Introductie

Transdiagnostische cognitieve gedragstherapieën voor angststoornissen worden steeds vaker gebruikt. Zulke behandelingen kunnen worden toegepast voor zowel algemene angststoornissen als comorbide angst. Ondanks dat vele onderzoeken de effectiviteit van deze behandelingen aantonen, is de onderliggende theorie niet veelvoudig bevestigd. In dit onderzoek wordt dan ook gekeken naar de fundering van de transdiagnostische modellen van angststoornissen.

Wat zijn transdiagnostische modellen?

Transdiagnostische modellen stellen dat verschillende angststoornissen en gerelateerde stoornissen voornamelijk morfologische variaties weerspiegelen, in plaats van ontologische verschillen. Variaties tussen diagnoses zouden vooral bestaan uit verschillen tussen de uitlokkende stimuli en in sommige gevallen de coping reactie van de patiënt, maar niet uit verschillen in cognitieve, gedrag, etiologische of neurobiologische aspecten die centraal staan bij de emotionele stoornis.

Wat weet de wetenschap over diagnostische betrouwbaarheid en comorbiditeit?

De volgende conclusies kunnen worden getrokken met betrekking tot diagnostische betrouwbaarheid, comorbiditeit en diagnostische stabiliteit:

• DSM-gebaseerde angststoornissen laten gematigde inter-diagnostische betrouwbaarheid zien.

• De meerderheid van de individuen met angststoornissen behalen ook de criteria voor multipele comorbide angststoornissen of angst-depressie comorbiditeit, in plaats van een enkele diagnose.

• Het verschil tussen primaire en comorbide angststoornissen is wellicht overdreven.

• Diagnoses lijken tijden onstabiel, omdat remissie en terugval vaak voorkomen, net als transities van de ene angststoornis na de andere.

Welke rol speelt erfelijkheid bij angststoornissen?

Het is al lang duidelijk dat angststoornissen een familiair component met zich mee dragen. Het wetenschappelijk begrip hierover is zich nog altijd aan het ontwikkelen. Onderzoek heeft nog altijd significante erfelijkheid van angststoornissen niet kunnen aantonen. Er is ook onderzoek dat heeft aangetoond dat de erfelijkheid met betrekking tot angststoornissen meer gerelateerd is aan neuroticisme dan aan een bepaalde specifieke pathologie of diagnose.

Is er neurobiologisch bewijs ter ondersteuning van een transdiagnostisch of DSM-structuur over angststoornissen?

Definitieve conclusies over of data ondersteuning bieden aan een transdiagnostische of een DSM-achtige structuur over angststoornissen blijven onduidelijk. De duidelijke transdiagnostische rol van amygdalo-corticale circuits worden gecompenseerd door bewijs van diagnosespecifieke verschillen met betrekking tot de betrokkenheid van bepaalde regio’s en hersenverbindingen, zoals de cortico-striatale circulatie bij de obsessief compulsieve stoornis. De mate waarin potentiële diagnose specifieke neurologische betrokkenheid gerelateerd is aan kernpathologische verschillen moet verder worden onderzocht. Al wordt het bestaan van een onderliggend neuraal correlaat wel verwacht, gezien de overeenkomsten in sommige symptomen van angststoornissen.

Wat stelt wetenschappelijke onderzoek over opvoeding en ontwikkeling over transdiagnostische modellen van angststoornissen?

De meerderheid van het onderzoek naar ontwikkelingsrisico’s en wegen naar het ontwikkelen van angststoornissen is niet in staat om factoren te identificeren die het verschil mediëren tussen de ontwikkeling van een bepaalde angststoornis vergeleken met andere angststoornissen. Gedurende de gehele ontwikkeling wordt hoog heterotypische stabiliteit waargenomen. Dat wijst op frequente fluctuaties in specifieke diagnoses binnen individuen in verloop van tijd. Het blijft onduidelijk of de mate waarin typische verschillen in leeftijd tussen de diagnoses de werkelijke ontologische verschillen weerspiegelen of simpelweg cognitieve ontwikkelingsverschillen in de mogelijkheid om verschillende stimuli waar te nemen.

Wat stelt wetenschappelijk onderzoek naar gedrag over transdiagnostische modellen van angststoornissen?

De literatuur biedt over het algemeen ondersteuning aan de transdiagnostische modellen van angstverwerving, angstbehouding en generalisering. Er bestaan zeker verschillen tussen de angststoornissen, maar er is veel bewijs dat er op zijn minst een bepaalde mate van gemeenheid bestaat.

Wat stellen cognitieve modellen over transdiagnostische modellen van angststoornissen?

Ook cognitieve modellen ondersteunen het idee van een algemeen onderliggend construct dat ten grondslag ligt van angststoornissen. Het cognitieve proces is duidelijk zichtbaar: een stimuli wordt als bedreiging waargenomen, cognitieve vaardigheden richten zich op deze bedreiging, en een angststaat ontstaat en blijft bestaan.

Cognitieve gedragstherapie en farmacologische interventies als ondersteuning van transdiagnostische modellen van angststoornissen?

De twee meest gebruikte behandelingen van angststoornissen zijn cognitieve gedragstherapie en farmacologische interventies zoals SSRI’s. Deze behandelingen laten dezelfde resultaten zien bij het behandelen van verschillende diagnoses. Dat betekent echter niet dat de diagnoses dan niet van elkaar verschillen. Een medisch probleem kan meerdere medische oplossingen hebben. Dat op zichzelf is geen bewijs voor het afwijzen van de verschillende aandoeningen, of het vaststellen van een enkele onderliggende oorzaak.

[toc ]

Steeds meer onderzoek toont aan dat er een verband bestaat tussen opvoedgedrag en angstsymptomen van kinderen. Echter, de matige grootte van deze verbanden duiden erop dat er aanzienlijke variabiliteit is in de angstniveaus van kinderen die in aanraking komen met overeenkomstige opvoedgedragingen. Het is daarom een belangrijke volgende stap om de precieze omstandigheden te achterhalen die de verbanden tussen opvoeding en angst verzwakken of versterken.

Controle en afwijzing zijn twee algemene opvoeddimensies die een belangrijke rol spelen bij de angst van kinderen. Ouderlijke overcontrole betreft buitensporige ouderlijke regulatie van activiteiten en routines van het kind, aanmoediging van afhankelijkheid van het kind van de ouders en instructie aan kinderen over hoe ze denken of zich voelen. Het is het tegenovergestelde van autonomieverlening. Overcontrole zou aan angst bijdragen door het vergroten van de waarneming van dreiging, het verminderen van de waargenomen controle over dreiging en het terugtrekken van het kind uit mogelijkheden om de omgeving te exploreren en om nieuwe vaardigheden te ontwikkelen om met onverwachte gebeurtenissen om te gaan. Ouderlijke afwijzing betreft vijandigheid, onverschilligheid, onbetrokkenheid en kritiek van ouders. Dit is het tegenovergestelde van ouderlijke acceptatie en vergroot angst door het gevoel van eigenwaarde en de integriteit van het kind aan te vallen.

In eerdere studies werden overcontrole en autonomieverlening enerzijds en afwijzing en acceptatie anderzijds beschouwd als tegenovergestelde einden van twee algemene opvoeddimensies. Onlangs is hierbij echter een vraagteken geplaatst. Allereerst reflecteren ouderlijke controle en autonomieverlening twee verschillende opvoedconstructen, die beide verschillende opvoedgedragingen omvatten. Er is statistisch bewijs dat items die controle en autonomieverlening meten het best worden gerepresenteerd door twee verschillende constructen in plaats van door één algemene opvoeddimensie. De correlatie tussen afwijzing en acceptatie is bovendien matig. Afwijzing en acceptatie zouden dus ook beschouwd moeten worden als aparte constructen. Ten tweede is het mogelijk dat ouderlijke overcontrole, autonomieverlening, afwijzing en acceptatie van verschillend belang zijn voor angst van het kind. Mogelijk zijn de risico-effecten van een negatieve opvoeding (overcontrole en afwijzing) sterker dan de positieve effecten van een positieve opvoeding (autonomieverlening en acceptatie). Kennis over het belang van specifieke opvoedgedragingen helpt bij het ontwikkelen van meer gerichte interventies.

Het is ook belangrijk om te onderzoeken of en hoe deze verbanden beïnvloed worden door andere factoren. Het geslacht van de ouder en het kind en het ontwikkelingsstadium van het kind zijn mogelijke moderatoren van het verband tussen opvoeding en angst van het kind. Met betrekking tot het geslacht van de ouder bestaat de aanname dat moeders belangrijker zijn voor de ontwikkeling van het kind dan vaders, omdat zij meer tijd met het kind doorbrengen.

Deze aanname is echter niet vaak getest, omdat vaders meestal niet mee worden genomen in onderzoek naar het verband tussen opvoeding en angst van kinderen. Er is enig bewijs dat het geslacht van de ouder een mogelijke moderator is van dit verband, maar dit bewijs is gering en inconsistent. Wat betreft de leeftijd van het kind is het mogelijk dat opvoedinvloeden kleiner worden naarmate het kind ouder wordt, omdat oudere kinderen minder tijd met hun gezin doorbrengen. Deze hypothese is echter niet vaak onderzocht.

Eén van de meest recente theorieën over de manier waarop het verband tussen opvoeding en angst van het kind wordt beïnvloed door het geslacht van ouder en kind en de leeftijd van het kind is het theoretische model van Bögels en Phares (2008). Dit model stelt dat moeders en vaders uniek bijdragen aan het angstniveau van het kind en dat de mate van deze bijdrage afhangt van de ontwikkelingsfase en het geslacht van het kind. De theorie beweert dat vaders vooral invloedrijk zijn in de babytijd en weer belangrijker worden wanneer kinderen ouder worden, met name tijdens de adolescentie. Voor positieve ontwikkelingsuitkomsten met betrekking tot angst in de midden kindertijd is het belangrijk dat kinderen een hechte relatie met hun moeder hebben en dat hun vader hen stimuleert om de grotere sociale wereld in te gaan, risico’s te nemen en onafhankelijk te zijn. In de adolescentie is het van belang dat vader het kind meer ruimte geeft voor autonomie en tegelijkertijd nabij blijft, terwijl het voor moeder belangrijk is om los te laten. Wanneer dit wordt vertaald naar de dimensies van ouderlijke controle en afwijzing stelt dit model dat moederlijke acceptatie en afwijzing en vaderlijke autonomieverlening en overcontrole in de midden kindertijd de belangrijkste factoren zijn die een rol spelen bij de angst van het kind. In de adolescentie zijn vaderlijke acceptatie en afwijzing en zowel moederlijke als vaderlijke autonomieverlening en overcontrole belangrijk.

Het huidige onderzoek bestudeert of de vier opvoedgedragingen (autonomieverlening, overcontrole, acceptatie en afwijzing) samenhangen met angstniveau bij kinderen op de basisschool (8-12 jaar) en adolescenten (13-18 jaar). Tevens wordt onderzocht of deze verbanden afhankelijk zijn van het geslacht van ouder en kind en de leeftijd van het kind.

Resultaten en discussie

Verband tussen enerzijds leeftijd/geslacht van het kind en geslacht van de ouder en anderzijds angst en opvoeding

Uit het onderzoek blijkt dat leeftijd bij kinderen negatief samenhangt met angst. De leeftijd van het kind is ook gerelateerd aan moederlijk gedrag. Moeders vertonen meer autonomieverlening en minder overcontrole naarmate het kind ouder wordt. Vaderlijke opvoeding is daarentegen niet gerelateerd aan de leeftijd van het kind. Het geslacht van het kind hangt niet samen met de angst van het kind of met opvoedgedrag. Het geslacht van de ouder is daarentegen gerelateerd aan verschillen in opvoedgedrag. Moeders vertonen hogere niveaus van overcontrole dan vader. Moeders en vaders verschillen niet in het niveau van autonomieverlening of afwijzing. Aangezien de interne betrouwbaarheid van de zelfrapportage van moederlijke en vaderlijke acceptatie onvoldoende was, is dit opvoedconstruct uiteindelijk niet meegenomen in het onderzoek. Bij adolescenten hangt de leeftijd en het geslacht van het kind niet samen met angstniveaus. De leeftijd van adolescenten hangt ook niet samen met opvoeding. Moeders van adolescente jongens scoren hoger op overcontrole dan moeders van adolescente meisjes. Vaderlijke opvoeding hangt daarentegen niet samen met het geslacht van de adolescent.

Verbanden tussen opvoeding en angst

Bij kinderen van basisschoolleeftijd hangen hoge niveaus van moederlijke en vaderlijke overcontrole en afwijzing samen met hogere niveaus van angst bij het kind. Deze verbanden zijn even sterk voor moeders en vaders. Ook ouderlijke autonomieverlening hangt samen met angst bij kinderen. Bij kinderen hangt zowel moederlijke als vaderlijke overcontrole positief samen met angst, naast en boven de effecten van ouderlijke autonomieverlening en afwijzing. Het effect van moederlijke overcontrole is significant na het controleren voor vaderlijk opvoedgedrag, wat erop duidt dat moeders een unieke rol spelen bij angst van kinderen. Voor zowel moeders als vaders is het verband tussen autonomieverlening en angst sterker bij jongere kinderen (<10 jaar) dan bij oudere kinderen.

In de adolescentie speelt de opvoeding een minder belangrijke rol bij angst. Moederlijk opvoedgedrag hangt niet samen met angst van adolescenten en er is een marginaal verband tussen vaderlijke overcontrole en angst van adolescenten. Dit wijst erop dat vaders in de adolescentie een grotere rol spelen bij angst dan moeders. Vaderlijke overcontrole draagt na het controleren voor de effecten van moederlijk opvoedgedrag en vaderlijke autonomieverlening en afwijzing nog bij aan angst van adolescenten. Dit suggereert dat vaderlijke overcontrole een unieke rol speelt bij angst.

Leeftijd en geslacht van het kind als moderatoren

Het verband tussen ouderlijke autonomieverlening en angst wordt gemodereerd door de leeftijd van het kind: autonomieverlening hangt positief samen met angst bij jongere kinderen (<10 jaar), maar niet aan angst bij oudere kinderen (>10 jaar). Dit is opvallend aangezien de meeste studies concluderen dat autonomieverlening negatief samenhangt met angst van kinderen. Een mogelijke reden voor de huidige afwijkende onderzoeksresultaten is de assessment van autonomieverlening: weinig studies meten autonomieverlening afzonderlijk van overcontrole. Daarnaast kunnen de afwijkende bevindingen te maken hebben met de niet-klinische steekproef, waarin ouders zich op functionele wijze aan kunnen passen aan de ontwikkelingsbehoeften van het kind, afhankelijk van het angstniveau van het kind. Het positieve verband tussen ouderlijke autonomieverlening en angst van jongere kinderen kan erop duiden dat te vroege autonomieverlening de vorm aan kan nemen van een gebrek aan leeftijdsgepaste monitoring en toezicht van de ouder, wat leidt tot meer angst. De bevindingen kunnen er ook op wijzen dat ouders van jongere kinderen met hogere angstniveaus hun kinderen proberen te helpen bij het overkomen van angsten door hun autonomie meer te stimuleren, terwijl ouders van jongere kinderen met minder angst hun kinderen proberen te beschermen door hen niet te snel te veel ruimte geven voor autonomie.

Naast deze twee alternatieve verklaringen moet worden opgemerkt dat de steekproef enkel bestaat uit gezinnen waarvan zowel moeder als vader vragenlijsten in hebben gevuld, waardoor gezinnen waarin vaders betrokken zijn bij de opvoeding overgerepresenteerd zijn. Mogelijk verschillen gezinnen waarin vaders betrokken zijn van gezinnen met minder of niet betrokken vaders op manieren die gerelateerd zijn aan ouderlijke autonomieverlening, omdat deze opvoeddimensie wordt beschouwd als een specifieke taak voor vaders.

De leeftijd van de adolescent is een moderator van het positieve verband tussen vaderlijke overcontrole en angst. Dit verband is sterker voor oudere adolescenten (>15 jaar). Deze bevindingen zijn consistent met het model van Bögels en Phares. Eén van de ontwikkelingstaken van adolescenten is het focussen op de buitenwereld en onafhankelijk worden van de ouders. Als vader de buitenwereld representeert, kan buitensporige vaderlijke controle de adolescent het signaal geven dat de wereld gevaarlijk is en dat de adolescent hier niet mee om kan gaan.

Het verband tussen opvoeding en angst verschilt niet voor jongens en meisjes. Eerdere resultaten over de modererende rol van het geslacht van het kind zijn inconsistent. Dit kan het gevolg zijn van verschillen in steekproeven of meetinstrumenten. Toekomstig onderzoek moet de mogelijke modererende rol van het geslacht van het kind structureel bestuderen.

Overcontrole, autonomieverlening, afwijzing en acceptatie als afzonderlijke opvoeddimensies

Eén van de doelen van het huidige onderzoek was bestuderen of ouderlijke overcontrole en autonomieverlening en ouderlijke afwijzing en acceptatie afzonderlijke opvoeddimensies representeren, die uniek gerelateerd zijn aan angstniveaus van kinderen. Uit het onderzoek blijkt dat de vier opvoeddimensies het best geconceptualiseerd kunnen worden als aparte constructen. Heet resultaat dat de dimensies overcontrole versus autonomieverlening verschillende gerelateerd zijn aan angstniveaus van het kind benadrukt dat het belangrijk is om deze dimensies als afzonderlijke constructen te benaderen in plaats van als extremen op een continuüm. Omdat het opvoedconstruct acceptatie niet betrouwbaar werd gemeten door het zelfrapportage-instrument, is dit construct niet meegenomen in het onderzoek. Vervolgonderzoek zou een meer betrouwbare meting van acceptatie moeten omvatten, bijvoorbeeld door middel van partnerrapportage om de betrouwbaarheid te vergroten en de kans op sociale wenselijkheid te verkleinen. Het huidige onderzoek kent een aantal beperkingen:

• Er is gebruik gemaakt van een gemeenschapssteekproef met grotendeels intacte gezinnen, waardoor de resultaten niet generaliseerbaar zijn naar andere types gezinnen en naar kinderen met een angststoornis.

• Er is gebruik gemaakt van zelfrapportage, waardoor enkel conclusies kunnen worden getrokken over waargenomen opvoedgedrag en angst en niet tussen daadwerkelijk opvoedgedrag en angst. Eén van de redenen om zelfrapportage te gebruiken, is dat ouders hierdoor kunnen rapporteren over verschillende gedragingen in verschillende situaties, waarvan sommige niet zichtbaar zijn in observaties. Daarnaast kan zelfrapportage waardevolle informatie geven over de subjectieve ervaringen van ouders en kind. Tot slot is er bewijs dat zelfrapportagedata met betrekking tot opvoeding predictieve validiteit hebben voor de ontwikkelingsuitkomsten van kinderen.

• Er is gebruik gemaakt van cross-sectionele data, waardoor geen conclusies kunnen worden getrokken over de causaliteit van de gevonden verbanden. Hiervoor zijn longitudinale studies nodig.

De onderzoeksbevindingen hebben meerdere implicaties voor onderzoek en de praktijk. Allereerst spelen verschillende opvoeddimensies verschillende rollen bij angst van kinderen. Daarnaast spelen moeders en vaders verschillende rollen bij angst in verschillende cohorten: moederlijke overcontrole draagt uniek bij aan angst van kinderen, terwijl vaderlijke overcontrole belangrijker is in de adolescentie. Ten derde worden de verbanden tussen opvoeding en angst gemodereerd door de leeftijd van het kind. Toekomstig onderzoek is noodzakelijk om de huidige onderzoeksbevindingen te repliceren en om de onderliggende mechanismen te bestuderen waardoor opvoeding samenhangt met angst van kinderen. Voor clinici duiden de resultaten erop dat preventie- en interventieprogramma’s niet alleen gericht zouden moeten zijn op moeders, maar ook op vaders (met name voor adolescenten). Daarnaast zouden de programma’s zich moeten richten op verschillende opvoedgedragingen en zou rekening gehouden moeten worden met de leeftijd van het kind.

Introductie

Anorexia nervosa komt het meest voor onder adolescente meisjes en jonge volwassen vrouwen. Karakteristieken van deze stoornis veroorzaken purging, een form van gedrag om gewicht te verliezen, of overdadige fysieke activiteit. Serieuze medische morbiditeit en psychiatrische comorbiditeit komen vaak samen voor met anorexia nervosa.

Diagnostische criteria volgens de DSM-IV tegenover DSM-V zijn:

A.    DSM-IV: weigeren om een gezond gewicht te behouden.

A.    DSM-V: jezelf beperken op gebied van energie inname, wat leidt tot een ongepaste BMI.

B.    DSM-IV: intense anst om aan te komen.

B.    DSM-V: intense angst om aan te komen en gedrag dat aankomen in de weg staat.

C.   DSM-IV: verstoord beeld van je lichaam of laag gewicht ontkennen.

C.   DSM-V: verstoord beeld van je lichaam of persistent gebrek aan herkenning van laag gewicht.

D.   Amenorrhoea.

D.   Amenorrhoea is niet langer een criterium, omdat er nu ook mannen worden betrokken.

Een ander verschil tussen DSM-V en DSM-IV is de classificatie van atypische anorexia nervosa, namelijk met beperkend gedrag zonder aan het gewicht criterium te voldoen. Ernst wordt geclassificeerd op extreem (BMI < 15), ernstig (BMI < 16), gemiddeld (BMI < 17) en mild (BMI > 17).

Diagnostische criteria volgens de KD-10 tegenover de KD-11 zijn:

A.    KD-10: gewicht verliezen of gebrek aan aankomen met een ongepaste BMI.

A.    KD-11: ongepaste BMI die niet veroorzaakt wordt door een gezondheidsconditie of gebrek aan eten.

B.    KD-10: gewichtsverlies wat door de persoon zelf geïnduceerd wordt.

B.    KD-11: ongepaste BMI dat samengaat met een persistent patroon van gedrag met het doel om aankomen te voorkomen.

C.   KD-10: jezelf als te dik zien.

C.   KD-11: het beeld wat je van je lichaam hebt staat centraal aan het evalueren van jezelf of een verstoord beeld van je lichaam hebben.

D.   KD-10: endocrine stoornis.

D.   KD-11: geen.

E.    KD-10: er wordt niet voldaan aan de A en B criteria van boulimia nervosa.

E.    KD-11: geen.

Epidemiologie

De levenslange prevalentie in vrouwen is ongeveer 1% en 0,5% in mannen. Dit kan oplopen tot 5% als er gekeken wordt met een breder criterium. 8 keer meer vrouwen dan mannen hebben last van anorexia nervosa. Deze verhouding is kleiner in kinderen.

Psychiatrische en fysieke comorbiditeit

75% van de patiënten met anorexia nervosa hebben levenslang een stemmingsstoornis, met name major depressive disorder, of hebben een levenslange geschiedenis van minstens één angststoornis. Ongeveer 20% van de patiënten hebben obsessieve compulsieve stoornis. Ongeveer 15% misbruikt alcohol. Dit is minder in het beperkende subtype. Er is een niet-specifieke relatie tussen anorexia nervosa en autisme spectrum stoornissen. Er is een genetische correlatie tussen anorexia nervosa en schizofrenie en tussen anorexia nervosa en obsessieve compulsieve stoornis. Patiënten met anorexia nervosa hebben allerlei somatische complicaties. Tot 21% hebben osteoporose en tot 54% osteopenia in het ruggenmerg. Auto-immuniteit stoornissen, vooral type 1 diabetes, komen veel voor.

Prognose

Er is een kans van 50% dat patiënten hun gewicht normaliseren, hun menstruatie en hun eetgedrag. Als mensen jonger dan 17 behandeld worden, hebben ze een grotere kans op een goede uitkomst. Ongeveer 5 in 1000 patiënten sterven vanwege medische complicaties die ontstaan door uithongering. Vooral zijn dit complicaties met het hart en ernstige infecties. Het purging subtype heeft het grootste risico op dood gaan.

Pathogenese

Anorexia nervosa is zeer erfelijk (30-70%). Het is mogelijk dat er een nieuwe genetische associatie is gevonden tussen anorexia nervosa en schizofrenie. Mensen met anorexia nervosa presteren slechter, hebben moeten met socio-emotionele verwerking, aandacht bias, beperkte herkenning van emotie, regulatie en expressiviteit en een slechte theory of mind. Ze kunnen ook minder grijze en witte stof in de linker hypothalamus hebben, in de basale ganglia en in de somatosensorische cortex. Dit kan herstellen na behandeling. Beperkt eten kan een middel zijn op het negatieve affect van de onbalans tussen serotonine en dopamine te verminderen. Ontwikkelingsfactoren zijn veranderingen in hormonen en disregulatie in de puberteit. Anorexia nervosa komt vaker voor in landen met lage inkomsten en gemiddelde inkomsten. Hier komt ontevredenheid over het lichaam vandaan en dit is een risicofactor.

Behandeling

Assessment gebeurd met een diepte interview, een fysiek onderzoek en andere onderzoeken. Toegang tot hulp wordt geassocieerd met een beter uitkomst. Behandeling is het meest effectief, als de patiënt minder dan drie jaar leidt aan anorexia nervosa. De meeste patiënten kunnen behandeld worden als outpatients, als de ziekte niet te ernstig is. Op familie gebaseerde behandeling (FBT) en Maudsley familie therapie (MFT) werken het best bij adolescenten. Voor volwassenen worden cognitieve gedragstherapie (CBT), focal psychodynamic psychotherapy (FPP), Maudsley model van anorexia nervosa behandeling voor volwassenen (MMANTFA) en specilast supportive clinical management (SSCM) het beste. Over het algemeen werkt behandeling bij adolescenten beter dan bij volwassenen.

FBT is gericht op het betrekken van de familie en ervoor zorgen dat de ouders zichzelf niet de schuld geven. SSCM wordt gedaan met behulp van een specialist die outpatients behandeld. Hierbij is het belangrijk dat de patiënt zelf de link legt tussen symptomen en eetgedrag. MMATFA legt de focus op persoonlijkheidstrekken. Enhanced cognitive behavior therapy (ECBT) maakt ook gebruik van outpatient behandeling en van wederzijds begrip en het helpen eetgedrag aan te passen. FPP maakt gebruik van outpatient behandeling en van het identificeren van punten waar op gefocust moet worden.

Antidepressiva werkt niet, antipsychotica eventueel, voedsel behandeling wel en oestrogeen vervangende therapie helpt tegen osteoporose en menstruele functie. Experimentele behandelingen zijn cognitieve remediatie therapie, cognitieve bias modificatie behandeling, diepe hersenstimulatie en herhaalde transcraniale stroom stimulatie. Over het algemeen is preventie effectiever dan behandeling.

Conclusies

Patiënten met anorexia nervosa hebben een realistische kans op herstel, zeker als ze vroegtijdig behandeld worden. Verschillende uitdagingen die komen kijken bij het managen van anorexia nervosa zijn:

• Het identificeren van patiënten die het risico lopen op het krijgen van anorexia nervosa en ze hier op een effectieve manier op aan te spreken.

• Wat zijn predictoren, moderatoren en mediatoren van anorexia nervosa?

• Wat is de juiste stap wanneer FBT niet werkt?

• Hoe kunnen we behandelingen verbeteren en welke behandeling werkt wanneer het beste?

• Hoe kunnen we terugval voorkomen?

• Welke hersencircuits komen kijken bij anorexia nervosa?

• Kunnen we adolescenten en volwassenen beter anders behandelen?

• Hoe gaan we om met de verschillende niveaus van ernst die komen kijken bij anorexia nervosa.

• Hoe kunnen we mortaliteit en zelfmoord verminderen?

• Hoe gaan we om met patiënten die last hebben van ernstige comorbiditeit?

• Hoe gaan we om met patiënten die last hebben van ernstige somatische comorbide stoornissen?

Nieuwe interventies zijn nodig om uitkomsten te verbeteren, helemaal als er sprake is van volwassen patiënten. Specifieke mechanismen binnen ziektes moeten worden getarget. Nu is het meest belangrijkst om onderzoek te doen naar de biologische kant van anorexia nervosa. Dit kan veel nieuwe inzichten bieden in het ontwikkelen van effectievere behandelingen.

Waar gaat dit artikel over?

Autisme is een neurologische ontwikkelingsstoornis. Het komt voor bij ongeveer 1% van de populatie. Mensen met autisme hebben vaak van jongs af aan moeite met sociale communicatie en vertonen vaak repetitief gedrag. Daarnaast hebben ze vaak weinig verschillende interesses. Het vroeg herkennen van autisme is belangrijk om een geschikte behandeling te kunnen bieden. Echter gebeurt dit vaak alleen bij de typen autisme waarin de symptomen overduidelijk zijn. In andere typen, zoals bij Asperger’s syndroom, zijn de symptomen niet altijd zo duidelijk. Bij deze mensen wordt een diagnose dan ook later gegeven. Soms worden mensen pas in hun volwassenheid gediagnosticeerd.

Wat zijn moeilijkheden bij het stellen van een diagnose in de volwassenheid?

Het stellen van een autisme diagnose in de volwassenheid is moeilijk. Als iemand autisme heeft, dan heeft hij of zij al klachten in de kindertijd. Als iemand als volwassene bij de therapeut komt, dan moet hij of zij dus nog betrouwbare herinneringen hebben aan zijn of haar kindertijd. Dit is niet altijd het geval: soms zijn de ouders overleden, en soms zijn de herinneringen die de client zich herinnert niet juist. Wanneer ouders worden geïnterviewd, kunnen er ook generatie-effecten zijn. Dit houdt in dat als een client 30 jaar is en de ouders 60 jaar zijn, dat de normen wat betreft ‘normaal gedrag’ erg verschillend kunnen zijn. Daarnaast ontwikkelen mensen zich ook in hun leven. Bij een kind kunnen er sneller afwijkingen geconstateerd worden. Bij volwassenen is dit moeilijker. Zo kan het zijn dat zij zich hebben aangepast en dat zij hun symptomen kunnen camoufleren. Zo kunnen mensen zichzelf hebben aangeleerd om oogcontact te maken, of om grapjes te maken. Daarnaast is het zo dat mensen met autisme vaak ook andere stoornissen hebben. Zo kan het zijn dat een patiënt hulp zoekt voor depressie, maar eigenlijk ook autisme heeft. Als de onderzoekers deze patiënt dan niet testen op autisme, zal het nooit gediagnosticeerd worden. Dit kan ook omgekeerd: iemand kan alleen gediagnosticeerd worden met autisme, maar de andere stoornissen zullen niet gediagnosticeerd worden. Voor een diagnose van autisme is het ook belangrijk om rekening te houden met demografische en culturele factoren, dit wordt weergegeven in Panel 3.

