Geneeskunde UvA - Samenvatting - Leervragen - blok 2.2: Cardiovasculaire Aandoeningen - Deel 2 (oud)

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Leervragen: Witte-stofaandoeningen en infecties (gebaseerd op Kuks, Engberts, Hengeveld, Guyton, Lang, De Vries)

Thema 18: Neurologische infecties en liquor onderzoek

Kuks H 10, 23

1. Teken het liquorsysteem met de 4 ventrikels, de perifere liquorruimten en de vensters tussen deze compartimenten, geef aan waar liquor wordt gevormd en waar het wordt afgevoerd. Op welke plaats wordt een lumbaalpunctie vrijwel altijd verricht. Welke zenuwstructuren kunnen daarbij beschadigd raken? Welke betekenis heeft de proef van Queckenstedt?
    

Figuur 9
 

Zie prometheus.

Aanmaak van de liquor vind plaats in de plexus choroïdeus van de beide zijventrikels en in mindere mate in de plexus choroïdeus in het derde en vierde ventrikel. Vanuit de zijventrikels stroomt de liquor door het foramen interventriculare naar het derde ventrikel, en vandaaruit via het aqueduct naar het vierde ventrikel.Vanaf daar gaat het grootste deel omhoog. Dit deel wordt door de arachnoïdale villi geresorbeerd in het veneuze bloed van de sinu sagittalis superior. Het overige deel loopt naar beneden, naar de cauda van het ruggenmerg.

Een lumbaalpunctie wordt altijd verricht op het niveau van L3-L4. Ter hoogte van L1 en L2 eindigt het ruggenmerg, daarna blijven er alleen nog caudale vezels over die wat bewegingsvrijheid hebben. Wanneer je tussen L3 en L4 prikt, hebben de vezels daardoor de gelegenheid om aan de kant te schuiven (de ‘paardenstaart’) en richt je geen schade aan. Een lumbaalpunctie is dan ook goed uitvoerbaar en doet in principe niet meer pijn dan een venapunctie. Een patiënt kan na afloop wel last hebben van hoofdpijn, door liquorhypotensie.

Tijdens de lumbaalpunctie kan gekeken worden naar de liquordruk – en dat geeft informatie over een eventuele blokkade of afvoerbelemmering in het liquorsysteem. Na het inbrengen van de naald kan een slangetje van ongeveer 50 cm aan de naald gekoppeld worden, waardoor de stijging van de liquor in cm uit te drukken valt. Normaal, als iemand ontspannen is, is de openingsdruk ongeveer 20 cm. Bij persen neemt de druk toe, doordat de veneuze afvoer door de verhoogde abdomiale druk afneemt. De proef van Queckenstedt -> Hierbij wordt druk op de beide vv. jugulares uitgeoefend, waardoor de veneuze afvloed uit het hoofd verstoord wordt. Dit leidt normaliter tot stijging van de liquordruk. Als dit gebeurt tijdens de test, bewijst dit dat er geen blokkade is tussen het intracraniële en spinale liquorsysteem. Dergelijke blokkades zijn tegenwoordig echter ook goed vast te stellen met een MRI, dus ze zijn niet meer echt een indicatie voor een lumbaalpunctie

2. Welke zijn de contraïndicaties voor een lumbaalpunctie? (noem er 3)

- Bij symptomen van een verhoogde intracraniële druk op basis van focale intracraniële afwijkingen is afnemen van perifere liquor gevaarlijk. De tonsillen van het cerebellum kunnen hierdoor in het achterhoofdsgat schuiven, waardoor er inklemming van de hersenstam kan ontstaan (tonsillaire inklemming). De grootste kans op deze complicatie is wanneer zich ruimte innemende processen in de achterste schedelgroeve bevinden. - Bij een ruimte innemend proces boven het tentorium (supratentorieel) is een lumbaalpunctie ook contrageïndiceerd, omdat er een kans bestaat op inklemming van de mediale zijde van de temporaalkwab door de opening in het tentorium (supratentoriale inklemming). - Ook bij een compressio medullae kan door een extramedullair proces het ruggenmerg inklemmen bij liquorafname. Contra-indicaties zijn hier een versterkte bloedingsneiging (gebruik van trombocytenaggregatieremmers is geen contra-indicatie!) en een lokaal geïnfecteerde huid.

3. Leg uit wat de betekenis is van pleiocytose, het suikergehalte, het totale eiwitgehalte en de Ig-index in de liquor. Gebruik als voorbeelden multiple sclerose, het syndroom van Guillain Barré en meningitis.

Normaal liquor bevat 5 cellen/mm³. Het eiwitgehalte neemt naar caudaal toe, glucosegehalte neemt naar caudaal af.
Pleiocytose -> dit is een lichte verhoging van het celgehalte (tot 30 cellen/mm³). Het komt
voor bij niet-bacteriële meningitis, auto-immuunaandoeningen, na epileptisch insult, cerebraal infarct, cerebraal abces en infectie in het KNO- gebied.Bij Guillain Barré is het celgehalte verlaagd. Bij MS zijn de mononucleaire cellen verhoogd en de polynucleaire cellen afwezig.
Suikergehalte -> Dit heeft een relatie tot het bloed. Een verlaagd suikergehalte komt voor bij pleiocytose in de liquor, zoals bij meningitis, maar ook bij leptomeningeale metastasering.
IgG-index -> Bij het onderzoek wordt gekeken naar de hoeveelheid immunoglobuline, Ig, in de liquor. Het Ig kan afkomstig zijn uit het bloed, maar ook in de intrathecale ruimten zelf geproduceerd worden – en dat onderscheid is belangrijk voor de diagnostiek. De concentratie Ig in het bloed en de liquor wisselt sterk, ook onder normale omstandigheden, en kan daarom niet simpelweg vergeleken worden. Er wordt daarom gekeken naar de verhouding van Ig in het bloed en in de liquor:

Ig(liquor) / Ig(bloed) = Ig-ratio. Dit geeft alsnog niet veel informatie over de herkomst van de immunoglobulinen, maar wel als het vergeleken wordt met de albumineratio. Albumine is een stof die zich ook in het bloed en in de liquor bevindt, maar die niet intrathecaal geproduceerd wordt. Door de Ig-ratio en de albumineratio te vergelijken krijg je de Ig-index en daaruit wordt duidelijk of er intrathecaal immunoglobulinen gemaakt worden.
 

Figuur 10
 

De IgG-index is verhoogd bij chronische ontstekingen zoals MS, bij virale ontstekingen (herpes simplex) of bij bacteriële ontstekingen.De IgGindex is verlaagd bij Guillain Barré.
Totaal eiwitgehalte -> dit is verhoogd bij meningitis, soms bij MS en bij Guillan Barré.
Zie tb. 10.1 blz. 151 Kuks
 

4. Welke zijn de twee belangrijkste verwekkers van purulente meningitis bij verder gezonde volwassenen?

Door vaccinatiecampagnes tegen diverse ziekteverwekkers is meningitis van een ziekte bij zuigelingen overgegaan in een ziekte bij ouderen. De belangrijkste verwekkers van bacteriële (purulente) meningitis zijn pneumokokken en meningokokken.

• De pneumokok is de meest voorkomende verwekker van meningitis, in 70% van de gevallen bij volwassenen en het bij grootste deel van de kinderen (neonaten uitgezonderd) is de pneumokok de veroorzaker.

  • De pneumokok is niet alleen de meest voorkomende, maar ook de ernstigste verwekker van meningitis. Bij aankomst op de spoedeisende hulp is 1 op de 5 patiënten al in coma en 80% heeft een verlaagd bewustzijn. Meer dan de helft van de patiënten krijgt tijdens de opname een complicatie zoals een herseninfarct, epilepsie, hersenoedeem of hydrocefalie, maar ook systemische complicaties (sepsis, respiratoire insufficiëntie) komen voor.

  • Door de hoge frequentie van complicaties is de uitkomst vaak slecht. Ongeveer 20-30% van de patiënten overlijdt. Bijna de helft van de patiënten die overleven, houdt restverschijnselen, zoals focale neurologische uitval, hemiparese, sensibiliteitsstoornissen, gehoorverlies of cognitieve stoornissen. Van de andere patiënten, die ogenschijnlijk geen restverschijnselen hebben, heeft de helft last van mentale traagheid en cognitieve stoornissen.

• De meningokok zorgt ongeveer in 1 op de 6 gevallen voor het ontstaan van meningitis. De meningokok komt met name bij kinderen en jongvolwassenen voor.

  • De meningokok (Neisseria meningitidis) is besmettelijk en daardoor zijn er soms kleine epidemieën op plaatsen waar met name jongvolwassenen dichtbij elkaar wonen (legerkazernes, studentenhuizen).

  • De meningokok is bij veel mensen als commensaal in de neuskeelholte aanwezig. Bij sommige mensen slaagt de bacterie erin om het lichaam binnen te dringen, in het bloed het immuunsysteem te ontwijken en vervolgens ook nog door de bloed-hersen barrière heen te dringen. Het is gebleken dat genetische variatie in het immuunsysteem een belangrijke rol heeft bij het ontwikkelen van bacteriële meningitis.

  • Meningokokken kunnen zowel meningitis als sepsis veroorzaken, en vaak is er sprake van een gemengd beeld.

  • De mortaliteit is lager dan bij een pneumokokkenmeningitis: bij volwassenen 7% en bij kinderen 4%, met name veroorzaakt door de gelijktijdige sepsis.
     

Er zijn nog wat andere ziekteverwekkers die meningitis kunnen veroorzaken, maar zij komen vooral voor bij specifieke patiëntgroepen. Zo kan listeria monocytogenes purulente meningitis veroorzaken bij ouderen of mensen met een gestoord immuunsysteem, en B-streptokokken veroorzaken met name meningitis bij zuigelingen. Mensen die meningitis én endocarditis hebben, zijn vaak geïnfecteerd met stafylococcus aureus.
 

5. Hoe verloopt het klinische beeld van purulente meningitis, in het bijzonder bij een meningococcen meningitis. Hoe verloopt het beeld bij een niet-purulente meningitis?

Meningococcen meningitis -> Een bacteriële (purulente) meningitis ontstaat bij de helft van de mensen als een acute ziekte die binnen 24 uur ontstaat. Symptomen zijn hoge koorts, hoofdpijn, braken, fotofobie, nekstijfheid en andere meningeale prikkelingsverschijnselen, verwardheid en bewustzijnsdaling. Vaak is er oedeem van de papilla nervi optici. De klassieke trias van nekstijfheid (1), koorts (2) en gedaald bewustzijn (3) komt bij 50% van de patiënten voor. Toch heeft een substantieel deel van de patiënten geen koorts, nekstijfheid of gedaald bewustzijn, en daardoor is de diagnose moeilijk uit te sluiten op basis van de anamnese. Ongeveer 20% van de patiënten is bij opname in coma, en bij een deel van de patiënten ontstaat binnen uren een inklemming door de ontsteking. Ongeveer 33% van de patiënten heeft in het acute stadium neurologische uitvalsverschijnselen, zoals afasie, hemiparese of hersenzenuwuitval, met name van de n. III, n. IV, n. VII of N. VIII. Voor opname heeft 5% van de patiënten een epileptisch insult (met name bij pneumokokkenmeningitis).

Specifiek voor de meningococcen meningitis zijn kleine huidbloedinkjes en exantheem (rode uitslag met bultjes), er is een soort mengbeeld tussen meningitis en sepsis. Ernstige complicatie eerste stadium is toxische shock, door meningokokkensepsis met huidbloedinkjes, door meningokokkentoxine treedt er een diffuse intravasale stolling (petechiën) op. Verklaring: stollingsfactoren worden verbruikt. Deze bloedingen kunnen ook in de bijnier optreden.Er is een bloedingsneiging bij deze ziekte.
Bij jonge zuigelingen en neonaten is het beeld wat anders: meningeale prikkeling en koorts zijn vaak minder uitgesproken aanwezig, en er kan hypothermie, icterus en een slechte voeding zijn.
Niet-purulente meningitis -> Deze kunnen een acuut beloop hebben, wat veroorzaakt wordt door een virus, of een chronisch beloop wat wordt veroorzaakt door tuberculose, syfilis, schimmels etc. De niet-purulente meningitis heeft meestal een goedaardig beloop. Het komt voor bij volwassenen en bij kinderen, met name in de zomer en soms in epidemieën (incidentie 10-30 per 100.00). De symptomen bestaan uit hoofdpijn, koorts en lichte tot matige nekstijfheid. Er is geen neurologische uitval en geen bewustzijnsstoornissen. Er is vaak gegeneraliseerde spierpijn, soms met exantheem. Het verloop is goedaardig, bij een virale meningitis gaan de klachten binnen enkele dagen tot maximaal twee weken over zonder therapie.

6. Wat moet er gebeuren bij een patiënt met purulente meningitis wat betreft diagnostiek, behandeling en preventieve maatregelen.

Iemand met alle klassieke symptomen van een bacteriële meningitis is makkelijk ter herkennen, maar vaak ligt het niet zo gemakkelijk, en staan in de DD onder meer virale meningitis, encefalitis, sepsis en griep. De verdenking op bacteriële meningitis is vaak niet goed uit te sluiten door anamnese en lichamelijk onderzoek, en daarom dient liquoronderzoek plaats te vinden. Probleem hierbij is echter dat een lumbaalpunctie gevaarlijk is bij mensen die hersenverplaatsing hebben, door een abces, infarct, subduraal empyfeem of hydrocefalie, want in dat geval kan door het wegnemen van liquor een drukverschil ontstaan en kunnen hersenstructuren naar caudaal verplaatsen – met het risico op inklemming. Daarom moet er bij patiënten met een sterk gedaald bewustzijn of focale neurologische uitval eerst een CT gemaakt worden voordat liquoronderzoek kan plaatsvinden. In dat geval moet al begonnen worden met antibiotica en dexametason omdat de tijdsduur totdat hiermee gestart wordt erg bepalend is voor het beloop van de meningitis. De liquor staat meestal onder verhoogde druk, is gelig en bevat meer dan 200 leukocyten/mm³ (meer dan 90% is granulocyt). Het suikergehalte is verlaagd (<60% van het gelijktijdige bloedsuikergehalte) en het eiwitgehalte is verhoogd. In een grampreparaat van de liquor is de verwekker te herkennen, dit is ook mogelijk via een bloedkweek of een kweekje uit keel/neus of pushaarden.
Als er sprake is van een pneumokokken meningitis is de uitkomst vaak slecht, door de vele mogelijke complicaties, en 20-30% van de patiënten overlijdt. Het is belangrijk om bij een patiënt met pneumokokken meningitis re-infectie vanuit een otogeen of sinogeen focus van infectie (de infectiehaard) te voorkomen. Daarom moet soms al vroeg een KNO-arts in consult geroepen worden, zodat de infectiehaard opgespoord kan worden en opgeruimd kan worden. Het opsporen van mogelijke infectiehaarden is overigens ook nodig bij meningitis door H. influenzae en S. aureus. Zeker bij gehoorverlies is het belangrijk om op tijd een KNO-arts te raadplegen, omdat alleen vrij snel na de meningitis een cochleair implantaat kan plaatsvinden.

Als er sprake is van meningokokkenmeningitis moet, dat worden aangegeven bij de GGD omdat meningokokkenmeningitis zo besmettelijk is, en moeten de personen uit de naaste omgeving profylaxe gebruiken: zij krijgen twee dagen rifampicine of ciprofloxacine per os, om de meningokok uit de nasofarynx te verwijderen. De patiënt zelf krijgt dit voor ontslag uit het ziekenhuis ook (mits hij nog niet met iets dergelijks (cefarosporine) behandeld is)

De verwekker is meestal niet bekend op het moment van de diagnose, dus moet men beginnen met een naar verwachting doeltreffende antibioticum. Dit antibioticum moet zo hoog gedoseerd zijn, dat er een werkzame concentratie in de liquor ontstaat. Meningokokken, pneumokokken en andere streptokokken zijn gevoelig voor penicilline. Het toevoegen van dexamethason bevordert de prognose van pneumokokken meningitis, en heeft – als de patiënt uiteindelijk geen meningitis blijkt te hebben – ook weinig of geen bijwerkingen.

De antibiotische therapie moet 10 tot 14 dagen volgehouden worden. Wanneer de patiënt niet binnen 1 tot 2 dagen verbetert, moet men gaan zoeken naar een intracerebrale lokalisatie van de infectie.

7. Welke neurologische verschijnselen kunnen als complicatie bij een purulente meningitis optreden? Denk aan paroxysmale aandoeningen en blijvende uitval.

Bij een pneumokokkenmeningitis:

Tijdens opname

• Herseninfarcten

• Epilepsie

• Hersenoedeem

• Hydrocefalie (door verklevingen van de meningen aan de convexiteit)

• Sepsis

• Respiratoire insufficiëntie

Restverschijnselen overlevende patiënten

• Gehoorverlies

• Focale neurologische uitval (hemiparese, sensibiliteitsstoornissen)

• Cognitieve stoornissen

• Mentale traagheid

Bij een meningokokkenmeningitis:

• Sepsis (toxischeshocksyndroom)

8. Hoe kan een meningitis ontstaan, hoe een hersenabces?

Meningitis -> ontstaat door een bacterie, virus, tuberculose, lues, schimmels, gisten en spirocheten.
Hersenabces -> ontstaat na een lokale ontsteking van het hersenweefsel. Dit kan komen door een uitbreidende infectie uit het KNO gebied: middenoor en mastoïd of sinus frontalis. Dat is het meest voorkomend, namelijk in 40% van de gevallen. Verder kan het na sepsis ontstaan (invasie van bacteriën vanuit de bloedbaan). Ook kan een penetrerend hoofdtrauma ervoor zorgen.
Een hersenabces wordt meestal veroorzaakt door streptokokken, stafylokokken, E. coli of Proteus. In 25% van de gevallen is het een polymicrobiële infectie. Slechts bij 20% van de hersenabcessen leveren bloedkweken de ziekteverwekker op.
Een hersenabces kan symptomen hebben van een ruimte-innemend proces, van een ontsteking of van allebei. De klassieke trias van symptomen is hoofdpijn, focale neurologische uitval en koorts, maar in de praktijk ontbreekt deze klassieke trias bij een groot deel van de patiënten. Veel voorkomende symptomen zijn:

• Hoofdpijn (65%)

• Misselijkheid (60%)

• Koorts (50%)

• Neurologische uitval (50%)

• Epileptische aanvallen (25%)

Met CT- of MRI-scans kan het abces gediagnosticeerd worden. Om onderscheid te maken tussen een hersentumor en een abces is diffusiegewogen MRI het meest geschikt. Het komt ook regelmatig voor (20%) dat iemand meerdere abcessen heeft.
Vanwege het risico op inklemming moet men bij een hersenabces zeer terughouden zijn met het doen van een lumbaalpunctie. Wel is het belangrijk om meteen in een vroeg stadium een neurochirurg in te roepen, die de diagnose kan bevestigen en door aspiratie van het abces pus kan verkrijgen voor een kweek.
Het is belangrijk om meteen op zoek te gaan naar een infectielocus, want als die er is moet die ook behandeld worden. Daarvoor wordt de patiënt doorgestuurd naar de KNO-arts, tandarts en cardioloog.
Zodra de diagnose gesteld is moet meteen met antibiotica gestart worden, en als de kweekuitslagen bekend zijn moet de antibiotica daarop worden aangepast. De behandeling duurt minimaal zes weken. Vaak zal de neurochirurg het abces draineren – excisie komt zelden voor, alleen nog als het abces heel makkelijk bereikbaar is. Hersenoedeem wordt bestreden met dexamethason.
De mortaliteit varieert (5-25%) en ongeveer 30% van de patiënten houdt neurologische restverschijnselen door littekenvorming. Vaak treedt de uitval op in de vorm van focale epilepsie.
 

9. Wat is encefalitis, welke verschijnselen treden op?

Encefalitis is een ontsteking van het hersenparenchym. Als het gaat om een bacteriële encefalitis, wordt deze ontsteking meteen ingekapseld en ontstaat er een hersenabces. Als we het hebben over encefalitis, zijn de oorzaken dan ook viraal, auto-immuun of het gaat (zeldzaam) om schimmels en spirocheten. Verder kan een encefalitis als complicatie van veelvoorkomende infectieziekten voorkomen (encefalitis postinfectiosa). Na inenting tegen pokken kan een ook postvaccinale encefalitis optreden. De encefalitis ontstaat subacuut met koorts, corticale afwijkingen en in de acute fase met een lymfocytaire celreactie in de liquor.

Het beloop is erg wisselend. In uitzonderlijk milde gevallen geneest de aandoening binnen twee weken spontaan zonder restverschijnselen. In het slechtste geval leidt de encefalitis in enkele dagen tot de dood. Het kan ook zo zijn dat de encefalitis weken duurt, en in dat geval houden mensen er vaak restverschijnselen aan over.
In 40% van de gevallen wordt een virale ziekteverwekker gevonden, in 20% van de gevallen een auto-immuunreactie. In de rest van de gevallen wordt de verwekker niet gevonden.
Encefalitis door het herpes simplex virus
Als de diagnose herpes simplex encefalitis gesteld wordt is de patiënt vaak al enkele dagen ziek. Mogelijke symptomen zijn karakterveranderingen, geheugenstoornissen, hallucinaties en woordvinding problemen. Soms lijkt het beeld sterk op dat van een bacteriële meningitis, door koorts, hoofdpijn, nekstijfheid, verwardheid, paresen en epilepsie. Op een MRI-scan is er oedeem te zien van met name de (fronto)temporaalkwab, en later wordt op deze plek als restverschijnsel vaak atrofie gezien.
In de liquor speelt zich een lymfocytair ontstekingsproces af, en op een EEG kunnen specifieke afwijkingen gezien worden, maar een EEG is niet noodzakelijk om de diagnose te stellen. Door het aantonen van DNA specifiek voor herpes simplex met behulp van een PCR kan de klinische diagnose daadwerkelijk bevestigd worden.
Bij een sterke verdenking op een herpes simplex encefalitis moet men meteen beginnen met behandelen, met aciclovir. De mortaliteit zonder behandeling is zeer hoog (60-70%) en mensen die overleven hebben vaak cognitieve restverschijnselen.

10. Hoe verloopt het klinische beeld van een Herpes Zoster infectie? Wanneer kan deze infectie juist de kop op steken, hoe is de behandeling?

Herpes Zoster neuritis omvat een of meerder aangrenzende dermatomen; vooral op de romp of in het gebied van de bovenste tak van de n. trigeminus. In principe kan de ontsteking zich op elke locatie voordoen.

Het virus is als commensaal aanwezig in het dorsale ganglion en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het overeenkomstige dermatoom, als bij een ouder iemand het immuunssyteem slechter wordt. De ziekte treedt niet alleen vaak op bij ouderen, maar ook bij patiënten met kanker en mensen die immuunsupressiva gebruiken.

Er kan een lichte lymfocytaire pleiocytose in de liquor zijn in het acute stadium.De ziekte begint met jeuk of pijn in een huidgebied. Na 1 of 2 dagen verschijnen hier blaasjes temidden van erytheem. Deze blaasjes drogen uit in 2 tot 4 weken, waarbij kleine huidlittekentjes achter blijven. Het aangedane huidgebied blijft na genezing last houden van hypalgesie en lichte hyperpathie. Patiënten blijven soms wel twee jaar klagen over hardnekkige pijnen in het gebied.
Bijzondere vormen zijn herpes zoster oticus, waarbij het virus in het ganglion geniculi zit en uitval van de n. V, VII en VIII kan veroorzaken, en het herpes simplex ophtalmicus waarbij blijvend visusverlies kan optreden. In dat laatste geval moet snel naar de oogarts verwezen worden.
Om de infectieverschijnselen te verminderen en uitbreiding te voorkomen, kan er behandeld worden met orale aciclovir. In het acute stadium is er medicatie voor jeuk- en pijnbestrijding nodig.

11. Tot welke verschijnselen kan neuroborreliose leiden in de verschillende stadia van de aandoening?

De Borrelia burgdorferi is een spirocheet die overgebracht wordt door de beet van een teek. De spirocheet veroorzaakt een ziektebeeld dat ook wel de ziekte van Lyme genoemd wordt. De kans op de ziekte van Lyme na een tekenbeet is ongeveer 3%. De tekenbeet wordt vaak in eerste instantie niet opgemerkt. De eerste verschijnselen deze beet zijn algemene malaise, koorts, hoofdpijn, spierpijn, keelpijn en lymfeklierzwellingen. Ook is er een uitbreidend erytheem (met een centrale bleekheid) op de plaats van de beet. Deze symptomen zijn van voorbijgaande aard en worden daarom vaak aangezien voor een griep/virus.
Na een aantal weken of maanden ontstaan neurologische verschijnselen, zoals neuralgische pijnen, op de romp, bovenarm en bovenbenen en soms in combinatie met perifere verlammingsverschijnselen. Ook aangezichtsspieren en andere hersenzenuwen kunnen uitvallen.Nog later kunnen symptomen van het CZS, zoals hemiparesen, monoparesen, ataxie en chorea optreden of beelden gelijkend op het syndroom van Guillain-Barré.
Om de diagnose te stellen moeten antilichamen tegen borrelia burgdorferi aangetoond worden (deze zitten ook in de liquor). Na drie weken heeft het lichaam IgM gemaakt, na ongeveer zes weken ook IgG.
Als mensen op tijd behandeld worden, zullen ze geen perifere verschijnselen krijgen. Als mensen niet behandeld worden, krijgt een deel van die mensen wel perifere verschijnselen. Bij 75% van de mensen verdwijnen die perifere verschijnselen vervolgens weer, bij 25% van de patiënten blijven er kleine restverschijnselen over. Van alle mensen die niet behandeld worden, krijgt 2-4% verschijnselen van het CZS.
De perifere klachten en de pijnen kunnen behandeld worden met ceftriaxon of penicilline-G intraveneus. Als patiënten al klachten hebben aan het CZS als een behandeling gestart wordt, verbeterd de situatie bij een deel van hen door toediening van ceftriaxon, maar de remissie is veel minder groot dan bij de perifere verschijnselen.

Thema 19: Inleiding ethiek en communicatie

Ten Have H 1, H7 en H 8.4

Geen leervragen, wel bestuderen.
 

Leervragen Week 4: Verwardheid

Thema 20: Psychiatrische diagnostiek
 

Hengeveld H 2, 3

1. Wat is een syndroomdiagnose?
 

Dit wordt ook wel een descriptieve diagnose genoemd. Hier is de diagnose alleen beschrijvend en geeft deze geen informatie over de redenen en manier van ontstaan. Symptomen worden geordend tot homogene syndromen, groepen van samen optredende symptomen. Binnen zo’n groep symptomen zijn er kernsymptomen, die met enige zekerheid bij een specifieke stoornis horen, en daarnaast zijn er facultatieve symptomen, die het beeld van de stoornis volledig maken, maar niet heel specifiek zijn voor een bepaalde stoornis.

2. Wat is een structuurdiagnose?
    

Deze diagnose benoemt zowel de symptomen als de wijze waarop het syndroom ontstaan is (etiopathogenese). Er wordt ingegaan op zowel neurobiologische als psychobiologische aspecten. Daarbij wordt aandacht geschonken aan predisponerende factoren (factoren die iemand kwetsbaar maken), luxerende factoren (factoren die de stoornis uitlokken) en onderhoudende factoren (factoren die door stoornis onderhouden of versterken). Een structuurdiagnose geeft een behandelaar mogelijkheden om ook naar aanvullende aspecten van de behandeling te kijken. Als een onderhoudende factor bijvoorbeeld relatieproblemen is, kan daar misschien wat aan gedaan worden.

    3.  Wat is classificatie? Beschrijft de kenmerken van de 5 assen in het DSM-IV classificatiesysteem en geef voor iedere as 3 voorbeelden die op de betreffende as vermeld worden.

Binnen de psychiatrie is het lastig om stoornissen te classificeren. In het ideale geval zou je de classificatie baseren op de etiopathogenese en de prognose, maar die zijn bij psychiatrische stoornissen vaak niet goed vast te stellen. Daarom zijn de huidige classificatiesystemen (DSM-IV) voornamelijk opgebouwd uit syndroomdiagnosen (zie ook vraag 1). Er wordt daarom ook wel gesproken van descriptieve classificatie.
Bij classificatie kun je onderscheid maken tussen categorische classificatie en dimensionele classificatie. Bij categorische classificatie zijn er categorieën die kwalitatief duidelijk van elkaar verschillen en elkaar niet overlappen. Bij de dimensionele classificatie wordt ziekte alleen gezien als een kwalitatief afwijkende variant van gezondheid: er is een continuüm, waarbinnen een grens getrokken is tussen wat gezond en ziek is. Dit is bijvoorbeeld zo bij een bloeddruk.
In de psychiatrie hanteren we eigenlijk alleen categorische classificatie. Dat is namelijk het meest bruikbaar in de praktijk, maar in werkelijkheid zullen er geen natuurlijke grenzen bestaan tussen een psychische stoornis en gezondheid. De waarde van een indeling in ziektebeelden is dan ook relatief beperkt, en veel mensen zullen meer dan één diagnose krijgen doordat er tussen de verschillende stoornissen veel overlap bestaat.
Syndromale stoornissen
Andere aandoeningen en problemen die een reden voor zorg kunnen zijn
Deze as geeft de klinische psychiatrische syndromen weer.

1. Persoonlijkheidsstoornissen
   Verstandelijke beperkingen
   Deze as geeft de stoornissen in persoonlijkheid weer.

2. Somatische aandoeningen
   Hier worden somatische aandoeningen genoemd die van belang zijn voor het gestoorde psychische functioneren, of die van belang zijn voor de behandeling.

3. Psychosociale en omgevingsproblemen
   Dergelijke problemen kunnen van belang zijn voor de diagnose en het ontstaan van de klacht, voor de behandeling en de prognose.
   Dit kunnen negatieve levensgebeurtenissen zijn, stress veroorzakende factoren binnen het gezin of andere relaties of bijvoorbeeld het tekortschieten van hulpbronnen. Denk dus aan gezinsproblemen, woon- of werkproblemen, financiële problemen, problemen met justitie of politie enzovoort.

4. Niveau van aangepast functioneren
   Bij deze as wordt er gekeken naar iemands functioneren op sociaal, beroepsmatig en recreatief gebied. Dit kan vastgesteld worden met een Global Assesment of Functioning (GAF), waardoor je een GAF-score krijgt tussen 0 en 100.
   De schaal kan met name nuttig zijn om iemands globale vooruitgang te volgen. Bij de GAF-scores is er een hypothetisch continuüm van gezond naar psychiatrische stoornis. Bij een schaal van 70 of lager zijn er enkele lichte symptomen (spijbelen, stelen binnen gezin) maar het functioneren is in het algemeen best redelijk. Bij een schaal van 50 of lager worden de problemen echt groter (ernstige symptomen) en bij een schaal van 30 of lager moet je gaan denken aan ernstige wanen en hallucinaties. Bij een schaal van 20-10 is er gevaar voor zichzelf of voor anderen.

Bij het stellen van een psychiatrische diagnose zijn een aantal dingen belangrijk:

• Allereerst de aard van de klachten. Er moet gekeken welke symptomen er zijn (en wat de samenhang daarin is), welke symptomen het ernstigst zijn en hoe het verloop is.

• Bij psychiatrische stoornissen is er een diagnostische hiërarchie. Dat betekend dat sommige stoornissen boven andere staan, of andersom, dat je soms om een diagnose te mogen stellen, eerst andere stoornissen (met vergelijkbare symptomen) moet uitsluiten. Voordat je de diagnose ‘angststoornis’ stelt, moet je bijvoorbeeld eerst kijken of er geen schildklierfunctiestoornis of psychose is.

• Vaak komen naast de hoofddiagnose nog andere klinische syndromen voor, in meer of mindere mate. Bijvoorbeeld afhankelijkheid van alcohol als gevolg van een sociale fobie.

• Vrijwel alle klinische syndromen kunnen gesuperponeerd zijn op een al lang bestaande persoonlijkheidsstoornis.

       4   .Uit welke onderdelen bestaat de psychiatrische anamnese?

De psychiatrische anamnese bestaat uit zeven onderdelen:

1. De speciële anamnese
   Bij een psychiatrische anamnese wordt eerst ingegaan op de hoofdklacht waarmee de patiënt komt. Er wordt gekeken naar de geschiedenis van de psychiatrische aandoening waarvoor de patiënt wordt onderzocht. De anamnese en het psychiatrisch onderzoek lopen vloeiend in elkaar over, want ook nu wordt er meteen al gekeken naar de houding van de patiënt en de wijze waarop de patiënt contact legt.
   Het is handig om dit deel erg open te beginnen en pas na een tijdje specifieke vragen te gaan stellen. Het is belangrijk om de patiënt aan te moedigen om ook over gevoelige onderwerpen meer te zeggen terwijl je zelf rustig en kalm blijft. Vergeet geen empathie te tonen. Tijdens deze speciële anamnese kan net als bij een anamnese bij een lichamelijke klacht in eerste instantie de ALECOBO aangehouden worden.

2. Algemene psychiatrische anamnese
   Na de speciële anamnese gaat men over tot de psychiatrische anamnese. Dat is een beetje vergelijkbaar met een tractusanamnese van de neurologische tractus als iemand met neurologische problemen komt. Er wordt gekeken of iemand kenmerkende subjectieve symptomen heeft van bepaalde psychiatrische stoornissen. Het is belangrijk om bij twijfel door te vragen. Voorbeelden van dingen waarnaar gevraagd worden bij dit onderdeel zijn: geheugenstoornissen, hallucinaties, wanen, euforie, suïcidaliteit, eetbuien, tics, hypochondrie enzovoort.

3. Psychiatrische voorgeschiedenis en familieanamnese
   Vervolgens is het belangrijk om te vragen naar de psychiatrische voorgeschiedenis en familieanamnese:

   • Eerdere psychiatrische stoornissen bij de patiënt zelf

   • Reacties van de patiënt op eerdere behandelingen

   • Psychiatrische stoornissen in de familie

4. Somatische anamnese + lichamelijk onderzoek
   Er wordt kort een somatische anamnese afgenomen, en lichamelijk onderzoek gedaan om te kijken of somatische ziekten een oorzaak kunnen zijn van een psychiatrische stoornis. Daarnaast wordt er gevraagd naar eerder somatische aandoeningen en gebruik van medicijnen.

5. Sociale anamnese
   Hierbij wordt er gekeken naar de levensomstandigheden van de patiënt, in drie milieus: thuis (1), opleiding of werk (2) en vrije tijd (3). Dit heeft drie dingen tot doel:

   • Vaststellen van de psychiatrische symptomen in de dagelijkse context.

   • Opsporen van mogelijke sociale oorzaken en gevolgen van de psychiatrische stoornis.

   • Beoordelen van het sociale steun systeem van de patiënt.

6. Biografische anamnese
   Vervolgens wordt er gevraagd naar de voorgeschiedenis van de patiënt. Op die manier kunnen er factoren gevonden worden die predisponeren voor een psychiatrische aandoening, of daar juist tegen beschermen (een betrokken buurvrouw). Bovendien kan soms een aanleiding of oorzaak voor het ontstaan van de aandoening gevonden worden, of juist factoren die het in stand houden. Verder zijn de ontwikkeling van de persoonlijkheid en het zelfbeeld van de persoonlijkheid belangrijk. Factoren die leiden tot predispositie voor psychiatrische stoornissen zijn bijvoorbeeld:

   • Zwangerschaps/geboortecomplicaties

   • Verlating

   • Pedagogische, materiële of affectieve verwaarlozing

   • Ziekte of dood in het ouderlijk gezin

   • Mishandeling, misbruik

7. Heteroanamnese
   In de psychiatrie is een heteroanamnese extra vaak van belang omdat het subjectieve element in de beleving van psychiatrische klachten groot kan zijn. Zeker bij psychotische patiënten of opgenomen patiënten is een heteroanamnese nodig, omdat de kans groot is dat een onderzoeker onvolledige, onvoldoende of onbruikbare informatie krijgt.
   De heteroanamnese is verder vooral ter verificatie: soms verlopen bepaalde cognitieve processen niet meer zo goed, maar is een patiënt zich daarvan zelf niet bewust. In andere gevallen kan iemand anders meer informatie geven over dingen waar de patiënt weinig over wil zeggen, zoals alcohol, drugs, antisociaal gedrag of seksuele deviatie.

        5.  Uit welke onderdelen bestaat het psychiatrisch onderzoek?
 

Exploratie -> Tijdens de speciele anamnese of de algemene psychiatrische anamnese wordt gericht gevraagd naar subjectieve psychiatrische symptomen die aansluiten bij spontane vermelding of bij bevestiging van de klachten.

- Observatie -> Tijdens het opnemen van de anamnese vindt observatie van objectieve psychopathologische verschijnselen plaats.
- Tests -> stellen van gerichte vragen om objectieve psychische ziekteverschijnselen vast te stellen en globaal te kwantificeren.

De uitkomsten van de anamnese en het onderzoek (exploratie, observatie en test) worden opgenomen in de status mentalis, op een systematische manier. De indeling van de status mentalis omvat cognitieve, affectieve en conatieve functies, de drie functies die samen te trias psychica vormen, en te maken hebben met denken, voelen en willen:

• Cognitieve functies
  Dit zijn bijvoorbeeld bewustzijn, aandacht en oriëntatie, geheugen en ziekte-inzicht, executieve functies en abstractievermogen, waarneming, zelfwaarneming en het denken in zowel vorm als inhoud.

• Affectieve functies
  Dit omvat stemming en affect, en ook somatische symptomen van stemmings- en angststoornissen.

• Conatieve functies
  Hieronder vallen de psychomotoriek, algemeen en van het gezicht, en de motivatie n het gedrag.

Voorafgaand aan deze trias in de status mentalis worden de eerste indrukken van de patiënt vastgelegd. Achter de trias, aan het einde van de status worden persoonlijkheidstrekken genoteerd, voor zover die tijdens de anamnese, het onderzoek en de heteroanamnese naar voren zijn gekomen.
Tijdens het psychiatrisch onderzoek worden de volgorde en de uitgebreidheid van verschillende onderdelen van het onderzoek gestuurd door de klachten waarmee de patiënt komt en de diagnostische overwegingen die de arts daarbij heeft. Iemand die mogelijk delirant of dement is, zal je bijvoorbeeld uitgebreider onderzoeken op cognitief dan op affectief gebied, terwijl bij iemand met paniekaanvallen juist de affectieve kan het belangrijkste is.
De laatste tijd wordt er tijdens psychiatrische onderzoeken steeds vaker gebruik gemaakt van gestructureerde interviews en vragenlijsten, om symptomen van psychiatrische stoornissen vast te leggen en op belangrijke of zeldzame ziektebeelden te screenen. Met behulp van de vragenlijsten kunnen diagnoses gesteld worden, met grote interbeoordelaarsbetrouwbaarheid. De lijsten zijn dan ook van groot belang voor onderzoeken en voor de opleiding tot psychiater, maar in de dagelijkse praktijk werken zij niet goed omdat ze zo weinig flexibel zijn.
 

      6.    Welke psychische functies worden onderzocht bij het psychiatrisch onderzoek?
Bij de vorige vraag, vraag 5, werd eigenlijk al kort beschreven welke psychische functies onderzocht worden bij psychiatrisch onderzoek. In de status mentalis is eerst ruimte voor een deel met eerste indrukken, vervolgens komen de drie functies van de trias psychica, cognitieve functies, affectieve functies en conatieve functies, en vervolgens komt er nog een stuk over de persoonlijkheidskenmerken. Hieronder worden alle onderdelen (en functies) nog wat uitgebreider toegelicht:

• Eerste indrukken
  Hierbij wordt vooral gekeken naar uiterlijk, contact en oogcontact, houding en klachtenpresentatie (kortaf, ongemakkelijk, overdreven, klagend etc).

• Cognitieve functies
  Hierbij kijken we naar het bewustzijn (suf? Alleen geconcentreerd op één bepaalde ervaring en voor de rest afgesloten?), naar de aandacht (niet reageren of overmatig oplettend zijn) en oriëntatie. Er wordt ook veel aandacht besteed aan het geheugen. Het kan bijvoorbeeld zo zijn dat iemand dingen niet meer weet, en daarom onbewust ontbrekende informatie met verzinsels gaat aanvullen. Dat zijn confabulaties. Ook kunnen er dingen verkeerd gaan met iemands oordeelsvermogen (zelfoverschatting, gebrek aan zelfkritiek, of dat iemand zich niet aan de sociale gedragsregels houdt: decorumverlies). Verder kan iemand verminderde executieve functies hebben (moeilijk plannen, ergens mee beginnen, een verhaald ordenen, meerdere dingen tegelijk doen) of iemand kan verlies van abstractievermogen hebben. Daarnaast vallen onder cognitieve functies ook iemands vermogen tot taal (denk aan afasie en agrafie) en iemands vermogen tot waarneming (agnosie, het niet herkennen van een voorwerp). Ook iemands zelfwaarneming kan gestoord zijn.
  Verder wordt bij cognitieve functies erg gekeken naar iemands denken: naar de vorm en de inhoud ervan. Als je kijkt naar de vorm kan iemands spraak bijvoorbeeld heel onsamenhangend zijn, onlogisch, iemand kan traag denken of weinig gedachten hebben. Qua inhoud kan iemand foutieve overtuigingen hebben waar hij niet vanaf te brengen is (wanen) of zich opdringende, ongewenste gedachten hebben (dwanggedachten) of de hele tijd onaangename gedachten hebben waarbij de emotie niet in verhouding staat tot het onderwerp (dwangmatig piekeren).

• Affectieve functies
  Bij affectieve functies is met name iemands stemming belangrijk. Dat kan een eufore, angstige, dysfore (ontstemd, prikkelbaar, boos, wantrouwig) of depressieve stemming zijn, met interesseverlies of suïcidaliteit. Daarnaast wordt gekeken naar iemands affect. Iemand kan labiel zijn (snel wisselende emoties zonder externe aanleiding) of vlak zijn (dan toont iemand amper emoties). Iemand kan ook een inadequaat affect hebben, in dat geval passen zijn emoties niet bij de situatie. Tot slot kunnen mensen somatische symptomen hebben van stemmingsstoornissen of angststoornissen, waaronder bijvoorbeeld pseudoneurologische symptomen.

• Conatieve functies
  Hieronder valt allereerst de psychomotoriek. Hieronder vallen motorische tics en ook allerlei vormen van apraxie, bijvoorbeeld kledingapraxie, constructieve apraxie en ideatorische apraxie. Ook vertraagde bewegingen of herhaalde bewegingen (echolalie) vallen hieronder, net als theatrale mimiek of monotome, zachte spraak. Ten tweede is er nog iets wat hieronder valt, namelijk de motivatie en gedrag. Iemands gedrag kan overmatig seksueel of agressief zijn, iemand kan middelen misbruiken of dwanghandelingen/dranghandelingen hebben. Iemand kan zichzelf verwaarlozen of terugtrekken, of impulsief gedrag vertonen.

• Persoonlijkheidstrekken
  Hiervoor zijn uitgebreide omschrijvingen volgens de DSM-IV.

Thema 21: Veranderd bewustzijn

Hengeveld H8.1, zie ook H7

1. Benoem de 3 diagnostische criteria van een delirium. Welke twee verschijningsvormen zijn er?
   Een delier wordt ook wel een organisch-psychiatrische aandoening genoemd, omdat de stoornis altijd het gevolg is van een lichamelijke aandoening of van een (genees)middel. Met name oude, lichamelijk zieke patiënten zijn kwetsbaar en de aandoening wordt niet altijd herkend. Herkenning is echter belangrijk omdat de delirante patiënten vaak meer lichamelijke complicaties krijgen, langer ziek blijven en een hogere sterftekans hebben. Dat komt enerzijds door de lichamelijke onderliggende oorzaak van het delier, maar ook doordat delirante patiënten vaak gestoord gedrag hebben en daardoor een goede medische behandeling ontberen.
   In principe zijn delieren aan hun klinische beeld gemakkelijk te herkennen. Daarnaast is een heteroanamnese van belang, omdat je daarmee een beeld kan krijgen van de veranderingen in het psychisch functioneren van de patiënt. Systematische observatie van de patiënt is nodig om de delirante symptomatologie verder in kaart te brengen.
   De prevalentie van delieren is hoog: boven de 55 jaar heeft 1,1% een delier doorgemaakt, boven de 85 jaar 13,6%.

Er kunnen vier soorten delieren onderscheiden worden:

• Delier door onderliggende somatische aandoening

  • Vooral bij oudere mensen die kwetsbaar zijn door een bestaande hersenaandoening (CVA, parkinson) of cognitief disfunctioneren (dementie) kan louter een urineweginfectie al genoeg zijn om een delier uit te lokken.

