Study Notes bij Vraagstukken Kijken Denken Doen (2015-2016)

Bevat aantekeningen bij de colleges van het blok, gebaseerd op 2015-2016. Een samenvatting bij HC-35, Sym-3, HC-36, HC-37, HC-38, PD-06 is niet beschikbaar.

HC-01: De Populatie als Patiënt (09/11/2015)

Een onderdeel van public health is sociale geneeskunde. Sociale geneeskunde is een heel divers vak, met veel verschillende dokters. Sociale geneeskunde kijkt niet alleen naar ziekte, maar ook naar gezondheid. Sociale geneeskunde gaat niet over patiënten, maar over cliënten. Artsen willen heel graag mensen helpen en redden. Sociaalgeneeskundigen kijken juist naar het voorkomen van ziekten. Zij richten zich dus meer op de preventieve kant. Op het moment dat de patiënt naar de arts gaat is er sprake van tertiaire preventie. Het is dan al bijna te laat voor een patiënt, hij/zij wordt net op tijd geholpen. Bij secundaire preventie zorg je voor een vroege opsporing van een ziekte. Secundaire preventie houdt dus in dat je gezond gedrag bevordert en dus ziekten preventief tegengaat.

De definitie van publieke gezondheid, zoals hij beschreven staat in de Wet Publieke Gezondheid, is: de gezondheidsbeschermende en gezondheidsbevorderende maatregelen voor de bevolking of specifieke groepen daaruit, waaronder begrepen het voorkomen en vroegtijdig opsporen van ziekten. Bij publieke gezondheid wordt er dus vooral gekeken naar de gezondheid: hoe kunnen mensen gezondheid vasthouden?

Nederland geeft behoorlijk veel geld uit aan publieke gezondheid. Afrika en India geven het minste geld uit aan publieke gezondheid. Maar wat heeft onze investering ons opgeleverd? Ten eerste is er in Nederland een goed rioleringssysteem en stromend drinkwater. Door al deze verbindingen is er sprake van een epidemiologische transitie ontstaan: infectieziekten zijn in Nederland (vrijwel) geëlimineerd, en komen vooral de chronische ziekten frequent voor. Deze epidemiologische transitie heeft in Nederland geleidt tot een demografische transitie: van hoge geboorte en sterfte cijfers naar lage geboorte en sterfte cijfers.

In Nederland kan de preventie steeds beter gemeten worden. Vooral de RIVM speelt hierin een belangrijke rol. GGD ‘en voeren een belangrijk deel van gemeenten uit.
Als arts een individuele patiënt gaat benaderen gebeurt dat vrijwel altijd in deze volgorde: je hebt symptomen – je maakt een diagnose – je kiest een behandeling uit – en je voert deze behandeling uit – je evalueert de behandeling.

In de sociale geneeskunde en public health gaat dit anders: je kijkt meer naar de populatie. Je maakt allereerst een epidemiologische analyse (je verzamelt gegevens) – je maakt een determinantenanalyse (deze is erg van belang, hoe denken mensen over deze determinanten?))Wat is de norm) – je kiest een interventie (meestal is dit een pakket aan maatregelen) – je implementeert je interventie – je evalueert de interventie.

Gezondheid is volgens het model van Lalonde afhankelijk van vier verschillende groepen determinanten:

1. Biologische factoren

2. Gezondheidszorgsysteem

3. Milieu

4. Leefstijl (hierbinnen valt het gedrag)

Maar wat levert preventie precies op? Het heeft gezorgd voor een verhoging van de levensverwachting, vermindering van ongevalsletsels (het aantal verkeersdoden is gehalveerd in 14 jaar tijd), meer vaccinatie en meer opsporing van aangeboren afwijkingen. Echter, kan de grootste gezondheidswinst nog behaald worden. Dit kan behaald worden door ongezond gedrag te veranderen. Dit wordt de vierde fase van de epidemiologische transitie genoemd. Hierbij is er sprake van delayed degenerative diseases (een bekend voorbeeld is Diabetes).

De landelijke overheid zorgt voor wet- en regelgeving (minimum leeftijd van alcohol en roken, het verbieden van roken in openbare ruimten), faciliteren van gezond gedrag, het financieren van de rijksvaccinatieprogramma’s en tot slot financieren zij verschillende landelijke gezondheidsbevorderende instellingen (bijvoorbeeld het RIVM en het voedingscentrum). Lokale overheden (de gemeente) hebben een GGD. Het GGD voert voornamelijk lokale programma’s uit.

De benaderingswijze van een sociaal geneeskundige is totaal verschillend dan die van een clinicus. Een sociaal geneeskundige houdt zich vooral bezig met preventie (i.p.v. curatie), populatie (i.p.v. het individu), epidemiologische en determinanten analyse (i.p.v. diagnostiek), cliënten (i.p.v. patiënten), interventie (i.p.v. therapie), gezondheid (i.p.v. ziekte) en vaak is de benaderingswijze ongevraagd (i.p.v. het eigen initiatief van een patiënt om een arts te bezoeken).

Voor een GGD arts is de wet publieke gezondheid de belangrijkste wet.

HC-02: Den Haag als Patiënt 1 (09/11/2015)

Een indicator is een aanwijzing over hoe goed iets is gereguleerd (bijvoorbeeld de HbA1c waarde van een diabetespatiënt). Incidentie en prevalentie zijn indicatoren die nuttig zijn in de zorg voor de populatie. Incidentie en prevalentie geven aan hoe vaak de ziekte/aandoening in een populatie voorkomt.

De cyclus van planmatige preventie begint bij een epidemiologische analyse (welke ziektes komen eigenlijk voor? In welke mate? Wat zijn de risicofactoren? Wat zijn de risicogroepen?). Vervolgens wordt een determinantenanalyse uitgevoerd, daarna wordt er een interventie plan gemaakt. Vervolgens wordt dit plan geïmplementeerd en geëvalueerd.
Epidemiologische analyse geeft ons ook inzicht over de gezondheidssituatie in het heden, verleden en de toekomst. Informatie over het heden kan ons laten zien waar de behoefte voor de zorg moet liggen (meer verzorgingshuizen? Meer vaccinatie?), geeft ons inzicht over intra- en internationale vergelijkingen en het kan ons helpen een beleid aan te passen. Informatie over het verleden kan inzicht geven over intra- en internationale vergelijkingen. Informatie over de toekomst kan ons een richting geven voor een beleid en een planning. Welke bronnen kunnen we gebruiken voor het opzetten van dit planmatige preventie plan?

• Doodsoorzaken

• Ziekenhuisopnamen

• Huisartsen registraties

• Ziekten registraties en patiëntenorganisaties

• Integraal Kankercentrum Nederland

• Beroepsziekten meldpunt

• Gezondheidsenquêtes

Dokters spelen een belangrijke rol bij het geven van informatie bij doodsoorzaken, ziekenhuisopnamen en bij huisartsen registraties. Wanneer je wilt bekijken hoe gezond een populatie is, wordt er vooral gekeken naar de volgende factoren:

• Sterfte: Gemiddelde leeftijd bij overlijden? Levensverwachting bij geboorte? Deze cijfers zijn gebaseerd op cijfers die geregistreerd zijn bij het CBS.

• Ziekte: Prevalentie (aantal bestaande gevallen) en incidentie (aantal nieuwe ziektegevallen). Incidentie bevat dus een tijdsbepaling.

• Ervaren gezondheid: Mensen moeten zich gezond voelen, dit kan bekend worden aan de hand van enquêtes.

Wanneer al deze factoren met elkaar gecombineerd worden kan een gezonde levensverwachting berekend worden. Prevalentie geeft het aantal bestaande ziektegevallen weer. De prevalentie kan gegeven worden per aantal personen of per percentage. Prevalentie is de incidentie maal de gemiddelde ziekteduur. Een hoge prevalentie wordt vooral veroorzaakt door chronische aandoeningen. Wanneer er gekeken wordt naar de prevalentie binnen een bepaalde periode, wordt er gesproken van een periodeprevalentie.

Wanneer er gekeken wordt naar de prevalentie op een bepaald punt, wordt er gesproken van een puntprevalentie. Incidentie geeft het aantal nieuwe ziektegevallen weer. Incidentie wordt altijd aangedrukt per aantal persoonsjaren. Een incidentie van 43 per 100.000 persoonsjaren wilt dus zeggen dat per jaar 43 mensen van de 100.000 een bepaalde ziekte/aandoening krijgen. De cumulatieve incidentie geeft de meer jaren kans weer.

Wanneer kies je nou precies voor incidentie en wanneer voor de prevalentie? Wanneer je sterftecijfers analyseert wordt er altijd gekeken naar incidentie. Ook bij korte ziektegevallen (bijvoorbeeld bij een griep) wordt er gekeken naar de incidentie. Bij chronische ziekten (bijvoorbeeld diabetes) geeft de prevalentie juist een beter beeld over de gezondheidssituatie. Je kiest nu voor prevalentie aangezien de ziekteduur van diabetes erg lang is (het geneest namelijk niet, en men overlijdt niet zo snel). Wanneer je nu voor incidentie kiest moet men jarenlang de populatie volgen, dit is erg veel werk en duur.

Om registratieverschillen (een verschil in bevolkingsopbouw) te corrigeren kan er gebruikt worden van stratificatie of standaardisatie. Standaardisatie is een soort rekenkundige truc om twee verschillende populaties vergelijkbaar te maken. Het is een soort wiskunde truc die uitrekent wat er zou gebeuren bij identieke leeftijdsopbouw. Stratificatie kijkt naar afzonderlijke leeftijdsstraten. Het voordeel van standaardisatie is dat je gelijk kan zeggen of het verschil verhoogd of verlaagd is. Bij stratificatie is het voordeel dat je kunt kijken naar de onderlinge verschillen bij diverse leeftijdscategorieën.

De indexpopulatie is de populatie waarin je echt geïnteresseerd bent. De referentiepopulatie is de populatie waarmee je wilt vergelijken. Het principe van standaardisatie is dat je de prevalentiecijfers van de referentiepopulatie gaat toepassen op de leeftijdsopbouw van de indexpopulatie. Hieruit komt een expected totaalcijfer waarmee je een geschatte waarde krijgt. Dit wordt indirecte standaardisatie genoemd.

De tweede oplossing om een verschil in bevolkingsopbouw te corrigeren is stratificatie. Het relatief risico kan als volgt berekend worden: ‘ ziek met risico’ delen door ‘allen met risico’ vervolgens deel je deze waarde door ‘ziek zonder risico’ delen door ‘allen zonder risico’. Het relatief risico geeft de meeste informatie wanneer deze in incidentie berekend wordt. Het geeft dan namelijk het risico op het krijgen van een ziekte weer.

Wat is eigenlijk een risico precies? Een risico is de kans op het krijgen van een ongewenste gebeurtenis. Een risico kan gemeten worden aan de hand van de incidentie. Wanneer iemand blootgesteld wordt aan een risico spreekt men van R1 o I1, wanneer iemand niet is blootgesteld valt hij/zij in de categorie R0 of I0.

Een relatief risico (RR) geeft de maat voor de sterkte van het verband weer. Het RR kan wetenschappelijk van belang zijn voor de etiologie van ziekten. Een risicoverschil (RV) daarentegen geeft de maat voor de hoeveelheid extra ziekte weer. Het RV is vooral maatschappelijk en individueel van belang.

HC-03: Den Haag als Patiënt 2 (09/11/2015)

Bij de determinanten analyse is het handig om te weten hoe veel van de prevalentie van een ziekte/aandoening daadwerkelijk komt door een determinant (bijvoorbeeld de leefstijl). Dit wordt de PAF genoemd. Maar een totale eliminatie van een blootstelling kan men in praktijk nauwelijks halen, aangezien je een determinant eigenlijk nooit 100% kan veranderen. Hierover zegt de PIF meer informatie; wat is het verschil in de incidentie wanneer een determinant (gedeeltelijk) wordt aangepast?

De PAF is dus de proportie ziekte/aandoening in een bepaalde populatie die te wijten is aan de blootstelling van een determinant. De PAF is dus het totale risico min het risico die je hebt zonder de blootstelling aan de determinant te delen door het totale risico. De PAF is dus: R-R0 / R. Het risico (R) kan je ook vervangen door de incidentie (I). PAF is afhankelijk van de prevalentie van de blootstelling aan de risicofactor en de sterkte van het verband tussen de blootstelling en de ziekte. De PAF wordt namelijk alleen groot wanneer het risicofactor vaak voorkomt en wanneer het een sterk verband heeft met elkaar. PAF en PAR zijn hetzelfde.

Maar het gaat in praktijk bijna nooit lukken om een blootstelling aan een risicofactor in het geheel te verwijderen. Het is realistischer om een gedeeltelijke blootstelling te bereiken. Het verschil in incidentie van een ziekte/aandoening bij een gedeeltelijke verwijdering van de blootstelling kan je berekenen door middel van de PIF. De PIF gaat uit van het idee dat de risicofactor niet in zijn totaliteit geëlimineerd, maar voor een deel gereduceerd wordt. Dit betekent dat, na een bepaalde interventie, de incidentie van een ziekte/aandoening verandert. De PIF ontstaat door de veranderde incidentie af te trekken van de oorspronkelijke incidentie en het resultaat te betrekken op de oorspronkelijke incidentie. PIF= (I-I’)/I

Hierin is I de oorspronkelijke incidentie en I’ de veranderde incidentie (die ontstaat na de interventie). De PIF is dus dat deel van de totale incidentie, dat verdwijnt door een bepaalde interventie. Een PIF van 0,33 geeft dus aan dat na de interventie de incidentie is gedaald met 33%. Door de interventie kan 33% van de totale incidentie worden voorkomen.

GGD ‘s gebruiken hoofdzakelijk twee verschillende vormen van interventie, namelijk: tertiaire en primaire preventie. Tertiaire preventie voer je eigenlijk uit wanneer een patiënt al ziek is. Je wilt erger voorkomen. Tertiaire preventie optimaliseert de zorg voor een bepaalde populatie (bijvoorbeeld het optimaliseren bij diabetes patiënten). Primaire preventie voorkomt het ziek worden van mensen, het bevordert een gezonde leefstijl (bijvoorbeeld door een gezond dieet en voldoende lichaamsbeweging).

Niet alle NHG-standaarden voor diabetes en BMI-waarden zijn gelijk bij verschillende populaties. Hindoestanen hebben bijvoorbeeld bij lagere BMI-waarden een hoger risico op het krijgen van diabetes in vergelijking met Nederlanders.

PD-01: Diabetes (09/11/2015)

Meneer is momenteel 69 jaar oud. Meneer is van Surinaamse afkomst. Toen meneer 26 jaar oud was kreeg hij de diagnose suikerziekte (Diabetes Mellitus) gesteld. Meneer had toen erg veel last van een droge mond, dikke tong en hij had erg veel moeite met slikken. Daarnaast had hij erg veel dorst en moest hij veel plassen. Meneer was niet afgevallen in lichaamsgewicht, hij had zelfs overgewicht.

Diabetes Mellitus (of zoals meneer zelf zegt ‘suikerziekte’) komt bij hem in de familie voor; zijn moeder had suikerziekte, net zoals zijn opa en oma van moeders kant. Daarnaast heeft meneer veel vrienden met de diagnose diabetes. Vooral veel Hindoestaanse vrienden van meneer hebben de diagnose Diabetes Mellitus.

Hij heeft in het verleden ook een bypassoperatie ondergaan. Daarnaast is meneer op 13 jarige leeftijd begonnen met roken, meneer geeft aan momenteel al twee jaar gestopt te zijn met roken.

Momenteel gebruikt meneer twee maal daags (ongeveer 20 eenheden per keer) insuline. De laatste jaren nemen de klachten (zoals veel plassen, een droge mond en erg veel dorst) van meneer af. Meneer geeft aan vroeger veel meer last te hebben van deze klachten. Tegenwoordig merkt meneer dat zijn ogen achteruit gaan en dat hij snel vermoeid is. Daarnaast heeft meneer de laatste tijd pijn in zijn armen en benen. Meneer heeft dus best veel complicaties van diabetes. Naast het voorschrijven van insuline krijgt hij veel adviezen over een gezonde levensstijl. Hierin wordt vooral gericht op een gezond dieet en voldoende lichaamsbeweging. Meneer probeert tegenwoordig steeds meer te bewegen, hij wil namelijk veel bewegen omdat die goed is voor zijn suikerziekte. Meneer geeft aan veel plezier te beleven in zwemmen. Echter, ondanks dat hij hierin veel plezier beleefd raakt hij snel vermoeid wanneer hij zwemt. Daarnaast geeft hij aan vorige week nog last te hebben gehad van een lage bloedsuikerwaarde (een hypo). Meneer gebruikte 20 eenheden insuline, vervolgens ging hij 2,5 uur lang zwemmen. Uiteindelijk was zijn bloedsuikerwaarde erg sterk afgenomen (een hypo). Meneer kreeg toen heel erg veel honger. Vervolgens had hij dit probleem zelf opgelost, door snel zoete dingen te gaan eten. Wanneer meneer veel beweegt gaat hij minder eenheden insuline spuiten, zo probeer hij een hypo te voorkomen. Meneer geeft aan weinig te fietsen. Hij heeft wel een fiets maar gebruikt vrij vaak en gemakkelijk de auto. Hij geeft aan fietsen wel leuk te vinden maar dat het vrij vermoeiend voor hem is.

Naast het frequente sporten, let hij ook erg veel op zijn voeding. Meneer probeert minder rijst te eten en veel fruit te eten. Hij probeert ook minder zout te eten om de bloeddruk en zijn cholesterolwaarden op peil te houden.

Hindoestanen hebben een verhoogd risico op cardio-metabole ziekten/aandoeningen. Hindoestanen hebben, in vergelijking met Nederlanders, vaker en op jongere leeftijd diabetes, hart- en vaatziekten, dislipedemie, metabool syndroom en een hoge bloeddruk. Hindoestanen hebben bij lage BMI-waarden al een verhoogd risico op Diabetes. Hindoestanen hebben qua origine een slanke lichaamsbouw. Hindoestanen hebben bij dezelfde BMI-waarden als een Europeaan minder spierweefsel en meer vetweefsel (vooral vet dat gelokaliseerd is rondom de buik). Typerend voor Hindoestanen zijn de dunne ledematen en een wat bollere buik. BMI-afkapwaarden voor overgewicht zijn bij Hindoestanen verlaagd naar 23 en 27.5. In India heb je bij een BMI van 25 al de diagnose obesitas. Hindoestanen eten over het algemeen veel vet, veel koolhydraten, weinig groenten en veel kip. 

Hindoestanen hebben een sterke etnische identiteit met een bepaalde maat van conservatisme: hard werken, geld verdienen, trouwen en kinderen krijgen. Daarnaast kijken Hindoestanen verschillend tegen bepaalde ziekten aan. Er is ook sprake van schaamte: diabetes is vaak niet bekend buiten de direct familiekring.

Sym-1: Alcohol en Public Health (10/11/2015)

Alcohol wordt in de maatschappij als normaal gezien. Drugs daarentegen wordt gezien als iets aparts, het is ongezond, gevaarlijk en het hoort niet. Alcohol is dus maatschappelijk (althans in Nederland) geaccepteerd. Alcohol hoort bij onze manier van leven en het hoort bij ons cultureel erfgoed. Onder de Nederlanders heeft 85% ooit gedronken en 75% drinkt met enige regelmaat. 33% drinkt grote hoeveelheden per keer.

Van probleemdrinken spreekt men als er overmatig alcohol wordt gedronken (bij jongeren zie je met name binge drinken), bij alcoholmisbruik en bij alcoholafhankelijkheid. Van alcoholmisbruik wordt er gesproken wanneer iemand problemen heeft naast of door zijn drankgebruik. Van alcoholverslaving spreekt men pas wanneer er de typische verslavingskenmerken bij komen (zweten, trillen, misselijkheid, etc.). Bij overmatig drinken in acute toestanden komt de patiënt bij de EHBO of IC vervolgens krijgt hij/zij de benodigde nazorg. Ook worden er met overmatige drinkers gesprekken gevoerd die gericht zijn op gedragsverandering. Mensen worden gemotiveerd om zelf te willen veranderen in gedrag. Bij alcoholmisbruik is het van noodzaak om te stoppen met het drinken van alcohol. Er wordt tijdelijke detoxificatie gegeven en cognitieve gedragstherapie. Vaak is hier geen medicamenteuze behandeling nodig. Daarna zouden we overmatig drinkers sociaal kunnen leren drinken. Als we deze groep op tijd bereiken kan er voorkomen worden dat iemand verslaafd raakt.

Als er sprake is van een alcoholverslaving, is er sprake van een chronische aandoening; je komt er nooit meer van af, je moet je hele leven ermee rekening houden. Het is voor een persoon met een alcoholverslaving erg moeilijk om af te bouwen met alcoholinname. Bij een alcoholverslaafde kan er niet in een keer gelijk gestopt worden met het drinken van alcohol. Detoxificatie (het stoppen met alcohol) moet daarom langzaam opgebouwd worden. Detoxificatie duurt ongeveer 10 tot 14 dagen. Vervolgens krijgt een verslaafde ongeveer een jaar lang terugvalpreventie en nazorg. Hierin wordt een verslaafde als het ware klaargemaakt om terug te keren in de maatschappij. Er bestaat geen algemene therapie die wordt toegepast, de behandeling is echt maatwerk: wat past bij deze patiënt? Wat past niet? Waarom lukt deze vorm van behandeling niet? Welke behandeling kan het best worden gegeven?

Daarnaast kan een alcoholverslaafde naast medicatie en CGT, met modulaire behandelingen, klinische behandelingen en alcohol gespreksgroepen in aanraking komen. Ook een co-behandeling bij comorbiditeiten door dubbele diagnose (bijvoorbeeld persoonlijkheid stoornissen.) komen frequent voor. Bij comorbiditeiten wordt er altijd tegelijk behandeld. Er wordt geen medicatie gegeven zonder psychosociale behandeling, want dan is medicatie geven vrijwel zinloos. Detoxificeren gaat daarnaast altijd gepaard met nazorg. Behandeling zijn altijd gericht op de doelen en wensen van de patiënt. Intensieve samenwerking van ketenpartners is essentieel.

Jongeren en alcohol

Als je op jonge leeftijd start met het drinken van alcohol, heb je een 4 tot 6 maal zo hoge kans op intensief alcoholgebruik later in het leven. Niet drugs, maar alcohol staat boven aan de lijst van meest schadelijke drugs. Meisjes kunnen minder goed tegen alcohol in vergelijking met jongens. Meisjes raken sneller aangeschoten en worden sneller dronken dan jongens. Daarnaast hebben zij sneller last van alcoholintoxicaties. Dit komt doordat meisjes minder enzymen in de maag hebben die alcohol afbreken en meisjes hebben, in verhouding dan jongens, meer vet. Je brein maakt tussen je 16^e en 23^e levensjaar een belangrijke ontwikkeling door; het legt axonen aan. Als je in deze periode dus veel schade aanbrengt aan het brein (door regelmatig veel alcohol te drinken) kun je deze schade nooit meer inhalen. Vooral binge drinken (in korte tijd erg veel alcohol drinken, minimaal 3 alcoholische eenheden) is erg schadelijk en populair onder jongeren.

Het gemiddelde promillage van kinderen ligt momenteel hoger dan vroeger. Bij een promillage boven de 1,5 wordt een kind opgenomen in het ziekenhuis. Wanneer een kind is opgenomen vanwege alcoholintoxicatie, gaat hij/zij vervolgens naar een kinderarts en een kinderpsycholoog. Vervolgens wordt het kind getest op (gedrag)aandoeningen, bijvoorbeeld ADHD en autisme. Het hoofddoel van het nazorgtraject is: snel en ongecompliceerd herstel na opname. Kinderen waar tegen ‘nee’ wordt gezet drinken later minder alcohol in vergelijking met kinderen waarvan het toegestaan is om op jongere leeftijd alcohol te nuttigen. Daarom moet er vooral voorlichting en advies gegeven worden aan kinderen.

Wat zijn precies de effecten van alcohol?

• Korte termijn effecten van alcohol: agressie toename, seksueel risicogedrag (ook een toename van verkrachtingen), alcohol gecorreleerde ongevallen, alcoholintoxicatie en een kater.

• Lange termijn effecten: schade in cognitief personeel (wie je bent, je persoonlijkheid, wat je later wilt worden, etc.), bij een recidief opname 42% kans op een IQ drop (bij jongeren onder de 23 jaar), een verhoogde kans op alcoholproblematiek op oudere leeftijd, een verhoogde kans op alcohol problemen van het nageslacht en FAS (foetaal alcohol syndroom). 

Wat zijn precies risicofactoren voor beschadiging van het brein door alcohol?

• Het geslacht: meisjes hebben een hogere kans op breinbeschadiging t.g.v. alcohol.

• Co morbiditeit (bijvoorbeeld ADHD/autisme)

• Een vroege leeftijd waarop gestart wordt met drinken.

• Drinkpatroon (binge-drinken).

• Ander drugsgebruik (bijvoorbeeld hasj). Echter, het probleem van alcoholgebruik is groter dan alle drugssoorten bij elkaar!

• Verslavingsproblematiek bij ouders of familie.

Op jonge leeftijd voelt men minder snel of je te veel hebben gedronken. Daardoor komt het vrij frequent voor dat jongeren door drinken totdat zij omvallen. Maar wat is eigenlijk het medisch protocol bij een alcoholvergiftiging bij jongeren?

Allereerst moet er vocht gegeven worden (doormiddel van een infuus) aan deze jongeren. Daarnaast zijn deze jongeren regelmatig onderkoelt, krijgen zij een oppervlakkige ademhaling en hebben minder motorische onrust. Niet alleen de jongeren, maar vooral de ouders en overheden van deze jongeren hebben invloed op het alcoholgebruik. Ouders moeten zorgen voor sociale controle en de overheden voor formele controle.

Leeftijdsgenoten zorgen voor zelfcontrole. De sociale controle kan beïnvloedt worden door de ouders. Ouders moeten zelf minder gaan drinken, aangezien zij een voorbeeldfunctie hebben voor hun kinderen. Kinderen imiteren namelijk vrijwel automatisch het gedrag van de ouders. De invloed van de ouders gaat eigenlijk door tot op latere leeftijd, het stopt niet wanneer het kind bijvoorbeeld 16 jaar oud is. Daarnaast kopiëren veel jongeren het gedrag wat zij zien in de media (bijvoorbeeld tv-programma’s waarin veel alcohol wordt gedronken, maar ook bijvoorbeeld sporters die na een overwinning alcohol drinken). Ongeveer 2/3 van de jongeren leert niets van een negatieve alcohol ervaring. Daarnaast moeten ouders vaker nee zeggen, kinderen vinden ouders namelijk minder streng dan dat de ouders zichzelf vinden.

Per week mag je 5 dagen per week alcohol drinken. Als vrouw mag je op deze dagen 1 glas alcohol per dag drinken, mannen mogen op deze dagen twee glazen alcohol drinken. Alcohol wordt verdeeld over lichaamsvloeistoffen. Je lichaam wilt alcohol kwijt, omdat alcohol een lichaamsvreemde stof is. Je lichaam scheidt alcohol uit door middel van ademhaling, zweten en via de urine. Daarnaast wordt alcohol in je lever omgezet. Kinderen die al medicatie gebruiken kunnen hierdoor minder goed tegen alcohol, omdat de lever dan een verminderde capaciteit heeft. Alcohol breek je af in meerdere stappen. NAD+ heeft je lever nodig om alcohol om te zetten. Tevens is dit NAD+ nodig voor de gluconeogenese.

Het limbisch systeem en de frontale cortex ontwikkelen zich ongeveer tot 23 jarige leeftijd. De amygdala wordt door alcohol beschadigd en tijdelijk uitgezet. Hierdoor zorgt alcohol indirect voor een toename in angst, agressie en seksualiteit. De hippocampus slaat nieuwe informatie op. Echter, de hippocampus werkt door alcohol gebruik ook minder goed. Hierdoor kan je bij chronisch alcoholgebruik erg vergeetachtig worden. De meest schadelijke vorm van alcohol gebruik is binge drinken; het onregelmatig blootstellen van het brein aan alcohol schaadt de witte stof in de hersenen. Deze schade is irreversibel.

Door alcohol kan er ook schade ontstaan aan het AUTS2 gen. Wanneer er schade is in dit gen, heb je een 5x zo hogere kans op frequent alcoholgebruik later in het leven. Ook is alcohol een risicofactor voor het ontstaan van kanker. Ongeveer 3% van de vrouwen en 10% van de mannen die gediagnosticeerd zijn met kanker is veroorzaakt door alcohol. De invloed van alcohol is net zo groot als de invloed van roken op het krijgen van borstkanker. Daarnaast verhoogt alcohol de kans op het krijgen van slokdarmkanker.

De nieuwe definitie van gezondheid is: het vermogen zich aan te passen en een eigen regie te voeren, in het licht van de fysieke emotionele en sociale uitdagingen van het leven. Het gaat daarbij vooral om de eigen kracht en de eigen regie, en niet per se naar de ziekte. Wanneer men ziek is, wordt er vooral gekeken naar: wat kan er nog wel? Persoonlijke groei en persoonlijke ontwikkeling zijn daarnaast ook erg belangrijk, welke doelen kunnen nog behaald worden?

Binnen gemeenten en binnen de publieke gezondheidszorg wordt vooral op universele preventie ingezet. Ook selectieve preventie wordt regelmatig ingezet. Selectieve preventie wordt ingezet bij een populatie met een verhoogd risico op een bepaalde ziekte of aandoening.

Wat is preventie nou eigenlijk? De gemeente maakt vooral gebruik van collectieve preventie: preventie die gericht is op iedereen. Daarnaast maakt de gemeente ook frequent gebruik van selectieve preventie: doelgroepen die een verhoogd risico hebben. Preventie gaat ervan uit dat je een ziekte/aandoening voorkomt.

Hoe wordt precies een preventiecyclus voor een beleid opgesteld? Vanuit een analyse van de volksgezondheid (onder andere uit data van de rijksnota) ontwikkelen zich verschillende gemeentelijke nota’s. Deze gemeentelijke nota’s kunnen in alle gemeenten van elkaar verschillen. Deze gemeentelijke nota’s worden vooral bijgehouden door lokale GGD ’en. Een GGD zet vervolgens kernboodschappen (zes boodschappen) neer die worden geformuleerd vanuit de bevindingen van een gezondheidsmonitor. In een gezondheidsmonitor staan alle gegevens in die uitkomen uit de GGD gezondheidsonderzoeken. Deze onderzoeken vinden elke vier jaar plaats.

GGD’ en hebben verschillende preventie strategieën:

• Integrale benadering. Deze integrale benadering is vooral gefocust op de fysieke en sociale omgeving (bijvoorbeeld regels over het alcoholgebruik op scholen en sportverenigingen). Daarnaast is hierin ook de regelgeving en handhaving opgenomen. Ook voorlichting en educatie zijn hierin opgenomen (vooral voorlichting voor ouders van kinderen op basisscholen en de jongeren zelf op middelbare scholen) en tot slot is hierin ook advies en ondersteuning opgenomen (de problemen kunnen zo snel doorgestuurd worden naar de juiste personen).

• Gecombineerde aanpak van middelengebruik (bijvoorbeeld de combinatie van alcohol en drugsgebruik. Vaak gaan deze twee problemen met elkaar samen).

• Effectief bewezen interventies, structurele inzet.

• Inzet op gezonde leefstijl. Je verlegt hierdoor de grenzen van jongeren.

• Prijsstijgingen. (bijvoorbeeld op alcohol en tabak).

In een uitvoeringsplan (die is opgenomen in het preventiecyclus plan) staan naast alle activiteiten en doelen ook de verwachte resultaten vermeld. Daarnaast is in deze cyclus ook de taakverdeling opgenomen.

In de wet publieke gezondheid (WPG) staat wat gemeenten precies moeten doen aan gezondheidszorg. In de WPG is de preventiecyclus vastgelegd. Daarnaast staat in de WPG dat deze preventiecyclus ook gehanteerd moet worden.

De preventiecyclus geeft aan wat de verschillende rollen bij publieke gezondheid belangrijk zijn. De RIVM die kijkt naar de stand van zaken. Volksgezondheid toekomst verkenning (VTV) wordt elke vier jaar gemaakt door het RIVM. De minister maakt de rijksnota.

De VTV geeft bijvoorbeeld de boodschap: de levensverwachting neemt nog steeds toe. Echter, dit verschilt per opleidingsniveau. Vooral de gezonde levensverwachting is opleidingsniveau afhankelijk. Ook neemt het aantal ouderen en chronisch zieken toe. Ook geeft het VTV cijfers over het alcoholgebruik.

Als we alle gegevens hebben moet de minister daar wat mee, die gaat een nota schrijven samen met de mensen die daar mee bezig. Er worden prioriteiten gesteld (waar gaan we het de komende 4 jaar over hebben). Elke vier jaar worden er dus nieuwe nota’s gepubliceerd.

Als de prioriteiten bekend zijn dan moeten de gemeenten een nota schrijven waarin deze plannen zijn opgenomen. Deze nota’s worden geschreven door GGD ‘en. Bij het schrijven van deze nota’s worden landelijke nota en lokale gegevens gebruikt. Een GGD gaat het vervolgens ook coördineren en uitvoeren. Tot slot is er een instantie die gaat kijken of het werkt en of het goed wordt uitgevoerd. Dat gebeurd door de Inspectie van de gezondheidszorg. Daarna begint de hele cyclus weer opnieuw.

HC-04: Gezondheidsbedreigingen Jeugd (12/11/2015)

Bij het werk van een forensisch arts zijn eigen twee wetten die het meest belangrijk zijn, namelijk de wet op lijkbezorging en de wet publieke gezondheid. Met name de gezondheid beschermende en de gezondheid bevorderende maatregelen voor de publieke bevolking of specifieke groepen daaruit zijn in de wet publieke gezondheid erg belangrijk.

Er zijn drie specialismen in de sociaal geneeskundigen hoek, de bedrijfsgeneeskunde, verzekeringsgeneeskunde en maatschappij en gezondheid. Maatschappij en gezondheid wordt nog onderverdeeld in zeven verschillende subgroepen. Het is een heel divers specialisme. Volgens het model van Lalonde hangt de gezondheidsstatus van een individu af van vier verschillende factoren: biologische factoren (zoals genen), gezondheidszorg, leefstijl en de omgeving. Een jeugdarts grijpt op al deze factoren aan. Een infectieziekte arts die grijpt bijvoorbeeld juist weer wat meer aan op de omgeving van een populatie of individu.

Sociaal geneeskundigen moeten gezondheidsbedreigingen vroegtijdig signaleren. Hierdoor kan er voorkomen worden dat er als een ware een grote epidemie ontstaat van een ziekte of aandoening. Dit doen zij doormiddel van het maken van een epidemiologische analyse, via meldingssystemen en via individuele preventieve gezondheidsonderzoeken (kinderen worden individueel onderzocht bij GGD). Het werk van een sociaal geneeskunde is om gezondheid te bewaken, te beschermen, gezondheid bevorderen en ziekte te voorkomen (preventie). Het werk van een sociaal geneeskundige is, in de meeste gevallen, ongevraagd. Het werk is meestal gericht op een bepaalde populatie (bijvoorbeeld jongeren tussen de 12 en 16 jaar in een bepaalde gemeente). Daarnaast maken sociaal geneeskundigen een epidemiologische en/of determinantenanalyse. Een clinicus daarentegen maakt gebruikt van klinische diagnostiek. Sociaal geneeskundigen werken dus met gezonde mensen (in tegen stelling tot een clinicus die vooral werkt met zieken).

