Samenvatting verplichte stof en collegeaantekeningen deel 2

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Collegeaantekeningen

HC 1 – Het stelsel van de Nederlandse Gezondheidszorg (Lijn samenwerken en organisatie)

De Nederlandse gezondheidszorg is best heel goed vergeleken met andere landen. Hoe weet je of de gezondheidszorg goed of slecht is? Op basis waarvan wordt dit gemeten? De rijken betalen in Nederland veel meer dan de armen. Een groot stuk van het geld dat de overheid binnenkrijgt, gaat naar de zorg. Dat geld is bijna allemaal inkomensafhankelijk, waardoor de rijken dus veel meer betalen dan de armen. Het percentage onverzekerde mensen is niet heel hoog. Het percentage daalt en de meerderheid is man. 60% valt tussen de 20 en 40 jaar. Er is een wet opsporing onverzekerden.

Het doel van het ‘stelsel’ is het verbeteren van de volksgezondheid. Het gaat dus niet om het verbeteren van de individuele gezondheid, maar om de gemiddelde gezondheidszorg. Het gaat dan om een rechtvaardige verdeling van de zorg, billijkheid van financiële bijdrage, toegankelijkheid (financieel en geografisch), effectieve en veilige behandelingen en doelmatigheid (goedkoop het grootste resultaat bereiken). Toegankelijkheid kan ook gericht zijn op de cultuur, want misschien is de zorg voor vrouwen wel minder goed dan voor mannen.

Als het over zorg gaat, dan gaat het om een soort plein/markt van mensen die er een rol spelen: burgers en zorgaanbieders. Deze twee groepen vormen de markt van de zorgverlening. Vroeger was het in Nederland zo dat de rijken de dokter zelf betaalden. Armen werden ondersteund door de liefdadigheid van de kerk. De overheid speelde dus geen enkele rol. De weg naar een samenhangend stelsel was lang.

Er zijn drie verschillende stelsels:

1. Genationaliseerd/planmatig stelsel: Beveridge. De overheid beheerst de markt en de overheid bepaalt hierbij alles. Alles wordt door de overheid gefinancieerd en bekostigd. De voordelen zijn dat het gezondheidszorg stelsel voor iedereen hetzelfde is, er is vrije toegang en het is goed gereguleerd. Nadelen zijn dat het alleen gefinancieerd wordt op basis van belastinggeld (de burger heeft geen idee wat de zorg kost), wachtlijsten en de kwaliteit van de zorg (hoe goed is de overheid in staat om te bepalen wat goede en wat geen goede zorg is).

2. Gereguleerde markt: Enthoven. De markt waarin iedereen reclame maakt en geld probeert te verdienen. Burgers en verzekeraars staan samen en die staan tegenover de zorgaanbieders. De burgers verzekeren zich tegen de kosten voor zorg en betalen daarvoor premie. De verzekeraar betaalt de zorgaanbieder (= een natura stelsel) of de burger declareert bij de verzekeraar (= restitutie stelsel). De overheid staat hier vrijwel buiten. Voordelen zijn bijvoorbeeld dat er geen wachtlijsten zijn, omdat er de prikkel is voor artsen om je best te doen. Als er weinig regels zijn, dan kan iedereen produceren/doen wat hij wil. Er zal daardoor heel veel behandeld worden en er is heel weinig remming. Dit zijn nadelen. Er is geen rem op de inhoud en de prijs op de diensten.

3. Sociaal verzekeringsstelsel: Bismarck. In Nederland is er een gemengd stelsel ontstaan: Bismarck. Het huidige systeem is hybride, met kenmerken van het planmatige stelsel en van het marktstelsel. Dit komt doordat een deel wordt geregeld door premies en een deel doordat de overheid het betaalt. Een ander deel komt vanuit de markt, dus vanuit de premie die de burger aan de zorgverzekeraar betaalt. Hierover kan men onderhandelen. Een deel van het geld zit dus wel in de markt. Hetzelfde geldt voor de dokters. Dokters kunnen zeggen dat ze een galblaas verwijderen voor 600 euro, terwijl een ander het voor 550 euro doet. In het nieuwe stelsel is er sprake van solidariteit. Risico solidariteit is gelijke toegang tot de zorg voor mensen met een hoog risico op ziekte ten opzichte van mensen met een laag risico. Inkomenssolidariteit is gelijke toegang voor de zorg voor mensen met een laag inkomen ten opzichte van mensen met een hoog inkomen.

Er zijn beginselen van het ziektekosten verzekeringsstelsel. Er zijn sociale randvoorwaarden:

• Zorgverzekeraars hebben een acceptatie plicht voor de basisverzekering. Burgers hebben de plicht zich te verzekeren.

• Voor iedereen is er een gelijk basispakket, dat voor alle zorgverzekeraars en burgers hetzelfde is. Daarnaast kan men zich bijverzekeren voor alles wat men wil en dat zit dan in het markt stelsel deel.

• Er is een nominale premie voor alle verzekerden, ongeacht leeftijd, ziekterisico en inkomen.

• Er is een zorgtoeslag voor mensen met een laag inkomen, voor wie de nominale premie te hoog is.

• Er is risico-verevening: compensatie van verzekeraars met onevenredig groot aantal ouderen en chronisch zieken (afgeschaft).

• Keuzevrijheid van de verzekerde: ook jaarlijks veranderen.

• Meer concurrentie en invloed van de zorgverzekeraar.

Het idee achter de gereguleerde markt en de zorgverzekeringswet is dat aan de ene kant de regulering niet uit de hand loopt en aan de andere kant de kosten niet uit de hand lopen. Iets wat hierbij heel belangrijk is, is concurrentie. De zorgverzekeraars willen zich onderscheiden van elkaar en het idee is dat het om geld en kwaliteit gaat. De kwaliteit neemt toe en de burger zal proberen om het goedkoper te regelen, dus de kosten nemen af. Concurrentie is een effectief mechanisme om dat te bereiken. De verzekeraar doet hetzelfde met de dokter, want hij probeert de dokter zo goedkoop mogelijk te laten zijn maar wel een zo hoog mogelijke kwaliteit te laten leveren. Concurrentie tussen ziekenhuizen verloopt (ook) via de verzekeraar. Als de organisatie wordt aangepast, dan neemt enerzijds de kwaliteit toe, anderzijds neemt vaak ook de prijs af. De burgers worden ook uitgedaagd om naar zichzelf te kijken: wat wil ik wel en wat wil ik niet. Ze moeten immers een premie betalen van ongeveer 100 euro per maand. De burger moet dan weten waar hij/zij welke behandeling het beste kan laten doen. Het ziekenhuis moet dan aan de burger kunnen laten zien hoe goed ze zijn.

In de markt zijn er verschillende actoren: de patiënt/verzekerde, de verzekeraar/bekostiger en de zorgaanbieder/ondernemer. Er tussenin zit de overheid. Elke actor heeft een dubbele rol. De patiënt speelt een rol in de zorgverleningsmarkt, samen met de zorgaanbieder. De verzekerde en de verzekeraar spelen een rol in de verzekeringsmarkt. De ondernemer en bekostiger spelen een rol op de bekostigingsmarkt.

De zorgverleningsmarkt betreft verschillende vragen, zoals: Hoeveel zorg vraagt de zorgvrager? Hoe toegankelijk is de zorg? Hoe goed is de zorg? Wat is de neiging tot zorggebruik versus de mogelijkheid tot zorggebruik? Wat is de transparantie en wat is de kwaliteit? Deze vragen spelen een rol in deze markt. Elk jaar doen onder andere de Elsevier en het AD een onderzoek naar de kwaliteit van het ziekenhuis. Uit beide onderzoeken blijkt altijd iets compleet anders en daaruit blijkt dat het gaat om wat men weet. De Elsevier en het AD meten de kwaliteit dus op een compleet andere manier. Transparantie over de zorg krijgen is dus niet zo makkelijk. De overheid probeert er ook nog iets in de doen en dan gaat het om zichtbare zorg. Ze meten dan bepaalde items in elk ziekenhuis en op basis daarvan worden de resultaten neergezet.

Bij de verzekeringsmarkt is er een acceptatie plicht en de burger mag jaarlijks wisselen. Op basis waarvan kiest de burger zijn verzekering en waarom wisselt de burger jaarlijks van verzekeraar? Ongeveer 4% wisselt elk jaar van zorgverzekeraar.

Zowel de dokter als de zorgverzekeraar wil winst maken in de bekostigingsmarkt. De aanbieder en de bekostiger zijn dus beiden ondernemer. Hoe betaalt men de dokter? Hoeveel is de dienst die de dokter levert nou waard? Hoeveel kost een bepaalde behandeling? Vroeger stond dit vastgesteld: elke dokter kreeg een bepaald bedrag voor een bepaalde operatie. Tegenwoordig zijn er steeds meer dingen waar over onderhandeld mag worden. Het percentage behandelingen waarover onderhandeld mag worden, dat wordt steeds meer, tot het ongeveer 70% is.

De overheid is ‘de spin in het web’ en de overheid heeft als hoofddoel drie thema’s:

• Is de (zorg-)dienstverlening van voldoende kwaliteit?

  • Is het zorgaanbod goed afgestemd op de zorgbehoefte?

  • Is het zorgaanbod van voldoende kwaliteit?

  • Draagt de GZ daadwerkelijk bij aan gezondheidswinst?

  • Is er een goede verhouding preventie-cure-care?

• Zijn de voorzieningen even toegankelijk voor iedereen?

  • Tijdige toegankelijkheid: wachttijden.

  • Financiële toegankelijkheid: lijkt goed geregeld.

  • Geografische toegankelijkheid: goede spreiding van voorzieningen.

• Zijn de kosten van zorgsector betaalbaar voor de samenleving?

  • Hoeveel procent van het BNP mag/kan aan zorg worden besteed?

Ziekenhuizen zijn heel erg bezig met zichzelf in de markt zetten. Dit is ook wat patiënten doen. Patiënten raken bijvoorbeeld de weg kwijt in de diabetes zorg.

15% van de toename in zorguitgaven wordt veroorzaakt door vergrijzing. Andere oorzaken zijn prijsstijgingen en het de overgrote bulk van toename wordt veroorzaakt door toename in indicaties en toename in technologische ontwikkelingen. De toename in het volume is voornamelijk de oorzaak van de stijging van de zorguitgaven.

Afgezien van het geld wat een probleem kan worden, is er nog een probleem: de mensen. In 2025 zou de helft van de bevolking in de zorg moeten werken, om het goed te laten gaan. Dit komt door een groeiende vraag naar zorg en een afname van het aantal potentiële arbeidskrachten.

De zorg kan veel efficiënter volgens het VWS. Er zijn nieuwe zorgconcepten, zoals:

1. Zoveel mogelijk zorg dichtbij huis (substitutie)

2. Zorg in gestroomlijnde ketens (ook tussen instellingen)

3. Ondersteuning door ICT (EPD, interactief)

4. Cliënt wordt partner

5. Bekostiging van integrale zorg.

Dit alles levert veel voordelen, zoals gezondheidswinst en welbevinden, kostenbeheersing en personeelsbehoefte en arbeidssatisfactie. Om dit voor elkaar te krijgen is er een enorme behoefte aan innovatie en efficiëntie.

HC 2: Kennismaken met Lean (Lijn samenwerken en organisatie)

Organisatie van de gezondheidszorg

Lean gaat over verbeteren, organiseren, effectiever, efficiënter, sneller en goedkoper maken. Elke dag als dokter kijk je om je heen, zie je wat er gebeurt, en zie je wat er sneller en beter kan. Dit zie je niet alleen als dokter maar overal om je heen. Lean is een manier van denken waarmee je organisaties beter maakt.

Praktijkperikel voorbeeld 1: lean is helemaal hip in het verzorgingstehuis door en voor elkaar verbeteren. Bord ophangen waar ergernissen op kunnen worden geschreven.

Praktijkperikel voorbeeld 2: is een 74 jarige vrouw met postmenopauzaal bloedverlies. Na onderzoek bleek een poliep van de baarmoeder de boosdoener. Het onderzoek bestond uit vier bezoeken op de polikliniek, twee uitstrijkjes en drie gynaecologische onderzoeken. Het bleek uiteindelijk geen kanker te zijn. Patiënt vraagt zich af of dit allemaal niet beter en efficiënter kan.

Je moet je afvragen of aannames wel echt kloppen, je bekijkt het van verschillende kanten en dan spreek je van lean.

Amerikanen hebben een woord verzonnen voor de/een manier van werken die ze in Japan ontdekten. Ze wisten vorige eeuw nog niet hoe ze dit in de gezondheidszorg moesten toepassen. Vanaf deze eeuw worden lean principes toegepast in de zorg. De laatste paar jaren begint het in Nederland een bekend fenomeen te worden, beginnend in de bouw en verzekeringen en daarna in zorginstellingen. Het LUMC probeert ook lean toe te passen in de zorg.

Het eerste principe wat centraal staat is waarde voor de patiënt. Hiermee wordt bedoeld dat de patiënt duidelijkheid krijgt door het stellen van een diagnose.

Kwaliteit is een belangrijke voorwaarde om waarde te kunnen leveren. Kwantitatief aanpakken omvat: hoeveel patiëntvraag komt er binnen, hoeveel opnames, hoe goot is de klant vraag etc. Kwalitatief daarentegen gaat over wat is de waarde voor de patiënt. NIVEA staat voor “niet invullen voor een ander”. Uiteindelijk moet het leiden tot een tevreden patiënt of klant.

De waarde van de patiënt staat centraal, het wordt altijd geleverd door een heel aantal op een volgende activiteiten. Waarde wordt multidisciplinair geleverd en als je ze wilt aanpakken moet je dat ook multidisciplinair doen.
Een voorbeeld van een waardetoevoegende activiteit is een gesprek waarin wordt verteld wanneer de diagnose wordt gesteld, dit is een essentiële stap in hun zorgproces. Deze activiteiten hebben een toegevoegde waarde als het aan drie eisen voldoet, ten eerste moet de patiënt of klant bereid zijn om ervoor te betalen. De tweede regel: in het proces moet een transformatie plaatsvinden, dat betekent dat er iets veranderd moet zijn. Het is meer een processtuk. De derde regel geeft aan dat het in een keer goed moet zijn; als je iets overdoet is het geen waarde. Een heel aantal andere zijn niet waardetoevoegend, een goed voorbeeld is het wachten in het ziekenhuis. Noodzakelijk niet waardetoevoegend zijn zaken die je wel moet doen maar die geen verandering met elkaar mee brengen, denk aan controles in het proces, bijvoorbeeld checken of het lijstje goed is ingevuld.