Panel 3

Autisme wordt bij vrouwen en meisjes later gediagnosticeerd vergeleken bij jongens en mannen. Dit verschil begint wel af te nemen. Dit komt waarschijnlijk doordat clinici zich nu meer bewust zijn van het vrouwelijke fenotype (hoe autisme zich uit bij vrouwen). Vroeger werd namelijk gedacht dat als een vrouw een gesprek kan voeren, kan trouwen, dat ze dan geen autisme kan hebben. Echter, hierbij wordt vergeten dat er ook vrouwen zijn die zichzelf sociale vaardigheden hebben aangeleerd. Autisme bij vrouwen uit zich ook anders dan autisme bij mannen. Bij mannen is er vaak sprake van specifieke, sterke interesses in objecten of andere dingen. Bij vrouwen daarentegen kan het zo zijn dat zij gek zijn op bepaalde bands, cartoons, boeken, of dat ze heel veel interesse hebben in het leren over andere culturen. Dit maakt het dus lastiger om bij vrouwen autisme vast te stellen. Daarnaast zijn vrouwen ook eerder in staat om camouflagestrategieën te gebruiken, wat een diagnose nog moeilijker maakt bij hen. Een aantal kenmerken van autisme bij vrouwen kunnen zijn extreme verlegenheid of juist bazigheid, perfectionistisch zijn, te controlerend in sociale relaties, hard praten, dingen zeggen die sociaal niet gepast zijn, of te veel aan mensen hechten.

Hoe verloopt de diagnostische procedure?

Volgens het UK National Institute of Health and Care Excellence moet er een onderzoek uitgevoerd worden, wanneer een volwassene autistische kenmerken vertoont, en tenminste één van de volgende dingen meemaakt: moeilijkheden op het werk of op school, moeilijkheden in sociale relaties, al eerder contact gehad met geestelijke gezondheidszorg, een verleden van een neuro-ontwikkelingsstoornis of een mentale stoornis.

Een diagnose is dus niet alleen gebaseerd op autistische kenmerken, maar ook op hoe het iemand zijn of haar leven beïnvloedt. De screening op autisme kan worden gedaan met vragenlijsten zoals de Autisme Spectrum Quotiënt, die 50 items bevat. Er zijn ook andere vragenlijsten, die 10, 65 en 80 items bevatten. Echter zijn deze vragenlijsten niet altijd betrouwbaar: patiënten met andere stoornissen zoals schizofrenie kunnen ook hoog scoren op deze vragenlijsten. Daarnaast worden de resultaten verschillend geïnterpreteerd door verschillende clinici.

Daarnaast moet er ook een interview worden afgenomen met de verzorgers of andere informanten. Die kunnen dan informatie verstrekken over het gedrag van de client in de kindertijd, of in de volwassenheid. Voor dit interview zijn er ook vragenlijsten beschikbaar, zoals de Autism Diagnostic Interview-Revised. Men kan ook gebruik maken van gestandaardiseerde observatiemetingen, waarin het gedrag van de client wordt geobserveerd. Dit wordt bij mannen gebruikt om een onderscheid te maken tussen de verschillende typen van autisme. Bij vrouwen is dit moeilijker, omdat zij dus vaak in staat zijn om dingen te camoufleren. Hier moet een clinicus dus rekening mee houden: een lage score op zo’n observatielijst betekent dus niet dat er geen autisme is! Er moet gekeken worden naar het gehele leven van de client: hoe was het gedrag in de kindertijd? En hoe was het leven van de client? Hoe voelde de client zich? Hoe waren zijn of haar relaties?

Voor volwassenen is er een specifieke lijst opgesteld, de Adult Asperger Assessment (AAA). De AAA wordt gebruikt bij interviews van personen die de client goed kent.

Wat is er te zeggen over comorbiditeit en differentiële diagnoses?

Vaak hebben mensen met autisme ook last van andere stoornissen (comorbiditeit) zoals depressie, angststoornissen, obsessieve-compulsieve stoornis, ADHD, en persoonlijkheidsstoornissen. Daarom is het belangrijk om bij volwassenen met autisme onderscheid te maken tussen de verschillende stoornissen.

Angststoornissen

Meer dan de helft van alle mensen met autisme heeft ook last van angststoornissen. Ze hebben vooral last van specifieke fobieën in hun kindertijd en sociale angst, en algemene angststoornissen in hun volwassen jaren. Sociale angststoornis is hierbij interessant, omdat het dezelfde oppervlakkige kenmerken vertoont als autisme: in beide gevallen wordt sociaal contact vaak vermeden. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden door te kijken naar de onderliggende reden voor het vermijden: is dit omdat zij moeite hebben met het begrijpen van sociale situaties, of zijn ze bang om negatief beoordeeld te worden? Een ander verschil tussen autisme en sociale angststoornis is dat in autisme er vaak sprake is van repetitief gedrag en specifieke interesses. Dit is vaak niet het geval bij sociale angststoornissen. Vaak hebben mensen met autisme over het algemeen meer kenmerken van een sociale angststoornis dan volwassenen zonder autisme, maar ze hebben ook minder kenmerken van deze stoornis dan mensen met een sociale angststoornis.

Depressie en suïcidaal gedrag

Meer dan 50% van volwassenen met autisme heeft last van depressieve symptomen. Het is belangrijk om hiervoor te screenen. Het kan namelijk te zijn dat patiënten door deze stoornis hulp hebben gezocht en dat juist door deze klachten uiteindelijk autisme is gediagnosticeerd. Het kan wel moeilijk zijn om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, omdat zij minder goed in staat kunnen zijn om hun emoties te tonen of hun emoties te uiten. Dus als het doel is om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, dan is het beter om te kijken naar verminderde interesse (anhedonie) en minder energie, in plaats van hen te vragen naar hoe zij zich voelen.

Obsessieve-compulsieve stoornis

Ongeveer 30% van alle volwassenen met autisme heeft ook last van obsessieve-compulsieve stoornis. Er is een beetje overlap tussen deze stoornissen, zoals een behoefte aan orde. Er is ook verschil. Een kenmerk van autisme is dat moeilijkheden in sociale situaties aanwezig is in de kindertijd, en bij obsessieve compulsieve stoornis is dit niet zo. Dus, het is belangrijk om te kijken naar de geschiedenis van de client om een differentiële diagnose uit te voeren. Daarnaast is het repetitieve gedrag in autisme vaak ‘fijn’ voor de client, terwijl bij obsessieve compulsieve stoornis men erg veel last kan hebben van de gedragingen.

Psychotische en bipolaire stoornissen

Het verschil tussen autisme en schizofrenie is dat autisme al vroeg in de kindertijd aanwezig is en dat schizofrenie vaak pas tijdens de adolescentie of volwassenheid optreedt. Het kan moeilijk zijn om een diagnose te stellen als er geen informatie over de kindertijd is.

Andere verschillen tussen autisme en schizofrenie is dat in autisme de spraak monotoon is, en bij schizofrenie ook, maar dat bij autisme de spraak wel begrepen kan worden. Bij schizofrenie is er vaak sprake van onsamenhangende zinnen. Soms wordt er onterecht psychose gediagnosticeerd bij cliënten met autisme. Dit wordt veroorzaakt doordat de clinicus foute vragen stelt, zoals: “Hoor je stemmen wanneer je alleen bent?”. Deze vraag kan op meerdere manieren geïnterpreteerd worden, en als een persoon met autisme ‘ja’ zegt, dan kan dit al gezien worden als een kenmerk van psychose, terwijl dit eigenlijk niet het geval is. Bij 30-50% van alle volwassenen met schizofrenie, was er sprake van symptomen van autisme in de kindertijd. Daarnaast voorspelt het hebben van een autisme diagnose, een psychose op 12 jarige leeftijd. Ook bipolaire stoornis is een vaak samen voorkomende stoornis met autisme.

Persoonlijkheidsstoornissen

Persoonlijkheidsstoornissen kunnen ook tegelijkertijd voorkomen met autisme. Bij volwassenen met autisme is het wel lastig om deze differentiële diagnoses te stellen. Ongeveer 60% van volwassen met autisme heeft ook een persoonlijkheidsstoornis. Dit zijn dan vaak de schizoïde en schizo typische persoonlijkheidsstoornis. De symptomen van een schizoïde persoonlijkheidsstoornis komen overeen met de symptomen in autisme. Zo is er in beide gevallen sprake van sociaal afstand, en minder emoties. Volgens Wolff en Barlow is een schizoïde persoonlijkheidsstoornis gelijk aan Asperger’s syndroom. Echter, een differentiële diagnose kan worden gesteld op basis van repetitief gedrag dat wel bij autisme voorkomt, maar niet bij een schizoïde persoonlijkheidsstoornis.

Een paranoïde persoonlijkheidsstoornis kan ook voorkomen met autisme. Hier zijn echter geen overlappende symptomen en een differentiële diagnose kan dus eerder gesteld worden. Het kan wel zo zijn dat moeilijkheden in sociale situaties die volwassenen met autisme mee hebben gemaakt, uiteindelijk leiden tot paranoïde gedachten over anderen.

De borderline persoonlijkheidsstoornis kan, vooral bij vrouwen, fout gediagnosticeerd zijn. Dit betekent dat men eigenlijk autisme heeft, maar de diagnose van een borderline persoonlijkheidsstoornis krijgt. Het is dus belangrijk om hier op te letten. Zo zijn er kenmerken die wel voorkomen bij autisme maar niet bij borderline, zoals repetitief gedrag en specifieke interesses, en een verlaagd verbaal vermogen.

Het verschil tussen een antisociale persoonlijkheidsstoornis en autisme is dat er bij autisme sprake is van verminderde “cognitieve empathie”. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde “affectieve empathie”. Dit houdt in dat autisten minder goed zijn in het bepalen van andermans gedachten. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis zijn mensen hier wel toe in staat, maar ze willen niet rekening houden met anderen. Dit verklaart ook waarom bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis men beter in staat is om anderen voor te liegen.

Een narcistische persoonlijkheidsstoornis en autisme kunnen ook op elkaar lijken. Zo kunnen mensen met autisme arrogant overkomen en kunnen ze veel praten over zichzelf en hun talenten. Echter zijn er ook belangrijke verschillen tussen de twee. In een narcistische persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde affectieve empathie en sympathie, maar niet verminderde cognitieve empathie. In autisme is er sprake van verminderde cognitieve empathie. Dit houdt in dat mensen met autisme vaak niet goed weten wat het effect is van hun gedrag op anderen, terwijl narcisten het gewoonweg niet uitmaakt.

Andere stoornissen

Neuro-ontwikkelingsstoornissen komen ook vaak voor bij autisme. Zo is er vaak sprake van ADHD. Het verschil tussen ADHD en autisme zit vooral in oplettendheid. Bij autisme is er vaak sprake van moeilijkheden met het loslaten van aandacht, terwijl bij ADHD moeilijkheden zich voordoen op het gebied van het vasthouden van aandacht (concentreren).

Ook eetstoornissen komen vaak voor tegelijkertijd met autisme. Er zijn ook gelijkenissen tussen de stoornissen: patiënten met eetstoornissen houden zich aan strakke schema’s, en hebben hele specifieke interesses (calorieën tellen). Daarnaast zijn patiënten met anorexia erg op zichzelf gericht en is er vaak ook sprake van verminderde cognitieve empathie. Daarnaast kan het ook zo zijn dat bij een eetstoornis er meer oog is voor detail, net zoals bij autisme.

Ook bij genderdysforie komt vaker autisme voor. De relatie tussen genderdysforie en autisme moet echter nog verder onderzocht worden.

Daarnaast komt synesthesie ook vaker voor bij mensen met autisme: waarschijnlijk door zelfde neurale onderliggende netwerken.

Wat is de conclusie?

Voor volwassenen is het ook belangrijk om gediagnosticeerd te worden met autisme: het maakt niet uit dat het later is. Het kan voor deze mensen als een opluchting komen, wanneer ze eindelijk begrijpen hoe hun leven is gelopen. Het kan hen ook helpen om zichzelf te accepteren. Na een diagnose kunnen volwassenen ook vragen om een behandeling. Zij kunnen tijdens deze behandelingen ook anderen tegenkomen, die dezelfde diagnose hebben: dit kan leiden tot minder sociale isolatie. Recentelijk zijn er ook meer volwassenen die komen voor een diagnose. Dit neemt dus toe. Echter, gepaste steun na een diagnose valt vaak nog tegen. Zo kan een mentor die deze volwassenen helpt, handig zijn. Daarnaast moet er ook meer onderzoek zijn naar autisme in volwassenheid.

Summary of the article The role of emotion regulation in autism spectrum disorder - Mazefsky et al. (2013)

What is the role of emotion regulation in Autism Spectrum Disorder (ASD)?

Autism spectrum disorder (ASD) is a neuro-developmental disorder which is characterized by difficulties in social behavior and the presence of restrictive, repetitive behavior. There are some disruptions in the connections and processes of different brain areas. ASD is often accompanied by increased irritation, aggression, self-damaging behavior, anxiety and impulsiveness. Emotion regulation (ER) is a construct that can help to explain the problems that people with ASD experience. ER is defined as the automatic or intentional adjustment of one's emotional state to promote goal-directed behavior.   

What are terms and concepts related to emotion regulation (ER)?

The definition of ER is not that clear. To understand ER better, it is important to distinguish between mood and emotion. Mood refers to a stable, long-term state, while an emotion is a reaction to a specific situation.  

What are methods to study ER?

It is recommended to use different methods to study ER. Often, behavioral methods are  used. For example, children have to wait for a reward or they are observed while they play together. However, this does not measure internal ER components. To measure internal ER components, interviews or self-reports (questionnaires) are used. Little research has been done into the psychometric quality of self-reports. Nor are self-reports suited for individuals who cannot speak, young children and people with intellectual disabilities. Biological measurements are also used to measure ER. For example, sometimes the heart rate variability is looked at, as well as fMRI. In the scanner, however, it is difficult to distinguish between an emotion and an attempt to regulate that emotion.

ER research at ASD

Research into ASD has focused more on emotional experiences than on ER. The results of the studies showed that ASD is associated with a poorly differentiated emotional response, more negative emotions, and limited cognitive insight. Children with ASD often use visible cues to determine their emotion (for example: I was sad because I was crying). Research suggests that there is not enough emotional insight to reach effective ER in ASD.

Conceptualizing bad ER in ASD

A possible explanation for the deficienties in ER in ASD could be the presence of another psychiatric disorder which causes the difficulties in ER. This explanation is plausible, because there is a reciprocal relationship between ER and psychiatric disorders: inadequate ER increases the chance of a psychiatric disorder, and having a psychiatric disorder interferes with emotion regulation. In addition, deficienties in ER are prevalent among many psychiatric disorders. However, it could also be the case that psychiatric disorders are too often diagnosed together with ASD. Another explanation is the presence of common risk factors. Deficienties in ER often goes together with anxiety, depression and borderline. Some mechanisms that can explain problems with ER in these disorders are also relevant for ASD. The tripartite model states that general stress is a shared risk factor between the disorders, but that physiological arousal is specific to anxiety, and anhedonia specific to depression. General stress also plays an important role in ASD, as well as physiological arousal. Therefore, treatments for ASD that focus on reducing this physiological excitement could be effective.

Normally, ER activates different areas of the prefrontal cortex (PFC). Research has shown that the PFC does not function normally in people with ASD. However, it is not yet clear whether there are any flaws in the connectivity between the PFC and the amygdala. It is clear that defects in the medial prefrontal cortex probably contribute to defects in ER in ASD. In the normal population, anxiety is associated with increased amygdala activity. With ASD, however, there is anxiety and reduced amygdala activity. However, other studies have shown increased activity of the amygdala. So, it is clear that the amygdala and the PFC are involved with deficienties in ER in ASD, but it is still not clear what the exact mechanisms are.

Which characteristics of ASD influence ER?

The functionalistic perspective states that someone is always consciously trying to regulate positive and negative emotions in order to achieve goals. Clinical observations in ASD show a tendency for people with this disorder to respond to emotional stimuli in a very intense manner. In ASD, there seems to be a lack of motivation for ER, which probably consists of poor emotional insight and self-monitoring. Adaptive ER strategies depend on the context, and are applied selectively. People with ASD also often experience problems with cognitive flexibility and behavioral adjustment, so it is not surprising that they make less use of adaptive ER strategies. Differences in information processing and perceptions in ASD can also contribute to this.

Discussion

There are still many questions about the mechanisms that lead to deficienties in ER in people with ASD and therefore it is still unclear what the implications for treatment should be. The author of the article states that neural mechanisms that are shared with other psychiatric disorders in combination with ASD-related behavioral and cognitive characteristics together provide heterogeneous manifestations of ER problems in ASD. The author states that ER problems may be intrinsic to ASD, but that this may increase the risk of developing a comorbid psychiatric disorder. Research into ER must be done with the use of different methods, which preferably consists of a combination of physiological, neurological, and behavioral measurements. To understand ER in ASD, representative samples are needed with a variety of emotional expressions. Samples must also have different language and intellectual skills. Behavioral measurements are the most suitable for assessing ER in a clinical context, since this is independent of someone's language skills or cognitive functioning. These measurements can be looked at in combination with reports from parents or self-reports. Psycho-education about emotion regulation can also help to accept someone's problems and acknowledge someone's powers. There is some evidence that psychosocial interventions aimed at erupting ER outbreaks and negativity in children can be reduced, but much research is still needed. Measurements of ER that are reliable and valid for the full range of young people with ASD and that are sensitive to change have yet to be developed.

Introductie

Eetbuistoornis (BED) wordt gekenmerkt door terugkerende eetbuien die voorkomen zonder compensatiegedrag. Het is geassocieerd met een verlaagde levenskwaliteit en overgewicht/obesitas. De eetbuien worden gekenmerkt door gebrek aan controle en problemen met zelfcontrole. De problemen met zelfcontrole suggereren dat mechanismen van cognitief en emotioneel disfunctioneren een rol spelen in de ontwikkeling en instandhouding van BED. Cognitief functioneren (CoF) omvat aspecten van perceptie, denken, redeneren, en onthouden. Onderzoek heeft al uitgewezen dat gebreken in CoF een rol spelen bij anorexia en boulimia nervosa. Emotioneel functioneren (EmF) omvat emotieregulatie (ER) en emotioneel bewustzijn (EA). Gebreken hierin spelen een rol bij anorexia en boulimia nervosa. Onderzoek laat zien dat cognitieve en emotionele processen aan elkaar gelinkt zijn bij BED. De escape theorie stelt dat cognitieve processen beïnvloed worden door emotionele staten door een gebrek aan bewustzijn bij negatieve emoties. De 'ironic process theory' stelt dat cognitieve processen emotionele staten beïnvloeden bij stressoren. Het doel van deze review is het kritisch samenvatten van de huidige staat van onderzoek over CoF en EmF bij BED vergeleken met 1) gezonde proefpersonen en individuen met Anorexia en Boulimia, en 2) individuen met een normaal gewicht of overgewicht/obesitas zonder eetstoornis.

Methode

Om te worden geïncludeerd in dit onderzoek moeten onderzoeken: 1) een steekproef hebben van individuen met BED, 2) statistische vergelijkingen hebben met gezonde personen, individuen met een andere eetstoornis, of mensen met overgewicht, 3) in het Engels of Duits gepubliceerd. Er is alleen gekeken naar volwassenen.

Resultaten

Er zijn in totaal 57 onderzoeken gebruikt. Het grootste deel van de onderzoekspopulatie is vrouw.

CoF bij neutrale stimuli

Er waren 12 onderzoeken naar CoF met neutrale stimuli. In zes studies werd inhibitie gemeten met o.a. de Stroop kleur-woord taak, een stop signaal taak. Er werden geen verschillen gevonden tussen individuen met BED en obese mensen of mensen met een normaal gewicht.
Vier studies maten flexibiliteit met neuropsychologische tests. In één onderzoek deden proefpersonen met BED langer over een taak dan mensen met normaal of obees gewicht, maar dit gold niet voor twee andere studies. De resultaten waren dus heterogeen, afhankelijk van verschillende onderzoeken en taken die werden gebruikt. Het werkgeheugen werd in twee studies onderzocht. Voor het verbaal werkgeheugen waren de resultaten inconsistent, voor het visueel werkgeheugen verschilden individuen met BED niet van een obese controlegroep. Het verbaal geheugen werd in één studie onderzocht, en hierin zijn geen verschillen gevonden tussen BED en mensen met obesitas. Het maken van beslissingen werd in vijf studies onderzocht, met inconsistente resultaten. Wat betreft het uitstellen van beloningen werden geen verschillen gevonden tussen BED en de obesitas/normale gewicht controlegroep. Wat betreft planning en het oplossen van problemen behaalden obese individuen met BED lagere uitkomsten dan obese personen, en maakten zij meer fouten.

Neurofysiologische metingen

Personen met BED laten minder prefrontale activiteit zien en minder activiteit in de insula tijdens een taak waarin zij geld verliezen, en controlepersonen laten juist meer ventrale, stratiale en prefrontale activiteit zien. Tijdens de Stroop taak vertonen mensen met BED minder activiteit in de prefrontale cortex, insula en frontale gyrus.

Zelfrapportage

Obese individuen met BED rapporteerden meer moeite met het overkomen of veranderen van dominante innerlijke reacties en het onderbreken van ongewenste gedragsneigingen vergeleken met controlepersonen.

CoF met stoornisgerelateerde stimuli

Op het gebied van aandacht en flexibiliteit met voedsel- en lichaamsgerelateerde stimuli werden geen verschillen gevonden tussen obese individuen met BED, obesitas en een normaal gewicht. BED is wel geassocieerd met moeite in inhibitie bij stoornisgerelateerde stimuli. Ook is er bij hen meer sprake van cognitieve interferentie in het werkgeheugen. Mensen met BED hebben bovendien een specifieke eetgerelateerde geheugenbias, en ze onthouden mindere positieve lichaamsgerelateerde woorden dan mensen zonder BED. Er is bij BED sprake van algemene moeilijkheden met het uitstellen van beloningen, dit is geen voedselspecifieke verandering.

Neurofysiologische metingen

Obese personen met BED tonen meer langdurige en bewuste aandacht richting voedselstimuli dan controlepersonen, Ook zijn zij meer gericht op lichaamsdelen die zij als lelijk zien. Ook kijken ze meer naar afbeelden van hun eigen lichaam dan controle afbeeldingen van andere personen, terwijl personen zonder BED juist meer naar de controle afbeeldingen kijken. De activiteit in de orbitofrontale cortex is groter bij BED, en er is minder activiteit in het striatum en de ACC. Ook hebben mensen met BED een overgevoelig beloningssysteem, waarbij meer dopamine vrijkomt.

Emotieregulatie

Experimentele designs

In twee onderzoeken is gekeken naar emotieregulatie als mediator van negatieve emoties en eetgedrag. Proefpersonen moesten video's kijken die negatieve emoties uitlokken, en moesten deze emoties ofwel onderdrukken, ofwel herwaarderen. Het onderdrukken van emoties leidde tot een verlangen om veel te eten (eetbuien) bij BED, herwaardering niet. Mensen met BED konden bovendien wel evenveel oplossingen bedenken voor interpersoonlijke problemen als de controlegroep, maar deze oplossingen waren minder effectief en specifiek.

Zelfrapportage

Een lagere capaciteit tot het uitdrukken van positieve gevoelens was geassocieerd met een hogere kans op BED, en mensen met BED hebben een grotere kans op het tonen van woede. Twee onderzoeken vonden dat obese individuen met BED meer hun emoties onderdrukten dan de controlegroep en dat ze minder doen aan herwaardering. Ook hebben mensen met BED en anorexia nervosa minder positieve gedachtes en mindful observaties. Mensen met eetstoornissen hebben ook meer zelfkritiek, moeite met doelgericht gedrag en impulscontrole. Mensen met BED hebben echter minder zelfmoordgedachtes, moeite met doelgericht gedrag en impulscontrole vergeleken met individuen met anorexia en boulimia nervosa.

Emotioneel bewustzijn

Alexithymie komt bij 24.1 tot 62.5 % van de mensen met BED voor, waarbij er vooral moeite is met het identificeren en beschrijven van gevoelens. Ook vertonen mensen met BED meer problemen bij interoceptief bewustzijn. Samenvattend kan worden gezegd over het emotioneel functioneren dat individuen met BED 1) gelijke moeilijkheden ervaren als individuen met anorexia en boulimia, maar dat deze moeilijkheden bij BED minder ernstig zijn, 2) de moeilijkheden zijn wel groter dan die van controlepersonen met obesitas of een normaal gewicht.

Discussie

Wat betreft CoF verschilden mensen met BED niet van controlepersonen met obesitas of een normaal gewicht bij taken met neutrale stimuli. Wanneer deze taken echter werden uitgevoerd met stoornisgerelateerde stimuli scoorden mensen met BED lager. Er is met name sprake van een toegenomen voedselgerelateerde beloningsgevoeligheid bij BED, met name voor voedsel met veel calorieën. Er zijn ook sterkere reacties in beloningsgebieden in de hersenen. Er is wel meer onderzoek nodig naar het verschil tussen BED en anorexia en boulimia. De toegenomen gevoeligheid voor beloningen op het gebied van voedsel, en gebreken in het uitstellen van beloningen kunnen ervoor zorgen dat mensen met BED zich minder goed kunnen houden aan hun plannen om bepaald voedsel niet te eten of meer te sporten, en dragen dus bij aan het in stand houden van de stoornis. Ook hebben mensen een bias richting hun eigen lichaam en eigen lelijke lichaamsdelen. Mensen met BED hebben ook moeite met respons inhibitie, en veranderingen in prefrontale en orbitofrontale hersengebieden zijn hierbij zichtbaar.

Wat betreft EmF ervaren mensen met BED gelijke problemen als mensen met anorexia of boulimia, maar deze problemen zijn bij BED minder ernstig. Problemen met emotieregulatie kunnen leiden tot eetbuien in reactie op een negatieve stemming. Als mensen met BED moeite hebben met onderscheid maken tussen emoties en tussen vol zitten/honger hebben, kan dit ook leiden tot eetbuien. De interactie tussen CoF en EmF is slechts in éen studie gemeten, hier kwam uit dat het maken van beslissingen beperkt is bij een negatief affect.

Implicaties

Er is nog weinig bekend over specifieke van CoF en EmF die veranderd zijn bij BED. Toekomstig onderzoek moet dit uitwijzen. Ook is het moeilijk om te bepalen of veranderingen in CoF en EmF te wijten zijn aan de comorbide obesitas of de toegenomen psychopathologie in BED. Het belangrijkst voor toekomstig onderzoek is echter om de interactie tussen CoF en EmF te onderzoeken.

Er zijn ook klinische implicatie. Zo zouden interventies die zich direct richten op CoF gebruikt kunnen worden bij de behandeling van BED. Ook behandelingen die zich richten op de aandachtsbias kunnen veelbelovend zijn. Wat betreft emotieregulatie is er al een behandeling voor BED die hierop inspeelt, namelijk dialectische gedragstherapie. Toekomstige behandelingen moeten zich dus richten op CoF en EmF, en niet alleen op de hoofdsymptomen van BED en de psychopathologie.

Bipolar Disorder - Grande et al. 

Introductie

Een bipolaire stoornis is een terugkerende, chronische stoornis die gekenmerkt wordt door schommelingen in stemming en energie. Het leidt tot cognitieve en functionele gebreken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen bipolaire stoornis type I en type II. Bij type I moet er tenminste één manische episode zijn geweest. Bij type II moeten er minstens één hypomane en één depressieve episode zijn geweest. Bipolair type II komt vaker voor bij vrouwen, voor type I is de verdeling gelijk onder mannen en vrouwen. Het wordt vaak gediagnosticeerd bij jong-volwassenen. Dit is de economisch actieve populatie, waardoor de maatschappelijke kosten van de stoornis hoog zijn. Het is vaak chronisch en terugkerend. 

Classificatie

Bipolaire stoornis wordt gekenmerkt door episodes van manie, hypomanie, en depressie. Bipolaire stoornis type II wordt vaak gekenmerkt door comorbiditeit en suïcidaal gedrag.  

Manie en hypomanie

Manische of hypomanische episodes worden gekenmerkt door verbeterde stemming, en toegenomen motorische activiteit. Bij een manische episode is er duidelijk effect op het functioneren, dit hoeft bij een hypomanische episode niet het geval te zijn. Soms is het beroepsmatig functioneren zelfs verbeterd tijdens een hypomane episode. Psychotische symptomen kunnen voorkomen tijdens een manische episode. Een hypomanische episode moet 4 dagen achtereen duren, een manische episode moet 1 week duren. Specificatoren geven klinische kenmerken aan van de episodes en het verloop van de stoornis. 'Rapid-cycling' geeft bijvoorbeeld aan dat er ten minste vier episodes van manie, hypomanie of depressie zijn geweest binnen 12 maanden. 'Met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens de manie, hypomanie of depressie ook drie kenmerken van het tegenovergestelde spectrum aanwezig zijn. Als er sprake is van een van deze specificatoren, is de prognose van de stoornis slechter. 

Depressie

De DSM-5 criteria voor een depressieve episode zijn hetzelfde bij unipolaire en bipolaire stoornissen. Toch is er wel een verschil. Een bipolaire depressie begint op jongere leeftijd, heeft frequentere episodes van kortere duur, heeft een abrupt begin en eind, is vaak comorbide met middelenmisbruik, en brengt meer post-partum risico. Ook atypische symptomen komen hierbij vaker voor. Somatische klachten komen vaker voor bij unipolaire depressie. 

Suïcide

De kans op suïcide is bij bipolaire stoornis 20x zo groot als in de normale populatie. Viarabelen die geassocieerd zijn met zelfmoordpogingen zijn het zijn van vrouw, begin van stoornis op jonge leeftijd, depressieve polariteit van de eerste en meest recente episodes, comorbide angst- en middelenmisbruikstoornissen, borderline persoonlijkheidsstoornis en een familiegeschiedenis met suïcide. Mannen slagen echter vaker in hun poging. 

Diagnose

De tijd tussen het begin van de stoornis en diagnose is gemiddeld 5-10 jaar. De meest voorkomende comorbide stoornissen zijn schizofrenie, angststoornissen, middelenmisbruik, persoonlijkheidsstoornissen en ADHD en ODD bij kinderen. 

Pathologie

Bipolaire stoornis is één van de meest erfelijke psychiatrische stoornissen. Een multifactoriaal model waarin zowel genen als omgeving een rol spelen past het best bij de stoornis. Veel risico-allelen overlappen met die van schizofrenie. 