Gezondheidsbedreigingen jeugd

De jeugd gezondheidszorg bestaat momenteel al ruim 100 jaar. Vroeger was de jeugd gezondheidszorg vooral gericht op in infectieziektebestrijding. Tegenwoordig houdt de jeugd gezondheidszorg zich vooral bezig met leefstijl (een bekend voorbeeld is overgewicht). De jeugd gezondheidszorg is een vrij uniek systeem, lang niet alle landen hebben deze tak van zorg. In de meeste landen doet de kinderarts namelijk wat in Nederland de jeugdarts doet.
Wanneer is er nou sprake van een gezonde ontwikkeling? Een gezonde ontwikkeling ontstaat eigenlijk door een soort balansmodel tussen risico factoren en beschermende factoren. Onder deze factoren vallen bijvoorbeeld de persoonlijkheid, intelligentie en sociale omgeving. De jeugd gezondheidszorg heeft te maken met veel verschillende wetten: jeugdwet, wet passend onderwijs (meer ondersteuning op scholen), zorgverzekeringswet, WGBO (wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst), WBP (wet bescherming persoonsgegevens) en kwaliteitswet zorginstellingen.

De jeugdgezondheidszorg heeft als doel het bevorderen, beschermen en bewaken van de gezondheid en de lichamelijke en geestelijke ontwikkeling van jeugdigen (in de leeftijdscategorie van 0-19 jaar).

De jeugdgezondheidszorg is zowel gericht op individueel niveau als op populatieniveau. De jeugdgezondheidszorg is ongevraagd en wordt aangeboden aan alle kinderen in de leeftijdsgroep 0-19 jaar. Dit wordt collectieve preventie genoemd (het is systematisch/automatisch aangeboden aan deze kinderen). Het doel van de jeugdgezondheidszorg (JGZ) is dus kinderen beschermen. Maar hoe doet de jeugdgezondheidszorg dit precies? De JGZ monitort de gezondheidsstatus op individueel en op populatie niveau. Daarnaast signaleert de JGZ gezondheidsbedreigingen. De JGZ screent op bepaalde ziekten en aandoeningen, het zorgt voor vaccinaties, het geeft voorlichting en advies over gezond gedrag, het beschermt kinderen tegen bedreigingen (het signaleert en pakt kindermishandeling aan) en de JGZ ondersteunt de ouders in de opvoeding. Daarnaast functioneert het JGZ ook als adviseur voor scholen en gemeentelijk beleid.

HC-05: Een Potentieel Dodelijke Ziekte (12/11/2015)

Het grootste probleem van een epidemie is de onzekerheid: het is niet bekend hoe de ziekteverspreiding zich gaat ontwikkelen. Een virus kan zich namelijk vrij snel verspreiden van soort tot soort en kan zo een epidemie (nationaal of zelf internationaal) veroorzaken. De World Health Organisation (WHO) heeft verschillende risico’s signaleringen en plannen die een epidemie kunnen voorkomen, of kunnen ingrijpen op een epidemie. Wanneer de WHO spreekt van een fase 5 epidemie, wordt er bedoelt dat er een pandemie dreigt en dat er weinig tijd is om te komen tot afronding van organisatie, communicatie en implementatie van de voorgenomen bestrijdingsmiddelen. Bij een uitbraak worden risicogroepen gedefinieerd en aangepakt. Het zou kunnen dat het virus gaat muteren in een andere variant die meer virulent is. Of het virus veranderd door recombinatie met een ander virus en dan wordt het resistent tegen de medicatie. Hierdoor kunnen bepaalde interventies die gericht zijn op een bepaald virus, opeens niet meer gaan werken. In Nederland is de GGD verantwoordelijk voor infectieziekte bestrijding. Deze aansprakelijkheid van de GGD staat vastgelegd in de Wet Publieke Gezondheid (WPG). De WPG bestaan momenteel al 7 jaar. Wat doet de GGD precies als er een infectieziekte uitbraak is gesignaleerd?

• Brononderzoek (waar komt de infectieziekte vandaan?)

• Overdracht (wat is de wijze van transmissie, hoe kunnen we de transmissie voorkomen?)

• Contact onderzoek (wie zijn de blootgestelde?)

• Vinger aan de pols (surveillance: hoeveel ziekten zijn er eigenlijk gemeld? In welke periode? Neemt de incidentie toe of juist af?)

• Interventies (voorlichtingen geven, zijn er vaccins of medicijnen beschikbaar voor deze ziekte? Is het verantwoord om geïnfecteerde te isoleren?)

De GGD heeft een meldingsplicht bij bepaalde ziekten: A-ziekten moeten bij vermoeden al gemeld worden. Onder de A-ziekten vallen: polio, pokken, SARS, virale hemorragische koortsen (bijvoorbeeld ebola) en MERS. De maatregelen voor deze A-ziekten zijn strikt. Iemand moet gedwongen worden opgenomen, daarnaast moet de patiënt geïsoleerd, krijgt hij/zij gedwongen onderzoek, gedwongen quarantaine en een verbod van beroepsuitoefening. Naast deze A-ziekten zijn er ook B en C ziekten. Deze B en C ziekten moeten gemeld worden wanneer de diagnose is gesteld. De diagnose wordt vrijwel altijd gesteld aan de hand van laboratorium onderzoek. Difterie, mazelen, bof, hepatitis A en B, vallen onder deze B en C ziekten. De maatregelen die worden genomen bij een patiënt die gediagnosticeerd is met een B of en C ziekte is minder streng in vergelijking met een A ziekte. Meestal vindt er alleen een tijdelijk beroepsverbod plaats, of is er zelfs geen interventie nodig. Wanneer spreekt men eigenlijk van een epidemie? Wanneer er een hoger aantal ziekten/aandoeningen zijn die men eigenlijk zou verwachten, spreekt men van een epidemie. In Nederland neemt het aantal ongevaccineerde elk jaar toe. Hierdoor stijgt dus de kans op een epidemie. In Nederland wordt men name vanwege religieuze redenen ervoor gekozen om niet te vaccineren.

Een (virus)reservoir wordt de bron genoemd. Hier is het virus oorspronkelijk gelokaliseerd. Vervolgens kan er transmissie (overdracht of besmetting) plaatsvinden naar de gastheer. Men kan de bron aanpakken (verminderen, elimineren), men kan de transmissie stoppen (handen wassen, isolatie) of men kan de gastheer beschermen (het dragen van mondkapjes, etc.). Er zijn heel veel factoren die de transmissie beïnvloeden, hierdoor is het vrij moeilijk om de transmissie volledig te voorkomen. De incubatietijd is de tijd tussen het moment van besmetting tot de tijd van de eerste symptomen. Men is al besmettelijk tijdens deze incubatietijd. Hierin kan de patiënt vrij gemakkelijk andere mensen besmetten, aangezien hij/zij niet doorheeft dat hij/zij geïnfecteerd is. Wanneer er daadwerkelijk een epidemie is vastgesteld, vindt er zowel lokaal en nationaal (soms zelf internationaal) overleg plaats tussen verschillende werkvelden (GGD’ en, wetenschappers, artsen, etc.). Samen overleggen zij hoe de epidemie aangepakt kan worden.

HC-06: De (niet-)natuurlijke Dood (12/11/2015)

Wanneer er iemand is overleden, komt een gemeentelijke lijkschouwer naar de overledenen om de doodsoorzaak vast te stellen. Wanneer de doodsoorzaak verdacht is (dat wil zeggen een onnatuurlijke dood) komt er vervolgens een forensisch arts naar de overledenen. De forensisch arts probeert dan samen met de gemeentelijke lijkschouwer de exacte doodsoorzaak vast te stellen. De forensisch arts dient een uitspraak te doen in hoeverre het een natuurlijk of niet-natuurlijk overlijden betreft. Als er sprake blijkt van een misdrijf dan wordt dit doorgegeven aan de officier van justitie.

Een forensisch arts werkt op grensvlak tussen de geneeskunde en justitie. Forensische artsen werken als onderzoekers in opdracht van de gemeente. Een forensisch arts geeft zorg aan arrestanten op politiebureaus, cellencomplexen en huizen van bewaring. Als forensisch arts werk je ook als lijkschouwer. Vaak werkt een forensisch arts nauw samen met de politie. Een forensisch arts analyseert daarnaast ook letselbeschrijvingen, neemt lichaamsmaterialen af en onderzoekt naar zedendelicten. Een forensisch arts heeft, net zoals een ander specialist, medisch beroepsgeheim.

HC-07: Een Milieubedreiging (12/11/2015)

Koolmonoxide vergiftigingen komen regelmatig voor. Bij 25-100 PPM koolmonoxide, is er een direct gezondheidsgevaar. Bij een dergelijke hoeveelheid koolmonoxide moet men direct de bron uitschakelen en de ruimte maximaal ventileren. Daarnaast moet men zo snel mogelijk de ruimte verlaten. Wanneer er sprake is van verhoogde koolmonoxidewaarden, wordt de afdeling bouw- en woning toezicht ingeschakeld. Deze afdeling onderzoekt de oorzaak van de verhoogde koolmonoxidewaarden. Vaak ligt de oorzaak bij de geiser. Voornamelijk oude geisers kunnen veel koolmonoxide uitstoten. Maar niet alleen geisers zijn de bron van koolmonoxide, maar ook bijvoorbeeld kaarsen, rook en wierook.

Hoe ontstaan een koolmonoxidevergiftiging nou eigenlijk? Hemoglobine (Hb) kan zowel koolmonoxide (CO) als zuurstof binden. CO bindt echter op dezelfde plaats als zuurstof aan het Hb. Maar, koolmonoxide bindt 200 keer sterker aan het Hb dan zuurstof. Hierdoor bindt het CO sneller aan de hemoglobine en kan er dus een vergiftiging ontstaan.
Chronische blootstelling is de blootstelling aan lage concentraties koolmonoxide over een langere periode. De symptomen die bij een chronische blootstelling passen zijn: hoofdpijn, misselijkheid, vermoeidheid en concentratieproblemen.

Acute blootstelling is een korte blootstelling aan hoge concentraties koolmonoxide. De symptomen die bij een acute blootstelling passen zijn: hevige hoofdpijn, misselijkheid, braken, verwardheid en soms zelfs bewusteloosheid.

Medische milieukunde richt zich vooral op grote groepen mensen. Het doel van medische milieukunde is het voorkomen van problemen. Medische milieukunde richt zich op verschillende factoren uit de leefomgeving die van invloed zijn op de gezondheid. Milieufactoren kunnen zowel een directe of indirecte invloed op de gezondheid hebben. Een voorbeeld van een directe oorzaak is bijvoorbeeld wanneer men een schadelijk gas acuut inademt. Een ander voorbeeld is de ervaren leefomgeving: als je een groene omgeving ziet voelt men zich over het algemeen ook beter. Indirecte effecten dan ziet men de groene omgeving en denkt men ‘ik ga lekker naar buiten en fietsen’.

Medisch milieukundigen signaleren ongewenste situaties, adviseren de bevolking over gezondheidsrisico’s en over gevaarlijke stoffen. Daarnaast geven zij de bevolking advies bij rampen of bij een bedreiging op een ramp.

Medisch milieukundigen houden zich met veel factoren bezig: grondbodem, water, lucht, binnenmilieu, hinder, leefbaarheid, diversen (klimaat, asbest, bestrijdingsmiddelen, ect.) calamiteiten (asbest, brand, gaswolk).

Milieukundigen analyseren de hoeveelheid blootstelling en de tijd (over welke periode) van blootstelling. Vervolgens proberen zij een uitspraak te doen over de grote van het gezondheidseffect door deze blootstelling.

Kleine deeltjes (partikels) die in de lucht zitten hebben een groot effect op de algemene gezondheid van mensen. Niet alleen deeltjes in de lucht, maar ook geluid heeft een grote invloed op de ervaren gezondheid van mensen.

Een voorbeeld van een schadelijk partikel is asbest. Asbest komt frequent voor.
Asbestvezels komen, nadat zij zijn ingeademd, in de longblaasjes terecht. Eenmaal ingeademd, raak je deze vezels niet zo makkelijk meer kwijt. Wanneer iemand slechts 1 asbestvezel inademt, is de kans op het krijgen van klachten (bijvoorbeeld een mesothelioom) 1 op de biljoen. Bij langdurige blootstelling en bij het inademen van veel asbestvezels kan men longkanker (mesothelioom) krijgen. Er zit gemiddeld 10 tot 60 jaar tussen het moment van contact met asbest en het optreden van de gerelateerde kanker. Gedurende het leven ademt men miljoenen asbestvezels in. De normale blootstelling is 10-20 vezels per m3. Normale blootstelling bij drukke verkeerspunten is 100-1000 per m3. 

Met medisch onderzoek kan men niet nagaan wat de exacte blootstelling is geweest. Daarnaast kan men ook niet vaststellen wat de gezondheidsschade was en of het effect heeft op de latere gezondheid. Ook kan men niet voorkomen dat er (mogelijk) later gezondheidsschade optreedt. De totale blootstelling en de hoeveelheid blootstelling aan een factor is van belang voor het vaststellen van de schade.

Luchtverontreiniging zorgt zowel voor morbiditeit als voor mortaliteit. Door luchtverontreiniging neemt de longfunctie langzaamaan af. Daarnaast zorgt deze verontreiniging van verergering van astma en hart- en vaatziekte. Mogelijk heeft luchtverontreiniging ook invloed op vroeg geboorten, een te laag geboortegewicht en een schadelijk effect op de hersenen. Daarnaast kan bodemverontreiniging longkanker en prostaatkanker veroorzaken. Bodemverontreiniging is dus een risicofactor voor het ontstaan van longkanker en prostaatkanker. Ook is het een risicofactor voor het ontstaan van borst-, darm- en huidkanker.

Milieukundigen hebben dus grote invloed op de volksgezondheid.

HC-08: Efflorescentieleer (16/11/2015)

Wanneer een patiënt bij de dermatoloog komt is het belangrijk dat je erachter komt waarom deze bij de dokter komt. Je doet een korte anamnese, lichamelijke onderzoek en de specifieke anamnese. Eventueel wordt er ook aanvullend onderzoek verricht. Een dermatologische anamnese begint met een specifieke anamnese. Tijdens deze specifieke anamnese wordt de ontstaanswijze van de klacht, de plaats van de huidafwijking, het beloop, de oorzaak van de afwijking (bijvoorbeeld relatie met het werk, etc.), of het jeukt, of het pijn doet, of de patiënt deze afwijking al eerder heeft gehad, etc. uitgevraagd. Na de specifieke anamnese wordt de algemene anamnese gehouden. Tijdens de algemene anamnese wordt er naar de familieanamnese, andere ziekten, atopie (allergieën), overgevoeligheid en medicatiegebruik gevraagd. Vooral medicatiegebruik is erg belangrijk om na te vragen, aangezien veel huidafwijkingen veroorzaakt worden door bepaalde medicijnen. Voor lichamelijk onderzoek gebruiken we het acroniem PROVOKE.
PROVOKE staat voor: plaats, rangschikking, omvang (hoe groot, hoe veel?), vorm, omtrek (begrenzing van de afwijking), kleur en efflorescentie.

Efflorescentie

• Macula: omschreven kleurverandering in het niveau van de huid, zonder andere epidermale afwijkingen. Het enige wat je merkt is het kleurverschil, je voelt het niet.

• Erythema: niet nader omschreven rode kleurverandering van de huid die berust op vaatverwijding. Het is veelal weg te drukken in tegenstelling tot bij purpura. Erytheem kan zowel gelokaliseerd, gegeneraliseerd als annulair zijn.

• Purpura: een zichtbare bloeding van de huid of een slijmvlies. Deze vlekken zijn rood/paarsachtig. Deze zijn dus niet weg te drukken omdat de erytrocyten zich buiten de bloedvaten bevinden.

• Teleanginctasie: blijvende verwijding van kleine bloed- of lymfevaten, wegdrukbaar.

• Papula: circumscripte solide verhevenheid van de huid, kleiner dan 1 cm. Het wordt veroorzaakt door cel-, weefsel- en vochttoename onder de huid (meestal in de dermis of epidermis). Deze plekken genezen vaak zonder litteken.

• Nodus: ronde palpabele weerstand in de dermis of subcutis groter dan 1 cm. Het topje kun je zien of voelen, maar het grootste gedeelte ligt dus in de huid. Wanneer het kleiner is dan 1 cm is noemen we het een nodulus.

• Tumor: een solide verhevenheid van de huid groter dan 1 cm.

• Plaque: solide, vlakke verhevenheid van de huid groter dan 1 cm. Plaques groeien met name horizontaal (dus het verspreidt zich meer over de huid als grote vlekken).

• Vesikel: een blaasje, een zichtbare holte gevuld met helder vocht. Dit is vooral gelokaliseerd in de epidermis. Het heet een vesikel wanneer het kleiner is dan 1 cm.

• Bulla: wanneer de blaas groter is dan 1 cm, noemen we het een blaar. Deze liggen vaak subcorneaal, intra-epidermaal of subepidermaal.

• Pustels: dit is een zichtbare holte gevuld met purulent vocht waar allemaal neutrofielen inzitten. Het heeft geen eigen wand (anders noemen we het een cyste). Het is geel. Het is meestal kleiner dan 1 cm en gelokaliseerd in de epidermis.

• Urtica: galbult, vlakke, ronde, vluchtige verhevenheid in de huid als gevolg van oedeemvorming in de dermis. Ontstaat door vasodilatatie en verhoogde vasopermeabiliteit. Het komt snel op, maar verdwijnt ook snel weer. Het geeft jeuk.

• Comedo: afgesloten talgklier uitvoergang met ophoping van talgkliermateriaal. We onderscheiden een open en gesloten comedo.

• Erosie: een defect van de huid beperkt tot de epidermis, waarbij er dus geen bloedingen zijn, eventueel is er wat sereus vocht zichtbaar.

• Excoriatie: dieper gelegen epidermo-dermaal defect met puntvormige bloedingen.

• Ulcus (zweer): een defect in de huid tot in de subcutis met geen tot geringe genezingstendens.

• Kloven (rhagade): een inscheuring van de huid, kan zowel oppervlakkig als diep zijn.

• Atrofie: een afname van het volume van de huid of samenstellende bestanddelen. Vaak zijn bloedvaten zichtbaar door de huid.

• Squama: loslatend conglomeraat van hoorncellen (schilfers).

• Crusta (korsten): Ze zijn samengesteld uit ingedroogd exsudaat, bloed, cellen, necrotisch materiaal of vuil.

• Lichenificatie: dit lijkt op een olifanten huid en er is vergroving van het huidreliëf. Dit krijg je vaak na heel veel wrijven of krabben, bijvoorbeeld bij atopisch eczeem.

Na het bepalen van de efflorescentie kijken we naar de rest van de aspecten. Allereerst is er de plaats. Een heleboel huidafwijkingen hebben een voorkeursplaats, zo komen wratten bij kinderen vooral voor op de handen en de voeten. Acne komt voornamelijk voor in het gezicht, borst of op de rug. Atopisch eczeem komt vooral voor in de elleboogsplooien. Vervolgens bekijken we de rangschikking. De huidaandoening kan een plek zijn (solitair), maar het kunnen ook meerdere plekjes zijn die gegroepeerd bij elkaar liggen, het kan kringen vormen, van elkaar gescheiden liggen, maar ook een gegeneraliseerde aandoening zijn (vaak bij een bijwerking van medicamenten of een virale infectie), reticulaire rangschikking (netvormig) kunnen veroorzaakt worden door warmte (bijvoorbeeld tegen de kachel aanzitten of het hebben van een laptop op je schoot).

Als we kijken naar de omvang kunnen we diverse termen onderscheiden. Een plekje van 1-2 mm noemen we miliair, 3-10 mm lenticulair en 1-3 cm nummulair. Wanneer een plek ongeveer 3-5 cm is noemen we dit kinderhandpalmgroot en handpalmgroot bij 5-10 cm.
De vorm van een afwijking kan soms heel behulpzaam zijn om de diagnose te stellen. Je hebt bijvoorbeeld afwijkingen welke veelhoekig (polygonaal) zijn, maar ook lineair of annulair kunnen voorkomen.

Als we kijken naar de omtrek bedoelen we in feite of het scherp begrensd is of niet. Vitiligo is meestal erg scherp begrensd.

Als laatste bekijken we de kleur, welke heel karakteristiek kan zijn voor bepaalde afwijkingen. Zo kunnen korsten geel zijn als er een bacteriële infectie van de huid is en een bruine kleur duidt op café-au-lait vlekken.

Als je de hele PROVOKE bent langsgegaan kan de diagnose vaak al duidelijk zijn, maar het kan ook voorkomen dat er aanvullend onderzoek nodig is. In sommige gevallen wordt dan een biopt van de laesie genomen, maar ook kan er een onderzoek voor allergieën gedaan worden.

HC-09: Immuunsysteem van de Huid (16/11/2015)

De huid vormt de barrière tegen de buitenwereld. We onderscheiden drie lagen in de huid: de epidermis (welke onderverdeeld is in het stratum basale, spinosum, granulosum en corneum), de dermis en het onderhuids vetweefsel (subcutis). Naast vaten en zenuwen liggen er ook adnexen in de huid zoals de haarfollikels, talgklieren, apocriene klieren en zweetklieren. Er bevinden zich verschillende soorten cellen in de huid zoals keratinocyten, melanocyten en zenuwcellen. Naast deze cellen bevinden zich ook heel veel immuun cellen in de huid. Deze cellen verblijven hier permanent en vormen het immuunsysteem. Tijdens ontstekingen kunnen naast de aanwezige cellen ook granulocyten naar het huidweefsel migreren. In de rustfase is er een continu proces gaande waarin de immuun cellen interacties aan gaan met de residente cellen door middel van uitwisseling van cytokines. De huid dient dus niet alleen als fysieke barrière, maar ook als immunologische barrière.

De huid is gekoloniseerd door een groot aantal micro-organismen (bacteriën, gisten en mijten). Wanneer bijvoorbeeld een bacterie toegang krijgt tot voornamelijk de kleine vaatjes kan dit leiden tot levensgevaarlijke huidinfecties en zelfs sepsis. Er zitten veel commensalen op de huid zoals de s. epidermidis, maar dus ook een paar potentiële pathogene micro-organismen zoals s. aureus. Deze laatste kunnen wel degelijk ernstige huidinfecties veroorzaken. De commensalen vormen onder andere de fysieke barrière. Daarnaast heeft de huid een bepaalde zuurgraad – door onder andere de productie van talg – en vormt het stratum corneum een soort muurtje waar niets meer door heen kan. De cellen in dit stratum zijn omgeven door lipiden, wat ervoor zorgt dat deze laag maar heel moeilijk gepenetreerd kan worden. Als laatste dragen ook de keratinocyten bij aan de fysieke barrière door de productie van antimicrobiële eiwitten.

Als een pathogeen toch de huid penetreert door het stratum corneum komt het als eerste de keratinocyt tegen welke bepaalde peptiden van het micro-organismen herkent. Als reactie op de herkenning zal de cel cytokines gaan produceren. De receptoren op een keratinocyt noemen wel “toll-like receptoren” en deze herkennen bijvoorbeeld LPS. De activatie van deze receptor leidt ertoe dat de cel in een soort pro-inflammatoire staat komt, waarna de IL-1 productie op gang komt. Er vindt dilatatie van het bloedvat plaats en de wand wordt meer permeabel, zodat immuun cellen gemakkelijk naar het weefsel kunnen. Dit is het begin van de aangeboren immuunrespons, waarbij er complement activatie en uiteindelijk fagocytose (door macrofagen) plaats zal vinden.

Opbouw van het immuunsysteem

We kennen het aangeboren en adaptieve immuunsysteem. Het aangeboren systeem bestaat voornamelijk uit granulocyten (neutrofielen, basofielen, macrofagen) en het complement systeem. Bij binnenkomst van een micro-organisme wordt als eerste het aangeboren systeem ingeschakeld. Het adaptieve immuunsysteem komt pas later op gang en kent verschillende cellen zoals T helper cellen, cytotoxische T cellen, NK cellen en ook de humorale B cellen. Deze laatste differentiëren naar plasmacellen, welke antistoffen zullen gaan produceren. Op hun beurt kunnen antistoffen zorgen voor opsonisatie van een organisme, waardoor het complement wordt aangetrokken.

De dendritische cel is een antigeenpresenterende cel (APC). Er worden in de huid verschillende typen onderscheiden. Zo liggen er langerhanscellen in de epidermis en dermale en plasmacytoïde dendritische cellen in de dermis. De dendrocyten zijn ervoor gemaakt om peptiden van micro-organismen te binden, waarna ze afreizen naar de dichtstbijzijnde lymfeknoop. Hier worden de T-cellen geactiveerd en geprogrammeerd om naar de plek van infectie te gaan. In de huid bevinden zich twee keer zoveel

T-cellen in vergelijking met het perifere bloed. Afhankelijk van het soort micro-organisme kunnen er verschillende T-cellen worden onderscheiden. Er worden altijd CD4 T-helper cellen geactiveerd, afhankelijk van het type organisme kan een T0 helper cel differentiëren naar Th1, Th2, Th17 of T-reg. Al deze verschillende T-cellen produceren cytokines, welke specifiek zijn voor hun vorm. Daarnaast kunnen er ook CD8 cytotoxische T-cellen en NK-cellen geactiveerd worden. Er worden niet alleen effector cellen, maar ook geheugen cellen geproduceerd. In deze geheugen cellen wordt een populatie gezien welke een specifieke affiniteit hebben voor alleen de huid en niet voor andere organen. Wanneer een dendritische cel is geactiveerd en op zijn beurt een T-cel activeert kan deze een soort signaal (adres label) meekrijgen zodat de T-cel voortaan alleen nog naar de huid zal migreren en niet naar andere organen. Onder deze specifieke geheugencellen kunnen we nog 3 subsets onderscheiden: centrale geheugen cellen (cellen die alleen in de lymfeknoop blijven), effector geheugen cellen (die na de komst in de huid weer terug reizen naar een lymfeknoop) en huid residente cellen welke permanent in de huid aanwezig zijn.

Het immuunsysteem speelt een belangrijk rol in het voorkomen of juist het ontstaan van huid problemen. Op basis van een gestoorde functie kunnen we 4 groepen onderscheiden:

• Immunodeficiëntie: mensen hebben geen goed werkend immuunsysteem en zijn dus heel vatbaar voor infecties. Zo worden ze soms ziek van micro-organismen welke in een gezond individu niet tot ziekte zou leiden. Zo bestaat er bijvoorbeeld het Kaposi-sarcoom, waarbij mensen vaattumoren ontwikkelen welke zijn uitgelokt door een infectie met een humaan herpes virus 8 (HHV8).

• Allergische reacties: we onderscheiden hier type 1 en type 4 reacties. Type 1 reacties zijn IgE gemedieerd. Type 1 reacties komen snel op gang

• De type 4 reacties zijn gemedieerd door T-cellen en deze doen er dagen over om te ontstaan. Voorbeelden van een type 4 allergie zijn contact allergisch eczeem en geneesmiddelen exantheem.

• Auto-immuniteit: het immuunsysteem richt zich niet tegen micro-organismen, maar juist op de eigen cellen. Bijvoorbeeld bij vitiligo richten T-cellen zich op de melanocyten, waardoor de melanocyten kapot gemaakt worden en een deel van de huid depigmentatie ondergaat.

• Inflammatoire huidziekten (gestoorde immuunrespons in de huid die niet aan een van de groepen voldoet): atopisch eczeem of psoriasis.

Het principe van de behandeling van vele huidziekten is het immuunsysteem van de huid onderdrukken. Een ontwikkeling die met name uitkomst biedt voor patiënten met ernstige psoriasis en ernstig eczeem zijn de zogenoemde “biologicals”. Deze blokken in feite de cytokine productie, waardoor de inflammatie wordt tegengegaan.

HC-10: Allergische Reacties van de Huid (16/11/2015)

Een type 1 allergische reactie is IgE gemedieerd en een type 4 allergische reactie is T-cel gemedieerd. De IgE gemedieerde reactie kan binnen minuten tot maximaal een uur optreden, de T-cel gemedieerde treedt later op (48 uur tot 72 uur na het contact met het allergeen). IgE-antilichamen zitten gelokaliseerd aan een basofiele cel of aan een mestcel. Wanneer deze antilichamen ‘inklikken’ krijg je vrijkomen van histamines en prostaglandines.

Type 1 allergische reacties zijn IgE gemedieerd en treden snel op. Voorbeelden van type 1 allergieën zijn:

• Inhalatie allergenen. Ongeveer 25% van de bevolking heeft een inhalatie allergie. Je kan allergisch zijn voor pollen, katten, honden, huisstofmijt, latex, etc.

• Voedsel allergenen. Veel voorkomende voedsel allergenen zijn: pinda’s, noten, vis, schaaldieren, koemelkeiwitten (vooral bij kinderen) en roosfruit. Appels, peer, perzik, nectarines en pruimen zijn voorbeelden van roosfruit. 50% van de mensen met een berkenpollenallergie is ook allergisch voor roosfruit.

• Geneesmiddelen (antibiotica en spierverslappers).

• Bijen en wespen. Wanneer je een hele dikke bult hebt na een beet, is dit meer een ontstekingsreactie. Dit wordt geen allergische reactie genoemd. We spreken pas van een allergische reactie, wanneer er ook systemische verschijnselen zijn.

Hoe kunnen type 1 allergische reacties aangetoond worden?

• Specifiek IgE in het bloed. Dit kan gedaan worden bij voedsel allergenen, inhalatie allergenen en ook bij bijen en wespen allergieën.

• Huidprik testen. Dit kan gedaan worden bij inhalatie allergenen, voedsel allergenen en allergieën tegen geneesmiddelen. Voor geneesmiddelen is dit echter onvoldoende sensitief, wanneer de uitslag negatief is moet je alsnog een intracutane test doen. Huidprik testen kan je na ongeveer 15 tot 20 minuten aflezen. Deze testen worden altijd gecontroleerd met histamine.

• Intracutane testen. Dit kan alleen gedaan worden bij geneesmiddelen.

• Provocatie testen. Dit is zowel voor voeding als voor geneesmiddelen de gouden standaard. Deze test is echter vrij belastend en riskant voor een patiënt.

Type 4 allergische reacties treden dus op na een contact met een allergeen. Wanneer ga je nou iemand testen voor een type 4 allergie? Indicaties voor een test (epicutane test) zijn verdenking van contact allergie, chronisch hand- en voeteczeem, therapieresistent eczeem, eczeem rondom veneus ulcus en bij verdenking van een type 4 reactie op een geneesmiddel. Epicutane testen zijn plaktesten. Deze testen kunnen pas na 48 en 72 uur afgelezen worden (aangezien type 4 reacties pas laat ontstaan). In de tussentijd mogen mensen zich niet wassen, aangezien dit invloed kan hebben op de resultaten. Bij epicutane testen wordt er gebruik gemaakt van een Europese standaardreeks. In deze reeks zitten veel verschillende producten. Echter, voor een aantal beroepen zijn er ook speciale reeksen ontworpen (bakkers, kappers, medici, etc.). Daarnaast kan een patiënt ook eigen stoffen meenemen.

Metalen zijn een van de meest voorkomende contactallergieën. Ongeveer 20 tot 25 procent van de mensen heeft een Nikkel allergie. Kobalt zit in de meeste producten waarin ook Nikkel zit. Nikkel zit in veel verschillende producten (onder andere in munten, gespen, telefoons en oorbellen). Chroom kan ook een allergie geven, dit komt vooral voor bij bouwvakkers (cement bevat namelijk chroom). In de Europese standaardreeks zitten ook verschillende rubber bestanddelen. Je komt vrij gemakkelijk in aanraking met rubber.

Rubber zit namelijk in regenlaarzen, handschoenen, autobanden, postbode elastieken, etc. Latex bestaat voornamelijk uit twee componenten: natuurlijk latex en rubber. 75% procent van reacties op latex producten wordt veroorzaakt op de rubber (dit geeft een type 4 reactie) en 25% van de reacties wordt veroorzaakt door natuurlijk latex (dit geeft een type 1 reactie).

Heel veel mensen denken allergisch te zijn voor cosmetica, echter de meeste reacties op cosmetica zijn irritatie reacties en geen allergische reacties. Hoe meer stoffen een cosmeticaproduct bevat, hoe hoger de kans is op het krijgen van irritaties.

Daarnaast kunnen er type 4 reacties ontstaan op kleding en schoenen. De reacties ontstaan dan op formaldehyde, kleurstoffen (met name donkere stoffen), rubber, lijmen en chroom (het meeste leer bevat chroom). Ook kunnen er reacties ontstaan op bloemen en planten, met name reacties op chrysanten komen frequent voor. Je kunt ook allergisch zijn voor lokale geneesmiddelen; oog en oor druppels, neusspray, corticosteroïden, etc.

Naast het testen is het afleggen van een anamnese is erg belangrijk. Vervolgens wordt er gekeken wat de allergie voor impact heeft op het leven van de patiënt. Ook wordt er gekeken naar mogelijke kruisreacties (is de patiënt voor nog meer producten allergisch?). Er moeten adviezen gegeven worden hoe het allergeen vermeden kan worden. Klachten moeten behandeld worden en er moeten alternatieven aangeboden worden. Bij voedselallergieën wordt er frequent doorverwezen naar een diëtiste.

Urticaria

Kenmerken van een urticaria zijn sterk jeukende kwaddels/bultjes. Deze bultjes zijn heel snel ontstaan en verdwijnen vervolgens weer binnen 24 uur. Deze kwaddels bevinden zich in de dermis. In de dermis bevinden zich bloedvaatjes. Wanneer deze vaatjes permeabel worden kan er oedeem ontstaan. Angio-oedeem kan tot diep in het vetweefsel aanwezig zijn. Angio-oedeem kan drie dagen lang bestaan.

Ongeveer 20 procent van de mensen krijgt ooit een urticaria. Urticaria komt wereldwijd voor, op alle leeftijdscategorieën. De acute vorm (onder de 6 weken) komt vaker voor dan de chronische vorm (langer dan 6 weken, tenminste twee maal per week). Een acute vorm komt vaker voor bij jongeren. De chronische vorm komt vaker voor bij middelbare vrouwen. Induceerbare urticaria (het zelf opwekken) vallen onder chronische urticaria. De meeste oorzaken van een acute urticaria zijn niet te achterhalen (idiopathisch, 50%). Daarnaast worden acute urticaria vooral veroorzaakt door infecties (40%). Chronische urticaria wordt vooral veroorzaakt door fysische urticaria (35%), auto-immuniteit (25%) en slechts 5% heeft het een infectieuze oorzaak.

Er zijn aandoeningen die niet vallen onder de urticaria, maar die wel urticariële laesies kunnen hebben. Voorbeelden van deze aandoeningen zijn: urticaria pigmentosa, urticaria vasculitis, familiare koude urticaria, auto-inflammatoire aandoeningen en hereditair of verworven angio-oedeem. Deze aandoeningen hebben dus een ander ontstaansdoening dan de oorspronkelijke urticaria.

