Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Week 5: Acute buik: analyse en definitieve behandeling

Thema: Acute Buik

1. Beschrijf de signsandsymtpoms van acute buik. Beschrijf de initiële voorlopige behandeling.

Het is bij een acute buik erg belangrijk om zo snel mogelijk de diagnose te stellen. Dit verlaagt de mortaliteit en morbiditeit. Het belangrijkste is om te beslissen wat er in een acuut stadium moet gebeuren. Moet iemand bijvoorbeeld snel geopereerd worden.

Belangrijke factoren die dit bepalen zijn de medische voorgeschiedenis, wat heeft zich de afgelopen jaren afgespeeld.

Verder is de soort pijn erg bepalend. Wanneer het is begonnen, waar de pijn zit, wat de aard is van de pijn. Meestal is de pijn bij een acute buik constant (door bijvoorbeeld een ontstekingsproces) of is er sprake van koliekpijn (blokkering van een hol orgaan). Bij een ontsteking is de patiënt vaak tachycard, heeft de patiënt koorts en is in het bloed een leukocytose te zien. Wanneer hier geen sprake van is moet verder gekeken worden.

Koliekpijn komt voor bij een obstructie in de darmen, in het biliare systeem (galstenen) en in het urogenitale systeem (nierstenen).

Plotselinge pijn past bij

- Een perforatie (darmen)

- Een ruptuur (aneurysma)

- Een torsie (bijvoorbeeld de ovaria

- Acute pancreatitis

Rugpijn past bij

- Pancreatitis

- Geruptureerde aorta

- Urineweg infectie

Braken komt ook vaak voor bij acute buik. Wanneer iemand blijft braken is er meestal sprake van een obstructie. Het is belangrijk uit welke componenten het braaksel bestaat. Is er gal, is er bloed?

Verder moet de tractus gastro-intestinalis worden uitgevraagd. Acute buik kan gepaard gaan met een veranderd defecatiepatroon. Er kan bijvoorbeeld obstipatie zijn. Er is geen ontlasting meer er geen flatulentie.

Bij vrouwen moeten ook gynaecologische oorzaken worden overwogen.

Bij het lichamelijk onderzoek moet worden gekeken of iemand een zieke indruk maakt. Is iemand in shock?

Verder moet de buik onderzocht worden. De buik kan gezwollen zijn, er kunnen massa’s te zien zijn. Bij peritonitis houdt iemand de buik erg stil. Bij auscultatie kan darmperistaltiek verdwenen zijn.

Een rectaal en vaginaal toucher kan informatie opleveren. Er kan bloed worden gevonden.

Behandeling

Als eerste moet de patiënt geresusciteerd worden. De patiënt moet intraveneus gevuld worden en analgesie wordt gegeven. Het is dus belangrijk om hierna zo snel mogelijk een diagnose te stellen. Dit wordt gedaan door medische voorgeschiedenis uit te zoeken, lichamelijk onderzoek en lab onderzoek. Soms worden er ook röntgenfoto’s gemaakt van de thorax of abdomen. Bij een peritonitis worden een X-thorax gemaakt in staande positief om te bepalen of iemand acuut geopereerd moet worden.

2. Beschrijf het ontstaan van een abces en bespreek het principe van behandeling.

Een abces is een verzameling pus, omgeven door een zone van acute inflammatie. Ze ontstaan voornamelijk als reactie op verschillende externe organismen. Daarnaast kunnen ze ontstaan door necrose van weefsel of als reactie op extern organisch materiaal (splinter etc.). Abcessen bewegen normaal richting een epitheliaal oppervlak. Hier barsten ze. Als daarbij de veroorzaker verwijderd wordt zal het abces spontaan genezen. Diepe abcessen kunnen heel lang groeien voor ze bij epitheel komen en daardoor, zonder behandeling, veel weefselschade veroorzaken en uiteindelijk zelf sepsis. Zelf bij kleine abcessen komen bacteriën in de bloedbaan terecht, maar worden eruit gezeefd door de lever en milt. Wel treedt er leukocytose op. Wanneer bij de spontane drainage de veroorzaker niet verwijderd wordt kan een chronisch abces ontstaan met intermitterend vorming, afvloeiing en genezing van het abces. Vaak wordt foutief antibiotica toegediend bij de behandeling van een abces. Antibiotica kunnen het pathogeen niet bereiken door de pus en necrotisch materiaal. De enige behandeling die curatief is bij een abces is drainage, spontaan danwel chirurgisch.

3. Bespreek de verschillen en overeenkomsten tussen SIRS, MODS en sepsis.

SIRS (systemic inflammatory response system) is een onbegrensde systemische ontstekingsreactie die kan ontstaan als reactie op o.a. trauma, infectie, inflammatie en ischemie. Hierbij is sprake van een temperatuur boven 38 graden of onder de 36 graden, een hartslag boven 90/min, een ademsnelheid van boven 20/min of een paCO2 lager dan 4,3 kPa, en een witte bloedceltelling van hoger dan 12000/mm3, lager dan 4000/mm3 of meer dan 10% onvolwassen cellen.

MODS (multiple organ dysfunction syndrome) is een syndroom waarbij SIRS geassocieerd wordt met orgaanfalen, bijvoorbeeld oligurie en hypoxie.

Sepsis wordt gedefinieerd als SIRS in combinatie met een bewezen bacteriële infectie.

4. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandeling van darmobstructie en gebruik hierbij de termen hoge en lage obstructie, incomplete obstructie en paralytische ileus.

Een obstructie van het darmkanaal kan het gevolg zijn van een mechanische occlusie of van een paralyse van de darmmusculatuur, respectievelijk een mechanische en paralytische ileus genoemd. Verder kunnen darmobstructies ingedeeld worden in gehele of partiële obstructies, een gestranguleerde of niet-gestranguleerde obstructie en in een hoge (proximale darm) of lage (distale darm) obstructie. Een mechanische ileus kan vele oorzaken hebben, o.a.: invaginatie, een grote galsteen, voedselverstopping, ingeslikte voorwerpen, stenosevorming, postoperatieve adhesies, en herniaties. Paralytische ileus komt veelvuldig voor na buikchirurgie. Verder kunnen ontstekingen, uitgezette organen, retroperitoneale hematomen en intra-abdominale vaatafsluiting zorgen voor paralytische ileus. Bij obstructie presenteren patiënten zich met uitzetting van het proximale deel van de darm (komt bij een hoge obstructie niet of nauwelijks voor). De buik is opgezwollen, pijnlijk en drukgevoelig.

Er is sprake van koliekpijnen, de maaginhoud is groen tot bruin en er is vaak geen sprake van flatus of defecatie. Bij een hoge obstructie treedt braken en misselijkheid op. Door de verhoogde intra-luminale druk treedt vocht uit in de darmwand. Tevens vind er toegenomen lekkage van vocht op naar het darmlumen waardoor dehydratie ontstaat. Door stase kunnen bacteriën toenemen en kan een septisch beeld ontstaan.

5. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandelprincipes van darm strangulatie.

Bij strangulatie is er sprake van een arteriële occlusie van een darmdeel wat leidt tot ischemie. Dit zet door tot necrose en perforatie van de darm. Symptomen zijn aanhoudende pijnen, verschijnselen van sepsis en toenemende peritoneale prikkeling en afname van de peristaltische bewegingen.

6. Beschrijf de pathofysiologie, klinische presentatie en oorzaken van lokale en gegeneraliseerde peritonitis.

Peritonitis wordt verdeeld in primaire, secundaire en tertiaire peritonitis.

Bij primaire peritonitis is er sprake van een diffuse bacteriële infectie van het abdomen zonder een aangetoonde bron. Streptokokkenperitonitis bij jonge meisjes en geïnfecteerde ascites bij levercirrose zijn voorbeelden.

Een buikvliesontsteking ontstaan door een perforatie van een hol orgaan of transmurale ontsteking en necrose van de gastro-intestinale organen is een secundaire peritonitis. Hieronder vallen appendicitis acuta perforata, een geperforeerd ulcus duodeni, geperforeerd peridiverticulitis en postoperatieve naadlekkage.

Een persisterende inflammatie van de buik gelinkt aan multiorgaanfalen en immunodepressie is een tertiaire peritonitis. Dit zijn onder andere de candidaperitonitis en pseudomonasinfectie van de buik bij patiënten die na een gecompliceerde buikoperatie op de intensive-careafdeling liggen.

7. Beschrijf de pathofysiologie, klinische presentatie en behandelprincipes van het intra-abdominale abces, perforatie hol orgaan en acute darmischemie.

Een acute darmischemie of acute splanchnische ischemie is een vermindering van de doorbloeding van de darm tot beneden het niveau wat nodig is voor continue aerobe metabolisme. Er wordt onderscheid gemaakt tussen arteriële, niet-occlusieve en veneuze oorzaken van acute splanchnische ischemie. In 70 tot 80% van de bevallen betreft het een acute arteriële occlusie, veelal een vastgelopen embolie. Niet-occlusieve mesenteriale ischemie (NOMI) treedt op bij shock. Als een van de eerste compensatiemechanismen bij systemische shock treedt selectieve splanchnische vasoconstrictie op. In de eerste uren is het klinische beeld van een acute splanchnische ischemie aspecifiek. Bij een embolie is het beeld meestal met een acutere abdominale pijn dan bij arteriële en veneuze trombose. Bij een groot deel van vooral oudere patiënten staat verwardheid meer op de voorgrond. Na een aantal uur neemt de pijn én peristaltiek af.

Wanneer er sprake is van een transmurale ischemie treden alle verschijnselen van een peritonitis op. Bij acute splanchnische ischemie is snel handelen vereist. Inotropica en vasodilatantia vergroten het intravasculaire volume. Allopurinol helpt de zuurstofradicalen te verminderen. Systemische heparinisatie wordt toegediend om de trombose te remmen. Een ischemie darm kan nog geheel herstellen. Een arteriële embolectomie kan dan ook een zinvolle ingreep zijn. bij een NOMI of veneuze trombose is enkel resectie van de necrotische darm de aangewezen ingreep.

8. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en diagnostiek van appendicitis acuta.

Een acute appendicitis begint doorgaans met een slecht te lokaliseren pijn in de buik (visceraal) die afzakt naar rechtsonder (pariëtaal). De patiënt eet niet, is misselijk en braakt. Bij bloedonderzoek zijn het leukocytental en het CRP verhoogd en is er een linksverschuiving. Bij een lokalisatie achter het colon blijft de pijn vaag, bij een perforatie treden peritonitis verschijnselen op in de buik linksonder. Bij klachten die langer dan 2 tot 3 dagen blijven bestaan moet gedacht worden aan infiltraatvorming en abcedering.

9. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandeling van de beklemde liesbreuk bij het kind.

Een liesbreuk is aangeboren bij kinderen. Doordat de processus vaginalis, de uitstulping van peritoneum in de richting van het scrotum of de antenatale labia niet sluiten ontstaat de breuk. Wanneer er sprake is van gedeeltelijke sluiting ontstaat een hydrokèle, die hydrokèle testis of funiculi wordt genoemd afhankelijk van de locatie. Bij een verbinding met de peritoneale holte is de hydrokèle communicerend.

Een liesbreuk presenteert zich als een zwelling die vooral naar voren komt bij verhoging van de intra-abdominale druk. Liesbreuken komen tienmaal zo vaak voor bij jongens als bij meisjes. Onderscheid maken tussen een hydrokèle en een ingeklemde liesbreuk kan moeilijk zijn. De ingeklemde liesbreuk is pijnlijk. De huid kan daarnaast rood zijn. Het belangrijkste punt is de beweegbaarheid van de zwelling ten opzichte van de anulus inguinalis externus. Een hydrokèle is meestal mobiel terwijl een ingeklemde liesbreuk vaak vast zit aan de externe anulus. Een hernia inguinalis geneest niet spontaan. Gezien de ernstige complicaties, zoals necrose van de darm en testisatrofie, wordt altijd operatief ingegrepen. Bij een ingeklemde liesbreuk is directe repositie van de breukinhoud vereist. Hierbij is operatief ingrijpen vaak niet vereist.

10. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandeling van pylorus hypertrofie.

Pylorushypertrofie komt vrijwel uitsluitend voor bij kinderen tussen 2 weken en 3 maanden oud en is een verworven verdikking van de maaguitgangsspier waardoor de maag zich niet goed kan ledigen. Er is sprake van een familiaire predispositie, de oorzaak is echter onbekend. Een kind presenteert zich vaak met progressief niet-gallig braken. Het kind heeft honger, maar braakt na de voeding. Er is sprake van projectielbraken. Het braaksel is witgekleurd door de voeding, maar kan bruine sliertjes bevatten. Wanneer de klachten lang aanhouden kan het kind gedehydreerd raken. Bij de helft van de kinderen is de pylorus palpabel. Bij laboratoriumonderzoek wordt een alkalose gevonden. Bij de behandeling van een pylorushypertrofie wordt de spierlaag van de pylorusgespreid, de pyloromyotomie volgens Ramstedt-Weber. Na de operatie kan snel begonnen worden met orale voeding.

11. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandeling van invaginatie.

Een invaginatie is het verschijnsel dat de darm een zwelling in de wand als darminhoud beschouwt en vervolgens d.m.v. de eigen peristaltiek deze zwelling begint voort te stuwen. Bij een typische invaginatie schuift het ileum in het colon waarbij de apex tot in het colon transversum reikt. Hierbij is lymfoïde hyperplasie in de wand van het terminale ileum de aanzet voor de invaginatie. Bij kinderen tussen de 6 maanden en 2 jaar oud is de aandoening relatief veelvoorkomend. Na de 2 jaar is de aandoening zeldzaam en de oorzaak vaak een specifieke darmafwijking.

Vaak is er sprake van kramp in de buik (koliek), waarbij het kind de benen optrekt en bleek wordt. Tussen de aanvallen door is er relatieve rust. Bij ischemie van de darm kan er sprake zijn van bijmenging van bloed en slijm bij de ontlasting.

De behandeling is primair radiologisch. Vaak kan onder röntgencontrole de darm teruggebracht worden. Bij tekenen van perforatie of peritonitis wordt chirurgisch ingegrepen d.m.v. een laprotomie. Vaak kan de darm terug gemasseerd worden. Resectie wordt enkel uitgevoerd bij een ischemische necrose van de darm of wanneer open repositie niet meer lukt.

12. Beschrijf de samenstelling en vorming van galstenen en bespreek de rol van ontsteking, infectie en chronische obstructie bij galstenen.

Er zijn twee soorten galstenen: cholesterolgalstenen (75%) en pigmentstenen (25%). De pigmentstenen kunnen verdeelt worden in zwarte stenen en bruine stenen. Zwarte stenen komen voor bij patiënten met een chronische hemolyse, bruine stenen ontstaan als gevolg van biliaire infecties. Drie factoren spelen een rol bij de vorming van stenen:

• Oververzadiging van gal met cholesterol

• Een versnelde kristallisatie van cholesterol

• Motiliteitsstoornissen van galblaas en darm

Risicofactoren zijn leeftijd, vetzucht, vrouwelijk geslacht, zwangerschap en orale anticonceptiva.

Galstenen kunnen zorgen voor een cholecystitis of een cholangitis. Cholecystitis gaat gepaard met hevige pijn rechts in de bovenbuik, koorts, misselijkheid en braken. Er is sprake van leukocytose en een verhoogd BSE en CRP. Bij een langer bestaande cholecystitis kan abcedering en necrotisering optreden. Bij cholangitis treedt koorts met koude rillingen, icterus en pijn op. Galstenen kunnen op verschillende plaatsen de wegen blokkeren. Dit kan tevens leiden tot blokkering van de dunne darm! Door galstuwing en de aanwezigheid van bacteriën kan uiteindelijk een sepsis optreden.

13. Beschrijf de klinische presentatie en behandelprincipes van cholelithiasis.

Cholelithiasis is galsteenlijden, veroorzaakt door galblaasstenen of galwegstenen. De ‘biliaire koliekaanval’ is het bekendste symptoom bij galstenen. Een aanval gaat gepaard met hevige, aanhoudende pijn in de bovenbuik, die meer dan 30 minuten en korter dan 12 uur aanhoudt. De pijn is diep en continu. Daarnaast kunnen dyspeptische klachten en vetintolerantie voorkomen. Bij galwegstenen kunnen koliekpijn en bewegingsdrang voorkomen. Icterus, ontkleurde ontlasting en donkere urine treden op. Het overgrote deel van de patiënten met galstenen heeft geen klachten en hoeft niet te worden behandeld. Bij symptomatische galblaasstenen is cholecystectomie de behandeling van eerste keus. Galwegstenen kunnen doorgaans endoscopisch behandeld worden.

14. Bespreek de pathofysiologie, epidemiologie en etiologie van het ulcus pepticum.

Een ulcus pepticum is een ontsteking van het slijmvlies van de maag, slokdarm of het duodenum. Het slijmvlies beschadigt door contact met het maagzuur. Vaak is de oorzaak dan ook een infectie met Heliobacter pylori, wat de zuurproductie verhoogt. Andere oorzaken zijn vooral het gebruik van medicatie als aspirine, NSAIDs en PPI’s. Een ulcus pepticum komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen en de incidentie stijgt met de leeftijd.

15. Beschrijf de klinische presentatie, diagnostiek en behandeling van het geperforeerde ulcus pepticum.

Een geperforeerd ulcus pepticum wordt gekenmerkt door een acute hevige pijn in de bovenbuik, waarna een vrij interval optreedt van enkele uren. De patiënt presenteert een harde ingetrokken buik, is angstig, ademt oppervlakkig en ligt met de knieën opgetrokken. Vrij lucht wordt vaak gezien op een thoraxfoto. In eerste instantie is er sprake van een chemische peritonitis, na een aantal uren ontstaat een bacteriële peritonitis.

Allereerst wordt een maagsonde aangebracht en een infuus ter resuscitatie. De ulcus wordt gehecht, antibiotica worden toegediend samen met protonpompremmers of H2-receptorantagonisten.

16. Beschrijf de etiologie, epidemiologie, pathofysiologie, klinische presentatie en behandelprincipes van acute pancreatitis.

Een acute pancreatitis is een ontsteking van de pancreas waarbij ook de omgevende structuren, als het retroperitoneum, betrokken kunnen zijn. De incidentie van pancreatitis varieert sterk. In Nederland is deze ongeveer 15 per 100.000. In landen waar meer alcohol wordt gebruikt ligt deze hoger. Er wordt een indeling gemaakt in een milde oedemateuze vorm waar in 80% van gevallen sprake van is, en een ernstige necrotiserende vorm.

De twee belangrijkste oorzaken van een acute pancreatitis zijn galstenen en alcoholgebruik. Verdere oorzaken zijn onder andere: metabole oorzaken, medicatie, infectie, tumoren, trauma, congenitaal, erfelijk, iatrogeen of idiopathisch. Centraal staat telkens het trypsinogeenactiverende peptide (TAP). Waardoor met trypsine een proces van celbeschadiging, ontsteking en necrosevorming wordt gestart.

De patiënt presenteert zich doorgaans met een snel ontwikkelend beeld met hevige continue pijn in de bovenbuik die uitstraalt naar de rug en flanken. Geklaagd wordt over misselijkheid, braken en een opgezette buik door de paralyse die kan optreden bij een ernstige ontsteking. Onderscheiden tussen beide vormen van pancreatitis is vaak moeilijk. Hemodynamische instabiliteit, shock en respiratoire insufficiëntie wijzen op een ernstige vorm van acute pacreatitis.

Opname ter observatie vindt vrijwel altijd plaats bij een acute pancreatitis. De werkzaamheid van antibiotica is niet onomstreden aangetoond en zij hebben dan ook geen grote rol in de behandeling. De ondersteunende behandeling bestaat vooral uit vocht toediening om uitdroging te verhelpen. Daarnaast kan respiratoire ondersteuning en toediening van voeding noodzakelijk zijn. Van chirurgie is sprake in een later stadium. Vochtophopingen worden gedraineerd. Een pancreascyste wordt gedraineerd in de maag. Bij geïnfecteerde necrose wordt er een necrosectomie uitgevoerd. Wanneer de pancreatitis ontstaat door galstenen dienen deze tevens behandeld te worden.

17. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en behandelprincipes van sigmoïd volvulus.

Een volvulus komt het meest voor in het sigmoïd en is een draaiing van de darm om de steel van het mesenterium. Dit ontstaat door een afsluiting van de vaatsteel. De sigmoïd volvulus wordt geassocieerd met een dolichosigmoïd, komt vooral voor op hoge leeftijd en niet zelden bij mensen met mentale achteruitgang. De meest kenmerkende symptomen zijn buikpijn en distensie van de buik. Op een overzichtsfoto is een sterk gedilateerde darm te zien die eindigt in een puntvorm. De behandeling bestaat uit endoscopische desufflatie en detorsie. Uiteindelijk is sigmoïdresectie noodzakelijk omdat anders de meerderheid van de patiënten zal recidiveren.

18. Beschrijf de pathofysiologie, de klinische presentatie en complicaties van diverticulitis.

Er zijn ware en valse divertikels. Bij ware divertikels bestaan de divertikels uit alle lagen van de darmwand. Ze zijn meestal aangeboren en ze komen met name in het rechter colon voor.

Valse divertikels komen door het hele colon voor, maar de voorkeursplaats is het sigmoïd. Valse divertikels bestaan uit herniaties van mucosa en submucosa door de spierwand van de darm; dus de wand van valse divertikels bestaat uit mucosa, submucosa en serosa. Valse divertikels ontstaan op plaatsen waar bloedvaten door de wand lopen en dus een zwakke plek veroorzaken.

Thema: Gynaecologische ontstekingen

1. Beschrijf de epidemiologie, demografie, etiologie en pathogenese van salpingitis.

   Epidemiologie en demografie:

   Salpingitis is ontsteking v/d eileiders. En was vroeger de belangrijkste oorzaak van infertiliteit, mede doordat er toen nog geen antibiotica bestond. Infertiliteit ontstaat door afsluiting v/d eileiders.

   Epidemiologie is hetzelfde als dat van SOA’s, omdat salpingitis ook het gevolg is van een SOA. Belangrijkste risicofactoren zijn promiscuïteit en aantal seksuele partners, andere risicofactoren zijn abortus provocatus, roken en vaginae douches.

   Ongeveer 10% van alle salpingitiden komt mede door medische ingrepen, bijvoorbeeld curretage, spiraaltje inbrengen, hysterosalpingogram, laparotomie en laparoscopie.

   De incidentie van een SOA die salpingitis veroorzaakt hangt samen met de incidentie van salpingitis. Salpingitis wordt bij 60% door C.trachomatis (Chlamydia) veroorzaakt en bij 20% door N.gonorrhoeae. Verder wordt het veroorzaakt door anaerobe bacteriën.

   Etiologie en pathogenese:

   Primair genitale infecties komen vanuit de lagere genitalia. De micro-organismen zijn exogeen (meestal SOA) en/of endogeen (behorend tot flora van cervix, vagina of vulva).

   Secundair genitale infecties ontstaan door verspreiding per continuatem (bijvoorbeeld vanuit een appendicitis) of hematogeen (bijv. door TBC) naar de genitaliën.

   In de fertiele fase is het bijna altijd een primair genitale infectie.

   De cervix uteri is een goede barrière, maar deze is minder functioneel tijdens de ovulatie, tijdens de menstruatie, na een abortus en na de partus.

   Het opstijgen v/d infectie wordt waarschijnlijk door uteruscontracties en adherentie van micro-organismen aan sperma bevorderd. IUCD (spiraaltje) bevorderd het opstijgen van cervicitis naar het endometrium en vervolgens naar de salpingen.

   Bij vroege milde salpingitis zijn de tubae rood en gezwollen. Er zit seropurulent exsudaat in de tubae maar ze zijn nog steeds open.

   Laat ontstaat fibrine op de serosa van de tubae, er ontstaan adhesies met naburige structuren en het fimbriële einde v/d tubae sluit zich af om de infectie te beperken.

   Als de tubae niet worden afgesloten ontstaan uitgebreide adhesies van organen in het kleine bekken. Er kunnen abcessen in de tubae en/of de ovaria en in het kleine bekken ontstaan.

   Als lokale beperking niet lukt, ontstaat gegeneraliseerde peritonitis. Ook kan peri-hepatitis ontstaan (ontsteking breidt uit naar diafragma waarschijnlijk via leveroppervlak).

2. Geef aan op basis van welke gegevens uit de anamnese en welke gegevens verkregen bij het lichamelijk onderzoek u tot de diagnose salpingitiskunt komen. Bespreek ook de differentiële diagnostiek.

De symptomen zijn pijn in de onderbuik, afscheiding, abnormaal uterien bloedverlies als symptomen van endometritis, dysurie en dyspareunie. Verder is bij begeleidende perihepatitis heftige pijn in de rechterbovenbuik.

Er kan peritoneale prikkeling zijn in de onderbuik, dit is druk- en loslaatpijn. Bij speculumonderzoek (eendenbek) wordt afwijkende fluorvaginalis en/of cervicitis gezien.

Bij normale fluor is het vrijwel zeker dat dit geen PID (pelvic inflammatory disease) is. De uterus en adnexen zijn pijnlijk bij aanraken. Een derde heeft koorts en twee derde een verhoogd BSE.

Uitslagen van bacteriologisch onderzoek van de cervix uteri kunnen ondersteunend zijn voor de diagnose salpingitis.

Differentieel diagnose:

• Appendicitis; typische anamnese met meer misselijkheid en/of braken

• Extra--uterien zwangerschap of abortusproblemen; voor het stellen van de diagnose kan een zwangerschapstest worden gebruikt.

• Adnexprobleem, zoals torsie van de adnex, een torsio tubae of een bloeding in een cyste of tumor in de adnex.

• Uterus myomatosus met complicaties.

Bij heftige pijn in de bovenbuik is de DD nog uitgebreider: longembolie, pneumonie, galblaaslijden, nierlijden en darmproblematiek.

Bij jonge vrouwen met pijn rechts in de bovenbuik moet gynaecologisch en bacteriologisch onderzoek worden gedaan van de cervix naar N.gonnorhoeae en C.trachomatis.

3. Bespreek de behandeling van salpingitis.

Antibiotica tegen mogelijke verwekker: ofloxacine en metronidazol, 14 dagen beiden. Als gonnoroe is aangetoond wordt de behandeling uitgebreid met ceftriaxon.

De primaire antibioticakuur kan worden aangepast aan de hand van de uitslagen van bacteriologisch onderzoek.

Bij typische salpingitis moet binnen 48 uur de klachten en koorts reageren op de ingestelde behandeling. Als dit niet het geval is, moet de diagnose worden herziek en kan diagnostische laparoscopie worden overwogen.

• Beschrijf een vijftal aandoeningen aan de genitalia interna die aanleiding kunnen geven tot het (sub)acuut ontstaan van pijn onder in de buik, eventueel gepaard gaand met peritoneale prikkeling.

Bij acute buik zijn de belangrijkste gynaecologische onderzoeken:

• Salpingitis; als dit samen met ontstekingen in anderen organen in het kleine bekken optreedt wordt dit ook wel pelvic inflammatory disease (PID) genoemd;

• Extra-uteriene graviditeit

• Ovariumruptuur

• Torsio tubae

• Myomen met circulatiestoornissen.

PRET: P (elvic inflammatory disease)R(uptuur ovariumcyste/bloeding)E(UG),T(orsie).

Extra-uteriene graviditeit (EUG) ontstaat als de vrucht geïmplanteerd is buiten de uterus, in de eileider, het ovarium in het peritoneum van de buikholte of het ligamentum latum. In het merendeel van de gevallen gaat het om een tubaire zwangerschap. 1% van alle zwangerschappen is extra-uterien; de frequentie loopt op met de leeftijd.

De belangrijkste oorzaak is een infectie van de eileiders waardoor postinfectieus beschadiging van het trilhaarepitheel, peritubaire adhesievorming en daardoor belemmerd eicel- en/of embryotransport ontstaat. Adhesievorming kan ook door andere oorzaken komen zoals operaties in het kleine bekken en endometriose, dit kan ook een rol spelen bij extra-uteriene graviditeit. Andere risicofactoren zijn een eerder doorgemaakte EUG, antenatale-DES-expositie, operatie aan de tubae Fallopii, vrouwen die zwanger worden tijdens het gebruik van IUD, hormonale stoornissen of afwijkingen van het pre-embryo (bijv. chromosoomafwijkingen).

Symptomen: de meest voorkomende symptomen zijn pijn, dit is krampend en eenzijdig of meer diffuus (door peritoneumprikkeling), en ontregeling van de menstruele cyclus, hierbij is vaak sprake van amenorroe. Bij 80% van de vrouwen treedt vaginaal bloedverlies op. Andere symptomen zijn duizeligheid met flauwvallen en subjectieve zwangerschapsverschijnselen.

Diagnose: Aanvullende diagnostiek is bepaling van hCG, vaginale echografie en eventueel laparoscopie. De diagnose wordt gesteld op basis van een positieve zwangerschapstest met een echografisch aangetoond leeg cavum uteri. Bij een afwijking buiten het cavum uteri en/of vrij vocht in de peritoneale holte en serum-HCG-spiegel>1500 IU/l is deze hCG waarde diagnostisch voor EUG. Als er geen afwijkingen aanwezig zijn is serum-hCG-waarde >2000 IU/l diagnostisch voor EUG.

