Kinder- en adolescentiepsychiatrie 50 jaar geleden
Vroeger werd de psychopathologie bekeken in de context van de levensomstandigheden van jonge patiënten. De nadelen: de meeste behandelingen in die tijd waren erg langdurig en hadden geen goed gedefinieerde doelen. De psychiater, psycholoog en psychiatrisch sociaal werker hadden de neiging om los van elkaar te functioneren. Er werd weinig aandacht besteed aan het stellen van diagnoses. Ook was er de tendens om ouders de schuld te geven van de stoornis van hun kinderen (‘schizophrenogenic mother’).
Belangrijke veranderingen vonden plaats dankzij Kanner. Hij propageerde een benadering van vragen stellen en een differentiërende diagnose stellen. Ook bracht hij de beschrijving van autisme in het licht, dat niet alleen verkregen kon worden door klinische observatie, maar ook dat autisme zich onderscheidde van andere stoornissen. Er kwam een psychometrische benadering van de diagnose in plaats van een klinische dankzij Hewitt en Jenkins, zij schreven een pionierend stuk waarin ze verschillende patronen van psychopathologie onderscheidden. Er ontstond een drastische verschuiving van zowel diagnoses als classificaties binnen de kinder- en adolescentiepsychiatrie.
Biologische oorzaken kregen een steeds belangrijkere rol in de klinische wereld, zoals prenatale en perinatale risicofactoren. Het samenspel tussen biologische en psychosociale risicofactoren kreeg meer aandacht. Behandelingen voor epilepsie en schizofrenie begonnen zich hierdoor te ontwikkelen. Daarnaast ontwikkelden zich de gedragstherapieën, die eerst alleen werden toegepast bij de adolescenten, maar al snel ook bij de kinderen.
Er ontstond een begin van systematisch klinisch onderzoek. Bowlby sprak over “maternal deprivation”. Bowlby observeerde de reacties van jonge kinderen wanneer zij werden gescheiden van hun ouders. Eerst werden de benaderingen van Bowlby bekritiseerd, omdat men dacht dat de veroorzaakte stoornissen ontstaan door levenservaringen en niet door interne conflicten. Echter, zijn observaties hebben tot grote veranderingen geleid: bijna voor het eerst werden professionals zich bewust van de gevoeligheden van kinderen en van het belang van persoonlijke sociale relaties.
Ontwikkelingen in de afgelopen 50 jaar
Langdurige studies
De waarde van longitudinale studies werd duidelijk in het nu klassieke onderzoek van Robins over opgroeiende kinderen met deviant gedrag. Haar bevindingen lieten het verband zien tussen gedragsstoornissen in de kindertijd en antisociale persoonlijkheidsstoornissen in de volwassenheid. Ook lieten haar bevindingen zien dat psychopathologie in de kindertijd een associatie heeft met een verhoogd risico op nadelige leefomstandigheden in de volwassenheid. De invloed van langdurige studies lieten de waarde van hypotheses en het gebruik van verschillende meetinstrumenten zien. Langdurige studies zijn erg informatief in de ontwikkelingen van de psychopathologie over tijd. Namelijk de blijvende en veranderlijke factoren tussen kind en adolescentie psychiatrie. Ook de kwantitatieve en kwalitatieve factoren beginnen steeds meer een rol te spelen in het begrijpen van gedrag.
Epidemiologie
Epidemiologie liet zien hoe belangrijk het is om hypotheses te testen, door kinderen te interviewen op een systematisch gestandaardiseerde manier en de betrouwbaarheid van het interview te testen. Zo kon men de verschillen herkennen tussen de psychopathologie van kinderen en adolescenten.
Meetinstrumenten
Het was erg belangrijk om systematische benaderingen te gebruiken in interviews. Er waren twee manieren: gesloten vragen die men kon beantwoorden met een ja of nee, en open vragen die een meer informatieve en gedetailleerde beschrijving gaven van de situatie. Er ontstonden enkele ontwikkelingen omtrent vragenlijsten. Sommige vragenlijsten zijn meer gericht op specifieke kenmerken en andere vragenlijsten zijn gericht op algemene psychopathologie. Er werd veel waarde gehecht aan gestandaardiseerde situaties wanneer de vragenlijsten worden afgenomen of observaties worden verricht. Zo ontwikkelde Mary Ainsworth bijvoorbeeld het ‘strange situation’ meetinstrument. Hiermee kon veilige en onveilige gehechtheid worden gemeten.
Diagnoses en classificaties
In de jaren ‘50 was de kennis van het stellen van diagnoses en van classificatie uiterst beperkt. Hier kwam verandering in met name in de adolescente mentale stoornissen en later ook in de mentale stoornissen bij kinderen. Klinische observaties spelen van oudsher een cruciale rol bij het diagnosticeren.
Psychosociale invloeden
Verschillende benaderingen zijn belangrijk bij het begrijpen van de invloeden van families en hoe deze de psychopathologie beïnvloeden. Hetherington heeft bijvoorbeeld langdurige onderzoeken gedaan waaruit bleek dat de gevolgen van een scheiding of hertrouwen het best gemeten konden worden met multimodale methoden en dat er rekening moest worden gehouden met individuele verschillen. Ook lieten verschillende studies zien dat invloeden op school, invloeden uit de leeftijdsgroep en invloeden van de gemeenschap een belangrijke factor kunnen zijn. Bronfenbrenner benadrukte de wisselwerking tussen verschillende sociale systemen, zoals de psychosociale invloeden van buitenaf maar ook de invloed die de familie op een individu kan hebben.
Dieren studies
Dieren studies waren nog niet zo populair. Het bracht echter veel kennis bij omtrent de invloeden van de omgeving en genen. Zo zijn er bij dierstudies effecten aangetoond van levenservaringen op de structuur en het functioneren van de hersenen en ook andersom, bepaalde hersendelen en genetische invloeden spelen een rol bij sociale relaties en stressituaties.
Factoren van een kind
De afgelopen 50 jaar is er steeds meer interesse gekomen in de invloed van temperamentvolle karaktereigenschappen op psychologische ontwikkeling en psychopathologie. Ook de cognitieve tekortkomingen zouden een onderliggende rol spelen in het sociale disfunctioneren van o.a. kinderen met autisme. Dit onderzoek heeft de basis gelegd voor verder onderzoek naar het gebrek van een ‘theory of mind’, het gebrek aan centrale coherentie en beperkingen bij het executief plannen. Met het ontstaan van hersenscans, zoals een MRI-scan, is de cognitieve neurowetenschap zich bezig gaan houden met de hersenen en het verstand. Er kwam veel meer erkenning voor de belangrijke rol van genetische invloeden op de psychopathologie. Aanvankelijk bestond er een weerstand tegen het idee dat genetische factoren van belang zouden zijn. Maar uiteindelijk kon de invloed van genetische factoren niet langer ontkend worden, dankzij tweeling- en adoptiestudies. Later kwam er juist een neiging tot het andere uiterste: een neiging om omgevingsinvloeden ‘af te danken’.
Willekeurige en gecontroleerde experimenten
Het is essentieel om “natuurlijke onderzoeken’’ uit te voeren op een willekeurige en gecontroleerde manier zodat er geen bias ontstaan en de hypothese op een betrouwbare manier getest kan worden.
Behandelingen
In de eerste tijd waren psychologische methoden vooral gebaseerd op een psychoanalytische benadering. Deze benadering richtte zich enkel op mentale conflicten en mentale mechanismen en hielden geen rekening met ervaringen uit het alledaagse leven. Toen gedragsmethodes opkwamen kwam er een mechanistische toepassing van leerprincipes om symptomatisch gedrag te veranderen. Zij claimden een wetenschappelijke basis te hebben. Het psychodynamische kamp en de behavioristische kamp zijn in de loop van de tijd dichter naar elkaar toegekomen.
Pharmacologische behandelingen zijn sterk veranderd. Er bestonden aanvankelijk nog geen antidepressiva en geen medicijnen tegen angst. Onderzoek naar neurotransmitters heeft veel duidelijk gemaakt over de werking van medicijnen. Men weet echter nog weinig van de effecten van medicatiebehandelingen op langer termijn. Zo ook zijn er nog weinig medicatiebehandelingen die geschikt zijn of naar tevredenheid zijn voor kinderen. Er moet duidelijk nog veel meer onderzoek plaatsvinden omtrent medicatie en kinderen.
Theorieën
Een van de grootste veranderingen van de afgelopen 50 jaar is het sneuvelen van de “grote theorieën”, die claimden het hele leven te kunnen verklaren, inclusief alle psychopathologie. Voorbeelden zijn de psychoanalyse van destijds, de Eriksoniaanse lifespan theorie, het behaviorisme en, recenter, de hechtingstheorie. Tegenwoordig zijn er minitheorieën ontworpen om hypothesen te toetsen over bepaalde empirische bevindingen. De resultaten leiden dan weer tot verder onderzoek.
De groeiende kind en adolescentie psychologie en psychiatrie
De academische kinder- en adolescentiepsychiatrie is pas na de tweede wereldoorlog tot ontwikkeling gekomen. De Journal of Child Psychiatry and Psychology (JCPP) en de Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry hebben hier een grote rol in gespeeld. Het is duidelijk dat de psychopathologie in kind en adolescent is gegroeid, met name op academisch gebied, in de afgelopen 50 jaar.
De rol van een kind
Jonge kinderen kunnen dingen goed begrijpen. Vergeleken met adolescenten zullen kinderen wel beperkt zijn in hun handelen. Hierdoor wordt de verantwoordelijkheid van een kind niet zo groot gemaakt. Men moet een kind echter niet onderschatten, want de cognitieve capaciteiten zijn verder ontwikkeld dan men denkt, daarom is het belangrijk dat een kind ook gehoord wordt en deel uitmaakt in het maken van keuzes.
Ethiek
Er is veel aandacht gekomen voor de ethische kwesties die nodig zijn en gecontroleerd worden door commissies die onafhankelijk zijn van het onderzoek en de onderzoekers. Dit geldt niet alleen voor kinderpsychiatrie. Grote delen van de wereld vereisen een topkwaliteit van onderzoeken die gecontroleerd zijn op de geldende ethische standaarden.
Organisaties klinische werkzaamheden
Er is geen universele trend omdat er grote verschillen heersen tussen landen. Ondanks de verschillen kunnen bepaalde belangrijke klinische werkzaamheden echter worden toegepast in veel landen, al dan niet wereldwijd. Er wordt onderscheid gemaakt tussen individuen, waardoor klinische hulp gericht moet zijn op het individu. Bijvoorbeeld iemand die een eetstoornis heeft, kan het beste geholpen worden door iemand die gespecialiseerd is in eetstoornissen. Helaas zijn er nadelen ontstaan rondom de ontwikkeling van klinische werkzaamheden: geld en economie gaan een steeds grotere dominante rol spelen.
Doelen classificatie
Classificaties hebben meerdere doelen: communicatie tussen onderzoekers, applicaties voor klinische problemen, richtlijnen in de praktijk en verklaringen/uitleg geven aan patiënten. Bij het diagnosticeren in de psychologie wordt gebruik gemaakt van classificatiesystemen. Classificatiesystemen kunnen helpen bij het denken en communiceren. De ontwikkeling van betrouwbare diagnosen is belangrijk om mentale problemen bij kinderen te begrijpen. Verschillende doelen zorgen voor verschillende typen van ordening binnen onderzoek, klinische uitvoerders, publieke gezondheidsinstanties, communicatie tussen patiënten en hulpverleners en de administratie en organisatie.
DSM en ICD
De ICD-10 (International Classifications of Disease) en de DSM-IV zijn de twee belangrijkste psychiatrische classificatiesystemen. Zij worden over de hele wereld gebruikt. Tussen deze twee bestaan veel verschillen. De twee systemen verschillen bijvoorbeeld in welke richtlijnen er gevolgd moeten worden bij het stellen van de diagnose voor ADHD (volgens de DSM-IV) en de hyperkinetische stoornis (volgend de ICD-10). De lijst met symptomen is in beide classificatiesystemen gelijk, maar ze verschillen in de eisen waaraan het gedrag moet voldoen in verschillende situaties. Ook verschillen ze in de vraag of alle problemen of enkel sommige problemen aanwezig moeten zijn en in het gebruik van exclusiecriteria bij comorbiditeit. Een ander groot verschil tussen de twee systemen bevindt zich in het classificeren van emotionele stoornissen die beginnen in de kindertijd. Welk classificatiesysteem in de toekomst het best bruikbaar is, moet verder onderzoek uitwijzen.
Critici geven aan dat er aan de psychiatrische categorisatie van classificatiesystemen een aantal mogelijke nadelen kleven, namelijk:
Typen classificatie
Categorisch en dimensionaal
Een classificatiesysteem kan categorisch of dimensionaal geordend zijn. Veel clinici maken gebruik van categorieën: een kind krijgt wel of niet een medicijn voorgeschreven; een kind wordt wel of niet toegevoegd aan een behandelingsprogramma enzovoorts.
Het gebruik van categorieën brengt een aantal voordelen met zich mee. Zo kan bijvoorbeeld een enkel begrip op een gemakkelijke manier veel nuttige informatie overbrengen. Dit jargon maakt de communicatie tussen clinicus en ouders/leraren gemakkelijker dan wanneer de clinicus gebruik maakt van dimensionale scores (die maken de informatie minder begrijpelijk). Onder andere deze voordelen hebben ervoor gezorgd dat diagnostische schema’s categorisch geordend zijn. Aan de andere kant, wanneer genetische en omgevingsfactoren een rol spelen, gebruiken onderzoekers meestal dimensionale relaties tussen de risico’s en de stoornissen die het gevolg zijn.
Toch moet het onderscheid tussen categorieën en dimensies niet overdreven worden. Over het algemeen kan de één vertaald worden in de ander: een categorie kan uitgedrukt worden in dimensionale scores en een set van dimensionale scores in een categorie. Soms is het handig om zelfs allebei de manieren van denken toe te passen op een bepaald gebied. Je kunt bijvoorbeeld intelligentie (IQ) beter dimensionaal uitdrukken als je de onderwijsprestaties wilt voorspellen. Indien je wilt kijken of er sprake is van een hersenstoornis, kun je een laag IQ (bijvoorbeeld onder de 50) beter categorisch beschrijven.
De keuze tussen het gebruik van categorieën versus dimensies is lastig en anders voor elke aandoening. Gemixte classificatiesystemen zullen hoogstwaarschijnlijk ontwikkeld worden, maar verder onderzoek is nodig om duidelijk te krijgen welk systeem wanneer het beste van toepassing is.
Enkele of multipele entiteiten
Categorische classificatie kan gebaseerd zijn op het verdelen van cases in een categorie waarin deze het beste past, of op meervoudige categorisatie waarin een case gelijktijdig ingedeeld wordt in meerdere categorieën. Verschillende aspecten van een probleem hebben namelijk verschillende classificaties nodig. De beste oplossing hiervoor is een systeem met meerdere assen (multi-axiaal systeem). Het verschil tussen dit systeem en een meervoudig categorisatiesysteem is dat elke as van het multi-axiale systeem een label nodig heeft (zelfs als het label ‘geen abnormaliteit’ is). Voorbeelden van labels die assen hebben gekregen in het multi-axiale systeem van de ICD-10 zijn psychiatrische symptomen, somatische ziekten, psychosociale stressoren en verschillende maten van beperkingen. Dit heeft meerdere voordelen; één daarvan is dat de classificatie completere en minder vage informatie verschaft doordat de assen een naam hebben. Ook zorgt het multi-axiale systeem ervoor dat valse dichotomie vermeden wordt. Valse dichotomie zou kunnen ontstaan wanneer er tussen twee diagnosen moet worden gekozen en er niet kan worden gekeken naar alternatieven. Daarnaast zorgt het multi-axiale systeem ervoor dat onbetrouwbaarheid als gevolg van verschillende theoretische assumpties wordt verminderd. In een multi-axiaal systeem zal psychosociale tegenslag door de ene clinicus misschien gezien worden als de hoofdoorzaak, terwijl de andere clinicus dit kan zien als bijkomende factor. Beide clinici zullen echter ‘psychosociale tegenslag’ coderen en dit meenemen bij het stellen van een diagnose. Ook is er bij een multi-axiaal systeem ruimte om niet alleen het klinisch beeld te noteren, maar ook de mogelijke causale factoren en de mate van psychosociale beperkingen te benadrukken. Het gebruik van multi-axiale systemen van classificatie is dan ook standaard geworden in de kinder- en volwassen psychiatrie. Door het multi-axiale systeem kan meer gebruik worden gemaakt van conceptualisatie in plaats van het stellen van een diagnose enkel op basis van een patroon van symptomen.
Hiërarchieën
De meeste classificatiesystemen die gebruik maken van hiërarchieën veronderstellen dat sommige aandoeningen fundamenteel zijn. Wanneer iemand last heeft van meerdere aandoeningen of klachten, is het mogelijk dat deze veroorzaakt zijn door de fundamentele en onderliggende aandoening. De symptomen van mensen met schizofrenie bijvoorbeeld, bevatten vaak depressie en angst, de symptomen van mensen met een depressie bevatten meestal geen schizofrenie maar wel angst, en de symptomen van mensen met een angststoornis bevatten meestal geen schizofrenie en geen depressie en deze mensen bevinden zich daarom onderaan de hiërarchie: schizofrenie – depressie – angststoornis. Dit type voorspelling kan geen complete verklaring geven van de psychopathologie van een kind, maar kan van toepassing zijn bij groepen kinderen die dezelfde risicofactoren delen of bij problemen in een bepaald gebied, zoals hyperactiviteit. De ICD-10 en de DSM-IV maken over het algemeen niet consistent genoeg gebruik van hiërarchische classificatiesystemen.
Polythetisch of monothetisch
Bijna alle medische classificaties zijn polythetisch, wat wil zeggen dat cases worden ingedeeld op basis van veel (niet alle) specifieke kenmerken die ze met elkaar gemeen hebben. Ze kunnen nooit alle kenmerken met elkaar delen, omdat er veel verschil is in hoe een aandoening zich uit. Het fenotype van autisme kan bijvoorbeeld uiteenlopen van kleine verstoringen in sociaal functioneren tot een ernstige handicap.
Prototype of algoritme
Om cases aan klassen toe te wijzen gebruiken onderzoekers graag een algoritme en behandelaars liever een prototype. Prototype wil zeggen: het profiel van de problemen in de case wordt vergeleken met een schema of een prototype. Dit sluit trouwens een dimensionele benadering niet uit: een case kan meer of minder in een prototype passen. Bij een algoritme worden mogelijke kenmerken beoordeeld als aanwezig of afwezig. De kenmerken worden dan samengevoegd om te kijken of er een drempelwaarde voor de stoornis is bereikt.
Samenvoegen of opsplitsen
In enkele gevallen kan het effectief zijn om verscheidene stoornissen samen te voegen in een supercategorie om de gelijkenissen onder de aandacht te brengen. Dit komt met name voor bij de neurologische ontwikkelingsstoornissen. Het splitsen van een categorie is soms echter ook nodig om de enkele symptomen te onderzoeken en de validiteit te verhogen tijdens onderzoek. Bijvoorbeeld bij angststoornissen komt dit voor.
Algemeen of specifiek
Kinderen veranderen naarmate ze ouder worden. Dit wil niet zeggen dat de diagnoses ook veranderen naarmate men ouder wordt. Daarnaast is het ook niet altijd mogelijk om dezelfde categorieën van stoornissen te gebruiken voor zowel kinderen als adolescenten. Dit zie je met name bij de verschillen in depressie bij kinderen en adolescenten: erfelijkheid, uiting van de stoornis, en de effecten van medicatie. Zo helpt bijvoorbeeld tricyclische medicatie niet bij kinderen met een depressie maar wel bij adolescenten met een depressie. De keuze om wel of geen verschil te maken tussen algemene of specifieke categorieën is gebaseerd op langdurig onderzoek.
Culturele verschillen
Over het algemeen is het aardig gelukt om een enkele classificatie wereldwijd te gebruiken. Er zijn echter enkele verschillen/variaties die ontstaan door religie en/of sociale gemeenschappen.
Validiteit van categorieën
Classificatie begon allemaal met de correlaties tussen bepaalde soorten van gedrag. Zo ontstonden er bepaalde syndromen die gebaseerd zijn op combinaties van bepaalde symptomen. Op deze manier konden criteria voorspeld worden voor bepaalde klinische benamingen. Stoornissen bestaan uit meerdere causale factoren. Een classificatie bestaat niet uit een enkele causale factor. De verschillende causale factoren leiden echter tot een bepaalde klinische stoornis. Er zijn dan ook verschillende testen die een bepaalde stoornis kunnen diagnosticeren. Meerdere benaderingen van testen zijn ook nodig om de validiteit te verhogen en zo op de juiste diagnose te kunnen krijgen. Zo zijn er enkele factoren die meespelen bij de diagnose: biologische, medicamenteuze, genetische, psychosociale, cognitieve en epidemiologische factoren.
Biologische factoren
De meest heldere biologische onderscheiding die wordt gemaakt is als volgt: ernstig intellectuele handicap (IQ lager dan 50), milde intellectuele handicap (IQ tussen 50-69) en normale intelligentie. Mensen met een ernstige cognitieve beschadiging hebben een lage levensverwachting, gebreken in de hersenen en vaak ook cognitieve hersenstoornissen. Biologische kenmerken zorgen steeds meer voor een onderscheiding van andere stoornissen, zoals bij autisme, hyperkinetische stoornis, schizofrenie en de obsessief-compulsieve stoornis. Toch moet er nog veel onderzoek gedaan worden in het onderscheiden van deze stoornissen wanneer men kijkt naar de gebreken in de hersenen. Zo is er een discussie of het misbruiken van drugs een mentale stoornis op zichzelf is of een levensstijl naar eigen keuze.
Medicatie
De effecten van medicatie kunnen flink meehelpen in de diagnosevaliditeit. Medicatie heeft meerdere effecten op neurotransmitters en draagt bij aan therapeutische effecten. Dit wil echter niet zeggen dat wanneer een depressief iemand antidepressiva krijgt maar geen effect ervaart, geen depressie als diagnose heeft. Individuele effecten op medicatie spelen een grote rol. Niet iedereen reageert hetzelfde op dezelfde medicatie. Ook heeft veel medicatie effect op het gedrag en niet zozeer op de psychopathofysiologie, zoals ADHD medicatie. Vaak wordt er gezegd dat een kind geen medicatie krijgt tenzij deze gediagnosticeerd is met ADHD. De indicatie om medicatie te geven is wanneer de diagnose is gesteld en niet omdat iemand bepaald gedrag vertoont.
Genetische factoren
De resultaten die zijn gevonden na studies met tweelingen, families en adoptie zijn cruciaal in het onderscheiden van bepaalde diagnosen. De volgende stoornissen zijn vrijwel geheel erfelijk: schizofrenie, ADHD, autisme, emotionele stoornissen (met name depressies), GAS en OCS. Maar dit wil niet zeggen dat deze stoornissen onderling met elkaar samenhangen. Er is zelfs gevonden dat het misbruiken van drugs genetisch bepaald is. Let wel, de genetische bevindingen zijn slechts informatief en niet bepalend voor een classificatie of diagnose.
Psychosociale factoren
Er is weinig informatie gevonden rondom psychosociale factoren dat leidt tot een diagnose, maar er zijn wel twee uitzonderingen die belangrijk kunnen zijn bij het stellen van een diagnose. Ten eerste, ernstige gebreken in de eerste jaren van een leven kunnen leiden tot een onveilige hechtingsstijl. Ten tweede, ernstige en acute stressreacties kunnen leiden tot PTSS, depressie of een angststoornis.
Cognitieve factoren
Er zijn onderlinge cognitieve gebreken die samenhangen in een bepaalde stoornis. Denk aan autisme, ADHD en schizofrenie. Autisme leidt zowel tot een gebrek aan theory of mind als centrale cognitieve gebreken. ADHD leidt zowel tot cognitieve gebreken als impulsieve reacties en gevoeligheid voor verlate beloningen. Bij schizofrenie heb je vlak voor het ontstaan van een psychose een verlaagd IQ en tegelijkertijd problemen in het werkgeheugen.
Epidemiologie
De leeftijd en sekse spelen samen een rol bij de diagnose van stoornissen.
Tijdspan
De duur van een bepaalde stoornis draagt ook bij het bepalen van een diagnose.
Unanimiteit van diagnosen
Er zijn weinig overeenkomsten te vinden tussen onafhankelijke clinici over de jaren heen. Men verwacht dat wanneer clinici samenwerken zij ook tot vergelijkbare diagnoses komen. Een overeenkomst in diagnose kan de betrouwbaarheid verhogen. Men is echter meer geneigd om een hypothese te bevestigen dan te ontkrachten. Oftewel, men heeft eerder de neiging om kenmerken te matchen met een prototype stoornis dan dat de ontbrekende kenmerken opvallen die niet matchen met de prototype stoornis (zogenaamde “anchoring”). Bij het stellen van een diagnose is het eigenlijk belangrijk om te kijken naar welk gedrag op dit moment aanwezig is en ook wanneer dit gedrag aanwezig is in andere situaties.
Comorbiditeit
Comorbiditeit wil zeggen dat een persoon lijdt aan twee of meer afzonderlijke en onafhankelijke stoornissen. Het moet duidelijk zijn dat comorbiditeit van verschillende stoornissen niet hetzelfde is als co-optreden (“co-occurence”) van verschillende symptomen. Co-optreden van verschillende symptomen op hetzelfde moment hebben andere redenen en betekenissen. Dit kan misleidend zijn bij het stellen van diagnosen door clinici, maar kunnen wel een hoop verklaringen geven tussen de voorkomende stoornissen/symptomen. Bijvoorbeeld: bij iemand die sociaal angstig is en ook veel alcohol drinkt, kan een causale relatie aanwezig zijn. Dit geldt ook voor iemand die depressief is. Beide stoornissen kunnen leiden tot alcoholmisbruik. Men kan er echter niet vanuit gaan dat er een comorbiditeit is tussen depressie/angststoornis en alcoholmisbruik/verslaving. Misschien is het slechts een toevallig co-optreden.
Classificatiesystemen hebben regels over hoe ze omgaan met comorbiditeit. De ICD-10 en de DSM-IV accepteren allebei dat er meerdere diagnosen gesteld kunnen worden als het duidelijk is dat het individu werkelijk aan twee of meer afzonderlijke stoornissen lijdt. Er is echter wel een dilemma over hoe er geclassificeerd moet worden wanneer het onzeker is of de twee stoornissen werkelijk afzonderlijk en onafhankelijk van elkaar zijn. In het geval van comorbiditeit stelt de DSM-IV meervoudige diagnosen. Zij maakt dan gebruik van combinatiecategorieën en uitsluitende criteria om tot een diagnose te kunnen komen.