De belangrijkste cel bij een urticaria is een mestcel. Deze cel bevindt zich in de dermis. Deze cel bevat receptoren, waarop IgE is gelokaliseerd. Dit IgE kan allergenen binden, waardoor de mestcel geactiveerd wordt. Uiteindelijk wordt er histamine afgegeven. Histamine zorgt uiteindelijk voor de permeabiliteit van de bloedvaatjes.

Het eerste wat bij een patiënt met urticaria wordt gedaan is het afleggen van een anamnese. Daarnaast wordt er beperkt laboratorium onderzoek verricht. Tijdens het tweede consult wordt een uitgebreide vragenlijst afgelegd bij patiënten met chronische urticaria.

Ongeveer 50% van de oorzaken van een urticariële reactie kan vastgesteld worden aan de hand van deze vragenlijst. Ook wordt er een vragenlijst afgelegd om de activiteit van de urticaria te scoren. Hiermee kan gekeken worden of de therapie aanslaat.

HC-11: Pustels (17/11/2015)

Chlooracne is een zeldzame vorm van acne, in de meeste gevallen wordt het veroorzaakt door dioxine. Dioxine kan in de vorm van landbouwgif in het voedsel terecht komen. Dit karakteriseert zich met pustels, comedonen en cysten. Een pustel is een verheven laesie, goed omschreven en meestal kleiner dan 1 cm. Er zit purulent vocht in. We kunnen een onderscheid maken tussen steriele en niet-steriele pustels. Bij niet-steriele pustels zijn er micro-organismen aanwezig. Niet steriele pustels zoals bij impetigo of een herpes simplex infectie, maar ook andere micro-organismen zoals gisten kunnen pustels veroorzaken. Je kunt ook pustels hebben die steriel zijn, hier denk je met name aan geneesmiddelen reacties die gepaard gaan met pustels. Naast het onderscheid tussen steriel en niet-steriel kun je ook kijken of de pustels aan de haarzakjes vast zitten (folliculair) of juist niet (niet-folliculair). Voorbeelden van niet-steriel folliculaire pustels zijn vormen van acne en chlooracne is een voorbeeld van een steriele folliculaire pustel aandoening. Naast deze indeling moet je altijd denken aan de voorkeurslocaties van bepaalde aandoeningen.

Folliculaire niet-steriele pustels

• Acne vulgaris: gaat gepaard met pustels, maar ook met papels en comedonen. Je hebt ze in alle vormen en maten, waarbij er ook littekenvorming kan zijn.

• Acne keloidalis: dit is een vorm van acne die met forse littekenvorming gepaard gaat. Deze vorm van acne is erg zeldzaam.

• Acne keloidalis nuchae: je ziet acne in de nek, wat ook littekens kan vormen. Vooral in Amerika wordt dit veel gezien bij spelers van american football, omdat er continu een mechanische druk op de nek wordt uitgeoefend.

• Pommade acne: dit zien we met name door veel cosmetica gebruik, vooral bij vettige cosmetica met vaseline erin.

• Acne venenata: dit is in feite hetzelfde als pommade acne, maar dit komt vaak voor bij kleine kinderen die met vaseline worden ingesmeerd.

• Acne fulminans: dit is een acuut beeld, patiënten zijn er ziek bij, kunnen leverfunctie problemen hebben en je moet hen vaak opnemen in de kliniek. De meeste vormen van acne worden nooit behandeld met prednison, maar dit is de uitzondering.

• Rosacea: dan zien we geen comedonen, maar wel pustels. Dit zit vaak in een ruitvormig gebied op de wangen, kin en voorhoofd. Het gaat ook gepaard met roodheid en in latere stadia bloedvaatjes die zichtbaar kunnen zijn.

• Rosacea fulminans: dit treedt vaak acuut op, het lijkt op de fulminante vorm van acne, maar dit blijft beperkt tot het gezicht. Dit ziektebeeld is wel heel erg zeldzaam.

• Hydradenitis supperativa: hierbij raken de klieren in de oksel, liezen en/of borst ontstoken.

De grootste meerderheid met een beeld van folliculaire niet-steriele pustels heeft “gewoon” acne en de andere aspecten zijn gelukkig een stuk zeldzamer.

Niet-folliculaire niet-steriele pustels

• Impetigo: je ziet honinggele korsten en als je het kweekt zal je een s. aureus vinden. In de volksmond heet dit ook wel een krentenbaard. Het kan in principe over al zitten (rug, nek, billen, gelaat). De pustels kunnen samenvloeien, waardoor je grillige huidafwijkingen kunt krijgen. Als het heel uitgebreid is kun je het beste orale antibiotica voorschrijven, maar bij een laesie op alleen het gezicht geeft men lokale behandeling.

• Mycobacteriële infectie: mycobacterium marinum is vaak een veroorzaker van dit soort infecties en deze kun je krijgen uit een aquarium of een zwembad. Mensen raken meestal geïnfecteerd na een trauma van de huid. Je krijgt vaak een verspreiding langs de lymfebanen, het begint op de vinger, gaat daarna door naar de hand en zo verder.

Folliculaire niet-steriele pustels:

Naast de verschillende vormen van acne kennen we ook nog de zogenoemde folliculitis.

• Folliculitis: het wordt meestal veroorzaak door een stafylokok. De pustels zijn hierbij verbonden aan de haarzakjes. Als het zich verder uitbreid kun je uiteindelijk een furunkel (steenpuist) krijgen, wat de necrotiserende vorm van folliculitis is.

• Gram negatieve folliculitis: dit vindt je met name bij mensen die vaak in jacuzzi’s gaan. In de kliniek is het moeilijk om te onderscheiden van een folliculitis, dus kan je een gram stain of kweek doen.

• Pseudofolliculitis barbae: dit wordt pseudo genoemd, omdat er niet echt een infectie met een micro-organisme is. Het komt vaak voor in de baardstreek en wordt veroorzaakt door ingegroeide haartjes welke dan een ontsteking veroorzaken. Het lichaam probeert deze ontsteking kwijt te raken, door middel van een granulomateuze ontstekingsreactie.

Niet-folliculaire steriele pustels

• Erythema toxicum neonatorum: karakteriseert zich met een hele hoop pustels bij jonge baby’s. Het is vaak voorkomend, maar meestal zelf genezend. De baby heeft er verder weinig last van en is niet ziek. Het ontstaat in de eerste 2 weken en klinisch ziet men 1-2 mm grote pustels, papels en erythemateuze macula. Ze kunnen over het hele lichaam zitten.

• Psoriasis pustulosa: patiënten kunnen hier best wel ziek van zijn en de pustels zijn verspreid over het hele lichaam.

• Acrodermatitis continua van Halopeau: het is een zeldzame chronische progressieve huidaandoening met steriele pustels en atrofie van de uiteinde van de ledematen. Het begint met kleine pustels aan de vingertoppen en leidt vaak tot nageldestructie. Je kunt hierbij uiteindelijk zelfs atrofie van het bot krijgen.

• Psoriasis pustulosa van Andrews & barber: hierbij zien we pustels op de voetzolen en de handpalmen welke kunnen indrogen. Daarnaast kan er ook erytheem en schilfering optreden. In een biopt zie je weer een holte gevuld met neutrofiele granulocyten.

• AGEP: dit is een door geneesmiddelen geïndiceerde pustuleuze aandoening. Je ziet talrijke kleine pustels onder een rode gezwollen ondergrond. Het heeft de voorkeur voor de plooien zoals de liezen en de oksels. De patiënten zijn vaak ziek, hebben koorts en veel neutrofielen in het bloed. Als het gebruikte geneesmiddel stopt, is deze aandoening wel snel weer weg.

Folliculaire steriele pustels zijn de pustels als al eerder besproken bij de chlooracne. Ze worden vaak uitgelokt door geneesmiddelen gebruik of andere toxische stoffen.

HC-12: Bruine Vlekken (17/11/2015)

Bruine verkleuring van de huid kan je op drie verschillende manieren onderscheiden: bruine vlekken op basis van keratine, melanine en hemoglobine. De belangrijkste verkleuring is op basis van melanine. Melanine wordt gemaakt uit melanocyten. Melanocyten ontstaan uit de embryonale neurale lijst. Melanine wordt vervolgens afgegeven aan melanosomen en daarna aan keratinocyten wat uiteindelijk zorgt voor de pigmentatie. Het is niet alleen melanine wat je huidskleur bepaald, maar ook het caroteen (wat een beetje voor een gele kleur zorgt) en ook de doorbloeding van de huid. Melanine wordt onderverdeeld in het eumelanine en het feomelanine. Mensen met een licht huidtype hebben veel feomelanine en weinig eumelanine. Mensen met een donker huidtype hebben juist veel eumelanine en weinig feomelanine. Melanine kunnen een aantal huidafwijkingen geven, deze kunnen verworven of aangeboren (congenitaal) zijn.

Naevus naevocellularis (de moedervlek) hebben verschillende varianten:

• Junctional/compound naevus: dit is de meest voorkomende moedervlek. Het is eigenlijk de doorsnede moedervlek. Deze ontstaan ongeveer tussen de derde en 40^e levensjaar. Er bestaat een erfelijke aanleg voor het aantal moedervlekken. De pigmentcellen van de moedervlek liggen op de overgang van epidermis naar dermis.

• Dermale naevus (‘de vlek op de neus van de heks’). Deze pigmentcellen liggen dieper in de huid, daardoor zijn deze naevi niet echt bruin maar meer huidkleurig. Het zijn meer bolle papels.

• Papillomateuze naevus. Dit zijn de wratachtige moedervlekken. Ze kunnen soms erg op gewone wratten lijken, omdat er hoornpluggen in kunnen zitten. De papillomateuze naevus is een goedaardige moedervlek.

• Congenitale naevus. Deze is vanaf de geboorte aanwezig. Vaak is er ook beharing aanwezig op deze moedervlek. Congenitale naevi kunnen heel groot en heel klein zijn. Je kan deze moedervlekken wel behandelen, zo vroeg mogelijk.

• Halo naevus. Deze moedervlek gaat gepaard met versterkte pigmentatie, maar daaromheen vindt juist depigmentatie of hypopigmentatie plaats. Het contrast is dus erg groot. Deze moedervlekken zie je voornamelijk bij jonge mensen.

• De atypische naevus. De atypische moedervlek is een moedervlek met drie of meer atypische kenmerken: Asymmetrie, een onscherpe begrenzing, variabele kleur, een diameter groter dan 5 mm en een wegdrukbare rode kleur (erytheem). Een atypische naevus is niet per definitie maligne of benigne, maar er moet meer aandacht aan besteed worden.

Wat zijn de risicofactoren voor het ontwikkelen van een melanoom? Een lichte huidskleur, zonverbrandingen, chronische zonblootstelling, meer dan 100 gewone moedervlekken, meer dan 5 atypische moedervlekken, melanoom in de familie en als je belast bent met het genetisch melanoom. Er zijn 4 verschillende melanoom-subtypen:

1. Superficieel spreidend melanoom. Deze komt het meest voor: 70%. Deze ontstaat meestal bij mensen die tussen de 40 en 60 zijn. Dit melanoom is oppervlakte spreidend, het groeit voornamelijk horizontaal.

2. Nodulair melanoom (10-20%). Dit melanoom kan erg snel groeien. Het groeit zowel verticaal als horizontaal. Nodulaire melanomen kunnen ook klein blijven.

3. Lentigo maligna melanoom (4-15%). Dit melanoom heeft nog geen doorgroei in de dermis. Echter, kan hieruit vrij snel een echt melanoom ontstaan. Dit zie je vooral bij mensen die chronische blootstelling aan de zon hebben gehad.

4. Acrolentigineus melanoom (<5%). Dit zie je vooral op plekken die niet blootgesteld zijn aan de zon (bijvoorbeeld tussen de tenen). Het probleem van dit melanoom is dat het pas laat ontdekt wordt (het wordt vaak als iets anders aangezien).

Ook kunnen er melanomen voorkomen op de slijmvliezen (bijvoorbeeld op de lippen), dit zie je echter nauwelijks. Basaalcelcarcinomen komen het meeste voor, ze zijn meestal een beetje rood van kleur. Niet elk melanoom hoeft dus bruin te zijn.

Het beloop van een melanoom is erg afhankelijk van het prognostische parameter (met name de dikte is het belangrijkst). Ongeveer 1 op de 5 patiënten ontwikkelt metastasen, vooral metastases in de lymfeklieren komen frequent voor. De 5-jaars overleving van een dun melanoom is veel beter dan een dik melanoom. Café au lait macula zijn vlakke, koffiekleurige vlekken. Ze zijn vaak ovaal van vorm en rond de 0,5 tot 1,5 cm groot. De prevalentie van deze vlekken stijgt met de leeftijd. Lentigo solaris zijn allemaal kleine bruine vlekjes. Deze vlekjes zie je met name bij ouderen. Het zijn geen sproetjes. Deze vlekjes ontstaan voornamelijk door zonlicht. Het verschil tussen sproetjes (efeliden) en lentigines is de ontstaanswijze. De sproetjes zie je voornamelijk bij lichte huidskleuren en lentigines vooral bij donkere huidtypes.

Melasma wordt ook wel zwangerschapsmasker genoemd. Tijdens de zwangerschap (door een verschil in hormoonhuishouding) kunnen er donkere plekken in de huid ontstaan. Sommige melasma’s hebben ook een genetisch component, andere ontstaan weer door bepaalde medicamenten. Het pigment kan op verschillende niveaus zitten: epidermaal en dermaal. Dit verschil is voornamelijk belangrijk voor de therapie: epidermaal kan wel behandeld worden en dermaal niet. Laserbehandeling blijkt niet effectief te zijn, er wordt momenteel vooral gebruik gemaakt van bepaalde crèmes of camouflage therapie. Het allerbelangrijkste is echter goede zonbescherming.

Poikiloderma van Civatte komt het meest voor bij vrouwen tussen de 30 en 40 jaar. Ook hier speelt UV-straling weer een belangrijke rol. Behandeling is erg moeilijk. Erythema ab igne: er is een reticulair erytheem zichtbaar. Dit wordt veroorzaakt door warmte, waardoor er een ontsteking plaatsvindt in de huid. Uiteindelijk ontstaat er een erytheem reactie. Hemoglobine veroorzaakt voornamelijk een rode verkleuring van de huid, echter ijzer kan ook gaan roesten wat meer een bruine verkleuring geeft. Bij CVI (chronische veneuze insufficiëntie) is de druk in de venen van de benen verhoogd. Hierdoor kunnen er ijzerafzettingen zijn in de benen, waardoor er hyperpigmentatie ontstaat.

Hemangioom is meer rood. Hemangiomen komen vaak voor en gaan vanzelf weer weg. De verkleuring van de huid blijft echter intact. Nagelhematoom: er is een bloeduitstorting onder de nagel. Dit is zeer pijnlijk. In het acute stadium kan je een naald verhitten, waarmee je een gaatje prikt in de nagel. Hierdoor ontlast het hematoom zich en neemt de pijn snel af. Black heel zie je voornamelijk bij balletdansers. Dit ontstaat door een toenemende druk. Het zijn allemaal kleine bloeduitstortingen. Keratine kan ook de huid verkleuren. De meest voorkomende vorm is de ouderdomswrat (verruca seborrhoica). Ze kunnen heel dik worden en zijn zowel lichtbruin als pik zwart. Ze zitten vooral op de romp of op het gezicht. Meestal ontstaan ze na de 30 jarige leeftijd. De behandeling is curettage.

Dermatofibroom: een bruinachtige nodus. Het kan soms jeuken, meestal ontstaat het na een beet van de mug. Je vindt ze meestal op de onderarmen of op de onderbenen. De enige behandeling is excisie, echter de kans op een recidief is groot. Je kan een dermatofibroom herkennen aan een dimple teken: wanneer je de plek in een plooi pakt, schiet het plekje naar binnen. Actinische keratose (AK) dit ontstaat door UV-straling. Je ziet dit vooral in het gezicht, op de onderbenen en op de handruggen (daar waar de huid frequent wordt blootgesteld aan zonlicht).

Basaalcelcarcinomen kan ook gepigmenteerd zijn. Basaalcelcarcinomen komen voor bij ongeveer 1 op de 6 Nederlanders. Zonblootstelling is de belangrijkste risico voor het ontstaan van basaalcelcarcinoom. Exogene ochronosis: banaanvormige collageenvezels in de huid. Het is slecht te behandelen. Acanthosis nigricans: fluweelachtige plekken in de huidplooien. Dit komt vooral voor bij mensen met obesitas, of bij bepaald medicijn gebruik (bijvoorbeeld doxycycline). Erythema dyschromicum perstans: een grauwe wat asachtige kleur. Dit zie je voornamelijk bij mensen uit Zuid-Amerika. Er is eigenlijk geen behandeling voor.

HC-13: Schilfering van de Huid (17/11/2015)

Roodheid en schilfering beslaan ongeveer 80% van de dermatologie. Dus alleen aan deze klachten heb je niet zoveel om de diagnose te stellen. Een rode verkleuring van de huid kan worden veroorzaakt door:

• Vaatverwijding: het vaatbed is nog helemaal intact, maar er zit meer bloed in. De rode kleur is weg te drukken. Als je er met je vinger op drukt dan wordt het wit. Als er alleen een vaatverwijding is, is het over het algemeen vluchtig (verdwijnt snel weer).

• Toename van vaten: dit kan gebeuren bij een aanlegstoornis of een collateraal- of tumorontwikkeling (veel tumoren hebben namelijk een eigen bloedtoevoer). Ook deze plekken zijn weg te drukken, maar in dit voorbeeld is de laesie blijvend.

• Lekke vaatwand: dit kan ontstaan bij een trauma, waarbij de erytrocyten uittreden. Daarnaast kan dit gebeuren bij ontstekingen (verhoogde permeabiliteit). Als het bloed echter uit de vaatjes is gelekt en je drukt erop, druk je de erytrocyten niet meer terug. Dus hierbij is de roodheid niet weg te drukken. Wanneer het vaatbed zich herstelt zullen de plekjes weer verdwijnen.

Roodheid die niet weg te drukken is, komt vaak voor in kleine puntjes: puntbloedinkjes (petechiae). Deze puntjes moeten denken aan een vasculitis, een vaatwand ontsteking. Een vasculitis is vaak alleen zichtbaar aan de huid, maar meer dan eens zijn ook de vaten in anders organen (zoals de nieren, darm, gewrichten) aangedaan. Bij petechiae moet er dus altijd aan een vasculitis gedacht worden. Schilfering (squamae) wordt veroorzaakt door het stratum corneum. Het stratum corneum (de hoornlaag) is het eindproduct van de huid. Schilfering ontstaat uiteindelijk door uitdroging van de hoornlaag of een verkeerde aanmaak door het stratum basale. Bij uitdroging zie je alleen schilfering, zonder roodheid. Bij de verkeerde aanmaak van het stratum basale spreken we van een differentiatiestoornis. Dit kan veroorzaakt worden door een genetisch defect of een deficiëntie waarbij de schilfering niet rood zal zijn. Maar, de schilfering kan ook veroorzaakt worden door ontstekingsprocessen en hier ziet men vrijwel altijd roodheid. Ontstekingsprocessen welke schildering en roodheid veroorzaken noemen we erythemato-squameus (ES). Er is altijd een complex pathomechanisme, want er moet iets met de vaten en de hoornlaag aan de hand zijn. Een aantal onderliggende mechanismen leiden tot een erythemato-squameus beeld:

• Auto-immuniteit /GVHD (Graft versus host disease)

• Auto-inflammatoir (psoriasis): het is niet echt een auto-immuunreactie, maar er is een trigger die continu maar door blijft gaan.

• Allergie

• Infecties

De ES-plaques kunnen we onderverdelen in twee groepen:

• Veel jeuk en veel krabeffecten, polymorf beeld: polymorf betekent dat er papels, vesikels enzovoorts aanwezig zijn (het is er een troep). Dit noemen ze soms ook wel een eczeem. In feite vallen alle soort eczeem in deze groep. De roodheid bij eczeem wordt veroorzaakt door een auto-inflammatoir proces door triggers. Er wordt gedacht dat het krabben de triggers alleen maar in stand houdt. De schilfering wordt veroorzaakt door een genetisch defect.

• Weinig jeuk en krabeffecten niet op de voorgrond, monomorf beeld: dit wordt ook wel de psoriasis groep genoemd. De roodheid wordt veroorzaakt door een auto-inflammatoir proces en de schilfering juist op basis van een differentiatie stoornis. Men weet niet of de differentiatie stoornis secundair is aan de roodheid. Sommige denken dat de bacteriën in onze huidflora bij sommige mensen een dergelijk auto-inflammatoir proces aan kunnen jagen. Als je kijkt naar de pathway van auto-inflammatie, speelt TNF-a een grote rol. Hier kan men op in spelen met de behandeling.

Een kenmerk van de psoriasis groep is het kaarsvetfenomeen: als je over een schilfer krabt worden de schilfers nog doorzichtiger en witter. De voorkeurslocaties voor psoriasis zijn de strekzijde van de ellenbogen en knieën, stuit en de behaarde hoofdhuid. De schilfers zitten heel erg vast en dit kun je zien aan het feit dat het zal gaan bloeden als je eraan trekt. Dit worden adherente schilfers genoemd. Mensen met psoriasis hebben vaak heel specifieke nagelafwijkingen, de zogenoemde putjesnagels. Als je patiënten ziet met putjesnagels kun je vrijwel zeker stellen dat er sprake is van psoriasis.

We hebben gezegd dat de eczemen in de eerste groep zitten, maar dit geldt niet voor sebhorroïsch eczeem. Baby’tjes hebben een hele vettige huid, met een monomorf beeld en het jeukt ook niet zo erg. Dit hoort dus meer in de psoriasis groep.

HC-14: Roodheid van de Huid (17/11/2015)

Dermatomycose zijn schimmelinfecties van de huid. Dermatomycosen vallen onder de erythemato-squameuze aandoeningen. Dermatomycosen hebben een infectieuze oorzaak, namelijk een schimmelinfectie. Virussen zijn de kleinste micro-organismen. Je hebt een elektrodemicroscoop nodig om een virus te zien. Bacteriën zijn iets groter dan virussen, ze zijn zichtbaar met een lichtmicroscoop. Gisten zijn eencellige schimmels, deze zijn niet met het blote oog zichtbaar. Meercellige schimmels kan men met het blote oog waarnemen. Schimmels en gisten horen bij de eukaryoten.

Gisten zijn eencellige ziekteverwekkers. Een cel van een gist lijkt eigenlijk heel erg op een menselijke cel. Het heeft een celmembraan, een kern (nucleus) met daarin DNA, een cytoplasma en het heeft organellen. Schimmels verschillen qua cel-opbouw erg van een mens. Een schimmel heeft namelijk om het celmembraan een hele taaie celwand. In deze celwand zitten bepaalde structuren, die wij als mens niet hebben. Het celmembraan van een schimmel bevat ergosterol, menselijke celmembranen bevatten cholesterol. Deze verschillen in cel opbouw kunnen een aangrijpingspunt zijn voor anti-schimmelmedicatie. Welke schimmels en gisten geven dan precies huidinfecties? De meest bekende gist die een huidinfectie veroorzaakt is candida. Candida is onder andere een verwekker van luierdermatitis. Er zijn ook schimmels die huidinfecties veroorzaken. Dit kan onderverdeeld worden in twee categorieën: dermatophyten (deze veroorzaken alleen maar huidinfecties) en schimmels die alleen huidinfecties geven bij bijvoorbeeld bij immuun gestoorde patiënten. Er zijn drie verschillende soorten dermatophyten:

• Trichophyton soorten

• Microsporum soorten

• Epidermophyton

Deze verschillende soorten kunnen onder een microscoop van elkaar onderscheiden worden. Het is relevant om te kijken onder welke soort een schimmel precies valt, omdat het verschillende herkomst kan hebben (bijvoorbeeld of het van een mens, dier of van een plant afkomstig is). Dermatomycosen kunnen zich op drie weefsels voordoen: in de huid, haar of nagels. Hoe groot is eigenlijk de kans dat als bijvoorbeeld een huisgenootje een voetschimmel heeft, dat jij dit ook oploopt? Op zich kan een voetschimmel zich vrij goed overdragen naar een ander persoon, maar hij is eigenlijk weinig virulent. Schimmels blijven voornamelijk op de epidermis en zijn niet zo agressief. Daarnaast zijn het vooral lokale factoren die bepalen of je een schimmelinfectie krijgt of niet.

Om te onderzoeken of een bepaalde huidaandoening wordt veroorzaakt door een schimmel, kan er bepaald aanvullend onderzoek uitgevoerd worden: microscopie, kweek en PCR. Microscopie is erg snel en vrij eenvoudig. Echter, kan je via microscopie niet zien met welk soort schimmel je te maken hebt. Wanneer je dit perse wilt weten, kan er een schimmel-specifieke kweek gedaan worden. Met PCR ga je opzoek naar DNA van de schimmel. PCR is erg snel, echter je vindt alleen wat je zoekt. Wanneer je materiaal levert aan het laboratorium, moet je schilfertjes versturen die nog vrij vast zitten (dus niet die er al afvallen). Schimmels zijn namelijk niet meer in deze losse schilfers aanwezig. Mycosen zijn dus niet heel erg besmettelijk, maar wie zijn de risicogroepen voor het krijgen van een dermatomycose?

• Immuun gecompromitteerde patiënten

• Diabetes

• Orthopedische voetafwijkingen

• Steeds natte voeten

• Animale schimmels bij kinderen

Welke typen dermatomycosen komen frequent voor?

• Dermatomycose pedis met onychomycose (dit is een voetschimmel in combinatie met nagelschimmel). Een schimmel in de nagel, kan alleen voorkomen worden door orale antibiotica. Deze behandeling duurt drie tot vier maanden. Je kan aan de nagelafwijking zelf niet zien welke schimmel het is. Ook is het moeilijk om te zien of het daadwerkelijk een schimmelnagel is, of dat het ‘gewoon’ een kalknagel is.

• Dermatomycose inguinale. Dit zijn schimmelinfecties in de liezen, het komt vaker voor bij mannen. De bacterie minissimum kan een dergelijk beeld geven. Deze bacterie komt naast de liezen, frequent onder de oksels voor.

• Dermatomycose capitis. Deze schimmelinfectie komt voor op het hoofd. Het komt vrijwel uitsluitend bij kinderen voor die in Noord-Afrika zijn geweest en daar in contact zijn gekomen met vee. Op en rondom de schimmelinfectie is er ook sprake van haarverlies. Wanneer deze schimmel niet vroegtijdig wordt behandeld, blijft de kale plek bestaan.

• Dermatomycose corpora door een huisdier. Dit geeft vaak een ringvormige afwijking op de huid.

Onychomycose aan de handen is erg zeldzaam. Dit zie je voornamelijk bij mensen die in de zorg werken, die vaak natte handen hebben. Vaak is er geen sprake van een schimmelinfectie, maar van een bacteriële infectie. Candida is commensaal bij 50% van de mensen in de mond en 30% in de tractus digestivus. Echter, de meerderheid van de mensen merkt hier niets van. Diabetici, mensen met een verstoord immuunsysteem en antibiotica gebruikers hebben een verhoogde kans op het ontstaan van een candida infectie.

HC-15: Introductie Oogheelkundig Onderzoek (19/11/2015)

Er zijn 285 miljoen mensen die slecht zien, hiervan zijn 39 miljoen blind. 80% van de oorzaken zijn te vermijden of te behandelen. De meest voorkomende oorzaak van blindheid is cataract bij 47% van de mensen. Verder zien we nog glaucoom, macula degeneratie, corneale opaciteiten en diabetische retinopathie. In Nederland (en andere westerse landen) heeft macula degeneratie de hoogste prevalentie. Blindheid heeft veel effecten op patiënten en hun families. 75% Van de blinden in ontwikkelingslanden hebben hulp nodig bij hun dagelijkse activiteiten. Je vindt meer armoede bij blindheid, omdat blinden minder kans hebben om te werken. Ze hebben daarnaast ook meer kosten wat betreft de zorg. Je ziet ook meer blindheid bij de arme mensen, omdat ze veel minder toegang hebben tot de zorg. Daarnaast komen er veel meer infecties voor en hebben ze weinig kennis over de gezondheid.

Vision 2012: the right to sight. Dit is een plan van de WHO en ze proberen vermijdbare oorzaken van blindheid te laten verdwijnen. De afgelopen 20 jaar hebben ze een forse daling gezien in blindheid ten gevolge van trachoom (ontsteking) en onchocerciasis (rivierblindheid). Er zijn verschillende aspecten die een rol spelen als je naar iets kijkt. Het beeld moet van goede kwaliteit zijn en daarmee moet het dus ook scherp zijn. Als het niet scherp is, wil je weten of het wel mogelijk is om het scherp te stellen. Verder kijken we naar kwantiteit, waarmee je kijkt naar het gezichtsveld.

De visus is een van de belangrijkste maten voor het kijken, de maat van de gezichtsscherpte. Het meet de functie van de fovea (een deel van de macula), dus hiermee het kleinste detail dat iemand nog kan onderscheiden met één oog. Dit is afhankelijk van de refractieafwijking, gezondheid van je oog, visustest en de omstandigheden waarin de test is afgenomen. Er zijn verschillende testen om de visus te meten, waarbij de landholt C ringen en de E haken de beste testen zijn. Deze testen worden ook wel optotypen genoemd. Je moet minstens 5-6 meter afstand hebben tot de kaart. Omdat je iemand niet steeds dichterbij de kaart kan gaan laten staan, worden de letters op de kaarten gewoon steeds kleiner. Er wordt gekeken tot welke regel iemand de details nog kan onderscheiden.

Als je de visus meet kijk je naar de verhouding van twee afstanden (d/D): d is de afstand waarop een oog een bepaalde regel optotype nog kan herkennen, gedeeld door de afstand D die voor die regel als norm geldt. Het is belangrijk om ieder oog afzonderlijk te testen. 200% is het maximum wat een oog kan zien, maar dit komt zelden voor. Als mensen de grootste letters niet eens kunnen lezen, moet je je vingers of voorwerpen gebruiken op ongeveer een meter afstand. Wanneer een patiënt handen op 1 meter afstand kan zien is zijn visus 1/60, wanneer de patiënt alleen zwaaiende bewegingen op 1 meter afstand kan waarnemen is zijn visus 1/300. Wanneer de visus zo gering is, kan een patiënt alleen licht en donker van elkaar onderscheiden.

Als iemand een heel lage visus heeft, kun je op een makkelijk manier testen wat hier de oorzaak voor is. Je houdt een rondje voor het oog, waar een gaatje in zit. Dit gaatje zorgt ervoor dat alle lichtstralen door een heel klein gaatje moeten, waardoor de stralen praktisch niet (kunnen) worden afgebogen en de spreiding op het netvlies veel kleiner wordt. Als de visus tijdens deze test omhoog gaat is er sprake van een brilafwijking (verminderde accommodatie) of vertroebeling van de lens. Als ze door het gaatje alleen maar minder gaan zien kun je ervan uit gaan dat er een macula afwijking is. Refractie afwijking: er zijn veel verschillende oorzaken van slecht zien. De refractie (lichtbreking) van het oog wordt bepaald door de kromming van de cornea, het accommodatievermogen van de lens en de lengte van het oog.

De meeste ogen hebben wel een beetje afwijking, waarbij het brandpunt van het oog net voor of net achter het netvlies ligt (ametropie). Wanneer het brandpunt precies op het netvlies terecht komt spreekt men van emmetropie. Een kleine afwijking wordt meestal niet opgemerkt, omdat het verder niet storend is. De visus van het oog wordt gemeten in dioptrieën. De dioptrie wordt berekend door 1 / brandpuntafstand (in meters).

Myopie is bijziendheid: als mensen kijken naar oneindig krijgen ze een beeld wat voor het netvlies al scherp wordt, dus als iemand het helder wil zien moeten ze dichterbij komen. Bij mensen met myopie is de brekingsindex te groot of het oog te lang, waardoor het beeld voor het netvlies valt. Het tegenovergestelde is hypermetropie, waarbij het beeld achter de retina terecht komt en de afstand tussen het oog en het voorwerp dus eigenlijk groter moet worden. Om een myopie te corrigeren heb je een divergerende lens (een min lens) nodig, zodat de lichtstralen iets langer uit elkaar blijven. Bij een hypermetropie gebruik je een bolle lens (convergente lens), zodat de lichtstralen beter worden afgebogen en weer op het netvlies vallen.

Bij myopie zien mensen wazig als ze naar voorwerpen in de verte kijken. Er is een genetische aanleg en het komt vaker voor in steden. Daarnaast lijkt er een verband te zijn met een hoog IQ. Wanneer de myopie lager is dan -6 wordt dit gezien als pathologisch. Er is dan sprake van netvliesloslating, cataract, een glaucoom of een myopie degeneratie. Harde contactlenzen schijnen de myopie een beetje tegen te kunnen gaan en ook kinderen die meer dan 3 uur per dag buitenspelen ontwikkelen minder snel bijziendheid.

Mensen met hypermetropie klagen vaak over hoofdpijn. Daarnaast kunnen ze scheel gaan kijken en zien ze voorwerpen die dichtbij staan wazig. Er is een genetische aanleg en het wordt geassocieerd met het roken van de moeder tijdens de zwangerschap, een laag geboortegewicht, landelijk wonen en een laag IQ.

Mensen met hypermetropie hebben vaak ook amblyopie (een lui oog) en hebben een hoge kans op een acuut glaucoom. Dit kan ontstaan omdat de oogkamer steeds kleiner wordt met toenemende leeftijd, waardoor de kamerhoek opeens dicht kan slaan. Het afvoersysteem zit dan dicht en het vocht kan nergens meer heen, waardoor er een glaucoom ontstaat.

Astigmatisme: de meeste ogen zijn niet helemaal mooi rond, maar meer rugbyvormig. Hierdoor kan het voorkomen dat er meer dan 1 brandpunt zal zijn. Als je meer dan 1D astigmatisme hebt, heb je last met kijken en moet dit worden gecorrigeerd. Dit kun je doen door een torische lens te nemen.

Presbyopie: dit is een normaal fenomeen, waarbij je moeite krijgt met lezen. Dit gebeurt ongeveer rond het 40^e levensjaar. Iedere twee jaar moet de patiënt een sterkere leesbril nemen, omdat de flexibiliteit van de lens steeds minder wordt. Hierdoor kan de lens niet meer goed accommoderen.

Ametropie kan op verschillende manieren worden gecorrigeerd. De veiligste methode is het aanschaffen van een bril. Verder kan men kiezen voor lensimplantaten of het laseren van de ogen. Hoog astigmatisme en onregelmatig astigmatisme kan worden gecorrigeerd met een harde contactlens.

