Samenvatting van Fundamentals of Human Neuropsychology van Kolb en Whishaw - 7e druk

Hoe verloopt de ontwikkeling van de neuropsychologie? - Chapter 1

Traumatische hersenschade (traumatic brain injury) is een beschadiging aan de hersenen als gevolg van een klap op het hoofd. Dit kan fatale gevolgen hebben.

De neuropsychologie bestudeert de relatie tussen de breinfuncties en gedrag. Informatie hierover komt van verschillende disciplines, zoals anatomie, biologie en psychologie. In de neuropsychologie zijn er twee hypotheses: de breinhypothese en de neuronhypothese. De breinhypothese geeft aan dat het brein de bron is van gedrag. De neuronhypothese geeft aan dat het neuron (de zenuwcel) de bouwsteen van het brein is.

Hoe zit het brein in elkaar?

Het brein bestaat uit twee gelijke helften, genaamd hemisferen, welke bijna symmetrisch zijn.

Hersenvocht (cerebrospinal fluid) is een zoute vloeistof in het brein. Het hersenvocht functioneert als schokdemper en helpt bij het verwijderen van metabolisch afval. De cerebrale cortex is de buitenste laag van de hersenen welke gevouwen is en lijkt op de schors van een boom. De vouwen/uitstulpingen in de cortex noemt men gyri (enkelvoud: gyrus; windingen). De inkepingen tussen de gyri noemt men sulci (enkelvoud: sulcus; groeven). Grote sulci noemt men fissuren (enkelvoud: fissuur; diepe groeven). De longitudinale fissuur scheidt de twee hemisferen van elkaar. De laterale fissuren verdelen de beide hemisferen in tweeën. Beide hemisferen zijn door het corpus callosum, ook wel hersenbalk, met elkaar verbonden.

De cerebrale cortex bestaat uit 4 delen (kwabben):

• Temporaalkwab (zijkant)
• Frontaalkwab (voorkant)
• Pariëtaalkwab (bovenkant)
• Occipitaalkwab (achterkant)

De cortex is ontstaan uit de voorhersenen, het voorste deel van de neurale tubulus van de primitieve hersenen van een embryo. De midden- en achterhersenen van de embryo vormen uiteindelijk de hersenstam. De hersenstam is verbonden met het ruggenmerg (spinal cord).

Hoe zit het zenuwstelsel in elkaar?

Het zenuwstelsel is op te delen in de volgende structuren:

• Centrale zenuwstelsel (CNS)
  • Hersenen
  • Ruggenmerg
• Perifere zenuwstelsel (PNS)
  • Somatische zenuwstelsel (SNS)
    • Parasympathische zenuwstelsel
    • Sympathische zenuwstelsel
  • Autonome zenuwstelsel (ANS)

Het centrale zenuwstelsel is met de rest van het lichaam verbonden middels zenuwvezels. Deze zenuwvezels noemt men het perifere zenuwstelsel en dit zorgt dus voor het versturen van informatie tussen het centraal zenuwstelsel en het lichaam. Een groot verschil tussen het perifere- en centrale zenuwstelsel is dat het perifere weefsel terug kan groeien na schade. Het autonome zenuwstelsel controleert en beheert de onbewuste lichaamstaken zoals het knipperen van de ogen, de samentrekkingen van de maag, de hartslag, de ademhaling etc. Het somatische zenuwstelsel bestaat uit motorische en sensorische zenuwvezels welke het brein in staat stellen om besef te hebben van de wereld en hierop te reageren.

Hoe keek men voorheen naar het brein?

Om te verklaren hoe hersenen en lichaam samenwerken, heeft Descartes het dualisme geformuleerd. Het dualisme houdt in dat lichaam en geest verschillend zijn, maar met elkaar kunnen communiceren. Hiermee ontstond voor Descartes ook het geest-lichaam probleem: hoe kan een niet-materiële geest bewegingen produceren in een materieel lichaam? Dualisten konden dit niet verklaren.

De monisten ontsnappen aan dit probleem door te zeggen dat geest en lichaam één geheel zijn. Darwin denkt ook anders dan Descartes. Hij formuleerde het materialisme. Het idee hierbij is dat rationeel gedrag volledig door de werking van het zenuwstelsel kan worden verklaard en er niet naar een niet-materiële geest hoeft worden gekeken. Darwin sprak over soorten (species) met verschillende fenotypen (de karaktertrekken die we kunnen meten of zien). Hij had het over natuurlijke selectie. Hierbij erft het kroost van een organisme meer waarschijnlijk die karaktertrekken welke het beste helpen te overleven in de huidige omgeving. Epigenitica is de studie die bestudeerd hoe genen tot uiting komen. Verder zijn de hersenen neuroplastisch. Dit houdt in dat ze door middel van het vormen van nieuwe connecties en paden in staat zijn zich aan te passen aan veranderingen in de omgeving en schade aan de hersenen.

Hoe zit de functie van het brein in elkaar?

Wat houden lokalisatie en lateralisatie in?

Gall en Spurzheim dachten in de 18^e eeuw dat de oppervlakte van de schedel representatief was voor de mentale karakterkenmerken van het hersengebied wat eronder lag. Dit is gebaseerd op het idee van functielokalisatie: elk deel van de hersenen stuurt een specifiek soort gedrag aan. Knobbels op specifieke plekken op de schedel stonden gelijk aan een beter ontwikkeld hersengebied. Dit zorgde dan weer voor meer expressie van een bepaald soort gedrag. Deuken in de schedel stonden voor een minder ontwikkeld gebied en dus voor minder expressie van bepaald gedrag. Dit noemde men frenologie. Hierop volgend ontstond de cranioscopie. Hierbij werden knobbels en deuken van het hoofd opgemeten om zo bijvoorbeeld de intelligentie te bepalen, wat achteraf geen goede methode bleek. De frenologie en cranioscopie zijn wel de basis voor de moderne functionele lokalisatie geworden.
Lateralisatie houdt in dat de ene hemisfeer functies kan uitvoeren die de andere hemisfeer niet kan uitvoeren. Een van deze functies is taal, welke (bijna altijd) door de linkerhemisfeer wordt uitgevoerd.

Hoe zit het met lateralisatie bij taal?

Broca’s gebied is een speciaal taalgebied wat op de grens van de linker temporaalkwab en de linker frontaalkwab ligt. Beschadiging van dit gebied leidt tot Broca’s afasie. Hierbij kunnen patiënten wel taal begrijpen, maar niet meer praten of articuleren. Broca’s afasie gaat vaak zelfs gepaard met overzijdige verlamming van de rechter arm en het rechterbeen. Wernicke’s gebied is ook een speciaal taalgebied wat op dezelfde lijn met het linkeroor ligt en op de eerste temporale gyrus zit. Bij een Wernicke afasie kan een persoon wel woorden spreken, maar heeft deze geen taalbegrip meer. Ze kunnen vloeiend spreken, maar wat zeg zeggen is verwarrend en onlogisch. Verder kunnen ze geen taal begrijpen of herhalen. Er zijn geen verlammingsverschijnselen. Wernicke’s en Broca’s gebieden zijn gelateraliseerd: ze bevatten hersenfuncties gelokaliseerd en dominant aan één zijde van de hersenen.

Wernicke beschreef ook conductie (geleidings-) afasie. Dit houdt in dat spraakgeluid en de noodzakelijke bewegingen behouden zijn, maar dat de spraak aangetast is doordat er geen geleiding tussen de taalregionen mogelijk is. De arcuate fasciculus is de weg van Wernicke’s naar Broca’s gebied.

Definities die betrekking hebben op de taal/motorgebieden zijn alexie en apraxie. Bij alexie is er een onmogelijkheid tot lezen door een ontkoppeling van de visuele gebieden met het gebied van Wernicke. Bij apraxie zijn complexe bewegingen niet uit te voeren. Er is dan sprake van een ontkoppeling tussen sensorische en motorische paden.

Wat houdt neuroplasticiteit in en wat betekent hiërarchie in het brein?

Neuroplasticiteit houdt in dat na schade aan het brein, de hersenen in staat zijn om (een deel van) de functionaliteit die verloren is gegaan weer functioneel te herstellen/verbeteren. Dit kan zelfs in vrij extreme omstandigheden.

Het idee van hiërarchische organisatie in de hersenen houdt in dat er verschillende niveaus van functioneren zijn. Hogere, meer ingewikkelde hersenprocessen hebben als basis onderliggende basale processen. Ziektes of schade die hogere niveaus van de hiërarchie aantasten zorgen voor dissolutie: er is nog steeds een gedragsrepertoire, maar dit repertoire is simpeler dan voorheen. Verdeelde hiërarchie benoemt daarnaast de verspreiding van de neuronale netwerken. Hierbij bepalen verschillende netwerken verschillende soorten gedrag.

Geheugen is net als gedrag verdeeld over bepaalde hersengebieden. Verschillende onderdelen van het geheugen worden op verschillende locaties opgeslagen. Bij amnesie is er gedeeltelijk of compleet verlies van geheugen. Het is bijzonder dat één herinnering kan worden opgehaald terwijl één herinnering bestaat uit verschillende onderdelen welke in verschillende gebieden opgeslagen zijn. Dit heet het verbindingsprobleem.

Bij de stoornis van visuele vorm agnosie kan de vorm van objecten niet worden gezien en kan de vorm niet worden gebruikt om voorwerpen te herkennen. Men is hierbij blind voor de vorm van een object, maar is nog wel in staat te handelen naar de vorm van een voorwerp (juiste stand van de handen vormen om bijvoorbeeld een object vast te pakken of op te tillen). Dit ontstaat door schade aan de ventrale stroom (verbinding tussen de occipitaal- en temporaalkwab). In contrast tot visuele vorm agnosie kan men bij optische ataxie vormen wel benoemen en herkennen, maar kan degene er niet naar handelen. Dit komt door schade aan de dorsale stroom (verbinding tussen occipitaal- en pariëtaalkwab).

Wat houdt de neuronhypothese in?

De neuronhypothese bestaat uit 3 delen:

1. Neuronen zijn losse autonome cellen die met elkaar samenwerken.
2. Neuronen geven informatie door met behulp van elektriciteit; de signalen die ze doorgeven zijn chemisch.
3. De communicatie tussen neuronen is op basis van deze chemische signalen.

Het zenuwstelsel bestaat uit 2 klassen cellen:

• Neuronen
• Gliacellen

Neuronen produceren het gedrag en zorgen voor plasticiteit. Gliacellen ondersteunen de neuronen, houden ze bij elkaar en ruimen het afval van de neuronen op. Neuronen bestaan uit een cellichaam waar een axon (output) aan de ene kant naar binnen gaat en meerdere dendrieten (input) welke aan de andere zijde van het cellichaam naar buiten gaan. De verschillende onderdelen zijn met verschillende stoffen aan te kleuren en zo met een microscoop aan te tonen. Door verschillende delen van de cortex elektrisch te prikkelen, is het mogelijk delen van het lichaam te stimuleren en te laten bewegen. Topografische organisatie op de cortex van onder andere bewegingen is zo te onderzoeken.

Een synaps is de aansluiting tussen twee neuronen bestaande uit een naad (junction). Het aantal synapsen, hun locatie en de aard van de aansluiting verandert over tijd. Hierdoor ontstaat er plasticiteit en is het brein en zenuwstelsel continue aan verandering onderhevig.

Hoe hebben andere, verwante onderzoeksvelden de neuropsychologie beïnvloedt?

Zowel de neurochirurgie als de psychometrie, statistiek en beeldvorming van het functionerende brein zijn samen van invloed geweest op het ontstaan van de neuropsychologie.

Vanaf de prehistorie worden neurochirurgische ingrepen uitgevoerd. Schedeltrepanatie, het boren van een gat in de schedel als geneeswijze bedacht door Hippocrates, is een van de eerste methoden. Tegenwoordig worden lokale beschadigingen in de hersenen geopereerd. Dit leidt ook tot meer kennis over de relatie tussen hersenen, gedrag en lokalisatie van lichaamsfuncties.

De ontwikkeling van de IQ-test was een eerste maat om een doorsnede van een populatie te onderzoeken. Men kwam erachter dat bij patiënten met schade in de frontaalkwab de IQ-score na het letsel niet verminderd was, in tegenstelling tot wat men verwachtte. Deze IQ-test en soortgelijke cognitieve testen hebben tot een nauwere relatie tussen neuropsychologie en neurologie geleid.

Beeldvorming van de hersenen maakt het mogelijk om gedrag te koppelen aan regio’s in de hersenen, hersenstructuren zichtbaar te maken, elektrische activiteit en celdichtheid te meten en chemische activiteit (bijvoorbeeld de hoeveelheid glucose of zuurstof) te zien en kan gebruikt worden als diagnostisch instrument. Een ziekte als multiple sclerose (MS) is middels beeldvorming voor het eerst in kaart gebracht. Bij CT (computed tomography) gaat röntgenstraling door het hoofd. Hersentrauma is dan te zien doordat dode cellen donkerder (zwarter) worden op een scan dan levende cellen. Een CT kan beelden in 3D vormen en is snel en goedkoop.
Bij PET (positron emission tomography) wordt een radioactieve stof in het bloed gespoten. Men kan bijvoorbeeld radioactief zuurstof inspuiten. Actieve plaatsen in de hersenen lichten dan op omdat daar de meeste zuurstof nodig is. Beschadigde delen zullen minder oplichten, omdat daar minder zuurstof nodig is. PET kan ook worden gebruikt om de bloedstroom in de hersenen te meten en zo gedrag als spreken, lezen en schrijven te onderzoeken. Veel verschillende chemische stoffen kunnen bij PET gebruikt worden, waardoor veel verschillende aandoeningen in beeld kunnen worden gebracht.
MRI (magnetic resonance imaging) meet de locatie van bewegende moleculen door hun elektrische lading te meten. Door de verschillen in weefselstructuur ontstaan verschillen in beweging wat zorgt voor beelden van de hersenen. MRI geeft heel gedetailleerd beeld, veel gedetailleerder dan CT. Dit heeft ertoe geleid dat, op basis van MRI-beelden, de hersenen in kaart zijn gebracht. MRI duurt vaak lang en is duur. Functionele MRI (fMRI) meet de relatieve zuurstof- en koolstofdioxideconcentraties en kan daarmee regionale verschillen in hersenactiviteit bepalen. Probleem bij fMRI is dat beelden lastig te interpreteren zijn.

Wat voor onderzoek bestaat er over de herkomst van de hersenen en gedrag? - Chapter 2

Een cladogram is een kaart met aftakkingen die de herkomst laat zien van soorten die erg nauw verbonden zijn. Bij elke aftakking ziet men een dier dat geëvolueerd is uit zijn voorouder en hiervan verschilt op enkele verschillen in fysieke- of gedragskaraktereigenschappen De hominiden zijn onze voorouders. Doordat ze op twee benen konden lopen, langer waren dan de apen en lange benen hadden, hebben ze zich kunnen verspreiden over de wereld. Om het menselijk brein te begrijpen zijn 3 factoren van belang:

1. De herkomst van het brein
2. Het effect van evolutie
3. Onderzoek naar de hersenen van andere dieren

De quasi-evolutionaire keten is een groep dieren die per dier een stap in de evolutionaire ontwikkeling vertegenwoordigt. Zo kunnen hersengebieden en genen aan gedrag worden gekoppeld wat bij het ene dier nog niet voorkomt, maar bij alle dieren in de keten daarna wel.

Hoe verliep de hominide evolutie?

De hominiden zijn een vrij jonge menselijke soort die in relatief korte tijd in veel verschillende soorten is ontwikkeld. 20.000 tot 40.000 jaar geleden leefden meerdere menselijke soorten, waaronder de huidige moderne mens, gelijktijdig overal ter wereld. De huidige soort, homo sapiens, is de enige die momenteel nog leeft.

Hoe dragen andere onderzoeksvelden bij aan kennis over evolutie?

Meerdere wetenschappelijke onderzoeksvelden dragen bij aan de kennis van de menselijke evolutie:

1. Archeologen kunnen aan de hand van schedelgrootte, grondsoorten en gebruiksvoorwerpen rondom gevonden botten iets zeggen over gedrag, leefomgeving en tijd van ontstaan van een soort.
2. Middels biochemisch onderzoek kan men veranderingen in de opbouw van aminozuren bepalen en zo achterhalen hoe oud een soort is. Genetisch onderzoek gebruikt DNA (deoxyribonucleïnezuur) om de mate van overeenkomst tussen soorten te onderzoeken. Zo komt het DNA van chimpansees en mensen voor 99% overeen. Als men het genoom (het volledige genenpakket van een soort) in zijn geheel kan beschrijven, kan men bepalen welke genmutaties tot de evolutie van de moderne mens hebben geleid.
3. Tenslotte geven gedragsonderzoekers een beeld van de overeenkomsten in gedrag van bijvoorbeeld mensen en chimpansees. De gelijkenis in gedrag tussen soorten is een bewijs voor het bestaan van de evolutietheorie.

Hoe zijn mensen ontwikkeld vanuit apen?

Er zijn 4 algemene stappen die de mens vanuit een chimpansee-achtige voorouder hebben gemaakt, zijn: (1) het rechtop lopen, (2) uitgebreid gebruik maken van voorwerpen, (3) een rondtrekkende leefstijl en (4) een rijkere cultuur.

Het rechtop lopen

Het rechtop lopen. Hierdoor kwamen de handen vrij voor gebruik. Dit is het eerst gezien in de Australopithecus, die in Oost-Afrika leefde. Aan de voetsporen is te zien dat deze aapachtige rechtop liep. Twee hypothesen verklaren deze stap. De eerste hypothese, uit-de-boom-omlaag-hypothese, stelt dat doordat bomen in hun leefgebied verder uit elkaar stonden, de apen moesten leren lopen op twee poten. Doordat hierdoor het postuur veranderde zou minder oppervlakte van het lichaam aan de zon zijn blootgesteld waardoor lichaamsbeharing verminderde. De tweede hypothese, de water-baby-hypothese, stelt dat er een naakte aap leefde die zwom in de oceanen en leefde op de stranden. Hierdoor had deze aap geen lichaamsbeharing en liep al op twee poten. Door een terugtrekkende oceaan werd de aap gedwongen meer op het land te leven, waar hij zijn kenmerken behield.

Uitgebreid gebruik van voorwerpen

Uitgebreid gebruik van voorwerpen. De Homo habilis noemde men de ‘handige mens’ om aan te geven dat ze makers van voorwerpen waren. Ze gebruikten stenen voorwerpen. Het leefgebied was waarschijnlijk minder bosrijk en droger, wat ze dwong tot het eten van karkassen. De karkassen moesten gevonden worden, in stukken gehakt worden en naar de veilige bomen worden gedragen. Dit waren taken waar de gehele groep bij betrokken was. Om dit te volbrengen was een groter brein nodig.

Een rondtrekkende leeftstijl

Een rondtrekkende leefstijl. De Homo erectus, is per ongeluk de volledig rechtopstaande mens genoemd, omdat men dacht dat de habilis niet rechtop stond. Dit bleek uiteindelijk wel zo te zijn. In tegenstelling tot zijn voorgangers zijn resten van deze soort zowel in Oost-Afrika, als op Java (Indonesië) als in China gevonden, wat hem een centrale plaats in de ontwikkeling tot mens geeft.

Een rijkere cultuur

Een rijkere cultuur. De Homo sapiens, de moderne mens, is op verschillende plekken op aarde uit de homo erectus ontstaan. Ondanks grotere hersenen en gelijksoortig gedrag zijn regionale verschillen in homo sapiens duidelijk te zien. De mitochondriën, die alleen door de moeder worden doorgegeven bij bevruchting, zijn echter allemaal gelijk aan een vrouw uit Afrika van 200.000 jaar geleden. Dit sterkt de hypothese dat alle moderne mensen uit één gebied komen.

Hoe is de groei van de hersenen verlopen en wat is de invloed hiervan?

Grote hersenen kosten meer energie en meer bloedtoevoer. Door een evolutionaire verandering nam de bloedtoevoer naar de hersenen toe. Dit zou er bij apen toe kunnen hebben geleid dat de hersenen verder konden groeien doordat complexer gedrag vertoond kon worden. Eerder zou hetzelfde gedrag niet tot groei van de hersenen hebben kunnen leiden omdat de fysieke restricties (te weinig bloedtoevoer naar de hersenen) dit niet toestond.

Net zoals de absolute grootte van het zenuwstelsel, zegt de relatieve grootte van het zenuwstelsel niet veel over bijbehorend gedrag. De encephalisatie quotiënt (EQ) is de ratio van de daadwerkelijke grootte van de hersenen tegenover de verwachte grootte van de hersenen bij een organisme met een bepaalde grootte. Men kan aannemen dat wanneer een lichaam groeit, dat de hersenen 2/3^e van het lichaamsgewicht meegroeien. Een EQ boven de trendlijn (daadwerkelijke hersenen groter dan de verwachtte grootte op basis van lichaamsgewicht) houdt in dat een soort relatief grotere hersenen heeft. De hersenen van de moderne mens zijn op de EQ-schaal relatief het grootst. Dit komt door de groei van onze lichamen, maar ook door de groei van de hersenen. De eerste homo had een groeispurt van het lichaam, maar ook van het brein. De homo sapiens had vervolgens nog een snelle groei van alleen het brein. Deze snelle groei laat zien dat een groot brein een direct en doorslaggevend voordeel had.

De evolutionaire groei van het brein voerde zich voornamelijk door in de cortex. De cortex is daarnaast het laatste deel van de hersenen wat volgroeid is. Doordat de ontwikkeling van de cortex langzamer is gegaan naarmate de evolutie vorderde, konden er gedurende langere tijd meer corticale cellen worden aangemaakt. Om dit te bereiken was een evolutionair systeem nodig wat de ontwikkeling vertraagde. Door deze vertraging had het brein meer tijd om groter te worden. Dit systeem heet neotenie. Neotenie houdt in dat de volwassen fase van een soort lijkt op de juveniele soort van de voorouder. Volwassen mensen lijken, met hun relatief grote hoofden, kleine gezichten en onderzoekend en aanpassend gedrag bijvoorbeeld meer op baby- dan op volwassen chimpansees.

De functieverdeling van de cortex van een moderne mens komt ruwweg overeen met die van andere zoogdieren. Dit kan men als volgt globaal aangeven:

• De frontaalkwab is verantwoordelijk voor beweging
• De pariëtaalkwab is verantwoordelijk voor lichamelijke zintuigelijke informatie
• De occipitaalkwab is verantwoordelijk voor het zicht
• De temporaalkwab is verantwoordelijk voor het gehoor

Het grotere brein van de mensen is niet alleen fysiek groter dan dat van andere zoogdieren. Er is in verhouding ook een veel groter aantal functionele gebieden. Daarnaast zijn ook de motorische en sensibele vermogens veranderd.

Wat houdt intelligentie in en hoe zit de relatie tussen grootte van de hersenen en intelligentie?

Er bestaat geen relatie tussen de grootte van hersenen en intelligentie. Er zit ook geen relatie tussen hersengrootte en de intelligentie van respectievelijk mannen en vrouwen. Mannen hebben over het algemeen grotere hersenen. Er zijn hier enkele verklaringen voor:

1. Gould zei dat het verschil in grootte van de hersenen tussen soorten het gedrag kan verklaren. Zo kan een salamander lopen, maar een aal bijvoorbeeld niet. Dit verschil in gedrag kan deels het verschil in hersengrootte verklaren. Binnen dezelfde soort is het gedrag gelijk, waardoor men hetzelfde gedrag met elkaar kan vergelijken. Bijvoorbeeld hoe goed de ene salamander kan lopen in vergelijking tot andere salamanders.
2. Gardner gaf aan dat het gebruik van een IQ-test eenzijdig is, omdat het alleen functies van de linker hemisfeer meet. Om een goed beeld te krijgen zouden 7 soorten intelligentie gemeten moeten worden. Deze soorten zijn: verbale intelligentie, wiskundige intelligentie, muzikale intelligentie, ruimtelijke intelligentie, motorische intelligentie, interpersoonlijke intelligentie, en extrapersoonlijke intelligentie.

Spearman dacht dat één enkele factor de correlatie tussen IQ-tests kon verklaren. Hij noemde dit ‘g’: algemene intelligentie factor. Maar er zijn natuurlijk veel variabelen die iemands IQ bepalen, zoals hierboven bij punt 2 aangegeven. Verder, wanneer men IQ-tests van 50 jaar geleden zou afnemen bij mensen in de huidige tijd, dan vallen scores gemiddeld 25 punten hoger uit. Dit noemt men het Flynn effect. De hersenen zijn echter niet groter geworden in deze periode. We zouden dus slimmer zijn geworden zonder dat onze hersenen groter zijn geworden.

De 6 miljoen jaar waarin de moderne mens is ontstaan vanuit de eerste hominide is evolutionair gezien een relatief korte periode. De hersenen van de moderne mens zijn ontzettend snel ontwikkeld. In de laatste 30.000 jaar is het gedrag nog sneller veranderd en anders geworden dan dat van onze voorouders. Een van de meest toonaangevende ontwikkelingen die we dankzij onze hersenen hebben doorgemaakt is het hebben van cultuur. Cultuur is het doorgeven van complex geleerd gedrag aan volgende generaties. Maar ook landbouw, geschrift en technologische ontwikkelingen werden mogelijk door onze sterk ontwikkelde breinen. Mesoudi stelde voor dat culturele elementen, ideeën en stijl van persoon naar persoon werd overgedragen en noemde dit memes. Verschillen in breinstructuur zou dan de ontwikkeling van bepaalde memes vergemakkelijken. Dit zorgt er bijvoorbeeld voor dat sommige individuen voorwerpen gingen gebruiken waardoor ze evolutionair in het voordeel waren.

Hoe kan dieronderzoek van belang zijn voor het begrijpen van de mens?

Dualisten dachten dat onderzoek met dieren niet kon worden gebruikt voor het verklaren van menselijk gedrag, omdat ze geloofden dat dieren geen geest hebben zoals mensen. Andere onderzoekers gebruiken dieronderzoek wel omdat de hersenstructuren wel degelijk overeenkomen. Het gebruik van kleinere dieren als ratten en fruitvliegjes maakt genenonderzoek mogelijk omdat ze zo snel voortplanten.

Bij neuropsychologisch onderzoek met dieren zijn 3 onderzoeksrichtingen leidend:

1. Het begrijpen van de werking van de hersenen. Hersenfuncties zoals het zicht kunnen worden verklaard via zogenaamde homeobox genen. Dit zijn genen die aanwezig zijn in alle dieren die een bepaald kenmerk (zoals zicht) hebben. Een gen genaamd pax is het homeobox gen voor zicht. Door mutaties (veranderingen) in genen ontstaan verschillen tussen dieren.
2. Diermodellen worden gebruikt om menselijke, neurologische aandoeningen te begrijpen. Wetenschappers zijn in staat om aan dieren menselijke ziekten te geven. Vervolgens kunnen verschillende variabelen veranderd worden om de oorzaak van de ziekte te onderzoeken. Tenslotte kunnen verschillende behandelingen worden ontwikkeld en getest op de dieren met de ziektes. Deze behandelingen kan men zo testen en later inzetten voor behandelingen bij mensen.
3. Evolutionair onderzoek bij zoogdieren is belangrijk om te begrijpen wat we als mens zijn en hoe we zijn ontstaan.

Evolutionair onderzoek bij zoogdieren is belangrijk, omdat:

• Door onderzoek op zoogdieren te doen kunnen de effecten die de omgeving op de evolutie en op de ontwikkeling van hersenen en gedrag heeft, helpen te verklaren. Dit komt mede doordat alle zoogdieren van één en dezelfde voorouder komen.
• De overeenkomsten die we delen met andere zoogdieren maakt duidelijk wat alle zoogdieren samen hebben geërfd. Verder is dan te zien wat we als mens samen hebben geërfd met andere primaten.
• De verschillen in hersenen en gedrag laten zien hoe individuele en soortelijke verschillen zijn ontstaan.

Welke invloed spelen genen en omgevingsinvloeden op de mens?

Het genotype, de genetische samenstelling van een organisme, heeft invloed op de fysieke en gedragsmatige kenmerken van een individu. Het genotype en de invloed hiervan op de omgeving resulteren in het fenotype: het totaal aan waarneembare eigenschappen van een individu. Het bestuderen van de invloed die het genotype heeft op het tot uiting komen van de eigenschappen, het fenotype, noemt men Mendalian genetics. Binnen de epigenetica wordt er tot doel gesteld uit te zoeken hoe de omgeving (voedsel, scholing etc.) invloed uitoefenend op de genen expressie.

Ieder genenpaar bestaat uit twee allelen, de varianten van een gen. Wanneer deze varianten/allelen hetzelfde zijn noemt men de allelen homozygoot. Wanneer ze niet hetzelfde zijn, noemen we de allelen heterozygoot. Het meest voorkomende allel in een populatie noemt men het wild-type allel. Een andere versie van een allel, dat veel minder frequent voorkomt, noemt men een mutatie. Deze mutaties zijn soms gunstig voor het organisme, maar meestal resulteren ze in erfelijke aandoeningen. Allelen kunnen dominant en recessief zijn. Dominante allelen komen over het algemeen tot uiting en recessieve niet. Als beide allelen van een gen recessief zijn komt het recessieve allel wel tot uiting.
Tay-Sachs ziekte wordt veroorzaakt door een mutatie waarbij de genen die een bepaald enzym (HexA) encoderen, er niet zijn. Het gevolg hiervan is dat bepaalde vetten in de hersenen niet effectief afgebroken kunnen worden. Het is een recessieve mutatie, dus komt alleen tot uiting wanneer beide ouders het recessieve allel doorgeven aan hun kinderen. De ziekte van Huntington wordt veroorzaakt door een opbouw van een abnormale versie van een proteïne. Symptomen zijn o.a.: abnormale ongewilde bewegingen, geheugenverlies en complete aftakeling van het gedrag totdat men vroegtijdig overlijd. Huntington erft dominant over, dus maar één ouder hoef het dominante allel door te geven wat al leidt tot het ontstaan van de ziekte. Het syndroom van Down wordt veroorzaakt door een verandering in het aantal chromosomen, meestal door het hebben van een extra chromosoom 21. Een van de ouders (meestal moeder) geeft twee chromosomen 21, in plaats van één, door aan het kind. Mensen met dit syndroom hebben karakteristieke gezichtsuitdrukkingen en zijn meestal wat kleiner. Leerproblemen komen ook voor, alsmede hartproblemen.

Het beïnvloeden van de kenmerken die door genen tot uitdrukking worden gebracht noemt men genetic engineering. Hierbij kan gedacht worden aan selectief fokken, klonen of transgenetische technieken (het toevoegen of verwijderen van genen binnen een embryo).

Het genotype bepaalt niet volledig het fenotype. Ook bijvoorbeeld omgeving, gedrag en leeftijd bepalen het fenotype. De mate waarin het fenotype varieert en de mate waarin er veranderingen kunnen zijn tussen fenotypes noemt men fenotypische plasticiteit. Dit komt deels doordat het genotype in staat is vele fenotypes tot uitdrukking te laten komen en deels door verschillen in omgeving.

Hoe werkt het zenuwstelsel? - Chapter 3

Het menselijk brein bestaat uit meer dan 100 miljard neuronen die betrokken zijn bij allerlei verschillende processen. Elk van deze neuronen heeft ongeveer 15000 verbindingen met andere cellen. Deze neuronen zijn geordend in clusters en groepen, welke nuclei heten. Binnen een nucleus maken de cellen die dicht bij elkaar liggen verbindingen met elkaar. Dit kun je je voorstellen als een menselijke gemeenschap: inwoners delen hun werk en interacties met mensen die dichtbij hen wonen.. In een nucleus hebben cellen die dicht bij elkaar liggen de meeste verbindingen met elkaar. Elke groep cellen heeft ook weer verbindingen met cellen die verder weg liggen, maar dit zijn er minder. De verbindingen tussen verder weg gelegen cellen worden gemaakt met axonen.

Hoe beschrijft men locaties in het brein?

De locatie van hersenstructuren kan men beschrijven aan de hand van hun relatieve locatie ten opzichte van andere lichaamsdelen. Zo wordt de buikkant van een dier aangeduid met rostraal, de rugkant met caudaal, de onderkant met ventraal of inferior en de bovenkant wordt aangeduid met dorsaal of superior. Dit kan men ook met hersendelen doen, waarbij men vanuit het midden van het hoofd kijkt. De occipitaalkwab zit in dit geval dus posterior en de frontaalkwab zit anterior (zie ook lijstje hieronder).

Voor locaties van hersenstructuren worden de volgende termen gebruikt:

• Dorsaal: aan de achterzijde
• Ventraal: aan de buikzijde
• Superior: naar boven
• Inferior: naar beneden
• Lateraal: vanuit het midden van de hersenen naar de zijkant
• Mediaal: vanuit de zijkant van de hersenen naar het midden
• Anterior: meer naar voren
• Posterior: meer naar achteren

Van de hersenen kan men ook een doorsnede maken in gedachten. De volgende benamingen zijn er voor de doorsneden:

• Coronaal: verticale doorsnede (van de bovenkant van de hersenen naar de onderkant, waarbij men dus een frontaal beeld van de hersenen krijgt (je kijkt van de voor- of achterkant op de doorsnede/hersenen))
• Horizontaal: horizontale doorsnede (hierbij krijg je een dorsaal beeld (je kijkt van onderen of van boven op de doorsnede/hersenen))
• Saggitaal: doorsnede over de lengte van voor naar achteren (je kijkt dan van de zijkant op de doorsneden/hersenen)

Het zenuwstelsel is net als het lichaam symmetrisch, met een linker- en een rechterzijde. Structuren die zich aan dezelfde kant bevinden noemen we ipsilateraal en als structuren zich aan de tegenovergestelde zijde bevinden, heet dit contralateraal. Als een structuur zowel in de rechter- als linkerhemisfeer te vinden is, noemt men dit bilateraal.

Proximale structuren liggen dicht bij elkaar en distale structuren liggen verder uit elkaar. Wanneer informatie naar een hersenstructuur toe wordt gestuurd, heet dit afferent. Wanneer informatie vanuit een hersenstructuur of het ruggenmerg naar de rest van het lichaam wordt gestuurd, heet dit efferent. Hersenstructuren hebben vaak meerdere benamingen. Zo noemt men de precentrale gyrus ook wel de ‘motor strip’ en ‘Jacksons strip’. De precentrale gyrus is een hersenstructuur die voor de centrale sulcus ligt en invloed heeft op beweging.

Waaruit bestaat het perifere zenuwstelsel?

Het perifere zenuwstelsel (PZS) bestaat uit het somatisch zenuwstelsel en het autonome zenuwstelsel. Het somatische zenuwstelsel bestaat uit alle spinale en craniale zenuwen van en naar de sensorische organen en de spieren, gewrichten en de huid. Het autonome zenuwstelsel zorgt voor de balans in het lichaam. Dit gaat in rust via het parasympathisch zenuwstelsel en wanneer er actie nodig is via het sympathisch zenuwstelsel.

Welke structuren en systemen beschermen het brein?

De hersenen en het ruggenmerg worden op vier verschillende manieren beschermd van verwondingen en infecties:

• De hersenen zitten in de schedel, een dikke laag bot. Het ruggenmerg is omhuld door een rij wervels, bestaande uit bot. Het centrale zenuwstelsel (CZS) is omringd door bot, terwijl het PZS, dat verbonden is met het CZS, dit niet is. Het PZS is hierdoor kwetsbaarder voor verwondingen. Het PZS kan zichzelf wel goed herstellen na schade, terwijl dit herstellend vermogen bij het CZS veel beperkter is.
• Onder de schedel liggen drie lagen aan membranen, welke meningen heten. De buitenste laag, verbonden aan de hersenen is de dura mater. Dit is een harde, dubbele weefsel laag welke het brein als een soort zak omsluit. De laag daaronder is het arachnoïde membraan. Dit is een erg dunne laag kwetsbaar weefsel welke de contouren van het brein volgt. De binnenste/onderste laag is de pia mater. Dit is redelijk taai weefsel wat vastzit aan het brein.
• Binnen de vier ventrikels in het brein, het ruggenmerg en in de subarachnoïde ruimtes (de ruimtes tussen de meningen) circuleert cerebrospinale vloeistof (hersenvocht). Het hersenvocht beschermt het brein en het ruggenmerg tegen schokken en drukverschillen. Het hersenvocht wordt continu vernieuwd en afgevoerd. Als de afvoer van de vloeistof ergens geblokkeerd is, wat men bijvoorbeeld ziet bij hydrocephalus (waterhoofd), kunnen er ernstige verstandelijke beperkingen ontstaan. Dit kan zelfs leiden tot de dood.
• De bloed-hersen barrière limiteert de passage van stoffen vanuit het lichaam in het CZS. Het voorkomt hiermee dat schadelijke stoffen in de hersenen kunnen komen. De barrière ontstaat doordat kleine bloedvaatjes in de hersenen sterk tegen elkaar aanzitten en hierdoor veel stoffen niet zomaar de barrière kunnen oversteken en in het CZS kunnen komen.

Hoe krijgt het brein zijn bloedvoorziening?

Het brein krijgt bloed via twee paar grote bloedvaten: twee interne carotis bloedvaten en twee vertebrale bloedvaten. Deze lopen vanuit de nek naar de hersenen. In de hersenen lopen deze uit tot drie grote slagaderen (arteriën):

1. De anterior cerebrale arterie: voorziet de mediale en dorsale delen van de cortex van bloed
2. Middelste cerebrale arterie: voorziet de laterale oppervlakte van de cortex van bloed
3. Posterior cerebrale arterie: voorziet de ventrale en posterieure delen van de cortex van bloed

Hoe ontstaan cellen in het brein?

Alle cellen in het brein zijn gevormd uit de neurale stamcel, een zichzelf vernieuwende multipotentiële cel. Deze stamcel produceert de verschillende soorten gespecialiseerde cellen in het brein. Zelfs in volwassenheid kunnen de stamcellen die blijven bestaan nog nieuwe neuronen maken in sommige hersenlocaties. Een stamcel kan zichzelf delen en zich daarna specialiseren waardoor de verschillende cellen van het brein gemaakt kunnen worden. Bij volwassenen sterft er één stamcel na deling, waardoor het aantal delende stamcellen in een volwassen brein constant is. Door het vermogen zichzelf te delen, spelen stamcellen een rol bij het herstellen van beschadigingen in de hersenen. In het embryo gaat dit als volgt:

1. De stamcel deelt zichzelf en vormt één stamcel en één progenitor cel (een soort ‘voorlopercel’)
2. De progenitor cel migreert en vormt hierbij een type cel genaamd ‘blasten’
3. Deze blasten kunnen niet delen, maar specialiseren zich in neuronen of gliacellen. Deze twee basiscellen (neuronen en gliacellen) hebben meerdere vormen en beslaan het hele volwassen brein

Er bestaan drie basistypen voor neuronen, met elk een bepaalde vorm en locatie in het zenuwstelsel:

• Somato-sensorische neuronen zorgen ervoor dat lichamelijke prikkels bij de hersenen aankomen
• Motorneuronen die zorgen voor het aansturen van bewegingen
• Interneuronen welke de activiteiten van sensorische en motorische neuronen aan elkaar koppelen

Er zijn vijf verschillende typen gliacellen bekend:

• Ependymale cellen maken cerebrospinale vloeistof (CSF)
• Astrocyten zorgen voor stevigheid en geven voedingsstoffen aan neuronen
• Microglia hebben een functie in de afweer
• Oligodendroglia zorgen voor isolatie van de neuronen in het CZS
• Schwann cellen zorgen voor isolatie van sensorische- en motorische neuronen in het PZS

De hersenen bestaan uit grijze en witte stof. De grijze stof bevat cellichamen en bloedvaten. De witte stof bevat axonen die verbindingen maken met neuronen. Oligodendroglia en Schwann cellen zorgen voor isolatie van de axonen van cellen middels een stof genaamd myeline. Dit geeft de axonen een witte kleur. Een mengeling van grijs en wit noemt men de reticulaire stof. Het bestaat uit een mix van cellichamen en axonen.

Een grote bundel axonen vanuit of naar een nucleus noemt men een tract of ‘fiber pathway’ (zenuwbaan). Binnen het CZS zorgen deze zenuwbanen voor het doorsturen van informatie.

Uit welke onderdelen bestaan de primitieve hersenen?

In het primitieve, zich ontwikkelende brein kan men drie gebieden omschrijven:

• Het prosencephalon (de voorhersenen): verantwoordelijk voor geur.
• Het mesencephalon (de tussenhersenen): verantwoordelijk voor zicht en gehoor.
• Het rhombencephalon (de achterhersenen): verantwoordelijk voor beweging en balans.

Er wordt verondersteld dat alle hersenstructuren uiteindelijk uit deze basisstructuren ontwikkelen. Deze subdivisies zorgen voor de verschillende niveaus van functioneren van de hersenen. Gedrag is dus niet het product van één hersenstructuur, maar van alle niveaus van het brein samen.

Hoe ziet de verdere ontwikkeling van de primitieve hersenen eruit?

Het anterieure prosencephalon ontwikkeld tot twee cerebrale hemisferen welke samen het telencephalon (eindbrein) heten. Het posterieure prosencephalon ontwikkeld tot het diencephalon (tussenbrein) waar de thalamus deel van uitmaakt. Het rhombencephalon ontwikkeld tot twee structuren:

• Het metencephalon, welke het cerebellum bevat
• Het myelencephalon, het lagere deel van de hersenstam

Het menselijk brein is een complexere versie van het zoogdierenbrein met veel dezelfde kenmerken. Het menselijk brein bevat vooral grote cerebrale hemisferen. Het brein begint als een buis en zelfs na vouwen en ontwikkelen blijft de inhoud hol en bevat het CSF. Door het vouwen ontstaan vier ruimtes welke we ventrikels noemen, gevuld met CSF. De twee laterale ventrikels liggen onderin de cerebrale cortex, de derde en vierde ventrikels strekken tot in de hersenstam en het ruggenmerg.

De structuur en functies van het ruggenmerg

Het ruggenmerg is onderverdeeld in segmenten. Deze segmenten heten dermatomen en omringen het ruggenmerg als opeengestapelde ringen. Elk segment ontvangt zenuwimpulsen van afferente sensorische receptoren in een deel van het lichaam en stuurt impulsen naar efferente receptoren in de spieren. Er zijn 30 ruggenmergsegmenten:

• 8 cervicale (C1 t/m C8): bevatten de zenuwen voor vooral de armen.
• 12 thoracale (T1 t/m T12): bevatten de zenuwen voor de romp.
• 5 lumbale (L1 t/m L5): bevatten de zenuwen voor de heupen, voorzijde van de benen en deel van de voeten.
• 5 sacrale (S1 t/m S5): bevatten de zenuwen voor de achterzijde van de benen en deel van de voeten.

Zenuwbanen brengen informatie van de hersenen naar het lichaam en andersom. De zenuwbanen die via de posterieure wortel van het ruggenmerg lopen zijn afferent en brengen informatie van het lichaam naar de hersenen. De zenuwbanen die via de anterieure wortel lopen brengen informatie van de hersenen naar het lichaam. Het principe dat de posterieure zenuwbanen van het ruggenmerg sensorische informatie bevatten en het anterieure gedeelte motorische informatie, wordt ook wel de Bell-Magendie wet genoemd.

De buitenste laag van het ruggenmerg bestaat uit witte stof. De grijze stof binnenin het ruggenmerg bestaat uit cellichamen. Deze cellichamen zijn de basis van de ventrale wortels en spelen een rol bij beweging.

Wat gebeurt er na beschadigingen aan het ruggenmerg?

Wanneer het ruggenmerg doorgesneden wordt onder de cervicale segmenten raken mensen verlamd in hun benen, wat men paraplegie noemt. Wanneer boven de cervicale segmenten het ruggenmerg doorgesneden wordt, treedt er naast verlamming in de benen ook verlamming in de armen op. Dit heet ook wel quadriplegie.

Bij letsel wordt het beschadigde segment van het ruggenmerg opgespoord door te onderzoeken waar in het lichaam het gevoel of de beweging niet meer functioneert zoals normaal. Dit gaat niet op voor interne organen omdat deze geen sensorische vertegenwoordiging in het ruggenmerg bevatten. De pijn die men voelt in interne organen wordt gevoeld alsof het komt van de buitenkant van een dermatoom. Dit noemt men referred pain (verwezen pijn) omdat pijn als het ware verwezen wordt via een dermatoom naar een deel van het lichaam. Wanneer men bijvoorbeeld pijn heeft aan het hart voelt men dit in de schouder of de arm en een arts kan mede op basis hiervan diagnoses stellen over interne organen.

Hoe werken reflexen en wat is de functie van het autonome zenuwstelsel?

Bewegingen die alleen afhankelijk zijn van de werking van het ruggenmerg heten reflexen. Dit zijn bepaalde bewegingen die tot uiting komen door specifieke vormen van sensorische stimulatie. Binnen het lichaam zijn er verschillende sensorische receptoren. Deze registreren bijvoorbeeld pijn, temperatuur, druk en gevoel bij aanraking. Receptoren voor pijn en temperatuur zijn vaak kleiner dan die van aanraking en gevoel. Wanneer pijn- of temperatuurreceptoren gestimuleerd worden, worden flexiebewegingen geproduceerd. Dit resulteert in flexie (buigende beweging, naar het lichaam toe) van het betreffende ledemaat, weg van datgene wat de verwonding veroorzaakt. Dit is in contrast met het gevoel van aanraking. Aanraking resulteert in extensie (strekkende beweging, weg van het lichaam) van het ledemaat.

Elk zintuig heeft zijn eigen onafhankelijk sensorisch systeem: receptoren, vezels, connecties en reflexen. De segmenten van het ruggenmerg staan wel in contact met elkaar en kunnen elkaar helpen. Wanneer een ledemaat zich bijvoorbeeld wegtrekt bij pijn (reflex) moeten andere segmenten van het ruggenmerg ingeschakeld worden. Een ander ledemaat moet dan voor stabiliteit zorgen. Communicatie verschillende segmenten van het ruggenmerg zijn hierbij cruciaal.

Het autonome zenuwstelsel (AZS) zorgt ervoor dat er onbewust aandacht is op het lichaam. Het bestaat uit twee delen:

• Sympathisch zenuwstelsel (stimulerend): zorgt voor opwekking van het lichaam bij bijvoorbeeld inspanning, stress of de vecht/vlucht respons
• Parasympathisch zenuwstelsel (inhiberend): kalmeert het lichaam zodat we bijvoorbeeld kunnen ‘rusten en verteren’ of na een inspanning

De zenuwen in het ruggenmerg (en het AZS) hebben geen directe controle over de doelorganen. Het sympathische systeem is verbonden aan een keten van autonome controlecentra. Dit zijn verzamelingen van neurale cellen welke de sympathische ganglia worden genoemd. Deze zorgen ervoor dat het ruggenmerg werkt als een soort primitief brein wat de interne organen controleert. Het parasympathische systeem is deels wel direct met het ruggenmerg verbonden en wel via 3 craniale zenuwen:

1. Nervus vagus: kalmeert het grootste deel van de interne organen
2. Nervus facialis: controleert de speekselafscheiding
3. Nervus oculomotoris: zorgt voor pupilverwijding en oogbewegingen

De hersenen bevatten in totaal 12 craniale zenuwen.

Wat is de functie van de hersenstam?

De hersenstam begint waar het ruggenmerg de hersenen ingaat. De hersenstam heeft meer invloed op het gedrag dan het ruggenmerg en is verantwoordelijk voor complexere bewegingen. Functies van de hersenstam zijn als volgt:

• Reageren op externe sensorische prikkels.
• Het reguleren van vitale lichaamsfuncties, zoals: lichaamstemperatuur, slapen, en eten en drinken.
• Het reguleren van veelal grove motoriek, zoals: rennen en lopen.

Uit welke structuren is de hersenstam opgebouwd?

De achterhersenen (hindbrain)

Het cerebellum vormt het grootste deel van de achterhersenen. Het cerebellum is opgemaakt uit een verzameling nauwe plooien genaamd folia. De folia kan men zien als kleinere versies van de sulci en gyri van de cortex. Nuclei binnen het cerebellum zenden informatie naar andere delen van het brein. Het cerebellum houdt zich bezig met de volgende zaken:

• Coördinatie
• Postuur
• Aangeleerde motorische vaardigheden
• Balans van het lichaam
• Slaap-systeem

Om de balans in het lichaam te houden ontvangt het cerebellum sensorische informatie van het vestibulaire systeem. Dit zijn sensorische receptoren voor balans en beweging die te vinden zijn in het middenoor. Het slaap-waaksysteem werkt door een netwerk van nuclei en vezels, de reticulaire formatie. Dit wordt ook wel het reticulair activerend systeem genoemd.

De middenhersenen (midbrain)

Dit deel van de hersenen is onderverdeeld in twee structuren:

• Een posterieure component genaamd het tectum (het dak boven het derde ventrikel)
• Een anterieure structuur genaamd het tegmentum (vloer van dit ventrikel)

Het tectum ontvangt sensorische informatie van de ogen en oren. Het bestaat uit twee keer twee bilaterale symmetrische nuclei welke men de superior- en inferior colliculi noemt. De superior colliculi ontvangen informatie vanuit de retina en de inferior colliculi ontvangen informatie van het oor. Samen zijn de colliculi verantwoordelijk voor het lokaliseren van objecten en het oriënteren op deze objecten (bijv. je hoofd draaien om te kunnen zien waar een geluid vandaan komt).

Het tegmentum ligt ventraal van het tectum en bevat nuclei die zich bezighouden met motoriek. De rode nucleus controleert bewegingen van de ledematen. De substantia nigra (zwarte kern) is verbonden met de voorhersenen en speelt een belangrijke rol bij het belonen van gedrag en bij de planning van beweging. De grijze stof rondom de derde en vierde ventrikels zorgt voor het controleren van soortspecifiek gedrag (bijvoorbeeld seksueel gedrag) en het moduleert pijnreacties.

De tussenhersenen (diencephalon)

Het diencephalon bevat drie binnenkamers, ofwel thalamusstructuren. Dit zijn de thalamus (binnenkamer), de hypothalamus (benedenkamer) en de epithalamus (bovenste kamer). De hypothalamus bestaat uit 22 kleine nuclei. De vezelbanen die erdoor lopen staan in contact met de hypofyse, waardoor het een rol speelt in de hormoonhuishouding. Daarnaast reguleert de hypothalamus vrijwel alle aspecten van gemotiveerd gedrag, zoals eten, slapen, seks en temperatuurregulatie. De thalamus is de grootste structuur van het diencephalon. Alle informatie die naar de cortex gaat wordt eerst door de thalamus gevoerd. De thalamus bestaat uit 20 nuclei welke representatief zijn voor een onderdeel van de cortex. Informatie gaat naar de thalamus en de nucleus die verantwoordelijk is voor het stukje cortex waar de informatie naartoe moet zorgt dat de informatie daar komt. Deze nuclei leiden informatie van drie gebieden naar de cortex:

• Een groep nuclei in de thalamus stuurt sensorische informatie naar hun betreffende doelgebieden. Zo ontvangt de ventral posterolateral nucleus (VPL) gevoel van aanraking, druk, pijn en temperatuur van het lichaam. Het mediaal geniculaat lichaam (MGB) ontvangt auditieve informatie en het lateraal geniculaat lichaam (LGB) ontvangt visuele informatie. Zij sturen informatie door naar hun projectiegebieden op de cortex, respectievelijk de somato-sensorische-, auditieve- en visuele gebieden.
• Sommige nuclei in de thalamus sturen informatie door tussen corticale gebieden. Visuele gebieden van de cortex zijn verbonden met andere regionen van het brein middels de pulvinar nucleus (P) van de thalamus.
• Sommige nuclei binnen de thalamus verbinden de cortex met enkele regionen van de hersenstam.

Samenvattend gaat vrijwel alle informatie die bij de cortex aankomt eerst langs de thalamus, waar het gesorteerd en verdeeld wordt.

Over de functie van de epithalamus is nog veel onduidelijk. Het vermoeden bestaat dat een van de structuren van de epithalamus, de pijnappelklier, het hormoon melatonine uitscheidt. Dit hormoon is van invloed op de dagelijkse en seizoensgebonden lichaamsritmes. De habenula, een andere structuur, reguleert honger en dorst.

Waaruit bestaan en hoe werken de voorhersenen?

De basale ganglia

De basale ganglia zijn een verzameling neuronen welke onder de anterieure regionen van de cortex liggen en een circuit vormen met de cortex. De basale ganglia bestaan uit:

• De nucleus caudatus
• Het putamen
• De globus pallidus

De nucleus caudatus ontvangt informatie vanuit alle gebieden van de cortex. Het verstuurt de informatie via het putamen en de globus pallidus naar de thalamus. Vanuit de thalamus wordt de informatie naar de frontale corticale gebieden gestuurd. Daarnaast staan de basale ganglia in contact met het middenbrein en dan voornamelijk met de substantia nigra.

De basale ganglia hebben twee functies:

1. Motorische functies: controleren en coördineren van bewegingen.
2. Leren: de basale ganglia hebben met name een functie in het associatieve leren, ook wel stimulus-respons of gewoonte-leren genoemd. Dit houdt in dat men relaties kan leggen tussen stimuli en de consequenties hiervan

Beweegstoornissen die te maken hebben met de basale ganglia zijn in te delen in twee vormen, namelijk excessief bewegen en verlies van beweging. Beweegstoornissen die te maken hebben met excessief bewegen, zijn:

• De ziekte van Huntington. Hierbij sterven cellen van de basale ganglia wat resulteert in onvrijwillige bewegingen (chorea).
• Gilles de la Tourette. Ook hier sterven cellen van de basale ganglia af en wordt gekarakteriseerd door onvrijwillige motorische tics en onvrijwillige stemgeluiden.

Beweegstoornissen die te maken hebben met het verlies van beweging, zijn:

• De ziekte van Parkinson. Hierbij sterven de connecties tussen de substantia nigra en de basale ganglia af wat resulteert in moeite met het opstarten van bewegen.

Het limbisch systeem

Het limbisch systeem bestaat uit verschillende structuren die met elkaar verbonden zijn:

• Het septum
• De cingulate cortex
• De hippocampus
• De amygdala

Door vroege anatomisten werd gedacht dat dit systeem te maken had met reuk. Om deze reden werd het limbisch systeem ook wel het rhinencephalon ofwel ruikende brein genoemd. Er is nog niet aangetoond wat nu precies de olfactorische (reuk) functies zijn van het limbische systeem, maar het is in ieder geval niet nodig om geuren te identificeren.

De nuclei die de amygdala en het septum vormen, spelen een rol in emotionele en soortspecifieke gedragingen. Er wordt verondersteld dat de hippocampus een rol speelt in het geheugen en de oriëntatie in de ruimte. De hippocampus is verder kwetsbaar voor de effecten van stress. Vanuit andere structuren kan input gegeven worden aan het limbisch systeem wat dan als emotie kan worden geïnterpreteerd. Deze emoties beïnvloeden de thalamus, welke als reactie hierop hormonen uitscheidt om de fysieke reactie teweeg te brengen die past bij de emotie.

De neocortex

De cortex wordt in de neurowetenschap ook wel neocortex genoemd. De neocortex omvat 80% van de hersenen en bestaat uit neuronen die zijn onderverdeeld in 6 lagen. De neocortex is gekreukeld zodat er een groter oppervlakte kan bestaan dan wanneer de oppervlak van de neocortex vlak zou zijn. Men onderscheidt in deze kreukeling gyri (de bobbels) en sulci (de groeven). De centrale sulcus is de scheidslijn tussen de frontale- en pariëtale kwabben. De laterale fissuur is de scheidslijn tussen de frontale- en temporale kwabben. De longitudinale fissuur is de scheidslijn tussen de twee hemisferen. Het corpus callosum verbindt de twee hemisferen met elkaar. Elke hemisfeer bestaat uit 4 kwabben. Wanneer een sulcus diep genoeg is om de ventrikels te raken noemt men het een fissuur.

Wat zijn de functies van de cortex?

