(Acute) Interne Geneeskunde - Geneeskunde - Bundel
- 1931 keer gelezen
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
HC Borst Inleiding (11/11, 13:30-14:30) |
Het blok borst is een belangrijk blok. Problemen gelokaliseerd in de borst zorgen voor een groot gedeelte van de doodsoorzaken in Nederland. Hartinfarcten komen het meest voor, gevolgd door CVA’s, longcarcinoom en COPD als meest frequente doodsoorzaken. Wereldwijd zijn pneumonie en tuberculose de belangrijkste doodsoorzaken.
Voornamelijk rokers zijn verantwoordelijk voor de hoge mortaliteit, die stijgt voor COPD, terwijl de incidentie van cardiovasculaire oorzaken juist daalt.
In week 1 worden voornamelijk inleidende colleges gegeven. Aan de hand van vier hoofdthema’s worden vervolgens klinische presentaties gegeven. Steeds zijn er inleidende colleges, demonstratie patiënten, zelfstudieopdrachten, werkgroepen/werkcolleges en responsiecolleges. De COO-practica moeten thuis gemaakt worden, alleen voor de CASK-anatomie zal er een docent aanwezig zijn. De werkgroepen en –colleges dienen goed voorbereid te worden!
HC Anatomie en fysiologie (11/11, 14:30-16:30) |
De mens heeft twee longen, omgeven door het viscerale pleurablad, die weer verder zijn verdeeld in kwabben en segmenten.
De linkerlong heeft twee kwabben, de lobus superior en de lobus inferior. De rechterlong heeft 3 kwabben, de lobus superior, lobus medius en lobus inferior. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren, de viscerale pleura. 10% van de mensen heeft incomplete fissuren, waardoor de kwabben vastgegroeid zijn met het parenchym.
Zowel de linker- als de rechterlong is verder onderverdeeld in tien segmenten. De segmenten zijn van elkaar gescheiden door septa (schotten). In principe is er geen lucht- en bloeduitwisseling tussen de segmenten. Een voordeel is dat in het geval van kanker het proces zich tot één segment kan beperken. Dit is dan resectabel. Maar bij een longembolie zijn er geen collateralen, dit is een nadeel van de segmenten.
De fissura op de linker long loopt schuin. Dit betekent dat als een patiënt van de achterkant onderzocht wordt, dat met name de onderkwab onderzocht wordt. Van voren is dit andersom en wordt met name de bovenkwab onderzocht. Hetzelfde geldt voor de rechter long, alleen wordt vanaf de voorkant zowel de bovenkwab als de middenkwab onderzocht. Van ventraal zijn vooral de bovenkwabben en de middenkwab te zien. Van dorsaal zie je vooral de onderkwabben.
De onderkant van de long reikt tot de 6e rib. De ruimte hieronder is de sinus pleurae: een grote slib van de pleura parietalis. Als er vocht in de long is, kan dit in de sinus gezien worden op een X-thorax. De ruimte dient er echter voor dat het mogelijk is om de long verder te vergroten dan tot de 6e rib bij diepe ademhaling. Doordat het diafragma koepelvormig is, komen de longen aan de uiterste voor- en achterzijde verder naar beneden dan precies in het midden. De apex van de onderkwab rijkt tot heel ver bovenin.
Om beweging te krijgen vanuit de thorax is enkel het diafragma niet voldoende als spierwerking. Het diafragma is een inspiratoire spier: het verlaagt de intra thoracale druk en vervolgens is de expiratie een passief gevolg van relaxatie van het diafragma. Hiervoor hebben de longen elastische vezels. Zeker bij inspanning, waarbij de volledige vitale capaciteit gebruikt moet worden, helpen de tussenribspieren het diafragma. De externe tussenribspieren zorgen voor de inspiratie, waar de interne tussenribspieren zorgen voor de expiratie. Bij de externe tussenribspieren ligt de aanhechting van de bovenste rib het dichts bij het scharnierpunt bij de wervelkolom, waardoor de ribben omhoog getrokken worden. Bij de interne tussenribspieren ligt de aanhechting van de onderste rib het dichts bij het scharnierpunt bij de wervelkolom, waardoor de ribben omlaag getrokken worden. De tussenribspieren helpen vaak ook al een klein beetje bij een rustige ademhaling.
Soms is de samenwerking van de tussenribspieren en het diafragma echter nog niet voldoende. Daarom zijn er een aantal hulpademhalingsspieren met hechting aan de bovenste ribben vanuit de schouder of nek. In geval van ziekte, waarbij extreme eisen worden gesteld aan de ademhaling, worden deze spieren veel gebruikt. De spieren die mee moeten doen aan de ademhaling en vastzitten aan de scapula, kunnen dit enkel echt doen als de scapula vastgezet wordt. Anders bewegen ze namelijk eerder de scapula dan de ribben.
De lymfdrainage van de longen gaat zowel langs de boom als langs de pleura. In geval van kanker wordt naar de lymfknopen gekeken aan de hand van de TNM-stadiering. Bij N2 is de lymfknoop ipsilateraal in het mediastinum aangedaan en is het segment niet meer resectabel.
Trachea en bronchi: kraakbeen en kliertjes, eigen stevigheid.
Bronchiolus: mist kraakbeen en kliertjes. Dit is de functionele eenheid qua ventilatie en perfusie. Ze hebben geen kraakbeen, maar worden gesteund en open gehouden door het parenchym.
In de alveoli vindt de ventilatie en perfusie plaats. De lucht komt in de alveoli, het zuurstofarme bloed komt van de a. pulmonalis en gaat verder in de v. pulmonalis. De vene ligt het eerste gedeelte van zijn traject niet langs de arteria, maar volgt een andere route.
In het overgangsgebied tussen de alveoli en de bronchioli liggen de respiratoire bronchioli. Deze hebben voor een deel een bronchiolaire opbouw en deels uit alveolair weefsel bestaan. Deze doen zeker ook mee aan de gasuitwisseling, vandaar de naam respiratoir.
De vena pulmonalis loopt ventraal langs de septa naar boven. De arteria pulmonalis loopt centraal met de luchtwegen mee. De arteria bronchialis loopt ook mee met de centrale luchtwegen. Er is echter niet echt een vena bronchialis bij de perifere luchtwegen: dit veneuze zuurstofarme bloed mengt zich met het zuurstofrijke bloed in de vena pulmonalis. Hierdoor ontstaat een kleine shunt, waardoor de zuurstofspanning niet meer helemaal optimaal is.
De weerstand: R = 8nl/ pr . Dit betekent dat R omgekeerd evenredig aan de straal tot de 4e macht. Hoe kleiner de omvang, hoe groter de weerstand. In het geval van de alveoli zijn er zoveel meer kleine takjes, waardoor de weerstand alsnog afneemt. De grootste weerstand is in de middelgrote bronchi.
De lucht komt turbulent binnen in de trachea en hoofdbronchiën en verandert naar perifeer toe in een laminaire stroom. Voor de uitademing geldt het omgekeerde en verandert de lucht van laminair naar turbulent.
Bij een perifere luchtwegobstuctie kan er sprake zijn van een wandverdikking, spasme, verlies van elasticiteit of teveel sputum. Hierdoor wordt de ventilatie bemoeilijkt. Bij astma zijn er reversibele componenten van de luchtwegobstructie, doordat zowel de spasmen als het ontstekingsinfiltraat kunnen verdwijnen. Hierdoor kan ook de longfunctie sterk verschillen tot volledig normaal.
De alveolo-bronchiolaire afhankelijkheid wordt door een aantal factoren bepaald:
Elastische retractie alveolar attachments
Dikte en stijfheid bronchiolaire wand
Mate van spierspasme
Anatomie binnen de spierlaag
Bij een bronchiolaire obstructie vindt het volgende plaats:
flowbelemmering m.n. expiratoir, waardoor verhoogde ademarbeid ontstaat
air trapping met hyperinflatie, waardoor verhoogde ademarbeid ontstaat
verhoogd RV en FRC
alveolaire hypoventilatie
Ventilatie-perfusie mismatch
Dus: normaal meeste weerstand in middelgrote bronchi, maar bij astma/COPD toename weerstand vooral perifeer. Om hyperinflatie te voorkomen ontstaat het pursed lips-symptoom. Dit vertraagd de expiratie en voorkomt dus dat de luchtwegen snel collaberen, door het equal pressure point te verhogen.
Compliantiecurve: C=1/EL. De compliantie is omgekeerd evenredig aan de elasticiteit. Compliantie geeft aan hoe goed het kan meegeven, elasticiteit hoe makkelijk het kan terugveren naar de beginwaarde. De compliantie van de long is afhankelijk van zowel de long zelfs als de borstwand. De borstwand veert continu een beetje naar buiten en de long wil continu naar binnen trekken. Hierdoor ontstaat de negatieve druk tussen de pariëtale en viscerale pleura. Aan het eind van de expiratie komt dit op het FRC punt: dit is het punt waarbij de twee krachten precies in evenwicht zijn.
Emfyseem: een slappe long, ligt boven de normaalcurve
Longfibrose: een stugge long, ligt onder de normaalcurve
Beide ziektes leiden tot een verhoogd ademarbeid: emfyseem bij expiratie, longfibrose bij inspiratie.
De compliantie-curve (volume tegenover druk) van de long is op te stellen met de formule C = 1 / EL. Compliantie = vermogen om mee te geven (in geval van een long groter worden). Deze curve verloopt steeds vlakker naarmate de long groter wordt: in het begin is de long niet uitgerekt, maar naarmate het volume van de long toeneemt kan de long minder uitrekken. De compliantie neemt dan af. Bij emfyseem is er een slappe long en verschuift het eind de curve naar boven (bij een kleinere drukverandering heb je een grotere verandering in volume), terwijl bij fibrose een stugge long ontstaat en het eind van de curve vlakker gaat lopen (meer druk opleggen om een bepaalde volumeverandering teweeg te brengen). Zowel het oprekken van een stugge long als het open houden van een slappe long kost veel energie.
Bij emfyseem kan de long dus wel makkelijk groter worden, maar gaat nauwelijks meer terug naar de oorspronkelijke positie.
De ventilatieperfusieverhouding geeft aan of er gezonde bloedgaswaarden bereikt worden. In het algemeen zijn er hierbij drie mogelijkheden:
Normaal: V/Q = 1. Dit is de ideale situatie.
Fysiologische shunt: V/Q < 1. Hierbij vindt er slechte ventilatie maar wel goede perfusie plaats. De anatomie is wel aanwezig, maar het bloed stroomt gewoon langs de alveoli zonder dat het wordt voorzien van zuurstof.
Dode ruimte ventilatie: V/Q > 1. Hierbij vindt er wel goede ventilatie maar geen perfusie plaats. De anatomie is wel aanwezig. Dit is het geval bij bijvoorbeeld een longembolie.
Echter, in een gezonde long is de situatie niet altijd ideaal. Dit heeft te maken met zwaartekracht. Bovenin is de druk sterker negatief omdat de long hier met heel zijn gewicht aan trekt. Voor de alveoli betekent dit dat ze door de sterker negatieve druk in de apex op een groter volume zitten. In de basen zijn de alveoli kleiner. De ventilatie is het best onderin de long, bij de basis, omdat de alveoli hier meer volumeverandering ondergaan en daarmee ventilatie. Boven in de long zijn de alveoli wel groter, maar ze veranderen nauwelijks van volume bij in- en expiratie. De perfusie is door de zwaartekracht ook onderin de basis het best. Doordat de perfusie meer toeneemt van boven naar beneden dan de ventilatie is de compliantiecurve (V/Q) een kromme. De hoogste V/Q verhouding is in de apex (slecht geventileerd, maar nog veel slechter geperfundeerd), de laagste V/Q verhouding zit in de base (goed geventileerd, maar nog veel beter geperfundeerd). Met name basaal is er veel fysiologische shunting. Er wordt wat zuurstofarm bloed gebracht bij het arteriële bloed. Dit heeft de grootste bijdrage aan het A-a verschil. Daarnaast zorgt bronchiale circulatie ook voor een kleine daling van het paO2 in de v. pulmonalis. Je krijgt een A-a gradiënt voor de zuurstofspanning.
De zuurstofspanning neemt geleidelijk af wanneer de lucht ingeademd wordt en door de longen gaat. De zuurstofspanning van de atmosfeer (A) bedraagt 20 kPa. In de alveolus (a) is er meer CO2 en H2O bij gekomen via een anatomische shunt, hierdoor is de O2-druk en NO2-druk afgenomen. Vervolgens is de zuurstofspanning nog meer afgenomen eind-capillair en het laagste niveau wordt bereikt in het gemengd arteriële bloed. Hier is de zuurstofspanning 10-14 kPa. Met behulp van deze bloedgaswaarden kan de P(A-a)O2 worden berekend: dit is het verschil in zuurstofspanning tussen de atmosfeer en de alveolus. Dit verschil is normaal niet groter dan 2 kPa. Dit wordt in de kliniek samen met het effect van zuurstof toedienen gebruikt om onderscheid te maken tussen de verschillende mechanismen waarbij hypoxemie kan optreden:
Alveolaire hypoventilatie: P(A-a)O2 normaal. Er is al een tekort aan zuurstof in de alveoli, en dus ook een tekort aan zuurstof in het bloed. Dit kan voorkomen bij een heroïne intoxicatie. Extra zuurstof werkt, je biedt meer zuurstof aan dus komt er ook meer zuurstof binnen.
Diffusiestoornis: P(A-a)O2 verhoogd. De diffusiemembraan is te klein geworden of te dik geworden. Extra zuurstof werkt. Diffusie is afhankelijk van afstand, oppervlak maar ook van de zuurstofgradiënt. Bij het toedienen van zuurstof bouw je een grotere gradiënt op waardoor je vrij makkelijk het zuurstofgebrek kan corrigeren.
V/Q mismatch: P(A-a)O2 verhoogd, extra zuurstof werkt slecht.
Shunt: P(A-a)O2 verhoogd, extra zuurstof werkt niet. Een grote hoeveelheid zuurstof in andere alveoli kan niet compenseren voor een afgesloten alveoli, want de zuurstofsaturatie is al bijna 100%.
Anatomische shunt: zuurstofrijk bloed uit de v. pulmonalis mengt met zuurstofarm bloed uit de v. bronchialis.
Fysiologische shunt: een obstructie in een gedeelte van de long zorgt ervoor dat zuurstof arm bloed uit dit gebied mengt met zuurstofrijk bloed uit andere gebieden van de long. De zuurstofspanning in de alveolus wordt geschat uitgaande van een standaardsituatie.
| (A-a) O2 | Effect extra O2 |
Alveolaire hypoventilatie | Normaal | Goed |
Diffusiestoornis | Verhoogd | Goed |
V/Q mismatch | Verhoogd | Matig |
Shunt | Verhoogd | Matig tot zeer matig |
De vitale capaciteit (VC) is dat deel van de longinhoud dat maximaal verplaatst kan worden. Dit is te meten met een spirogram waarmee een flowvolumecurve gemaakt kan worden. Het restvolume (RV) is niet te verplaatsen en blijft achter na maximale expiratie. De FEV1 is de maximale hoeveelheid die in 1 seconde kan worden uitgeblazen. Je kunt FEV1 en VC op elkaar delen. FEV1/VC ratio is normaal ongeveer 80%. Bij een luchtwegobstructie gaat de lucht er langzamer uit. De FEV1 zal flink dalen, de VC zal minder dalen als er geen luchtwegcollaps is. FEV1/VC ratio zal gaan afnemen bij obstructie, want de FEV1 is altijd sterker afgenomen dan de VC.
Bij een obstructie is de FEV1 verlaagd en de VC verlaagd of normaal. Het RV is toegenomen en de TLC (totale longcapaciteit) is normaal of toegenomen.
Obstructieve longziekten: astma en COPD. De obstructie is reversibel bij astma (gekenmerkt door spierspasme en ontstekingen) en irreversibel bij COPD (gekenmerkt door fibrose van de bronchiolen en collaps van de bronchiolen).