HC-16: Oogheelkundig Onderzoek (19/11/2015)

Het gezichtsveld gaat over het totale veld dat wordt waargenomen bij een gefixeerde blikrichting. Het is een maat voor de functie van het totale visuele systeem. Het gezichtsveld is niet in alle richtingen even groot. Aan de temporale kan kun je tot 90 graden kijken, boven tot 60 graden, aan de nasale kant ook tot 60 graden en aan de onderkant tot 70 graden. Het gezichtsveld kan worden onderzocht met de methode van Donders. Je laat de patiënt zijn rechteroog afdekken en de onderzoeker dekt het linkeroog af. Je beweegt de vinger vanuit een hoek elke keer richting de patiënt, waardoor je kunt kijken of er een bepaald deel van het gezichtsveld is waar niet goed wordt gezien. Om het heel netjes te testen doe je dit aan de hand van perimetrie. De patiënt gaat voor het apparaat zitten en moet recht vooruitkijken en deze ziet dan steeds kleine lampjes. Iedere keer dat ze een lampje zien, moeten ze op een knopje drukken.

Bij een afwijking aan het oog, willen we ook naar het oog zelf kijken en dit wordt gedaan met behulp van een spleetlamp onderzoek. Dit is in feite een microscoop om het oog te bekijken. Je kunt hiermee focussen door de microscoop van de patiënt af en naar de patiënt toe te bewegen. De microscoop geeft een optische doorsnede van de cornea tot het begin van het glasvocht, hiermee kun je dus sommige afwijkingen vaststellen zoals corneale afwijkingen, ontstekingscellen in de voorste oogkamer, cataract en een glasvochtbloeding. We kunnen naar de fundus kijken aan de hand van een fundoscopie en de spleetlamp. Je plaats hierbij een lens van 90 dioptrie tussen de spleetlamp en het oog, waardoor je een beeld krijgt van de rest van het oog. Je moet altijd in gedachte houden dat het beeld dat je ziet onderste boven en links en rechts omgedraaid is. Een fundoscopie is de beste manier om details te zien. Bij de patiënt zien we papiloedeem met splinterbloedingen in het rechter oog en een normale papil rechts.

Bij een Amsler test laat je de patiënt naar een raster laat kijken waar één punt centraal ligt. Alle lijnen horen recht te lopen, als dit niet het geval is kun je spreken van metamorfopsie. Deze test meet de foveale functie, het centrale gebied van je oog. Hierna wordt er een oogdruk meting gedaan, waarbij er wordt gekeken hoeveel druk er nodig is om het hoornvlies een beetje af te platten. De normale oogdruk ligt tussen de 10 en 21 mmHg.

Om te meten of een oog uitpuilt (exofthalmus of proptosis) kan dit gemeten worden aan de hand van een exofthalmometer. Het meet de positie van de cornea ten opzichte van de laterale orbita wand. Tussen de 10 en 21 mm is normaal en wanneer het verschil tussen beide ogen meer dan 2 mm is noemen we dit pathologisch.

Om een nog beter en preciezer beeld van de retina te krijgen, kan er naast een fundoscoop ook gebruikt worden gemaakt van een netvlies scan (OCT). Dit is in feite een echo, maar dan met licht. Je laat de patiënt kijken naar een infraroodbundel, waarna je de weerkaatsing van de verschillende structuren van het oog zal zien.

HC-17: Schilkliermetabolisme (19/11/2015)

Het schildklierhormoon wordt gemaakt in de schildklier en staat onder invloed van de hypothalamus en de hypofyse regelkring. Er zijn een heel hoop schildklier epitheelcellen rondom een opslagruimte (cortex). Zo’n epitheelcel heeft een basale zijde waar de bloedvaten en symporters liggen. Jodium wordt hier opgenomen, waarna het eiwit pendrine het jodium over de apicale kant van de cel heen pompt naar de opslagruimte. Tegelijkertijd met de opname van jodium vindt de vorming van tyrioglobuline plaats, waarna TPO ervoor zorgt dat dit gejodeerd wordt. We onderscheiden het T3 (met 3 jodium moleculen) en het T4 (met 4 jodium moleculen) schildklierhormoon. Met een stimulus worden T3 en T4 vrijgemaakt. Als deze processen staan onder invloed van TSH uit de hypofyse. Het stimuleert dus op alle niveaus de productie van T3 en T4.

De hypothalamus maakt TRH en dit gaat via de portale vaten naar de hypofyse. Dit leidt uiteindelijk tot vorming van TSH en dit gaat naar de schildklier. Hier bindt het aan de TSH receptor. T3 en T4 koppelen negatief terug op de hypothalamus en de hypofyse, zodat er geen overmaat aan schildklierhormoon komt. Lichaamscellen bevatten alleen T3 receptoren, dus T4 moet eerste omgezet worden door diodenase naar T3. Als het uit de schildklier komt is het heel actief, maar 0.1% is vrije fractie de rest is gebonden aan albumine.

De schildklier maakt voor 80% T4, deze heeft 4 jodium moleculen en T3 heeft 3. T3 is het actieve hormoon. T4 moet dus eerst omgezet worden omgezet in T3 en dit gebeurt door diodenases. De lokale beschikbaarheid van schildklierhormoon wordt niet alleen door diodenases bepaald, maar ook door de opname van T3 in de cel. T3 bindt aan de kern (de receptor is een kernreceptor) en in die kern ligt de receptor in natuurlijke toestand met een heterodimeer. Deze is veel beter in staat een respons te stimuleren dan de natuurlijke ligand van T3. Na transcriptie en translatie vindt dan eiwit synthese plaats en dit leidt tot eiwitten en enzymen die belangrijk zijn voor de groei en differentiatie. Schildklierhormoon is heel belangrijk in de groei, want als een kindje bijvoorbeeld geen hormoon heeft blijft deze heel erg klein en zal er ook mentale retardatie zijn. Verder heeft het vooral metabole en adrenerge effecten. Klachten die je krijgt als iemand een te snel werkende schildklier (hyperthyreoïdie) heeft zijn afvallen, gejaagdheid, zweten, hartkloppingen, trillen en diarree. Alles gaat al met al in een hogere stand. Mensen voelen zich in het begin heerlijk, maar op den duur zullen ze juist moe worden.

Schildklierziekten kun je onderverdelen naar anatomie en functie. Een vergrote schildklier noemen we een struma, maar er kunnen ook knobbeltjes (noduli) in schildklier ontstaan. Deze kunnen zowel goedaardig als kwaadaardig zijn. De schildklierfunctie kan normaal zijn, maar het kan ook gebeuren dat er teveel of juist te weinig schildklierhormoon wordt geproduceerd.

Bij een primaire hypothyreoïdie (de ziekte van Hashimoto) maakt iemand antistoffen tegen zijn eigen TPO, waardoor er niet gejodeerd kan worden. Als de schildklier niet in staat is tot het vormen van schildklierhormoon, zal de hypothalamus meer TRH gaan produceren. De remming valt weg, er is dus een verhoogd TSH en een verlaagd vrij T4 in het bloed. Een primaire hyperthyreoïdie noemen we de ziekte van Graves. Dit is een auto-immuunziekte waarbij het lichaam antistoffen vormt tegen de TSH receptor. Deze antistoffen zijn voor het grootste deel stimulerend, waardoor de vorming van schildklierhormoon juist gestimuleerd wordt. Door het teveel aan vrij T4, slaat de thermostaat af en is er een verlaagd TSH. Naast de schildklierhormonen kun je ook de antistoffen detecteren in het bloed.

Wanneer er geen antistoffen aanwezig zijn, maar dat er wel sprake is van een hyperthyreoïdie, wordt er een schildklierscan gemaakt. Hierbij wordt er gelabeld jodium toegevoegd. Wanneer we een hele zwarte schildklier zien, kan dit duiden op Graves. Een hele zwarte schildklier betekent dus dat er veel jodium is opgenomen. Wanneer je een paar donkere vlekken ziet kan dit duiden op een toxisch nodulair struma, waarbij sommige noduli dus heel veel jodium opnemen en heel veel T4 produceren. Tumoren produceren over het algemeen geen schildklierhormoon. Een toxisch adenoom is een knobbel die jodium opneemt, waardoor je suppressie van de andere schildklierkwab krijgt. Bij een tijdelijke ontsteking van de schildklier neemt de schildklier niets meer op en zie je een wit beeld.

De behandeling van een hyperthyreoïdie kunnen we doen door thyreostatica. Deze middelen remmen in feite allemaal de schildklierproductie. Er zijn medicamenteuze behandelingen, maar men kan ook behandelen met radioactief jodium. Door de straling zal de schildklier kleiner worden. De laatste optie is een operatie, maar dit is wel heel erg definitief. De ziekte van Graves wordt eerst een jaar lang met medicijnen behandeld, waarbij 50% van de mensen na een jaar genezen is. Als de ziekte van Graves terugkomt geef je pas radioactief jodium. Bij een deel van de mensen leidt dit echter na vijf jaar wel tot juist een te traag werkende schildklier.

Thyreostatica gebruiken we vaak, maar het heeft bijwerkingen, zo kun je op elk medicijn een allergische reactie krijgen. Een andere optie is B cel depletie om de antistoffen te verwijderen. Dit werkt echter helaas niet bij alle patiënten, omdat je hiermee alleen maar de B cellen weghaalt en niet de plasmacellen. Als deze weer worden geactiveerd door de TSH receptor, zal deze toch weer antilichamen gaan produceren.

Er is nog een zeldzame aandoening waarbij er sprake is van een hypothyreoïdie al sinds de geboorte. Hierbij is er een mutatie in het MCT8 gen, waardoor er geen T3 opgenomen wordt in de cel. Dit kan zelfs ook leiden tot mentale retardatie.

HC-18: Endocriene Oorzaken Hypertensie (19/11/2015)

We zien een man van 64 jaar met hypertensie, maar het laatste jaar heeft hij een steeds hogere bloeddruk. Hij gebruikt een calcium antagonist, AT2 antagonist en een plastablet. Tijdens lichamelijk onderzoek vinden we een bloeddruk van 200/90 mmHg. Het creatinine is 92 micromol/L en kalium 3.4 mmol/L. Deze kalium waarde is eigenlijk te laag. 50% Van de mensen die medicijnen slikken voor de hoge bloeddruk neemt de medicijnen niet in. Dit komt voornamelijk omdat mensen er geen last van hebben en de medicatie heeft juist bijwerkingen waar ze wel last van hebben. Ze voelen zich vaak moe, het ene medicijn zorgt ervoor dat je niet goed kan sporten, het andere medicijn zorgt ervoor dat mensen de hele dag moeten plassen enzovoorts. De arts was er van overtuigd dat deze meneer zijn medicatie wel goed innam. Omdat het een wat oudere man was en er vaak atherosclerose voorkomt, heeft de arts bekeken of er een nier arterie stenose was. De nier vaten zagen er echter normaal uit. De kalium uitscheiding in de urine was heel erg hoog, met een verminderde terugresorptie, en het aldosteron was heel erg hoog. Een CT van de bijnieren toonde een bijnieradenoom, welke overmatig veel aldosteron produceerde. Het is behandeld met een aldosteron antagonist.

Een hoge bloeddruk is een bloeddruk boven de 140 systolisch en/of boven de 90 diastolisch. Bij oudere mensen is er vaak sprake van alleen een systolische hypertensie. Hypertensie kan worden ingedeeld in verschillende graden, van 1 tot en met 3. We behandelen tegenwoordig al bij graad 1 hypertensie, omdat er een hoge kans is op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten naast de hypertensie zijn onder andere roken, LDL cholesterol, positieve familie anamnese, abdominale obesitas en een CRP boven de 1. We kijken ook altijd naar doelorgaan schade, zo meten we het creatinine en microalbuminurie. Als we het hebben over geassocieerd klinische conditie kijken we naar de ernstige condities zoals decompensatio cordis, herseninfarct etc. Hoe meer van bovenstaande factoren je hebt, hoe groter de kans op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten.

Als je de bloeddruk verlaagt, leidt dit tot verlaging van het absolute risico. Bij toenemende hoogte van de bloeddruk ontstaat er mechanisme schade aan hart- en vaatstelsel: LVH, atherosclerose in de coronair arteriën, mediahypertrofie en arteriolosclerose (met name in de nier). Uiteindelijk als de bloeddruk maar hoog genoeg is, ontstaat er een hypertensieve cardiomyopathie. Je krijgt dan decompensatio cordis, ischemische hartziekten, aneurysma aortae, herseninfarcten/bloedingen. De beste manier om de bloeddruk te meten is intra-arterieel, waarbij een bloeddruk meter in de slagader wordt gebracht. Echter, dit is niet echt mogelijk tijdens een consult dus dan wordt het gedaan via de methode van Riva-Rocci. Je pompt de manchet op totdat er geen tonen meer te horen zijn. Dan laat je hem langzaam leeg lopen en bepaal je de Korotkofftonen. De eerste toon is de systolische bloeddruk en de laatste toon is de diastolische bloeddruk. Bij één keer een verhoogde bloeddruk betekent dit niet dat dit altijd het geval is. Je moet de bloeddruk altijd een paar gemeten hebben voor je medicatie mag starten.

Als je hypertensie hebt vastgesteld is 85-90% primair. De oorzaak van een secundaire hypertensie is niet heel moeilijk af te leiden. De bloeddruk wordt berekend door het volume van een vat te vermenigvuldigen met de vaatweerstand. Er kan dus sprake zijn van een verhoogd volume bij nierziekten, waarbij mensen niet meer goed uitplassen en dus teveel vocht vasthouden. Maar ook een mineraal-corticoïd exces kan zorgen voor een verhoogd volume. Het bijnieradenoom uit de casus kan bijvoorbeeld teveel aldosteron produceren. Daarnaast kan hypertensie ook voorkomen door een verhoogde vaatweerstand.

Er kan een overmaat aan angiotensine 2 zijn, waardoor de vaatwand teveel samentrekt en de bloeddruk verhoogd. Ook een nierarteriestenose kan zorgen voor een verhoogd vaatweerstand. Als laatste kan er nog een verhoging zijn van de catecholamines door aanwezigheid van een feochromocytoom.

Als je iemand hebt met hypertensie in je spreekkamer hebt, kijk je of je een secundaire oorzaak kunt uitsluiten. Onder de 40 moet je altijd kijken naar een secundaire hypertensie, omdat de kans op een primaire oorzaak veel kleiner is. Verder wil je weten of er orgaanschade is. De kans op een secundaire hypertensie is hoger bij een hogere of een zeer moeilijk te behandelen hypertensie. Tijdens het lichamelijk onderzoek meet men de bloeddruk zowel zittend als staand en links en rechts. Daarnaast onderzoekt men op de aanwezigheid van precordiale en arteria renalis souffles. Ook Cushing verschijnselen moeten bekeken worden en er moet onderzocht worden of de nieren vergroot zijn.

De urine wordt getest op albumine en het sediment. Daarnaast kijkt men in het bloed naar de creatinine en kalium spiegel. Bij een sterke verdenking op een secundaire oorzaak kan men een angiografie doen voor het al dan niet uitsluiten van een arteria renalis stenose. Daarnaast kan men de afbraakproducten van catecholamines en cortisol, aldosteron en renine bepalingen doen.

Een feochromocytoom is een goedaardig gezwel van het bijniermerg. Het merg maakt catecholamines. Het geeft al dan niet aanvalsgewijs optreden van hoge bloeddruk, hartkloppingen, hoofdpijn, bleekheid, zweten, angst, dalen van de bloeddruk bij staan en glucose intolerantie/diabetes mellitus. Het wordt gediagnosticeerd aan de hand van de metanefrines (stabiele afbraakproducten) in de 24-uurs urine. Het ligt in 80% van de gevallen in de bijnieren, dus als de lab waarden positief zijn doen we een CT of MRI scan. De behandeling ervan is altijd chirurgisch. Je geeft eerst medicatie (alfa blokkers) om de effecten van de vrijkomende catecholamines te blokkeren, waarna er geopereerd kan worden.

De ziekte van Conn (aldosteronoom) wordt gekenmerkt door heel veel kalium uitscheiding. Er is hierbij een teveel aan mineraalcorticoïden, waardoor aldosteron verhoogd. Hierdoor is er natrium retentie en uitscheiding van kalium. Door de natrium retentie wordt het RAAS systeem geactiveerd en worden de effecten nog eens versterkt. Omdat alle bijnierproducten worden gemaakt uit cholesterol, zie je vaak hele vette bijnieren als je deze mensen opereert.

Als laatste is er nog de ziekte van Cushing, waarbij er sprake is van een glucocorticoïd exces. 90% Van de oorzaken ligt in de hypofyse, dan noem je het de ziekte van Cushing. Klinische verschijnselen zijn hypertensie, een dikke buik met dunne extremiteiten, striae, buffalo hump en zelfs glucose intolerantie/diabetes. Allereerst moet er twee keer 24-uurs cortisol worden gemeten, om de spiegel te bekijken. Daarnaast kan men de dexamethason test doen, waarbij je dexamethason geeft waarna normaal gesproken de cortisol productie meteen zal stoppen. Bij iemand met Cushing is dit niet het geval. Als laatste meet men het cortisol in het speeksel ’s avonds. Als 2 van de 3 testen positief zijn, moet je gaan kijken waar het vandaan komt.

Als je kijkt in de populatie zijn er verschillen tussen mensen bij welke hoogte van de bloeddruk het lichaam zout gaat uitscheiden. Er zijn vatbaarheidsgenen: als je combinatie van polymorfisme hebt, kunnen deze leiden tot een hoge bloeddruk. We spreken van een hypertensieve crisis bij een diastolische bloeddruk die hoger is dan 120-130 mmHg met eindorgaan falen. Met deze eindorganen bedoelen we de nieren, hart, CZS en het endotheel. We kunnen hierbij decompensatie cordis, papiloedeem, bloedingen en exsudaten en neurologische verschijnselen zien.

In het bloed testen we op de aanwezigheid van een nierfunctiestoornis, hemolyse, trombopenie, sediment en proteïnurie. Daarnaast kan er nog een ECG en een X-thorax worden gedaan. Hypertensie kan worden behandeld door op de eerste plaats leefstijladviezen. Je adviseert mensen om de zoutinname te verminderen, af te vallen en het alcohol gebruik te minderen. Daarnaast kunnen er geneesmiddelen worden toegevoegd zoals diuretica of ACE remmers.

HC-19: Strabismus Neurophtalmologie (19/11/2015)

Een anamnese bij een kind moet je altijd beginnen bij het begin, de zwangerschap en de partus. Je vraagt hoe het kind zich heeft ontwikkeld en of ze goed groeien. De familieanamnese is heel belangrijk, maar daarnaast ook het visueel gedrag (kijkt een baby de moeder aan, zit een kind heel dicht op een computer scherm), nystagmus, dwaalbewegingen en afwijkingen aan de ogen. Bij het bepalen van de visus van een kind, moet je de normale ontwikkeling in je achterhoofd houden:

• 6 weken: op deze leeftijd moet een baby gericht kunnen fixeren. De meeste baby’s doen dit al op de eerste dag.

• 2 maanden: op deze leeftijd moet een kind gaan volgen, de ogen moeten mee gaan met de bewegingen.

• 3 maanden: de bewegingen moeten vloeiend gevolgd worden.

• 2-3 maanden: er moet perceptie van beweging zijn.

• 4 maanden: het kind moet kijken naar voorwerpen en er ook naar willen reiken.

• 5 maanden – 3 jaar: het kind moet diepte gaan zien.

• 3 – 4 maanden: moet de accommodatie in orde zijn. In het begin kan een kind dit nog niet, maar is de lens zo soepel dat het alsnog wel goed ziet.

• 6 maanden: de baby moet naar het puntje van zijn neus kunnen kijken (convergeren).

Als je geboren wordt is de visus maar 5% (0.05) en rond het zevende levensjaar zou de visus 100% moeten zijn. Baby’s zien vrij globaal omdat de visus dus nog zo laag is, ze zullen nog geen details zien. Het bepalen van de visus kan een enorme uitdaging zijn, hiervoor zijn er verschillende testen ontwikkeld. Het is afhankelijk van de leeftijd welke kaart je kunt gebruiken. Er zijn kaarten met tekeningetjes erop, maar er is ook een grijze kaart met zwarte streepjes voor hele jonge kinderen. De kindjes zullen waarschijnlijk focussen op de zwarte streepjes. Deze worden per kaart steeds kleiner, tot het kind ze niet meer kan zien.

De oogstand wordt beoordeeld met licht, je meet de lichtreflex en kijkt of deze symmetrisch is. Als een kind een brede neusrug heeft, kan het eerder zo lijken dat het kind scheel kijkt (strabismus), dus hier moet je altijd goed op letten. Bij esotropie is er een reflex naar binnen en bij een exotropie is er een reflex naar buiten. Met de Hirschbergtest kun je de grote van de hoek bij het scheelzien testen. Als je deze hebt geschat, wil je daarna weten hoe echt deze oogstand is. Dit wordt getest aan de hand van de afdektest, waarbij de samenwerking tussen ogen wordt verbroken.

Bij iemand met twee rechte ogen zal er geen instel (corrigeer) beweging plaatsvinden. Wanneer iemand scheel ziet met het linker oog en het recht oog wordt afgedekt, zal het linkeroog gaan corrigeren naar een rechte stand. We spreken van een esotropie of een exotropie als het scheelzien continu aanwezig is. Het kan ook zo zijn dat iemand alleen scheel gaat kijken als het hem/haar moeilijk wordt gemaakt (afdekken). Dan spreken we van een exoforie of een esoforie. We onderscheiden twee patronen bij strabismus:

• A-patroon: als iemand omhoog kijkt staat het oog volledig naar nasaal, als je recht vooruit kijkt schuift het al iets op en als je naar beneden kijkt staat het oog recht.

• V-patroon: hier is het precies andersom en staan de ogen juist heel scheel als iemand naar beneden kijkt.

Kinderen met strabismus kunnen vaak geen diepte zien. Als ze naar een 3D film kijken zullen ze wel zien dat er iets naar hen toe beweegt, maar de echte diepte zien ze niet. Als je oog scheel staat ga je vaak dubbel zien. Kinderen hebben hier echter een mooi mechanisme voor, waarbij de hersenen weten dat het dubbele beeld niet goed is en dit wordt genegeerd. Hierdoor zal het schele oog amper worden gebruikt en krijgen kinderen een lui oog (amblyopie). Bij volwassenen kan het scheelzien worden gecorrigeerd door een bril met een prisma.

Amblyopie noemen we dus in de volksmond een lui oog. Het houdt in dat er een slecht gezichtsvermogen is, meestal van 1 oog, doordat dit oog zich in de vroege kinderjaren niet normaal heeft kunnen ontwikkelen. Dit kan dus komen door scheelzien (strabismus), maar ook door refractieafwijkingen (hoge sterkte of grote verschillen) of een troebele media. Amblyopie is tot het 10e levensjaar beïnvloedbaar. Vaak wordt het goede oog van het kind afgeplakt met een pleister (occlusietherapie), waardoor het “luie” oog wordt gestimuleerd. De pleister wordt vaak een aantal uren per dag geplakt en hier wordt vaak de leeftijd van een kind aangehouden. Een kind van 4 plakt ook 4 uur de pleister enzovoorts. De behandeling moet langdurig zijn, want als je stopt zakt de goede visus vaak weer weg.

De oogspieren worden aangestuurd door drie verschillende zenuwen. Bij een abducens parese wordt de m. rectus lateralis niet meer goed aangestuurd. Het lijkt hierdoor alsof iemand scheel kijkt, omdat het ook naar binnen gedraaid zal staan. Mensen zullen hun hoofd naar de aangedane zijde draaien zodat ze het beeld enkel krijgen. Ze hebben vaak meer last bij kijken op afstand, maar ook dichtbij kan het dubbelzien veroorzaken. De oculomotorius innerveert de meeste spieren van het oog.

Bij een nervus oculomotorius parese zal het oog dicht blijven zitten, omdat de levator palpebrae niet wordt aangestuurd. Het enige voordeel van deze parese is dat je niet dubbel ziet, omdat het ooglid er dus voor hangt. Vaak is er geen oorzaak te vinden voor een oogzenuw parese, maar diabetes, hypertensie en atherosclerose kunnen ook zorgen voor een parese. Daarnaast kan een trauma, ontsteking of een ruimte innemend proces zorgen voor het uitvallen van de zenuwen.

PD-02: Strabismus Neurophtalmologie (19/11/2015)

De meest voorkomende oorzaak voor zenuw uitval bij kinderen is een ruimte innemend proces in de hersenen, een hydrocefalus (teveel vocht in de ventrikels) of een infectie zoals een meningitis of de waterpokken. Er zijn heel veel kinderen die tranen vanaf de geboorte, dit kan eenzijdig of tweezijdig zijn. Voor de geboorte zit er een membraan tussen de traanbuis en je neus. Deze gaat open op het moment dat je voor de eerste keer ademhaalt. Als dit nu niet gebeurt, kunnen de tranen niet doorlopen, het blijft zitten en gaat ontsteken. Dit noemen we congenitale stenose van de ductus lacrimalis. De ogen zelf zien er meestal wel wit uit. De ontsteking gebeurt vaak al snel, vanaf de 1e maand. De ontsteking gaat weg tijdens het gebruik van antibiotica, maar op het moment dat je stopt met behandelen komt de ontsteking weer terug. Meestal gaat de klep alsnog wel vanzelf open, wanneer dit na 9-12 maanden nog steeds niet het geval is ga je met een heel dun ijzerdraadje naar binnen en prik je het vliesje door. Vaak wordt er geadviseerd om de ogen als het waren te masseren, waardoor de traanbuis in de meeste gevallen opengaat.

Wanneer je een kind ziet van een paar dagen oud met heel veel pus in de ogen, moet je denken aan een gonorrhoeae infectie, welke is overgedragen tijdens de geboorte. Men moet hierbij snel ingrijpen, omdat het anders ernstige gevolgen kan hebben. Het moet heel snel behandeld worden, omdat er kans is op een perforatie van het oog binnen enkele uren. Er kunnen ook nog andere verwekkers zijn zoals chlamydia trachomatis en herpes simplex type 2. Bij herpes krijg je een keratitis en dit is een verkleuring in de iris, heel erg typisch voor een herpes infectie. Gonorroe wordt intraveneus behandeld met cefalosporine en chlamydia met oraal erythromycine. Een herpes infectie wordt lokaal behandeld met Acyclovir als de cornea niet mee doet, als dit wel het geval is gaat men over op systemische behandeling.

Een conjunctivitis kan ook voorkomen bij een kindje en wordt veroorzaakt door een virus, bacterie of door een allergische reactie. Als er het gevoel is dat er iets in het oog zit moet je denken aan een virale infectie, veel gele pus in het oog doet je denken aan een bacteriële oorzaak en wanneer je hoort dat er heel veel jeuk is moet je denken aan een allergie. Aan het virale beeld kun je niets aan doen, dit duurt 2-3 weken waarna het vanzelf verdwijnt. Het is echter wel heel besmettelijk. Bij een bacteriële oorzaak geven we antibiotica en bij een allergische oorzaak behandelen we met antihistaminica.

Leukocorie (witte pupil) kan veroorzaakt worden door cataract, een retinoblastoom, toxoplasmose of een eindstadium premature retinopathie. Wanneer er sprake is van staar bij een kindje, wordt deze meestal geopereerd. Je zuigt hierbij de lens op, wanneer er een contactlens in het oog wordt gezet. Er zijn verschillende oorzaken voor staar bij kinderen zoals erfelijkheid, kinderen met syndroom van down, intra-uteriene infecties, maar ook trauma’s. Als de staar maar een beetje is gaan we niet opereren, omdat ze dan het vermogen om scherp te stellen verliezen. Er wordt geen kunstlens geplaatst bij een baby omdat het oog te klein is. Mocht ook een contactlens niet gaan, verwijder je de lens en geef je het kindje een bril voor veraf en als ze ouders worden ook een leesgedeelte, omdat ze niet meer kunnen accommoderen. Bij eenzijdige cataract moet er binnen 6 weken geopereerd worden en bij een dubbelzijdige cataract binnen 3 maanden.

Een retinoblastoom is de meeste voorkomende maligne intra-oculaire tumor en deze gaat uit van de retina. Je kunt een enkelzijdig of dubbelzijdig retinoblastoom hebben. De dubbelzijdige variant is meestal erfelijk, waarbij er een gendefect is. In 60% van de gevallen is een enkelzijdig retinoblastoom niet erfelijk. Bij 90% van de kinderen wordt de diagnose gesteld voor hun 3e jaar. De grote van de tumor kan verschillen van een speldeknop tot een grote grijze/witte tumormassa.

Het kan lokaal behandeld worden door het oog te laseren, te bevriezen of met lokale bestraling. Verder kun je er nog voor kiezen om chemotherapie toe te passen. Als echt het hele oog vol zit met tumor, kun je niets anders dan het oog verwijderen. De overall overleving is 95%, maar de kans op secundaire en tertiaire tumoren is erg hoog.

Bij premature retinopathie zijn er afwijkingen aan onvoldoende ontwikkelde bloedvaten van de retina. De uitgroei van de retinale vaten vindt plaats van week 16 van de ontwikkeling. De groei is pas voltooid tussen week 36 en 40. Deze afwijking zal nooit ontstaan in een volledige uitgegroeide gevasculariseerde retina. Lange termijn problemen van deze retinopathie zijn refractie afwijkingen, strabismus en amblyopie.

Een glaucoom wordt veroorzaakt door een hoge oogdruk. Dit kan worden veroorzaakt door een verhoogde aanmaak of een verminderde afvloed van het kamerwater. Symptomen zijn progressieve papilexcavatie, gezichtsvelduitval en een boogscotoom.

Bij albinisme is er een aangeboren afwijking waarbij het pigment ontbreekt en dit resulteert in een gedeeltelijk of geheel witte huid en rode ogen. Verder zien we hypoplasie van de macula, nystagmus, refractie afwijkingen en strabismus.

HC-20: Geleidelijk Minder Zien (20/11/2015)

Tijdens dit college worden drie verschillende aandoeningen besproken die leiden tot verminderd zicht: cataract (staar), glaucoom en macula degeneratie.

Cataract

Iedereen krijgt in wijze staar (cataract), het is een natuurlijk proces. Staar is het geler worden van de lens. Echter, bij sommige mensen wordt de lens dusdanig troebel dat het leidt tot een verminderd zicht. Naar mate je ouder wordt, wordt de lens dus geler en ook boller. Cataract ontwikkeld zich meestal bilateraal (in beide ogen). De gemiddelde leeftijd van een patiënt met cataract is 74 jaar oud. Cataract leidt tot een vermindering in visus en contrast. Cataract is irreversibel; wanneer de lens eenmaal geel is, wordt deze niet meer helder. Risicofactoren voor het ontwikkelen van cataract zijn onder andere leeftijd, ondervoeding en diarree. Er zijn drie verschillende vormen van cataract. Corticale cataract komt het meeste voor. Na corticale cataract heeft nucleaire cataract de hoogste prevalentie gevolgd door subcapsularis posterior (achterschors staar) cataract de hoogste prevalentie.

De behandeling van cataract is operatief. Hierbij wordt de lens verwijderd en wordt er een kunstlens voor in de plaats gezet. Deze operatie is in de westerse landen erg veilig, echter in ontwikkelingslanden is de kans op het krijgen van complicaties erg groot. De complicaties die in westerse landen voorkomen zijn: nastaar (5-10%), dit komt vooral voor bij jongeren. Daarnaast kan er cystoid macula oedeem ontstaan, dit komt vrijwel alleen voor bij diabetici. Tot slot kan er endoftamitis ontstaan, dit is een gevaarlijke complicatie. Bij endoftamitis is er sprake van een rood, pijnlijk en met pus gevuld oog. Dit moet snel behandeld worden. Naast operatieve behandelingen zijn er ook niet-operatieve oplossingen voor cataract:

• Monofocale kunstlenzen worden op de verte berekend, wel is een leesbril nodig.

• Nabijcorrectie is geen leesbril meer nodig, voor de verte echter wel.

• Bij de monovisie wordt één oog gecorrigeerd voor de verte, het andere voor nabij.

Nieuw zijn de IOL's ; multifocale (eigenlijk bifocale), torische en accommoderende intra-oculaire lenzen. Voor de multifocale lens geldt dat een bril voor ver en dichtbij niet meer nodig is, de sterkte van de kunstlens moet heel precies worden berekend, exact centraal in de kapsel zak ingroeien en er kan lichtverstrooiing optreden. De patiënt mag geen andere oogziekten hebben en beide ogen moeten behandeld worden op dezelfde manier. Voor de torische lens geldt dat het cilinderafwijkingen kan corrigeren. De sterkte wordt berekend aan de hand van de kromming van de cornea, de diameter van het oog en de diepte. Aniseiconie is een storend verschil in beeldgrootte door een groot verschil in lens sterkte tussen beide ogen.
Macula degeneratie

De meest voorkomende netvlies aandoening in Nederland is de leeftijdsgebonden macula degeneratie. Meer dan 20% van de 75+ mensen heeft een vorm van macula degeneratie. Er is centraal visus verlies omdat de kegeltjes worden aangedaan, je ziet kromme lijnen omdat er vocht onder het netvlies komt en er is een centrale blinde vlek midden in het gezichtsveld. Kegeltjes zijn sterk vertegenwoordigd in de macula, door kegeltjes zie je kleuren en details. Lateraal in het oog zijn vooral staafjes gelokaliseerd, hierdoor zie je licht/donker verschillen. Mensen die macula degeneratie hebben zijn meer gevoeliger voor licht, hebben meer behoefte aan licht, zien wazig, kunnen gezichten moeilijk herkennen en zien vervormingen. Bij ernstige macula degeneratie kan er sprake zijn van het Syndroom van Charles Bonnet. Wanneer een patiënt dit syndroom heeft, heeft hij/zij last van hallucinaties. Droge macula degeneratie veroorzaakt nooit blindheid. De belangrijkste risicofactoren voor het krijgen van macula degeneratie zijn leeftijd, familiair voorkomen en roken. Voor de preventie moeten we vooral kijken naar de dingen die we zelf kunnen verbeteren, bijvoorbeeld stoppen met roken en een gezond dieet. Voor de droge macula degeneratie is er nog steeds geen ‘echte’ behandeling.

Glaucoom

Glaucoom is een groep aandoeningen die leidt tot progressieve schade aan de oogzenuw en karakteristieke gezichtsvelduitval. Dit is meestal op basis van een te hoge oogdruk. Het is een stille aandoening, de klachten ontstaan pas in een later stadium en de schade is permanent. Een onbehandeld glaucoom is een van de weinige aandoeningen die kan leiden tot irreversibele blindheid. Een oogdruk is normaal tussen de 10 en 22 mmHg, de kamerhoek is open en er is sprake van een gezonde papil. Als je een glaucoom hebt is er meestal een te hoge oogdruk en/of een deels gesloten kamerhoek. Het belangrijkste is dat je een geëxcaveerde papil hebt (dit komt door de beschadigde oogzenuw). Er treedt een gezichtsvelddefect op. De grootste risicofactor voor een glaucoom is een te hoge oogdruk.