Alle niet waardetoevoegende activiteiten worden eruit gehaald en alle waardetoevoegende activiteiten achter elkaar zetten en achter elkaar uitgevoerd. De kosten lopen op deze manier ook erg terug. Daarnaast neemt de kwaliteit toe. Hoe langer een proces duurt hoe groter de kans op fouten. Deze fouten moet je weer herstellen. De kans op fouten en de ingewikkeldheid of grootte van fouten neemt ook toe naarmate de tijd vordert.

Het is niet altijd haalbaar omdat het mensenwerk is. Er zijn veel zaken die je wel volgens een bepaalde standaard uit kunt voeren.

Als je met lean gaat verbeteren wordt de waardetoevoegende tijd veel groter. In ziekenhuizen waarbij wordt gefuseerd, ontstaat er dezelfde cirkel wat dus niet veel toegevoegde waarde heeft. Niet waardetoevoegende activiteiten noemen we ook wel verspillingen. Als je de acht verspillingen herkent kan je ze ook herkennen. De acht verspillingen zijn: wachten, voorraad, transport, bewegen, overprocessing, overproductie, opnieuw doen en onbenut talent. Transport en bewegen komen een beetje op hetzelfde meer. Transport van patiënten of van patiënt materiaal. Beweging van zorgmedewerkers zelf. Overprocessing is meer doen dan noodzakelijk. Opnieuw doen is precies hetzelfde doen.

Plan do check act: gestructureerde aanpak kiest, die aanpak heeft heel veel link met de aanpak die je ook leert als arts. Dokters zijn meteen geneigd om tot een diagnose en conclusie te komen. Belangrijk is om een goede anamnese te houden en te kijken naar de huidige situatie.

Lean is altijd een combinatie van harde factoren (de tools) en zachte (hardnekkige) factoren. Harde factoren moet je onder de knie krijgen. De harde kant is relatief makkelijk. Het is een gewoonte, een cultuur van continu verbeteren. Belangrijk is het verbeteren van de dagelijkse werkzaamheden. We missen nog iets ertussen, namelijk een verandercurve. Als mensen veranderen moet je altijd door een dipje heen, ook al hebben mensen de verandering zelf bedacht. Het gaat dus niet vanzelf en blijkt in de praktijk lastig te zijn.

HC 7 – Cardiovasculaire systeem/fysiologie

Met behulp van cardiac imaging kunnen er een heleboel aspecten van de cardiale functie in beeld gebracht worden. Technieken die hiervoor gebruikt kunnen worden, zijn onder andere MRI, contrast en röntgen, angiografie en echografie. De elektrische eigenschappen van het hart zijn vaak betrokken bij ritmestoornissen en deze kan men visualiseren. Er zijn dus veel methodes om het hart goed in kaart te brengen.

Model van het cardiovasculaire systeem

Als een arts een mening over het cardiovasculaire systeem wil vormen, dan gaat hij kijken naar onder andere hartfrequentie en bloeddruk. In alle gevallen geeft dit zeer incomplete informatie over het systeem. We stellen het cardiovasculaire systeem even voor als het hart in het centrum met organen die geperfundeerd worden. De bloeddruk wordt dan gemeten in de arm en de hartfrequentie wordt gemeten. Aan de hand van deze waardes probeert men iets te zeggen over dat gehele systeem en het is best wel gewaagd om uit deze weinige informatie conclusies te trekken. Eerst moet men dus een goed beeld hebben van hoe dat systeem er eigenlijk uit ziet. Dus men moet heel goed in staat zijn om met een soort concept/model van het systeem te kunnen voorstellen, wat er gebeurt als er iets mis gaat met bijvoorbeeld de nieren. Men moet dus in staat zijn om allerlei informatie die men niet heeft, te destilleren uit kennis uit andere delen van het systeem. Dit soort modellen zijn er in allerlei vormen en maten, afhankelijk van waar men precies naar op zoek is. Als het bijvoorbeeld over de regulatie gaat, dan is er bijvoorbeeld een soort model nodig waarin duidelijk is hoe factoren op elkaar ingrijpen. Modellen en concepten zijn dus belangrijk om de beperkte informatie die men heeft, om te zetten in een diagnose.

Waar gaat het allemaal om in het cardiovasculaire systeem? Één van de dingen is dat het hele organisme in leven gehouden moet worden en er zijn een aantal karakteristieken van een levend organisme: het in staat zijn om een eigen structuur/groei/reproductie te handhaven, het in staat zijn om interactie aan te gaan met de omgeving en het in staat zijn om goed te reageren op veranderende omstandigheden. Wat is hierin de rol van het cardiovasculaire systeem? Het gaat om metabolisme: alle chemische reacties in een levende cel, die zorgen dat het leven mogelijk is. Anabolisme is de energie die gebruikt wordt om bepaalde structuren op te bouwen. Katabolisme is het proces waarbij de substraten worden afgebroken om energie (vaak ATP) te produceren. Energie wordt verkregen van bepaalde substraten: koolhydraten, eiwitten en vetten. Ze hebben allemaal een andere energie inhoud en die van vetten is het hoogst: 9,4 kcal/gram. Glucose: 4,1 kcal/g. Aminozuren: 4,3 kcal/g. Het hart gebruikt voor 70% vetten en voor de rest voornamelijk koolhydraten. Het hart kan in principe van alles gebruiken, maar indien voorradig worden er vetten gebruikt. De cellen hebben een mechanisme nodig om te zorgen dat de substraten daar terechtkomen, waar ze gebruikt moeten worden. Hier komt de circulatie in beeld. Naast substraten moet er ook zuurstof aanwezig zijn, die nodig is voor de verbranding van de substraten. Hierbij speelt de circulatie een belangrijke rol.

Een cel heeft dus substraten nodig. Bij veel simpele organismen is het zo dat het celletje (het organisme) ronddrijft in een omgeving, waar voldoende substraten/voedingsstoffen aanwezig zijn. Door een concentratie gradiënt gaan deze stoffen de cel in en gaan afvalstoffen naar buiten. Dit is een heel eenvoudig systeem en daar is dus geen extra circulatie nodig. Bij hoge organismen is dit gecompliceerder. Over het algemeen is de metabolic rate hoger (het organisme doet meer en heeft dus meer nodig) en verder is het contact met de extracellulaire ruimte minder goed. Daardoor is er een behoefte aan iets anders: een manier om de spullen daar te krijgen en de afvalstoffen af te voeren. Evolutie heeft er voor gezorgd dat er circulatie-achtige systemen zijn, die ervoor zorgen dat er een gradiënt in stand gehouden wordt door een soort actief transport. Er moet wel rekening mee gehouden worden dat er twee barrières zijn: De nutriënten moeten eerst in het bloed komen en vanaf daar naar de cel. Een groot voordeel is dat de voedingsstoffen concentratie in het bloed heel hoog is en de concentratie afvalstoffen heel laag, waardoor er effectief transport naar de cel is.

Zoogdieren hebben bijna altijd een dubbele circulatie. Één circulatie is gespecialiseerd in het uitwisselen van niet gasvormige stoffen en één circulatie is gespecialiseerd in het uitwisselen van O₂ en CO₂. Er zijn meestal ook twee pompen in het spel: één doet primair de ene circulatie en de ander primair de andere circulatie.

Het cardiovasculaire systeem heeft meerdere rollen. Het zorgt voor de verdeling van gassen (O₂ en CO₂) en andere moleculen, die nodig zijn voor voeding, reparatie en groei. Dan gaat het om allerlei stoffen, koolhydraten, vitamines en mineralen. Verder wordt het systeem heel effectief gebruikt om signalen te versturen en dan voornamelijk hormonen die via de vaten van de productie plek naar de effect plek worden getransporteerd. Ook zorgt het voor de thermoregulatie: warmte wordt afgevoerd en geproduceerd bij metabolisme. Ten slotte maakt ook het immuunsysteem gebruik van de circulatie: mediatie van inflammatoire en gastheer verdedigingsmechanismes.

Als het gaat over energieverbruik, dan wordt er vaak gesproken over zuurstof verbruik, dus dan wordt de maximale hoeveelheid zuurstof bepaald. Dit is een soort maat voor het energie verbruik. Waarom is dit handig? We hebben gezien dat één gram glucose 4,1 kcal energie levert. Als men iets wilt weten over energieverbruik, dan kan men kijken naar hoeveel gram substraat er verbrand is, maar het is veel handiger om te kijken hoeveel zuurstof er gebruikt is. Er wordt ongeveer 20 joule per gram zuurstof gebruikt. Om één gram glucose te verbranden is ongeveer 1 liter zuurstof nodig. Bij 1 gram vet ongeveer 2 liter zuurstof. Wat verbruikt men dan per dag? Men mag ongeveer 2000 kcal/dag. Als wordt uitgerekend hoeveel glucose hiervoor verbrand moet worden, dan komt men op 500 gram glucose uit. Uiteindelijk kom je uit op ongeveer 100 watt of 100 J/s. Dit is wat een mens gemiddeld verbruikt per seconde.

Zuurstof is gebonden aan hemoglobine. Er gaat bloed naar het hart toe, er zijn coronair vaten (links en rechts) en er is een microcirculatie waar de uitwisseling plaatsvindt. Dan is er een veneus systeem en dan gaat het naar de sinus coronarius in het rechteratrium. Dit is dus het bloed vanuit de coronairen. Wat heeft dit met zuurstof te maken? In het bloed zit hemoglobine en dat bindt met zuurstof. In het arteriële bloed is een saturatie van 100%: alle hemoglobine is verzadigd met zuurstof. Het kan wel iets minder zijn dan 100%. In het veneuze systeem is het zuurstof deels verdwenen en als de saturatie daar wordt gemeten, dan blijkt deze ongeveer 35% te zijn. 65% van het zuurstof is dus verbruikt. Hoe kan hieruit berekend worden wat het zuurstofverbruik van het hart is? Hiervoor moeten we de myocardial oxygen consumption bereken: het zuurstof gebruik van het hart. Hiervoor kan een formule worden opgesteld en daar zitten een aantal factoren in. Ten eerste moeten we weten hoeveel zuurstof erin en eruit gaat. Deze twee worden van elkaar afgetrokken (SaO₂ – SvO₂). Dan wordt dit vermenigvuldigd met de concentratie/hoeveelheid hemoglobine (Hb). Ten slotte is er nog een factor die bepaalt hoeveel zuurstof er per gram Hb in het bloed zit bij een saturatie van 100%. Deze factor is ongeveer 1,36 en deze factor is uitgerekend voor 1 milliliter bloed. Deze factor moet dan vermenigvuldigd worden met de coronaire bloed flow: CBF. Dus: mVO₂ = CBFx1,36xHbx(SaO₂-SvO₂). Als een van die factoren verandert,dan verandert de mVO₂. Het Hb kan bijvoorbeeld verhoogd of verlaagd worden. Ook de SaO₂ en de SvO₂ kunnen veranderen. Het is alleen lastig om de factor 1,36 te veranderen, want dit zou alleen kunnen door genetische manipulaties.

De CBF is in de orde van 0,25 liter per minuut, dus ongeveer 1 ml per gram per minuut. Dat is een typische coronair flow van een hart van ongeveer 250 gram. Normaal zit er 150 gram Hb/liter in normaal bloed. Als dit wordt vermenigvuldigd met de capaciteit van Hb om zuurstof te binden (aantal ml zuurstof dat 1 gram Hb kan bevatten: 1,36), dan komt men op 200 milliliter zuurstof per liter bloed (dat is 1,36xHb). Dus van elke liter bloed is 200 ml zuurstof. In de lucht is ongeveer 20% zuurstof, dus dezelfde hoeveelheid als in het bloed. Als alles uiteindelijk wordt uitgerekend, dan kom je op 325 ml O₂/min = ongeveer 600 joule/min = 10 Watt = 10 J/s.

Als we hiernaar kijken bij andere organen, dan is te zien dat de andere organen relatief minder zuurstof uit het bloed halen. Bloed uit de sinus coronarius is bijna zwart, door al de zuurstof die eruit gehaald is. In de vena cava zit uiteindelijk nog 80% van het zuurstof, dus er is een behoorlijke reservecapaciteit voor als iemand gaat inspannen. De totale flow kan ook toenemen, zodat er meer zuurstof naar de organen gaat. Wat de longen verbruiken, voor eigen metabolisme, is maar heel laag.

Waar wordt het zuurstof voor gebruikt? We beginnen bij zuurstof en substraten. Ze worden gebruikt om ATP te produceren, dat weer voor andere processen gebruikt kan worden. Bij die omzetting gaat een deel verloren als warmte. De efficiëntie van het proces naar ATP is ongeveer 60-70%, dus van de oorspronkelijke energie inhoud van de substraten gaat een gedeelte verdwijnen als warmte, maar ongeveer 60% wordt effectief gebruikt voor de ATP productie. Vervolgens is het nodig dat het hart een bepaalde arbeid verricht, want uiteindelijk gaat het erom dat het hart ervoor zorgt dat de circulatie op gang komt. Het hart verricht dus externe arbeid. Het ATP is er niet alleen om het bloed te laten stromen, want er is ook energie nodig voor de excitatie contractie koppeling. Ionen moeten getransporteerd worden en de cel weer uit. De exchangers en pompen e.d. kosten allemaal energie. Verder is er een basaal metabolisme: spiercellen moeten in leven blijven. Een deel van het ATP gaat dus naar de excitatie contractie koppeling en een deel naar het basaal metabolisme. Uiteindelijk blijft er van de rest ATP ongeveer 60-70% over. Alle mechanische energie die het hart gebruikt, wordt maar deels omgezet in externe energie. Uiteindelijk is er een efficiëntie van 20-25%, dus alleen dat wordt externe arbeid. Alle andere dingen worden ergens in het proces verbruikt.