• Delier door intoxicatie met een middel

  • Dit gebeurt met name gemakkelijk bij ouderen, omdat bij hen de farmacokinetiek en het metabolisme door de leeftijd veranderd zijn, ze soms nier/leverfunctiestoornissen hebben, het cerebrum kwetsbaar kan zijn en veel ouderen polyfarmacie hebben. Verder komt het voor bij postoperatieve patiënten (opioïden) en patiënten na een tenamen suïcidale.

• Delier door onthouding van een middel

• Delier door multipele oorzaken
   

Diagnostische criteria voor het delirium (DSM-IV-PZ)

A Bewustzijnstoornis (d.w.z. verminderde helderheid van het besef van de omgeving) met verminderd vermogen om de aandacht te concentreren, vast te houden of te verplaatsen. De stoornis vertegenwoordigt een verandering in het functioneren.

B Bovendien is er sprake van veranderingen in de cognitieve functie (zoals geheugenstoornis, desoriëntatie, taalstoornis, waarnemingsstoornis) die niet beter toe te schrijven zijn aan een reeds aanwezige, vastgestelde of zich ontwikkelende dementie.

C De stoornis ontwikkelt zich in korte tijd (meestal uren tot dagen) en neigt ertoe in het verloop van de dag te fluctueren.

Ad. A) Vaak zijn er beginnende, relatief onbeduidende symptomen, die binnen 1 tot 3 dagen tot een delier leiden:

• • Slapeloosheid ’s nachts, suf overdag

  • Levendige dromen

  • Korte, corrigeerbare momenten van desoriëntatie

  • Moeite met denken of concentreren

  • Rusteloosheid / teruggetrokkenheid

  • Geïrriteerdheid, angst of gespannenheid

• Delirante patiënten hebben vaak last van een gestoorde stemming met een bijpassend affect (bijvoorbeeld radeloos of vijandig).

• Vaak zijn er psychomotorische stoornissen.

• Het slaap-waak ritme is verstoord

Ad. B) Bij de cognitieve stoornissen horen ook stoornissen in het formele en inhoudelijke denken, waardoor het soms haast onmogelijk is om met een delirante patiënt te praten. Oordeelsvermogen en begrip raken gestoord, ziekte-besef ontbreekt. De patiënten zijn vaak achterdochtig en kunnen wanen hebben.

• Door anterograde geheugenstoornissen is de informatie van patiënten vaak onbetrouwbaar, en soms confabuleren ze.

• De verstoring van de oriëntatie uit zich zowel in tijd als in plaats. Vaak worden ook vertrouwde personen niet herkend. Soms is de oriëntatie (tijdelijk) intact.

• De waarnemingsstoornissen betreffen soms dispercepties, maar vaak ook illusoire vervalsingen en hallucinaties. Bij een verminderde visus, slechthorendheid en ’s nachts komen vaker waarnemingsstoornissen voor.

Ad. C) Hoe snel de stoornis zich ontwikkeld hangt af van de onderliggende oorzaak (plotseling ernstig of langzaam sluipend). Bij oudere patiënten kan een delier soms ook geleidelijk in de loop van weken ontstaan.

• Vaak zijn de symptomen ’s avonds en ’s nachts erger, en soms kunnen ze overdag zelfs even helemaal weg zijn.

Delirium heeft verschillende verschijningsvormen:

Een hyperactief-hyperalert delirium wordt gekenmerkt door motorische onrust, agitatie en verhoogde afleidbaarheid. Deze vorm van delirium komt waarschijnlijk vooral voor bij onttrekking van alcohol en benzodiazepinen.

Een hypoactief-hypoalert of ‘stil’ delirium wordt gekenmerkt door apathisch, teruggetrokken gedrag en verminderde alertheid. Het lijkt erop dat deze vorm vooral bij ouderen en bij hepatische encefalopathie optreedt. Meestal zijn er echter onvoorspelbare wisselingen van de ene in de andere deliriumverschijningsvormen.

• Het is goed mogelijk dat een patiënt met een delier wilsonbekwaam is!

2. Welke somatische factoren of oorzaken kunnen een rol kunnen spelen bij het ontstaan van een delier respectievelijk bij kinderen, volwassenen en bij bejaarden.

Bij het ontstaan van een delier gaat het om een samenspel van predisponerende en luxerende factoren. Hoe meer predisponerende factoren er zijn, hoe minder luxerende factoren nodig zijn. Predisponerende factoren zijn:

• Leeftijd > 70 jaar

• Cognitieve stoornissen (bijvoorbeeld dementie, of een CVA gehad)

• Ernstige ziekte

• Visus- en gehoorstoornissen (hierdoor verminderd de waarneming van de omgeving, waardoor er eerder waarnemingsstoornissen ontstaan)

• Stoornissen in de activiteiten van het dagelijks leven

• Gebruik van alcohol of opioïden

Luxerende factoren zijn:

• Infectie

• Koorts

• Dehydratie

• Elektrolytenstoornissen

• Cerebrale hypoxie

• Nier- en leverfunctiestoornissen

• Intracraniële aandoeningen (tumor, CVA, ontsteking)

• Endocriene stoornissen

• Polyfarmacie

• Geneesmiddelen, met name met een anticholinerge werking

Bij ouderen kan een urineweginfectie al genoeg zijn voor het ontstaan van een delier. Bij volwassenen van middelbare leeftijd moet je misschien eerder denken aan een intoxicatie of onthouding waardoor het delier ontstaat.
 

3. Wat zijn de mogelijke gevolgen van een delier?

Het optreden van een delier is een voorspeller voor een langere opnameduur, verhoogd risico op somatische complicaties, hogere mortaliteit zowel tijdens de ziekenhuisopname als daarna, verlies van zelfredzaamheid en meer institutionalisering. Verder kan het ook toekomstige cognitieve achteruitgang voorspellen, omdat niet altijd cognitief herstel optreedt, met name bij ouderen. De prognose hangt af van de onderliggende oorzaak, de kwetsbaarheid van de patiënt en het resultaat van de behandeling. Vooral oudere patiënten lopen kans op een langer delirium, bijvoorbeeld een delier langer dan een maand.

4. Hoe is in grote lijnen de niet-medicamenteuze en medicamenteuze behandeling van een delier (het is niet nodig namen van medicamenten te kennen, alleen de soorten).

Allereerst is het van belang om alle mogelijke lichamelijke oorzaken vast te stellen, en die oorzaak adequaat te behandelen. Als het door een lichamelijke oorzaak ontstaan is, is het belangrijk om (herhaaldelijk) neurologisch en intern onderzoek te doen, om die oorzaak te achterhalen. Daarnaast kan een zorgvuldige analyse van het (genees)middelengebruik van belang zijn, om een delier ten gevolge van intoxicatie of onthouding te vinden.
Symptomatisch kunnen de psychiatrische symptomen van het delirium worden bestreden en de risico’s worden beheerd (bijvoorbeeld het risico dat een patiënt zichzelf beschadigd). Farmacologisch wordt er als eerste gekozen voor haloperidol, gezien de weinige effecten die het heeft op het hart, de bloeddruk en de ademhaling. Bijwerkingen hiervan zijn extrapiramidale verschijnselen, bewegingsonrust en acute dystonie. Een contra-indicatie voor het gebruik van haloperidol is de ziekte van Parkinson. In het geval van Parkinson kan er worden overgegaan op clozapine. Hierbij moeten regelmatig de leukocyten worden gecontroleerd, in verband met de kans op agranulocytose.

Het centrale anticholinerge delirium wordt behandeld met cholinesteraseremmers.

Het onthoudingsdelirium wordt behandeling met benzodiazepinen.

Verder is er psychologische behandeling noodzakelijk. Deze is bedoeld om de patient terug te brengen in de realiteit en hem te beschermen tegen de schadelijke gevolgen van het delirium. moet de patiënt teruggebracht worden in de realiteit en beschermd worden tegen schadelijke gevolgen van het delier. De verpleging kan hierop toezien:

• Een vertrouwde, rustige omgeving. Overdag verlicht, ’s nachts met gedimd licht om het dag-nacht ritme aan te geven.

• De patiënt moet regelmatig georiënteerd worden (welke dag en tijd het is, waar hij is, wie hij is).

• De patiënt moet kalm bejegend worden, korte zinnen gebruiken, niet te veel prikkels tegelijk.

• De patiënt moet zoveel mogelijk geïnformeerd worden over wat er met hem gebeurt, en ook de familie moet goed op de hoogte zijn.

• Als de patiënt zichzelf of anderen dreigt te beschadigen, kunnen er vrijheidsbeperkende maatregelen getroffen worden, maar dan moet de patiënt wel regelmatig worden gecontroleerd.

Thema 22: Gebruik en misbruik

Hengeveld 14.1

1. Wat is het verschil tussen afhankelijkheid en misbruik van een middel?

Het is moeilijk om middelenafhankelijk te definiëren. Er zijn mensen die vinden dat elk gebruik van een middel (ongeacht de hoeveelheid of setting) als misbruik is, en anderen kijken meer naar de mate van het gebruik en de context waarin het gebruik plaatsvind. Over wat dan gematigd gebruik is en wat misbruik is, lopen de meningen uiteen en het wisselt sterk per cultuur. Voor alcohol zijn er nog wel indicaties, maar voor andere middelen bestaan dergelijke indicaties vaak niet eens. Op basis van de hoeveelheid van gebruik is daarom niet goed te zeggen of er sprake is van pathologisch gebruik of niet, en daarom worden andere criteria onderscheiden:

• Sociologische definitie (problemen ten gevolgen van het gebruik staan centraal, maar deze definitie is nogal cultuurgevoelig)

• Medisch-somatische definitie (lichamelijke gevolgen van het gebruik staan centraal, maar op het moment dat deze diagnose gesteld wordt is er al sprake van irreversibele schade)

• Psychiatrische definitie (het uitgangspunt is het afhankelijkheidssyndroom)

• Neurowetenschappelijke definitie (nadruk ligt op veranderingen in de hersenen).

In DSM-IV staat over misbruik en afhankelijkheid het volgende:

Diagnostische criteria voor afhankelijkheid van een middel

Problematisch gebruik van een middel met klinisch belangrijke gevolgen blijkend uit drie (of meer) van de volgende verschijnselen die zich op enig moment gedurende twaalf maanden voordoen.

A Tolerantie, gedefinieerd door ofwel de behoefte aan steeds meer van het middel om intoxicatie of het gewenste effect te bereiken Of een duidelijk verminderd effect bij continueren aan dezelfde hoeveelheid.

B Onthouding, zoals blijkt uit ofwel het voor het middel karakteristieke onthoudingssyndroom of doordat hetzelfde middel wordt gebruikt om onthoudingsverschijnselen te verminderen of te vermijden.

C Gebruik in grotere hoeveelheden of gedurende een langere tijd dan bedoeld

D Wens of pogingen zonder succes het gebruik van het middel te minderen of in de hand te houden.

E Een groot deel van de tijd wordt besteed aan activiteiten die nodig zijn om aan het middel te komen, aan het gebruik van het middel of aan het bijkomen van de gevolgen ervan.

F Belangrijke activiteiten worden gestopt of verminderd door het gebruik van het middel.

G Het gebruik van het middel wordt gecontinueerd ondanks de wetenschap dat er een hardnekkig of terugkerend lichamelijk of psychisch probleem is dat waarschijnlijk veroorzaakt of verergerd wordt door het middel.

Diagnostische criteria voor misbruik van een middel

Problematisch gebruik van een middel met duidelijk klinische beperkingen of lijden, met gedurende 12 maanden een of meer van de volgende:

A Herhaald gebruik van het middel waardoor het niet meer lukt in belangrijke mate te voldoen aan verplichtingen op het werk, school of thuis.

B Herhaald gebruik van een middel in situaties waarin dat fysiek gevaarlijk is.

C Herhaald in aanraking komen met justitie i.v.m. een middel

D Voortdurend gebruik maken van een middel ondanks aanhoudende of terugkerende problemen op sociaal of relationeel terrein, veroorzaakt of verergerd door het middel.

E De verschijnselen voldeden nooit aan de criteria voor afhankelijkheid van een middel uit deze groep middelen.

Afhankelijkheid van een middel is dus ernstiger dan misbruik van een middel. Bij afhankelijkheid zijn er minimaal drie verschijnselen, die ervoor zorgen dat het dagelijks leven verstoord wordt (er wordt heel veel tijd geïnvesteerd in het middelengebruik, belangrijke activiteiten worden gestopt en lichamelijke of psychiatrische problemen worden in stand gehouden of verergerd). Bovendien is iemand de controle over het gebruik kwijt, stoppen of minderen lukt niet en er kunnen onthoudingsverschijnselen of tolerantie zijn.
Bij misbruik is het gebruik van de middelen wel buiten proportioneel en heeft het ook schadelijke gevolgen (anders was het geen misbruik maar gebruik), maar die gevolgen hebben niet zoveel impact als bij afhankelijkheid, en de persoon zelf is niet zo duidelijk de controle kwijt.

• NB: onthoudingsverschijnselen zijn dus geen absolute voorwaarde voor de diagnose misbruik of afhankelijkheid.

2. Welke verschijnselen treden op na alcoholonthouding en hoe verlopen die in de tijd?

Symptomen alcoholonthouding (meestal binnen 12 uur na het laatste alcoholgebruik):

• tachycardie

• transpireren

• tremor

• slapeloosheid

• misselijkheid

• braken

• angst

• prikkelbaarheid

Onthoudingsverschijnselen na alcoholmisbruik ontstaat meestal binnen 12 uur na het laatste gebruik. Het hoogtepunt wordt meestal binnen 48-72 uur bereikt, daarna wordt het geleidelijk minder. De acute verschijnselen zijn doorgaans na 4 tot 5 dagen voorbij, maar bepaalde klachten kunnen langer aanhouden. In 95% van de gevallen zijn de onthoudingsverschijnselen licht of matig ernstig. Bij de overige 5% zijn er complicaties, zoals een delirium of een epileptisch insult. Een delirium komt vooral voor bij mensen die al meer dan 5 jaar zwaar drinken. Dit wordt gekenmerkt door wisselend bewustzijn, wisselende psychomotoriek met apathie afgewisseld door geïrriteerde hyperactiviteit en veelal visuele (beestjes) en tactiele hallucinaties (plukken en frummelen). De epileptische insulten treden meestal in de eerste 12-24 uur op en zijn voor een deel genetisch bepaald. Meestal is er sprake van meerdere insulten.

3. Welke zijn de verschijnselen bij intoxicatie en onthouding van respectievelijk cannabis, benzodiazepinen, cocaïne en heroïne?
   Cannabis:- Intoxicatie -> Meestal milde symptomen: Conjunctivale roodheid, verhoogde eetlust, droge mond, tachycardie, verhoogde perceptie, psychose. In een enkel geval kan zich bij een overdosering een volledig psychotisch beeld ontwikkelen. Dat moet aanleiding zijn tot verder onderzoek, want patiënten die dit hebben en al jong cannabis gaan gebruiken, hebben een verhoogde kans om later schizofrenie te ontwikkelen.
   - Onthouding -> Ook relatief milde symptomen: misselijkheid, malaise, hoofdpijn. Er is geen behandeling nodig.

Benzodiazepinen:- Intoxicatie -> Dubbele tong, coördinatiestoornissen, onzekere gang, aandachtsstoornissen, nystagmus, onaangepast gedrag (zelfde als alcohol) - Onthouding -> Tachycardie, toegenomen spierspanning, transpireren, tremor, slapeloosheid, angst, prikkelbaarheid, epileptisch insult, delirium (ook zelfde als alcohol). De tijd tot het begin van het onthoudingssyndroom en de duur ervan, zijn afhankelijk van de halfwaardetijd van het gebruikte benzodiazepine.

• Bij een kortwerkend benzodiazepine (oxazepam, lorazepam, temazepam) beginnen de klachten vaak binnen 8 uur na het stoppen met het middel. De klachten zijn het ergst op de tweede dag en zakken binnen 4-5 dagen weer af.

• Bij een langwerkend benzodiazepine (diazepam) ontstaan de symptomen vaak pas na 5-7 dagen, en zijn ze in de tweede week op hun ergst. Pas na 3-4 weken nemen de onthoudingsverschijnselen af.

• Net als bij alcohol kunnen slaap- en stemmingsstoornissen nog veel langer voortduren!

Bij een overdosering kan er net als bij alcohol sprake zijn van stupor en coma.
Benzodiazepinen (slaap- en kalmeringsmiddelen) worden veel voorgeschreven. Zij werken meestal goed en hebben weinig bijwerkingen, en hoewel ze uitdrukkelijk niet langer dan 4 weken achtereen gebruikt mogen worden, gebeurt dat in de praktijk toch vaak wel, dikwijls op verzoek van de patiënt.

Cocaïne:- Intoxicatie ->De symptomen kunnen heftig zijn, en soms ook een psychotisch beeld opleveren. Symptomen zijn: euforie, verhoogd zelfgevoel, angst, achterdocht, agressie, tachycardie, hypertensie, hyperthermie, wijde pupillen, psychomotorische agitatie, misselijkheid, braken. Ook bij een overdosering kunnen de symptomen heftig zijn en kan er een psychotisch beeld ontstaan. Symptomen zijn in dit geval: verwardheid, psychose, spierzwakte, epileptisch insult, pijn op de borst.

- Onthouding -> Na het stoppen met cocaïnegebruik ontstaat in veel gevallen een zogenoemde crash. Vaak houdt deze crash 1-7 dagen aan, maar soms weken of zelfs maanden. Symptomen zijn: dysforie, angst, vermoeidheid, levendige onaangename dromen, prikkelbaarheid, slapeloosheid
Heroïne- Intoxicatie -> Bij intoxicatie of overdosis van heroïne kunnen er ernstige en soms fatale gevolgen zijn. Symptomen van intoxicatie zijn: onduidelijke spraak, aandachtsstoornissen en concentratiestoornissen, bradycardie, nauwe pupillen, slaperigheid, verhoging pijndrempel. Bij overdosering: zeer nauwe pupillen, sufheid, ademdepressie (coma, dood). - Onthouding -> Bij onthouding van heroïne ontstaan een vrij ernstig onthoudingssyndroom. Hoe lang het duurt totdat het onthoudingssyndroom ontstaat, is afhankelijk van de halfwaardetijd van het gebruikte middel (heroïne: 6-8 uur, methadon: 24-48 uur). Hoe erg het onthoudingssyndroom is, is afhankelijk van de hoeveelheden die gebruikt werden. Bij heroïne is de piek van de onthoudingsverschijnselen meestal na 3 dagen, bij methadon duren de acute onthoudingsverschijnselen minimaal twee weken. Symptomen kunnen zijn: prikkelbaarheid, dysforie, koorts, misselijkheid, braken, spierpijn, tranenvloed, loopneus, kippenvel, wijde pupillen, diarree, geeuwen, slapeloosheid, tachycardie. Daarna is er nog een periode van twee tot zes maanden waarin er mildere onthoudingsverschijnselen blijven bestaan, zoals een verhoogde bloeddruk, een verhoogde temperatuur en ademhalingsfrequentie, en een relatief grote pupildiameter.

4. Wat voor medicamenteuze behandelingen zijn er bij misbruik/afhankelijkheid van alcohol en bij abstinentie?
   Bij het behandelen van misbruik of afhankelijkheid van een middel, is het allereerst belangrijk om te bepalen wat het behandeldoel is. Dat doel kan crisisinterventie zijn, waarbij de behandeling in een ziekenhuis in een acuut geval beperkt wordt tot overdoseringen, onthoudingsdelieren of eventuele insulten. Het doel kan ook palliatie zijn, als het levenseinde onontkoombaar is. Verder kan een doel genezing zijn. Dan wil men stabiele abstinentie bereiken door ontgifting en terugvalpreventie. Wanneer genezing niet haalbaar is, kan zorg een doel zijn. Dan wordt er gezorgd voor stabilisatie van middelengebruik, het voorkomen van schade door het middelengebruik en het verbeteren van de kwaliteit van leven.

In de laatste twee gevallen bestaat de behandeling van uit een combinatie van verschillende zaken;

• Medicamenteuze behandeling

De medicamenteuze behandeling is vaak specifiek voor het middel waarvan iemand afhankelijk is of misbruik maakt.

• Psychosociale interventies
  Hierbij gaat het om strategieën die in het algemeen bij alle verschillende soorten verslavingen in te zetten zijn.

• Interventies om problematische sociale omstandigheden te verbeteren
  Mensen die verslaafd zijn aan een middel verkeren vaak ook in moeilijke sociale omstandigheden. Ze hebben vaak problemen met huisvesting, schulden of problemen met justitie. Ook op dit vlak zijn dan interventies nodig.

• Motivering tot behandeling
  Voordat dit alles zin heeft, is het belangrijk om de verslaafde te motiveren tot de behandeling. De motivatie tot behandeling is bij deze groep nogal problematisch. Vaak hebben de verslaafden zelf niet door dat er wat mis is, en zoeken zij pas contact met hulpverleners als ze medische complicaties krijgen door hun middelengebruik, of als zij daartoe gestimuleerd worden door hun omgeving (echtgenoot, werkgever). Veel patiënten die zich aanmelden voor behandeling komen daarna niet opdagen of maken de behandeling niet af. De beste manier om iemand te motiveren, is door motiverende gespreksvoering. Daarbij doorloopt de patiënt de vijf stappen van het motiveringsproces (besproken in blok 1.4, precontemplatie, contemplatie, beslissen en voorbereiden, uitvoeren, terugval). Bij eventuele terugval dient opnieuw motiverende gespreksvoering plaats te vinden. Onder andere de self-eficacy is in dit verband erg belangrijk.

Als iemand wil van zijn alcoholverslaving wil afkomen, wordt er begonnen met ambulante (niet in het ziekenhuis) of klinische ontgifting. Klinische ontgifting is geïndiceerd bij:

• Ernstige afhankelijkheid

• Een onthoudingsdelirium of een onthoudingsinsult in de voorgeschiedenis

• Eerder mislukte ambulante pogingen

• Gebrek aan ondersteunend netwerk
   

Om onthoudingsverschijnselen te voorkomen of te bestrijden wordt gebruik gemaakt van benzodiazepinen, die maximaal 5 dagen gebruikt kunnen worden en daarna in 3-4 dagen afgebouwd worden. De voorkeur gaat uit naar benzodiazepinen met een lange halfwaardetijd, behalve bij mensen met ernstige leverfunctiestoornissen – daar gaat de voorkeur uit naar benzodiazepinen met een korte halfwaardetijd. Verder kunnen andere onthoudingsverschijnselen symptomatische behandeld worden: braken kan behandeld worden met domperidon en ook hypertensie kan behandeld worden.
Verder is toediening van het vitamine B complex geïndiceerd (5 dagen intramusculair + 10 dagen oraal), omdat bijna elke verslaafde een tekort heeft aan vitamine B1 (thiamine), vitamine B3 (nicotinamide), vitamine B11 (foliumzuur) en vitamine B12 (cobalamine).
Als een onthoudingsinsult optreedt, kan in principe eerst worden afgewacht, maar als er binnen 24 uur een tweede insult optreedt, moet er behandeld worden met diazepam of clonazepam. Als er 3 of meer insulten optreden binnen 24 uur, moet de patiënt worden opgenomen. Ook bij een onthoudingsdelirium moet de patiënt worden opgenomen, en is er verdere diagnostiek en behandeling nodig.
Als de ontgifting uiteindelijk gelukt is, is er medicamenteuze ondersteuning voor terugvalpreventie nodig. Vaak wordt hiervoor disulfiram voorgeschreven. Het middel remt het leverenzym acetaldehyde dehydrogenase, waardoor bij alcoholgebruik acetaldehyde niet afgebroken kan worden en er een ophoping van ontstaat. Daardoor ontstaat een hevige aversieve reactie na alcoholgebruik (ook na hele kleine hoeveelheiden), met braken, hartkloppingen, diarree, benauwdheid, duizeligheid. Het middel is alleen effectief als er ook controle is op de dagelijkse inname, bijvoorbeeld door een huisgenoot of door de behandelaar zelf. Let op, disulfiram heeft wel veel contra-indicaties (leverfunctiestoornissen, nierfunctiestoornissen, cardiovasculaire problemen, COPD, epilepsie).
Naast disulfiram, bestaan er ook anticravingsmiddelen, die veel minder contra-indicaties en bijwerkingen hebben. Zij zijn wel even effectief. Het gaat om naltrexon, een opioïdantagonist, en acamprosaat, een glutamaatantagonist. Tot slot is er nog de GABA-antagonist topiramaat.
Middelen zoals antidepressiva, lithium, carbamazepine en antipsychotica zijn niet effectief gebleken.
 

Thema 23: Stoornissen in het denken en andere cognitieve functies

Hengeveld H9, zie ook H5 en H7

1. Wat zijn kenmerkende symptomen van een psychotische stoornis?
   Psychotische stoornissen worden gekenmerkt door de volgende symptomen:

• Wanen

• Hallucinaties

• Stoornissen in de motoriek

• Apathie

• Terugtrekgedrag

• Cognitieve stoornissen (desorganisatie van het gedrag)

• Voor de uitleg van de meeste van deze symptomen, zie ook vraag 4.

Bij deze symptomen wordt onderscheid gemaakt tussen positieve symptomen en negatieve symptomen. De positieve symptomen zijn ‘extra symptomen’ die een normaal iemand niet heeft. Het gaat bijvoorbeeld om een gestoord realiteitsbesef (wanen, hallucinaties) en een cognitieve desorganisatie. Negatieve symptomen beslaan juist uitingen van gedrag die bij een normaal iemand wél aanwezig zijn, maar bij de psychotische patiënt (bijvoorbeeld een schizofrene patiënt) ontbreken. Voorbeelden zijn een vlak affect, apathie, terugtrekgedrag of spraakarmoede.
 

2. Welke psychotische stoornissen worden onderscheiden?
   De DSM-IV heeft een onderverdeling gemaakt binnen de psychotische stoornissen in diagnostische klassen. De onderverdeling kan betrouwbaar gemaakt worden en is handig voor de communicatie tussen hulpverleners, maar in de praktijk blijkt dat de diagnostische klassen niet goed overeenkomen met de werkelijk afzonderlijke ziektebeelden. Een indeling waarbij gekeken wordt naar de mate waarin verschillende dimensies bij de ziekte voorkomen zou misschien beter zijn dan de huidige categorische indeling, maar vooralsnog zullen we het wel met de DSM-IV moeten doen.
   De indeling volgens de DSM-IV is:

• Schizofrenie

• Schizofreniforme stoornis

• Schizoaffectieve stoornis

• Waanstoornis

• Kortdurend psychotisch syndroom

• Gedeelde psychotische stoornis

• Psychotisch syndroom door een somatische aandoening
  Voorbeelden van somatische aandoeningen die psychotische symptomen kunnen veroorzaken zijn epilepsie (met name temporale epilepsie), infecties van het centrale zenuwstelsel, bijvoorbeeld migraine of een delier, of een endocriene aandoening (zoals hypo- of hyperthyroïdie).

• Psychotisch syndroom door een middel
  Een psychose kan zowel veroorzaakt worden door het gebruik van een middel, als door onthouding van een middel. Als psychotische symptomen komen door het gebruik van een middel, verdwijnen zij gewoonlijk binnen enkele dagen na het staken van het gebruik van het middel. Als dat niet het geval is, wordt de psychotische stoornis niet uitsluitend door het middel veroorzaakt.
  Om aan de diagnose psychotische stoornis door een middel te voldoen, moeten de symptomen binnen één maand na het beginnen of staken met het middel zijn ontstaan.

3. Wat schizofrenie?

De criteria van de DSM-IV voor schizofrenie zijn als volgt:

• Een maand lang ten minste 2 van de onderstaande symptomen:

1. Wanen

2. Hallucinaties

3. Onsamenhangende spraak

4. Ernstig chaotisch of katatoon gedrag

5. Negatieve symptomen
    

• Vanaf het begin van de stoornis is er voor het grootste deel van de tijd sprake van belangrijke beperkingen in het functioneren, op één of meer gebieden (zoals werk of relaties). Het functioneren ligt duidelijk onder het niveau voor het begin van de stoornis.
  De duur is ten minste 6 maanden.

De symptomen van schizofrenie ontstaan geleidelijk, patiënten trekken zich terug en verwaarlozen zichzelf en hun contacten met andere mensen. Voordat de symptomen ontstaan ontwikkeld iemand zich normaal, maar vaak constateert men achteraf dat de persoon toch altijd al wel een beetje introvert, teruggetrokken, wat angstiger dan normaal of wat vreemd was. De kenmerken zijn echter absoluut niet sensitief en specifiek genoeg om bij een kind te ‘voorspellen’ dat hij een grote kans heeft op schizofrenie.
Soms beginnen de symptomen na een plotselinge ingrijpende levensgebeurtenis, of na een periode waarin de patiënt zich verdiept heeft in religie, spiritualiteit of filosofie.

De symptomen zijn verder erg divers. In de acute fase van de psychose staan de positieve symptomen op de voorgrond; zij kunnen episodisch of blijvend van aard zijn. De negatieve symptomen ontwikkelen zich meestal pas na verloop van tijd en zijn vaak kenmerkend voor een chronische schizofrenie.
De incidentie van schizofrenie is ongeveer 0,2%. De kans dat iemand gedurende zijn leven schizofrenie krijgt is ongeveer 1%. Schizofrenie komt meer voor bij mannen dan bij vrouwen en komt ook meer voor in grote steden van geïndustrialiseerde landen. Bij mannen ontstaan de eerste psychotisch symptomen vaak voor het 30^e levensjaar, bij vrouwen in de helft van de gevallen ook pas na het 30^e levensjaar. Middelengebruik is groot bij deze groep patiënten: meer dan 75% rookt, 40% is afhankelijk van alcohol, 20% misbruikt cannabis en 7% misbruikt cocaïne. Patiënten zeggen dat ze deze middelen gebruiken om zich prettiger en minder somber en angstig te voelen.
Het beloop is vaak niet heel gunstig: positieve symptomen zijn goed te behandelen maar de negatieve symptomen slecht. Bij ongeveer 75% van de patiënten treden recidieven of exacerbaties op, slechts bij 15% verdwijnen de symptomen uiteindelijk geheel – maar dat betekent niet dat het sociaal functioneren ook volledig herstelt. Ongeveer 75% is niet in staat om te werken. Het beloop is bij mannen slechter dan bij vrouwen. Bovendien is het beloop slechter bij: een sluipend begin en/of een begin op jonge leeftijd, schizofrenie in de familie, veel negatieve symptomen, slecht premorbide functioneren en afwezigheid van depressieve symptomen of uitlokkende factoren. Ongeveer 10% van de patiënten pleegt suïcide.

4. Benoem positieve en negatieve symptomen bij schizofrenie en weet deze toe te lichten.

Positieve symptomen bij schizofrenie
Over het algemeen worden positieve symptomen onverdeeld in twee categorieën:

1. Symptomen die gekenmerkt worden door gestoord realiteitsbesef

• Wanen
  Een waan is een hoogst individueel denkbeeld, dat niet past binnen de cultuur waarin de patiënt leeft, en waaraan de patiënt met stellige overtuiging blijft vasthouden, ook al is het tegendeel bewezen. Er zijn verschillende soorten wanen:

  • De patiënt kan zich bedreigd of achtervolgd voelen, en het idee hebben dat andere mensen tegen hem samenspannen.

  • De patiënt kan het idee hebben dat alledaagse gebeurtenissen een speciale betekenis hebben voor de patiënt: bijvoorbeeld dat op de radio of op het nieuws boodschappen worden doorgegeven die speciaal voor hem bedoeld zijn. Dit worden betrekkingswanen genoemd.

  • Patiënten kunnen de waan hebben dat andere mensen gedachten uit het hoofd van de patiënt kunnen wegnemen, of dat anderen gedachten kunnen inbrengen, zonder dat de patiënt hier iets tegen kan doen. Soms zijn de patiënten er ook van overtuigd dat zij hun gedachten kunnen uitzenden, en dat die gedachten dan waarneembaar zijn door anderen. Als een patiënt denkt dat zijn gedachten en gevoelens, handeling en wil door een macht buiten de patiënt zelf bepaald worden, wordt dit een beïnvloedingswaan genoemd.

  • Soms denken mensen dat de hele omgeving veranderd is, of dat al hun familie en vrienden dubbelgangers zijn die het slecht met hun voor hebben.

• Een waan wordt een bizarre waan genoemd als deze onmogelijk waar kan zijn: bijvoorbeeld als mensen zeggen dat ze van Mars komen.

• Hallucinaties
  Hallucinaties zijn zintuigelijke ervaringen met een werkelijkheidskarakter, maar zonder externe bron die ze veroorzaakt. Bij schizofrenie treden met name akoestische hallucinaties (‘stemmen horen’) op, minder vaak tactiele hallucinaties en slechts zelden visuele hallucinaties. Eveneens uitzonderlijk zijn reuk- en spraakhallucinaties.
  Bij akoestische hallucinaties kunnen de specifiek kenmerken erg tussen patiënten verschillen: vaak geven de stemmen kritiek op de patiënt, soms geven ze ook opdrachten aan de patiënt. Soms spreken meerdere stemmen met elkaar over de patiënt. De impact van de stemmen hangt vooral af van de autoriteit of macht die de patiënten aan de stemmen toekennen.

2. Symptomen die het gevolg zijn van cognitieve en psychomotorische desorganisatie

• Onsamenhangende spraak
  Onsamenhangende spraak is een uiting van formele denkstoornissen. Daarbij zijn er problemen in de organisatie van het denken (dus niet zozeer in de inhoud). Als de gedachtegang compleet onnavolgbaar is, spreek je van incoherentie, maar er zijn ook minder ernstige varianten mogelijk. Sommige patiënten nemen abstracte begrippen bijvoorbeeld letterlijk, of maken onlogische verbanden, onlogische associaties of raken de draad van hun verhaal kwijt. Sommige patiënten maken zelf ook nieuwe woorden.

• Chaotisch gedrag / katatoon gedrag
  Katakoon gedrag wordt gekenmerkt door een stupor. Er is dan (vrijwel) complete bewegingsloosheid en gesproken taal ontbreekt (mutisme), terwijl de patiënt een helder bewustzijn heeft. De ogen zijn open en lijken de omgeving te volgen. Als de patiënt gevraagd wordt een handeling te verrichten, kan de patiënt het omgekeerde of zelfs helemaal niets doen. Als een onderzoek probeert een arm of been te bewegen, biedt de patiënt een even sterke weerstand als de kracht die de onderzoeker gebruikt. Soms houdt de patiënt langdurig ongewone lichaamshoudingen vol, of herhaalt de patiënt steeds de laatste zinnen of woorden (echolalie). De patiënt kan ook voortdurend de bewegingen (echopraxie) of de mimiek (echomimie) van de onderzoeker nadoen, ook al vraagt de onderzoeker om daarmee te stoppen.
  Het andere uiterste van katatoon gedrag is dat de patiënt overmatige activiteit verricht, die volstrekt doelloos en bizar is, bijvoorbeeld constant op de plaats marcheren.
  Chaotisch gedrag is een gevolg van volledig ongericht handelen.

Negatieve symptomen bij schizofrenie
Met negatieve symptomen wordt bedoeld dat uitingen van functies die normaal wel aanwezig zijn ontbreken. Bij schizofrenie zijn verschillende negatieve symptomen:

• Affectieve vervlakking, de emotionele reacties zijn minder sterk of zelfs afwezig.

• Apathie
  Aansluitend bij affectieve vervlakking en apathie kan ook de gelaatsuitdrukking expressie missen.

• Spraakarmoede, alleen het hoogst noodzakelijke wordt gezegd.

• Sociaal terugtrekgedrag, minder initiatief en minder spontaniteit.

• Het gehele algehele energieniveau is laag, de zelfverzorging en andere taken worden minder goed uitgevoerd.

• Negatieve symptomen blijven vaak langdurig, en ze zijn minder goed te beïnvloeden dan positieve symptomen. Het kan zijn dat negatieve symptomen veroorzaakt worden door antipsychotica of dat ze het gevolg zijn van te weinig stimulatie, bijvoorbeeld omdat iemand op een chronische afdeling ligt. Dan wordt er gesproken van secundaire negatieve symptomen en deze verdwijnen vaak weer als de oorzaak wordt weggenomen.
  Als negatieve symptomen lang blijven, verslechtert dat de prognose. Soms is het moeilijk om de negatieve symptomen te onderscheiden van depressieve symptomen. Daarbij maken veel schizofrene patiënten een keer een depressieve episode mee.

• Vaak hebben patiënten zelf weinig besef van hun aandoening, zelfs niet als er sprake is van ernstig disfunctioneren. Daardoor zien ze ook vaak de noodzaak tot behandeling niet.

5. Welke zijn de risicofactoren en externe oorzaken voor het krijgen van schizofrenie?

Het wordt voornamelijk bepaald door genetische factoren in interactie met omgevingsfactoren. Psychologische, sociale en andere omgevingsfactoren kunnen een rol spelen bij het luxeren van de aandoening.

Risicofactoren zijn:

• Geboren in de winter en/of in een stad.

• Infectie: prenatale influenza of rubella, neonatale infectie.

• Ondervoeding, het eerste trimester in een hongerwinter.

• Stress bij de zwangere moeder door het overlijden van een partner, oorlog, ongewenstheid of depressie van de moeder.

• Obstetrische complicaties, zoals rhesusincompatibiliteit, hypoxiegerelateerde problemen, perinatale hersenbeschadiging of pre-eclampsie.

Daarnaast vergroot cannabisgebruik de kans op een psychotische aandoening (in het algemeen) met een factor 2. Ongeveer 5-10% van de jongeren gebruikt cannabis. Cannabis is echter een deeloorzaak, en heeft alleen een causaal effect op het ontstaan van een psychotische stoornis in combinatie met andere factoren, zoals genetische variatie.
Ook migranten hebben vaak meer kans op schizofrenie, door discriminatie, een toegenomen gevoel van onzekerheid en een gebrek aan vertrouwen. Daardoor zullen ze waakzamer worden en gevoeliger worden voor impulsen en meer indrukken krijgen, waardoor de kans op schizofrenie toeneemt.
 

6. Wat is een schizoaffectieve stoornis.
    

Dit is heterogene groep aandoeningen met zowel kenmerken van schizofrenie als van een stemmingsstoornis. Depressieve en/of manische symptomen moeten een belangrijk deel van de tijd dat patiënten last hebben van de aandoening aanwezig zijn. Daarnaast moeten er min. 2 weken zijn geweest dat de patiënt last had van wanen en hallucinaties zonder prominente symptomen van een stemmingsstoornis, want als patiënten alleen psychotische symptomen hebben ten tijde van stemmingsstoornissen, is er sprake van een bipolaire stoornis. Het beloop van een schizo-affectieve stoornis is over het algemeen gunstiger dan dat van schizofrenie.

De criteria voor een schizo-affectieve stoornis van de DSM-IV zijn als volgt:

1. Een ziekteperiode waarin een stemmingsepisode tegelijkertijd optreedt met symptomen uit de actieve fase van schizofrenie.

2. De periode van stemmingsstoornissen én psychotische symptomen wordt onmiddellijk voorafgegaan of gevolgd door een periode van ten minste twee weken met wanen en hallucinaties zonder opvallende stemmingssymptomen.

3. De stemmingsstoornis maakt een belangrijk deel uit van de totale stoornis.

   7.    Wat is een waanstoornis
    

De waan is niet bizar en het functioneren van de patiënt buiten de “invloedssfeer” van de waan is normaal. Er zijn geen negatieve symptomen. De inhoud van de waan heeft vaak te maken met de positie van de patiënt t.o.v. anderen. Ze voelen zich vaak tekortgedaan.

De criteria van de DSM-IV zijn als volgt:

1. Ten minste gedurende één maand niet-bizarre wanen. De wanen hebben dus betrekking op situaties die in het echte leven kúnnen voorkomen (achtervolgd worden, vergiftigd worden, bedrogen worden door een geliefde).

2. Aan criterium A van schizofrenie is nooit voldaan.

3. Afgezien van de invloed van de wanen is het functioneren niet duidelijk beperkt, en is het gedrag niet onmiskenbaar vreemd of bizar.

Het is vaak heel moeilijk om een therapeutische relatie op te bouwen met deze patiënten, omdat ze de behandeling afwijzen. Soms lukt het om met de patiënt te praten over de gevolgen van de waanstoornis (zonder deze als waanstoornis te bestempelen). Antipsychotica worden vrijwel nooit geaccepteerd maar blijken ook meestal niet effectief te zijn.
De waanstoornis is zeldzaam, begint meestal rond het 40^e levensjaar en heeft een chronisch beloop.

8. Welke neurotransmitters zijn betrokken bij psychotische stoornissen?
   Men vermoedt dat schizofrenie een gevolg is van een neurobiologische ontwikkelingsstoornis. Stoornissen in de vorming van neuronale netwerken, kunnen tijdens veranderingen in de adolescentie zorgen voor functiestoornissen.
   Ontregeling van dopaminerge neurotransmissie veroorzaakt waarschijnlijk zowel de positieve als de negatieve symptomen Dat kan verklaard worden doordat de transmissie frontotemporaal hypodompaminerg is, waardoor er negatieve symptomen ontstaan. De hypodopaminerge transmissie in de frontotemporale cortex leidt ook tot hypodopaminerge transmissie in het limbische systeem, en daardoor ontstaan weer de positieve symptomen.
   Mogelijk spelen naast de neurobiologische ontwikkelingsstoornis, ook degeneratieve processen een rol bij het ontstaan van schizofrenie. Uit onderzoek is namelijk gebleken dat in de loop van de aandoening de hoeveelheid grijze stof bij de patiënten afneemt, en er zijn aanwijzingen dat de mate van deze afname samenhangt met de prognose.
    

9. Wat is de kans op schizofrenie bij monozygote en dyzygote tweelingen, van wie één schizofrenie heeft?
   De kwetsbaarheid die iemand heeft om schizofrenie te krijgen wordt bepaald door een combinatie van genetische factoren en omgevingsfactoren. Psychologische, sociale en andere omgevingsfactoren spelen vooral een rol bij het luxeren en bij het beloop van schizofrenie.
   Iemand met een eerstegraads familielid met schizofrenie heeft een 5-15 keer zo grote kans om zelf schizofrenie te krijgen als iemand zonder eerstegraads familielid met schizofrenie. Als je dus een broer hebt, of een tweelingbroer van een dyzygote tweeling, met schizofrenie, is jou kans om schizofrenie te krijgen 5-15 keer zo groot als normaal, dus ongeveer 5-15%.
   Als iemand een monozygote tweelingbroer heeft met schizofrenie, is zijn kans om zelf schizofrenie te krijgen 50%.
    

10. Hoe is de farmacologische werking van middelen die gebruikt worden bij de behandeling van psychotische stoornissen?
    Behandeling met antipsychotica in het algemeen
    De behandeling van psychotische stoornissen is gericht op reductie van de symptomen, het voorkomen van recidieven en exacerbaties, maar ook op het verbeteren van het sociale functioneren en het verhogen van de kwaliteit van leven. Het is belangrijk om naasten bij de behandeling te betrekken. De behandeling moet volgehouden worden, omdat de behandeling de gevolgen van de aandoening verbetert, maar de aandoening niet kan genezen. Bij de behandeling wordt een medicamenteuze en een psychsociale behandeling onderscheiden: over dat eerste gaan deze en de volgende vraag; vraag 13 gaat over niet-medicamenteuze behandelopties.