De locatie van input en output die de cortex ontvangt kan men representatief maken middels een kaart van de hersenen, wat men een projectiekaart noemt. Hierop kan men zien welke delen van de cortex sensorisch en welke motorisch zijn. Grofweg houdt in dat de frontale kwabben voornamelijk motorisch en de overige kwabben voornamelijk sensorisch zijn. Er zijn drie soorten gebieden:

1. Primaire gebieden: deze ontvangen hun projecties van de grootste sensorische gebieden en zenden motorische projecties naar de spieren
2. Secundaire gebieden: liggen naast de primaire gebieden en staan ermee in verbinding. Deze interpreteren de sensorische informatie en organiseren de bewegingen
3. Tertiaire gebieden (ook wel associatiecortex): omvatten alle gebieden die niet gespecialiseerd zijn voor motorische functie of sensorische functie. Ze mediëren complexe activiteiten zoals het gebruik van taal, planning, geheugen en aandacht

Neuronen van de neocortex zijn verdeeld over zes lagen. De verschillende cellen in de cortex zijn onderverdeeld in de volgende 3 groepen elk met een functie:

• Laag V en VI: sturen axonen naar andere gebieden van de hersenen.
• Laag IV: ontvangt axonen van sensorische systemen en andere corticale gebieden.
• Lagen I, II en III: ontvangen voornamelijk input van laag IV en zijn goed ontwikkeld in de secundaire en tertiaire gebieden.

Een kaart die de organisatie, structuur en verdeling van corticale cellen toont, wordt ook wel een cytoarchitectonische map genoemd. Brodmann’s map is hier een voorbeeld van waar de verschillende regionen van celdichtheid genummerd zijn.

Hoe communiceren de kwabben met elkaar?

De gebieden van de neocortex zijn met elkaar verbonden middels vier soorten axonprojecties:

1. Lange wegen van de ene kwab naar de andere
2. Relatief korte wegen tussen twee gedeeltes van eenzelfde kwab
3. Communicatie tussen de twee hemisferen (interhemisferisch)
4. Connecties via de thalamus

De verbinding tussen de hemisferen verloopt via het corpus callosum en de anterieure commissuur. De meeste interhemisferische verbindingen lopen middels homotopische punten. Dit zijn punten in een hemisfeer die elkaars spiegelbeeld zijn. De hemisferen werken contralateraal. Dat houdt in dat de linkerhemisfeer de rechterkant van het lichaam aanstuurt. Zo zorgt de linkerhemisfeer bijvoorbeeld voor het rechtergezichtsveld. Door deze contralaterale aansturing moeten de sensorische en motorische zenuwvezels elkaar kruisen om bij de juiste hemisfeer te komen. Dit gebeurt in het midden van het centrale zenuwstelsel en noemt men decussatie.

Wat zijn en doen neuronen? - Chapter 4

Waaruit bestaat de structuur van een neuron?

Middels elektrische signalen zijn neuronen in staat informatie te ontvangen en verspreiden binnen het CZS. Een neuron bestaat uit 1 tot 20 dendrieten, een cellichaam en een axon. Het cellichaam bevat een kleine uitstulping, genaamd een axon hillock, waaruit de axon ontstaat. Een cellichaam bestaat altijd uit maar één axon, maar deze kan zich wel vertakken, wat men axon collaterals noemt. Deze axon collaterals kunnen zich weer verder vertakken in teleodendria. Aan de uiteinden van de teleodendria bevinden zich de terminal buttons, welke heel erg dicht bij dendrieten van andere neuronen komen, maar ze net niet raken. Hierdoor ontstaat er een ruimte tussen axonen en dendrieten, welke men de synapsspleet noemt. Dendrieten ontvangen informatie, axonen verzenden informatie en het cellichaam verwerkt en integreert informatie. Deze informatie bestaat uit elektrische impulsen. Als een impuls de terminal buttons bereikt komt een chemische substantie vrij. Dit noemt men een neurotransmitter en deze draagt de informatie over de synapsspleet van neuron naar neuron. Synapsen kunnen inhibitoir of excitatoir zijn en de mogelijkheid van een neuron om informatie door te geven aan andere neuronen respectievelijk verminderen of verhogen.

Hoe ziet een neuron er op cellulair niveau uit?

Een neuron is het beste te vergelijken met een fabriek. De taak van een neuron is het maken van proteïnes, deze op te slaan en ze te vervoeren. De buitenwand van het neuron noemt men het celmembraan. Deze reguleert welke en in welke mate substanties de cel in en uit gaan. Een membraan zorgt ervoor dat een cel zijn vorm behoudt. Bijna geen stoffen kunnen het membraan passeren zonder hulp van andere stoffen. Het membraan bevat verschillende eiwitten welke als poorten werken en stoffen het membraan over sluizen. De nucleus van de cel (celkern) bevat DNA en is verantwoordelijk voor het reproduceren en opslaan van eiwitten. Het endoplasmatisch reticulum is een onderdeel van de cel waar de eiwitten worden geproduceerd. Het Golgi-apparaat bestaat uit tunneltjes en verpakt de eiwitten zodat ze getransporteerd kunnen worden. De tunneltjes zorgen voor het vervoeren van eiwitten, het behouden van de structuur van de cel en het in beweging brengen van de cel wanneer noodzakelijk. Microfilamenten vormen het structurele kader van de cel en kan men zien als het skelet van de cel. Mitochondria zijn de energiecentrales van de cel. Ze verzamelen energie, bewaren het en kunnen energie afgeven. Lysosomen transporteren voorraden die de cel binnenkomen en spelen een rol bij het opslaan en verwijderen van afvalstoffen.

Neuronen en gliacellen zitten strak verpakt binnen in het brein, maar zijn, zoals alle cellen gescheiden van elkaar door extracellulaire vloeistof. Binnen in de cel bevindt zich ook nog intracellulaire vloeistof ofwel cytoplasma. Beide vloeistoffen bevatten grotendeels dezelfde ingrediënten (bijvoorbeeld water, zouten en eiwitten) maar verschillen in de concentratie ervan. Het membraan is verantwoordelijk voor de regulatie van de concentraties van stoffen in beide typen vloeistoffen om uitzetten of inkrimpen van een cel tegen te gaan. Dit doet het membraan door te reguleren welke stoffen in en uit de cel gaan. De moleculen in de vloeistof zijn gedeeltelijk polair. Moleculen zijn deels negatief geladen en deels positief geladen. Wanneer zout bijvoorbeeld oplost in water worden positief (natrium-ionen) en negatief (chloride-ionen) geladen moleculen gevormd (ionen). De lading van stoffen beïnvloedt hoe stoffen over celmembraan gaan. Verder helpt de lading te begrijpen hoe neuronen informatie kunnen verzenden.

Fosfolipiden bestaan uit een kop en twee staarten. De kop is polair, wat betekent dat hij deels positief en deels negatief geladen is en aan water kan binden. De twee staarten zijn neutraal geladen en bestaan uit vetzuren en kunnen geen water binden. De kop is hydrofiel en trekt water aan, de staarten zijn hydrofoob en stoten water af. Het celmembraan bestaat uit een dubbele laag van deze fosfolipiden. De ene laag ligt met de kopjes richting de extracellulaire vloeistof en met de staarten naar de intracellulaire, de andere laag ligt met de kopjes richting de intracellulaire vloeistof en met de staarten naar de extracellulaire. De staarten van beide lagen wijzen dus naar het binnenste van de dubbele laag en raken elkaar bijna. Hierdoor is het membraan ondoordringbaar voor een aantal substanties, zoals bijvoorbeeld extra- en intracellulaire vloeistof. Een aantal niet polaire moleculen, zoals zuurstof, kunnen vrij bewegen door de fosfolipidebarrières. In de fosfolipidelagen zitten eiwitten welke functioneren als poorten. Deze zorgen ervoor dat andere stoffen die de cel toe wil laten of uit wil scheiden toch over het membraan kunnen. Het celmembraan is doorlatend en ondoordringbaar tegelijk. Dit noemt men semipermeabel, wat inhoudt dat het alleen bepaalde stoffen doorlaat.

Hoe worden eiwitten gereproduceerd?

Binnen de nucleus liggen de genen opgeslagen, wat blauwdrukken zijn een eiwit. Genen zitten binnen in de chromosomen, wat moleculaire structuren zijn die eruitzien als een dubbele helix (spiraal). Ieder chromosoom bevat duizenden genen en DNA (desoxyribonucleïnezuur). DNA bestaat uit twee strengen van maar vier nucleotide basen:

• Adenine (A)
• Thymine (T)
• Guanine (G)
• Cytosine (C)

Op de ene streng is adenine altijd verbonden aan thymine en guanine aan cytosine. Reeksen van honderden tot duizenden van deze basen aan elkaar geven de genetische code. Een gen maakt deel uit van een streng DNA en codeert de synthese van een bepaald type eiwitmolecuul. De code bevat een specifieke volgorde van de 4 basen. Deze code schrijft uit hoe de aminozuren, de bouwstenen van eiwitten, samengesteld moeten worden om een bepaald eiwit te creëren. De productie van een eiwit gaat als volgt:

1. Een bepaald gen van een segment uit het DNA wikkelt zich af van de dubbele helix
2. Hierdoor komen de basen los te staan en kunnen ze functioneren als een mal
3. Losse nucleotiden hechten zich aan deze basen
4. De volgorde van de basen afkomstig uit de afgewikkelde streng DNA wordt gekopieerd (transcriptie) en vormt een streng RNA. Het RNA wat geproduceerd wordt door de transcriptie heeft als verschil met DNA dat thymine vervangen is door de base uracil (U)
5. Het gekopieerde RNA heet mRNA (messenger RNA). mRNA transporteert de genetische code van de nucleus naar het endoplasmatisch reticulum (ER)
6. In het ER vindt translatie (vertaling) van het mRNA plaats met behulp van tRNA (transfer RNA).
   1. Een set van drie basen noemt men een codon. Ieder codon wordt vertaald naar 1 van de 20 verschillende, beschikbare aminozuren
   2. De aminozuren worden aan elkaar verbonden om een polypeptideketting te vormen
   3. Een combinatie van polypeptidekettingen wordt uiteindelijk een eiwit

Een eiwit wordt binnen het Golgi-apparaat bewaard totdat het een bepaalde functie of doel krijgt. Een eiwit kan in een cel blijven, zich nestelen in het membraan of door de cel worden verwijderd middels een proces genaamd exocytose. Eiwitten die in het celmembraan genesteld zitten zijn in staat stoffen over het membraan te verplaatsen. Hier zijn drie categorieën in te onderscheiden:

1. Kanalen. Eiwitten hebben de vorm van een kanaal met een bepaalde vorm waardoor een enkel bepaald eiwit er doorheen past.
2. Poorten. Eiwitten hebben de mogelijkheid van vorm te veranderen als ze een poort zijn. Ze kunnen bijvoorbeeld opengaan om natrium ionen toe te laten, maar sluiten zichzelf af wanneer een ander eiwit erdoor wil.
3. Pomp. Eiwitten die als pomp fungeren pompen stoffen de cel in, soms pompen ze een stof de cel in en tegelijkertijd een andere stof de cel uit.

Hoe gebruikt het neuron elektrische activiteit?

Neuronen zijn erg klein en daardoor met het oog niet te zien en vroeger daardoor lastig te bestuderen. Axonen van neuronen kunnen heel erg lang zijn en langere axonen kunnen sneller informatie verzenden dan korte axonen. Het versturen van informatie wordt door neuronen gedaan door middel van elektrische ladingen. Deze ladingen kunnen worden gemeten met een oscilloscoop. De oscilloscoop kan zelfs de hele kleine maar snelle veranderingen in elektrische ladingen van axonen meten. De oscilloscoop meet de elektrische activiteit die ontstaat door bewegingen van extracellulaire en intracellulaire ionen, die zowel negatief en positief geladen kunnen zijn.

Hoe veroorzaakt beweging van ionen elektrische lading?

Drie manieren zijn verantwoordelijk voor de beweging van ionen in en uit de cel:

1. Verschillen in concentratiegradiënt. Dit gaat middels diffusie. Diffusie treedt op omdat moleculen zich altijd willen verspreiden van een hoge concentratie naar een lage concentratie. Het resultaat hiervan is dat een substantie zich evenredig oplost binnen een vloeistof zodat de concentratie overal gelijk is.
2. Verschillen in voltagegradiënt. Net als bij een verschil in concentratie, kan er verschil in lading van ionen ontstaan binnen een vloeistof. Ook hier geldt: Ionen bewegen zich van een gebied met een hoge lading naar een gebied met een lage elektrische lading. Het resultaat is dat de vloeistof een evenredig aantal positief als negatief geladen ionen bevat.
3. De wijze waarop het membraan opgebouwd is. Door de specifieke opbouw van het membraan kunnen sommige stoffen niet door het membraan heen en andere wel. Daarbij zorgen de hydrofobe staarten voor waterdichtheid.

Hoe ziet de elektrische activiteit in een neuron eruit?

Wat is een rustpotentiaal?

Bij een neuron in rust is de intracellulaire vloeistof relatief gezien negatief geladen ten opzichte van de extracellulaire vloeistof. Er bevinden zich hogere concentraties eiwit anionen en kalium ionen binnen de intracellulaire vloeistof dan in de extracellulaire vloeistof. Vier geladen deeltjes zijn van invloed op het rustpotentiaal:

• Anionen (grote negatief geladen eiwitten)
• Kalium ionen (positief geladen)
• Natrium ionen (positief geladen)
• Chloride ionen (negatief geladen)

Binnen het axon, in de intracellulaire vloeistof, is de concentratie eiwit anionen en kalium ionen hoger dan in de extracellulaire vloeistof. Voor de concentratie van natrium en chloride is dit precies andersom. Het rustpotentiaal is in principe in balans, maar dit kan op een later tijdstip, wanneer nodig, veranderen.

De extracellulaire vloeistof heeft een lading van 0mV en de intracellulaire vloeistof heeft een lading van -70mV. Dit laatste is ook wel het rustpotentiaal van het membraan. Dit werkt als volgt:

1. Anionen blijven in de intracellulaire vloeistof.
2. De membraan laat natrium ionen er niet door. Er is wel een vrije toegang tot de cel voor kalium ionen en chloride anionen welke zich vrij in en uit de cel bewegen middels de concentratiegradiënt.
3. De membraan bevat een natrium-kaliumpomp. Wanneer de pomp actief is, worden 3 natriumionen de cel uitgepompt en 2 kaliumionen de cel ingepompt. Het natriumion kan, nadat het uit de intracellulaire vloeistof uit is gepompt niet meer terugkeren Hierdoor blijft er een hoge concentratie van natrium in de extracellulaire vloeistof

Het resultaat is dat binnen het membraan er een elektrische lading is van -70mV ten opzichte van de buitenkant van het membraan.

Wat is een gegradeerd potentiaal?

Een gegradeerd potentiaal ontstaat wanneer de barrière voor de stroom van ionen verandert en daardoor de lading van het membraan verandert. Twee veranderingen zijn mogelijk, namelijk:

• Hyperpolarisatie
• Depolarisatie

Bij hyperpolarisatie vindt een stijging van de negatieve lading over het membraan plaats. Door een stimulus wordt het potentiaal nog negatiever geladen, bijvoorbeeld door een efflux (uitstroom) van kalium uit de cel of door een influx (instroom) van chloride in de cel. De potentiaal van een cel wordt dan bijvoorbeeld -73mV.

Bij depolarisatie vindt een vermindering van de negatieve lading over het membraan plaats. Door een stimulus wordt het potentiaal positiever geladen. Dit komt doordat poorten in het membraan opengaan die natrium de cel binnen laten. De potentiaal van een cel wordt dan bijvoorbeeld -65mV.

Wat zijn actiepotentialen en refractaire periodes?

Dit is een intense, maar korte, verandering van de potentiaal van het membraan van een axon. Deze verandering duurt maar 1 milliseconde. Deze verandering komt tot stand door een grote hoeveelheid influx van natriumionen en een efflux van kaliumionen. Er ontwikkelt zich dan een soort golfbeweging. Een elektrische stimulus zorgt ervoor dat er een groot gegradeerd potentiaal ontstaat. Een actiepotentiaal kan ontstaan wanneer depolarisatie optreedt tot ongeveer -50mV. Dit noemt men de drempelpotentiaal. Vanaf de drempelpotentiaal verandert de lading van het membraan zonder dat er nog verdere stimulatie nodig is. De potentiaal van het membraan zakt dan vanzelf naar 0 of zelfs 30mV. Zo snel als het potentiaal zakt, herstelt het zich weer (na een hyperpolarisatie) tot het rustpotentiaal.

De instroom van natriumionen en uitstroom van kaliumionen ontstaat doordat er speciale kanalen zijn die erg gevoelig zijn voor de lading van een membraan. Dit noemt men voltagegevoelige kanalen. Op het moment dat de -50mV bereikt wordt, gaan deze open en laten zij onbeperkt ionen in- en uitstromen wat leidt tot de actiepotentiaal.

Wanneer een actiepotentiaal zich voordoet en de drempelwaarde van -50mV bereikt is ontstaat een depolarisatieperiode waarin natriumionen de cel ingaan en de potentiaal positiever wordt. Als reactie hierop gaan kaliumionen open en wordt de potentiaal weer negatiever: de repolarisatieperiode. Na de repolarisatieperiode is er heel kort een hyperpolarisatieperiode, waarna de potentiaal weer in rust komt. Tijdens depolarisatie- of repolarisatieperiodes kan een membraan niet reageren op nieuwe actiepotentialen omdat de poorten ongevoelig zijn in deze perioden. Dit heet een herstelperiode (refractaire periode). Er zijn 2 soorten herstelperioden:

• Absolute herstelperiode. Hierbij kan er enkele seconden geen actiepotentiaal ontstaan. Dit treedt op tijdens de depolarisatie- of repolarisatieperiode
• De relatieve herstelperiode. Hierbij kan er nog steeds een actiepotentiaal ontstaan, maar alleen als er veel meer prikkels zijn dan normaal. Dit treedt op tijdens de hyperpolarisatieperiode

De actiepotentiaal kan ook vergiftigd worden. Sommige stoffen zorgen ervoor dat de kaliumkanalen worden geblokkeerd waardoor er geen repolarisatie en hyperpolarisatie kan plaatsvinden. Andere stoffen kunnen juist de natriumkanalen blokkeren waardoor er geen depolarisatie meer mogelijk is.

Hoe wordt informatie over het axon verspreid?

Sommige sensorische zenuwbanen verlagen de drempelwaarde van een actiepotentiaal en dus vergroten de kans dat er een actiepotentiaal ontstaat. Dit noemt men excitatoire postsynaptische potentialen (ESPS’s). Het tegenovergestelde kan ook en dan noemt men het inhibitoire postsynaptische potentialen (ISPS’s). Wanneer twee ESPS’s of ISPS’s kort na elkaar volgen of tegelijkertijd plaatsvinden, is er sprake van temporale summatie. Wanneer potentialen op hetzelfde moment dicht bij elkaar plaatsvinden op het membraan, wordt er gesproken van spatiële summatie.

Een zenuwimpuls is een serie van actiepotentialen achter elkaar op het membraan van een axon. In één bepaalde richting verspreid het actiepotentiaal zich over het axon waardoor de informatie van de ene kant naar de andere kant van het axon gaat. Na een impuls openen natrium- of kaliumgevoelige kanalen zich. Doordat kanalen in een gebied van het axonmembraan geopend worden, kan de impuls zich verspreiden over de aanliggende plek van het membraan. Dit kan voorgesteld worden als dat een actiepotentiaal geboren wordt uit het vorige actiepotentiaal en deze zo het hele axon aflopen. Nadat een actiepotentiaal is doorgegeven, moet een cel zich herstellen en is deze op dat moment niet in staat te reageren op een impuls waardoor het actiepotentiaal maar één richting op kan gaan.

Gliacellen helpen de impulssnelheid van zenuwcellen te verhogen. Om axonen worden lagen van myeline gevormd. Myeline wordt door Schwanncellen (perifere zenuwstelsel) of door oligodendroglia (centrale zenuwstelsel) gevormd. Tussen de stukken myeline zitten knopen van Ranvier, waar een klein stukje niet gemyelineerde axon ligt. Omdat binnen de myeline geen poorten zitten die gevoelig zijn voor lading en in de knopen van Ranvier wel, springt de impuls van de ene knoop naar de andere. Een actiepotentiaal in de ene knoop opent een ladingsgevoelige poort op de volgende knoop. Dit springen van knoop naar knoop waardoor de impulssnelheid sterk verhoogd wordt noemt men saltatory conduction.

Hoe communiceren neuronen? - Chapter 5

Hoe zijn neurotransmitters ontdekt?

Otto Loewi ontdekte dat er chemicaliën zijn die invloed hebben op het zenuwstelsel. Acetylcholine inhibeert bijvoorbeeld de hartslag, terwijl epinephrine (adrenaline) de hartslag versnelt. Loewi ontdekte zo een nieuwe soort chemicaliën genaamd neurotransmitters of ‘overdrachtsstoffen’. Deze stoffen zorgen voor informatieoverdracht in de synapsen van de ene naar de andere neuron. Groepen neuronen die een bepaalde neurotransmitter afgeven zijn vernoemd naar de neurotransmitter. Een voorbeeld zijn de cholinerge neuronen welke de neurotransmitter acetylcholine afgegeven. In zoogdieren wordt niet epinefrine afgegeven door noradrenerge neuronen als exciterende neurotransmitter, maar wordt norepinephrine (noradrenaline) gebruikt. Een neurotransmitter kan twee vormen aannemen:

• Inhiberend (remmend)
• Exciterend (opwekkend)

Of een neurotransmitter inhiberend of exciterend werkt is afhankelijk van de receptor waarop het aangrijpt. Zo is acetylcholine inhiberend voor organen van het autonome zenuwstelsel, maar exciterend voor spieren die aan het somatische zenuwstelsel vastzitten. De neurotransmitters worden via de axonen doorgegeven aan de dendrieten.

Hoe ziet de structuur van een synaps eruit?

Het einde (terminal) van een axon en begin van een dendriet raken elkaar net niet. De ruimte die tussen de axon en dendriet ligt noemt men de synapsspleet. Er zijn drie gebieden van een synaps in de volgorde waarin informatie gezonden wordt:

1. Presynaptisch membraan
2. Synapsspleet
3. Postsynaptisch membraan

Het presynaptisch membraan is het eindmembraan van de axon en bevat voornamelijk grote eiwitmoleculen die als kanalen en pompen fungeren om informatie over de membraan te sturen richting de dendriet. Daarnaast bevat het ook mitochondriën en synaptische blaasjes, welke chemische neurotransmitters bevatten. In sommige gevallen bevat het ook granules, welke synaptische blaasjes vast kunnen houden als opslag.

De synapsspleet is de ruimte tussen het einde van het axon en het begin van de dendriet.

Het postsynaptisch membraan is het begin van de dendriet. Hier bevinden zich voornamelijk grote eiwitmoleculen die gespecialiseerd zijn in het ontvangen van chemische informatie.

Wat zijn de verschillende stappen van neurotransmissie?

Informatie verspreidt zich van de ene naar de andere kant van een synaps door middel van neurotransmissie. Neurotransmissie bestaat uit vier opeenvolgende stappen:

1. Synthese en opslag neurotransmitters
2. Vrijlating van neurotransmitters
3. Activatie van de receptoren
4. Deactivatie van de neurotransmitters

Synthese en opslag neurotransmitters

Neurotransmitters worden op twee manier gemaakt:

1. Als eiwitten in het cellichaam middels instructies uit DNA van het neuron. Dit is de langzamere variant van aanmaak van neurotransmitters
2. Vanuit de terminal van het axon middels bouwstenen die uit voedsel gehaald worden. Dit is de snellere variant van aanmaak van neurotransmitters: eiwitten transporteren precursors vanuit het bloed naar de cel. Met energie uit de mitochondriën wordt via synthese uit deze precursors neurotransmitters gemaakt.

Neurotransmitters worden omvat door membranen welke synaptische blaasjes vormen en zorgen voor de opslag.

De synaptische blaasjes kunnen op drie verschillende manieren worden opgeslagen:

• In granules waar meerdere blaasjes bij elkaar langere tijd vastgehouden worden
• Ze kunnen zich hechten aan microfilamenten in de terminale knoop aan het einde van het axon
• Ze kunnen zich hechten aan het presynaptisch membraan en zijn dan klaar om in de synaptische spleet vrijgelaten te worden

Vrijlating van neurotransmitters

Door een actiepotentiaal komen neurotransmitters terecht in de synapsspleet. Dit proces gaat als volgt:

1. Een actiepotentiaal over het axon initieert het openen van calciumgevoelige poorten
2. Positief geladen calciumionen gaan vanuit de extracellulaire vloeistof de cel in
3. Deze calciumionen binden aan andere moleculen en vormen complexen
4. Gevormde complexen zorgen voor twee chemische reacties: (1) het vrijlaten van synaptische blaasjes die gehecht zijn aan de presynaptische membraan en (2) het vrijlaten van blaasjes die gehecht zijn aan filamenten aan de terminale knoop van het axon
5. De inhoud van de blaasjes wordt geleegd in de synapsspleet, wat men exocytose noemt.

Activatie van de receptoren

De neurotransmitters gaan middels diffusie over de synapsspleet en binden aan gespecialiseerde eiwitmoleculen op het postsynaptisch membraan. Deze eiwitten heten receptoren of transmitter-geactiveerde receptoren. Na binding van de neurotransmitters aan de receptoren kan het postsynaptisch membraan op verschillende manieren beïnvloed worden. Op welke manier het beïnvloed wordt, is afhankelijk van het type receptor en het type neurotransmitter.

• Het postsynaptische membraan depolariseert wat zorgt voor excitatie van de cel
• Het postsynaptische membraan hyperpolariseert wat zorgt voor inhibitie van de cel
• Binding initieert andere chemische reacties, wat kan resulteren in twee dingen: (1) modulatie van de mate van inhibitie of excitatie en (2) andere functies van de postsynaptische membraan beïnvloeden
• Nieuwe synapsen creëren
• Andere veranderingen in de cel tot stand brengen

Een neurotransmitter kan ook invloed uitoefenen op de presynaptische membraan van de axon aangezien hier ook receptoren zitten. Wanneer neurotransmitters binden aan de receptoren van de axon beïnvloedt de axon dus zichzelf. Deze receptoren noemt men daarom autoreceptoren.

Deactivatie van de neurotransmitters

Als een neurotransmitter zijn taak heeft volbracht wordt het snel verwijderd van de receptor om zo ruimte te maken voor nieuwe neurotransmitters. Deze deactivatie kan op vier manieren gebeuren:

1. Diffusie: neurotransmitters gaan via simpele diffusie weg uit de synaptische spleet
2. Afbraak: enzymen in de synapsspleet breken de neurotransmitters af
3. Heropname: transporteiwitten van de membraan brengen de neurotransmitter terug naar de axonterminal
4. Opname door gliacellen: eventueel voor hergebruik

Welke soorten synapsen zijn er?

Er zijn echter verschillende soorten synapsen. Deze hebben allen een eigen specialisatie met betrekking tot locatie, structuur en functie. Er zijn een aantal synapsen te onderscheiden:

• Axodendritische synaps: hierbij maakt een axonterminal contact met de dendriet van een andere neuron
• Axoextracellulaire synaps: dit is een axonterminal zonder specifiek doel en laat de neurotransmitters vrij in de extracellulaire vloeistof
• Axosomatische synaps: hierbij eindigt een axonterminal op een cellichaam
• Axosynaptische synaps: hierbij komt een axonterminaal uit op een ander axonterminal
• Axoaxonische synaps: hierbij eindigt een axonterminal op een ander axon
• Axosecretoire synaps: een axonterminal eindigt op kleine bloedvaatjes en scheidt de neurotransmitters direct uit in het bloed
• Axomusculaire synaps: hierbij eindigt een axonterminal op een spier en kan deze zo van zenuwimpulsen voorzien worden

Het enige wat een synaps doet is een exciterende of inhiberende boodschap versturen en er zo voor zorgen dat een cel depolariseert of hyperpolariseert. Exciterende synapsen zitten meestal tussen axonterminals en het begin van dendrieten en hebben ronde synaptische blaasjes. Inhiberende synapsen zitten meestal tussen axonterminals en cellichamen en de synaptische blaasjes zijn platter.

Welke soorten neurotransmitters zijn er?

Het is niet precies duidelijk hoeveel neurotransmitters er bestaan. Er wordt gedacht dat er meer dan 100 zijn, maar tot nu toe zijn er ongeveer 50 bekend. Ze beïnvloeden zowel complex als basaal gedrag. Om neurotransmitters te onderscheiden van de talloze andere chemische moleculen zijn er vier voorwaarden waaraan een stof moet voldoen om tot de neurotransmitters te behoren:

1. De stof moet gesynthetiseerd worden door het neuron of op de een of andere manier in het neuron aanwezig zijn
2. De stof wordt uitgescheiden als het neuron actief is en moet een respons activeren in een ‘target’ cel
3. Diezelfde respons moet ook veroorzaakt worden wanneer men het stofje experimenteel aan de target cel toedient
4. Er moet een mechanisme bestaan die de neurotransmitter deactiveert nadat het zijn taak heeft volbracht

Als van een bepaald chemisch stofje wordt gedacht dat het een neurotransmitter is, maar nog niet voor alle vier de voorwaarden bewijs is gevonden, noemt men het een putative transmitter. Acetylcholine is de neurotransmitter in het CZS die als eerste ontdekt is.

Om ervoor te zorgen dat motorneuronen zichzelf en hiermee de spieren niet continue blijven exciteren is er een negatieve feedback loop aangebracht, de Renshaw loop. Hierbij zit een motorneuron vast aan zowel een spier als een inhibitoire Renshaw neuron. Wanneer het motorneuron een actiepotentiaal vuurt naar de spier wordt tegelijkertijd de Renshaw neuron geactiveerd. Deze geeft weer inhiberende neurotransmitters af aan het motorneuron waardoor deze stopt exciteren.

In een synaps zijn verschillende neurotransmitters tegelijk aanwezig. Dit maakt het moeilijk om te bepalen welke neurotransmitter welke respons veroorzaakt. Sommige neurotransmitters zijn gassen en hebben weer een ander actiepatroon. Dit maakt het moeilijk om een geheel omvattende definitie te geven van een neurotransmitter.

Om binnen de chaos van verschillende neurotransmitters orde aan te brengen, zijn er drie groepen neurotransmitters opgesteld: kleine moleculen transmitters (klasse 1), peptide transmitters (klasse 2) en gastransmitters (klasse 3).

Kleine moleculen transmitters

Deze worden meestal gemaakt vanuit voedingsstoffen in het dieet en opgeslagen in de axonterminal. Deze transmitters opereren relatief snel in de synaps vergeleken met andere groepen transmitters. Nadat dit molecuul is losgelaten van het axon, kan het snel vervangen worden in het presynaptisch membraan door een andere transmitter. Omdat de opbouw vrijwel afhankelijk is van het voedsel dat we eten, heeft dieet veel invloed op de niveaus en activiteit van deze neurotransmitters. Acetylcholine is een voorbeeld van een kleine molecuul transmitter. Verder zijn er ook de animes. Hieronder vallen bijvoorbeeld tyrosine, L-dopa, dopamine, norepinefrine en epinefrine. Verschillende enzymen zetten de reeks voorgaande animes in elkaar om. De aanmaak van deze omzetting is afhankelijk van de aanwezigheid van de betreffende enzym. Er is maar een beperkte hoeveelheid enzymen in het lichaam, wat de aanmaak van transmitters beperkt. Dit noemt men de rate-limiting factor. Een andere kleine molecuul transmitter is serotonine. Deze wordt gevormd uit het aminozuur tryptofaan, wat we via voedsel binnenkrijgen. Verder vallen onder de kleine molecuul transmitters nog sommige aminozuren zoals gamma aminobutyric acid (GABA) en glutamaat. Glutamaat is een globaal exciterende transmitter in het zenuwstelsel, terwijl GABA een globaal inhiberende transmitter is. Als laatste behoort histamine tot de kleine molecuul transmitters.

Peptide transmitters

Dit zijn aminozuren die aan elkaar vastzitten middels peptideverbindingen. Peptiden hebben vele functies:

• Hormonaal als groeihormoon
• Actief in reactie op stress als corticotropine
• Het binden van een moeder aan een kind als oxytocine
• Ervoor zorgen dat we kunnen leren als cholecystokinine
• Drinken als vasopressine
• Genot en pijn kunnen voelen bèta-endorfine

Peptide transmitters worden gevormd door de DNA codes van de cel. Sommigen worden gemaakt in de axonterminal, maar de meesten worden gemaakt in de ribosomen. Vervolgens worden ze verpakt in een membraan door een Golgi-apparaat, waarna ze door middel van een microtunnel naar het uiteinde van een axon worden vervoerd. Dit proces is langzamer dan bij de kleine moleculen transmitters. Verder kunnen deze transmitters niet zo snel vervangen worden als de kleine moleculen transmitters. Substanties als morfine en opium bootsen drie peptide neurotransmitters na waardoor ze binden op de receptoren en we minder pijn voelen.

Gastransmitters

Dit zijn de meest ongebruikelijke neurotransmitters als koolstofmonoxide en stikstofoxide. Omdat ze wateroplosbaar zijn worden ze niet in synaptische blaasjes opgeslagen maar gemaakt in de cel wanneer ze nodig zijn. Ze kunnen gemakkelijk de membraan passeren en direct actie ondernemen. Stikstofoxide is erg belangrijk omdat het als boodschapper fungeert in vele gebieden van het lichaam. Functies zijn bijvoorbeeld het verwijden van bloedvaten in actieve hersengebieden en genitale regionen en het besturen van de spieren van de darmwand.

Wat zijn en wat doen excitatoire en inhibitoire receptoren?

Receptoren zijn te verdelen in twee typen:

1. Ionotrope receptoren: geven directe effecten
2. Metabotrope receptoren: geven indirecte effecten

Qua structuur zijn ionotrope receptoren te vergelijken met de voltage sensitieve kanalen. Ze hebben poriën welke open en dicht kunnen gaan en geladen atomen door de membraan laten gaan wanneer neurotransmitters binden aan de receptoren van de poriën. Ionotrope receptoren zijn meestal exciterend en verhogen dus de kans dat een neuron een actiepotentiaal produceert.

Contrasterend zijn de metabotrope receptoren bijna altijd inhiberend. Een metabotrope receptor bestaat uit één enkel eiwit wat de volledige celmembraan omvat. Ze hebben geen poriën waar ionen doorheen kunnen stromen, dus moeten receptoren indirect te werk gaan. Dit gaat als volgt:

1. Aan de buitenkant van de membraan is er plek voor een transmitterbinding en aan de binnenkant van de membraan zit een G-proteïne (Guanyl-nucleotide-binding proteïnes)
2. Deze G-proteïne wordt geactiveerd na binding van een neurotransmitter en vertaalt de boodschap naar biochemische activiteit binnen de cel
3. De geactiveerde G-proteïne laat een van zijn drie subeenheden, alfa, los
4. Deze alfa bindt aan een gesloten ionenkanaal wat in het membraan zit, wat hierdoor opengaat en ionen de cel in laat

Een tweede manier waarop een metabotrope receptor kan werken is via enzymen:

De G-proteïne wordt op dezelfde manier geactiveerd als hierboven, maar de losgelaten alfa bindt zich aan een enzym. Dit enzym activeert een stof die men de tweede boodschapper noemt. De tweede boodschapper brengt als het ware het bericht naar andere structuren binnen een cel. Deze tweede boodschapper kan het volgende doen:

• Binden aan een membraankanaal welke hierdoor opengaat en ionen erdoor laat
• Een reactie veroorzaken waardoor eiwitten in het membraan gaan zitten en bijvoorbeeld nieuwe ionenkanalen kan vormen
• Het DNA beïnvloeden om genenexpressie te staken of op te starten en dus eiwitformatie te reguleren

Welke systemen zijn er die geactiveerd worden door neuronen?

De specifieke neuronen en specifieke taken die ze uitvoeren, hebben vaak bepaalde groepen neurotransmitters die erbij passen. Zo zijn motorneuronen bijvoorbeeld cholinergisch, met acetylcholine als hoofd neurontransmitter. Verder zijn er een aantal groepen systemen in het CZS waarin sommige neurotransmitters grote rollen spelen. Er zijn 4 groepen systemen te benoemen met allen hun eigen belangrijke functies.

De systemen zijn:

• De dopaminerge groep die actief is bij het coördineren van beweging en van invloed is bij schizofrenie
• De noradrenerge groep die een rol speelt bij leren en plannen en van invloed is bij OCD
• De serotonerge groep die een rol speelt bij bewustzijn en van invloed is op depressie of manier
• De cholinerge groep die een rol speelt bij slaap/waakritme en geheugen en van invloed is bij de ziekte van Alzheimer

Wat zijn de effecten van drugs en hormonen op het gedrag? - Chapter 6

Wat zijn de principes van psychofarmacologie?

De studie die bestudeert hoe medicatie het zenuwstelsel en het gedrag beïnvloedt noemt men psychofarmacologie. Het effect dat medicatie heeft hangt onder meer af van de manier van inname, de omstandigheden en de kwaliteit van de medicatie. Medicatie bestaat uit een chemische samenstelling en wordt toegediend om een verandering in het lichaam te bewerkstelligen. Medicatie wordt toegediend met verschillende doeleinden:

• Om te diagnosticeren
• Om te behandelen
• Om ziekte te voorkomen
• Om pijn en lijden te verlichten
• Om aversieve lichamelijke toestanden te verbeteren

Daarnaast wordt het ook gebruikt als genotmiddel, ter recreatie, als voedsel en zelfs als vergif.

Psychoactieve medicatie heeft invloed op gedachten, gemoedstoestand en gedrag. Deze wordt toegediend aan patiënten met neuropsychologische klachten. Medicatie kan ook misbruikt worden. Het wordt dan ingenomen zonder medische reden en heeft invloed op het functioneren.

De toedieningsroute is de manier waarop een medicijn ingenomen wordt. Er zijn verschillende toedieningswijzen en niet iedere wijze is effectief voor ieder medicijn. Enkele manieren zijn:

• Oraal
• Inhalatie
• Anaal
• Middels pleisters op de huid
• Injecties op verschillende plekken, zoals: de bloedbaan, spieren of hersenen.

Hoe en in welke mate een medicijn werkzaam is, is dus afhankelijk van de samenstelling van de medicatie en de wijze waarop medicatie ingenomen wordt. Een medicijn bestaande uit zwakke zuren wordt heel snel opgenomen door de maagwand, maar een base wordt niet snel opgenomen door de maagwand. Een base wordt pas opgenomen als het de darmen bereikt en het duurt langer voordat het medicijn hier aankomt. Om in het bloed opgenomen te kunnen worden moet een medicijn bijvoorbeeld weer erg hydrofiel (goed oplosbaar in water) zijn.

Om neurologische doelen te bereiken moet een medicijn vanuit het bloed in de extracellulaire vloeistof terecht kunnen komen, wat met enkele obstakels gepaard gaat. Belangrijk is dat ze in staat zijn de bloed-hersenbarrière te passeren. Dit kan op twee manieren:

1. Kleine moleculen als zuurstof, die niet geïoniseerd en vetoplosbaar zijn kunnen door de wand van haarvaatjes (zeer kleine bloedvaatjes) passeren
2. Andere moleculen als glucose en aminozuren gaan via een actief transportsysteem, zoals de natrium-kalium pomp

Medicatie komt dus niet gemakkelijk terecht in de hersenen. Dit komt door een hecht netwerk van haarvaten in het brein, die een membraan hebben van één enkele endotheelcel. Deze haarvaten vormen hechte verbindingen, tight junctions genaamd, welke gevormd worden door astrocytenvoetjes die erg dicht op elkaar liggen. Er zijn echter drie gebieden die geen bloed-hersenbarrière bezitten, namelijk de hypofyse, de pijnappelklier en het postrema gebied.

Hoe werken medicijnen in op synapsen?

De meeste psychoactieve medicijnen danken hun werkzaamheid aan de invloed die ze kunnen uitoefenen op de chemische reacties binnen de synaps. Medicijnen kunnen hun invloed uitoefenen binnen de synaps wanneer:

1. Een neurotransmitter wordt gesynthetiseerd
2. Een neurotransmitter wordt opgeslagen
3. Een neurotransmitter wordt uitgescheiden in de synaps vanuit het axon
4. Een neurotransmitter bindt aan de receptor van de dendriet
5. Een neurotransmitter gedeactiveerd wordt
6. Een neurotransmitter door de cel opnieuw wordt opgenomen voor hergebruik
7. Overgebleven neurotransmitter en eventuele bijproducten door de synaps verwijderd worden

Wat is tolerantie en sensitiviteit?

Tolerantie houdt in dat de werking van een medicijn afneemt na herhaaldelijk gebruik. Men ziet dit bijvoorbeeld bij alcohol: als iemand vaker drinkt heeft men telkens meer nodig om nog dronken te worden. Wanneer men het middel niet meer gebruikt, ontstaan er onthoudingsverschijnselen, zoals krampen, angstaanvallen en zweten. Bij tolerantie voor bijvoorbeeld alcohol zijn enkele vormen van tolerantie betrokken:

• Metabole tolerantie: er worden meer enzymen aangemaakt om alcohol af te breken wat erin resulteert dat alcohol sneller afgebroken kan worden.
• Cellulaire tolerantie: Neuronen passen hun activiteiten aan om de effecten van alcohol te verminderen bij herhaaldelijke toediening. Hierdoor lijken mensen minder dronken ondanks dat het alcoholniveau in het bloed hoog is.
• Geleerde tolerantie: mensen leren omgaan met het leven onder invloed en kunnen zich zo aanpassen aan de gedragsmatige gevolgen van alcoholgebruik.

Bij sensitiviteit gebeurt het omgekeerde en wordt een medicijn effectiever na herhaaldelijke toediening van dezelfde dosis. Dit komt meestal doordat het middel zo nu en dan gebruikt wordt. Dit blijft lang voortduren omdat sensitiviteit gepaard gaat met structurele veranderingen in het brein. Het is bijvoorbeeld aangetoond dat amfetamine bij ratten de groei van dendrieten versnelt.

Verder kunnen medicijnen de werking van neurotransmitters op twee manieren beïnvloeden:

• Ze kunnen de effectiviteit vergroten (agonisten)
• Ze kunnen de effectiviteit verminderen (antagonisten)

Welke groepen psychoactieve medicatie bestaan er?

Psychoactieve medicatie is op te delen in vijf verschillende grote groepen, welke hieronder beschreven zullen worden.

Groep 1: Sedatie-hypnotische medicatie en anti-angst medicatie

Deze medicatie vermindert angst en zorgt voor sedatie. Verschillende doseringen hiervan hebben verschillende effecten. Een lage dosering werkt angst reducerend. Een gemiddelde dosering geeft een sederend effect. Hoge doseringen kunnen leiden tot anesthesie of coma. Zeer hoge doseringen kunnen leiden tot de dood. De bekendste angstverminderende medicijnen zijn benzodiazepines. Sederende hypnotica zijn bijvoorbeeld alcohol en barbituraten (voornamelijk als slaapmedicatie gebruikt). Herhaaldelijke inname leidt bij deze groep medicatie tot tolerantie en kan tot kruistolerantie leiden. Dit houdt in dat herhaaldelijke inname van medicatie in deze groep ook kan leiden tot tolerantie voor andere middelen in deze groep. Dit is een aanwijzing dat deze middelen hetzelfde gebied van het CZS manipuleren. Net als GABA, een inhiberende neurotransmitter, hecht deze groep medicijnen zich aan de receptor GABAa, wat influx van negatieve calciumionen tot gevolg heeft. Hierdoor treedt hyperpolarisatie op en wordt geen actiepotentiaal gevuurd. Omdat de werking van de medicijnen in deze groep vergelijkbaar is en er meerdere hechtingslocaties zijn op de GABAa receptor mogen ze niet samen ingenomen worden (bijvoorbeeld alcohol en angstverminderende medicatie. Dit kan leiden tot de dood.

Groep 2: Antipsychotica

Deze medicatie wordt bij psychotische aandoeningen voorgeschreven. Psychoses kenmerken zich door hallucinaties of wanen. Het werkingsmechanisme van antipsychotica is nog niet volledig begrepen. De dopamine hypothese van schizofrenie geeft aan dat sommige vormen van de aandoening het gevolg zijn van excessieve dopamine activatie. Bewijzen komen voort uit het feit dat sommige stoffen die dopamineactiviteit verhogen, bijvoorbeeld amfetamine, leiden tot verschijnselen die lijken op schizofrenie. Verder zijn de medicijnen in deze groep dopamine antagonisten en verhinderen ze de hechting van dopamine aan receptoren wat leidt tot minder symptomen van psychose.

Aan de andere kant heeft een hersenonderzoek bij schizofreniepatiënten laten zien dat deze niet meer dopaminesynapsen en dopaminereceptoren bezitten dan mensen zonder schizofrenie. Verder werd er bij deze patiënten niet meer dopamine vanuit het presynaptisch membraan vrijgelaten.

Alle antipsychotica zorgen voor directe afname van motorische activiteit, wat verlichting geeft bij een gejaagd gevoel. Nadelige bijwerkingen zijn:

• Minder controle over bewegingen. Dit kan leiden tot dyskinesie (onvrijwillige bewegingen)
• Ritmische bewegingen van mond, handen en andere lichaamsdelen. Dit zijn symptomen die ook bij parkinsonpatiënten aanwezig zijn.

Groep 3: Antidepressiva en stemmingsstabilisatoren

Veel mensen in de wereld lijden aan depressie en 30 % van de populatie maakt ooit in zijn leven een depressieve periode door. Er zijn drie typen medicijnen die kunnen worden voorgeschreven aan mensen met een depressie:

• Monoamine oxidase inhibitoren (MAO inhibitoren): inhibeert het enzym monoamine oxidase, wat serotonine in een axon afbreekt
• Tricyclische antidepressiva: blokkeren de heropname van serotonine, waardoor dit in de synaptische spleet langer actief blijft
• Selectieve serotonine heropname inhibitoren (SSRI’s): worden ook wel tweede generatie antidepressiva genoemd en hebben hetzelfde werkingseffect als tricyclische antidepressiva

Het duurt enkele weken voordat men de effecten van antidepressiva voelt. Ongeveer 20% van de patiënten ervaart geen effect van het gebruik van antidepressiva. Verder hebben ze enkele vervelende bijwerkingen, zoals een droge mond, seksuele disfuncties en geheugenstoornissen. SSRI’s hebben minder bijwerkingen dan tricyclische antidepressiva.

Stemmingsstabilisatoren worden vaak gegeven bij een bipolaire stoornis. De medicijnen bevatten lithium en andere stoffen, zoals valproaat. Omdat een bipolaire stoornis bestaat uit elkaars tegenovergestelden (manie en depressie) is het lastig te behandelen en moeten vaak verschillende medicijnen gebruikt worden.

Groep 4: Opioïde analgetica

Voorheen werden ze narcotische analgetica genoemd omdat ze slaapopwekkend (narcotisch) en pijnverlichtend (analgetisch) werken. De medicijnen zijn voornamelijk gebaseerd op opium. Codeïne en morfine zijn afgeleid van de opiumpapaver en hebben sterke pijnverlichtende eigenschappen. Heroïne is ook een opium en komt sneller in de bloedbaan van de hersenen dan morfine. Doordat deze medicatie zo sterk pijnverlichtend werkt resulteert het vaak in verslaving en misbruik van de opioïde analgetica.

Een aantal stoffen werken als antagonisten voor opioïde receptoren en gaan het werkingsmechanisme van opioïde analgetica tegen. Dit noemt men competitieve inhibitoren: ze concurreren met de opioïden voor een plekje op de neuronale receptoren. Voorbeelden hiervan zijn nalorfine en naloxon en deze worden snel in het brein opgenomen. Patiënten die morfine gebruiken hebben vaak een competitieve inhibitor bij zich in het geval van overdosering. Daarnaast worden ze gebruikt bij ontwenningsverschijnselen na een opioïdenverslaving. De hersenen produceren zelf ook neurotransmitters die pijn verlichten genaamd endorfine.

Groep 5: Psychotropica

Psychotropica zijn stimulerende medicijnen en zijn weer onderverdeeld in drie groepen:

• Gedragsstimulantia
• Algemene stimulantia
• Psychedelische en hallucinogene stimulantia

De gedragsstimulantia zijn erg verslavend en verhogen motorisch gedrag, stemming en alertheid. Voorbeelden zijn amfetamine en cocaïne. Beiden zijn dopamine agonisten en zorgen ervoor dat dopamine aanwezig blijft in de synapsspleet. Amfetamine wordt veel gebruikt om attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) te behandelen. Methamfetamine (speed) is een afgeleiden van amfetamine en is een illegale, relatief goedkope, maar gevaarlijke drug. Cocaïne kan gesnoven, gerookt of geïnjecteerd worden en verdampt snel. Afgeleide vormen van cocaïne, zoals novocaïne, worden tegenwoordig gebruikt als lokaal verdovingsmiddel.

Algemene stimulantia zijn stoffen die een stijging van metabole activiteiten van cellen als gevolg hebben. Een voorbeeld van een algemene stimulantia is cafeïne. Cafeïne inhibeert een enzym dat normaal gesproken cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP) afbreekt. Hierdoor is er meer cAMP beschikbaar, wat leidt tot meer glucoseproductie in cellen. Cafeïne zorgt er zo voor dat er meer energie beschikbaar is.

Psychedelica zorgen voor veranderingen in sensorische perceptie en cognitieve processen. Op deze manier kunnen ze hallucinaties veroorzaken. De psychedelica zijn opgedeeld in vijf groepen:

• Acetylcholine psychedelica: werken in op de muscarine receptoren, kunnen door de bloed-hersenbarrière en worden in hoge dosering ook als gif gebruikt. Bijvoorbeeld atropine of nicotine
• Anandamide psychedelica: voorkomen dat de geheugensystemen overbelast raken van alle informatie die we dagelijks te verwerken krijgen. Bijvoorbeeld tetrahydrocannabinol (THC), hoofdbestandsdeel van marihuana. THC heeft enkele klinische effecten zoals het verminderen van misselijkheid, het verhogen van de eetlust, behandelen van pijn, verlagen van oogdruk etc.
• Glutamaat psychedelica: zoals phencyclidine (PCP) en ketamine. Geven hallucinatie en out-of-body ervaringen
• Norepinefrine psychedelica: zoals mescaline. Geven een gevoel van ruimtelijke grenzeloosheid (‘hogere staten’) en visuele hallucinaties
• Serotonine psychedelica: zoals LSD, MDMA (XTC) en psilocybine. Stimuleren serotoninereceptoren

Wat zijn de individuele effecten van psychoactieve stoffen?

Verschillen in fysieke kenmerken (gewicht, leeftijd, geslacht etc.), herhaaldelijk gebruik, geleerd gedrag en culturele/omgevingsinvloeden kunnen effecten van medicatie veranderen. Bovendien verschillen de effecten die medicatie hebben per individu. Vrouwen zijn gevoeliger voor medicijnen, wat mede door hormoonhuishouding komt. Ouderen zijn gevoeliger door tragere metabolische activiteiten.

Bij gebruik van bijvoorbeeld alcohol gaan mensen risicovoller gedrag vertonen. De verklaring hiervoor komt waarschijnlijk uit de disinhibitie theorie. Deze beschrijft dat door alcohol de gebieden die situaties beoordelen onderdrukt worden en de meer primitieve instincten niet worden onderdrukt. Verder wordt er gedacht dat er alcoholische myopie ontstaat. Dit houdt in dat er voornamelijk gereageerd wordt op onmiddellijke en prominente signalen, maar dat consequenties en signalen die verder weg liggen genegeerd worden.

Hoe ontstaan verslaving en afhankelijkheid?

De volgende hypothesen en theorieën zijn opgesteld om deze vraag te beantwoorden:

• Afhankelijkheidshypothese: een middel wordt gebruikt ter voorkoming van onthoudingssymptomen. Dit kan niet verklaren waarom mensen bijvoorbeeld niet verslaafd raken aan antidepressiva wanneer ze wel onthoudingssymptomen krijgen
• Hedonistische hypothese: mensen ervaren een plezierige sensatie na gebruik van het middel
• Wanting-and-liking theorie (ook wel stimulans-sensibilisatie theorie)
• Dopamine hypothese: dopamine neuronen binnen de nucleus accumbens, frontale cortex en het limbisch systeem worden geactiveerd waardoor craving ontstaat

Wanting-and-liking theorie gaat via verschillende stappen middels conditioneel leren:

• Stap 1: Iemand gebruikt het middel omdat ze er genot van krijgen
• Stap 2: Associaties worden met het middel gelegd. Bijvoorbeeld het drinken van koffie wordt geassocieerd met het opsteken van een sigaret en de zin in het middel
• Stap 3: Prikkelende stimulans. Door conditionering gaat men steeds meer prikkels koppelen aan het middel en ontstaat er steeds meer smacht naar het middel
• In het begin ervaart men genot van het middel en smacht (craving) men ongeveer evenveel naar het middel. Na een langere tijd is er steeds minder genot, maar de craving wordt steeds groter. Uiteindelijk willen mensen het middel niet meer gebruiken, maar de craving is zo groot dat ze het moeten gebruiken.

Sommige onderzoekers denken dat verslaving genetisch bepaald is. Onderzoeken met tweelingen geven hier aanwijzingen voor. Maar ook de omgeving speelt een rol in het ontwikkelen van een verslaving.

Wat zijn hormonen en welke rol spelen ze?

Hormonen zijn chemische stoffen die uit hormoonklieren komen en zich verplaatsen via bloedvaten. Hormonen kunnen ook gebruikt worden om ziektes te voorkomen of te genezen. Ze worden onderscheiden in de volgende klassen:

• Steroïden: bijvoorbeeld testosteron en cortisol. Ze worden gesynthetiseerd uit cholesterol
• Peptiden: bijvoorbeeld insuline en endorfinen. Ze worden gemaakt uit DNA zoals eiwitten

Aan de hand van hun gedrag worden hormonen in één van de volgende drie functionele groepen ingedeeld.

1. Homeostatische hormonen: bijvoorbeeld insuline. Zorgen voor de interne metabolische balans in het lichaam en reguleren fysiologische systemen
2. Geslachtshormonen: hebben de controle over de reproductieve functies. Ze zorgen voor de lichamelijke ontwikkeling tot man of vrouw en alles wat hiermee te maken heeft
3. Glucocorticoïden: worden afgegeven bij stress. Ze zijn belangrijk bij het eiwit- en koolhydraatmetabolisme en het besturen van de suikerniveaus in het bloed. Hebben ook een invloed bij noodsituaties zoals de vecht-vluchtrespons

Hormonen hebben niet alleen effect op organen, maar zorgen er in het brein ook voor dat neurotransmitters worden geactiveerd. Hormonen zijn hiërarchisch door het lichaam gerangschikt. Dit houdt in dat er een standaard volgorde in drie stappen van hormoonafscheiding plaatsvindt. Allereerst worden hormonen in de hersenen geproduceerd door de hypothalamus welke daarna naar een endocriene klier vervoerd worden. Vanuit deze klier worden weer hormonen naar doelorganen- en weefsels gestuurd.

Hoe kan hersenactiviteit zichtbaar worden? - Chapter 7

Er zijn verschillende moderne methoden om het brein zichtbaar te maken:

• Opname van elektrische activiteit: hierbij wordt elektrische activiteit in de neuronen gedetecteerd
• Breinstimulatie: hierbij worden veranderingen in de elektrische activiteit van het brein aangebracht
• Röntgenstraling: werkt door de verschillen in dichtheid van de onderdelen van het brein
• Dynamische methoden: deze methoden meten en manipuleren veranderingen in hersenactiviteit op het moment van meting

Door hersenactiviteiten waar te nemen kan men ontdekken welke hersenlocaties verantwoordelijk zijn voor welk type gedrag. Er zijn twee typen beelden van hersenen:

• Statisch beeld: wordt gebruikt voor het bestuderen van de anatomie van de hersenen en het lokaliseren van letsel
• Dynamisch beeld: w ordt gebruikt voor het bestuderen van elektrische en chemische activiteit en het metabolisme van de hersenen

Activiteiten van hersencellen vinden op elektrochemische wijze plaats. Daardoor kunnen elektriciteitsgevoelige machines deze activiteiten waarnemen.

Welke manieren zijn er om elektrische hersenactiviteiten te meten?

Er zijn vier methoden om elektrische activiteiten van de hersenen waar te nemen welke hierna beschreven worden.

Hoe registeert men de activiteit van één enkele cel?

Deze intensieve methode concentreert zich op de activiteit van een enkel neuron. Een elektrode wordt dichtbij een neuron geplaatst om de elektrische activiteit van dit neuron te meten. Onderzoek met proefdieren kan op deze manier veel inzichten geven over de functies van een enkel neuron. Tegenwoordig is men in staat 2000 neuronen tegelijkertijd, individueel van elkaar, te meten. Er is aangetoond dat een neuron over het algemeen 3 tot 10 signalen vuurt binnen een minuut en daarbij reageert op een bepaald type sensorische prikkel (geluiden, geuren, emoties etc.) of gedrag. Het lijkt erop dat een neuron actiever wordt naarmate gedrag complexer wordt of wanneer nieuw gedrag aangeleerd moet worden.

