Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Circulatie 1, 2, 3 - UU - Studiebundel
- 2465 reads
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel bij het blok
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel
Hun vermogen een hoge druk te creëren in de betreffende lichaamsholte
De aanwezigheid van grote aponeurosen
De aanwezigheid van een in lengterichting verlopende spier
De vezelrichting van de drie elkaar overlappende spierlagen
De beschikbare vullingstijd te kort wordt
De cardiovasculaire centra het hartritme regelen
Het aantal spontane depolarisaties afneemt bij toenemend hartritme
De ion concentraties in de pacemaker cellen afnemen.
40 mg/ml
4 mg/ml
0,4 mg/ml
0,04 mg/ml
Het rechter ventrikel niet genoeg hydrostatitische druk kan leveren om het bloed snel genoeg door de longcapillairen te pompen.
De kracht van het linkerventikel zo groot is dat de hydrostatische druk in het gehele lichaam te hoog is.
Het linkerventrikel te slecht werkt waardoor stuwing van bloed in de longcirculatie optreedt.
De colloïd osmotische druk in de longcapillairen verlaagd is.
Voornamelijk tijdens de diastole
Voornamelijk tijdens de systole
In vergelijkbare mate tijdens de systole en de diastole
Voornamelijk aan het einde van de diastole
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen open
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen open
Wordt het potentiaalverschil over de celmembraan kleiner
Daalt de hartfrequentie
Wordt het interval tussen de atrium en ventrikelconcentratie langer
Wordt de duur van de P top langer
De cumulatieve “cross sectional area”oftewel totaal doorsnede van de capillairen is veel groter dan die van de arteriolen
De arteriolen kunnen in tegenstelling tot capillairen niet oprekken omdat ze door gladde spieren omhuld zijn
De cumulatieve lengte van arteriolen is groter dan die van de capillairen
In arteriolen is de bloedstroom laminair, in capillairen niet.
Norepinphrine op de a1 receptor
Acetylcholine op de a1 receptor
Norepinephrine op de β1 receptor
Acetylcholine op de β1 receptor
Angiotensine II
Toegenomen renale sympathische zenuwactiviteit
Astriaal natriuretisch peptide (ANP)
Aldosteron
Contractie van gladde spier rondom de arteriole als gevolg van toegenomen spierarbeid
Contractie van gladde spier rondom de arteriole als gevolg van toegenomen hydrostatische druk in het vat
Relaxatie van de gladde spier rondom de arteriole als gevolg van toegenomen temperatuur
Relaxatie van de gladde spier rondom de arteriole als gevolg van CO2 afname
De colloïd osmotische druk hoger is dan de hydrostatische druk
De hydrostratische druk hoger is dan de colloïd osmotische druk
De permeabiliteit groter is
De interstitiële druk hoger is dan de hydrostatische druk
De compliantie en elasticiteit (terugvering) van de aorta tijdens een systole
De compliantie en elasticiteit (terugvering) van de aorta tijdens de diastole
De compliantie tijdens de systole en de elasticiteit (terugvering) tijdens de diastole
De elasticiteit (terugvering) tijdens de systole en de compliantie tijdens de diastole
Nieren
Milt
Lever
Huid
Hersenen
PaO2↓
PaCO2↑
PH↓
a,b en c zijn alle juist
Veneus bloed
Liquor
Arterieel bloed
De zware spierarbeid van de ademspieren
Daling van de zuurstofspanning en saturatie van het arteriele bloed
Stijging van de koolzuurspanning in het arteriele bloed, deze stijging prikkelt het ademcentrum extra, waardoor kortademigheid wordt ervaren.
Verzuring van de beenspieren, daardoor stijgt de zuurgraag van het bloed, het ademcentrum wordt extra geprikkeld
Een toename van de dode ruimte ventilatie tijdens de inspanning
Een toename van ventilatie perfusie mismatch tijdens de inspanning
Een toename van shunting tijdens de inspanning
Een adequate recruitment en distensie van de pulmonale vaten tijdens de inspanning
10%
20%
35%
40%
≤40 msec
40-70 msec
70-100 msec
> 100 msec
I, II en III zijn alle juist
I is onjuist, II en III zijn juist
I en II zijn juist, III is onjuist
I is juist, II en III zijn onjuist
Toegenomen nierdoorbloeding (RBF) en toegenomen glomerulaire filtratie snelheid (GFR)
Toegenomen RBF en afgenomen GFR
Afgenomen RBF en afgenomen GFR
Afgenomen RBF en toegenomen GFR
Collageen
Fibrinogeen
Albumine
Globuline
Wordt kleiner
Wordt groter
Blijft gelijk
De hartfrequentie
De geleiding van het atrium naar het ventrikel
De contractiliteit van het myocard
De ligging van het hart
Vooral naar de longbasis blijven gaan
Vooral naar de middengedeeltes van de long gaan
Vooral naar de longtop gaan
Zich uniformer over de long verdelen
De polsgolf is het verschil in arteriële en veneuze druk
De polsgolf is het verschil in systolische en diastolische druk
De polsgolf is de hoeveelheid bloed dat per hartslag in de perifere circulatie komt
d. de polsgolf is de drukgolf die over het vat naar de periferie loopt
Endotheelcellen en gladde spiercellen
Fibroblasten en mesotheelcellen
Slijmbekercellen en collageen
Elastine en bloedplaatjes
Aanwezigheid van antidiuretisch hormoon
Ophoping van ureum in het interstitium van het niermerg
Resorptie van Na in het dikke opstijgende been van de lis van Henle
a, b en c zijn juist
Schot tussen twee opeenvolgende sarcomeren in een spiervezel
Arterioveneuze shunt
Verstevigd grensvlak van opeenvolgende hartspiercellen
Wordt het potentiaalverschil over de celmembraan kleiner
Daalt de hartfrequentie
Wordt het interval tussen de atrium en ventrikelcontractie langer
Wordt de duur van de P-top langer
Proximale tubulus
Dunne afdalende deel van de lis van Henle
Dunne opstijgende deel van de lis van Henle
Vasa recta
Linker long
Rechter long
Beide longen
6 liter
10 liter
30 liter
60 liter
Kleiner dan 25%
Precies 25%
Groter dan 25%
0,5 liter
1,0 liter
2,0 liter
4,0 liter
16 liter
Afleiding aVR heeft een negatief QRS complex
Afleiding aVL heeft een negatief QRS complex
Afleiding Einthoven III heeft een negatief QRS complex
Afleiding Einthoven I heeft een positief QRS complex
Een positief QRS complex van ongeveer 8 hokjes in aVR
Een positief QRS complex van ongeveer 3 hokjes in Einthoven I
Een positief QRS complex van ongeveer 14 hokjes in aVF
Een positief QRS comples van ongeveer 7 hokjes in aVL
Het If kanaal zal meer Na+ en Ca++, en minder K+ ionen doorlaten
De drempelwaarde van If zal negatiever worden
Het If kanaal laat minder depolariserende ionen door
Het If kanaal wordt onmiddelijk geinternaliseerd
0 mg/min
10 000 mg/min
20 000 mg/min
18 000 mg/min
11.000 mg/min
21 000 mg/min
9 000 mg/min
1 000 mg/min
d
b
d
a
d
a
c
b
d
a
a
d
b
b
b
d
a
a
d
c
b
b
c
a
c
d
d
a
d
c
b
a
c
c
a
d
b
c
a
g
Deze aantekeningen zijn gebasseerd op het het vak Circulatie 1 in 2015-2016
Het bloedvatsysteem is een gesloten systeem; het bloed dat het hart verlaat, komt het hart ook weer in. Het bloed wordt uit de linkerhelft van het hart via de aorta het lichaam ingepompt, vanwaar het naar allerlei organen gaat. Hier vindt uitwisseling plaats in het capillaire netwerk van deze organen. Dit is mogelijk doordat de stroomsnelheid van het bloed laag is. Aan het begin van het capillaire netwerk is de transmurale druk hoger dan de osmotische druk. Hierdoor is er sprake van filtratie. Aan het eind van het capillaire netwerk is de osmotische druk weer hoger, waardoor er absorptie plaatsvindt. Het bloed komt terug in het hart via de onderste of bovenste holle ader (vena cava inferior en superior) in het rechteratrium. Vanuit het rechteratrium gaat het bloed via het rechterventrikel en de longslagader (truncus pulmonalis) de kleine circulatie in (via de longen). Wanneer het bloed het capillaire vaatbed van de longen gepasseerd is, stroomt het dan zuurstofrijke bloed via de longader in het linkeratrium. Na ook het linkerventrikel te zijn gepasseerd, gaat het bloed vervolgens weer de aorta in.