Verdere ontwikkelingen
Classificatie zal zich ontwikkelen zo lang de kennis blijft groeien. Zeker wanneer wij nog meer kennis vergaren over bepaalde stoornissen. De validiteit (en betrouwbaarheid) zullen verhoogd worden. Misschien ontstaan er in de toekomst wel nieuwe stoornissen omdat we nieuwe specifieke links leggen tussen oorzaak en gevolg van gedrag.
Presentatie
Extreme niveaus van impulsiviteit, aandachtsproblemen en overactief gedrag vormen een risico op antisociaal gedrag, mislukken in een opleiding en ‘personality dysfunction’ in de adolescentie en de volwassenheid. Daarnaast kunnen impulsiviteit, onoplettendheid (‘inattentiveness’) en rusteloosheid problemen vormen voor de opvoeders. Het is dan ook één van de meest voorkomende redenen om een kind naar een clinicus te verwijzen.
Onoplettendheid is een bepaald patroon van gedrag, zoals ongeorganiseerdheid en een gebrek aan doorzettingsvermogen. De presentatie is afhankelijk van de leeftijd en de omgevingseisen. Het is het meest aanwezige aspect bij volwassenen met ADHD. Overactiviteit betekent een overmaat aan bewegingen. Overactiviteit is meestal het grootste probleem tijdens de kindertijd, maar het minst grote probleem gedurende de volwassenheid. Overactiviteit wordt vaak samen met impulsiviteit gezien als het construct ‘hyperactiviteit’. Impulsiviteit betekent dat men handelt zonder te reflecteren. Dit kan mensen in problemen brengen en anderen irriteren. Het is soms lastig om impulsiviteit te onderscheiden van andere vormen van oppositioneel gedrag. Een gebrek aan duidelijke sociale regels kan bijvoorbeeld ook een oorzaak zijn waardoor regels worden overtreden.
Het verschil tussen kinderen en volwassenen is dat volwassenen het probleem bij zichzelf herkennen en kinderen dit niet doen. Als kinderen hyperactief zijn zien ze meer de reacties van anderen op hun conditie, dan dat ze de conditie zelf zien. Een diagnose wordt gesteld op basis van omvang, ernst en aanhoudendheid van het gedrag en de impact op sociale aanpassing.
Diagnose
De twee belangrijkste methoden voor het vaststellen van stoornissen op het gebied van aandacht, hyperactiviteit en impulsiviteit zijn de DSM-IV-TR en de ICD-10. De DSM-IV-TR heeft de stoornis ADHD geïntroduceerd, en de ICD-10 gebruikt de categorie hyperkinetische stoornis. ADHD is van deze twee het meest ruime concept. De hyperkinetische stoornis vereist dat alle drie de componenten aanwezig zijn. ADHD noemt dat ‘het gecombineerde type’ en onderscheidt dit van het type waarbij of alleen aandachtsproblemen aanwezig zijn, of alleen overactiviteit en impulsiviteit.
De diagnose hyperkinetische stoornis wordt pas gesteld als de diagnostische criteria zich voordoen in meer dan één situatie (bijvoorbeeld zowel thuis als op school), terwijl ADHD alleen verlangt dat er wat klachten zijn in meer dan één situatie. De hyperkinetische stoornis wordt uitgesloten als er ook andere stoornissen zijn, zoals autisme, terwijl ADHD alleen uitgesloten wordt als de verschijnselen beter verklaard kunnen worden door een andere aanwezige stoornis. Bij beide diagnostische instrumenten moet het gedrag niet passend zijn voor de leeftijd en moet het de sociale aanpassing beperken.
Subtypen
Het nadeel van de ruime ADHD diagnostisering is dat veel van elkaar verschillende cases allemaal met ADHD kunnen worden gediagnosticeerd. Er kunnen op die manier belangrijke verschillen binnen de categorie ‘op één hoop worden geveegd’. Bij het smallere concept hyperkinetische stoornis kunnen kinderen die wel degelijk een interventie nodig hebben echter ‘buiten de boot vallen’. Ook worden kinderen die tevens andere problemen hebben, buitengesloten.
Alhoewel nog niet bevestigd door duidelijk wetenschappelijk bewijs, zijn er toch suggesties gedaan voor subtypen binnen de ADHD, namelijk:
Aandachtsproblemen zonder hyperactiviteit. Deze kinderen zijn niet overactief of storend, maar zijn meer dromerig en een beetje teruggetrokken. In de klas zijn zij verward en ongeorganiseerd en vinden zij het moeilijk om door te zetten. Deze kinderen hebben vaak cognitieve gebreken, al zijn deze gebreken breder en minder specifiek dan bij kinderen die ook impulsiviteit vertonen. Kinderen met dit subtype hebben vaak problemen met het werkgeheugen, hebben slechte ruimtelijke vaardigheden en hebben een achterstand in de taalontwikkeling. Ook is hun motorische coördinatie vaak slecht en is het IQ vaak lager. Resultaten over de wetenschappelijke validiteit van dit subtype zijn tot nu toe wisselend.
Overactiviteit/impulsiviteit zonder aandachtsproblemen. Dit subtype is lastig te identificeren en moeilijk te onderscheiden van de oppositionele stoornis. Vaak beschrijven ouders hun kind volgens dit subtype en leerkrachten niet. Dit komt overeen met het idee dat de eerste drie jaar van het leven van een kind vooral bestaan uit problemen met het reguleren van emoties, cognitie en gedrag. Wanneer een kind naar school gaat wordt aandacht veel belangrijker en levert dit meer problemen op.
Situationaliteit. Situationaliteit houdt in dat de klachten van een kind alleen thuis of alleen op school tot uiting komen. Dit zou kunnen komen door verschillende genetische invloeden op het gedrag in verschillende situaties. Bij het thuis type is er sprake van minder cognitieve problemen, maar meer familie conflict. Bij het school type zijn er meer academische moeilijkheden.
Overactiviteit met stereotype bewegingen. Deze bewegingen kunnen extreem zijn. Ze onderscheiden zich van de gedesorganiseerde en onvoorspelbare bewegingen bij ADHD, doordat bij overactiviteit met stereotype bewegingen dezelfde bewegingen steeds worden herhaald. Het komt vooral voor bij jonge kinderen met ernstige intellectuele beperkingen. Dit subtype is tot dusverre niet gevalideerd door onderzoek.
Comorbiditeit
Neurologische ontwikkelingsstoornissen
Voor ADHD geldt, zoals ook voor andere neurologische ontwikkelingsstoornissen: het komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes, het is blijvend, er is een afwijkende hersenstructuur en –functie en er is een taal en motorische achterstand. Deze verschijnselen komen ook voor bij stoornissen als autisme, leerproblemen en het Syndroom van Gilles de la Tourette.
Autisme en ADHD zijn onafhankelijk, maar komen vaak samen voor. Echter zijn de hersen- en neuropsychologische veranderingen bij autisme heel anders dan bij ADHD. Daarnaast is het brein kleiner bij ADHD en juist groter bij autisme, komen de familie geschiedenissen niet overeen en heeft ADHD alleen inhibitie problemen en autisme alleen problemen met centrale coherentie en theory of mind. Wel kan autisme gepaard gaan met motorische rusteloosheid. Het onderscheid met ADHD zit hem in zijn stereotype manier en behoud van eigenzinnige zorgen. Omgekeerd, kinderen met ADHD zijn nogal eens impopulair door de ongeremde manier waarop ze andere kinderen kunnen benaderen. Dit kan verward worden met het sociaal onhandige gedrag van jonge mensen met een autismespectrumstoornis. Onderscheid wordt gemaakt doordat kinderen met ADHD wel goed begrip hebben van sociale relaties en in directe observatie van interacties tussen leeftijdsgenoten is dit goed zichtbaar.
Intellectuele beperkingen kunnen ook samengaan met hyperactiviteit. Het leidt ook wel tot een slechte concentratie. Tourette kan ADHD simuleren of ermee geassocieerd zijn. Het verloop van ADHD en Tourette verschilt echter wel.
Andere problemen bij kinderen
De meest voorkomende overlap van symptomen is die tussen ADHD en gedragsstoornissen. Onderzoeken hebben uitgewezen dat het onafhankelijke dimensies zijn, maar dat ze mogelijk onderling gecorreleerd zijn. Een valkuil is dus het stellen van een verkeerde diagnose, door de één voor de ander aan te zien. Kinderen met hyperactiviteit lopen de kans om gedragsstoornissen te ontwikkelen, omdat hierbij dezelfde genen betrokken zijn. Het is dus belangrijk om hyperactiviteit te onderkennen en te behandelen voordat er gedragsproblemen zijn ontstaan. Er bestaat ook een associatie met angststoornissen: ongeveer 25 % van de kinderen met ADHD heeft ook een angststoornis. Op dit gebied is nog verder onderzoek nodig.
Mentale stoornissen bij volwassenen
In de adolescentie en de volwassenheid kan de ADHD tot ernstigere problematiek leiden. Middelenmisbruik komt bijvoorbeeld meer voor bij volwassenen die gediagnosticeerd zijn met ADHD. Het is niet duidelijk of de ADHD op zichzelf zorgt voor een hoger risico, of dat het komt doordat mensen met ADHD vaker meedoen aan antisociale activiteiten en door de druk van leeftijdsgenoten. ADHD wordt soms ook geassocieerd met de bipolaire stoornis. Bij een bipolaire stoornis is sprake van euforie, grootheidswaan en het heeft een cyclisch verloop. Elke periode duurt minimaal een aantal dagen. Bij ADHD is er echter sprake van een voortdurende beperking. Ook heeft ADHD mogelijk associaties met schizofrenie. Bij beide stoornissen is er sprake van onregelmatig gedrag en onoplettendheid gedurende de kindertijd. Uit onderzoek is echter niet gebleken dat volwassenen met ADHD een verhoogde kans hebben op psychosen.
Etiologie en pathofysiologie
ADHD wordt gezien als een heterogene en multifactoriële conditie. Dit is gebaseerd op drie metaforen die worden gebruikt in relatie met ADHD: de genetische stoornis, de executieve disfunctionele stoornis en een neurale stoornis. Metaforen worden gebruikt in de wetenschap om de complexe overtuigingen en ideeën te beschrijven met helderheid, samenhang en kracht.
Is ADHD een genetische stoornis?
Erfelijke factoren zijn erg belangrijk bij ADHD, maar de invloed op het mechanisme is nog onduidelijk. Volgens tweelingenstudies is ADHD met 60-90% de meest erfelijke stoornis. Studies gericht op kandidaatgenen brachten associaties naar voren met neurotransmitters, ofwel de monoaminen (met name dopamine, norepinefrine en serotonine). De monoaminen spelen een grote rol in de pathofysiologie van ADHD.
Hoewel de rol van genen erg groot is, zijn de effecten van specifieke genen klein. Ofwel, ze verklaren slechts een kleine variatie van de symptoomexpressie bij ADHD. Dit komt met name door:
Tweelingstudies overschatten de genetische invloeden en kunnen hierdoor mogelijke kleine omgevingsinvloeden missen.
Er zijn misschien meerdere genen die invloed hebben op ADHD, maar die nog niet bekend zijn.
Genen werken samen met elkaar en ook met omgevingsfactoren, waardoor het risico op ADHD verhoogd wordt. Dit wil zeggen dat een enkel gen op zichzelf een kleine contributie heeft.
ADHD is een heterogene conditie met verschillende genen en omgevingen bij verschillende kinderen.
Ook bij ADHD mogen de omgevingsfactoren niet worden vergeten. Omgevingsfactoren tijdens zwangerschap, tijdens de geboorte, en de periode vlak na de geboorte (sociaal en fysiek) kunnen van invloed zijn op de ontwikkeling van ADHD. Voorbeelden zijn: roken, drugs- of medicijngebruik van de moeder, moederlijke stress gedurende de zwangerschap, laag geboorte gewicht, zwangerschaps- en geboortecomplicaties, allergieën, blootstelling aan lood en insecticiden, chronische blootstelling aan extreme sociale omgevingen en mishandeling en verwaarlozing.
Net als bij de genen is de rol van de omgeving groot, maar het effect klein. De combinatie van genen en omgeving kan een groter effect of risico ontwikkelen voor ADHD. Kortom: ADHD is niet simpelweg een genetische stoornis, maar de samenhang tussen genen en omgeving kunnen samen een spectrum van neurobiologische risico’s vormen.
Is ADHD een executieve functie stoornis?
De rol van de hersenstructuur en -functie is bewezen bij ADHD. Er is echter niet bekend welke gebieden specifiek van belang zijn. Wel is naar voren gekomen dat de neurobiologische disfunctie een belangrijke rol speelt in ADHD. De zogenaamde FS/ED (‘fronto-striatal/executive function disorder’) hypothese komt hier naar voren. Deze hypothese houdt in dat er overeenkomsten zijn tussen ADHD en stoornissen ontstaan door frontaal kwab laesies of ziekte. Dit beschadigt het executief functioneren. Er zijn enkele bewijzen omtrent deze hypothese op neuropsychologisch gebied, structurele neuro anatomische gebieden en functionele neuro anatomische gebieden.
Naast de FS/ED hypothese zijn ook andere hersengebieden en gerelateerde psychologische functies van invloed. Voorbeelden van hersengebieden zijn de temporaal, occipitaal en pariëtaal kwabben, de corpus callosum, cingulum, cerebellum en amygdala. Daarnaast zijn de functies timing, temporele synchronie, beloning en motivatie, aandacht oriëntatie en alertheid, regulatie van opwinding en alertheid en verhoogde stimulatie zoektocht van belang.
De FS/ED hypothese is niet de meest voorkomende disfunctie bij ADHD. De hypothese kan helpen bij het begrijpen van de ontwikkeling van ADHD, maar is hiervoor niet noodzakelijk. ADHD is namelijk geassocieerd met diverse niet-executieve beperkingen en sommige kinderen met ADHD hebben geen executieve disfuncties op significant niveau.
Is ADHD neurale (catecholamine) stoornis?
Enkele observaties bewijzen de rol van catecholamine disregulatie in ADHD: 1. ADHD symptomen worden verminderd door dopamine en norepinefrine agonisten, zoals methylfenidaat, amfetamine en atomoxetine. 2. Er zijn verschillende polymorfismen in de genen die catecholamines, met name dopamine, beïnvloeden. 3. Beperkingen of beschadigingen in het catecholamine systeem bij diermodellen produceert gedrag dat lijkt op ADHD. 4. Dopamine en norepinefrine stimuleren gebieden in de hersenen die gerelateerd zijn aan ADHD.
De bewijzen zijn erg aannemelijk, maar zijn afhankelijk van situaties en indirect ook van de natuur, en daarom moeilijk te interpreteren. Het is gebleken dat de catecholaminefunctie daadwerkelijk voorkomt bij ADHD, maar of deze de oorzaak of het gevolg is is moeilijk te bepalen. De mechanismen waarin dopamine en norepinefrine met elkaar interacteren zijn, net als bij andere neurotransmitters, complex.
Etiologie
Er zijn meerdere genetische en omgevingsinvloeden die samenwerken om de hersenstructuur en –functie en de geassocieerde cognitieve processen te veranderen bij ADHD. De postnatale omgeving is belangrijk als secundaire invloed op de hersenen en als mediator of moderator in interacties. Er moet dus ook gekeken worden naar meerdere beperkingen in verschillende gebieden van functioneren.
Epidemiologie
Wanneer een kind hyperactief gedrag vertoont, heeft het nog een lange complexe weg te gaan voordat het kind met ADHD gediagnosticeerd wordt. Dit hangt af van de kennis, tolerantie en overtuigingen van de ouders, leraren en hulpverleners. ADHD komt internationaal in 5-10% voor; hyperkinetische stoornis komt in 1-2% voor; en bij screening vragenlijsten is er 10-20% risicovol voor een diagnose. De hyperkinetische stoornis komt vaker voor bij jongens dan meisjes. Er zijn over het algemeen internationale verschillen omtrent de aantallen die gediagnosticeerd worden, omdat men vooral kijkt naar de criteria en minder naar het gedrag van de kinderen.
Verloop
De eerste drie jaar is er veel variatie in gedrag, waardoor pas rond het vierde levensjaar de diagnose ADHD kan worden gesteld en deze vrij consistent blijft tijdens de schooljaren. Het komt dan ook vaak voor dat de diagnose ADHD blijft bestaan tot aan adolescentie. Impulsiviteit neemt meestal af, maar blijft afwijkend van leeftijdsgenoten. In adolescentie komt het vaker voor dat de adolescent met ADHD een gebrek aan vrienden, werk of vrijetijdsactiviteiten heeft, evenals in motorongelukken komt en slecht presteert op school. Een mogelijk gevolg van aanhoudend gedrag (impulsiviteit en overactiviteit) is agressief en antisociaal gedrag en criminele activiteit. Middelmisbruik wordt ook geassocieerd met ADHD, maar is vaak afhankelijk van eventuele gedragsstoornissen. Er zijn enkele studies gericht op het verloop van de adolescentie naar de volwassenheid. De meerderheid die voorheen op jonge leeftijd de diagnose ADHD heeft gekregen, voldeed niet langer meer aan de criteria van ADHD als volwassen, maar liet nog wel bovengemiddelde waarden van aandachtsproblemen en impulsiviteit zien. Het lijkt erop dat antisociaal gedrag, aandachtsproblemen en impulsiviteit mogelijk chronische aandoeningen blijven.
Beoordeling
Op verschillende leeftijden zijn observaties vanuit meerdere bronnen nodig. Voor school zijn observaties belangrijk evenals het ouderlijk interview. Bij schoolleeftijd zijn observaties door de ouders erg belangrijk, evenals die van de leraren. Volwassenen zijn vaak op hun eigen observaties gewezen (‘self-report’). Omdat de eigen observaties vaak beperkt zijn, worden er soms ook ouders of familie en kennissen van de cliënt geïnterviewd. Ook worden er fysieke en psychologische onderzoeken verricht ter informatie voor een diagnose. Volwassenen met ADHD kunnen vaak een beoordeling geven over zichzelf.
Behandeling
Een interventie begint met het aan het kind, de familie en de leraren uitleggen wat de stoornis precies inhoudt. Soms is dit op zich zelf genoeg. Ook belangrijk is advies om positief contact tussen het kind en de ouder te herstellen, met duidelijke verwachtingen van geschikt gedrag en sancties voor ongeschikt gedrag. Er worden soms andere interventies aan toegevoegd indien noodzakelijk: medicatie, gedragstherapie en dieettherapie. Methylfenidaat en dexamfetamine zijn medicamenten die internationaal, ook aan kinderen, worden voorgeschreven. Het medicijngebruik moet goed in de gaten gehouden worden. Gedragstherapie richt zich met name op het kunnen omgaan met de problematische gebieden, zoals aandacht en impulsiviteit. Dieettherapie is voornamelijk effectief bij jonge kinderen omdat er op die leeftijd nog invloed uitgeoefend kan worden op wat een kind wel of niet kan eten, dit in het kader van impulsiviteit. Medicatie alleen of in combinatie met gedragstherapie lijkt het beste te werken. Welke behandeling gekozen wordt is afhankelijk van de analyse van het individu, de sterktes en zwaktes van de schoolomgeving, de hoeveelheid verstoring in relaties met leeftijdsgenoten en de voorkeur van de familie.
Classificatie
Depressiviteitsstoornissen in de kindertijd en de adolescentie worden gekenmerkt door aanhoudende somberheid, anhedonie (het niet meer kunnen ervaren van vreugde bij normaal plezierige activiteiten), verveling, prikkelbaarheid en het niet ontvankelijk zijn voor leuke activiteiten, interactie en aandacht van andere mensen. Bij kleuters is anhedonie karakteristiek voor een depressie. Een depressie onderscheidt zich van normale schommelingen in de stemming van kinderen en adolescenten doordat er bij depressie sprake is van een verslechtering in het functioneren.
Je kunt depressiviteitsstoornissen afzetten op een continuüm. Depressiviteitsstoornissen worden geclassificeerd op basis van hevigheid, aanhoudendheid en de aan- of afwezigheid van een manie. Aan het mildste eind zijn de aanpassingsstoornissen met een gedeprimeerde stemming. Dit is een reactie op een stressor. Depression Not Otherwise Specified (NOS) wordt aangeduid als “minor” ofwel subsyndromale depressie. Hierbij moet sprake zijn van een depressieve stemming, anhedonie of geïrriteerdheid met daarbij minstens drie symptomen van een “major” depressie. Depressie NOS leidt tot een verhoogd risico op een major depressie. De dysthyme stoornis heeft ook minder symptomen dan een major depressie, maar heeft een chronisch karakter van minstens een jaar. Van een dubbele depressie is sprake wanneer iemand een dysthyme stoornis en een major depressie tegelijkertijd heeft. Deze vorm van depressie heeft een chronisch verloop.
Bij een major depressie heeft men een sombere of prikkelbare stemming, of anhedonie, samen met minstens vijf andere symptomen, zoals sociale terugtrekking, gevoel van waardeloosheid, schuldgevoel, suïcidale gedachten of gedrag, slaapstoornissen, verminderde motivatie en/of concentratie en te veel of te weinig eetlust.
Differentiaaldiagnostiek
De belangrijkste differentiële diagnose is die tussen de unipolaire en bipolaire depressie. De laatste wordt gekarakteriseerd door manie of hypomanie. Het is soms lastig om bipolariteit bij jonge patiënten te ontdekken, omdat bij deze doelgroep de depressieve en manische symptomen snel af kunnen wisselen of gecombineerd voor kunnen komen. Ook angststoornissen, vooral de vermijding van sociale situaties en sombere stemming in angstige situaties, moeten onderscheiden worden van de sociale teruggetrokkenheid en somberheid die hoort bij een depressie. Zowel bij depressie als bij ADHD kan een verandering in concentratie plaatsvinden. Bij ADHD gaat dit echter niet gepaard met stemmingswisselingen en ADHD begint vaak op jongere leeftijd. Moedeloosheid ontstaat bij ADHD vaak zonder andere depressieve symptomen. Ook oppositionele stoornissen, middelenmisbruik en eetstoornissen behoren tot de differentiële diagnosen. Bij oppositionele stoornissen komt prikkelbaarheid voor; bij middelenmisbruik slaap-, concentratie-, motivatie- en eetproblemen; en bij eetstoornissen traagheid en somberheid.
Comorbiditeit
Comorbiditeit komt bijna altijd voor bij depressieve kinderen en adolescenten. Het kan zijn dat de twee stoornissen dezelfde etiologie hebben, of dat de andere stoornis de depressie veroorzaakt of een gevolg is van de depressie. Angst is vaak een voorbode van een stemmingsstoornis door de gedeelde genetische oorzaken. ADHD, middelenmisbruik en depressie komen ook vaak samen voor, wellicht door gedeelde familiale risicofactoren zoals mishandeling. Longitudinale onderzoeken laten zien dat alcohol, drug en tabak verslavingen zowel kunnen leiden tot depressie als er een gevolg van kunnen zijn. Gedragsstoornissen zijn regelmatig comorbide met depressie, vooral in de prepuberale fase.
Meetinstrumenten
Het psychiatrische interview is de methode voor het vaststellen van een depressie. Psychiatrische interviews kunnen het chronologische verloop en de functionele significantie van verschillende symptomen bepalen. Ook kan het interview bepalen in hoeverre de symptomen toegeschreven kunnen worden aan de depressieve stoornis. Daarnaast zorgt het interview ervoor dat zowel informatie van de ouders als informatie van het kind wordt bekeken bij het stellen van de diagnose. Ouders kunnen vaak meer vertellen over vorige behandelingen en over symptomen die te maken hebben met extern gedrag. Kinderen kunnen beter hun interne gevoelens en gedachten beschrijven. Een psychiatrisch interview echter wel kost veel geld en tijd. Daarnaast is een hoog niveau van training vereist en moet de kwaliteit continue gemonitord worden.
Een aantal instrumenten om de diagnose te stellen, zijn gestructureerde interviews:
Diagnostic Interview Schedule for Children (DISC),
Composite International Diagnostic Interview (CIDI). Deze is alleen voor adolescenten.
En semi-gestructureerde interviews:
Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia Epidemiological version (K-SADS-E), 4. Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children – Present and Lifetime version (K-SADS-PL),
Child and Adolescent Psychiatric Assessment (CAPA),
The Preschool Age Psychiatric Assessment (PAPA).
Het meest gebruikte interview-based meetinstrument is: de Children’s Depression Rating Scaple – Revised (CDRS-R). Het heeft een goede discriminante en convergente validiteit, en is gevoelig voor behandelingseffecten. Een beperking van de CDRS-R is dat het de neurovegetatieve symptomen meer benadrukt dan de cognitieve symptomen. De enige zelf-rapportage schaal die is gevalideerd voor kinderen en adolescenten is de Mood and Feelings Questionnaire (MFQ). Deze heeft het vermogen om depressie te onderscheiden van angst en van gedragsstoornissen.
De Children’s Depression Inventory (CDI) is een afgeleide versie van de Beck Depression Inventory (BDI). De CDI kan zowel door degene zelf als door zijn/haar partner en leraar ingevuld worden. Helaas kan de CDI depressieve en angststoornissen niet goed van elkaar onderscheiden. De Center for Epidemiological Studies-Depression Scale (CES-D) werkt goed als screening voor depressies, heeft een goede discriminante validiteit en is gevoelig voor behandeleffecten. Een nadeel is dat het geen zelfmoordgedachten item heeft. De Beck Depression Inventory (BDI) wordt veel gebruikt voor screening van depressies, is gevoelig voor behandelingseffecten en is effectiever dan de CES-D in het screenen voor major depressie. De Reynolds Adolescent Depression Scale (RADS) is een andere schaal die ook gevoelig is voor behandeleffecten. De Preschool Feelings Checklist is hoog sensitief en specifiek voor depressies onder jonge kinderen.
Epidemiologie
Depressie komt in 1 tot 2% van de prepuberale kinderen voor en in 3 tot 8% van de adolescenten. De levensprevalentie ligt rond de 20%.
Sekse en leeftijd
Aan het begin van de puberteit is er een verhoogde kans op depressie, vooral bij meisjes. Dit kan het gevolg zijn van verhogingen van de gehaltes van estradiol en testosteron. Daarnaast komen er bij meisjes vaker angststoornissen voor, piekeren zij meer (‘ruminative thinking’), hebben zij een verhoogde interpersoonlijke sensitiviteit en scheiden zij meer cortisol uit na een ‘corticotropin-releasing hormone challenge’. Deze factoren kunnen de kans op het ontwikkelen van een depressie vergroten.
