Samenvatting bij Acute Geneeskunde (Interne Geneeskunde 1) - Geneeskunde - UU - Week 1 t/m 4 (2014-2015)

Uitwerking van de colleges en behandeling van de stof bij week 1 t/m 4. Gebaseerd op oktober 2014.

WEEK 1: PIJN IN DE BORST, HARTPROBLEMEN

Introductie

Uit een onderzoek van het Nivel in 2004 bleek dat van 1,3 miljoen opnamen in dat jaar, 74.000 (5,7%) mensen onbedoelde schade opliepen. 2,3% was vermijdbaar. In 2011 bleek de vermijdbare schade opgelopen tot 2,9%. Naar aanleiding van dit onderzoek werd in de periode van 2008-2012 een veiligheidsmanagement systeem opgericht (VMS). Het doel van dit systeem is het reduceren van de onbedoelde vermijdbare schade met 50%. Om dit te bereiken werden 10 evidence based thema’s opgesteld. Deze thema’s kregen een verplicht karakter: alle ziekenhuizen moesten hier aandacht aan besteden. De thema’s zijn:

Voorkomen van postoperatieve wondinfecties

• Ernstige sepsis

• Vroege herkenning en behandeling vitaal bedreigde patiënt

• Medicatieverificatie bij opname en ontslag

• Kwetsbare ouderen

• Optimale zorg bij Acute Coronaire Syndromen

• Vroege herkenning en behandeling pijn

• High risk medicatie: klaarmaken en toedienen

• Verwisseling van en bij patiënten

• Voorkomen van nierinsufficiëntie bij jodiumhoudende contrastmiddelen i.v.

Een ander keurmerk voor kwaliteit van de gezondheidszorg is het JCI. Dit is een Amerikaans keurmerk dat als doel heeft de kwaliteit en de veiligheid van de gezondheidszorg te verbeteren. Dit keurmerk omvat normen die betrekking hebben op meer dan alleen patiëntveiligheid. Normen die verband houden met de patiëntenzorg en normen die verband houden met een veilige, effectieve en goed geleide instelling. De normen zijn:

1. Correcte identificatie van de patiënt

2. Verbeteren effectieve communicatie

3. Verbeteren veiligheid en risico van medicatie

4. Waarborgen van correcte uitvoering operaties

5. Bepereken risico ziekenhuisopname

6. Beperken van lestel door vallen

De VMS thema’s overlappen grotendeels met de JCI criteria.

Het voorkomen van infecties is een thema dat zowel in VMS thema 1 en 2 als in JCI 5 terugkomt. Voorkomen van infecties is een thema dat op elke afdeling van belang is. Het wordt gewaarborgd door goede handhygiëne te onderhouden. Er zijn 5 momenten te onderscheiden waarop handhygiëne van belang is:

• Voor het contact met de patiënt

• Voor een aseptische handeling zoals infuus prikken

• Na mogelijke blootstelling aan lichaamsvloeistoffen

• Na patiëntencontact

• Na contact met de patiëntenomgeving

Bij niet zichtbaar verontreinigde handen is het genoeg om handenalcohol te gebruiken. Indien handen zichtbaar verontreinigd of plakkerig zijn, moeten de handen gewassen worden met water en zeep. De handen dienen zorgvuldig gewassen te worden volgens het handen was protocol.

Een postoperatieve wondinfectie (POWI) is een infectie ter plaatste van de incisie die binnen 30 dagen na de operatie ontstaat. Een oppervlakkige POWI gaat uit van de huid of van het subcutaan bindweefsel. Diepere infecties kunnen uitgaan van fascie, spier, bot of een orgaan. Een POWI leidt tot angst, pijn en ongemak voor de patiënt. Het kan leiden tot een minder goed operatieresultaat, blijvende invaliditeit en zelfs mortaliteit. Daarnaast zorgen zijn voor een langere opnameduur, heropnamens en heroperaties. Het is dus een grote kostenpost. POWI’s zijn niet altijd vermijdbaar, maar in een groot aantal gevallen. POWI’s kunnen op de volgende manieren voorkomen worden:

• Hygiëne discipline: goede handen desinfectie, het afdoen van sieraden, het correct dragen van het mondneusmasker en de operatiemuts, etc. Om dit goed te waarborgen dienen er duidelijke afspraken te zijn en dient er een aanspreekcultuur te heersen. Doet iemand iets niet goed? Spreekt hem of haar hier dan op aan.

• Antibiotica profylaxe: profylaxe is geïndiceerd bij operaties met wondklassen 1 of 2 en bij implantatie van prothesen. Het antibioticum dient 30 minuten voor de incisie te worden toegediend in een adequate dosering. Op deze manier wordt er voor gezorgd dat er tijdens de operatie een goede concentratie van het antibioticum in de weefsels aanwezig is.

• Niet preoperatief ontharen: bij preoperatief ontharen met een scheermes kunnen huidsbeschadigingen ontstaan, waardoor het infectierisico omhoog gaat. Indien ontharing noodzakelijk is, dient dit in zo’n klein mogelijk gebied op het OK complex met het gebruik van een tondeuse te gebeuren.

• Perioperative normothermie: er dient gestreefd te worden naar een temperatuur van 36-38 graden.

• Mupirocine en hibiscrub profylaxe: dit staat niet in VMS protocol. De divisie heelkundige specialismen in het UMCU heeft dit echter ziekenhuisbreed ingevoerd ter voorkoming van endogene S. aureus infecties. Chirurgische patiënten met een verwachte opnameduur langer dan 4 dagen dienen gedurende 5 dagen behandeld te worden met mupirocine neuszalf 3dd en hubiscrub 1dd (gehele lichaam). In geval van een langere opname dient de behandeling na 3 weken herhaald te worden (en zo nodig na 6 weken).

Een lijnsepsis is een infectie ten gevolge van een intravasculaire katheter. De meeste infecties treden op bij het gebruik van centraal veneuze katheters, met name de katheters die enkele dagen aanwezig blijven. De mortaliteit van een lijnsepsis varieert van 4-20% en hangt onder andere af van het onderliggend lijden, de verwekker en de (antibiotische)behandeling. Om lijnsepsis zo veel mogelijk te voorkomen dient de insteekplaats goed gedesinfecteerd te worden met 0,5% chloorhexidine in 70% alcohol. Daarnaast dient iedereen die actief betrokken is bij het inbrengen van een centraal veneuze katheter zijn handen te desinfecteren met handalcohol. Ook een maximale voorbereiding draagt bij aan het voorkomen van de sepsis. De meest effectieve interventie om het risico op een infectie te reduceren, is een centraal veneuze katheter niet langer te laten zitten dan nodig is. Controleer dus dagelijks of er nog een indicatie is en registreer dit. Door de insteekopening dagelijks te controleren kunnen infecties in een vroeg stadium ontdekt worden. Dek de insteekopening daarom met doorzichtig plastic af en noteer dagelijks in de status hoe de insteekopening eruit ziet.

Er wordt gesproken van sepsis wanneer er twee SIRS criteria aanwezig zijn (temperatuur >38 of <36, hartfrequentie > 90/min, ademhalingsfrequentie >20/min, leukocyten >12 of <4 x109/L) en er tekenen zijn van een infectie. Er wordt gesproken van een ernstige sepsis wanneer daarbij ook orgaan dysfunctie optreedt. Er wordt gesproken van septische shock wanneer er hypotensie optreedt ondanks adequate resuscitatie.

Sepsis is de belangrijkste doodsoorzaak op de IC. Jaarlijks overlijden in ons land naar schatting 3.500 patiënten ten gevolge van sepsis. Sepsis is moeilijk te herkennen, waardoor de behandeling vaak (te) laat wordt gestart. In de eerste uren kan een beginnende infectie zich ontwikkelen tot een massale septische shock. Van infectie naar sepsis, ernstige sepsis tot septische shock daalt de overlevingskans progressief. Daarnaast stijgt de mortaliteit met per uur bij vertraging in de toediening van adequate antibiotica. Ook het aantal organen met een gestoorde functie is direct gecorreleerd met een hogere mortaliteit.

De behandeling van een ernstige sepsis bestaat uit:

1. Bloedkweken (eventueel ook andere infectiebronnen als urine of sputum)

2. Breedspectrum AB intraveneus: dit dients zo spoedig mogelijk te gebeuren en tenminste binnen1 uur na het herkennen van de sepsis. De keuze dient geëvalueerd te worden na 48-72 uur.

3. Lactaat meten en vervolgen: lactaat is een marker voor inadequate microcirculatie en/of orgaanhypoperfusie. Het ontstaat bij de anaerobe verbranding. (afkapwaarde >4 mmol/L)

4. Veneuze saturatie meten en vervolgen: de veneuze saturatie is een maat voor de orgaanperfusie. (Streef naar een ScVO2 > 70% uit de centrale lijn)

5. Vullingstatus optimaliseren: starten met vullen bij hypotensie (systolische bloeddruk <90 mmHg of mean arterial pressure <60 mmHg) of als er sprake is van intravasculaire ondervulling of metabole acidose.

6. Vasopresssoren: bij een inadequate respons op vulling bij hypotensie dient gestart te worden met vasopressoren.

Een vitaal bedreigde patiënt heeft de volgende kenmerken:

• Bloeddruk systolisch <90 of >200 mmHg

• Hartfrequentie <40 of >130/min

• Zuurstofsaturatie <90%

• Ademfrequentie <8 of >30/min

• Bewustzijnsverandering

Bij behandeling van patiënten is het van belang om een goed beeld te hebben van de medicatie die de patiënt gebruikt. Patiënten zijn vaak niet op de hoogte van de precieze naam en dosering van het geneesmiddel dat zij gebruiken. Omdat dit wel van belang is moet de medicatie achterhaald worden. Bij opname moet een actueel overzicht van de apotheek aanwezig zijn. Daarnaast wordt de medicatie met de patiënt besproken. Eventuele verschillen tussen het thuisgebruik volgens de patiënt en het apotheek overzicht dienen hier besproken te worden. Daarna wordt een actueel medicatie overzicht opgesteld. Na het ontslag wordt opnieuw een actueel medicatie overzicht opgesteld. Tijdens het ontslaggesprek wordt gesproken over de veranderingen in de medicatie. Daarnaast wordt dit overgedragen naar de huisarts en apotheek.

Het VMS thema 5 richt zich op kwetsbare ouderen. Het JCI 6 richt zich hier ook deels toe door het beperken van lestel door vallen. Het VMS thema heeft echter een groter toepassingsgebied. Zo richt het zich ook op screening op delier, ondervoeding en fysieke beperkingen.

Vallen is een onbedoelde verandering van de lichaamspositie, waardoor men op een lager niveau terecht komt. Om het valrisico te reduceren dienen patiënten gescreend te worden op hun valrisico. Een belangrijke vraag hierbij is of de patiënt is de afgelopen 6 maanden is gevallen. Risicofactoren voor het vallen zijn: stoornis in de cognitie, mobiliteit, visus of het gehoor, ziekte van Parkinson, frequente mictie, eerdere val en een langere opnameduur.

Preventieve maatregelen om het vallen te reduceren:

• Risicofactoren behandelen

• Medicatie aanpassen

• Eductie

• Hulpmiddelen

• Schoeisel

Een ander VMS thema is: optimale zorg bij acute coronaire syndromen. Onder acute coronaire syndromen vallen het myocardinfarct en instabiele angina pectoris. De behandeling bestaat vaak uit dotteren en stentplaatsing. Het streven is om een bij een acuut myocardinfarct binnen 90 minuten in het dottercentrum aanwezig te zijn om zo veel mogelijk hartspierweefsel te redden. Bij ontslag dienen alle patiënten te worden behandeld met acetylsalicylzuur (aspirine), theinopyridines (clopidorgrel), statines (simvastatine), betablokkers (metoprolol) en ACEremmer (enalpril).

VMS thema 7 staat voor de vroege behandeling van pijn. Pijn is een onplezierige, sensorische en emotionele beleving, die veroorzaakt wordt door feitelijke of dreigende weefselbeschadiging, of die omschreven wordt in dergelijke termen”. Een makkelijkere en meer patiënt gerichte definitie is: “Pijn is dat wat de patiënt die pijn heeft, zegt dat het is en treedt op als de patiënt zegt dat deze optreedt”. 2/3 van de patiënten in ziekenhuizen ervaart pijn. Het is van belang om pijn adequaat te behandelen omdat pijn zorgt voor een onprettige ervaring voor de patiënt, het herstel vertraagd wordt, ernstige complicaties kan veroorzaken en daarnaast ook chronisch kan worden. Om pijn te kunnen behandelen moet de pijn ontdekt worden. Standaard dient hiervoor 3 keer per dag gevraagd te worden naar pijn. Dit wordt vastgelegd in het dossier. De pijn kan door de patiënt worden aangegeven op een schaal van 1 tot 10. Bij een pijnscore van 4 of hoger, of wanneer de patiënt door de pijn wordt gehinderd in zijn of haar functioneren, dient pijnbehandeling gestart te worden. De patiënt dient zo veel mogelijk betrokken te worden bij zijn/haar behandeling.

In zowel het VMS thema 8 als in JCI 3 komt het belang van een goede omgang met hoog-risico medicatie aan bod. Om het aantal fouten met hoog-risico medicatie te verlagen dienen de volgende stappen doorlopen te worden bij het klaarmaken van een hoog risico parenteralia (geneesmiddel dat wordt geïnjecteerd):

• Controle van de medicatie

• Toedieningsetiket plakken

• Berekene van de hoeveelheden

• Hygiëne maatregelen en klaarleggen spullen

• Medicatie klaarmaken

• Paraaf op het etiket zetten

• Controle door een tweede persoon

• Evalueren

Om de patiënten de juiste behandeling te kunnen geven is het van belang om de patiënt te identificeren. Dit om verwisseling van patiënten te voorkomen. Identificatie is van belang bij ieder nieuw contact met de patiënt, voor het starten van een behandeling of procedure, voor het toedienen van medicatie, bloed- of bloedproducten en voor het afnemen van monsters. De identificatie vindt plaats door de naam en de geboortedatum van de patiënt te controleren. Dit dient te gebeuren aan de hand van twee open vragen.

VMS thema 10 gaat over het voorkomen van nierinsufficiëntie bij het intravasculair gebruik van jodiumhoudende contrastmiddelen. Het is er op gericht om een contrastnefropathie te voorkomen. Dit ontstaat door de nefrotoxiciteit door jodiumhoudend contrastmiddel. Dit treedt op binnen 48-72 uur na toediening afname nierfunctie. Risicofactoren voor het ontwikkelen van een contrastnefropathie: diabetes mellitus, GFR <45ml/min en M. Kahler/Waldenstrom met uitscheiding lichte ketens in urine. Twee of meer van de volgende: perifeer vaatlijden, hartfalen, leeftijd >75 jaar, anemie, symptomatische hypotensie, contrastvolume >150ml, verlaagd effectief circulerend volume, diuretica en nefrotoxische geneesmiddelen (vb. NSAID’s).

Indien patiënt niet tot een risicogroep behoort, en in het verleden geen contrastnefropathie heeft gehad dan is geen prehydratie nodig voordat het contrastmiddel wordt toegediend. Indien de patiënt tot een risicogroep behoort en de nierfunctie is >60, dan is dit ook niet nodig. Indien de patiënt tot de risicogroep behoort en de GFR is <45, dan is prehydratie wel nodig. Indien patiënt tot de risicogroep behoort en de GFR is 45-60, dan is de keuze afhankelijk van verdere risico-inventarisatie.

Bij GFR 45-60: Prehydreren indien DM of tenminste twee van de volgende risicofactoren:

• Perifeer vaatlijden

• Hartfalen

• Leeftijd >74 jaar

• Anemie

• Symptomatische hypotensie

• Hoogvolume contrast

• Dehydratie

• Diuretica gebruik

• NSAID gebruik

JCI 2 staat voor het belang van effectieve communicatie. Voor effectieve communicatie is volledige, accurate informatie nodig, die niet voor meerdere interpretaties vatbaar is. Daarnaast is het van belang dat de communicatie tijdig plaatsvindt met terugkoppeling om te controleren of de ontvanger de boodschap heeft begrepen. Dit gaat volgens de SBARR methode:

• S – Wat is de situatie?

• B – Wat is de behandeling tot nu toe?

• A – Wat is jouw analyse van de situatie?

• R – Wat wil je dat er gebeurt? (respons)

• R – Repeteer wat de ander zegt.

Werkcollege 1: Pijn op de borst bij de huisarts

Risicofactoren voor cardiovasculair lijden en daarmee ook AP zijn onder andere: leeftijd, het mannelijke geslacht, roken, hypertensie, cardiovasculaire voorgeschiedenis van de patiënt, cardiovasculaire voorgeschiedenis bij vader/moeder/broer/zus voor het 65ste levensjaar (optreden van beroerte, myocard infarct of perifeer arterieel vaatlijden), hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus, obesitas, weinig lichaamsbeweging, overmatige alcohol consumptie.

De DD bij iemand die zich presenteert met pijn op de borst is in te delen in grofweg 5 groepen:

1. Borstkas (grootste groep)

   1. Spierpijn (m. pectoralis major en minor, intercostaalspiertjes)

   2. Fractuur

   3. Contusie

   4. Syndroom van Tietze (drukpijnlijk kraakbeen parasternaal;costochondrale overgang)

   5. Herpes zoster (reactivatie Varicella zoster)

   6. Schouderklachten

2. Cardiovasculair

   1. Stabiele AP (retrosternale pijn, treedt op bij inspanning en gaat over in rust, reageert goed op nitrobaat)

   2. Instabiele AP (kan op elk moment optreden en gaat niet over in rust, bij bekende AP treden de klachten vaker en eerde rop, de klachten reageren minder op nitrobaat. Er wordt ook altijd gesproken van instabiele AP bij nieuw ontstane klachten < 2 maanden)

   3. Myocardinfarct

   4. Aortadissectie (intima scheurt van media)

   5. TAA ruptuur (Thoracale Aorta Aneurysma)

   6. Hartfalen

   7. Harttamponnade (vaak na MI door verslapte wand)

   8. Ritmestoornissen (atriumfibrilleren/supraventriculaire tachycardie met hoge volgsnelheid)

   9. Pericarditis

   10. Vasospasme

3. Gastro-intestinaal

   1. Gastro-Oesophagale Reflux Ziekte (GORZ)

   2. Ulcus pepticum

   3. Ulcus duodeni (geeft meestal meer bovenbuiksklachten)

   4. Gastritis

   5. Oesophagitis

   6. Galblaaspathologie (meestal galstenen, geven meestal meer bovenbuiksklachten)

   7. Maagperforatie (geeft meestal bovenbuiksklachten)

   8. Irritable Bowel Syndrome (IBS)

   9. Oesofagusspasme

4. Pulmonaal

   1. Longembolie (geeft pleuraprikkeling)

   2. COPD exacerbatie (grote ademarbeid geeft pijn)

   3. Pneumonie

   4. Pleuritis (carcinomatosa, ten gevolge van pneumonie, bijwerking medicatie, auto-immuun)

   5. Pneumothorax

   6. Astma

5. Psychogeen (kleinste groep)

   1. Paniekaanval met hyperventilatie

   2. Somatisch Onverklaarbare Lichamelijke Klachten (SOLK)

Bij de gemiddelde huisartspraktijk (2300 patiënten) presenteren zich wekelijks ongeveer 1 a 2 patiënten met pijn op de borst. Slechts 10-20% hiervan heeft een cardiale oorsprong. Meest voorkomende oorzaken zijn skelet- en spierpijn. Wel is het belangrijk voor de huisarts om te kunnen differentiëren tussen niet-acute en acute aandoeningen als MI, IAP (10-15% wordt een MI!), pneumothorax, maagperforatie en embolie.

De huisarts doet dit aan de hand van de anamnese en lichamelijk onderzoek.

In de anamnese komen vragen naar voren als:

• Ooit eerder gehad?

• Soort pijn?

• Ontstaan en verloop pijn?

• Uitstraling?

• Afzakken?

• Voorkomen pijn en frequentie?

• Risicofactoren hart en vaatziekten?

• Voorgeschiedenis?

• Eventueel andere tracti?

• Zelfmedicatie ter verlichting?

• Familieanamnese

• Medicatiegebruik

• Samenhang met andere klachten (vegetatieve verschijnselen, kortademigheid, hoesten, zuurbranden, koorts, relatie met eten)

Bij lichamelijk onderzoek wordt allereerst gekeken naar de vitale functies van de patiënt (bewustzijn, polsfrequentie en bloeddruk), eventuele vegetatieve verschijnselen (zweten, bleekheid), ademfrequentie, auscultatie hart (ritme, souffles, pericardwrijven), palpatie van de thorax en percussie auscultatie van de longen (demping, ademgeruis, crepitaties, rhonchi).

Als snel aanvullend onderzoek kan bij vermoeden op een cardiovasculaire oorzaak een nitroproef worden gedaan, waarbij de patiënt een pufje onder de tond krijgt. Dit helpt bij stabiele AP, en soms ook bij instabiele AP. Het helpt niet bij MI. Belangrijk is om te beseffen dat het ook helpt bij oesofagusspasmen!

Beleid van de huisarts bij verdenking MI is als volgt:

• insturen per ambulance met spoed

• infuusnaald inbrengen

• nitroglycerine toedienen

• oplaaddosis ascal

• bij pijn: morfine of fentanyl (standaard! De pijn is niet goed voor de patiënt)

• bij bradycardie: atropine

• bij dyspneu/cyanose: zuurstof

Ondertussen blijft de huisarts de bloeddruk meten.

Werkcollege 2: Pijn op de borst bij de cardioloog

Typische AP presenteert zich met 4 kenmerken:

1. Brandende/drukkende pijn

2. Retrosternaal

3. Inspanningsgebonden

4. Goede reactie op nitroglycerine sublinguaal

Er wordt gesproken van atypische AP, wanneer eerst slechts twee van deze symptomen aanwezig zijn. Bij één van de symptomen wordt er gesproken van niet karakteristieke pijn op de borst.

Er wordt gesproken van instabiele angina pectoris bij nieuw of hernieuwd onstane ernstige of progressieve angina pectoris bij inspanning ontstaan in een periode korter dan 2 maanden en bij angina pectoris die optreedt in rust.

Een acuut coronair syndroom omvat zowel instabiele angina pectoris als een acuut myocard infarct. Ook angina pectoris die ontstaan binnen twee weken na een acuut myocardinfarct of binnen twee weken na een percutane cornaire interventie vallen hieronder.

AP is een atherosclerotische aandoening. IAP en MI zijn aandoeningen waarbij stolling een rol speelt, en vallen daarmee onder het kopje Acuut Coronair Syndroom, zie ook de figuur. AP wordt volgens de NYHA geclassificeerd als:

1. Geen klachten

2. Klachten bij zware inspanning

3. Klachten bij lichte inspanning

4. Klachten in rust

Zie afbeelding 1

De kans op typische AP neemt met de leeftijd toe. Een man van 65 jaar heeft bij pijn op de borst bijvoorbeeld al een a-priori kans op typische AP van 94%. Daarom is het belangrijk om bij een anamnese van AP ook goed lichamelijk onderzoek te doen:

• Bloeddruk (beiderzijds) en pols (bij dissectie bloeddrukverschil tussen links en rechts)

• Klinische indruk (grauwheid, zweten, perifere pulsaties)

• Inspectie (oedeem, halsvenen, cardiovasculaire risicofactoren (gewicht, arcus lipoides, xantelasmata)

• Auscultatie (harttonen, ruisen hart en longen)

• Palpatie (apex, arteriën, thorax)

• Percussie longen

In het ziekenhuis kunnen verschillende aanvullende onderzoeken worden gedaan:

- ECG: een ECG kan alleen bevestigen of ontkrachten dat er een cardiale oorzaak voor pijn op de borst is wanneer deze pijn zich voordoet tijdens de meting. Hartischemie kan eventueel ook worden aangetoond met een inspannings-ECG. Bij cardiale ischemie zie je ST-elevaties (naast andere afwijkingen). Hieronder de fasering van het ECG bij een MI:

• Hyperacute fase: spitse T-toppen (beste schade beperking als je nu iets kunt doen, geen weefselnecrose)

• Fully evolved fase: ST elevatie

• Resolutie: negatieve T-toppen

• Stabiel chronisch: Q golven (aanwijzing dat mci heeft plaatsgevonden, kleine afwijking naar beneden; vroeger werd bij Q golven gesteld dat er een transmuraal infarct had plaatsgevonden, met de komst van MRI lijkt dit minder waterdicht, wel wijst het erop dat het een belangrijk infarct is geweest)

- Thoraxfoto: gekeken kan worden naar hartcontour, longaspect, aortagrootte (groter bij dissectie) en mediastinum. Een pneumothorax is uiteraard ook te zien op de X-thorax.
- Labonderzoek: bloedwaarden van myoglobine, CK-MB en troponine kunnen worden bepaald. Troponine is niet specifiek voor cardiale ischemie, maar een laag troponine na 6 uur kan wel een MI uitsluiten. De diagose MI is tegenwoordig een labdiagnose op basis van verhoogd troponine. Troponine blijft bij cardiale ischemie wel een week lang verhoogd.

- Echocardiogram: gekeken kan worden naar de hart- en kleppenbeweging.

 Complex aanvullend onderzoek: CT-scan, MRI, nucleaire scintigrafie (voor perfusie, minder gebruikt door komst CT en MRI), belastingsonderzoek (inspannings-ECG), coronaire angiografie.

Het therapeutische beleid bij instabiele angina pectoris/myocardinfarct:

• Bedrust

• Sedatie

• Nitroglycerine i.v. op geleide van pijn en tensie

• Bètablokker per os en eventueel i.v.

• Salicylaat

• HMG-CO1-reducatase remmer

• Laagmoleculair heparine 2x daags gedurende 5-7 dagen

• Clopidogrel 300 mg gevolgd door 1dd 75 mg gedurende 1-3 maanden

• Glycoproteïne IIb/IIa-receptor antagonisten i.v. in aanloop naar de PTCA

• Intra aortale ballonpomp bij onvoldoende effect van de bovenstaande therapeutische maatregelen en in afwachting van PTCA of CABG

• PTCA of CBAG op basis van het coronaire angiogram

zie afbeelding 2

Zoals goed te zien is is de DD van pijn op de borst zeer groot. Enkele ziektebeelden verder uitgewerkt:

• Longembolie: embolie geeft een typisch stekende pijn in de borst, vooral bij het ademhalen (pleuraprikkeling). De patiënt is vaak benauwd. Bij ernstige embolie kan op een echodilatatie van het rechter hart worden gezien door stuwing in de longarteriën. De daadwerkelijke afsluiting is alleen zichtbaar op een CT (met contrast). Bij hemodynamisch instabiele patiënten kan trombolyse of het modernere trombectomie worden gedaan. Vervolgtherapie met antistolling.

• Aortadissectie: dit is een scheurtje in de endotheellaag die de aorta bekleed, waardoor een zak(je) gevuld met bloed in de aortawand ontstaat. Dit geeft een acuut scheurende pijn achter in de borst, uitstralend naar de rug. Op een X-thorax is mogelijk een verbreed mediastinum zichtbaar, en een echo kan tamponnade of aortaklepinsufficientie uitsluiten. Een Enkel-Arm Index (EAI) kan afwijkend zijn (afhankelijk van de locatie van de scheur in de aorta). Ook de bloeddruk in beide armen kan verschillend zijn. D-dimeren zijn niet specifiek, maar kunnen wel een aortadissectie uitsluiten wanneer ze laag zijn. Uiteindelijk is een CT met contrast nodig om de diagnose te stellen.

• Pericarditis: dit geeft vooral pericardwrijven, koorts en pijn bij bepaalde houdingen. De behandeling bestaat uit antibiotica. Vaak is een luchtweginfectie voorafgegaan.

Werkcollege 3: Acute aandoeningen bij de geriatrische patiënt

De levensverwachting is de afgelopen decennia explosief toegenomen. Mannen en vrouwen worden in Nederland nu respectievelijk gemiddeld 82 en 78 jaar oud. Deze toename is te wijten aan een verbeterde hygiëne, verbeterde voeding, meer beweging en voortgangen in de geneeskunde. Ter illustratie: de levensverwachting op verschillende leeftijden bij een gezond (zwart), bij de arts bekend (grijs) en bij de arts bekend met meerdere kwalen waarvoor behandeling (licht) persoon. Zo kan je zien dat de levensverwachting van een man van 80 tussen de 3 en 11 jaar ligt.

Zie afbeelding 3

De geriatrie houdt zich bezig met een complexe problematiek die niet alleen op somatisch niveau, maar ook op psychisch, functioneel en sociaal niveau speelt. Zo zijn kenmerken van een geriatrische patiënt:

• Hoge biologische leeftijd

• Atypische presentatie van ziektebeelden

• Complexe meervoudige problematiek: hoofdproblemen en subproblemen

  1. Samenspel van somatisch, psychisch, functioneel en sociaal

• Afhankelijkheid

Ziektes presenteren zich bij ouderen heel vaak anders dan bij jonge mensen. Er treedt veel vaker een stoornis op in de mobiliteit, stabiliteit, continentie en ook worden patiënten vaker duizelig en verward (delier, vaak op basis van een ontregeling door bijvoorbeeld alcohol, medicijnen of een infectie). Symptomen blijven vaak uit (symptoomarmoede), zijn tegenovergesteld van wat je verwacht (symptoomomkering) of zijn anders dan je zou verwachten (symptoomverandering). Zo kan koorts bij pneumonie bij ouderen uitblijven, zeer licht zijn of er kan juist een temperatuurdaling optreden.

Er zijn verschillende modellen op de presentatie van een ziekte en het beloop hiervan te beschrijven:

• Klassiek medisch model: een patroon van klachten en symptomen leidt tot een ziekte.

• Synergistisch model: een cumulatie van ziekten A+B+C... leidt uiteindelijk tot een functioneren onder de functionele drempel.

• Attributiemodel: een probleem kan door een arts worden toegeschreven aan het reeds bestaande uitgebreide ziektebeeld, waardoor het niet als aparte ziekte wordt herkend tot het (te) laat is.

• Causale keten model: een (geriatrische) patiënt komt bij een ziekte soms in een aaneenschakeling van opeenvolgende ziektebeelden terecht waarbij het van slecht naar erger gaat en de patiënt heel snel achteruit gaat. Belangrijk in de zorg is dus om de keten te doorbreken.

• Ontmaskerende gebeurtenis model: een gecompenseerd ziektebeeld kan een patiënt hinderen wanneer zich een gebeurtenis voordoet waarbij de compenserende factor wegvalt en het ziektebeeld floreert en kan worden herkend.

In de algemene gezondheidszorg geldt veelal het klassieke model. Op een geriatrische afdeling geldt dit echter vrijwel niet, en zijn de andere modellen veel vaker van toepassing.

Casus 1.1

U wordt geroepen bij een vrouw van 79 jaar die plots incontinent is geraakt en gevallen is. Zij heeft een jaar geleden een CVA doorgemaakt met een discrete hemiparese als restverschijnsel. Zij is bekend met hypertensie. Als medicatie gebruikt zij het thiazidediureticum chloortalidon 25 mg, de ACE-remmer enalapril 1 dd 20 mg, de alphablokker doxazosine 1 dd 4 mg, de trombocytenaggregatieremmer acetylsalicylzuur 1 dd 30 mg, en een bisacodyl 10 mg zetpil in verband met obstipatie. In verband met depressieve klachten had u een week geleden bij haar het antidepressivum paroxetine gestart.

De DD bij deze mevrouw bestaat uit: TIA/CVA, caudasyndroom (hernia), bijwerkingen van de SSRI (duizeligheid), hypotensie, dehydratie, elektrolytstoornis, bloeding (in hersenen) of chronische anemie door de ASA (bloeding in GI-kanaal). Hier is typisch sprake van een synergistisch model.

AO wat nu moet worden gedaan is een CT-hersenen en lab (kalium, natrium, creatinine, leuko’s, TSH, CRP, glucose/insuline).

NB: De combinatie van een SSRI (in dit geval paroxetine) en een diureticum kunnen een hyponatriemie veroorzaken!

Casus 1.2

U wordt geroepen bij een man van 72 jaar die plots verward is geraakt. Hij rookte altijd fors en is hier een maand geleden mee gestopt. U heeft hem voor het laatst vier jaar geleden op het spreekuur gezien in verband met zuurbranden bij het liggen. Hierdoor kon hij slecht slapen. Sindsdien gebruikt hij de zuurbinder algeldraat/magnesiumhydroxide en het hypnoticum temazepam.

U treft een man aan in een delirant toestandsbeeld. Hij heeft bewegingsdrang maar loopt onzeker met een breedbasisch patroon en kleine pasjes. Hij is snel uitgeput. Hij heeft een lichaamstemperatuur van 38,9 graden Celsius. Hij hoest niet en maakt geen kortademige indruk.

De DD van deze meneer is: pneumonie, UWI, neurologisch (cerebellair, TIA/CVA). Hier is sprake van een synergistisch model.

Als AO zou je nu doen: CT-hersenen, X-thorax, urinekweek, bloed (bloedgassen, natrium, kalium, creatinine, Hb, BNP, CRP, leukocyten).

Casus 1.3

Een vrouw van 83 jaar is korte tijd duizelig geworden en staat zeer wankel op haar benen. Zij is u bekend met hartfalen met een slechte ventrikelfunctie. Ze had oedemateuze onderbenen. Als medicatie gebruikt zij de ACE-remmer perindopril 2 mg, het lisdiureticum furosemide 80 mg en het kaliumsparend diureticum spironolacton 25 mg. Haar inspannings-tolerantie was beperkt. Haar echtgenoot zorgde voor haar. Hij is een maand geleden plotseling overleden. U treft een ontredderde vrouw aan met een bloeddruk van 80/55 mm Hg, corfrequentie 56/minuut regulair. Lichaamstemperatuur 35,9 graden Celsius. Over de longen is er een vesiculair ademgeruis. Aan de benen is er een vast aanvoelend oedeem.

Deze vrouw heeft een opvallend lage pols voor haar bloeddruk. Je zou verwachten dat de pols omhoog zou gaan om de lage bloeddruk te compenseren. Hierdoor denk je aan hartfalen maar het zou ook hypothyreoidie kunnen zijn.

Er zijn verschillende vormen van oedeem:

• Pitting oedeem: indrukbaar oedeem typsch bij hartfalen of stuwing.

• Lymfoedeem: oedeem ter plaatse van de lymfeklieren, niet wegdrukbaar en zeer hard.

• Myxoedeem: typisch bij hypothyreoidie, hard.

Als AO moet je om een hypothyreoidie aan te tonen, kijken naar TSH, Hb en CRP in het bloed. Hier is sprake van een unmasking event model (wat blijkt is dat de man van mevrouw haar altijd haar TSH-pilletjes gaf maar dat zij dement als ze is nu hij overleden is dit zelf niet doet).

Casus 1.4

Een vrouw van 95 jaar wordt u op de eerste hulp afdeling aangeboden door een verpleeghuisarts. Zij verblijft in het verpleeghuis wegens een beperkte mobiliteit, enerzijds door COPD, anderzijds door ernstige lage rugklachten. Ze vertoont een regressief gedrag, waarbij ze weinig contact legt. Ze loopt met een rollator en is een aantal malen gevallen. De verpleeghuisarts vertelt dat ze de afgelopen weken totaal immobiel is geraakt. Ze klaagt nog alleen maar over pijn in de rug met uitstraling naar het been rechts. Omdat ze bekend is met de lage rugklachten heeft de verpleeghuisarts haar behandeld met paracetamol, een NSAID en morfine. Patiënte blijft echter klagen over pijn, zegt verder niets en eet en drinkt slecht. De verpleeghuisarts schreef haar in verband met verdenking op een depressie nortriptyline voor. Ze dreigt nu uitgedroogd te raken.

Bij sterke pijnstilling met opiaten moet altijd een laxantium gegeven worden, zeker nu de patiënte ook nog weinig drinkt en beweegt. Mevrouw krijgt een TCA, welke veel meer bijwerkingen hebben dan SSRI’s.

De DD is nu een wervelinzakking of heupfractuur na één van de vallen, onderliggende botpathologie (osteoporose, ziekte van Kahler), hernia. Als AO moet een X-bekken en X-LWK worden gemaakt.

Uit AO blijkt een gebroken heup te bestaan. Dit is een typisch attributiemodel, waarbij de klachten van mevrouw werden toegeschreven aan haar rugklachten terwijl er eigenlijk iets anders aan de hand is.

Werkgroep 1: Patiënt met pijn op de borst

Casus 1.5

U heeft weekenddienst. U wordt op zondagavond gebeld door de heer Van Driel over zijn vrouw. Ze heeft sinds een half uur heftige pijn in de borstkas en ze zijn bang dat het van het hart komt. De pijn straalt niet uit en ze heeft niet overgegeven. Uiteraard zijn ze enorm geschrokken. Kunt u zo spoedig mogelijk komen kijken? Het echtpaar Van Driel zit al jaren in de praktijk. Hij is 52, zij is 44 jaar, en ze zijn beiden gezond. De twee kinderen zijn het huis uit. U besluit snel te gaan kijken.

DD bij de huisarts

• Borstkas (33%)

• Cardiovasculair (20%)

• Gastro-intestinaal (20%)

• Pulmonaal (15%)

• Psychogeen (12%)

DD op de spoedeisende hulp

• Reflux (2-19%)

• Pneumothorax

• IAP (19-22%)

• AP (19-22%)

• MI (19-22%)

Decursus 1

Bij aankomst treft u mevrouw aan in de stoel. De pijn was opeens opgekomen tijdens het uitlaten van de hond en is meer drukkend dan stekend van karakter. De pijn straalt inmiddels uit naar de L arm. Ze is niet misselijk. Sinds ze in de stoel zit is het eigenlijk wel weer afgezakt, maar ze ziet er erg angstig uit. U vindt een bloeddruk van 150/100 mmHg, met een pols van 90/min. regulair aequaal. Over hart en longen verder geen afwijkingen.

U behandelt mevrouw al een jaar of drie voor hypertensie. Ze krijgt een diureticum. Bij de laatste jaarlijkse bloedcontrole waren nierfunctie en cholesterol binnen de norm. Ze is twee jaar geleden gestopt met roken. Haar vader is op zijn 58e jaar overleden aan een hartaanval.

Nu denk je meer aan een cardiovasculaire aandoening (AP/IAP). Dit vanwege de drukkende pijn op de borst, die is opgekomen bij inspanning en weer weggaat bij het nemen van rust. Daarnaast zijn er verschillende risicofactoren aanwezig: hypertensie, roken en positieve familieanamnese.

Bij deze mevrouw kun je nog niet met zekerheid zeggen of ze AP of IAP heeft. Dit komt omdat ze zich voor het eerst met deze klachten presenteert.

Bij aankomst moet je eerst een algemene indruk van de patiënt krijgen; goed observeren dus. Als het geen acute situatie hebt kan je even een anamnese afnemen. Bij lichamelijk onderzoek bekijk je de vitale functies (ademhaling, pols, bloeddruk).

Als je denkt aan IAP (persisterende pijn met typisch beeld) bestel je een ambulance met zwaailichten (A1), en je geeft aspirine (oplaaddosis 320 mg) en nitroglycerine (niet bij tensie onder 100 want dat is de kans groot dat de patiënt collabeert; nitroglycerine kan de bloeddruk verlagen). Bij veel pijn geef je morfine of fentanyl, dan worden patiënten vaak ook snel een stuk rustiger. Ook wordt een infuus aangelegd (bij voorkeur door de HA). Het ambulancepersoneel geeft zuurstof, en doet een ECG. De huisarts belt de cardioloog om zijn bevindingen door te geven.

In dit geval stuur je mevrouw in omdat je niet zeker weet of er sprake is van een IAP of AP. Daarnaast kan er ook sprake zijn van een MI. Het is dan van belang om zo snel mogelijk een behandeling te starten (binnen 24 uur) om zoveel mogelijk hartspierweefsel te kunnen redden. Zou je haar verdenken van AP dan kan ze thuisblijven en geef je nitroglycerine.

In het ziekenhuis wordt bloed geprikt (myoglobine, CK-MB, troponine) om MI uit te kunnen sluiten en referentiewaarden te krijgen voor toekomstig onderzoek (Hb, CRP, leukocyten, trombocyten, glucose, natrium, kalium, creatinine, ASAT/ALAT, stollingstijd). Daarna wordt nog een ECG met echo en angiogram van de coronairvaten gemaakt om te bepalen of een dotterbehandeling nodig is.

Handig is na elke casus een korte samenvatting te maken zoals je de patiënt over zou dragen aan je supervisor of het weer zou geven in een brief aan bijvoorbeeld de huisarts. De volgende samenvatting zou mogelijk zijn:

• Samenvatting casus 1.5 decursus 1

• • Algemene gegevens/ vrouw van driel 44 jr

  • Vg/ cardiovasculair belaste voorgeschiedenis (hypertensie, nier/chol gb bij laatste controle)

  • Anamnese/ stekende pijn uitstraling arm, pos familie anamnese, roken (gestopt twee jaar eerder)

  • Med/ diureticum

  • LO/ aanspreekbaar, niet in shock

  • AO/ ECG, lab (troponine, ck-mb), CAG

  • DD/ MCI, AP

  • Conclusie/

  • Beleid/

Decursus 2

Bij aankomst treft u mevrouw aan bij de voordeur. De pijn is inmiddels weer afgezakt, ze heeft een beker warme melk gedronken en nu gaat het weer. Het was een hele scherpe pijn die opeens na het eten opkwam. De pijn straalde niet uit, maar ze werd er wel wat misselijk van. Ze heeft de laatste weken wel vaak maagzuur gehad, vooral ‘s nachts in bed. Met een rennie zakt dat wel weer af. Ze rookt een pakje sigaretten per dag. Verder gebruikt ze geen medicijnen. Haar bloeddruk is 135/80 mmHg. Aan hart en longen vindt u nu geen afwijkingen.