Bij een restrictie is er een te kleine longinhoud. Het wordt meestal veroorzaakt door een interstitiële longziekte, een stugge thoraxwand of resectie van een longdeel. Hierbij is het belangrijk om de TLC te meten met behulp van de helium verdunningsmethode. Het RV is afgenomen samen met de TLC, de VC is ook afgenomen. FEV1 is ook afgenomen bij restrictie, want je hebt minder lucht, dus je kan ook minder in 1 seconde uitblazen. FEV1/VC ratio blijft daarom bij een restrictiestoornis gelijk of neemt toe.
Obstructief | Restrictief |
FEV1 < | FEV1 < |
VC = of < | VC < |
FEV1/VC < | FEV1/VC = of > |
TLC = of > | TLC < |
Regulatie
Controller: regelende systeem, het ademcentrum in de hersenstam.
Sensoren: centrale en perifere chemoreceptoren. Centrale chemoreceptoren meten vooral pH door CO2 te meten. De perifere chemoreceptoren meten vooral de pO2.
Deze informatie wordt gebruikt naar het ademcentrum in de hersenstam om de ademspieren harder te laten werken.
Gerelde systemen: spieren en de longen
Als je een long meer of minder laat beademen, krijg je een curve waarbij met minder ventileren de CO2 toeneemt en met meer ventileren de CO2 afneemt. Bij hyperventilatie loopt de CO2 terug (daar kun je duizelig van worden).
Obstructie slaapapneu syndroom: de luchtstroom valt op een gegeven moment helemaal weg. De adembewegingen zijn er nog wel, maar zijn veel minder waardoor ze niet zorgen voor luchtstroom. De luchtwegen vallen dan samen. De tong kan naar achter vallen en de centrale luchtwegen worden afgesloten. Er zijn wel wat pogingen om te ventileren, maar dit helpt niet. Op het moment dat het ademcentrum door heeft dat er echt iets moet gaan gebeuren, schrikt de persoon wakker om weer te gaan doorademen. De kwaliteit van slaap is slecht dus het kan leiden tot slaapproblemen, hoofdpijn, cardiovasculaire problemen etc.
Risicofactoren: obesitas, afwijkende anatomie van de kaak of de keel (hoe sneller de tong de centrale luchtweg kan dichtduwen, hoe makkelijker je OSAS kan ontwikkelen), overbeet.
Het komt vrij vaak voor en helaas steeds vaker. Het kan leiden tot mortaliteit (mensen kunnen in slaap vallen achter het stuur). Het leidt ook tot cardiovasculaire morbiditeit en het is behandelbaar. Er kan ’s nachts een masker worden gegeven om druk op te bouwen.
Centrale apneu: de adempogingen staken op een gegeven moment ook omdat de controller niks aangeeft. Dit zie je vaak bij mensen met ernstig hartfalen die een hele lange circulatietijd hebben. Er is een delay tussen een verandering in bloedgassen en het moment dat deze verandering in bloedgassen door de receptoren wordt opgepikt. Hier zit een aantal seconden tussen.
Bij een buffalo chest heeft de patiënt zowel links als rechts een pneumothorax.
HC Diagnostiek van de Longarts (11/11, 16:30-17:30) |
Het vak van longarts is een communicatief vak. Veel patiënten zijn chronisch ziek en het grootste deel van de behandelingen verloopt poliklinisch.
Vanuit het probleem, de anamnese en het lichamelijk onderzoek wordt aandacht besteed aan zowel de fysiologie van de long als de beeldvorming van de long. Fysiologie (de werking) is van belang bij verdenking op astma, COPD en een gastransportstoornis. De longfunctie is hierbij diagnostisch.
Diagnostiek van de longarts kan bestaan uit:
Anamnese
Lichamelijk onderzoek
Radiologie
Laboratorium: algemeen hematologisch en klinisch-chemisch, IgE, IgG, reumaserologie en ACE/lysozyme en sputum
Longfunctie
Bronchoscopie
Thoracale echografie
Pleurale punctie en thoracoscopie
Exhaled breath metingen
De FEV1/VC norm is leeftijdsafhankelijk. Bij kinderen wordt er hierdoor onder-gediagnosticeerd en bij ouderen juist over-gediagnosticeerd.
Voor stadiëring van longtumoren zijn de volgende diagnostische onderzoeken mogelijk:
Lab
X en CT scan
PET scan
Endo-echografie
Mediastinoscopie
HC Inleiding Hoest en Hemoptoë (12/11, 10:30-11:30) |
Longkanker is een ziekte die in het algemeen veel te laat wordt ontdekt, doordat de klachten pas heel laat ontstaan. Het longweefsel zelf is namelijk niet gevoelig. De gevoeligheid bij hoesten komt vanuit het KNO-gebied: dit is allemaal slijmvlies, wat een hoestreflex kan geven. Ook de geleidende luchtwegen zijn van sensibele innervatie voorzien, waardoor ze een rol kunnen spelen bij de hoestreflex. De pleura parietalis is sensibel geïnnerveerd: zeker voor gevoeligheid, maar waarschijnlijk ook voor de hoestreflex. De pleura visceralis heeft geen pijngevoeligheid, maar het is niet duidelijk of deze wel een rol speelt bij de hoestreflex.
Kortom, sensibel voor het hoesten zijn de bovenste luchtwegen, de geleidende luchtwegen en de pleura parietalis. Tot waar de geleidende luchtwegen precies sensibel zijn is niet goed vast te stellen.
De pathofysiologische mechanismen van hoesten verschillen sterk:
Mechanisch: door slijm, een tumor of een corpus alienum
Chemisch: door de pH, een irritant gas of de osmolariteit
Inflammatoir: door een pneumonie, pleuritis of astma-hyperreactiviteit
Frequente oorzaken van hoest zijn:
Van kortbestaande hoest:
Virale (bovenste) luchtweginfectie
Bacteriële luchtweginfectie
Van recidiverende hoest of een hoest > 6 weken:
Postnasale drip
Astma
Reflux
COPD of bronchiectasie
Naast frequente oorzaken zijn er ook belangrijke oorzaken. Deze zijn belangrijk omdat ze op een bepaalde manier behandeld moeten worden met een bepaalde spoed. De ziektebeelden die belangrijk zijn om te herkennen zijn:
Pneumonie
Aspiratie
Decompensatio cordis
Tuberculose
Longcarcinoom
Astma of COPD
Frequente oorzaken van hemoptoë zijn:
Longcarcinoom
Bronchiëctasieën: verwijdingen van de luchtwegen bijvoorbeeld door cystische fibrose
Hartfalen, al dan niet in combinatie met luchtweginfectie
Vaatanomalie
Longembolie
Een anticoagulante therapie veroorzaken op zich geen hemoptoë. Er kan echter wel een doorgeslagen werking zijn bij een bloeding ontstaan door een andere oorzaak, waardoor de bloeding erger is dan zonder anticoagulante therapie het geval zou zijn.
Het aanvullend onderzoek is in volgorde bij negatieve bevindingen:
- voor hoest:
Thoraxfoto
Longfunctie
CT
Bronchoscopie
- voor hemoptoë:
Thoraxfoto
CT
Bronchoscopie
Een infiltraat boven in de long in combinatie met de afkomst van een persoon (bijvoorbeeld Afghanistan, Somalië etc.) kan sterk wijzen op tuberculose. Als dit werkdiagnose 1 is, wordt er een sputum onderzoek uitgevoerd. Voor de directe diagnose van tbc is een tuberculine test (Mantoux) niet voldoende, omdat dit ook positief kan uitslaan bij vaccinatie of eerdere blootstelling aan de ziekte. De Mantoux kan echter wel bij screeningsonderzoek gebruikt worden. Tuberculose is wereldwijd nog steeds een belangrijke doodsoorzaak. In de Westerse wereld is er in de 20ste eeuw, na de Tweede Wereldoorlog, een spectaculaire daling gezien. Er is echter weer een lichte opleving sinds 10-15 jaar, door een combinatie van verre reizen en immigranten.
Expositie aan tbc-bacillen kan al dan niet leiden tot besmetting. Als er besmetting heeft plaatsgevonden, wordt er een Mantoux omslag gezien. In 10-15% van de gevallen verandert dit in tbc. Een primair complex kan leiden tot bacteriemie, waarna de bacillen meestal in slapende toestand blijven maar ook meteen longtuberculose kan ontstaan. Postprimaire tbc ontwikkelt zich uit slapende bacillen van een eerdere besmetting, maanden of soms zelfs jaren na de oorspronkelijke besmetting. Tuberculose:
Is besmettelijk, maar niet altijd: enkel bij het ophoesten van bacillen. Dit wordt open tb genoemd.
Is goed te behandelen met minimaal 2 werkzame middelen, want anders ontstaat er resistentie. Meestal worden er 2 maanden 3-4 middelen gegeven en daarna nog 4 maanden 2 middelen
Contactonderzoek loopt via de GGD
Als er mediastinale uitbreiding van een tumor zou zijn, kan dit gediagnosticeerd worden middels een endoscopische echo. Hierbij kan namelijk direct cytologisch materiaal afgenomen worden. Longcarcinomen kunnen als volgt geclassificeerd worden:
Kleincellig
Limited
Extensive
Niet-kleincellig
TNM-stadiëring
NSCLC stadium I en II worden chirurgisch behandeld. Stadium III wordt multimodaal behandeld, in ieder geval chemoradiatie. Stadium IV wordt systemisch behandeld en palliatief.
PD Hoest en Hemoptoë (12/11, 11:30-12:30) |
Meneer M. (71 jaar) meldde zich vanwege hoestklachten. Hij rookte te veel, maar ook na het stoppen met sigaren roken werden de hoestklachten niet minder. Vooral ’s avonds en bij het liggen waren de hoestklachten erg.
Meneer was al eerder bij de arts geweest, vanwege klachten. Toen heeft hij de waarschuwing gekregen om bij hoestklachten terug te komen. Dit is dan ook de reden dat hij een dokter bezocht.
Het hoesten ging samen met slijm: eerst groen, maar later ook rood met een beetje bloed erbij. Daarnaast werd meneer toenemend benauwd. De klachten speelden met name ’s nachts. Meneer kan zich niet herinneren wanneer de klachten precies zijn begonnen, maar toch wel rond de 6 of 7 weken.
Meneer en zijn echtgenote verblijven regelmatig in Spanje. Hier is hij vanwege de ernst van de klachten naar een arts geweest. Deze stelde de diagnose bronchitis en gaf medicatie mee. Dit werkte echter niet goed en de klachten namen niet af.
Meneer geeft aan dat hij vooral last had van de hoestklachten. Hij was echter ook wel kortademig en vooral de verhoogde inspanning bij het ademhalen maakten dat meneer snel moe was. Dit werkte beperkend in het dagelijks leven.
Meneer heeft over het algemeen weinig maagklachten, maar hij heeft wel altijd wat rennies op het nachtkastje leggen. Hij heeft wat maagklachten na veel eten en alcohol. Deze klachten zijn maagpijn met een soort brandend gevoel. Bij het plat gaan liggen nemen deze maagklachten af. De maagklachten zijn niet frequent, maar treden sporadisch al een paar jaar op.
Meneer heeft eigenlijk nooit last gehad van de longen. Deze klachten zijn voor het eerst.
Meneer heeft jaren pijp gerookt. Hij is daarna jaren gestopt, maar vervolgens weer begonnen met roken. Hij rookt geen pijp meer, maar rookte 6 of 7 dunne sigaartjes op een dag. Hier is hij recent mee gestopt vanwege de hoestklachten.
Meneer was werkzaam in het bedrijfsleven, waar hij trainingen organiseerde en gaf. Hij is tijdens zijn werk niet echt blootgesteld aan fijn stof. Het is wel zo dat men over het algemeen veel rookte in deze bijeenkomsten. In zijn vrije tijd maakt meneer graag schilderijen met acryl- of olieverf en golft hij. Meneer is erg allergisch voor lelies.
Meneer is de laatste tijd afgevallen, waar hij heel blij mee was. Dit gewicht, 4kg, was er echter binnen een week weer aan. Dit afvallen was onbewust. Meneer had niet echt last van algehele malaise, maar voelde zich niet helemaal goed.
DD:
Postnasal drip
COPD
Gastro-oesofageale reflux
Hartfalen
Longcarcinoom
Aanvullend onderzoek zou kunnen bestaan uit het maken van een thoraxfoto en het uitvoeren van een longfunctietest.
Op de CT-scan ziet het longweefsel er vrij normaal uit. Er is echter wel een afwijking te zien in de rechter hoofdbronchus. Om uit te zoeken wat dit is, is er een bronchoscopie uitgevoerd. Uit het biopt bleek dat er een benigne papiloom zat. Dit zat er echter al sinds 2009: het kan zeker hoestklachten geven, maar dit zou nu vreemd zijn doordat het nooit eerder klachten heeft gegeven.
Meneer heeft een neusspray gekregen vanwege mogelijke postnasale drip. Deze spray werkt zeker en meneer heeft veel minder last van de hoestklachten. Meneer heeft momenteel ook een hernia van de rug, waarvan de klachten verergerd worden door het hoesten.
HC Longgeluiden (12/11, 13:30-15:30) |
De stroomsnelheid in de luchtwegen is het grootst in de trachea. Dit kun je herleiden aan het trompetmodel (zie college fysiologie). De stroomsnelheid is hier het grootst omdat in de trachea de weerstand het kleinst is in vergelijking met bijvoorbeeld bronchioli en alveoli, hier is namelijk de totale diameter veel groter dan die van de trachea. Hoe verder je naar beneden gaat in de longen, hoe meer het geluid (normaal gesproken) gedempt wordt.
De beste geleider van geluidsgolven is vaste materie, maar water is bijna net zo goed, lucht is een erg slechte geleider.
Vochtige rhonchi is geen goede beschrijving van longgeluiden. Dit is namelijk suggestief voor water in de longen. Deze term werd vroeger gebruikt om grove crepitaties te beschrijven.
Voor het beoordelen van het longgeluid moet worden gelet op:
Ademgeruis
Bijgeluiden
Je moet kwaliteit hebben van het ademgeruis, daarnaast kun je ook bijgeluiden constateren. Door alleen maar hiernaar te kijken kun je vaak al tot de juiste conclusies komen.
Mw. 54 jaar, bekend met coronairlijden, hoesten met koorts sinds 2 dagen. Je bezoekt haar als huisarts thuis, daarbij constateer je een demping rechtsonder.
Het geluid komt heel turbulent in de trachea, duikt op een gegeven moment de luchtwegen de longen in en worden de trillingen overgenomen door het longweefsel en naar de thorax getransporteerd. De longen bevatten lucht (slechte geleider), waar het doorheen moet voordat je het hoort aan de thoraxwand, er is dus een demping.
Je hebt een bepaalde luchtstroom nodig om genoeg turbulenties te hebben zodat je überhaupt iets hoort. Je hoort slechts een klein deel van het inspirium en een nog kleiner deel van het inspirium (je hoort alleen het topje van de ijsberg). De luchtstroom ligt bij het exspirium lager dan bij het inspirium.
Vesiculair ademgeruis is te horen bij de normale ademhaling. Dit is een laag-frequent blazend geruis. Het is een rustig geluid waarbij de expiratie korter te horen is dan de inspiratie. Dit komt doordat het expirium zo zacht is dat we eigenlijk maar een deel kunnen horen. Het lijkt hierdoor alsof het expirium korter duurt.
Vesiculair ademgeruis kan scherper en hoger klinken bij jonge en dunne mensen.
Bij bronchiaal ademgeruis is het expirium is langer en hoger frequent, luider er scherper. Het is niet rustgevend.
Diagnose pneumonie (met open bronchus). Het expirium is eigenlijk helemaal niet verlengd bij bronchiaal ademgeruis. Je krijgt betere geleiding (door water/vaste stof) bij zo’n kwab ( je hebt meer geluidsgolven ter beschikking), de detectiegrens voor geluidsgolven wordt lager. Het expirium neemt qua hoorbaarheid flink toe (je kunt een langer traject horen door betere geleiding).