Men moet uitkijken dat er geen heterotropische zwangerschap is, dat er naast een normale zwangerschap een EUG aanwezig is.

Complicaties zijn tubaire abortus en een tubaruptuur. Ook kan er degeneratie of resorptie van het zwangerschapsproduct optreden. Een EUG in de vrije buikholte kan soms leiden tot een voldragen zwangerschap.

Bij een tubaire abortus staat laterale koliekachtige buikpijn centraal. Bij tubaruptuur kan er plotseling hypovolemische shock optreden, dit wordt veroorzaakt door abundante intraperitoneale bloeding.

Schouderpijn ontstaat bij een bloeding in de buikholte door diafragmaprikkeling.

Behandeling is meestal chirurgisch. Dit kan radicaal zijn met tubectomie of conservatief d.m.v. tubotomie, dit is het openmaken van de eileiders en het verwijderen van het zwangerschapsproduct. Conservatieve behandeling is voordelig voor toekomstige fertiliteit. Echter het nadeel is dat er trofoblastweefsel kan achterblijven en dat er verhoogde kans bestaat op hernieuwde EUG in dezelfde tuba.

Medicamenteuze behandeling is methotrexaat (foliumzuurantagonist) op indicatie, bijvoorbeeld bij intramurale zwangerschap of achterblijvend trofoblastweefsel, na primaire behandeling.

Soms is afwachtend beleid genoeg, echter er moet wel regelmatig de hCG-spiegels worden vastgesteld. Expectatief beleid is bijvoorbeeld gerechtvaardigd bij dalende serum-hCG-spiegels, verminderde pijn en geen ernstige bevinding bij onderzoek of een echo.

Na behandeling kan decidual cast optreden, vaginaal weefselverlies, dit kan tot het misverstand leiden dat het een incomplete uterien abortus betreft, met soms onnodige curretage tot gevolg.

Bij alle behandelingsopties is anti-D-immunoglobuline geïndiceerd bij rhesus-negatieve vrouwen.

Salpingitis acuta betreft een acute opstijgende infectie van beide eileiders. Meestal wordt de infectie veroorzaakt door micro-organismen die met coïtus worden overgebracht. Het wordt het vaakst veroorzaakt door Chlamydia trachomatis, maar ook door Neisseria gonorrhoeae. Je kunt het daarom beschouwen als een seksueel overdraagbare aandoening. Een complicatie van salpingitis is een tubo-ovarieel abces, dit kan zich ook presenteren als acute buikpijn.

De laatste jaren leek er een vermindering van salpingitis door preventie van SOA’s, echter deze ontwikkeling heeft zich niet voortgezet.

Ovariumcyste is een holte in het ovarium gevuld met sereus of mucineus vocht of talg. De diameter varieert van enkele tot vele centimeters (20-30). Als er geen complicaties optreden, kunnen zelfs hele grote ovariumcysten heel weinig klachten geven. Er kunnen acute buikverschijnselen met peritoneale prikkeling optreden bij spontane ruptuur van een cystewand, een bloeding of een torsie. Solidere ovariumtumoren kunnen ook deze complicaties geven. Bij torsie is er plotselinge toename van pijn door ischemie. Bij een vrouw met acute buik en een pijnlijke afwijking naast de uterus moet torsie van een ovariumtumor worden overwogen..

Bij verdenking op torsie is chirurgie altijd geïndiceerd. Bij torsie van een ovariumcyste moet snelle detorsie, bij voorkeur binnen 36 uur, plaatsvinden. Dan kan meestal de ovaria worden behouden. Detorsie is ook bij zwangerschap mogelijk. Bij zwangerschap korter dan 16 weken kan dit door middel van laparotomie. Om torsie te voorkomen wordt een cyste >5cm die vroeg in de zwangerschap is ontdekt verwijderd, cystectomie, per laparotomie tussen 14 en 16 weken.

Myomen met circulatiestoornissen. Leimyomen zijn goedaardige tumoren die uitgaan van het myometrium, dus ze zijn opgebouwd uit gladde spierweefselbundels. Leiomyomen komt bij ongeveer 30% van de vrouwen voor in de uterus, het veroorzaakt echter vaak geen klachten.

Er treedt acute pijn op door lokale druk, degeneratie torsie of bloeding. Myomen geven ook buikpijnklachten door vascularisatiestoornissen wat ischemische pijn kan veroorzaken. Dit komt doordat het myoom slecht gevasculariseerd is, met name aan de binnenkant van het myoom. In het tweede zwangerschapstrimester kan het ook acute pijn veroorzaken door groei van het myoom. Bij krampende onderbuiksklachten, die lijken op weeën, kan het komen doordat een submuceus myoom door de uterus wordt uitgedreven.

De behandeling is chirurgisch, het betreft extirpatie, enucleatie of vaginaal verwijderen. Maar zelden is uterusextirpatie nodig.

Torsio tubae. Torsi van de tuba Fallopii (eileiders) kan na sterilisatie optreden of bij parovariële/paratubaire cysten (restanten van de buizen van Wolff) die vaak aan de tuba hangen. In de voorgeschiedenis zijn vaak perioden van voorbijgaande pijn, dit kan gedeeltelijke torsie zijn.

In acute situatie kan torsio tubae niet worden onderscheiden van torsie van een ovariumcyste.

De behandeling is chirurgisch, waarbij de tuba soms gespaard kan worden.

4. Beschrijf een vijftal aandoeningen aan de genitalia interna die aanleiding.kunnen geven tot het (sub)acuut ontstaan van pijn onder in de buik, eventueel gepaard gaand met peritoneale prikkeling.

5. Beschrijf oorzaken voor het optreden van een extra-uteriene graviditeit.

De belangrijkste oorzaak is een infectie van de eileiders waardoor postinfectieus beschadiging van het trilhaarepitheel, peritubaire adhesievorming en daardoor belemmerd eicel- en/of embryotransport ontstaat. Adhesievorming kan ook door andere oorzaken komen zoals operaties in het kleine bekken en endometriose, dit kan ook een rol spelen bij extra-uteriene graviditeit. Andere risicofactoren zijn een eerder doorgemaakte EUG, antenatale-DES-expositie, operatie aan de tubae Fallopii, vrouwen die zwanger worden tijdens het gebruik van IUD, hormonale stoornissen of afwijkingen van het pre-embryo (bijv. chromosoomafwijkingen).

6. Beschrijf de symptomen, de diagnostiek, de complicaties en de behandeling bij een extra-uteriene graviditeit.

Symptomen: de meest voorkomende symptomen zijn pijn, dit is krampend en eenzijdig of meer diffuus (door peritoneumprikkeling), en ontregeling van de menstruele cyclus, hierbij is vaak sprake van amenorroe. Bij 80% van de vrouwen treedt vaginaal bloedverlies op. Andere symptomen zijn duizeligheid met flauwvallen en subjectieve zwangerschapsverschijnselen.

Diagnose: Aanvullende diagnostiek is bepaling van hCG, vaginale echografie en eventueel laparoscopie. De diagnose wordt gesteld op basis van een positieve zwangerschapstest met een echografisch aangetoond leeg cavum uteri. Bij een afwijking buiten het cavum uteri en/of vrij vocht in de peritoneale holte en serum-HCG-spiegel>1500 IU/l is deze hCG waarde diagnostisch voor EUG. Als er geen afwijkingen aanwezig zijn is serum-hCG-waarde >2000 IU/l diagnostisch voor EUG.

Men moet uitkijken dat er geen heterotropische zwangerschap is, dat er naast een normale zwangerschap een EUG aanwezig is.

Complicaties zijn tubaire abortus en een tubaruptuur. Ook kan er degeneratie of resorptie van het zwangerschapsproduct optreden. Een EUG in de vrije buikholte kan soms leiden tot een voldragen zwangerschap.

Bij een tubaire abortus staat laterale koliekachtige buikpijn centraal. Bij tubaruptuur kan er plotseling hypovolemische shock optreden, dit wordt veroorzaakt door abundante intraperitoneale bloeding.

Schouderpijn ontstaat bij een bloeding in de buikholte door diafragmaprikkeling.

Behandeling is meestal chirurgisch. Dit kan radicaal zijn met tubectomie of conservatief d.m.v. tubotomie, dit is het openmaken van de eileiders en het verwijderen van het zwangerschapsproduct. Conservatieve behandeling is voordelig voor toekomstige fertiliteit. Echter het nadeel is dat er trofoblastweefsel kan achterblijven en dat er verhoogde kans bestaat op hernieuwde EUG in dezelfde tuba.

Medicamenteuze behandeling is methotrexaat (foliumzuurantagonist) op indicatie, bijvoorbeeld bij intramurale zwangerschap of achterblijvend trofoblastweefsel, na primaire behandeling.

Soms is afwachtend beleid genoeg, echter er moet wel regelmatig de hCG-spiegels worden vastgesteld. Expectatief beleid is bijvoorbeeld gerechtvaardigd bij dalende serum-hCG-spiegels, verminderde pijn en geen ernstige bevinding bij onderzoek of een echo.

Na behandeling kan decidual cast optreden, vaginaal weefselverlies, dit kan tot het misverstand leiden dat het een incomplete uterien abortus betreft, met soms onnodige curretage tot gevolg.

Thema: Urologische Diagnostiek en Hematurie

1. Van welke diagnostische methoden maakt men in de urologie gebruik? Wat behelzen deze? Bij welke klacht(en) worden de diverse onderzoeken verricht?

Algemene urologische anamnese: urine, afscheiding, pijn, mictieverloop, defecatie en stoornissen op seksueel gebied.

Lichamelijk onderzoek wordt algemeen en specifiek gedaan. Bij specifiek lichamelijk onderzoek wordt de buik, externe genitaliën en inwendig onderzoek gedaan. Bij de man wordt een rectaal toucher gedaan met glijmiddel. De prostaat woordt beoordeeld op pijnlijkheid, grootte, symmetrie/nodi en consistentie (week, elastisch of vast).

Urineonderzoek en –sediment, bloedonderzoek dit wordt gedaan bij verdenking op niercelcarcinoom, prostaatcarcinoom, urineweginfecties, stenen, pyelonefritis, bemoeilijkte mictie, mannelijke infertiliteit, testistumoren.

Mictiedagboek wordt gebruikt om de functie van de lage urinewegen in kaart te brengen. Het tijdstip en volume van elke mictie wordt genoteerd, en het urineverlies in de tussenliggende perioden. gedaan bij urine-incontinetie en bemoeilijkte mictie. Als ’s nachts meer dan 1/3 wordt uitgeplast wijst dit op decompensatio cordis. De grootste portie urine wijst op de maximale functionele capaciteit van de blaas. Als alleen overdag pollakisurie is kan dit op een psychologisch probleem duiden. Een mictiedagboek wordt gebruikt bij urine-incontinentie of bij bemoeilijkte mictie.

Uroflowmetrie, hierbij wordt geregistreerd hoeveel millimeters urine per seconde de urethra verlaat, het urinedebiet. De patiënt plast in een flowmeter. Q_max is de maximale flow rate, dit is de tijd die nodig is voor de totale mictie en het uitgeplaste volume. Q_max is hoger als de blaasinhoud groter is, echter vanaf 400-500 ml neemt de Q_max weer af. De maximale flow rate neemt met 2% af per leeftijdsjaar. Q_max≥15ml/sec is normaal, bij Q_max<10ml/sec is abnormaal. Verlaagde Q_max kan duiden op een obstructie, maar komt meestal door slechte blaascontractie, het kan ook combinatie van beiden zijn.

Bij afwijkende uroflowmetrie wordt druk-flow onderzoek worden gedaan. Ook wordt flowmetrie vaak gecombineerd met echografische bepaling van het urineresidu.

Blaasresidu na mictie wordt bepaald door middel van transabdominale echografie of met behulp van katherisatie.

Luiertest geeft de hoeveelheid verloren urine weer gedurende een bepaalde tijd tijdens een aantal activiteiten.

Stresstest. Hierbij wordt urineverlies tijdens hoesten gemeten. Urineverlies met descensus van de bekkenbodem wijst op hypermobiliteit van de blaashals. Urineverlies zonder descensus wijst op intrinsieke sfincterdeficiëntie. Echter de waarde van dit onderzoek wordt beperkt door het feit dat met de blaasdrukken niet meet tijdens het urinelekken.

Prostaat-en scrotumechografie. Prostaat wordt gedaan met een transtrectale utrasonografie (TRUS). Er wordt een inschatting gemaakt van het prostaatvolume en weefselaspecten worden onderzocht. Afwijkingen in de structuur kunnen wijzen op een maligniteit of een ontsteking. Met scrotale en transrectale echografie kunnen afwijkingen van de testis en epidydymis, de prostaat en de vesicula seminalis op een niet-invasieve wijze worden gediagnostiseerd.

Cytoscopie. Met uretrocyotoscopie kan direct in de urethra en blaas worden gekeken. Bij vrouwen wordt meestal gebruik gemaakt van een starre cytoscoop en bij mannen van een flexibele cytoscoop. Cytoscopie wordt gedaan bij verdenking op stricturen, hematurie of voorafgaand aan endoscopische behandeling van bemoeilijkte mictie.

Visualiseren van buikorganen:

• Echografie voor het visualiseren van de nieren en blaas. Abnormale ontwikkelingen en nieuwvormingen van de nier, urinewegstenen en overdreven verwijding van het nierbekken en de ureters worden in beeld gebracht.

• Intraveneuze urografie (IVU) ofwel intraveneuze pyelografie (IVP) brengt de urinewegen (nieren, nierbekken, ureters, blaas) in beeld na toediening van intraveneuze contrastvloeistof.

• Retrograad contrastonderzoek:

• Retrograde uretrografie (RUG): uretra.

• Retrograde pyeolografie: tijdens cystoscopie wordt door een katheter contrastvloeistof ingebracht, zo wordt een beeld verkregen van de ureter en pyelum. Ook kan tijdens het onderzoek urine uit het nierbekken worden afgenomen of celmateriaal van de ureterwand worden verkregen.

1. Mictiecysto(-urethro)grafie: met een katheter wordt contrastvloeistof in de blaas ingebracht. De vesico-ureterale reflux wordt tijdens de mictie beoordeeld, ook worden de urethra afgebeeld.

2. CT-scan

• Cysten of tumoren in de nieren

• Steenvorming in de urinewegen

• Abcesvorming, hematoomvorming en pyelonefritis in de nieren

• Stagering van prostaat-, testis, blaas- en niertumoren.

• MRI: wordt gebruikt voor aanvullende informatie en uitgebreidheid van tumoren. En bij verdenking op urethra-afwijkingen.

• Angiografie: een katheter wordt via de a.femoralis naar de a.renalis opgevoerd, waarbij de vaatvoorziening van de nieren in beeld wordt gebracht. Er is een afwijkend vaatpatroon bij tumoren.

• Cavografie: wordt gebruikt om een tumor-trombus in beeld te brengen. Er wordt via de v. femoralis contrastvloeistof in de v.cava gebracht, hierbij wordt de uitgebreidheid van de tumor-trombus in de v.renalis gevisualiseerd. Echter deze beeldvorming is meestal vervangen door kleuren-dopplerechografie.

• PET (positron emissie tomografie): is voor het visualiseren van actieve tumorcellen. Het wordt gebruikt voor het lokaliseren van kleine tumor (recidieven).

Functieonderzoek van de urinewegen wordt gedaan middels nierscintiagrafie met diureserenografie. Na intraveneuze toediening van radionucleide kan de functie van het nierparenchym worden getest en kan obstructie in hogere urinewegen worden beoordeeld.

Urodynamisch onderzoek wordt gebruikt bij incontinentiediagnositek. Er wordt informatie verkregen over de functie van de lage urinewegen, door middel van:

1. Flow- en residumeting: meting van de kracht en verloop van de urinestraal. Kan wijzen op onvolledige blaasontlediging

2. Vullingcystometrie: zegt wat over eventuele overactiviteit van de blaas. De compliantie en het functioneel volume van de blaas worden gemeten.

3. Druk-flowcurven geven informatie over de weerstand die de blaas moet overwinnen tijdens de mictie. Dit kan wat zeggen over een eventuele obstructie.

4. Video-urodynamisch onderzoek: de blaas gevuld met contrasthoudende vloeistof wordt doorlicht met röntgenstraling.

Histologisch onderzoek:

• Prostaatbiopsie wordt transrectaal (op geleide van een echo zonder anesthesie) of transperineaal (op geleide van een palperende vinger na lokale anesthesie) gedaan.

• Stansbiopsie van de glans penis

• Nierbiopsie

• Blaasbiopsie.

Urinecytologie en moleculaire markers. Het celmateriaal wordt verzameld bij spontane urinelozing, bij cytoscopie of selectief uit de ureter.

Semenanalyse: hierbij wordt het zaad getest op volume, zaadcelconcentratie, totaal aantal zaadcellen, motiliteit, morfologie, leukocyten, pH en de MAR-test wordt gedaan (onderzoek naar antistoffen tegen zaadcellen).

Functieonderzoek bij impotentie. Met een rigiscan kan de toename in tumescentie en rigiditeit worden gemeten in de penis. Met een duplexscan kan de vasculaire conditie van de penis worden onderzocht. Cavernosometrie, angiografie, cavernosografie, en neurofysiologisch onderzoek wordt zelden gedaan.

2. Macroscopische hematurie is een alarmsymptoom. Hoe luidt de differentiële diagnose bij hematurie? Welke overwegingen spelen daarbij een belangrijke rol? Bij welke aandoeningen is er meestal sprake van terminale hematurie? Welke andere klachten kunnen optreden bij patiënten met niercelcarcinoom of blaascarcinoom?

Bij een niercelcarcinoom heeft ong. 40% van de patiënten hematurie. De klassieke trias van flankpijn, hematurie en een palpabele tumor is bij minder dan 10% van de patiënten. Door frequent echografisch onderzoek wordt in 50% van de gevallen het niercelcarcinoom in asymptomatisch stadium ontdekt. Pijn bij een niercelcarcinoom wordt veroorzaakt door bloedingen in de tumor, het uitzetten van het nierkapsel en stuwing in de hogere urinewegen door afscheding van bloedwegen.

Heel soms ontstaat varicokèle door druk op de v. spermatica of trombose van de v.cava. Rechtszijdige varicokèle kan pathognomonisch zijn.

Klinische symptomen:

• Flankpijn (35%)

• Hematurie (32%)

• Hypertensie (17%)

• Gewichtsverlies (15%)

• Koorts (10%)

• Palpabele tumor (9%)

• Sympomentrias: pijn, palpabele tumor en hematurie (7%)

• Paraneoplastische syndromen (5%)

Symptomen bij blaascarcinoom:

• Drangsensatie of toegenomen mictiefrequentie

• Pijnloze macroscopische hematurie, eventueel met stolsels plassen

• Hardnekkige urineweginfectie (symptomen)

• Flankpijn bij invasief carcinoom door stuwing van de nier ter hoogte van uretosium in de blaas.

Thema: Urologische Traumatologie

1. Wat zijn de oorzaken, verschijnselen en mogelijke behandelingen van acuut letsel van de nieren, blaas, prostaat, urethra, penis, scrotum en de testes?

Thema: Urolithiasis

1. Een acute niersteenkoliek is zeer pijnlijk. Hoe verloopt gewoonlijk de diagnostiek en behandeling? Welke behandelingen van urolithiasis zijn er zoal mogelijk? Wanneer past men welke toe? Wat zijn de typische epidemiologische kenmerken van urolithiasis? Welke oorzaken van steenvorming zijn er? Wat zijn de algemene adviezen voor metafylaxe bij urolithiasis?

Urolithias of neersteenlijden heeft een prevalentie van 5,5% met een piek tussen de 30 en 60 jaar. Bij familie met nierstenen is het risico verdubbeld, de recidiefkans is 50 tot 70% na de eerste steen. De incidentie neemt toe met de welvaart en dieet lijkt een grote rol te spelen in het vormen van stenen. Deze bestaan voornamelijk uit calciumoxalaat (CaOx).

Nierstenen veroorzaken normaalgesproken pas klachten wanneer ze losraken van de plaats waar ze gevormd zijn. Koliekpijn is het meest kenmerkende symptoom. Koliek is een zeer hevige pijn die vaak acuut ontstaat, gepaard gaat met flankpijn, in aanvallen komt en leidt tot bewegingsdrang. Vaak gaat de pijn gepaard met misselijkheid en braken en hij kan uitstralen tot in de schaamlippen of het scrotum. Wanneer de steen afzakt ontstaan enkel irritatieve mictieklachten. Behalve koliekpijn kunnen nierstenen ook chronische flankpijn, hematurie, chronische urineweginfecties en nierbekkenontstekingen ontstaan. In de blaas vormen kleine steentjes geen problemen meer. Grotere stenen kunnen lichte mictieklachten als gevolg hebben. Bij grote, geïnfecteerde stenen bestaan ernstige klachten als pijn in de onderbuik en irritatieve mictieklachten, gelijk die bij een blaasontsteking. Vastlopen van een steen in de urethra komt bij vrouwen vrijwel nooit voor. Bij mannen kan dit tot klachten van de mictiedrang en slappe straal.

Bij een patiënt verdacht op niersteenlijden zijn een aantal onderzoeken mogelijk. Welke gedaan worden hangt af van de situatie van de patiënt. Bij elke patiënt met buikklachten moet het urinesediment nagekeken worden. Een schoon sediment is meestal een indicatie dat er geen afwijkingen aanwezig zijn. Wanneer de diagnose nierstenen onzeker is, kan een echo van de nieren overwogen worden. Hierbij kunnen echter alleen stenen binnen de nieren gezien worden. Aanvullen kan een blanco röntgenfoto van de buik (X-BOZ) worden gemaakt om stenen die zich niet in het nierbekken bevinden op te sporen. Een groot percentage van de bevindingen hierbij zijn echter fout-negatief of fout-positief. De gouden standaard is tegenwoordig een CT-scan. Vaak volstaat de scan zonder contrast, een voordeel van contrast is dat de relatief radiolucente urinezuurstenen gezien kunnen worden.

Een ureterkoliek is makkelijk te behandelen. De pijn ontstaat doordat de druk in het urineafvoersysteem verhoogd is, de behandeling is dus weinig drinken. Hiernaast wordt een NSAID toegediend. Nierstenen kunnen op verschillende manieren behandeld worden. Het merendeel van de stenen passeert spontaan. Verdere mogelijkheden zijn:

• Medicamenteuze behandeling: door de PH van de urine te veranderen wordt de steen opgelost. Dit kan alleen bij urinezuurstenen.

• Ureteroscopische steenverwijdering: bij alle ureterstenen, en soms ook bij nierstenen, is het mogelijk de steen te verbrijzelen met ureterorenoscopen.

• Niersteenvergruizer: deze kunnen gebruikt worden bij stenen in de ureter en in de nier. Voorwaarde is dat er distaal van de steen geen afvloedbelemmering is en dat de steen niet te groot, hard of zacht is.

• Percutane niersteenoperatie: deze behandeling wordt uitgevoerd bij grotere niet- en proximale ureterstenen. Tevens als vermoed wordt dat de steen te hard is voor de vergruizer, of als de spontane afvloed van het gruis naar de blaas onwaarschijnlijk of belemmerd is.

• Open chirurgische steenverwijdering: wordt enkel gebruikt bij zeer grote afgietselstenen of wanneer in dezelfde operatie een anatomische afwijking gecorrigeerd kan worden.

• Nefrectomie: wanneer de nier waar de steen in zit minder dan 15% van de nierfunctie voor zijn rekening neemt is het vaak beter de nier in zijn geheel te verwijderen.

Voor het voorkomen van recidief van urolithiasis zijn er een aantal algemene adviezen:

• Meer drinken

• Vermijdt te grote inname oxaalzuur

• Minder eiwit en zout eten

• Normale calciuminname

Thema: Urge Incontinentie

1. Urge incontinentie treedt veelal plotseling op! Men voelt het soms niet aankomen of men is er te laat bij. Welke mogelijke oorzaken zijn er? Welke vormen van aanvullende diagnostiek worden toegepast?Wat wordt er gemeten bij “urodynamisch onderzoek”? Wat zijn de punten van observatie bij het lichamelijk onderzoek en urethrocystoscopie bij dergelijke patiënten?

Bij urge-incontinentie wordt door ongewenste blaascontracties urine verloren.

Oorzaken:

1. Irritatie of overgevoeligheid van het epitheel door bijvoorbeeld blaasontsteking.

2. Instabiliteit van de detrusor door functionele en histologische veranderingen van detrusorweefsel (interstitiële cystitis, veroudering, chronische belemmering van de urine-afvoer).

3. Onvoorspelbare activiteit van de blaas door neurologische oorzaken: MS, CVA, Parkinson, chirurgie, ruggenmergbeschadigingen, hersentumoren.

Meestal is er geen aanwijsbare oorzaak, idiopathische overactiviteit. Blaasoveractiveit door neurologische aandoeningen heet neurogene blaasoveractiviteit.

Het niveau van de neurologische schade bepaalt de uiting van de stoornis.

Bij een suprapontiene laesie is de corticale invloed aangetast, dus de wil. Zo kan spontane blaasontlediging optreden.

Bij een dwarslaesie onder de pons, maar boven het sacrale mictiecentrum ontstaat door spinale shock een acontractiele blaas. Dit komt omdat de spino-bulbo-spinale reflex onderbroken is. De reflexbanen onder het niveau van de laesie worden later weer actief, maar zonder inhibitie of coördinatie vanuit het pontiene mictiecentrum. Doordat er geen centrale inhibitie is ontstaat er onwillekeurig urineverlies. Ook is er desinhibitie van de guarding reflex, waardoor de blaasspiercontractie ook het afsluitmechanisme contraheert, zo ontstaat onvolledige blaasontlediging.

Bij een laesie distaal van de cauda equina ontstaat een acontractiele blaas omdat de blaasinnervatie is onderbroken.

Bij een spina bifida kunnen neurogene blaasstoornissen ontwikkelen.

Bij MS ontstaat demyelinisatie waardoor vertraging van zenuwimpulsen ontstaat, waardoor neurologische symptomen ontstaan. 50-90% van de patiënten met MS ontwikkelt mictieklachten, bij 10% is sprake van urineretentie of urgency-frequency als eerste symptoom.

Aanvullend onderzoek:

• Urineonderzoek: urineweginfecties, hematurie en maligniteit

• Mictiedagboek

• Luiertest

• Cytoscopisch onderzoek en stresstest

• Urodynamisch onderzoek.

  Urodynamisch onderzoek wordt gebruikt bij incontinentiediagnositek. Er wordt informatie verkregen over de functie van de lage urinewegen, door middel van:

1. Flow- en residumeting: meting van de kracht en verloop van de urinestraal. Kan wijzen op onvolledige blaasontlediging

2. Vullingcystometrie: zegt wat over eventuele overactiviteit van de blaas. De compliantie en het functioneel volume van de blaas worden gemeten.

3. Druk-flowcurven geven informatie over de weerstand die de blaas moet overwinnen tijdens de mictie. Dit kan wat zeggen over een eventuele obstructie.

4. Video-urodynamisch onderzoek: de blaas gevuld met contrasthoudende vloeistof wordt doorlicht met röntgenstraling.

2. Welke behandelingen zijn er voor urge-incontinentie? Welke potentiële bijwerkingen hebben anticholinergica (parasympathicolytica oftewel blaasremmers)?

Voor de behandeling moet de oorzaak worden opgespoord. Vaak is urineweginfecties de onderliggende oorzaak van kort bestaande urge-incontinentie, dan moet de infectie worden behandeld. Bij idiopathische overactiviteit zijn de drukken door detrusorcontracties (= blaascontracties) niet zo hoog dat de hogere urinewegen beschadigd worden, dit is wel bij neurogene blaasoveractiviteit.

Blaastraining met of zonder psychotherapie heeft op korte termijn wel effect, maar is op lange termijn weinig effectief.

Anticholinergica is eerste keus medicatie; darifenacine, fesoterodine, solifenacine, tolterodine. Het vermindert de sensibiliteit van de blaas en heeft op deze manier een remmend effect op het gladde spierweefsel. Het geeft meestal niet veel urodynamische verbetering, maar de symptomen nemen meestal wel duidelijk af.

Een veel voorkomende bijwerking is droge mond. Andere bijwerkingen is maag-darmstoornissen en droge ogen, neus en keel.

Als medicatie niet werkt kan neuromodulatie de blaascontracties afremmen. Door elektrische stimulatie van de afferent somatische zenuwvezels die teruglopen naar het sacrale ruggenmerg via de n. pudendus en de spinale zenuwen. De zenuwen worden gestimuleerd door anale of vaginale plugs, met transcutane patches (TENS: transcutaneous electric nerve stimulation) of door acapunctuurnaalden met stimulatie van de n. tibialis posterior (PTNS: posterior tibial nerve stimulation).

Recente wordt er behandeld met botulinetoxine injecties, het toxine verlamt bepaalde zenuwvezels, dit verhelpt de detrusoroveractiviteit.