Psychotische stoornissen worden veel behandeld met antipsychotica, de meest effectieve medicamenten van de psychiatrie. Bij 70% van de patiënten verminderen de psychotische symptomen binnen enkele dagen tot weken, en de onrust en gespannenheid verdwijnen meestal al binnen uren. De therapietrouw is echter vaak problematisch vanwege het beperkte ziekte-inzicht en de bijwerkingen van de medicijnen. De bijwerkingen zijn veelal direct gerelateerd aan de dosering. Daarom is het belangrijk om een dosering te vinden die zo laag mogelijk, maar nog wel effectief is. Over het algemeen zijn bij een eerste psychose lagere doseringen effectief dan bij een recidiefpsychose.
De antipsychotica worden dus voorgeschreven om een bestaande psychose te behandelen, maar ook preventief, om nieuwe psychosen te voorkomen. Na het staken van antipsychotica treedt, bij mensen die eenmaal psychotisch geweest zijn, bij 60% binnen twee jaar weer een psychose op. Bij patiënten die meer dan één psychose meegemaakt hebben en stoppen met de antipsychotica, treedt in 80% van de gevallen binnen één jaar weer een psychose op. De gevolgen van een psychose zijn groot (statusverlies, stigmatisering en lijden voor patiënt en familie) dus je wil dit liever voorkomen. Als de antipsychotica voortgezet wordt, is het risico op recidief duidelijk lager (<25%). Voorschrijven van antipsychotica dient altijd samen te gaan met een volledige behandeling met ook psychotherapie, rehabilitatie, voorlichting enzovoort. Over hoe lang de antipsychotica preventief gebruikt moet worden is geen algemene overeenstemming, dat kan soms 5-10 jaar zijn maar ook altijd.
Over welk antipsychoticum het best is, is ook geen eenduidige uitspraak te doen. Er is een nieuwe generatie atypische antipsychotica, waarvan gezegd wordt dat ze minder bijwerkingen hebben dan de klassieke antipsychotica, maar of dat daadwerkelijk zo is valt te betwijfelen. Bij het voorschrijven van een middel dient men vooral te kijken naar de bijwerkingen in relatie tot de individuele patiënt.
Het enige middel dat effectiever is dan andere antipsychotica, is clozapine. De therapietrouw is bij dit middel ook hoger dan bij andere middelen, waarschijnlijk omdat mensen minder emotionele vervlakking en acathisie ervaren. Daarnaast heeft het een positief effect op het suïciderisico en geweld en agressie. Tot slot kan clozapine voorgeschreven worden bij patiënten die bij andere antipsychotica last hebben van extrapirimidale bijwerkingen, of bij patiënten met de ziekte van Parkinson.
Het effect van clozapine is dus superieur, maar desondanks is het middel geen eerste keus, vanwege de bijwerkingen van het middel: er is kans op orthostatische hypotensie, speekselvloed, toegenomen eetlust, epileptische insulten en vooral ook agranulocytose, daarom moet het wittebloedbeeld regelmatig gecontroleerd worden.
Farmacologische werking van antipsychotica
Alle antipsychotica remmen de dopaminerge neurotransmissie. Het anti-psychotische effect op de wanen, hallucinaties en denkstoornissen is een gevolg van blokkade van 70% van de dopamine-D2-receptoren. Tijdens een psychose komt er inadequaat, en zonder stimulus dopamine vrij. Dopamine speelt een belangrijke rol in motivationele betekenisgeving: bij het omzetten van neutrale informatie in attactrieve of aversieve interne representaties. Bij de verstoorde dopaminetransmissie tijdens de psychose wordt abnormaal belang toegekend aan gebeurtenissen en interne representaties. De patiënt komt in een toestand waarin ervaringen meer indruk maken. Door de remming van dopamine, neemt de importantie gehecht aan de ervaringen af, dus het belang van de hallucinaties en wanen neemt af, maar dat effect is helaas niet alleen specifiek gericht tegen psychotische gedachten en waarnemingen.
 

11. Welke bewegingsstoornissen kan men krijgen bij het gebruik van antipsychotica?

Bijna alle bijwerkingen hangen samen met beïnvloeding van het dopaminerge systeem. Dit zijn extrapiramidale symptomen door blokkade van dopamine D2 receptoren in de basale ganglia en hormonale bijwerkingen (bij 50% van de patiënten; galactorroe, libidoverlies, erectieproblemen, onregelmatige menstruatie) door hyperprolactineamie door remming van de dopaminerge transmissie in de hypofyse. Voorbeelden van extrapirimidale bijwerkingen zijn:

• Acute dystonieën
  Onvrijwillige spiersamentrekkingen die kortere of langere tijd aanhouden en een abnormale lichaamshouding veroorzaken. Door een samentrekking van een deel van de halsspieren kan bijvoorbeeld een dwangstand van het hoofd ontstaan.

• Parkinsonisme
  Er kunnen parkinson-achtige symptomen ontstaan, zoals rigiditeit, tremor en hypokinesie.

• Acathisie
  Men kan de hele tijd een drang tot bewegen ervaren, en inwendige onrust voelen.

• Tardieve dyskinesie
  Onwillekeurige bewegingen, vaak met de tong, lippen of kauwspieren, soms ook met ledematen of de romp. Het kan jaren duren voordat deze bewegingsstoornis optreedt. Tardieve dyskinesie is niet altijd reversibel en soms ernstig invaliderend, het komt vooral voor bij vrouwen die al lang antipsychotica gebruiken en die ook andere extrapirimidale symptomen hebben.

12. Welke niet-farmacologische interventies ken je voor de behandeling bij psychotische stoornissen?
    Er zijn verschillende interventies die deel uit kunnen maken van de psychologische behandeling. Het is belangrijk om inzicht te krijgen in de situatie van de patiënt: is de veiligheid van de patiënt en de omgeving gegarandeerd, is er adequate huisvesting, enzovoort. Veel patiënten zijn overspoeld door alles wat er gebeurt is tijdens en ook na de psychose (sociaal isolement, soms een gedwongen opname). Het is belangrijk om als hulpverlener begrip te ontwikkelen voor de situatie van de patiënt en het zelfvertrouwen van de patiënt te vergroten. Mogelijke interventies zijn:

• Voorlichting over de aandoening

• Gezinsgesprekken
  Het is belangrijk dat aan patiënten en familieleden voorlichting gegeven wordt, op een hoopvolle manier. Mensen zijn niet overgeleverd aan een onontkoombare, ernstige ziekte, maar kunnen zelf iets doen aan het beloop van hun aandoening en de gevolgen ervan.

• Socialevaardigheidstraining

• Rehabilitatieprogramma’s
  Bij rehabilitatie gaat het om het bevorderen van autonomie en zelfbeschikking. Men probeert zinvolle bezigheden te behouden en te bevorderen. Er wordt uitgegaan van de mogelijkheden van de patiënt in plaats van de beperkingen. Er zijn rehabilitatieprogramma’s gericht op werk en op huisvesting.

• Cognitieve therapie
  Hierbij wordt er ingegaan op disfunctionele gedachten, gekoppeld aan wanen en hallucinaties. Het blijkt mogelijk om die gedachten te veranderen.

Thema 24: De relatie arts-patiënt

Engberts H2

1. Beschrijf de belangrijkste rechten van de patiënt die worden geregeld middels de WGBO.

In de oude traditie van het denken over de arts-patiënt relatie stond men vooral stil bij de plichten van de arts. Met name artsen hielden zich hiermee bezig en het overheersende idee was lange tijd dat een geneeskundige behandeling gebruikt moest worden om de patiënt te helpen, en dat een arts zijn patiënt op geen enkele wijze letsel toe mocht brengen.
Later, vanaf de jaren zeventig van de vorige eeuw gaan ook andere mensen – veelal zonder medische opleiding – zich bezighouden met de medische ethiek, en daardoor komen ook de rechten van de patiënt meer op de voorgrond. De patiënt moet meer in staat worden gesteld om zelf keuzes te maken en alternatieven af te wegen op basis van informatie. Hierop volgend werd besloten dat de rechten van de patiënt ook vastgelegd moesten worden, en dat gebeurde in 1995 in de WGBO, de Wet op de Geneeskundige Behandelingsovereenkomst.
Hierbij was het dilemma of de nadruk gelegd moest worden op de kwaliteit van de zorg – en dus van de hulpverleners – of op de keuzevrijheid van het individu. Uiteindelijk is geen van de twee tot leidend subject bepaald en komen beide uitgangspunten naast elkaar voor. Soms zijn de beide beginselen met elkaar in tegenspraak en dan is het lastig dat er geen van tweeën de doorslag geeft.
Hieronder volgt een overzicht van de rechten van de patiënt.
 

• Recht op informatie
  De hulpverlener moet aan de patiënt de informatie verschaffen die de patiënt nodig heeft om een afweging te maken of hij wel of niet in wil stemmen met het voorgestelde beleid. Die informatie omvat vier aspecten: de aard en het doel van een behandeling (1), de gevolgen en risico’s van de behandeling (2), andere behandelmethoden (3) en de gezondheidstoestand van de patiënt en zijn vooruitzichten (4).
  Bij het verstrekken van informatie hoeft niet alles verteld te worden, maar wel voldoende om een goede keuze op te baseren. Zo dienen veel voorkomende bijwerkingen of complicaties vermeld te worden, en complicaties die zelden voorkomen niet perse. Hoe noodzakelijker de behandeling, hoe minder precies deze informatieverstrekking komt, maar als het gaat om een verrichting zonder strikte medische noodzaak is een uitgebreide informatieverstrekking extra belangrijk.

  • De informatie wordt verstrekt aan de patiënt zelf. Als de patiënt te jong is om informatie te begrijpen of (tijdelijk) wilsonbekwaam is, moet de hulpverlener de informatie verstrekken aan de vertegenwoordiger van de patiënt. Patiënten die jonger dan 12 jaar of anderszins wilsonbekwaam zijn, moeten wel bij het proces betrokken worden en informatie krijgen die past bij hun bevattingsvermogen.

  • Er is een uitzondering op deze informatieplicht: de arts mag informatie achterhouden voor de patiënt in het geval van een therapeutische exceptie. De voorwaarden daarvoor zijn echter erg streng – zodanig streng dat er in de praktijk eigenlijk bijna geen gebruik van wordt gemaakt. Voorwaarden voor een therapeutische exceptie zijn:

    • Het verstrekken van de informatie aan de patiënt zou hem ernstig nadeel opleveren, en dit moet voor iedereen duidelijk zijn (weinig discussie over mogelijk).

    • Voordat de informatie ‘achtergehouden’ wordt, moet de arts overleggen met een collega-hulpverlener, die hiermee instemt.

Het is mogelijk dat mensen uit de omgeving hierover ingelicht worden. Zodra het ernstig nadeel voor de patiënt geweken is, moet achteraf nog de informatie verstrekt worden.

• • De informatie wordt mondeling gegeven, en als de patiënt daarom vraagt ook op papier meegeven in de vorm van folders of anders op papier gezet.

  • In familielid als tolk brengt nadelen met zich mee, met betrekking op de geheimhoudingsplicht en het aan kleuren van informatie van de patiënt door de tolk. Tolken door een minderjarig kind is in ieder geval onjuist.

Naast het recht op informatie, heeft de patiënt ook het recht om informatie niet te ontvangen. De behandelaar kan hier echter vanaf zien als hij denkt dat de patiënt (of iemand anders!) meer nadeel heeft bij het niet ontvangen van de informatie dan bij het wel ontvangen van de informatie. Het recht om niet te weten kan vooral betekenis hebben wanneer het gaat om erfelijke aanleg. Dit kan overigens tot bijzonder lastige situaties leiden als er binnen een familie mensen zijn die iets niet willen weten en anderen die iets wel willen weten.
 

• Toestemmingsvereiste
  Voor verrichtingen die voorvloeien uit een behandelingsovereenkomst is onvoorwaardelijk toestemming van de patiënt vereist. Dit is nauw verworven met de informatieplicht van de patiënt. In het Engels wordt daarom ook wel gesproken van de term informed consent.

  • Dit recht is een afweerrecht of schildrecht, de patiënt mag een behandeling weigeren. Maar andersom geldt niet dat een patiënt ook – wat voor behandeling dan ook – mag opeisen.

  • De toestemming van de patiënt wordt vaak stilzwijgend verondersteld op basis van zijn gedrag. Naar mate het om risicovollere ingrepen gaat, wordt het steeds belangrijker om de toestemming van de patiënt ook daadwerkelijk vast te leggen en erbij te vermelden wat er met de patiënt besproken is en of er bijvoorbeeld informatiefolders mee naar huis zijn gegeven.

  • Bij een wilsonbekwame patiënt (een te jonge patiënt of iemand die om andere redenen wilsonbekwaam is), komt de toestemmingsplicht niet te vervallen, maar moet er iemand anders toestemming geven.
     

• Dossierplicht en recht op inzage
  De hulpverlener is wettelijk verplicht om een dossier/status bij te houden van de patiënt. Daarin horen alle bevindingen van de anamnese, het lichamelijk onderzoek en overige diagnostische onderzoeken. Ook correspondentie tussen de hulpverlener en andere hulpverleners (bijvoorbeeld een verwijzend specialist) moet opgenomen worden in de status, net als correspondentie met deskundigen die door de hulpverlener bij de behandeling betrokken zijn. Verder moeten röntgenfoto’s en ander beeldmateriaal ook bij het dossier gevoegd worden.
  Anderzijds kan de patiënt bepaalde stukken in de status doen, zoals een schriftelijke verklaring voor weigering van een bepaalde behandeling, voor het geval de patiënt wilsonbekwaam wordt of een document waarin de patiënt een vertegenwoordiger aanwijst voor het geval de patiënt wilsonbekwaam wordt.
  Correspondentie die betrekking heeft op klachtprocedures of gerechtelijke procedures hoort niet in de status thuis.

  • De patiënt heeft recht op inzage van dit dossier. Daarbij mag de hulpverlener geen selectie maken van de informatie die de patiënt mag inzien, maar hij moet altijd het gehele dossier geven, zelfs in het geval van therapeutische exceptie. Als er bijvoorbeeld correspondentie in het dossier zit, waarvan de arts vindt dat de patiënt het niet mag zien, had hij het niet in het dossier moeten stoppen, maar hem – met een aantekening – weg moeten laten.

  • Als een patiënt wilsonbekwaam is, komt het inzagerecht zijn vertegenwoordiger toe.

  • Er is een uitzondering op het inzagerecht als dit noodzakelijk is om de levenssfeer van iemand anders dan de patiënt te beschermen.
     

• Geheimhouding
  De arts heeft een beroepsgeheim en dient te zwijgen over datgene dat hij in zijn hoedanigheid als arts heeft gezien en gehoord. Dit is ook in de wet vastgelegd, omdat het van groot maatschappelijk belang wordt geacht dat mensen met gezondheidsproblemen zich tot een arts kunnen wenden, zonder dat zij bang hoeven te zijn dat wat zij aan de arts vertellen ook aan anderen bekend wordt. De arts heeft uiteraard geen geheimhoudingsplicht tegenover de vertegenwoordiger van een minderjarige of wilsonbekwame patiënt.

  • Mensen met een beroepsgeheim die niet aan hun zwijgplicht voldoen, vallen onder een strafbepaling.

  • Artsen komt het verschoningsrecht toe: ze hoeven geen getuigenverklaring af te leggen voor de rechter als dit in strijd is met hun zwijgplicht. Dit recht dient eigenlijk te worden opgevat als een professionele verplichting.

  • Er zijn drie situaties waarin een arts zijn beroepsgeheim kan doorbreken:

1. Als een wettelijke regeling zo bepaald, zoals bijvoorbeeld het geval is bij de Wet publieke gezondheid (infectieziekten die gemeld moeten worden)

2. Als de patiënt toestemming geeft om het beroepsgeheim te doorbreken

3. Als de arts in een conflict van plichten verkeert (bijvoorbeeld als de arts op de hoogte is van kindermishandeling (meldrecht, die steeds meer de tendens van meldplicht krijgt) of van een seksueel overdraagbare ziekte bij de patiënt, waarvan zijn of haar partner niet op de hoogte is). In dit geval zijn er overigens diverse voorwaarden waaraan voldaan moet zijn.

2. Hoe zijn de rechten de WGBO in het algemeen geregeld m.b.t. minderjarigen?
   Er worden hier 3 categorieën onderscheiden:
   1. Kinderen tot 12 jaar
   Voor hen geldt dat de arts zijn verplichtingen (inzagerecht, informatieplicht, toestemmingsvereiste enzovoort) na moet komen jegens de ouders of de voogd van de patiënt (als zij beide het gezag hebben.) Als de ouders niet gezamenlijk het gezag delen, heeft de ouder zonder gezag recht op globale informatie over zijn kind. Verder heeft de hulpverlener een informatieverplichtiging tegenover de minderjarige patiënt, wel op het niveau dat deze het snapt.
   2. 12 – 16 jarigen
   Als deze wilsonbekwaam zijn, worden ze op dezelfde manier vertegenwoordigd door hun ouders als kinderen tot 12 jaar.
   Als zij wel wilsbekwaam zijn, is naast de toestemming van de ouders ook de toestemming van het kind nodig voor het uitvoeren van behandelingen. Als de ouders toestemmen en het kind weigert, zal de behandeling niet worden uitgevoerd. Als de ouders weigeren en het kind stemt toe, dan zal de behandeling plaats vinden wanneer aan 1 van de volgende voorwaarden voldaan wordt:
   - de verrichting is noodzakelijk om ernstig nadeel voor de patiënt te voorkomen
   - de patiënt blijft na weigering van de ouders de verrichting willen.
   In de 1^e uitzonderingssituatie hoeven de ouders niet op de hoogte te zijn, in de 2^e wel. Daarboven zijn er nog een aantal uitzonderingen waarbij een behandeling ook mag worden uitgevoerd als de jongere dat wil tegen de zin van zijn ouders in, zoals een polio-vaccinatie of het voorschrijven van orale anti-conceptie. Cruciaal is hier dus het oordeel van de arts over de wilsbekwaamheid van de minderjarige. Daarbij kan eventueel hulp in geroepen worden van een deskundige, zoals een collega, psycholoog of psychiater.
   3.16- en 17 jarigen
   Zij mogen zelf toestemming geven. Als ze wilsonbekwaam zijn, doen hun ouders dit voor hen. Anders dan meerderjarigen kunnen zij niet iemand aanwijzen die hen bij nadien intredende wilsonbekwaamheid vertegenwoordigd.

3. Omschrijf hoe de vertegenwoordiging van wilsonbekwamen is geregeld.
   Bij een meerderjarige wilsonbekwame patiënt vervalt het toestemmingsvereiste niet. Het geven van toestemming voor het uitvoeren van verrichtingen moet in dit geval geschieden door iemand anders dan de patiënt zelf.
   De patiënt heeft een vertegenwoordiger nodig en daarvoor is een rangorde opgesteld: als er een vertegenwoordiger uit een hogere categorie beschikbaar is, heeft die voorrang boven vertegenwoordigers uit lagere categorieën. De rangorde is als volgt:
    

1. Curator of mentor

• Iemand kan als gevolg van een geestelijke stoornis, verkwisting of drankmisbruik door de rechter handelingsonbekwaam worden verklaard, en onder curatele gesteld worden. Daarmee wordt aan die persoon de bevoegdheid ontnomen om rechtshandelingen te verrichten. De rechter stelt vervolgens een curator aan, die namens de onder curatele gestelde, de curandus, rechtshandelingen kan verrichten. Deze behartigt de vermogensrechtelijke en niet- vermogensrechtelijke belangen van de patiënt.

• Een mentor wordt (eveneens door de rechter) ingesteld als iemand niet in staat is zijn belangen in niet- vermogensrechtelijke belangen te behartigen. De mentor heeft geen bevoegdheden op financieel gebied, maar juist wel op het gebied van behandeling en verzorging van de patiënt. Het instellen van mentorschap brengt minder formaliteiten met zich mee dan een onder curatelestelling.

• Naast mentorschap en curatele bestaat er ook nog zoiets als onderbewindstelling: er kan een bewindsvoerder aangesteld worden; deze gaat slechts over de vermogensrechtelijke belangen. Dat betekent dat de bewindvoerder niets van doen heeft met de behandeling en verzorging van een patiënt. Een mentorschap kan niet samengaan met een curator (want die laatste is alles omvattend) maar dus wel met een bewindvoerder.

2. Schriftelijk gemachtigde
   Iemand kan iemand anders machtigen om hem te vertegenwoordigen als hij in de toekomst wilsonbekwaam wordt. Dit moet wel gebeuren als iemand nog wilsbekwaam is. De machtiging hoeft maar aan weinig eisen te voldoen: er moet een datum opstaan en een handtekening, en het moet duidelijk zijn wie de gemachtigde is. Die gemachtigde hoeft die taak echter niet ook daadwerkelijk te vervullen.
   De rechter kan de schriftelijk gemachtigde ook tot curator of mentor benoemen, als hij denkt dat die persoon daarvoor het meest in aanmerking komt.

3. Echtgenoot, geregistreerde partner of levensgezel

4. Ouder, kind, broer of zus - hierbij is er echter geen rangorde. Het is in de eerste plaats aan de familie van de patiënt zelf om te overleggen wie van hen vertegenwoordiger wordt, maar de hulpverlener is strikt gezien niet perse gebonden aan hun conclusie. In de regel zal de hulpverlener hun keus accepteren, maar dat is niet verplicht.

Van de mentor en curator wordt verwacht dat zij optreden als er een beroep op hen wordt gedaan. Van de overige vertegenwoordigers mag dat echter niet perse verwacht worden. Het kan daarom voorkomen dat er niemand is die een patiënt vertegenwoordigt en dat er door de rechter ook niemand aangesteld wordt. In dat geval moet de hulpverlener zelf het beleid bepalen. Eventueel kan een betrokken derde zich opwerpen als zaakwaarnemer van de patiënt, maar deze heeft in dat geval niet de rechten in de WGBO die een vertegenwoordiger wel heeft.
Een vertegenwoordiger dient zich ervoor in te spannen dat de belangen van de patiënt zo goed mogelijk worden gerealiseerd. Het kan moeilijk zijn om te beoordelen wat de belangen van de patiënt zijn. Daarvoor zijn drie benaderingen:

• Kijken wat de patiënt zelf gewild zou hebben
  (als de vertegenwoordiger zich kan herinneren dat hierover uitspraken gedaan zijn, is dat nastrevenswaardig)

• Als de patiënt toen hij nog wilsbekwaam was een anticiperende schriftelijke weigering van toestemming opgesteld heeft, blijft de vertegenwoordiger daaraan gebonden. Wie als vertegenwoordiger onoverkomelijke bezwaren heeft tegen de naleving van de verklaring had geen vertegenwoordiger moeten worden of moet ervan af stappen.

• Kijken wat de vertegenwoordiger nastrevenswaardig acht

• Kijken wat in de samenleving over het algemeen redelijk en wenselijk gevonden wordt

Het gebruik van dwang jegens een wilsonbekwame patiënt, die zich verzet tegen een behandeling waarvoor de vertegenwoordiger toestemming gegeven heeft, is alleen toegestaan als zij kennelijk nodig is om ernstig nadeel te voorkomen. De formulering is haast identiek van die van de therapeutische exceptie, en dat geeft wel aan dat toepassing van dwang alleen in uitzonderlijke situaties te rechtvaardigen is, maar in de praktijk is de toepassing ervan niet heel uitzonderlijk. Er kan gedacht worden aan fixatie, sedatie en toediening van vocht en voedsel. Ook voordat er sprake is van ‘dwang’ is er al veel vrijheidsbeperking bij wilsonbekwame patiënten.

4. Wat is het verschil tussen mentorschap en curatele.
   Zie vraag 3.

5. Welke eisen stelt de wet (BOPZ, WGBO) aan gedwongen opname/behandeling?

De wet BOPZ (Bijzondere Opnemingen in Psychiatrische Ziekenhuizen) heeft voorrang boven de wet WGBO (Wet op de Geneeskundige BehandelingsOvereenkomst).

• De BOPZ regelt hoe mensen tegen hun wil kunnen worden opgenomen in zogenaamde BOPZ-aangemerkte instellingen. Er zijn twee soorten opnames: rechtelijke machtiging (voor 6 maanden via de rechter verkregen) en in bewaring stelling (voor maximaal 3 weken van de burgemeester).

• De regels van de WGBO tellen voor alle andere behandelovereenkomsten en bepalen, dat ook bij onvrijwillige opname het toestemmingsvereiste het hoofdbeginsel is.

WGBO: Uitvoeren verrichting van ingrijpende aard slechts bij reëel verzet indien: kennelijk nodig teneinde ernstig nadeel voor de wilsonbekwame patiënt te voorkomen.

BOPZ: volstrekt noodzakelijk om gevaar voor de patiënt of anderen, voortvloeiend uit de stoornis, af te wenden.

Thema 25: Het limbische systeem

Guyton H58

1. Beschrijf in grote lijnen de opbouw en functie van het limbisch systeem en benoem de belangrijkste componenten.

Het woord ‘limbisch’ betekent zoiets als ‘rand’, en de naam limbisch systeem is ontstaan om de structuren te beschrijven die de basale regio’s van het cerebrum omringen. Het systeem blijkt heel belangrijk te zijn bij emotioneel gedrag en bij motivatie. Een belangrijk onderdeel van het limbische systeem is de hypothalamus en de structuren die erbij horen, die belangrijk zijn voor het handhaven van het interne milieu van het lichaam (temperatuur, osmolariteit enzovoort) – de vegetatieve functies.
De activiteit van de limbische functies wordt onder meer gereguleerd door specifieke gebieden in de hersenstam – zie daarvoor ook vraag 3. Een belangrijke verbinding tussen de hersenstam en het limbische systeem daarvoor, is de medial forebrain bundle, die van de septale en orbitofrontale regio’s van de cortex (zie ook hieronder) door de hypothalamus naar de activerende reticulaire formatie in de hersenstam loopt. Daarnaast zijn er korte pathways tussen de reticulaire formatie van de hersenstam en de thalamus, hypothalamus en andere onderdelen van het limbische systeem.

Als je kijkt naar de anatomie van het limbische systeem, ligt de hypothalamus helemaal in het midden. Deze wordt omringt door:

• Septum gebied

• Anterior nuclei van de thalamus

• Delen van de basale ganglia

• Hippocampus
  De hippocampus heeft verbindingen met onderdelen van het limbische systeem, en – veelal indirect – met de cortex. Als er een sensorische prikkel binnenkomt, raakt er altijd wel een gebied in de hippocampus geactiveerd, en daardoor worden ook signalen naar andere hersendelen verstuurt vanuit de hippocampus.
  De hippocampus heeft een hele belangrijke rol van het leren van dingen, bij het vastleggen van dingen in het langetermijngeheugen. Waarschijnlijk werkt dat doordat de hippocampus bepaalt welke binnenkomende signalen belangrijk zijn en welke niet. De rest van het brein gaat af op de hippocampus: als de hippocampus binnenkomende informatie als ‘belangrijk’ aanmerkt, wordt dit opgeslagen in het geheugen.

• Amygdala
  De amygdala staat eigenlijk met bijna alle hersenstructuren in contact: met de cortex, het limbische systeem en in het bijzonder met de hypothalamus. De amygdala is in sterke mate betrokken bij reuk stimuli, en de interactie daarmee met het limbische systeem. Verder speelt de amygdala een rol in allerlei gedragsactiviteiten die niet met reuk geassocieerd zijn, en ontvangt de amygdala met name ook signalen uit de auditieve en visuele cortex.
  De amygdala kan bijna alle effecten teweeg brengen die de hypothalamus ook teweeg kan brengen. Daarnaast kan de amygdala zorgen voor diverse, onwillekeurige bewegingen, zoals bewegingen met het hoofd of bewegingen die te maken hebben met eten.
  Men denkt dat de amygdala informatie verstrekt voor het limbische systeem over iemands status op dat moment, in relatie tot de omgeving en gedachten, waardoor de gedragsrespons van iemand passend is voor de situatie.

• Paraolfactorisch gebied

Dit zijn allemaal subcorticale structuren. Daaromheen ligt een ring van cerebrale cortex die ook bij het limbisch systeem hoort. Delen van die ring van de cortex hebben allen hun eigen naam (eigenlijk net zoals de cortexdelen namen hebben):

• Orbitofrontaal gebied (voor, beneden)

• Subcallosal gyrus (voor)

• Cingulate gyrus (boven, dus boven het corpus callosum)

• Parahippocampale gyrus (helemaal onder)

• Parahippocampale uncus (vormt het uiteinde van de ‘ring’ van cortex van het limbische systeem)

Deze laag (paleocortex) functioneert eigenlijk als een comminucatieweg, in twee richtingen, tussen de limbische structuren en de (nieuwere) (neo)cortex.
Een groot aantal structuren in het limbische systeem, houdt zich als het ware bezig met het ‘beoordelen’ of iets plezierig of onplezierig is. Stimulatie van sommige gebieden veroorzaakt voldoening (reward centers), stimulatie van andere gebieden leidt tot pijn, angst, ontsnappingsreacties enzovoort (punishment centers).

• Reward centers zijn onder andere de laterale en ventrolaterale kernen van de hypothalamus, het septum, de amygdala en bepaalde onderdelen van de thalamus en basale ganglia.

• Punishment centra’s zitten juist bij het centrale grijs rond het aqueduct van Sylvius, in het mesencephalon en in periventriculaire zones in de hypothalamus en thalamus.

De reward centers en de punishment centers zijn heel belangrijk: als we iets doen wat fijn is (reward) gaan we ermee door, als we iets doen wat niet fijn is (punishment) zullen we snel stoppen. Reward en punishment zijn dus ontzettend belangrijke factoren die onze activiteiten, drive, motivatie en aversies bepalen. Het werkingsmechanisme van kalmeringsmiddelen is hierop gebaseerd: zij zorgen voor inhibitie van het reward én het punishment center, waardoor de affectieve reacties van iemand afnemen.
Het systeem van reward en punishment is ook van belang voor wat we onthouden: een stimulus die voor het eerst ervaren wordt, zorgt voor excitatie in vele corticale gebieden. Als de stimulus punishment of reward oproept, wordt hij bij herhaling in de cortex sterker. Maar als hij geen reward of punishment oproept, wordt je ongevoelig voor de stimulus als hij maar vaak genoeg herhaald wordt.
 

2. Benoem de belangrijke functies die door de hypothalamus gereguleerd worden.

De hypothalamus heeft output signalen in 3 richtingen:

• Terug en naar beneden naar de hersenstam, vooral naar de reticulaire gebieden van het mesencephalon, pons en medulla oblongata en vanuit deze gebieden naar de perifere zenuwen van het autonome zenuwstelsel.

• Naar boven naar de hogere gebieden van het diencephalon en het cerebrum, vooral naar de anteriore thalamus en limbische gedeelten van de cerebrale cortex.

• Naar de hypothalamische infundibulum om de meeste van de secretoire functies van de posteriore en anteriore hypofyse te controleren of gedeeltelijk te controleren.

Vegetatieve en endocriene functies van de hypothalamus zijn cardiovasculaire regulatie, regulatie van lichaamstemperatuur, regulatie van lichaamswater (dorst creëren en excretie in de urine reguleren), regulatie van uterus contractiliteit en melk afscheiding, regulatie van eten, gastro-intestinale regulatie en controle van de endocriene hormoon secretie door de hypofyse. Dat laatste werkt als volgt: het bloed dat de (anterior) hypofyse bereikt, stroomt eerst door de hypothalamus. Daar kunnen er specifieke releasing hormones of inhibitory hormones aan het bloed afgegeven worden, die in de kliercellen van de hypofyse de afgifte van hormonen reguleren.

Gedragsfuncties van de hypothalamus zijn: behoefte aan eten en drinken (of juist niet), angst-, straf- en beloningsreacties, sexdrive en de algemene activiteit wordt gereguleerd.

3. Beschrijf de rol van de hersenstam in de regulatie van cerebrale activiteit.

Als de hersenstam niet constant signalen door zou geven aan het cerebrum, zou het cerebrum helemaal niets meer doen. Zenuwsignalen in de hersenstam activeren het cerebrale gedeelte van de hersenen op 2 manieren:

1) Door directe stimulatie van het achtergrondslevel van neuronale activiteit in wijd verspreide gebieden in de hersenen.

Het reticulaire excitatoire gebied: (pons en mesencephalon) houdt de tonus in stand bij antizwaartekracht spieren, controleert de levels van activiteit van de ruggenmergreflexen en exciteert het cerebrum. De signalen richting het cerebrum gaan via de thalamus en komen dan in alle regio’s van de cortex en subcorticale gebieden terecht. Veel signalen gaan vervolgens nog een tijdje heen en weer tussen de cortex en de thalamus: de thalamus activeert de cortex, die reactiveert de thalamus weer, enzovoort. Naar boven toe zijn er twee soorten signalen:

1. Snelle actiepotentialen, die worden uitgezonden door grote cellichamen in de formatie reticularis en die acetylcholine afgeven, waardoor excitatie ontstaat voor slechts enkele milliseconden.
    
2. Daarnaast zijn er kleine, langzame zenuwvezels vanuit vele kleine cellen in de formatie reticularis, die op de intralaminaire kernen van de thalamus en op het oppervlak van de thalamus synapteren. Vandaaruit worden kleine zenuwvezels over de hele cortex verspreid. De exciterende effect kan opbouwen in seconden tot minuten of meer.

• De mate waarin dit deel van de hersenstam actief is, en dus de mate waarin het cerebrum gestimuleerd wordt, wordt bepaald door het aantal en type sensorische prikkels dat binnenkomt in de hersenstam. Pijnsignalen verhogen bijvoorbeeld de activiteit van de formatie reticularis en dus ook van het cerebrum.

Er gaan dus signalen van de hersenstam naar de cortex, maar als de cortex geactiveerd wordt, stuurt deze ook feedback signalen terug naar hetzelfde gebied. Daardoor zal de hersenstam alleen maar meer activerende signalen naar de cortex sturen, waardoor er een positieve terugkoppeling kan ontstaan. Het reticulaire inhibitoire gebied: (mediaal en ventraal in de medulla oblongata) kan het reticulaire exciatoire gebied inhiberen, waardoor de activiteit van het cerebrum afneemt.

2) Door het activeren van neurohormonale systemen die specifieke facilitaire of inhibitaire hormoonachtige neurotransmitter stoffen uitscheiden in geselecteerde gebieden van de hersenen. Deze soort van ‘neurohormonen’ worden afgegeven aan het brein en hebben dan een exciterend of inhiberend effect dat minuten tot uren voortuurd en daardoor veel langduriger is dan de directe activatie of inhibitie via neuronen zoals beschreven bij 1. Er zijn vier neurohormonale systemen in de hersenen die goed onderzocht zijn (daarnaast zijn er nog vele andere ‘neurohormonen’ met kleinschaligere functies). Alle vier zorgen zij in verschillende hersengebieden voor excitatie in verschillende mate, en kunnen zij geactiveerd worden vanuit de hersenstam:

• Locus ceruleus: (NA) over het algemeen exciterend, op een paar gebieden na die inhiberende receptoren hebben.

• Substantia nigra: (dopamine) anterior in het bovenste deel van het mesencephalon. Inhibitoir in de basale ganglia, maar in andere gebieden mogelijk excitatoir.

• Raphe nuclei: (serotonine) uitgescheiden in het diencephalon en cerebrum spelen een belangrijke inhibitoire rol in het ontstaan van normale slaap. Het serotonine dat uitgescheiden wordt door de zenuwuiteinden in het ruggenmerg heeft de mogelijkheid om pijn te onderdrukken.

• Gigantocellulaire neuronen van het reticulaire excitatoire gebied: (acetylcholine) op de meeste plaatsen zorgt het voor excitatie. Activatie van deze Ach-neuronen leidt tot een acuut wakker en geëxciteerd zenuwstelsel.

Thema 26: Wilsonbekwaamheid
 

Ten Have H 4.9-4.14

Geen leervragen, wel bestuderen.
 

Leervragen week 5: Stemming

Thema 27: Stemmingsstoornissen

Hengeveld H10, zie ook H5 en H7

1. Benoem de kernsymptomen (essentiële symptomen) van een depressieve stoornis. En benoem de overige diagnostische criteria.

Kenmerkend voor een unipolaire depressieve stoornis is het optreden van een of meerdere depressieve perioden. De criteria voor deze stoornis zijn als volgt:

1. Ten minste 5 van de volgende symptomen zijn bijna elke dag aanwezig geweest binnen dezelfde periode van twee weken. Zij weerspiegelen een verandering ten opzicht van het eerdere functioneren. Ten minste één van de symptomen is ofwel 1, een depressieve stemming, ofwel 2, verlies van interesse en plezier. (NB: deze twee symptomen zijn namelijk de kernsymptomen)

• Depressieve stemming (dit kan bij kinderen/adolescenten ook een prikkelbare stemming zijn)

• Duidelijke vermindering van interesse of plezier in alle of bijna alle activiteiten

• Duidelijk gewichtsverlies of duidelijke gewichtstoename, zonder dat er een dieet gevolgd wordt

• Insomnia of hypersomnia

• Psychomotorische agitatie of remming

• Vermoeidheid of verlies van energie

• Gevoelens van waardeloosheid of buitensporige, onterechte schuldgevoelens

• Verminderd vermogen tot nadenken of concentratie

• Terugkerende gedachten aan de dood, terugkerende suïcidegedachten zonder specifieke plannen, of een suïcidepoging of een specifiek plan om suïcide te plegen.

2. De symptomen kunnen niet toegeschreven worden aan een stemmingsstoornis door een somatische aandoening, stemmingsstoornis door een middel of door een rouwreactie (normale reactie op de dood van een geliefd persoon).

3. De symptomen kunnen niet beter toegeschreven worden aan een psychotische stoornis (bijvoorbeeld een schizoaffectieve stoornis).
    

2. Benoem wat het verschil is tussen enerzijds verdriet en somberheid en anderzijds depressie.

Verdriet en somberheid zijn normale emoties die worden ervaren door gezonde mensen als reactie op een vervelende gebeurtenis. De stemming wisselt hierbij spontaan. Wanneer de intensiteit en de duur van de somberheid niet in verhouding staan tot de aanleiding, spreken we van een pathologisch, sombere stemming. Dit wordt een depressief symptoom genoemd. Samen met andere symptomen wordt het een depressie.

3. Benoem de cognitieve, somatische, conatieve en affectieve symptomen van depressie. Leg uit wat verstaan wordt onder anhedonie.

Affectieve symptomen

• • Anhedonie is verlies van interesse of plezier in dagelijkse bezigheden. Als de anhedonie heel ernstig wordt, verliezen patiënten alle belangstelling voor zaken die zij vroeger belangrijk en leuk vonden, soms zelfs de belangstelling voor hun partner en kinderen. De anhedonie kan zo sterk zijn, dat mensen niets meer voelen, zelfs niet hun somberheid, waardoor het leven eigenlijk zijn betekenis verliest.

  • Somberheid. De somberheid is anders dan gewoon verdriet, er is verminderde levenslust, afvlakking en onthechting. Ook kan er sprake zijn van dagschommeling. Het meest kenmerkende patroon bij depressie is dat de klachten ’s ochtends erger zijn en in de loop van de dag wat afnemen.

Somatische symptomen

• • Lichamelijke klachten, zoals moeheid, slaapstoornissen, eetlustvermindering, gewichtsverlies, obstipatie, libidoverlies en amenorroe bij vrouwen. Qua slaapstoornissen is het meest kenmerkend vroeg wakker worden, piekeren en niet meer in slaap vallen vervolgens. Ook kan de patiënt moeilijk in slaap vallen of juist heel veel slapen. Ook komt het voor dat patiënten extreem veel slapen zonder dat zij zich daarna uitgerust voelen.

Cognitieve symptomen

• Concentratie, geheugen, oordeelsvermogen en de vorm en inhoud van het denken gaan achteruit. Met betrekking op de inhoud van het denken, hebben depressieve patiënten vaak last van besluiteloosheid, en pessimistische gedachten of depressieve cognities als gevolg van hun sombere stemming. Die depressieve gedachten betreffen het heden, maar ook het verleden en de toekomst.

  • In het heden ziet de patiënt elke gebeurtenis van de negatieve kant, hij denkt dat hij in alles faalt en dat mensen hem als een mislukkeling zien. Patiënten raken hun zelfvertrouwen kwijt en hebben het idee dat ze nergens toe in staat zijn.

  • Voor de toekomst verwacht de patiënt het ergste: problemen op het werk, financiële problemen, ongeluk in het gezin en wat betreft gezondheid. Hij kan zich nauwelijks voorstellen dat er betere tijden komen, en daardoor is de patiënt ook heel hulpeloos. Patiënten denken dat het leven niet langer de moeite waard is, gaan naar de dood verlangen, hebben suïcidale gedachten en soms zelfs zelfmoordplannen.

  • Ook op het verleden wordt negatief teruggekeken: de patiënt piekert over het verleden en heeft vaak inadequate schuldgevoelens of zelfverwijten over zaken die in feite onbelangrijk zijn. Hij herinnert zich met name de tegenslagen en de nare gebeurtenissen. Naarmate de ernst van de depressie toeneemt, nemen de negatieve herinneringen meestal ook toe.

Tot slot is het denken bij mensen met een depressie vaak vertraagd.

• Soms kan bij depressieve mensen een psychotische depressie ontstaan. In dat geval raakt de patiënt bij een ernstige depressieve stemming het contact met de realiteit kwijt, en heeft de patiënt ‘stemmingscongruente wanen’, zoals een zondewaan of een schuldwaan.

Conatieve symptomen

Bij matige/ ernstige depressies komen conatieve symptomen vaak voor. Deze betreffen psychomotorische stoornissen met remming en agitatie. Er kan vertraagde motoriek, verminderde mimiek, armoede aan spontane bewegingen, ineengezakte houding en terneergeslagen blik en vertraagde antwoorden. Agitatie uit zich in rusteloosheid, ijsberen en handenwringen.

4. Leg uit wat verstaan wordt onder anhedonie.
   Anhedonie is één van de twee kernsymptomen van depressie, samen met somberheid. Het woord anhedonie betekent eigenlijk ‘niet kunnen genieten’, en het houdt in dat depressieve patiënten geen plezier meer beleven aan dingen, ook niet aan dingen die ze vroeger wel leuk vonden. Zie ook vraag 3 van dit thema.

5. Welke geneesmiddelen en andere psycho-actieve stoffen kunnen een depressie veroorzaken?
   Geneesmiddelen en psycho-actieve stoffen kunnen met name door intoxicatie leiden tot een depressie, veel minder vaak door onthouding. Volgens de DSM criteria moeten de symptomen van de depressie ontstaan zijn binnen één maand na het starten van het gebruik van een middel of binnen één maand na onthouding van een middel.
   Stoffen die gepaard gaan met stemmingsstoornissen zijn:
   door gebruik en intoxicatie:

• Geneesmiddelen:

  • Anticholinergica

  • Cimetidine

  • Corticosteroïden

  • Cytostatica

  • Indomethacine

  • Orale anticonceptiva

  • Reserpine

• Toxische stoffen:

  • Insecticiden

  • Zware metalen (thallium, kwik)

door onthouding:

• Alcohol / drugs:

  • Alcohol

  • Amfetaminen

  • Cocaïne

  • Nicotine

• Geneesmiddelen:

  • Benzodiazepinen

De behandeling bestaat uit het afbouwen van het middel waardoor de depressie ontstaat. Als de depressie door onthouding ontstaat, moet het afbouwen juist geleidelijker gebeuren, en moet er eventueel symptoombestrijding toegepast worden. Vaak verdwijnt de depressie dan als het middel uiteindelijk uitgeslopen is. Als dat niet het geval is, moet de classificatie van de depressie veranderd worden.
 

6. Welke somatische aandoeningen kunnen een stemmingsstoornis veroorzaken?
   Het is altijd belangrijk om bij de diagnostiek van depressies ook een goede somatische screening te doen. Veel patiënten met een depressieve stoornis hebben daarnaast namelijk ook klachten die lichamelijk verklaard kunnen worden, bijvoorbeeld geheugenstoornissen of verminderde concentratie. Soms kunnen somatische ziekten zelfs de oorzaak zijn van een depressie. In dat geval verminderen of verdwijnen de stemmingsklachten vaak na optimalisatie van de behandeling van de somatische aandoening.
   Somatische aandoeningen die een depressieve stoornis kunnen veroorzaken zijn:

• Aandoeningen aan het centrale zenuwstelsel:

  • Cerebrovasculaire stoornis

  • Hersentumoren

  • Multipele sclerose

  • Partiële epilepsie

  • Slaapapneu

  • Trauma capitis

  • Ziekte van Alzheimer

  • Ziekte van Parkinson

• Hormonale- en stofwisselingsziekten:

  • Diabetes mellitus

  • Hyper- of hypothyreoïdie

  • Hyperparathyreoïdie

  • Hypopituïtarisme

  • Vitamine B12-tekort

  • Ziekte van Addison

  • Ziekte van Cushing

• Auto-immuunziekten:

  • Lupus erythematodes

  • Reumatoïde artritis

• Infecties:

  • Hepatitis

  • Hiv

  • Influenza

  • Syfilis

  • Toxoplasmose

  • Ziekte van Pfeiffer

• Overige:

  • Anaemie

  • Maligniteiten buiten de hersenen

  • Myocardinfarct
     

7. Welke neurotransmitters zijn betrokken bij stemmingsstoornissen?

Bij de pathogenese van stemmingsstoornissen zijn een aantal neuro-endocriene en aminerge hersensystemen betrokken:

• Neuro-endocrien
  Bij mensen met een depressie is er vaak een afwijkende stressregulatie: er is hyperactiviteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnierschors (HPA-as). Een groot deel van de patiënten met een depressie heeft een verhoogde cortisoluitscheiding (door de bijnierschors) of een verlaagde gevoeligheid van de glucocorticoïdreceptor.