De kamerhoek is het gebied waar het trabekelsysteem zit. Dus als er geen toegang is tot de kamerhoek, is er geen afvoer van het kamerwater. Een primair open kamerhoek glaucoom (POAG) is in 50% van de gevallen de oorzaak van een glaucoom. Patiënten hebben hier dus last van een te hoge oogdruk, waarbij er beschadiging is van de oogzenuw. Risicofactoren voor POAG zijn een te hoge oogdruk, positieve familieanamnese (bij een eerstegraads familielid 10% hoger risico), leeftijd van 60+, myopie en een dunner hoornvlies. Als je POAG wilt diagnosticeren moet je kijken naar de oogdruk, de oogzenuw en het gezichtsveld. Verder moet je altijd gonioscopie doen, wat onderzoek van de kamerhoek inhoudt. Tijdens de oogdrukmeting moet de patiënt rustig zitten met een goede houding. Het onderzoek van de oogzenuw kijkt naar de c/d ratio (cup en disk) van de macula, hoe kleiner de c/d ratio hoe beter het is voor het oog. Normaal is de ratio 0.4 of 0.5. Een beeld wordt altijd ondersteboven geprojecteerd op het netvlies. Dit betekent dus dat als je onderin niet zo goed ziet, er schade is aan de bovenkant van de oogzenuw.

Bij een ernstig glaucoom mis je een heel groot stuk van het gezichtsveld, maar centraal wordt er vaak nog wel goed gezien. Als je wil zorgen dat zo’n patiënt niet blind wordt, moet je proberen om de druk te verlagen en het zicht te behouden. De patiënten krijgen geen verbeteringen op het gezichtsveld. Er zijn verschillende manieren: medicamenteus, laser en chirurgisch. Er zijn verschillende soorten druppels zoals bètablokkers, waardoor de kamerwaterproductie wordt verminderd. Daarnaast kan men prostaglandine agonisten geven waardoor er een toename is van de uveosclerale outflow. Bijwerkingen hiervan zijn lange wimpers en een verkleuring van de iris. Verder kun je ook nog carboanhydraseremmers geven, dit verminderd de kamerwater productie en heeft als belangrijke bijwerking kalium verlies. Daarnaast kun je ook last krijgen van depressie. Verder heb je de alfa2-adrenerge agonisten, ze zorgen voor het verlagen van de kamerwaterproductie en het laten stijgen van de outflow van het trabekelsysteem. Patiënten kunnen last krijgen van een allergie en rode ogen.

25% Van de patiënten die een glaucoom hebben, haalt het recept niet eens in huis. Als ze de druppels wel hebben, gebruiken ze het maar 50% van de tijd. De reden daarvoor is dat ze de ziekte niet begrijpen, omdat ze vaak niet zien dat ze een stuk van het gezichtsveld missen. Daarnaast vinden mensen het moeilijk om de ogen te druppelen en de therapie kan ook redelijk complex worden als je verschillende soorten medicatie krijgt. Als laatste zijn de bijwerkingen ook een reden voor de therapie ontrouw. Voor patiënten die niet goed reageren op de druppels zijn er andere opties. Je kunt de patiënt laseren (laser trabeculoplasty (LTP)) en dit wordt gedaan met de argon laser. Voor beide behandelingen heb je een open kamerhoek nodig, omdat je bij de kamerhoek moet kunnen komen.

Het werkingsmechanisme is niet helemaal duidelijk, maar het effect is voor ongeveer 2 jaar. Het wordt niet heel veel toegepast. De gouden standaard voor operatie is de trabulectomie. Hierbij wordt er een fistel gemaakt waardoor er drainage van de voorste oogkamer naar de subconjunctivale ruime plaatsvindt. Het voordeel hiervan is dat je een hele lage druk kunt krijgen. Er is echter wel een risico van 13% op het krijgen van een infectie. Als de operatie te goed werkt, kun je ook een hypotoon (slap) oog krijgen waardoor mensen ook niet goed kunnen zien.

Het is ook mogelijk om glaucoom implantaten te laten plaatsen. Er wordt een tube geplaatst in de voorste oogkamer en deze zit vast aan de conjunctiva. Het is heel betrouwbaar, maar er kunnen hogere einddrukken zijn. De prognose van POAG is dat 27% van de mensen 20 jaar na diagnose blind wordt aan één oog. Er zijn redelijk wat mensen met oculaire hypertensie, wat betekent dat ze een oogdruk van 22 mmHg of hoger hebben. De oogzenuw ziet er bij deze mensen echter gewoon normaal uit. De meerderheid van deze mensen zal uiteindelijk ook zonder medicatie geen glaucoom ontwikkelen.

Acuut glaucoom: je ziet een rood oog, troebel hoornvlies, een midwijde lichtstijve pupil, een ondiepe voorste kamer en een zeer hoge oogdruk. De patiënten hebben vaak last van misselijkheid, hoofdpijn, het zien van kringen om lampen en braken, waardoor deze patiënten op de SEH vaak worden behandeld door een acute buik of een appendicitis. De oogdruk bij patiënten met een acuut glaucoom is erg hoog, namelijk hoger dan 50 mm Hg. Wanneer een patiënt zich meldt met een acuut glaucoom, moet er gelijk doorverwezen worden naar een oogarts. Een onbehandeld acuut glaucoom kan namelijk blindheid veroorzaken.

PD-03: Geleidelijk Minder Zien (20/11/2015)

Visio is een revalidatie instelling en ondersteunt slechtziende en blinde mensen bij het verwezenlijken van hun wens om zelfstandig te zijn. Het is een derdelijns zorginstelling, dus mensen worden vanuit de oogheelkunde doorverwezen. Het kan ook op verwijzing van de neuroloog, revalidatiearts, AVG-arts, kinderarts, bedrijfsarts of een verwijzing van de huisarts. Verder kunnen mensen op eigen initiatief komen of op basis van screening in een instelling. In alle gevallen moet er een diagnose door de oogarts zijn gesteld.

Oogaandoeningen die vaak worden gezien bij Visio zijn onder andere macula degeneratie, glaucoom, cataract, diabetische retinopathie, nystagmus en albinisme. Visio werkt volgens het ICF-model. Mensen zijn bij de specialist bekend en daar krijgen ze de diagnose te horen. De diagnose heeft invloed op allerlei activiteiten in het dagelijks leven. Daarnaast onderscheidt het model ook externe factoren en de persoonlijke factoren die invloed hebben op de persoon zelf, maar ook op de omgeving. Visio behandeld van jong tot oud, mensen met een verstandelijke beperking, mensen met een auditieve beperking en daarnaast doen ze ook scholing voor professionals.

Visio werkt heel erg hulpvraaggericht, waarna de cliënt een onderzoekstraject in gaat. Hiermee kijkt men naar allerlei aspecten van het oog en de visus. Daarnaast wordt er onderzoek gedaan naar verlichting. Er is een ruimte ingericht met allemaal meubels en veel verschillende soorten lampen aan het plafond. Hiermee wordt onderzocht bij welke verlichtingsniveau iemand het beste functioneert. Daarnaast worden er ook aanpassingen gedaan, zoals vergrotingssoftware op de computer en aanpassing van het toetsenbord enzovoorts.

Daarna gaan mensen het behandeltraject in. Ze worden geholpen met hun oriëntatie en mobiliteit. Een voorbeeld hiervan is het leren van het lopen met een stok. Daarnaast geeft Visio typ- en computertraining. Veel scholieren die slechtziend zijn gaan volledig over op laptop. Een belangrijk onderdeel van het omgaan met slechtziendheid is het psychosociale aspect. Mensen gaan in feite een rouwproces in, omdat ze opeens niet meer kunnen zien. Het heeft niet alleen een impact op de cliënt zelf, maar ook op de familie, vrienden, collega’s enzovoorts. Pas als mensen min of meer geaccepteerd hebben dat ze slechtziendheid hebben, staan ze open voor de behandeling. Zelfstandigheidstraining is ook een belangrijk onderdeel van de behandeling, mensen kunnen niet meer koken, mensen kunnen de wasmachine niet meer bedienen enzovoorts. Verder worden mensen geholpen met hun studie en werk en als het even kan wordt de omgeving een beetje aangepast. Voor de kinderen is er ontwikkelingsbegeleiding, dit is zowel voor de kinderen zelf als voor de ouders.
Mevrouw is 41 jaar oud en is slechtziend. Mevrouw heeft een blind geleide hond. Mevrouw is al haar hele leven slechtziend, dit komt doordat mevrouw te vroeg is geboren. Na de geboorte van haar dochter (14 jaar geleden) is haar slechtziendheid sterk achteruit gegaan. Mevrouw liep vaak tegen tafels en stoelen aan. Mevrouw was al bekend met acuut glaucoom en kokervisus. Door haar slechtziendheid kon mevrouw geen auto meer rijden en niet meer fietsen. Ook raakte mevrouw haar baan kwijt, zij was in het verleden docent. Daarnaast leest mevrouw steeds minder, omdat dit veel moeite kost. Mevrouw heeft een intern revalidatieprogramma gevolg in een revalidatiecentrum. Hier leerde zij verschillende vaardigheden; leren koken, make-up opbrengen, braille lezen, schoonmaken, etc. Door dit programma heeft zij veel vertrouwen in haar eigen kunnen gekregen (bijvoorbeeld: zie je ik kan gewoon nog koken) en veel vriendschappen gemaakt. Mevrouw gebruikt als hulpmiddelen haar loopstok en haar blinde geleide hond.

Mevrouw mist heel erg haar vrijheid, het voelt alsof ze opgesloten zit in haar lichaam. Ze kan niet spontaan iets doen, ze moet heel veel dingen uit haar hoofd leren voordat ze iets kan ondernemen.

Het positieve van haar slechtziendheid is haar hond en het bewust beleven van bepaalde dingen (bijvoorbeeld een museum bezoeken). 

HC-21: Hypofysepathologie (20//11/2015)

De hypofyse stuurt heel veel endocriene systemen aan. Het is anatomisch verbonden aan de hypothalamus en deze twee hebben zowel neurologische als vasculaire verbindingen met elkaar. Er is een heel nauw verband met het optisch chiasma, wat heel belangrijk is voor de symptoom presentatie. De hypofyse ligt in het Turkse zadel, in de buurt van de bijholtes. De hypofyse voorkwab gaat vooral via de portale vaten en de achterkwab neuraal. Vanuit de hypothalamus gaan er hypofyse stimulerende hormonen naar de hypofyse cellen. Deze binden aan de membraan en vervolgens komt er een cascade in de cel op gang welke leidt tot hormoon secretie. Deze gaan het perifere bloed in en gaan in de eindorganen hun werking uitvoeren. De voorkwab produceert groeihormoon wat de botten en de lever aanstuurt, ACTH voor de bijnier, TSH voor de schildklier, LH en FSH voor de geslachtsorganen en prolactine voor de ovaria en de borsten. De achterkwab produceert vasopressine wat de nieren aanstuurt en oxytocine wat een belangrijke rol speelt in de bevalling en de lactatie. De hypofyse cellen hebben G eiwitgebonden receptoren, waar de hypothalamus signalen aan binden. Hierna vindt er transcriptie van genen plaats en wordt er nieuw hypofyse hormoon geproduceerd.

Hormonen hebben een heel sterk 24-uurs ritme. Op het moment dat je een hormoononderzoek gaat doen bij een patiënt moet je altijd in je achterhoofd houden op welk moment je prikt. Cortisol is bijvoorbeeld in de nacht heel laag, als je wakker wordt krijg je een piekje en in de loop van de dag zal het weer naar beneden gaan. Groeihormoon wordt met name in de nacht gemaakt. Prolactine is een wat stabieler hormoon, maar heeft wel pieksgewijze afgifte. Daarnaast moet je kijken naar de omstandigheden waarbij er getest wordt. Wanneer de patiënt bijvoorbeeld is flauwgevallen is de hormoonhuishouding meestal ontregeld. Hypofysetumoren blijven heel lang onopgemerkt, omdat het heel langzaam groeit. Een heel klein deel van de mensen wordt uiteindelijk maar hypofyse patiënt. We delen tumoren in op basis van de grootte. Als iets heel klein is (< 1cm) is de kans heel klein dat het uitval van een gezichtsveld of hoofdpijn geeft. Verder is het van belang voor het weghalen van de tumor. Een kleine tumor kan makkelijker verwijderd worden dan een tumor die helemaal uitgegroeid is.

De hypofysetumoren kunnen onderverdeeld worden in niet functionerende en functionerende hypofyse tumoren. De functionerende tumoren hebben hele typische endocriene presentaties omdat er een bepaalde as uitvalt, de niet functionerende tumoren kenmerken zich vooral door gezichtsvelduitval, hoofdpijn en soms ook wel hypofyse uitval. De niet functionerende tumoren worden meestal met een afwachtend beleid behandeld. Als er een groei tendens is, gaat men opereren. Ook wanneer het compressie zal geven tegen het chiasma is er een operatie indicatie. Op het moment dat je ziet dat het terug groeit, wordt er radiotherapie geven. Wanneer er sprake is van hypofyse uitval, wordt er meestal een scan gemaakt van de hersenen. Bij radiologisch onderzoek is er soms een tumor in de hypofyse zichtbaar.

Meestal hoef je geen klachten te hebben bij een kleine tumor, maar het kan zo zijn dat er een bloeding is geweest in de tumor, waardoor de hoofdpijn en de andere klachten zijn ontstaan. Er zijn verschillende oorzaken van hypofyse uitval:

• Congenitaal: dit heeft meestal een genetisch oorzaak en wordt op de kinderleeftijd ontdekt. Wat je vooral ziet bij deze kinderen is dat de groei achterblijft.

• Verworven: in de loop van het leven gebeurt er iets, meestal is dit een hypofyse tumor. Er kan één as uitgevallen zijn, maar ook meerdere assen.

Hypofyse uitval komt heel weinig voor en het duurt vaak heel lang voordat de diagnose eindelijk gesteld wordt. Bij een grote hypofyse tumor kan je visus klachten krijgen (er komt druk van onderaf tegen het chiasma), mensen gaan de buitenkant van het gezichtsveld minder goed zien. Ze gaan tegen deurposten lopen, stoepjes missen enzovoorts. Op het moment dat je een hypofyse tumor hebt, wordt dit chirurgisch benaderd. Zeker in het geval van gezichtsveld uitval. De hypofyse ligt vlak boven de sinus, wat betekent dat je er via de neus heel goed bij kunt.

Het is belangrijk om te realiseren dat er verschillende assen zijn die kunnen uitvallen, dus dit zorgt ervoor dat mensen ook heel verschillende klachten kunnen hebben. Algemene klachten zijn meestal vaag. Mensen zijn moe, vallen af of komen juist aan, er kunnen psychische effecten optreden, concentratie klachten, slaapstoornissen, lichaamsverandering en een lage bloeddruk.

De schildklier as

Als deze alleen uitgevallen is heb je het typische plaatje van kouwelijkheid, traagheid, gewichtstoename, moeheid, depressie, trage hartslag en trage reflexen. Je kunt hierbij levothyroxine voorschrijven (T4). Er wordt gestreefd naar een hoog tot normaal vrij T4 gehalte.

Corticotrope as (bijnier as)

Typische klachten zijn vermoeidheid, duizeligheid, misselijkheid, slechte eetlust (gewichtsverlies) en orthostatische hypotensie. Cortisol heeft een bijzonder dag-nacht ritme en is belangrijk om je goed te voelen. Op het moment dat je dit moet nabootsten met een pil, is dit best wel lastig. Mensen moeten zo gauw ze wakker zijn 1 pil innemen met een hogere dosis en de rest van de dag krijgen ze een wat lagere dosis.

Normaal als je een ACTH stimulatie test doet, geef je intraveneus ACTH en zie je dat cortisol binnen 20 minuten een mooie piek maakt (ACTH stimuleer namelijk de aanmaak van cortisol). Vooral bij een primaire bijnier insufficiëntie zal je dus zien dat er niet zo snel een piek kan worden gemaakt. Een gouden standaard test voor een secundaire bijnier insufficiëntie is de insuline tolerantie test. Je maakt hierbij gebruik van het feit dat het lichaam het onprettig vindt om een lage bloedsuiker te hebben, waardoor de hormoonproductie op gang komt. Je geeft hierbij insuline en als consequentie daarvan gaat de bloedsuiker omlaag. Als reactie hierop zullen de cortisol pieken opkomen. Bij een defect in de cortisol as gebeurt dit dus niet.

Gonadotrope as

Je merkt een effect op het libido, erecties, fertiliteit en de haargroei. Daarnaast is het ook belangrijk dat het testosteron een belangrijke factor is voor de spier- en botopbouw. Bij vrouwen wordt er een secundaire amenorroe gezien. Testosteron pillen worden over het algemeen vrij slecht opgenomen, dus wordt er meestal een testosteron zalf voorgeschreven. Je kunt ook injecties geven eens in de 2-3 weken, je ziet over het algemeen goede spiegels, maar er is fluctuatie. Op het moment dat je testosteron geeft wordt de zaadproductie onderdrukt, omdat er een negatieve terugkoppeling is naar de hypofyse.

Op het moment dat een man nog een kinderwens heeft, wordt er pregnyl geïnjecteerd. Bij vrouwen kiest men meestal voor de anticonceptiepil.

Diabetes insipidus

Hierbij is er een probleem in de achterkwab, welke neuraal wordt aangestuurd. Er wordt vasopressine afgegeven en dit werkt op de nier. Op het moment dat dit stofje er niet is, krijg je klachten van poly-urie en dorst. Vasopressine bindt aan de receptor en stimuleert de terugresorptie van water. Op het moment dat dit er niet is, ga je dus ontzettend veel plassen (soms wel meer dan 5 liter op een dag). Je kunt vasopressine toevoegen om te kijken of er een centraal of een primair probleem is. Op het moment dat de urineproductie stopt, weet je dat er een centraal probleem is. Je stelt mensen in op vasopressine medicatie. Patiënten merken vaak zelf als het pilletje is uitgewerkt, omdat ze weer veel beginnen te plassen.

Somatotrope as

Het groeihormoon heeft een ontzettend groot effect op de lengtegroei. Bij groei hormoon deficiëntie wordt er een injectie gegeven voor het slapen gaan, omdat groeihormoon normaalgesproken piekt in de nacht.

PD-04: Hypofysepathologie (20//11/2015)

Hypercortisollisme kan ontstaat door een overschot aan ACTH productie in de hypofyse of een cortisol productie overschot in de bijnier. In het laatste geval is er door de hoge cortisol spiegel negatieve terugkoppeling en zal het ACTH heel erg laag zijn. Cortisol wordt gemaakt van cholesterol en in de bijnieren zitten allerlei enzymen die deze omzetting mogelijk maken. Bij de ziekte van Cushing is er hypercortisolisme, waarbij er een tumor zit in de hypofyse en er teveel ACTH is. Hierdoor wordt er te veel cortisol gemaakt. Cortisol speelt een belangrijke rol in het metabolisme van vetten, glucose en aminozuren, maar ook in de immuunrespons. Typisch voor Cushing is proximale spierzwakte (moeilijk de trap op en opstaan uit de stoel), obesitas met name centraal (buik), een vollemaan gezicht, buffalo hump, hoge bloeddruk (verhoogd aldosteron), striae, glucose intolerantie en hypokaliaemie. Al deze symptomen hebben te maken met de functie van cortisol. Het immuunsysteem is ook nog eens onderdrukt, waardoor iemand extra kwetsbaar is voor opportunistische infecties. Op het moment dat je denkt dat het een probleem is met het cortisol, kan je de spiegel bekijken. De spiegel is ontregeld, er zijn hoge cortisol pieken en geen dag-nacht ritme. Daarnaast is de totale productie verhoogd en is het feedbackmechanisme verstoord. De totale cortisol productie wordt gemeten door de 24-uurs urine, omdat hierin de afbraakproducten van cortisol zit. Voor het feedbackmechanisme geef je dexamethason. Normaal gesproken zal de cortisol productie dan stoppen. Maar op het moment dat iemand een autonome productie heeft, blijft het cortisol meetbaar.

Vervolgens wil je weten waar het probleem zit. Wanneer er een probleem in de bijnier is, zal het cortisol heel erg hoog zijn, maar door het negatieve terugkoppelingssysteem zal het ACTH juist laag zijn. Wanneer het probleem zich in de hypofyse bevindt – dus ACTH afhankelijk – zullen zowel het ACTH als het cortisol te hoog zijn. Meestal komt dit door een tumor in de hypofyse. Al deze opties kunnen uiteindelijk leiden tot een Cushing beeld. Als je hebt vastgesteld dat het in de hypofyse zit, is de beste optie om iemand te opereren. Het is belangrijk om elke cel te verwijderen (100% verwijdering), omdat de ziekte anders blijft bestaan.

Tegenwoordig zijn er ook medicijnen die in het cortisol mechanisme kunnen ingrijpen, zoals ketoconazol metyrapon (kunnen bijnier uitval geven), en een somatostatine analoog (grijpt in op de hypofyse). De eerste jaren na behandeling zie je patiënten vaak terug met het onttrekkingssyndroom, omdat ze zo lang blootgesteld zijn geweest aan hoge cortisol spiegels. Daarnaast blijven mensen onder controle omdat er nog steeds kans is op een recidief en er zijn vaak wel blijvende effecten va het hormoonoverschot. Mensen klagen vaak over de cognitieve functie, ze kunnen geen twee dingen meer tegelijk doen enzovoorts.

Acromegalie is een extreem ziektebeeld en heel erg zeldzaam. Op latere leeftijd komt het vaak door een GH producerend hypofyse adenoom. Hierdoor wordt de groeihormoon secretie verstoord en krijg je hele hoge spiegels van groeihormoon. Het doel van groeihormoon is de groei van de organen te stimuleren en de functie te verbeteren. Mensen krijgen groei van hun handen, voeten en organen. Ze houden vocht en natrium vast en krijgen zo een te hoge bloeddruk. Patiënten zweten vaak veel, hebben klassieke uiterlijke veranderingen en ze kunnen diabetes krijgen. Dit gaat echter allemaal heel geleidelijk, dus meestal duurt het jaren voordat mensen bij de dokter komen. Als de tumor groter gaat worden zal er uiteindelijk ook gezichtsvelduitval ontstaan.

De diagnose wordt gesteld op basis van dynamische testen. Glucose laat het groeihormoon normaal gesproken dalen, dit noemen we de glucosetolerantie test. Op het moment dat iemand autonome groeihormoon productie heeft, zal dit niet gebeuren. Het IGF-1 gehalte is over het algemeen ook hoog. Patiënten worden geopereerd als het kan. Er zijn echter ook medicamenteuze behandelingen mogelijk, onder andere somatostatine wat de groeihormoon secretie remt, GH-hormoon receptor antagonist en een dopamine agonist. Als dit allemaal niet werkt kan er eventueel nog bestraald wordt. Naast systemische klachten hebben deze mensen vaak ook heel veel gewrichtsklachten, vermoeidheidsklachten en slaapapneu syndroom.

Een prolactinoom is een tumor van prolactine producerende cellen. Dit kan ook weer verschillende presentaties hebben, zoals klachten van hormoonoverproductie. We zien dan vaak dat mensen galactorroe uit de borsten krijgen. Voordat prolactine geproduceerd wordt is er eerst een dopamine signaal nodig. Dopamine remt de secretie van prolactine, dus bij minder dopamine of een verminderde werking van de D2 receptor komt de secretie juist op gang. Het voordeel van de dopamine afhankelijkheid is dat we al heel veel medicatie hebben, welke gebaseerd zijn op de werking van dopamine. Hierdoor kan het heel goed medicamenteus worden behandeld. De eerste keus is altijd een dopamine agonist, waarbij het signaal wordt versterkt zodat de hypofyse stopt met de prolactine productie. Soms gebeurt het dat de tumoren zelfs verdwijnen tijdens medicamenteuze therapie. Als de behandeling echt niet werkt en/of mensen hebben heel veel bijwerkingen, kan men nog kiezen voor een chirurgische behandeling of radiotherapie.

HC-22: Plotseling Minder of Anders Zien 1 (23/11/2015)

Wanneer een patiënt zich meldt met een plotselinge visusdaling moet er naar een aantal aspecten gevraagd worden: aanvang van de klacht, duur van de klacht, welke oog of kant heeft de verminderd/verslechterd zicht (dit kan ook eventueel vastgesteld worden met een visustest of met een gezichtsveldtest), bijverschijnselen (lichtflitsen, hoofdpijn, misselijkheid, braken fotofobie, roodheid), de voorgeschiedenis van de patiënt (hebben ze recent iets meegemaakt of gebruiken zij medicatie?) en de risicofactoren.

Meneer is 81 jaar oud, en ziet plotseling niks meer aan de rechterkant. Sinds vanmorgen heeft hij opeens last van zijn oog, hij heeft geen pijn. Bij een fundusbeeld is er een zwelling van het netvlies zichtbaar, een rodere macula (hij is eigenlijk even rood, maar omdat de rest bleker is lijkt hij roder). De diagnose was: een afsluiting van de arterie centralis retinae. Bij deze afsluiting zie je een ernstige visusdaling. Risicofactoren zijn: een leeftijd boven de 60 jaar, diabetes mellitus en hypertensie. Er is geen behandeling mogelijk.

Wanneer er geen wittig netvlies zichtbaar was, maar meer een rood netvlies (met allemaal adertjes) dan was er sprake van een veneuze afsluiting. De risicofactoren voor het krijgen van een veneuze vaatafsluiting zijn: leeftijd boven de 65 jaar, diabetes mellitus, hypertensie, een verhoogd cholesterol, atherosclerose en een hoge oogdruk.

Bij een arteriële afsluiting is het in 1 keer afgesloten, bij een veneuze afsluiting is er een ander probleem. 75% van de veneuze afsluitingen heeft eigenlijk geen probleem, ze zijn niet ischemisch. Alleen de andere 25% wordt ischemisch. De visus is laag (0,1 of lager). Hierbij is er 40% kans op neovascularisatie binnen 3 maanden. Omdat er zo weinig zuurstof aanwezig is in het oog, probeer het oog extra zuurstof binnen te krijgen. Dit doet hij doormiddel van het aanmaken van extra vaten. Alleen de kwaliteit van deze vaten is zeer gering, ze breken makkelijk en bloeden makkelijk. Deze vaten kunnen zich lokaliseren in het trabekelsysteem. Hierdoor raakt het trabekelsysteem verstopt, hierdoor loopt de druk in het oog hoog op en kan er een glaucoom ontstaan.

Bij de klachten: wazig zien onderin, een acuut begin, geen pijn, een afwijkend gezichtsveld onderin en een visus van 0,3 is er sprake van een veneuze takocclusie. De prognose van een veneuze takocclusie heeft een betere prognose van een centrale veneuze afsluiting. De uitval van gezichtsveld is altijd onder of boven, nooit lateraal of mediaal. De prognose van een tak occlusie hangt af van een aantal factoren. Wanneer je veel last hebt van macula ischemie, macula oedeem en neovascularisaties is de prognose erg slecht. Wanneer iemand collateralen gaat ontwikkelen is de prognose beter, dit zijn namelijk nieuwe vaten maar die van goede kwaliteit zijn.

De behandeling van neovascularisatie is lasertherapie. Je schakelt hierbij het netvlies uit. Hierdoor neemt de zuurstofbehoefte van het netvlies af, waardoor de vaten reduceren. Bijwerkingen van deze therapie zijn: nachtblindheid (je verliest staafjes) en perifeer gezichtsveldverlies.

Bij takocclusies komt regelmatig macula oedeem voor. De behandeling van macula oedeem bestaat uit anti-VEGF injecties. VEGF is een stof die het lichaam aanmaakt, waardoor er meer vaten worden aangemaakt. Met deze injectie reduceer je dus de aanmaak van neovascularisaties in het oog.

Mevrouw presenteert zich met de volgende klachten: in haar linker oog lopen de lijnen ineens krom, ze ziet een vlek en ook ziet zij minder. Haar voorgeschiedenis vermeldt droge maculadegeneratie. Klachten bij een patiënt met een droge maculadegeneratie zijn: ze zien minder, ze hebben behoefte aan meer licht en hebben een afgenomen visus. Het wordt gekenmerkt door drusen en atrofie.

Bij mevrouw is er sprake van neovasculaire maculadegeneratie. Dit gebeurt bij ongeveer 10% van de mensen die een droge maculadegeneratie. Bij natte maculadegeneratie ontstaan er nieuwe vaten die gaan bloeden. Mensen met een natte maculadegeneratie zien kromme lijnen, gezichtsvervormingen en het zicht wordt steeds donkerder. Er zijn verschillende vormen natte maculadegeneratie:

• Pigment epitheel loslating. Hierbij laat het epitheel los tussen het retina en het membraan van Bruch.

• Occulte neo: dit type bloeding is niet zichtbaar.

• Classique neo: deze bloeding is zeer duidelijk aanwezig.

Natte macula degeneratie kan bevestigd worden met OCT. Er is geen deuk zichtbaar bij de macula wanneer er sprake is van natte maculadegeneratie (door oedeemvorming). De behandeling van natte maculadegeneratie is anti-VEGF therapie. Het doel van deze therapie is blijven dat het zicht stabiel blijft.

Amaurosis Fugax is een aandoening waarbij een patiënt aangeeft minder zicht te hebben, maar wanneer je het oog onderzoekt is er niks afwijkends zichtbaar. Amaurosis Fugax is een TIA van het oog. Patiënten hebben ongeveer 5 minuten last van blindheid. De oorzaak is een embolie van de carotis of het hart of vaatkramp. Er is geen behandeling, maar een cardiovasculaire oorzaak moet uitgesloten worden. Je verwijst dus patiënten door naar de TIA poli.

Na een CVA (herseninfarct) kan er ook sprake zijn van een visusdaling. De symptomen zijn afhankelijk van waar het infarct heeft plaatsgevonden in de hersenen. Bij een CVA is er sprake van een homonieme-hemianopsie. Wanneer je links een infarct hebt gehad, heb je uitval van het rechter gezichtsveld. Wanneer je rechts een infarct hebt gehad, heb je uitval van het linker gezichtsveld.

Een vrouw van 31 jaar had last van een langzaam begonnen visusdaling. Ze had hier 30 minuten last van, maar het is inmiddels al over. Het was haar rechter oog. Zij gaf aan gering hoofdpijn te hebben en last te hebben van lichtgevoeligheid. Ze is bekend met migraine. Haar visus en dondersgezichtsveld laten geen afwijkingen zien.

De diagnose was migraine aura. Hierbij is een flikkerend scotoom (plekje) zichtbaar. Dit is zichtbaar in beide ogen, maar meestal wordt het ervaren als iets in 1 oog. Het verdwijnt geleidelijk.

Mevrouw is 27 jaar en klaagt dat zij minder en donker ziet sinds enkele dagen. Ook heeft zij pijn bij oogbewegingen. De diagnose is neuritis optica. Neuritis optica is een inflammatie van de oogzenuw wat kan leiden tot een visusdaling, in combinatie met pijnlijke oogbewegingen. Meestal herstelt het na 1 tot 3 maanden. Het heeft een verband met MS.

HC-23: Plotseling Minder of Anders Zien 2 (23/11/2015)

De blinde vlek is de plek waar de oogzenuw het oog verlaat. Frequente symptomen van oogklachten zijn onder andere; flitsen, floaters (bewegende vlekjes zien), schaduw of een gordijn zien. Dit laatste gebeurt meestal bij mensen tussen de 50^e en 75^e leeftijd. Wat er precies gebeurt is dat de achterste glasvochtmembraan loslaat. Tegelijkertijd kan er een retinadefect ontstaan waaruit uiteindelijk een ablatio kan ontstaan. Je kan een achterste glasmembraan loslating zien aan de ring van Weiss, dit is een ringvormige structuur die te zien is bij een ablatio (netvlies loslating). Je kan dit behandelen door middel van een lasertherapie. Hiermee kan je voorkomen dat er een ablatio ontstaat. Overal waar gelaserd wordt, kan de patiënt niet meer zien. Ook kan je het doormiddel van bevriezing behandelen, dit wordt vooral in Amerika uitgevoerd. Het voordeel van deze manier van therapie is dat het vrij snel en gemakkelijk uitgevoerd kan worden. Als de gele vlek (macula) ook los laat heeft patiënt erg veel last van visus vermindering.

Wanneer je een maculagat hebt neemt je visus acuut af. Er zijn drie verschillende typen van ablatio retinae:

• Rhegatogeen: hierbij is er eerst een gaatje in het netvlies. Door dit gaatje komt er vocht onder het netvlies en zo kan het netvlies loslaten.

• Exsudatief: dit komt vooral voor bij een uveitis of een tumor. Waarbij het ontstekingsproces of de tumor vocht produceert wat onder het netvlies loopt.

• Tractie: dit zie je vooral bij diabetes retinopathie. Hierbij is er een trekkend proces op het netvlies zichtbaar.

In een gezond oog zit er altijd een klein deukje in de fovea.

Een pincet/naald die je gebruikt bij een oogoperatie is erg klein, ongeveer 0,7mm breed.
Tijdens de operatie worden verschillende kleurmiddelen gebruikt om het gat aan te tonen.
Gaatjes die je maakt tijdens de operatie zijn zo klein, dat ze niet gehecht hoeven te worden.

Vrijwel elke diabetici ontwikkelt op een gegeven moment een vorm van diabetische retinopathie. Vooral bij jonge diabetici kan het proces van diabetische retinopathie erg snel gaan. Diabetische retinopathie (DRP) begint bij background DRP vervolgens niet proliferatieve DRP, proliferatieve DRP, glasvochtbloeding en tot slot tractie ablatio retinae. Harde exsudaten ontstaan door vet of bloedingen onder of in de retina.

Elk jaar zijn er veel oogletsels die ontstaan door vuurwerk. Vooral omstanders hebben een hoge kans op het krijgen van een oogletsel (54% van alle oogletsels waren omstanders). 50% van de slachtoffers was jonger dan 21 jaar oud. Door vuurwerk kunnen er zeven verschillende trauma’s ontstaan:

• Verbranding van het oog. Dit komt door de erg hoge temperaturen van vuurwerk.

• Chemisch trauma. Dit maakt het hele trabekelsysteem kapot.

• Scherp trauma.

• Stomp trauma.

• Tatoeage trauma.

• Psychisch trauma. Je kan onder ander het post traumatische stress syndroom (PTSS) krijgen.

• Pneumastisch trauma.

HC-24: Zwarte Verkleuring (23/11/2015)

• ontbreekt

HC-25: Farmacotherapie in de Oogheelkunde (23/11/2015)

Kunsttranen zijn de meest voorgeschreven vorm van oogmedicatie in Nederland. Oogzalf of oogdruppels komen vrijwel meteen in contact met de cornea. Oogdruppels en oogzalf worden echter snel weer verwijdert (voornamelijk door de neus). Oogdruppels zijn lipofiel. Hoe meer lipofiel de druppels zijn, hoe beter ze hun werking kunnen uitoefenen in en op het oog. Per dag produceren we ongeveer 1 milliliter aan tranen. Het meeste vocht verdampt gelijk weer. Wat is precies de functie van oogvloeistof?

• Het bevochtigen van het oog.

• Het voeden van de cornea.

• Als glijmiddel.

• Afweer tegen micro-organismen.

Een druppel oogmedicatie is ongeveer 50 microliter. Je geeft als het ware een overdosering aan vloeistof voor het oog. Binnen enkele seconden kom je weer in het bereik dat de overdosering verdwenen is. Dit is de reden dat je meestal meerdere keren per dag oogdruppels moet nemen. Hoe kan je er precies voor zorgen dat de oogdruppels langer in het oog of beter in het oog terecht komen?

• Hogere concentratie toedienen

• Viscositeit veranderen. Een voorbeeld is een zalf, hierdoor krijg je een langere verblijfsduur in het oog. Dit kan je veranderen door de toevoeging van een polymeer.

