten en in de knie voor irritatie zorgen.
(Habituele) patellaluxatie: meestal naar lateraal. Bij de habituele patellaluxatie gebeurt dit meerdere keren.
Osteomyelitis: infectie van het bot.
Bursitis. Er zijn drie bursae in de buurt van de knie: de bursa prapatellaris, de bursa suprapatellaris en de bursa infrapatellaris. Een ontsteking van de bursa prapatellaris wordt ook wel een stratenmakersknie genoemd.
Anamnese casus 2
Sinds 1,5 maand pijn in beide knieën, links meer dan rechts, vooral last van bij opstaan uit hurkzit, traplopen en fietsen. Geen trauma. Fietsen wordt steeds lastiger. Kan volleybaltrainingen niet goed meer volhouden door de pijn. Volleybalt op hoog niveau, twee maal per week training en in het weekend wedstrijd. Verder gezond en geen medicatie.
Wat is nu je DD? Leg uit waarom.
Het patellofemoraal pijnsyndroom of de jumper’s knee. Bij een jumper’s knee zit de pijn bij de patellapees en zal deze dus optreden bij druk op de apex van de patella. Wanneer deze pijn bij lichamelijk onderzoek dus niet te vinden is, zal het patellofemoraal pijnsyndroom waarschijnlijker zijn.
Het algemeen onderzoek van de knie is bij de vorige casus al behandeld. Zijn er specifieke dingen waar je op let bij Sietske?
Er moet vooral naar de patella gekeken worden met zijn peesaanhechtingen en de spieren. Er moet gekeken worden naar de mobiliteit van de patella, de Q-hoek en de plaatsen waar drukpijn aanwezig is.
Lichamelijk onderzoek casus 2
Geen hydrops, huidafwijkingen of standsafwijkingen, looppatroon ongestoord. Bij passief bewegen 130/-5 ROM niet pijnlijk. Actieve bewegingstesten niet afwijkend. Bij opstaan uit hurkzit pijn in de knie.
Stabiliteit beiderzijds in tact, McMurray niet pijnlijk, crepitaties bij flexie/extensie knie. Geen sprake van subluxatie patella, beweging wel gevoelig. Bij het distaal vasthouden van de patella en het aanspannen van de quadriceps heeft Sietske pijn.
Hoe noem je de test die hier gedaan is?
De test van Rabot (patellaire apprehensietest).
Bij jongeren wordt extra gelet op standsafwijkingen van de knie. Wat is de normale ontwikkeling van de knie stand (varus/valgus)?
Wanneer het kind tussen de 0 en 2 jaar is, hebben de benen een varus stand. Tussen het 2e en 7e levensjaar verandert dit in X-benen/valgusstand. Daarna ontstaat de normale stand (recht). Vergelijk links met rechts.
Hoe zouden standsafwijkingen invloed kunnen hebben op de patella? Betrek hierbij de Q-hoek.
De Q-hoek is de hoek die de pees van de m. quadriceps maakt met de patellapees. Bij een valgusstand van de benen is de Q-hoek groter.
Wat is nu je werkdiagnose?
Het patellofemoraal pijnsyndroom. Er was namelijk geen pijn ter hoogte van de typische plekken van de jumper’s knee of Osgood Schlätter. Daarnaast was de test van Rabot positief.
Zou je nog aanvullend onderzoek bij Sietske willen doen?
Er kan een röntgen foto worden genomen. Op deze manier kunnen andere afwijkingen nog uitgesloten worden (maligniteit, Osgood Schlätter, ostechondritis diseccans)
Casus 3
32-jarige mevrouw, knieklachten rechts, onzeker gevoel bij het lopen, vooral op oneffen terrein. Ze heeft het gevoel dat ze haar rechterbeen bewust neer moet zetten om niet door haar knie te zakken. Ze doet niet aan sport, 2 jaar geleden tijdens skiën gevallen , niks gebroken maar wel enkele maanden met krukken en fysiotherapie. Klachten toen wel verdwenen maar ze vertrouwt die knie nog steeds niet.
DD en waarschijnlijkheidsdiagnose?
Een voorste kruisband letsel. Anders eventueel nog een mediale collaterale band letsel of een letsel van de mediale meniscus (of een combinatie).
Specifieke extra vragen?
Wat is er bij het genoemde trauma precies gebeurd?
Is er instabiliteit van de knie (zwikken, door heen zakken, voorste kruisband)
Zijn er slottklachten? (meniscus)
Is er sprake van een recidiverende hydrops? (meniscus)
Handgrepen en verwachtte afwijkingen bij lichamelijk onderzoek?
Er zal waarschijnlijk sprake zijn van een positieve Lachmann en voorste schuifladetest. Er zal drukpijn zijn in de mediale gewrichtsspleet (meniscus) en de McMurray zal positief zijn. Voor de voorste kruisband kan ook een pivotshifttest verricht worden.
Aanvullende diagnostiek?
Een MRI.
Rugpijn komt heel vaak voor onder de bevolking. Er kunnen veel verschillende oorzaken voor zijn. De wervelkolom is een heel belangrijk deel van het lichaam. Het heeft een functie bij het opvangen van compressie. Bij dieren die op vier poten lopen is het heel voordelig dat de wervelkolom boogvormig is, zodat de krachten goed verdeeld worden. Mensen lopen echter maar op twee ‘poten’ en de wervelkolom is niet helemaal boogvormig. Dit alles zorgt voor een andere krachtverdeling op de wervelkolom waarop deze oorspronkelijk niet gebouwd was. Dit kan pijn opleveren. De meeste pijn vindt plaats op de overgangen van cervicaal naar thoracaal, thoracaal naar lumbaal en lumbaal naar sacraal.
Tussen elke wervel zit een tussenwervelschijf. Deze zorgt deels voor de beweeglijkheid. Een tussenwervelschijf is niet een ‘klassiek’ gewricht, maar een syndesmose. De facetgewrichten zijn wel ‘echte’ synoviale gewrichten. De allereerste wervel, de atlas, vormt een komgewricht met het hoofd. De SI-gewrichten zijn stijf en bijna niet beweeglijk.
Het onderste deel van de merg heet de conus (L1-L2). Daarna houdt de merg op en zit er de cauda equina: losse perifere zenuwen. Verder is het nog belangrijk om te weten dat de ruggenmerg erg goed gevasculariseerd is en dat er geen kleppen in het veneuze systeem zitten. Hierdoor is het merg vatbaar voor infecties en metastasen.