Blaasaugumentatie of urineafleiding. Bij blaasaugumentatie wordt de blaas sagittaal of coronair doorkliefd, de opening wordt overbrugd met een darmpatch. Dus blaascontractie wordt opgevangen door de darmpatch. Het nadeel is dat een minder ledigende blaas ontstaat. Er ontstaat een chronisch residu, dus de patiënt moet zich zelf meerdere malen per dag katheriseren. Bij een urine afleiding wordt de blaas helemaal uitgeschakeld, door de ureters los te koppelen en in een stuk vrijgelegd ileum vast te hechten. Het distale einde wordt als stoma in de huid gehecht, dit is een niet-continente urostoma.

Behandeling van neurogeen gestoorde blaas:

Bij een laesie boven het pontiene mictiecentrum ontstaat onwillekeurige gecoördineerde mictie, in dit geval moet de urine adequaat worden opgevangen, met bijvoorbeeld een (condoom)katheter.

Bij een laesie tussen het pontiene en sacrale mictiecentrum ontstaat detrusoroveractiviteit met detrusor-sfincterdyssynergie. Dit wordt behandeld met anticholinergica, en bij onvoldoende effect botulinetoxine injecties.

Bij een geselecteerde groep patiënten kan blaasstimulator werken. De mictiereflex wordt onderbroken, vervolgens wordt op de anterieure wortels elektroden geplaatst en deze worden aangesloten op de subcutane ontvanger. De ontvanger wordt gestimuleerd via de antenne van de externe stimulator, zodat een blaascontractie ontstaat door het signaal dat aan de zenuwen wordt gegeven.

Bij een laesie distaal van het sacrale mictiecentrum ontstaat urineretentie en overloopincontinentie door een acontractiele blaas. In dit geval is zelfkatherisatie of een permanente verblijfskatheter vaak de enige oplossing.

Thema: Urineweginfecties en aangeboren afwijkingen van de urinewegen

1. Verdiep u in de epidemiologie, pathogenese, anamnese, urineonderzoeken, verdere aanvullende onderzoeken en mogelijke behandelingen van ongecompliceerde resp. gecompliceerde urineweginfecties. Welke antibiotica worden het meest voorgeschreven?

Epidemiologie: In het eerste levensjaar komt het vaker voor bij jongens. Op jonge leeftijd zijn urineweginfecties vaak het gevolg van aangeboren afwijkingen, daarom is uitgebreid onderzoek op deze leeftijd belangrijk.

Tijdens de schooljaren heeft ong. 10% van de meisjes zonder structurele afwijkingen in de urinewegen een asymptomatische bacteriurie.

Tijdens de vruchtbare leeftijd heeft 1 op de 5 vrouwen een cystitis, op deze leeftijd hebben mannen zelden urineweginfecties.

Echter urineweg infecties nemen met de leeftijd toe bij mannen en vrouwen. Bij mannen door slechte blaasontlediging door prostaat hypertrofie, en bij vrouwen door atrofische vaginitis.

Predisponerende factoren zijn:

• Reflux

• Stagnatie van urine door anatomische afwijkingen en/of hydronefrose

• Obstipatie

• Urolithiasis

• Gestoorde lokale immunologische afweer

• Graviditeit

• Slechte perineale hygiëne

• Nierafwijkingen

• Gestoorde lokale immunologische afweer.

Pathogenese: Bacteriën bij lage-urineweginfecties zijn meestal afkomstig van de huid van het perineale gebied of van de vagina. Lage-urineweginfectie komen van buitenaf. Daarom komt het vaker voor bij vrouwen, omdat de urethra korter zijn en zij geen bacteriostatische uitscheiding hebben die mannen wel hebben van de prostaatklier.

Afwijkingen zoals stenen in de prostaat, vernauwing van de plasbuis en stenen of corpus alienum (katheter) in de blaas geven bacteriën een kans om te groeien. Er kan een biofilm worden gevormd die niet worden weggespoeld tijdens de mictie.

Meerdere factoren in de urine zijn belangrijk voor de afweer tegen infectie:

1. Uitspoelen tijdens mictie

2. Een lage pH

3. Een hoge ureumconcentratie remt de groei van de meest voorkomende bacteriën

4. Hoge vochtintake-/uitscheiding verminderd de concentratie van micro-organismen

Normale bacteriële flora in de vulva en urethra beschermt tegen bacteriën.

Een urineweginfectie is gecompliceerd als het wordt veroorzaakt door structurele afwijkingen. Bijvoorbeeld door katheters, stenen of tumoren. Afvloedbelemmering, door bijvoorbeeld prostaathypertrofie, veroorzaakt residu na infectie. Dit is de belangrijkste oorzaak van urineweginfectie bij mannen.

De belangrijkste veroorzaker is de E.Coli

Anamnese: familieanamnese voor stenen of andere afwijkingen in de urinewegen moeten worden uitgevraagd. Ook moet worden gevraagd of in de voorgeschiedenis urineweginfecties zijn geweest. Verder moet de mogelijkheid op een SOA worden uitgevraagd, omdat dit dezelfde klachten kan geven.

Urineonderzoek: het urinesediment wordt onderzocht op aanwezigheid van leukocyten, met of zonder erytrocyten en aanwezigheid van bacteriën; dit wijst op een urineweginfectie.

Voor de diagnose cystitis is alleen aanwezigheid van bacteriën en leukocyten nodig.

Onderzoek wordt vaak met een dipstick gedaan, maar de uitslag is niet altijd betrouwbaar.

Urinekweek: de urine wordt 24u op kweek gezet, vaak kan binnen 48uur worden vastgesteld welke bacterie het is. Bij cystitis is alleen het urinesediment nodig, urinekweek is belangrijk bij het bepalen van resistentie en het kiezen van de juiste antibioticatherapie.

Als men denkt dat het gaat om een gecompliceerde urineweginfectie wordt aanvullend onderzoek gedaan. Een bijzondere bacterie als veroorzaker, geen reactie op antibioticumkuur of een als het snel in een andere vorm recidiveert, wijst dit op gecompliceerde urineweginfectie.

Aanvullend onderzoek:

• Bloedonderzoek naar serumcreatinine, Hb, leuko’s en bezinking

• Bij verdenking op stenen moet onderzoek gedaan worden naar calcium, fosfaat en urinezuur

• Echogram van de nieren en blaas geeft informatie over stuwing, blaasresidu of stenen

• Transvaginaal echo-onderzoek geeft beeld van de uterus, ovaria en eileiders

• Röntgenfoto kan stenen aantonen

• Uro-CT geeft volledig beeld en geeft eventuele dilatatie van de pyela en ureters weer. En ook kan het verdenking op pyelonefritis en ruimte-innemend proces bevestigen.

Behandeling ongecompliceerde urineweginfectie:

Een korte antibioticumkuur van 1 tot 3 dagen waar de E.coli gevoelig voor is, bijvoorbeeld trimethoprim, nitrofurantoïne of een combinatie van trimetoprim en sulfamethoxazol.

Dit bestrijdt 90% van de infecties, als dit niet het geval is dan is er sprake van een persisterende urineweg infectie en dit kan wijzen op een gecompliceerde infectie met afwijking. Eerst zal een langere kuur met hetzelfde antibioticum worden gegeven, als dit niet werkt zal nader onderzoek worden gedaan.

Als de patiënt na een aantal weken met dezelfde klachten terugkomt en met de nieuwe kweek dezelfde bacterie wordt gevonden, is er sprake van een recidiverende infectie. Dit kan komen door een urinewegafwijking maar waarschijnlijker is dat het komt door genitale manipulatie, bijvoorbeeld geslachtsgemeenschap of tampongebruik. Er moet antibiotica worden voorgeschreven, echter na de derde infectie moet aanvullend onderzoek gedaan worden.

Als bij aanvullend onderzoek geen oorzaak voor persisterende of recidiverende urineweginfecties worden gevonden moet een echo van de hogere en lagere urinewegen worden gedaan.

Gecompliceerde urineweginfecties worden behandeld door de onderliggende aandoening te behandelen in combinatie met een antibioticakuur van bijv. 2 tot 4 weken. Als de onderliggende oorzaak niet kan worden behandeld moet een onderhoudsdosering van antibioticum worden gegeven of een kuur van 2 weken met en sterke antibioticum.

Bij zelfkaterisatie, urinestent of verblijfskatheter hoeft de bacteriurie niet worden te behandeld. Echter bij koorts en pijn kan een kortdurende antibioticumkuur worden gegeven.

Bij persisterende klachten is een kuur van 4 weken nodig, gevolgd door onderhoudsdosering.

2. Aangeboren afwijkingen komen meestal tot uiting in de vorm van urineweginfecties. Wat zijn de belangrijkste kenmerken van subpelviene stenose, mega-ureter, ureterocéle, urethrakleppen, vesico-ureterale reflux, cysteuze nierafwijkingen, hoefijzernier, ureterectopie, prune-belly syndroom en blaasextrofie?

Subpelviene stenose is een obstructie tussen het pyelum (nierbekken) en het proximale deel van de ureter. Meestal is er geen anatomische maar een functionele obstructie, doordat de peristaltische golf niet wordt voortgeleid. Het nierbekken kan heel erg uitzetten, met het beeld van obstructie. Dit kan gepaard gaan met hoge drukken en functieverlies van de aangedane nier, maar dit hoeft niet.

Mega-ureter is een prevesicale obstructie, de obstructie zit op de overgang van de ureter naar de blaas. Er ontstaat een sterk verwijde soms geslingerde ureter. Een mega-ureter ontstaat door een obstructie of ernstige vesico-uterale reflux of door een combinatie van beiden. Bij primair functioneel obstructieve mega-ureter contraheert het distale deel van de ureter onvoldoende, waardoor de peristaltiek niet voortgeleid wordt. Hierdoor dilateert het proximale deel.

Een mega-ureter kan ook komen door een te hoge druk in de blaas of verdikking van de blaaswand, zoals bij neurogene blaas en urethrakleppen.

Uterokèle is een ballonvormige dilatatie van het intravesicale uretersegment.

Urethrakleppen in de urethra posterior (de prostratische urethra) komt alleen bij jongens voor en ontstaat vroeg in de zwangerschap door het verkeerd uitgroeien van de ureterknop. Het zijn halvemaanvormige membranen die ontspringen aan de colliculus seminalis. Ze gedragen zich pas obstructief als de foetale diurese op gang is gekomen en de urachus is gesloten (oerurinekanaal tijdens embryonale fase). Meer dan de helft heeft last van ernstige vesico-uterale reflux. Ook kan dysplasie van de nieren optreden en secundaire reflux door verhoogde intravesicale druk. Verder kan incontinentie en urineweginfecties voorkomen. Bij ongeveer 1/3 van de jongens ontstaat uiteindelijk terminale nierinsufficiëntie tijdens de groeispurt in de puberteit, ze groeien uit hun nierfunctie als het ware.

Vesico-uterale reflux, er stroomt tijdens de mictie een deel van de urine terug in de ureter, komt na de mictie weer in de blaas terecht. Er is daardoor altijd een residu, waardoor er recidiverende blaasontstekingen kunnen ontstaan. Als de mictie gepaard gaat met hoge druk in de blaas, dan wordt de druk voortgeleid naar de nieren. De recidiverende infecties en hoge druk kan bij inadequate therapie leiden tot nierfunctieverlies. Soms ontstaan blaasfunctiestoornissen door de reflux.

Een deel van de patiënten ontwikkelt refluxnefropathie, littekens in de nieren die de functie van de nieren beperkt. Dit kan ook hypertensie veroorzaken.

Cysteuze nierafwijkingen. Er zijn meerdere vormen van cysteuze nierafwijkingen. De ontwikkeling van de nier wordt sterk beïnvloed door niet doorgankelijke ureters. Een van de meest voorkomende cysteuze nierafwijkingen is multicysteuze nier en atresie van een deel van de ureter. Er ontstaat een cysteus gedegenereerde afunctionele nier, met grotere en kleiner cysten, verbonden met elkaar door dysplastisch weefsel, bestaande uit primitieve tubuli, bindweefsel en kraakbeeneilandjes. Het is meestal enkelzijdig, dubbelzijdig is niet met het leven verenigbaar. Vaak zijn er afwijkingen in de contralaterale nier, dus zijn er dubbelzijdige afwijkingen. Ook is hypertensie een gevolg van een multicysteuze nier.

Hoefijzernier is een vormafwijking van de nieren waarbij een parenchymbrug tussen de onderpolen van de nieren is. Als de ureters door de brug afgeknikt worden ontstaat een obstructie, dit kan gevolgen hebben als:

• Soms achteruitgang van de nierfunctie

• Dilatatie

• Stase van urine

• Kans op infecties en steenvorming.

In deze gevallen moet de brug gekliefd worden en pyelumplastiek gedaan worden (=opheffen van vernauwing tussen nierbekken en urineleider).

Ureterectopie is als de ureter niet op de normale plaats in de blaas uitmond. Vaak gaat dit gepaard met een dubbelsysteem, er ontstaat uit de gang van Wolff twee ureterknoppen.

De het ostium van de bovenpool van de ureter bevindt zich vaak in de blaashals, het vestibulum vaginae, vesiculae seminales, de urethra of in de uterus. Het ostium van de onderpool bevindt zich in de blaas veel te lateraal. De ureter heeft een kort intravesicaal segment waardoor vaak reflux optreedt. Bij jongens treedt vaak geen symptomen op, bij meisjes komen vaak infecties of urine-incontinentie voor. De bovenpool van de nier is vaak dysplastisch en gedilateerd.

Prune-belly syndroom is het geheel of gedeeltelijk ontbreken van de buikmusculatuur met dysplastische veranderingen van de urinewegen en niet-ingedaalde testikels. Er kunnen ook afwijkingen in luchtwegen, darmen en extremiteiten voorkomen.

Het gladde spierweefsel van de urinewegen is grotendeels vervangen door collageen, waardoor er sterke dilatatie van het pyelum, de blaas en ureters is. De peristaltiek en blaasontlediging zijn slecht, waardoor de hogere urinewegen en blaas uitzetten, er is ook vaak sterke dilatatie van de proximale urethra. Het gevolg is dat vesiculo-uterale reflux en nierinsufficiëntie kunnen ontstaan.

Blaasextrofie is een open blaas en de voorste buikwand is op deze plaats ook niet gesloten. De blaashals ontbreekt en de urethra liggen open. Het gevolg is incontinentie en erectiestoornis. Het is een geïsoleerde aandoening, dus het komt zonder andere aangeboren afwijkingen voor.

Thema: Urethrastrictuur

1. Het niet kunnen introduceren van een blaaskatheter, bijvoorbeeld voorafgaand aan een grote operatie is een acuut probleem. Wat kunnen oorzaken zijn van een urethrastrictuur? Wat is de meest voorkomende locatie in de urethra? Wat is in Nederland de meest voorkomende oorzaak? Welke behandelingen zijn er voor een man met een urethrastrictuur mogelijk?

Urethrastrictuur ontstaat door littekenvorming door trauma of ontsteking. Een urethrastrictuur kan ook congenitaal of iatrogeen zijn bij een transurethrale ingreep of moeilijke katherisatie.

Bij traumatische beschadiging is meestal in het begin een korte gelokaliseerde strictuur, terwijl bij ontstekingen stenose over een langer traject zit.

Bij gonorroïsche urethritis krijgen de urethrastricturen het aspect van een kralensnoer.

Het leidt tot een slechte straal en soms urineretentie. Er is een afgeplatte flowcurve met relatief lage Qmax bij een uroflowmetrie.

Korte stricturen (n≤1cm) kunnen endoscopisch worden behandeld met een transurethrale incisie, maar ook door dilatatie met bougies.

Langere stricturen worden behandeld transurethrale incisie. Snel recidiverende stricturen worden behandeld met open operatieve reconstructie.

Bij korte stricturen (<2 tot 2,5) van de membraneuze of bulbaire urethra kan de urethra worden verwijderd met anastomose van de gezonde uiteinden. Bij langere stricturen en stricturen van de peniele urethra moet de urethra worden verwijderd met een transplantaat.

Vooral bij jonge mannen wordt reconstructieve chirurgie gedaan, bij oudere mannen is transuretharale urethrotomie (=insnijden van de plasbuis) acceptabel.

Soms kan door middel van zelfdilatatie met kunststof katheters de urethra open worden gehouden.

Thema: Uitwendige geslachtsorganen

1. Paraphimosis bij volwassenen dient bij voorkeur terstond verholpen te worden? Wat is het verschil met phimosis? Wat wordt er bij circumcisie gedaan?

Bij phimosis kan de voorhuid niet worden teruggetrokken over de glans penis omdat de opening is vernauwd. Dit is fysiologisch bij baby’s en zuigelingen. Er is een verkleving tussen de glans penis en voorhuid die door normale erecties kan worden opgeheven. Na het 6^de jaar wordt het niet-fysiologische phimosis, wat behandeld moet worden i.v.m. hygiëne.

De behandeling bestaat uit circumcisie, dit is totale verwijdering van de voorhuid, of z-plastiek, gedeeltelijke verwijdering van de voorhuid.

Paraphimosis (Spaanse kraag) betekent dat de voorhuid is teruggetrokken en niet meer terug wilt schuiven. Er is een vernauwde voorhuid met distaal een oedemateuze en pijnlijke zwelling, waardoor het terugtrekken belemmerd wordt.

De paraphimosis wordt opgeheven door voortdurende circulaire druk op de voorhuid wat het oedeem wegdrukt. Ook kan onder plaatselijke verdoving de vernauwde ring worden ingesneden.

2. Bij de geboorte van een jongetje kan blijken dat hij een afwijking aan zijn penis heeft. Voor menig ouder is dat een traumatische belevenis. Om welke afwijkingen gaat het? Wanneer dienen dergelijke afwijkingen bij voorkeur te worden behandeld?

   Bij epispadie komt de urethra uit op het dorsum van de penis. Het is ontwikkelingsstoornis van de cloacale membraan. Er is geen migratie van het mesenchym vanuit de randen van het cloacale membraan naar mediaal en het cloacale membraan migreert niet caudaal, waardoor de beide helften niet samenkomen op de os pubis. De urethraopening bevindt zich tussen de onderrand van het os pubis en de top van de penis. Bij meisjes bevindt de urethraopening zich tussen de blaashals en de normale plaats. Meisjes hebben een gespleten clitoris en komen pas later bij de dokter omdat ze niet zindelijk worden. Epispadie geeft dorsale verkromming bij erectie.

   Epispadie komt ook voor bij blaasextrofie.

   Kinderen worden met 1-2jr. behandeld met operatieve correctie, door reconstrueren van urethra, bekkenbodem en vaak met blaashalsplastiek.

   Een hypospadie is een aangeboren afwijking waarbij de uitgang van de urethra ventraal op de penis ligt. Overal in het traject van de urethra kan de opening liggen.

   Er is ook geen fusie van de voorhuid, waardoor een ontbrekend stuk voorhuid ventraal is en teveel voorhuid dorsaal. Bij perineale hypospadie bevindt het orificium onder het scrotum. Vaak is er een verkromming van de penis naar ventraal. Dit kan door huidtekort ventraal, maar ook door verkromming van de corpora cavernosa of verkromming van een bindweefselplaat tussen de meatus en de glans. Hypospadie wordt veroorzaakt door tekort aan testosteron in de 6^de tot 13^de week van de zwangerschap.

   De behandeling is gericht op herstel van de kromstand en het cosmetisch aspect. De urethra moet gereconstrueerd worden zodat normale mictie en ejaculatie mogelijk zijn.

   De operatie wordt tussen de 6^de en 18^de maand vaak uitgevoerd. Het kan ook later, maar dit is psychologisch nadeliger.

3. Tevens kan blijken dat de teelballen niet zijn ingedaald. Hoe vaak komt dat voor? Wat zijn in dat verband retractiele testes? En ectopische testis? Wat zijn mogelijke gevolgen van niet tijdig ingedaalde testes op latere leeftijd?

De testes dalen normaal gesproken in rond de geboorte, bij 3% is de testis bij de geboorte nog niet ingedaald. Na 6 wk. Is bij 1% de testes nog niet ingedaald en na 1 jr. is dit 0.8%. Het indalen wordt beïnvloed door androgenen.

Retractiele testes: testes ligt in het scrotum maar schiet bij activiteit weer naar de lies, na enige tijd rust weer scrotaal te brengen. Dit komt door overactieve cremasterspieren die de testes naar het lieskanaal trekken. Tegen de puberteit komen deze testes in het scrotum te liggen, dus behandeling is niet noodzakelijk.

Ectopische testes zijn buiten de normale route terechtgekomen tijdens het passeren van het lieskanaal, meestal zijn ze op het lieskanaal terechtgekomen.

Als de testes na 6 mnd. nog niet zijn ingedaald ontstaan irreversibele afwijkingen in het kiemepitheel van de epididymis (bijbal). Bij meer dan de helft zijn er afwijkingen aan de epididymis. Vaak is er geen verbinding tussen de testis en epididymis. Dit beïnvloed de fertiliteit. Ook heeft een niet-ingedaalde testis 30 keer zo veel kans om een kwaadaardig gezwel te ontwikkelen.

4. Wat zijn de verschillende oorzaken van het `acute scrotum`? Wat zijn de bijbehorende behandelingen?Hoe kan men onderscheid maken met onschuldiger aandoeningen als hydrocéle, spermatocèle en varicocèle? Wat behelzen deze drie laatstgenoemde afwijkingen?

Acute scrotum heeft verschillende oorzaken.

Testistumoren. In de meeste gevallen gaat het om kiemceltumoren verder komen sertoli-leydig-celtumoren en maligne lymfomen voor. Seminomen zijn kiemceltumoren, niet-seminomen komen voort uit pluripotente embryonale cellen. Testistumoren komen in de leeftijdsgroep van 20-35jr. voor meestal. Soms presenteert het met een stormachtig begin, vaak begint het echter met een pijnloze verharding. Een testistumor kan een hydrokèle veroorzaken.

Orchitis is een ontsteking van de testis. Het wordt bij jongens meestal door een virale infectie veroorzaakt, zoals de bof. 1/3 van de patiënten houdt een atrofische testis over, wat leidt tot verminderde vruchtbaarheid. De testis is acuut gezwollen en heel pijnlijk. Als reactie op de orchitis kan een hydrokèle ontstaan.

Acute epididymitis is een ontsteking van de bijbal, wat zich uit in een gezwollen en pijnlijke scrotumhelft, vaak gaat het samen met koorts en koude rillingen. Meestal is er een subacuut begin na urologische onderzoeken en transurethrale operaties. De micro-organismen komen altijd uit de urethra, met name gramnegatieve bacterién als E.coli, Klebisiella, Proteus en Pseudomonas en bij jongeren gaat het vooral om Chlamydia. Vaak komt urethritis voorafgaand of tijdens epidiymitis voor, dit veroorzaakt mictieklachten.
De pijn neemt toe bij bewegen en wordt verminderd door optillen van het scrotum. In een vroeg stadium kan de epididymis nog van de testis worden onderscheiden, echter later wordt het 1 gezwollen massa en de huis is rood en gezwollen. Er kan uiteindelijk een abces ontstaan met fluctuatie door aanwezigheid van pus.

Torsio testis is een verdraaiing van de funiculuc spermaticus, waardoor bloedvaten afgesloten worden. Bij ischemie sterven kiemcelepitheelcellen af binnen 4 tot 6 uur, dus chirurgische interventie is binnen 4uur vereist. Het komt het meest tussen 12-18jr. voor.

Seksuele activiteit en plotselinge kou zijn uitlokkende factoren. De klassieke symptomen zijn plotselinge pijn in de aangedane scrotumhelft met uitstraling naar de buik en lies in combinatie met misselijkheid en braken en gevolgd door zwelling. Koorts en plasklachten passen niet bij de diagnose. Vaak hebben patiënten voorafgaand perioden van acuut ontstane pijn die spontaan verdween.

Een hydrokèle is een vochtophoping tussen de bladen van de tunica vaginalis (=een laag

het scrotum, voortkomend uit het peritoneum). De hydrokèle kan rondom de hele testis zitten, maar kan ook geïsoleerd in de zaadstreng voorkomen. Bij een open processus vaginalis, is er sprake van een communicerende hydrokèle. Hierbij gaat het om een laterale liesbreuk. Een gelokaliseerde hydrokèle bij mannen wordt meestal veroorzaakt door een ontsteking, trauma of tumor. Hydrokèle is een exsudaat met heldergeel en doorzichtig vocht.

Patiënten presenteren zich met een zwelling en klagen over een onaangenaam en zwaar gevoel. De zwelling kan zo groot en gespannen zijn dat de testis niet meer te voelen zijn.

Een spermatokèle is een cysteuze structuur dat uitgaat van het caput van de epididymis. Het vocht is helder grijs en doorzichtig. Meestal zit wel wat spermatozoa in het vocht. De meest voorkomende oorzaken zijn infectie, obstructie en trauma. De zwelling is in tegenstelling tot een hydrokèle afgegrensd te voelen van de testis.

Een varicokèle is een spatader van een ader in de balzak. Hierdoor stroomt warm bloed terug naar de ballen wat invloed kan hebben op de vruchtbaarheid. Er wordt enkel behandelt bij vruchtbaarheidsklachten.

Thema: Liezen

1. Een beklemde liesbreuk vormt een acuut probleem. Maar wat is eigenlijk een hernia inguinalis? Is het bij kinderen anders? Welke vormen zijn er? Verschijnselen van beklemming?

Hernia inguinales is een liesbreuk, dit is een zwelling in de lies waarbij via het lieskanaal de breukinhoud naar buiten komt.

Doorbreken van de fascia transversalis betekent een liesbreuk dit kan door aangeboren, verworven en druk verhogende factoren worden veroorzaakt.

In de anamnese moet worden gevraagd naar druk verhogende momenten en risicofactoren voor hernia’s als roken, collageenziekten en eerdere operaties in het liesgebied.

Vormen:

• Asymptomatische liesbreuk; dit zijn de meeste patiënten. Er zijn geen pijnklachten en er is een zwelling die goed reponeerbaar is.

• Symptomatische/irroponibele liesbreuk veroorzaakt klachten van ongemak en soms pijn.

• Beklemde liesbreuk; spoedindicatie voor chirurgie.

Verder is het onderscheid tussen laterale en mediale breuken. Beklemming treedt bij laterale breuken minstens 10x zo vaak op. Klinisch onderscheid tussen laterale en mediale breuken is niet te maken.

Hernia inguinales bij kinderen is aangeboren.

Het wordt veroorzaakt door:

• het openblijven van de processus vaginalis.

• Uitstulping van peritoneum in de richting van het scrotum

• Labia die antenataal ontstaat

Bij een gedeeltelijke sluiting ontstaat een hydrokèle, deze heet afhankelijk van de locatie hydrokèle testis of funiculi. De breuk is communicerend of niet-communicerend, dit is afhankelijk van de verbinding met de peritoneale holte.

Er is een intermitterende zwelling die bij intra-abdominale drukverhoging, zoals huilen of persen, naar buiten komt. Vaak breidt de zwelling zicht naar het scrotum of een labium uit.

Juist op jonge leeftijd kunnen ernstige complicaties ontstaan, zoals testisatrofie en inklemming en necrose van de darm. Daarom wordt altijd bij kinderen geopereerd.

2. Beschrijf de anatomie van het lieskanaal. Wat vormt de bodem, wat vormt de achterwand, wat vormt de voorwand? Uit welke structuren is de funiculusspermaticus opgebouwd?

De driehoek van Fruchaud is een zwakke plek in het liesgebied, deze wordt craniaal en mediaal begrensd door de conjoined tendon en de musculus rectus abdominis, lateraal door de musculus iliopsoas en caudaal door de ramus superior van het os pubis. Het gebied wordt door de fascia transversalis overspannen en door het ligament van Poupart (ligamentum inguinale) in tweeën gedeeld en doorboord door de zaadstreng en de femorale vaten. De fascia transversalis bepaald de integriteit van de driehoek. Falen van de fascia transversalis is dus de oorzaak van een liesbreuk.

De funiculus spermaticus doorboort eerst de fascia transversalis, anulus internus, en loopt dan door het lieskanaal en doorboort de aponeurose van de musculus externus (anulus externus).

De begrenzingen van het lieskanaal:

• Lateraal de analus internus en de epigastrische vaten

• Aan de onderzijde het ligament van Poupart

• Aan de mediale zijde de rand van de musculus rectus abdominis

• Aan de bovenkat de conjoined tendon, deze bestaat uit de spieren en pezen van de musculi internus en transversus abdominis

• De achterzijde bestaat uit de fascia transversalis

• En de voorzijde uit de aponeurose van de musculus externus abdominis.

Epigastrische vaten lopen aan de mediale zijde van de anulus internus en differentiëren tussen laterale of mediale liesbreuk.

Een laterale of indirecte liesbreuk is een liesbreuk lateraal van de epigastrische vaten. Een laterale liesbreuk ofwel indirecte liesbreuk bevindt zich in de funiculus en veroorzaakt een open processus vaginalis, dit is een aangeboren liesbreuk bij kinderen.

Een mediale verworven ofwel directe liesbreuk bevindt zich mediaal van de epigastrische vaten in de verzwakte fascia transversalis.