• Lipifoliciteit verhogen.

• Surfactants (oppervlakte actieve stoffen) veranderen.

• De pH gelijk maken aan de pH-waarde van de ogen. Dit is een pH-waarde van 7.4.

• Isotoon

• Steriel.

Wanneer je een oogdruppel inbrengt kan je de verblijfsduur van deze medicatie verbeteren door middel van de volgende trucjes: Wanneer je de oogdruppel net hebt ingebracht, kan je de traanpunten dichtdrukken. Ook kan je het ooglid geschoten houden net nadat je de oogdruppel hebt toegediend. Tot slot kan je een soort van pauze inlasten tussen het aanbrengen van de oogdruppels (ongeveer 5 a 10 minuten wachten). Bij het innemen van oogdruppels vindt er frequent mechanische schade plaats (het flesje van de oogdruppels in het oog krijgen). Ook kan de kleur van de iris veranderen (dit kan gebeuren door prostaglandine-agonisten). Hypersensitiviteit kan optreden, lokaal kan er een afweerreactie ontstaan op het middel. Tot slot kunnen er ook systemische effecten optreden. Ook kan er door bepaalde medicatie oogklachten veroorzaken. Prednison kan bijvoorbeeld een glaucoom veroorzaken. Een ander voorbeeld is digoxine. Digoxine wordt voorgeschreven bij boezemfibrilleren. Digoxine kan chromatopsie veroorzaken. Bij chromatopsie zie je alles in geel-tinten. De belangrijkste middelen bij een glaucoom zijn: beta-blokkers en prostaglandine-agonisten. Glaucoom is een progressieve ziekte van het oog, waarbij de oogzenuw is beschadigd.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen het open-kamerhoek glaucoom en het gesloten-kamerhoek glaucoom. Bij het glaucoom is de afvoer van het kamerwater verstoord, hierdoor ontstaat er een verhoogde oculaire druk. Dit is dus gelijk 1 mogelijkheid om een glaucoom te verbeteren: het afvoer verbeteren of de wateraanmaak verminderen. Met beta-blokkers scheidt je meer natrium uit, dit neemt water mee. Hierdoor kan je een glaucoom behandelen. Beta-blokkers geef je altijd in oogdruppel vorm. De meeste beta-blokkers zijn niet selectief (timolol), betaxolol is wel selectief. Beta-blokkers verminderen dus de kamerwater productie. Naast de beta-blokkers kunnen er prostaglandine-agonisten voorgeschreven bij een glaucoom. Prostaglandine-agonisten verminderen de kamerwater productie en zorgt voor een betere afvoer van het kamerwater. Hierdoor neemt de oculaire druk af. Beta-blokker kunnen de intra-oculaire druk met ongeveer 27% verminderen. Prostaglandine-agonisten kunnen dit met ongeveer 30%. Beta-blokkers worden meer voorgeschreven, omdat zij veel goedkoper zijn dan prostaglandine-agonisten.

HC-26: Het Rode Oog (24/11/2015)

Er zijn heel veel verschillende oorzaken die kunnen leiden tot een rood oog. Meestal is het de conjuctiva (het slijmvlies) wat rood is.

Hyposphagma
Het meest rode oog kan je krijgen door een hyposphagma. Dit is een gewone bloeding onder het slijmvlies. Het kan geen kwijt, maar ziet er wel ernstig uit. Het kan door een trauma zijn ontstaan, maar meestal zie je dit bij bejaarden die bloedverdunners gebruiken. Er is eigenlijk geen behandeling nodig, alleen sommige patiënten kunnen erg droge ogen krijgen. In dit geval geef je dan een zalf als behandeling.

Allergische conjunctivitis

20% van de bevolking heeft ooit last van een allergische conjunctivitis. De klachten zijn een rood, tranend en jeukend oog. Soms zijn de oogleden gezwollen. Je hebt seizoensgebonden conjunctivitis, deze patiënten hebben in bepaalde perioden last van de ogen (bijvoorbeeld bij hooikoorts). Tijdens deze periodes heeft de patiënt erg veel last. Een andere vorm is de chronische vorm. Hierbij heeft de patiënt gedurende het hele jaar last, maar in mindere mate. Een voorbeeld van een chronische vorm is huisstofmijt. De therapie bestaat uit antihistaminica. In ernstige gevallen kan je corticosteroïden voorschrijven.

Adenovirale conjunctivitis

Dit is kortdurend en gaat vanzelf weer over. Het is zeer besmettelijk, je ziet frequent epidemieën in scholen, kinderdagverblijven en fabrieken. Dit komt omdat het een virus is dat vrijwel overal goed kan overleven. Het heeft ongeveer 4 tot 10 dagen nodig om zich te verspreiden, dus na ongeveer een week merk je de klachten pas. Overdracht vindt meestal plaats door middel van verontreinigde handen. De symptomen bestaan uit een tranend oog, meestal begint dit aan een kant. In de meeste gevallen gaat later ook het andere oog meedoen. Je raakt gevoeliger voor licht en je hebt het gevoeld dat er een zandkorrel in het oog zit. Vaak hebben de patiënten ook een keelontsteking of koorts gehad. De behandeling bestaat uit kunsttranen. Bij ernstigere gevallen worden er steroïden voorgeschreven.

Bacteriële conjunctivitis

Dit geeft irritatie aan de ogen, branderigheid en je ziet pus zitten in de ogen. De meeste bacteriële infecties kunnen niet zo veel kwaad en gaan ook vanzelf weer over. Er zijn verschillende pathogenen die dit kunnen veroorzaken (o.a. s. aureus). De therapie bestaat eigenlijk alleen maar uit het goed schoonhouden van het oog. Meestal nemen de klachten af na een paar dagen, als dit niet het geval is kan er antibiotica voorgeschreven worden.

Chlamydia conjunctivitis

Dit is dezelfde verwekker als een SOA. Patiënten hebben last van een rood tranend oog. Het is eigenlijk een bacteriële infectie die niet overgaat. Wanneer je denkt dat er mogelijk een chlamydia infectie is, moet je een kweek nemen (met behulp van een wattenstaafje). De incubatietijd is ongeveer een week.

De behandeling bestaat uit erythromycine of tetracycline zalf, maar omdat het in de meeste gevallen een SOA is moet er ook systemisch worden behandeld.

Episcleritis en scleritis

De episclera bevindt zich 1 laag onder de conjuctiva. De episclera raakt meestal in 1 kwadrant ontstoken. Het geeft irritatie en lokale roodheid. Het kan niet veel kwaad en gaat vanzelf weer over. Een scleritis kan erg gevaarlijk zijn, met name bij reuma patiënten en bij ouderen. Het gevaar is dat de sclera necrotiserend kan worden. De patiënten klagen over heel erg veel pijn. Bij een niet-necrotiserende scleritis bestaat de behandeling uit lokale corticosteroïden of NSAID’s. Een necrotiserende scleritis wordt in samenwerking met een reumatoloog behandeld.

Bij contactlensdragers die last hebben van een rood oog moeten de volgende aspecten uitgevraagd worden: pijn, verminderde visus, conjunctivale roodheid, fotofobie, halo’s en tranen. Infectieuze keratitis of een ulcus cornea moeten altijd worden uitgesloten. Een infectieuze keratitis is een ontsteking van de cornea. Dit kan leiden tot permanente visusdaling. De behandeling van een ulcus cornea moet altijd via de oogarts. In de meeste gevallen wordt er antibiotica voorgeschreven. Ook wordt er mydriatica gegeven, hierdoor neemt de pijn af. De risico’s voor het krijgen van een ulcus cornea is het niet uitdoen van de lenzen in de nacht, trauma, droge ogen en slechte hygiëne van de lenzen. Een andere aandoening wat lenzendragers kunnen hebben is CLARE: contact lens-related acute red eye. Dit ontstaat wanneer iemand meerdere dagen heeft geslagen met zijn lenzen in. De ogen zijn erg rood en in de meeste gevallen gezwollen. Het ontstaat doordat er een bacterie achter de lens is gekomen. De oplossing is vrij simpel; de lenzen een paar dagen uit doen.

Herpes Simplex keratitis

Dit komt vooral voor bij ouderen. Het komt erg vaak voor, het is de meest voorkomende infectieuze oorzaak van keratitis in de westerse wereld. Wanneer je het oog gaat aankleuren is er een typische herpestak zichtbaar. Meestal is het unilateraal.

Herpes Zoster keratitis

Dit is hetzelfde virus als het virus wat de waterpokken en gordelroos veroorzaakt. In het geval van het oog is het de tak van de Trigeminus wat geïnfecteerd raakt. Je krijgt dus naast een rood oog, ook blaasjes rondom het oog. Of je zeker wilt weten of het hoornvlies mee doet, kan je kijken naar de neus. Wanneer de neus meedoet met de infectie, doet het oog ook mee. Dit wordt het teken van Hutchison genoemd. Het moet systemisch en lokaal behandeld worden.

Uveitis

Dit is een intra-oculaire ontsteking. Het is een ontsteking van de uvea; het regenboogvlies, corpus ciliare en het choroid. In de meeste gevallen is er sprake van een anterieure uveitis (het regenboogvlies doet mee en een klein gedeelte van het glasvocht). Bij een intermediaire uveitis is het glasvocht en een klein beetje van het netvlies ontstoken. Bij een posterieure uveitis is de retina en het choroid ontstoken. Bij een panuveitis is alles ontstoken.

De symptomen van een anterieure uveitis zijn; rode ogen, een gevoel van diepe pijn, gevoeligheid van licht en soms is er sprake van een verminderde visus. Bij een uveitis zijn er cellen aanwezig in de voorste oogkamer, het oog ziet er een beetje viezig uit. De meeste patienten hebben bij een uveitis een lage oogdruk. Vaak is er een auto-immuun ziekte wat een anterieure uveitis veroorzaakt (HLA B27, reuma, sarcoïdose patiënten of mensen met de ziekte van Behcet). De behandeling bestaat uit corticosteroïden en mydriatica. Bij een intermediaire uveitis heeft de patiënt last van floaters en minder zicht. Het oog is niet rood, maar gewoon wit van kleur. Deze vorm van uveitis heeft een verband met MS, ziekte van lyme en sarcoïdose.

Een posterieure uveitis is meestal infectieus. Het oog is wit, mensen hebben last van een verminderd zicht en zien floaters. Toxoplasmose veroorzaakt zeer frequent een posterieure uveitis. De behandeling bestaat uit intra-oculaire injecties of een systemische behandeling.
Complicaties die kunnen ontstaan door uveitis zijn: cataract, een hoge oogdruk en macula oedeem.

HC-27: Oogleden en Orbita (24/11/2015)

Oogleden zitten voor het oog en ze beschermen de ogen. Ze bestaan uit het bovenste en het onderste ooglid. De oogleden zijn niet slap doordat er een harde bindweefselplaat (tarsale plaat) in zit, waardoor de oogleden daadwerkelijk bescherming bieden. Er zijn twee spieren van belang, namelijk de m. orbicularis oculi (n. VII) en de m. levator palpebrae (n. III). De orbicularis oculi zorgt voor het sluiten van het oog, de m. levator palpebrae zorgt voor het openen van het oog. De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenzijde van de oogleden bedekt (conjunctiva palpebrarum) en zich voortzet over de voorzijde van de sclera (conjunctiva bulbi) tot aan de cornea.

Er zitten allerlei klieren in de oogleden die bijdragen aan de verschillende bestanddelen van tranen. De verschillende klieren zijn: meibom, zeiss, moll, traanklier (lacrimalis) en slijmbeker cellen). Wat zijn de klinische verschijnselen aan de oogleden? De vorm kan afwijkend zijn, de functie kan afwijkend zijn, er kan sprake zijn van jeuk, roodheid, zwelling of pijn en de ogen kunnen tranen en branden. Het oog droogt uit als het ooglid niet dicht kan. De belangrijkste pathologie bestaat uit congenitale en verworven afwijkingen, infecties, dermatogene afwijkingen, neurogene afwijkingen (parese van spieren) en benigne en maligne afwijkingen.

Congenitale en verworven afwijkingen:

• Ptosis: hangend ooglid. Hierbij moet voorkomen worden dat het een lui oog wordt.

• Epicanthus: komt voor bij het syndroom van Down. Het is een plooi in de mediale ooghoek, waardoor de indruk van scheelzien kan worden gewekt.

• Entropion: hierbij is het ooglid naar binnen geklapt. Het heeft meer invloed op het zien dan ectropion. Dit komt doordat de ooglid haren op de cornea zitten en gaan krassen, wat beschadiging en infecties kan geven.

• Ectropion: tranen lopen over de wang in plaats van door de ooghoekjes. Als men een staar operatie doet, kan er een ontsteking van het oogvlies ontstaan.

• Dermatochalazis: hangende oogleden. Dit kan al rond het 30e levensjaar ontstaan. Het is iets voor de oudere mens en komt meer voor bij vrouwen dan mannen. Deze operatie is cosmetisch en wordt niet vergoed. Er is een huid teveel. Door ouderdom.

Infectieuze afwijkingen:

• Blepharitis: 80% van de 70+’ers heeft deze mijt bij zich (Demodex folliculorum mijten). Deze mijten zitten het liefst tussen de wimpers, langs de schacht. De mijt gaat dus op een warm plekje zitten. Daar scheidt deze stoffen uit en die prikken en irriteren het oog, waardoor het oog rood en branderig wordt. De wimpers gaan uitvallen en er zitten korstjes. Het is een chronische aandoening die zeer veel voorkomt, meestal bilateraal. De pathogenese is nog onduidelijk: mijten spelen een rol, maar bacteriën ook en soms zelfs seborrhoisch eczeem. Complicaties zijn een hordeolum en traanfilm insufficiëntie.

  Behandeling gaat met ooglidhygiëne door middel van poets instructie en eventueel lokale behandeling van steroïden met antibiotica of oraal doxycycline.

  Behandeling van complicaties gaat met kunsttranen of hordeolum incisie. Bij een acuut hordeolum doet men niks, maar in de chronische fase kan er een incisie gemaakt worden aan de binnenkant.

• Herpes zoster ophthalmicus en herpes simplex. Dit is een patiënt met een ‘verlate herpes, waarbij het oog meedoet’. Als de neuspunt niet mee doet, dan doet het oog niet mee. Dit komt door een zenuwtak en dit noemt men het Hutchinson’s sign. Als de neuspunt niet meedoet, dan gaat de patiënt naar dermatoloog. Bij zoster komt de pijn van de tak van n.V1 en er zijn huidafwijkingen (roodheid, vesicels en crustae). Het wordt behandeld met orale antivirale middelen, want men wil geen postherpetische pijn. Daarom worden langdurige antivirale middelen gegeven. Simplex komt met name voor bij kinderen. Er zijn kleine vesicels en er is enig oedeem. Als mensen immuundefficiënt zijn, dan kan men wel een behandeling toepassen.

• Zeldzame oorzaken: impetigo en erysipelas

Dermatogene afwijkingen:

• Acuut allergisch oedeem. Hierbij worden steroïden en antihistaminica toegediend.

• Dermatitis (contact en atopisch). Dat laatste kan komen door een reactie op oogdruppels (cozon) en daarvan krijgen mensen klassiek contact allergie.

Neurogene afwijkingen:

• Ptosis partieel of geheel. Er zitten 2 spiertjes in het bovenste ooglid, namelijk het spiertje van muller en de m. levator palpebrae. Deze spiertjes worden anders geïnnerveerd.

• N.III parese: de m. levator palpebrae zorgt voor het heffen van het gehele ooglid en is een n.III geïnnerveerde spier. Een n. III laesie geeft mydriasis, ptosis en diplopie. Deze pathologie zoekt men op een andere plek dan een horner. De n. III loopt door de hersenen en als hier een parese van is, is er een verdenking op een aneurysma. Men moet daardoor bedacht zijn op een aneurysma of een subarachnoïdale bloeding. Bij een n. III parese is er ook een probleem aan de oogspieren, want deze zenuw innerveert alle oogbewegingen behalve abductie. Bij een parese van de n. III zal het oog daardoor naar buiten staan.

• Syndroom van Horner: er is een partiële ptosis. Er is sprake van miosis, anhydriosis en ptosis.

Benigne afwijkingen:

• Wratten (viraal)

• Seborrhoisch keratose

• Actinische keratose

• Naevus

Maligne afwijkingen:

• Basaal cel carcinoom

• Plaveiselcel carcinoom

• Melanoom

Orbita

N. Oculomotorius:

• M. rectus superior: roteert het oog naar boven en mediaal.

• M. rectus inferior: roteert het oog naar beneden en mediaal.

• M. rectus medialis: roteert het oog mediaal.

• M. obliquus inferior: roteert het oog naar boven en lateraal.

N. Trochlearis

• M. obliquus superior: roteert het oog naar beneden en lateraal.

N. abducens:

• M. rectus lateralis: roteert het oog naar lateraal.

Klinische verschijnselen van oogafwijkingen:

• Proptosis (bolle ogen)/exophthalmicus: de ogen komen naar buiten.

• Lidretractie

• Oogstandsafwijking

• Dubbelzien

• Wazig zien

• Pijn

• Tranen, brandend gevoel

Oorzaken zijn:

Infecties:

• Cellulitis orbitae, o.b.v. sinusitis, port d’entrée of chalazion. Kinderen worden heel snel opgenomen, want deze ontstekingen gaan heel snel. Er is bedreiging van het oog, maar er kan ook een doorbraak naar de hersenen zijn en dat kan zo een meningitis of encefalitis geven. Die kinderen krijgen IV antibiotica. 90% van de kinderen heeft een KNO-oorzaak. Behandeling kan ook drainage zijn van de sinus en dat is voor KNO. Deze aandoeningen komen relatief vaak voor. Een dergelijk rood oog bij kinderen kan ook door een superinfectie op bijvoorbeeld een opengekrabde muggenbult komen.

• Overig: TBC en sarcoïdose (ooglid staat af en loopt door ooglid heen).

Tumoren:

• Rabdomyosarcoom: komt voor bij jonge kinderen. Als er aan gedacht wordt, dan moet dezelfde dag een MRI gemaakt worden. Het groeit heel snel (dagen) en snelle behandeling is daardoor noodzakelijk.

• Neurogene tumoren: glioom, meningeoom, neurofibroom. Kan zijn dat de n. opticus helemaal wordt afgesloten. Er is een soort treinspoor te zien op de MRI.

HC-28: Acute Oogzorg (24/11/2015)

Wereldwijd zijn er 1,5 miljoen mensen die blind zijn geworden ten gevolgen van een trauma. Dit gebeurd met name bij jonge mensen (25% was jonger van 18 jaar) en bij mannen (75%). Wanneer er een laceratie door de tarsus (het gebied wat de oogleden stevighoudt) is dan ontstaat er een onregelmatige lidrand van het oog na genezing. En na de genezing gaan wimpers de verkeerde kant op groeien (trichiasis). Ook kan je last krijgen van epifora: erg veel tranen. Het meest voorkomende trauma is een corneale erosie. Dit is gewoon een krasje op het hoornvlies (het epitheel raakt beschadigd). De patiënt heeft veel pijn en knijpt zijn ogen dicht. De oorzaak is zeer gevarieerd, de meest voorkomende redenen zijn nagels of ellebogen in het oog, handdoeken in het oog en contactlenzen. De behandeling bestaat uit antibiotica. Recidiverende erosies ontstaan voornamelijk door nageltrauma’s. Patiënten klagen van pijn in het oog net nadat zij wakker worden. Voor recidiverende erosies worden verschillende zalfjes voorgeschreven. De zalf dient voor het slapengaan te worden aangebracht.

Een oppervlakkig trauma (bijvoorbeeld een zandkorrel die je oog in waait) doet veel meer pijn dan een heftig trauma. Bij een matig energierijk trauma kan er een roestring ontstaan. Dit komt door ijzer dat gaat roesten. Dit ijzer dient door middel met een oogboortje verwijdert te worden.

Bij een oogperforatie is er meestal niet zo veel, maar er is erg veel paniek. Het is erg belangrijk dat je van het oog afblijft; niet masseren, niet dichtdrukken, etc. Wel kan er hard kapje op het oog gezet worden, om zo het oog te beschermen. Er dient met spoed doorverwezen te worden naar de oogarts. Een stomp trauma ontstaat bijvoorbeeld doordat er een bal of een vuist tegen het oog aankomt. Het voorwerp dient net iets kleiner te zijn dan de orbitakas. Wanneer het voorwerp tegen het oog aankomt ontstaat er een tijdelijke vervorming van de oogbol. Wat kan ontstaan is een hyphaem. Hierbij is het oog helemaal dicht en de iris is gaan bloeden. Hierdoor komt er bloed in de voorste kamer terecht. Als behandeling geef je atropine, dit is een mydriaticum (het zorgt ervoor dat de pupil groot blijft). Een stomp trauma kan ook een traumatische mydriasis veroorzaken. Door een trauma ontstaat er schade in de sphincter, dit kan tijdelijk of permanent zijn. Hierdoor blijft de pupil groot. Ook kan een stomp trauma een iridodialyse veroorzaken, dit is een vervorming en/of een scheur van de iris.

In het begin heb je last van een lage oogdruk, maar na een lange periode heb je juist een verhoogd risico op een acuut glaucoom. Tot slot kan een trauma ook een commotio retinae veroorzaken; een zwelling van het netvlies.

Wanneer er een groter voorwerp tegen de oogkas aan komt, heb je een gedeeltelijke bescherming van de orbita, maar je krijgt wel breuken van de orbita zelf: blow-out fractuur. Het veroorzaakt een bloeduitstorting, subcutaan emfyseem en patiënten kunnen dubbel zien. De diagnose stel je aan de hand van een CT. Door de breuk in de orbita kunnen bepaalde structuren (met name de spieren) beklemd raken.

De meeste chemische letsels zijn ongelukken. De schade is afhankelijk van een aantal aspecten; de stof eigenschappen, hoelang het oog is blootgesteld en hoeveel van het oog is blootgesteld. Een zuur letsel veroorzaakt een heel rood oog. Een alkalisch letsel veroorzaakt een heel rustig oog; veel wit. Maar het is juist heel gevaarlijk, je moet de patiënt gelijk doorsturen naar de oogarts. Wanneer je een chemisch letsel hebt gehad moet je gelijk het oog spoelen (minstens 10 minuten). Je kan vervolgens meten met een pH strip of er voldoende is gespoeld. Wanneer de pH nog afwijkend is moet het oog opnieuw gespoeld worden. Bij thermisch letsel (verbranding van de ogen) verbranden meestal de oogleden zelf. Koude letsels komen in Nederland bijna nooit voor, het gaat na 1 dag over. Dit komt doordat er nieuw epitheel ontstaat. Actinisch letsels ontstaan door te veel Uv-licht. Dit gaat ook na 1 dag over. Je geeft kunsttranen als behandeling. Bij een traumatische enucleatie moet er ook altijd naar het andere oog gekeken worden, meestal is daar namelijk ook schade. Dit komt doordat in de meeste gevallen het chiasma opticum beschadigd is.

HC-29: Cornea en Refractiechirurgie (24/11/2015)

De cornea is eigenlijk een doorzichtig dopje van het oog. Het heeft een sensibele innervatie van de nervus trigeminus.De voeding krijgt de cornea doormiddel van het kamerwater. De cornea wordt nat gehouden door de traanklier. De traanklier zit lateraal.
Tranen bestaan uit drie verschillende lagen: de lipidelaag (deze wordt gemaakt door de klieren van Meibom), een waterige laag (deze wordt gemaakt door de traanklieren) en een mucine laag (deze worden gemaakt door de slijmbekercellen). De cornea is opgebouwd uit het epitheel, het membraan van Bowman, het stroma, het membraan van Descemet en het endotheel. Het endotheel ligt aan de kant van de voorste oogkamer.

De meest voorkomende klacht van de ogen is droge ogen (keratitis sicca). Dit gaat vaak gepaard met irritatie, branderigheid, tranen en wazig kijken tijdens lezen of autorijden. Droge ogen kun je diagnosticeren met fluoresceïne, een strip met een klein beetje vloeistof. Je kijkt met een blauw licht naar het oog zelf, waardoor je droogteplekjes kunt zien in het epitheel. Verder kun je kijken naar de kwaliteit van de tranen door het oog aan te kleuren en de patiënt te laten knipperen. Hierna moet de patiënt de ogen 10 seconde openhouden en bij een instabiele traanfilm zullen er droge plekjes ontstaat. Dit noemen we ook wel de traanfilm Break-Up-Time (BUT) test. Om te kijken of er wel voldoende traanproductie is, kan men nog de Schirmer test uitvoeren. Hierbij plaats je een stukje papier aan het uiteinde van het oog en kun je de traanproductie meten. Als er minder dan 10 mm te zien is op het papiertje, wordt er gesproken van de ziekte van Sjögren. Als er daadwerkelijk traanfilminstabiliteit is, is de eerste optie dat men vaker moet knipperen. Men moet alert zijn op het knipperen van de ogen. Veel mensen vinden dit echter onvoldoende, waarna je ze ook kunsttranen of oogzalf/gel kunt geven. Zalf gebruikt men meestal ’s nachts, omdat je er wat wazig van kunt gaan kijken. Mocht dit echt allemaal onvoldoende zijn kan men kiezen voor punctum occlusie. Dit houdt in dat er een plugje in de traanpunt wordt geplaatst. Droge ogen ontstaat tegenwoordig vooral bij mensen die veel aan computer werk doen (‘ de computer ogen ‘).

Pingueculum

Er bestaan ook degeneratieve aandoening van de cornea zoals een pingueculum. Dit is een verdikking van de cornea, meestal veroorzaakt door UV licht of wind. Het zicht wordt hier niet bij belemmerd, het is dus hooguit een cosmetisch probleem. Een pterygium wordt ook wel een vleugelvlies genoemd en hierbij is er een uitgroei van een plooi in de conjuctiva. Dit gaat over de cornea heen groeien en dit kan gevolgen hebben voor de gezichtsscherpte. Ook hier is de oorzaak weer gelegen in UV licht en wind. Bij een grote plooi kun je astigmatisme ontwikkelen en dan wordt dit meestal behandeld door het verwijderen van de conjuctiva. Daarna wordt de cornea glad gemaakt met een boortje, waarna er een autotransplantaat van een superieur plaatsvindt. Arcus senilis is een bilaterale ringvormige degeneratie van de cornea. Als je bij iemand het oog voelt, voelt het gewoon glad aan omdat de deposities van vetachtige stoffen zich in het stroma bevinden. Het komt vaker voor bij mensen boven de 60 jaar. Over het algemeen leidt het niet tot vermindering van de visus, maar het wordt wel vaak gezien bij mensen met hyperlipoproteïnemie. Om deze reden is het prognostisch voor coronair vaatlijden en moet men het cholesterol prikken.

Map-dot finger print dystrofie komt tussen de 6 en 18% voor in de normale bevolking. Het komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Er is sprake van een te snelle omzet van het epitheel, waardoor de epitheel cellen afwijkend zijn met kleine microcysten en afwijkende hemidesmosomen. Verder zit er wat stof tussen het basaal membraan van het epitheel en het membraan van Bowman. Deze patiënten hebben last van recidiverende erosies. Een andere vorm van dystrofie is de Fuchs endotheel dystrofie. Dit komt voor bij 4 tot 11% van bevolking en is zichtbaar na het 50e levensjaar. Je ziet gutatta (zwakke plekken) in het endotheel en het is irregulair. Er zijn vaak heel grote endotheelcellen. Patiënten krijgen cornea oedeem (door slechte pompfunctie van de endotheelcellen) en microcysten in het epitheel. Als deze kapot gaan, kan dit vrij pijnlijk zijn. Sommige patiënten vinden het prettig om zout zalf te gebruiken omdat dit vocht uit het oog onttrekt, maar het prikt heel erg. In de ochtend zien patiënten vaak wazig, omdat er op dat moment veel vocht in het hoornvlies zit.

Een keratoconus zie je vaak bij jongere patienten. Het is een bilaterale verdunning van de cornea waardoor er een uitbochting komt. Het begint meestal in de pubertijd en is langzaam progressief. Mensen met het syndroom van Down, een allergie en mensen die veel in de ogen wrijven, hebben een verhoogde kans op het ontwikkelen van een keratoconus. Als je dit hebt kijk je niet door een regelmatig hoornvlies, waardoor je last heb van irregulair astigmatisme, visusdaling en een hydrops. Dit laatste komt door een scheur in het membraan Descmet, waardoor er vocht in het oog komt. Je kunt dit meten door een corneaopografie, waarbij je een soort kleurenkaart maakt van de cornea. Dit meet de kromming van het oog. De behandeling is afhankelijk van de ernst. Sommige patiënten hebben genoeg aan een bril of een zachte lens, de meeste hebben baat bij een harde lens omdat deze het hoornvlies weer een beetje in zijn normale vorm drukt. Als je bewezen progressie hebt, kan men cornea crosslinking als behandeling uitvoeren.

Hierbij geef je de patiënt UV straling en vitamine B, waarbij het collageen in het stroma versterkt wordt. Dit kan de verdere uitstulping van het hoornvlies afremmen. Bij ernstige astigmatisme kan men nog kiezen voor een cornea transplantatie. Er hoeft hierbij geen HLA matched donor te zijn, maar postoperatief is er veel onderhoud nodig. Men moet veel druppelen met corticosteroïden en er kan juist meer astigmatisme optreden.

Refractiechirurgie

Dit is oogchirurgie om de afhankelijkheid van een bril weg te nemen of te verminderen. Na refractiechirurgie ben je minder bril afhankelijk, maar over het algemeen blijft het zich even goed/slecht. Na de behandeling heeft men nog steeds een leesbril nodig, mits men kiest voor een multifocale behandeling. Refractiechirurgie is geen vervanging voor een staaroperatie. De excimerlaser behandeling is de meest uitgevoerde behandeling. Door middel van de laser wordt er cornea weefsel verwijderd, waarbij de oogbewegingen worden gevolgd door een tracking systeem. Er zijn verschillende vormen van laseren, bij PRK/LASEK verwijderd je een laagje van het epitheel. Daaronder ga je de laser behandeling doen. Omdat je een laagje verwijderd is de genezingstijd verlengd en kan het pijn doen. Bij LASIK wordt er een flap gemaakt van het hoornvlies, daarna wordt de behandeling gedaan en wordt de flap weer terug geklapt.

Er is een snelle genezing, maar je kunt veel complicaties krijgen. Bij een myopie is er een te sterke kromming van het hoornvlies, dus wordt er centraal gelaserd zodat de kromming wordt afgevlakt. Bij hypermetropie is er een te vlak hoornvlies en lasert men in de periferie om het hoornvlies wat boller te krijgen. Patiënten met hypermetropie zijn lastig te behandelen met lasertherapie en de resultaten zijn dan ook vaak minder goed.

Er zijn wel wat beperkingen aan de laser behandeling:

• Ernst van de refractieafwijking: bij een te grote refractie afwijking moet er teveel weefsel worden weg gelaserd.

• Dikte van de cornea: bij een hele dunne cornea blijft er maar weinig weefsel over.

• Cornea littekens: patiënten die al cornea littekens hebben kunnen deze operatie beter niet ondergaan, omdat de reactie erop niet te voorspellen is.

• Systeemziektes: de genezing is onvoorspelbaar of slecht

• Droge ogen: de ogen worden nog droger na de behandeling.

Ongeveer 30% van de patiënten krijgen last van een of ander nachtzicht probleem na een excimer laser behandeling. Mensen kunnen last krijgen van halo’s en een wazig beeld in de avond. De rede hiervoor is de pupilgrote. Omdat je pupil in de avond groter wordt, is er een gebied waar geen correctie is uitgevoerd. Hierdoor zie je dus wat waziger in het donker. Verder kan er sprake zijn van contrastverlies.

Tegenwoordig kan men ook een phakic lens implantatie doen en dit betekent dat je eigen lens intact blijft in het oog. De behandeling is met name geschikt voor mensen met een hogere myopie. Het voordeel van deze behandeling is dat het reversibel is en bij een myopie kan er soms zelfs een visus verbetering optreden. Daarnaast is er geen verlies van het contrast zien. De behandeling is echter wel meer operatief en brengt risico’s met zich mee. Naast het feit dat patiënten het eng vinden, is er ook een verhoogd risico op glaucoom, cataract, netvliesloslating en endotheelcelverlies.

Refractie lens exchange is een staar operatie bij een heldere lens. Het is geschikt voor mensen met een hoge hypermetropie, omdat zij geen fake lens implantaten kunnen krijgen vanwege te weinig ruimte. De huidige lens wordt vergruisd door een hoge frequentie trillingen en verwijderd, waarna de kunstlens kan worden ingebracht. De risico’s voor deze operatie zijn het zelfde als bij staar, maar er is een verhoogd risico op netvliesloslating.

RC-02: Calcium en Botmetabolisme (26/11/2015)

Mevrouw is 51 jaar oud. In het voorjaar van 2012 is zij naar de huisarts gegaan, ze had namelijk in 3 weken vreemde gebeurtenissen meegemaakt (ze was overgevoelig voor licht, ze had vaak last van een flauw gevoel en tintelingen). Dit heeft zij al eerder gehad, toen had ze een oogontsteking. Ook had ze last van een vergrote klier onder haar oksel. Daarnaast had ze last van tintelingen op haar arm. De huisarts dacht aan een vitamine b12 tekort. De huisarts vroeg ook een labonderzoek aan, deze liet geen afwijkingen zien. De huisarts vroeg of ze moe was, dat was ook zo (al ongeveer een jaar). Als advies kreeg zij dat ze rustig aan moest doen, wanneer zij weer tintelingen kreeg moest ze opnieuw contact opnemen. Nu mevrouw terugdenkt geeft ze aan al vrij lang last te hebben van vermoeidheid.
Mevrouw kreeg vervolgens weer last van tintelingen. De huisarts dacht aan een polyneuropathie en verwees haar door naar een neuroloog. De neuroloog gaf aan dat het ook een neurologische uiting kan zijn van een auto-immuun ziekte en verwees haar door naar een reumatoloog. Voor de zekerheid werd er een uitgebreid labonderzoek en een MRI-scan aangevraagd.

Mevrouw had geen pijn, heeft geen ongewild gewichtsverlies gehad, had geen haaruitval, mevrouw had last van droge nagels, was erg vermoeid, mevrouw kon wel goed slapen. Ze begon op het moment van de klachten in de overgang te komen.

Een week nadat zij bij de neuroloog was geweest werd zij opeens misselijk, flauw en kreeg opnieuw last van tintelingen. Toen is zij even gaan slapen en voelde zich daarna weer prima. Een week later werd mevrouw uit het niets flauw, ze ging even liggen maar het ging toen niet over. Ze besloot de huisarts te bellen, tijdens het bellen had zij moeite met articulatie. Toen zij naar de huisarts toe liep had ze het idee dat de wereld om haar heen kleiner werd. De huisarts gaf aan dat zij het rustig aan moest doen en even naar bed moest gaan. Vervolgens heeft zij de hele dag, en de aankomende dagen, op bed gelegen. Ook had zij wat last van tintelingen.