• Aminerg
  De aminen dopamine, noradrenaline en serotonine worden het meest betrokken geacht bij de pathogenese van depressie. Bij een depressie zijn zij verlaagd. Waarschijnlijk is de rol van serotonine het grootst bij een depressie, en daarna de rol van noradrenaline.
  Er wordt dan ook verondersteld dat de meest antidepressiva de beschikbaarheid van deze aminen verhogen, door de afbraak de verminderen of door de heropname (door het neuron die ze uitgestoten heeft) te blokkeren. Antidepressiva én elektroconvulsieve therapie leiden tot een toegenomen productie van de brain derived neurothrofic factor (BDNF) dat de neuronale connecties binnen emotieregulerende systemen versterkt, en daardoor een antidepressief effect heeft.

• Waarschijnlijk zijn dus meerdere hersensystemen verantwoordelijk voor de pathogenese van depressie, en daardoor kan ook de verscheidenheid aan symptomen verklaard worden. Zo zouden slaapstoornissen, het verstoorde dag- en nachtritme of seizoensritmiek verklaard kunnen worden door hyperactiviteit van de HPA-as. Verstoring van het noradrenerge systeem zorgt voor attentiestoornissen, verstoring van het serotonerge systeem voor stemmingsdaling en het dopaminerge systeem voor het onvermogen om te genieten.
   

Het is nog niet duidelijk welke van de afwijkingen die gevonden worden bij depressieve patiënten oorzaken of gevolgen zijn, en hoe de verschillende systemen elkaar beïnvloeden.
 

8. Welke hoofdgroepen van antidepressiva worden onderscheiden? (geen namen van medicamenten)
   Bij de behandeling van een depressie is allereerst goede voorlichting (psycho-educatie) van belang, eventueel met behulp van voorlichtingsfolders en ook kan de patiënt doorverwezen worden naar de patiëntenvereniging. Het is belangrijk om de patiënten hoop te geven. Verder kunnen er adviezen gegeven worden met betrekking op de leefstijl:

• Goed dagritme aanhouden

• Voldoende bewegen

• Geen depressogene middelen (alcohol of drugs) gebruiken

Dat is bij een lichte depressie in principe in eerste instantie voldoende: bij 50% van de licht patiënten herstelt de depressie binnen 3 maanden spontaan
Als de klachten na 3 maanden niet verdwenen zijn, of als er vanaf het begin af aan sprake is van een matig ernstige of ernstige depressie, moet een aanvullende behandeling gestart worden:

• bij een lichte depressie is de beste behandeling psychotherapie; antidepressiva hebben bij deze groep weinig effect.

• bij een matige depressie zijn psychotherapie en antidepressiva even effectief. De voorkeur van de patiënt is daarom in dit geval belangrijk.

• bij een ernstige depressie is farmacotherapie het meest effectief.

• In veel gevallen heeft combinatietherapie meerwaarde.

• De therapietrouw is vaak een probleem, en daarom is het van groot belang om de patiënten regelmatig terug te zien en het effect van de therapie goed in de gaten te houden. Als de behandeling te weinig intensief wordt doorgevoerd, of wordt afgebroken, is er kans dat volledig herstel uitblijft, en dat wordt geassocieerd met een grotere kans op terugval.

Er zijn verschillende soorten antidepressiva, maar uiteindelijk berusten zij allemaal op de beïnvloeding van de monoaminerge transmittersystemen in de hersenen. Depressie wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een tekort aan verschillende monoaminen (neurotransmitters), serotonine, noradrenaline en dopamine. Neuronen zijn gespecialiseerd in het maken van één soort neurotransmitter, uit specifieke aminozuren: en de specifieke neurotransmitter beïnvloeden specifieke hersengebeiden. De neuronen geven vervolgens signalen door aan andere neuronen door hun specifieke neurotransmitter uit te stoten. Wat het effect is van de neurotransmitter, hangt af van de receptoren die aanwezig zijn op de postsynaptische cel. De hoeveelheid neurotransmitter in de synapsspleet wordt gereguleerd door autoregulatie:

• Er zijn heropnamepompen die de neurotransmitter terugpompen in het presynaptische neuron.

• Er zijn receptoren op het presynaptische neuron voor de neurotransmitter, en na binding remmen zij de uitstoot van de neurotransmitter.

Daarnaast kunnen neuronen elkaar vuursnelheid beïnvloeden.
Antidepressiva werken door de monoaminerge neurotransmissie te versterken. Dat kan door de heropname te remmen, de uitstoot vermindering door de autoreceptoren te remmen, of door de post-synaptische receptoren te stimuleren. Verschillende antidepressiva grijpen aan op verschillende monoaminen, en kunnen daardoor ook verschillende effecten hebben: antidepressiva die aangrijpen op serotonine hebben bijvoorbeeld mogelijk een impulsremmende werking. Er zijn verschillende groepen antidepressiva:

• TCA’s
  TCA’s remmen de heropname van serotonine en noradrenaline.

• SSRI’s
  TCA’s waren de eerst beschikbare antidepressiva. Er werd aangenomen dat het belangrijkste therapeutische mechanisme van de TCA’s de remming van de serotonineheropname was. Daarom zijn vervolgens selectieve serotonineheropnameremmers ontwikkeld, SSRI’s.

• SNRI’s
  De laatste jaren zijn er middelen op de markt gekomen die net als TCA’s zowel de heropname van serotonine als van noradrenaline remmen, maar dit veel selectiever doen dan TCA’s. Daardoor zouden ze minder bijwerkingen hebben, maar in de praktijk blijkt dat ze wel bijwerkingen hebben, maar vooral ook andere bijwerkingen.

• Bupropion (niet echt een groep maar een specifiek middel met andere werking)
  Dit is een specifiek middel dat recent geregistreerd is als eerste noadrenaline-dopamineheropnameremmer.

• MAO-remmers (monoamineoxidaseremmers)
  Deze groep antidepressiva heeft een ander werkingsmechanisme dan de overige antidepressiva. In dit geval wordt het enzym monoamineoxidase geblokkeerd. Dat enzym is in het neuron verantwoordelijk voor de afbraak van monoaminen. De blokkade is irreversibel: het enzym wordt volledig uitgeschakeld en de functie komt pas weer terug na synthese van nieuwe enzymen.
  MAO-remmers worden in Nederland meestal voorgeschreven bij therapieresistente patiënten. Het is dan zeer belangrijk om op de voeding en interacties met andere geneesmiddelen te letten, aangezien ook aminen die betrokken zijn bij andere processen dan depressie minder afgebroken worden.

• De effectiviteit van alle middelen is ongeveer gelijk. Alleen bij ernstige depressies (met psychotische of melancholische symptomen), of bij mensen die opgenomen zijn blijken TCA’s effectiever te zijn.

• Over het algemeen hebben SSRI’s minder bijwerkingen dan TCA’s.

• Bij een overdosis zijn TCA’s gevaarlijker dan SSRI’s. Daarom wordt er bij mensen die in de voorgeschiedenis suïcidaliteit hebben liever voor SSRI’s gekozen. Huidige suïcidaliteit komt echter vaak voor bij ernstige depressies, en dan is het een lastige afweging: TCA’s zijn effectiever bij ernstige depressies, en de beste manier op suïcide te voorkomen is een adequate behandeling van de depressie. Maar TCA’s zijn wel bij een overdosis zeer gevaarlijk.

Bij het voorschrijven van een antidepressivum is het belangrijk om te inventariseren of de patiënt:

• eerder depressief of manisch is geweest

• eerder met een antidepressivum behandeld is (en zo ja, welk antidepressivum en hoe lang)

• in het verleden suïcidaal is geweest. Het is daarbij ook belangrijk om te vragen naar suïcidaliteit van familieleden.

Vervolgens is het van belang om te kijken of er contra-indicaties zijn:

• Gebruikt de patiënt geneesmiddelen die kunnen interfereren met antidepressiva?

• Heeft de patiënt (relatieve) contra-indicaties zoals bijvoorbeeld een recent myocardinfarct bij TCA’s. Over het algemeen kun je stellen dat SSRI’s en SNRI’s veel minder contra-indicaties hebben dan TCA’s.

Bij het voorschrijven van antidepressiva is het belangrijk om de patiënt goed te begeleiden en voorlichting te geven. Wat in ieder geval ter sprake moet komen is:

• De patiënt mag niet zomaar stoppen met het antidepressivum, omdat er dan risico is op onttrekkingsverschijnselen. Desondanks zijn antidepressiva niet verslavend.

• Het effect van antidepressiva wordt vaak pas na weken merkbaar, terwijl er al veel eerder bijwerkingen kunnen optreden. Soms kan het nodig zijn om tegen de specifieke bijwerkingen angst en slaapstoornissen de eerste weken een benzodiazepine voor te schrijven.

• De patiënt moet er op voorbereid wordend dat hij ook na herstel nog lange tijd antidepressiva moet gebruiken, om een terugval te voorkomen.

  • Als het een eerste depressieve episode betreft, moet de behandeling na herstel nog ten minste een half jaar voortgezet worden.

  • Als het een recidief depressieve episode betreft, moet de behandeling na herstel nog minstens één jaar, zo niet langer worden voortgezet. Hoe lang hangt af van de kans op recidief, die onder andere bepaald wordt door het aantal en de ernst van vorige episodes, de familiaire belasting en de beschikbare sociale steun.

De dosering kan niet worden vastgesteld op geleide van het effect, aangezien het effect van antidepressiva altijd een tijd duurt. Daarom wordt de dosering vastgesteld op geleide van bijwerkingen, en bij TCA’s vaak op geleide van bloedspiegels.
 

9. Wat is het verschil tussen een depressieve stoornis en een dysthyme stoornis?
   Een dysthyme stoornis heeft grotendeels dezelfde affectieve, somatische, cognitieve en conatieve symptomen als bij de depressieve stoornis, maar het zijn er minder in aantal.
   Verder is er sprake van een dysthyme stoornis als de depressieve stemming langer duurt (> 2 jaar) en als er gedurende de periode nooit sprake is geweest van een depressieve stoornis. Het is een soort langdurige, lichte depressie.
   De DSM-IV criteria voor een dysthyme stoornis zijn:
    

1. Chronische depressieve stemming die vaker wel dan niet aanwezig is, en ten minste 2 jaar aanhoudt. (Bij kinderen of adolescenten is één jaar voldoende).

2. De symptomen zijn niet zo ernstig of invaliderend als bij een depressieve stoornis, en hebben twee of meer van de volgende kenmerken:

• Slechte eetlust / te veel eten

• Insomnia / hypersomnia

• Weinig energie, vermoeidheid

• Gering gevoel van eigenwaarde

• Slechte concentratie, moeilijkheden om tot een besluit te komen
   

3. Gevoelens van hopeloosheid

2. Welke subtypen van een depressieve stoornis zijn er en wat zijn de kenmerken?
   Als iemand gediagnosticeerd wordt met een depressieve episode, wordt er daarna gekeken om welk soort depressieve stoornis het gaat. Er wordt onderscheid gemaakt tussen een eenmalige depressieve stoornis en een recidiverende depressieve stoornis. In dat laatste geval is het van belang of de depressie tussen de depressieve episodes door helemaal volledig herstelde, of dat er restsymptomen bleven bestaan tussen de depressieve episodes door. Verder worden onderscheiden:

- Met begin post partum: Binnen vier weken post partum. Het is in dit geval als arts belangrijk om de moeder-kindrelatie te bewaken. De moeder moet vaak antidepressiva krijgen, maar daarbij is voorlichting belangrijk, omdat dit uitgescheiden wordt in de borstvoeding.
- Met seizoensgebonden patroon: Verband tussen bepaalde periode in het jaar en het begin van een depressie. Vaak werkt lichttherapie goed.
- Met melancholische kenmerken: verlies van plezier in alle activiteiten, geen stemmingsverbetering als reactie op positieve gebeurtenissen, duidelijke andere kwaliteit van de stemming dan verdriet, dagschommeling (slechter ’s morgens), vroeg wakker worden, psychomotorische remming/agitatie, eetlustvermindering, gewichtsverlies, buitensporige of onterechte schuldgevoelens.
- Met psychotische kenmerken: symptomen van een psychose naast het depressieve syndroom. Als er wanen zijn, zijn dat meestal stemmingscongruente wanen (schulwanen, zondewanen, hypochondrische wanen). Soms is het daarom nodig om aan de behandling (meestal met een TCA) en antipsychoticum toe te voegen.

- Met atypische kenmerken: De stemming klaart op in reactie op feitelijk of potentieel positieve gebeurtenissen, in combinatie met bepaalde somatische symptomen zoals gewichtstoename, hypersomnia, dodelijke vermoeidheid en een patroon van overgevoeligheid voor intermenselijke afwijzing.

Naast deze onderverdeling wordt er ook vaak gekeken naar de ernst van de depressie. Daarvoor is bijvoorbeeld de Beck Depression Inventory beschikbaar, die een onderscheid maakt tussen lichte, matige of ernstige depressieve stoornissen.
Tot slot wordt bij genezing van een depressie gekeken of er volledige of gedeeltelijke remissie is.
 

10. Wat is de plaats van Lithium bij de behandeling van een unipolaire depressie?

Als de behandeling met een antidepressivum bij een patiënt niet aanslaat na vier weken, wordt er allereerst gekeken of de diagnose depressie wel klopt, en of er geen sociale factoren of comorbiditeit zijn die de situatie verklaren. De therapietrouw wordt geëvalueerd en de dosis opgehoogd tot de maximale dosis. Als dit nog geen effect heeft na twee weken, kan er gekozen worden voor een ander antidepressivum, aanvullende therapie (psychotherapie), of doorverwijzing naar de tweede lijn.
In de tweede lijn kan men ervoor kiezen om, als de patiënt niet verbetert na behandelen met een TCA, lithium toe te voegen. Er is dan wel controle van de bloedspiegels nodig.
 

11. Wat is de plaats van electroconvulsietherapie bij de behandeling van stemmingsstoornissen?

Dit gebeurt als allerlaatste redmiddel. Het is effectief bij ong. 60% van alle therapieresistente patiënten. Het is behandeling van eerste keus bij levensbedreigende situaties, zoals bij patiënten die stoppen met eten en drinken of bij aandoeningen zoals katatonie, in dat geval is de effectiviteit veel hoger ( 90%). Tegenwoordig is ECT dus effectief maar ook veilig. De werking berust op het veroorzaken van een gegeneraliseerd insult, met behulp van elektriciteit. Daarvoor wordt de patiënt enkele minuten onder narcose gebracht in combinatie met spierverslapping. De behandeling geschiedt klinisch, ongeveer 2 maal per week. Gemiddeld zijn er 12 behandelingen nodig. Bijwerkingen zijn retrograde en anterograde amnesie (tijdelijk!), hoofdpijn, spierpijn en misselijkheid.
 

12. Wat is de plaats van psychotherapie bij de behandeling van stemmingsstoornissen? Beschrijf de verschillende vormen van psychotherapie bij stemmingsstoornissen.

Er zijn twee vormen psychotherapie die veel gebruikt worden: cognitieve gedragstherapie en interpersoonlijke psychotherapie. Bij allebei wordt in het eerste gesprek ingegaan op de klachten van de patiënt, voorlichting gegeven en wordt ingegaan op het idee achter de therapie. De behandeling bestaat gemiddeld uit 12-16 sessies (wekelijks) van drie kwartier of een uur.

• Cognitieve gedragstherapie
  De cognitieve gedragstherapie richt zich op negatieve gedachten en sociaal terugtrekgedrag (en apathie): dit zijn allebei normale verschijnselen bij een depressie, maar ze onderhouden de depressie tegelijkertijd ook. Er wordt gewerkt met registratieformulieren om gedachten en gedrag in kaart te brengen. Daarbij probeert de therapeut het verband duidelijk te maken tussen gebeurtenissen, interpretaties (automatische gedachten/basale assumpties) en stemming en gedrag.
  Vaak hebben depressieve patiënten de neiging om te generaliseren en te zeggen dat ze de hele dag somber zijn, maar door de registratieformulieren komt vaak naar voren dat er wel degelijke een schommeling in de stemming zit, en dat die het gevolg zijn van bepaalde gebeurtenissen.
  Door de registratie komen negatieve gedachten aan het licht, en daarop gaat de therapeut in door de socratische dialoog te voeren: de therapeut is daarbij neutraal, maar moedigt de patiënt aan om kritisch na te denken over zijn eigen gedachten. Geleidelijk ziet de patiënt in dat er geen reden is om apathisch te blijven, en samen worden afspraken gemaakt over activiteiten voor de volgende week. Langzamerhand leert de patiënt steeds beter om zelf zijn eigen gedrag bij te sturen.
  Uiteindelijk is het de bedoeling dat de patiënt een rationele gedachte plaatst tegenover een automatische negatieve gedachte, bijvoorbeeld: dat mijn broer vanavond niet gebeld heeft, betekent niet dat hij niet in mij geïnteresseerd is, want hij belt me een paar keer per maand, dus het patroon is helemaal niet doorbroken. Vervolgens registreert de patiënt wat het gevolg van deze analyse voor de stemming was. En daarna vult hij in hoe hij de situatie anders had kunnen aanpakken.
  Geleidelijk verminderen hierdoor de depressieve klachten.
   

• Interpersoonlijke psychotherapie
  Het idee achter interpersoonlijke psychotherapie is dat depressies vaak veroorzaakt of onderhouden worden door problemen met iemands ‘interpersoonlijke leven’, dus bijvoorbeeld sociale isolatie. Door verbetering van sociaal functioneren kunnen de depressieve klachten afnemen. In de therapie wordt dus gekeken naar interpersoonlijke problemen.
  In het tweede en derde gesprek wordt er een interpersoonlijke anamnese afgenomen, waarbij er gekeken wordt hoe iemands leven er op dit moment uitziet, wie belangrijke personen zijn en hoe het contact met hen verloopt. Aan het eind van deze gesprekken vat de therapeut samen hoe de depressieve klachten in verband staan met de interpersoonlijke context. Daarbij wordt één probleemgebied als behandelfocus gekozen. Vaak past dat probleemgebied in één van de 4 behandelfocussen die onderscheiden worden bij interpersoonlijke therapie:

• Gecompliceerde rouw
  Dit is van toepassing als een naaste van de patiënt overleden is en het rouwproces vastgelopen is. Door alles wat er gebeurt is weer bij langs te gaan wordt het rouwproces weer op gang gebracht en de therapeut kan helpen hoe de patiënt met het verlies kan omgaan.

• Interpersoonlijk conflict
  Hier staat het conflict met één persoon centraal. Er wordt gekeken naar verwachtingen en het communicatiepatroon. De patiënt wordt aangemoedigd om andere communicatievormen te proberen, en er kan gebruik gemaakt worden van rollenspellen.

• Rolverandering
  De patiënt heeft moeite met een verandering in zijn of haar leven. Men probeert de patiënt de nieuwe rol als meer positief te laten ervaren, en hem meer vertrouwen te geven in de nieuwe rol.

• Interpersoonlijk tekort
  Deze focus wordt gekozen als de bovenstaande zaken niet van toepassing zijn, en iemand door zijn karaktereigenschappen geïsoleerd geraakt is. Er wordt met name gekeken naar communicatiepatronen.

13. Welke zijn de fundamentele verschillen tussen een unipolaire en een bipolaire depressie?

Bij een unipolaire stoornis is er sprake van één of meer depressieve episoden.
Bij een bipolaire stoornis gaat het om een ernstige, recidiverende stemmingsstoornis, die niet alleen gekenmerkt wordt door depressieve episoden, maar ook manische of hypomanische episoden bevat. Er kunnen ook gemengde episoden zijn, met depressieve en manische symptomen door elkaar. Meestal gaat het dan om een depressieve stemming in combinatie met een toegenomen activiteit en niet te stoppen, versnelde gedachten – maar de diagnostiek van dergelijke episoden is erg lastig. De depressieve, manische, hypomanische en gemengde episoden treden afwisselend op, en daartussen zijn relatief symptoomvrije intervallen die langer of korter kunnen duren. Overigens: patiënten met een bipolaire stoornis hebben veel vaker en langer last van een depressieve episode dan van een (hypo)manische episode.

• Verschillen zijn dus dat een bipolaire stoornis altijd meerder episoden omvat, terwijl dat bij een unipolaire stoornis niet het geval hoeft te zijn. Daarnaast is er bij een unipolaire stoornis alleen een depressieve stemming en bij een bipolaire stoornis ook een manische stemming.

• Vroeger werd de bipolaire stoornis ook wel de manisch-depressieve stoornis genoemd.

• De bipolaire stoornis komt even vaak voor bij mannen als bij vrouwen. Depressieve stoornissen komen juist meer voor bij vrouwen dan bij mannen.

Een bipolaire stoornis begint vaak in de vroege volwassenheid en duurt voort tot in de ouderdom. Daardoor kan de stoornis grote invloed op iemands leven hebben, en zijn vroege diagnose en adequate behandeling belangrijk. De bipolaire stoornis is waarschijnlijk voor het allergrootste deel (85%) genetisch bepaald. Waarschijnlijk spelen vele processen een rol bij de pathogenese en daardoor ook vele genen – welke genen precies een rol spelen is nog niet goed bekend. Er wordt gedacht dat onder andere neurotransmittersystemen (met serotonine, dopamine en noradrenaline) een rol spelen, samen met de HPA-as en het immuunsysteem. Psychologische factoren kunnen waarschijnlijk episodes uitlokken. Zowel positieve als negatieve levensgebeurtenissen kunnen en depressie of een manie uitlokken, maar positieve levensgebeurtenissen leiden vaker tot een manie dan negatieve levensgebeurtenissen.

14. Welke zijn de diagnostische criteria van een manische episode.
    Een manische episode is een episode met een eufore of prikkelbare stemming. Kenmerkend is dat de patiënt toegenomen activiteit vertoont en veel minder slaap nodig heeft. Bij een ernstige manie is de patiënt roekeloos, ongeremd en chaotisch. Daardoor kan de patiënt grote problemen veroorzaken in zijn relatie, wat betreft financiën en op het werk, en op die manier zichzelf maar ook anderen schade toebrengen. De manie kan gepaard gaan met psychotische kenmerken zoals grootheidswaan, en vaak zijn er ernstige oordeelsstoornissen. Ziektebesef is afwezig en dat maakt dat mensen soms tegen zichzelf beschermd moeten worden door (gedwongen) opname.
    De criteria voor een manische episode van de DSM-IV zijn:

1. Een duidelijk herkenbare periode met een abnormale, en voortdurend verhoogde of prikkelbare stemming met expansief gedrag. De periode duurt ten minste één week.

2. Tijdens de stemmingsstoornis zijn er 3 of meer van de volgende symptomen aanwezig:Grootheidsideeën

   1. Verminderde behoefte aan slaap

   2. Spraakzaamheid

   3. Verhoogde afleidbaarheid

   4. Toeneming van doelgerichte activiteit

   5. Zich overmatig bezighouden met aangename activiteiten, waarbij een grote kans bestaat op pijnlijke gevolgen.

3. De stemmingsstoornis veroorzaakt duidelijke beperkingen in werk, in normale sociale activiteiten, in relaties met anderen, maakt opname in een ziekenhuis om schade te voorkomen (voor zichzelf of anderen) noodzakelijk, of er zijn psychotische kenmerken.

   15.    Wat is het verschil tussen een manische episode en een hypomane episode?
   Een hypomanische episode is als het ware een manische episode, maar dan wat minder ernstig. De toegenomen activiteit, die bij een manische patiënt roekeloos en chaotisch kan zijn, kan bij een hypomanische patiënt doelgericht zijn. Hypomanische episoden leiden per definitie niet tot grote moelijkheden, en worden daarom ook wel positief ervaren, zeker na een depressieve episode, vanwege de toegenomen activiteit en creativiteit.
   De criteria van de DSM-IV voor een hypomanische episode lijken erg op die voor een manische episode. De verschillen zijn onderstreept en zitten in punt A en C:
   Een duidelijk herkenbare periode met een voortdurend verhoogde of prikkelbare stemming met expansief gedrag. De periode duurt ten minste vier dagen en verschilt duidelijk van de gebruikelijke niet-depressieve stemming.

4.  

5. Tijdens de stemmingsstoornis zijn er 3 of meer van de volgende symptomen aanwezig:

   1. Grootheidsideeën
   2. Zich overmatig bezighouden met aangename activiteiten, waarbij een grote kans bestaat op pijnlijke gevolgen.
   3. Toeneming van doelgerichte activiteit
   4. Verhoogde afleidbaarheid
   5. Spraakzaamheid
   6. Verminderde behoefte aan slaap

De episode is niet ernstig genoeg om duidelijke beperkingen in het sociaal of beroepsmatig functioneren te veroorzaken of opname in het ziekenhuis noodzakelijk te maken. Er zijn geen psychotische symptomen.

16.    Wat is verschil tussen een bipolaire-I-stoornis en een bipolaire-II-stoornis?

Er zijn verschillende subtypen bipolaire stoornissen:

• De bipolaire-I-stoornis is het meest bekend: hierbij zijn er depressieve episoden en manische episoden.

• Bij de bipolaire-II-stoornis zijn er depressieve episoden en hypomanische episoden. Deze hypomanische episoden blijven vaak onopgemerkt, waardoor men denkt dat er sprake is van een recidiverende depressie. Kenmerken waaraan je kunt herkennen dat iemand, die zich meldt met een depressie, mogelijk een bipolaire stoornis heeft, zijn:

  • Een snel begin en een snel eind van de (depressieve) episode

  • Korte episoden (< 2 weken), frequente episoden

  • Eerste episode op jonge leeftijd (< 25 jaar)

  • Psychotische kenmerken / atypische kenmerken

  • Psychomotorische retardatie of anergie (krachtsverlies, traagheid)

  • Hypersomnie

  • Stemmingslabiliteit

  • Ongunstige respons op antidepressiva / gunstige respons op lithium

  • Familie-anamnese met bipolaire stoornissen
     

• Als de (hypo)manie en de depressie elkaar zeer snel afwisselen, kan gesproken worden van een rapid cycling subtype. (Als de afwisseling heel snel gaat, bij een ultra rapid cycling subtype, kan het soms moeilijk zijn om de stoornis te onderscheiden van een borderline persoonlijkheidsstoornis, maar in dat laatste geval zijn de stemmingswisselingen vaak een gevolg van interpersoonlijke problemen, en zijn de moeilijkheden meer continu dan episodisch).

• Tot slot is er nog de cyclothyme stoornis. Hierbij zijn er over een lange periode depressieve symptomen en manische symptomen die elkaar snel afwisselen, maar er is nooit een volledige manische of een volledige depressieve episode opgetreden. Het is daarom dus eigenlijk een ‘minder ernstige variant’.

De diagnose ‘bipolaire stoornis’ is makkelijk te stellen als iemand zich in een manische episode bevindt: de symptomen van een manische episode zijn vrij duidelijk herkenbaar. Maar als iemand psychotische symptomen heeft, of zich in een gemengde episode bevindt, kan de diagnose soms een stuk lastiger zijn. In deze gevallen, en zeker bij het vaststellen van hypomanische episoden (bipolaire-II-stoornis) is een goede heteroanamnese onontbeerlijk. Als het beloop van de stoornis episodisch is, er tussendoor herstel is, en als de psychotische symptomen verdwijnen bij een normale stemming, is de kans het grootst dat het om een bipolaire stoornis gaat (en niet om een schizofrene stoornis). Bovendien passen de wanen bij een bipolaire stoornis vaak goed bij de episode (grootheidswaan of schuldwaan bijvoorbeeld). Als het echt niet duidelijk is of het om iemand met schizofrenie of om iemand met een bipolaire stoornis gaat, is er nog de optie ‘schizoaffectieve stoornis’.
Het is ook belangrijk om goed in de voorgeschiedenis te kijken: iemand die op dit moment alleen depressieve symptomen heeft, kan best een bipolaire stoornis hebben. Daar kun je achter komen als er in de voorgeschiedenis een manische episode blijkt te zijn geweest.

17. Benoem de 2 hoofdgroepen stemmingsstabilisatoren.

Stemmingsstabilisatoren zijn middelen waarmee manieën en depressies (bij bipolaire stoornissen) onderdrukt kunnen worden, of voorkomen kunnen worden. Er zijn eigenlijk drie (soorten) middelen waarvan gedacht wordt dat ze een stabiliserend effect hebben op de stemming, namelijk lithium, anticonvulsiva en antipsychotica: de klassieke stemmingsstabilisatoren zijn lithium en anticonvulsiva:

• Lithium
  Lithium is een eenwaardig positief ion, dat de second-messenger systemen blokkeert. Verondersteld wordt dat lithium direct aangrijpt op receptorgebonden G-eiwitten, of indirect het second-messenger systeem blokkeert door aan te grijpen op enzymen die verbonden zijn met de G-eiwitten. Lithium heeft effect op zowel het noradrenerge als het serotonerge systeem, veel minder op het dopaminerge systeem.

• Lithium heeft een smalle therapeutische breedte, en daarom is het belangrijk om de bloedspiegels te controleren. Er zijn twee vormen waarin lithium toegediend kan worden: lithiumcarbonaat en lithiumcitraat, en het is belangrijk om er bij het omschakelen van het ene naar het andere middel op te letten dat de dosis lithium gelijk blijft.

• Niet alleen de bloedspiegel maar ook de nierfunctie van patiënten moet 2-4 keer per jaar gecontroleerd worden, en de patiënten moeten geadviseerd worden om veel water te drinken (2-3 liter per dag) om de nierfunctie goed te houden en intoxicatie te voorkomen. Daarnaast moet de schildklierfunctie gecontroleerd worden, omdat er ten gevolge van het lithiumgebruik hypothyroïdie kan ontstaan, met symptomen die lijken op die van een depressie. ‘

• Bij een overdosis is lithium gevaarlijk, bij intoxicatie met lithium (braken, diarree, spierschokken of spierzwakte en spreken of lopen als een dronkenman) moet onmiddellijk een arts gewaarschuwd worden. Niet alle patiënten herstellen volledig.

• Anticonvulsiva
  Vanuit het idee dat een manische episode nieuwe manische episodes kan uitlokken, heeft men een parallel getrokken met de epilepsie en is er gekeken of anticonvulsiva ook werken bij een bipolaire stoornis, en dat blijkt zo te zijn. Anticonvulsiva hebben een scala aan werkingsmechanismen, maar welk mechanisme precies verantwoordelijk is voor de stabilisatie van de stemming is niet bekend. Waarschijnlijk komt het doordat de anticonvulsiva het inhiberende effect van GABA versterken en het exitatoire effect van glutamaat verminderen.

Voordat een stemmingsstabilisator voorgeschreven wordt, moet er een aantal aandoeningen worden uitgesloten (met behulp van de anamnese, lichamelijk en laboratoriumonderzoek), in verband met (relatieve) contra-indicaties. Het gaat om schildklieraandoeningen, nierfunctiestoornissen, cardiovasculaire stoornissen, hematologische aandoeningen en leveraandoeningen. Daarnaast is het belangrijk om van een aantal laboratoriumbepalingen uitgangswaarden te hebben, omdat de stemmingsstabilisatoren op de lange termijn schade aan organen kunnen veroorzaken, en je dan iets hebt om mee te vergelijken.
 

3. Wat is het verschil tussen acute behandeling en profylactische behandeling van een manie in het kader van een bipolaire stoornis?
   Bij een bipolaire stoornis is er een acute behandeling voor manische of depressieve episoden. Daarnaast is er een vervolgbehandeling (2 maanden) om terugval te voorkomen en een onderhoudsbehandeling om nieuwe episoden te voorkomen, of anders om de frequentie en ernst van toekomstige episoden terug te dringen.
   In elke fase van de behandeling zijn psycho-educatie en farmacotherapie de belangrijkste onderdelen. Psycho-educatie bestaat meestal uit 6-8 cursussen in individueel- of groepsverband. De patiënt kan hierbij één of twee naasten meenemen, en dat is belangrijk omdat ook de naasten kunnen helpen om tekenen van een manie of depressie vroegtijdig te herkennen. Voor dergelijke situaties wordt ook een persoonlijk noodplan opgesteld.
    

• Behandeling van een bipolaire depressie (acute fase)

Antidepressiva hebben bij de behandeling van een depressie bij een bipolaire stoornis niet de eerste keus, omdat ze soms een (hypo)manie of een rapid-cycling beloop kunnen induceren. Daarom wordt er gebruik gemaakt van een stemmingsstabilisator. Als dat onvoldoende effect heeft, kan er alsnog een antidepressivum worden toegevoegd. SSRI’s hebben de voorkeur boven TCA’s omdat zij minder snel een manie induceren. Als de depressieve episode in remissie is, kan het antidepressivum beter ook weer gestopt worden (in tegenstelling tot bij een depressie!) omdat het zorgt voor stemmingsinstabiliteit.
 

• Behandeling van een manie (acute fase)
  Bij een manische patiënt hangt de behandeling af van de ernst van de manie. Als de patiënt zo ernstig manisch is dat hij opgenomen wordt, wordt er vaak gekozen voor een stemmingsstabilisator in combinatie met een antipsychoticum. Bij een minder ernstige manie kan men tussen die twee kiezen.
  Bij een patiënt met ernstige onrust/slaapstoornissen kan eventueel een benzodiazepine toegevoegd worden.
   

• Onderhoudsbehandeling
  Na de acute fase is de kans op recidief groot, en het blijkt dat de snelheid waarmee een onderhoudsbehandeling ingesteld wordt sterk van invloed is op de prognose van de bipolaire stoornis. Daarom moet men bij 3 episodes de indicatie ‘bipolaire stoornis’ eigenlijk wel stellen, eventueel al bij 1 of 2 episodes als ze ernstig zijn of als een eerstegraads familielid ook een bipolaire stoornis heeft.
  De eerstekeus behandeling is lithium, waarbij de patiënt en de arts wel allebei goed moeten opletten op intoxicatieverschijnselen, aangezien de therapeutische breedte erg smal is. Tweede keus is een anticonvulsium, net als lithium een stemmingsstabilisator. Recentelijk onderzoek lijkt erop te wijzen dat een anticonvulsium vooral depressieve episoden helpt voorkomen, terwijl een atypisch antipsychoticum soms ook goed profylactisch kan werken.
   

• Als monotherapie bij adequate dosering en bloedspiegels niet voldoende effectief is, kan worden gekozen voor een combinatie van middelen.
   

Patiënten vinden het vaak moeilijk om in te stemmen met een onderhoudsbehandeling omdat zij op het moment van de behandeling geen klachten hebben en niet weten of ze tot de ‘terugvalgroep’ behoren. Als er besloten wordt om te stoppen moet dit in elk geval geleidelijk gebeuren. Om de behandeling vol te houden moet de patiënt een goed inzicht hebben in de aard van de aandoening en de behandeling. Het is belangrijk om oog te hebben voor bezwaren en bijwerkingen (samen naar oplossingen zoeken), en goede psycho-educatie te geven. Een onderhoudsbehandeling is immers in principe voor onbepaalde tijd.

18. Welke is de rol van psychotherapie bij een bipolaire stoornis?

Psychotherapie wordt bij een bipolaire stoornis niet bij iedereen toegepast: de gebruikelijke behandeling bestaat uit psycho-educatie in combinatie met farmacotherapie, maar op indicatie kan daarbij ook psychotherapie ingezet worden. De psychotherapie is vooral bedoeld om recidieven te voorkomen en wordt daardoor toegepast in relatief stabiele perioden (en altijd in combinatie met farmacotherapie). Er zijn verschillende soorten psychotherapie, die allemaal ook veel psycho-educatie bevatten:

• Cognitieve gedragstherapie
  corrigeren van disfunctionele opvattingen

• Interpersoonlijke therapie
  hanteerbaar maken van interpersoonlijke problemen

• Socialeritmetherapie
  het bevorderen van een regelmatige levensstijl

• Gezinsgerichte therapie
  het verbeteren van de communicatie binnen het gezin van de patiënt

Thema 28: Suïcidaliteit

Hengeveld H14.3

1. Benoem de risicofactoren voor een geslaagde suïcide.

Het is belangrijk dat artsen, met name in de eerste lijn, goed in staat zijn om suïcidaliteit te herkennen en te beoordelen. Het blijkt namelijk dat een heel groot deel van de patiënten voor hun suïcidepoging (soms daadwerkelijk resulterend in suïcide) een arts heeft bezocht (80% in het half jaar voor de poging, 50% in de maand voor de poging en 30% in de week voor de poging). Suïcidaal gedrag vindt bijna altijd plaats in de context van een psychiatrische stoornis (meer dan 90% van de gevallen).
De duidelijkste aanwijzing voor het bestaan van suïciderisico is een uitspraak van de patiënt dat hij er liever niet meer zou zijn. Wanneer het lijkt of er suïcidale gedachten aanwezig zijn, moeten de risicofactoren worden geïnventariseerd en het karakter van de dreiging worden bepaald. De risicofactoren zijn als volgt:

predisponerend:

- familiale, genetische belasting

- persoonlijkheidskenmerken of persoonlijkheidsstoornis

- beperkte foetale groei en perinatale omstandigheden

- vroege traumatische gebeurtenissen

- neurobiologische stoornissen

- luxerend:

- psychiatrische stoornis

- lichamelijke aandoening

- psychosociale crisis

- beschikbaarheid van middelen

- blootstelling aan voorbeelden.
 

        2.    Bij welke psychiatrische stoornissen is er een verhoogd risico op suïcidaal gedrag?

1. In het algemeen is er eigenlijk bij alle psychiatrische stoornissen een verhoogd risico op suïcidaal gedrag in vergelijking met mensen uit de algemene bevolking. Andersom vinden bijna alle suïcidepogingen plaats in de context van een psychiatrische stoornis (>90%). Het risico is verhoogd bij: Depressieve stoornis (20%)- Bipolaire stemmingsstoornis (17%)- Schizofrenie (12%)- Drugsafhankelijkheid (10%)- Alcoholafhankelijkheid (9%)- Angststoornissen (6%)
   Bij stemmingsstoornissen is het suïciderisico zoals hierboven te zien is buitengewoon hoog. Ongeveer 15% van de mensen die opgenomen zijn geweest voor een ernstige depressie, overlijdt door suïcide. Daarom is het altijd belangrijk om te vragen naar suïcidegedachten en plannen. Het is een misverstand dat dit de kans op suïcide zou verhogen omdat je mensen op ideeën brengt! Het is ook een misverstand dat mensen die over suïcide praten, het niet zo snel ook echt plegen – 2/3 van de patiënten die suïcide pleegt, heeft er van tevoren over gesproken. Van de patiënten die zich suïcideren blijkt slechts een klein deel adequaat behandeld te zijn met antidepressiva.
    

       3.   Welke zijn de epidemiologische verschillen tussen suïcides en suïcidepogingen?
Suïcidepogingen en suïcide vormen twee uiteinden van de een continuüm, en het verschil is de uitkomst: na een poging overlijdt iemand niet, maar bij een geslaagde suïcide wel.
Suïcidepogingen (tentamen suïcidii, parasuïcide of deliberate self-harm) komen veel meer voor dan daadwerkelijke suïcides, met name bij vrouwen. Ze hebben niet altijd, zelfs meestal niet, als doel om ook daadwerkelijk te overlijden. Vaak worden suïcidepogingen gedaan met behulp van geneesmiddelen, zoals pijnstillers, psychofarmaca of slaapmiddelen, vaak in combinatie met alcohol. In 10% van de gevallen is er sprake van snijden in de pols, armen of benen. Bij suïcides ligt dat anders: die zijn vaak goed voorbereid en er worden gevaarlijkere methoden gebruikt, zoals ophanging, voor een rijdend voertuig of van grote hoogte springen of verdrinking.

De incidentie van suïcide is in Nederland 9,3 personen per 100.000 inwoners per jaar. Suïcide is daardoor verantwoordelijk voor 1% van de overlijdens in Nederland.
Ongeveer 35% van de Nederlanders heeft ergens in zijn leven doodsgedachten, ongeveer 3% pleegt ergens in zijn leven een suïcidepoging.
Suïcides en suïcidepogingen zijn altijd opzettelijk, maar daarmee niet meteen ook weloverwogen – het gebeurt juist vaak impulsief. De patiënten zijn zich bijna nooit bewust van de gevolgen van hun gedrag voor zichzelf en voor anderen, en ze hebben meestal ook geen hele duidelijke motieven. Bovendien hebben de patiënten vaak niet goed nagedacht over alle mogelijke alternatieven om uit de stressvolle situatie te komen. Slechts zeer zelden is er sprake van een weloverwogen suïcide, een balanssuïcide. In alle andere gevallen suïcideren patiënten zich niet uit vrije keuze, maar omdat ze geen andere weg zien om te ontsnappen uit hun benarde, emotionele toestand.

NB: Met name onder patiënten met een dissociatieve stoornis, een borderliner persoonlijkheidsstoornis of een verstandelijke beperking zijn er mensen die zichzelf frequent drangmatig of impulsief verwonden. Dat kan bijvoorbeeld door zich te snijden, te krabben, te branden enzovoort, om een opgebouwde spanning of boosheid te verlichten: het doel is dus zeker niet om zichzelf te doden. Dit wordt dan ook meestal geen suïcide genoemd, maar automutilatie.
 

4.    Maak een overzicht van de onderwerpen die aan de orde moeten komen in het kader van het inschatten van het suïciderisico bij een patiënt.
Suïcide heeft een geringe prevalentie, en risicofactoren zijn eigenlijk alleen bekend op groepsniveau. Dat maakt het voor een arts heel moeilijk om het risico van een individuele patiënt in te schatten. Het is in ieder geval belangrijk om bij elke depressieve patiënt naar suïcidegedachten te vragen. Dat de kans op suïciderisico daardoor zou vergroten is een misverstand – ernaar vragen is juist heel belangrijk. Andersom is het ook een misverstand dat patiënten die over suïcide praten het zelf niet zouden plegen, dat doen ze juist wel.
 

1. Als blijkt dat er suïcidegedachten zijn, is het ook belangrijk om verder door te vragen om erachter te komen hoe concreet die plannen zijn. Mogelijke vragen daarbij zijn:

• Hebt u wel eens gedacht uzelf iets aan te doen?

• Hoe vaak hebt u daar wel eens aan gedacht?

• Komen er in uw gedachten ook bepaalde manieren van suïcide naar voren?

• Hebt u plannen gemaakt om er een eind aan te maken?

• Hebt u voorbereidingen getroffen om een eind aan uw leven te maken?

• Hebt u wel eens een poging gedaan om uw leven te beëindigen?

• Hoe denkt u dat uw omgeving op uw dood zal reageren?
   

Het is belangrijk om, als er suïcidegedachten zijn, te bepalen hoe acuut de suïcidedreiging is. Aanwijzingen voor een acute dreiging zijn een doodswens, concrete plannen voor de uitvoering, uitgesproken hopeloosheid, alcoholmisbruik en beschikbaarheid van letale middelen.

           5.      Beschrijf het behandelbeleid bij suïcidale patiënten.
 

• Bij een acute dreiging van suïcide moet onmiddellijk ingegrepen worden:

• De patiënt mag niet alleen gelaten worden. Als het niet anders kan, kan om deze reden ook hospitalisatie plaatsvinden.

• Mogelijke middelen om suïcide mee te plegen moeten verwijderd worden uit de omgeving van de patiënt.

• De behandeling van de onderliggende psychiatrische stoornis moet direct gestart worden.
   

Het kan soms nodig zijn om een patiënt op te nemen, omdat de patiënt niet alleen gelaten mag worden, maar ook als het nuttig is om de patiënt te verwijderen uit stressvolle levensomstandigheden, als er een persisterende doodswens is, of als er diagnostische onduidelijkheid is.
Als er iemand binnenkomt op de spoed of intensieve care wegens een suïcidepoging, wordt na de behandeling altijd een psychiater in consult geroepen om te kijken naar het herhalingsrisico. Die zoekt de volgende dingen uit:

• Wat waren de motieven voor de poging? Was er echt een doodswens? Als de patiënt een testament/afscheidsbrief heeft opgesteld, de poging gepland heeft of ontdekking wilde voorkomen was er waarschijnlijk echt een doodswens.

• Is de doodswens er nog steeds?

• Wat zijn de huidige problemen? Als de problemen ernstig en persisterend van aard zijn, is het risico op een nieuwe – fatale – poging groter.

• Is er een psychiatrische aandoening?

• Welke hulpbronnen zijn aanwezig? Je kunt denken aan een goed probleemoplossend vermogen, goede sociale steun of materiële hulp.
   