Wat is een normaal zuurstof verbruik? Ongeveer 100 W en dit kan ook op een andere manier gezien worden. De normale cardiac output is ongeveer 5L/minuut. In die 5 liter zit 1 liter zuurstof per minuut, ongeveer. We hebben ook gezien dat van die zuurstof normaliter ongeveer 20% verbruikt wordt, dus ongeveer 200 ml zuurstof/minuut. Dit is normaal verbruik. 1 milliliter zuurstof komt overeen met 20 joule. Wanneer iemand arbeid verricht, kan je 10 keer zoveel verbruiken als in rust. In maximale arbeid kan men ongeveer 3 liter zuurstof per minuut verbruiken. Dan zijn er zelfs nog atleten die nog twee keer zoveel kunnen gebruiken, ongeveer 80-90 ml zuurstof/kg/min.

HC 7 – Cardiovasculaire systeem/fysiologie vervolg

Hart anatomie

Het hart heeft een aantal kleppen, namelijk de tricuspidaal, mitraal, pulmonaal en aorta klep. Als we op een dwarsdoorsnede van het hart kijken, dan ligt de aorta klep centraal, de pulmonaal klep ventraal, de mitralis klep links en de tricuspidalis klep rechts. Rechts om de tricuspidaal klep loopt de rechter coronair. Deze heeft een belangrijk takje, die de AV knoop voorziet. Bij een ritme probleem of een probleem aan de rechter coronair heeft dat vaak effect op de doorbloeding van de AV of de SA knoop. Links ligt de ramus circumflexus. Bijna al het veneuze bloed gaat naar de great cardiac vein en vanaf daar naar het rechter atrium. Een paar kleine takjes draineren onafhankelijk daarvan in het rechter atrium.

We kijken nu naar de rechter coronair arterie. Deze heeft een ramus conus, rechter ventriculaire takken, een ramus marginalis dextra/acutis en een tak naar de sinus knoop. We kunnen de RCA naar achteren vervolgen en daarvandaan loopt de ramus marginalis naar voren. Ook loopt er een ramus descendens posterior. Deze tak bepaalt of er een links of rechts dominant systeem is. Vanaf de RCA loopt ook een tak naar de AV knoop en er loopt en ramus posterolateralis dextra.

Nu kijken we naar de linker coronair arterie. Deze heeft een hoofdstam met daarna de ramus marginalis, de ramus circumflexus, de ramus descendens arterior, de septale takken en een diagonale tak. Soms komt de ramus descendens posterior vanuit de LCA en dan is er een links dominant systeem.

De driving pressure van de coronaire perfusie is de aortadruk. De andere kant van de druk wordt gevormd door de druk in het rechter atrium. De weerstand in het coronair systeem wordt beïnvloed doordat de spier (het hart) contraheert. De weerstand wordt vooral beïnvloed in de systolische fase, wanneer de spier samentrekt. Dan is de weerstand relatief hoog en de flow is daardoor lager dan wat men zou verwachten op basis van de perfusie druk die eroverheen staat. De meeste flow die het coronair systeem ingaat, vindt dus plaats tijdens de diastolische fase, want dan is de weerstand relatief laag. Bij een hogere hartfrequentie wordt met name de diastolische fase korter en de systolische periode blijft relatief hetzelfde. Mensen met een hoge hart frequentie hebben hierdoor een relatief korte tijd om het coronair systeem te perfunderen en dat kan een probleem vormen. Dit probleem ziet men voornamelijk links. Aan de rechter kant heeft het ventrikel een veel dunnere wand en dan is het weerstandseffect veel minder.

Het hart bestaat van klein naar groot uit myofilamenten (contractiele proteïnes), sarcomeren (contractiele eenheden), myofibrillen, myocyten, myovezels en het myocard (hart). Bij cross-bridge cycling is er overlap tussen actine en myosine. Actine is het dunne filament en myosine het dikke filament. Crossbridges maken uiteindelijk de verbindingen. Titine is een soort structureel eiwit dat deel uitmaakt van het sarcomeer. Het titine zorgt ervoor dat het hele stuk niet overrekt. Als het sarcomeer verder en verder uitrekt, dan wordt er aan titine eiwitten getrokken en die zijn heel stijf. Het zorgt er dus voor dat uitrekking steeds moeilijker wordt, waardoor het zorgt voor de handhaving van de structuur van het sarcomeer.

Wat gebeurt er nu bij de cross-bridge cyclus? Interactie tussen actine en myosine vindt plaats via deze crossbridges (kopjes aan myosine). Ze maken verbinding met specifieke bindingsplaatsen op het actine filament. Om de binding daar mogelijk te maken, zijn een paar dingen nodig: calcium en ATP. Als er geen ATP is, dan ontstaat er een hechte binding tussen actine en myosine, die heel stijf en vast is. ATP is dus nodig om het los te koppelen. ATP bindt op de bindingsplaats op de myosine kop en dan is er dissociatie van het actine-myosine complex. Vervolgens wordt het ATP gehydrolyseerd tot ADP en een los fosfaat. Dit zorgt ervoor dat de structuur in een andere positie komt: de cocked state. Het is nu gewapend om een volgende bindingsplaats te pakken. De fosfaatgroep gaat loslaten, waardoor de twee eiwitten in elkaar getrokken worden. Er is dan dus een mechanische verschuiving van de twee eiwitten ten opzichte van elkaar. Het ADP gaat eraf en dan is er weer een hecht gebonden toestand.

Dit zijn de stappen in de cyclus en ze worden dus mogelijk gemaakt door interactie en hydrolyse van ATP. Interactie tussen myosine en actine is er dus in spiercellen, maar ook in cellen waar beweging nodig is. Er is het myosine V, wat kan bewegen langs een actine filament. Het kan als het ware over het actine filament heen lopen. Dit zijn motor eiwitten. Ze kunnen bepaalde dingen in de cel van de ene plek naar de andere plek brengen.

Wat is nu de rol van calcium? Er is een bindingsplaats op het actine en de kop van het myosine wil daar een binding mee maken. De binding maken kan alleen als de bindingsplaats vrij is en die bindingsplaats wordt vrijgemaakt onder invloed van calcium. Er zit namelijk een troponine complex, dat onder andere bestaat uit troponine C. Het calcium kan binden aan troponine C en dan is er een vormverandering van het complex. Hierdoor komt de bindingsplaats vrij, waarna er een binding kan zijn tussen actine en myosine. Calcium zorgt er dus voor dat de cyclus kan gaan lopen.

Calcium is niet alleen nodig om bindingsplaatsen vrij te maken (als er meer calcium is, zijn er ook meer bindingsplaatsen). Met de calcium concentratie kan namelijk ook de kracht geregeld worden. Als er meer calcium is dan zijn er meer bindingsplaatsen, dus meer crossbridges en dus een grotere kracht. Het extracellulaire calcium is hoger dan het intracellulaire calcium. Als de calcium kanalen opengaan in fase twee van het actiepotentiaal, dan is er een verhoogde intracellulaire concentratie. Het gaat ongeveer een factor tien omhoog. Als de calciumconcentratie extracellulair hoger wordt, dan gaat er bij elk actiepotentiaal meer calcium naar binnen en dat resulteert in een verhoogde kracht. Er kan een curve getekend worden met calcium concentratie tegen de kracht en dit is een S-vormige curve. Bij heel weinig of geen calcium is er geen kracht en bij heel veel calcium is er een maximale kracht van 100%. Vanaf die concentratie kan het effect niet groter worden, want dan zijn alle bindingsplaatsen al vrijgekomen. Rond de normale calcium concentratie is het systeem het gevoeligst (steilste stuk op de grafiek). De kracht kan dus gereguleerd worden door de calcium concentratie. Het is een heel belangrijke messenger om de kracht af te stemmen op wat er op dat moment nodig is.

Calcium stroomt de cel binnen via ene pomp. Dan is er een versterkingsstap door het sarcoplasmatisch reticulum. Dit is een ruimte in de cel waar een heel hoge concentratie calcium opgeslagen ligt. Dit calcium kan released worden door de ryanodine receptor en deze wordt gestimuleerd door calcium. Dus er gaat weinig calcium de cel in en dan is er stimulatie van de receptoren, waardoor er uitstoot is van calcium uit het SR. Hierdoor ontstaat er een verhoging van de intracellulaire calcium concentratie en dan komt er een effectieve crossbridging op gang.

Het hart moet zich ook kunnen vullen: relaxeren. Calcium moet terug naar het SR en dat gaat via de SERCA pomp, die ATP afhankelijk is. Deze pomp zorgt ervoor dat calcium teruggaat naar het SR. Deze pomp staat constant aan en af en toe gaat er iets open, waardoor het SR weer vol kan stromen. Bij iedere actiepotentiaal moet er ook een bepaalde calcium concentratie de cel inkomen. Als er niks wordt gedaan, dan gaat het accumuleren. Daarom moet een deel van het calcium de cel uit en daarbij spelen pompen en exchangers een rol. Dit zorgt voor een herstel van de homeostase. Een aantal pompen zijn ATP afhankelijk.

De volgorde is dus actiepotentiaal (elektrisch), verhoging van de calcium concentratie (chemisch) en dan contractie (mechanisch).

Het hart genereert een cardiac output (CO), die afhankelijk is van de hartfrequentie (chronotropie), systolische functie (contractie: contractiliteit en inotropie), diastolische functie (relaxatie: compliantie en lusitropie), de preload en de afterload. Als de CO omhoog gaat, dan moet eerst de hartfrequentie omhoog. De preload is de druk waarmee het hart gevuld wordt en de afterload is de druk waartegen het hart in pompt. Alle factoren worden beïnvloed door de hoeveelheid circulerend volume (daarbij spelen de nieren een grote rol, want die zorgen voor het vasthouden of kwijtraken van vocht) en door de neurohormonale regulatie (vasoconstrictie of –dilatatie).

De starlin relatie is nodig om de pompfunctie te begrijpen. Als een spiertje contraheert (isometrisch: aan beide kanten gefixeerd), dan ontwikkelt het spiertje een bepaalde kracht. Als de spier van te voren wordt opgerekt (dus hogere preload/voorbelasting), dan is te zien dat een langere spier met een hogere preload een hogere kracht ontwikkelt. Hoe wordt een spiertje in het hart langer? Door het hart verder te vullen. Als ze dan worden geactiveerd, dan zijn ze in staat om een grotere kracht te genereren. Er zijn redenen waarom een spiertje zich zo gedraagt. Één daarvan is de overlap tussen actine en myosine. Als het sarcomeer oprekt, dan komt er een punt dat er optimale overlap is tussen het actine en myosine. Bij een kort spiertje is het niet zo optimaal. Bij te ver oprekken is er ook weer minder overlap, dus dan neemt de kracht weer af. Er is dus een optimum met de grootste kracht afhankelijk van de overlap. In de hartspier zitten de vezels in feite altijd op het optimale stuk van de curve van sarcomeer lengte tegen de relatieve kracht. Het kan dus amper overrekt worden, maar bijvoorbeeld wel bij hartfalen. Bij decompensatie is het zo dat als er extra vulling is, dan gaat de CO omlaag in plaats van omhoog. Een ander effect is dat als het sarcomeer oprekt, dan wordt hij langer en dunner. Hierdoor komen het myosine en actine dichter bij elkaar te liggen, wat ook een reden kan zijn van de verhoogde kracht. Het belangrijkste mechanisme is dat een grotere preload een grotere kracht geeft.

Er kan een passieve kracht-lengte relatie zijn. Dit is een mooie relatie tussen de preload en de kracht van een passieve spier. Er is een heel duidelijk verband tussen de lengte van een spier en de kracht die ontwikkeld kan worden. Dus men kan voorspellen wat de maximale kracht is van een spiertje, afhankelijk van een preload en een lengte. Dit geldt voor isometrisch contraherende spieren.

Wat gebeurt er nu als de spier wel contraheert, want dan speelt de lijn nog steeds een rol. Als het spiertje wel kan verkorten (dus slechts één kant is gefixeerd en aan de andere kant een gewichtje), dan is er een verschil. De spier bouwt dan een kracht op, tot die kracht gelijk is aan het gewicht van het blokje. Dan gaat de spier verkorten en dat ziet men tijdens de contractie (de kracht blijft constant). Grofweg is dit een isotoon effect: kracht blijft hetzelfde. Het is precies te zien wanneer de spier gaat verkorten, namelijk tot de kracht die hij zou genereren als hij een bepaalde lengte gehad zou hebben. De lijn geldt niet alleen voor isometrische contracties, maar ook voor een zich verkortende spier. Men kan dus altijd precies voorspellen wat er gebeurt bij isometrische of isotone contractie.

Bij de cardiale cyclus wordt de preload gevormd door de vullingsdruk (druk in LA) en de afterload door de druk in de aorta. Er is druk opbouw in de LV en dan is er weer elaxatie. Als de aorta opengaat, gaat de aortadruk ook weer omhoog en die lijnen volgen elkaar tot de aortaklep sluit. Er is een relaxeerde hart vulling en dan wordt de ventrikel weer stijver, waardoor de druk gaat stijgen. Bij een hoge druk gaat de aorta openen, er is verkorting van de spiertjes en dan is er ejectie. Aan het eind van de activatie gaat de spier weer relaxeren en de aortaklep sluit.

Als de mitralis klep opent, dan wordt het ventrikel gevuld. Daarna sluit de mitralis klep en is er isovolumische contractie. De aortaklep opent, waarna er ejectie is. Als de aorta klep weer gesloten is, is er isovolumische relaxatie, totdat de mitralis klep weer opent.

Er zijn een aantal belangrijke afkortingen, namelijk EDV (eind diastolisch volume), EDP (eind diastolische druk), ESV (eind systolisch volume), ESP (eind systolische druk), EDV-ESV=SV (slag volume), HR (hartslag in slagen/min), SV x HR = CO en SV/EDV=EF (ejectie fractie).

De systolische relatie bepaalt de contractie van het hart, dus de contractiele toestand. Een verbeterde systolische functie is er als de lijn steiler wordt en naar links verschuift. Diastolisch is het beter als de lijn lager ligt, want dan is hij meer compliant en dus makkelijker te vullen. Een heel stijf hart is heel moeilijk om te vullen.

Er zijn verschillende factoren, zoals een afname in slagvolume. De reden is overal anders. Bij afgenomen preload is het hart minder gevuld en bij toegenomen afterload wordt de druk hoger, dus er is een kleiner slagvolume. Een afname van de systolische functie/afname van de contractiliteit leidt ertoe dat het hart maar tot een lager punt kan samenknijpen, waardoor er een afname is van het slagvolume. Een verlaagde compliantie/diastolische functie zorgt voor een hogere lijn met minder compliantie, waardoor het hart minder gevuld kan worden. Deze factoren hebben allemaal invloed op elkaar.