Nu denk je aan GORZ: gastro-intestinale reflux ziekte (met ulcus), of een cardiovasculair probleem(risicofactoren). Vrouwen na de menopauze hebben een verhoogde kans op cardiovasculaire aandoeningen door wegvallen van de beschermende werking van oestrogenen, en presenteren zich heel vaak met atypische klachten.

Na anamnese en LO is GORZ het meest waarschijnlijk. De pijn was scherp en trad op na het eten. Het zakte weer af na het drinken van melk. Daarnaast heeft mevrouw de laatste weken last van maagzuur.Nu kan je een maagzuurremmer geven. Je kan kiezen uit protonpompremmer (omeprazol), H2-antagonist (hamitidine) en/of antacidum (rennie). Je laat de patiënt eventueel een klachtendagboekje bijhouden en je maakt een afspraak over een aantal weken om te controleren hoe het gaat. Je geeft ook leefstijladviezen (afvallen, stoppen met roken, hoofdeinde iets omhoog en vermijden van uitlokkende etenswaren). Als het helpt weet je dat het GORZ is. Als het niet werkt weet je dat je iets anders moet proberen.

 Wanneer mevrouw ouder dan 50 was geweest zou in het ziekenhuis een endoscopie worden uitgevoerd omdat de kans op maligniteiten groter is.

Decursus 3

Bij aankomst treft u mevrouw ijsberend door de kamer. De pijn is nog steeds heftig aanwezig, bandvormig van karakter. Ze is duizelig en heeft tintelingen rond de mond. De pijn is ontstaan na een telefoontje van haar dochter, die in scheiding ligt. De dochter heeft net besloten om met de kinderen apart te gaan wonen. U kent mevrouw Van Driel al jaren met ernstige angstig-depressieve klachten. Ze is uitgebreid onder psychiatrische behandeling geweest en gebruikt amitryptiline en oxazepam. Ze rookt een pakje sigaretten per dag. Aan hart en longen vindt u geen afwijkingen, de bloeddruk is 170/105 mmHg bij een pols van

90/min. regulair aequaal.

Nu denk je aan een psychogeen probleem (paniekaanval met hyperventilatie), bijwerking van de TCA, of toch iets cardiaals.

Je begint met algemene indruk en een anamnese. Bij LO moet je ook de vitale functies meten. Je kan nitro geven, wat als het helpt betekent dit dat de patiënt toch langs de cardioloog moet. Je kan ook een extra kalmeringsmiddel zoals benzodiazepine geven (eenmalig). Vooral voorlichting speelt een belangrijke rol bij het kalmeren van de patiënt.

Decursus 4

Bij aankomst treft u mevrouw Van Driel op bed. De pijn is per acuut ontstaan tijdens het televisiekijken. Opeens voelde ze een messcherpe pijn links in de borstkas en kon ze niet goed doorademen. De pijn straalt niet uit, maar ze heeft wel een benauwd gevoel. Ze is niet misselijk. U ziet mevrouw Van Driel eigenlijk nooit, ze is goed gezond. Ze is erg actief bij de plaatselijke atletiekclub, en loopt regelmatig lange afstandswedstrijden. Ze gebruikt geen medicatie, alleen de anticonceptiepil. Over de longen hoort u links een verminderd ademgeruis. De bloeddruk is 170/100 mmHg, er is geen sprake van cyanose.

Je denkt nu vooral aan iets pulmonaals (pneumothorax of embolie). Risicofactoren voor pneumothorax zijn lang, dun, man, jong, roken, duiken, vliegen. Risicofactoren voor longembolie zijn immobiliteit, pilgebruik, doorgemaakte DVT, recente operatie etc.

Bij deze mevrouw denk je vooral een longembolie. De pijn is acuut ontstaan en scherp van karakter. De pijn bevindt zich links in de borstkas en mevrouw kan niet meer goed doorademen. Ook is er een risicofactor aanwezig: gebruik van anticonceptie.

De patiënt dient ingestuurd te worden met spoed.

Als aanvullend onderzoek worden eerst de Wells criteria afgenomen:

Bij een score van 4 of lager wordt een D-dimeer test gedaan. Wanneer de D-dimeer test lager of gelijk aan 500 ng/ml is, is een longembolie uitgesloten. Bij een hogere waarden en bij een Wells score van meer dan 4 wordt een CT-angio scan gemaakt om de diagnose te bevestigen of uit te sluiten.

De behandeling bestaat uit laag moleculair heparine in combinatie met een vitamine K antagonist (coumarine derivaat). Het heparine wordt tenminste 5 dagen gegeven totdat er met het coumarinederivaat een adequaat stollingsniveau is bereikt. De duur van de behandeling met het coumarien derivaat is afhankelijk van het risico op een recidief en het risico op bloeding. Het varieert van 3 maanden tot levenslang.

Werkcollege 4: Thermoregulatie en intoxicaties

Fysiologie van thermoregulatie

De temperatuur van het lichaam is niet constant gelijk. Er is een dagschommeling van ongeveer 0,5 graad celcius. ’s Ochtends is de lichaamstemperatuur het laagst en s’ avonds is de lichaamstemperatuur het hoogst. De lichaamstemperatuur wordt gereguleerd in de hypothalamus. De temperatuur is ingesteld op een bepaald setpoint, die verhoogd en verlaagd kan worden. Verhoging van het setpoint kan gebeuren door prostaglandine E2 afgifte. Dit is het mechanisme hoe koorts ontstaat.

Warmte kan in het lichaam geproduceerd worden op drie manieren:

• Verhogen van het basaal metabolisme

• Bewegen

• Bibberen

Warmte afgifte gebeurd voornamelijk door middel van straling (65%), maar ook via conductie/convectie (15%) en via de ademhaling/verdamping (20%).

Hypothermie en hypothermie kunnen ontstaan door drie mechanismen:

• Gestoorde regulatie

• Toegenomen/afgenomen warmteproductie

• Afgenomen/toegenomen warteverlies

Hypothermie

Hypothermie is een lichaams(kern)temperatuur onder de 35 graden Celsius. 32-35 is lichte hypothermie, 28-32 is matig, onder de 28 is ernstig. Bij elke patiënt die je ziet is het belangrijk om allereerst ABCDE toe te passen om acute aandoeningen uit te sluiten. Denk hierbij ook aan de Glasgow Coma Scale. Bij een score van E1M5V2 (=8) of lager wordt gezegd dat een patiënt comateus is. De GCS wordt later nog besproken.

ABCDE methode:

A airway: Is de luchtweg open? Is er een stridor?

Overweeg stabiele zijligging, chinlift en intubatie

B breating: hoe is de ademhalingsfrequentie? Zie ik normale symmetrische thoraxbewegingen? Hoe zijn de longgeluiden? Hoe is de zuurstofsaturatie? Wat is het bloedgas?

Overweeg zuurstof te geven via neusbril, non rebreating mask of te starten met mechanische beademing.

C circulation: Hoe is de polsfrequentie? Hoe is de bloeddruk? Hoe is de perifere temperatuur? Wat is de VCD? Hoe is de capillary refill? Hoe is de urineproductie? Wat komt uit het ECG?

Overweeg vulling met isotone zoutoplossing

D dissability: Is er sprake van een levensbedreigende situatie op neurologisch gebied (meningitis, epileptisch insult, hypoglycemie, intoxicatie)? Wat is de GCS? Hoe zien de pupillen eruit? Wat zegt het neurologisch onderzoek? Is er sprake van nekstijfheid? Wat is het glucosegehalte?

E exposure: Kleed de patiënt uit en beoordeel hem/haar van top tot teen. Let onder andere op huidafwijkingen, afwijkende standen van lichaamsdelen en de temperatuur van de huid.

Bij een hypotherme patiënt kan de lage teperatuur worden veroorzaakt door: hypoglycemie, fysieke onderkoeling (koude, alcohol), ondervoeding, drugs, infectie, DM, dementie, etc. Patiënten kunnen in een dergelijke situatie terechtkomen door allerlei omstandigheden, denk aan vallen, infectie, CVA, dementie, onverwacht weer, medicatie, inactiviteit, etc.

Oorzaken van hypothermie zijn onder te verdelen in drie groepen:

• Afgenomen productie:

  • Endocriene stoornissen: hypothyreoidie, bijnierschorsinsufficiëntie, hypopituitarisme.

  • Onvoldoende brandstof: hypoglycemie, ondervoeding, uitputting.

  • Verminderde fysieke activiteit: ouderdom, verminderd rillen, inactiviteit.

• Toegenomen verlies:

  • Lage omgevingstemperatuur.

  • Vasodilatatie: geneesmiddelen, alcohol, toxinen.

  • Huidafwijkingen: verbranding, psoriasis.

• Gestoorde regulatie:

  • Perifeer: neuropathie, DM, laesie ruggenmerg.

  • Centraal: CVA, parkinsonisme, hypothalamusdisfunctie, MS, anorexia, medicatie.

Bij AO kijk je naar:

• Lab: glucose, alcoholspiegel, bloedgas, creatinine, elektrolyten.

• ECG: hierop kunnen Osborne-waves worden gezien. Mensen de dit hebben hebben verhoogde kans op ontstaan van ventrikelfibrilleren. Vooral bij lichaamstemperaturen onder de 30 graden ontstaat sinustachycardie gevolgd door sinusbradycardie of atriumfibrilleren met langzaam ventriculair ritme.

• Beeldvorming: X-thorax, CT-hersenen op indicatie.

Bij ernstige hypothermie (<28 graden) zie je:

• CNS: verlies cerebrale autoregulatie, coma (EMV < 8).

• Cardiovasculair: HF en CO omlaag, aritmieën en asystolie.

• Ademhaling: longoedeem en verlaging zuurstofconsumptie (maximaal 75%).

• Renaal: oligurie, basaal metabolisme vertraagd (maximaal 80%).

• Neuromusculair: bewegingsloosheid, afname in zenuwgeleiding, areflexie.

• Huid: blaarvorming (door hypoperfusie ontstaat hypoxie wat gepaard gaat met onstekingsreactie met vochtophoping)

Opwarmen moet niet te snel worden gedaan, bij voorkeur met 2 graden per uur. Anders stijgt de perifere temperatuur met als gevolg vasodilatatie en bloeddrukdaling. Om deze reden moet goed in de gaten worden gehouden of de patiënt ondervuld raakt. Zonodig moet vocht worden toegediend. De hypothermie wordt behandeld in een warme droge omgeving. De patiënt wordt ingewikkeld in warme dekens of in een warm waterbad gelegd. Daarnaast kan ook verwarmd O2 en verwarde infusen worden gegeven.

Hyperthermie

Normaliter wordt bij verhoogde lichaamstemperatuur de perferie beter doorbloed, gaat de ademhaling omhoog en ga je zweten om warmte te verliezen. Onder de 40,5 graden treedt langzaam hitte-uitputting op. Boven de 40,5 graden ontstaat heatstroke met als gevolg SIRS.

Hitte-uitputting treedt vaak op in een warme omgeving met hoge vochtigheidsgraad. Hierbij kan veel vochtverlies en te weinig vocht- en zoutinname overhitting geven. Dit geeft vaak hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, tachycardie, hypotensie, spierpijn, spierzwakte, spierkrampen, hyponatriëmie (verlies bij zweten) of hypernatriëmie (door ondervulling).

Heatstroke is ernstige hyperthermie met als gevolg orgaanschade door ontstaan van SIRS. Er treedt degeneratie op cellulair niveau op met stuwing en veelvuldige bloedinkjes. Hierbij kan hersenletsel, cardiovasculair en pulmonaal letsel, elektrolytstoornissen, ernstige dehydratie en nier- en leverfunctiestoornissen onstaan.

Overhitting kan op verschillende manieren ontstaan:

• Verminderde conductie: denk aan vaataandoeningen bij atherosclerose of DM.

• Laag vochtgehalte: dehydratie, braken, diarree of diuretica.

• Thermostaat malfunctie: hypothalamus aandoening.

• Hart malfunctie: cardiale aandoening, bètablokkers.

• Verhoogde warmteproductie: inspanning, sympathocomimetica, koorts, delier, thyroidstorm, maligniteit, insult.

• Stralingsmalfunctie: anticholinergica, huidaandoeningen, afsluitende kleding.

Ook bij hyperthermie kijk je bij AO naar:

• Lab: bloedbeeld, bloedgas, elektrolyten, creatinine, lactaat, CK.

• X-thorax.

• ECG.

Er moet zo snel mogelijk behandeld omdat de mortaliteit van hyperthermie hoog is (21-63%). De ABCDE moet stabiel worden gehouden, de patiënt moet liggen op een koele plek met de benen omhoog, waarbij de kleding moet worden verwijderd. Uitwendig moet worden gekoeld en er kan vocht en zuurstof worden toegediend.

Verschillende medicijnen hebben invloed op de thermoregulatie.

• Diuretica bevorderen dehydratie en verminderen zweten.

• Laxantia kunnen dehydratie geven.

• Anticholinergica remmen zweten.

• Vasoconstrictiva geven vaatvernauwing in de periferie.

• Antipsychotica kunnen centrale ontregeling van de thermoregulatie geven.

• Vrijwel alle cardiovasculaire medicatie kan afkoelen en warmteproductie beinvloeden.

Intoxicaties

Bij een patiënt die zich presenteert met een intoxicatie is het belangrijk om te weten wat er genomen is, hoeveel en of dit korter dan een uur geleden is (hierna kan je vaak niet veel meer doen). Typische presentatie op de SEH is ’s avonds, met verminderd bewustzijn, vaak allochtoon (slecht Nederlands). Problemen bij de anamnese is dat deze vaak onbetrouwbaar is of zelfs niet kan worden afgenomen. Een ander probleem is dat de farmacokinetiek bij inname van grote hoeveelheden niet volgens het boekje verloopt. Er is dus veel onzekerheid.

Geprobeerd moet worden zoveel mogelijk informatie te verzamelen. Soms zijn er mensen in de omgeving aanwezig die meer weten. Ook het ambulance personeel is getraind om goed de omgeving in zich op te nemen en te kijken naar lege verpakkingen. Daarnaast moet opgezocht worden tot welke medicijnen de patiënt beschikking had.

Er moet goed naar de patiënt gekeken worden om eventueel een toxidroom te kunnen herkennen. Een toxidroom is een combinatie van symptomen die doet denken aan een bepaalde geneesmiddelen groep. Er wordt gekeken naar de pupilgrootte, de pols en bloeddruk, droge huid/transpireren, darmgeluiden en het bestaan van urineretentie. Er bestaan toxidromen voor:

• Sympathicomimetische medicatie

• Anticholinerge medicatie

• Cholinerge medicatie

• Opiaten

• Sederende middelen

Er wordt onderscheid gemaakt tussen accidentele intoxicaties en auto-intoxicaties. Van de patiënten met auto-intoxicatie heeft een groot deel een onderliggende psychiatrische aandoening.

Veel voorkomende intoxicaties van geneesmiddelen zijn:

• Vitamine D

• Oxazepam

• Paracetamol

• Ibuprofen

• Multivitamine preparaten

• Anticonceptiepil

• Homeopathische middelen

• Genotsmiddelen

Anticholinerge verschijnselen zijn:

• Perifeer: verminderde speekselsecretie en droge mond, verminderd zweten met droge huid, pupilverwijding en accomodatieverlies, verhoging oogdruk, obstipatie, dysurie, urinertentie, tachycardie, aritmie, palpitaties.

• Centraal: verminderd concentratievermogen, toegenomen vergeetachtigheid, pseudo-dementie, verergering bestaande dementie, anticholinerg delier.

“Gif” kan worden tegengegaan met antidota. Voor paracetamol geef je bijvoorbeeld acetylcysteïne. Bij opiaten geef je nalaxone.

Braken, maagspoelen, actieve kool toedienen of darmlavage zijn andere mogelijkheden voor de therapie. Complicaties van maagspoelen zijn aspiratie, oesofagusperforatie, laryngospasmen en daling van de pO2. Theorethisch moet het binnen een uur na inname worden uitgevoerd. 45 minuten na de intoxicatie is de kans op toch nog problemen van de intoxicatie als deze niet al zijn opgetreden erg klein.

Werkgroep 2: De patiënt met een ritmestoornis

Zie voor meer over ritmestoornissen ook het college hieronder.

Algemene DD ritmestoornissen

Casus 1.8

U heeft ’s avonds dienst, en wordt geroepen bij de heer Van Dijk, die met zijn club aan het sporten is in de sporthal. De heer Van Dijk is 54 jaar. Hij is tijdens de warming-up onwel geworden. Hij voelde het hart opeens bonzen en werd kort daarop duizelig, waarbij het hem zwart voor de ogen werd. Helemaal weggeraakt is hij niet. U treft de heer Van Dijk aan, liggend op een bank. Hij vertelt dat het alweer een stuk beter gaat. Het bonzen van het hart heeft een paar minuten geduurd, en is toen opgehouden. De heer Van Dijk vertelt dat hij al heel wat heeft meegemaakt, zoals zijn hartaanval enkele jaren geleden, enige tijd later gevolgd door zijn hartoperatie, waarbij een aantal omleidingen is geplaatst, maar een dergelijke klacht heeft hij nog nooit gehad. Klachten van pijn op de borst, zoals tijdens zijn hartaanval, heeft hij nu niet gehad. Hij rookt nog steeds, 10 sigaretten per dag, en heeft een aspirientje en een cholesterolverlager. Bij onderzoek vindt u een bloeddruk van 160/100 mmHg, en een pols van 80 per min. regulair.

Bij deze patiënt is er waarschijnlijk sprake van een kamertachycardie. Dit vanwege de klachten van hartbonzen in combinatie met de structurele schade aan het hart door het myocardinfarct in de voorgeschiedenis.

De patiënt dient met spoed ingestuurd te worden naar het ziekenhuis. Ventrikel tachycardie met een structurele oorzaak kan zich soms snel een ventrikel fibrilleren ontwikkelen. In het ziekenhuis kan de patiënt bewaakt worden. Er wordt een ECG gemaakt en de cardiale enzymen worden geprikt.

Casus 1.9

U heeft ’s avonds dienst, en wordt geroepen bij de heer Van Drunen, die met zijn club aan het sporten is in de sporthal. De heer Van Drunen is 54 jaar. Hij is tijdens de warming-up onwel geworden. Hij voelde het hart opeens bonzen, en werd kort daarop duizelig, waarbij hij zwart voor de ogen zag. Helemaal weggeraakt is hij niet. U treft de heer Van Drunen aan, zittend op de bank. Hij voelt klam aan, en is wat kortademig. De duizeligheid is wat afgezakt, maar echt goed voelt hij zich nog niet. Hij vertelt nooit iets aan het hart te hebben gehad, maar hij was wel bekend met een langdurig bestaande hoge bloeddruk, die slecht gereguleerd is (hij vindt het allemaal maar flauwekul). Hij houdt van het goede des levens, is te zwaar, gebruikt teveel alcohol en gebruikt nogal wat koffie met de collega’s op het werk. Bij onderzoek meet u een bloeddruk van 140/80 mmHg, een snelle irregulaire pols (frequentie geschat ongeveer 200/min). Over het hart een snelle, irregulaire hartactie, overigens geen afwijkingen.

De meest waarschijnlijke oorzaak is atriumfibrilleren vanwege de onregelmatige snelle pols. Atriumfibrilleren is de meest-voorkomende ritmestoornis (15% van de 65-jarigen). Risicofactoren zijn leeftijd, hypertensie, LV-dysfunctie, mitralisinsufficiëntie of –stenose, hyperthyreoidie, anemie en eerdere hartoperatie. Het gevaar is dat er in de atria stolsels ontstaan met alle gevolgen van dien (hersen- of myocardinfarct).

De patiënt dient verwezen te worden naar het ziekenhuis om de ritmestoornis te beëindigen. Dit dient binnen 48 uur na het ontstaan van de klachten te gebeuren. Als de klachten langer geleden zijn ontstaan is er een te groot risico dat zich al stolsel hebben gevormd. Er moet dan eerst een adequaat stollingsniveau worden bereikt door 4 weken orale anticoagulantia te slikken.

Dee patiënt heeft de klachten nog geen 48 uur. De ritmestoornis kan dus beëindigd worden. Dit kan door elektrische of chemische cardioversie toe te passen. Medicamenteuze cardioversie gebeurt met flecaïnide. Wanneer de klachten optreden bij inspanning kan overwogen worden om een onderhoudsbehandeling met een bètablokker te starten.

Casus 1.10

U heeft ’s avonds dienst, en wordt geroepen bij de heer Van Straten, die met zijn club aan het sporten is in de sporthal. De heer Van Straten is 54 jaar. Hij is tijdens de warming up onwel geworden. Hij voelde het hart opeens bonzen en werd kort daarop duizelig, waarbij het hem zwart voor de ogen werd. Helemaal weggeraakt is hij niet. U treft de heer Van Straten aan, liggend op de bank. Hij vertelt dat dit nog het beste gaat; als hij rechtop wil gaan zitten wordt hij duizelig. Hij vertelt dat hij wel eens vaker last heeft van hartkloppingen, die plotseling beginnen, waarbij hij dan het hart snel en regelmatig voelt slaan. Als hij dat voelt gaat hij meestal liggen, en wacht tot het overgaat. Dit duurt meestal een paar minuten, waarna het probleem meestal plotseling over is. Een enkele keer is het hem gelukt dit weg te krijgen met persen, nu echter had dat geen succes. Bij onderzoek meet u een bloeddruk van 90/60 mmHg, de pols is snel en regelmatig, geschatte frequentie 220-240/min.

Hier is waarschijnlijk sprake van een AV-nodale re-entry tachycardie en atrioventriculaire re-entry tachycardie. Dit vanwege het plotseling optredend snel en regelmatig bonzend hart. De patiënt heeft eerder vergelijkbare klachten gehad die verdwenen bij persen.

Eerst kan geprobeerd worden om de ritmestoornis met behulp van de huisarts te beëindigen. Dit kan onder andere door persen, koud water drinken en sinus carotis massage. Wanneer de aanval niet beëindigd wordt, kan de patiënt ingestuurd worden om het door middel elektrische of chemische cardioversie te beëindigen. Bij chronische klachten kan katheter ablatie van de AV knoop worden overwogen.

MTE 1: Palpitaties

Elke hartcel heeft door langzame influx van ionen de potentie om een actiepotentiaal te regelen. Dit heet automatie. Deze automatie vindt op verschillende plekken (pacemakercellen) in het hart plaats via een bepaald ritme. De snelste pacemakercellen zijn bepalend voor het hartritme. Dit zijn in een fysiologische situatie de cellen van de sinusknoop. Na activatie treedt repolarisatie van een hartcel op, waarbij dit ritme wordt ge-reset.

Sinusknoop = 60-80 / min

AV-knoop = 40-55 / min

Spiercellen zelf = 25-40 / min

De sinusknoop geeft zijn actiepotentiaal door aan de spiercellen van de atria, welke samentrekken en doorgeven aan de AV-knoop. Het actiepotentiaal wordt doorgegeven aan de bundel van His, waar deze splitst in drie takken. Deze geïsoleerde takken lopen door naar de onderkant van het hart langs het septum, waarna ze overgaan in de Purkinje-vezels. Deze vezels verspreiden en geleiden het actiepotentiaal over de ventrikels links en rechts (weer naar boven dus), welke vervolgens samentrekken.

Op een ECG ziet dat er als volgt uit:

• P-top: depolarisatie RA+LA.

• QRS-complex: depolarisatie RV+LV

• T-top: repolarisatie RV/LV

Hartkloppingen kunnen doorgaans worden onderverdeeld in twee groepen:

Bradycardieën (>60/min):

• Sinusbradycardie, sinusknoop-arrest, SA-blok

• Atrioventriculaire blok

Tachycardieën (>100/min):

• SVT

  • Atriale tachycardien

  • Extrasystolen

  • Atrium flutter en atrium fibrilleren

  • AVNRT (Acuut Ventriculair Non Re-entry Tachycardie)

  • AVRT (Acuut Ventriculaire Re-entry Tachycardie) = Wolff-Parkinson White syndroom, kan overgaan in VF

• VT

  • Ventriculaire tachycardie (één punt vuurt te snel)

  • Ventrikelfibrilleren en ventrikelflutter

Er zijn verschillende oorzaken van palpitaties te bedenken zoals myocardischemie, electrolytstoornissen, myocarditis, medicijngebruik (antiaritmica, antibiotica, psychofarmaca, antidepressiva), doorgemaakt infarct (met name AVRT), cardiomyopathieën, kleplijden, idiopathisch, etc.

Er zijn verschillende soorten AV-knoop blokkades:

• 1ste-graads blok: hierbij is de geleiding licht gestoord, maar elke prikkeling wordt wel voortgeleid.

• 2de-graads blok: hierbij kunnen duizelingen en wegrakingen optreden doordat de hartfrequentie te laag wordt.

  • Type 1 Wenkenbach (goedaardig): geleidelijke toename PQ-tijd, totdat een prikkel vanuit de boezem de kamers niet meer bereikt (uitblijven QRS-complex). Deze cyclus blijft zich herhalen. Ontstaat vaak hoog in de AV-knoop, en hoeft niet per se pathologisch te zijn en hoeft dus ook geen actie ondernomen te worden.

  • Type 2 Mobitz: geleidelijke toename PQ-tijd, waardoor soms een contractie wordt overgeslagen. Altijd pathologisch, en zit lager in de AV-knoop. Hierbij is een pacemaker geïndiceerd.

• Hooggradig blok: hierbij wordt/worden slechts 1 of 2 op de 4 prikkels doorgegeven.

• 3de-graads blok (totaal): hierbij worden geen atriale prikkels meer over de AV-knoop naar de ventrikels geleid. Hierbij is vaak een escape-ritme te zien (<50/min). De AV-junction neemt dan het hartritme over.

In de anamnese is het belangrijk dat naar voren komt:

• Hoe is het begonnen?

• Hoe lang heeft het geduurd?

• Hoe vaak?

• Uitlokkende factoren

• Hoe te beëindigen, vagale manoeuvres?

• Ritme regelmatig of onregelmatig?

• Begeleidende symptomen: pijn op de borst, duizelingen, syncope, cannon waves, mictie achteraf.

• Eerder gehad?

• Medicijngebruik

• Voorgeschiedenis

• Familieanamnes

Voor de diagnostiek kan bij LO een vagale manoeuvre worden uitgevoerd. Deze geven vertraging op de sinusknoop, en kunnen daardoor helpen bij SVT. Er is echter geen effect op de geleiding van de ventrikels, dus een VT zal hier niet mee worden verholpen.

à Sinus caroticus massage.

à Valsalva manoeuvre.

à Hoesten of koud water.

Aanvullend onderzoek bestaat uit een ECG, lab (kalium, natrium, creatinine, CRP, leukocyten, trombocyten, Hb, troponine). Ook glucose moet niet vergeten worden. Aanvullend kan een ergometrie, holtertest, cardiale MRI of ander onderzoek gedaan worden.

Atriumfibrilleren

Atriumfibrilleren is de meest voorkomende ritmestoornis (15% van de 65-jarigen), na extrasystolen. Risicofactoren zijn leeftijd, hypertensie, LV-dysfunctie, mitralisinsufficiëntie of –stenose, hyperthyreoidie en eerdere hartoperatie. Het gevaar is dat er in de atria stolsels ontstaan met alle gevolgen van dien (hersen- of myocardinfarct). Atriumfibrilleren wordt behandeld aan de hand van twee therapievormen, welke beide dezelfde prognose geven:

• Rate control: onderdrukken hoge hartslag met ogenschijnlijke verhelping probleem. Hierbij wordt dus alleen de kamerfrequentie hersteld, niet de boezemfrequentie; je accepteert het fibrilleren. Dit helpt bij jonge mensen die nog actief willen zijn soms minder goed.

  • Anticoagulantia.

  • Digitalis (verlengen refractaire periode AV-knoop) met betablokker (verlaging hartfrequentie, bij mensen met obstipatie) of verapamil (verlaging hartfrequentie, bij mensen met astma), waardoor de kamerfrequentie daalt.

  • Ablatie van de bundel van His met pacemakerimplantatie.

• Rhythm control: herstellen van het sinusritme. Dit geeft een betere inspanningstolerantie dan rate control.

  • Antiaritmica.

  • Pacing technieken.

  • Atriale defibrillator (wordt niet meer gedaan).

  • Isolatie van pulmonaire venen. Dit is de behandeling van de eerste keus, waarbij 70% van de patiënten in één keer geholpen is.

  • Maze chirurgie.

Ventrikelfibrilleren

Ventrikelfibrilleren is de gevaarlijkste ritmestoornis met risico op acute hartdood. Risicofactoren zijn dezelfde als die voor een myocardinfarct, met daarnaast infarct in de VG en een EF van minder dan 35%. Therapie bestaat uit defibrillatie, met eventuele implantatie van een cardioverter of defibrillator.

ECG’s beoordelen

Het beoordelen van een ECG moet systematisch gebeuren. Je kijkt achtereenvolgens naar:

• Ritme

• Hartfrequentie

• Geleidingstijden (PQ: 0,12-0,2 seconden, QRS: <0,1 seconde, QT: <450 ms)

• Hartas

• P-top

• QRS-segment

• ST-segment

1 klein hokje op het ECG is 0,04 seconden.

5 kleine hokjes of 1 groot hokje is 0,2 seconden. Er zitten dus 300 grote hokjes in 1 minuut!

Bij het tellen van de hartfrequentie (aantal slagen/ minuut) moet je kijken hoeveel grote hokjes tussen de opeenvolgende slagen zitten. Je telt af van het eerste hokje (300) naar 150-100-75-60-50. Dus als de volgende slag na 4 hokjes komt heeft de patient een hartfrequentie van 60/min.

Een ST-elevatie is meestal een teken van een (oud) myocardinfarct.

Een verbreed QRS-complex komt uit de ventrikels.

Bigeminie: na elk ‘normaal’ sinuscomplex treedt een extrasystole op.

Trigeminie: na elke 2 ‘normale’ sinuscomplexen treedt een extrasystole op.

Een onregelmatig ritme met normale QRS complexen is een teken van boezemfibrilleren.

WEEK 2: KORTADEMIGHEID, BENAUWDHEID EN VALLEN BIJ OUDEREN

Werkcollege 5: Acute kortademigheid in de huisartsenpraktijk

Casus: man van 68, hevig benauwd. Enkele dagen niet zo lekker, hoesten, beetje druk en pijn op de borst. Heeft reeds aantal keer MI gehad, laatste 4 jaar geleden. 3x acute bronchitis afgelopen jaar. Meneer zit rechtop in bed, ademhaling 16/minuut. Hemd uittrekken kost veel adem (dyspnoe d’effort).

Acute benauwdheid is een acute bedreiging van de B (breathing), en daarom moet je er als huisarts meteen naartoe.

De DD van acute kortademigheid bij deze meneer is:

• Hoge luchtwegen

  1. Bovenste luchtweg infectie

  2. Peri-tonsillair abces bij infectie

  3. Obstructie: corpus alienum (pinda's), tumor, oedeem (onder de stembanden bij bijvoorbeeld rokers, kan bloeding optreden)

  4. Anafylactische allergische reactie

  5. Pseudokroep (laryngitis subglottica)

  6. Epiglottitis (hierbij zwelt het strottenklepje helemaal op en drukt de luchtweg dicht. Komt vooral bij kinderen voor en wordt veroorzaakt door H. influenzae type B)

• Lagere luchtwegen

  1. COPD exacerbatie

  2. Astma exacerbatie

  3. Bronchitis

  4. Pneumonie

  5. Bronchiolitis

  6. Pneumothorax (hogere kans als meneer COPD heeft)

  7. Longembolie

  8. Pleuritis carcinomatosa

• Cardiaal

  1. Decompensatio cordis (astma cardiale)

  2. MI

  3. Ritmestoornis (AF met hoge volgfrequentie, SVT, VT)

  4. Klepafwijking (meestal minder acuut, decompenseer je wel op)

  5. (Acute) Pericarditis (vocht in het pericard geeft verdrukking waardoor het hart niet goed kan uitzetten. Hierdoor gaat de CO omlaag)

• Thoraxwand

  1. Fladderthorax

  2. Longperforatie

  3. Spanningspneumothorax

  4. Contusie rib (pijnbestrijding belangrijkste therapie)

  5. Verrekte spier

• Neuromusculair

  1. MS

  2. Polio

  3. Guillan-Barré syndroom (acute idiopathische demyeliniserende polyneuropathie, meestal na basale darminfectie of keelontsteking)

  4. Myesthenia Gravis

• Overig

  1. Paniekaanval

  2. Hyperventileren

  3. Anemie

  4. Nier- en leverfunctiestoornissen

Mogelijke diagnoses zijn ook onder te verdelen in anatomie, of:

• Onsteking/ allergie

• Infecties

• Trauma

• Auto-immuunziekten

• Genetische aandoeningen

• Maligniteit

• Intoxicaties

Pseudokroep is een virale infectie van de larynx subglottica (bij de stembanden). Typisch beeld is een kind wat wakker wordt en acuut benauwd is. Er is sprake van koorts (of verhoging), heesheid, inspiratoire stridor en soms blafhoesten. De benauwdheid uit zich in “flaring” (neusvleugelen), gebruik van hulpademhalingsspieren, en uiteindelijk zelfs cyanose. Het behoeft weinig behandeling, voornamelijk rust. Soms wordt wat dexamethasondrank gegeven om lokale zwelling in de keel te verminderen en zo bestaande acute hypoxie op te heffen. Ouders zijn vaak in paniek, waardoor het kind verder in paniek raakt. Laten stomen in de badkamer heeft geen medisch effect, maar geeft de ouder iets te doen, waardoor de situatie kalmeert.

Epiglottitis is een ontsteking van de epiglottis door Haemofilus Influenzae. Dit is gevaarlijk wanneer deze zwelt en naar achteren klapt waardoor acute obstructie van de luchtwegen ontstaat. Kenmerkend is hoge koorts, inspiratoire stridor, keelpijn, kwijlen, rechtop zitten, geen blafhoest. Dit is een levensbedreigende aandoening (bedreiging luchtweg), waarbij het kind rechtop zittend met de ambulance naar het ziekenhuis moet. De keel mag niet door de HA worden geïnspecteerd vanwege kans op acute obstructie en afwezigheid van adequate hulpmiddelen om deze op te heffen.

Op 68-jarige leeftijd komen de cardiale oorzaken van benauwdheid relatief vaak voor, maar de respiratoire oorzaken komen (net als op alle andere leeftijden) het meest voor.

Meneer heeft een temperatuur van 37,3, hoest wit-gelig sputum, heeft pufjes salbutamol genomen zonder effect. Meneer rookt al 30 jaar.

Bij LO kijk je naar:

• Algemene inspectie, bloeddruk en pols.

• Algemene ademhaling: frequentie, trachea, cyanose, vorm, ademhalingsspieren, houding

• Auscultatie: verhouding inspiratie/expiratie, wheezing (astma, COPD), rhonchi (slijm), crepiteren (infiltraten), pleurawrijven (bij irritatie van de pleurabladen).
  Laat de patiënt hoesten en beoordeel of de longgeluiden weghoestbaar zijn en dus mogelijk door los slijm worden veroorzaakt.
  Harttonen, ictus cordis, souffles, hartritme en –frequentie

• Palpatie: ademexcursies, ictus cordis

• Percussie: hyperdensiteit, hypodensiteit

RR 150/90, pols 110/min. Pulmonaal verlengd experium, beiderzeids laagfrequente rhonchi, geen crepitaties. Coronair auscultatie niet te beoordelen, ictus niet verplaatst. Aan beide benen wat enkeloedeem.

Je denkt nu met oog op het slijm waarschijnlijk aan COPD exacerbatie. Afwezigheid van crepiteren sluit astma cardiale uit. Oedeem kan ook van varices komen. Bij COPD ontstaan twee processen: longemfyseem en slijmvorming. Symptomen van COPD ten opzichte van hartfalen:

• Hele dag hoesten (COPD) vs. alleen bij liggen (hartfalen).

• Weinig perifeer oedeem (COPD) vs. veel oedeem (hartfalen).

• Hypersonore percussie (door emfyseem) vs. normosonore percussie (hartfalen).

• Geen crepiteren (COPD, juist ronchi) vs. wel crepiteren (hartfalen).

COPD hartfalen

ANAMNESE

hoesten ++ +/-

dyspnoe (d’effort) ++ ++

orthopnoe + ++

parox. nachtelijke dyspnoe + ++

perifeer oedeem - +

LO

volumen pulmonum auctum ++ -

hypersonore percussie + -

verzwakt ademgeruis + -

verlengd ademgeruis + -

crepitaties - +

Nu geef je meneer prednison (corticosteroïd), 30 mg per dag voor 7-14 dagen (stootkuur). Dit werkt meestal pas na een aantal uur, daarom geef je ook salbutamol (luchtwegverwijder) pufjes voor de benauwdheid indien nodig. Het nemen van pufjes is erg moeilijk als meneer benauwd is. Geef dit daarom met een voorzetkamer, zodat meneer rustig in kan ademen. Als dit niet genoeg is kan je ipratropium geven. Je kijkt of de patiënt hierdoor verbeterd. Eventueel moet een kuur antibiotica gegeven worden. Als de patient niet opknapt stuur je hem naar het ziekenhuis.

Om de diagnose te bevestigen laat je een longfunctietest doen, wanneer de exacerbatie voorbij is. De patiënt wordt bij bestaan van COPD in het griepsvaccinatieprogramma opgenomen en wordt jaarlijks vervolgd voor de COPD. Er wordt zeer aangeraden om te stoppen met roken.

Werkcollege 6: Acute benauwdheid in het ziekenhuis

Stridor inspiratie = er is hoog in de luchtwegen een obstructie. Het kost moeite om lucht in de longen te krijgen. Inademen gebeurt bij onderdruk, waardoor de obstructie (buiten de thorax) nog verder wordt vernauwd.

Bronchospastisch ademhalen = piepen, weezing, lucht doet er lang over om uit de longen te komen. Bij inademingen ontstaat er een onderdruk en stromen de longen vol met lucht. Bij uitademen ontstaat er een overdruk en worden de vernauwde bronchiën/bronchioli nog verder samengedrukt. Hierdoor gaat uitademen moeilijker.

Vrouw, 24 jaar, roken, gebruikt pil, na het stappen thuis acuut kortademig geworden.

DD:

• Longembolie: geeft meestal stekende pijn bij het ademhalen (door pleuraprikkeling), kortademigheid, eventueel een zeer been (DVT), hemoptoe (pas na enkele dagen).

• Allergische reactie

• Exacerbatie astma: verlengd expirium (lage FEV1) doordat de luchtwegen makkelijker dichtklappen.

• Pneumonie: koorts, geen ventilatie (shunting) doordat de longen vol zitten.

• Pneumothorax.

• Intoxicatie (bijvoorbeeld alcohol).

• Obstructie: een inspiratoire stridor betekent een hoge obstructie.

Het meest waarschijnlijk is een embolie; je laat de patiënte komen op de SEH. Daar wordt lichamelijk onderzoek gedaan:

• Inspectie: bij benauwdheid zie je iemand vaak zitten met gebruik van hulpademhalingsspieren.

• Auscultatie: normaal ademgeruis (er is sprake van dode-ruimte ventilatie, de bloedtoevoer is gestoord).

• De saturatie wordt gemeten. Deze moet boven de 92% zijn. Daaronder daalt de curve erg snel. Bij 90% saturatie zit je op een pO2 van 60, terwijl je normaliter boven de 75 hebt!

• Je maakt een thoraxfoto om pneumothorax en pneumonie uit te sluiten.

• Je prikt bloed voor D-dimeren (eventueel uitsluiten embolie), Hb, nierfunctie.

• Bloedgassen: pH (7,35-7,45), pCO2 (35-45), pO2 (75-100), bicarbonaat (22-28), base excess (-2 – 2), O2 saturatie (>95%).

• Ook wordt een ECG gemaakt om te kijken of sprake is van rechtsbelasting (hoge P-top en rechter bundeltak blok), waarbij ook gestuwde halsvenen en oedeem aan de benen kunnen worden gezien.

• Bij afwijking aan de benen (roodheid, zwelling) moet een echo van de beenvenen worden gemaakt om te kijken of er sprake is van een DVT. Uiteindeijk moet een CT-angiopulmonalis met contrast worden gemaakt om de exate locatie en grootte van een embolie te bepalen. Nadelen van een CT zijn dat iemand moet liggen en de adem in moet houden.

