Casus 15

Op de polikliniek psychiatrie komt een 50-jarige man met zijn partner voor een second opion. Patiënt is al een jaar bekend bij het RIAGG. Hij is daar behandeld met gesprekken 1 keer per 2 weken en hij heeft tot een maand geleden paroxetine 60 mg 1dd gebruikt. Hij heeft zijn huidige partner leren kennen tijdens zijn vorige huwelijk, dat 10 jaar duurde. Tijdens zijn huidige relatie, die nu 2 jaar duurt, heeft hij ongeveer een jaar geleden een kortdurende buitenechtelijke relatie gehad. Hij heeft de laatste maanden regelmatig woede uitbarstingen, dit had hij altijd al alleen het laatste jaar is het erger geworden. Hij slaapt slecht, hij is niet afgevallen. Hij voelt zich snel te kort gedaan.

Probleembepalende gegevens

• VG met psychosociale problematiek

• Gedragsveranderingen onder gebruik van paroxetine: woede uibarstingen, insomnia, agitatie

DD

• Persoonlijkheidsstoornis

• medicatie

Anamnese

• Emotioneel trauma

• Gebruik medicatie  medicatietrouw

• Slapen

  • Moeite met inslapen

  • Moeite met doorslapen

  • Vroeg wakker

  • Nachtmerries

  • Piekeren

• Woede uitbarstingen

  • Met een reden

  • Hoe lang

  • Voor gebruik medicatie ook

  • Tegen wie

  • Hoe vaak

WD:

Bijwerking van paroxetine vanwege overdosering

Typen antidepressiva (AD): AD hebben geen effect bij gezonde pp itt bv amphetamine

- tricyclische AD: bestaande uit drie benzeenringen. Stimuleren functie van serotonine veel cardiotoxiciteit, bijwerkingen.

Anticholinergische effecten: droge mond, obstipathie, BPH, glaucoma, hypotensie,

Libido ↓, tachycardie, arythmiën, sedatie, gewichtstoename.

- SSRI ‘s ( specific serotonine reuptake inhibitor). Paroxetine, fluoxetine, fluvoxamine, setratine. Inhiberen re – uptake van serontonine in de synapsspleet. Geen anticholinergische bijwerkingen. Dosis paroxetine: 20 tot mx 50 mg/ dg. Bijwerkingen zijn: misselijkheid, flatulentie, insomnia, rusteloosheid, agitatie, woedeaanvallen, hoofdpijn, tremor, spierzwakte, sexuele dysfunctie. GEEN GEWICHTSTOENAME

- MAOI’s = monoamine oxidase remmers. Geen eerste keuze. Veel bijwerkingen en interacties. Inactiveren enzymen die NA en 5-HT afbreken. Interfereert ook met aanmaak tyramine en veel leverenzymen ( belangrijk voor eventuele co-medicatie)

bijwerkingen: droge mond, obstipatie, BHP, hypotensie, hoofdpijn, tremor, leverintoxiteit.

Interacties: ernstige hypertensie in combi met vasocontstrictors of tyramine bevattende voedselprodukten  kaas, bepaalde vleessoorten, gerookte vis, bonen,sommige rode wijnen

( tyramine wordt immers niet afgebroken en tyramine induceert noradrenaline NA release). In combi met SSRI kans op 5- HT toxiciteitssyndroom: rigiditeit, myoclonus, hyperperexia, dood.

Een persoonlijkheidsstoornis is als het lijden veroorzaakt voor de persoon en andere mensen

Casus 16

Je bent huisarts. Een 80-jarige dame komt op je spreekuur met de klacht dat zij in een paar dagen tijd fors minder is gaan zien.

Anamnese:

• één oog of beide ogen,

• aanvalsgewijs,

• perifere of centrale gezichtsveld,

• plotseling / geleidelijk ontstaan,

• volledige blindheid / grijs / zwart zien / wazig,

• sterretjes /flitsen / kartelstructuren,

• begeleidende klachten (hoofdpijn / pijn rond oog),

• medicatiegebruik,

• bekend met systemische aandoening (sarcoïdose / collageenziekte),

• diabetes,

• komen klachten in familie voor.

LO

• Gezichtsveld onderzoek (perimetrie)

• Oogdrukmeting

• Pupilgrootte / -reacties

• Volgbewegingen

• Retinaonderzoek

DD

Vooral onderscheid tussen klachten aan 1 oog of beide ogen is belangrijk

Langerdurende, maar mogelijk reversibele stoornissen aan één oog

• Neuritis retorbulbaris, neuritis optica

  • Vrije plotselinge visusdaling aan 1 oog die in uren of dagen kan ontstaan.

  • Behalve blindheid kan patiënt ook klagen over een vlek in centrale deel vh gezichtsveld.

  • Gevoeligheid rond oog tijdens oogbewegingen.

  • LO: verminderde pupilreactie, gering papiloedeem, na herstel resteert vaak bleke papil

  • Vaak treedt verbetering op vanaf de 2^e tot 3^e week

• Papilitis

  • Snelle visusdaling

  • Pijn bij het oog

  • LO: onscherpe papil, soms gepaard gaande met bloedingen en exsudaten in de retina

  • Cellen in glasvocht kunnen waargenomen worden door oogarts

  • Goede prognose

• Oogheelkundige oorzaken

  • Glasvochtbloedingen

  • Beginnend glaucoom

  • Refractieafwijkingen

Blijvende of progressieve stoornissen aan één oog

• Ischemische opticusneuropathie

• • Infarcering voorste deel nervus opticus

  • plotselinge blindheid van gehele oog of deel vh gezichtsveld

  • LO: onscherpe papil, verspreide bloedingen

  • Slechts zeer zelden treedt herstel op

  • Bij 40% van de patiënten wordt in loop van de tijd ook andere ook aangedaan

• Retina-infarct

  • LO: in acute stadium vernauwde en kronkelende arteriën en bleke retina met kersrode macula. In latere fase wordt de papil bleek.

  • Oorzaak is vrijwel altijd thrombo-embolie

• Chronisch ischemisch oculair syndroom

  • Bij zeer ernstig atherosclerotisch lijden

  • Chronisch beloop

  • Klachten wisselend van duur (seconden-uren)

  • LO: sterk geïnjecteerde conjunctivae, verhoogde oogboldruk, vaatingroei aan binnenrand iris, cotton-woolexsudaten en vaatnieuwvorming in retina

• Tumor in.opticus of opticusschede

• Oogheelkundige oorzaken

  • Cataract

  • Glaucoom

  • Ablatio retinae

Langerdurende, maar mogelijk reversibele stoornissen aan beide ogen

• Intoxicatie/ deficientie

• • tuberculostatica, digitlais, chloroquine, disulfiram, zware metalen. B1 en B12 deficiëntie

• Systemische aandoening

• • Schildklier aandoeningen

  • Sarcoïdose

Blijvende of progressieve stoornissen aan beide ogen

• Tumoren chiasma / retrochiasmaal gelokaliseerde tumoren

• Erfelijke, degeneratieve opticusatrofie

• Oogheelkundige oorzaken

• Maculadegeneratie:

  • kleine, ronde, witgelige laesies (drusen) tijdens oogspiegelen.

  • Het retinale pigmentepitheel en fotoreceptoren vertonen degeneratieve, atrofische afwijkingen.

  • Diagnose is gebaseerd op fundusbeeld. Geen behandeling mogelijk (wel vb hulpmiddelen)

• Macula-oedeem:

  • ophoping van vocht in retina.

  • Bij oogspiegelen is fovea-reflex verdwenen en focvea kan cysteus aspect hebben.

  • Bij twijfel kan diagnose worden vastgesteld met fluorescentie-angiografie.

  • Behandeling is moeilijk en afhankelijk van geassocieerde aandoening: hoge dosis steroïden bij uveitis-geasocieerd macula-oedeem, acetazolamide bij retinitis pigmentosa en na intra-oculaire chirurgie. Langdurig macula-oedeem kan een lamellair maculagat veroorzaken.

• Diabetische retinopathie:

  • schade retina is gevolg van circulatie stoornissen.

  • Bij LO exsudaten en bloedingen in de macula en tekenen van retinaal oedeem en/of maculaire ischemie.

  • Behandeling bestaat uit laserbehandeling.

• Hoornvliesaandoeningen

Dubbelzien

• TIA

• Myasthenia gravis

• Oogspierverlammingen door hersenzenuwlaesie

• Schildklierziekten

Macula degeneratie

Macula oedeem

Casus 17

Een 41-jarige man met diabetes ziet sinds enige dagen een zwarte vlek in het linkergezichtsveld

DD zwarte vlek bij DM

• glasvochtbloeding

• Veneuze occlusie

• Arteriële occlusie

anamnese

• geleidelijke visus vermindering duidt vaak op maculopathie

• acute uitval duidt vaak op glasvochtbloeding

• gefixeerde zwarte velk retina of choroid

• drijvende zwarte vlek  glasvochtcondensaties

• sinds wanneer, continue, lichtflitsen, gordijn,

• medicatie ( insuline gebruik), hoelang DM, andere controles ( nefropathie etc)

• visusstoornissen

Diabetische retinopatie

- belangrijkste oorzaak slechtziendheid, blindheid westerse wereld tussen 20 - 75 jaar.

oorzaken: groeiend aantal diabetici ( 40 % komende 15 jaar), th niet altijd effectief, onvoldoende screening.

- Bijna alle patiënten met DM type 1 hebben na 10-15 jaren tekenen van retinopathie Van de patiënten met DM type 2  25 % netvliesafwijkingen bij diagnose % neemt toe 95% naarmate de DM langer bestaat

Cijfers:

• 40 % diabetische retinopathie DR, 25 % proliferatieve vorm

• eerste 5 jaar DM type 1 zelden DR, na 10- 12 jaar 50 %, 20 jaar 95 %

• 25 % DR bij diagnose type II, na 20 jaar 85 % DR

• zonder TH  50 % blind indien proliferatieve DR, 15 % bij niet proliferatieve DR

Begrippen:

Diabetische retinopathie: afwijkingen aan de netvliesvaten ten gevolge van DM.

Exsudatieve retinopathie of ‘achtergrond-retinopathie’: vochtophopingen en daarmee gepaard gaand functieverlies van de retina ten gevolge van verhoogde permeabiliteit van de vaatwanden. Wanneer oedeem optreedt in de gele vlek (‘macula-oedeem’), ontstaat visusdaling. Verhoogde membraanpermeabiliteit  lekkage plasma, oedeem. Wit-gele harde exsudaten scherp begrensd.

Proliferatieve retinopathie: Neovascularisatie tgv retinale hypoxie, vooral aan de rand van de papil en in het verloop van de grote retinale bloedvaten : deze nieuwe vaten springen snel  glasvochtbloedingen, fibrosis  ablatio retina

Preproliferatieve afwijkingen: afwijkingen die voorafgaan aan de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie: zogenaamde non-perfusie gebieden na afsluiting van capillaire gebieden, aan de rand hiervan verwijde capillairen die microshunts vormen tussen het arteriële en veneuze bed.

‘cotton wool’ – vlokkige witte gebiedjes, onscherp die bestaan uit gezwollen zenuwvezels en debris na micro-infarcering in de oppervlakkig gelegen zenuwvezellaag en lokale veneuze dilataties met soms hoefijzervormige verbuigingen van de venen.

Slechtziendheid: gezichtsscherpte van beide ogen tezamen is minder dan 30%

(dat wil zeggen: moeite met lezen).

Pathofysiologie

Bij het ontstaan van diabetische retinopathie gaat het vooral om een gestoorde bloedvoorziening:

Retinacapillairen vormen bij diabetische retinopathie de primaire lokalisatie van de afwijkingen.

Aantasting van de bloed-retinabarrière ontstaat als gevolg van beperkte afgifte van zuurstof door erytrocyten door verhoogde concentraties 2,3-difosfoglyceraat en hemoglobine-A1c,en door oedeem in de vaatwandcellen door verhoogde concentraties sorbitol en fructose, door een verhoogde activiteit van aldosereductase in de murale cellen, en door verdikking van de capillaire basaalmembraan.

Pericytenverlies, vergroving van de capillaire basaalmembraan en endotheelafwijkingen zijn kenmerkend bij histologisch onderzoek.

Klinisch uit zich dit in toegenomen lekkage van klein moleculaire stoffen (oedeem, fluoresceïnelekkage) en van groot moleculaire stoffen (harde exsudaten) en in doorbraak-fenomenen (bloedingen). Verdikking van de capillaire basaalmembraan leidt tot afsluiting van de capillairen. Uiteindelijk zal dit proces vaatnieuwvormingen (proliferatieve diabetische retinopathie) als gevolg hebben.

Micro-infarcering is het gevolg van stoornissen van erytrocytenaggregatie en -vervormbaarheid, verhoogde concentraties van fibrinogeen, gestoorde fibrinolytische capaciteit en stoornissen in de trombocytenaggregatie. De afbraak van de bloed-retinabarrière uit zich als lekkage via de vaatwand (‘achtergrond-retinopathie’); ten gevolge van retinale ischemie ontstaat vaatnieuwvorming (‘proliferatieve diabetische retinopathie’).

Stadia:

- normaal -

- achtergrondsretinopathie microvadculaire lekkage (bloed/ exsudaten), visus normaal

- maculopathie exsudaten/bloedingen + retinaal oedeem, ischemie macula, visus ↓

- preproliferatief “cotton wool” spots, irregulaire veulen, visus normaal

- proliferatief neovascularisaties, visus gestoord

- ernstig retina, glasbochtbloedingen, kans op ablatio

Risicofactoren

• duur diabetis

• ontregelde glucosespiegels (NORMOGLYCEMIE streefwaarden bloedglucose tussen 4 en 10 mmol/l.)

• Hypertensiebelangrijke risicofactor voor progressie van diabetische retinopathie. (NORMOTENSIE)

Andere risicofactoren voor beloop retinopathie:

• • zwangerschap,

  • hypercholesterolemie

  • microalbuminurie of proteïnurie, slechte nierfunctie

  • snelle, scherpe daling van de bloedglucose ( tabletten naar spuiten)

Bij hoge HbAc1 spiegels kan overgaan op een insulinepomp retinale oogafwijkingen verbeteren. Aanvankelijk onstaat vaak een tijdelijke verslechtering bij fundoscopie (oorzaak onbekend)

Controle behandeling DM

Effect behandeling na te gaan door bepaling:

1. bloedglucosegehalte (streefwaarden bloedglucose tussen 4 en 10 mmol/l.)

2. glucosurie

3. Percentage geglyceerde hemoglobine (HbA1c) als maat voor gemiddelde bloedglucosegehalte over enkele weken (< 8-10% => sprake van redelijke regulatie; bij gezonden zelden hoger dan 6%).

Opsporing

DM type 1: Bij een patiënt met DM type 1 is het verantwoord na het stellen van de diagnose 5 jaar te wachten met een oogheelkundig onderzoek. De eerste 5 jaren komen er zelden fundusafwijkingen voor. Als DM zich op de kinderleeftijd manifesteert, worden de eerste netvliesafwijkingen pas vanaf het begin van de puberteit zichtbaar.

