A. Regeling van het interne milieu

Regelsystemen

Homeostase: Het handhaven van een relatief constante interne omgeving tijdens rust. Homeostase betekent stilstand, dus eigenlijk is homeodynamica een beter woord.

Steady state: Een constante waarde in de interne omgeving.

Als er gesproken wordt van een steady state hoeft dat niet te betekenen dat het interne milieu geheel normaal is. Zo kan de lichaamstemperatuur stijgen naar 38 graden en op dat niveau constant blijven. Er is dan wel sprake van een steady state, maar niet van homeostase aangezien 38 graden geen normale waarde voor het lichaam is.

Er wordt eigenlijk altijd naar een balans gezocht tussen de eisen die worden gesteld aan het lichaam en de reacties op deze eisen.

Biological control system: een serie componenten die op elkaar zijn aangesloten, die ervoor zorgen dat een fysieke of chemische parameter op een constante waarde gehandhaafd wordt.

De componenten van een dergelijk systeem zijn:

• een receptor

• een integrerend centrum

• een effector

Een stimulus activeert een receptor, deze receptor zendt een signaal naar het integrerende centrum, deze stuurt een output signaal naar een effector, de effector zorgt vervolgens voor het corrigeren van de verstoring.

Er zijn veel factoren die de homeostase kunnen verstoren, sporten en eten zijn hier twee voorbeelden van. Deze verstoringen worden gecorrigeerd door controlesystemen.

Het corrigeren van verstoringen gaat meestal via negatieve feedback omdat veel controlesystemen werken via negatieve feedback.

Negatieve feedback houdt in dat de stimulus van het biologische controlesysteem door de effector geïnhibeerd wordt.

Alle controlesystemen hebben een bepaalde gain. De gain is de precisie waarmee het controlesysteem de homeostase handhaaft. Een controlesysteem met een hoge gain is dus beter in het corrigeren van een verstoring dan een controlesysteem met een lage gain.

De regulatie van de lichaamstemperatuur is een goed voorbeeld van een homeostatisch controle systeem wat gebruik maakt van negatieve feedback. De sensoren van dit systeem bevinden zich op verschillende plekken in het lichaam en het integrerende centrum ligt in de hersenen. Wanneer de lichaamstemperatuur te hoog wordt sturen de sensoren een neuraal bericht naar het integrerende centrum, wat er vervolgens voor zorgt dat het lichaam warmte gaat afstaan. (zweten, bloedvaten wijder)

Het controlesysteem voor de bloedglucose is het endocriene systeem. Dit endocriene systeem werkt als volgt: Als iemand iets eet dan stijgt de bloedsuikerspiegel, deze stijging wordt gesignaleerd en doorgegeven aan het pancreas. Het pancreas reageert door het afgeven van insuline. Insuline vergroot de cellulaire opname van glucose, waardoor de bloedsuikerspiegel weer zal dalen.

De cellulaire stress response is een biologisch controlesysteem in cellen dat verstoringen van de homeostase bestrijdt door het maken van eiwitten. Deze eiwitten zijn ontworpen om het lichaam te beschermen tegen bepaalde stresssituaties (stresseiwitten).

Zwaar trainen zorgt voor een vergrote opname van zuurstof in de spieren en er worden grote hoeveelheden CO₂ geproduceerd. Op deze veranderingen wordt gereageerd door het vergroten van de pulmonaire ventilatie en de bloeddoorstroming.

Trainen zorgt voor een betere homeostatische controle, door cellulaire aanpassingen. De verbeterde functie van een werkend homeostatisch systeem wordt acclimation genoemd.

Er zijn verschillende soorten communicatie tussen cellen:

• Intracrine signaling: een signaal in de cel zorgt voor een verandering in dezelfde cel

• Juxtacrine signaling: de cytoplasma van een cel is verbonden met de cytoplasma van een naastliggende cel door middel van een kleine junction. De communicatie verloopt door deze junction.

• Autocrine signaling: de cel maakt en laat een chemische messenger vrij in de extracellulaire vloeistof wat vervolgens een effect uitoefent op de cel.

• Paracrine signaling: cellen produceren een signaal wat effect uitoefent op omliggende cellen.

• Endocrine signaling: cellen laten hormonen vrij in het bloed, waardoor verschillende cellen in het lichaam hierop kunnen reageren.

Zenuwstelsel

Een samenvatting van de functies van het zenuwstelsel:

• controle van het interne milieu

• controle over vrijwillige bewegingen

• het programmeren van de reflexen via het ruggenmerg

• het samenvoegen van ervaringen nodig voor herinneringen en leren.

Het zenuwstelsel kan worden verdeeld in:

• het perifere zenuwstelsel (PZS), deze kan weer worden verdeeld in het:

• Sensorisch gedeelte, deze stuurt informatie naar het CZS via afferente banen.

• Motorisch gedeelte

• het centrale zenuwstelsel (CZS), bevat de hersenen en het ruggenmerg en stuurt informatie via efferente banen.

Het zenuwstelsel bevat vele neuronen. Neuronen kunnen worden verdeeld in drie delen:

• cellichaam, het centrum van de cel, bevat de kern.

• dendrieten, het receptieve gedeelte

• axon, stuurt de impuls weg van het cellichaam richting een andere neuron of orgaan

De contactpunten tussen een axon van een cel en de dendriet van een andere cel worden synapsen genoemd.

Bij grote zenuwbanen zijn de axonen omgeven door een isolerende laag cellen, deze cellen heten de cellen van Schwann. De ruimten tussen de myeline segmenten heten de knopen van Ranvier, deze spelen een grote rol in de neurontransmissie.

Er zijn twee termen die iets zeggen over de werking van de neuronen:

Irritability (gevoeligheid): de manier waarop een dendriet reageert op de sterkte van een stimulus. Oftewel hoe sterk moet de stimulus zijn voordat deze leidt tot een neurale impuls.

Conductivity: de snelheid van de voortgeleiding van het signaal over de axon.

In rust zijn alle cellen binnenin negatief geladen t.o.v. de buitenkant van de cel. Het rustpotentiaal van de cellen ligt tussen de -40 en -75 mV.

De grootte van deze negatieve lading wordt bepaald door:

• de permeabiliteit van het plasmamembraan voor de verschillende ionen

• het verschil in ionconcentratie tussen het intracellulaire en extracellulaire vocht.

Het negatieve rustpotentiaal komt vooral door de diffusie van kalium uit de cel. Dit komt doordat het celmembraan meer permeabel is voor kalium dan voor natrium en door de concentratiegradiënt voor kalium van binnen naar buiten de cel.

De voortgeleiding van informatie over het zenuwstelsel gaat via neurale boodschappen. Een neurale boodschap is gegenereerd wanneer een stimulus met genoeg sterkte het neuronmembraan bereikt en de natriumkanalen opent. Hierdoor ontstaat een depolarisatie. Als deze depolarisatie een kritische waarde (de threshold) overschrijdt dan openen de natriumkanalen helemaal en ontstaat er een actiepotentiaal.

Nadat de actiepotentiaal is ontstaan, ontstaat er een reeks van ionenuitwisseling langs de axon, dit om de actiepotentiaal door te geven. Dit gebeurt bij de knopen van Ranvier. Repolarisatie vindt onmiddellijk na een depolarisatie plaats. De repolarisatie zorgt voor de terugkeer naar het rustpotentiaal van de cel. Dit is nodig zodat de zenuwen klaar zijn om nog een keer gestimuleerd te worden.

Een repolarisatie ontstaat als volgt:

Depolarisatie zorgt voor een korte stijging in de permeabiliteit van het membraan voor kalium. Hierdoor verlaat kalium snel de cel, de binnenkant van de cel wordt hierdoor nog negatiever. Vlak nadat de stimulus is verdwenen sluiten de natriumkanalen en wordt de natriuminstroom vertraagd.

De ontwikkeling van een neurale boodschap (ook wel zenuwimpuls genoemd) gaat via een alles of niets wet. Dit betekent dat wanneer een impuls wordt geïnitieerd, de impuls de hele weg van de axon af zal leggen zonder verlaging van het voltage.

Tussen de neuronen waarover de impulsstroom loopt zitten kleine gaten, deze gaten zijn synapsen. Deze synapsen bevinden zich tussen het einde van de presynaptische neuron en de dendriet van het postsynaptische neuron. Communicatie tussen deze twee vindt plaats via synaptische transmissie. Dit gebeurt wanneer er genoeg neurotransmitter is vrijgelaten door de synaptische vesicles.

Er zijn twee soorten neurotransmitters; exciterende en inhiberende.

Neurotransmitters die een depolarisatie veroorzaken zijn exciterende transmitters. De depolarisaties die veroorzaakt worden door de transmitters heten excitatory postsynaptic potentials (EPSP).

Er zijn twee manieren waarop EPSP’s het postsynaptische neuron tot een treshold kunnen brengen:

• Temporal summation, het optellen van EPSPs van een presynaptisch neuron in een korte tijd.

• Spatial summation, het optellen van EPSPs van verschillende presynaptische inputs.

Neurotransmitters die zorgen voor een hyperpolarisatie worden inhibitory postsynaptic potential, IPSP genoemd. Het eind effect van een IPSP is dat de neuron een nog negatiever rustpotentiaal ontwikkeld, waardoor de threshold moeilijker te bereiken is.

Een veel voorkomende neurotransmitter (ook voor zenuwen en spieren) is acetylcholine.

Acetylcholine bindt aan receptoren van postsynaptische membranen en opent kanalen die ervoor zorgen dat natrium de zenuw of spiercel ingaat.

Acetylcholine kan zowel inhiberend als exciterend zijn. Het veroorzaakt een depolarisatie in de skeletspieren en een hyperpolarisatie bij het hart (verlagen van de hartfrequentie). Dit komt doordat acetylcholine samen met de receptoren in het hart zorgen voor de opening van membraankanalen die zorgen dat natrium uitstroomt.

Acetylcholine grijpt aan op M(muscarine) en N(nicotine) receptoren.

M-receptoren bevinden zich voornamelijk op de effector-organen.

N-receptoren zijn voornamelijk ganglionair aanwezig.

De postganglionaire transmitter van bijna alle sympathische vezels is noradrenaline. Dit wordt afgegeven door het bijniermerg.

Adrenerge receptoren worden onderverdeeld in a- en b-adrenerge receptoren (a1, a2 en b1, b2). Noradrenaline heeft meer voorkeur voor a-receptoren en minder voor b-receptoren, adrenaline heeft zowel voorkeur voor a- als voor b-receptoren.

Als noradrenaline bindt aan α-receptoren zorgt dat voor vasoconstrictie en aan β-receptoren zorgt voor vasodilatatie. In de huidvaten komen veel alfa-receptoren voor en in de skeletspieren veel bèta-receptoren.

Proprioreceptoren of kinestheric receptoren zijn receptoren die het CZS voorzien van informatie over de positie van het lichaam. Ze bevatten spierspoeltjes, Golgi tendon orgaantjes en joint receptoren.

Er zijn drie typen joint receptoren:

• Vrije zenuwuiteinden, deze signaleren druk en adapteren snel.

• Golgi-type receptoren, deze reageren niet zo uitbundig als de vrije zenuwuiteinden, maar werken op dezelfde manier.

• Pacinian corpuscles, deze werken samen om het lichaam te voorzien van informatie over waar de lichaamsdelen zich bevinden en over de bewegingen van ledematen.

Wanneer het zenuwstelsel de skeletspieren juist wil aansturen heeft het continue sensorische feedback nodig. Deze feedback bestaat uit informatie over de spanning veroorzaakt door de spier en informatie over de lengte van de spier. Golgi tendon argons (niet verwarren met de golgi-type receptoren) geven informatie over de spierspanning, de spierspoeltjes geven informatie over de lengte van de spier.

Spier chemoreceptoren zijn vrije zenuwuiteinden en zijn gevoelig voor veranderingen in de chemische omgeving van de spieren en ze sturen informatie naar het CZS.

Sommige neurale sturingen gaan via reflexen.

De paden van de neurale reflex zijn als volgt:

• een sensorische zenuw stuurt een impuls naar de ruggengraat

• interneuronen in de ruggengraat worden geëxciteerd en stimuleren de motorneuronen

• de geëxciteerde interneuronen veroorzaken een depolarisatie van specifieke motorneuronen, deze controleren de flexor spieren, zodat je ledematen zich terugtrekken wanneer ze beschadigd dreigen te raken.

Een reflexboog binnen een regelsysteem moet altijd een gesloten kring hebben. Bij een somatische reflex hoeft dit niet altijd het geval te zijn. Is dit wel het gevalt dan spreekt men van een myotatische reflex.

Er zijn verschillende soorten reflexen:

• somatische

• autonome, betrokken bij het reguleren van viscerale functies in het lichaam

• endocriene

Het perifere zenuwstelsel bevat een somatisch motorgedeelte. Dit gedeelte is verantwoordelijk voor het dragen van neurale boodschappen vanuit het ruggenmerg naar de skeletspieren.

Het innerveren van spiervezels gaat via motorunits. De term motorunit staat voor een motorneuron en alle spiervezels die deze innerveert.

Als een motorneuron wordt geactiveerd, contracteren alle spiervezels die de motorneuron innerveert. Een motorneuron kan dus niet maar een gedeelte van zijn spiervezels later contraheren.

Het aantal spiervezels dat is geïnnerveerd door een motorneuron wordt de innervatieratio genoemd. Bij spiergroepen die verantwoordelijk zijn voor fijne motorische controle is de innervatieratio laag.

De vestiubular apparatus (evenwichtsorgaan) is een orgaan gelokaliseerd in het binnenoor en is verantwoordelijk voor het handhaven van het evenwicht. De receptoren van dit orgaan zijn gevoelig voor iedere verandering in de positie van het hoofd of beweging in een bepaalde richting.

Het evenwichtsorgaan controleert hoofd- en oogbewegingen gedurende fysieke activiteit.

De hersenen kunnen worden verdeeld in drie delen:

De hersenstam; deze bevat ingewikkelde series van zenuwbanen en kernen en is verantwoordelijk voor veel metabolische functies, zoals cardiorespiratoire controle en een aantal reflexen. De hersenstam ontvangt en integreert informatie uit allerlei regio’s van het centrale zenuwstelsel en het werkt met hogere hersencentra samen voor de controle van de spieractiviteit.

Het cerebrum (grote hersenen); het cerebrum is verdeeld in een rechter en een linker hemisfeer. De buitenste laag wordt de cerebrale cortex genoemd en is samengesteld uit strikt gearrangeerde neuronen. De cortex zorgt voor drie belangrijke motorische gedragingen:

• de organisatie van complexe bewegingen

• de opslag van geleerde ervaring

• de receptie van sensorische informatie

De motorcortex is het meest bezig met vrijwillige bewegingen en kan worden beschreven als het uiteindelijke punt waarop subcorticale inputs gericht zijn.

Het cerebellum (kleine hersenen); speelt een belangrijke rol in het coördineren en monitoren van complexe bewegingen. De primaire rol is het helpen in de controle van bewegingen in reactie op de feedback van proprioceptoren.

Er bestaat bewijs dat het ruggenmerg een belangrijke rol speelt in vrijwillige bewegingen met groepen van neuronen die bepaalde aspecten van motoractiviteit controleren.

Het spinale mechanisme, waardoor een vrijwillige bewegen wordt vertaald in de juiste spieractie, wordt spinal tuning genoemd.

De controle van de motorfuncties gaat als volgt:

De subcorticale en corticale gebieden sturen de eerste drive tot bewegen naar de associatie cortex. De associatie cortex maakt een ruwe schets van het bewegingsdesign. Dit bewegingsdesign wordt vervolgens verfijnd door de basale ganglia en het cerebellum. Het cerebellum is vooral nodig bij het maken van snelle bewegingen, de basale ganglia zorgt voor de langzame bewegingen.

De thalamus fungeert vervolgens als een relay station. De laatste uitvoerder van het bewegingsplan is de motorcortex, de motorcortex stuurt het bewegingsplan naar beneden, naar de spinale neuronen. Deze neuronen zorgen voor de ‘spinal tuning’, en het eindstation zijn de skeletspieren. Feedback komt van de spierreceptoren en proprioreceptoren, zo kan een bewegingsprogramma aangepast worden wanneer het nodig is.

Het autonome zenuwstelsel speelt een belangrijke rol in het handhaven van het interne milieu van het lichaam.

Autonome motorische zenuwen innerveren de hartspier, de klieren en het gladde spierweefsel in onder andere de luchtwegen en de bloedvaten.

De functie van het autonome zenuwstelsel is sterk gebonden aan emotie.

Het autonome zenuwstelsel kan worden verdeeld in twee delen:

• Het sympatische zenuwstelsel, deze activeert organen.

• Het parasympatische zenuwstelsel, deze inhibeert organen.

Het is aangetoond dat sporten de hersenfunctie kan verbeteren. Het zorgt voor een verbetering van de bloeddoorstroming van de hersenen en het vergroot de hersenlevels. Sporten verbetert de hersengezondheid, leervermogen, geheugen en minder depressie vooral bij oudere mensen. Zo kan het helpen bij dementie en de ziekte van Alzheimer.

B. Bioenergetica

Tijdens elke minuut van de dag gebeuren er duizenden reacties in het lichaam, deze reacties vormen het metabolisme. Het proces waarbij energie omgezet wordt in een bruikbare vorm van energie voor de cel heet bio-energetica.

Organische structuren zijn structuren die koolstof bevatten. Structuren die geen koolstof bevatten zijn anorganische structuren.

De structuur van een cel kan worden verdeeld in drie delen:

• celmembraan, sluit de componenten van de cel binnen en regelt de doorlating van verschillende stoffen. Het celmembraan is semipermeabel.

• kern, bevat de genetische componenten van de cel

• cytoplasma, bevat verschillende organellen die specifieke functies hebben, zoals mitochondriën die zorgen voor de oxidatieve verbranding

In een cel kunnen zowel exogene als endogene reacties optreden.