• Daarom kan eerst nog een echo van het hart worden gemaakt, waarop eventueel een verwijd rechter ventrikel kan worden gezien (stuwing door geobstrueerde longarteriën). Hierbij kan de tricuspidalisklep insufficient raken. Als een CT moeilijk is kan de echo voldoende uitsluitsel geven om toch met de behandeling te starten. Als er op de echo niks te zien is moet toch zoals voornoemd een CT worden gemaakt.

! Tip: veel ziekenhuizen hebben een protocol over hoe te handelen bij verdenking DVT/longemblie. Dit kun je opzoeken tijdens je co-schap.

Bloedgas prikken:

Bij hyperventilatie treedt respiratoire alkalose op; laag PO2, saturatie laag/normaal, hoog pH en laag pCO2. Bicarbonaat is normaal, omdat veranderingen hierintijd kost, HCO3 is dus vaak in de acute situatie nog goed. Bij hyperventilatie kan op de duur uitputting optreden. Je ziet dan een daling in de saturatie en PO2, daling van de pH door stijging in de pCO2. Er treedt een respiratoire acidose op. Schommelingen in de pH zijn gevaarlijk, omdat deze de enzymatische reacties in je lichaam beïnvloedt. Hypoventilatie is met name ’s nachts erg gevaarlijk, omdat dan vaak de ademhaling nog verder daalt.

Je dient zoveel mogelijk zuurstof toe. Het kraantje maximaal open en via een non-rebreathing mask. Het liefst wil je een saturatie van 95% bereiken.

Werkcollege 7: Vallen bij ouderen

Frailty = breekbaarheid, broosheid, vergankelijkheid.

In 2020 is 23,5% van de Nederlandse bevolking ouder dan 65. 5,8% is dan 80+.

Ouderen hebben verminderde fysiologische reserves waardoor er verhoogde kans op ontregeling bestaat. Met ouderdom ontstaat een accumulatie van schade aan het lichaam, welke op den duur een rol kan gaan spelen. Denk hierbij aan osteoporose, dementie, atherosclerose, diabetes, nierfunctiestoornissen, spiercelverval, gezichtsvelduitval, etc.

Als mensen fysiologisch ouder worden neemt de botmassa en spiermassa en daarmee de flexibiliteit en balans af. Vetweefsel neemt toe, wat op zichzelf al een verhoogde kans op bepaalde aandoeninen geeft. Ook gaat het reactievermogen omlaag. Deze fysiologische veroudering samen met intrinsieke factoren als verminderde cognitie, parkinsonisme, duizeligheid en hartritmestoornissen geven een verminderde effectiviteit van homeostatische regelmechanismen. Zo ontstaat een multifactoriele oorzaak van vallen.

Mensen vertonen dus een valneiging als er onderliggende ziektes aanwezig zijn, waarbij de normale veroudering ook een rol speelt.

30-50% van de ouderen valt minstens 1x per jaar, 65% binnenshuis, 80% overdag. Vaker tijdens de winter. In een normale praktijk van de huisarts (2300 pt) zijn er 200 valincidenten per jaar waarvan 40 met letsel. De kans op een ziekenhuisopnamen hierbij is 20%. Bij 10% ontstaat ernstig letsel, waarbij 1/3 valangst ontwikkelt. 90% van de heupfracturen ontstaat door vallen. 5-6% ontwikkelt na een val een fractuur, 1-2% een heupfractuur. Voorspeld wordt dat een aanzienlijke toename in het aantal valincidenten en aantal heupfracturen zal plaatsvinden in de komende jaren.

Risicofactoren voor vallen zijn: hoge leeftijd, vrouw, immobiliteit (evenwichtsstoornissen, afname spierkracht, Parkinsonisme), eerdere val, CVA, cognitieve achteruitgang, orthostatische hypotensie, duizeligheid, visusstoornissen, sedativa. Hoe meer risicofactoren hoe hoger de kans om te vallen.

Risicofactoren voor osteoporose zijn: ouderdom, familievoorkomen, roken, corticosteroïdengebruik, lage calciuminname. Het wordt vastgesteld met behulp van een CT waarmee de botmineraal dichtheid (BMD) wordt berekend. Osteoporose is een BMD onder de -2,5.

Ouderen komen minder buiten en de huiddikte en mogelijkheid tot synthese neemt af, de inname neemt vaak af, medicatie beïnvloedt de lever voor omzetten van vitamine D, de nierfunctie neemt af. Dit leidt tot verminderde vitamine D, met spierzwakte en botzwakte als gevolg. Wanneer de kans op vallen met een hoog heupfractuurrisico aanwezig is worden bisfosfanaten gegeven. Vaak worden hier vitamine D en calciumsuppletie aan toegevoegd. Als er toch een heup wordt gebroken is de mortaliteit hoog: 25% overlijdt binnen een jaar. Door de operatie, ziekenhuisopname en immobilisatie is het risico op een pneumonie, longembolie of hartfalen door overvulling groot.

Casus 2.1

Een 81-jarige vrouw is maar liefst 4 keer gevallen in de afgelopen maand. Patiënte blijkt al langere tijd moeite te hebben met het opstaan uit een stoel. In verband met een onzekere gang loopt zij meestal met een rollator. Patiënte is angstig om te vallen en neemt daarom ook minder initiatief om naar buiten te gaan. Volgens haar dochter heeft zij steeds minder contact met mensen in haar omgeving en komt zij de laatste tijd wat somber over. Patiënte gebruikt furosemide, digoxine en perindopril i.v.m. hartfalen, corticosteroïdinhalaties i.v.m. COPD en temazepam als slaapmedicatie.

Bij lichamelijk onderzoek ziet u een kortademige vrouw met een bloeddruk van 160/85 liggend en 155/80 staand. Aan het hart neemt u een onregelmatige hartactie waar met een frequentie van circa 104 per minuut. Tijdens het uitvoeren van de Rombergtest heeft zij moeite om haar balans te behouden met gesloten ogen. Er bestaat een hyperreflexie bij het opwekken van de reflexen aan linker arm en been.

Patiënte blijkt inderdaad moeite te hebben met het overeind komen uit een stoel en geeft hierbij pijnklachten aan in de linker lies. Bij het overeind komen krijgt zij een 'licht' gevoel in het hoofd. Zij komt vervolgens moeilijk op gang, loopt met schuifelende pasjes en blijft aan de grond 'genageld' bij het omkeren in de spreekkamer.

Op een thoraxfoto wordt een fors hart waargenomen zonder aanwijzingen voor longoedeem.

Wel worden laag thoracaal een 2-tal wervelinzakkingen waargenomen en wordt het skelet als 'kalkarm' beschreven.

1) Wat zijn de risicofactoren voor een verhoogde valneiging?

Parkinsonisme, duizeligheid, vaker gevallen, leeftijd, geslacht, valangst, immobiliteit, ritmestoornis, neuropathie, mogelijk doorgemaakt CVA (hyperreflexie eenzijdig), cognitieve stoornissen (somberheid), medicatie (temazepam).

2) Wat zijn de cardio- en cerebrovasculaire problemen bij deze patient?

Hypertensie, hyperreflexie (doorgemaakt CVA?), hartfalen.

3) Waar moet je op letten bij het LO mbt de verhoogde valneiging en mobiliteitsstoornissen bij deze patiente?

Bij LO kijk je om te bepalen of er verhoogde kans is op valneiging naar: bloeddruk, looppatroon, spiertesten, visus testen, kiepproef, cerebellaire testen, sensibiliteitstesten, vullingstoestand (turgor en slijmvliezen), blauwe plekken van eerdere vallen, tekenen van infectie.

4) Wat zijn de mogelijke oorzaken van vallen bij deze patiente?

Veel vallen van ouderen wordt veroorzaakt door extrinsieke oorzaken (41%), maar het merendeel door intrinsieke factoren (53%) zoals spierzwakte, balansstoornissen, duizeligheid, syncope, etc.

De DD is:

• Parkinson: dit bestaat uit een drietal kenmerken: moeilijk op gang komen en stoppen, bewegingsarmoede, tremor

• Coxartrose: geeft pijn in de lies

• Hartfalen: een vergroot hart kan ook passen bij lang bestaande hypertensie (LV hypertrofie). Overvulling kan crepitaties geven, enkeloedeem en verhoogde CVD. Een vergrote lever kan ook wijzen op een stuwing.

• Orthostatische hypotensie: dit is ’s middags niet altijd te meten, je kunt het best ’s ochtends meten. De bloeddruk zou staand dan afnemen.

• Atriumfibrilleren: dit zie je aan een onregelmatige pols en een polsdefecit. De atria contraheren onvoldoende zodat niet elke slag perifeer doorkomt. Als iemand overvuld is of juist gedehydreerd is kan dit een aanleiding zijn tot atriumfibrilleren. Echter; de meeste 80-plussers hebben chronisch atriumfibrilleren. Ook denken aan hyperthyreoidie!

• CVA: deze patiente heeft hyperreflexie. Dit past bij een oud CVA, een nieuw CVA geeft juist hyporeflexie.

• Depressie: dit wordt gekenmerkt door een verlies van interesse en somberheid. Vaak (in 30% van de gevallen) komt na een oud CVA een depressie voor. Depressie geeft ook een verhoogd valrisico.

5) Benoem de preventieve maatregelen die men kan nemen om vallen te voorkomen.

Meer bewegen, looprek of rollator gebruiken, temazepam stoppen, vitamine D (800 IE/dag) en calcium geven, ergotherapeut mee naar huis sturen om risico’s te bekijken.

6) Wat zijn de WHO-criteria voor osteoporose?

• Osteopenie: BD -2.0

• Osteoporose: BD -2,5

7) Welke (niet)-medicamenteuze opties zijn er ter preventie van een heupfractuur?

• Niet-medicamenteus: meer naar buiten, heupbroekje met bescherming.

• Medicamenteus: bisfosfanaten, vitamine D en calcium.

8) Wat zijn de mogelijke oorzaken van het moeilijk kunnen opstaan?

Verminderde spierkracht, artrose, verminderde balans en flexibiliteit.

Osteoporotische fracturen worden voorkómen door:

• Niet-medicamenteus: adequate inname calcium, vitamine-D, lichaamsbeweging, stoppen met roken, lichaamsbeweging, geen overmatig gebruik van alcohol. Er kan een heupbeschermer worden gebruikt, of de medicatie worden geoptimaliseerd.

• Medicamenteus: remmen botresorptie osteoclasten (bisfosfanaten, oestrogenen, strontiumranelaat), stimuleren botvorming osteoblasten (PTH lange tijd toedienen).

Casus 2.2

Een 79-jarige man valt gemiddeld 1 x per maand. Hij voelt zich moe, het gaat soms niet meer. Zijn gezichtsvermogen is geleidelijk aan verminderd. Hij is bekend met hypertensie, COPD, diabetes mellitus en hypercholesterolaemie. Hij rookt 10 sigaretten per dag en gebruikt matig alcohol. Als medicatie gebruikt hij hydrochloorthiazide 1 dd 25 mg, captopril 3 dd 12,5 mg, ipratropium 4 dd 1 inhalatie, salmeterol 2 dd 1 inhalatie, fluticason 2 dd 1 inhalatie, glibenclamide 3 dd 5 mg en simvastatine 1 dd 40 mg. Bij lichamelijk onderzoek ziet u een matig verzorgde man met een regulaire hartfrequentie van 72 per minuut, bloeddruk van 160/85 liggend en 120/80 staand, ademfrequentie 24 per minuut. Zijn gezichtsvermogen is zeer matig.

1) Wat zijn de cardiovasculaire problemen van deze patient?

Hypertensie, hypercholesterolemie, orthostatische hyportensie.

2) Wat is de oorzaak van de moeheid en malaise?

COPD, DM, hypothyreoidie, depressie, infectie, bijwerkingen medicatie, mogelijk hartfalen, anemie, hyponatriemie.

3) Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van kortademigheid bij ouderen?

COPD, hartfalen, pneumonie (infectie), longembolie.

4) Welke visusstoornissen zijn het meest waarschijnlijk?

Retinopathie (door DM), cataract, ouderdomsbijziendheid, maculadegeneratie.

5) Wat zijn de mogelijke oorzaken van vallen bij deze patient?

Orthostatische hypotensie, visusstoornissen, hypoglycemie, polyneuropathie, lage inspanningstolerantie (spieratrofie).

6) Welke rol kan de medicatie spelen bij het vallen?

Sommige antihypertensiva (met name calciumantagonisten, thiazidediuretica en nitraten) geven als bijwerking orthostatische hypotensie. Glibenclamide is een langwerkend antidiabeticum, wat bij slechte nierfunctie kan stapelen en daarmee een hypo veroorzaakt. Simvastatine kan ook myopathie als bijwerking geven. Salmetorol (betasympaticomymeticum) kan een tachycardie geven.

7) Wat betekent orthostatische hypotensie?

Orthostatische hypotensie is gedefinieerd als een verschil van de bloeddruk 20-30 systolisch of 10 diastolisch tussen liggen en staan. Belangrijk is om de patiënt hierbij een poosje te laten liggen, en direct na opstaan en 3 minuten later te meten. Om hier van te spreken moet iemand klachten hebben (duizeligheid, vallen, etc).

Werkgroep 3: Acute kortademigheid

Casus 2.3

Tijdens uw spreekuur wordt u gebeld door de zeer bezorgde echtgenote van de heer Jansen. Ze is helemaal overstuur en vraagt u om zo snel mogelijk te komen. De heer Jansen zou acuut kortademig geworden zijn. Hij hapt volgens zijn vrouw naar lucht en moet vaak hoesten. Hij zou ook pijn midden voor op de borst hebben. U kent het echtpaar Jansen al vele jaren. Mevrouw is u bekend met een lichte hypertensie en bezoekt regelmatig uw spreekuur. De heer Jansen daarentegen komt slechts zelden naar de praktijk. In verband met klachten over hoesten en wat sputum opgeven heeft u hem enige maanden geleden een bronchusverwijder voorgeschreven. Tevens gaf u hem toen het advies om te stoppen met roken. Daarna is hij niet meer voor controle in de praktijk verschenen. Daar uw spreekuur afgelopen is besluit u om eerst bij de familie Jansen langs te rijden.

Mogelijke diagnoses:

• COPD exacerbatie: hoesten, sputum, benauwdheid, roker

• Acute bronchitis: eerder gehad, roken, hoesten, dyspneu

• Pneumonie: hoesten (meestal meer geleidelijk), sputum, kortademigheid, pijn op de borst (meer bij pleuritis dan wel door grote arbeid dus spierpijn)

• Longembolie: pijn op de borst, acuut kortademig.

• Pneumothorax: acuut kortademig, pijn op de borst, happen naar lucht

• Myocardinfarct: pijn op de borst, kortademig (stressreactie op pijn, decompensatie met longoedeem)

• Hartfalen

• Pleuritis carcinomatosa (niet heel zeldzaam op SEH bij dyspneu met pleuravocht, 20% dan iets malignes)

• Corpus alienum: pinda oid

• Anafylactische reactie

• Paniekaanval

Decursus 1

Bij uw komst vertelt mevrouw Jansen dat haar man de afgelopen weken steeds meer last gekregen heeft van kortademigheid. Hij hoest en geeft met moeite taai slijm op. De heer Jansen is zo kortademig dat hij nauwelijks hele zinnen kan uitspreken. Met horten en stoten geeft hij aan dat het allemaal begonnen is met een verkoudheid die maar niet wilde overgaan. Mevrouw Jansen vult aan dat hij, als hij naar buiten ging, meteen vreselijk begon te hoesten. Zelfs de sigaretten smaakten hem de laatste dagen niet meer. Hij zit de hele dag gebogen aan tafel en slaapt al dagen in de stoel omdat hij te kortademig is om plat te liggen. De bronchusverwijder inhaleert hij meer dan tien keer per dag maar dat helpt maar kortdurend. Bij lichamelijk onderzoek ziet u een kortademige man die naar adem hapt en blazend uitademt. Over de longen hoort u bij auscultatie brommende ronchi en een verlengd piepend expirium. U bemerkt dat beide enkels en voeten fors oedemateus zijn. Aan het hart en de adipeuze buik constateert u verder geen afwijkingen.

Nu is een exacerbatie van de COPD of hartfalen het meest waarschijnlijk. Een pneumonie is ook nog mogelijk. In de anamnese mis je naast de leeftijd nog hoe de COPD normaliter verloopt, of de medicatie voorheen goed werkte en of er ooit een exacerbatie is geweest. De kleur van het slijm is belangrijk, en ook of er bloed bij het slijm zit (pneumonie of embolie). Ook wil je weten hoe de verkoudheid is verlopen. Ook moet je weten of er koorts is, en of de “cardiale” verschijnselen langer bestaan. Je moet de voorgeschiedenis van meneer weten en je wilt weten of hij daadwerkelijk is gestopt met roken. Het aantal pakjesjaren is ook belangrijk.

Deze meneer is 63, wat COPD meer mogelijk maakt. Er wordt geen bloed opgehoest, verkoudheid is mild verlopen. In de loop van de weken dyspnoisch geworden met hoesten waarbij taai groengelig slijm wordt opgegeven. Meneer is niet bekend bij een andere arts.

Bij LO wil je weten: ABC (pols, bloeddruk, ademfrequentie, cyanose, gestuwde halsvenen, hulpademhalingsspieren), percussie thorax.

Je ziet een dyspnoische man die gebruik maakt van zijn hulpademhalingsspieren, cyanose en CVD zijn niet te beoordelen. De bloeddruk is 135/85, pols 120/min regulair equaal, ademfrequentie 24/min. Temperatuur is niet verhoogd. Percussie is sonoor over alle longvelden.

Bij aanvullend onderzoek wil je eerst de saturatie weten, deze moet boven de 90% zijn. Ook wil je een arterieel bloedgas hebben om te kijken naar het algemene bloedbeeld. Je prikt bloed voor CRP, BSE, leukocyten, trombocyten). Je doet een X-thorax om hartfalen en pneumonie uit te sluiten. In de acute fase kan je zuurstof geven (bij COPD’ers is er echter gevaar voor hypoventilatie met acidose) en corticosteroïden. Later kan je als de patiënt rustiger is geworden een spirometrie doen. Als je meer een cardiale component vermoedt moet een echo van het hart en ECG gemaakt worden.

Bij COPD stijgt door emfyseem ook de pulmonale vaatweerstand, waardoor mensen ook oedeem kunnen krijgen doordat het rechter hart harder moet werken (backward failure). Zo kan bij COPD ook hartfalen ontstaan. Uiteindelijk kan door het rechtszijdig falen ook linkszijdig falen ontstaan met als gevolg oedeem in de longen. Als dit het geval is moet je een lisdiureticum geven om vocht af te drijven (furosemide, lasix).

Als er sprake is van een COPD exacerbatie geef je salbutamol (4-10 pufjes) met een voorzetkamer. Als dit niet helpt geef je ipratropium (2-4 pufjes). Verder geef je 30 mg prednison voor 7-14 dagen. Dit is een stootkuur die de patient inneemt als hij al een beetje hersteld is van de pufjes. Prednison wordt in tabletvorm gegeven omdat dit even snel werkt als in aerosolvorm. NSAID’s gaan overmatige slijmproductie tegen maar deze kunnen wel hartklachten veroorzaken (vooral de COX-2 remmers).

Wanneer de patient niet binnen een half uur verbetert stuur je hem naar het ziekenhuis. Daar maken ze een longfoto. De patient krijgt dezelfde medicatie maar dan tegelijk in een soort medicatiecocktail die verneveld wordt. De patient krijgt dit binnen samen met zuurstof via een mondkapje. De prednison wordt intraveneus gegeven. Wanneer een pneumonie de oorzaak was van de exacerbatie zou hij ook antibiotica (doxycycline) erbij krijgen.

Decursus 2

Bij uw komst constateert u dat de heer Jansen inderdaad erg kortademig is en af en toe hoest. Hij haalt oppervlakkig adem. Hij is eigenlijk te kortademig om zelf zijn verhaal te doen. Van mevrouw Jansen hoort u het volgende. Haar echtgenoot is de afgelopen maanden al meer kortademig dan voorheen. Het lopen werd steeds moeilijker en hij ging al niet meer mee naar het winkelcentrum. Hij hoest regelmatig taai wit sputum op. Hij zou de laatste tijd geen koorts gehad hebben. Sinds twee dagen echter is de toestand veel slechter. Hij is 's nachts wakker geworden en klaagde over pijn in zijn rug en linker schouder. Hij kon maar niet goed doorzuchten en werd steeds meer kortademig. Aanvankelijk wilde hij niet dat de huisarts gewaarschuwd werd, maar vandaag zag hijzelf ook wel in dat het zo niet meer ging. De pufjes werkten ook niet meer zo goed. Bij lichamelijk onderzoek ziet u een adipeuze, kortademige man die oppervlakkig ademhaalt. Over de longen hoort u een hypersonore percussie, met name links. Het ademgeruis is sterk verzwakt met een verlengd expirium. Aan het hart en de buik constateert u verder geen afwijkingen.

Je denkt nu het meest aan een pneumothorax, een exacerbatie van de COPD, longembolie of iets cardiaals. Uit de anamnese wil je nog wat weten over de leeftijd, medicatie, voorgeschiedenis, ontstaan (activiteit) en verloop van de aandoening, eventueel pijnlijk been, trauma, hemoptoe, kortademigheid bij liggen, pijn gerelateerd aan ademhaling, recente ziekte.

Meneer is 63 jaar, voorgeschiedenis blanco, rookt (40 packyears), gebruikt bronchodilatator. Hij vertelt geen bloed opgehoest te hebben. De pijn zit vast aan de ademhaling. Er is geen sprake geweest van een trauma.

Bij LO wil je weten: ABC (pols, bloeddruk, ademfrequentie, cyanose, gestuwde halsvenen, hulpademhalingsspieren), percussie thorax.

Meneer heeft een pols van 92/min regulair equaal, bloeddruk 135/85 mmHg, ademfrequentie 24/min. De CVD is normaal, er is geen sprake van cyanose, oedeem of koorts.

Bij AO meet je de saturatie, bloedgas, D-dimeren, infectiewaarden, X-thorax (pneumonie, pneumothorax). Eventueel maak je ook een ECG. Bij een pneumothorax wordt een longdrain (2de of 3de intercostaal axillair) aangelegd voor 5-7 dagen. De recidiefkans is hoog, ongeveer 30% in 2 jaar. Bij deze patiënt verwacht je vaker een pneumothorax in verband met de COPD (blebs en bullae) tot 50%. Om dit te voorkomen kan een pleurodese worden gedaan. Bij een chemische pleurodese wordt een kalkpoederoplossing langs de drain gevoerd om door de ontstekingsreactie die hierbij ontstaat littekenweefsel te laten vormen (8% recidiefkans). Bij een chirurgische pleurodese wordt scopisch bleomycine of droog gaas ingebracht om zo door irritatie verlittekening te stimuleren (4% recidiefkans).

Decursus 3

Bij uw komst vertelt de heer Jansen dat hij ook niet begrijpt waarom hij zo kortademig is. Hij is de afgelopen weken niet ziek geweest. Ook heeft hij zich niet koortsig gevoeld. Wel is hij de afgelopen dagen meer pufjes gaan gebruiken, maar dit hielp maar weinig. Ook was hij meer gaan hoesten en had hij pijn rechtsachter op de borst gekregen. Twee dagen geleden heeft hij een spoortje bloed bij het sputum gezien, maar dat heeft hij wel eens vaker gezien. Zelf dacht hij dat hij weer een bloedvaatje kapot gehoest had. Nu was het bloed ophoesten al weer verdwenen. Bij lichamelijk onderzoek valt op dat patiënt tamelijk snel en oppervlakkig ademhaalt. Hij is niet cyanotisch. De centraal veneuze druk lijkt normaal. De pols is snel. Hij lijkt geen koorts te hebben. Over de longen vindt u rechts achter een demping met verzwakt ademgeruis. Over de andere longvelden is de percussie sonoor met bij auscultatie wat verzwakt ademgeruis en een verlengd expirium. Aan het hart hoort u niets bijzonders. De buik is als altijd erg dik. Aan de benen bemerkt u dat het linker onderbeen wat gezwollen is.

Je denkt nu het meest aan een DVT (diep veneuze trombose) met longembolie, misschien nog een pneumonie of maligniteit. Bij de anamnese wil je ook iets weten over nachtzweten, onbedoeld afvallen, familieanamnese, risicofactoren DVT, WELLS-criteria (chirurgie in afgelopen 4 weken, hemoptoe, DVT of embolie in voorgeschiedenis, maligniteit, zwangerschap). Een trombosebeen is typisch dik, warm, pijnlijk en rood. Bloed ophoesten bij een embolie komt omdat door de verhoogde druk in de longen eerder haarvaatjes zullen knappen.

Meneer is 63 jaar, voorgeschiedenis blanco. Meneer rookt 25 sigaretten per dag voor ongeveer 40 jaar. Twee weken eerder is meneer een dik en pijnlijk rood linker been opgevallen, dit is nu al in remissie. B-sympomen negatief. Er is geen geschiedenis van DVT bekend, ook is meneer niet pas geopereerd. Meneer heeft beperkte lichaamsbeweging.

Bij LO wil je weten: ABC (pols, bloeddruk, ademfrequentie, hulpademhalingsspieren). Bij een longembolie hoor je vaak niks, maar als het langer bestaat kan je pleurawrijven horen (alsof je door de sneeuw loopt).

De pols is 120/min, bloeddruk 105/65 mmHg, ademfrequentie 32/min. Er is geen sprake van cyanose, wel gebruikt meneer zijn hulpademhalingsspieren. Temperatuur s normaal. CVD gb. Bij auscultatie wordt pleurawrijven gehoord. Linker been nog dik, gezwollen en rood glanzend.

Pleurawrijven is waarschijnlijk te horen door atelectase van de long. Dit gebeurt bij een groot embolie, er is dan vochtuittreding.

AO bestaat uit saturatie, bloedgassen, X-thorax, D-dimeren, beenecho, uiteindelijk een CT met contrast. Over het algemeen mag bij een bevestigde DVT en benauwdheidsklachten de diagnose longembolie zonder meer worden gesteld, al wordt in de praktijk meestal nog wel een CT-A gedaan. Deze patiënt moet je dus snel doorsturen. In het ziekenhuis wordt een combinatie van coumarinen en heparine-derivaten gegeven voor een half jaar.

MTE 2: Benauwdheid en medicatie

COPD is een toenemend probleem, ook onder vrouwen. Het is een ziekte die zich langzaam ontwikkelt en zich in zo’n 40 jaar uit.

De behandeling was voorheen altijd met adrenaline-achtige (beta-sympaticomimetica) tabletten (bijvoorbeeld salbutamol) welke langzaam werkten en door de hoge dosering veel bijwerkingen hadden. Daarom worden nu therapeutische pufjes gegeven. De dosis is een tiende van voorheen en het effect wordt binnen 4-5 minuten behaald. Het probleem is echter dat er bij inname veel verlies optreedt, waardoor de dosis niet goed aankomt en het effect mogelijk onvoldoende is. Daarom is goede training in gebruik van de inhalators bij COPD en astma nodig.

Gebruiksstappen inhalatiemedicatie:

• Schudden. Dit heeft te maken met het mechanisme van verstuiving. In de kop van het buisje bevat een paar microliter suspensie van geneesmiddel met verstuifgas, wat na een poosje liggen kan indikken. Daarom moet je allereerst even schudden.

• Tanden. De tanden moeten bij het knijpen om het buisje zitten.

• Uitademen. Voordat je inademt moet je helemaal “leeg” zijn.

• Inademen. Je moet langzaam inademen. Dit is belangrijk omdat medicijndeeltjes in de lucht die je inademt anders in het slijmvlies in de bocht van je luchtpijp worden gevangen (verlies is bij rustig inademen tot 80%, bij hard inademen 90%, een verschil in effectieve medicatie van 50% dus!).

• Afdrukken. Afdrukken moet vroeg tijdens de inademing (ongeveer op 20% van je Vitale Capaciteit).

• Inademen. Diep en volledig inademen.

• Vasthouden. 10 seconden de adem inhouden om het fijne medicament de tijd te geven in contact te komen met je longoppervlak.

• Uitademen.

De meeste mensen maken fouten tijdens de laatste stappen, en verliezen hierbij veel medicament. Ook onder ervaren gebruikers gebruikt ongeveer 80% zijn medicament verkeerd. Dit komt deels door verkeerde training, maar ook door vergeten training.

De meeste astmatici zijn ‘s ochtends het benauwdst (de ‘morning-dip’). Als ze hier ondanks de medicatie last van blijven houden moet je controleren of ze wel op de juiste manier inhaleren.

Er zijn verschillende hulpmiddelen om het verlies te beperken, zoals bijvoorbeeld een spacer of voorzetkamer. Deze geeft je 5 seconden tussen afdrukken en inademen door de verstuivingswolk vast te houden, waardoor stap 5 à 6 makkelijker en effectiever wordt. Ook voorkomt een spacer bijwerkingen van corticosteroïden in de keel (heesheid en candida). Nadeel is wel dat het een groot ding is en vaak cosmetisch niet gewenst is (iedereen ziet wat je doet). Dit is dus vooral handig bij profylactische behandeling van astma met corticosteroïden, en niet bij pufjes salbutamol. Er zijn ook hulpmiddelen die de luchtwegverwijder pas afgeven bij inhaleren, waardoor het afdrukken niet meer nodig is.

Starttherapie wordt het makkelijkst begonnen met een normale inhaler, welke verreweg het goedkoopst is en met alle medicamenten kan worden gebruikt.

Een nieuwere ontwikkeling is de poederinhaler. Deze hebben geen beter klinisch effect dan de verstuivers, omdat er ook fouten kunnen worden gemaakt. Ze zijn echter wel een stuk duurder. Deze deeltjes zijn ook kleiner dan 5 micrometer, in doses van 200-400 microgram. Deze kleine deeltjes vormen in poedervorm complexen, waarvoor een klein beetje lactose wordt toegevoegd (ongeveer 100 micrometer) om dit te voorkómen. Zo krijg je een dragend lactosekristal met daarop geplakt medicament. Om te voorkomen dat dit in zijn geheel wordt geïnhaleerd moet je zo hard mogelijk inhaleren om wervelingen in de inhaler te vormen welke het medicament losslaan. Dit betekent dat kleine kinderen of zwakke ouderen moeite hebben met poederverstuivers, en voor hen dus aerosol vaak beter is. Ook moet alles goed droog gehouden worden, om te voorkomen dat het poeder gaat plakken, waarvoor verschillende (dure) hulpmiddelen zijn bedacht.

à Conclusie: een dosisaerosol met spacer werkt over het algemeen het beste en is zeer kosten-effectief.

Corticosteroïden zijn de hoeksteen van de behandeling van astma. Het zijn de enige medicijnen die astma kunnen onderdrukken. Op het moment dat mensen de steroïden niet goed gebruiken is er onvoldoende controle. Echter, de helft van wat je voorschrijft wordt nooit gebruikt. Patiënten dus blijven controleren! Ook al voelen ze zich prima, ze moeten ze wel gebruiken. Daarom is het goed inhaleren van steroïden erg belangrijk. Als ze benauwd raken is een luchtwegverwijder ernaast goed, maar het is belangrijk om de steroïden te blijven gebruiken. Het zijn hormonen en mensen zijn hier soms een beetje bang voor.

Steroïden voorkomen astma maar kunnen geen astma-aanval blokkeren. Je gebruikt ze ’s ochtends en ’s avonds en het duurt 6 weken om optimaal te werken.

Bij acute benauwdheid geef je kortwerkende B₂-sympaticomimetica (salbutamol, torbutaline). Dit geef je in 1 puff met spacer, waarna je 5 minuten wacht. Als dit niet voldoende werkt geef je nog een puff en wacht je opnieuw 5 minuten. Dit blijf je doen tot de maximale verwijding is behaald, maximaal 7 pufjes. Dit kan allemaal thuis, en is even effectief als behandeling in het ziekenhuis. Bovendien werkt het veel sneller. Stadiëring van de behandeling werkt beter dan alles in één keer geven (elk pufje medicament komt weer iets dieper door de behandelde luchtwegen).

Dit werkt erg goed bij een snelle allergische reactie, maar niet bij een langzame allergische reactie. Bij een langzame is de luchtwegversmalling slechts een fractie van de reactie van ontsteking (oedeem, exsudaat, etc) waardoor het effect slechts minimaal is, en ziekenhuisopname soms toch geïndiceerd is.

Werkgroep 4: Kortademigheid en (bloed) hoesten

Zie casus 2.3

Decursus 4

Bij uw komst vertelt patiënt dat hij recent verkouden is geweest met wat hoesten zonder noemenswaardig opgeven van sputum en zonder dat hij zich algemeen ziek voelde. Daarna is hij, nu twee dagen geleden, ziek geworden, met koorts rond 39ºC en sinds gisteravond is hij ook toenemend benauwd, met hoestbuien, waarbij hij geel sputum produceert. Bij onderzoek vindt u een wat grauw uitziende zieke man, rechtopzittend in bed, met beide handen leunend op de randen ervan. De bloeddruk is 150/80 mmHg, pols 96/min, temperatuur 38.9ºC. Boven de longen verkorte percussietoon linksonder; bij auscultatie is het ademgeruis daar verzwakt; over het linker middenveld hoort u crepitaties en aan de rechterzijde vochtige rhonchi; beiderzijds een licht verlengd expirium. Aan hart en abdomen vindt u geen afwijkingen. Geen oedeem aan de benen.

DD: het verlengde expirium wijst op een aandoening van de lagere luchtwegen. Je denkt aan pneumonie, exacerbatie COPD, longembolie, pneumothorax, astma cardiale, MI. Het lijkt hier meer om een pneumonie te gaan na een BLWI, maar een maligniteit is niet uit te sluiten (roken).

Uit de anamnese mis je de leeftijd (63 jaar), uitvragen pijn op de borst, relatie pijn met de ademhaling (ja, kan bij pleuraprikkeling bij een pneumonie of longembolie), hemoptoe (helderrood sliertje één maal), voorgeschiedenis, medicatie (pufjes), bezoeken buitenland (penicilline resistente bacteriën en atypische verwekkers), contact met dieren (Qkoorts en psittacose), zwembaden/sauna/hotels (legionella), houdigsafhankelijkheid (ligt graag), koude rillingen, embolie in de voorgeschiedenis, nachtzweten (niet), gewichtsverlies (geen), immobiliteit (nee), dik been (nee), eerder AO ter vergelijking? Immuun-gecomrpomiteerde patiënten en patiënten die corticostroiden gebruiken hebben risico op gecompliceerd beloop van een pneumonie.

Bij LO mis je ademfrequentie (24/min regelmatig), cyanose (beetje centraal en perifeer), rhonchi weghoestbaar door slijm (niet-weghoestbaar past bij een infiltraat), saturatie, ademexcursies, hulpademhalingsspieren (niet duidelijk), trachea-deviatie (nee), stemfremitus of bronchofonie (luchthoudendheid van de longen). Van de rhonchi wil je weten waar ze zitten, of deze hoog- of laagfrequent zijn en of deze zich verplaatsen (laten hoesten terwijl je luistert). Circulatie: bloeddruk, pols, oedeem aan de benen, centraal veneuze druk.

Als huisarts: starten met antibiotica (amoxicilline), beeld kenmerkend. Als je de situatie vertrouwd. Binnen 24-48 uur moet het gaan werken. Bellen als meneer benauwder wordt, hogere koorts, zieker voelen, enz.
AMBU64 of PINE-score zegt iets over de ernst van de pneumonie.

Voor AO doe je saturatie (85%: perifere cyanose, 70%: centrale cyanose), een X-thorax, ECG (vanwege cardiale DD) bloedgassen, labwaarden (standaard opname lab), D-dimeren (waarschijnlijk al verhoogd door ziekte), sputumkweek en bloedkweek. Je start met verdenking op pneumonie met een breed-spectrum antibioticum (zo snel mogelijk, met de tijd wordt de mortaliteit hoger) en stuurt meneer naar het ziekenhuis (indien cyanose en/of slechte algehele conditie), waar deze tests worden gedaan. Vervolgens kan een luchtwegverwijder (salbutamol en ipratropium = combivent) worden verneveld (4x per dag). Antibiotica worden intraveneus vervolgd. De fysio kan helpen slijm af te drijven door op de rug te kloppen en hoesttechnieken met de patiënt door te nemen.

Decursus 5

Bij uw komst treft u een zeer benauwde, angstige, grauw uitziende man aan met een op afstand hoorbaar verlengd expirium, af en toe roze sputum ophoestend. Tijdens een verblijf in Italië van 3 maanden in het afgelopen jaar zijn hem wegens hypertensie een ACE-remmer en chloor-talidon voorgeschreven; deze medicatie heeft hij wegens misselijkheid al enkele dagen niet ingenomen. Bij verder onderzoek is de bloeddruk 185/120 mmHg, de pols is irregulair en inequaal, 90/min., temperatuur 37.4ºC. Sternaal wordt lichte pijn aangegeven. Boven beide longen verspreid grofblazige vochtige rhonchi. Geen pleura- of pericardwrijven. De hartactie is irregulair, ± 120/ min. Voorzover het onderzoek bij de zittende patiënt mogelijk is, verder geen evidente afwijkingen.

Nu denk je meer aan hartfalen met astma cardiale; ontstaat bij links decompensatie (door infarct, mitraalklep insufficiëntie/stenose, aortaklepstenose, ritmestoornissen en myocarditis). Typisch roze schuimend sputum: er is veel oedeem in de longen waardoor het vocht vanuit de alveoli wordt afgevoerd, mogelijk ritmestoornissen met decompensatie door een doorgemaakt (stil) MI. Andere diagnose: longembolie, maar het beeld is heel suggestief voor astma cardiale.

In de anamnese mis je houdingsafhankelijkheid (kan niet liggen, voorheen wel), leeftijd (63 jaar, bouwvakker), misselijkheid (is over), hartkloppingen (nee), pijn op de borst (kortademigheid veel erger), voorgeschiedenis (geen), medicatie (alleen de ACE-remmer en diureticum), familie-voorgeschiedenis (geen), eerdere X-thorax, eerdere bloeddrukmeting (150/100), cholesterol (niet bekend), DM (nee). Risicofactoren: obesitas, roken, hypertensie, DM en cholesterol.

Bij LO mis je hulpademhalingsspieren (ja), ademfrequentie (32), cyanose (licht centraal), oedeem (benen licht), CVD (niet beoordeelbaar), verplaatste ictus (normaal), verplaatsing rhonchi (ja), capillary refill (vertraagd), harttonen (niet beoordeelbaar).

Bij AO meet je de saturatie, ECG, bloedgassen, X-thorax, labwaarden (lever- en nierfunctie, troponine, CK-MB), . Het gaat hier waarschijnlijk om astma cardiale ten gevolge van een MI en/of AF en/of hypertensie.

Het beleid nu is een lisdiureticum (furosemide) intraveneus en nitroglycerine (vaatverwijding perifeer, afterload reductie) alvorens de patiënt in te sturen naar het ziekenhuis. Geef alvast een infuus/waaknaald. Vaak wordt in de ambulance wordt zuurstof en wat fentanyl gegeven om de ervaring van benauwdheidsklachten wat te verlichten (wees wel berust op ademdepressie). In het ziekenhuis wordt verder ontwaterd en vervolgd met het AO. Als de hoge bloeddruk blijft bestaan geef je een betablokker (werkt op aritmien) en antistolling. Pas na 3 weken kan je weer proberen te cardioverteren (bang voor stolsel, je weet niet wanneer het ontstaan is).

Cardioloog: ECG, echo hart, algemeen bloedbeeld, bloedgas en lactaat (om te bepalen of zuurstof nog rondgepompt wordt), X-thorax, beleid afhankelijk van oorzaak. Algemeen: diuretica, morfine (vasodilatatie en stress reductie) en zuurstof.

Op de lange termijn wil je van deze man nog weten of er geen hyperthyreoidie aanwezig is als oorzaak van hartritmestoornissen, en of er sprake is van hypertensie.

Decursus 6

Bij uw komst heeft patiënt inmiddels een rilling met klappertanden doorgemaakt. Zijn echtgenote vult nog aan dat hij vannacht een verwarde indruk maakte. Hij ligt te bed, maakt een ernstig zieke indruk, is licht cyanotisch. Hij wordt licht in het hoofd bij pogingen tot zitten, wat hij wegens evidente benauwdheid wel af en toe probeert. Af en toe hoest hij groene sputumklodders op. De bloeddruk is 100/60 mmHg, pols regulair 100/min., temperatuur 39.8ºC. Boven de longen rechts-onder verkorte percussie en evenals rechts-midden bij auscultatie vochtige rhonchi; links geen afwijkingen. Regulaire hartactie, geen geruisen. De lever is 1 vinger palpabel. Operatielitteken onder de linker ribbenboog. Geen oedeem aan de benen.

Je denkt nu aan bacteriële pneumonie (de pneumococ is verantwoordelijk voor 60% van de ziekenhuispneumoniën) met sepsis (≥2 SIRS criteria en infectie), waarbij ook shock dreigt (hypotensie, hoge hartslag). Het litteken duidt op een splenectomie, wat weer verhoogde kans geeft op opportunistische infecties door gekapselde infecties (dus ook longontstekingen door pneumokok of H. influenza) en leververgroting.