DM type 2: Aangezien de diabetesduur de belangrijkste risicofactor is en patiënten met DM

type 2 gemiddeld gedurende 5-7 jaren hyperglycemie hebben voordat de diagnose DM wordt gesteld, dient bij deze groep oogheelkundig onderzoek binnen 6 maanden na het stellen van de diagnose DM te worden uitgevoerd.

Controle:

Geen tekenen van DR: 1 maal per jaar indien risicofactoren aanwezig, anders 1 x per 1- 2 jaar.

Preproliferatieve diabetische retinopathie en beginnende exsudatieve diabetische retinopathie dienen om de 3-4 maanden te worden gecontroleerd teneinde tijdig de indicatie voor lasercoagulatie te kunnen

stellen.

Onderzoek:

Funduscopisch onderzoek

Funduscopisch onderzoek dient in mydriasis te gebeuren. Het onderzoek vereist ervaring en wordt daarom bij voorkeur door de oogarts verricht.1-3 Funduscopie zonder pupilverwijding laat te weinig van de fundus zien, waardoor de typische afwijkingen van diabetische retinopathie kunnen worden gemist. Wel is het van

belang de oudere patiënt te informeren over de symptomen die na mydriasis op een glaucoomaanval zouden kunnen wijzen.

Behandeling

Medicijnen

Medicamenteuze behandeling van diabetische retinopathie is tot dusver niet zinvol gebleken.

Streven naar voortdurende (vrijwel-) normoglycemie.

Lasercoagulatie

Lasercoagulatie kan visusdaling voorkomen of de progressie van visusdaling door diabetische retinopathie aanzienlijk afremmen.

Ten aanzien van exsudatieve retinopathie gelden de volgende richtlijnen:

· bij macula-oedeem met visus ≥ 0,5: in het algemeen afwachten;

· bij macula-oedeem met visus ≥ 0,1 en < 0,5: focale dan wel grid / raster-behandeling;

· bij retinopathie met capillaire afsluiting in de fovea verbetert de prognose

door lasercoagulatie niet; derhalve heeft laserbehandeling hierbij geen zin;

· bij fovea-bedreigende harde exsudaten wordt focale therapie toegepast.

Bij preproliferatieve retinopathie is de noodzaak van lasercoagulatie niet aangetoond. Omdat 10-40% van deze mensen binnen een jaar proliferatieve retinopathie ontwikkelt, kan men ter spreiding van het risico één oog panretinaal coaguleren. Een goed alternatief is van beide ogen in ieder geval de beneden helft van het netvlies te coaguleren. Als dit tot gezichtsvelduitval leidt, vindt dit in de minder belangrijke bovenhelft plaats. Mocht het beeld overgaan in proliferatieve retinopathie dan zullen doorgaans de glasvochtbloedingen aanvankelijk naar beneden uitzakken, waar de retina dan reeds gecoaguleerd is, en kan aanvullende coagulatie in de bovenhelft plaatsvinden.

Diabetische retinopathie

Bij proliferatieve retinopathie met macula-oedeem verdient het de voorkeur met rastercoagulatie van de achterpool te beginnen alvorens panretinaal de periferie te coaguleren om toename van het macula-oedeem te voorkomen. Bij ernstige proliferaties combineert men deze beide behandelingen.

Panretinale lasercoagulatie is geïndiceerd bij nieuwgevormde vaten met een oppervlakte > 0,25 papildiameter op de papil, bij proliferaties in de retina, bij rubeosis van de iris en bij glasvochtbloedingen die niet door retinascheuren lijken te zijn veroorzaakt.

Een glasvochtbloeding kan het eerste symptoom van proliferatieve retinopathie zijn; tenzij deze spontaan opheldert, is men met fotocoagulatie (te) laat.

Chirurgisch

Vitrectomie bij:

Niet resorberende glasvochttroebelingen

Tractie aan de retina door fibrovasculaire membranen

Door een intensieve metabole controle kan de kans op ernstige netvliescomplicaties met 50% worden verminderd. Ook de kans op verergering van bestaande netvliesafwijkingen wordt met de helft gereduceerd

als de bloedglucosespiegels strikt worden genormaliseerd.1

Als proliferatieve retinopathie niet herkend en dus niet tijdig behandeld wordt, ontstaat in 50% van de ogen binnen 5 jaar een ernstige visusdaling.

Bij een patiënt met langdurig slecht gereguleerde DM vormt een abrupte scherpe metabole instelling een belangrijke risicofactor voor de (tijdelijke) progressie van reeds bestaande diabetische retinopathie.

Andere oogafwijkingen bij diabetici:

• visusstoornissen t.g.v. achterblijven osmolariteit glas­vocht, doordat glucose niet snel in oogbol doordringt => refractiestoornis.

• Cataract op jongere leeftijd dan normaal

• oogdrukstijgingen

• oogspierparesen door ischemie vascularisatie n III, n IV, n VI

Casus 18

Een 22-jarige vrouw is verkouden en komt met klachten van pijnlijk rechteroog en ooglidzwelling bij de huisarts

Problemen: pijnlijk rechteroog en ooglidzwelling + verkouden in nabije VG

Dd;

Ethmoïditis

Chalazion

Blepharitis

Conjunctivitis

Klinisch relevant onderzoek:

Anamnese

• Pijn, visusvermindering en lichtschuwheid zijn belangrijke alarmsymptomen.

• Roodheid: enkel / dubbelzijdig,

• Duur

• Beloop

• Jeuk,

• Corpus-alienumgevoel

• Secretie: consistentie, kleur.

• Branderigheid,

• Klachten passend bij atopisch syndroom (niezen, loopneus etc.).

• Klachten passend bij een chronische ziekte (bv. auto-immuunziekte of collageenziekte).

• Trauma.

• Medicatie,

• Cosmeticagebruik.

• Dragen en onderhoud van contactlenzen.

• Voorgeschiedenis van oogaandoening,

• Oogoperatie.
   

Lichamelijk onderzoek

Inspectie aangedane oog.

• Roodheid: pericorneaal, conjunctivaal, gemengd; oppervlakkig / diep.

• Oogsecreet: sereus, purulent

• Oogleden: zwelling, ectropion, entropion.

• Voorste oogkamer: bloed, pus, pupilverschillen (links en rechts).

• Cornea: glanzend of dof, vaat-ingroei, vervorming van het raambeeld, corpus alienum.

• Bij alarmsymptomen of afwijkingen aan de cornea of voorste oogkamer: pupilreacties (met opvallend licht), visusbepaling.

• Bij stomp oogletsel: oogstand, volgbewegingen.

• Bij aanwijzingen voor acuut glaucoom: palpatoir oogboldruk links met rechts vergelijken.

Evaluatie:Geen alarmsymptomen aanwezig:

• bij ontbreken van alarmsymptomen is een aandoening van de cornea en de voorste oogkamer onwaarschijnlijk

• een conjunctivitis met een purulent of mucopurulent exsudaat wijst op een bacteriële oorzaak. Een conjunctivitis met waterig exsudaat zonder jeuk wijst op een virale oorzaak, een conjunctivitis met waterig exsudaat en jeuk wijst op een allergie (er is dan vaak ook sprake van een loopneus en niezen)

• afwezigheid van exsudaat of tranen: wijst op een traanfunctiestoornis als onderdeel van een siccasyndroom

• schilferende gezwollen ooglidranden, rode fornix: blepharitis

• lokale roodheid (diep + oppervlakkig), palpatiepijn: episcleritis

• scherpbegrensde, lakrode, niet-verheven, niet-pijnlijke vlek in (deel van) oogwit: subconjunctivale bloeding.

Alarmsymptomen aanwezig:

• cornea kleurt aan met fluoresceïne niet mooi glad: keratitis/keratoconjunctivitis;

• diepe pijn in het oog, lichtschuwheid (niet reagerend op toediening van een oppervlakte anaestheticum), lichte tot matige visusvermindering (in een aantal gevallen Descemet-stippen, hypopyon en heterochromie van de iris), de pupil is vaak vernauwd: uveitis anterior;

• heftige hoofdpijn, misselijkheid, braken, visusvermindering, corneatroebeling en een wijde lichtstijve pupil: acuut glaucoom (Zie klinische probleemstelling Glaucoom, acuut);

• visusvermindering, trauma in de anamnese, pupilverschillen, hyphaema, afwijkende oogstand en/of oogbewegingen: ernstig oogletsel.

Chalazion

Zwelling van een talgklier (kliertje van Meibom) in het ooglid.

Oorzaak

Door het verstopt raken van de uitvoergang kan het talg niet meer naar buiten komen en hoopt zich op in het kliertje. Het is een steriele ontsteking, die soms gepaard kan gaan met een bacteriële ontsteking.

Verschijnselen

Op een gegeven moment ontstaat er een pijnlijke zwelling, net boven of onder de rand van het ooglid en niet in de rand van het ooglid zoals bij een 'stiegje' of 'strontje' (hordeolum). Het gehele ooglid kan in korte tijd rood en gezwollen worden.

Diagnose 

Door het ooglid om te klappen kan de oogarts met gebruikmaking van de spleetlamp zien of er een chalazion dan wel een hordeolum aanwezig is.

Een extern hordeolum wordt veroorzaakt door Stafylococcen; infectie van Meibom. Therapie: Tetracyclines.

Behandeling

Een beginnend chalazion kan het best behandeld worden met warme kompressen. Leg twee maal daags gedurende 15 minuten een in heet water (zodat de elleboog-huid dit kan verdragen) gedrenkte schone zakdoek op het zieke ooglid. Een secundaire infectie kan met antibiotische en eventueel corticosteroïd oogdruppels behandeld worden. De gezwollen klier kan, zolang dat nog gaat, leeggedrukt worden. Indien dit niet mogelijk is wordt het chalazion, onder lokale verdoving, door insnijden van het ooglid verwijderd.

Een chalazion kan eenmalig zijn, het kan echter ook voorkomen dat op een andere plaats in het ooglid opnieuw een chalazion ontstaat. Dit wordt dan op de zojuist beschreven wijze behandeld.

Blepharitis
Bij ontsteking van de rand van het ooglid (blepharitis) klaagt de patiënt over branden of jeuken van de oogleden. De vrije rand is rood en soms bezaaid met witte schilfertjes. De oorzaak kan een niet gecorrigeerde brekingsafwijking zijn of een schimmelinfectie. Wordt de ontsteking verwekt door bacteriën, in het bijzonder door stafylokokken, dan is de rand van het ooglid rood en gezwollen en bedekt met gele etterkorsten op een zwerende ondergrond (ulcereuze blepharitis). De ooghaartjes vallen in groten getale uit. De gevolgen kunnen blijvend zijn, zoals bijvoorbeeld een onregelmatige ooglidrand.

Therapie: Stafylococcen: Erythromycine

Ethmoïditis

Ethmoïditis is een onsteking van de ethmoïdal cellen in the sinussen. Symptomen: hoofdpijn tussen de ogen en een loopneus.

Synoniemen
acute of chronische ethmoid infectie, acute of chronische sinusitis

Definitie
Inflammatie van de ethmoid sinussen.

Pathofysiologie
Er zijn 4 paranasel sinussen, gevormd door het aangezichtsbot rond de neus. Ethmoid sinus is er een van. Dit zijn honingraad-achtige ruimtes tussen de ooghoeken en de neusholten. Ze bezitten hele nauwe openingen welke in de neus draineren. Wanneer het muceuze membraan van deze sinus geïnfecteerd raakt, zal het gaan zwellen. Dit leidt tot nasale blokkade en mucus stapelt op.

Symptomen
- pijn in onderste deel voorhoofd, tussen de ogen en langs de neus

- milde roodheid en zwelling rond de ooghoek

- gevoeligheid rond de ooghoek

- moeilijk kunnen ademen door de neus

- koorts

- verlies reuk

- nasale blokkade

- snotproductie

Oorzaken en risico’s

• Bovenste luchtweginfecite; virussen betreden via de neus de sinussen.

• Allergieën

• Structurele abnormaliteiten

• Langdurende bacteriële infecties

• Schimmelinfecties bij verlaagd immuunsysteem

Diagnose

- VG persoon

- Lichamelijke conditie persoon

- Evt. nasale endoscoop

- CT scan; laat zwelling sinussen zien

Behandeling

Langdurige ethmoïditis:

• virus: antivirale middelen

• herhaalde bacteriële infectie: antibiotica

• allergieën: anti-histaminica, steroïden sprays

• chirurgie als med niet helpt.

Schimmels: zowel anti-fungaal middel als chirurgie.

Preventie
Schoonhouden van nasaal secreet, dmv:

• veel drinken, zo weinig mogelijk melk

• sinussen reinigen met zout water snuiven

Bij allergiën; vermijden van allergische stoffen

Med: steroide neussprays, bij langdurige ethmoïditis

Langetermijneffecten
Is er sprake van langdurige allergie, bacteriële of structurele betrokkenheid: bekleding van de sinussen kunnen chronisch verdikken en drainage blokkeren. Dit leidt tot chronische sinusitis.

Neveneffecten med.

Hangt af van het gebruikte medicijn.

Voornaamste klacht is droogheid van de slijmvliezen.

Prognose

Goed

In enkele gevallen kan de ontsteking zich uitbreiden naar oogkas en craniale holte.

Conjunctivitis

= ontstoken slijmvlies van de ogen. Het is de meest voorkomende oorzaak van een rood oog. Het oogwit wordt bedekt door slijmvlies (conjunctiva) en dit bevat heel dunne bloedvaatjes. Bij irritatie zetten deze vaatjes op, waardoor het oog rood wordt.

Oorzaken
De meest voorkomende oorzaak is een virus of een bacterie. Meestal adenovirus. Ook een allergie, het "droge ogen" syndroom of irriterende stoffen in de omgeving kunnen een rood oog veroorzaken.
 

Verschijnselen
Een bacteriële conjunctivitis geeft een geelgroene afscheiding (pus). De meeste virale infecties van de conjunctiva veroorzaken een slijmvorming en waterige afscheiding. Virussen zijn in het algemeen de oorzaak van het bekende "rode oog", vaak gepaard gaande met een rauwe keel en loopneus, net als bij een verkoudheid of griep; deze verschijnselen duren 1-2 weken. De allergische conjunctivitis geeft vaak jeuk en waterige afscheiding en wisselend matige tot hevige roodheid. Het "droge ogen" syndroom geeft pijnlijke, rode slijmvliezen soms met lichtschuwheid en door de irritatie juist heftige tranenvloed. Irriterende stoffen geven voornamelijk sterke, waterige, afscheiding en eventueel daarna een rood oog. Photofobie.

Diagnose
Door onderzoek kan de oogarts of de huisarts onderscheid maken tussen de verschillende vormen. Soms kan het ook nodig zijn een "kweek" te maken van de afscheiding uit het oog. Hiervoor wordt heel voorzichtig met een klein wattenstaafje langs het oogslijmvlies gestreken. Op deze manier kan worden vastgesteld welke bacterie of virus bestreden moet worden.