De afterload is de arteriële druk (MAP). De preload is de centraal veneuze druk (CVP). Een verhoging van de MAP zorgt voor een afname van de CO, omdat de afterload hoger wordt. Een hogere CVP geeft een toename van de CO, want er is meer hart vulling. Doordat het een gesloten systeem is, geldt het omgekeerde voor de veneuze return (VR): CVP hoger geeft lager VR en hoger MAP geeft toename VR. Hierdoor kunnen de CO en VR op elkaar afgestemd worden.

Wat gebeurt er nu bij een plotselinge verbetering van de contractiliteit? Initieel geldt CO=VR. Bij een verhoging van de contractiliteit, dan gaat de CO omhoog. De VR is eerst hetzelfde, maar er is een disbalans tussen inflow en outflow. De MAP gaat stijgen, want er komt meer volume daar. De arteriële druk wordt dus hoger. Bij VR gaat er meer uit dan erin komt, dus VR volume gaat omlaag en dus gaat CVP omlaag. De toename in afterload zorgt ervoor dat de CO weer een beetje gaat dalen. De VR gaat juist omhoog, want die vindt dit prettig. Als ze elkaar tegenkomen, dan ontstaat er een nieuw evenwicht. Uiteindelijk zijn CO en VR allebei iets verhoogd. Er is dus een verschuiving van het volume van de veneuze naar de arteriële component.

Als de flow wordt verhoogd door de weerstand lager te maken, dan zijn VR en CO initieel aan elkaar gelijk. De weerstand van de systemische vaten wordt lager en dan gaat de flow omhoog, dus VR gaat omhoog. VR>CO en dan wordt de MAP leger (arterieel volume daalt) en de CVP gaat omhoog (veneus volume stijgt). Als de arteriële druk omlaag gaat, dan gaat het hart een hogere CO creëren. De VR gaat dan omlaag. Uiteindelijk is er een verhoging van de flow, maar er is een lagere arteriële druk.

Als het hart beter gaat werken, gaat de MAP omhoog en de CVP omlaag. Als de weerstand in de organen lager wordt, dan gaat de MAP omlaag en de CVP omhoog.

Bij systolisch hartfalen is er steeds meer moeite bij de contractie. Om toch een redelijk slagvolume te houden is er steeds verdere vulling, dus de preload moet steeds hoger worden om een redelijke druk en een redelijk slagvolume te krijgen. Dat is de reden waarom het systeem vocht gaat vasthouden, door bijvoorbeeld het RAAS systeem, zodat de CVP hoger wordt. Het systeem gaat werken bij hoge vullingsdrukken. De patiënt krijgt dan wel perifeer oedeem en longoedeem.

Bij diastolische dysfunctie wordt het hart tijdens de vulling steeds stijver en de enige oplossing is dan om t werken bij hogere vullingsdruk. Hoewel het onderliggend probleem heel ander is, is de oplossing die het systeem bedenkt hetzelfde, namelijk de hogere vullingsdruk. Dat zorgt ervoor dat de klachten, voornamelijk kortademigheid, in beide beelden precies hetzelfde zijn. Op basis van de klachten kan er dus geen onderscheid gemaakt worden tussen diastolisch of systolisch hartfalen.

HC 8 – Hartkloppingen, duizelingen en collaps

Men wil weten wat er gebeurd is, zoals bij een collaps + symptomen. Hoe is dit ontstaan? Wat had de patiënt voordat deze omviel klachten had of is het plotseling ontstaan? Aan de hand van de anamnese wil men weten wat er is gebeurd. Dit is de speciële anamnese. Aan de hand van de vragen die gesteld worden, kan men een beeld krijgen. Het is heel anders bij verschillende patiënten, zoals een jongeman of een oude man met hartproblemen in de voorgeschiedenis. Hier houdt men rekening mee bij het stellen van de vragen en bij welke kant men op gaat denken.

Wat is er aan de hand bij hartkloppingen? Hartkloppingen kunnen gepaard gaan met een collaps (omvallen). Het kan veel oorzaken hebben. Eigenlijk zijn er twee belangrijke delen bij hartkloppingen en collaps neiging, namelijk dat het hart te traag of te snel gaat. Als het hart te traag gaat, dan zijn er twee grote groepen: de sinusknoop, waar het hartritme ontstaat, is kapot of er is een AV blok (geleidingsstoornis tussen boezem en kamer). Als het hart te snel gaat, dan zijn er ook twee grote groepen: supraventriculaire (dus niet in de kamer zelf) tachycardie of ventrikel tachycardie (kamer ritmestoornis). Een ventrikel tachycardie kan goed komen zonder dat er een shock wordt toegediend.

Bradycardie

Sinusknoop dysfunctie

Die bevindt zich bovenin het rechteratrium bij de uitmonding van de vena cava superior. Op de dia zien we drie ECG’s. We kijken eerst naar de eerste. De P-top laat de boezem activiteit zien en dus de sinusknoop functie. Het QRS complex is de voortgeleiding naar de kamer. Bij dit ECG is er een heel traag ritme, want pas na drie seconde is er een volgende hartslag. De hartslag is dus 20/min. Meestal zijn deze mensen niet heel stabiel en dan is de hart frequentie ook niet stabiel. Een frequentie van 25/min kan men nog hebben in de slaap, maar daaronder is het pathologisch. Bij dit ECG is er sinusknoop dysfunctie. Bij de tweede ECG zien we een paar hartslagen, maar daarna duurt het heel lang voordat de volgende ontstaat: sinus arrest. Hiervan spreekt men als het meer dan drie seconde duurt. Het gaat erom dat er enorme irregulariteit is van de sinusknoop, dus die functioneert niet betrouwbaar. Als deze situatie te lang duurt, dan kan iemand gaan collapsen. Bij de 3^e ECG zien we dat de sinusknoop helemaal niet goed functioneert. Er is sprake van boezem fibrilleren: er is een hartritme in de boezem dat continu de boezem activeert, waardoor er stroom is die in de boezem rondloopt zonder dat de sinusknoop specifiek wordt geactiveerd. De kamer vul frequentie is dan heel onregelmatig. Het kan heel erg onregelmatig zijn, maar hier is het wel stabiel. Men kan een heel traag ritme hebben, of juist heel snel. Als een dergelijke patiënt de trap oploopt, gaat de hartfrequentie enorm omhoog. Bij zitten daalt de hartfrequentie sterk. Men kan hierbij last krijgen van hartkloppingen. Vaak is het zo dat als er in deze situatie medicijnen worden gegeven, dat de patiënten het niet goed kunnen verdragen vanwege een te laag hartritme en dan is er collaps. Het is dus een moeilijk samenspel tussen een snel en traag ritme. Het Sick Sinus Syndrome (SSS): boezem fibrilleren en dan is er weer sinus ritme, wat elkaar afwisselt. SSS is dus het hebben van een traag sinusritme dat onvoldoende versnelt bij inspanning koorts. Vaak is het aanwezig in combinatie met tachycardie en boezemritme stoornissen. Wat voor klachten geeft dit? Duizelingen, collapsneiging (Adam Stokes). Normaal voelt men het hart niet, dus het is afwijkend om het hart wel te voelen. SSS is een aandoening die vaak degeneratief is en dus vaak voorkomt bij oudere patiënten. De SA knoop gaat dan namelijk slijten. Hierdoor ontstaat de aandoening vaak niet plotseling, maar langzamerhand. Boven de 80 jaar heeft 10% last van boezem fibrilleren.

De T-top is de Repolarisatie van de kamers. Deze zit altijd achter het QRS complex. De P-top en de T-top kunnen in elkaar schuiven, maar de T-top kan nooit voor het QRS complex zitten. De P-top zit juist voor het QRS complex.

AV blok

Het is dus zo dat de boezem te traag gaat of dat de AV knoop niet goed kan voortgeleiden. De boezem genereert een hartritme en dat ritme wordt normaal gesproken 1 op 1 doorgegeven aan de kamer. We kunnen ons dit voorstellen als twee mannetjes: mannetje A en V. Mannetje A geeft het hartritme door aan mannetje V. Mannetje V is niet altijd even snel als mannetje A, dus er zijn een aantal mogelijkheden: V kan net iets trager zijn en wel elke slag pakken, V kan bijna net zo snel zijn en af en toe een slag laten vallen of V kan veel trager zijn en hierdoor een eigen hartritme hebben. Dit zijn de drie vormen van een hart blok: 1^e, 2^e of 3^e graads. De AV knoop geleidt het ritme dus van de boezem naar de kamer

1^e graads blok: de mannetjes werken de hele tijd samen. De boezem geeft het hartritme door aan het ventrikel. Het ventrikel is echter te traag, dus de geleidingstijd tussen boezem en kamer is langer dan gebruikelijk. Langer dan gebruikelijk is meer dan 200 milliseconden. Er is hierbij in feite geen blok, maar er is een normaal ritme van boezem naar kamer alleen iets trager. Het wordt dus vertraagd geleid.

2^e graads: de mannetjes werken niet de hele tijd samen. A geeft het ritme aan V en die pakt het ritme op. Als het volgende ritme komt, pakt V deze iets trager op en dit gaat zo door tot er een hartritme uitvalt. Af en toe valt er dus een ritme uit en soms is dat geleidelijk (de AV tijd wordt steeds langer) en soms is het plots (de kamer volgt niet). Deze graad is in feite alles tussen 1^e graads en 3^e graads. Het doorgeven van A naar V gaat fout.

3^e graads: er is helemaal geen relatie tussen A en V. A geeft het ritme door, maar V doet gewoon zijn eigen ritme. De boezemfrequentie kan dan 80 zijn en de ventrikel frequentie 35. Er is dus geen geleiding.

Wat zien we nu op de ECG’s op de dia’s? In het 1^e ECG zien we een P-top, een QRS-complex en een T-top. Daarna volgt er een random P-top die niet wordt gevolgd door een QRS complex. Wat gebeurt er hier? Het is niet 1^e graads, want niet elke P-top wordt gevolgd door een QRS complex. Het is ook niet 3^e graads, want er is wel een relatie tussen de P-top en het QRS complex Het is dus een 2^e graads blok. Bij het 2^e ECG is het weer zo dat niet elke P-top naar de kamer gaat. Het verschil is, dat de P-Q tijd steeds langer wordt. Er is dus een progressieve verlenging door een 2^e graads blok. Bij het 3^e ECG is er een regulair sinusritme, maar slechts één op de twee P-toppen wordt voortgeleid naar het ventrikel. Er is dus geleiding van boezem naar kamer, maar niet elke P-top wordt voortgeleid. Het is dus een 2^e graads blok. Bij het 4^e ECG hebben de P-toppen geen relatie met het QRS complex. De P-top is steeds ergens tussen twee QRS complexen. Er is geen relatie en dus is het een 3^e graads blok. De QRS complexen zijn de escape complexen: op een lager niveau het hartritme geven. Het is een veiligheidsritme dat het hart heeft, waardoor mensen minder ernstig/vaak collaberen. Mensen die dit hebben, komen met vermoeidheidsklachten en een onvermogen tot inspanning. De eigenschap van dit ritme is dat het niet kan oplopen met activiteit. Het blijft hangen op 30-35/minuut. Een nadeel is dat het niet altijd betrouwbaar is, waardoor mensen kunnen collaberen

Klachten bij een bradycardie door een AV blokkade zijn duizelingen, collapsneiging (Adam Stokes), moeheid en dyspnoe. De oorzaak is ook weer vaak degeneratief (beschadiging van het AV nodale gebied. Verder kan het komen door aangeboren afwijkingen of door medicatie.

Tachycardie supraventriculair

Supraventriculair: ontstaat in de bovenkant van het hart. Dit valt deels onder het boezem fibrilleren. Een onderdeel dat boezem fibrilleren kan inluiden zijn de premature atriale complexen: verstoring van het ritme. Onder een ritme stoornis verstaat men dat het langer duurt. Prematuur betekent juist dat er iets is wat daarna alweer weg is, dus het duurt veel korter. Wat ziet men op een ECG? Er is een normaal hartritme met P-toppen, QRS complexen en T-toppen. Dan ineens is er ergens iets wat veel te snel komt: Het komt te vroeg en het ziet er anders uit. De volgende P-top komt weer op het normale tijdstip na de vorige, dus die tijd is wel weer goed. Dit is een prematuur atriaal complex (PAC): het is iets wat in de boezem ontstaat en het activeert de boezem, maar er is geen sinus activiteit. Er is geen compensatoire pauze na een PAC. Het kan optreden na elke sinus slag. Atriale bigemini: na elke normale sinus slag volgt er een PAC.

We gaan nu kijken naar de ECG’s op de dia.

ECG1 laat boezem fibrilleren zien. Er zijn geen P-toppen en er is een onregelmatig basisritme. De QRS complexen zijn volledig irregulair, want er is een irregulaire voortgeleiding.

ECG2 laat boezem flutter zien. Dit lijkt op fibrilleren, maar bij fibrilleren zijn alle stroompjes in de boezem onregelmatig: alsof er een grote vijver is met fonteintjes die allemaal doen wat ze willen. Bij flutter is er nog een soort sprake van regelmatige activiteit: de fonteintjes gaan na elkaar omhoog. Er is dus een soort circuit in de boezem, wat maakt dat het hartritme in de boezem heel snel is (soms wel 300/min of hoger). Hierdoor is de kamerfrequentie wel regelmatig. De kamer volgt dan soms 2 op 1 en daardoor ziet men een flutter golf niet erg goed. Het is een zaagtand: boven-beneden-boven-beneden etc. Tussen elke twee QRS complexen zien we twee van deze zaagtanden. Het onderscheid tussen de T-top en de flutter golf is in dit geval heel lastig te maken. Het kan alleen herkend worden aan het feit dat de QRS complexen relatief regelmatig zijn en de T-top niet goed te zien is.