Een exogene reactie zorgt voor energie, geeft energie af, +e

Een endogene reactie gebruikt energie, neemt energie op, –e

Gekoppelde reacties, zijn reacties waarbij de vrije energie van de ene reactie gebruikt wordt om de andere reactie op gang te brengen.

Veel reacties in het lichaam vinden plaats door middel van oxidatie of reductie. Het proces van het verwijderen van een elektron van een atoom wordt oxidatie genoemd. Een molecuul kan niet worden geoxideerd tenzij het elektron gedoneerd kan worden aan een ander atoom.

Het toevoegen van een elektron aan een atoom heet reductie. De molecuul die een elektron doneert wordt de reducing agent genoemd, de molecuul die een elektron accepteert heet de oxidizing agent.

Oxidatie-reductie reacties verplaatsen vaak H⁺-ionen in plaats van vrije elektronen.

Twee belangrijke moleculen bij het vervoer van elektroden zijn nicotinamide adenine (NAD) (komt van vitamine B3) en flavin adenine dinucleotide (FAD) (komt van vitamine B2).

De snelheid van chemische reacties wordt gereguleerd door katalysatoren, de katalysatoren in het lichaam zijn enzymen. Enzymen werken door het verlagen van de activeringsenergie, dit is de energie die nodig is om een reactie op gang te brengen.

In het algemeen zijn enzymen grote eiwitten met een driedimensionale vorm.

Enzymen zijn in 6 groepen te verdelen:

• Oxidoreductases, katalyseren de oxidatie-reductie reacties.

• Transferases, katalyseren de verplaatsing van elementen van het ene molecuul naar het andere molecuul.

• Hydrolases, katalyseren reacties waarbij de scheiding van bindingen bereikt wordt door het toevoegen van water.

• Lyases, katalyseren reacties waarin groepen van elementen verwijderd worden om een dubbele binding te vormen of om nog een binding toe te voegen aan een dubbele binding.

• Isomerases, katalyseren reacties die resulteren in het reorganiseren van de structuur van moleculen.

• Ligases, katalyseren de binding tussen twee substraatmoleculen.

De activiteit van enzymen kan worden beïnvloed door de temperatuur en door het pH. Individuele enzymen hebben een optimum temperatuur waarbij ze het best werken, bij een lichaamstemperatuur iets boven de 37 graden werken de meeste enzymen het best. (tijdens inspanning). Voor de pH geldt hetzelfde, er bestaat een optimum voor de individuele enzymen.

Tijdens inspanning heeft het lichaam voedingsstoffen nodig om te kunnen functioneren. De belangrijkste voedingsstoffen die energie leveren zijn:

• Koolhydraten; deze bestaan uit koolstof, water en zuurstof. Ze komen in drie vormen voor:

• Monosachariden

• Disachariden

• Polysachariden, een voorbeeld van een polysacharid is glycogeen dat opgeslagen wordt in dierlijk weefsel. Cellen slaan glycogeen op als een voorraad voor energie. Glycogeen kan zowel in de lever als in de spieren worden opgeslagen. Belangrijk bij inspanning is dat er zowel glycogeen opgeslagen zit in de lever en de spieren.

• Vetten; bevatten veel meer koolstof in verhouding tot zuurstof dan koolhydraten. Opgeslagen vet is ideaal voor langdurige inspanning omdat vet veel energie bevat. Je kunt vetten verdelen in vier groepen:

• vetzuren, worden primair gebruikt door spiercellen voor energie, ze worden als triglycerides opgeslagen

• triglycerides, bestaan uit drie vetzuren en een glycerol molecuul

• phospholipides, worden niet gebruikt als energiebron tijdens inspanning door de spieren

• steroïden

De verbranding van vet, de lipolysis, wordt gereguleerd door lipases (enzymen).

Eiwitten; zorgen maar voor een klein deel van de energie tijdens inspanning. Eiwitten bestaan uit veel kleine aminozuren. Voordat eiwitten energie kunnen leveren moeten ze eerst worden opgebroken tot de oorspronkelijke aminozuren.

ATP is de belangrijkste energiebron voor cellen. De structuur van ATP bevat drie belangrijke delen:

• een adenine deel

• een ribose deel

• drie aan elkaar verbonden fosfaten.

De formatie van ATP gebeurt door het samenvoegen van adenosine difosfaat (ADP) en anorganisch fosfaat (P_i).

ATP  ADP + P_i + energie, dit wordt gekatalyseerd door ATPase.

Spiercellen slaan een beperkte hoeveelheid ATP op. Hierdoor moeten er metabolische wegen zijn in de cel met de capaciteit om snel ATP te produceren. Spiercellen kunnen ATP vormen door één of een combinatie van de volgende wegen:

• De formatie van ATP door phosphocreatine (PC) op te breken, dit gaat anaëroob.

• De formatie van ATP via degradatie van glucose of glycogeen (glycolysis). Dit is ook een anaëroob proces.

• De oxidatieve formatie van ATP, dit gaat aëroob.

De makkelijkste en snelste manier om ATP te produceren is door het opbreken van phoshphocreatine; PC + ADP  ATP + C, dit proces wordt gekatalyseerd door creatine kinase. Spiercellen hebben maar weinig PC op voorraad, dus de hoeveelheid energie die op deze manier gevormd kan worden is beperkt.

Een andere manier om snel ATP te produceren is de glyscolyse. Dit gebeurt door het afbreken van glucose of glycogeen tot twee moleculen van pyruvic zuur of lactaat zuur.

Hydrogenen worden vaak verwijderd van moleculen tijdens bioenergetische paden voor het vormen van ATP, ze worden getransporteerd met carrier moleculen. De twee belangrijkste carrier moleculen zijn; nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) en flavin adenine dinucleotide (FAD).

Er zijn twee manieren waarop NADH weer NAD wordt:

• Als er genoeg zuurstof aanwezig is, dan kan het waterstofatoom getransporteerd worden in de mitochondriën van de cel en daar kan het meehelpen in de aërobe productie van ATP.

• Als er niet genoeg zuurstof aanwezig is, dan kunnen de waterstofatomen niet geaccepteerd worden in de mitochondriën. Pyruvic zuur neemt dan de waterstofatomen op en vormt lactaat zuur.

De aërobe productie van ATP vindt binnen in de mitochondriën plaats. Het bevat de interactie van twee metabolische paden; de Krebs cyclus en de elektronentransportketen.

De Krebs cyclus zorgt voor het compleet maken van de oxidatie van koolhydraten, vetten en eiwitten door middel van NAD en FAD als hydrogeen dragers.

Zuurstof doet niet mee in deze reactie maar het is wel de laatste hydrogeen receptor aan het einde van de elektronentransportketen.

Het proces van de aërobe productie van ATP heet oxidatieve phosphorylation.

De belangrijkste functie van de Krebs cyclus is het verwijderen van waterstofatomen en de energie die hoort bij deze waterstofatomen. Er worden moleculen NADH en FADH gevormd. FADH is niet zo energierijk als NADH.

De Krebs cyclus maakt de oxidatie van koolhydraten, vetten en proteïnen compleet, het produceert CO₂ en het zorgt voor elektronen die deel gaan nemen aan de elektronentransportketen zodat er energie gemaakt wordt voor de aërobe productie van ATP. Enzymen die de cyclus katalyseren bevinden zich in de mitochondriën.

De elektronentransportketen gebruikt de potentiële energie die zich bevindt in de waterstofdragers zoals NADH en FADH zodat ADP kan refosfolyseren naar ATP.

De totale ATP winst van de aërobe degradatie van glucose is 32 ATP. Die van glycogeen is 33 ATP. De efficiëntie van de aërobe respiratie is 34%, de andere 66% is omgezet naar warmte.

De meeste metabolische paden hebben een enzym die ‘rate limiting’ is. Deze enzymen bepalen de snelheid van de paden.

Phosphofructokinase (PFK) is het belangrijkste ‘rate limiting’enzym voor de glycolyse. Wanneer iemand zich gaat inspannen, stijgen de ADP + P_i levels en wordt de activiteit van PFK groter, waardoor de glycolyse zich versnelt. Een ander belangrijk regulerend enzym is phosphorylase, deze zorgt voor de terugzetting van glycogeen naar glucose. Phosphorylase wordt indirect beinvloed door het hormoon epinephrine, wat vrij komt bij zware inspanning.,

Ook calcium activeert het vrijlaten van phosphorylase indirect, calcium komt vrij bij spiercontractie.

Isocitrate dehydrogenase is het ‘rate limiting’ enzym voor de Krebs cyclus. Het wordt geïnhibeerd door ATP en gestimuleerd dor ADP + P_i.

De energie voor inspanning wordt meestal geleverd door een combinatie van anaërobe en aërobe bronnen.

De aërobe ATP-productie verloopt in 3 stadia:

Stadium 1: genereren van AcetylCoA

Stadium 2: oxidatie van AcetylCoA in Krebscyclus (H⁺ verwijdering)

Stadium 3: oxidatieve fosforylering (ATP-vorming) in de elektronentransportketen (ademhalingsketen).

C. Regulatie interne milieu

Energie en inspanning

In rust wordt bijna 100% van de energie gemaakt door middel van aërobe processen. Dit zorgt ervoor dat de lactaatlevels constant en laag zijn. De benodigde energie is dat constant.

Aan het begin van een inspanning neem je een te lage hoeveelheid zuurstof op (oxygin deficit). Dit toont aan dat anaërobe paden zorgen voor de ATP productie in het begin van de inspanning. Bij getrainde personen is dit tekort kleiner dan bij ongetrainde personen.

Na de inspanning neem je meer zuurstof op dan normaal in rust, dit is om je zuurstofschuld aan te vullen. Slechts 20% van deze zuurstof wordt gebruikt om lactaatzuur te ‘verwijderen’.

Een andere term voor deze zuurstofschuld is EPOC: excess post-exercise oxygen consumption.

Een deel van de zuurstof wordt gebruikt voor het aanvullen van PC in de spieren en zuurstof in het bloed en weefsels.

Hartslag en ademhaling blijven na inspanning even boven rustwaarde zodat er meer zuurstof opgenomen kan worden. Hierdoor kan de zuurstofschuld worden opgeheven.

De zuurstofschuld is groter na inspanning van een hoge intensiteit. Dit kan zowel liggen aan de lichaamswarmte en de hoeveelheid PC die is uitgeput als aan de hoeveelheid epinephrine en norepinephrine.

Korte intense inspanning

Tijdens korte en intense inspanning wordt de energie voornamelijk geleverd uit anaërobe paden. Het ATP-PC systeem is dominant bij inspanning korter dan 20 sec. Intensieve inspanning die langer dan 20 seconden duurt, is meer afhankelijk van de anaërobe glycolyse. Intensieve inspanning die langer dan 45 seconden duurt, is afhankelijk van een combinatie van het ATP-PC systeem, glycolysis en de aërobe productie van ATP voor spiercontractie.

Verlengde inspanning

De energie voor verlengde inspanning wordt vooral gehaald uit het aërobe metabolisme. Een ‘steady-state’ zuurstofopname kan normaal gesproken worden gehandhaafd tijdens een verlengde inspanning van lage intensiteit. Als de inspanning plaatsvindt in een warme en vochtige omgeving zal de vraag naar zuurstof stijgen, dan wordt er geen ‘steady state’ bereikt.

Langdurige inspanning

De zuurstofopname tijdens langdurige inspanning stijgt lineair totdat de VO₂max is bereikt. De volgende factoren beïnvloeden de VO₂max:

• de maximale capaciteit van het cardiorespiratiore systeem om zuurstof te vervoeren naar het hart.

• het vermogen van de spieren om zuurstof op te nemen en aëroob zuurstof te produceren.

Als de inspanning toeneemt, stijgen de levels van lactaatzuur exponentieel. Deze plotselinge stijging laat zien dat de energievorming ineens afhankelijk is van anaërobe paden. Dit punt heet de ‘anaerobic threshold’ of ‘lactic threshold’.

Er zijn verschillende theorieën over wat voor deze plotselinge ‘lactic threshold’ zorgt:

• te weinig zuurstof in de spieren

• versnelde glycolyse

• het rekruteren van snelle vezels

• verminderde lactaatverwijdering

De ‘lactic threshold’ wordt gebruikt als een voorspeller van prestaties of om te kijken hoe zwaar een training moet zijn.

De respiratiore uitwisselingsratio (R) is de ratio van koolstofdioxide die geproduceerd is tegen de zuurstofconsumptie (VCO₂/VO₂). Hoe groter de R is, hoe groter de rol van koolhydraten is in de energievorming. Hoe lager de R, hoe hoger de contributie van vet is.

Als de intensiteit van de inspanning toeneemt dan neemt de koolhydraatverbranding toe en de vetverbranding af. Dit komt door het rekruteren van snelle vezels en de grotere concentratie epinephrine in het bloed wat zorgt voor glycogeenafbraak in de spiervezels. Doordat er meer koolhydraatverbranding is dan vetverbranding zal de respiratoroire uitwisselingsratio groot zijn.

Als de intensiteit van de inspanning laag blijft, neemt de vetverbranding toe en de koolhydraatverbranding af. Triglycerides worden afgebroken tot free fatty acids (FFA). De mobilisatie van FFA in de bloed werkt inhiberend op het hormoon insuline. De respiratoire uitwisselingsratio is dan laag.

Gedurende langdurige inspanning kan de concentratie van glycogeen in de spieren en lever erg laag worden. Dit zorgt voor vermoeidheid omdat dit zorgt voor een verminderde glycolyse en daardoor daalt de concentratie van pyruvic zuur in de spieren. Dit zorgt ervoor dat de aërobe productie van ATP wordt vertraagd doordat de componenten van de Krebs-cyclus verminderd worden.

Bloedglucose speelt een grote rol tijdens inspanning van lage intensiteit terwijl spierglycogeen de belangrijkste bron is tijdens inspanning van hoge intensiteit.

Bronnen van koolhydraten tijdens training:

• opgeslagen als glycogeen in spieren

• opgeslagen als glycogeen in de lever

• glucose wat losgelaten wordt in het bloed kan vervoerd worden naar de spier

Glucose in het bloed wordt vooral gebruikt bij lage inspanning en glucogeen in de spieren bij zware inspanning.

Bronnen van vet tijdens inspanning:

• opgeslagen als triglyceriden in vetcellen

• opgeslagen als triglyceriden in spiercellen

Bronnen van eiwitten tijdens training:

- pyruvate wat afkomstig is van lactaat, wordt omgezet in acetyl-CoA, wat vervolgens gebruikt kan worden in de Krebs cycle en bij oxidatief metabolisme.

Diabetes mellitus

Diabetes is een ziekte die kan worden gekarakteriseerd als een absoluut (type 1) of relatief (type 2) insulinetekort dat resulteert in hyperglycemia (te hoge concentratie bloedglucose). De diabetes is veroorzaakt door een tekort aan insuline (type 1) of een resistentie tegen insuline (type 2).

Type 1 patiënten zijn insulineafhankelijk. De waarschuwingssignalen zijn:

• veel urineren en drinken

• extreme honger

• snel gewichtsverlies, zwakheid, vermoeidheid

• misselijkheid en overgeven.

Inspanning is nuttig voor mensen met diabetes omdat het hun helpt hun bloedglucosespiegel te reguleren. Dit voordeel is afhankelijk van of de diabetespatiënt in controle is voor de training. In controle betekent dat de bloedglucoseconcentratie dichtbij normaal is.

Een tekort aan insuline leidt tot ketose, doordat er teveel ketonen in het lichaam zijn. Bij de gecontroleerde diabeticus wordt de glucose adequaat opgenomen dankzij de aanwezige insuline, er wordt ook gewoon glucose door de lever afgestaan. Bij de ongecontroleerde diabeticus wordt er maar een heel klein beetje meer glucose opgenomen door de spieren omdat er te weinig insuline aanwezig is. De lever staat wel gewoon glucose af. Dit leidt tot hyperglycemia.

Bij type 1 diabetes is niet de hyperglycemia de grootste bedreiging maar eerder de insulineshock. Als een patiënt zijn normale hoeveelheid insuline inneemt voor de training kan dit ervoor zorgen dat de glucoseconcentratie tijdens de inspanning te laag wordt, dit kan schade veroorzaken aan de retina, de nieren of aan de perifere zenuwen.

Inspanning wordt aangeraden bij type 2 diabetes patiënten om te zorgen dat ze afvallen en om de bloedglucosespiegel op peil te houden. Als deze patiënten orale medicijnen slikken, moeten ze hun dosis voor de training verlagen om een normale bloedglucosespiegel te behouden.

De training zorgt voor de meeste voordelen wanneer dit een langdurige training is van lage intensiteit, het liefst bijna elke dag.

D. Hormonale en temperatuur regulatie

Hormonale regulatie

De twee grote homeostatische systemen die betrokken zijn bij de controle en regulatie van verschillende functies, zijn het zenuwstelsel en het endocriene systeem.

Het endocriene systeem werkt met behulp van hormonen. Hormonen zijn in verschillende groepen in te delen:

• aminozuren

• eiwitten en peptiden

• steroïden

Het effect van een hormoon op het weefsel is direct gerelateerd aan de concentratie van het hormoon in het plasma en het aantal actieve receptoren waaraan het hormoon kan binden. De concentratie in het plasma is van de volgende factoren afhankelijk:

• de hoeveelheid secretie van het hormoon van de endocriene klieren

• de snelheid waarmee het hormoon verbrandt/uitgescheiden wordt

• de kwaliteit van het transporteiwit

• veranderingen in het plasmavolume

Steroïdenhormonen en thyroxine worden getransporteerd gebonden aan plasma eiwitten. Om effect te kunnen uitoefenen op een cel, moet deze binding verbroken worden.