Er zijn zes hoofdgroepen te noemen als je kijkt naar oorzaken van spinale pathologie:
Congenitaal
Spina bifida. Hierbij is de wervelboog niet goed gevormd waardoor de durazak uit kan puilen. Er is hier dus sprake van een neurale buisdefect.
Deformiteiten. Ook andere dingen kunnen verkeerd aangelegd worden. JE kan dan denken aan aandoeningen als het Klippel-Feilsyndroom (nekwervels zijn gefuseerd), neurofibromatose of fouten in formatie en segmentatie van wervels waardoor een scoliose kan optreden.
In de ontwikkeling
Scoliose en kyfose. Bij een scoliose maakt de wervelkolom een laterale kromming. Ook kan er een foute rotatie zijn en er kan een gibbus voorkomen. Bij een kyfose is zowel de thoracale kyfose als de lumbale lordose versterkt.
Spondylolyse en spondylolisthesis. Bij een spondylolyse is er een defect bij de pars interarticularis. Dit kan leiden tot een spondylolisthesis, waarbij een wervel gaat verschuiven ten opzichte van een andere.
Degeneratief
Bij ouderen kan door bijvoorbeeld osteoporose instabiliteit van wervels en bijbehorende gewrichten optreden. Wervels kunnen zelfs breken. Na een dergelijke breuk kunnen neurologische afwijkingen optreden of nonunie (waarbij de wervelbreuk niet meer geneest) of malunie (waarbij de wervels verkeerd genezen wat een afwijkende stand kan opleveren). Ook kan door degeneratie een spondylolisthesis of scoliose optreden. Bij een scoliose kunnen been- en rugpijn voorkomen. Door een operatie kan de beenpijn goed worden verholpen.
HNP. In dit geval is de nucleus pulposi van een tussenwervelschuif uitgepuild. Dit kan verdrukking van een zenuw geven. Mensen hebben niet altijd klachten bij een HNP. Een HNP geeft radiculaire pijn en komt vooral voor bij 30-55 jarigen.
Spinale stenose. Bij een spinale stenose zullen de klachten verminderen bij voorover leunen omdat het wervelkanaal daarbij vergroot wordt.
Traumatisch
Fracturen. Bij een fractuur van de wervelkolom is er meestal slecht herstel. De fracturen treden vooral op bij beweeglijke delen, dus bij de overgang van cervicaal naar thoracaal en van thoracaal naar lumbaal. Als er een trauma boven C4 optreedt, kan de ademhaling in het geding komen.
Infectieus
Tuberculose. Dit komt onder Nederlanders niet veel meer voor. Wel komt het vaak voor onder Somaliërs. De tubercelbacterie tast de wervels aan. Er is rugpijn, een verminderde bewegingsuitslag en een andere houding van de rug.
Pyogeen. Een pyogene afwijking, waarbij dus pus aanwezig is, komt vooral voor in de discus.
Mycotisch. Problemen veroorzaakt door schimmels komen voor in de corpus en/of in de discus en voornamelijk bij immuungecompromitteerde patiënten.
Neoplasma
Maligniteiten. Een grote hoeveelheid van de kankerpatiënten krijgt vroeg of laat een uitzaaiing in de wervelkolom. Bij de ziekte van Kahler (ook wel multipel myeloom) is er een primaire tumor van het beenmerg. Dit geeft verzwakking van de wervelkolom en uit zich eerst in rugpijn. Er is een vergrote kans op een wervelbreuk.
Een bijzondere groep is de ankylotische wervelkolomaandoeningen. Dat betekent dat er verstijving optreedt. Dit is onder andere het geval bij Bechterew, waar er een chronische ontsteking en ankylose van de SI- en wervelgewrichten is. Bij DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) is er spontane ossificatie van ligamenten of entheses (de overgang van ligament/pees naar bot).
Als een patiënt met rugpijn bij de huisarts komt, is er in maar liefst 85-95% van de gevallen sprake van aspecifieke lage rugpijn. Bij 5-15% van de mensen is er een lumbosacraal radiculair syndroom (HNP, kanaalstenose, caudasyndroom) en bij 1-4% overige oorzaken zoals een fractuur, maligniteit, m. Bechterew of spondylolisthesis.
In je anamnese vraag je eerst de ALTIS uit. Vraag naar de locatie van de pijn en eventuele uitstraling naar de benen. Vraag naar krachtsverlies, plasproblemen, koorts, onverklaarbaar gewichtsverlies, eerdere klachten, medicijngebruik, voorgeschiedenis en familiaire aandoeningen. Uitstraling tot ver in het been is een teken voor een HNP. Meer dan 3 maanden gebruik van corticosteroïden kan botontkalking geven met bijbehorende klachten.
Kijk bij de anamnese ook naar de alarmsignalen:
Neurologische uitval
Pijn die optreedt bij mensen jonger dan 20 of ouder dan 50
Trauma
Constante en progressieve rugpijn
Een maligniteit in de voorgeschiedenis
Langdurig corticosteroïdgebruik
Onverklaarbaar gewrichtsverlies
Infectie
De neurologische alarmsignalen kunnen onderverdeeld worden in problemen met kracht of sensibiliteit met bijbehorende locatie, problemen met urineren of poepen. Bij een caudasyndroom kan zo bijvoorbeeld een sensibel probleem in het rijbroekgebied optreden. Als je een maligniteit vermoedt, kun je verder nog kijken of er sprake is van nachtelijke pijn, algehele malaise of continue pijn die onafhankelijk is van de houding.
Een spontane fractuur door osteoporose kan gekenmerkt zijn door lengtevermindering, een toegenomen kyfose en niet kunnen slapen van de pijn. Op deze manier is het belangrijk om van een groot aantal ziektebeelden de meest voorkomende symptomen te weten. Als een jongeman met bijvoorbeeld nachtelijke pijn, ochtendstijfheid en perifere artritis bij je langskomt, zou je kunnen denken in de richting van de ziekte van Bechterew. Hierbij neemt de pijn af door te bewegen.
Na een goede anamnese kun je verdergaan met het lichamelijk onderzoek. Dit doe je in de volgorde inspectie (stand), palpatie (lokalisatie van de pijn), actief bewegingsonderzoek (ook het looppatroon), speciële testen en eventueel daarna nog neurologisch onderzoek. Passief bewegingsonderzoek is bij de wervelkolom eigenlijk niet mogelijk. Een aantal voorbeelden van speciële testen:
Test van Schöber. Hierbij zet je een puntje op de SPIPS en ook 10 centimeter daarboven. Je laat de patiënt zo ver mogelijk voorover buigen en meet de afstand opnieuw. Deze moet met minimaal 5 centimeter zijn toegenomen bij mensen met een gezonde wervelkolom.