Prepuberale depressie is er in twee typen:
De meest voorkomende gaat samen met comorbide gedragsproblemen, ouderlijke criminaliteit, verslaafde ouders en disharmonie in de familie. Het verloop van depressie bij deze kinderen lijkt op dat van kinderen met gedragsproblemen. Er is geen verhoogd risico op het terugkeren van een stemmingsstoornis in de volwassenheid.
De minder voorkomende vorm is sterk familie gebonden, die vaak over generaties wordt overgedragen en die samengaat met een hoge mate van angst en bipolaire stoornissen. Er is hierbij een grotere kans dat de stemmingsstoornis terugkeert in de volwassenheid.
Een depressie in de adolescentie heeft waarschijnlijk een grotere genetische component dan een depressie die al start voor de puberteit.
Ontwikkelingsfactoren
Meisjes die vroeg in hun puberteit komen, hebben een vergrote kans op een depressie en andere stoornissen. De relatie tussen vroege puberteit en depressieve symptomen is wel complex, omdat er meerdere factoren meespelen tijdens de puberteit en depressieve ontwikkelingen. Voorbeelden zijn moederlijke depressie, onenigheid tussen moeder en kind en onenigheid tussen kind en stiefouder. Als meiden in de adolescentie komen is er meer sprake van conflict tussen kind en ouder en tussen kind en leeftijdsgenoten. Daarnaast hebben adolescenten meer slaap nodig, maar is er juist vaak de neiging om minder te gaan slapen.
Gevolgen
Duur en herstel
Depressie is een chronische en terugkomende conditie. Een depressieve periode duurt over het algemeen tussen de drie en zes maanden. Wanneer de depressieve periode langer duurt, spreekt men van comorbiditeit met de dysthyme stoornis, angststoornis of middelenmisbruik, een ernstigere depressieve conditie, suïcidale gedachten en/of gedrag (heden of verleden), chroniciteit, ouderlijke depressie en andere stoornissen en familieconflict.
Terugval
Het risico op terugval bij kinderen tussen de acht en dertien jaar die depressief zijn geweest is 40% na twee jaar, en 72% na vijf jaar. Het risico bij adolescenten op een terugkerende depressie is erg hoog: 30 – 70 % binnen één tot twee jaar, 16 – 33 % binnen twee tot vier jaar. Dit risico op terugval is even hoog bij prepuberale depressieve kinderen met een familie geschiedenis van depressie. Risicofactoren zijn een vroeg begin van de stemmingsstoornissen bij een ouder, geen volledig herstel, sociaal disfunctioneren, seksueel misbruik en conflicten in de familie.
Andere factoren
Bij zowel depressieve kinderen als adolescenten is er een risico aanwezig op een antisociale gedragsstoornis, persoonlijkheidsstoornissen, alcohol-, tabaks- en drugsmisbruik, en suïcidaal gedrag. Ook is er een verhoogd risico op obesitas, risicovol seksueel gedrag en problemen op sociaal en onderwijs/werk gebied.
Drugs en alcohol
Veel factoren die kunnen leiden tot alcohol- en middelenmisbruik zijn ook risicofactoren voor depressie. Alcohol- en drugsmisbruik kunnen zowel het gevolg als de oorzaak zijn van een depressie.
Suïcide
Depressie is een sterke voorspeller van (succesvolle) suïcidale pogingen. De kans hierop is hoger bij ernstige en chronische depressie, eerdere zelfmoordpogingen, comorbide gedragsstoornis, middelenmisbruik of impulsieve-agressieve persoonlijkheidstrekken, grotere hopeloosheid, familiegeschiedenis van suïcidaal gedrag, geschiedenis van misbruik, familie conflict en gebrek aan steun.
Bipolaire stoornis
Bij een depressie ontstaan op jonge leeftijd (early onset) is het risico 10-20% dat diegene een bipolaire stoornis ontwikkelt. Het risico is vooral hoger bij de aanwezigheid van hypomanie na behandeling, psychotische eigenschappen, hypersomnia en een familiegeschiedenis van bipolaire stoornis.
Risico factoren
Genen
Tweelingstudies laten zien dat de erfelijkheid van depressieve symptomen erg hoog is en hoger bij eeneiige tweelingen dan bij twee-eiige tweelingen, namelijk 40%. Bij longitudinale studies, tegenover crosssectionele studies, is de erfelijkheid zelfs nog hoger: 65%. Dit wil zeggen dat de non-genetische omgeving 35-60% van de variantie van depressie verklaard. De genetische component is groter bij depressies die starten in de adolescentie dan bij depressies die starten in de kindertijd. In 61 tot 65% ontwikkelt men zowel een depressie als angststoornis, doordat de genen die leiden tot angst ook de gevoeligheid voor gebeurtenissen vergroot en de genen die het risico op angst verhogen ook het risico op blootstelling aan depressieve gebeurtenissen verhogen. Gezinsstudies laten zien dat wanneer ouders depressief zijn, de kans hoger is dat de kinderen ook een depressie kunnen ontwikkelen. Het risico op depressie is hoger bij mensen met een korter allel van het serotonine transporter gen.
Cognitie en emotie
Depressieve mensen hebben een cognitieve bias gericht op een negatief beeld van zichzelf, de wereld en de toekomst. Er zijn neurocognitieve onderzoeken uitgevoerd bij depressieve adolescenten en bij jeugdigen met een verhoogd risico op depressie. Zowel jeugdigen, die op het moment van het onderzoek depressief waren, als zij die dat eerder waren, hadden meer aandacht voor negatieve invloeden en sombere woorden en konden negatieve beelden niet goed buitensluiten, terwijl ze positieve invloeden minder ervoeren, dan jeugdigen met een lage kans op depressie.
Comorbiditeit
Mensen met ADHD hebben een grotere kans op een depressieve stoornis. Ook is de angststoornis (met name sociale angst) of angst als persoonlijkheidskenmerk geassocieerd met een grotere kans op een depressieve stoornis. Depressies komen vaker voor bij kinderen met een gedragsstoornis wegens de gedeelde risicofactoren, waardoor het elkaar versterkt en het een doorlopende cirkel wordt.
Familie en omgeving
De gedeelde omgevingsfactoren verklaren depressieve symptomen meer in prepuberale kinderen dan in adolescenten. Bij adolescenten zijn juist de niet-gedeelde omgevingsfactoren belangrijker. De kans op een depressie is groter bij familieconflict, emoties geuit tegenover het kind en ernstige moederlijke depressie. Fysiek en seksueel misbruik zijn de grootste risico’s binnen een familiaire omgeving voor het ontwikkelen van een depressie of een terugval van een depressie. Het verhoogt ook het risico om PTSS, een antisociale stoornis, middelenmisbruik of suïcidaal gedrag te ontwikkelen.
Pesten
Zowel onder kinderen die pesten als slachtoffers van pesten is een hogere prevalentie van depressie dan bij controlegroepen. Ook het aangetrokken voelen tot het eigen geslacht verhoogt de kans op een depressie. Bij deze laatste groep kan geslacht afwijkend gedrag, afwijzing door leeftijdsgenoten, pesten en afwijzing door ouders een rol spelen.
Andere stress factoren
Na het overlijden van een kind of adolescent ontwikkelen 30% van de achterblijvers een depressie binnen één jaar, maar dit hangt wel samen met het verhoogde risico dat men al heeft door bijvoorbeeld een eerdere depressie of een familielid met een depressie.
Bescherming
Factoren die kunnen beschermen tegen depressie zijn een positieve band tussen ouder en kind, actieve supervisie door de ouder(s), duidelijke verwachtingen qua gedrag en opleiding van de ouder voor het kind, samen leuke dingen doen, zoals samen eten, succes op school, een positieve connectie tussen kind en school en een prosociale vriendengroep. Opvallend genoeg zijn slechts weinig van deze onderzoeksbevindingen in de door behandelaars gebruikte literatuur terechtgekomen.
Medische comorbiditeit
Er is een relatie tussen de fysieke gezondheid en depressie. Er is een verhoogd risico voor medische problemen bij kinderen van depressieve ouders. Ofwel, factoren die een risico vormen voor het ontwikkelen van een depressie, vormen ook een risico voor ziekte. Ziekte kan namelijk interfereren met ander plezierige activiteiten.
Neuronen
Adolescenten met een depressie hebben een verhoogd cortisolgehalte bij het slapengaan. Dit voorspelt eveneens een depressieve terugval en middelenmisbruik bij jongvolwassenen. Ook is er bij adolescenten met een hoog risico op depressie een hoog cortisolgehalte gevonden in de ochtend, evenals een verminderde hoeveelheid groeihormoon.
Slapen
Het hebben van slaapklachten is een belangrijk component bij het ontstaan van een depressie. Kortdurende REM slaap, intensievere REM slaap en dalende slaap efficiëntie staan in relatie met het ontstaan van een depressie, terugval in depressie en meer aanhoudende depressie, vooral bij oudere adolescenten.
Lateralisatie
Een verlaagde activiteit in de linker hemisfeer bij baby’s en kinderen verhoogt de kans op een depressie. Lage linker frontale activiteit is gerelateerd aan een grotere negativiteit in emoties en aan minder positief gedrag. Ook is er minder activiteit in de rechter centrale en pariëtale regio’s bij kinderen met risico op depressies.
Hersen scan
Hersenscans van adolescenten met een depressie laten een verkleind volume zien van de linker subgenuale prefrontale cortex. Een verkleinde amygdala is geconstateerd bij depressieve kinderen en adolescenten. Het volume van de prefrontale cortex is afgenomen en het volume van de derde en vierde ventrikel is toegenomen bij depressieve adolescenten. Daarnaast is de glutamaat concentratie in de anterior cingulate cortex lager en de choline concentraties in de linker dorsolaterale en orbitofrontale prefrontale cortex hoger. Depressieve kinderen hebben lagere amygdala activiteit in reactie op enge gezichten, terwijl depressieve adolescenten juist hogere amygdala activiteit vertonen als reactie hierop.
Klinische beoordeling
Behandelplan
Om de juiste behandeling voor iemand met een depressie te bepalen moet worden gekeken naar verschillende factoren. De volgende factoren worden bekeken om te bepalen of iemand klinisch wordt opgenomen (out-patient) of vanuit huis wordt behandeld (in-patient):
Levensbedreigende situaties zoals suïcidaliteit, huiselijk geweld, of middelenmisbruik.
Therapiegevaarlijke factoren zoals hopeloosheid tegenover behandeling of een chronische depressieve ouder die niet in staat is om het kind naar de behandeling te brengen.
Behandelingen gericht op symptomen of andere functies.
Educatie
Omdat depressie vaak chronisch is of weer terugkomt, is het belangrijk om een lange termijn band met de patiënt en diens gezin op te bouwen. Het is daarom belangrijk om zowel de patiënt als de familie informatie te geven over de depressie en de behandeling hiervan. Dit wordt psycho-educatie genoemd. Men moet de depressieve symptomen herkennen, de risico’s en voordelen van behandeling leren kennen en een plan ontwikkelen om terugval te voorkomen.
Context
Het behandelplan voor depressieve kinderen en adolescenten moet gericht zijn op de volgende vier omgevingsfactoren: ouders, leeftijdsgenoten, school en het individu. Zo kan het helpen om de depressie van moeder te behandelen en de werklast op school te verminderen. Ook is het belangrijk om comorbide stoornissen en risicogedrag te identificeren.
Behandeling
Er zijn drie soorten behandelmethoden die momenteel succesvol zijn bij adolescenten met een depressie: antidepressieve medicatie, cognitieve gedragstherapie en interpersoonlijke therapie. Hieronder worden deze behandelmethoden uitgebreider beschreven.
Antidepressieve medicatie
Adolescenten en jong volwassenen kunnen het best serotonerge medicijnen gebruiken, terwijl het voor oudere volwassenen niet uitmaakt of ze serotonerge of noradrenerge medicijnen gebruiken. Fluoxetine is het antidepressivum dat het meeste bestudeerd is. Het is een selectieve serotonine heropname remmer (SSRI). In één van de onderzoeken was een hogere proportie van mensen die werden behandeld met fluoxetine “veel of zeer veel verbeterd” in vergelijking met mensen die behandeld werden met een placebo (52 – 61 % versus 33 – 37 %). Het beste werkt echter een gecombineerde behandeling van medicatie en cognitieve gedragstherapie. De medicatie brengt een risico mee op suïcidale gedachten en gedrag. Daarnaast kan het leiden tot slaapverstoring, levendige dromen, misselijkheid, gastro-intestinale problemen, agitatie, rusteloosheid, angst, hoofdpijn, serotonine syndroom en kneuzingen. Als laatste is er een verhoogd risico op een manie.
Of de medicatie aanslaat is afhankelijk van of er bijkomende aandachtsproblemen en familieconflicten zijn, of er sprake is van comorbiditeit en van de ernst. Een hogere dosis kan leiden tot een betere uitkomst. Een kort allel van het serotonine transporter gen leidt tot een slechtere uitkomst bij het gebruik van SSRI’s.
Cognitieve gedragstherapie (CGT)
CGT is gebaseerd op de theorie dat mensen met een depressie een gestoorde manier van denken en informatieverwerking hebben, de neiging hebben om de negatieve aspecten te zien in elke situatie en de positieve aspecten te onderschatten. CGT richt zich op de negatieve cirkel van gedachten, depressieve gemoedstoestanden en disfunctionele gedragingen door middel van cognitieve technieken en gedragsoefeningen. Het doel is om iemand met een depressie bewust te laten zijn van zijn of haar negatieve verstoringen en deze om te zetten naar iets positiefs (cognitieve herstructurering) en het aanmoedigen van iemand met een depressie om dagelijkse bezigheden op te pakken en belonende activiteiten te doen, ook al hebben zij daar momenteel geen zin in (gedragsactivatie).
Gecombineerd met medicatie
De combinatie van CGT en fluoxetine heeft een beter effect dan medicatie alleen. De resultaten van de combinatie gaven een verbeterde functionele uitkomst en een hoog aantal mensen die volkomen hersteld zijn van hun depressie. Mensen die zowel CGT als medicatie kregen, waren wel eerder geneigd om te stoppen met de antidepressiva.
Effecten
De effectiviteit van CGT hangt met name af van de ernst van de depressie (leeftijd, gevoel van hopeloosheid, aandeel in plezierige activiteiten, cognitieve verstoringen, geschiedenis van misbruik en fouderlijke depressie). Hoe ernstiger, hoe minder effectief de behandeling is. Men is erachter gekomen dat de rol van familieconflicten het ontstaan, de duur en de terugval van een depressie beïnvloeden. Selectieve en geïndiceerde interventies zijn effectiever dan universele interventies. Daarnaast is de preventie van terugval door CGT niet beter dan bij andere interventies. Wat wel helpt is het geven van maandelijkse booster sessies na de CGT.
Interpersoonlijke therapie (IPT)
IPT is een behandeling die gericht is op adolescenten met een unipolaire depressie. Het richt zich op het verlichten van interpersoonlijke stress. IPT kan gericht zijn op de volgende aspecten: verlies, rolconflicten of –transities, verstoorde interpersoonlijke vaardigheden of alleenstaande ouder aanpassingen. Het doel van de behandeling is het verplaatsen van conflict gerichte en ontevreden relaties naar betekenisvolle, lage conflict relaties.
Effecten
Het is gebleken dat IPT effectief is en een significante vooruitgang boekt. Uit sommige onderzoeken kwam zelfs naar voren dat IPT effectiever is dan CGT. Het nadeel is dat, ook bij CGT, er veel uitval voorkomt van patiënten en dus niet iedereen de therapie compleet afrond. Een slechtere uitkomst van de therapie ontstaat bij comorbide angst. Een enkele open studie liet een volledig herstel zien na één jaar IPT.
Andere behandelingen
Aangezien familie een belangrijke factor is binnen een depressie, is een therapie gericht op familiale aspecten gewenst, zoals het verminderen van kritiek, behandeling van ouderlijke depressie en verhogen van beschermende factoren. Toch blijkt niet uit elk onderzoek dat familiegerichte therapie effectiever is dan IPT of CGT. Dit wil niet zeggen dat familiegerichte therapie niet effectief is. Het verbetert het sociale functioneren, de kwaliteit van ouder-kind relatie en zorgt voor een vermindering van depressieve symptomen.
Een psychosociale behandeling (contextual emotion-regulation therapy, CERT) is gericht op het verbeteren van een de emotieregulatie van een kind en zijn of haar coping strategieën. In de behandeling ligt de focus op het identificeren van triggers die voor negatieve emoties zorgen en het ontwikkelen en aanpassen van coping stijlen en probleem-oplossende strategieën bedenken om de emoties en het algemene functioneren te verbeteren. De ouders spelen hierin ook een belangrijke rol.
Lichttherapie is voornamelijk effectief bij ‘seasonal affective disorder’. Dit bleek bijna net zo effectief te zijn als een medicamenteuze behandeling. Ook is elektroconvulsieve therapie (ECT) gebruikt voor de behandeling van depressies. Hier is echter nog niet genoeg onderzoek naar gedaan. Het lijkt wel effectief te zijn in het managen van early-onset depressies.
Aanbevolen behandelingen
Bij milde depressies worden psycho-educatie van het gezin, ondersteuning en probleemoplossende behandelingen aanbevolen. Bij meer ernstige en standvastige depressies worden SSRI medicatie, CGT of IPT aanbevolen. Medicatie moet niet gegeven worden zonder psychotherapie. Het beste is een combinatie van psychotherapie en medicatie. Bij medicatie wordt gekeken naar de reactie van de patiënt: tolerantie/geen effect, gedeeltelijke reactie, of volkomen reactie. Fluoxetine is de eerste medicatie die wordt voorgeschreven tegen depressies. Indien er geen reactie optreedt, wordt er overgestapt naar een tweede SSRI medicatie of wordt er psychotherapie toegevoegd. De behandeling moet tenminste zes tot twaalf maanden doorgaan als de symptomen verdwenen zijn om terugval te voorkomen. Als er na deze pogingen nog steeds geen reactie is op de medicatie, wordt er overgestapt naar een andere soort medicatie.
Onderzoek in de toekomst
Depressie is een complexe en chronische ziekte. Er kan in de toekomst nog veel gedaan worden aan de volgende aspecten binnen de depressie: genetische en omgevingsfactoren bij unipolaire depressies, de neurobiologie van depressies, het combineren van patiënten in behandelingen, incomplete behandelingen gericht op symptomen en functioneren, het onder controle houden en het voorkomen van suïcidaal gedrag binnen depressies, behandelingen gericht op depressieve jongeren voor de puberteit, behandelingen gericht op bipolaire depressies en de risico’s hiervan bij jongeren, vroege observaties, publieke gezondheidszorg interventies en het verlagen van de publieke last van depressies.
Beschrijvingen van het “typisch” bipolaire kind verschillen sterk tussen studies. Dit komt waarschijnlijk door het gebruik van verschillende assessment-technieken. Alle studies zijn
het er wel over eens dat pediatric bipolar disorder (PBD) – bipolaire stoornis bij kinderen – een aandoening is die de patiënt zeer grote beperkingen oplegt. De kinderen zijn zelden vrij van symptomen. Daarbij is PBD vrij resistent tegen behandeling. Een bipolaire stoornis presenteert zich heel anders bij kinderen dan volwassenen.
Klinische presentatie
Er worden veel verschillende technieken gebruikt om PBD te diagnosticeren. Vaak wordt de DSM-IV-TR gebruikt. Uit onderzoek hiermee is gebleken dat een manie niet vaak voorkomt voor de adolescentie. Onderzoekers die gebruik maken van technieken die ook bij volwassenen worden gebruikt stellen dat kinderen met PBD duidelijke episodes hebben van euforie en geïrriteerdheid. Voor het stellen van een goede diagnose is het van belang dat de familie duidelijke episodes van depressie en manie heeft opgemerkt bij het kind. Onderzoekers die andere technieken gebruiken vinden echter geen duidelijke episodes en menen juist dat episodes van euforie bij kinderen met PDB zeldzaam zijn, maar dat het zich meer uit als prikkelbaarheid.
Volgens de WASH-U KSADS is een episode de gehele duur van de ziekte en duren de cycli van stemmingsveranderingen tenminste vier uur. Kinderen met een manie vertonen vaak een verhoogde stemming of grootheidswaanzin en daarnaast prikkelbaarheid. De stemmingscycli wisselen elkaar snel af. Gemixte staat komt daarnaast veel vaker voor in jeugd dan in volwassenen met een bipolaire stoornis.
De interviewer moet kind en ouder vragen om episodes bij te gaan houden van minstens enkele dagen waarin het kind een duidelijke stemmingsverandering vertoont en euforisch
wordt, of duidelijk geïrriteerd of somber. Kinderen met BD hebben vaker prikkelbaarheid dan euforie. Het gaat dan om zeer grote prikkelbaarheid. Wanneer er eenmaal episodes zijn
vastgesteld, moet de onderzoeker uitzoeken of de DSM-IVTR “B”-symptomen van manie of depressie, optreden in combinatie met de stemmingsveranderingen. Voorbeelden van deze
DSM-IVTS “B”-symptomen zijn veranderingen in slaap en activiteit, of sneller afgeleid zijn. Om de diagnose ‘bipolaire stoornis’ te kunnen stellen moeten meerdere symptomen van
manie optreden, bijvoorbeeld grootheidswaan, euforie, verminderde behoefte aan slaap, of grote doelen najagen. Zodra manische symptomen zich voordoen, kunnen de verzorgers het
kind het beste meenemen naar de kliniek, zodat de behandelaar het gedrag rechtstreeks kan oberveren.
Als een manische episode korter duurt dan vier dagen spreken we van een ‘Bipolar Disorder Not Otherwise Specified’ (BP-NOS). Het is uitermate belangrijk om te differentiëren tussen unipolaire en bipolaire depressie. Bij volwassenen verschilt de behandeling voor de twee namelijk. Zorgvuldig interviewen om mogelijke hypomanische of manische symptomen te constateren is daarom essentieel. De familie geschiedenis van bipolaire stoornissen draagt ook bij, maar de behandeling moet gebaseerd worden op de individuele presentatie.
Uit onderzoek is vastgesteld dat meer dan 70 % van de kinderen met PBD ook ADHD hebben. Het kan onderscheiden worden van manie doordat kinderen met ADHD geen duidelijke episodes hebben van stemmingswisselingen. ODD komt ook vaak voor naast PBD. De prikkelbaarheid bij ADHD en ODD kan worden onderscheiden van manische prikkelbaarheid, doordat de laatste verergerd over een periode van dagen of weken en hierbij ook andere manische symptomen voorkomen. Onderscheid met schizofrenie wordt gemaakt doordat psychoses bij schizofrenie niet samenkomen met stemmingswisselingen. Daarnaast moet ook gekeken worden of de adolescenten middelen misbruiken. Ook angststoornissen komen vaak voor naast PBD.
Twee studies laten zien dat bipolaire stoornis gemiddeld start bij 18 of 25 jaar. Er lijken drie pieken te zijn in de start leeftijd, waarbij een vroege start vaak voorkomt als de stoornis in de familie veel voorkomt. Voorspellers van bipolaire stoornis zijn positieve familie geschiedenis, psychose en snelle symptoom start. De levensprevalentie van bipolaire stoornis is één tot drie procent.
Pathofysiologie
Jeugdigen met PBD hebben net als volwassenen met PBD, een beperkt verbaal- en werkgeheugen, moeite om de aandacht vast te houden en gebreken in wiskundige vaardigheden. In andere onderzoeken hadden jeugdigen met PBD moeite om hun gedrag aan te passen aan veranderingen in belonende factoren. Ze hadden dus moeite een nieuwe stimulus te kiezen wanneer de vorige niet meer wordt beloond, maar juist nadelig wordt. Dit wordt deficits in response flexibility genoemd. Gedurende een depressieve of manische periode vinden patiënten het ook lastig om geschikt te reageren op emotioneel belonende stimuli. Ook hebben jeugdigen met PBD moeite om de emoties op gezichten te labelen. Deze tekortkomingen in face emotionly recognition zijn op hun beurt gerelateerd aan een ander symptoom: deze patiënten hebben een onvermogen om hun aandacht te focussen wanneer ze sterke emoties ervaren.
MRI-scans laten zien dat bij PBD het volume van de amygdala significant verkleind is. Functional MRI (fMRI) maakt het mogelijk om neurale activiteit te meten terwijl proefpersonen taken uitvoeren. Uit onderzoek kwam naar voren dat patiënten het moeilijk vinden om effectief te inhiberen. Verder is er onderzoek uitgevoerd dat voortborduurde op de bevinding dat kinderen met PBD face emotion identification deficits hebben. Uit het onderzoek bleek dat proefpersonen met PBD neutrale gezichten als vijandiger waarnamen en er ook banger voor waren dan mensen uit de controlegroep. Bij PBD ontstaan neuro chemische veranderingen, die reageren op psychofarmacologische behandeling. Kinderen die een eerstegraads familielid hebben met BD hebben ongeveer tien keer zo veel kans op BD dan kinderen zonder zo’n familielid. De erfelijkheid is groter dan 60%. De genetische factoren die een rol spelen bij BD zijn complex. Er zijn meerdere genen bij betrokken en er is niet een gen dat een doorslaggevend effect heeft. Veel genen betrokken bij bipolaire stoornis, lijken ook betrokken bij schizofrenie en ADHD.
Behandeling
Behandelaars lopen tegen het probleem aan dat er niet één bepaalde psychofarmacologische of psychotherapeutische behandeling is die duidelijk de beste resultaten boekt. Door het gebrek aan ‘kinderdata’ nemen behandelaars vaak hun toevlucht tot data van BD bij volwassenen. Echter kan het zijn dat jeugd anders reageert dan volwassenen. In elk geval zijn kinderen met BD, net als volwassenen met BD, te zeer gehandicapt door de ziekte om zonder meer van psychotherapie te kunnen profiteren. Eerst moet er een stabilisatie komen door farmacotherapie. Verder zouden behandelaars de behandeling eerst moeten toespitsen op de meest acute en beperkende aspecten van BD: acute manie, depressie, psychose, verslavingen, suïcidale gedachten of gedrag. Latere behandeling moet dan andere problemen aanpakken: comorbide angst, ADHD, gebrekkige sociale vaardigheden. Belangrijk is de samenwerking tussen artsen, patiënten en families om de symptomen te identificeren, te onderwijzen over bijwerkingen en de effectiviteit van de behandeling te evalueren. Medicatie moet tenminste zes tot acht weken genomen worden, waarbij er steeds maar één nieuw middel mag worden toegevoegd per keer. De beste behandeling bevat zowel psychofarmacologie als psychotherapie.