ECG3 laat een specifieke supraventriculaire tachycardie (SVT) zien. Al de ritmestoornissen hierboven noemt men SVT en er zijn twee grote ritmestoornissen: 1) boezem fibrilleren en flutter en 2) de small complex tachycardy. De small complex tachycardy zien we op de 3^e ECG. De term beschrijft wat er te zien is, want er is een heel smal QRS complex en het ritme is heel hoog. Wat is het verschil met het boezem fibrilleren en de flutter? De small complex tachycardy is eigenlijk een ritmestoornis, waarbij er een circuit is dat normaal geleidt over de AV knoop, maar ergens in de kleppen ring tussen boezem en kamer zit een extra verbinding. Die extra verbinding zorgt ervoor dat de geleiding in de kamer weer terug kan gaan de boezem in, dan naar de AV knoop en dan weer naar beneden. Dan gaat de stroom weer naar de extra verbinding en weer omhoog. Op deze manier kan het stroompje heen en weer blijven gaan. Dit is alleen mogelijk als men een extra verbinding heeft, wat de meeste mensen niet hebben. Het is niet degeneratief, dus het is heel anders dan flutter en fibrilleren. Niet iedereen kan dus een small complex tachycardy krijgen. De extra verbinding noemt men ook wel een re-entry. Het is een aangeboren afwijking, maar het komt bij jonge kinderen amper voor omdat men een geleidingsvertraging nodig heeft. Als er een jong, gezond persoon (25-30 jaar) komt met hartklopping, wordt er in eerste instantie aan deze aandoening gedacht. De geleiding heen is dus normaal en terug gaat het via een links gelegen concealed bypass of een extra verbinding. Het kan ook rechts voorkomen of in de AV knoop. Normaal is de AV knoop de snelweg voor boven naar beneden, maar soms kan het een rotonde worden. Dit komt doordat sommige cellen bepaalde eigenschappen hebben: ze kunnen een kortere refractaire periode hebben, waardoor ze sneller kunnen reactiveren. Een extra verbinding in de AV knoop komt vaker voor dan een extra verbinding buiten de AV knoop. De behandeling is medicamenteus (medicijnen zorgen dat het circuit niet kan ontstaan, door o.a. vertraging van de AV knoop) of door ablatie. Tegenwoordig doet men vaak een ablatie (ingreep). Hierbij kan men het stukje uitschakelen, dus of die extra verbinding of een deel van de AV knoop. Met een katheter vanuit de lies zoekt men naar de extra verbinding en maakt men daar een kleine beschadiging in. Hierdoor kan er geen geleiding meer zijn. Klachten zijn duizelingen, collaps neiging, polyurie en een plots begin en eind.

Tachycardie ventriculair

Prematuur ventriculair complex: PVC. Dit is makkelijk te herkennen, want op een ECG ziet men een vroegvallend complex dat bizar en breed van vorm is. Er is wel een compensatoire pauze na het afwijkende complex, want het duurt langer tot de volgende slag komt. Mensen voelen bij deze aandoening ineens het hart, wat men normaal niet voelt. Het voelt als een steek. De echte ventriculaire ritmestoornissen zijn meestal breed en boezem stoornissen zijn meestal smal. Dit is logisch, want de kamer stoornissen komen vanuit de kamer. Dit wil zeggen dat de activiteit die ontstaat in de hartkamer, van cel tot cel wordt doorgeven. Dit doorgeven ziet men, doordat het veel langer duurt en het complex is daardoor breder. Normaal is er activiteit vanuit de AV knoop en dan gaat het signaal via de bundeltakken naar de Purkinje vezels. Dit gaat heel snel en daardoor is er normaal een smal complex. Dit is het essentiële verschil tussen kamer en boezem ritme stoornissen.

We kijken nu naar de ECG’s op de dia.

Bij ECG1 zien we een regelmatig ritme, met een breed complex. Dit ontstaat dus in de hartkamer. Hierbij is er sprake van een ventrikel tachycardie. Dit kan meerdere oorzaken hebben, zoals een doorgemaakt MI, idiopatisch gedilateerde cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie, aritmogene rechterkamer dysplasie of myocarditis.

Bij ECG2 zien we een hartritme dat chaotisch is en om een as lijkt te draaien: torsades de pointe. Dit kan zich spontaan herstellen en het kan optreden bij mensen die bepaalde medicijnen krijgen omdat ze ionkanaal defecten hebben. Oorzaken van deze aandoeningen zijn het lange QT syndroom en medicatie (anti-arytmica, antibiotica en antipsychotica).

Bij ECG3 zien we ventrikel fibrilleren. Er is een chaotische ritmestoornis, waarbij het hartritme in de kamer volstrekt irregulaire en chaotisch optreedt. Er is hierdoor geen normale contractiliteit. Dit is de essentie van ventrikel fibrilleren: er is geen normale contractiliteit. Het hartritme is niet normaal en er is dus geen normale samentrekking van het hart. Deze patiënt zal omvallen en niet bijkomen, tot er een shock wordt toegediend. Men komt hier niet spontaan uit en dan kan er dus een hartstilstand zijn. Eigenlijk is dit dus helemaal geen stilstand, want het hart gaat juist heel snel en chaotisch. Oorzaken van ventrikel fibrilleren zijn een acuut MI, een doorgemaakt MI en WPW (snel geleidende extra verbinding).

Klachten bij de bovenstaande aandoeningen zijn duizelingen, collapsneiging, een plots begin en eind en het is inspanningsgebonden. De etiologie kan familiair zijn of door de voorgeschiedenis.

Patiëntdemonstratie

Deze patiënt is afgelopen woensdag op de poli geweest. De patiënt is bekend met hartafwijkingen: hij heeft meerdere MI’s gehad. Daar heeft de patiënt kamer ritmestoornissen aan overgehouden. Omdat de kamer wel erg beschadigd was, is er toen een implanteerbare defibrillator (ICD: implantabel cardial defibrillator) ingebracht. Met een defibrillator kan een hartritmestoornis genormaliseerd worden met een shock, zodat er weer een sinus ritme ontstaat.

De patiënt was maandag ergens en toen voelde hij zich niet goed worden. Hij is toen gevallen en toen heeft hij een shock gekregen van de ICD. Dit is wel vaker gebeurd. Hij was van te voren niet onwel geworden.

Een ICD wordt geïmplanteerd bij mensen met een risico op kamer ritmestoornissen. Bij een groot MI met een verminderde hart kracht wordt er een ICD geplaatst. Dat is met de bedoeling om kamer ritmestoornissen te behandelen. Dat apparaat heeft de opdracht om een shock toe te dienen bij een snel hartritme (boven de 220/minuut).

Deze patiënt heeft ook last van boezem fibrilleren. Dat kan heel snel voortgeleid worden en dan gaat het ICD toch een shock geven, want dan komt de HR boven die 220/min. Dit is dan een onterechte shock, want de shock is bedoeld voor de boezem ritmestoornis in plaats van de kamer ritmestoornis. De patiënt heeft eigenlijk nog nooit een terechte shock gehad.

De patiënt kwam op de poli en voelde zich helemaal niet goed. Hij voelde zich onwel en had hartritmestoornissen. Als hij naar 1 hoog loopt, dan is hij bekaf en dan moet hij bijkomen. Als hij naar 2 hoog loopt, dan moet hij gaan zitten om echt bij te komen. Hij heeft medicijnen gekregen en hij is recent opgenomen geweest. Bij de verminderde pompfunctie liep het eigenlijk spaak omdat de pompfunctie niet meer voldoende kon zijn om het bloed voldoende rond te pompen, waardoor het bloed een soort file vorming in de longen had. Dan blijft het daar staan en dan wordt iemand heel kortademig: links decompensatie/hart falen. Als men zoveel vocht heeft, dat het in de longen blijft staan, dan kan men heel erg benauwd worden. Met die klachten werd de patiënt opgenomen. Er is toen gestart met amiodaron, een heel sterk middel. Het werkt heel goed, maar het heeft heel veel bijwerkingen. Daarvan heeft de patiënt (nog) geen last, maar het werkt ook nog niet zo goed. Er werd begonnen met een ander medicijn (cordarone), dat werkt tegen boezem fibrilleren om het hartritme te normaliseren. Dan moet er een sinusritme ontstaan en dat doet men door cardioversie: een schok van buitenaf. Dat is bij meneer niet gelukt. Twee dagen terug is dat gedaan en er is nog steeds boezem fibrilleren. Nu moet er bedacht worden wat er wel gaat gebeuren. Hij heeft heel veel klachten van hartkloppingen en de collaps is ook een gevolg van de snelle hartslag door het boezem fibrilleren. Nu heeft hij de ICD, maar die is er niet voor het boezem fibrilleren. Er wordt dan andere medicatie gegeven. Uiteindelijk kan het beter zijn om de geleiding tussen boezem en kamer elektrisch door te nemen, want het is heel resistent tegen allerlei ingrepen. Men kan dan niet anders, dan zorgen dat er geen geleiding meer mogelijk is. Eigenlijk veroorzaakt men dan een 3^e graads AV blok, waardoor er een traag hartritme ontstaat. Daarom moet dan wel een pacemaker gegeven worden. Die ICD werkt ook als pacemaker, waarmee het hart gestimuleerd kan worden. Hiermee kan er gezorgd worden voor een normaal hartritme.

Bij deze patiënt komt het in de familie voor (MI’s zijn namelijk familiair). De patiënt had al last van angina pectoris en een drukkend gevoel op de borst, uitstralend naar de arm.

Als iemand een schok heeft gekregen van de ICD, dan mag er 2 maanden geen auto gereden worden. Ook als iemand een ICD krijgt, dan mag er 2 maanden niet auto gereden worden.

HC 9 – Hartgeluiden

Een stethoscoop heeft een platte kant en een klok. De platte kant is voor hoge tonen: de membraan. De andere kant is de klok en die is voor lage tonen. Als je heel hard drukt met de klok, dan gaat de huid als membraan fungeren en dan kan je alsnog hoge tonen horen. De derde en vierde harttoon zijn laag frequente tonen en mitralis stenose ook en dat luister je met de klok.

Er kan een splijting zijn van tonen. De linker en rechter harthelft zijn in feite twee aparte harten, maar ze zitten samengevoegd. Links pompt in principe net zoveel uit als rechts. Wat links en rechts gebeurt, gebeurt bijna gelijktijdig maar niet helemaal. De openingstoon is een klep die afwijkend is en dat kan ook bij het openen een toon geven. Bij een afwijkende aortaklep komt dit bijvoorbeeld voor. Er kan ook een klik zijn als een klepje doorbuigt, zoals bij de mitralis klep.

Er kan ook geruis zijn:

• Uitdrijvingsgeruis kan onschuldig zijn, want kan er ook zijn bij stress. Het kan er ook zijn als er een vernauwing is, zoals bij een aortaklep die vernauwd is. Bij uitstroom van rechterkamer: pulmonaal stenose kan leiden tot uitdrijvingsgeruis/ejectie geruis.

• Lekkage geruis komt voor bij mitralis insufficiëntie. Er is lekkage van de mitralis klep. Aorta klep insufficiëntie is minder makkelijk te horen. Tricuspidaal insufficiëntie hoor je over het algemeen niet, want dat is een lage druk systeem. Dit hoor je alleen bij pathologie: als de druk er oploopt.

• Ventrikel septum defect geeft een geluid: bloed gaat van een hoge druk systeem naar een lage druk systeem.

• Pericard wrijven: als het hartzakje ontstoken is, gaan de bladen over elkaar heen wrijven. Dan gaat pericard over epicard heen wrijven.

De normale harttonen zijn de eerste en tweede harttoon. Deze tonen ontstaan door het stuiten van een bloedmassa op sluitende kleppen. De eerste harttoon is het sluiten van de mitralis en tricuspidalis klep. We beginnen met de vulling en dan moeten de mitralis en tricuspidalis klep gaan sluiten, want het bloed komt net de kamer in vanuit de atria. Dus de atrioventriculaire kleppen links en rechts moeten dicht. Daarna is de uitdrijvingsfase en dan sluiten de semilunair kleppen: aorta klep en pulmonaal klep. De systole duurt korter dan de diastole, daarom is het 1-2-pauze-1-2-pauze. De rust fase duurt dus langer dan de ejectie/uitdrijvingsfase. Als de hartslag hoger wordt, zijn de tonen dan nog te horen? Als de hartslag te snel wordt, dan gaat dit ten koste van de diastole (dus de rustfase), dan hoor je dus 1-2-1-2 etc. Hoe kan je horen of het een diastolisch of systolisch geluid is, als dit niet goed hoorbaar is? Dan ga je de pols voelen. Als je hem voelt kloppen, dan is het de systole. Waar voel je de pols? Die voel je in de hals.

De splijting van de harttonen komt door inspiratie. De rechter harthelft krijgt meer bloed bij een inademing en daardoor is er een latere splijting van de pulmonaal klep. Dit hoor je het best in IC ruimte 2 links (pulmonaal klep). De aorta klep hoor je het beste in de 2^e IC ruimte rechts. Het geluid gaat met de stroom mee. De aorta klep is luider, want dat is een hoge druk systeem. Als je de splijting wilt horen, dan vraag je de patiënt om een keer diep in te ademen en dan luister je dus naar IC ruimte 2 links.

Wanneer is er nu meer splijting dan normaal? Bijvoorbeeld bij een geleidingsstoornis, zoals een rechter bundeltak blok. Dan wordt de rechter harthelft later geactiveerd. Er is dan een elektrische blokkade, waardoor eerst links wordt geactiveerd en daarna rechts. Je houdt wel het ademhalingseffect, maar er is meer splijting. De meeste splijting is te horen bij een atrium septum defect en dan gaat er bloed van het linkeratrium naar het rechteratrium (van hoge druk naar lage druk). Rechts krijgt dus meer aanbod van bloed.

Spiertonen: derde toon (III). Het aanspannen van de ventrikelwand aan het einde van de snelle vullingsfase veroorzaakt een lage, doorgaans onhoorbare toon. Deze toon valt in de rustfase, in de diastole. De vierde toon valt weer wat verder in de diastole. Bij een gedilateerde ventrikel is de derde toon hoorbaar. Op een echo zie je de mitralis klep opengaan begin diastolisch en dan gaat het bloed het ventrikel in en het ventrikel wordt dan voller. Daarna gaat de mitralis klep iets dichter. Dan is er atrium contractie en dan gaat de mitralis klep weer helemaal dicht. Bij de vulling van het ventrikel zijn er dus twee momenten van veranderende druk in de diastole. Als er een heel uitgerekt hart is, dan gaat het vullen vanuit het atrium heel makkelijk. De kamer hoort soepel te zijn om mee te gaan rekken, maar dat is het ventrikel hier niet meer want hij is al helemaal uitgerekt. Bij de vulling is er dan een soort trilling aan het eind en dat geeft die derde harttoon. Deze toon is een soort trillingstoon en deze hoor je dus met de klok van de stethoscoop. Deze toon is moeilijk te horen. Door de derde toon ontstaat er een soort galop geluid. Een jong persoon kan een derde harttoon hebben zonder dat er sprake hoeft te zijn van hartfalen. Bij iemand boven de 40 jaar met een derde harttoon is het pathologisch: hartfalen.