Behandeling
Bij een bacteriële conjunctivitis wordt een breed spectrum antibioticum gegeven (sulfacetamide – polymixine – bacitracine – neomycine of trimethoprim – polymixine). Dit kan in de vorm van druppels, zalf of een gel. Bij een virale conjunctivitis hebben antibiotica geen effect. Soms is het nodig met ontstekingsremmende medicijnen te druppelen. Allergische conjunctivitis kan worden behandeld met speciale druppels die tegen een allergie in het oog gericht zijn. Het "droge ogen" syndroom kan soms worden behandeld met kunsttranen. Er zijn vele soorten druppels, zalven en gels in de handel die de verschijnselen van droge ogen helpen verzachten

Preventie
De bacteriële en virale vormen van conjunctivitis zijn besmettelijk. Het is daarom aan te bevelen de handen goed te wassen na contact met de patiënt en geen handdoeken of zakdoeken over en weer te gebruiken.
 

Casus 19

Een 76-jarige man presenteert zich bij de huisarts met gewichtverlies en sinds kort geleden ook een progressieve icterus.

DD icterus (> 40 bili totaal)

1. Prehepatische aandoening

- hemolyse

• Verworven auto-immuun hemolytische anemie (geneesmiddelen)

• Hemoglobinopathieën (sikkelcel, thalassemie, heredilaire sferocyfose, hereditaire elliptocyfose).

• Erytrocytaire enzymdef.

- G6PD (Glucose-6-fosfaat-dehydrogenase)

- PK (pyruvaat hinase)

- glucuronyltransferasedef. (GTD, zet glucosekop op ongeconjug. bili)

• Aangeboren GTD

7% - syndroom van Gilbert (milde def.)

- syndroom van Crigler-Najjar I en II (½ of 1 dag)

• Tijdelijke GTD

- icterus neonatorum

2. Hepatische aandoening

- Verworven

18% ● Virale hepatitis

- hepatitis A, B, C, D, E

- EBV Epstein-Barr-virus

- HSV Herpes-Simplex-virus

- CMV Cytomegalovirus

• Auto-immuun hepatitisA, B, C, D, E

686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868

• Geneesmiddel:

- oac

- androgenen

- chloorprozamine

- isoniazide

- halogene anesthetica

• Alcoholische levercirrose

• Primaire biliaire cirrose (PBC) (ook op jonge leeftijd)

• Primaire scleroserende cholangitis (PSC)

• Cholestase bij zwangerschap

• Rechts decompensatie

• Andere oorzaken:oac

middeltisovirus

irus686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868686868

- sepsis

- postoperatief 7%

- parenterale voeding

- paraneoplastisch syndroom

- meta’s

• Budd Chiari  trombose, v.hepatica

- Familiaire/erfelijke aandoening

• Dubin-Johnson-Syndroom

• Rotor-Syndroom

- Metabole ziekten

• M. Wilson (koperstapeling)

• Hemochromatose (ijzerstapeling)

• A-1-antitrypsinedeficiëntie

• Vetstapeling

3. Posthepatische aandoeningen

15% - obstructie galblaas

- cholangitis (ontsteking galwegen)

20% - obstructie door tumor in galwegen/galblaas/pancreas

- obstructie door ascaris (ingewandsworm/spoelworm)

- Iatrogene galwegstenose

- PSC (zowel intra als ex hep.)

Anamnese

- VG

• Galstenen

• Operatie lever, galwegen

• Vroegere episodes geelzucht/hemolyse

• Hartziekten

• Maligne, IBD

- Fam. Anamnese

• Hemoglobinopathieën

• Geelzucht

• Leverziekten

• maligniteiten

- Kleur ontlasting/urine

- Duur klachten

- Risicofactoren:

• Bloedtransfusie

• IV drugsgebruik

• Risicovol seksueel gedrag

• Buitenlandse reizen

- alcohol/geneesmiddelengebruik

- afwijkend ontlastingspatroon

- anorexie, koorts, maliase, spierpijn, gewrichtsklachten, gewichtsverlies, jeuk

- buikpijn

• Koliekpijn

• Maagpijn

- Cardiaal

• Dyspnoe d’effort

• Enkeloedeem

• Orthopnoe

Lichamelijk Onderzoek

- Algemene indruk

• Bewustzijn

• Verschijnselen duidend op encefalopathie

• Temperatuur

• Bloeddruk

• Pols

• Voedingstoestand

- Kayser-Fleischer-ring bij M. Wilson

- alcohol foetor (alcoholische levercirrose)

- inspectie huid

• Krab effecten

• Geelzucht

• Gebronsde verkleuring van de huid bij hemochromatosis

• Spider Naevus

• Erythema palmare

• Collaterale venen

- Endocrien afw t.g.v. levercirrose

• Gynaecomastie

• Testisatrofie

- Contractuur van Dupuytren (lang levercirrose, aspecifiek)

(vingerpees spanning)

- Thorax (hartfalen, pericarditis constrictiva)

- buik

• Grootte lever/milt

• Drukpijn bovenbuik

• Ascites

• Teken Courvoisier (palpabele galblaas/zwelling bovenbuik)

• Niet drukpijnlijke galblaas

- RT

• Kleur ontlasting

• Inspectie anus op hemorroïden

- Oedeem (portale hypertensie, decompensatio cadis)

Aanvullend onderzoek

• Lab:

• Bilirubine totaal en ongeconjugeerd

• Gamma-GT

• AF

• ALAT

• ASAT

• LDH

• Hb

• Reticulocyten

• Albumine

• Glucose

• Amylase

• Lipase

• Tumormarker: CA 19-9

• CT-scan

Pancreastumoren

Benigne tumoren

Hormoonproducerende tumoren (insulinoom, glucagonoom, gastri­noom).

Pancreascarcinoom

60-70% in kop, 10-20% in corpus en 5% in staart gelokaliseerd.

Oorzaken:

• roken

• alcohol

• industriële carcinogenen

• veel dierlijk vet en cholesterol

Kliniek:

• vermagering, zeurende buikpijn, rugpijn.

• pijnloze icterus, progressief.

• soms bloeding, migrerende tromboflebitisklachten.

• teken van Courvoisier: icterus en palpabele, niet-pijnlijke galblaas.

• hoge tr. dig. bloeding: ingroei in duodenum danwel v. liena­lis (=> fundusvarices).

Diagnose:

Echografie, ERCP, CT-scan.

Behandeling:

1. Palliatie bij icterus d.m.v. endoprothese in galgang (ER­CP), danwel chirurgisch.

2. Operatie van Whipple (pancreaticoduodenectomie): zinvol bij papil van Vater-tumor en goed lokaliseerbare, niet-gemetasta­seerde tumor.

3. Pijn: plexusblokkade (plexus coeliacus) met alcohol of lokaal anestheticum.

Prognose:

5-Jaarsoverleving: < 1%. Na in opzet curatieve operatie van Whipple: 5%.

Wipple:

Een en bloc resectie van het caput van de pancreas met het antrum van de maag, het duodenum, de distale ductus choledochus en de galblaas.De continuiteit wordt hersteld door een pancreaticojejunostomie, een choledochojejunostomie en een gastrojejunostomie.

Complicaties:

Operatiestrefte: 6%

Lekkage anastemose

Resumé

1. Hemolyse: dir.bili N indir.bili  urobiline ++ urine­bili -

2. Completeafsluiting: dir.bili  indir.bili N urobiline - urine­bili ++ AF  gamma-GT 

3. Incomplete afsluiting: dir.bili  indir.bili N urobiline + urine­bili + AF  gamma-GT 

4. Parenchymateuze oorzaken: dir.bili  indir.bili (licht) urobiline ++ urinebili ++

Differentiële diagnose bij leverfunctiestoornissen

aminotransf. LDH AF/gamma-GT

1. hemolyse: weinig/niet  -

2. hepatische oorzaken:   matig 

3. cholestatische hepatitis:   

4. cholestase (geneesm.) :   

5. galstenen: weinig/niet - 

6. pancreaskopcarcinoom: weinig/niet - 

Casus 20

Een 44-jarige vrouw presenteert zich bij de chirurg met een knobbel in de linker borst.

De differentiaal diagnose van een knobbel in de borst bestaat uit:

• Dominante klierschijf

• Cyclische hobbeligheid

• Fibroadenoom

• Cyste

• Mammacarcinoom: Niet pijnlijke, vaste vaak onregelmatige knobbel, Huidverandering, met name intrekking of roodheid van de huid, Tepelverandering, met name intrekking, Vergrote en verharde okselklieren, Hoe slechter de afgrensbaarheid en des te harder de knobbel aanvoelt, hoe groter de kans op een maligniteit

Het lichamelijk onderzoek van de mammae dient zorgvuldig te gebeuren.

• Patiënt dient zowel staand als liggend te worden onderzocht.

• Vergelijk links met rechts

• Inspectie:

  • onregelmatigheden(vb verkleuringen), Afwijkingen van de huid (vb peau d’orange), Intrekkingen van de huid, Afwijkingen van de tepel (vb intrekkingen, rode verkleuringen)

• Palpatie:

  • indien een vrouw zelf een afwijking heeft gevoeld, moet er worden gevraagd deze aan te wijzen.

  • Verder dienen de okselholten en de supra- en infraclaviculaire gebieden goed onderzocht te worden.

Bij een palpabele afwijkingen dient er weer te worden gekeken naar de lokalisatie, grootte, consistentie, beweegbaarheid en pijnlijkheid.

Bij de differentiaal diagnose moet er wel rekening worden gehouden met onder andere de leeftijd van de vrouw, voorgeschiedenis, de familiaire geschiedenis en andere risicofactoren. Bij vrouwen onder de dertig jaar is een knobbel vrijwel altijd goedaardig (>99%). Bij vrouwen boven de vijftig jaar is de kans op een maligniteit ongeveer 10%.

Aanvullend onderzoek bij bevestigen of uitsluiten van de diagnose mammacarcinoom:

• • • Mammagrafie

    • Echografie

    • Cytologisch of histologische punctie

Deze drie diagnostica vormen samen de zogenammde Triple diagnostiek. Wanneer alle drie de onderzoeken verdacht of bewijzend zijn voor een mammacarcinoom, is de diagnose mammacarcinoom voor 100% zeker. Na he vaststellen van de diagnose mammacarcinoom is het van belang om de tumor te classificeren middels de TNM-classificatie.

De behandeling van mammacarcinoom is afhankelijk van het soort carcinoom en de staggering ervan.

Na het vaststellen van de diagnose mammacarcinoom is het van belang om de tumor te classificeren middels de TNM-classificatie:

Met behulp van de TNM-classificatie kan er een stadium worden vastgesteld:

Behandelingen die toegepast kunnen worden zijn:

• Borstsparende operatie

• Ablatio mammae

• Okselklier dissectie (bij de aanwezigheid van lymfeklier metastasen)

• Hormonale therapie

• Combinatieve aanvullende chemotherapie en hormonale therapie

• Aanvullende radiotherapie

• Aanvullende hormonale therapie

• Aanvullende chemotherapie

Fibroadenoom

Een fibroadenoom is een rond, zacht, stevig en pijnloos knobbeltje in de borst dat bestaat uit bind- en klierweefsel. Fibroadenomen komen meestal bij jongere vrouwen voor. De oorzaak is nog niet helemaal bekend, maar aangenomen wordt dat dit samenhangt met hormoonconcentraties in het lichaam. Ook wordt gedacht aan voedingsfactoren zoals overmatige vet- en cafeïneconsumptie.

Vlak voor de menstruatie wordt een fibroadenoom soms gevoelig of pijnlijk en tijdens de zwangerschap kan het groter worden. Veel vrouwen hebben vaak pijnlijke, gezwollen borsten voor de menstruatie. Bij vrouwen die de anticonceptiepil slikken, komt dit overigens minder voor. Bij lichamelijk onderzoek voelt de knobbel rubberachtig aan en kan gemakkelijk in de borst heen en weer worden bewogen.

Een fibroadenoom is goedaardige tumor, welke zich in het algemeen niet tot een maligniteit ontwikkeld.

De behandeling van een fibroadenoom is grotendeels afhankelijk van wat de patiënt wil. Meestal hoeven fibroadenomen bij jonge vrouwen niet te worden verwijderd. Operatieve verwijdering wordt vaak aanbevolen bij vrouwen boven de 25 jaar en bij progressieve groei van het fibroadenoom.

BRCA-gen

Vrouwen die drager zijn van het borstkankergen BRCA 1 of 2 hebben 55 tot 85% kans om voor hun 80ste borstkanker te krijgen.

De kans op eierstokkanker bedraagt 40-60 % (bij het BRCA1) en 15-20 % (bij BCRA2). Bij bepaalde bevolkingsgroepen zoals de Ashkenazi-joden is de frequentie nog hoger. De kans dat een man borstkanker ontwikkeld ligt rond de 5 procent maar het gen kan wel door de man worden overgedragen.

Volgende criteria zijn aanwijzingen voor een erfelijke vorm van borstkanker:

- Twee of meer eerste- en/of tweede graads verwanten (zowel mannelijk als vrouwelijk) aan moeders- of aan vaderszijde met borstkanker en/of eierstokkanker.

- Een eerste graads verwant (man of vrouw) met borstkanker voor het 50ste jaar.

- Een eerste graads verwant met borstkanker en eierstokkanker.

- Een eerste graads verwant met borstkanker en een eerste graads verwant met eierstokkanker.

Casus 21

Een 65jarige man komt bij zijn huisarts in verband met klachten van moeheid sedert enkele maanden. Zijn vrouw vond bovendien dat hij er de laatste weken toenemend bleek begon uit te zien. Uit de anamnese door de huisarts afgenomen komt naar voren dat de patiënt altijd goed gezond is geweest en tot kort altijd veel aan sport gedaan heeft. De laatste weken gaat dat echter helemaal niet meer omdat hij nauwelijks meer zin in heeft en bovendien snel kortademig wordt.

Probleemstelling:

Oudere patiënt met progressieve moeheid, bleekheid en dyspneu d’éffort.

DD anemie

• Normocytair (MCV 80-100)

  • Acuut bloedverlies ( duurt even voordat Hb daalt)

  • Hemolyse

  • Chronische ontsteking

• Microcytair (MCV <80)

  • Ijzergebrek  denk altijd aan GI bloeding

  • Hemoglobinopathieen

  • Sideroblastic  porfyria, loodintoxificatie, alcoholvergifteging

  • Chronische ontsteking

• Macrocytair (MCV >100)

  • Megaloblastair  DNA synthese defecten  PMN ‘s = veelvormige kern neutrofielen

    • Vitamine-B12-deficientie

    • Alcoholisme

    • Foliumzuurdeficiëntie

    • Myelodysplasie

    • Medicatie

      • Methotrexaat

      • Orale anticonceptie

  • Niet megaloblastair

    • Leverziekten

    • Hypotheoïdie

WD

• IJzergebreksanemie op basis van bloeding in tr digestivus.