Medicatie die momenteel gebruikt wordt voor de behandeling van bipolaire stoornissen zijn lithium, anti-epileptica en atypische antipsychotica. Steun voor lithium is wisselend. Het lijkt in elk geval beter te werken dan anti-epileptica, maar minder goed dan atypische antipsychotica. In jeugd reageert 42% goed op de lithium behandeling, al lijkt het geen specifiek voordeel te hebben voor stemmingssymptomen. Bij volwassenen is lithium erg effectief en verminderd het het risico op zelfmoord. De hoeveelheid lithiumgebruik moet wel heel precies bepaald worden. Anti-epileptica werken het minst goed als medicatie voor PBD. De effectiviteit zou zelfs niet verschillen van een placebo. Het zou wellicht wel goed zijn om de behandeling te onderhouden. Alhoewel antipsychotica het meest effectief lijkt, brengt het wel veel veiligheidsrisico’s mee. Een van de grootste zorgen is het ‘metabole syndroom’. Daaro moeten patiënten goed in de gaten gehouden worden en moet hun gewicht, lengte en BMI gemonitord worden evenals hun glucose en lipide niveau.
Het risico dat antidepressiva tot een manie leidt is groter bij prepuberale kinderen dan bij oudere adolescenten en volwassenen. Als laatste zijn er drie vormen van psychotherapie, die effectief zijn in combinatie met psychofarmacologie. Allereerst psycho-educatie groepen. Daarnaast open cognitieve gedragstherapie met familie betrokkenheid en als laatste familie gerichte psycho-educatie, waarbij families betrokken worden in psycho-educatie, communicatie verbetering en probleem oplosvaardigheden training.
Presentatie bij kinderen
Diagnose
Het is soms lastig om ‘normale’ angst bij kinderen te onderscheiden van ‘pathologische’ angst. Angst komt namelijk ook voor bij tijdens normale ontwikkeling van een kind en kan een adaptieve functie hebben. Volgens de diagnostiek kan angst op elke leeftijd gezien worden als pathologie, wanneer er sprake is van een beperking in het functioneren of het ontwikkelingsgeschikt gedrag beperkt. Angst kan ook gezien worden als pathologie wanneer het functioneren van het kind niet wordt beperkt, maar wanneer er wel sprake is van ‘distress’. Het is lastig een stoornis te classificeren wanneer er alleen sprake is van ‘distress’, omdat er geen maat bestaat die beschrijft wanneer ‘distress’ klinisch significant is. Dit hangt van verschillende factoren af, zoals de leeftijd, de leefomstandigheden en de culturele achtergrond. Als laatste is het falen in aanpassen ook een signaal van pathologie.
Classificatie bij kinderen
De ICD-10 en DSM-IV gebruiken dezelfde diagnosen voor angststoornissen bij kinderen. Er is wel een verschil tussen de classificatiemethoden wanneer er sprake is van comorbiditeit. De ICD-10 gebruikt een enkele diagnose wanneer er sprake is van meerdere angst- en gedragsstoornissen op hetzelfde moment. De DSM-IV gebruikt verschillende diagnosen voor de verschillende condities. Daarnaast zijn de obsessief compulsieve stoornis (OCD) en de posttraumatische stressstoornis (PTSD) in de DSM-IV wel opgenomen als angststoornis, maar in de ICD-10 niet. Ook zijn er een aantal verschillen in de definities die gebruikt worden voor angststoornissen bij kinderen tussen de DSM-IV en de ICD-10.
Specifieke angststoornissen
Fobische stoornissen
Fobische stoornissen worden gekenmerkt door een onredelijke angst voor een specifiek voorwerp dat op zichzelf niet gevaarlijk is. Voorbeelden zijn angst voor dieren of situaties, zoals hoogten. Er is sprake van extreme angst, ook wanneer de persoon aan het voorwerp wordt blootgesteld. De fobie moet klinisch significante ‘distress’ veroorzaken of het welzijn van de persoon beperken, door interferentie in dagelijkse activiteiten door vermijding. Fobische stoornissen beginnen vaak in de kinderleeftijd. Ze worden onderverdeeld in angsten voor dieren, natuurlijke omgevingen, bloed infectie of specifieke sitauties.
Separatieangststoornissen
Deze stoornissen beginnen altijd in de kindertijd. Volgens de ICD-10 moet deze stoornis zelfs beginnen in de vroege kinderleeftijd. Volgens de DSM-IV moet deze stoornis beginnen voor de leeftijd van 18 jaar. Vaak ontwikkelt deze stoornis zich laat in de kindertijd, net voor de adolescentie. Veel kinderen groeien hier overheen wanneer zij adolescent worden. De stoornis houdt in dat het kind een angst heeft om van zijn of haar huis of van zijn of haar ouders/verzorgers gescheiden te worden. Dit veroorzaakt beperkingen voor het kind, omdat het kind deze situaties zal proberen te vermijden. ‘Schoolfobie’ en ‘schoolweigering' (spijbelen) worden gebruikt om een patroon van het weigeren om naar school gaan te beschrijven. Bij adolescenten is het weigeren om naar school te gaan vanwege angst vaak gerelateerd aan een separatieangststoornis. Wat ook vaak voorkomt bij kinderen met een separatieangststoornis is moeite om alleen te slapen.
Sociale fobie/sociale angststoornis
Een sociale angststoornis kenmerkt zich doordat een persoon angstig is in sociale situaties. De persoon is bang om beoordeeld te worden, belachelijk gemaakt te worden, vernederd te worden of in verlegenheid te worden gebracht. Om deze diagnose te kunnen stellen moet een kind zich zowel bij leeftijdsgenoten als bij volwassenen onprettig voelen in sociale situaties en de angst moet niet voortkomen uit een beperkt vermogen voor socialisatie. Ernstige sociale angst stoornis is moeilijk te onderscheiden van milde pervasive developemental disorder. Door sociale interacties te vermijden zullen kinderen met een sociale fobie of sociale angststoornis een minder goede sociale competentie ontwikkelen. Kinderen met een sociale angststoornis willen echter wel graag sociaal contact in tegenstelling tot kinderen met pervasive developmental disorder. Gegeneraliseerde sociale fobie is de angst in meerdere sociale settings. Prestatie angst brengt niet direct angst mee in sociale situaties.
Gegeneraliseerde angststoornis
Bij de gegeneraliseerde angststoornis is er sprake van verschillende zorgen over meerdere omstandigheden. Voorbeelden hiervan zijn zorgen over school, over hoe iemand overkomt op anderen en over de toekomst. Vaak ontwikkelt deze stoornis zich nog niet in de jonge kindertijd. Om de diagnose te kunnen stellen moeten er ook somatische symptomen zijn. In vergelijking tot andere angststoornissen komen er bij de gegeneraliseerde angststoornis veel comorbide stoornissen voor. Zo is het bijvoorbeeld sterk gerelateerd aan depressie.
Paniekstoornis
Mensen met een paniekstoornis ervaren herhaaldelijke spontane paniekaanvallen. Dit kan leiden tot een beperking wanneer men bijvoorbeeld wil reizen of tot agorafobie. De paniekaanvallen bestaan uit een intense angst voor het naderend onheil. Ook zijn er fysieke symptomen, zoals een versnelde hartslag, ademnood, schokken, zweten, depersonalisatie en een veranderde ervaring van de werkelijkheid. Vaak ontwikkelt de stoornis zich gedurende de adolescentie en begint deze met een spontane paniekaanval. De volle stoornis wordt maar in een minderheid ontwikkeld in de vroege volwassenheid.
Comorbiditeit
Er is een grote mate van comorbiditeit gevonden tussen sociale angststoornissen, separatie angststoornissen en gegeneraliseerde angststoornissen. Vooral bij kinderen die gediagnosticeerd zijn met een gegeneraliseerde angststoornis komt comorbiditeit voor met andere angststoornissen. Ook de ‘major’ depressie heeft een hoge mate van comorbiditeit met angststoornissen. De comorbiditeit neemt toe met leeftijd. Comorbiditeit wordt ook wel gezien met middelenmisbruik of gedragsstoornis.
Beoordeling
Schaalscores
Schalen in de klinische wereld indiceren de ernst van de stoornis of ziekte. Het doel van deze schalen is om de kinderen te identificeren die de meeste hulp nodig hebben. Het is soms moeilijk om angst te onderscheiden van depressie, vooral bij het veel gebruikte instrument Childeren’s Behaviour Checklist (CBCL). Er zijn twee gestandaardiseerde schalen met een goede test-retest betrouwbaarheid en divergente validiteit van depressie die geschikt zijn voor behandelinvloeden bij kinderen: de multidimensional anxiety scale for children (MASC) en de self-report for child anxiety related disorders (SCARED). Voor volwassenen wordt de zogenaamde ‘Hamilton Anxiety Scale’ (HAS) gebruikt.
Interviews
Gestructureerde diagnostische interviews zijn gemaakt voor individuen zonder klinische training of om op de computer te maken. Een voorbeeld hiervan is de DISC genoemd. Een ander gestructureerd en niet-klinisch interview is de zogenaamde ‘child and adolescent psychiatric assessment’ (CAPA). Deze heeft, in vergelijking met de DISC, meer oefening nodig is en lijkt meer op een klinische interview. De vraag is echter of de angststoornissen die bepaald worden via gestructureerde interviews wel valide zijn. Hier zijn de meningen over verdeeld. De diagnostische interviews zijn wel een goede leermethode voor clinici.
Epidemiologie
Percentages
Angststoornissen zijn de meest voorkomende mentale stoornissen wereldwijd. Paniekstoornissen komt het minste voor en separatieangststoornissen komt het meeste voor bij kinderen. Bij adolescenten komen sociale angst en gegeneraliseerd angst vaker voor. Wanneer extreme stress als criteria wordt verwijderd, dalen de diagnostische percentages aanzienlijk. Ongeveer 5-10% van de kinderen heeft een angststoornis, waarbij rekening gehouden moet worden met de associatie van beperkingen op verschillende domeingebieden.
Risicofactoren
Geslacht is de grootste risicofactor voor het ontwikkelen van een angststoornis. Al op zesjarige leeftijd komen angststoornissen vaker voor bij meisjes dan bij jongens. Daarnaast heeft angst bij meisjes ook grotere voorspellende waarde voor de ontwikkeling van angst op latere leeftijd dan bij jongens. Angst in de kindertijd kan angst voorspellen in de volwassenheid, maar er kunnen geen andere vormen van psychopathologie worden voorspeld op basis van angst in de kindertijd. Andere risicofactoren zijn trauma en negatieve levensgebeurtenissen. Ook medische condities kunnen een risicofactor zijn. In de perinatale periode kunnen neurologische schade, een laag geboortegewicht, koortsstuipen, en blootstelling aan gevaarlijke stoffen risicofactoren zijn voor het ontwikkelen van een angststoornis. De sterkste medische risicoactor is ademhalingsdisregulatie. Het gaat dan om omstandigheden die leiden tot kortademigheid, zoals bijvoorbeeld door astma. Het roken van sigaretten kan leiden tot latere paniekaanvallen. Het zou ook kunnen dat kinderen met een inhiberend temperament later sneller een angststoornis ontwikkelen.
Gevolgen (lange termijn)
Sommige studies hebben gevonden dat kinderen met een angststoornis een grotere kans hebben op een angst- of stemmingsstoornis wanneer zij volwassen zijn. Vroege sociale fobie voorspelt latere sociale fobie, vroege specifieke fobie voorspelt specifieke fobie, separatieangst voorspelt geen specifieke stoornis, maar vaak paniekaanvallen, en over angstige stoornis voorspelt verschillende stoornissen in volwassenheid.
Pathofysiologie
Genetische factoren
Er zijn verschillende studies uitgevoerd die zich hebben gericht op familie, genen, endofenotypen en moleculen. Familiestudies zijn gericht op zowel ‘top-down’ studies als ‘bottom-up’ studies, die beiden een associatie tussen angststoornissen bij kinderen en psychopathologie bij ouders weergeven. Top-down studies evalueren kinderen met ouders die een angst- of depressieve stoornis hebben. Bottom-up studies evalueren ouders met kinderen die een angststoornis hebben. Er komt naar voren dat kinderen met een ouder die een angststoornis heeft zelf ook vaker een angststoornis ontwikkelen, vergeleken met kinderen die ‘gezonde’ ouders hebben. Vaak wordt gevonden dat kinderen met ouders met een paniekstoornis een separatieangststoornis ontwikkelen.
Volgens genetische studies kwam naar voren dat het risico voor angst bij volwassenen voor 40% bepaald wordt door genen en dus voor 60% door ongedeelde omgevingsfactoren. Depressie en gegeneraliseerde angststoornis lijken dezelfde genetische substraat te delen. Gebaseerd op tweelingstudies komt naar voren dat er comorbiditeit is tussen de paniekstoornis en de gegeneraliseerde angststoornis. Hier bestaat geen duidelijke verklaring voor. Bij kinderen is een vergelijkbare verdeling: minder dan 40% is genetisch bepaald. Het is duidelijk dat ongedeelde omgevingsfactoren een groot deel van de angstsymptomen bepalen, zowel bij kinderen als volwassenen.
De term ‘endofenotype’ beschrijft erfelijke abnormaliteiten in neurale functies en geassocieerde informatieverwerkingsprocessen. Endofenotypen laten onafhankelijke associaties zien met psychiatrische stoornissen en zijn risicofactoren. Drie stukken bewijzen dat endofenotypen een rol spelen bij angststoornissen: 1. Gedragsinhibitie is een endofenotype, 2. Verhoogde autonome reactiviteit is een risico voor angst, 3. Abnormale aandachtregulatie tijdens dreigende situaties representeert tevens een endofenotype.
Studies gericht op moleculaire genetische correlaties zijn gebaseerd op verstoringen in het informatieverwerkingssysteem. Hier is meer over bekend bij volwassenen dan bij kinderen. Het lijkt erop dat genetische verstoringen kunnen leiden tot psychopathologie door interactie met omgevingsrisico. Wellicht zijn de polymorfismen van het serotonine transporter gen en het gen voor corticotroping-releasing factor belangrijk in angststoornissen.
Psychobiologische factoren
Angstconditionering, zowel bij dieren als mensen, wordt aangeleerd. Een bepaalde stimulus, zoals een schok, hangt samen met een neutrale stimulus, zoals een lichtflits. Veranderingen in de neurale functie zorgen voor een angstreactie op de oorspronkelijke niet-angstige stimulus. De amygdala is betrokken bij het leren van angst.
De invloeden van eerdere levenservaringen zijn ingewikkeld, maar hebben wel degelijk gevolgen op de lange termijn. Dit geldt ook voor ervaringen in situaties die angst oproepen, zoals veranderingen in de moederlijke zorg.
Kinderen van ouders met een angststoornis hebben een abnormaliteit in hun schrikreactie. Schrikabnormaliteiten als deze zijn alleen gevonden bij bij kinderen die een risico op een angst- of depressieve stoornis lopen, maar niet bij kinderen die een angststoornis hebben. Dit roept vragen op over de associatie tussen abnormale schrikreacties en angst.
Op cognitief niveau zijn aandacht en geheugen kenmerken die meespelen bij bedreigende situaties. Twee testen zijn in staat om de bedreigende gerelateerde effecten bij mensen te ontdekken: de emotionele Stroop test en de ‘dot-probe’ test. Het blijkt dat volwassenen met angststoornissen er langer over doen om de kleur van ‘bedreigende’ woorden te benoemen en snellere reactietijden hebben op targets die dichtbij bedreigende stimuli liggen.
Neuromorfometrie en fMRI zijn twee soorten hersenscans die gebruikt worden voor angststoornissen bij kinderen. Neuromorfometrie bestudeert de hersenstructuur en fMRI laat bloedstromingen zien tijdens cognitieve processen. De grootte en de activiteit van de amygdala speelt een rol bij angststoornissen. Resultaten zijn wisselend of het amygdala volume juist groter of kleiner is bij angststoornissen en of de amygdala wel of niet overactief is in angstige adolescenten.
Behandeling
Psychotherapie
Cognitieve gedragstherapie (CBT) de het meest onderzochte behandelingsvorm. CBT is gebaseerd op het feit dat vervormde gedachten de basis zijn voor symptomen van angst. CBT richten zich op het denkproces van het kind en probeert negatieve ideeën te vervangen door meer realistische en neutrale ideeën. Het is een effectieve therapie. Belangrijk is het betrekken van de ouders.
Medicatie
Ook kan er gebruik worden gemaakt van farmacotherapie bij het behandelen van angststoornissen. SSRI’s blijken effectief te zijn bij kinderen en volwassenen met een angststoornis. Fluvoxamine is effectief is bij kinderen met sociale angststoornissen, separatie angststoornissen en gegeneraliseerde angststoornissen. Ook paroxetine blijkt effectief te zijn voor de behandeling van kinderen met een sociale angststoornis.
Onder eetstoornissen vallen onder andere anorexia en bulimia nervosa. Meestal starten ze in de adolescentie of vroege volwassenheid, maar soms eerder. De verschillende eetstoornissen delen dezelfde psychopathologie. De etiologie is nog slecht begrepen doordat er weinig onderzoek naar is gedaan. Het is belangrijk om de diagnose zo vroeg mogelijk te stellen, omdat de prognose goed is als het in de kindertijd of adolescentie behandeld wordt. Echter zijn eetstoornissen moeilijk te behandelen in de volwassenheid.
Classificatie
Zowel de ICD als de DSM identificeren twee eetstoornissen, namelijk anorexia nervosa en bulimia nervosa. Volgens de DSM-IV vallen deze twee echter onder de term ‘eating disorder not otherwise specified’ (NOS), terwijl de ICD-10 verschillende varianten van eetstoornissen benoemd. Het schema van de DSM-IV is meer empirisch onderbouwd. Eetstoornissen moeten onderscheiden worden van ‘voedingsstoornis in zuigelingen en vroege kindertijd’. Dit is het falen van goed eten, waardoor de kinderen gewicht verliezen of aankomen. Er is sprake van een voedingsstoornis als het niet ontstaan is door een andere medische of psychiatrische aandoening en voor het zesde jaar start.
Diagnostiek
Er zijn drie eigenschappen om anorexia nervosa te diagnosticeren: 1) het overevalueren van vorm en gewicht, wat zich uit als intense angst om dik te worden, 2) het lichaamsgewicht erg laag houden en 3) amenorroe in postpuberale vrouwen. Bij bulimia nervosa gaat het om 1) het overevalueren van vorm en gewicht, 2) herhaaldelijk enorm veel eten, door gebrek aan controle en 3) extreem gewichtscontrole gedrag, zoals laxatiemiddelen gebruik en overgeven. Er kan alleen sprake zijn van bulimia nervosa, als men geen anorexia nervosa heeft. Men heeft een eetstoornis NOS als de ernst niet zodanig is dat het voldoet aan de criteria van anorexia en bulimia. Er is wellicht ook nog een stoornis die de ‘binge eating disorder’ heet. Dit wordt later verder besproken.
De klinische verschijnselen zijn anders bij kinderen en adolescenten dan bij volwassenen. Zo hebben kinderen en jonge adolescenten vaak geen zorgen over hun vorm of gewicht, maar over evalueren ze vaak het controleren van eten. Echter valt het dan onder eetstoornis NOS en niet onder anorexia. Daarnaast is het moeilijk om de psychopathologie vast te stellen bij jonge kinderen, omdat zij minder goed hun gedachten, houding en gedrag kunnen beschrijven. Daarom is informatie van ouders en andere informanten erg belangrijk. Het gewicht criteria moet worden bekeken als een vergelijking van het huidige gewicht ten opzichte van het eerdere gewicht.
Klinische eigenschappen
De kern van anorexia en bulimia is hetzelfde, namelijk een overevaluatie van vorm en gewicht. Op basis hiervan wordt de zelfwaarde bepaald. Hierdoor wordt gewicht verloren en is men bang voor aankomen en dik worden. Andere eigenschappen zijn secundair en gevolgen hiervan. Door het controlegedrag over eten zijn patiënten vaak gestrest en dus staan ze open voor behandeling. Echter werkt schaamte en geheimhouding dit tegen. Vaak zien patiënten zichzelf als dikker dan ze eigenlijk zijn. Anderen willen juist niet naar hun lichaam kijken. Hetzelfde geldt voor gewicht; sommige wegen zich elke dag en anderen willen hun gewicht niet weten.
Anorexia nervosa
Als patiënten met anorexia gewicht verliezen voelen ze zich succesvol. Dit gewicht verlies komt doordat er erg weinig gegeten wordt, vooral het ‘vette’ eten wordt niet gegeten. Anorexia kan ontstaan door competitie tussen mensen, extreem veel sporten, overgeven en binge eten. Het leidt tot depressieve en angstsymptomen, prikkelbaarheid, labiliteit van de stemming, beperkte concentratie, verlies van seksuele lust, obsessies en verlies van interesse in de buitenwereld, wat zich uit als sociale terugtrekking en isolatie.
Bulimia nervosa
Bij bulimia nervosa is er ook sprake van het beperken van voedsel inname. Echter zijn er tussendoor episodes van binge eten. Per binge kan dit wel 1000 tot 2000 kilocalorieën bevatten. De frequentie wisselt van eens of twee keer per week tot meerdere keren per dag. Na de binge gebruikt men vaak laxatiemiddelen of laat men zichzelf overgeven. Hierdoor is het gewicht meestal wel normaal. Hierdoor zijn er minder secundaire psychosociale en fysieke effecten, die wel ontstaan bij extreem ondergewicht. Wat wel voorkomt zijn depressieve en angstsymptomen, middelenmisbruik en zelfverwonding.
Eetstoornis NOS
Als symptomen van anorexia en bulimia minder ernstig zijn of in andere combinaties voorkomen is er sprake van eetstoornis NOS. Het kan bijvoorbeeld zo genoemd worden in de fase na anorexia of bulimia. Er zijn twee subgroepen: net onder de diagnostische drempels van anorexia en bulimia (‘subdrempel’ vorm) of andere combinaties van eigenschappen van anorexia en bulimia (‘gemixte’ vorm).
Verdeling
Het is niet bekend of eetstoornissen ook voorkomen in niet-westerse landen. Het meeste onderzoek in westerse landen is gedaan onder jong volwassenen. Wat wel duidelijk naar voren komt is dat anorexia niet veel voorkomt. De prevalentie wordt geschat als tussen 0 en 0,9%. Adolescenten vrouwen en jong volwassenen vrouwen zijn de grootste risicogroep. Buiten deze leeftijdsgroep en bij mannen komt anorexia nog minder vaak voor. Het lijkt alsof anorexia tegenwoordig vaker voorkomt, maar dat kan ook komen doordat er meer hulp gezocht wordt, doordat de detectie beter is of door veranderingen in de diagnostiek.
Bulimia komt vaker voor bij jong volwassenen dan bij adolescenten. Het komt ook vaker voor dan anorexia, met een prevalentie van 1-2%. De meeste mensen met bulimia worden niet behandeld. Wanneer dit wel het geval is, is de stoornis ernstiger en is er sprake van meer psychiatrische comorbiditeit. Er zijn weinig mannen met bulimia. Er is niet bekend hoe vaak eetstoornis NOS voorkomt. Dit komt ook doordat er geen duidelijke definitie is voor deze stoornis. Het komt waarschijnlijk wel het meest voor van alle eetstoornissen bij volwassenen en adolescenten.
Ontwikkeling en verloop
Doordat er in de puberteit veel veranderingen plaatsvinden aan het lichaam begint dan het fysieke zelfbewustzijn. Hierdoor ontstaan eetstoornissen vooral in deze tijd. Als meiden eerder in de puberteit komen, hebben ze grotere kansen op ontevredenheid over hun lichaam. Vaak wordt dun zijn geassocieerd met aantrekkelijkheid en academisch en sociaal succes. Daarom komt diëten veel voor onder adolescenten meiden. Echter is dit niet vergelijkbaar met een eetstoornis, waar het diëten enorm strikt is en extreem. Of meiden die diëten meer kans hebben om een eetstoornis te ontwikkelen is niet bekend.
De kans op anorexia en bulimia is hoger als er veel factoren zijn in de omgeving die het risico op diëten verhogen en blootstelling aan risicofactoren voor andere psychische stoornissen. Wat vaak voorkomt is premorbide negatieve zelfevaluatie en perfectionisme. Andere eigenschappen zijn eten in het geheim, een preoccupatie met eten, vorm en gewicht, angst om controle over eten kwijt te raken en een lege maag willen. Eetstoornissen komen vaker voor onder modellen en balletdansers.
Anorexia nervosa
Anorexia start vaak als onschuldig diëten, maar wordt steeds extremer. De stoornis houdt maar kort aan en vereist maar een korte interventie bij jonge kinderen met een korte geschiedenis. Bij anderen kan intensieve behandeling nodig zijn. Na behandeling kunnen er eigenschappen blijven aanhouden, zoals gedeeltelijke zorgen over de vorm, gewicht en eten. Een goede prognose is te verwachten bij een vroege leeftijd bij start en een korte geschiedenis. De prognose is slecht bij een lange geschiedenis, ernstig gewichtsverlies en overgeven. Anorexia verhoogt de mortaliteit ratio. Zo hebben vrouwen met anorexia twaalf keer zoveel kans te overlijden dan vrouwen in de algemene populatie. Mortaliteit onder adolescenten is laag. Wat vaak voorkomt bij anorexia zijn angststoornissen en affectieve stoornissen, evenals problemen in sociaal en persoonlijkheid functioneren en fysieke problemen.
Eetstoornissen kunnen leiden tot problemen in zwangerschap. Het kan namelijk leiden tot vruchtbaarheidsproblemen, spontane abortus, vroeggeboorte, kleine baby’s en verhoogde ratio van zuigeling mortaliteit. Bij bulimia verbeteren de symptomen gedurende de zwangerschap, omdat men het eetgedrag vaak aanpast voor het kind. Toch is er een risico op kleine baby’s en geboorte door een keizersnede. Het zou kunnen dat moeders met eetstoornissen minder goed zijn in het voeden van hun eigen kind en viezigheid met eten minder goed tolereren.
Bulimia nervosa
Bulimia start gemiddeld later dan anorexia. Het start vaak als anorexia, maar later zorgen binges voor een redelijk normaal gewicht. De stoornis wordt vaak voor lange tijd onderhouden. De prognose is vrij slecht. Mortaliteit ratio’s zijn niet verhoogd door bulimia. De prognose is slechter bij kindertijd obesitas, laag zelfvertrouwen en persoonlijkheidsverstoring.