Prognose

Bipolaire stoornis is vaak chronisch en keert vaak terug. Patiënten met een hoofdzakelijk depressieve polariteit plegen vaak zelfmoord, en worden vaak gediagnosticeerd met bipolair type II die seizoensgebonden is. Bij een hoofdzakelijk manische polariteit is er vaker sprake van drugsmisbruik en van bipolair type I. Bipolaire stoornis is geassocieerd met neurocognitieve gebreken, met name op het gebied van executieve functies en verbaal geheugen. Dit is een verklaring voor de functionele gebreken. Bipolaire stoornis is ook vaak comorbide met cardiovasculaire ziektes, diabetes en obesitas.

Behandeling

Diverse factoren beïnvloeden de keuze voor behandeling, waaronder medische en psychiatrische comorbiditeit, behandelingen in het verleden, en de bereidwilligheid van de patiënt om behandeld te worden. Clinici moeten hier rekening mee houden om de behandeling zo effectief en efficiënt mogelijk te maken. Stemmingsstabilisatoren en antipsychotica worden het meest voorgeschreven tijdens een acute bipolaire manie of depressie. Het bewijs voor de effectiviteit van antidepressiva bij het behandelen van depressie is onduidelijk. Elektroconvulsieve therapie is effectief bij patiënten met psychotische of katatonische kenmerken. Over het algemeen zijn antipsychotica effectiever dan stemmingsstabilisatoren, met name risperidon en olanzapine, omdat ze sneller werken. Een combinatiebehandeling van een atypisch antipsychoticum met een stemmingsstabilisator is het meest effectief. Tijdens een depressieve episode bij bipolair type I mogen antidepressiva alleen worden voorgeschreven in combinatie met een stemmingsstabilisator. SSRI's en buproprion kunnen wel worden voorgeschreven bij type II. 
Voor de langetermijn behandeling wordt vooral lithium gebruikt om zowel manische als depressieve episodes te voorkomen, al dan niet in combinatie met een antipsychoticum of antidepressivum. Psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie, interpersoonlijke therapie en sociale ritme therapie zijn ook effectief. 

Speciale populaties

Zwangerschap

Advies en begeleiding bij vrouwen met een bipolaire stoornis voor ze zwanger willen worden is belangrijk omdat sommige medicatie schadelijk is voor de ongeboren baby. Vrouwen die zwanger worden stoppen soms abrupt met medicatie, wat kan leiden tot de terugkeer van een episode. De afbouw moet geleidelijk gebeuren. Het risico op een terugval is met name groot in de post-partum periode.

Adolescentie

Vroege identificatie van bipolaire stoornis bij jeugdigen van 13-19 jaar is van cruciaal belang, omdat de stoornis vaak voor het 21e levensjaar ontstaat. Ook moet er aandacht zijn voor de kinderen van patiënten, omdat zij een groter risico hebben op het ontwikkelen van de stoornis. Door cognitieve en emotionele onvolwassenheid van jonge mensen is de verbale uitdrukking van symptomen beperkt, waardoor bepaalde manische symptomen zoals grandiositeit en toegenomen doelgerichte activiteit moeilijker aan het licht komen. Ook overlappen sommige symptomen met ADHD, persoonlijkheidsstoornissen en gedragsstoornissen, waardoor diagnostiek moeilijker is. 

Veiligheid en monitoring

Medische comorbiditeit komt veel voor bij bipolaire stoornis door de effecten van farmacologische behandelingen, genetische kwetsbaarheid en levensstijlfactoren (roken, slecht dieet en gebrek aan beweging). De lichamelijke conditie moet daarom goed worden gemeten bij deze patiënten. Bij het gebruik van lithium of valproaat, moet worden gelet op bloedconcentraties, zodat ze binnen de therapeutische range vallen. 

Toekomstig onderzoek

Translationeel onderzoek is nodig voor een beter pathofysiologisch begrip. Tevens kan dit diagnostische accuraatheid verbeteren, met name bij jonge mensen. 

Depressie is een ziekte die wordt gekenmerkt door ten minste een depressieve episode van twee weken met duidelijke veranderingen in stemming, interesse en plezier, veranderingen in cognitie en vegetatieve symptomen. Het komt twee keer zo vaak voor bij vrouwen als mannen en bij 6% van de totale bevolking wereldwijd elk jaar. Het vergroot het risico op ziektes als diabetes, hartziektes en beroertes. Het kan ook leiden tot dood door zelfmoord. De genetische bijdrage is waarschijnlijk 35%. Ook is er een kleiner volume van de hippocampus en veranderingen in de activatie en connectiviteit van neurale netwerken. Ook de neurobiologische systemen die stress reguleren zijn ontregeld: de HPA-as, het autonome zenuwstelsel en het immuunsysteem. 30% van de mensen met een depressie herstelt niet na behandeling.

Epidemiologie

Depressie komt voor bij 1 op de 6 volwassenen. De prevalentie lijkt onafhankelijk te zijn van het inkomen van een land. De discrepantie tussen landen komt door de beschikbare bronnen en behandelingen. Vrouwen hebben na de puberteit een twee keer zo grote kans op het ontwikkelen van een depressie dan mannen. De leeftijd waarop een depressie het vaakst ontstaat is 25 jaar. De afwezigheid van een partner en een negatieve levensgebeurtenis zijn ook determinanten van depressie. Ook sociale determinanten en academische prestaties vergroten het risico op een depressie significant. Mensen die een trauma hebben meegemaakt hebben een twee keer zo groot risico op een depressie, met ernstiger symptomen, een slechter verloop en slechtere behandeluitkomsten. Het verloop van een depressie is slechter als er sprake is van ernstigere symptomen, psychiatrische comorbiditeit, of een trauma. Een gemiddelde episode duurt tussen de 13 en 30 weken. De kans op een terugval na een depressieve episode is 80%. De bijdrage van depressie op algehele sterfte is 10%.

Mechanismen

Er is niet één mechanisme dat alle facetten van de stoornis kan verklaren. Eerstegraads familieleden van mensen met een depressie hebben een drie keer grotere kans op een depressie. Er is genetische overlap tussen depressie en schizofrenie en bipolaire stoornis. Er zijn vele genen met kleine effecten bij betrokken. Stressvolle gebeurtenissen zijn ook gerelateerd aan depressie, maar ook negatieve ervaringen als kind, waaronder misbruik, mishandeling, verwaarlozing, blootstelling aan huiselijk geweld of vroege scheiding van ouders. Stress op jonge leeftijd zorgt voor een toename in activiteit van neurale circuits die CRH bevatten. Stress in de baarmoeder vergroot ook de kans op depressie later.
Er is sprake van gen-omgeving interacties, en hierbij is mogelijk sprake van epigenetische regulatie. Veranderingen in functioneren van de HPA-as hangen samen met gebrekkig cognitief functioneren en komen vaker voor bij ernstige depressies en bij ouderen met een depressie. Antidepressiva verlagen het cortisolniveau, maar een meta-analyse toonde aan dat cortisolniveaus in 50% van de gevallen gelijk zijn voor en na de behandeling. De HPA-as veranderingen bij depressie hebben nog niet geleid tot hierbij passende therapieën. Onderzoeken laten zien dat ook ontstekingsmechanismen een rol kunnen spelen bij depressie. Dit komt door perifere cytokinen die invloed hebben op het CNS. De verstoring van het functioneren van het brein is vooral zichtbaar door verminderde hersenplasticiteit en neurogenese, zo zijn er lagere niveaus van BDNF.
Het is al jaren bekend dat monoaminen betrokken zijn bij depressie. Zowel tricyclische antidepressiva (TCA's) als monoamine oxidase remmers (MAOIs) hebben duidelijke effecten op monoamine neurotransmitters. Het is echter opmerkelijk dat medicatie deze neurotransmitters al na enkele uren na inname van de medicatie beïnvloeden, maar dat antidepressieve effecten pas na een aantal weken zichtbaar worden.
volume van de hippocampus is verminderd bij mensen met een depressie, de vraag is echter of dit al in een eerste depressieve episode optreedt of pas later. Er zijn bovendien abnormaliteiten gevonden in het 'affective-salience circuit', wat een centraal onderdeel is in gemotiveerd gedrag. Hierbij is vooral sprake van een overactieve amygdala, anterior cingulate en anterior insula. Er is juist minder activiteit in beloningsgerelateerde hersengebieden, zoals het ventrale striatum. Ook is er toegenomen activiteit in het 'default mode network', wat bijdraagt aan excessieve zelf-focus en piekeren. Tot slot is er sprake van hyperconnectiviteit in het frontopariëtale cognitieve controle circuit, waardoor gebreken in doelgerichte aandacht ontstaan.

Diagnose, screening en preventie

Belangrijke differentiaal diagnoses bij depressie zijn bipolaire stoornis, persistente depressieve stoornis (depressieve symptomen langer dan 2 jaar), en schizofrenie. Als de diagnose depressie is gesteld, zijn er nog specificatoren. De ernst kan lopen van licht tot gemiddeld tot ernstig. De tweede specificator is met angstige stress, hierbij is vaker sprake van suïcidale gedachtes en een minder goede reactie op antidepressiva. De specificator 'met gemengde kenmerken' geeft aan dat er tijdens een depressie ook sprake kan zijn van symptomen aan de andere kant van het spectrum, die horen bij manie/hypomanie. De specificator 'met melancholische kenmerken' omvat de criteria: anhedonia, verlies van plezier en reactiviteit op positieve stimuli, ernstigere depressie in de ochtend, vroeg wakker worden 's ochtends, psychomotorische verstoringen, gewichtsverlies en schuldgevoelens. De specificator 'met atypische kenmerken' houdt o.a. in dat de stemming verbetert bij positieve gebeurtenissen, gewichtstoename, toename in eetlust of toegenomen slaap. Tot slot kan er nog sprake zijn van psychotische kenmerken of katatonische kenmerken.
Preventie is belangrijk bij depressie door het versterken van beschermende factoren, of de symptomen in een prodromaal stadium aanpakken.

Behandeling

Er zijn twee behandelopties: psychotherapie en medicatie. Over het algemeen wordt matige tot ernstige depressie behandeld met medicatie of een combinatie van therapie en medicatie. Een milde depressie kan meestal behandeld worden met alleen psychotherapie. Er moet echter altijd rekening gehouden worden met voorkeuren van de patiënt en behandelgeschiedenis.
Onderzoeken hebben uitgewezen dat psychotherapie effectief is, en dat er hierin geen grote verschillen zijn tussen verschillende vormen psychotherapie. De effecten van psychotherapie zijn ongeveer gelijk aan die van medicatie, maar de kans op terugval is kleiner na psychotherapie. Ook psychotherapie via de telefoon is effectief gebleken, en hierbij is minder uitval uit de therapie. Groepstherapie is ook een effectieve en kostenefficiënte therapievorm. Behandelingen via internet, met coaching via telefoon, is ook effectief en worden steeds vaker gebruikt.

Farmacotherapie

Antidepressiva die werken op monoamine neurotransmitters veroorzaken een neurale reactie, en beïnvloeden synaptische plasticiteit en genexpressie. De precieze manier waarop het werkt is echter nog steeds onbekend. Tegenwoordig worden SSRI's en SNRI's meer gebruikt dan TCA's, omdat deze minder negatieve bijwerkingen hebben. De effectiviteit is ongeveer hetzelfde voor alle soorten antidepressiv: 50%. Er wordt sinds kort ook gekeken naar antidepressiva die niet gebaseerd zijn op mono-aminen. Verschillende studies hebben uitgewezen dat behandeling met psychotherapie en medicatie effectiever is dan monotherapie.

Behandelingsresistente depressie (TRD)

TRD, een depressie die niet reageert op behandeling met één antidepressivum, komt veel voor in de praktijk (50-60%). Het is dan belangrijk om medische en psychiatrische comorbiditeit te beoordelen. Variabelen die geassocieerd zijn met behandelingsresistente depressie zijn oud zijn, huwelijksstatus, lange duur van de huidige depressieve episode, gemiddeld tot hoog suïcide risico, angstige comorbiditeit, veel opnames, en comorbide persoonlijkheidsproblematiek. Behandelmanieren voor TRD zijn 1) psychofarmacologische benaderingen, waarbij gebruik wordt gemaakt van combinatie van antidepressiva of een combinatie van een antidepressivum met een ander medicijn, of medicatie in hoge doses., 2) psychotherapie, hierbij wordt vooral cognitieve gedragstherapie gebruikt, 3) electroconvulsieve therapie (ECT), dit is de meest effectieve en meest gebruikte vorm van niet-farmacologische biologische behandeling voor depressie. Het leidt echter vaak tot anterograde en retrograde amnesie. Nieuwe behandelingen voor TRD omvatten o.a. repetitieve transcraniale magnetische stimulatie (rTMS), diepe TMS, magnetische aanval therapie (MST), vagnus nervus stimulatie (VNS) en diepe brein stimulatie (DBS). rTMS is echter minder effectief dan ECT. Nieuwe farmacologische behandelingen voor TRD zijn behandeling met ketamine of esketamine, antagonisten van NMDA.

Kwaliteit van leven

Depressie kan leiden tot beperkingen in werk, familie en cognitie. De cognitieve gebieden die beïnvloed worden zijn o.a. executief functioneren, geheugen en aandacht. Er is een aandachtsbias richting negatieve informatie. Ook kunnen er gebreken zijn in psychomotorische snelheid. De gebreken in executieve functies en geheugen kunnen blijvend zijn. Neurocognitieve gebreken zijn negatief geassocieerd met psychosociaal functioneren.
Het risico op zelfmoord is 20 keer groter bij een depressie dan in de normale populatie. Antidepressiva lijken het risico op zelfmoord niet te verminderen, maar dit is ook afhankelijk van leeftijd.

De toekomst

Gegeven het feit dat depressie wereldwijd veel voorkomt, is de hoogste prioriteit om te zorgen voor effectieve behandelingen in landen met een laag inkomen. Toekomstig onderzoek moet zich richten op het samenspel tussen het menselijk genoom en omgevingsfactoren. Onderzoek moet zich ook richten op het onderscheiden van valide subtypes van depressie, zodat specifieke behandelingen kunnen worden ontwikkeld.

Waar gaat dit artikel over?

Als men depressie effectief wil behandelen, moet men behandelingen aanpassen op de specifieke karakteristieken van de soort depressie. Zo hebben de verschillende typen van depressie eigen pathofysiologische kenmerken. Zo is er bij atypische depressie vaak sprake van een verhoogde Body Mass Index (BMI) en is er vaak ook sprake van het metabolische syndroom.

Dit soort bevindingen zijn interessant, maar het is nog niet duidelijk wat deze verschillen kunnen betekenen voor het verloop van de stoornissen.

De auteurs van dit onderzoek hebben eerder onderzoek gedaan naar de verschillende subtypen van depressie. Hun resultaten toonden toen aan dat de verschillende subtypen, verschillende karakteristieken en biologische profielen hebben. Het is ook van belang om te weten hoe de klinische koers van deze subtypen is. Echter is er hier nog weinig onderzoek naar gedaan. De huidige studie is een studie die zes jaar lang heeft geduurd (een longitudinale studie), waarbij patiënten met atypische, melancholische en matige depressie werden vergeleken.

Wat zijn de gebruikte methoden in deze studie?

Participanten

De data kwam van de NESDA (The Netherlands Study of Depression and Anxiety). De NESDA bevat 2981 participanten die 18-65 jaar zijn en die zijn gediagnosticeerd met een depressieve stoornis of angststoornis. Zij worden vergeleken met gezonde participanten.

De beoordeling van het depressieve subtype

De onderzoekers hebben gebruik gemaakt van een latent class analysis (LCA) om de clustering van symptomen te onderzoeken en om onderscheid te maken tussen subtypen. Hieruit bleek dat er drie subtypen van depressie te onderscheiden zijn. ‘Ernstige melancholie’ was hier eén van, en had een prevalentie van 34%. Het wordt gekenmerkt door verminderde eetlust en gewichtsverlies, veel suïcidale gedachten, veranderingen in beweging en verminderde reacties. ‘Ernstig atypisch’ (24.6%) was een ander subtype. Dit subtype wordt gekenmerkt door overeten, aankomen, en ‘loodzware verlamming’, wat inhoudt dat benen en/of armen zwaar voelen. Het derde subtype dat uit de analyse kwam, was het ‘Matige’ subtype (29.1%). Dit subtype heeft minder intense symptomen.

Wat zijn de metingen?

Psychiatrische metingen

Er werd gemeten op stoornissen zoals de depressieve stoornis en angststoornissen met behulp van de Composite International Diagnostic Interview (CIDI). De ernst van de depressie werd gemeten met de Inventory of Depressive Symptomalogy (IDS30-SR), en dan de verkorte versie (de QIDS). Symptomen van angst werd gemeten met de Beck Anxiety Inventory (BAI), manische symptomen werden gemeten met de Mood Disorder Questionnaire (MDQ), en suïcidale gedachten werden gemeten met de Beck Suicidal Ideation Questionnaire. Het algehele functioneren werd gemeten met behulp van de World Health Organization Disability Assessment Schedule (WHODAS).

Somatische metingen

Het BMI werd gemeten op basis van gewicht en lengte. Daarnaast werd er ook gemeten op het metabole syndroom, en werd er gekeken naar de taille omtrek, triglyceriden, cholesterol, glucose, en bloeddruk. Om het metabole syndroom vast te stellen werd gebruik gemaakt van de Adult Treatment Panel III criteria (ATP-III).

Wat zijn de bevindingen?

Er zijn twee belangrijke bevindingen naar voren gekomen uit het huidige onderzoek. Ten eerste is de ernst van de depressie een belangrijke voorspeller van de klinische koers. Daarnaast was er niet veel verschil tussen de ernstige atypische en de ernstige melancholische subtypen in hun koers en hun uitkomsten in therapie. Echter is de voorspelde koers voor patiënten met een melancholische depressie iets minder goed. Dit komt doordat zij vaak iets meer angst en suïcidale gedachten hebben in vergelijking met de atypische groep.

Hoe passen de bevindingen van deze studie bij andere studies?

Er zijn dus niet heel veel verschillen gevonden in de koers tussen de verschillende subtypen. Dit past bij eerder gedaan onderzoek die geen verschillen vonden. De bevindingen uit dit onderzoek passen niet bij het Zurich cohort onderzoek. In dat onderzoek werd gevonden dat patiënten met atypische depressie vaker depressief zijn bij een follow-up. Dus, de resultaten uit dit onderzoek passen enigszins wel bij eerder onderzoek, en anderzijds niet. Het is echter moeilijk om de resultaten uit dit onderzoek te vergelijken met ander onderzoek. In dit onderzoek is namelijk niet gekeken naar verschillen tussen specifieke subtypen, in plaats daarvan is gekeken naar drie subtypen en werden deze subtypen vergeleken op basis van kwaliteit (atypisch of melancholisch) en kwantiteit (de ernst).

Are personality disorders stable?

Personality develops from birth to adulthood. The persistent effect of personality disorders is often overlooked in clinical practice. Normal and abnormal personality are now known to be continuous across the life course. It is not stable, but it can change during life.

How are personality disorders captured in diagnostic systems?

Personality disorders are seen as categorical constructs in both the ICD-10 and the DSM-5. This approach is criticized for arbitrarily separating normal from abnormal personality. Moreover, there is poor agreement between different diagnostic assessments. The full DSM-5 and ICD-10 systems are not widely used in either clinical practice or research, with their focus being largely restricted to borderline and antisocial personality disorder.

How are personality disorders assessed?

Progress in the understanding of personality and its relation to personality disorder across the lifespan is mainly due to research into personality assessment. Convergent validity between structured questionnaires, clinical interviews,self-reports and questionnaires has been poor. It was also often found during the assessment that there was comorbidity, both between different personality disorders and between personality disorders and other mental state disorders. In summary, there was a problem with the categorical conceptualization of personality disorders, not with the assessments themselves. Personality traits evident in childhood stabilise throughout life beyond age 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role, but research is being done, for example, into the serotonin gene and into epigenetic mechanisms. There is a lot of clinical attention for borderline. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which changes the clinical picture. The authors of the article recommend that the medical community adopts a broad, life-course perspective on adaptive and maladaptive personality traits. This allows specific targets for treatment to be identified at different stages of life.

Which normal range personality measures are there?

The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties.

How stable are personality traits?

Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. Personality is moderately stable during childhood. This stability increases between adolescence and adult life, and changes more slowly from the age of thirty onwards. Personality further stabilizes until the age of sixty. The causes of these changes are unclear. Personality disorders change from childhood on in the same way as normal personality. There is continuity of personality disorders from adolescence to adulthood, so the disorder does persist. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable. Personality disorders have their roots in childhood and adolescence. However, sections of disorders in childhood and adolescence in the DSM or ICD do not mention personality disorder. Risk factors are adverse childhood experiences and maternal reports of anxiety, depressive symptoms and behavioral problems. It often becomes clinically apparent that there is a personality disorder during the transition between childhood and adulthood. This can interfere with achieving adult role functioning. The DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so.

Which issues surround diagnosis of young people?

The diagnosis in children and adolescents remains taboo, despite scientific evidence for validity. Many clinicians avoid giving the diagnosis on the grounds that they are protecting their clients against the stigma associated with the label. Clinicians, however, should be provided with good information that will help them to make clinically appropriate diagnoses of personality disorders without the fear of stigmatising patients. In section III in the DSM-5, an alternative personality disorder system is described, which removes age-related caveats for diagnosis.

Which issues surround diagnosis in older people?

Hardly any research has been done into age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common later in life. For example: the ability to keep a job is not really relevant for someone who is retired. People have different environments and roles later in life than when they were younger, which can aggravate or ameliorate maladaptive personality expressions. The stability of personality in older adults is overestimated, and they are more often ascribed a positive profile, with negative attributions related to physical rather than psychological characteristics. Observers also rate maladaptive personality traits less highly in older samples. So there is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life. Borderline in particular has an association with poor health later in life. Cognitive decline and Alzheimer's are also related to personality changes. More attention should be paid to personality issues in the elderly, as this entails a major health burden that is currently not visible.

What are the implications for treatment?

Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Treatments must therefore focus on personality traits. Almost all references to mental health concern the treatment of mental state disorder. However, half of this also includes a personality disorder. If this is the case, the treatment outcome is often worse than if there is only a mental state disorder. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of the mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen. A major difficulty is that little research has been done into interventions aimed at personality trait domains. 

What are future challenges for research?

The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality. Scientific research must also be translated into clinically useful formats. Recognition of personality disorders in children and adolescents enables prevention, earlier detection, and implementation of evidence-based interventions with the aim of changing the life course of the personality disorder. More attention should also be given to the effect of personality disorders on mental state and physical disorders. A lifespan approach can also lead to less stigma and discrimination.

BulletPoint Summary

• Personality develops from birth to adulthood. Both normal and abnormal personality are known to be continuous across the life course.

• Convergent validity between different measurements determining personality disorder has found to be poor. In addition, comorbidity between different personality disorders and between personality disorders and other mental health disorders is highly prevalent. These issues are mostly ascribed to the categorical conceptualization of personality disorders. Even though both the DSM and ICD use this conceptualization, it is heavily criticized.

• Personality traits evident in childhood stabilize throughout life beyond the age of 30 years. These traits are 50% hereditary. It is not known exactly which genes play a role. It is important to recognize that psychopathological abnormalities also change when the personality changes, which in turn changes the clinical picture. It is therefore suggested by the authors that treatment goals need to be re-evaluated at different stages of life.

• The study of the normal range of personality has led to a five factor model, known as the Big Five. The factors are Neuroticism, Extraversion, Agreeableness, Conscientiousness and Openness. These factors have strong psychometric properties

• Personality traits become consistent through exposure to a consistent environment, genetic effects, psychological makeup, the 'goodness of fit' between individuals and their environment and a strong sense of identity. People with a personality disorder often change in the direction of improvement. Acute disruptions that occur in adults often lead to clinical presentations and often lead to the mistaken belief that personality disorders only occur in adults. Poor functioning is often a stable characteristic, and can lead to the false belief that personality disorders are stable.

• Even though personality disorders have their roots in childhood and adolescence, the DSM and ICD indicate that it is highly unusual to diagnose a personality disorder before the age of 18, and also do not offer good diagnostic criteria for doing so. Many clinicians avoid diagnosing children or adolescents with a personality disorder, because they want to protect them against stigma,

• Little research has been done in age groups above 50 years. This is also due to problems in the criteria, which imply middle-age adult functioning, rather than the roles more common in later life. There is a bias towards minimizing personality problems later in life, which ignores the effects that traits like neuroticism and negative affectivity have on functioning later in life.

• Long-lasting outcomes are more likely to be achieved through changes in personality traits over time, as opposed to treatments solely targeting psychopathological abnormalities. Clinicians often do not recognize personality traits, or see them as persistent symptoms of a mental state disorder. Identifying personality factors in these types of cases can greatly influence the treatment chosen. 

• The greatest scientific and clinical challenge for a lifespan perspective is the need for a classification system that is clinically useful and scientifically robust. Such a system must show the dimensional nature of the characteristics that underlie adaptive and maladaptive personality.

What difficulties do treatments of personality disorder face?

Translating research results into treatment for personality disorders is difficult due to heterogeneous study populations and the different assessment criteria used in different studies. There is a lot of comorbidity with other mental disorders, and symptomatic improvement of a comorbid disorder is difficult to distinguish from true underlying personality change. Moreover, the essential features of personality disorders are difficult to measure. Yet the treatment perspectives are not as bad as previously thought, especially for borderline personality disorder. Effective treatments must have an effect on core symptoms and associated long-term social adaptation. Cluster A is the least treatable, cluster B has variable treatment outcomes, and cluster C is the most treatable.

What treatment approaches are implemented?

The two main approaches in the treatment of personality disorders are psychosocial treatment and pharmacotherapy. Psychosocial intervention is recommended as primary treatment. Treatments range from rigorous behavior therapy to traditional psychoanalytic treatment. Different formats such as individual or group treatment are used. The severity of the personality disorder, the frequency of the sessions and the length of the treatment do not seem to be related to the treatment outcome. Siever, Davis and Soloff proposed four dimensions of psychopathology of personality disorders: affective instability, anxiety-inhibition, cognitive-perceptual disturbances and impulsivity aggression, which occur in all personality disorders. According to them, these dimensions should be studied and not the individual symptoms per disorder. There is no evidence for the validity of these dimensions, but the dimensions are used to measure the effect of medication. However, the effect of medication is hardly known because most research in this area has been done with borderline participants, and almost all are sponsored by the pharmaceutical industry. 

What are common comorbidities?

Most individuals with a personality disorder have at least one other personality disorder. There is also often at least one axis I comorbid disorder (in particular depression, anxiety, and substance abuse). Depression is very common in borderline, and the response to antidepressants is lower for patients with comorbid personality disorder than for those without comorbid personality disorder.

What are the goals of treatment?

Medication only focuses on specific aspects of a personality disorder, such as affective instability and cognitive-perceptual disturbances. Psychosocial treatment, mainly for borderline, aims to reduce acute life-threatening symptoms and improve distressing mental state symptoms. Research shows that the goal of reducing acute symptoms is often achieved, but that there is no improvement in the personality structure itself. The focus, context or the form of treatment does not seem to make any difference to these more complex outcomes.

What treatments are used for cluster A disorders?

People with cluster A disorders (schizoid, schizotypal and paranoid personality disorders) all experience social aversion, the inability to form close relationships and their relative indifference to these disabilities. They have poor self-awareness and empathic ability. They do not experience loneliness. Schizotypal disorder may be more related to schizophrenia than to personality disorders. People with a paranoid personality disorder are vigilant for the aggression and hostility of others, and are likely to perceive it even when it is absent. There is no good intervention for this. Patients with schizotypal personality disorder improve somewhat after using typical or atypical antipsychotics.

What treatments are used for cluster B disorders?

The cluster B disorders (borderline, antisocial, histrionic and narcissistic) share dramatic, emotional or erratic characteristics. Research focuses primarily on borderline and antisocial personality disorder. Previously, psychoanalytic therapy was mainly used in borderline, but nowadays more specific therapies are used. Dialectical behavior therapy and schema focused therapy are therapies that were adjusted for borderline. Psychoanalysis became transference focused, translating into transference focused psychotherapy. However, the problem is that borderline is common, and specialist treatments cannot be provided for all patients that admit to hospitals or are referred to outpatient care. These therapies also do not lead to improved social functioning. The different specialist treatments have the same effects, which drew attention to their common features. They are now deemed core requirements for effective treatments: a structured approach, patients are encouraged to assume control, therapists help to connect feelings and events and actions, therapists are active, validating and responsive, and therapists discuss cases with others. The APA guideline states that symptom targeted pharmacotherapy is an important adjunctive treatment for borderline. However, according to the NICE guidelines, medication should be avoided, except in crisis. Research shows that antipsychotics, SSRIs and mood stabilizers can be effective. Medication is often used in the treatment of borderline despite the lack of evidence.

What treatments work for antisocial personality disorder?

Most of the research into antisocial personality disorder has been done on prisoners. Cognitive behavior therapy in combination with training in social skills and problem solving gave the best results in terms of recidivism. Early intervention could be important, because disruptive behavior disorders in adolescents are linked to antisocial personality disorder. Little research has been done on medication, but the guidelines of the NICE are that medication should not be routinely used for antisocial personality disorder, but can be be used for comorbid mental disorders.

What treatments are used for cluster C disorders?

A meta-analysis showed that cognitive and psychodynamic therapy had medium to large positive effects in the treatment of cluster C disorders, but it was unclear which disorder benefited most from the treatment. There has been no research into medication in the treatment of cluster C disorders.

What can be concluded from research so far?

Most research has been done on borderline, which makes it difficult to draw conclusions. Psychosocial therapy is effective, especially for borderline. Treatment should be a structured partnership where patients are encouraged to assume control over themselves. Therapists must be active, validating and responsive, and well supervised. Pharmacotherapy should only be used if it is integrated into psychosocial therapy and if it is used for a short time and in a symptom-focused way.

BulletPoint Summary

• Translating research results into treatment for personality disorders is difficult due to heterogeneous study populations and the different assessment criteria used in different studies. Moreover, most research has been done on borderline, which limits generalization. There is a lot of comorbidity with other mental disorders, and symptomatic improvement of a comorbid disorder is difficult to distinguish from true underlying personality change. Moreover, the essential features of personality disorders are difficult to measure. 

• The two main approaches in the treatment of personality disorders are psychosocial treatment and pharmacotherapy. Psychosocial intervention is recommended as primary treatment. The effect of medication is hardly known because most of research in this area has been done with borderline participants, and almost all are sponsored by the pharmaceutical industry. 

• Most individuals with a personality disorder have at least one other personality disorder. There is also often at least one axis I comorbid disorder (in particular depression, anxiety, and substance abuse).