In de longen verloopt de capillaire uitwisseling iets anders dan normaal. In de longen is er namelijk continu absorptie nodig. De zuurstof die geabsorbeerd moet worden is slecht oplosbaar in bloed. Daarom is er in het bloed een hulpstof aanwezig: hemoglobine. Om continu absorptie mogelijk te maken is de osmotische druk altijd hoger dan de transmurale druk.
Het hart heeft een linker- en een rechterhelft. De linkerhelft ontvangt bloed uit de longen en pompt bloed naar het lichaam. De rechterhelft ontvangt bloed uit het lichaam en pompt bloed naar de longen. Het bloed stroomt via venen de atria binnen. De ventrikels pompen het bloed in de arteriën. Tussen de ventrikels en de atria en tussen de ventrikels en de arteriën zijn kleppen aanwezig.
In het kader van hartwerking wordt vaak gesproken over de cardiac output (CO). De CO drukt uit hoeveel bloed het hart per minuut uitpompt via de aorta. Dit wordt ook wel het hartminuutvolume genoemd. In rust is dit zo’n 4 à 5 liter per minuut. CO = hartfrequentie x slagvolume. Hartfrequentie betekent het aantal slagen per minuut. Slagvolume staat voor de hoeveelheid bloed die per hartslag uit wordt gepompt uit één ventrikel. In het Engels heet het slagvolume stroke volume. De cardiac output van de linker kamer is gelijk van die van de rechterkamer
Wat betreft de hartcyclus, is er sprake van een systole (de fase van samentrekking van de ventrikels) en een diastole (de fase waarin de ventrikels zich met bloed vullen). Deze faseverdeling kun je.....read more
Anatomie
Het hart ligt in het middenste deel van de borstkas, genaamd het mediastinum. Naast het mediastinum liggen de twee cavitas pleuralis (links en rechts). Het mediastinum en de cavitas pleuralis vormen de drie compartimenten van de cavitas thoracica (borstholte).
Het hart ligt als een omgevallen en gedraaide piramide in het mediastinum. De hartpunt ligt namelijk linksonder en de hartbasis rechtsboven. De rechterkant van het hart is tevens naar het borstbeen toegedraaid.
Om het hart ligt het hartzakje, genaamd het pericardium. Dit pericardium bestaat uit drie onderdelen:
Pericardium fibrosum: de buitenste laag. De pericardium fibrosum is aan de onderkant gehecht aan het diafragma. Het pericardium fibrosum bestaat uit bindweefsel.
Pericardium serosum: het binnenste vlies bestaande uit een lamina parietalis en een lamina visceralis (epicard). De lamina parietalis ligt aan de binnenkant tegen de pericardium fibrosum aan. De lamina visceralis ligt tegen het hartweefsel zelf aan. Het pericardium serosum heeft een glad oppervlak en produceert vocht. Hierdoor ontstaat er een glijvlak tussen de lamina parietalis en de lamina visceralis. Wanneer er een ontsteking van het hartzakje is, kan er te veel vocht geproduceerd worden, waardoor het hart in verdrukking komt. Hierdoor kan het zijn functie, het rondpompen van bloed, niet meer goed uitoefenen.
Cavitas pericardiaca: ook wel pericardholte genoemd. Deze holte ligt tussen de lamina parietalis en lamina visceralis en is gevuld met vocht. In de cavitas pericardiaca kunnen twee delen worden onderscheiden: de sinus transversus pericardii en de sinus obliquus pericardii. De sinus obliquus pericardii ligt rondom de ventrikels. De sinus transversus pericardii ligt tussen de arteriële pool en de veneuze pool van het hart.
Het hart heeft zich gevormd uit een rechte, horizontale hartbuis met aan de ene kant arteriën (de arteriële pool) en aan de andere kant venen (de veneuze pool). In de loop van de ontwikkeling is het hart gaan groeien en gaan buigen. Door de buiging kwamen de arteriën en venen bij elkaar te liggen. De kleine ruimte die in een volwassen hart nog steeds bevindt tussen de arteriën en de venen van het hart heet de sinus tranversus pericardii.
Aan de kant van het borstbeen en ribben (dit deel wordt het facies sternocostalis genoemd) zijn verschillende hartonderdelen te zien:
Atrium met hartoor (auricula). Vooral het rechter atrium is met hartoor is goed te zien.
Ventrikel. In het vooraanzicht is voornamelijk het rechter ventrikel zichtbaar.
Sulcus coronarius. Deze groeve is loopt dwars rondom het hart.
Sulcus interventricularis anterior. Deze groeve is gelegen tussen linker- en rechterventrikel aan de voorzijde van het hart en loopt als de sulcus interventricularis posterior ook door op de achterkant van het hart.