Eetstoornis NOS
Er is weinig bekend over het verloop van deze stoornis. Veel patiënten wisselen af tussen de drie soorten eetstoornissen. Daarbij hebben anorexia, bulimia en eetstoornis NOS dezelfde psychopathologie en zijn dezelfde mechanismen betrokken.
Etiologie
Eetstoornissen lopen in families, waarbij het overgegeven wordt als anorexia, bulimia of eetstoornis NOS. De stoornissen hebben dus een gedeelde familie labiliteit. Vaak is er ook meer depressie in deze families, evenals middelenmisbruik en obsessieve of perfectionistische eigenschappen. Voor anorexia is de erfelijkheid hoger dan voor bulimia. Wat de kans op overerving precies is, verschilt per studie. Het zou kunnen dat de genetische bijdrage stijgt gedurende de adolescentie. Er moet nog meer onderzoek gedaan worden met moleculaire genetica.
Risicofactoren voor eetstoornissen zijn vrouw zijn, adolescentie en vroeg volwassenheid en leven in een westerse omgeving. Daarnaast is het een risicofactor als er eetstoornissen, depressie, middelenmisbruik of obesitas voorkomen in de familie. Ook zijn premorbide ervaringen met negatief ouderschap, seksueel en fysiek misbruik, familie diëten, kritische opmerkingen over eten, vorm of gewicht en druk vanuit je werk of recreatie om dun te zijn risicofactoren voor eetstoornissen. Als laatste zijn bepaalde premorbide eigenschappen risicofactoren voor eetstoornissen, zoals een laag zelfvertrouwen, perfectionisme, angststoornissen, obesitas en vroege start van de menstruatie. Het zou kunnen dat bulimia meer cultureel bepaald is dan anorexia en dat erfelijkheid voor bulimia dus meer cross-culturele variabiliteit heeft dan anorexia.
Monoamine abnormaliteit zou een risicofactor kunnen zijn voor eetstoornissen of andere eigenschappen die met perfectionisme te maken hebben. Als gezonde vrouwen diëten verandert de 5-HT functie, wat kan leiden tot eetstoornissen in kwetsbare vrouwen. Anorexia en bulimia brengen veranderingen in de frontale, cingulate, temporale en pariëtale corticale regio’s, die aanhouden na herstel. Het is niet duidelijk of dit een gevolg is van de eetstoornis of dat het juist bijgedragen heeft aan de eetstoornis.
Volgens de cognitieve gedragstheorieën start de restrictie van voedsel inname door het gevoel controle te willen hebben over het leven, wat vervangen wordt door het controleren van eetgedrag. De controledrang is het grootst in angstige, perfectionistische mensen met een gebrek aan zelfvertrouwen. Daarnaast is er sprake van een overevaluatie van vorm en gewicht doordat men vroeger bijvoorbeeld overgewicht had of door de veranderingen aan het lichaam door de puberteit. Het dieet en het gewichtsverlies zijn erg belonend in deze gevallen. Andere processen onderhouden vervolgens de eetstoornis. Dit zijn bijvoorbeeld de preoccupatie met eten, eerder vol zitten door te late maagleging en sociale terugtrekking. Externe processen zijn ook belangrijk, zoals interpersoonlijke stress en negatieve gebeurtenissen en stemmingen.
Binge eetstoornis
Hierover is weinig bekend. Het enige wat het deelt met bulimia is het binge eten, maar verder is het een compleet andere stoornis. De meeste patiënten zijn van middelbare leeftijd, de geslachtsratio is gelijker en naast het binge eten heeft men vaak de neiging teveel in plaats van te weinig te eten. Ook is er een hoge spontane remissie ratio, terwijl dit niet zo is bij andere eetstoornissen. Binge eetstoornis komt ook voor bij adolescenten, vaak in combinatie met obesitas en het is een risicofactor voor aankomen.
Medische complicaties
De meeste fysieke abnormaliteiten bij anorexia komen door het verstoorde eetpatroon en lage gewicht. Als dit wordt aangepakt door behandeling verdwijnen ook de meeste problemen. Fysieke symptomen kunnen bijvoorbeeld zijn een verhoogde sensitiviteit voor kou, gastrointestinale symptomen, duizeligheid, ammenorroe of slaapproblemen. Meerdere symptomen zijn te vinden in tabel 41.3 op p.678 van Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry. De fysieke problemen bij bulimia zijn vaak beperkt, behalve als men vaak overgeeft of laxatiemiddelen gebruikt. Dit brengt risico op verstoring in de vloeistof en elektrolyten en tandschade. Medische complicaties bij eetstoornis NOS hangen af van het type eetverstoring en het gewicht. Er zijn geen medische complicaties bij binge eetstoornis.
Doordat jonge adolescenten incomplete opslag hebben voor lichaamsvet en andere substraten krijgen zij al grote medische complicaties na een kleine hoeveelheid gewichtsverlies. Anorexia kan daarnaast leiden tot groeivertraging of kort gestalte als het ontstaat voordat de groei compleet is. Als de stoornis voor het einde van de puberteit start kan puberteitsvertraging ontstaan. Bij het ontwikkelen van anorexia in de adolescentie kan het zijn dat de optimale piek van botmassa niet bereikt wordt en dit verhoogt het risico op fracturen. De diagnose wordt gesteld door te kijken naar de geschiedenis en mentale staat, zonder laboratorium testen.
Management van eetstoornissen
Er is nog maar weinig onderzoek gedaan naar de behandeling van anorexia. Het onderzoek dat gedaan is, is gedaan bij adolescenten. Onderzoek naar de behandeling van bulimia is vaker uitgevoerd, en tot nu toe alleen bij volwassenen. Behandeling van anorexia is vaak effectief bij adolescenten, maar niet bij volwassenen. Waarschijnlijk komt dit niet door de behandeling, maar doordat adolescenten nog maar kort een eerstoornis hebben, terwijl het bij volwassenen al lang aanwezig is. Daarom is detectie in de adolescentie enorm van belang.
Anorexia nervosa
Behandeling van anorexia kan plaatsvinden zonder opname, waarbij men het ziekenhuis elke keer komt opzoeken, met opname of met gedeeltelijke hospitalisatie, zonder de nacht te blijven. Daarnaast kan de behandeling farmacologisch, psychologisch of een combinatie zijn. Het is niet bekend welk type behandeling het beste is, door gebrek aan onderzoek. Indicaties en doelen voor behandeling zijn onbekend. Behandeling zonder opname komt het meeste voor. Verder is er ook geen ondersteunend bewijs voor medicatie of psychologische behandeling van anorexia. Het is nodig om familie therapie te gaan vergelijken met andere behandelingen, die zowel individueel als familie gericht zijn. Het zou kunnen dat familie therapie geschikter is voor adolescenten en individuele therapie voor volwassenen.
Bulimia nervosa
Er is geen onderzoek gedaan naar behandelingen voor bulimia bij adolescenten, maar wel voor volwassenen. Volgens dit onderzoek kunnen de meeste patiënten behandeld worden zonder opname, is de meest effectieve behandeling een cognitieve gedragstherapie om gedrag en denkmanieren aan te passen en werken antidepressiva goed om binge eten tegen te gaan en stemming te verbeteren. Het zou kunnen dat de combinatie van cognitieve gedragstherapie en antidepressiva beter is dan cognitieve gedragstherapie alleen. Ook zou interpersoonlijke psychotherapie effectief kunnen zijn. Voor adolescenten zouden cognitieve gedragstherapie en interpersoonlijke psychotherapie dus de beste behandelingen zijn. Voor jongere adolescenten kan eetstoornis-gerichte familie therapie wellicht werken.
Eetstoornis NOS
Onderzoek naar behandelingen voor eetstoornis NOS is niet gedaan, wat gek is aangezien dit het meeste voorkomt.
Klinische aanbevelingen
Kinderen komen op een gegeven moment in een fase waarin ze onafhankelijk van hun ouders willen zijn. De aanpak moet dan ook respectvol en leeftijdsgeschikt zijn, maar de rol van de ouders moet er ook in meegenomen worden, evenals hun perspectief op het probleem en hun rol in de behandeling. Het perspectief van de patiënt is echter ook erg belangrijk. Het individu moet alleen beoordeeld worden, naast een interview met de ouders.
Anorexia nervosa
Om om te gaan met anorexia zijn de psychologische en fysieke aspecten van belang. Echter kan het verhelpen van de fysieke klachten, de stoornis niet genezen, want het is een gevolg van de onderliggende stoornis. Rehabilitatie moet ook worden ingepast in het behandelplan. Psychologische eigenschappen waar men rekening mee moet houden zijn specifieke abnormale cognities over vorm en gewicht en niet-specifieke negatieve cognities van ineffectiviteit, slechte stemming, schuld en waardeloosheid. Een behandeling moet tenminste zes maanden duren en slechts de minderheid is binnen één jaar volledig hersteld. Er moet een afweging gemaakt worden of dit gebeurt met opname en of er een individuele of familie therapie gegeven wordt.
Het is erg belangrijk om goed onderwijs te geven aan de jonge persoon en zijn/haar ouders over de stoornis en de management hiervan. In het behandelplan is het belangrijk om de rol van de patiënt en de ouders aan te stippen. Ook is het van belang dat de patiënt gemotiveerd blijft en meewerkt. Het is het meest productief als je je inleeft in de persoon, samenwerkt en aangeeft dat verandering leidt tot vele voordelen. Een multidisciplinaire aanpak is vereist, met een psychiater, psychotherapeut, familietherapeut, arts en voedingsdeskundige. Het behandelplan is anders voor jongere kinderen en voor jongens. Praattherapie moet bijvoorbeeld geschikt zijn voor de leeftijd en kan ook gebruik maken van kunst of andere non-verbale manieren bij jonge kinderen. De rol van ouders is ook belangrijker bij jonge kinderen. Bij jongens is het belangrijk dat er supervisie blijft, omdat zij langer doorgroeien.
Prepuberale kinderen hebben kans op fysieke complicaties van uithongering, doordat ze weinig lichaamsvet hebben en snel uitdrogen. Het is belangrijk om bloedcellen, elektrolyt niveaus en lever en schildklier functie te checken. Lengte en gewicht moet ook in de gaten gehouden worden, evenals hartslag en bloeddruk. Het hervoedingssyndroom moet worden voorkomen. Dit is een potentieel levensbedreigende verstoring in de vloeistof en elektrolyt balans, die ontstaat na plotselinge voedselinname na een periode van uithongering. Daarom moet de hartslag, orthostatische vitale signalen en serum elektrolyten goed gemonitord worden. 1 kg per week aankomen is aanbevolen voor patiënten die opgenomen zijn en 0,5 kg per week voor patiënten die niet zijn opgenomen.
Individuele psychotherapie is belangrijk voor de specifieke en niet-specifieke psychopathologie. Dit kan bijvoorbeeld helpen bij perfectionisme, stemmingsstoornis en problemen in relaties met leeftijdsgenoten. Een cognitieve gedragstherapie is belangrijk voor de gedragsaspecten. Ouders zijn belangrijk in deze gedragsaspecten. Familie interventies helpen in de familie communicatie en relatie problemen. Het gebruik van medicatie bij eetstoornisbehandeling wordt niet ondersteund door onderzoek. Het kan wel gebruikt worden voor comorbide stoornissen, zoals depressie en obsessieve-compulsieve stoornis.
Bulimia nervosa
Behandeling gaat over motivatie aspecten, fysieke problemen en cognitieve en gedragselementen. Bij de behandeling van jonge kinderen worden ouders betrokken. Ook al is er geen onderzoek gedaan voor behandeling van adolescenten, waarschijnlijk zijn de empirisch ondersteunde behandelingen voor volwassenen ook effectief bij adolescenten, zoals cognitieve gedragstherapie. Wellicht met wat aanpassingen zoals betrokkenheid van familie en aandacht voor ontwikkelingsuitdagingen. Ouders kunnen pscyhoeducatie krijgen en wellicht meedoen aan een oudersteungroep. Medicatie is minder effectief dan cognitieve gedragstherapie. Voor een verlaagde kaliumspiegel van het bloed (hypokaliëmie) kan kalium oraal toegediend worden. Advies voor tandhygiëne is van belang om de effecten van zuurerosie tegen te gaan.
Eetstoornis NOS
Omdat er geen onderzoek gedaan is naar behandeling hiervoor, worden de richtlijnen van bulimia behandelingen gebruikt als de stoornis op bulimia lijkt, en de richtlijnen van anorexia als de stoornis op anorexia lijkt. Echter zijn veel eetstoornissen NOS het gemixte type. Wellicht is cognitieve gedragstherapie ook hiervoor effectief.
Ethische en legale kwesties
Veel jonge mensen met eetstoornissen willen geen behandeling accepteren, terwijl het wel levensbedreigend kan zijn. Daarom zijn ethische en legale richtlijnen van belang om behandelingsbeslissingen te nemen. Er moet altijd geprobeerd worden een therapeutische band te vormen met de patiënt, om toestemming voor behandeling te krijgen en omdat behandeling effectiever is als de patiënt meewerkt. Echter kunnen de ouders in vele landen ook toestemming geven voor de behandeling van hun kind tot een bepaalde leeftijd. Fysieke aspecten, die levensbedreigend zijn, kunnen zonder toestemming van het kind behandeld worden. Echter is een psychologische interventie nodig voor de psychologische en gedragsaspecten. Hiervoor is actieve participatie van de patiënt nodig.
Als ouders wel toestemming geven, mag er behandeld worden. Vaak verminderd het verzet van de jonge persoon wel tijdens de behandeling, als er pogingen voor interactie genomen worden en als ze zich veilig voelen in de behandelomgeving. Om tegen de wil van de persoon te behandelen moet er goed nagedacht worden of dit effectief is.
Preventie
Er zijn geen onderbouwde risicofactoren, die aan te passen zijn, waardoor er geen aanknopingspunten zijn voor preventieve interventies. Doordat eetstoornissen weinig voorkomen is het lastig om de effectiviteit van de preventieve interventies te bepalen. Tot nu toe zijn de meeste interventies universeel in plaats van geïndiceerd. Het heeft beperkt succes in het verhogen van kennis over eetstoornissen en gezonde gewichtsregulatie, maar het past niet echt de houding of het gedrag aan.
Het concept
De ICD-10 en DSM-IV-TR erkennen allebei dat grote stressoren ernstige ziekten kunnen veroorzaken en dat kinderen kunnen lijden aan een post-traumatische stressstoornis (PTSS). PTSS is geclassificeerd als een angststoornis, - al verschilt het veel van andere angststoornissen - maar veel onderzoekers vinden dat het gezien moet worden als een dissociatieve stoornis. PTSS werd omschreven als een 'normale reactie op een abnormale situatie', waardoor de vraag ontstond of het een psychiatrische stoornis is. Ondanks dat het een normale reactie is, veroorzaakt het wel degelijk beperkingen die gezien kunnen worden als een psychiatrische stoornis. PTSS komt tot stand door een complexe interactie van biologische, psychologische en sociale oorzaken en niet alleen door blootstelling aan trauma. PTSS wordt nog steeds gezien als een angststoornis, maar onderscheidt zich van de andere angststoornissen doordat het een subjectieve ervaring bevat die ernstige gevolgen met zich meebrengt. Mensen kunnen allemaal blootgesteld worden aan een traumatische ervaring, maar slechts een gedeelte hiervan zal een stoornis ontwikkelen.
Reacties
Kinderen en adolescenten die een levensbedreigende ramp overleven, vertonen verschillende soorten symptomen, zoals het niet gescheiden willen worden van de ouder(s), het herbeleven van het trauma (nachtmerries, veel angst, flashbacks of oncontroleerbare en herhalende gedachten over de trauma), slaapproblemen, sneller geïrriteerd of boos, moeite om erover te praten met ouders of leeftijdsgenoten, cognitieve veranderingen (moeite met concentreren en dingen onthouden en alert zijn voor gevaar), bewust zijn van de dood, lichamelijke arousal, ‘survivors guilt' (dat zij nog leven terwijl anderen misschien gestorven zijn of dat ze meer hadden moeten doen om anderen te helpen).
Naast PTSS kunnen ook depressies ontwikkelen, evenals suïcidale gedachten, overdosissen, angststoornissen en paniekaanvallen. Dit maakt de beoordeling lastiger, omdat deze andere symptomen ook onderzocht moeten worden en er dus niet enkel symptomen van PTSS aanwezig zijn. Klinische interviews met het kind en de ouders afzonderlijk zijn een goede vorm van beoordeling.
Ontwikkelingen
Het is de vraag of kinderen die een beperkte cognitieve ontwikkeling hebben, een chronische posttraumatische stressreactie kunnen ontwikkelen. De criteria voor volwassenen zijn namelijk niet geschikt voor jonge kinderen. Er zijn enkele alternatieve criteria gesteld om PTSS bij jonge kinderen te kunnen diagnosticeren, zoals post-traumatisch spel, naspelen van het trauma, herbeleven van het trauma, sociaal teruggetrokken, verlies van eerder verworven vaardigheden, separatieangst, etc.
Percentage
Het aantal getraumatiseerde kinderen is moeilijk vast te stellen, omdat er verschillende methoden worden gebruikt en kinderen verschillende traumatische ervaringen hebben meegemaakt. Onder de tien jaar komt het amper voor.
Gevolgen: lange termijn
Slechts een klein deel van de kinderen ontwikkelt PTSS na een traumatische gebeurtenis, waarvan een groot deel zonder behandeling herstelt in de eerste maanden na trauma. Ongeveer één derde heeft de kans om een chronische stoornis te ontwikkelen, welke mogelijk jaren aan kan blijven houden als deze niet behandeld wordt. Kinderen die een levensbedreigende situatie meemaken, kunnen hier op lange termijn ernstige gevolgen aan ondervinden.
Factoren
Er zijn verschillende factoren die een risico vormen voor het ontstaan en het verloop van PTSS bij kinderen.
Relatie tussen de stressor en de reactie
Een traumatische ervaring is noodzakelijk, maar niet voldoende om PTSS te ontwikkelen. Een van de belangrijkste opvattingen over PTSS is dat iedereen de stoornis kan ontwikkelen, mits de stressor groot is. Hierdoor is er aandacht gekomen voor het vinden van bewijs voor de relatie tussen exposure en reactie (de zogenaamde ‘exposure-response relationship’), ofwel: de relatie tussen de stressor en de pathologie. Deze relatie is er wel degelijk, maar de subjectieve ervaring van het trauma speelt een grotere rol.
Familie
Slechte coping strategieën en invloeden vanuit de familie kunnen risicofactoren zijn. De situatie in het gezin van het kind is van belang voor de mate van verwerking. Zo is het een risico factor als de moeder depressie heeft of als de algehele familie sfeer slecht is. Een grote hindernis ontstaat ook als ouders en kinderen niet met elkaar praten over de gebeurtenis, uit angst elkaar van streek te maken. Op die manier beletten zij in feite elkaar hun traumatische herinneringen te verwerken. Wanneer een kind voor het trauma al vaker blootgesteld is geweest aan geweld of wanneer het kind een psychiatrisch verleden heeft, is er een grotere kans op het ontwikkelen van PTSS.
Cognitie
Objectieve meetinstrumenten konden de variabiliteit van de post traumatische stress reacties van de kinderen niet goed uitleggen. Naar voren kwam dat de subjectieve evaluatie/interpretatie (subjective appraisal) van de kinderen en adolescenten een belangrijke rol speelt. Bepaalde cognitieve verstoringen en misinterpretaties kunnen leiden tot aanhoudende PTSS naar mate men ouder wordt, bijvoorbeeld misinterpretatie van het trauma, maladaptieve coping strategieën en onsamenhangend geheugen. Behandeling is dus noodzakelijk. De cognitieve bias in het geheugen en de aandacht bij kinderen met PTSS wordt steeds belangrijker.
Er is gebleken dat dissociaties geen relatie hebben met de aanhoudende PTSS-symptomen. De acute stressstoornis (ASS) is een dissociatieve reactie op een trauma, waarbij drie van de vijf mogelijke dissociatieve symptomen nodig zijn. Een acute stressstoornis in de eerste vier weken na het trauma is een goede voorspeller voor de ontwikkeling van PTSS.
Bescherming
Er zijn enkele factoren die een beschermende rol kunnen spelen en het risico op een PTSS kunnen verkleinen: leeftijd, geslacht, vermogens, familie en copingstrategieën. Vrouwen hebben een grotere kans om een PTSS te ontwikkelen na een traumatische gebeurtenis dan mannen. Jonge kinderen begrijpen het gevaar nog niet volledig, maar hebben ook nog een onderontwikkelde cognitief vermogen, waardoor er meer verstoorde herinneringen ontstaan. Daarnaast zijn slechte aanpassing en slechte familierelaties risicofactoren voor PTSS, terwijl positieve relaties beschermend zijn. Beschermend is ook de waargenomen en werkelijke sociale steun, effectieve coping strategieën en hoger inkomen.
Fysiologische reacties
Reacties op grote stressoren bevatten fysiologische en psychologische componenten. Bij stress wordt de HPA-as actief. Hierdoor wordt cortisol afgegeven, leidend tot verhoogde hartslag, bloeddruk, metabolisme, alertheid en catecholamine uitstoot. Bij getraumatiseerde kinderen is er meer dopamine aanwezig, wat leidt tot een minder functionerende prefrontale cortex. Hierdoor wordt de angstreactie niet uitgedoofd. Sommige angsten, als gevolg van een trauma, die zorgen voor een toename van neurotransmitteractiviteit, kunnen ervoor zorgen dat kinderen een groter risico lopen op ontwikkelingsstoornissen. Een grote bedreiging kan leiden tot veranderingen in het functioneren van de hersenen, veranderingen die jaren blijven bestaan. Zo leiden hoge niveaus van cortisol, bij acuut trauma, tot verminderd hippocampus volume. Bij chronische PTSS zien we juist lagere niveaus van cortisol. PTSS leidt ook tot verlaagd intracranieel volume, een kleinere corpus callosum en verstoring in het endogene opiaat systeem, het serotonine systeem en de amygdala en prefrontale cortex. Het is daarom van groot belang dat bij een kind snel een PTSS wordt ontdekt en behandeld.
Behandelingen
Er bestaan allerlei soorten behandelingen voor PTSS, de meeste zijn vooral gebaseerd op de cognities en op gedrag. Er moet nog verder onderzoek worden gedaan naar gedetailleerde implicaties voor behandelingen. Uit onderzoek naar de behandeling met ‘Narrative Exposure Therapy’ en ‘Trauma Focused cognitive-behavioral therapy’ is gebleken dat het van belang is dat er zowel aandacht wordt geschonken aan het verhaal van het trauma (het schrijven over emotionele gebeurtenissen op een structurele manier), als aan het corrigeren van cognitieve veranderingen in het geheugen.
Er wordt een voorkeur gegeven aan groepsbehandelingen wanneer er veel kinderen bij het trauma betrokken zijn (bijvoorbeeld bij een ongeval op een school). Deze groepen kunnen het beste zes tot acht kinderen bevatten en er zijn aparte groepen voor jongens en voor meisjes. Net zoals met een debriefing (een eenmalig kort gesprek tussen het getraumatiseerde kind en de therapeut) worden in deze therapeutische groepen ervaringen en gevoelens gedeeld en samen problemen opgelost. Al lijken de groepsbehandelingen veelbelovend te zijn, er zijn nog geen studies die bewijs kunnen leveren over de effectiviteit ervan. Momenteel lijkt cognitieve gedragstherapie de meest effectieve behandeling voor PTSS.
EMDR
Individuele behandelingen helpen vooral de overlevenden te begrijpen wat er gebeurd is en hun gevoelens van angst en hulpeloosheid te overmeesteren. Er is een groeiende interesse en twijfel omtrent de behandeling ‘Eye Movement Desensitization and Reprocessing’ (EMDR). In deze techniek wordt aan kinderen gevraagd een beeld van de traumatische gebeurtenis op te roepen terwijl ze tegelijkertijd met hun ogen de bewegende hand van de therapeut volgen. Het idee is dat het kind hierdoor geconfronteerd wordt met de beangstigende herinnering en zo de emotionele reactie verwerkt. Er is nog geen duidelijk bewijs van het belang van de saccades. EMDR is echter wel een effectieve behandeling voor PTSS, maar dit zou ook kunnen komen door de overlap met cognitieve gedragstherapie.
Medicatie
Er is gebleken dat het geven van SSRI’s als medicatie ervoor zorgt dat de suïcidale gedachten bij depressieve adolescenten alleen maar verergeren. Daarom wordt medicatie niet aangeraden bij kinderen met PTSS.
Vooruitdenken
Wanneer er een grote groep kinderen bloot wordt gesteld aan een trauma, zoals een ongeluk op school, is het noodzakelijk dat er een plan wordt opgesteld om de kinderen te helpen en eventueel een PTSS te voorkomen. Er wordt gepleit om in alle landen een plan te ontwikkelen na een traumatische gebeurtenis gericht op mentale zorg. Omdat er vooral in ontwikkelde landen vaak rampen ontstaan, is het belangrijk om vooruit te denken.
Toekomstig onderzoek
Het is belangrijk om te onderzoeken waarom sommige kinderen kwetsbaarder zijn voor stressvolle gebeurtenissen dan anderen. Daarnaast moet men zoeken naar onderhoudende factoren. Ook moet er meer aandacht besteed worden aan de innerlijke ervaringen en reacties van kinderen.
Schizofrenie is één van de ernstigste stoornissen die voorkomt bij kinderen en adolescenten. De stoornis komt bijna nooit voor bij kinderen onder de tien jaar. Hierna loopt de incidentie op om zijn piek te bereiken in jong volwassenheid. Belangrijk is de vroege detectie van schizofrenie, de diagnosestelling en effectieve behandelingen.
Tot de vroege jaren ’70 werd de term ‘schizofreen’ gehanteerd voor kinderen die nu zouden worden gediagnosticeerd met autisme. Tot de jaren ’90 was er twijfel over de validiteit van het stellen van de diagnose schizofrenie bij kinderen en adolescenten. De diagnose van schizofrenie bij kinderen werd verwijderd en dezelfde criteria voor schizofrenie werden gelijk voor zowel kinderen als adolescenten. Bewijs voor de validiteit van de diagnose schizofrenie in de kindertijd en de adolescentie komt van de Maudsley Child and Adolescent Psychosis Follow-up Study.