De vierde toon: bij trage relaxatie ondersteunt een krachtige atriumcontractie de vulling en daarbij ontstaat laat diastolisch een vierde toon (IV). Dus het komt door atriumcontractie aan het eind van de diastole: het atrium pompt het laatste beetje bloed in het ventrikel. Wie heeft er nu een stijve, dikwandige kamer? Dus bij wie komt deze harttoon voor? Bij mensen met hypertensie. Tegenwoordig kan hypertensie goed behandeld worden dus de vierde harttoon komt niet meer zo vaak voor. Stel dat er iemand komt met een bloeddruk van 160/100. Het kan dan zo zijn dat hij/zij gestrest is, maar als je dan luistert en een vierder harttoon hoort, dan gaat het om een langer bestaand probleem en dus moet de arts medicijnen geven. Als het heeft geleid tot LV hypertrofie en er is een 4^e harttoon, dan weet je dat het een langer bestaand probleem. Dus vierde harttoon komt voor bij een kleine stijve kamer en het is een eindstadium van hypertensie. 3^e harttoon duidt op hartfalen en 4^e harttoon duidt op hypertrofische kamer, zoals bij langer bestaande aorta stenose of bij hypertensie. Deze toon zit bij de atriumcontractie en dat is synchroon met de P-top op de ECG: vlak voor QRS complex. Dus: 4-1-2-4-1-2. De vierde harttoon zit dus vlak voor de eerste harttoon. Je hoort deze door te luisteren naar de apex van het hart.

Openingstoon: een gedeformeerde aortaklep (ook pulmonaal klep) kan een openingstoon produceren. Dit wordt een ejectietoon genoemd. Normale aorta klep heeft drie klep slipjes op de dwarsdoorsnede. Bij sommige mensen zijn twee aan elkaar geplakt en dan zijn er nog twee slippen over. Ongeveer 1% van de mensen heeft dat. Je kunt het beter niet hebben, want als je het hebt is er een grotere kans dat de klep gaat vernauwen/lekken. Vuistregel: een derde van de mensen krijgt rond de 40-50 jaar een zodanige vernauwing dat het vervangen moet worden; een derde krijgt gecombineerd vernauwen en lekkage; een derde krijgt er nooit last van. Gaat vaak gepaard met een verslapte aorta, waarbij er een grotere kans is dat de aorta wijder wordt. Als hij te wijd wordt, dan moet hij vervangen worden want anders kan er een aorta dissecans ontstaan.

De midsystolische klik: het prolaberen van een deel van een klepslip van de mitralis halverwege de systole veroorzaakt een klik. Het is geen derde toon, want hij zit tussen de 1^e en 2^e harttoon. Het geluid zit midden in de systole en de gehele diastole is vrij. Hoe stel je je dit voor? De mitralis klep sluit en waarom buigt hij normaal niet door? Dat komt doordat hij aan ‘touwtjes’ hangt, net als een parachute, die zorgen dat hij niet doorschiet. Als een paar touwtjes kapot zijn of uitgerekt zijn, dan schiet de klep door.

1^e en 2^e toon zijn normaal. 3^e en 4^e toon luister je met de klok van de stethoscoop. Splijting kan zijn als links en rechts afzonderlijk zijn en hoor je bij 2 of 3 links. Bij reuma was er vroeger een openingstoon van de mitralis klep. Bij Marfan: mitralis prolaps geeft extra klikje en dit komt doordat er een aanlegstoornis is in het bindweefsel.

Ejectie geruis: de aortaklep. Uitdrijven van bloed door een nauw ostium veroorzaakt een ejectie geruis, crescent-decrescent, ruw met pauze voor de tweede harttoon. Het zit tussen harttoon 1 en 2 en daarom is het systolisch geruis. De tweede toon is apart hoorbaar dus die is vrij van geruis. Dus het geluid houdt op voor de tweede toon. Wat is de DD bij ejectie geruis? Aortaklep stenose, pulmonaal klep stenose (rechtszijdige aandoeningen zijn over het algemeen aangeboren afwijkingen, dus die komen voornamelijk voor bij kinderen en het rechtszijdige systeem heeft minder slijtage), onschuldig (ejectie geruis kan onschuldig zijn: er zijn geen intrinsieke klep afwijkingen). Stel iemand zit aan de nier dialyse en hij/zij heeft een anemie (meestal Hb van 5-6), dan moet het lichaam veel bloed rondpompen om zuurstof rond te pompen. Er komt dan meer bloed langs de klep en dan gaat het vanzelf ruizen. Stenose geruis zonder stenose: als er meer bloed langs een normale klep gaat, dan geeft dit een relatieve stenose. De DD is dus: aorta stenose, pulmonaal stenose of onschuldig geruis. Bij een student zal het waarschijnlijk onschuldig zijn. Bij een 80-jarige zal het waarschijnlijk een aorta stenose zijn. 6% van de bevolking krijgt een aortaklep stenose die geopereerd moet worden. Er komt dan steeds meer kalk op de klep en uiteindelijk is deze zo nauw dat er haast geen bloed meer uit komt. Tegenwoordig brengt men kleppen in via de lies. Naarmate de stenose ernstiger is, is er meer uitstraling naar de carotiden. Als het heel ernstig is, dan voel je het ook trillen op de borst. Patiënten zeggen dat het voelt alsof er een motortje in hun borst zit. Het hart gaat trillen doordat het zo hard moet knijpen.

Lek geruis: mitralis insufficiëntie van LV naar LA. Het bloed dat weglekt uit de LV veroorzaakt een holosystolisch blazend geruis. Holosystolisch: gedurende de gehele systole hoor je een geruis. Dus tijdens de gehele systole steekt er bloed over van het ene compartiment naar het andere compartiment. Wat is de DD van een holosystolisch geluid? Ventrikel septum defect (perimembraneus ventrikel septum defect, dus het is een deel zonder spier. Als het in de spier zit (musculeus defect) dan knijpt de wand vanzelf dicht bij de systole en dan houdt het geluid op en dus is het niet holosystolisch), mitralis insufficiëntie of tricuspidalis insufficiëntie (deze hoort men over het algemeen niet want het is een lage druk systeem; je hoort het wel als de druk er omhoog gaat en dat gebeurt als er pulmonale hypertensie is). Bij bijna iedereen lekt de tricuspidaal klep en daardoor kan met het drukverschil over de tricuspidaal klep meten, namelijk door de snelheid waarmee het lekt, en daarmee kan de druk in de kleine circulatie geschat worden. Bij tal van ziektebeelden gaat de druk in de longen omhoog en dan ontstaan er heel veel klachten. Relevante tricuspidaal insufficiëntie is heel zeldzaam.

Aorta stenose geeft een ruw ejectie geruis, laag frequent. Een lekkage geeft een hoog frequent, blazend geluid. Bij een ernstige aorta stenose kan er angina pectoris zijn, want het hart pompt tegen een hogere druk in. Er is een hogere druk in het hart en die is het hoogst in de binnenrand en in de buitenrand minder. Subendocardiaal ontstaat er dan ischemie. Angina pectoris past dus bij een ernstige aorta stenose. Bij inspanning moet er meer bloed langs de klep, maar deze is vernauwd. Daardoor daalt de bloeddruk en dit kan leiden tot flauwvallen.

Als de aorta klep lekt, waar hoor je dan het geruis? De souffle begint direct na de tweede harttoon (protodiastolisch) en is descrendent. Er gaat bloed van de aorta terug naar het linkerventrikel, dus er is aortaklepinsufficiëntie. Er is dus diastolisch lek geruis. Als het lek heel erg is, dan is het geruis relatief kort. Het bloed dat er weer inkomt, moet er ook weer uit dus er ontstaat een relatieve stenose. Hoe beluister je een aorta klep insufficiëntie? Patiënt moet voorovergebogen zitten en dan bij 4^e IC ruimte links. Dus lekkage hoor je onder, want het bloed gaat naar beneden. Stenose gaat met de bloedstroom mee, dus dat hoor je naar boven.

Mitralis klep insufficiëntie van LV naar LA: bloed dat weglekt uit de LV veroorzaakt een holosystolisch blazend geluid. Waar hoor je dit het best? Het spuit van LV naar LA. Waar ligt het linkeratrium? Die ligt aan de achterkant, dus daar zou je hem het liefst horen. Als je naar de longen luistert op de rug, kan je hier dus naar luisteren. In de praktijk zit er nog wel eens vet op de rug en wat je dan doet: op linker zij liggen en dan valt hart tegen thoraxwand aan en dan luister je naar de apex.

Lekgeruis vanuit LV: ventrikel septum defect. Hierbij ontstaat een holosystolisch lekgeruis. De kamer vult zich en dan hoort de kamer een beetje mee te rekken. Op een bepaald moment is de kamer vol, dan gaan de kleppen een beetje dicht en dan is er boezemcontractie, waarna de kleppen helemaal dichtgaan. Derde toon: vroege vullingsfase gaat heel snel en wordt abrupt beëindigd. Dit gebeurt als het ventrikel ineens vol is. Dit geeft een trilling.

De meest voorkomende klep aandoeningen zijn mitralis klep insufficiëntie en aorta stenose. Septum defect gaat soms vanzelf over en anders wordt het chirurgisch opgelost. Een atrium septum defect kan dichtgemaakt worden met een parapluutje.

Pericard wrijven hoor je systolisch en diastolisch. Het geluid zwelt drie keer aan: trifasisch pericard wrijven. Welke hart fases zijn dit dan? Het ontstoken pericard schuurt, wat gebeurt er dan? 1. Bij de uitdrijving (hart verandert van vorm); 2. Vroege vulling (hart verandert van vorm); 3. Boezem contractie/atriale vulling. Dit zijn de drie momenten dat het hart van vorm verandert en dan wordt het geluid luider. Er zijn meerdere vormen van pericarditis, zoals uremisch (bij griep).

Onschuldig geruis kan overal op de borst hoorbaar zijn. Trillende borst: stenose en dus niet onschuldig. Een biologische kunstklep houdt het heel lang vol, maar hij kan wel ineens gaan slijten.

HC 10 – Een ECG wat moet je ermee?

Normaal vuurt de sinusknoop het snelst. Het punt dat het snelste vuurt, heeft de leiding van het hartritme en dat is dus de sinusknoop. De cellen daar hebben de snelste ontladingsfrequentie. Als de sinusknoop weg zou zijn, dan zou er een andere cel gaan ontladen. Ergens in de boezem gaat de cel het dan overnemen, dus die zal dan het snelste worden. Als in er in het boezem niks gebeurt, dan kan het in de AV knoop overgenomen worden. Hoe dieper je in het hart komt, hoe lager de intrinsieke hartslag is. Sinusknoop is ongeveer 60-80/min. Daarna is er activatie van de boezems: depolarisatie (cel-tot-cel voortgeleiding). Er is een fibreus schot, waardoor het signaal alleen via de AV knoop naar beneden kan. De AV knoop geleidt heel traag, zodat de boezems de tijd krijgen om eerst het bloed in de kamers te pompen en dat de kamers het daarna gaan wegpompen. Als het te snel gaan, dan zouden boezem en kamer tegen elkaar in gaan pompen. Er zijn situaties waarin dat gebeurt, namelijk bij een pacemaker met alleen een draad in de kamer. Dan kan de kamer pompen terwijl de boezem ook pompt. Het bloed kan dan niet de kamer in, dus dan gaat het bloed de andere kant op en dan ziet men enorme halsvenen. Dus er is vertraging in de AV-knoop. Via de bundel van His gaat het daarna naar de bundeltakken (linker en rechter bundeltak) en via de Purkinjevezels gaat het naar het myocard. Er is snelle geleiding door de bundeltakken en de Purkinjevezels. Dan worden beide harthelften bijna gelijk geactiveerd. Geleiding gaat heel snel en dat zie je op ECG, want het QRS complex is heel smal. Bij een geleidingsstoornis wordt het QRS complex breder. Uiteindelijk leidt de depolarisatie tot contractie van het kamer myocard en dan gaat het hart dus pompen.

Er is in feite één activatie front met een richting, dat door het hart gaat (van boven naar beneden). Al die activatie in de celletjes kunnen bij elkaar opgeteld worden en dan krijg je één amplitude en één richting. Normaal ontstaat het rechtsboven in de boezem en het gaat naar linksonder in de punt van het hart. Dus de vector is normaal naar linksonder gericht. Bij ECG kijkt men van verschillende kanten naar de prikkel. In de afleidingen kijk je steeds naar één activatie front dat van boven naar beneden loopt in het hart. Er zijn 6 extremiteitsafleidingen en 6 precordiale afleidingen.

Driehoek van Einthoven: rechterarm, linkerarm, F (foot) linkerbeen. En dan heb je afleiding I, II en III. Het hart ligt in het midden. Afleiding AVF kijkt dan door de onderkant van het hart. Afleiding I kijkt naar de linker laterale wand van het hart. Afleiding II kijkt naar de onderkant van het hart. Als je de drie afleidingen met elkaar verbinden, dan kan je een nulpunt maken en vanuit daar kijk je naar elke richting. Bij een MI onderin het hart is er een afwijking in II, III en aVF. Als er een afwijking is aan de linker laterale wand, dan is er afwijking in I en aVL.

Er kan een soort assenstelsel gemaakt worden: richting van de vector. Je kunt kijken welke afleiding het hoogst wordt. Als hij in aVF de grootste uitslag heeft, dan is de vector vooral naar beneden gericht. De prikkel zit normaal tussen 0 en 90 graden, want hij loopt van rechtsboven naar linksonder.

Landkaart van het ECG: welke afleiding kijkt naar welk gebied van het hart? 1 en aVL: lateraal. II, III en aVF: inferior. V1 en v2: anteroseptaal. V3 en V4: anterior. V5 en V6: laterale wand. Door alle afleidingen kijk je dus naar een ander gedeelte van het hart. Als een prikkel evenwijdig loopt aan een bepaalde afleiding geeft dit een positieve uitslag.