Apex cordis. Dit is de hartpunt, aan de
Deze notes zijn gebaseerd op de colleges, werkgroepen e.d. uit 2015-2016
Homeostase betekent dat je lichaam de controle heeft over (vitale) parameters. Homeostase kost energie. Homeostase werkt met behulp van regelkringen. In deze kringen worden op grofweg twee manieren signalen doorgegeven. Dit zijn: nerveuze en humorale signalen, respectievelijk via het AZS en via hormonen. Homeostase is er ook voor om grote variaties binnen het lichaam te voorkomen. Er is daardoor vaak sprake van een negatieve terugkoppeling. Maar heel soms werkt het lichaam met positieve terugkoppeling, bijvoorbeeld bij bloedstolling. Een positieve terugkoppeling draagt er namelijk niet aan bij om het lichaam in balans te houden.
Een regelsysteem kan verstoringen redelijk goed bijsturen. Stel echter dat de sensor of referentie niet deugen, dan zal het regelsysteem niet meer goed kunnen werken. De balans in je lichaam wordt verstoord. Een voorbeeld hiervan is de Cheynes-Stokesademhaling. Dit is een bijzonder type ademhaling. We gaan uit van een persoon met deze afwijking. De pCO2 in het bloed stijgt. Hierdoor ga je sneller ademen. Hierdoor daalt de pCO2 weer waardoor je weer langzamer moet gaan ademhalen. Normaalgesproken is dit goed in balans. Bij iemand met Cheynes-Stokesademhaling is dat niet zo; je zal zo iemand afwisseling snel zien ademen en dan weer langzaam.
Dit is één manier van het doorgeven van signalen voor de regulatie en integratie. Het AZS is onder te verdelen in het (ortho)sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel. Het autonome zenuwstelsel werkt snel en via elektrische signalen.
Het orthosympatisch zenuwstelsel omvat de ruggenmergzenuwen Th1 – L3. Ze hebben een kort preganglionair neuron en een lang postganglionair neuron dat naar het doelorgaan loopt. Het OS werkt katabool; het zorgt voor energievrijmaak en is dus belangrijk om je lichaam in een actieve toestand te brengen.
Het parasympatisch zenuwstelsel omvat de hersenzenuwen III, VII, IX en X + het sacraal ruggenmerg. Dit stelsel heeft een lang preganglionair neuron en juist een kort postganglionair neuron. Het werkt anabool, voor energieopslag dus.
In het AZS zitten verschillende soorten receptoren. In de ganglia zitten N2-typereceptoren. De transmitterstof is hier ACh. De receptor op het doelorgaan verschilt.....read more
De oefententamens zijn gebaseerd op voorgaande jaren en bieden geen garantie dat de literatuur ongewijzigd is gebleven. Alle antwoorden zijn onder voorbehoud.
1. groter worden
2. kleiner worden
3. niet veranderen
1. Hoe groter de druk in het hart is des te krachtiger zal het hart contraheren.
2. Hoe beter het hart gevuld wordt des te krachtiger zal het hart contraheren.
1. bloeddrukregulatie tijdens inspanning
2. temperatuurregulatie tijdens inspanning
1. een vasoconstrictie door stimulatie van de bèta-reeptoren in het hart
2. een vasoconstrictie van de bloedvaten in het maag-darmkanaal via de bèta-receptoren
3. een gegeneraliseerde vasoconstrictie via de alfa-receptoren
1. in de hersenstam
2. in de kleine hersenen
3. in de grote hersenen
1. het autonome zenuwstelsel
2. hart en bloedvaten
3. hart en nieren
1. heeft mogelijk veel bloed verloren
2. gebruikt mogelijk medicatie met een adrenerge bijwerking
3. heeft een shock I vasovagale collaps
1. de farmacadynamiek van het geneesmiddel
2. de farmacakinetiek van het geneesmiddel
3. de farmaceutische vorm van het geneesmiddel
1. G-eiwit-gekoppelde receptoren
2. ion-kanaal-gekoppelde receptoren
3. nucleaire receptoren
Deze notes zijn gebaseerd op de colleges, werkgroepen e.d. uit 2014-2015
Homeostase betekent dat je lichaam de controle heeft over (vitale) parameters. Homeostase kost energie. Homeostase werkt met behulp van regelkringen. In deze kringen worden op grofweg twee manieren signalen doorgegeven. Dit zijn: nerveuze en humorale signalen, respectievelijk via het AZS en via hormonen. Homeostase is er ook voor om grote variaties binnen het lichaam te voorkomen. Er is daardoor vaak sprake van een negatieve terugkoppeling. Maar heel soms werkt het lichaam met positieve terugkoppeling, bijvoorbeeld bij bloedstolling. Een positieve terugkoppeling draagt er namelijk niet aan bij om het lichaam in balans te houden.
Een regelsysteem kan verstoringen redelijk goed bijsturen. Stel echter dat de sensor of referentie niet deugen, dan zal het regelsysteem niet meer goed kunnen werken. De balans in je lichaam wordt verstoord. Een voorbeeld hiervan is de Cheynes-Stokesademhaling. Dit is een bijzonder type ademhaling. We gaan uit van een persoon met deze afwijking. De pCO2 in het bloed stijgt. Hierdoor ga je sneller ademen. Hierdoor daalt de pCO2 weer waardoor je weer langzamer moet gaan ademhalen. Normaalgesproken is dit goed in balans. Bij iemand met Cheynes-Stokesademhaling is dat niet zo; je zal zo iemand afwisseling snel zien ademen en dan weer langzaam.
Het autonome zenuwstelsel
Dit is één manier van het doorgeven van signalen voor de regulatie en integratie. Het AZS is onder te verdelen in het (ortho)sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel. Het autonome zenuwstelsel werkt snel en via elektrische signalen.
Het orthosympatisch zenuwstelsel omvat de ruggenmergzenuwen Th1 – L3. Ze hebben een kort preganglionair neuron en een lang postganglionair neuron dat naar het doelorgaan loopt. Het OS werkt katabool; het zorgt voor energievrijmaak en is dus belangrijk om je lichaam in een actieve toestand te brengen.
Het parasympatisch zenuwstelsel omvat de hersenzenuwen III, VII, IX en X + het sacraal ruggenmerg. Dit stelsel heeft een lang preganglionair neuron en juist een kort postganglionair neuron. Het werkt anabool, voor energieopslag dus.
In het AZS zitten verschillende soorten receptoren. In de ganglia zitten N2-typereceptoren. De transmitterstof is hier ACh. De receptor op het doelorgaan verschilt wel tussen de twee systemen. Voor het OS zitten er adrenerge receptoren op de doelorganen. Deze reageren op (nor)adrenaline. De type alfa-receptoren hebben een hogere affiniteit voor noradrenaline, de bèta-receptoren voor adrenaline. Voor het PS zitten er muscarinerge, M-receptoren op de doelorganen. Deze reageren op ACh. Een bijzonder onderdeel van het autonome zenuwstelsel is het bijniermerg. Een preganglionair neuron van het OS komt hier op uit en geeft direct een hormoon af, namelijk adrenaline. Er is dus niet overschakeling naar een postganglionair neuron.