DD: ARDS bij infecties elders of sepsis

In de anamnese mis je de duur en beloop van de klachten (van het één op het andere moment ziek geworden), hemoptoe (nee), verkoudheid vooraf (nee), splenectomie (3 jaar geleden), medicatie (alleen het bekende pufje), contact gehad met warm stilstaand water = legionella (nee), mensen in de omgeving ziek, risicofactoren: vogels, geiten, varkens, sauna, zwembaden), andere klachten van infecties (UWI, darmen, enz.). Vaccinaties na splenectomie (pneumokok zit hierin) en antibiotica gebruik bij verdenking op infectie (wordt aanbevolen bij splenectomie)..

Bij LO wil je weten de ademhalingsfrequentie (32), petechiën (meningitis, nee), nekstijfheid (geen meningeale prikkeling), dehydratie (nee), saturatie, CVD, capillary refill (verlaagd), verwardheid (orgaanfalen: hersenen, hart en longen).

Deze patiënt insturen!

Als AO wil je eerst de saturatie weten (92%), dan X-thorax, bloedgassen, sputum- en bloedkweek, labwaarden (lever- en nierfunctie, CRP, leukocyten).

Als bloed- en sputumkweek zijn afgenomen kan je meteen beginnnen met antibiotica (breed-spectrum (ook voor atypische verwekkers): 2e of 3e generatie cefalosporine, macrolide of quinolonen) welke op geleide van de kweken kunnen worden aangepast. Ook wordt zuurstof en vocht (infuus) gegeven. Corticosteroiden helpen om de ontstekingsreactie die bij sepsis optreedt een beetje af te remmen. Op de lange termijn moeten verschillende vaccinaties gegeven worden (pneumococ 23 types= 1x per 5 jaar, meningococ = 1x, haemophils influenza B = 1x)

Aantonen urine legionella sneltest en pneumokok antigeen. Positieve testuitslag is kenmerkend, sputum PCR en serologie in bloed. Dit doe je bij elke ernstige pneumonie.

Patiënt op IC opnemen.

MTE 3: Pulmonale aandoeningen

1a) Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van een buiten het ziekenhuis ontstane pneumonie?

De drie criteria voor een pneumonie zijn: hoesten, koorts en dyspnoe.

De meest voorkomende verwekkers van pneumonie buiten het ziekenhuis zijn:

• Streptococcus pneumoniae (pneumokok, 60% van de pneumoniën)

• Viraal

• H. influenza (bij oudere mensen en COPD)

• Mycoplasma pneumoniae (atypisch, vooral bij adolescenten)

• Chlamydia pneumoniae

• Legionella peumoniae (buitenland, meestal 's zomers, sauna/zwembaden, keer of 5-10 per jaar)

• Coxiella burnetti (Q-koorts)

• S. aurues

• M. catharalis

• Enterobacteria

• C. burnetti

• schimmelinfecties; aspergillus pneumonie (voor de bestrijding van schimmels heb je neutrofiele granulocyten nodig; dus patiënten die dit krijgen zijn meestal neutropeen. Dit zijn hematologische patiënten)

Overweeg ook altijd de mogelijkheid van een aspiratiepneumonie.

S. Pneumoniae is een commensaal van de keelholte. Er is slechts een kleine stimulus nodig om een pneumonie te veroorzaken, zoals een virale infectie die het slijmvlies beschadigt. De streptokok produceert H2O2. Dit maakt weefsel kapot. H2O2 heeft vrije zuurstofradicalen. Katalase zet deze om in zuurstof en water. De pneumococ heeft echter geen katalase! In de urine kan dan pneumococ antigeen worden aangetoond.

Een lobaire pneumonie en een atypische pneumonie zijn op basis van symptomen (anamnese en lichamelijk onderzoek) niet van elkaar te onderscheiden. Bij aanvullend onderzoek zowel een thoraxfoto van voor-achter en van lateraal maken.

NB: koude rillingen hoeven niet altijd van een bacterie afkomstig te zijn: het kan ook komen door een bacterieel product (endotoxines zoals LPS uit gramnegatieve bacterien). Een voorbeeld hiervan is urosepsis: de bacteriën zitten in de blaas maar de producten komen in de circulatie en veroorzaken bijvoorbeeld ARDS.

Een pneumonie door atypische verwekkers geeft geen reactie op beta-lactam antibiotica. Risicofactoren voor een atypische verwekker zijn: sauna/zwembad/hotelbezoek (legionella) en contact met dieren. Q-koorts;geiten (verspreidt zich door de lucht tot kilometers verder) of psittacose;vogels. Bij verdenking op een atypische verwekker geef je liever doxycycline of macrolide. Legionella antigeen is aantoonbaar in de urine, ook zijn er labafwijkingen (hyponatriemie, leverfunctiestoornissen).

De kans op resistente bacteriën is groot wanneer iemand een pneumonie oploopt in de mediterrane landen (antibiotica vrij verkrijgbaar).

Patiënten met een immuundeficiëntie hebben meer kans op een pneumonie door: pneumocystis jiroveci, mycobacterium tuberculosis en schimmelinfecties.

zie afbeelding 4

X-thorax

Infiltraat in linker bovenveld. Luchtbronchogram van de grote luchtwegen die nog open staan, waar geen rotzooi in zit. Ook zie je een sinus pleurae, wat betekent dat je de recessus niet meer goed kunt zien omdat daar vocht zit.

Bij LO hoor je vaak wat crepiteren en rhonchi. Heel typisch is bronchiaal ademen (alsof je in een fles blaast ter plaatse van de aangedane long, of in de hals). De saturatie is vaak verlaagd doordat shunting optreedt (ter plaatse van de pneumonie treedt geen gaswisseling plaats door aanwezig exsudaat). Op een thoraxfoto zie je infiltraat (hyperdens) en vaak pleuravocht laag in de long (para-pneumonische effusie) wat ook empyeem kan geven.

Bij een pneumonie wordt behandeld met een antibioticum wat bedoeld is voor de vermoedelijke verwekker. Tegelijk wordt een sputumkweek afgenomen. Na een aantal dagen wil je dat de koorts zakt, anders heb je het verkeerde antibioticum gegeven en moet je de kweek afwachten. Amoxicilline behandeling dekt voornamelijk de streptokok. Dit is belangrijk omdat deze verwekker veel voor komt en ernstig kan verlopen. Atypische verwekkers reageren niet op beta-lactam antibiotica.

b) Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van een nosocomiale pneumonie?

Nosocomiale pneumoniën, ook wel hospital acquired pneumonia (HAP), worden opgelopen in zorginstellingen en ontwikkelen zich langer dan 48u na opname. Deze worden vooral veroorzaakt door gram-negatieve bacteriën: Pseudomonas aëruginosa, Klebsiella, E. coli en Enterobacter species. In het ziekenhuis wordt de keelholte gekolonialiseerd door gramnegatieve bacteriën. Behandeld met cefalosporines (breed). Gramnegatieve bacteriën ontwikkelen snel resistentie.

Andere mogelijke verwekkers zijn: Stafylococcus aureus, Streptococcus pneumonize, Candida of multiple/menginfecties.

De mortaliteit ligt bij deze patiënten veel hoger, namelijk 30-50%. Dit komt mede door onderliggende aandoeningen en complicaties.

2) Welke niet-infectieuze aandoeningen kunnen, met name bij röntgenonderzoek van de thorax, een beeld geven dat lijkt op dat van een uitgebreide infectieuze pneumonie?

Andere aandoeningen kunnen op een X-thorax een beeld van een pneumonie geven. Denk aan: overgevoeligheids-pneumonitis (bij sommige medicamenen zoals nitrofurantoine en bleomycine), radiatie-pneumonitis (long- of borstkanker), longoedeem (cardiogeen bij LV falen, ARDS, overload met infuusvloeistof), acuut beloop van auto-immuunziekten (acute SLE, acute interstitiële pneumonie, sarcoïdose, Wegener, Good-Pasture).

Bleomycine bindt ijzer en samen met zuurstof ontstaat daaruit een superoxide. Dit is zeer toxisch en wordt bijvoorbeeld ook gebruikt voor het behandelen van een testiscarcinoom. Oppassen met zuurstof geven dus als zo’n patiënt om welke reden dan ook dyspnoeisch is!

3) Noem vier factoren die bij een pneumonie het optreden van een ARDS kunnen bevorderen.

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) is een acuut beeld waarbij een pathologisch proces (primaire pathologie in de longen of secundair elders in het lichaam) met een ontstekingsreactie vocht uit de longvaten doet treden en respiratoire insufficiëntie geeft door longoedeem (niet cardiogeen). Door het vocht krijg je een minder goede gaswisseling.

ARDS factoren: Denk aan aandoeningen als aspiratie, sepsis/capillary leak, longcontusie, beademing (baro-trauma), vetembolie (na trauma), diffuse intravasale stolling.

4) Vaak bestaat er een reden waarom een bepaald individu een pneumonie ontwikkelt; dit kan bijvoorbeeld een tekortschieten van de normale verdedigingsmechanismen zijn. Noem drie niet-immunologische mechanismen.

Een pneuonie komt vaak voor bij patiënten met problemen in de niet-immunologische afweer:

• Hoesten (probleem bij neurologische aandoeningen of coma)

• Slijmsecretie en mucociliaire klaring (probleem bij CF, rokers, COPD)

• Filtratie en bevochtiging inademingslucht (dehydratie).

• Intubatie

• Aspiratie

5) Noem vijf ziektebeelden (geen primaire immuundeficiënties) waarbij een verhoogde kans op o.a. longinfecties bestaat.

Ziektebeelden met verhoogde kans op longinfecties zijn: post-splenectomie (vatbaar voor gekapselde bacteriën, streptokok pneumoniae, meningokok en H. influenza), HIV (meest voorkomen pneumokokken, pneumocystis of viraal), COPD, astma, bronchiectasieën (verwijding luchtwegen, zoals bij CF), sikkelcelanemie, DM, voorafgaande virale BWLI (iemand die hierna een pneumonie oploopt heeft vaak als verwekkers s. aureus), behandeling met immunosupressiva, roken, alcoholconsumptie (aspiratie, slechte voedingstoestand), uremie, CVA.

6) Wat kan een probleem zijn bij de beoordeling van het resultaat van een sputumkweek? Hoe kunt u dit zoveel mogelijk vermijden?

Een sputumpreparaat kan moeilijk beoordeelbaar zijn door contaminatie van het sputum in de mond-keelholte met oro-pharyngeale bacteriën. De sputum-opgeving is ’s ochtends maximaal. De eerste kwak laat je wegspoelen, de tweede gebruik je dan voor kweken. In praktijk doe we zelden een sputumkweek. Bloedkweken zijn veel nuttiger en geven meer zekerheid. Eventueel kan een broncho-alveolaire lavage doen (alleen bij immuungecompromiteerde)

7) Op welke punten let u vooral om het resultaat van de behandeling van een pneumonie te beoordelen?

• Koorts (daling; is eigenlijk het belangrijkste, want daaraan kun je zien of je iemand de goede Antibioticakuur hebt gegeven). Na 24 uur moet de koorts afnemen.

• Hoeveelheid en kleur van het geproduceerde sputum (wordt eigenlijk nooit gedaan).

• Welbevinden van de patiënt (weer eten, uit bed gaan, goed slapen)

• Benauwdheid (wanneer de patiënt minder benauwd wordt, treedt verlaging ademhalingsfrequentie op)

• Auscultatie (rhonchi, verwakt of geen ademgeruis, crepitaties, bronchiaal ademgeruis is alsof je op een fles blaast ofwel bij je strottenhoofd ausculteerd; dit kun je ook over de longen horen wanneer deze gevuld zijn met vocht waardoor dit als klankkast fungeerd voor de grote luchtwegen die nog wel mooi open zijn)

• Percussie (demping)

• Bloeddruk

• Saturatie en/of bloedgassen

• Infectieparameters in het bloed: CRP en leukocyten (ter vergelijking met bij opname); let op! Er zit hier een vertraging in, dus het kan zijn dat je CRP nog een dagje doorstijgt terwijl patiënt al wel aan de beterende hand is; leukcocyten herstellen sneller.

• Herhaling X-thorax bij moeilijk herstel na 2 weken (pas na 4-6 weken is het beeld bij een goede behandeling weer normaal). Je wilt dat iemand wel terug komt na 6weken voor een controle foto omdat je door de pneumonie een tumor gemist hebt op de X-thorax, dus dat het een obstructiepneumonie was.

AMBU65 score en PSI-score index maken een inschatting op basis van klinische gegevens. Zij geven een risico op overlijden. Bij laag risico beginnen met amoxicilline, omdat er voldoende tijd is. Wanneer amoxicilline niet werkt, kan worden behandeld met antibiotica voor atypische verwekkers. Ook als er risicofactoren zijn voor atypische verwekkers, behandel je hiervoor.
bij een hoge kans op overlijden direct ook behandelen voor atypische verwekkers.

Er kunnen complicaties optreden

Empyeem: pus in de pleuraholte, wat moet worden gedraineerd

Longabces

Pleuravocht: kan benauwdheid geven en moet gedraineerd worden.

8) Welke zijn de gebruikelijke criteria om bij acute respiratoire insufficiëntie tot kunstmatige ventilatie over te gaan?

Acute respiratoire insufficiëntie wordt behandeld met kunstmatige ventilatie bij hypoxia ondanks zuurstof via neussondemasker, de criteria zijn:

• Hypoxemie (pO2 omder de 50 mmHg en een pCO2 hoger dan 8kPa)
  Een goede PO2 (=opgeloste zuurstof) is belangrijk voor de binding aan hemoglobine (dissociatie curve). Als de PO2 daalt (<60 mmHg) tot het steile deel van de HB-dissociatie curve, zal de saturatie veel verder dalen.

• Besluit afhankelijk van hypoventilatie bij uitputting na hyperventilatie

9) Wat is het medicamenteuze behandelingsschema bij een COPD-patiënt?

Klachten van een COPD-er zijn dyspneu d'effort (verminderde inspanningstolerantie), orthopneu, moeheid, etc. Bij COPD geef je luchtwegverwijders: beta-sympaticomimetica (salbutamol) of parasympaticolytica (ipratropium). De eerste werken wat milder, dus bij ergere kortademigheid geef je langwerkende parasymaticolytica. Een combinatie is ook mogelijk. Corticosteroïden zijn alleen geïndiceerd bij een patiënt die vaak exacerbaties heeft. De belangrijkste niet-medicamenteuse behandeling is stoppen met roken. Medicamenteus:

• Inhalatie kortwerkende bronchusverwijder (B2 agonist en/of anticholinergicum ipratropium bromide)

• Inhalatie langwerkende bronchus verwijder (B2 agonist of anticholinergicum)

• Inhalatie corticosteroïden (bij frequente exacerbaties)

Een exacerbatie van COPD is een ontstekingsreactie van de long op basis van een virale of bacteriële infectie (welke normale mensen alleen wat verkoudheid geeft). Hierbij wordt veel slijm geproduceerd, waardoor het ademen nog moeilijker wordt. Behandeling wordt gedaan met een Prednison stootkuur (30 mg 7-10 dagen) met een extra luchtwegverwijder. Als iemand hoge koorts en sputumproductie met veranderde kleur heeft (ernstige exacerbatie) geef je ook antibiotica. Dit gebeurt in het ziekenhuis dus veel vaker dan bij de huisarts. Soms geef je chronisch prednison; dit is alleen bij zeer ernstige COPD’ers.

10a) Wat zijn oorzaken van een longembolie?

Oorzaken van een longembolie zijn: trombusvorming vanuit bekken of benen (DVT), tumorweefsel, lucht (vaak iatrogeen, bijvoorbeeld bij hartcatheterisaties of operaties met hart-longmachines), vet uit lange beenderen (traumapatiënten), amnionvloeistof. De onderliggende oorzaak is vaak moeilijk te vinden: idiopathisch.

Veneuze trombose: fibrine aanmaak waarin erytrocyten worden gevangen (normaal evenwicht tussen fibrine aanmaak en afbraak). Bekende onderliggende oorzaken van een verstroring zijn het trias van Virchow: verhoogde stollingsneiging (trombofillie), veneuse stase, aderwandbeschadiging.

Risicofactoren zijn trombofilie, immobiliteit, trauma/operatie/ontsteking, zwangerschap, familie, maligniteit, anticonceptie, vliegreizen >8 uur.

Behandeling longembolie (veneus probleem) = heparines en coumarines (vitamine K antagonisten)
Bij een arterieel probleem, waarbij plaque ruptuur en daardoor trombocyt activatie, behandel je met plaatjesaggregatieremmers.

b) Hoe ziet een diagnostiek algoritme voor een longembolie eruit?

De diagnose gaat met: D-dimeren, vaat-echo van de benen alleen op indicatie, CT-Angio

Een Ruyter-embolus is een trombus over de pulmonalisbifurcatie, welke kan aangroeien en grote occlusie geeft.

Ook kan nog een ventilatie-perfusie scan worden gedaan (doorgaans is een CTA genoeg): radioactief albumine inspuiten, loopt vast in de longcirculatie wat te zien is met een gammacamera, waarbij inhomogeniteit kan duiden op problemen in de perfusie. Je maakt vervolgens een ventilatiescan door de uitwaseming van gamma-straling in de verschillende longdelen te meten. Bij een gestoorde perfusie en normale ventilatie is er sprake van een longembolie.

De Well’s criteria worden gebruikt om de waarschijnlijkheid van een embolie te bepalen. (pas op: er is ook een Well’s score voor trombose benen)

zie afbeelding 5

Wells <4 = D-dimeer (ontstaat bij afbraak van een stolsel)

Wells >4 = CTA

De D-dimeer en Wells criteria moeten in combinatie negatief zijn. Anders kunnen zij een embolie niet uitsluiten. Alleen de combinatie is voldoende sensitief.

De behandeling is met LMWH s.c. en orale antistolling.

Bij een instabiele patiënt doe je een echo om een embolie aan te tonen.

11) Benoem de verschillende vormen van pneumothorax en de behandeling daarvan.

5. Iatrogene pneumothorax: denk aan ingrepen van cardiologen  bedrust en thoraxzuigdrainage. Is de meest voorkomende pneumothorax. Meestal cardiologen die ICD's en pacemakers inbrengen. Of anesthesisten die een lange lijn of pijnbloks zetten.

6. Idiopathische primaire pneumothorax: lange dunne jonge mannen die roken  bedrust en thoraxzuigdrainage. Bij recidieven ook mogelijk pleurodese.

7. Recidief idiopathische pneumothorax: recidiefkans is 30%  naast bedrust en thoraxzuigdrainage wordt regelmatig pleurodese gedaan (chemisch of chirurgisch).

8. Secundaire pneumothorax: er is een duidelijke oorzaak, denk aan COPD (blebs en bullae)  bedrust en thoraxzuigdrainage met aanvullend vaak een pleurodese en behandeling onderliggend lijden.

9. Spanningspneumothorax: dit zijn patiënten in ernstige nood die veel zuurstof nodig hebben en lage bloeddruk hebben  er moet zo snel mogelijk thoraxzuigdrainage worden gedaan met zuurstoftoediening. Het mediastinum wordt opzij gedrukt.
   klinisch: trachea verplaatsing

10. Hematopneumothorax: trauma  afhankelijk van de ernst is een chirurgische ingreep geïndiceerd.

Risicofactoren zijn: COPD, bronchiale astma, maligniteit, long abces, pulmonaire fibrose.

12) Wanneer moet een patiënt met een exacerbatie van zijn astma doorverwezen worden?

Iemand met een exacerbatie van zijn astma moet worden doorverwezen en de peak expiratory flow rate minder is dan 150 L/min. Ook wanneer een patiënt niet meer voldoende reageert op voorgeschreven medicatie of wanneer een exacerbatie bij de patiënt vaker ernstige problemen geeft, bij dreigende uitputting (dalende ademfrequentie), daling van de saturatie met cyanose, en alleenwonende mensen (geen hulp) worden doorverwezen. Het aantal astmapatiënten op de SEH is afgenomen door inhalatiecorticosteroïden.

13) Wanneer moet een patiënt met een exacerbatie van zijn COPD doorverwezen worden?

Iemand met een exacerbatie van zijn COPD moet worden doorverwezen wanneer een patiënt niet meer voldoende reageert op voorgeschreven medicatie of wanneer een exacerbatie bij de patiënt vaker ernstige problemen geeft, dreigende uitputting (verminderde uitputting, dalende ademfrequentie), daling saturatie met cyanose, alleenwonende mensen.

14) Hoe behandelt u een acute astma-aanval thuis?

Een acute astma-aanval thuis wordt behandeld met extra medicatie (ademwegverwijders) verneveld, totaal 4-10 pufjes, om de paar minuten pufjes. In eerst instantie B2 agonisten, zo nodig ipratropium (1 puf 2-4 keer herhalen). Er kan indien nodig een stootkuur Prednison worden genomen welke na 6-8 uur pas werkt (7-10 dagen 30 mg). Thuis wachten tot de patiënt verbetert. Controleer dezelfde dag of de volgende dag. Adviseer extra gebruik van bronchusverwijders voor 24 uur.

1. Wat wordt daadwerkelijk ingenomen? Als iets niet wordt ingenomen ga je kijken wat het NNT is. Soms is het niet meer nodig als een patiënt toch al heel oud is. Het is wel zo dat je je doel bij oudere patiënten veel eerder bereikt dan bij jongeren.

2. Welke bijwerkingen? Dit zoek je op → www.lareb.nl

3. Wat is erbij gekomen?

4. Wat is gestopt?

5. Let op interacties (D-land en Macgans)

6. Pas dosis- en dosisfrequentie aan

Deze mevrouw heeft een statine die ze slecht inneemt. Zij heeft in haar voorgeschiedenis een CVA. De tijd tot effect op een hard eindpunt (MI, CVA) bij een statine bij ouderen is slechts enkele jaren. Deze vrouw heeft statistisch gezien nog 5 jaar te leven. Het loont zich dus zeker om met een statine door te gaan.

Verder is er geen indicatie voor de lactulose (magnesiumhydroxide) dus deze kan gestopt worden. Er wordt nog niets gegeven voor osteoporose.

Plan van aanpak: deze patient krijgt ACE-remmers tegen de hoge bloeddruk in plaats van furosemide dus de triamtereen kan gestopt worden, calcium en vitamine D komen erbij tegen osteoporose. Verder wordt een protonpompremmer gegeven tegen de refluxklachten in plaats van ranitidine. Er is nog meer reductie nodig: cromoglicinezuur, triamtereen, nabumeton, nitrazepam en oxazepam zijn niet echt nodig.

Als iemand een klacht heeft kan dit komen door het niet innemen van een medicijn, of juist door het wel innemen van een medicijn. Dit kan je nagaan door het FKZ of lareb.nl te raadplegen.

NSAID’s, diuretica en ACE-remmers geven een vrij zware belasting van de nieren, evenals digoxine+NSAID’s, NSAID’s en diuretica. Verschillende soorten voedsel, drank, roken en andere medicatie zijn ook berucht. Ook sint Janskruid is een bekend interactie-middel. Het verandert de concentraties van verschillende medicijnen.

Een ezelsbruggetje:

• Interacties op het niveau van de lever: MAC-gans (macroliden, anti-epileptica, calciumantagnosten, grapefruitsap, antimycotica, SSRI’s).

• Interacties op het niveau van de nier: D-land (digoxine, lithium, ACE-remmers, NSAID’s, diuretica).

Werkgroep 5: Bloedbraken en acute buikklachten

Casus 3.2

De echtgenote van de 70-jarige heer A.M. uit uw praktijk roept telefonisch uw hulp in omdat haar man kort voor de lunch plotseling enige malen bloed heeft gebraakt. Bij uw komst ligt hij in bed; hij braakt niet meer doch is evenals de voorgaande dagen misselijk, waardoor hij diverse maaltijden heeft overgeslagen. Geen buikpijn. Na het opstaan vanmorgen was hij kortdurend duizelig. Het gebraakte bloed was verspreid over kleding, tafel en vloer en is door mevrouw inmiddels opgeruimd. Tijdens uw bezoek heeft patiënt aandrang tot ontlasting, waarbij hij bijna collabeert en wat halfvloeibare donkerrode ontlasting en donkerbruine scybala in bed deponeert. U stelt u bij deze bleke, licht zwetende man een polsfrequentie van 100/min. vast en een bloeddruk van 110/85 mmHg. Vóór uw huisbezoek heeft u in zijn dossier gelezen dat hij een jaar geleden wegens een acuut myocardinfarct in het regionale ziekenhuis is behandeld.

Hij gebruikt sindsdien Cardio-aspro, en wegens persisterende hypertensie captopril en 1 tablet Moduretic dd. Voorts in afbouwende dosering wegens reuscelarteriitis nog 10 mg prednison. In verband met toenemende arthroseklachten van de knieën heeft hij de afgelopen week Brufen retard gebruikt, dat aan zijn vrouw wegens soortgelijke klachten was voorgeschreven.

Deze man heeft een snelle pols, ietwat lage RR, duizeligheid, bloed braken en bloed bij de defecatie (melena). Dit zijn alarmsymptomen. Meneer blijkt een ademhalingsfrequentie van 22/min te hebben.

De DD van een hoge tractus digestivus bloeding is:

• Oesofagusvarices
  à Bij excessief drankgebruik ontstaat levercirrose met portale hypertensie. Door levercirrose kunnen varices in de oesofagus ontstaan. Ook kunnen spidernaevi voorkomen bij levercirrose door aanspreken van collaterale venen bij portale hypertensie. Dit is een zeldzame aandoening. Mensen met levercirrose hebben vaak ook stollingsstoornissen (factoren 10, 9, 7, 5, 2 worden in de lever geproduceerd).

• Oesofaguscarcinoom (Barrett oesofagus)

• Ulcus pepticum/duodeni op basis van NSAID gebruik.

• Maagcarcinoom

• Mallory-Weiss (scheurtjes in distale mucosa van de oesofagus bij excessief hoesten of braken)

• Hemorrhagische gastritis

Wanneer iemand erg veel bloedt uit de bovenste tractus digestivus hoeft de ontlasting niet heel donker te zijn. Bloed werkt namelijk ook laxerend en het is dan nog niet goed verteerd als het met de ontlasting eruit komt.

In de anamnese wil je nog weten: uitgebreidere voorgeschiedenis (operaties, hart), familieanamnese, pijn op de borst, zuurbranden, koorts, afvallen en nachtzweten, roken, drankgebruik, medicatiegebruik (precieze doseringen), laatste maaltijd. Daarnaast wil je weten of het bloed al bij de eerste keer overgeven aanwezig was, of hij last heeft van passageklachten en hoeveel bloed in het braaksel aanwezig was. Bij LO kijk je naar de ademhaling (bij laag Hb is deze verhoogd ter compensatie). Ook kijk je naar tekenen van portale hypertensie als spider naevi, vergrote lever, ascitis en vergrote milt. Ook wil je een rectaal toucher doen.

Bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie, bewustzijn, temperatuur, saturatie zijn vitale parameters die je bij een dergelijke patiënt altijd wil weten.

Het meest waarschijnlijk op basis van a-priori kans is een maagulcus. Dit wordt bevestigd door gebruik van NSAID’s en corticosteroïden in combinatie met aspirine zonder gebruik van een maagbeschermer. In 60% van de gevallen bij bloedbraken gaat het om een ulcus, oesofagusvarices 10%, Mallory-Weiss 5%, oesofaguscarcinoom <5% of vaatanomalie <5%.

De patiënt wordt ingestuurd naar de MDL-arts. Het aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (CRP, leukocyten, Hb, ASAT/ALAT, PTT, APPT), kruisbloed, oesofago-gastro-duodenoscopie eventueel met clipping van de bloeding(en). Een infuus met vocht en mogelijk ook een bloedtransfusie. Als de bloeding niet kan worden gestelpt wordt de patiënt verwezen naar de chirurg.

Bij langdurig corticosteroidengebruik treedt bijnierschorsinsufficiëntie op zodat als de patient in een stress situatie verkeert, de benodigde cortisol niet meer wordt aangemaakt. Dit zorgt voor een blijvend lagere bloeddruk waarbij hypovolemische shock en/of collaps kan ontstaan. Daarom geef je een dergelijke patiënt nog een dosis corticosteroïden voordat deze de ambulance in gaat.

In het vervolg moet deze patient maagbeschermers krijgen.

Casus 3.3

Via ongeruste buren wordt u geroepen bij een 48-jarige man, de heer B.A., die bekend is als een bij vlagen overmatig alcohol drinkend persoon, alleenwonend na scheiding en zonder werk. Sinds 2 dagen is hij niet meer buiten zijn appartement gezien, waarop de buren een kijkje zijn gaan nemen. Zij troffen hem naast zijn bed op de grond liggend aan, nauwelijks aanspreekbaar, kreunend en omringd door lege jeneverflessen en braaksel met verspreid wat bloedbijmenging. Uw oriënterend onderzoek van deze magere man wijst niet op een ernstige val of ander trauma. Patiënt reageert wel op toespreken en voert eenvoudige verzoeken goed uit. Hij geeft hevige pijn aan bovenin de buik. Na in bed getild te zijn heeft hij een polsfrequentie van 90/min., bloeddruk 110/60 mmHg. Zijn epigastrium is sterk drukpijnlijk, met actief spierverzet.

Dit is een man met alcoholintoxicatie, braken met bloedbijmenging, lage bloeddruk, bewustzijnsdaling en mogelijk langer anwezig zijn van dit ziektebeeld zijn alarmsymptomen.

De DD is nu: alcoholintoxicatie met acute pancreatitis, ulcus, Mallory-Weiss of maagcarcinoom. Aanvullend in de anamnese heb je nodig: verloop en aanwezigheid ziektebeeld, voorgeschiedenis (maagklachten, operaties), inname alcohol, inname andere middelen. Ook is het belangrijk er achter te komen of het bloed al bij de eerste keer braken aanwezig was. Bij LO is de ademhaling heel belangrijk, evenals de normale bloeddruk. Ook wil je de mate van aanwezigheid van een evt. alcohol delier bepalen: kijk naar bewustzijn en tremoren. Als intrathoracale oorzaak voor de bovenbuikspijn moeten MI of longembolie niet vergeten worden!

Je denkt nu het meest aan een pancreatitis, mogelijk nog een ulcus. Dit vooral door de pijn in de bovenbuik in combinatie met het alcoholgebruik. Er kan hierbij nog sprake zijn van Mallory-Weiss.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (alcohol, lipase en amylase = verhoogd bij pancreatitis (lipase is het meest specifiek), Hb, CRP, leukocyten, ASAT/ALAT, albumine). Het bewustzijn van de patiënt is verlaagd dus hij wordt ingestuurd. Er wordt een echo gemaakt om de pancreas te bekijken. Ook kan CT worden gedaan ter beoordeling van evt. aanwezige complicaties: cystevorming en abcesvorming. De Mallory-Weiss wordt geopereerd via rubberbandligatie.

Bij een acute pancreatitits neem je de patiënt op onder afwachtend beleid (antibiotica worden maar zelden toegediend omdat het een ‘steriele’ ontsteking is!); ondersteuning vitale functies en rust houden. Bij pusvorming wordt gedraineerd. Necrotisch weefsel wordt weggehaald. Als huisarts waken dat er niets per os wordt ingenomen in verband met het risico op aspiratie. Ook moet de huisarts een verblijfnaald inbrengen (het liefst twee).

In het ziekenhuis kan deze patient ontwenningsverschijnselen gaan vertonen. Hiervoor geef je benzodiazepinen en vitamines.

Practicum Radiologie Acute Geneeskunde

Casus 1

• Klinische DD: obstipatie, galstenen, nierstenen, ileus, volvulus

• Aanvraag

  1. X-BOZ

  2. Vraagstelling: ileus? Obstructie?

• Beoordeling: gedilateerde jejunumlissen met luchtspiegels

• Extra vragen

  1. Tumormassa's zijn op X-BOZ moeilijk te detecteren omdat er veel overprojectie is, bovendien heeft omliggend weefsel vaak dezelfde densiteit.

  2. Normaliter bevindt zich in de dunne darm geen gas, dat is echt iets van het colon.

Casus 2

• Klinische DD: perforatie door PEG, ileus, galsteen, aneurysma ruptuur, mesenteriaal trombose

• Aanvraag

  1. X-Thorax

  2. Vraagstelling: vrije lucht?

• Beoordeling: verkeerd geplaatste PEG waardoor vrije lucht in buikholte

• Extra vragen

  1. Meest voorkomende oorzaak van vrije lucht in het abdomen is een maagperforatie obv. een peptisch ulcus.

  2. Een staande X-thorax is nuttig voor beoordeling van aanwezigheid van vrije lucht in de buikholte omdat de lucht dan mooi naar boven komt. Je ziet het zgn double wall sign: lucht aan twee kanten van de darmwand wat maakt dat je die wand mooi ziet, normaal is dit minder mooi af te beelden.

Casus 3

• Klinische DD: acute pancreatitis, ulcus, maagperforatie

  1. Complicaties pancreatitis: pseudocyste, abcesvorming, necrose

• Aanvraag

  1. CT-abdomen

  2. Klinische gegevens: st. pancreatitis

  3. Vraagstelling: pancreatitis? Necrose, abcesvorming, cyste? Anders?

• Beoordeling: fors vergrote pancreas met oedeemvorming, geen aanwijzingen voor necrose, abces- of cystevorming

• Extra vragen

  1. Retroperitoneaal gelegen organen zijn de pancreas en nieren.

Casus 4

• Klinische DD: acuut hartfalen, lomgembolie, pneumonie

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: st. na myocardinfarct

  3. Vraagstelling: decompensatio cordis? Overvulling? Longoedeem?

• Beoordeling: dec. Cordis links met longoedeem

• Extra vragen

  1. CTR op foto is 9/13. De grens ligt bij 0,5!

  2. Op een AP opname wordt de hartgrootte groter gesuggereerd door uitwaaiering van de stralen.

Casus 5

• Klinische DD: astma, pneumonie, bronchitis

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: blanco, verdenking astma

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: gb

• Extra vragen

  1. Linker mediastinumcontour op de X-thorax worden gevormd door de aortaboog, de truncus pulmonalis en het linker ventrikel. Tussen de aortaboog en truncus pulmonalis bevindt zich het aortapulmonale venster, hier zie je bij vergrote mediastinale klieren zwelling.

Casus 6

• Klinische DD: longembolie, pneumonie, pneumothorax

• Aanvraag

  1. CT-angio pulmonalis

  2. Klinische gegevens: st. DVT met acute dyspneu met pijn op de borst

  3. Vraagstelling: embolus? Infiltraat?

• Beoordeling: longembolie bdz

Casus 7

• Klinische DD: pneumothorax

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: vg blanco

  3. Vraagstelling: pneumothorax?

• Beoordeling: pneumothorax R

Casus 8

• Klinische DD: aspiratie pneumonie, ARDS, pneumothorax tgv beademing, overvulling, longembolie

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: st. na SAB, opgenomen op IC, zich verslikt eerder

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: basale consolidatie bdz (=aspiratie pneumonie)

Casus 9

• Klinische DD: pneumonie, decompensatie tgv chemo, overvulling

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: leukemie wv chemo; nu hoesten, koorts

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: infiltraat lingula

• Extra vragen

  1. als de rechter hartcontour niet goed zichtbaar is door een afwijking bevindt deze afwijking zich in de middenkwab.

Werkgroep 6: Acute buikpijn en mictieklachten

Casus 3.4

De 71-jarige mevrouw G. roept uw hulp in; zij is bekend met een toevallig vastgestelde cholelithiasis toen zij buikonderzoek onderging na een stomp buiktrauma. Zij heeft nooit een kenmerkende galsteenaanval gehad. Tijdens een vakantiereis echter kreeg zij in de nacht na een copieus diner een hevige pijnaanval bovenin de buik met uitstraling naar rug, rechter schouderblad en onderste deel van het borstbeen, gepaard gaand met het braken van gelig en later groen, bitter vocht. Na enkele uren verdween de pijn en er resteerde nog een drukkend gevoel bovenin de buik. De volgende ochtend keerde patiënte per auto naar huis terug.

Decursus 1

's Avonds kreeg zij een kortdurende hevige krampende pijn bovenin de buik en de volgende morgen voelde zij zich koortsig, maar omdat zij tevens verkouden was legde zij geen verband met de pijn. De dag daarop kreeg zij echter tot 2 maal toe een koude rilling, waarna een temperatuur van 38.6º C axillair werd gemeten. Pijn stond niet meer op de voorgrond, doch eten en drinken lukte nauwelijks of werd gevolgd door braken. Er kwam weinig frequent donkere urine met een branderig gevoel bij de mictie.

Bij onderzoek treft u een zieke bedlegerige dorstige, licht icterische vrouw aan in goede voedingstoestand, met een matige huidturgor; temperatuur 40°C rectaal, pols 110/min., tensie 105/60 mmHg. Normale darmgeruisen, diffuus gevoelige, soepele niet opgezette buik, lever 1 vinger palpabel, galblaas niet palpabel, geen slagpijn in de nierloges. Rectaal geen bijzonderheden.

Meest opvallend bij deze vrouw van 71 jaar is de hoge koorts, lage tensie, snelle pols, matige turgor, veelvuldige braken, krampende pijn, koude rillingen. Deze vrouw voldoet aan de SIRS criteria. Er is mogelijk sprake van sepsis.

DD:

• Cholangitis (gamma-GT en alkalisch fosfatase verhoogd)

• Cholecystitis (typisch Murphy’s sign)

• Pancreatitis (amylase en lipase verhoogd)

• Pyelonefritis

• Nierstenen

• Pneumonie

Met deze klachten is het meest waarschijnlijk een cholangitis ten gevolge van cholelithiasis. Bij aanvullende onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten, creatinine), echo (galwegen groter dan 6 mm is cholangitis), bloedkweek (testen voor sepsis), urine (sediment), X-thorax (er is mogelijk pneumonie want ze was al verkouden). Bij verwijde galwegen ga je meteen een ERCP doen, waarbij altijd profylactisch antibiotica worden gegeven. Na verloop van tijd, meestal 4-6 weken (moet even afgekoeld zijn) wordt vaak de galblaas verwijderd. Ook moet je zo snel mogelijk vocht geven.

Decursus 2

De volgende dag kreeg zij opnieuw pijn. Ditmaal een constante, matig ernstige pijn, verergerend bij beweging, vooral rechtsboven in de buik, en koorts, 38.4°C. Bij onderzoek vindt u patiënte matig ziek, pols regulair, 84/min., bloeddruk 150/90 mmHg. Geen anaemie of icterus. Darmgeruisen aanwezig. Mevrouw G. stribbelt tegen als u de buik wilt palperen, maar laat dit na zachte drang en uitleg toe, waarbij sterke drukpijn onder de rechter ribbenboog wordt aangegeven. U voelt geen leverrand; het phenomeen van Murphy is positief.

Klachten rechtsbovenin de buik met koorts, pijn, Murphy’s sign duidt nu het meest op een cholecystitis. Met oog op pijn in de rechterbovenbuik denk je nog aan cholangitis, gastritis, pancreatitis, diverticulitis, atypische appendicitis.

Als aanvullend onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), echo (vergrote galblaas, verdikking van de wand, stenen). Therapie bestaat uit vocht, antibiotica, en een cholecystectomie. Deze laatste wordt in overleg met de chirurg binnen 72 uur na ontstaan van klachten verwijderd. Loopt de patiente er langer mee rond, dan moet de galblaas eerst even ‘afkoelen’ (de galblaas is teveel ‘verweekt’ en kan niet goed verwijderd worden) en wordt deze na 4-6 weken verwijderd. In die tijd is er antibiotica en een n/o beleid.

Bij abcesvorming geef je antibiotica en wordt het abces gedraineerd. Vaak wordt geadviseerd om het dieet aan te passen (vetarm).

Decursus 3

In de daaropvolgende avond wordt mevrouw G. overvallen door een zeer hevige scherpe pijn bovenin de buik, die haar even de adem benam. Kort daarop nam de pijn echter aanzienlijk af en zij besloot tot de ochtend te wachten met het inroepen van medische hulp. ’s Nachts verergerde de pijn weer en breidde zich uit tot de gehele buik, doch was houdbaar. Pogingen tot drinken werden gevolgd door braken.

Bij onderzoek in de vroege ochtend maakt mevrouw G. een zieke indruk; temperatuur 37.3ºC, pols 80/min., bloeddruk 120/90 mmHg, snelle ademhaling. De buik is licht opgezet, geen zichtbare peristaltiek, er zijn geen darmgeruisen te horen; er is diffuse drukpijn. Bij rectaal onderzoek wordt verergering van de pijn aangegeven. Boven de longen geen afwijkingen; regulaire hartactie.

Opvallend nu is beginnend hevige pijn, verdwijnen hiervan en vervolgens diffuus aanwezig zijn, afwezig darmgeruisen, pols en bloeddruk zijn normaal, en RT geeft verergering. Belangrijk is om de ademhaling nog te meten.

De DD is nu:

• Ruptuur galblaas

• Ulcus pepticum/duodeni perforatie

• Ileus

• Diverticulitis

• Appendicitis

• Cholecystitis met perforatie

• Acute pancreatitis

Er is sprake van peritoneale prikkeling (peritonitis) wat typisch verergert met RT. Vaak wordt hierbij ook een paralytische ileus gevonden. Meest waarschijnlijke oorzaak is een cholecystitis met ruptuur.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), kruisbloed (zodat je bloedgroep gecheckt heeft) X-thorax (lucht onder diafragmakoepels is typisch voor maag- of darmperforatie), X-BOZ (kijken naar darmen voor perforatie of ileus), echo galblaas. In het geval van een galblaasperforatie moet er direct geopereerd worden waarbij een cholecystectomie en buikholtespoeling wordt gedaan met profylactisch antibiotica. De antibiotica hoeft niet per se, hangt heel erg af van de uitbreiding van de lekkage evenals de grootte/ligging (mooi ingekapseld door het omentum?) van de perforatie.