V1 t/m V6 worden op een standaardmanier opgeplakt. Als ze op de verkeerde plek zitten, is de uitslag anders. V1: rechts van het sternum in 4^e IC ruimte. V2 aan andere kant van sternum in 4^e IC ruimte. V4 in 5^e IC ruimte midclaviculair. V3 tussen V2 en V4. Daarna van horizontaal naar lateraal V5 en V6 plakken. V6 moet in de mid-axillair lijn en V5 moet tussen V4 en V6 in.

Extremiteit afleidingen zitten vast aan het frontale vlak. De andere afleidingen zitten in het transversale vlak. Bij MI: kransslagader heeft een probleem. Het belangrijkst is dat je een relatie moet vinden tussen vernauwing in coronair die leidt tot afwijking in een bepaald gebied. Bijvoorbeeld: de linker anteriore descenderende vene gaat over de voorwand, dus als daar een stenose zit, zie je dat in V1 t/m V6. De laterale wand is vaak de ramus circumflexus.

De V afleidingen: V1 t/m V6. Wat valt op? In V5 is de uitslag veel hoger dan in V1. Hoe zou dat komen? Deze zit meer in de richting van de hartvector. Hij gaat bijvoorbeeld van V1 af, en daardoor is het vooral negatief complex, met een heel kleine positieve uitslag. R-top: eerste positieve uitslag. Die moet van V1-V4 toenemen en daarna mag hij gaan afnemen. Stel dat hij eerst toeneemt en dan alweer afneemt (bijvoorbeeld in V3 is hij veel lager of zelfs niet positief), dan kan het zijn dat er een oud hartinfarct is omdat er te weinig activiteit naar dat gebied gaat. Het kan ook zijn dat de plakker verkeerd geplakt is. Een verminderde R-top progressie is over het algemeen een teken van een doorgemaakt hartinfarct.

Registratie volgorde: ieder ECG wordt op dezelfde manier gemaakt. Eerst afleiding I, II en III. Daarna aVR, aVL en aVF. Daarna V1 – V6. Tegenwoordig wordt dit er vaak bijgedrukt. Er wordt millimeter papier gebruikt en standaard is 25 mm/s. dus 1 mm is 0,04 s of 40 ms. De hoogte in millimeters: 10 mm = 1 mV. De amplitude wordt weergeven in millimeters. Hoe hoger de piek, hoe dikker de spier die eronder ligt of hoe meer hij ligt in de richting van de vector. Bij hele hoge of lage hartslag moet men altijd controleren of de loop snelheid wel klopt.

Pieken en dalen op een ECG zijn allemaal standaard:

• Activatie/depolarisatie boezem: P-top

• Activatie ventrikels: QRS complex

• Eerste negatieve uitslag: Q; daarna positief: R; daarna negatief: S.

• QRS complex eindigt bij het J-punt, en daar komt het ST segment. Dat segment zegt iets over dischemie.

• Repolarisatie: T-top. Soms is er een U-golf te zien

Er zijn meerder metingen, zoals de PQ tijd. Deze loopt van het begin van de P-top tot begin van het QRS complex. Als die te kort is, dan komt de prikkel te snel naar beneden toe, dus te snel in ventrikel. Hoe zou dit kunnen komen? Er kunnen bepaalde verbindingen blijven ontstaan. Dan kan er een cirkel tachycardie gaan ontstaan.

QRS-duur: bij geleidingsstoornis (bundeltak blok) neemt de QRS duur, want dan duurt het langer voor de hele ventrikel geactiveerd zijn.

QT-tijd: hoe lang het geheel duurt van begin van activatie tot het einde. Als deze te lang wordt, dan is het hart extra kwetsbaar voor hartritme stoornissen. Er zijn medicijnen die deze tijd kunnen verlengen. QRS tijd moet gecorrigeerd worden voor hartfrequentie.

Op de ritmestrook loopt afleiding II helemaal door. Waarom is gekozen voor afleiding II? De P-top is het duidelijkst te zien in afleiding II. Ook kan V1 genomen worden, want daar is de P-top bifasisch. Normaal kiest men toch afleiding II, want P-top is daar het best te zien omdat hij goed in de richting van de hart vector loopt. De loopsnelheid is 25 mm/s. Het wordt 10 seconden opgenomen en dan als men het aantal complexen tellen en vermenigvuldigt met 6, dan heb je de hartfrequentie. Dit is een heel handige truc als het onregelmatig is.

Het ECG wordt systematisch beoordeeld in 10 punten:

• Ritme en regulariteit

  • Meestal sinusritme: elk QRS complex wordt voorafgegaan door een P-top die positief is in I, II en III.

  • Als er geen sinusritme is, wat is het dan wel? Veelvoorkomend is atrium fibrilleren (10-15% van de 80 jarigen heeft dit), atriaal ritme en nodaal ritme.

• Frequentie: aantal complexen in 10 seconden x 6.

  • Bradycardie bij frequenties

  • Tachycardie bij frequenties >100/min, zoals bij sinustachycardie. Een sinustachycardie ontstaat bij o.a. stress, Hyperthyreoïdie en anemie.

• Hart as: aan de hand van het assenstelsel bepalen wat de vector is van de prikkel die van boven naar beneden gaat. Afleiding I: als het complex hoofdzakelijk positief is, dan is de hartas gelegen in het vlak tussen -90 tot 90 graden waarin de I ligt. Dus je kijkt ernaar of het complex positief of negatief is in elke afleiding. Dan ligt de vector hier in het linker vlak. aVF is naar de voet gericht, als het complex daar positief is, dan ligt de vector in het ondervlak, dus gericht naar aVF. Bij deze twee afleidingen, ligt de hartvector in het linker onder kwadrant. Tussen -30 en 90 is het normaal en dit heeft 80-85% van de gevallen. Ventrikel tachycardie: hart wordt van onder naar boven geactiveerd, dus dan is de hartas naar boven gericht. Dus aan de hartas kan je zien dat de hartas van onder naar boven wordt geactiveerd. Als je nogal dik bent, dan gaat het vet het hart optillen, waardoor het hart iets meer naar links draait.

  • 90 tot -30 is normaal; 0 tot -30 is horizontaal; 0 tot 90 is intermediair.

  • -30 tot -90 is linker as

  • -90 tot + of – 180 is extreme as

  • + of – 180 tot 90 is rechter as

• P-top: weerspiegelt de atriumontlading en is het best te beoordelen in afleiding II en V1 (bifasisch). Normaal is de P-top in II lager dan 2,5 mm en smaller dan 0,12 s (3 mm). hoger dan 2,5: boezemhypertrofie. In V1 is het tweede deel van de P-top vaak negatief. Het tweede deel duidt op het linkeratrium. Het negatieve deel mag niet dieper en breder zijn dan het eerste positieve deel (

• PR-interval/PQ-interval: maat voor de voortgeleiding van de elektrische impuls van atria naar ventrikels. Wordt gemeten vanaf het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex. Normaal: 0,12-0,20 s.

  • Verkort bij kinderen, pre-exitatie (WPW syndroom)en sommige myopathieën.

  • Verlengd bij ischemie en/of beschadiging van geleidingsweefsel: AV blok.

• QRS-complex (duur, amplitude en morfologie): de breedte wordt uitgedrukt in seconden of milliseconden. De hoogte en diepte van de golven in millimeters. Het QRS-complex weerspiegelt de gang van de activatie golf door de ventrikels. Hij is normaal 0,06-0,10 s. Het geleidt ontzettend snel, dus daarom duurt het kort. Te kort kan eigenlijk niet en meer dan 0,10 is te lang. Wat duurt dan te lang? Als het ventrikel veel dikker is (linker ventrikelhypertrofie: 0,11 s) of bij een bundeltak blok (0,12 s of meer). Hoogte en diepte worden gemeten en opzichte van de basislijn. Een positieve uitslag naar boven, is altijd een R-top. De daaraan voorafgaande negatieve uitslag is een Q. De negatieve uitslag na de R-top is een S. Na de S kan er nog een positieve uitslag zijn en dat is een R’. Bij hypertrofie is er een hoge amplitude. Bij onder andere pericard vocht is er een lage amplitude.

• ST-segment: normaal ligt het ST-segment op de iso-elektrische lijn en loopt het glooiend op naar de T-top. Onder pathologische omstandigheden kan het ST-segment veranderen.

  • Elevatie van = of >1mm is pathologisch in afleiding I, II, aVL, aVF en V3-V6. Een elevatie van = of >2 mm is pathologisch in afleiding V1 en V2. Een elevatie kan voorkomen bij mensen, zonder dat het pathologisch is. Er moet dus ook naar de patiënt gekeken worden. Elevatie komt voor bij de acute fase van een MI, een aneurysma cordis (uitpuilen van een oud infarct – komt niet meer zo vaak voor) en een pericarditis. Bij acute fase MI: tijdelijke ST elevaties in een bepaald gebied op het ECG. Aneurysma cordis: blijvende ST elevaties in een bepaald gebied op het ECG. Pericarditis: ST elevaties in alle afleidingen van het ECG.

  • Depressie: abnormaal bij = of >1 mm. Bij horizontaal of aflopend ST segment = of >0,5 mm in I, II, aVL, aVF of V1-V6. Komt voor bij myocard ischemie, intraventriculaire geleidingsstoornissen, LVH, digitalis en tachycardieën. Downsloping is een slecht teken.

• T-top morfologie: wanneer is hij afwijkend? Een T-top moet concordant zijn met het voorafgaande QRS complex: als QRS hoofdzakelijk positief is, moet T-top dat ook zijn. Asymmetrisch verloop, waarbij het opgaande deel minder steil verloopt dan het neergaande deel. T-top mag negatief zijn in III, aVL (als R

• QT-tijd: wordt langer bij bepaalde medicamenten, zoals anti-arytmica. Pro-arytmogeen effect: je hebt boezem fibrilleren en dan geef je een middel zoals bisoprolol (beta blokker met arytmische activiteit). Dat verlengt de QT tijd en dan zet je de weg open voor ventriculaire ritmestoornissen. Die kunnen leiden tot fibrilleren en dan tot overlijden. Dus sommige arytmica kunnen erger zijn dan de kwaal zelf.

  De QT-tijd representeert de totale duur van de systole van de kamers, derhalve afhankelijk van de hartfrequentie. De QT-tijd is normaal ongeveer 420 ms bij een frequentie van 60/min. QT tijd moet je dus corrigeren voor de hartslag.

• Conclusie: op grond van de voorgaande negen punten worden conclusie en ECG diagnose gesteld.

HC 11 – Zelfmanagement: een belangrijke rol voor patiënt in de behandeling

Casus

Een 60 jarige mevrouw gaat naar de huisarts met hartkloppingen. Af en toe zijn ze heel erg luid en dat voelt ze dan op de borstkas. Het hart gaat niet snel en ook niet onregelmatig, maar ze is wel ongerust. In de familie komt een hoge bloeddruk voor. Bij LO wordt een bloeddruk gemeten van 165/95 mmHg en een hartslag van 70/min. Er zijn normale harttonen en geen souffles. Wel wordt er wat oedeem gevonden. Om de vrouw gerust te stellen wordt een ECG gemaakt, waarop een regulair sinusritme te zien. Er zijn geen aanwijzingen voor een ritme- of geleidingsstoornis. Wel zijn er tekenen van linker ventrikel hypertrofie, wat past bij hypertensie. In de 24-uurs urine zit 240 mmol natrium, wat te veel is.

Bij deze vrouw met een hoge bloeddruk is er dus al eindorgaan schade (linker ventrikelhypertrofie en proteïnurie), er is een sterk positieve familieanamnese en de zout inname is 240 mmol/24 uur (richtlijn is 100 mmol/24 uur).

Wat is het beleid bij deze vrouw? Zoutbeperking en medicatie. Leefstijl adviezen zijn dingen die de patiënt thuis doet. Dan gaat het ook over de rolverdeling tussen de arts en de patiënt: wat moet de arts doen en wat moet de patiënt doen?

Het gaat om een paar vragen:

• Wat kan de patiënt zelf doen?

• Medicijnen goed innemen, voeding (beperking zout), beweging, staken roken, rust inbouwen, monitoren (klachten, zelfmetingen), informatie zoeken en consult voorbereiden.

• Wat wil de patiënt zelf doen?

• Wil de patiënt wel behandeld worden? Hoe staat een patiënt tegenover het behandelvoorstel? Wat is de intrinsieke motivatie?

• De artsen heeft hier technieken voor, namelijk motiverende gespreksvoering en gezamenlijke besluitvorming.

• Wat moet de patiënt zelf doen?

Heeft de patiënt voldoende vaardigheden? Kennis/vaardigheden, communiceren, proactief zijn en self-efficacy (geloven in jezelf). Die vaardigheden zijn allemaal dingen die bij een patiënt spelen.

De patiënt staat centraal; meer verantwoordelijkheid/regie; beter geïnformeerd; mogelijkheden voor zelfmanagement.

De zorgverlener is meer gericht op coaching. Hierbij gaat het om drie vragen:

• Wat kan de arts doen?

  • Vaardigheid tot coachen (motivational interviewing) en shared decision making.

• Wat wil de arts doen?

  • In het algemeen heeft de arts een goede wil, maar soms is deze ook terughoudend. De arts gaat van een directieve naar een coachende rol (paradigma wisseling). Verder is er soms onduidelijkheid over de verantwoordelijkheden. Een arts kan angst hebben voor het verlies van de controle over de behandeling.

• Wat moet de arts doen?

  • Optimale behandeling is alleen mogelijk als partners samenwerken. Dus de arts moet respecteren dat hij andere keuzes maakt dan de patiënt zelf doet.

Hoe gaat men in de toekomst hier meer mee om? De patiënt gaat aan de slag met zelfmanagement en de zorgverlener speelt hier een belangrijke coachende rol bij.

Wat is zelfmanagement? Zelfmanagement is een ingewikkeld iets. Er is een patiënt en als hij/zij met zelfmanagement bezig is, dan moet hij/zij dat doen en daarbij de resultaten vastleggen. Als dit gecommuniceerd moet worden met een arts, dan moet het ook gekoppeld zijn aan het medisch EPD. Bij zelfmanagement geeft de arts goede adviezen en de patiënt moet hier zelf dan wat mee doen.