• Anemie bij hematologische oncologie

Anemie:

- een afname van het aantal erytrocyten (normochroom)

- of een verlaging in het Hb (hypochroom)

Verminderd aantal ery’s:

• Bloeding

• Productiestoornis door stamceldefecten

• Productietstoornis agv grondstof tekort

Verlaging Hb per ery: stoornis in Hb synthese ( hemoglobinopathiëen)

Anamnese:

• Moeheid

• Hartkloppingen

• Bleek zien

• Kortademig

• Geen energie

• Voeding

• Alcohol

• Onderliggende aandoeningen

• Voorgeschiedenis

• Afkomst

• Familieanamnese

• Medicatie  vooral NSAID gebruik kan leiden tot ulcus ventriculi/ duodeni  bloeding, maar ook MTX kan een anemie veroorzaken.

• Trauma

• Bloedverlies (defaecatie, mictie, trauma, maagzweer)

• Loodintoxicatie

• B-symptomen

  • Nachtzweten

  • Moe

  • Jeuk

  • Koorts

  • gewichtsverlies

Lichamelijk onderzoek

• metingen

  • bloeddruk

  • pols

  • saturatie

  • CVD

• hoofd-hals

  • sclerae

  • tong

  • huid, petechiën, blauwe plekken

  • lymfeklieren

  • schildklier

• cor

  • S1S2

  • Souffels (systolisch), extra tonen

  • Hartgrootte

• Pulmonaal

  • Ademgeruis, dempingen

• Abdomen

  • (Pulserende) massa

  • hepatosplenomegalie

  • RT

    • Massa

    • Hemorroïden

    • Bloed aan de handschoen

• inspectie nagels ( kolionychie), oedeem

Bij langdurige ijzergebreksanemie kunnen lepeltjesnagels (kolionychie), scheurtjes ( ragaden) in de mond, een gladde tong, haaruitval en spierzwakte.

Lab onderzoek bij verdenking anemie:

• Hb

• Erytrocyten concentratie

• MCV (gemiddelde celvolume van een ery)

  • MCH (gemiddelde hoeveelheid Hb per ery)

  • MCHC (gemiddelde concentratie Hb per ery)

ERYTROCYTEN

ANEMIE

Indices:

• Mean cell volume (MCV): Ht/erytrocyten per liter (75-96 fl).

• Mean cell hemoglobin (MCH): Hb-concentratie per liter/ery­trocyten per liter (1700-2000 amol).

• Mean cell hemoglobin concentration (MCHC): Hb-concentratie per liter/Ht (20-22,5 mmol/l).

Anisocytose: variatie in celgrootte.

Poikilocytose: vormafwijkingen.

Referentiewaarden:

Erytrocyten: 3,9-5,1 (vrouw) 4,5-5,6 (man)

Hemoglobine: 7,5-9,8 8,0-10,0

Hematocriet: 0,38-0,45 0,41-0,49

Algemene symptomatologie:

• vermoeidheid

• palpitaties

• lusteloosheid

• dyspnoe d'effort

• zwakte

• duizeligheid

• bleke huid en slijmvliezen

• oorsuizingen

Verder:

• verschijnselen van decompensatio cordis

• angina pectoris

• systolisch geruis hart

Classificatie:

Pathogenetische classificatie:

1. Gestoorde aanmaak

1. beenmergafwijking

• stamceldefect

• infiltratie

2. immunologisch

• pure red cell aplasia

3. gebrek aan produktiefactoren

• ijzer

• foliumzuur, vit. B12

• erytropoëtine

2. Verhoogde afbraak

1. intracellulaire factoren

• membraanafwijkingen

• enzymdeficiënties

• hemoglobine-afwijkingen

2. extracellulaire factoren

• antistoffen

• mechanisch

• infecties

3. Verhoogd verlies

• acuut/chronisch bloedverlies

Indeling op basis van MCV:

1. Microcytair:

• ijzergebrek

• thalassemie/hemoglobinopathieën

• sideroblastaire anemie

2. Normocytair:

• aplastische anemie

• nierinsufficiëntie

• meeste andere anemieën

3. Macrocytair:

• vit. B12/foliumzuurgebrek

• hemolytische anemieën

(t.g.v. reticulocytose)

• hypothyreoïdie/leverziekten

Diagnostiek (zie figuur 7-8 blz. 236)

Hoekstenen anemiediagnostiek:

• anamnese en LO.

• perifeer bloeduitstrijk.

• rode-celindices.

• reticulocytenaantal

Verder:

• ijzerstatus: Fe, TYBC, ferritine (lichaamsvoorraad).

• hemolyse: urobiline, bilirubine, haptoglobine, LDH, Coombs-test, Hb-elektroforese, osmotische resistentie, suikerwater- en acid Hamtest.

• macrocytaire anemie: foliumzuur- en vit. B12-bepaling.

• beenmergonderzoek.

Anemie door aanmaakstoornissen

Stamceldefecten

Aplastische anemie

Onvoldoende aanmaak van alle bloedcellijnen => pancytopenie.

Oorzaken:

1. Congenitaal (Fanconi).

2. Verworven:

• idiopathisch

• medicamenteus

• ioniserende straling

• chemicaliën (benzeen)

• postinfectieus (hepatitis A)

Kliniek + lab:

• bloedarmoede met tekenen van infecties en hemorragische diathese (huidbloedingen, neus-, retinabloedingen, menorra­gieën, tr. digestivusbloedingen).

• normochrome, normocytaire anemie met laag reticulocytenaan­tal.

• diagnose: beenmergpunctie/botbiopsie ter differentiatie van andere oorzaken van pancytopenie.

Therapie:

• infectiepreventie en -behandeling

• transfusie van erytrocytenconcentraten en bloedplaatjes

• ciclosporine A

• beenmergtransplantatie

Sideroblastaire anemie: Stoornis in inbouw van ijzer in hemoglobine. Behoort tot de myelodysplastische syndromen (= verworven klonale preleukemi­sche stamcelafwijkingen).

Sprake van microcytaire anemie met laag reticulocytenaantal en normaal of verhoogd serumijzergehalte.

Beenmergpunctie: erytroblasten met ijzerkorrels ringvormig rond kern (ringsideroblasten).

Beenmerginfiltratie Aanmaakstoornis door infiltratie van beenmerg met maligne cellen of granulomateus ontstekingsweefsel (tbc, sarcoïdose). Anemie onderdeel van pancytopenie.

Pure red cell aplasia Geïsoleerde stoornis in aanmaak van rode reeks. In perifere bloed geen reticulocyten aanwezig. Voorbijgaande vorm kan berusten op infectie met parvovirus B19.

IJzergebreksanemie

IJzer is nodig voor synthese van haem. IJzerbehoefte man: 1 mg/dag. vrouw: 1-2 mg/dag. zwangere: 2,5 mg/dag.

In duodenum en jejunum wordt ijzer opgenomen en in mucosacel gebonden aan apoferritine, vastgelegd als ferritine (acute fase-eiwit), danwel rechtstreeks in bloed gebonden aan trans­ferrine (voor 30% verzadigd met ijzer). Het gedeelte dat nog ijzer kan binden is latente ijzerbindingscapaciteit. Vanuit plasma gaat ijzer naar beenmerg; een deel gaat naar lever en milt, waar het als ferritine en hemosiderine in macrofagen wordt opgeslagen.

Referentiewaarden: Plasma-ijzergehalte: 11-32 mol/l. TYBC: 45-72 mol/l.

IJzergebreksanemie meest voorkomende vorm van bloedarmoede. Vrouwen > mannen, i.v.m. bloedverlies tijdens menstruatie.

Oorzaak:

1. Chronisch bloedverlies.

2. Verminderde opname van ijzer:

• deficiënte voeding

• resorptiestoornis

3. Zwangerschap.

Kliniek:

Ernstig ijzergebrek resulteert in epitheelafwijkingen => syndroom van Plummer-Vinson: hypochrome microcytaire anemie, ragaden, glossitis, dysfagie door atrofie van slijmvlies van mond, pharynx en oesophagus, lepeltjesnagels, droge huid en soms haaruitval.

Laboratorium:

• hypochrome, microcytaire anemie

• anisocytose

• laag reticulocytenaantal

• laag serumijzergehalte, verhoogd TYBC, verlaagd serumferri­tine.

Differentiële diagnose:

• hemoglobinopathieën (verhoogd serumijzer en verlaagd TYBC).

• anemie van chronische ziekten, zoals infecties, RA, maligni­teiten (verlaagd serumijzer als TYBC, ferritine normaal of verhoogd).

Therapie:

Per dag 200 mg elementair tweewaardig ijzer: ferrofumaraat (200 mg = 66 mg ijzer) driemaal daags 200 mg. Stijging van hemoglobinegehalte begint na ongeveer 1 week en bedraagt bij orale ijzertoediening 60 mol/l per dag.

Bijwerkingen: maagklachten, diarree of obstipatie.

Anemie door tekort aan foliumzuur of vit. B12

Foliumzuur wordt in darmcellen omgezet in methyltetrahydrofo­laat (mTHF). In weefselcellen wordt mTHF omgezet in THF, dat belangrijk is bij synthese van thymidine (en purinen). Voor omzetting van mTHF in THF is vit. B12 een noodzakelijk co-enzym; hierbij wordt tevens homocysteïne omgezet in methioni­ne.

• Foliumzuurdeficiëntie

Foliumzuur zit in bladgroenten, lever, nier, bonen, pinda's. Lichaamsvoorraad is vrij klein: 6-10 mg in lever.

Oorzaken:

• deficiënt dieet.

• verhoogde behoefte (zwangerschap, chronische hemolyse).

• malabsorptie (spruw).

• geneesmiddelengebruik (methotrexaat, trimethoprim).

Kenmerken: Gestoorde DNA-synthese leidt tot afwijkingen in alle hemopo­tische cellijnen. Sprake van macrocytaire/megaloblastaire anemie, laag reticulocytenaantal, intramedullaire hemolyse (verhoging ongeconjugeerd bilirubine, verlaging haptoglobi­ne en verhoging LDH), verhoogd serumijzer, perifere granulocyto­penie en trombocytopenie.

Ook invloed op andere snel delende weefsels: vlokatrofie in dunne darm, atrofie van tongpapillen (gladde tong).

Diagnose: Bepaling foliumzuur in bloed.

Therapie: Bij dieettekort 100 tot 200 g per dag per os.

• Vitamine B12-deficiëntie

Vit. B12 zit in vlees, lever, eieren, kaas en melk. De lever bevat een voorraad vit. B12 genoeg voor ongeveer 2 jaar. Vit. B12 wordt in terminale ileum geresorbeerd, maar in duodenum bindt het al aan intrinsic factor (glycoproteïne geproduceerd in pariëtale cellen van maag). Vit. B12 kan worden gebonden aan transporteiwit (transcobalamine-2) en aan transcobalamine-1 (opslagcompartiment).

Oorzaken:

• deficiënt dieet (zeer streng vegetarisch).

• tekort aan intrinsik factor t.g.v. atrofie van maagslijm­vlies (pernicieuze anemie), of partiële of totale maagresec­tie.

• afwijkingen aan terminale ileum (Crohn, spruw, st. na resec­tie).

• verbruik in darm t.g.v. bacteriële overgroei (divertikels, obstructie, fistels).

N.B. pernicieuze anemie berust op auto-immuungastritis leidend tot chronische atrofie van maagslijmvlies met verminderde productie van zoutzuur, pepsinogeen en intrinsic factor. Gaat vaak gepaard met andere auto-immuunziekten (schildklier, vtiligo).

Kenmerken:

• zie foliumzuurdeficiëntie.

• neurologische afwijkingen o.b.v. demyelinisering t.g.v. methioninegebrek.

Diagnose:

• vit. B12-spiegel.

• Schilling-test om oorzaak te achterhalen: circulerende transcobalamine wordt verzadigd door subcutane injectie van hoge dosis cobalamine. Kleine dosis radioactief cobalamine per os. Verlaagde uitscheiding in urine duidt op verminderde intestinale absorptie. Vervolgens wordt aan radio­actief cobalamine intrinsic factor toegevoegd. Alleen gevallen die berusten op tekort aan intrinsic factor worden gecorri­geerd, malabsorptie o.b.v. ziekte van terminale ileum niet.

Therapie: Parenterale toediening vit. B12. Dosering: gedurende 1 week 1000 g i.m. om de dag, daarna gedurende 4 weken 1000 g eenmaal per week, om vervolgens over te gaan op 1000 g elke 2 maanden voor rest van leven. Effect af te lezen aan aantal reticulocyten.

Anemie t.g.v. tekort aan erytropoëtine

Bij GFR < 20% => normocytaire anemie t.g.v. onvoldoende pro­ductie van erytropoëtine.

Leukemieën

Bij acute leukemieën sprake van verdringing beenmerg door blasten => nauwelijks ruimte voor normale hemopoëse.

N.B. kleine subgroep van vooral AML ontstaat na langdurige blootstelling aan chemische agentia (benzeen, alkylerende cytostatica) of straling: secundiare leukemieën.

Acute myeloïde leukemie

Kliniek:

- tekenen van anemie

- recidiverende infecties door granulocytopenie

- hemorragische diathese door trombocytopenie

- extramedullaire lokalisaties (splenomegalie, huidinfiltra­ten)

Diagnostiek: Beenmergonderzoek: veel blasten met Auer-staafjes.

Anemie, granulocytopenie en trombocytopenie in perifere bloed.

Behandeling:

Combinatie-chemotherapie. Na 1 of 2 kuren bij 60-80% complete remissie (percentage blasten in beenmerg < 5% en volledig herstel perifere bloedbeeld). Hierna nog 1 à 2 kuren => 30% geneest. 70% ontwikkeld binnen 1-2 jaar recidief met slechte prognose. T.g.v. cytostatica gedurende 3-4 weken diepe pancy­topenie => ondersteunende zorg i.v.v. hemopoëtische groeifac­toren, transfusies en antibiotica.

Betere kansen op curatie (40-60%) door chemotherapeutica gevolgd door autologe of allogene beenmerg- of perifeer-bloed-stamceltransplantatie in fase van complete remissie.

Acute lymfatische leukemie

Piekincidentie tussen 2e en 10e levensjaar.

Kliniek:

Zie AML.

- soms hepatosplenomegalie

- vergrote lymfklieren (verbreed mediastinum)

- meningeale leukemie en leukemie in testikels

Diagnostiek:

Beenmergonderzoek.

Perifere bloed: pancytopenie al of niet i.c.m. toename aantal lymfoblasten.

Behandeling:

1. Combinatie-chemotherapie.

2. Methotrexaat intrathecaal, eventueel schedelbestraling.

3. Bestraling testislokalisaties, eventueel orchidectomie.

Prognose:

Kinderen: 70-80% curatie, bij recidief nog reële kans op genezing.

Volwassenen: 40% als genezen beschouwd, bij recidief slechte prognose.