Weefsels die reageren op specifieke hormonen hebben specifieke eiwitreceptoren die in staat zijn om deze hormonen te binden. Het aantal receptoren kan dalen als een orgaan langdurig blootstaat aan hoge concentraties van het hormoon. Chronische blootstelling aan lage concentraties kan voor een vergroting van het aantal receptoren zorgen.

De manieren waarop hormonen de activiteit van een cel kunnen veranderen zijn:

• Verandering van de mechanismen van het membraantransport. Dit door bijvoorbeeld carriermoleculen te activeren om zo de instroom van substraten of ionen te vergroten.

• Stimulatie van het DNA in de kern zodat specifieke eiwitten worden gesynthetiseerd.

• Activatie van specifieke eiwitten in de cel door middel van ‘second messengers’. Dit komt tot stand doordat het hormoon bindt aan een receptor op het membraan, dit veroorzaakt activering van een G-eiwit. Het G-eiwit opent een ionkanaal waardoor Ca⁺⁺ de cel in kan stromen of het hormoon activeert een enzym.

Klieren die hormonen afscheiden kunnen endocrien, paracrien of autocrien zijn.

Endocriene klieren maken hormonen bij X terwijl de hormonen bij Y werken.

Paracriene klieren maken hormonen bij X deze hormonen werken vervolgens naast X.

Autocriene klieren maken hormonen bij X en deze hormonen werken ook op X.

Nu volgt een bespreking van de grootste endocriene klieren:

Hypothalamus en de hypofyse (pituitary gland); liggen aan de basis van het brein en zijn aan elkaar verbonden. De hypofyse heeft twee lobben:

• Adenohypofyse (anterior), dit is een echte endocriene klier. De hormonen die deze klier afscheidt zijn: ACTH, FSH, LH, MSH, TSH, groeihormoon en prolactine.

• Neurohypofyse (posterior), dit is neuraal weefsel wat afkomstig is van de hypothalamus. Deze klier scheidt twee hormonen af; oxytocine en ADH.

Beide lobben van de hypofyse staan onder controle van de hypothalamus.

De hormonen die de neurohypofyse afscheidt komen direct in het bloed terecht. De hormonen die de adenohypofyse afscheidt gaan eerst naar het capillaire bloed, daarna naar de hypofyse en komen dan pas in het bloed terecht.

Het groeihormoon zorgt voor groei van alle weefsels door middel van IGFs. GHRH stimuleert de afgifte van het groeihormoon. Hypothalamic somatostatin inhibeert de afgifte. De concentratie GH stijgt tijdens inspanning zodat het vetzuren kan mobiliseren en om te helpen in de handhaving van de bloedsuikerspiegel.

ADH is het antidiuretisch hormoon. Het vermindert het waterverlies van het lichaam. Het zorgt voor reabsorptie van water vanuit de niertubulus terug de capillairen in. Osmoreceptoren in de hypothalamus meten de waterconcentratie van het interstitiële vocht.

Schildklier (thyroid gland); wordt gestimuleerd door TSH voor de synthetisering van twee iodine bevattende hormonen: triiodothyronine (T₃) en thyroxine (T₄).

De thyroid hormonen zijn belangrijk in het vestigen van het gehele metabolisme. Ze gedragen zich als verdraagzame hormonen aangezien ze het toelaten dat andere hormonen hun volledige effect kunnen uitoefenen.

De schildklier scheidt ook nog calcitonin af. Dit hormoon zorgt voor een klein deel dat de concentratie calcium in het bloed op peil blijft.

Parathyroid gland: scheidt het parathyroid hormoon af. Dit is het hormoon dat zich hoofdzakelijk bezig houdt met het reguleren van het plasma calcium. Als de calciumconcentratie laag is, dan wordt er meer hormoon afgescheiden. Dit hormoon stimuleert botten om calcium af te geven en de absorptie hiervan.

Adrenal gland; deze bestaat eigenlijk uit twee verschillende klieren:

• Adrenal medulla, deze scheidt catecholamines, epinephrine (E) en norepinephrine (NE). Het maakt deel uit van het sympathische zenuwstelsel. E heeft effect op receptoren in het cardiovasculaire en respiratoire systeem. E en NE zorgen samen voor de handhaving van de bloeddruk en van de plasma glucoseconcentratie. E en NE binden aan α- en β-receptoren en zorgen voor veranderingen in de cellulaire activiteit via second messengers.

• Adrenal cortex, deze scheidt steroïdhormonen af. Deze zijn te verdelen in drie groepen:

• mineralocorticoïden, deze zorgen voor de handhaving van de Na⁺ en K⁺ concentraties in het plasma

• glucocorticoïden, deze spelen in rol in de plasma glucoseregulatie

• sex steroïden, deze zorgen voor de groei van secundaire geslachtskenmerken

Aldosteron is een mineralocorticoïd en een belangrijke regulator van de natriumreabsorptie en kaliumsecretie bij de nieren. De secretie wordt gecontroleerd door de kaliumconcentratie in het bloed, een stijging zorgt voor meer afgifte van aldosteron. Een vermindering van het plasmavolume stimuleert de nieren om renine af te scheiden. Dit zorgt voor de aanmaak van angiotensin I (sterke vasoconstrictor) en angiotensin II (stimuleert aldosteronafgifte).

Cortisol is een glucocorticoïde. Cortisol zorgt voor de handhaving van de gluconeogenese tijdens langdurige inspanning. Het zorgt ervoor dat er genoeg brandstof aanwezig is en dat er aminozuren vrijkomen voor de reparatie van weefsels door middel van de stimulering van eiwitafbraak en cortisol remt de opname van glucose door cellen.

Alvleesklier (pancreas); is zowel een exocriene als endocriene klier. De exocriene secreties zijn digestieve enzymen en bicarbonaat. De hormonen die worden vrijgegeven bij de eilandjes van Langerhans zijn; insuline, glucagon en samotostatin.

Insuline wordt afgegeven door de β-cellen. Het stimuleert weefsel zodat het voedingsmoleculen opneemt zoals glucose en aminozuren en het zorgt dat voldoende glycogeen, eiwitten en vetten worden opgeslagen.

Glucagon wordt afgegeven door de α-cellen. Het stimuleert afgifte van glucose vanuit de lever en de afgifte van vetzuren.

Somatostatine wordt afgegeven door de deltacellen. Het zorgt voor de activiteit van de GI tract die controleert hoeveel voedingsmoleculen in de circulatie komen. Het speelt ook een rol in de regulatie van de insulinesecretie.

Testes en ovaria

Testosteron wordt afgegeven door de interstitiële cellen van de testes en het wordt gecontroleerd door het hormoon LH. Het is zowel een anabolic als androgenic steroid omdat het eiwitsynthese stimuleert en verantwoordelijk is voor secundaire geslachtskenmerken.

Oestrogeen is een groep hormonen die hetzelfde fysieke effect hebben. Ze stimuleren secundaire geslachtskenmerken. Tijdens de folliculaire fase stimuleert LH de productie van androgenen in de follikel. Tijdens de luteale fase worden oestrogenen en progesteron geproduceerd in het gele lichaam.

Chronische inspanning kan het testosterongehalte verhogen bij mannen en het kan ook het oestrogeengehalte verhogen bij vrouwen. Dit laatste heeft als negatief gevolg een vergrote kans op osteoporosis.

Tijdens vermoeiende inspanning is er een grote vraag naar de oxidatie van koolhydraten. Vetverbranding kan dit niet vervangen. Als er sprake is van langdurig gemiddelde inspanning stijgt de oxidatie van vet.

Glycogeen is de primaire koolhydraat voor spierwerk. Hoe zwaarder het werk, hoe sneller glycogeen wordt afgebroken, deze afbraak wordt geïnitieerd door second messengers. De afbraak van glycogeen naar glucose in de spieren is dubbel onder controle van epinephrine-cylicAMP en Ca⁺⁺-calmodulin. Dit laatste wordt versterkt tijdens inspanning door de stijging van Ca⁺⁺ vanuit het sarcoplasmatisch reticulum. Op deze manier is de levering van brandstof gelijk aan de activatie van de contractie.

De plasma glucoseconcentratie wordt gehandhaafd door vier verschillende processen die:

• glucose mobiliseren vanuit glycogeenvoorraad uit de lever.

• plasma FFA mobiliseren vanuit vetweefsel om plasmaglucose te sparen.

• nieuwe glucose in de lever synthetiseren van aminozuren, lactaatzuur en glycerol.

• de glucose ingangen de cel in blokkeren zodat het lichaam gedwongen wordt om FFA als brandstof te gebruiken.

Het complete doel van deze vier processen is brandstof leveren en ondertussen zorgen dan de plasma glucoseconcentratie gehandhaafd blijft. Elk van deze vier processen wordt gecontroleerd door meer dan één hormoon. Deze hormonen kunnen in twee groepen verdeeld worden:

• Verdraagzame en langzaam reagerende hormonen, deze vergemakkelijken de acties van andere hormonen of ze reageren op stimuli op een trage manier.

• Snel reagerende hormonen, deze reageren erg snel zodat het plasma glucose snel weer terug naar normaal kan.

De hormonen die onder deze groepen vallen worden nu besproken.

Verdraagzame en langzaam reagerende hormonen:

• Thyroid hormonen, zorgen voor een goed metabolisme en zorgen dat andere hormonen een volledig effect hebben.

• Cortisol, stimuleert de FFA mobilisatie van vetweefsel, mobiliseert eiwitweefsel om aminozuren te gebruiken voor de synthese van glucose in de lever en het vertraagt de glucose opnamen door cellen. Als de intensiteit van de inspanning stijgt, dan stijgt ook de secretie van cortisol. Als de intensiteit licht is wordt het cortisol sneller verwijderd dan dat het afgescheiden wordt. De secretie wordt ook beïnvloed door stress.

• Groeihormoon, speelt een grote rol in de synthese van eiwitweefsel. Het steunt het hormoon cortisol, het verlaagt de opname van glucose door weefsels, het vergroot de mobilisatie van FFA en het vergroot de gluconeogenesis in de lever. De concentratie van GH stijgt wanneer de intensiteit van de inspanning stijgt.

Cortisol en het groeihormoon hebben beiden een langzaam reagerend effect op het koolhydraat en het vetmetabolisme tijdens inspanning.

Snel reagerende hormonen:

• Epinephrine en norepinephrine, ze zijn betrokken bij de mobilisatie van glucose uit de lever, FFA van vetweefsel en ze vermoeilijken de opname van glucose door weefsels. De belangrijkste manier waarop NE werkt is dat het wordt vrijgelaten door sympathische neuronen op het oppervlak van het weefsel dat beïnvloed moet worden. De concentratie van NE is een index van de sympathische activiteit.

Epinephrine wordt gezien als de belangrijkste catecholamine in de mobilisatie van glucose uit de lever. Plasma E en NE stijgen lineair met de lengte van de inspanning. Zonder de invloeden van E en NE zou de bloedsuikerspiegel moeilijk te handhaven zijn.

• Insuline en glucagon; insuline is het belangrijkste hormoon als het gaat om de opname en opslag van glucose en FFA. De opname van glucose kan tijdens inspanning 7 tot 20 keer zo groot worden als in rust terwijl de concentratie insuline in het plasma daalt. Deze daalt doordat er anders een te lage bloedsuikerspiegel ontstaat. Het sympathische zenuwstelsel kan de secretie van insuline en glucagon beïnvloeden. E en NE stimuleren α-adrenerge receptoren op de bèta cellen van de pancreas zodat de secretie van insuline daalt. E en NE stimuleren de β-adrenerge receptoren op de alfa cellen zodat de secretie van glucagon stijgt.

Door de snelle bloeddoorstroming in de spieren wordt er toch meer dan genoeg insuline en glucose geleverd ondanks de dalende insulineconcentratie tijdens inspanning.

Tijdens inspanning bestaat er een grote intramusculaire concentratie van Ca⁺⁺. De calcium rekruteert inactieve glucose transporteerders zodat meer glucose wordt getransporteerd voor dezelfde concentratie insuline.

Inspanning reduceert insuline resistentie, bedrust verhoogt deze.

Training verlaagt de reactie van E, NE, glucagon en insuline op inspanning.

De plasma FFA concentratie daalt tijdens zware inspanning ondanks dat de vetcel gestimuleerd wordt door verschillende hormonen om triglyceride af te breken naar FFA en glycerol. Dit komt waarschijnlijk door:

• de hoge levels van lactaat tijdens zware inspanning die de resynthese van triglycerides promoten

• een inadequate bloedstroom naar de vetweefsels

• een te lage concentratie albumin om de FFA naar het plasma te transporteren

Temperatuur regulatie

Dieren die een constante lichaamstemperatuur behouden heten homeothermen. Een erg effectief mechanisme om de lichaamstemperatuur constant te houden is bloed. Dit omdat bloed veel warmte kan opslaan.

Wanneer het lichaam de warmte kwijt wil, gaat het bloed sneller stromen in de richting van de huid, zodat warmte verloren gaat aan de omgeving. Als het lichaam de warmte wil behouden stroomt het bloed weg van de huid.

De hypothalamus werkt als een thermostaat. Als je warmte verliest, zal de hypothalamus zorgen dat de warmteproductie vergroot. De productie van warmte kan vrijwillig gebeuren, door je in te spannen, of onvrijwillig (door te bibberen of via biochemische warmteproductie).

Warmteverlies kan door middel van vier processen:

• radiatie (hitte afstaan op een ander object, zonder direct contact)

• conductie, de verplaatsing van warmte van het lichaam naar moleculen van koudere objecten als je in contact komt met de oppervlakte

• convectie, warmte wordt afgegeven aan lucht en/of watermoleculen die in contact komen met het lichaam

• verdamping, is afhankelijk van drie factoren: de temperatuur en de vochtigheid, de convectiestromen rondom het lichaam en de hoeveelheid huid die blootgesteld is aan de omgeving.

Tijdens inspanning in een koude omgeving gaat warmteverlies voornamelijk via verdamping. In een warme omgeving is verdamping de enige manier om de warmte kwijt te raken.

Hoogte, warmte en vochtigheid verminderen de capaciteit van het lichaam om warmte kwijt te raken door middel van radiatie/convectie en verdamping.

Specific heat: de hoeveelheid warmte die nodig is om 1 kg lichaamsweefsel 1°C te laten stijgen. Dit is voor mensen 0,83 kilocalorieën.

De anterior hypothalamus is verantwoordelijk voor het stijgen van de lichaamswarmte. De posterior hypothalamus is verantwoordelijk voor het dalen van de lichaamswarmte. De input die informatie geeft over de lichaamstemperatuur komt uit sensoren uit de huid en uit het binnenste van het lichaam.

Bij een te veel aan warmte worden de zweetklieren gestimuleerd en wordt er veel bloed naar de huid vervoerd, de bloedvaten daar verwijden.

Bij een tekort aan warmte worden de vaten in de huid nauwer, ook kan de persoon gaan bibberen. De hypothalamus zorgt indirect ook voor een vergrote thyroxine productie en afgifte, waardoor de warmteproductie door de cellen stijgt. De posterior hypothalamus stimuleert ook de afgifte van NE wat zorgt voor een versterking van het cellulaire metabolisme.

Als je koorts hebt zorgen bepaalde toxines en eiwitten die worden door bacteriën voor een verhoging van het set point voor de temperatuur. Het lichaam stelt dan geen mechanismen in werking om de temperatuur te verlagen, aangezien het set point veranderd is.

Vrouwen kunnen minder goed tegen warmte dan mannen. Dit komt doordat vrouwen minder zweten en doordat ze gemiddeld meer lichaamsvet hebben dan mannen.

Atleten kunnen hun prestatie in warme omgevingen verbeteren, door gewend te raken aan de warmte en door veel te drinken.

De verandering die zich voor doen als je lange tijd in een warme omgeving verblijft zijn:

• een vergroot plasmavolume

• eerder gaan zweten

• meer zweten

• verminderd zoutverlies in het zweet

• een verminderde huiddoorstroming

• een vergrote synthese van shockeiwitten.

De vergroting van het plasmavolume komt door een vermeerdering van de plasma eiwitten.

Warmteshockeiwitten zijn familie van stresseiwitten, deze reageren op stress. Ze voorkomen beschadiging van cellen.

De reacties op lang in een koude omgeving verblijven zijn:

• daling van de lichaamstemperatuur waardoor je gaat bibberen

• fysieke veranderingen, waardoor je handen en voeten beter warm blijven

• dat je kunt slapen in de koude omgeving.

De doelen van deze aanpassingen zijn om de warmteproductie te verhogen en de lichaamstemperatuur te behouden zodat de persoon comfortabeler is in de koude omgeving.

E. Hart en vaten

Het hart

Het cardiovasculaire systeem is erg belangrijk tijdens inspanning aangezien dit systeem zorgt voor:

• het transport van zuurstof naar de weefsels en het verwijderen van afvalstoffen

• het transport van voedingsstoffen naar de weefsels

• de regulatie van de lichaamstemperatuur

Als je gaat sporten wordt de zuurstofvraag tijdens de spierinspanning groter. Om aan de zuurstofvraag te voldoen moeten er twee aanpassingen worden gedaan in de bloeddoorstroming:

• Het vergroten van de cardiac output. De Cardiac output is de hoeveelheid bloed die uit het hart wordt gepompt.

• Het bloed van de inactieve organen naar de actieve skeletspieren leiden.

De hartfunctie is afhankelijk van 5 basisvariabelen:

• hartfrequentie

• contractiliteit

• bloedvolume

• weerstand

• compliantie

Het hart is verdeeld in vier kamers. De rechterboezem en het rechterventrikel vormen de rechterpomp, die het bloed door de pulmonaire circulatie pompt. De linkerboezem en het linkerventrikel vormen de linkerpomp, die het bloed door de systeemregulatie pompt. Het interventriculaire septum voorkomt dat het bloed van beide zijden met elkaar kan mengen.

Het bloed verplaatst zich van de boezems naar de ventrikels, en van de ventrikels naar de arteriën. Het terugstromen van het bloed wordt door kleppen voorkomen.