Proef van Lasègue. Hierbij ligt de patiënt op de rug en strek je één been. Wanneer er bij een heffing onder de 70 graden uitstralende pijn in het been tot de voet wordt aangegeven, duidt dat op een neurologische oorzaak/wortelprikkeling.
Proef van Bragard. Dit is een vervolg op de vorige proef. Je brengt het been iets onder het punt waar bij de proef van Lasègue pijn werd aangegeven. Vervolgens strek je de tenen. Als nu weer dezelfde pijn wordt aangegeven, is dat een extra signaal voor een neurologische oorzaak.
Bij het eventueel volgende neurologische onderzoek test je over de sensibiliteit, kracht en reflexen nog intact zijn. Bij lage rugpijn wordt eigenlijk nooit aanvullend onderzoek gedaan omdat dit niet vaak bijdraagt aan de diagnose. Alleen wanneer er alarmsignalen zijn, zal er een X-wervelkolom, MRI of laboratoriumonderzoek gedaan worden.
Rugpijn kan acuut (<6 weken), subacuut (6-12 weken) of chronisch (>12 weken of recidiverend) zijn. Bij de acute fase geef je zo nodig pijnstelling en adviseer je de patiënt om wel in beweging te blijven. Je eerste medicijnstap is het geven van paracetamol, daarna NSAID’s (ibuprofen, diclofenac, naproxen) en daarna paracetamol of NSAID in combinatie met tramadol of codeïne. In de acute fase wordt en tijdcontignent behandeld. Mocht iemand subacuut of chronisch pijn hebben, dan kan het soms nodig zijn om een psycholoog en extra begeleiding in te schakelen.
Bij gebruik van pijnstilling is het belangrijk om een constante spiegel van medicijn in het bloed te hebben om de pijn voor te blijven. Geef wel altijd een duidelijke limiet voor pijnstillers. Je geeft nooit spierrelaxantia wegens de grote hoeveelheid bijwerkingen.
Casus 1
Een 35-jarige bankmedewerker heeft twee weken al pijn laag in de rug. Deze pijn schoot er in bij het tillen van wat kratjes. Vooral in de ochtend is het erg pijnlijk. Twee jaar geleden had hij hetzelfde en dat ging vanzelf over. Je merkt dat hij naar rechts gebogen staat. Bij lumbale flexie is de vinger-vloerafstand 40 centimeter. Er is drukpijn op de processi spinosi en paramediaan van L4-L5 en L5-S1. De paravertebrale spieren zijn gespannen.
Bovenaan in de differentiaal diagnose staat aspecifieke lage rugpijn. Dit komt namelijk vaak voor en andere beelden zijn onwaarschijnlijker. Een HNP is onwaarschijnlijk omdat er geen beenpijn is en hij zonder pijn zijn rug kan buigen, Bechterew omdat dat niet zo acuut optreedt en een kanaalstenose omdat er geen positieve Lasègue is (als iemand zonder pijn naar voren kan buigen, is dat dezelfde ‘beweging’ als bij de proef van Lasègue). Doordat je aspecifieke lage rugpijn vermoedt, laat je ook geen onderzoek verrichten of foto’s maken. Dit zou alleen maar onnodige belasting en kosten betekenen.
Je behandeling is dan ook de patiënt adviseren om gedoseerd actief te blijven, een goede houding aan te nemen en voortaan op te passen met tillen en bukken. Bij aspecifieke lage rugpijn is de helft van de mensen na een week alweer pijnvrij. Na drie maanden is zelfs 95% van de klachten af.
Na tien dagen heeft meneer nergens meer last van.
Casus 2
Een 32-jarige secretaresse heeft chronische, zeurende pijn in de onderrug. De pijn straalt links uit tot in het onderbeen. Ze heeft minder pijn bij liggen en meer bij lopen, persen en niesen. Ze kan haar plas goed ophouden. Je vindt een lagere sensibiliteit over het linker onderbeen en de voetrug. Ze kan niet goed op de linkerhiel staan en struikelt af en toe. De proef van Lasègue is positief bij 45 graden.
Deze klachten zijn typisch voor een lumbosacraal radiculair syndroom. Dit wordt meestal veroorzaakt door een HNP. De patiënt moet terugkomen wanneer er een doof gevoel in het rijbroekgebied, het niet kunnen plassen of het niet op kunnen houden van ontlasting. Dit duidt namelijk allemaal op verdere neurologische uitval. Als dit het geval is, maak je eerst een MRI om te kijken waar het probleem precies zit. Daarna ga je zo snel mogelijk opereren om de schade te beperken. Je haalt de decompressie weg. Je verwijdert de herniatie en eventueel de lamina van de wervel.
Casus 3
Een 45-jarige meneer heeft al vele jaren rugklachten. Er is een beetje uitstraling naar het linkerbeen. Er is geen neurologische uitval. Bij het heffen van het been vanuit rugligging heeft hij enorme pijn in de rug. Daarna gaat de patiënt zitten en wordt het onderbeen geheven. Dit levert nauwelijks pijn op.
Bij allebei de tests wordt de nervus ischiadicus gerekt. Bij de tweede test wordt echter totaal geen pijn aangegeven in tegenstelling tot de eerste. Waarschijnlijk is er hier dus sprake van een psychogeen probleem. Dit moet goed met de patiënt besproken worden. Leg duidelijk uit dat andere oorzaken zijn uitgesloten en praat met elkaar over de mogelijkheid van een psycholoog.
Casus 4
Een 21-jarige man heeft sinds zes maanden rugklachten, vooral in de ochtend. De pijn gaat weg als hij eenmaal op gang is maar neemt later op de dag toch weer toe. Vier jaar geleden had hij een uveitis. Zijn vader heeft ook al jaren last van stijfheid. Zijn neef heeft artritis psoriatica. De zijwaartse flexie van de wervelkolom is beperkt. De Fabertest geeft pijn in het SI-gewricht. Verder is er niks opmerkelijks. De man zegt normaal gesproken in de ochtend wel stijver te zijn dan nu het geval is.
Het is belangrijk om ook de ademexcursies en de test van Schröber te doen. Afwijkingen hierbij duiden namelijk mogelijk op m. Bechterew. Een ademexcursie ligt normaal gesproken tussen de 6 en 9 centimeter. Als laboratoriumonderzoek kan je een BSE en CRP doen. Je kan ook een X-wervelkolom maken om ontstekingen en veranderingen in het bot te onderzoeken. Vergeet vooral niet de SI-gewrichten op de foto te zetten. Deze zijn namelijk bij Bechterew vaak als eerst aangedaan. Je ziet sclerose, rafeling en erosie. Bij deze ziekte is de BSE en CRP ook verhoogd. Je zou ook nog een CT kunnen maken. Het is niet nuttig om het HLA-B27 te bepalen omdat dit niet bij alle Bechterewpatiënten voorkomt en niet iedereen met HLA-B27 krijgt Bechterew.