Na ongeveer een week belde de neuroloog haar op, met de mededeling dat zij naar het ziekenhuis moest komen. Haar bloeddruk werd vrijwel meteen gemeten. Deze was verhoogd (160). Opnieuw werd haar bloed geprikt, er was een verhoogde calciumwaarde gevonden. Uiteindelijk werd zij naar huis gestuurd. Een week later werd zij opnieuw niet lekker en besloot naar de SEH te gaan. Hier werd opnieuw een verhoogde bloeddruk en een verhoogde calciumwaarde gevonden. Opnieuw werd zij naar huis gestuurd. In de dagen daarna had zij erg veel last van spiertintelingen en ze had het meestal ijskoud.

Mevrouw haar calciumwaarden en PTH-waarden verhoogd. Een verhoogd calcium kan leiden tot nierstenen, spierproblemen en obstipatie.

Mevrouw haar laboratorium uitslagen vermelden een verhoogd calcium en een normaal PTH. Het feedbackmechanisme van mevrouw is dus verstoord. Bij mevrouw was er sprake van een overactieve bijschildklier. Hiervoor is zij geopereerd. Vervolgens moest zij calciumtabletten slikken.

Momenteel gaat het weer beter met mevrouw, haar spierkracht is ook zichtbaar verbeterd.

Het grootste deel van het calcium zit in de botten. Calcium wordt uitgescheiden via de nieren. De calciumspiegel is nauw gezet, er is weinig variatie in. Calcium wordt opgenomen in de darmen, vervolgens wordt door vitamine D calcium opgenomen in de botten.

We spreken van een hypercalciumie bij een calcium waarde boven de 2,6. Bij een waarde boven de 2,9 kunnen er neurologische klachten ontstaan.

De symptomen van hypercalciumie zijn onder andere dorst, polyurie, gewichtsverlies, obstipatie, misselijk, overgeven en een duf gevoel. Een calciumwaarde boven de 3 kan zelfs tot coma leiden. Vroeger veroorzaakte een hypercalciumie regelmatig nierstenen, dit komt momenteel nauwelijks meer voor omdat er vaker wordt gescreend op calciumwaardes. Een verhoogde calciumwaarde kan veroorzaakt worden door hyperparathyroidie, maligniteiten, vitamine D intoxicatie, sarcoidose en bij een lange ic opname.

Als therapie voor een hypercalciumie kan men cinacalcet geven, dit is een calciummimeticum. Het veroorzaakt een pseudo hoge calciumwaarde. Waardoor de bijschildklieren uiteindelijk minder actief zijn. Het is een tijdelijke oplossing.
Een operatie wordt in de volgende gevallen geinduceerd:

1. Een calciumwaarde boven de 3.0.

2. Een slechte nierfunctie

3. Een verhoogde botafbraak of osteoporose.

4. Hypercalciumurie (veel calcium uitscheiden in de urine)

5. Ouderen

Na de operatie kan een patient klachten van tintelingen ervaren. Vooral tintelingen rondom de lippen komen regelmatig voor. Dit komt doordat veel patienten na de operatie last hebben van een hypocalciumie. Andere symptomen die een te lage caliumwaarde kunnen veroorzaken zijn: tintelingen, epilepsie, hartritmestoornissen, een lage bloeddruk en pupiloedeem. Verlaagde calcium waarden kunnen veroorzaakt zijn door de operatie, maar het kan ook aangeboren zijn. Andere oorzaken zijn: pseudohypoparathyroidie (er wordt verkeerd PTH aangemaakt, een klinisch verschijnsel is het missen van een handknokkel bij het maken van een vuist), onvoldoende vitamine D of magnesium en nierfalen. Bij lage vitamine D-waarden kan een patient ook botpijn krijgen en spierzwakte. Hierdoor kunnen er deformiteiten ontstaan in de botten. Bij het aanmaken van vitamine d is zonlicht nodig. Vervolgens wordt het door de lever en de niet omgezet tot actief vitamine d.

Het skelet is allemaal van levend weefsel, elke 10 jaar heb je eigenlijk een heel nieuw skelet. Er zijn twee soorten botten: corticaal bot en trabeculair bot. Het grootste gedeelte van de botmassa bestaat uit corticaal bot. Corticaal bot bevindt zich vooral in de de lange pijpbeenderen. Corticaal bot zorgt voor stevigheid. Trabeculair bot is het bot wat metabool actief is. Trabeculair bot bevindt zich met name in de wervelkolom. In trabeculair bot bevinden zich de meeste osteoblasten en osteoclasten. Trabeculair bot heeft een sponsachtig weefsel, corticaal bot heeft meer kanalen. Osteoclasten stammen af van de haematopoitische cellen.

Vanuit een monocyt kunnen zowel macrofagen als osteoclasten gemaakt worden. Hierdoor is een osteoclast ook gevoelig voor bepaalde stoffen die macrofagen en monocyten beïnvloeden. Bij een auto-immuunziekte zie je daardoor zowel verhoogde waarden van de monocyten als een verhoogde activiteit van osteoclasten. Bij auto-immuunziekten zie je dus vaak osteoporose optreden. Osteoblasten stammen af van mesenchym stamcellen. Vanuit een osteoblast ontstaat een osteocyt. Osteocyten zijn de belangrijkste kwaliteit meters van bot.

Wanneer een osteoclast hecht aan het bot, verandert de zuurgraad van het bot en komen er verschillende cytokinen in het bot. Zo wordt het bot afgebroken, dit duurt ongeveer 10 dagen. Op de plekken waar het bot is afgebroken komen vervolgens osteoblasten, die het bot weer opnieuw aanmaken. Dit proces, van bot aanmaak, duurt ongeveer enkele maanden.

De differentiatie van een osteoclast is afhankelijk van RANK-ligand. RANK-ligand zorgt ervoor dat een osteoclast zich verder gaat differentiëren. RANK-ligand zorgt ervoor dat het aantal osteoclasten toenemen en dat de levensduur van een osteoclast stijgt. RANK-ligand is een belangrijk aanpak punt bij osteoporose behandelingen. Voor het behouden van een goed kwaliteit van bot is dus een juiste balans tussen osteoblasten en osteoclasten nodig. Wanneer je een disbalans hebt van osteoclasten (wanneer je te veel osteoclasten hebt, of wanneer ze te groot zijn) kan er sprake zijn van de ziekte van Paget. Dit is een botziekte, die met name voorkomt bij mensen boven de 50. Hierbij heb je een te hoge activiteit van de osteoclasten. De botafbraak is dus erg hoog.

Bij fibreuze displasie is er een defect van de osteoblasten. Osteoblasten maken fibreus weefsel aan. Hierdoor is de kwaliteit van het bot erg laag. Bot bestaat voor een groot deel uit collageenmatrix. Bij osteogenesis imperfecta is er geen probleem in de botafbraak of in de bot aanmaak, maar is het collageen van slechte kwaliteit. Hierdoor is het bot minder sterk en breekt het gemakkelijk. Bij osteoporose is er sprake van een disbalans: te hoge activeit van osteoclasten en een te lage activiteit van osteoblasten. Je krijgt dus een lage botmassa en een verandering in structuur.

Wanneer iemand iets breekt moet er zowel gekeken worden naar de botmassa en de structuur van het bot (dit geeft namelijk de kwaliteit van het bot weer). Maar er moet ook gekeken worden naar de activiteiten van een persoon. Wanneer iemand een slecht kwaliteit bot heeft, maar nauwelijks lichamelijke activiteiten heeft, is de kans op het ontstaan van een botbreuk zeer gering.

Het hebben van een botbreuk is niet alleen vervelend, maar de ernstige fracturen (bijvoorbeeld van de heup) is ook geassocieerd met hogere mortaliteitscijfers. Na elke fractuur van de heup, is de kans op het ontwikkelen van een nieuw fractuur verdubbeld.
Wervelfracturen veroorzaken chronische rugklachten, een kyfose, een uitpuilende buik, een stijgende intra-abdominale druk (waardoor mensen meer last hebben van reflux) en een afname van longvolume.

De kans op het krijgen van fractuur stijgt met de leeftijd. Ook is een lage BMI-waarde en het gebruik van prednison gerelateerd op een hoger risico op het krijgen van een fractuur. Ter preventie kan er vitamine D en calcium voorgeschreven worden. Ook is het van belang om alcohol gebruik te verminderen en meer te gaan bewegen.

Naast de leef adviezen kunnen er ook medicamenteuze behandelingen gegeven worden. Bifosfonaten en anti RANK-liganten leiden tot een vermindering in osteoclasten activiteit. PTH kan gegeven worden om de botaanmaak te stimuleren. Bifosfonaten kunnen zowel oraal als intraveneus gegeven worden. Denosumab kan gegeven worden als een injectie.

Dit remt de RANK-ligant activiteit.

[toc:menu]

PD-05: Morbus Graves (30/11/2015)

Behandeling van hyper-/hypothyreoïdie gaat door thyreostatica, strumectomie of een radioactieve slok met jodium. Oogklachten kunnen verergeren na strumectomie of na toediening van radioactief jodium. De patiënten moeten goed in de gaten gehouden worden. Waar kijkt de oogarts naar bij Graves Oftalmopathie (GO)? NOSPECS: no signs or symptoms, only signs, soft tissue involvement, proptosis = of > 3mm, extraoculaire spier betrokkenheid, corneale betrokkenheid en sight loss (compressie n. opticus). N t/m E is goed; C en S is slecht. Meest voorkomende bevindingen bij Graves zijn: lidretractie van bovenooglid (90-98%), waarbij men een stukje wit boven de iris zit (spier van muller is dan in een soort spasme waardoor ooglid naar achteren wordt getrokken; dit ziet men in bijna alle actieve Graves patiënten), roodheid en zwelling van oogkasregio, zwelling en roodheid van de conjunctiva (bindvlies) en proptosis/uitpuiling van de oogbollen.

Oogheelkundig onderzoek:

• Meten proptosis: hertelmeter. 20 mm is normaal. 29 mm is 9 mm uitpuilen.

• Oogdruk

• Oogstand en oogbewegingen

• Beoordeling oogzenuw

• Gezichtsveldonderzoek

• Geleidingsonderzoek oogzenuw

Wat zijn behandelingsopties bij milde vormen?:

• Stoppen met roken

• Stabiele schildklierfunctie

• Kunsttranen

• Beschermen van het hoornvlies door kapjes

• Prisma’s voor dubbelzien

• Verhogen van hoofdeinde bed als er veel oedeem is

• Selenium tabletten bij milde vormen

• Botox injecties in ooglid of spier als ooglid retractie cosmetisch heel storend is.

Antistoffen werken op oogspier en vetcellen, waardoor er verdikking is van spier- en vetweefsel. Dat geeft druk op de n. opticus en dat drukt het oog naar voren. In 90% van de gevallen hoeft men niks te doen en dooft het ziektebeeld uit. Bij een klein deel moet men wel iets doen, zoals scheelzien operatie, oogkas operatie, etc. Bij ernstigere vormen:

• Actieve vormen:

  • Glucocorticoïden (immuunmodulatie) via infuus of tabletten. Dit heeft weinig effect op de mate van proptosis en is alleen in de vroege fase zinvol.

  • Bestraling van de inhoud van de oogkas in combinatie met glucocorticoïden.

  • Orbita decompressie.

• Inactieve vormen:

  • Orbita decompressie

  • Scheelzien operatie

  • Ooglid operatie

Waarbij doet men acuut iets? Bij maligne Graves: in een paar weken ernstige Graves die niet te behandelen is met immuunmodulatie. Die moeten gedecomprimeerd worden omdat anders visus in één of beide ogen wordt verloren. Er is dus een bedreigde visus en er is ernstige uitdroging door proptosis. De eerste oogspieren die meedoen zijn de mediale en inferieure oogspier.

Graves: hyperthyreoïdie.

Scheelziensoperatie: meestal is er contractie van onderste en binnenste spier. Ze worden losgemaakt en verderop weer vastgemaakt.

Ooglidcorrectie: verlengen van oogleden door losmaken van spiertje, en overtollig verwijden.

Patiëntdemonstratie

Begonnen in 2012: hij was uit zijn doen en ging naar de huisarts. Daarvoor was hij al bekend als hartpatiënt en hij heeft een bypass operatie gehad. Hij vermoedde dat er hartproblemen waren. Er is een bloedafname gedaan en toen bleek het een probleem aan de schildklier te zijn. Problemen met zijn ogen begonnen pas in een later stadium. Klachten in het begin: kwam niet vooruit met schaatsen, kon zich niet oriënteren en concentreren op dat schaatsen. Leek een soort algehele malaise in het lichaam. Was ook afgevallen. Schildklier is uiteindelijk verwijderd en vanaf toen is hij heel erg opgeknapt. Omgeving zegt dat hij een korter lontje heeft gekregen. Meneer heeft al die tijd wel gewerkt. Zijn ogen zijn gaan bollen, dus je krijgt druk op je ogen. Hij had rode ogen (geïrriteerde conjunctiva), chemosis en proptosis. Als de ogen in een bepaalde stand stonden, had hij last van dubbelzien. ’s Morgens had hij branderige en gevoelige ogen. Schotjes zijn toen weggehaald, zodat ogen weer naar achteren geplaatst werden.

Mannen hebben vaak een ernstiger beloop bij Graves. Het komt niet alleen voor op middelbare leeftijd, maar ook bij jonge kinderen. Deze diagnose wordt niet heel makkelijk gesteld.

Lab uitslagen: verhoogd vrij T4 en verlaagd TSH. Voornamelijk het vrije gedeelte is wat minder onder invloed van de eiwitspiegel, dus geeft beter weer wat de klinische situatie is. Primaire hyperthyreoïdie: zit in schildklier. Er is een versterkte terugkoppeling naar hypofyse. DD van hyperthyreoïdie: multinodulair struma, thyreoïditis (snelle en langzame fase) en een aandoening met TSH receptor antistoffen. Bij Graves is er een overactieve schildklier. Bij schildklierontsteking moet je afwachten en evt. bètablokkers geven. Bij Graves moet je ingrijpen in het schildklier metabolisme. Patiënt heeft thyrax en strumasol (thyreostatica) gekregen.

HC-32: Verhouding Ethiek en Recht (03/12/2015)

Gezondheidsrecht is onderdeel van het recht in het algemeen. Mensen doen dingen, mensen vertonen gedrag. Niet alleen omdat er oorzaken zijn, maar ook omdat ze daar goede redenen voor hebben. Sommige dingen doe je omdat ze verstandig zijn om te doen, omdat er goede argumenten voor of tegen zijn. Dat niveau van handelen op basis van overwegingen en op basis van voorstellingen dat iets goed of slecht is om te doen, daartoe behoort het recht. Het normatieve complex bestaat uit 3 deelgebieden:

• Etiquette: het gebied van de normen die de dagelijkse omgang tussen mensen bepalen. Dit zijn belangrijke regels om het in het maatschappelijk verkeer een beetje soepel en ontspannen te laten verlopen. Je weet tegen wie je u zegt, wat voor kleren je verwacht wordt aan te trekken, hoe je op de juiste wijze met bestek eet enzovoorts. Je bent je vaak niet echt bewust van deze regels, omdat je ze met je opvoeding hebt meegekregen. De regels zijn vaak niet diepgaand, maar ze hebben wel veel invloed. Soms mis je iets in de etiquette en als je een regel overtreedt staat daar een sanctie op. Je krijgt opmerkingen van andere mensen of mensen kijken naar je. De regels zijn heel erg cultuur en plaats gebonden.

• Ethiek/moraal: het staat tussen de etiquette en het recht in. De ethiek gaat over belangrijkere en wezenlijkere vraagstukken dan de etiquette. Het gaat over serieuze, zwaarwegende vraagstukken.

• Recht: het verhoudt zich tot de ethiek op een tamelijk complexe manier, maar toch ook wel op een duidelijk te herkennen manier. In het recht worden die morele regels vastgelegd en gehandhaafd, waarover we consensus hebben dat iedereen zich eraan moet houden. Een ander moet zich niet alleen aan de regels houden, maar er moet ook voor gezorgd worden dat een ander zich hieraan houdt. De overtreding van een rechtsregel kan leiden tot een sanctie waar de overheid bij betrokken is. Het rechtssysteem is een negatief sanctiestelsel. Dit betekent dat je een sanctie krijgt als je het verkeerd doet, maar je krijgt geen compliment als je het goed doet. Bij het recht kun je altijd vrij makkelijk zeggen welke regel er geldt op een bepaald moment, dit is het verschil met de ethiek. Er zijn heel veel internationale verdragen over alle onderwerpen die je maar kunt bedenken tussen verschillende landen. De meeste landen hebben een grondwet, dit is eigenlijk een soort basisprogramma voor een land. Hierin staan de belangrijkste regels hoe een land is georganiseerd. Het is extra moeilijk om de grondwet te veranderen, omdat het twee keer moet worden goedgekeurd door de Eerste en de Tweede Kamer.

Na de grondwet komen de wetten en deze komen tot stand in het parlement in samenspraak met de regering. Het land kent ongelofelijk veel wetten. Na de wetten kennen we de algemene maatregel van bestuur (AMvB), waarin de inhoud van een wet verder is uitgewerkt. Deze wordt zonder medewerking van de Eerste en Tweede Kamer gemaakt. Verordeningen hebben vaak betrekking op de individuele en detail kwesties. Jurisprudentie zijn strikt genomen geen regels, maar ze hebben wel een soort regel betekenis. Als een rechtbank een uitspraak heeft gedaan over een bepaalde zaak, mag je verwachten dat deze in een gelijkende zaak hetzelfde zal zijn.

Er is een bepaalde rangorde in het recht: als er over een bepaald onderwerp een verordening is van de gemeenteraad, maar ook een wet geeft de wet de doorslag en niet de verordening. Verder gaat later voor eerder. Als je twee wetten hebt die elkaar tegenspreken, dan geldt de meest recente wet. Als laatste gaat bijzonder voor algemeen, wat betekent dat de detail regel voor een algemene regel gaat. Ook deze te onderscheiden begrippen staan weer in rangorde. Dus als er een verordening is die later is gemaakt dan een wet, gaat de wet alsnog voor omdat deze hoger in de rangorde staat.

Er zijn twee belangrijke verschijningsvormen van het recht, welke allebei veel voorkomen. Er is privaatrecht en publiekrecht. Privaatrecht noemen we ook wel burgerlijkrecht of civielrecht. Dit zijn de rechtsregels die gelden tussen de burgers onderling. De verhouding tussen een koper en een verkoper, tussen een huurder en een verhuurder enzovoorts. Ook een verhouding tussen de arts en de patiënt is dus een privaatrechtelijke verhouding. Daarnaast is er publiekrecht en dit zijn al deze verhoudingen waarbij de overheid direct partij is. Het strafrecht, want dit is een directe verhouding tussen de burger en de overheid die vindt dat er iets strafbaars is gedaan. Maar ook het bestuursrecht is publiekrecht. Dit zijn alle verhouding waarin de overheid als bestuur een belangrijke rol heeft. Als laatste is er ook nog het belastingrecht wat onder publiekrecht valt. Als het om privaatrecht gaat, dan moet diegene die zich tekort gedaan voelt zelf actie ondernemen om dit recht te zetten. Als het gaat om publiekrecht zal de overheid in actie komen, wanneer je bijvoorbeeld geen brandend licht op je fiets hebt. Ook als het om gezondheidsrechtelijke regelingen gaat, is het belangrijk om te weten of het onder privaatrecht of publiekrecht valt, omdat je dan pas weet wie er in actie moet komen.

In de gezondheidszorg hebben wel zowel met privaat als publiekrechtelijk regelingen te maken.  Als een patiënt vindt dat hij/zij slecht is behandeld, dat deze dan zelf in actie moet gaan komen om hier iets aan te doen.

HC-33: Inleiding Gezondheidsrecht (03/12/2015)

Het gezondheidsrecht is het recht dat bestaat met betrekking op de gezondheidszorg. Er zijn drie belangrijke deelgebieden:

• Het patiëntrecht: hieronder valt ook de arts-patiënt verhouding

• De beroepenwetgeving

• Structuur van de gezondheidszorg: hoe is onze gezondheidszorg georganiseerd? Met eerste, tweede en derde lijn, preventieve en curatieve geneeskunde enzovoorts.

Er zijn een aantal wetten die betrekking hebben op de gezondheidszorg en de praktijk. De wet BIG is de wet beroepen in de individuele gezondheidszorg. De WGBO (wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst) is een onderdeel van het burgerlijk wetboek. Het benoemt de juridische aspecten van de relatie tussen de patiënt en een hulpverlener. De wet BOPZ (bijzondere opnemingen in psychiatrische ziekenhuizen) is heel klein, maar wel erg belangrijk. Het gaat in feite om gedwongen opnames in psychiatrische ziekenhuizen. Daarnaast is er nog de kwaliteitswet zorginstellingen, hier staat in dat de zorg van goede kwaliteit moet zijn. Deze wet is het handvat van de inspectie van de gezondheidszorg, om in ziekenhuizen en andere instellingen op bezoek te gaan, maatregelen te nemen, sancties op te leggen enzovoorts. Deze wet is ook altijd in beeld als er zorgen zijn over de mortaliteit op een bepaalde afdeling. Als laatste is er nog de wet klachtrecht cliënten zorgsector, waarin staat dat zorginstellingen moeten beschikken over een systeem dat patiënten kunnen gebruiken wanneer ze klachten hebben over de zorg die daar wordt geboden.

Er zijn nog heel veel meer wetten die betrekking hebben op de gezondheidszorg, maar dit zijn vaak meer specifieke wetten zoals over orgaandonatie, lijkbezorging, afbreking van zwangerschap enzovoorts. De gezondheidzorg kent veel publiekrecht en weinig privaatrecht. Het weinige privaatrecht dat in het systeem zit is de WGBO en de wet op de medische keuringen. Dit betekent dus dat dit de wetten zijn waarbij je zelf actie moet ondernemen als je vindt dat je gedupeerd bent. De inspectie zal niet in actie komen naar aanleiding van een medische keuring die niet goed is uitgevoerd, maar ze zal wel in actie komen wanneer het gaat om de wet BIG, de wet orgaandonatie enzovoorts.

De algemene wet geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO): het is het juridisch raamwerk tussen werknemer (arts) en de patiënt. De belangrijkste onderwerpen die in deze wet worden geregeld zijn de rechten van de patiënten en de plichten van hulpverlener. De vertegenwoordiging betekent dat er een regeling moet zijn voor de situatie waarin iemand wel ziek is en een behandeling moet krijgen, maar die niet zelf kunnen overleggen wat het verstandigste is om te doen.

Verder staat ook de norm van goed hulpverlenerschap erin, waarin staat dat de hulpverlener zich moet gedragen als een goed hulpverlener en bovendien moet een hulpverlener zich oriënteren in de onder hulpverleners gebruikelijke professionele standaarden. Daarnaast is er nog de centrale civielrechtelijke aansprakelijkheid van de instelling wat betekent dat je een schadevergoeding kunt claimen als een patiënt van mening is schade opgelopen te hebben als gevolg van een behandeling. De wet zegt dan dat je niet precies hoeft uit te zoeken welke hulpverlener het nu precies is geweest die de schade heeft veroorzaakt. De patiënt stelt de instelling aansprakelijk en de instelling moet zelf uitzoeken welke hulpverlener hierbij betrokken was. Als laatste zijn er nog de regelingen voor situaties ‘buiten contract’. Het kan zijn dat er sprake is van medische zorg, zonder dat er een relatie is tussen een hulpverlener en de patiënt. Dit bijvoorbeeld wanneer mensen bewusteloos zijn en erg geen conversatie kan worden gevoerd. De WGBO bepalingen gelden dus ook voor situaties buiten het ‘contract’. Dus ook als er geen behandelingsovereenkomst is en mensen wel medische zorg ontvangen.

De WGBO stelt ook dat je alleen behandelt kunt worden nadat je als patiënt toestemming hebt gegeven en je volledige informatie hebt gekregen. Patiënten hebben het recht op inzage in hun eigen dossier. Patiënten hebben daarnaast ook het recht om geen informatie te krijgen over dingen die ze niet willen horen. In de WGBO staat beschreven dat je als patiënt een behandeling mag weigeren in het geval van wilsbekwaamheid, ook als dit niet in je voordeel is. Er staat ook dat je vooraf al mag bepalen dat je een bepaalde handeling wilt weigeren als deze later aan de orde komt en je niet meer in staat bent om te beslissen. Jehova getuigen maken gebruik van deze regeling, door altijd een schriftelijk verklaring van weigering van bloedtransfusie bij zich te dragen.

Wet BIG stelt dat artsen alleen geneeskunde mogen beoefenen en iedereen die geen arts is, begaat een strafbaar feit als ze dit wel willen doen. Daarnaast staat er in de wet BIG dat elke arts bepaalde handelingen mag uitvoeren. Maar, je mag bijvoorbeeld niet zomaar chirurgische of verloskundige handelingen uitvoeren als je dit beroep niet uitvoert. Er kan veel mis gaan in een ziekenhuis en dan kunnen er procedures of klachten komen. Er zijn verschillende manieren voor de patiënt om zijn klacht kenbaar te maken:

• Klachtencommissie van het ziekenhuis

• Aangifte doen bij de officier van justitie

• Tuchtrechter

• Een schadevergoeding eisen bij de rechter

Deze vier manier om te klagen en procedures te starten kunnen allemaal na elkaar en naast elkaar verlopen. De patiënt kan al deze wegen bewandelen om zijn gelijk te halen.

[toc:menu]

HC-34: Arts-patiënt Relatie (07/12/2015)

Elke klinische beslissing bevat een element van ethische afweging. Het klinisch redeneer proces volgens Wulff heeft vier componenten, namelijk deductief, empirisch, empathisch-hermeneutisch en ethisch. In dit klinisch redeneer proces wordt vastgesteld dat je moet bezig gaan met je verdiepen in de patiënt en dat je uiteindelijk moet komen tot een antwoord op de vraag wat goed is om te doen.

Ethiek gaat over fundamentele belangen van mensen. Bij vrijwel elke klinische beslissing spelen moreel geladen overwegingen een rol. Als je gezond bent, realiseer je je niet altijd hoe gemakkelijk het is als alles vanzelf gaat. Als je een chronische of acute ziekte hebt, dan ondervind je ineens hinder. Ethiek is reflectie op de vraag hoe de belangen van patiënten te behartigen.

Niet alleen in gezondheidszorg speelt het een rol, maar in bijvoorbeeld de rechtspraak geldt dat even goed. Daarnaast in financiële sector, zakenwereld en eigenlijk overal waar belangen van mensen spelen. In gezondheidszorg zijn er grote belangen en grote kwetsbaarheden. Gezondheidszorg was een terrein waar ethiek een uitstervende filosofische discipline was, maar deze is weer herontdekt.

Er zijn vier hulpmiddelen voor medisch ethische principes, namelijk:

• Principe van respect voor autonomie: in VS is het heel bepalend wat een patiënt wil.

• Principe van weldoen (beneficence).

• Principe van niet-schaden.

• Principe van rechtvaardigheid: zelfde soort zorg voor alle patiënten; hoe omgaan met wachtlijsten; hoe omgaan met schaarste.

Andere indeling is van Wulff:

• Samaritaans principe (principe van weldoen).

• Principe van verdelende rechtvaardigheid.

• Principe van autonomie.

Ten Have (medische ethiek):

• ‘Hippocratische traditie’: weldoen en niet schaden.

• Christelijke traditie: eerbied van het leven.

• Verlichtingstraditie: autonomie.

• Rechtvaardigheid.

Er zijn nog andere waarden en beginselen die een rol spelen, zoals waarheid, betrouwbaarheid, integriteit, verantwoordelijkheid. Veel aangehaalde norm uit het recht is het goed hulpverlenerschap.

Waarom ethiek tijdens geneeskunde? Omdat medisch handelen is ingebed in de samenleving, dus het is niet exclusief aan de dokter om na te denken wat er goed is om te doen. Je moet op de hoogte zijn van alles wat je geleerd krijgt, maar ook van andere visies. Medisch handelen veronderstelt daarnaast een handelingsverantwoordelijkheid: goed medisch handelen is meer dan het volgen van een protocol. Hoe meer ervaringskennis, hoe meer je je kunt permitteren vrij te denken (professionele autonomie). Morele afwegingen zijn inherent onderdeel van ieder klinisch redeneerproces. De wens van de patiënt, maar ook het protocol maakt de eigen professionele afweging niet overbodig, daarom dus medische (professionele) ethiek.

Tot op zekere hoogte heb je een eigen visie, overtuiging en moraal over hoe je met dingen wilt omgaan. Wel moet men binnen de kaders van de beroepsgroep blijven werken en dus volgens de normen van de medische ethiek. Er zijn verschillende soorten morele normen, namelijk persoonlijk, professioneel en publiek. De verhouding van ethiek en recht: staan deels in de WGBO (goed hulpverlenerschap). Wat zijn verschillen tussen ethiek in recht?

• Verschil in sanctionering, want bij recht staat de overheid garant voor handhaving.

• Het recht heeft bindende regels om zichzelf te veranderen.

• Een juridische procedure eindigt altijd in een uitkomst. Dit kan bijvoorbeeld zo zijn als er wordt gevraagd of een wet van toepassing was op een situatie.

• Recht toetst daadwerkelijk handelen.

• Recht is afhankelijk van pakkans/heterdaad/klacht. Moraal geldt altijd.

Het verschil tussen goed en kwaad, juist en onjuist is een belangrijk onderscheid. (on)juist gaat over ‘conform de regels of de normen’. Deze normen zijn onderwerp van reflectie. Wetten en regels komen niet in de plaats van het denken over die vraag. Wetten gelden in algemeenheid; de vraag ‘wat is goed om hier te doen?’ is heel specifiek en contextueel.

Mag een patiënt een alternatieve behandeling verkiezen boven de reguliere? Er is een verschil tussen patiënten die een behandeling weigeren (wat mag) of een behandeling eisen. Mensen uit andere culturen kunnen iets anders gewend zijn omtrent het eisen van behandelingen. Als iemand echt een bepaalde behandeling eist, kan dit heel lastig worden. Het wordt in principe niet gedaan.

Wat is goed voor de patiënt? Dit is de klassieke, centrale vraag uit de ethiek. Vroeger was het zo dat de dokter besliste wat er goed was voor de patiënt. In de jaren ’60 was er een toename van het mondig worden. Dit kwam door technologische vooruitgang en door toenemende potentiële schade van de geneeskunde.

In 1969 publiceerde de psychiater J.M. van den Berg een boekje en daarvan was de belangrijkste boodschap: we moeten niet alles doen wat er kan en we zouden de patiënt moeten vertellen wat er aan de hand is en wat de prognose is. Let wel: hij zei niet dat de patiënt moest beslissen wat er moest gebeuren. Er was grote verontwaardiging onder artsen omdat dit werd gesuggereerd.

Tegenwoordig, in de maatschappij en in de kliniek is er toenemend zelfbewustzijn in het algemeen (kritische consument). Er is sprake van ‘autonomie’: wat goed is voor een mens, beslist hij zelf. Toestemmingsvereiste voor behandeling gaat op basis van informatie. Bij wilsonbekwaamheid moet de patiënt vertegenwoordiging krijgen.

WGBO:

• Toestemmingsvereiste voor behandeling (WGBO art. 450)

  • Op basis van informatie

  • Bij wilsonbekwaamheid: vertegenwoordiging (WGBO art. 465)

• Medische indicatie (WGBO art. 453 ‘goed hulpverlener’, ‘professionele standaard’)

  • Professioneel oordeel over wat hier en nu goed is om te doen

  • Alleen behandelen bij een goede afweging van baten en lasten: medische indicatie.

De patiënte heeft dus het recht om zelf een behandeling te weigeren en een behandeling eisen mag dus ook, maar wanneer er kans is op schade dan mag het niet gedaan worden. Als arts heb je verantwoordelijkheid in of dat wat de patiënt wil ook goed is voor de patiënt.

HC-35: Symposium diabetes, farmacologie (07/12/2015)

De belangrijkste gevolgen van Diabetes Mellitus (DM) op korter termijn zijn: hypoglykemie, hyperglykemie en een keto-acidose. Dit laatste komt voornamelijk voor bij patiënten met DM type 1. De klachten van een hypoglykemie zijn; duizeligheid, honger, misselijkheid en een verandering in gedrag. De behandeling van DM is vooral gericht op het voorkomen van langer termijn complicaties. Voorbeelden van lange termijn complicaties zijn: retinopathie (dit is de meest voorkomende reden van blindheid in de westerse landen), nefropathie, neuropathie, diabetische voet en cardiovasculaire complicaties. De behandeling van DM wordt vooral door de patiënt zelf uitgevoerd; zelfmanagement is heel erg belangrijk. Bij de behandeling van diabetes zijn een aantal aspecten van belang: Van welk type diabetes is er sprake? Er moet kennis zijn van glucose verlagende strategieën en de voorkeur van de patiënt voor een bepaalde behandeling moet meegenomen worden. Ongeveer 90% van de patiënten met DM heeft DM type 2.

Diabetes Mellitus type 1
Bij DM type 1 zijn de bètacellen door een auto-immuunreactie defect. Er is dus sprake van een absoluut insuline te kort. Er wordt onvoldoende tot geen insuline aangemaakt. De behandeling van DM 1 bestaat dus uit insuline-toediening. Dit kan door middel van een insuline pen: je spuit exogeen insuline in je lichaam. Er zijn drie verschillende insuline vormen: kortwerkend (bolus) insuline, langwerkend (basaal) insuline en een mix vorm. Tegenwoordig wordt vooral de ultra-kortwerkende insuline gebruikt. Deze vorm van insuline kan je op het moment dat je gaat eten spuiten. Deze vorm van insuline is na ongeveer 3 uur uitgewerkt. De middellang werkende insuline (bijvoorbeeld insulartard) heeft de piekwaarde tussen 6 en 8 uur. Na 16 uur is deze insuline uitgewerkt. Langwerkend insuline (bijvoorbeeld glargine, detemir en degludec) is ongeveer 24 uur werkzaam.
Bij mensen die geen insuline-defect hebben stijgt de insuline spiegel tijdens en na het eten. Deze spiegel wil je bij DM-patiënten nabootsen; er wordt altijd een klein beetje basaal insuline gegeven en tijdens of na de maaltijd een bolus. Tegenwoordig wordt er veelal gebruik gemaakt van een insulinepomp. Deze insulinepomp heeft alleen kortwerkend insuline. Een nadeel van deze pomp is dat er sneller een keto-acidose kan ontstaan. Tegenwoordig wordt dit probleem meestal opgelost doordat de meeste pompen ook een ingebouwde glucosesensor hebben. Hierdoor ontstaan er minder hypo- en hyperglykemieen.

Diabetes Mellitus type 2
Type 2 DM is een combinatie van insuline resistentie en eilandjes dysfunctie. Het belangrijkste advies aan een patiënt met DM type 2 is leefstijl advies. Farmacologische mogelijkheden bestaan uit het verhogen van de glucose-opname in de spier en de lever (door middel van metformine of insuline), het verhogen van de insuline secretie (door middel van sulfonylureumderivaten) en door het verlagen van de glucose productie (door middel van metformine of insuline).

• Metformine is het eerste keus geneesmiddel bij patiënten met DM 2. Metformine verhoogd de glucose-opname en het verlaagt de glucose productie. Metformine doet dus niks met insuline, het kan dus geen hypoglykemie veroorzaken. Als zeldzame bijwerking kan er lactaatacidose ontstaan. Klachten die vaker voorkomen bij metformine zijn misselijkheid en braken.