Bij de verdere behandeling van de suïcidale patiënt kunnen farmacologische middelen een rol spelen: het lijkt erop dat bij depressies en borderline persoonlijkheidsstoornissen behandeling met serotonerge antidepressiva een preventief effect heeft, bij schizofrenie atypische antipsychotica en bij een bipolaire stoornis lithium. Bij het opstarten van antidepressiva is het in deze gevallen wel extra belangrijk om de patiënt aan het begin goed op te volgen, aangezien suïcidale gedachten in de eerste weken van de behandeling kunnen verergeren.
Daarnaast kan cognitieve therapie een preventief effect hebben op de herhaling van een suïcidepoging. Dan wordt er geprobeerd om gedachten en overtuigingen die voorafgaan aan hopeloosheid, suïcidale gedachten en suïcidepogingen te identificeren en te vervangen, in combinatie met het aanleren van probleemoplossende vaardigheden. Op die manier wordt geleerd dat uitlokkende gebeurtenissen geen aanleiding hoeven te geven tot percepties van no escape of no rescue.
Het behandelen van suïcidale patiënten is voor hulpverleners moeilijk, niet alleen vanwege emotionele aspecten, maar ook omdat het lastig is om een goede middenweg te vinden tussen overbezorgde inperking van de vrijheden van de patiënt (uit angst voor een suïcidepoging) en onvoldoende zorg voor en bescherming van de patiënt. Iedere psychiater zal dan ook een keer een patiënt hebben die zich suïcideert ondanks optimale behandeling – en in dat geval is het de taak van de arts om nog lange tijd aandacht te besteden aan de naasten van de patiënt.

Leervragen week 6: Pijn

Thema 29: Kan deze patiënt werken?

Verbeek H 1 en H 32.2.3
 

1. Wat is een beroepsziekte?
   De definitie van een beroepsziekte is: een klinisch waarneembare aandoening, waarvan de oorzaak geheel of gedeeltelijk in het werk ligt. Het is soms moeilijk om aan te geven wat de ‘hoofdoorzaak’ van een ziekte is, soms kan het werk ook de druppel zijn die de emmer laat overlopen. Daarom hanteert de Arbowet een iets andere definitie: Ziekte als gevolg van een belasting die in overwegende mate in arbeid of arbeidsomstandigheden heeft plaatsgevonden.
   Bij het aantonen van een beroepsziekte zijn er vijf stappen:

   Het aantonen van de ziekte / gezondheidsschade, door medisch onderzoek en een diagnose. Daarvoor kunnen de diagnostische criteria van het Nederlands Centrum voor Beroepsziekten handig zijn, bijvoorbeeld om te bepalen wanneer er voldoende gehoorverlies voor ‘lawaaidoofheid’ is.

   1. Vaststellen van een mogelijke relatie van de ziekte met het werk: bijvoorbeeld door gegevens uit de literatuur, of doordat meerdere werknemers dezelfde klachten hebben.

   2. Vaststellen van de hoogte en de duur van de blootstelling aan gezondheidsrisico’s in het werk: anamnese, werkplekonderzoek. Blootstelling moet voldoende hoog en voldoende langdurig zijn om de ziekte te veroorzaken, en moet voorafgegaan zijn aan de klachten. Soms kan er door aanvullend onderzoek bewezen worden dat iemand blootgesteld is aan bepaalde stoffen.

   3. Uitsluiten van andere oorzaken, bijvoorbeeld hobby’s.

   4. Kom tot een afgewogen oordeel over de mate van werkgerelateerdheid.
       

Soms is het niet makkelijk om bepaalde klachten, zoals rugklachten, als beroepsziekte te duiden, maar is er wel een relatie met het werk. Dan wordt er vaak van werkgerelateerde aandoening gesproken in plaats van van een beroepsziekte.
 

2. Wat is het ICF model?
   Het ICF model is opgesteld door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en is het International Classifcation of Functioning, Disability and Health model. Het model maakt een zekere objectivering mogelijk van de beoordeling van gezondheidsproblemen van een patiënt. Bij dit model wordt ervan uitgegaan dat ziekte leidt tot een stoornis die gedefinieerd wordt als een afwijkingen in functie of anatomische eigenschappen. Bij herstel verdwijnen zowel stoornis als gevolgen.
   Een stoornis kan leiden tot beperkingen in activiteiten, waardoor een patiënt niet kan voldoen aan de eisen die vanuit maatschappelijke rollen gesteld worden. Op dat moment is er een participatieprobleem. Of er een participatieprobleem ontstaat, wordt beïnvloed door diverse externe factoren, zoals omgevingsfactoren en persoonlijke opvattingen (coping).
   ICF model en interventiemogelijkheden: voor een afbeelding zie blz. 10 van Verbeek.
   ICF model ziektegevolgen:

• Stoornis: in functie en anatomische eigenschappen

• Beperkingen: in functionele mogelijkheden en het uitvoeren van dagelijkse activiteiten

• Problemen: bij het deelnemen aan maatschappelijke activiteiten

• Persoonlijke factoren: opleiding, ervaring, coping, motivatie

• Omgevingsfactoren: werkdruk, arbeidsomstandigheden, sociale steun
   

3. Waarom is werk belangrijk voor gezondheid en welbevinden van mensen?
   Werk kan op verschillende manieren bijdragen aan de kwaliteit van leven. Het kan voldoening geven en het vergroot het gevoel van eigenwaarde (maarschappelijke waardering). Bovendien worden in het algemeen sociale contacten bevorderd. Verder zorgt het hebben van werk voor inkomen, waardoor het mogelijk is aan de maatschappij deel te nemen. Verder geeft het invulling en structuur aan dagelijkse activiteiten. Voor de meeste mensen zijn dit belangrijke voorwaarden voor gezondheid en welzijn.
    

     4.   Noem de zes onderwerpen van de functionele mogelijkhedenlijst die de verzekeringsarts hanteert bij de beoordeling van medische beperkingen.
Een verzekeringsarts beoordeelt patiënten die door ziekte of gebrek meer dan twee jaar verzuimen, en aanspraak maken op een arbeidsongeschiktheidsuitkering (WIA). Het doel van de beoordeling van de verzekeringsarts is om inzicht te krijgen in de activiteiten die beperkt zijn door ziekte bij de patiënt, en de functionele mogelijkheden die de patiënt nog heeft. Daartoe bestaat de FML, de functionele mogelijkheden lijst, met zes categorieën:
 

1.Persoonlijk functioneren: concentreren, aandacht, zelfstandig handelen, tempo

• Sociaal functioneren: zien, horen, spreken, schrijven, emotionele problemen hanteren.

1. Aanpassing aan fysieke omgevingseisen: hitte, kou, geluid, stof, trilling.

2. Dynamische handelingen: reiken, buigen, tillen, duwen, lopen, werken met een toetsenbord.

3. Statische houdingen: zitten, staan, hurken, een bepaalde houding

4. Werktijden: uren per dag, per week.

Met deze inventarisatie van de verzekeringsarts, kan de arbeidsdeskundige voor elke patiënt aangeven welk werk nog gedaan kan worden. Vervolgens wordt ook gekeken wat de patiënt daarmee kan verdienen in relatie tot het salaris dat hij verdiende. Op basis daarvan wordt het percentage van de arbeidsongeschiktheid uitkering bepaald.
 

5. Wat is het verschil tussen ziektecontrole en beoordeling arbeidsgeschiktheid?
   Bij de beoordeling van arbeidsongeschiktheid heeft iemand vanwege ziekte twee jaar lang verzuimd. Als hij dan aanspraak wil maken op een uitkering, moet er gekeken worden wat de patiënt nog wel en niet meer kan, (zie ook vraag 4), zodat besloten kan worden wat voor uitkering iemand moet krijgen.
   Met ziektecontrole wordt bedoeld: controle op het nakomen van regels en afspraken over ziekteverzuim die in een bedrijf zijn gemaakt. Dit is niet de taak van de bedrijfsarts, maar van de werkgever en de werknemersvertegenwoordiging.
   Als de bedrijfsarts ‘ziektecontrole’ zou doen, dus als de bedrijfsarts zou beoordelen of iemand recht heeft op een uitkering of op doorbetaling van loon, wordt er niet gekeken naar de oorzaken van het verzuim, en waardoor het verzuim in stand gehouden wordt, terwijl dat juist heel belangrijk is. Het zou niet ethisch zijn om een werknemer naar hetzelfde, ziekmakende werk terug te sturen.
    

6. Noem een drietal algemene interventies door de bedrijfsarts om de werknemer te begeleiden bij werkhervatting.
   Als een bedrijfsarts iemand bij zich krijgt die verzuimt, is het belangrijkste doel het voorkomen van langdurige arbeidsongeschiktheid. De bedrijfsarts zal eerst proberen een diagnose te stellen en te kijken wat voor gevolgen die diagnose heeft voor het werk en andere activiteiten. Daarna kijkt de arts naar de medische behandeling, het ziektegedrag van de werknemer en de (arbeid)omstandigheden. De bedrijfsarts kan verschillende interventies doen:

• Interventies gericht op de medische behandeling

  • Eigen behandeling door de bedrijfsarts

  • Informatie of overleg met een huisarts of specialist.
    Als een huisarts een behandeling heeft ingezet die contraproductief is voor de werkhervatting, kan de bedrijfsarts met de huisarts overleggen.

  • Verwijzing naar een specialist of eventueel naar een gespecialiseerd centrum.

• Interventies gericht op het gedrag van de werknemer

  • Bespreking van opvatting over de ziekte

  • Aanleren van vaardigheden, coping versterken

  • Stimuleren van een geleidelijke werkhervatting

• Interventies gericht op de werkomgeving en organisatie

  • Overleg of verwijzing naar andere deskundigen binnen het bedrijf

  • Aanpassen van de werktijd of de taken

  • Stimuleren van sociale ondersteuning

Door de bedrijfsarts wordt een werkhervattingsadvies gegeven, bijvoorbeeld 50% gaan werken of eerst alleen achter de balie werken. Afhankelijk van de mening van werknemer en werkgever worden er interventies opgenomen in een begeleidingsplan.
 

7. Hoe bemoeien bedrijfsartsen zich met de behandeling van lage rugklachten?
   Als een werknemer lage rugklachten heeft, is het belangrijk om alle onderdelen van begeleiding en werkhervatting bij ziekte bij langs te gaan:

   1. Diagnostiek: de diagnose, de activiteiten en de participatie die nog mogelijk is.
   2. Conclusies: werkhervattingsadvies en een begeleidingsplan
   3. Interventies: wat kan er gedaan worden op medisch gebied, wat betreft de opvattingen van de patiënt en wat betreft de werkomgeving?
   4. Probleeminventarisatie: wat is de medische behandeling? Hoe is het ziektegedrag van de werknemer? En wat gebeurt er in de omgeving?

Bij lage rugklachten is de diagnose vaak aspecifieke rugpijn of een hernia nuclei pulposi (HNP). Het is belangrijk om deze diagnose goed te stellen, omdat dat gevolgen heeft voor de behandeling en omdat een onzekere dokter bijdraagt aan somatische fixatie van de patiënt. Bij aspecifieke rugpijn kan er uitstraling in het been zijn, maar niet tot onder de knie. Bij een HNP kan er uitstraling zijn van de pijn in de voet, en de proef van Lasègue is positief. Bij aspecifieke rugpijn en bij een HNP is het belangrijk om gewoon te blijven bewegen.
Wat betreft de probleeminventarisatie kan er inadequaat ziektegedrag zijn: bijvoorbeeld als de patiënt denkt dat hij beter niet kan bewegen vanwege de pijn. Soms kan het pijngedrag gekoppeld zijn aan het vermijden van bepaalde verantwoordelijkheden of conflicten. Tot slot kan het inadequate ziektegedrag bevorderd worden of in stand gehouden worden door de omgeving. Er moet gekeken worden of de lichamelijke belasting op het werk de grenzen overschrijdt. Als dat niet zo is, is terugkeer naar het oude werk in principe eigenlijk altijd mogelijk (ook als de HNP uiteindelijk geopereerd is). Belangrijk voor terugkeer naar het werk is autonomie in het werk: is er gelegenheid voor de patiënt om even pauze te houden als het niet meer gaat? Is er een geleidelijke terugkeer mogelijk naar het werk?
Op het vlak van interventies is met name therapeutische advisering (blijven bewegen, zoveel mogelijk doorgaan met normale activiteiten) belangrijk. In tweede instantie is het goed om de belasting (onafhankelijk van de pijn) geleidelijk op te bouwen (graded activity). Als iemand lang uit het werk is geweest, kan dit gebeuren door oefeningen van de fysiotherapeut. In sommige gevallen moet de werksituatie aangepast worden.
 

8. Noem zes specifieke interventies door de bedrijfsarts om de overspannen werknemer te begeleiden bij werkhervatting.

   1. De bedrijfsarts zal in eerste instantie therapeutische adviezen geven. Het is belangrijk om de werknemer uitleg over de klachten te geven (een rationale). De overspannenheid moet positief geëtiketteerd worden: dat het begrijpelijk is dat de werknemer het niet meer volhield, dat door zijn inzet het nog heel lang goed is gegaan op de afdeling, dat er nu een goede gelegenheid is om schoon schip te maken.
   2. Mensen met een burn-out hebben vaak een gebrek aan uitdaging in hun werk, of een gebrek aan promotie. Voor hen is het belangrijk om nieuwe uitdagingen te zoeken.
   3. Er is vaak onbegrip over de situatie van overspannen werknemers: doordat zij niet werken, neemt de druk op de werkvloer nog meer toe en daar hebben collega’s de pest in. Het kan een taak zijn van de bedrijfsarts om meer steun en begrip te creëren bij de collega’s en leidinggevende. Dat maakt terugkeer naar het werk voor de overspannen persoon gemakkelijker.
   4. Een voortdurende overbelasting leidt vaak tot ongezond gedrag, bijvoorbeeld roken en drinken. Het is belangrijk om veel te bewegen, weinig te drinken en te roken.
   5. De gevolgen van stress kunnen verminderd worden door relaxatietraining, ontspanningsoefeningen of yoga.
   6. De aanpak van de problemen is moeilijk, omdat er meestal zo veel problemen zijn: achterstand in het werk, een veeleisende chef, een conflict, gebrek aan waardering enzovoort. Het is daarom goed om een schriftelijke inventarisatie te maken van alle problemen en stressoren, zodat een systematische aanpak mogelijk is.
   7. Om het vruchteloze piekeren te verminderen, kun je iemand een piekeropdracht geven. Dan moet iemand een half uur per dag uittrekken om te gaan piekeren. Omdat er dan zo nadrukkelijk aandacht voor is, is het moeilijk om steeds maar in dezelfde cirkelredenering te blijven denken. Daardoor neemt het onproductieve karakter van het piekeren af, en hebben patiënten er minder last van.
       

9. Hoe bemoeien bedrijfsartsen zich met de behandeling van hartinfarct?
   Als iemand een hartinfarct gehad heeft, is informatie over de aard en de grootte van dat infarct belangrijk om de kans op terugkeer te kunnen inschatten. Ook een voorgeschiedenis van angina pectoris, een eerder infarct of contra-indicaties voor ergometrie (decompensatio cordis) zijn belangrijke punten om op te letten.
   Meestal wordt 3-6 weken na het ontstaan van het infarct ergometrie uitgevoerd, wat een maat levert voor de cardiale belastbaarheid van de patiënt. Dit kan worden afgezet tegen de inspanning die voor de werkzaamheden van de patiënt vereist is. Bovendien moet de stresstolerantie afgewogen worden, want in stressvolle situaties bestaat er na een hartinfarct een verhoogde kans op ritmestoornissen.
   In sommige gevallen komt iemand in aanmerking voor hartrevalidatie. Daarvoor zijn er vijf screeningsvragen:

   1. Is er een objectieve vermindering van de fysieke belastbaarheid in relatie tot de werkbelasting?
   2. Is er sprake van risicogedrag?
   3. Is er een verstoring/bedreiging van het sociaal functioneren?
   4. Is er een verstoring/bedreiging van het psychisch functioneren?
   5. Kan de patiënt een adequate inschatting maken van zijn fysieke belastbaarheid?
       

Als ergens sprake van is, kan daar met een hartrevalidatieprogramma bij geholpen worden, bijvoorbeeld door angst te overwinnen of nieuwe somatische grenzen te leren kennen.
Daarnaast is het belangrijk dat het werk aangepast wordt (stressvolle of belastende taken uit de functie halen, bijvoorbeeld niet meer alleen nachtdiensten draaien) en dat er voorlichting gegeven wordt aan de werkgever. Daarom is het van belang dat de bedrijfsarts goed inzicht heeft in de belastende factoren.

Thema 30: Pijnsyndromen
 

1. Wat zijn hyperpathie, stereognosie, fantoompijn?

Hyperpathie -> Een pijnlijke prikkel voelt steeds erger: versterkte reactie op een repetitieve tast- of pijnprikkel.
Stereognosie -> het vermogen waarbij met de tastzin bij gesloten ogende vorm van voorwerpen kan worden vastgesteld.
Fantoompijn -> positieve pijn, deafferentieverschijnselen, wanneer er geen functionerende zenuw aanwezig is: gevoel van pijn in een lichaamsdeel dat geamputeerd is. Dit is een voorbeeld van neuropathische pijn.

2. Leg uit hoe gerefereerde pijn (referred pain) ontstaat.

Soms voelt een persoon pijn in een gedeelte van het lichaam dat op een andere plaats ligt als het beschadigde weefsel. Dit wordt referred pain genoemd. Referred pain ontstaat waarschijnlijk doordat vezels van viscerale weefsels die het ruggenmerg binnenkomen synapsen hebben op hetzelfde neuron als de huidzenuwen. Gewoonlijk komen er vooral signalen binnen van de huidzenuw, waardoor de cortex ervan uitgaat dat de impulsen door de huidzenuw aangeleverd worden.

3. Welke kenmerken heeft neuropathische pijn vergeleken met nociceptieve pijn?
   Nociceptieve pijn is pijn die wordt waargenomen door pijnreceptoren. De pijn is een gevolg van weefselbeschadiging en heeft een waarschuwingsfunctie. Meestal is de pijn acuut, scherp en goed lokaliseerbaar, en is de pijn te provoceren door druk of beweging op de plaats van het beschadigde weefsel. Referred pain (zie ook vraag 2) is ook nociceptieve pijn, maar wel minder goed lokaliseerbaar.
   Neuropathische pijn ontstaat door zenuwbeschadiging: door beschadiging van de perifere zenuw, of door beschadiging van het centrale zenuwstelsel zelf. De pijn heeft dus geen waarschuwingsfunctie, zoals het geval is bij nociceptieve pijn. De pijn is branderig of schrijnend en spontaan aanwezig. Opmerkelijk genoeg is de pijnwaarneming van externe prikkels juist verstoord (als je dit met een speldenprik test blijkt de pijnwaarneming verminderd te zijn). Dat komt door de zenuwfunctiestoornis. Er zijn verschillende oorzaken voor neuropathische pijn:

• Uit het beschadigde deel van de zenuw kunnen abnormale prikkels het zenuwstelsel binnenkomen.

• Er kan overspraak zijn: dan is er wederzijdse prikkeling van naburige zenuwvezels ter plaatse van de beschadiging.

• Door langdurige nociceptieve overprikkeling kan er uiteindelijk neuropathische pijn ontstaan, alsof de pijn gaat vastzitten in het zenuwstelsel.

• Het kan ook zijn dat er eigenlijk geen pijn is, maar dat de pijn ontstaat door een gebrek aan sensorische informatie uit de periferie, waardoor centrale neuronen spontaan in actie komen en een pijnlijke gewaarwording tot stand brengen: deafferentiatiepijn.
   

Hierboven is al beschreven dat de neuropathische pijn spontaan optreedt, maar er zijn wel versterkende en verlichtende factoren.

• Bij lichte aanraking kan de pijn verergeren (hyperpathie). Aanraking van kleren wordt soms niet verdragen.

• Bij herhaalde aanraking treedt er toename van de pijn op (summatie).

• Soms kunnen prikkels in het verzorgingsgebied van de zenuw die normaal geen pijn veroorzaken, door de zenuwbeschadiging wél pijn veroorzaken (allodynie).

• De beschadigde zenuw is gemakkelijk te prikkelen: als je tikt op de plaats van de zenuwbeschadiging ontstaat er een heftige pijnscheut of stroomsensatie in het distale verloop (proef van Tinel). Als zo’n schietende pijnscheut ook spontaan optreedt spreek je van neuralgie.

• Er treedt snel pijn op als de zenuw gerekt wordt, of als de druk verhoogd wordt. Dat kan bijvoorbeeld bij een beklemde lumbale zenuwwortel als je moet hoesten, niezen of persen.

• De pijn vermindert vaak bij kou, of door het aangedane lichaamsdeel in water te houden.

Bij neuropathische pijn kan er ook bijkomende neurologische uitval zijn (als gevolg van de zenuwbeschadiging). Bij nociceptieve pijn is dat niet het geval. Een ander verschil tussen de twee is dat nociceptieve pijn de nachtrust vaak verstoord, en neuropathische pijn soms ook maar lang niet altijd.

4. Wat is het verschil in behandeling tussen nociceptieve en neuropathische pijn?

Nociceptieve pijnen worden behandeld met paracetamol en NSAID’s. Bij neuropatische pijnen gebruikt men middelen die invloed hebben op spanningsgevoelige (Na+)ionenkanalen om de elektrische stabiliteit van de beschadigde zenuwvezel te verbeteren, zoals bijvoorbeeld carbamazepine. Ook worden middelen gebruikt die de werking van serotonine versterken. Dat wordt gedaan omdat serotonine actief is bij pijnmodulerende systemen in het centrale zenuwstelsel. Beiden soorten pijn reageren op morfinomimetica.

5. Beschrijf het klassieke beeld (presentatie en neurologische afwijkingen) van een cervicaal radiculair syndroom resp. C6, C7, en een lumbaal radiculair syndroom resp. L4, L5, S1. Hoe onderzoekt men radiculaire prikkeling? Wanneer is operatieve behandeling van een lumbaal radiculair syndroom nodig?
   Een radiculair syndroom is een uitstralende pijn in het verloop van een zenuwwortel, met eventueel bijbehorende uitvalsverschijnselen. De oorzaak is meestal een hernia.

Cerviaal radiculair syndroom -> de patiënt krijgt in enkele uren of dagen last van stijfheid en pijn in de nek. Deze trekt door naar de bovenarm en schouder. Bewegingen van de gestrekte arm naar opzij en naar achteren en bewegingen van de nek kunnen tot uitstralende pijn in de arm leiden. Ook kunnen er tintelingen in de vingers ontstaan. Al naar gelang de wortel die aangedaan is, kan er sensibele uitval zijn. Zeker aan het begin kan de pijn zeer ernstig zijn, waardoor ook de nachtrust in het geding komt. In sommige gevallen wordt een cervicaal radiculair syndroom niet veroorzaakt door een hernia, maar door een wortelcompressie door artrose of door metastasen. In dat geval is het beloop langzamer. Afhankelijk van de aangedane wortel is er uitval:

• C6: reflexafwijking bicepspees, radius. Motorische uitval bij: buigen elleboog, strekken pols. Sensibele uitval in duim en wijsvinger.

• C7: reflexafwijking bij tricepspees. Motorische uitval bij strekken elleboog, buigen pons én strekken vingers. Sensibele uitval in wijsvinger en middelvinger.

Bij een cervicaal radiculair syndroom moet neurologische functieonderzoek plaatsvinden, met aandacht voor een eventueel syndroom van Horner (in dat geval is er beknelling van de cervicale grensstreng), de kracht, het gevoel en de reflexen.
Ten slotte volgen radiculaire prikkelingsproeven:

• Symptoom van Spurling
  Hierbij wordt achterover-zijwaarts gebogen richting de pijnlijke kant. Bij een cervicaal radiculair syndroom ontstaat er nu pijn de het verloop van de arm voorbij de elleboog, en prikkeling in het uiteinde van de dermatoom.

• Proef van Lasègue
  Hierbij wordt de gestrekte arm in de schouder naar achteren bewogen met zijwaarts buigen van het hoofd naar de niet-pijnlijke kant. Bij een cervicaal radiculair syndroom ontstaat pijn in de arm en prikkling in het dermatoom, maar ook schouderproblemen kunnen pijn in de arm veroorzaken bij deze proef, dus de specificiteit is minder goed.

De diagnose wordt op klinische gronden gesteld. Vaak zorgen pijnstillers en een halfharde halskraag voor voldoende verbetering van de klachten in een week of drie, volledig herstel duurt langer. Bij het behandelen met een halskraag moet je wel zeker zijn van je diagnose want als de oorzaak bijvoorbeeld spierpijn is, kunnen de klachten juist verergeren. In de acute fase heeft fysiotherapie geen zin, maar in tweede instantie kan dit wel nuttig zijn, in verband met bijkomende spierpijn.
Lumbaal radiculair syndroom -> Een lumbaal radiculair syndroom presenteert zich vaak door lage rugpijn en uitstralende pijn in een been (= ischias).

Een lumbaal radiculair syndroom wordt meestal veroorzaakt door een lumbale hernia nuclei pulposi (HNP) wat een uitpuiling (herniatie) van de kern (nucleus pulposus) van de tussenwervelschijf (discus) betekent. De HNP wordt benoemd naar de wervel boven en onder de uitpuilende tussenwervelschijf, bijvoorbeeld een HNP L4-L5. Tussen die wervels gaat de zenuwwortel L4 naar buiten, maar die wordt meestal niet meer ‘gepakt’ door de hernia (alleen als de hernia zeer lateraal gelegen is): de wortel onder de hernia, de L5 dus in dit geval, wordt aangedaan. Ongeveer 90% van de lumbale HNP’s zit tussen L4 en L5 en S1. De meeste mensen met een hernia zijn tussen de 25 en 50 jaar oud, en er zijn twee keer zoveel mannen als vrouwen. Bij een oudere patiënt moet men vooral aan een gevolg van spondylartrose denken.
De hernia ontstaat door een verzwakking en ten slotte een ruptuur van de bindweefselring die rondom de mechanisch comprimeerbare nucleus pulposus ligt. Hierdoor ontstaat compressie van 1 of meer ruggenmergswortels. Hoe ernstig de gevolgen zijn hangt af van de grootte en vorm van het wervelkanaal, en van de plaats en de grote van de discusuitpuiling.
De ischias loopt vanuit de bil langs de achter- of zijkant van het bovenbeen, de knieholte en de laterale zijde van het onderbeen en soms zelfs tot in enkele tenen. Mensen met een hernia krijgen pijn aan de ischias, waarbij pijn langs de achterkant en zijkant van het bovenbeen, via de knieholte naar de laterale of achterzijde van het onderbeen trekt, tot ongeveer driekwart van het zenuwtraject.. In het distale deel van het been worden vaak dove gevoelens of tintelingen gevoeld. De pijn neemt meestal geleidelijk toe, maar kan in zeldzamere gevallen ook acuut ontstaan, meestal na ongewone belasting van de rug. Meestal is de ischias het meest aanwezig na lange tijd lopen of rug-belasting, en de ischias verergert bij verhoging van de intra-abdominale, en dus intraspinale druk (hoesten, niezen, persen) of bij houdingsveranderingen zoals vooroverbuigen.
Afhankelijk van de aangedane wortel is er uitval:

• L4: reflexafwijking in kniepees. Motorische uitval bij strekken knie. Sensibele uitval laterale zijde bovenbeen en mediale zijde onderbeen.

• L5: geen reflexafwijkingen. Motorische uitval bij heffen voet en grote teen. Sensibele uitval in laterale zijde onderbeen en grote teen.

• S1: reflexuitval van achillespees. Motorische uitval bij buigen voet. Sensibele uitval in laterale voetrand en kleine teen.

Bij iemand met een HNP is de pijn ’s morgens vaak minder erg.

Bij het lichamelijk onderzoek is er vaak een lumbale scoliose van de kant van de pijn af, om de aangedane wortel te ontlasten. Je kunt iemand voorover laten buigen en daarna weer rechtop laten zitten: bij mensen met een HNP is rechtop komen prettig, bij mensen met ligamentaire pijnklachten is rechtop komen extra pijnlijk. Verder wordt onderzoek gedaan naar de sensibiliteit (let op de dermatomen van L4, L5 en S1, maar ook op het rijbroekgebied) en naar de kracht: kracht is bij een HNP zelden verminderd omdat de spieren door meerdere zenuwwortels worden voorzien, en omdat een HNP bijna altijd één wortel verdrukt.
 

De radiculaire prikkeling kan onderzocht worden door bij de liggende patiënt het gestrekte been te heffen (proef van Lasegue), waarbij men de pijngrens in graden aangeeft. De proef is ‘positief’ als de pijn tot beneden de knie doortrekt. Wanneer de pijn bij het heffen van het ene been ook in het andere been uitstraalt, is er sprake van een gekruisde proef van Lasègue, en dan is er met grote waarschijnlijkheid sprake van een forse HNP. Desondanks is de proef van Lasègue niet heel specifiek: omdat de proef van Lasegue ook positief is bij ischias door een perifere oorzaak kan ook de proef van Kemp uitgevoerd worden.

Hierbij wordt de patiënt in staande houding achterover en vervolgens naar de kant van de ischias gebogen. Bij een HNP treedt dan een uitstralende pijn op tot beneden de knie langs de achterzijde. . Tot slot is er nog de omgekeerde proef van Lasègue, waarbij de patiënt in buikligging ligt: tegelijk flexie van de knie en extensie van de heup zorgt dan voor pijn in de voorkant van het been bij een compressie van de wortel L4. De patiënt kan waarschijnlijk niet met gestrekte benen op de onderzoeksbank zitten.
Als aanvullend onderzoek bij verdenking op een HNP is een MRI aangewezen. Overigens worden hierbij vaak afwijkingen gevonden die niet in relatie staan met de klachten – bij gezonde personen van boven de 40 worden vaak hernia’s gezien, zonder symptomen.
 

Omdat een radiculair syndroom vaak binnen 8 weken (75%) vanzelf verbetert wordt er alleen bij zeer heftige pijn of een caudasyndroon (o.a. mictiestoornissen) snel geopereerd.

6. Beschrijf het klinische beeld van een neurogene claudicatio. Hoe kan dit behandeld worden?

Dit is een vernauwing (stenose) van de diameter van het lumbale wervelkanaal. Deze kan het gevolg van een aanlegstoornis zijn of door secundaire vernauwing ontstaan, door botrichels, facetartrose, verdikte ligamenta flava of een discusprolaps – meestal door een combinatie van die factoren.
Er treedt een uitstralende pijn op in beide benen, welke wordt gevolgd door dove gevoelens en tintelingen in de voeten. Wanneer er sprake is van krachtsverlies, treedt dit meestal op met een slepende tred of een slingerend onderbeen. De pijn treedt op na een tijdje lopen, en daarom heeft het de naam neurogene claudicatio . De klachten verdwijnen doorgaans binnen 15 min. Wanneer de patiënt hurkt of de rug kromt, is de pijn sneller verdwenen en de pijn wordt erger wanneer de rug geforceerd wordt gestrekt. Traplopen (met kromme rug) gaat bij deze mensen dan ook vaak beter dan trap afdalen (met holle rug). Bij fietsen hebben de patiënten vaak geen last. Bij deze patiënten is de proef van Lasègue vaak negatief en verergeren de klachten ook niet door drukverhoging. De pijn komt waarschijnlijk door compressie van de wortels en veneuze stuwing: het kanaal wordt verruimd bij kyfosering maar nog verder vernauwd door lordose bij staan en lopen. De therapie bestaat uit een laminectomie (het verwijderen van enige wervelbogen) en het verwijderen van het mediane deel van de gewrichtsfacetten, waardoor ruimte ontstaat.

7. Beschrijf het klinische beeld van restless legs. Hoe kan men dit behandelen?

Het syndroom van restless legs kenmerkt zich door kriebelige en moeilijk door de patiënt te omschrijven sensaties in de benen, waarbij een onbedwingbare neiging tot bewegen is. Dit gebeurt vooral ’s avonds en ’s nachts, waardoor de slaap gestoord wordt en mensen overdag overmatig slaperig zijn. Bij beweging en met koude voeten over de vloer lopen, verminderen de kriebelingen. Het resless leg syndroom kan ook voorkomen bij bepaalde ziektebeelden en deficiënties (uremie, anemie, ijzergeprek, polyneuropathie). Effectieve medicamenteuze therapie is het toepassen van dopaminerge medicatie (dopamineagonisten of Levodopa) of benzodiapinen, anti-epileptica of in hardnekkige gevallen opiaten.

Thema 31: Hoofdpijn

Kuks H21

1. Beschrijf een klassieke migraine aanval mét aura in de tijd.
    

Een aanval begint met een prodromale fase, welke enkele dagen of uren duurt. Mogelijke symptomen daarbij zijn: pijn in de nek, gestrest gevoel, stemmingsveranderingen, moeheid, bleekheid, geeuwen, wazig zien, snoepen, vochtretentie of gevoeligheid voor sensorische prikkels.
De daadwerkelijke aanval kan vervolgens beginnen met een aura. Minder dan de helft van de patiënten met migraine heeft last van een aura. Er zijn verschillende soorten aura’s waar zij last van kunnen hebben:
 

• Positieve of negatieve visuele verschijnselen (99% van de mensen met een aura heeft hier last van)
  Negatieve visuele verschijnselen worden gekenmerkt door het ‘wegvallen’ van het beeld. Dat kan door uitval van het gezichtsveld tot homonieme hemianopsie, maar ook door verspreide vlekken. Tot slot komt het voor dat beide gezichtsvelden geleidelijk van buitenaf worden ingeperkt.
  Positieve visuele verschijnselen hebben karakteristieke vormen, bijvoorbeeld zaagtandlijnen, elementaire vormen (vierkantjes, driehoekjes). Soms zijn deze vormen gekleurd en vaak is er sprake van beweging. Het kan ook lijken alsof het beeld wazig wordt door hete lucht.

• Sensibele verschijnselen (35-40% van de mensen met een aura heeft hier last van)

• Fatische stoornissen (15-20%)

• Motorische verschijnselen (15%)
   

Een aura ontwikkelt zich geleidelijk in 5-20 minuten en duurt korter dan één uur. Dan is er een vrij interval van 15 tot 30 min, en vervolgens begint de hoofdpijn, maar het is ook mogelijk dat de aanval begint met de hoofdpijn, of dat de hoofdpijn en het aura tegelijkertijd beginnen. De hoofdpijn is kloppend en soms drukken. Mensen kunnen slaperig worden of braken. Patiënten hebben vaak last van licht en geluid, soms ook van geur. Na een aanval voelt men zich gelouterd.

Migraine komt veel voor, 25% van de vrouwen en 8% van de mannen krijgt tijdens het leven één of meer aanvallen. Vaak is er een positieve familieanamnese. Vrouwen krijgen het vaakst migraine rond de menstruatie en vaak verdwijnen de aanvallen na de overgang en tijdens de zwangerschap. Aanvallen treden vooral op in periode van rust, het begin van de vakantie of in het weekend. De frequentie van de aanvallen wisselt erg, 35% heeft wekelijks aanvallen, 50% maandelijks en 15% een paar keer per jaar. De eerste aanvallen komen meestal op jonge leeftijd, bij vrouwen vaak rond de menarche. En start na het 50^e levensjaar is niet gebruikelijk: er moet dan eerst aan andere diagnoses gedacht worden en beeldvorming is geïndiceerd.
 

2.  Welke twee typen behandeling zijn er bij migraine (antwoord: aanvals-, onderhoudsbehandeling)? Wanneer wordt voor een van beide typen gekozen?
 

Aanvalsbehandeling -> anti-emeticum per os of per zetpil, zodra de aanval zich aankondigt. Na 30 min. kan paracetmaol (1000 mg) of een NSAID worden ingenomen. Als deze niet voldoende werkt kunnen triptanen (serotoninereceptoragonisten) gebruikt worden. Zij moeten pas ingenomen worden als het aura afgelopen is en de hoofdpijn begonnen is. Toediening kan per os, rectaal, subcutaan of per neusspray. De triptanen mogen niet tijdens de zwangerschap gebruikt worden.

Profylactische (onderhouds)behandeling -> is te overwegen als de aanvallen 2 keer of vaker per maand optreden, of als ze minder vaak voorkomen, maar zeer lang aanhouden (dagen). De behandeling bestaat uit propanolol of metoprolol. Het profiel van werking en bijwerkingen is per middel en patiënt verschillend en moet worden bekeken.

Chronisch gebruik van pijnstillers (paracetamol, NSAID’s, cafeïne, ergotamine, triptanen) kan leiden tot analgetica-afhankelijke hoofdpijn, die dagelijks optreedt, erger is in de ochtend, en alleen verdwijnt na een onthoudingsperiode van enkele maanden.
 

3.  Beschrijf het klinische beeld van spierspanningshoofdpijn. Hoe is de behandeling?
 

De diagnose spanningshoofdpijn wordt soms een beetje een vergaarbak: er is eigenlijk vrijwel nooit enige relatie met spierspanning of psychische spanning, en de term wordt ook gebruikt als er geen andere oorzaak aannemelijk is.
Er zijn twee vormen spierspanningshoofdpijn: een episodische vorm en een chronische vorm. Bij de episodische vorm komt de hoofdpijn in vlagen of aanvallen, bij de chronische vorm is de hoofdpijn continu aanwezig.
Er is een drukkend gevoel in het hoofd, alsof er een strakke band omheen zit. De druk komt meestal occipitaal, vanuit de nek, doorstralend, soms vooral frontaal. Het beloop is vaak chronisch intermitterend, soms met periodieke verergeringen, soms met spontane (jarenlange) remissies. Soms wordt de hoofdpijn toegeschreven aan een lichte hypertensie de tijdens het consult gemeten wordt, maar de relatie tussen hypertensie en hoofdpijn blijkt niet eenvoudig te zijn.
Bij exacerbaties kan gebruik gemaakt worden van pijnstillers, maar deze mogen niet continu gebruikt worden. Een tijdelijke behandeling met amitryptiline is ook mogelijk.

4.  Beschrijf een klassieke aanval van Horton’se neuralgie (clusterhoofdpijn). Welke neurologische afwijking kan buiten de aanval om aanwezig zijn?
 

Horton’se neuralgie treedt aanvalsgewijs op en is een hevige bonkende of stekende pijn in en rondom het oog, uitstralend naar de kaakhoek of slaap. De pijn bereikt in 5 – 15 min. het maximum, houdt dan 15 min. tot uren aan en verdwijnt dan weer in 5 – 15 min. Er zijn vegetatieve verschijnselen, zoals tranenvloed, conjunctivale roodheid, neusverstopping, nasale uitvloed. Een deel van de patiënten heeft het syndroom van Horner, dat ook buiten de aanvallen kan blijven bestaan. Er treedt vrijwel nooit misselijkheid op, en er zijn ook zelden prodromale verschijnselen – allebei in tegenstelling met migraine. De patiënt loopt tijdens een aanval rusteloos rond en verzint gekke dingen om van de pijn af te komen. De aanvallen komen in clusters (enkele weken of maanden) voor. Binnen zo’n cluster komen per etmaal enkele aanvallen voor, met name tijdens de slaap. Tijdens de clusterperioden kunnen kleine hoeveelheden alcohol al een aanval uitlokken. Daarnaast bestaat er een chronische vorm van clusterhoofdpijn waarbij er geen aanvalsvrije perioden zijn. De oorzaak en pathogenese van clusterhoofdpijn zijn onbekend, waarschijnlijk speelt disfunctie van de hypothalamus een rol. De aandoening komt 4 keer zo veel bij mannen voor als bij vrouwen en heeft een piekincidentie tussen de 20 en 40 jaar.
Het is belangrijk om de diagnose goed te herkennen, omdat clusterhoofdpijn zeer ernstig, maar ook goed te behandelen is. Conventionele pijnstillers (zelfs opiaten) hebben weinig zin maar er zijn wel middelen om aanvallen af te breken (zuivere zuurstof inademen, subcutane injectie sumatriptan), of ter profylaxe (verapamilhydrochloride, soms een korte prednisolonkuur).

5.  Beschrijf het klinische beeld van een arteriitis temporalis.
 

Een arteriitis temporalis komt vooral voor bij ouderen met recent ontstane hoofdpijn. De pijn is gelokaliseerd in de slaapstreek, en de arteria temporalis en de huid zijn daar verdikt. Als je op de huid of de arterie drukt, doet dit pijn. De arterie pulseert verminderd of niet.
Deze verschijnselen, van de arteriitis temporalis, zijn meestal een onderdeel van een uitgebreidere arteriitis (arteriitis cranialis), die ook in de oogarteriën voorkomt en daar plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak is er ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia reumatica), en tot slot is pijn tijdens het kauwen een zeer specifieke klacht.
In het bloed is het BSE sterk verhoogd en vaak is er ook een matige anemie. Door een biopt uit de arteria temporalis kan de diagnose bevestigd worden. De behandeling geschiedt met hoge dosis prednisolon, waardoor de pijn binnen enkele dagen verdwijnt, maar er moet nog wel langdurig (ongeveer 2 jaar!) een onderhoudsdosis gegeven worden.
 

6.  Beschrijf het klinische beeld van een trigeminus neuralgie. Hoe kan men deze behandelen?

Er zijn korte aanvalletjes (1-2 sec.) met hevige elektrische pijnscheuten in een aangezichtshelft, meestal in het gebied van de 2^e of 3^e tak van n. trigeminus. Het komt vooral voor bij mensen boven de 50 jaar. De aanvalletjes volgen elkaar op in een wisselende frequentie. De aanvallen worden geprovoceerd door fysiologische bewegingen die ontstaan bij spreken, eten, door aanraking van een stuk huid, lokale afkoeling of lucht. Ze volgen elkaar in wisselende frequentie op. De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Bij onderzoek zijn er geen sensibele stoornissen; soms wordt aanraking wat versterkt ervaren.
Bij jonge mensen kan trigeminusneuralgie soms veroorzaakt worden door MS.
Carbamazepine (anti- epilepticum) is meestal effectief, eventueel met baclofen. Ook kan er de operatie van Jannetta worden gedaan, waarbij chirurgische decompressie van de trigeminuswortels aan de schedelbasis plaatsvindt. Vaak blijkt dan dat de betreffende wortel uitgerekt werd of verdrukt werd door naastgelegen structuren, bijvoorbeeld verdikte of kronkelende arteriën. Tevens kan er lokale radiotherapie plaatsvinden.

Als dit alles niet helpt kan gekozen worden voor coagulatie van het ganglion Gasseri, of injectie van glycerol ter plaatse, maar dit doet men niet zo frequent en vooral bij ouderen omdat de complicaties (anesthesie van de cornea, beschadiging van de zenuw met gevoelloosheid tot gevolg) gevreesd zijn.

• Naast trigeminus neuralgie is er ook trigeminus neuropathie. Dat lijkt sterk op trigeminus neuralgie, maar bij de neuropathie is de pijn continu (hij verergert wel door aanraking maar er is geen triggerpoint) en de sensibiliteit in het aangedane gebied is ook gestoord.
  Welke zijn de ‘niet-pluis’ verschijnselen bij acute en bij chronische hoofdpijn?

  1. Als iemand binnenkomt met acute hoofdpijn kunnen er verschillende dingen, ernstig en minder ernstig, aan de hand zijn. In eerste instantie moet altijd gedacht worden aan een subarachnoïdale bloeding, of aan een sinustrombose, dissectie van de arteria carotis of een apoplexie van de hypofyse. Meestal is er echter geen sprake van een bloeding, maar dan zijn er andere soorten hoofdpijn:
      

• Orgasmehoofdpijn is een heftige occipitale of difusse hoofdpijn die gemiddeld 30 minuten duurt (nooit langer dan 24 uur) na het orgasme. Veel patiënten hebben daarnaast ook migraine of spierspanningshoofdpijn. Bètablokkers kunnen profylactisch werken.

• Hoesthoofdpijn is hoofdpijn die enkele seconden na een hoestbui ontstaat en nog tot 30 minuten kan aanhouden.

• Inspanningshoofdpijn treedt op na lichamelijke inspanning en duurt 5 minuten tot twee dagen, ook hier hebben patiënten vaak al migraine of orgasmehoofdpijn.

• Men spreekt van donderslaghoofdpijn als de hoofdpijn binnen één minuut komt opzetten: subarachnoïdale bloeding of een sinustrombose, gebruik van sympathicomimetische middelen of acute hypertensie moeten worden uitgesloten.

Wanneer hoofdpijn geen alarmerende kenmerken heeft, en er geen afwijken worden gevonden bij het lichamelijk onderzoek is een organische laesie als oorzaak zeer onwaarschijnlijk, maar niet helemaal uitgesloten. Of er vervolgonderzoek moet plaatsvinden hangt onder andere af van de ernst en duur van de klachten, en van de angst van de patiënt. Soms kan het nuttig zijn als de patiënt een hoofdpijndagboek bijhoudt.
 