De wand van het hart bestaat uit drie lagen:

• epicardium, dit is de buitenste laag

• myocardium, dit is de middelste laag en deze bestaat uit spieren

• endocardium, dit is de binnenste laag

Het myocardium is verantwoordelijk voor de contracties van het hart.

De hartspier, het myodardium, verschilt van de skeletspier op de volgende punten. Hartspiervezels zijn korter dan skeletspiervezels en ze zijn verbonden in korte series. Harspiervezels zijn vertakt en de contractie van de spiervezels is onvrijwillig. Hartspiervezels zijn allemaal met elkaar verbonden door middel van intercalated discs, deze zorgen voor de transmissie van elektrische impulsen van de ene vezel naar de andere.

Zowel de hartspieren als de skeletspieren bevatten actine en myosine. Verder hebben ze beiden calcium nodig om de myofilamenten te activeren.

De hartspier kan contraheren of in rust zijn. De contractiefase heet de systole en de relaxatiefase heet de diastole. Meestal gaat het bij deze termen om de contractie en relaxatie van de ventrikels. Boezemcontractie vindt plaats tijdens ventrikelrelaxatie en boezemrelaxatie vindt plaats tijdens de contractie van de ventrikels.

De bloeddruk in de aorta is tijdens de diastole niet gelijk aan nul. Dit komt door de rekbaarheid van de vaatwand (windketeleffect). Door dit windketeleffect wordt de pulserende stroom omgezet in een continue stroom.

Wanneer de boezems niet contraheren stroomt bloed van de veneuze circulatie de boezems in. Als de boezems worden gevuld stijgt de druk.

De druk in de ventrikels is laag wanneer ze worden gevuld, maar wanneer de boezems contraheren stijgt de druk licht. Wanneer de ventrikels contraheren stijgt de druk hard wat ervoor zorgt dat de atrioventriculaire kleppen sluiten waardoor voorkomen wordt dat bloed terugstroomt de boezems in. De pulmonaire en aorta kleppen openen waardoor het bloed de pulmonaire en systeemcirculatie in kan stromen.

Als je naar het hart luistert kun je twee harttonen onderscheiden. Deze tonen ontstaan door het sluiten van de atrioventriculaire kleppen en door het sluiten van de aorta kleppen en de pulmonaire kleppen.

De contracties van de boezems worden opgewekt door de sinusknoop (SA knop). Deze sinusknoop werkt als een pacemaker voor het hart. Het genereert spontane elektrische activiteit dankzij een daling van het rustmembraanpotentiaal door de inwaartse natriumstroom tijdens de diastole.

Deze depolarisatie van de boezems stroomt niet direct door naar de ventrikels. De depolarisatie moet via de atrioventriculaire knoop (AV knop) om de ventrikels te bereiken. Deze AV knop zorgt voor een vertraging van de depolarisatie. Deze vertraging is belangrijk aangezien het bloed vanuit de boezems tijd moet hebben om de ventrikels in te stromen. Als de boezems contraheren stroomt het bloed de ventrikels in. Dit kan omdat de ventrikels in rust zijn. Als de ventrikels ook direct zouden contraheren, zou het bloed van de boezems niet de ventrikels in kunnen stromen. Vandaar dat de vertraging door de AV knop noodzakelijk is.

Een opname van de verandering in de elektrische impulsen in het myocardium is te zien op een elektrocardiogram (ECG). Het ECG bestaat uit drie toppen, een P-top, een R-top en een T-top. De P staat voor de depolarisatie van de boezems. De R-top maar deel het van het QRS complex, dit complex staat voor de depolarisatie van de ventrikels. De T-top staat voor de ventriculaire repolarisatie. De repolarisatie van de boezems is niet zichtbaar doordat die op dezelfde tijd plaatsvindt als de depolarisatie van de ventrikels.

Ander gespecialiseerd weefsel van het hart is de linker- en rechterbundeltak van His en de Purkinjevezels.

Doordat de SA knop de hartslag bepaalt, werken systemen die de hartfrequentie beïnvloeden meestal via deze SA knop.

De parasympathische vezels die het hart beïnvloeden via neuronen in het cardiovasculaire controlecentrum in de medulla oblongata, maken deel uit van de vagus nerve. Deze vezels maken contact met de SA knop en de AV knop door middel van hyperpolarisatie. Het resultaat is vertraging van de hartslag.

De parasympathische activiteit kan zorgen voor vertraging en versnelling (door de activiteit te verminderen) in de hartslag. De parasysmpathische activiteit kan de hartslag tot 100 slagen per minuut laten toenemen dankzij terugtrekken van de parasympatische activiteit. Bij hogere werklast is stimulatie van de knoppen nodig door het sympathische zenuwstelsel die verantwoordelijk is voor de versnelling van de hartslag.

Sympathische vezels bereiken het hart via cardiac accelerator zenuwen die de SA knop en de ventrikels innerveren. De uiteinden van deze vezels scheiden norepinephrine af voor stimulatie van de bèta receptoren in het hart waardoor de hartslag stijgt en de kracht van de contractie stijgt.

Ook kunnen zowel de bloeddruk als de lichaamstemperatuur de hartslag beïnvloeden.

De neurotransmitter Acetylcholine heeft ook invloed op de hartslag. Weinig acetylcholine zorgt voor een dalende Na⁺-influx in de hartspiervezel, hierdoor wordt de drempelpotentiaal later bereikt. De diastolische depolarisatie neemt af en daarmee ook de hartfrequentie. Als er veel acetylcholine aanwezig is, openen specifieke K⁺-kanalen zich. Hierdoor ontstaat een hyperpolarisatie, de drempelpotentiaal wordt dan later bereikt en dit leidt tot een lagere hartfrequentie.

Het slagvolume is de hoeveelheid bloed die in een slag door het hart wordt uitgepompt. Het wordt in rust geregeld door drie factoren:

• het einddiastolische volume (EDV), volume van het bloed in de ventrikels aan het eind van de diastole

• de gemiddelde bloeddruk, om bloed uit te kunnen pompen moet de druk van de ventrikels groter worden dan de druk van de arteriën

• de kracht van de ventriculaire contractie

De kracht van de ventriculaire contractie vergroot bij een vergroting van de EDV. Deze relatie staat bekend als het Frank-Starling mechanisme. De vergroting van de EDV zorgt voor een uitrekking van de hartvezels waardoor de kracht van de contractie sterker wordt. Het einddiastolische volume wordt weer beïnvloed door de veneuze terugstroom. De veneuze terugstroom is afhankelijk van:

• constrictie van de venen (venoconstrictie)

• de spierpomp, wanneer deze contraheert, worden de venen samen geknepen waardoor het bloed terugstroomt naar het hart

• respiratoire pomp, tijdens inademing daalt de druk in de thorax waardoor abdominale druk daalt, dit creëert een stroom van veneus bloed de thorax in wat veneuze terugstroom bevordert.

Dus de cardiac output is gelijk aan de hartfrequentie x het slagvolume. De hartfrequentie wordt beïnvloed door het parasympathische en het sympathische zenuwstelsel. Het slagvolume wordt beïnvloed door de sterkte van de contractie, het einddiastolische volume en de gemiddelde arteriële bloeddruk.

Tijdens inspanning wordt de cardiac output eerst vergroot door zowel een stijging van de hartslag als een stijging van het slagvolume. Als de inspanning aanhoudt stijgt alleen de hartslag nog maar tot dat de hartfrequentie ook een maximum heeft bereikt. Dit maximum is afhankelijk van de leeftijd (max. hartfrequentie = 220 – je leeftijd). Hierdoor daalt de cardiac output dus ook met de leeftijd.

Hartslag en dus de cardiac output stijgen in directe proportie tot de zuurstofopname. Ze bereiken een plateau wanneer iemand zit op 100% van zijn/haar VO₂max. Dit punt representeert een maximum voor zuurstoftransport naar de werkende skeletspieren.

De stijging van de cardiac output tijdens inspanning wordt bereikt door een daling van de vasculaire weerstand en een stijging van de bloeddruk, dit komt door de systolische bloeddruk. Het grotere metabolisme dat nu van het hart wordt gevraagd kan worden geschat door het bestuderen van het dubbel product.

Het dubbel product = hartfrequentie x systolische bloeddruk. Hartfrequentie en bloeddruk zijn hoger tijdens armarbeid dan tijdens beenarbeid. Het hart moet dan dus meer werk verrichten.

De hogere hartslag lijkt te komen door de grotere sympathische outflow van het hart tijdens armarbeid. De relatieve stijging van de bloeddruk komt door vasoconstrictie in de inactieve spiergroepen.

Tijdens inspanning treden er dus verschillende cardiovasculaire reacties op in het lichaam.

De cardiac output stijgt door een grotere hartfrequentie en door een vergroot slagvolume. Deze vergrote cardiac output zorgt voor een grotere bloedstroom naar de skeletspieren. Deze grotere bloedstroom wordt ook nog eens versterkt door vasodilatatie in de spieren en door vasoconstrictie in de inactieve organen.

De ‘central command theory’ van cardiovasculaire controle tijdens inspanning zegt dat het initiële signaal om het cardiovasculaire systeem aan te sturen tijdens het begin van de inspanning komt uit hoger hersencentra.

Ook al is het centrale commando de primaire aansturing voor het versnellen van de hartslag tijdens inspanning. De cardiovasculaire reactie op inspanning wordt afgesteld door feedback van spier chemoreceptoren, spier mechanoreceptoren en arteriële baroreceptoren die het cardiovasculaire controlecentrum gebruikt.

Angina pectoris

Angina pectoris is de pijn in de borst door ischemie van het ventrikel door verstopping van een of meer van de kransslagaderen. De symptomen ontstaan wanneer het hart een bepaalde hoeveelheid werklast moet dragen.

Nitroglycerin wordt gebruikt bij het voorkomen van een aanval en/of voor het verlichten van pijn door de spieren in de venen te ontspannen zodat de veneuze terugstroom wordt verminderd.

Myocardial infarct, patiënten hebben echt hartschade door een langdurige afsluiting van een of meer kransslagaders. De patiënten slikken medicijnen waardoor het hart minder hoeft te werken (bèta-blokker) en zodat de gevoeligheid van het hart wordt gecontroleerd om aritmes te voorkomen. Normaal gesproken merken deze patiënten wel verbetering door inspanning.

CABGS patiënten profiteren van een systematische training omdat de meeste gedeconditioneerd zijn door de operatie en door beperkte beweging door pijn op de borst.

Er zijn patiënten met hartproblemen voor wie inspanning niet geschikt is en gevaarlijk.

De cardiovasculaire functie van de meeste CHD patiënten verbetert door inspanning.

De bloeddruk

Plasma is het waterige gedeelte van het bloed. Het bevat ontelbare ionen, eiwitten en hormonen. De cellen die het bloed bevat zijn; rode bloedcellen, bloedplaatjes en witte bloedcellen. Rode bloedcellen bevatten hemoglobine. Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in bloedstolling en witte bloedcellen zorgen voor voorkoming van infecties.

Bloed is vloeibaarder dan water.

Als de druk aan de twee uiteinden van een vat gelijk is zal er geen bloed stromen.

Bloedstroom = Δ druk / weerstand

Weerstand = (lengte x viscositeit) / radius⁴

De primaire factor die zorgt voor de bloedstroom door de organen moet de radius van de vaten zijn. De rest van de factoren is constant. De radius kan variëren door vasoconstrictie en vasodilatatie.

De bloeddruk is ook belangrijk voor het hart. Als de bloeddruk te hoog is kan dit zorgen voor een vergrote werklast voor het linker ventrikel van het hart. Dit resulteert in en vergrote massa van de linker harthelft. Deze linker ventrikelhypertrofie kan uiteindelijk leiden tot een verminderde pompcapaciteit en hartfalen. Verder kan hypertensie leiden tot een hartaanval en tot arteriosclerose.

Er wordt gesproken van hypertensie wanneer de bloeddruk hoger is dan 140/90. Het eerste getal staat voor de systolische bloeddruk en het tweede getal staat voor de diastolische bloeddruk. De bloeddruk stijgt tijdens de systole en daalt tijdens de diastole.

Hypertensie is te verdelen in primaire hypertensie, waarbij de oorzaak van de te hoge bloeddruk onduidelijk is en in secundaire hypertensie, waarbij de hypertensie het resultaat is van een ziekteproces.

De arteriële bloeddruk wordt bepaald door de cardiac output en de totale vasculaire weerstand. Cardiac output is de hoeveelheid bloed die uit het hart wordt gepompt.

Zo is de gemiddelde arteriële bloeddruk te bereken door de cardiac output te vermenigvuldigen met de totale vaculaire weerstand (cardiac output x totale vasculaire weerstand).

De neurohumorale regulatie van de bloeddruk gaat via verschillende processen:

• korte-termijn regulaties; zenuwen

• middellange-termijn regulaties; hormonen

• lange-termijn regulaties; volumeregulatie door de nieren

De regulatie via het sympathische zenuwstelsel gaat het snelst maar ze zijn wel van korte duur. De verschillende korte-termijn regulaties zijn:

• de baroreflex, reksensoren in hoge druk gebieden

• de cardiopulmonale reflex, reksensoren in lage drukgebieden

• de chemoreflex, veranderingen in bloedgassen

• de ischemische reacties van het CZS, alleen bij zeer lage bloeddruk

De laatste twee zijn noodreflexen. Drukreceptoren die gevoelig zijn voor veranderingen in de arteriële bloeddruk signaleren wanneer de druk te hoog wordt. De drukreceptoren zenden dan impulsen naar het cardiovasculaire controle centrum. Dit centrum reageert door het verminderen van de sympathische activiteit.

De nieren kunnen de bloeddruk verminderen door het uitscheiden van meer vocht. Hierdoor vermindert het vocht in het bloedplasma waardoor de bloeddruk daalt.

De bloeddruk kan worden verhoogd door:

• vergroting van het bloedvolume

• versnelling van de hartslag

• vergrootte viscositeit van het bloed

• vergroting van het slagvolume

• vergroting van de perifere weerstand

Factoren die de bloedstroomsterkte bepalen:

• vaatweerstand

• compliantie van de bloedvaten

• bloedvolume

De systolische bloeddruk is vooral afhankelijk van:

• slagvolume

• ejectiesnelheid

• bloedvolume

• arteriële compliantie (windketelfunctie)

De diastolische bloeddruk is vooral afhankelijk van:

• de totale perifere weerstand

• hartfrequentie

• systolische bloeddruk

Hypertensie

Prehypertensie hoort bij een systolische bloeddruk van 120 tot 139 mm Hg en een diastolische bloeddruk van 80 tot 89 mm Hg. Hypertensie hoort bij 140 tot 159 en 90 tot 99. Bij mensen met een milde hypertensie moeten geen medicijnen worden gebruikt vanwege de bijwerkingen. Langdurige training kan de hypertensie met 10 mm Hg verlagen. Het verbeteren van de VO₂max zorgt ook voor een lagere bloeddruk.

F. Hartritmestoornissen

Kamerextrasystolen

Een kamerextrasystole is een plotselinge te vroege hartslag in een verder normaal en rustig ritme. Deze kamerextrasystole wordt vaak gevolgd door een langere pauze dan bij een normale slag. De extrasystolen ontstaan door ectoprische prikkeling (ritmestoornis). Dit houdt in dat gebiedjes op andere plaatsen in het hart zelf hartslagen gaan initiëren.

De te lange pauze ontstaat doordat:

De te vroege systole van het ventrikel zorgt voor een depolarisatie, hierdoor ontstaat de contractie. Na deze contractie ontstaat er een repolarisatie om de membraanpotentiaal weer terug te brengen naar de oorspronkelijke waarde. Tijdens deze repolarisatie bevindt de cel zich in een reflactaire periode, de cel is dan niet of verminderd prikkelbaar. Door deze reflactaire periode loopt de slag die de boezen al had geïnitieerd dood in het kamerweefsel. Hierdoor ontstaat er dus een pauze tussen de te vroege systole van het ventrikel en de daarop volgende systole.

Het lijkt in deze periode even of het hart stilstaat aangezien je gewend bent aan je normale hartslag. Zodra deze hartslag even langer op zich laat wachten dan normaal wordt deze verandering direct waargenomen. Deze waarneming komt niet vanuit de sinusknoop maar vanuit ergens anders in het hart.

De luide bons is te verklaren door:

Door de pauze duurt de diastole van de ventrikels langer dan normaal in rust het geval is. Tijdens de diastole wordt het ventrikel gevuld met bloed. Doordat deze diastole langer duurt, zal het ventrikel ook met meer bloed worden gevuld. Bij de volgende systole zal er dan ook meer bloed in de aorta gepompt worden, wat zorgt voor een hogere systolische druk dan normaal in rust. Dit is de luide bons die je waarneemt.

Er kan ook duizeligheid ontstaan doordat de bloeddruk even wegvalt, waardoor de bloeddoorstroming naar de hersenen even verslechtert.

Tijdens inspanning heeft de patiënt geen last van kamerextrasystolen omdat de hartfrequentie dan stijgt en het hart zo snel klopt dat telkens na de reflactaire periode er meteen weer een depolarisatie wordt gevormd. Zo krijgen de andere plaatsen in het hart geen kans om een extra hartslag op te wekken.

Boezemfibrilleren

De hartfrequentie is het geluid van de kleppen. De polsfrequentie is het pompen van het bloed. De hartfrequentie kan groter zijn dan de polsfrequentie als de pompfunctie van het hart niet effectief is.

De polsfrequentie wordt vooral bepaald door de hartfrequentie, het slagvolume en de weerstand van de vaten.