Wat is elektro-encefalografische (EEG) registratie?

Onderzoek middels EEG geeft informatie over de elektrische activiteit van een groot deel van de hersenen. Elektroden worden op de hoofdhuid geplakt en zijn verbonden aan een machine genaamd een elektro-encefalograaf. Neuronen geven elektriciteit af, wat men kan uitdrukken in golven. De elektro-encefalograaf registreert deze golfpatronen en de hoogte van een golf (amplitude) geeft het aantal microvolt aan. Het aantal golven per seconde (hertz) geeft de frequentie van de elektrische signalen aan. De golven van een EEG worden uitgedrukt op een polygraaf. Verschillende golfpatronen hebben te maken met verschillend gedrag. Een regelmatig, groter (hoge amplitude) en langzamer ritme van ongeveer 11 hertz noemt men een alfaritme. Dit ziet men wanneer iemand ontspannen is en gesloten ogen heeft. Een onregelmatig, kleiner en hoogfrequent ritme noemt men een bètaritme. Dit ziet men wanneer iemand alert of opgewonden is. Bij een frequentie van 4-7 hertz en hogere golven noemt men dit thetagolven en wanneer de golven een frequentie van 1-3 hertz hebben heten het deltagolven.

Het gebruik van EEG heeft verschillende indicaties:

• Het meten van bewustzijnsstaten. Denk hierbij aan wakker zijn, in slaap zijn en de mate van anesthesie
• Het diagnosticeren van epilepsie en hersenletsel.
• Het bestuderen van cognitieve hersenfuncties.

Epilepsie gaat gepaard met verschillende abnormale elektrische ritmes in het brein. Deze ritmes worden gebruikt om het type epilepsie en de locatie waar te nemen. Er zijn twee vormen:

1. Partiële epilepsie
2. Gegeneraliseerde epilepsie

Partiële epilepsie beperkt zich tot abnormale ritmes in maar enkele regio’s van het brein en is te verdelen in twee vormen, namelijk:

• Simpele partiële aanval: is geassocieerd met het voelen van sensaties of emoties
• Complexe partiële aanval: gaat gepaard met bewustzijnsverlies

Bij gegeneraliseerde epilepsie zijn er abnormale elektrische ritmes in het volledige brein. Deze vorm van epilepsie is op te delen in:

• Tonisch-clonische aanval: wordt gekarakteriseerd door abnormale lichaamsbewegingen en convulsies
• Atonische aanval: hierbij valt men om zonder enkele spierspanning
• Absence seizure: hierbij is er alleen verlies van bewustzijn

Wat zijn gebeurtenis gerelateerde potentialen (Event-Related Potentials; ERP)?

ERP’s zijn korte veranderingen in het EEG-ritme na een sensorische stimulus. Men kan ERP’s gebruiken om te ontdekken welk gebied van de hersenen door welke stimulus geactiveerd wordt. ERP’s zijn lastig te detecteren omdat er veel EEG-signalen tegelijk vanuit het brein komen. Een manier om te zien welke stimulus het ERP oproept is door een stimulus herhaaldelijk toe te dienen en een gemiddelde van de geregistreerde responsen uit te rekenen. Ook wordt de volgorde bekeken waarin verschillende gebieden geactiveerd worden en op elkaar reageren na het toedienen van een stimulus. Een ERP maakt gebruik van positief en negatief geladen golven. ERP’s kunnen ook aantonen waar en wanneer in het brein acties gepland en uitgevoerd worden. Deze ERP’s noemt men readiness potentials. In de motorcortex zijn er bijvoorbeeld elektrische activiteiten aanwezig 300 ms na het toedienen van de stimulus. Deze geven aan dat de motorcortex een beweging aan het voorbereiden is en dat een ander deel van de motorische cortex de beweging, die al ‘klaar staat’, uit gaat voeren.

Wat is magneto-encefalografie (MEG)?

Een MEG is de magnetische tegenhanger van EEG en ERP en is preciezer dan EEG. Er bestaat een wederzijdse relatie tussen magnetisme en elektriciteit. Door het veroorzaken van een elektrisch veld veroorzaakt neurale activiteit namelijk ook een magnetisch veld. MEG maakt een representatie van de magnetische velden van de hersenen. Om de zwakke magnetische velden van het brein te detecteren, is er een speciale inductieklos nodig. Deze klos noemt men de superconducting quantum interference device (SQUID).

Welke technieken bestaan er voor breinstimulatie?

Door het breinweefsel elektrisch te stimuleren gaat het acties uitvoeren. Op deze manier was men in staat om een functionele kaart te maken van het brein en aan te geven welke regio van de schors wat aanstuurt: de homunculus. Er zijn 2 manieren om het brein te stimuleren:

1. Hersenstimulatie van binnenuit (intracranieel)
2. Hersenstimulatie van buitenaf (transcranieel)

Intracraniële stimulatie is invasieve stimulatie van de hersenen waarbij elektroden in de hersenen worden geplaatst, dit noemt men diepe brein stimulatie (DBS). Het wordt gebruikt voor het:

• In kaart brengen van de functionele regio’s van de hersenen
• Behandelen van epilepsie en hersentrauma
• Behandelen van tremors bij bijvoorbeeld de ziekte van Parkinson

Nadelen hiervan zijn dat de schedel open moet worden gemaakt wat kan resulteren in infecties en schade aan het brein.

Transcraniële stimulatie is een niet-invasieve manier waarbij stimulatie van het brein van buiten de schedel kan plaatsvinden, middels magnetisme en elektriciteit. In eerste instantie werd het gebruikt door neurochirurgen om functionaliteit van het brein te bestuderen tijdens of na een operatie. Het wordt nu gebruikt voor pijnbehandeling, beschadigingen na beroertes, bewegingsstoornissen en depressie.

Welke methoden zijn er voor statische beeldvorming van de hersenen?

Methoden voor statische beeldvorming van de hersenen, middels röntgenstralingen, zijn: conventionele radiografie, pneumo-encefalografie, angiografie en computertomografie.

Conventionele radiografie

Hierbij wordt een röntgenfoto gemaakt van de hersenen. De dichtheid van het weefsel bepaald hoe donker het weefsel afgebeeld wordt op de foto:

• Bot is wit;
• Weefsel van het brein is grijs;
• Ventrikels zijn zwart.

Pneumo-encefalografie

Dit is een techniek om conventionele radiografie te verbeteren. Hierbij wordt hersenvocht verwijderd en vervangen door lucht, hierdoor worden de ventrikels veel duidelijker in beeld gebracht.

Angiografie

Angiografie is een techniek om bloedvaten zichtbaar te maken. Hierbij wordt een stof die röntgenstraling absorbeert in de bloedbaan gespoten, dit zorgt ervoor dat de bloedvaten zichtbaar worden.

Computertomografie (CT-scan)

Hierbij wordt een röntgenstraal vanuit verschillende hoeken door hetzelfde object gezonden. Dit resulteert in vele doorsnedes/beelden van de hersenen en middels een computer wordt er een 3D versie van gemaakt. Hierna wordt het afgelezen als een röntgenfoto waarbij breinweefsel grijs is, bot wit en ventrikels (vocht) zwart. De resolutie (scherpte) wordt uitgedrukt in voxels, de grootte van de pixels. Middels een CT-scan kan men tumoren en breinschade opsporen.

Welke methoden zijn er voor dynamische beeldvorming van de hersenen?

Wat is Positron Emissie Tomografie (PET)?

Bij PET wordt er gebruik gemaakt van mengsels van verschillende radioactieve isotopen van stoffen die in het lichaam te vinden zijn. Deze worden door de patiënt ingeademd of worden bij de patiënt ingespoten. Met een speciale camera worden positronen geregistreerd, die gevormd worden door radioactief verval van de isotopen. Ook hier wordt de resolutie aangegeven middels voxels. Men kan het verval van honderden verschillende radioactieve isotopen bijhouden en hiermee veranderingen meten in bijvoorbeeld pH, glucose, zuurstof, eiwitten, neurotransmitters etc. Op deze manier kan men ook de cognitieve functies goed bestuderen. PET kan niet direct neurale activiteit meten maar doet dit op basis van schattingen. Men doet dit door de bloedstroom in de hersenen te meten als men zich in een neutrale bevindt en deze dan als het ware af te trekken van de bloedstroom als men gestimuleerd wordt. Doordat de overlap tussen de twee beelden dan wegvalt blijft over waar zich extra bloedstroom bevindt als men gestimuleerd wordt. PET is wel een erg dure vorm van beeldvorming.

Wat is Magnetic Resonance Imaging (MRI)?

Bij MRI produceren een grote magneet en een specifieke radiofrequente puls een beeld. Het werkt door te kijken naar bepaalde eigenschappen van atoomkernen van waterstofmoleculen, welke in een magnetisch veld kunnen veranderen. Hierbij kan men denken aan veranderingen in resonantie van de atoomkernen. Tijdens een MRI worden meerdere doorsneden van de hersenen gemaakt. Verder wordt gebruik gemaakt van de bepaalde manier waarop protonen ronddraaien in een magnetisch veld. Dit heet precession. De resolutie van MRI wordt uitgedrukt in teslas.

Op het moment dat het magnetisch veld van de scanner wordt uitgezet, gaan de protonen weer terug naar hun oude positie. Hiervan maakt de MRI scanner gebruik om beelden te vormen. Er zijn twee type scans:

• T1 scan: hierbij wordt gemeten hoe lang het duurt voordat de protonen weer naar hun oude positie terugkeren na het wegvallen van het magnetische veld
• T2 scan: meet de hoeveelheid protonen die tegelijkertijd stoppen met synchroon te draaien op het moment dat de scanner uitgaat

Omdat de hoeveelheid protonen verschilt per soort weefsel kun je op de foto goed zien om wat voor weefsel het gaat. T1- en T2 scans geven verschillende beelden. De keuze om T1 of T2 wordt gebaseerd op datgene wat men zichtbaar wil maken. T2 is bijvoorbeeld beter dan T1 in het uitbeelden van beschadigd weefsel en wordt dus gebruikt om laesies op te sporen.

Wat is Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS)?

De MRI-scans maken gebruik van het water dat zich in het brein bevindt. Omdat 20% van de hersenen geen water bevat kan men dus maar 80% van het brein zichtbaar maken middels MRI. Om deze 20% zichtbaar te maken gebruikt men MRS. Door radiogolven te variëren is MRS hiertoe in staat. MRS kan cellen van het brein onderscheiden van neuronen en gliacellen. Vooral defecten in neuronen en gliacellen (met name in de myeline eromheen) kunnen hiermee worden opgespoord. Het wordt veel gebruikt bij opsporing van degeneratieve ziekten als de ziekte van Alzheimer.

Wat is Diffusion Tensor Imaging (DTI)?

Deze methode wordt gebruikt voor beeldvorming van de zenuwbanen. Zo kan men opsporen of in de zenuwbanen een defect zit. DTI maakt gebruikt van diffusie van watermoleculen. Dit doen ze middels anisotropie wat inhoudt dat watermoleculen begrensd zijn in hun paden en de routes die ze aflopen doordat ze per se door de zenuwbanen moeten lopen. Men gebruikt DTI bijvoorbeeld om MS of een beroerte op te sporen.

Wat is Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)?

Als een gedeelte van het brein actief wordt, heeft het meer zuurstof nodig. Er is dan sprake van een toename in bloedtoevoer naar die regio. Deze zuurstofverschillen kunnen goed zichtbaar worden gemaakt met een T2-scan. Een fMRI kan zichtbaar maken wanneer en bij welke stimulus een bepaald hersengebied actief is. Een fMRI-scan heeft een betere spatiële resolutie dan een PET-scan, maar een slechtere temporele resolutie. Dit houdt in dat de beelden gedetailleerder zijn bij fMRI, maar het uitvoeren van een scan veel langer duurt. Doordat het zo lang duurt is fMRI niet geschikt voor kinderen in verband met het continue stil moeten blijven liggen. Vandaar dat tegenwoordig functionel near-infrared spectrosocopy (fNIRS) vaak wordt toegepast bij kinderen. Hierbij worden een apparaat op het hoofd gezet welke de corticale activiteit meet middels lichtabsorptie van het bloed. De spatiële resolutie van fNIRS is echter niet erg goed.

Het is niet zo dat één van bovenstaande technieken het beste is. Ze hebben allemaal voor- en nadelen. EEG, ERP en fNIRS zijn bijvoorbeeld erg goedkoop, terwijl MEG, MRI en PET erg duur zijn. Er zit ook vaak verschillen tussen spatiële en temporele resolutie. Technieken die werken middels röntgenstraling zijn goed in het lokaliseren van schedelschade, intracraniële bloedingen, tumoren etc. PET en fMRI zijn weer goed in het in beeld brengen van de functionele taken van hersengebieden. Welke methode het handigst is, ligt aan datgene wat onderzocht moet worden.

Hoe werken sensorische systemen? - Chapter 8

Wat zijn de algemene principes van het sensorisch systeem?

Sensorische receptoren, gespecialiseerde onderdelen van de cel, zetten sensorische energie zoals lichtfotonen om in neurale activiteit. Deze receptoren maken deel uit van het sensorische systeem. Elk systeem heeft verschillende receptoren die gevoelig zijn voor bepaalde vormen van energie. Deze energie wordt gefilterd door de receptor en alleen energie die binnen het spectrum past, wordt verwerkt. Wij zien bijvoorbeeld kleur vanwege bepaalde receptoren binnen het visuele spectrum. Kleurenblindheid is eigenlijk een afwezigheid voor bepaalde sensorische receptoren die licht omzetten in neurale activiteit.

Wat voor receptoren bestaan er zoal?

Binnenkomende energie wordt door een receptor omgezet in actiepotentialen. In de verschillende systemen gaat dit als volgt:

• Visueel systeem: lichtenergie wordt omgezet in chemische energie in de retina door fotonreceptoren waarna het omgezet wordt in actiepotentialen
• Gehoorsysteem: geluidsgolven komen in het oor binnen en worden eerst omgezet tot mechanische energie en daarna in actiepotentialen
• Gevoelssysteem (ook wel somatosensorische systeem): mechanische energie wordt via somatosensorische receptoren omgezet in actiepotentialen
• Smaak- en reuksysteem: chemische moleculen in de lucht of in voedsel gaan op receptoren zitten en zorgen voor actiepotentialen

Iedere receptororgaan of –cel heeft een receptief veld. Dit geeft aan op welk specifiek onderdeel van de wereld het reageert (zoals bijvoorbeeld licht of geluid). Een receptief veld verzamelt niet alleen sensorische informatie, maar kan deze sensorische gebeurtenissen ook lokaliseren, in de ruimte plaatsen en erop reageren.

Receptoren variëren in gevoeligheid voor stimuli. Snel adapterende receptoren kunnen snel detecteren of er een stimulus is. Ze zijn gemakkelijk te activeren, maar ze stoppen snel met het reageren op een stimulus wanneer deze langer aanhoudt. Als je bijvoorbeeld je vinger op je huid legt voel je dit direct, maar als je je vinger stil laat liggen dan verdwijnt dit gevoel snel (gewenning). Langzaam adapterende receptoren reageren minder snel op een stimulus, maar er treedt ook veel minder snel gewenning op. Als je je harder duwt met je vinger voel je dit veel langer omdat deze receptoren geactiveerd worden. In de ogen zijn de staafjes de snel adapterende receptoren en de kegeltjes de langzaam adapterende receptoren.

Receptoren zijn onder te verdelen in twee factoren in relatie tot het lichaam:

1. Exteroceptieve receptoren
2. Interoceptieve receptoren

Exteroceptieve receptoren zijn receptoren die reageren op stimuli van buitenaf (buiten het lichaam). Ze reageren op objecten die we zien, die ons aanraken, die we ruiken of die we proeven

Interoceptieve receptoren zijn receptoren die reageren op stimuli geproduceerd door organen en spieren in het lichaam zelf. Dit maakt het mogelijk om te voelen wat er in ons lichaam gebeurt en maakt het mogelijk om interne en externe stimuli van elkaar te onderscheiden

Als men beweegt veranderen de eigenschappen die we ervaren van objecten om ons heen. Deze veranderingen hebben niets te maken met de externe wereld, maar komen vanuit onszelf. Zo bestaat er de optische flow waarin het lijkt alsof visuele stimuli langs ons heen stromen, soms in een waas. De auditieve flow zijn veranderingen in geluid doordat men de eigen locatie ten opzichte van geluiden veranderd. Deze flows zijn handig voor ons om in te schatten hoe snel we gaan, of we in een rechte lijn op en neer bewegen of juist dat we naar een object toe bewegen of dat de wereld om ons heen juist beweegt.

Wanneer we pijn voelen, kan een reflex zich voordoen. Inhibitie van pijn kan ook optreden wanneer iemand bijvoorbeeld intensief aan het sporten is. Vaak voelt men pijn ook pas op het moment dat men weet dat er iets is. Dit is een cognitief verschijnsel. Het hersenpad wat pijn reguleert, eindigt in de periaqueductal gray matter. Deze reguleert de complexe responsen naar pijnstimuli zoals gedragsactivatie en emoties.

De verschillende sensorische informatie kunnen we van elkaar onderscheiden. Hier zijn verschillende verklarende onderdelen voor:

• De verschillende sensaties worden in specifieke, verschillende gebieden van de hersenen verwerkt
• Door middel van ervaring leren we sensaties van elkaar te onderscheiden
• De sensorische systemen hebben een voorkeur wat betreft resulterend gedrag

De verschillende sensorische systemen werken met elkaar samen. Verschillende banen worden tegelijk gebruikt door de sensorische systemen, waardoor het bijvoorbeeld mogelijk is om diepte, kleur en beweging tegelijkertijd te zien. Middels een topografische rangschikking van de hersenen is in kaart te brengen waar de sensorische systemen zich bevinden in de hersenen en hoe groot en uitgebreid ze zijn. Een eekhoorn heeft bijvoorbeeld vijf somatische gebieden (gevoel), twee of drie auditore en twee tot vier visuele gebieden terwijl een kat vier somatische gebieden, vijf auditore en maar liefst twaalf visuele gebieden heeft.

Hoe zitten verschillende sensorische receptoren en hun banen in elkaar?

Hoe zit het visuele systeem in elkaar?

Het netvlies van het oog bevat twee typen receptieve cellen. Dit zijn gespecialiseerde zenuwcellen die gevoelig zijn voor licht:

• Staafjes: deze zijn gevoelig voor dimlicht en worden vooral gebruikt om te zien in het donker
• Kegeltjes: deze zijn gevoelig voor helder licht en worden gebruikt om in het licht (overdag) te zien

Er zijn drie typen kegeltjes die verantwoordelijk zijn voor het waarnemen van kleur:

• Rode
• Blauwe
• Gele

De distributie van staafjes en kegeltjes is verschillend in de retina. Kegeltjes zijn met hoge dichtheid op elkaar gepakt in de fovea (onderdeel van de gele vlek). Staafjes komen helemaal niet voor in de fovea, maar zijn juist dun verspreid over de rest van de retina. De fotoreceptieve cellen hebben een synaps op de bipolaire cel. Hier worden gegradeerde potentialen gevormd. De bipolaire cel activeert retinale ganglioncellen en hierna worden axonen gestuurd naar de hersenen. Vanuit de retina vormen deze axonen twee optische zenuwen. Deze zenuwen kruisen elkaar en vormen wat men het chiasma opticum noemt. Ongeveer de helft van beide zenuwen kruist zich en de andere helft niet. Dit resulteert erin dat het rechter deel van het gezichtsveld van beide ogen aangestuurd wordt door de linkerhemisfeer en het linker gedeelte van het gezichtsveld van beide ogen door de rechterhemisfeer.

Het netvlies van het oog wordt in tweeën verdeeld:

1. Het nasale deel: het deel van het gezichtsveld aan de neuszijde
2. Temporale deel: het deel van het gezichtsveld aan de temporaalkwabzijde van het hoofd

Het chiasma opticum bevat dus zenuwvezels die afkomstig zijn uit het temporale deel van het ene oog en uit het nasale gedeelte van het andere oog. Na het chiasme opticum gaan de oogzenuwen naar de hersenen als de tractus opticus. De tractus opticus bevatten de ongekruiste axonbanen die bij de hemisferen horen. Uiteindelijk monden de banen via verschillende paden uit in de occipitale schors. Deze paden zijn:

• Geniculostriate pad
• Tectopulvinaire pad

Het geniculostriate pad is de visuele hoofdbaan. Het neemt deel aan de herkenning van patroon, kleur en beweging. Schade hieraan kan leiden tot problemen met deze drie eigenschappen of visuele vorm agnosie (het niet kunnen herkennen van objecten)

Het tectopulvinaire pad is de tweede visuele hoofdbaan. De functie van dit pad is het detecteren en zich oriëntere op visuele stimulaties. Schade hieraan kan leiden tot bijvoorbeeld visuele ataxie (het niet meer kunnen lokaliseren van objecten).

Hoe zit het auditieve systeem in elkaar?

Horen is de mogelijkheid om waarneembare representaties te vormen naar aanleiding van luchtdrukgolven in de lucht. Het auditieve systeem is erg complex omdat er veel transformaties van drukgolven plaatsvinden en deze naar veel verschillende gebieden in de hersenen worden gestuurd. De receptoren stellen ons in staat om geluid op te delen in drie eenheden:

1. Frequentie: de snelheid van drukveranderingen die resulteren in verschillen in toonhoogten
2. Amplitude: de intensiteit of luidruchtigheid
3. Klankkleur (timbre): de uniekheid of toonkwaliteit van het geluid

Het oor bestaat uit drie gebieden:

• Het buitenoor: hier bevindt zich de pinna (oorschelp) en het buitenoorkanaal. De oorschelp vangt golven uit luchtdruk op en geleidt deze golven naar het oorkanaal wat het geluid iets versterkt waarna het via het trommelvlies vibreert tot in het middenoor
• Het middenoor: dit is een ruimte gevuld met lucht die drie kleine botjes bevat welke het geluid verder geleiden naar het binnenoor. De drie kleine botjes zijn de hamer, het aambeeld en de stijgbeugel.
• Het binnenoor: dit bevat de cochlea, ofwel het slakkenhuis, welke de auditore sensorische receptoren bevatten die we haarcellen noemen.

De haarcellen bevinden zich in het orgaan van Corti welke door de vibrerende botjes in beweging gebracht worden. De axonen van de haarcellen verlaten de cochlea en vormen een auditieve zenuw welke de actiepotentialen richting de temporale cortex versturen. Hier zijn de verschillende geluidsfrequenties gerepresenteerd op verschillende delen van de auditieve cortex wat men de tonotopische representatie noemt. Ook voor het auditief systeem geldt dat iedere receptor zijn eigen receptief veld heeft.

De colliculs is de grootste auditore regio. Twee tracti komen vanuit de colliculus en zijn de ventraal en dorsaal-mediaal geniculate lichamen. Zij banen zich een weg naar de cortex. Ze zorgen voor zowel ipsilaterale (aan dezelfde zijde) als contralaterale (aan de overzijde) input in de cortex. Omdat ze aan zowel dezelfde als overzijde werken betekent dit dat de beide slakkenhuizen gerepresenteerd zijn in beide hemisferen. Dit noemt men bilaterale representatie en dit is in tegenstelling tot het visuele systeem waar voor elk gezichtsveld maar op één hemisfeer een representatie zit.

Hoe zit het somatosensorische systeem (gevoel) in elkaar?

Dit systeem heeft als exteroceptieve functie dat het ons een gevoel geeft van de wereld om ons heen. De interoceptieve functies van dit systeem zijn:

• Het informeren over interne lichamelijke gebeurtenissen
• Het bieden van informatie over de posities van lichaamsdelen ten opzichte van elkaar
• Het informeren over de positie van het lichaam in de ruimte

De somatosensorische receptoren bestaan uit meer dan 20 verschillende typen, maar zijn allemaal samen te vatten in drie groeperingen van sensorische waarneming:

• Nociceptie: dit zorgt voor het voelen van pijn, temperatuur en jeuk. Er zijn ongeveer acht verschillende pijnzenuwvezels met ieder hun eigen toepassingen. Interne organen hebben pijnbanen die uitmonden in de pijnbanen van het lichaamsoppervlak. Hierdoor is het lichaam niet in staat onderscheid te maken tussen signalen die van van de binnen- of buitenkant van het lichaam afkomen. Daarom voelt men interne pijn alsof het van het lichaamsoppervlak komt wat men gerefereerde pijn noemt. Denk hierbij aan mensen met een hartaanval die pijn hebben in hun kaak of linkerarm. Het brein zelf heeft geen pijnreceptoren
• Hapsis: dit zorgt voor de tactiele/tastbare perceptie van objecten.
• Proprioceptie: dit is het bewustzijn van de locatie van het lichaam en zijn bewegingen.

Er zijn 2 grote somatosensorische paden van het ruggenmerg naar de hersenen:

1. Posterieure spinothalamische baan (PSB): zorgt voor hapsis en proprioceptie.
2. Anterieure spinothalamische baan (ASB): zorgt voor nociceptie.

De vezels van neurononen in de PSB zijn groot en erg gemyeliniseerd. Hun cellichamen bevinden zich in de dorsale wortel van de ganglia. De dendrieten zijn verbonden met de sensorische receptoren van het lichaam en zenden hun signalen naar de axonen die verbonden zijn met het ruggenmerg. Sommige axonen maken lokale connecties en anderen monden pas uit in de hersenstam. De cellichamen van deze nuclei sturen hun axonen van het ruggenmerg naar de mediale lemnicus, die vervolgens een synaps vormt in de ventrobasale thalamus.

De ASB lijkt veel op de PSB. De verschillen zijn dat de ASB iets kleiner in lengte is en dat deze minder gemyeliniseerd is. Verder volgt het hetzelfde pad tot aan het ruggenmerg. Daar projecteert het naar de substantia gelatinosa.

De somatosensorische cortex is weer te geven als een kaart, welke ook wel een homunculus wordt genoemd. Deze homunculus geeft aan in welke mate sensorische onderdelen van het lichaam gerepresenteerd worden op de cortex. Handen hebben bijvoorbeeld erg veel gevoel en nemen daardoor een groter gedeelte van de cortex in. De somatosensorische cortex is onderverdeeld in vier onderdelen die voor verschillende manier van gevoel zorgen:

• Gebied 1: regelt het gevoel van de huid. Hier bevinden zich alleen snelle huidreceptoren
• Gebied 2: zorgt voor de gewrichten en diepere gevoelssensoren
• Gebied 3a: regelt het gevoel van de spieren (positie en beweging ervan).
• Gebied 3b: regelt het gevoel van de huid. Hier bevinden zich zowel langzame als snelle huidreceptoren.

Hoe zit het evenwichtssysteem in elkaar?

Een receptorsysteem in het binnenoor, het vestibulaire systeem, zorgt voor evenwicht. Het systeem bestaat uit twee delen:

• De halfcirkelvormige kanalen

• De otolietorganen, welke weer bestaan uit de utriculus en de sacculus

Halfcirkelvormige kanalen zijn georiënteerd in alle drie de ruimtelijke vlakken waarin we ons kunnen bewegen (X,Y en Z). Deze zijn gevoelig voor de bewegingen van het hoofd. De otolietorganen zijn gevoelig voor de statische positie van het hoofd in de ruimte en detecteren lineaire acceleratie van het hoofd. Van al deze structuren buigen de haarcellen om wanneer het hoofd van positie verandert. Deze structuren sturen informatie naar de nuclei in de hersenstam welke ervoor zorgt dat we onze balans kunnen behouden en eerdere bewegingen die we hebben gemaakt kunnen opslaan en opnieuw kunnen herbeleven. Vertigo is een sensatie waarbij men misselijkheid en balansproblemen heeft zonder dat men beweegt. De ziekte van Ménière is een aandoening waarbij vertigo voorkomt.

Hoe zit het smaak- en geursysteem in elkaar?

De receptoren voor smaak zijn de smaakpapillen en deze liggen rondom de bobbeltjes op de tong. De stimuli voor smaak- en geurwaarnemingen zijn chemisch en komen uit voedsel en de lucht. Als de tong droog is, is het lastig om te proeven. Dit komt doordat voedsel afgebroken moet worden via speeksel zodat de chemische stoffen die erin zitten de smaakpapillen kunnen bereiken. Er zijn vijf receptoren voor smaak, namelijk: zoet, zuur, zout, bitter en umami (hartig). Umami is gevoelig voor eiwitten en voornamelijk voor voedsel dat mononatrium glutamaat bevat.

Er zijn veel verschillen in smaakperceptie bij mensen. Bij kinderen is de smaaksensatie veel sterker wat erin resulteert dat ze vaak minder van pittig voedsel houden.

Reukreceptoren bevinden zich op het reukepitheel in de neusholte en bestaat uit drie celtypes:

• Receptor haarcellen
• Ondersteunende cellen
• Basale cellen

Alle axonen komen uit op de bulbus olfactorius. Vanuit hier gaan de signalen naar de hypothalamus, amygdala, temporaliskwab en orbitofrontale cortex. De geuren die we inademen moeten door de mucus in de neus gaan om de receptoren te bereiken. Als de eigenschappen van de mucus veranderen (zoals bijvoorbeeld als we verkouden zijn) hebben we meer moeite om geuren te ruiken.

Smaak en reuk hebben hebben eigen paden naar de primaire en secundaire gedeelten in de cortex:

• Gustatoire paden: zorgen voor smaak
• Olfactoire paden: zorgen voor reuk

Hoe ziet perceptie eruit?

Sensorische indrukken die we krijgen zijn ook afhankelijk van de context waarin we ze binnenkrijgen, onze emotionele toestand en onze ervaringen. Dit bepaalt onze waarneming/perceptie: de subjectieve ervaring van het brein op sensorische informatie die we objectief binnenkrijgen vanuit de receptoren.

Illusies zijn een voorbeeld van het feit dat we niet zomaar reageren op sensorische informatie. Ons brein is getraind om complexe visuele situaties te ontleden en te zoeken naar gecamoufleerde objecten om iets te begrijpen. Denk bijvoorbeeld aan het plaatje met de twee even lange lijnen welke aan de uiteinden pijlpunten hebben. Bij de ene lijn zijn de pijlpunten omgedraaid ten opzichte van de andere lijn, waardoor de lijn met de omgekeerde punten langer lijkt. De context van deze lijnen zorgt ervoor dat het een illusie wordt.

Verder bestaat er ook nog synesthesie, wat inhoudt dat de ene stimulus van onze zintuigen ervaren kan worden alsof het van een andere stimulus komt. Hierbij kun je denken aan het krijgen van rillingen of kippenvel bij het horen van muziek. Alle sensorische systemen staan met elkaar in verbinding en hun interacties kunnen elkaar beïnvloeden. Zo kun je denken aan het wrijven over een zere plek waardoor je de pijn minder voelt. Dit komt omdat dit de activiteit van fijne aanraking- of drukpaden activeert welke veel sneller en beter gemyeliniseerd zijn dan pijnpaden. Hierdoor onderbreekt men iets als ‘pijnpoorten’ en wordt pijn minder gevoeld.

Hoe werkt het motorisch systeem? - Chapter 9

Menselijk gedrag wordt in grote mate bepaald door de motoriek. Motorische prikkelvorming begint in de hersenen en eindigt in de spieren. Eigenlijk kan het hele zenuwstelsel als motorisch systeem gezien worden aangezien allerlei verschillende systemen meewerken om te kunnen bewegen. Neem bijvoorbeeld het oppakken van een kopje in acht stappen:

1. Visuele informatie zorgt voor lokalisatie van het object
2. De motorische gebieden van de frontaalkwab gaan de beweging plannen en geven de opdracht te gaan bewegen
3. Deze informatie wordt via het ruggenmerg naar de hand gebracht
4. Motorische neuronen in de hand geven de informatie door aan de hand
5. Sensorische receptoren van de vingers sturen een bericht richting het brein dat het kopje gepakt is
6. Het zenuwstelsel voert deze informatie naar het brein
7. De basalia ganglia bepalen de krachten die nodig zijn om het kopje te pakken en het cerebellum corrigeert eventuele fouten in de beweging
8. De sensorische cortex krijgt het bericht dat het kopje gepakt is en koppelt dit terug aan de motorische cortex

De benaming ‘motorisch systeem’ is in de praktijk echter gereserveerd voor die delen van het zenuwstelsel die het meest direct meespelen in het produceren van de beweging. Tegenwoordig zijn er veel nieuwe ontwikkelingen op het gebied van neuroprotheses. Dit is een veld dat zich bezighoudt met het ontwikkelen van computer geassisteerde middelen om zo biologische functies die verloren zijn gegaan te herstellen.

Hoe komen de bewegingen op gang?

Verschillende onderdelen van de hersenen werken met elkaar samen om beweging te produceren. Er zijn vier gebieden die meewerken bij het uitvoeren van een beweging:

1. Posterieure cortex
2. Prefrontale cortex (PFC)
3. Premotorische cortex
4. Primaire motorische cortex

De posterieure cortex maakt de doelen voor beweging concreet en stuurt sensorische informatie vanuit het zicht, het gevoel en gehoor via verschillende routes naar de frontale regionen. De directe routes zorgen voor de automatische bewegingen en de indirecte routes zorgen voor de bewegingen die bewuste controle vereisen.

De prefrontrale cortex plant bewegingen op basis van instructies van de posterieure cortex. De PFC zendt zijn informatie dan naar de premotorische- en primair motorische cortex. De premotorische cortex beïnvloedt op zijn beurt de organisatie van bewegingen, en de primair motorische cortex produceert de specifieke bewegingen.

Over het algemeen geldt dat als een beweging simpel is, de premotorische- en primaire motorische cortex de uitvoer van de bewegingen verzorgen. Als er planning bij komt kijken dan worden de overige twee gebieden erbij betrokken. Het bovenstaande is echter een theorie. Bewijs hiervoor komt uit een studie van de cerebrale bloedstroom. Er werd aan proefpersonen gevraagd om drie verschillende taken te verrichten waar al dan niet planning noodzakelijk was. Tijdens het verrichten van de taken werd gekeken welk gebied in de hersenen op dat moment het meeste bloed ontvangt.

Om de motorische cortex nog beter in kaart te brengen werden er experimenten verricht waarbij de motorische cortex gestimuleerd werd met elektrische impulsen. Vervolgens werd gekeken welke elektrische impulsen op welke locaties in het brein welke bewegingen teweegbrachten. Op deze wijze bracht Penfield in de jaren 50 in kaart welke gebieden in de primaire motorische- en premotorische cortex welke bewegingen veroorzaakten. Op basis hiervan creëerde hij een homunculus, vergelijkbaar aan de sensorische homunculus. Dit is een plaatje van een mens waarop onderdelen van het lichaam die een groot deel van de primaire motorische cortex beslaan uitvergroot afgebeeld zijn en onderdelen die maar voor een klein deel de primaire motorische cortex beslaan zijn klein zijn afgebeeld. Zo zijn handen, lippen en tong erg dik afgebeeld en benen, armen en middenrif klein afgebeeld. Dit komt omdat een groter deel van de primaire motorische cortex nodig is om de handen, lippen en tong te bewegen dan dat er nodig is om de benen, armen en het middenrif te bewegen. De homunculus is gespiegeld weergegeven op de beide hemisferen. Dit betekent dat de homunculus van de rechterhemisfeer een direct spiegelbeeld is van de linkerhemisfeer.

Wat doet het lexicon van bewegingen en wat is sensorische feedback?

Inmiddels is ontdekt dat de motorische cortex niet is georganiseerd voor de besturing van individuele lichaamsdelen, zoals de homunculus van Penfield suggereert, maar voor de besturing van specifieke bewegingen. Zo zijn er waarschijnlijk verschillende homunculi te vinden op de premotorische- en primaire motorische cortex welke ieder een bepaalde bewegingscategorie representeren. Graziano opperde dat elk gebied van de de motor cortex drie types van organisatie heeft, namelijk:

1. Het lichaamsdeel dat bewogen wordt;
2. Naar welke positie in de ruimte deze beweging moet gaan;
3. De functie van de beweging.

Deze theorie ondersteunt het idee dat mensen een lexicon, oftewel repertoire, bezitten van bewegingscategorieën in de motorische cortex. Men kan dit bijvoorbeeld al opmaken uit het feit dat ieder mens bij het oppakken van een klein object de pincer grip gebruikt waarbij de duim en (meestal) de wijsvinger gebruikt worden om iets op te pakken. Baby’s doen dit al vanaf de leeftijd van drie maanden. Ander bewijs voor bewegingscategorieën is het feit dat primaten dezelfde greeppatronen gebruiken als mensen. Verder geldt dat wanneer men schade heeft aan de motorische cortex van bijvoorbeeld de ‘duimregio’ van de homunculus, niet alleen de duim spierzwakte laat zien, maar de andere vingers en de arm ook spierzwakte laten zien. Het lijkt dus dat de pincer grip en andere bewegingen niet alleen aangeleerd zijn, maar ook al onderdeel zijn van een vooraf opgesteld, bij de geboorte al aanwezig, lexicon. Sommige mensen met laesies maken gebruik van sensorische feedback. Dit houdt in dat men door middel van sensorische informatie, zoals te kijken en te voelen, kan inschatten wat voor een beweging noodzakelijk is. Men kijkt dan bijvoorbeeld letterlijk naar het been om stappen te zetten of naar hun hand om te zien wat voor een beweging moet worden uitgevoerd om iets vast te pakken. Visie beïnvloedt dus ook beweging.

Het belang van sensorische informatie bij bewegingen is vooral zichtbaar bij aandoeningen waarbij sensorische systemen aangetast zijn. Verlies van sensorische input noemt men deafferentatie. Dit ziet men bijvoorbeeld bij een genetische aandoening als Friedreichse ataxie, waarbij de dorsale kolommen van het ruggenmerg zijn aangetast. Symptomen passend bij ataxie zijn onzeker en wijdbeens lopen. Daarnaast worden tijdens het lopen kleine, extra stapjes gemaakt naast de normale stappen om het evenwicht te bewaren. Dit komt doordat er geen informatieoverdracht is van het fijne gevoel en drukgevoel. Hierdoor krijgt men hier geen feedback van, wat problemen in balans oplevert. Ataxie is dus verstoorde spiercoördinatie.

Wat zijn en doen spiegelneuronen?

De primaire motorische cortex is verantwoordelijk voor de praktische zaken van beweging, waaronder de beweging zelf en de richting waarop de beweging plaatsvindt. De premotorische cortex houdt zich bezig met meer abstracte doelen met betrekking tot beweging. Denk hierbij aan het imiteren van gedrag en het generen van een interne representatie in gedachten van een beweging. Dit gebeurt door middel van spiegelneuronen welk bij mensen voornamelijk in de linkerhemisfeer aanwezig zijn. Dit zijn neuronen die niet alleen vuren op het moment dat het dier een handeling uitvoert, maar ook als deze een ander dier (vooral bij dezelfde diersoort) een handeling ziet uitvoeren. Het neuron weerspiegelt dus het gedrag dat gezien wordt en wordt dan op dezelfde manier actief. Spiegelneuronen hebben we nodig bij het inbeelden van bewegingen, imitatie van beweging en het begrijpen van de bewegingen van anderen. We gebruiken deze spiegelneuronen dus als het ware om onze eigen acties en die van anderen te begrijpen door deze intern te repliceren. Disfunctie van spiegelneuronen wordt zelfs gelinkt aan ziektes waar men problemen heeft met empathie zoals autisme.

Hoe zorgt de hersenstam voor motorische controle?

Vanuit de hersenstam gaan ongeveer 26 paden naar het ruggenmerg die informatie bevatten over houding, balans en het autonome zenuwstelsel. Verder zijn de functies van de hersenstam vooral gerelateerd aan het controleren van bewegingen met betrekking tot eten, drinken en seksueel gedrag. De hersenstam speelt ook een rol bij bewegingen van het hele lichaam.

Wat zijn en doen de basale ganglia?

De basale ganglia bevinden zich in de voorhersenen en bestaan uit een verzameling neuronen. Deze verbinden de sensorische regionen van de neocortex met de motorische cortex en sturen informatie naar de substantia nigra middels een dopamine pad. Een belangrijke structuur van de basale ganglia is het caudate putamen. Het caudate putamen heeft een soort ‘staart’ welke eindigt in de amygdala. De belangrijkste functie van de basale ganglia is het moduleren van beweging. Twee soorten bewegingsstoornissen kunnen optreden bij stoornissen in de basale ganglia:

• Dyskinesie (hyperkinesie): dit zijn ongewilde, choreïforme (spartelende, trekkende) bewegingen. Het ontstaat wanneer cellen van het caudate putamen beschadigt zijn. Voorbeelden van aandoeningen met dyskinesie zijn de ziekte van Huntington en Gilles de la Tourette.
• Hypokinesie: hierbij is er moeilijkheid bij het beginnen (opstarten) van bewegingen. Dit ontstaat wanneer de cellen van de basala ganglie intact zijn, maar de input ernaartoe kapot is. De ziekte van Parkinson is hier een voorbeeld van.

Bij de ziekte van Huntington is er sprake van heftige, onvrijwillige bewegingen. Bij Gilles de la Tourette zijn er ongewilde tics in bewegingen en ongewilde vocalisaties, zoals het willekeurig zeggen van bepaalde woorden. Bij de ziekte van Parkinson is er verlies van dopamine in de substantia nigra en is er sprake van rigiditeit (stijfheid) en moeite om te starten met een beweging.

De globus pallidus is een onderdeel van de basale ganglia. Het interne deel van de globus pallidus ontvangt twee paden die de activiteiten van de motorische cortex beïnvloeden:

• Het inhibitie pad: dit is een direct pad. Als dit pad wordt geactiveerd, is de thalamus in staat om de cortex te stimuleren. Hierdoor wordt beweging juist versterkt
• Het excitatie pad: dit is een indirect pad. Als dit pad wordt geactiveerd, wordt de werking van de thalamus stopgezet. Dit resulteert in minder input van cellen in de cortex en daardoor kan de cortex geen beweging uitvoeren

Het lijkt tegenstrijdig dat het inhibitiepad zorgt tot versterkte beweging en het excitatiepad tot de afwezigheid van beweging, maar zo is het wel.

Wat voor invloed heeft het cerebellum op bewegingen?

Het cerebellum is onderdeel van het motorische systeem en zorgt voor het verwerven en behouden van geleerde vaardigheden. Daarnaast voert het controles uit op gedrag en bewegingen. Het houdt zich bezig met de timing van bewegingen en helpt mee met het accuraat uitvoeren van bewegingen. Gedragingen worden bijvoorbeeld op elkaar afgestemd of een beweging wordt gecorrigeerd wanneer deze niet overeenkomt met de beweging die men uit wilde voeren. Het cerebellum bevindt zich in de hersenstam en bestaat uit twee cerebellaire hemisferen en de flocculus welke alle drie gespecialiseerd zijn in een bepaald onderdeel van beweging. De mediale delen van de hemisferen houden zich bezig met middelste deel van het lichaam (hoofd en romp). De delen die meer lateraal liggen houden zich bezig met de extremiteiten (armen en benen) en de handen, voeten, vingers en tenen. De flocculus houdt zich bezig met de oogbewegingen en met het houden van balans.

Hoe ziet de communicatie van de motorische cortex en het ruggenmerg eruit?

Wat zijn de zenuwbanen van het ruggenmerg?

De neocortex heeft twee paden waarvan er één naar de hersenstam gaat en één naar het ruggenmerg:

• De corticobulbaire tractus: dit pad gaat van de cortex naar de hersenstam en eindigt in nuclei die zich bezighouden met bewegingen van het gezicht.
• De corticospinale tractus: dit pad gaat van de cortex naar het ruggenmerg en eindigt in interneuronen en motorneuronen die zich bezighouden met de besturing van extremiteiten, vingers en tenen en lichaamsbewegingen

De axonen van de genoemde tracti zijn afkomstig uit piramidecellen van laag V uit de neocortex. De corticospinale baan daalt door de hersenstam verder naar onderen. In de hersenstam komen axonen van de corticospinale baan uit op grote hobbels, welke men piramiden noemt. Dit is de reden dat men bovenstaande banen ook wel de piramidale banen noemt. Op dit punt in de hersenstam kruisen ongeveer 95% van de motorische axonen vanuit de linkerhemisfeer over naar de rechterzijde van de hersenstam. De kruisende axonen vormen de laterale corticospinale baan. De axonen vanuit de rechterhemisfeer bewandelen juist de tegenovergestelde route, van rechts naar links. Deze vormen de anterieure corticospinale baan. De banen die kruisen naar de andere kant van het lichaam zorgen voor bewegingen van de hand-, arm-, been- en voet regionen van de homunculus, terwijl de banen die niet kruisen zorgen voor de bewegingen van de regionen van de torso van de homunculus. Dus, beide hemisferen zorgen voor de bewegingen van de armen en benen van de tegenovergestelde zijde van het lichaam, maar de torso wordt verzorgd door de hemisfeer aan dezelfde kant van het lichaam.

Wat zijn en doen de motorische neuronen van het ruggenmerg?

De motorische voorhoorncel bestaat uit interneuronen en motorische neuronen. Het ontvangt zenuwvezels van de corticospinale tractus en deze vormen synaptische verbindingen. Hierop volgend vormen de motorneuronen synaptische verbindingen met de spierweefsels. Vanuit deze synapsen wordt middels acetylcholine de zenuwprikkel op de spier overgebracht waarna beweging volgt. De spieren van de extremiteiten zijn verdeeld in twee groepen:

• Extensoren: deze bewegen het ledemaat weg van het lichaam
• Flexoren: deze bewegen het ledemaat naar het lichaam toe

Wat zijn de principes van corticale functies? - Chapter 10

Wat is de hiërarchische hersenstructuur en wat gebeurt er als hierin schade optreedt?

Een hiërarchische hersenstructuur ligt ten grondslag aan de mate van complex gedrag dat vertoond kan worden. Er zijn twee redenen waarom extreme hersenschade van invloed is op de hogere hersenfuncties, maar dat men evengoed nog wel redelijk kan blijven functioneren:

1. Niveaus van functioneren
   • Hoge-orde: De allerhoogste (hoge-orde) hersenfuncties zorgen voor precisie en flexibiliteit van gedrag, controle en het maken van intentionele bewegingen in georganiseerde patronen
   • Lage-orde: De allerlaagste (lage-orde) hersenenfuncties houden zich bezig met het uitvoeren van reflexen
   • Hiërarchische trap: Tussen de hoogste en laagste hersenfuncties zit als het ware een ‘hiërarchische trap’ met verschillende treden. Deze trap bepaalt welke mate van functioneren iemand nog heeft op het moment dat er schade is ontstaan aan bepaalde gebieden van het CZS

Als de hoge-orde hersengebieden kapot zijn kan men middels lagere hersenfuncties nog wel functioneren maar is men niet meer in staat om zeer complex gedrag uit te voeren

2. Plasticiteit
   • Dit is de capaciteit die de hersenen hebben om zich aan te passen nadat er schade is opgetrede. Zo kunnen de hersenen als het ware compenseren voor verloren functies.

Hieronder worden alle onderdelen van het brein besproken en beschreven wat er gebeurt als er schade is aan de functies. Er wordt begonnen met het ruggenmerg en telkens wordt er een deel van het CZS toegevoegd wat aansluit op/vast zit aan het vorige deel. Het wordt dan beschreven alsof deze delen niet meer verbonden zijn met de overige delen van het CZS, er niet meer kunnen communiceren en wat voor invloed dat heeft.

Het ruggenmerg

Het ruggenmerg zorgt voor de uitvoering van reflexen. Als de verbinding tussen het ruggenmerg en de hersenen is verbroken, blijven de reflexen intact ondanks dat iemand verlamd is. Men is echter niet meer in staat vrijwillige bewegingen te maken als de verbinding tussen ruggenmerg en de rest van het CZS verbroken is. Als een kat met een verbroken verbinding middels een hangmat boven een langzame loopband wordt gehangen en de pootjes heel licht de loopband raken beginnen de pootjes automatisch loopbewegingen te maken. De bewegingen kunnen dus nog wel bestaan, maar men kan deze niet meer vrijwillig maken omdat de hersenen de bewegingen niet kunnen coördineren.

De achterhersenen (metencephalon)

Als de achterhersenen en het ruggenmerg aan elkaar verbonden zijn, maar ze beiden niet meer verbonden zijn met de hersenen, is er sprake van lage decerebratie. Een mens met alleen een verbonden ruggenmerg zoals hierboven kan nog wel praten, emoties tonen, etc. Dit verandert als de achterhersenen ook niet meer verbonden zijn met de hersenen. Er kunnen dan geen signalen meer vanuit de achterhersenen naar de voorhersenen gaan, wat ertoe leidt dat laag decerebrate mensen moeite hebben met het behouden van bewustzijn. Hierdoor heeft iemand weinig tot geen controle meer over slapen en waken. Proefdieren met deze aandoening bleken niet actief te zijn, tenzij zij een stimulus toegediend kregen waarna ze wakker werden en wat konden lopen en enige emotie konden tonen. Zij toonden decerebrate stijfheid tijdens het bewegen doordat er overmatige spierspanning is. De proefdieren vielen soms ook zomaar neer waarbij alle spierspanning opeens verdween en ze 15 seconden tot 12 minuten in slaap vielen. Dit opeens in slaap vallen ziet men ook terug bij mensen met narcolepsie. Dit is een ziekte waarbij een mens plotseling willekeurig in slaap kan vallen.

In mensen komt deze disconnectie tussen achterhersenen en cortex ook voor en noemt men het persistente vegetatieve staat (PVS). Mensen met PVS wisselen sporadisch van slaap- en waaktoestanden, hebben nog wel reflexen, kunnen oogbewegingen maken om stimuli te volgen en laten rigiditeit en wisselingen in lichaamshoudingen zien wanneer ze verplaatst worden. Genezing is bij deze aandoening niet mogelijk.

De middenhersenen (mesencephalon)

Wanneer vanaf de middenhersenen alle communicatie verbroken wordt met het diencephalon (tussenhersenen), wordt dit hoge decerebratie genoemd. Hierbij wordt het diencephalon afgesneden van de coördineerde centra voor visie, gehoor en een deel van de motorische nuclei. Proefdieren konden nog wel vrijwillige bewegingen uitvoeren als draaien, wandelen, klimmen, zwemmen, vliegen etc. wat betekent dat alle deelgroepen aan vrijwillige bewegingen zich in het diencephalon bevinden. Hierdoor zijn ze wel in staat in hun behoeften te voorzien. Verder zijn ze ook in staat automatische gedrag vertonen. Ze kunnen alleen reageren op visuele en auditieve stimuli die zich op afstand bevinden, maar zijn in theorie wel blind.

Tijdens studies bij kinderen met deze verbroken verbinding vanaf middenhersenen is gebleken dat zij goed reageren op verschillende geluiden. Alleen veranderde de respons van het kind niet nadat er vele malen hetzelfde geluid werd aangeboden. Er treedt geen gewenning voor geluid op. Deze kinderen leven vaak maar enkele maanden en soms zelfs enkele jaren, maar uiteindelijk komt complex gedrag bij deze kinderen nooit tot ontwikkeling waardoor ze vaak vroeg overlijden.

De tussenhersenen (diencephalon)

Wanneer alles vanaf het diencephalon niet meer verbonden is met de hemisferen en basale ganglia is men nog wel in staat om te ruiken. De hypothalamus en de pijnappelklier zijn wel verbonden en kunnen de hormonale functies en homeostase uitvoeren. Diencephalische dieren kunnen bijvoorbeeld wel de temperatuur reguleren, maar eten en drinken niet genoeg om zichzelf in leven te houden. Bij mensen deze verbroken verbinding is er wel weer sprake van motivatie en affect. Verder wordt er hyperactief gedrag vertoond door dieren wat erop wijst dat het diencephalon zorgt voor affectie en motivatie.

Basale ganglia

Wanneer al het voorgaande, inclusief de basale ganglia, in contact staan, maar dit alles losstaat van de cortex heet dit decorticatie. Dieren zijn hierbij in staat om te eten en drinken, hebben slaap-waak ritmes, kunnen rennen, klimmen en zwemmen en kunnen zelfs simpele doolhoven oplossen. Ze kunnen zelfs reeksen aan bewegingen uitvoeren zoals bijvoorbeeld zichzelf verzorgen (wassen, schoonmaken etc.). Op het oog lijkt er met deze dieren niets aan de hand te zijn, maar dat is er wel. Ze zijn namelijk niet in staat om automatisch gedrag te koppelen en samen te laten werken met vrijwillig gedrag zodat biologische adaptief gedrag ontstaat. Een voorbeeld hiervan is dat proefratten naar eten toe lopen en dan het lopen inhiberen zodat ze het eten op kunnen eten. Deze twee gedragingen kunnen ze niet tegelijk uitvoeren. De basale ganglia inhiberen of faciliteren dus schijnbaar vrijwillig gedrag, maar dit kan niet tegelijkertijd plaatsvinden met automatisch gedrag.

De cortex

Wat de cortex doet kan men bestuderen aan de hand van wat dieren zonder een cortex doen. Decorticate dieren zijn in staat reeksen aan gedrag te vertonen, maar alleen als dit vrij simpel gedrag is. Een dier met cortex kan bewegingen plannen en bewegingen met elkaar combineren waardoor complex gedrag ontstaat. Hierdoor kan het dier zich beter aanpassen aan een nieuwe omgeving, in tegenstelling tot dieren zonder cortex. De cortex zelf is voor het leren niet essentieel, maar als men complex gedrag aan wil leren dan is dit onmogelijk. De cortex zorgt er dus voor dat gedragingen nuttig en adaptief gemaakt kunnen worden in nieuwe situaties.

Hoe ziet de structuur van de cortex eruit?

Om inzicht te krijgen in de functionele gebieden van de cortex zijn er kaarten van de hersenen gemaakt. Hierop staat aangegeven op welke locatie functionele gebieden zich op de cortex bevinden en wat deze gebieden aansturen. De corticale regionen zijn door Flechsig (1920) ingedeeld in drie gebieden:

1. De primaire zones
   • Met hierin de motorisch cortex en een regio voor de visuele, auditore en somatosensorische cortex
   • Deze myelineert als eerste
2. De secundaire zones die grenzen aan de primaire zones
   • Deze myelineert daarna
3. Een tertiaire zone die men de associatiezone noemt
   • Deze myelineert als laatste

Volgens Flechsig zijn de functies van de cortex onderverdeeld volgens een hiërarchisch systeem. Primaire gebieden houden zich met de sensomotorische functies en de secundaire en tertiaire gebieden houden zich bezig met hogere mentale processen. Binnen de kaarten van de hersenen kent men de Brodmannkaart welke de hersenen opdeelt in 50 functionele gebieden.

Wat zijn corticale cellen?

Zenuwcellen in de cortex zijn op te delen op basis van het al dan niet hebben van dendritische ‘stekels’. Deze dendritische stekels zorgen ervoor dat het gebied wat een dendriet kan beslaan en waar het zijn processen op kan loslaten groter is. Er zijn twee vormen:

1. Stekelige (spiny) neuronen
   • Deze bevatten dendritische ‘stekels’.
   • Deze houden zich bezig met het exciteren van andere cellen.
   • Ze gebruiken glutamaat of aspartaat als neurotransmitters.
   • Er bestaan piramidale stekelige neuronen, welke hun informatie vanuit de cortex naar een ander deel van het CZS kunnen sturen (dus ook buiten de cortex).
   • Er bestaan ook spiny stellate cells, welke hun processen binnen de regio van de cortex waarin ze zich bevinden uitvoeren.
2. Niet-stekelige (aspiny) neuronen
   • Deze bevatten geen dendritische ‘stekels’.
   • Ze hebben een inhiberende functie.
   • Ze gebruiken voornamelijk GABA als neurotransmitter. Maar ze gebruiken praktisch alle klassieke neurotransmitters en zijn chemisch dus zeer divers.
   • Zijn interneuronen met korte axonen en dendrieten.

Welke lagen van de cortex bestaan er?