Thema 32: Ziekenhuispsychiatrie

Hengeveld H18

1. Wat is ziekenhuispsychiatrie?
   Ziekenhuispsychiatrie is alle psychiatrie die plaatsvindt in een algemeen of academisch ziekenhuis. Het aandachtsgebied van de ziekenhuispsychiatrie is daardoor dat van de psychiatrische en somatische comorbiditeit. Juist in het ziekenhuis is men goed toegerust om de patiënten met én somatische én psychiatrische problemen goed te behandelen, omdat er een snelle weg is naar somatische specialisten en aanvullend onderzoek. De psychiater in het ziekenhuis lijkt dan ook meer op somatische collega’s dan de psychiater in een andere psychiatrische setting: er is veel aandacht voor de relatie tussen psychiatrische ziektebeelden en somatische problematiek. In sommige landen is de ziekenhuispsychiatrie daarom ook al een los specialisme geworden.
    

2. Waar vindt ziekenhuispsychiatrie doorgaans plaats?
   Er zijn eigenlijk drie manieren waarop ziekenhuispsychiatrie plaatsvindt:
    

De psychiatrisch consultatieve dienst (PCD)

Deze dienst verricht psychiatrische consulten op somatische afdelingen: consultatieve- of liaisonpsychiatrie genoemd. Bij een psychiatrisch consult op een somatische afdeling, is ten eerste de somatische toestand van de patiënt meer van belang dan in een normaal psychiatrisch ziekenhuis. Bovendien is de patiënt (meestal) niet zelf gekomen, maar is de psychiatrische dienst ingeroepen door een behandelend arts. Soms wordt de PCD ingeroepen vanwege specifieke vraagstellingen op het grensvlak tussen somatiek en psychiatrie, bijvoorbeeld met betrekking op wilsbekwaamheid.
Behalve ad-hoc verzoeken komt het steeds meer voor dat bepaalde patiëntencategorieën routinematig gescreend worden op mogelijke psychiatrische symptomen. Een ander voorbeeld van een verandering (vooruitgang) is dat patiënten die opgenomen zijn wegens een tentamen suicidii voor vertrek eerst beoordeeld worden door de PCD.
Naast psychiaters zijn bij deze dienst vaak ook psychiatrisch verpleegkundigen betrokken, die het verpleegkundig personeel kunnen ondersteunen.

1. De psychiatrische afdeling van een algemeen ziekenhuis (PAAZ)
   Dit is een afdeling die oorspronkelijk opgericht werd als alternatief voor opname in een algemeen psychiatrisch ziekenhuis, maar inmiddels wordt er best een selectieve groep patiënten opgenomen: met name jongeren met een eerste episode van een ernstige stemmingsstoornis of psychose, en ouderen met somatische comorbiditeit. Voor de somatische behandeling wordt meestal een somatische specialist in consult gevraagd.

2. De psychiatrisch-medische unit (PMU)
   De laatste jaren zijn er in verschillende ziekenhuizen PMU’s opgericht: afdelingen die erop gericht zijn om patiënten met gecombineerde psychiatrische en somatische morbiditeit te behandelen. Naast een psychiater is er op deze afdeling een neuroloog en een internist of geriater, en soms zijn er nog meer specialisten. Hier worden met name patiënten opgenomen met dusdanige somatische problematiek, dat zijn niet op een gewone psychiatrische afdeling opgenomen kunnen worden, of met onverklaarde lichamelijk klachten, want deze patiënten hebben vaak weerstand tegen een psychiatrische opname.De setting is multidisciplinair: lijnen tussen de verschillende specialisten zijn kort, en vaak zijn er bij de visites verschillende specialisten.

3. Wat zijn de meest voorkomende psychiatrische stoornissen bij patiënten opgenomen in het algemeen ziekenhuis?
   Psychiatrische stoornissen komen zeer veel voor bij mensen die met een somatische aandoening zijn opgenomen in het ziekenhuis: volgens schattingen heeft 25-50% van hen naast de somatische aandoening waarvoor ze opgenomen zijn, ook een psychiatrische aandoening. Bij oudere patiënten is dit percentage nog hoger.
   Andersom is het ook zo dat mensen met een psychiatrische aandoening vaak ook een somatische aandoening hebben: 20% van de patiënten opgenomen in een psychiatrische setting heeft een somatische aandoening die behandeld moet worden. Vaak is er hiervoor in een psychiatrisch ziekenhuis te beperkte expertise: daarom is opname in een psychiatrische afdeling van een algemeen ziekenhuis een uitkomst.
   Bij mensen die vanwege een somatische aandoening zijn opgenomen in het ziekenhuis, komen de volgende psychiatrische stoornissen het meest voor:

• Delier 6-33%

• Dementie 3-18%

• Depressieve stoornis 8-26%

• Dysthymie 8-15%

• Angststoornis 6-21%

• Somatoforme stoornis 3,5-9%

• Alcoholafhankelijkheid 11-30%

In de praktijk vindt in het ziekenhuis onderdiagnostiek plaats van de psychiatrische aandoeningen bij somatische patiënten: slecht bij 3% van de opgenomen patiënten in het ziekenhuis wordt een psychiater in consult gevraagd (terwijl hierboven toch echt hele andere getallen staan). In meer dan de helft van de gevallen wordt depressie niet herkend, en in tot twee derde van de gevallen wordt een delier niet herkend. Dat is erg jammer, omdat daarmee de negatieve implicaties voor de patiënt toenemen: een langere opnameduur in het ziekenhuis, een verminderde kwaliteit van leven en een hogere mortaliteit.
 

4. Wat zijn relaties tussen somatische en psychiatrische aandoeningen?
   De relatie tussen somatische klachten en psychiatrische stoornissen kan complex zijn:

• Somatische klachten, of de behandeling van die somatische klachten, kunnen een (mede)oorzaak van psychiatrische stoornissen zijn.
  Daarnaast kunnen ze de behandeling van de psychiatrische stoornis beïnvloeden.

  • Een depressie kan bijvoorbeeld eerder ontstaan bij iemand met Parkinson (pathofysiologisch te verklaren). Ook chronische stress die met een ziekte gepaard gaat, kan soms bijdragen aan het ontstaan van en psychiatrische stoornis.

• De psychiatrische stoornis kan (mede)oorzaak zijn voor de somatische klachten.
  Daarnaast kan de psychiatrische stoornis consequenties hebben voor de behandeling van de somatische klachten.

  • Mensen die een depressie gehad hebben, hebben daarna meer kans op de ziekte van Alzheimer, MS, cardiovasculaire accidenten enzovoort. Dat leidt tot nieuwe hypothesen over de pathofysiologische mechanismen van depressie en de somatische aandoeningen. Waarschijnlijk kunnen langdurige stresssituaties uiteindelijk leiden tot neuronale celtsterfte: denk hierbij bijvoorbeeld aan disregulatie van de HPA-as (hypothalamus-hypofyse-bijnierschors-as).

Leervragen week 7: Onbegrepen lichamelijke klachten

Thema 33: Psychosomatische aandoeningen

Hengeveld H 18

1. Welke psychiatrische stoornissen treden relatief vaak op bij een lichamelijke ziekte?

Bij een lichamelijke ziekte komen vaak de volgende psychiatrische stoornissen voor: delier, dementie, depressieve stoornissen, dysthymie, angststoornis, somatoforme stoornis, alcoholafhankelijkheid, cognitieve klachten en psychose.

Thema 34: Somatoforme en onbegrepen lichamelijke klachten

Hengeveld: H13.1, 13.2, 13.6, zie ook H7

1. Wat is een conversiestoornis, een somatisatiestoornis, morfodysforie, hypochondrie, een pijnstoornis, een ongedifferentieerde somatoforme stoornis?

Conversiestoornis ->
De DSM criteria voor een conversiestoornis zijn:

1. Eén of meer symptomen die willekeurige motorische of sensorische functies treffen, en die niet volledig toegeschreven kunnen worden aan een bekende somatische aandoening.

2. Er is een verband in de tijd tussen psychische factoren en het begin of verergering van de symptomen.

3. Het symptoom wordt niet opzettelijk veroorzaakt (zoals bij nabootsing of simulatie wel het geval is).

4. Het symptoom veroorzaakt klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren.
    

Optreden van lichamelijke klachten, bestaande uit onverklaarde stoornissen van het willekeurig spierweefsel of van de zintuigfuncties. Motorische klachten zijn bijvoorbeeld: spierverlamming, -spasmen of –zwakte, moeite met praten, onwillekeurige bewegingen. Sensorische klachten zijn bijvoorbeeld: doofheid, ongevoeligheid voor pijn, visuele verstoringen. De symptomen suggereren een neurologische (of andere lichamelijke) aandoening, maar de patiënten zijn lastig voor behandelaars omdat die niet in staat zijn om functie-uitval zonder somatische basis te behandelen. Anderzijds voelen de patiënten zich in de geestelijke gezondheidszorg niet op hun plek.

Somatisatiestoornis ->
De DSM criteria voor een somatisatiestoornis zijn:

1. Een voorgeschiedenis met acht of meer lichamelijke klachten (die ernstig genoeg zijn om geleid te hebben tot het zoeken van behandeling of belangrijke beperkingen in het functioneren), die een aantal jaren bestaan, en die zijn begonnen voor het 30^e levensjaar.

2. De symptomen kunnen niet volledig toegeschreven worden aan een somatische aandoening, de daaruit voortvloeiende klacht of beperking is veel ernstiger dan verwacht zou worden op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en laboratoriumuitslagen.

Er moet op enig moment in de ziektegeschiedenis sprake zijn geweest van 4 verschillende pijnklachten, 2 maag-darmklachten, seksuele klacht, pseudo-neurologische klacht (conversieverschijnsel). De meest voorkomende klachten zijn: pijn in verschillende lichaamsdelen, slikproblemen, brok in de keel, misselijkheid, opgeblazen gevoel, verstopping, hartkloppingen, duizeligheid en kortademigheid. De klachten hangen vaak samen met algemene psychische spanning, comorbide angst en stemmingsstoornissen.

Morfodysforie ->
De DSM criteria voor morfodysforie zijn:

1. Preoccupatie met een vermeende onvolkomenheid van het uiterlijk. Indien er een geringe lichamelijke afwijking aanwezig is, dan is de ongerustheid van de betrokkene duidelijk overdreven.

2. De preoccupatie veroorzaakt klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren.
    

Stoornis in de lichaamsbeleving, door een preoccupatie met een vermeende onvolkomenheid van het uiterlijk. (bijvoorbeeld borsten of genitaliën of lengt of vorm van het algehele lichaam). Vaak is er sprake van controlehandelingen om geruststelling te verkrijgen. Bovendien proberen de patiënten hun ‘onvolkomenheid’ vaak te maskeren (bijvoorbeeld met make-up) of mijden zij bepaalde situaties (waar zij zich voor hun uiterlijk schamen). Vaak gaan zij naar een plastisch chirurg, maar het resultaat stelt vaak teleur, waarna zij opnieuw om operatie vragen.
 

Hypochondrie ->
De DSM criteria voor hypochondrie zijn:

1. Preoccupatie met de vrees of opvatting een ernstige ziekte te hebben, ondanks adequaat medisch onderzoek en geruststelling.

2. De preoccupatie heeft niet de intensiteit van een waan, en veroorzaakt klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren.

3. De duur van de stoornis is ten minste 6 maanden.
    

Opvatting of vrees een ernstige ziekte te hebben, gebaseerd op de misinterpretatie van lichamelijk symptomen of sensaties, welke verklaard kunnen worden door somatisch onderzoek. De diagnose hypochondrie wordt pas gesteld wanneer de extreme gezondheidsangst 6 maanden aanhoudt. Er is een, in de loop van de tijd, toenemende behoefte aan geruststelling en medisch-specialistisch onderzoek. Ook gaan de patiënten situaties vermijden: bijvoorbeeld niet over ziekte praten met anderen, niet naar medische programma’s op tv kijken, of niet sporten omdat ze bang zijn voor een hartinfarct.

Pijnstoornis ->
De DSM criteria voor een pijnstoornis zijn:

1. Pijn op één of meer plaatsen vormt de voornaamste klacht van de patiënt, en is van voldoende ernst om gericht medische behandeling te rechtvaardigen.

2. De pijn veroorzaakt klinische belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren.

3. Psychische factoren worden verondersteld een belangrijke rol te spelen bij het begin, de ernst, de verergering of het voortduren van de pijn.
    

Subjectieve karakter van pijn staat centraal. Deze kan alleen op grond van wat de patiënt zelf aangeeft worden gediagnostiseerd. Ook voor de familie is het pijnprobleem moeilijk, door aandacht te geven aan de pijn of taken van de patiënt over te nemen – al is het nog zo goed bedoelt – kan het pijngedrag van de patiënt versterkt worden. Verder passen bij het klinische beeld ook: angst, depressie, gevoelens van irritatie, frustratie, hulpeloosheid, machteloosheid, overmatig medicijngebruik, slechte nachtrust en een blijvende vraag om medische hulp.

Ongedifferentieerde somatoforme stoornis ->
Het blijkt dat heel veel mensen die bij de huisarts komen wel bijna voldoen aan de bovenstaande somatoforme stoornissen, maar niet helemaal, ze hebben een soort ‘onder-drempelige variant’. Deze mensen vallen onder de categorie ongedifferentieerde somatoforme stoornis.
De DSM criteria voor een ongedifferentieerde somatoforme stoornis zijn:

1. Eén of meer lichamelijke klachten.

2. De symptomen zijn niet toe te schrijven aan een somatische aandoening, of de klachten en beperkingen zijn veel ernstiger dan verwacht zou worden op grond van de anamnese, het lichamelijk onderzoek of laboratoriumuitslagen.

3. De symptomen veroorzaken klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren en zijn ten minste 6 maanden aanwezig.

Veelvoorkomende klachten bij deze patiënten zijn: pijn op de borst, vermoeidheid, duizeligheid, hoofdpijn, rugpijn, ademnood en slapeloosheid. Veel specialisten hebben hun eigen benoemingen voor combinaties van dergelijke symptomen, zoals het chronisch vermoeidheidssyndroom of fibromyalgie. Dergelijke stoornissen kunnen zowel worden aangeduid met de term ‘functionele somatische syndromen’ als met de DSM-IV classificatie ‘ongedifferentieerde somatoforme stoornissen’. Als bij het ontstaan, verergering of voortduren van de klachten psychische factoren een rol lijken te spelen, hoort de stoornis eigenlijk thuis bij het pijnsyndroom.
 

        2.    Wat is ongeveer de prevalentie van somatoforme stoonissen?

•    Er is weinig epidemiologisch onderzoek gedaan naar somatoforme stoornissen, en dat is ook moeilijk, aangezien de definities van de verschillende stoornissen vaak veranderen.

• De conversiestoornis, hypochondrie en de somatisatiestoornis komen niet veel voor. De prevalentie in het ziekenhuis of bij de huisarts is uiteraard een stuk hoger dan in de algemene bevolking. De conversiestoornis komt bij 0,01-0,03% van de bevolking, en hypochondrie komt bij 0,2-0,8% van de bevolking voor, en respectievelijk bij 0,7-5% en 4-6% van de patiënten in de medische praktijk. Somatisatiestoornissen komen bij minder dan 0,5% van de bevolking voor, en in de huisartsenpraktijk bij 1-1,4% van de patiënten.

• Onverklaarde pijnklachten komen veel voor, 50-70% van de bevolking heeft bijvoorbeeld last van onverklaarde rugpijn. Bij 10% van de volwassenen is de somatisch onverklaarde pijn chronisch.

• Waarschijnlijk voldoet 1-2% van de bevolking aan de diagnose morfodysforie.

• Ongeveer 20-50% van de patiënten die bij de huisarts komen, heeft een somatische onverklaarde (of niet geheel te verklaren) lichamelijke klacht. De ongedifferentieerde somatoforme stoornis

          3.   Hoe kan men somatoforme stoornissen het beste therapeutisch benaderen?

1. De behandeling van somatoforme stoornissen is lastig: de lijdensdruk en functionele beperkingen van de patiënt zijn hoog, maar er zijn geen somatische behandelmogelijkheden. Als je de patiënt wilt doorverwijzen naar een psychiater of psycholoog, roept dat vaak veel weerstand op – de patiënten hebben hun idee dat de realiteit van hun klachten ontkent wordt. In elk geval is effectieve geruststelling belangrijk. Tegenwoordig is de aanbevolen strategie om één behandelaar aan te stellen (huisarts, psychiater of psycholoog) die als een soort ‘casemanager’ optreedt en het overzicht houdt bij het behandelen van de patiënt: hij maakt regelmatig afspraken met de patiënt en zal opnames en onderzoeken coördineren – om te voorkomen dat patiënten lichamelijke schade oplopen ten gevolge van onnodige onderzoeken en behandelingen. De bovenmatige en zeer dure medische interventies kunnen op deze manier worden teruggedrongen, maar het welbevinden van de patiënt wordt er niet door beïnvloed.
   Bij sommige stoornissen kan antidepressiva uitkomst bieden (zie vraag 5), en verder is een goede optie cognitieve gedragstherapie. Voordeel hierbij is, dat je niet hoeft uit te gaan van een psychische oorzaak om deze behandeling naar de patiënt toe te verantwoorden – je kunt het presenteren als ‘beter leren met de lichamelijke klachten om te gaan’, waardoor de patiënt waarschijnlijk makkelijker te motiveren is.
    

          4.   Welke rol hebben antidepressiva bij sommige specifieke syndromen met onbegrepen lichamelijke klachten?
                 Bij chronische pijn, hypochondrie en morfodysforie kunnen medicijnen, met name antidepressiva, uitkomst bieden, zeker als er tevens sprake is van een depressieve stoornis:

• Chronische pijn kan met name succesvol behandeld worden met tricyclische antidepressiva, in combinatie met cognitieve gedragstherapie en soms bij acute pijn ook analgetica.

• Hypochondrie kan zowel succesvol behandeld worden met tricyclische antidepressiva als met serotonineheropnameremmers.

• Morfodysforie wordt met name behandeld met serotonineheropnameremmers.

• Ook bij enkele ongedifferentieerde somatoforme stoornissen worden steeds vaker antidepressiva voorgeschreven (bijvoorbeeld firbomyalgie of gastro-intestinale klachten), met succes, maar er is nog te weinig onderzoek gedaan om stellige conclusies te trekken.

  5.   Welke andere psychiatrische stoornissen moet je ook overwegen als je een somatoforme stoornis overweegt?

  Als de lichamelijke klachten gewijd kunnen worden aan een psychiatrische stoornis anders dan een somatoforme stoornis, wordt de diagnose somatoforme stoornis niet gesteld.Zowel een depressie als een angststoornis kunnen een beeld veroorzaken dat doet denken aan een somatoforme stoornis, met name aan een ongedifferentieerde somatoforme stoornis (bij de één ligt de nadruk op de angst- of stemmingsklachten, bij de ander op de somatische problemen). Het kan soms lastig zijn om erachter te komen of de psychiatrische stoornis de lichamelijke klachten veroorzaakt, of andersom: daarbij kan het achterhalen van het beloop van de klachten uitkomst bieden.Soms is het ook moeilijk onderscheid te maken tussen een paniekstoornis en hypochondrie. Het onderscheid is hier dat mensen met een paniekstoornis een acute catastrofe vrezen (bijvoorbeeld een hartstilstand), terwijl mensen met hypochondrie bang zijn voor lange termijn gevolgen (bijvoorbeeld van kanker of aids). Morfodysforie kan moeilijk te onderscheiden zijn van een waanstoornis, anorexia nervosa of een sociale fobie. Volgens de criteria, mag de overwaardering bij morfodysforie niet de intensiteit van een waan hebben – onderscheid is echter moeilijk, maar niet zo relevant voor de behandeling. Als de patiënt alleen zorgen heeft over lichaamsomvang en gewicht is anorexia meer aan de orde dan morfodysforie. Bij het onderscheid tussen sociale fobie en morfodysforie is vooral de reden van het vermijdingsgedrag belangrijk.Tot slot kunnen de controlerende, geruststellende handelingen bij morfodysforie en bij hypochondrie erg lijken op een dwangstoornis: de inhoud van de angsten is hier belangrijk voor het onderscheid. Tot slot kan ook het onderscheid tussen de verschillende somatoforme stoornissen erg lastig zijn, bijvoorbeeld het onderscheid tussen conversiestoornis of pijnstoornis, en een somatisatiestoornis of hypochondrie. Als een conversieve klacht of chronische pijn onderdeel is van een ziektegeschiedenis met heel veel klachten in verschillende orgaansystemen, is er sprake van een somatisatiestoornis. Bij hypochondrie staat meer de angst voor een ernstige ziekte, dan de somatische klacht zelf op de voorgrond.

6.   Wat is een nagebootste stoornis, wat is het verschil tussen een nagebootste stoornis en simulatie?

De DSM criteria voor een nagebootste stoornis zijn:

1. Het opzettelijk veroorzaken of voorwenden van lichamelijke of psychische verschijnselen of klachten, met als motivatie de rol van zieke op zich te nemen.
2. Externe bekrachtiging, zoals bij simulatie, is afwezig.
3. Onderscheiden worden nagebootste stoornissen met hoofdzakelijk psychische klachten, hoofdzakelijk somatische klachten of allebei.

De meeste patiënten met een nagebootste stoornis komen niet bij de dokter terecht, maar ontlenen erkenning aan hun omgeving, maar een deel van de patiënten komt wel bij de dokter terecht. Zij hebben verhalen over eerdere – verzonnen - somatische of psychiatrische aandoeningen, vertellen over subjectieve klachten en hebben bijpassend gedrag, vervalsen diagnostische tests, volgen behandelvoorschriften willens en wetens niet op en soms induceren ze zelfs echte ziekteverschijnselen door zelfverwonding, zelfbesmetting, zelfmedicatie of zelfvergiftiging. Nagebootste stoornissen bestaan in vrijwel ieder subspecialistisch gebied, en veel patiënten wisselen van symptomen en wenden zich achtereenvolgens of tegelijkertijd tot verschillende artsen.

Voor artsen zijn dit meestal de ideale patiënten, die vertrouwen hebben in de behandelaar en goed mee willen werken, niet zeuren en ondanks hun symptomen het hoofd hoog houden. De behandelaar wordt daardoor steeds verder verleid tot invasieve interventies, met iatrogene schade of zelfs dood tot gevolg. Dit is een groot verschil met somatoforme patiënten, die hun behandelaars juist aan het hoofd zeuren met een dwingende en klagende opstelling. Een klein deel van de patiënten is echter wel heel ‘opzichtig’ ziek, met grote rolstoelen of pleisters.

Een nagebootste stoornis begint vaak in de adolescentie of jonge volwassenheid en komt met name bij vrouwen voor, met weinig relationele en seksuele ervaring. Zij zijn erg perfectionistisch en in de rol van zieke worden zij ontlast van hun verantwoordelijkheden en de eisen die zij zichzelf opleggen. Ze hebben een laag gevoel van eigenwaarde, angst voor afkeuring en krijgen door ‘patiënt te zijn’ aandacht en waardering, en een soort buffer tegen kritiek. Werkgevers dragen deze patiënten vaak op handen omdat zij ondanks hun ziekte nog zoveel doen. De patiënten hebben vaak verhalen over vroegere verkrachtingen of incest waarvan het waarheidsgehalte te betwijfelen valt. Een groot deel van de patiënten werkt zelf in de zorg, en dat verklaard ook dat zij zo goed ziektebeelden kunnen nabootsen.

Bij de meeste patiënten met een nagebootste stoornis wordt de stoornis lang of helemaal niet herkend. Alleen als er dermatologische afwijkingen zijn, worden deze vaak herkend op basis van de aard en de lokalisatie van de afwijkingen. Verdere signalen zijn: dat de arts een opvallend positief gevoel heeft tegenover de patiënt, dat de patiënt ongebruikelijk reageert op therapeutische interventies of dat de behandelaar de neiging krijgt om steeds meer verantwoordelijkheden van de patiënt over te nemen (sonde’s, stoma, katheter). Heteroanamnese of contact met de huisarts kan helpen bij de diagnose.

Zowel bij een nagebootste stoornis als bij simulatie worden de symptomen opzettelijk voorgewend of veroorzaakt, maar het grote verschil is het doel hiervan: bij simulatie is er secundaire ziektewinst, bij een nagebootste stoornis juist niet, daar is het doel de rol van patiënt verkrijgen.

Simulatie is dan ook geen psychiatrische stoornis, maar wordt wel in de DSM genoemd. De DSM criteria voor simulatie zijn:

1. Het essentiële kenmerk van simulatie is het opzettelijk produceren van onechte of sterk overdreven lichamelijke of psychische symptomen.
2. De aanleiding wordt gevormd door externe motieven zoals het ontlopen van militaire dienst, het vermijden van werk, het verkrijgen van financiële tegemoetkomingen, het ontlopen van gerechtelijke vervolging of het verkrijgen van drugs.

Duidelijke prevalentiecijfers van de nagebootste stoornis zijn er niet, maar het lijkt erop dat bijvoorbeeld 10% van de onverklaarde koorts zelf geïnduceerd is, net als 10% van de onverklaarde diarree veroorzaakt wordt door heimelijk gebruik van laxantia.
 

       7.    Hoe kan men een nagebootste stoornis het beste therapeutisch benaderen?

Er kan, na ontdekking dat de symptomatologie is nagebootst, al dan niet gekozen worden voor confrontatie. Volgens de WGBO en de WRVP (wet op rechten van de patiënt) moet je een patiënt altijd inlichten over de aard en de ernst van de aangetroffen aandoening (recht op informatie). Nadeel van de confrontatiemethode is dat het kan leiden tot ontkenning van de patiënt en weigeren van psychologische hulp (voorstanders van confrontatie opperen echter dat dat niet betekent dat de nabootstingsstoornis niet verbeterd). Ook kan er identiteitsverlies optreden, waardoor suïcidaliteit of psychoses kunnen optreden. Voordat men tot confrontatie overgaat, moet men bekijken of de diagnose door andere hulpverleners wordt ondersteund, zodat de patiënt niet bij hen verder kan gaan met “liegen”. Men moet daarna de patiënt benaderen als patiënt, maar dan van zijn nabootsstoornis, en hem laten inzien dat dit een veel ergere diagnose is dan de ziekte waar hij eigenlijk voor kwam.

De behandelaar moet bereidheid tonen om de patiënt te blijven controleren. De confrontatie moet uitgevoerd worden door een primaire behandelaar. Confrontatie heeft niet het doel om de nabootsing te laten erkennen door de patiënt, maar om de iatrogene schade te beperken. Psychiatrische vervolgbehandeling na ontkennen, is exploratief en psychotherapeutisch van aard, gericht op het zoeken van een acceptabeler identiteit dan die van patiënt.

Thema 35: Dissociatieve stoornissen

Hengeveld H13.2

1. Wat zijn kenmerkende symptomen van dissociatie?
   Dissociatieve stoornissen zijn stoornissen waarbij psychische functies, die normaal onderdeel zijn van het bewustzijn, zijn afgesplitst of gedissocieerd van het bewustzijn. Dat kan bijvoorbeeld gebeuren met het bewustzijn, de waarneming of de zelfwaarneming.
   Tot op zekere hoogte is dissociatie een normaal, alledaags fenomeen: een voorbeeld is bijvoorbeeld dat je een deel van de weg onbewust rijdt, als je in de auto zit en een boeiend gesprek voert – dissociatie treedt vooral op bij routinematige handelingen. Soms doet dissociatie denken aan hypnose, maar het blijkt toch niet vergelijkbaar te zijn.
   Bij pathologische vormen van dissociatie is er vaak een voorgeschiedenis met een psychotrauma en ernstige stress. Er lijkt een verband te zijn tussen dissociatie en ‘freezing’, en reactie op extreme bedreiging (net als fight of flight) – door het verstijven is er dan vaak ook analgesie en een onvermogen om om hulp te roepen.
    

2. Welke vormen van dissociatie worden onderscheiden?
   Er zijn vier soorten dissociatieve stoornissen: de depersonalisatiestoornis, de dissociatieve amnesie, de dissociatieve fugue en de dissociatieve identiteitsstoornis.
   Depersonalisatiestoornis
   DSM criteria voor een depersonalisatiestoornis zijn:

1. Aanhoudende of recidiverende belevingen van het gevoel los te staan van, of van buitenaf toe te zien op het eigen lichaam of de eigen psychische activiteiten (bijvoorbeeld het gevoel in een droom te leven).

2. De realiteitstoetsing blijft intact.

3. De symptomen veroorzaken klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren.

4. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of een somatische aandoening (bijvoorbeeld temporale epilepsie).

De patiënten zijn vervreemd van zichzelf, voelen zich onwerkelijk of hebben helemaal geen gevoelens. Vaak gaat deze depersonalisatie tevens samen met derealisatie: mensen hebben het idee dat de buitenwereld onwerkelijk is geworden, of op een grote afstand staat. Belangrijk is dat de patiënten wel weten dat dit niet echt zo is: dat is het grote onderscheid met een waan. Hierop wijst ook punt B van de DSM.

Dissociatieve amnesie
De DSM criteria voor dissociatieve amnesie zijn:

1. Eén of meer episoden van onvermogen om zich belangrijke persoonlijke gegevens te herinneren, doorgaans van traumatische of stressveroorzakende aard, die te uitgebreid zijn om verklaard te kunnen worden door normale vergeetachtigheid.

2. De symptomen veroorzaken in klinisch belangrijke mate lijden of beperkingen.

3. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of een somatische aandoening (bijvoorbeeld een schedeltrauma).

Iemand heeft één of meer episoden waarin hij zich iets niet meer kon herinneren. Meestal houdt datgene wat vergeten is verband met psychotraumatische of belastende gebeurtenissen, en de amnesie is meestal reversibel: vaak komen de herinneringen spontaan of bij behandeling terug. Meestal is het episodisch geheugen aangetast, dat wil zeggen het geheugen dat expliciete gebeurtenissen en deelname daaraan omvat. Het procedureel geheugen, vaardigheden zoals typen, lezen of schrijven, is niet aangetast, en de amnesie is alleen retrograde – niet anterograde. In de media komen voorbeelden naar voren van mensen die op de spoed binnenkomen en ineens niets meer weten, maar in de praktijk doet het zich veel vaker voor dat de amnesie verborgen wordt gehouden door de patiënt en pas naar voren komt door gerichte vragen van de arts. Kenmerkend zijn ‘gaten in de tijd’, ‘black-outs’ of voorwerpen waarvan mensen niet meer weten hoe ze eraan komen.

Dissociatieve fugue
De DSM criteria voor een dissociatieve fugue zijn:

1. Plotseling en onverwacht op reis gaan, weg van huis of de gebruikelijke werkplek, met het onvermogen zich het eigen verleden te herinneren.

2. Verwarring over de eigen identiteit of het aannemen van een nieuwe identiteit.

3. De stoornis veroorzaakt klinisch belangrijk lijden of beperkingen.

4. De stoornis wordt niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of door een somatische aandoening, zoals temporale epilepsie.

Het woord ‘fugue’ betekent ‘vlucht’. Deze patiënt heeft een relatief lange toestand van veranderd bewustzijn, waarin de patiënt wel in staat blijft tot complexe handelingen, maar gaat zwerven of op reis gaat voor uren, dagen of weken. Vaak wordt de fugue voorafgegaan door belastende omstandigheden. Tijdens de dissociatieve fugue is er omvangrijke amnesie, waardoor er ook verwarring ontstaat over de eigen identiteit. De persoon raakt zijn identiteit geheel of gedeeltelijk kwijt, of weet niet dat hij voorheen een andere identiteit had.

Dissociatieve identiteitsstoornis
De DSM criteria voor een dissociatieve identiteitsstoornis zijn:

1. De aanwezigheid van twee of meer identiteiten of persoonlijkheidstoestanden.

2. Ten minste twee van deze identiteiten bepalen geregeld het gedrag van de betrokkene.

3. Er is sprake van een te groot onvermogen zich belangrijke persoonlijke gegevens te herinneren om door gewone vergeetachtigheid verklaard te worden.

4. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of door een somatische aandoening (bijvoorbeeld complexe partiële epilepsie).

Vroeger werd deze stoornis de multipele persoonlijkheidsstoornis genoemd, omdat het meest opvallende kenmerk is dat de patiënt twee of meer persoonlijkheden, ook wel alters genoemd, heeft. De dissociatie betreft hier dus persoonlijke herinneringen én de persoonlijke identiteit, want delen van de persoon leiden als het ware een afzonderlijk leven met een eigen voorgeschiedenis, zelfbeeld en identiteit. De patiënt heeft ernstige geheugenproblemen, controleverlies, verwarring over wisselend gedrag, wensen en competenties. Tot het klinische beeld behoren fugues, chronische depersonalisatie en derealisatie, en akoestische hallucinaties van ruziënde stemmen – die door de patiënt meestal in het hoofd gelokaliseerd worden. De stoornis lijkt soms op een psychotische stoornis (met name door de akoestische hallucinaties), maar de patiënten hebben geen wanen en hun realiteitsbesef is globaal intact.
 

3. Wat zijn differentiaaldiagnoses bij een dissociatieve stoornis?

Het stellen van de juiste diagnose bij dissociatieve stoornissen is lastig: bij de verschillende dissociatieve stoornissen zijn er verschillende differentiaaldiagnoses van belang:

• Depersonalisatiestoornis

Depersonalisatie kan voorkomen bij vele andere psychiatrische stoornissen. Daarom wordt de diagnose depersonalisatiestoornis pas gesteld als die andere stoornissen uitgesloten zijn. Depersonalisatie kan voorkomen bij:

• • Gebruik van marihuana, lsd of medicatie zoals haloperodol of indomethacine.

  • Temporale epilepsie

  • Angststoornissen

  • Eetstoornissen

  • Depressie

  • Schizofrenie

  • Borderline persoonlijkheidsstoornis.

• Bij al deze stoornissen is er echter een specifiek klachtenpatroon naast de depersonalisatie.

• Dissociatieve amnesie
  Hierbij is het allereerst belangrijk om somatische aandoeningen uit te sluiten, met behulp van eeg-onderzoek, laboratoriumonderzoek en een heteroanamnese. Verder kan amnesie veroorzaakt worden door:

  • Transient global amnesia (een neurologisch beeld dat gevolg is van doorbloedingsstoornissen in de hersenen)

  • Partiële epilepsie (temporale epilepsie)

  • Onderdeel van een posttraumatische stressstoornis

• In dat geval zijn er ook herbelevingen en nachtmerries.

• • Andere psychiatrische stoornissen, zoals depressie en borderline persoonlijkheidsstoornis.

• Dissociatieve fugue
  Ook somatische aandoeningen kunnen leiden tot fugue, maar deze is dan meestal minder doelgericht, korter en gaat niet met een identiteitsstoornis gepaard – bovendien ondernemen deze patiënten meestal geen lange trein- of vliegreizen maar gaat het meer om ‘doelloos zwerven’. Verder kan het voorkomen bij:

  • Temporale epilepsie

  • Hersentumoren

  • Schedeltrauma

  • Hypoglykemie

  • Koolmonoxidevergiftiging

  • Dementie

  • Uremie

  • Andere psychiatrische stoornissen, zoals schizofrenie, manie en depressie kunnen ook gepaard gaan met zwerven.

• Dissociatieve identiteitsstoornis
  De diagnose van de dissociatieve identiteitsstoornis, DIS, is erg lastig. Erop lijkende stoornissen zijn:

  • Temporale epilepsie (de symptomen zijn echter vluchtiger en minder ingrijpend)

  • Snelle stemmingswisselingen bij bipolaire stemmingsstoornissen (maar hier is amnesie meestal afwezig)

  • Schizofrenie (deze diagnose wordt vaak onterecht gesteld vanwege akoestische hallucinaties, maar bij schizofrenie denken mensen vaak dat de stemmen van buiten komen en dat is bij DIS niet het geval)

• Bij DIS zijn er vaak in de voorgeschiedenis vele andere diagnosen gesteld, maar als je daarna de diagnose DIS stelt, hoeft dat niet te betekenen dat de eerdere diagnosen onjusit waren. Er is bij deze mensen namelijk sprake van veel complexe comorbiditeit. Een groot deel van de patiënten voldoet aan de criteria voor een depressie, posttraumatische stressstoornis of somatoforme stoornis. Daarnaast plegen veel mensen suïcidepogingen, automutilatie, hebben ze eet- of angststoornissen en gebruiken ze psychoactieve middelen.

Naast de bovengenoemde overwegingen, is het ook belangrijk om te melden dat er vaak veel overlap is tussen de verschillende dissociatieve stoornissen. Depersonalisatie kan zich bij alle dissociatieve stoornissen voordoen. Dissociatieve amnesie is een losse stoornis, maar tevens een symptoom van een dissociatieve fugue, en een vaak terugkerend symptoom van een dissociatieve identiteitsstoornis. Tot slot is de dissociatieve fugue ook een veelvoorkomend symptoom bij mensen met een dissociatieve identiteitsstoornis.

Hengeveld H12, zie ook H5

1. Beschrijf de kenmerken van: normale stressreacties, acute stress-stoornis, post traumatische stressstoornis, aanpassingsstoornissen.

Normale stressreactie -> In het geval van een actue, levensbedreigende gebeurtenis wordt het stress-responssysteem geactiveerd, welke uit 3 reacties bestaat:
vechten, vluchten of freezing (‘doen alsof je dood bent’).
 

Acute stressstoornis ->
De criteria voor een acute stressstoornis van de DSM-IV zijn:

1. De betrokkene is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring

2. De betrokkene heeft ten minste drie van de volgende symptomen tijdens of onmiddellijk na het psychotrauma ondervonden:

1. Verdoving, onthechting of afwezigheid van emoties

2. Vermindering van het zich bewust zijn van de eigen omgeving

3. Derealisatie

4. Depersonalisatie

5. Dissociatieve amnesie

3. De traumatische gebeurtenis wordt voortdurend herbeleefd

4. Er is sprake van duidelijke angstsymptomen of verhoogde prikkelbaarheid en vermijding van prikkels die herinnering aan het psychotrauma oproepen.

5. De symptomen duren minimaal 2 dagen en maximaal 4 weken, en treden binnen 4 weken na de traumatische gebeurtenis op.

Aan de basis van de acute stressstoornis (ASS) ligt het freezing mechanisme: mensen staan aan de grond genageld. Daardoor is ASS ook riskant, omdat mensen niet adequaat op het gevaar reageren. Verder zijn kenmerken het gevoel van verdoving, derealisatie (alsof het een film is), depersonalisatie (alsof het een ander betreft) en het ontbreken van emoties.

Posttraumatische stressstoornis ->
De DSM IV criteria voor een posttraumatische stressstoornis (PTSS) zijn als volgt:

1. De betrokkene is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring waarop hij reageerde met angst, hulpeloosheid en afschuw.

2. De betrokkene herbeleeft de traumatische ervaring voortdurend door onaangename herinneringen, dromen, een gevoel van het opnieuw te beleven, of psychologische of fysiologische reacties bij blootstelling aan stimuli die de gebeurtenis kunnen representeren.

3. De betrokkene vermijdt voortdurend prikkels die bij het psychotrauma horen. Het vermogen tot respons is in het algemeen verminderd.

4. De betrokkene ervaart aanhoudend verhoogde prikkelbaarheid, zoals blijkt uit veranderingen in het slaappatroon, toegenomen schrikreacties en overmatige waakzaamheid.

5. De symptomen in de criteria B, C en D duren langer dan één maand, en de stoornis veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in sociaal en beroepsmatig functioneren.

Iemand met PTSS blijft in een toestand van verhoogde waakzaamheid, terwijl er geen gevaar meer is. De patiënt is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring en herbeleeft deze door onaangename herinneringen, dromen enzovoort. De herinneringen blijven in het werkgeheugen. Daardoor kan het dat iemand die een vliegtuigchrash overleeft heeft, bij het horen van een vliegtuig in elkaar duikt, een verhoogde hartslag krijgt en heel angstig wordt . Mensen met PTSS worden vaak badend in het zweet wakker en hebben vaak last van vergeetachtigheid (gewone dingen zijn niet meer belangrijk) en schuldgevoelens. Soms vertonen ze terugtrekgedrag, omdat ze bang zijn om plotseling heel agressief te doen tegen anderen, bijvoorbeeld in een rij voor de kassa. Vaak zijn mensen uitgeput door slechte slaap en overmatige angst, en presteren zij ook slecht op hun werk.

• Het is belangrijk om je te realiseren dat lang niet iedereen die een psychotrauma meemaakt ASS of PTSS krijgt. Als iemand een psychotrauma meemaakt, is de kans om PTSS te krijgen ongeveer 1:4 – 1:5. De life-timeprevalentie bij mannen is 5-6% (vaker gewelddadige psychotrauma’s) en bij vrouwen is 10-12% (vaker seksueel geweld). Risicofactoren zijn: psychische problemen voor het trauma, hoog risico beroepen (politie, brandweer, leger) en genetische aanleg; sociale steun en adequate coping werken juist beschermend.

Aanpassingsstoornis ->
De criteria voor een aanpassingsstoornis van de DSM IV zijn:

1. Het ontstaan van emotionele en gedragssymptomen in reactie op (een) herkenbare stress veroorzakende factor(en) die zich binnen 3 maanden na het begin van stressveroorzakende factor(en) voordoen.

2. Deze symptomen of gedragingen zijn klinisch belangrijk, zoals blijkt uit het volgende:

   1. Duidelijk lijden dat ernstiger is dan wat verwacht kon worden bij blootstelling aan de stressveroorzakende factor

   2. Belangrijke beperkingen in sociaal of beroepsmatig functioneren

3. De stressgebonden stoornis voldoet niet aan de criteria voor een andere specifieke syndromale stoornis en is ook niet slechts een verergering van een reeds bestaande psychiatrische of somatische stoornis.

4. De symptomen blijven niet langer dan 6 maanden bestaan na het wegvallen van de stressveroorzakende factor.

De reactie van de persoon op een stresssituatie is sterker dan men in geval van deze situatie zou verwachten, met lichamelijke en psychische stressklachten, functioneringsproblemen en gedragsstoornsisen. De stressoren zijn vaak een cumulatie van factoren die ieder op zich tot het normale leven behoren, eisen die iemand aan zichzelf stelt of die door anderen gesteld worden, levensgebeurtenissen of problemen. De nadruk ligt dan ook niet op de stressoren, maar op de reactie daarop. De coping schiet tekort, en daardoor zal de patiënt (onderdelen van ) zijn rollen laten vallen.
Voorbeelden van angstsymptomen die patiënten vaak hebben zijn gespannenheid, onrustig slapen, piekeren, prikkelbaarheid. Voorbeelden van depressieve symptomen die patiënten vaak hebben zijn concentratieproblemen, demoralisatie, gedeprimeerdheid, gevoel van onmacht, een labiel affect en lusteloosheid.
De symptomatologie is de breed en aspecifiek, maar afhankelijk van de meest overheersende klachten kan er wel een onderverdeling gemaakt worden:

• Aanpassingsstoornis met depressieve stemming

• Aanpassingsstoornis met angst

• Aanpassingsstoornis met gemengd angstige en depressieve stemming

• Aanpassingsstoornis met stoornis in het gedrag (met name rechten van anderen overtreden of belangrijke maatschappelijke normen overtreden)

• Aanpassingsstoornis met een gemengde stoornis van emoties én gedrag

In Nederland worden deze beelden vaak aangeduid als overspannen en burn-out.

2. Beschrijf hoe deze stoornissen ontstaan.

Een ASS of PTSS ontstaat na het meemaken van een psychotraumatische gebeurtenis, waar men met intense angst, afschuw of hulpeloosheid op gereageerd heeft. Het is een uitzonderlijke ervaring, waar men zich hulpeloos bij voelt, bijvoorbeeld branden, explosies, aanslagen, overstromingen of het neerstorten van vliegtuigen. Terwijl ASS direct na het meemaken van de stoornis ontstaat, ontstaat PTSS pas na een maand.
Bij een psychotraumatische gebeurtenis, herkent de amygdala het gevaar en vindt activering van het stressresponssysteem plaats.
Bij een ASS is er een overmaat aan binnenkomende informatie over het gevaar, waardoor de informatie niet meer goed verwerkt kan worden om adequaat te reageren. Daardoor ontstaan er dissociatieve symptomen en treedt er een disfunctionele acute respons op: mensen blijven aan de grond genageld staan of kunnen zich hele stukken niet meer herinneren.
Bij een PTSS zijn er meetbare stressresponsen: de hartslag is verhoogd en is er een gevoeligere HPA-as (hypothalamus-hypofyse-bijnierschors-as). De cortisolspiegel is verlaagd en de glucocorticoïdreceptor is gevoeliger. Verder is er een verkleinde hippocampus (belangrijk bij leren en geheugen) en de prefrontale gebieden geven onvoldoende inhibitie van het limbische systeem (waaronder de amygdala valt).
De oorzaak van aanpassingsstoornissen ligt aan het problemen hebben met het omgaan met uitwendige stressfactoren of stressoren. Stressfacotren veroorzaken niet zonder meer stress, maar wel als bij een subjectieve evaluatie (appraisal) de stressor als bedreigend ervaren wordt. Ook houdt het verband met de mate van coping van de betrokkene. Coping en appraisal worden op hun beurt weer bepaald door neurobiologische en psychologische constitutie, leerervaringen en gedragstijlen etc. Ingesleten gedragspatronen, cognities en bijvoorbeeld perfectionisme kunnen hiermee samenhangen en mensen kwetsbaar maken.