Casus 3.5

De 69-jarige heer F.U. wordt in de weekenddienst door de waarnemer van zijn huisarts doorgestuurd naar de EHBO. In de afgelopen dagen heeft hij tweemaal een hevige pijnaanval gehad in de linker flank, met uitstraling naar lies en scrotum. De pijn ging gepaard met bewegingsdrang en braken. In de dagen voorafgaand aan de aanvallen had hij een doffe pijn in de linker lendenstreek gehad, anders dan de rugpijn waarvan hij al enige maanden last had en waarvoor hij indien nodig diclofenac mocht gebruiken. Patiënt zelf vermoedt een niersteenaanval; 10 jaar geleden heeft hij al eens wat gruis uitgeplast. De urine was de afgelopen dagen licht bloederig. De heer U. is misselijk en zijn temperatuur loopt op.

Differentiaal diagnose

• urolithiasis

• pyelonefritis

• glomerulonefritis

• cystitis

• maligniteit nieren/urinewegen/prostaat

• infarct a. renalis

Decursus 4

Bij zijn komst op de EHBO maakt de heer U. een matig zieke indruk. Bij navraag blijkt hij de laatste 24 uur geen aandrang tot urineren te hebben gehad. De temperatuur is 38.3ºC rectaal, bloeddruk 160/100 mmHg, regulaire pols, 80/min. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen. De linker nierloge is licht druk- en slaggevoelig en u meent daar de nier te kunnen palperen; rechts is dit niet het geval. Bij percussie geen blaasdemping. Bij rectaal onderzoek een licht vergrote prostaat van normale consistentie. Op de EHBO wordt o.a. blaaskatheterisatie verricht. Dit levert slechts 30 ml urine op; in het sediment hiervan veel leuko- en erythrocyten.

Opvallend is dat de linker nier palpeerbaar is, slagpijn en drukpijn, met veel ery’s en leuko’s in de zeer kleine hoeveelheid urine.

De DD van anurie wordt opgedeeld in drie groepen:

• Prerenaal: stenose a. renalis, hypovolemische/septische shock.

• Renaal: alle nieraandoeningen.

• Post-renaal: nierstenen, obstructie ureter(s)

Vermoedelijk heeft meneer een recidief van zijn nierstenen, mogelijk alleen links met slecht functionerende nier rechts. Typisch is de bewegingsdrang, koliekpijn in aanvallen, uitstraling naar lies en scrotum, hematurie en hydronefrose. Je zou verwachten dat hij meer urine produceert omdat er alleen links wat wordt gevoelt, dus of hij heeft geen nier rechts, of die doet het niet goed.

Aanvullend onderzoek bestaat uit lab (creatinine, ureum, elektrolyten, CRP, leukocyten), urine (sediment voor erythrocyten en leukocyten, dysmorf = renaal, heel = post-renaal), echo (hydronefrose, andere nier mogelijk geschrompeld).

Bij hydronefrose doe je meteen een nefrostomie (nierdrain), waarna je de obstructie gaat verwijderen (urethroscopie met vergruizing). Blaasverwijdende medicatie zoals tamuzulozine om het uitplassen te vergemakkelijken.

Decursus 5

Patiënt maakt een zieke en vermoeide indruk; hij heeft weinig gegeten en gedronken de laatste dagen en in het afgelopen etmaal weinig aandrang tot urineren gehad. Wegens de pijn heeft hij extra diclofenac genomen. Zijn slijmvliezen zijn licht anaemisch, de huid voelt warm aan; temperatuur 39.1ºC, pols regulair 88/ min., bloeddruk 110/75 mm Hg. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen; de linker nierloge is drukgevoelig. Bij rectaal onderzoek een vergrote, harde prostaat. In het sediment van vers geloosde, roze getinte urine (200 ml) worden veel leuko- en erythrocyten gezien.

Opvallend is de zieke en vermoeide patiënt, weinig drinken en lage urineproductie, anemische patiënt, koorts, licht verhoogde pols met iets lage bloeddruk, drukgevoelige nierloges, harde vergrote prostaat en roze urine met ery’s en leuko’s. Je wil nog de ademhalingsfrequentie weten, om een SIRS te kunnen uitsluiten.

Mogelijke oorzaken zijn prostaatcarcinoom, een urineweginfectie, pyelonefritis, nierstenen, geknapte of geinfecteerde niercyste, glomerulonefritis, nierinfarct, acute tubulusnecrose. Anemie kan worden veroorzaakt door verlaagde EPO-productie, persisterende bloeding door bijvoorbeeld een ulcus door diclofenac gebruik.. Bij deze man is een NSAID niet een goed idee; het is zwaar voor de nieren en verhoogt de bloedingsneiging.

Als onderzoek doe je lab (PSA, leuko's, CRP, creat, ureum, elektrolyten, calcium vanwege uitzaaiingen, Hb, bloedkweek, urinekweek). Echo nieren. AB kuur voor infectie en naar de uroloog voor zijn prostaat.

Bij verdenking op prostaatcarcinoom ga je het PSA van de patiënt vervolgen en een biopt van het prostaat nemen (transrectaal met echo). Bij vernauwing van de urethra kan een TURP gedaan worden. Prostaatcarcinoom metataseert typisch naar de botten en het beenmerg van het bekken, en kan zo ook anemie geven. Je monitoort dus ook het Hb. Tegen de pyelonefritis geef je antibiotica, meestal cotrimoxazol.

Casus 3.6

De 78-jarige heer T.A. collabeert tijdens een wandeling door het park en klaagt tegen de toegesnelde personen, die hem op een bank leggen en ambulancevervoer regelen, dat hij plotseling door hevige pijn in buik en rug is overvallen. Een omstander voelt bij hem een snelle zwakke pols.

Bij aankomst op de EHBO wordt een bleke zwetende man met koude acra gezien; het bewustzijn is helder. De pijn is onveranderd; hij klaagt over gevoelloosheid van de voeten. Er is een kleine regulaire pols 100/min., bloeddruk 90/70 mmHg. De buik is niet opgezet; bij palpatie voelt u een pulserende weerstand in het midden van de buik.

Het meest waarschijnlijk is nu een retro-peritoneale AAA ruptuur. Mogelijk is er sprake van een myocardinfarct, aorta descendens dissectie of acute pancreatitis.

MTE 4: Acute buik

1. Welke pijnstillers kunnen worden gebruikt zonder gevaar voor het optreden of verergeren van een gastropathie?

Verschillende soorten pijnstillers en hun werking:

• Paracetamol: antipyretisch en analgetisch.

• Codeïne, coffeïne: codeïne is een voorloper-opioïd, coffeine stimuleert centraal.

• Opiaten. Morfine geeft snel obstipatie. Het moet dus altijd gecombineerd worden met een laxantia.

• NSAID’s

  1. NSAID’s zijn zowel COX2 als COX1 remmers. COX1 is altijd actief in het lichaam, en heeft een beschermende functie bij enzymprocessen in de maag en speelt een rol in de nier. In de maag zorgt het voor bescherming van het maagslijmvlies. In de nier zorgt het voor verwijding van de afferente arteriole bij een daling van de GFR. COX2 is specifiek aanwezig bij ontsteking. Een ontsteking geeft pijn, dus kan met behulp van een selectieve COX2 remmer pijnstilling worden behaald zonder het gastropathische COX1. Deze hebben een veel lagere kans op gastropathie.

  2. Ook kunnen niet-selectieve NSAID’s gegeven worden in combinatie met een maagbeschermer. Deze hebben echter ook bijwerkingen: zuur in de maag breekt eiwitten en vitamine B12 en ijzer af; mensen die langdurig omeprazol gebruiken kunnen dus een ijzergebreksanemie ontwikkelen. Daarnaast heeft het zuur een functie als micro biotische barrière die je deels wegneemt.

  3. Het is belangrijk om te beseffen dat ook niet-orale toedieningswegen gastropathie als bijwerking hebben; NSAID’s werken systemisch.

2. Geef voorbeelden van medicamenten die niet straffeloos kunnen worden gestaakt als een patiënt tijdelijk niets per os tot zich kan of mag nemen. Welke alternatieve mogelijkheden van toediening komen in aanmerking?

• Anti-epileptica

• Insuline (er moet als een patiënt nuchter moet blijven een infuus worden gestart met glucose en insuline)

• Antiartimica

• Steroïdensuppletie bij bijnierschorsinsufficientie (er moet een nauwkeurig stress-schema worden gepland om de patiënt stabiel te houden. Te lage of geen doses steroïden kan leiden tot acuut Addisson’s)

• Opioden (ontwenningsverschijnselen)

• Anticoagulantia

• Immunosuppressiva

• Bètablokkers

• Antipsychotica

3. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurig en profuus braken? Geldt dit voor iedereen in evengrote mate?

Zie afbeelding 6

Bij gebruik van een protonpompremmer kan alkalose uitblijven.

Als de oorzaak van het braken een obstructie in het jejunum is wordt per dag tot wel 10 liter uitgebraakt: dit is de volledige vochtproductie van de maag en darmen.

4. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurige ernstige diarree?

Zie afbeelding 7

5. Noem één electrolytstoornis die braken kan veroorzaken.

Ernstige hypercalciëmie (serumcalcium meer dan 3 tot 3,5 mmol/L) treedt op bij M Kahler en botmetastasen (veelal van mamma- en prostaatcarcinoom), waarbij door lytische laesies in het bot veel calcium in het bloed komt. Dit geeft braken. Ook bij hyperparathyreoidie kan hypercalcemie optreden: PTH is hoog en zorgt voor terugresorptie van calcium in de nieren en botresorptie door osteoclasten waarbij ook calcium vrijkomt. PTH werkt nauw samen met vitamine D, dus mensen met chronische vitamine D intoxicatie of sarcoidose (ectopische vitamine D productie) kunnen ook hypercalciemie krijgen.

Een ander elektrolytstoornis die braken kan veroorzaken is een hyponatriëmie. Om de osmolariteit in de cellen en in de omgeving gelijk te krijgen zullen de cellen vocht opnemen. De cellen zullen hierdoor gaan zwellen. De hersencellen hebben slechts beperkte ruimte om op te zwellen, omdat zij omgeven worden door de schedel. Er ontstaat een verhoogde druk in de hersenen die ook tot braken kan leiden.

6. Noem drie ziektebeelden op neurologisch, oogheelkundig of KNO-gebied die gepaard kunnen gaan met braken.

• Neurologie: snel ontstane verhoogde hersendruk, migraine, meningitis.

• Oogheelkunde: acuut glaucoom.

• KNO: ziekte van Menière.

7. Welke acute buikaandoeningen kunnen gepaard gaan met pijn in L en/of R schouderregio? Licht de neurofysiologische aspecten van het ontstaan toe. Wat verstaat men onder Bornholm en Tietze?

Bij veel acute buikaandoeningen treedt diafragmaprikkeling op door een proces aan de boven- of onderzijde. Denk hierbij aan cholecystitis, cholelithiasis, MI, pleuritis, orgaanperforatie, miltinfarct, acute pancreatitis, etc. Hierbij wordt referred pain in de schouderregio gevoeld doordat de n. phrenicus geprikkeld raakt en ter plaatse van zijn uittrede (C4) deze ook de schouderregio sensitiseert, waarbij signalen over kunnen springen op andere axonen en in de hersenen worden geregistreerd.

De ziekte van Bornholm: (entero) virusziekte die de spieren aantast, geeft koorts en scherpe, krampende pijn in de borstkas of bovenbuik. De symptomen van de ziekte van Bornholm beginnen plotseling, twee tot vijf dagen na besmetting. De eerste symptomen zijn koorts en een scherpe pijn bij de onderste ribben of boven in de buik. Sommige mensen kunnen één of twee dagen voordat de koorts opkomt last hebben van hoofdpijn, pijn in het hele lichaam, keelpijn en gebrek aan eetlust. De pijn bij deze ziekte is meestal hevig, verergert door diep ademhalen, hoesten of andere bewegingen en wordt vaak vergeleken met die van een messteek. De pijn kan uitstralen naar de schouders, nek of rug. Bij volwassenen is de pijn het ergst in de borststreek, aangezien de spieren tussen de ribben zijn aangedaan. Kinderen hebben de neiging te klagen over pijn in de buik, omdat bij hen vaak de buikspieren erbij zijn betrokken. De pijn blijft meestal beperkt tot één kant van het lichaam. De pijn komt in vlagen en gaat gepaard met koorts, zweten en ondiepe, snelle ademhaling. Er doen zich verschillende pijnaanvallen voor, die elk enkele minuten tot een paar uur aanhouden. De ziekte kent vaak twee fasen. Na een eerste koortsaanval met pijnkrampen is er gedurende één of meer dagen sprake van verlichting, waarna pijn en koorts terugkomen. Behandeling is symptomatisch. Onderscheiden met myocardinfarct → hier is pijn opwekbaar door te drukken op de plek.

Syndroom van Tietze: chronische ontsteking van het kraakbeen in het sternum (waar de ribben aan vast zitten) waarbij een stekende pijn op de borst kan ontstaan. De pijn wordt heviger bij aanraken of druk, kan uitstralen naar de armen of andere lichaamsdelen en wordt erger bij inspanning en sneller ademen. Behandeling bestaat uit pijnbestrijding.

8. Welke laboratoriumcriteria zijn geassocieerd met een slechte prognose bij acute pancreatitis? Noem er vier.

Dit zijn (bijvoorbeeld) de Ranson criteria:

• Hoge leeftijd

• Hoog CRP en leukocyten

• Hoog bloedglucose

• Hoog ASAT

• Hoog LDH

• Laag albumine

• Lage saturatie

• Hoog hematocriet

• Hoog ureum en laag calcium: deze worden waarschijnlijk beïnvloedt door pancreatogene ascites. Hierbij treedt hevig oedeem van de pancreas op met lekkage van vocht naar de buikholte. Dit bedraagt enkele liter binnen de eerste paar uur, en kan verergeren tot wel 15 liter. Ureum en calcium zeggen beide iets over de vullingsstatus van de patiënt. De bloeddruk daalt door hypovolemie, wat een groot risico op necrose van de pancreas en dus een slechtere prognose.

• NIET amylase en lipase dus!

9. Welke fysisch-diagnostische symptomen kunnen soms bij ernstige pancreatitis worden gevonden? Noem er minstens twee.

Cullen: blauwige verkleuring rond de navel.

Grey-Turner: verkleuring in de zij.

10. Noem minstens drie vroege of late complicaties van acute pancreatitis.

Vroege complicaties van acute pancreatitis zijn:

5. Oedeem

6. Necrose

7. Paralytische ileus

8. ARDS

9. Pneumonie

10. Pleura effusie

11. Abcesvorming in pancreas

12. Obstructie ductus choledochus

13. Colostricturen

14. Colontrombosering en infarct

Late complicaties zijn:

• Pseudocystevorming (cyste omgeven niet door epitheel maar door dood weefsel en littekenweefsel)

• Ascites

• (secundaire) DM

• Steatorrhoe (vettige ontlasting en afvallen door exocriene pancreasinsufficiënte)

11. Noem een aantal diagnostische 'valkuilen' bij de beoordeling van een acuut, al dan niet chirurgisch buiksyndroom.

Valkuilen van de acute buik zijn:

• Acute mesenteriale ischemie geeft veel pijn maar geeft niet direct andere klachten of radiologische afwijkingen.

• Een onderwandinfarct kan zich presenteren als acute buik.

• Herpetische pijn treedt vaak op voordat er huidlaesies zichtbaar zijn. (herpes zoster)

• Bij percussie kan boven de lever lucht worden gehoord bij bijvoorbeeld maag- of darmperforatie. In bizar weinig gevallen is dit echter een situ inversus (spiegeling van de organen, komt bij minder dan 1: 10 000 mensen voor).

• Familiaire mediterrane koorts (FMF) met abdominale serositis (ontsteking serosa van de maag)

• Pneumonie rechter onderkwab

• Gynaecologische aandoeningen

MTE 6: Neurologie van bewustzijnsstoornissen

Bewustzijn bestaat uit de inhoud van het bewustzijn (gedachten, herinneringen) en wakker zijn. Zonder één van de twee is geen bewustzijn mogelijk. Uitwisseling van signalen gaat van de cortex via de vernindende zenuwen naar de formatio reticularis in de hersenstam en andersom.

Inklemming en beschadiging wordt in verschillende manieren opgedeeld:

• Infratentorieel: als de formatio reticularis verdrukt of beschadigd wordt.

• Supratentorieel: als schade van de cortex en verbindende strengen ontstaat of wanneer door drukverhoging hierin de hersenen naar beneden op de hersenstam drukken.

• Diffuus cerebraal letsel: denk aan hypoglycemie, hypoxie, lever- en nierletsel, elektrolytstoornissen.

Bewustzijn is mogelijk alleen als minstens één helft van het beschreven signaalsysteem goed functioneert. Een lesie die een obstructieve hydrocefalus veroorzaakt is vaak intratentorieel. Daar kan het aquaductus of de foramina dichtgedrukt worden. Per uur wordt ongeveer 20 cc liquor geproduceerd, wat betekent dat dit een progressieve aandoening is die in het begin geen klachten geeft. De hersenen kunnen veel hebben, waarna snel achteruitgang optreedt in de vorm van bewustzijnsdaling.

! Productie en afvoer liquor: plexus choroideus > eerste en tweede ventrikel > foramen van Monroe > 3de ventrikel > aquaductus > foramina van Magendi en Luschka

Als iemand EMV3 heeft test je de volgende dingen om te bepalen of de hersenstam nog intact is:

• Pupilreflex

• Corneareflex (over de cornea strijken)

• Oculocefale-oculovestibulaire reflex

• Hoestreflex (slangetje in de tube opleiden)

• Spontane ademhaling (apnoetest)

• Calorische test (ijswater in de oren)

Hersendood wordt bevestigd bij afwezigheid van al deze reflexen, en een EEG wat geen iso-elektrische activiteit toont, evenals een EEG 6 uur later.

Diffuus hersenletsel

Een hersenschudding is de lichtste vorm van diffuus hersenletsel. Men denkt dat hierbij de banen in de witte stof schudden wat een bewustzijnsdaling kan veroorzaken. Dit wordt ook wel diffuus axonaal hersenletsel genoemd. Meeste patiënten worden na een val waarbij een hersenschudding is opgelopen niet opgenomen. Wel wordt altijd een wekadvies (iedere 2u) gegeven. Wanneer dan op later tijdstip een bewustzijnsstoornis optreedt met symptomen van inklemming is de waarschijnlijkheidsdiagnose een epiduraal hematoom. Na bevestiging van de diagnose middels een CT-scan wordt de neurochirurg ingeroepen voor een craniotomie waarbij het stolsel wordt verwijderd.

De ernstigste vorm van diffuus hersenletsel is de vegetatieve toestand. Hierbij zijn de banen uitgevallen, maar niet de hersenstam. De patiënt is in staat zelfstandig te ademen.

Therapie intracraniele drukverhoging

Bij intracraniele drukverhoging tgv bijvoorbeeld een bloeding wordt vaak gelijk gedacht aan neurochirurgie. Soms bestaat een contra-indicatie voor chirurgie. Dan kan worden ontwaterd met mannitol. Nadeel hierbij is de rebound waardoor het niet plotseling gestaakt mag worden. Ook kan de anesthaesist de patiënt sederen. De gedachte hierachter is dat de hersenen dan het minst zuurstof en dus bloed nodig hebben, waardoor de drukverhoging niet zo veel schade aanricht. Hyperventilatie is een andere manier om de druk te verminderen. Hierdoor daalt de pCO2, wat vasoconstrictie veroorzaakt, waardoor de vaten in de hersenen contraheren en ook minder bloed naar de hersenen gaat. Dit dient in multidisciplinair overleg te gaan, omdat de verminderde bloedtoevoer ook juist meer schade op kan leveren. Het is eenzelfde afweging als de correctie van compensatoire hypertensie bij een verhoogde intracraniele druk.

Casus 4.6

Een vrouw van 25 jaar was tijdens het werken in de tuin, waarbij ze even gehurkt had gezeten in de zon, plotseling bewusteloos geraakt. Toen ze overeind kwam voelde ze zich onwel worden, het werd zwart voor de ogen, ze trok wit weg en viel bewusteloos op de grond. Haar partner zag een paar schokken van de armen. Mogelijk is ze even wat stijf geweest en ademde niet goed (enkele tellen). Daarna was ze slap en incontinent voor urine. Na 3 minuten was ze weer bij, gaf aan dat ze misselijk was en niet lekker. Haar vriend vertelde dat ze weer ‘bij’ was. De huisarts vond dat patiënte bleek was. De pols was 60 regulair aequaal en de bloeddruk 110/60 mmHg. Het bewustzijn was helder en er waren geen uitvalsverschijnselen.

DD: epileptisch insult (bewusteloos, schokken, urine-incontinentie, maar geen post-ictale versuftheid), vasovagale collaps (even hurken, dehydratie door zon, trekkingen en urine-incontinentie kunnen ook).

Meest waarschijnlijk is er sprake van een vasovagale collaps, wat kan worden vastgesteld doordat ze meteen weer alert is erna. Mevrouw moet genoeg drinken, wat extra zout eten en oppassen met snel opstaan. Ze wordt niet ingestuurd naar het ziekenhuis.

Casus 4.7

Een man van 52 jaar krijgt na een tenniswedstrijd een wegraking. Zijn dochter vertelde dat hij net teruggekomen was van een bezoek aan de wc toen hij plotseling bewusteloos raakte en op de grond viel. Hij kreeg vervolgens schokken aan alle ledematen, kleurde paars-blauw en had bloederig schuim op de mond. Hierna was hij nog ongeveer een half uur lang in de war, maar gaf aan bij het onderzoek geen enkele klacht te hebben. Urineverlies was er niet. De nacht ervoor had hij een feestje gehad, vier biertjes gedronken en niet zoveel geslapen. Algemeen onderzoek en neurologisch onderzoek vertoonde geen afwijkingen.

DD: epileptisch insult (erna lang in de war zijn, hij heeft een lege blaas, bloederig schuim = tongbeet?, hypoxie), hypoglycemie, mictiecollaps (vasovagale collaps bij hurken bij plassen), myocardinfarct. Epilepsie kan ontstaan bij prikkels op de hersenen zoals: tumor, vooral gliomen (mechanisch en chemisch), weinig slaap (vermoeidheid), bloeding in het hoofd (chemisch), felle lichtflitsen, stress.

Zijn leeftijd maakt je paranoïd voor een hersentumor bij een eerste presentatie met een epileptisch insult. Je wilt van hem een CT- of MRI-hersenen. Je hoeft hem niet direct in te sturen als hij nu stabiel is. Vervolgens wel naar huisarts voor doorverwijzing naar neuroloog (je wilt die scan).

Casus 4.8

U wordt ‘s nachts gebeld door de partner van een 45-jarige vrouw dat zij ‘s nachts wat snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Zij zou ‘s avonds normaal zijn gaan slapen en had de dagen tevoren geen klachten gehad. U kent haar in de praktijk met een doorgemaakte depressie, waarvan ze nu goed hersteld is, en een recent consult wegens veel plassen, waarvoor geen oorzaak gevonden (geen urineweginfectie).

Wanneer u gaat kijken bij patiënte ziet u een vrouw die diep slaapt en snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Ademhaling is wat snurkend, de pols is 60/min en de bloeddruk is 100/60 mmHg, de temperatuur is normaal. Patiënte is niet nekstijf. Bij onderzoek opent zij de ogen niet op pijn, lokaliseert en maakt geen geluid op een pijnprikkel. De pupillen zijn nauw en lijken wel op licht te reageren. Patiënte grimasseert symmetrisch, de oculocephale reacties zijn intact en de corneareflex is symmetrisch. De tonus aan armen en benen is laag, de reflexen zijn symmetrisch laag, de voetzoolreflex verloopt volgens plantairflexie.

Er is waarschijnlijk iets met de hersenen aan de hand. E1M5V1 = 7. Intubatie is niet nodig, maar mevrouw moet wel meteen naar het ziekenhuis. Er is waarschijnlijk iets aan de hand met het centrale zenuwstelsel (geen bewustzijn). Er is geen lateralisatie dus de aandoening is beiderzeids aanwezig, dus niet focaal.

Inklemming geeft grote pupillen, intoxicatie juist kleine isocore. De DD is: intoxicatie, hypoxie, hypoglycemie. Bij inklemming (bijvoorbeeld bij diffuse drukverhoging in het hoofd) verwacht je hoge bloeddruk, bradycardie en stamzenuwuitval. Bovenaan staat intoxicatie. Er moet een ambulance komen. Terwijl je wacht controleer je de omgeving, om te kijken voor de in dit geval waarschijnlijk aanwezige bezodiazepinen, opiaten, etc. Je kan ook ruiken aan de ademhaling.

Casus 4.9

Een vrouw van 40 jaar wordt tijdens het dansen niet lekker. Ze gaat zitten, trekt wit weg en moet overgeven. Direct hierna raakt zij bewusteloos en is niet te weken door omstanders. De huisarts die wordt gewaarschuw meet een RR van 220/90mmHg en een pols van 60/min regulair aequaal.

Bij onderzoek is het bewustzijn verlaagd, opent ze de ogen op pijn, lokaliseert en zegt wat woorden. Aan het gelaat worden geen afwijkingen gevonden, mogelijk grimasseert patiënte links iets minder op pijn. Bij onderzoek door u na 15 minuten is er sprake van achterblijven van de linker lichaamshelft bij lokaliseren. De tonus is links iets verlaagd, de reflexen zijn links iets lager dan rechts. De voetzoolreflex verloopt links volgens Babinski.

Typische van deze casus is de progressie. Eerst zijn er nauwelijks neurologsiche uitvalsverschijnselen. Daarna vertoont mevrouw een piramidaal syndroom. Hierbij mis je alleen hyperreflexie en hypertonie. Dit is echter te wijten aan een zogeheten shockfase na een accident, dan kunnen de reflexen nog lager zijn.

Dit is een prachtig verhaal voor een SAB. Bloeding breidt zich rustig uit naar intracerebraal en gaat dan uitval geven.

DD: SAB, bloeding in stil gebied (bijvoorbeeld punt temporaalkwab)

WEEK 3: Buikpijn, diarree, mictieklachten, (bloed) braken, farmacotherapie

Practicum 1: Recept schrijven

Opmaak recept

Naam arts en specialisme

Adres arts

Telefoonnummer arts

Datum

R/ medicament en dosering (Oxazepam 10mg)

Dtd (da tales dosis) toedieninsvorm (tablet) hoeveelheid (no. 30)

S/ inname per tijdseenheid en eventueel hoe (1-3x daags 1 tablet met glas water)

Handtekening arts (dichtbij voorgeschreven medicatie zodat er niets meer bij gezet kan worden)

Gegevens patiënt (naam, geboortedatum, nummer)

Extra:

7. Bij een kind ook altijd de geboortedatum en het gewicht noteren

8. Bij geneesmiddelen die onder de opiumwet vallen moet de dosering en de hoeveelheid worden uitgeschreven.

9. Merknamen noteer je met een hoofdletter, generieke namen met een kleine letter.

Werkcollege 8: Acute buikpijn in de huisartspraktijk

Acute buikpijn komt per jaar ongeveer 50 keer voor in de huisartspraktijk (dus ongeveer 1 keer per week) waarvan de helft wordt doorverwezen naar de tweede lijn. Appendicitis en galblaasproblematiek zijn meestal de oorzaak. Ook nierstenen of idiopathische buikpijn komen voor.

Een acute buik is de uiting van of de klinische benaming van aandoeningen van in de buikholte of retroperitoneaal gelegen organen met buikpijn als belangrijkste symptoom, waarvoor opname in een ziekenhuis met spoed noodzakelijk is en chirurgisch ingrijpen meestal vereist is. Retroperitoneale ligging maakt het vaak ingewikkeld, want als zo'n orgaan aangedaan is presenteert de patiënt meestal met rugpijn. Opgetrokken knieën kan op peritoneale prikkeling wijzen; bewegingsonrust op galblaaspathologie.

De drie belangrijkste symptomen van een acute buik zijn:

• Pijn bij palpatie

• Loslaatpijn

• Harde buik (defense musculaire)

Koliekpijn is aanvalsgewijze buikpijn waarbij de patiënt bewegingsdrang ervaart. Het wordt veroorzaakt door obstructie van een hol orgaan. De drie holle organen die het kunnen veroorzaken zijn:

• Darmen: kunnen een (sub)ileus geven.

• Galblaas/buizen: cholangitis, cholecysitis, cholelithiasis

• Ureter: nefrolithiasis.

Bij kinderen is het lokaliseren van buikpijn lastig. Als een kind specifiek ergens buiten de navel aanwijst waar hij pijn heeft moet je meestal denken aan een duidelijke oorzaak aan een orgaan in de buikholte. Als hij naar zijn navel of hele buik wijst kan het psychogeen zijn maar het kan ook een beginnende appendicitis zijn.

Bij kinderen kunnen ook organen buiten de buik buikpijn geven: zoals bij een pneumonie of een OMA. Daarom is het belangrijk om bij kinderen met buikpijn onder de 6 jaar het hele lichaam te onderzoeken.

Casus

Vrouw, 35 jaar, spoedvisite. Heftige buikpijn in onderbuik sinds enkele uren. Voorgeschiedenis van onvervulde kinderwens. Bij aankomst een bleke patiënt op de bank, met opgetrokken benen.

DD acute buikpijn:

• Gastro-intestinaal

  1. Gastro-enteritis

  2. Appendicitis

  3. Pancreatitis

  4. Cholecystitis (galblaasontsteking)

  5. Cholelithiasis (galstenen, meestal passerend maar soms blijven ze hangen, waardoor een cholangitis ontstaat)

  6. Cholangitis (galwegobstructie door galstenen geeft verwijde en ontstoken galwegen)

  7. Diverticulitis (fietsbandeffect ; meestal links bij sigmoid ; presentatie als appendicitis maar dan links)

  8. Ileus (er zijn 2 soorten ileus, namelijk paralytische en mechanische. Een paralytische ileus treedt vaak op na een buikoperatie, een mechanische ileus kan worden veroorzaakt door obstipatie, een maligniteit of een hernia inguinalis)

  9. IBS (irritable bowel disease)

  10. Ulcus pepticum/ duodenum

  11. Perforatie

  12. Morbus Crohn

  13. Colitis ulcerosa

  14. Hepatitis (hoeft geen pijnklachten te veroorzaken)

  15. Miltbloeding na trauma

  16. Ernstige obstipatie

  17. Herniaincarceratie

  18. Volvulus

  19. Invaginatie (stukje darm wat in zichzelf schuift; meestal op jongere leeftijd, tussen 6mnd en 2 jr)

• Gynaecologisch

  1. Zwangerschap (geeft niet zo zeer buikpijn, een miskraam wel)

  2. EUG (extra-uteriene graviditeit)

  3. Miskraam

  4. Endometriose (extra-uterien endometriumweefsel wat bloedt en lokaal ontsteking geeft; symptomen zijn met name pijn en bloedingen tijdens de menstruatie)

  5. PID (Pelvic Inflammatory Disease, vaak veroorzaakt door Chlamydia of gonorroe. Vooral de tubae raken beschadigd)

  6. Steeldraai ovarium (vaker bij cystes)

  7. Polycysteus ovarium syndroom

  8. Dysmenorroe (pijn bij mensturatie)

  9. Middenpijn (pijn rond ovulatie)

• Urologisch

  1. LUWI

  2. Pyelonefritis

  3. Nefrolithiasis (nierstenen; urolithiasis is verzamelnaam voor alle “stenen” in de urinewegen)

  4. Retentieblaas

• Vasculair

  1. Acute mesenteriale ischemie

  2. AAA

  3. Aneurysma dissectie

  4. Torsio testis

• Overig

  1. Herpes zoster

  2. Wond

  3. Iatrogeen (verklevingen na OK; perforaties)

  4. Medicamenteus (obstructie waarbij buikpijn, morfine is hiervoor berucht; perforatie, denk hierbij aan NSAID's)

  5. Pneumonie (kinderen)

  6. Otitis media acuta (kinderen)

  7. Onderwandinfarct

  8. Psychogeen

Bij een patiënt met buikpijn wil je acute buik uitsluiten (dus een aandoening waarbij binnen enkele dagen acute buikpijn ontstaat en binnen enkele uren moet worden ingegrepen). Dit zijn dus aandoeningen als AAA, perforatie, appendicitis acuta, pancreatitis, acute mesenteriale ischemie, toriso testis, cholecystitis.

De huisarts doet dit met behulp van:

11. Anamnese: leeftijd, geslacht, medicatie (NSAID), intoxicaties, vervoerspijn (teken van peritoneale prikkeling), voorgeschiedenis (IBD, operaties), soort pijn, uitstraling, lokatie, ontstaan en beloop pijn, andere klachten, koorts, misselijkhed, braken, anorexie, zuurbranden, bloed- en/of slijmverlies, zwelling, bewegingsdrang, mobiliteit, defecatie, mictie, menstruatiecyclus.
    Peritoneale prikkeling is vaak goed lokaliseerbaar en geeft scherp stekende pijn bij het bewegen, hoesten en drukken. De pijn is progressief.

• Lichamelijk onderzoek: inspectie (littekens, zwelling, ademhaling, temperatuur), auscultatie (gootsteenruisen, darmperistaltiek, vaatsouffles), percussie (leververgroting, shifting dulness), palpatie (loslaatpijn, drukpijn, defense musculaire), rectaal of vaginaal toucher.

Belangrijk is dat de auscultatie bij het onderzoek van de buik plaatsvindt voor de percussie en palpatie. Dit omdat de percussie en palpatie de darmgeluiden mogelijk kunnen beïnvloeden. Daarnaast is dit deel van het onderzoek voor een patiënt met buikpijn het minst prettig.

Kinderen dienen van top tot teen te worden onderzocht.

Tekenen van peritoneale prikkeling bij het lichamelijk onderzoek: de patiënt ligt stil en geeft pijn aan bij bewegen. Er is een verminderde of opgeheven adembeweging van de buikwand. Er is sprake van schudpijn, hoestpijn, percussiepijn, drukpijn en/of (contralaterale) loslaatpijn. Er is verzwakte tot afwezige peristaltiek. Er is sprake van defense musculair.

• Aanvullend onderzoek: bloedonderzoek (CRP, bezinking, leukocyten), zwangerschapstest, (urine)kweek, urinesediment.

Het beleid wordt ingedeeld in:

• Geen acute buik: behandeling in de huisartspraktijk

• Onduidelijk: revisie na 4-6 uur.

• Acute buik: insturen naar het ziekenhuis.

De patiente heeft last van haar buik als ze met de auto over een verkeersdrempel gaat. Ze is bezig met een fertiliteitsbehandeling waarvoor ze medicatie gebruikt. Ze heeft koorts, anorexie. Met plassen is niks bijzonders gemerkt. Bij LO beweegt de buik niet mee met de ademhaling. Er is sprake van een pijnlijke percussie met name in de rechter onderbuik en er is contra-laterale loslaatpijn bij palpatie. Het vaginaal toucher laat geen slingerpijn zien. Het rectaal toucher is gevoelig maar niet extreem pijnlijk.

Een zwangerschapstest is negatief en de urine is schoon. In het ziekenhuis wordt een echo gemaakt van de appendix. De meest waarschijnlijke diagnose is ook peritonitis.

Samenvatting peritoneale prikkeling

• Anamnese

1. Vervoerspijn

2. Hoestpijn

3. Gelokaliseerde pijn

4. Scherpe, stekende pijn

5. Progressie van de pijn (snel, minuten tot uren)

• Lichamelijk onderzoek

  1. Schudpijn: tegen de onderzoeksbank aan trappen

  2. Verminderde of opgeheven adembewegingen

  3. Peristaltiek

  4. Contralaterale loslaatpijn (links drukken rechts pijn)

  5. Percussiepijn

  6. Defense musculaire: van zichzelf al aangespannen

  7. Hoestpijn

• Aanvullend onderzoek

  1. Bloedonderzoek: CRP, BSE, leuko's

  2. Urine: nitriet, dipslide, HCG

• Beleid

  1. Geen acute buik: behandeling in praktijk

  2. Onduidelijk: revisie na 4-6 u met lab

  3. Acute buik: SEH

Werkcollege 9: Acute buikpijn bij de specialist

Casus:

Man, 58 jaar, sinds 1d buikpijn, rectaal helderrood bloedverlies, gemengd door de ontlasting. Voorgeschiedenis: 2010 MI wv betablokker en ascal. Tensie van 150/85 mmHg, pols 94/min. Temperatuur 37,8. Bij onderzoek van de buik wordt normale peristaltiek gevonden, lever en milt zijn niet palpabel. Drukpijn in linker onderbuik. Bij RT bruine ontlasting met bloed erdoor.

Informatie die je mist uit de anamnese zijn: klachten van anemie/orthostase (nee), eerder gehad (nee), beloop (plotseling), lokalisatie pijn (linksonder), soort pijn (krampend), defaecatiepatroon (sinds MI geconstipeerd; dagelijks, wel persen, laatste dag wat breierig), eetpatroon (normaal, zelfs te veel), andere klachten (onbekend).

In de DD staan de volgende ziektebeelden:

6. Diverticulitis (meestal in sigmoid. Complicaties zijn fisteling, abcesvorming of perforatie)

7. Coloncarcinoom

8. IBD

9. Gastro-enteritis: bacterieel (ivm bloedverlies)

• • Verwekkers: shigella, salmonella, campylobacter (soms e.coli)

• Mesenteriaal ischemie

• Maagbloeding

Patiënt wordt ingestuurd voor verdere diagnostiek. Hieruit volgen de volgende uitslagen:

• Bloedonderzoek: CRP (23), leukocyten (11.2), Hb (6,9), trombocyten (428), natrium, kalium, creat (gb) (diarree>dehydratie), bloedgas (lactaat bij ischemie; is bij deze patiënt verhoogd

• Aanvullend: scopie (X BOZ voegt hier niet echt wat toe)

  • Acute diverticulitis scopiëer je liever niet, dan zou je de micro-perforatie in theorie groter kunnen maken, in praktijk valt dit mee; bij sterke verdenking kun je toch dan eerst CT maken. Je hoeft niet perse coloscopie te doen, (voorbereiding 6-10u); bij sigmoidoscopie kun je met een paar klysma's vaak al voldoende vinden.

  • Uitslag: normaal rectum, boven rectum ontstoken, petechien, geen duidelijke ulceratie, verminderde vaattekening. Rondom het rectum bevinden zich allerlei anastomoses. Hierdoor wordt het rectum meestal gespaard bij mesenteriale ischemie. De rest van de darm in dat gebied wordt gevasculariseerd door a. mesenterica inferior.
    Je denkt bij deze patiënt aan ischemie. Colitis geeft namelijk altijd participatie van het rectum/ de anus wat hier niet het geval is. Bij diverticulitis verwacht je ontsteking (door microperforatie) of bloedingen, soms allebei.

Eerste keuze van beleid bij de diagnoses in de differentiaal diagnose:

• Ischemische colitis: ruim infuus, zuurstof

• Diverticulitis: niets per os. AB iv

• Colitis ulcerosa: eerste keus is mesalazine /sulfasalazine; pijnstilling (GEEN NSAID's), bij erg ziek zijn corticosteroïden

  • Bijwerking: nierfunctiestoornissen (interstitiele nefritis)

• Colo-rectaal carcinoom: meestal alleen een operatie, bij metastasen chemotherapie of rectaal chemoradiatie.

  • • Eerst: CT scan van thorax en abdomen. Het rectum is verbonden met de portale circulatie. Primair zullen dan longmetastasen ontstaan. De overige delen van het colon draineren hun veneuze bloed via de lever, hierbij zullen levermetastasen waarschijnlijker zijn.

    • X-thorax bij metastasen

    • Lab: CEA (carcino-embryonaal antigeen: belangrijke tumormarker) voor de follow-up van de behandeling en om te kijken of er sprake is van metastasering.

Casus uit voorgaand jaar:

Vrouw, 90 jaar, koorts, hypotensie, pols 100. Zij werd doorgestuurd door de huisarts naar de SEH. Hier bleek billirubine 70 (geconjugeerd, duidt op post-hepatis), ASAT/ALAT 2-3x verhoogd, gamma-GT en alkalisch fosfatase meer dan 100.

De DD:

• Hepatitis (viraal, alcoholisch, medicatie, auto-immuun)

• Cholecystitis

• Obstructie ductus pancreaticus (cholelithiasis, pancreatitis, maligniteit)

Galstenen zijn cholesterolstenen (radiolucent) of billirubinestenen. Risicofactoren voor galstenen zijn: female, fatty, forty, fertile (de 4 F’s). Mensen die snel veel afvallen hebben een verhoogde kans op stenen door indikking van het gal (supersaturatie). Mensen met Crohn hebben ook een verhoogde kans op galstenen. Verder is er een genetische component die meetelt.