De ziekte is niet te genezen. Wel is het bevorderlijk om pijnstilling te geven en fysiotherapie. Roken is vaak erg negatief voor het verloop van de ziekte. Bij Bechterew zullen de wervels steeds meer met elkaar vergroeien. Er ontstaat een zogenaamde ‘’bamboo spine’’, die makkelijk kan breken.
Casus 5
Een 66-jarige man heeft in de nacht pijn van zijn rug. Hij heeft minder eetlust, is misselijk, braakt en is 2 kilo afgevallen. Pijnstilling helpt niet.
Je maakt nu als eerst een röntgenfoto. Je onderzoekt het bloed op een verhoogd BSE en bekijkt het eiwitspectrum op een eenzijdige productie van het bepaald eiwitten. Dit in combinatie met het gepresenteerde klachtenpatroon duidt namelijk op een maligniteit.
Enkele dagen later kan de man niet meer bewegen door de pijn. Op een CT-scan zijn meerdere ronde ophelderingen in de wervels zichtbaar, vooral in L1 en L2. Er is een afwijkende gammaglobulinefractie.
Deze dingen versterken het vermoeden op een maligniteit. Dit kan een uitzaaiing zijn of een primaire ziekte in de vorm van m. Kahler. Dit is een vorm van bloedkanker waarbij er een woekering is van plasmacellen. De gezonde bloedcellen worden verdrongen en de kankercellen maken eiwitten aan die botafbraak stimuleren. Dit kan pijn opleveren. De ziekte van Kahler is soms niet te zien op een botscintigrafie omdat deze niet reageert op botafbraak. Om er zeker van te zijn dat je te maken hebt met Kahler, kun je een biopt nemen of de leukocyten bepalen.
Casus 6
Een 35-jarige vrouw uit Somalië heeft al enkele weken rugpijn. Ze wordt er in de nacht wakker van. Bukken lukt niet. Soms heeft ze koorts, ze heeft last van nachtzweten en vermagerd. Plaatsen tussen L1 en L4 zijn erg drukpijnlijk.
Omdat de mevrouw uit Somalië komt, moet je rekening houden met endemische afwijkingen. In dit geval moeten we denken aan tuberculose. Je kan dit uitsluiten met de Mantouxtest. In een liquorpunctie kan je de ziekteverwekker vinden. Op een röntgenfoto kan je botontsteking/spondylitis zien. Op een MRI ook abcessen en fistels van de wervelkolom. Deze schade komt doordat de tubercelbacterie zich genesteld heeft in de wervel aangezien deze goed doorbloed is.
Andere bacteriën die wervelkolompathologie kunnen veroorzaken zijn salmonella, brucella, candida (vooral bij i.v. drugsgebruik en immuunstoornissen). Deze mevrouw wordt geïmmobiliseerd en krijgt antibiotica toegediend.
Casus 7
Een 11-jarig meisje heeft van haar zwemtrainer gehoord dat ze een bochel heeft. De rechterkant van de schouder steekt meer uit en de romp en borstkas zijn scheef. Ze heeft nooit rugpijn gehad. Je vindt alle tekenen van een scoliose.
Het onderscheid tussen een functionele en structurele scoliose is te maken door de patiënt te laten zitten. Een functionele scoliose, die bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door een beenlengteverschil, zal in dit geval worden opgeheven. Je zou ook nog een neurologisch onderzoek kunnen doen. Je moet er wel rekening mee houden dat eventueel gevonden afwijkingen niet per se door de scoliose veroorzaakt hoeven te zijn. Vraag tenslotte nog na of anderen in het gezin ook last hebben van een scoliose of bochel.
Casus 8
Een middelbare scholier, jongen, krijgt van zijn ouders te horen dat hij een ‘lelijke’ houding heeft. Hij krijgt een hoge rug. De jongen heeft geen pijn maar is wel stijf. Je vindt een diepe lordose en een hangende buik, geprononceerde scapulae.
Je doet als een bewegingsonderzoek van de wervelkolom en ook weer een neurologisch onderzoek. Je gaat ook uitzoeken of de kyfose, wat hier duidelijk aanwezig is, nog redresseerbaar is of al structureel. Hiertoe laat je de jongen op zijn buik liggen met het hoofd omhoog. Een redresseerbare kyfose zou nu moeten verdwijnen. Je kan de jongen oefentherapie geven voor een goede houding en beweging. Het opereren van een kyfose is lastiger dan het opereren van een scoliose, omdat er hier meer kans is op neurologische schade.
Het kan zijn dat er sprake is van de ziekte van Scheuermann. Dit komt voor bij kinderen en betekent dat er meerdere wervels met een kyfosehoek van 10 tot 15 graden ten opzichte van elkaar groeien. Dit resulteert dan in een kyfose.
Casus 9
Een 14-jarig meisje heeft sinds twee weken pijn laag in de rug. Ze sport veel. Je ziet afgevlakte billen en een holle rug. Haar bekken is wat naar achter gekanteld. Ze heeft een buikplooi ter hoogte van de navel, terwijl ze zeker niet dik is. Bij de processi spinosi palpeer je bij rechtop staan een ‘trapje’. Het neurologisch onderzoek is niet afwijkend.
Je kan nu een röntgenfoto maken van de lumbale wervelkolom. Hieruit zal, met het ‘trapje’ in onze gedachten, waarschijnlijk uitkomen dat er sprake is van een spondylolisthesis met spondylolyse. Als dat zo is schrijf je oefentherapie voor met pijnstilling. Je gaat pas opereren als de situatie heel ernstig is. Verder vertel je haar om het spierenmanchet te stabiliseren. Ze moet eens per jaar terugkomen voor controle. Als er geen verergering van de klachten optreedt, hoeft dat minder vaak. Bij een spondylolisthesis zie je bij een driekwartopname het ‘scotty dog’-sign.
In het interactief college en het MtE werden verschillende cases behandeld en kwamen belangrijke punten uit het hele blok langs.
Als het olecranon afbreekt, kan deze van z’n plek worden getrokken richting de bovenarm door de m. triceps.
Bij jonge mensen zijn de pezen normaal heel sterk. Als deze toch scheuren weet je dat er iets aan de hand is. Denk aan een infectie, een congenitaal probleem of langdurig corticosteroïdgebruik. Een gescheurde pees herstelt niet vanzelf dus moet geopereerd worden.