• Treatments used for cluster A. There is no good intervention for people with paranoid personality disorder and their vigilance for aggression and hostility in others. Patients with schizotypal personality disorder improve somewhat after using typical or atypical antipsychotics.

• Treatments used for cluster B. Research focuses primarily on borderline and antisocial personality disorder. As for borderline treatment, core requirements for effective treatments are: a structured approach, patients are encouraged to assume control, therapists help to connect feelings and events and actions, therapists are active, validating and responsive and therapists discuss cases with others. There is some evidence for antipsychotics, SSRIs and mood stabilizers being effective. Medication is often used in the treatment of borderline despite the lack of evidence. Cognitive behavior therapy in combination with training in social skills and problem solving gave the best results in terms of recidivism for antisocial personality disorder. Medication should according to NICE not be routinely used for antisocial personality disorder, but can be used for comorbid mental disorders.

• Treatments used for cluster C. A meta-analysis showed that cognitive and psychodynamic therapy had medium to large positive effects in the treatment of cluster C disorders, but it was unclear which disorder benefited most from the treatment. 

• General comment: pharmacotherapy should only be used if it is integrated into psychosocial therapy, if it is used for a short time and if it is used in a symptom-focused way.

De auteurs van dit artikel hebben diagnostische vragen opgesteld die kunnen helpen bij het maken van onderscheid tussen PTSS en andere psychische stoornissen. Zij vinden dat elke onderzoeker en clinicus die werkt met patiënten met PTSS deze diagnostische vragen moeten beantwoorden, omdat er geen andere, valide criteria zijn om PTSS te onderscheiden van andere psychische stoornissen.

Hoe stel je een differentiële diagnose?

Tijdens het vaststellen van een posttraumatische stressstoornis (PTSS) kunnen er soms problemen voorkomen, omdat het een stoornis is met een hoge comorbiditeit: ongeveer 83% van alle individuen met PTSS heeft ook één of meer andere stoornissen, 16% heeft één andere stoornis, 17% heeft twee stoornissen naast PTSS en 50% heeft drie of meer stoornissen naast PTSS. Dus er zijn problemen in het vaststellen van een differentiële diagnose van PTSS.

Oorzaken voor dit probleem zijn dat veel van de symptomen van PTSS ook voorkomen bij andere stoornissen. Zo kunnen flashbacks zo wel bij een psychotische stoornis als bij PTSS voorkomen. Ook de stress die patiënten met PTSS ervaren wanneer zij worden blootgesteld aan bepaalde stimuli kan ook voorkomen bij mensen met een fobie.

De auteurs van dit artikel hebben diagnostische vragen opgesteld die kunnen helpen bij het maken van onderscheid tussen PTSS en andere psychische stoornissen. Zij vinden dat elke onderzoeker en clinicus die werkt met patiënten met PTSS deze diagnostische vragen moeten beantwoorden, omdat er geen andere, valide criteria zijn om PTSS te onderscheiden van andere psychische stoornissen.

De diagnostische richtlijnen of diagnostische vragen

1. Hoe maken professionals in de geestelijke gezondheidszorg onderscheid tussen symptomen die horen bij agorafobie (de angst om vertrouwde omgevingen te verlaten) en de hypervigilantie symptomen die horen bij PTSS?

Volgens de auteurs van dit artikel is het vermijden van plaatsen en/of situaties niet per se een symptoom van zo wel agorafobie als PTSS. Zij vinden dat het beter is om te kijken naar de onderliggende redenen voor waarom iemand plekken vermijdt. Als de reden te maken heeft met een bepaald trauma, dan wordt dit gezien als symptoom van PTSS. Wanneer de reden niet te maken heeft met een opgelopen trauma, dan kan het vermijden van bepaalde plekken en situaties gezien worden als een symptoom van agorafobie.

Volgens de auteurs van dit artikel gaat het niet om dat er situaties of plaatsen zijn waarin individuen zich onveilig voelen.

2. Zijn de symptomen die bij specifieke fobieën horen eigenlijk symptomen van PTSS?

Bij PTSS kan er sprake zijn van dezelfde irrationele angst voor objecten of situaties die ook voorkomen bij fobieën. Zo kunnen mensen met PTSS ook heel erg bepaalde objecten of situaties vermijden die hen doet denken aan hun traumatische gebeurtenis. Ook is het bij deze klachten belangrijk dat de onderliggende redenen voor de extreme, irrationele angsten en vermijdingen bepaald worden. Op basis van deze redenen worden de klachten toebedeeld aan een fobie of aan PTSS. Zo stellen de auteurs dat er sprake is van een fobie wanneer er geen sprake is van een traumatische gebeurtenis in het verleden.

3. Wanneer zijn hallucinaties symptomen van PTSS (flashbacks) en wanneer van een niet-psychotische bijna doodervaring of een psychotische stoornis?

Ook hier geldt: wanneer flashbacks of hallucinaties te maken hebben met een trauma, worden deze symptomen toebedeeld aan PTSS dan aan een psychotische stoornis. Ook bij flashbacks/hallucinaties tijdens een bijna-doodervaring worden niet gezien als psychotische symptomen of als symptomen van PTSS.

4. Hoe kunnen professionals in de geestelijke gezondheidszorg een verschil maken tussen symptomen van PTSS en depressie?

Bij het differentiëren tussen symptomen van depressie die ook voorkomen bij PTSS is het belangrijk wanneer de symptomen zijn begonnen. Als de symptomen vlak na het trauma of vlak na aankomst in het thuisland zijn begonnen, worden de symptomen toegekend aan PTSS. Het kan echter ook zo zijn dat de symptomen veel later dan de traumatische gebeurtenis tot uiting komen. Als dit het geval is wordt er gekeken naar of de symptomen er ook zijn wanneer er geen sprake is van een negatief affect of middelenmisbruik. Indien dit het geval is, dan worden de symptomen tot PTSS gerekend en niet tot depressie. De auteurs van dit artikel vonden het in hun studie wel heel lastig om insomnia toe te rekenen aan depressie of aan PTSS. En ten slotte, schuld dat werd geassocieerd met een trauma (bijvoorbeeld een kind vermoorden) werd toegerekend tot PTSS en overmatige schuldgevoelens tot depressie.

5. Wanneer zijn de symptomen van persoonlijkheidsstoornissen eigenlijk symptomen van chronische PTSS?

Ook bij het vaststellen van of symptomen horen bij een persoonlijkheidsstoornis of horen bij PTSS, is de reden voor het gedrag heel belangrijk. Wanneer een veteraan bijvoorbeeld moeite ervaart met het openstellen in intieme relaties en dit komt door dat hij of zij anderen niet vertrouwt, hoort dit bij PTSS. Wanneer hij of zij bang is om voor schut gezet te worden, hoort dit bij een persoonlijkheidsstoornis. Een ander voorbeeld is: wanneer iemand geen nieuwe activiteiten wil proberen omdat hij of zij geen behoefte voelt of de behoefte voelt om zich te isoleren zou eerder tot depressie of PTSS toegekend worden dan wanneer de reden is dat hij of zij bang is om te falen en uitgelachen te worden.

Antipsychotica zijn de eerste behandeling voor schizofrenie, omdat ze de symptomen kunnen verminderen. Ze verminderen ook het aantal sterftegevallen, omdat ze suïcidaliteit en terugval tegengaan. Maar vele patiënten weigeren hun medicijnen in te nemen of zijn nalatig. Dit komt veelal door de bijwerkingen. Bovendien laat onderzoek zien dat het positieve effect van antipsychotica voor schizofrenie overschat wordt. Er is wel een effect, maar veel kleiner dan verwacht. Cognitieve therapie blijkt in combinatie met antipsychotica effectief te zijn. Morrison et al. (2014) hebben gekeken of cognitieve therapie effectief is in het verminderen van psychische symptomen bij schizofrenie patiënten die geen medicatie gebruiken.

Zij hebben een single-blind gerandomiseerde controle onderzoek gedaan in twee klinieken in Engeland. Dit onderzoek werd gedaan onder 74 Participanten in de leeftijd 16 tot 65 jaar met een diagnose schizofrenie, schizo-affectieve stoornis of waanstoornis, of wanneer zij voldeden aan de criteria voor een vroege interventie voor psychoses. Deze participanten hadden zelf gekozen om geen medicijnen te gebruiken voor hun psychotische symptomen. Door een computersysteem werden zij tot één van de volgende groepen verdeeld: 1. Cognitieve therapie in combinatie met de normale behandeling of 2. alleen de normale behandeling. Daarna werd er gekeken naar de totale score op de positive and negative syndrome scale (PANSS). Deze werd afgenomen aan het begin (baseline) en op maand 3, 6, 9, 12, 15 en 18.

De gemiddelde PANSS score waren significant lager in de cognitieve behandeling groep (1) dan in de groep die een normale behandeling kreeg (2). De resultaten laten zien dat cognitieve therapie psychiatrische symptomen significant vermindert en sociale en persoonlijke functioneren verbetert. Ook heeft het een positief effect op sommige dimensies van waanideeën (cognitief) en het horen van geluiden. Maar therapie blijkt geen invloed te hebben op de stress die gepaard gaat met waanideeën, op depressie, sociale angst en zelf beoordeelde herstel.

Er waren in totaal acht ernstige gevallen (bijwerkingen). Zo was er in de cognitieve therapie groep na cognitieve therapie één persoon die een overdosis innam en één persoon die een risico vormde voor anderen. In de groep die de normale behandeling kreeg waren er zes ernstige gevallen (twee sterftegevallen, drie verplichte opnames en één overdosis).

Morrison et al. stellen dat er op basis van de uitkomsten van dit onderzoek gesteld kan worden dat cognitieve therapie psychische klachten significant verminderd en een veilig en acceptabele alternatieve keuze kan zijn voor patiënten met schizofrenie die geen antipsychotica willen gebruiken. Dit onderzoek was echter slechts een pilot studie. Er is dus meer onderzoek nodig.

How is somatic symptom disorder diagnosed in the DSM-5?

Somatization disorder, hypochondriasis, pain disorder and undifferentiated somatoform disorder that were in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) have been removed in the new DSM-5. The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD), but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms. To be diagnosed with SSD, the individual must experience symptoms continuously for at least 6 months.

Do somatic symptoms have to be medically unexplained?

Another important change in the DSM-5 criteria is that somatic symptoms do not have to be medically unexplained (as was the case in the DSM-IV). The explanation states that it is not justified to grant a person a mental disorder only when her/his complaints cannot be explained medically. In addition, whether the somatic symptoms can or cannot be explained, the individual must also meet the other criteria to receive a diagnosis of SSD. The DSM-5 criteria for SSD remove overlap and confusion that existed in the earlier editions. They encourage the clinician to provide comprehensive assessment of patients for accurate diagnosis and holistic care.

How has the DSM-5 improved diagnosis in general medical settings?

Most people with SSD are primarily seen in general medical settings. Therefore, the DSM-5 clarifies confusing terms and reduces the number of disorders and sub-categories to make the criteria more useful to non-psychiatric care providers. To ensure that the new criteria would indeed help clinicians better identify individuals who have SSD, scientists tested the SSD criteria in clinical practices during the DSM-5 field trials. The diagnostic reliability of the SSD performed very well. In the DSM-5, the emphasis is on the extent to which the patient has disproportionate or excessive thoughts, feelings, and behaviors about his or her somatic symptoms. The descriptive section on SSD notes that some patients with physical conditions, such as heart disease or cancer, may experience disproportionate and excessive thoughts, feelings, and behaviors related to their condition, and that these people therefore meet the criteria for SSD. 

How can the diagnostic ability of clinicians be improved?

To be able to recognize whether a patient's thoughts, feelings and behaviors indicate a psychological disorder that can improve with the help of focused treatment, requires clinical training, experience and judgment, based on guidance such as that contained in the DSM-5 text. This shift in emphasis removes the separation of body and mind, as is still implied in the DSM-IV. Clinicians are encouraged to make a comprehensive assessment and use clinical judgment rather than a checklist, that may arbitrarily disqualify people suffering from both SSD and another medical diagnosis from getting the help they need.

BulletPoint Summary

• The DSM-IV diagnosis of somatization disorder required a specific number of complaints from among four symptom groups. This is not required in the criteria of somatic symptom disorder (SSD) in the DSM-5, but the physical complaints must cause significant distress, suffering, or they must disrupt daily functioning. In addition, they must be accompanied by excessive and disproportionate thoughts, feelings, or behaviors about these symptoms.

• Somatic symptoms do no longer have to be medically unexplained in the DSM-5 diagnosis. It is noted that patients with physical conditions may have disproportionate or excessive thoughts, feelings and behaviors about these symptoms. The DSM-5 has also reduced the number of disorders and sub-categories, so that it is easier to use in non-psychiatric settings. This is especially important for people with SSD, because most of them are primarily seen in general medical settings.

• The diagnostic reliability of the SSD has performed very well.

• The writers encourage clinicians to not separate body from mind in their assessments and to use clinical judgment rather than a checklist.

Introductie

Ongeveer de helft van de mensen in de gezondheidszorg heeft somatische symptomen. Een derde tot de helft van deze symptomen kan niet medisch verklaard worden. Medisch onverklaarbare symptomen (MUS) worden gezien als probleem omdat het kan leiden tot sociaal disfunctioneren, beroepsmatige problemen, en toegenomen gebruik van de gezondheidszorg. Onder somatische symptoomstoornis in de DSM-5 vallen somatisatie stoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis, pijnstoornis en 'factitious disorder'. Los van de diagnostische overlap tussen de condities staan de functionele beperkingen, gebruik van de gezondheidszorg en de grote ontevredenheid van zowel patiënten als clinici over de effectiviteit van de behandeling. Patiënten voelen zich vaak onbegrepen en verraden wanneer artsen communiceren dat ze het idee hebben dat de patiënt de symptomen 'faked' en ze niet echt zijn. Hierdoor gaat de patiënt op zoek naar een nieuwe arts, vaak weer zonder resultaat. Patiënten met somatische symptomen maken extreem veel gebruik van de gezondheidszorg, profiteren weinig van behandeling en wisselen vaak van arts. Er worden verschillende psychologische en gedragsmatige interventies toegepast bij somatische symptomen, maar geen enkele behandeling lijkt tot nu toe te werken. Dit paper probeert de psychologische en gedragstherapieën te evalueren en de therapeutische componenten en effectiviteit te begrijpen.

Methode

Deze review bestaat uit een overzicht van de psychologische conceptualisaties van stoornissen met somatische symptomen, beschikbare interventies en de effectiviteit van deze interventies. De term 'somatische symptomen' houdt in dat het gaat om medisch onverklaarde symptomen, waaronder somatoforme stoornis en somatisatiestoornis.

Psychologische conceptualisatie

De aanname in psychologische interventies bij somatische symptomen is dat somatisatie een universeel fenomeen is, en het directe gevolg is van psychologische stoornissen zoals angst of depressie, die leiden tot autonome arousal symptomen of somatische klachten. Somatisatie en somatoforme stoornissen worden gezien als reactie op stress. Sharpe et al (1992) ontwierpen een biopsychosociaal model om onverklaarde fysieke symptomen te begrijpen. Het centrale idee van deze benadering is om te focussen op gevolgen in plaats van oorzaken van de symptomen. De perceptie, waardering en interpretatie van lichamelijke sensaties worden beïnvloed door persoonlijke factoren zoals cognities over gezondheid en contextuele cues. De gevolgen die de symptomen in stand houden zijn volgens het model 1) de cognitieve gevolgen van de symptomen, hieronder vallen de zorgen en preoccupatie met de symptomen, en het catastrofaal denken over mogelijke oorzaken, 2) angst voor een ernstige ziekte kan emotionele gevolgen hebben, zoals angst of emotionele stress, 3) fysieke gevolgen: gebruiken van spierspanning als coping strategie, verlies van kracht door inactiviteit, 4) gedragsmatige gevolgen: vermijdingsstrategieën, 5) medische gevolgen: 'dokter shoppen', 6) sociale gevolgen: onvermogen om rolverplichtingen te vervullen, vermijding van sociaal contact, geïsoleerd raken. De psychologische interventies kunnen in de volgende categorieën worden geclassificeerd: 1) strategieën die huisartsen/artsen kunnen gebruiken, 2) strategieën gebruikt door getrainde therapeuten.

Psychiatrisch Consult Interventie (PCI)

De PCI bestaat uit een brief die wordt gestuurd naar de arts, waarin de volgende aanbevelingen staan:

1. Informatie over de niet-lethale oorzaak van de somatisatie
2. Het inroosteren van de patiënt voor korte afspraken met de arts, urgente afspraken zo veel mogelijk vermijden
3. Het goed controleren van tekenen van ziekte bij de patiënt, in plaats van alleen op het gezicht beoordelen
4. Operaties of diagnostische procedures vermijden, alleen bij fysieke abnormaliteiten
5. De symptomen zien als onderdeel van onbewust proces in plaats van tegen de patiënt zeggen dat het probleem 'alleen in hun hoofd zit'.

Deze behandeling lijkt effectief tot 2 jaar na behandeling. Het feit dat problemen begrepen en gevalideerd worden kan al leiden tot het beter kunnen tolereren van de symptomen. Er moet dus sprake zijn van empathische en validerende interactie.

Klinische interventie

Het verbinden van fysieke symptomen aan psychologische oorzaken is voor patiënten niet acceptabel. Het geven van mogelijke biomedische verklaringen van de symptomen, en alleen psychosociale interventies als dit wordt geïnitieerd door de patiënt lijkt effectiever. Deze interventie wordt gegeven door artsen die getraind zijn in behandelen van patiënten met medisch onverklaarde klachten. Het bevat de volgende componenten: 1) het ontdekken van acceptabele verklaringen voor symptomen in termen van biologische mechanismen, 2) empathische steun, 3) hulp bij specifieke symptoom instandhoudende factoren door middel van medicatie of cognitieve gedragstechnieken. Het bestaat uit vier sessies, de eerste sessie van een uur en de laatste drie van 20 minuten. Bewijs laat zien dat deze therapie acceptabel is voor patiënten en ze beter kunnen omgaan met hun symptomen.

Herattributie therapie

De herattributie therapie bestaat uit drie fases: 1) begrepen voelen: patiënt vragen over fysieke symptomen, psychosociale problemen, stemming, overtuigingen van de patiënt over het probleem, relevant fysiek onderzoek, 2) fysieke en psychosociale bevindingen samenvatten en bespreken met patiënt, 3) verband leggen tussen fysieke symptomen en psychosociale problemen. Vervolgens wordt er een behandelplan gemaakt. De therapie duurt drie weken, op wekelijkse basis. Deze therapie laat goede resultaten zien op korte termijn. Het leidt tot afname van symptomen en angst en depressie. Deze resultaten blijven na 24 maanden echter niet behouden. Als patiënten geen psychologische problemen hebben is het moeilijk voor ze om dit model te accepteren.

Probleem-oplossende technieken

Deze therapie is niet veel onderzocht, maar verbeteringen zijn zichtbaar in symptomen, aantal huisartsbezoeken, en functioneren.

Cognitieve gedragstherapie

Cognitieve gedragstherapie is een van de meest gebruikte therapieën voor somatische symptoom stoornissen, en heeft de best bewezen effectiviteit. Het model ziet somatische symptomen als gevolg van de interactie tussen biologische, cognitieve, emotionele en gedragsmatige factoren samen met andere omgevings- en interpersoonlijke factoren. Behandelcomponenten zijn: 1) ontspanningstechnieken, 2) deelname aan plezierige activiteiten om activiteitlevel om hoog te krijgen, 3) bewustzijn van emoties vergroten en verbeteren van communicatie van gedachtes en emoties, leggen van de link tussen emoties en intensiteit van symptomen, 4) cognitieve herstructurering, 5) gedragsexperimenten om catastrofische overtuigingen te weerleggen. Het aantal sessies loopt van 1 tot 16, verdeeld over 3 maanden op wekelijkse basis. Zowel individuele als groepstherapie is effectief. De verbetering is na 15 maanden nog zichtbaar.

Psychodynamische psychotherapie

De aanname van psychodynamische therapie is dat onbewuste emotionele conflicten een belangrijke oorzaak zijn van fysieke ziektes en somatische symptomen. Het doel van de therapie is het identificeren van en werken aan de onbewuste processen. De korte therapie richt zich op het verkrijgen van inzicht in onbewuste femonenen door de patiënt, en het identificeren en ervaren van emoties. Onderzoek naar effectiviteit laat zien dat de therapie effectief is, maar meer onderzoek is nodig naar korte psychodynamische therapieën.

Familietherapie

Er is weinig onderzoek gedaan naar familietherapie, maar uit éen onderzoek blijkt de kans op succes 61.1%.

Andere interventies

Er worden ook andere therapieën aangeboden, zoals een 'wellness' programma met als onderdelen lezen, meditatie, groepsoefeningen en coaching. Ook wordt kunsttherapie wel eens toegepast, met als onderdelen psychodrama, afbeelding, muziek of dans therapie. Deze therapieën lijken ook effectief te zijn. Zelfhulp is wel effectief na 3 maanden, maar niet meer na 6 maanden.

Discussie

Cognitieve gedragstherapie lijkt effectief te zijn bij somatische symptoomstoornissen. Welke componenten van de therapie precies effectief zijn is echter nog onduidelijk. Ook is het lange termijn effect van therapieën beperkt, wat de vraag oproept of somatische symptoomstoornissen wel echt in de kern worden aangepakt. Het ontwikkelen van een kortdurende therapie met componenten van de consultatiebrief en componenten van cognitieve gedragstherapie lijkt een goede optie te zijn. De training van huisartsen moet meer aandacht krijgen. De conclusie is dat therapieën voor somatische symptoomstoornissen nog in de kinderschoenen staan.

Hoe verklaart het netwerkperspectief het ontstaan van mentale stoornissen?

Volgens het netwerkperspectief kan een mentale stoornis worden beschouwd als een systeem van elkaar beïnvloedende symptomen. Mentale stoornissen ontstaan als gevolg van causale relaties tussen symptomen.

Hoe verklaart het netwerkperspectief comorbiditeit?

Mentale stoornissen zouden tegelijk kunnen voorkomen als gevolg van wederzijdse beïnvloeding van symptomen. Comorbiditeit ontstaat wanneer er symptomen zijn die bij beide stoornissen voorkomen. Dit worden brugsymptomen genoemd. Deze brugsymptomen kunnen er toe leiden dat een mentale stoornis een andere mentale stoornis aanwakkert. Stoornissen die geen symptomen met elkaar delen zullen zelden tegelijk voorkomen, doordat er geen brugsymptomen zijn. Uit onderzoek is gebleken dat wanneer twee stoornissen een aantal symptomen met elkaar delen, de afstand tussen deze stoornissen in het DSM netwerk klein is en er gemakkelijk van de ene stoornis naar de andere stoornis kan worden gegaan.

Hoe voorspelt het netwerkperspectief het ontstaan van mentale stoornissen?

Het netwerkperspectief richt zich hierbij op twee aspecten. Ten eerste wordt er gekeken naar waarschuwingssignalen die de opkomst van een psychopathologie indiceren. Ten tweede wordt gekeken naar de kenmerken van netwerken op groepsniveau die mogelijk de richting van de psychopathologie kunnen aangeven.

Hoe voorspellen waarschuwingssignalen psychopathologie?

Voordat iemand een mentale stoornis ontwikkeld is er sprake van een zogenaamde fasetransitie. Deze bepaalt de grens tussen het wel of niet hebben van een mentale stoornis. Voordat deze fasetransitie plaatsvindt, geeft het systeem een aantal waarschuwingssignalen af. Transities worden vaak voorafgegaan door een fenomeen dat ‘critical slowing down’ wordt genoemd. Daarbij heeft een systeem steeds meer tijd nodig om zich te herstellen van een gebeurtenis. Tevens wordt het systeem steeds gemakkelijker te voorspellen op basis van de voorafgaande staten. Fasetransities zouden zichtbaarder worden wanneer er hogere niveaus van connectiviteit aanwezig zijn. Voor netwerken met zwak verbonden symptomen leiden negatieve externe condities (bijvoorbeeld het overlijden van een geliefde) tot een graduele toename van symptomen. Voor netwerken met sterk verbonden symptomen leiden negatieve externe condities tot een spontane verschuiving van het niet hebben van een mentale stoornis naar het hebben van een mentale stoornis.

Wat zeggen netwerkkenmerken over de voorspelling van mentale stoornissen?

Onderzoek stelt dat groepsnetwerken met sterk verbonden symptomen kwetsbaarder zijn voor het ontwikkelen van psychopathologie. De resultaten wijzen er op dat de aard van de symptomen, in plaats van de hoeveelheid symptomen, een belangrijkere rol zou kunnen spelen bij het voorspellen van het ontstaan van mentale stoornissen. Dit brengt ons naar het onderwerp van centraliteit.

Wat is centraliteit binnen het netwerkperspectief?

Centraliteit kan worden geïnterpreteerd als het belang van een symptoom in een netwerk. Als een bepaald symptoom veel verbindingen heeft met andere symptomen in het netwerk heeft het hogere centraliteit dan een symptoom dat minder verbindingen heeft met andere symptomen in het netwerk. Als een persoon een symptoom ontwikkeld dat zeer centraal is, loopt deze persoon meer risico op het ontwikkelen van andere symptomen. Helaas is de wetenschap er nog niet goed in geslaagd om te achterhalen welke symptomen centraler zijn dan andere.

Waar gaat dit artikel over? 

Het meeste empirische bewijs voor de behandeling van een post-traumatische stress stoornis (PTSS) is verkregen voor prolonged exposure (PE), ofwel een cognitieve gedragstherapie vorm met langdurige blootstelling aan bepaalde stressoren. PE wordt wereldwijd aanbevolen als behandelmethode om PTSS te behandelen. In het verlengde hiervan zien we dat PE is vaak opgenomen in richtlijnen voor de behandeling van PTSS. Desalniettemin zijn clinici vaak terughoudend met het toepassen van PE, omdat ze bang zijn dat er sprake is van een contra-indicatie voor veel patiënten met PTSS, zeker wanneer de patiënten naast PTSS nog comorbide problemen hebben. De rationale hierachter is dat een behandelvorm die primair gebaseerd is op geheugenverwerking niet geschikt is voor patiënten met complexe PTSS (bijvoorbeeld in combinatie met dissociatieve symptomen). Dit is zorgwekkend, omdat naar schatting 79-88% van de patiënten met PTSS comorbide problemen heeft. In dit artikel wordt er onderzocht of die zorgen terecht zijn: vormt PE een contra-indicatie voor patiënten met PTSS en comorbide problematiek?

Vormt PE een contra-indicatie voor patiënten met PTSS?

In dit artikel wordt een review studie beschreven waarin het onderzoek wordt geëvalueerd dat is gedaan met betrekking tot de meest voorkomende comorbide problemen bij patiënten met PTSS. In wat volgt, bespreken we kort voor iedere comorbide conditie de resultaten. Er wordt afgesloten met een algemene conclusie.

Dissociatie

Veel patiënten met PTSS hebben ook dissociatieve symptomen. Een dissociatie is een verstoring in de gewoonlijk geïntegreerde functies van bewustzijn, geheugen, identiteit of perceptie. De meest voorkomende dissociatieve symptomen zijn derealisatie (verstoring van het beeld van de werkelijkheid) en depersonalisatie (verstoring van de eigen identiteit, ofwel "buiten zichzelf treden"). Clinici maken zich vaak zorgen over de opleving van dissociatieve symptomen als gevolg van PE. Het idee is dat dissociatieve symptomen, met name emotion numbing (emotie gevoelloos), een belemmering vormen voor de activatie van angst en daardoor de emotionele verwerking hinderen, wat een noodzakelijke voorwaarde is voor een succesvolle PE behandeling. 

Om dit te onderzoeken hebben Hagenaars, Van Minnen, en Hoogduin (2010) een studie uitgevoerd naar het effect van dissociatie op de uitkomsten van PE bij 71 patiënten met PTSS. Ze maakten hierbij onderscheid tussen verschillende dissociatieve symptomen en controleerden voor depressie (dat laatste werd in eerdere studies vaak niet gedaan). Ze vonden dat dissociatieve symptomen geen voorspeller waren van slechtere behandelresultaten, zelfs niet voor patiënten met een sterke aanwezigheid van dissociatieve symptomen. Sterker nog, ze vonden zelfs dat patiënten met een hoger niveau van dissociatie (in het bijzonder numbing) betere behandeluitkomsten hadden dan patiënten met een lager niveau van dissociatie. Hagenaars en collega's komen tot de conclusie dat er geen (voldoende) bewijs is dat dissociatieve symptomen een contra-indicatie vormen het gebruik van PE, zelfs niet voor patiënten met een erg hoog (klinisch) niveau van dissociatieve symptomen. 

Borderline persoonlijkheidsstoornis

Ongeveer 24% van de patiënten met PTSS heeft ook een borderline persoonlijkheidsstoornis. Clinici denken dat PE ongeschikt is voor PTSS-patiënten met borderline, omdat deze patiënten niet in staat zouden zijn om exposure (blootstelling) te tolereren. Dit geldt met name voor imaginaire blootstelling aan traumatische herinneringen. De problemen zouden zelfs alleen maar erger kunnen worden tijdens de behandeling (denk aan toenemende suïcidale gedachten enzovoort). Theoretisch gezien hebben borderline patiënten inderdaad een aantal eigenschappen die een succesvolle PE in de weg zouden kunnen staan (hardnekkige emotie regulatie, waaronder een intense emotionele reactiviteit and vermijden van emotionele ervaringen, slechte emotie regulatie strategieën, enzovoort).

Het reeds gedane onderzoek biedt onvoldoende empirisch bewijs voor het uitsluiten van PTSS-patiënten met comorbide borderline. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat patiënten met een milde vorm van borderline effectief behandeld kunnen worden met de standaard PE. Daarnaast hebben studies aangetoond dat in het geval van ernstige borderline, aangepaste PE effectief kan zijn, waarbij gelijktijdig dialectische gedragstherapie (DBT: dialectal behavior therapy) wordt aangeboden. Er is nog meer onderzoek nodig naar de effectiviteit van aangepaste vormen van PE voor patiënten met ernstige borderline.