Obstructies in de galgangen veroorzaken cholangitis en/of ontsteking van de organen die erachter liggen (cholecystictis of pancreatitis).

Vaak wordt bij zulke patienten een ERCP (endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie) uitgevoerd. De arts gaat dan met een endoscoop door de slokdarm, de maag en via het duodenum door de papil van Vater om naar de galwegen en de pancreas te kijken. Wanneer een galsteen wordt gezien, wordt deze meteen weggehaald.

Normaal bilirubine ligt rond de 12. Icterus is vanaf 50-60 zichtbaar aan de sclerae. Een stille icterus is icterus zonder klachten. Dit komt typisch voor bij obstructie van de galwegen door maligniteit in de pancreas. Deze mevrouw is ouder, maar heeft ook koorts, wat dit minder waarschijnlijk maakt. Kinderen en oude patiënten kunnen zich echter ook zeer atypisch presenteren.

In de anamnese vraag je:

• Voorgeschiedenis: operaties buik?
  à uterusextirpatie, TIA bij AF, hypertensie.

• Pijn: koliekpijn (obstructie van holle organen, aanvalsgewijs, krampend, enkele uren, bewegingsdrang, onder de rechter ribbenboog, uitstraling naar het rechter schouderblad)?
  à nee

• Misselijkheid: vaak bij koliekachtige problemen, ileus (braken, buikpijn, afwezige defecatie).
  à beetje

• Medicatiegebruik: recente veranderingen? à betablokkers, aspirientje voor AF met TIA.

• Alcoholgebruik?
  à geen.

• Familievoorkomen galstenen?
  à geen.

Bij LO zie je een wat suffige mevrouw, tachycard, met SIRS, lichte icterus met koorts (39,5).

Bij LO kijk je verder nog naar:

• Littekens?

• Afwezigheid buikademhaling?

• Murphy’s sign (hydrops galblaas)?

• Defense musculair?

• Auscultatie darmen en hart

Als AO zou je een echo doen om te kijken naar de lever en galwegen. Hieruit bleek bij mevrouw een galsteen in de ductus choledochus met verwijding van deze laatste. Dit is dus een cholangitis. De arts zal dan een ERCP doen.

Achtergrond informatie

Malloru weiss laesies

Mallory weiss laesies zijn scheurtjes van de slokdarmwand als gevolg van de krachtigere peristaltiek van de maag bij overgeven. Deze scheurtjes zullen gaan bloeden, waardoor de patiënt bloedbijmenging in het braaksel opmerkt. Belangrijke vraag om te differentieren tussen mallory weiss laesies en andere pathologie is: wat het bloed al aanwezig bij de eerste keer overgeven. Bij een mallory weiss laesie is dit niet het geval.

Oesofagusvarices

Oesofagusvarices ontstaan door een verhoogde druk in het portale stelsel. Mogelijke oorzaken hiervan zijn levercirrose, trombose vena portae, rechter hartfalen. Door de portale hypertensie gaat het bloed een andere weg zoeken, onder andere door via de slokdarmvenen. Deze venen kunnen de grote bloedstroom niet verdragen, waardoor deze uitzetten en zwakker worden. Er ontstaan slokdarmvarices. Wanneer een slokdarmvarices scheurt zal de patiënt misselijk worden en moeten braken. Het braaksel is helderrood. Daarnaast kan de patiënt donkere ontlasting opmerken. Bij de patiënt zijn vaak ook andere tekenen van portale hypertensie zichtbaar, zoals caput medusae, vergrote milt en ascitis. De directe behandeling van slokdarm varices bestaat uit endoscopie waarbij de spatader wordt geïnjecteerd met een substantie de spatader afsluit en de bloeding stopt of door het afbinden van de spatader met een elastiekje (rubberband ligatie).

Labwaarden lever

Cholelithiasis

De risicofactoren voor cholelithiasis, ofwel galstenen, zijn samengevat in de 4 Ffen:

• Fat

• Fertile

• Female

• Forty

Galstenen kunnen worden aangetoond met een echo. Typische beeld is de aanwezigheid van één of meerdere densiteiten in de galblaas met slagschaduw(en). Wanneer er een galsteen vastzit in het afvoersysteem van het gal, kan een ERCP worden uitgevoerd. Via een endoscoop wordt de papil van vater bereikt. Vanaf hier wordt een katheter ingebracht die vervolgens contrastvloeistof in de galwegen zal spuiten. Eventuele vernauwingen worden nu op de opnamen zichtbaar. Via de ERCP kan de arts ook direct de eventuele galstenen proberen te verwijderen.

Cholecystitis

Een cholecystitis is een ontsteking van de galblaas. Deze wordt meestal veroorzaakt door afsluiting van de galblaas door een steen. Cholecystitis is op de echo te zien als een verdikte galblaas.

Pancreatitis

Een pancreatitis is een ontsteking van de pancreas. Het veroorzaakt aanhoudende pijn in de buik, met uitstraling naar de rug/borst/linkerschouder. Vooroverbuigen en knieën optrekken geeft verlichting van de pijn. De pijn gaat meestal gepaard met misselijkheid en braken, koorts en verminderde eetlust. Op de CT scan is een gezwollen pancreas met rondom oedeem zichtbaar. Complicaties die op korte termijn kunnen optreden zijn: pancreasnecrose, abcesvorming, sepsis en bloedingen. Een complicaties op de langer termijn is het ontwikkelen van een pseudocyste.

Werkcollege 10: Farmacotherapie bij ouderen

Het is van belang om apart aandacht te besteden aan ouderen binnen de farmacotherapie, omdat ouderen vaak veel verschillende aandoeningen hebben, daarnaast gebruiken ouderen vaak meerdere medicijnen (polyfarmacie), hebben zij een atypische presentatie van klachten en hebben zij een veranderde farmaco kinetiek en dynamiek.

75-plussers gebruiken veel medicijnen. Meest voorkomend zijn beta-blokkers, acetylsalicylzuur, diuretica, statinen, maagbeschermers, laxeermiddelen etc.

Diuretica: lisdiuretica (furosemide) werken in op de lis van Henle (vroeg in de nier).

Thiazidediuretica (hydrochloorthiazide) werken in op de distale tubulus (later in de nier).

Kaliumsparende diuretica (spironolacton) werken in op de verzamelbuis (laatste stuk nefron). Lisdiuretica zijn het best in afdrijven van vocht en worden meestal bij hartfalen of overvulling gegeven. Ze kunnen echter hypokaliëmie veroorzaken. Daarom wordt vaak een kaliumsparend diureticum toegevoegd om het gebruik aan lisdiureticum te beperken. Thiazidediuretica zijn vaak alleenstaand niet voldoende effectief maar kunnen wel ingezet worden ter bestrijding van hypertensie.

Op een afdeling geriatrie worden er gemiddeld 10,2 medicijnen per persoon gebruikt, variërend van 2-24. Daarnaast gebruikt een geriatrische patiënt gemiddeld 2 vrij verkrijgbare middelen. De therpietrouw ligt laag. Deze is vooral afhankelijk van de hoeveelheid medicijnen die de patiënt gebruikt. Bij 1,2-3,4 of meer medicijnen ligt deze al op respectievelijk 85%, 75% en 65%, wat alleen maar verder afneemt. Vooral bij statinen en antihypertensiva ligt de therapietrouw erg laag, vaak omdat deze middelen veel bijwerkingen geven en geen merkbaar positief effect op de gezondheid hebben. Het is wel belangrijk om uit te vragen (‘Welke geneesmiddelen uit het potje neemt u nou eigenlijk niet?’). Op www.ephor.nl staat een voorbeeld van een gestructueerde medicatie anamnese die je kunt gebruiken.

De meest effectieve maatregelen om therapie trouw te bevorderen is het geven van voorlichting aan de patiënt en aan de familie, het zoveel mogelijk één maal daags doseren van medicijnen en het regelen van een overzichtelijke medicijndoos voor de patiënt.

In Nederland worden ongeveer 100 patiënten per dag opgenomen door medicatie fouten. Risicofactoren zijn hoge leeftijd, polyfarmacie en geheugenproblemen. Een groot deel van de patiënten die worden opgenomen vanwege een medicatie fout is een geriatrisch patiënt. Deze fout is bij 51% van de patiënten potentieel vermijdbaar. De meeste bijwerkingen worden veroorzaakt door:

• Trombocytenaggregatieremmers (bloeding)

• Coumarinederivaten (bloeding)

• NSAID’s (ulcus)

• Psychofarmaca (vallen)

• Antidiabetica (hypoglycemie)

• Diuretica (elektrolytstoornissen, dehydratie)

• Corticosteroïden (diabetes, opportunistische infecties)

• Antibiotica (gastro-intestinaal).

Reden tot opname (risicofactoren) wordt beinvloedt door verminderde cognitie, polymorbiditeit, verminderde nierfunctie, niet zelfstandig wonend, polyfarmacie, therapieontrouw.

Bijwerkingen van medicatie kunnen worden opgedeeld in twee typen:

• Type A (accentuated): deze soort bijwerking wordt veroorzaakt door het farmacologisch effect. De bijwerkingen komen frequent voor, zijn dosisafhankelijk en zijn minder ernstig dan type b bijwerkingen. Deze bijwerkingen zijn ook zichtbaar geworden in de (grotere) klinische trials die naar dit medicament zijn gedaan. Voorbeelden zijn het ontwikkelen van orthostatische hypotensie bij het gebruik van nortriptyline en het ontwikkelen van extrapiramidale stoornissen bij haloperidol.

• Type B (bizarre): deze soort bijwerking wordt veroorzaakt door een overgevoeligheidsreactie voor het medicament. De bijwerking is zeldzaam, niet dosisafhankelijk en ernstig. De bijwerking is vaak niet zichtbaar geworden in de klinische trials naar het medicament. Voorbeelden zijn het ontwikkelen van hepatitis bij het gebruik van amoxycilline en het ontwikkelen van anafylactische reactie bij enalapril.

Kenmerken van een bijwerkingen van een medicament:

• Bijwerking is bekend (bijvoorbeeld bij het lareb)

• Er is een tijdsrelatie tussen de klacht en het nemen van het medicament

• De bijwerking treedt opnieuw op bij het hervatten van het medicament na een stopperiode

• Er is geen alternatieve verklaring

• De serumconcentratie is te hoog

• De klacht wordt ernstiger bij een dosis verhoging en minder ernstig bij een dosis verlaging

• Er is objectief bewijs

Farmacokinetiek is wat het lichaam doet met het geneesmiddel; absorptie, distributie, metabolisme en eliminatie.

Belangrijke vragen bij de absorptie:

• Hoe smaakt het?

• Hoe slikt het weg?

• Hoe ziet het medicament eruit?

• Is er een interactie met voedsel?

• T4 (levothyroxine) en bisfosfanaten worden minder goed opgenomen wanneer zich voedsel in de maag bevindt en moeten daarom nuchter worden ingenomen.

• CYP3A4 wordt in de lever en darmen door grapefruitsap gebonden, waardoor medicijnen die dezelfde enzymen aanspreken minder goed worden gemetaboliseerd. Één glaasje grapefruitsap geeft een effect van 24 uur. Medicijnen die binden met CYP3A4 zijn calciumantagonsiten, statinen, carbamazepine (makkelijke intoxicatie), ciclosporine, cisapride, midazolam, diazepam. Deze blijven dus langer werkzaam in het lichaam als de patient grapefruitsap drinkt.

• IJzerpreparaten worden beter opgenomen in combinatie met producten die vitamine C bevatten. Vitamine C zet ijzer 3+ om in ijzer 2+, waardoor het beter wordt opgenomen. IJzerpreparaten worden slechter opgenomen in combinatie met thee, koffie en melk.

Verandering lichaam

Bij oude mensen verandert de verdeling van een medicijn. Het lichaamsvocht neemt af en vet neemt toe, evenals het albuminegehalte. Het gevolg is verhoging van de concentratie van wateroplosbare middelen (digoxine) terwijl vetoplosbare medicijnen (benzodiazepinen) langer in het lichaam blijven.

Ook de levermassa neemt op oudere leeftijd af, evenals de leverdoorbloeding en CYP450 enzymactiviteit, waardoor de metabolisatie van medicatie afneemt. Ook neemt de klaring af door verminderde glomerulaire filtratie en verminderde tubulaire excretie. De nierfunctie neemt bij oude mensen met wel 50% af! Hierdoor daalt de halfwaardetijd van geneesmiddelen.

Bij ouderen is er ook sprake van een veranderde farmacodynamiek. Farmacodynamiek zegt wat het geneesmiddel doet met het lichaam. Op ouderen leeftijd kunnen medicijnen niet meer het beoogde of zelfs een tegengesteld effect hebben. Er dient vooral rekening gehouden te worden met antidepressiva, antipsychotica, benzodiazepinen, digoxine en coumarinen.

Om het aantal medicatiefouten terug te dringen in het van belang om medicatie goed te beoordelen. Dit gaat volgens de STRIP methode: systemetic tool to reduce inappropriate prescribing. Patiënten die in aanmerking komen voor medicatiebeoordelingen zijn:

• Patiënten van 65 jaar of ouder

• En polyfarmacie

• En minimaal één risicofactor:

• Verminderde nierfucntie (eGFR <50 ml/min/1,73 m2

• Verminderde cognitie

• Verhoogd valrisico

• Signalen van verminderde therapietrouw

Het stappenplan voor medicatie beoordeling is als volgt:

• Farmacotherapeutische anamnese: creëren van een actueel overzicht van de medicatie

• Farmacotherapeutische analyse: koppelen van medicatie met de actuele aandoeningen, onderbehandeling en overbodige medicatie ontdekken, onjuiste doseringen vaststellen, etc.

• Overlig met arts en apotheker

• Overleg met de patiënt

• Follow up en monitoring

Een 84-jarige vrouw gebruikt 16 verschillende geneesmiddelen. Zij vindt dit te veel en vraagt aan u hieraan iets te doen. Zij woont zelfstandig, heeft hulp bij het douchen. Ze loopt met een rollator en komt nog maar weinig buiten. U kijkt naar haar voorgeschiedenis. Zij is bekend met COPD, hypertensie, aortaklepinsufficientie, DM2, angina pectoris, oesofageale reflux, artrose, osteoporose, familiaire hypercholesterolemie, totale knieprothese links, status na CVA, status na depressie en slaapstoornissen. U bekijkt de medicatie en ziet de volgende lijst:

• triamtereen (K+ sparend diureticum)

• furosemide (diuretica)

• ascal (antistolling)

• diltiazem (calciumantagonist)

• isosorbidedinitraat (nitraat)

• ipratropium (luchtwegverwijder)

• cromoglicinezuur (antihistaminicum)

• simvastatine (statine)

• gliclazide (antidiabeticum)

• ranitidine (H2antagonist)

• nitrazepam (benzodiazepine)

• oxazepam (benzodiazepine)

• magnesiumhydroxide (laxantium)

• estriol (locale oestrogenen)

• paracetamol

• nabumeton (NSAID)

1. Wat wordt daadwerkelijk ingenomen? Als iets niet wordt ingenomen ga je kijken wat het NNT is. Soms is het niet meer nodig als een patiënt toch al heel oud is. Het is wel zo dat je je doel bij oudere patiënten veel eerder bereikt dan bij jongeren.

2. Welke bijwerkingen? Dit zoek je op → www.lareb.nl

3. Wat is erbij gekomen?

4. Wat is gestopt?

5. Let op interacties (D-land en Macgans)

6. Pas dosis- en dosisfrequentie aan

Deze mevrouw heeft een statine die ze slecht inneemt. Zij heeft in haar voorgeschiedenis een CVA. De tijd tot effect op een hard eindpunt (MI, CVA) bij een statine bij ouderen is slechts enkele jaren. Deze vrouw heeft statistisch gezien nog 5 jaar te leven. Het loont zich dus zeker om met een statine door te gaan.

Verder is er geen indicatie voor de lactulose (magnesiumhydroxide) dus deze kan gestopt worden. Er wordt nog niets gegeven voor osteoporose.

Plan van aanpak: deze patient krijgt ACE-remmers tegen de hoge bloeddruk in plaats van furosemide dus de triamtereen kan gestopt worden, calcium en vitamine D komen erbij tegen osteoporose. Verder wordt een protonpompremmer gegeven tegen de refluxklachten in plaats van ranitidine. Er is nog meer reductie nodig: cromoglicinezuur, triamtereen, nabumeton, nitrazepam en oxazepam zijn niet echt nodig.

Als iemand een klacht heeft kan dit komen door het niet innemen van een medicijn, of juist door het wel innemen van een medicijn. Dit kan je nagaan door het FKZ of lareb.nl te raadplegen.

NSAID’s, diuretica en ACE-remmers geven een vrij zware belasting van de nieren, evenals digoxine+NSAID’s, NSAID’s en diuretica. Verschillende soorten voedsel, drank, roken en andere medicatie zijn ook berucht. Ook sint Janskruid is een bekend interactie-middel. Het verandert de concentraties van verschillende medicijnen.

Een ezelsbruggetje:

• Interacties op het niveau van de lever: MAC-gans (macroliden, anti-epileptica, calciumantagnosten, grapefruitsap, antimycotica, SSRI’s).

• Interacties op het niveau van de nier: D-land (digoxine, lithium, ACE-remmers, NSAID’s, diuretica).

Werkgroep 5: Bloedbraken en acute buikklachten

Casus 3.2

De echtgenote van de 70-jarige heer A.M. uit uw praktijk roept telefonisch uw hulp in omdat haar man kort voor de lunch plotseling enige malen bloed heeft gebraakt. Bij uw komst ligt hij in bed; hij braakt niet meer doch is evenals de voorgaande dagen misselijk, waardoor hij diverse maaltijden heeft overgeslagen. Geen buikpijn. Na het opstaan vanmorgen was hij kortdurend duizelig. Het gebraakte bloed was verspreid over kleding, tafel en vloer en is door mevrouw inmiddels opgeruimd. Tijdens uw bezoek heeft patiënt aandrang tot ontlasting, waarbij hij bijna collabeert en wat halfvloeibare donkerrode ontlasting en donkerbruine scybala in bed deponeert. U stelt u bij deze bleke, licht zwetende man een polsfrequentie van 100/min. vast en een bloeddruk van 110/85 mmHg. Vóór uw huisbezoek heeft u in zijn dossier gelezen dat hij een jaar geleden wegens een acuut myocardinfarct in het regionale ziekenhuis is behandeld.

Hij gebruikt sindsdien Cardio-aspro, en wegens persisterende hypertensie captopril en 1 tablet Moduretic dd. Voorts in afbouwende dosering wegens reuscelarteriitis nog 10 mg prednison. In verband met toenemende arthroseklachten van de knieën heeft hij de afgelopen week Brufen retard gebruikt, dat aan zijn vrouw wegens soortgelijke klachten was voorgeschreven.

Deze man heeft een snelle pols, ietwat lage RR, duizeligheid, bloed braken en bloed bij de defecatie (melena). Dit zijn alarmsymptomen. Meneer blijkt een ademhalingsfrequentie van 22/min te hebben.

De DD van een hoge tractus digestivus bloeding is:

• Oesofagusvarices
  à Bij excessief drankgebruik ontstaat levercirrose met portale hypertensie. Door levercirrose kunnen varices in de oesofagus ontstaan. Ook kunnen spidernaevi voorkomen bij levercirrose door aanspreken van collaterale venen bij portale hypertensie. Dit is een zeldzame aandoening. Mensen met levercirrose hebben vaak ook stollingsstoornissen (factoren 10, 9, 7, 5, 2 worden in de lever geproduceerd).

• Oesofaguscarcinoom (Barrett oesofagus)

• Ulcus pepticum/duodeni op basis van NSAID gebruik.

• Maagcarcinoom

• Mallory-Weiss (scheurtjes in distale mucosa van de oesofagus bij excessief hoesten of braken)

• Hemorrhagische gastritis

Wanneer iemand erg veel bloedt uit de bovenste tractus digestivus hoeft de ontlasting niet heel donker te zijn. Bloed werkt namelijk ook laxerend en het is dan nog niet goed verteerd als het met de ontlasting eruit komt.

In de anamnese wil je nog weten: uitgebreidere voorgeschiedenis (operaties, hart), familieanamnese, pijn op de borst, zuurbranden, koorts, afvallen en nachtzweten, roken, drankgebruik, medicatiegebruik (precieze doseringen), laatste maaltijd. Daarnaast wil je weten of het bloed al bij de eerste keer overgeven aanwezig was, of hij last heeft van passageklachten en hoeveel bloed in het braaksel aanwezig was. Bij LO kijk je naar de ademhaling (bij laag Hb is deze verhoogd ter compensatie). Ook kijk je naar tekenen van portale hypertensie als spider naevi, vergrote lever, ascitis en vergrote milt. Ook wil je een rectaal toucher doen.

Bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie, bewustzijn, temperatuur, saturatie zijn vitale parameters die je bij een dergelijke patiënt altijd wil weten.

Het meest waarschijnlijk op basis van a-priori kans is een maagulcus. Dit wordt bevestigd door gebruik van NSAID’s en corticosteroïden in combinatie met aspirine zonder gebruik van een maagbeschermer. In 60% van de gevallen bij bloedbraken gaat het om een ulcus, oesofagusvarices 10%, Mallory-Weiss 5%, oesofaguscarcinoom <5% of vaatanomalie <5%.

De patiënt wordt ingestuurd naar de MDL-arts. Het aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (CRP, leukocyten, Hb, ASAT/ALAT, PTT, APPT), kruisbloed, oesofago-gastro-duodenoscopie eventueel met clipping van de bloeding(en). Een infuus met vocht en mogelijk ook een bloedtransfusie. Als de bloeding niet kan worden gestelpt wordt de patiënt verwezen naar de chirurg.

Bij langdurig corticosteroidengebruik treedt bijnierschorsinsufficiëntie op zodat als de patient in een stress situatie verkeert, de benodigde cortisol niet meer wordt aangemaakt. Dit zorgt voor een blijvend lagere bloeddruk waarbij hypovolemische shock en/of collaps kan ontstaan. Daarom geef je een dergelijke patiënt nog een dosis corticosteroïden voordat deze de ambulance in gaat.

In het vervolg moet deze patient maagbeschermers krijgen.

Casus 3.3

Via ongeruste buren wordt u geroepen bij een 48-jarige man, de heer B.A., die bekend is als een bij vlagen overmatig alcohol drinkend persoon, alleenwonend na scheiding en zonder werk. Sinds 2 dagen is hij niet meer buiten zijn appartement gezien, waarop de buren een kijkje zijn gaan nemen. Zij troffen hem naast zijn bed op de grond liggend aan, nauwelijks aanspreekbaar, kreunend en omringd door lege jeneverflessen en braaksel met verspreid wat bloedbijmenging. Uw oriënterend onderzoek van deze magere man wijst niet op een ernstige val of ander trauma. Patiënt reageert wel op toespreken en voert eenvoudige verzoeken goed uit. Hij geeft hevige pijn aan bovenin de buik. Na in bed getild te zijn heeft hij een polsfrequentie van 90/min., bloeddruk 110/60 mmHg. Zijn epigastrium is sterk drukpijnlijk, met actief spierverzet.

Dit is een man met alcoholintoxicatie, braken met bloedbijmenging, lage bloeddruk, bewustzijnsdaling en mogelijk langer anwezig zijn van dit ziektebeeld zijn alarmsymptomen.

De DD is nu: alcoholintoxicatie met acute pancreatitis, ulcus, Mallory-Weiss of maagcarcinoom. Aanvullend in de anamnese heb je nodig: verloop en aanwezigheid ziektebeeld, voorgeschiedenis (maagklachten, operaties), inname alcohol, inname andere middelen. Ook is het belangrijk er achter te komen of het bloed al bij de eerste keer braken aanwezig was. Bij LO is de ademhaling heel belangrijk, evenals de normale bloeddruk. Ook wil je de mate van aanwezigheid van een evt. alcohol delier bepalen: kijk naar bewustzijn en tremoren. Als intrathoracale oorzaak voor de bovenbuikspijn moeten MI of longembolie niet vergeten worden!

Je denkt nu het meest aan een pancreatitis, mogelijk nog een ulcus. Dit vooral door de pijn in de bovenbuik in combinatie met het alcoholgebruik. Er kan hierbij nog sprake zijn van Mallory-Weiss.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (alcohol, lipase en amylase = verhoogd bij pancreatitis (lipase is het meest specifiek), Hb, CRP, leukocyten, ASAT/ALAT, albumine). Het bewustzijn van de patiënt is verlaagd dus hij wordt ingestuurd. Er wordt een echo gemaakt om de pancreas te bekijken. Ook kan CT worden gedaan ter beoordeling van evt. aanwezige complicaties: cystevorming en abcesvorming. De Mallory-Weiss wordt geopereerd via rubberbandligatie.

Bij een acute pancreatitits neem je de patiënt op onder afwachtend beleid (antibiotica worden maar zelden toegediend omdat het een ‘steriele’ ontsteking is!); ondersteuning vitale functies en rust houden. Bij pusvorming wordt gedraineerd. Necrotisch weefsel wordt weggehaald. Als huisarts waken dat er niets per os wordt ingenomen in verband met het risico op aspiratie. Ook moet de huisarts een verblijfnaald inbrengen (het liefst twee).

In het ziekenhuis kan deze patient ontwenningsverschijnselen gaan vertonen. Hiervoor geef je benzodiazepinen en vitamines.

Practicum Radiologie Acute Geneeskunde

Casus 1

• Klinische DD: obstipatie, galstenen, nierstenen, ileus, volvulus

• Aanvraag

  1. X-BOZ

  2. Vraagstelling: ileus? Obstructie?

• Beoordeling: gedilateerde jejunumlissen met luchtspiegels

• Extra vragen

  1. Tumormassa's zijn op X-BOZ moeilijk te detecteren omdat er veel overprojectie is, bovendien heeft omliggend weefsel vaak dezelfde densiteit.

  2. Normaliter bevindt zich in de dunne darm geen gas, dat is echt iets van het colon.

Casus 2

• Klinische DD: perforatie door PEG, ileus, galsteen, aneurysma ruptuur, mesenteriaal trombose

• Aanvraag

  1. X-Thorax

  2. Vraagstelling: vrije lucht?

• Beoordeling: verkeerd geplaatste PEG waardoor vrije lucht in buikholte

• Extra vragen

  1. Meest voorkomende oorzaak van vrije lucht in het abdomen is een maagperforatie obv. een peptisch ulcus.

  2. Een staande X-thorax is nuttig voor beoordeling van aanwezigheid van vrije lucht in de buikholte omdat de lucht dan mooi naar boven komt. Je ziet het zgn double wall sign: lucht aan twee kanten van de darmwand wat maakt dat je die wand mooi ziet, normaal is dit minder mooi af te beelden.

Casus 3

• Klinische DD: acute pancreatitis, ulcus, maagperforatie

  1. Complicaties pancreatitis: pseudocyste, abcesvorming, necrose

• Aanvraag

  1. CT-abdomen

  2. Klinische gegevens: st. pancreatitis

  3. Vraagstelling: pancreatitis? Necrose, abcesvorming, cyste? Anders?

• Beoordeling: fors vergrote pancreas met oedeemvorming, geen aanwijzingen voor necrose, abces- of cystevorming

• Extra vragen

  1. Retroperitoneaal gelegen organen zijn de pancreas en nieren.

Casus 4

• Klinische DD: acuut hartfalen, lomgembolie, pneumonie

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: st. na myocardinfarct

  3. Vraagstelling: decompensatio cordis? Overvulling? Longoedeem?

• Beoordeling: dec. Cordis links met longoedeem

• Extra vragen

  1. CTR op foto is 9/13. De grens ligt bij 0,5!

  2. Op een AP opname wordt de hartgrootte groter gesuggereerd door uitwaaiering van de stralen.

Casus 5

• Klinische DD: astma, pneumonie, bronchitis

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: blanco, verdenking astma

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: gb

• Extra vragen

  1. Linker mediastinumcontour op de X-thorax worden gevormd door de aortaboog, de truncus pulmonalis en het linker ventrikel. Tussen de aortaboog en truncus pulmonalis bevindt zich het aortapulmonale venster, hier zie je bij vergrote mediastinale klieren zwelling.

Casus 6

• Klinische DD: longembolie, pneumonie, pneumothorax

• Aanvraag

  1. CT-angio pulmonalis

  2. Klinische gegevens: st. DVT met acute dyspneu met pijn op de borst

  3. Vraagstelling: embolus? Infiltraat?

• Beoordeling: longembolie bdz

Casus 7

• Klinische DD: pneumothorax

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: vg blanco

  3. Vraagstelling: pneumothorax?

• Beoordeling: pneumothorax R

Casus 8

• Klinische DD: aspiratie pneumonie, ARDS, pneumothorax tgv beademing, overvulling, longembolie

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: st. na SAB, opgenomen op IC, zich verslikt eerder

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: basale consolidatie bdz (=aspiratie pneumonie)

Casus 9

• Klinische DD: pneumonie, decompensatie tgv chemo, overvulling

• Aanvraag

  1. X-thorax

  2. Klinische gegevens: leukemie wv chemo; nu hoesten, koorts

  3. Vraagstelling: infiltraat?

• Beoordeling: infiltraat lingula

• Extra vragen

  1. als de rechter hartcontour niet goed zichtbaar is door een afwijking bevindt deze afwijking zich in de middenkwab.

Werkgroep 6: Acute buikpijn en mictieklachten

Casus 3.4

De 71-jarige mevrouw G. roept uw hulp in; zij is bekend met een toevallig vastgestelde cholelithiasis toen zij buikonderzoek onderging na een stomp buiktrauma. Zij heeft nooit een kenmerkende galsteenaanval gehad. Tijdens een vakantiereis echter kreeg zij in de nacht na een copieus diner een hevige pijnaanval bovenin de buik met uitstraling naar rug, rechter schouderblad en onderste deel van het borstbeen, gepaard gaand met het braken van gelig en later groen, bitter vocht. Na enkele uren verdween de pijn en er resteerde nog een drukkend gevoel bovenin de buik. De volgende ochtend keerde patiënte per auto naar huis terug.

Decursus 1

's Avonds kreeg zij een kortdurende hevige krampende pijn bovenin de buik en de volgende morgen voelde zij zich koortsig, maar omdat zij tevens verkouden was legde zij geen verband met de pijn. De dag daarop kreeg zij echter tot 2 maal toe een koude rilling, waarna een temperatuur van 38.6º C axillair werd gemeten. Pijn stond niet meer op de voorgrond, doch eten en drinken lukte nauwelijks of werd gevolgd door braken. Er kwam weinig frequent donkere urine met een branderig gevoel bij de mictie.

Bij onderzoek treft u een zieke bedlegerige dorstige, licht icterische vrouw aan in goede voedingstoestand, met een matige huidturgor; temperatuur 40°C rectaal, pols 110/min., tensie 105/60 mmHg. Normale darmgeruisen, diffuus gevoelige, soepele niet opgezette buik, lever 1 vinger palpabel, galblaas niet palpabel, geen slagpijn in de nierloges. Rectaal geen bijzonderheden.

Meest opvallend bij deze vrouw van 71 jaar is de hoge koorts, lage tensie, snelle pols, matige turgor, veelvuldige braken, krampende pijn, koude rillingen. Deze vrouw voldoet aan de SIRS criteria. Er is mogelijk sprake van sepsis.

DD:

• Cholangitis (gamma-GT en alkalisch fosfatase verhoogd)

• Cholecystitis (typisch Murphy’s sign)

• Pancreatitis (amylase en lipase verhoogd)

• Pyelonefritis

• Nierstenen

• Pneumonie

Met deze klachten is het meest waarschijnlijk een cholangitis ten gevolge van cholelithiasis. Bij aanvullende onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten, creatinine), echo (galwegen groter dan 6 mm is cholangitis), bloedkweek (testen voor sepsis), urine (sediment), X-thorax (er is mogelijk pneumonie want ze was al verkouden). Bij verwijde galwegen ga je meteen een ERCP doen, waarbij altijd profylactisch antibiotica worden gegeven. Na verloop van tijd, meestal 4-6 weken (moet even afgekoeld zijn) wordt vaak de galblaas verwijderd. Ook moet je zo snel mogelijk vocht geven.

Decursus 2

De volgende dag kreeg zij opnieuw pijn. Ditmaal een constante, matig ernstige pijn, verergerend bij beweging, vooral rechtsboven in de buik, en koorts, 38.4°C. Bij onderzoek vindt u patiënte matig ziek, pols regulair, 84/min., bloeddruk 150/90 mmHg. Geen anaemie of icterus. Darmgeruisen aanwezig. Mevrouw G. stribbelt tegen als u de buik wilt palperen, maar laat dit na zachte drang en uitleg toe, waarbij sterke drukpijn onder de rechter ribbenboog wordt aangegeven. U voelt geen leverrand; het phenomeen van Murphy is positief.

Klachten rechtsbovenin de buik met koorts, pijn, Murphy’s sign duidt nu het meest op een cholecystitis. Met oog op pijn in de rechterbovenbuik denk je nog aan cholangitis, gastritis, pancreatitis, diverticulitis, atypische appendicitis.

Als aanvullend onderzoek wil je labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), echo (vergrote galblaas, verdikking van de wand, stenen). Therapie bestaat uit vocht, antibiotica, en een cholecystectomie. Deze laatste wordt in overleg met de chirurg binnen 72 uur na ontstaan van klachten verwijderd. Loopt de patiente er langer mee rond, dan moet de galblaas eerst even ‘afkoelen’ (de galblaas is teveel ‘verweekt’ en kan niet goed verwijderd worden) en wordt deze na 4-6 weken verwijderd. In die tijd is er antibiotica en een n/o beleid.

Bij abcesvorming geef je antibiotica en wordt het abces gedraineerd. Vaak wordt geadviseerd om het dieet aan te passen (vetarm).

Decursus 3

In de daaropvolgende avond wordt mevrouw G. overvallen door een zeer hevige scherpe pijn bovenin de buik, die haar even de adem benam. Kort daarop nam de pijn echter aanzienlijk af en zij besloot tot de ochtend te wachten met het inroepen van medische hulp. ’s Nachts verergerde de pijn weer en breidde zich uit tot de gehele buik, doch was houdbaar. Pogingen tot drinken werden gevolgd door braken.

Bij onderzoek in de vroege ochtend maakt mevrouw G. een zieke indruk; temperatuur 37.3ºC, pols 80/min., bloeddruk 120/90 mmHg, snelle ademhaling. De buik is licht opgezet, geen zichtbare peristaltiek, er zijn geen darmgeruisen te horen; er is diffuse drukpijn. Bij rectaal onderzoek wordt verergering van de pijn aangegeven. Boven de longen geen afwijkingen; regulaire hartactie.

Opvallend nu is beginnend hevige pijn, verdwijnen hiervan en vervolgens diffuus aanwezig zijn, afwezig darmgeruisen, pols en bloeddruk zijn normaal, en RT geeft verergering. Belangrijk is om de ademhaling nog te meten.

De DD is nu:

• Ruptuur galblaas

• Ulcus pepticum/duodeni perforatie

• Ileus

• Diverticulitis

• Appendicitis

• Cholecystitis met perforatie

• Acute pancreatitis

Er is sprake van peritoneale prikkeling (peritonitis) wat typisch verergert met RT. Vaak wordt hierbij ook een paralytische ileus gevonden. Meest waarschijnlijke oorzaak is een cholecystitis met ruptuur.

Aanvullend onderzoek bestaat uit labwaarden (billirubine, ASAT/ALAT, alkalisch fosfatase, gamma-GT, amylase, lipase, CRP, leukocyten, elektrolyten), kruisbloed (zodat je bloedgroep gecheckt heeft) X-thorax (lucht onder diafragmakoepels is typisch voor maag- of darmperforatie), X-BOZ (kijken naar darmen voor perforatie of ileus), echo galblaas. In het geval van een galblaasperforatie moet er direct geopereerd worden waarbij een cholecystectomie en buikholtespoeling wordt gedaan met profylactisch antibiotica. De antibiotica hoeft niet per se, hangt heel erg af van de uitbreiding van de lekkage evenals de grootte/ligging (mooi ingekapseld door het omentum?) van de perforatie.

Casus 3.5

De 69-jarige heer F.U. wordt in de weekenddienst door de waarnemer van zijn huisarts doorgestuurd naar de EHBO. In de afgelopen dagen heeft hij tweemaal een hevige pijnaanval gehad in de linker flank, met uitstraling naar lies en scrotum. De pijn ging gepaard met bewegingsdrang en braken. In de dagen voorafgaand aan de aanvallen had hij een doffe pijn in de linker lendenstreek gehad, anders dan de rugpijn waarvan hij al enige maanden last had en waarvoor hij indien nodig diclofenac mocht gebruiken. Patiënt zelf vermoedt een niersteenaanval; 10 jaar geleden heeft hij al eens wat gruis uitgeplast. De urine was de afgelopen dagen licht bloederig. De heer U. is misselijk en zijn temperatuur loopt op.

Differentiaal diagnose

• urolithiasis

• pyelonefritis

• glomerulonefritis

• cystitis

• maligniteit nieren/urinewegen/prostaat

• infarct a. renalis

Decursus 4

Bij zijn komst op de EHBO maakt de heer U. een matig zieke indruk. Bij navraag blijkt hij de laatste 24 uur geen aandrang tot urineren te hebben gehad. De temperatuur is 38.3ºC rectaal, bloeddruk 160/100 mmHg, regulaire pols, 80/min. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen. De linker nierloge is licht druk- en slaggevoelig en u meent daar de nier te kunnen palperen; rechts is dit niet het geval. Bij percussie geen blaasdemping. Bij rectaal onderzoek een licht vergrote prostaat van normale consistentie. Op de EHBO wordt o.a. blaaskatheterisatie verricht. Dit levert slechts 30 ml urine op; in het sediment hiervan veel leuko- en erythrocyten.

Opvallend is dat de linker nier palpeerbaar is, slagpijn en drukpijn, met veel ery’s en leuko’s in de zeer kleine hoeveelheid urine.

De DD van anurie wordt opgedeeld in drie groepen:

• Prerenaal: stenose a. renalis, hypovolemische/septische shock.

• Renaal: alle nieraandoeningen.

• Post-renaal: nierstenen, obstructie ureter(s)

Vermoedelijk heeft meneer een recidief van zijn nierstenen, mogelijk alleen links met slecht functionerende nier rechts. Typisch is de bewegingsdrang, koliekpijn in aanvallen, uitstraling naar lies en scrotum, hematurie en hydronefrose. Je zou verwachten dat hij meer urine produceert omdat er alleen links wat wordt gevoelt, dus of hij heeft geen nier rechts, of die doet het niet goed.

Aanvullend onderzoek bestaat uit lab (creatinine, ureum, elektrolyten, CRP, leukocyten), urine (sediment voor erythrocyten en leukocyten, dysmorf = renaal, heel = post-renaal), echo (hydronefrose, andere nier mogelijk geschrompeld).

Bij hydronefrose doe je meteen een nefrostomie (nierdrain), waarna je de obstructie gaat verwijderen (urethroscopie met vergruizing). Blaasverwijdende medicatie zoals tamuzulozine om het uitplassen te vergemakkelijken.

Decursus 5

Patiënt maakt een zieke en vermoeide indruk; hij heeft weinig gegeten en gedronken de laatste dagen en in het afgelopen etmaal weinig aandrang tot urineren gehad. Wegens de pijn heeft hij extra diclofenac genomen. Zijn slijmvliezen zijn licht anaemisch, de huid voelt warm aan; temperatuur 39.1ºC, pols regulair 88/ min., bloeddruk 110/75 mm Hg. De buik is niet opgezet, normale darmgeruisen; de linker nierloge is drukgevoelig. Bij rectaal onderzoek een vergrote, harde prostaat. In het sediment van vers geloosde, roze getinte urine (200 ml) worden veel leuko- en erythrocyten gezien.

Opvallend is de zieke en vermoeide patiënt, weinig drinken en lage urineproductie, anemische patiënt, koorts, licht verhoogde pols met iets lage bloeddruk, drukgevoelige nierloges, harde vergrote prostaat en roze urine met ery’s en leuko’s. Je wil nog de ademhalingsfrequentie weten, om een SIRS te kunnen uitsluiten.

Mogelijke oorzaken zijn prostaatcarcinoom, een urineweginfectie, pyelonefritis, nierstenen, geknapte of geinfecteerde niercyste, glomerulonefritis, nierinfarct, acute tubulusnecrose. Anemie kan worden veroorzaakt door verlaagde EPO-productie, persisterende bloeding door bijvoorbeeld een ulcus door diclofenac gebruik.. Bij deze man is een NSAID niet een goed idee; het is zwaar voor de nieren en verhoogt de bloedingsneiging.

Als onderzoek doe je lab (PSA, leuko's, CRP, creat, ureum, elektrolyten, calcium vanwege uitzaaiingen, Hb, bloedkweek, urinekweek). Echo nieren. AB kuur voor infectie en naar de uroloog voor zijn prostaat.

Bij verdenking op prostaatcarcinoom ga je het PSA van de patiënt vervolgen en een biopt van het prostaat nemen (transrectaal met echo). Bij vernauwing van de urethra kan een TURP gedaan worden. Prostaatcarcinoom metataseert typisch naar de botten en het beenmerg van het bekken, en kan zo ook anemie geven. Je monitoort dus ook het Hb. Tegen de pyelonefritis geef je antibiotica, meestal cotrimoxazol.