Boezemfibrilleren is een ritmestoornis. Bij deze stoornissen is er een hoge frequentie van depolarisaties in de atria die in een rondje blijven cirkelen. Hierdoor is de tijd voordat de prikkel aankomt bij de AV-knoop langer dan normaal. Als de prikkel aankomt is er een contractie van de ventrikels. In het ECG is dit te zien door het grote aantal P-toppen er zijn relatief ook veel QRS-complexen, maar deze verschijnen erg onregelmatig.

Door de hoge, onregelmatige ventrikelfrequenties wordt het bloed ook niet echt rondgepompt. Hierdoor wordt de vullingstijd van de ventrikels te kort wat leidt tot een lage polsfrequentie.(te korte vullingstijd)  lage polsfrequentie.

Het bloed wordt dus niet goed rondgepompt, hierdoor staat het stil. Stilstaand bloed leidt tot stolling, als een stolsel loslaat kan dit leiden tot een embolie. Je moet in de behandeling dus ontstollen. Ook kan je bèta-blokkers gebruiken en cardioversie om een normaal sinusritme op te wekken.

Hypertensie kan een oorzaak van het boezemfibrilleren zijn. Door de hypertensie neemt de diastolische bloeddruk toe. Dit werkt door op het linkeratrium. Deze druk wordt vervolgens zo hoog dat het kan leiden tot boezemfibrilleren.

G. Inspanningstesten

Voordat je aan een inspanningstest mag deelnemen, moeten er een aantal stappen worden ondernomen. Je moet een toestemmingsformulier tekenen en wordt een screening gedaan van je medische verleden en je hartslag, bloeddruk, cholesterol en ECG in rust worden gemeten.

De PAR-Q is een vragenlijst waarin gevraagd wordt naar je medicijngebruik en je verdere medische verleden. Hieruit kan een testleider afleiden of er dingen zijn waardoor je inspanningstest beïnvloed kan worden.

Hieronder zullen een aantal inspanningstesten worden besproken.

De maximale ren test meet hoe ver kan een persoon rennen in een bepaalde tijd of snel een persoon een bepaalde afstand kan afleggen.

De voordelen van deze test zijn een hoge correlatie met de VO₂max, het gebruik van een natuurlijke omgeving, groot aantal mensen die in een keer getest kunnen worden en het is niet duur. De nadelen zijn dat fysiologische reacties moeilijk waar te nemen zijn, de motivatie erg meespeelt in de uitkomst en de test niet in stappen verloopt maar meteen uitgaat van maximale inspanning.

De VO₂max bij deze test wordt beïnvloed door de functie van het cardiovasculaire systeem en door het vetpercentage.

Cardiorespiratoire fitheid wordt ook vaak gemeten door middel van een loopband een fiets ergometer of een step. De Canadese thuis fitness test is een test de 8-inch steps gebruikt om de cardiorespiratoire fitheid te bepalen.

Testen op een loopband kunnen door veel mensen gedaan worden onafhankelijk van hun fitheid. Maar deze testen zijn duur en niet draagbaar en ze maken sommige metingen moeilijk. Er hoeven geen aanpassingen gedaan te worden voor het lichaamsgewicht bij de berekening van de VO₂max.

De fiets ergometer is draagbaar, redelijk betaalbaar en zorgt dat metingen gemakkelijk kunnen worden gedaan. De nadelen zijn dat ze kunnen leiden tot lokale vermoeidheid en het lichaamsgewicht wordt tegengehouden door de stoel, hierdoor is de last voor een klein persoon altijd groter dan voor een groot persoon.

Al deze nadelen worden meegenomen in de berekening van de YMCA. De YMCA maakt gebruik van het feit dat de lijn van de hartslag tegen de VO₂ lineair is tussen de 110 en de 150 slagen per minuut.

Een steptest wordt gebruikt voor het schatten van de VO₂max op dezelfde manier als bij de vorige twee. De steptest is goedkoop, het is een normale beweging en er hoeft niet gecorrigeerd te worden voor het lichaamsgewicht.

Tijdens een inspanningstest moeten verschillende variabelen worden gemeten.

De hartslag kan worden gemeten door het meten van het kloppen van de arterie door middel van een stethoscoop die tegen de borst wordt gehouden. Ook kan het worden gemeten door middel van elektroden.

De bloeddruk kan worden gemeten door middel van de geluiden van Korotkoff. Bij de bloeddruk is het eerste geluid van Korotkoff de systolische bloeddruk en het vierde geluid de diastolische bloeddruk.

Een schatting van het werk dat het hart moet doen is het dubbel product (hartslag x systolische bloeddruk). Het ECG wordt gebruikt als een indicator van aritmes.

De VO₂max is de standaard waarmee alle CRF’s worden vergeleken. De VO₂max wordt geschat aan de hand van de laatste stap in de inspanningstest.

Een schatting van de VO₂max aan de hand van de hartslag bij een submaximale inspanning kan door de hartslag te plotten tegen de werklast tot ongeveer 70-85%.

H. Verminderde inspanningstolerantie

Aortastenose

Aortastenose is een aandoening waarbij de aortaklep vernauwd is. De aortaklep zorgt er voor dat het bloed slecht in één richting kan stromen, namelijk het hart uit. Als de klepopening vernauwd is, is de bloedstroom door de opening beperkt en gaat de vernauwing werken als een stuwdam waarachter zich bloed kan ophopen. Hierdoor ontstaat er een drukoverbelasting van het linkerventrikel.

Patiënten met deze aandoening hoeven geen symptomen te vertonen, maar aortastenose kan leiden tot:

• hartfalen
• vergroting van de hartkamer
• verdikking van de hartspier
• angina pectoris
• snel vermoeid raken
• collaps tijdens inspanning
• ventriculaire hartritmestoornissen
• AV geleidingsstoornissen.

Ook komen klachten als duizeligheid, flauwvallen en kortademigheid voor. De patiënten klagen vaak over een beklemmend gevoel op de borst en een licht gevoel in het hoofd.

Een aortastenose kan worden onderzocht door een vertraagde slag aan de a. carotis, een systolische ruis bij de tweede intercostaalruimte rechts, een ejectietoon, een vierde harttoon of een lage polsdruk. Een grondiger onderzoek laat een geleidingsstoornis zien, een vergroting van het linkerventrikel of uiteindelijk linkerventrikeldilatatie, klepkalk, een aangepaste aortaklep met afgenomen klepseparatie, een drukverschil over de aortaklep, compliantieverlies van het linkerventrikel, verminderd klepoppervlak.

Ook kunnen klachten worden veroorzaakt door een lekke aortaklep, waardoor een deel van het bloed kan terugstromen. Dit is als een hartruis hoorbaar. Bij de volgende hartslag moet het teruggelekte bloed opnieuw worden weggepompt. Dat betekent dubbel werk voor de kamer die per slag de normale hoeveelheid plus de teruggelekte hoeveelheid moet verwerken. De kamer doet dat door een deel van zijn reservecapaciteit aan te spreken. Vaak wordt de kamer wijder om de extra hoeveelheid bloed aan te kunnen.

De aandoening hoeft geen symptomen te tonen, maar kan leiden tot hartfalen. De afwijking leidt zonder behandeling meestal vrij snel (paar weken) tot de dood.

De oorzaken van een aortastenose kunnen congenitaal zijn, waardoor een persoon een unicuspide of bicuspide in plaats van een tricuspide aortaklep heeft. Andere oorzaken zijn klepdegeneratie door aortasclerose of acute reuma.

De patiënt kan behandeld worden door middel van ballondilatatie. Soms is er een operatie nodig om de klep te openen of te vervangen voor een kunstklep, een donorklep en een eigen longslagaderklep.

Klachten van aortaklepstenose treden vooral op tijdens inspanning. Wanneer de patiënt luistert naar zijn lichaam en stopt wanneer die moe wordt, lopen de klachten zelden uit de hand.

Topsport en prestatiesport in het algemeen zetten aan om tot het uiterste te gaan en dan nog een beetje verder. Dit is voor mensen met aortaklepstenose onverstandig.

Liever geen wedstrijdsport, maar liever meer technisch georiënteerde sport, zoals tennis. Het allerslechtst zijn sporten met een plotselinge krachtsexplosie.

Een hartruis of souffle is het geluid dat wordt veroorzaakt door het snel en krachtig stromen van het bloed door een normale doorgang (hartklep) of abnormale doorgang in het hart. Hoe kleiner de opening waar het bloed doorheen stroomt, des te harder het geluid, door de werveling van het bloed dat hierdoor ontstaat. Als bloed met grote kracht door een klep met een normale opening stroomt, dan noemen we dit een functionele hartruis. Dit wijst niet op een hartaandoening.

Waardoor kan systolische of diastolische ruis ontstaan?

Systolisch: - Cardiaal: mitralisklepinsufficiëntie, ventrikelseptumdefect, aortaklepstenose, tricuspidalisklepinsufficiëntie, pulmonalisklepstenose, atrium septumdefect (ASD), hypertrofische cardiomyopathie (zaken waardoor nauwe openingen ontstaan wat leidt tot werveling bloed) - Toename hartminuutvolume door: anemie, koorts, zwangerschap, hyperthyroïdie, sepsis, nervositeit, inspanning - Dunne thoraxwand

Diastolisch: - Cardiaal: mitralisklepstenose, aortaklepinsufficiëntie, pulmonalisklepinsufficiëntie, tricuspidalisklepstenose

Waar kunnen welke hartgeluiden het beste worden gehoord?

Tweede intercostaal ruimte rechts naast de rechter sternumrand, hier hoor je de aortaklep.

Tweede intercostaal ruimte links naast de linker sternumrand, hier hoor je de pulmonaalklep.

Vierde intercostaal ruimte links naast de linker sternumrand, hier hoor je de tricuspidaalklep.

Vijfde intercostaal ruimte op de midclaviculairlijn links, hier hoor je de apex oftewel de mitraalklep.

Hartgeruis kan je signaleren door ausculatie met de klokzijde van de stethoscoop in plaats van de membraanzijde zodat je de lage tonen beter waarneemt. Ausculatie op andere plaatsen is nodig om de uitstraling en het punctum maximum van de souffle vast te stellen. Dit kan in de hals, in de fossa suprasternalis en langs de carotiden. In de hals kan je aortastenose en coarctatio aorta signaleren. Je kunt ook meten in de oksels, in en nabij de okselholtes, hier kun je pulmonaalstenose signaleren. Als laatste kan je ausculatie uitvoeren op de rug, tussen de schouderbladen en onder het linker schouderblad. Op de rug kun je coarctatio aorta signaleren.

Een patiënt met aortastenose heeft last van:

• kortademigheid
• een beklemmend gevoel op de borst
• flauwvallen
• bleek zien

Deze symptomen laten zich vooral zien tijdens inspanning.

Bij inspanning stijgt de vraag naar zuurstof. Het bloed moet sneller stromen om het lichaam van zuurstof te voorzien. Door de aortastenose is de bloeddoorstroom verminderd. Dit leidt tot een zuurstoftekort in het lichaam. Dit zuurstoftekort leidt tot kortademigheid. Ook de hartspier zelf krijgt door de verminderde bloeddoorstroom te weinig bloed en dus te weinig zuurstof. Dit geeft een beklemmend gevoel op de borst. De hersenen lijden ook aan het tekort aan bloed, waardoor je kunt flauwvallen. Doordat het bloed op cruciale punten in het lichaam nodig is wordt het aan de huis onttrokken, hierdoor ziet je huid er bleek uit.

Bij lichamelijk onderzoek van de patiënt worden er zwakke pulsaties aan de carotis gevoeld. Dit komt doordat het bloed niet rondgepompt wordt zoals het hoort. Er is dus geen krachtige pompwerking woordoor de pulsaties slecht voelbaar zijn. Ook hoort men een systolisch geruis in de tweede intercostaal ruimte rechts. Dit komt door de slechte kleppen. Ze sluiten niet goed waardoor er geruis te horen is in plaats van een toon.

Bij de patiënt in van de tweede harttoon maar één component hoorbaar. De tweede harttoon is hoorbaar doordat na het uitwerpen van het bloed de druk in de ventrikel zakt onder de druk van de aorta en de pulmonaire arterie. Hierdoor stroomt het bloed in deze vaten terug waardoor de semilunaire kleppen zich sluiten. Hierdoor treden trillingen op die zorgen voor de tweede harttoon. De eerste component van deze toon bestaat vooral uit de trillingen opgewekt door de aortakleppen, de tweede component uit de trillingen afkomstig van de pulmonaliskleppen. De aortakleppen sluiten juist iets vroeger dan de pulmonaliskleppen. De component van de aortakleppen is niet te horen, omdat ze niet goed en krachtig sluiten.

Hartfalen

Een persoon met linker harfalen heeft het bij lichamelijke inspanning benauwd en is erg snel moe. De ejectiefractie van het linkerventrikel bedraagt 30%. De ejectiefractie is het deel van het einddiastolisch volume dat tijdens een ventriculaire contractie wordt uitgepompt, ofwel slagvolume / einddiastolisch volume. Dit ligt bij een normaal persoon tussen 55 en 70 procent. Een ejectiefractie van 30% betekent dus dat de pompfunctie van de linkerkamer ongeveer dan de helft van normaal is

Hartfalen is een aandoening waarbij het hart niet meer voldoende bloed door het lichaam kan pompen om de organen van voedsel en zuurstof te voorzien. Hierdoor vertraagt de bloedstroom naar de longen en de rest van het lichaam. Om dit gebrek aan pompkracht te compenseren zullen de hartwanden dikker worden of zal het hart uitzetten. Dit laatste gebeurt als het bloedvolume dat moet worden gepompt, te groot is.

Hartfalen kan leiden tot een backward failure of een forward failure.

Bij een backward failure is het hart niet in staat om al het bloed weg te pompen, doordat deze niet voldoende kan uitzetten. Niet al het bloed dat wordt aangeleverd kan dus in het ventrikel terecht. Hierdoor ontstaan ophopingen en kan het bloed uiteindelijk uit de bloedvaten raken.

Als de backward failure in het linkerventrikel voorkomt is de werking van het linkerventrikel onvoldoende, waardoor er een te hoge druk ontstaat in het linkeratrium. Deze druk kan zich voortplanten tot in de longcapillairen en wanneer deze te groot wordt, zal het vocht uit de longcapilairen treden en dus in de longen terechtkomen, waardoor de patiënt benauwd wordt. Er is dan sprake van een longoedeem. Deze situatie is levensbedreigend: Bij teveel vocht in de longen kan de patiënt niet meer voldoende zuurstof krijgen.

Bij forward failure schiet het hart tekort in het uitpompen, doordat hij niet meer voldoende kan samentrekken. De kracht die wordt gezet om het bloed het lichaam in te pompen is dus niet groot genoeg, waardoor er minder bloed het lichaam in gepompt zal worden. Hierdoor ontstaan klachten zoals vermoeidheid, omdat organen te weinig bloed aangeleverd krijgen.

Er zijn verschillende oorzaken van hartfalen:

• Een verhoogde drukbelasting door systemische hypertensie of aortaklepstenose.

• Een verhoogde volumebelasting door aortaklepinsufficiëntie, mitralisklepinsufficiëntie, een ventrikelseptumdefect (VSD) of een tricuspidalisinsufficiëntie.

• Een instroombeperking door mitralisklepstenose, tricuspidalisklepstenose, ventrikelhypertrofie (daling van het ventrikelvolume), diastolische hartfalen, pericarditis constuctiva of harttamponade.

• Een harspierafwijking zoals ischeamische hartspierbeschadiging of cardiomyopathie.

Het ontstaan van een van bovenstaande hartafwijkingen leidt tot aanpassingen in het hart om de metabole functie zo goed mogelijk te herstellen. Een deel van deze aanpassingen is bedoeld om het gezonde hart aan te passen aan de continu veranderende metabole behoeftes van het lichaam, zoals bij inspanning of rust. De regulatiemechanismen voor het hart zijn onvoldoende toegerust in geval van hartfalen en kunnen zelfs een negatieve uitwerking op de conditie van de patiënt hebben.

Het pericard kan bij hartfalen zijn soepelheid verliezen. Daardoor kan het hart zich niet meer volledig uitzetten tussen twee slagen in en het volume bloed waarmee het zich vult is minder dan normaal het geval is.

De ventrikels zijn groter dan normaal en de hartspier zal door het extra volume bloed krachtiger samen moeten trekken, wat uiteindelijk resulteert in afname van de pompfunctie.

Lekkende kleppen zorgen ervoor dat er bloed tegen de normale stroomrichting in terugstroomt, waardoor er per saldo onvoldoende bloed rondgepompt wordt.

Door een vermindering van de output van het linkerventrikel is het mogelijk dat organen minder bloed ontvangen dan zou moeten. Bij de hersenen uit zich dit in het feit dat de patiënt wat duf kan zijn, terwijl te weinig bloed naar de nieren toe leidt dat de urineproductie sterk afneemt.

Door de verminderde bloedtoevoer naar de skeletspieren kan moeheid en zwakte ontstaan. Hierdoor wordt het zwaarder om lichamelijke arbeid te verrichten.

Door het hartfalen wordt het bloed minder goed rondgepompt. Dit zorgt voor veranderingen in de bloedcirculatie aangezien het bloed minder snel stroomt en minder goed terugstroomt naar het hart.

De mechanismen die hiervoor verantwoordelijk zijn, zijn de forward en de backward failure.

Bij lichamelijke inspanning neemt de hartfrequentie toe en wordt de contractiliteit van het hart groter. Door deze aanpassingen wordt de cardiac output van het hart vergroot waardoor de actieve weefsel van meer bloed kunnen worden voorzien.

De circulatie van de inactieve weefsels neemt af tot een minimale hoeveelheid en de doorbloeding van de actieve weefsels neemt toe. Dit gebeurt door constrictie van de vaten van de inactieve weefsels en dilatatie van de vaten van de actieve weefsels. Dit zorgt ervoor dat de actieve weefsels zoveel mogelijk bloed toegevoerd krijgen.