Week 6 en 7: Letsels, complicaties en infecties: analyse en definitieve behandeling

Thema: Wond en infectie

1. Wat is eenwond?

Een wond is in het weefsel een verstoring van de continuïteit door stomp of scherp letsel, maar het kan ook door chemisch, tthermisch, elektrisch, toxisch of radiatieagens, waarbij er weefsel verloren kan gaan.

2. Beschrijf de signsandsymptoms van weke delen infecties. Wat zijn de initiële voorlopige behandelstrategieën?

Een ontstekingsproces is eigenlijk niks anders dan een reactie van gezond weefsel wat reageert op weefselschade. Er wordt een ontstekingsexudaat gevormd wat bestaat uit serum, leukocyten en fibrinogeen. Om dit exudaat te vormen, vinden er veranderingen plaats in de vaten. Hierdoor ontstaan de typische ontstekingskenmerken als rubor, calor, tumor, en dolor.

Wanneer er over infecties wordt gesproken is het belangrijk om het verschil te weten tussen kolonisatie, infectie en sepsis

- Kolonisatie: Er is wel een micro-organisme aanwezig bij iemand maar geeft geen infectie

- Infectie: Wanneer er een disbalans ontstaat tussen een micro-organisme en de host, kan het micro-organisme toeslaan. Hierdoor wordt een immuunrespons opgewekt. Hier van is sprake wanneer er bijvoorbeeld een E.coli bacterie vanuit de darmen in de buikholte terecht komt.

- Sepsis: Het is het resultaat van een grote productie van cytokine als respons op een heftige infectie wat uiteindelijk kan zorgen voor orgaanfalen. Dit is een systemisch proces.

Wanneer er een disbalans is tussen de host en het micro-organisme kan er een infectie plaatsvinden. Virulentie speelt hierbij ook een belangrijke rol. De virulentie van een micro-organisme zegt iets over hoe makkelijk een micro-organisme hecht aan de gastheer en de gastheer binnendringt. Er vindt weefselinvasie plaats van het micro-organisme. Er worden verschillende enzymen geproduceerd om fagocytose te voorkomen. Toxinen worden uitgescheiden. Dit zorgt voor lokale schade van weefsel, zorgt op een andere plaats voor toxische effecten of kan cytokine systemen activeren zodat er sepsis ontstaat. Er wordt vaak onderscheid gemaakt tussen community-acquired en hospital-acquired infecties. In het ziekenhuis opgelopen infecties worden vaak door patiënten onderling overgedragen, kan ook door voorwerpen of door het personeel.

Wanneer iemand een operatie heeft ondergaan heeft diegene een grotere kans op een hospital-acquierd infectie.

De behandeling bestaat uit het aanpakken van de bron van infectie. Het gevaar bestaat dat een infectie over gaat in sepsis. Om dit te voorkomen moet bij iemand het besmette gedeelte verwijderd worden. Bijvoorbeeld necrotiserend weefsel. Ook pus moet worden gedraineerd. Hierna is goede antibiotica nodig. Belangrijk is om te kijken om welke verwekker het gaat. Er moeten kweken worden ingezet om dit te achterhalen zodat de antibiotica gerichter kan worden gegeven. Na de kweekafname kan worden begonnen met een breedspectrum antibiotica. Wanneer de kweekuitslagen, meerstal na een paar dagen, bekend zijn, wordt overgegaan op gerichte therapie voor het specifieke micro-organisme.

3. Beschrijf het proces van primaire wondgenezing, inclusief de fasen van wondgenezing?

Inflammatiefase:

Er vindt vasoconstrictie plaats ter voorkoming van verder bloedverlies.

Er is trombocytenaggregatie en het stollingsmechanisme wordt in werking gezet. Tegelijkertijd met trombusformatie ontstaat een extracellulaire matrix om de wond te overbruggen. Eerst bestaat de matrix alleen uit fibrine, later ook uit fibronectine en hyalonzuur voor versteviging.

Door zuurstofnood en de ontstekingsreactie treedt vasodilatatie op, waardoor vocht met ontstekingscellen in het wondbed komen. Trombocyten zijn als eerst aanwezig, en voorzien de wond van modulatoren als cytokinen en groeifactoren (PDGF, TGF-β). Dit is van belang voor de angiogenese en collageensynthese.

Door bovengenoemde factoren, het complementsysteem, bacteriële factoren en andere factoren wordt het ontstekingsproces geïnitieerd en dit trekt neutrofielen, monocyten, lymfocyten, plasmacellen en mestcellen aan.

Neutrofielen zijn de eerste leukocyten en zorgen voor een acute ontstekingsreactie tot 24uur na het ontstaan van de wond. Ze hebben fagocyterende en bacteriedodende werking. En leukocyten helpen met opruimen van dood weefsel en afbraakproducten.

Monocyten worden macrofagen en helpen met de fagocytose en vernietiging van bacteriën. Ontstekingscellen produceren ook weer cytokinen en groeifactoren.

Proliferatiefase:

door migratie en proliferatie van cellen ontstaat weefselherstel. Dit duurt van de derde dag tot dag 28. Cytokinen en groeifactoren trekken vasculaire endotheelcellen, keratinocyten en fibroblasten naar het wondgebied door chemotaxis.

Zuurstoftekort en groeifactoren zorgen voor angiogenese.

Bij secundaire wondgenezing ontstaat granulatieweefsel, jong vaatrijke weefsel. Het weefsel is rood en korrelig en bloed snel doordat de vaatjes nog niet rijp zijn, dit weefsel komt niet bij primaire wondgenezing voor.

Keratinocyten migreren naar de wondbed en profileren waardoor de wond met epitheel wordt afgedekt.

Fibroblasten maken collageen aan. De voorlopige wondmatrix wordt door proteasen afgebroken en vervangen door de nieuwe collageenfibrillen. Collageen wordt niet alleen door fibroblasten, maar ook door gladde spiercellen, epitheelcellen en endotheliale cellen geproduceerd afhankelijk van het weefseltype.

Fibroblasten vormen zich om tot myofibroblasten waardoor contractie plaats kan vinden.

Remodelleringsfase:

deze fase duurt het langst. Het gaat om het remodelleren van collageen en het vormen van een rijp litteken. De wondsterkte neemt toe door longitudinale reorganisatie waardoor collageenvezels dikker worden en door cross links (kruisverbindingen).

4. Wat is het verschil tussen primaire en secundaire wondgenezing? Welke fase van wondgenezing verloopt anders?

Primaire wondgenezing is directe genezing zonder infectie door het chirurgisch sluiten (hechten) of bij kleine snij- en schaafwondjes.

Secundaire wondgenezing is bij grotere wonden waarbij de wond wordt opengelaten. Door contractie en epithelialisatie geneest de wond uit zichzelf.

De proliferatiefase is anders, want bij secundaire wondgenezing ontstaat granulatieweefsel, dit komt in een primair gesloten wond niet voor. Granulatieweefsel is jong vaatrijk weefsel, het is rood en korrelig en bloed makkelijk doordat het nog onrijpe vaatjes zijn.

Er wordt altijd primaire wondgenezing nagestreefd en er wordt getracht te voorkomen dat een acute wond in een chronische wond overgaat.

5. Beschrijf de factoren die wondgenezing vertragen.

Intrinsieke factoren:

• Veneuze insufficiëntie

• Arteriële insufficiëntie

• Diabetes mellitus

• Ouderdom

• Neoplasmata

• Geelzucht

• Erfelijke ziekten (bijv. collageenziekte)

Extrinsieke factoren:

• Vreemde partikels

• Infectie

• Medicatie

• Roken

• Overvoeding

• Ondervoeding

• Niet vitaal weefsel

• Bloedtransfusies

• Radiatie

6. Wat zijn de criteria waarop een de ernst van een wond wordt beoordeeld?

• Plaats: functioneel gebied (hand)? Doorbloeding gebied? Welke structuren ligt in de diepte van de wond?

• Toestand van de wond: pijnlijk, rood gezwollen? Is de wond gesloten of is er een bloeding? Is de bloeding capillair, arterieel of veneus en hoe groot is het bloedverlies? Is er verontreiniging van de wond en zo ja hoe ernstig?

• Diepte van de wond

• Uitgebreidheid van de wond in relatie tot het soort letsel.

• Toestand van de wondranden: scherp/rafelig? Kleur?

• Geur: bepaalde infecties kunnen een specifieke geur geven. (E.coli geeft ontlastingsgeur)

• Toestand van omringend weefsel: zwelling, abnormale stand en functiestoornissen.

• Palpatie: om zwelling vast te stellen, door vochtophoping, abces of gasophoping (crepitaties). Ook kan capillary refill worden vastgesteld, er is snelle refill bij veneuze stuwing. Verhoogde temperatuur is een teken van infectie. Bij extremiteitsletsel is het belangrijk de conditie van weefsel te testen, bijv. circulatie, kleur, arteriële pols, temperatuur en pijnzin. Ook beweeglijkheid en spierfuncties moeten getest worden.

• Aanvullend onderzoek: Hb, hematocriet en glucose bij diabetes kunnen getest worden. Markers voor ontstekingen zijn het aantal leukocyten, BSE, CRP.

• Beeldvorming en diagnostiek: corpora aliens moet soms worden opgespoord. Röntgenfoto’s bij weke delen zijn belangrijk.

7. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen van een ontstekingsreactie (inflammatie)

Acute inflammatie heeft 2 hoofdcomponenten:

• Vasculair: vasodilatatie veroorzaakt toename in bloedstroom en structurele veranderingen leidt tot toegenomen vasculaire permeabiliteit

• Cellulaire veranderingen: emigratie van leukocyten uit de microcirculatie en activatie.

Verschillende stimuli kan acute inflammatie reactie triggeren, zoals infectie, trauma, weefselnecrose, corpora aliena, immuunreacties.

Na enkele seconden vasoconstrictie treedt er arteriolaire vasodilatatie op waardoor er lokale verhoging in bloedstroom ontstaat en stuwing in het capillaire bed. Dit veroorzaakt erytheem en warmte die je bij ontsteking ziet.

De microvasculatuur wordt meer permeabel, daardoor beweegt eiwitrijkvloeistof het extravasculaire weefsel in. Hierdoor zijn de rode bloedcellen in het bloed meer geconcentreerd, waardoor de bloedviscositeit toeneemt en dit vertraagt de circulatie, stase.

Door de stase hopen de leukocyten op langs de vasculaire endotheel oppervlakte, dit heet marginatie.

Door toegenomen vasculaire permeabiliteit beweegt vloeistof met eiwitten en cellen naar het interstitium, hierdoor stijgt de osmotische druk waardoor oedeem ontstaat. De toename van permeabiliteit wordt geïnduceerd door histamine, kinine en andere mediatoren. Deze produceren gaps tussen de endotheel cellen, dit komt door directe of leukocyt-geïnduceerde endotheel schade en door toename van vloeistofdoorstroom.

Door de toegenomen permeabiliteit kunnen plasmaeiwitten en leukocyten bij de plaats van infectie komen. Rekruteren van leukocyten is een multi-step proces, waarbij ze binden aan het endotheel (gemedieerd door integrinen) en migreren door de inter-endotheliale ruimten.

Verschillende cytokinen stimuleren de expressie van selectine en integrine liganden op het endotheel (TNF, IL-I), waardoor de aantrekkkingskracht voor hun ligand toeneemt, en dit stimuleert de migratie voor leukocyten. Neutrofielen domineren in de vroege ontstekingsfase, en dit wordt later door macrofagen vervangen.

Leukocyten worden geactiveerd door microben, producten van necrotische cellen en andere mediatoren. Leukocyten hebben Toll-like receptoren (TLR) en deze kunnen endotoxines (LPS) en andere bacteriële en virale producten herkennen. Leukocyten-activatie leidt tot fagocytose en productie van vrije radicalen (ROS, NO) die deze gefagocyteerde microben kan vernietigen en verwijderen uit het dode weefsel. Ook is er productie van mediatoren die de inflammatoire reactie vergroten.

De uitkomst van een acute inflammatie is dat exsudaat wordt verwijderd met herstel van het weefsel, of de acute inflammatie kan overgaan in een chronische inflammatie. Ook kan de destructie van het weefsel leiden tot littekenweefsel.

8. Wat zijn de klinische verschijnselen van wondinfectie? Hoe wordt de diagnose gesteld?

Bij 1.5% van de schone wonden (dat betekent bijv. niet door darminhoud gecontamineerde wonden) en bij 30% van de patiënten die acuut zijn geopereerd treedt darmperforaties of bloedingen op.

Vaak treedt de infectie tussen de vijfde en de tiende dag op en het gaat gepaard met pijn, koorts, roodheid en zwelling. Ook kan weefselafbraak en purulente afscheiding optreden.

Er is verhoogd risico op wondinfectie bij seroom of hematoom, daarom moet een groot seroom of hematoom worden ontlast om secundaire infectie te voorkomen.

Drainage ontstaat door verwijdering van de hechtingen, antibiotica is alleen nodig bij begeleidende cellulitis.

Diepe wondinfectie is als tijdens de operatie contaminatie van de wond ontstaat, of bij secundaire infectie van hematomen en seromen. Naadlekkage kan een diepe wondinfectie veroorzaken.

Diagnose:

Na de anamnese en lichamelijk onderzoek moet onderscheid worden gemaakt tussen acute en chronische wond. De diepte van de wond en het moment waarop de wond is ontstaan is belangrijk om te bepalen of de wond gesloten of open moet worden gelaten.

De wond kan gekweekt worden. Echter bij chronische wonden is een kweekstokje minder betrouwbaar omdat dan alleen oppervlakkige bacteriën worden weergegeven. Weefselbiopten zijn heel betrouwbaar. Met een weefselbiopt wordt de hoeveelheid bacteriën per gram weefsel gekwantificeerd.

Bij bacteriën >10⁵/g weefsel is er sprake van wondinfectie. Dit geldt niet voor zeer virulente bacteriën (bijvoorbeeld bètahemolytische streptokok) of als de wond ernstig hypoxisch blijft.

9. Wat is een commensale bacterie?

Commensale bacterie zijn niet-pathogene bacteriën op de huid of in het tractus digestivus, maar die onder bepaalde omstandigheden wel pathogeen kunnen worden. Dit kan door onderbreken van de continuïteit van het oppervlak of door verminderde weerstand.

10. Wat is een”community acquired” infectie en wat is een nosocomiale infectie?

Er zijn drie soorten infecties bij de chirurgie:

• Community-acquired is een infectie die buiten het ziekenhuis is verkregen.

• Een infectie op de plaats van het operatiegebied

• Nosocomiale infectie is een infectie opgelopen in het ziekenhuis maar op een andere plaats dan de operatiewond.

11. Hoe kan een commensale bacterie een post operatieve wondinfectie veroorzaken?

Commensale bacteriën veroorzaken onder normale omstandigheden geen infectie, echter bij onderbreking in de continuïteit van het oppervlak, bijvoorbeeld bij een chirurgische wond, kunnen de commensale bacteriën pathogeen worden.

12. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen van abces vorming

Verzameling van neutrofielen veroorzaakt een vervloeiende gelokaliseerde necrose, dit vormt een abces. Bacteriën dat pusvorming uitlokt zijn pyogeen. Dit zijn meestal extracellulair gram-positieve kokken en gram-negatieve staven.

Een abces is een focale collectie van pus dat wordt veroorzaakt door pyogene organismen of door secundaire infecties van genecrotisceerde foci. Abces hebben een centraal grote necrotische regio omgeven door een laag van behouden neutrofielen, met een omringende zone van gedilateerde vaten en fibroblastische proliferatie voor herstel.

13. Wat is de plaats van antibiotica bij de behandeling van een abces?

Het gebruik van antimicrobiële middelen bij veretterende lokale ontstekingen is in het algemeen niet geïndiceerd; drainage is dan noodzakelijk.

14. Wat is het verschil tussen wondkolonisatie, wondinfectie en sepsis?

Kolonisatie: Er is wel een micro-organisme aanwezig bij iemand maar geeft geen infectie

- Infectie: Wanneer er een disbalans ontstaat tussen een micro-organisme en de host, kan het micro-organisme toeslaan. Hierdoor wordt een immuunrespons opgewekt. Hier van is sprake wanneer er bijvoorbeeld een E.coli bacterie vanuit de darmen in de buikholte terecht komt.

- Sepsis: Het is het resultaat van een grote productie van cytokine als respons op een heftige infectie wat uiteindelijk kan zorgen voor orgaanfalen. Dit is een systemisch proces.

15. Waarom lopen m.n. post operatieve patiënten het risico een nosocomiale infectie op te lopen?

Omdat na een operatie bepaalde beschermingsmechanismen zijn verstoord. Na een operatie hebben patiënten vaak neutropenie. Hierdoor zijn ze vatbaarder voor infecties. Ook rokers zijn na een operatie vaak vatbaarder om een bronchopneumonie te ontwikkelen. Verder kan de algemene weerstand van de patiënt afnemen door slechte voeding, maligniteit, corticosteroïden of andere immuun compromitterende middelen die bij chirurgische ingrepen gegeven worden.

Na de ingreep kunnen micro-organismen via abnormale wegen toegang krijgen tot het lichaam. Dat kan via de huid, bijvoorbeeld waar de incisie is gezet. Maar het kan uiteindelijk ook in een orgaan terecht komen wanneer daar bijvoorbeeld ook een opening is. Het dichthechten van organen kan dit niet voorkomen. De meest voorkomende verwekkers van postoperatieve infecties zijn micro-organismen die iedereen bij zich draagt. Alleen nu heeft dat organisme ineens een porte d'entree. Ze zorgen voor infecties omdat ze ineens op plekken komen waar ze normaal gesproken niet komen.

16. Beschrijf de behandelprincipes van infecties in het operatie gebied?

Oppervlakkige wondinfecties is infectie van de huid en subcutis. Bij deze infectie omvat de behandeling drainage, verwijdering van debris en frequente verbandwisseling. Alleen bij ernstige of uitgebreide infecties wordt antibiotica gebruikt en dit mag dan niet hetzelfde zijn als de antibiotica die is gebruikt voor de perioperatieve profylaxe.

Bij diepe wondinfecties zijn ook de diepe weke delen, zoals de fascie en spieren, geïnfecteerd. De behandeling bestaat uit chirurgische drainage met antibiotische behandeling. De antibiotica keuze wordt gebaseerd op de te verwachten verwekkers.

Het derde type infectie is infectie van een orgaan of een ruimte die tijdens de operatie niet is geopend of aan geopereerd.

Intra-abdominale abcessen moeten chirurgisch of percutaan worden gedraineerd.

17. Op welke gronden wordt de beslissing genomen om gerichte antibiotica therapie te starten?

Gerichte antibioticatherapie kunnen worden gegeven als de verwekker en overgevoeligheden bekend zijn.

18. Welke infecties ontstaan t.g.v. een staphyloccus aureus? Wat is een MRSA?

Stafylokken aureus is een commensale bacterie dat voorkomt in de normale bacteriële flora van de mens. Het kan infecties veroorzaken op de huid, neus, mond farynx en darm. MRSA is een meticillineresistente Stafylokken aureus.

19. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, diagnostiek en behandeling van cellulitis.

Cellulitis is een acute infectie van subcutaan weefsel en de huid. Het wordt meestal door een penetratie van de huid veroorzaakt (traumatische wond) of door hematogene verspreiding vanuit een infectieus punt naar de huid.

Verwekkers zijn groep-A-bètahemolytische streptokokken of, minder voorkomend, Stafylokokken aureus. Het ontstekingsgebied is warm, pijn, gezwollen en erythemateus. Er is scherp begrensde rode huid. Oedeem predisponeert voor cellulitis.

Meestal wordt cellulitis veroorzaakt door een accidentele wond, huidulcus of een fissuur tussen de tenen.

Op basis van de morfologische kenmerken van de huidafwijking wordt de diagnose gesteld. De veroorzaker kan worden vastgesteld uit het kweken van het punctaatvocht, maar lang niet altijd kan de veroorzaker worden gevonden zo.

De behandeling bestaat uit intraveneuze antibiotica met als eerste keuze flucloxacilline, omdat het goede dekking heeft voor streptokokken én stafylokokken.

Als streptokokken zijn aangetoond kan penicilline G worden gegeven. Additioneel kan intraveneuze immunoglobinen worden gegeven. Bij allergie kan erytromycine worden gegeven. Bij cellulitis als complicatie van een diabetische voet kan dit worden veroorzaakt door aerobe gramnegatieve bacteriën, dan wordt clindamycine aan de behandeling toegevoegd.

20. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, diagnostiek en behandeling van fasciitisnecroticans

Type-I-necrotiserende fasciitis is een gemengde infectie met zowel anaeroben als facultatieve micro-organismen, zoals streptokokken en Enterobacteriën. Chirurgie en diabetes mellitus zijn predisponerende oorzaken. De infectie verloopt zeer snel.

De diepe fasciae en het subcutane vet zijn geïnfecteerd. Er is heftige pijn, voelbare crepitaties, zwelling, bullae en necrose. De necrose wordt gekenmerkt door paarse of zwarte verkleuring. Weefselnecrose ontstaat door exotoxinen, verhoogde compartimentale druk door ontstekingsoedeem en door trombose van de kleine vaten.

Op een röntgenfoto ziet men lucht in de weke delen. Gramonderzoek van een aspiraat of biopt kan diagnosticerend zijn, maar het onderzoek kan ook fout-negatieve uitslag geven.

De behandeling bestaat uit chirurgische exploratie en agressief débridement, soms is amputatie nodig. De antibiotica behandeling is een breedspectrumantibiotica, vaak penicilline in combinatie met een aminoglycoside en metronidazol. Een alternatief is een combinatie van derdegeneratiecefalosporine met metronidazol. Als er sprake is van orgaanfalen moet er een ondersteunde behandeling op de intensivecare worden gegeven.

Type-II-necrotiserende fasciitis wordt veroorzaakt door groep-A-streptokokken (Streptococcus pyogenes) en gaat vaak samen met het toxischshocksyndroom. Predisponerende factoren zijn varicella, snijwonden, een chirurgische procedure, penetrerend letsel en varicella.

De infectie is snel progressief, er ontstaat oedeem en bullae en er is necrose van de subcutis en de huid. Meestal worden geen crepitaties gevoeld. Eerst ontstaat diffuse oedemateuze roodheid, daarna ontstaan bullae gevuld met helder vocht, die vervolgens roodpaars verkleuren.

De behandeling bestaat uit bètalactamantibiotica.

21. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, diagnostiek en behandeling van gasgangreen

Gasgrangeen ofwel anaerobe myonecrose is een ernstige wekedeleninfectie die wordt veroorzaakt door Clostridium Perfringens of Clostridium histolyticum (staafvormige anaerobe grampositieve of gramvariabele micro-organismen).

De infectie wordt veroorzaakt door traumatisch beschadigd spierweefsel.

Het wordt gekenmerkt door oedeem, bruine bullae, crepitaties en een veervormige luchtfiguur in de diepere weefsels door gasvorming. Er treedt snel shock en multiorgaanfalen op.

Gasgangreen kan in uitzonderlijke gevallen ontstaan door hematogene verspreiding vanuit de darm, met Clostridium septicum als verwekker.

De behandeling is chirurgische débridement, bètalactamantibiotica en hyperbare zuurstof, want zuurstof remt Clostridium.

22. Noem voor de hoofdgroepen van antibiotica de gangbare bijwerkingen.

23. Hoe ontstaat resistentievorming tegen antibiotica therapie?

De belangrijkste drie resistentiemechanismen zijn:

• Het produceren van een inactiverend enzym

• Het verminderen van de opname van antimicrobiële middel, bijvoorbeeld door verminderde permeabiliteit van het membraan door veranderde eiwitten in de buitenste cellaag.

• Bacteriële eiwitten veranderen die aangrijpingspunt vormen voor het geneesmiddel.

Chromosomale resistentie ontstaat door een mutatie. Extrachromosomale resistentie ontstaat door plasmiden, dragers van erfelijke informatie die overgedragen kan worden van organisme op organisme va conjugatie, transductie en transformatie.

Ook kunnen de resistentie genen via transposonen worden overgedragen, stukjes DNA die kunnen overspringen naar bacteriën.

24. Wat is profylactische antibiotische therapie en wat zijn de indicaties

Antibiotische profylaxe om wondinfectie te voorkomen is niet gewenst. Lokale antibiotica is zelden geïndiceerd omdat het vaak leidt tot resistentie en overgevoeligheid. Systemische antibiotica wordt alleen in specifieke gevallen kortdurend gegeven. Hierbij gaat het om wonden met hoog infectierisico, zoals oude wonden, hondenbeten, open fracturen, polytraumapatiënten, patiënten die immunosuppressiva gebruiken en patiënten met systemische ziekten.

Perioperatieve antibiotische profylaxe wordt gegeven bij een hoog risico op postoperatieve wondinfectie, of als er een postoperatieve infectie hele ernstige gevolgen kan hebben.

De meest voorkomende verwekker is de Staf. Aureus, verder veel voorkomend is coagulase negatieve stafylokokken, streptokken, en heel soms Enterobacteriacae en Pseudomonas-species.

Cefalozine biedt bescherming tegen de meest voorkomende facultatief aerobe verwekkers van postoperatieve infecties.

Profylaxe wordt gegeven 2 uur voor de operatie.

Endocarditis profylaxe moet worden gegeven bij:

• Bepaalde ingrepen in de mondholte en in de bovenste luchtwegen.

• Instrumentatie en diagnostische en operatieve ingrepen in de tractus urogenitalis

• Ingrepen in geïnfecteerd weefsel, bijv. bij een abces in de huid.

Thema: Brandwonden

1. Welke leeftijdsgroepen zijn m.n. at risk voor het krijgen van brandwonden?

De grootste groep brandwondenslachtoffers zijn kinderen (40%), met name van 0 tot 4 jaar, hierbij gaat het meestal om heetwaterverbranding. Oudere kinderen spelen vaak met vuur. Bij volwassenen zijn brandwondenletsels meestal gerelateerd aan huis en keuken.

2. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, diagnostiek en behandeling van eerstegraads, oppervlakkig/intermediair/diep tweedegraads en derdegraads brandwonden.

Een brandwond is een huidbeschadiging door thermisch (warmte) letsel. Bij een verhitting boven de kritische temperatuur, ontstaat beschadiging van cellen. 44ᵒC veroorzaakt net geen beschadiging, mits niet langer dan 6u aan blootgesteld. Tussen de 44ᵒC en 51ᵒC ontstaat blijvende schade aan het epidermis bij 6u durende blootstelling. Bij hogere temperatuur dan 51ᵒC is een kortere inwerkingsduur nodig voor blijvende schade.

Er zijn in de acute fase drie concentrische gebieden:

• Zone van coagulatie: weefselversterf.

• Zone van stase: progressieve cel beschadiging van 24 tot 48uur door coagulatie in de kleinere capillairen.

• Zone van hyperemie: van 7 tot 10 dagen door herstel.

3. Welke factoren bepalen de diepte van een brandwond?

De diepte van de brandwond wordt bepaald door de temperatuur, inwerkingsduur, aard van de agens en eventuele aanwezigheid van druk.

Welke systemische effecten gaan er met grote brandwonden gepaard.

Inhalatie: Inhalatietrauma door het inademen van giftige rookgassen en een beschadiging van longen.

Resuscitatie en vochthuishouding: bij brandwonden die 10-15% van het lichaamsoppervlak beslaan kunnen door systemische gevolgen hypovolemie veroorzaken. Brandwonden die meer dan 20 tot 30% van het lichaamsoppervlak beslaan kunnen tot shock leiden.

Door verhoogde permeabiliteit voor plasma-eiwitten na verbranding ontstaat tekort aan circulerend volume en toename van gegeneraliseerd oedeem. Oedeemvorming moet worden voorkomen in verband met complicaties als hersenoedeem en compartimentsyndromen. Bovendien heeft het een slechte invloed op de microcirculatie wat verdieping van de brandwonden kan veroorzaken. Terugresorptie van oedeem in de tweede helft van de eerste week kan zeer belastend zijn voor de nieren, het hart en de circulatie.

Hemoglobinurie en myoglobinurie: bij hele diepe verbrandingen komt hemolyse voor. De vrijgekomen hemoglobine wordt door de urine uitgescheiden boven een bepaalde concentratie. De nierfunctie kan worden aangetast, helemaal als de urineproductie door hypovolemie is afgenomen. De behandeling omvat het bestrijden van hypovolemie en het alkaliseren van de urine.

Bij elektrische verbrandingen kan myoglobinurie ontstaan door afbraakproducten van spiereiwitten, dit kan ook verstoppingen van de nieren veroorzaken.

Voeding: de stofwisseling is bij verbrandingen die meer dan 15-25% van het lichaamsoppervlak beslaan sterk toegenomen. Daarom moet de voeding worden aangepast en toevoeging van specifieke eiwitten en aminozuren kunnen herstel ondersteunen. Op de darmfunctie te behouden moet voeding zoveel mogelijk via de natuurlijke weg worden gegeven. Anders kan translocatie van bacteriën en toxinen vanuit de darm de darmwand penetreren en in de circulatie terechtkomen. Daardoor kunnen SIRS-achtige verschijnselen optreden.