Casus 3.6

De 78-jarige heer T.A. collabeert tijdens een wandeling door het park en klaagt tegen de toegesnelde personen, die hem op een bank leggen en ambulancevervoer regelen, dat hij plotseling door hevige pijn in buik en rug is overvallen. Een omstander voelt bij hem een snelle zwakke pols.

Bij aankomst op de EHBO wordt een bleke zwetende man met koude acra gezien; het bewustzijn is helder. De pijn is onveranderd; hij klaagt over gevoelloosheid van de voeten. Er is een kleine regulaire pols 100/min., bloeddruk 90/70 mmHg. De buik is niet opgezet; bij palpatie voelt u een pulserende weerstand in het midden van de buik.

Het meest waarschijnlijk is nu een retro-peritoneale AAA ruptuur. Mogelijk is er sprake van een myocardinfarct, aorta descendens dissectie of acute pancreatitis.

MTE 4: Acute buik

1. Welke pijnstillers kunnen worden gebruikt zonder gevaar voor het optreden of verergeren van een gastropathie?

Verschillende soorten pijnstillers en hun werking:

• Paracetamol: antipyretisch en analgetisch.

• Codeïne, coffeïne: codeïne is een voorloper-opioïd, coffeine stimuleert centraal.

• Opiaten. Morfine geeft snel obstipatie. Het moet dus altijd gecombineerd worden met een laxantia.

• NSAID’s

  1. NSAID’s zijn zowel COX2 als COX1 remmers. COX1 is altijd actief in het lichaam, en heeft een beschermende functie bij enzymprocessen in de maag en speelt een rol in de nier. In de maag zorgt het voor bescherming van het maagslijmvlies. In de nier zorgt het voor verwijding van de afferente arteriole bij een daling van de GFR. COX2 is specifiek aanwezig bij ontsteking. Een ontsteking geeft pijn, dus kan met behulp van een selectieve COX2 remmer pijnstilling worden behaald zonder het gastropathische COX1. Deze hebben een veel lagere kans op gastropathie.

  2. Ook kunnen niet-selectieve NSAID’s gegeven worden in combinatie met een maagbeschermer. Deze hebben echter ook bijwerkingen: zuur in de maag breekt eiwitten en vitamine B12 en ijzer af; mensen die langdurig omeprazol gebruiken kunnen dus een ijzergebreksanemie ontwikkelen. Daarnaast heeft het zuur een functie als micro biotische barrière die je deels wegneemt.

  3. Het is belangrijk om te beseffen dat ook niet-orale toedieningswegen gastropathie als bijwerking hebben; NSAID’s werken systemisch.

2. Geef voorbeelden van medicamenten die niet straffeloos kunnen worden gestaakt als een patiënt tijdelijk niets per os tot zich kan of mag nemen. Welke alternatieve mogelijkheden van toediening komen in aanmerking?

• Anti-epileptica

• Insuline (er moet als een patiënt nuchter moet blijven een infuus worden gestart met glucose en insuline)

• Antiartimica

• Steroïdensuppletie bij bijnierschorsinsufficientie (er moet een nauwkeurig stress-schema worden gepland om de patiënt stabiel te houden. Te lage of geen doses steroïden kan leiden tot acuut Addisson’s)

• Opioden (ontwenningsverschijnselen)

• Anticoagulantia

• Immunosuppressiva

• Bètablokkers

• Antipsychotica

3. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurig en profuus braken? Geldt dit voor iedereen in evengrote mate?

Bij gebruik van een protonpompremmer kan alkalose uitblijven.

Als de oorzaak van het braken een obstructie in het jejunum is wordt per dag tot wel 10 liter uitgebraakt: dit is de volledige vochtproductie van de maag en darmen.

4. Welke veranderingen in de vocht- en electrolythuishouding kunnen optreden bij langdurige ernstige diarree?

Zie afbeelding 6

5. Noem één electrolytstoornis die braken kan veroorzaken.

Ernstige hypercalciëmie (serumcalcium meer dan 3 tot 3,5 mmol/L) treedt op bij M Kahler en botmetastasen (veelal van mamma- en prostaatcarcinoom), waarbij door lytische laesies in het bot veel calcium in het bloed komt. Dit geeft braken. Ook bij hyperparathyreoidie kan hypercalcemie optreden: PTH is hoog en zorgt voor terugresorptie van calcium in de nieren en botresorptie door osteoclasten waarbij ook calcium vrijkomt. PTH werkt nauw samen met vitamine D, dus mensen met chronische vitamine D intoxicatie of sarcoidose (ectopische vitamine D productie) kunnen ook hypercalciemie krijgen.

Een ander elektrolytstoornis die braken kan veroorzaken is een hyponatriëmie. Om de osmolariteit in de cellen en in de omgeving gelijk te krijgen zullen de cellen vocht opnemen. De cellen zullen hierdoor gaan zwellen. De hersencellen hebben slechts beperkte ruimte om op te zwellen, omdat zij omgeven worden door de schedel. Er ontstaat een verhoogde druk in de hersenen die ook tot braken kan leiden.

6. Noem drie ziektebeelden op neurologisch, oogheelkundig of KNO-gebied die gepaard kunnen gaan met braken.

• Neurologie: snel ontstane verhoogde hersendruk, migraine, meningitis.

• Oogheelkunde: acuut glaucoom.

• KNO: ziekte van Menière.

7. Welke acute buikaandoeningen kunnen gepaard gaan met pijn in L en/of R schouderregio? Licht de neurofysiologische aspecten van het ontstaan toe. Wat verstaat men onder Bornholm en Tietze?

Bij veel acute buikaandoeningen treedt diafragmaprikkeling op door een proces aan de boven- of onderzijde. Denk hierbij aan cholecystitis, cholelithiasis, MI, pleuritis, orgaanperforatie, miltinfarct, acute pancreatitis, etc. Hierbij wordt referred pain in de schouderregio gevoeld doordat de n. phrenicus geprikkeld raakt en ter plaatse van zijn uittrede (C4) deze ook de schouderregio sensitiseert, waarbij signalen over kunnen springen op andere axonen en in de hersenen worden geregistreerd.

De ziekte van Bornholm: (entero) virusziekte die de spieren aantast, geeft koorts en scherpe, krampende pijn in de borstkas of bovenbuik. De symptomen van de ziekte van Bornholm beginnen plotseling, twee tot vijf dagen na besmetting. De eerste symptomen zijn koorts en een scherpe pijn bij de onderste ribben of boven in de buik. Sommige mensen kunnen één of twee dagen voordat de koorts opkomt last hebben van hoofdpijn, pijn in het hele lichaam, keelpijn en gebrek aan eetlust. De pijn bij deze ziekte is meestal hevig, verergert door diep ademhalen, hoesten of andere bewegingen en wordt vaak vergeleken met die van een messteek. De pijn kan uitstralen naar de schouders, nek of rug. Bij volwassenen is de pijn het ergst in de borststreek, aangezien de spieren tussen de ribben zijn aangedaan. Kinderen hebben de neiging te klagen over pijn in de buik, omdat bij hen vaak de buikspieren erbij zijn betrokken. De pijn blijft meestal beperkt tot één kant van het lichaam. De pijn komt in vlagen en gaat gepaard met koorts, zweten en ondiepe, snelle ademhaling. Er doen zich verschillende pijnaanvallen voor, die elk enkele minuten tot een paar uur aanhouden. De ziekte kent vaak twee fasen. Na een eerste koortsaanval met pijnkrampen is er gedurende één of meer dagen sprake van verlichting, waarna pijn en koorts terugkomen. Behandeling is symptomatisch. Onderscheiden met myocardinfarct → hier is pijn opwekbaar door te drukken op de plek.

Syndroom van Tietze: chronische ontsteking van het kraakbeen in het sternum (waar de ribben aan vast zitten) waarbij een stekende pijn op de borst kan ontstaan. De pijn wordt heviger bij aanraken of druk, kan uitstralen naar de armen of andere lichaamsdelen en wordt erger bij inspanning en sneller ademen. Behandeling bestaat uit pijnbestrijding.

8. Welke laboratoriumcriteria zijn geassocieerd met een slechte prognose bij acute pancreatitis? Noem er vier.

Dit zijn (bijvoorbeeld) de Ranson criteria:

• Hoge leeftijd

• Hoog CRP en leukocyten

• Hoog bloedglucose

• Hoog ASAT

• Hoog LDH

• Laag albumine

• Lage saturatie

• Hoog hematocriet

• Hoog ureum en laag calcium: deze worden waarschijnlijk beïnvloedt door pancreatogene ascites. Hierbij treedt hevig oedeem van de pancreas op met lekkage van vocht naar de buikholte. Dit bedraagt enkele liter binnen de eerste paar uur, en kan verergeren tot wel 15 liter. Ureum en calcium zeggen beide iets over de vullingsstatus van de patiënt. De bloeddruk daalt door hypovolemie, wat een groot risico op necrose van de pancreas en dus een slechtere prognose.

• NIET amylase en lipase dus!

9. Welke fysisch-diagnostische symptomen kunnen soms bij ernstige pancreatitis worden gevonden? Noem er minstens twee.

Cullen: blauwige verkleuring rond de navel.

Grey-Turner: verkleuring in de zij.

10. Noem minstens drie vroege of late complicaties van acute pancreatitis.

Vroege complicaties van acute pancreatitis zijn:

• Oedeem

  • Necrose

  • Paralytische ileus

  • ARDS

  • Pneumonie

• Pleura effusie

  • Abcesvorming in pancreas

  • Obstructie ductus choledochus

  • Colostricturen

  • Colontrombosering en infarct

Late complicaties zijn:

• Pseudocystevorming (cyste omgeven niet door epitheel maar door dood weefsel en littekenweefsel)

• Ascites

• (secundaire) DM

• Steatorrhoe (vettige ontlasting en afvallen door exocriene pancreasinsufficiënte)

11. Noem een aantal diagnostische 'valkuilen' bij de beoordeling van een acuut, al dan niet chirurgisch buiksyndroom.

Valkuilen van de acute buik zijn:

• Acute mesenteriale ischemie geeft veel pijn maar geeft niet direct andere klachten of radiologische afwijkingen.

• Een onderwandinfarct kan zich presenteren als acute buik.

• Herpetische pijn treedt vaak op voordat er huidlaesies zichtbaar zijn. (herpes zoster)

• Bij percussie kan boven de lever lucht worden gehoord bij bijvoorbeeld maag- of darmperforatie. In bizar weinig gevallen is dit echter een situ inversus (spiegeling van de organen, komt bij minder dan 1: 10 000 mensen voor).

• Familiaire mediterrane koorts (FMF) met abdominale serositis (ontsteking serosa van de maag)

• Pneumonie rechter onderkwab

• Gynaecologische aandoeningen

WEEK 4: Acute bewustzijnsstoornissen

Werkcollege 11: Inklemming en coma

Coma = toestand van verlaagd bewustzijn, met verschillende gradatie.

Als er ernstig hoofdtrauma is moet een patiënt binnen het gouden uur geholpen worden. Om te communiceren en bewustzijn te hebben heb je ten minste nodig:

• Helft van de ARAS (ascenderende reticulaire systeem)

• De helft van de peri-ventriculaire witte stof (kan direct of via diepere kern in de hersenen zoals de thalamus)

• Ten minste de dominante hemisfeer

Bij de opvang op de SEH wordt het bewustzijn bepaald met de GCS (glasgow coma score) bepaald. Bij kinderen is GCS maximaal 13, bij volwassenen 15. Bij een score <8 wordt gesproken van coma. De minimale score is 3.

• (E) Ogen opening

• Motorische respons

• Verbale respons

De Differentiaal diagnose bij verlaagd bewustzijn is enorm. Daarom verder onderzoek! Bloedprikken, scans, enz.

Ruik ook aan de patiënt (alcohol intoxicatie, hierbij mag de coma-score officieel nog niet bepaald worden. Je zorgt hierbij eerst dat de vitale functies in stand blijven).

Bij een ruimte-innemend proces in de hersenen kan het hersenvolume toenemen. Er kan veel goed gaan, tot een kritische lijn wordt overschreden. Dit kan op een gegeven moment niet meer omdat de schedel niet mee rekt, waardoor verhoogde druk met hersenverschuiving van het een naar het andere compartiment optreedt. Dit heet inklemming (bradycardie, hypertensie, uitval hersenstam). Dit is klassiekerwijs een beweging naar beneden, waarbij de hersenstam en kleine hersenen naar beneden worden gedrukt. De schedelholte wordt in compartimenten verdeeld door de stugge dura mater. De schedelbasis wordt bedekt door de dura mater, welke tussen de twee hersenhemisferen de falx cerebri vormt. Het tentorium is het deel boven de hersenstam, waar de occipitale kwabben in liggen. Het mesencephalon ligt hier ventraal-caudaal van, en bevat de pedunculus cerebri.

Oorzaken van intracraniële drukverhoging zijn:

Bloedingen (de belangrijkste oorzaak van verdrukking! Vooral epiduraal: a. meningea media).

• Epiduraal

• Subduraal

• Subarachnoidaal

• Intracerebraal

Tumor

• Maligne: astrocytoom, glioblastoma multiforme (glioom), metastases van long of borsttumoren of van melanomen

• Benigne: meningioom, brughoektumor (n. aucusticus en n. facialis)

Contusie (vaak met oedeem)

Abces

Hydrocephalie (de plexus choroideus maakt elke dag ±300 cc liquor in de 3e ventrikels)

• Communicerende hydrocephalie (evenwichtstoornis tussen aanmaak liquor en resorptie in granulaties van Pacchioni in de sinus sagittalis → bloed in liquorruimte, resorptie verstoord, hydrocephalus)

• Obstructieve hydrocephalie (meestal in de aquaductus Silvii: aquaductstenose. Aangeboren)

Er worden verschillende patronen van hersenbeweging met inklemming onderscheiden:

• Verplaatsing van links-rechts of andersom (ventrikels versmallen)

• Centrale inklemming (bij het supratentoriele proces, het hersenweefsel wordt naar beneden gedrukt in de tentoriumspleet en gaat drukken op de hersenstam)

• Temporale inklemming: processen buiten de temporaalkwab verplaatsen het mediale deel van de temporaalkwab (uncus: uncale inklemming) over de tentoriumwand. De uncus drukt het eerst op de n. oculomotorius → wijde lichtstijve pupil bij de aangedane zijde. Vervolgens wordt de hersenstam verdrukt en krijgt de patiënt twee wijde lichtstijve pupillen en uitval van vitale functies.

• Cerebellaire inklemming: inklemming van hersenweefsel in het achterhoofdsgat. De cerebellaire tonsillen hangen onderaan het cerebellum en ze worden bij een bloeding of iets anders in het achterhoofdsgat gedrukt, en drukken op het medulla oblongata (verlengde merg). Deze mensen krijgen ook uitval van vitale functies (ademhaling) en nekstijfheid (hoofd op zo’n manier houden dat de tonsillen zo min mogelijk drukken op de hersenstam).

Er zijn verschillende vormen van een hersenbloeding:

• Epiduraal: dit is arterieel en zeer gevaarlijk en moet acuut worden geholpen indien er symptomen optreden. Meestal is de oorzaak een trauma. De a. meningea media loopt in de dura. Deze zit vast aan het temporale bot. Bij een fractuur hiervan ontstaat vaak een bloeding. Pas na een uur (100cc) ontstaan verschijnselen. Temporale inklemming zorgt voor druk op de n. oculomotorius waardoor 1 wijde lichtstijve pupil ontstaat. Daarna vindt druk op de hersenstam en kernen plaats  2 wijde lichtstijve pupillen. Er moet snel een CT worden gemaakt en de bloeding moet gedraineerd worden.

• Subduraal: dit kan acuut of chronisch zijn.
  Acuut is een dikke brei (hyperdens tov hersenen) van veneus bloed die nog vrij plat is en vergt een intensieve operatie welke je liever niet doet (alleen bij symptomen als bijvoorbeeld lateralisatie). Deze patient heeft vaak schedel-hersenletsel gehad waarbij veel oedeem ontstaat. Dit wordt behandeld met mannitol (diureticum).
  Chronisch (na een week, hypodens tov hersenletsel) . Hierbij bloeden de ankervenen. Deze verbinden de hersenen aan de dura mater. Tussen de corticale venen en de dura lopen deze overbruggende vaatjes, de hersenen hangen daar als het ware aan. Bij oude mensen zijn de hersenen een beetje atrofisch  ankervenen gestrekt  kwetsbaar. Ankervenen geven een bloeding in de subdurale ruimte. 2-3 maanden later krijg je pas klachten. Er komt een kapsel omheen met nieuwe vaatjes en membranen etc. Het is nog wel vloeibaar. Omdat liquor minder eiwit bevat dan bloed, vindt osmose plaats van liquor uit de subarachnoidale ruimte naar de subdurale ruimte  nog steeds vloeibaar. Je draineert de dura via 2 boorgaten (voor spoelvloeistof en voor bloed). Het recidiveert vaak en dan moeten de boorgaten weer open worden gemaakt.

• Subarachnoïdale bloeding: vaak door een aneurysma van de cirkel van Willis. De patient voelt vaak wat knappen. Dit bloed kan prikkeling van de hersenen geven, wat na een dag vaak voorbij is. Als een hydrocephalus ontstaat moet een drain worden aangelegd. Altijd een CT scan maken, bij een lumbaalpunctie creer je namelijk onderdruk en gaat liquor uit de punctieplek lekken. 1/3 van de mensen overleeft een SAB niet. Je kunt alleen overleven als de bloeding stopt, dit gaat vaak doordat hersenoedeem het vat dichtdrukt. Een recidief bloeding heeft een nog slechtere prognose. Via een CT-angio wordt de plek van het aneurysma bepaald. De interventieradioloog sluit het dan af. Coilen moet meteen op de dag van de bloeding plaatsvinden.
  Niet alle patiënten komen hiervoor in aanmerking; bijv een aneurysma in a. cerebri media/ anterior is moeilijk te benaderen. Dan overweegt de chirurg of het moet worden afgesloten met een clip, dit moet via craniotomie. Je benadert de cirkel van willis meestal via de temporale route. Tussen de frontaal en temporaal kwab zit een fissuur van silvii, deze geeft een mooie toegang tot het aneurysma. De chirurg opereert binnen 3 dagen of na 8 dagen (in deze tussenperiode is de patiënt gevoelig voor vaatspasmen door stoffen zoals serotonine die dan vrijkomen. De patiënt kan door zo’n operatie dan uitval krijgen.
  Een andere oorzaak van een SAB is een arterioveneuze malformatie (aangeboren afwijking waarbij een capillairnetwerk ontbreekt). De hoge druk die in de arterie heerst gaat door naar de vene waardoor een vaatkluwen ontstaat wat gemakkelijk kan bloeden, vaak ook naar intracerebraal. Vaak wordt alles tijdens een langdurige operatie verkleind met coils.

• Intra-cerebraal: CVA. Dit kan ook massawerking geven, en is vaak het gevolg van beschadigde vaten bij een contusiehaard. Een CVA geeft echter meer destructie dan inklemming.

Er zijn verschillende voorbeelden van fracturen van het hoofd (die inklemming kunnen veroorzaken):

• Lineaire fractuur; barst. Is niet heel erg maar wel substantieel trauma

• Schedelbasisfractuur  voor en midden.

  Voor: brilhematoom (bloed lekt in het losmazig bindweefsel van de ogen en houdt zich van de structuur van de oogkas), bloed en liquor uit de neus (dura is ook kapot en liquor loopt daaruit), de n. olfactorius kan daarbij beschadigen: reuk en smaak gaan eraan. De n. opticus kan ook uitvallen.

  Midden: fractuur in rotsbeen. Battle’s sign (bloed in het mastoid aan 1 kant). De n. vestibulocochlearis en n. facialis kunnen uitvallen. Perifere uitval van n. facialis zorgt voor zowel oog en mond uitval (bij centraal wordt het oog nog overgenomen).

• Impressiefractuur  Ongecompliceerd: als de fractuur meer dan een schedelbot dikte is moet je het reponeren. Je maakt een gaatje naast de impressiefractuur en je schuift het bot weer omhoog.

 Gecompliceerd: naast de fractuur is er ook een hoofdwond: infectiegevaar. Iemand met een gecompliceerde fractuur moet geopereerd worden binnen 6u om infectie te voorkomen zoals meningitis, abces, encefalitis. Als een stukje bot diep in de hersenen zit laat je het zitten. Je probeert zoveel mogelijk botstukjes zonder schade te creëren weg te halen en die plaats je in het gat met ijzerdraadjes.

Beschadiging van hersenweefsel kan optreden bij een impressiefractuur. Dit is focaal hersenletsel, niet diffuus. Toch kan het inklemming geven door bloeding of hersenoedeem. Dus focaal wordt dan diffuus.

Lichamelijk onderzoek:

• GCS bepalen. Dit gaat via EMV (ogen, motoriek, verbaal). Je kijkt hierbij of de patient reageert op pijn en aanspreken.

• Asymmetrie (links-rechts verschil) beoordelen in de reflexen en motoriek. Je beoordeelt hiermee de piramidebaan (deze loopt van de motorische cortex naar de motorische voorhoorncel). Bij letsel hiervan zie je een trias van verschijnselen: hyperreflexie, spastische parese met hypertonie, Babinski (de grote teen gaat omhoog en de tenen spreiden: signe de l’eventail (waaier)).

• Hersenstamreflexen beoordelen. Je gaat van boven naar beneden; je begint bij de pupilreflex. De afferente zenuw is de n. opticus, de efferente is de n. oculomotorius. Deze loopt over het mesencephalon. Als de 3e hersenzenuw is uitgevallen zie je een wijde, lichtstijve pupil met ptosis (m. levator palpebrae is uitgevallen).

De tweede hersenstamreflex is de corneareflex. Je strijkt over de cornea van lateraal naar mediaal. De afferente zenuw is de n. trigeminus. De efferente tak is de n. facialis.

De derde reflex bestaat uit de compensatoire oogbewegingen. Als je het hoofd beweegt, gaan de ogen mee. Je test de 8e zenuw: n. vestibulocochlearis. Je kunt ook de calorische test doen, hierbij spuit je koud water in het oor (normaal zie je nystagmus).

Om iemand met trauma acuut in leven te houden moet de cerebral perfusion pressure (CPP) gewaarborgd worden, in ieder geval onder de 65. Deze is MAP (mean arterial pressure) = diastole + 1/3 (systole - diastole) min de intracraniële druk (ICP). Hoe hoger de ICP, hoe verder de CPP daalt. Onder de 50 gaan infarcten ontstaan.

à CPP = MAP – ICP.

Bij diffus axonaal letsel kunnen de axonen van de hersenstam zo ver op rek komen dat ze scheuren. Dan verscheurt de verbinding tussen grijze stof (zenuwcellen) en witte stof (axonen), waardoor de zenuw afsterft. Zie ook de DAI-classificatie.

Bij kinderen kan je verhoogde hersendruk zien door via de pupil naar de papil te kijken. Bij retinabloedingen denk je aan een shaking-baby syndrome.

Laag-energetisch penetrerend trauma infecteert altijd. Hoogenergetisch letsel minder vaak, kogels praktisch niet.

Zie ook je lesklapper over coma.

Werkcollege 12: Interne oorzaken van bewustzijnsdalingen

DD van acuut bewustzijnsverlies:

• Metabool

  1. Hypoglycemie (DM2 met overdosis insuline)

  2. Hyperglycemie (DM1 met ketoacidose)

  3. Leverfalen (stapeling ureum)

  4. Nierfalen (stapeling ammoniak)

  5. Acute elektrolytstoornissen (hardlopers)

• Neurologie (primair cerebraal)

  1. Epileptisch insult

  2. Post-ictaal coma = na epilepsie

  3. CVA/TIA

  4. Comotio cerebri (hersenschudding)

  5. Subduraal hematoom (trauma)

  6. Meningitis

  7. Encefalitis

• Respiratoir

  1. Hypoxie (verschillende oorzakem)

  2. Spanningspneumothorax

  3. Grote longembolie (ruiterembolie)

  4. Hypercapnie

7. Intoxicaties

   1. Medicatie

   2. Drugs

   3. alcohol

• Circulatoir

  1. Bloedverlies

  2. Shock (septisch, cardiogeen, hypovolemisch)

  3. Hartritmestoornis

  4. Harttamponnade

  5. Myocardinfarct

• Psychogeen

  1. Paniekaanval met hyperventilatie

  2. Psychogeen

Kortdurende wegraking treedt bij ongeveer 1,91/1000 personen per jaar op, meestal bij vrouwen (man:vrouw = 1.4:2.4). De grootste groepen “flauwvallers” zijn ouderen en meiden tussen de 15-25 jaar. Bij de laatste betreft het vaak orthostatische hypertensie. Na het voorvallen van een moment van bewustzijnsverlies wordt bij 34% geen oorzaak gevonden, in 18% betreft het een vasovagale collaps, 14% aritmie en 10% neurologisch. Vergeet ook psychiatrische oorzaken (conversie, hyperventilatie bij paniekaanval) en medicatie gerelateerd verliezen van bewustzijn niet.

Slechts een klein deel van de patiënten met bewustzijnsverlies/syncope gaat naar de huisarts.

Meest voorkomende oorzaak:

• 34% onbekend

• 18% vasovagale collaps

• 14% aritmie

• 10% neurologische oorzaak

• 8% orthostatische hypotensie

• 5% situationeel (hoest, mictie, etc.)

• 4% hartziekten

• 3% medicatie

• 2% psychiatrische oorzaak

• 1% sinus carotis (bij druk op sinus carotis zakt de hartfrequentie)

Casus

Op dinsdagmiddag wordt u met spoed opgeroepen in het verzorgingscentrum bij mevrouw Boonstra. Zij is een patiënt van uw collega. Bij aankomst treft u op haar kamer tussen verzorgers een oudere dame aan op de grond, ogenschijnlijk bewusteloos. Wat doet u?

Patiënt aanspreken  ABCDE: vitale functies controleren: ademweg controleren (chinlift of jwa trust, corpus alienum verwijderen, mayo tube), ademhaling (saturatie), Circulatie (hartslag, pols, carotis, halsvenen, bloeddruk), bewustzijn (aanspreken AVPU) bepalen.

Mevrouw Boonstra blijkt diep in coma, ze reageert niet op aanspreken. Ze heeft een bloeddruk van 150/100 bij een hartfrequentie van 84/min en een saturatie van 97%. Ze heeft een regelmatig ademhalingspatroon.

Deze mevrouw is in ieder geval niet in shock. ABCD is in ieder geval stabiel. Je wil van omstanders weten wat er is gebeurd (begeleidende symptomen, vallen?), wat de voorgeschiedenis van mevrouw is (epilepsie, DM) en welke medicatie ze gebruikt (intoxicatie). Je kan mevrouw in stabiele zijligging (niet als er een trauma wordt verwacht!).

Voor lichamelijk onderzoek kan je de GCS bepalen om een indruk van de diepte van de coma te krijgen. Je meet de temperatuur (meningitis = petechiën en nekstijfheid, pneumonie), tekenen van trauma (hoofd en hals), ausculteert het hart en longen, inspecteert het gelaat (CVA), tonus en reflexen links versus rechts (=lateralisatie), pupilreflexen (morfine = nauwe pupillen, hersenstamletsel), meningeale prikkeling (brudzinski en kernig), huidskleur (cyanose of bleekheid), geur (alcohol, aceton bij keto-acidose), ademhalingstype (Kussmaul door acidose, Cheyne-Stokes door hartfalen), abdomen maagperforatie/UWI/aneurysma en bloedsuikerbepaling. Ook kijk je naar de omgeving voor hints over wat er gebeurd is.

DEFG = don’t ever forget glucose

Mevrouw reageert op aanspreken en toedienen van pijnprikkel met kreunen.

Mevrouw blijkt glucose te hebben van 2,4 en heeft recent griep gehad. Meest waarschijnlijk is nu een combinatie van weinig eten en overdosering van insuline.

Je geeft nu direct glucose intraveneus of glucagon i.m. (haalt glucose uit de voorraden in het lichaam). Bij verlaagd bewustzijn niets laten eten, door gevaar op aspiratie. Als mevrouw bijkomt kan ze wat te eten krijgen en thuis blijven. Verzorgers moeten instructies krijgen om glucose te blijven meten (om de 2 uur), en eventueel de insuline wat te minderen. De glucosewaarden kunnen worden doorgebeld aan de huisartsenpost.

Wanneer je ziek bent gebruik je al je glycogeenvoorraden uit de lever en spieren. Bovendien is er tijdens ziekzijn vaak een hyperglycemie door invloed van het bijnierschorshormoon (cortisol is verhoogd bij stress en zorgt voor gluconeogenese). Diabetici gaan dan meer insuline gebruiken. Wanneer ze na de periode van ziekzijn hun dosering niet meer omlaag brengen krijgen ze een week erna een hypoglycemie (met soms dit voorbeeld als gevolg). Oudere patiënten gaan vaak ook minder drinken, waardoor er een gevaar bestaat voor dehydratie.

Werkcollege 13: Neurologische achtergrond van bewustzijnsdaling

Het bewustzijnsniveau is een goede weerspiegeling van de status van de verschillende vitale organen van het lichaam. De meest ernstige bewustzijnsdaling is coma. Deze wordt bepaald aan de hand van GCS gelijk of kleiner dan 8 (E1M5V2). Dit is dus een patiënt die bij pijnprikkel deze lokaliseert, kreunt en de ogen dichthoudt. Sterretje is pijnprikkel geven op de orbitarand. Twee sterretjes is een pijnprikkel aan het nagelbed.

Eyes:

• 4 Open

• 3 Op aanspreken

• 2* Bij pijn

• 1* Gesloten

Motor:

• 6 Kan opdrachten uitvoeren (controleer links en rechts)

• 5* Kan pijnprikkels lokaliseren (hand heffen boven de kin/schouder), bij drukken op de wenkbrauw.

• 4** Buigen arm bij pijn palm naar lichaam

• 3** Pathologisch buigen met draaien palm van lichaam af (abnormaal)

• 2** Strekken arm

• 1** Niets

Verbal:

• 5 Georiënteerd, reageren op concrete vragen ‘hoe heet u?’ waar bent u? welke dag is het? Patiënt weet hoe, wat en waar.

• 4 Zinnen

• 3* Woorden

• 2* Kreunen en geluid

• 1* Geen geluid

Belangrijk is dat de GSC is om het bewustzijn te controleren!

In de pons zit het ARAS, wat als het ware de rest van het brein, de cortex, wakker houdt. Deze zijn verbonden met witte stof.

Er moet heel veel cortex disfunctioneren wil je hierdoor bewustzijnsverlies krijgen. Dit gebeurt bijvoorbeeld bij hypoglycemie of hypoxie.

De witte stof is alleen aangedaan bij ernstige bloedingen of traumata.

VIDEO

Voorbeeld 1: persistent vegetative state

patiënt lijk wakker, beweegt been en arm spontaan, lege blik, buiten bewustzijn, reageert niet op onderzoeken, slaapwaakritme, ademt spontaan, bloeddruk normaal. De functies bestaan door geïsoleerd functioneren van de hersenstam.
Je spreekt niet van coma, omdat de ogen niet dicht zijn.
Tot wanneer blijf je behandelen (longontstekingen, sonde voeding, decubitus, trombose benen, enz.)?
Na 2-3 weken diep coma kan iemand herstellen of is een persisterende vegetatieve status komen. Vooral het begin van het ziektebeloop is hiervoor belangrijk.

• E1 (de patiënt sluit en opent en sluit zijn ogen alleen op basis van het door de hersenstam aangestuurde waak-slaap-ritme. Eyes gaat dus erg om het contact maken met de onderzoeker, wat betekent dat de E in dit geval ondanks de open ogen 1 moet zijn).

• M3

• V1

Persisterend vegetatieve toestand is een geïsoleerde functie van de hersenstam. Dit treedt op bij diffuus trauma van de cerebrale witte stof. Bij hoog energetisch trauma met grote versnelling wordt de zwaardere witte stof van de lichtere grijze stof afgetrokken worden door verschillende acceleratie. Net onder de cortex kan je dan miniscule puntbloedinkjes zien. Een ander mechanisme is bij langdurige hypoxie. Het beeld van PVS ontstaat in de loop van tijd na het trauma.

Voorbeeld 2: locked-in syndrome

Patiënt lijkt in coma, maar is het niet. Reageert op onderzoeker, kan alleen communiceren met verticale oogbewegingen. Ja = naar boven kijken. Nee = naar beneden kijken. Verlamming van alle ledenmaten en lagere hersenzenuw. Patiënt is als het ware opgesloten in het eigen lichaam.

• E4

• M niet te beoordelen (meneer kan niet bewegen, wat een score 1 zou zijn. Beweging is echter niet meer mogelijk, maar kan wel opdrachten uitvoeren namelijk van de ogen en dit is dus bewustzijn)

• V5 (meneer kan geen geluid meer maken, maar wel communiceren, en is dus volledig bij bewustzijn)

Locked-in syndrome is ernstige schade van het ventrale deel van de pons (meestal infarct), waardoor alleen nog maar de 3de hersenzenuw (oculomotorius) kan worden gebruikt voor verticale oogbewegingen. Het gevoel en het gehoor zijn gespaard. De hersenstam bestaat uit drie delen: mesencephalon, pons, medulla oblongata. In het mesencephalon bevindt zich N3, in de pons N4-N10 behalve N9, in de medulla oblongata de N9 N11 N12. Er zitten heel functies in heel weinig hersenweefsel. Er komt heel veel informatie binnen, en er gaan veel signalen naar het hoofdhalsgebied. In het dorsale deel zit het ARAS en dus ook de sensorische zenuwen, wat het gevoel dus intact houdt.

Voorbeeld 3: akinetisch mutisme

Patiënt met ogen open, volgt onderzoeker, voert geen opdrachten uit, zuigreflex en grijpreflex, katatonie. Na aanleggen drain reageert de patiënt weer en verdwijnen de reflexen en katatonie

• E4

• M1

• V1

Akinetisch mutisme is geen coma. Bij een subaracnoïdale bloeding (aneurysma) komt heel veel bloed in de kruipruimte van de hersenen terecht. Dat bloed kan klonteren in de afvoersystemen van de liquor. Hierdoor treedt hydrocephalus op. Het ventrikelsysteem zwelt op waardoor ook de frontobasale gebieden van de hersenen verdrukt worden, waar initiatief en planning van bewegingen en praten worden gestuurd (pre-motorische cortex). Bij de grijpreflex en zuigreflex (frontale reflexen) die bij deze man zichtbaar waren, wordt de nieuwe motoriek, die deze reflexen onderdrukt, onderbroken en komen ze weer terug. Bij plaatsen van een drain herstelt de patiënt.

Werkgroep 7: Differentiaaldiagnose bij bewustzijnsstoornissen

Casus 4.1

In een avonddienst wordt u om 23.30 in paniek gebeld door de echtgenoot van mevrouw Jansen. Hij kan zijn echtgenote niet goed wakker krijgen. Ze ging vanavond vroeg naar bed, maar hij heeft verder niets bijzonders aan haar bemerkt. Hij hoorde haar een half uur geleden nog naar het toilet gaan maar toen hij zelf naar bed kwam trof hij haar vreemd snurkend, en niet goed wakker te krijgen aan. Hij vraagt of u met spoed wilt komen. uiteraard zegt u toe direct op weg te gaan. Onderweg haalt u even wat voor u bekende gegevens van mevrouw Jansen naar boven. Het echtpaar is begin 60, en is redelijk gezond. U ziet mevrouw ongeveer 2 keer per jaar in verband met een lichte hypertensie, waarvoor ze een ACE-remmer krijgt. Daarnaast heeft ze een goed ingestelde DM, die u met gliclazide behandelt.

Gliclazide is een sulfonylureumderivaat en stimuleert de afgifte van insuline door de gevoeligheid van de pancreas voor glucose te verhogen. Daarnaast verhoogd het ook de gevoeligheid van perifere weefsels voor insuline.

1) Noem op basis van deze gegevens ten minste 5 oorzaken van dit acute bewustzijnsverlies.

• Neurologisch: TIA, CVA in de buurt van de hersenstam of heel masaal, epilepsie (mogelijk door een ruimte innemend proces), post-ictaal coma (verminderde bewustzijnstoestand na epilepsie insult), comotio cerebri, subduraal hematoom, meningitis, encefalitis. .

• Metabool: hypoglycemie, infectie (septische shock), ketoacidose, leverfalen, nierfalen, acute elektrolytstoornissen, lactaatacidose bij metformine

• Cardiovasculair: hartfalen, cardiogene shock (CO te laag), hypovolemische shock (circulerend volume te laag), hartritmestoornis (ventrikelfibrilleren, atriumfibrilleren, ventrikel bradycardia en tachycardia), harttamponnade, myocardinfarct

• Overig: overdosis medicatie, verkeerde medicatie, psychogeen, paniekaanval met hyperventilatie, alcohol, drugs.

Hypoglykemie kan ontstaan door overdosering insuline, te weinig gegeten, verminderde nierfunctie en infectie.

Cheyne-stokes = abnormaal ademhalingspatroon, waarbij het teugvolume langzaam toeneemt en weer afneemt, waarna een periode van apneu optreedt. De ademhalingsfrequentie kan onregelmatig zijn. Normaal is toename van koolstofdioxide in het bloed de belangrijkste ademprikkel. Bij Cheyne-stokes wordt hier onvoldoende op gereageerd. De oorzaak is meestal een probleem in het ademcentrum in de hersenstam, waarbij er onvoldoende bloedcirculatie is. Hierdoor is het ademcentrum minder gevoelig voor de koolzuurdruk in het bloed. De diepte en frequentie van de ademhaling neemt af. Totdat het CO2-gehalte het ademcentrum wel kan prikkelen. Hierdoor zal de patiënt snel en diep ademhalen om de gaswaarden in het bloed weer binnen normale waarden te brengen. Dit ademhalingspatroon wordt gezien bij: hersenbloeding, hersentrombose, hersentumor, hartfalen, medicatie (slaapmiddelen en opiaten).

Bij de patiënt eerst ABC:

• A = luchtweg vrij? Ademhaling beoordelen. Snurkende ademhaling wijst op een obstructie. Chinlift, jaw trust of mayotube (tong uit de keel halen). Zo nodig intuberen.

• B = ademfrequentie, saturatie, cyanose

• C = bloeddruk, pols, capillary refill, CVD

Als eerste en glucose meting, ECG, neurologisch onderzoek en CT. Snel diagnostiek nodig!

2) Geef uw grove schatting (in percentages) van de a-priori kans voor de 5 verschillende diagnoses en motiveer uw antwoord.

Is weinig onderzoek naar gedaan.In deze casus denk je het eerst aan een hypoglykemie.

3) Beschrijf, uitgaande van bovengenoemde gegevens, bij elk van die 5 differentiaaldiagnoses kort uw diagnostisch en therapeutisch beleid bij aankomst.

• Hypo/hyperglykemie: Bloedglucose meten (indien laag: glucose-infuus geven). Zoeken naar de reden van ontregeling.

• Melkzuur acidose: lactaat meten. Patiënt hyperventileert (CO2 uitscheiden). behandeling: dialyse. Bij een lage pH <7 bicarbonaat geven.

• Cerebraal coma: zo snel mogelijk CT (CVA), MRI (witte stof afwijkingen), EEG (epilepsie),

• Cardiaal: Bloeddruk/ pols meten, ECG maken, echo hart. Bij myocardinfract PCI.

• Intoxicatie: proberen er achter te komen wat het is. In en rond de patiënt kijken. Hetro-anamnese. Medicatielijsten doornemen. Patiënt stabiliseren en controleren. Zo nodig antidota. Actief kool geven.

Werkcollege 14: Delier als presentatie van acute aandoeningen bij oudere patiënten.

Casus 4.2

Een 79-jarige vrouw is bekend met een bipolaire stoornis, hypothyreoïdie, osteoporose, hypercholesterolemie, TIA en recidiverende urineweginfecties. Patiënte wordt binnenkort 80 jaar en hiervoor wordt een feest georganiseerd door de kinderen. Dit geeft haar veel stress. De laatste dagen heeft ze last van frequent kleine beetjes plassen. Onder verdenking van een urineweginfectie was de huisarts gisteren gestart met norfloxacine. Sinds vandaag is patiënte volledig in de war.

Als medicatie gebruikt zij: alendronaat 1x 70 mg per week (bifosfonaat voor osteoporose), paracetamol 3 dd 1 gram, Arthrotec 3 dd 50 mg (NSAID, diclofenac met misoprolol PPI), Ascal cardio 1dd 80 mg, Thyrax duotab 1 dd 50 ug, Lipitor 1 dd 20 mg (statine), Olanzapine 1 dd 7,5 mg, lithium 1 dd 200 mg, oxazpam 3 dd 10 mg en norfloxacine 2 dd 400 mg (antibiotica).

1) Noem de kenmerken van een delier.

Er is sprake van een bewustzijnsstoornis en een cognitiestoornis waarbij soms hallucinaties of wanen kunnen optreden. Een delier ontstaat binnen uren tot dagen en kan over de dag wisselen in ernst.