Chronische myeloïde leukemie

Vnl. bij volwassenen. Translocatie tussen chromosoom 9 en 22 => Philadelphia-chromosoom (alle cellijnen bevatten dit chro­mosoom).

Kliniek:

- splenomegalie i.c.m. leukocytose en/of trombocytose.

- toename alle voorstadia van granulopoëse in perifere bloed.

- celrijk beenmerg met hyperactieve granulo- en megakaryopo­se.

Na gemiddeld 4 jaar gaat deze chronische fase over in z.g. blastencrisis van myeloïde of lymfatische oorsprong: er is differentiatiestop opgetreden => accumulatie blasten in been­merg en bloed (komt overeen met beeld bij acute leukemie met anemie, granulo- en trombocytopenie).

Behandeling:

1. Chronische fase: intermitterende toediening orale cytosta­tica om leuko-trombocytose terug te dringen en omvang milt te reduceren.

2. Blastencrisis: acute leukemie-chemotherapie, echter mediane overlevingsduur 3-6 maanden. Allogene beenmergtransplantatie enige curatieve behandeling.

Chronische lymfatische leukemie

Woekering van vnl. rijpe lymfatische cellen vooral op oudere leeftijd (64 jaar), betreft vaak B-celproliferatie.

Kliniek:

- recidiverende bacteriële en virale infecties t.g.v. granulo­cytopenie en verminderde cellulaire en humorale afweer.

- gegeneraliseerde, niet-pijnlijke lymfadenopathie i.c.m. hepatosplenomegalie.

Diagnostiek:

Lymfocytose met massale beenmerginfiltratie van rijpe lymfocy­ten => verdringing normale hemopoëse => anemie, granulo- en trombocytopenie. Vaak gebrek aan immunoglobulinen, soms auto-antistoffen.

Behandeling:

Expectatief, tenzij .......

- chemotherapie

- monoklonale antilichamen

- gammaglobulinen

- splenectomie (bij recidiverende miltinfarcten of hypersple­nisme)

- allogene beenmergtransplantatie (< 50 jaar)

Complete remissies en curaties zijn uitgesloten.

N.B. Syndroom van Richter: bij 5-10% ontwikkelt in beloop van CLL een non-Hodgkinlymfoom uitgaande van dezelfde maligne kloon als CLL.

PLASMACELDYSCRASIEEN

Sprake van ongecontroleerde proliferatie van cellen die be­trokken zijn bij produktie van antilichamen, betreft klonale produktie van 1 soort antilichamen (paraproteïne).

Multipel myeloom

= ziekte van Kahler. Woekering van plasmacellen uitgaande van beenmerg. Gemiddelde leeftijd: 62 jaar.

Kliniek:

- botpijnen en fracturen

- klachten passende bij anemie

- verhoogde infectieneiging

- hyperviscositeitssyndroom t.g.v. hoog paraproteïnegehalte => neurologische afwijkingen, diffuse slijmvliesbloedingen (neus, tr. dig., urinewegen), visusstoornissen, decompensatio cordis.

- klachten passende bij hypercalciëmie (braken, verwardheid).

Diagnostiek:

1. Lab: sterk verhoogde BSE (> 100 mm), paraproteïne in serum, verhoogd ß-2-microglobulinegehalte (maat agressiviteit ziek­te), lichte ketens in urine (Bence Jones-eiwit), verlaagd Hb, gestoorde trombocytenaggregatie (verlengde bloedingstijd), verhoogd calcium (osteolyse).

2. Beenmergonderzoek: toename pathologische, monoklonale plasmacellen.

3. Röntgenonderzoek: osteolytische laesies.

Behandeling:

1. Afhankelijk van ernst: o.a. prednison, interferon-, dan wel combinatie-chemotherapie.

2. Plasmaferese bij hyperviscositeitssyndroom (wegvangen parapro­teïne).

3. Lokale radiotherapie bij ernstige osteolyse.

Prognose:

Infaust; belangrijkste doodsoorzaak zijn infecties (mede t.g.v. stoornis in produktie van antistoffen).

Macroglobulinemie van Waldenström

Sprake van produktie van monoklonaal 'macroglobuline' IgM. Maligne celpopulatie in overgangsgebied van rijpe B-lymfocyt naar plasmacel: lymfoplasmacytoïde cellen.

Kliniek:

- hepatosplenomegalie en vergrote lymfklieren

- hyperviscositeitssyndroom

- retina-afwijkingen

- soms Raynaud-fenomeen

- polyneuropathie (t.g.v. IgM-neerslagen in zenuwvezels)

Diagnostiek:

Monoklonaal IgM in serum, sterk verhoogde BSE, anemie, ver­hoogde viscositeit, lichte ketens in urine (20%). Beenmergon­derzoek: infiltratie van monoklonale lymfoplasmacytoïde cellen met hetzelfde paraproteïne op celmembraan.

Behandeling:

1. Chemotherapie.

2. Plasmaferese.

Bij gunstige reactie op chemotherapie mediane overleving 4 jaar.

Casus 22

Een 38-jarige man komt op je spreekuur in de huisartsenpraktijk. Je hebt hem nog nooit eerder gezien, terwijl hij toch al jaren in jouw praktijk als patiënt is ingeschreven. Hij vertelt dat hij altijd goed gezond is geweest, ook nu. Hij werkt in de melkveehouderij en is gewend aan zwaar lichamelijke arbeid. Maar hij heeft wel een knobbel in zijn hals gevoeld, die er nu al enige maanden zit. Van zijn vrouw moest hij dit toch eens laten zien.

DD lymfeklierzwelling

• Reactieve aandoeningen

  • infectieus

    • Viraal

      • Mononucleosis infectiosa (EBV)

      • Hepatitis

      • CMV

      • HIV

    • Bacterieel

      • Streptokokken

      • Stafylokokken

      • Tuberculose

      • Kattenkrabziekte

    • Parasitair

      • Toxoplasmose

  • Niet-infectieus

    • Sarcoidose

    • Amyloidose

    • SLE

    • Reumatoide artritis

    • Geneesmiddelen

      • Hydantoinederivaten

      • Para-aminosalicylzuur

• Maligne aandoeningen

  • Hematologisch;

    • Hodgkin lymfoom

    • Non-hodgkin lymfoom

    • (chronische lymfatische) leukemie

  • metastasen

    • mond-keelholte

    • oesophagus

    • schildklier

    • longen

    • maagdarmkanaal

    • pancreas

    • galblaas

    • prostaat

    • testis

    • ovaria

    • nieren

    • huid (melanoom)

Lymfadenopathie

Bij lymfeklierzwellingen zijn er een aantal aspecten waar goed op moet worden gelet: lokalisatie, grootte, consistentie, beweegbaarheid en relatie t.o.v. de overliggende huid.

1. Lokalisatie

Om tot een goede differentiaal diagnose te komen is het verder van belang verschil te maken tussen lokale (= 1 regio) en gegeneraliseerde (=meer dan 1 regio) lymfadenopathie. Bij gelokaliseerde lymfadenopathie is het van belang om in het desbetreffende drainagegebied te zoeken naar een eventuele oorzaak. Belangrijke lymfeklier stations met hun drainage gebieden zijn (zie ook bijlagen 1&2):

• Supraclaviculair: drainage vanuit thyroïd, interne organen abdomen

• Axillair: drainage vanuit arm, borst, thorax en nek

• Inguinaal: drainage vanuit onderste extremiteit, genitalia, bil en

abdominale wand beneden umbilicus

2. Grootte

Normale lymfeklieren zijn meestal kleiner dan 1 cm en zijn vaak groter in de adolescentie dan daarna. Abnormale lymfeklieren zijn groter dan 1 cm.

3. Consistentie

Lymfeklieren met een vaste consistentie duiden vaak op de aanwezigheid van een maligniteit, maar kunnen ook duiden op een eerder doorgemaakte infectie die tot fibrose heeft geleid.

4. Beweegbaarheid

Normale lymfeklieren zijn vrij beweegbaar. Fixatie aan de omringende weefsels kan worden veroorzaakt door maligniteit of een ontsteking in weefsel rondom de lymfeklier.

5. Pijn

Pijn wordt veroorzaakt door recente, snelle groei, wat ervoor zorgt dat pijn receptoren in het kapsel onder spanning komen te staan. Dit is typisch voor een inflammatoir proces, maar kan ook voorkomen bij bloeding in een klier, immunologische stimulatie of een maligniteit.

Oorzaken lokale lymfadenopathie

• Cervicaal:

  • de anteriore cervicale lymfeklieren zijn vaak vergroot ten gevolge van infecties in het hoofd/hals gebied of ten gevolge van systemische infecties zoals bijvoorbeeld infectieuze mononucleose obv Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus of toxoplasmose. Posteriore cervicale lymfeklier vergroting kan voorkomen bij tuberculose, lymfomen, Kikuchi of maligniteit in hoofd/hals gebied.

Inflammatoire cervicale lymfeklieren die binnen een aantal dagen ontstaan en fluctueren zijn typisch voor een stafylokokken of streptokokken infectie. Behandeling bestaat uit incisie en drainage, vaak in combinatie met een antibioticum. Fluctuerende cervicale lymfeklieren die ontstaan in de loop van weken tot maanden zonder de aanwezigheid van een ontsteking of pijn kunnen duiden op infectie met Mycobacterium Tuberculosis, atypische mycobacterie of Bartonella Henselae (kattekrabziekte)

Vast aanvoelende lymfeklieren, vooral bij oudere patiënten en rokers, veronderstellen de aanwezigheid van metastasen.

• Supraclaviculair:

  • vergrote supraclaviculaire lymfeklieren worden geassocieerd met een verhoogde kans op een maligniteit. Vergrote lymfeklieren rechts zijn geassocieerd met maligniteit in het mediastinum, longen of oesophagus. Vergrote lymfeklieren links (Virchow) komen vaak voor bij een maligniteit van de maag, galblaas, pancreas, nieren, testikels, ovarium of prostaat.

• Axillair:

  • veel voorkomende oorzaken van vergrote lymfeklieren in de oksel zijn infecties ten gevolge van een laesie van de bovenste extremiteit. Bij afwezigheid van laesies van de bovenste extremiteit is een maligne aandoening, zoals borstkanker, een veel voorkomende oorzaak.

• Inguïnaal:

  • inguïnaal vergrote lymfeklieren worden vaak veroorzaakt door infecties van de onderste extremiteit, seksueel overdraagbare aandoeningen of maligniteiten.

Bij de anamnese zijn een aantal zaken van belang:

• Onderscheid te maken tussen de aanwezigheid van een mogelijke ontsteking of maligniteit

  	Ontstoken lymfeklier	Maligne lymfoom	metastase
  lokalisatie	Kan overal zitten	Cervicaal, supraclaviculair, inguinaal, axillair, Ring van Waldeyer	Gelegen in lymfdrainagegebied van primaire tumor
  vorm	Rond
  Oppervlak	Glad		Onregelmatig
  Consistentie	Week	Vast, rubberachtig	Hard
  Relatie met omgeving	Rood en warm		Soms onderling of met omgeving vergroeid
  Begrenzing	Moeilijk	Scherp	Soms moeilijk
  (druk) pijnlijkheid	pijnlijk	Niet pijnlijk	Niet pijnlijk

• Blootstelling aan bepaalde zaken (kat ivm kattekrabziekte, ongekookt vlees ivm toxoplasmose, tekenbeet ivm Lyme), reisgeschiedenis en risicovol gedrag (vb seksueel gedrag, drugsgebruik)

• Symptomen zoals koorts, nachtzweten of gewichtsverlies, suggestief voor tuberculose, lymfomen of een andere maligniteit.

Bij lichamelijk onderzoek zijn de volgende zaken van belang:

• Tekenen van een systemische aandoening vb aanwezigheid van splenomegalie kan geassocieerd worden met een lymfoom, leukemie of infectieuze mononucleosis.

• De vijf punten genoemd aan het begin, namelijk lokalisatie, grootte, consistentie, beweegbaarheid en pijn

Diagnostiek

De oorzaak van lymfadenopathie is vaak te achterhalen na een goede anamnese en lichamelijk onderzoek. In gevallen waar dit niet duidelijk is, kan er verder onderzoek worden gedaan.

Aanvullend onderzoek kan worden verricht op geleide van de anamnese en voorgeschiedenis.

• Rontgenfoto

• Serologie

• LAB testen

• Biopsie.

Wanneer bij een lokale lymfadenopathie de oorzaak niet helemaal duidelijk is en een maligniteit niet waarschijnlijk is, kan de patiënt na 4 weken opnieuw worden gezien. Indien na 4 weken de lymfeklier niet in omvang is afgenomen, moet er verder onderzoek, zoals bijvoorbeeld een biopsie, worden ingezet.

Hodgkin lymfoom (de ziekte van Hodgkin)

Het Hodgkin lymfoom is een vorm van kanker van het lymfestelsel. In Nederland wordt per jaar bij ongeveer 350 volwassenen (jaar 2000) de diagnose Hodgkin lymfoom vastgesteld. Gelet op de leeftijd komt de ziekte:

• tussen 20 en 35 jaar relatief vaak voor

• tussen de 35 en 50 jaar minder vaak voor

• boven de 50 jaar vaker voor naarmate de leeftijd stijgt

Het Hodgkin lymfoom komt bij mannen iets vaker voor dan bij vrouwen.

Bij het Hodgkin lymfoom is er sprake van abnormale groei van bepaalde lymfocyten (bepaalde witte bloedcellen). Door deze woekering verliezen de lymfocyten hun normale afweerfunctie. Het lichaam is dan vatbaarder voor infecties. Het Hodgkin lymfoom ontstaat meestal in een lymfeklier, soms in de milt, in de lever of in het beenmerg. Op grond van de kenmerkende lymfocyt, de Hodgkins-Reed-Stemberg-cel, onderscheidt het Hodgkin lymfoom zich van andere soorten lymfeklierkanker (de non-Hodgkin lymfomen).

Klachten:

• Goed voelbare zwelling van 1 van de lymfeklieren in de hals, in een oksel of in een lies (minder vaak).

• Soms ontstaat de zwelling in de ruimte tussen de longen. Dan kunt u last krijgen van benauwdheid of pijn rondom het borstbeen.