Infectie: wondinfectie en sepsis zijn veelvoorkomende en ernstige complicaties bij ernstige verbrandingen. De meeste infecties komen door gestoorde kolonisatie van het maag-darmkanaal, m.n. van de mond en het colon. Kolonisatie van het wondoppervlak is moeilijk te voorkomen bij brandwonden.

4. Welke systemische effecten gaan er met grote brandwonden gepaard?

Wanneer er sprake is van grote brandwonden verliest iemand veel vocht. Doordat de epidermis weg is, kan veel vocht verdampen. Omdat er veel vocht verloren gaat en er een ontstekingsreactie op gang komt, raakt eiwitrijk exudaat buiten de cellen en zorgt daar voor oedeem en blaren. Om deze reden moet iemand met veel brandwonden snel gevuld worden, de vloeistofspiegel moet worden hersteld. Hoeveel vocht iemand verliest hangt af van de grootte van de brandwonden, niet zozeer van de diepte. Wanneer meer dan 30% van het lichaamsoppervlakte is verbrand, zeker wanneer er ook necrotisch weefsel is, komen ontstekingsmediatoren en cytokines vrij. Wanneer deze in de bloedcirculatie terecht komen zorgt dit voor een systemische ontstekingsreactie. Door deze ontstekingsmediatoren worden capillairen meer permeabel, er gaat meer vocht vanuit de vasculatuur naar extracellulair. Al met al verliest de patiënt dus heel veel vocht, niet alleen via de wond maar door de systemische

reactie.

Hieronder een opsomming welke systemische effecten er zijn van grote brandwonden (meer dan 30%).

- Vloeistofverlies leidt tot hypovolemie

- Myocardiale contractiliteit neemt af

- Bij rookinhalatie vindt er bronchoconstrictie plaats en is er een kans op ARDS

- Metabolisme activiteit gaat omhoog (3x zoveel)

- Het aangeboren immuunsysteem werkt niet meer

- Verhoogde permeabiliteit van de capillairen

- Perifere en inwendige vasoconstrictie

- Rode bloedcellen zijn vernietigd door de verbranding

- Er is een risico op sepsis wanneer de brandwonden worden geïnfecteerd, wat uiteindelijk tot orgaanfalen kan leiden.

5. Hoe wordt het oppervlakte van de verbranding bepaald?

Het percentage lichaamsoppervlakte dat verbrand is wordt berekend met de regel van negen.

• Hoofd: 9%

• Romp: beiden kanten 18% in totaal 36%

• Benen: beiden 18%

• Armen beiden 9%

• Het geslachtsdeel: 1%

Bij kinderen liggen de verhoudingen echter anders en is het hoofd in verhouding tot het lichaam veel groter:

• Hoofd: 14%

• Romp: beiden kanten 18% in totaal 36%

• Benen: beiden 16%

• Armen: beiden 9%

Bij baby’s van 0-1 jr.:

• Hoofd: 18%

• Romp: beiden kanten 18% in totaal 36%

• Armen: beiden 9%

• Benen: beiden 14%

Het percentage kan ook geschat met het oppervlak van de hand van het slachtoffer. Een hand met gesloten vingers is 1% van het lichaamsoppervlak.

6. Hoe wordt de diepte van een brandwond bepaald?

De diepte van de brandwond wordt bepaald op basis van ervaring, de pin-prick test, capillaire-refill test en palpatie van het wondoppervlak.

Bij de pin-prick test wordt de sensitiviteit van de huid gemeten. Met de capillaire refill test wordt bloed uit de vaatjes weggedrukt en gekeken hoe snel de vaatjes zich weer vullen.

Thema: Letsel: algemene principes, behandeling en complicaties

1. Beschrijf het natuurlijk beloop van fractuurgenezing. Wat is de definitie vannon union en mal union.

De genezing van een fractuur is sterk gerelateerd aan vascularisatie en stabiliteit. Bij een diafysaire fractuur scheuren de bloedvaten en ontstaat een hematoom. De corticale en medullaire circulatie is verstoord. De belangrijkste vasculaire respons vindt plaats vanuit de perifere weke delen. Vanuit deze structuren wordt het hematoom gevasculariseerd. Collageenvezels groeien in en mineralen en zouten slaan neer. Zodra het periostale bot de fractuur overbrugd heeft, herstelt de microcirculatie zich en vindt endostale callusvorming plaats. Dit proces heet secundaire botvorming. Primaire botvorming is endostale botvorming. Dit kan alleen plaatsvinden wanneer bij beide fractuurdelen niet bewegen. Hierbij ruimen osteoclasten dood bot op en vormen osteoblasten nieuw bot, waarbij beide fractuurdelen in elkaar groeien.

Fracturen die niet kunnen worden gestabiliseerd hebben een goed natuurlijk beloop van de fractuurgenezing. Zij worden over het algemeen voldoende gestabiliseerd door het fractuurhematoom en omliggende weke-delenmanchet. Sommige fracturen hebben naast een goede genezingstendens tevens een goed functioneel resultaat. Hieronder vallen ribfracturen, claviculafracturen, humerusfracturen en metatarsaliafracturen. Fracturen die een slecht functioneel resultaat geven zijn: onderarmfracturen, intra-articulaire fracturen, mediale collumfracturen en proximale femurfracturen.

Twee complicaties bij de fractuurgenezing zijn non-union en malunion. Van non-union, of pseudoartrose, wordt gesproken wanneer binnen negen maanden een fractuur niet genezen is. Bij hypertrofische pseudoartrose treedt verbreding en sclerosering van de fractuuruiteinden op, bij atrofische pseudoartrose zijn de uiteinden afgerond en versmald en is er geen sprake van enige zichtbare activiteit. Malunion is een angulatie- of rotatieafwijking met functionele of cosmetische beperking. Wanneer bij een malunion een ernstige complicatie verwacht kan worden dient deze hersteld te worden.

2. Beschrijf de verschillen tussen open en gesloten fracturen.

Bij een gesloten fractuur is de huid intact. Wanneer er een huidwond is waardoor er een open verbinding is tussen de fractuur en de buitenwereld spreken we van een open fractuur.

3. Wat is een comminutieve fractuur en wat is een pathologische fractuur?

Een comminutieve fractuur is een fractuur waarbij er sprake is van meerdere fragmenten. Deze worden ook wel verbrijzelings- of versplinteringsfractuur genoemd.

Men spreekt van een pathologische fractuur wanneer er sprake is van een onderliggende botziekte waardoor het bot verzwakt is. Voorbeelden hiervan zijn osteoporose, osteomalacie en bottumoren (meestal metastasen).

4. Wat is het verschil tussen een direct en een indirect ongevalsmechanisme. Beschrijf van beide de verschillende types.

Er kunnen drie typen direct trauma onderscheiden worden:

• Pareerfractuur. Een dwarse fractuur kan ontstaan wanneer een kleine kracht een korte tijd op een klein gebied inwerkt.

• Comminutieve fractuur. Bij een grote kracht op een groot gebied kan deze fractuur ontstaan.

• Penetrerend letsel. Deze kunnen ‘high velocity’ en ‘low velocity’ zijn. ‘High velocity’ wonden zijn meer verbrijzelend. Het gaat vaak om schotwonden.

Indirect trauma ontstaat door trek-, druk-, buig- en draaikrachten.

• Avulsiefractuur. Het gevolg van krachten waarbij band-, pees- of spierinsertie met een botstuk uitscheurt.

• Compressiefractuur. Door krachten in de lengte van het bot wordt de schacht in de metafyse gedrongen.

• Angulatiefractuur. Bij een dwarse kracht komt op de ene kant een trekkracht en op de andere kant een drukkracht te staan.

• Torsiefractuur. Door draaiing om de as ontstaat een spiraalfractuur.

5. Wat zijn de onmiddellijke complicaties van een letsel? Beschrijf de diagnose en behandeling.

Bij bepaalde fracturen kan zenuwbeschadiging optreden. Na zes weken valt spontaan herstel te verwachten. Als dit na drie maanden nog niet gebeurd is, dient het onderzocht te worden.

6. Wat zijn de vroege complicaties van een letsel? Beschrijf de diagnose en behandeling.

7. Wat zijn de late complicaties van een letsel? Beschrijf de diagnose en behandeling.

Een late complicatie bij een collumfractuur is de peesruptuur. Deze ontstaat als gevolg van frictie van de pees over het bot.

Door een fractuur kan de vascularisatie gestoord raken. Deze wordt hersteld vanuit de periferie, dit proces neemt maanden in beslag. Het avasculaire bot is echter zacht en kan derhalve vervormen.

Bij myositis ossificans treedt er een calcificatie rond een gewricht op in spieren, pezen, ligamenten, etc. Dit proces dient afgewacht te worden. Dan pas kan men beginnen met excisie van de calcificaties.

8. Hoe is de differentiaaldiagnose van een letsel?

Een letsel kan verschillende structuren bevatten. Wanneer het om botten gaat is de differentiaal diagnose anders dan wanneer er bandletsel is.

Bij botten kan er sprake zijn van een fractuur, een contusie of een luxatie. Van fracturen kan ook weer een DD worden gemaakt:

- Pareerfractuur: er is een dwarse breuk

- Comminutieve fractuur: een verbrijzeld bot

- Penetrerende verwondingen: bijvoorbeeld schotwonden

- Avulsiefractuur: hierbij is een band-, pees-, of spierinsertie met een botfragment uit het bot gescheurd

- Compressiefractuur: er is longitudinale compressie waardoor de schacht in de metafyse wordt gedrongen

- Angulatiefractuur: hierbij is er een kracht dwars op het bot waarna beide botdelen ten opzichte van elkaar een hoek maken.

- Torsiefractuur: door een draaiing ontstaat er een spiraalvormige fractuur.

- Stressfractuur: repeterende belasting kan hiervoor zorgen (marsfractuur)

Bandletsels hebben ook weer een DD. De classificatie van bandletsels staat verderop in een van de leervragen.

Spierletsels kunnen worden onderverdeeld in spierpijn, verrekking en spierscheuren.

Peesletsels kunnen worden onderverdeeld in oprekking en ruptuur. Bij een ruptuur kan er sprake zijn van zowel een partiële als een totale ruptuur van de pees.

9. Wat is het verschil tussen een luxatie en een distorsie?

Een luxatie is het uit de kom schieten van een gewricht. Hierbij zitten de gewrichtsvlakken niet op hun anatomisch juiste positie. Bij een distorsie is er sprake van een verreking van banden waarbij deze eventueel zelfs deels kunnen scheuren.

10. Hoe worden ligamentletsels geclassificeerd?

De classificatie van ligamentletsel is als volgt:

- Graad 1: overrekking. De continuïteit van het ligament is behouden gebleven

- Graad 2: partiële ruptuur. De continuïteit van het ligament is nog behouden maar er zijn wel vezelbundels gescheurd.

- Graad 3: ruptuur. De continuïteit van het ligament is onderbroken.

11. Beschrijf de classificatie van weke delen letsel bij open en bij gesloten fracturen.

Classificatie van weke delen letsel bij open fractuur.

Graad 1: Sprake van een open fractuur met een kleine, relatief schone wond van maximaal 1 cm veroorzaakt door een laagenergetisch trauma. Vaak is er sprake van een prikgat van binnen naar buiten met minimaal weke delen letsel.

Graad 2: Open fractuur met een wond groter dan 1 cm, zonder dat er sprake is van uitgebreid weke delen letsel.

Graad 3a: open fractuur met uitgebreid weke delen letsel en huidflapvorming, of hoogenergetisch trauma (onafhankelijk van de grootte van de wond waarbij er nog een adequate weke delen bedekking van onderliggend bot is.

Graad 3b: open fractuur met uitgebreid weke delen verlies met blootliggend bot en meestal uitgebreide contaminatie.

Graad 3c: open fractuur in combinatie met arterieel letsel waarvoor vaatreconstructie noodzakelijk is.

Classificatie van wekedelenletsel bij gesloten fractuur.

1. Huid onbeschadigd

2. Huidcontusie

3. Lokale degloving van de huid (loslating van de huid en onderhuid ten opzichte van onderlaag)

4. Uitgebreide (maar gesloten) degloving

5. Huidnecrose als gevolg van contusie.

12. Beschrijf de principes van de fractuurbehandeling.

De fractuurbehandeling begint bij de acute opvang. Dit kan zijn:

• Het spalken van de fractuur

• Repositie door tractie bij een bedreigde huid of circulatie of bij toenemende neurologische schade

• Repositie door tractie bij gewrichtsluxatie

• Steriele bedekking van de wond bij een open fractuur

• Dichtdrukken of afklemmen van een vat bij arterieel letsel.

Na deze eerste opvang worden röntgenbeelden in twee richtingen gemaakt. Wanneer de fractuur het enige letsel is, dient deze adequaat behandeld te worden. Bij meer letsel komt de fractuurbehandeling op de tweede plaats overeenkomstig met de principes van de ATLS. Voor de definitieve behandeling van de fractuur moet repositie plaatsvinden. Gewoonlijk gaat dit via tractie, gevolgd door manipulatie. Hiertoe zijn verschillende methoden beschikbaar: continue tractie, externe spalk (gips, brace, sling, externe fixateur) en interne spalk (plaat, pen, pennetjes, schroef).

13. Wat zijn de voordelen,nadelen en complicaties van een fractuurbehandeling met: tractie, gips, externe fixateur, plaat en schroef osteosynthese, intramedullaire penfixatie,en cerclage?

Tractie is een veilige en betrouwbare methode in de fractuurbehandeling. Langdurige ziekenhuisopname en bedrust is echter vereist. Hierdoor kan trombo-embolie, decubitus, pneumonie etc. ontstaan.

Gips is de meest voorkomende vorm van fixatie. Het kan als spalk of als circulair gips aangelegd worden.

Voor het behoud van repositie wordt er gebruik gemaakt van driepuntsfixatie. Met uitzondering van het onderbeen, moeten bij een fractuur altijd tevens het gewricht distaal en proximaal van het bot geïmmobiliseerd worden.

Bij een externe fixateur wordt de fractuur gestabiliseerd door pennen die distaal en proximaal van de breuk in het bot zijn gebracht en buiten het lichaam rigide met elkaar verbonden zijn. Het lichaamsdeel kan goed geïnspecteerd worden en de gewrichten kunnen bewogen worden. Wel wordt er geen volledige rigiditeit van de fractuur verkregen. Doordat de pennen de huid doordringen kunnen makkelijker infecties ontstaan.

Bij de meest gangbare plaat-schroefcombinaties is er sprake van een speciaal gat waardoor de fractuur uiteinde op elkaar gedrukt worden bij het aandraaien van de schroeven. Bij verzwakt osteoporotisch bot is deze techniek echter niet bruikbaar aangezien de combinatie uit het bot kan breken.

Bij de mergpen wordt de fractuur intramedullair gespalkt. Deze techniek wordt vooral gebruikt bij de femur- en tibiaschachtfracturen. Het mergkanaal wordt eerst opgeboord tot voldoende diameter. De fractuurdelen kunnen daardoor compressie op elkaar uitvoeren. Om dit te behouden wordt de pen gespalkt met een of twee schroeven distaal en proximaal van de fractuur.

Cerclage is het fixeren van een fractuur met metalen pennen en een metaaldraad. Deze vorm van fixatie is vooral geschikt voor metafysaire fracturen van de bovenste extremiteit.

Thema: Letsels bij kinderen

1. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van een supracondylaire humerusfractuur.

Bij hoog energetisch letsel kan een supracondylaire humerusfractuur ontstaan. Hierbij is er vaak sprake van een flinke verplaatsing van bot(stukken). Dit kan zorgen voor het dichtdrukken van de arteria brachialis, de arterie die de gehele onderarm van bloed voorziet. Spoedige repositie is dan ook noodzakelijk. Bij stabiele fracturen wordt de repositie in stand gehouden met gipsimmobilisatie. Bij instabiele fracturen wordt operatief ingegrepen.

2. Beschrijf de indeling van groeischijffracturen volgens Salter Harris. Geef voor elke klasse het behandeldoel aan.

Tegenwoordig wordt bij de indeling van de groeischijffracturen de indeling volgens Salter-Harris gebruikt. Deze deelt epifysefracturen in vijf categorieën in:

• I – transversale fractuur van de groeischijf boven de epifyse.

• II – fractuur door de groeischijf en de metafyse

• III – fractuur door de groeischijf en epifyse

• IV – fractuur door alle delen van het bot: groeischijf, epifyse en metafyse

• V – compressiefractuur van de epifyse

Omdat bij Salter-Harris type I en II de epifyse niet aangedaan is, is de aanmaak van nieuw bot niet gestoord. Deze fracturen zijn relatief makkelijk te herstellen en geven minder aanleiding tot groeistoornissen. Bij een type III, IV of V fractuur is de epifyse wel betrokken. Hierdoor is de kans groot dat bij een slecht herstel van de groeischijf, groeistoornissen zullen ontstaan.

3. Wat is een greenstick fractuur?

Bij een greenstick fractuur is er sprake van het breken van een cortex terwijl de andere buigt. Deze fracturen ontstaan vaak halverwege de lange pijpbeenderen. Voor een goede repositie moet eerst de nog niet gebroken helft gebroken worden, om te zorgen dat er geen angulatieafwijking op zal treden.

4. Wat is een torus fractuur?

Bij een torus fractuur is er sprake van een normale cortex aan de ene kant en een gebogen cortex aan de andere kant. Het periost blijft intact. Het letsel wordt wel behandeld als een breuk.

Thema: Rompletsels

1. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van wervelfracturen

Patiënten presenteren zich vaak met lokale pijn en een deformiteit van de wervelkolom. Dit gaat soms gepaard met neurologisch letsel. Er is hierbinnen veel variatie mogelijk. Zo kunnen patiënten weinig pijn hebben of erg veel. Ook het neurologische uitval kan erg verschillen. Bij polytraumapatiënten is het lastig om de diagnose te stellen, vaak omdat er nog veel andere problemen zijn.

Wanneer iemand ernstig letsel heeft aan de wervelkolom kunnen er ook neurologische problemen optreden als mictiestoornissen, defecatieproblemen, problemen met het seksueel functioneren en spasticiteit.

De diagnostiek wordt gedaan doormiddel van röntgenfoto’s, MRIs en CT scans

Deze vraag is verder ingedeeld per anatomische regio, van craniaal naar caudaal.

Cervicaal

Een fractuur van de atlas (C1) ontstaat bijna altijd door een direct trauma op het hoofd. Een voorbeeld hiervan is een val op het hoofd met gestrekte nek. Er is dan sprake van een ringfractuur waarbij de achterhoofdcondyli of schedelbasis de atlas verbrijzeld. Wanneer er geen rotatie plaatsvindt raakt het myelum niet beschadigd. Het kan zijn dat de enige symptomen stijfheid en lichte pijn is. De behandeling is meestal conservatief.

Bij C2 vinden we de dens. Dit wordt ook wel de draaier genoemd. Door deze structuur kan iemand zijn/haar hoofd schudden. Wanneer hier een fractuur in komt kan dit fataal zijn gezien de kans op verplettering van het myelum en andere belangrijke structuren die daar lopen. De symptomen kunnen variëren van kostdurende pijn, soms met neurologische symptomen (bijvoorbeeld uitval), of de dood. Afhankelijk van de plek van de fractuur is er operatieve of conservatieve therapie nodig.

Laagcervicaal kan een fractuur ontstaat door zowel indirecte als directe trauma’s. Bij een direct trauma valt er bijvoorbeeld een voorwerp op iemands nek. Hierbij is vooral het processus spinosus en de wervelboog erg kwetsbaar. Bij indirect geweld is vaak het corpus van de wervels aangedaan. Afhankelijk van het trauma ontstaan verschillende fracturen. Een compressiefractuur ontstaat vaak door een flexietrauma. Het ligamentum interspinale kan ruptureren waardoor een luxatie ontstaat. Hierbij kan neurologische schade voorkomen.

Behandeling:

De therapie voor laagcervicale letsels bestaat uit conservatieve- en operatieve therapie. Bij conservatieve therapie moet er sprake zijn van een stabiele breuk. Er wordt gebruik gemaakt van een externe halskraag of een korset voor 6 weken. Instabiele fracturen moeten operatief worden behandeld. Hierbij wordt een spondylodese verricht waarbij wervels ten opzichte van elkaar vast worden gezet. Hierbij wordt het tussenliggende corpus en de discus verwijderd en wordt dit vervangen door bot uit bijvoorbeeld het bekken.

Bij letsels aan de wervelkolom wordt de classificatie van Magerl toegepast. Er worden drie verschillende traumamechanismen beschreven (hoe hoger de letter, hoe ernstiger het trauma) namelijk:

Axiaal-compressieve kracht (type A). Hierbij loopt de kracht door de as van het ruggenmerg, dus bijvoorbeeld van craniaal naar caudaal. Hierbij komt er veel druk op de wervels te staan en hierdoor kan een wervel beschadigd raken. Dit kan doormiddel van splijting-, verbrijzeling- en burst-fracturen. Compressiefracturen komen het meeste voor. Het spinale kanaal blijft intact. De fractuur is stabiel. Bij meer kracht kan het wervellichaam gaan splijten. Hierbij wordt de bovenliggende discus in het wervellichaam geperst en de ruimte tussen de fractuurfragmenten wordt opgevuld. Bij burst- fracturen (verbrijzeling). Dit is een instabiele fractuur vaak gepaard gaand met neurologische klachten.

Distractiekracht (type B). Bij deze fractuur worden de wervels uit elkaar getrokken. Dit werd vaak gezien bij oude autogordels. Bij een botsing blijft het bekken op z’n plek terwijl de rest van het lichaam naar voren schiet. De dorsale structuren van de wervelkolom zijn hierbij kwetsbaar. Het ligamentencomplex wat dorsaal loopt ruptureerd meestal samen met een luxatie van een deel van de wervel. Deze letsels zijn instabiel en gaan vaak gepaard met neurologische klachten.

Axiale rotatie in combinatie met axiale compressie of distractie (type C). Hierbij is er een luxatie van wervels. Door de rotatie verplaatsen wervels zich naar lateraal. Dit fractuurtype is erg instabiel en gaat vaak gepaard met ernstige neurologische schade.

Behandeling:

De ernst van het letsel bepaald of er conservatieve of chirurgische maatregelen nodig zijn. Een fractuur in het thoracolumbale of lumbale gebied kan een retroperitoneaal hematoom veroorzaken, dat soms aanleiding geeft tot een reflectoire darmparalyse of zelfs gedurende enkele dagen een paralytische ileus. Hierom wordt een patiënt na een trauma parenteraal gevoed.

Type A fracturen worden meestal conservatief behandeld. Onder begeleiding van een fysiotherapeut wordt iemand gemobiliseerd in een brace. De patiënt moet deze brace(korset) 6 weken dragen

Door de toenemende mogelijkheden op chirurgisch gebied worden steeds meer fracturen toch operatief behandeld. Ernstige verbrijzelingen, distracties en fractuurdislocaties worden operatief behandeld. Hierbij is veel oog voor de mogelijke neurologische complicaties.

2. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, diagnostiek en behandelprincipes van acetabulum fracturen.

Acetabulum fracturen worden vaak veroorzaakt door krachten die ontstaan vanuit de benen. Het soort fractuur en de ernst is afhankelijk van de stand van de heupkop tijdens het trauma, de grootte van de kracht en de botkwaliteit. Een goed voorbeeld is het dashboard-fractuur waarbij iemand met opgetrokken knieën tegen het dashboard komt en hierdoor het acetabulum breekt.

Als het om classificatie gaat is het lastig om hier een indeling in te maken. Vaak wordt gekeken in welk deel de breuk zit, voor of achter of allebei.

De symptomen bestaan uit pijn (vaak aangegeven in de lies), een afwijkende stand van het been en een verkort been.

Voor de diagnostiek wordt gebruikt gemaakt van beeldvormende technieken zoals röntgenfoto’s, CT scans en MRI scans. MRI scans hebben echter wel een ondergeschikte rol.

Behandeling

Wanneer er een luxatie is moet deze binnen 6 uur worden gereponeerd. Hierna is er een vergrootte kans op kopnecrose. Dit gebeurt onder anesthesie. De definitieve behandeling hangt af van het type fractuur, de ernst, de stabiliteit en de dislocatie. Gedislokeerd fracturen worden vrijwel altijd operatief behandeld. Het streven is om de anatomie zo goed mogelijk te herstellen. Er wordt hier bij veel aandacht besteed aan het kraakbeen van het heupgewricht. Na een operatieve ingreep is belasting vaak na 3 maanden pas mogelijk.

Wanneer er geen dislocatie is en wanneer de fractuur zich buiten het gewricht bevind kan dit conservatief behandeld worden. Vooral bedrust

Soms is het plaatsen van een nieuwe heup de beste optie. Dit klinkt eenvoudiger dan het is. Er moet namelijk rekening worden gehouden met een verstoorde anatomie, avasculaire kopnecrose en ectopische botvorming.

Vaak houden patiënten na dit hele traject een verhoogde kans op artrose. Ook schade van de n. ischiadicus wordt vaak gezien.

Thema: Bovenste extremiteit

1. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een claviculafractuur

Fracturen van de clavicula komen vooral voor in het middelste deel van het bot. Doordat het bot zo vlak onder de oppervlakte ligt zijn dislocaties makkelijk zichtbaar. De definitieve diagnose wordt echter gesteld aan de hand van een röntgenfoto. Belangrijk is om te letten op eventuele huid-, vaat- of zenuwschade, aangezien de plexus brachialis en de arteria en vena subclavia vlak onder de clavicula lopen. Schade aan deze structuren is echter zeldzaam. De meeste fracturen conservatief behandeld worden. Echter immobilisatie is niet mogelijk, maar met een ranselverband en mitella wordt dit zoveel mogelijk geprobeerd. Indicaties voor operatieve behandeling zijn letsel aan de bloedvaten, open fracturen en een floating shoulder.

2. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een proximale humerusfractuur.

Een proximale humerusfractuur komt vrij vaak voor. Bij een fractuur kunnen vier hoofdfragmenten ontstaan: humeruskop, tuberculum majus, tuberculum minus en de humerusschacht. Naar aanleiding van het aantal fragmenten dat daadwerkelijk ontstaat spreekt men van een twee-, drie- of vierfragmentfractuur. Bij een fractuur waarbij de humeruskop loslaat kan avasculaire necrose van de humeruskop ontstaan. Bij een fractuur treedt zwelling van de schouderregio op met een opgeheven functie. De neurovasculaire status moet goed in kaart gebracht worden. Wanneer een fractuur niet-gedisloceerd is kan deze conservatief behandeld worden. Hierbij wordt de arm stabiel gehouden in een mitella. Operatieve behandeling richt zich vooral op het herstellen van de anatomische positie van de tubercula ten opzichte van de kop. Bij fracturen met veel fragmenten of bij oudere patiënten kan men overwegen primair een schouderprothese te zetten. Welke behandeling ook gekozen wordt, het herstel duurt lang en functiebeperkingen treden vaak op.

3. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een schouderluxatie.

In het schoudergewricht heeft de humeruskop maar met een klein deel van de gewrichtskom werkelijk contact. Daardoor zijn het labrum, de ligamenten, het gewrichtskapsel en de spierkoker van groot belang voor de stabiliteit van het gewricht. Wanneer een luxatie optreedt is dit veelal een voorste luxatie. Hierbij ziet met een afplatting van de m. deltoideus onder het acromion en kan de humeruskop geluxeerd gepalpeerd worden. Ter bevestiging is röntgendiagnostiek noodzakelijk. Bij een achterste luxatie dienen opnamen in twee richtingen genomen te worden.

De luxatie kan op verschillende manieren gereponeerd worden (Stimson, Hippocrates, Kocher). Hierna dient de schouder kortdurend geïmmobiliseerd te worden door middel van een mitella of verband.

4. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een fractuur van de humerusschacht.

De humerusfractuur komt regelmatig voor. Kenmerken zijn zwelling, standafwijking en functieverlies. De humerusschachtfracturen kunnen ingedeeld worden volgens de AO-classificatie (van a1 tot c3). De meeste fracturen kunnen conservatief behandeld worden, wat gebeurt met een brace. Een normale spierfunctie en bovenarmomvang zijn echter vereist bij deze behandeling, wat bij respectievelijk oude en zware patiënten nogal eens niet het geval is. Bij ernstigere fracturen (vanaf a3) wordt operatief ingrijpen geadviseerd. Hierbij wordt de breuk gefixeerd.

5. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van letsels van het ellebooggewricht.

Distale humerusfracturen

Bij jongeren is een fractuur van de distale humerus vaak toe te schrijven aan hoog energetisch letsel. Bij ouderen is dit niet nodig. Pijn, zwelling en opgeheven functie van de elleboog treden op. Vrijwel altijd bestaat er een indicatie voor chirurgisch ingrijpen. Hierbij staat reconstructie van het gewrichtsoppervlak centraal. Er moet snel begonnen worden met elleboogsoefeningen.

Vaak blijven wel extensie- of flexiebeperkingen aanwezig.