Het hormonale systeem
.....read more
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
Hartfalen
Casus 4: een 67-jarige man met dyspneuklachten (huisarts)
Maart 2004: Meneer De Boer, 67 jaar oud, bezoekt uw spreekuur in verband met, in ernst toenemende, klachten van benauwdheid. Dit heeft hij vaker, ongeveer 1-2 keer per jaar. Drie weken geleden heeft u hem behandeld voor een exacerbatie van zijn COPD met een prednisolonstootkuur (7 dagen, 30 mg/dd). Aanvankelijk gaf dit duidelijke verlichting van de kortademigheidsklachten, echter deze nemen nu weer iets toe. Voorgeschiedenis: 2000 myocardinfarct; COPD (Gold III); DM II en hypertensie
Lichamelijk onderzoek: geen zieke indruk, ademfrequentie 18/min; RR 162/92 mm Hg; polsfrequentie 86 r.a.; geen souffles over het hart; over de longen is bij auscultatie een licht hoorbare piepende ademhaling waar te nemen met een verlengd expirium en laagfrequente rhonchi beiderzijds. De temperatuur bedraagt 37,4 graden celcius.
Medicatie: Formeterol/butosonide inhalatiemedicatie, metformine 850 mg 2 dd1, Perindopril/hydrochloorthiazide (5/12,5mg) 1dd1; metoprolol retard 50 1dd1, simvastatine 40 mg 1dd1, acetylsalicylzuur 80 mg 1dd1.
Overig: BMI: 28,4; gestopt met roken in 1995 (30 pakjesjaren), alcohol 1-2E/dd.
COPD is een deels genetisch ziekte, maar wordt vooral uitgelokt door roken. Bij COPD heeft de patiënt constant last van kortademigheid. Soms treedt er een verergering op, waarbij de luchtwegen worden dichtgeknepen en het uitademen erg moeilijk wordt. Het probleem zit dan onder de stembanden.
COPD-klachten kunnen erg lijken op klachten van hartfalen. Meneer heeft ook risicofactoren voor hartproblemen. COPD gaat vaak gepaard met een grote co-morbiditeit. Meneer heeft COPD Gold III (van IV). Meneer heeft ernstige COPD.
De differentiaal diagnose van meneer bestaat dus uit:
Exacerbatie COPD
Pulmonale hypertensie door linkszijdig hartfalen
Om te kijken of meneer een exacerbatie van COPD heeft vraag je naar de therapietrouw van de patiënt en of hij meer is gaan hoesten. Daarnaast vraag je naar de comorbiditeit, of er mogelijke infecties zijn opgetreden waardoor het herstel minder snel verloopt en of de klachten/beloop anders zijn geworden dan vorige keren.
Bij het lichamelijk onderzoek luister je naar het verlengd expirium, piepende ademhaling en rhonchi. Als aanvullend onderzoek vraag je laboratoriumonderzoek aan om andere oorzaken uit te sluiten en COPD te bevestigen. Ook vraag je een röntgenonderzoek aan om een andere pulmonale oorzaak uit te sluiten.
De patiënt moet op lange termijn prednisolon slikken.
Maart 2011: Sinds 2004 heeft meneer De Boer bijna elk jaar eenzelfde episode van benauwdheid gehad, waarvoor hij uw spreekuur bezocht. Deze exacerbaties waren goed ambulant te behandelen, veelal met alleen een stootkuur prednisolon. Echter de afgelopen weken, zo verteld hij tijdens het laatste consult, blijft hij ondanks deze stootkuur kortademig. Het hoesten en de slijmproductie zijn wel afgenomen.
Op dit moment is de differentiaal diagnose:
Pulmonale hypertensie
Bevat aantekeningen van de colleges, werkgroepen en zelfstudies bij het vak uit 2014-2015
Inleiding in hemostase, endotheelfunctie, atherosclerose en trombose
Hemostase
Hemostase is het doen stelpen van een bloeding, die is ontstaan als gevolg van beschadiging van de vaatwand. De cellen die betrokken zijn bij de homeostase zijn de rode bloedcellen, de endotheelcellen, de witte bloedcellen en de bloedplaatjes (trombocyten). Onderdeel van de hemostase is het vormen van een hemostatische plug, ofwel het stolsel, die bestaat uit fibrinedraden, bloedplaatjes en bloedcellen.
Er is een balans tussen stolling (coagulatie) en de afbraak van het stolsel (fibrinolyse) nodig.
Te veel stolling (hypercoagulatie) kan het bloedvat afsluiten (trombose) en ischemie van het achterliggende weefsel veroorzaken. Het fibrinolytisch systeem is dan onbekwaam. Wanneer bloed te weinig stolt (hypocoagulatie), zal een persoon last hebben van bloedingsneiging.
Er is een aantal systemen betrokken bij de hemostase, namelijk:
Vasculaire systeem – beschadigde wand zorgt voor initiële vasoconstrictie. Hierdoor bloed je niet meteen bij vaatwandbeschadiging.
Bloedplaatjessysteem – beschadigde wand zorgt voor bindingsmogelijkheid met collageen, waardoor plaatjesaggregatie gestimuleerd wordt.
Coagulatiesysteem (stollingssysteem) – stimuleert vorming van fibrineplug.
Fibrinolytisch systeem – zorgt voor afbreken van het stolsel.
Remmers om bovenstaande systemen te remmen.
Primaire hemostase
Dit is het onderdeel van de stolling waarbij de bloedplaatjes en de vaatwand betrokken zijn.
De primaire hemostase kan opgedeeld worden in verschillende fases:
Bloedplaatjes hechten aan subendotheliaal collageen, dat tot expressie is gekomen in de beschadigde vaatwand, met hun GPIb receptor (met als brugmolecuul de Von Willebrand’s factor) of met hun GPIa receptor (via fibronectine).
Bloedplaatjes worden geactiveerd, zodat meer plaatjes betrokken raken bij de vorming van de hemostatische plug. Er treedt vormverandering en degranulatie van de bloedplaatjes op. Bloedplaatjes bevatten granules met vaso-actieve stoffen die vrijkomen bij activatie. Bloedplaatjes hebben alfa-granules, die fibrinogeen, antiheparine, von Willebrand factor en
Bevat aantekeningen van de colleges, werkgroepen en zelfstudies bij het vak uit 2013-2014
Inleiding in hemostase, endotheelfunctie, atherosclerose en trombose
Hemostase
Hemostase is het doen stelpen van een bloeding, die is ontstaan als gevolg van beschadiging van de vaatwand. De cellen die betrokken zijn bij de homeostase zijn de rode bloedcellen, de endotheelcellen, de witte bloedcellen, de bloedplaatjes. Onderdeel van de homeostase is het vormen van een hemostatische plug, ofwel het stolsel, die bestaat uit fibrinedraden, bloedplaatjes en bloedcellen.