Symptomen
Schizofrenie wordt gekenmerkt door de volgende psychose-symptomen:
Hallucinaties. Dit zijn sensorische percepties in de afwezigheid van externe stimuli. Auditieve hallucinaties (stemmen horen) zijn verreweg de meest voorkomende. Hun inhoud is bedreigend, minachtend of bevelend. Er zijn drie vormen: stemmen, die direct aan de patiënt gericht zijn; stemmen, die commentaar geven op acties in de derde persoon; en stemmen die gedachten uitspreken.
Wanen (‘delusions’). Dit zijn verkeerde veronderstellingen en gevolgtrekkingen over de externe werkelijkheid. Er zijn verschillende soorten wanen. Paranoïde wanen geven het idee dat je wordt achtervolgd. Referentie-wanen geven het idee dat gebeurtenissen of gedrag van andere mensen verwijzen naar jou. Wanen waarbij je de controle verliest (‘delusions of control’) geven het idee dat je eigen gedachten, emoties of bewegingen beheerst worden door externe krachten. Deze laatste vorm komt vooral veel voor bij schizofrenie.
‘Passivity phenomena’. Dit is de ervaring dat je eigen gedachten ‘gelezen’ kunnen worden door anderen (‘thought broadcast’), uit je geest kunnen worden weggehaald (‘thought withdrawal’) of dat gedachten in je hersenen kunnen worden geplaatst (‘thought insertion’).
Gestoorde gedachten en spraak. Dit uit zich bijvoorbeeld als incoherente spraak (onlogische associaties maken), het verzinnen van nieuwe woorden (neologismen), of een gebrek aan inhoud, ideeën en spraak.
Verminderde of ongepaste emotionele reacties, gebrek aan wilskracht. Mensen met schizofrenie kunnen minder emotionele expressie vertonen. Zij kunnen bijvoorbeeld een heel ‘vlakke’ gezichtsuitdrukking hebben. Ook kunnen er incongruente emotionele reacties, een gebrek aan motivatie en initiatief en sociale terugtrekking zijn.
Motorische abnormaliteiten. Dit zijn bijvoorbeeld ‘maniertjes’, stereotype bewegingen en catatonische immobiliteit of opwinding.
Symptomen van schizofrenie worden onderscheiden in positieve en negatieve symptomen. Positieve symptomen zijn een overmaat (een ‘excess’) of een verstoring van het normale functioneren (zoals hallucinaties). Negatieve symptomen zijn een reductie of verlies van normaal functioneren (zoals zich sociaal terugtrekken). Chronische schizofrenie wordt geclusterd in drie soorten syndromen: psychomotorische beperkingen (negatieve symptomen), realiteitsvervorming (hallucinaties en delusies), en desorganisatie (raar gedrag, ongepaste emoties en ongecontroleerde gedachten).
Fasen
Beperkingen op sociaal gebied en in de vroege ontwikkeling
Schizofrenie, die in de kindertijd of adolescentie begint gaat gepaard met gebrekkig premorbide (‘vóór de ziekte’) functioneren en met vroege ontwikkelingsachterstanden. Deze komen ook voor bij volwassen schizofrenie, maar komen vaker voor en zijn ernstiger bij kinderen en adolescenten. In de Maudsley studie (Hollis, 2003) werden significante vroege achterstanden gevonden op het gebied van taal (20 %), lezen (30 %) en beheersing van de blaas (36 %). Iets meer dan 20 % van de cases van adolescentie-schizofrenie had achterstanden in de taal of motorische ontwikkeling. Volgens de Maudsley studie heeft 1/3 van de schizofreniegevallen significante problemen op sociaal gebied, zoals met het maken en behouden van vrienden. Premorbide sociale en gedragsbeperkingen zijn echter niet uniek bij schizofrenie, maar komen ook voor bij andere psychotische stoornissen.
Premorbide IQ bij kind- en adolescent-schizofrenie is midden tot laag in de 80. Dit is 10 tot 15 punten lager dan wanneer schizofrenie start in volwassenheid. Waarschijnlijk zijn de premorbide beperkingen resultaat van een genetische of ontwikkelingskwetsbaarheid voor schizofrenie.
Risico of voorspeller?
Premorbide beperkingen kunnen een oorzaak zijn voor latere psychoses of juist een kenmerk van een onderliggend neuropathologisch proces, dat op zijn beurt de oorzaak is van premorbide beperkingen en psychosen. Wanneer premorbide beperkingen de directe oorzaak zijn van psychosen kan men deze reduceren en het risico op psychosen verkleinen. Er zijn ook mensen die schizofrenie ontwikkelen zonder een duidelijke premorbide beperking. Dit is moeilijk te bestuderen, maar kan wel met een langdurige risicovolle studie.
Psychopathologie
Het is moeilijk te voorspellen of een kind op latere leeftijd schizofrenie ontwikkelt, omdat het nog niet duidelijk is welke premorbide diagnose het risico op schizofrenie verhoogt. Er is wel een sterke relatie gevonden tussen zelfgerapporteerde psychotische symptomen in de kindertijd en latere schizofrenie.
Eerste symptomen en psychose
Mensen die schizofrenie ontwikkelen vertonen voortekenen, met name een achteruitgang in het sociaal en academisch functioneren, zoals zich sociaal terugtrekken, slechtere schoolprestaties en gedragingen die niet-karakteristiek en vreemd zijn voor de persoon. Het is moeilijk om de stoornis al in zo’n vroeg stadium te herkennen omdat de premorbide cognitieve en sociale beperkingen geleidelijk verschuiven naar deze voortekenen, voordat de psychotische symptomen ontstaan. Voorbeelden van voortekenen zijn: vreemde ideeën, excentrieke interesses, veranderingen in emoties, ongebruikelijke ervaringen en bizarre perceptuele ervaringen.
Diagnosestelling
De twee belangrijkste diagnostische systemen (DSM en ICD) hanteren enigszins verschillende definities van schizofrenie. Bovendien eist de DSM-IV een minimale duur van zes maanden, terwijl de ICD-10 een criterium heeft van minimaal één maand waarin de symptomen moeten aanhouden. Wanneer de symptomen geen zes maanden aanhouden noemt de DSM-IV het een schizofreniforme stoornis. Mensen gediagnosticeerd met schizofrenie hebben volgens de DSM-IV vaak een slechtere prognose vergeleken met de criteria volgens de ICD-10.
De DSM-IV onderscheidt vier subtypen van schizofrenie:
Het paranoïde type. Mensen die gediagnosticeerd worden met dit type hebben vooral last van wanen en hallucinaties.
Het gedesorganiseerde type. Mensen die gediagnosticeerd worden met dit type vertonen vooral gedesorganiseerd spraakgebruik en gedrag. Ook hebben zij last van negatieve symptomen, zoals ongepast affect.
Het catatone type. Mensen die gediagnosticeerd worden met dit type hebben vooral problemen op motorisch gebied.
Het ‘residual’ type.
Bij kinder- en adolescentenschizofrenie is de start vrij verraderlijk, zijn er veel negatieve symptomen, verschillende hallucinaties en minder achtervolgingswanen. Wanneer schizofrenie op jonge leeftijd ontstaat wordt dit gekenmerkt met grotere desorganisatie en meer negatieve symptomen. Wanneer schizofrenie op latere leeftijd ontstaat is er een grote kans op paranoïde waanbeelden.
Gevolgen
Korte termijn
Slechts een klein aantal patiënten herstellen volledig na hun eerste psychose. De gevolgen van een psychose die op jonge leeftijd ontstaat zijn vaak erger dan wanneer de eerste psychose op latere leeftijd ontstaat. In de eerste drie maanden van een actieve psychose komt een volledig herstel het meest voor. Na zes maanden van een actieve psychose is volledig herstel voor slechts 15% van de patiënten mogelijk. De beste voorspeller van herstel is het verloop in de eerste zes maanden.
Lange termijn
Bij het ontstaan van schizofrenie bij zowel kinderen als adolescenten blijkt in een lange termijn follow-up studie ernstige beperkingen in functioneren in de volwassenheid een veel voorkomende kwestie. Bij een langdurige aanwezigheid van schizofrenie is er weinig bewijs voor een vermindering van symptomen. Kortom, schizofrenie in de kindertijd en de adolescentie hangt voornamelijk af van de ernst van het fenotype. Als schizofrenie al vroeg start is vooral het sociale functioneren beperkt.
Voorspellers
Voorspellers voor een slechte uitkomst zijn premorbide sociale en cognitieve beperkingen, een langdurige eerste psychose, onbehandelde psychoses en de aanwezigheid van negatieve symptomen. Premorbide beperkingen in functioneren en negatieve symptomen bij het ontstaan van schizofrenie zijn de beste voorspellers voor langer termijn gevolgen.
Overlijden
Overlijden komt het meeste voor bij het ontstaan van psychoses in de kindertijd en adolescentie. Volgens de Maudsley studie zijn er mensen met schizofrenie overleden wegens geweld, zelfvergiftiging en mogelijk een te hoge dosis antipsychotica medicatie.
Epidemiologie
Percentages
Er is een berekening gemaakt voor alle psychosen (schizofrenie, affectieve psychose, atypische psychose, schizofreniforme psychose en drugs psychose) gebaseerd op de leeftijdsspanne van dertien tot achttien jaar. Er kwam naar voren dat 41% de diagnose schizofrenie kreeg. 0,9 in 10.000 heeft een psychose op een leeftijd van 13 jaar en 17,6 per 10.000 op een leeftijd van 18 jaar.
Sekse
Onderzoeksresultaten zijn wisselend over sekseverschillen in het ontstaan van schizofrenie. Sommige studies zeggen dat mannen vaker schizofrenie ontwikkelen op jonge leeftijden, andere studies geven aan dat de sekse ratio gelijk is onder 15 jaar en dat mannen juist domineren in de steekproeven van jong volwassenen. In toekomstig onderzoek moet er worden gelet op een betere man-vrouw verdeling onder de proefpersoon groepen, om verschillende vormen van bias te voorkomen.
Risicofactoren
Zwangerschap en geboorte
Er zijn verschillende onderzoeken omtrent de risico’s van zwangerschaps- en geboortecomplicaties bij schizofrenie. Het lijkt er echter meer op dat zwangerschaps- en geboortecomplicaties geen oorzaak, maar een gevolg zijn van de abnormale neuro ontwikkeling. Dit wordt ook ondersteund door de bevinding van kleinere hoofdgrootte bij geboorte bij mensen met schizofrenie.
Ondervoeding
Ernstige ondervoeding kan de kans op schizofrenie verhogen in de volwassen leeftijd. Deze resultaten zijn naar voren gekomen na een onderzoek waarin ondervoeding extreem was.
Drugs
Cannabis gebruik gaat vaak vooraf aan psychoses. Of het echter een risicofactor is voor de ontwikkeling van schizofrenie is niet duidelijk. Uit een onderzoek bleek dat 10,3% van de vijftienjarige gebruikers schizofrenie ontwikkelden rond hun 26e jaar. Echter, er is geen duidelijk causaal verband gelegd tussen het gebruik en het ontwikkelen van schizofrenie. Er lijkt wel een verband tussen cannabis gebruik en eerdere start van schizofrenie. Er kan ook een andere verklaring zijn in de vorm van een derde factor of een gen-omgeving interactie. Het kan zijn dat cannabis het risico op schizofrenie verhoogd bij kwetsbare individuen tijdens een kritische periode van adolescenten hersenontwikkeling.
Psychosociaal
Ten eerste, dacht men dat er een sterke link was tussen sterke expressie van emoties bij ouders, ouderlijke kritiek en overbezorgdheid en het krijgen van kinderen met schizofrenie, maar hier was niet genoeg bewijs voor. Het lijkt echter zo dat ouders met kinderen, die schizofrenie hebben, juist lagere niveaus van kritiek en vijandigheid uitstralen. Ten tweede, de eerste en tweede generatie migranten hebben een twee tot vier keer zo hoge kans op het ontwikkelen van schizofrenie. Het relatieve risico is het hoogst bij migranten uit ontwikkelingslanden waar de meerderheid van de bevolking zwart is. Dit zou kunnen komen doordat sociale nederlaag en isolatie tot kwetsbaarheid voor dopamine disregulatie en cognitieve verstoringen leidt. Ten derde is er ook een link gelegd tussen het mishandelen van een kind en psychoses, met name hallucinaties. Maar ook hiervoor was een gebrek aan bewijs.
Neuro-ontwikkelingsmodel
De laatste twee decennia wordt schizofrenie gezien als een neuro-ontwikkelingsstoornis. Dit model heeft een “vroege” en een “late” versie. Inmiddels zijn deze visies naar elkaar toe ‘gegroeid’. Volgens het vroege model is de oorzaak van schizofrenie een statische laesie van neurogenetische of omgevingsorigine, ontstaan tijdens de foetale hersenontwikkeling. Deze laesie is relatief stil in de kindertijd, waardoor er maar subtiele sociale en cognitieve beperkingen te zien zijn. In adolescentie of vroege volwassenheid gaat deze laesie echter samenwerken met het normale hersenmaturatie proces, waardoor het leidt tot psychotische symptomen.
Volgens het late model ontstaat schizofrenie door abnormale hersenontwikkeling gedurende de adolescentie met excessieve synaptische en/of dendritische eliminatie, wat leidt tot afwijkende neurale verbindingen. Het ziet schizofrenie als een progressieve late-start neuro-ontwikkelingsstoornis met progressieve structurele hersenveranderingen en cognitieve vermindering. Het neuro-ontwikkelingsrisico model stelt dat de vroege en/of late hersenpathologie een risicofactor is voor schizofrenie. Het kan zijn dat afwijkende hersenontwikkeling geuit wordt als neurocognitieve beperkingen die met omgevingsfactoren interacteren en zo psychotische symptomen ontwikkelen.
Neurobiologie
Pathologie
In de hersenen van schizofrenen is een afwezigheid van gliose te zien. De belangrijkste neuropathologie bij schizofrenie is een vermindering van de dendrieten en de synapsen, de elementen voor neurale verbindingen en niet zozeer de neurale celdoding. Dit kan leiden tot verhoogde neuronale densiteit, verlaagde intraneuronale ruimte en een reductie van hersenvolume. De afname in dendriet densiteit is vooral in de dorsolaterale prefrontale cortex.
Hersenbeperkingen
De hersenen van iemand met schizofrenie zijn over het algemeen kleiner dan normaal, evenals de frontale en temporale kwabben. Dit komt door afname van de grijze massa. De hippocampus en amygdala nemen ook af in volume. De derde en laterale ventrikels vergroten, wat leidt tot neuropsychologische beperkingen en negatieve symptomen. De veranderingen in de hersenen bij kinderen met schizofrenie komen overeen met die van volwassenen met schizofrenie, waaruit blijkt dat de onderliggende neurobiologische ontwikkelingen continu zijn. Het midsagittale thalamische gebied verkleind, terwijl het midsagittale gebied van de corpus callosum vergroot. De witte stof wordt gespaard. Verder zijn er abnormalitetien in de cerebellum, verminderde corticale dikheid en gyrificatie abnormaliteiten.
Er zijn twee typen progressieve hersenveranderingen in schizofrenie beschreven: er is bewijs dat de hersenloben (temporale en frontale) verkleinen in de eerste twee tot drie jaar dat schizofrenie zich ontwikkelt en er is bewijs dat antipsychotische medicatie de basale ganglia weer vergroot naar haar originele grootte. Ook wordt er een volume vermindering gezien in de anterior cingulate gyrus. Maar deze progressieve hersenveranderingen zijn beschreven na het ontstaan van de eerste psychose, waardoor het mogelijk veroorzaakt is door de effecten van de psychose zelf.
Hersenscan
Dankzij technieken als ‘functional brain imaging’ kan er een link gelegd worden tussen symptomen en cognitieve tekortkomingen aan de ene kant en hersenactiviteit aan de andere kant. Er blijken verbanden te bestaan tussen:
Negatieve symptomen, tekortkomingen in de cognitieve uitvoerende functies en abnormale frontale activiteit,
Disorganisatie symptomen (denkstoornis en ongepaste emoties) en anterior cingulate activiteit,
Hallucinaties of gedachte stoornis en activiteit in de superior temporal gyrus.
De verminderde activiteit in de anterior cingulate cortex leidt tot een verminderd vermogen om respons errors en reacties op conflict te monitoren. Verminderde activiteit in de rechter dorsolaterale prefrontale cortex leidt tot beperkingen in het werkgeheugen en disorganisatie symptomen. Magnetische resonantie spectroscopie (MRS) is een techniek die gebruikt wordt om ter plekke informatie te verkrijgen over de dynamische biologische processen die zich afspelen in de hersenen op neuraal niveau.
Implicaties
De neuropathologie en de hersenscanbevindingen bewijzen het idee dat er progressieve neurologische veranderingen plaatsvinden in de hersenen van iemand met schizofrenie.
De genen
Multigenen model
Tweelingstudies resulteerden in een erfelijkheidspercentage van 83% wat betreft schizofrenie. Er is naar voren gekomen dat niet één enkel gen, maar meerdere genen te maken hebben met schizofrenie. Sommige genen zullen effect hebben in een vroege fase van het leven, terwijl andere genen effect hebben in een latere levensfase.
Verbindingen
Verschillende studies benoemden bepaalde chromosomen die aan elkaar gelinkt zijn bij schizofrenie. De meeste studies komen echter overeen met het 8e en 22e chromosomenpaar.
Kandidaten
Er zijn enkele kandidaatgenen die voor abnormaliteit zorgen bij schizofrenie. Deze genen beïnvloeden de informatieprocessen op corticaal niveau. De correlatie tussen deze genen zorgt met name voor beperkingen bij de neurologische ontwikkeling en cognitie dan de opkomst van positieve symptomen in de schizofrenie.
Abnormaliteiten in de oorsprong van cellen
Chromosoom 22q11 is geassocieerd met zowel volwassen schizofrenie als met progressieve corticale grijze massa verlies bij kinderen en adolescenten. Daarnaast is ook DISC1 belangrijk in schizofrenie, omdat het de neurale migratie reguleert.
Bipolaire stoornis
Er bestaat een overlap met de bipolaire stoornis. Verschillende genen beïnvloeden de vatbaarheid voor zowel schizofrenie als de bipolaire stoornis. Namelijk NRG1, DISC1 en G72.
Neuropsychologie: Cognitieve beperkingen
Er is een groeiend besef dat de cognitieve tekortkomingen bij schizofrenie de kern van de symptomen vormen, oftewel core features zijn. Hun aandeel is groter bij kinder- en adolescentie-onset patiënten dan bij adult-onset patiënten. Kinderen met schizofrenie hebben vooral moeite met cognitieve taken die een beroep doen op het korte termijn geheugen, selectieve en vastgehouden aandacht en verwerkingssnelheid. Bij adolescenten zijn er tekortkomingen in de aandacht, het korte termijn geheugen en het recente lange termijn geheugen. Kinderen en volwassenen met schizofrenie vertonen ook problemen met de executieve functies.
Kraepelin’s definitie van “dementia praecox” is een progressieve cognitieve aftakeling als onderdeel van het proces van schizofrenie. Hieronder vallen een afwijkende academische prestatie gedurende de adolescentie en een IQ afname.
Het beoordelen van schizofrenie
De beoordeling van een mogelijke diagnose van schizofrenie bij een kind of adolescent is afhankelijk van geschiedenis, mentale staat en fysieke toestand. Bij neurologisch onderzoek wordt gekeken naar abnormale onvrijwillige bewegingen en signalen van extrapyramidale disfunctie. Er moet ook worden opgepast dat men niet een verkeerde diagnose stelt. Zo is het vermogen om psychotische symptomen te begrijpen en uiten afhankelijk van het cognitieve niveau. Bij jonge kinderen moet er goed onderscheid gemaakt worden tussen ontwikkelingsonrijpheid en psychopathologie. Psychotische symptomen komen namelijk voor bij vele andere psychiatrische en hersenstoornissen. Zie beschreven hieronder:
Affectieve, schizoaffectieve en atypische psychosen
Affectieve psychosen worden vaak ten onrechte gediagnosticeerd als schizofrenie omdat de significante affectieve symptomen ook voorkomen bij het ontstaat van een eerste psychose bij veel mensen met schizofrenie. Onderscheid wordt in de DSM-IV gemaakt door te kijken naar de dominantie en temporele overlap van psychotische en affectieve symptomen. De aanwezigheid van de negatieve symptomen onderscheiden schizofrenie van een affectieve psychose. Ook wanneer er complete remissie ontstaat binnen zes maanden sinds het ontstaan van de eerste psychose duidt dit op een affectieve psychose diagnose.
Autismespectrumstoornissen
Sommige kinderen met een autismespectrumstoornis of het syndroom van Asperger hebben sociale en cognitieve beperkingen die overlappen met de symptomen die beschreven zijn bij schizofrenie. Daarnaast kunnen kinderen met een autismespectrumstoornis in de adolescentie psychotische symptomen ontwikkelen. De ontwikkeling van een autismespectrumstoornis op jonge leeftijd zal het onderscheid maken. Hierbij wordt gekeken naar de startleeftijd en het patroon van autistische beperkingen in communicatie, sociale interactie en interesses en gedrag. Autisme en schizofrenie kunnen niet gelijktijdig worden gediagnosticeerd, tenzij hallucinaties of wanen tenminste één maand aanwezig zijn.
‘Mutlidimensionally Impaired Syndrome’ en schizotypische persoonlijkheidsstoornis
Kinderen met voorbijgaande psychotische symptomen, emotionele labiliteit, slechte interpersoonlijke vaardigheden, normale sociale vaardigheden en meerdere gebreken in informatieverwerking hebben het ‘multidimensionally impaired syndrome’ (MDI). Deze kinderen hebben een verhoogd risico op schizofrenie. De symptomen van een schizotypische persoonlijkheidsstoornis en schizofrenie komen sterk overeen, vooral de cognitieve en sociale beperkingen. Onderscheid is dan ook moeilijk te maken. Uit onderzoek bleek echter dat 25% van de kinderen met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis later de schizofrenie spectrumstoornissen ontwikkelt. Ofwel, de schizotypische persoonlijkheidsstoornis is een mogelijke voorspeller van schizofrenie.
Epilepsie
Psychotische symptomen kunnen voorkomen bij een epileptische aanval in de temporaal en frontaal kwab. Bij epilepsie kan vaak een periode van verminderd bewustzijn achterhaald worden. Echter als de psychose langer aanhoudt kan dit in duidelijk bewustzijn gebeuren. In epileptische psychoses komen vaak nooit hallucinaties, gedesorganiseerd gedrag en achtervolgingswanen voor, maar negatieve symptomen zijn zeldzaam. Epilepsie en schizofrenie kunnen samen voorkomen bij hetzelfde individu. Bij twijfel kan een EEG gemaakt worden om zeker te zijn dat het geen bijwerking is van antipsychotische medicatie. In een langdurig onderzoek is zelfs naar voren gekomen dat kinderen met een temporaalkwab epilepsie op latere leeftijd schizofrenie kunnen ontwikkelen.
Neurologische stoornissen
Neurologische stoornissen die lijken op schizofrenie zijn Wilson’s ziekte en metachromatische leukodistrofie. Symptomen zijn extrapiramidale symptomen, motorische abnormaliteiten en verlies van vaardigheden. Hiermee kan het onderscheiden worden van schizofrenie. Een MRI scan kan het onderscheid van schizofrenie en neurologische stoornissen verhelderen tijdens een psychose. Bij adolescenten met schizofrenie blijkt dat de grijze massa vermindert, terwijl bij volwassenen met een neurologische stoornis de witte massa vermindert. Hieraan kun je het verschil zien in stoornissen.
Drugs en psychosen
Psychoses kunnen ontstaan bij gebruik van stimulanten, hallucinogenen, cannabis en ketamine. In principe duren psychosen na gebruik van drugs kort en verdwijnen deze een paar dagen na het drugsgebruik. Psychotische symptomen kunnen echter terugkomen in de vorm van een flashback, met name bij langdurig gebruik van cannabis en LSD. Sommige mensen gebruiken drugs om de symptomen van schizofrenie juist te behandelen/te doen verdwijnen. Wanneer een psychose ontstaan door drugsgebruik dat langer dan zes maanden aanhoudt, wordt er gesproken van meerdere schizofrene symptomen, een risico voor psychosen en een premorbide dysfunctie.
Behandelingen
Antipsychose medicatie is de hoeksteen in het behandelen van kinder- en adolescentieschizofrenie. Daarnaast hebben jonge patiënten een ‘behandelingspakket’ nodig met farmacotherapie, familie- en individuele counseling, educatie over de ziekte, en voorzieningen voor sociale en opleidingsbehoeften.
Interventie
In theorie zou schizofrenie te voorkomen zijn door een interventie toe te passen die de premorbide risicofactoren verkleint. Het probleem is echter dat de premorbide aspecten (subtiele sociale verslechtering en verslechtering in de ontwikkeling) weinig voorspellende waarden hebben voor schizofrenie. Zij kunnen ook voorbodes zijn van stoornissen als ADHD, depressie en gedragsstoornissen. Wel kan men cannabisgebruik op vijftienjarige leeftijd verminderen, waardoor de kans op schizofrenie op latere leeftijd verkleind wordt. Belangrijk is om de symptomen met hoge voorspellende waarden vroeg te detecteren in kwetsbare individuen. Voorbeelden van vorospellers zijn lange duur van prodromale symptomen, slecht functioneren bij de intake, lage-score psychotische symptomen, depressie en disorganisatie.
Er is uit onderzoek gebleken dat de combinatie van cognitieve-gedragstherapie en risperidone medicatie de ontwikkeling van een psychose uitstelt, maar niet voorkomt. Een langdurig onbehandelde psychose wordt geassocieerd met een lange termijn beperkingen in schizofrenie, evenals een verraderlijke start en negatieve symptomen. Er is geen concreet bewijs dat vroege interventie of behandeling daadwerkelijk zorgt voor vermindering van de lange termijn beperkingen bij schizofrenie.
Medicamenteuze behandelingen
Schizofrenie is in de basis dezelfde stoornis, of het nu begint in de kindertijd of in de volwassenheid. Kinder- en adolescentie-onset schizofrenie heeft een ongunstiger verloop dan schizofrenie die in de volwassenheid begint. De volwassenen zijn aan het uiteinde van de ‘phenotypische severity’. Jongeren en eerste psychotische-episode patiënten zijn gevoeliger voor de bijwerkingen van antipsychotische medicatie dan andere patiënten. Voor deze groep gevoelige patiënten zijn de nieuwere “atypische” medicijnen geschikter dan de oudere “typische” medicijnen. De typische drugs blokkeren D(dopamine)2 receptoren en hebben bijwerkingen die de atypische drugs niet hebben, zoals tardieve diskinesie en gebrek aan vermindering van negatieve en cognitieve symptomen.