Olecranonfracturen

Olecranonfracturen zijn de meest frequente elleboogfracturen. Ze ontstaan door een val op de elleboog. Vaak is er een strekfrunctiebeperking aanwezig. Patiënten met een intacte strekfunctie kunnen conservatief behandeld worden, anders wordt operatief gereponeerd.

Radiuskopfracturen

Een radiuskopfractuur is vaak het gevolg van een val op een gestrekte arm. De fracturen worden ingedeeld volgens de classificatie van Mason:

• Type 1: een niet of minimaal gedisloceerde fractuur met een blokkade door pijn

• Type 2: een fractuursdislocatie met een mechanische blokkade

• Type 3: comminutieve fractuur waarbij reconstructie niet mogelijk is.

Een type 1 wordt conservatief behandelt. De type 2 fractuur kan zowel conservatief als operatief behandeld worden. Vaak worden deze operatief behandeld. Bij een type 3 fractuur is reconstructie meestal niet meer mogelijk. Hier wordt gekozen voor resectie danwel een prothese.

Elleboogluxaties

Elleboogluxaties kunnen ontstaan door een val op de gestrekte arm. Bijna altijd verplaatsen de radius en ulna naar dorsaal. Herkenbaar is het uitstekende olecranon met een opgeheven functie van de elleboog. De elleboog moet zo snel mogelijk in de normale stand gebracht worden waarna een korte periode van gips volgt. De prognose hangt af van de begeleidende letsels.

Distale bicepspeesruptuur

De distale bicepspeesruptuur komt meestal voor bij mannen van middelbare leeftijd waarbij de pees bij de aanhechting aan de radius afscheurt. Bij de elleboog bevindt zich een drukpijnlijk hematoom en de spierbuik is naar proximaal verplaatst. De pees dient zo spoedig mogelijk aan de radius te worden bevestigd.

6. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een letsels van de onderarm.

De onderarm en hand hebben door de grote bewegingsmogelijkheden een belangrijke rol bij de functie van de bovenste extremiteit. Bij een proximale fractuur van de onderarm zal het proximale deel supineren door de verschillende spieren. Bij een distale fractuur heffen de bewegingsrichtingen van de betrokken spieren elkaar op waardoor het botstuk in neutrale stand gehouden wordt. Wanneer goed functieherstel nagestreefd wordt is conservatief behandelen dan ook vrijwel nooit mogelijk.

Geïsoleerde fracturen van de radius en ulna komen nauwelijks voor. Geïsoleerde fracturen van de ulna kunnen conservatief behandeld worden. Een conservatieve behandeling van een geïsoleerde radiusfractuur levert slechte resultaten op.

7. Wat is het verschil tussen een Monteggia en een Galeazzi fractuur?

Bij een Monteggia fractuur is er sprake van een fractuur van de ulna met een radiuskopluxatie. De luxatie bevindt zich in het ellebooggewricht.

Bij een Galeazzi fractuur is er sprake van een fractuur van de radius met een luxatie van het distale radio-ulnaire gewricht. De luxatie bevindt zich hier dus aan de kant van de onderarm.

8. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van letsels van het polsgewricht.

Distale radiusfracturen

De distale radiusfractuur is de meest voorkomende fractuur. De incidentie stijgt, vooral bij vrouwen, met de leeftijd. De meest voorkomende dislocatie is die naar dorsaal en radiair. Zwelling, afwijkende stand en weggevallen polsfunctie vallen meteen op. Er bestaat geen eenduidige mening over wanneer welke behandeling gedaan dient te worden. Enkel a2 en c1 fracturen kunnen conservatief behandeld worden. Complicaties van de distale radiusfractuur zijn: dystrofie, pijn, functieverlies en vegetatieve verschijnselen.

Scafoïdfracturen

Veruit de meerderheid van de fracturen van de carpalia betreffen het os scaphoideum. Zwelling, functieverlies en drukpijnlijkheid kunnen pas in een later stadium optreden. De diagnose is moeilijk te stellen; röntgenopnamen dienen in drie richtingen gemaakt te worden. De prognose hangt af van de plek van fractuur. Niet-gedisloceerde fracturen worden conservatief behandelt, de rest operatief.

Perilunaire luxatie

Bij een dergelijke luxatie zijn alle carpalia naar dorsaal verplaatst behalve het os lunatum. Hierbij scheuren de carpale banden. Afhankelijk van de instabiliteit wordt er operatief gefixeerd.

9. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van letsels van de hand.

Metacarpale fracturen

Doordat de duim zo een afwijkingen functie heeft in contrast met de andere vingers is de behandeling van een fractuur hier ook anders. Schachtfracturen worden meestal conservatief behandeld, een instabiel of niet te reponeren fractuur wordt operatief gestabiliseerd. De Bennett-fractuur is een luxatiefractuur waarbij dit nodig is.

Bij fracturen van de metacarpalia II tot V is de te verwachten functiebeperking bepalend voor de behandeling. Rotatieafwijkingen worden niet geaccepteerd. De fracturen aan de metacarpalia III en IV zijn vaak instabieler. Stabiele fracturen worden conservatief behandeld, instabiele operatief.

Falanxfracturen

Ook bij de falanxfracturen is het van belang geen rotatie- of asafwijkingen te accepteren bij de behandeling. Een fractuur wordt herkend aan de zwelling, asafwijking en een opgeheven functie. Schachtfracturen van de grotere botten kunnen conservatief behandeld worden. Bij de behandeling is ook een intensieve fysio- en ergotherapeutische behandeling belangrijk.

Collaterale bandlaesie van het MCP-gewricht van de duim

De meest voorkomende bandletsels van de hand zijn die van de collaterale banden van de duim. Ulnaire letsels komen vaker voor dan radiaire letsels. Bij onderzoek wordt er een pijnlijke zwelling rond het MCP-gewricht gevonden. Stabiele letsels kunnen door middel van gipsimmobilisatie behandeld worden, instabiele letsels worden operatief hetsteld.

Luxaties

Luxaties in de interfalangeale gewrichten zijn makkelijk te herkennen door de standafwijking. DIP-luxaties worden conservatief behandeld. Bij PIP-luxaties moet een stabiliteitsonderzoek gedaan worden en mag de immobilisatie niet te lang duren om functiebeperkingen te voorkomen.

Peesletsels

De functie van de vingers wordt bepaald door een samenwerking van een veelheid aan spieren en pezen. Elke vinger heeft twee buigpezen en één strekpees. De diepe buigpees komt ter hoogte van de basisfalanx door de oppervlakkige en insereert aan het eind van de vinger. De oppervlakkige buigpees loopt door tot de middenfalanx. De strekpees splits bij de basisfalanx in drie pezen. De laterale lopen tot de middenfalanx, de middelste tot het eind van de vinger. Peesletsel komt veel voor door de subcutane ligging van de pezen. Een in handchirurgie gespecialiseerde arts dient het letsel te behandelen. Tevens is intensieve fysio- en ergotherapie aangewezen.

Thema: Ondersteextremiteit

1. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van heupfracturen.

Onder heupfracturen worden fracturen van de femurkop, femurhals en het trochantercomplex verstaan. Een val is vaak de directe oorzaak van een heupfractuur bij ouderen. Dit komt doordat veel ouderen last hebben van osteoporose. Bij jongeren is veel geweld nodig voor het veroorzaken van een heupfractuur. Pathologische fracturen, bijvoorbeeld bij een tumor, vormen ongeveer 1% van de gevallen. De meest voorkomende klinische verschijnselen bij een heupfractuur zijn kneuzingen en hematomen rond de buitenkant van de heup, samen met pijn in de heup bij beweging. De pijn wordt meestal aangegeven ter hoogte van de lies. Door de pijn kan het voorkomen dat het been niet bewogen kan worden. Daarnaast kan er sprake zijn van een abnormale stand.

Voor de behandeling van heupfracturen is het belangrijk de fracturen te classificeren. Bij femurfracturen in het trochantergebied wordt de AO-classificatie gebruikt, van A1 tot C3. Bij collumfracturen wordt de classificatie volgens Garden of Pauwels gebruikt.

Vrijwel de enige fracturen die conservatief behandeld kunnen worden zijn geïnclaveerde stabiele collumfractuur. Bij trochantere femurfracturen wordt altijd operatief ingegrepen. Bij een stabiele fractuur wordt aan een extramedullaire fixatie met plaat en schroef de voorkeur gegeven, bij een instabiele fractuur geniet een pen de voorkeur. Bij een instabiele collumfractuur wordt tevens operatief ingegrepen. Hierbij kan een keuze worden gemaakt uit een osteosynthese of vervanging van het gewricht door een endoprothese. Op basis van individuele factoren als leeftijd en functionele status wordt de keuze gemaakt wel of geen endoprothese te plaatsen.

2. Wat is de mortaliteit na een heupfractuur?

Bij ouderen is de mortaliteit na een heupfractuur hoog. 25% van de patiënten is gestorven na één jaar, 60 tot 70% is gestorven na vijf jaar.

3. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van femurschachtfractuur.

De femur is het grootste en zwaarste pijpbeen in het lichaam en een fractuur treedt niet zomaar op. Bij gezonde volwassenen is een fractuur altijd het gevolg van hoog energetisch trauma. Bij lichamelijk onderzoek ziet men de afwijkende stand, de beweeglijkheid van het bovenbeen en de zwelling. Femurschachtfracturen worden altijd operatief behandeld. De behandeling van voorkeur is een (grendel)pen. Hierbij kan snel geoefend en belast worden. Bij gecompliceerde fracturen waarbij stabilisatie gewenst is, is de fixateur externe de beste optie. Deze kan eventueel binnen een aantal dagen worden verwisseld voor een pen.

Complicaties komen in alle behandelingsfasen voor. Voorbeelden van complicaties zijn het vetembolisyndroom, compartimentsyndroom, afwijkende asstand of rotatiestand, malunion van de pen en grendel, een fractuur van het collum femoris en infectie.

4. Hoeveel bloedverlies kan er ontstaan bij een femurfractuur?

1 of 1,5 liter bloedverlies is niet uitzonderlijk bij een femurschachtfractuur.

5. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van fracturen van en rond het kniegewricht?

Distale femurfracturen

Supracondylaire en transcondylaire femurfracturen zijn, net als bij femurschachtfracturen, gewoonlijk het gevolg van hoog energetisch trauma. Deze fracturen worden vrijwel altijd operatief behandeld. Na operatief herstel mag het bot gedurende enige tijd nog niet belast worden. Wel wordt er bij de fixatie rekening mee gehouden dan het kniegewricht weer zo snel mogelijk dient te worden geoefend om functiebeperking te minimaliseren.

Patellafracturen

Een patellafracturen kan direct of indirect ontstaan, of door een combinatie van indirect en directe factoren. In het eerste geval is er vaak sprake van een comminutieve fractuur, bij een indirect trauma ontstaat er meestal een avulsiefractuur van de onder- of bovenpool van de patella. Voor de behandeling dient de strekfunctie geëvalueerd te worden. Bij een goede strekfunctie kan soms zelfs nog functioneel behandeld worden. Bij alle intra-articulaire fracturen is behoud van een goed gewrichtsoppervlak van belang. Bij dislocatie van één of meer patellafragmenten is daarom operatieve behandeling aangewezen. De wijze van operatief ingrijpen hangt af van de soort fractuur. Het meest ingrijpende is een partiële of totale patellectomie bij een verbrijzelingsfractuur.

Tibiaplateaufracturen

Deze fracturen zijn vaak het gevolg van indirect valgiserend of variserend trauma. Daarnaast kunnen ze ontstaan door een val van grote hoogte op een gestrekt been. Vele verschillende uitingen van een tibiaplateaufractuur zijn mogelijk. Bij onderzoek wordt een zwelling van het gewricht gevonden. Vooral bij gewrichtsdragende intra-articulaire fracturen is het risico op posttraumatische artrose groot. Bij minimale schade kan een fractuur conservatief behandeld worden. Deze behandeling bestaat uit een kortdurende gipsimmobilisatie. Bij gedisloceerde fracturen wordt operatief behandeld.

6. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een knieluxatie

Een knieluxatie is een zeer ernstig beeld wat gelukkig niet frequent voorkomt. Een ernstige verdraaiing tijdens het sporten, hoog-energetisch trauma in het verkeer of een val van grote hoogte zijn de meest voorkomende oorzaken. Luxaties in alle richtingen komen voor, maar die in anterieure richting het meest frequent. Vaatletsel is zeer vaak aanwezig en dient tijdig te worden herkend. Dit kan necrose of zelfs amputatie voorkomen. Nadat de vaatstatus en neurologische status gecontroleerd zijn, dient het bandapparaat gecontroleerd te worden. Over de dan te volgen behandeling bestaat geen consensus. Er zijn voorstanders van onmiddellijke immobilisatie en eventueel latere reconstructies, en er zijn voorstanders van direct operatief ingrijpen.

7. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van fracturen van het onderbeen

Onderbeenfracturen

Hierbij gaat het om fracturen van de tibia- of fibulaschacht. Deze fracturen ontstaan vooral tijdens het sporten of in het rond het huis. Afhankelijk van de oorzaak verschilt het type fractuur. Bij onderzoek wordt een afwijkende stand van het been duidelijk gezien. Tevens is het noodzakelijk de sensibiliteit en motoriek goed in kaart te brengen. Niet-gedisloceerde en niet-gecompliceerde onderbeenfracturen worden in principe behandeld door middel van gipsimmobilisatie. Anders geniet operatief ingrijpen de voorkeur. Een complicatie die de aandacht verdient is het compartimentsyndroom. Daarnaast komt infectie van het onderbeen vrij frequent voor aangezien de tibia redelijk aan het oppervlak van het been ligt.

Fracturen van de distale tibia

Fracturen van de distale tibia ontstaan door geweld in de lengterichting van het bot. Deze vaak ernstige fractuur gaat gepaard met een sterke zwelling van de weke delen. Open repositie en fixatie is meestal de behandeling. Doordat het gewrichtsoppervlak vaak ernstig aangetast is leiden deze fracturen op lange termijn niet zelden tot een artrodese van het bovenste spronggewricht.

8. Wat zijn de verschillen in klinische presentatie en behandeling tussen een enkelbandletsel en een enkelfractuur? Bij welke enkelfracturen is een operatieve stabilisatie niet noodzakelijk? Wat zijn de complicaties?

Bij enkelbandletsel heeft de patiënt vaak last van drukpijn en kan de enkel minder dan vier stappen belasten. Vaak ontstaat letsel tijdens sporten. De behandeling van eerste keuze is vrijwel altijd een functionele behandeling. Fracturen van de enkel ontstaan vaak door indirect trauma waarbij een combinatie van factoren een rol speelt (leeftijd, botkwaliteit, positie van de voet en richting van de inwerkende kracht). Bij de anamnese is er sprake van pijn, zwelling, functiebeperking en onvermogen de voet te belasten. Enkelfracturen worden geclassificeerd volgens Weber. Weber-B-fracturen dienen in ernstige gevallen operatief behandelt te worden, Weber-C-fracturen vrijwel altijd. De rest kan conservatief behandeld worden. Complicaties na een enkelfractuur zijn: onvoldoende repositie en fixatie, wondproblemen, kraakbeenschade en degeneratie van het gewricht. Ongeveer 30% van de patiënten blijft klachten hebben van de enkel.

9. Beschrijf de pathofysiologie, klinische verschijnselen, behandelmogelijkheden en complicaties van een calcaneusfractuur.

De calcaneusfractuur is de vaakst voorkomende fractuur van de voetwortelbeenderen. Er is sprake van een sterke zwelling van de voet met eventueel een uitwendig zichtbare vervorming. Een extra-articulaire of niet-gedisloceerde intra-articulaire fractuur kan conservatief behandeld worden.

Dit houdt onbelast mobilisatie gedurende zes tot twaalf weken in. Bij een intra-articulaire fractuur is er geen eenduidige behandeling. Repositie of plaatfixatie trachten de originele vorm terug te krijgen. Een groot deel van deze patiënten krijgt echter later last en komt uiteindelijk in aanmerking voor een artrodese.

Week 8 en 9: Bedreigde samenhang: mono-orgaanfalen en multi-orgaanfalen, analyse en definitieve behandeling

Thema: Nierziekten

1. Geef aan uit welke drie lagen de filtratiebarrière in de glomerulus bestaat

1. Endotheelcellen van de capillair met vele fenestrae (kleine gaatjes). De endotheelcellen bevatten een negatieve lading en verhinderen zo dus de doorgang van eiwitten.

2. Het basement membraan, dat bestaat uit een netwerk van proteoglycaan en collageen en tevens negatief geladen is.

3. Epitheelcellen met podocyten, waartussen zich “slit pores” bevinden welke negatief geladen zijn. Met behulp van tight junctions zijn de podocyten met elkaar verbonden.

Elke laag vormt een barrière voor plasma-eiwitten.

Tip: voer in youtube in ‘Renal Anatomy 3 – Glomerular Histology’

2. Geef aan door welke 3 variabelen de glomerulaire hydrostatische druk wordt bepaald.

De glomerulaire hydrostatische druk wordt door de volgende variabelen bepaald:

1. De arteriële bloeddruk

2. Afferente arteriële vaatweerstand

3. De efferente arteriële vaatweerstand

3. Leg uit hoe de GFR bij relatief grote schommelingen in de bloeddruk nauwelijks veranderd.

De glomerulaire filtratie snelheid (GFR) is normaal 120 ml/min en betreft de hoeveelheid vloeistof die per minuut wordt gefiltreerd. Door middel van autoregulatie verandert de GFR slechts met enkele procenten en blijft hij nagenoeg constant bij veranderingen van de bloeddruk. Er zijn namelijk 2 componenten van het tubuloglomerulaire feedbackmechanisme die de GFR in controle houden en allebei afhankelijk zijn van het juxtaglomerulaire complex:

• een afferent arteriolair feedback mechanisme

• een efferent arteriolair feedback mechanisme

Het juxtaglomerulaire complex bestaat uit de juxtaglomerulaire cellen in de afferente en efferente arteriolen en de macula densa (het eerste deel van de distale tubulus). Zo leidt een daling in de bloeddruk tot een verminderde glomerulaire hydrostatische druk en een gedaalde GFR. Bij een afname van de GFR stroomt het bloed langzamer door de lis van Henle, waardoor meer Na en Cl geresorbeerd kan worden het ultrafiltraat in. Door een te lage Natriumchloride(NaCl) concentratie in het bloed bij de macula densa worden de volgende twee effecten op gang gebracht:

• Er vindt een daling plaats van de weerstand in de afferente arteriole, waardoor de GFR zal toenemen.

• Tevens zal er renine worden afgegeven door de juxtaglomerulaire cellen, waardoor angiotensine I en II worden gevormd en de efferente arteriole zal samentrekken. Hierdoor neemt de GFR toe.

Mogelijk speelt het myogene mechanisme ook een rol bij het constant houden van de GFR:

• Bij uitrekking van de bloedvaten door een verhoogde arteriële druk, zal de Ca2+ influx in de cellen van de bloedvatwand toenemen en daardoor zal er contractie van de vaatwand ontstaan. Hierdoor wordt overrek van het bloedvat tegengegaan en de renale bloedstroomsterkte en GFR constant gehouden.

• Bij een lage bloeddruk is juist dilatatie van de bloedvaten nodig om de bloedstroomsterkte en GFR constant te houden.

Tip: voer in youtube in:

• ‘Forces of filtration’

• ‘Control of GFR’

4. Geef een indeling van ARF (Acute Renal Failure: synoniem aan acuut nierfalen of Acute Nier Insufficiëntie)

Acute Renal Failure (ARF)/ acuut nierfalen/ Acute Nierinsufficiëntie vindt zijn oorsprong in de volgende 3 locaties: prerenaal, renaal en postrenaal, en wordt als volgt ingedeeld:

• Prerenaal: verminderde bloeddoorstroming

  • Renale vaatziekte, zoals arteriële renalisstenose, veneuze renalistrombose, etc.

  • Iedere oorzaak die leidt tot shock

-Hypovolemie door brandwonden, bloedingen, depletie van water en zout, etc.

-Sepsis

-Cardiogeen

• Ongepaste renale vasoconstrictie, welke kan optreden bij het hepatorenaal syndroom

• Renaal: een probleem in de nieren

  • Acute glomerulonefretis, ook in combinatie met een multisysteemziekte als infectieuze endocarditis en Systemische Lupus Erythematodes.

  • Acute tubulo interstitiële ziekte

  • Acute tubulaire necrose welke leidt tot hypovolemie of shock

  • Endogene nefrotoxines als hemoglobine, myoglobine, billirubine, urinezuur en Bence-Jones eiwitten

  • Exogene nefrotoxines als contraststoffen, zware metalen en medicijnen.

  • Ziekte van de kleine en middelgrote bloedvaten als systemische sclerose, hemolytisch uremisch syndroom (HUS), Diffuse Intravasale Stolling (DIC), hypertensie, vasculitis en trombose leidend tot trombocytopenische purpura

• Postrenaal: een obstructie

  • Blaasuitloopobstructie

  • Ureterobstructie door kanker in het pelvis

  • Bilaterale stenen of stenen bij een nier

  • Retroperitoneale ziekte als lymfoom, aoradissectie of retroperitoneale fibrose

5. Geef aan hoe je met eenvoudig urineonderzoek aannemelijk kan maken, dat er een prerenale oorzaak is voor de ARF

0-4 toont de graad van abnormaliteit van de urine

Bij tentamens wordt altijd wel het fractionele excretie Na+ gegeven, leer deze dus goed.

6. Wat is de meest frequente oorzaak van een ernstige vorm van ARF, waarvoor hemodialyse noodzakelijk is?

De meest voorkomende oorzaak van een ernstige ARF, waarvoor hemodialyse noodzakelijk is betreft de Acute Tubulaire Necrose (ATN). Klinisch gezien is er een acute onderdrukking van de nierfunctie, door destructie van tubulaire epitheelcellen. De laesies die leiden tot destructie van de tubulaire epitheelcellen kunnen in verscheidene klinische settingen optreden en zijn meestal reversibel.

7. Geef een pathofysiologische indeling van Acute Tubulus Necrose (ATN)

Acute Tubulus Necrose (ATN) kan door verschillende zaken veroorzaakt worden, waardoor het relatief vaak voorkomt. Daarnaast zijn de laesies die leiden tot destructie van de tubulaire epitheelcellen meestal reversibel. Dit is van belang, omdat dit aangeeft dat wel of niet behandelen kan leiden tot herstel en respectievelijk sterfte.

Er valt onderscheid te maken in twee varianten van ATN:

1) Ischemische ATN:

Tijdens een ernstig trauma, sepsis en acute pancreatitis is er een periode van inadequate bloedstroom met hypotensie en shock. In zo’n geval ontvangen organen minder dan de benodigde hoeveelheid bloed en zo kan er een ischemische ATN optreden. Er zijn ook gevallen waarin een beeld lijkend op ischemische ATN kan optreden, zoals een mislukte bloedtransfusie.

2) Toxische ATN:

Giftige stoffen zoals organische oplosmiddelen, zware metalen, bepaalde geneesmiddelen (sommige antibiotica) en contrastreagentia kunnen tot nefrotoxische ATN leiden.

8. Noem twee pathogenetische factoren, die gerelateerd zijn aan ATN.

De volgende twee pathogenetische factoren zijn gerelateerd aan ATN:

1) Tubulus cel schade

Hierbij raakt de intracellulaire ATP opslag snel gedepleerd wat leidt tot celdood, dan wel door necrose, dan wel door apoptose. Deze depletie wordt voorafgegaan door het volgende:

• Ca2+ verplaatst zich de cellen in, wat leidt tot een verhoogde concentratie Ca2+ in het cytoplasma van deze cellen.

• Inductie van hypoxie leidt tot een toegenomen productie van stikstof (NO), wat leidt tot celdood.

• Een toegenomen productie van intracellulaire proteasen leidt tot proteolyse van eiwitten van het cytoskelet en het collaberen van de celwand.

• Een activering van fosfolipase A2, welke werkzaam is op de lipidelaag van het celmembraan en zo de productie van vrije vetzuren verhoogd.

• Na initiële ischemie vindt er reperfusie van het bloed plaats, waardoor vele vrije radicalen worden geproduceerd en vrijgegeven. Dit leidt tot celschade.

• Morfologisch vervormde levensvatbare en necrotische cellen en casts kunnen een obstructie veroorzaken in de tubuli.

• De cel kan zijn cellulaire polariteit verliezen, zoals door het verplaatsen van integrines naar de apicale wand van de cel waar zij aan vast gaan zitten.

2) Intrarenale microvasculaire vasoconstrictie

• Vrijgekomen endotheline, thromboxaan A2, adenosine, leukotrinen en activiteit van het sympathische zenuwstelsel leidt tot een toename van de vasoconstrictie.

• Er vindt een vermindering plaats van vasodilatatie door reacties op de volgende processen:

  • Verminderde gevoeligheid van de cellen op de productie van NO, acetycholine, bradykinine en prostaglandines.

  • Verminderde gevoeligheid voor de structurele schade aan de endotheelcellen en vasculaire gladde spiervezels.

  • Toegenomen adhesie van leukocyten aan endotheelcellen, dichtslippen en obstructie van de vaten, activatie van leukocyten en ontsteking.

9. Wat is de belangrijkste therapeutische maatregel in geval van prerenaleARF

In het geval van prerenale ARF dient de oorzaak te worden weggenomen:

• Indien er sprake is van prerenale ARF veroorzaakt door medicatie, dient de medicatie gestaakt te worden.

• Indien er sprake is van prerenale ARF veroorzaakt door een te lage bloeddruk en hypovolemie moet direct een geschikte vulling worden toegediend. Zo kunnen de lage bloeddruk en hypovolemie hersteld worden en daarnaast kunnen zo schade aan de nieren door ischemie en acute nierziekten worden voorkomen. In het geval van nierschade kan toediening van vulling leiden tot overvulling, waardoor goed gelet moet worden op de bloeddruk, centraal veneuze druk en symptomen van pulmonair longoedeem.

• Indien er sprake is van prerenale ARF veroorzaakt door een gebrekkige cardiale pompfunctie of een occlusie van het renale vaatbed, dienen hier maatregelen tegen genomen te worden.

10. Geef de conservatieve maatregelen aan bij de behandeling van ARF

Vaak wordt er met conservatieve maatregelen bij ARF geprobeerd de perfusie van die nieren te verbeteren. Hierbij moet echter gecontroleerd worden op mogelijk ontstaan van hypoxie door toegenomen zuurstofverbruik van de nieren.

• Eiwit inname wordt beperkt, omdat indien deze inname vroegtijdig wordt beperkt, de schade aan de nog onaangetaste nefrons zo goed mogelijk kan worden behouden. Het ureum kan door beperking van eiwitinname

• Restrictie van inname van Na en K.

• Dagelijkse documentatie van gewicht en daarmee gerelateerd de vochtbalans.

• Opname van vocht om de perfusie van de nieren te verbeteren en te komen tot een uitscheiding van 1500-2000ml urine per dag.

• Houdt de balans van vitaminen, mineralen/elektrolyten. In het geval van een deficiëntie kan dit gesuppleerd worden.

• Regelmatige controle van de bloeddruk en indien nodig toedienen van diuretica of aanpassing van het dieet.

• In het geval van een acidose dient behandeld te worden met HCO3-.

• Vermijd medicijnen die toxisch zijn voor de nieren en dien medicatie toe die gemonitord kan worden.

11. Geef de indicaties voor een hemodialyse behandeling in geval van ARF

Veelal wordt hemodialyse gebruikt om de volumebalans te behouden en giftige afvalstoffen uit het lichaam te verwijderen. Hemodialyse is geïndiceerd in de volgende omstandigheden:

1. Er zijn symptomen van uremie aanwezig, zoals misselijkheid en moeheid. Deze treden veelal op bij een ureumgehalte >50 mmol/l.

2. Er zijn complicaties van uremie ontstaan, zoals pericarditis.

3. Er dienen medicijnen verwijderd te worden, die de oorzaak zijn van de ARF.

4. Er is sprake van een ernstige acidose

5. Er is een hevige verstoring van de biochemische bloedwaarden, zonder dat hierbij symptomen zijn opgetreden.

6. Er is een hyperkaliëmie, welke niet gereguleerd kan worden door conservatieve maatregelen.

7. Er is sprake van longoedeem.

12. Beschrijf de basisprincipes van hemodialyse behandeling

Bij hemodialyse wordt het bloed door een opzet van kleine kanaaltjes geleid, welke door semipermeabele membranen worden gescheiden van de kant met het dialysaat. Er is sprake van het countercurrent principe, waarbij het bloed in de tegengestelde richting van het dialysaat stroomt en zo de biochemische samenstelling van het plasma in de richting van de biochemische samenstelling van het dialysaat verandert.

Door het poreuze karakter van het membraan diffunderen plasmastoffen, met uitzondering van eiwitten, beide kanten op. Hierbij hangt de diffusie af van:

• De concentratiegradiënt van de stof in zowel het bloedplasma, als het dialysaat.

• De oppervlakte van het membraan.

• De doorlaatbaarheid van het membraan voor de desbetreffende moleculen.

• De tijd waarin het plasma en het dialysaat in contact staan met het membraan.

Het dialysaat: relatief veel HCO3- en glucose ten opzichte van het bloedplasma.