Psychoses

Naar schatting kampt 12-19% van de PTSS-patiënten met een comorbide psychotische stoornis. Ook hier geldt dat, vanuit theoretisch perspectief, deze comorbide problemen de effectiviteit van de PE therapie kunnen belemmeren. Comorbide psychoses vormen een exclusiecriterium in de PE handleiding. Om die reden worden patiënten met comorbide psychoses dus vaak niet behandeld met PE en is er ook weinig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit van PE bij deze groep. Slechts enkele studies zijn er beschikbaar. Deze bieden enig bewijs voor de effectiviteit en veiligheid van het standaard protocol voor PE bij PTSS-patiënten met comorbide psychoses, maar dit is gebaseerd op slechts enkele patiënten. Bovendien is er alleen gekeken naar de resultaten op korte termijn. Kortom, er is meer onderzoek nodig naar de effectiviteit van PE voor PTSS-patiënten met comorbide psychoses.

Suïcidaliteit en niet-suïcidale zelfverwonding

Een zelfmoordpoging en suïcidale ideatie komt respectievelijk vijf en zeven keer vaker voor bij patiënten met PTSS dan patiënten zonder PTSS. In de PE handleiding staat dat patiënten die in de afgelopen drie maanden een zelfmoordpoging hebben gedaan of zichzelf hebben verwond, moeten worden uitgesloten van behandeling met PE totdat de gedragingen zijn gestabiliseerd. Om die reden is er ook hier weinig onderzoek beschikbaar. Er is op dit moment onvoldoende bewijs om PE behandeling voor deze groep te ondersteunen (binnen twee maanden na een zelfmoordpoging of zelfverwonding). Er is wel ondersteunend bewijs voor de effectiviteit van PE, wanneer de zelfmoordpoging of zelfverwonding langer dan twee maanden geleden is.

Middelenmisbruik

De meestvoorkomende middelen die worden misbruikt door PTSS-patiënten zijn: alcohol, sedativa, en cannabis. HIerbij is het belangrijk om te vermelden dat 45% van de PTSS-patiënten ook rookt, maar dat tabak (nicotine afhankelijkheid) niet is opgenomen in de discussie hier. Hetzelfde geldt voor cafeïne. Er is veel tegenstrijdigheid over het gebruik van PE voor PTSS-patiënten met een middelenverslaving. In de PE handleiding wordt er in dit geval gepleit voor de gelijktijdige inzetting van PE en behandeling van de verslaving, bij voorkeur door middel van psycho-educatie. Hoewel er weinig onderzoek is verricht naar deze geïntegreerde combinatie van behandelingen, lijkt er wel enig bewijs te zijn voor de effectiviteit hiervan. 

Depressie

Comorbide Major Depressive Disorder (MDD) komt voor bij zo'n 40-50% van de PTSS-patiënten. Een nog hoger percentage kampt met (enkele) depressieve symptomen. PTSS en depressie hebben (deels) dezelfde onderliggende factoren, zoals een verslechterde emotie regulatie en negatief affect. Hieruit volgt de hypothese dat de depressieve symptomen juist alleen maar versterken door (imaginaire) blootstelling bij PE. Dat is inderdaad ook het geval. Om die reden worden patiënten uitgesloten van onderzoek wanneer PTSS niet de primaire diagnose is (dus wanneer de depressie ernstiger is dan de PTSS). Wanneer de PTSS op de voorgrond staat, dan tonen studies aan dat PE een effectieve behandelvorm is voor PTSS-patiënten met comorbide depressieve symptomen. 

Conclusie

Samengevat kunnen we stellen dat PE een effectieve behandelvorm is voor PTSS-patiënten met comorbide dissociatie, depressie, middelenmisbruik en/of milde borderline. De resultaten zijn vergelijkbaar met patiënten zonder comorbide problemen. Daarnaast begint er geleidelijk meer onderzoek te worden verricht naar de effectiviteit van PE voor patiënten die volgens de handleiding geëxcludeerd dienen te worden (zoals patiënten met recente suïcidale gedragingen). Al met al kan er worden gesteld dat de zorgen van clinici voor de contra-indicatie van PE voor PTSS-patiënten met comorbiditeit niet terecht zijn. Desalniettemin kan de inzet van PE voor deze patiënten lastig zijn in de praktijk, omdat aanpassingen wenselijk (of nodig zijn) om te voldoen aan de specifieke behoeften en complexiteit van de patiënt. 

Wat is het doel van dit artikel?

Wereldwijd, zelfmoord is de veertiende meest voorkomende doodsoorzaak, verantwoordelijk voor 1-5% van alle sterfgevallen. Hoe ontstaan suïcidale gedachten en gedragingen? Hoewel er een heel aantal risicofactoren zijn geïdentificeerd voor de ontwikkeling van suïcidaal gedrag (bijvoorbeeld: lage sociaal-economische status, jongeren, vrouwen, ongetrouwd), zijn deze op zichzelf onvoldoende om de oorzaak van suïcidaal gedrag echt te begrijpen. Het is bekend dat het gaat om een interactie van verschillende factoren, maar er is nog veel onduidelijkheid over hoe en waarom deze factoren samenwerken. In dit artikel, een review studie, worden de recente ontwikkelingen besproken betreffende de theoretische, klinische, en empirische psychologische wetenschap gericht op het ontstaan van suïcidale gedachten. Hierbij wordt het centrale belang van de psychologische factoren extra benadrukt. De rationale hierachter is dat zelfmoord wellicht de doodsoorzaak is die het meest wordt beïnvloed door psychologische factoren, omdat iemand bewust de keuze maakt om diens leven te beëindigen. Het doel van dit artikel is om een samenvatting te geven van de nieuwste ontwikkelingen betreffende de psychologie van suïcidaal gedrag. 

Wat wordt er bedoeld met zelfmoord en suïcidaal gedrag?

Zelfmoord is de bewuste handeling van een individu om diens leven te beëindigen. Suïcidaal gedrag verwijst naar de gedachten en gedragingen gerelateerd aan een individu met de intentie om diens leven te beëindigen. 

Welke psychologische theorieën zijn er over suïcidaal gedrag?

Hoewel suïcidaal gedrag pas sinds de jaren '50 van de vorige eeuw veelvuldig wordt onderzocht, zijn de meeste recente theorieën terug te leiden naar Freud. De meeste modellen bestaan uit een combinatie van het benadrukken van kwetsbaarheid-stressmodel (in het Engels: diathesis-stress model) en cognitie. Het kwetsbaarheid-stressmodel (gepromoot door Schotte and Clum, 1987) gaat ervanuit dat een individu enerzijds een kwetsbaarheid (diathesis) in zich draagt, en anderzijds dat omgevingsfactoren (stressors) een rol spelen. De negatieve gevolgen van reeds aanwezige kwetsbaarheid worden benadrukt wanneer de stressoren worden geactiveerd. Cognitieve (en gedrags-) modellen worden vooral gebruikt bij de ontwikkeling en het beloop van behandeltrajecten. 

Welke psychologische risicofactoren en beschermende factoren spelen een rol bij het ontstaan van suïcidaal gedrag?

Er zijn vele risicofactoren en beschermende factoren die een rol spelen bij het ontstaan van suïcidaal gedrag. Deze kunnen worden onderverdeeld in vier clusters: (1) persoonlijkheid en individuele verschillen; (2) cognitieve factoren; (3) sociale factoren; (4) negatieve levensgebeurtenissen. In Tabel 1 worden de belangrijkste risicofactoren en beschermende factoren besproken. Deze zijn belangrijk, omdat ze vaak zijn opgenomen in theoretische modellen, of omdat ze veelvuldig worden besproken in de literatuur, of omdat ze mogelijk van invloed kunnen zijn en nog nader onderzocht moeten worden. Hoewel in dit artikel bij iedere factor een korte toelichting wordt gegeven, wordt er geen aandacht besteed aan het mogelijke mechanisme waarop deze factoren samen resulteren in een verhoogd risico op suïcidaal gedrag. De auteurs van het artikel benadrukken dat dit een belangrijk doel is in toekomstig onderzoek. 

Paradoxaal genoeg blijkt dat het onderdrukken van ongewenste gedachten over suïcide juist de frequentie van ongewenste gedachten doet toenemen. Meerdere recente studies hebben een verband aangetoond tussen thought suppression en suïcidale gedachten en pogingen. 

Hoe wordt suïcidaal gedrag behandeld in de praktijk?

Naar schatting ontvangt 60% van de mensen met suïcidaal gedrag geen behandeling. Vaak willen mensen het probleem zelf oplossen en zoeken ze dus niet (actief) naar hulp. Toekomstig onderzoek is nodig om effectieve manieren te ontwikkelen om mensen die rondlopen met suïcidale gedachten te verbinden met effectieve behandelvormen. 

Uit onderzoek blijkt dat het behandelen van depressie niet effectief is voor de behandeling van suïcide. Er is enig bewijs dat cognitieve therapie en gedragstherapie effectief zijn bij mensen die eerder al een suïcidepoging hebben gepleegd. Er zijn nog weinig interventies die voorkomen dat mensen een eerste poging doen. Recent zijn er enkele nieuwe veelbelovende interventies ontwikkeld, die nog nader onderzocht moeten worden (componenten als samenwerkend leren, management, therapeutische alliantie, mentalisatie, safety-planning, enzovoort). De auteurs benadrukken dat toekomstig onderzoek betreffende de risicofactoren en beschermende factoren en ook betreffende de behandeling van suïcidaal gedrag zich vooral moet richten op de invloed van psychologische factoren. 

Waar gaat dit artikel over?

Bij de behandeling van verslavingen (middelenmisbruik) blijkt er een gat te zijn tussen de beschikbaarheid van evidence-based therapieën en de implementatie van deze therapieën in de klinische praktijk. Met andere woorden: er zijn wel behandelvormen beschikbaar, die in wetenschappelijk onderzoek effectief zijn gebleken, maar deze worden niet of onvoldoende geïmplementeerd in de praktijk. Op dit moment is er één behandelvorm die veelvuldig wordt toegepast in de klinische setting: motiverende gespreksvoering (in het Engels: motivational interviewing, afgekort MI). Desalniettemin zijn er vele andere interventies ontwikkeld, waarvoor wetenschappelijk onderzoek veelbelovende resultaten laat zien. Deze worden niet of weinig toegepast in de praktijk. In dit artikel worden twee van deze empirisch gevalideerde therapieën besproken: (1) contingency management (CM); en (2) cognitieve gedragstherapie (CGT). In vergelijking met MI, worden CM en CBT weinig toegepast in de praktijk. En dat terwijl er een heel scala aan wetenschappelijk bewijs is dat suggereert dat deze twee behandelvormen effectief en veilig zijn voor de behandeling van middelenmisbruik. Aan de hand van een review studie wordt gekeken welke belemmeringen er zijn in de praktijk en hoe deze (kunnen) worden aangepakt. 

Welk model wordt veel toegepast bij de ontwikkeling van interventies?

Voor de ontwikkeling van interventies, waaronder ook die van CM en CBT, wordt vaak gebruik gemaakt van het gefaseerde model (in het Engels: the stage model). Dit model is een nuttig raamwerk voor de ontwikkeling van interventies, omdat het expliciet maakt dat er binnen iedere fase van de ontwikkeling verschillende onderzoeksvragen relevant zijn. De volgende fasen worden onderscheiden:

• Fase 1: initiële ontwikkeling en pilot test
• Fase 2: gerandomiseerde, gecontroleerde klinische onderzoeken (van interventies die veelbelovende of effectieve resultaten lieten zien in de eerste fase)
• Fase 3 + 4: onderzoek naar de effectiviteit, maximaliseren van de externe validiteit.
• Fase 5: implementatie van de interventie en verspreidingsonderzoek (dus onderzoek naar hoe de interventie wordt geïmplementeerd) 

CM en CBT worden vervolgens besproken aan de hand van dit gefaseerde model.

Wat zijn de karakteristieken van contingency management voor de behandeling van middelenmisbruik?

Contingency Management is een gedragstherapeutische methode die gericht is op systematische contingente bekrachtiging van vooraf vastgelegd doelgedrag. De theoretische basis van CM ligt in operante conditionering en een systematische analyse van gedrag.  Kenmerkend voor behandeling van problematisch middelengebruik is frequente terugval en een hoge drop-out. Ongeveer de helft van cliënten die ambulant behandeld worden voor problematisch middelengebruik met cognitieve gedragstherapie is in staat om het middelengebruik adequaat te reduceren. Contingency Management is met name een geschikte interventie voor cliënten die niet of onvoldoende profiteren van een cognitief gedragstherapeutische behandeling voor problematisch middelengebruik. Het toevoegen van Contingency Management aan een cognitief gedragstherapeutische behandeling kan juist het behandelresultaat positief beïnvloeden. Ook bij cliënten met comorbide psychiatrische stoornissen blijkt Contingency Management gericht op middelengebruik effectief wanneer deze methode gecombineerd wordt met andere interventies.

Fase 1

CM werd in Amerika voor het eerst geïmplementeerd bij de behandeling van methadon. In een serie van onderzoeken werd aangetoond: (1) het voordeel van positief gedrag belonen versus het afstraffen van negatief gedrag; (2) de aantrekkelijkheid van take-home privileges; en (3) de effectiviteit het belonen van een drugsvrij onderzoeksresultaat.

Fase 2

Tot 1980 werd CM nagenoeg alleen toegepast bij de behandeling van methadone gebruik en intramurale therapie. Pas later is het onderzoek naar de toepassing van CM voor de behandeling van misbruik van andere middelen op gang gekomen. Verschillende studies tonen aan dat CM ook effectief kan zijn voor de behandeling van bijvoorbeeld cocaïne, als ook roken bij kankerpatiënten.

Fase 3 en verder

CM wordt momenteel (nog) weinig toegepast in de klinische praktijk. Frequent genoemde belemmeringen voor de toepassing van CM in de praktijk zijn:

• De hoge kosten van beloningen.
• Ideologie (een drugsgebruiker "betalen" om het juiste te doen)
• Praktische problemen, zoals het beperkt gebruik kunnen maken van urinetesten om onthouding te testen.
• Beperkte kennis over en training in CM.

Om de belemmering van de hoge kosten op te lossen, ontwikkelde Nancy Petry een aanpassing van CM met een lager kosten-beloning systeem. Onderzoek toont aan dat het belonen van bepaalde gedragingen met een lagere kans op succes namelijk (net zo) effectief is. In plaats van dat ieder gedrag beloond wordt, ontvangt de patiënt nu een voucher, een soort lot. Hiermee krijgen ze de kans om een bepaalde prijs te winnen (alle loten gaan in een schaal en er worden één of meerdere loten uit de schaal getrokken).

Vandaag de dag begint CM langzaamaan steeds meer te worden toegepast. CM is inmiddels erkend en opgenomen als standaard behandeling in de Britse gezondheidszorg via de NICE richtlijnen. 

Wat zijn de karakteristieken van cognitieve gedragstherapie (CGT) voor de behandeling van middelenmisbruik?

Cognitieve gedragstherapie (CGT) heeft andere uitdagingen of belemmeringen bij de implementatie in de praktijk dan CM of MI. Het imago van CGT is erg goed: CGT is algemeen geaccepteerd en wordt al jarenlang veelvuldig toegepast bij de behandeling van diverse psychiatrische problemen. 

Bij de toepassing van CGT voor de behandeling van verslaving zijn er twee kerncomponenten te onderscheiden:

1. De nadruk op de functionele analyse van het middelenmisbruik; begrijpen wat de antecedenten en consequenties zijn.
2. Nadruk op het aanleren van vaardigheden. 

Hoewel CBT breed geaccepteerd wordt, blijkt de effectieve toepassing van CBT voor de behandeling van verslavingen zeldzaam te zijn. Onderzoek toont aan dat de adherence (het blijven volgen van de therapie) lager is dan verwacht: veel patiënten stoppen dus vroegtijdig met de behandeling. Ook zijn er veel belemmeringen die praktisch van aard zijn: een hoge werklading (de therapeut heeft vaak (te) veel patiënten in behandeling, beperkte tijd om te focussen op iedere patiënt, de neiging naar groepstherapie bij ambulante zorg, enzovoort).

Recente ontwikkelingen focussen op het digitaliseren van CBT. Hierbij wordt dus (een deel van) de interventie via de computer geleerd. Een voorbeeld van zo'n digitale interventie is CBT4CBT. Dit soort interventies worden momenteel (nog) niet breed toegepast en er is nog weinig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit hiervan. Tot slot is het wellicht handig om te weten dat de auteur van dit artikel lid is van de CBT4CBT LLC en er dus sprake is van een conflict van interesse hier.

Wat is de huidige stand van zaken betreffende het onderzoek naar het herstellen van een eetstoornis?

Een al lang bestaand probleem binnen het veld van de eetstoornissen is dat er bijna net zoveel verschillende definities van herstel bij eetstoornissen zijn als dat er studies over dit onderwerp zijn. Als gevolg hiervan is er een enorme variatie in de gevonden recovery rate (herstel percentage) tussen verschillende onderzoeken. Zo zijn er onderzoeken die een herstel percentages vinden van 0%, maar ook van 92%. 

In deze review worden de problemen beschreven betreffende de conceptualisatie en operationalisatie van herstel van eetstoornissen, belicht recente bevindingen over herstel (sinds 2016) en stelt toekomstige richtingen voor. 

In de klinische praktijk wordt herstel vaak beoordeeld aan de hand van fysieke (zoals BMI), gedragsmatige (functioneren) en psychologische / cognitieve criteria. Dit is anders dan in de medische settig, waar fysieke en gedragsmatige criteria centraal staan. Deze studie toont aan dat er in de afgelopen jaren (sinds 2016) een algemene verschuiving is geweest naar het accepteren dat psychologische en cognitieve symptomen belangrijke componenten zijn voor herstel naast fysieke en gedragsmatige factoren.

Daarnaast zijn er in de afgelopen twintig jaar verschillende operationalisaties van herstel voorgesteld, en er bestaan ​​er enkele inspanningen om de operationalisaties te valideren. Dit werk heeft echter een beperkte impact en opname gehad, zodat het veld lijdt aan "gebroken record syndroom" (broken record syndrome) waarbij steeds opnieuw wordt opgeroepen tot het creeëren van universele (dus algemeen geldende) definities. Het is van cruciaal belang dat voorgestelde operationalisaties empirisch worden vergeleken om op die manier tot een consensusdefinitie te komen die institutionele en organisatorische ondersteuning mogelijk maakt.

Thema's in recent onderzoek naar het behandelen van eetstoornissen omvatten het identificeren van voorspellers, het onderzoeken van biologische en neuropsychologische factoren, en het overwegen van ernstige en langdurige anorexia nervosa. Uit kwalitatief onderzoek benadrukken degenen die eetstoornissen hebben ervaren herstel als een reis, evenals factoren zoals hoop, zelfacceptatie en het profiteren van steun van anderen als een integraal onderdeel van het herstelproces. Dit zijn dus belangrijke componenten, die onderdeel dienen te zien van de behandeling van eetstoornissen. 

Op basis van deze beoordeling van recent onderzoek concluderen de auteurs dat een geschikte conceptuele weergave van herstel de beoordeling van fysieke, gedragsmatige en (eetstoornis-specifieke) psychologische / cognitieve domeinen dient te omvatten, evenals de afwezigheid van iedere eetstoornis (niet alleen de voorheen aanwezige eetstoornis). Verder bevelen de auteurs aan dat er bij het opstellen van een conceptuele definitie gebruikt wordt gemaakt van het transdiagnostisch model, zodat er tegemoet wordt gekomen aan de huidige diagnostische migratie (wisselen van de ene stoornis naar de andere).

Waar gaat dit artikel over?

Autisme is een neurologische ontwikkelingsstoornis. Het komt voor bij ongeveer 1% van de populatie. Mensen met autisme hebben vaak van jongs af aan moeite met sociale communicatie en vertonen vaak repetitief gedrag. Daarnaast hebben ze vaak weinig verschillende interesses. Het vroeg herkennen van autisme is belangrijk om een geschikte behandeling te kunnen bieden. Echter gebeurt dit vaak alleen bij de typen autisme waarin de symptomen overduidelijk zijn. In andere typen, zoals bij Asperger’s syndroom, zijn de symptomen niet altijd zo duidelijk. Bij deze mensen wordt een diagnose dan ook later gegeven. Soms worden mensen pas in hun volwassenheid gediagnosticeerd.

Wat zijn moeilijkheden bij het stellen van een diagnose in de volwassenheid?

Het stellen van een autisme diagnose in de volwassenheid is moeilijk. Als iemand autisme heeft, dan heeft hij of zij al klachten in de kindertijd. Als iemand als volwassene bij de therapeut komt, dan moet hij of zij dus nog betrouwbare herinneringen hebben aan zijn of haar kindertijd. Dit is niet altijd het geval: soms zijn de ouders overleden, en soms zijn de herinneringen die de client zich herinnert niet juist. Wanneer ouders worden geïnterviewd, kunnen er ook generatie-effecten zijn. Dit houdt in dat als een client 30 jaar is en de ouders 60 jaar zijn, dat de normen wat betreft ‘normaal gedrag’ erg verschillend kunnen zijn. Daarnaast ontwikkelen mensen zich ook in hun leven. Bij een kind kunnen er sneller afwijkingen geconstateerd worden. Bij volwassenen is dit moeilijker. Zo kan het zijn dat zij zich hebben aangepast en dat zij hun symptomen kunnen camoufleren. Zo kunnen mensen zichzelf hebben aangeleerd om oogcontact te maken, of om grapjes te maken. Daarnaast is het zo dat mensen met autisme vaak ook andere stoornissen hebben. Zo kan het zijn dat een patiënt hulp zoekt voor depressie, maar eigenlijk ook autisme heeft. Als de onderzoekers deze patiënt dan niet testen op autisme, zal het nooit gediagnosticeerd worden. Dit kan ook omgekeerd: iemand kan alleen gediagnosticeerd worden met autisme, maar de andere stoornissen zullen niet gediagnosticeerd worden. Voor een diagnose van autisme is het ook belangrijk om rekening te houden met demografische en culturele factoren, dit wordt weergegeven in Panel 3.

Panel 3

Autisme wordt bij vrouwen en meisjes later gediagnosticeerd vergeleken bij jongens en mannen. Dit verschil begint wel af te nemen. Dit komt waarschijnlijk doordat clinici zich nu meer bewust zijn van het vrouwelijke fenotype (hoe autisme zich uit bij vrouwen). Vroeger werd namelijk gedacht dat als een vrouw een gesprek kan voeren, kan trouwen, dat ze dan geen autisme kan hebben. Echter, hierbij wordt vergeten dat er ook vrouwen zijn die zichzelf sociale vaardigheden hebben aangeleerd. Autisme bij vrouwen uit zich ook anders dan autisme bij mannen. Bij mannen is er vaak sprake van specifieke, sterke interesses in objecten of andere dingen. Bij vrouwen daarentegen kan het zo zijn dat zij gek zijn op bepaalde bands, cartoons, boeken, of dat ze heel veel interesse hebben in het leren over andere culturen. Dit maakt het dus lastiger om bij vrouwen autisme vast te stellen. Daarnaast zijn vrouwen ook eerder in staat om camouflagestrategieën te gebruiken, wat een diagnose nog moeilijker maakt bij hen. Een aantal kenmerken van autisme bij vrouwen kunnen zijn extreme verlegenheid of juist bazigheid, perfectionistisch zijn, te controlerend in sociale relaties, hard praten, dingen zeggen die sociaal niet gepast zijn, of te veel aan mensen hechten.

Hoe verloopt de diagnostische procedure?

Volgens het UK National Institute of Health and Care Excellence moet er een onderzoek uitgevoerd worden, wanneer een volwassene autistische kenmerken vertoont, en tenminste één van de volgende dingen meemaakt: moeilijkheden op het werk of op school, moeilijkheden in sociale relaties, al eerder contact gehad met geestelijke gezondheidszorg, een verleden van een neuro-ontwikkelingsstoornis of een mentale stoornis.

Een diagnose is dus niet alleen gebaseerd op autistische kenmerken, maar ook op hoe het iemand zijn of haar leven beïnvloedt. De screening op autisme kan worden gedaan met vragenlijsten zoals de Autisme Spectrum Quotiënt, die 50 items bevat. Er zijn ook andere vragenlijsten, die 10, 65 en 80 items bevatten. Echter zijn deze vragenlijsten niet altijd betrouwbaar: patiënten met andere stoornissen zoals schizofrenie kunnen ook hoog scoren op deze vragenlijsten. Daarnaast worden de resultaten verschillend geïnterpreteerd door verschillende clinici.

Daarnaast moet er ook een interview worden afgenomen met de verzorgers of andere informanten. Die kunnen dan informatie verstrekken over het gedrag van de client in de kindertijd, of in de volwassenheid. Voor dit interview zijn er ook vragenlijsten beschikbaar, zoals de Autism Diagnostic Interview-Revised. Men kan ook gebruik maken van gestandaardiseerde observatiemetingen, waarin het gedrag van de client wordt geobserveerd. Dit wordt bij mannen gebruikt om een onderscheid te maken tussen de verschillende typen van autisme. Bij vrouwen is dit moeilijker, omdat zij dus vaak in staat zijn om dingen te camoufleren. Hier moet een clinicus dus rekening mee houden: een lage score op zo’n observatielijst betekent dus niet dat er geen autisme is! Er moet gekeken worden naar het gehele leven van de client: hoe was het gedrag in de kindertijd? En hoe was het leven van de client? Hoe voelde de client zich? Hoe waren zijn of haar relaties?

Voor volwassenen is er een specifieke lijst opgesteld, de Adult Asperger Assessment (AAA). De AAA wordt gebruikt bij interviews van personen die de client goed kent.

Wat is er te zeggen over comorbiditeit en differentiële diagnoses?

Vaak hebben mensen met autisme ook last van andere stoornissen (comorbiditeit) zoals depressie, angststoornissen, obsessieve-compulsieve stoornis, ADHD, en persoonlijkheidsstoornissen. Daarom is het belangrijk om bij volwassenen met autisme onderscheid te maken tussen de verschillende stoornissen.

Angststoornissen

Meer dan de helft van alle mensen met autisme heeft ook last van angststoornissen. Ze hebben vooral last van specifieke fobieën in hun kindertijd en sociale angst, en algemene angststoornissen in hun volwassen jaren. Sociale angststoornis is hierbij interessant, omdat het dezelfde oppervlakkige kenmerken vertoont als autisme: in beide gevallen wordt sociaal contact vaak vermeden. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden door te kijken naar de onderliggende reden voor het vermijden: is dit omdat zij moeite hebben met het begrijpen van sociale situaties, of zijn ze bang om negatief beoordeeld te worden? Een ander verschil tussen autisme en sociale angststoornis is dat in autisme er vaak sprake is van repetitief gedrag en specifieke interesses. Dit is vaak niet het geval bij sociale angststoornissen. Vaak hebben mensen met autisme over het algemeen meer kenmerken van een sociale angststoornis dan volwassenen zonder autisme, maar ze hebben ook minder kenmerken van deze stoornis dan mensen met een sociale angststoornis.

Depressie en suïcidaal gedrag

Meer dan 50% van volwassenen met autisme heeft last van depressieve symptomen. Het is belangrijk om hiervoor te screenen. Het kan namelijk te zijn dat patiënten door deze stoornis hulp hebben gezocht en dat juist door deze klachten uiteindelijk autisme is gediagnosticeerd. Het kan wel moeilijk zijn om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, omdat zij minder goed in staat kunnen zijn om hun emoties te tonen of hun emoties te uiten. Dus als het doel is om depressie te identificeren in volwassenen met autisme, dan is het beter om te kijken naar verminderde interesse (anhedonie) en minder energie, in plaats van hen te vragen naar hoe zij zich voelen.

Obsessieve-compulsieve stoornis

Ongeveer 30% van alle volwassenen met autisme heeft ook last van obsessieve-compulsieve stoornis. Er is een beetje overlap tussen deze stoornissen, zoals een behoefte aan orde. Er is ook verschil. Een kenmerk van autisme is dat moeilijkheden in sociale situaties aanwezig is in de kindertijd, en bij obsessieve compulsieve stoornis is dit niet zo. Dus, het is belangrijk om te kijken naar de geschiedenis van de client om een differentiële diagnose uit te voeren. Daarnaast is het repetitieve gedrag in autisme vaak ‘fijn’ voor de client, terwijl bij obsessieve compulsieve stoornis men erg veel last kan hebben van de gedragingen.

Psychotische en bipolaire stoornissen

Het verschil tussen autisme en schizofrenie is dat autisme al vroeg in de kindertijd aanwezig is en dat schizofrenie vaak pas tijdens de adolescentie of volwassenheid optreedt. Het kan moeilijk zijn om een diagnose te stellen als er geen informatie over de kindertijd is.

Andere verschillen tussen autisme en schizofrenie is dat in autisme de spraak monotoon is, en bij schizofrenie ook, maar dat bij autisme de spraak wel begrepen kan worden. Bij schizofrenie is er vaak sprake van onsamenhangende zinnen. Soms wordt er onterecht psychose gediagnosticeerd bij cliënten met autisme. Dit wordt veroorzaakt doordat de clinicus foute vragen stelt, zoals: “Hoor je stemmen wanneer je alleen bent?”. Deze vraag kan op meerdere manieren geïnterpreteerd worden, en als een persoon met autisme ‘ja’ zegt, dan kan dit al gezien worden als een kenmerk van psychose, terwijl dit eigenlijk niet het geval is. Bij 30-50% van alle volwassenen met schizofrenie, was er sprake van symptomen van autisme in de kindertijd. Daarnaast voorspelt het hebben van een autisme diagnose, een psychose op 12 jarige leeftijd. Ook bipolaire stoornis is een vaak samen voorkomende stoornis met autisme.

Persoonlijkheidsstoornissen

Persoonlijkheidsstoornissen kunnen ook tegelijkertijd voorkomen met autisme. Bij volwassenen met autisme is het wel lastig om deze differentiële diagnoses te stellen. Ongeveer 60% van volwassen met autisme heeft ook een persoonlijkheidsstoornis. Dit zijn dan vaak de schizoïde en schizo typische persoonlijkheidsstoornis. De symptomen van een schizoïde persoonlijkheidsstoornis komen overeen met de symptomen in autisme. Zo is er in beide gevallen sprake van sociaal afstand, en minder emoties. Volgens Wolff en Barlow is een schizoïde persoonlijkheidsstoornis gelijk aan Asperger’s syndroom. Echter, een differentiële diagnose kan worden gesteld op basis van repetitief gedrag dat wel bij autisme voorkomt, maar niet bij een schizoïde persoonlijkheidsstoornis.

Een paranoïde persoonlijkheidsstoornis kan ook voorkomen met autisme. Hier zijn echter geen overlappende symptomen en een differentiële diagnose kan dus eerder gesteld worden. Het kan wel zo zijn dat moeilijkheden in sociale situaties die volwassenen met autisme mee hebben gemaakt, uiteindelijk leiden tot paranoïde gedachten over anderen.