• Sulfonylureumderivaten (SU’s) verhoogd de insuline secretie. Er bestaan langwerkende en kortwerkende SU’s. Doordat SU’s de insuline secretie verhogen, is de belangrijkste bijwerking een hypoglykemie. Vooral langwerkende SU’s kunnen een hypoglykemie veroorzaken, hierdoor worden tegenwoordig langwerkende SU’s nauwelijks meer voorgeschreven.

Incretines
Het incretine-effect houdt in dat de insuline-secretie toeneemt bij orale glucose inname. Het incretine effect treedt pas op wanneer er glucose in de maag bevindt. Het incretine-effectie is bij DM type 2 verminderd. Middelen die aangrijpen op dit incretine-effect (incretines) grijpen dus alleen in wanneer er glucose in de maag aanwezig is. Hierdoor kunnen deze middelen geen hypoglykemie veroorzaken. Incretines zorgen daarnaast voor een verzadigd gevoel en voor een verhoging van isuine aanmaak. Er zijn twee verschillende typen incretines:

• DPP4-remmers (orale inname). Incretine wordt afgebroken door DDP4, DDP4 remmers zorgen er dus voor dat incretine langer aanwezig is.

• GLP-1 receptor agonisten (injecties 1 of 2 maal per dag of wekelijks).

Bijwerkingen van incretines zijn: misselijkheid, braken, huidafwijkingen (voornamelijk bij GLP-1 receptor). Contra-indicaties voor GLP-1 receptor agonisten zijn pancreatitis, pancreas carcinoom en schildkliercarcinomen. De reden voor deze contra-indicatie is dat de GLP-1 receptoren ook op de pancreas en schildklier gelokaliseerd zijn.

• SGLT-2 remmers: verhogen het renaal glucose verlies. De glucose terug-reabsorptie wordt geblokkeerd. Het geeft een daling van het HbA1c, bloeddruk en gewicht (doordat je veel vocht verliest). Bijwerkingen zijn urogenitale infecties, keto-acidoses en vaker moeten plassen.

• SGLT-2 remmers, DPP4-remmers en GLP-1 agonisten zijn de nieuwste middelen. De HbA1c daling is het sterkste bij de GLP-1 agonisten (1%), maar dit middel moet je doormiddel van een injectie toedienen. Het grootste voordeel van deze nieuwe middelen is het feit dat ze geen hypoglykemie veroorzaken.

Bij het maken behandelingsplan is het vooral van belang om de patiënt als individu te beoordelen: wat wil de patiënt? Is de patiënt bereidt om een injectie te nemen? Wat is het doel van de behandeling?

Het stappenplan van DM type 2 is volgens de NHG-standaard:

1. leefstijl advies

2. metformine

3. metformine + SU

4. een middellang-werkend insuline.

HC-36: Symposium diabetes, bloedsuiker met en insuline spuiten (07/12/2015)

Het doel van zelfcontrole is dat men inzicht krijgt van de diabetesregulatie. Op deze regulatie kan vervolgens de insuline afgestemd worden. Dit wordt vooral afgestemd op de doelen en verlangen van de patiënt. Vroeger gebruikte men vaak diabetesdagboeken, tegenwoordig wordt er vooral gebruik gemaakt van apps.

Hoe meet je een bloedsuikerspiegel? Het is van tevoren heel erg belangrijk om je handen goed te wassen (bijvoorbeeld jam aan je handen kan de meting beïnvloeden). Vervolgens moet je je vinger goed laten drogen. Je hoeft je handen niet te wassen met alcohol, dit aangezien het feit dat alcohol de meting kan beïnvloeden. Hierna moet de prikpen gereed gemaakt worden. Er wordt geadviseerd om aan de zijkant van de vinger en niet aan de vingertoppen. De reden hiervoor is dat diabetespatiënten vaak moeten prikken, de vingers kunnen dus gevoeliger worden. De zijkanten van de vingers gebruik je over het algemeen minder dan de vingertoppen. Vervolgens prik je jezelf in je vinger. De bloeddruppel houd je vervolgens tegen de strip aan. De prikpen meet vervolgens de waarde van je bloedsuikerspiegel.

Welke factoren kunnen de bloedsuiker meting beïnvloeden?

• Schone handen. Bepaalde eetwaarden (bijvoorbeeld jam, banaan, brood) kunnen de meting beïnvloeden.

• Codering

• Houdbaarheidsdatum

• De strips moeten volgens voorschrift bewaard worden. Wanneer de strips los geslingerd worden, kunnen er ook bepaalde stoffen op deze strips komen die de meting beïnvloeden.

Veel DM-patiënten moeten insuline toedienen met behulp van een insulinepen. De insulinepen maakt gebruik van een heel klein naaldje. Er wordt aan patiënten geadviseerd om voordat zij gaan spuiten, 1 a 2 kleine eenheden te spuiten als een test; komt er wel iets uit de spuit? Dit wordt ontluchten genoemd. Desinfecteren van een insulinepen is niet nodig. De naalden in een insulinepen zijn ook vrij kort, 4 a 6 millimeter lang. Hierdoor is het niet nodig om in een huidplooi te spuiten. Je kan gewoon loodrecht spuiten, hierdoor komt het niet in het spierweefsel terecht maar in het vetweefsel. Wanneer je insuline spuit in het spierweefsel wordt de insuline sneller opgenomen en kan er sneller een hypoglykemie ontstaan. De naald moet 10 seconden in je lichaam blijven zitten. De huid moet je vervolgens niet masseren na injectie. De meest gebruikte plaatsen om te injecteren zijn; buik (niet het gebied rondom de navel), billen en bovenbenen. Voor langwerkend insuline wordt er geadviseerd om in de bovenbenen te spuiten en voor kortwerkend insuline in de buik. Het is erg belangrijk om maar 1 keer met een naald te injecteren, de naald wordt namelijk erg snel bot. Wanneer je vaak op 1 plek spuit of botte naalden gebruikt kunnen er lipodystrofieen ontstaan (spuitinfiltraten).

HC-37: Symposium diabetes, psychosociale barrières zelfmanagement (07/12/2015)

Veel zorgmedewerkers definiëren zelfmanagement als; alles wat je zelf moet doen voor je gezondheid. Veel managers definiëren zelfmanagement als goedkope zorg; zorg kan uithanden gegeven worden aan de patiënten.

Zelfmanagement is eigenlijk al het gezondheidsgedrag wat je moet doen voor je gezondheid en ziekte, binnen de context van je eigen leven. Voor zelfmanagement heb je veel kennis en vaardigheden van je ziekte nodig. Dit kan vrij lastig zijn. Er zijn veel psychologische vaardigheden nodig om tot een goede zelfmanagement te komen. Je moet bijvoorbeeld goed kunnen communiceren, plannen, reguleren, je hebt sociale steun nodig, je hebt feedback nodig, je moet jezelf goed kunnen motiveren, etc. Bij zelfmanagement streeft een patiënt ernaar om zijn persoonlijke doelen en gezondheidsdoelen in balans te krijgen.

Bij diabeteszorg worden deze doelen samen met de patiënt nader uitgewerkt en nagestreefd. Vervolgens worden een concrete doelen met de patiënt opgesteld om het gewenste resultaat te kunnen behalen.

Veel medici denken dat als er een bepaald doel niet behaald wordt (bijvoorbeeld een verlaging van een HbA1c), dat de patiënt niet goed gemotiveerd is. Echter, is dit vaak niet het geval, een patiënt is wel degelijk gemotiveerd.

Uitdagingen van zelfmanagement kunnen liggen op drie verschillende vlakken; medische uitdagingen (comborbiditeit), praktische uitdagingen en psychologische uitdagingen. Bij deze laatste uitdaging wordt een medisch psycholoog ingeschakeld. Een medisch psycholoog kijkt allereerst naar welke barrières er voor de patiënt zijn. Een aantal vaak voorkomende barrières bij diabetespatiënten zijn:

• Acceptatie en adaptatie. Mensen hebben veel moeite met de inpassing van de ziekte in hun leven, ze schamen er zich bijvoorbeeld voor.

• Depressie/somberheid. Mensen met diabetes hebben twee keer zo veel kans op een depressie dan mensen zonder diabetes.

• Angst. Heel veel mensen hebben angst voor hypoglykemieen, bij sommige mensen is de angst zo groot dat zij proberen hun bloedsuikerwaarden een beetje verhoogd te houden. Omgekeerd gebeurt dit ook; mensen zijn bang voor hyperglykemieen, zij houden hun bloedsuikerwaarden expres laag.

• Trauma en/of negatieve ervaringen.

• Stress.

• Eetproblemen. Bij diabetes type 1 komen vrij frequent patiënten voor die anorexia-achtige klachten hebben. Bij diabetes type 2 zie je vaker het fenomeen ‘overeten’.

HC-38: Symposium diabetes, verdeling van diabetes (07/12/2015)

Tot een paar jaar geleden werd diabetes vooral gezien als een welvaartsziekte: de rijkere en westerse landen kregen te maken met hoge prevalentie- en incidentie-cijfers van DM. De laatste jaren zien men ook een stijging van prevalentie en incidentie in ontwikkelingslanden. De prevalentie van DM stijgt een beetje in Europa, maar het sterkste in de mediteraanse landen en Azië. 

In ontwikkelingslanden is er momenteel sprake van een double-burden of diseases. Dit wilt zeggen dat er zowel sprake is van ‘infectieziekten’ (HIV, aids, etc.) en welvaarstsziekten (bijvoorbeeld diabetes).

Wanneer de WHO kijkt naar het percentage mensen die overgewicht hebben wereldwijd, wordt er een universeel afkappunt gebruikt. Hiermee krijg je een vertekend beeld, mensen in India bijvoorbeeld hebben bij lagere BMI-waarden al overgewicht. Hierdoor wordt het aantal mensen in India die overgewicht hebben onderschat.

De prevalentie en incidentie van diabetes en hart- en vaatziekten stijgt wereldwijd. In de rijkere landen stijgen deze cijfers met name bij de lage sociaaleconomische klassen, in de ontwikkelingslanden zie je met name een stijging bij de hoge sociaaleconomische klassen.

HC-39: Symposium diabetes, organisatie van zorg (07/12/2015)

De prevalentie en incidentie van DM stijgt. Ongeveer 90% van alle mensen met DM heeft diabetes type 2. Doordat diabetes een groot gezondheidsprobleem is in Nederland, zijn de kosten voor de diabetes zorg erg hoog (ruim 1 miljard euro).

Heel veel mensen met type 2-diabetes worden door de huisarts gezien. De tweedelijnszorg treft vooral mensen met type 1-diabetes en mensen met complexe type 2-diabetes (met bijvoorbeeld nierfalen etc.). De derdelijns zorg ziet vooral patiënten die in aanmerking komen met eilandjestransplantatie en mensen die een genetische vorm van diabetes hebben.

Er zijn heel veel verschillende disciplines betrokken bij diabetes zorg: de huisarts, diabetesverpleegkundige, diëtiste, fysiotherapeut, chirurg, pedicure, revalidatiearts en oogarts. Kortom: multidisciplinaire zorg.

De minister van volksgezondheid wilt onder andere graag inzicht hebben op de kwaliteit van de zorg. Er zijn verschillende indicatoren die een zorgproces meten. Deze indicatoren kunnen op het gebied van inhoud van de zorg zijn, op organisatie van de zorg, informatievoorziening en op het gebied van kwaliteitsbeleid.

Bij diabetes wordt vooral de prevalentie als indicatie gebruikt. Een medici die diabeteszorg verleent maakt weer gebruik van andere indicatoren om de diabetesregulatie van een patiënt te meten, namelijk de HbA1c-waarden, totaal cholesterol, bloeddrukwaarden, etc. Deze indicatoren zeggen echter niet alles, de diabetesregulatie van een patiënt kan wel goed geregeld zijn, maar wanneer een patiënt deze regulatie slecht vol kan houden is de regulatie van zijn/haar ziekten niet goed. Het is dus ook van belang om naar indicatoren van patiënten zelf te kijken. Een voorbeeld van zo’n indicator is een patient-reported outcome (Pro’s). Pro’s zijn uitkomsten van zorg die betrekking hebben op de gezondheid van de patiënt en die de patiënt zelf rapporteert.

Sym-4: Stress (08/12/2015)

Als je het over stress hebt, heb je het veel over cortisol maar ook over het autonome zenuwstelsel. Dit laatste is een heel snelle respons op alles wat bedreigend is. Als we schrikken en het hart gaat sneller kloppen, is dit niet het cortisol maar het autonome zenuwstelsel. De andere manier is via de HPA-as. Een hormoon coördineert van alles in het lichaam.. Cortisol gaat de bloedbaan in en geeft signalen af aan hart en bloedvaten, nieren, metabolisme en ook het immuunsysteem. Cortisol helpt ons met het aanpassen aan een stressor, maar als het heel lang hoog is kan het zich ook tegen ons keren. Er zijn twee manieren om over cortisol te praten. Cortisol wordt afgegeven na een stressor, dus een reden om cortisol te meten is om te kijken naar hoe gestresst iemand is. Maar, je kunt het ook meten om allerlei functionele effecten (symptomen) te verklaren.

Een hormoon moet binden aan receptoren. Voor cortisol zijn er twee receptor types; de mineralocorticoïden receptor en de glucocorticoïd receptor. Ze verschillen in Ka, de mineralocorticoïd receptor is gevoeliger. Hoe lager de Ka, hoe minder je van een stof nodig hebt om een effect te bewerkstelligen. De mineralocorticoïd is al zo gevoelig, waardoor de glucocorticoïd receptor pas bezet wordt als er heel hoge concentraties van cortisol zijn. Dit is dus de receptor die belangrijk in bij chronische stress. Cortisol kan bijna ieder weefsel in ons lichaam beïnvloeden. Dit is ook nodig, want ieder weefsel moet zich kunnen aanpassen aan een stressor.

Cortisol kent een circadiaan ritme. Als je dit zou middelen over 20 personen zou je een mooie curve krijgen, waarbij cortisol vroeg is in de ochtend en laag in avond. Over de dag heen, zijn er diverse pieken. Dit zijn pieken die een hogere frequentie hebben dan het dag-nacht ritme. Een meting voor cortisol is eigenlijk niet genoeg, je moet op verschillende momenten meten, maar ook in verschillende weefsels. Je kunt het cortisol meten in het bloed, maar ook in het speeksel en de urine.

Als we stressen gaat cortisol omhoog, maar stress is niet hetzelfde als cortisol. Het is heel veel meer dan alleen cortisol. Bij stress zijn er eigenlijk drie stressfactoren te zien. Tijdens de blootstelling gaat onder invloed van je autonome zenuwstelsel dat noradrenaline produceert je hartslag omhoog. Daarnaast gaat je HPA-as meteen aan omdat ACTH ook redelijk snel op komt, maar cortisol is pas hoog na een minuut of 20. De sympathicus is dus sneller, als er een bus op je af komt is er een autonome reflex als je opzij springt. Het gevoel dat je stress hebt, wordt niet per se veroorzaakt door cortisol. Maar, onderzoek wees uit dat dit met name veroorzaakt wordt door allerlei neurotransmitters in het brein, met name in de amygdala. Al met al betekent dat dus dat cortisol niet hetzelfde is als stress.

Veel mensen zijn geïnteresseerd naar het effect van stress op het ontwikkelen van bijvoorbeeld een depressie. Zowel de mineralocorticoïd en glucocorticoïd receptoren komen tot expressie in het brein. De hippocampus is essentieel voor het vormen van nieuwe herinneringen. Het is heel nuttig als je iets heel stressvols mee maakt, om te onthouden wat er toen gebeurde. Dankzij de cortisol receptoren in de hippocampus, gebeurd dit dus ook daadwerkelijk. Als je deze receptoren zou blokkeren, kunnen mensen nieuwe herinneringen minder goed kunnen onthouden. Daarnaast zijn ook angst en beloning/verslaving heel gevoelig voor cortisol.

Patiënt

Mevrouw kreeg ernstige botontkalking rond het 45^e levensjaar en op haar 51^e werd er uiteindelijk Cushing vastgesteld. Ze kampte met klachten van vermoeidheid, slechter zicht., geheugenproblemen, “geen zin hebben” en dingen niet meer leuk vinden. Wat opvalt is dat de laatste paar klachten vooral psychisch zijn. Mevrouw is naar een oogarts gegaan en deze zag maculadegeneratie. Dit was vreemd, want mevrouw was op dit moment veel te jong voor macula degeneratie. Op een gegeven moment werd de diagnose Cushing gesteld en in eerste instantie was zij erg opgelucht. Er was wat aan te doen, maar naderhand begon een ontkenningsproces, ze wilde niet geloven dat zij de ziekte met de consequenties erbij. Omdat er in beide bijnieren een tumor zat, moesten zowel de linker als de rechter bijnier operatief verwijderd worden. Meestal zit het probleem in de hypofyse, waarbij deze de bijnieren teveel aanstuurt. Door het verwijderen van de bijnieren heeft mevrouw helemaal geen eigen cortisol productie meer en leeft zij met suppletie therapie. Volgens de norm zou mevrouw nu curatief geopereerd moeten zijn, maar zelf twijfelt ze of ze er wel iets mee opgeschoten is. Haar grootste beperking op dit moment is de vermoeidheid. Dit had ze voor de behandeling, maar deze is dus helaas nog steeds aanwezig.

Wat betreft de uiterlijke kenmerken van Cushing kreeg mevrouw inderdaad langzaam een dikkere buik en de armen en benen werden juist steeds dunner. Daarnaast kreeg ze opeens krullen, terwijl zij eerst altijd stijl har had. Ze had heel veel last van stress en was snel geprikkeld.

Het dag-nacht ritme van cortisol is alleen aan de orde als je lichaam in rustig vaarwater is. Behalve het dag-nacht ritme, moet er ook een extra piek kunnen komen als het lichaam dat nodig heeft. De metabole functie van cortisol dient maar één doel. Er moet worden gezorgd dat de juiste gedragsmatige en metabole aanpassingen plaats vinden. Chronische stress ga je op een gegeven moment compenseren. De ziekte van Cushing blijkt een mooi model te zijn van chronische stress, waarbij alle compensatiemechanismen worden gezien. Ditzelfde fenotype kun je induceren door synthetische steroïden.

We gebruiken de insuline tolerantie test om te kijken of patiënten bijnierinsufficiënt zijn. Een lage bloedsuiker is voor de hersenen de meeste bewerkelijke en meest potentieel levensbedreigende stressor. Bij een lage bloedsuiker is er een uitstoot van adrenaline en als je gezonde bijnieren hebt is de cortisol secretie gigantisch. Bij patiënten zonder bijnierrespons is er dus geen optimale coördinatie van de stress respons. Wanneer men afhankelijk is van hydrocortison tabletten over de dag, is het heel moeilijk om het circadiane ritme te monitoren.

HC-40: Economische evaluaties en keuzes in de zorg 1 (11/12/2015)

Binnen de gezondheidszorg kennen we twee belangen. De een wil juist de beste zorg die er is en de ander baalt ervan dat de premie weer omhoog is gegaan. Je wilt dus eigenlijk weten of bepaalde kosten de behandeling wel waard zijn.

Voorbeeld

De ziekte van Pompe is een zeldzame, erfelijke progressieve spierziekte. Er is een deficiëntie in een bepaald enzym, waardoor glycogeen zich opstapelt in de spieren. We onderscheiden de klassieke en de niet-klassieke vorm. Bij de klassieke vorm is er helemaal geen enzymactiviteit en zijn er eet-, hart- en ademhalingsproblemen. Onbehandeld overlijden deze kindjes in het eerste levensjaar. De niet-klassieke vorm heeft weinig enzymactiviteit. De diagnose wordt rond het 38e jaar gesteld en de mediane levensduur van zo’n patiënt is 55 jaar. Op den duur zullen ook deze patiënten in een rolstoel belanden en worden ze beademingsbehoeftig. Twee jaar gelden wilde de verzekeraars besluiten om de behandeling deels niet meer te vergoeden.

Op het moment dat een geneesmiddel op de markt komt, wordt het vergoed onder de voorwaarde dat er onderzoek wordt gedaan naar de effectiviteit. Vervolgens wordt er een beslissing genomen of het wel of niet zinvol is om het in het pakket te stoppen. Het college van zorgverzekeringen adviseert de minister en deze besluit of iets wel op niet vergoed wordt. Deze procedure gold ook voor myozyme, het middel voor de ziekte van Pompe.

Myozyme is vergeleken met best ondersteunde zorg en het kost minimaal 4 ton per jaar om dit middel te krijgen. Voor de klassieke vorm is de overlevingsduur 3 jaar in plaats van 1. Voor de niet-klassieke vorm werd geschat dat als je het middel 15 jaar zal gebruiken, je een extra overleving van 0.25 jaar kreeg. Bij een gebruikers periode van 40 jaar is de extra overleving 2 jaar. Het conceptadvies van het college voor zorgverzekeringen was om alleen klassieke vorm op dit moment te vergoeden.

Economische evaluatie: economie onderzoek hoe schaarse middelen worden (horen te worden) gebruikt om behoeften te bevredigen. Hoe kunnen we nu het nut van gezondheidszorg meten? Bij een specifieke ziekte – bijvoorbeeld de ziekte van Pompe – heb je allerlei intermediaire uitkomstmaten. Daarnaast kunnen we kijken naar de levensverwachting, maar ook naar de gezonde levensverwachting (HLY) of de QALY’s.

We kunnen al beter kijken naar de levensverwachting dan naar intermediaire uitkomstmaten, omdat dit een generieke uitkomst maat is. Wat hier helaas niet in is meegenomen is de kwaliteit van leven. Een manier om deze twee te combineren is door te kijken naar de gezonde levensverwachting.

Dus, “hoeveel van mijn 80 jaar brengt ik door zonder ziekte”. Dit kan worden bepaald op basis van prevalenties. Het nadeel van de gezonde levensverwachting is dat alle ziektes even zwaar worden gewogen.

Voorbeeld gezonde levensverwachting

Als we kijken naar iemand die overlijdt op 80-jarige leeftijd. Van zijn 20e tot zijn 40e heeft een depressie gehad, waarbij hij de kwaliteit van leven 80% vond. Van zijn 70e tot zijn 80e heeft hij Parkinson gekregen, tot dat hij overleed. Hier was zijn kwaliteit van leven van 100% naar 40% gedaald. De gezonde levensverwachting wordt dan bepaald door de jaren dat er ziekte is geweest af te trekken van de leeftijd. In dit geval zal de gezonde levensverwachting dus 50 jaar zijn.

Zoals net genoemd wordt bij de gezonde levensverwachting elke ziekte even zwaar gewogen. Als je dit niet wilt, kun je beter naar de QALY’s kijken. Hierbij is de levensverwachting gecorrigeerd voor de kwaliteit van leven. In het geval van bovenstaand voorbeeld zullen er tijdens de depressie 20 x 0.2 = 4 QALY’s verdwenen zijn. Tijdens de Parkinson zijn er 10 x 0.3 QALY’s verdwenen zijn. Dit betekent dat deze man uiteindelijk 73 QALY’s overhield.

Als we gaan disconteren betekent dit dat we minder waarde hechten aan de toekomst. Ieder jaar wordt bijvoorbeeld 4% minder waard. Dit betekent dus dat over 20 jaar half zo belangrijk is al nu. Deze methode is echter ongunstig voor de preventie, omdat de kosten nu worden gemaakt en de baten pas later duidelijk zullen worden. Er is een duidelijk verschil tussen normale QALY’s en verdisconteerde QALY’s. In het voorbeeld houdt de man na disconteren namelijk maar 22.6 QALY’s over. Als we een grafiek maken waarin we de tijd uitzetten utiliteit kunnen we de QALY’s bepalen door het oppervlak onder de curve.

Er zijn een aantal goede en slechte dingen te benoemen voor de QALY. Allereerst is het goed dat dit de gezondheidsuitkomst voor patiënt meet, het is generiek toepasbaar en ook vergelijkbaar. Daarnaast is het een geschikte maat voor een economisch toetsingskader. Dit neemt niet weg dat er wel haken en ogen aan zitten. Het zou discriminatie voor ouderen tot gevolg hebben, omdat zij korter leven. Dus bij een bepaalde behandeling zouden zij minder baat hebben als het én minder waard is én ook nog voor een kortere tijd.

Naast de QALY’s kennen we ook de DALY’s. De maten gaan beide over lengte en kwaliteit van leven, maar waar QALY’s vaak worden gebruikt als indicator voor specifieke behandeling en patiënten, gebruikt men DALY’s veelal als indicator voor de gezondheidszorg van landen. Daarnaast wordt het vaak gedefinieerd als verlies ten opzichte van de norm. Dus in dit geval heb je geen 73 QALY’s, maar 90-73=17 DALY’s.

Als we de kosten bekijken onderscheiden we twee perspectieven:

• Medisch perspectief: hierin onderscheiden we allereerst de directe kosten. Dit zijn de kosten die worden gemaakt tijdens de primaire en latere behandelingen. De indirecte kosten worden gevormd door de kosten die worden gemaakt gedurende de gewonnen levensjaren.

• Maatschappelijk perspectief: ook hier kennen we de directe kosten. Dit zijn onder andere reis- en tijdskosten van de patiënt, out-of-pocket uitgaven en mantelzorg. De indirecte kosten bevatten arbeidsongeschiktheid, absenties, presentie, onbetaalde arbeid en consumptie.

Psychische ziektes kosten relatief veel en dit komt voornamelijk doordat ze chronisch zijn. Mensen spreken vaak over kosten in de zin van wat een behandeling kost. Echter, dit is heel erg afhankelijk vanuit welk perspectief je het bekijkt. Iets kan namelijk medisch heel duur zijn, maar zo dusdanig veel gezondheidswinst met zich meebrengen dat het maatschappelijk heel goedkoop is.

De kosten kunnen worden geanalyseerd aan de hand van verschillende economische analyses:

• Kosten van de ziekte studies: hierbij kijk je naar alle kosten van een bepaalde ziekte per jaar.

• Kosten-minimalisatie studies: hierbij wil je weten welk beleid nu eigenlijk het goedkoopst is. Dit kan interessant zijn als je weet dat de inhoud van de zorg in principe niet anders is. Je hebt twee vormen van beleid, allebei hebben de kosten en in principe zal je dan voor de goedkopere gaan.

• Kosten-effectiviteitsanalyse (KEA): dit bekijkt wel beleid het best waar geeft voor z’n geld. Je kunt bij borstkanker screening kijken hoeveel het kost om een vrouw met borstkanker te vinden. Stel dit kost je €10,-, dan kun je dit er wel voor over hebben. Echter, het is lastig dat je dit kan vergelijken met andere ziekten. Een bepaalde handeling kan slecht of beter, duurder of goedkoper zijn. Als het nu beter is en duurder, wat is dan het beste om te doen? Je gaat dan kijken of de extra effectiviteit in verhouding staat met de extra kosten. Je bekijkt de kosten-effectiviteitsratio.

• Kosten-utiliteitsanalyse (KUA): dit is in feite hetzelfde als de effectiviteitsanalyse, alleen gebruik je hierbij de QALY’s als uitkomstmaat. Je deelt de kosten voor een bepaalde behandeling door het aantal QALY’s. Deze is hoger voor de oudere groep dan voor de jongere groep en dit heeft te maken met de levensjaren. Als je bijvoorbeeld borstkanker vindt bij iemand van 60 kun je de winst in termen van levensjaren ongunstiger vinden dan bij iemand van 45.

Iets is volgens de WHO erg kosteneffectief als het minder kost dan een keer het bruto binnenlands product per persoon. In Nederland is dit bedrag €36.000, maar bijvoorbeeld in Gambia ligt dit bedrag veel lager (€1800,-). Het is afhankelijk van de maatschappij of mensen de kosten acceptabel vindt of niet. In Nederland wordt momenteel iets als kosteneffectief beschouwt wanneer het bedrag onder de €80.000 ligt.

HC-41 Economische evaluaties en keuzes in de zorg 2 (11/12/2015)

Als gezondheid onze hoogste prioriteit is, moet je dan wel rekening houden met de kosten ervan? In Nederland hebben we een gemengd stelsel. Er zijn basispakketten en aanvullende verzekeringen. Het is zinvol om te kijken of het het waard is om een bepaalde ziekte ten includeren in het basispakket. Het mooie aan het basispakket is dat het verplicht is voor iedereen, waarna je besluit of iets wel of niet in het pakket komt. Het is een geschikt instrument voor kostenbeheersing.

Utilitarisme stelt dat iets goed is als het resulteert in de grootste hoeveelheid nut voor het grootste aantal mensen. Evidence based medicine is een klassiek voorbeeld van dit concept. Je bekijkt twee middelen, waarna het ene middel een betere uitkomst zal hebben en dit gekozen wordt. Ook de kosten per QALY-benadering gaat uit van dit concept, omdat het de QALY uitkomst maximaliseert bij een beperkt budget. Daarnaast is het doel waarde maximalisatie en niet per se de kosten minimalisatie.

Plichtethiek zegt dat iets goed is als het tegemoet komt aan een bepaalde norm. Hierbij kunnen we denken aan niet schaden, respect, menselijke waardigheid enzovoorts. Het gaat erover hoe een arts hoort te handelen. Deugdethiek stelt dat iets goed is als het de handeling is die een deugdzaam persoon zou verrichten. Hierbij gaat het om eerlijkheid, rechtvaardigheid, wijsheid enzovoorts. Hier gaat het dus niet om hoe een arts moet handelen om goed te zijn, maar wat een goede arts is.

Utilitarisme kan de aard van dingen veranderen. Bijvoorbeeld: er wordt een boete opgelegd voor het te laat ophalen van kinderen bij de BSO. Je zou denken dat hierdoor de ouders op tijd zullen komen, maar dit is precies niet wat er gebeurd. Door de boete op te leggen, zien ouders het als een vrijwaarding om maar te laat te komen. Ze vinden het minder erg om de boete te betalen, omdat ze dan langer op hun werk kunnen blijven. De norm om op tijd te zijn (plichtethiek) is hier vervangen door betaling voor een dienstverlening (utilitarisme).

Het egalitarisme is de gedachte dat een bepaalde vorm van gelijkheid van mensen moet domineren. Het vraagt aandacht voor specifieke groepen zoals met een lage SES of patiënten met ernstigere aandoeningen. Als je dit vergelijkt met het utilitarisme is dit juist verdelingsneutraal. Ieder leven telt hier even zwaar en het verhogen van de QALY’s gaat niet automatisch gepaard met minder ongelijkheid.

HC-42: Diabetes en hypertensieve retinopathie (11/12/2015)

Mensen met diabetes hebben een aanzienlijk hogere kans op het krijgen van oogafwijkingen. Deze oogafwijkingen kunnen op verschillende plekken in het oog ontstaan: diabetische retinopathie, lens-afwijkingen (cataract) en cornea-afwijkingen (dit ontstaat voornamelijk door neuropathie, waardoor de cornea minder gevoelig is. Hierdoor verloopt de genezing van het hoornvlies minder goed.).

In Nederland hebben 830.000 mensen de diagnose Diabetes Mellitus. Naar schatting waren er in 2007 ongeveer 17.000 mensen bekend met diabetische retinopathie. Echter, dit cijfer is gebaseerd op klinische gegevens. Het werkelijke aantal kan dus hoger liggen. Een studie die de prevalentie van diabetische retinopathie bij patiënten met DM type 2 onderzocht, vond een prevalentie van ruim 20%.

De prevalentie van diabetische retinopathie op het moment van de diagnose DM is bij type 1-diabetes 0%. Bij type 2-diabetes ligt de prevalentie van diabetische retinopathie op moment van diagnose tussen de 6-30%. Hoe langer je diabetes hebt, hoe hoger de kans is op het hebben van diabetische retinopathie. Bij patiënten die al 15 jaar diabetes type 1 hebben heeft ruim 97% diabetische retinopathie, bij patiënten met type 2-diabetes ligt dit op 78%.
Diabetespatiënten worden vooral slechtziend door macula-oedeem. Wat zijn de risico’s op het krijgen van diabetische retinopathie?

• De duur van de diabetes

• De instelling van de diabetes

• De bloeddruk

• Cholesterol

• Hormonale veranderingen

De screening van diabetische retinopathie vindt plaats bij de huisarts. De screening bestaat uit het maken van foto’s. De screening vindt meteen plaats bij DM type 2 en na 5 jaar bij type 1 DM. Bij zwangere wordt er in het eerste trimester gescreend. Tijdens zo’n screening wordt het gezichtsveld bepaald, de fundus wordt bekeken, er kan een OCT gemaakt worden en een fluorescentieangiografie.

Bij diabetische retinopathie sterven de pericyten in de haarvaten af. Uiteindelijk sterven ook de endotheelcellen af. Daarnaast zien we een verdikking van het basaalmembraan. Hierdoor kan de hele capillair dicht komen te zitten.

Diabetische retinopathie (DR) wordt ingedeeld in twee hoofdgroepen: proliferatieve en non-proliferatieve (of background DR, exsudatieve DR) diabetische retinopathie. Bij proliferatieve DR zijn er zo veel vaatjes dicht komen te zitten in het netvlies, dat er nieuwe vaten aangemaakt zijn. Er is dus sprake van vaatvernieuwing in het netvlies. Deze nieuwe vaten kunnen in de iris, de papil en op de retina gelokaliseerd zijn. Deze nieuwe vaten zijn echter niet zo stevig, zij missen de tight-junctions. Ze kunnen dus makkelijk een bloeding veroorzaken. Ook kunnen zij de kamerhoek blokkeren. Er moet daarnaast altijd gekeken worden of er sprake is van macula-oedeem. Macula-oedeem kan zowel bij proliferatieve als non-proliferatieve DR ontstaan. Bij maculadegeneratie is de vaatvernieuwing gelokaliseerd subretinaal, bij proliferatieve DR retinaal.

Wat kunnen we precies doen aan DR? Allereerst zijn goede instellingen van zowel de diabetes als de bloeddruk van belang. Daarnaast moet er een goede dekking van de screening zijn. En er moet geen delay zijn in de behandeling.

De behandeling van proliferatieve DR bestaat uit een panlaserbehandeling (laseren rondom), anti-VEGF en uit vitrectomie. Bij non-proliferatieve DR lasert men op 1 plek: focaal. Bijwerkingen van een laserbehandeling kunnen nachtblindheid en perifeer-gezichtsveld verlies zijn. Een glasvochtbloeding kan behandeld worden met een vitrectomie. Dit is een vrij complexe operatie. Anti-VEGF wordt gegeven aan de hand van injecties. Het nadeel van deze behandeling is dat er meerdere injecties nodig zijn, de injecties werken namelijk vrij kort. 

Hypertensieve retinopathie

Hypertensieve retinopathie kan onderverdeeld worden in vier verschillende stadia:

1. Fase 1 retinopathie: hier is er sprake van vaatvernauwing.

2. Fase 2 retinopathie: naast vaatvernauwing is er ook sprake van atherosclerose.

3. Fase 3 retinopathie: hierbij lekken de bloedvaten. Ook ontstaan er harde exsudaten.

4. Fase 4 retinopathie: er is sprake van papiloedeem.