Er is een balans tussen stolling (coagulatie) en de afbraak van het stolsel (fibrinolyse) nodig.
Te veel stolling (hypercoagulatie) kan het bloedvat afsluiten (trombose). Het fibrinolytisch systeem is dan onbekwaam. Wanneer bloed te weinig stolt (hypocoagulatie), zal een persoon last hebben van bloedingsneiging.
Er is een aantal systemen betrokken bij de hemostase, namelijk:
· Vasculaire systeem – beschadigde wand zorgt voor initiële vasoconstrictie. Hierdoor bloed je niet meteen bij vaatwandbeschadiging.
· Bloedplaatjes systeem – beschadigde wand zorgt voor bindingsmogelijkheid met collageen, waardoor plaatjesaggregatie gestimuleerd wordt.
· Coagulatie systeem (stollingssysteem) – stimuleert vorming van fibrine plug.
· Fibrinolytisch systeem – zorgt voor afbreken van het stolsel.
· Remmers om bovenstaande systemen te remmen.
Primaire hemostase
Dit is het onderdeel van de stolling waarbij de bloedplaatjes en de vaatwand betrokken zijn.
De primaire hemostase kan opgedeeld worden in verschillende fasen:
· Bloedplaatjes hechten aan subendotheliaal collageen, dat tot expressie is gekomen in de beschadigde vaatwand, met hun GPIb receptor (met als brugmolecuul de Von Willebrand’s factor) of met hun GPIa receptor (via fibronectine).
· Bloedplaatjes worden geactiveerd, zodat meer plaatjes betrokken raken bij de vorming van de hemostatische plug. Er treedt vormverandering en degranulatie van de bloedplaatjes op. Bloedplaatjes bevatten granules met vaso-actieve stoffen die vrijkomen bij activatie. Bloedplaatjes hebben a-granules, die fibrinogeen, antiheparine, von Willebrand factor en factor V bevatten. Daarnaast hebben ze dense granules, die serotinine, ADP en calcium bevatten.
· Door de vormverandering komt via een flip-flop mechanisme de GPIIb/IIIa receptor op het oppervlakte van het membraan van het bloedplaatje, Deze receptor speelt een rol bij de plaatjesaggregatie. Aan de receptor zal fibrinogeen binden. Dit complex kan weer binden aan een ander bloedplaatje met een GPIIb/IIIa receptor. Op deze manier worden de bloedplaatjes met elkaar verbonden en ontstaat er een hemostatische plug.
Drie voorbeelden, waarbij de primaire hemostase gestoord is, zijn het Bernard Soulier syndroom, Glanzmann’s trombastenia en de Von Willebrands ziekte. Bij het Bernard Soulier syndroom is de GPIb-receptor afwezig. Hierdoor zullen de bloedplaatjes minder goed aan het collageen van de beschadigde vaatwand hechten. Er is dus een probleem bij de plaatjes adhesie. Bij Glanzmanns trombostenia is de GPIIb/IIIa receptor afwezig. Er is dus een probleem bij de plaatjes aggregatie. Bij de Von Willebrands ziekte is de von Willebrands.....read more
Bevat aantekeningen van de colleges, werkgroepen en zelfstudies bij het vak uit 2015-2016
Hemostase is het doen stelpen van een bloeding, die is ontstaan als gevolg van beschadiging van de vaatwand. De cellen die betrokken zijn bij de homeostase zijn de rode bloedcellen, de endotheelcellen, de witte bloedcellen en de bloedplaatjes (trombocyten). Onderdeel van de hemostase is het vormen van een hemostatische plug, ofwel het stolsel, die bestaat uit fibrinedraden, bloedplaatjes en bloedcellen.
Er is een balans tussen stolling (coagulatie) en de afbraak van het stolsel (fibrinolyse) nodig.
Te veel stolling (hypercoagulatie) kan het bloedvat afsluiten (trombose) en ischemie van het achterliggende weefsel veroorzaken. Het fibrinolytisch systeem is dan onbekwaam. Wanneer bloed te weinig stolt (hypocoagulatie), zal een persoon last hebben van bloedingsneiging.
Er is een aantal systemen betrokken bij de hemostase, namelijk:
Vasculaire systeem – beschadigde wand zorgt voor initiële vasoconstrictie. Hierdoor bloed je niet meteen bij vaatwandbeschadiging.
Bloedplaatjessysteem – beschadigde wand zorgt voor bindingsmogelijkheid met collageen, waardoor plaatjesaggregatie gestimuleerd wordt.
Coagulatiesysteem (stollingssysteem) – stimuleert vorming van fibrineplug.
Fibrinolytisch systeem – zorgt voor afbreken van het stolsel.
Remmers om bovenstaande systemen te remmen.
Dit is het onderdeel van de stolling waarbij de bloedplaatjes en de vaatwand betrokken zijn.
De primaire hemostase kan opgedeeld worden in verschillende fases:
Bloedplaatjes hechten aan subendotheliaal collageen, dat tot expressie is gekomen in de beschadigde vaatwand, met hun GPIb receptor (met als brugmolecuul de Von Willebrand’s factor) of met hun GPIa receptor (via fibronectine).
Bloedplaatjes worden geactiveerd, zodat meer plaatjes betrokken raken bij de vorming van de hemostatische plug. Er treedt vormverandering en degranulatie van de bloedplaatjes op. Bloedplaatjes bevatten granules met vaso-actieve stoffen die vrijkomen bij activatie. Bloedplaatjes hebben alfa-granules, die fibrinogeen, antiheparine, von Willebrand factor en factor V bevatten. Daarnaast hebben ze dense granules, die serotinine, ADP en calcium bevatten.
Door de vormverandering komt via een flip-flopmechanisme de GPIIb/IIIa-receptor op het oppervlakte van het membraan van het bloedplaatje. Deze receptor speelt een rol bij
Bevat oefenvragen voor het tentamen en een handige stamplijst
Te behandelen thema's:
Veel succes!
de hoeveelheid pleuravocht op de thoraxfoto
de hoogte van de CVD
het electracardiogram
het plasma natrium
linkeratriumdruk.
polsdruk.
veneuze return.
ventrikelcompliantie.
laag is.
hoog is.
bloeddruk 's nachts, gemeten met de ABPM.
bloeddruk overdag, gemeten door patiënt.
bloeddruk overdag, gemeten met de ABPM.
spreekkamerbloeddruk mits door een arts gemeten.
Hyperactiviteit van het renine-angiotensine systeem.
Insufficiëntie van de aortaklep.
Overmatig zoutgebruik.
Toegenomen vaatwandstijfheid.