De borderline persoonlijkheidsstoornis kan, vooral bij vrouwen, fout gediagnosticeerd zijn. Dit betekent dat men eigenlijk autisme heeft, maar de diagnose van een borderline persoonlijkheidsstoornis krijgt. Het is dus belangrijk om hier op te letten. Zo zijn er kenmerken die wel voorkomen bij autisme maar niet bij borderline, zoals repetitief gedrag en specifieke interesses, en een verlaagd verbaal vermogen.

Het verschil tussen een antisociale persoonlijkheidsstoornis en autisme is dat er bij autisme sprake is van verminderde “cognitieve empathie”. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde “affectieve empathie”. Dit houdt in dat autisten minder goed zijn in het bepalen van andermans gedachten. Bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis zijn mensen hier wel toe in staat, maar ze willen niet rekening houden met anderen. Dit verklaart ook waarom bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis men beter in staat is om anderen voor te liegen.

Een narcistische persoonlijkheidsstoornis en autisme kunnen ook op elkaar lijken. Zo kunnen mensen met autisme arrogant overkomen en kunnen ze veel praten over zichzelf en hun talenten. Echter zijn er ook belangrijke verschillen tussen de twee. In een narcistische persoonlijkheidsstoornis is er sprake van verminderde affectieve empathie en sympathie, maar niet verminderde cognitieve empathie. In autisme is er sprake van verminderde cognitieve empathie. Dit houdt in dat mensen met autisme vaak niet goed weten wat het effect is van hun gedrag op anderen, terwijl narcisten het gewoonweg niet uitmaakt.

Andere stoornissen

Neuro-ontwikkelingsstoornissen komen ook vaak voor bij autisme. Zo is er vaak sprake van ADHD. Het verschil tussen ADHD en autisme zit vooral in oplettendheid. Bij autisme is er vaak sprake van moeilijkheden met het loslaten van aandacht, terwijl bij ADHD moeilijkheden zich voordoen op het gebied van het vasthouden van aandacht (concentreren).

Ook eetstoornissen komen vaak voor tegelijkertijd met autisme. Er zijn ook gelijkenissen tussen de stoornissen: patiënten met eetstoornissen houden zich aan strakke schema’s, en hebben hele specifieke interesses (calorieën tellen). Daarnaast zijn patiënten met anorexia erg op zichzelf gericht en is er vaak ook sprake van verminderde cognitieve empathie. Daarnaast kan het ook zo zijn dat bij een eetstoornis er meer oog is voor detail, net zoals bij autisme.

Ook bij genderdysforie komt vaker autisme voor. De relatie tussen genderdysforie en autisme moet echter nog verder onderzocht worden.

Daarnaast komt synesthesie ook vaker voor bij mensen met autisme: waarschijnlijk door zelfde neurale onderliggende netwerken.

Wat is de conclusie?

Voor volwassenen is het ook belangrijk om gediagnosticeerd te worden met autisme: het maakt niet uit dat het later is. Het kan voor deze mensen als een opluchting komen, wanneer ze eindelijk begrijpen hoe hun leven is gelopen. Het kan hen ook helpen om zichzelf te accepteren. Na een diagnose kunnen volwassenen ook vragen om een behandeling. Zij kunnen tijdens deze behandelingen ook anderen tegenkomen, die dezelfde diagnose hebben: dit kan leiden tot minder sociale isolatie. Recentelijk zijn er ook meer volwassenen die komen voor een diagnose. Dit neemt dus toe. Echter, gepaste steun na een diagnose valt vaak nog tegen. Zo kan een mentor die deze volwassenen helpt, handig zijn. Daarnaast moet er ook meer onderzoek zijn naar autisme in volwassenheid.

Waar gaat dit artikel over?

Het verliezen van een geliefde is een zeer stressvolle gebeurtenis, zeker voor kinderen. Dit kan negatieve gevolgen hebben voor het kind, vooral wanneer het verlies traumatisch was en wanneer het om een ouder ging. De meeste kinderen die dit meemaken ontwikkelen geen psychopathologische stoornis, maar een kleine groep heeft wel te maken met symptomen van depressie, posttraumatische stress, of een verstoord rouwproces.

Een verstoord rouwproces is een symptoom van de Aanhoudende complexe sterfgeval stoornis (Persistent complex bereavement disorder; PCBD) en de Verlengde rouw stoornis (Prolonged Grief Disorder; PGD). De PCBD is een diagnose volgens de DSM-5 en de PGD is een diagnose volgens de ICD-11. PCBD refereert naar wanneer een kind bijvoorbeeld symptomen heeft zoals scheidingsangst, woede en moeite met het vertrouwen van anderen, minimaal zes maanden na het verlies. PGD houdt in dat een kind scheidingsangst heeft, en tien andere symptomen die zijn of haar functioneren beperken, minimaal zes maanden na het verlies van een geliefde. Er zijn overeenkomsten tussen deze diagnoses: beiden hebben scheidingsangst als symptoom, kijken zes maanden na het verlies en introduceren het concept van verstoorde rouw. Er zijn ook verschillen, zoals het aantal symptomen dat benodigd is om gediagnosticeerd te worden met één van de twee diagnoses. Daarnaast zijn de symptomen ook verschillend, zo is in PCBD een symptoom dat het kind “wil overlijden om met de geliefde te zijn”, en bij PGD is dit niet het geval.

Tot nog toe is er geen studie geweest die de PCBD en de PGD met elkaar hebben vergeleken in nabestaande kinderen, en hebben gekeken naar de prevalentie, de factor structuur, en de validiteit van deze twee diagnoses. Dit zou wel moeten, want er is nog niet veel informatie over hoe veel nabestaande kinderen te maken hebben met verstoorde rouw. Daarom is dit huidige onderzoek opgezet. In dit onderzoek wordt dus gekeken naar de prevalentie en de psychometrische kwaliteiten van de PCBD en de PGD.

Wat is de gebruikte methode in deze studie?

Participanten en procedure

Er waren 332 kinderen en adolescenten, van 8 tot 18 jaar.

Demografische en verlies-gerelateerde variabelen

Er werd informatie verzameld over de leeftijd, geslacht, de relatie met de overleden persoon, de oorzaak van de dood, of het een onverwachte dood was en hoe lang het geleden is dat de persoon is overleden.

De Inventory of prolonged grief for children (IPG-C) en de Inventory of prolonged grief for adolescents (IPG-A)

Verstoorde rouw werd gemeten door middel van de IPG-C en de IPG-A. Dit zijn vragenlijsten die beiden 30 vragen bevatten. De participanten wordt gevraagd hoe vaak zij symptomen ervaren en zij kunnen antwoorden op een 3-puntsschaal (1 = bijna nooit, 2 = soms, 3 = altijd).

De Child PTSD symptom scale (CPSS)

De Child PTSD symptom scale wordt gebruikt om PTSS te meten in kinderen. Het is een vragenlijst die 17 items bevat, namelijk symptomen. Deze symptomen worden gemeten op een 4-puntsschaal (0 = totaal niet/1 keer per week tot 3 = bijna altijd/vijf keer per week).

De Children’s depression inventory (CDI)

De Children’s depression inventory is een vragenlijst die 27 items bevat met depressieve symptomen. Elk item in de vragenlijst bevat drie stellingen die gerelateerd zijn aan depressieve symptomen. De participanten wordt gevraagd om de stelling te kiezen die het meest past bij hun in de afgelopen week. Dit wordt gescoord op een 3-puntsschaal (van 0 = niet aanwezig, 2 = altijd aanwezig).

De Child Behavior Checklist/6-18 (CBCL)

De Child Behavior Checklist (CBCL) wordt gebruikt om probleemgedrag te meten bij kinderen. De verzorgers van de kinderen wordt gevraagd om dit in te vullen. Het bevat 118 items, die worden beoordeeld op een 3-puntsschaal (0 = niet waar, 1 = soms, 2 = vaak). Het liefst zou dit door beide ouders ingevuld worden. Als één ouder overleden is, vult de levende ouder het in. Als beide ouders leven, vullen zij het beide in, maar wordt er willekeurig gekozen welke van de twee wordt gebruikt. De CBCL meet internaliserende problemen, externaliserende problemen, en algehele problemen in gedrag.

Wat zijn de conclusies uit dit onderzoek?

Uit een confirmatorische factor analyse is gebleken dat de items van de PCBD op één dimensie laden. Dus, er zijn geen verschillende dimensies zoals ‘scheidingsangst’ en ‘woede’. De PCBD zoals beschreven in de DSM-5 is dus niet naar voren gekomen in dit onderzoek. Voor de PGD is hetzelfde gevonden: alle items laden op één dimensie.

De onderzoekers hebben ook gekeken naar de prevalentie van PCBD en PGD. Er zijn meer kinderen die voldoen aan PGD (12.4%) dan aan PCBD (3.4%). Daarnaast is er gekeken naar de concurrente validiteit van de PCBD en de PGD. Hieruit is gebleken dat zo wel de PCBD en de PGD beiden in staat zijn om kinderen met verhoogde stress, te identificeren. Er is dus redelijke validiteit.

Deze studie voegt dus kennis toe over PCBD en de PGD. Deze stoornissen lijken erg op elkaar. Beide stoornissen kunnen dus gebruikt worden om nabestaande kinderen te helpen door middel van behandelingen. Echter moet er nog meer onderzoek komen die de DSM-5 diagnose PCBD en de ICD-11 diagnose PGD met elkaar vergelijkt.

Introductie

Er kan sprake zijn van een autismespectrumstoornis (ASS) wanneer er sociale en communicatieve beperkingen zijn in combinatie met vreemd en/of repetitief gedrag dat gedurende het hele leven aanwezig is. Alleen ASS vertoont problemen in al deze domeinen. Bij veel mensen met ASS wordt comorbiditeit vastgesteld. Het is belangrijk om comorbiditeit goed in kaart te brengen, zodat de juiste behandeling kan worden gegeven. In dit artikel wordt gekeken naar comorbiditeit bij mensen met ASS met normale tot boven gemiddelde intellectuele capaciteiten.

Hoe ziet comorbiditeit bij iemand met ASS er uit?

Bij mensen met ASS kan een comorbide stoornis zich heel anders uiten dan bij mensen zonder ASS. Bepaalde kenmerkende symptomen van een comorbide stoornis zijn bij mensen met ASS soms niet zichtbaar. Dat kan komen door een gebrek aan cognitieve of communicatie vermogens, het niet kunnen begrijpen van bepaalde concepten, het hebben van een beperkt zelfinzicht, of het hebben van een beperkt vermogen tot vergelijking van het eigen gedrag met dat van leeftijdsgenoten. Om comorbiditeit bij iemand met ASS te kunnen vaststellen, moet een eerste beschrijving van het gedrag als uitgangspunt van het latere gedrag dienen. Bij mensen met ASS kan aan comorbiditeit worden gedacht wanneer er veranderingen zijn ten opzichte van het uitgangspunt en wanneer deze veranderingen zorgen voor zowel klinische beperking als verminderd adaptief gedrag.

Wat weten we over mensen met ASS en angststoornissen?

Bij mensen met ASS is het lastig om comorbiditeit met een angststoornis vast te stellen, doordat de comorbiditeit wellicht het gevolg is van een overlap in symptomen. Als men wel een angststoornis als comorbide stoornis vaststelt, zal dat eerder een specifieke angststoornis zijn dan een gegeneraliseerde angststoornis. Men moet daar zeer voorzichtig mee zijn, omdat mensen die lijden aan ASS een andere manier van informatieverwerking hebben en hun angsten vaak samenhangen met veranderingen in de omgeving. Ook bij het vaststellen van een obsessief-compulsieve stoornis moet men voorzichtig zijn. De behoefte dat alles gelijk blijft, cognitieve inflexibiliteit, sensorisch zoekgedrag en repetitief gebruik van objecten zijn gedragingen die ‘normaal’ zijn bij ASS en gemakkelijk worden verward met een obsessief-compulsieve stoornis.

Wat weten we over mensen met ASS en depressie?

Hoog functionerende mensen met ASS zijn redelijk goed in staat om hun gevoelens te communiceren, maar het blijft toch moeilijk voor hen om hun verdriet te tonen. Symptoomexpressie van depressie bij mensen met ASS is niet hetzelfde als symptoomexpressie van depressie bij mensen zonder ASS. Een symptoom dat specifiek kan zijn voor depressie bij iemand met ASS is het verlies van interesse in een onderwerp waar de betrokkene zich eerst heel veel mee bezig hield. Dit kan in eerste instantie lijken op een vooruitgang, maar bij een persoon met ASS is het een waarschuwingssignaal. Met betrekking tot bipolariteit is het lastig onderscheid te maken tussen de symptomen van ASS en de symptomen van bipolariteit (denk aan snel geïrriteerd zijn, veel praten, gebrek aan angst). Comorbide ASS en bipolaire stoornis worden veronderstelt zeer zeldzaam te zijn.

Wat weten we over ASS en ADHD?

Het is lastig onderscheid te maken tussen de sociale en communicatieve problemen die kenmerkend zijn voor ASS en de symptomen van ADHD. Beide stoornissen vertonen problemen in het luisteren naar en volgen van instructies, stil zitten, gestructureerd kunnen werken, veel praten en anderen onderbreken en op de beurt kunnen wachten. Het blijkt dat de bevindingen op groepsniveau nog te inconsistent zijn om daarmee iets te kunnen zeggen over individuele diagnostiek.

Wat wordt bedoelt met de term “three-legged stool”?  

Evidence-based practice (EBP) bestaat uit drie aspecten waarnaar soms wordt verwezen met de term “three-legged stool”. EBP moedigt aan om het best beschikbare wetenschappelijk onderzoek te gebruiken in combinatie met de klinische ervaring en terwijl rekening wordt gehouden met de patiëntkenmerken en diens waarden en omstandigheden. Vaak worden wetenschappelijke bevindingen door therapeuten aan de kant geschoven, omdat zij problemen hebben met de methodologie die in de onderzoeken is gebruikt, en deze zorgen van de therapeuten zijn niet altijd onterecht. Zij baseren hun therapieën daarom niet altijd op wetenschappelijke bewezen effectieve methoden, en meer op hun expertise. Helaas is hun expertise vatbaar voor bias en kan het leiden tot schade aan de integriteit van de behandelingen.

Hoe kan de integratie van de drie “legs” worden verbeterd?

Om de behandelingen van de patiënt te optimaliseren, moeten de drie aspecten van EBP goed geïntegreerd zijn. Wetenschappelijk onderzoek kan daarbij richtlijnen geven en wellicht flexibele handleidingen creëren die de mogelijkheid geven aan de therapeuten om hun expertise te gebruiken en toe te passen op de individuele kenmerken van de patiënt en diens omstandigheden. Het is belangrijk dat wetenschappelijk onderzoek zijn resultaten duidelijk communiceert, relevant is en dat de onderzoeksgroepen representatief zijn voor de klinische doelgroepen met betrekking tot comorbiditeiten, etniciteiten, socio-economische status, etc.. Hierdoor kunnen de wetenschap en de praktijk beter op elkaar aansluiten.

Wat is de rol van wetenschappelijk onderzoek binnen de EBP?

Wetenschappelijk onderzoek levert het nieuwste empirische bewijs van behandelingseffectiviteit gebaseerd op gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken, meta-analyses, systematische reviews, en andere typen van onderzoeksopzetten. Het gebruik van behandelingen die gebaseerd zijn op zulk onderzoek vermindert klinische bias in de behandelingselectie en zorgt er voordat patiënt de best mogelijke behandeling krijgen.

Wat zijn de beperkingen van het wetenschappelijk onderzoek op het gebied van eetstoornissen en rekening houdend met klinische expertise en patiëntkenmerken?

Helaas hebben de uitkomsten van onderzoeken naar eetstoornissen vaak te maken met een hoge mate van terugval en non-remissie. De meeste behandelingen voor eetstoornissen zijn gericht op een type eetstoornis en zijn niet getest in groepen met gemengde diagnoses, ook al komt comorbiditeit vaak voor bij eetstoornissen. Ook heeft het wetenschappelijk onderzoek naar eetstoornissen weinig aandacht besteed aan het mannelijk geslacht, patiënten van jonge leeftijd, en etnische diversiteit.

Welke rol speelt klinische expertise binnen de EBP?

Het koppelen van een diagnose aan een wetenschappelijk geverifieerde behandeling terwijl rekening wordt gehouden met de patiëntkenmerken is een zeer complex proces. Behalve de wetenschappelijke aspecten in dat proces, moet er met andere factoren rekening worden gehouden. Denk aan culturele factors die de mate beïnvloeden waarmee een behandeling wettelijk mag worden opgelegd en die de mogelijkheid geven aan patiënten om een behandeling te weigeren. Behandelaars moeten in staat zijn om nieuwe interventies te selecteren en aan te passen aan het individu, en daarbij getraind zijn om deze toe te passen.

Welke rol spelen de voorkeuren en verwachtingen van de patiënt met betrekking tot de behandeling van eetstoornissen?

Over het algemeen wordt aangenomen dat patiënten die een positievere uitkomstverwachting hebben het beter doen binnen de behandeling. Patiënten met een negatieve uitkomstverwachting hebben vaak slechtere behandelingsuitkomsten. Er zijn een aantal strategieën geïdentificeerd voor het verbeteren van de uitkomstverwachtingen. Denk aan het creëren van een sterke therapeutische relatie, waardoor de patiënt meer vertrouwen krijgt in de behandelaar. Of het verhogen van het vertrouwen in de behandeling, en de patiënt laten weten dat verandering langzaam maar zeker op gang komt. Op deze manier raakt de patiënt niet teleurgesteld en als veranderingen sneller plaatsvinden dan verwacht, dan is dat zeer motiverend voor de patiënt. Binnen de behandeling van eetstoornissen moet kritisch worden gekeken naar de voorkeuren van de patiënt, omdat veel patiënten het idee van “beter worden” (ofwel, aankomen) zeer verontrustend vinden. Zij kunnen dan wellicht aangeven een voorkeur te hebben voor een bepaalde behandeling, omdat zij eigenlijk weten dat die behandeling bij hen niet zal werken of hen de mogelijkheid geeft om meer af te vallen.

Introductie

De DSM wordt veel gebruikt in de klinische praktijk en in klinisch onderzoek. Echter, de diagnoses van de DSM hebben een lage validiteit. Mensen met verschillende mentale stoornissen kunnen dezelfde symptomen hebben, terwijl tegelijkertijd mensen met dezelfde diagnose verschillende symptomen kunnen hebben. Veel patiënten worden op dezelfde manier behandeld, terwijl zij verschillende symptomen hebben. Zulke patiënten worden ook vaak samengevoegd en vervolgens gebruikt als controlegroep in wetenschappelijke studies. Veel mensen beschouwen de DSM hierdoor als een obstakel voor verdere ontwikkeling van psychiatrisch onderzoek.

Hoe worden mentale stoornissen nogologisch gecategoriseerd?

Nosologische categorisaties van mentale stoornissen kunnen worden georganiseerd in drie dimensies:

• Onderscheid tussen oorzaak en omschrijving. Dit wordt vaak gebruikt in het medische model. Omdat oorzaken vaak niet bekent zijn, worden mentale stoornissen georganiseerd op basis van klinische omschrijvingen. Dit veroorzaakt het probleem met de overlap in symptomen etc.

• Categorisch en dimensioneel onderscheid. Discrete categorieën zijn handig daar het duidelijk maakt waar de patiënt aan lijdt en er een duidelijke behandeling is. Een dimensioneel model onderzoekt patiënten op basis van een spectrum en weerspiegelt een meer natuurlijke representatie van klinische symptomen.

• Essentialisme versus nominalisme. In het essentialisme worden mentale stoornissen beschouwd als natuurlijke typen die kunnen worden geïdentificeerd en gecategoriseerd. Het nominalisme ontkent niet dat categorieën handig zijn, maar stelt wel dat deze categorieën niet natuurlijk zijn.

Welke paradigma’s worden vaak gebruikt bij het onderzoeken van etiologische factoren van mentale stoornissen?

• Identificatie van multipele risicofactoren op verschillende niveaus. Dit paradigma stelt dat wellicht niet één enkele oorzaak ten grondslag ligt van een mentale stoornis, maar dat mentale stoornissen worden veroorzaakt door een samenspel van oorzaken. Problemen met deze aanpak zijn dat risicofactoren verstorende variabelen of epifenomenen kunnen zijn. Tevens zouden onderzoekers meer waarde kunnen gaan hechten aan de etiologische factoren waar ze het meest vertrouwd mee zijn.

• Opheldering van causale mechanismen. Dit paradigma identificeert risicofactoren en oorzaak-gevolg mechanismen. Problemen met deze benadering zijn dat het reducionistisch is en dat een nosologisch systeem ontbreekt.

Hoe heeft de nosologie en etiologie van de psychiatrie zich ontwikkeld?

Hippocrates was de eerste die voorstelde dat er natuurlijke oorzaken kunnen zijn van mentale stoornissen, in plaats van alleen bovennatuurlijke oorzaken. Zijn theorie kan worden beschouwd als een etiologisch systeem, omdat de mentale ziektes worden beschouwd te worden veroorzaakt door hun oorzaken. Vervolgens in de Middeleeuwen geloofde men dat “waanzin” werd veroorzaakt uit vrije wil of door kwaadaardige geesten. Dit is dan ook geen etiologische benadering, daar de symptomen van de geest niet door het lichaam zouden worden veroorzaakt maar door een spirituele afwijking. Daarna in de Renaissance bestonden deze beide theorieën naast elkaar. De psychiatrie ontstond vervolgens als een medische discipline tussen de achttiende en negentiende eeuw. Er werd onderscheid gemaakt tussen hen die konden worden behandelt en de mensen die moesten worden afgezonderd van de maatschappij. Aan het begin van de twintigste eeuw werd voorgesteld om mentale stoornissen te organiseren op basis van hun oorzaak.

Hoe is de DSM ontstaan?

De eerste versie van de DSM ontstond in 1952 en werd gebruikt als handboek tijdens de Tweede Wereldoorlog om te kunnen onderzoeken of soldaten wel of niet mentaal in staat waren om te blijven vechten. Tijdens deze en tijdens de tweede versie van de DSM was het aan de psychiaters om te beslissen of een symptoom ernstig genoeg was om een diagnose te kunnen stellen. In 1974 werd DSM-III uitgebracht die categorische en operationele diagnoses bevatte, theoretisch nauwkeuriger was en betrouwbaardere resultaten opleverde. DSM-IV leek erg op de DSM-III. In 2013 werd DSM-V uitgebracht, maar door de weinige veranderingen wordt deze door veel wetenschappers beschouwd als “meer van hetzelfde”.

Aan de hand van welke vijf criteria kan de validiteit van een mentale stoornis worden bepaald volgens Robins en Guze?

In 1970 identificeerden Robins en Guze vijf criteria welke volgens hen gebruikt konden worden om de validiteit van een mentale stoornis te bepalen:

• Identificatie en nauwkeurige beschrijving van de symptomen

• Begrenzen en elimineren van anderen stoornissen

• Onderzoeken van biologische en etiologische correlaten

• Follow-up onderzoeken

• Familie onderzoeken

Wat is de Research Domain Criteria?

Het Nationale Instituut van Mentale Gezondheid introduceerde het Research Domain Criteria. Deze is gericht op de ontwikkeling van nieuwe manieren van het classificeren van mentale stoornissen gebaseerd op dimensies van observeerbaar gedrag en neurobiologische metingen voor onderzoeksdoeleinden. Het klassieke model waarbij etiologische bevindingen worden gekoppeld aan nosologische syndromen zou niet zomaar moeten worden losgelaten. Symptomen zouden moeten worden geassocieerd aan endofenotypen om verdere etiologieën te kunnen identificeren. Het Research Domain Criteria is gebaseerd op 7 punten:

• Het gebruik van een translationeel perspectief waarbij verschillende klinische syndromen tegelijkertijd worden onderzocht

• Het gebruik van een dimensioneel model van normaal naar pathologisch

• Het ontwikkelen van valide en repliceerbare methoden voor het meten van symptomen

• In klinische onderzoeken om een gedragsreactie of neurale reactie te hebben als uitkomstvariabele en geen diagnostische schaal

• Het zijn van een integratief model waarbij ook gedrag- en neurale circuits worden beschouwd

• Onderzoek uitvoeren dat niet is verbonden aan de categorieën van de DSM

Wat zijn de domeinen van de Research Domain Criteria matrix?

De matrix van de Research Domain Criteria bestaat uit vijf domeinen die elk ook subdomeinen hebben. Het eerste domein is negatieve valentie (vrees, angst, aanhoudende bedreiging, verlies, frustratie in de afwezigheid van beloning). Het tweede domein is positieve valentie (toenadering, beloningsreactie, aanhoudende reactie op beloning, leren gebaseerd op beloning, gewoontes). Het derde domein zijn cognitieve systemen (aandacht, perceptie, operationeel geheugen, declaratief geheugen, taal, cognitieve controle). Het vierde domein zijn systemen voor sociale processen (verbondenheid en gehechtheid, sociale communicatie, perceptie en zelfkennis, perceptie en kennis van anderen). Het vijfde domein zijn activatiesystemen (activatie/opwinding, biologische ritmes, slaapcyclus).

Wat is ontwikkelingspsychopathologie?

Ontwikkelingspsychopathologie is een conceptueel model dat verschillende onderzoeksmethoden gebruikt en daarbij focust op psychopathologische en ontwikkelingskenmerken en vragen stelt over mechanismen en processen. Een aantal kenmerken van deze benadering zijn de assumptie van diagnostische (dis)continuïteiten, de beschouwing van leeftijd als een ambigue variabele die zowel biologische volwassenheid reflecteert als de verzameling van ervaringen, en het onderzoeken van directe en indirecte ziektemechanismen.

Hoe verschillen Research Domain Criteria en de ontwikkelingspsychopathologie van elkaar?

Hier volgen twee verschillen tussen het Research Domain Criteria en de ontwikkelingspsychopathologie:

• De ontwikkelingspsychopathologie erkent de noodzaak voor een paradigmaverandering met betrekking tot de concepten van nosologie en psychiatrisch onderzoek

• Het Research Domain Criteria heeft een sterkere voorkeur voor biologische etiologie van mentale stoornissen en het identificeren van transdiagnostische endofenotypen, terwijl de ontwikkelingspsychopathologie kijkt naar biopsychosociale aspecten en een individu door de tijd heen wil bestuderen

Introductie

Een bipolaire stoornis is een mentale stoornis die een zware last legt op de patiënt en op de samenleving. De symptomen van de stoornis worden al vele jaren besproken, maar ze variëren en een echte duidelijke diagnose blijkt lastig met deze stoornis. Onjuiste of vertraagde diagnoses hebben grote gevolgen voor de patiënt, omdat het de stoornis kan verergeren en de behandeling in de weg kan staan.

Waarom is het diagnosticeren van een bipolaire stoornis op jonge leeftijd lastig en waarom juist zo belangrijk?

Het diagnosticeren van een bipolaire stoornis bij kinderen en adolescenten is in eerste instantie lastig door de overlap van de symptomen met andere stoornissen die zich bij kinderen en adolescenten vaak voordoen. De prognosis van een bipolaire stoornis op jonge leeftijd kan slechter zijn dan de prognosis van een bipolaire stoornis in de volwassenheid, wellicht door het samenspel met de ontwikkelingsprocessen en een verhoogde kans op lastige levensomstandigheden (hormonen, ontwikkeling van de sociale vaardigheden, middelengebruik, etc.).

Waarom wordt er onderscheid gemaakt tussen prodroom en subdrempel?

Er bestaat nog geen duidelijk profiel over de symptomen die worden waargenomen voordat een bipolaire episode begint. Na de eerste episode zijn patiënten echter wel vaak in staat om de symptomen te beschrijven. Deze informatie kan gebruikt worden om iets te zeggen over de symptomen die te zien zijn voordat de bipolaire episode begint. Daarmee kunnen de patiënten geholpen worden die nog nooit een bipolaire episode hebben gehad en hun eigen symptomen niet waarnemen. Er kan echter ook een verschil bestaan tussen de symptomen die zich voordoen voor de eerste bipolaire episode en de symptomen die zich voordoen voor een herhaalde bipolaire stoornis. Daarom wordt hier onderscheid gemaakt tussen prodroom en subdrempel. Prodroom verwijst naar de symptomatische periode voor de eerste bipolaire episode. Subdrempel verwijst naar de symptomen die plaatsvinden net vóór een herhaalde bipolaire episode. Door dit onderscheid te maken kunnen symptomen worden geïdentificeerd die uniek zijn voor het initiële prodroom.

Welke conclusies kunnen uit dit onderzoek worden getrokken?

• Helaas lijkt het er op dat er geen pathognomonisch symptoom van de bipolaire stoornis bestaat. Wat men wel ziet is dat de meeste patiënten meer dan één symptoom ervaren voordat de bipolaire episode zich voordoet. Dat wijst er op dat er wellicht een cluster van symptomen bestaat, of een combinatie van risicofactoren, die het ontstaan van een bipolaire episode zouden kunnen voorspellen.

• De gemiddelde duur van een initiële prodroom is vrij lang. Dat zou kunnen betekenen dat er veel tijd is om in te grijpen gedurende die periode, als symptomen en patiënten vroegtijdig kunnen worden geïdentificeerd.

• Er is een tekort aan consistentie met betrekking tot hoe de symptomen worden beschreven en gemeten. Men moet zich richten op het ontwikkelen van specifieke prodroom methoden die door meerdere groepen kunnen worden gebruikt. Dan kan de standaardisatie, granulatie en generaliseerbaarheid worden verbeterd.

• Veranderingen in energie en slaapbehoeftes waren veel voorkomende symptomen voor het plaatsvinden van een herhaalde manische episode. Deze symptomen kunnen gemakkelijke objectief worden gemeten en aan de hand van de hedendaagse technologie zouden patiënten zichzelf in de gaten kunnen houden en veranderingen kunnen opmerken.

Introductie

Er bestaat veel controversie over posttraumatische stressstoornis (PTSS). Men is nog altijd aan het discussiëren over de grenzen van de stoornis, de diagnostische criteria, het klinische nut en de prevalentie van PTSS in verschillende populaties. PTSS is in zijn definitie gebaseerd op twee criteria, te weten het stressorcriterium (ook wel criterium A genoemd) en het symptoomcriterium. Een bepaalde groep gebeurtenissen (het stressorcriterium) is causaal verbonden aan een bepaalde groep reacties (het symptoomcriterium).

Is criterium A een vereiste voor het diagnosticeren van PTSS?