• Perioden met koorts, afgewisseld met perioden met een normale temperatuur

• Verminderde eetlust

• Gewichtsverlies

• Sterke vermoeidheid

• Hevige transpiratie, vooral 's nachts

• Jeuk over het hele lichaam

• Pijn op de plaats van de aangetaste lymfeklieren tijdens het

Aanvullend onerzoek:

• Lichamelijk onderzoek

• Bloedonderzoek

  • Bij Hodgkin: BSE, eosinofilie, lymfopenie, anemie, thrombocytose

• Punctie en biopsie van de gezwollen lymfeklier: wat cellen of een klein stukje weefsel worden weggenomen voor onderzoek in het laboratorium

Hodgkins-Reed-Stemberg-cel

Als de diagnose is gesteld, kan verder onderzoek nodig zijn om het stadium van het Hodgkin lymfoom vast te stellen:

• Onderzoek van de keel- en neusholte: om de uitgebreidheid van de ziekte vast te stellen

• Röntgenfoto's van de longen (thoraxfoto)

• CT-scan

• MRI / echografie: hierbij worden bijvoorbeeld organen zichtbaar gemaakt met behulp van geluidsgolven

• PET-scan: Positron Emissie Tomografie; onderzoek dat het stofwisselingsproces in weefsels zichtbaar kan maken

• Beenmergonderzoek: met een punctie wordt wat beenmerg weggenomen voor onderzoek

Behandeling

• Chemotherapie

• Bestraling (radiotherapie)

• Stamceltransplantatie

• Afzien van behandeling

Prognose

De kans op overleving van het Hodgkin lymfoom is vrij groot. Het stadium van de ziekte als de diagnose wordt vastgesteld, is belangrijk.

Gebaseerd op de traditionele stadiumindeling geldt dat bij stadium I en II de kans op overleving na 10 jaar ongeveer 90% is. Bij stadium III of IV 70-80%.

Naarmate er meer tijd verstrijkt na de behandeling, is de kans dat de ziekte terugkeert kleiner.

Non-Hodgkin lymfoom

Non-Hodgkin lymfomen onderscheiden zich van het Hodgkin lymfoom (nieuwe benaming voor de ziekte van Hodgkin). Bij het Hodgkin lymfoom is er een woekering van 1 bepaald soort cel (lymfocyt) in het lymfeweefsel. Bij non-Hodgkin lymfomen is er woekering van andere cellen van het lymfestelsel. Er zijn ongeveer 30 soorten non-Hodgkin lymfomen.

Door de woekering verliezen de cellen hun normale afweerfunctie. Het lichaam is dan vatbaarder voor infecties.

Een non-Hodgkin lymfoom ontstaat vaak in een lymfeklier. Maar soms ook elders, bijvoorbeeld in het lymfeweefsel in de longen, de maag of de schildklier.

Ter aanduiding van de mate van kwaadaardigheid (maligniteit) is er een indeling in twee groepen:

• indolente non-Hodgkin lymfomen; deze groeien langzaam

• agresssieve non-Hodgkin lymfomen; deze groeien snel

Een indolent non-Hodgkin lymfoom geeft vaak pas op de lange duur klachten en wordt daardoor meestal pas ontdekt in een gevorderd stadium van de ziekte. Deze lymfomen kunnen in de loop der jaren overgaan in een agressief non-Hodgkin lymfoom.

Klachten

• goed voelbare zwelling van lymfeklieren in de hals, in een oksel, of in een lies. Over het algemeen is de zwelling niet pijnlijk, hooguit iets gevoelig als u er op drukt.

• perioden met koorts, afgewisseld met perioden met een normale temperatuur

• gewichtsverlies en gebrek aan eetlust

• sterke vermoeidheid

• hevig transpireren, vooral ’s nachts

Onderzoek

• Lichamelijk onderzoek

• Bloedonderzoek: bij Non-Hodgkin: granulopenie, LDH, B2-microglobuline, BSE, eosinofilie, lymfopenie, anemie, thrombocytose

• Punctie en biopsie van de gezwollen lymfeklier: wat cellen of een klein stukje weefsel worden weggenomen voor onderzoek in het laboratorium

Als de diagnose is gesteld, kan verder onderzoek nodig zijn om het stadium van het Hodgkin lymfoom vast te stellen:

• Onderzoek van de keel- en neusholte: om de uitgebreidheid van de ziekte vast te stellen

• CT-scan

• MRI / echografie: hierbij worden bijvoorbeeld organen zichtbaar gemaakt met behulp van geluidsgolven

• PET-scan: Positron Emissie Tomografie; onderzoek dat het stofwisselingsproces in weefsels zichtbaar kan maken

• Beenmergonderzoek: met een punctie wordt wat beenmerg weggenomen voor onderzoek

Behandeling

De behandeling bij het non-Hodgkin lymfoom kan bestaan uit:

• Chemotherapie

• Bestraling (radiotherapie)

• Stamceltransplantatie

• Afzien van behandeling

• Bij mensen met een non-Hodgkin lymfoom met een lage graad van kwaadaardigheid wordt momenteel onderzoek gedaan naar de effecten van immunotherapie (antistoftherapie). Bij immunotherapie krijgt iemand antistoffen toegediend die zich aan kankercellen vasthechten en deze vervolgens vernietigen.

• Ook het effect van immunotherapie in combinatie met chemotherapie wordt bestudeerd. Deze combinatie zou wellicht betere resultaten kunnen geven.

Het gaat hier om wetenschappelijk onderzoek naar nieuwe behandelingen.

Prognose

Non-Hodgkin lymfomen verschillen onderling. Het verloop van de ziekte verschilt daarom sterk per persoon. Over het algemeen geldt:

• patiënten met een indolent non-Hodgkin lymfoom in stadium I of II die zijn bestraald, hebben een goede kans op genezing

• bij patiënten met een indolent non-Hodgkin lymfoom in stadium III of IV kan door de behandeling de ziekte doorgaans enige tijd onder controle worden gehouden

• bij patiënten met een agressief non-Hodgkin lymfoom lopen de 5-jaarsoverlevingspercentages sterk uiteen: ongeveer 20-80%

Casus 23

Een 33-jarige man komt bij de huisarts vanwege vermoeidheid en kortademigheid tijdens zijn optreden als scheidsrechter bij het amateurvoetbal. Hij heeft de klachten sedert enkele weken. Zijn ontlastingspatroon is al sedert enkele maanden veranderd, met soms bijmenging met slijm en af en toe wat bloed. Tevoren is hij altijd gezond geweest. In de familie komen darmkanker en leverziekten voor.

DD bloed-slijm bij de ontlasting

• Infectieus:

  • Bacterieel

    • Campylobacter

    • Salmonella

    • Shigella

    • Yersinia

    • Enterohemorragische E. coli

  • Parasieten

    • Amoeben

    • schistosomiasis

• Inflammatoire darmziekten

  • Colitis ulcerosa

  • Ziekte van Crohn

• Irritatie anaal slijmvlies

• Vaatabnormalieen

  • hemorrhoïden

  • Aorta-duodenale fistel

  • Syndroom van Peutz Jeghers

• Maligniteiten

  • Coloncarcinoom

  • caecumcarcinoom

• Tractus digestives bloeding

  • Maagbloeding (ulcus ventriculi)

  • Doudenum bloeding (ulcus duodenum)

  • Meckeldivertikel

• Diverticulose

• Colonpoliepen

Anamnese :

• Wanneer begonnen ?

• Buikpijn?

• Bloed op of in de ontlasting?

• Anale pijn?

• Voorgeschiedenis:

  • Leverziektes?

  • Obstipatie?

  • Arteriële afwijkingen?

• Uitlokkende factor?

• Kleur en aspect ontlasting?

• Koorts

• algehele malaise

• Uitgebreide familieanamnese

• medicatie gebruik (NSAID’s)

• reisanamnese

• gewichtvermindering?

• Nachtzweten?

• Moeheid?

Lichamelijk onderzoek:

• Metingen

  • Bloeddruk

  • Pols

• Hoofd-hals

  • Sclerae (bleek)

  • Mond (bloedinkjes op slijmvlies en lippen)

  • Lymfeklieren

• Abdomen

  • Inspectie

    • Leverstigmata

    • bobbels

  • Auscultatie

    • Peristaltiek

    • Soufles over vaten

  • Percussie

    • Abnormale dempingen

  • palpatie

    • pijn ROB

    • abnormale weerstanden

    • soepelheid van de buik

  • RT

    • Bloed aan de handschoen

    • afwijkingen anus: fissuren, fistels en anal tags (= verdikte en vergrote anale plooien), ontstekinginfiltraat in wand.

• • • hemorrhoïden

• • • massa’s

    • poliepen

Aanvullend onderzoek:

• lab:

  • Hb

  • MCV

  • BSE

  • CRP

  • Leuko’s

  • Trombocyten

  • Albumine

  • AF

  • Gamma-GT

  • FOB

  • CEA

  • LDH

• Colonscopie met biopten

• X-coloninloopfoto

• Bacteriologisch en parasitolo­gisch onderzoek faeces

• Gastroscopie (maagbloeding)

• Echo buik (meta’s )

• CT-scan (meta’s)

• Genetisch onderzoek

Colonpoliepen en coloncarcinoom

Poliepen:

1. Adenomateuze of neoplastische poliepen: Boven 55 jaar bij 40-60% van mannen en 30-40% van vrouwen. Met name in sigmoïd, in 25% multipel. 1% van alle adenomateuze poliepen en 10% van de grote is bij ontdekking reeds carci­noom. N.B. coloncarcinoom ontstaat altijd uit poliep, behalve bij colitis ulcerosa.

2. Hyperplastische of metaplastische poliepen: Doorgaans kleiner dan 1 cm, degenereren niet maligne.

3. Ontstekingspoliepen (pseudopoliepen): Komen voor bij colitis ulcerosa en M. Crohn van colon. Bestaan uit granulatieweefsel, geen maligne degeneratie.

4. Juveniele poliepen (Hamartomateus): Hamartomen (= ongeordende woekeringen van weefselcomponenten, die ook onder normale omstandigheden in betreffende orgaan voorkomen), ontstaan op kinderleeftijd. Zelden maligne degene­ratie. Bloedverlies. Syndroom van Peutz-Jeghers: Autosomaal dominant. Gekenmerkt door pigmentatie en multipele hamarteuze poliepen in maag en dunne darm en colon (invagina­tie). Bloedverlies.

Verhoogd risico op coloncarcinoom:

• multipele adenomateuze poliepen.

• eerder aangetoond rectum- of coloncarcinoom.

• coloncarcinoom in familie.

• familiaire adenomateuze polyposis coli: mutatie op chromo­soom 5 => 100% kans op carcinoom.

• langdurig bestaande colitis ulcerosa (> 10 jaar).

Epidemiologie:

M:V = 1,3:1. Leeftijd > 50 jaar. Incidentie Westerse landen hoger door dieet (weinig vezels, veel vetten)

Etiologie:

1. Voeding: weinig vezels => verhoogde kans.

2. Vet-galzuren afbraakprodukten: hoe meer vet, hoe meer galzuren. Zowel bepaalde galzuren als cholesterol zouden door bepaalde bacteriën kunnen worden afgebroken tot carcinogenen.

Kliniek:

• moeheid, anorexie, vermagering.

• verandering defaecatiepatroon (vnl. linkszijdig).

• bloedverlies rectaal (vnl. linkszijdig).

• zeurende buikpijn.

• obstructieklachten (vnl. linkszijdig).

• tenesmi (rectumlocalisatie).

• weerstand in buik palpabel.

• vergrote lever door meta's.

• afwijkingen bij rectaal toucher.

Diagnostiek:

1. Lab: Hb-daling, BSE stijging, verhoogd AF en gamma-GT bij meta's naar lever, FOB positief, CEA verhoogd bij progressieve metastasering (van waarde bij postoperatieve vervolging).

2. Coloscopie met biopten.

3. X-coloninloop (mist 10% van carcinomen).

4. Echografie en CT-scan ter detectie van levermeta's.

Differentiële diagnose:

• diverticulose

• poliep

• M. Crohn/colitis ulcerosa

• stenose/bloedverlies door ischemische colitis

• lymfoïde tumoren/tumoringroei van buitenaf

• DD rectaal bloedverlies

Behandeling:

1. Chirugie: verwijdering tumor en drainerende lymfklierstati­ons. Zonodig excisie levermeta's (< 3).

2. Palliatief: rectale tumoren kunnen behandeld worden met radiotherapie en cryochirurgie en/of lasertherapie.

3. Chemotherapie: 5-Fluorouracil bij uitgebreide levermetasta­sering, werkzaam in 10-20%. In combinatie met levamisol na in opzet curatieve resectie => verminderde recidiefkans.

Prognose:

Beperking tot mucosa: 5-jaarsoverleving 85-90%.

Ingroei in spierwand en serosa: 60-65%.

Aangedane lymfklieren: 20-40%.

Coloncarcinoom

Bij mannen op 3^de plaats van maligniteiten en vrouwen op 2^de plaats.

Gemiddelde 5jaaroverleving is 50% (colon+rectum)

Etiologie: combinatie aanleg (5-10% familiair) en omgevingsfactoren (ongezonde levensstijl)

FAP (familiaire adenomateuze polyposis) vanaf 10jaar screening.1x2 jaar

HNPCC (hereditary non-polyposis colon cancer) vanaf 20 jaar screening 1x2 jaar

• minstens 3 verwanten met HNPCC-achtige carcinomen

• minstens 1 eerstegraads en 2 tweedegraads

• twee opeenvolgende generaties aangedaan

• 1 patiënt jonger dan 50 jaar op diagnose

• geen FAP

• tumor aangetoond met pathologisch onderzoek

Belaste familieanamnese: vanaf 45-50 jaar screening 1x5 jaar

• een eerstegraads familielid voor 45 jaar

• Of twee eerstegraads familieleden

Pathologie: bijna altijd adenocarcinoom volgens TNM stadium

Screening gebeurt met behulp van een colonscopie bij HNPCC en belaste familieanamnese en met een sigmoïdoscopie bij FAP

Behandeling:

Chirurgie is eerste keus. Curatieve opzet bij volledige resectie mogelijkheid anders palliatief om darmobstuctie te voorkomen.

Recidief

Gemiddelde 5jaaroverleving is 20-30%. Wordt weer behandeld met chirurgie.

FAP

Honderden poliepen in het colon na het 10 jaar ontstaan. Maligne ontaarding treedt altijd op rond de veertig jaar. Ziekte is autosomaal dominant. Erfelijke mutatie van het FAP-gen t;5q-22. Aanbeveling op jonge leeftijd een totale colectomie te ondergaan

Bijkomende mogelijke aandoeningen:

• Syndroom van Gardner: mesenchymale tumoren en cysten met name in de kaak

• Syndroom van Turcot: hersentumoren

• Tumoren van

  • Schildklier

  • Duodenum

  • Galwegen

Prostaglaninesyntheseremmers blijken werkzaam te zijn bij het onderdrukken van de groei van deze colontumorem zoals ze nog in het niet-maligne stadium verkeren.

HNPCC

Rond de veertig jaar maligne ontaarding. Mutatie in het replicatiesysteem van het DNA. Carcinoom vaak proximaal in het colon. Naast carcinomen komen er ook adenomen voor. Vaak multipel voorkomen tegelijk of na elkaar.

Regelmatig carcinomen gevonden in:

• Endometrium

• Ovarium

• Maag

• Dunne darm

• pyleum

Casus 24

Een 55-jarige vrouw komt op de polikliniek psychiatrie in verband met depressieve klachten.