De cortex bevat zes lagen waar de neocorticale cellen zich kunnen bevinden. In iedere laag van de cortex hebben de neuronen verschillende functies en verschillende in- en outputs. De lagen liggen van boven naar onder, beginnend bij laag I en eindigend bij laag VI. Over het algemeen geldt het volgende:

1. Laag I t/m III
   • Deze liggen oppervlakkig
   • Ze integreren de informatie die ze ontvangen vanuit andere corticale gebieden
2. Laag IV
   • Deze ligt in het midden
   • Deze ontvangt sensorische informatie als input van andere corticale gebieden en het brein
3. Laag V en VI
   • Deze liggen diep
   • Dit is een zone voor output en ze sturen axonen naar andere gebieden van de hersenen

De somatosensorische cortex is een stuk dunner dan de motorische cortex, maar laag IV is in de somatosensorische cortex een stuk dikker. In de motorische cortex is laag V weer een stuk dikker.

Er zijn twee typen afferente (aanvoerende) axonen die de cortex betreden:

1. Specifieke afferente axonen
   • Deze brengen informatie naar een gebied in de cortex en eindigen meestal in een of twee enkele lagen, voornamelijk laag IV
     • Vanuit de amygdala en thalamische nuclei gaan ze soms nog naar iets oppervlakkigere lagen
2. Non-specifieke afferente axonen
   • Deze zorgen ervoor dat de input een tijdje in de cortex blijft hangen, zodat de cortex de informatie kan verwerken
   • Eindigen in meerdere gebieden tegelijk en soms zelfs in alle lagen tegelijk
   • Ze geven hun neurotransmitters zelfs af in de extracellulaire ruimte

De lagen hebben voornamelijk interactie met de lagen die boven en onder zich liggen en minder met lagen die verder weg liggen. De cortex werkt dus via een verticale organisatie. De organisatie van de cortex bestaat uit kolommen en modulen. Dit zijn groepen van 150-300 neuronen die microcircuits met elkaar vormen (modulaire units). Deze modulaire units zijn middels aankleuring aangetoond. Bij deze verkleuring zijn strepen en stippen in de cortex zichtbaar. Het is nog niet bekend waarom deze modulaire units op deze manier gemaakt zijn in de cortex.

Wat zijn de verschillende representaties van de cortex?

De gebieden van de cortex wisselen informatie aan elkaar uit over verschillende kenmerken van stimuli. Gebieden die een bepaalde functie hebben in de hersenen (zoals zicht) functioneren samen met andere sensorische gebieden (zoals gevoel). Ze functioneren in meer dan één modaliteit. Deze gebieden noemt men multimodale cortex ofwel polymodale cortex. Een voorbeeld hiervan is het feit dat we een object visueel kunnen identificeren terwijl we het object nog nooit gezien hebben, maar het wel gevoeld hebben. Deze systemen werken dus schijnbaar samen. Het lijkt erop dat multimodale cortex een basiskenmerk van corticaal functioneren is en wordt in proefapen gevonden in zowel de primaire- als secundaire cortex. Multimodale cortex lijkt te bestaan in twee varianten:

1. Eén die bestaat om informatie te herkennen en te verwerken
2. De ander om bewegingen uit te voeren op basis van de hierboven herkende en verwerkte informatie

Het concept dat multimodale cortex uit twee delen bestaat duidt erop dat we parallelle corticale systemen bezitten:

• Het ene systeem concentreert zich op het begrijpen van de wereld
• Het andere systeem zorgt ervoor dat we ons weten te handhaven in deze wereld

Jerison (1991) dacht dat onze kennis van de realiteit samenhangt met het aantal corticale kaarten (gebieden die een bepaalde functie hebben) die we hebben. Des te meer kaarten, des te meer de externe wereld bekend is voor een dier en des te meer gedragingen zijn mogelijk in deze wereld. Dit biedt verschillende representaties van de werkelijkheid. De perceptie van de werkelijkheid is voor een hond veel anders dan voor een mens omdat ze bijvoorbeeld al geen corticaal gebied bevatten voor het analyseren van kleur. Maar honden hebben grotere kaarten voor geur en hun representatie van de wereld voor geuren is een stuk groter. Des te meer kaarten, des te complexer de realiteit die men kan waarnemen.

Hoe werken corticale systemen en hun verbindingen?

Binnen de cortex zijn systemen met elkaar verbonden. De verbindingen van de sensorische systemen zijn maar een deel van alle corticale verbindingen. De opbouw van verbindingen van de systemen binnen de cortex wordt ook wel corticale hiërarchie genoemd.

De primaire sensorische cortex is nog verbonden met vier andere belangrijke corticale regionen in de corticale hiërarchie:

1. De frontaalkwab. Deze bestaat weer uit:
   • De primaire motorische cortex (motorische homunculus)
   • De premotorische cortex
   • De prefrontale cortex (overige deel van de frontale kwab)
2. De paralimbische cortex
3. De multimodale cortex
4. De basale ganglia

Er is bijvoorbeeld een verbinding tussen het sensorische gebied en de premotorische cortex, zodat bewegingen gecoördineerd kunnen worden in tijd en plaats. Verder is de paralimbische cortex van invloed op het vormen van het langetermijngeheugen. Het bestaat uit lagen die direct naast het limbisch systeem liggen en hiermee verbonden zijn:

• De pyriforme cortex
• De entorhinale cortex
• De parahippocampale cortex
• De cingulate cortex: Het gedeelte van de paralimbische cortex wat boven het corpus callosum gelegen is.

Het sensorische systeem ontvangt al zijn informatie vanuit de subcorticale structuren. Dit gebeurt direct via de cortex, thalamus, amygdala en de hippocampus of indirecte via een connectie van het striatum naar thalamus. Interactieve informatie wordt tussen deze subsystemen en de cortex uitgewisseld. Dergelijke verbindingen worden daarom ook wel wederzijdse feedback loops genoemd. De amygdala voegt bijvoorbeeld een emotie toe aan wat er gezien wordt.

Hoe kan het dat we de werkelijkheid als één geheel kunnen waarnemen?

De cortex zit vol met systemen en subsystemen, waarbij allerlei verbindingen aangelegd worden. Hoe komt het dat wij vanuit al die specifieke verbindingen en verschillende regionen geen versnipperende beelden zien van al deze verschillende systemen? Hoe kan het dat al onze zintuigen samen gecombineerd worden en vertaald naar een perceptie van de werkelijkheid in zijn algemeen, een totaalplaatje? Deze vraag noemt men het bindingsprobleem en hiervoor zijn drie mogelijke verklaringen geopperd:

• Er is een corticaal centrum dat alle input van de verschillende corticale gebieden verzamelt en tot een geheel vormt. Dit klinkt als een logische verklaring, alleen zo’n corticaal centrum is nooit gevonden en bestaat niet.
• Alle verschillende corticale gebieden zijn met elkaar verbonden en op deze wijze wordt ieder stukje informatie met elkaar gedeeld. Het probleem hierbij is dat niet alle corticale gebieden met elkaar verbonden zijn, zelfs niet eens in een enkele modaliteit (zoals visie of gehoor).
• In de verbindingen tussen corticale en subcorticale systemen bestaat er een intracorticaal netwerk.

Deze derde verklaring heeft enkele bewijzen die het de meest waarschijnlijke verklaring maken:

• Alle corticale gebieden bevatten interne verbindingen tussen de afzonderlijke eenheden die dezelfde eigenschappen bevatten. Deze verbindingen zorgen ervoor dat neuronen die naast elkaar liggen aan elkaar verbonden zijn en gesynchroniseerd zijn op basis van hun activiteit.
• Er bestaat een mechanisme, genaamd reentry, wat ervoor zorgt dat ieder corticaal gebied het gebied waar het input van ontvangt kan beïnvloeden. Dit betekent dat wanneer gebied A een bericht stuurt naar gebied B, gebied B dit kan beantwoorden door een bericht terug te sturen naar gebied A.

Waarschijnlijk zijn neuronen verantwoordelijk voor de coördinatie die nodig is om informatie tussen verschillende systemen uit te wisselen. Op deze manier zijn alle perceptuele systemen uiteindelijk geïntegreerd zijn met elkaar.

Hoe ziet de functionele organisatie van de cortex eruit?

Volgens Luria bevinden zich in de cortex twee functionele eenheden:

• De sensorische eenheid: deze is gelegen in de pariëtale-, occipitale en temporale kwabben. De sensorische eenheid ontvangt, verwerkt en bewaart binnenkomende sensaties
• De motorische eenheid: deze is gelegen in de frontaalkwab. De motorische eenheid maakt plannen, organiseert deze en voert ze uiteindelijk uit.

Beide eenheden bestaan uit een hiërarchische structuur:

1. Een primaire cortex: informatie komt hier binnen
2. Een secundaire cortex: informatie wordt hier uitgebreid en verwerkt
3. Een tertiaire cortex: informatie wordt hier geïntegreerd

Een voorbeeld van deze hiërarchie is het volgende: bij het zien van een voetbalspel zorgt het primaire visuele gebied ervoor dat je de beweging van de bal en de spelers ziet. Het secundaire visuele sensorische gebied zorgt ervoor dat je herkent dat het hier om het spel voetbal gaat. In het tertiaire gebied worden alle geluiden en bewegingen van het spel geïntegreerd en begrijp je dat één team gescoord heeft en dus voor staat en dat deze wedstrijd belangrijk is voor het kampioenschap. In het tertiaire gebied is alle informatie veel meer geworden dan alleen sensorische informatie.

De theorie van Luria is gebaseerd op een drietal aannames:

1. De hersenen verwerken informatie volgens een stappenplan: stapje voor stapje wordt dit plan gevolgd.
2. Het stappenplan werkt volgens een bepaalde hiërarchie: elke stap voegt een extra mate van complexiteit toe aan de voorgaande stap, waardoor meer integratie van informatie plaatsvindt.
3. Onze perceptie van de wereld is samenhangend en één geheel.

Met deze aannames zijn echter wel een aantal problemen:

• Niet alle corticale systemen zijn in serie met elkaar verbonden. Zoals we hierboven hebben gezien bestaat er reentry, wat aangeeft dat er geen eenrichtingsverkeer van informatie is.
• Een corticale zone voert meerdere taken tegelijk uit, wat het dan doorstuurt naar verschillende regionen. Er zijn dus waarschijnlijk heel veel verschillende verbindingen.

Dus hoe ziet de organisatie van de cortex er dan echt uit? Er zijn twee logische mogelijkheden:

• De cortex heeft geen hiërarchische structuur. Er is sprake van een niet-geordend netwerk wat langzaam geordend wordt op basis van ervaringen die een individu heeft wat leidt tot de productie van perceptie, cognitie en geheugen
• Er is wel sprake van een hiërarchisch structuur van de corticale gebieden (Felleman en van Essen, 1991). Maar elk gebied heeft een specifieke functionele positie in de cortex ten opzichte van andere gebieden. Er zijn meerdere gebieden tegelijkertijd actief op ieder hiërarchisch niveau in plaats van dat er maar één enkel gebied per hiërarchisch niveau actief is.

Wat valt onder cerebrale asymmetrie? - Chapter 11

Wat houdt anatomische asymmetrie in het brein in?

Lateraliteit in het brein houdt in dat de twee hemisferen aparte, unieke functies hebben. Zo is de linkerhemisfeer belangrijk in het produceren en begrijpen van taal en zorgt het voor de bewegingen van de rechterkant van het lichaam. De rechterhemisfeer is belangrijk in het waarnemen en de productie van non-verbale informatie, inclusief het begrip van muziek en gezichtsuitdrukking, en zorgt voor de bewegingen van de linkerkant van het lichaam.

Onderzoek naar lateraliteit wordt bemoeilijkt door vier variabelen:

1. Lateraliteit is relatief, niet absoluut.
   • Beide hemisferen spelen in bijna elk gedrag wel een rol: Zo is de linkerhemisfeer dominant voor de productie van taal, maar zitten er in de rechterhemisfeer ook enkele gebieden met capaciteit voor taalproductie.
2. De ligging van een gebied in de hersenen is net zo belangrijk als op welke hemisfeer het ligt.
   • Bijvoorbeeld: de frontale kwabben zijn asymmetrisch, maar de functies van beide kwabben zijn nog steeds meer gelijk dan de functies van een van de andere kwabben die aan dezelfde kant liggen.
3. Omgevingsinvloeden en genetische factoren hebben invloed op lateraliteit.
   • De organisatie en de asymmetrie van de hersenen is verschillend tussen mannen en vrouwen en links- en rechtshandigen.
4. Een heleboel dieren laten ook lateraliteit zien.
   • Voorheen werd gedacht dat lateraliteit te maken had met taal en exclusief bij mensen voorkwam, maar het blijkt ook bij dieren voor te komen.

Er zijn vele verschillen tussen de twee hemisferen. Voorbeelden zijn de primaire auditieve cortex en Wernicke’s gebied. Wernicke’s gebied, ofwel planum temporale, ligt achter de primaire auditieve cortex in de laterale fissuur en is 1 cm langer in de linker- dan in de rechterhemisfeer. De primaire auditieve cortex is echter groter in de rechterhemisfeer. Middels MRI zijn tot wel acht grote anatomische verschillen tussen de hemisferen gevonden:

1. De rechterhemisfeer is iets groter en zwaarder.
   • De linkerhemisfeer bevat echter iets meer grijze stof (neuronen).
2. De linker- en rechtertemporaalkwab zijn asymmetrisch.
   • Door hun specialisatie in respectievelijk taal en muziek.
3. De thalamus is, in het verlengde van de temporaalkwabben, asymmetrisch.
   • De linkerthalamus is meer dominant voor taal.
4. De helling van de laterale fissuur is minder stijl in de linkerhemisfeer.
5. De frontale operculum (gebied van Broca) is asymmetrisch.
   • Dit heeft te maken met het feit dat de linkerkant grammatica verzorgt en de rechterkant
     de toon van de stem.
6. Neurotransmitters in corticale en subcorticale gebieden zijn asymmetrisch verdeeld.
7. De rechterhemisfeer loopt verder naar voren door en de linkerhemisfeer verder naar achteren.
   • Daarnaast zijn de occipitale hoorns van de laterale ventrikels meestal groter in de rechterhemisfeer.
8. Geslacht en handigheid beïnvloeden de anatomische asymmetrie.

Neuronen in gespiegelde hersengebieden in beide hemisferen hebben waarschijnlijk een verschillend aantal dendrieten en hebben verschillen in vertakkingen van deze dendrieten. Daarnaast komen genen ook anders tot uiting in de twee hemisferen, maar het niet bekend hoe dit de anatomische en functionele asymmetrie beïnvloedt.

Hoe zit het met asymmetrie in neurologische patiënten?

Het bestaan van cerebrale asymmetrie kwam naar voren door het bestuderen van patiënten met neurologische ziekten. Veel kennis komt van mensen die bepaald gedrag niet meer konden uitvoeren na een beroerte of operatie. Hierdoor kwam men erachter dat laesies in de linkerhemisfeer van rechtshandige patiënten leidde tot gebreken die niet ontstonden na laesies in de rechterhemisfeer. Taalproblemen bij rechtshandigen ontstaan wel na laesies in de linkerhemisfeer, maar niet na laesies in de rechterhemisfeer. Het uitvoeren van ruimtelijke taken, zingen, het bespelen van muziekinstrumenten en het discrimineren tussen klankpatronen wordt juist verstoord bij laesies in de rechterhemisfeer. Het principe dat laesies van de linkerhemisfeer resulteren in het niet meer kunnen uitvoeren van bepaalde taken die men nog wel uit kan voeren na laesies van de rechterhemisfeer en vice versa, noemt men dubbele dissociatie. Dit geldt ook voor schade binnen eenzelfde hemisfeer. Schade aan verschillende gebieden binnen eenzelfde hemisfeer leidt ook niet tot dezelfde disfuncties.

Hoe zit het met patiënten met een commissurotomie?

Epileptische aanvallen ontstaan vaak in één gebied van een hemisfeer in de hersenen en verspreiden daarna via het corpus callosum naar de andere hemisfeer. Voorheen werd dit gecorrigeerd door het corpus callosum met zijn 200 miljoen zenuwbanen door te snijden zodat er geen verbinding meer bestond tussen de hemisferen. Dit heet een commissurotomie. Na zo’n operatie hadden een aantal patiënten geen enkele last meer van epilepsie, maar vaak ontstonden wel nieuwe problemen. Het scheiden van de hemisferen zodat ze niet meer kunnen communiceren met elkaar en alleen onafhankelijk van elkaar kunnen werken, noemt men gespleten hersenen. Ze ontvangen nog wel sensorische input en kunnen de spieren aansturen, maar niet meer communiceren. Dit maakte het wel mogelijk om beide hemisferen los van elkaar te bestuderen.

Een voorbeeld van het bovenstaande is het volgende. Een patiënt met gespleten hersenen zit voor een scherm en krijgt in het linkergezichtsveld een plaatje van een lepel te zien. Omdat informatie dan alleen naar de rechterhemisfeer gaat en niet gecommuniceerd kan worden met de linkerhemisfeer zegt de patiënt niets gezien te hebben omdat alleen de linkerhemisfeer het taalcentrum heeft waardoor ze antwoord op de vraag kan geven. Als de linkerhelft het niet gezien heeft, kan deze hier ook geen antwoord op geven. Op het moment dat de persoon dan met de linkerhand objecten moet voelen en oppakken wat ze gezien heeft, pakt ze wel de lepel op, omdat de rechterhemisfeer dit wel kan herkennen.

Wat voor invloed heeft hersenstimulatie?

Middels hersenstimulatie, een elektrische stroom door de cortex te laten gaan, werden vier algemene effecten zichtbaar. Drie excitatoire en één inhibitoire:

Excitatoire effecten:

1. De hersenen hebben zowel symmetrische als asymmetrische functies.
   • Stimulatie van de primaire motorische, -somatosensorische, -visuele en -auditieve gebieden kan gelokaliseerde bewegingen, gelokaliseerde dysthesieën (gevoelloosheid of tinteling van de huid), lichtflitsen en zoemsensaties produceren.
2. De rechterhemisfeer heeft perceptuele functies die niet gedeeld worden door de linkerhemisfeer.
   • Stimulatie kan interpretatieve en ervaringsgerichte reacties oproepen, wat inhoudt dat patiënten een specifieke herinnering ophalen in reactie op een bepaalde stimulatie.
   • Dit resulteert in fenomenen als déjà vu, angst en dromen, welke vaker geproduceerd worden door de rechter temporaalkwab.
3. Stimulatie van de linkerfrontaalkwab of –temporaalkwab kan de productie van spraak versnellen.

Inhibitoir effect:

1. Stimulatie blokkeert functies
   • Dit komt alleen voor wanneer men de linkerfrontotemporale gebieden stimuleert wanneer iemand bezig is complexe handelingen als spraak uit te voeren. Dan wordt die complexe handeling geïnhibeerd.

Het taalgebied kan zich bij sommige mensen (voornamelijk linkshandigen) bevinden in de rechterhemisfeer. Om met zekerheid vast te stellen in welke hemisfeer het gebied zich bevindt kan men natrium amobarbital in de linker- of rechterhalsslagader injecteren. Dit leidt tot een tijdelijke verdoving van enkele minuten van de hemisfeer aan de overzijde van de halsslagader. Als men tijdens de verdoving geen spraak meer kan produceren, dan is de spraakhemisfeer verdoofd. Bij verdoving van een hemisfeer zijn hier de functies volledig van uitgeschakeld en kan men de andere hemisfeer onderzoeken.

Hoe zit asymmetrie van de verschillende systemen in het brein in elkaar?

Het normale brein kan niet-invasief onderzocht worden om de functionaliteit van gebieden te bepalen. Door een apparaat te gebruiken, een tachistoscoop, kan men visuele informatie aan beide visuele velden onafhankelijk presenteren. Als men specifieke visuele informatie presenteert aan maar één gezichtsveld, wordt deze het beste verwerkt door de hemisfeer die gespecialiseerd is het type specifieke informatie. De linker hemisfeer is gespecialiseerd in de verwerking van verbale informatie en de rechter in zowel verbale als non-verbale informatie, zoals gezichten en visuospatiële stimuli.

Beide hemisferen ontvangen auditieve stimuli gepresenteerd door beide oren. Er zijn echter wel meer contralaterale projecties dan ipsilaterale. Bij dichotone luistertaken krijgen beide oren tegelijkertijd een ander woord te horen. Als dit gebeurd worden alleen de contralaterale banen gebruikt en de ipsilaterale banen onderdrukt. De woorden die in het rechteroor binnenkomen gaan direct naar de taalhemisfeer (links). De woorden vanuit het linkeroor moeten eerst naar de rechterhemisfeer en daarna via het corpus callosum naar de linkerhemisfeer. Deze langere route geeft woorden vanuit het linkeroor een nadeel, om deze reden is het rechteroor beter in het ophalen van dichotoon gepresenteerde stimuli. Het linkeroor is, om de tegenovergestelde reden, beter in het registreren van melodieën omdat de rechterhemisfeer hiervoor zorgt.

Het primaire somatosensorische systeem is bijna volledig contralateraal gerepresenteerd. Door tijdens experimenten personen te blinddoeken en ze vervolgens taken te laten uitvoeren met één hand, kon de functionele asymmetrie ontdekt worden. Hieruit kwam naar voren dat de linkerhand van rechtshandige personen beter is in het herkennen van vormen, hoeken en patronen. Blinde mensen lezen bijvoorbeeld veel sneller braille met hun linkerhand omdat de rechterhemisfeer spatiële (ruimtelijke) informatie behandeld en de linkerhemisfeer niet. Een andere somatosensorische test is de dichaptische test. Hierbij moeten personen objecten voelen zonder ze te zien en moeten vervolgens uit een rij objecten identificeren welk object ze gevoeld hebben. Hieruit bleek dat de rechterhand beter was in het identificeren van letters en de linkerhand beter was in identificatie van alle andere vormen.

Linker hemisfeer laesies kunnen leiden tot apraxie. Apraxie zijn ernstige gebreken in het maken of kopiëren van opeenvolgende (reeksen) bewegingen. Asymmetrie in motorische systemen ontdekken is lastig. Dit komt doordat de hersenhelften al grote verschillen hebben in sensorische systemen. Als er verschillen worden gevonden tussen twee motorische functies kan dit al volledig te wijten zijn aan de sensorische systemen waar ze nauw mee samenwerken. Er zijn twee manieren om toch verschillen in motorische functies tussen de hemisferen te meten:

Via directe observatie:

1. Hiermee is gevonden dat in een verbale test de meeste bewegingen gemaakt worden door de rechterhand, terwijl in een non-verbale test de linkerhand de meeste bewegingen maakt.
   • De twee hemisferen vullen elkaar dus aan in de bewegingen.
2. Bij een andere observatie bleek dat de rechterkant van de mond sneller en wijder opent dan de linkerkant bij het maken van verbale en non-verbale geluiden.
   • Dit geeft aan dat de linker hemisfeer belangrijk is in de selectie, programmering en productie van verbale en non-verbale orale bewegingen.

Via interferentietaken (ofwel multitasking):

1. Hierbij kijkt men naar de uitvoering van twee complexe taken tegelijk
2. Een experiment dat men hierbij uitvoerde is het volgende:
   • Men liet musici voor elke hand een muziekstuk leren om te spelen op de piano. Deze stukken moesten met twee handen daarna tegelijk gespeeld worden. Tijdens het spelen moesten de musici soms spreken en soms zoemen. Wanneer men sprak stopte de rechterhand met spelen en wanneer men zoemde de linkerhand.
3. Interferentie-effecten moeten nog veel uitgebreider onderzocht worden om te zien welke hemisfeer beter is in welk soort motorische functies.

Deze non-invasieve onderzoeken meten hersenfuncties indirect en zijn dus minder precies dan anatomische metingen. Hierdoor ontstaan enkele problemen:

• Gedragsmetingen van lateraliteit correleren niet perfect met de invasieve metingen van cerebrale asymmetrie..
  • Dichotone luistertaken laten zien dat in 80% van de rechtshandigen het rechteroor dominant is, maar anatomische metingen geven aan dat in 98% van de gevallen taal dominant is in de linkerhemisfeer van rechtshandigen
• De gedragsstrategieën die participanten gebruiken tijdens taken kunnen ervoor zorgen dat de prestatie beïnvloed wordt en kan er dus niet altijd objectief gemeten worden.
• Participanten kunnen een bias hebben voordat ze een test gaan doen wat invloed kan hebben.
• Effecten van lateraliteit kunnen zelfs het gevolg zijn van ervaringen en niet van biologische factoren.

Wat kan de neurologische beeldvorming bijdragen aan ideeën over asymmetrie?

Middels beeldvorming van de hersenen kan cerebrale activiteit in kaart gebracht worden. Lokalisatie van hersenfuncties staat hier meer centraal dan lateralisatie. Doordat beide hemisferen gescand worden tijdens beeldvorming kan men toch lateralisatie zien. Ook hieruit blijkt dat er inderdaad sprake is van asymmetrie in cerebrale activiteit zoals te zien in andere lateraliteitsonderzoeken.

Wat zijn theoretische argumenten voor lateralisatie?

Het extreme unilaterale specialisatie model geeft aan dat maar één hemisfeer een bepaald psychologisch proces faciliteert (bijvoorbeeld dat alleen de linkerhemisfeer taalfuncties heeft). Lenneberg en Liepmann waren sterke voorstanders van dit model. Ze zeiden dat de linker hemisfeer gespecialiseerd is in een bepaalde vorm van motorische controle waardoor afasie en apraxie de grootste symptomen zijn van laesie aan de linkerhemisfeer. Kimura gaf hierop aan dat linker hemisfeer niet gespecialiseerd is voor verbale functies, maar juist voor bepaalde motorische functies. Hij dacht dit om twee redenen:

1. Laesies van de linkerhemisfeer verstoren de productie van vrijwillige beweging.
   • Dit is gecorreleerd met spraakproblemen.
2. Verbale communicatie is geëvolueerd uit een systeem met voornamelijk gebaren.
   • Hierom is de linkerhemisfeer niet gespecialiseerd in taal, maar juist voor de motorische controle die nodig is voor gesproken taal.

Andere specialisatiemodellen gaan ervan uit dat de twee hemisferen informatie op verschillende manieren verwerken. Semmis kwam met het idee dat de linkerhemisfeer functioneert als een verzameling van focale regio’s en dat de rechterhemisfeer op een meer diffuse manier werkt. Ze baseerde dit op het feit dat kleine laesies in de linkerhemisfeer tot specifieke problemen leidden, terwijl kleine laesies in de rechterhemisfeer ogenschijnlijk geen problemen gaven. Grote laesies in de rechterhemisfeer zorgden echter voor grote problemen wat kwam door de diffuse werking. Dit zou voordelig zijn omdat de diffuse organisatie van de rechterhemisfeer handig is voor ruimtelijk vermogen omdat hier meer verschillende sensaties bij komen kijken. Taalfuncties werken echter beter volgens de focale organisatie van de linker hemisfeer. De linkerhemisfeer zou dan ook meer werken met een logische, analytische, computerachtige methode, waarbij stimuli opeenvolgend worden geanalyseerd en relevante details eruit worden gehaald. De rechterhemisfeer zou zich meer bezighouden met de algehele stimulusconfiguratie en behandelt binnenkomende informatie meer als een geheel.

Wat zijn interactiemodellen?

Interactie modellen gaan er vanuit dat beide hemisferen de capaciteit hebben om alle functies uit te voeren, maar dit niet doen. Er zijn drie versies van dit model:

1. De twee hemisferen werken tegelijk, maar aan andere aspecten van verwerking.
   • Dit verklaart echter niet hoe informatie gecombineerd wordt tot een enkele perceptie.
2. De twee hemisferen inhiberen bepaalde activiteit van de andere hemisfeer.
   • Hoe dit fysiologisch in elkaar zou zitten is nog niet duidelijk.
3. De twee hemisferen hebben een voorkeur voor bepaalde informatie waardoor ze verschillende analysen tegelijk uitvoeren, of er is een mechanisme wat ervoor zorgt dat elke hemisfeer meer aandacht besteedt aan specifieke typen informatie.
   • Ook hier geldt dat het onduidelijk is hoe dit fysiologisch in elkaar zou zitten.

Individuele gedragsverschillen komen dus deels door de verschillen in organisatie van de hemisferen en deels door lateralisatie van verschillende hersenfuncties. Men kent de geprefereerde cognitieve modus die een persoon heeft. Dit houdt in dat ieder persoon een voorkeur heeft voor bepaalde gedachteprocessen. Aan de ene kant zijn er mensen die logisch en analytisch zijn en aan de andere kant zijn er mensen die meer op intuïtie te werk gaan. Dit bepaalt mede welke hemisfeer men het meest gebruikt. De geprefereerde cognitieve modus is echter niet empirisch onderbouwd, maar alleen speculatie. Mogelijk zou ook een cognitieve set nog bij kunnen dragen. Dit is de neiging een probleem te benaderen met een bepaalde gedachtenbias wat van invloed kan zijn op de uitkomst van sommige lateralisatietests.

Wat zijn variaties in cerebrale asymmetrie? - Chapter 12

Waarom bestaat er een handvoorkeur?

Elk mens heeft een handvoorkeur en ongeveer 10% van de populatie is linkshandig afgaande op hun schrijfhand. Handvoorkeur is gecorreleerd met rechts-links asymmetrie in het pariëtale operculum, de frontale cortex, de occipitale regio en cerebrale bloedstroom. Maar zijn verschillen in anatomische variatie wel op een betekenisvolle manier verbonden met handvoorkeur? Volgens een studie van Ratcliffe was de anatomische asymmetrie meer te danken aan spraakrepresentatie dan handvoorkeur. In zijn onderzoek bleek dat spraakrepresentatie in de linker- of rechterhemisfeer van invloed was op asymmetrie, en niet links- of rechtshandigheid. Het lijkt mogelijk echter dat links- of rechtshandigheid van invloed is op asymmetrie omdat linkshandigen meer variatie laten zien in lateralisatie van spraak. Echter is er sprake van een interpretatieprobleem, doordat veel links- en rechtshandigen verschillen laten zien in hun structurele en functionele asymmetrie. Wellicht zijn er dus meer variabelen die de individuele verschillen in links- en rechtshandigen verklaren.

Men kan zoeken naar verschillen tussen links- en rechtshandigen middels MRI-onderzoek, in de verbindingen tussen de twee hemisferen of door naar gen-uiting te kijken. Uit dit soort onderzoeken kwam dat het corpus callosum groter is bij linkshandigen en bij mensen die zowel links- als rechtshandig zijn.

Er wordt gedacht dat cognitieve functies meer bilateraal georganiseerd zijn bij linkshandigen dan bij rechtshandigen, maar hier is echter weinig bewijs voor. Bij linkshandigen is spraak voor 70% te vinden in de linkerhemisfeer, in 15% in de rechterhemisfeer en bij de overige 15% is het bilateraal gerepresenteerd. Wat wel opvalt is dat wanneer mensen familiair linkshandig zijn (als het dus in familie voorkomt), er wel verschil blijkt te zijn in de organisatie van de cortex, wat niet voorkomt bij niet-familiaire linkshandigen. Wat verder nog opvalt is dat linkshandigheid veel voorkomt bij verstandelijk beperkte kinderen of kinderen met neurologische stoornissen. Dit komt waarschijnlijk doordat stoornissen van de dominante hemisfeer ertoe leiden dat dominantie en handvoorkeur verschuiven naar de niet dominante hemisfeer. Omdat er vooral rechtshandige mensen zijn er alleen op basis van probability alleen al meer kinderen met stoornissen die linkshandig zijn.

Wat zijn enkele theorieën over handvoorkeur?

Er zijn verschillende theorieën over de reden voor handvoorkeur:

Omgevingstheorieën

1. Handvoorkeur is van nut voor het uitvoeren van gedrag
   • Vroeger gebruikten mensen de rechterhand vaker voor het uitvoeren van bewegingen:
     • Soldaten hielden hun schild in hun linkerhand om het hart te beschermen.
     • Moeders hielden hun kind in de linkerhand, zodat ze rustig werden van hun moeders hartslag
2. Omgevingsbekrachtiging
   • Kinderen werden vroeger gedwongen met hun rechterhand te schrijven.
3. Door cerebrale gebreken of ongelukken tijdens ontwikkeling
   • Er is een genetische bias naar rechtshandigheid en cerebrale gebreken of ongelukken zorgen voor linkshandigheid.

Anatomische theorieën

1. Doordat de linkerhemisfeer eerder gerijpt is en verder ontwikkelt ontstaat rechtshandigheid.
2. Er is een ontwikkelingsvoorkeur voor de linker lichaamskant van veel dieren welke niet genetisch te verklaren is.
   • Zoals de kant van het hart, de grootte van de linkertemporale cortex etc.
   • Dit zou ertoe leiden dat de linkerhemisfeer dominanter is en rechtshandigheid meer voorkomt.

Hormonale theorieën

Geschwind en Galaburda stelden dat in het vroege leven hersenplasticiteit cerebrale asymmetrie beïnvloedt wat leidt tot abnormale patronen van hemisferische organisatie. Centraal hierin staat het hormoon testosteron, welke de cerebrale organisatie zou veranderen. Hogere testosteronniveaus dan normaal zouden de linkerhemisfeer inhiberen waardoor de rechterhemisfeer sneller kan groeien. Dit leidt tot veranderde hemisferische organisatie en in sommige gevallen tot linkshandigheid.

• Er is geen bewijs voor deze theorie.

Genetische theorieën

Het beste model is van Annett (2000) wat uitgaat van een dominant gen voor de voorkeur van spraak tot de linkerhemisfeer (rs+).

1. Ze gaf aan dat wanneer spraak in de linkerhemisfeer zit er ook motorische voorkeur is voor de rechterhand
2. Wanneer men de recessieve variant van rs+ zou hebben zou er geen voorkeur zijn voor hand of spraak.
   • Dus er zijn verschillende combinaties van allelen mogelijk, namelijk: beide allelen dominant (komt voor bij 50% van de populatie), één allel dominant (komt voor bij 25% van de populatie) en beide allelen recessief (komt voor bij 25% van de populatie).
     • Als beide allelen recessief zijn is er geen voorkeur en zal ongeveer de helft, op basis van kansberekening, linkshandig zijn: 12,5%.
     • Dit komt vrij dichtbij het daadwerkelijke percentage van 10% in de populatie.

Hoe zijn geslachtsverschillen van belang in cerebrale organisatie?

Mannen en vrouwen variëren in gedrag. Vrouwen zijn over het algemeen beter in het gebruik van taal en mannen beter in ruimtelijk inzicht. Maar geslacht is niet absoluut, aangezien mannen en vrouwen beide zowel mannelijke als vrouwelijke eigenschappen bezitten.

Wat zijn verschillen in vaardigheden tussen de geslachten?

Mannen en vrouwen verschillen op allerlei vlakken van elkaar, welke hieronder gepresenteerd worden. Het gaat hier om gemiddelde verschillen. Niet iedereen van een bepaald geslacht is automatisch beter in deze taken dan iedereen van het andere geslacht.

• Motorische vaardigheden
  • Mannen zijn beter in het gooien en vangen van objecten.
  • Vrouwen zijn beter in de fijne motoriek en in het maken van sequentiële en ingewikkelde handbewegingen.
• Spatiële (ruimtelijke) analyse
  • Mannen zijn beter in taken waarbij mentale rotatie van objecten van belang is en bij ruimtelijke navigatietaken
  • Vrouwen hebben een beter ruimtelijk geheugen zoals het vinden van misplaatste objecten.
  • Het verschil zit in de manier waarop de ruimtelijke informatie gebruikt moet worden om te zien welk geslacht er over het algemeen beter in is.
• Wiskundige aanleg
  • Mannen zijn beter in wiskundig redeneren.
  • Vrouwen zijn beter in wiskundig berekenen.
• Perceptie
  • Vrouwen zijn sensitiever voor alle vormen van stimulatie, behalve voor zicht. Ze detecteren sensorische stimuli ook sneller dan mannen.
  • Vrouwen zijn ook gevoeliger voor gezichtsuitdrukkingen en lichaamshouding.
  • Mannen zijn beter in het tekenen van mechanisme objecten.
• Verbale vaardigheden
  • Vrouwen zijn beter in verbale spreekvaardigheid en hebben een beter verbaal geheugen. Meisjes beginnen vaak ook eerder met spreken dan jongens.

Ook al zijn er verschillen tussen mannen en vrouwen, de effectgroottes van deze verschillen zijn vaak laag. Dit houdt in dat ze klinisch niet echt relevant zijn. Bovenstaande verschillen zijn al vroeg zichtbaar en dus niet toe te schrijven aan verschillen in ervaring.

Welke verschillen bestaan er tussen de geslachten?

Het mannelijk brein is groter dan het vrouwelijk brein, wat niet te wijten is aan verschillen in lichaamsgrootte. Er is geen groter aantal cellen aanwezig in dit grotere brein, maar wel een groter aantal verbindingen. Wat het effect is van dit grotere brein, is niet duidelijk. Wel blijkt uit een aantal onderzoeken dat mannen gemiddeld 4 punten hoger scoren op IQ-tests.

De verschillen in de hersenen tussen de geslachten kunnen komen door de verdeling van oestrogeen en androgeen receptoren gedurende de ontwikkeling. Wat betreft anatomische asymmetrie zijn er enkele verschillen tussen de geslachten:

1. Er wordt vaker asymmetrie in het planum temporale (gebied van Wernicke) gezien bij mannen.
2. Mannen hebben een grotere horizontale component van de Sylvian fissuur.
   • Dit verschil samen met bovenstaand verschil in anatomie geeft aan dat er verschillen zijn in de organisatie van de taalgerelateerde functies.
3. De planum parietale is bijna tweemaal zo groot bij mannen.
4. Vrouwen hebben meer verbindingen tussen de hemisferen.
5. Vrouwen hebben vaker een atypisch vingerafdrukpatroon dan mannen.
   • Dit patroon is gecorreleerd met prestaties op cognitieve tests.

Verder geldt over het algemeen dat de gebieden die met taal te maken hebben – de mediale para limbische regio’s en sommige frontaalkwabregio’s – groter zijn in vrouwelijke hersenen. Daarnaast hebben vrouwen meer grijze massa – in elk geval in de planum temporale – en meer dichtbevolkte neuronen. Mannen hebben een grotere mediale-, frontale- en cingulate regio, een grotere amygdala, een grotere hypothalamus, meer witte massa en grotere cerebrale ventrikels. Er is echter weinig bekend over de relatie tussen verschillen in hersengrootte en cognitieve functie binnen elk geslacht.

Delen van de hypothalamus verschillen tussen homoseksuele mannen en heteroseksuele mannen en vrouwen. Homoseksuele mannen hebben een nog betere verbale spreekvaardigheid dan vrouwen. Verder blijken homoseksuelen beter te zijn in het gooien van objecten. Hoe dit gerelateerd is aan verschillen in hersenorganisatie is niet duidelijk.

Studies met EEG, MEG en fMRI tonen aan dat mannen meer asymmetrische activiteit hebben dan vrouwen, vooral wanneer het om taal gerelateerde activiteiten gaat. Vrouwen hebben een snellere bloeduitwisseling, wellicht doordat ze een hogere neuronendichtheid hebben of door de verdeling van grijze en witte stof. Er zijn dus niet alleen anatomische verschillen tussen de geslachten, maar ook verschillen in hersenactiviteit.

Er zijn twee vormen van laesie gerelateerde verschillen tussen de geslachten:

1. De mate van asymmetrie in laesie-effecten
   • Het blijkt inderdaad zo dat mannen, welke meer asymmetrische hersenen hebben, eerder asymmetrische effecten laten zien van unilaterale laesies.
2. De organisatie binnen de hemisferen
   • Verwondingen aan de frontaalkwab kunnen grotere effecten hebben bij het ene geslacht dan bij het andere geslacht.
     • Bijvoorbeeld doordat vrouwen hier een groter relatief volume hebben en meer connecties hebben tussen de hemisferen.

Voor beide vormen is bewijs gevonden. Het verbale IQ werd bijvoorbeeld bij beide geslachten aangetast door linkerhemisfeerlaesies. Echter, bij rechterhemisfeerlaesies werd het verbale IQ meer aangetast bij mannen dan bij vrouwen. Dit kan een teken zijn dat de rechterhemisfeer anders georganiseerd is bij mannen en vrouwen. Het patroon van verschillen in cerebrale organisatie is mogelijk ook anders per hemisfeer en per geslacht. Zowel mannen als vrouwen ontwikkelen ongeveer even waarschijnlijk afasie na schade aan de linkerhemisfeer. Bij mannen gebeurt dit echter veel eerder wanneer schade is aan de posterieure kant van de linkerhemisfeer en bij vrouwen juist wanneer schade is aan de anterieure kant van de linkerhemisfeer. Er zijn ook resultaten gevonden die erop wijzen dat mannelijke hersenen mogelijk meer plastisch zijn na schade dan vrouwelijke hersenen. Het lijkt erop dat er dus verschillen zijn in het effect van unilaterale corticale schade.

Hoe zijn deze verschillen in geslacht te verklaren?

Er zijn vijf verschillende mogelijkheden waarom er verschillen zijn tussen de geslachten:

1. Hormonale effecten
2. Genetische effecten
3. De mate van cerebrale rijping
4. Omgevingsinvloeden
5. Cognitieve voorkeursmethode

Hormonale effecten

• Het effect van geslachtshormonen op de hersenen en het gedrag noemt men een inductief/organiserend effect.
  • Dit zou leiden tot seksuele verschillen.
• De grootste geslachtsverschillen zijn te zien in hersengebieden met de meeste oestrogeenreceptoren tijdens de ontwikkeling.
  • Hoge niveaus van oestrogeen worden gerelateerd aan minder ruimtelijke vaardigheden en betere articulaire- en motorische vermogens.
• Oestrogeen beïnvloedt ook direct de neuronale structuur.
• Scores op ruimtelijke testen en wiskundige vaardigheid blijken te fluctueren met veranderende testosteronniveaus.
  • Lagere testosteronniveaus leiden tot betere scores op ruimtelijk inzicht en wiskundige vaardigheid bij mannen.
  • Vrouwen met hogere testosteronniveaus dan normaal hebben ook beter ruimtelijk inzicht. Dit toont aan dat er een optimaal niveau van testosteron bestaat voor kwaliteit van ruimtelijk inzicht.

Genetische effecten

Als een gen voor een bepaalde trait (een soort vaardigheid) zoals ruimtelijk inzicht op het X-chromosoom zit en recessief is komt dit niet tot uiting wanneer een meisje niet beide recessieve X-genen bezit.

• Bij een jongen komt het altijd tot uiting wanneer de moeder beide recessieve X-chromosomen bezit. Bij een meisje moet dan ook het X-chromosoom van de vader ook recessief zijn.
• Het is echter nog niet bewezen dat dit proces ook zo werkt.

De mate van cerebrale rijping

Meisjes rijpen sneller dan jongens en zijn fysiek eerder volwassen. Mogelijk rijpt het brein van jongens langzamer dan dat van meisjes:

• Meisjes beginnen eerder met praten, ontwikkelen een grotere woordenschat en gebruiken meer complexe linguïstische constructies.
• Het is mogelijk dat des te trager een brein rijpt, des te meer asymmetrie er ontstaat in de hersenen.

Omgevingsinvloeden

Invloeden van de omgeving bepalen voor een groot deel verschillen in gedrag tussen geslachten.

• Ook al kunnen omgevings- of sociale factoren niet aan de kant worden geschoven als verklaring voor verschillen, de ervaringseffecten zijn van minder invloed dan biologische effecten.

Cognitieve voorkeursmethode

Zoals eerder al besproken hebben mensen verschillende strategieën om problemen op te lossen en cognitieve analyses te gebruiken. Hierin bestaan ook verschillen tussen geslachten.

Wat voor effect heeft de omgeving op asymmetrie?

Welk effect hebben taal en cultuur?

Een veel bestudeerd cultuurverschil is dat in taal. Verschillende culturen hebben verschillende organisaties in taal, wat verschillen geeft in de betrokkenheid van de beide hemisferen. Ook kan taalorganisatie in de hersenen anders zijn bij mensen die meerdere talen (bilinguaal) spreken. Alle orale taal is bij bilinguale mensen wel gelokaliseerd in de linkerhemisfeer, maar dit gebied is mogelijk groter of heeft een andere micro-organisatie. Echter, de meeste effecten van taal en omgeving op de hersenen komen waarschijnlijk door de verschillende probleemoplossingsstijlen (cognitieve voorkeursmethoden). Deze zijn waarschijnlijk erg afhankelijk van cultuur en niet van cerebrale asymmetrie.

Blootstelling aan meerdere talen verandert de organisatie van het normale breinpatroon ogenschijnlijk niet. De organisatie blijft in principe hetzelfde. Wat wel mogelijk is, is dat wanneer men nieuwe talen leert, andere frontale regio’s geactiveerd worden.

Welke effecten hebben sensorische- of omgevingsgebreken?

Zowel het volgen van onderwijs als aangeboren doofheid worden in verband gebracht met veranderingen in hemisferische specialisatie. Net zoals bij horende mensen, krijgen dove mensen die gebruik maken van gebarentaal afasie wanneer ze linkerhemisfeerschade oplopen. Er zijn echter wel aanwijzingen voor atypische cerebrale organisatie in mensen die doof geboren zijn:

1. Dove mensen hebben niet de gebruikelijke superioriteit van het rechter gezichtsveld bij het verwerken van taalgerelateerde taken.
   • Ofwel, wanneer auditore taal niet aanwezig is verandert er iets in de lateralisatie.
2. Visuospatiële functies ontwikkelen mogelijk in de linkerhemisfeer bij dove kinderen die gebaren gebruiken.
   • Dove kinderen verwerken hun visuele gebarensymbolen in de linkerhemisfeer op dezelfde manier waarop horende kinderen hun auditore verbale ‘symbolen’ verwerken.
   • Deze asymmetrie ontwikkelt zich niet in dove kinderen die geen gebarentaal gebruiken.
     • Dit kan komen doordat de afwezigheid van taal ervoor zorgt dat sommige aspecten van de cerebrale asymmetrie opgeheven worden of dat de uiting van cerebrale asymmetrie afhankelijk is van het ervaren van taal.

Bewijs dat de vroege omgeving van invloed is op asymmetrie komt van een meisje genaamd Genie. Dit meisje was 13,5 jaar toen ze haar vonden en was toen al 12 jaar verwaarloosd, geïsoleerd in een kleine, gesloten ruimte en werd gestraft als ze geluid maakte. Na haar vondst ontwikkelde ze zich cognitief snel, met uitzondering van haar taal. Het leek erop dat haar rechterhemisfeer zowel verbale als non-verbale auditieve stimuli verwerkte, vergelijkbaar met mensen bij wie de linker hemisfeer verwijderd was op jonge leeftijd (hemisferectomie). Een hemisferectomie is een verwijdering van een volledige hemisfeer, wat soms gedaan wordt bij levensbedreigende toevallen door ernstige infantiele cerebrale verwonding. De functies van verwijderde hemisferen kunnen wel deels, maar niet volledig door de andere hemisfeer gecompenseerd worden.

Voor het feit dat Genie’s rechterhemisfeer verbale als non-verbale auditieve stimuli verwerkte, zijn drie mogelijke verklaringen:

1. Het niet gebruiken van de linkerhemisfeer leidde tot degeneratie.
   • Dit lijkt onwaarschijnlijk.
2. Doordat auditieve stimuli niet aanwezig waren heeft de linkerhemisfeer de vaardigheid om taal te verwerken verloren.
   • Dit zou kunnen aangezien volwassenen veel meer moeite hebben met het leren van een nieuwe taal dan kinderen.
3. De linkerhemisfeer werd geïnhibeerd door de rechterhemisfeer of de linkerhemisfeer is andere functies gaan uitvoeren.

Verwaarloosde kinderen blijven achter bij andere kinderen, hebben een verminderde hersengrootte en cognitieve- en gedragsproblemen.

Verschillen in genexpressie (epigenetica) zorgen waarschijnlijk voor verschillen in asymmetrie. Veranderingen in genexpressie kunnen spontaan ontstaan of vanwege omgevingsfactoren. Veranderingen in genexpressie kunnen cerebrale functies beïnvloeden doordat ze cerebrale asymmetrie beïnvloeden.

De cognitieve functies van beide hemisferen zijn hiërarchisch verdeeld. De lagere-orde functies zijn die van de primaire cortex. Hogere-orde functies staan steeds een trapje hoger op de hiërarchie. Vanaf het begin van de ontwikkeling, als men nog een embryo is, kunnen de hersenen alleen lage-orde functies uitvoeren en overlappen de functies van de hemisferen nog sterk. Vanaf het 5^e levensjaar zijn er dusdanig hogere-orde functies ontwikkeld, dat deze bijna niet meer overlappen. En des te ouder men wordt, des te meer gespecialiseerd raken de hemisferen totdat ze echt hun eigen functies hebben. Wanneer hersenschade op jonge leeftijd plaatsvindt, overlappen de hersenfuncties nog dusdanig dat de andere hemisfeer functies over kan nemen. Des te gespecialiseerder de hemisferen worden, des te minder kunnen ze taken over nemen na schade. Een reden hiervoor kan zijn dat de ene hemisfeer de andere onderdrukt, zodat ze niet dezelfde functies ontwikkelen. Dit noemt men de interactieve parallel-ontwikkelingshypothese.

Hoe zit het met asymmetrie bij dieren?

Ook dieren hebben asymmetrie in de hersenen wat ons kan helpen asymmetrie in het menselijk brein te begrijpen. Zo hebben veel zangvogels een linkerhemisfeer dominantie voor zang. Verder ontvangt iedere hemisfeer van een vogel praktisch alle informatie van één oog. Ook hebben ze geen corpus callosum. Verder is de linkerhemisfeer gespecialiseerd in objectcategorisatie en de rechterhemisfeer in verwerking van topografische informatie. Er is ook sprake van asymmetrie in geheugenformatie en slaap.

Chimpansees bevatten net als mensen asymmetrieën in het gebied van Broca en de planum temporale, wat betekent dat de basis voor menselijke taal al meer dan 5 miljoen jaar geleden gelegd is. De basis bestonden uit gebarentaal middels het gezicht en de ledematen. De rechterhand van chimpansees wordt voor communicatie gebruikt. De asymmetrie van de handvoorkeur komt waarschijnlijk voort uit het feit dat ze de linkerhand (rechterhemisfeer) gebruikten voor het pakken van kleine dieren om op te eten en de rechterhand voor bewegingen van het hele lichaam. Hieruit kwam voort dat ze hun rechterhand gebruiken voor communicatie. De hemisferen van primaten zijn gespecialiseerd in de verwerking van verschillende vormen van visuele informatie. Verder kunnen ze beter discrimineren tussen geluiden gepresenteerd aan het rechteroor dan aan het linkeroor. Wanneer men de linker temporale cortex verwijderde konden ze ook minder goed discrimineren tussen geluiden.

Hoe functioneren occipitaal kwabben? - Chapter 13

Hoe zitten de occipitaalkwabben anatomisch in elkaar?

De occipitaalkwabben liggen achterin de schedel en vormen de meest posterieure kwabben van de hemisferen. De occipitaalkwabben worden gescheiden van de pariëtaalkwabben door de pariëtale-occipitale sulci. Er zijn echter geen heldere scheidslijnen tussen de occipitaalkwabben en de temporaalkwabben.

Er zijn verschillende onderdelen van de occipitaalkwab. Allereerst is er de primaire visuele cortex (V1). V1 is speciaal omdat het een complexe gelaagde structuur bevat. Normaal gesproken bestaat de cortex uit zes lagen, maar in V1 zijn er veel meer te zien. Alleen laag IV bestaat al uit weer vier verschillende lagen, welke op een dikke streep lijken. Dit heeft de visuele cortex zijn naam gegeven: striate cortex. V1 bestaat uit cytochrome-oxidase (blobs) wat zich onderscheidt van minder rijke cytochrome-oxidase gebieden (interblobs). Deze blobs zorgen voor kleurperceptie en de interblobs voor vorm en de perceptie van beweging. Deze heterogeniteit in functie van V1, dat één corticaal gebied meerdere functies kan hebben, was niet verwacht. Het tweede gebied, V2, heeft ook deze heterogeniteit en bestaat niet uit blobs, maar uit strepen. De functies van V2 zijn gelijk aan die van V1, alleen zijn ze op andere wijze georganiseerd, namelijk in strepen en niet in blobs. De distributie van de functie van kleur zit in de gebieden V1, V2 en V4, maar ook hierbuiten. Kleur speelt een belangrijke rol in de analyse van positie, diepte, beweging en structuur van objecten.

Wat zijn de connecties van de visuele cortex?

Voorheen dacht men dat de occipitaalkwab werkt middels een star hiërarchisch proces. Dus dat visuele informatie van V1 naar V2 gaat en dan naar V3. Dit is iets te simpel gedacht. De verbindingen tussen de visuele paden zijn complex, maar er zijn wel een aantal simpele principes te ontdekken:

• V1 is het eerste niveau in de hiërarchie en ontvangt het grootste deel van zijn input van de laterale geniculate nucleus van de thalamus.
  • V1 projecteert de input naar alle andere delen van het occipitale gebied.
• V2 is het tweede gebied en projecteert ook naar alle andere delen van het occipitale gebied.
• Na V2 zijn er drie paden die naar de pariëtale cortex, de superiore temporale sulcus en de inferiore temporale cortex leiden om informatie verder te verwerken.

Deze drie paden bestaat uit twee stromen:

1. Dorsale stroom
   • Ook wel pariëtale pad.
   • Speelt een rol in de visuele begeleiding van bewegingen.
2. Ventrale stroom
   • Gaat naar zowel de superiore temporale sulcus als de inferiore temporale cortex.
   • Speelt een rol in de waarneming van objecten en kleur en in het waarnemen van bepaalde typen bewegingen.

Hoe functioneert de occipitaalkwab?

V1 en V2 hebben beide dezelfde functies, namelijk het verwerken van kleur, vorm en beweging. Hier wordt als het ware alle informatie verzameld en doorgestuurd naar de gespecialiseerde gebieden.

Dit gaat middels drie parallelle paden, welke hieronder staan:

• Pad 1: Informatie omtrent kleur wordt via de blobs van V1 naar V4 (het gebied voor kleur) gestuurd.
  • V4 verwerkt niet alleen kleur, maar soms ook vorm en kleur.
• Pad 2: Informatie omtrent beweging gaat van V1 naar V2 en vanuit daar naar V5 (gespecialiseerd in beweging).
• Pad 3: Informatie omtrent dynamische vorm (de vorm van bewegende objecten) gaat van V1 naar V2 en daarna naar V3 (gespecialiseerd in dynamische vorm).

Bij laesies aan V4 zien patiënten alleen maar grijze schaduwen. Ze kunnen zich zelfs niet meer herinneren hoe kleur eruitziet of een voorstelling van kleur maken. De cognitie van kleur is als het ware verdwenen. Beschadiging van V5 leidt ertoe dat men geen bewegende objecten meer kan waarnemen. Als objecten beginnen te bewegen verdwijnen ze gewoon. Bij laesies van V3 is de waarneming van vorm verdwenen, wat ook bij grote laesies aan V4 verdwijnt.

Schade aan V1 resulteert erin dat het voor patiënten lijkt alsof ze blind zijn, maar visuele input kan toch naar de hogere-orde niveaus komen. Ze zeggen dat ze niets zien, maar reageren toch op visuele stimuli. Dit kunnen ze doordat de laterale geniculate nucleus naar V2 projecteert en door projecties van de colliculus naar de thalamus naar de cortex. V1 dient dus te functioneren om ervoor te zorgen dat de hersenen kunnen begrijpen wat de hogere-orde niveaus verwerken.

Welke onderdelen spelen nog meer een rol bij visie?

Visuele informatie wordt niet alleen in de occipitaalkwab verwerkt. Verwerking van visie gebeurt ook buiten de occipitaalkwab in verschillende specifieke vormen. Vijf vormen kunnen onderscheiden worden:

Visie voor actie

• Hierbij wordt visuele verwerking gebruikt om specifieke bewegingen te sturen.
  • Zoals bij het oppakken van objecten of het vangen van bewegende objecten.
• Hierbij zijn de ogen nodig, bewegingen van het hoofd en bewegingen van het hele lichaam.
• Om een bal te vangen moet bijvoorbeeld informatie waargenomen en verwerkt worden omtrent locatie, snelheid, richting en de vorm van het object.
• Visie voor actie is een functie van de pariëtale visuele gebieden in de dorsale stroom.