De mechanismen die hiervoor verantwoordelijk zijn, zijn de invloeden van het autonome zenuwstelsel. De invloed van de parasympathicus wordt minder en die van de sympathicus groter waardoor er veranderingen plaatsvinden in de circulatie en de hartfrequentie toeneemt.

Bij hartfalen is het dus niet mogelijk om aan de grotere vraag aan bloed te voldoen, omdat het al moeite heeft om voldoende bloed in rust rond te pompen. Als de vraag naar bloed dan groter wordt kan het hart niet aan deze vraag voldoen.

I. Beperkingen voor inspanning

Hoogte

Op hoogte bevat iedere liter lucht minder gasmoleculen. De lage pO₂ noemt men hypoxia. De pO₂ onder de zee heet normoxia.

Voor korte anaërobe prestaties zal dit niet veel uitmaken aangezien het zuurstoftransport naar de spieren geen bepalende factor is. Langdurende aërobe prestaties zullen hier natuurlijk wel veel last van hebben. De VO₂max daalt namelijk lineair naarmate je op grotere hoogte komt.

De maximale zuurstofopname is gelijk aan het product van de maximale cardiac output en het maximale arterioveneuze zuurstofverschil: VO₂ = CO x (CaO₂ – CvO₂).

De maximale hartslag verandert niet op grote hoogte, het maximale slagvolume is wat inconsistent. De daling van de VO₂max ligt dus voornamelijk aan het verschil in zuurstofwinning. De eerste oorzaak is de desaturatie van het arteriële bloed door de lage pO₂ op hoogte. De hemoglobine is dus minder verzadigd met zuurstof dan op zeeniveau.

Op grote hoogtes kan de daling van de VO₂max worden versneld door een verlaging van de maximale cardiac output.

Submaximale prestaties op hoogte zorgen voor een snellere hartslag en ventilatie door de lagere zuurstofconcentratie in het arteriële bloed en de reductie in het aantal zuurstofmoleculen per liter.

Een persoon kan zich aanpassen aan hoogte door het aanmaken van meer rode bloedcellen om de desaturatie te overwinnen. Personen die op hoogte zijn opgegroeid tonen een grote aanpassing, mensen die op latere leeftijd op hoogte gaan leven tonen een kleine aanpassing.

De grootte van de daling van de VO₂max op hoogte is niet voor iedereen gelijk. Zo kan de beste op zeeniveau de slechtste op hoogte zijn. Dit verschil kan liggen aan het punt waarop een atleet desaturatie ervaart.

Als je succesvol bent op extreem grote hoogtes bezit je de capaciteit om te hyperventileren. Dit zorgt voor een daling van de pCO₂ en de [H⁺] in het bloed, zodat meer zuurstof kan binden aan Hb op de zelfde pO₂.

Warmte

Hoogte is dus een beperkende factor voor inspanning. Een andere beperkende factor voor inspanning is warmte. Je kunt zelfs schade oplopen van warmte. Schade door hitte verloopt in een aantal stages. De volgende factoren hebben invloed op hoe snel je schade oploopt:

• fitheid

• acclimatisering, leidt tot een lagere lichaamstemperatuur, hartslag en verminderde uitscheiding van zout

• hydratie

• omgevingstemperatuur

• kleding, zoveel mogelijk blote huid

• vochtigheid, verdamping is hiervan afhankelijk

• metabolisme, hoe minder deze werkt, hoe minder warmte er geproduceerd wordt

• wind, meer luchtmoleculen in contact met de huid

Koude lucht heeft een lage vochtigheidsgraad waardoor er meer verdamping plaats zal vinden. Hierdoor koelt het lichaam nog verder af.

Water neemt veel meer warmte op dan lucht, je kunt aan water dus veel meer warmte verliezen.

Een goede indicator van de totale lichaamsisolatie is de subcutaneouse vetdikte.

Kleding kan deze isolatie uitbreiden. Kleding levert isolatie door het insluiten van lucht. Als kleding nat wordt, wordt de isolatie een stuk minder.

Vervuiling

Ozon kan zorgen voor een verminderde longfunctie en het vergroten van respiratoire symptomen. Er kan aanpassing aan ozon optreden in het lichaam.

Sulfaatdioxide heeft geen effect op de longfunctie bij normale personen, maar het veroorzaakt bronchoconstrictie bij mensen met astma.

Koolstofmonoxide kan aan hemoglobine binden en daarmee de capaciteit om zuurstof te vervoeren verminderen.

J. Aanpassingen door inspanning

Voor een goede training heb je de volgende drie principes nodig:

• overload

• specificatie

• reversibility (omkeerbaarheid)

Overload betekent dat een systeem of weefsel moet werken op een niveau boven dat waar het aan gewend is. Dit is nodig om trainingseffecten te laten ontstaan. De typische variabelen die hiervoor zorgen zijn; intensiteit, duur en frequentie.

Het trainingseffect is specifiek voor de spiervezels die bij de training betrokken waren. Je moet dus zorgen dat je de spiervezels traint die bij je sport van toepassing zijn.

VO₂max

Een waarde waarmee te meten is of een trainingsprogramma effect heeft is de VO₂max. VO₂max is het maximale aërobe vermogen. Dit is een reproduceerbare meetwaarde van de capaciteit van het cardiovasculaire systeem om zuurstofrijk bloed naar grote spiergroepen te transporteren. Als de VO₂max gedurende een trainingsprogramma stijgt weet je dat het programma effectief is.

Langdurende trainingen waarbij grote spiergroepen dynamisch aan het werk worden gezet kunnen de VO₂max verhogen. De grootste verbeteringen zijn te zijn bij mensen die een zeer lage VO₂max hadden voordat ze begonnen met trainen. 40 tot 66% van je VO₂max is genetisch bepaald.

50% van de stijging van de VO₂max door training komt door een vergroting van het slagvolume en 50% door een vergroting van het zuurstofverschil tussen de arteriën en de venen (a-v O₂ verschil).

De grote verschillen tussen de VO₂max van mensen ligt aan het maximale slagvolume.

Het slagvolume is gelijk aan het verschil tussen het EDV en het ESV (eindsystolische volume).

De vergroting van het maximale slagvolume komt door een vergroting van de:

• preload, door de vergroting van het einddiastolisch ventriculair volume en de daarbij horende vergroting van het plasmavolume.

• afterload, door de vergroting van de arterilaire constrictie in de getrainde spieren, waardoor de maximale bloeddoorstroming van de spieren wordt verhoogd, zonder veranderingen in de bloeddruk.

De eerste veranderingen bij training zijn stijging van het aantal mitochondriën en de vergrote dichtheid van de capillairen. Later wordt er ook een LDH enzym aangemaakt die pyruvaat omzet in lactaat.

Bij jonge ongetrainde personen komt 50% van de vergroting van de VO₂max door een vergroting van het verschil tussen a-v O₂. Dit vergrote verschil komt door een vergroting van de capillaire dichtheid van de getrainde spieren die nodig is vanwege de vergroting van de bloeddoorstroming. De grotere dichtheid van de capillairen zorgt voor een langzamere doorgang van rode bloedcelen naar de spier zodat er genoeg tijd is voor zuurstofuitwisseling. De zuurstofuitwisseling is ook groter door de grotere hoeveelheid mitochondriën. Ook zorgt de grotere dichtheid van de capillairen voor een kleinere afstand tussen de capillairen en de mitochondriën.

Wanneer goed getrainde personen stoppen met sporten daalt de VO₂max in de loop van de tijd. Dit gebeurt omdat de maximale cardiac output en de zuurstofextractie dalen.

In de eerste periode is de daling van de VO₂max volledig afhankelijk van de daling in het slagvolume. Daarna door een daling in het a-v O₂ verschil en als laatste door de daling van de mitochondriën in de spieren. De capillaire dichtheid blijft hetzelfde.

Biochemisch

Tijdens inspanning moet het lichaam ook zorgen dat de spieren genoeg voedingsstoffen toegevoerd krijgen. Er moet dus gezorgd worden dat er genoeg ATP geproduceerd wordt door de mitochondriën.

De ADP concentratie zet mitochondriën aan om ATP te produceren. Cellen met weinig mitochondriën moeten dus een hoge concentratie ADP hebben. Na training wordt de concentratie ADP die nodig is voor de aansturing lager.

Een hoge ADP concentratie zorgt ook voor stimulatie van de glycolyse.

Het aantal mitochondriën en de dichtheid van de capillairen stimuleren de opname van vrije vetzuren door de mitochondriën. Dit doen ze door ervoor te zorgen dat de vrije vetzuren vanuit het plasma door het cytoplasma bij de mitochondriën uitkomen.

Pyruvaat + NADH wordt omgezet naar lactaat + NAD, in het cytoplasma onder de invloed van LDH. NADH kan naar de mitochondriën worden getransporteerd voor oxidatie in de elektronenketen zodat ATP gevormd wordt.

Training vergroot het aantal ‘shuttles’ die NADH van het cytoplasma naar de mitochondriën transporteren. Dit zorgt voor minder lactaat en H⁺ vorming hierdoor wordt de kans op een acidose verminderd.

Door langdurige training ontstaan er in de mitochondriën aanpassingen. Deze aanpassingen zorgen voor:

• een kleiner zuurstoftekort

• een vergrote vetverbranding

• een vermindering van lactaat en H⁺ vorming

• een vergrootte verwijdering van lactaat

De biochemische veranderingen in de spieren door training beïnvloeden de fysieke reacties op inspanning. De verminderde feedback van de chemoreceptoren in de spieren en de vermindering is de behoefte om motorunits te rekruteren lijden tot een verminderde reactie van het sympathische zenuwstelsel, hartslag en van ventilatie bij submaximale inspanning.

K. Ademhaling

De pulmonaire respiratie

Er zijn twee circuits waarbij gassen worden uitgewisseld in het lichaam.

De pulmonaire respiratie, de ventilatie en het uitwisselen van gassen in de longen.

En de cellulaire respiratie, de opname van zuurstof en de productie van koolstofdioxide van de weefsels.

Het grootste deel van de gasuitwisseling gaat via diffusie. Diffusie is het willekeurig bewegen van moleculen van een gebied met een hoge concentratie naar een gebied met een lagere concentratie.

De belangrijkste functie van het pulmonaire systeem is het zorgen voor gasuitwisseling tussen de omgeving en het lichaam. Verder speelt het een belangrijke rol in de regulatie van de zuur-base balans tijdens inspanning.

Gasuitwisseling vindt in het pulmonaire syteem in microscopische luchtzakjes plaats, die alveoli heten.

De organen die bij pulmonaire respiratoire systeem horen zijn; de neus, nasal cavity, pharynx, larynx, trachea, bronchial tree en de longen.

De linker- en de rechterlong worden van elkaar gescheiden door membranen die de pleura worden genoemd. Deze pleura worden van elkaar gescheiden door een dun laagje vloeistof dat als lijm werkt.

De druk in de pleurale ruimte is lager dan de atmosferische druk en wordt zelfs lager tijdens inademing, zodat lucht de longen instroomt.

Het pulmonaire respiratoire systeem kan worden verdeeld in twee functionele zones:

• Conducting zone; alle anatomische structuren waar de lucht langsstroomt om de respiratoire zone te bereiken. Ook maakt het de lucht vochtig en wordt de lucht gefilterd.

• Respiratoire zone.

De longen worden op twee manieren beschermd tegen schadelijke deeltjes; door middel van filtering en macrofagen. Macrofagen sluiten schadelijke deeltjes in en voeren ze af.

De gasmoleculen bewegen door de passages van de conducting zone vanwege een drukverschil tussen het begin en het einde van de passage. Dit is het principe van de ademhaling en wordt bulk flow genoemd.

De luchtdoorstroming is gelijk aan het drukverschil tussen de twee uiteinden van de luchtweg gedeeld door de weerstand. Airflow = (P₁ –P₂) / weerstand.

De diameter van de luchtweg bepaalt de weerstand.

Om te voorkomen dat de alveoli in elkaar zakken door de oppervlaktespanning, scheiden sommige alveolaire cellen surfactans af. Surfactans zorgt voor een verlaging van de oppervlaktespanning van de alveoli en voorkomt hierdoor dat de alveoli in elkaar zakken.

Het vocht van de longblaasjes zorgt er namelijk voor dat de longblaasjes kleiner willen worden. De druk in de kleine alveoli is groter dan de druk in de grote. Lucht wil altijd van een hoge druk naar een lagere druk. De lucht zal dus gaan stromen in de richting van de grootste alveoli. Hierdoor zou je één grote alveoli overhouden. Dit gebeurt niet want de wanden van de aveoli produceren een drukverlagende stof (surfactans). In elke alveoli wordt evenveel surfactans geproduceerd, dus naar verhouding in de kleine meer. Hierdoor wordt de druk in alle alveoli gelijk. Waardoor de lucht niet zal gaan stromen.

Een ontstekingsreactie in de long zorgt voor een verminderde productie van surfactans. Hierdoor wil de long niet meer goed uit elkaar en zal ademhalen een stuk lastiger worden.

Er zijn verschillende krachten die je moeten overwinnen tijdens het inademen.

• weerstandkrachten

• * luchtwegweerstand

• * weefselweerstand

• elastische krachten

• * retractiekrachten long

• * retractiekrachten thoraxwand

Weerstandskrachten ontstaan doordat je lucht laat stromen, er ontstaan dan veel botsingen wat leidt tot luchtwegweerstand. De elastische krachten die je moet overwinnen komen doordat de longen zo klein mogelijk willen blijven. Om lucht in de longen te krijgen, moeten de longen groter worden, er ontstaan dus elastische krachten.

Bij inademen moet je de elasticiteit van de longen overwinnen. Bij uitademen de elasticiteit van de thoraxwand.

De hoeveelheid arbeid die je moet verrichten om deze krachten te overwinnen zijn weer te geven in een grafiek. In deze grafiek is het volume in de longen uitgezet tegen de intrapleurale druk. Hierdoor ontstaat een gekantelde ovaal, waarvan de helling de rekbaarheid van de longen aangeeft en de breedte de weerstand.

Elke spier die in staat is om het volume in de borst te vergroten is een inademingsspier. Het diafragma is de belangrijkste spier, deze spier zorgt voor een verlaagde intrapleurale druk.

Uitademing gaat passief tijdens een normale ademhaling in rust. Dit komt doordat de longen en de wanden van de borst elastisch zijn en graag terug willen naar hun normale positie na een inademing.

De belangrijkste spieren voor de uitademing zijn de rectus abdominus en de interne oblique. Deze bevinden zich in de abdominale wand.

De ademhaling wordt vaak beschreven met formules. De V betekent volume in deze formules. De is het volume per tijdseenheid (meestal per minuut). De subscripten _{T, D, A, I, E} betekenen; tidal, dode ruimte, alveolair, inademing en uitademing. De twee meest gebruikte formules zijn:

= V_T x f

Een deel van de ademhaling blijft in de conducting luchtwegen en doet dus niet mee aan de gasuitwisseling. Dit wordt de dode ruimte ventilatie genoemd (V_D).

= V_A + V_D

Behalve met formules wordt de ademhaling ook beschreven door middel van de volumes op verschillende tijdstippen in de longen. Zo staat de vitale capaciteit (V_C) voor de maximale hoeveelheid gas dat kan worden uitgeademd na een maximale inademing. Het restvolume (RV) staat voor de hoeveelheid gas dat in de longen achter blijft na een maximale uitademing. De totale longcapaciteit (TLC) staat voor de hoeveelheid gas in de longen na een maximale inademing. Dit is gelijk aan de vitale capaciteit plus het restvolume (VC + RV).

COPD patiënten hebben een verminderde vitale capaciteit en daardoor ook een verminderde totale longcapaciteit.

Nog een manier om de ademhaling te beschrijven is via verschillende gaswetten.

Dalton’s law zegt dat de totale druk van een gasmengsel gelijk is aan de som van de druk dat ieder gas op zichzelf zal veroorzaken.

Fick’s law of diffusion zegt dat de snelheid van gastransformatie proportioneel is aan het weefselgebied, de diffusiecoëfficiënt van het gas en het verschil in de partiële druk van het gas en de beide kanten van het weefsel. En het is omgekeerd proportioneel aan de dikte:

V_gas = (A/T) x D x (P₁ – P₂)

De totale oppervlakte van het gebied in de longen die geschikt is voor diffusie is groot en de alveolaire membraan is erg dun. Dit maakt dat de long uitermate geschikt is voor gasuitwisseling.

Hering-Breuer reflex beschermt tegen overrek door te diep inademen.

De pulmonaire circulatie

De pulmonaire circulatie begint bij de pulmonaire arterie, deze ontvangt veneus bloed van de rechterventrikel. Dit gemixte veneuze bloed circuleert dan door de pulmonaire capillairen waar gasuitwisseling plaatsvindt, het zuurstofrijke bloed keert dan via de pulmonaire vene terug naar het linkeratrium zodat het door het lichaam kan circuleren.

Zwaartekracht heeft veel invloed op de bloedstroom in de longen. Als we bijvoorbeeld rechtop staan is de bloedstroom boven in de longen aanzienlijk minder dan onderin het geval is.

Voor normale gasuitwisseling is een match nodig tussen de ventilatie en de bloedstroom. In alveolus kan goed geventileerd worden, maar als de bloeddoorstroming slecht is zal er geen normale gasuitwisseling plaats vinden. De ideale ventilatie / perfusie ratio (V/Q) is 1,0 of iets groter. Helaas is de V/Q ratio bijna nooit gelijk aan 1,0, maar varieert deze waarde over de long.

In de apex (bovenin) van de long is de ventilatie groter dan de bloedstroom. De V/Q ratio is daar 3,3. Beneden in de long is de bloedstroom grote dan de ventilatie. De V/Q ratio is daar 0,63.

Lichte inspanning kan de V/Q ratio verbeteren, terwijl zware inspanning deze juist verslechtert.

Bij een shunt zijn de alveoli afgesloten, maar stroomt er nog wel bloed langs. Je verricht dus arbeid zonder dat je er iets aan hebt. De V/Q ratio is hier heel laag.