Kenmerken zijn: bewustzijnsdaling, aandachtsproblemen, onsamenhangend spreken, incoherent denken, geheugenstoornis, desoriëntatie, onrust, apathie, stemmingsverandering, motorische onrust.

Het DSM-IV geeft de volgende beschrijving van een delier:

• Bewustzijnsstoornis met verminderd vermogen de aandacht te richten, vast te houden of te verplaatsen.

• Een verandering in de cognitieve functie of de ontwikkeling van een waarnemingsstoornis, niet t.g.v. dementie.

• De stoornis ontwikkelt zich in korte tijd en neigt ertoe in het verloop van de dag te fluctueren.

• Er zijn aanwijzingen dat de stoornis veroorzaakt is door de directe fysiologische consequenties van een somatische aandoening (onderliggende lichamelijke aandoening die het delier veroorzaakt).

Prodromale symptomen zijn voortekenen van een delier:

• Slapeloosheid ’s nachts en sufheid overdag

• Levendige dromen of nachtmerries

• Illusies en korte, corrigeerbare momenten van desoriëntatie

• Rusteloosheid, geïrriteerdheid of angst

De patiënten hebben nog geen bewustzijnsstoornis met aandachtsproblemen. Binnen 1-3 dagen kunnen deze symptomen overgaan in het volledige beeld van een delier.

Er zijn 3 verschillende vormen van een delier:

• Onrustige/ hyperactieve vorm (komt veel voor bij een alcoholonttrekkings delier, ongeveer 20% van de mensen met een delier heeft deze vorm). Dit is de klassieke vorm met motorische en verbale onrust.

• Apathische/ hypoactieve vorm (dit zie je veel bij ouderen, komt in ongeveer 25% voor)

• Gemengde vorm (deze komt het meest voor: 40%)

De prevalentie van een delier is afhankelijk van de setting. In het ziekenhuis hebben 10-50% van de mensen een delirant beeld. De afdeling waar de meeste mensen met een delier liggen is de intensive care.

2) Benoem op welke manier een delier onderscheiden kan worden van een dementie.

Dementie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een geheugenstoornis en een cognitieve stoornis waarbij een beperking in het functioneren wordt veroorzaakt. Mensen met dementie kunnen geen nieuwe informatie leren of eerder geleerde informatie herinneren en hebben soms afasie (taalstoornis), kunnen geen objecten herkennen (agnosie), kunnen geen motorische handelingen uitvoeren (apraxie) en kunnen geen taken uitvoeren zoals organiseren, plannen maken, abstract denken etc. Ze zijn vaak niet goed op de hoogte van de ernst van hun aandoening. Dementie is een chronische aandoening maar in de acute fase kunnen soms gedragsproblemen ontstaan in de vorm van een delier. Dementie komt vooral voor bij patiënten ouder dan 75 jaar.

Verschillen:

• Dementie is progressief en ontstaat geleidelijk, een delier treedt acuut op

• Een delier gaat (meestal) weg als de oorzaak wordt weggenomen

• Bij een delier is het dag-nacht ritme gestoord

• Bij een delier komen soms hallucinaties of psychoses voor, bij een beginnende dementie komt dit niet voor

• Mensen met dementie hebben normale aandacht terwijl delirante mensen hun aandacht niet kunnen richten.

3) Ga na waardoor het delier bij patiënte is opgetreden.

Een delier wordt meestal multifactorieel veroorzaakt (uitzondering: ernstige lichamelijke aandoeningen, intoxicatie, onthouding van alcohol of benzodiazepines).

De kans op een delier hangt samen met hoge/ lage kwetsbaarheid versus sterke/ geen uitlokkende factoren (afbeelding 8).

Bij het ontstaan van verwardheid bij oudere mensen is er meestal al van een bestaande kwetsbaarheid sprake, zoals:

• Hoge leeftijd (>70 jaar)

• Dementie, cognitieve stoornissen

• Gehoor- en visusstoornis (deze mensen kunnen zich al minder oriënteren)

• Stoornissen in activiteiten van het dagelijks leven (deze mensen zijn al zwakker, verminderde lichamelijke conditie)

• Gebruik van alcohol en opiaten (ontrekking)

Alle psychofarmaca (in deze casus: benzodiazepines, antipsychotica en lithium) kunnen een delier geven. Verder: opiaten, histamine-2-receptorantagonisten, anti-parkinsonmiddelen, anticholinergica.

• Alcoholabusus

• Psychiatrische stoornissen

Predisponerende factoren zijn:

• Leeftijd boven de 70

• Cognitieve stoornissen

• Visus- en gehoorstoornissen

• Stoornissen van de activiteiten van de ADL

• Gebruik van alcohol en opiaten

Precipiterende factoren zijn:

• Infectie

• Koorts

• Dehydratie

• Electrolytstoornissen

• Polyfarmacie

• Gebruik van psychoactieve medicatie (hypnosedativa, opiaten, histamine-antagonisten, anti-parkinsonmiddelen, vooral middelen met anticholinerge werking)

Deze mevrouw had verminderde excretie vanwege haar UWI. Haar nierfunctie is achteruitgegaan. Hiervoor zijn 3 oorzaken te bedenken:

• Stase van urine waardoor hydronefrose optreedt (postrenaal)

• Opstijgende infectie waardoor pyelonefritis (renaal)

• Dehydratie (prerenaal)

Daarnaast gebruikte ze lithium. Dit heeft een smalle therapeutische werking en geeft snel een te hoge spiegel waarbij neurologische symptomen op kunnen treden.

4) Ga na op welke manier een delier symptomatisch met medicatie kan worden behandeld.

• Oorzaak bestrijden!

• Niet-medicamenteuze maatregelen:

• Uitleg aan familie

• Bevorderen van oriëntatie (bijvoorbeeld het ophangen van een klok, foto’s, enz. zodat een persoon zich veiliger voelt.) Maar ook de benadering door de verpleegkundige ‘goedemorgen meneer/mevrouw, u bent in het ziekenhuis, u heeft een operatie gehad, enz.

• Creëren van rust (eenpersoonskamer, prikkelarme omgeving)

• Bij voorkeur geen fixatie (dilemma: je wil de patiënt beschermen tegen vallen en onrust in verband met de lijnen. Aan de andere kant zorgt fixatie voor meer onrust).

• Medicatie

• Klassieke antipsychotica (werken vooral op dopamine-receptoren): haloperidol. Dopamine is verantwoordelijk voor bewegingsdrang, opstarten van beweging, gemoedstoestand en welzijn. Tekort aan dopamine geeft bewegingsstijfheid, rigiditeit en andere parkinsonachtige klachten (extrapiramidale symptomen). Haloperidol kan een tekort aan dopamine teweeg brengen. Ook kan het interactie aangaan met antiparkinsonmiddelen, dus nooit aan mensen met parkinson geven! Clozapine heeft een minder dopaminerge werking. Dit geef je bij parkinson patiënten met een delier.

• Meestal start je met 2dd 0,5-1 mg en later geef je wat meer: 2 dd 2 mg (om 17.00 uur en 22.00 uur). Sommige mensen zijn zo onrustig, dat je soms kortwerkende benzodiazepines erbij geeft om iemand te helpen met slapen in de nacht (lorazapam 0,5-1 mg) . Je moet de medicatie ook weer afbouwen.

• Eigenlijk behandel je elk patiënt met hyperactieve symptomen, motorische onrust of angst/hallucinaties met haloperidol. In geval van een apathische patiënt is dit dus niet altijd noodzakelijk.

• Atypische antipsychotica: clozapine

• Bij deze mevrouw start je met Haloperidol 1 dd 1 mg omdat ze erg onrustig is. Verder geef je extra vocht, je stopt de lithium tijdelijk en je gaat door met de antibiotica.

Bijwerkingen:

• Anticholinerg: cognitieve problemen, droge mond, obstipatie, mictiestoorniessen, glaucoom

• Antidopaminerg: parkinsonisme, tardieve dyskinesie

• Antihistaminerg: sedatie

• Antiadrenerg: orthostase

Casus 4.3

Bij een 73-jarige vrouw, bekend met nefrectomie rechts in verband met hydronefrose, DM type II, hypertensie, onderwandinfarct, coronair bypass, jicht en sigmoidresectie in verband met diverticulitis, werd onlangs tuberculose van de darm geconstateerd. Zij werd behandeld met de tuberculostatica. Patiënte werd toenemend misselijk. Dit leidde uiteindelijk tot opname op de afdeling gastro-enterologie in verband met door braken ontstane elektrolytstoornissen (natrium 115 mmol/L, kalium 3.2 mmol/L) = beide verlaagd m.n. Na. Het serumcreatinine bedroeg 84 umol/L.

Een aantal dagen na opname werd de geriater in consult gevraagd in verband met toenemende apathie waarvoor geen verklaring kon worden gevonden. Patiënte had het gevoeld dat alles langs haar heenging; zij sliep slecht, piekerde, was somber. Zij was ADL afhankelijk en snel moe. Zij voelde zich traag en kouwelijk. Zij gebruikte op dat moment als medicatie: ethambutol 1600 mg 1dd, pyrazinamide 2 g 1dd, isoniazide 300 mg, 1 dd pyridoxine 20 mg 1 dd (alles tegen tuberculose), metoclopramide 10 mg 1 dd (tegen misselijkheid/ braken), losartan 50 mg 1 dd (AT-2 antagonist), tolbutamide 250 mg 1 dd (SU-derivaat, diabetes), triamtereen/epitizide 1 dd 1 (diuretica), pantoprazol 40 mg 1 dd (protonpomp inhibitor), magnesiumoxide 500 mg 3 dd (neutraliseert maagzuur), carbasalaatcalcium 100 mg 1 dd (antistolling) en tramadol 100 mg (opioide) suppositorium (zetpil) zo nodig.

Bij oriënterend lichamelijk onderzoek werden op intern gebied geen afwijkingen geconstateerd. Patiënte woog 65 kg.

Bij neurologisch onderzoek was zij apathisch en traag. Ze sprak niet en had een zeer trage ooglidslag. Er werd rigiditeit vastgesteld zonder tandradfenomeen. Er werden geen focale neurologische uitvalsverschijnselen of pathologische reflexen gevonden. Bij psychiatrisch onderzoek viel met name traagheid, vlak affect en afgenomen psychomotoriek op. Bij oriënterend laboratoriumonderzoek: creatinine 146 umol/L, AF 69 U/L, gamma-GT 117 U/L, ASAT 139 U/L, ALAT 246 U/L, LD 575 U/L, TSH 1.5 mU/L. De berekende creatinineklaring bedroeg 14 ml/min (in 1995 was deze nog 50 ml/min).

1) Benoem het bewegingspatroon (video).

Haar gezicht is heel strak (vlak affect). Ze beweegt zeer traag en heeft moeite met starten en stoppen van beweging. Ze beweegt niet stabiel, maar bij een zetje valt ze niet direct om. Ze maakt kleine schuifelstapjes, maar als ze eenmaal loopt gaat het beter. Ze heeft een flexiehouding (alles licht gebogen). Haar voeten rollen niet goed af en ze schuifelt een beetje. Dit bewegingspatroon heet parkinsonisme (hyperrigide-hypokinetisch syndroom).

2) Ga na of deze patiënte een delier heeft.

Nee, het is minder duidelijk dan de vorige patiënt. Misschien is er sprake van een apathisch delier. Mevrouw reageert heel traag, maar doet uiteindelijk wel wat gevraagd wordt. Ze heeft wel aandacht voor de handelingen. Hierdoor is het delier niet duidelijk aanwezig.

3) Ga het pathofysiologisch mechanisme van een delier na.

De pathofysiologie is nog onbekend maar er bestaan wel hypotheses over:

Een delier is een uiting van een acute diffuse ontregeling van de hersenen (zichtbaar op een EEG). Hierbij komen stoffen vrij: cytokines, neurotransmitters, hormonen (er is sprake van een toegenomen activiteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as).

Uit onderzoeken is gebleken dat de spiegel van cytokines (IL-6 en IL-8) een verband heeft met delirantie. Hoe hoger de spiegel, hoe meer delirantie. Ook de cortisol spiegel geeft indirect bewijs voor het ontstaan van een delier. Hoe hoger de spiegel, hoe meer delirantie.

Een tekort aan acetylcholine is misschien wel de belangrijkste factor die bijdraagt aan het ontstaan van een delier. Hieronder staan 4 redenen waarom dit wordt gedacht:

• Medische condities die een delier uitlokken verminderen de acetylcholinesynthese

• Serum anticholinerge activiteit correleert met de ernst van het delier

• Alzheimer (verlies van cholinerge neuronen) geeft een verhoogd risico op een delier ten gevolge van anticholinerge medicatie

• Anticholinerge medicatie gaf een delier bij gezonde vrijwilligers

Acetylcholine staat altijd in verhouding met dopamine. Bij een delier wordt deze balans verstoord. Er is een tekort aan acetylcholine en een teveel aan dopamine. Dit kan door bepaalde ziektes of medicijnen (anticholinergica) waardoor acetylcholine omlaag gaat en een relatief teveel aan dopamine overblijft. Een andere mogelijkheid is een absoluut teveel aan dopamine (terwijl acetylcholine normaal blijft; je hebt dan een relatief tekort). Een oorzaak hiervan is medicatie (antiparkinsonmiddelen).

Anticholinergica kunnen worden ingedeeld in een risicoschaal.

• Tricyclische antidepressiva (amitriptyline, nortriptyline)

• Parkinsonmiddelen (amantadine). Deze zijn niet anticholinerg maar brengen de dopaminespiegel omhoog dus hebben wel een relatief effect op acetylcholine.

• Antipsychotica (olanzapine, haloperidol)

4) Hoe zou een delier op grond van het pathofysiologisch mechanisme het beste symptomatisch kunnen worden behandeld?

Haloperidol breng dopamine omlaag maar heeft ook een zwak anticholinerg effect. Soms zijn mensen erg gevoelig voor het laatste en dan heeft haloperidol niet veel zin.

Cholinesteraseremmers remmen acetylcholinesterase. Dit zorgt voor afbraak van acetylcholine. Als dit wordt geremd zou acetylcholine in de hersenen dus hoog blijven en zou het een positief effect hebben voor mensen met een delier. Toch zijn nog niet alle studieresultaten overtuigend.

5) Wat is de oorzaak van de toestand van de patiënte?

Deze patiënte heeft waarschijnlijk geen delier gehad omdat het pathofysiologisch niet te verklaren is. Bij haar parkinsonklachten zou je verwachten dat de dopaminespiegel laag is, terwijl bij een delier zou je verwachten dat de dopaminespiegel te hoog is. Dit spreekt elkaar tegen. Waarschijnlijk heeft mevrouw door haar metoclopramide (wat op dopamine receptoren werkt, dopamine antagonist en gaat door de bloed-hersen barrière) een heel ernstig parkinsonisme gehad (extrapiramidale bijwerkingen) waarbij ze als het ware opgesloten is geweest in haar eigen lichaam.

6) wat is de prognose van een delier

Verhoogde mortaliteit, langere opname duur, verslechtering conditie, vaker opname in verpleeghuis na ziekenhuisopname (tijdelijk of vast).

Daarom een delier voorkomen of zo snel mogelijk behandelen!

Chronisch delier: 15% van de ouderen blijft langer dan 30 dagen delirant (bij ernstige irreversibele onderliggende aandoeningen, bij geringe cognitie restfunctie).

Werkgroep 8: Bewustzijnsstoornissen in de kliniek

Decursus 1

Bij aankomst treft u mevrouw Jansen aan in bed, zij snurkt diep, pols 60/min RR 100/60, temp. is normaal. Zij is niet nekstijf, Glasgow Coma Scale 3-5-2. Pupillen isocoor, normale grootte. Normale tonus, symmetrisch neurologisch onderzoek, VZR plantairflexie. De heer Jansen vond wel dat zijn vrouw de laatste tijd erg moe was, en zich vanavond wat onrustig en vreemd gedroeg. Bij navraag is door uw collega 3 dagen geleden gestart met Glucophage. De heer Jansen vertelt dat zijn echtgenote de laatste tijd dingen weleens niet goed begreep en hij twijfelt aan de ingenomen dosis.

Opvallend is nu de E3M5V2(ogen openen op aanspreken, motorisch lokalisatie naar pijn, verbaal kreunende geluiden), dat ze sinds 3 dagen metformine gebruikt (Glucophage), en dat mevrouw wat verward was.

Het meest waarschijnlijk is nu een hypoglycemie, lactaatacidose (door metformine), intoxicatie. CVA is minder waarschijnlijk. Aanvullend zou je glucose meten, wat in dat geval laag is, wat betekent hypoglycemie bij DM2. Je geeft mevrouw intraveneus glucose. Als daar niet op wordt gereageerd moet je een andere diagnose overwegen. Bij een lactaatacidose zie je Kussmaul-ademhaling. Bij ketoacidose heb je acetonlucht, en kunnen ketonen worden aangetoond in de urine. Bij slechte pH (denk aan waardes <7.15) kan dialyse worden overwogen, echter is dit ook afhankelijk van andere factoren

Je spreekt van hyperglycemie bij glucose boven de 11 (niet nuchter), van hypoglycemie bij waarden onder de 4.

Wanneer mevrouw bijvoorbeeld een hyperglycemie zou hebben geef je eerst vocht (hoge osmol van glucose zorgt voor veel plassen en dehydratie). Je geeft niet meteen insuline omdat dit hypokaliemie kan veroorzaken. Eerst moet in het ziekenhuis kalium worden gemeten. Bovendien is de hyperglycemie niet de reden dat de patiënt bewusteloos is, dit is de dehydratie.

Decursus 2

De heer Jansen vertelt dat zijn vrouw vanavond klaagde over hoofdpijn en naar haar hoofd greep. Ze ging naar het toilet en hij hoorde haar braken. Ze heeft weleens vaker wat hoofdpijn, maar braken doet ze nooit. Bij onderzoek is de RR 220/90 mmHg. Pols 60 regulair, aequaal, het bewustzijn E2M5V3, aan het gelaat zijn er geen afwijkingen; in fundo lukt het niet goed om de papil in beeld te krijgen, u denkt een rode vlek naast de papil te zien, maar zeker weet u dat niet. Bij pijn lijkt het alsof de linker lichaamshelft niet goed lokaliseert in tegenstelling tot rechts. VZR links volgens Babinski.

Opvallend is de hoofdpijn met braken, de hoge bloeddruk, de rode vlek naast de papil, lateralisatie.

Het meest waarschijnlijk is nu een CVA, waarschijnlijk een SAB = aneurysma (retina-bloeding is pathognomisch voor hersenbloeding). De bloeddruk kan hoog zijn om de perfusie van de hersenen op peil te houden, of als oorzaak voor het knappen van het aneurysma. Je zou nog kunnen denken aan een meningitis of een tumor. Ook een hypoglycemie kan lateralisatie geven.

Je bent bij deze patiënt bang voor een recidiefbloeding. Dus ook als deze weer bij is, meteen naar het ziekenhuis (naar de IC) voor een CT-angio. Aldaar de overweging of er gecoild of geclipt kan worden. Uiteraard dienen vitale functies in de gaten te worden gehouden. Ook moet de huisarts een infuus inbrengen voor aankomst van de ambulance. Wanneer er sprake was van een infarct geef je binnen 3 uur trombolytica. Wanneer je te lang wacht met geven of wanneer de patiënt ouder is dan 80 is het risico op een hersenbloeding hierbij te groot. Je geeft dan aspirine en wacht op spontaan herstel.

Decursus 3

De heer Jansen vertelt dat hij rare geluiden hoorde in de badkamer, en toen hij ging kijken wat slaande bewegingen zag van de armen en benen. Hij kon geen contact met zijn vrouw krijgen. Ze had een flinke wond op het achterhoofd. Ook had ze wat bloed in de mond. U ziet een wat slaperige vrouw, die wel antwoord geeft op gestelde vragen, maar daarna weer wegsuft. De heer Jansen vertelt dat zijn vrouw alweer opknapt. Mevrouw Jansen heeft wel wat bloed in de mond maar een tongbeet ziet u niet. Ze was niet incontinent. Het neurologisch onderzoek is verder symmetrisch, de pupillen reageren goed op licht.

Je denkt nu aan epilepsie (post-ictaal syndroom) veroorzaakt door tumor of meningitis of vasculaire afwijking, CVA (na een val subduraal scheuren van ankervenen met sikkelvormige bloeding als gevolg), cardiaal (ritmestoornis) of metabool (hypoglycemie).

Het meest waarschijnlijk is epileptisch insult, mogelijk veroorzaakt door het aanwezige trauma. Eerst meet je de vitale parameters, en prik je glucose. Bij een eerste epileptisch insult op deze leeftijd dient altijd aan een ruimte innemend proces te worden gedacht. Ook is een CVA nog niet uitgesloten. Deze mevrouw moet ingestuurd worden voor nader onderzoek en voor behandeling van de hoofdwond. Je laat haar niet met eigen vervoer gaan, daar er kans is op nog een insult en voor de gemoederen van de echtgenoot (stel dit gebeurt in de auto..). Op de poli moet ook een CT van het hoofd gemaakt worden om een maligniteit uit te sluiten (op deze leeftijd voor het eerst epilepsie is verdacht). Wanneer de patiënt bij binnenkomst nog ligt te stuiptrekken zorg je voor bescherming van het hoofd. Je gaat een tongbeet niet voorkomen want dan is er een kans dat in je vingers wordt gebeten. Je kunt diazepam rectaal geven om een aanval te couperen. Binnen 5-10 minuten moet iemand bijkomen, anders geef je een 2e dosis.

Decursus 4

Bij aankomst is mevrouw Jansen inderdaad comateus, Coma Score 1-5-1. Temp 37.0°C, RR 90/60 mmHg, pols 60/min. Niet nekstijf. De pupillen zijn nauw, isocoor en doen het uiteindelijk toch op licht. Het neurologisch onderzoek is symmetrisch. De heer Jansen vertelt dat het de laatste tijd niet goed ging. Zijn vrouw had allerlei klachten, en een oorzaak werd niet gevonden. Ze heeft pijnstillers gekregen via de orthopedie, hij weet niet meer wat, ‘wel zware’, en voor haar depressieve klachten kreeg ze antidepressiva, 3 weken geleden. Het heeft nog niet geholpen.

Opvallend is dat mevrouw comateus is en de pupillen nauw zijn. Je denkt nu het meest aan opioïdintoxicatie, leverfalen door paracetamol, alcoholintoxicatie, hypoglycemie. Ook bij hypothyreoidie kan coma optreden.

Bij verdenking op opioïdintoxicatie kan je Naloxon geven (antidotum) als je dit bij je hebt. Je stuurt de patiënte op naar het ziekenhuis. Hier kan de maag worden uitgespoeld en Norit gegeven worden zodat de medicijnen hieraan gebonden uitgescheiden worden met de ontlasting. Uiteindelijk is ook een consult met de psychiater geïndiceerd. Antidotum is alleen nuttig als het binnen een uur gegeven wordt. Als de tijd om te spoelen en/of antidotum te geven al is verstreken en een patiënt heeft een schadelijke dosis van iets ingenomen kan worden overgegaan tot dialyse.

Bij een paracetamol overdosis geef je acetylcysteine (fluimicil). Overdosering met benzodiazepinen is relatief onschuldig. Barbituraten werden vroeger als slaapmiddel voorgeschreven. Deze zijn wel gevaarlijk en kunnen ademhalingsdepressie en coma veroorzaken. Anticholinergica kunnen ook gevaarlijk zijn.

MtE 5: Verpleegkundige aspecten van een delier

Met behulp dan de Delier Observatie Score worden twee casus beoordeeld aan de hand van een DVD.

Aandachtsproblemen zijn geen geheugenproblemen!
Is de aandacht te trekken?
Is de aandacht te behouden?  lukt een delirante patiënt niet
Is de aandacht te verdelen?  lukt een delirante patiënt niet

Op welke manier moet een delirante patiënt benaderd worden (eigenlijk op dezelfde manier waarop jijzelf in een vreemde/onwennige situatie behandeld zou willen worden):

• B = benadering/begeleiding
  tegemoet treden op een rustige en duidelijke manier, bijvoorbeeld kloppen op de deur, geef iemand de tijd om te reageren. Maar ook: wat voor uitstraling heb je, hoe ruik je, enz. Ga op ooghoogte van de patiënt zitten. Laat een gedesoriënteerd persoon rechtop zitten, dit geeft een herkenbaarder beeld.

• O = omgeving
  rustige, prikkelarme omgeving.
  Waar denkt de patiënt te zijn?

• F = familie(participatie)
  Weet namen van familie, waardoor je beter verbinding kan leggen met de patiënt. Foto’s van de familie en weten wie erop staat. Grip geven aan de patiënt.

• A = activiteiten/structuur
  dag-nachtritme, slaap is belangrijk voor herstel

• M = medicatie
  verandering in medicatie kan delirant in de hand werken. Thuis is de therapietrouw echter veel lager. Wanneer in het ziekenhuis trouw alle medicatie word geslikt, betekend dit een verandering. Kijk daarnaast ook altijd bij opname naar de bijwerkingen van medicatie.

Behandeling van het delier:

• Oorzaak aanpakken

• Niet-medicamenteus

• Medicamenteus

Communicatie

• Verbaal =

• Non-verbaal = presentatie naar de patiënt toe

Delirante patiënten willen de grip niet kwijtraken. Hierdoor antwoorden ze snel ‘nee’ op vragen, omdat dit veiliger is. Daarom is het belangrijk om zo concreet mogelijk te zijn, omdat patiënten niet snappen wat er gebeurt, waar ze zijn en wie jij bent. Dus niet: ‘ik ga u even onderzoeken’., maar ‘ik ga even naar uw … kijken.’ Dus niet: ‘wat wilt u drinken?’, maar ‘wilt u een kopje thee?’

Ook benadering is van belang: bijvoorbeeld het vastpakken van de patiënt: dus niet de hele hand om het ledenmaat sluiten, maar zonder de duim te gebruiken.

DOS: delirium observatie screening schaal:
13 items die je kunt observeren (verpleegkundige lijst). De lijst wordt ingevuld door verpleegkundigen 3x ingevuld 3x op een dag.

• Zakt weg tijdens gesprek of bezigheden

• Is snel afgeleid door prikkels uit de omgeving

• Heeft aandacht voor gesprek of handeling

• Maakt vraag of antwoord niet af

• Geeft antwoorden die niet passen bij de vraag

• Reageert traag op opdrachten

• Denkt ergens anders te zijn

• Beseft welk dagdeel het is

• Herinnert zich recente gebeurtenis

• Is plukkerig, rommelig, rusteloos

• Trekt aan infuus, sonde, catheter

• Is snel of plotseling geëmotioneerd

• Ziet/hoort dingen die er niet zijn

Bedside teaching: Anamnese van de geriatrische patiënt

Je let bij de anamnese op:

Medische voorgeschiedenis:

• Opnamegeschiedenis

• Medicatie

• Heteroanamnese of HA bellen

Je vraagt deze uit omdat dit van belang kan zijn voor je DD, interacties en behandeling van de patiënt. Je plaatst de klachten in perspectief en bepaalt de tijdsrelatie. Zo krijg je een volledig beeld van de patiënt.

Vragen:

• Hoe gaat het met u?

• Wat is de eest vooraansaande klacht?

• Wat wilt u zelf?

De anamnese is belangrijk om informatie te verzamelen wat iemand mankeert en hoe dat komt (stellen diagnose), maar ook wat iemand wil (hulpvraag). Bij de geriatrische patiënt kan de hulpvraag vanuit de mantelzorger verschillen van de hulpvraag van de patiënt. Het is heel belangrijk dat je een beeld krijgt wat de impact van de klachten op het dagelijks leven is.

Klachten zijn vaak aspecifiek en multipel, en bestaan voor reeds langere tijd. Belangrijk om te herkennen zijn knikken in de voorgeschiedenis (somatisch, sociaal, psychisch), wat mogelijk een begin van een aandoening kan aanduiden. Vaak worden aandoeningen toegeschreven aan de leeftijd van de patiënt, dit vaak onterecht.

De sepecifieke anamnese is vaak lang:

• Inspanningstolerantie (Komt u de trap nog op?)

• Intake en gewicht

• Ontlasting

• Stemming en cognitie (Bent u somber? Hoe is uw geheugen?)

• Slaapproblemen

Functionele anamnese:

• Urine incontinentie

  • Mobiliteit, hulpmiddelen en vallen

  • ADL (wassen, scheren, aankleden) en BDL (sporten, boodschappen, administratie)

• Hobby’s en bezigheden

Medicatieanamnese:

• Welke medicatie gebruikt u? (lijstje, doosje, HA, apotheek)

• Welke medicatie wordt wel of niet genomen?

• Wat zijn de indicaties voor de medicatie?

• Zijn er bijwerkingen?

• Allergiën voor medicatie?

• Intoxicaties roken en alcohol

• Wees bedacht op auto-intoxicatie met medicijnen
  Vooral bij verwarde, depressieve, vergeetachtige patiënten en mensen met lever- en nierfunctiestoornissen.

Sociale anamnese:

• Familieopbouw of mantelzorgnetwerk

• Opleiding, werkzaamheden

• Land van herkomst en religie
  De behandelwens kan verschillen, evenals gedachten over de dood.

LO bij de geriatrische patiënt is vaak patiëntgeorienteerd. Zo bedenk je wat het makkelijkst is in handelen van de patënt. Je probeert de verschillende onderdelen van de interne geneeskunde allemaal te behandelen, maar bij geriatrische patiënten is het ook belangrijk te beseffen dat wisselen in zitten en staan niet altijd even makkelijk is.

Eerste indruk:

• Bewustzijn

• Vitaliteit (ziekte, expressie geur, huid, bleekheid, verzorging, voedingstoestand, pijn)

• Leeftijd

• Hardhorendheid

Algemene indruk en de vitale functies:

• RR liggend en na 1 en na 3 minuten staand (90/60 is zorgelijk)
  Daling van meer dan 30 systolisch bij staan met klachten = orthostatische hypotensie

• Pols (onder de 60 en boven de 90 is zorgelijk)

• Saturatie (92%)

• Temperatuur (boven 38,5)

• Ademfrequentie (boven de 20)

• Lengte en gewicht, BMI

• Anemie, cyanose, icterus, dyspnoe, oedemen, turgor (ACIDOT)

Gericht onderzoek:

• Hart:

  • Auscultatie

  • Souffles

  • Gespleten toon

  • Ritme

• Longen:

  • Observatie (gebruik hulpademhalingsspieren)

  • Percussie (demping en grensverschuiving)

  • Auscultatie (expirium, crepitaties, rhonchi)

• Abdomen:

  • Inspectie

  • Auscultatie

  • Percussie

  • Palpatie

• Rectaal toucher

• Neurologisch onderzoek

  • Hersenzenuwen

  • Tonus

  • Kracht

  • Evenwicht

  • Coordinatie

• Psychiatrisch onderzoek

  • Stemming

  • Wanen, hallucinaties

  • Onrust, apathie

  • Ziektebesef en inzicht

MTE 6: Neurologie van bewustzijnsstoornissen

Bewustzijn bestaat uit de inhoud van het bewustzijn (gedachten, herinneringen) en wakker zijn. Zonder één van de twee is geen bewustzijn mogelijk. Uitwisseling van signalen gaat van de cortex via de vernindende zenuwen naar de formatio reticularis in de hersenstam en andersom.

Inklemming en beschadiging wordt in verschillende manieren opgedeeld:

• Infratentorieel: als de formatio reticularis verdrukt of beschadigd wordt.

• Supratentorieel: als schade van de cortex en verbindende strengen ontstaat of wanneer door drukverhoging hierin de hersenen naar beneden op de hersenstam drukken.

• Diffuus cerebraal letsel: denk aan hypoglycemie, hypoxie, lever- en nierletsel, elektrolytstoornissen.

Bewustzijn is mogelijk alleen als minstens één helft van het beschreven signaalsysteem goed functioneert. Een lesie die een obstructieve hydrocefalus veroorzaakt is vaak intratentorieel. Daar kan het aquaductus of de foramina dichtgedrukt worden. Per uur wordt ongeveer 20 cc liquor geproduceerd, wat betekent dat dit een progressieve aandoening is die in het begin geen klachten geeft. De hersenen kunnen veel hebben, waarna snel achteruitgang optreedt in de vorm van bewustzijnsdaling.

! Productie en afvoer liquor: plexus choroideus > eerste en tweede ventrikel > foramen van Monroe > 3de ventrikel > aquaductus > foramina van Magendi en Luschka

Als iemand EMV3 heeft test je de volgende dingen om te bepalen of de hersenstam nog intact is:

• Pupilreflex

• Corneareflex (over de cornea strijken)

• Oculocefale-oculovestibulaire reflex

• Hoestreflex (slangetje in de tube opleiden)

• Spontane ademhaling (apnoetest)

• Calorische test (ijswater in de oren)

Hersendood wordt bevestigd bij afwezigheid van al deze reflexen, en een EEG wat geen iso-elektrische activiteit toont, evenals een EEG 6 uur later.

Diffuus hersenletsel

Een hersenschudding is de lichtste vorm van diffuus hersenletsel. Men denkt dat hierbij de banen in de witte stof schudden wat een bewustzijnsdaling kan veroorzaken. Dit wordt ook wel diffuus axonaal hersenletsel genoemd. Meeste patiënten worden na een val waarbij een hersenschudding is opgelopen niet opgenomen. Wel wordt altijd een wekadvies (iedere 2u) gegeven. Wanneer dan op later tijdstip een bewustzijnsstoornis optreedt met symptomen van inklemming is de waarschijnlijkheidsdiagnose een epiduraal hematoom. Na bevestiging van de diagnose middels een CT-scan wordt de neurochirurg ingeroepen voor een craniotomie waarbij het stolsel wordt verwijderd.

De ernstigste vorm van diffuus hersenletsel is de vegetatieve toestand. Hierbij zijn de banen uitgevallen, maar niet de hersenstam. De patiënt is in staat zelfstandig te ademen.

Therapie intracraniele drukverhoging

Bij intracraniele drukverhoging tgv bijvoorbeeld een bloeding wordt vaak gelijk gedacht aan neurochirurgie. Soms bestaat een contra-indicatie voor chirurgie. Dan kan worden ontwaterd met mannitol. Nadeel hierbij is de rebound waardoor het niet plotseling gestaakt mag worden. Ook kan de anesthaesist de patiënt sederen. De gedachte hierachter is dat de hersenen dan het minst zuurstof en dus bloed nodig hebben, waardoor de drukverhoging niet zo veel schade aanricht. Hyperventilatie is een andere manier om de druk te verminderen. Hierdoor daalt de pCO2, wat vasoconstrictie veroorzaakt, waardoor de vaten in de hersenen contraheren en ook minder bloed naar de hersenen gaat. Dit dient in multidisciplinair overleg te gaan, omdat de verminderde bloedtoevoer ook juist meer schade op kan leveren. Het is eenzelfde afweging als de correctie van compensatoire hypertensie bij een verhoogde intracraniele druk.

Casus 4.6

Een vrouw van 25 jaar was tijdens het werken in de tuin, waarbij ze even gehurkt had gezeten in de zon, plotseling bewusteloos geraakt. Toen ze overeind kwam voelde ze zich onwel worden, het werd zwart voor de ogen, ze trok wit weg en viel bewusteloos op de grond. Haar partner zag een paar schokken van de armen. Mogelijk is ze even wat stijf geweest en ademde niet goed (enkele tellen). Daarna was ze slap en incontinent voor urine. Na 3 minuten was ze weer bij, gaf aan dat ze misselijk was en niet lekker. Haar vriend vertelde dat ze weer ‘bij’ was. De huisarts vond dat patiënte bleek was. De pols was 60 regulair aequaal en de bloeddruk 110/60 mmHg. Het bewustzijn was helder en er waren geen uitvalsverschijnselen.

DD: epileptisch insult (bewusteloos, schokken, urine-incontinentie, maar geen post-ictale versuftheid), vasovagale collaps (even hurken, dehydratie door zon, trekkingen en urine-incontinentie kunnen ook).

Meest waarschijnlijk is er sprake van een vasovagale collaps, wat kan worden vastgesteld doordat ze meteen weer alert is erna. Mevrouw moet genoeg drinken, wat extra zout eten en oppassen met snel opstaan. Ze wordt niet ingestuurd naar het ziekenhuis.

Casus 4.7

Een man van 52 jaar krijgt na een tenniswedstrijd een wegraking. Zijn dochter vertelde dat hij net teruggekomen was van een bezoek aan de wc toen hij plotseling bewusteloos raakte en op de grond viel. Hij kreeg vervolgens schokken aan alle ledematen, kleurde paars-blauw en had bloederig schuim op de mond. Hierna was hij nog ongeveer een half uur lang in de war, maar gaf aan bij het onderzoek geen enkele klacht te hebben. Urineverlies was er niet. De nacht ervoor had hij een feestje gehad, vier biertjes gedronken en niet zoveel geslapen. Algemeen onderzoek en neurologisch onderzoek vertoonde geen afwijkingen.

DD: epileptisch insult (erna lang in de war zijn, hij heeft een lege blaas, bloederig schuim = tongbeet?, hypoxie), hypoglycemie, mictiecollaps (vasovagale collaps bij hurken bij plassen), myocardinfarct. Epilepsie kan ontstaan bij prikkels op de hersenen zoals: tumor, vooral gliomen (mechanisch en chemisch), weinig slaap (vermoeidheid), bloeding in het hoofd (chemisch), felle lichtflitsen, stress.

Zijn leeftijd maakt je paranoïd voor een hersentumor bij een eerste presentatie met een epileptisch insult. Je wilt van hem een CT- of MRI-hersenen. Je hoeft hem niet direct in te sturen als hij nu stabiel is. Vervolgens wel naar huisarts voor doorverwijzing naar neuroloog (je wilt die scan).

Casus 4.8

U wordt ‘s nachts gebeld door de partner van een 45-jarige vrouw dat zij ‘s nachts wat snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Zij zou ‘s avonds normaal zijn gaan slapen en had de dagen tevoren geen klachten gehad. U kent haar in de praktijk met een doorgemaakte depressie, waarvan ze nu goed hersteld is, en een recent consult wegens veel plassen, waarvoor geen oorzaak gevonden (geen urineweginfectie).

Wanneer u gaat kijken bij patiënte ziet u een vrouw die diep slaapt en snurkt en niet goed wakker te krijgen is. Ademhaling is wat snurkend, de pols is 60/min en de bloeddruk is 100/60 mmHg, de temperatuur is normaal. Patiënte is niet nekstijf. Bij onderzoek opent zij de ogen niet op pijn, lokaliseert en maakt geen geluid op een pijnprikkel. De pupillen zijn nauw en lijken wel op licht te reageren. Patiënte grimasseert symmetrisch, de oculocephale reacties zijn intact en de corneareflex is symmetrisch. De tonus aan armen en benen is laag, de reflexen zijn symmetrisch laag, de voetzoolreflex verloopt volgens plantairflexie.

Er is waarschijnlijk iets met de hersenen aan de hand. E1M5V1 = 7. Intubatie is niet nodig, maar mevrouw moet wel meteen naar het ziekenhuis. Er is waarschijnlijk iets aan de hand met het centrale zenuwstelsel (geen bewustzijn). Er is geen lateralisatie dus de aandoening is beiderzeids aanwezig, dus niet focaal.

Inklemming geeft grote pupillen, intoxicatie juist kleine isocore. De DD is: intoxicatie, hypoxie, hypoglycemie. Bij inklemming (bijvoorbeeld bij diffuse drukverhoging in het hoofd) verwacht je hoge bloeddruk, bradycardie en stamzenuwuitval. Bovenaan staat intoxicatie. Er moet een ambulance komen. Terwijl je wacht controleer je de omgeving, om te kijken voor de in dit geval waarschijnlijk aanwezige bezodiazepinen, opiaten, etc. Je kan ook ruiken aan de ademhaling.

Casus 4.9

Een vrouw van 40 jaar wordt tijdens het dansen niet lekker. Ze gaat zitten, trekt wit weg en moet overgeven. Direct hierna raakt zij bewusteloos en is niet te weken door omstanders. De huisarts die wordt gewaarschuw meet een RR van 220/90mmHg en een pols van 60/min regulair aequaal.

Bij onderzoek is het bewustzijn verlaagd, opent ze de ogen op pijn, lokaliseert en zegt wat woorden. Aan het gelaat worden geen afwijkingen gevonden, mogelijk grimasseert patiënte links iets minder op pijn. Bij onderzoek door u na 15 minuten is er sprake van achterblijven van de linker lichaamshelft bij lokaliseren. De tonus is links iets verlaagd, de reflexen zijn links iets lager dan rechts. De voetzoolreflex verloopt links volgens Babinski.

Typische van deze casus is de progressie. Eerst zijn er nauwelijks neurologsiche uitvalsverschijnselen. Daarna vertoont mevrouw een piramidaal syndroom. Hierbij mis je alleen hyperreflexie en hypertonie. Dit is echter te wijten aan een zogeheten shockfase na een accident, dan kunnen de reflexen nog lager zijn.

Dit is een prachtig verhaal voor een SAB. Bloeding breidt zich rustig uit naar intracerebraal en gaat dan uitval geven.

DD: SAB, bloeding in stil gebied (bijvoorbeeld punt temporaalkwab)

bijlage.pdf