Bij een obstructieinfiltraat krijgt de longkwab geen luchttoevoer meer, waardoor er geen ademgeruis meer is. Bij longoedeem ontstaat er met name een bijgeluid, beiderzijds. Een pneumonie met open bronchus veroorzaakt bronchiaal ademgeruis.
Bij een gezond iemand hoor je dus op de trachea bronchiaal ademgeruis en over de distale longvelden (rechts linksboven en beneden) hoor je vesiculair ademgeruis. Bronchiaal ademgeruis is dus in principe niet pathologisch, maar wel bij onze patiënt op deze plek (rechtsonder!).
De rechter bovenkwab ligt tegen de trachea aan. Wanneer hier demping gevonden wordt met bronchiaal ademgeruis, kan dit een pneumonie zijn, maar kan deze bijv. ook helemaal afgesloten door een corpus alienum of een tumor hoor je een demping. Normaliter hoor je niets bij een afgesloten kwab, maar in dit geval kan dit bronchiaal ademgeruis geven omdat hij tegen de trachea aanligt (valt tegen trachea aan) en het geluid direct voort geleidt naar de thoraxwand. Dit fenomeen zien we in mindere mate bij de linkerbovenkwab doordat deze minder contact maakt met de trachea.
Aandachtspunten bij luisteren naar ademgeruis:
Luidheid:
Stroomsnelheid.
Geleiding: slechte geleiding bij longemfyseem zorgt voor een zacht geluid.
Weerkaatsing: treedt op bij veel pleuravocht en geeft een zacht geluid.
Afstand tot de bron: kan vergroot zijn bij obesitas.
Karakter:
Vesiculair.
Bronchiaal.
Inspirium/expirium: het expirium lijkt verlengd te zijn bij bronchiaal ademgeruis en is ook daadwerkelijk verlengd bij obstructieve longziekten.
Man 22 jaar, recent uit Marokko naar Nederland gekomen, progressief benauwd
Piepende rhonchi: Bij astma.
Astma kan ontstaan door allergenen waar patiënten nog niet eerder mee in aanraking zijn geweest. Dit kan bijvoorbeeld ontstaan wanneer mensen uit het mediterrane gebied in Nederland komen. Zij zijn nooit in aanraking geweest met bepaalde pollen die hier in de lucht zitten en ook is er hier veel meer huisstofmijt. Dit kan voor een exacerbatie van allergische astma zorgen.
Rhonchi zijn piepende geluiden die zowel hoogfrequent als laagfrequent kunnen zijn. Vaak is het ademgeruis nauwelijks te horen. Rhonchi treden op bij het Bernouilly-effect.
Het Bernouilly-effect is het meetrillen van de wand van de luchtwegen doordat deze vernauwd zijn. Het treedt op wanneer er lucht moet ontsnappen door een heel klein gaatje: volgens de wet van behoud van energie ontstaat er door hoge kinetische energie en lage potentiële energie een lagere druk op de wand. De luchtwegen vallen samen, de potentiële energie neemt toe en de kinetische energie neemt af. Hierdoor komt er een hogere druk op de wand en gaan de luchtwegen weer open staan. Vervolgens neemt de kinetische energie weer toe. Dit proces herhaalt zich vele malen. Door het samenvallen van de luchtwegen bij de expiratie is de kans dat het Bernouilly-effect te horen is veel groter bij de expiratie.
Bij astma treden hoogfrequente rhonchi op: piepen. Bij COPD ontstaan laagfrequente rhonchi: brommen. Echter, piepen kan ook bij COPD voorkomen net als brommen ook bij astma.
Diagnose allergische astma, ernstige exacerbatie (ademgeruis bijna niet te horen!)
Man, 56 jaar. Bekend bij cardioloog, kortademig sinds enkele weken, vooral ’s nachts moet hij rechtop gaan zitten.
Crepitaties; discontinu bijgeluid (i.t.t. rhonchi deze zijn continue). Mid- en eindinspiratoir hoor je “tok, tok, tok” Het zijn geluiden die ontstaan doordat verdikte wanden van de alveoli bij expiratie aan elkaar komen te zitten en vastplakken door vloeistof. Bij inspiratie ‘ploppen’ deze weer los van elkaar. Deze geluiden zijn vaak alleen onderin de long te horen omdat de alveoli bovenin groter zijn en dus niet aan elkaar gaan plakken. Vroeger heette dit vochtige rhonchi, dit mag niet meer omdat het niet altijd met water te maken heeft.
Grove, mid-/eindinspiratoire crepitaties: bij decompensatio cordis (longoedeem). Behandelen met diuretica. Op de X-thorax zijn witte lijntjes zichtbaar.
Fijne, mid-/eindinspiratoire crepitaties: bij longfibrose. Het lijkt op grove crepitaties, maar de frequentie is anders en de geluidjes zijn minder hard. Deze crepitaties klinken meer als klitteband met kortere pauzes en zijn meer continu tot het eind van het inspirium hoorbaar. Wanneer de crepitaties vroeger tijdens de inspiratie beginnen is dit een teken van een ernstigere situatie. Je ausculteert in bovenin de long, omdat de kans dat je daar een normaal ademgeruis hoort veel groter is (de alveoli zijn hier groter en zullen niet snel samenvallen en dus ook niet open ploppen).
Diagnose hartfalen / decompensatio cordis
Man, 68 jaar. Bekend met longemfyseem, verhuisd en komt op bezoek bij uw spreekuur “gaat z’n gangetje”. Dhr. heeft ondergewicht.
Bij patiënten met longemfyseem is vaak maar heel zwak ademgeruis te horen. Dit komt doordat het weefsel minder wordt en er meer lucht in de thorax aanwezig is, dat het geluid slechter geleidt. Het ademgeruis is vesiculair en er zijn crepitaties) aan het begin van het inspirium te horen, door de timing geef je dit een andere interpretatie dan bij de vorige casus. Bij longemfyseem is de long zo slap dat de grotere luchtwegen samenvallen bij de uitademing en dan met name de midden- en ondervelden, wanneer je dan inademt ploppen ze direct open.
Het is belangrijk om een onderscheid te maken tussen de crepitaties bij longoedeem en de crepitaties bij longemfyseem i.v.m. het wel of niet voorschrijven van diuretica.
Man, 28 jaar. Thoracale pijn links
Bij pleurawrijven is er vaak thoracale pijn die vast zit aan de ademhaling. Het kan lastig zijn om onderscheid te maken tussen inspiratie en expiratie. Het wrijvend geluid heeft een crescendo-decrescendo verloop en klinkt als verse sneeuw die in elkaar gedrukt wordt. Dit komt doordat de pariëtale pleura niet meer helemaal glad zijn door ontsteking en deze schuren langs de viscerale pleura.
Pleurawrijven (ruwe pleura) = alsof je op sneeuw loopt
Aandachtspunten bij het luisteren naar bijgeluiden:
Rhonchi (continu): wijzen op een obstructie.
Hoogfrequent: piepen.
Laagfrequent: brommen.
Crepitaties (discontinu): wijzen op een zwelling van het longparenchym.
Grof.
Pijn.
Vroeg inspiratoir (slappe long).
Pleurawrijven: wijst op een ruwe pleura.
Vrouw, 58 jaar. Nooit gerookt. Na “longontsteking” persisterende productieve hoest.
Eind inspiratoir (“met klein vogeltje tussendoor”), hele korte hele harde piepjes. Dit zijn squeaks. Squeaks komen voor bij bronchiolitis. Een bronchiolus raakt afgesloten door een dikke, stugge wand die veel slijm bevat (door ontsteking). Bij inademing knapt dit weer open. Op een CT scan zijn vertakkende kleine luchtwegen te zien zijn helemaal aan de rand van de long, normaal hoor je deze allang niet meer te zien.
Macrolide antibiotica helpen de ontsteking te remmen.
Diagnose diffuse panbronchiolitis
Vrouw, 46 jaar.
Nooit gerookt, astma, inhalatiemedicatie werkt niet.
Stridor is een niet muzikaal klinkend geluid dat optreedt vooral bij de inspiratie. Het heeft iets weg van rhonchi, maar het is een onaangenamere klank. Vaak heb je stethoscoop niet nodig, je hoort het al als je de kamer binnenkomt. Het past bij een bovenste luchtweg obstructie, zoals een larynxcarcinoom, gezwollen stembanden na radiotherapie, corpus alienum of struma. Onderscheid met astma is soms moeilijk, maar het is geen piepen en is voornamelijk inspiratoir (rhonchi dus expiratoir).
De pompfunctie van het hart wordt bepaald door een groot aantal factoren: anatomie, interactie en vulling, neurohormonale systemen, elektrische activatie, excitatie-contractie en contractiemechanismen.
De rollen van het circulatoire systeem zijn:
Distributie van opgeloste gassen en moleculen voor voeding, groei en herstel om chemische processen en metabolisme in het lichaam mogelijk te maken.
Chemische signalering via circulerende hormonen en neurotransmitters
Thermoregulatie
Mediatie van inflammatoire en host-bescherm responsen van het immuunsysteem
Wanneer de thoraxholte geopend wordt, ligt het hart met de rechterventrikel naar boven. Het bloed komt in het rechteratrium terecht vanuit de vena cava superior en inferior en gaat vervolgens naar de rechterventrikel. Via de a. pulmonalis gaat het bloed naar de longen en komt via de vene in het linkeratrium terecht. Het bloed stroomt verder naar de linkerventrikel en de aorta in. Tussen het rechteratrium en de rechterventrikel zit de tricuspidaalklep en tussen de rechterventrikel en de a. pulmonalis zit de pulmonaalklep. De mitraalklep zit tussen het linkeratrium en de linkerventrikel, de aortaklep zit tussen linkerventrikel en aorta.
Het hart bestaat eigenlijk uit 2 pompen, linker harthelft en linker harthelft. Tussen rechts en links ligt de pulmonale circulatie en tussen links en rechts ligt de grote circulatie. De weerstand in de pulmonale circulatie is veel lager dan in de grote circulatie. De flow is overal hetzelfde, het betekent dat je in de pulmonale circulatie met een veel lagere druk dezelfde flow kunt genereren.
Alle organen die deel uitmaken van de systemische circulatie zijn parallel geschakeld en de cardiac output moet dus verdeeld worden over alle subsystemen. Het drukverschil is voor alle systemen ongeveer hetzelfde (hoog voor het orgaan, laag na het orgaan). Het zorgt ervoor dat je de flow naar het ene of andere systeem kunt sturen, afhankelijk van de behoefte op dat moment. Het lichaam zorgt ervoor dat de echt essentiele delen (hart & hersenen), altijd flow krijgen en pas als laatste in de problemen zullen komen. Alle systemen staan bloot aan hetzelfde drukverschil: het verschil tussen de arteriële druk en de veneuze druk. De systemische circulatie zitten tussen de rechter harthelft en de linker harthelft, de pulmonale circulatie tussen de linker harthelft en de rechter harthelft.
De rechter harthelft, longen en linker harthelft staan in serie geschakeld.
De coronair arteriën ontspringen uit de aorta. Het veneuze coronaire bloed stroomt via de sinus coronarius terug naar het rechter atrium. De rechter coronair arterie geeft een belangrijk takje af naar de sinusknoop, die ligt tussen het rechter atrium en de vena cava superior. Daarnaast geeft het een aantal takken af die over het rechter ventrikel lopen. De rechter coronair arterie draait naar de achterkant van het hart langs de vena cava inferior. Aan de achterzijde geeft het nog een ramus descendens posterior af: deze zou ook af kunnen komen van de ramus circumflexus van de linker coronair arterie. In dat geval is er sprake van een links dominant systeem, meestal is er echter rechts dominantie. Ook de AV-knoop wordt vanuit de rechter coronair arterie voorzien. De linker coronair arterie heeft een hoofdstam die zich splitst in de circumflex naar achter en de descendens anterior voor de voorzijde.
Activatie van contractiele eiwitten ontstaat door een verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie. Dit calcium komt vrij uit het sarcoplasmatisch reticulum door de calcium-induced caciumrelease. Deze ontstaat als volgt: wanneer de actiepotentiaal over het sarcolemma loopt, komt tijdens depolarisatie (plateaufase) van het membraan een klein beetje calcium in de cel terecht via calciumkanalen. Deze hoeveelheid is niet genoeg om contractie te veroorzaken, maar triggert dat calcium vrijkomt die opgeslagen zit in het sarcoplasmatisch reticulum.
Om relaxatie teweeg te brengen moet de intracellulaire calciumconcentratie weer afnemen. ATP-afhankelijke calciumpompen (SERCA) pompen calcium weer terug naar het sarcoplasmatisch reticulum en gedeeltelijk ATP-afhankelijke pompen en exchangers pompen calcium weer de cel uit. Fosfolamban remt de activiteit van de SERCA-pomp. Wanneer fosfolamban gefosforyleerd wordt, gaat de inhiberende functie van fosfolamban op de SERCA verloren en de SERCA sneller werken. Dit is nodig bij een hogere hartfrequentie: wanneer -receptoren gestimuleerd worden neemt de hoeveelheid cyclisch ANP toe waardoor fosfolamban gefosforyleerd word. De cardiomyocyten kunnen hierdoor sneller relaxeren.
Een sarcomeer bestaat uit myosine (dikke) en actine (dunne) filamenten die in elkaar schuiven en crossbridges vormen. Actine bestaat uit globulair actine met groeven waarin twee snoeren tropomyosine om elkaar heen gewikkeld liggen. Tropomyosine reguleert de interactie tussen actine en myosine. Het troponinecomplex bestaat uit drie onderdelen: troponine-T (TnT), troponine-C (TnC) en troponine-I (TnI). TnC is de plaats waar calcium kan binden en TnI is het inhiberende deel dat de binding remt door de bindingsplaats voor calcium af te schermen. Onder invloed van calcium ondergaat het complex een vormverandering en kan de myosine-kop aan het actine binden waardoor contractie kan plaatsvinden.
In de beginsituatie is de bindingsplaats vrij en er is een hechte binding tussen actine en myosine, dit is een heel stijf systeem. Om deze binding los te maken is energie nodig in de vorm van ATP, wanneer deze bindt laat de kop van myosine los. ATP wordt gefosfolyseerd (ADP en AMP aan de myosinekop gebonden), de myosine gaat terug naar zijn rustpositie en ligt dan klaar voor de volgende bindingsplaats. Vervolgens bindt myosine weer, fosfaat (AMP) laat los van de myosine kop, hierdoor knikt de kop en komen de twee eiwitten naar elkaar toe. Vervolgens wordt ook ADP losgelaten en dan zijn we weer terug bij de begintoestand van zeer hechte binding. Deze hele cyclus vind alleen plaats als genoeg calcium aanwezig is. Om actieve contractie tot stand te laten komen moet dat hechten en loslaten een aantal keer doorlopen worden (=cross bridge cyclus). Om de cyclus in gang te houden moet er dus altijd ATP nodig zijn.
Gebonden toestand: zonder ATP zit het myosine stijf gebonden aan actine
Los koppeling: na binding van ATP
Knik van de kop naar rustpositie: door fosforylering van ATP
Nieuwe binding met powerstroke: door loslaten van het ontstane fosfaat
Terug naar gebonden toestand 1: door loslaten van ADP
Omdat de hartspier ook weer moet kunnen relaxeren, speelt calcium hier bij de cross-bridge cyclus een zeer belangrijke rol. Calcium zorgt er voor dat de bindingsplaats op het actine vrij komt. Als er geen calcium aanwezig is, verhindert het Troponine-I op het troponine-complex dat myosine kan binden. calcium bindt aan troponine-C, waardoor het troponine-complex van vorm verandert en de bindingsplaats vrijkomt. Interacties tussen myosine en actine kunnen in het hart dus enkel plaatsvinden als er voldoende calcium en ATP aanwezig zijn: calcium voor het stoppen en starten en ATP voor het proces zelf. Ook de kracht, het aantal cross-bridges, wordt geregeld door calcium. Hoe meer calcium beschikbaar, hoe meer cross-bridges er gevormd kunnen worden en dus hoe meer kracht er gezet kan worden. Er is een zeer grote concentratiegradiënt voor calcium over het celmembraan: extracellulair is de concentratie vele malen groter dan intracellulair. Bij een actiepotentiaal, met name in de plateaufase, komt calcium de cel binnen. Hierdoor zal de contractie in dit deel van de cyclus plaatsvinden.