De pees van de biceps hecht aan op de tuberositas radii.
De flexoren van de pols en hand hebben hun origo aan de mediale humeruscondyl.
De extensoren van de pols en hand hebben hun origo aan de laterale humeruscondyl.
Als je twijfelt of er sprake is van een synoviale ontsteking of een bursitis, doe je een intra-articulaire gewrichtspunctie om het onderscheid te maken.
Epicondylitis lateralis = tennisarm
Epicondylitis medialis = golfersarm
‘Patellofemoral malalignment’ betekent dat er schuring van de patella over de femur is. Dit zou de oorzaak kunnen zijn van het patellofemoraal pijnsyndroom. De klachten zitten vooral mediaal van de knie.
Bij een Jumper’s knee is er een overbelasting van de patellapees. De pijn wordt dan ook vooral onder de patella gevoeld.
Lyme is een hybride. Het is een soort tussenvorm tussen septische en reactieve artritis. Je kunt namelijk geen ziekteverwekker aantonen (reactief), maar er wordt wel gereageerd op antibiotica (septisch).
De gewrichtsvloeistof is het helderst bij artrose. De vloeistof wordt troebeler in de volgorde immuunartritis, kristalartritis en septische artritis.
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Bevat collegeaantekeningen en verplichte stof bij: Zintuigen, Hersenen en Beweging 1, Bachelor 1, UU
Bevat notes met de relevante thema's bij het vak Zintuigen, Hersenen & Beweging 1 (ZHB I) (Geneeskunde - UU - Jaar 1) voor het collegejaar 2016/2017:
Bevat aantekeningen bij de stof en de colleges en werkgroepen bij het vak uit 2014-2015
Dit jaar kwam er een patiënt langs die in toenemende mate last kreeg van focale uitvalsverschijnselen. Het begon allemaal vier jaar geleden, toen de patiënt (een man) oververmoeid raakte. Dit uitte zich lichamelijk. Het kostte hem steeds meer moeite om te lopen en om vooruit te komen. De oververmoeidheid uitte zich dus in krachtverlies in de benen. Het toedienen van vitamines e.d. hielp niet. Na uitgebreider lichamelijk onderzoek werden er bij de patiënt meerdere (grote) poliepen gevonden in de darmen. Zo’n 30 centimeter van de darmen werden verwijderd, maar dit veranderde niks aan de klachten. Na enkele jaren kon de patiënt eigenlijk niet eens meer op zijn benen staan. Met zijn armen was ondertussen niks aan de hand. Deze functioneerden nog goed en waren zelfs sterker geworden omdat de patiënt deze meer was gaan gebruiken. De patiënt had ook moeite met het ophouden van de plas, hoewel hij altijd nog op tijd bij het toilet was. Zijn huid was vanaf zijn onderbuik naar beneden overgevoelig geworden; een deken deed al pijn. Ook voelde hij constant een irritant en zeurend gevoel. Ook had hij pijn in zijn onderrug.
Uit het neurologisch onderzoek bleek het volgende:
Patiënt is helder, heeft normale spraak en taal
Hersenzenuwfuncties zijn normaal
Armen werken normaal
Beide benen zijn hypertoon en hebben krachtsverlies in de heffers, het gevoel is anders en pijnlijk
De spierrekreflexen zijn levendig. De voetzoolreflex is aanwezig volgens Babinski
Uit deze gegevens blijkt dat de oorzaak van het probleem het meest waarschijnlijk in het
ruggenmerg zit, aangezien de problemen bilateraal voorkomen en onder één bepaald niveau. Het is door deze gegevens niet/minder waarschijnlijk dat de oorzaak te vinden is in spieren, spierzenuwovergang, zenuw of hersenen.
Het is verder onwaarschijnlijk dat in het ruggenmerg bloedingen of infarcten voorkomen. Hierbij zouden namelijk acute problemen op moeten treden. Een tumor zou wel waarschijnlijk kunnen zijn, wegens de geleidelijke verergering van het probleem. Uit een MRI-scan bleek echter dat bij deze patiënt.....read more
Bevat relevant oefenmateriaal bij het blok gebaseerd op voorgaande studiejaren
embryologie bewegingsstelsel | centrale as van laterale plaat mesoderm; hieruit vormen zich botten, gewrichten, ligamenten en spieren; aan dorsale en ventrale zijde groeien twee stukken meso in > spieren |
segmenten opbouw | C7 beweegt naar lateraal en ligt dus het verste weg van de centrale as (middelvinger); C6 (duim) en C8 (pink) worden meegetrokken |
dorsale spiermassa | extensie, abductie, supinatie en retroflexie |
ventrale spiermassa | flexie, adductie, pronatie en anteflexie; uitzondering: m. biceps brachii kan ook supinatie ondersteunen |
rotatie | week 6-8; bovenste extremiteit exoroteert vanuit elleboog; spieren die voorheen dorsaal lagen komen ventraal te liggen (extensie>flexie!); onderste extremiteit roteert naar mediaal (grote tenen>hoger segment dan lateraal!) |
embryologie bewegingsstelsel dag 24 | bovenste extremiteit knoppen ter hoogte van C5-C8 |
embryologie bewegingsstelsel dag 28 | onderste extremiteiten knoppen ter hoogte van L3-L5 |
embryologie bewegingsstelsel week 5 | skelet elementen uit mesoderm |
embryologie bewegingsstelsel week 8-12 | ossificatie skelet elementen, botten en bloedvaten ontstaan uit lateraal mesoderm, spieren uit somieten (mesoderm) dat de extremiteit knoppen invaseert |
embryologie bewegingsstelsel dag 33 | bovenste extremiteit: handplaat, arm, onderarm en schouder regio’s zijn te herkennen |
embryologie bewegingsstelsel dag 37 | bovenste extremitiet: in handplaat zijn carpale regio en de vingerplaat te herkennen; onderste extremiteit: heup, been en voet zijn herkenbaar |
embryologie bewegingsstelsel dag 38 | bovenste extremiteit: vingerstralen zijn zichtbaar; onderste extremiteit: voetplaat is duidelijk zichtbaar |
embryologie bewegingsstelsel dag 44 | bovenste extremiteit: vingers duidelijker, elleboog herkenbaar; onderste extremiteit: teenstralen zichtbaar |
embryologie bewegingsstelsel dag 47 | bovenste extremiteit: horizontale flexie gehele extremiteit (sagittale vlak in plaats van longitudinale vlak); onderste extremiteit: flexie richting sagittale vlak, teenstralen nog duidelijker |
embryologie bewegingsstelsel dag 52 | bovenste extremiteit: vingers hebben tactiele vlakken; onderste extremiteit: tenen langer |
embryologie bewegingsstelsel dag 56 | alles is goed te herkennen |
ossificatie | precursor kraakbeen; mesenchym>osteoblasten>primair bot |
clavicula vorming |
Bevat aantekeningen bij de stof en de colleges en werkgroepen bij het vak uit 2014-2015
Leerboek orthopedie. Verhaar et al. 3e druk.