10 mmol
50 mmol
100 mmol
200 mmol
aldosteron
cortisol
progesteron
spironolacton
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel bij het blok
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel
Hun vermogen een hoge druk te creëren in de betreffende lichaamsholte
De aanwezigheid van grote aponeurosen
De aanwezigheid van een in lengterichting verlopende spier
De vezelrichting van de drie elkaar overlappende spierlagen
De beschikbare vullingstijd te kort wordt
De cardiovasculaire centra het hartritme regelen
Het aantal spontane depolarisaties afneemt bij toenemend hartritme
De ion concentraties in de pacemaker cellen afnemen.
40 mg/ml
4 mg/ml
0,4 mg/ml
0,04 mg/ml
Het rechter ventrikel niet genoeg hydrostatitische druk kan leveren om het bloed snel genoeg door de longcapillairen te pompen.
De kracht van het linkerventikel zo groot is dat de hydrostatische druk in het gehele lichaam te hoog is.
Het linkerventrikel te slecht werkt waardoor stuwing van bloed in de longcirculatie optreedt.
De colloïd osmotische druk in de longcapillairen verlaagd is.
Voornamelijk tijdens de diastole
Voornamelijk tijdens de systole
In vergelijkbare mate tijdens de systole en de diastole
Voornamelijk aan het einde van de diastole
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen open
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen open
Wordt het potentiaalverschil over de celmembraan kleiner
Daalt de hartfrequentie
Wordt het interval tussen de atrium en ventrikelconcentratie langer
Wordt de duur van de P top langer
De cumulatieve “cross sectional area”oftewel totaal doorsnede van de capillairen is veel groter dan die van de arteriolen
De arteriolen kunnen in tegenstelling tot capillairen niet oprekken omdat
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. bij het blok uit 2015-2016
De nieren liggen achterin de buikholte en kunnen dus niet met de handen gevoeld worden. Beide nieren worden van bloed voorzien door een a. renalis. Het bloed wordt weer afgevoerd door de v. renalis. De nier heeft een duidelijke opbouw:
Nierschors, dit is een radiaire structuur.
Niermerg, dit is ook een radiaire structuur.
De radiaire structuur van nierschors en –merg wordt verklaard door het feit dat nefronen in radiale richting gerangschikt zijn. De nefronen bestaan uit de volgende structuren:
De glomerulus. Dit is een kluwen van vaten met een aanvoerend (afferent) en een afvoerend (efferent) bloedvat/arteriole. Hier vindt onder invloed van de bloeddruk filtratie plaats waardoor in water opgeloste afvalstoffen in het kapsel van Bowman terecht komen. Er wordt heel veel voorurine gemaakt, zo’n 150 L per dag. Hiervan wordt 99% weer teruggehaald met behulp van tubulaire resorptie.
Proximale tubulus. Deze is verantwoordelijk voor ongeveer 2/3e van de resorptie.
Lis van Henle.
Distale tubulus.
Verzamelbuis
Aan elke aftakking van een arterie bevindt zich een glomerulus. De capillairen in de glomerulus worden bekleed met endotheelcellen die rusten op een basaalmembraan. Aan de andere kant van dit basaalmembraan liggen de podocyten. Stoffen die gefiltreerd worden gaan door deze lagen heen en komen in de ruimte van Bowman terecht.
Deze drie lagen vormen dus de filtratiebarrière. Onder invloed van de bloeddruk wordt vocht door de capillairwand geperst richting het kapsel van Bowman. Alleen water-oplosbare stoffen kunnen mee en sommige eiwitten die klein genoeg zijn. Voorbeelden zijn glucose, water, aminozuren (moeten behouden blijven), ureum en mineralen (zouten). Welke stoffen wel en niet worden gefiltreerd, is afhankelijk van de grootte.....read more
Tentamenvragen inclusief antwoorden voor Circulatie 3.
1. Een patiënt heeft hoge spitse T toppen op het ECG en een lage bloeddruk. Het meest waarschijnlijk lijdt hij aan het:
2. Een medicament dat de luminale natriumkanaaltjes blokkeert in de hoofdcellen van de corticale verzamelbuizen van de nieren:
3. Een meisje van 6 jaar komt op uw spreekuur omdat zij sinds enkele dagen vooral ’s ochtends gezwollen oogleden heeft. Zij was voorheen altijd gezond. Haar oudere broertje kent u vanwege een milde atopische constitutie. De oogleden zijn niet rood en jeuken niet. Ook haar enkels zijn gezwollen maar niet rood of pijnlijk. Haar bloeddruk is 110/65 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u 3 g/L eiwit in de urine en enkele erytrocyten in het urinesediment. De serum kreatinineconcentratie is 52 mmol/L, de serum albumineconcentratie 19 gr/L. De serum complement C3 concentratie is normaal. De meest waarschijnlijke diagnose is:
4. Een jongetje van 4 jaar wordt door de huisarts ingezonden vanwege enkele dagen bestaande bloederige diarree en toenemende malaise. Hij braakt enkele malen per dag en is minder gaan plassen. Hij heeft geen koorts, maar is erg bleek. Zijn bloeddruk bedraagt 118/75 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt u een hemoglobineconcentratie van 4,2 mmol/L (sterk verlaagd), thrombocyten 78 x 109/L (sterk verlaagd), leukocyten 24 x 109/L (sterk verhoogd), kreatinine 450 mmol/L. In urine zijn veel erytrocyten en leukocyten aantoonbaar, evenals 6 gr/L eiwit. De meest waarschijnlijke diagnose bij deze patiënt is:
5. Na opname van een kaliumrijke maaltijd is de verhoogde renale excretie van kalium primair het gevolg van:
6. Bij een acute tubulusnecrose is:
7. Bij een 59-jarige man komt bij aanvullend onderzoek wegens vermoeidheid een ernstige nierinsufficientie aan het licht (plasma kreatinine 930 micromol/l, normaal is 58-103 micromol/l). Echografisch hebben beide nieren een normale anatomie en een lengte van 13,5 cm. In het urinesediment worden erythrocytencylinders en dysmorfe erythrocyten gezien. Welke.....read more
Bevat samenvattingen bij de stof van het blok, gebaseerd op voorgaande studiejaren
I. Trombosevorming en aderverkalking
Hemostase (bloedstelping) bestaat uit drie afzonderlijke processen: vasoconstrictie, primaire hemostase en secundaire hemostase (bloedstolling). Hiernaast vindt fibrinolyse plaats, dit is het proces waarbij het stolsel wordt afgebroken.
Vasoconstrictie
Vasoconstrictie kan optreden als gevolg van beschadiging van een bloedvat. Vasoconstrictor tromboxaan A2 (TXA2) komt vrij uit bloedplaatjes en zorgt voor een lokaal myogeen spasme van het vat (dus vasoconstrictie). De mate van vasoconstrictie is afhankelijk van de grote van de beschadiging.
Primaire hemostase
De primaire hemostase is ook weer opgedeeld in drie deelprocessen:
Trombocytenactivatie. Bij beschadiging van de vaatwand komt collageen vrij (ligt onder het endotheel) en dit activeert trombocyten. De activatie leidt ertoe dat de glycoproteïne (GP) Ib-receptor en Ia-receptor tot expressie worden gebracht op het membraan van het bloedplaatje.