Weerstand tegen de medicatie houdt in dat men op tenminste twee antipsychotica niet reageert voor tenminste vier tot zes weken en dat er ernstige negatieve effecten ontstaan bij gebruik van conventionele antipsychotica. Men begint de behandeling vaak met atypische medicatie. Als hier niet goed op gereageerd wordt, wordt er overgegaan op een ander atypische of conventionele antipsychoticum. Wanneer dit nog steeds niet genoeg werkt of de bijwerkingen heftig zijn wordt er met clozapine gestart. Ook atypische medicatie kan bijwerkingen hebben zoals gewichtstoename, toevallen, sedatie en speekselvloed. Het medicijn gebruik moet elke zes maanden gemonitord worden.
Psychosociale behandelingen
De psychosociale behandelingen strekken zich uit van cognitieve gedragstherapie tot psycho-educatie voor de patiënt en diens familie, gezinstherapie en training in sociale vaardigheden. Het algemene doel is om terugval te voorkomen en het niveau van functioneren te verbeteren door de familie omgeving aan te passen. Psycho-educatie leidt niet tot verminderen van risico op terugval. Intensieve familie interventies doen dit wel, maar deze zijn wel duur en tijdrovend. Cognitieve gedragstherapie vermindert de impact van de behandelingsresistente positieve symptomen en verbetert de korte termijn uitkomst van volwassen patiënten. Cognitieve verbetering (‘remediation’) is een vrij nieuwe psychologische behandelmethode. Hierbij wordt bijvoorbeeld aan ouders en leraren geleerd om informatie en taken in kleine, gemakkelijker te hanteren delen op te breken. Zo vraagt het minder van het werkgeheugen en van het vermogen tot informatieverwerking.
Autisme spectrum stoornissen bestaan uit beperkingen in sociale interacties, beperkingen in verbale en non-verbale communicatie en beperkte interesses. Daarnaast start het vroeg in het leven, is er vertraging of afwijking in de ontwikkeling van belangrijke psychologische functies, is er een multifactoriële etiologie, verandering en vermindering van de symptomen met leeftijd, maar blijft de stoornis wel aanhouden gedurende de jaren.
Geschiedenis
Het begrip ‘autismespectrumstoornis’ wordt gebruikt om te verwijzen naar bevindingen die algemener van toepassing zijn. De begrippen ‘autisme’ of ‘autistische stoornis’ verwijzen naar de smallere traditionele diagnostische opvatting. In DSM-I werd autisme geclassificeerd als een kinderlijke vorm van schizofrenie. Kanner (1943) beschreef als eerste kinderen met autisme als kinderen die ‘fascinerende specifieke kenmerken’ met elkaar deelden. Op een gegeven moment werd het begrip ‘pervasive developmental disorders’ (PDD) opgenomen in de ICD-10 en de DSM-III en werd dit gebruikt als een overkoepelend begrip dat een bredere range van de autismespectrumstoornissen omvat. Het strekt zich namelijk uit van een zich totaal niet bewust zijn van andere personen, tot een opdringerig gedrag dat volkomen misplaatst is. Tegenwoordig wordt het begrip PDD door ouders en clinici vervangen door de term ‘autismespectrumstoornissen’ (ASD). In DSM-III werd autisme voor het eerst onderscheiden van kinderlijke schizofrenie en psychoses, en de afwezigheid van psychotische symptomen werd één van de zes diagnostische criteria. Asperger syndroom is in de DSM-IV en ICD-10 opgenomen als diagnose.
Kenmerken
De DSM-IV en ICD-10 gebruiken vrijwel dezelfde benamingen voor ASD of PDD.
Kwalitatieve beperkingen op sociaal gebied
Er is sprake van een beperking in de sociale interactie en niet zo zeer van een gebrek aan sociaal gedrag. De beperkingen gaan van het totaal niet bewust zijn van andere personen tot het niet gepast reageren op sociale situaties. Een kind met autisme kan wel benoemen dat hij of zij graag vrienden wil hebben, maar is niet in staat om sociale connecties te maken en relaties aan te gaan. Ze kunnen een vriend(in) hebben, maar de relatie is dan beperkt en vaak gebaseerd op gemeenschappelijke interesses. Ook hebben kinderen vaak beperkingen in het begrijpen van andermans lichamelijke expressies en begrijpen ze ‘joint attention’, gedeelde aandacht door wijzen en oogcontact, niet. Deze kinderen zijn vaak erg passief in hun sociale interactie.
Kwalitatieve beperkingen op communicatief gebied
Kinderen met autisme hebben vaak een simpele, monotone spraak. Vaak gebruiken ze neologismen en praten ze mensen na. Ze kunnen moeilijk een gesprek starten en onderhouden op een ‘give-and-take’ manier. Kinderen hebben moeite met het begrijpen van woorden of (complexe) vragen. Ook de non-verbale communicatie is beperkt. Kinderen gebruiken geen bewegingen als wijzen, laten zien of knikken. Imitatievaardigheden zijn slecht of afwezig, met name in sociale activiteiten zoals ‘hide and seek’.
Patronen in gedrag, interesse en activiteiten
Ongewone en intensieve objecten of situaties wekken vaak sterke interesse bij kinderen met autisme, zoals wasmachines, treinen of reisschema’s. De kinderen hebben vaak vaste routines en rituelen thuis en in hun directe omgeving. Als deze veranderen kan dit leiden tot emotionele verstoringen. Ook het herhalen van bepaald gedrag is kenmerkend. Deze herhalingen of abnormale gedragingen kunnen voortkomen uit een plezierig gevoel of zelfstimulatie, waardoor dit zich onderscheid van een obsessieve compulsieve stoornis.
Classificatie
Autisme worden gekenmerkt door de drie hierboven genoemde klinische symptomen. Op zijn minst moet één van deze symptomen voorkomen op de leeftijd van drie jaar. Er is sprake van Asperger syndroom bij sociale beperkingen en herhaald gedrag en beperkte interesses. Echter is er geen achterstand in taalontwikkeling en is het IQ (bijna) normaal. Daarnaast is er sprake van motorische gebreken. Het is een soort hoog-functionerend autisme. Echter is de stoornis nog niet gevalideerd. De diagnose PDD-NOS is gepast wanneer iemand beperkingen heeft in de sociale interacties of in de communicatie of een beperkte range van interesses heeft, maar niet voldoet aan de volledige criteria van een autistische stoornis of de stoornis van Asperger. Dit kan bijvoorbeeld zijn omdat er aan minder criteria wordt voldaan, doordat de start na het derde levensjaar is of door atypische symptomen. Het is een minder ernstige vorm van autisme, waarbij voldaan moet worden aan tenminste vier van de twaalf DSM-IV criteria van autisme.
Epidemiologie
De prevalentie van alle ASD’s is 30-100 op de 10.000 mensen. Bij klassiek autisme is dit 13-30 op de 10.000 mensen en voor het syndroom van Asperger is dit 3 op de 10.000. Mannen krijgen vier maal vaker de diagnose van ASD dan vrouwen. Waarom is onduidelijk. Ernstige intellectuele beperkingen komen voor bij 40% van de gevallen, milde tot gemiddelde cognitieve beperkingen bij 30% van de gevallen en normaal intellectueel functioneren bij 30% van de gevallen. Een eventueel causaal verband met medische associaties is gevonden bij 5-10% van de gevallen. Medische condities worden eerder geassocieerd met klassiek autistische kinderen dan met ASD.
Verloop van autisme
Vaak beginnen de abnormaliteiten of vertragingen al in het tweede levensjaar, zoals minder sociaal responsief of moeite met slapen of eten. Veel kinderen onder de drie jaar die uiteindelijk autismespectrumstoornissen zullen ontwikkelen, vertonen nog geen duidelijk beperkt of repetitief gedrag. Het kan wel zijn dat eerder verworven taalvaardigheden verloren gaan. Dit gaat bijna altijd gepaard met problemen in de sociale communicatie op latere leeftijd. Naarmate men ouder wordt, zal men ook meer zelfstandiger, maar niet compleet onafhankelijk, worden. Mensen met autisme en daarnaast een intellectuele afwijking hebben levenslange begeleiding nodig, zoals baan ondersteuning en omgang met verantwoordelijkheden.
Voorspellers
De belangrijkste voorspellers voor de uitkomst van autisme bij kleuters in de late kindertijd zijn het non-verbale IQ en taal. Bijvoorbeeld: een kleuter met een non-verbaal IQ onder de 50 heeft een kleine kans tijdens de adolescentie/volwassenheid een normaal niveau van taal/spraak en sociaal functioneren te verwerven. Bij spraakachterstand op de leeftijd van vijf jaar, kunnen nog grotere verbeteringen plaatsvinden. Hoe laat deze verbeteringen echter starten, hoe meer taalachterstand ze zullen houden en hoe afhankelijker ze dus zullen zijn. Autisme wordt gezien als een levenslange stoornis met een heel kleine kans op volledig herstel. De minderheid zal dus ook werk vinden, onafhankelijk leven en relaties kunnen onderhouden.
Differentiaaldiagnostiek
Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified (PDD-NOS)
De diagnose van PDD-NOS is gepast wanneer iemand beperkingen heeft op sociaal gebied/interacties, beperkingen heeft in de communicatie of een beperkte range van interesse, heeft maar niet voldoet aan de volledige criteria. Dit komt doordat er een ander symptoompatroon is of door de ernst of leeftijd van de eerste symptomen. Het is aannemelijk dat er veel variaties van ASD zich presenteren.
Syndroom van Asperger
Het syndroom van Asperger omschrijft individuen met autismespectrumstoornissen waarbij het intellect relatief hoog is. Deze mensen kunnen vloeiend praten en lijken minder ‘beschadigd’ te zijn. Deze stoornis komt voor bij mensen met een hoger verbaal dan non-verbaal IQ. Door deze afwezigheid van taalachterstand wordt de diagnose vaak vrij laat gesteld.
Rett syndroom
Het Rett syndroom is een progressieve neurologische stoornis die bijna uitsluitend vrouwen treft. De prevalentie is 1 op de 10.000 tot 15.000 vrouwen. Het ontstaat door een genetische oorzaak, namelijk mutaties in de MECP2. Doorgaans is er een normale ontwikkeling tot 6-18 maanden. Daarna volgt een periode van minder dan 18 maanden waarin er een stagnatie in de ontwikkeling optreedt. Ook treedt er dan een snelle achteruitgang van het gedrag en de mentale toestand op. Dit resulteert in dementie met op autisme lijkende kenmerken. Er volgt een geleidelijk verlies van de spraak en van het doelbewust gebruik van de handen. Na een stabiele periode verschijnen er door de jaren heen nog meer neurologische afwijkingen, zoals spasticiteit in de benen en epilepsie. Er is nog geen effectieve behandeling gevonden, maar dierproeven wekken de suggestie dat de neurale degeneratie ooit omkeerbaar zal blijken te zijn.
Childhood disintegrative disorder (CDD)
Deze stoornis komt zelden voor. CDD verwijst naar een syndroom waarin de normale ontwikkeling tijdens de eerste twee levensjaren gevolgd wordt door een opvallende gedragsverandering en ontwikkelingsachteruitgang. Receptieve en expressieve taal gaat verloren en er treedt vaak verlies op van coördinatie en incontinentie van de blaas en darmen. Andere gedragsveranderingen omvatten sociale terugtrekking, stereotype bewegingen van de hand en vingers, rituelen, intellectuele beperking, motorische dysfunctie, epileptische aanvallen en neurologische beperkingen. De oorzaak is vaak onduidelijk.
Receptive-expressive language disorders
Kinderen met een ‘receptive-expressive language disorder’ zijn niet-autistische kinderen met een normale non-verbale intelligentie. Ze hebben wel een ernstige taalstoornis. Ze kunnen wat verschijnselen hebben die overlappen met ASD en sommigen hebben een “semantisch-pragmatische” stoornis. Dat betekent dat ze moeite hebben de sociale communicatie van een gesprek goed aan te voelen. Er kan sprake zijn van echolalie, sociale beperking en beperkt fantasiespel. Er is bijna nooit sprake van stereotype gedrag of preoccupaties en het non-verbale gedrag is normaal.
Landau-Kleffner syndroom
Het Landau-Kleffner syndroom (of verworven afasie met epilepsie) lijkt op autisme. Kinderen met deze stoornis hebben een normale ontwikkeling. Dan verliezen zij eerst het receptieve en daarna het expressieve taalvermogen. Dit gaat meestal gepaard met de ontwikkeling van epilepsieaanvallen, EEG-afwijkingen, sociale terugtrekking en gedragsverandering, maar het non-verbale cognitieve en motorische functioneren blijft intact. Soms komt het taalvermogen weer terug.
Intellectueel
Ruim twee-derde van kinderen met autisme heeft ook een intellectuele beperking. Daarnaast heeft de helft van kinderen met een intellectuele beperking en een IQ-score beneden de 50, symptomen die wijzen op autisme. Het is dus niet makkelijk om te bepalen of een kind een pure intellectuele beperking heeft of dat de intellectuele beperking een onderdeel is van ASD.
Sensorische beperkingen
Ouders denken vaak dat hun kind doof is, omdat een kind met autisme niet reageert op bijvoorbeeld zijn of haar naam of dichtslaande deuren. Ouders denken ook vaak dat hun kind blind is, omdat een kind met autisme weinig tot geen oogcontact maakt en wat in de verte staart of gefixeerd is op een object. Men zal de situatie voorzichtig moeten onderzoeken voordat er conclusies worden getrokken met behulp van bijvoorbeeld auditieve testen.
Emotionele verwaarlozing
Door emotionele verwaarlozing kunnen taalachterstand, abnormaal sociaal gedrag en beperkte interesses en preoccupaties ontstaan. Dit lijkt in de vroege kindertijd op autisme, maar er is wel meer sociale wederzijdsheid ene en ander verloop. In de latere kindertijd is er vooral sprake van sociale disinhibitie en beperkte interesses.
Beoordeling
Belangrijk voor de diagnose zijn de sociale en communicatieve symptomen en rigiditeit, dat vroeg manifesteert, stabiel blijft over ontwikkeling en niet beter verklaard wordt door een andere stoornis. Uit het interview met de verzorgers/ouders kunnen de kerneigenschappen van ASD gehaald worden, evenals de comorbide symptomen. De diagnose is het makkelijkst te stellen bij 4-5 jaar, omdat de symptomen dan heel typisch zijn. Er moet gekeken worden naar de familiegeschiedenis, de medische geschiedenis van het kind en er moet geobserveerd worden.
Instrumenten
Een uitgebreid psychologisch assessment is een belangrijk onderdeel van het diagnostische proces bij autisme. Ook een gedetailleerd communicatievaardigheids- en taalassessment is van belang (articulatie, taalbegrip, non-verbale communicatie enzovoorts). Meerdere tests voor verschillende leeftijden zijn hiervoor beschikbaar. Informatie over het kind is op meerdere manieren te verkrijgen, zoals het interviewen van de ouders en verzorgers (Autism Diagnostic Interview-Revised en de Diagnostic Interview for Social and Communicative Disorders DISCO), het observeren (Autisme Diagnostic Observation Scheduele ADOS) en interviewen van het kind zelf (Childhood Autism Rating Scales CARS) en lichamelijke onderzoeken om herkenbare syndromen (tubereuze sclerose), metabolische en EEG-afwijkingen en neurologische beschadigingen op te sporen. DNA testen zijn ook noodzakelijk, doordat er vaak chromosomale afwijkingen zijn in ASD.
Vroege observatie
Een vroege ontdekking van ASD is handig zodat men zo vroeg mogelijk kan starten met interventies, begeleiding en behandelingen. Kinderen worden tegenwoordig al op drie- tot vierjarige leeftijd gediagnosticeerd met ASD. Beperkingen in ‘joint attention’ en verbale communicatie en regressie van taal en gedrag zijn al vroeg herkenbaar. Screening voor ASD kan al gedaan worden vanaf 18 maanden, met name in situaties waarin ouders of hulpverleners zich zorgen maken of er een verhoogd risico is.
Theorieën
Mentaliseren
Mensen met ASD hebben moeite met het begrijpen van mentale staten, zoals gevoelens, wensen, intenties, fantasieën, dromen en overtuigingen van anderen en zichzelf. Dit kan leiden tot ‘mind-blindness’, ofwel een gebrek aan waarnemen van sociale signalen wat weer resulteert in beperkingen op sociaal, communicatief en emotioneel gebied en gebrek aan fantasie. Echter starten de sociale beperkingen in autisme vaak al voordat theory of mind begint te ontwikkelen. Daarnaast kan de hypothese de beperkte interesses, herhaald gedrag, beperking in begrip van gesprekken en executief disfunctioneren niet verklaren. Daarom is de ‘empathizing-systemizing theory’ bedacht. ‘Systemizing is de drift om systemen te analyseren in hun regels en regelmatigheden.
Samenhang
De zogenaamde ‘central coherence theory’ vindt dat de kernbeperking in informatieverwerking de sociale symptomen bij ASD verklaart. Een beperking van globale informatie heeft vaak te maken met de gedetailleerde informatieverwerking in ASD. Daarom zijn mensen met ASD vaak gericht op een specifiek onderwerp of object. Mensen met ASD kunnen zich wel richten op globale informatie, maar alleen wanneer zij hierin geholpen worden. Daarom wordt deze aandacht voor specifieke informatie gezien als een cognitieve stijl of bias in plaats van een cognitieve beperking.
Executief functioneren
Het executieve functioneren omvat processen die gericht zijn op de zelfcontrole die nodig is om toekomstige doelen te behalen. Executieve functies (Efs) zijn geassocieerd met de prefrontale cortex, zoals het werkgeheugen, cognitieve flexibiliteit en plannen. Het gebrekkige uitvoeren van één of meerdere van deze cognitieve functies bij ASD is gebaseerd op de abnormaliteit van de prefrontale cortex bij ASD. Dit kan leiden tot een inflexibele probleemoplossingsstrategie, evenals andere communicatieve en sociale symptomen die voorkomen bij ASD. Het is echter geen sterk argument dat slecht executief functioneren altijd leidt tot ASD, want dit komt ook voor bij mensen met andere stoornissen, zoals ADHD. Bovendien is het niet te zien bij alle gevallen van ASD, zijn kinderen met frontale gebreken niet altijd autistisch en is de correlatie tussen het executief functioneren en de sociale beperkingen niet sterk.
Behandelingen
De belangrijkste kenmerken van een behandeling voor ASD zijn:
Zo veel mogelijk de normale ontwikkeling van de cognitie, taal en socialisatie stimuleren.
Het verlagen van autistische gedragingen zoals stereotypie, inflexibiliteit en rigiditeit.
Het verminderen of zelfs elimineren van niet-specifiek gedrag zoals hyperactiviteit, irriteerbaarheid en impulsiviteit.
Het verlichten van de stress en last bij de familie.
De behandeling van ASD moet multimodaal zijn. Dit wil zeggen dat het moet bestaan uit een combinatie van familie counseling, educatie technieken, gedragsmodificatie, thuis training en plaatsing in speciale scholen. Behandelingen zijn effectiever als ze op jonge leeftijd gegeven worden. Medicatie kan comorbide symptomen aanpakken. Voor mensen met ASD is het belangrijk dat situaties gestructureerd zijn. Dan hebben zij een hoger niveau van sociaal functioneren.
Ouders en familie
Het is belangrijk om de ouders goed te informeren over de diagnose. Ouders kunnen namelijk moeite hebben met het de acceptatie hiervan. De kans is 3-7% dat een volgend kind ook ASD krijgt. Zowel de ouders als het kind hebben speciale vragen voor in de toekomst, zoals over het uitkiezen van een school, afhankelijk van de ontwikkelingsfase van het kind. Er zijn in sommige landen bijeenkomsten van verschillende families die te maken hebben met ASD. Ouders hebben vaak baat bij dit soort hulp en bijeenkomsten.
Interventie
Er zijn grote verwachtingen wanneer op jonge leeftijd interventies worden uitgevoerd bij kinderen met ASD. De interventies werken het beste wanneer meteen gestart wordt na de diagnose en ze doorgaan zo lang als nodig is, afhankelijk van de progressie en de beperkingen. Het is gebleken dat kinderen een flinke vooruitgang boeken bij een lichte interventie en slechts weinig vooruitgang bij intensieve interventie. Het is belangrijk dat ouders betrokken worden, er verschillende modules en trainingen gegeven worden, er systematische instructies gegeven worden met individuele doelen en dat men probeert de geleerde vaardigheden te generaliseren naar andere situaties.
Educatie
De uitkomst bij kinderen met ASD die een vorm van onderwijs hebben afgerond is hoger. Het is belangrijk dat de leraar op de hoogte is van de autismespectrumstoornis, de gebreken en de hulp die nodig is. Kinderen met autisme hebben op school namelijk meer individuele aandacht en een gestructureerde aanpak nodig. Het zogenaamde ‘Treatment and Education of Autistic and related Communication-hadicapped Children program’ is gericht op de training met en door ouders zodat zij zichzelf en anderen kennis bij blijven brengen over hun kind met autisme.
Gedragstherapie
Verschillende specifieke therapieën zijn mogelijk en behulpzaam afhankelijk van de specifieke klinische benodigdheden. Enkele voorbeelden zijn sensorisch-motorische training, spreek- en taaltherapie, ergotherapie (vroeger arbeidstherapie genoemd), fysieke therapie, sociale vaardigheden programma’s, gedragstherapie en cognitieve therapie of individuele psychotherapie voor oudere adolescenten en volwassenen.
Medicatie
Op dit moment bestaat er nog geen medicijn dat een specifiek verbeterend effect heeft op de autismespectrumstoornis, maar farmacotherapie (neuroleptica) levert wel een belangrijke bijdrage wanneer het toegevoegd wordt aan psychologische en educatieve interventies. Met SSRI’s kunnen de angsten en obsessionele en repetitieve gedragingen, kenmerkend voor autisme, verminderd worden. Hier moet echter nog vervolgonderzoek naar worden gedaan.
Andere behandelingen
Ouders met kinderen of adolescenten met autisme zijn meer geneigd om naar alternatieve en aanvullende medicatie zoeken, ofwel ‘complementary and alternative medical (CAM) treatment’. Het is belangrijk om het perspectief waarin ouders zich bevinden te respecteren.
Etiologie
Risicofactoren
Alhoewel de erfelijkheid van ASD erg hoog is, wil dit niet zeggen dat omgevingsfactoren niet meespelen. Complicaties bij de geboorte kunnen een grote rol spelen. Andere risicofactoren zijn vervuilers, dieet en immunologische abnormaliteiten. Dit kan te maken hebben met een onderliggende genetische kwetsbaarheid of de interactie van genen en omgeving.
Ontwikkelingen
Verstoringen in de ontwikkeling kunnen bijdragen aan de diagnostisering van autisme. Deze ontwikkelingen hebben voornamelijk te maken met genetische verstoringen, waarin chromosomen op een abnormale manier zijn ontwikkeld of gegroeid. Er is ook een link gevonden tussen autisme en verhoogde vaderlijke leeftijd.
Neurale basis
Er is veel onderzoek gedaan naar de identificatie van de neurale basis van autisme. Dit onderzoek heeft zich met name gericht op dieren in plaats van mensen. De aandacht bij deze onderzoeken is gericht op de rol van spiegelneuronen en hun disfunctioneren, omdat deze neuronen reageren op ontvangen mentale staten.
Hoofdomtrek
De meest consistente bevinding bij autismeonderzoek is dat het hoofd relatief groter is dan normaal. De hersenen zijn bij geboorte van normale grootte, maar worden groter naarmate men ouder wordt, met name rond het derde tot vierde levensjaar. De gemiddelde grootte van de hersenen bij mensen met autisme is vergroot met 10% ten opzichte van mensen zonder ASD. De reden van de groeiende hersenen, zowel grijze als witte massa, in de vroege levensjaren is onduidelijk.
Hersenscans
Studies die gebruik maken van hersenscans laten zien dat niet bij elk kind een abnormale grootte van de hersenen te zien is. Er is gebleken dat kinderen met autisme een verstoring hebben in de relatie tussen de corticale-subcorticale en corticale-corticale grijze massa volumes. De correlaties tussen de grijze massa van de frontale kwab en de grijze massa van de temporale kwab, pariëtale kwab en subcorticaal is afwijkend bij kinderen met autisme. FMRI scans laten zien dat kinderen met autisme tijdens taken of als reactie op visuele/auditieve stimuli andere cognitieve strategieën en soms andere hersengebieden gebruiken om informatie te verwerken.
Neuropathologie
Uit studies waarin 40 hersenen zijn bestudeerd is het volgende naar voren gekomen: verhoging van celvorming in het limbisch systeem, vermindering van het aantal Purkinje cellen in het cerebellum, leeftijdsafhankelijke veranderingen in de cerebellaire nuclei, gebrekkige ontwikkeling van de cortex en verhoging van het hersengewicht. Echter zijn er uit deze studies door methodologische problemen geen duidelijke conclusies te trekken. Verder en beter onderzoek moet dus worden gedaan om de betrouwbaarheid en validiteit te verhogen.
Neurofysiologie
Dankzij EEG scans is er naar voren gekomen dat de hersenactiviteit bij autisme abnormaal is. EEG abnormaliteit is gevonden bij zeker 50% van mensen met autisme. De lokalisatie van de abnormaliteit in de hersenen kan helaas niet met een EEG gevonden worden. ‘Event-related potentials’ (ERP’s) zijn de enige mogelijkheid om hersenfuncties te onderzoeken tijdens cognitieve taken. ERP studies richten zich op de aandacht en perceptuele verwerkingen van visuele stimuli bij mensen met autisme, wat abnormaal is.
Neurochemie
De meest robuuste bevinding op biologisch gebied is het met 25-50% stijgen van serotonine niveaus in de bloedplaatjes bij mensen met autisme. Hoe dit komt is onduidelijk. Onderzoek naar dopaminelevels in bloed en urine liet geen significante verschillen zien. De status van glutamaat en GABA receptoren in de hippocampus zijn veranderd bij ASD, evenals lagere plasmalevels van oxytocine.