Beeldvormende technieken van de cardioloog zijn:
Echocardiografie. trans-thoracaal (TTE), trans-oesofageaal (TEE) of ICE.
MRI: non-invasief, maar wel duurder en minder toegankelijk. De techniek is wel heel bruikbaar, omdat je in staat bent om een 3d constructie van het hele hart te maken.
Angiografie. Er wordt contrast gespoten in de linker ventrikel om te kijken naar de binnencontouren van het hart en de pompfunctie (coronair-arteriën, stenose), et is veel invasiever dan echo en MRI.
Multi-slice Computed Tomography (MSCT). Hierbij wordt contrast ingespoten, vervolgens worden er plakken van het hart gemaakt met een röntgentechniek en deze plakken kun je later aan elkaar reconstrueren waardoor je een 3d beeld krijgt. Het heeft een hele hoge resolutie, maar er is wel stralenbelasting.
De cardiale output is afhankelijk van:
Hartfrequentie (chronotropie)
Systolische functie (contractie)
Diastolische functie (relaxatie)
Preload
Afterload
De gegenereerde kracht door een spier is afhankelijk van de lengte die de spier heeft. Dit is een belangrijke eigenschap van gestreept spierweefsel. Starling stelde dat een grotere lengte van een sarcomeer leidt tot een grotere contractiekracht. Dit zou mogelijk komen door:
Optimale actine-myosine overlapping, maar verdere overrekking zou juist weer leiden tot verminderde kracht
Lattice spacing: doordat de sarcomeer dunner wordt, wordt de afstand tussen de actine en myosine filamenten kleiner en kunnen ze makkelijker aan elkaar verbinden
Veranderde myosinekop oriëntatie
Verhoogde sensitiviteit voor calcium, waardoor calcium beter bij de bindingsplaatsen kan komen
Voor het hart komt dit er eigenlijk op neer dat hoe verder het hart gevuld is en dus hoe hoger de preload van de sarcomeren, hoe groter de kracht die wordt gegenereerd.
De afterload is het moment waarop de spier gaat verkorten en de kracht gelijk blijft. Ondanks de verkorting kan de spier nog steeds dezelfde stijfheid bereiken als wanneer de spier niet isotonisch (verkortend) maar isometrisch (zelfde lengte behoudend) zou werken.
Verlaging van de cardiale output of het slagvolume kan bereikt worden door:
Verminderde preload
Verhoogde afterload
Verminderde contractiliteit
Verminderde compliantie
De pompfunctie van het hart kan weergeven worden in druk-volume curves. D.m.v. de drukverdeling kun je de fases van de hartcyclus vaststellen. Hierbij kunnen twee fasen worden onderscheiden: 1. de vullingsfase, het vullen van het hart waarbij de hartspier gerelaxeert is en er een lage druk heerst, en 2. de ejectiefase, het ejecteren door contractie van de hartspier bij een hoge druk. Door de crossbridges kan de hartspier goed contraheren en relaxeren.
Aan het begin van de hartcyclus vult het hart zich zonder dat er druk wordt opgebouwd. Hierna sluit de mitralisklep en treedt er isovolemische contractie op: drukopbouw zonder volumeverandering (mitralisklep en aortaklep zijn gesloten). Vervolgens opent de aortaklep zich waarna de ejectie plaatsvindt. Hierdoor neemt het volume weer af. De aortaklep sluit zich weer en er vindt iso-volumische relaxatie plaats. Zodra de druk in de boezem groter is dan die in de ventrikel opent de mitralisklep zich en kan de ventrikel opnieuw gevuld worden.
Het eind-diastolisch volume (EDV) is het maximaal volume tot waar het hart gevuld wordt. De druk die daarbij hoort is de eind-diastolische druk (EDP). Deze twee waarden vind je op het punt in de druk-volume loop waarbij de mitralisklep sluit.
Het eind-systolisch volume (ESV) is het volume na contractie. Het hart is dan helemaal leeg geknepen. De druk die daarbij hoort is de eind-systolische druk (ESP). Deze twee waarden vind je op het punt in de druk-volume loop waarbij de aortaklep sluit.
Slagvolume ofwel strokevolume (SV) = EDV – ESV.
Cardiac output (CO) = hartfrequentie (HF) * SV.
Ejectiefractie (EF) = SV / EDV.
Factoren die het “presteren” van het hart (de cardiac output) bepalen:
Hart frequentie (meer CO nodig, HR omhoog)
Myocardiale contractiliteit: intrinsieke eigenschappen van het hart (compliantie en stijfheid), en de activatie en inactivatie.
Belastingscondities:
Preload/voorbelasting: de mate waarin het hart gevuld wordt en de mate van contractie. Dit heeft te maken met het oprekken van de hartspierwand. Bij een lagere preload zal er een kleiner slagvolume ontstaan en een lagere systolische druk.
Afterload/nabelasting: de weerstand waartegen het hart tegen in moet pompen. Bij een lagere afterload zal er een groter slagvolume ontstaan en een lagere systolische druk.
Dyssynchronie: Normaal worden de verschillende delen van de linkerhartkamer ongeveer allemaal tegelijkertijd geactvieerd. Een verstoorde samenwerking tussen de verschillende delen van het hart betekent dat een deel van het hart contraheert terwijl een ander deel nog gerelaxeerd is. Dit resulteert in een ineffectieve ejectie en een afgenomen SV. De behandeling is resynchronisatie, hierbij wordt m.b.v. een pacemaker het gebied dat te laat geactiveerd wordt met een pulsje eerder geactiveerd, waardoor het hart meer synchroon gaat pompen.
De mate waarin hart kan relaxeren (maximale compliantie) en contraheren (maximale stijfheid). Als intrinsieke eigenschappen hart niet veranderen blijven deze constant. De mate waarin je output kunt genereren zijn dan afhankelijk van preload of afterload. Als het volume groter is, kun je een hogere druk genereren en afhankelijk van de afterload bepaal je dan de SV. De preload en afterload zijn onafhankelijk van intrinsieke factoren
Er zijn twee soorten hartfalen:
Systolisch hartfalen: het hart dilateert waarbij de contractiliteit vermindert. Het volume wordt dus groter maar de ejectie-fractie wordt kleiner. Door de grotere vulling ontstaat een hogere vullingsdruk maar een lagere ejectiedruk.
Diastolisch hartfalen: het hart wordt steeds stijver waardoor de vulling steeds moeilijker wordt. Het slagvolume neemt af en de vullingsdruk en diastolische druk nemen toe.
Er is een verminderde cardiac output (stroke volume) bij een verminderde preload, verhoogde afterload (bv. bij hoge druk in aorta), verminderde contractiliteit (minder maximale stijfheid) en een verminderde compliantie (bij dezelfde vullingsdruk ineens minder vulling).
Als de arteriële druk toeneemt, zal de veneuze return omhoog gaan. Dit zelfde geldt voor een toename van de centraal veneuze druk. Als er een disbalans is tussen de cardiale output en de veneuze return, zal de arteriële druk toenemen en de centraal veneuze druk afnemen. Zo wordt de balans tussen de twee systemen automatisch hersteld. Als de cardiale output toeneemt door een verandering in contractiliteit zal er een daling zijn van de centraal veneuze druk en een toename van de arteriële druk. Daarnaast kan de cardiale output worden veranderd door de perifere weerstand (SVR) te verlagen. Hierbij zal de centraal veneuze druk toenemen en de arteriële druk afnemen.
HC Elektrische activiteit van het hart (14/11, 10:30-11:30) |
Het hart ligt iets naar links in de thorax en het is van belang om bij het maken van een ECG de elektroden iets buiten de figuur van het hart te plaatsen, je draait hiermee als het ware om de LV heen. De meeste spiercellen zitten in de wand van de linkerventrikel, dus wanneer je een ECG maakt zie je voornamelijk het effect van de LV.
Door deze beide dingen is het RV eigenlijk onderverdeeld bij het ECG. Als er rechterhartfalen vermoed wordt, worden de plakkers rechts over de thorax geplaatst, om de RV meer tot uiting te brengen.
De actiepotentiaal komt voort uit specifieke eigenschappen van de hartspiercel, dit is omdat er hele andere zenuwcellen in een hartspiercel zitten dan in een skeletspiercel
Een hartspiercel heeft een heel andere actiepotentiaal (AP) dan een gewone spiercel elders in het lichaam. De rustpotentiaal ligt rond de -80 mV. In rust is de intracellulaire kaliumconcentratie hoog en de intracellulaire concentraties van natrium en calcium zijn laag.
De hoge concentratie van kalium in de cel t.o.v. daarbuiten veroorzaakt diffusie van kalium naar buiten. Zo ook diffunderen natrium en calcium naar binnen. De concentratieverschillen intra- en extracellulair zijn het grootst bij calcium, vervolgens kalium en als laatst natrium. Om het evenwicht toch te behouden zijn er ATP-afhankelijke pompen, die het natrium en calcium de cel uit pompen, en het kalium de cel in. De Nernst potentiaal is dus een steady state. Een te hoog extracellulair kalium gehalte veroorzaakt een hartaanval.
Nernst potentialen (de spanning die je aan zou moeten leggen om de concentratieverschillen in stand te houden):
Kalium: -96 mV
Natrium: +52 mV
Calcium: +134 mV
De Nernst potentiaal voor kalium is -96 mV. Dit houdt in dat wanneer er een ladingsverschil is tussen binnen en buiten zal positief kalium de cel in worden getrokken. Alle Nernst potentialen bij elkaar opgeteld geven de rustpotentiaal van -80 mV. De min ervoor staat voor negatief aan de binnenkant en positief aan de buitenkant. De relatieve bijdrage van kalium voor het rustpotentiaal is het grootst, waardoor het evenwicht het meest dicht bij de Nernst potentiaal van kalium ligt. Dat komt omdat in de rusttoestand de relatieve geleidbaarheid van kalium veel groter is dan die van Na en Ca. In rusttoestand is de membraan eigenlijk open voor Ka en ongeveer gesloten voor Na en Ca.
De fasen van een AP:
Fase 4: “rusttoestand” van de cel. Kalium diffundeert naar buiten en natrium en calcium diffunderen naar binnen. De natriumkanalen zijn gesloten.
Fase 0: verstoring van de potentiaal doordat er positieve ionen in de cel terecht komen. Natrium gaat hierdoor de cel binnen via de natriumkanalen (depolarisatie).
Fase 1.
Fase 2: influx van calcium doordat de calciumkanalen open gaan. Deze fase is belangrijk voor excitatie-contractiekoppeling.
Fase 3: herstel van de situatie naar fase 4. Kalium wordt de cel uit gepompt (repolarisatie). De natriumkanalen sluiten en ondergaan vervolgens een conformatieverandering naar hun gesloten vorm in de rusttoestand. De rusttoestand na depolarisatie kan weer worden bereikt door ATP-afhankelijke pompen. Deze pompen kalium de cel in en natrium en calcium de cel uit. Doordat deze ATP nodig hebben, kunnen er problemen ontstaan bij ischemie.
Pompen werkzaam in fase 4 zijn: 3Na/Ca exchanger, Ca pomp, 2K/3Na exchanger. Dit zijn allen ATP pompen. Het netto effect van deze pompen is dat 2 Ca de cel uit en 2K cel in worden gepompt.
Bij ischemie ontstaat er een gebrek aan ATP en dan gaan deze pompen het minder doen. Als je de K/Na pomp minder hard laat draaien krijg je een minder negatieve membraanpotentiaal en gaat de rustpotentiaal omhoog. Tegelijkertijd blijft er meer Na in de cel aanwezig, het gevolg hiervan is dat de Na/Ca exchanger onderdrukt wordt, dit wordt ook veroorzaakt door de verhoogde rustpotentiaal. Dan blijft weer de Ca in de cel te hoog (want er gaat niets uit). Je zou denken dat de contractiliteit omhoog gaat, maar dit is niet zo want bij ischemie is ATP ook niet aanwezig.
Digitalis / glycosiden (vingerhoedskruid) geeft geen ATP problemen, het inhibeert wel de Na-K pomp. Je krijgt via het voorgaande mechanisme een verhoogde Ca load in de cel, maar dit keer met voldoende ATP in de cel, dan krijg je wel een verhoogde contractiliteit.
Na kanalen zijn zeer belangrijk in het hart, zorgen voor de snelle instroom aan het begin van de actiepotentiaal en dit geeft de steile actiepotentiaal die zeer belangrijk is voor het voorgeleiden naar omliggende cellen. Hoe steiler de actiepotentiaal, hoe steiler ook bij de buurman, hoe eerder de buurman geëxciteerd wordt, hoe sneller ook de contractiliteit.
De kanalen zijn ongeveer 1 milliseconde. open en hierna gaan ze allemaal dicht. Dit bepaalt de maximale hoeveelheid Na die in de cel kan komen.
Tijdens de repolarisatie zijn er nog niet genoeg natriumkanalen beschikbaar om al een volgende potentiaal te genereren. De cel moet dus eerst opladen voordat hij opnieuw kan depolariseren. De tijd die hiervoor nodig is heet de refractaire periode. Als depolarisatie toch te vroeg optreedt, ontstaan er geen (absoluut refractaire periode) of zwakke actiepotentialen (relatief refractaire periode). Tijdens de normale rusttoestand is de membraanpotentiaal -90 mV, tijdens de absoluut refractaire periode is deze -50 mV en tijdens de relatief refractaire periode is dit -60 tot -80 mV.
Bij ischemie wordt de membraanpotentiaal positiever, dus zijn er ook minder Na kanalen beschikbaar en is de actiepotentiaal minder steil (minder snelle voortgeleiding naar buurcellen)
Deze zijn niet stabiel, ze zijn als het ware lek en er loopt steeds positieve lading in. Deze reist dan naar een drempelwaarde en veroorzaakt een actiepotentiaal (= funny current) Met name Ca en K (de actiepotentiaal is niet steil, dus er is geen (snelle instroom) Na bij betrokken).
De “funny current” is een stroom die gaat lopen bij een negatieve potentiaal. Hierbij treedt er passieve diffusie van natrium en kalium (en later calcium) de cel in op, waardoor de potentiaal oploopt. Wanneer dit gebeurt, stopt de funny current en treedt de “transient calcium current” op: een snelle influx van calcium door de open calciumkanalen. De transient calcium current wordt gevolgd door de “long-lasting calcium current”. Samen zorgen deze voor het in stand houden van het genereren van actiepotentialen.
Het hart wordt ook beïnvloed door de hypothalamus en de hersenstam die deel uitmaken van het autonome zenuwstelsel. Het effect is dat de sinusknoop sneller of langzamer gaat vuren. Hierbij kan de helling veranderd worden, de helling gelijk blijven maar het dal dieper komen te liggen of de drempel verhoogd worden. De sympaticus (epinephrine en norepinephrine) stimuleert de funny current en calcium instroom. De nervus vagus verhoogt de uitstroom van calcium en natrium waardoor de frequentie afneemt.
In 2005 is er een funny current blocker op de markt gekomen, dit is handig om de hartfrequentie te verlagen (bij ischemie om O2 verbruik te verminderen). Dit werd altijd gedaan d.m.v. bètablockers, maar deze hebben ook nadelen omdat ze veel bijwerkingen hebben, ze werken overal in het lichaam. De funny current hoort echt bij pacemaker cellen, de selectieve depressie is heel mooi. Hiermee zet je niet de sinusknoop stil, maar gaat de hartfrequentie wel omlaag.
Het hart is een functioneel syncytium (net als uterus): de actiepotentiaal wordt doorgegeven aan andere hartcellen via de intercalated discs/gap junctions. De cellen zoeken elkaar ook actief op en dan krijg je dat er geleiding plaatsvindt, je krijgt dan vorming van het syncytium (= als één cel het doet, doen de anderen het ook).