Bij een perfusiestoornis wordt het longdeel nog wel geventileerd, maar er stroomt geen bloed meer langs. De V/Q ratio is hier dus erg hoog.

De koolstofdioxidespanning in de alveolaire stijgt als de alveolaire ventilatie stijgt. De zuurstofspanning daalt als de perfusie daalt.

De zuurstofspanning bij inademing is 50 mm Hg hoger dan de zuurstofspanning in de alveoli. Dit komt doordat er lucht achterblijft in de longen met een lagere zuurstofspanning, dit haalt de zuurstofspanning in de alveoli naar beneden. Het verschil van 5 mm Hg tussen de alveolaire zuurstofspanning en die in de arteriën komt doordat de longen zelf ook zuurstof verbruiken en door een verkeerde perfusie / ventilatie verhouding.

Het grootste deel van het transport van zuurstof en koolstofdioxidewordt gedaan door het binden van zuurstof aan hemoglobine en door CO₂ te transformeren tot bicarbonaat (HCO₃ ).

99% van de zuurstof is gevonden aan hemoglobine. Ieder hemoglobine molecuul kan vier zuurstof moleculen binden.

De combinatie van O₂ aan hemoglobine in de long wordt soms loading genoemd en de loslating unloading. Desoxyhemoglobine + O₂ ↔ Oxyhemoglobine. De factoren die de richting van deze reactie bepalen zijn:

• de PO₂ van het bloed

• de affiniteit om te binden tussen hemoglobine en zuurstof

De binding van hemoglobine en zuurstof wordt weergegeven in de sigmoidal cuve. Dit is een S-vormige curve die het percentage hemoglobine dat verzadigd is met zuurstof uitzet tegen de zuurstofspanning. De hoeveelheid hemoglobine dat verzadigd is met zuurstof vergroot sterk tot aan het punt dat de pO₂ 40 mm Hg is. Boven deze waarde stijgt de verzadiging van Hb nog maar langzaam en het bereikt een plateau rond een zuurstofspanning van 90 tot 100 mm Hg, de zuurstofsaturatie is dan ongeveer 97%.

De pO₂ is afhankelijk van de zuurstofconcentratie in het bloed niet van de gebonden zuurstof aan hemoglobine.

Verandering in de zuurgraad, temperatuur of de hoeveelheden van 2,3-diphophoglycerid van de rode bloedcellen kan een effect hebben op de loading/unloading reactie.

De binding tussen zuurstof en hemoglobine wordt verzwakt door een daling van het pH, wat resulteert in een vergroting van unloading van de zuurstof naar de weefsels. Dit wordt het Bohr effect genoemd. De sigmoidal curve verschuift dan naar rechts.

Bij een daling van de temperatuur schuift de curve naar links en bij een stijging van de temperatuur naar rechts.Een stijging van de temperatuur zorgt dus voor een verzwakking van de binding tussen hemoglobine en zuurstof. Terwijl een daling van de temperatuur deze binding versterkt.

De concentratie van 2-3 DPG in de rode bloedcellen heeft ook een effect op de curve. Een bijproduct van de glycolyse is 2-3 DPG, dit kan binden aan hemoglobine, waardoor hemoglobine minder zuurstof zal binden. De curve verschuift dus naar rechts.

Myoglobine is een eiwit dat zuurstof kan binden. Dit eiwit bevindt zich in de vezels van de skeletspieren en in de hartspier. Het gedraagt zich als een shuttle om zuurstof van het celmembraan van de spieren naar de mitochondriën te verplaatsen.

Myoglobine bindt veel sneller zuurstof dan hemoglobine, daardoor is de curve ook veel steiler van de sigmoidal curve van zuurstof en hemoglobine.

Myoglobine laat zuurstof pas bij erg lage waarden los. Dit is ook nodig aangezien de zuurstofspanning in de mitochondriën soms maar 2 mm Hg is.

Koolsfofdioxidewordt in het bloed getransporteerd op drie manieren:

• opgelost

• gebonden aan hemoglobine

• als bicarbonaat CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^-

De reactie CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^- verloopt in de longen naar links, zodat er CO₂ ontstaat die door de longen verwijderd wordt. In de spieren verloopt deze reactie naar rechts zodat de koolstofdioxidespanning in het bloed niet te hoog wordt.

Een vergroting van de pulmonaire ventilatie zorgt voor meer uitademing van koolstofdioxide, wat zorgt voor een vermindering van de pCO₂ in het bloed en een verlaging van de waterstof ionconcentratie waardoor de pH stijgt.

Inspanning

Wanneer een persoon zich gaat inspannen treden er verschillende veranderingen op in het respiratoire systeem. In het begin van de inspanning daalt de zuurstofspanning en stijgt de kooldioxidespanning. Dit doordat de spieren meer zuurstof geen verbruiken. Om te zorgen dat deze veranderingen opgeheven worden gaat de persoon meer en sneller ademhalen. Hierdoor wordt er meer zuurstof opgenomen waardoor de zuurstofspanning weer stijgt en door de snellere ademhaling wordt er meer koolstofdioxide uitgeademd waardoor de koolstofdioxidespanning weer daalt. Als beide waarden weer normaal zijn blijft de ademhaling constant op dat hogere niveau.

Inspanning zorgt voor een lineaire stijging in V_E­ tot 50 tot 70% van de O₂ max. Wanneer de inspanning groter wordt begint de ventilatie exponentioneel te stijgen. Dit punt heet de ventilatory treshold.

Tijdens langdurige inspanning in een warme en vochtige omgeving, stijgt de ventilatie door de invloed van de lichaamstemperatuur. Want het lichaam wil de warmte kwijt en dit kan onder andere door de ademhaling te vergroten.

De initiële drang om in en uit te ademen komt van neuronen die gelokaliseerd zijn in de medulla oblongata.

Twee additionele gebieden zijn gelokaliseerd in de regio van de hersenstam, ze worden de pons genoemd, ze leveren een bijdrage aan de respiratoire controle. De gebieden heten; het apneustic gebied en het pneumotaxic gebied.

Verschillende receptoren zijn in staat om de acties van neuronen in het respiratoire controle centrum te veranderen. Input naar het respiratoire controle centrum kan zijn:

• neuronaal

• hormonaal

Chemoreceptoren zijn gespecialiseerde neuronen die in staat zijn om veranderingen in het interne milieu te signaleren. De centrale chemoreceptoren zijn gelokaliseerd in de medulla en ze zijn gevoelig voor veranderingen in de pCO₂ en de H⁺ van het cerebrospinale vocht.

De primaire perifere chemoreceptoren zijn gelokaliseerd in de aortic arch, ze reageren op een stijging van de arteriële H⁺ concentraties en pCO₂.

V_E stijgt lineair naarmate de arteriële pCO₂ stijgt.

Stijging van de ventilatie tijdens submaximale inspanning komt door een interactie van neurale en humorale input in het respiratoire controle centrum. Het lijkt erop dat efferente neurale mechanisme van hogere hersencentra zorgen voor de primaire drive om adem te halen tijdens inspanning. Humorale chemoreceptoren en neurale feedback vanuit de werkende spieren zorgen voor een precies passende ventilatie met de hoeveelheid CO₂ die wordt geproduceerd via het metabolisme.

Het pulmonaire systeem zorgt niet voor een limiet aan inspanning bij jonge gezonde mensen tijdens submaximale inspanning. Het respiratoire systeem kan een limiterende factor zijn bij zware inspanning (>90% van de VO₂ max).

Tijdens inspanning klagen mensen vaak over kortademigheid. Dit komt doordat het bloed sneller gaat stromen en daardoor is er minder tijd voor de alveoli om de zuurstof af te staan aan het bloed. De zuuststofspanning wordt dan dus lager.

L. Ademhalingsaandoeningen

Astma

Astma is een respiratoir probleem dat is gekarakteriseerd door een tekort aan adem en een piepend geluid. Het komt door een contractie van de gladde spieren rondom de luchtwegen, een zwelling van de mucosal (slijmaanmakende) cellen en een hypersecretie van slijm.

De diagnose van astma wordt gemaakt door een pulmonairefunctie test.

De mastcel is een van de cellen die deel uit maken van het weefsel in de bronchiale buizen. Stof, chemicaliën, antilichamen en inspanning kunnen een astma aanval veroorzaken door de Ca⁺⁺ influx in de mastcellen te vergroten. Dit veroorzaakt de afgifte van chemische mediatoren, zoals histamine, leukotienes en een speciale stof die de witte bloedcellen aanvalt. De mediatoren hebben de volgende effecten:

• vergroten van de contractie van de gladde spier

• initiëren van de bronchocontrictor reflex via de nerve vagus

• opwekken van een ontstekingsreactie (zwellen van weefsel)

Het ontwijken van de allergieën en immunotherapie kunnen helpen. Er zijn medicijnen ontwikkeld voor het beïnvloeden van de mastcel:

• Cromolyn sodium, inhibeert de afgifte van de chemische mediator door de mastcel.

• β₂-angonist, verlaagt de afgifte van de chemische mediator en veroorzaakt relaxatie van de gladde spier door de Ca-concentratie in de mastcel en gladde spieren te verlagen.

• Theophylline, relaxatie van de gladde spier door het inhiberen van phosphodiesterase, het enzym dat cyclisch AMP inactiveert. Dit resulteert in hogere concentratie cyclisch AMP en lagere concentraties Ca⁺⁺.

Exercise-induced astma (EIA) heeft als oorzaak; koude lucht, hypocapnia, respiratoire alkalose en specifieke intensiteiten en duur van inspanning. Dit veroorzaakt vooral koeling en uitdroging van de respiratoire tract. Droge lucht verwijdert water van het oppervlak van de mastcel, een stijging in osmolariteit is het gevolg. Deze stijging zorgt voor een influx van Ca⁺⁺ dat leidt tot een vergrote afgifte van chemische mediatoren en de vernauwing van de luchtwegen.

COPD

Chronisch obstructieve pulmonaire ziekte (COPD) veroorzaakt een reductie in de luchtstroom dat een dramatisch effect kan hebben op de dagelijkse activiteiten. Herstel is een multidisciplinaire aanpak met medicatie, ademoefeningen, dieet, inspanning en gesprekken. De programma’s zijn individueel ontworpen naar gelang de ernst van de aandoening.

M. Voedingsstoffen en inspanning

De aangeraden hoeveelheden voor de opname van voedingsstoffen tegenwoordig zijn:

• koolhydraten 45 tot 65%

• vetten 20 tot 35%

• eiwitten 10 tot 35%

Als de intensiteit van de inspanning stijgt zorgt de oxidatie van koolhydraten voor een steeds groter aandeel in de energieproductie. Het is daarom niet verrassend dat een atleet meer koolhydraten moet eten dan vet. Uitputting is dan ook gerelateerd aan de hoeveelheid glycogeen dat is opgeslagen in de werkende spieren.

Langdurige inspanning wordt verbeterd door een dieet met veel koolhydraten vanwege de stijging van glycogeen in de spieren.

Als de glycogeen in de spieren afneemt, wordt de rol van glucose steeds groter, totdat het nog de enige bron is van koolhydraten. De glycogeen opslag in de lever wordt ook steeds minder tijdens inspanning. En omdat de spieren meer glucose opnemen dan dat de lever aan kan maken door middel van de gluconeogenesis is hypoglycemia een bedreiging.

Om hypoglykemie proberen te voorkomen wordt atleten aangeraden om 1 tot 4 uur voor de inspanning tussen de 1 en 5 g koolhydraten te eten per kg lichaamsgewicht.

Glycogeen in de spieren is even snel uitgeput onafhankelijk van de hoeveelheid glucose die is opgenomen tijdens langdurige inspanning. Het eten van koolhydraten zorgt dus niet voor een grotere voorraad glycogeen, maar voor een grotere voorraad van glucose.

De opname van glucoseoplossingen tijdens inspanning verlengt de inspanning door het lichaam te voorzien van koolhydraten op het moment dat de glycogeenvoorraden in de spieren uitgeput zijn.

Spieren scheiden het aminozuur alanine uit in proportie met de intensiteit van de inspanning. Alanine wordt gebruikt in de glyconeogenese in de lever voor de aanmaak van nieuw bloedglucose.

Aminozuren zijn belangrijk voor het lichaam tijdens inspanning. De mogelijkheid om de N-balans te handhaven tijdens inspanning is afhankelijk van:

• hoe fit iemand is

• de kwaliteit en de kwantiteit van de eiwitten die gegeten zijn

• de totale hoeveelheid calorieën die gegeten is

• de voorraad koolhydraten in het lichaam

• duur, intensiteit en het type inspanning

In de eerste paar dagen van een trainingsprogramma laten ongetrainde mensen een negatieve N-balans zien, later trekt dit bij.

Tijdens intensieve duurtraining of krachttraining, kan de vraag naar eiwitten groter zijn dan de RDA. Maar een gemiddeld persoon neemt al 50% meer eiwitten op dan de RDA. Kortdurende diëten die rijk zijn aan eiwitten zorgen voor een grotere Ca⁺⁺ absorptie in de darm.

Het belangrijkste mechanisme voor het verlies van warmte is zweten. Een vergrote zweetsecretie zorgt voor het verlies van water en van verschillende elektrolyten (Na, K, Cl, Mg). Het waterverlies kan voor een klein deel al voor het begin van de inspanning worden aangevuld. Tijdens de inspanning die langer dan een uur duurt, moet geen puur water meer worden gedronken, maar water met een zoutoplossing. Koude dranken worden makkelijker geabsorbeerd dan warme.

Van alle tekorten komt een ijzertekort komt het meeste voor. Bij atleten komt dit door een inadequate opname van dietary ijzer. Ook gaat er bij inspanning meer hemoglobine verloren in de feces, het zweet en de urine. Atleten absorberen ook nog eens minder ijzer.

Voor een optimale prestatie moet je:

• veel koolhydraten eten tijdens de dagen voor een wedstrijd

• veel water drinken tijdens de inspanning

• de hoeveelheid vet die je voor de wedstrijd eet zo laag mogelijk houden

Een somatotype is een schema waarin iedere persoon gekarakteriseerd kan worden aan de hand van drie lichaamsvormen:

• endomorphy; vooral zachte rondingen en grote spijsverteringsingewanden

• mesomorphy; veel spieren, botten

• ectomorphy; lineair en fragiel

Je kunt een lichaam typeren aan de hand van deze vormen door ze een 1 te geven voor hetgeen wat ze het minst hebben en een 7 voor hetgeen wat ze het meest hebben, bijv 156.

Het lichaamsvetpercentage dat consistent is met een goede prestatie is verschillend voor mannen en vrouwen en voor verschillende sporten.

Water

Bijna alles kan door het membraan van een cel, behalve Na e.d. Eiwitten kunnen niet door de capillaire wand. Met deze wetenschap kan je verschillende dingen bepalen.

Bepaling van de totale hoeveelheid lichaamswater: met stoffen die zowel de capillairwand als de celmembraan passeren.

Bepaling van de hoeveelheid extracellulaire vloeistof: met stoffen die de capillairwand wel, maar de celmembraan niet passeren.

Bepaling van het plasmavolume: met stoffen die de cappillairwand niet passeren.

Vrouwen hebben meer vet dan mannen en daardoor minder water.

Wanneer iemand puur water drinkt zal het extracellulaire volume groter worden en de osmolariteit extracellulair dalen. De reactie van het lichaam hierop verloopt als volgt:

Niet-regulatieve stap; het lichaam gaat de osmolariteit tussen intra- en extracellulair gelijk maken. Het lichaam doet dit door water van extra- naar intracellulair te brengen. De cellen blazen dus op.

Osmoregulatie; het overtollige water wordt uitgescheiden.

Volumeregulatie; is niet nodig.

Wanneer iemand een isotone NaCl-oplossing toegediend krijgt stijgt het volume extracellulair, maar blijft de osmolaritatie gelijk.

Niet-regulatieve stap; deze is niet nodig aangezien de osmolariteit gelijk blijft.

Osmoregulatie; is ook niet nodig omdat de osmolariteit gelijk blijft.

Volumeregulatie; is wel nodig omdat het volume is gestegen.

Wanneer iemand puur zout eet stijgt de osmolariteit extracellulair, omdat zout zouter is dan bloed. Het lichaam reageert als volgt:

Niet-regulatieve stap; het verschil in osmolariteit tussen intra- en extracellulair moet worden gelijk gemaakt. Het water gaat van intra- naar extracellulair, omdat de osmolariteit extracellulair hoger is dan intracellulair.

Osmoregulatie; de osmolariteit moet naar beneden, dit kan door zoveel mogelijk water te drinken en zo min mogelijk water uit te scheiden.

Volumeregulatie; is uiteindelijk ook nodig omdat het volume is gestegen vanwege het vele drinken.

Osmoregulatie; regulatie van water

Volumeregulatie: regulatie van zout

Volumeregulatie overheerst de osmoregulatie.

Lis van Henle

In het dunne afdalende been zijn vrijwel geen mitochodrieën, waardoor je niet actief kan terugresorberen, dus alleen passief transport. Dit been is permeabel voor water en niet voor NaCl.

In het dikke opstijgende deel wordt de resterende HCO₃  teruggeresorbeerd. Ook is er actieve terugresorptie van Na, het is impermeabel voor water.

N. Zuur en base

De concentratie van het waterstof ion beïnvloedt de snelheid van chemische reacties, de vorm en functie van enzymen en die van andere cellulaire eiwitten en de integriteit van de cel zelf.

Zuren die graag hun waterstofion afstaan worden sterke zuren genoemd.

Basen die volledig ioniseren worden sterke basen genoemd.

pH =  log₁₀[H⁺] een oplossing wordt gezien als neutraal als de concentraties H⁺ gelijk zijn als die van OH^-, de pH is dan 7.0.

Het lichaam is meer tolerant voor acidose (laag pH) dan voor alkalose (hoog pH).