DD

• Depressie

• Dysthyme stoornis

• Normale stemmingsschommelingen

• Aanpassingsstoornis met depressieve stemming

  • externe stressor aanwezig, niet voldoen aan criteria depressie

• Lichamelijke ziekten:

  • Parkinson

  • Hyperthyreoïdie

  • Dementie

  • Overgang

• Medicamenteus

Depressie kan worden vastgesteld indien vijf van de negen kenmerken aanwezig zijn:

Diagnostische criteria voor depressie in engere zin (DSM-V)

1. Depressieve stemming

2. Verlies van interesse of plezier

3. Gewichtsverlies

4. Insomnie of Hypersomnie

5. Psychomotore agitatie of remming

6. Vermoeidheid, verlies van energie

7. Gevoelens van waardeloosheid, schuldgevoelens

8. Verminderd vermogen om na te denken, zich te concentreren of besluiteloosheid

9. Terugkerende gedachten aan de dood, suïcidegedachten

Doelstellingen van het beleid zijn het verlichten van de klachten en het bevorderen van het herstel naar normaal functioneren. Het beleid is afhankelijk van de aard van de depressieve stoornis en de gevolgen hiervan, zoals de mate van lijdensdruk of disfunctioneren van de patiënt, en wordt afgestemd op de voorkeuren, wensen en eventuele lichamelijke of psychiatrische comorbiditeit van de patiënt. Afhankelijk van deze factoren kan gekozen worden voor:

• voorlichting, begeleiding en eventueel medicamenteuze behandeling door de huisarts (naarmate de depressieve stoornis een grotere lijdensdruk en meer disfunctioneren tot gevolg heeft, zal eerder worden overgegaan tot (toevoegen van) medicamenteuze behandeling);

• psychologische interventie door een geïnteresseerde huisarts, maatschappelijk werkende, psycholoog of sociaal-psychiatrisch verpleegkundige werkzaam binnen de eerste lijn;

• psychotherapie door een klinisch psycholoog, psychotherapeut of psychiater verbonden aan een instelling in de geestelijke gezondheidszorg (GGZ-instelling), een psychiatrische afdeling van een algemeen ziekenhuis (PAAZ), dan wel vrijgevestigd;

• multidisciplinaire behandeling in een GGZ-instelling of PAAZ.

Behandeling met alleen psychologische interventies of psychotherapie is in het algemeen even effectief als behandeling met alleen antidepressiva. Wel is het nodig dat de patiënt over voldoende motivatie en zelfinzicht beschikt. Als de patiënt voor psychologische interventie of psychotherapie wordt verwezen, kan de huisarts - mits er voldoende informatie-uitwisseling is - een deel van de zorg op zich nemen, bijvoorbeeld de medicamenteuze behandeling.

In de onderstaande richtlijnen worden de voorlichting, begeleiding en medicamenteuze behandeling door de huisarts verder uitgewerkt.

Voorlichting

• Depressieve stoornis komt frequent voor. De stoornis kan beschouwd worden als ziekte en is geen persoonlijke zwakte of karakterafwijking.

• Het beloop is redelijk gunstig, de helft van de patiënten herstelt in drie tot vier maanden.

• Stel niet te veel eisen aan jezelf, richt de blik vooral op het heden, zorg voor structuur in de dag, voldoende lichaamsbeweging, voldoende sociale contacten, blijf eventueel werken en vermijd overmatig alcoholgebruik.

Begeleiding

• In het begin (twee)wekelijkse contacten, later geleidelijk minder frequent. Evalueer steeds het beloop.

• Raad aan sleutelfiguren in de omgeving in te lichten.

• Besteed aandacht aan teleurstelling, verdriet, krenking of woede en uitlokkende factoren.

• Stel haalbare dagelijkse doelen en moedig aan te doen waar men nog wél plezier in heeft.

Medicamenteuze behandeling

Kies voor toevoeging van medicijnen afhankelijk van lijdensdruk, dysfunctioneren en voorkeur van de patiënt. Leg uit dat het effect op de stemming pas na twee tot vier weken merkbaar is en dat in het begin bijwerkingen kunnen optreden. Bij de keuze voor een TCA of SSRI spelen naast contra-indicaties de potentiële bijwerkingen en eerdere ervaringen een rol.

• TCA's (hebben de voorkeur bij extrapiramidale verschijnselen, bij NSAID- of antipsychoticagebruik): amitriptyline, imipramine of nortriptyline 75 mg voor het slapen, in twee weken geleidelijk verhogen tot 150 mg; bij ouderen starten met 25 mg, verhogen tot 75 mg. Bij alle patiëntencategorieën: bij onvoldoende effect na vier tot zes weken de dosis verhogen met 25 mg per twee tot drie dagen tot effect optreedt; maximale dosis 300 mg. Bijwerkingen: duizeligheid, obstipatie, droge mond, wazig zien en transpireren.

• SSRI's (hebben de voorkeur bij recent hartinfarct, hartfalen, hartritmestoornissen, bemoeilijkte mictie, onbehandeld glaucoom): fluvoxamine 100 mg 's avonds, paroxetine 20 mg 's morgens of sertraline 50 mg éénmaal daags. Bij onvoldoende effect na vier tot zes weken de dosis verdubbelen; maximale dosering respectievelijk 300, 60 en 200 mg per dag. Bijwerkingen: misselijkheid, diarree, angst, agitatie, nervositeit, slapeloosheid, hoofdpijn.

• Bij geen respons of onacceptabele bijwerkingen de medicatie vervolgens uitsluipen en eventueel een antidepressivum uit de andere groep proberen.

• Behandel tot zes maanden na het verdwijnen van de depressie; daarna uitsluipen in vier weken.

• Bij angst of agitatie zo nodig benzodiazepinen voorschrijven, maximaal twee tot zes weken.

• Bij recidiverende of chronische depressie: overweeg een onderhoudsbehandeling.

Verwijzing

Verwijs voor psychologische interventie of psychotherapie:

• als in overleg met de patiënt primair voor deze behandeling wordt gekozen;

• bij onvoldoende effect van begeleiding en behandeling door de huisarts;

• bij onacceptabele bijwerkingen van antidepressiva;

• bij ernstige psychosociale problemen;

• bij persoonlijkheidsstoornissen die het herstel belemmeren.

Verwijs naar een psychiater:

• bij ernstig sociaal dysfunctioneren, ondanks begeleiding en ingestelde behandeling;

• bij een sterk verhoogd suïciderisico;

• bij een bipolaire of psychotische depressie.

Extra dd bij depressie:

• Perimenopauzale klachten, maar alleen als deze stemmingsverandering optreedt in samenhang met slapeloosheid en opvliegers

Menopauze:

Volledige uitputting follikelvoorraad in ovarium. Daardoor geen oestrogeenproductie.

Leeftijd in Nederland gemiddeld 52 jaar (46-56j)

Klachten vooral perimenopauzaal door toenemende oestrogeenderving.

• Urgenitale atrofie

• Flushes

• Slecht slapen

• Psychische instabiliteit.

Klachten komen voor bij 75% van de vrouwen.

Therapie:

Algemeen

Hormoontherapie

Alleen oestrogenen toedienen verhoogt het risico op baarmoederkanker, maar dit risico neemt weer af wanneer er ook progesteron wordt gegeven.
Vrouwen die geen baarmoeder meer hebben (hysterectomy) kunnen wel alleen oestrogenen nemen.

Complicaties gebruik HST

borstkanker

trombose, hartinfarct, cva

galstenen

gevoelige borsten

oedeem

hoofdpijn

misselijkheid

buikpijn

onregelmatig bloedverlies

Contra-indicatie HST:

borstkanker, baarmoederkanker

bloedklonters (trombose)

galproblemen of een leveraandoening

beroerte

migraine

Stemmingswisseling:

Oestrogeensuppletie gedurende 3 maanden (proefbehandeling). Blijft verbetering van klachten uit dan heeft oestrogeensuppletie geen zin en overweegt men antidepressieve behandeling.

Pathofysiologie menopauze:

1. Uitputting follikels

Follikels reageren slechter op FSH-stimulatie

Oestrogeenspiegels laag

Daardoor toename FSH en LH afgifte: cyclusduur verkort maar patroon blijft herkenbaar.

2. In latere fase: in toenemende mate anovulatie en corpus-luteum insufficientie.

Daardoor progesterondeficientie.

Door alleen blootstelling aan oestrogeen zonder progesteron; disfunctionele bloeding endometrium.

3. Uiteindelijk reageren follikels nauwelijks meer op stimulatie en oestradiolsecretie daalt tot zulke lage waarden: uitblijven bloedingen (geen endometriumproliferatie)

Na menopauze: Ovarium blijft oiv LH spiegels lange tijd androsteendion en vooral testosteron produceren. Door perifere aromatase v androsteendion in vetweefsel blijft nog enige oestrogeenproductie bestaan.

Casus 25

Een 26-jarige voetballer heeft een valgus-endorotatie van zijn knie doorgemaakt. Meteen na het trauma wordt hij onderzocht door de fysiotherapeut.

DD

• Voorste kruisbandletsel

• Meniscusletsel

• Collateraal bandletsel

• Patellaluxatie

• Fractuur

• Contusie (kneuzing van bot en/of weke delen)

• Distorsie (ligamentair letsel)

Knieklachten zijn na rugklachten de meest voorkomende klachten over het bewegingsapparaat in de huisartspraktijk. De prevalentie van (traumatische en niet-traumatische) knieklachten is 48 per 1000 patiënten per jaar. In ongeveer tweederde van de gevallen van een knietrauma wordt de diagnose contusie of distorsie gesteld. In 9 procent is er sprake van een letsel van één of meerdere banden, terwijl de meniscus in 6 procent is aangedaan. Patellaluxaties en fracturen komen beide in 3 procent van de gevallen voor.³

anamnese

• Aard van de klacht

• Beleving

• Invloed op dagelijks leven

• Verwachtingen van de patiënt

• Voorgeschiedenis

• medicatiegebruik

• Ontstaanswijze

• Lokalisatie

• Provocerende en verzachtende factoren

• Tijdsaspect

• Begeleidende symptomen

• Uitstraling

• trauma

  • Knak gehoord/gevoeld?

  • Snel dik, zwelling?

  • Nog op de knie kunnen staan?

  • Waar pijn in de knie?

  • Aard van de pijn?

  • Slotklachten?

  • Instabiliteit?

  • Patella op zijn plaats

Lichamelijk onderzoek

• Vergelijk links met rechts

• Vergelijk aangrenzende gewrichten

• Inspectie

  • algemeen

    • Vorm

    • Kleur

    • Beharing

    • Littekens

    • Venentekening

    • Spontane bewegingen

    • Huid

  • Inspectie in stand ventraal

    • Beenassen (valgus/varus knieën)

    • Stand patella

    • Zwellingen van de knie of omliggende structuren

    • Stand voeten/enkels

    • Stand bekken

    • Spiercontour

  • Inspectie in stand dorsaal

    • Zwelling (Bakerse cyste)

    • Stand voeten/enkels

    • Stand bekken

    • Beenassen (valgus/varus knieën)

    • Spiercontour

  • Inspectie in rugligging

    • Stand benen (stand van Bonnet, flexiecontractuur, valgus/varus knieën

    • Beoordeling hoogte patella

    • Zwelling knieën: hydrops, haematros

    • Verandering zwelling bij overtrekken

  • Inspectie looppatroon

    • Symmetrie

    • Paslengte

    • Afwikkeling

    • Standfase

    • Flexiecontractuur knieën

• Bewegingsonderzoek

  • In rugligging

    • actief

      • flexie

      • extensie

    • passief

      • flexie

      • extensie

  • in zit

    • aanspannen flexoren

    • aanspannen extensoren

    • beoordeling sporing patella

• spiertesten

  • flexoren

    • m. gracilis

    • m.satorius

    • m. plantaris

    • m. biceps femoris

    • m. semitendinosus

    • m. semimembranosus

    • m. gastrocnemius

  • extensoren

    • m. rectus femoris

    • m. vastus lateralis

    • m. vastus intermedius

    • m. vastus medialis

• palpatie in rugligging

  • femurcondylen en epicondylen, tibiacondylen, caput fibulae, patella

  • gewrichtskapsel (aanweerszijden van de patellla, let op zwelling)

  • gewrichtsspleet (lateraal/mediaal)

  • eventueel spieren/pezen

  • Bakerse cyste (mediaal in de fossa poplitea)

• Speciële testen

  • Bij verdenking op hydrops

    • Danse patellaire / ballottement

    • Houding: in rugligging met gestrekte knieën en heupen

    • Fixatie: met de hele hand de recessus suprapatellaris leegstrijken naar distaal, met de vinger van de andere hand op de patella duwen.

    • Let op: beweeglijkheid patella

    • Alternatief bij geringe hydrops: een hand van de mediale gewrichtsspleet naar craniaal strijken, vervolgens met de andere hand van craniaal naar caudaal leegstrijken.

    • Let op: vullen mediaal

  • Stabiliteit mediale collaterale ligament

    • Houding: in rugligging met 0 en in 30 graden knieflexie (been hangt over de rand van de onderzoeksbank)

    • Fixatie: een hand lateraal tegen gewrichtspleet, andere hand ter hoogte van maleolus medialis)

    • Test: valgusdruk met hand ter plaatse van de enkel

    • Let op: abnormale beweeglijkheid

    • Opmerking: knieën in een volledige extensie zijn collateraal stabiel bij een geïsoleerde laesie van de collaterale banden; treedt er bij de gestrekte knie abnormale beweeglijkheid op dan is er (ook) een laesie van kruisband en kapsel

  • Stabiliteit laterale collaterale ligament

    • Houding: in rugligging met 0 en in 30 graden knieflexie (been hangt over de rand van de onderzoeksbank)

    • Fixatie: een hand mediaal tegen gewrichtspleet, andere hand ter hoogte van maleolus lateralis)

    • Test: varusdruk met hand ter plaatse van de enkel

    • Let op: abnormale beweeglijkheid

    • Opmerking: knieën in een volledige extensie zijn collateraal stabiel bij een geïsoleerde laesie van de collaterale banden; treedt er bij de gestrekte knie abnormale beweeglijkheid op dan is er (ook) een laesie van kruisband en kapsel

  • Schuifladetest (kruisbanden)

    • Houding: in rugligging met 90 graden knieflexie en voeten plat op de onderzoeksbank, in neutraalstand, exo-en endorotaietoestand van het onderbeen

    • Fixatie: handen aan weerszijde van de knie, vingers in knieholte, duimen op de gewrichtsspleten, fixeer de voeten van de patiënt door er met je dijbeen op de gaan zitten.