Actie voor visie

• Dit zijn de oogbewegingen en hersenverwerking die we doen (kijkgedrag) om doelobjecten te kunnen lokaliseren en selectief aandacht te besteden aan wat belangrijk is aan deze objecten.
  • Dit is geen willekeurig proces en we kijken met allerlei verschillende oogbewegingen naar die kenmerken van een object die belangrijk zijn.
  • Bij mensen met agnosie zijn oogbewegingen compleet willekeurig wanneer men zich richt op dezelfde objecten als mensen zonder agnosie.

Visuele herkenning

• We zijn in staat om objecten te herkennen.
• Hiervoor bestaan enkele gespecialiseerde regionen.
  • Deze bevinden zich in de temporaalkwab.

Visuele ruimte

• We zijn in staat om ons te richten op objecten die zich op specifieke locaties in de ruimte bevinden.
• Objectlocatie is mogelijk op twee verschillende manieren:
  1. Relatief ten opzichte van het individu (egocentrische ruimte).
     • Dit is noodzakelijk om onze eigen acties uit te voeren (ten opzichte van objecten).
  2. Relatief ten opzichte van elkaar (allocentrische ruimte).
     • Dit is nodig om een idee te krijgen van de ruimtelijke locatie (dus hoe staan objecten ten opzichte van elkaar).
• Dit vindt plaats in de pariëtale- en temporale visuele gebieden.

Visuele aandacht

• Het is belangrijk dat we selectief aandacht kunnen hebben voor informatie omdat we niet alle beschikbare informatie tegelijkertijd kunnen verwerken.
  • Dit kunnen we doordat neuronen verschillende mechanismen voor aandacht hebben.
    • Zo kunnen ze bijvoorbeeld selectief reageren op bepaalde plaatsen, op bepaalde tijdstippen of bij bepaalde bewegingen.

Welke visuele paden zijn er buiten de occipitaalkwab?

Visie is allereerst ontstaan om bewegingen te kunnen uitvoeren, niet om objecten te herkennen. Er zijn twee soorten visuele stromen:

1. Dorsale stroom
   • Deze loopt vanuit V1 naar de pariëtaalkwab
   • Deze stroom is verantwoordelijk voor het begeleiden of aansturen van bewegingen
2. Ventrale stroom
   • Deze loopt vanuit V1 naar de temporaalkwab
   • Dit systeem is verantwoordelijk voor het herkennen van objecten

Milner en Goodale stelden voor dat de dorsale stroom bestaat uit een set van systemen die zorgen voor de visuele controle van een actie. Hiervoor hadden ze drie bewijzen:

1. Visuele neuronen in de posterieure pariëtale gebieden zijn alleen actief wanneer de hersenen bezig zijn om visuele informatie te gebruiken
   • Alleen wanneer er een combinatie is van visuele stimulatie en een hierop volgende actie zijn deze actief
2. Visuele neuronen werken dus als een systeem wat de visuele wereld analyseert en op basis hiervan motorische actie onderneemt
   • Er zijn drie paden naar de pariëtale visuele gebieden (zie begin hoofdstuk), welke allen apart van elkaar gecodeerd zijn
3. De meeste visuele stoornissen van de pariëtaalkwab kunnen worden aangeduid als visueel-motorisch of visueel-spatieel

De ventrale stroom is van belang bij identificatie en herkenning van objecten. Deze bestaat uit de paden van V1 naar V2 en dan vanuit V2 naar V3 of V4. Er is ook nog een derde stroom welke zorgt voor de interactie tussen de dorsale- en ventrale stromen. Hierin bevinden zich de polysensorische neuronen de op zowel visuele auditieve en somatosensorische input reageren. Dit gebied bevindt zich in de superior temporale sulcus.

Hoe kunnen de dorsale en ventrale stromen in beeld worden gebracht?

Men kan PET-scans uitvoeren bij mensen die visuele taken doen en hierbij de bloedstroom te meten. Het temporale gebied wordt hierbij actief bij herkenning en het pariëtale gebied voor lokalisering. Daarbij was ook de frontale kwab betrokken, wat indiceert dat deze kwab ook een rol speelt in de visuele verwerking. Een probleem bij de interpretatie van PET-scans is dat men de ogen moet bewegen tijdens de taken en daardoor altijd de dorsale stroom activeert. Het is dus onduidelijk welke taken exact de pariëtale gebieden activeert. Zijn dit de spatiële eigenschappen of de oogbewegingen? Of allebei?

Welke stoornissen van het visuele systeem bestaan er?

De hersenen baseren hun organisatie van de visuele velden op twee uitgangspunten:

• Het linkergezichtsveld van beide ogen stuurt informatie naar de rechterhemisfeer en het rechtergezichtsveld van beide ogen naar de rechterhemisfeer. Schade in V1 zorgt dus altijd voor visusproblemen in beide ogen omdat van ieder oog de helft van het gezichtsveld door de linker- en de andere helft door de rechterkwab wordt verzorgd.
• De verschillende delen van het visuele veld zijn topografisch gelegen op verschillende delen van de V1. Schade op een specifiek deel van V1 leidt dus tot verlies van een bepaald deel van het gezichtsveld.

Hieronder volgt wat er gebeurt als er schade ontstaat op verschillende plekken in de visuele banen:

1. Mononucleaire blindheid
   • Dit ontstaat bij schade aan het netvlies of de optische zenuw van één oog.
   • Dit leidt tot volledig verlies van zicht in het aangedane oog.
2. Bitemporale hemianopsie
   • Dit ontstaat na een laesie aan het mediale deel van chiasme optica, waardoor de kruisende vezels kapotgaan. Hierdoor gaan de vezels van het temporale deel van het gezichtsveld van beide ogen kapot wat resulteert in blindheid in het temporale (laterale) gezichtsveld van beide ogen.
3. Nasale hemianopsie
   • Dit ontstaat na een laesie van het laterale chiasme.
   • Veroorzaakt verlies van het nasale gezichtsveld van één oog.
4. Homonieme hemianopsie
   • Ontstaat na volledige doorsnijding van de tractus opticus, laterale geniculate lichaam of schade aan gebied V1 van één oog. Leidt tot problemen in de gezichtsvelden van beide ogen.
     • Bij schade aan de rechterhemisfeer leidt dit tot verlies van zicht in het linkernasale gezichtsveld en rechtertemporale gezichtsveld.
     • Bij schade aan de linkerhemisfeer is dit precies andersom.
5. Macular sparing
   • Hierbij wordt het centrale visuele veld gespaard en heeft men hier nog visus.
   • Macular sparing helpt om te bepalen of een laesie voorkomt in de tractus opticus en/of thalamus of dat deze voorkomt in de visuele cortex. Het treedt namelijk alleen op bij unilaterale laesies aan de visuele cortex.
   • Veel mensen met schade aan de visuele cortex hebben quadrantonopie, uitval van een kwart van het gezichtsveld, of heminaopsie, de helft van het gezichtsveld.
6. Scotoom
   • Dit zijn kleine blinde vlekjes op het gezichtsveld.
   • Ontstaan door kleine laesies in de occipitaalkwab.
   • Mensen zijn zich hier vaak niet van bewust dankzij nystagmus: kleine, constante, onvrijwillige oogbewegingen die als het ware het gezichtsveld invullen.
     • Ook als de ogen stilstaan vullen de hersenen het gezichtsveld in zodat object en gezichten compleet worden.
     • De enige manier waarop men een scotoom zichtbaar kan maken aan een patiënt is door ervoor te zorgen dat een object volledig in het gezichtsveld van het scotoom staat zodat het niet gezien kan worden.

De reden voor macular sparing is onzeker. Er zijn twee mogelijke verklaringen:

1. De macula (gele vlek) heeft twee bloedvoorzieningen, vanuit de middelste- en posterieure cerebrale arteriën, waardoor het minder kwetsbaar is bij laesies
2. De fovea centralis (deel van de gele vlek waarmee men scherp ziet) wordt op beide hemisferen geprojecteerd
   • Als één occipitaalkwab schade heeft dan is er nog geen probleem

Wat is agnosie?

Bij visuele agnosie is het meest beschadigde gebied het weefsel in de occipitotemporale rand, wat in de ventrale stroom ligt. Er zijn allerlei verschillende vormen van agnosie:

Objectagnosie

Apperceptieve agnosie

• Dit ontstaat door grote bilaterale schade aan de occipitaalkwabben.
  • Komt vaak voor na koolmonoxidevergiftiging.
• Hierbij is men niet in staat objecten te herkennen.
  • De visuele functies als kleur, beweging en scherpte zijn intact.
• Men kan objecten niet natekenen, herkennen of simpele vormen aan elkaar koppelen.
• Vaak hebben patiënten hierbij ook simultaanagnosie.
  • Patiënten kunnen de vorm van een object zien, maar kunnen niet meer meerdere objecten tegelijk zien. Als twee objecten tegelijk gepresenteerd worden kan men er maar één tegelijkertijd waarnemen. Patiënten ervaren de wereld dan alsof ze blind zijn.

Associatieve agnosie

• Waarschijnlijk ontstaat dit door schade aan structuren van de ventrale stroom die hoog in de hiërarchie zitten.
• Hierbij kan iemand een object niet herkennen ondanks dat ze wel een heldere waarneming hebben van het object.
  • Iemand kan dus wel een object natekenen, maar ze kunnen het niet identificeren.
• Waarschijnlijk is hierbij het geheugen voor objecten aangetast.

Prosopagnosie

Ontstaat door bilaterale schade aan het gebied onder de calcarine fissuur bij de temporale kruising.

• De patiënten kunnen gezichten van anderen, en zelfs hun eigen gezicht, niet meer herkennen.
  • Ze kunnen anderen wel herkennen door gezichtsinformatie zoals een moedervlek, snor of erg karakteristiek kapsel
• Deze patiënten kunnen niet accepteren dat ze zichzelf niet kunnen zien in de spiegel.
  • Dit komt waarschijnlijk omdat ze weten dat ze zichzelf zouden moeten zien en daarom toch zichzelf zien
• Ze kunnen wel gezichtsuitdrukkingen herkennen en het verschil zien tussen menselijke- en dierlijke gezichten.

Alexie

Ontstaat na schade van de linkerfusiforme- en taalgebieden. Bij deze stoornis kunnen mensen niet meer lezen, Men kan de letters individueel nog wel zien, maar is niet meer in staat ze te combineren tot woorden.

• Het is een soort objectagnosie waarin men geen combinatie van objecten meer kan maken
  • Woordgeheugen is ofwel beschadigd of niet meer toegankelijk

Visueelspatiële agnosie

Ontstaat door schade aan het rechter mediale occipitotemporale gebied. Hierbij heeft men geen ruimtelijke waarneming en oriëntatie meer:

• Het is een vorm van topografische disoriëntatie en mensen zijn niet meer in staat de weg te vinden.
• Men kan ook geen herkenningspunten in de omgeving meer herkennen.
• Vaak is er ook sprake van problemen in gezichtsherkenning.

Wat is de functie van de pariëtaalkwab? - Chapter 14

De pariëtaalkwab verwerkt en integreert somatosensorische en visuele informatie voornamelijk om bewegingen te besturen.

Hoe ziet de anatomie van de pariëtaalkwab eruit?

De pariëtaalkwab bevindt zich tussen de frontaal- en occipitaalkwab. De grenzen van de pariëtaalkwab zijn:

• Aan de anterieure zijde, de centrale fissure.
• Aan de ventrale zijde, de Sylvian fissure.
• Aan de dorsaalzijde, de cingulate gyrus.
• Aan de posterieure zijde, de sulcus parieto-occipitalis.

Belangrijke gebieden van de pariëtaalkwab zijn:

1. De gyrus postcentralis (ofwel primaire somatosensibele schors)
   • Deze bevindt zich tussen de sulcus postcentralis en sulcus centralis
2. De lobus pariëtalis superior
   • Deze bevindt zich in het achterste deel van de pariëtaalkwab
3. De lobus pariëtalis inferior
   • Deze bestaat uit de gyrus supramarginalis en gyrus angularis
   • Het vormt het receptieve taalgebied van Wernicke
4. Het operculum pariëtalis
   • Dit is het achterste deel van de sulcus lateralis

Wat zijn de verbindingen van de pariëtale cortex?

Er zijn meer dan 100 inputs en outputs beschreven, maar er zijn een aantal basisprincipes:

1. De lobus pariëtalis superior (gebied 5 en deel van gebied 7; noemt men PE) is somatosensorisch
   • Het ontvangt informatie van de primaire somatosensorische cortex (gebied 3, 1 en 2).
   • Het verstuurt informatie naar de primaire motorische cortex (gebied 4), maar ook naar de supplementaire motorische- en premotorische gebieden (6 en 8).
   • Gebied PE speelt een rol in het begeleiden van bewegingen.
     • Het doet dit door informatie over de positie van een ledemaat te geven.
2. Onderdeel van pariëtalis posterior (deel van gebied 7; noemt men PF)
   • Het ontvangt informatie van gebied 3, 1 en 2 via gebied PE, van de motorische- en premotorische cortex en wat kleine visuele informatie van gebied PG.
   • Het verstuurt informatie zoals gebied PE en dit betreft motorische informatie.
3. Gebied PG (deel van gebied 7 en visuele gebieden)
   • Het ontvangt allerlei vormen van informatie zoals:
     • Visuele informatie
     • Somesthetische informatie (sensaties van de huid)
     • Proprioceptieve informatie (interne stimuli)
     • Auditieve informatie
     • Vestibulaire informatie (balans)
     • Oculomotorische informatie (oogbewegingen)
     • Cingulate informatie (dit gaat mogelijk om motivatie)
   • Het speelt een rol in de besturing van gedrag in de ruimte in relatie tot visuele informatie en de tast
4. Er is een verbinding tussen de pariëtalis posterior en de prefrontale cortex
   • Deze verbinding heeft waarschijnlijk een belangrijke rol in het besturen van gedrag in de ruimte

Wat is de functie van de pariëtaalkwab?

We kunnen twee gebieden van de pariëtaalkwab functioneel van elkaar onderscheiden:

1. Anterieure pariëtale gebied
   • Het zorgt voor de verwerking van somatische prikkels en waarnemingen.
   • Dit is ook wel de somatosensorische cortex.
2. Posterieure pariëtale gebied
   • Het integreert voornamelijk de sensorische input van de somatische en visuele gebieden en ook een beetje de sensorische informatie van andere gebieden.
   • Het gebruikt deze informatie voornamelijk om bewegingen te kunnen besturen. Bijvoorbeeld om naar objecten te rijken en om te grijpen, maar wordt ook gebruikt om volledige lichaamsbewegingen in de ruimte te maken.

Om objecten in de ruimte vast te kunnen pakken zijn allerlei complexe taken van belang. Het is noodzakelijk om te weten waar het object zich bevindt en welke beweging erbij hoort om het object te manipuleren. Daarnaast moet de concentratie op een specifiek object liggen en niet op alle objecten tegelijkertijd, moeten er oog- en spierbewegingen gemaakt worden, moet je ook nog bezig kunnen zijn met je gesprek en andere gesprekken kunnen negeren etc. Dit alles moet gecoördineerd worden, wat erg complex is.

Men denkt dat de hersenen allerlei verschillende series aan representaties van een omgeving bevatten. Bij iedere verschillende representatie horen verschillende gedragsbehoeften die uitgevoerd moeten worden. Er zijn zowel simpele representaties, waar simpele bewegingen noodzakelijk zijn, en abstracte, wat bijvoorbeeld topografische informatie kan zijn, wat bij een bepaald gedrag en een bepaalde omgeving hoort.

Hoe wordt spatiële informatie gebruikt?

Spatiële informatie wordt gebruikt om de afstand tussen objecten in te schatten. Volgens Milner hebben we dit nodig om onze aandacht op objecten te kunnen richten, er een betekenis aan te kunnen hangen en het belang ervan te kunnen inschatten. Informatie moet geselecteerd worden en bij visueel-motorische controle bijvoorbeeld wordt daarom steeds opnieuw een inschatting gemaakt van oriëntatie, beweging en locatie. Deze inschatting wordt gedaan door het lichaam en de ogen constant in beweging te laten zijn. In zo’n situatie staat de waarnemende persoon centraal en wordt de locatie van een object ten opzichte van de persoon bepaald. Het brein zorgt er op bovenstaande manier ook voor dat er geen overbelasting aan informatievoorziening plaatsvindt.

Wanneer men objecten wil selecteren, komt het object centraal te staan in plaats van de persoon. Men kan dan objecten zien in relatie tot elkaar. Hierbij wordt er op bepaalde details (zoals kleur en vorm) gelet om het object te kunnen herkennen.

Wat is van belang bij het sturen van bewegingen?

In situaties waarin de waarnemer centraal staat is vooral het posterieure pariëtale gebied betrokken. Hier zijn verschillende, gescheiden controlesystemen voor nodig, zoals oogbewegingen, hoofdbewegingen en bewegingen van de ledematen. Soms is er een combinatie van deze systemen nodig en soms niet. Men heeft het bewijs voor de gecombineerde werking van deze systemen gevonden door apen te onderzoeken en dankzij resultaten van elektrofysiologische- en bloedstroomonderzoeken bij mensen.

Een belangrijk kenmerk van de neuronen van het posterieure pariëtale gebied is dat deze gevoelig zijn voor oogbewegingen. Deze cellen geven signalen af bij het ontvangen van visuele informatie en ze sturen de ogen aan tot bewegingen. Deze oogbewegingen zijn nodig om het visuele doel te projecteren op de fovea.

Volgens Stein zijn er twee belangrijke kenmerken van de neuronen in het posterieure pariëtale gebied:

• Ze ontvangen combinaties van sensorische-, motivationele- en motorische input.
• Hun ontlading is groter wanneer een dier bezig is met een doel of daarnaartoe aan het bewegen is.

De neurale berekeningen die het mogelijk maken dat ons lichaam en onze bewegingen soepel verlopen en dat we continue updates krijgen over de stand van en waarnemingen over ons lichaam noemt men sensomotorische transformatie.

Uit verschillende testen is gebleken dat de posterieure pariëtale regio een belangrijke rol speelt in het sturen van beweging en het ontdekken van stimuli. ERP-metingen hebben laten zien dat de ontlading groter is als de aandacht al gevestigd is op een bepaalde locatie voordat de een stimuli plaatsgevonden heeft.

Hoe complex is spatiële informatie?

Spatiële informatie is erg complex. Denk hierbij aan onderscheid aanbrengen tussen links en rechts, het roteren van objecten in gedachten of het objecten manipuleren met de handen in gedachten. Men denkt dat tempopartiële, polysensorische gebieden hierbij betrokken zijn. Het lijkt erop dat drie taken die de pariëtaalkwab uitvoert niet passen in het simpele idee van een visueel-motorisch centrum waarin spatiële informatie van belang is. Deze taken zijn de uitvoer van wiskunde, bepaalde taalvaardigheden en bewegingssequenties. Toch pleit Luria ervoor dat wiskunde en taal een quasi-spatiële aard hebben. Wiskunde is in feite het manipuleren van objecten, maar op een abstracte wijze.

Een bewijs van de mogelijke betrokkenheid van de pariëtaalkwab bij deze vaardigheden is dat patiënten met letsel aan de pariëtaalkwab niet in staat zijn wiskundige sommen op te lossen, wat men acalculie noemt. Taal heeft veel van dezelfde principes als de wiskunde. Een reeks van letters vormt immers een woord en een reeks van woorden vormt een zin. Maar woorden zijn eigenlijk ook gewoon spatiële verschillende volgordes van letters. Denk bijvoorbeeld aan de woorden ‘voer’ en ‘over’. Deze bevatten dezelfde letters, maar in een andere spatieel verschillende volgorde. Ook zinnen zijn dezelfde woorden, maar dan in andere volgordes. Patiënten met pariëtaalkwab letsel hebben moeite om een zin te begrijpen wanneer de zinsbouw ervan belangrijk is. Ook hebben deze patiënten vaak last met het na doen van opvolgende bewegingen. Een polymodaal gebied van de posterieure pariëtale cortex is waarschijnlijk verantwoordelijk voor deze vaardigheden.

Wat zijn somatosensorische symptomen van pariëtale letsels?

Letsel aan de postcentrale gyrus veroorzaakt verstoring in de somatosensorische huishouding. Men vond bij mensen met dit type letsel de volgende symptomen:

• Zeer hoge sensorische drempels
• Een verstoord gevoel van positie
• Een verstoord gevoel van aanrakingen (stereognosis)

Letsel hier kan ook iets veroorzaken wat men afferente parese noemt. Een patiënt met deze vorm van parese heeft moeite met bewegingen van de vingers. Dit komt doordat de patiënt geen feedback ontvangt over de positie van de vingers

Andere aandoeningen van de postcentrale gyrus leidend tot somatosensorische symptomen zijn de volgende:

Astereognosie

Hierbij kan men een object niet herkennen op basis van aanraking.

Simultane uitdoving

Bij een serie van sensorische stimuli is het lastig voor een patiënt om de aandacht op een aspect van één bepaalde stimulus te houden. Heeft meestal te maken met letsel aan de somatische secundaire cortex PE en PF van de rechterpariëtaalkwab.

Tactiel blindzien

Blindzien is het feit dat mensen met visuele beschadiging de locatie van visuele stimuli kunnen identificeren ondanks dat ze aangeven dat ze het niet kunnen zien.

Bij tactiel blindzien kunnen mensen aanraking voelen ondanks dat ze geen gevoel meer hebben:

• Als ze aangeraakt worden op een plek zonder gevoel (door verlamming) kunnen ze toch aanwijzen waar ze aangeraakt werden ondanks dat ze aangeven het niet gevoeld hebben
• Dit geeft aan dat er twee systemen voor tast zijn:
  • Een systeem voor waarneming
  • Een systeem voor lokalisatie

Asomatognosie

Men heeft verlies van kennis of verlies van gevoel van zijn of haar eigen lichaam of lichamelijke conditie. Deze stoornis raakt of één of beide delen van het lichaam, maar meestal het linkerdeel.

Er zijn verschillende vormen van asomatognosie:

1. Anosognosie
   • De patiënt is zich onbewust of in ontkenning over het hebben van een ziekte
2. Anosodiaforie
   • De patiënt staat onverschillig tegenover ziekte
3. Autopagnosie
   • De patiënt heeft een onvermogen om eigen lichaamsdelen te lokaliseren en te benoemen
   • Dit is een uitzondering en ontstaat meestal door schade aan de linkerpariëtale cortex en niet de rechterhemisfeer zoals de andere vormen van asomatognosie
   • Meest voorkomende vorm is vingeragnosie
     • Hierbij is de patiënt niet in staat te wijzen naar de verschillende vingers van beide handen en kan ook zijn eigen vingers niet aan anderen tonen
4. Asymbolie van pijn
   • De patiënt heeft een afwezigheid van typische reacties op pijn (zoals reflexen)

Welke symptomen ziet men bij rechter posterieur pariëtale schade?

Er zijn enkele stoornissen en symptomen die men ziet op het moment dat er schade is aan de rechter posterieure pariëtaalkwab welke hieronder zullen volgen:

Het syndroom van Balint

• Ondanks dat iemand een normaal visueel gezichtsveld heeft zijn er drie aparte symptomen:
  • Patiënt kan de ogen bewegen, maar niet fixeren op een bepaalde visuele stimulus
  • Patiënt heeft simultaanagnosie (niet in staat meerdere objecten tegelijk kunnen zien)
  • Patiënt heeft optische ataxie
    • Hierbij is iemand wel in staat om objecten te herkennen, maar niet in staat om deze objecten te manipuleren (zoals pakken, omdraaien etc.)

Contralaterale neglect

Ontstaat door problemen in de rechterpariëtaalkwab. Hierbij negeren mensen het deel van het lichaam en het deel van de wereld wat zich aan de andere zijde bevind van de schade aan de hersenen.

• Men kan bijvoorbeeld alleen de linkerkant van een klok natekenen of trekken alleen aan de linkerzijde van hun lichaam kleren aan etc.
• Patiënten kunnen geen figuren vormen met blokken (constructieve apraxie) en kunnen niet met de vrije hand tekenen
• Patiënten hebben nauwelijks topografische vermogens

• Neglect gaat vaak samen met ontkenning van de beperkingen

Er zijn twee stadia van herstel bij neglect:

1. Allesthesie
   • Patiënten gaan hierbij reageren op stimuli aan de genegeerde kant als het stimuli zijn die zich aan de niet aangedane zijde voordoen.
   • Als er neglect is voor de linkerzijde reageren mensen op stimuli van de linkerkant alsof ze van de rechterzijde komen.
2. Simultane uitdoving
   • De patiënt gaat zich richten op de genegeerde kant, behalve wanneer stimuli gelijktijdig aan beide zijden gepresenteerd worden, dan reageert de patiënt op de stimuli aan de andere zijde dan de beschadigde zijde.

Er zijn twee oorzaken van neglect:

1. Verstoorde waarneming
   • Dit komt doordat de pariëtaalkwab stimuli van de visuele gebieden verwerken tot waarnemingen (morfosynthese) en bij letsel gaat dit niet meer (amorfosynthese).
2. Verstoord aandacht- of oriëntatievermogen
   • Patiënten negeren stimuli omdat het systeem wat normaal ervoor zorgt dat mensen geattendeerd worden op stimuli niet meer werkt.

Welke symptomen ziet men bij linker posterieur pariëtale schade?

Er zijn ook enkele stoornissen en symptomen zich voordoen wanneer er schade is aan de linker posterieure pariëtaalkwab welke hieronder zullen volgen.

Gerstmann syndroom

Ontstaat door laesies in de angular gyrus van de linkerpariëtaalkwab. Dit lijkt op vingeragnosie waarbij patiënten vingers van handen niet kunnen herkennen of benoemen.

Andere symptomen zijn:

• Links-rechts verwarring
• Agrafie (niet kunnen schrijven)
• Acalculie

Veelvoorkomende symptomen bij laesies aan de linkerpariëtaalkwab

1. Verstoring van de taalfunctie
   • Agrafie
   • Dyslexie (moeite met lezen)
   • Dysfasie (het maken van grammaticale fouten tijdens het praten)
2. Apraxie
   • Moeite met het aanleren van een sequentie van nieuwe bewegingen
3. Dyscalculie
4. Geheugenstoornissen
   • Het ophalen van eerder onthouden informatie is verstoord
5. Links-rechtsverwarring
6. Rechter hemianopsie

Apraxie

Hierbij is er sprake van verlies van beweging die niet veroorzaakt wordt door:

• Zwakte
• Onvermogen om te bewegen
• Abnormale spierspanning
• Intellectuele achteruitgang
• Verminderd begrip
• Andere stoornissen van beweging zoals een tremor

Er zijn twee vormen:

1. Ideomotorische apraxie
   • Hierbij kunnen patiënten geen bewegingen nadoen of gebaren maken
2. Constructieve apraxie
   • Visueel-motorische stoornis waarbij spatiële organisatie is verstoord
     • Patiënten kunnen geen puzzel maken, tekenen of series aan gezichtsuitdrukkingen uitvoeren

Dit komt doordat de pariëtaalkwab niet alleen sensorische en spatiële informatie integreert om bewegingen aan te sturen, maar ook bewegingen in de nabijheid van het lichaam begeleidt

Stoornissen in tekenen

De laesies zijn meestal groter aan de rechterhemisfeer, maar ze komen voor bij beide hemisferen. Dit past bij het idee dat de rechterhemisfeer dominant is voor spatiële vaardigheden.

Spatiële cognitie

Dit is een categorie aan vaardigheden waarbij men spatiële eigenschappen van stimuli manipuleert. Hiermee kan men stimuli mentaal roteren.

Om al deze problemen en laesies op te sporen zijn er neurologische tests bedacht.

Hoe functioneren temporaal kwabben? - Chapter 15

Hoe zien de temporaalkwabben eruit?

De temporaalkwabben zijn gelegen onder de Sylvian fissure welke ze scheidt van de frontaal en pariëtaalkwabben. De volgende structuren bevinden zich in de temporaalkwabben:

• Limbische cortex
• Amygdala
• Hippocampale formatie

De gebieden aan het laterale oppervlak van de temporaalkwabben zijn de auditieve gebieden en de ventrale visuele stroom. De visuele gebieden worden ook wel de inferotemporale cortex (TE) genoemd.

Er bevinden zich drie gyri in de temporaalkwabben:

1. De superiore temporale gyrus
2. De mediale temporale gyrus
   • Hier bevindt zich het mediaal-temporale gebied (ofwel de limbische cortex): Dit bevat de amygdala, de hippocampus en zijn omliggende cortex en de fusiforme gyrus.
3. De inferiore temporale gyrus

De temporale sulci beslaan een groot gedeelte van de cortex en zijn multimodaal. Dit houdt in dat er input binnenkomt vanuit verschillende systemen, zoals:

• Auditieve gebieden
• Visuele gebieden
• Somatische gebieden
• Frontaalkwab
• Pariëtaalkwab
• Paralimbische cortex

Wat zijn de verbindingen van de temporaalkwab?

De temporale kwabben bevatten veel interne connecties. Ze ontvangen informatie van de sensorische systemen en zenden informatie naar de pariëtale en frontale gebieden, het limbisch systeem en de basale ganglia. De neocortex van de temporaalkwabben is door middel van het corpus callosum verbonden en de mediale temporale cortex en amygdale zijn middels de anterieure commissuur verbonden.

Er zijn vijf verbindingen van cortex naar cortex:

1. Het hiërarchisch-sensorische pad
   • Dit zorgt voor herkenning van stimuli.
   • Deze ontstaat in de primaire en secundaire auditore en visuele gebieden en eindigen in de temporale temporale ‘paal’.
2. Het dorsale auditore pad
   • Zorgt voor het sturen van bewegingen naar aanleiding van auditore stimuli.
   • Loopt vanaf de auditieve gebieden naar de posterior pariëtaalkwab
3. Polymodale pad
   • Dit zorgt voor de categorisatie van stimuli.
   • Loopt van de visuele en auditieve gebieden naar de regionen van de superieure temporale sulci.
4. Een mediale temporale projectie
   • Dit is van belang bij het langetermijngeheugen
   • Loopt vanuit de auditieve en visuele gebieden naar de limbische gebieden. Eindigt in het hippocampusgebied en/of de amygdala.
5. Een frontaalkwabprojectie
   • Deze is noodzakelijk voor onderdelen van de besturing van bewegingen, kortetermijngeheugen en affect.
   • Loopt vanuit de associatiegebieden naar de fontaalkwab

Wat zijn de functies van de temporaalkwab?

De temporale cortex voert drie basale sensorische functies uit:

1. De verwerking van auditore input
2. Visuele objectherkenning
3. Langetermijnopslag van sensorische input

Hoe zit het met het verwerken van sensorisch informatie?

Objectherkenning loopt via het ventraal visuele pad in de temporaalkwab, wat men ook wel het ‘wat’-pad noemt. Een belangrijk onderdeel van objectherkenning is het indelen van objecten in categorieën, wat in de superieure temporale sulcus gebeurt. Bij het categoriseren gebruikt men perceptie en geheugen. Men moet de aandacht kunnen vestigen op een selectie van de eigenschappen van een object. Dus bij twee gele vogels moet men de aandacht kunnen afnemen van kleur en focussen op grootte, vormen etc. Bij schade aan de temporale cortex wordt categorisatie van stimuli lastiger. Soms is het noodzakelijk om informatie van auditore systemen en visuele systemen aan elkaar te koppelen om een stimuli te herkennen, wat men cross-modal koppelen noemt. Als laatste moet men het geheugen betrekken om herkenning van stimuli en objecten te kunnen laten plaatsvinden. Deze geheugenprocessen lopen via de ventrale visuele stroom en de paralimbische cortex van het mediale temporale gebied.

Hoe zit het met het verwerken van affectieve reacties?

Via de amygdala kan men stimuli koppelen aan emoties. Het gebruik van emoties bij stimuli is van belang om stimuli aan positieve, negatieve of neutrale consequenties te koppelen waarop we ons gedrag aanpassen. Mensen met schade aan de amygdala vertonen dan ook geen emotionele reacties op stimuli en dat kan bij gevaarlijke stimuli ernstige consequenties hebben.

Hoe zit het met het verwerken van ruimtelijke navigatie?

Cellen van de hippocampus zorgen ervoor dat plaatsen in de ruimte als het ware gecodeerd worden. Dit houdt in dat ze kunnen bepalen hoe je je navigeert door de ruimte en kunt onthouden waar men zich bevindt.

Wat is de functie van de superieure temporale sulcus op sociaal gedrag?

Een belangrijke rol in het categoriseren van stimuli wordt uitgevoerd door de superieure temporale sulcus. Deze zorgt voor sociale perceptie, wat inhoudt dat bewegingen worden geanalyseerd en daarna voorzien worden van een sociale betekenis. Deze informatie wordt dan gebruikt voor sociale cognitie, een vorm van denken waarin we de bedoelingen van andere mensen kunnen inschatten.

Hoe ziet de visuele verwerking van de temporaalkwab eruit?

Tanaka (1996) kwam erachter dat veel cellen uit een gebied complexe kenmerken van stimuli nodig hebben om geactiveerd te worden. Deze kenmerken bestaan vaak uit een combinatie van eigenschappen als oriëntatie, kleur, grootte en textuur. Hij ontdekte ook dat de cellen met vergelijkbare selectiviteit voor eigenschappen van stimuli verticaal in kolommen opgeslagen waren. Deze kolommen zijn representatief voor een object. Er zijn ook bepaalde neuronen in de kolommen die op bepaalde categorieën van verschillende vormen gekoppeld zijn. Dit zorgt ervoor dat objecten herkenbaar blijven, ook al zijn er verschillen van representaties van het object. Verder vond Tanaka ook nog twee andere kenmerken van de inferieure temporale neuronen:

• Ervaring speelt een grote rol in het visuele verwerken van de temporaalkwab
  • Doordat de omgeving continue verander moet het visuele systeem in staat zijn zich aan te passen
  • Zorgt er ook voor dat we objecten kunnen herkennen die nog nooit eerder door menselijke breinen zijn tegengekomen
• De inferieure temporale neuronen verwerken niet alleen de visuele input, maar hebben ook een mechanisme waarmee ze interne representaties van objecten kunnen maken
  • Hierdoor zijn we in staat dingen te onthouden

Hoe herkennen we gezichten?

Het herkennen van gezichten is een complex proces en we kunnen gezichten herkennen ondanks alle gezichtsuitdrukkingen, accessoires en gezichtsbeharing. Het belang van gezichtsherkenning loopt mogelijk zelfs via een speciaal pad. Er zijn meerdere redenen waarom dit gedacht wordt:

• Er blijken cellen te zijn die vuren bij verschillende gezichten
  • Sommige van deze cellen zijn gespecialiseerd in identiteit van het gezicht en andere voor uitdrukking
• Het omdraaien van een foto maak het lastiger om te herkennen wat erop staat, maar dit is bij herkenning van gezichten buiten proportioneel

Verder zijn we bij gezichtsherkenning gevoelig voor de herkenning van rechtopstaande gezichten, wat duidelijk is gemaakt middels de Thatcher illusie. Hierbij draait men een foto van een hoofd op zijn kop en photoshopt men de ogen en mond van het gezicht andersom (dus dat de onderkant boven is). Men ziet het gezicht dan vrij normaal, maar als de foto dan weer rechtop gezet wordt ziet men hoe misvormd het gezicht is geworden.

Bij beschadigingen van de rechtertemporaalkwab ontstaan problemen in het non-verbale geheugen. Hierdoor is het herkennen van gezichten en gezichtsuitdrukkingen niet meer mogelijk.

Hoe werkt auditore verwerking in de temporaalkwab?

De twee meest interessante geluiden voor de mens zijn muziek en taal. Spraak verschilt van andere vormen van auditieve input op drie belangrijke manieren:

1. De frequentie van klinkers zijn erg constant, maar medeklinkers laten snelle veranderingen van frequenties zien.
2. Dezelfde gesproken geluiden variëren van de ene context van de andere, maar worden toch altijd op dezelfde manier waargenomen.
   • Het geluidsspectogram wat men waarneemt bij uitspraak van bijvoorbeeld de letter d in verschillende woorden is altijd anders. Maar toch nemen we altijd de letter d waar, ondanks dat het op verschillende manier uitgesproken wordt.
3. De reeks aan geluiden is van belang bij het begrijpen van woorden.
   • De specifieke volgorde is noodzakelijk.

Een verstoring van het auditieve proces veroorzaakt moeilijkheden bij het onderscheiden van verschillende spraakklanken. Deze verstoring is erger bij beschadiging van de linker temporaalkwab dan van de rechter temporaalkwab.

Hoe werkt de waarneming van muziek?

Waar spraak gebaseerd is op individuele auditore elementen, is muziek gebaseerd op de relatie tussen auditore elementen. Het totaal aan elementen zorgt voor de perceptie van muziek. Er zijn drie manieren waarop muziek van elkaar kan verschillen:

1. Volume
   • Wordt objectief gemeten in decibellen
   • Subjectief kan men aangeven hoe hard men iets vindt staan
2. Klankkleur
   • Het karakter van een bepaald geluid
   • Onderscheidt geluiden van hetzelfde volume en dezelfde toonhoogte
   • Denk aan een noot op een viool die anders klinkt dan dezelfde noot op een piano wanneer deze met hetzelfde volume wordt gespeeld
3. Toonhoogte
   • Dit is de positie van een geluid op een muzikale schaal
   • Dit is sterk gerelateerd aan de frequentie van een geluidsgolf
   • Bij spraak voegt de toonhoogte iets toe aan de betekenis van een stemtoon (prosodie)
   • De primaire auditieve cortex van de rechter temporaalkwab voegt waarschijnlijk iets toe in het onderscheiden van toonhoogtes

Verschillende muzikale processen worden door gebieden in de superiore temporale gyrus uitgevoerd. Een beschadiging aan de rechter posterior-superior temporale gyrus heeft te maken met het niet kunnen onderscheiden van ritmes of melodieën.

Het lijkt erop dat de hersenen weinig onderscheid maken bij het verwerken van taal en/of muziek. Er blijkt wel dat laesies in de verschillende hersenhelften leiden tot verschillende problematiek. Zo zijn laesies aan de linker temporaalkwab geassocieerd met problemen in het verwerken van spraak en is de rechter temporaalkwab geassocieerd met problemen in het verwerken van muziek. Verder lijkt de linkerhemisfeer zich te concentreren op snelheid van verwerking, terwijl de rechterhemisfeer zich meer concentreert op het onderscheidt tussen verschillen in frequentie. Dit heet spectrale sensititiviteit. Verder hebben professionele musici meer volume van de grijze- en witte stof in de Heschl gyrus waardoor ze meer uitgesproken kunnen reageren op muziek.

Welke stoornissen bestaan er van de temporaalkwab?

Stoornissen van de auditore- en spraakwaarneming

Bij schade aan de primaire visuele of somatische cortex ontstaat er moeite met het bewust waarnemen van stimuli. Wanneer de schade bilateraal is, is er sprake van corticale doofheid.

• Er kunnen echter ook auditore hallucinaties optreden bij schade, welke ontstaan door spontane activiteit in de auditore gebieden
  • Auditore hallucinaties houden in dat je geluiden hoort die niet bestaan

Stoornissen in de waarneming van muziek

1. Wanneer de primaire auditieve cortex beschadigd is bij laesies aan de rechter temporaalkwab, kan men geen verschillende tonen meer waarnemen.
2. Het onderscheiden van ritme is het meest aangedaan bij laesies van de rechter posterieure temporale gyrus en het onderscheiden van muziekstijlen is het meest aangedaan bij laesies van de anterieure zijde van een van beide temporaalkwabben.

Ongeveer 4% van de bevolking is congenitaal amuzikaal, wat inhoudt dat ze toondoof zijn.

Stoornissen in de visuele waarneming

Laesies in de rechter temporaalkwab kunnen leiden tot problemen in het interpreteren van vreemde aspecten van tekeningen.

• Daarnaast hebben zij moeite om een tekening exact na te tekenen
• Ze hebben ook moeite met gezichtsherkenning en geheugen van gezichten
• Verder hebben ze moeite om subtiele sociale signalen te interpreteren
  • Zoals wanneer iemand een blik werpt op zijn horloge om aan te geven dat hij moet gaan en het gesprek wil beëindigen

Stoornissen in de selectie van visuele en auditore output

Door het grote aanbod van stimuli zijn we in staat om onbewust een selectie te maken van wat belangrijk is

• Voor auditore input kan dit het best begrepen worden via het luisteren naar twee gesprekken waarin het auditore systeem twee opties gebruikt:
  • Eén gesprek wordt genegeerd en naar het andere geluisterd
  • Het systeem verplaatst de aandacht continue van het ene naar het andere gesprek

Het bovenstaande gebeurt ook in het visuele systeem.

• Na temporale schade ontstaan er problemen in de selectieve aandacht
  • Dit kan men testen middels het dichotoom presenteren van geluiden (zie voorgaande hoofdstukken).
• De rechtertemporaalkwab is verder meer betrokken dan de linkertemporaalkwab bij het selecteren van visuele informatie

Problematiek bij het categoriseren van sensorische input

Patiënten met schade aan de temporaalkwab hebben moeite met het categoriseren. Dit zorgt voor grote moeite bij het kunnen onthouden van woorden omdat men deze niet meer kunnen onthouden in categorieën, maar alles als losse begrippen moeten onthouden.

• Dit komt voornamelijk voor bij laesies aan de linkertemporaalkwab

Problematiek bij het gebruiken van contextuele informatie

Men kan hier woorden niet meer in een bepaalde context plaatsen

Geheugenproblematiek

1. Bij bilaterale verwijdering van de mediale temporaalkwabben, hippocampus en amygdala, ontstaat anterograde amnesie.
   • Dit is het verlies van geheugen van alle gebeurtenissen voor de verwijdering.
2. Laesies van de inferieure temporale cortex leidt tot de onmogelijkheid van het bewust ophalen informatie die onthouden is.
   • Laesies van de linker temporaalkwab leidt tot problemen in het ophalen van verbaal materiaal zoals korte verhalen en woordlijsten, ongeacht of ze visueel of auditief gepresenteerd worden
   • Laesies aan de rechter temporaalkwab leiden tot moeite met het ophalen van nonverbaal materiaal als geometrische tekeningen en gezichten

Veranderingen in affect en persoonlijkheid

Schade aan de temporaalkwab kan leiden tot problematiek in emotieregulatie en veranderingen in persoonlijkheid. De anterieure en mediaal temporale cortex spelen een rol in angst.

• Men ziet ook wel een ‘temporaalkwabpersoonlijkheid’
  • Hierbij zijn er de volgende symptomen:
    • Egoïstische gedrag
    • Voortdurend praten over persoonlijke problemen (‘plakkerig’ gedrag)
    • Paranoia
    • Op een overdreven manier bezig zijn met religie
    • Gevoeligheid voor agressieve uitbarstingen
  • Meestal zijn niet al deze symptomen bij iemand aanwezig.

Veranderingen in seksueel gedrag

Komen voor bij bilaterale temporale schade met laesies aan de amygdala. Wat leidt tot excessief seksueel gedrag.

Hoe kan men temporaalkwabschade testen?

Binnen de klinische neuropsychologie bestaan er een aantal standaardtests die vaak worden gebruikt. Deze tests zijn valide en hebben een goede voorspelbaarheid:

• Dichotic Listening en Visual Object and Space Perception Battery voor respectievelijk auditore- en visuele verwerking
• Wechsler Memory Scale-IV
  • Wordt gebruikt bij verbaal geheugen.
• Rey Complex Figure Test
  • Voor non-verbaal geheugen van de rechtertemporaalkwab.
• Token Test
  • Wordt gebruikt om het taalbegrip te testen.

Hoe functioneren de frontaalkwabben? - Chapter 16

Hoe zien de frontaalkwabben eruit?

De frontaalkwabben beslaan 35% procent van de neocortex en bestaat uit vier verschillende categorieën:

Het motorische gebied (M1)

Ook wel gebied 4 in het menselijk brein. Verantwoordelijk voor de meest basale bewegingen zoals die van de mond en extremiteiten. Heeft verbindingen met subcorticale motorische structuren als de basale ganglia, de rode nucleus en het ruggenmerg.

Het premotorische gebied (PM)

Ook wel gebieden 6, 8 en 44 in het menselijk brein en is direct voor M1 gelegen

• Gebied 6 van PM bestaat uit:
  • Premotorische cortex
  • Supplementaire motorische cortex
• Gebied 8 van PM bestaat uit:
  • Frontale oogveld
  • Supplementaire oogveld
• Gebied 44 is het gebied van Broca

PM kan op twee manieren bewegingen beïnvloeden:

1. Direct
   • Via de corticospinale verbindingen
2. Indirect
   • Via de verbinding met M1

Daarnaast zijn er verbindingen met posterieure pariëtale gebieden. Die zorgen voor het uitvoeren van bewegingen van de ledematen.

Het prefrontale gebied (PFC)

Deze bestaat uit drie gebieden, namelijk:

1. Dorsolaterale prefrontale cortex
   • Gebieden 9 en 46
   • Heeft sterke relaties met de posterieure pariëtale cortex
   • Verder zijn er verbindingen met de superieure temporale sulcus, cingulate cortex, basale ganglia en superieure colliculus
2. Orbitofrontale cortex
   • Gebied 47 en delen van de gebieden 11, 12 en 13
   • Ontvangt voornamelijk input van de temporaalkwabben. Maar ook van de auditieve en visuele gebieden, superieure temporale sulcus, amygdala en hypothalamus.
   • Heeft een belangrijke rol in het reguleren van het autonome systeem
     • Controleert bijvoorbeeld veranderingen in bloeddruk en transpiratie
3. Ventromediale prefrontale cortex
   • Gebieden 10, 14 en 25 en delen van de gebieden 11, 12, 13 en 32
   • Ontvangt informatie van de dorsolaterale prefrontale cortex, posterieure cingulate cortex en mediale temporale cortex
   • Speelt een rol bij het reguleren van emotioneel gedrag

De anterieure cingulate cortex

Is een gespecialiseerd deel van de cortex. Bestaat uit gebied 24 en een deel van gebied 32. Het heeft uitgebreide bilaterale verbindingen naar M1, PM en PFC.

Wat zijn de functies van de frontaalkwabben?

De frontaalkwabben bevatten uitgebreide verbindingen met de overige regionen van de cortex en kunnen dus functies van de posterieure cortex moduleren. Zo dragen de frontaalkwabben bij aan bijvoorbeeld visuele perceptie en geheugen.

De frontaalkwabben zijn voornamelijk belast met uitvoerende functies. De motorische cortex zorgt voor het uitvoeren van individuele bewegingen. De premotorische cortex kiest uit het lexicon van bewegingen welke er uitgevoerd moeten worden. De prefrontale cortex bestuurt de cognitieve processen die de best passende bewegingen selecteert die op een bepaalde tijd en plaats uitgevoerd moeten worden. De selectie van bewegingen wordt aangestuurd door vier verschillende aspecten:

Interne stimuli

1. Het temporale geheugen (of werkgeheugen) is een interne opslag van informatie en is onafhankelijk van bestaande sensorische informatie. Dit is als het ware een neuraal verslag waarin eerder gebeurtenissen en hun volgorde liggen opgeslagen.
2. De informatie wordt via objectherkenning (ventrale stroom) of via motorische (dorsale stroom) verwerking verkregen
3. De dorsolaterale gebieden zijn voornamelijk actief bij het selecteren van gedrag gebaseerd op het temporeel geheugen

Externe stimuli

Wanneer het temporale geheugen beschadigd is worden mensen afhankelijk van omgevingsstimuli om hun gedrag te bepalen. Mensen met frontaalkwabletsel hebben vaak moeite gedrag te inhiberen wat veroorzaakt wordt door externe stimuli (en waar interne stimuli weinig effect op hebben).

Een voorbeeld van een omgevingsstimulus is de feedback die men ontvangt over het beloningsmechanisme van een stimulus. Dit kan ertoe leiden dat een bepaalde stimulus altijd geassocieerd wordt met een beloning. Associatief leren is een groot onderdeel van de manier waarop we over de wereld om ons heen leren. De orbitofrontale cortex staat centraal in dit associatief leren.

Omgevingsstimuli

Mensen zijn complexe sociale wezens en hebben andere gedragspatronen in verschillende contexten. Doordat gedrag contextafhankelijk is, is onze frontaalkwab zo groot geworden. Gedetailleerde sensorische informatie is van belang bij het kiezen van gedrag passend bij de context. Daarnaast is er ook nog een affectief onderdeel van de context waarin de amygdala een rol speelt. Mensen met letsel aan het orbitofrontale gebied hebben moeite zich aan te passen aan een sociale omgeving.

Autonoetic Awareness (vrij vertaald: zelfbewustzijn)

Gedrag is verder nog afhankelijk van eerdere ervaringen en doelen die men wil behalen. Deze autobiografische kennis over zichzelf noemt men autonoetic awareness, dit maakt dat we als één continue eenheid door het leven kunnen gaan.

Na letsel aan de mediale- of ventrale frontaalkwab is er geen zelfbewustzijn en daarom geen zelfregulerend gedrag. Verder kan letsel ertoe leiden dat men zich doelen en ervaringen van het verleden niet goed kan herinneren en hierdoor het heden niet kan refereren aan voorheen gestelde doelen en ervaringen.

Hoe zit het met asymmetrie van de frontaalkwabben?

Er zit verschil in de asymmetrie tussen de frontaalkwabben:

1. Linkerfrontaalkwab
   • Voornamelijk betrokken bij taalgerelateerde bewegingen zoals spraak.
   • Heeft een grotere rol in het inprenten van informatie in het geheugen.
2. Rechterfrontaalkwab
   • Heeft een grotere rol bij de nonverbale bewegingen als gezichtsuitdrukkingen.
   • Heeft een grotere rol in het bij het opdiepen van informatie.

De bovenstaande functies zijn niet absoluut verbonden aan één bepaalde hemisfeer, maar er bestaat veel overlap en communicatie tussen de hemisferen. De asymmetrie van de hersenen is ook veel minder duidelijk in de frontale kwabben. Dit leidt ertoe dat schade in een van de twee kwabben leidt tot uitval van functies die voornamelijk door de andere kwab uitgevoerd worden. Er zijn echter wel enkele stoornissen die praktisch niet voorkomen bij unilaterale beschadigingen. Een voorbeeld is het niet meer in staat zijn om tijd te benoemen of het kunnen begrijpen van gezegden waarvoor er bijna altijd bilaterale beschadiging noodzakelijk is.

Wat zijn symptomen na laesies aan de frontaalkwabben?

De symptomen zijn in te delen in vijf verschillende categorieën:

Wat zijn verstoringen van de motorische functies?

Deze zijn in te delen in verschillende vormen:

1. Verlies van fijne motoriek, snelheid en kracht
   • Komt voor bij schade aan M1.
     • Leidt tot verlies van de vaardigheid tot het uitvoeren van fijne motorische handelingen en individuele vingerbewegingen.
     • Leidt verder tot verlies van snelheid en kracht in beide handen en ledematen aan de contralaterale zijde.
2. Programmering van beweging
   • De beide premotorische cortexen zijn beiden van invloed op de programmering van bewegingen.
     • Hierdoor is het mogelijk dat laesies aan de supplementaire motorische gebieden leiden tot zeer snel herstel wat betreft programmering van bewegingen.
   • De enige permanente belemmeringen die men dan nog heeft zijn zeer snel veranderende bewegingen van de handen of vingers en er is nog moeite met herinneringen en het nadoen van bewegingen van het gezicht, zoals gezichtsuitdrukkingen.
3. Het vrijwillig kunnen staren
   • Laesies aan de frontaalkwab kunnen leiden tot problemen met het richten van de blik.
     • Er is dan moeite met het richten van de blik op relevante stimuli en vinden het lastig irrelevante stimuli te negeren.
4. Problemen in corollary discharge
   • De wereld blijft stilstaan op het moment dat je je ogen beweegt, maar als je tegen je oogbol drukt lijkt het alsof de wereld beweegt.
     • Dit komt doordat er bij oogbewegingen een neuraal signaal verstuurd wordt wat aangeeft dat de beweging van de ogen gaat gebeuren, wat men corollary discharge noemt.
   • Teuber gaf aan dat een commando vanuit de hersenen om te gaan bewegen en corollary discharge samen zorgen voor het stil blijven staan van de wereld om ons heen wanneer we zelf bewegen.
   • Laesies van de frontaalkwab kunnen leiden tot problemen in het corollary discharge-signaal waardoor bewegingsproblemen ontstaan.
5. Problemen in spraak
   • De frontaalkwab bevat twee spraakgebieden:
     1. Broca’s gebied
        • Beschadigingen hier leidt tot een onvermogen tot het vervoegen van werkwoorden en het gebruiken van grammatica.
     2. Het supplementaire spraakgebied
        • Laesies hier in combinatie met Broca’s gebied leidt tot een volledig verlies van spraak.
   • Na een unilaterale beschadiging keert het spraakvermogen meestal na een aantal weken weer terug, maar bij bilaterale beschadigingen niet.

Wat gebeurt er bij verlies van divergent denken?

Patiënten met laesies van de frontaalkwabben behouden min of meer het IQ dat ze voor het letsel hadden, maar toch blijken ze ‘domme’ dingen te doen. Dit heeft ermee te maken dat IQ-tests convergent denken meten waarbij er maar één correct antwoord per vraag is. Divergent denken is anders aangezien hier meerdere antwoorden mogelijk zijn op een vraag. Een voorbeeld hiervan is het maken van een lijst met toepassingen van een kleerhanger. Frontaalkwablaesies leiden waarschijnlijk tot moeilijkheden in divergent- en niet in convergent denken.

Verder vallen onder deze categorie ook nog:

1. Problemen in spontaniteit van gedrag
   • Er is sprake van verlies van spontaan taalgebruik.
     • Men ziet vaak de volgende dingen wanneer ze gevraagd worden zoveel mogelijk woorden met vier letters te noemen in vier minuten of zoveel mogelijk woorden op te schrijven met een bepaalde startletter in 5 minuten:
       • Ze kunnen heel erg weinig woorden bedenken.
       • Ze begrijpen de regels, maar kunnen hun gedrag niet omzetten om de regels te gebruiken.
         • Ze schrijven dus woorden met 5 of 6 letters op terwijl ze weten dat het niet mag.
       • Hun handschrift is slordig en niet vloeiend.
       • Ze tonen perseveration: functieloos gedrag als het stoppen met de taak.
2. Moeite met het ontwikkelen van strategieën
   • Na frontaalkwablaesies is er moeite met het plannen of de ontwikkeling van een strategie bij het oplossen van problemen.

De omgevingsbesturing van gedrag:

1. Problemen in responsinhibitie
   • Patiënten met frontaalkwablaesies blijven vaak hangen in bepaald gedrag bij het uitvoeren van een test
     • Bij de stroop test krijgt men een lijst met namen van kleuren. Deze zijn gedrukt in verschillende kleuren, maar nooit in dezelfde kleur als de naam van de kleur (dus het woord blauw is nooit in blauw gedrukt). Men moet dan de kleur waarin het woord gedrukt is benoemen en de naam van het woord inhiberen. Dus bij het woord ‘blauw’ gedrukt in een gele kleur moet men geel zeggen en niet blauw.
       • Patiënten blijven continue dezelfde fout maken en de woorden oplezen in plaats van de kleur waarin het woord gedrukt staat
2. Het vertonen van risicogedrag en het verbreken van regels
   • Frontaalkwablaesies leiden vaak tot risicogedrag en het maakt het lastiger voor mensen om zich aan instructies en regels te houden
     • Komt bij patiënten met orbitofrontale- en amygdala laesies voor
3. Problemen in zelfregulatie
   • Komt vooral voor bij ventrale frontaalkwablaesies
     • Patiënten zijn vaak niet in staat gedrag te reguleren in ongestructureerde situaties, deels te wijten aan een verlies in autonoetic awareness
4. Moeite met associatief leren
   • Patiënten met een grote laesie in de frontaalkwab zijn vaak niet in staat hun gedrag te reguleren als reactie op externe stimuli
     • Dit houdt in dat ze niet in staat zijn om van ervaringen te leren
     • Ze zijn wel in staat om instructies te begrijpen en te herhalen
   • Deze patiënten hebben moeite om zich aan regels te houden en nemen daardoor veel risico’s

Wat valt er onder slecht temporaal geheugen?

Patiënten met temporaalkwablaesies lijden aan een verlies van het temporeel geheugen. Door middel van experimenten bij dieren is de basis voor deze theorie gelegd. Bij mensen zijn daarna ook experimenten gedaan. Uit deze experimenten kwam naar voren dat patiënten niet in staat waren stimuli te herkennen, maar wel welke stimuli ze als meest recent hebben gezien in een reeks. De prefrontale cortex speelt een kritieke rol bij temporeel geheugen. Tussen de twee frontaalkwabben blijkt asymmetrie te bestaan:

• De rechterfrontaalkwab is van belang bij het onthouden van plaatjes
• De linkerfrontaalkwab is van belang bij het onthouden van verbale informatie

Wat gebeurt er bij verstoord sociaal en seksueel gedrag?