De gap-junctions vormen zich dynamisch en iedere keer als het hart zich vult wordt het opgerekt, de cellen worden dan langer en de cel-cel verbindingen gaan dan voornamelijk zitten op de kop zijn kant van de cellen. De voortgeleiding gaat het makkelijkst in de lengterichting van de spiercellen.
De Na kanalen van cel A zijn open, potentiaal in cel A stijgt, gap junction laat K door omdat de naastliggende cel nog negatief is, ook in cel B krijg je potentiaalverhoging en hier gaan dan ook de Na kanalen open. De cel ziet ook op afstand (1-2 mm = 10-20 hartspiercellen) dat er depolarisatie plaatsvindt op een bepaald punt.
Dikke zenuwvezels geleiden de actiepotentiaal sneller voort dan dunne vezels. In de lengterichting gaat dit sneller dan verticaal via gap junctions naar naastliggende vezels. Er zijn daardoor veel verschillen in de snelheid van geleiding. Het hart is in feite een hele lange spier die gedraaid ligt.
Een scherp actiepotentiaal (bijvoorbeeld natrium) wordt sneller voortgeleid dan een minder scherp AP (bijvoorbeeld calcium). Dit is belangrijk, want de sinusknoop activeert de myocyten met 50 cm/s. De AV-knoop zorgt voor een vertraging doordat deze bestaat uit allemaal dunne draadjes, waardoor de snelheid afneemt naar 5 cm/s. De bundel van His en linker- en rechterbundeltakken geleiden met 2 m/s en de Purkinjevezels met 4 m/s.
De vertraging in de AV-knoop heeft als functie om het bloed in de atria de gelegenheid te geven om naar de ventrikels te gaan. Op deze manier wordt dus een krachtige, efficiënte output gegenereerd.
De bundel van His splitst zich op in de linkerbundeltak (LBT) en rechterbundeltak (RBT). De LBT splitst vervolgens weer verder op en heeft een complexere structuur dan de RBT. Bij een linkerbundeltakblok pompt de linkerventrikel (LV) veel minder efficiënt.
De Purkinjevezels zorgen voor celcontact en sturen de myocyten aan.
De activatie van de ventrikels vindt plaats van endocard naar epicard en verplaatst zich dus van binnen naar buiten. De AP van het endocard duurt langer dan die van het epicard.
Er zijn verschillende vormen actiepotentialen op verschillende punten in het hart.
Activatiegolf door het hart eerst naar onderen, dan naar opzij/basis naar de ventrikelwand. De herstelfase van het hart begint aan de buitenkant.
Hartvector projecteert op de leadvector, hierdoor krijg je een ECG. Je kunt de loop die de vector volgt projecteren op verschillende leadvectoren.
De T golf heeft dezelfde polariteit als de R golf omdat endocardiale actiepotentialen relatief breed zijn en epicardiale actiepotentialen smal zijn. Epicardiaal wordt het laatst geactiveerd maar deze duurt korter, daarom begint hier de herstelfase als eerst. De hartvector staat in dezelfde richting, dus de amplitude in et ECG is ook gelijk (beiden positief). Dit is een concordant ECG (R en P ongeveer dezelfde polariteit, hiermee kun je grof gezien al normaal van abnormaal onderscheiden).
Ritmestoornissen worden veroorzaakt door abnormale impulsvorming (ergens zijn gebieden die pacemaker worden terwijl ze het niet moeten zijn) en abnormale geleiding.
Early depolarization = De cel komt er dan niet aan toe om volledig te depolariseren. De normale myocyt gaat dan als een soort pacemaker werken. Allemaal door K en Ca, want natrium is er niet bij doordat dit nog niet beschikbaar is.
Delayed afterdepolarization = cel depolariseert wel goed, maar laat vindt de 2e impuls plaats.
Reentry = als er een cirkelvormige structuur is in het hart en je stimuleert deze op een willekeurige plek, de prikkel kan beide kanten op en de golffronten lopen dood op elkaar (onder midden) en de impuls is dan afgelopen. Bij unidirectionele block (een stukje structuur dood, maar geleiding in 1 richting mogelijk) is er een stukje geblokkeerd maar in de andere richting kan wel geleiding plaatsvinden, de twee golven komen elkaar niet tegen en de cel blijft dan depolariseren. Het komt veel voor bij de overgang van purkinjevezels naar hartspier.
HC Diagnostiek cardiologie (14/11, 11:30-12:30) |
Diagnostiek in de cardiologie is nodig voor het objectiveren en nader analyseren van problemen. Er moet een keuze worden gemaakt tussen of iets wel of niet behandeld moet worden en zo ja, hoe de behandeling eruit moet zien. Dit heeft te maken met patiënt management. Het is belangrijk dat je de juiste diagnostische tests inzet.
Voor het uitvoeren van een diagnostische test moet worden nagegaan:
wat het doel is van de test
wat het resultaat van de test betekent voor de patiënt
wat de sensitiviteit en specificiteit zijn
wat de positief en negatief voorspellende waarde zijn
wat de relevantie is van de epidemiologische setting
De positief voorspellende waarde geeft aan wat de kans is dat de ziekte aanwezig is als het testresultaat positief is. De negatief voorspellende waarde geeft aan wat de kans is dat de ziekte afwezig is als het testresultaat negatief is. De voorspellende waarden, zowel positief als negatief, zijn afhankelijk van zowel de test als de studiepopulatie. Hoe meer mensen daadwerkelijk de ziekte hebben, hoe beter de positief voorspellende waarde is maar ook hoe minder betekenisvol een negatieve waarde is.
De verschillende diagnostische mogelijkheden in de cardiologie zijn een fietsproef, 24-uurs ECG (Holter), isotopenscintigrafie (nucleaire scans), echocardiografie, coronaire en kamer angiografie, cardiale CT en cardiale MRI.
Deze proef wordt gebruikt om te kijken hoe het hart het doet bij inspanning. Bij zuurstoftekort worden er specifieke elektrische signalen afgegeven. Bij kleplijden is de cardiac output verminderd doordat het bloed de verkeerde kant op kan gaan wanneer het hart pompt. Hierdoor is er dus een laag inspanningsniveau.
Indicaties voor de fietsproef zijn:
Symptomen van of bewezen coronairlijden na een myocardinfarct: bij verdenking op coronairlijden en het vaststellen van de validiteit en prognose bij coronairlijden.
Verdenking op inspanningsgebonden ritmestoornissen.
Screening van coronairlijden bij gezonden: boven de 40 jaar bijvoorbeeld bij brandweermannen, of bij asymptomatische mannen/vrouwen boven de 40 jaar met meer dan 2 risicofactoren. Risicofactoren zijn hypercholesterolemie, hypertensie, DM, roken en een belaste familieanamnese t.a.v. coronairlijden.
Na bypass of dotterbehandeling.
Kleplijden: vervolgen van milde tot matige aortaklepstenose, inspanningstoleratie testen.
Evaluatie van de behandeling van hypertensie.
Evaluatie van de werking van pacemakers.
Contra-indicaties voor de fietsproef zijn: instabiele angina pectoris, een vers myocardinfarct, symptomatisch hartfalen, myocarditis, een recente longembolie of trombose, symptomatische aortaklepstenose of een hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (HOCM). Daarnaast moet opgepast worden bij ernstige hypertensie, een aneurysma aortae, recent doorgemaakte ernstige ritmestoornissen, een fixed rate pacemaker, immobiliteit en pre-existente afwijkingen zichtbaar op het ECG.
Priorkans (%) op basis van anamnese, leeftijd en geslacht.
De doelgroep voor de fietsbandproef bestaat uit patiënten met angina pectoris, een normaal ECG en een priorkans op coronairsclerose van tussen de 20 en 80%.
De sensitiviteit bedraagt 45-50% en de specificiteit 85-90%. Dit maakt de fietstest niet een hele goede screeningsmethode. In de buurt van de fietskamer is de treadmill kamer, waarin reanimatieapparatuur en defibrillators aanwezig zijn.
Deze diagnostische methode is ontwikkeld door Norman J. Holter, een biofysicus. Deze kan gebruikt worden bij hartkloppingen, controle op ritmestoornissen en controle bij de behandeling van ritmestoornissen.
Hartkloppingen kunnen op twee manieren gedefinieerd worden:
Subjectief: (oncomfortabele) bewustwording van de hartslagen. Zij kunnen worden gevoeld als hartkloppingen, overslaan, bonzen, jagen of kloppen in de hals en pijn op de borst.
Objectief: ritmestoornissen treden op bij elk ritme waarbij prikkelvorming buiten de sinusknoop (ectopie) plaatsvindt of waarbij niet-fysiologische afwijkingen in de frequentie (brady-/tachycardie) of in de regelmaat van een sinusritme (aritmie) plaatsvinden.
Holter kan worden toegepast bij verdenking op intermitterende ritmestoornissen of geleidingsstoornissen. Hieronder vallen palpitaties, duizelingen, dyspneu en collaps. Daarnaast kan het ook worden gebruikt voor de evaluatie van het effect van een anti-aritmische behandeling, evaluatie van stoornissen in de functie van pacemakers, identificatie van patiënten met een verhoogd risico op acute hartdood na een myocardinfarct en bij cardiomyopathie. Het kan ook een rol spelen bij de diagnostiek van coronairlijden (detecteren van stille ischemie of een variant van angina pectoris).
De sensitiviteit bedraagt 69% en de specificiteit is 90%. De sensitiviteit is zo laag omdat ritmestoornissen niet altijd optreden.
Dit wordt gebruikt voor het aantonen of uitsluiten van coronaire hartziekten, het bepalen van de functionele betekenis van een bekende coronaire aandoening (is er nog kans op herstel? is het weefsel nog levensvatbaar?) na een doorgemaakt MI, voor het evalueren van de effectiviteit van de ingestelde therapie en voor het beoordelen van het resultaat van trombolytische therapie.
In een scan zit een gamma camera, hiermee wordt de uptake van isoptopen in kleur aangegeven, wat de perfusie aangeeft. Je doet dit bij rust en bij inspanning. Als je hiermee iets ziet, dan maakt het niet uit of de fietsproef nou positief of negatief was. Deze test heeft 3 maanden wachttijd.
Je kunt d.m.v. deze test een prognose doen, als de test normaal is, is de kans heel klein dat er problemen komen in bv. de komende 5 jaar.
In dit onderzoek wordt de uptake van isotopen in kleur weergeven wat de perfusie aangeeft. Bij de stress test met de scan; fietsen. Als je bv. nog maar kort kan volhouden wordt de activiteit toegediend, waarna ze kijken. Met dipyridamol zet je de bloedvaten overal wijd, maar bij de vernauwing zal het niet verwijden, de vernauwing krijgt minder bloed en dan heb je O2-tekort. Dobutamine (=adrenaline) en arbutamine worden ook gebruikt.
De sensitiviteit bedraagt 85-90% en de specificiteit 80-90%. Een nadeel is dat er blootstelling aan straling plaatsvindt bij dit onderzoek.
Het doel van echocardiografie is het zichtbaar maken en kunnen meten van de anatomie met daarbij de afmetingen en functie van de hartkamers, -kleppen, aorta thoracalis en het pericard. Met één- en tweedimensionale echocardiografie kunnen de dimensies, beweeglijkheid van de hartspierwand en –kleppen onderzocht worden. Met de Dopplertechniek (kleuren) kunnen bloedstroomprofielen en –snelheden worden bepaald.
Echocardiografie is van toepassing bij:
Het inschatten van de functie van LV en RV bij hartfalen.
Het inschatten van de restfunctie van de LV na een MI.
Het inschatten van de LV functie en wanddikte bij hypertensie.
Het onderzoeken van klepafwijkingen (stenosen, insufficiëntie, endocarditis).
Het vaststellen van pericardafwijkingen zoals pericardeffussie, harttamponade, restrictiva.
Het vaststellen van aorta-afwijkingen zoals aneurysma dissecans en atherosclerose.
Onderzoek naar congenitale vitia.
Onderzoek naar intercardiale structuren (trombi) en tumoren.
Bij volwassenen wordt gebruik gemaakt van een golflengte van tussen de 2 en 5 MHz, bij kinderen is dit 50-10 MHz. De weerkaatsing van de golven vormen het echobeeld.
Bij drukbepaling met echo wordt het Dopplereffect gemeten. Dit is afhankelijk van snelheid, en snelheid is afhankelijk van druk. Bij dyspneu is de druk in de longslagader soms verhoogd en daarmee de druk in de RV. De snelheid van eventuele kleine lekkage van de tricuspidalisklep naar de rechterboezem is hierbij hoog.
Voordelen van echocardiografie zijn dat er opnames van hele goede kwaliteit kunnen worden gemaakt en dat in één klap alles zichtbaar is.
Bij een slokdarmecho is het mogelijk opnames te maken met een hoge resolutie, waardoor het beeld heel scherp is. In principe zijn de indicaties hetzelfde als normale echocardiografie indien de beeldkwaliteit niet voldoende is. Een stressecho wordt gemaakt bij inspanning (fietsen).
De sensitiviteit bedraagt 77% en de specificiteit 87%.
Het doel van deze diagnostische methode is het aantonen van de aanwezigheid van of het bepalen van de ernst van een hartafwijking in aanvulling op non-invasief cardiologisch onderzoek.
Hartcatherisatie kan toegepast voor diagnostiek van:
Coronairanatomie bij coronairlijden (gouden standaard).
Linkerventrikelfunctie.
Hartklepafwijkingen.
Afwijkingen aan de aorta.
Congenitale vitiae.
Het onderzoek is erg invasief, daarom wordt het meestal alleen gebruikt bij onstabiele hartafwijkingen.
Een rechtscatherisatie wordt gebruikt voor het meten van drukken in de vena cava, het rechteratrium en de rechterventrikel, de a. pulmonalis en de pulmonale wiggedruk. Door middel van thermodilutie kan tevens het hartminuutvolume worden gemeten. Linkscatherisatie wordt gebruikt voor het meten van drukken in de aorta en linkerventrikel.
Het doel van een cardiale CT is het aantonen of uitsluiten van atherosclerose of pericardverdikking bij verdenking op pericarditis constrictiva. Daarnaast wordt cardiale CT ook gebruikt bij cardiale tumoren en trombi. Ook kan de aorta thoracale beoordeeld worden (dissectie/aneurysma).
Om aderverkalking op te sporen wordt gekeken naar calcium, dit zorgt voor een weerkaatsing. Bij een lage calciumscore is de kans op atherosclerose zeer klein.
Met cardiale CT kan non-invasief een mooi beeld worden gemaakt van de kransslagaders. Als er sprake is van atherosclerose of een onstabiel of heel snel hartritme, treden er wel artefacten op.
Cardiale MRI wordt gebruikt voor het aantonen, vervolgen of uitsluiten van intrathoracale pathologie. Deze is dan meestal cardiovasculair van aard (congenitaal, degeneratief of postoperatief), maar kan ook mediastinaal zijn (zoals tumoren of congenitale afwijkingen).
Cardiale MRI wordt toegepast bij:
Aneurysma aortae, aneurysma dissecans.
Congenitale hart- en vaatafwijkingen, m.n. tetralogie van Fallot, coarctatio aortae en syndroom van Marfan.
Ruimte-innemende processen in het mediastinum.
Cardiomyopathieën (o.a. aritmogene RV dysplasie).
Stenosen in de brachiocefale arteriën (M. Takayashu).
Cardiale en pericardiale tumoren.
Het onderzoek duurt wel lang (1 uur), patiënten met een pacemaker mogen het onderzoek niet ondergaan vanwege het magnetische veld.
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2013-2014.
Er is een ‘COPD epidemie’ en deze epidemie zal nog even blijven stijgen. Waarschijnlijk is rond 2030 COPD de 3e doodsoorzaak. COPD speelt dus een heel belangrijke rol......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
De radiologie voor longziekten bestaat uit de X-thorax, CT-scan, MRI-scan en echo.