3. Beschrijf in grote lijnen waaruit de behandeling van deze stoornissen bestaat.

ASS gaat in principe vanzelf weer over. Wel lopen mensen met ASS meer risico tijdens rampen of oorlogssituaties, omdat door de dissociatie hun stressrespons onvoldoende op gang komt, en ze niet goed kunnen nadenken over oplossingen.
De behandeling van PTSS vereist deskundigheid, maar een goede behandeling is belangrijk om een chronisch beloop met comorbiditeit (bijvoorbeeld depressieve stoornis of een (andere) angststoornis) te voorkomen, en om problemen in het psychosociale functioneren en een toename van de suïcidaliteit te voorkomen. Na behandeling wordt ongeveer twee-derde van de patiënten klachtenvrij, echter: meer dan 20% werd in het verleden arbeidsongeschikt en soms ontwikkelt zich vanuit een aanpassingsstoornis een depressie of angststoornis.
PTSS wordt aanvankelijk behandeld met psycho-educatie. Verder is de eerstekeus behandeling psychotherapie (CGT) en in geval van een depressie, ook met antidepressiva. Doel van de medicamenteuze therapie is patiënten toegankelijker maken voor psychotherapie.
Wat betreft psychotherapie zijn er drie mogelijkheden:
Er kan gebruik worden gemaakt van cognitieve gedragstherapie (CGT) . Daarbij moet men vaak luisteren naar de psychotraumatische gebeurtenis op een cassettebandje. Op deze manier wordt geleerd om de emoties toe te laten en wordt de angst die aan de gebeurtenis is verbonden, verminderd. Cognities over de wereld als ‘zeer gevaarlijk’ en over zichzelf als ‘zwak’ worden herzien. Het is een werkzame therapievorm, maar de uitval is groot.

Daarnaast kan ook EMDR (eye movement and desensitization reprocessing) toegepast worden. Hierbij wordt het meest beladen herinneringsbeeld gecombineerd met distractie: dus terwijl de persoon denkt aan het psychotrauma, volgt hij met zijn ogen bijvoorbeeld de handbewegingen van de therapeut.

Als laatste is kortdurende eclectische psychotherapie (KEP) een mogelijkheid. Dit zijn 16 sessies, met psycho-educatie, imaginaire exposure, gebruiken van memorabilia (kleding, krantenknipsels enzovoort die gerelateerd zijn aan het trauma), schrijven van een ongecensureerde brief naar de dader (die uiteraard niet verstuurd wordt), betekenisverlening en een afscheidsritueel. KEP is er op gericht om onderdrukte emoties van verdriet en woede door exposure te laten zien en aandacht te besteden aan het veranderde wereld- en zelfbeeld waartoe de gebeurtenis heeft geleid.

Aanpassingsstoornissen kunnen in de eerste lijn behandeld worden volgens cognitief- gedragsmatige principes. Het idee is dat de overspanning het gevolg is van een verlies van controle, en dat de behandeling er dus op gericht moet zijn om controle terug te krijgen. Dat gebeurt in die fasen. Het blijkt dat mensen die spontaan herstellen van hun overspanning deze stappen doorlopen, en daarom worden patiënten geactiveerd om deze fasen met bijbehorende taken ook te doorlopen.

De stappen worden doorlopen, en daarbij worden voortdurend de voortgang en de gestelde doelen geëvalueerd. Door actieve begeleiding op de bovenstaande manier wordt niet alleen de ziekteperiode bekort, maar ook de terugvalkans verkleint, doordat iemands coping-vaardigheden toenemen. De eerstelijnsbehandeling is in principe terughoudend, zodat spontaan herstel kan optreden, maar wel actief volgend, om in te kunnen grijpen als het herstel stagneert.
Als dit niet helpt, zal de patiënt moeten worden doorverwezen naar de tweedelijnsbehandeling. Ook hier zijn cognitief- gedragsmatige methoden de eerste keus.
Tot slot zijn er nog andere behandelingen, waarvan een deel niet goed wetenschappelijk onderbouwt is. Het enig wat wel aanwijsbaar stressreducerend effect heeft, zijn interventies zoals inspanningsoefeningen, maar ook gedoseerde fysieke training.

4. Hoe vaak komt de aanpassingsstoornis voor in de 1^e lijn?
   In de eerste lijn komen aanpassingsstoornissen (overspanning) zeer veel voor. Waarschijnlijk is de incidentie in de huisartsenpraktijk ongeveer 14-30 per 1000 personen per jaar. In de bedrijfsgezondheidskundige praktijk liggen die getallen waarschijnlijk nog wat hoger, omdat overspanning met name bij werkenden voorkomt.
   Van de patiënten die met psychische problematiek huisartsen of bedrijfsartsen bezoeken, heeft waarschijnlijk 60-70% een aanpassingsstoornis. Op een psychiatrische polikliniek zijn deze patiënten relatief zeldzaam.
    

5. Bestudeer de rol van HPA-as bij stress.

Over de rol van de HPA-as staat wat genoemd bij vraag 2.

Thema 36: Angst en dwang

Hengeveld H11, zie ook H5

1. Wat zijn verschillen tussen normale en pathologische angst.
   Normale angst -> Normale reactie op een angstopwekkende prikkel. Er zijn specifieke gedachten, gedragingen en lichamelijke arousalreacties (versnelde hartslag en ademhaling en verhoogde spierspanning) en vluchtgedrag.
   Abnormale angst -> Na een angstprikkel ontstaat een ongewoon intense en/of langdurige angst die buiten proporties is, of wanneer de angst zonder angstprikkel aanwezig is. Bijvoorbeeld als de lichamelijke arousal met hartslagverhoging en snelle ademhaling optreedt als iemand gewoon boodschappen wil gaan doen.
    

Wanneer de pathologische angst klinisch relevant is, dus als de patiënt er in zijn dagelijks leven door beperkt wordt en er last van ondervind, is er sprake van een angststoornis. Angststoornissen zijn veelvoorkomend, de life-timeprevalentie is ongeveer 19%.
 

2. Beschrijf van de diverse angststoornissen, de kenmerken, oorzaken, vóórkomen en differentiële diagnose.
   Paniekstoornis met/ zonder agorafobie -> er zijn paniekaanvallen en er is ongerustheid over een nieuwe aanval (anticipatieangst), die ook kan leiden tot vermijdingsgedrag. Een paniekaanval is een plotseling opkomende aanval van angst, samen met lichamelijke symptomen. De aanval bereikt binnen 10 minuten een hoogtepunt en neemt daarna geleidelijk in heftigheid af: soms blijft er na een aanval een onbestemd gevoel van gespannenheid een tijdje bestaan.
   De DSM criteria voor een paniekaanval zijn:
   Een begrensde periode van intense angst of een gevoel van onbehagen, waarbij ten minste 4 van de volgende symptomen plotseling ontstaan, die binnen 10 minuten een maximum bereiken.

Cardiopulmonale symptomen: (1) pijn of onaangenaam gevoel op de borst (2) gevoel van ademnood of verstikking (3) naar adem snakken (4) hartkloppingen, bonzend hart of versnelde hartactie. Autonome symptomen (5) transpireren (6) opvliegers of koude rillingen. Gastro-intestinale symptomen (7) misselijkheid of buikklachten. Neurologische symptomen (8) trillen of beven (9) paresthesieën (10) gevoel van duizeligheid, onvastheid, licht in het hoofd of flauwte. Psychiatrische symptomen (11) derealisatie of depersonalisatie (12) angst de zelfbeheersing te verliezen of gek te worden (13) angst om dood te gaan.
Bij ongeveer de helft van de patiënten ontstaat, door de paniekaanvallen, ook fobisch vermijdingsgedrag: agorafobie. Hierbij vermijden de personen situaties of plaatsen waaruit ze niet kunnen vluchten, waarin ze zich schamen, of waar geen hulp voorhanden is, want ze zijn bang om in die situaties een paniekaanval te krijgen. In aanwezigheid van een vertrouwd persoon durft iemand zo’n situatie vaak wel aan te gaan.
Er wordt onderscheid gemaakt (ook in de DSM) tussen een paniekstoornis mét, en een paniekstoornis zonder agorafobie.
 

DSM criteria voor een paniekstoornis zonder agorafobie:

1. Recidiverende, onverwachte paniekaanvallen

2. Na ten minste één van de aanvallen was er gedurende één maand of langer sprake van de volgende drie criteria:

1. Voortdurende ongerustheid over het krijgen van volgende aanvallen

2. Bezorgdheid over de verwikkelingen of consequenties van de aanval

3. Een belangrijke gedragsveranderingen in samenhang met de aanvallen

3. Afwezigheid van agorafobie

4. De paniekstoornis veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren
    

Sociale fobie (ook wel sociale angststoornis genoemd) -> Er is een extreme angst voor sociale situaties waarin de patiënt bang is om zichzelf belachelijk te maken, kritiek te krijgen of niet goed aan de eisen te kunnen voldoen die de situatie stelt. De patiënt is bang te gaan blozen, trillen of transpireren, en bang dat anderen dat zien en er negatief over denken. Situaties zoals iets drinken met anderen, een voordracht houden of praten met vreemden worden vermeden of in extreme angst doorstaan. Soms is er sprake van subtiel veiligheidsgedrag: uit een mok drinken in plaats van een kopje op te voorkomen dat iemand het trillen ziet, met make-up het blozen verbloemen enzovoort. Tevens kan er sprake zijn van alcoholmisbruik- of afhankelijkheid.

De DSM criteria voor een sociale fobie zijn:

1. Een aanhoudende vrees voor één of meer situaties waarin men sociaal moet functioneren, of iets moet presteren en waarbij de betrokkene te maken krijgt met onbekenden of een mogelijk kritische beoordeling door anderen.

2. Blootstelling aan de gevreesde sociale situatie lokt bijna zonder uitzondering een onmiddellijke angstreactie uit. De betrokkene is zich ervan bewust dat zijn of haar angst overdreven is, en de fobische situatie wordt vermeden of doorstaan met intense angst.

3. De fobie veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren. Subtypen:

• Specifieke sociale fobie: bijvoorbeeld podiumvrees of examenvrees.

• Gegeneraliseerde sociale fobie: de angst en het vermijdingsgedrag betreffen de meeste sociale situaties.

Specifieke fobie -> Er is een aanhoudende vermijding van en angst voor bepaalde situaties. Er is een onderverdeling al naargelang de situaties waar de patiënt bang voor is: natuur (onweer, storm, hoogte, water); dier (honden, katten, muizen, insecten); situationeel (autorijden, bruggen, afgesloten ruimtes etc.); bloed/injectie/verwondingen (bloed zien, medische behandeling ondergaan); slik en braakfobie.
De DSM criteria voor een specifieke fobie zijn:

1. Duidelijke en aanhoudende vrees die overdreven en onredelijk is, uitgelokt door de aanwezigheid van of het anticiperen op een specifiek voorwerp of een specifieke situatie. Blootstelling aan de fobische prikkel veroorzaakt bijna zonder uitzondering een onmiddellijke angstreactie, die de vorm kan krijgen van een paniekaanval.

2. De betrokkene is zich ervan bewust dat de angst onredelijk of overdreven is, en de fobische situatie wordt vermeden of doorstaan met intense angst of lijden.

3. De fobie veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren.

Gegeneraliseerde angststoornis -> continue aanwezigheid van angsten en nervositeitsklachen, zonder duidelijke aanleiding. Er is sprake van gespannenheid, gejaagdheid, rusteloosheid en lichamelijke klachten zoals duizeligheid, wazig zien, droge mond, hartkloppingen, gevoel van een kloppend hart in de keel, ademnood, naar adem snakken, pijn op de borst, misselijkheid, trillen, transpireren, opvliegers, koude rillingen, aandrang tot plassen of ontlasting hebben, slappe of elastieken benen. Bovendien zijn de patiënten prikkelbaar, slecht geconcentreerd, snel afgeleid en verhoogd waakzaam. Ze tobben en piekeren de hele dag over allerlei gevaren die eigenlijk niet echt aan de orde zijn.
De DSM criteria voor een gegeneraliseerde angststoornis zijn:

1. Buitensporige angst en bezorgdheid betreffende een aantal verschillende levensdomeinen, vaker wel dan niet voorkomend, die niet in verhouding staat tot de kans op of de gevolgen van de gevreesde gebeurtenissen.

2. De bezorgdheid is overheersend en kan moeilijk in de hand gehouden worden.

3. De bezorgdheid gaat samen met symptomen van motorische spanning (beven, spierspanning), verhoogde autonome prikkelbaarheid (droge mond, hartkloppingen) of rusteloosheid (overdreven schrikreacties, insomnia).

4. De angst, bezorgdheid of lichamelijke symptomen veroorzaken in belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren.

5. De aandoening duurt ten minste 6 maanden.

Differentiële diagnose:
Er moet altijd aan een angststoornis veroorzaakt door somatische aandoeningen of middelen gedacht worden. Wat betreft middelen kunnen het gebruik van een middel, intoxicatie van een middel én onthouding van een middel alle drie zorgen voor angsten. Voorbeelden zijn plotselinge onttrekking van antidepressiva, sedativa, anxiolytica of nicotine.
In deze gevallen is het beleid de somatische aandoening behandelen, het middelengebruik stoppen (als de angst door een middel komt) of het gebruik van het middel geleidelijker afbouwen (als het om onttrekking gaat). Bij angsten door onttrekking kan er ook voor gekozen worden om even af te wachten en eventueel farmacotherapeutisch te ondersteunen met benzodiazepinen.
Onderscheid tussen een depressie/angststoornis kan moeilijk zijn. Een depressie kan ook gepaard gaan met angstklachten, piekeren, zorgen om lichamelijke ziekten en er kunnen ook somatische angstsymptomen voorkomen. Het onderscheid zit hem er echter in dat bij een depressie de somberheid en anhedonie meer op de voorgrond staan dan de angsten.
Ook het onderscheid tussen een persoonlijkheidsstoornis en een angststoornis kan lastig zijn, maar angststoornissen ontstaan vaak later dan persoonlijkheidsstoornissen. In de klinische praktijk is onderscheid niet altijd mogelijk.

Epidemiologie
Angststoornissen komen vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. De piekprevalentie valt in de leeftijdsgroep van 25-44 jaar. Angststoornissen zijn chronische aandoeningen, en komen daardoor ook frequent voor bij ouderen.
Life-time prevalenties van de verschillende angststoornissen zijn:

• Paniekstoornis, met of zonder fobie 3,8%

• Specifieke fobie 10,1 %

• Sociale fobie 7,8%

• Gegeneraliseerde angststoornis 2,3%

Angststoornissen worden frequent gezien in combinatie met depressies of misbruik van alcohol of benzodiazepinen. Daarnaast hebben veel patiënten met een angststoornis ook een persoonlijkheidsstoornis van het C-cluster.

Etiologie
Zowel genetische- als omgevingsfactoren spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van angststoornissen: de genetische invloed is waarschijnlijk ongeveer 40%, omgevingsfactoren zijn voor een groot deel nog niet opgehelderd.
Neurobiologisch -> Als je terugkijkt blijkt vaak dat volwassenen met een angststoornis als kind al met angst en teruggetrokkenheid reageerden op nieuwe gebeurtenissen, en dat er vaak sprake is van catastrofaal interpreteren – maar dit zijn allebei geenszins voorspellende factoren. Uit onderzoek blijkt dat er bij mensen met angststoornissen disfunctie is van het hersenangstcircuit, een netwerk van hersengebieden die betrokken zijn bij angst en angstreacties. Waarschijnlijk spelen (onder andere) de amygdala hierbij een cruciale rol: zij zorgen voor een autonome respons in het brein als reactie op gevaar, en ook voor een emotionele respons. Bij patiënten wordt er een overmatige activiteit in de prefrontale cortex gezien, waardoor de amygdala een overmaat aan input krijgt en overmatig reageert. Dit is met cognitieve therapie en met farmacologische behandeling te beïnvloeden.
Psychologisch -> Het is niet goed duidelijk in hoeverre de opvoeding kan bijdragen aan angststoornissen: er wordt wel eens gedacht dat ouders van patiënten overbeschermend waren, maar dit kan ook vertekening zijn, of juist een gevolg zijn van het angstige gedrag in plaats van een oorzaak. Wat opvalt is dat mensen met angststoornissen het jaar voor het ontstaan van hun stoornis vaak veel ingrijpende levensgebeurtenissen hebben meegemaakt. De fobieën ontstaan echter meestal niet na een angstwekkend incident met een bepaalde situatie maar staan daar los van: wel kan door operante conditionering verklaard worden waarom de stoornis niet verdwijnt: het vermijdingsgedrag houdt de angststoornis in stand.
 

3. Met wat voor soort medicamenten worden angststoornissen behandeld?
   In principe zijn er bij angststoornissen twee behandelmogelijkheden: medicatie en cognitieve gedragstherapie. Beiden zijn ze ongeveer even effectief, en ze kunnen ook naast elkaar toegepast worden. Bij een comorbide depressie gaat de voorkeur uit naar medicamenteuze behandeling. Een specifieke fobie is de enige uitzondering waarbij er geen plaats is voor medicamenteuze behandeling, maar alleen cognitieve gedragstherapie wordt gedaan. De eerste keus medicamenteuze behandeling is met antidepressiva en wel specifieke serotonineheropnameremmers (SSRI). Bij een non-respons bij een paniekstoornis of een gegeneraliseerde angststoornis kan ook een tricyclisch antidepressivum geprobeerd worden. De therapeutische dosis is ongeveer gelijk aan die bij behandeling van een depressie, maar vaak wordt iets lager begonnen om een toename van angst aan het begin te voorkomen – de patiënt moet hier overigens voor gewaarschuwd worden. Soms kan het zinvol zijn tijdelijk een benzodiazepine voor te schrijven. Het effect kan pas na 6 weken worden geëvalueerd. Als er geen psychotherapie aan toegevoegd wordt, is na stoppen de kans op terugval binnen één jaar 50%. Bij een gegeneraliseerde angststoornis kan naast een SSRI ook busperion worden voorgeschreven als eerste keus, dat grijpt aan op het serotonerge systeem maar het werkingsmechanisme is niet precies bekend. Dit heeft ongeveer dezelfde bijwerkingen als een SSRI maar werkt wat sneller. Tot slot kan, als het niet lukt met antidepressiva of cognitieve gedragstherapie, behandeld worden met benzodiazepinen – dit is echter laatste keus vanwege de afhankelijkheid van het middel die ontstaat.
    

4. Hoe kunnen angststoornissen psychotherapeutisch behandeld worden en wat houden de verschillende vormen van behandeling in, wanneer wordt voor welke vorm gekozen?
   Bij de behandeling is allereerst psycho-educatie heel belangrijk: bij een angststoornis is het goed om de specifieke naam van de soort angststoornis te noemen en de klachten daaraan te relateren. Irrationele ideeën over het ontstaan van de klachten bij de patiënt moeten worden weggenomen (bijvoorbeeld als de patiënt denkt dat het door zijn persoonlijkheid of opvoeding komt) en er kan uitleg gegeven worden over de behandelmogelijkheden. Als er sprake is van alcohol- of middelenmisbruik moet daar eigenlijk eerst mee gestopt worden, want dat zorgt al vaak voor (gedeeltelijke) remissie van de klachten.
   Gedragstherapie -> Dit is gebruikelijk bij fobisch vermijdingsgedrag. Er wordt hier gebruik gemaakt van exposure in vivo. De patiënt wordt blootgesteld aan de angstwekkende situatie die hij vermijdt. Er moet gewenning en daardoor uitdoving van de angstreactie optreden.
   Bij deze therapie wordt eerst het model en de rationale achter de therapie uitgelegd. Daarna wordt er een overzicht gemaakt van dingen die de patiënt eng vindt, van minder angstiger naar steeds angstiger situaties (bijvoorbeeld boodschappen doen op een rustig moment, boodschappen doen op koopavond). Daarna gaat de patiënt stapsgewijs de situaties uit de hiërarchie oefenen, eventueel in het begin samen met de therapeut.

• Bij mensen met een posttraumatische stressstoornis, wordt deze therapie ook gedaan, maar dan ‘in vitro’, dus in gedachten.

Soms zoeken patiënten met angststoornissen heel veel bevestiging of geruststelling, bijvoorbeeld bij een gegeneraliseerde angststoornis. In dat geval kan de behandeling gecombineerd worden met responspreventie, waarbij de patiënt stapsgewijs veiligheidsgedrag en controlerende handelingen moet nalaten, bijvoorbeeld opbellen of alles wel goed gaat met de echtgenoot.

Cognitieve therapie -> Hierbij wordt ingespeeld op de denkpatronen van de patiënt. Vaak liggen automatische catastrofale cognities ten grondslag aan de angststoornissen. Daarom is het belangrijk om die cognities te identificeren, en ze daarna te ‘onderzoeken’ met behulp van een socratische dialoog. De therapeut stelt hierbij vragen zonder richting te geven, en op die manier komt de patiënt achter denkfouten en alternatieve interpretaties. Daarna worden meer realistische of functionele interpretaties geformuleerd. Bij een patiënt met een sociale fobie kun je er bijvoorbeeld achter komen dat er geen reële aanwijzingen zijn om te denken dat iemand negatief over de patiënt denkt. Aan het begin is de waarde van de automatische interpretatie nog altijd groter dan van de reële interpretatie: die lijkt nog een beetje onbelangrijk. Daarom worden er gedragsexperimenten gedaan, waarbij iemand als het ware de nieuwe interpretatie gaat ‘testen’.
Naast de hierboven beschreven interventie zijn er nog drie andere cognitieve-gedragstherapeutische interventies:

Sociale vaardigheidstraining -> dit wordt vaak gebruikt bij mensen met een sociale fobie, die last hebben van duidelijke vaardigheidstekorten of die wel sociale vaardigheden hebben, maar ze niet toe durven te passen. Er worden vaardigheden geoefend zoals oogcontact maken, luisteren, verzoeken doen en kritiek uiten, meestal in groepsverband met huiswerkopdrachten.
Applied relaxation -> Stapsgewijze relaxatietraining, aangeboden bij mensen die lijden aan gegeneraliseerde angststoornissen of ondersteuning bij een specifieke fobie. Ontspannen in angstige situaties is het uiteindelijke doel, en dat wordt bereikt door eerst steeds afwisselende spiergroepen aan te spannen en te ontspannen, en daarna steeds meer spiergroepen tegelijk te ontspannen.
Applied tension -> Patiënten met een fobie voor bloed/spuiten zijn vaak bang om flauw te vallen. Opmerkelijk van dit subtype fobie is, dat die angst vaak ook terecht is: deze mensen vallen echt vaak flauw. Bij ‘applied tension’ leren zij hun spieren aan te spannen en hun benen te kruisen in een enge situatie, en daarmee flauwvallen te voorkomen.
 

5. Beschrijf de kenmerken, oorzaken, vóórkomen en behandeling van de obsessief-compulsieve stoornis (bij psychofarmaca gaat het om groepen medicamenten).
   De kenmerken van een obsessief-compulsieve stoornis (OCS) zijn het optreden van dwanggedachten (obsessies) en dwanghandelingen (compulsies). De gedachten gaan samen met angst en onrust. Omdat de dwanggedachten vaak hinderlijk of schaamtevol zijn, gat de patiënt ze tegen door ze te negeren, te neutraliseren of te stoppen, door middel van dwanghandelingen, zoals handen wassen, ordenen of controleren. Soms gaat de patiënt de dwanggedachten tegen met geruststellende gedachten, of bijvoorbeeld bidden of tellen, een ook dat worden dan dwanghandelingen genoemd.
   De obsessief-compulsieve stoornis heeft veel negatieve gevolgen:

• De patiënt krijgt snel spanningen met huisgenoten door de dwanghandelingen en patiënten hebben vaak moeite om een partner te vinden.

• De patiënten kunnen zoveel tijd kwijt zijn met de dwanghandelingen dat zij hinder ondervinden bij hun werk.

• Soms kunnen patiënten hun werk helemaal niet meer doen (bijvoorbeeld verpleegkundige die geen medicijnen meer durft te delen)

• Vaak voelen patiënten zich eenzaam, want ze schamen zich en durven geen mensen thuis uit te nodigen omdat die er dan achter zouden kunnen komen.

• Tijdens sociale activiteiten kunnen patiënten moeilijk genieten omdat hun hoofd vol zit met dwanggedachten.

• In woonsituaties kunnen problemen ontstaan (bijvoorbeeld bij verzameldrang).

De DSM criteria voor een obsessief-compulsieve stoornis zijn:

1. Ofwel dwanggedachten, ofwel dwanghandelingen.

2. De dwanggedachten en dwanghandelingen kosten veel tijd (meer dan één uur per dag), veroorzaken klinisch belangrijk lijden, of verstoren de dagelijkse routine en het beroepsmatige of sociale functioneren van de betrokkene.

Er zijn verschillende vormen van OCS, die globaal in 4 groepen samengenomen worden, namelijk (1) angst voor besmetting en wasdwang, (2) angst voor gevaarlijke gebeurtenissen en controledwang (3) agressieve, seksuele of religieuze obsessies en (4) symmetrie-obsessies, tellen, ordenen en verzamelen.

Epidemiologie
De ziekte komt evenveel bij mannen als vrouwen voor. Er is een life-time prevalentie van 0,9%. De ziekte ontstaat gemiddeld rond het 22^e levensjaar, slechts in 15% van de gevallen ontstaat de ziekte na iemands 35^e. De stoornis gaat vaak samen met andere stoornissen: in 50% van de gevallen met een depressie of angststoornissen, in 20% van de gevallen met schizofrenie of een ticsstoornis, en in 33% van de gevallen met een persoonlijkheidsstoornis.
Etiologie
Het ontstaan van een OCS wordt beïnvloed door erfelijke factoren (eerstegraads familielid van iemand met OCS heeft 25% kans het ook te krijgen) en omgevingsfactoren (stressvolle gebeurtenissen). Neurobiologisch gezien is er waarschijnlijk een ontregeling van het corticostriatothalamocorticale circuit (waaronder ook de basale ganglia vallen). Er zijn ook afwijkingen in het serotonerge en dopaminerge systeem gevonden (mede doordat bleek dat SSRI’s een positief effect hebben op de stoornis).
Als je de leertheorie erop nahoudt, is het goed te begrijpen dat de dwangstoornis als deze eenmaal ontstaan is, blijft bestaan: er zijn angstgevoelens, en die worden verminderd door dwanghandelingen, waardoor er dus eigenlijk operante conditionering plaatsvindt.
Behandeling
De behandeling van OCS is complex, en wordt nog eens extra gecompliceerd door de hoge comorbiditeit die er is. De behandeling wordt dan ook gedaan door de 2^e en 3^e lijn: de 1^e lijn heeft met name de taak om de stoornis goed te herkennen. Er zijn verschillende behandelopties:

• Farmacotherapie
  De farmacologische behandeling van OCS bestaat uit middelen die het serotonerge systeem beïnvloeden. Daarbij zijn SSRI’s eerste keus vanwege hun bijwerkingenprofiel, een andere optie is clomipramine (een serotonerg TCA). Van beide middelen zijn hoge (tot zeer hoge) doseringen nodig bij OCS.
  Pas na 10-12 weken kan het effect van de behandeling bepaalt worden. Bij stoppen is er grote terugval: 50-70% van de patiënten heeft binnen één jaar terugval. Lastig hierbij is, dat als de medicatie waarop initieel goed gereageerd werd, gestaakt en daarna weer hervat wordt, bijvoorbeeld vanwege terugval, de medicatie nog maar in 80% van de gevallen goed werkt. De afweging om te stoppen is daarom moeilijk. Wel kan de dosis na één jaar vaak gehalveerd worden, zonder dat de klachten daarbij toenemen.
  Bij ongeveer 50% van de patiënten werkt een SSRI of clomipramine niet: in 25% van de gevallen werkt een ander SSRI dan wel. Als dat niet zo is (2 SSRI’s én clomipramine werken niet) kan men overgaan op een combinatie van een SSRI met een atypisch antipsychoticum (werkt in 25% van de gevallen).

• Cognitieve gedragstherapie
  De cognitieve gedragstherapie is gericht op de dwanggedachten: eerst moet men proberen situaties met dwanggedachten te herkennen, daarna worden de dwanggedachten in een socratische dialoog uitgedaagd en leert men dat ze geen reële basis hebben. Vervolgens leert men angstwekkende dwanggedachten te vervangen door reële gedachten die minder angst veroorzaken. Er zijn exposure-in-vivo behandelingen (doel: habituatie van de angst) met responspreventie. In 70% van de gevallen is er klinisch relevante symptoomreductie. De behandeling duurt ongeveer een jaar, maar na staken vallen minder mensen terug dan na staken van farmacotherapie.

• Neurochirurgie
  Er zijn patiënten met ernstige OCS waarbij zowel farmacotherapie als cognitieve gedragstherapie niet werkt. Bij hen is stereotactische neurochirurgie een optie, waarbij een laesie wordt aangebracht in de hersenen. Daardoor kunnen echter ook irreversibele bijwerkingen als initiatiefverlies, vervlakking, expansief gedrag, verlies van impulsbeheersing of geheugenstoornissen ontstaan.

• Deep brain stimulation
  Deep brain stimulation is mogelijk een beter alternatief voor neurochirurgie, omdat hier de behandeling reversibel is. Hierbij wordt door elektroden een specifiek hersengebied in het corticostriatothalamocorticale circuit geremd. De elektroden kunnen geïmplanteerd worden, en dan kunnen ze individueel gemoduleerd worden om een maximaal effect met zo min mogelijk bijwerkingen te krijgen.
   

6. Bestudeer de differentiaaldiagnostiek van compulsieve stoornissen
   De differentiële diagnose van de obsessief-compulsieve stoornis kan lastig zijn, omdat er meer psychiatrische aandoeningen zijn waarbij gedachten en gedragingen zich herhalen. Voorbeelden zijn de obsessief-compulsieve persoonlijkheidsstoornis, angststoornissen, hypochondrie, morfodysforie, verslavingen, eetstoornissen, parafilieën en ticstoornissen. Het onderscheid is te maken op basis van de symptomatologie:

• Dwangsstoornissen worden beleefd als niet horden tot de eigen belevingswereld: voor de patiënt zijn de dwangstoornissen vreemd en irrationeel.

• Dwanggedachten brengen angstgevoelens teweeg, die minder worden na dwanghandelingen.

• De inhoud van de dwanghandelingen geeft ook informatie over de stoornis: piekeren over dagelijkse gebeurtenissen past beter bij een gegeneraliseerde angststoornis, vrees hebben voor ziekten past goed bij hypochondrie en tobben over vermeende afwijkingen aan het uiterlijk past goed bij morfodysforie.

In sommige gevallen kan OCS veroorzaakt worden door een somatische aandoening, en ook dat is bij de differentiaaldiagnose van belang. De twee belangrijkste voorbeelden zijn een hersenbeschadiging van het corticostriatothalamocorticale circuit, en een auto-immuunreactie tegen de basale ganglia door een streptokokkeninfectie (vooral bij kinderen).
 

7. Wat zijn obsessies, wat zijn compulsies?
   Obsessie -> dwanggedachten: Recidiverende gedachten, voorstellingen of impulsen die leiden tot angst of lijden. Ze worden herkend als een product van de eigen geest, en beleefd als ‘opgedrongen’. De persoon probeert ze te negeren, te onderdrukken of te neutraliseren met andere gedachten of handelingen. Ze zijn meer dan een overdreven bezorgdheid over problemen uit het dagelijks leven (zoals bij de gegeneraliseerde angststoornis).
   Compulsie -> dwanghandelingen: gedragingen of psychische activiteiten die op een rigide manier worden uitgevoerd, eventueel als reactie op dwanggedachten. Ze zijn overdreven en worden meestal uitgevoerd om lijden of angst te verminderen of gebeurtenissen te vermijden – maar de samenhang met die gebeurtenissen is niet realistisch.

Leervragen week 8: Aanvallen

Thema 37: Epilepsie

Kuks H18

1. Geef een indeling in epilepsieën in de zin van gegeneraliseerde en partiële epilepsie. Geef hierin absences en complexe aanvallen een plaats.

Een epileptische aanval wordt ook wel een insult genoemd, en is een gevolg van abnormale elektrische activiteit in bepaalde hersengebieden. Dat komt door abnormale functie van spanningsafhankelijke- en transmitterafhankelijke ionkanalen in de neuronen. Met name Na⁺ en Ca²⁺ kanalen spelen een rol, waardoor het neuron overprikkelt kan worden. De neuronen kunnen elkaar als het ware ‘aansteken’, waardoor er lokaal grote veranderingen optreden in elektrische activiteit, die zich eventueel kunnen verspreiden. De verschijnselen die iemand heeft bij een epileptische aanval, hangen af van de lokalisatie, de verspreiding en de intensiteit van de elektrische verstoringen. Als de elektrische verstoringen zich voordoen in de formatio reticularis treedt er bewustzijnsdaling op.
De aanvallen kunnen beginnen met een algehele bilaterale functiestoornis in de hersenen: in dat geval is er een gegeneraliseerde aanval. Het kan ook zijn dat de elektrische verstoringen zich beperken tot één hersendeel, en dan is er een partiële (of ‘focale’) epileptische aanval – het bewustzijn kan dan normaal zijn, of niet. Soms kan de partiële aanval zich alsnog uitbreiden over het hele cerebrum en dan is er een secundaire gegeneraliseerde aanval, met (alsnog) bewustzijnsdaling. Een classificatie is dan als volgt:
 

2. Beschrijf een klassieke gegeneraliseerde tonisch klonische aanval. Hoe kan men hier het beste handelen? Wat is een aura?

Een tonisch-klonische aanval is een epileptische aanval zoals de meeste mensen die voor ogen hebben als het over epilepsie gaat.

De aanval wordt vaak voorafgegaan door een lichte ontstemming van uren en soms dagen. Er kan een gevoel zijn van spanning, of ‘anders-zijn’, en soms zijn er al spierschokken (kortdurend).

De aanval kan worden ingeleid door een aura, welke enkele seconden tot minuten duurt. Dat is een teken dat de aanval partieel begint. Een aura kan een vreemd gevoel van onwel zijn zijn, dat in maag gelokaliseerd is en naar het hoofd om hoog trekt. Het kan ook bestaan uit andere zintuiglijke gewaarwordingen (geluid, lichtflitsen, vreemde lucht) of psychische verandering (angst). Hierna zet de aanval peracuut in met bewustzijnsverlies, een tonische contractie van alle spieren ( 10- 30 sec, wat gepaard kan gaan met een onnatuurlijke gil door aanspanning van de spieren). Daarna zijn er 30 tot 60 sec. lang klonische trekkingen met steeds grotere intervallen, waardoor de uitslag van de beweging groter wordt. Vaak is daarna nog een lage tonische fase. Soms hebben aanvallen alleen een tonische fase of alleen een klonische fase.
Tijdens de aanval is het gezicht eerst rood, daarna blauw. De ogen staan open, oogbollen omhoog gedraaid. De pupillen zijn wijd en lichtstijf tijdens de aanval. Er is een verhoogde secretie van speeksel, er is vaak incontinentie voor urine en er kan een tongbeet of wangbeet optreden. Een tongbeet of wangbeet komt voor bij 25% van de patiënten maar is zeer specifiek voor epilepsie. Na het klonische stadium is een posticaal coma van enkele min. tot een kwartier. Hierbij is er een toestand van verlaagd bewustzijn, eventueel gevolgd door slaap. De tonus is in deze fase nog steeds laag, en soms zijn er nog focale neurologische verschijnselen. Als dat zo is, duidt dat op een partieel begin. Als de patiënt bijkomt is deze kortdurend gedesoriënteerd, maar opvallend snel van de aanval hersteld – soms is er uren tot dage sprake van verwardheid of een ‘katergevoel’.
Het enige wat men kan doen is het hoofd en extremiteiten beschermen tegen verwondingen. . Het heeft geen zin om te proberen om een tongbeet te voorkomen: een tongbeet geneest veel sneller dan een peesletsel aan de hand van de helper. Na de klonische fase is het goed om de patiënt in de stabiele zijligging te leggen, om aspiratie te voorkomen. Als het langer duurt dan 5 min., dient men 10-20 mg. Diazepam of 1-2 mg clonazepam intraveneus/ rectaal te geven of in de wangzak te druppelen, en daarna snel voor een ziekenhuisopname te zorgen.

3. Wat is een status epilepticus, hoe moet die behandeld worden?

Er is sprake van een status epilepticus wanneer de tonisch- klonische fase langer aanhoudt dan 30 min. of wanneer deze zich blijft herhalen zonder dat het bewustzijn terugkeert. Dit is levensgevaarlijk vanwege:

• Cerebraal oedeem, dat ontstaat ten gevolge van anoxie

• De kans op een verslikpneumonie – die neemt toe als de aanval langer duurt

• Cardiale complicaties. Die komen vooral voor bij ouderen.

Het blijkt dat als iemand langer dan 5 minuten in de tonisch-klonische fase blijft, de kans op een status epilepticus erg groot is: het natuurlijk inperkende mechanisme schiet tekort, anders was de tonisch-klonische fase al eerder afgelopen. Bij een tonisch-klonische fase langer dan 5 minuten spreekt men daarom van een dreigende status epilepticus, en dat is directe aanleiding voor krachtig ingrijpen – zodat voorkomen kan worden dat de patiënt in een echte status epilepticus terechtkomt.

• Indien een status epilepticus de eerste manifestatie is van epilepsie, is er vrijwel zeker een anatomische afwijking.

Als een status epilepticus zich voordoet, moet er een deskundig persoon bij de patiënt blijven en zijn luchtweg vrijhouden en opnieuw diazepam toedienen. In het ziekenhuis zal men opnieuw een benzodiazepine iv toedienen, daarna eventueel fenytoïne iv. Hierna kan de oorzaak van de status epilepticus worden opgespoord. Als de patiënt niet uit de status epilepticus komt, wordt de patiënt geïntubeerd en wordt er behandeld met midazolam/thiopental/pentothal, onder EEG controle.

4. Beschrijf het klinische beeld van absences.

Dit zijn kortdurende (5 – 10 sec.) aanvallen van bewustzijnsdaling. De patiënt (meestal een kind) stopt met de bezigheden, kijkt wazig uit de ogen of draait ze omhoog en vertoont ritmische schokjes van de oogleden of mond (myoklonieën). Het kan iets uit zijn handen laten vallen en de kleur van het gezicht kan ook veranderen. Vaak eindigt de aanval abrupt. Het kind is zich niet bewust van de aanvallen.
De absences doen zich doorgaans iedere dag en vele keren per dag voor doen (vaak tientallen keren). Ze kunnen uitgelokt worden door hyperventilatie. Het EEG vertoont ook tussen de aanvallen door reeksen piekgolfcomplexen van drie per seconde over de hele schedel.
Als de absence-aanvallen elkaar heel snel opvolgen, kan er een absencestatus ontstaan, een soort schemertoestand die dagen tot uren kan duren. Dit komt met name voor bij kinderen en jongeren, maar kan bij volwassenen bijvoorbeeld ook de oorzaak van coma zijn.
Absence-epilepsie begint vaak bij kinderen, tussen het 3^e en 10^e levensjaar. Vaak, bij 75% van de patiënten, verdwijnen de absence-epilepsie aanvallen na de puberteit, maar 40% krijgt gegeneraliseerde tonisch-klonische aanvallen, vaak voor het eerst in de puberteit, soms later.
Het kan ook zijn dat de absence-aanvallen pas debuteren ná het 10^e levensjaar, dan is er sprake van juveniele absence-epilepsie, soms gepaard gaande met myoklonieën en zeer vaak met tonisch-klonische aanvallen. De behandeling is echter anders dan van partiële complexe aanvallen, en daarom is herkenning belangrijk.

5. Beschrijf het klinische beeld van een partieel complexe epilepsie aanval. Wat is déjà vu?
   Voor het onderscheid is het misschien eerst handig om de partieel eenvoudige aanval te beschrijven. Een partiële aanval beperkt zich tot één hersendeel, en wordt daarom ook wel een focale aanval genoemd. Bij een partieel eenvoudige aanval blijft het bewustzijn normaal. De kenmerken van de epileptische aanval hangen geheel af van de lokalisatie van de epilepsie.

Bij partieel complexe aanvallen is er een gedeeltelijk gedaald bewustzijn (een vernauwd bewustzijn), de patiënt weet dat hij een aanval heeft gehad, maar weet het verloop niet precies. De aanvallen beginnen vaak met allerlei psychische, zintuigelijke of vegetatieve verschijnselen, die de patiënt zich dus nog kan herinneren. Soms blijft de aanval hiertoe beperkt, of kan de patiënt verdere uitbreiding voorkomen door psychische of fysieke inspanning. Als de aanval wel doorzet, gaat deze gepaard met gesticuleren, kauwen, smakken of eenvoudige routinehandelingen (stof afnemen) die vaak niet helemaal kloppen. Omdat de focale psychische verschijnselen het typische begin zijn, spreekt men ook wel van temporale aanvallen of psychomotorische aanvallen. Vaak hebben patiënten met complex partiële aanvallen ook secundair gegeneraliseerde aanvallen, meestal in de slaap.

Bij een partiële epilepsie kunnen cognitieve verschijnselen optreden, zoals micropsie of macropsie (het heel klein of groot zien van de wereld) en ook geheugenfenomenen: déjà vu of déjà vécu: het idee hebben dat je iets op een of andere manier eerder hebt gezien of beleefd. En zo is er ook nog jamais vu, aanvalletjes van angst of depressie, een gevoel van depersonalisatie en fatische stoornissen. Dergelijke aanvallen hebben waarschijnlijk hun oorsprong in de diepe temporale cortex en het limbische systeem.

6. Wat kan de oorzaak zijn van epilepsie ontstaan op kinderleeftijd.
   Bij jonge kinderen is gegeneraliseerde epilepsie vaak het gevolg van restverschijnselen van prenatale, perinatale of vroegkinderlijke problemen. De aanvallen beginnen vaak al in het eerste levensjaar, en zijn moeilijk te behandelen.
   Andere oorzaken van epileptische aanvallen bij kinderen zijn:

• Onttrekking van maternale medicatie

• Hypoglykemie

• Elektrolytstoornissen

• Pyridoxineafhankelijkheid

• Medicatie

• Bilirubine-encefalopathie

Net als bij volwassenen (zie vraag 9) kan epilepsie ook een symptoom zijn van cerebrale beschadiging, door bloedingen, infecties, hypoxie, aanlegstoornissen, of van metabole stowisselingsziekten.
Een epileptische aanval verloopt vaak anders bij kleine kinderen (neonaten) dan bij volwassenen, omdat hun zenuwstelsel nog onvolgroeid is. Er zijn nogal eens halfzijdige tonisch-klonische trekkingen, maar er kunnen ook helemaal geen trekkingen zijn. Soms kan de epileptische aanval ook alleen bestaan uit schokkerige of tonische deviatie van de ogen, kleine trekkingen in de ogen of extremiteiten, of er zijn autonome verschijnselen. Een volledig gegeneraliseerd tonisch-klonisch insult komt pas voor in de loop van het eerste levensjaar.

• Tussen een leeftijd van 6 maanden en 5 jaar treden bij kinderen soms salaamkrampen op, vaak in combinatie met een stilstand van de ontwikkeling (bijvoorbeeld verlies van oogcontact) en het EEG vertoont multifocale pieken en steile hoog-gevolteerde golven, een hypsaritme. In dit geval is er sprake van het syndroom van West, en dat duidt eigenlijk zeer vaak op een cerebrale aandoening.
  Overigens: salaamkrampen zijn krampen waarbij het kind een abrupte buiging voorover maakt met het hoofd en de romp (ofwel liggend de gestrekte benen optild).
   