Wanneer er schade ontstaat aan de orbitale gebieden van de frontaalkwab leidt tot ernstigere persoonlijkheidsveranderingen dan wanneer er schade is aan de dorsolaterale gebieden. Er zijn twee soorten veranderingen die men geconstateerd heeft na frontaalkwablaesies:

1. Pseudopsychopathie - symptomen als:
   • Kinderlijk gedrag
   • Tactloos en weinig zelfbeheersing
   • Grof taalgebruik
   • Seksueel ongeremd gedrag
   • Verhoogd motorisch gedrag
   • Gebrek aan sociale gratie
2. Pseudodepressie - symptomen als:
   • Apathie en onverschilligheid
   • Verlies van initiatief
   • Afgenomen seksuele behoeften
   • Weinig overte emotie (emotie naar buiten gericht)
   • Weinig tot geen verbale output

Bij orbitofrontale laesies ziet men abnormaal seksueel gedrag (zoals publiekelijke masturbatie) omdat ze inhiberend gedrag wegnemen en er geen schaamte meer bestaat. Er is geen verhoogde frequentie voor seksueel gedrag. Dorsolaterale laesies daarentegen veroorzaken een desinteresse in seksuele handelingen, maar patiënten zijn nog wel in staat tot seksueel gedrag als het ‘stap voor stap’ geïntroduceerd wordt.

Hoe zit het met intelligentie en de frontaalkwabben?

Voorheen werd aangenomen dat de intelligentie vast zat aan de fontaalkwabben, maar dit blijkt niet zo te zijn. Beschadigingen aan de frontaalkwabben waarbij de intelligentie niet aangedaan leek te zijn is de aanleiding voor deze theorie. Spearman (1927) dacht dat intelligentie samenhing met een algemene factor (g) welke alle cognitieve activiteit omvatte. Hij dacht dat er twee soorten intelligentie bestonden:

1. Fluïde intelligentie
   • De vaardigheid om abstracte relaties te zien en logische conclusies te trekken
2. Gekristalliseerde intelligentie
   • De vaardigheid om kennis te onthouden en te gebruiken die men eerder door lering en ervaring heeft opgedaan
     • Dit lijkt op de Wechsler IQ-score

Schade aan de frontale of pariëtale kwabben hangt samen met een verlies aan fluïde intelligentie en schade buiten deze regionen is hier niet meer voorspellend voor.

Wat zijn stoornissen die de frontaalkwab beïnvloeden?

Een aantal aandoeningen hebben invloed op de frontaalkwab. Een hiervan is het syndroom van Korsakoff. Bij de ziekte van Korsakoff, wat vaak samenhangt met chronisch alcoholmisbruik, hebben schade aan de dorsomediale thalamus en hebben mogelijk minder catecholamines in de frontale cortex. Deze mensen hebben een slecht spatieel geheugen. Daarnaast ziet men ook problemen van de frontaalkwab bij schizofrenie en de ziekte van Parkinson. Dit heeft mogelijk te maken disregulatie van het dopaminesysteem. Dopaminesystemen eindigen namelijk vaak in de frontaalkwab. Verder zien we ook frontaalkwabproblemen bij drugsverslaafden.

Hoe functioneren corticale netwerken en wat zijn disconnectie syndromen? - Chapter 17

Wat gebeurt er na het verbreken van cerebrale verbindingen?

Er zijn twee conclusies die men kan trekken over de hemisferen:

1. De corticale kwabben voeren een groot aantal verschillende functies uit
   • De temporaalkwab speelt bijvoorbeeld een rol in visie en verwerking van geluid, maar helpt ook mee aan complexere taken als geheugen en taal
2. Ondanks dat de kwabben hun eigen functies hebben overlappen ze erg veel in hun functies
   • Dit komt doordat er veel verschillende verbindingen zijn tussen de kwabben zodat ze gezamenlijk onderdelen van functies uit kunnen voeren.
     • Wanneer deze cerebrale verbindingen verbroken worden noemt men dit disconnectie
       • De effecten die deze verbreken op gedrag hebben noemt men disconnectiesyndromen

Hoe ziet de anatomie van cerebrale verbindingen eruit?

Er zijn drie soorten grote verbindingen tussen de onderdelen van de neocortex:

1. Associatiepaden - deze zijn te onderscheiden in twee vormen:
   • Lange vezelbanen die ver van elkaar gelegen neocorticale gebieden verbinden
   • Korte, subcorticale U-verbindingen die dichtbijgelegen gebieden verbinden
2. Projectiepaden - dit zijn opstijgende zenuwvezels vanuit lagere breincentra naar de neocortex
   • Denk hierbij aan projecties vanuit de thalamus
   • Het kunnen ook afdalende vezels zijn vanuit de neocortex naar de hersenstam of het ruggenmerg
3. Commisurale paden - dit zijn de paden die de twee hemisferen verbinden. Hieronder vallen:
   • Het corpus callosum
   • De anterieure commisuur
   • De hippocampale commisuren

Een groot deel van de gebieden zijn niet met elkaar verbonden omdat ze waarschijnlijk onafhankelijk van elkaar te werk gaan en het niet noodzakelijk is om met elkaar in verbinding te staan. Denk hierbij aan V1 of de motorische en sensorische gebieden van de handen en voeten, welke juist onafhankelijk van elkaar dienen te functioneren. De onderdelen van de cortex die het ‘midden’ van het lichaam aansturen, zoals de torso of de auditore velden, zijn vaak het meest bepakt met verbindingen omdat samenwerking noodzakelijk is om te functioneren. Er bestaan drie klassen van callosale verbindingen:

1. Topografische verbindingen - deze verbinden homotopische gebieden.
   • Dit zijn gebieden in de contralaterale hemisfeer welke identiek zijn aan elkaar.
2. Projectiezones binnen een hemisfeer hebben ook een sterke verbinding met homotopische zones in de andere hemisfeer.
   • Denk hierbij aan V1 welke als projectiezone V2 heeft. V1 projecteert echter niet alleen naar de V2 in zijn eigen hemisfeer, maar ook naar V2 in de andere hemisfeer.
3. Verbindingen hebben een diffuse terminale verdeling.
   • Dit betekent dat ze meerdere gebieden aan het einde van de verbinding in de andere hemisfeer erop attendeert dat de ene hemisfeer actief is.

Het anterieure gedeelte van het corpus callosum (genaamd genu) bevat vezels afkomend van de prefrontale cortex. Door het corpus callosum lopen projecterende vezels van de de premotorische-, motorische-, somatosensorische- en posterieure pariëtale cortexen. Vezels van het posterieure gedeelte van het corpus callosum (genaamd splenium) projecteren naar de superieure temporale-, inferieure temporale- en visuele cortexen. De anterieure commisuur is veel kleiner dan het corpus callosum en zorgt voor de verbindingen tussen de anterieure temporaalkwab, de amygdala en de paralymbische cortex. Bij mensen die geboren worden zonder corpus callosum is de anterieure commisuur veel groter om een groter gebied van de neocortex te kunnen verbinden.

Wat zijn de corticale netwerken en wat zijn ‘hubs’?

Een connectoom is een uitgebreide kaart van de neurale verbindingen in de hersenen. Onderzoek naar het connectoom geeft aan dat er grote neurale netwerken onderliggend zijn aan de complexe cognitieve functies en probeert te begrijpen hoe de architectuur van deze neurale netwerken in elkaar zit. Middels DTI tractografie probeert men de netwerken zichtbaar te maken. Hubs zijn een onderdeel in dit netwerk. Het zijn soort modules waar connecties samenkomen en doorgestuurd worden naar ofwel aanliggende plekken in dezelfde hub (provinciale hubs) ofwel naar andere hubs (connector hubs).

Wat zijn gedragseffecten van disconnectie?

Disconnectie leidt tot het ontstaan van apraxie. Een verbaal commando om de linkerhand te bewegen komt binnen en wordt verwerkt in de linkerhemisfeer. Deze geeft dan een signaal naar de rechterhemisfeer dat deze de linkerhand in beweging moet brengen. Wanneer het corpus callosum doorgesneden is kan het signaal niet van de linker- naar de rechterhemisfeer verstuurd worden en kan deze het commando dus niet ontvangen. Dit briljante idee van Liepmann (1900) werd lange tijd genegeerd door het feit dat een doorgesneden corpus callosum bij dieren tot geen gedragsdefecten leek te leiden.

Door de anatomische organisatie van de neocortex is het vrij eenvoudig voor disconnectie om te ontstaan:

• De primaire sensorische gebieden bevatten geen directe verbindingen met elkaar en kunnen daardoor gemakkelijk van elkaar losgekoppeld worden.
• De hogere-orde sensorische gebieden bevatten w.einig verbindingen tussen de sensorische systemen en kunnen ook gemakkelijk van elkaar losgekoppeld worden
• Omdat de hemisferen grotendeels symmetrisch zijn en maar middels enkele projectiesystemen verbonden zijn aan elkaar is het gemakkelijk om ze los te koppelen van elkaar.
  • Dit komt zelfs aangeboren voor

Wat gebeurt er bij hemisferische disconnectie?

Het scheiden van de hemisferen kan gepaard gaan met vele symptomen, zoals:

• Afasie
• Alexie
• Agnosie
• Agrafie
• Acopie
  • De onmogelijkheid tot het namaken van een geometrische vorm.
• Apraxie

Er zijn drie redenen waarom de hemisferen gescheiden kunnen worden:

1. Commisurotomie
   • Epilepsie start vaak in een beperkt gebied in één hemisfeer en verspreidt via het corpus callosum of de anterieure commisuur naar de andere hemisfeer.
   • Bij een commisurotomie worden de hemisferen gescheiden als behandeling van epilepsie.
     • Wanneer medicatie niet functioneert worden zowel het corpus callosum als anterieure commisuur doorgesneden om verspreiding van elektrische activiteit tegen te gaan.
   • Na deze ingreep veranderen de volgende zaken:
     • Hemisferen kunnen enkel informatie ontvangen en bewegingen aansturen van één lichaamszijde.
     • Spraakgebieden worden geïsoleerd.
     • Hemisferen hebben hun eigen sensaties, waarnemingen, gedachten en herinneringen welke niet toegankelijk zijn door de andere hemisfeer.
     • De prestaties van de hemisferen blijven van hoog niveau.
2. Callosale agenese en vroegtijdige resecties
   • Callosale agenese is het aangeboren afwezig zijn van het corpus callosum.
   • De andere commisuren zijn wel aanwezig en vergroot waardoor er nog wel interhemisferische verbindingen zijn.
     • Transport van complexe informatie gaat wel moeizamer zoals informatieverwerking en motorische vaardigheden.
   • Wanneer doorsnijding van het corpus callosum op jonge leeftijd gedaan wordt heeft dit minder gevolgen omdat er nieuwe verbindingen gevormd kunnen worden of de bestaande verbindingen gevoeliger worden.
   • Lateralisatie komt ook voor, zelfs als de ene hemisfeer de andere niet meer kan onderdrukken.
3. Bij dieren wordt het gedaan om onderzoek te doen naar de afwezigheid van een hemisferische verbinding

Wat gebeurt er na disconnectie van sensomotorische systemen?

Het reuksysteem

Dit systeem is het enige sensorische systeem wat niet gekruist is. Input van het linkerneusgat gaat naar de linkerhemisfeer en die van het rechterneusgat naar de rechterhemisfeer.

Bij disconnectie van de anterieure commisuur kan men de geuren die het rechterneusgat ingaan niet meer bij naam noemen omdat de informatie niet meer naar de rechterhemisfeer kan komen. Men kan nog wel het object oppakken met de linkerhand wat men met het rechterneusgat ruikt.

• In deze situatie kan men dit niet met de rechterhand, welke dan dus anosmisch (gebrek aan gevoel voor geur) voor geuren die in het rechterneusgat binnenkomen.

Het visuele systeem

Dit systeem is volledig gekruist. Bij disconnectie van het corpus callosum ontstaan de volgende problemen:

1. De visuele informatie van het linkergezichtsveld (welke binnenkomt in de rechterhemisfeer) kan niet meer in contact gebracht worden met de verbale associaties
   • Verbaal materiaal in het linkergezichtsveld kan niet meer gelezen worden
   • Objecten in het linkergezichtsveld kan men niet meer benoemen
2. Complex visueel materiaal in het rechtergezichtsveld wordt niet goed meer verwerkt omdat de linkerhemisfeer geen visueel-ruimtelijke vermogens bevat
   • Alleen de linkerhand kan nog een complexe figuur natekenen
3. Een scheiding van de hemisferen leidt dus tot afasie, alexie en agnosie wanneer informatie in het gezichtsveld valt van de hemisfeer die dit materiaal niet kan verwerken

Somatosensorische systeem

Dit systeem is volledig gekruist. Disconnectie van de hemisferen leidt tot:

1. Linker- en rechter somatosensorische functies worden onafhankelijk van elkaar
2. Een geblinddoekt persoon kan:
   • Een object gevoeld met de linkerhand later herkennen door het in de linkerhand vast te pakken, maar niet met de rechterhand
   • De naam van een object benoemen wanneer het zich in de rechterhand bevindt, maar niet wanneer het zich in de linkerhand bevindt
   • Wanneer de ene hand in een bepaalde positie gezet wordt deze positie niet met de andere hand nadoen

Het auditieve systeem

Is gedeeltelijk gekruist en gedeeltelijk niet gekruist.

De linkerhemisfeer ontvangt de meeste input van het rechteroor, maar ook een deel van het linkeroor. Dichotone luistertaken laten zien dat bij disconnectie alle input aan het linkeroor onderdrukt wordt, wat vreemd is gezien de bilaterale verwerking van geluid

Het motorische systeem

Dit systeem is voor het grootste gedeelte gekruist. Na disconnectie ontstaan er de volgende problemen:

1. De linkerhand kan niet meer reageren op verbaal materiaal en de rechterhand kan geen geometrische vormen namaken
   • Deze gebreken nemen in ernst af met de tijd, waarschijnlijk omdat de linkerhemisfeer gebruik gaat maken van ipsilaterale aansturing
2. Bewegingen waarbij beide armen noodzakelijk zijn, zijn lastiger
   • De mate van moeite is hier afhankelijk van:
     • Leeftijd
     • De hoeveelheid extracallosale schade
     • Tijd verstreken sinds de scheiding

Er zijn ook effecten bij gedeeltelijke doorsnijding van het corpus callosum. Bij een intact posterieur gedeelte zijn de effecten veel milder. Dit deel, het splenium, is belangrijk voor de visuele overdracht en het deel van het corpus callosum net hiervoor gelegen is van belang bij de somatosensorische overdracht. De functies van het anterieure deel is minder bekend, maar men denkt dat dit van belang is bij de overdacht van motorische informatie.

Wat zijn laesie-effecten die zijn geherinterpreteerd als disconnectiesyndromen?

Apraxie

• Hierbij is er disconnectie van de linkerhand van de linkerhemisfeer.
  • Deze hand kan niet reageren op verbale commando’s en hier is sprake van apraxie.
• Volgens het model van Geschwind is bilaterale apraxie ook mogelijk.
  • Dit komt voor wanneer er ook een laesie is van de linkerhemisfeer.
• Doordat de posterieure cortex ook toegang heeft tot de subcorticale mechanismen voor arm en lichaamsbewegingen kunnen problemen hier ook leiden tot apraxie.

Agnosie en alexie

• Kan ontstaan na een disconnectie van het posterieure spraakgebied van de visuele associatiecortex
• Contralateraal neglect kan mogelijk ook vanuit deze disconnectiesyndromen verklaard worden
  • Dit ontstaat door schade aan de witte stof in de rechter pariëtemporale junctie

Hoe leert men en hoe zit het geheugen in elkaar? - Chapter 18

Wat houdt leren, het geheugen en amnesie in?

Onder amnesie verstaan we een gedeeltelijk of totaal verlies van het geheugen. Verschillende structuren en problemen hiervan van de temporaalkwab spelen hierbij een rol. Amnesie kan een resultaat zijn van een laesie op een specifieke locatie in deze kwab. Verschillende structuren leveren op hun eigen manier een bijdrage. Het kan namelijk voorkomen dat men nog wel gebeurtenissen van vroeger kan herinneren, maar niet meer in staat is om nieuwe herinneringen aan te maken. Dit toont aan dat er meerdere systemen voor het geheugen bestaan.

Er zijn meerdere vormen van amnesie:

Kinderamnesie ofwel infantiele amnesie

Dit is de onmogelijkheid van mensen om zich zaken te herinneren van hun baby/kindertijd. Dit komt waarschijnlijk doordat de geheugensystemen zich op verschillende momenten en snelheden ontwikkelen. Het geheugensysteem voor episodisch geheugen is dus mogelijk nog niet ver genoeg ontwikkeld in de kindertijd . Een andere reden kan zijn dat de hersenen actief deze herinneringen verwijdert om ruimte te maken voor nieuwe herinneringen

Fugue state (dissociatieve fuge)

Fugue state kan men vertalen als vlucht. Mensen worden dan ver van huis gevonden met geen herinneringen aan hun huidige leven. De vaardigheden en taalkennis is nog wel intact. Ze zijn als het ware ‘gevlucht’ van hun huidige leven om een nieuw leven op te bouwen, dit kan ontstaan doordat geheugensystemen van de mediale temporaalkwab tijdelijk worden onderdrukt. Het is van voorbijgaande aard en dus reversibel

Anterograde amnesie

Hierbij is men niet meer in staat om nieuwe herinneringen te vormen. Een vorm is globale anterograde amnesie:

• Wanneer de geheugenproblematiek en anterograde amnesie zeer ernstig is
• Men kan geen nieuwe woorden meer onthouden
• Ruimtelijk leren is beperkt

Retrograde amnesie

Hierbij is men niet meer in staat herinneringen op te halen. Herinneringen ver voor het trauma zijn vaak beter te onthouden dan herinneringen die recenter zijn. Een vorm hiervan is tijdsafhankelijke retrograde amnesie:

• Komt vaak voor bij traumatisch hersenletsel
• Het is afhankelijk van hoe lang men buiten bewustzijn is geweest en de ernst van het letsel
• Wordt meestal minder naarmate er meer tijd verstreken is na het trauma

Old timers disease

Dit is een vorm van amnesie bij ouderen waarbij men vaker niet op bepaalde namen kan komen of niet meer weten waar ze iets gelaten hebben, begint vaak met het vergeten van namen van mensen die men goed kent.

Zijn anterograde- en retrograde amnesie (on)afhankelijk van elkaar?

Er zijn drie theorieën omtrent het onafhankelijk van elkaar zijn van anterograde- en retrograde amnesie:

Systeemconsolidatietheorie

Deze theorie geeft aan dat de hippocampus nieuwe herinneringen consolideert (verstevigd), wat ze permanent maakt. Na dit proces worden ze ergens anders in de hersenen opgeslagen. Ze worden ergens in de neocortex geconsolideerd

Multipele spoortheorie

• Deze theorie geeft drie redenen voor verschillen in amnesie:
  • Wanneer men leert worden op verschillende locaties in de hersenen parallel aan elkaar herinneringen gevormd
    • Zo hangt autobiografisch geheugen af van de hippocampus en frontaalkwabben
    • Feitelijk semantisch geheugen hangt af van de temporaalkwabstructuren
    • Algemeen semantisch geheugen hangt af van de overige corticale gebieden
  • Herinneringen veranderen in iemand zijn leven wanneer ze opgehaald, opnieuw geëvalueerd en weer opgeslagen worden
    • Zelfs de processen van opslag veranderen: zo kan autobiografisch geheugen opgeslagen worden als feitelijk semantisch geheugen
    • Zo worden herinneringen als het ware getransformeerd
  • Verschillende vormen van geheugen worden op verschillende locaties opgeslagen en zijn op verschillende manieren vatbaar voor hersenschade

Reconsilidatietheorie

Deze stelt dat herinneringen vrijwel nooit op één spoor zitten. Elke keer dat we een herinnering gebruiken wordt deze geconsolideerd. Dit houdt in dat de herinnering een soort labiele fase ingaat en daarna weer wordt opgeslagen als een nieuwe herinnering. Dit leidt ertoe dat er steeds verschillende sporen ontstaan voor een gebeurtenis. Hierdoor kan een herinnering veranderingen doormaken bij iedere keer dat hij opgehaald wordt

Wat zijn de vormen van het langetermijngeheugen?

Het langetermijngeheugen bestaat uit drie typen:

Het impliciete geheugen

• Houdt verband met automatisch, onbewust gedrag, zoals bijvoorbeeld fietsen en praten.
• Wordt data-gedreven verwerkt wat men ook wel bottom-up noemt, dit betekent dat het alleen afhankelijk is van sensorische of motorische informatie en niet afhankelijk is van manipulatie van de hogere-orde corticale systemen

Het expliciete geheugen

• Dit geheugen bevat bewuste, spontane herinneringen. Het wordt top-down verwerkt, dit houdt in dat iemand de data reorganiseert en het daarna opslaat. Het ophalen van informatie hangt bij dit soort informatie sterk af van de manier waarop het in eerste instantie is verwerkt. Kan men weer onderverdelen in:
  • Semantisch geheugen - bevat alle kennis over de wereld en feiten. Denk hierbij aan het herkennen van mensen, alle informatie die men geleerd heeft op school, kennis over historische feiten etc.
  • Episodisch (autobiografisch) geheugen - it deel van het geheugen bevat alle herinneringen die men heeft aan enkelvoudige gebeurtenissen

Emotioneel geheugen

• Dit deel van het geheugen bevat de affectieve kenmerken van stimuli of gebeurtenissen
• Het wordt voornamelijk bottom-up, maar ook top-down verwerkt
• Emotionele herinneringen kunnen zowel bewust als onbewust worden opgeslagen

Hoe zit het expliciete geheugen in elkaar?

Het episodisch geheugen bestaat uit specifieke gebeurtenissen die men zich kan herinneren. Volgens Tulving (2002) moet er sprake zijn van autonoetic awareness om een goed episodisch geheugen te hebben. Dit houdt in dat we in staat moeten zijn dat we een zelfbewustzijn bevatten wat ervoor zorgt dat we onszelf als een continuïteit kunnen zien binnen een tijdsspanne. We moeten een gevoel van tijd hebben, ons van deze tijde bewustzijn en in staat zijn om ons in deze tijd te verplaatsen.

Het semantische geheugen bevat dus de feitelijke kennis over de wereld. Dit type geheugen is afhankelijk van de temporaal- en frontaalkwabgebieden die gelegen zijn naast de neurale gebieden voor episodisch geheugen.

Het expliciete geheugen is afhankelijk van een top-down verwerking waarbij informatie eerst verwerkt en daarna opgeslagen wordt. Het expliciete geheugen is voornamelijk afhankelijk van de tempofrontaalkwab en van temporale structuren als de hippocampus en rhinale cortex. De gebieden die het expliciete geheugen verzorgen ontvangen informatie vanuit de neocortex en vanuit de opstijgende banen van de hersenstam waarbij gebruikt wordt gemaakt van acetylcholine-, serotonine- en noradrenaline activerende systemen.

Het circuit van het expliciete geheugen toont verbindingen tussen de temporaalkwab, sensorische en motorische systemen en andere gebieden van de cortex, de prefrontale cortex en de thalamus. Verder krijgt het expliciete geheugen input van de cortex en de hersenstam waarbij acetylcholine, serotonine en noradrenalinesystemen een belangrijke rol spelen.

Hoe zit het impliciete geheugen in elkaar?

Het impliciete geheugen bestaat dus uit geleerde vaardigheden en geconditioneerde reacties passend bij onbewust en automatisch gedrag. Patiënten met problemen in het expliciete geheugen zijn nog wel in staat om nieuwe vaardigheden te leren bij een goed functionerend impliciet geheugen. Men kan bijvoorbeeld een patiënt een complexe taak aanleren. Na het uitvoeren van deze taak zijn ze, bij een stoornis in het expliciet geheugen, niet meer in staat zich te herinneren de taak te hebben gedaan. Na herhaling worden ze echter wel beter in het uitvoeren van de taak, ondanks dat ze er geen herinnering meer aan hebben.

Bij patiënten met expliciete problematiek en een functionerend impliciet geheugen is er ook nog steeds de mogelijkheid tot priming. Priming houdt in dat een stimulus gebruikt wordt om het zenuwstelsel gevoelig te maken voor een toekomstige presentatie van een gelijksoortige stimulus. Voorbeelden van testen waarbij priming gebruikt is de ‘Gollin Incomplete Figures Test. Hierbij krijgen proefpersonen een schets te zien en wordt ze gevraagd te zeggen wat ze zien. Als ze het niet kunnen identificeren krijgen ze een iets completere versie van de schets te zien. Dit gaat door totdat ze uiteindelijk het plaatje herkennen. Wanneer men patiënten met expliciete problematiek zo’n test laten doen totdat ze het plaatje herkennen en ze een tijdje later de lastigste versie van de schets laten zien, zijn ze net zo goed als een controlegroep in staat om het plaatje direct te herkennen, ondanks dat ze geen herinneringen hebben aan de schets. Dit blijkt ook te werken voor primewoorden. Ze kunnen dit onbewust dus toch. Het opslaan van impliciet geheugen gaat vrij passief en onbewust, wat het lastig maakt om informatie weer op te halen. Door priming toe te passen via bijvoorbeeld externe geheugensteuntjes, is het gemakkelijker om informatie weer op te halen. Het ophalen van expliciet geheugen is al gemakkelijker doordat deze informatie actief verwerkt is.

Verder kent men nog het diepteverwerkingseffect. Dit houdt in dat wanneer patiënten met expliciete geheugenproblemen na moeten denken over de vorm of betekenis van een woord controlegroepen het beter doen doordat het expliciete geheugen meewerkt. Wanneer men echter onafgemaakte woorden af moet maken, waar het impliciete geheugen sterk van belang is, de scores tussen patiënten en controlegroepen niet verschillen. Daarnaast bestaat er nog de studietest modaliteitsverschuiving. Dit houdt in dat wanneer men een woord in één modaliteit (bijvoorbeeld het horen van een woord) krijgt aangeboden en wordt getest op de herinnering van dit woord in een andere modaliteit (bijvoorbeeld het woord opschrijven of het te identificeren door te lezen), dat de scores op het afmaken van woorden sterk afnemen. Expliciete herinneringen aan het woord blijken dan echter weinig aangedaan.

Het hersencircuit voor impliciet geheugen ziet er als volgt uit:

• Basale ganglia (caudate nucleus en putamen) ontvangen input van gebieden van:
  • De cortex
    • Deze bevat informatie uit motorische en sensorische systemen
  • Substantia nigra
• De basale ganglia sturen informatie door naar:
  • Globus pallidus
    • Interactie tussen basale ganglia en substantia nigra wordt door dopamine in gang gezet
      • Dopamine heeft een indirecte rol in het vormen van geheugen
  • Ventrale thalamus
  • Premotorische cortex

De invloed van de basale ganglia op impliciet geheugen komt van onderzoek bij mensen met de ziekte van Huntington. Een symptoom hierbij is chorea waarbij men onvrijwillige bewegingen maakt en wat ontstaat door degeneratie van de basale ganglia. Deze patiënten hebben veel moeite met het natekenen van figuren via de reflectie van een spiegel (indicatief voor problematiek in het impliciete geheugen), maar hadden geen moeite met verbale herkenning (een taak van het expliciete geheugen). Dit ziet men ook bij de ziekte van Parkinson waarbij de dopaminerge cellen van de hersenstam richting de basale ganglia afsterven en men problemen krijgt met het impliciete geheugen.

Wat is de rol van de hippocampus in het geheugen?

Hippocampus vertaald zich letterlijk tot zeepaardje en heeft deze naam te danken aan zijn vorm. Hij heeft twee gyri:

• Ammon’s hoorn
  • Bestaat uit piramidale cellen
    • Dit zijn motorische cellen
• Dentate gyrus
  • Bestaat uit granule cellen
    • Dit zijn sensorische cellen

Er zijn twee paden die de verbindingen tussen de hippocampus en andere hersendelen mogelijk maken:

• Perforante pad
  • Verbindt de hippocampus met de posterieure neocortex
• Fimbria fornix
  • Verbindt de hippocampus met de volgende structuren:
    • Thalamus
    • Frontale cortex
    • Basale ganglia
    • Hersenstam

Schade die ontstaat aan de hippocampus bij de kindertijd is vaak onherstelbaar. Deze kinderen hebben dusdanig ernstige geheugenproblemen dat ze niet in staat zijn alleen te zijn. Ze zijn echter niet ernstig mentaal gehandicapt zoals men vroeger voorspelde.

De exacte specifieke taak van de hippocampus in het geheugen is nog niet helemaal duidelijk. Er zijn vier verschillende theorieën omtrent de rol van de hippocampus in het geheugen:

1. Het is een opslagruimte voor geheugen
   
   1. Deze theorie is het meest onwaarschijnlijk
2. Het zorgt ervoor dat nieuwe herinneringen niet verloren worden gegaan en zorgt voor consolidatie
   
   1. Na consolidatie worden herinneringen op een andere locatie in de hersenen weggeschreven
      • Dit verklaart waarom bij beschadiging van de hippocampus oude herinneringen blijven bestaan, terwijl nieuwe herinneringen weg zijn
   2. Het probleem met deze theorie is dat retrograde amnesie vaak erg ver terug in de tijd zorgt voor geheugenverlies
      
      1. Dit zou betekenen dat de hippocampus herinneringen erg lang vasthoudt en dat dit consolidatieproces dan wel erg lang zou duren
3. De hippocampus fungeert als een soort bibliothecaris van het geheugen
   
   1. Het weet de locaties van herinneringen in de hersenen en kan ze als het ware uit de boekenkast trekken wanneer hij ze nodig heeft
      • Het probleem met deze theorie is dat het geen verklaring geeft voor het feit dat de hippocampus wel in staat is expliciete herinneringen op te halen, maar impliciete niet
4. De hippocampus is verantwoordelijk voor het categoriseren van herinneringen aan de hand van de context waarin de herinnering zich afspeelt
   
   1. Het weet dus waar en wanneer herinneringen zich afspeelden

Hoe zit het kortetermijngeheugen in elkaar?

Het kortetermijngeheugen, ook wel werkgeheugen of temporaal geheugen, is een neuraal verslag van de recente gebeurtenissen en hun volgorde. Het onthoudt zaken voor een korte periode. Het wordt gebruikt bij:

• Het vasthouden van sensorische gebeurtenissen
• Het onthouden van bewegingen
• Het onthouden van cognitieve informatie als:
  • Cijfers
  • Woorden
  • Namen

Patiënten met schade aan het linker posterieure temporale gebied zijn niet meer in staat om verbale stimuli zoals woorden en cijfers na te zeggen, terwijl hun langetermijngeheugen voor het onthouden van verhalen nog wel intact is. Wanneer kortetermijngeheugen over objecten gaat wordt de ventrale stroom geactiveerd en wanneer het over bewegingen gaat wordt de dorsale stroom geactiveerd. Deze beide stromen eindigen uiteindelijk in de frontale cortex, maar doen dit op verschillende locaties. Schade aan de frontaalkwabben is vandaar ook sterk geassocieerd met het hebben van problematiek in het kortetermijngeheugen. Resultaten van onderzoek bij apen geeft aan dat verschillende gebieden in de prefrontale cortex verantwoordelijk zijn voor verschillende onderdelen van het kortetermijngeheugen. Zo heeft Pertrides (1993) bedacht dat er twee systemen zijn, eentje voor het geheugen van spatiële informatie en eentje voor objectherkenning. Zo eindigt spatieel geheugen in gebied 8 van de premotorische cortex en objectgeheugen in de gebieden 9 en 46.

Wat zijn neurologische aandoeningen van het geheugen?

Tijdelijke globale amnesie

• Geheugenproblematiek van voorbijgaande aard
• Kan ontstaan bij:
  • Hersenschudding
  • Migraine
  • Hypoglykemie (laag bloedglucose)
  • Epilepsie
  • Verminderde bloedstroom door de hersenen

Herpes simplex encefalitis

• Hierbij is temporaalkwabschade gerelateerd aan ernstige geheugenproblematiek
  • Verder is er nog schade aan de laterale temporale cortex, de insula en ventromediale prefrontale cortex
• Leidt tot ernstige retrograde amnesie

Ziekte van Alzheimer

• Is een progressief dementieel syndroom
  • Hierbij sterven geleidelijk cellen af in de hersenen leidend tot afwijking in de cortex
• Begint met anterograde amnesie en uiteindelijk ontstaat ook retrograde amnesie
• Ontstaat vaak als eerste in de mediale temporale cortex
  • Dit leidt tot anterograde amnesie
• Later ontstaat schade in andere corticale gebieden
  • Leidt tot retrograde amnesie
• Allereerst is expliciet geheugen aangedaan en later kan ook impliciet geheugen eronder lijden

Syndroom van Korsakoff

• Is voornamelijk geassocieerd met langdurig alcoholisme waarbij er een tekort is aan thiamine (vitamine B1)
  • Resulteert in beschadigingen van het diencephalon, de mediale thalamus en delen van de hypothalamus
  • In 80% van de patiënten is er atrofie (afname van weefselmassa) in de frontaalkwabben
• Er zijn zes symptomen waaruit het syndroom bestaat
  1. Anterograde amnesie
  2. Retrograde amnesie
  3. Confabulatie
     • Patiënten vullen gaten in hun geheugen op met verzonnen verhalen
       • Deze verhalen zijn gebaseerd op echt meegemaakte gebeurtenissen, maar niet helemaal waar
  4. Weinig inhoud in hun gesprekken
  5. Gebrek aan inzicht
  6. Er is sprake van apathie
     • Patiënten lijken onverschillig en verliezen snel hun aandacht

Wat zijn mogelijke beschadigingen?

Beschadiging van de linker temporaalkwab leidt ertoe dat men niet in staat is verbaal aangeboden materiaal (zoals verhalen of woordparen) op te halen. Beschadigingen van de rechter temporaalkwab resulteert erin dat men non-verbaal materiaal als gezichten en ruimtelijke posities niet meer kan herinneren.

Corticale beschadigingen in de pariëtaal-, posterior temporaal- en waarschijnlijk de occipitaalkwab leiden soms tot moeilijkheden met het langetermijngeheugen. Dit kan als gevolg hebben dat men stoornissen ontwikkeld als:

• Prosopagnosie
• Object anomie
  • Het onvermogen tot het benoemen van objecten
• Topografische amnesie
  • Het onvermogen om zich de plek waar een object zich bevindt te herinneren

Wat helpt herinneringen op gang?

Bij sommige stoornissen, zoals het syndroom van Asperger of het syndroom van Savant, zijn patiënten in staat om zaken heel erg goed te onthouden. Ze zijn bijvoorbeeld in staat het weerbericht van iedere dag van de afgelopen 5 jaar te onthouden. Of ze kunnen een tabel met 46 verschillende cijfers 16 jaar na het leren ervan de cijfers opnoemen per kolom, per rij en per diagonaal. Dit extreme herinneren hangt vast aan drie processen:

1. Het mentaal visualiseren van het geheugen: het wordt als het ware letterlijk van een intern plaatje afgelezen
2. Synesthesie (ofwel sensorisch mixen): hierbij kan men een stimuli dat via een bepaald zintuig binnenkomt ervaren alsof het via een ander zintuig binnenkomt
   • Men maakt als het ware een multisensorische indruk van een woord, beeld of geluid
   • Hierdoor is alles beter te onthouden
3. Middels een collectie aan standaard plaatjes die aanwezig zijn in de geest: ze koppelen nieuw materiaal wat ze willen herinneren aan een van de standaardplaatjes. Dit leidt tot een betere manier om te onthouden

Verder bestaan er nog mensen met een superieur hoogt autobiografisch geheugen en deze mensen zijn in staat gebeurtenissen dusdanig op te halen dat ze de dag van de week, de datum, het weer en zelfs sociale en publieke zaken die speelden op die dag te beschrijven. Dit komt waarschijnlijk doordat ze meer grijze stof bevatten in de vezelbanen in de hersenen.

Hoe zit taal in elkaar? - Chapter 19

Wat is taal?

Taal is een uniek communicatiemiddel van de mens, waarvoor geen algemene definitie bestaat. Taal bestaat uit de volgende componenten:

Fonemen

• Fundamentele geluiden van taal
• Klankeenheden
• Deze worden samengevoegd om woorden te maken

Morfemen

• Dit zijn combinaties van fonemen
• Het zijn de kleinste betekenisvolle eenheden van woorden
• Er zijn verschillende vormen:
  • Base (zoals do in het woord undo)
  • Een affix (un in het woord undo of er in het woord doer)
    • Dit is een morfeem zonder op zichzelf staand een betekenis wat vastgeplakt wordt aan een ander morfeem (meestal een woord) om een nieuw woord te vormen
  • Een inflection (ing in het woord doing)
• Sommige morfemen zijn op zichzelf staand al een woord en andere morfemen moeten gecombineerd worden om woorden te vormen

Lexicon

• Dit is een geheugenopslag die alle woorden bevat die men kent van een bepaalde taal
  • Hypothetisch kunnen dit dus alle bestaande woorden uit een taal zijn (als men deze allemaal kent)

Syntax

• Een opeenvolging van woorden volgens grammaticale regels om zinnen te vormen
• Een belangrijk onderdeel van syntax is het vervoegen van woorden om ze grammaticaal kloppend te maken in een zin

Semantiek

• De betekenis die een opeenvolging van woorden en zinnen heeft

Prosodie

• De vocale intonatie van woorden en zinnen
• De prosodie kan zorgen voor andere interpretaties van woorden

Discourse (voordracht)

• Dit is het hoogste niveau van taalverwerking en is het samenvoegen van zinnen om een betekenisvol verhaal te vertellen

Taal en spraak zijn niet hetzelfde. Taal bevat alles betreffende de communicatie van gedachten. Spraak is de manier waarop wij de taal overbrengen op elkaar en onze gedachten communiceren. Hierin is de mens onderscheidend van dieren. Wij zijn in staat om te spreken en dieren niet.

Wat is het verschil met spraak?

Spraak komt tot stand door twee verschillende onderdelen:

1. Een set aan onderdelen die functioneert als bron van het geluid
   • Lucht wordt via de longen uitgeademd en zorgt voor trillingen in de stembanden die gelokaliseerd zijn in de larynx
     • Dit produceert geluid
2. Een set aan onderdelen die functioneert als filter
   • Het geproduceerde geluid passeert dan het vocale pad bestaande uit de keelholte en de orale en nasale holtes en komt dan uiteindelijk via de neusgaten en lippen naar buiten
     • Hier wordt geluid gefilterd en worden de verschillende formanten gevormd welke de opbouw van spraak verzorgen
       • Hoe een formant klinkt wordt bepaald door lengte en vorm het gefilterde geluid
         • Deze worden bepaald door beweging van tong, lippen en gehemelte

Omdat de keelholte van mensen langer is en het strottenhoofd lager in de keel zit dan bij dieren kunnen mensen articuleren en bewegingen van de mond wisselen om klinkers en medeklinkers uit te spreken.

Hoe is taal ontstaan?

Er zijn twee theorieën die proberen te verklaren hoe taal is ontstaan:

Discontinuïteitstheorie

Hierbij denkt men dat taal zeer snel en plots opkwam bij mensen 200.000 jaar geleden. Dit is bijvoorbeeld gebaseerd op het feit dat schrijven en spreken als vaardigheid vrij veel met elkaar overeen hebben. Het is goed mogelijk dat spreken en schrijven tegelijkertijd ontstaan zijn. De eerste symbolen die men heeft gevonden die mensen hebben gemaakt dateren van 30.000 jaar terug. Verder hangt deze theorie samen met de mogelijkheid tot het überhaupt articuleren en produceren van geluiden, wat afhankelijk is van de anatomie. Dit zou pas vrij recent (200.000 jaar geleden) anatomisch mogelijk zijn.

Continuïteitstheorie

Hierbij denkt men dat taal langzaam maar zeker ontstaan is en dat deze langzaam zo is geworden als dat het nu is. Er zijn hier meerdere ideeën over hoe dit in zijn werk is gegaan waarin dierengeluiden over zijn gegaan in taal:

1. Pooh-pooh theorie
   • Taal is geëvolueerd vanuit geluiden die geassocieerd zijn met sterke emoties
2. Bow-wow theorie
   • Taal is geëvolueerd vanuit geluiden die gemaakt werden om geluiden van de natuur te imiteren
3. Yo-he-ho theorie
   • Taal is geëvolueerd vanuit geluiden gemaakt om te resoneren met de natuur
4. Sing-song theorie
   • Taal is geëvolueerd vanuit geluiden die men maakte tijdens het spelen of dansen

Wat was de invloed van gebarentaal?

Chimpansees hebben enkele anatomische en gedragsmatige overeenkomsten met mensen wat betreft taal zoals bijvoorbeeld de handvoorkeur en asymmetrie in de hersenen wat betreft de taalgebieden. Er zijn twee aanwijzingen waarom gesproken taal mogelijk geëvolueerd is vanuit gebarentaal:

1. Gebarentaal en spraaktaal maken gebruik van dezelfde neurale systemen
   • Dezelfde hersengebieden zijn bij de twee actief
   • Zowel bij mensen die in het begin van hun leven gebarentaal geleerd hebben als ook mensen die het op latere leeftijd geleerd hebben, gebruiken dezelfde gebieden in de linkerhemisfeer
2. Primaten zijn in staat om symbolen en gebaren te gebruiken om te communiceren

Er zijn twee mogelijke verklaringen wat de reden is voor de verschuiving van gebarentaal naar spreektaal:

1. Het is lastig om zowel met de handen te communiceren en tegelijkertijd voorwerpen te gebruiken
2. Visueel contact, wat noodzakelijk is bij gebarentaal, werd onhandig
   • Wanneer men bijvoorbeeld fruit plukt was visueel contact niet mogelijk en moesten er andere vormen van communicatie gebruikt worden

Wat is nodig voor de productie van taal en wat zijn de betrokken hersengebieden?

Men moet vier vaardigheden bezitten om taal te kunnen produceren:

• Categorisatie
  • Het brein moet de inkomende sensorische input koppelen aan externe objecten
  • Men moet informatie over de kenmerken van bijvoorbeeld een dier of een plant verbinden aan de juiste categorie waaronder deze objecten vallen
  • Dit categoriseren is ook belangrijk bij het goed kunnen onthouden en herinneren van input
• Labelen van de categorieën
  • Door middel van het labelen van categorieën zijn we in staat concepten of woorden in hokjes te plaatsen wat het gemakkelijker maakt het overzicht te bewaren
• Uitvoeren van sequentieel gedrag
  • Om überhaupt lettergrepen uit te kunnen spreken is het van belang dat bepaalde lip- en mondbewegingen achtereenvolgens gemaakt kunnen worden
• Imitatie
  • Het nadoen van spraak van anderen is van belang in het leren van taal
  • Dit ziet men in kinderen die andere mensen proberen na te praten

Er zijn meerdere manieren om de bij taal betrokken gebieden te labelen. Hieronder volgen drie manieren om de taalgebieden in te delen:

• Het gebied van Broca bevindt zich in de inferieure frontale gyrus en in de superieure temporale gyrus bevindt zich het gebied van Wernicke
  • Daaromheen bevinden zich gyri welke bij de taalgebieden horen:
    • De ventrale gebieden van de precentrale en postcentrale gyrus
    • De supramarginale gyrus
    • De angulaire gyrus
    • De mediaal temporale gyrus
• Indeling via de kaart van Brodmann
  • Hierin is het gebied van Broca nummer 45 en 44 en het gebied van Wernicke 22
  • Verder bevat het taalgebied nog de gebieden 4, 6, 9, 3-1-2, 40, 39 en 21
• Binnen de laterale fissuur liggen de insula, gyrus van Heschl en delen van de superieure temporale gyrus
  • Dit alles samen noemt men het planum temporale

Buiten deze drie indelingen zijn er nog meerdere gebieden van belang bij de taalproductie:

• Het supplementaire motorische gebied
• Gedeeltes van de thalamus
• Dorsolaterale gebieden van de caudate nucleus en het cerebellum
• Visuele gebieden
• Sensorische- en motorische paden
• Paden die alle gebieden met elkaar verbinden
• De rechterhemisfeer

Welk neurologisch model is gebaseerd op de lokalisering van laesies?

Er is ook een neurologisch model wat volledig gebaseerd is op de lokalisering van laesies. Dit model noemt men het Wernick-Geschwind model, ontwikkeld door Geschwind (1960) en bevat drie onderdelen:

1. Gebied van Wernicke: dit gebied is verantwoordelijk voor het begrip van woorden en zinnen. Geluid van woorden gaat via auditore paden naar de primaire auditieve cortex. Hierna gaat het naar de gyrus van Heschl en komt uiteindelijk in het gebied van Wernicke terecht. Vanuit hier wordt het via het fasciculus arcuatus (boogbundel) pad getransporteerd naar het gebied van Broca
2. Gebied van Broca: dit gebied is verantwoordelijk voor het articuleren van woorden. Vanuit hier worden instructies naar de motorische cortex gestuurde, deze zet de motorische neuronen van de hersenstam aan het werk en uiteindelijk worden de gezichtsspieren in beweging gebracht om woorden te vormen.

Vanuit dit model kan men de dorsale en ventrale stromen betrekken. De dorsale stroom is betrokken bij het omzetten van geluidsinformatie in bewegingen om het geluid daadwerkelijk te vormen en de ventrale stroom is betrokken bij het omzetten van geluidinformatie naar het begrip van de informatie daadwerkelijk betekent.

Door middel van corticale stimulatie heeft men in kaart kunnen brengen welke delen positief reageren op stimulatie (waardoor geluiden geproduceerd kunnen worden) of negatieve reageren (waardoor spraak en vocalisatie bemoeilijkt of onmogelijk wordt gemaakt door inhibitie). Problemen die kunnen ontstaan bij negatieve reacties op stimulatie zijn bijvoorbeeld stotteren, niet meer kunnen spreken of het door elkaar halen van woorden en lettergrepen. Tijdens stimulatie van het gebied van Broca bijvoorbeeld was het voor mensen onmogelijk om vrijwillige gezichtsbewegingen te maken. Middels fMRI, PET en ERP heeft men in kaart kunnen brengen welke delen van de hersenen actief worden bij bijvoorbeeld het creëren van woorden, het uitspreken van woorden, waar bepaalde categorieën (bijvoorbeeld de categorie dieren) gelokaliseerd zijn etc.

Welke taalstoornissen bestaan er?

Taal is een zeer complex proces waarin sensorische integratie, symbolische associatie, motorische vaardigheden, patronen van zinnen en een verbaal geheugen samen dienen te werken. Wanneer er ergens in het hele taalproces voorkomt noemt men dit afasie. Afasie kan voorkomen in de spraak, in het schrijven (agrafie) of in het lezen (alexie). Alle andere stoornissen die vaker gepaard gaan met afasie, zoals verlies van visus of gehoor, paralyse van de gezichtsspieren of paralyse van de hand zijn geen vormen van afasie. Men kan afasie indelen in drie typen:

Vloeiende afasie

Er is hierbij vloeiende spraak, maar er zijn problemen in ofwel verbaal begrip ofwel in de herhaling van worden, zinnen of uitdrukkingen uitgesproken door anderen. Vormen van vloeiende afasie zijn de volgende:

• Wernicke’s afasie
  • Hierbij is men niet in staat woorden te begrijpen of geluiden te produceren die samenhangend iets betekenen
    • Woordproductie is echter nog wel gewoon intact.
  • Luria (1977) gaf aan dat er drie kernmerken zijn bij Wernicke’s afasie:
    • Men moet fonemen kunnen herkennen om verschillende geluiden in taal te onderscheiden. Dit kan men niet meer bij Wernicke’s afasie.
    • Men kan wel praten, maar maakt fouten in de fonetische kenmerken en haalt deze door elkaar waardoor er een woordsalade ontstaat.
      • Men gaat allerlei woorden zeggen die niet bij elkaar passen waardoor er een onsamenhangend geheel wordt gevormd.
    • Men heeft schrijfproblemen doordat men de grafemen niet kan combineren tot woorden.
      • Dit komt doordat grafemen een geschreven representatie is van een foneem en men de kenmerken van fonemen door elkaar haalt en hier fouten in maakt.

Transcorticale afasie (isolatiesyndroom)

Hierbij kan men wel woorden herhalen en begrijpen, maar men kan niet spontaan praten en ook geen woorden begrijpen. Of ze kunnen niet woorden begrijpen, maar ze wel herhalen. Begrip is slecht omdat woorden geen associaties oproepen. Daarnaast is productie van betekenisvolle spraak slecht. Dit komt doordat woorden niet geassocieerd worden met andere cognitieve activiteiten in de hersenen

Conductieafasie

Mensen kunnen goed praten, spraak begrijpen en objecten benoemen, maar ze kunnen niet woorden herhalen.

De verklaring is waarschijnlijk een losse verbinding tussen het perceptuele woordbeeld en de motorische systemen die de woorden produceert.

Anomische afasie (amnestische afasie)

Mensen kunnen spraak begrijpen, betekenisvolle spraak vormen en spraak herhalen maar hebben moeite met het vinden van namen van objecten.

Dit niet kunnen vinden van zelfstandige naamwoorden heeft te maken met een beschadiging aan de temporale cortex terwijl problemen in het vinden van werkwoorden te maken heeft met schade aan de linkerfrontaalkwab.

Niet-vloeiende afasie

Deze vorm van afasie noemt men ook wel Broca’s afasie of expressieve afasie. Hierbij is er moeite met articulatie en is er relatief goed verbaal begrip.

• Men gebruikt alleen sleutelwoorden die nodig zijn voor communicatie.
• De stoornis komt voor uit het niet kunnen switchen van het ene geluid naar het andere geluid om verschillende woorden te maken.

Pure afasie

Hierbij zijn er selectieve beschadigingen in het lezen, schrijven of herkennen van woorden zonder dat er andere taalstoornissen aanwezig zijn die deze beschadigingen kunnen verklaren. Het kan dusdanig selectief zijn dat men bijvoorbeeld alexie heeft, maar niet agrafie

Stimulatie van bepaalde delen van het brein leiden tot verschillende veranderingen in taal. Stimulatie van bijvoorbeeld de linker ventrolaterale en pulvinaire nuclei van de thalamus leiden tot verbetering van het herinneren van woorden die tijdens de stimulatie gehoord zijn. Hieruit blijkt dus dat de thalamus waarschijnlijk een rol speelt in het activeren van de cortex.

Welke rol speelt de rechterhemisfeer in taal?

De rechterhemisfeer bevat amper tot geen spraakvermogen, maar heeft een sterk auditief begrip van taal. Er is enige vaardigheid in het lezen in de rechterhemisfeer, maar weinig vaardigheid in het schrijven. De rechterhemisfeer kan woorden herkennen, maar heeft weinig begrip van grammatica of zinsbouw. Patiënten zonder een linkerhemisfeer waren praktisch niet meer in staat te spreken, hadden moeite met lezen en konden niet schrijven. Auditief begrip was nog wel in goede staat. Bij beschadigingen in het rechter orbitaalfrontale gebied had men meer moeite met snel spreken en werd intonatie vaak niet begrepen. Spraak werd daarbij ook vrij emotieloos.

Hoe ziet neurologische beoordeling van afasie en ontwikkelingsstoornissen van taal eruit?

Middels verschillende instrumenten kan men taalvaardigheid meten. Vele testbatterijen zijn ontwikkeld om te screenen op afasie. Deze meten voornamelijk het auditieve en visuele begrip, mondelinge en schriftelijke expressies en de conversationele spraak. De twee meest gebruikte tests zijn de Halstead-Wepman Afasia Screening test en de Token-test. Beide tests zijn kort en eenvoudig te scoren. Ongeveer 60% van de patiënten met afasie zijn te classificeren in de verschillende vormen die hierboven zijn beschreven.

Dyslexie is een stoornis waarin leesproblemen voorop staan. Er zijn verschillende vormen van dyslexie waarbij verschillende problemen met lezen voorop staan:

1. Attentionele dyslexie
   • Hierbij is het lastiger voor de persoon om een letter te identificeren wanneer deze omringd is door andere letters die irrelevant zijn
2. Neglect dyslexie
   • Hierbij lezen patiënten één helft van het woord verkeerd en de andere helft goed (ze lezen bijvoorbeeld het woord ‘plank’ als ‘plaat’ of het woord ‘schoen’ als ‘katoen’)
3. Letter-voor-letter lezen
   • Woorden worden dan beter gelezen wanneer het letter voor letter gebeurt in plaats van als gehele woorden
4. Diepe dyslexie
   • Patiënten maken semantische fouten bij het lezen van woorden
     • Ze lezen dan een semantische gerelateerd woord op in plaats van het woord wat er staat
       • Een voorbeeld hiervan is bij het zien van het woord ‘tulp’ het woord ‘krokus’ lezen
   • Verder heeft men een onvermogen van het lezen van onzinwoorden en kan men concrete woorden gemakkelijker lezen dan abstracte
   • Daarnaast hebben ze vaak last van problemen in schrijven en verbaal kortetermijngeheugen
5. Fonologische dyslexie
   • Hierbij is er een onmogelijkheid tot het hardop oplezen van onzinwoorden
6. Oppervlakkige dyslexie
   • Hierbij kunnen patiënten woorden begrijpen wanneer ze fonologische hetzelfde zijn als hun grafeem.
   • Ze lezen woorden lettergreep voor lettergreep en als woorden een andere uitspraak hebben dan wanneer ze geschreven zijn kunnen ze het woord niet meer lezen zoals het er staat
     • Een Engels voorbeeld ‘home’ en ‘dome’ worden goed gelezen, maar ‘come’ leest men dan als ‘comb’

Hoe werken emoties en het sociale brein? - Chapter 20

Wat zijn emoties?

Emoties zijn bewuste of onbewuste cognitieve processen en worden vaak zichtbaar gemaakt aan de buitenwereld middels gezichtsexpressies. Emoties en de uitdrukking in gezichten hiervan zijn volgens Paul Ekman universeel en aangeboren. Dit blijkt uit het feit dat verschillende culturen op dezelfde manier bepaalde gezichtsuitdrukkingen interpreteren. Volgens neuropsychologen zijn emoties een cognitieve interpretatie van hoe men zich subjectief voelt, het affect. Het affect wordt meestal ingeschaald op twee dichotome dimensies:

• Een emotie is aangenaam of niet aangenaam
• Een emotie is opwindend of niet opwindend

Wat zijn de gedragscomponenten bij het ervaren van emoties?

Het ervaren van emoties heeft vier gedragscomponenten:

1. Psychofysiologisch: er is activiteit in het centrale en autonome zenuwstelsel. Emoties hebben bijvoorbeeld invloed op:
   • Hartslag
   • Zweten
   • Voedselvertering
   • Emoties kunnen ook leiden tot het uitscheiden van hormonen
2. Motorisch gedrag: er zijn veranderingen in motorisch gedrag die optreden bij het ervaren van emoties, zoals:
   • Gezichtsuitdrukkingen
   • Stemtoon
   • Lichaamshouding
3. Zelf gerapporteerde cognities: de gedachten die iemand heeft worden geïnterpreteerd vanuit iemands eigen zelfrapportage
4. Onbewust gedrag: cognities waar we ons niet bewust van zijn kunnen ons gedrag beïnvloeden
   • We maken bijvoorbeeld beslissingen op basis van intuïtie
   • Emoties kunnen ook onbewust voorkomen

Wat zijn enkele opvattingen in het verleden ten opzichte van emoties?

In 1939 ontdekten Klüver en Bucy dat verschillende neurologische stoornissen ook hun gevolgen hadden op emotioneel gebied en noemden dit het Klüver-Bucy syndroom. Dieren met dit syndroom vertoonden bijvoorbeeld geen angst in bedreigende situaties waarin gezonde dieren normaal gesproken angsten en aversie zouden ervaren. Bij dit syndroom zag men de volgende symptomen bij apen waarbij bilateraal de anterieure temporaalkwabben verwijderd waren:

• Het ontstaan van tamheid en het verlies van angst
• Een willekeur in de voedselvoorkeur
  • Dieren aten voedsel wat ze voorheen afwezen.
• Sterk verhoogd auto-erotische-, homoseksuele en heteroseksuele activiteiten.
  • Hierbij was er sprake van ongepast objectgebruik (Bijvoorbeeld een stoel gebruiken voor seksuele handelingen).
• Hypermetamorfose
  • De neiging om op iedere visuele stimuli te reageren.
• Het willen verkennen van ieder object met de mond
• Visuele agnosie

Hoe zit het met verschillen in hersenhelften in lateralisatie?