Casus 1: Een vrouw van 30 jaar met periodes van dyspneu en piepen. Als kind had ze eczeem. Ze rookt niet. Lichamelijk onderzoek normaal. Welk onderzoek is nu geïndiceerd?
Antwoord: spirometrie. Het verhaal met piepen en eczeem doet denken aan astma. Histamine provocatietest wordt, indien nodig, pas na spirometrie uitgevoerd, omdat je dan de uitgangswaarde van de longfunctie weet. Soms is een histamine provocatietest niet nodig, omdat de diagnose astma al gesteld is door middel van spirometrie met snelwerkend beta-mimeticum.
Casus 2: Een vrouw van 55 jaar met periodes van dyspneu en piepen en als kind eczeem. Passageklachten, afgevallen en rookt. Ze maakt een vermoeide indruk. Welk onderzoek is nu geïndiceerd?
Antwoord: X-thorax. Het verhaal met B-symptomen (afvallen, moe) doet denken aan een maligniteit. Als de foto normaal is kun je uiteindelijk nog spirometrie doen.
CT-thorax geeft de beste beeldvorming, maar wordt nooit gebruikt als eerste diagnosticum. Het is kostbaarder en heeft meer stralenbelasting dan een X-thorax.
De radioloog moet weten waar hij naar moet zoeken, zodat hij het juiste onderzoek voor de juiste indicatie kan kiezen. De eerste beeldvormende stap wordt gekozen door te kijken naar de kwaliteit van de informatie (met welk onderzoek krijg je antwoord op je vraag) en de belasting voor de patiënt. CT-scan en röntgenstralen geven bijvoorbeeld fysische schade, maar een echo geeft waarschijnlijk niet. De tijdsduur of ongemak van het onderzoek kan ook een belemmering zijn. Verder zijn niet alle onderzoeken altijd beschikbaar. Tevens moet rekening worden gehouden met de kosten.
Wanneer gekozen wordt voor een X-thorax moet de foto eerst beoordeeld worden op techniek (hoe is de foto gemaakt?) en kwaliteit (overbelicht, onderbelicht?). Daarna wordt er pas naar de structuren gekeken. De kennis van normale anatomie is hierbij cruciaal. Er moet gekeken worden naar wat abnormaal is. Kijk systematisch van buiten naar binnen, begin met skelet en weke delen, vervolgens de longgrenzen, de longvelden en tot slot het mediastinum.
De foto kan postero-anterior (PA) of antero-posterior (AP) genomen worden. Dit duidt aan in welke richting de röntgenstralen worden geschoten. Bij PA komen de stralen van achter naar voor en bij AP (iemand ligt in bed) andersom. Ook kan er een dwarse foto worden gemaakt.
Casus 3: Een man van 45 jaar knapt niet op.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Opdracht 1
Een man van 55 jaar presenteert zich op de eerste hulp met progressieve dyspneu. Hij is bekend met COPD en coronairvaatlijden. Een aantal maanden geleden is een gemetastaseerd longcarcinoom vastgesteld. Patiënt ervaart hierdoor ernstige botpijnen, waarvoor hij morfine neemt. Er is sprake van obstipatie, een opgezette buik, oedemen aan de onderbenen, een slechte eetlust en orthopneu. Bij lichamelijk onderzoek ziet men een normale bloeddruk, een versnelde, regulaire pols, verhoogde CVD en pitting oedeem. De buik is opgezet, maar niet pijnlijk. De harttonen zijn verzwakt. Bij auscultatie van de longen valt linksonder verzwakt vesiculair ademgeruis op.
De oedemen en verhoogde CVD passen bij pulmonale hypertensie. Dit
De DD bestaat uit:
Pericardeffusie door pericarditis carcinomatosa: verklaring voor de zachte harttonen. Door pericardeffusie kan het hart niet goed pompen, wat stuwingsverschijnselen kan veroorzaken.
Pleuravocht door pleuritis carcinomatosa: verklaring voor verzwakte ademgeruis.
Hartfalen: onwaarschijnlijker, gezien de afwezigheid van crepitaties.
Morfinegebruik kan een rol spelen bij de buikklachten
Atelectase door progressie van de tumor: onwaarschijnlijk, aangezien patiënt recentelijk bestraald is
Longembolie: verhoogde kans op longembolie door actieve maligniteit. De verhoogde CVD en de oedemen passen bij pulmonale hypertensie.
COPD speelt mogelijk een rol, maar is onwaarschijnlijker, gezien de afwezigheid van ronchi. Bloedgassen: pCO2 is normaal, pO2 is verlaagd, pH is normaal. Er is dus een partiële respiratoire insufficiëntie.
Aanvullend onderzoek bestaat uit:
Lab: verlaagd Hb
ECG: verlaagde voltages.
X-thorax. Op de foto voor de radiotherapie is een proces te zien in de linkerlong. Op de foto nu is pleuravocht in de sinus en een vergroting van de hartschaduw te zien. De tumor lijkt niet groter geworden.
De DD wordt bijgesteld. Pericarditis carcinomatosa en pleuritis carcinomatosa zijn het meest waarschijnlijk.
Om pleura- of pericardvocht aan te tonen wordt een echo gemaakt. Op de echo van het hart is een forse pericardeffusie te zien, op de echo van de thorax is een grote hoeveelheid pleuravocht zichtbaar. Bij een pericardeffusie komt de diastolische functie (uitzetten van het hart) in de problemen. De pericardeffusie wordt daarom behandeld door middel van een drain. Ook wordt er een punctie gedaan voor cytologie. Pleuravocht wordt afgenomen voor kweek en cytologie.
In het pericard- en pleuravocht worden maligne cellen gevonden, passend bij het longcarcinoom. Na de drainage van het pericardvocht verbetert de dyspneu.
Nu de dyspneu is verbeterd, worden de behandelopties voor het longcarcinoom besproken. Aangezien er in het verleden palliatieve radiotherapie is gegeven, is er waarschijnlijk sprake van een niet-kleincelling longcarcinoom. Behandeling bestaat dus nu uit chemotherapie,.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Meneer A. Is laatst opgenomen geweest, doet dit college al een aantal jaar. Naar omstandigheden gaat het goed, maar meneer was laatst opgenomen geweest voor vocht achter de longen. Hij was heel erg benauwd en had dit nog nooit gehad. Gelukkig herstelde meneer snel.
In 2004 is er bij meneer longkanker geconstateerd. Op dat moment was dat een ziekte die zo ver was doorgegroeid in het mediastinum dat op dat moment een operatie niet aan de orde was. Meneer heeft toen een combinatie therapie gehad van chemo en radiotherapie. Dat was voor meneer heel vervelend, het riep ook herinneringen op van zijn vader die ook chemo en bestraling heeft gehad. De onderzoeken vielen meneer zwaar, vooral de bronchoscopie en de andere onderzoeken. De behandeling vond hij meevallen.
Kleincellig carcinoom in stadium 3. Dat ging een paar jaar goed, tot meneer opeens bloed ging opgeven.
Er werd een nieuwe foto gemaakt en die was veranderd. Er is vastgesteld dat de ziekte aan het terugkomen was. Meneer kwam toen wel in aanmerking voor een operatie. Meneer heeft toen 5 weken in het ziekenhuis gelegen. Dat is veel langer dan normaal, want normaal kunnen mensen na 7 of 8 dagen weer naar huis. De operatie heeft bij meneer nog een lange nasleep gehad, omdat de operatie ook voor de chirurg moeilijk was om te doen.
We zijn inmiddels 5 jaar verder en meneer is gezond verklaard. In ieder geval genezen van longkanker. De overlevingscurve van een longcarcinoom is na 5 jaar vlak. Als de ziekte dan nog niet is teruggekomen, is de kans klein dat dat nog gaat gebeuren. Toch moet meneer jaarlijks terugkomen op controle.
Aan het begin van dit jaar heeft meneer een open hart operatie gehad. Hij had een lekkende hartklep. Hij was benauwd, er werden foto’s gemaakt. De operatie heeft een goed effect gehad, meneer voelt zich weer prima.
De indicatie voor een operatie stellen op het moment dat in de fase daarvoor een lokaal gevorderde vorm van lonkanker is vastgesteld is niet zo gebruikelijk.
Foto’s:
De structuren die beschadigd kunnen raken door de chirurg in de buurt van de tumor zijn de nervus recurrens. De tumor, of een kliermetastasen of de behandeling kan iets met die zenuw doen en dan staat opeens de linkerstemband stil. Dit gebeurde bij meneer en hij heeft toen een jaar lang alleen maar kunnen fluisteren......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Casus 1:
De man van mw. van Amsterdam (37 jr.) belt u net na het ochtendspreekuur omdat zijn vrouw al 40 minuten pijn op de borst heeft. De pijn is zonder duidelijke aanleiding begonnen. Vorige week is zijn vrouw nog gedotterd en heeft ze een drug eluting stent gekregen. U kent de patiënte goed. Ze heeft diabetes mellitus waarvoor u haar al meer dan 10 jaren behandelt. Ivm bijwerkingen heeft ze alle medicatie gestopt
Na dotteren is er een kans dat de stent thrombocyten aantrekt en daardoor opnieuw een vernauwing ontstaat.
Bij aankomst stelt u het volgende vast: de patiënte ligt op de bank en ze is goed bij. Ze geeft aan dat de pijn goed te dragen is. Het zweet staat op haar voorhoofd en ze voelt klam aan. De bloeddruk bedraagt 85/60 mmHg. en de pols is 98/min en is regulair aequaal (RA).
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2015-2016
Wanneer er gekeken wordt naar de meest voorkomende ziekten/aandoeningen in de Nederlandse gezondheidszorg die mortaliteit veroorzaken komen klachten die gerelateerd zijn aan structuren die zich in de thorax holten (onder andere het hart en de longen) het meest voor. De ziekte die relatief de hoogste mortaliteit met zich meebrengt is longkanker, gevolg door coronaire hartziekten, dementie, beroertes, hartfalen en COPD. In 2011 waren 11.000 patienten gediagnosticeerd met longkanker, in 2014 is dit aantal gestegen naar ruim 13.000. De absolute sterfte van longkanker neemt bij vrouwen de laatste jaren toe, bij mannen blijft die vrijwel stabiel. Dit komt doordat er een aantal jaar geleden steeds meer vrouwen begonnen te roken. Deze aanpassing in gedrag is momenteel zichtbaar.
De longen bevinden zich in de thoraxholte boven het diafragma en achter de ribbenkast. De longen zijn omgeven door viscerale pleura. De rechter long heeft drie kwabben en de linker long heeft twee kwabben. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren: viscerale pleura. De rechter long heeft 2 fissuren: de fissura horizontalis en de fissura oblique. De linker long heeft alleen de fissura oblique. De kwabben zijn in segmenten verdeeld. Bij bronchoscopie ziet men de segmenten en die zijn van binnenuit makkelijk te benoemen door vertakkingen van bepaalde structuren. De segmenten.....read more
Bevat de collegeaantekeningen van het blok 'Vraagstukken Borst en Nier' van 2014-2015.
07/04/2015 – 10/04/2015
Wanneer er gekeken wordt naar de meest voorkomende ziekten/aandoeningen in de Nederlandse gezondheidszorg die mortaliteit veroorzaken komen klachten die gerelateerd zijn aan structuren die zich in de thorax holten (onder andere het hart en
.....read moreDeze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hartfalen is een complex syndroom dat ontstaat wanneer het hart niet in staat is om de cardiac output voldoende hoog te houden om te voldoen aan de vraag van het lichaam. Dit ontstaat bijvoorbeeld na een myocardinfarct waarbij een groot deel van het hartspierweefsel beschadigd is. De incidentie neemt toe met de leeftijd. De mortaliteit in 5 jaar bedraagt 50%. Alles dat de arbeid van het hart verhoogd kan hartfalen verergeren of veroorzaken, zoals aritmieën, zwangerschap en anemie.
Door het hartfalen zullen veranderingen van het hart en het perifere vasculaire systeem optreden, door veranderingen in de hemodynamica. Op de lange termijn treden compensatoire veranderingen in het perifere vasculaire systeem op om de cardiac output (slagvolume x frequentie) en de perifere perfusie op peil te houden, wanneer het falen erger wordt kan dit echter bijdragen aan de pathologie.
Om de Cardiac Output (CO) op peil te houden neemt onder andere de veneuze return (preload) toe. In een intact hart leidt myocardfalen tot een verminderd ejectie volume per hartslag en dus een toegenomen hoeveelheid bloed dat overblijft na de systole. Hierdoor wordt het diastolisch volume verhoogd, wat de myocardvezels uitrekt en als gevolg hiervan wordt de myocard contractie hersteld. Bij milde myocarddepressie is geen sprake van vermindering van CO, omdat de veneuze druk stijgt. Sinustachycardie is een ander mechanisme om het verminderde stroke volume te compenseren (CO=SV x HR). Wanneer er ernstigere myocard dysfunctie is kan de CO alleen gehandhaafd worden door een verhoogde veneuze druk en/of tachycardie. De verhoogde veneuze druk draagt bij aan het ontwikkelen van dyspneu (accumulatie van interstitiële en alveolaire vloeistof), het optreden van leververgroting en het ontstaan van ascitis en oedeem. Bij inspanning kan de CO vaak niet meer op peil worden gehouden en bij zeer ernstige myocard dysfunctie zelfs niet meer in rust. De inadequate CO wordt zo goed mogelijk verdeeld om de vitale organen van bloed te voorzien (hart, hersenen, nieren).
De afterload is de weerstand waartegen het ventrikel in moet contraheren. Het wordt gevormd door de pulmonaire en systemische weerstand, de fysische karakteristieken van de vaatwand en van de hoeveelheid bloed die uitgestoten moet worden. Wanneer de afterload ('outflow resistence') toeneemt neemt de cardiac output af. Dit geeft toename van eind diastolisch volume en dilatatie van de ventrikels om cardiac output op peil te houden, echter neemt de afterload hierdoor nog verder toe en ontstaat er als het ware een vicieuze cirkel die leidt tot ernstig hartfalen.
De inotropische staat van het myocard is ook van belang om de CO te handhaven. Het sympatisch zenuwstelsel wordt geactiveerd door de baroreceptoren.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Bij hartkloppingen is er het gevoel dat het hart niet in het normale ritme klopt of dat er abnormale kloppende sensatie optreedt. De stoornissen worden als bedreigend ervaren en zijn makkelijk op te merken voor de patiënt. Hartkloppingen treden bijvoorbeeld op bij inspanning of nervositeit. Ernstige ritme- of geleidingsstoornissen geven echter soms opvallend weinig klachten, tot het fatale moment. Hartkloppingen komen vaker voor naarmate men ouder wordt. Wanneer de patiënt zich presenteert met hartkloppingen moet eerst worden bepaald of dit cardiaal of niet cardiaal is. Overbodige diagnostiek moet echter voorkomen worden, omdat dit kan leiden tot verdere angstinductie.
De klacht kan zijn:
- een gevoel van toegenomen kracht van de hartslag
- een afwijkende frequentie van de hartslag
- een onegelmatigheid of het gevoel dat het hart overslaat
Prikkelvorming vindt in een gezond hart plaats in alle cellen van de sinusknoop, AV-knoop of andere purkinjevezels. Na prikkeling van de myocyten zijn de cellen enige tijd niet prikkelbaar (de refractaire periode). De cellen in de SA-knoop hebben het hoogste interne ritme omdat zij het snelste kunnen repolariseren. De frequentie van de SA-knoop bepaalt het tempo van prikkelvorming. Het autonome zenuwstelsel beïnvloedt deze frequentie. Adrenerge prikkeling (emoties, inspanning, perifeer zuurstof tekort) leiden tot toename in de hartfrequentie. Vagale prikkeling (misselijkheid, sinus caroticus prikkeling) leiden tot vertraging van de hartfrequentie.
Ritmestoornissen kunnen ontstaan door een stoornis in de prikkelvorming, een stoornis in de geleiding of een combinatie.