Het bloedplasma: relatief veel creatinine, ureum, sulfaat, HPO4 en K ten opzichte van het dialysaat (te verwijderen stoffen).

Naarmate het bloed en dialysaat met een hogere snelheid langs het membraan stromen zal er een effectievere diffusie plaatsvinden. Daarnaast is het van belang te weten dat er heparine wordt toegediend, voordat hemodialyse plaatsvindt, zodat er geen bloedstolling zal ontstaan.

13. Geef enkele voorbeelden van acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen.

Acute interstitiële nefritis kan veroorzaakt worden door infecties, auto-immuunziektes of idiopatisch zijn, maar wordt veelal veroorzaakt door een overgevoeligheidsreactie op bepaalde medicatie:

• Meest veroorzaakt door synthetische penicillines en NSAID’s

• Diuretica, voornamelijk thiazides

• Andere antibiotica dan penicilline, zoals rifampin

• De protonpompremmer omeprazol

• Overig: cimetidine (remt maagsapsecretie), welke β-blokker en theofylline spiegels kan verhogen. Phenindione (een vitamine K-antagonist/anticoagulantium), welke overgevoeligheidsreacties kan geven.

14. Geef een beschrijving van een “klassiek”klinisch beloop van acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen.

Het “klassieke” klinische beloop van acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen loopt als volgt:

• Begin: na 15 dagen (2-40 dagen) na exposure aan het medicijn

• Koorts

• Huiduitslag

• Arthralgie

• Eosinofilie

• Verhoogd creatinine

• Renale abnormaliteiten

• Eosinofilurie/leukocyturie

• Hematurie

• In sommige gevallen oligurie

Het interstitium is oedemateus en geïnfiltreerd door mononucleaire cellen.

Bij bepaalde soorten medicatie kan een interstitiële niet-necrotiserende granuloma met giant cells te zien zijn. In het geval van NSAID’s zijn vaak de podocyten aangedaan.

15. Wat zijn typerende laboratoriumbevindingen in bloed en urine bij acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen?

Typerende laboratoriumbevindingen in het bloed bij acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen zijn:

• Een verhoogd serum creatinine

• Eosinofilie met verhoogde IgE serumwaarden

Typerende laboratoriumbevindingen in de urine bij acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen zijn:

• Eosinofilurie/leukocyturie

• Hematurie

• In enkele gevallen proteïnurie

16. Benoem de kenmerken van “Acute Nephritic Syndrome”

Kenmerken van “Acute Nephritic Syndrome” zijn:

• Microscopische of macroscopische hematurie en proteïnurie, welke plotseling verschijnen.

• Hypertensie.

• Vasthouden van water en zouten.

• Rode bloedcellen en ‘casts’, welke cellulair, granulair of allebei zijn, in vers specimen urine.

• Oedeem, welke zich in de benen, peri-orbitaal of sacraal bevindt.

17. Geef twee vormen van antilichaam geassocieerde schade in de glomerulus

Er zijn twee vormen van antilichaam geassocieerde schade in de glomerulus:

1. Een schade ten gevolge antistoffen die plaatselijk een reactie aangaan met oplosbare antigenen in de glomerulus of met moleculen die zich in de glomerulus bevinden.

2. Een schade ten gevolge van depositie van oplosbare antigeen-antilichaam complexen in de glomerulus.

18. Geeft twee manieren waarop het complementsysteem een rol kan spelen in geval antilichaam geassocieerde schade aan de glomerulus

1) Complement schade, veroorzaakt door de C5 – C9 lytische component, welke onafhankelijk van de activiteit van neutrofielen plaatsvindt:

De C5 – C9 lytische component van het complementsysteem zorgt ervoor dat epitheelcellen zullen loslaten. Hierdoor zullen mesangiale en epitheliale cellen gestimuleerd worden om chemische mediatoren uit te scheiden. Tevens worden hierdoor de transforming-growthfactor receptoren opgereguleerd op het celoppervlak van de epitheelcellen. Deze opregulatie leidt tot een verdikt glomerulair basaalmembraan, omdat er een overdadige aanmaak van extracellulaire matrix plaats zal vinden.

2) Complement schade, als gevolg van een complement-leukocyt gemedieerd mechanisme:

Door het activeren van complement wordt er een productie van chemotactische agentia in gang gezet, waardoor neutrofielen en monocyten zullen worden aangetrokken. Deze neutrofielen zullen proteasen vrijgeven, die leiden tot degradatie van de glomerulaire basaalmembraan.
Tevens zal de GFR (glomerulaire filtreer snelheid) afnemen door vrijgekomen vrije radicalen, welke leiden tot celschade en het vrijkomen van arachidonzuurmetabolieten.

19. Geef een indeling van oorzaken vanAcute NephriticSyndrome en geef van elke groep een aantal voorbeelden.

Acute Nephritic Syndrome (ANS) kan op de grond van veroorzakers als volgt ingedeeld worden:

1)Primair post-infectieus

• Bacterieel

  • Meningococcen

  • Streptococcen

  • Tyfus

  • Bureclla

  • Bacteriële endocarditis

  • Ventriculo-artriale shunt

• Viraal

  • Epstein-Barr virus (EBV)

  • Cytomegalovirus (CMV)

  • Hepatitis virus

• Parasitair

  • Plasmodium falciparum

2)Secundair

Met onderliggende systemische ziekte, als:

• Polyartritis

• Systemische Lupus Erythematodes (SLE)

• Hemolytisch uremisch syndroom (HUS)

• Henloch-Schönlein purpura

• Syndroom van Goodpasture

• Wegener’s granulomatoses

3)Anders

• Idiopatisch/ Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)

• Acute tubulo-interstitiële nefropathie

20. Geef een indeling van “RapidlyProgressive Glomerulonephritis (RPGN)”[synoniem Cr(escentic)GN]

De indeling van Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN), ook bekend als Cresentic Glomerulonephritis, is als volgt:

1)Type I (anti – glomerulair basaal membraan)

Er zijn anti-GBM antilichamen zichtbaar in het bloed en dit type reageert goed op plasmaferese:

• Idiopatisch

• Syndroom van Goodpasture: hierbij treden pulmonale bloedingen op welke worden geassocieerd met nierfalen. Deze treden niet op bij het idiopathische type.

2)Type II (immuuncomplex)

In bepaalde delen van de glomerulus, waarin geen necrose aanwezig is, is de schade van de veroorzakende immuuncomplex gemedieerde glomerulonefritis te zien. Dit type reageert niet goed op plasmaferese:

• Idiopathisch

• Post-infectieus

• Systemische Lupus Erythematodes (SLE)

• Henloch-Schönlein purpura

3)Type III (Pauci-immuun / ANCA-geassocieerd

Er zijn weinig/geen immuundeposities. Echter, bij velen zijn Antineutrofiele Cytoplasma Antilichamen (ANCA) in het bloedserum aanwezig, welke een significante rol spelen bij vasculitis. Meestal is dit type idiopatisch en slechts gelokaliseerd in de nieren.

• Idiopathisch

• Microscopische polyarteritis

• Wegener’s granulomatoses

21. Wat is in de meeste gevallen het klinische beloop van RPGN?

RPGN is een nefritis waarbij casts van erytrocyten of dysmorfe erytrocyten te zien zijn. Daarnaast ontwikkelt het acute nierfalen zich in een hoog tempo binnen weken tot maanden. Bij een biopsie zijn delen van necrose in de glomeruli te zien en soms ook crescenten. Crescenten zijn aggregaten van macrofagen en epitheelcellen met een halvemaan vorm, in het kapsel van Bowman.

Het klinische beloop van RPGN is als volgt:

• Snel en progressief verlies van de nierfunctie (een begin lijkend op dat van het nefritisch syndroom).

• Oligurie en azotemie (meer opvallend aanwezig dan bij nefritisch syndroom).

• Proteïnurie welke rond de nefrotische range ligt (soms).

• Een aantal patiënten raken anuretisch en behoeving lange termijn dialyse en zelfs transplantatie nodig.

• Er ligt een verband tussen de prognose en het aantal crescenten, waarbij personen met crescenten in <80% van de glomeruli een iets betere prognose hebben dan personen met crescenten in een groter deel van de glomeruli.

22. Met wat voor beeldvormend onderzoek onderscheid je een postrenale oorzaak van renale dan wel prerenale oorzaak van acute nierinsufficiëntie. Wat is op kinderleeftijd de meest frequente oorzaak van acute nierinsufficiëntie?

Beeldvormend onderzoek om een postrenale, renale en prerenale oorzaak van acute nierinsufficiëntie van elkaar te onderscheiden zijn echografie en intraveneuze urografie:

• Echografie kan de aan- of afwezigheid van een obstructie aantonen.

• Intraveneuze urografie kan structurele informatie vergaren en de aan- of afwezigheid van een goede excretiefunctie aantonen.

De meest frequente oorzaak van acute nierinsufficiëntie op kinderleeftijd is in Nederland het hemolytisch uremisch syndroom (HUS).

23. Wat is de meest voorkomende oorzakelijke factor in geval van de typische vorm van Hemolytisch Uremische Syndroom (HUS) op de kinderleeftijd?

De meest voorkomende oorzakelijke factor in het geval van de typische vorm van HUS op kinderleeftijd is een verocytotoxine producerende E. Coli, welke waarschijnlijk van de rund zijn oorsprong heeft.

Deze E.Coli beschadigt het endotheel van de vaten, zoals de arteriolen en capillairen van de nieren en in geringere mate van de hersenvaten en vaten van de pancreas. De beschadiging van het endotheel van de vaten geeft formatie van thrombus en leidt tot nierinsufficiëntie. Wanneer de erytrocyten zich verplaatsen door de beschadigde vaten, raken ze beschadigd.

Symptomen zijn:

• Diarree en braken (vaak wordt dit ten onrecht geassocieerd met salmonella)

• Toenemende bleekheid, soms met lichte icterus

• Verminderde urineproductie

• Neurologische symptomen, variërend van sufheid tot convulsies

• Diabetes mellitus (alleen bij ernstige vormen)

• Hypertensie

24. Waaruit bestaat de behandeling van de typische vorm van HUS op de kinderleeftijd?

De behandeling van de typische vorm van HUS op kinderleeftijd bestaat uit:

• Correctie van stoornissen die het gevolg zijn van de nierinsufficiëntie.

• Volume repletie.

• Controle van hypertensie.

• Dialyse wanneer nodig.

• Behandeling van eventuele convulsies en eventuele diabetes mellitus.

• Bloedtransfusies (transfusie van trombocyten is slechts nodig bij een actieve bloeding).

• Plasmaferese bij een ernstige vorm van HUS.

25. Wat zijn de bijwerkingen van corticosteroïden?

Bijwerkingen treden meestal niet op bij een goed gedoseerde substitutietherapie. Indien middelen met een korte werkingsduur toegediend worden zal de kans op bijwerkingen afnemen. Lage dosering, een kortere behandeling en het innemen van het medicament in de ochtend maken verkleinen de kans. Lokale toediening ook.

“Bijwerkingen zijn:

• Verstoring van de elektrolythuishouding ten gevolge van de mineraalcorticocoïde werking. Hierdoor ontstaan:

• Oedeem

• Hypertensie

• Decompensatio cordis

• Perifere katabole werking

• Stimulering van de gluconeogenese

• Ontstekingsremmende en immunosuppressieve eigenschappen

• Corticosteroid geinduceerde osteoporose

• Vergrote eiwitkatabole werking (afbraak botmatrix)

• Remming van de osteoblastenactiviteit

• Beïnvloeding van de calciumresorptie in de darm.

• Syndroom van Cushing:

• Centripetale adipositas

• ‘Moonface’

• Huidatrofie met ecchymose

• Striae

• Spieratrofie, specifiek in de m. quadriceps

• Aseptische botnecrose

• Stoornissen in de wondgenezing

• Verhoogde vatbaarheid voor infecties, vooral tuberculose en influenza

• Diabetogeen effect bij hoge doseringen glucocorticoïden

• Veroorzaken van ulcus pepticum en vertraging van de genezing van bestaande ulcera

• Symptomen van een maagbloeding komen door gebruik minder duidelijk naar voren

• Verhoogde frequentie van cataract bij langdurig gebruik

• Oogdrukverhoging en glaucoom kunnen ontstaan bij mensen die er aanleg voor hebben

• Na intra – articulaire toediening:

• Roodheid op de injectieplaats

• Atrofie van de (sub)cutis

• Hyper – of hypopigmentatie

• Steriel abces

• Kristalsynovitis”

26. Wat zijn (naast de algemene bijwerkingen van afweeronderdrukkende medicijnen) de meer specifieke bijwerkingen van cyclofosfamide (Endoxan®) in geval van toepassing bij jonge mensen?

Bijwerkingen van cyclofosfamide (Endoxan) zijn volgens het farmacotherapeutisch kompas:

“1)Zeer vaak (> 10%):

• Myelosuppressie

• Leukopenie

• (Febriele) neutropenie

• Alopecia

• (Hemorragische) cystitis

• Hematurie

• Koorts

2)Vaak (1-10%):

• Infecties

• Mucositis

• Verstoorde spermatogenese

• Rillingen

• Asthenie

• Malaise

3)Soms (0,1-1%):

• Pneumonie

• Sepsis

• Allergische of anafylactische/anafylactoïde reactie (zeer zelden incl. shock)

• Trombocytopenie

• Anemie

• Anorexie

• Perifere neuropathie

• Polyneuropathie

• Neuralgie

• Doofheid

• Cardiomyopathie

• Myocarditis

• Hartfalen

• Tachycardie

• Ovulatiestoornis (zelden irreversibel), verlaagde vrouwelijke geslachtshormonen

• Verhoogde LDH in bloed

• Verhoogde CRP

• ECG-verandering

• Verminderde LVEF

4)Zelden (0,01-0,1%):

• Myelodysplastisch syndroom

• Secundaire maligniteiten (zoals acute leukemie, blaascarcinoom, uretercarcinoom)

• Dehydratie

• Convulsies

• Visusstoornis

• (Supra)ventriculaire aritmie

• Bloedingen

• Leverfunctiestoornis

• Hepatitis

• Huiduitslag

• Dermatitis

• Amenorroe

• Azoöspermie

• Oligospermie

• Aspermie

• Borstpijn

Thema: Perioperatieve zorg en veiligheid, perioperatieve complicaties

1. Beschrijf de meest voorkomende peroperatieve risicofactoren en indien bekend de bijkomende mortaliteit.

Er zijn veel verschillende gebieden waarbij risicofactoren gevaarlijk kunnen zijn voor het perioperatieve proces. Hieronder worden ze besproken.

• De luchtweg. De meeste anestesiologische complicaties worden veroorzaakt in dit gebied. Slechte ventilatie, intubatie in de oesofagus, een slecht intubeerbare luchtweg, dit zijn risicofactoren voor perioperatieve zorg. Bij 28% van de patiënten die overlijden aan een anestesiologisch probleem ligt de oorzaak bij slechte ventilatie via het masker of slecht intubeerbare patiënten.

Naast dit probleem leveren losse gebitsdelen ook problemen op. Tanden kunnen beschadigd raken of losse delen geaspireerd worden.

• Cardiovasculair. Voorafgaand aan een operatie moet worden ingeschat of er genoeg informatie over het hart beschikbaar is. Misschien is het nodig nog ander onderzoek te doen, bijvoorbeeld een stresstest. Een goede voorgeschiedenis en familie-anamnese is hierbij essentieel. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten moeten worden uitgevraagd.

• Pulmonaal. Risicofactoren voor de perioperatieve zorg zijn op dit gebied:

  • Roken

  • Slechte algemene gezondheidsstatus

  • Ouderdom (boven de 70 jaar)

  • Obesitas

  • COPD

  • Astma.

Op pulmonaal gebied is de medische voorgeschiedenis ook erg belangrijk. Daarnaast neemt het lichamelijk onderzoek een essentiële plek in. Auscultatie naar een verlengd expirium, piepen, brommem e.d. moeten worden gedaan.

• Leverproblemen en gastro-intestinale ziekte. Leverziekten kunnen leiden tot eind orgaan dysfunctie. Ook kan het invloed hebben op de coagulatie van bloed. Gastro-intestinale ziekten verhogen het risico op aspiratie, uitdroging, elektrolyt stoornissen en anemie.

• Bloedingsproblemen. Dit spreekt voor zich. Ziekten als Hemofilie, Von Willebrand’s ziekte, kanker, trombocytopenie, kunnen voor problemen zorgen.

• Op endocrinologisch gebied. Endocrinologische ziekten kunnen grote gevolgen hebben op de mortaliteit en morbiditeit. Er moet goed worden gecheckt of er risicofactoren voor diabetes zijn. Ook worden de glucosewaarden nauwlettend in de gaten gehouden. Naast diabetes bestaan er meer endocriene ziekte die grote gevolgen kunnen hebben. Feochromocytomen en neuro-endocriene tumoren hebben een mortaliteit van 50% wanneer ze niet worden gediagnosticeerd in de perioperatieve periode.

• Nieren. Nierschade kan leiden tot problemen met de stolling, anemie, elektrolytstoornissen enz. Hier moet rekening meer worden gehouden. Preoperatief is evaluatie van dit orgaan er belangrijk.

• Neurologisch. Op dit gebied dienen beroertes, hoofdpijn, convulsies, zenuwbeschadigingen uitgebreid uitgevraagd te worden.

2. Beschrijf de ASA classificatie.

Wanneer alle medische informatie(anamneses, lichamelijk onderzoek, labwaarden) van een patiënt duidelijk is kan op basis daarvan een patiënt worden ingedeeld in de ASA classificatie. Dit is een classificatie die internationaal gebruikt wordt. ASA staat voor American Society of Anesthesiologists. Aan de hand van de ASA classificatie kan een anestesiologisch plan worden opgesteld voor een patiënt. Een patiënt wordt ingedeeld in klasse één t/m vijf of in E.

Zie tabel 1 voor de verschillende klasses.

3. Hoe veranderd de respiratoire functie gedurende het leven?

Er zijn een aantal factoren die invloed hebben op de respiratoire functie wanneer iemand ouder wordt.

- De gevoeligheid van de centrale zenuwreflexen neemt af op hypoxie en hypercapnie.

- De thoraxwand wordt minder compliant. Dit wordt grotendeels veroorzaakt doordat de costochondrale gewrichten stijver worden.

- Het oppervlakte van waar de gaswisseling in de alveoli plaatsvindt, neemt af.

- De conditie van de spieren in de thoraxwand neemt af.

De proximale luchtwegen worden wijder wanneer mensen ouder worden. Hierdoor is er een grotere dode ruimte ventilatie. Distaal vallen de luchtwegen juist sneller samen. De intercostaal spieren worden dunner en kleiner waardoor de intercostaal ruimte ook kleiner wordt. Hierdoor kost ademhalen meer moeite. Ook is het hierdoor moeilijker atelactatische delen open te trekken met je borstkas. Hoesten wordt moeilijker en hierdoor kan mucus zich op gaan hopen in de longen. Als laatste neemt de gevoeligheid van de hypoxie pulmonale constrictie reflex af, welke verantwoordelijk is om vaten die niet geoxigeneerd worden dicht te knijpen. Hierdoor ontstaat er geen shunt. Maar wanneer de reflex dus minder gevoelig wordt, is de kans op een shunt groter. Hierdoor is er dus een grotere ventilatie/perfusie mismatch.

4. Wat is het verschil tussen emfyseem en fibrosis voor de druk volume curve?

Bij emfyseem is de totale longcapaciteit vergroot. De longen zijn slap, de compliantie (rekbaarheid) is sterk toegenomen. Bij fibrose is de totale longcapaciteit kleiner dan normaal en zijn de longen stug. De compliantie is hierbij afgenomen.

Dit alles is terug te vinden in de druk volume curve. De totale longcapaciteit bij emfyseem is toegenomen dus is het volume groot bij een lage druk. Bij fibrose is de totale longcapaciteit klein en is er dus relatief hogere druk nodig om een goed volume te krijgen.

In de volume druk curve vinden we drie lijnen (bijlage fig 1). Een lijn representeert de longen, een lijn representeert thoraxwand en de laatste lijn combineert beide lijnen en geeft daarmee de druk volume curve van het ademhalingssysteem aan.

In bijlage fig 2 zien we wat het effect is van zowel emfyseem als fibrose op de druk volume curve. Samengevat is er bij emfyseem dus weinig druk nodig om een groot volume te creëren en bij fibrose is er juist veel druk nodig om relatief weinig volume te creëren.

5. Wat zijn de eigenschappen van een algehele anesthesie? Wat is de consequentie voor de perioperatieve bewaking?

Bij algehele anesthesie is er sprake van bewusteloosheid en het uitvallen van de luchtwegreflexen. De verschillende doelen van anesthesie zijn hypnose, relaxatie, paralyse, uitschakelen van reflexen, amnesie, immobiliteit en analgesie. Algehele anesthesie kan worden gegeven via intraveneuze medicatie of door inhalatie van vluchtige anesthesie.

Tijdens algehele anesthesie moet er van alles gecontroleerd worden, zoals

- Bloedgassen.

- Saturatie, meestal met een pulseoximeter.

- Door de anesthetica kan er hypotensie ontstaan. Bloeddrukcontroles zijn om deze reden belangrijk. Ook kan er hypertensie ontstaan. Dit is meestal niet schadelijk. Wanneer verwacht wordt dat het door de pijn komt, kan een opioid worden gegeven. Hypertensie kan ook komen door intraoperatief bewustzijn waarna dormicum, een slaapmiddel, kan worden gegeven.

- Ventilatie moet gecontroleerd worden. De anesthesioloog kan zien of de ventilatie voldoende is. Omdat de reflexen zijn uitgeschakeld moet iemand actief geventileerd worden.

- ECGs. Er kan tijdens een ingreep cardiale ischemie optreden.

- Hartfrequentie. Bij tachycardie kan de patiënt pijn ervaren. Bij een bradycardie moet soms worden ingegrepen. Het kan zijn dat er dan teveel van bepaalde anesthesiemedicatie is gegeven.

- Temperatuur.

6. Noem de hoofdgroepen van intra operatieve problemen. Wat is de definitie van “severe hypoxia”?

De hoofdgroepen zijn:

Hypoxie, hypotensie, hypertensie, ventilatie falen, hypocapnie, hypercapnie, ischemie van het myocard, anafylactische reactie, te laat wakker worden van de patiënt, teveel bewustzijn voor de patiënt tijdens de ingreep, niet goed werken regionale anesthesie, wakker worden patiënt tijdens ingreep, embolie, maagzuuraspiratie, ritmestoornissen tijdens de ingreep, transfusieproblemen.

Severe hypoxia: wanneer de saturatie onder de 90% komt. De PaO2 is dan onder de 60 mmHg.

7. Wat is het verschil in monitoring via een bloedgas of een pulseoxymeter?

Een meting via het bloedgas is sensitiever dan een meting via een pulse oximeter. Tijdens operaties wordt bijna altijd gebruik gemaakt van een pulse oximeter. Wanneer we kijken naar de hemoglobine dissociatiecurve zien we dat hierin alleen is weergegeven hoeveel hemoglobinemoleculen zijn gebonden met zuurstof, oftewel de saturatie. De grafiek geeft aan dat wanneer er een lichte daling is in de PaO2, dit boven de 60 mmHg bijna geen invloed heeft op de saturatie. Boven de 60 mmHg is dus een groot deel van het hemoglobine gebonden met zuurstof, dus zal een stijging van PaO2 komen door vrij O2 in het plasma. Een pulse oximeter meet alleen het hemoglobine wat gebonden is met zuurstof en dus niet het vrije zuurstof. Het kan dus zijn dat er vrij zuurstof wordt verbruikt maar dit wordt nauwelijks geregistreerd door de pulse oximeter. Het kan dus zijn dat een patiënt op basis van de PaO2 wel degelijk een probleem heeft maar dit niet wordt opgemerkt met een pulse oximeter, die meet immers de saturatie. Hierom is het belangrijk om snel te reageren wanneer er een daling in de saturatie te zien is, er kan al langer wat spelen wat niet gedetecteerd wordt de pulse oximeter.

8. Wat is de meest voorkomende oorzaak van hypotensie bij patiënten onder algehele anesthesie?

Het komt veel voor tijdens algehele anesthesie. Het komt het meest voor wanneer de middelen voor de anesthesie worden gegeven. De middelen onderdrukken de sympaticus en hebben daardoor een vasodilaterend effect, zowel arterieel als veneus. Hierdoor daalt de bloeddruk. Dit kan vaak wel op worden gevangen maar het is wel belangrijk hier attent op te zijn.

9. Wat is de meest voorkomende oorzaak van “failure to ventilate”

Meestal is er een probleem met het circuit wat verantwoordelijk is voor de ventilatie. Dat kan op verschillende niveaus zijn. Dit kan komen door verkeerde intubatie of dat tijdens de ingreep de tube verschuift. Het kan ook aan de machine liggen die ventileert.

10. Welke handelingen zijn noodzakelijk als een patiënt tijdens een algehele anesthesie myocardischemie ontwikkeld?

Het belangrijkste is dat er een goede balans is tussen het aanbod van en de behoefte aan zuurstof. Een goede bloeddruk is essentieel omdat dit nodig is voor een goede perfusie van de coronairen. Electieve chirurgie moet snel worden afgerond of worden afgebroken. Op medicamenteus gebied kunnen nog beta-blokkers, nitroglycerine en anticoagulantia worden gegeven.

11. Noem de drie soorten pijn. Wat zijn de pathofysiologische verschillen?

Nociceptieve pijn. Normale pijn, acute pijn perceptie opgewekt door kortdurende schadelijke stimuli in intact weefsel, in afwezigheid van perifere of centrale sensitisatie. Wordt geproduceerd door stimulatie van de pijn receptoren en dient als een beschermingsmechanisme. Er is meestal geen schade aan weefsel. Het wordt vaak gezien na een trauma of na een chirurgische ingreep.

Inflammatoire pijn. Pijn wat wordt veroorzaakt door weefselbeschadiging maar waarbij geen zenuwen zijn beschadigd. Er worden stoffen vrijgegeven uit beschadigd weefsel wat zorgt voor de pijn. Deze mediatoren zorgen voor een afgenomen pijndrempel waardoor er minder hoeft te gebeuren om pijn te voelen. Het kan voorkomen na een trauma, na een chirurgische ingreep, in artrose of bij kanker. Wanneer de ontsteking wordt opgeheven herstelt de pijndrempel zich weer.

Neuropathische pijn. Pijn na zenuwschade door perifere e centrale reorganisatie. Bijvoorbeeld diabethische neuropathie. In tegenstelling tot inflammatoire pijn die vrijwel direct verdwijnt wanneer de oorzaak verdwenen is, blijft neuropathische pijn vaak nog aanwezig.

12. Beschrijf de “WHO analgesic ladder”. (zie presentatie) Wat is de achterliggende gedachte van deze ladder?

De analgesic ladder wordt gebruikt als lijdraad voor pijnbestrijding. Er zijn drie stappen.

Stap 1: Niet-opiaten zoals paracetamol en NSAIDs

Stap 2: Toevoegen of vervangen van een niet-opiaat met een licht opiaat zoals tramadol of codeïne

Stap 3: Zwak-werkend opiaat vervangen door sterk werkend opiaat zoals morfine.

Het idee is dat er wordt gestart bij stap 1. Wanneer de pijn voldoende gedekt is, is de behandeling dus voldoende. Is er nog sprake van pijn dan wordt overgegaan op stap 2. Hier geldt hetzelfde, is de pijnbestrijding voldoende, dan blijft de medicatie zo. Wanneer er meer pijnbestrijding is zal worden overgegaan op stap 3.

Stap 1 en stap 3 worden vaak gecombineerd omdat beide op een andere manier de pijn bestrijden. Hierdoor is het effect meestal beter. De gedachte is dus, langzaam opbouwen van pijnmedicatie en daarbij wordt er onderscheid gemaakt in medicatie die op verschillende manieren werken. Hierdoor kunnen verschillende stappen gecombineerd worden.

13. Wat is een “preemptiveanalgesia”? Welke patiënten komen hiervoor in aanmerking?

Dit is analgesie die wordt gegeven voordat de chirurgische ingreep is begonnen. Sommige mensen hebben last van pijn voordat de ingreep begonnen is. NSAIDs zijn hiervoor erg geschikt.

14. Wat is PCA analgesie?

PCA(patiënt controlled analgesia) wordt bij patiënten toegepast die geen tabletten kunnen slikken postoperatief. Patiënten hebben dan zelf een pomp waarmee ze zelf hun pijnmedicatie kunnen toedienen. Dit gebeurt intraveneus of via een epiduraal katheter. Er is hierbij wel een maximale hoeveelheid ingesteld zodat patiënten geen gevaar lopen op een overdosis.

Thema: Infecties op de IC

1. Beschrijf per anatomische regio de waarschijnlijke verwekker van infectie.

Micro-organismen hebben vaak effect op een bepaalde anatomische regio. Sommige virussen zijn bijvoorbeeld hepatotrofisch zoals hepatitis A, B, C en E. Deze virussen zorgen dus voor een infectie in de lever. Micro-organismen hebben vaak voorkeur voor een orgaan of structuur door de receptoren van het orgaan. Het micro-organisme kan zich goed binden aan bepaalde receptoren. Zo zijn er per orgaan verschillende verwekkers van infecties die vaak worden gevonden. Streptococcus pneumoniae wordt vaak gevonden in de tractus respiratorius. E. coli wordt vaak gevonden in de urinewegen en in het spijsverteringskanaal.