Gezichtsuitdrukkingen en de herkenning ervan lijkt voornamelijk een taak van de linkerhemisfeer, terwijl de rechterhemisfeer gespecialiseerd is in het tonen en waarnemen van emoties. Althans, dat is de veronderstelling, het is nog nooit volledig bewezen. Men zou dit ook op kunnen vatten als een specialisatie in de waarneming van complexe visuele stimuli en niet eentje van de identificatie van emoties.

Door middel van experimenten is de waarneming van emoties in kaart gebracht. In een experiment waarbij gezichtsuitdrukkingen gepresenteerd werden aan ofwel alleen het linkergezichtsveld ofwel alleen het rechtergezichtsveld bleek dat uitdrukkingen het beste door middel van het linkergezichtsveld, ofwel door de rechterhemisfeer, geïnterpreteerd worden. Een ander experiment werd uitgevoerd met behulp van contactlenzen die films kunnen aanbieden aan ofwel alleen de linker- ofwel alleen de rechterhemisfeer. Proefpersonen moesten aangeven of een film grappig, plezier, onplezierig of afschuwelijk was. Films die aan de rechterhemisfeer aangeboden werden, werden vaker als onplezierig of afschuwelijk bestempeld. Verder werd het autonome zenuwstelsel actiever wanneer eenzelfde film aan de rechterhemisfeer aangeboden werd. Door deze uitkomst ontstond het idee dat beide hemisferen een verschillend emotioneel beeld hebben van de wereld.

Naast het verwerken van emoties die door middel van visuswaarneming aangeboden zijn, zijn er ook onderzoeken gedaan die te maken hadden met de verwerking van emoties na waarnemingen met het gehoor. Resultaten van een onderzoek waarin proefpersonen iets moesten zeggen over de inhoud en emotionele toon waarop een verhaal verteld wordt laten zien dat het linkeroor meer superieur was in het identificeren van de emotionele toon waarin iets verteld wordt en het rechteroor beter is in het beantwoorden van vragen over inhoud. Deze resultaten komen overeen met onderzoeken naar emotie op basis van visuele waarneming waarin het linkergezichtsveld beter is in het waarnemen van emotionele toon en het rechtergezichtsveld beter in het waarnemen van inhoud.

Welke hersenstructuren spelen nog meer een rol bij emoties?

Allerlei vormen van sensorische input zijn noodzakelijk voor het tonen van sociaal gedrag. Deze input en stimuli wordt verwerkt middels verschillende sensorische paden. In de hersenen blijkt voor het zien van gezichten dat de cellen in de superieure temporale sulcus cellen hierin gespecialiseerd zijn. Mensen zijn universeel, over de gehele wereld, capabel om de basisemoties te onderscheiden en de temporale cellen kunnen door ervaring bijgesteld worden en meer variatie herkennen. Daarnaast blijken er verschillende paden te bestaan voor het toekennen van subjectieve en objectieve betekenissen aan stimuli. Verder is er waarschijnlijk ook nog een derde systeem dat voor de verwerking van affect zorgt. We zijn namelijk in staat om een geur, geluid of andere stimulus te herkennen, zonder dat we het direct kunnen identificeren. We zeggen dan dat we een ‘gevoel’ of ‘intuïtie’ hebben bij de stimulus.

Er zijn verschillende hersenstructuren van belang bij emotionele ervaring en –gedrag welke als een circuit samenwerken:

• De amygdala en prefrontale cortex spelen een hoofdrol
  • Deze zijn samen met de hippocampus verbonden aan de hypothalamus
    • Al deze structuren samen zijn onderling weer verbonden door middel van de cingulate cortex
• De mamillaire nucleus van de hypothalamus is verbonden met de anterieure thalamus
  • De anterieure thalamus is weer verbonden met de cingulate cortex

De amygdala bestaat uit drie onderdelen:

1. Corticomediale gebieden
2. Basolaterale gebieden
3. Centrale gebieden

De amygdala ontvangt van alle sensorische systemen input en de cellen ervan zijn multimodaal (ze zijn in staat te reageren op verschillende soorten sensorische stimuli). Het zorgt op deze manier voor een complex beeld van de sensorische wereld. De amygdala kan daarbij erg goed complexe stimuli als gezichten herkennen en is erg gevoelig voor stimuli die bedreiging en gevaar aangeven. Bilaterale verwijdering van de amygdala resulteert daarnaast vaak in extreem tam gedrag en dieren zonder angst.

Wat gebeurt er na schade aan de hersenen met het ‘sociale brein’?

Het ‘sociale brein’ zorgt ervoor dat we in staat zijn sociaal te handelen en emoties kunnen herkennen en uitdrukken. Na schade aan de frontale gebieden resulteert dit bij apen in de volgende symptomen:

1. Verminderde sociale interactie
   • Voornamelijk na orbitofrontale of anterieure cingulate laesies.
   • De apen gaan zich terugtrekken, doen bijna alles alleen en hebben weinig interactie.
2. Verlies van sociale dominantie
   • Voornamelijk na orbitofrontaal letsel.
   • Apen die voorheen dominant waren in een groep verliezen hun dominantie.
     • Het kan enkele weken duren voordat de andere apen de macht overnemen.
3. Vertoon van ongepast sociaal gedrag
   • Bij orbitofrontale schade
   • Apen zijn niet meer in staat gepast gedrag te tonen jegens dominante dieren of benaderen andere dieren zomaar, ondanks dat ze dominanter zijn
     • Dit resulteert in agressief gedrag van het dominante dier
   • Verder tonen de apen geen reactie wanneer een dominant dier naar ze toe komt of ze rennen weg in plaats van het maken van de onderdanige gebaren die ze zouden moeten maken
4. Veranderde sociale voorkeur
   • Wanneer apen in een kooi gedaan worden waar andere apen naast zitten in een andere kooi gescheiden door een glaswand, hebben gezonde apen de voorkeur om tegen het glas te gaan zitten bij een gezonde aap van het andere geslacht.
     • Apen met frontaalletsel geven de voorkeur om te zitten bij andere apen met frontaalletsel, waarschijnlijk omdat deze minder bedreigend zijn.
5. Verminderd affect
   • Na frontaalletsel laten apen vaak bijna geen gezichtsuitdrukkingen meer zien en hebben ze niet meer de juiste houding of sociale gebaren.
     • Ze hebben dan vaak een zogenaamd ‘pokerface’.
6. Verminderde vocalisatie
   • Na frontaalletsel is er minder spontane sociale vocalisatie.

Schade aan de orbitofrontale cortex leidt tot verandering in het volledige sociale gedrag van de dieren en schade aan de paralimbisch cortex is milder en leidt alleen tot verminderde interactie tussen groepsgenoten. De problematiek bij schade aan de frontale structuren vertaalt zich hoogstwaarschijnlijk ook naar mensen. De effecten van hersenletsel zijn veel duidelijker zichtbaar in relatie tot cognitieve activiteiten als taal en geheugen dan in relatie tot emotioneel gedrag. Dit komt doordat persoonlijkheid een rol speelt bij emotioneel gedrag en een persoonlijk de ernst van veranderingen in emotie na hersenletsel beïnvloedt. Hierdoor is het lastig om concrete uitspraken te doen over wat voor invloed hersenletsel op emotie heeft.

Welke netwerken zijn van belang bij sociaal gedrag?

Amygdalanetwerk

• Hieronder vallen:
  • De orbitofrontale cortex
  • De temporale cortex
  • De amygdala
• Functies zijn onder andere het veroorzaken van emotionele reacties en het detecteren van sociaal relevante stimuli

Mentalisatienetwerk

• Hieronder vallen:
  • De superieure temporale sulcus
  • De anterieure temporale cortex
• Deze zorgen ervoor dat we acties van anderen kunnen begrijpen

Empathienetwerk

• Hieronder vallen onder andere:
  • De insula
  • De cingulate cortex
• Zo kunnen we intenties toeschrijven aan anderen

Spiegel/stimulatie/actie-perceptienetwerk

• Wordt geactiveerd bij het observeren van anderen
  • Is waarschijnlijk van belang bij het ontwikkelen van zelfconcept

Al deze netwerken werken samen en vallen onder twee neurale netwerken:

1. Frontopariëtale netwerk: hieronder valt bijvoorbeeld het zichzelf kunnen herkennen in de spiegel, hierin wordt ook de link gelegd tussen zelfperceptie en het begrijpen van andermans intenties. Het begrijpen van de eigen acties en emoties is noodzakelijk om anderen te begrijpen.
2. Corticale middellijnnetwerk

Welke theorieën omtrent emotie bestaan er?

Somatische marker hypothese

Ontwikkeld door Damasio en gebaseerd op ideeën van William James uit de negentiende eeuw. James beweerde dat emoties bestaan uit een verandering van lichaams- en hersentoestanden naar aanleiding van de evaluatie van een bepaalde gebeurtenis.

Fysiologische veranderingen zijn dan bijvoorbeeld:

• Verhoogde hartslag
• Verhoogde ademhalingfrequentie
• Verhoogde zweetexcretie

Men interpreteert deze veranderingen dan als een emotie (bijvoorbeeld bij het zien van een slang en bovenstaande veranderingen interpreteren we dit als angst). Verandering van de fysiologische reacties leidt dan ook tot een vermindering van de emotie.

Damasio noemde de fysiologische veranderingen ‘somatische markers’. Hieronder vielen bijvoorbeeld veranderingen in:

• Motorisch gedrag
• Gezichtsuitdrukkingen
• Hormoonafgifte

Emoties zorgen dus voor lichamelijk veranderingen welke cognitieve processen beïnvloeden. Deze hypothese geeft aan dat emotie een belangrijke rol speelt in overleving in bepaalde omgevingen.

• Een groot deel van de menselijke omgeving bestaat namelijk uit sociale interactie.
• Verder denkt Damasio ook dat emoties noodzakelijk zijn voor het maken van rationele beslissingen.
  • Probleem hierbij is wel echter dat we soms niet bewust zijn van onze emoties en we daardoor niet altijd in staat zijn aan te geven waarom we ons op een bepaalde manier gedragen

Cognitieve-emotionele interacties theorie

Ontwikkelt door LeDoux (2000). Ook hierin geldt dat emotie noodzakelijk is voor overleving, wat afhankelijk is van een nauwe relatie tussen cognitieve en emotionele processen. In tegenstelling tot Damasio heeft LeDoux zich alleen gericht op een specifieke emotie: angst.

1. Een belangrijk deel van de theorie is dat angst zowel bewust als onbewust is.
2. Vaak is angst een gevolg van klassieke conditionering.
   • Hierin wordt een aanvankelijk neutrale stimulus gekoppeld aan een onplezierige stimulus waarna de neutrale stimulus uiteindelijk angst gaat oproepen
     • Denk aan een neutrale toon die na herhaling gekoppeld wordt aan een schok: op den duur gaat alleen de toon al angst opleveren voor de schok
   • Belangrijkste onderdeel voor ontwikkeling van geconditioneerde angst is de amygdala
     • Deze stimuleert hormoonexcretie en activatie van het autonome zenuwstelsel wat resulteert in een emotie
     • Schade hieraan leidt tot problemen met angstconditionering
     • LeDoux heeft twee verklaringen voor waarom de amygdala als het ware ‘weet’ dat een stimulus gevaarlijk is:
       • Er is een aangeboren neuraal netwerk wat al weet dat de stimuli gevaarlijk zijn
       • Een neuraal netwerk wordt aangemaakt op basis van ervaring
     • De amygdala communiceert met de cortex
       • Hierdoor kan men reageren op stimuli die als gevaarlijk bestempeld zijn
3. Context speelt ook een rol bij gevaar
   • Een angst in een glazen kooi is niet gevaarlijk en door klassieke conditionering kan dit aangeleerd worden
     • Informatie omtrent context wordt waarschijnlijk door de hippocampus geregeld
4. Angst kan dusdanig sterk zijn dat het pathologisch wordt
   • Dit komt waarschijnlijk door veranderingen in de prefontrale cortex
     • Mensen met extreme aangeleerde angsten weten niet meer hoe ze deze moeten onderdrukken

Cognitieve asymmetrie theorie

Bedacht door Gainotti en Tucker (2000). Binnen emotionele activiteiten zou er ook een rolverdeling moeten zijn tussen de hemisferen, wat Gainotti onderzocht. Hij vond de volgende dingen:

1. De rechterhemisfeer is meer betrokken bij de autonome componenten van emotie
2. De linkerhemisfeer is meer betrokken bij de algemene controle van emoties
   • Dit komt waarschijnlijk omdat het taalcentrum zich hier bevindt en emoties daarom benoemt en geïnterpreteerd kunnen worden

Hoe verhoudt gedrag zich met emoties en wat voor invloed heeft lateralisatie hierop?

Stemming wordt door anderen voornamelijk afgeleid vanuit gezichtsuitdrukking, stemhoogte en de frequentie waarin iemand praat. Beschadigingen in de hersenen leiden dan ook vaak tot veranderingen hierin:

1. Afgevlakte stemming
   • Na linkerhemisfeerletsel (voornamelijk links frontaal)
   • Dit kan geïnterpreteerd worden als een depressie
2. Verminderde gezichtsuitdrukkingen
   • Voornamelijk bij anterieure laesies, maar ook bij posterieure
   • Intensiteit en frequentie van gezichtsuitdrukkingen is verminderd
3. Veranderingen in spontane spraak
   • Na zowel links- als rechtsfrontaalhemisfeerletsel
     • Letsel linksfrontaal leidt tot minder spontane spraak
     • Letsel rechtsfrontaal leidt tot meer spontane spraak
4. Veranderingen in gesproken taal
   • Prosodie (ritme, klemtoon en intonatie)
     • Rechterhemisfeerletsel kan leiden tot aprosodie
       • Ze spreken taal zonder emotie of toonhoogte
     • Letsel aan het rechtergebied van Broca leidt tot motorische aprosodie
       • Mensen kunnen dan niet meer de emotionele componenten van taal produceren
     • Letsel aan het rechtergebied van Wernicke leidt tot sensorische aprosodie
       • Mensen kunnen dan niet meer de emotionele componenten van taal interpreteren
   • Inhoud
     • Is voornamelijk een taak van de linkerhemisfeer
5. Interpretatie van gedrag
   • Schade aan de linkerhemisfeer leidt tot moeite met het interpreteren van gedrag in sociale situaties

Wat verstaat men onder en wat houdt ruimtelijk gedrag in? - Chapter 21

Hoe ziet de organisatie van ruimtelijk gedrag eruit en wat is ruimtelijke desoriëntatie?

Onder ruimtelijk gedrag verstaan we al het gedrag wat wij en dieren gebruiken om onze lichamen of delen hiervan te bewegen door de ruimte. Hieronder vallen dus de gedachtenprocessen die noodzakelijk zijn om te bewegen in de ruimte. We bevatten onder andere topografisch geheugen wat ons in staat stelt van de ene plek naar de andere te bewegen door de ruimte in relatie tot andere punten of objecten. In onze hersenen bevindt zich representaties van onze omgevingen, welke we cognitieve kaarten noemen. We gebruiken deze kaarten om ons door bekende omgevingen een weg te banen. Over het algemeen is de rechterhemisfeer het belangrijkste in ruimtelijk gedrag, maar de linkerhemisfeer werkt ook mee.

De ruimte om ons heen is opgebouwd uit verschillende ‘subruimten’:

1. Lichaamsruimte
   • Dit is de letterlijke ruimte die op het lichaam zit
     • Het lichaamsoppervlak wat in contact komt met externe objecten
       • Denk hierbij aan kleding die je huid raken
2. Grijpruimte
   • Dit is de maximale straal om ons lichaam tot hoe ver we met onze armen kunnen bewegen
3. Distale ruimte
   • Dit is de ruimte die zich buiten de grijpruimte bevindt
4. Tijdruimte
   • Dit is de dimensie van tijd, ofwel het verleden en de toekomst
     • Dit houdt verband met de autonoetic awareness waarin we onszelf als een continue entiteit zien die zich door de tijd beweegt

Wat zijn stoornissen in ruimtelijk gedrag?

Men kent enkele vormen van desoriëntatie, wat stoornissen in ruimtelijk gedrag zijn:

Topografische desoriëntatie

Hierbij is er een onvermogen in het vinden van de weg, zelfs in bekende omgevingen.

Er bestaan twee vormen van:

1. Topografische agnosie
   • Het onvermogen om mijlpalen in de ruimte te identificeren
2. Topografische amnesie
   • Het onvermogen om topografische relaties te leggen tussen mijlpalen
     • Denk hierbij aan het niet kunnen inschatten van afstand tussen bepaalde mijlpalen of het niet kunnen uitstippelen van een route op een kaart

Het onvermogen om te navigeren kent twee vormen:

1. Retrograde ruimtelijke amnesie
   • Hierbij is men niet in staat te navigeren in bekende omgevingen waar men eerder wel in kon navigeren
2. Anterograde ruimtelijke amnesie
   • Hierbij is men wel in staat te navigeren in bekende omgevingen, maar niet in onbekende omgevingen

Egocentrische desoriëntatie

Hierbij is er sprake van moeilijkheid in het zien van zichzelf relatief in verhouding tot de locatie van andere objecten. Ontstaat door uni- of bilaterale letsel in de posterieure pariëtale cortex.

Gaat gepaard met enkele symptomen:

• Men kan niet meer accuraat rijken naar objecten in het centrale of perifere gezichtsveld
• Links en rechts worden verward
• Men kan niet meer goed de weg vinden in bekende en onbekende omgevingen en kan verdwalen in het eigen huis

‘Heading’ (ergens naar toe gaan) desoriëntatie

Men is niet meer in staat een route te plannen en heeft geen richtingsgevoel meer. Dit terwijl ze wel in staat zijn mijlpalen te herkennen, hun eigen locatie ten opzichte van mijlpalen te bepalen en kunnen uitleggen waar ze naartoe willen gaan. Er is hierbij schade aan de posterieure cingulate cortex.

Mijlpaalagnosie

Het onvermogen om prominente kenmerken van de omgeving te gebruiken om hun routes te bepalen. Ze zijn wel in staat om mijlpalen te herkennen maar kunnen deze niet meer gebruiken in het bepalen van hun bewegingen en routes. Ontstaat door ofwel bilaterale laesies ofwel laesies aan het rechter mediale deel van de occipitaalkwab

Anterograde desoriëntatie

Geen problemen met het navigeren in voorheen bekende omgevingen, maar wel problemen in onbekende omgevingen omdat men niet meer in staat is onbekende objecten te onthouden en op te slaan.

Ontstaat door schade in de parahippocampale gyrus van de inferieure ventrale cortex in de rechterhemisfeer. De hippocampus is namelijk van belang bij ruimtelijk leren.

1. Mogelijk is de gehele hippocampus nodig bij het complexere ruimtelijke geheugen
2. Verder is de hippocampus ook van belang bij het kunnen terugvinden van de weg in zowel het licht als het donker

Spatiële vervorming

Hierbij ziet men zichzelf vervormd in verhouding tot de ruimtelijk omgeving. Denk hierbij aan zichzelf te groot of te klein zien ten opzichte van objecten. Ontstaat bij schade links mediaalpariëtaal en schade aan de cingulate cortex.

Welke invloed hebben de dorsale en ventrale stromen op ruimtelijk gedrag?

Dorsale stroom

• Deze projecteert naar de posterieure pariëtale cortex
• Is van belang bij het volgen van routes doordat het acties verzorgt naar objecten toe en ervan af
  • Daarbij is het ook van belang bij egocentrisch ruimtelijk gedrag
    • Dit is ruimtelijk gedrag waarin het zelf bekeken wordt in relatie tot objecten

Ventrale stroom

• Deze projecteert naar de inferieure temporale cortex
• Het stuurt complexe ruimtelijk acties aan
• Daarbij is het verantwoordelijk voor het allocentrische ruimtelijk gedrag
  • Dit is ruimtelijk gedrag waarin de locatie van objecten ten opzichte van andere objecten bekeken wordt
• Is ook bij belang bij het maken van cognitieve kaarten
  • Deze cognitieve kaarten zijn belangrijk bij het plannen van een nieuwe reis door een bekende omgeving

Waarvoor zorgen de pariëtale- en frontale kwabben in relatie tot ruimtelijk gedrag?

Schade aan de pariëtaalkwabben leidt tot ruimtelijke beperkingen omdat het van belang is bij de reactie op signalen en navigatie. Een stoornis is het Balint syndroom waarbij er sprake is van bilaterale schade van de occipitale en pariëtale cortex en een deel van de dorsale temporale kwabben. Verder is er unilaterale schade aan de dorsale pariëtale en motorische cortex. Mensen met deze aandoening zijn nog maar in staat zich op één enkele stimulus te focussen. Men is dan niet meer in staat om te lezen omdat men zich maar op één letter tegelijk kan focussen en niet meer in staat om naar objecten te reiken. Men kan dan namelijk geen afstanden meer inschatten. Ze hebben verder problemen met het begrip van de van de ruimtelijke eigenschappen van een stimulus zoals locatie, afstand, lengte, grootte, diepte en dikte. Ruimtelijk geheugen is echter wel in orde.

De pariëtale cortex is verder van belang bij het lokaliseren van objecten in de ruimte. Bij schade kan men objecten nog wel zien, maar kan men er geen oog- of handbewegingen meer op richten.

Verwijdering van de frontaalkwabben leidt tot chronische blindheid en de onmogelijk tot het kunnen navigeren, ondanks dat het visuele systeem nog wel werkt. De dieren zijn dus volledig blind, maar de visuele systemen functioneren nog.

Wat zijn enkele voorbeelden van ruimtelijk gedrag?

Route volgen

Hieronder valt het volgen van een bepaalde route of het bewegen richting een object of stimulus.

Piloting

Dit is het volgen van een koers zonder dat deze direct gemarkeerd is door een stimulus of een route.

Voorraadgedrag

Sommige vogelsoorten zijn in staat om vele locaties te onthouden waar ze eten opgeslagen hebben of waar ze voorheen eten hebben gevonden.

Deze dieren gebruiken iets wat we distale omgevingscues noemen:

• Distale cues zijn locaties die op een afstandje van de plaats liggen waar ze het eten bewaard hebben
• Als lokale cues, die dichtbij het eten liggen, veranderen kunnen ze aan de hand van distale cues nog steeds de bewaarplaats terugvinden.

Gegist bestek (dead reckoning)

Dit is een vorm van navigatie welke afhankelijk is van stimuli die door de bewegingen van het dier zelf zijn gemaakt.

• Hierbij gebruikt een dier de kennis die het heeft over hoe ver het al heeft gereisd en waar het is ten opzichte van het beginpunt
  • Op basis daarvan kan het snelheid en reistijd monitoren en veranderen van richting wanneer nodig.
  • Het omdraaien van deze berekeningen resulteert in het kunnen berekenen van een route terug naar waar men vanaf komt.
• Dit is eigenlijk wat wij richtingsgevoel of afstandsgevoel noemen.

Welke cellen zijn van belang bij ruimtelijk gedrag?

Er zijn verschillende typen cellen van belang bij ruimtelijk gedrag welke actief zijn bij bijvoorbeeld locaties en kijkrichting. Interacties tussen deze typen cellen leiden tot ruimtelijk gedrag:

Plaatscellen

Dit zijn cellen die vuren wanneer een dier op een specifieke locatie in zijn omgeving komt, het maakt hierbij niet uit of een dier er zelf naar toe gelopen is of naar toe gedragen, de cellen vuren ongeacht. Ze zijn nodig om tijdens het navigeren relaties tussen omgevingssignalen te bepalen en hiermee dus allocentrisch ruimtelijk gedrag mogelijk te maken. Ze bevinden zich in de entorhinale cortex, het subiculum en de hippocampus.

De cellen houden zich aan enkele zaken:

1. Deze cellen geven niet alleen de locatie aan, maar ook de richting en snelheid van de beweging van het dier
2. Wanneer er grote veranderingen plaatsvinden in een oude omgeving en deze dus als het ware een nieuwe omgeving is geworden, dan vuren de cellen weer opnieuw
3. Deze cellen worden voornamelijk door visuele stimuli geactiveerd
   • Maar ze kunnen ook geactiveerd worden door stimuli van de andere zintuigen
4. Plaatscellen zijn alleen actief wanneer het dier de mogelijkheid heeft om te bewegen

Hoofdrichtingscellen

Deze cellen vuren een potentiaal af wanneer het hoofd van een dier in een bepaalde richting wijst. Verschillende cellen vuren bij verschillende richtingen en heeft een eigen voorkeursrichting. Ze zijn nodig om tijdens het navigeren de eigen ruimtelijke positie in te te schatten ten opzichte van de omgeving en maken dus egocentrisch ruimtelijk gedrag mogelijk. Ze bevinden zich in de laterale mammillaire nuclei, anterieure thalamus, cingulate cortex en postsubiculaire regio’s van de hippocampus.

De cellen houden zich aan enkele zaken:

1. Het vuren is niet afhankelijk van de positie van de romp en of de rat beweegt of niet is ook niet van invloed.
   • Verder zijn ze ook niet afhankelijk van het verstrijken van de tijd.
     • Zolang het hoofd in een bepaalde richting wijst, vuren de cellen die verantwoordelijk zijn voor de respectievelijke richting.
   • Daarnaast reageren ze niet op objecten of locaties.
2. Ze reageren echter wel op bepaalde omgevingssignalen.
   • Als een dier in een nieuwe omgeving komt bepalen de hoofdrichtingcellen welke oriëntatie van het hoofd de voorkeur geniet in die omgeving.

Rastercellen (roostercellen)

Deze delen de omgeving op in een soort rooster of raster. Ze zorgen ervoor dat een dier in staat is de grootte van een omgeving in te schatten en de locatie van zichzelf in de ruimte te bepalen. Deze bevinden zich in de mediale entorhinale cortex.

De cellen houden zich aan enkele zaken:

1. Ze vuren op regelmatige intervallen een potentiaal af
   • Op deze manier vormen ze een raster van de omgeving waarin het dier zich bevindt en deelt het de omgeving hierop in
     • Het maakt dus als het ware een soort kaart van de omgeving
2. Ze zijn niet afhankelijk van veranderingen in richting waarop het dier zich beweegt, beweging of snelheid
   • Maar ze zijn wel afhankelijk van omgevingssignalen en de richting waarnaar een dier kijkt

Wat zijn enkele individuele verschillen in ruimtelijk vaardigheden?

Wat voor verschillen bestaan er tussen de geslachten?

Er zijn enkele verschillen tussen mannen en vrouwen:

• Mannen
  • Hebben gemiddeld genomen betere ruimtelijke vaardigheden
  • Mannen gebruiken vaker procedures waarin ze ruimtelijke kaarten maken
  • Mannen zijn beter in taken waarin distale ruimte centraal staat
• Vrouwen
  • Vrouwen gebruiken vaker mijlpalen bij het navigeren
  • Vrouwen zijn beter in taken die zich afspelen in de peripersoonlijke ruimte

Verschillen zijn altijd gemiddeld genomen en vaak maar klein. De verschillen hebben drie verschillende oorzaken:

Omgevingsinvloeden en ervaring

Mannen en vrouwen worden in hun omgeving vaak aan verschillende vaardigheden en taken toegewezen. Dit resulteert erin dat mannen en vrouwen beter worden in verschillende vaardigheden

Genetische verklaring

Deze zijn te vinden vanuit de evolutie. Zo waren mannen vroeger verantwoordelijk voor het jagen en moesten ze in een groot gebied hun weg kunnen vinden. Verder moesten ze ook speren kunnen richten en gooien.

Beidenhebben ruimtelijke vaardigheden, deze ruimtelijke vaardigheden worden mogelijk overgedragen via een recessief gen op het X-chromosoom. Omdat mannen maar één X-chromosoom bevatten komt dit recessieve gen sneller tot uiting. Zo zou ongeveer 50% van de mannen het gen voor ruimtelijke vaardigheden bevatten en 25% van de vrouwen. Deze hypothese is nog niet onomstreden bewezen

Hormonale invloeden

Geslachtsverschillen in ruimtelijk gedrag zijn duidelijker zichtbaar in volwassenen dan in prepuberale kinderen. Komt wellicht door het tot uiting komen van hormonen. Onderzoek bij mensen met het syndroom van Turner bevestigen deze hypothese. Dit zijn vrouwen met maar één in plaats van twee X-chromosomen. Bij deze mensen zijn scores op ruimtelijke vaardigheden erg beperkt. Dit lijkt misschien tegenstrijdig, maar deze vrouwen produceren geen gonadale hormonen, welke wellicht beïnvloeden hoe goed de ruimtelijke vaardigheden zijn. Men denkt nu dat ofwel androgenen (mannelijke hormonen) ofwel de balans tussen androgenen en estrogenen van belang zijn. Een teveel aan androgenen zou leiden tot een vermindering van de ruimtelijke vaardigheden. Dit zou namelijk de neurale verbindingen, groei en celdood kunnen beïnvloeden.

Hoe werkt aandacht en het bewustzijn? - Chapter 22

Hoe kan men aandacht en bewustzijn definiëren?

De centrale vraag die de neuropsychologie probeert te beantwoorden is wat de relatie tussen de geest en het brein zijn. Dit heeft te maken met de hoeveelheid sensorische en motorische capaciteit die we bevatten. Des te meer capaciteit, des te lastiger het wordt om gedrag en informatie te selecteren. Doordat onze breinen een groot geheugen bevatten en we meer mogelijkheden hebben om stimuli te interpreteren en responsen te selecteren wordt het kiezen van juist gedrag nog lastiger. Al deze sensorische input moet ook nog eens worden gevormd tot één enkele realiteit die we waarnemen. Om al deze informatie en stimuli te kunnen verwerken is er een verwerkingsproces wat we aandacht noemen. Middels aandacht zijn we in staat om ons selectief te richten op input en sensorische informatie. Aandacht is te zien als een mentale spotlight wat bepaalde input belicht die relevant is. Deze spotlight kunnen we bewust richten, maar het kan ook onbewust gebeuren.

Bewustzijn is ten eerste bewustwording en ten tweede is het bewustwording van onze bewustwording. Het heeft zich geleidelijk ontwikkeld en hangt samen met het kunnen organiseren van sensorische en motorische capaciteiten. Bewustzijn is sterk gerelateerd aan aandacht en het is mogelijk dat deze twee een onderdeel zijn van dezelfde hersenprocessen. Koch en Tsuchiya (2007) zijn van mening dat het twee aparte processen zijn. Het belangrijkste verschil is dat aandacht een top-down proces is waarbij zeer selectief specifieke informatie wordt belicht, wat veel tijd kost. Bewustzijn is veel minder selectief en het vat eigenlijk alle informatie uit de omgeving en het individu samen tot een geheel.

Wat houdt aandacht in?

Hoe zijn automatische en bewuste verwerking te vergelijken?

Gedragswetenschappers waren voorheen van mening dat al het gedrag te verklaren is in fysiologische termen en dat cognitieve concepten als aandacht en bewustzijn hierin niet betrokken hoeven worden. Hierin kwam verandering in op het moment dat de cognitieve wetenschap zich ontwikkelde. Binnen de cognitieve psychologie is duidelijk geworden dat bepaald gedrag weinig aandacht behoeft en voor ander gedrag heel veel aandacht noodzakelijk is. Zo kent men de volgende processen:

Automatische processen

• Hiervoor is totaal geen intentie voor nodig en ze kunnen onvrijwillig uitgevoerd worden, zonder dat men zich er bewust van is.
• Automatische processen kunnen aangeboren zijn, maar ook ontstaan na intensieve, langdurige training.
• Dit zijn bottom-up processen.
  • Deze processen worden door data bepaald.
    • Het is praktisch volledig afhankelijk van de stimulusinformatie uit de omgeving.

Niet-automatische processen

• Voor deze gedragingen is continue focus voor nodig.
• Dit zijn top-down processen.
  • Deze informatie is conceptueel bepaald. Het is volledig afhankelijk van informatie die al in het geheugen zit.
  • Hieronder valt bijvoorbeeld ook de verwachting die men al heeft over de taak die men gaat doen.

Een voorbeeld van een verschil tussen automatische en niet-automatische verwerking komt uit een experiment van Treisman (1986). Ze kwam erachter dat het gemakkelijker is een stimulus te vinden op basis van kenmerken die een stimulus extra heeft ten opzichte van andere stimuli in tegenstelling tot wanneer een stimulus kenmerken mist die andere stimuli wel hebben. Dit noemt men het pop-out effect. Verschillen tussen stimuli kan men bij extra kenmerken vrij automatisch vinden en bij missende kenmerken gaat dit minder automatisch.

Door middel van oefening is men in staat sneller verschillen in kenmerken tussen stimuli te ontdekken. De verwerking van kenmerken blijkt een aangeboren onderdeel te zijn van het visuele systeem. De cognitieve strategie die men gebruikt bij het scannen voor deze kenmerken van stimuli noemt men ‘feature search’ (kenmerkzoektocht). Dit werkt als volgt. Een stimuli komt binnen in V1 en wordt in deeltjes gehakt welke verschillende ‘kenmerkkaarten’ genoemd worden. Deze informatie wordt dan tegelijkertijd in verschillende parallelle gebieden verwerkt. Het aandachtsproces pakt al deze kaarten bij elkaar en lijmt ze als het ware weer aan elkaar tot een geheel, waarna de stimuli geïdentificeerd kan worden. Kenmerken zijn de eigenschappen van stimuli die het visuele systeem detecteert. Mogelijk zijn kenmerken de biologisch relevante stimuli. Mensen kunnen bijvoorbeeld sneller een verdrietig gezicht herkennen tussen allerlei vrolijke gezichten dan andersom. Waarschijnlijk is het dus biologisch gezien belangrijker om een verdrietig iemand te herkennen. Het zou natuurlijk logisch zijn dat we onze aandacht richten op de kenmerken die belangrijk zijn voor onze overleving vanuit evolutionair perspectief.

Wat is neurofysiologisch bewijs voor aandacht?

Ieder experiment wat probeer aan te tonen dat aandacht bepalend is voor de respons van neuronen moet zich houden aan één belangrijk criterium: dezelfde stimulus moet slechts één neuron op een bepaald tijdstip activeren, maar mag tegelijkertijd geen ander neuron activeren. Als men bijvoorbeeld de aandacht richt op een bepaalde plek in de wereld dan reageert de cel alleen wanneer er iets gebeurt op die exacte locatie. Het neuron mag dan niet activeren wanneer er op een andere locatie iets gebeurt.

Wij mensen zijn maar in staat om een beperkte hoeveelheid informatie tegelijkertijd te verwerken. Voor routinetaken, zoals het rijden op een rustige weg, is er weinig aandacht nodig voor de taak en kan men tegelijkertijd telefoneren. Wanneer het dan opeens een stuk drukker wordt op de weg moet het telefoneren af en toe onderbroken worden om meer aandacht aan het rijden te geven. Wanneer er verdeelde aandacht is, aandacht voor verschillende taken tegelijk, zullen de prestaties op de uitgevoerde taken achteruitgaan.

Cellen reageren op kenmerken van een stimuli die in hun bereik liggen zoals bijvoorbeeld kleur en oriëntatie. Deze cellen gaan reageren op het moment dat een stimuli gepresenteerd wordt met kenmerken die binnen hun bereik liggen. Als stimuli gepresenteerd worden welke veel op elkaar lijken, is het voor de cellen lastiger om onderscheid te maken. Doordat de cellen hun eigen bereik hebben, lijkt er dus sprake te zijn van een selectieproces. Cellen selecteren welke stimuli binnen het bereik vallen en kunnen hierdoor geactiveerd worden wanneer een stimulus van betekenis is voor het dier en uitgezet worden als de stimulus geen betekenis heeft. Cellen in bijvoorbeeld de pulvinar, een nucleus van de thamalus, zijn selectief voor visuele stimuli. De pulvinar ontvangt zijn visuele input van de colliculus en samen maken ze de colliculaire-pulvinaire spotlight welke zich richt op verschillende ruimtelijke onderdelen. Schade aan de pulvinar leidt tot verstoring van de ruimtelijke aandacht.

Wat is parallelle verwerking?

Als men de aandachtsspotlight richt op de wereld en er een enkel object zich in de spotlight bevindt kan het visuele systeem hier een object van maken. Maar het komt vaak voor dat er vele objecten tegelijk in beeld zijn (denk aan een rommelig bureau) ontstaat er een bindingsprobleem waarop het visueel systeem al deze objecten als aparte voorwerpen moet zien. In gebied TE bevatten we waarschijnlijk neuronen die in dit soort rommelige scenes voorwerpen parallel aan elkaar kan verwerken. Een andere vorm van parallel verwerken is kruismodale verwerking. Omdat continue de verschillende modaliteiten (visueel, auditief, gevoel) tegelijkertijd informatie ontvangen moet deze ook parallel aan elkaar verwerkt worden. Wanneer men selectief aandacht geeft aan een bepaalde stimulus (b.v. visuele stimulus) dan leidt dit tot verhoogde activiteit in de relevante sensorische cortex (b.v. visuele cortex) en verlaagde activiteit in de irrelevante cortexen.

Hoe zit het met aandacht en de pariëtale cortex?

Uit onderzoek is gebleken dat de rechter pariëtale cortex actief wordt op het moment dat een stimulus zich in het linker- of rechter visuele veld aanbiedt, maar de linker pariëtale cortex is alleen actief op het moment dat een stimulus zich in het contralaterale veld (dus rechts) aanbiedt. Mogelijk is dit ook de reden dat dat rechter posterieure pariëtaaltemporale laesies zorgen voor meer uitgesproken contralaterale neglect dan wanneer de linkerkant aangedaan is.

Verschillende corticale gebieden zijn actief bij verschillende taken die met aandacht te maken hebben:

• De pariëtale cortex is actief bij aandacht voor locaties
• De occipotemporale cortex is actief bij aandacht voor kenmerken als kleur en vorm
• De anterieure cingulate en prefrontale gebieden zijn actief tijdens de visuele taken

Wat zijn aandachtsnetwerken?

Er zijn netwerken voor aandacht waarin drie concepten centraal staan:

Het aandachtssysteem staat anatomisch los van de sensorische systemen die input verwerken. Aandacht is niet één enkel proces maar omvat netwerken die zich in verschillende anatomische gebieden bevinden. Deze anatomische gebieden zorgen allen voor drie verschillende aandachtsprocessen:

1. Het signaleringsnetwerk
   • Dit netwerk zorgt middels projectie van de hersenstam naar de voorhersenen dat gebieden (vooral in de prefrontale en posterieure pariëtale cortex) in staat zijn snel stimuli te herkennen (signaleren).
2. Het oriënterende netwerk
   • Dit netwerk geeft prioriteit aan sensorische input door een sensorische modaliteit (visueel, auditief etc.) te selecteren of een locatie in de ruimte te selecteren.
3. Executieve netwerk
   • Dit zorg voor het programmeren van mentale operaties en is belangrijk in het activeren van selectieve aandachtssystemen.
   • Pariëtale cortex is van belang bij ruimtelijke aandacht.
   • Visuele en posterieur temporale cortex zijn van belang bij de selectie van objectkenmerken.
   • De inferieure temporale regio is van belang bij het selecteren van objecten.
   • De frontale oogvelden zijn van belang bij het selecteren van bewegingen.
   • De frontaalkwab is van belang bij responsselectie.

Volgens Posner en Raichle zijn er twee spotlights van aandacht:

• Eentje richt zich op een plek in de ruimte.
• De andere selecteert de kenmerken van belang voor analyse.

Onze aandacht verschuift continue van het ene object naar het andere of de ene locatie naar de andere. Buiten deze twee spotlights is er ook nog een systeem wat de irrelevante informatie negeert en zorgt dat we geen overload aan informatie binnen krijgen. De gebieden van belang bij het richten van onze aandacht zijn het posterieure pariëtale systeem en de posterieure temporale regio’s.

Wat zijn mechanismen van aandacht?

Maar hoe bepaalt de spotlight nu precies welke informatie belangrijk is uit al die sensorische informatie? Een mogelijke verklaring is dat het aandachtssysteem zorgt voor het synchroon werken van neuronen die gezamenlijk een sensorisch signaal beoordelen. Door de synchronie komen actiepotentialen tegelijk aan waardoor de drempelwaarde voor vuren bereikt wordt en alle neuronen tegelijk vuren.

Wat kan leiden tot gebrek aan aandacht?

Verlies of gebrek aan aandacht kan leiden tot grote problemen zoals ongelukken. Soms is het duidelijk waardoor men de aandacht er niet bij had, zoals iemand die met zijn smartphone speelt tijdens het rijden, maar soms is er geen duidelijke oorzaak. Er zijn enkele voorbeelden:

Afwezigheid van visuele aandacht

1. Het executieve aandachtssysteem activeert selectief gebieden in de ventrale stroom
   • Dit leidt ertoe dat een deel van de informatie vast blijft zitten in ons onderbewustzijn wat kan leiden tot enkele problemen
2. Inattentional blindness (onoplettende blindheid)
   • Hierbij ziet een persoon een gebeurtenis niet op het moment dat hij een andere taak uit aan het voeren is
     • Als proefpersonen vooraf gewaarschuwd zijn dat er ongebruikelijke gebeurtenissen kunnen plaatsvinden, dan ziet men de gebeurtenissen wel
3. Veranderingsblindheid
   • Hierbij ziet iemand geen veranderingen in aanwezigheid, identiteit of locaties van objecten in een ruimte
     • Denk hierbij bijvoorbeeld aan een experiment waarbij een proefpersoon met iemand praat die na een korte obstructie (bijvoorbeeld iemand loopt met een deur door het gesprek heen) omgewisseld wordt met een ander persoon
       • Ongeveer 50% van de proefpersonen in een onderzoek hadden niet in de gaten dat hun gesprekspartner verandert was
4. Attentional blink (aandachtknippering)
   • Dit is het niet kunnen detecteren van een tweede visuele stimuli op het moment dat het binnen 500ms van een eerdere stimuli gepresenteerd wordt
     • Dit gebeurt niet wanneer men gevraagd wordt de eerste stimuli te negeren

Sensorische neglect

• Hierbij reageert iemand niet op sensorisch stimulatie
  • Een laesie aan de pariëtaaltemporale cortex zorgen bijvoorbeeld voor neglect van het linkerdeel van de omgeving
• Zoals eerder beschreven is er bij schade aan de rechterpariëtaalkwab geen backupsysteem voor de linkerkant van de omgeving, waardoor neglect ontstaat
• Men kan deze neglect opheffen door prisma’s te plaatsen op de ogen van mensen en dieren
  • Wanneer men deze gebruikt is de sensorische neglect voor een groot deel verdwenen
• De frontaalkwab is van invloed op de aandacht, maar heeft ook invloed op de aansturing van bewegingen
  • Schade aan de frontaalkwabben leidde tot verwaarlozing van de peripersoonlijke ruimte

Hoe zit bewustzijn in elkaar?

Bewustzijn is misschien wel een van onze meest vertrouwde mentale processen, maar het hoe en waarom het werkt blijft nog mysterieus. Iedereen heeft wel een vaag idee bij wat bewustzijn is, maar bewustzijn laat zich gemakkelijk identificeren dan definiëren. Het boek definieert het als ‘het niveau van responsiviteit van de geest op basis van indrukken die het krijgt van onze zintuigen’.

Het bewustzijn is niet continue hetzelfde. Zelfs op iedere leeftijd is er een verschil in bewustzijn. Alleen het vermogen om te reageren op sensorische stimulatie of het vermogen om beweging te produceren is niet hetzelfde als bewustzijn. Men moet ook dingen kunnen integreren en samenvoegen. Taal is wel erg belangrijk in het bewustzijn, maar mensen die afatisch zijn, worden niet als onbewust gezien. Al met al genomen is er niet één enkel gebied in de hersenen gelijk aan het bewustzijn. Het bewustzijn is een product van alle corticale gebieden, hun verbindingen en cognitieve uitvoeringen.

Ons bewustzijn zorgt voor een adaptief voordeel. Hoe wij de sensorische wereld om ons heen ervaren en onze gehele selectie aan gedrag is vergroot en uitgebreid dankzij ons bewustzijn. Maar niet al ons gedrag is bewust. De dorsale stroom is bijvoorbeeld, in tegenstelling tot de ventrale stroom, onbewust. Deze stroom reageert veel sneller en dit zie je terug bij bijvoorbeeld slagmannen in honkbal die een bal die met 160 km/h op zich af zien komen en deze weg moeten slaan. Dit gaat zo snel dat ze dit onbewust moeten doen omdat hun bewustzijn te veel tijd nodig zou hebben. Maar uiteraard zijn er ook gedragingen nodig waar bewustzijn juist een grote rol speelt. Denk hierbij aan het oppakken van een kopje of iets dergelijks.

Wat is de neurale basis van bewustzijn?

Onderliggend aan het bewustzijn moeten wel een groot aantal neurale systemen liggen met onder andere sensorische gebieden, geheugenstructuren en mogelijk emotionele of executieve processen. Het is echter lastig uit te leggen hoe dit allemaal geïntegreerd wordt tot één geheel. Vier processen spelen hierin in ieder geval een rol:

1. Opwekking: het opwekken van het brein door neuromodulaire systemen die niet specifiek zijn
2. Perceptie: het detecteren en samenbinden van de sensorische kenmerken
3. Aandacht: de selectie van een steekproef van alle mogelijke, beschikbare informatie
4. Werkgeheugen: de korte termijn opslag van alle lopende gebeurtenissen

De binding van alle processen en kenmerken zou veroorzaakt worden door de precieze synchronisatie van vurende neuronen in diffuse netwerken. Neuronen die hetzelfde object vertegenwoordigen zouden tegelijkertijd vuren en neuronen die dit niet vertegenwoordigen vuren niet. De neuronen zijn in staat binnen enkele milliseconden te veranderen van het niet synchroon zijn naar synchronisatie. Dus op het moment dat we ons ergens bewust van worden springen ze over naar synchroon vuren. Alle studies dit echter beweren zijn correlationeel, waardoor er geen geen direct bewijs is dat veranderingen in synchronie leiden tot veranderingen in gedrag of bewustzijn.

Wat zijn de cerebrale substraten van bewustzijn?

Onderzoek kan gedaan worden naar welke hersenstructuren actief of inactief zijn op het moment dat we ons bewust of onbewust ergens van zijn. Bij comateuze patiënten, slapende mensen of mensen onder algehele verdoving is er inactiviteit in de volgende structuren:

• Dorsalaterale prefrontale cortex
• Mediale frontale cortex
• Posterieure pariëtale en -cingulate cortex

Het claustrum (letterlijk: verstopt (hidden away)) is een dunne laag grijze stof welke ventraal van de insula ligt. Deze ontvangt input van praktisch alle regio’s van de cortex en projecteert ook naar al deze regio’s. Mogelijk is deze structuur van belang bij het integreren en binden van alle informatie die het brein krijgt vanuit de sensorische input.

Welke rol speelt emotie bij het bewustzijn?

Er is flink wat overlap tussen de breinregio’s van emoties en bewustzijn, welke vooral gelegen is in de mediale frontale cortex en de posterieure cingulate cortex. Het lijkt logisch dat we geen emoties kunnen ervaren als we onbewust zijn, maar Tsuchiya (2007) kwam erachter dat we ook onbewuste emoties kunnen hebben. Bij angstconditionering laat men namelijk emoties zien zonder dat men zich bewust is van de stimuli die het veroorzaakt heeft. De amygdala is de structuur die van belang is bij onbewuste emoties. Andersom gezien, of emotionele verwerking noodzakelijk is voor een bewustzijn, is minder over bekend.

Hoe ontwikkelt het brein en wat is plasticiteit? - Chapter 23

Gedragsveranderingen die voortkomen uit neurale functies kunnen op drie verschillende bestudeerd worden:

1. Te kijken naar de rijping van het zenuwsysteem.
   • En te kijken naar correlaties tussen deze groei en het ontwikkelen van bepaald gedrag.
   • Neem als voorbeeld de ontwikkeling van bepaalde breinstructuren en het moment dat baby’s in staat zijn om te kruipen.
2. Dit is het omgekeerde van punt 1: kijken naar het gedrag van het kind en van hieruit conclusies trekken over de rijping van het zenuwstelsel.
3. Het tegelijkertijd bekijken van de ontwikkeling van gedrag en breinstructuren.
   • Hierbij kijkt men ook naar de achterliggende veranderingen zoals ervaringen die bepalen dat bepaald gedrag en bepaalde breinstructuren zich ontwikkelen.

Hoe ontwikkelen de hersenen van de mens zich?

Vanaf het moment van de bevruchting van het eitje door een spermacel begint de ontwikkeling:

• Vanaf de bevruchting bestaat het embryo uit één enkele cel
  • Deze cel begint zich te delen
• Na 14 dagen bestaat het embryo uit enkele lagen cellen
  • Het ontwikkeld hier het primitieve lichaam
• Na ongeveer 3 weken bevat het embryo het primitieve brein wat eigenlijk een laag cellen is aan een uiteinde van het embryo
  • Dit primitieve brein rolt zich op tot een neurale buis
• Na 7 weken lijkt het embryo al op een miniatuur van een mens
• Na 100 dagen lijken de hersenen op die van een mens
• Vanaf 7 maanden ontwikkelen zich de gyri en sulci in de hersenen
• Aan het einde van de negende maand zien de hersenen eruit zoals die van een volwassen mens
  • De cellulaire structuur is echter wel nog anders

Er is een vast schema voor de hersenontwikkeling in de mens. Er zijn twee zeer bijzondere kenmerken van dit schema:

1. Onderdelen van het zenuwsysteem ontwikkelen zich vanuit cellen waarvan de functie grotendeels al bepaald is op het moment dat ze zich vanuit de ventriculaire wand verplaatsen naar de positie waar ze komen te liggen.
2. Tijdens de ontwikkeling ontstaan een overvloed aan cellen, aftakkingen en verbindingen.
   • Een belangrijk onderdeel van rijping is dat een groot deel van deze cellen geprogrammeerd afsterven.
     • Dit geprogrammeerd afsterven noemt men apoptose.

Trauma voor of na de geboorte, genetische afwijkingen, de invloed van toxische stoffen en verschillende andere factoren kunnen leiden tot vervorming in de groei van de hersenen. Deze vervormingen kunnen op latere leeftijd zorgen voor problematiek in het gedrag of leerproblemen.

Hoe verloopt de ontwikkeling van neuronen?

De neurale tube is als het ware de ‘kinderopvang’ van de hersenen. Multipotente stamcellen, welke het vermogen hebben zichzelf te vernieuwen, liggen in deze neurale buis. Als de stamcel zich deelt sterft een van de twee af en leeft de ander voort om zich weer te kunnen delen wat continue tijdens het leven van een mens gebeurt. In volwassenen zitten deze stamcellen in de ventrikels en vormen de subventriculaire zone.

Stamcellen hebben buiten delen nog een functie, namelijk het verzorgen van de ontwikkeling van progenitorcellen (precursorcellen). Deze cellen kunnen ook delen, maar produceren uiteindelijk niet-delende cellen zoals neuroblasten en gliablasten welke zich ontwikkelen tot neuronen en gliacellen. Stamcellen blijven zorgen voor de productie van gliacellen en neuronen. Dit is van belang omdat het betekend dat we mogelijk op een bepaalde manier het brein kunnen stimuleren om meer cellen te maken nadat iemand schade heeft opgelopen om schade te herstellen. Helaas zijn we nog niet in staat het brein dusdanig te stimuleren dat deze dit doet.

Hoe werkt celmigratie en -differentiatie?

Tot ongeveer 4,5^e maand voor de geboorte worden neuroblasten geproduceerd die uiteindelijk de cerebrale cortex gaan vormen. De celmigratie (verplaatsing naar de juist plek) van deze cellen kan zelfs duren tot 8 maanden na de geboorte. Tijdens de laatste 4,5 maand voor de geboorte zijn de hersenen ook extra kwetsbaar voor schade, voornamelijk door asfyxie (zuurstofgebrek). De hersenen zijn schijnbaar dus kwetsbaarder tijdens de migratieperiode dan de tijdens de generatie van de cellen. Een reden hiervoor is dat op het moment dat de neurogenese (celproductie) gestopt is de beschadigde cellen niet meer vervangen kunnen worden. Differentiatie van de cellen begint na de neurogenese. Tijdens deze differentiatie worden neuroblasten gevormd tot specifieke typen neuronen. De differentiatie is compleet net voor de geboorte, maar de verdere rijping van de cellen en de groei van axonen, dendrieten en synapsen gaat na de geboorte nog door.

Op het moment dat migratie begint kunnen cellen hun weg vervolgen naar de plaats waar ze nodig zijn. De cellen weten de weg doordat ze een soort ‘wegennetwerk’ volgen welke bestaan uit radiale gliacellen. Deze hebben allemaal vezels welke van de subventriuculaire zone naar het corticale oppervlak gaan welke de cellen volgen. Sommige worden via chemische signalen bewogen om ergens naar toe te gaan. Het voordeel van dit wegennetwerk is dat op het moment dat de hersenen groeien, de vezels uitrekken en hierdoor nog steeds naar dezelfde plaats blijven gaan.

De neurale migratie zorgt ervoor dat de lagen van de cortex van binnen naar buiten op elkaar worden gelegd. Dit houdt in dat de meest naar binnen gelegen laag van V1 als eerste migrerende cellen ontvangt. Daarna wordt de volgende laag boven op de eerste laag gezet enzovoorts. Men kan zich dit voorstellen als de bouw van een huis. Eerst legt men de begane grond, daarna de eerste verdieping en dit gaat door totdat het dak erop gezet kan worden.

Soms kan de neurale migratie voorbarig stoppen waardoor sommige cellen die eigenlijk in de buitenste laag hadden moeten komen in de meer naar binnen gelegen lagen verspreid liggen. De meest voorkomende problemen die we bij mensen zien bij falende celmigratie is dyslexie of epilepsie.

Hoe ziet de rijping van neuronen eruit?

Onder deze rijping valt de ontwikkeling en lengtegroei van dendrieten en axonen om synapsen te vormen met andere cellen en structuren. Twee gebeurtenissen vinden plaats tijdens de ontwikkeling van een dendriet:

1. De dendritische arborizatie (ofwel vertakking)
   • Dit doet het meest denken aan hoe een boom in de winter eruitziet zonder bladeren.
2. De groei van dendritische ruggengraten
   • Hierop vindt de meeste synaptische activiteit plaats.

Dendrieten ontwikkelen zich trager dan axonen. Hierdoor kunnen axonen alvast verbindingen maken met andere cellen zodat de axonen zo mee kunnen helpen aan de differentiatie van de dendrieten. Axonen moeten hun target cellen kunnen bereiken wil het neuron kunnen overleven en functioneel worden. Er zijn enkele redenen waarbij de vorming van neurale paden verstoord kan zijn:

• Het axon kan zijn doel niet bereiken als zijn pad geblokkeerd is
  • Dit kan voorkomen bij littekenvorming na een hoofdtrauma in de eerste paar levensmaanden
• Zuurstoftekort
• Het binnen krijgen van giftige materialen
• Ondervoeding
• Als het doel van het axon beschadigd is

Problemen die kunnen ontstaan wanneer axonen niet hun doel kunnen bereiken of een verkeerd pad hebben gevolgd zijn:

• Athetose
  • Hierbij maakt een kind trage, onvrijwillige bewegingen.
• Dystonie
  • Hierbij is er disbalans in spierspanning.

Axonen zijn tot op zekere hoogte in staat om obstakels te overbruggen. Een voorbeeld hiervan is dat wanneer het ruggenmerg aan een zijde beschadigd is, axonen aan de kant van de beschadiging kruisen naar de andere zijde, hierna verder groeien en na de beschadiging weer naar de oorspronkelijke kant kruisen. Verder kunnen axonen ook elkaar vervangen door op plekken te gaan zitten waar beschadigde axonen zaten.

Hoe worden synapsen gevormd en wat verstaat men onder pruning?