7. Aan welke oorzaken moet worden gedacht wanneer epilepsie op volwassen leeftijd ontstaat?
   De meeste vormen van idiopathische gegeneraliseerde epilepsie debuteren vóór het 25^e levensjaar. Alle vormen met gegeneraliseerde aanvallen die later ontstaan, zijn verdacht voor symptomatische, lokalisatie gebonden epilepsie die secundair gegeneraliseerde aanvallen veroorzaakt.
   Bij dergelijke symptomatische aanvallen onderscheiden we acute aanvallen, veroorzaakt door acute metabole ontregelingen, intoxicaties, of binnen een week na neurologische aandoeningen zoals een hoofdletsel, hersenletsel of meningitis. Daarnaast zijn er ook aandoeningen die leiden tot een late symptomatische aanval, door een onderliggende genetische, structurele of metabole aandoening. De manifestatie van een epileptische aanval kan in dat geval pas jaren na het ontstaan van de aandoening voor het eerst optreden. In dat geval is de recidiefkans groot.
   Hieronder een overzicht van de oorzaken:
   Acuut:

• Alcohol onttrekking of intoxicatie

• Diverse geneesmiddelen (bijvoorbeeld antidepressiva in hoge doseringen)

• Onttrekking (van alcohol, barbituraten, benzodiazepinen, anti-epileptica, opiaten)

• Metabole ontregeling (hypoglykemie, hypoparathyreoïdi, snelle veranderingen in osmotische verhoudingen)

• Hypertensie
   

Laat symptomatisch:

• Na atypische koortsconvulsies

• Cerebrale tumor of metastase

• Arterioveneuze malformatie

• Beroerte

• Cerebrale vasculitis

• Hoofd/hersenletsel (bijvoorbeeld penetrerend, maar ook bij gesloten traumata)

• Neurochirurgische interventie

• Geboortetrauma

• Cerebrale infectie (meningitis, encefalitis)

• Andere neurologische aandoeningen, zoals bijvoorbeeld MS

• Degeneratieve aandoeningen, zoals Alzheimer

• Genetische bepaald
   

8. Wat zijn koortsconvulsies, hoe moet men ze behandelen?
   Koortsconvulsies, ook wel koortsstuipen genoemd, zijn gegeneraliseerde epileptische aanvallen, vaak in het begin van een ziekte met koorts. Koortsconvulsies treden eigenlijk alleen op bij kinderen van 6 maanden tot 6 jaar oud. Er is duidelijk een familiaire aanleg: tijdens een koortsperiode krijgt 4% van de kinderen een convulsie, maar zelfs 50% als één van de ouders het vroeger had. De aanval herhaalt zich vrijwel nooit tijdens dezelfde koortsperiode. De aanval is gegeneraliseerd en duurt langer dan een epileptische aanval: 10-15 minuten, soms wat langer. Slechts een klein deel van de kinderen die koortsstuipen heeft, krijgt later epilepsie: de kans is groter als de koortsconvulsie lang duurt, op jongere leeftijd begint en asymmetrisch, of als hij zich binnen 24 uur meerdere keren herhaalt. Behandeling van koortsconvulsies is meestal niet nodig, over profylactische behandeling met paracetamol is niets aangetoond, en intermitterende behandeling met diazepam tijdens de koorts kan de kans op recidief verminderen, maar maakt het kind tegelijkertijd suf.

9. Anti-epileptica kunnen zeer effectief zijn, maar hebben vrijwel allen bijwerkingen. Wat zijn de belangrijkste typen bijwerkingen? (denk aan depressie van neuronale activiteit, interactie met andere veelgebruikte geneesmiddelen, allergie en ook aan teratogene effecten).
   Een anti-epilepticum wordt niet zomaar voorgeschreven: er zitten veel nadelen aan, en anti-epileptica kunnen de aanvallen alleen maar onderdrukken, ze hebben geen invloed op de prognose. Bij één aanval wordt over het algemeen niet gestart met anti-epileptica, tenzij het gaat om een duidelijke structurele cerebrale aandoening. Bij zeer sporadische insulten is het ook de vraag of de nadelen opwegen tegen de voordelen. Maar als iemand twee insulten in één jaar heeft gehad, of als iemand een status epilepticus gehad heeft, wordt doorgaans wel met anti-epileptica gestart. Als iemand na het starten met anti-epileptica twee jaar aanvalsvrij is geweest, wordt er overwogen om de medicatie af te bouwen. Of dat mogelijk is, hangt onder meer af van de soort epilepsie, en van de reactie op de medicatie indertijd. Factoren zoals angst voor een recidief, of afhankelijkheid van een rijbewijs kunnen van invloed zijn op de keuze om medicatie af te bouwen of niet.
   Welk anti-epilepticum gekozen wordt bij een patiënt, hangt in grote mate af van de soort aanvallen die de patiënt heeft. Daarnaast spelen specifieke kenmerken van de patiënt een rol, zoals de wens om zwanger te worden, comedicatie en comorbiditeit. De werking van anti-epileptica is verschillend en lang niet altijd bekend, maar de meesten grijpen aan op Na⁺ of Ca²⁺ kanalen, GABA-receptoren of K⁺ kanalen. De effectiviteit van de anti-epileptica verschilt niet (of althans: niet bewezen), maar het bijwerkingenprofiel en de contra-indicaties verschillen wel.
   Kenmerkende bijwerkingen van veel anti-epileptica zijn dosisafhankelijke neurotoxische bijwerkingen, zoals slaperigheid, moeheid, duizeligheid, cognitieve stoornissen, gedragsveranderingen, geheugenstoornissen en stemmingsstoornissen. Verder zijn er verschillende systemische bijwerkingen bekend. Ernstige huidreacties komen voor bij de klassieke anti-epileptica (behalve valproïnezuur), lamotrigine en oxcarbazepine. Bij alle middelen die huidreacties veroorzaken kan een lage startdosis en langzame titratie de kans op deze huidreacties verminderen. Allergische kruisreacties komen tussen al deze middelen voor. Diverse anti-epileptica kunnen hepatotoxiciteit of ernstig hematologische bijwerkingen veroorzaken. Verder zorgen sommige anti-epileptica voor reductie van de werking van andere geneesmiddelen, zoals orale anticonceptiva of antistollingsmedicatie (met name bij carbamazepine, fenytoïne, oxcarbazepine en topiramaat). Verder zijn bekende bijwerkingen gewichtstoename (soms afname) en teratogene bijwerkingen (invloed op de foetus). Bij plotseling stoppen kunnen er onttrekkingsinsulten ontstaan.
   Het staat bij de hierboven opgesomde bijwerkingen al genoemd, maar een heel aantal anti-epileptica verminderen ook de betrouwbaarheid van de pil (orale anticonceptiva). Middelen waarvoor dit geldt zijn fenytoïne, carbamazepine, ethosuximide, oxacarbazepine en topiramaat. Men kan (1) proberen deze middelen te vermijden bij vrouwen, of (2) een pil met een hoger oestrogeengehalte voorschrijven. Wanneer er dan geen doorbraakbloedingen optreden is de betrouwbaarheid redelijk goed (wel minder dan bij andere vrouwen die de pil gebruiken).
   Bij lamotrigine werkt het als het ware andersom: daar heeft de pil negatieve invloed op het anti-epilepticum: door de pil daalt de bloedspiegel lamotrigine met 50%.
   Daarnaast is de zwangerschap een belangrijk onderwerp bij het voorschrijven van anti-epileptica. De anti-epileptica hebben slechte invloed op de foetus, met name bij natriumvalproaat is er een grotere kans op een neuraalbuisdefect, of op andere congenitale afwijkingen. Het wordt echter afgeraden om vlak voor of tijdens de zwangerschap de anti-epileptica te staken. Gegeneraliseerde aanvallen, en zeker ook een status epilepticus kunnen tot ernstige beschadiging van de foetus leiden.
   In sommige gevallen is het wel mogelijk om ruim van tevoren de medicatie te staken op proef. Als dat niet kan, gaat de voorkeur uit naar slow-release preparaten of meerdere giften per dag om een piekconcentratie te vermijden. Verder is er wel verschil tussen de meer tetratogene anti-epileptica (natriumvalproaat) en minder tetratogene anti-epileptica (carbamazepine, lamotrigine en levetiracetam). Als iemand lamotrigine gebruikt, is het belangrijk om voor en tijdens de zwangerschap de bloedspiegels in de gaten te houden: die kunnen namelijk erg dalen tijdens de zwangerschap.
   Daarnaast is het bij alle patiënten die anti-epileptica extra belangrijk om foliumzuur te slikken vanaf de zwangerschapswens tot en met 8 weken na conceptie. Tot slot zijn er anti-epileptica die kunnen leiden tot afbraak van vitamine K en daardoor tot coagulopathie, daarom is de laatste vier weken van de zwangerschap suppletie van vitamine K belangrijk, om neonatale bloedingen te voorkomen.
   Gebruik van anti-epileptica door de moeder is geen contra-indicatie voor borstvoeding. Tijdens de zwangerschap stijgt de aanvalsfrequentie bij 25% tot 35% van de vrouwen, bij 10-50% van de vrouwen daalt de aanvalsfrequentie juist. De kans op een insult tijdens of na de bevalling is relatief groot: daarom moet bevalling altijd klinisch gebeuren.

Thema 38: Slaapstoornissen

Kuks H18

1. Wat is narcolepsie, welke symptomen komen hierbij voor?
   Dit is een aandoening met een gestoord slaap-waakritme. Vaak worden symptomen zichtbaar aan het eind van de tienerjaren, maar vaak wordt narcolepsie pas later of zelfs helemaal niet ontdekt.
   Overdag is er overmatige slaperigheid en er is een gestoorde nachtslaap. Als iemand in slaap valt, duurt dit ong. 10- 30 min., waarna de persoon zich compleet uitgerust voelt. ’s Nachts is de slaap gefragmenteerd. Het blijkt uit onderzoek dat deze mensen eigenlijk meteen in hun REM-slaap terechtkomen, terwijl dat bij gezonde personen een tijdje duurt. De REM-slaap wordt geassocieerd met tonusverlies en heftig, realistisch dromen, dit worden hypnagoge hallucinaties genoemd. Doordat er soms opeens overdag, op ongelegen momenten een doorbraak van de narcolepsie slaap kan zijn, weten mensen niet meer goed of die dromen echt waren of niet. Bij 70% van patiënten komt kataplexie voor, dit is tonusverlies bij emoties als kwaad worden, schrikken en lachen. Ook kan er slaap-verlamming optreden waarbij mensen zich kort (< 1 minuut) voor het slapen of na het ontwaken niet kunnen bewegen.
   Zowel de stoornis in het slapen als de stoornis met de tonus kunnen teruggevoerd worden op een abnormaal functioneren van de formatio reticularis.
   Bij narcolepsie is er sprake van een tekort aan hypocretine-aanmaak in de hypothalamus: dit kan gemeten worden in de liquor en is zeer specifiek voor narcolepsie.
   Mensen met narcolepsie hebben een grotere kans op verkeersongevallen en zijn vaak vergeetachtig, wat tot sociale problemen kan leiden.

2. Wat zijn drop attacks, wat is kataplexie? Beschrijf de klinische kenmerken.
   Drop attacks -> aanvallen met plotseling tonusverlies van de benen, waardoor de patiënt valt, maar gelijk weer kan opstaan. Er is zijn geen andere verschijnselen en geen bewustzijnsverlies. Dit komt met name voor bij vrouwen boven de 50 jaar en zij vallen tijdens de drop attack vaak op hun knieën: daarom wordt ook wel gesproken van maladie des genoux bleus. De oorzaak blijft meestal onbekend.
   Ouderen hebben overigens vaak valaanvallen die niet het gevolg zijn van drop attacks of een neurologische aandoening, maar van andere zaken, zoals een slechte visus, aandoeningen aan het bewegingsapparaat die niet neurologisch zijn (bijvoorbeeld artrose), veranderde sensoriek na een heupoperatie, slecht schoeisel of gebruik van sederende of verslappende medicatie.
   Kataplexie ->Men heeft tonusverlies bij emoties als schrikken, kwaad worden of lachen. Kataplexie is er in erge en minder erge vormen: in de minst erge variant voelt iemand zich alsof hij staat te trillen op zijn benen, net als je soms in erg spannende situaties kan hebben. In ergere gevallen zakken patiënten plotseling door de benen of laten zij dingen uit hun handen vallen, en soms kan er zelfs sprake zijn van een verlaagd bewustzijn en myoklonieën – waardoor het wel lijkt alsof er een complex partiële aanval gaande is.

3. Wat is een obstructief slaapapneu syndroom? Beschrijf de klinische kenmerken.
   Hierbij wordt tijdens een dieper slaapstadium de luchtweg geblokkeerd, zodat apneu optreedt en de patiënt wakker wordt. De patiënt krijgt zo geen diepe slaap en komt hierdoor nachtelijke slaap tekort. Men kan hierdoor overdag overdreven slaperig zijn. Voor het plaatsvinden van het apneu kan men heel luid gaan snurken. Soms zijn er behandelbare KNO-oorzaken, en anders kan een apparaatje uitkomst bieden, dat voor een continue positieve druk in de ademweg zorgt.

Thema 39: Paniekaanvallen

Hengeveld H11, zie ook H5

Veel antwoorden op de leervragen van dit thema zijn ook al gegeven bij thema 36, Angst en Dwang.

1. Wat zijn de klinische kenmerken van een paniekaanval en wanneer spreekt men van een paniekstoornis?
   Paniekaanval -> Plotseling opkomende aanvallen van angst, gepaard gaande met een scala van lichamelijke symptomen, waarbij de persoon bang is om dood te gaan, gek te worden, de controle over zichzelf te verliezen.
   Deze komt plotseling op, bereikt binnen 10 min. een hoogtepunt en neemt dan geleidelijk af.
   Paniekstoornis -> Onverwachte paniekaanvallen blijven zich herhalen en er blijft ongerustheid over voor een volgende aanval (anticipatie-angst)

2. Hoe kunnen paniekstoornissen behandeld worden?
   Een goede behandeling begint met psycho-educatie. De stoornis wordt hierbij genoemd en de klachten van de patiënt worden hier aan gerelateerd. Ook kunnen SSRI’s helpen. Als er een non-respons is, kan een sterk serotonerg werkend tricyclisch antidepressivum helpen. Verder kan cognitieve gedragstherapie helpen.

3. Bij welke andere stoornissen (dan een paniekstoornis) kunnen paniekaanvallen optreden?
   Paniekaanvallen komen onder andere voor bij specifieke en sociale fobieën. Ze kunnen ook veroorzaakt worden door somatische ziekten van cardiovasculaire, endocrinologische, neurologische en respiratoire aard en het gebruik en onthouding van psychoactieve stoffen.

Thema 40: Syncope

Guyton H61, Kuks H11

1. Hoe maakt men onderscheid tussen een syncope en een epilepsie aanval?
   Een syncope wordt veroorzaakt door een verminderde cerebrale bloedtoevoer, die leidt tot bewustzijnsverlies. Er zijn twee belangrijke oorzaken, namelijk verminderde cardiale instroom en verminderde cardiale uitstroom. Het wegvallen wordt vaak ingeleid door zwart worden voor de ogen worden, piepen in de oren, misselijkheid, wit wegtrekken, profuus zweten en geeuwen. Een ander kenmerk van een syncope is dat de patiënt slap neervalt, soms met een paar trekkingen, verder is de patiënt soms incontinent, treedt er nooit een tongbeet op en verandert de huidskleur na de aanval van bleek naar roze. Een syncope kan op alle leeftijden voorkomen en duurt enkele minuten. De frequentie van de aanvallen is afhankelijk van emoties of lang staan.
   De grootste verschillen tussen een syncope en een epileptische aanval zijn dat bij een syncope geen tongbeet en postictale fase voorkomen (wel een kater) en er sprake is van een luxerend moment (staan of emoties). Een syncope voelt de patiënt vaak aankomen, een epilepsie-aanval niet (tenzij het een partiële aanval betreft). Een syncope kan de patiënt voorkomen door bijvoorbeeld te gaan zitten met de benen omhoog, een epilepsieaanval niet. Bovendien duren epilepsie-aanvallen vaak langer dan syncope aanvallen (epilepsie: 1-5 minuten, syncope minder dan een minuut). Alleen absence-epilepsie duurt eveneens kort, maar hierbij is het heel kenmerkend dat dit vooral bij kinderen optreedt en dat zij zich achteraf niets kunnen herinneren van de aanval: zij zijn bezig, raken even weg en gaan daarna precies verder waar zij gebleven waren.

2. Beschrijf de autoregulatie van de cerebrale bloedvoorziening. Bespreek de belangrijkste drijvende kracht(en) achter de autoregulatie. Bij welke bloeddruk begint autoregulatie te falen in normale individuen en in patiënten met hypertensie? Wat is het effect van neuronale activiteit op regionale bloedstroom.
   Autoregulatie is het vermogen om de bloedstroomsterkte bij variatie in perfusiedruk gelijk te houden. De cerebrale bloedvoorziening wordt constant gehouden door een eigenschap van de wand van de arteriën, met name het gladde spierweefsel. Er treedt namelijk contractie op bij snelle toename van de druk en dilatatie bij een snelle afname van de druk (myogene respons of Bayliss effect). Bij een gezond persoon blijft bij bloeddrukken tussen de 60 en 140 mm Hg de cerebrale bloedvoorziening dankzij het Bayliss effect bijna constant. Bij mensen met hypertensie is dit zelfs het geval bij bloeddrukken van 160 tot 180 mm Hg. Als de bloeddruk echter onder de 60 mm Hg valt, daalt de cerebrale bloeddruk ernstig.
   De cerebrale bloedvoorziening heeft een sterke sympathische innervatie, die zowel de grote hersenarteriën als de arteriën die de hersenen ingaan innerveert. Als de bloeddruk acuut naar een extreem hoog niveau stijgt, bijvoorbeeld tijdens zware inspanning, zorgt het sympathische zenuwsysteem ervoor dat er constrictie van de arteriën en arteriolen optreedt. Hierdoor stijgt de bloeddruk in de kleinere hersenbloedvaten minder dan in de grotere bloedvaten en worden bloedingen in de hersenen voorkomen. De parasympathische vezels verhogen bij stimulatie de bloedstroom in de hersenen door een lichte dilatatie. Ten slotte is er nog een intrinsiek systeem dat vanuit de hersenstam de bloeddruk reguleert waarvan de werking op dit moment nog grotendeels onbekend is.

Leervragen week 9: Ontwikkeling en Persoonlijkheid

Thema 41: Persoonlijkheid

Hengeveld H15.1

1. Omschrijf het begrip persoonlijkheid, en geef aan wanneer er sprake is van een persoonlijkheidsstoornis.
   Persoonlijkheid -> Kenmerkende manier die iemand heeft om met zaken om te gaan: de persoonseigen manier van doen, denken en voelen in het leven, dus ook de manieren van omgaan met problemen.
   Persoonlijkheidsstoornis ­-> Wanneer de kenmerkende manieren van doen leidt tot klachten bij de patiënt zelf (bijvoorbeeld een heel streng geweten en daardoor steeds schuldgevoelens) of bij anderen (bijvoorbeeld door heel egocentrisch gedrag), is er sprake van een persoonlijkheidsstoornis. Mensen met persoonlijkheidsstoornissen zoeken zelden psychotherapeutische hulp, maar zoeken vaker medische hulp met klachten als angst, depressie, slaapstoornissen, eetstoornissen, problemen op het werk of problemen in relaties.
   De DSM criteria voor de persoonlijkheidsstoornis zijn:

1. Er duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk binnen de cultuur van de betrokkene afwijken van de verwachtingen. Dit patroon wordt zichtbaar op twee (of meer) van de volgende terreinen:

2. Cognities (de wijze van waarnemen en interpreteren van zichzelf, anderen en gebeurtenissen)

3. Affecten (de draagwijdte, intensiteit, labiliteit en adequaatheid van emotionele reacties)
    
4. Functioneren in contact met anderen
    
5. Beheersing van impulsen.

6. Het duurzame patroon is star en komt op een breed terrein van persoonlijke en sociale situaties.

7. Het duurzame patroon veroorzaakt klinisch lijden of beperkingen in het functioneren op andere belangrijke terreinen.

8. Het patroon is stabiel en van lange duur en het begin kan worden teruggevoerd naar ten minste adolescentie of vroege volwassenheid.

Er zijn veel verschillende persoonlijkheidsstoornissen, die onderverdeeld worden in 3 clusters. Zie daarvoor vraag 4.
 

2. Hoe vaak komen persoonlijkheidsstoornissen voor?
   Deze stoornissen zijn de meest voorkomende psychiatrische stoornissen. Ongeveer 10% van de bevolking en 60% van de psychiatrische patiënten heeft er last van. Persoonlijkheidsstoornissen predisponeren sterk voor een As-I stoornis (een syndromale stoornis): ongeveer 60% van de patiënten met een persoonlijkheidsstoornis krijgt ook een As-I stoornis, zoals bijvoorbeeld een depressie of een kortdurende psychotische episode. Als dat zo is, is de prognose van die As-I stoornis vaak slechter en de behandeling moeilijker dan ‘normaal’.

3. Welke zijn de gegevens die nodig zijn voor diagnostiek van de persoonlijkheid.
   Het is regelmatig lastig om de diagnose persoonlijkheidsstoornis te stellen: patiënten kunnen een heleboel lichamelijke en psychische klachten hebben, en ook problemen hebben in de sociale anamnese en biografie. De arts moet naast de inhoud van het verhaal vooral letten op de manier waarop het verhaal gepresenteerd wordt, en op de context. Daarbij zijn 3 aspecten van belang:

• Is er inhibitie van normaal gedrag? Zou een normaal iemand anders handelen dan de patiënt? Handelt de patiënt altijd zo?

• Ontbreekt remming van sociaal inadequaat gedrag? Doet de patiënt vaak dingen die niet passen binnen normaal sociaal verkeer?

• Is er sprak van heftige, wisselende of anderszins inadequate reacties op stressvolle omstandigheden?

Het lukt lang niet altijd om in een eerste gesprek de diagnose te stellen: soms komt de arts er pas achter als de patiënt niet goed meewerkt of er problemen zijn met de compliance. Een heteroanamnese kan helpen.
Als iemand de adolescentieleeftijd ruim achter zich heeft, en zowel in zijn relaties, als werk en hobby’s goed functioneert, kun je een persoonlijkheidsstoornis uitsluiten.

4. Beschrijf welke drie hoofdgroepen van persoonlijkheidsstoornissen uit de DSM met de verschillende kenmerken.
   Er zijn vele persoonlijkheidsstoornissen, en zij worden onderverdeeld in 3 clusters. Tussen de verschillende persoonlijkheidsstoornissen zit veel overlap, waardoor mensen soms aan meerdere persoonlijkheidsstoornissen voldoen. De ernst van de stoornis wordt mede bepaald door de leefsituatie: sommige patiënten zoeken een omgeving op waarin zij goed kunnen functioneren, en soms komt de stoornis dan ook pas aan het licht als steunpilaren, werk of relaties wegvallen.
   Cluster A (zonderling) -> excentriek en zonderling. Personen zijn introvert, trekken zich terug uit sociale contacten en zijn beperkt in emotionele expressie. Er is sprake van een sterk aangetast sociaal functioneren. Deze persoonlijkheidsstoornissen worden niet gediagnosticeerd als ze uitsluitend optreden tijdens schizofrenie, depressies met psychotische kenmerken, een psychotische stoornis of een pervasieve ontwikkelingsstoornis. Persoonlijkheidsstoornissen die hieronder vallen zijn de (1) paranoïde persoonlijkheidsstoornis, (2) schizoïde persoonlijkheidsstoornis en (3) schizotypische persoonlijkheidsstoornis.
   Cluster B (dramatisch) -> Deze patiënten manifesteren zich duidelijk en deze stoornissen zijn dan ook het meest bekend; borderline met automutilatie en suïcidepogingen, narcistisch gedrag met veel conflicten die allemaal aan anderen worden gewijd, de theatrale patiënt met flamboyant gedrag, en de antisociale patiënt met veel overlast. Problemen worden vaak ervaren alsof ze door een ander zijn veroorzaakt. Daardoor zoeken patiënten uit cluster B vaak veel later psychotherapeutische hulp dan bijvoorbeeld patiënten uit cluster C. Stoornissen in dit cluster zijn dus de (1) antisociale stoornis, (2) borderline stoornis, (3) theatrale stoornis en (4) de narcistische stoornis.
   Cluster C (angst) -> Het centrale kenmerk van alle persoonlijkheidsstoornissen in cluster C is angst: personen met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (1) geven toe aan hun angst en vermijden interpersoonlijke contacten. In het geval van een afhankelijke stoornis (2) dempt de patiënt zijn angst door zich vast te klampen aan een ander; mensen met een obsessieve–compulsieve stoornis (3) compenseren hun angst door alles onder controle te houden. Deze patiënten vallen niet op, vertonen geen excentriek of aandachttrekkend gedrag. Ze zoeken de oorzaak van problemen in zichzelf; wat ertoe leidt dat ze de rol van slachtoffer op zich nemen en weinig verantwoordelijkheid voor de kwaliteit van leven aanvaarden, maar ook dat ze ontvankelijker zijn voor psychotherapie dan bijvoorbeeld patiënten met stoornissen uit cluster B. Niet zelden zijn het harde werkers, die zichzelf over de kop werken en uiteindelijk uitvallen met een langdurige burn-out.

Thema 42: Ontwikkelingsstoornissen

Hengeveld H15.2

1. Wat is een ontwikkelingsstoornis?
   Er zijn 3 verschillende ontwikkelingsstoornissen: aandachtstekort-hyperactiviteitsstoornissen (ADHD), autismespectrumstoornissen en ticstoornissen. Deze stoornissen zijn ontstaan in de kindertijd en hebben een hoge mate van persistentie, dus ze duren meestal voort tot in de volwassenheid. Daarbij kan de klinische presentatie door de jaren heen wel veranderen.
   Soms kan het zo zijn dat iemand psychopathologie heeft, maar eigenlijk een lichte ontwikkelingsstoornis blijkt te hebben. In de overzichtelijke omgeving met veel structuur op school en binnen een gezin kunnen deze mensen zich goed redden, maar als zij volwassen worden lukt het soms niet meer helemaal en kunnen angsten, stemmingsstoornissen of gedragsontregelingen ontstaan. Een goede clinicus herkent dan de onderliggende symptomatologie van een ontwikkelingsstoornis.
    

2. Wat zijn overeenkomsten en verschillen tussen persoonlijkheidsstoornis en ontwikkelingsstoornis?
   In beide gevallen is er spraken van een langdurig bestaan van de klacht, diepgaande en starre patronen van disadaptief gedrag met een negatieve invloed op de interactie met de omgeving en een verhoogde kans op het vastlopen op belangrijke terreinen in het leven. Een ontwikkelingsstoornis begint al in de kindertijd en duurt voort tot in de volwassenheid. De klinische presentatie verandert in de loop van de ontwikkeling.
   Voorbeelden van waar persoonlijkheidsstoornissen en ontwikkelingsstoornissen op elkaar lijken, zijn er te over:

• Iemand met ADHD kan impulsiviteit en hyperactiviteit vertonen. Impulsiviteit past ook goed bij een manie, of een borderline persoonlijkheidsstoornis. Hyperactiviteit past eveneens bij een persoonlijkheidsstoornis, of bij een geagiteerde depressie of manie.

• De symptomen van een autismespectrumstoornis kunnen erg lijken op de negatieve symptomen bij schizoïde stoornissen, of schizotype persoonlijkheidsstoornissen.

• In deze gevallen helpt de ontwikkelingsanamnese om te differentiëren: ontwikkelingsstoornissen zijn altijd aanwezig geweest, het beloop van andere aandoeningen is vaak meer episodisch.
   

3. Beschrijf het klinische beeld van de aandachtstekort-hyperactiviteitsstoornis (ADHD). Beschrijf de componenten van de behandeling van ADHD.
   De kernsymptomen zijn, zoals de naam al aangeeft, aandachtstekort en hyperactiviteit. Hieraan moet gedacht worden bij volwassenen met langdurige klachten van concentratiestoornissen, chaotisch en impulsief gedrag en motorische onrust. ADHD was oorspronkelijk bekend als een psychiatrische stoornis bij kinderen die optreedt voor het zevende jaar. Daardoor werd er tot voor kort weinig aandacht besteed aan het verloop bij volwassenen, zeker ook omdat bij volwassenen eerder aan een manie, depressie, psychose of angststoornis gedacht werd, waarbij de concentratiestoornissen en onrust secundaire symptomen waren. Volwassenen vertonen dezelfde kernsymptomen als kinderen, maar de impulsiviteit en hyperactiviteit verminderen naarmate de leeftijd vordert. Bij een hogere leeftijd presenteren inattentie en het onvermogen tot organiseren zich meer. Bij kinderen blijkt de ADHD bij 30% te persisteren tot in de volwassenheid.
    

Er zijn verschillende subtypen van ADHD. De belangrijkste symptomen van ADHD omvatten twee domeinen: inattentie en hyperacitviteit-impulsiviteit. Sommige mensen hebben met name last van de inattentie (inattente subtype), anderen hebben een hyperactief-impulsief subtype en weer anderen hebben een gemengd subtype. De eerste groep, die met name last heeft van inattentie maar niet zozeer van hyperactiviteit, wordt ook wel omschreven met de term attention deficit disorder, ADD. Deze kinderen zijn niet druk en impulsief, maar wel dromerig, verstrooid, snel afgeleid en in zichzelf gekeerd.
De aandachtsproblemen en de impulsiviteit veranderen weinig door de tijd heen. De hyperactiviteit kan daarentegen afnemen en beheersbaar worden – alhoewel patiënten dan alsnog vaak een continue, innerlijke onrust ervaren.
De DSM IV criteria voor ADHD zijn als volgt:

1. Zes of meer van de negen symptomen. De symptomen dienen ten minste zes maanden aanwezig te zijn, in een mate die onaangepast is, en niet past bij het ontwikkelingsniveau.

Aandachtstekort:

1. Geen aandacht voor details

2. Moeite aandacht vast te houden

3. Lijkt niet te luisteren

4. Maakt taken of karweitjes niet af

5. Kan taken niet organiseren

6. Vermijdt langdurige mentale inspanning

7. Raakt vaak dingen kwijt

8. Afgeleid door uitwendige prikkels

9. Vergeetachtig

Hyperactiviteit/impulsiviteit

1. Beweegt onrustig met handen of voeten

2. Staat vaak op in de klas

3. Rent vaak rond of klimt

4. Heeft moeite rustig te spelen

5. Is vaak in de weer

6. Praat aan één stuk door

7. Gooit antwoorden eruit

8. Kan niet op beurt wachten

9. Verstoort of onderbreekt anderen

2. Enkele van de symptomen die beperkingen veroorzaken, waren aanwezig vóór het zevende levensjaar.

3. Enkele beperkingen ten gevolge van de symptomen zijn aanwezig op twee of meer terreinen, bijvoorbeeld school en thuis.

4. Er zijn klinisch belangrijke beperkingen in het sociale, school- of beroepsmatige functioneren.

De behandeling van volwassenen met ADHD bestaat uit:
- Psycho- educatie: Patiënt en partner worden geïnformeerd over het ziektebeeld (inclusief comorbide stoornissn, risico’s, erfelijkheid, behandelmogelijkheden enzovoort) en patiënten verenigingen.
- Farmacologische behandeling: Middelen van eerste keus zijn psychostimulantia, bijvoorbeeld methylfenidaat, en als dat niet werkt bijvoorbeeld dextroamfetamine.
- Psychologische behandeling: Coaching kan individueel en in groepen aangeboden worden, voor praktische begeleiding en training voor organisatie, planning van tijd, omgang met geld en inschatten van het arbeidsperspectief.
- Lotgenotencontact
- Psychotherapie: Cognitieve gedragstherapie kan medicatie aanvullen, met name bij kinderen met comorbide gedragsstoornissen en angststoornissen. Hoe goed cognitieve gedragstherapie bij volwassenen werkt, is niet goed systematisch onderzocht, maar er zijn wel degelijk instellingen met ervaring bij het helpen bij werkproblemen of impulsiviteit.

4. Op basis van welke informatie wordt de diagnose

autismespectrumstoornissen (ASS) gesteld?
Autismespectrumstoornissen kenmerken zich door stoornissen en beperkingen in wederkerige sociale contacten, de talige en non-verbale communicatie en beperkte (rigide) patronen van interesse en gedrag. Wat betreft de sociale wederkerigheid kan iemand met ASS zeer teruggetrokken gedrag vertonen, of juist uitvoerig gaan vertellen over een specifieke interesse als dat eigenlijk ongepast is. De interesses kunnen heel fysiek zijn (bijvoorbeeld bont aanraken) maar ook treinkaartjes of dinosauriërs betreffen. Sommige mensen met ASS hebben een totaal gebrek aan fantasie en nemen alles letterlijk; anderen hebben juist een ongebreidelde fantasie.
Voor de autismespectrumstoornissen zijn de volgende DSM-IV criteria opgesteld.

A. Aanwijzingen voor het volgende:
 

• Kwalitatieve beperkingen in de sociale interactie:

1. duidelijke stoornissen in het gebruik van verschillende vormen van non- verbaal gedrag.

2. er niet in slagen om met leeftijdgenoten tot relaties te komen.

3. tekort in het spontaan met anderen delen van plezier, bezigheden

4. afwezigheid van sociaal- emotionele wederkerigheid
    

• Kwalitatieve beperkingen in de communicatie- achterstand of volledige afwezigheid van de ontwikkeling van gesproken taal.

1. beperkingen van het vermogen om een gesprek te beginnen en te onderhouden.

2. stereotiep en herhaald taalgebruik

3. afwezigheid van gevarieerd spontaan fantasiespel of sociaal imiterend spel.
    

• Beperkte zich herhalende stereotiepe patronen van gedrag en belangstelling:

1. Sterke preoccupatie met een of meer stereotiepe patronen van gedrag en beperkte patronen van belangstelling.

2. Duidelijk vastzitten aan specifieke niet- functionele routines of rituelen.

3. Stereotiepe en zich herhalende motorische maniërismen.

4. Aanhoudende preoccupatie met delen van voorwerpen.
    

B. Achterstand in of abnormaal functioneren op ten minste een van de volgende gebieden voor het derde levensjaar:- sociale interacties- taal, te gebruiken in sociale communicaties- symbolisch of fantasiespel
 

Er zijn 5 syndromen die onder de autismespectrumstoornissen vallen. Elke stoornis moet voldoen aan een aantal van de bovengenoemde criteria. De belangrijkste drie autismespectrumstoornissen zijn:

• De autistische stoornis. Om hier aan te voldoen moeten in totaal 6 criteria van de DSM criteria positief gescoord worden, waarvan ten minste 2 op de dimensie van sociale contacten, en ten minste 1 op elk van de andere twee dimensies.

• De stoornis van Asperger. Om hier aan te voldoen moeten er minimaal 2 positieve criteria zijn in de sociale dimensie, en 1 van beperkte patronen van interesse en gedrag. Veel individuen met Asperger hebben een ongestoorde taalontwikkeling in formele zin, maar zij hebben grote problemen op het gebied van wederkerige communicatie.

• De pervasieve ontwikkelingsstoornis niet anderszins omschreven (PDD-NOS). Om hier aan te voldoen moeten er ten minste 3 en ten hoogste 5 positieve criteria zijn, met tenminste 1 van die criteria in de dimensie van sociaal contact. De definitie is bruikbaar voor lichte fenotypes met een gebrek aan sociale sensitiviteit, en enige starheid, maar brengt in de praktijk ook veel diagnostische onduidelijkheid. Door hun starheid en gebrek aan sociale sensitiviteit worden deze mensen vaak beperkt in hun sociaal-emotionele ontwikkeling en hun beroepsmatige ontplooiing.

5. Beschrijft het syndroom van Gilles de la Tourette.
   Het syndroom van Gilles de la Tourette wordt gekenmerkt door tics. Tics zijn onvrijwillige, snelle, abrupte bewegingen, die herhaaldelijk en aritmisch optreden in dwarsgestreept spierweefsel of in de stembanden. Ze worden ervaren als onbedwingbaar. Vaak kunnen ze wel korte tijd actief worden onderdrukt, maar dan neemt de aandrang om de tic alsnog uit te voeren ontzettend toe. De tics nemen vaak toe in frequentie en in intensiteit in perioden van stress, vermoeidheid of opwinding en af als iemand zich sterk concentreert. Het beloop van de tics bij Gilles de la Tourette is wisselend, ook gedurende maanden en jaren: zowel de frequentie van de tic als de intensiteit, als het type en de plaats van de tic wisselen.
   De eerste verschijnselen van Gilles de la Tourette ontstaan vaak rond het 7^e levensjaar, en dit betreft vaak een eenvoudige motorische tic in het gelaat, bijvoorbeeld knipperen met de ogen. In een karakteristiek geval verdwijnen de tics vervolgens een tijdje, om later terug te komen op een andere plaats of in een andere gedaante. Enkele jaren na de motorische tics worden vaak voor het eerste vocale tics gezien, en nog later samengestelde motorische tics. Voorbeelden van tics zijn het dwangmatig aanraken van voorwerpen, springbewegingen maken, echolalie en echopraxie. De patiënt heeft vaak ook psychische belevingen, ‘mentale tics’.
   De DSM criteria voor Gilles de la Tourette zijn:

1. Aanwezigheid van multipele motorische én één of meer vocale tics

2. Optreden van de tics is vele malen per dag, meestal in perioden gedurende een jaar of langer.

3. De anatomische lokalisatie, het aantal, de frequentie en de ernst van de tics wisselen.

4. De ziekte begint voor het 18^e levensjaar.

Thema 43: Psychiatrie bij ouderen

Hengeveld H20

1. Wat zijn kenmerken van de patiënten in de ouderenpsychiatrie?
   Op oudere leeftijd komen zowel psychiatrische als somatische aandoeningen frequent voor: en in veel gevallen is er comorbiditeit. Binnen de ouderenpsychiatrie worden patiënten behandeld die:

• Voor het eerst last hebben van psychische klachten of verschijnselen, terwijl ze dus als betrekkelijk ‘oud’ zijn.

• Al langer een psychiatrische stoornis hebben, maar waarbij de psychiatrische stoornis nu gecompliceerd wordt door klachten die aan de ouderdom gerelateerd zijn. Dat kunnen somatische klachten zijn of effecten van medicijngebruik daarvoor, maar dat kunnen ook cognitieve klachten zijn.

Specifieke kenmerken van deze patiëntengroep zijn:

• Grote kans op het voorkomen van cognitieve symptomen

• Somatische comorbiditeit en polyfarmacie

• Zintuigstoornissen

• Functionele beperkingen (bijvoorbeeld in de mobiliteit, of beperkingen in de algemene dagelijkse levensverrichtingen, de ADL)

• Lange autobiografie

• Derde- en vierdelevensfaseproblemen (onder andere rolwisseling, omgaan met verlies, zingeving)

• Vaak geen eigen hulpvraag, maar een hulpvraag vanuit de omgeving
   

2. Welke verandering in psychische functies zie je bij veroudering?
   Bij het ouder worden treden veranderingen op op allerlei gebieden: lichamelijke veranderingen, psychische veranderingen en ook sociale veranderingen. Samen zorgen zij voor een grote invloed op het psychische functioneren – en omdat alle verouderingsprocessen op verschillende momenten beginnen bij verschillende mensen, is er veel variatie binnen de ouderen populatie.
   Lichamelijk treden er veranderingen op in de hersenen: er is atrofie, waardoor de gyri versmallen en de ventrikels en sulci groter worden. De neuronen zelf worden kleiner (zowel cytoplasma als kern) en er komen ook minder interneuronale verbindingen. De neuronale activiteit (dopaminerg, adrenerg) neemt af en de bloed-hersenbarrière wordt slechter. Tot slot ontstaan er, waarschijnlijk door ischemische omstandigheden, amyloïdplaques en hyperintense plekken. Dat alles heeft invloed op het psychisch functioneren op twee niveaus:
    

          8.   Cognitief functioneren (geheugen, aandacht, concentratie, leervermogen)

• Afname van de reactiesnelheid
• Afname van de actieve informatieverwerking in het werkgeheugen
• Verminderde prestaties op complexe plannings- en overzichtstaken (executieve functies)
• Geheugen is tot op hoge leeftijd stabiel (het gaat niet met de leeftijd achteruit), maar het geheugen wordt wel minder gedetailleerd. Beslissingen nemen in complexe situaties gaat echter nog erg goed.
   

            9.     Emoties, persoonlijkheid, coping

• De persoonlijkheid is, ook bij het ouder worden, tamelijk stabiel. Twee dingen die echter vaak veranderen zijn dat de introversie toeneemt en de rigiditeit toeneemt.
• Ouderen krijgen een meer passieve manier van coping, meer op het gevoel gericht. Afstand nemen, positieve herinterpretatie en acceptatie zijn hierbij belangrijk, terwijl jongeren vaak meer probleemoplossingsgericht zijn. Deze vorm van coping bij ouderen is eigenlijk een uiting van een realistische inschatting van de eigen mogelijkheden.
• Ouderen hebben vaker een externe locus of control: het idee dat externe factoren hun gezondheid beïnvloeden.

Naast de bovengenoemde lichamelijke en psychische veranderingen, krijgen ouderen ook met veel sociale veranderingen te maken: verlies van werk, vermindering van het inkomen en de status, en verlies van sociale contacten, soms ook de partner. Dit maakt hen kwetsbaar voor het krijgen van een psychiatrische stoornis zoals een depressie of angststoornis.

3. Beschrijf het diagnostisch psychiatrisch onderzoek bij ouderen.
   Het psychiatrisch onderzoek verloop bij ouderen in principe hetzelfde als bij jongere volwassenen, maar door de specifieke kenmerken van de patiëntengroep zijn er wel een aantal aandachtspunten:

• De hulpvraag komt vaak niet van de patiënt maar vanuit de omgeving – het is belangrijk om hieraan aandacht te besteden, want de verschillende betrokkenen hebben vaak verschillende verwachtingen en een verschillend doel.

• Bij ouderen zijn er vaak cognitieve symptomen, dus hier moet altijd naar gekeken worden, bijvoorbeeld met behulp van een mini-mental-state-examination, MMSE.

• De onderzoeker moet rekening houden met mogelijke visus- en gehoorstoornissen van de patiënt.

• Het is extra belangrijk dat het consult gestructureerd en soms ook kort is, als de patiënt gemakkelijk vermoeid raakt.

• Het tijdsperspectief van de klachten kan soms zijn aangedaan door de cognitieve achteruitgang van de patiënt.

• De biografie van de patiënt moet beperkt worden tot de belangrijkste gebeurtenissen, en kan ook achterstevoren plaatsvinden, als een terugblik op het leven. Daarbij zijn verlieservaringen en de reacties hierop belangrijk, samen met de medische en psychiatrische voorgeschiedenis.

• Een heteroanamnese kan extra van belang zijn bij cognitieve achteruitgang. Er moet aandacht zijn voor het medicatiegebruik en gebruik van alcohol, de daginvulling, het sociale netwerk, de financiële situatie, de mate van zelfstandigheid, zelfzorg en hulpbronnen.

• Er moet ook aandacht zijn voor affectieve functies (stemming, affect) en conatieve functies (prikkelbaarheid, agressie, vijandigheid, achterdocht, zwerfneiging).

• Bij het somatisch onderzoek is het onder meer belangrijk om alle medicatie – ook medicijnen die de patiënt zelf koopt – te inventariseren. Er wordt een algeheel lichamelijk onderzoek gedaan en daarnaast is extra aandacht nodig voor de tractus van het centrale zenuwstelsel, en voor vasculaire risicofactoren. Het is goed om bij het onderzoek te letten op de mobiliteit en de vlotheid bij het aan- en uitkleden.

• Als dit niet recent gebeurt is wordt een oriënterend laboratoriumonderzoek gedaan, en na uitgebreid onderzoek kan ook beeldvormende techniek nodig zijn.

4. Wat zijn mogelijke somatische oorzaken van op oudere leeftijd ontstane psychiatrische stoornissen?
   Bij ouderen komen alle psychiatrische stoornissen voor die dit blok voorbij zijn gekomen, en het is ook gebleken dat alle psychiatrische stoornissen voor het eerst laat in het leven (na het 60^e levensjaar) kunnen ontstaan. Dit geldt met name voor het delirium en dementie, waarbij somatische ziekten en degeneratieve aandoeningen een rol spelen. Ook schizofrenie, waanstoornissen, psychosen en angst- en stemmingsstoornissen kunnen pas laat optreden, en in sommige gevallen is er een verband gevonden met de witte-stof afwijkingen in de hersenen. Er zijn echter ook somatische oorzaken die voor een psychiatrische stoornis kunnen zorgen:
    

bijlage_2_leervragen_deel_2_.pdf