Hieronder een overzicht van verwekkers per regio

• Sinussen/neus: Streptococcus pneumoniae

• Buitenkant oor: Stafylokokken

• Binnenkant oor: Streptokokken

• Mond: Stafylokokken

• Keel: Candida

• Longen: Streptococcus pneumoniae

• Hartkleppen(endocarditis): alfa-haemolytische streptokokken

• Lever: virale hepatitis

• Bloed: staphylococcus aureus

• Darmen: gram negatieve organismen: E.coli/Klepsiella/Campylobacter/Salmonella

• Nieren/blaas: Gram negatieve organismen (vanuit de darmen)

• Vochtige huid/huidplooien: Stafylokokken

• Gewrichten: Stafylokokken

• Botten: Stafylokokken.

Een overzicht van verwekkers per anatomische regio staat ook in Kumar en Clark blz 84 (7th edition).

2. Wat is PUO? Wat is de strategie bij deze patiënten?

PUO (pyrexia of unknown origin). Dus koorts door een onbekende oorzaak. Meestal wordt de oorzaak voor koorts wel gevonden maar soms niet. Er wordt gesproken van een PUO wanneer de koorts meer dan 2 weken bestaat en er na onderzoek geen oorzaak is gevonden.

PUO patiënten worden goed geobserveerd. Er worden veel onderzoeken gedaan, soms is het nodig patiënten op te nemen om de observatie te optimaliseren. Medische voorgeschiedenis wordt uitgebreid doorgenomen en daarbij ook wat er vooraf ging aan de periode van koorts. Bloed wordt vaak onderzocht, kweken worden ingezet. Soms is er aanvullend beeldvormend onderzoek nodig met echo, MRI, CT of een PET scan. Echter is het wel zo dat niet iedereen met PUO helemaal in kaart wordt gebracht met beeldvorming. Dat zou pas echt de laatste stap zijn. Biopsiën kunnen worden genomen, bronchoscopieën kunnen worden gedaan. Vaak wordt er ook serologie ingezet.

Als behandeling moeten de symptomen worden bestreden totdat de diagnose rond is. Antibiotica kan een diagnose moeilijker maken en steroïden kunnen ontstekingsverschijnselen onderdrukken. Soms wordt er geen oorzaak gevonden ondanks onderzoeken en lange observatie.

3. Wat is een lijnensepsis? Hoe wordt de diagnose gesteld? Wat is de behandeling?

Een lijnensepsis is een sepsis veroorzaakt door een centraal veneuze lijn. Wanneer deze niet steriel is kunnen micro-organismen de bloedbaan binnendringen.

Een lijnsepsis wordt meestal veroorzaakt door stafylokokken. Wanneer de patiënt koorts krijgt en er een leukocytose in het bloed te zien is, is er een verdenking op een lijnsepsis. Als diagnostiek moet er bloed worden afgenomen uit de centrale lijn en ook uit een andere lijn. Beide kunnen dan vergeleken worden. Wanneer één de focus voor de sepsis veroorzaakt zullen in dat bloed meer bacteriën te vinden zijn. De behandeling bestaat uit het verwijderen van de lijn en het geven van systemische antibiotica.

4. Wat zijn “multisystem” infecties? Noem de meest waarschijnlijke oorzaken van deze bij een patiënt die volledig gezond was en bij een patiënt die in een ziekenhuis ligt opgenomen.

Zoals uit voorgaande leervragen bleek zijn er veel micro-organismen die specifiek op een anatomische regio aangrijpen. Er zijn ook micro-organismen die dit niet doen maar die effect kunnen hebben op het hele lichaam. Dit is wel vrij zeldzaam. Het komt bij mensen die immuungecomprimiteerd zijn nog wel eens voor.

In het ziekenhuis kan dit worden veroorzaakt door een MRSA infectie. Verder kunnen micro-organismen het lichaam binnendringen via katheters, bijvoorbeeld een urinekatheter(E. coli, Klebsiella, proteus), intraveneuze katheter (staphylococcus aureus, staph epidermis), peritoneale katheter(staphylococcus epidermis).

Voor een overzicht, zie tabel 4.32 in Kumar en Clark blz 136 (7th edition)

5. Beschrijf de pathofysiologie en klinisch beeld van een systemische candida infectie. Wat is de behandeling?

Een candida infectie is de meest voorkomende infectie door een schimmel. Het wordt veroorzaakt door Candida albicans. Het zijn kleine aseksuele schimmels. De meeste soorten die pathogeen zijn voor mensen zijn normale orofaryngeale en gastro-intestinale schimmels.

Klinisch: het hele lichaam kan worden geïnfecteerd door een candida infectie, maar de vagina en de mond zijn de meest voorkomende plekken. Vooral wanneer het immuunsysteem deels niet goed werkt. Wanneer de candida zich nestelt in de oesofagus kan er dysfagie optreden. Ook komt het nog wel eens voor op vochtige plekken en plekken waar de huid tegen andere huid schuurt, bijvoorbeeld de oksels. Balanitis komt ook geregeld voor.

Behandeling:

De behandeling is grotendeels afhankelijk van de plek van de infectie en hoe ernstig de infectie is. Infecties in de mond reageren goed op nystatine. Systemische infecties worden behandeld met parenterale therapie met amfotericine B, fluconazole, voriconazole of caspofungine.

6. Beschrijf de pathofysiologie en klinisch beeld van een systemische CMV infectie. Wat is de behandeling?

Er zijn twee grote groepen bij wie CMV infecties voorkomen. Dat zijn foetussen en immuungecomprimiteerden. 50% van de volwassen populatie hebben serologisch bewijs van een latente infectie met een CMV infectie. Het virus blijft het hele leven bij je en bevindt zich dan extrachromosomaal in de celkern van endotheelcellen van de arteriële wanden en in T lymfocyten.

Klinisch:

Meestal is een infectie asymptomatisch. Soms hebben mensen koorts, lymfocytose en atypische lymfocyten, hepatitis met of zonder geelzucht. Het wordt verspreid door zoenen, seksueel contact of bloedtransfusies en kan zich via de placenta naar de foetus verspreiden. Bij immuungecomprimiteerde patiënten kan er encefalitis, retinitis, pneumonitis en diffuse infectie van het gastro-intestinale traject.

CMV is de meest voorkomende aangeboren infectie. Wanneer de infectie zich nestelt in het centrale zenuwstelsel kan er microcefalie en bewegingsstoornissen optreden. Geelzucht een hepatosplenomegalie komen veel voor net als trombocytopenie en hemolytische anemie. Meestal ontwikkeld een baby zich normaal maar uiteindelijk kunnen er zich wel afwijkingen ontwikkelen, zoals doofheid. Dit gebeurt in 5-10% van de baby’s.

Behandeling:

Wanneer het immuunsysteem goed werkt is er meestal geen behandeling nodig. Bij immuungecomprimiteerde patiënten is ganciclovir voor 14-21 dagen een goed middel om te geven. Het verkleint de kans op retinitis en gastro-intestinale schade. Patiënten met AIDS is lange behandeling nodig. Behandeling van baby’s is moeilijker. Wanneer het centrale zenuwstelsel is geïnfecteerd kan gangciclovir helpen om bijvoorbeeld doofheid te voorkomen.

7. Bijwelke patiënten treden deze infecties van de vorige vraag doorgaans op?

Klinisch significante CMV infectie ontstaat in het bijzonder bij twee groepen patiënten: foetussen die de infectie transplacentaal oplopen en worden geboren met een congenitale infectie; en patiënten die immuungecompromitteerd zijn, zoals transplantatie patiënten of patiënten met een HIV infectie.

8. Thema ARDS, MOF en behandelbeperkingen

Adult respiratory distress syndrome (ARDS). De definitie van het adult respiratory distress syndrome (ARDS) is een acute verslechtering van de diffusiecapaciteit van de long door alveolaire schade, zonder dat er sprake is van een verhoogde capillaire druk. De ratio tussen de arteriële zuurstofspanning (PaO2) en ingeademde zuurstoffractie (FiO2) is minder dan 200 mmHg. Veelal zijn er op de thoraxfoto bilaterale infiltraten zichtbaar. De behandeling bestaat uit kunstmatige positievedrukbeademing, meestal met een zogenoemde positieve eindexpiratoire druk (PEEP). De globale kans op overlijden bij het ARDS ligt tussen 30% en 40%.

Sepsis wordt met verhoogde frequentie gediagnosticeerd en is nu de meest voorkomende doodsoorzaak op niet-coronaire intensive care units voor volwassenen. Het geschatte voorkomen van ernstige sepsis varieert van 77-300 gevallen per 100.000. De mortaliteit is hoog (tussen 20-60%) en is sterk gerelateerd aan de ernst van de ziekte en het aantal organen dat faalt. De patiënten overlijden aan persisterende of terugkerende sepsis, met koorts, hardnekkige hypotensie en falen van meerdere organen.

Sequentieel falen van vitale organen gebeurt geleidelijk over een periode van weken, hoewel het patroon van orgaanstoornissen variabel is. In de meeste gevallen zijn de longen de eersten die de gevolgen ondervinden (acute longschade, ALI; acute respiratorydistresssyndrome, ARDS) in samenhang met cardiovasculaire instabiliteit en verslechterende nierfunctie. Schade aan het slijmvlies van het maag-darmkanaal, als gevolg van verminderde splanchnische stroming gevolgd door reperfusie, geeft bacteriën in het darmlumen, of in de celwand, toegang tot de circulatie. De leverafweer, die vaak aangetast is door slechte perfusie, wordt overweldigd en de longen en andere organen worden blootgesteld aan bacteriële toxinen en inflammatoire mediatoren afgegeven door lever macrofagen. Hierdoor wordt de darm ook wel de ‘motor van multipel orgaanfalen’ genoemd. Secundaire pulmonale infectie, met complicerende ALI/ARDS, fungeert vaak als extra stimulus voor de ontstekingsreactie. In een later stadium ontstaan nierschade en leverdisfunctie. Gastro-intestinaal falen, met onvermogen tot tolerantie van enterale voeding en paralitische illeus, komt vaak voor. Ischemische colitis, acalculeuze cholecystitis, pancreatitis en gastro-intestinale bloedingen kunnen ook voorkomen. Kenmerken van centraal zenuwstelsel disfunctie zijn verminderd bewustzijn en desoriëntatie, leidend tot coma. Kenmerkend hebben deze patiënten aanvankelijk een hyperdynamische circulatie met vasodilatatie en een hoge cardiac output, geassocieerd met een verhoogd metabolisme. Uiteindelijke treedt echter een cardiovasculaire collaps in. Het is tegenwoordig vaak mogelijk om patiënten voor weken tot maanden te ondersteunen; velen sterven tegenwoordig na een besluit tot staken of niet verhogen van de behandeling.

Thema: Multi orgaanfalen en IC

1. Beschrijf de ontstaanswijze van MOF, de kliniek en de behandeling.

MOF(multi orgaan failure) is een gevolg van sepsis. MOF ontwikkelt zich meestal gedurende een aantal weken. Hier zit wel veel variabiliteit in, soms gaat MOF snel, soms langzaam. Het ontstaat meestal door een infectie, een ongeluk of door chirurgie, hypoperfusie en uiteindelijk ook door hypermetabolisme.

Wanneer iemand sepsis heeft komen er pro-inflammentoire en anti-inflammentoire mediatoren vrij, welke uiteindelijk kunnen leiden tot MOF. Deze mediatoren komen vrij door celbeschadiging, wat met sepsis gepaard gaat. Hoe dit exact werkt is niet bekend. Uit autopsie is gebleken dat er celschade is bij mensen die leiden aan sepsis. Men gaat er van uit dat het te maken heeft met weefselischemie, cytopathologische schade(schade door ontstekingsmediatoren) en apoptose.

Bij MOF zijn meestal de longen als eerste aangedaan samen met het cardiovasculaire systeem. Hiernaast zien we vaak een verslechtering van de nierfunctie.

In de longen zorgt de sepsis voor vasculaire endotheelschade. Hierdoor neemt de capillaire bloeddoorstroming af. Hierdoor neemt de microvasculaire permeabiliteit toe waardoor er oedeem kan ontstaan. Er gaan zich neutrofielen stapelen in de longblaasjes waardoor de alveoli beschadigd raken. Door het oedeem en de beschadigde alveoli ontstaat er een ventilatie/perfusie mismatch wat zorgt voor hypoxemie. Acute respiratory distress syndrome is een manifestatie die vaak wordt gezien bij sepsis.

Circulatoir wordt vaak een hypotensie gezien door systemische vasodilatatie. Door de sepsis ontstaat er een tekort aan zuurstof in de weefsels waardoor er uiteindelijk acidose optreedt. Om dit tegen te gaan wil het lichaam meer bloed naar de weefsels hebben waardoor er dus vasodilatatie optreed. Er zijn verschillende mediatoren verantwoordelijk voor dit proces, zoals stikstofoxide (NO).

In de darmen ontstaat een probleem doordat er ook hier vaatafwijkingen ontstaan. De barrièrefunctie van de darmen waardoor er normaal gesproken geen bacteriën de bloedbaan in kunnen gaan, wordt minder. Hierdoor kunnen endotoxinen en bacteriën in de systemische circulatie terecht komen en wordt de sepsis alleen maar erger.

Door de sepsis wordt de lever niet goed doorbloed. Hierdoor faalt de lever om alle bacteriën die via het portale systeem de leven bereiken te filteren. Wanneer de lever faalt, is het probleem groot, de lever wordt vaak de motor van het multi orgaan falen genoemd. Wanneer de lever het bloed niet meer kan reinigen komen alle organen bloot te staan aan de bacteriën die via de darmen de circulatie zijn binnen gekomen.

Ook kunnen de nieren gaan falen. Acuut nierfalen wordt nog wel eens gezien. De pathologie achter het acute nierfalen is niet volledig bekend. Wel is bekend dat er acute tubulaire necrose ontstaat door hypoperfusie en hypoxemie. Ook de hypotensie heeft effect op de nierschade. Wanneer patiënten nierfalen ontwikkelen is de kans op overlijden groot.

Het centrale zenuwstelsel krijgt ook een tik mee. Zo zijn patiënten vaak gedesoriënteerd, het bewustzijn is lager en iemand kan in coma raken.

De behandeling richt zich in eerste instantie op het cardiovasculaire en het respiratoire systeem. Er moet voldoende ondersteuning zijn van beide systemen. Goede bloeddrukcontroles, vullen zo nodig, voldoende zuurstof aanbod, dat zijn essentiële maatregelen. Dit wordt gedaan om er voor te zorgen dat het de patiënt meer tijd heeft om eventuele chirurgie te ondergaan, antibiotica te krijgen en het eigen immuunsysteem aan het werk gaat om de micro-organismen aan te pakken. Ondanks deze maatregelen blijft de mortaliteit erg hoog. Daarom wordt gezocht naar betere behandelingsmogelijkheden. Er wordt onderzoek gedaan naar het effect van mediatoren die de anti-inflammatoire elementen aan pakken.

Voor de prognose, zie bijlage fig 3.

2. Beschrijf hoe astma en COPD kan leiden tot respiratoire insufficiëntie.

Bij COPD is er sprake van meer mucus in de longen dan normaal. Vooral in grotere bronchiën. Op microscopisch gebied wordt gezien dat de bronchi zijn geïnfiltreerd met acute en chronische ontstekingscellen. Vooral CD8+ cellen worden gevonden (in tegenstelling tot CD4+ cellen die bij astma worden gevonden). Uiteindelijk ontstaat er littekenvorming en verdikkingen in de wanden waardoor de luchtwegen smaller worden. Wanneer er ook emfyseem bij komt(dilatatie en destructie van longweefsel) is er nog meer luchtstroombeperking.

Bij respiratoire insufficiëntie kan onderscheid worden gemaakt tussen twee soorten. Bij type 1 kan er nog wel voldoende CO2 worden afgeblazen, bij type 2 niet. Er wordt gesproken van respiratoir falen wanneer de PO2 onder de 60 mmHg zit of wanneer de PCO2 boven de 55 mmHg zit.

COPD kan zorgen voor respiratoire insufficiëntie type 2. Sterker nog, COPD is de meest voorkomende oorzaak voor respiratoire insufficiëntie type 2. Bij COPD vallen de longen samen bij het uitademen. Hierdoor kan er te weinig CO2 worden afgeblazen en gaat CO2 zich stapelen in het lichaam. Uiteindelijk wordt het lichaam insensitief voor CO2 en gaat de patiënt ademhalen op de O2. Hierdoor hebben ze een lagere O2 saturatie, ze gaan vocht vasthouden en gaan meer erytrocyten produceren. Uiteindelijk ontstaat een blue bloater.

Astma wordt gekenmerkt door luchtwegvernauwing, hyperreactiviteit en ontstekingen van de bronchi met T lymfocyten, eosinofielen en mastcellen. Net als bij COPD kan er bij ernstig astma niet voldoende CO2 worden afgeblazen wat zorgt voor stapeling in het lichaam. Hierdoor ontstaat dus respiratoire insufficiëntie.

3. Beschrijf voor patiënten (op de IC toevoegen??) de pathofysiologie van pneumonie, de meest voorkomende oorzaken / verwekkers en de behandeling.

Pneumonie wordt beschreven als een ontsteking in een deel van de long. Het kan ook beide longen betreffen. Het wordt meestal veroorzaakt door een bacterie. Klinisch presenteren patiënten zich acuut ziek met hoesten, purulent sputum en koorts. Radiologisch wordt de diagnose vaak bevestigd, op een thoraxfoto is de pneumonie over het algemeen goed te zien. Er wordt consolidatie gezien. Het is nog steeds één van de meest voorkomende oorzaken van overlijden bij patiënten boven de 70 jaar. Bacteriële pneumonie komt vaker voor bij alcoholisten en HIV geïnfecteerde mensen.

De volgende groepen hebben een grotere kans op het krijgen van een pneumonie:

- Mensen die braaksel aspireren

- Mensen die radiotherapie hebben gehad

- Streptococcus pneumoniae gehad hebben

- patiënten die lang in het ziekenhuis liggen

- Mensen die roken (vooral een pneumonie door pneumococcen wordt bij deze groep veel gezien)

- Mensen die veel alcohol drinken

- patiënten met bronchiëctasien

- patiënten met bronchiale obstructies

- Immuungecomprimiteerde patiënten

- Intraveneuze drugsgebruikers

De meest voorkomende verwekkers zijn:

- Streptokokken pneumonie (35-80%)

- Mycoplasma pneumonie (2-14%)

- Infuenza A virus (10-15 %)

- Chlamydia pneumonie (4-13%)

- Chlamydia psittaci (4-13%)

- Legionella pneumophila (2-15%)

Behandeling

Er moet altijd sputum en bloed worden gekweekt. Het is echter essentieel dat de antibiotica zo snel mogelijk wordt gegeven. Dus wanneer bloedafname en sputumkweken niet kunnen worden gedaan wordt antibiotica gegeven. Bij ernstige gevallen moet iemand worden ingestuurd voor een X-thorax.

De antibiotica keus is in eerste instantie breed. Het is belangrijk dat de antibiotica goed werkt tegen streptokokken pneumonie. Bij een milde pneumonie gaat de voorkeur uit naar amoxicilline. Bij patiënten die allergisch zijn voor penicilline wordt erytromycine gegeven. Wanneer er een ernstige pneumonie is wordt amoxicilline gecombineerd met een macrolide antibiotica. Voor hele ernstige gevallen wordt parenteraal antibiotica gegeven.

Over het algemeen overlijdt 5% van de mensen met een community-acquired pneumonie. Bij een stafylococcus aureus infectie is dit 25%. De oorzaak van overlijden is meestal dat niet de juiste antibiotica zijn gegeven.

4. Wat is respiratoire insufficiëntie? Wat is de definitie van longfalen? Beschrijf de pathofysiologie en klinische presentatie. Wat is de classificatie, de diagnostische bevindingen en de behandeling van longfalen?(zie ook leervragen week 3 thema respiratoire insufficiëntie).

Respiratoire insufficiëntie kan worden veroorzaakt door een gas uitwisselingsprobleem in de longen of door een probleem met de ventilatie pomp (ademhalingsspieren/thorax). Er is een probleem met de gaswisseling. Deze is verstoord. Hierdoor ontstaat hypoxemie met of zonder hypercapnie. Er wordt van respiratoire insufficiëntie gesproken (definitie) wanneer PO2 onder de 60 mmHg, of wanneer de PCO2 boven de 55 mmHg is. Er zijn twee typen

- Bij type 1 is de PO2 laag en de PCO normaal of laag

- Bij type 2 is de PO2 laag en de PCO2 hoog.

Type 1 gaat samen met ziekten die het longweefsel beschadigen. Hierdoor ontstaat er een ventilatie perfusie mismatch waardoor er hypoxemie ontstaat. Voorbeelden zijn Pulmonaal oedeem, pneumonie, acute long ziekte, long fibrose.

Type 2 ontstaat wanneer alveolaire ventilatie insufficiënt is om de hoeveel CO2 uit te scheiden. De oorzaken zijn COPD, thorax wand deformiteiten, zwakke ademhalingsspieren, depressie van het ademhalingscentrum (middelengebruik)

Klinisch kunnen de volgende symptomen worden gezien:

- Gebruik van ademhalingsspieren

- Intracostale intrekkingen

- Tachypnoe

- Tachycardie

- Zweten

- Moeilijk kunnen praten

- Niet graag plat liggen

- Agitatie, onrust

- Asynchrone ademhaling, er is een discrepantie in de timing van abdominale en thoracale bewegingen

Klinisch is tachypnoe het meest indicatief voor respiratoir falen.

Bloedgas analyse moet worden gedaan om te kijken om welk type het gaat. Kan ook bepalend zijn voor de behandeling. Pulse oximetrie kan worden gedaan om de O2 saturatie in de gaten te houden.

Capnografie kan worden gedaan. Hiermee wordt de hoeveelheid CO2 gemeten die bij elke uitademing uitgeademd wordt.

Behandeling

Bijna bij iedereen gebeurt sowieso

- Geven van zuurstof

- Obstructie van de luchtwegen behandelen

- Maatregelen nemen om pulmonaal oedeem te verminderen

- Secreties controleren

- Pulmonale infectie behandelen.

5. Wat is ARDS en hoe leidt shock tot ARDS?

ARDS(acute respiratory distress syndrome) is een gevorderd stadium van ALI(acute lung injury). Het is een acuut, diffuus ontstekingsproces wat zorgt voor longschade. Dit zorgt er voor dat de vasculaire permeabiliteit in de longen verhoogd wordt en dat longweefsel niet meer werkt.

In de longen zorgt de sepsis voor vasculaire endotheelschade. Er komen namelijk mediatoren vrij. De capillaire bloeddoorstroming neemt af en de microvasculaire permeabiliteit neemt toe waardoor er oedeem kan ontstaan in de longen. Er gaan zich neutrofielen stapelen in de longblaasjes waardoor de alveoli beschadigd raken. Hierdoor zal een deel van de longen minder goed werken. Door het oedeem en de beschadigde alveoli ontstaat er een ventilatie/perfusie mismatch wat zorgt voor hypoxemie. Acute respiratory distress syndrome is een manifestatie die vaak wordt gezien bij sepsis en septische shock.

6. Beschrijf de etiologie, pathofysiologie, klinisch beeld en behandeling van ARDS

De kenmerken van ARDS zijn:

- Ademnood

- Stijve longen(minder compliantie)

- Op de X-thorax: bilaterale, diffuse, onregelmatige of homogene pulmonale infiltraten

- Cardiogeen geen oorzaak gevonden, geen pulmonaal oedeem

- Gasuitwisselings stoornissen

Etiologisch is sepsis erg bekend. 20-40% van de mensen met ernstige sepsis ontwikkeld ARDS. Andere veel voorkomende oorzaken zijn:

- Pneumonie

- Aspiratie uit het maag/darm kanaal

- Bij een ernstig trauma gepaard met shock

Minder voorkomend zijn:

- Longcontusie

- Vetembolie

- Bij verdrinking

- Door inhalatie word schade veroorzaakt

(voor meer oorzaken zie table 15.10 blz 917 Kumar en Clark (7the edition))

Pathofysiologie

Acute long schade kan worden gezien als een vroege manifestatie van een gegeneraliseerde ontstekingsreactie met endotheel disfunctie. Hierdoor wordt dit vaak samen gezien met multi orgaan falen.

De alveoli raken beschadigd. De schade veroorzaakt het vrijkomen van pro-inflammatoire cytokinen zoals tumornecrosefactor, interleukine (IL) -1, IL-6 en IL-8. Hierdoor worden neutrofielen aangetrokken naar de longen. Hier worden ze geactiveerd en daardoor komen er toxische mediatoren vrij die het capillaire endotheel en het alveolaire epitheel beschadigen. Hierdoor kunnen er eiwitten ontsnappen uit de vaten. Door een verschuiving van de oncotische druk gaat er ook vocht uit de vaten. De longen raken dus gevuld met vocht, eiwitten en soms ook bloed. Bovendien neemt de surfactant productie af waardoor alveoli collaberen.

Klinisch beeld

De symptomen kunnen zich binnen 6-72 uur ontwikkelen. Het kan heel snel gaan. Typisch is de dyspnoe, cyanose en het crepiteren van de longen. Vaak heeft de patiënt last van ademnood met tachypnoe, tachycardie en maakt gebruik van de ademhalingsspieren.

Het arteriële bloedgas laat een hypoxemie zien met respiratoire alkalose.

Behandeling

Primair moet de onderliggende oorzaak worden aangepakt. Complicaties moeten worden voorkomen. Patiënten moeten mechanisch geventileerd worden. Pulmonaal oedeem moet worden voorkomen. Dit kan men doen vochtbeperkingen, diuretica gebruik en soms hemofiltratie. Er moet een negatieve vloeistofbalans ontstaan zodat er minder longoedeem ontstaat.

De patiënt moet in buikligging worden gelegd en ook zo geventileerd worden. Hierdoor neemt de saturatie snel toe. Hoe dit precies werkt is nog niet opgehelderd. Wel zijn er een aantal theorieën over. Bij ARDS lijken de afwijkingen zich meestal dorsaal te bevinden. De perfusie is ook aan de zwaartekracht onderhevig dus wanneer iemand op zijn rug ligt worden de slechte delen van de longen goed doorbloed. Daar heb je dan weinig aan dus leg je de patiënt op de buik zodat het goede deel van de long dan goed doorbloed wordt.

Er moet stikstofmonoxide worden geïnhaleerd. Dit is een vasodilatator, hierdoor neemt de doorbloeding van de longen toe en neemt de pulmonale hypertensie af.

7. Beschrijf het beslisproces en de implicaties van het wel / niet doorbehandelen van ernstig zieke patiënten

De IC is voor veel mensen een fantastisch redmiddel. Ook levert de IC soms veel vragen op. Heeft het behandelen van iemand nog wel zin? De patiënt kan onnodig lijden, verliest eigenwaarde, omstanders vinden het zwaar om een naaste zo ziek te zien en vragen zich af of dit het allemaal wel waard is.

Het is om deze reden belangrijk om de behandeling van zieke patiënten die daar geen baat bij hebben te limiteren. Het is ontzettend moeilijk om deze beslissing te nemen. Alle gevallen moeten individueel worden bekeken. Geen één situatie is hetzelfde. Er moet rekening worden gehouden met de status voor dat iemand ziek werd, de primaire diagnose, de prognose, de onderliggende condities en de kans op overleven in de huidige situatie. Alleen leeftijd mag niet genoeg zijn om een beslissing te nemen. Wanneer er wordt getwijfeld moeten er veel maatregelen worden genomen om te kijken hoe iemand reageert op de behandeling. De beslissing om de behandeling te beëindigen moet worden genomen door mensen uit de staf, verpleging en familie en zo mogelijk de patiënt zelf.

Er worden scoringssystemen gebruikt om de situatie van patiënten te evalueren.

Zie bijlage fig 4, een schematische arbitraire weergave over medisch zinloos handelen.

8. Beschrijf de pathofysiologie, klinisch beeld, en diagnostiek van criticalillnessneuropathy

Polyneuropathie wordt nog wel eens gezien bij multi orgaan falen. Er is sprake van axonale neuropathie van zowel motorische als sensorische zenuwen. Motorische zenuwen zijn wel vaker aangedaan. Klinisch is het vaak lastig om de patiënt niet aan de beademing te laten ontwennen. De spieren zijn dunner en slapper geworden en de reflexen zijn verminderd of zelfs afwezig. De hoofdzenuwen worden meestal gespaard.

De oorzaak van critical illness polyneuropathy is niet bekend en er is geen specifieke behandeling. Ademhalingsondersteuning is vaak langdurig. Wanneer de onderliggende oorzaak wordt verholpen kan iemand herstellen binnen 1-6 maanden. Moeheid en spierzwakte blijven vaak na deze periode nog aanwezig.