Genen
Het is gebleken dat autisme een grote erfelijke component bezit. De identificatie van kwetsbare genen kan aanwijzingen geven over de onderliggende autismespectrumstoornis. Andere factoren zoals sekse en omgevingsinvloeden kunnen de fenotypische expressie van ASD beïnvloeden. Deze identificaties worden gedaan door associatiestudies van ‘functionele’ en ‘positionele’ genen, en linkage studies over het hele genoom. Waarschijnlijk zijn er meerdere genen betrokken. Kandidaat genen zijn genen die te maken hebben met belangrijke pathofysiologische verwerkingen (functionele kandidaten) of genen in de chromosomen die associëren met autisme (positionele kandidaten). Een duidelijke betrokkenheid van enkele genen bij autisme is niet volledig geïdentificeerd.
Toekomst
Autisme is een stoornis met een sterke erfelijke basis. Het is nog steeds onduidelijk welke omgevingsinvloeden van belang zijn bij autisme. Onderzoek kan zich richten op proteïne functie in enkele cel systemen, ontwikkeling van diermodellen en neuropathologische en neurofysiologische gevolgen van gen activiteit. Er zijn echter accurate resultaten naar voren gekomen en autisme/ASD kan op steeds jongere leeftijd ontdekt worden.
Het concept
Wat betreft persoonlijkheidsstoornissen is er weinig overeenstemming over de basisaspecten, zoals of er sprake is van een overkoepelende stoornis of meerdere stoornissen en wat de hoofdkenmerken zijn van persoonlijkheidsstoornissen. Onderzoekers zijn het er echter wel over eens dat een persoonlijkheidsstoornis een stabiel gedrag over aanzienlijke tijd omvat en dat er disfuncties ontwikkelen in psychologische, interpersoonlijke en gedragscapaciteiten. Er zijn dus afwijkingen in het gehele persoonlijke functioneren. Dit veroorzaakt sociale problemen en stress. Volgens de DSM zijn er vier criteria voor persoonlijkheidsstoornissen: aanhoudende afwijkende gedragspatronen, inflexibel en doordringend over verschillende situaties, significante beperking en stabiel over tijd met een start in adolescentie of vroege volwassenheid. Mogelijke verklaringen van een persoonlijkheidsstoornis zijn te vinden in het Five Factor Model, waarbij het gezien wordt als een extremiteit van normale persoonlijkheid. Een persoonlijkheidsstoornis kan ook voortkomen uit beperkingen in sociale omgang.
Over het algemeen bevatten persoonlijkheidsstoornissen vier factoren van disfunctioneren: emotionele disregulatie, antisociaal gedrag, inhibitie en compulsiviteit. Alle vier de factoren hangen samen met genetische en omgevingsfactoren. Het lijkt zo te zijn dat deze stabiele en ernstige problemen zijn begonnen voor de volwassenheid. Ervaringen tijdens de kindertijd kunnen risico’s voor het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis beïnvloeden.
Validatie
Stabiliteit en onderscheid
Er wordt aangenomen dat persoonlijkheidsstoornissen stabiel zijn over tijd. Er is echter weinig bewijs voor deze aanname. Verschillende studies bij volwassenen hebben een matige stabiliteit gevonden. Er is steeds meer bewijs dat sommige persoonlijkheidsstoornissen verminderen over tijd. In veel onderzoeken wordt er onderscheid gemaakt tussen episodische (As I) en persoonlijkheidsstoornissen (As II), maar deze twee zijn nauw met elkaar verbonden. Zo kan een persoonlijkheidsstoornis een risicofactor zijn voor een episodische stoornis, kan een episodische stoornis de kans op een persoonlijkheidsstoornis verhogen of kunnen beide stoornissen een gezamenlijke kwetsbaarheid hebben. De betekenis van deze samenhang is niet helemaal duidelijk.
ICD-10 en DSM-IV
De ICD-10 en de DSM-IV maken onderscheid tussen organische persoonlijkheidsstoornissen (die het gevolg zijn van ernstige hoofdschade, waterhoofd en andere vormen van openlijke hersenschade), aanhoudende persoonlijkheidsveranderingen als gevolg van een rampzalige ervaring, persoonlijkheidsafwijkingen die overblijven na een geestelijke ziekte (bijvoorbeeld bij schizofrenie) en persoonlijkheidsstoornissen. De ICD-10 classificatie omvat negen typen persoonlijkheidsstoornissen en de DSM-IV omvat er elf. De DSM deelt deze elf typen onder in drie hoofdcategorieën: vreemd/excentriek, dramatisch/emotioneel/onstabiel en angstig/bang. Veel mensen met een persoonlijkheidsstoornis hebben een combinatie van meerdere persoonlijkheidsstoornissen (As II stoornissen). Zo zijn er bijvoorbeeld associaties tussen schizofrenie en schizotypische persoonlijkheidsstoornis en in mindere mate met paranoïde persoonlijkheidsstoornis. Borderline is geassocieerd met affectieve stoornissen.
Categorie en dimensie
De meerderheid van eerdere studies over persoonlijkheidsstoornissen werd bekeken in categorieën. De voordelen en bewijzen richten zich echter steeds op de dimensionale persoonlijkheidsstoornissen. Vanuit het oogpunt van metingen en beoordelingen van persoonlijkheidsstoornissen komt er een betere interbetrouwbaarheid naar voren omtrent het gebruik van symptomen binnen de persoonlijkheidsstoornissen. De scores van persoonlijkheidsstoornissymptomen zijn stabieler dan de diagnoses van persoonlijkheidsstoornissen. Wanneer iemand bepaalde symptomen heeft, maar niet voldoet aan de diagnose, wil dit niet zeggen dat diegene niet lijdt of geen bepaalde disfuncties ervaart. Men kan, zonder dat er een diagnose is gesteld, wel nare gevolgen ervaren en ook hiervoor worden behandeld. Zo kunnen er ook symptomen van meerdere persoonlijkheidsstoornissen ontstaan zonder dat er een diagnose is gesteld voor een bepaalde stoornis. Er is geen duidelijk bewijs voor een diagnostische cut-off score.
Specifieke persoonlijkheidsstoornissen
Een aantal voorbeelden van specifieke persoonlijkheidsstoornissen die belangrijk zijn in kinderen en adolescenten worden omschreven:
De antisocial personality disorder (ASPD) is goed gevalideerd, en belangrijk vanwege de associatie met gedragsstoornissen in kindertijd en de gevolgen voor de volgende generatie. Er is in de volwassenheid namelijk vaak sprake van falend ouderschap en huiselijk geweld. Psychopathische stoornissen zijn een onderdeel van de antisociale persoonlijkheidsstoornissen en zijn geassocieerd met een bepaald patroon van overtreden en neurobiologische correlaties.
Het begrip ‘borderline persoonlijkheidsstoornis’ beschrijft een patroon van instabiele interpersoonlijke relaties, instabiel zelfbeeld, instabiele gevoelens en instabiele controle over impulsen. Onder de diagnostische criteria valt het hebben van instabiele relaties, impulsiviteit, suïcidaal gedrag, gevoelens van leegheid en gebrek aan controle over woede. Borderline komt vooral voor onder vrouwen. De meeste theorieën nemen aan dat iemand met een borderline persoonlijkheidsstoornis traumatische dingen heeft ervaren tijdens de kindertijd, zoals mishandeling of verwaarlozing (ongeveer 90% van de mensen met borderline zijn vroeger seksueel misbruikt). Emotie disregulatie onderscheidt borderline van ASPD. Individuen met borderline reageren vaak intens negatief. Daarnaast kunnen ze emotionele staten niet goed identificeren, hun emoties niet goed reguleren, zijn ze bang alleen gelaten te worden en hebben ze beperkingen in mentalisatie.
De multipele persoonlijkheidsstoornis wordt nu de dissociatieve identiteitsstoornis genoemd in de DSM-IV. Er is veel controversie over en men is niet zeker of het wel bestaat. Het hangt nauw samen met ernstige mishandelingen tijdens de kindertijd.
De schizotypische persoonlijkheidsstoornis beschrijft een patroon van sociale en interpersoonlijke tekortkomingen die samenhangen met zowel ongemak in hechte relaties, als met cognitieve of perceptuele vervormingen en vreemd gedrag. Deze verschijnselen beginnen tijdens de vroege volwassenheid en houden tot later in de volwassenheid aan. Schizotypische individuen zijn tijdens hun adolescentie al passiever en vaker overgevoelig voor kritiek in vergelijking met niet-schizotypische volwassenen.
De schizoïde persoonlijkheidsstoornis beschrijft een patroon van afstandelijkheid in sociale relaties en een beperkt aantal uitdrukkingen van emoties in interpersoonlijke situaties. Ook is er een gebrek aan plezier in activiteiten, emotionele koelheid, klaarblijkelijke onverschilligheid bij complimentjes of kritiek, een beperkt vermogen om positieve of negatieve emoties te tonen, gebrek aan hechte vriendschappen, voorkeur voor eenzame activiteiten, ongevoeligheid voor sociale normen en het overdreven bezig zijn met fantasie en introspectie. De stoornis uit zich waarschijnlijk heel anders in de kindertijd dan bij volwassenen.
Bruikbaarheid van de diagnose
Het is moeilijk om een persoonlijkheidsstoornis te behandelen, dus wat heeft een diagnose eigenlijk voor zin? Symptomen van persoonlijkheidsstoornissen in de adolescentie zijn minder stabiel dan symptomen van persoonlijkheidsstoornissen bij volwassenen. Een diagnose kan wel redelijk nuttig zijn in combinatie met andere mentale stoornissen.
Borderline persoonlijkheidsstoornis (adolescentie)
De meeste studies over persoonlijkheidsstoornissen zijn gericht op de borderline persoonlijkheidsstoornis (BPD). Een gedeelte van de adolescente patiënten (in US en UK) zijn gediagnosticeerd met BPD volgens de volwassen criteria. Dit komt omdat de stoornis bij adolescenten erg lijkt op die bij volwassenen. Veel mensen met BPD hebben een nare ervaring in het verleden meegemaakt, zoals mishandelingen en verwaarlozing/afwijzing.
Behandeling
Om een behandeling te starten, bijvoorbeeld voor BPD, is het belangrijk om te weten hoeveel kenmerken van BPD aanwezig zijn en of deze kenmerken niet veroorzaakt zijn door een ander stoornis, zoals een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Behandelingen gericht op verschillende gerelateerde persoonlijkheidsstoornissen zijn beperkt.
Er is weinig onderzoek gedaan naar de effectiviteit van (psychotherapeutische) behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen of persoonlijke disfuncties tijdens de adolescentie. Alleen over BPD is veel bekend. Adolescenten met suïcidaal gedrag, waarvan de meerderheid BPD symptomen heeft, krijgen de zogenaamde ‘dialectical behaviour therapy’ (DBT) aangeboden. Deze therapie is gericht op het veranderen van wat er veranderd moet worden, maar ook op de acceptatie van valide reacties op bepaalde situaties. De twee belangrijkste elementen in een behandeling van BPD zijn het vergroten van de capaciteiten (emotieregulatie, stress tolerantie en interpersoonlijke vaardigheden) en de motivatie (nieuwe vaardigheden). Het is belangrijk om naar de disfuncties van het individu, parallel aan de persoonlijkheidsstoornis, te kijken en deze op zichzelf te behandelen. Deze behandeling is effectief, want het leidt tot minder zelfverwonding, zelfmoordpogingen, ziekenhuisopnames en gebruik van medicatie en depressie en een betere sociale aanpassing. Wel is het belangrijk dat de familie er actief bij betrokken wordt en dat er ook aandacht gaat naar onderwijs en beroep. Wellicht is medicatie ook effectief. Echter moet hier eerst meer onderzoek naar gedaan worden.
Definitie
Bowlby (1982) heeft de hechtingstheorie ontwikkeld. Hierin stelt hij dat hechting de neiging van jonge kinderen is om nabijheid en contact te zoeken met een specifiek figuur. Jonge kinderen doen dit in bepaalde situaties, met name wanneer zij bang, moe of ziek zijn. Het is een eigenschap dat langzaam veranderd, maar niet beïnvloed wordt door de situatie. Volgens het model van Emde (1989) heeft de hechtingsrelatie tussen ouders en hun kinderen vier functies. De eerste functie is het geven van en zoeken naar comfort wanneer er sprake is van ‘distress’. De tweede functie is het geven en ervaren van warmte, empathie en koestering. Een andere functie is het geven van emotionele beschikbaarheid en het reguleren van emotie. Ook het geven en zoeken van fysieke en psychologische bescherming kan gezien worden als een functie. Hechting of de uiting hiervan kan beperkt worden.
Ontwikkeling
Voordat een kind aan zijn ouders gehecht kan raken, moet er sprake zijn van een significante hoeveelheid interactie met de verzorger en moet het kind een cognitieve leeftijd hebben van zeven tot negen maanden. Na het eerste levensjaar is het mogelijk om de kwaliteit van de hechting tussen het kind en de verzorger te beoordelen. Dit doet men vaak met behulp van de zogenaamde ‘Strange Situation Procedure’ van Ainsworth. Deze methode maakt gebruik van scheidingen en herenigen van ouder en kind om te kunnen beoordelen van welke hechtingsstijl sprake is. De verschillende hechtingsstijlen zijn: veilig, onzeker/vermijdend, onzeker/afwijzend, of gedesorganiseerd. Een veilige hechtingsstijl kan een kind dat in een omgeving opgroeit met veel risicofactoren enige bescherming bieden. Het grootste risico voor het ontwikkelen van psychopathologie is geassocieerd met een gedesorganiseerde hechtingsstijl.
Wanneer een kind zich gedurende de Strange Situation Procedure in het bijzijn van een ouder of verzorger angstig of afstandelijk gedraagt, of wanneer het kind gedrag vertoont dat zichzelf tegenspreekt, kan er sprake zijn van een gedesorganiseerde hechtingsstijl. Een gedesorganiseerde hechtingsstijl heeft een sterke link met het ontwikkelen van psychopathologie. In de kinderleeftijd kan dit zich uiten door moeilijkheden op sociaal gebied, afwijzing door leeftijdsgenoten, agressie en de neiging om een ander te onderbreken. In de adolescentie kan dit zich uiten door emotionele problemen, een laag zelfbeeld en dissociatieve stoornissen.
Geschiedenis
Instituties
Gebrek aan moederlijke en materiële verzorging kan een risico vormen voor hechtingsproblematiek. Kinderen die tijdens hun eerste drie levensjaren in een instelling hebben geleefd, zijn meer geneigd om problemen in gedrag te vertonen, zoals voedings- en slaapmoeilijkheden, agressief gedrag, hyperactiviteit, overmatig aandacht zoeken en socialiteit met vreemden, dan kinderen die in een pleeggezin zijn opgenomen.
Tizard’s studie
Tizard legde de focus op de relatie tussen de verzorger en het kind en zorgde voor materiële verzorging. Dit leidde tot betere relaties tussen de verzorger en het kind dan in oudere studies.
Hechtingsstoornissen
Er is sprake van een hechtingsstoornis wanneer een jong kind afwijkend hechtingsgedrag vertoont en er sprake is van andere abnormaliteiten op sociaal en emotioneel gebied. Er wordt vanuit gegaan dat dit het gevolg is van een beperkte kans voor het vormen van hechtingsrelaties. De hechtingsproblemen moeten voor het vijfde jaar ontstaan zijn en als reactie ontstaan op ‘pathogene zorg’. De diagnose hechtingsstoornis kan niet worden gesteld wanneer er ook sprake is van een pervasieve ontwikkelingsstoornis. Zowel de DSM-IV als de ICD-10 stellen dat de kenmerken van de stoornis stabiel moeten zijn bij verschillende situaties en bij verschillende relaties.
Het fenotype
Emotioneel gebied
Er kan onderscheid worden gemaakt tussen twee klinische patronen van hechtingsstoornissen. Het eerste patroon wordt gekenmerkt door emotionele terugtrekking en geremdheid. Dit patroon wordt ook wel het ‘withdrawn/inhibited’ patroon genoemd. Het kind zoekt hierbij weinig of geen contact met de verzorger. Ook reageert het kind niet op sociale interacties van de verzorger. Er zijn ook emotie regulatie problemen, cognitieve vertragingen, geen sociale en emotionele wederzijdse interacties en enorme, niet-uitgelokte prikkelbaarheid.
Sociaal gebied
Het andere patroon wordt gekenmerkt door een sociaal en ongeremd patroon. Dit patroon wordt ook wel het ‘social/disinhibited’ patroon genoemd. Hierbij is het kind niet selectief in bij wie hij of zij genegenheid, steun en koestering zoekt. Het kind doet dit bijvoorbeeld ook bij mensen die hij of zij helemaal niet kent.
Uit onderzoek is gebleken dat ondanks dat de twee typen hechtingstoornissen kunnen ontstaan door dezelfde risicofactoren, zij toch verschillende patronen van verloop hebben. Zo helpt het bij het ‘withdrawn/inhibited’ patroon om een kind in een verbeterde en zorgende omgeving te zetten. De tekenen van de gedesorganiseerde gehechtheid verminderen dan snel. Bij het ‘social/disinhibted’ patroon blijft de hechtingsstoornis in sommige gevallen echter bestaan, ondanks dat je de omgeving verbetert.
Differentiaaldiagnostiek
Hechtingsstoornissen kunnen betrouwbaar gediagnosticeerd worden bij jonge kinderen door het gebruik van continue meetinstrumenten. Er is echter geen gouden standaard voor het diagnosticeren van hechtingsstoornissen. Er zijn meerdere meetinstrumenten die hiervoor gebruikt kunnen worden, welke ook met elkaar geassocieerd zijn.
Het emotionele terugtrekken heeft samenhangende kenmerken met autismespectrumstoornissen. Er zijn echter geen beperkingen in fantasiespel, preoccupaties of taalabnormaliteiten bij hechtingsstoornissen. Bovendien hebben ze een geschiedenis van negatieve verzorging. Het is mogelijk dat kinderen met emotionele terugtrekking geassocieerd worden met kinderen met intellectuele beperkingen. Deze twee groepen worden echter onderscheiden door de sociale en emotionele gedragingen, die wel consistent zijn in de laatste groep en niet in de eerste groep.
Het ongeremde patroon heeft samenhangende kenmerken met ADHD, met name sociale impulsiviteit. Zowel ADHD als sociaal ongeremdheid komen voor bij kinderen die in een institutie hebben gezeten. De vraag is of er een soort ‘post-institutie’ syndroom bestaat of dat er sprake is van comorbiditeit tussen deze twee stoornissen.
Prevalentie
Het aantal hechtingsstoornissen is groter bij extreme populaties, met name kinderen die ernstig verwaarloosd zijn. Toch is het hebben van een hechtingsstoornis zeldzaam. Aan de criteria voor een hechtingsstoornis wordt meestal niet volledig voldaan. Het komt vaker voor onder mishandelde kinderen in de pleegzorg.
Etiologie
Om een hechtingsstoornis te kunnen diagnosticeren, moet er sprake zijn van verwaarlozing van de zorg voor een kind. Het is echter niet duidelijk waar de grens ligt van verwaarlozing. Bbijvoorbeeld: dragen fysieke en/of seksuele mishandeling op zichzelf ook bij aan een hechtingsstoornis? Vooral kinderen, die op jonge leeftijd in een institutie zijn geplaatst, lopen risico op een hechtingsstoornis. Deze kinderen laten voornamelijk onverschillig gedrag zien. Kinderen met het Williams syndroom of het fetal alcohol syndrome (FAS) hebben een grotere kans op een (desorganiserende) hechtingsstoornis.
Verloop
Een langdurige studie is nodig om te begrijpen hoe hechtingsstoornissen zich ontwikkelen. Het kan aangenomen worden dat de twee typen hechtingsstoornissen een ander verloop hebben. Uit onderzoek kwam naar voren dat kinderen die vanuit een institutie naar een pleeggezin werden overgeplaatst meteen een vermindering van de sociaal ontremde hechtingsstoornis en verdwijning van emotioneel teruggetrokken hechtingsstoornis lieten zien, terwijl kinderen die achterbleven in de institutie deze hechtingsstoornissen behielden. Echter laat ander onderzoek zien dat sociaal ontremd gedrag blijft bestaan, ook na verbeteringen in de verzorgende omgeving.
Beoordeling
Instrumenten
Alleen gestructureerde interviews specifiek gericht op hechtingsgedrag bij kinderen en signalen van een hechtingsstoornis, zijn nuttig voor gebruik. De zogenaamde ‘Psychiatric Assessment Preschool Age’ en ‘Diagnostic Infant/Preschool Structured Interview’ bevatten vragen over hechtingsstoornissen.
Observaties
Observaties van de ouder en het kind samen gericht op hechtingsgedrag of andere aspecten van de interactie tussen ouder en kind zijn relevant. Door een mate van stress te includeren wordt de behoefte van het kind voor een hechtingsfiguur geactiveerd. Dit kan bijvoorbeeld gedaan worden met de ‘Strange Situation Procedure’. Deze is noodzakelijk, maar kan wel nuttig zijn. Ook moet er geen verwarring ontstaan tussen de hechtingsstijlen die volgen uit de ‘Strange Situation Precedure’ en de hechtingsstoornis als diagnose.
Interventies
Aangezien de prevalentie van de hechtingsstoornis heel klein is, is het moeilijk om een gepaste en effectieve interventie te ontwikkelen. Het is vooral belangrijk om de verzorgingsomgeving te verbeteren om zo de signalen van de hechtingsstoornis te verbeteren. Het is in ieder geval gebleken dat kinderen die vanuit een instituut naar een pleeggezin werden overgeplaatst drastische (en significante) verbeteringen lieten zien in hechtingsgedrag. Dit geldt niet voor elk kind, omdat er ook nog mogelijke individuele verschillen zijn die de veranderingen beïnvloeden. Bij het ene kind is er een drastische verandering in gedrag, maar bij het andere kind is dit veel minder. Veilige hechting ontstaat als verzorgers emotioneel beschikbaar zijn, sensitief reageren, het kind waarderen en de behoeftes van hun kind voor hun eigen behoeftes plaatsen. Door psychoeducatie kunnen ouders hier meer over leren om hechtingsrelaties te verbeteren.
Verder onderzoek
Er zijn nog veel vragen die niet beantwoord kunnen worden. Er is bijvoorbeeld niets bekend over individuele kwetsbaarheid voor de stoornis. Ook is het niet duidelijk waarom sommige kinderen met een ‘social/disinhibited’ patroon wel reageren op verbeterde verzorging en andere kinderen niet. Daarnaast zou onderzocht kunnen worden welke specifieke componenten een verzorger moet hebben om de tekenen van de stoornis te kunnen verbeteren. Ook zou er gekeken kunnen worden naar de sociale cognitieve abnormaliteiten en de onderliggende neurobiologie van de stoornis.
[toc:menu]
Hoe wordt ADHD genoemd in de ICD-10?
Noem de vier subtypes van ADHD.
Noem vier stoornissen waarmee ADHD vaak samen voorkomt.
Wat zijn de drie mogelijke ontstaansverklaringen van ADHD?
Welke problemen blijven bestaan tot in de volwassenheid?
Waarmee is het belangrijk om rekening te houden bij behandeling van ADHD?
Noem vier kenmerken van een depressie.
Wat zijn belangrijke differentiaaldiagnoses van een unipolaire depressie?
Wanneer is de kans op depressie het hoogst?
Maak een keuze: depressie komt het meest voor bij jongens/meisjes.
Hoe lang duurt een depressie meestal?
Wat zijn risicofactoren voor een depressie?
Noem drie behandelingen van depressie
Wat is de beste behandeling voor een depressie?
Noem drie symptomen van een manie.
Met welke stoornissen is de bipolaire depressie vaak comorbide?
Hoe vaak komt bipolaire depressie voor?
Welke problemen in de executieve functies komen kijken bij een bipolaire depressie?
Maak een keuze: bij bipolaire stoornis is de amygdala verkleind/vergroot.
Welke medicatie wordt gebruikt bij bipolaire depressie?
Noem twee voorbeelden van therapie bij bipolaire stoornis.
Wanneer kan je spreken van een angststoornis?
Noem de vijf verschillende angststoornissen.
Hoe vaak komt een angststoornis voor?
Noem vier risicofactoren voor een angststoornis.
Hoe kan angst ontstaan?
Welk hersengebied is betrokken bij het ontstaan van angst?
Hoe kunnen angststoornissen behandeld worden?
Noem de drie symptomen van anorexia.
Noem de drie symptomen van bulimia.
Wanneer is er sprake van ‘eating disorder not otherwise specified’?
Waardoor komt het dat eetstoornissen vaak in de adolescentie ontstaan?
Noem vier risicofactoren voor eetstoornissen.
Leg uit wat een binge eetstoornis is.
Hoe kunnen eetstoornissen behandeld worden?
Noem vier symptomen van een posttraumatische stressstoornis.
Wat zijn comorbide stoornissen van PTSS?
Bij welke leeftijd komt PTSS bijna niet voor?
Noem vier risicofactoren van PTSS.
Wat zijn voorbeelden van behandelingsvormen van PTSS?
Wat zijn kenmerken van schizofrenie?
Leg het verschil uit tussen positieve en negatieve symptomen.
Noem de vier typen schizofrenie uit de DSM-IV.
In welke periode is de kans op herstel na een psychose het grootst?
Wanneer is de kans op een slechte uitkomst bij schizofrenie groter?
Noem vier risicofactoren van schizofrenie.
Welke veranderingen in hersenstructuur vinden plaats bij schizofrenie?
Noem drie differentiaaldiagnoses van schizofrenie.
Hoe kan schizofrenie behandeld worden?
Noem de drie domeinen waarin men beperkt is bij autisme.
Wat zijn voorspellers van de uitkomst van autisme?
Noem vier differentiaaldiagnoses van autisme.
Welke mogelijke verklaringen zijn er voor het ontstaan van autisme?
Noem drie belangrijke aspecten van de behandeling van autisme.
Wat voor bijkomende gevolgen kan autisme hebben?
Wat zijn symptomen van een persoonlijkheidsstoornis?
Noem de vier factoren van disfunctioneren bij persoonlijkheidsstoornissen.
Vul aan: As I stoornissen zijn … stoornissen, As II stoornissen zijn … stoornissen
Welke drie categorieën persoonlijkheidsstoornissen zijn er volgens de DSM?
Noem drie soorten persoonlijkheidsstoornissen.
Wat is dialectial behaviour therapy?
Wat is hechting?
Noem twee functies van hechting.
Vul aan: de hechtingsstijl die het meest geassocieerd is met psychopathologie is de … hechtingsstijl
Wanneer spreekt men van een hechtingsstoornis?
Wat zijn de twee typen hechtingsstoornissen?
Noem twee differentiaaldiagnoses van een hechtingsstoornis.
Hoe kan hechtingsgedrag verbeterd worden? Noem twee voorbeelden.
Add new contribution