Een grote bedreiging voor de pH van de lichaamsvloeistoffen zijn de zuren die worden gevormd in metabolische processen. Deze zuren zijn in drie groepen te verdelen:

• Vluchtige zuren; CO₂

• Niet-vluchtige zuren; sulfaatzuur, is een product van de oxidatie van bepaalde aminozuren, fosfaatzuur, wordt gevormd bij het metabolisme van verschillende fosfolipiden.

• Organische zuren; lactaatzuur en aceteoacetic zuur worden gevormd in het metabolisme van koolhydraten en vetten. In rust worden beide zuren omgevormd tot CO₂. Tijdens intense inspanning komen grote hoeveelheden van deze zuren vrij.

Lactaatzuur is een sterk zuur die ioniseert en H⁺ afstaat. Een vergroting van de waterstofionconcentratie vermindert de capaciteit van een spiercel om ATP te produceren. Dit komt doordat H⁺ de sleutelenzymen die betrokken zijn bij de anaërobe en de aërobe productie van ATP inhibeert. Verder concurreert H⁺ met calcium voor bindingsplaatsen op troponine, waardoor de contracties verhinderd worden.

Buffer

Een buffer voorkomt veranderingen in het pH door het opnemen of afstaan van H⁺ als het nodig is. Buffers bestaan vaak uit een zwak zuur en de bijbehorende base.

Buffers verschillen, sommigen zijn beter dan anderen. Ook is de concentratie van de buffer belangrijk.

De eerste bescherming tegen pH verandering tijdens inspanning is in de cel zelf. Hier zijn eiwitten en fosfaatgroepen buffers.

De tweede bescherming tegen pH verandering vindt plaats in het bloed. Het bloed bevat drie principiële buffersystemen:

• eiwitten

• hemoglobine

• bicarbonaat, deze is het belangrijkst, CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^-

pH = 6.1 + log₁₀ (HCO₃/H₂CO₃)

De derde bescherming tegen de pH verandering is de respiratoire controle van de zuur-base balans. Deze bevat de regulatie van de pCO₂ in het bloed. Een stijging hiervan zorgt voor een lagere pH en andersom.

De manier waarop de nier de H⁺ concentratie reguleert is door het vergroten en verkleinen van de bicarbonaatconcentratie. Wanneer de [H⁺] stijgt, reageert de nier door de excretie van bicarbonaat te verminderen. Toch is de nier niet heel belangrijk tijdens inspanning omdat het redelijk lang duurt voordat de nier reageert op een zuur/base verstoring.

De hoeveelheid lactaatzuur die geproduceerd wordt tijdens inspanning is afhankelijk van:

• inspanningsintensiteit

• hoeveelheid spiermassa dat betrokken is

• de duur van de inspanning

De eerste methode van bescherming is in de spier zelf. De capaciteit om te bufferen is echter beperkt waardoor het extracellulaire vocht ook moet helpen. Vervolgens zorgt het respiratoire gedeelte voor buffering.

Om alles nog even op een rijtje te zetten:

De eerste linie van verdediging tegen pH verandering bestaat uit cellulaire buffersystemen en uit bloedbuffersystemen. De cellulaire buffersystemen bestaan uit; cellulaire eiwitten, fosfaatbuffers en uit bicarbonaatbuffers. De bloedbuffersystemen bestaan uit bicarbonaatbuffers, bloedeiwitten en uit hemoglobine.

De tweede linie van verdediging tegen pH verandering bestaat uit het respiratoire systeem. Dit systeem werkt met bicarbonaat als buffer.

O. Zuurstof en koolstofdioxide

De wet waarmee concentratie van de zuurstof die vrij oplost is, is te berekenen is de wet van Henry:

cO₂ = αO₂ x pO₂

αO₂ is oplosbaarheidcoëfficiënt voor zuurstof

pO₂ is de zuurstofspanning

Om de concentratie zuurstof die gebonden is aan hemoglobine te berekenen is een stuk lastiger omdat het verband tussen pO₂ en cO₂ veel ingewikkelder is. Er zijn wel twee regels die opgaan voor de gebonden zuurstofconcentratie:

Er is een grens als alle hemoglobine volledig is geoxigeneerd kan er onafhankelijk van de pO₂, geen zuurstof meer bij vol = vol.

De maximale hoeveelheid O₂ die per volume-eenheid bloed aan hemoglobine kan worden gebonden is de O₂-capaciteit.

Interstitieel is de pO₂ lager dan in het plasma, dus zuurstof gaat vanuit het plasma naar interstitieel.

Maar er is weinig zuurstof vrij in het plasma dus als O₂ naar interstitieel gaat, daalt de pO₂ in het plasma, dit wordt voorkomen door hemoglobine.

De concentratie van koolstofdioxide is gelijk aan de concentratie van de koolstofdioxide die vrij opgelost is plus de concentratie koolstofdioxide die gebonden is.

De concentratie van de vrij opgeloste koolstofdioxide is te bereken:

cCO₂ (vrij opgelost) = αCO₂ x pCO₂

αCO₂ is de oplosbaarheidscoëfficiënt voor koolstofdioxide

pCO₂ is de koolstofdioxidespanning.

Om de concentratie van de gebonden koolstofdioxide te berekenen is nog lastiger dan de berekening van de concentratie voor de gebonden zuurstof, omdat:

• Koolstofdioxide aan meerdere stoffen kan binden, dus niet alleen aan hemoglobine.

• En omdat koolstofdioxide zowel in het plasma als in erytrocyten gebonden wordt en vervoerd.

CO₂ diffundeert gemakkelijk de erytrocyt in, waar de bindingsvoorwaarden gunstiger zijn dan in plasma. Dit komt door:

Dat in de erytrocyten zich koolzuuranhydrase bevindt dat de reactie CO₂ + H₂O « H₂CO₃ aanzienlijk versnelt.

Dat de H+-ionen vooral door hemoglobine worden gebonden, dus meer desoxihemoglobine dan hemoglobine gebonden aan zuurstof: in de weefsels ligt het evenwicht H⁺ + HbO₂- « HHb + O₂ naar rechts, in de longen naar links.

Doordat in de erytrocyten veel meer HCO₃^- wordt gevormd dan in het plasma, diffundeert HCO₃  uit de erytrocyten. Het verlies aan negatieve lading wordt goedgemaakt door diffusie van Cl  vanuit het plasma naar de erytrocyten (chlorideshift van Hamburger).

Dat Hemoglobine carbaminaat vormt waarbij hemoglobine meer koolstofdioxide bindt dan HbO₂.

Het Bohr en Haldane model beschrijven beide de processen in de weefsels en in de longen.

Weefsels: - Opneming CO₂ bevordert afgifte O₂ (Bohr)

- Afgifte O₂ bevordert opneming CO₂ (Haldane)

Longen: - Afgifte CO₂ bevordert opneming O₂ (Bohr)

- Opneming O₂ bevordert afgifte CO₂ (Haldane)

P. Water en zout

Hoogte

Wanneer een persoon op grote hoogte komt treden er verschillende veranderingen op in het lichaam.

Na vier tot zes uur daar de arteriële zuurstofdruk doordat de partiële drukken van zuurstof, CO₂ en N₂ lager zijn. Vanwege deze lage arteriële zuurstofdruk stijgt de ventilatie.

Door de grotere ventilatie, daalt de arteriële CO₂ druk na 1 tot 3 dagen, hierdoor daalt de ventilatie weer, maar de ventilatie blijft wel hoger dan normaal. Deze daling komt doordat de pH van het liquor stijgt net zoals de pH in de arteriën, dit wordt waargenomen door de centrale en perifere chemosensoren.

Na drie tot vijf dagen stijgt de ventilatie weer want de streefwaarde voor de arteriële zuurstofdruk is bijgesteld naar beneden, hierdoor kan het lichaam hyperventileren, waardoor het genoeg zuurstof binnen krijgt. De HCO₃  uitscheiding wordt groter waardoor het pH daalt en weer op peil gebracht wordt.

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃ 

Voor de uitscheiding van HCO₃  door de nieren is genoeg water nodig anders werkt de nierfunctie niet goed.

Doordat de ventilatie stijgt is er veel vochtverlies, er moet dus genoeg water gedronken worden voor uitscheiding van de HCO₃ , gebeurt dit niet dan hoopt dit zich op.

Door de lage zuurstofspanning ontstaat er vasoconstrictie in de longen (in de rest van het lichaam ontstaat dilatatie) hierdoor stijgt de druk in de capillairen. Deze hogere druk kan leiden tot vochtuittreding, wat leidt tot longoedeem.

Alkalose kan leiden tot een verhoogde permeabiliteit van de wanden voor water. Hierdoor kan ook vochtuittreding ontstaan, wat leidt tot oedeem. In de hersenen merk je een oedeem het snelst.

Als je het waterverlies door de grotere ademhaling op hoogte niet goed aanvult, gaat de bloeddruk omhoog. Hierdoor kan de nier niet goed functioneren. Bicarbonaat zal dan niet worden uitgescheiden door de nier en blijft in het lichaam. Hierdoor blijft de alkalose bestaan, waardoor de permeabiliteit verhoogd blijft en er dus oedeem ontstaat.

Het is dus verstandig om veel te drinken als je op grote hoogten komt om oedeemvorming te voorkomen.

Water- en zoutverlies

Bij het lopen van de marathon komen vrouwen vaak in een erg slechte lichamelijke toestand over de finish. Veel hardloopsters hebben last van duizeligheid, hoofdpijn, braken, verwardheid en benauwdheid.

Normaal gesproken wordt zout geresorbeerd uit zweet, bij inspanning gebeurt dit minder waardoor je meer zout verliest in het zweet.

Als je zout verliest, verlies je volume, dit kan leiden tot een lage bloeddruk. Bij lange inspanning vormt dit een bedreiging (zweten langer dan 3 tot 4 uur).

Doordat je zout verliest krijg je een verschil in osmolariteit tussen intra- en extracellulair. Het lichaam wil dat rechttrekken waardoor water van extra naar intracellulair wordt verplaatst. Het ADH gehalte daalt en dus wordt de dorstprikkel verminderd. Ga je toch nog water drinken dan versterk je dit proces met als resultaat dat je hersencellen steeds groter worden.

De reden waarom dit vooral bij vrouwen voorkomt is dat vrouwen net iets langer over de marathon doen dan mannen en dat maakt het verschil.

Q. Vermoeidheid

Vermoeidheid is het niet kunnen behouden van kracht tijdens herhaalde spiercontracties.

Het centrale zenuwstelsel zou betrokken zijn bij vermoeidheid als:

• er een vermindering zou optreden van de functionerende motorunits die betrokken zijn bij de activiteit.

• er een vermindering op zou treden van de vuurfrequentie van de motorunits.

Er is geen verschil in spanningsopbouw tussen een willekeurige contractie en een contractie die opgewekt is door middel van stroom.

Het CZS is dus geen beperkende factor tijdens inspanning.

Een vergrote arousal van het CZS zorgt wel voor het rekruteren van meer motorunits zodat de kracht stijgt en de staat van vermoeidheid verandert.

Vermoeidheid door neurale factoren komt door het falen van:

• de neuromusculaire verbinding, de actiepotentiaal blijft de verbinding bereiken, zelfs als vermoeidheid ontstaat

• het sarcolemma, kan tijdens vermoeidheid Na/K concentraties niet goed bewaren

• de transverse tubules, de graduele depolarisatie van het sarcolemma kan leiden tot een verslechterde functie van de t-tubules

• het sarcoplasmatisch reticulum, die zorgt voor opslag, afgifte en heropname van Ca⁺⁺

De actie van de kruisbruggen is afhankelijk van:

• het functionele arrangement van actine en myosine

• de hoeveelheid Ca⁺⁺ die beschikbaar is om te binden met troponine, zodat de kruisbrug kan binden

• ATP, dit is nodig voor de activatie van de kruisbrugbeweging

Inspanning kan zorgen voor verstoring van de sarcomeren en vermindert daarmee de capaciteit van de spieren om kracht te produceren.

Vermoeidheid is een beschermende functie.

Wanneer ATP genererende cellen het verbruik van ATP niet kunnen bijhouden, ontstaat er anorganisch fosfaat (P_i) in de cel. Een stijging van P_i vermindert de maximale kracht van de spier, hoe hoger de concentratie, hoe lager de kracht. De P_i werkt direct op de kruisbruggen door de binding aan actine te reduceren. Het inhibeert ook de afgifte van calcium vanuit het sarcoplasmatisch reticulum.

Spiervezels worden aangestuurd in de volgende volgorde om vermoeidheid zoveel mogelijk te voorkomen:

Type I  type IIa  type IIx

Type I zijn de langzame oxidatieve vezels, ze zijn afhankelijk van voldoende zuurstof.

Type IIA zijn snelle oxicatieve vezels, ze bevatten veel mitochondriën en zijn afhankelijk van zuurstof. Ze hebben ook een grote capaciteit om ATP via de anaërobe glycolyse te produceren.

Type IIx zijn snelle vezels, ze bevatten weinig mitochondriën en zijn niet afhankelijk van zuurstof. Ze zijn snel vermoeid.

Als je eerst de langzame vezels rekruteert zorg je ervoor dat deze in werking zijn wanneer je de snelle activeert. Hierdoor krijg je een zo groot mogelijke kracht omdat alle vezels aan het werk zijn, ook kan je de inspanning langer volhouden omdat je geen pauzes krijgt tussen het activeren van de spiervezels.

Verschillende inspanningen

Ultra kortdurende inspanning (minder dan 10 seconden)

Type II vezels worden aangestuurd. Motivatie en arousal is nodig. De bronnen van energie zijn anaëroob met de focus op fosfocreatine.

Kortdurende inspanning (10 tot 180 seconden)

De anaërobe glycolyse zorgt voor het grootste deel van de energie, hierdoor stijgt het lactaatlevel.

Gemiddeld durende inspanning (3 tot 20 minuten)

90% is aëroob. De limiterende factoren zijn het cardiovasculaire systeem en de hoeveelheid mitochondriën in de spieren. Type II vezels worden hier gerekruteerd. Hoge levels lactaat ontstaan bij deze activiteiten.

Middel langdurige inspanning (20 tot 60 minuten)

Er wordt gewerkt op iets minder dan 90% van de VO₂max. Hoe lang en hoe intensief je door kan gaan is vooral afhankelijk van de lactaattreshold. Omgevingsfactoren zoals warmte en vochtigheid zowel als de staat van hydratie van de persoon spelen in rol in de prestatie.

Langdurige inspanning (1 tot 4 uur)

Bijna volkomen aëroob. Omgevingsfactoren spelen een belangrijke rol.

R. Inspanningstesten II

Er zijn twee manieren om fysieke prestatie te testen:

• veldtesten die de algemene fitheid testen

• laboratoriumtesten, die dingen als VO₂max, anaërobe kracht etc. meten

Fysieke prestatie wordt bepaald door de maximale energie output, spiersterkte, coördinatie/economie van bewegen en psychologische factoren.

Een testprogramma kan de coach en atleet op minstens drie manieren helpen:

• Fysieke testen geven informatie over de sterke en zwakke punten van de atleet in zijn/haar sport.

• Laboratoriumtesten kunnen zorgen voor feedback om zo de effectiviteit van een trainingsprogramma aan te tonen.

• Laboratoriumtesten leert de atleet iets over de fysiologie van inspanning.

De fysiologische variabelen die worden getest moeten relevant zijn voor de sport. De testen moeten valide en betrouwbaar zijn. De testen moeten zo specifiek mogelijk zijn voor de sport. Als ze worden afgenomen op regelmatige intervallen, dan zorgt dit voor systematische feedback. De testprocedures moeten nauwkeurig worden gevolgd. En testresultaten moeten zowel door de coach als de atleet worden geïnterpreteerd.

Het type inspanning die wordt gebruikt om de VO₂max te bepalen is inspanning waarbij grote groepen spieren gebruikt worden.

De manieren waarop gezien kan worden of de VO₂max is bereikt, zijn:

• een plateau in zuurstofopname, terwijl de intensiteit nog steeds stijgt

• een bloed-lactaatconcentratie van >8 mmol per liter

• een respiratoire uitwisseling > 1,15

• een hartslag ± 10 slagen bij de voorspelde hartslag

Twee goed ontwikkelde testen voor het voorspellen van de duur van inspanning zijn; de lactaattreshold en critical power.

Lactaattreshold is een punt waarop de intensiteit van de inspanning zo hoog is dat lactaatzuurlevels systematisch beginnen te stijgen. Meestal gebeurt dit bij inspanning langer dan 12 tot 15 min.

Critical power is gebaseerd op het feit dat atleten een bepaalde kracht continu uit kunnen voeren zonder vermoeid te worden.

Succes bij langdurige inspanning kan worden voorspeld door een laboratoriumtest van de atleet zijn bewegingseconomie, de VO₂max en de lactaat treshold.

Testen die de maximaal anaërobe kracht meten kunnen worden verdeeld in ultra korte testen en korte testen.

De ultra korte testen, testen de capaciteit van het ATP-PC systeem:

• Jumping power tests, anaërobe kracht

• Running power tests, voor football

• Running tests, voor voetbal

• Cycling power tests

De korte testen, testen de maximale capaciteit van de anaërobe glycolyse:

• Cycling anaerobic power tests

• Running anaërobe power tests

• Sport-specific tests

Spierkracht is de maximale kracht die kan worden gegenereerd door een spier of een spiergroep.

Spierkracht kan worden gemeten door middel van vier methoden:

• isometrisch testen

• free-weight testen

• isokinetisch testen

• variabele weerstandstest

De criteria voor het kiezen van een test zijn specifiteit, het gemak van de data aquisitie en

–analyse, kosten en veiligheid.

Bron

• Samenvatting over Inspanningsfysiologie: theorie en toepassing op fitness en prestatie (Powers & Howley), geschreven in 2014