Uit onderzoek blijkt echter dat er associaties bestaan tussen gebeurtenissen die niet voldoen aan criterium A en een veelvoud aan PTSS-reacties. Tevens blijkt dat de meeste individuen geen PTSS ontwikkelen na een criterium A gebeurtenis en dat factoren buiten de gebeurtenis om meer variantie van de klinische uitkomst verklaren dan de gebeurtenis zelf. Zulke factoren zijn bijvoorbeeld voorafgaande traumageschiedenis, familiegeschiedenis van psychopathologie en sociale steun. De meerderheid van volwassenen zullen in hun leven een criterium A gebeurtenis meemaken, maar slechts een minderheid zal daar zodanig gevolgen van ondervinden dat zij kunnen worden gediagnosticeerd met PTSS. Geconcludeerd kan worden dat iemand geen criterium A gebeurtenis hoeft te hebben meegemaakt of dat alleen het meemaken van een criterium A gebeurtenis voldoende is om aan de definitie van PTSS te voldoen.

Wat is het criterium A probleem?

Het criterium A probleem verwijst naar de verschillende en fundamentele problemen die zich door de jaren hebben voorgedaan bij het definiëren van trauma. Door de jaren heen is de definitie van PTSS specifieker geworden, maar daardoor tegelijkertijd uitgebreid. Het criterium A is uitgebreid en stelt dat een persoon moet zijn blootgesteld aan een traumatische gebeurtenis waarin de volgende twee aspecten aanwezig moeten zijn: 1) de persoon is blootgesteld aan een gebeurtenis waarbij sprake was van dreigende of daadwerkelijke dood of ernstig letsel, of een bedreiging voor de fysieke integriteit van de zelf of anderen, 2) de reactie van de persoon betrof intense angst, hulpeloosheid, of afschuw. Deze vage definitie creëert de mogelijkheid dat een persoon gebaseerd op een voorgestelde gebeurtenis de diagnose PTSS kan krijgen, zolang deze (niet waargebeurde) gebeurtenis maar voldoende stressvol was voor de persoon in kwestie.

Wat is criterion creep?

Het probleem ligt in het woord “blootgesteld” (confronted), waarbij theoretisch gesproken iedereen die een verschrikkelijke gebeurtenis op televisie ziet nu gediagnosticeerd kan worden met PTSS. Deze ongewenste uitbreiding van de definitie wordt criterion creep genoemd.

Is PTSS een opzichzelfstaand klinisch syndroom?

Het is ten eerste lastig om dat te kunnen vaststellen, omdat er grote variabiliteit bestaat in de klinische presentaties van de PTSS patiënten. Dat betekent niet dat al deze presentaties geen alternatieve manifestaties kunnen zijn van dezelfde onderliggende oorzaak. Pogingen om die oorzaak duidelijk te identificeren ontbreken empirische ondersteuning. Zonder een duidelijke etiologie en precieze pathofysiologie zorgt de variabiliteit er helaas voor dat PTSS een zwak construct blijkt te zijn.

Wat is het probleem van PTSS met comorbiditeit?

Comorbiditeit op zichzelf zorgt er niet voor dat PTSS als construct niet valide is, maar maakt het wel lastiger om aan te wijzen waarom PTSS een opzichzelfstaande stoornis is. Veel symptomen die kenmerkend zijn voor PTSS zijn ook kenmerkend voor de vele comorbide stoornissen. Dit roept de vraag op of PTSS niet moet worden samengevoegd met andere stoornissen waarmee het deze symptomen deelt.

Wat is emotional numbing?

Sommige wetenschappers stellen dat emotional numbing een specifiek kenmerk zou kunnen zijn van PTSS. Emotional numbing zou verschillen van depressie en bijdragen aan de voorspelling van PTSS nadat voor depressie statistisch is gecontroleerd. Individuen die een trauma meemaken maar vervolgens geen emotional numbing vertonen zouden moeten gediagnosticeerd met een andere conditie, maar niet met PTSS. Dit zou de heterogeniteit van de met PTSS gediagnosticeerde patiënten kunnen verminderen.

Zijn er specifieke kenmerken van PTSS?

De wetenschap probeert om specifieke kenmerken van PTSS te identificeren. Zo is er veel onderzoek gedaan naar de rol van cortisol bij patiënten met PTSS. Helaas zijn de resultaten zeer variërend. Het betreft voornamelijk fysiologische bevindingen in zeer diverse patiëntgroepen, met weinig diagnostische utiliteit, die alleen kan worden gezien bij een kleine minderheid van de groepsleden. Ook binnen andere gebieden zoals neuroanatomie en psychofysiologie zijn geen overweldigend duidelijke kenmerken van patiënten met PTSS gevonden. Ook al zijn er wel interessante resultaten te zien, er moet nog veel meer onderzoek worden gedaan om te spreken van specifieke kenmerken van PTSS.

Inleiding

School absenteïsme heeft verschillende oorzaken. Ouderlijke en familie problemen, het onderwijs, de omgeving en persoonlijke of psychologische zaken spelen een rol bij school absenteïsme. Dit maakt dat het een ingewikkeld probleem is. School absenteïsme heeft nadelige gevolgen voor de leerling en is de hoofdvoorspeller van vroegtijdige schoolverlating. Vroegtijdige schoolverlating verhoogt de kans op gezondheidsproblemen en economische problemen in de volwassenheid. Met dit onderzoek wordt geprobeerd een beter beeld te krijgen van de manier waarop de risicofactoren gerelateerd zijn aan school absenteïsme.

Problematisch absenteïsme is nog niet goed gedefinieerd, maar vaak worden spijbelen en schoolweigering gezien als problematisch. Bij spijbelen gaat het om externaliserende problemen en bij schoolweigering om internaliserende problemen. In dit onderzoek wordt het absenteïsme als problematisch gezien wanneer:

• er in de laatste twee weken minstens een kwart van de lessen is gemist
• er voor minstens 2 weken veel moeilijkheden zijn ervaren om op school aanwezig te zijn, met significante interferentie van de dagelijkse routine van het kind of de familie
• een kind meer dan tien dagen afwezig is geweest in een periode van vijftien weken

Er wordt bij deze definitie niks gezegd over de oorzaak van het absenteïsme.

De risicofactoren

Het individu

Vaak wordt absenteïsme veroorzaakt door ziekte. Kinderen met problematisch school absenteïsme hebben vaker last van angststoornissen, affectieve stoornissen, gedragsstoornissen, middelenmisbruik, of een combinatie hiervan. Echter voldoen de meeste problematische gevallen van school absenteïsme niet aan een psychiatrische diagnose.

School

Scholen waar het absentiebeleid niet consistent wordt gehandhaafd zijn gerelateerd aan meer school absenteïsme. Met schoolklimaat en verbondenheid wordt bedoeld dat leerlingen zich geaccepteerd, gewaardeerd, gerespecteerd en veilig voelen op school. Bij scholen met een slechter schoolklimaat en lagere verbondenheid, komt school absenteïsme vaker voor. Daarnaast zijn geweld op school en pesten ook risico factoren. Ook is gebleken dat de grootte van de school, het educatie programma en de leraar-leerling relatie van invloed kunnen zijn op absenteïsme.

Familie

Binnen de familie hangen conflicten, scheidingen in families, ouderlijke psychiatrische ziekte, ouderlijk alcoholisme, slechte behandeling en slechte ouderlijke supervisie samen met school absenteïsme. De structuur en relaties van de familie, ouderlijke problemen, en de betrokkenheid van ouders bij schoolzaken zijn dus allemaal gerelateerd aan de mate van absenteïsme.

Leeftijdsgenoten en samenleving

Een gebrek aan of afwezigheid van buitenschoolse en competitieve activiteiten met leeftijdsgenoten zijn risicofactoren voor absenteïsme. Voor agressieve jeugd is het ook een risicofactor om zich bij een agressieve groep aan te sluiten. Ook de buurt waarin het kind opgroeit, speelt een rol. Zo kunnen geweld, slechte scholen en slechte behandeling in de buurt een negatief effect hebben.

Het onderzoek

De eerste hypothese in dit onderzoek is dat symptomen van internaliserende en externaliserende problemen en familie en school gerelateerde factoren een directe invloed hebben op absenteïsme. Verder is er de hypothese dat contextuele factoren een indirect effect hebben. Verwacht wordt dat de hoofdfactor externaliserende problemen zijn. Daarna worden internaliserende problemen als factor verwacht. Vervolgens wordt er geprobeerd een model te maken met de factoren die van invloed zijn op school absenteïsme.

Methode van het onderzoek

865 adolescenten van twee middelbare scholen hebben deelgenomen aan het onderzoek. De deelnemers hebben op school vragenlijsten ingevuld. De docenten hebben de afwezigheid van de leerlingen aangegeven. De vragenlijst om angst symptomen te meten was de Screen for Child Anxiety Related Emotional Disorders. Daarnaast is depressie gemeten met de Mood en Feeling Questionnaire. Met de IOWA Personality screen zijn de leerlingen getest op persoonlijkheidsproblemen. Externaliserende problemen zijn getest met de Strengt hand Difficulties Questionnaire. Ook is er gevraagd naar middelenmisbruik en factoren die met school te maken hebben. Demografische en gezondheidsgegevens zijn ook verzameld.

Resultaten van het onderzoek

Internaliserende en externaliserende problemen waren significant gerelateerd aan school absenteïsme. Het zelfde gold voor gezondheid gerelateerde factoren. Een onveilig gevoel en een disrespectvolle behandeling op school hadden bij school gerelateerde factoren een significante relatie met absenteïsme. Socio-demografisch factoren, zoals vriendschappen en beroepsstatus van de ouders, bleken allemaal een significante associatie te hebben met school absenteïsme met uitzondering van geslacht en opleidingsniveau van de vader.

Het model van school absenteïsme

In het model zijn verschillende onderdelen verdeeld over vier factoren. Factor een is educatie van de ouders, deze bevat het opleidingsniveau van de ouders. Een hoge score hierop houdt een laag opleidingsniveau in. Factor twee bevat familie, werk en gezondheid. De derde factor is persoonlijkheidskenmerken genoemd. Hieronder vallen ook interpersoonlijke problemen. De laatste factor bevatte de school omgeving. Absenteïsme werd naast externaliserende problemen ook significant voorspeld door de factoren familie werk en gezondheid en school omgeving. Daarnaast zijn er indirecte effecten op absenteïsme van persoonlijkheidskenmerken, school omgeving en familie werk en gezondheid. Deze factoren met indirecte effecten voorspellen exernaliserende problemen significant. Alleen ouders educatie heeft hier geen significant voorspellende waarde bij. Internaliserende problemen bleken geen significante voorspeller te zijn van school absenteïsme.

Discussie

De hypothese dat internaliserende problemen ook een groot effect hebben bleek niet te kloppen. Dit zou kunnen komen door de hoge correlatie tussen externaliserende en internaliserende problemen. Ook kunnen protectieve factoren een rol hebben gespeeld. In plaats van internaliserende problemen stond de factor familie werk en gezondheid op plaats twee van sterkte predictor na externaliserende problemen.

Conclusies uit het onderzoek

Uit dit onderzoek is gebleken dat alle gemeten risicofactoren ook daadwerkelijk risicofactoren zijn. Omdat er veel relevante risicofactoren zijn is het van belang dat er bij school absenteïsme naar het hele plaatje rondom een leerling wordt gekeken. Externaliserende problemen en de factor familie werk en gezondheid kwamen in dit onderzoek naar buiten als de beste voorspellers. Ook heeft dit onderzoek het belang van gezamenlijk testen van risicofactoren laten zien. Om het probleem van school absenteïsme op te kunnen lossen zal zowel naar risico als protectieve factoren gekeken moeten worden.

Deze samenvatting is gebaseerd op hoofdstuk 21 uit het boek The Wiley-Blackwell handbook of the treatment of childhood and adolescent anxiety (Heyne & Sauter, 2013), School refusal. 

De theorie

Wanneer een kind net begint met school, is het niet ongewoon dat er sprake is van enige angst. Het is ook normaal dat kinderen zo nu en dan niet op school aanwezig zijn. Maar bij hoeveel angst en afwezigheid kan er gesproken worden van een probleem? Het zou erg waardevol zijn als we dit onderscheid kunnen maken, zowel uit praktisch oogpunt (voor ouders en scholen), als uit wetenschappelijk oogpunt (voor consistentie tussen verschillende studies).

Kearney publiceerde eerder al een bruikbaar onderscheid: problematische absentie kan verwijze naar schoolgaande jongeren die (1) meer dan de helft van hun schooltijd hebben gemist in de afgelopen twee weken en/of (2) zodanige moeite hebben met het bijwonen van school voor minimaal twee weken, dat een significante verstoring ontstaat in de dagelijkse routine van het kind of het gezin. In dit geval mag de absentie niet veroorzaakt worden door ziekte of andere legitieme redenen. Ook moet er sprake zijn van regelmatige misdraging in de ochtend en/of angst voor school.

Absentie kan zowel door het kind als door de ouders veroorzaakt worden. Ouders kunnen hun kind bijvoorbeeld thuis houden om een ziek familielid gezelschap te houden, of om op jongere broertjes en zusjes te passen. Er kan bijvoorbeeld ook sprake zijn van conflict tussen de ouders en de school. Wanneer het probleem bij het kind ligt, kan dit komen in de vorm van spijbelen of schoolweigering, of soms beide. Bij spijbelen zijn de ouders zich vaak niet bewust van het probleem, zij hebben geen toestemming gegeven. Bij schoolweigering is er sprake van schoolgerelateerde stress bij het kind en verblijft het kind vaak thuis wanneer het niet op school is. De ouders zijn hier dan dus vaak wel van op de hoogte. Vaak is er bij deze kinderen ook sprake van een angst- of depressiestoornis, maar hoeft niet altijd het geval te zijn. Terwijl bij kinderen die spijbelen vaak sprake is van gedragsproblemen, is dat bij schoolweigering vaak niet terug te vinden. Het onderscheid tussen de verschillende soorten absentieproblemen draagt bij aan de behandeling hiervan.

Schoolweigering gerelateerd aan angst, depressie en gedragsproblemen

Hoewel schoolweigering op zichzelf geen officiele DSM-diagnose is, krijgen kinderen met dit probleem wel vaak een diagnose voor een andere stoornis, zoals specifieke of gegeneraliseerde angststoornissen, depressie, of beide. Niet alle kinderen krijgen echter een diagnose en er wordt gedacht dat deze kinderen wel angst of depressieve gevoelens ervaren, maar dat zij hiermee niet boven de diagnostische drempel uitkomen. Deze kinderen laten dus vaak wel symptomen zien van bovengenoemde stoornissen, dus bij behandeling voor schoolweigering moet daaraan wel aandacht besteed worden.

Zoals al eerder genoemd is er bij schoolweigering vaak geen sprake van ernstig antisociaal gedrag (zoals stelen). Een stoornis als Conduct Disorder (CD) wordt dus bij deze kinderen bijna nooit gevonden. Wel is er vaak sprake van ander probleemgedrag, zoals ruziën of aggressie, wanneer de ouders proberen het kind naar school te krijgen. Wanneer deze gedragingen voor langere tijd aanwezig zijn, lijdt dit soms tot een diagnose voor Oppositional Defiant Disorder (ODD).

Als we bedenken dat schoolweigering zo vaak samengaat met angst of depressie, zou het logisch zijn als we schoolweigering kunnen behandeling met een soortgelijke therapie als die ook gebruikt wordt voor angst of depressie. Hoewel er inderdaad veel overlap is tussen de behandelwijzen, is het nog steeds beter om een specifiek behandelplan te hebben voor schoolweigering. Zo is schoolweigering een dringender probleem, omdat er noodzakelijk onderwijs gemist wordt. Daarnaast is er vaak sprake van een combinatie van problemen en een specifieke behandeling kan rekening houden met al deze problemen en gedragingen. Tot slot is er bewijs gevonden dat een behandeling voor angststoornissen vaak geen invloed heeft op tegelijk voorkomende problemen met de aanwezigheid op school.

Adolescentenontwikkeling

Schoolweigering vormt een bedreiging voor sociale, emotionele en academische ontwikkeling en er bestaat ook een risico op voortdurende mentale gezondheidsproblemen in de late adolescentie en volwassenheid. Het is niet geheel duidelijk of schoolweigering meer voorkomt bij adolescenten dan bij jongere kinderen. Wat wel naar voren komt, is dat het bij jongere kinderen vaak voor een groot deel veroorzaakt wordt door verlatingsangst, maar bij adolescenten vaker door sociale angst. Ook komen depressieve klachten vaker voor bij adolescente schoolweigeraars.

Behandeling heeft ook minder invloed op oudere schoolweigeraars dan op jongere. Dit kan komen door het type symptomen dat zij laten zien. Daarnaast is schoolweigering bij adolescenten vaak erger, dat wil zeggen dat zij vaker absent zijn dan jongere kinderen. Adolescenten hebben sowieso meer uitdagingen in het leven dan jongere kinderen; zij gaan door een periode van ontwikkeling en tegelijk wordt er op school meer van hen verlangd dan op de basisschool het geval was. Door invloeden van leeftijdsgenoten en identiteitsvorming kan het lastiger zijn om de absentieproblemen aan te pakken. Adolescenten zijn ook meer in staat om zich te verzetten tegen de pogingen van ouders en leraren om hen weer naar school te laten gaan.

In dit hoofdstuk wordt een cognitieve gedragsbehandeling gepresenteerd die speciaal is ontworpen om rekening te houden met een reeks ontwikkelings-issues die gerelateerd zijn aan schoolweigering in de adolescentie.

Therapeutische doelen en methoden

Het doel van een behandeling voor schoolweigering is om een kind te helpen de normale ontwikkelingsweg weer op te pakken, door emotionele stress te verminderen en zo weer normaal naar school te kunnen gaan. De behandeling is een cognitieve gedragstherapie speciaal voor schoolweigering, die rekening houdt met de ontwikkeling.

Nadruk op het vroeg laten toenemen van aanwezigheid op school

Schoolweigeraars met problematische niveaus van absentie missen mogelijkheden tot het ontwikkelen van hun academische en sociaal-emotionele vaardigheden en lopen risico op lange-termijnproblematiek. Daarom is het essentieel dat aanwezigheid op school al vroeg tijdens de behandeling toeneemt. Hierbij moet rekening gehouden worden met twee vragen: (1) hoe snel na aanvang van de behandeling moet het kind weer vaker naar school gaan en (2) hoe veel tijd moet het kind op school doorbrengen wanneer het weer meer aanwezig moet zijn? In dit hoofdstuk wordt onderscheid gemaakt tussen early full-time increase en early part-time increase. ‘Early’ verwijst hierbij naar de eerste vier weken van het behandelplan. ‘Full-time’ houdt in dat het kind elke dag, de hele dag naar school gaat. ‘Part-time’ houdt alles in dat minder dan de hele dag naar school gaan is, hierbij wordt gebruikgemaakt van een stapsgewijze opbouw van de aanwezigheid. Wanneer er gebruikgemaakt wordt van delayed increase in plaats van early increase, betekent dit dat het kind pas na de eerste vier weken van het behandelplan weer naar school gaat. Ook dit kan part-time of full-time zijn.

Over de vraag wanneer aangevangen moet worden met de terugkeer naar school bestaan verschillende meningen. Sommige onderzoekers stellen dat te vroeg terugkeren naar school het oplossen van interne emotionele conflicten belemmert. Aan de andere kant zou het niet aansporen op een directe terugkeer naar school een versterkende invloed kunnen hebben op neurotische denkpatronen binnen de familie. Vroege toename van de aanwezigheid op school wordt in verband gebracht met voordelen zoals dat voorkomen wordt dat met de angst wordt omgegaan door vermijding. Daarnaast wordt verslechtering van academisch en sociaal functioneren voorkomen.

Over de tweede vraag van hoeveel tijd het kind op school moet doorbrengen wanneer het weer begint met naar school gaan is geen duidelijk antwoord. Wat het beste werkt, verschilt per kind. Het is wel belangrijk om van tevoren een idee te hebben van wat het beste als eerste geprobeerd kan worden met een specifiek kind. Er kan een aanzienlijk therapeutisch voordeel ontstaan, wanneer het kind zelf gevraagd wordt aan welke aanpak hij de voorkeur geeft.

Gebruikmaken van gedrags- en cognitieve interventies

Van alle mogelijke interventies voor schoolweigering, heeft cognitieve gedragstherapie (CBT) het duidelijkste en beste effect. Het gaat hierbij vooral om leerprocessen en informatieverwerking. Er wordt rekening gehouden met biologische, neurologische en genetische factoren.

Familiefactoren (met name problematische patronen in de communicatie en probleemoplossing) en andere omgevingsinvloeden krijgen ook steeds meer aandacht. De best mogelijke beschrijving van de oorzaken van schoolweigering omvat meerdere verschillende combinaties van risicofactoren en processen rondom individuele, familie-, school- en gemeenschapsfactoren. CBT neemt dit allemaal in acht en focust op gedachten, gevoelens en gedrag. Er is ruimte voor flexibiliteit, waardoor CBT aangepast kan worden op het specifieke probleem dat behandeld wordt.

Bij CBT is het onder andere belangrijk om goed uit te leggen waar bepaalde vaardigheden goed voor zijn, regelmatig te controleren of de cliënt alles begrijpt, positieve en constructieve feedback te geven en huiswerktaken mee te geven om de geleerde vaardigheden te versterken en te generaliseren. Voor schoolweigering raden de auteurs van het artikel aan om met twee therapeuten te werken: één werkt met het kind, de ander met de ouders. Dit heeft onder andere als voordeel dat het kind een betere band kan opbouwen met de therapeut, omdat deze niet gezien word als dat hij aan de kant van de ouders staat. Daarnaast kunnen de twee therapeuten met elkaar overleggen.

De rol van empathie

Het belangrijkste kenmerk van de therapeutische relatie tussen de behandelaar en de cliënt, is het opbouwen van zowel een warme band als een goede participatie door de cliënt. Wanneer cliënten gevraagd wordt wat voor hen het belangrijkste is tijdens de behandeling, wordt de band met de therapeut het vaakst genoemd. Hoewel een goede therapeutische relatie vroeg in de behandeling geen grotere verbetering oplevert, wordt een verbetering van de relatie gedurende het proces wel in verband gebracht met betere resultaten. Jongeren maken vaker de volledige behandeling af, wanneer sprake is van een goede therapeutische relatie.

De sleutel tot de opbouw van een warme band is empathie. Het kind ziet zichzelf vaak als ‘abnormaal’ omdat het niet regelmatig naar school gaat. Ook ouders en docenten voelen zich vaak zeer gefrustreerd over de situatie, omdat het hen niet is gelukt om dit zelf op te lossen. Dit brengt stress met zich mee. Daarom is het goed als de therapeut zich empathisch opstelt, om een goede band op te kunnen bouwen met zowel het kind als de ouders en de school.

Assessment

Assessment levert een grote hoeveelheid informatie op, die nodig is om hypotheses op te stellen en te testen en om de belangrijkste behandelingsdoelen te identificeren. Dit wordt vaak gedaan door verschillende interviews met het kind en met de ouders, vragenlijsten over functioneren van het kind en de familie, gesprekken met de docenten en andere betrokken professionals en bijvoorbeeld intelligentietests.

Er zijn verschillende instrumenten die speciaal ontworpen zijn voor schoolweigering, zoals de Self-Efficacy Questionnaire for School Situations (SEQ-SS). Dit is een self-report-schaal die meet in hoeverre het kind denkt dat het om kan gaan met schoolsituaties.

Verder is er de Self-Statement Assessment – een vorm van vrije associatie, waarbij het kind hardop denkt in de vorm van een monoloog. Een nieuwe schaal is de Self-Efficacy Questionnaire for Responding to School Attendance Problems (SEQ-RSAP). Hierbij wordt gemeten in hoeverre de ouders kalm en constructief omgaan met het schoolweigeringsprobleem van het kind. Een soortgelijke schaal is de Self-Statement Assessment – Parent Form. Tot slot is er de School Refusal Assessment Scale – Revised (SRAS-R), die een beschrijvende analyse geeft van schoolweigeringsgedrag (ook spijbelen). Rapportages van de ouders en het kind worden hierbij samengevoegd.

Het is belangrijk om het kind niet te vroeg in het proces te vragen naar redenen voor de schoolweigering. Dit is hen vaak al vele malen gevraagd en dat zorgt voor frustratie en tegenwerking door het kind. Bij een twee-oudergezin wordt sterk aangeraden om beide ouders bij het proces te betrekken.

De behandeling toepassen

In de voorbereidingsfase worden alle partijen voorbereid op een toename van aanwezigheid op school. In deze fase is er twee keer per week een sessie met als doel het verwerven van vaardigheden. Het daadwerkelijk opvoeren van de aanwezigheid gebeurt gewoonlijk in de vierde week van de behandeling, maar dit kan ook eerder of later. De implementatiefase begint wanneer de opvoering van de aanwezigheid begint. Er zijn nu wekelijkse sessies om het toepassen van de geleerde vaardigheden te ondersteunen en om problemen die ontstaan op te lossen.

Het plannen van de behandeling

Kearney en Silverman hebben een functioneel analytisch model voorgesteld voor schoolweigeringsgedrag. Hiermee kunnen therapeuten de te behandelen kinderen classificeren en op gepaste en specifieke wijze behandelen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van de eerder genoemde SRAS-R.

Een andere methode voor het plannen van de behandeling is het gebruik van een case-formulation, die helpt bij het bepalen welke modules van het behandelplan het beste gebruikt kunnen worden bij een specifiek geval. Hierbij zijn standaardmodules relevant in alle gevallen, maar er zijn ook optionele modules die bij bepaalde specifieke gevallen gebruikt kunnen worden. De case-formulation geeft ook aan in welke volgorde en op welke snelheid de modules toegepast moeten worden. In een case-formulation worden eerst de centrale problemen geïdentificeerd, zowel voor het kind als voor de ouders. Dan worden de factoren geïdentificeerd die mogelijk van invloed zijn op het ontstaan van de problemen en het aanhouden ervan. Het gaat hierbij om individuele, familie- en omgevingsfactoren. Dan worden behandelingsdoelen vastgesteld, die worden gelinkt aan specifieke behandelingsmodules. Ook beschermende factoren worden in acht genomen. Zo werkt CBT het beste wanneer het kan werken met al bestaande coping-vaardigheden.

Het vormen van hypotheses is een doorlopend proces dat niet stopt tot het laatste contact tussen het kind en de behandelaar. De vooruitgang wordt op meerdere punten geëvalueerd en dan wordt er gekeken of er aanpassingen gedaan moeten worden aan het behandelplan.

De behandelmodules

Bespreken van het totale plan

Een versimpelde versie van de case-formulation wordt gedeeld met het kind en de ouders. Dit gebeurt met het doel om een gedeeld begrip van de problemen en behandeldoelen te creëren en om te laten zien dat het plan gebaseerd is op een goed begrip van de problemen door de therapeut. Daarnaast wordt er gekeken of er nog dingen veranderd zijn sinds de assessment, die moeten worden meegenomen in het behandelplan.

De problemen in perspectief plaatsen

Er wordt aangevangen met het geven van informatie over psychologische problemen en behandeling, om misverstanden op te lossen en gaten in de kennis van het kind op te vullen. Deze psycho-educatie zorgt voor motivatie en verlicht eventuele spanningen. De therapeut plaatst het probleem van schoolweigering in perspectief door te vertellen over prevalentie, variabiliteit en de redenen dat zo’n probleem bestaat (links tussen denken, voelen en doen). Dit nieuwe perspectief kan leiden tot verbeterd zelfvertrouwen, beter functioneren van de familie en een betere naleving van de behandeling. De therapeut geeft ook een voorspelling van de positieve korte- en langetermijnuitkomsten van de behandeling. Tot slot worden de problemen gelinkt aan specifieke behandelmodules, zodat het kind inzicht krijgt in de relevantie van het behandelplan.

Nadenken over de tienerjaren (optioneel)

Het kan goed zijn om te kijken wat voor impact bepaalde ontwikkelingen en uitdagingen uit de tienerjaren hebben (of hebben gehad) op de bestaande problemen. Hierdoor kan het kind zich beter begrepen voelen door de therapeut en het geeft aanvullende informatie voor de case-formulation. Daarnaast geeft het aan op welke vlakken psycho-educatie gegeven kan worden.

Doelen stellen

Het stellen van doelen laat zien dat er een mogelijkheid is tot veranderen, het geeft structuur en focus aan de behandeling en maakt evaluatie van de vooruitgang mogelijk. Hoewel de centrale doelen van CBT voor schoolweigering zijn om emotionele stress te verminderen en normale schoolaanwezigheid te hervatten, kunnen deze doelen het beste bereikt worden door ook aandacht te besteden aan de meer algemene doelen die aantrekkelijker zijn voor het kind zelf. Het samen opstellen van deze doelen zorgt voor meer toewijding aan de behandeling.

In sommige gevallen zal het kind zelf komen met een doel voor het teruggaan naar school, in andere gevallen moet de therapeut dit doel voorzichtig introduceren. Het is belangrijk dat het kind weet dat het invloed zal hebben op beslissingen rondom het teruggaan naar school. Het is goed om gebruik te maken van SMART-doelen (Specific, Measurable, Action-based, Realistic, Truly meaningful) voor de korte termijn.

Problemen oplossen

Het niet goed omgaan met stressvolle situaties wordt gezien als een belangrijke oorzaak van schoolweigering. Een belangrijk behandelingsdoel hiervoor is het verbeteren van het probleemoplossend vermogen van het kind. Problemen worden dan opgelost met meer zelfvertrouwen en het aantal beschikbare oplossingen wordt vergroot. Hierdoor is er sprake van minder stress en wordt het algemene functioneren verbeterd, terwijl piekeren verminderd wordt. Eerst worden de verbeterpunten in de huidige probleembenadering van het kind geïdentificeerd. Dan worden de benodigde vaardigheden benoemd en geoefend. De nieuw geleerde vaardigheden worden door het hele behandelproces heen geoefend en gebruikt, wanneer nieuwe problemen ontstaan. Ook het werken aan een positieve probleemorientatie is goed. Dit betekent dat problemen worden gezien als mogelijkheden, dat ze op te lossen zijn dat het kind er ook vertrouwen in heeft dit te kunnen.

Omgaan met stress

Relaxatie is een belangrijke copingstrategie voor schoolweigeraars. Zij zijn vaak niet in staat om rustig te worden in potentieel stressvolle situaties. Relaxatie is vooral belangrijk wanneer een probleem niet opgelost kan worden omdat het niet binnen de controle van het kind valt. Nadat de symptomen, bronnen en responsen van en op stress zijn verkend, kan de therapeut de al bestaande stress-managementtechnieken van het kind proberen te versterken en relaxatie introduceren als nieuwe techniek. Door te oefenen met mentale en lichamelijke relaxatie, kan het kind op efficiente wijze een gevoel van rust creëren. Het is vooral goed om veel tijd te besteden aan deze module, wanneer er vaak sprake is van fysiologische reacties op stress (hoofdpijn, buikpijn etc.).