Trombocytenadhesie.
De Ib-receptor op het bloedplaatje bindt aan de vrij circulerende von Willebrandfactor (vWF). Deze von Willebrandfactor bindt weer aan het collageen van de vaatwand en fungeert zo als brugmolecuul.
De Ia-receptor op het bloedplaatje bindt aan fibronectine, wat weer bindt aan collageen.
Trombocytenaggregatie.
Door de adhesie raakt het bloedplaatje verder geactiveerd wat leidt tot een vormverandering van de trombocyt. Met behulp van het flip-flopmechanische (omkering van de membraan) komen GPIIb/IIIa receptoren tot expressie op het celmembraan van het bloedplaatje. Deze receptoren binden fibrinogeen, dat een verbinding zal vormen tussen andere geactiveerde bloedplaatjes.
Tijdens de activatie worden er ook stoffen uitgestoten die in de granulae van de trombocyten liggen (ADP, collageen, adrenaline en trombine), deze zorgen voor verdere activatie van de bloedplaatjes.
Secundaire hemostase
De secundaire hemostase wordt ook wel de stollingsfase genoemd en is het gevolg van een cascade van stollingsfactoren die er uiteindelijk voor zorgen dat het onoplosbare fibrine gevormd wordt. De cascade begint met vaatwand beschadiging, waardoor tissue factor (TF) vanuit de vaatwand in het bloed terecht komt. TF vormt dan een complex met factor VIIa, dat in kleine hoeveelheid aanwezig is. Er wordt hierdoor nog meer factor VII geactiveerd. Daarnaast bindt het TF-VIIa-complex aan factor X en activeert dit tot Xa. Vervolgens vormt dit tot een TF-VIIa-Xa-complex (tenase complex). Dit tenase complex kan met behulp van cofactor V, factor II (protrombine) binden tot protrombinase complex, waarna factor II (protrombine) wordt omgezet in factor IIa (trombine). Een geschikt fosfolipidenoppervlak is hierbij essentieel. Factor IIa zorgt ten slotte voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine.
Ook zijn er nog twee versterkingslussen in dit systeem, die zijn in de figuur hieronder te zien. Ten eerste kan TF ook factor IX activeren, waarna deze met behulp van cofactor VIIIa weer factor X activeert. Ten tweede kan factor IIa.....read more
Deze vragen zijn gebaseerd op voortgangstoetsen en kunnen ook onderwerpen behandelen die niet bij Circulatie I aan bod komen.
Vraag 1
Een 72-jarige vrouw komt op de poli cardiologie en klaagt over toenemende kortademigheid bij inspanning en recent ook over kortademigheid in rust. Bij lichamelijk onderzoek worden tekenen gevonden van een ernstige aortaklepinsufficiëntie. Andere afwijkingen lijken niet aanwezig. Behandeling met diuretica, digitalis en een ACE remmer helpen onvoldoende.
Klinische vraag Antwoord
1. Met welk niet-invasief onderzoek kan men het beste de diagnose bevestigen en de functie van de linker hartkamer beoordelen? | 1. Echocardiografie. |
2. Als uit het onderzoek van vraag (1) blijkt dat de insufficiëntie inderdaad ernstig is en de linker kamer normaal is, welk therapie is dan aangewezen? | 2. Vervanging van de aortaklep door een klepprothese (alleen 'operatie' niet goed gerekend). |
Biomedische vraag Antwoord | |
1. Welk verschil is er tussen de sinus aortae en de sinus trunci pulmonalis ? Deze sinus zijn ruimtes achter de valvulae (cuspes) van de betreffende kleppen. | 1. In de sinus aortae ontspringen twee arteriën, de coronairarteriën. |
Vraag 2
Een 66-jarige man die bekend is met een inoperabel bronchuscarcinoom is door de huisarts verwezen naar de longarts. Hij is toenemend dyspnoïsch en blijkt veel vocht in de rechter pleuraholte te hebben. U overweegt in de eerste plaats een exsudaat, maar omdat hij vroeger ook een groot hartinfarct heeft gehad, denkt U ook aan een transsudaat bij decompensatio cordis.
Klinische vraag Antwoord
1. Noem twee mogelijke laboratoriumbevindingen bij pleurapunctie die de conclusie 'exsudaat' zouden rechtvaardigen. | 1. - hoog totaal eiwit (> 0.5 totaal plasma eiwit); - hoog LDH (> 0.6 serum LDH of > 2/3 bovengrens normaalwaarde serum LDH. |
Biomedische vraag Antwoord | |
Verhoogde concentraties van bepaalde enzymen in bloedplasma duiden op beschadiging / celdood in specifieke weefsels. | |
1. Verhoging van welk enzym duidt op beschadiging / celdood in (hart)spierweefsel? | 1. Creatine kinase (CK). |
2. Verhoging van welk enzym duidt op beschadiging van pancreas weefsel? | 2. Lipase of amylase. |
3. Enzymen, die in vrijwel alle celtypen voorkomen, kunnen toch als indicatoren voor specifieke weefselschade gebruikt worden. Waardoor is dat mogelijk? | 3. Het voorkomen van verschillende weefselspecifieke iso-enzymen van |
Bevat aantekeningen bij de colleges van het blok, gebaseerd op het studiejaar 2013-2014
Mediastinum | Ruimte tussen de linker en de rechter long, boven het mediastinum en tussen het sternum en de wervelkolom. Het mediastinum is omgeven door een mediastinale pleura en bevat alle thoracale organen, behalve de longen. Het mediastinum is onderverdeeld in het mediastinum superior en inferior. | |||
Mediastinum superior | Ligt tussen de thoracale opening en de transversale thoracale plaat. Het bevat de v. cava superior, v. brachiocephalicus, aortaboog, ductus thoracicus, trache, oesophagus, thymus, n. vagus, n. laryngeus recurrens sinistra en n. prhenicus. | |||
Transversale thoracale plaat | Geometrische plaat, wordt gebruikt om mediastinum superior en inferior van elkaar te scheiden. Loopt van de sternale hoek naar de 4e tussenwervelschijf tussen T4 en T5. | |||
Mediastinum inferior | Ligt tussen de transversale thoracale plaat en het diafragma. Het wordt onderverdeeld in: 1) mediastinum anterior (bevat restanten van de thymus, lymfevaten, vet en bindweefsel), 2) mediastinum medius (bevat pericard, hart, |
Bevat de aantekeningen bij de colleges van het blok, gebaseerd op het studiejaar 2014-2015
27-10-2014
Patiënte
We weten momenteel nog niet wat er met mevrouw aan de hand is.
Vragen uit de zaal:
Waar ligt u voor in het ziekenhuis?