MTSS is de meest voorkomende oorzaak van door inspanning geïnduceerde pijn in het been. Het wordt ook wel shin splints genoemd. Het komt met name voor bij sporten waarin gesprongen wordt. Het wordt gekarakteriseerd door een inspanningsgebonden pijn aan de posteromediale zijde van de tibia, meestal van het midden tot het distale einde daarvan. Er is sprake van pijn/discomfort in het been door herhaaldelijk rennen op harde oppervlakken en/of excessief gebruik van de voetflexoren. De beste definitie die ervan bekend is, is de volgende: pijn over de posteromediale grens van de tibia die optreedt tijdens inspanning, met uitsluitsel van pijn met een ischaemische oorzaak of van pijn als het gevolg van een stressfractuur. Bij palpatie is een diffuse pijnlijke zwelling van tenminste 5 cm te voelen. Voordat de diagnose gesteld wordt, moeten een tibiale stressfractuur en een compartimentsyndroom worden uitgesloten.
Etiologie
Er zijn twee theorieën voor het ontstaan van de klachten:
Het probleem ligt in één of een combinatie van de volgende spieren: de m. soleus, de m. flexor digitorum longus of de m. tibialis posterior. De klachten ontstaan door verhoogde tractie op het periosteum van de vezels van deze spieren.
De klachten worden veroorzaakt door herhaald bukken of buigen van de tibia. De botinhoud neemt af door MTSS.
Histologie
Er is weinig histologisch bewijs voor periostitis. Patiënten met MTSS hebben soms wel een verdikt periosteum. Vaak worden er echter geen ontstekingscellen gevonden in het periosteum. Ook is er een verhoogde osteoblast activiteit. Het blijkt dat osteocyten worden geactiveerd door mechanotransductie. Deze is sterker wanneer er een botbeschadiging is. Op die manier bevorderen de osteocyten het herstel van het bot, omdat ze vervolgens in apoptose gaan en daarmee de osteoblast formatie bevorderen. Bij patiënten met MTSS wordt lage botdensiteit van het tibia gevonden.
Onderzoek van de patiënt
De symptomen zijn in eerste instantie aanwezig bij het begin van de inspanning en verdwijnen in de loop van de inspanning. Maar later in het ziekteproces blijft de pijn ook aanwezig tijdens inspanning en kan zelfs aan blijven houden na de inspanning. Bij het lichamelijk onderzoek kunnen drie testen worden verricht: diffusie posteromediale pijn bij palpatie, pijn bij ‘hopping’ en pijn bij percussie. Van deze drie bleek de palpatie de meest sensitieve test. Soms kan er ook een milde zwelling bij de tibia worden gevoeld.
De differentiaal diagnose (DD) van inspanningsafhankelijke onderbeen pijn is: MTSS, tibiale stressfractuur, exertioneel compartimentsyndroom en eventueel een beknelling van een arterie of zenuw.
Het onderscheid met compartimentsyndroom kan worden gemaakt op de aard van de pijn. De pijn bij het compartimentsyndroom is vaak krampend of brandend. Ook hebben de patiënten last van een gevoel van beklemming tijdens inspanning. Deze diagnose kan worden bevestigd met behulp van intracompartimentale drukmetingen.
Het onderscheid met een stressfractuur kan ook worden gemaakt op grond.....read more
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. gebaseerd op het studiejaar 2015-2016
Embryologie
De extremiteiten worden gevormd uit het laterale plaatmesoderm en de somieten. Uit de somieten ontwikkelen zich vanaf dag 24 extremiteitsknoppen die lateraal uitgroeien tot de extremiteiten (armen en benen). De armen zullen geïnnerveerd worden door de ruggenmergsegmenten C5-C8, de benen door L3-L5. Het middelste deel van de arm, namelijk de middelvinger, zal bijvoorbeeld door het middelste ruggenmergsegment geïnnerveerd worden: C7. De vingers en het deel van de arm daaronder door C8. Zo werkt dat ook de andere kant op en bij de benen met L3, L4 en L5.
Bij de laterale uitgroei van de extremiteitsknoppen zijn enkele genen van belang. Het Sonic Hedge Hog (SHH) gen komt tot expressie in de ZPA (zone van polariserende activiteit) en bepaalt wat craniaal en caudaal is, ofwel waar de pink en waar de duim komt. In de AER (apicale ectodermale richel) worden fibroblastische groeifactoren uitgescheiden, die zorgen dat de extremiteit naar lateraal groeit.
Het menselijke lichaam heeft een segmentale opbouw. Bij de ontwikkeling van de extremiteiten speelt de segmentale opbouw een belangrijke rol. C7 groeit uit op dag 24 naar lateraal. C6 wordt meegetrokken (duimkant), net als C8 (pinkkant). Later volgen ook C5 en Th1. Uiteindelijk groeit C7 het verst weg van het lichaam. Dit zal dus de middelvinger gaan vormen. In de anatomische houding ligt de duim hoger dan de pink. De duim en de wijsvinger worden dus gevormd uit C6. De pink en de ringvinger uit C8.
Vervolgens ontstaat er in de extremiteitsknoppen een centrale as gevormd door het laterale plaatmesoderm. Hier vindt de ontwikkeling plaats van botten, gewrichten, ligamenten en bloedvaten.