    • Test: druk de proximale tibia naar ventraal en dorsaal ten opzichte van het femur (resp. voorste en achterste schuiflade)

    • Let op: abnormale beweeglijkheid

• • Test van Lachman (voorste kruisband)

    • Houding: in rugligging met 15 graden knieflexie

    • Fixatie: omvat met een hand het ditale femur, met de andere de proximale tibia

    • Test: druk met de ene hand het femur naar dorsaalen trek met de andere hand de tibia naar ventraal

    • Let op: abnormale beweeglijkheid, li/re vergelijken

• • Gravity sign (achterste kruisband)

    • Houding: in rugligging met 90 graden flexie in heupen en knieën, waarbij de onderzoeker de onderbenen ondersteunt

    • Fixatie: ondersteun de onderbenen ter plaatse van enkels / hielen en hou ze op gelijke hoogte

    • Test: kijk naar rechts-links-verschillen in de hoogte van de tuberositas tibiae

    • Let op: naar dorsaal zakken van de tibia

  • Mc Murry (menisci)

    • Houding: in rugligging met knie in maximale flexie

    • Fixatie: palperende wijsvinger op mediale en duim op laterale gewrichtsspleet, andere hand omvat de achtervoet / enkel, voor de mediale meniscus onderbeen exoroteren, voor de laterale meniscus endoroteren

    • Test: vanuit maximale flexie met geroteerd onderbeen strekken van de knie

    • Let op: pijnlijke knap ter hoogte van de laterale of mediale gewrichtspleet

  • Pivot shift test (anterolaterale subluxantie tibiaplateau, suspect voor voorste kruisband en laterale collateraalband ruptuur)

    • Houding: in rugligging met licht gestrekt been

    • Fixatie: een hand onder voet, andere hand aan laterale zijde knie, gestrekte been optillen

    • Test: vanuit de strekstand knie nedoroteren en flecteren met voortdurende asdruk op het onderbeen en valgusstress op de knie

    • Let op: spontaan terugschieten van de tibia ( bij ongeveer 30 graden flexie) gepaard gaande met een klik

• • Test van Apley (menisci, collaterale banden)

    • Houding: buikligging met knie in 90 graden flexie

    • Fixatie: onderbeen vasthouden, eventueel bovenbeen fixeren met eigen knie, eventueel hiel omvatten

    • Test: axiale compressie uitoefenen op onderbeen met gelijktijdige endo-/exorotatie van het onderbeen (menisci) of tractie uitoefenen op onderbeen met gelijktijdige endo-/exorotatie van het onderbeen (collaterale banden)

    • Let op: pijn en eventueel klik

  • Signe de rabot (retropatellaire chrondopathie)

    • Houding: in rugligging met gestrekte knieën en heupen

    • Fixatie: met duim en wijsvinger van een hand de patella bovenpool omvatten en naar distaal fixeren

    • Test: patiënt spant m. quadriceps aan (kniekuil op onderlaag drukken)

    • Let op: retropatellaire pijn alleen aan de aangedane kant

• Omvangsmeting

  • Bovenbeensmeting: links en rechts op dezelfde hoogte (10 cm craniaal van patellabovenpool of 20 cm craniaal van mediale gewrichtsspleet), meet op 0,5 cm nauwkeurig, geen absolute waarde: alleen als links-rechts vergelijking.

Aanvullend onderzoek

• MRI

• Röntgenfoto

Vraag uitsluitend een röntgenfoto aan bij verdenking op een fractuur. De volgende gegevens kunnen hierop wijzen: oudere leeftijd, val of geweld van buitenaf, afwijkende stand, asdrukpijn (het been kan niet worden belast) en als de knie niet tot 90 graden actief kan worden gebogen. Bij kinderen en adolescenten (tot het moment van voltooide groei) kan een binnen enkel uren ontstane intra-articulaire zwelling wijzen op een fractuur.

Evaluatie  

• contusie, distorsie of partiële ruptuur van de mediale of laterale collaterale band: geen of gering ballottement, geen of geringe vermindering van de passieve beweeglijkheid, het been kan volledig worden belast, pijn bij palpatie van de mediale of laterale band en bij valgiseren respectievelijk variseren.

• verdenking op een intra-articulaire aandoening: slotstand of ballottement; de snelheid van het ontstaan van een zwelling is een aanwijzing voor de ernst en de prognose; bij een binnen enkele uren ontstane zwelling is een kruisbandletsel, een meniscusletsel, of een combinatie van beide waarschijnlijk; de precieze aard van het letsel is echter door de huisarts niet met zekerheid vast te stellen.

• patellaluxatie: de patella is naar lateraal verplaatst (geweest).

Medicamenteuze therapie  

Ter verlichting van de pijn kan paracetamol worden voorgeschreven. Tweede keus is een NSAID, zoals ibuprofen, diclofenac of naproxen.

Eerste algemene maatregelen.

- In de eerste fase na het stellen van de diagnose dient ijsapplicatie en een compressief wattenverband bestaande uit alternerende een laag watten en een velpeau zwachtel, 3 lagen dik, aangewend te worden.

- Bij extreme last is een dorsale gipsspalk in afwachting tot definitieve behandeling aangewezen.

- De patiënt moet het been ontlasten met behulp van twee krukken tot definitieve diagnose en therapie.

- Het gebruik van niet-steroïdale anti-inflammatoire middelen met een beperkte halfwaarde tijd type Brufen^® moet steeds in voldoende dosis gegeven worden.

Bandinstabiliteit:

Bij draailetsel: de mediale collaterale band en voorste kuisband raken vaak beschadigd.

Kruisbanden liggen intra-articulair maar extrasynoviaal. Ze voorkomen dat de femurcondylus te veel naar voren of naar achteren kan bewegen ten opzichte van de tibia. Beschadiging van de mediale collaterale band en voorste kuisband wordt meestal veroorzaakt door een valgus-exorotatietrauma. Een binnen enkele uren na het trauma ontstane zwelling wijst op een haemartros, waarbij vooral een ruptuur van de voorste kruisband moet worden overwogen. Geïsoleerde of gecombineerde kruis- en collaterale bandletsels komen in ongeveer tien procent van de traumatische knieletsels voor. Letsels van de voorste kruisband en de mediale collaterale band komen het meest frequent voor. Het merendeel van deze letsels ontstaat bij sportactiviteiten. Letsels van de laterale collaterale band en van de achterste kruisband zijn zeldzaam en ontstaan meestal door verkeersongevallen of ongevallen in de privésfeer

Instabiliteit van mediale collaterale band

Oa als gevolg van blocktackle op sportveld

• Zwelling

• Pijn over banden

• Pijn over de aanhechting aan de mediale femurcondylus of tibia

• Soms pijn over gewrichtsspleet

Testen stabiliteit mediale collaterale ligament. Sprouw van 5-8 mm wijst op een complete scheur.

Behandeling: conservatief 6 weken in een gipskoker. Dit is ook een goede behandeling voor een eventuele perifere meniscusscheur. Indien er ook een voorste kruisband laesie bestaat wordt de behandeling daarvan meestal uitgesteld tot na de genezing van de mediale band.

Voorste kruisband letsel

• Instabiliteitsgevoel bij trap aflopen

• Pijn bij draaiende bewegingen

• haemarthros

• Lachman +, VSL +, pivot shift+

Scheuring treedt op bij doordraaien bij mediale collaterale bandletsel hierbij raakt de voorste kruisband blijvende onherstelbare beschadigd.

Behandeling: Hechten heeft geen zin.

Eerste 6 weken in het gips, daarna intensief de spieratrofie bestrijden. Een deel van de patiënten heeft hierna geen klachten meer. Verhoogd risico op meniscus beschadiging. Blijvend instabiel, verwegen voorste kruisband recontructie: een pees (middelste eenderde deel van de patellapees of m. semitendinosuspees)wordt geplaatst op de plaats van de gescheurde kruisband. Er wordt een bottunnel geboord in tibia en femur die uitkomt bij de aanhechting van de kruisband aan de tibia en aan de mediale femurcondylus. De pees wordt door de tunnel getrokken en het botblokje van de patellapees wordt met schoeven vastgezet. Vergrote kans op artrose.

Meniscusletsel

• Pijn bij bewegen

• Slotklachten

• Doorzakken

• Wisselende hydrops

• McMurray +, Apley+

Alarmsymptomen

• Neurologische uitval

• Buitenproportionele, toenemende pijn

• Paresthesieën of brandende pijn

• Bleekheid of stuwing ditaal van letsel

In zes procent van de traumatische knieletsels treedt een beschadiging van de meniscus op, waarbij de mediale meniscus vaker is aangedaan dan de laterale. Het deel van de meniscus dat grenst aan het gewrichtskapsel is gevasculariseerd, waardoor een beschadiging in dit gebied een grotere herstelkans heeft dan een beschadiging van het binnenste deel, dat voor zijn nutriënten afhankelijk is van de synoviale vloeistof

Patellaluxaties

Patellaluxaties ontstaan meestal ten gevolge van een geforceerde beweging tijdens sportbeoefening. De patella luxeert bijna altijd naar lateraal en reponeert spontaan of door ingrijpen van de patiënt. Predisponerende factoren als een vlakke laterale femurcondyl of bandlaxiteit spelen een rol. Soms treedt er een osteochondraal fractuur van de patella of van de laterale femurcondyl op.⁷

Casus 26

Op verwijzing van de huisarts komt een 17-jarige jongen op de polikliniek psychiatrie met zijn ouders. Zelf heeft hij geen klachten maar zijn ouders vinden dat het niet goed met hem gaat. Hij trekt zich al maanden terug op zijn kamer en sinds 4 maanden mompelt en lacht hij ook in zichzelf. Bij vlagen is hij onverwachts agressief. Ze maken zich dan ook grote zorgen en slapen slecht. Ze hebben sinds een half jaar intensieve begeleiding van een psychiatrisch verpleegkundige.

DD

• Schizofrenie

• Psychose

Schizofrenie

Karakteristiek:

• Wanen en/of

• Hallucinaties (mn akoestisch) en/of

• Gedesoriënteerde spraak en/of

• Gedesoriënteerd gedrag en/of

• affectvlakheid

• Apathie

• Avolitie

• Verminderd sociaal functioneren

Bij psychiatrisch onderzoek:

• Voorkomen: verwaarloosd, slonzig, bizar

• Gedrag: teruggetrokken, inactief of juist geagiteerd, inadequaat

• Bewustzijn: normaal

• Oriëntatie: normaal

• Aandacht en concentratie: wisselend normaal tot verstoord

• Geheugen: normaal

Symptomatologie

• Acute fase

  • Positieve symptomencomplex: wanen, hallucinaties, formele denkstoornissen inadequaat gedrag

• Chronische beloop

  • Negatieve symptomencomplex: verminderde activiteit, avolitie (verminderde wil tot activiteit), emotionele afvlakking, formele denkstoornissen,

  • Hallucinaties en/of wanen zijn verminderd of lijken voor de patiënt een minder emotionele impact te hebben

Classificatie:

• Ten minste 1 van de volgende:

  • wanen, hallucinaties, gedesoriënteerde spraak, -gedrag of katonie, negatieve symptomen

  • (slechts 1 van bovenstaande indien wanen bizar zijn of hallucinaties bestaan uit een voortdurend commentaar op het gedrag of de gedachten, of twee of meer stemmen met elkaar praten)

• Disfunctie in werk, persoonlijke relaties of zelf-zorg gedurende het grootste deel van de ziekte; een niveau van functioneren dat duidelijk ligt onder het niveau dat de patiënt eerder had bereikt of dat te verwachten viel voor het begin van de ziekte

  • (elk van de symptomen is aanwezig gedurende 6 maanden, hetzij in volledige ernst of in beperkte vorm

• Geen duidelijke stemmingsstoornis na het begin van de symptomen

• NIET: medicijnen, drugs, somatiek, bij autisme of ontwikkelingsstoornis

Epidemiologie

• Klinische presentatie en prevalentie zijn hetzelfde over de hele wereld

• Klassieke gevallen beginnen op jong volwassen leeftijd

• Mannen lijken ernstiger beloop te hebben

• Aanwijzingen voor genetische component en voor vroege, aanvankelijk latente schade ten gevolge van prenatale factoren

Behandeling

• Medicamenteus:

  • Antipsychotica: Dopamine 2 remmers, doseer laag (haloperidol< 5mg)

  • Advies:

    • na eerste episode: 2 jaar

    • na nog een periode: 3 jaar

    • daarna levenslang

• Cognitieve therapie

  • gericht op door logische argumentatie bestrijden van wanen

  • versterken ziekte-inzicht door zogenaamde psycho-educatie

  • samen met patiënt bepalen van voor hem of haar stresserende omstandigheden waardoor psychose kan toenemen

  • leren die uit de weg te gaan of profylactisch contact zoeken met arts

• Voorlichting “psycho-educatie”

  • volgens een cursusmodel

• Bemiddeling bij herintreden arbeid en scholing

• Vaste ambulante begeleider

Bijwerkingen Antipsychotica

Bijwerkingen op korte termijn

Antipsychotica kunnen vervelende bijwerkingen hebben. Niet iedereen heeft er last van, maar sommige bijwerkingen hebben een grote invloed.

Veel voorkomende bijwerkingen van antipsychotica zijn:

• veel speeksel of juist een droge mond

• droge ogen

• verminderd reactievermogen

• concentratieproblemen

• slaperigheid

• duizeligheid

• slecht dichtbij zien (moeilijk lezen)

• een onregelmatige menstruatie

• minder zin in seks

• gewichtstoename

Sommige bijwerkingen van antipsychotica lijken op negatieve symptomen of andersom. In de praktijk kan het lastig zijn om te beoordelen of deze verschijnselen het gevolg zijn van de psychose of een bijwerking van de medicijnen.

Met name de klassieke antipsychotica staan bekend om de bewegingsstoornissen die ze kunnen veroorzaken. Het is mogelijk dat iemand gaat beven of stijve spieren krijgt. Soms is er sprake van bewegingsdrang: het is dan onmogelijk een tijd achter elkaar stil te zitten, te liggen of te staan. Aan het begin van de behandeling kunnen onverwachte spierkrampen voorkomen, bijvoorbeeld van de oogleden.

Bijwerkingen op langere termijn

Sommige bijwerkingen treden pas op na langer gebruik van antipsychotica. Het is dus zaak om alert te blijven op bijwerkingen en deze tijdig te bespreken met de behandelaar.

Bij langdurig gebruik van antipsychotica kunnen onvrijwillige, spontane bewegingen ontstaan: iemand beweegt zonder het te willen de tong, mond of andere gezichtsspieren. Deze verschijnselen kunnen blijvend zijn na beëindiging van het medicijngebruik, of verdwijnen pas na enkele jaren.

Zo min mogelijk bijwerkingen

Hinderlijke bijwerkingen kunnen het moeilijk maken om antipsychotica voor langere tijd te gebruiken; zeker als de psychotische klachten zijn verdwenen. Het is aan te bevelen de bijwerkingen, vooral de meeste hinderlijke, regelmatig met de behandelaar te bespreken. Deze kan bekijken of de medicatie en de dosering nog steeds passend zijn.

Veel bijwerkingen kunnen worden voorkomen of verholpen door een lagere dosis te gebruiken. Het is ook mogelijk om een ander antipsychoticum te proberen. Sommige bijwerkingen zoals bewegingstoornissen en spierkrampen kunnen worden tegengegaan met andere medicijnen.