Veel pijn in de voeten waardoor mevrouw niet meer kon lopen en staan, en de pijn is zo ondraaglijke dat ze nu niks meer kan.
Op de dia zien we wat mevrouw momenteel allemaal heeft zien langskomen aan haar bed in het ziekenhuis, je ziet dat dit allerlei verschillende specialisme zijn. Daarnaast zie je uitslagen van onderzoeken staan en medicatie gebruik. Voor elke patiënt houden we het zo bij, het is heel belangrijk dat elke arts goed zijn statussen bijhoud en dat je het er altijd weer bij kan pakken als dat nodig is.
Hoe is het begonnen?
Mevrouw is gevallen, op 4 april dit jaar, met haar scootmobiel. Ze wilde een bocht maken maar is toen gevallen en als het ware uit haar scootmobiel gelanceerd. Ze bleef haken achter een tuinhekje. Vanaf het moment dat ze gevallen is is er van alles gebeurd in haar benen en voeten. Na de val had mevrouw meteen heel veel last van haar voet, ze had een bloeduitstorting van 8cm doorsnee. Deze werd alleen maar groter en het werd erger. Uiteindelijk hebben ze haar hiervoor geopereerd. Ze hebben toen het bloed weg gehaald want dat drukt overal op.
Maar de pijn nam alleen maar meer toe en nu is het echt ondraaglijk. Eerst had mevrouw alleen last van haar voet waar de bloeduitstorting zat, maar later kreeg ze ook steeds meer last van haar andere voet. En nu doen beide voeten heel erg pijn.
Waarom zat u in de scootmobiel?
Begin 2001.....read more
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel bij het blok
Deze oefentoets bevat 40 vragen gevolgd door de antwoordsleutel
Hun vermogen een hoge druk te creëren in de betreffende lichaamsholte
De aanwezigheid van grote aponeurosen
De aanwezigheid van een in lengterichting verlopende spier
De vezelrichting van de drie elkaar overlappende spierlagen
De beschikbare vullingstijd te kort wordt
De cardiovasculaire centra het hartritme regelen
Het aantal spontane depolarisaties afneemt bij toenemend hartritme
De ion concentraties in de pacemaker cellen afnemen.
40 mg/ml
4 mg/ml
0,4 mg/ml
0,04 mg/ml
Het rechter ventrikel niet genoeg hydrostatitische druk kan leveren om het bloed snel genoeg door de longcapillairen te pompen.
De kracht van het linkerventikel zo groot is dat de hydrostatische druk in het gehele lichaam te hoog is.
Het linkerventrikel te slecht werkt waardoor stuwing van bloed in de longcirculatie optreedt.
De colloïd osmotische druk in de longcapillairen verlaagd is.
Voornamelijk tijdens de diastole
Voornamelijk tijdens de systole
In vergelijkbare mate tijdens de systole en de diastole
Voornamelijk aan het einde van de diastole
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen dicht
De AV-kleppen open en de halfmaanvormige kleppen open
De AV-kleppen dicht en de halfmaanvormige kleppen open
Wordt het potentiaalverschil over de celmembraan kleiner
Daalt de hartfrequentie
Wordt het interval tussen de atrium en ventrikelconcentratie langer
Wordt de duur van de P top langer
De cumulatieve “cross sectional area”oftewel totaal doorsnede van de capillairen is veel groter dan die van de arteriolen
De arteriolen kunnen in tegenstelling tot capillairen niet oprekken omdat
Deze vragen zijn gebaseerd op voortgangstoetsen en kunnen ook onderwerpen behandelen die niet bij Circulatie I aan bod komen.
Vraag 1
Een 72-jarige vrouw komt op de poli cardiologie en klaagt over toenemende kortademigheid bij inspanning en recent ook over kortademigheid in rust. Bij lichamelijk onderzoek worden tekenen gevonden van een ernstige aortaklepinsufficiëntie. Andere afwijkingen lijken niet aanwezig. Behandeling met diuretica, digitalis en een ACE remmer helpen onvoldoende.
Klinische vraag Antwoord
1. Met welk niet-invasief onderzoek kan men het beste de diagnose bevestigen en de functie van de linker hartkamer beoordelen? | 1. Echocardiografie. |
2. Als uit het onderzoek van vraag (1) blijkt dat de insufficiëntie inderdaad ernstig is en de linker kamer normaal is, welk therapie is dan aangewezen? | 2. Vervanging van de aortaklep door een klepprothese (alleen 'operatie' niet goed gerekend). |
Biomedische vraag Antwoord | |
1. Welk verschil is er tussen de sinus aortae en de sinus trunci pulmonalis ? Deze sinus zijn ruimtes achter de valvulae (cuspes) van de betreffende kleppen. | 1. In de sinus aortae ontspringen twee arteriën, de coronairarteriën. |
Vraag 2
Een 66-jarige man die bekend is met een inoperabel bronchuscarcinoom is door de huisarts verwezen naar de longarts. Hij is toenemend dyspnoïsch en blijkt veel vocht in de rechter pleuraholte te hebben. U overweegt in de eerste plaats een exsudaat, maar omdat hij vroeger ook een groot hartinfarct heeft gehad, denkt U ook aan een transsudaat bij decompensatio cordis.
Klinische vraag Antwoord
1. Noem twee mogelijke laboratoriumbevindingen bij pleurapunctie die de conclusie 'exsudaat' zouden rechtvaardigen. | 1. - hoog totaal eiwit (> 0.5 totaal plasma eiwit); - hoog LDH (> 0.6 serum LDH of > 2/3 bovengrens normaalwaarde serum LDH. |
Biomedische vraag Antwoord | |
Verhoogde concentraties van bepaalde enzymen in bloedplasma duiden op beschadiging / celdood in specifieke weefsels. | |
1. Verhoging van welk enzym duidt op beschadiging / celdood in (hart)spierweefsel? | 1. Creatine kinase (CK). |
2. Verhoging van welk enzym duidt op beschadiging van pancreas weefsel? | 2. Lipase of amylase. |
3. Enzymen, die in vrijwel alle celtypen voorkomen, kunnen toch als indicatoren voor specifieke weefselschade gebruikt worden. Waardoor is dat mogelijk? | 3. Het voorkomen van verschillende weefselspecifieke iso-enzymen van |
In deze bundel zijn samenvattingen, oefenmaterialen en aantekeningen samengevoegd voor het vak Circulatie 1, 2 en 3 voor de Bachelor Geneeskunde aan de Universiteit Utrecht.
Heb je zelf samenvattingen en oefenmaterialen? Deel ze met je medestudenten!
Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van uit het Geneeskunde curriculum t/m 2016 van de Universiteit Utrecht.
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Je vertrek voorbereiden of je verzekering afsluiten bij studie, stage of onderzoek in het buitenland
Study or work abroad? check your insurance options with The JoHo Foundation
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Field of study
Add new contribution