Aan de ventrale en dorsale zijde van de centrale as zullen vervolgens spier- en dermatoommesoderm de extremiteitsknoppen binnen groeien en een ventrale en dorsale spiermassa vormen. Beide spiermassa’s worden afzonderlijk van elkaar geïnnerveerd. De dorsale spiermassa wordt geïnnerveerd door zenuwen uit.....read more
Bevat relevant oefenmateriaal bij het blok gebaseerd op voorgaande studiejaren
a. Congenitale toxoplasmose
b. Diabetes mellitus
c. Neurofibromatose
d. Penetrerende trauma
a. Prisma test
b. Volgbewegingen
c. Afdekproef
d. Bruckner test
a. hypermetropie
b. presbyopie
c. keratoconus
d. nauwe kamerhoek glaucoom
a. De tongbasis
b. De hypopharynx
c. De supraglottische larynx regio
d. Alle drie mogelijkheden zijn juist
a. Beginnende loslating van het netvlies
b. Cataract
c. Amblyopie
d. Glaucoom
a. is fysiologisch
b. is rotatoir
c. synoniem voor nystagmus latens
d. gelijke duur van de 2 fasen
a. Graves’ ophthalmopathie
b. Non Hodgkin lymfoom
c. Retinoblastoom
d. Orbita metastasen
a. neurofibromatose
b. rabdomyosarcoom
c. Non-Hodgkin lymfoom
d. Graves’ ophthalmopathie
a. Beta blokkers
b. Carbo anhydrase remmers
c. Prostaglandine antagonisten
d. Parasypathicomimetica
a. perimeter
b. fluorescentie angiografie
c. kaartje van Amsler
d. gezichtsveld volgens Donders
a. De proef van Weber lateraliseert naar rechts.
b. Vals-negatief Rinne rechts.
c. Vals-positieve Rinne rechts.
d. Vals-positieve Rinne links.
a. In het slijmvlies van de concha inferior.
b. In de sinus maxillaris.
c. In de middelste neusgang, mediaal van de concha media.
d. In de middelste neusgang, lateraal van de concha media.
a. het optreden van de doofheid kan ook optreden nadat het medicament gestaakt is
b. gentamycine is primair cochleatoxisch
c. treedt uitsluitend op na parenterale medicamenten toediening
d. ototoxische doofheid kan behandeld worden
a. Nervus II
b. Nervus III
c. Nervus IV
d. Nervus VI
a. Chronisch loopoor.
b. Herpes zoster oticus.
c. Bell's paralyse.
d. Indien na enige dagen.....read more
Bevat aantekeningen bij de colleges van het blok, werkgroepen e.d. gebaseerd op 2015-2016
De oogbol is ingebed in de oogkas met daaromheen spierweefsel, vetweefsel, zenuwen, bloedvaten etc. De zenuwen stammen uit de n. trigeminus. De a. ciliaris en de v. ciliaris voorzien het netvlies van bloed. In de choroïdea maken de arteriën en venen contact met elkaar. Er zijn 6 inwendige en 6 uitwendige oogspieren. De traanklier bevindt zich temporaal in de oogkas en houdt het oog vochtig. De traanfilm bestaat uit 3 lagen, het grootste deel is een waterlaag. Verder is er een vetlaag en een mucinelaag. Functies van het traanvocht zijn bescherming, hygiëne, helderheid, etc. Aan de binnenkant van het oog kun je van voor naar achter verschillende structuren onderscheiden. Eerst zie je de cornea (hoornvlies), dan de voorste oogkamer, dan de lens en dan de achterste oogkamer. De lens is opgehangen aan zolavezels. In het corpus ciliaire bevindt zich een spier die voor de fijne accommodatie zorgt. De sclera is de harde oogrok, dit is de beschermende laag van het oog. Dan kom je bij het vaatvlies (choroïdea) en dan bij het netvlies.
Het glasvlocht zorgt dat het netvlies op zijn plaats blijft en dat het oog tegen een stootje kan. Het trabekelsysteem is belangrijk om het vocht in het oog dat in het corpus ciliare gemaakt wordt, weg te kunnen voeren. Zo is er een balans die voorkomt dat er een te hoge of een te lage oogdruk heerst.
De gezichtsscherpte (= visus) is gestandaardiseerd door meneer Snellen tot 1,0, dat normaal is voor volwassenen. Maar bij jongeren is 1,0 tot 2,5 als visus heel normaal doordat de kegeltjes en staafjes dan nog veel beter zijn. De grens voor een rijbewijs ligt op een visus van minimaal 0,5 op het beste oog en 0,2 op het slechtste oog bij een visus met 2 ogen. Wanneer iemand alleen visus heeft in 1 oog moet de visus minimaal 0,6 zijn. Iemand is slechtziend bij een visus van <0,3 op het beste oog. Iemand is blind bij een visus van <0,02 op het beste oog (= <3/60). Iemand is absoluut blind als er geen sprake is van lichtperceptie.
Refractie: breking van het oog die nodig is om het beeld scherp te krijgen op het netvlies. Deze breking wordt veroorzaakt door de traanfilm, hoornvlies, lens en het glasvocht. Afhankelijk van de brekingsindex van deze media, maar ook van de aslengte van het oog bepaal je de brilsterkte.
Refractie is niet hetzelfde als visus! De visus
Bevta oefententamens bij het blok gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
1. De separatieangststoornis kenmerkt zich door:
a. een gezien de leeftijd overdreven en buitensporige angst gescheiden te worden van diegenen aan wie het kind gehecht is
b. het geïsoleerd voorkomen van buitensporige angst voor het naar school gaan
c. het aanwezig zijn van scheidingsangst
d. het geïsoleerd voorkomen van terugkerende nachtmerries over gescheiden worden van diegenen aan wie het kind gehecht is
2. Na ‘evidence-based’- behandeling zijn kinderen met een dwangstoornis over het algemeen:
a. klachtenvrij
b. zijn de klachten onverminderd aanwezig
c. zijn de klachten duidelijk minder aanwezig, maar niet volledig weg
d. zijn de klachten toegenomen
3. Bij de behandeling van stemmingsstoornissen op de kinderleeftijd:
a. start men bij voorkeur met serotonerge antidepressiva (SSRI) voor andere vormen van therapie
b. start men bij voorkeur eerst met een tricyclisch antidepressivum voor andere vormen van therapie
c. start men bij voorkeur met psychotherapie, voordat men serotonerge antidepressiva (SSRI) voorschrijft
d. start men direct met opname om het suïciderisico te verminderen, waarna gekeken wordt welke vorm van therapie het beste is
4. Welk kenmerk hoort NIET bij de vermijdende (ontwijkende) persoonlijkheidsstoornis?
a. achterdocht
b. angst in sociale situaties
c. hunkeren naar bevestiging
d. vermijden van contact
5. Welk kenmerk hoort NIET bij de theatrale persoonlijkheidsstoornis?
a. aandacht vragen
b. erotiserend contact leggen
c. overdrijven
d. zelfschadend gedrag
6. Het natuurlijk beloop van ADHD is niet:
a. Kinderen met ADHD zijn vaak onoplettend en overactief geweest vanaf hun peutertijd.
b. Overactiviteit en concentratieproblemen verminderen vaak in de puberteit.
c. Bij kinderen die nog niet naar school gaan, kan het zijn dat de symptomen niet als problematisch (door ouders) worden ervaren.
d. Slechts een kleine minderheid van de kinderen met ADHD houdt tot in de volwassenheid last van concentratieproblemen en rusteloosheid.
e. Kinderen met ADHD met tevens ODD of CD hebben een verhoogd risico op crimineel gedrag en verslaving op volwassen leeftijd.