WG 1 – Hoest, hemoptoë en stemverandering

Casus 1

Een meneer van 50 jaar heeft twee weken geleden een zware verkoudheid opgelopen. Hij hoest sindsdien en geeft sinds 5 dagen groen sputum op. Twee maanden geleden was er eenzelfde episode. Hij heeft geen koorts, maar voelt zich erg beroerd en is kortademig. Hij hoest al jaren en elke dag geeft hij ook wat fluimpjes op, vooral ’s ochtends. Hij werkt in de ICT en heeft nooit gerookt.

Bij auscultatie blijkt het exspirium verlengd te zijn ten opzichte van het inspirium en er zijn laag frequente rhonchi te horen aan het eind van de expiratie. Een verlengd exspirium wijst op een obstructie van de lagere luchtwegen. De differentiaal diagnose bestaat, vanwege het verlengde exspirium, uit COPD (ook niet-rokers krijgen COPD) en astma. Deze twee diagnoses zijn het meest waarschijnlijk. Minder waarschijnlijke diagnoses zijn kanker, pneumonie, hartfalen (luchtweg klachten kunnen het gevolg zijn van hart problemen) en bronchiëctasieën (bij deze patiënten is er vaak sprake van recidiverende pneumonie). Mensen hoesten door irritaties aan de longen. Er is prikkeling van de irritant receptoren in de longen en die zorgen voor een hoestreflex. Om de differentiaal diagnoses aan te tonen of uit te sluiten is vervolgonderzoek nodig, namelijk longfunctie (spirometrie) en X-thorax. X-thorax levert bij onze DD alleen iets op bij een tumor, kanker en pneumonie. Deze diagnoses waren minder waarschijnlijk, dus een X-thorax is niet van groot belang bij deze patiënt. Bullae zijn luchtbellen in de longen die bij ernstige COPD gezien kunnen worden.

COPD en astma kunnen onderscheiden worden door spirometrie. Dit kan bij de huisarts gedaan worden en bij de longarts. Bij spirometrie krijgt men een curve: op de y-as staat de flow en op de x-as staat het volume van de spirometer. Alles onder de 0-lijn is inspiratie en alles erboven is de expiratie. Er wordt eerst maximaal uitgeademd, waarbij de maximale flow in het begin van de uitademing behaald wordt. Na één seconde meet het apparaat de FEV1. Aan het eind van de uitademing wordt er weer ingeademd.

Bij deze patiënt blijkt de VC 90% van het normale te zijn en na luchtwegverwijder 95%. De FEV1 is 36% van het normale en deze verandert niet na luchtwegverwijder: het is irreversibel. Dus er is sterk belemmerd obstructief, irreversibel longlijden, wat kan duiden op COPD. Weten we nu zeker dat het COPD is? Als astma veel langer duurt (dus na de acute fase blijft de ontsteking bestaan), dan is er een gefixeerde vermindering van de luchtweg diameter. Hierdoor kan het overkomen als een irreversibele aandoening. Om te onderscheiden of het COPD of chronische astma is, wordt de test herhaald na twee weken oraal prednison. Een tweede iets waardoor niet met zekerheid gezegd kan worden dat het COPD is, wordt gevormd door meet omstandigheden, want het kan zo zijn dat de patiënt lucht op een andere manier heeft laten ontsnappen. In de praktijk stelt men pas na drie maal een spirometrie gedaan te hebben, de diagnose.

De behandeling bestaat uit zes weken een inhalatie steroïd en daarna de spirometrie herhalen. Als de resultaten hetzelfde blijven, is er sprake van COPD. In principe wordt COPD symptomatisch behandeld. Als mensen hypoxemisch zijn door de COPD, dan kan er zuurstof therapie gegeven worden. Heesheid is een bijwerking van beta-sympathicomimetica en dit medicijn wordt gebruikt bij de behandeling.

Casus 2

Er komt een meneer van 48 jaar, die tot zes weken geleden altijd gezond is geweest. Hij heeft toen problemen met hoesten gekregen. De hoest leek even te reageren op een doxycycline kuur, maar kwam daarna terug en is blijven bestaan. Gisteren en vanochtend kwam er bloed mee. De afgelopen twee weken heeft de patiënt ook het gevoel dat het eten na doorslikken moeilijk zakt, waarbij de eetlust verminderd is en hij drie kilogram is afgevallen. Daarnaast wordt de hals alsmaar dikker sinds een week met een vol gevoel in het hoofd, vooral ’s ochtends.

Waar wordt dit probleem gelokaliseerd? Er is compressie van de oesofagus of het zit in de oesofagus (eten zakt niet), dus het moet ergens bij de oesofagus zitten. Er wordt bloed opgehoest, wat van diep tot hoog in de longen kan zitten. De hals wordt dikker, wat kan komen door gestuwde halsvenen. Dit kan ook het gevoel in het hoofd veroorzaken, want dan is er druk in het hoofd. Dit wordt erger bij liggen (dus ’s morgens is de klacht het ergst), door de zwaartekracht die er is wanneer iemand staat. Deze klacht kan komen door het vena cava superior syndroom. Op welke plek komen de hiervoor genoemde structuren bij elkaar? Het mediastinum. De DD bestaat uit een lymfoom of een maligniteit (mediastinum, long, thymoom, schildklier etc.).

Welke vragen wil je nu stellen en welke niet verzamelde gegevens zijn van belang uit het LO met betrekking tot de DD? We willen iets weten over de familieanamnese, of de patiënt rookt, of de patiënt een andere afkomst heeft (TBC) etc. Bij LO wordt er gelet op de lymfeklieren en er wordt gevoeld aan de lever (i.v.m. lever metastasen). Als er opgezwollen lymfeklieren in de lies zijn, wordt een lymfoom waarschijnlijker.

Bij de thorax foto wordt een bolvormige tumor gezien bij de rechterlong. Het rechter diafragma staat altijd iets hoger dan links, maar bij deze patiënt is dat extreem. Het kan komen door een diafragma ziekte (parese of paralyse van de n. frenicus) of door atelectase (compressie van een deel van de long zorgt ervoor dat dit long deel niet kan uitzetten bij inspiratie). Bij deze patiënt is atelectase het meest waarschijnlijk. Verwachten we heesheid bij de man? Rechts is er geen nervus recurrens, dus het is minder waarschijnlijk dat er heesheid is.

De patiënt wordt naar de longarts verwezen. Welke twee elementaire vragen moeten beantwoord worden met behulp van verder onderzoek? De tumor moet in kaart gebracht worden (metastases, stadium etc.) vanwege de prognose en de behandeling. Een longtumor kan uitzaaien naar de lever, de hersenen en het mediastinum. Hiervoor kan er een CT-thorax gemaakt worden en een PET-scan. In plaats van een PET-scan kan er ook een echo gemaakt worden van de lever. Als er in de lever geen metastases zijn, dan is het niet waarschijnlijk dat er andere metastases zijn. Er kan nog een CT van de hersenen gemaakt worden om te onderzoeken of er metastases zijn in de hersenen. Met een bronchoscopie wordt de primaire tumor opgezocht om een biopsie te nemen van de tumor. Ook kan men een mediastinoscopie doen. Het tweede wat gedaan moet worden is het overwegen of de patiënt operabel is en hoe zwaar de behandeling kan/mag zijn. Het gaat er hierbij om wat het anesthesistisch risico is. Een longcarcinoom is altijd slecht nieuws. Een longcarcinoom kan kleincellig of niet kleincellig zijn. Een kleincellig carcinoom wordt vaak pas vastgesteld in een laat stadium, waardoor de prognose over het algemeen slechter is. De 5 jaars prognose van een uitgezaaid niet kleincellig longcarcinoom is ongeveer 0%. De prognose van een gelimiteerd niet kleincellig longcarcinoom is wel beter. Gelimiteerd kleincellig longcarcinoom heeft een prognose van 10-15%. Het kleincellig carcinoom is gevoeliger voor chemotherapie dan niet kleincellig. Bij biopsie wordt er een kleincellig longcarcinoom gezien bij deze patiënt.

Casus 3

Een meneer van 70 jaar is altijd gezond geweest. Enkele weken geleden is hij gaan hoesten met pijn links op de borst en koorts. Er is een antibioticum kuur gegeven, waardoor de koorts normaliseert maar het hoesten gaat door. Op een X-thorax is een afwijking te zien. Bij longauscultatie hoort men bronchiaal ademgeruis (komt door vocht, waardoor er een betere geleiding is) en crepitaties (past bij vocht). Dit komt door een pneumonie met open bronchus aan de linkerkant. Er is een saturatie van 91%, een pH van 7,42, een PCO₂ van 4,6 kPa en een PO₂ van 8,8 kPa. Op de X-thorax is een consolidatie/infiltraat te zien in de onderkwab van de linker long. Het linker deel van het diafragma staat iets hoger dan normaal, wat kan komen door volume verlies van de linkerlong. Aangezien de pneumonie niet weg is gegaan na de antibiotica kuur, is er sprake van een niet geresorbeerde pneumonie.

Waarschijnlijk is de patiënt/bacterie resistent tegen doxycycline. Ook kan het zo zijn dat de bacterie wel reageerde op het antibioticum, maar dat het infiltraat niet weg kan door bijvoorbeeld een bronchus tumor. Of het is een bacterie die intrinsiek niet gevoelig is voor doxycycline, zoals TB. Er kan verder sprake zijn van een virus infectie of een bronchio alveolair cel carcinoom. Ten slotte kan er een granulomateuze ontsteking zijn, zoals bij de ziekte van Wegener. Welke vragen wil je nu stellen? Als er sprake is van een atypische pneumonie, dan kan er een recent bezoek zijn geweest aan een sauna of hotels, of het komt door een zieke vogel etc. Dus er wordt gevraagd naar buitenland bezoek, verblijf in ruimtes waar massaal gedoucht wordt en naar huisdieren. In verband met een eventuele tumor wordt er gevraagd naar afvallen. De ziekte van Wegener geeft KNO-klachten en rode urine.

Welk aanvullend onderzoek wordt er in deze fase ingezet? Een sputum kweek. Het sputum kan verkregen worden door een bronchoscopie en een lavage. Ook kan er een serologie gedaan worden op Mycoplasma, Legionella en Psittacose (alle atypische verwekkers). Er kan een transcutaan biopt gedaan worden op kanker, maar hier is het bij deze patiënt nog te vroeg voor.

Hoe wordt een pneumonie behandeld? Door antibiotica die gericht zijn op de verwekker. Als er sprake zou zijn van de ziekte van Wegener (auto-immuun), dan wordt er behandeld met corticosteroïden. Indien er sprake is van kanker, wordt er een operatie overwogen.

Samenvatting verplichte stof Thema 2

Hartkloppingen en Syncope

Palpitaties (hartkloppingen)

Palpitaties zijn een verhoogd bewustzijn van het kloppen van het hart, of juist het gevoel van een langzaam, snel of onregelmatig ritme. De meest voorkomende arythmieën die als hartkloppingen gevoeld worden zijn niet-volledige ectopische slagen en paroxysmale (aanvalsgewijze) tachicardie. De dokter kan de patiënt vragen om zelf het hartritme te kloppen dat ervaren wordt, de verschillende arythmieën hebben verschillende kenmerken.

• Premature slagen worden gevoeld als een pauze gevolgd door een heel krachtige slag. Dit komt doordat premature slagen meestal gevolgd worden door een pauze, voor de volgende normale slag, het hart reset zichzelf als het ware. Dat de volgende slag krachtiger is komt doordat er een langere diastolische periode is, waarin het hart zich meer kan vullen.

• Paroxysmale tachycardie wordt gevoeld als plotselinge versnelling van de hartslag.

• Bradycardie kan gevoeld worden als langzame, regulaire, krachtige slagen. Heel vaak wordt dit echter niet zo ervaren.

Syncope (flauwvallen)

Syncope is een voorbijgaand verlies van bewustzijn, als gevolg van inadequate verebrale bloedvoorziening. Dit kan komen door verschillen dingen:

• Vasculair

  • Een vasovagale collaps is de meest voorkomende oorzaak van flauwvallen. Het begint met perifere vasodilatatie en veneuze opslag van bloed, waardoor er minder bloed naar het hart stroomt. Het bijna lege hart reageert hierop door hard samen te trekken, waardoor mechanoreceptoren geactiveerd worden in het linker ventrikel. Die zorgen voor een reflex via het centrale zenuwstelsel, die zorgen voor vermindering van de ventrikulaire rek, hierdoor zakt de bloeddruk en dit zorgt dat men flauwvalt. Vaak voorafgegaan door misselijkheid, duizeligheid, zweten, oorsuizen, een vallend gevoel. Binnen een paar seconde komt de patiënt weer bij, zeker wanneer die ligt.

  • Orthostatische hypertensie is een daling van de bloeddruk van meer dan 20 mmHg wanneer vanuit zitten of liggen wordt opgestaan. Normaliter zorgt een vasocontrictiereflex ervoor dat die daling niet optreedt, maar als de reflex uitblijft of de patiënt ondervuld is, ontstaat er wel hypotensie.

  • Micturition syncope is het flauwvallen na plassen.

  • Carotide sinus syncope treedt op wanneer er een versterkte vagale respons is door stimulatie van de carotide sinus, dit kan komen door een strakke boord, omhoog kijken of het hoofd te draaien.

• Obstructief, door een vermindering van de bloedflow van het hart naar de rest van de circulatie, of door inadequate doorstroom tussen de kamers in het hart.

• Arythmie, dit zijn Stroke-Adams aanvallen, door een hooggradig AV-block, bradycardie of ventrikulaire stilstand. De patiënt valt zonder waarschuwing op de grond, is bleek en buiten bewustzijn. Vaak is er een heel erg lage of afwezige pols. Na een paar seconden neemt de pols toe en komt de patiënt weer bij. Doordat de patiënt opeens valt, kan hij zich verwonden. Convulsies kunnen ontstaan wanneer de periode van cerebrale hypoxie lang is, waardoor gedacht kan worden dat het om epilepsie gaat.

Vermoeidheid

Vermoeidheid kan een symptoom zijn van inadequate systemische perfusie bij hartfalen. De oorzaken kunnen zijn: slechte nachtrust, een bijwerking van medicatie, B-blokkers, een elektrolyten dysbalans door verkeerd gebruik van diuretica (plaspillen), of door een infectie als endocarditis.

Perifeer oedeem

Hartfalen zorgt voor water- en zoutretentie door renale onderperfusie, waardoor het RAAS wordt geactiveerd. Hierdoor ontstaat pitting oedeem.