Omgaan met cognitie

Unhelpful cognition houdt in dat het kind vaak denkt dat het persoonlijk faalt en dat het negatieve gebeurtenissen overgeneraliseert. Hierdoor heeft het kind moeite om positief te denken wanneer het even tegenzit. Tijdens de therapie wordt het kind geholpen om deze negatieve denkwijze om te zetten in meer helpful cognition. Samen met de therapeut wordt bepaald welke cognities veranderd moeten worden en wordt gekeken wat alternatieve cognities zouden kunnen zijn. Daarmee wordt geoefend en de uitkomsten worden besproken.

Omgaan met sociale situaties (optioneel)

Omdat school een zeer sociale omgeving is, is het logisch dat sociaal-gerelateerde problemen een oorzaak kunnen zijn van schoolweigering. Veel van deze kinderen blijken inderdaad last te hebben van sociale fobie, teruggetrokkenheid of verlegenheid en veel worden gepest. Het kind en de therapeut bedenken samen hoe het kind het beste zou kunnen reageren in bepaalde sociale situaties. Wanneer het kind succesvol reageert in oefensituaties, zorgt dit ervoor dat ze zich meer zelfverzekerd voelen in echte situaties.

Omgaan met depressie (optioneel)

Een groot deel van de schoolweigerende kinderen ervaart depressieve symptomen en stoornissen, dit komt vooral veel voor onder de adolescenten. Depressie belemmert een goede deelname aan de CBT. Deze module helpt het kind om te gaan met depressie-gerelateerde gedragingen en cognities. Het maken van schema’s zorgt dat de depressieve persoon meer bezig is met plezierige en doelgerichte activiteiten, waardoor negatieve stemming verminderd wordt. Een lijst met dit soort activiteiten wordt door het kind en de therapeut samen samengesteld.

Het oplossen van familieproblemen (optioneel)

Onder adolescenten is familieconflict één van de belangrijskte stressoren geassocieerd met het ontstaan van schoolweigering. Door schoolweigering wordt stress in de familie ook nog eens extra aangewakkerd. Het oplossen van dit conflict is cruciaal voor de behandeling van schoolweigering. Hiervoor kan bijvoorbeeld communicatietraining en training voor probleemoplossing gebruikt worden. Wanneer een familie effectiever communiceert en problemen oplost, kunnen familiegerelateerde factoren van schoolweigering, angst en depressie aangepakt worden.

Naar school gaan

Teruggaan naar school is natuurlijk het centrale punt van de behandeling. Wanneer een kind angstig is, kan deze stap gezien worden als blootstelling. Bij depressie kan het gezien worden als gedragsactivatie. In alle gevallen betekent dit dat er sprake is van betrokkenheid. Met behulp van de probleemoplossingsbenadering helpt de therapeut het kind om te beslissen of zij zullen gaan toewerken naar een part-time of full-time toename van de aanwezigheid. Part-time wordt vaak gedaan wanneer er sprake is van angst en wanneer het kind al heel lang niet normaal naar school gaat. Het verschilt per kind wat part-time inhoudt: sommigen bouwen op naar volledige aanwezigheid binnen een week, anderen doen het veel rustiger aan. De precieze dag dat het kind weer naar school gaat, wordt besproken rond de derde sessie van de behandeling, zodat er tijd is voor het opbouwen van een goede therapeutische relatie. Wanneer er sprake is van ernstige angst of depressie, wordt er eerst geoefend in andere situaties dan school.

Het bevorderen van vooruitgang

Er zijn verschillende strategieën die zorgen dat het kind langer plezier heeft van de positieve uitkomsten van de behandeling en minder kans heeft op terugval. De therapeut bespreekt de veranderingen in functioneren, kennis en vaardigheden en de link hiertussen met het kind. Zij kijken nog eens naar de doelen die gesteld waren en bespreken in hoeverre deze behaald zijn. Het kind wordt aangespoord om bijvoorbeeld een ‘motivational talk’ te houden voor een andere therapeut of voor familie, zodat hij kan voelen dat hij echt iets geleerd heeft en nu ‘expert’ op dit gebied is. Samen met de therapeut bedenkt het kind alvast wat potentiële problemen kunnen zijn in de toekomst en maakt een plan om daarmee om te gaan, zodat terugval voorkomen wordt.

Modules die geïmplementeerd worden met de ouders

Bespreken van het totale plan

Dit wordt gedaan met de ouders en het kind samen, is hierboven al besproken.

De problemen in perspectief plaatsen

Voor de ouders is dit punt vooral van belang, omdat psycho-educatie over de problemen van het kind ervoor kan zorgen dat zij meer betrokken raken bij de behandeling. Waar zij het gedrag van hun kind eerst als stout gedrag zagen, kunnen ze nu beter begrijpen waar het vandaan komt. Het is dus van belang om aan de ouders duidelijk te maken dat het gedrag ‘normaal’ is en ook wat de eventuele gevolgen voor de toekomst zijn als er niks gedaan wordt. Het moet voor de ouders duidelijk worden welke rol zij kunnen spelen in de behandeling.

Nadenken over de tienerjaren (optioneel)

De ouders worden uitgenodigd na te denken over factoren die van invloed kunnen zijn op hun kind en de bestaande problemen. Er moet vooral aandacht gegeven worden aan de ontwikkeling van onafhankelijkheid bij het kind, helemaal wanneer er sprake is van angstklachten. Het is belangrijk dat er toegewerkt wordt naar een ouderschapsstijl die aansluit bij wat een schoolweigeraar nodig heeft in zijn ontwikkeling.

Doelen stellen

Ouders zijn vaak makkelijker te overtuigen van de behandelingsgerelateerde doelen, dus zij hoeven niet op zoek naar meer algemene doelen die zij voor zichzelf hebben. Ze moeten wel geholpen worden met het identificeren van behandelingsgerelateerde doelen voor zichzelf, met betrekking tot hun eigen handelen en denken in bepaalde situaties.

Het verminderen van onderhoudende factoren

Er zijn bepaalde factoren die het schoolweigeringsgedrag in stand houden, bijvoorbeeld onzekerheid bij de ouders over de geschiktheid van de school, of positieve thuis-ervaringen bij het kind tijdens schooltijden. Er moet met de ouders gewerkt worden aan het verminderen van deze factoren. Wanneer er sprake is van fysieke symptomen (hoofdpijn, buikpijn), kan er bijvoorbeeld een medisch onderzoek gedaan worden om te kijken of er daadwerkelijk iets aan de hand is. Het is belangrijk dat de ouders zelfverzekerd worden van de schoolkeuze voor hun kind. Voor het kind moeten de voordelen van het thuisblijven weggenomen worden: uitslapen op schooldagen moet bijvoorbeeld ophouden, door een vast avond-ochtendritme in te stellen.

Effectieve instructies geven

Het geven van effectieve instructies zorgt ervoor dat het kind deze instructies beter zal naleven. Wanneer dit goed volgehouden wordt, komen er ook minder gedragsstoornissen voor in de adolescentie. Samen met de therapeut gaan de ouders reflecteren op hun eigen instructies en bedenken zij alternatieve manier om hiermee om te gaan.

Reageren op gedrag

Deze module moet ouders helpen om te gaan met de consequenties van het gedrag van hun kind, om op die manier wenselijk gedrag te laten toenemen en niet wenselijk gedrag te laten verminderen. Samen met de therapeut wordt afgespreken welk gedrag erkend en beloond moet worden en welk gedrag genegeerd moet worden. Er wordt gezocht naar oplossingen waar de ouders zich ook goed bij voelen.

Het versterken van het zelfvertrouwen van het kind

Het zal voor het kind makkelijker zijn om weer naar school te gaan, als het al zelfvertrouwen heeft opgebouwd in andere moeilijke of angst-opwekkende situaties die geassocieerd worden met het naar school gaan. Een voorbeeld hiervan is als zij kort gescheiden worden van de ouders, of als ze al meer sociaal contact hebben met leeftijdgenoten. De ouders worden ondersteund en geholpen met het inzicht dat moeilijke situaties geconfronteerd in plaats van ontweken moeten worden. De ouders kunnen dit dan ook weer naar het kind communiceren en helpen met het opstellen van een plan voor dit soort preliminary engagement-activiteiten.

Het versterken van het zelfvertrouwen van de ouder (optioneel)

Ouders van schoolweigerende kinderen kunnen ook last hebben van emotionele problemen, bijvoorbeeld door de stress die voortkomt uit het moeten reageren op de schoolweigering van het kind. Deze optionele module kan ouders helpen om met deze stress om te gaan en weer een gevoel van controle te krijgen. Wanneer ouders zelf door dit proces gaan, zijn zij ook in staat om de kleine stapjes die het kind later gaat zetten meer te waarderen en te belonen.

Het oplossen van familieproblemen (optioneel)

Deze module gebeurt in samenwerking met het kind en is hierboven al besproken.

Naar school gaan mogelijk maken

Wanneer ouders betrokken zijn bij het naar school begeleiden van hun schoolweigerende kind, kan dit ontwijkend gedrag tegengaan. Er is echter wel goede planning en ondersteuning nodig om dit mogelijk te maken. Bij adolescenten is het juist beter om als ouder een ondersteunende rol (in plaats van een sturende rol) te hebben, zodat het kind meer zelfstandigheid krijgt. Dit kan door middel van beloning voor moeite en prestaties en door het aanmoedigen van het gebruik van copingstrategieën. Tijdens deze module worden verschillende punten met de ouders besproken die van belang zijn voor de sturende of ondersteunende rol die zij moeten gaan spelen.

Daarnaast moeten er meerdere beslissingen genomen worden, zoals over wanneer het kind weer naar school moet gaan, wie er als ondersteuning moet dienen wanneer de ouder(s) een keer geen tijd hebben en hoe er met obstakels omgegaan moet worden. Achteraf is er ook een fase waarin teruggekeken wordt op het proces en er feedback gegeven wordt.

Het bevorderen van vooruitgang

Ouders worden geholpen om geboekte vooruitgang vol te houden en om terugval te voorkomen. Hierbij wordt gekeken naar de originele doelen voor de behandeling. Wanneer er iets niet helemaal goed is gegaan, wordt er probleemoplossend gehandeld. De ouders worden geholpen om het verband tussen de positieve veranderingen en hun nieuw aangeleerde vaardigheden in te zien. Verder worden zij geholpen om mogelijke obstakels te zien en de mogelijke oplossingen daarvoor alvast te bedenken.

Modules die geïmplementeerd worden met de school

Over het algemeen zijn er twee bezoeken aan de school, tijdens de voorbereidingsfase en tijdens de implementatiefase. Standaardmodules die dan besproken worden zijn de ‘orientatie op de interventie’, de ‘organisationele problemen’ en de ‘emotionele problemen’-modules. Dit dient om het voor de school mogelijk te maken om zo goed mogelijk in te spelen op de mogelijke problemen of emotionele reacties die bij het kind voor kunnen komen. Eventueel kan er ook nog gekeken worden naar de modules ‘gedragsproblemen’, ‘academische problemen’ en ‘sociale problemen’. Ook ‘bevorderen van vooruitgang’ wordt met de school besproken.

Empirische bevindingen

Uit meerdere onderzoeken blijkt dat de CBT-behandeling geassocieerd wordt met verbeterde aanwezigheid op school en verminderde emotionele stress. De hierboven beschreven behandeling is ook getest en lijkt veelbelovend, maar is nog in afwachting van een meer robuuste evaluatie in een gerandomiseerd onderzoek. Het programma werd als acceptabel ervaren door zowel de ouders als de adolescenten als de scholen die eraan meededen.

Inleiding

Een (toegepast) psycholoog kan het leven van mensen beïnvloeden op verschillende manieren. Zo kan een psychologisch rapport leiden tot nieuwe kansen (zoals toewijzing tot passend onderwijs) of tot afwijzingen (zoals verminderde vrijheid voor een verdachte). Informatie die aan een psycholoog verteld wordt is vertrouwelijk. Interventies kunnen mensen helpen, maar ook schade veroorzaken. Proefpersonen helpen met hun deelname de wetenschap een stapje verder. De wetenschap in psychologie is belangrijk voor communicatie tussen mensen en ook de politiek baseert hun beslissingen hier steeds vaker op. Morele vraagstukken zijn van belang in de psychologie.

Vanwege de invloed die psychologen (kunnen) hebben, is het belangrijk dat ze niet enkel technisch bekwaam zijn. In dit artikel wordt duidelijk gemaakt wat het verschil is tussen moraal en ethiek en worden verschillende basisbegrippen toegelicht. 

Wat zijn morele vragen en opvattingen?

Morele vraagstukken zijn belangrijk om te bepalen hoe men zich zou moeten gedragen: wat goed en wat kwaad is. De antwoorden hierop zijn morele opvattingen. Het gaat hier over normen en waarden. Dit zijn opvattingen over wat we waardevol vinden in het leven en deze opvattingen geven aan hoe het leven geleefd moet worden. Het moraal is gebaseerd op intuïtie, emoties of rationaliteit en kan deels vanuit de biologie en evolutie verklaard worden. Er zijn vijf verschillende moralen:

• De hechtingsmoraal over hoe we omgaan met mensen. Het gaat hierbij over hechting en empathie en over het inleven in andere mensen.

• De geweldmoraal over hoe we omgaan met bedreigende situaties. Een morele opvatting is dat we woorden moeten gebruiken om een conflict op te lossen en geen fysiek geweld. Echter wordt er vaak geweld gebruikt, bijvoorbeeld in oorlogssituaties.

• De reinigingsmoraal waarbij reinheid gekoppeld is aan het goede en besmetting aan het kwaad. Men wil een omgeving zonder ‘vreemde smetten’.

• De samenwerkingsmoraal over hoe mensen samenwerken en wat de reactie is als mensen deze samenwerking bedreigen. Hierbij is vertrouwen belangrijk. Door samenwerking kan je iets bereiken wat je alleen niet bereikt zou hebben.

• De beginselenmoraal om een handeling als goed of fout te bestempelen door argumenten.

Morele opvattingen verschillen per plaats en kunnen over tijd veranderen. Morele kwesties spelen op verschillende niveaus:

• Microniveau: hoe mensen met elkaar omgaan

• Mesoniveau: hoe organisaties morele keuzes maken over de missie van de instelling

• Macroniveau: hoe de samenleving ingericht moet worden. Dit kan over de politiek gaan, zoals het geval is bij de waarden vrijheid, gelijkheid en rechtvaardigheid. Burgers kunnen hieraan bijdragen.

In de ethiek bestaan een aantal basisbegrippen die hieronder toegelicht zullen worden.

Waarden en normen

Waarden zijn omschrijvingen van waardevolle dingen waarnaar mensen streven, zoals vrijheid, autonomie en gezondheid. Hiermee wordt de kwaliteit van het leven verbeterd. Normen laten zien hoe je moet handelen naar de waarden die je hanteert. Een waarde kan leiden tot verschillende normen. Een voorbeeld is ‘naastenliefde’. Als je een zieke vader hebt, kan voor de één de norm zijn dat hij zijn vader elke dag bezoekt, terwijl de norm voor de ander is om te zorgen voor deskundige hulp. Normen ontwikkelen zich wel en zijn ook afhankelijk van de context en de culturele achtergrond.

Naast morele normen bestaan er ook fatsoensnormen. Dit zijn de zogenaamde ongeschreven regels, zoals dat Nederlanders het niet passend vinden om vlak voor het eten langs te gaan bij iemand, terwijl immigranten het onbeleefd vinden om geen extra eten in huis te hebben voor spontane bezoekers. Dit wordt ook wel kleine ethiek of etiquette genoemd. Over het algemeen is de overtreding van een morele norm ernstiger en is de straf hiervoor zwaarder dan bij fatsoensnorm overtredingen. Bovendien is een morele norm minder afhankelijk van ‘toevallige’ regels (regelcontingentie) en goedkeuring door een autoriteit.

Juridische normen regelen dat er een goede samenleving is en komen vaak overeen met morele regels van mensen. Ze zijn vastgelegd in de wetgeving. Toch kan een handeling tegen de wet ingaan en toch als moreel juist gezien worden, zoals het onderdak bieden voor illegale asielzoekers. Bepaalde handelingen zijn in het ene land verboden door de wet, maar in een ander land wel toegestaan.

Deugden

Een deugd is een min of meer vaste goede eigenschap die ervoor zorgt dat een persoon moreel handelt. Voorbeelden van deugden zijn moed, zorgzaamheid, respect en zuinigheid. Ze komen vaak overeen met waarden. Echter zijn waarden abstracte cognitieve concepten en zijn deugden aan een bepaald persoon gekoppeld in het karakter. Het zijn goede eigenschappen, die bepalen hoe een persoon handelt. Deugden verschillen per cultuur.

Ethiek

Ethiek is het reflecteren van morele vragen door gebruik van rationele argumenten. Het verschilt van moraal, omdat moraal gebaseerd kan zijn op intuïtie, maar ethiek gaat over beargumenteren.

Wat zijn normatieve theorieën?

Morele vragen bekijken we vanuit verschillende morele perspectieven. Zo bekijken we wat de gevolgen van een handeling zouden zijn en wat de gevolgen zouden zijn als jij iets zou zeggen bij een ‘verkeerde’ actie. Daarnaast kijken we naar de regels en plichten die er heersen. Past de handeling hier binnen? Of we iets zeggen van een verkeerde actie is ook afhankelijk van wie we willen zijn. Willen we rechtvaardig zijn of aardig voor de andere persoon? Dit gaat om de interne motivatie, en niet over algemene regels. Op basis hiervan maken we bewuste keuzes, waardoor je kan beargumenteren waarom je op deze wijze handelt.

Normatieve theorieën zijn prescriptief. Ze geven aan hoe mensen moreel juist moeten handelen. Er zijn drie soorten normatieve theorieën, die hieronder besproken worden.

Teleologische of gevolgenethiek

In teleologische ethiek beoordelen we juistheid van handelingen naar de gevolgen of het doel waarnaar je streeft.

Utilisme

Utilisme is een theologische normatieve theorie. Het doel is om het genot voor zoveel mogelijk mensen te maximaliseren en pijn te vermijden, gebaseerd op de visie van Hume. Belangrijk in het vinden van deze redelijke beginselen is de intensiteit, duur en waarschijnlijkheid van plezier. De positiefste uitkomst is de winnaar. Door het meenemen van het belang van alle betrokken partijen kom je tot transparante besluiten.

Het consequentialisme neemt ook alle voorzienbare consequenties mee in het beoordelen van een handeling. Het is lastig om de consequenties van handelingen te overzien. De korte termijn gevolgen zijn makkelijker in te schatten dan de lange termijn gevolgen. Bovendien heeft het ook gevolgen als je een handeling niet uitvoert.

Kritiek op het utilisme

Vanuit het utilisme wil je voordelen nastreven voor zoveel mogelijk mensen. Als je vanuit eigenbelang handelt, is dit niet volgens het utilistische perspectief. Er zijn echter geen absolute grenzen wanneer de afweging tussen genot en pijn voor iedereen aanvaardbaar is en een actie dus geoorloofd is. Het is de vraag wanneer het doel de middelen heiligt.

Het utilisme weegt alleen pijn en genot tegen elkaar af, maar dit is erg simplistisch, omdat er vele soorten pijn en genot zijn. Je vergelijkt eigenlijk appels met peren. Pijn op de korte termijn kan ook ombuigen tot genot op de lange termijn. Er zijn hogere en lagere vormen van genot volgens Mill. Zo zou spiritueel genot hoger staan lichamelijk genot, omdat zelfontplooiing belangrijk is.

Deontologische of beginselethiek

Deontologische, beginsel- of plichtethiek beoordeelt de argumentatie en intentie van de handeling, zodat we handelen op basis van morele regels. Het gaat erom of de handeling zelf moreel juist is, onafhankelijk van de gevolgen. Volgens deontologische theorieën moet handelen gebaseerd worden op bepaalde beginselen, die onafhankelijk zijn van doelen. Het gaat om het handelen vanuit morele plicht en niet vanuit eigenbelang. De plichten zijn wel afhankelijk van de verschillende morele relaties tussen mensen.

Deontologen kijken niet alleen naar het heden, maar ook naar het verleden. Een belofte in het verleden moet nagekomen worden en schade in het verleden moet vergoed worden. Deontologie vinden we terug in veel religies, maar ook in de beroepsethiek.

Ethiek van Kant

Kant is een voorbeeld van een filosoof die een deontologische normatieve ethiek nastreeft. Hij vindt de autonomie van mensen het belangrijkste is. De mens is redelijk en mag dus zijn eigen wetten bepalen. Volgens Kant kan moreel handelen ook niet door gevolgen gestuurd worden, want we weten nooit zeker wat de gevolgen zullen zijn. Streven naar geluk moet geen doel zijn. Men moet redelijk handelen, zonder sturing van anderen, verlangen of nut. Dit is de praktische rede. Hij geeft aan dat feiten vertellen hoe de wereld is, maar dat normen en waarden vertellen hoe de wereld zou moeten zijn.

Volgens Kant zijn er drie principes belangrijk in de ethiek:

• Een handeling heeft alleen morele waarde wanneer deze vanuit morele plicht, met de juiste intentie, wordt uitgevoerd

• De morele waarde is afhankelijk van de regel en niet van in hoeverre het bijdraagt aan een gewenst doel

• Een bepaalde handeling moet alleen verricht worden als dit een verplichting is vanuit de morele wet

De regel waar Kant het over heeft, is iets waarop gedrag gebaseerd kan worden bij een moreel probleem. Er zijn twee imperatieven (regels). Een hypothetisch imperatief geeft aan hoe een doel bereikt moet worden. Een categorisch imperatief is onder alle omstandigheden geldig, onafhankelijk van doelen. Het categorisch imperatief is ‘Handel alsof de grondregel van je handeling door jouw wil tot een algemene natuurwet wordt.’Dit betekent; stel dat iedereen die handeling zou uitvoeren, zou dat dan moreel zijn? Daarnaast benadrukt Kant dat je anderen niet uitsluitend mag gebruiken om je eigen doel te bereiken, maar dat je anderen moet respecteren.

Kritiek op Kant gaat over de categorische imperatief, omdat er geen ruimte is voor uitzonderingen. Daarnaast is het niet duidelijk of iedereen bij dezelfde vraag ook dezelfde conclusie zou trekken. Kant baseert zich op universele redelijkheid, maar dit kan per culturele context verschillen. De sterke nadruk op autonomie zou daarnaast de verbondenheid van mensen ontkennen.

Deugdenethiek

Deugdenethiek beoordeelt de handelende persoon op karakter en op het motief, zodat we handelen vanuit onze goede eigenschappen. Aristoteles was één van de belangrijkste vertegenwoordigers van deze benadering. Deugden zijn onze goede eigenschappen (bijvoorbeeld dapperheid, zorgzaamheid of rechtvaardigheid).  Een deugd is altijd gekoppeld aan een persoon, waardoor het niet over algemene rechten en plichten gaat, maar direct over eigenschappen van een persoon. Deugden zijn dus als het ware verinnerlijkte waarden. Deugden zijn altijd verbonden met een bepaalde situatie. Eigenlijk zijn deugden een balans tussen twee uitersten. Deugden veranderen ook met de tijd mee.

Summary of the article Gene–Environment Interactions in Severe Mental Illness - Uher, 2014

What is the role of genes and environment in severe mental illness?

We include the most disabling psychiatric disorders that require inpatient treatment in severe mental illness (SMI). Examples studied in this article are schizophrenia, bipolar disorder, and severe depression. These disorders share a common etiology and therefore it might be beneficial to study these disorders together.

Both genetic disposition and environmental exposures can increase the risk of SMI. There is more contribution of genes to SMI than to common mental disorders. The heritability of schizophrenia and bipolar disorder is estimated between 70 and 80%. The heritability of depression depends on its severity: in the general population we find a low heritability of around 38% and in hospital-ascertained severe depression the heritability lies between 48 and 75%. Most genetic variants increase the risk of more than one mental illness.

There are multiple environmental factors contributing to SMI, such as in utero infections, lack of nutrients, maternal stress, perinatal complications, social disadvantage, growing up in an urban environment, ethnic minority status, childhood maltreatment, bullying, traumas and cannabis usage. Multiple factors contribute to each case of schizophrenia. Sometimes risk factors are correlated or act in synergy. However, it seems many cases of SMI can be prevented by modifying the environment.

How do genes and the environment interact?

When there is a gene-environment interactions, one or more genetic variants and one or more environmental factors causally contribute to the condition in the same individuals, in which genetic factors can influence the sensitivity to environmental exposures. This is different from correlations, in which genetic factors only influence the probability of environmental exposure. There is an interaction, when this term is significant in a multiple regression. However, statistical interactions are different from actual biological interactions. Therefore, multiple methods are necessary.

Some people are resilient against the environmental risk factors, and there are many individual differences as to the impact of the environmental exposure. This might, partially, be due to genetic factors. Many cases of SMI arise because of a synergy between genetic and environmental causes. Twin studies are done to examine the heritability of a disorder. The genetic component is computed by gene-environment interactions, in which the environmental factors are shared within a family. However this is a misattribution, because the strongest known environmental factors are shared within families, but twin studies estimate almost no or little contribution of shared environment. The heritability based on twin studies does probably depict a larger part of the variance than the genetic variants actually account for. These ‘heritability gaps’ suggest that gene-environment interactions might explain large part of the variance.

What is genetic contribution and what are environmental factors?

There seems to be a stronger link between low birth weight and low educational achievement for children of biological parents with schizophrenia than for children with no family history of SMI. Gene-environment interactions have an influence in the early processes on the neurodevelopmental pathway of SMI. Low birth weight, however, is not only a reflection of environmental factors during pregnancy, but also has a genetic contribution. Therefore the interpretation is more complex.

Another result found was that excellent parenting and clear communication can reduce the risk of schizophrenia, but only for offspring of biological mothers with schizophrenia. Furthermore, a serious infection during pregnancy increases the risk of psychosis in offspring with a family history of psychotic illnesses. Economic disadvantages during upbringing can increase the risk of psychosis in adoptees with a family history of SMI in biological relatives. Between family history of psychosis and childhood maltreatment a correlation was found. In a twin study of depression it was found that genetic disposition interacted with environmental triggers to result in depression.

These studies indicate that the pathogenic effect of many environmental factors depends on the genetic disposition to SMI. Adoption and twin studies have been used to separate the genetic and environmental effects. However, even in adoption studies there is still some sharing of environment in early life and in twin studies monozygotic twins may share more environment than dizygotic twins. Therefore the interpretation of gene-environment studies by proxy is limited. Familal relatedness is not the same as genetic contribution and environmental factors can interact with genetic variants.

Molecular genetic variants

Molecular genetic variants may help the development of novel indications for therapeutics. The first discovered gene-environment interaction for a psychotic disorder was that of the COMT gene. This gene codes for an enzyme that metabolises dopamine, which can result in the positive symptoms of psychosis. When valine is replaced by methionine at position 158, which is called a single nucleotide polymorphism (SNP), the enzyme is less efficient. A study showed that the risk of developing psychotic symptoms and disorders is higher in individuals with the efficient Val alleles when using cannabis in adolescence, while the less efficient Met allele offered protection.

This finding had a use impact on personalised prevention of psychosis. However, the finding has been difficult to replicate. It might have been a false-positive finding. Recent data, however, suggest the interaction really exist, but depends on the proportion of tetrahydrocannabinol and cannabidiol. The findings were replicated for adolescent cannabis use with high tetrahydrocannabinol to cannabidiol ratio. Another finding was the three way interaction between COMT genotype Val alleles, childhood maltreatment and adolescent cannabis usage in the etiology of psychotic experiences.

There also seems to be an interaction between de AKT1 gene and the use of cannabis in the development of psychosis, namely for the carriers of the C/C genotype on rs2494732. The finding has been replicated multiple times. Therefore it is highly advisable for individuals with this genotype not to heavily use cannabis. Another finding was that two polymorphisms in the GRIN2B gene interacted with maternal positivity for the herpes simplex virus-2. This finding still has to be replicated.

The FKBP5 gene sensitised individuals to develop post-traumatic stress disorder after being maltreated in childhood. It also increased the risk of psychotic symptoms. The polymorphism 5-HTTLPR of the SLC6A4 gene moderates the effects of childhood maltreatment on depression. The short alleles of 5-HTTLPR increase risk of developing persistent depressive disorder after childhood maltreatment. Another study found that the short 5-HTTLPR alleles and a history of childhood maltreatment was associated with cognitive impairment in people with psychotic disorders. This finding was only true for physical abuse and physical neglect, not for all childhood maltreatment forms together.

In the development of depression a functional polymorphism (Val Met) in the brain derived neurotrophic factor gene interacts with stressful life events and childhood maltreatment. The people with the Met allele have a higher chance of developing depression after exposure to adversity. In a student sample it was also seen that the people with BDNF Met allele and a history of childhood abuse were more inclined to developing psychotic-like experiences.

For bipolar disorders gene-environment interactions have not often been studied. There has been one study stating that the people with bipolar disorder and the BDNF Met allele were more likely to have depressive episodes after a stressful life event than the people with the Val allele.

How do you search for gene-environment interactions across the genome?

When studying genes that are expected to be related to a disorder, a lot of genes can be overseen, since most genetic associations are found in genes that weren’t suspected to be involved. Gene-environment interaction searches across the genome might detect more genetic associations.

However, there has so far been only one such systematic search for gene-environment interactions in SMI. In this research they looked for genetic variants that sensitised individuals to developing schizophrenia when they were exposed to cytomegalovirus in utero. They looked at 29,000 polymorphisms that were significantly related to cytomegalovirus infection. The rs7902091 in the CTNNA3 gene significantly interacted with maternal cytomegalovirus infection in causing schizophrenia, but not with the accepted genome-wide level of significance. So it is not yet sure that this finding will be replicated.

What should future research investigate?

More genome-wide studies should be done in the future. However we need large samples for this, because the statistical power is lower in these studies. There has been even less gene-environment research for bipolar disorder, than schizophrenia and depression.

Before we can use genome-wide gene-environmental studies some challenge have to be overcome. The environmental variables have to be accurately assessed with a high quality. The environmental variables to be assessed should also be carefully selected, because with each environmental variable added, the number of potential gene-environment tests increases by the number of genetic variables and the sample size has to increase as well.

To do studies with larger samples requires some coordination between genetic and epidemiological studies. It would be good to obtain the genetic and environment data from the same sample. That way, the total costs of the research won’t increase.