7. Welk antwoord is juist:
a. Depressies komen op de kinderleeftijd (6-12 jaar) niet voor
b. Bij adolescenten met stoer, agressief en seksueel promiscue gedrag, spijbelen en antisociaal gedrag moet aan een depressie gedacht worden
c. Jongeren die een depressie hebben doorgemaakt hebben geen verhoogde kans op het ontwikkelen van een bipolaire stoornis.
d. Medicatie is in de behandeling van eerste keus bij de behandeling van adolescenten met een depressieve stoornis.
8. Autisme (omcirkel het juiste antwoord)
a. komt even vaak voor bij jongens als bij meisjes.
b. komt vooral voor bij kinderen van hoog opgeleide ouders.
c. is eigenlijk schizofrenie van de kinderleeftijd.
d. treft 3-8% van de broertjes/zusjes van het autistische kind
e. gaat gepaard met hallucinaties
9. ADHD wordt gekenmerkt door (omcirkel.....read more
Gebaseerd op het collegejaar 2015-2016 van het masterprogramma Geneeskunde aan de UU. Zie ook: Clone of Samenvattingen verplichte stof en collegeaantekeningen (Zintuigen, Hersenen & Beweging IV: Neurologie) - UU
Incidentie
40% van de algemene bevolking jonger dan 65 jaar heeft een psychiatrische aandoening of heeft die gehad. Dit bleek uit het NEMESIS onderzoek in 1996. Het ging voornamelijk om depressie, angststoornissen en alcoholmisbruik. Er was geen verschil in prevalentie tussen mannen en vrouwen. Gedurende het leven krijgt 1 op de 5-10 mensen een depressie, daarnaast krijgt 1 op de 10 mensen te maken met een angststoornis, heeft 1% schizofrenie en 1-2% een bipolaire stoornis.
Structuur GGZ
Patiënten met een psychiatrische aandoening worden via de huisarts doorverwezen naar de geestelijke gezondheidszorg (GGZ). De GGZ verzorgt intramurale zorg in de vorm van opname op een psychiatrische afdeling in een algemeen ziekenhuis (PAAZ) of in een algemeen psychiatrisch ziekenhuis (APZ). Verder wordt er extramurale zorg verleend via vrijgevestigde poliklinieken en kan er ook gekozen worden voor semimurale zorg in de zin van deeltijdbehandelingen of in een regionale instelling voor begeleiding op het gebied van wonen, werken en welzijn (RIBW).
Het diagnostisch proces
In de psychiatrie gaat het diagnostisch proces als volgt: ten eerste worden in de anamnese de klachten, symptomen en het beloop in kaart gebracht. Daarna worden in de diagnostische fase aanvullende vragen gesteld. Vervolgens kunnen de klachten dan geclassificeerd worden volgens de DSM-IV. Hierna wordt nagedacht over de pathogenese en de geschikte behandeling. Veel patiënten wisselen vaak van diagnose/syndroom binnen de DSM-IV, omdat het classificeren vaak een subjectief proces is. De moeilijkheid bij diagnostiek binnen de psychiatrie ligt in het feit dat de hersenen zijn aangedaan en patiënten juist moeten nadenken over wat er aan de hand is.
Bij de diagnostische fase horen de anamnese en het psychiatrisch onderzoek. Eventueel wordt er aanvullende diagnostiek uitgevoerd. Deze diagnostiek moet ook gericht zijn op lichamelijke co-morbiditeit aangezien deze bij 80% van de psychiatrische patiënten aanwezig is (vooral bij klachten die op oudere leeftijd beginnen). Er zijn echter meestal geen harde biologische markers die de diagnose kunnen uitsluiten of bevestigen. In de anamnese moet gevraagd worden naar de klachten, luxerende factoren, samenhang met andere klachten en het beloop, de psychiatrische voorgeschiedenis, de somatische voorgeschiedenis en huidige somatische klachten, medicijngebruik, intoxicaties en de psychiatrische en somatische familieanamnese. Er wordt begonnen met een open vraag om de patiënt zijn verhaal te kunnen laten vertellen. Hierbij.....read more
Gebaseerd op het collegejaar 2015-2016 van het masterprogramma Geneeskunde aan de UU. Zie ook: Samenvattingen verplichte stof en collegeaantekeningen (Zintuigen, Hersenen & Beweging IV: Psychiatrie) - UU
In de hersenen bevinden de volgende functies zich in de verschillende hersenkwabben:
Frontaal: de primaire motorische schors
Pariëtaal: de primaire sensorische schors
Temporaal: taal, gehoor, geheugen
Occipitaal: visus
De primaire motorische schors (gyrus precentralis) zit voor de sulcus centralis (de scheiding tussen de frontale en pariëtale kwab). De spieren van het lichaam worden gerepresenteerd op de primaire motorische schors volgens de motorische homunculus (zie Hijdra, Neurologie, box 1.1.1). In de grijze stof van de hersenen ontspringt in de primaire motorische schors het centraal motorisch neuron. Deze neuronen zijn verantwoordelijk voor de willekeurige, fijne motoriek. Daarom representeert een groot gedeelte van deze schors de mond, tong, handen en voeten. Synoniemen voor het centraal motorisch neuron zijn piramidebaan en tractus corticospinalis/corticobulbaris. Vanuit de schors waaieren de axonen uit (corona radiata) tot het een bundel wordt op het niveau van de capsula interna.
Bij verlammingen kan de oorzaak gelegen zijn op 5 verschillende plaatsen: de psyche, het centraal motorisch neuron, het perifeer motorisch neuron, de neuromusculaire overgang of de spier zelf.
Symptomen bij aandoeningen van het centraal motorisch neuron: hyperreflexie, spasticiteit, pathologische reflexen, verminderde vaardigheid en een verhoogde tonus.
Onderscheid tussen spasticiteit en rigiditeit:
| Spasticiteit | Rigiditeit |
Verdeling | Arm: flexoren, been: extensoren | Flexoren en extensoren evenveel |
Onwillekeurige bewegingen | Niet aanwezig | Vaak wel aanwezig |
Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van uit het Geneeskunde curriculum t/m 2016 van de Universiteit Utrecht.
Op zoek naar een uitdagende job die past bij je studie? Word studentmanager bij JoHo !
Werkzaamheden: o.a.
Interesse? Reageer of informeer
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Field of study
Add new contribution