Stoornissen in prikkelvorming
1.Abnormale automaticiteit: normaal zorgen de cellen in de SA- of de AV-knoop voor automaticiteit. Sympathische stimulatie verhoogt de automaticiteit. Abnormale automaticiteit kan optreden op plekken in bijna het gehele hartweefsel en kan leiden tot aritmieën.
2.Triggered activity: wanneer na een normale repolarisatie spontaan depolariserende stroompjes optreden die de drempelwaarde overschrijden, waarna ontlading ontstaat. Repetitieve ontlading kan leiden tot een extrasystole of een tachycardie. Sommige medicijnen (zoals digoxine) zorgen voor triggered activity, of het kan optreden door congenitale afwijkingen aan de ionkanalen van de hartcellen.
3.Re-entry tachycardie of cirkeltachycardie: de impuls dooft na activering niet uit maar houdt zichzelf instant door een cirkelvormig traject te doorlopen. Premature prikkels kunnen zo’n aanval starten, maar ook weer stoppen, wanneer een premature prikkel een deel van de geleidingsweg refractair maakt. Dit kan ontstaan door een anatomische afwijking of door beschadiging van de hartcellen. Het komt voor op verschillende plekken:
-Atrium: atriumflutter, sommige vormen van atriumtachycardie (regelmatig) en atriumfibrilleren (onregelmatig).
-AV-knoop: AV-nodale re-entry
-Zowel atriaal als ventriculair: atrio-ventriculaire re-entry tachycardie (door tweede verbinding tussen atriums en kamers).
-Ventrikel: kamertachycardie
Stoornissen in prikkelgeleiding
1.Eerstegraads AV blok: vertraging van de geleiding door de AV-knoop.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Het hart ligt beschermd in het hartzakje, pericard. Dit bestaat uit een viscerale binnenlaag, het epicard, en een pariëtale buitenlaag, waartussen zich vloeistof bevindt. Het epicard ligt direct op de middelste laag van het hart met myocyten. Aan de binnenkant is het hart bekleedt met het endocardium. In dit deel van de samenvatting wordt de impuls geleiding van het hart uitgelegd aan de hand van fysiologie en anatomie van het hart.
Myocardcellen vormen ongeveer 75% van de massa van het hart, maar zijn slechts 25% van het totaal aantal cellen. Een deel van de myocardcellen hebben 2 fundamentele functies: ten eerste de initiatie en geleiding van impulsen en ten tweede de contractie. De meerderheid echter van de myocardcellen heeft enkel de functie van contractiliteit, slechts een beperkt aantal dragen de functie van elektrische cel met zich mee. Zij initiëren een elektrische impuls, welke voortgeleidt wordt naar de myocardcellen, myocyten, wat leidt tot contractie d.m.v. de excitatie-contractie koppeling. Deze cellen bevatten dus niet de contractiele myofibrine componenten zoals in myocyten.
De sinusknoop ligt lateraal in het rechter atrium op de overgang van de vena cava superior en het rechter atrium. Het genereert automatisch elektrische impulsen d.m.v. spontane depolarisatie van zijn membraan, dit gebeurd sneller dan in elke andere hartspierceltype, waarin depolarisatie ook spontaan maar langzaam plaatsvindt. Daarom is de sinusknoop van nature de pacemaker van het hart. De depolarisatiesnelheid van de sinusknoop wordt voornamelijk bepaald door autonome invloed (sympatische en parasympatische input), rek, temperatuur, hypoxie, bloed pH en een aantal hormonen (o.a. serotonine).
De actiepotentialen die worden afgevuurd door de sinusknoop, worden voortgeleid over de atria en de ventrikels, deze cellen hebben een ander actiepotentiaal dan de sinusknoop. Er is een kleine instroom van kaliumionen, de natrium en calcium kanalen zijn gesloten. Bij het arriveren van de actiepotentiaal openen deze kanalen snel, wat voor een scherpe depolarisatiepiek zorgt. Dit wordt gevolgd door een gedeeltelijke repolarisatie door de activatie van uitgaande kaliumionen. Er volgt een plateau-fase die uniek is voor een hartspiercel, er is een hele kleine influx van calcium (veroorzaakt door een verhoogde permeabiliteit van de cel en het sarcolemma voor calcium). Deze plateaufase zorgt ervoor dat er geen vroege reactivatie van de hartspiercel plaats kan vinden, want pas na de herstelfase kan een sterke contractie plaatsvinden. Geleidelijk worden de calciumkanalen geïnactiveerd, wat ervoor zorgt dat de kaliumionen het membraan kunnen repolariseren.
De voortgeleiding gaat als een lopend vuurtje, maar wordt vertraagd in de annulus fibrosus ( tussen atrium en het ventrikel) waar zich de atrioventriculaire knoop bevindt.
De impuls wordt langzaam voortgeleid door.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Primaire longtumoren kunnen ingedeeld worden in bronchuscarcinomen (95%), alveolaire carcinomen (2%) en benigne tumoren (3%).
Maligne tumoren die voorkomen in de tractus respiratorius zijn bronchuscarcinomen, tracheacarcinomen en secundaire tumoren.
Bronchuscarcinomen zijn de meest voorkomende maligne tumoren in het Westen. Op dit moment komt longkanker nog wel vaker voor bij mannen dan bij vrouwen, maar de incidentie bij mannen neemt af en de incidentie neemt juist toe bij vrouwen. Zo staan longcarcinomen nu ook bij vrouwen op de eerste plek van doodsoorzaak van maligne ziekten, waarmee borstkanker als doodsoorzaak naar een tweede plaats is verschoven. Roken is de grootste risicofactor voor bronchuscarcinomen en zelfs bij passief meeroken neemt de kans op longkanker al toe met een factor 1,5. Andere uitlokkende factoren voor bronchuscarcinoom zijn blootstelling aan asbest ijzeroxide, chromium, petroleum producten, oliën en straling.
Typen bronchuscarcinomen
Niet-kleincellig carcinoom.
Plaveiselcelcarcinoom (meest voorkomend, 40%): leidt tot obstructie van de bronchus en daardoor tot infecties. Goed gedifferentieerde cellen, vaak lokale verspreiding, metastasering op afstand treedt relatief laat op.
Adenocarcinoom: komt voort uit mucuscellen in het epitheel van de bronchiën. Invasie van pleura en mediastinale lymfeklieren en metastase naar hersenen en botten komen vaak voor. Geassocieerd met asbest.
Groot-cellig carcinoom : minder gedifferentieerde vorm van de plaveiselcelcarcinoom en de adenocarcinoom, metastaseert snel.
Bronchoalveolair carcinoom: perifeer solitaire nodus of diffuse nodulaire laesies. Soms grote productie mucus.
Kleincellig carcinoom (20-30% van alle carcinomen): ontstaat uit endocriene cellen (Kulchitsky cellen) en kan polypeptide hormonen secreteren. Groeit en metastaseert zeer snel, waardoor het bijna altijd inoperabel (niet resectabel) is bij presentatie. Reageert juist op chemotherapie maar de prognose blijft slecht omdat het vaak in een laat stadium wordt gediagnostiseerd. Er zijn 2 subgroepen:
Klinische verschijnselen
Symptomen die optreden bij een bronchustumor zijn hoest (41%), pijn/druk op de borst (22%), hemoptoë (7%), infecties, malaise, gewichtsverlies, kortademigheid, heesheid en symptomen metastasen op afstand (<5%). Een bronchuscarcinoom kan ook asymptomatisch zijn. Bij lichamelijk onderzoek worden meestal geen bijzonderheden gevonden (soms vergrote supraclaviculaire lymfklieren, pleura effusie en lobulaire collaps).
Metastasering
De tumor kan zich direct verspreiden tot in de ribben en de pleura. Dit veroorzaakt pijn en pleura-effusie. Een carcinoom in de apex kan de ribben eroderen en ingroeien tot in de plexus brachialis (ernstige pijn in de schouder en de binnenkant van de arm).Dit noemen we een Pancoast tumor. Het syndroom van Horner wordt veroorzaakt door metastase tot in de sympatische ganglia, metastase tot in de n. recurrens veroorzaakt heesheid en van de n. phrenicus een hemilaterale diafragmaparalyse of.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
HC Borst Inleiding (11/11, 13:30-14:30) |
Het blok borst is een belangrijk blok. Problemen gelokaliseerd in de borst zorgen voor een groot gedeelte van de doodsoorzaken in Nederland. Hartinfarcten komen het meest voor, gevolgd door CVA’s, longcarcinoom en COPD als meest frequente doodsoorzaken. Wereldwijd zijn pneumonie en tuberculose de belangrijkste doodsoorzaken.
Voornamelijk rokers zijn verantwoordelijk voor de hoge mortaliteit, die stijgt voor COPD, terwijl de incidentie van cardiovasculaire oorzaken juist daalt.
In week 1 worden voornamelijk inleidende colleges gegeven. Aan de hand van vier hoofdthema’s worden vervolgens klinische presentaties gegeven. Steeds zijn er inleidende colleges, demonstratie patiënten, zelfstudieopdrachten, werkgroepen/werkcolleges en responsiecolleges. De COO-practica moeten thuis gemaakt worden, alleen voor de CASK-anatomie zal er een docent aanwezig zijn. De werkgroepen en –colleges dienen goed voorbereid te worden!
HC Anatomie en fysiologie (11/11, 14:30-16:30) |
De mens heeft twee longen, omgeven door het viscerale pleurablad, die weer verder zijn verdeeld in kwabben en segmenten.
De linkerlong heeft twee kwabben, de lobus superior en de lobus inferior. De rechterlong heeft 3 kwabben, de lobus superior, lobus medius en lobus inferior. De kwabben zijn van elkaar gescheiden door fissuren, de viscerale pleura. 10% van de mensen heeft incomplete fissuren, waardoor de kwabben vastgegroeid zijn met het parenchym.
Zowel de linker- als de rechterlong is verder onderverdeeld in tien segmenten. De segmenten zijn van elkaar gescheiden door septa (schotten). In principe is er geen lucht- en bloeduitwisseling tussen de segmenten. Een voordeel is dat in het geval van kanker het proces zich tot één segment kan beperken. Dit is dan resectabel. Maar bij een longembolie zijn er geen collateralen, dit is een nadeel van de segmenten.
De fissura op de linker long loopt schuin. Dit betekent dat als een patiënt van de achterkant onderzocht wordt, dat met name de onderkwab onderzocht wordt. Van voren is dit andersom en wordt met name de bovenkwab onderzocht. Hetzelfde geldt voor de rechter long, alleen wordt vanaf de voorkant zowel de bovenkwab als de middenkwab onderzocht. Van ventraal zijn vooral de bovenkwabben en de middenkwab te zien. Van dorsaal zie je vooral de onderkwabben.
De onderkant van de long reikt tot de 6e rib......read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012.
Folliculitis is een ontsteking van de haarzakjes en komt voor in het vestibulum nasi. De verwekker is meestal een stafylokok en kan uitgelokt worden door neuspeuteren. De aandoening geeft speldenkop grote pustels rondom een haar, met daarom heen een rode regio. Als de ontsteking zich uitbreidt wordt het perifoculitis genoemd en als necrose optreedt spreken we van een furunkel, ook wel bekend als steenpuist. Symptomen zijn een pijnlijk gevoel van de neus en neusregio, zwelling, koorts en roodheid. De belangrijkste complicatie is een uitbreiding tot ontsteking van de orbita(orbitaflegmone) of hersenen(sinus cavernosustrombose) via de vena angularis nasi en vena opthalmica. De behandeling bestaat uit lokale therapie met antibioticumhoudende zalf. Bij een ernstiger infectie wordt oraal of zelfs intraveneus een hoge dosis antibiotica toegediend.
Eczeem is een diffuse ontsteking met jeuk en een branderig gevoel en kan voorkomen in het vestibulum nasi. Verder geeft de aandoening een droge en schilferige huid met korstjes door het indrogen van secreet. Dit eczeem komt geïsoleerd voor of als gevolg van een rhinosinusitis. De behandeling bestaat uit lokale antibioticazalf of -crème. Als de aandoening niet geneest worden moet uitgesloten worden of het geen symptomen zijn van een beginnend plaveiselcelcarcinoom. Andere ontstekingen van de neusholte zijn Erysipelas en herpes zoster.
Rinitis en sinusitis komen meestal samen voor omdat de mucosa de ruimtes met elkaar verbindt en bij infectie meestal de hele mucosa is aangedaan.
Rinitis is een ontsteking van het neusslijmvlies die vooral in het najaar en wintermaanden voorkomt. De belangrijkste verwekkers zijn rhinovirussen(>50%), coronavirussen(15-20%), parainfluenza virussen en RS-virussen. De infectie ontstaat in de nasofarynx waar rhinovirusreceptoren (ICAM-1) voorkomen en verspreidt zich hier vandaan naar de neusholte, farynx en bronchiën. Symptomen worden niet veroorzaakt door schade aan het slijmvlies maar door mediatoren zoals kininen en prostaglandinen en door stimulatie van het parasympatische reflexmechanisme. Rinitis bestaat uit 2 fasen. De initiële fase duurt enkele uren en geeft als symptomen niezen, malaise en jeukend of pijnlijk gevoel in de neus en nasofarynx. De catarrale fase duurt enkele dagen en geeft als symptomen niezen, waterige secretie, neusverstopping en soms conjuctivitis. Bij infectie met influenza heeft de patiënt meestal ook last van koorts en het gevoel van griep. In de differentiaaldiagnose van rhinitis staan: septumdeviatie, adenoïdhypertrofie, corpus alienum, choanale atresie, neuspoliepen, maligne of benigne tumoren, ziekte van Wegener, sarcoïdose, infectie, ciliaire dyskinesie en nasale liquorlekkage.
De belangrijkste complicaties zijn sinusitis (maxillaris, ethmoidalis of frontalis), otitis media, faryngitis, tonsillitis, laryngitis en bronchitis. Niet al deze infecties zijn letterlijk een complicatie, maar meer een onderdeel van een uitgebreide luchtweginfectie.
Tegen de verwekker bestaat nog geen adequate bestrijding en rhinitis gaat al vanzelf over. Antivirale middelen.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012. Bekijk hier ons huidige aanbod.
COPD staat voor ‘chronic obstructive pulmonary disease’, oftewel chronisch obstructief longlijden. De definitie hiervan is (volgens de WHO): een aandoening die gekarakteriseerd wordt door een luchtwegobstructie die niet volledig reversibel is. Deze luchtwegobstructie is over het algemeen van progressieve aard en wordt geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie op schadelijke deeltjes en gassen (vooral tabaksrook). In de term COPD zijn twee ziektebeelden samengevoegd: chronische bronchitis en emfyseem. Bij chronische bronchitis zijn er verschijnselen van hoesten en slijm opgeven gedurende twee maanden per jaar in twee opeenvolgende jaren (en daarvan is geen andere oorzaak). Er zijn verschillende pathofysiologische afwijkingen bij COPD. Men ziet afwijkingen van de luchtwegen: er is luchtwegobstructie door afname van de diameter door ophoping van slijm, een verdikte wand en spierweefsel. Ook contraheert het spierweefsel te snel. Daarnaast ziet men inflammatie: er zijn meer macrofagen (met deeltjes van tabaksrook). Er is een verhoogde mucusproductie, die niet goed weggevoerd kan worden doordat het trilhaardragende epitheel is beschadigd. Er is een verhoogd risico op bacteriële kolonisatie. Verder is er anatomische schade aan het longparenchym bij emfyseem. Hierdoor is er minder steun en klappen de luchtwegen dicht. Vernietiging van de alveoli komt het meest voor. Kenmerkend is het vergrote residuale volume, een te hoge totale longcapaciteit en een verlaagde diffusiecapaciteit. De ademhalingsspieren hebben minder kracht, wat negatief wordt beïnvloed door de ongunstige lengte-krachtverhouding door de hyperinflatie van de thorax. Tenslotte treedt er gewichtsverlies op, door de lage voedselinname en energievretende ademhaling.
De belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van COPD is het roken van sigaretten. Passief roken, luchtverontreiniging binnen, virusinfecties en bronchiale hyperreactiviteit zijn ook risico’s. De oorzaak is waarschijnlijk een verstoring van het evenwicht tussen oxiderende en anti-oxiderende moleculen. COPD op basis van emfyseem wordt in 1-5% van de gevallen veroorzaakt door alfa-1-antiproteasedeficiëntie. Een alfa-1-antitrypsinedeficiëntie kan tot COPD worden gerekend. Dit is een autosomaal recessieve erfelijke aandoening, die al op jonge leeftijd ernstig emfyseem geeft.
De symptomen waarmee patiënten zich meestal presenteren bij de huisarts zijn periodes van luchtweginfecties; en kortademigheid bij (geringe) inspanning. De klachten zijn constant aanwezig, maar wisselen in intensiteit. Doorgaans is het ´s middags erger dan ´s ochtends, en bij vochtig en/of koud weer verergeren de klachten vaak ook.
Bij inspectie van de patiënt moet men letten op de mate van dysnoe, de ademhalingsfrequentie, de inspiratiestand van de thorax, en het gebruik van hulpademhalingsspieren. Bij.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Om longfunctiestoornissen te meten worden er in de klinische praktijk een groot aantal onderzoeksmethoden gebruikt. Dit longfunctieonderzoek kan worden onderverdeeld in het meten van de luchtinhoud van de longen; de maximale luchtstroom bij geforceerde ademhalingsbewegingen; de weerstand die de luchtstroom in de luchtwegen ondervindt; diffusiebepaling; en inspanningsonderzoek. Welke metingen men uitvoert is afhankelijk van de aard van de onderliggende ziekte. Vanwege het uitvoeren van geforceerde ademhalingshandelingen zijn de motivatie van de patiënt en de longfunctieassistent ook van belang. Afwijkingen ten opzichte van referentiewaarden kunnen berusten op longziekten, ras en een abnormale bouw van de borstkas.
Bij spirometrie laat men de patiënt langzaam en zo diep mogelijk uitademen in een spirometer, en daarna moet de patiënt zo diep mogelijk inademen. Zo kan men de inspiratoire vitale capaciteit (IVC) bepalen. Na een maximale inademing moet de patiënt zo diep en snel mogelijk uitademen: de expiratoire vitale capaciteit (EVC) wordt zo bepaald. Zo kan men kijken of er een obstructieve/restrictieve stoornis zou kunnen zijn. Ook kan men zo het effect van medicijnen testen. Een spirometer wordt ook gebruikt om het longvolume te berekenen. Men voegt dan helium (dat niet oplost in bloed) toe aan de lucht in de spirometer, waarna de patiënt na een normale uitademing (FRC-niveau) aangesloten wordt. Als een evenwicht tussen de lucht in de longen en de lucht in de spirometer is bereikt, wordt de heliumconcentratie in de spirometer gemeten, en met behulp van de mate van verdunning kan men de longinhoud – op FRC-niveau – berekenen. Het residuale volume (RV) kan men berekenen met behulp van het expiratoire reservevolume (ERV): de maximale hoeveelheid lucht die na een normale uitademing nog kan worden uitgeademd. RV = FRC – ERV. De totale longcapaciteit (TLC) = RV + VC (vitale capaciteit).
De luchtstroomsnelheid berekent men met een pneumotachograaf. Deze meet het drukverschil over een bekende weerstand, en meet zo de flow, die hij vervolgens integreert naar volume. Ze geven een curve (flow-volumecurve) die de maximale flow tegen het in- of uitgeademde volume weer. De hoogste luchtstroomsnelheid is de piekstroom. Deze wordt vaak gebruikt als maat voor een luchtwegobstructie. De piekstroom kan ook gemeten worden met een eenvoudige handmeter.
Met een lichaamsplethysmograaf, oftewel bodybox, kan men het thoracale gasvolume (TGV) en de luchtwegweerstand (Raw) meten.
De druk in de bodybox, de druk bij het mondstuk (monddruk) en de flow tijdens het ademen worden gemeten. De patiënt ademt door het mondstuk, dat na een normale uitademing wordt afgesloten met een.....read more
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2011-2012. Bekijk hier ons huidige aanbod.
De functie van de longen is gaswisseling; zuurstof naar het lichaam voeren en koolstofdioxide afvoeren. Dit gebeurt in de alveoli.
Een optimale gaswisseling wordt bereikt door samenspel tussen pulmonale circulatie en longventilatie.
De pulmonale circulatie bestaat uit de druk in het rechter ventrikel en de weerstand in het longvaatbed. Het wordt gekenmerkt door een lage bloeddruk(uitzondering bij pulmonale hypertensie) en een hoog verplaatst bloedvolume. In de aortaboog bevinden zich receptoren die reageren op hypoxie en in het verlengde merg receptoren die reageren op hypercadnie. Hypoxie en hypercadnie zorgen zo voor een verlaagde longvaatbedweerstand.
De longventilatie kan variëren van zes tot honderd liter per minuut, ook afhankelijk van hypoxie en hypercadnie. Deze factoren stimuleren de contractie van ademhalingsspieren en het diafragma.
De trachea is ongeveer 10 cm lang en omringd door kraakbeen. In een punt dat de hoofdcarina heet splitst deze in een verticaler lopende rechter bronchi en een horizontaler lopende linker bronchi. Dit is belangrijk om te weten omdat de rechterlong dus vaker bij aspiratie betrokken is. De rechterlong bestaat uit drie kwabben. De linker uit twee exemplaren.
De bronchi blijfven splitsen zodat de uiteindelijke luchtweg diameter steeds groter wordt terwijl de stroomsnelheid afneemt naar nul in de alveoli. De alveoli zijn bedekt door een laagje surfactans, wat het geheel ontplooid houd.
De longen worden van zuurstofarm bloed voorzien door de linker en rechter arteria pulmonalis. Zuurstofrijk bloed bereikt de longen door arteria bronchiales.
De pulmonale lymfestroom draineert naar de hilus en reinigt als het ware het interstitium en verwijderd antigenen.
Het O2 en CO2 transport door de alveolaire wand berust voor een groot deel op diffusie. De netto stromen gaan van een hoge naar een lage concentratie, waarbij de drijvende kracht de gradiënt is. Het grote longoppervlak en de dunne wand van de alveoli zijn ook bevorderend voor de mate van gasuitwisseling.
Hemoglobine, het hoofdbestanddeel van de rode bloedcel is verantwoordelijk voor de O2 opname in bloed. 96% van de O2 die van die alveoli naar de pulmonale cappilairen diffundeert wordt reversibel gebonden.
Het respiratoire systeem heeft een aantal karakteristieken. Het maakt gebruik van zeer effectieve convectiestromen gastransport over langere afstanden. De externe convectiestroom is de circulatie en de interne convectiestroom de circulatie. Voor gastransport over kortere afstanden wordt diffusie gebruikt.
De belangrijkste componenten van het respiratoire systeem zijn:
de ‘luchtpomp’: de longen, luchtwegen en thorax met bijbehorende spieren functioneren als luchtpomp. Ze verversen als het ware de alveolaire ruimte. Dit proces wordt alveolaire ventilatie genoemd.
de O2 en CO2 transportmechanismen in het bloed. Rode bloedcellen bevatten veel hemoglobine dat ervoor zorgt dat O2 en CO2 extra snel kunnen worden opgenomen en afgegevoerd. Hb functioneert tevens als buffer en helpt dus bij het instand houden van de pH.
het gaswisselingsoppervlak bestaande uit de alveoli. Het grote oppervlak van de alveoli in combinatie met de
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013
Een 28-jarige man is hedenmiddag acuut ziek geworden nadat hij al een paar dagen verkouden was. Tijdens het werk (hij is verkoper in een gereedschapswinkel) zakte hij bijna in elkaar. Hij was niet buiten bewustzijn. Een collega bracht hem naar de Eerste Hulp. Hij blijkt een temperatuur van 39.8 C te hebben en heeft een koude rilling. Hij heeft vooral pijn rechts op de borst die niet uitstraalt. Hij hoest ook wat, maar geeft niet op. Bij onderzoek ziet U een zieke man, ademfrequentie 24/min, pols 120/min regulair. Rechts voor en lateraal is een gebied met verkorte percussie. Het ademgeruis is hier verscherpt en er zijn knetters. De O2-saturatie aan de vinger gemeten is 96% (zonder O2 toediening).
1. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose? | 1. Pneumococcen pneumonie. | |
2. Vervallen. | 2. Vervallen. | |
3. Welke beeldvormend onderzoek is geïndiceerd om tot een diagnose te komen? | 3. Thoraxfoto. | |
Biomedische vraag Antwoord |
| |
1. De barrière tussen lucht en bloed in respiratoir longweefsel wordt gevormd door twee celtypen. Welke twee? | 1. Epitheel alveolaire wand (Pneumocyten I), Endotheel alveolaire capillairen. | |
2. De dikte van de bloed-lucht barrière is ongeveer: 1nm 1μm 1mm (omcirkel het juiste antwoord. | 2. 1 μm |
Als huisarts heeft U zojuist een 67-jarige man onderzocht, die de laatste paar maanden klaagt over een vastzittende hoest en het opgeven van sputum waarin zo nu en dan een spoortje bloed aanwezig is. De anamnese vermeldt verder, dat hij tot zijn vijftigste jaar 20 sigaretten per dag heeft gerookt. De laatste tien jaar wordt patiënt behandeld met bloedverdunnende medicatie wegens claudicatio intermittens. Bij het lichamelijk onderzoek vindt U alleen een verhoogde bloeddruk (180/95 mmHg). Over de longen is beiderzijds ademgeruis te horen met verspreid enkele rhonchi.
1. Noem de drie meest waarschijnlijke diagnosen bij deze haemoptoe in volgorde van waarschijnlijkheid | 1. neoplastisch (m.n. longcarcinoom) cardiovasculair (b.v. longembolie) ontstekingsprocessen (bronchusboom, longparenchym) | |
Biomedische vraag Antwoord |
|
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
1. De urine teststrook is niet geschikt voor het screenen op:
a) Bence-Jones eiwitten
b) leukocyturie
c) hematurie
d) albuminurie
a) acute tubulus necrose
b) SLE nefritis
c) minimal change nefropathie
d) IgA nefropathie
Let op, bij het tentamen uit 2008 sluiten de vragen en de antwoorden niet bij elkaar aan, vraag 13 en 14 komen twee keer voor. Weet jij de juiste antwoorden? Help je medestudenten en voeg ze toe bij de commentaren / feedback onderaan deze pagina (alleen zichtbaar voor ingelogde gebruikers).
De volgende twee vragen over onderstaande casus:
Een 58-jarige man bij wie twee maanden geleden diabetes mellitus is vastgesteld, is - ondanks goede instelling van zijn diabetes - al enkele weken moe en lusteloos. Hij heeft geen eetlust meer. Hij is 5 kilo afgevallen. Sedert enkele dagen is hij geel geworden, is de urine donker en de ontlasting licht van kleur geworden. Hij klaagt over een onaangenaam vol gevoel in het epigastrium en heeft jeuk gekregen.
1. U verricht een volledig lichamelijk onderzoek. Waar let u daarbij speciaal op?
A) is de galblaas palpabel?
B) zijn er krabeffecten?
C) is de milt palpabel?
D) zijn er spider naevi?
Gesteld, het laboratoriumonderzoek levert de volgende resultaten op: bilirubine totaal 250 mumol/l (
2. Wat wordt uw waarschijnlijkheidsdiagnose?
A) primaire biliaire cirrose
B) pankreaskopcarcinoom
C) hemochromatose
D) obstructief galsteenlijden
3. Een patiënte van 50 jaar met een lang bestaande matig gereguleerde diabetes mellitus bezoekt uw polikliniek. Zij heeft klachten van misselijkheid, opgeblazen gevoel en zuurbranden. Het lukt alleen nog kleine hoeveelheden te eten. Zij is hierdoor enkele kilo’s afgevallen. Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?
A) functionele dyspepsie
B) gastro-oesofageale reflux bij een maagontledigingsstoornis
C) een maagtumor
D) een Barret oesofagus
4. Stagering van een oesofagus tumor vindt meestal, naast CT thorax en bovenbuik, plaats middels:
A) proximale endoscopie en abdominale echografie
B) proximale endoscopie en echo-endoscopie
C) een Bariumfoto en echo-endoscopie
5. Welke zelf gerapporteerde klachten in de bovenbuik komen in de algemene bevolking het minst voor?
A) buikkrampen/pijn
B) maagpijn
C) braken of langdurige darmstoornissen
D) misselijkheid
6. Welke van de volgende klachten is geen “red flag” of “alarm” symptoom?
A) zwarte ontlasting
B) leeftijd boven 55 jaar en recent ontstane klachten
C) dysfagie en afvallen
D) langer bestaande, niet onderzochte buikpijnklachten
7. Behandeling van Helicobacter Pylori geschiedt in de eerste lijn bij voorkeur met de volgende combinatie van antibiotica:
A) PPI – metronidazol – clarithromycine
B) PPI – amoxycilline – clarithromycine
C) PPI – bismut – metronidazol – clarithromycine
Bevat collegeaantekeningen bij het blok, gebaseerd op 2015-2016 met de relevante thema's bij het vak voor het collegejaar 2016/2017:
Een klinische presentatie is een klacht, een symptoom of een symptoomcomplex waarmee een patiënt bij de dokter komt. Er kan hierbij gedacht worden aan een zwelling van de buik, icterus, braken, rectaal bloedverlies enzovoorts. Klinische presentaties helpen je tot het stellen van een diagnose.
Vocht, zwangerschap, weefsel en lucht kunnen een zwelling in de buik veroorzaken. Lucht in de buik onderscheiden we in twee groepen: lucht in de organen waar fysiologisch ook al lucht aanwezig is (darmen en maag) en lucht buiten de organen. Dit laatste wordt vrije lucht genoemd. Hierbij is er een hele andere klinische presentatie en wijst over het algemeen op een perforatie van een hol orgaan.
Vrij vocht in de buik noemen we ook wel ascites. Dit kan heel veel verschillende oorzaken hebben. Hepatogeen vocht kan bijvoorbeeld ontstaan door een te hoge druk in het poortader systeem oftewel portale hypertensie. Ook een infectie en een maligniteit kunnen leiden tot ascites. Als het hart niet in staat is om het bloed goed rond te pompen, zal het bloed gaan stuwen en dit kan ook zorgen voor vocht in de buik. Ernstige ondervoeding kan ook een oorzaak zijn vanwege hypo-albumine. Wanneer we een patiënt hebben met verdenking op een ascites, zijn zowel de anamnese al het LO van belang. De analyse van het vocht kan worden gedaan aan de hand van een punctie (paracentese), contralateraal van het punt van McBurney. Op basis van hoe het vocht eruit ziet, kan men al een beetje zien in welke richting men moet denken. Ook een kweek of cytologie kan informatie geven over de oorzaak van het vocht. Bij een paracentese zijn er twee chemiebepalingen die men kan doen. De eiwitconcentratie is van groot belang om een onderscheid te kunnen maken tussen de verschillende oorzaken van een ascites. Men kan de SAAG (serum albumine – ascites albumine) berekenen. Wanneer men een SAAG heeft hoger dan 11 g/L wijst dit op portale hypertensie en alle oorzaken die hierbij horen. Een SAAG lager dan 11 g/L pleit tegen portale hypertensie en kan bijvoorbeeld komen door een pancreatitis of carcinosis peritonei. Daarnaast is het leukocyten aantal belangrijk. Op basis van dit getal kan men een indruk krijgen of er sprake is van een peritonitis. Zo wijst een neutrofiele granulocyten aantal van boven de 0,25 x 109/L op een spontane bacteriële peritonitis, zelfs als de kweek negatief is.
Weefsel in de buik kan komen door een orgaan.....read more
Bevat collegeaantekeningen bij het blok, gebaseerd op 2014-2015
Een klinische presentatie is een klacht, een symptoom of
.....read moreWaag jij binnenkort de sprong naar het buitenland? Verzeker jezelf van een goede ervaring met de JoHo Special ISIS verzekering
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Field of study
Add new contribution