Onze cerebrale cortex bevat 10 tot de macht 14 verschillende synapsen. Om al deze synapsen aan te leggen zijn er vijf verschillende fasen voor synapsformatie:

• Fase 1 en 2
  • Vinden plaats vroeg in het embryotische leven.
  • Hierbij is er een lage dichtheid van het aantal synapsen.
  • De synapsen die tijdens fase 1 en 2 gevormd worden zijn qua oorsprong anders.
• Fase 3
  • Tijdens deze fase groeit het aantal synapsen zeer snel.
    • De snelheid kan oplopen tot de ontwikkeling van 40.000 synapsen per seconde.
  • Deze fase begint net voor de geboorte en loopt tot ongeveer de leeftijd van 2 jaar.
• Fase 4
  • Deze fase begint met het plateau aan aantal synapsen wat een mens ooit zal hebben.
    • Nadat het plateau bereikt is daalt het aantal synapsen sterk.
      • Deze daling kan zover gaan totdat ongeveer 50% van het plateau aan synapsen nog over is.
      • Er kunnen tot wel 100.000 synapsen per seconde verloren gaan in een adolescent brein.
  • Deze fase loopt tot het einde van de puberteit.
• Fase 5
  • In deze fase is er een gelijkblijvend aantal synapsen tot ongeveer middelbare leeftijd.
    • Hierna daalt het aantal synapsen gestaag.
  • Wanneer men al vrij oud is en in de laatste levensfase daalt het aantal synapsen nog eenmaal zeer snel.

Tijdens fase 3 en 4 worden synapsen gevormd door twee mechanismen:

1. Ervaring-verwachting mechanisme
   • Dit houdt in dat de ontwikkeling van synapsen afhankelijk is van bepaalde sensorische ervaringen om corticale circuits te kunnen vormen.
2. Ervaringsafhankelijk mechanisme
   • Dit houdt in dat de synapsen van een individu uniek zijn omdat ze afhankelijk zijn van ervaring. De ervaringen van het ene individu zijn anders dan die van het andere individu.

Hoe ontwikkeling gliacellen?

Gliacellen beginnen zich te ontwikkelen op het moment dat bijna alle neuronen gevormd zijn. De gliacellen ontwikkelen zich het gehele leven door. Axonen kunnen functioneren voordat er myeline omheen is gegaan, maar de volwassen functie van de hersenen is pas bereikt als alles gemyeliniseerd is. Myelinesatie is dan ook een maat voor cerebrale rijping

Wat voor belang hebben beeldvormingsstudies bij de groei van de hersenen?

Middels beeldvorming is veel bekend geworden over de ontwikkeling en groei van de hersenen. Uit onderzoek met MRI is ontdekt dat de primaire corticale gebieden, de gebieden verantwoordelijk voor de meest basale sensorische en motorische functies, de eerste volledig volgroeide gebieden zijn. De pariëtale gebieden verantwoordelijk voor spatiële- en taalvaardigheden zijn gerijpt aan het begin van de puberteit (11-13 jaar oud). De tertiaire corticale gebieden (zoals de prefrontale cortex) begint als laatste te rijpen en wel pas in de late adolescentie. Deze rijping gaat door tot in de volwassenheid.

Hoe verloopt de ontwikkeling van probleemoplossend vermogen?

Piaget ontdekte dat er vier belangrijke stadia zijn voor de cognitieve ontwikkeling:

1. Sensomotorische periode
   • Loopt van 0-24 maanden
   • Hierin leert een baby onderscheid te maken tussen de wereld en zichzelf
   • Ze leren dat objecten nog steeds bestaan als een object uit zicht is geraakt
   • Daarnaast leren baby’s sommige oorzaak-gevolg relaties
2. Preoperationele periode
   • Loopt van 2-6 jaar
   • Het kind leert mentale representaties te vormen van de wereld om hem heen. Het kan deze representaties in woorden uitspreken en tekenen.
3. Concreet operationele periode
   • Loopt van 7-11 jaar
   • Kinderen zijn in staat concrete mentale ideeën te manipuleren. Denk hierbij aan vloeistoffen of volumes en objectdimensies.
4. Formeel operationele periode
   • Na het 11^e levensjaar
   • Kinderen zijn nu in staat abstract te redeneren

De cognitieve ontwikkeling is een continu proces waarin het begrip van de wereld om men heen verandert. De groeisnelheid van de hersenen is niet constant. Er is sprake van onregelmatige perioden van groei welke men groeispurten noemt. Deze groeispurten hangen samen met een toename van neuronen, gliacellen en synapsen en ze correleren enigszins met de hiervoor genoemde stadia van cognitieve ontwikkeling. Er zijn wel tijdspannen waarin deze groeispurten plaatsvinden en dat zijn tussen de leeftijden van:

• 3-10 maanden
• 2-4 jaar
• 6-8 jaar
• 10-12 jaar
• 14-16 jaar

Wat voor effecten hebben omgevingsinvloeden op de hersenontwikkeling?

De hersenen zijn vrij flexibel, wat blijkt uit hersenplasticiteit. Dit is de vaardigheid van het zenuwstelsel om fysiek of chemisch te veranderen om zich zo goed mogelijk aan te passen aan omgevingsveranderingen en om te compenseren nadat er schade is opgetreden. Verschillende ervaringen die men opdoet zorgen voor veranderingen in de ontwikkeling van de hersenen. De hersenen hebben waarschijnlijk wel meer plastische capaciteit wanneer het kind nog geen zes maanden oud zijn. Het herstel- en aanpassingsproces van de hersenen is minder goed wanneer het kind ouder is dan zes maanden. Hieronder volgen enkele voorbeelden van omgevingsinvloeden op de hersenen:

1. Dieren in het wild hebben bepaalde grotere corticale gebieden dan huisdieren
   • Dit verschil in grootte is ongeveer 10-20%
2. Leven in complexe gebieden met veel veranderen objecten leidde er bij dieren toe dat de hersenen sterker ontwikkeld waren vergeleken bij dieren die in minder complexe omgevingen leefden
   • Dit komt waarschijnlijk door meer stimulatie van het brein
   • Er is dan een toename van gliaceldichtheid, lengte van dendrieten en grootte van synapsen
3. Ervaringen van ongeboren baby’s heeft ook een invloed op hersenontwikkeling
   • Baby’s kunnen de stem van hun moeder al herkennen voordat ze geboren zijn
4. Neurale structuren worden aangelegd en gevormd op basis van opgedane ervaring
   • Onthouding van oefeningen om ervaring op te doen (bijvoorbeeld voor bepaalde bewegingen) zorgt ervoor dat een deel van de vaardigheid verloren kan gaan

Wat gebeurt er na hersenschade en hoe helpt plasticiteit hierin?

De leeftijd van een kind is van belang bij de schade die hersenletsel doet en in hoeverre er herstel op kan treden. Er zijn drie kritieke leeftijdscategorieën die van belang zijn:

1. Jonger dan 1 jaar
   • Laesies voor het eerste jaar hebben disproportioneel heftigere invloed dan laesies hierna
   • Het IQ van kinderen met laesies voor het eerste levensjaar hebben vaak een veel lager IQ
2. Tussen de 1 en 5 jaar oud
   • In deze categorie vindt er reorganisatie van hersenfuncties plaats en blijven taalvaardigheden vaak gespaard
3. Ouder dan 5 jaar
   • Bij laesies na de leeftijd van 5 jaar worden weinig functies gespaard

In een onderzoek, uitgevoerd door Woods en Teuber (1973) werd bij 50 kinderen met prenatale of vroeg postnataal letsel gekeken wat voor invloed hersenschade aan de linker- of rechterhemisfeer voor consequenties hadden en kwamen tot de volgende conclusies:

• Taalvaardigheden worden vaak gespaard na vroeg linkerhemisfeerletsel.
  • Dit komt voor een groot gedeelte door het feit dat de rechterhemisfeer een taalzone heeft die de functies overneemt. Deze overname van taal is afhankelijk van de locatie en de grootte van het gebied waar de schade opgetreden heeft.
• Het sparen van de taalvaardigheden komt met gebreken in andere vaardigheden.
  • Denk hierbij aan problemen in de visuospatiële oriëntatie.
• Vroeg rechterhemisfeerletsel bij kinderen leidt tot ongeveer dezelfde beperkingen als bij volwassenen.

Verder blijkt dat kinderen die jonger dan de leeftijd van 1 jaar hersenletsel oplopen het significant slechter doen op intelligentietests in vergelijking met kinderen dien op oudere leeftijd hersenletsel oplopen. Laesies van de linkerhemisfeer hebben een negatieve invloed op zowel de verbale- als op de prestatieonderdelen van de intelligentietests terwijl laesies van de rechterhemisfeer alleen invloed hebben op de prestatieonderdelen.

Hoe zit het met bilaterale hersenschade bij kinderen?

Bilaterale schade bij kinderen is vrij zeldzaam, maar in de enkele voorbeelden die bekend zijn blijkt dat er bij bilaterale schade van het taalgebied de plasticiteit van de hersenen er niet voor kan zorgen dat taal opnieuw aangeleerd kan worden. Het blijkt dus dat plasticiteit van de hersenen afhankelijk is van in ieder geval één intacte hemisfeer.

Hoe kan men plasticiteit bestuderen na vroeg hersenletsel?

Middels dierproeven kan men de effecten van hersenschade onderzoeken. Het is erg bijzonder in hoeverre de hersenen plasticiteit bevatten om te compenseren voor geleden schade. Wat opvalt is dat wanneer er bij ratten schade ontstaat in de eerste dagen na de geboorte deze plasticiteit bijna niets kan herstellen. Dit komt doordat er nog steeds migratie en differentiatie optreedt en de hersenen dan zeer kwetsbaar zijn voor schade. Nadat deze kritische periode achter de rug is veranderen de activiteiten van de stamcellen en kunnen de hersenen (gedeeltelijk) herstellen na schade. In hoeverre herstel dan op kan treden is ook weer afhankelijk van de locatie van het beschadigde gebied. Frontale gebieden blijken zich bijvoorbeeld beter te kunnen herstellen dan de primaire sensorische gebieden.

De hersenen zijn nog wel in staat delen van de cortex te herstellen wanneer schade vroeg optreedt. Des te vroeger de cortex beschadigd is, des te beter kunnen de hersenen de stamcellen nog aan het werk zetten en de schade herstellen. Dit komt mogelijk doordat migratie en differentiatie hier niet geraakt worden door beschadigingen.

De plasticiteit die de hersenen laten zien als reactie op schade kan op drie manieren gebeuren:

1. Reorganisatie van hersencircuits
   • De hersenen reorganiseren de hersencircuits die nog wel intact zijn na schade. Het brein doet dit alleen in die circuits die op enige wijze betrokken zijn bij het beschadigde gebied.
   • Het probleem bij deze reorganisatie is dat veel onderzoek aantoont dat zo’n reorganisatie vrij zeldzaam is en dat als er al reorganisatie optreedt dit ook kan leiden tot afwijkend functioneren.
2. Het ontwikkelen van nieuwe hersencircuits
   • Door ervaringen of medicatie zouden de hersenen gestimuleerd worden om nieuwe circuits te genereren. Ook hier geldt dat alleen op de beschadigde locatie nieuwe circuits gevormd worden en niet in het volledige brein.
3. Het ontwikkelen van nieuwe neuronen en gliacellen
   • Deze dienen dan de verloren neuronen te vervangen. Dit noemt men neurogenese.

Wat zijn voorkomende stoornissen bij kinderen? - Chapter 24

Wat zijn leerproblemen?

Leerproblemen worden over het algemeen omschreven als het hebben van prestaties op een (deel van) de schoolonderdelen die ver onder het gemiddelde liggen welke te wijten zijn aan een abnormale ontwikkeling van de hersenen. Lang niet alle leerproblemen ontstaan door ontwikkelingsstoornissen. Problemen kunnen ook ontstaan na bijvoorbeeld problemen in de thuissituatie, het saai vinden of een vervelende leraar hebben. Een van de centrale stoornissen is dyslexie, problemen met het lezen, omdat lezen zo’n groot onderdeel van het onderwijs is. Dyslexie kan mogelijk ook samenhangen met afasie, een taalvaardigheidsprobleem dat ontstaat door hersenschade. Wanneer dyslexie bij de geboorte al aanwezig is, is er sprake van ontwikkelingsdyslexie, en wanneer dyslexie ontstaat door hersenschade nadat iemand al kon lezen noemt men het verworven dyslexie. Ongeveer 10-15% van de populatie die naar school gaat heeft uiteindelijk speciale hulp nodig om met deze problemen om te kunnen gaan en het zo goed mogelijk te doen op school. Van alle leerlingen gaat uiteindelijk ongeveer 2% naar het speciale onderwijs.

Binnen de DSM-V zijn er een tiental symptomen opgesteld welke geassocieerd worden met ontwikkelingsstoornissen. Het hebben van een van deze symptomen leidt niet direct tot leerproblemen. Deze zijn als volgt:

1. Hyperactiviteit
2. Problemen in motorische waarneming
3. Emotionele instabiliteit
4. Algemene problemen in de coördinatie
5. Aandachtsproblematiek
   • Denk hierbij aan een korte aandachtsspanne en hoge afleidbaarheid.
6. Impulsiviteit
7. Stoornissen in het geheugen en in het denken
8. Specifieke leerstoornissen
   • Bijvoorbeeld dyslexie, rekenproblemen, schrijf- en spellingproblemen.
9. Stoornissen in spraak of van het goor
10. Neurologische signalen of een onregelmatig EEG

Welke leerstoornissen hebben invloed op het lezen?

Om te kunnen lezen moet men bepaalde vaardigheden bezitten en die tot uitvoer kunnen brengen:

1. Identificeren van letters
2. Fonologische vaardigheden
   • Letters in woorden om kunnen zetten middels bepaalde regels.
3. Grafeemassociatieve vaardigheden
   • Het visuele deel van een woord omzetten in geleerde geluiden.
4. Sequentiële vaardigheden
   • Het combineren van verschillende geluiden tot woorden.
5. Kortetermijngeheugen

Het bezitten van een lexicon, een opslag van alle woorden die men kent, is erg belangrijk. Deze woorden moet men dan kunnen combineren tot zinnen.

Wat zijn verschillende leestypen?

Men kan op twee manieren leren lezen:

1. Fonetisch
   • Door middel van het ontcijferen van de geluiden van woorden.
   • Fonologisch lezen is het converteren van combinatie van letters in geluiden welke dan de betekenis van een woord representeren.
     • Hierbij moet men wel een intact geheugen hebben om letters om te zetten in klanken.
     • Verder moet men het geheugen kunnen raadplegen voor de betekenis van een woord.
2. Grafemisch
   • Door middel van het beeld van een woord om te zetten in geluiden
   • Bij grafemisch lezen wordt een woord in zijn geheel onthouden en niet de losse onderdelen
     • Dit gebruikt men vaak bij het lezen van onregelmatige woorden of bij het onthouden van buitenlandse woorden of symbolen. Men kan deze dingen alleen onthouden door ze uit te spreken.

In eerste instantie leest men vaak fonologisch en daarna grafemisch. Er kunnen echter problemen ontstaan bij deze leesmethodes. Problemen bij fonologisch lezen leidt voornamelijk tot problemen in het leren lezen in de beginstadia en problemen in het grafemisch lezen leidt pas in een later stadium tot problematiek. Problematiek in het auditore kortetermijngeheugen leidt tot problemen in het begrijpen van geschreven materiaal omdat ze de woorden en zinnen die ze gelezen hebben erg snel weer vergeten. Dit komt voornamelijk tot uiting wanneer het materiaal dat gelezen moet worden complexer wordt. Problemen in langetermijngeheugen leidt ook tot slechter begrip omdat ze de betekenissen van woorden niet kunnen onthouden.

Wat zijn oorzaken van leesproblemen?

1. Fonologische gebreken
   • Hierbij is er problematiek in het consequent uit elkaar halen van woorden in de afzonderlijke onderdelen waaruit woorden opgebouwd zijn.
   • Hierbij is er een ongevoeligheid voor ritme en alliteratie.
   • Training bij het fonologisch verwerken van letters kan de achterstand beperken.
2. Deficiëntie in de aandacht
   • Hierbij hebben mensen niet genoeg aandacht om auditore stimuli te onderscheiden en een selectie van letters en geluiden te maken.
3. Sensorische deficiëntie
   • Kinderen met leerproblemen kunnen moeite hebben met het het signaleren van sensorische gebeurtenissen die elkaar snel opvolgden.
     • Tallal liet kinderen twee tonen volgen die elkaar snel opvolgden en deze kinderen hoorden maar één toon.
   • Ze hebben meer tijd nodig tussen twee tonen om ze van elkaar te kunnen onderscheiden.
     • Maar in taal volgen de geluiden elkaar sneller op dan ze kunnen waarnemen.
   • Kinderen en volwassenen hebben dan ook moeite om stop-consonanten (delen van taal waarin een transitieperiode zit waarin geluid zeer snel wisselt) van elkaar te onderscheiden.
     • Ze hebben geen moeite bij het detecteren van klinkers.
     • Dit heeft waarschijnlijk te maken met de werking van de linkerhemisfeer.
     • Verbeteren van klankdiscriminatie leidde tot verbetering van de taalvaardigheden.

Er kan ook sprake zijn van een multi-oorzakelijk probleem bij mensen met taalproblemen. Hierbij is er sprake van een samenstelling van verschillende symptomen. Denk hierbij aan aandachtsproblemen, problemen met oogbewegingen, geheugenproblemen etc. Mensen met dyslexie hebben bijvoorbeeld moeite met het verschuiven van aandacht. Deze mensen zijn niet goed in staat hun aandacht om te schakelen en wanneer ze zich ergens op focussen kunnen ze deze focus moeilijk verleggen.

Hoe kunnen taalproblemen met neuropsychologische tests opgespoord worden?

Neuropsychologische tests onderzoeken allerlei hersengebieden om te zien waar de problemen liggen. De meeste kinderen met leerproblemen hebben niet alleen dyslexie of dyscalculie, maar vaak meerdere symptomen die geassocieerd zijn aan elkaar. Veel onderzoeken focussen zich op het IQ van kinderen. Men probeert op deze manier problemen te correleren aan onderdelen van de Wechsler Intelligence Scale for Children (WISC). Zo is men erachter gekomen dat mensen met dyslexie vaak laag scoren op de categorieën die een ACID-profiel beslaan (rekenen, coderen, informatie en cijferspanne). Voor het achtste levensjaar scoren dyslectische kinderen vaak hetzelfde in verhouding tot leeftijdsgenoten en na het achtste levensjaar gaat men verschillen zien in scores. Het is dus van belang deze kinderen in de tijd te volgen en ze zodoende te kunnen begeleiden.

Wat zijn leerstoornissen zonder taalproblemen?

Wat is Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)?

Bij ADHD vertoont het kind gedragsproblemen op school en op alle vlakken van school vertoont het problemen.

• Dit wordt gekenmerkt door symptomen als:
  • Impulsiviteit
  • Hyperactiviteit
  • En/of aandachtstekort
• Meisjes vertonen vaker een aandachtstekort en jongens hyperactiviteit en impulsiviteit.

De DSM-5 geeft twee kenmerkende diagnostische criteria:

1. Aandachtstekort
   • Zes of meer symptomen aanwezig voor kinderen tot 16 jaar
   • Minimaal vijf symptomen aanwezig voor personen ouder dan 16 jaar
   • Symptomen dienen gedurende zes maanden aanwezig te zijn en ongepast te zijn voor het ontwikkelingsniveau
   • Symptomen zijn onder andere:
     • Ontwijken van taken
     • Moeite hebben met luisteren, instructies volgen, organiseren en taken afmaken
2. Hyperactiviteit en impulsiviteit
   • Zes of meer symptomen aanwezig voor kinderen tot 16 jaar
   • Minimaal vijf symptomen aanwezig voor personen ouder dan 16 jaar
   • Symptomen dienen gedurende zes maanden aanwezig te zijn en ongepast te zijn voor het ontwikkelingsniveau
   • Symptomen zijn onder andere:
     • Rondrennen
     • Veel praten
     • Niet op de beurt kunnen wachten
     • Moeite hebben met samenspelen
     • Niet stil kunnen zitten

Verder moeten er aan nog een aantal andere diagnostische voorwaarden worden voldaan kan een kind de diagnose ADHD krijgen:

• Moet aanwezig zijn geweest voor de leeftijd van 12 jaar.
• Enkele symptomen moeten in meerdere omgevingen aanwezig zijn (bv. school, werk, bij vriendjes etc.).
• De symptomen moeten van invloed zijn op het dagelijks leven/functioneren.

In de babytijd is er vaak al sprake van slaapproblemen, eetproblemen en problemen met knuffelen of het vastgehouden worden. Als peuter rennen ze veel en spelen met alles wat ze te pakken kunnen krijgen. Ze zijn veeleisend, luisteren niet en zijn niet goed met andere kinderen. Op school is hun activiteitsniveau hoog, hebben zij een lage frustratietolerantie, zwakke concentratie en weinig zelfvertrouwen. Anderen vinden het vaak lastig met deze kinderen om te gaan en worden de kinderen vaak vermeden en afgewezen. In de puberteit kunnen deze kinderen niet vaak mee komen op school en vertoont de helft tot een kwart van deze kinderen crimineel gedrag. Na school hebben zij problemen met het aangaan van sociale relaties en het behouden van een vaste baan.

Hoe vaak ADHD voorkomt in de populatie is onduidelijk omdat er vaak verschillende manieren van diagnosestelling gebruikt worden. Het ontstaat waarschijnlijk door een combinatie van factoren:

• Hersenletsel
• Erfelijkheid
• Voedselallergieën
• Hoge lood concentratie in het lichaam
• Bepaalde thuis- of schoolsituaties

Bij de behandeling van deze kinderen moeten de ouders ook betrokken worden. De kern van de behandeling is het zorgen voor structuur in de thuis- en schoolsituatie. Men kan ook ritalin voorgeschreven krijgen, wat een kalmerend effect heeft en verhoogt de concentratie van deze kinderen.

Wat is cerebrale verlamming?

Wanneer er hersenschade optreedt tijdens de zwangerschap of tijdens de geboorte kan een stoornis van de motorische functies ontstaan. De openbaring van de stoornis is bij ieder kind verschillend. De reden hiervoor is dat motorische stoornissen verschillende vormen kunnen aannemen. Daarnaast krijgt ieder kind ook cognitieve beperkingen. Cerebrale verlamming is niet te genezen, maar vaak kan therapie of training wel helpen om veranderingen te maken in de omgevingen zodat de kinderen zo goed mogelijk kunnen functioneren. Er bestaan verschillende vormen van motorische problematiek die erbij komt kijken. Deze zijn op volgorde van meest tot minst voorkomend:

• Spasticiteit
• Het maken van langzame onvrijwillige bewegingen
• Stijfheid
• Moeite hebben bij het maken van vrijwillige bewegingen

Oorzaken voor het ontstaan van cerebrale verlamming zijn:

• Erfelijkheid
• Aangeboren
  • Bijvoorbeeld door ontstekingen en bloedingen tijdens de zwangerschap
• Perinataal
  • Bijvoorbeeld door trauma of complicaties bij geboorte (zoals vroeggeboren)
• Postnataal
  • Bijvoorbeeld trauma, bloedingen, gif etc.

Wat is hydrocefalus?

Hydrocefalus wordt gekenmerkt door een verhoogd volume van de cerebrospinale vloeistof (CSF) in het ventriculaire systeem. Het kan op twee verschillende manieren worden veroorzaakt:

1. Vergrote ventrikels door atrofie of inkrimping van omliggende hersenweefsel
   • Komt vooral voor bij volwassenen
2. Obstructie van de CSF waardoor er ophoping ontstaat
   • Vooral bij kinderen
   • Leidt tot verhoogde druk in een of meer ventrikels

CSF wordt aangemaakt in de choroid plexus van de laterale ventrikel. Deze stroomt dan via de interventriculaire foramina het derde ventrikel in. Het gaat dan via het cerebrale aquaduct naar het vierde ventrikel waar vanuit het via drie gaatjes in het dak van het vierde ventrikel naar de subarachnoïdale ruimte gaat. Hier wordt de vloeistof geabsorbeerd door de vaten en wordt het via de bloedvaten afgevoerd. Bij een obstructie ontstaat er verhoogde druk en verwijden de ventrikels. Wanneer er een acute obstructie ontstaat wordt de druk in de schedel zo hoog dat het tot coma kan leiden. Wanneer de obstructie langzaam groter wordt en de obstructie langzaam groter wordt dan ontstaan er symptomen van het visuele systeem, verlamming en dementie.

Bij kinderen ontstaat hydrocefalus vaak door een fout in het aangelegde CSF-circulatiesysteem. Daarnaast kan ook trauma of ontsteking het veroorzaken en in ongeveer 4% van de gevallen door een tumor. Het hoofd van een baby met hydrocefalus is sterk vergroot doordat de botten van de schedel nog niet sterk genoeg zijn om tegen de druk te kunnen en het daardoor uitzet. Mocht de uitzetting van het hoofd leiden tot schade aan de cortex kan dit resulteren in dementie of lagere intelligentie. Men kan het behandelen door het vocht te draineren (af te voeren) middels een tube. Als men het niet behandeld leid het tot de dood of ernstige motorische en mentale handicap.

Wat is een autisme spectrumstoornis (ASD)?

Tegenwoordig spreekt men over autisme spectrumstoornis om ervoor te zorgen dat de mensen met milde symptomen en ernstige symptomen allemaal meegenomen kunnen worden. Als een kind niet aan de symptomen voor ASD voldoet maar wel enige kenmerken heeft dan spreekt men van PDD-NOS. Kinderen met ASD vermijden vanaf de geboorte al fysiek contact en verzetten zich tegen het vasthouden door hun eigen verzorgers. Ze hebben op latere leeftijd moeite met sociale interacties en hebben sterke voorkeur aan structuur. Ze tonen vaak herhaalde bewegingen en soms ziet men automutilatie (zichzelf pijn doen) bij mensen met ASD in stressvolle situaties. Het komt viermaal vaker voor bij jongens en men ziet het bij ongeveer 1 op de 500 kinderen.

Een minder ernstige vorm van terugtrekking is het syndroom van Asperger. Ze hebben betere spraak en goede grammatica, maar laten ook repetitief spelen zien, hebben slechte relaties met kinderen van dezelfde leeftijd en hebben routine en structuur nodig. Vaak zijn ze erg goed in een vorm van specifiek gedrag zoals wiskunde, muziek, lezen of kunst. Daarnaast bestaat er het syndroom van Savant. Deze mensen zijn in staat sommige kenmerken goed te onthouden. Zo kunnen ze het weerbericht van 5 jaar geleden tot op de letter nauwkeurig vertellen.

De exacte oorzaak van ASD is onbekend, maar er zijn verschillende mogelijkheden:

• Genetische overdracht
• Na een virus van de moeder tijdens de zwangerschap
• Na blootstelling aan toxische stoffen

Er wordt gedacht dat er abnormaliteiten in het cerebellum zitten omdat mensen met ASD problemen hebben met gewenning, vasthouden aan structuur en niet houden van verandering. Verder denkt men dat het caudale gebied van de hersenstam kleiner is bij mensen met ASD. Hierdoor ontbreken er een aantal nuclei die de gezichtsspieren aansturen. Dit is een mogelijke verklaring voor de soms vlakke gezichtsuitdrukking bij autistische mensen. Soms zijn er bepaalde gezichtskenmerken bij mensen met ASD. De hoeken van de mond staan extreem laag in vergelijking tot de bovenste lip, de oren kunnen wat lager op het hoofd staan en de mond heeft een wat vierhoekige vorm.

Mensen met ASD hebben vaak minder habituatie, ofwel gewenning. Zo vinden ze vaak het geluid van het verkeer, waaraan mensen zonder ASD heel snel aan gewend zijn. Verder lijken hersenafwijkingen te correleren met bijvoorbeeld problemen in expliciet geheugen.

Wat is het fragiele-X-syndroom?

Het fragiele-X-syndroom is een erfelijke ziekte welke voorkomt in 1 op de 2000 mannen en 1 op de 4000 vrouwen. Het fragiele-X-syndroom wordt gekarakteristeerd door:

1. Vervormingen van het gezicht
2. Mentale problematieken lopend van subtiele leerstoornissen tot ernstige intellectuele stoornissen
3. Hyperactiviteit
4. Angst en een instabiele stemming
5. Gedragskenmerken van ASD
6. Fysieke kenmerken als:
   • Een lang gezicht
   • Grote oren
   • Platte voeten
   • Hyperextensie van de gewrichten: Voornamelijk bij de vingers.

Het fragiele-X-syndroom wordt veroorzaakt door een probleem in het FMR1 gen van het X-chromosoom. FMR1 zorgt voor het encoderen van mRNA wat zorgt voor eiwitten van neuronen. Dit eiwit zorgt voor de ontwikkeling van synapsen en de rijping hiervan. MRI-scans laten het volgende zien:

1. Verdunde cortex
2. Abnormaal kleine caudate nucleus
3. Vergrote ventrikels
   • Suggestief voor atrofie (afname) van de hersencellen.

Het syndroom is heftiger bij mannen omdat vrouwen middels hun tweede X-chromosoom alsnog het eiwit kunnen produceren. Men tracht nu een kunstmatig kopie van het gen te maken zodat dit in de hersenen kan worden geïnjecteerd en het eiwit geproduceerd kan worden.

Wat is de foetale alcoholspectrumstoornis (FASD)?

Het syndroom ontstaat bij ongeveer 1 op de 700 kinderen en is gerelateerd aan de mate van alcoholgebruik van de moeder tijdens de zwangerschap. Alcoholgebruik in de eerste drie maanden van de zwangerschap heeft een zeer sterk effect heeft op het ongeboren kind. Kinderen zijn vooral kwetsbaar in de eerste drie maanden van de zwangerschap, maar alcohol tijdens de zwangerschap is hoe dan ook slecht en zou nooit moeten worden genuttigd tijdens de zwangerschap. In derdewereldlanden weten mensen vaak niet dat alcoholconsumptie slechte gevolgen heeft voor het kind. Bijdragende factoren aan een ernstigere mate van FASD zijn slechte voeding van de moeder en ander drugsgebruik, waaronder nicotine. Kenmerken van FASD zijn:

1. Ongelijke gezichtskenmerken
   • Glad filtrum (verticale sleuf in de bovenlip)
   • Dunne bovenlip
   • Korte afstand tussen de oogleden
2. Allerlei verschillende hersenafwijkingen die lopen van kleine hersenen met kleine gyri tot breinen van normale grootte met abnormale clusters aan cellen of verkeerd aangelegde cellen in de cortex.
3. Gedragsproblemen
   • Verschillende leerstoornissen
   • Lagere intelligentiescores
   • Hyperactiviteit
   • Sociale problematiek

Welke omgevingsinvloeden zijn van invloed op de ontwikkeling van leerstoornissen?

De volgende factoren kunnen van invloed zijn op het ontstaan van een leerstoornis:

1. Blootstelling aan giftige stoffen
   • Door stoffen in de natuur
   • Maar ook door alcohol- of drugsgebruik
2. Hormonale effecten volgens de Geschwind-Galaburda theorie
   • Toename aan testosteron zou bij embryo’s leiden tot afname in de linkerhemisfeerontwikkeling
     • Dit zorgt ervoor dat de rechterhemisfeer beter kan groeien
       • Dit zou kunnen leiden tot taalproblemen
     • Meer testosteron zou ook kunnen leiden tot hersenafwijkingen
     • Verder zou testosteron de ontwikkeling van het immuunsysteem aantasten
       • Hierdoor is er meer kans op auto-immuunaandoeningen
3. Rijpingsachterstand
   • Cognitieve functies van taal en lezen ontwikkelen tezamen, maar als er bij een van de twee een probleem ontstaat zal de ander ook moeilijker ontwikkelen
     • Dit kan komen door vertraagde myelinisatie of vertraagde ontwikkeling van corticale verbindingen
4. Slechte opvoedingsomgeving
   • Denk hierbij aan een weeshuis of ontwikkelingslanden
5. Verjaardagseffect
   • Kinderen die geboren worden na 1 oktober moeten een jaar extra kleuteren
     • Kinderen die hiervoor zijn geboren kunnen al eerder naar school
       • Omdat ze jonger naar school gaan kunnen ze zich eerder ontwikkelen
6. Genetische aanleg

Hoe werkt het herstel na hersenletsel? - Chapter 25

Wat zijn de principes van breinplasticiteit?

Het opnemen van informatie brengt een verandering teweeg in de cellen van het zenuwstelsel. Dit komt omdat de hersenen een mate van plasticiteit bevatten, een soort aanpassingsvermogen van de hersenen aan nieuwe omgevingsinvloeden of schade. We zijn bijvoorbeeld zeer bekwaam in het aanpassen aan een visuele omgeving die aangepast is. In een onderzoek door Köhler kregen mensen een prismabril op waarna de wereld ondersteboven werd weergegeven en links en rechts omgekeerd waren. Tijdens de eerste dagen met de bril op hadden proefpersonen veel moeite om zich door de ruimte te begeven. Na enkele dagen hadden ze zich al aangepast en waren ze in staat om zich aan te kleden, te eten en rond te lopen. Uiteindelijk waren de hersenen er dusdanig op aangepast dat ze konden skiën en fietsen. Nadat de bril na het experiment weer af mocht duurde het weer een aantal dagen voordat men gewend was aan het nieuwe zicht. Waarschijnlijk zijn mensen in staat om zich aan te passen doordat er veranderingen optreden in de premotorische cortex en posterieure pariëtale cortex. Verder gingen cellen in V1, die normaal alleen op contralaterale stimuli reageren, ook op stimuli in het ipsilaterale veld reageren. Dit verdween weer op het moment dat de bril niet meer gedragen werd. Omdat mensen zo afhankelijk zijn van het zich kunnen aanpassen en het feit dat de hersenen van mensen dit zo consistent kunnen doen, doet vermoeden dat de connecties voor verandering al aanwezig zijn in de hersenen en niet nieuw gevormd hoeven te worden. Dit zou betekenen dat aanpassing niets anders is dan het vergroten van de efficiëntie van deze connecties en we door middel van training deze connecties zouden kunnen aanspreken bij hersenschade.

Het doen van motorische oefeningen zorgt ervoor dat verschillende componenten van motorische gebieden van de hersenen groter worden. Zo hebben bepaalde musici een grotere representatie van de linker vingers in de motorische gebieden en is 25% vergroting zichtbaar van de corticale representatie voor muziek bij musici dan bij niet-musici. Het probleem is wel dat veranderingen niet altijd adaptief zijn, maar ook negatief kunnen werken. Zo kunnen herhaaldelijke, synchrone bewegingen van de vingers leiden tot focale hand dystonie. Hierbij is er een verlies van motorische controle in een of meer vingers door een verhoogde spierspanning. Dit komt bijvoorbeeld ook voor bij golfers. De verklaring hiervoor wordt gezocht in het feit dat de afstanden van de somatosensorische representaties van de vingers (zoals gezien in de homunculus) steeds dichter bij elkaar zijn komen te liggen en zelfs een soort van gefuseerd zijn geworden. Een vorm van therapie om dit te verbeteren is om het tegenovergestelde te doen en juist onafhankelijke, asynchrone bewegingen van de vingers te maken. Men ziet somatosensorische plasticiteit ook bij mensen met geamputeerde armen. Bij deze mensen leidde het tactiel stimuleren van het gezicht ertoe dat het voelde alsof hun geamputeerde hand aangeraakt werd. Het lijkt erop dat de representaties van de geamputeerde arm intact is en dat deze zich gereorganiseerd hebben.

Elektrische stimulatie kan ervoor zorgen dat het zenuwstelsel veranderd. Men kent twee vormen:

1. Langetermijn potentiatie
   • Hierbij ontstaat er een langetermijnverandering in de efficiëntie van synapsen na stimulatie van de hippocampus. Men kan dit vergelijken met verandering van de hersenen na langdurige training of oefening/
2. Kindling (ontsteken/aanmaken)
   • Werkt middels een ander systeem. Maar ook dit is vergelijkbaar met verandering na langdurige training.

Het hebben van ervaringen is dus ook van invloed op veranderingen in de hersenen. Hieronder verstaat men ook langdurige training of oefeningen. Zo kan dit stimuleren om nieuwe cellen te maken, welke de oude cellen vervangen. Stress zorgt er echter voor dat cellen niet groeien en slechtere overlevingskansen hebben, terwijl het succesvol uitvoeren van een taak leidt tot een betere overleving.

Plasticiteit blijkt ook samen te hangen met leeftijd. Des te ouder men is, des te minder plastisch zijn onze breinen. Verder lijkt de verandering ook tijdsafhankelijk te zijn. Het ligt eraan wat voor verandering er plaats moet vinden hoe lang het duurt voordat een verandering doorgevoerd is. Als laatste kunnen er door schadelijke stoffen en drugs ook verkeerde aanpassingen worden gemaakt die negatief zijn voor het organisme.

Kan plasticiteit het functionele herstel van de hersenen bevorderen?

Enig functioneel herstel is mogelijk na schade aan het zenuwstelsel maar hoe dit systeem nu in zijn werk gaat is nog steeds zeer onduidelijk. Een voorbeeld van herstel kan men zien als een kat na een ongeluk een pootje moet amputeren. In het begin kan de kat nog niet veel, maar na een tijdje lijkt het net alsof hij gewoon vier pootjes heeft en heeft hij zich volledig aangepast. Bij schade aan de hersenen ligt dit wel iets anders. Na bijvoorbeeld een beroerte kunnen meerdere hersengebieden worden aangetast. In de eerste paar minuten van een herseninfarct verandert de ionenbalans, de pH en de eigenschappen van de celmembraan van de aangedane gebieden. Calciumkanalen gaan open en te veel kalium stroomt de cellen in, wat giftig is voor de cel. In de daaropvolgende minuten tot uren wordt te veel mRNA gestimuleerd wat ook mogelijk giftig is voor de neuronen. Het hersenweefsel gaat ontsteken en zwelt op, wat ook tot schade leidt. Als laatste volgt een soort neurale shock, wat men diaschisis noemt. Beschadigde gebieden en de gebieden daar omheen stoppen met exciteren dan wel inhiberen, wat leidt tot (tijdelijk) verlies van functie. Het blijkt dat de metabole activiteit in beschadigde gebieden gedaald is met 25%.

Als behandeling van deze cerebrale schade kan men medicatie geven. Zo kan men neuronbeschermers geven, welke de calciumkanalen blokkeren zodat er niet te veel calcium in de cellen komt en kunnen zorgen voor de voorkoming van een foutieve balans van de ionen. Verder zijn er medicijnen die de zwelling verminderen of de metabole activiteit verhogen. Het herstel duurt weken, maanden en soms zelfs jaren.

Wat zijn voorbeelden van herstel en kan men het herstel bevorderen?

Sommige onderzoekers beweren dat volledig herstel na een hersenbeschadiging niet mogelijk is, maar dat mensen gedrag ontwikkelen dat functieverlies compenseert. Het oorspronkelijke gedrag wordt volgens hen niet teruggehaald, maar men gaat strategieën toepassen om om te gaan met de schade. Het doel van rehabilitatie is het leren van strategieën om de hersenen te stimuleren veranderingen aan te brengen zodat verlies gecompenseerd wordt.

Er zijn verschillende voorbeelden van schade en het herstel hierbij:

Herstel van schade aan de motorische cortex

• Hemiplegie is de verlamming aan de lichaamszijde contralateraal aan de hersenschade
  • Dit ontstaat na trombose, een embolie of infarct in de middelste cerebrale arterie
• De hemiplegie ontstaat direct na de schade en er is direct volledige spierslapte en verlies van alle reflectieve en vrijwillige bewegingen
• Twitchell beschreef herstel van het rijken en grijpen van kinderen wat dagen tot maanden duurde en middels de volgende stappen verliep:
  • Terugkeer van reflexen
  • De ontwikkeling van stijfheid van de spieren
  • Het grijpen ontstond als onderdeel van andere bewegingen
  • Vrijwillig kon men iets vastpakken
• Van de kinderen die Twitchell onderzocht haalde ongeveer 30% de laatste stap van het herstel, de rest bleef in één van de vorige stappen hangen

Herstel bij afasiepatiënten

De mate van herstel is afhankelijk van het type afasie wat men heeft. Kertesz deed onderzoek bij het herstel van afasiepatiënten en kwam tot de volgende conclusies:

• Patiënten met hoofdletsel herstelden zich sneller en beter dan patiënten met een herseninfarct
• Anomische patiënten (woordvindproblemen vooral bij het benoemen van objecten) waren het minst aangedaan na het trauma en mensen met globale afasie het meest
  • De herstelsnelheid was echter even snel
• Anomisiche patiënten bleven tijdens de verschillende stadia van herstel ergens steken
• Het meeste herstel vond in de eerste 3 maanden plaats en nog enkel in de 6 maanden die volgen
  • In de 6 maanden die daar weer op volgend was er nog enig herstel. Hierna was er praktisch geen herstel meer.
• Jonge patiënten lieten beter herstel zien
• De taalcomponenten die het minst aangedaan waren na hersenschade waren:
  • Naamgeving
  • Orale imitatie
  • Begrip van zelfstandige naamwoorden
  • Ja/nee reacties
  • Functies die deels door de rechterhemisfeer werden uitgevoerd

Hoe kan men het dagelijks leven na hersenbeschadiging opnieuw oppakken?

Oddy en Humphrey geven aan dat het oppakken van het werk niet altijd een teken is van herstel. Uit hun onderzoek bleek dat 48 van de 54 onderzochte patiënten met een hersenbeschadiging binnen twee jaar hun werk hervatten, maar dat de meesten van hen waren beperkt in het uitvoeren van hun taken en kregen niet meer hun volledige werkcapaciteit terug. Ze hadden verder problemen in het sociale contact en hadden niet hun volledig hun vrijetijdsbesteding opgepakt. Deze twee zaken zouden in de behandeling dus ook meegenomen moeten worden. Verder moet er in de behandeling veel aandacht zijn voor wat het trauma met de patiënt doet en heeft gedaan.

Wat voor onderzoek is er over plasticiteit bij hersenschade?

Functioneel onderzoek die herhaaldelijk na weken tot maanden na de hersenschade zijn afgenomen bij patiënten hebben veel informatie gegeven. Men kwam tot de volgende conclusies:

1. Als de primaire sensomotorische cortex een herseninfarct overleeft is de kans groot dat er nog functionele verbetering op kan treden.
2. Door ledematen te bewegen worden bepaalde motorische gebieden die zich op de rand van het beschadigde gebied bevinden, geactiveerd.
   • Daarbij activeren bepaalde bewegingen grotere gebieden van de motorische cortex.
3. De bewegingen van patiënten met een herseninfarct activeren veel grotere corticale gebieden dan bij controlepatiënten.
   • Met name bij de pariëtale en premotorische gebieden.
4. Reorganisatie vindt bilateraal plaats.
   • Er is verhoogde bilaterale activatie bij mensen met een herseninfarct.
   • Dit is voornamelijk zichtbaar bij mensen met taalstoornissen.
5. Reorganisatiecapaciteit neemt af des te grotere het infarct en des te ouder iemand is.
6. De variabiliteit tussen infarctpatiënten is zeer groot.
   • Dit is waarschijnlijk afhankelijk van de mate van activatie die men had voor het infarct. Linkshandigen hebben al bilaterale activiteit voor taal voordat ze een infarct krijgen en hebben meer kans op bilaterale activiteit na het infarct.

Deze conclusies zijn alleen van toepassing op patiënten die zich herstelden en verder is er weinig informatie over de behandeling die deze patiënten kregen. Therapie is verder voornamelijk nuttig voor het behoud van functies van niet-beschadigde gebieden en om te leren compenseren.

Welke variabelen beïnvloeden het herstel?

1. Leeftijd
   • Over het algemeen geldt: des te jonger de patiënt, des te meer kans op herstel
   • Leeftijd is echter niet altijd significant bij herstel
   • Verder is het lastig om herstel van hersenletsel op basis van leeftijd te onderzoeken omdat veel hersenbeschadigingen zich pas op latere leeftijd voordoen
2. Handvoorkeur en sekse
   • Vrouwen en linkshandigen hebben vaker bilaterale hersenactiviteit en dus meer kans op herstel
3. Intelligentie
   • Intelligente mensen hebben een betere kans op herstel dan minder intelligente mensen
     • De reden hiervoor is onduidelijk
   • Intelligente mensen hebben vaak wel meer moeite met het herstel omdat ze hun oude denkniveau niet kunnen behalen
4. Optimisme en extraversie
   • Dit lijkt samen te hangen met betere kansen op herstel
     • Een reden hiervoor lijkt dat patiënten die optimistisch zijn zich beter aan het herstelprogramma houden
   • Hersenschade kan van negatieve invloed zijn op herstel omdat mensen depressief kunnen raken

Hoe ziet rehabilitatie eruit?

De effecten van revalidatieprogramma’s zijn nog steeds niet volledig duidelijk. Er is weinig informatie betreffende het moment waarop een patiënt ermee moet beginnen of hoe lang het programma dient te duren. Fysiotherapie blijkt een goede therapie, evenals logopedie. Constraint-induced movement therapy is een vorm van therapie waarbij het aangedane lichaamsdeel dagelijks meerdere uren per dag voor meerdere weken gebruikt dient te worden. Soms zijn hulpmiddelen noodzakelijk om mensen te helpen bepaalde oefeningen te doen. Daarnaast blijkt tactiele stimulatie ook van waarde te zijn. Verder zijn gesprekken ook altijd van belang om de cognitieve kant van het hebben van hersenschade aandacht te geven. Soms kunnen medicijnen ook een toegevoegd worden om mensen te helpen. Zo kan men denken aan psychoactieve medicatie als amfetamine en marihuana welke verandering stimuleert in de corticale en subcorticale gebieden of medicatie welke de axonenproductie stimuleert.

Wat zijn mogelijke neurologische aandoeningen? - Chapter 26

Hoe ziet neurologisch onderzoek eruit?

Een patiënt met klachten die wijzen op een stoornis van het zenuwstelsel wordt meestal door een neuroloog onderzocht. Er wordt een anamnese afgenomen en gevraagd naar de voorgeschiedenis van de patiënt. Daarbij vindt er een neurologisch onderzoek plaats.

Hoe gaat de anamnese in zijn werk?

Allereerst wordt het probleem in kaart gebracht zodat men zo duidelijk mogelijk kan inschatten wat er precies aan de hand is. Hierbij is de achtergrond van belang, waarbij informatie over bijvoorbeeld de volgende zaken naar voren komt:

1. Eerdere ziekten
2. Ongelukken die voorgevallen zijn
3. Of er symptomen zijn als hoofdpijn, bewustzijnsverlies of slaapproblematiek
4. Familiegeschiedenis
5. Geheugen
6. Handvoorkeur van de patiënt en diens directe familie
7. Wat zijn de stemming en emoties
8. Observaties als:
   • Gedrag
   • Bewustzijnsniveau
   • Mentale toestand
   • Gezichtsuitdrukkingen
   • Spraak en houding

Hoe ziet het lichamelijk onderzoek eruit?

Men gebruikt verschillende instrumenten om onderzoek te doen en dit kan lopen van een bloeddrukmeter tot verfijnde beeldvormingstechnieken als een MRI. De volgende zaken komen aan bod:

1. Meten van de omvang van het hoofd en lichaam
   • Daarbij wordt ook gekeken naar de grootte van huidletsel.
2. Hartgeluiden worden beluisterd
3. Het gehoor en oogreflexen
4. Tongreflexen
5. Geur- en smaakvermogens
6. De mate waarin temperatuursensaties worden opgemerkt
7. Pijnprikkels
8. Bloeddruk
9. Motorische functies
   • Door middel van bijvoorbeeld coördinatietaken.
10. De spieren worden getest
11. Sensorische testen
    • Denk hierbij aan bijvoorbeeld:
      • Gevoel
      • Tactiele lokalisatie
      • Objectidentificatie

Wat zijn de vaatziekten van de hersenen?

Vasculaire problematiek kan invloed hebben op het zenuwstelsel. Wanneer de aanvoer van glucose en zuurstof voor langer dan 10 minuten geblokkeerd wordt, sterven alle cellen in het aangedane gebied af. De meeste aandoeningen ontstaan in de arteriële regionen. Er zijn verschillende vormen van vasculaire problematiek:

Cerebrovasculair accident (CVA) ofwel beroerte

Dit is het plotselinge ontstaan van neurologische symptomen doordat de bloedstroom onderbroken wordt. Op het aangedane gebied ontstaat een infarct. Dit is een gebied met dood weefsel doordat er geen bloed meer kan komen. Er zijn verschillende oorzaken voor een CVA:

Cerebrale ischemie (herseninfarct)

Hierbij is er een blokkade van de bloedvaten. Dit kan komen door:

• Trombose
  • Dit is een bloedpropje door bloedstolling binnen in een vat wat de bloedvaten afsluit en waardoor het gebied achter de trombus geen bloed meer ontvangt
  • Kan ontstaan na een beschadiging van de bloedvatwand
• Embolie
  • Dit is een propje wat vanuit een groter bloedvat in een kleiner bloedvat terecht komt en kan bestaan uit lucht, olie, vet, bloed of cellen van een tumor

Is in 75% van de gevallen de reden voor een CVA.

Kan ook komen door atherosclerose, ofwel aderverkalking:

• Hierbij ontstaat er een afzetting van vetten aan de binnenkant van een bloedvat waardoor deze langzaam dichtslibt

Cerebrale bloeding (hersenbloeding)

Dit is een spontane bloeding in het hersenweefsel. Wordt meestal veroorzaakt door hypertensie (hoge bloeddruk). Andere oorzaken zijn leukemie, trauma en giftige chemicaliën.

De prognose is slecht. Vooral wanneer een patiënt langer dan 48 buiten bewustzijn is.

Angiomen en aneurysma

Een angioom is een aangeboren collectie aan abnormale bloedvaten welke de normale bloedstroom verstrooien. Dit kan leiden tot beroertes

Een aneurysma is een vasculaire uitzetting waarbij een bloedvat als het ware opblaast als een ballon. Deze kan na verloop van tijd scheuren wat een bloeding veroorzaakt.

Hoe kan men vaatziekten behandelen?

Anticoagulante therapie (antistollingstherapie) kan gegeven worden wanneer de ischemie nog geen 3 uur geleden is begonnen. Men geeft dit niet wanneer een bloeding waarschijnlijk wordt geacht omdat dit de bloeding flink verergert. Daarna is het van belang medicatie te geven die celdood kan voorkomen. Dit kunnen medicijnen zijn die de calciumkanalen blokkeren, oedeem (zwelling) verminderen en neurale activiteit reguleren. Verder kan men vasodilatatoren geven welke de bloedvaten verwijden, medicijnen die de bloeddruk verlagen en zoutoplossingen of steroïden om zwelling te verlagen. Het beste is uiteindelijk om preventief te werk gaan, wat voor een groot gedeelte leefstijlveranderingen zijn.

Wat is traumatisch hersenletsel (TBI)?

TBI komt door ongelukken met de auto, industriële ongelukken, sportblessures of andere ongelukken. Zowel leeftijd als geslacht zijn erop van invloed. Zo hebben mannen er meer kans op en geldt over het algemeen dat een jongere leeftijd vaker leidt tot TBI. Daarbij bestaat er ook een milde vorm van TBI die bekend staat onder de noemer hersenschudding. TBI kan de breinfunctie direct aantasten, maar ook door:

1. De bloedstroom te verstoren
2. Een bloeding te veroorzaken
   • Wat leidt tot verhoogde intracraniële druk.
3. Zwelling
   • Wat kan leiden tot infecties.
4. Littekenweefsel vormen

Er zijn twee vormen van TBI:

1. Open hoofdtrauma
   • Dit zijn alle TBI’s waarbij er sprake is van penetratie van de schedel of wanneer er stukken botweefsel de hersenen penetreren
   • In veel gevallen leidt het niet tot bewusteloosheid
   • Het kan in veel gevallen leiden tot opmerkelijk snel en goed herstel
   • Symptomen lijken veelal op de symptomen die men zou zien als het aangedane gebied verwijderd zou zijn middels een chirurgische ingreep
2. Gesloten hoofdtrauma
   • Dit ontstaat na een klap op het hoofd waardoor er verschillende krachten op het hoofd komen te staan:
     • Coup
       • Hierbij is er schade op de locatie waar de klap tegen het hoofd kwam. Dit komt doordat het bot tegen de hersenen duwde door de klap.
     • Contrecoup
       • Door de kracht die opspeelt bij een coup kunnen de hersenen op de locatie tegenover de coup tegen de schedel aanbotsen
     • Microscopische laesies
       • De bewegingen van het brein veroorzaken scheurtjes of verdraaiingen van vezelbanen.
       • Komen het meest voor bij de frontaal- en temporaalkwabben.
       • Krachten kunnen ook zorgen voor scheuren in het corpus callosum en de anterieure commissuur. Dit kan leiden tot disconnectiesyndromen
     • Hematoom
       • De klap kan leiden tot een scheuring van bloedvaatjes waardoor bloed de schedel instroomt. Hierdoor ontstaat er een groeiende massa aan bloed in de schedel welke druk uitoefent op de hersenen
     • Oedeem
       • Er kan oedeem ontstaan in de hersenen net zo goed als dit zou ontstaan na een klap op een ander lichaamsdeel.

Vaak gaan gesloten hoofdtrauma’s gepaard met coma, welke afhankelijk is van de ernst van het trauma. Des te langer de coma duurt, des te groter de kans op ernstigere beperkingen en sterfte. De ernst van het trauma kan met een CT-scan zichtbaar worden gemaakt. De gedragseffecten die kunnen ontstaan worden ingedeeld in twee varianten:

1. Bescheiden beschadigingen van de specifieke functies die op de plek van de coup of contrecoup laesies liggen
2. Meer algemene beschadigingen doordat er uitgebreide trauma in het volledige brein is opgetreden

Men deelt de hersenbeschadiging in naar gelang de oorzaak. Zo is het trauma zelf en de botsing van de hersenen tegen de schedel of het scheuren van verbindingen een primaire hersenbeschadiging. Zodra het gaat om de gevolgen van het trauma, zoals een bloeding, verhoogde druk of ischemie zijn het secundaire hersenbeschadigingen.

Gesloten trauma gaat meestal gepaard met bewustzijnsverlies en geheugenverlies. Zo gebruikt men de Glasgow Coma Scale als een indicatie voor de mate van bewustzijnsverlies. Des te hoger de score, des te beter iemand bij bewustzijn is. Een score van 8 of lager indiceert vaak een ernstig trauma. Tussen de 9 en 12 is een matig trauma. Er zijn hier drie zaken die worden gescoord:

1. De mate van de opening van de ogen: wanneer opent iemand zijn ogen? Spontaan? Nadat ze aangesproken worden? Na pijn? Of helemaal niet?
2. De mate van motorische respons: kan men pijn lokaliseren? Kan men commando’s geven?
3. De mate van verbale respons: hoe reageert iemand en is men in staat te spreken of niet? Wat kan men nog zeggen? Maakt men alleen geluiden?

Vaak gaat het TBI ook gepaard met geheugenverlies. Ook hieruit kan men enigszins de waarschijnlijkheid van de ernst van het trauma inschatten:

• Licht letsel
  • Geheugenverlies minder dan 10 minuten
• Gemiddeld letsel
  • Geheugenverlies tussen de 10 en 60 minuten
• Ernstig letsel
  • Geheugenverlies tussen de 1 en 24 uur
• Zeer ernstig letsel
  • Geheugenverlies tussen de 1 dag en 7 dagen

Wat is epilepsie?

Epilepsie is een hersenstoornis welke gepaard gaat met beroertes/aanvallen. Hierbij is er een spontane, abnormale ontlading van de neuronen van het brein door littekenweefsel na trauma, door infecties of door tumoren. Aanvallen gaan verder gepaard met verstoringen van bewustzijn. Ongeveer 1 op de 20 mensen heeft wel een epileptische aanval gehad en 1 op de 200 heeft er chronisch last van. De diagnose wordt vaak aan de hand van een EEG gemaakt Behandeling geschiedt via anticonvulsieve medicatie welke de ontlading van abnormale neuronen stabiliseert. Verder is er diepe brein stimulatie wat invasief is en men uitvoert bij mensen waarbij medicatie niet werkzaam is. Men kent twee soorten oorzaken van aanvallen:

1. Symptomatische aanvallen
   • Hier is een specifieke oorzaak de aanleiding.
   • Denk aan infecties, trauma of tumoren.
2. Idiopatische aanvallen
   • Hierbij is geen specifieke oorzaak aan te wijzen en ze lijken spontaan te ontstaan zonder dat er een probleem met het CZS aan onderliggend is.

Het brein lijkt het meest vatbaar voor een epileptische aanval wanneer de patiënt relatief inactief is. Drie symptomen komen vaak gelijktijdig voor bij een epileptische aanval:

1. Het opkomen van een aura
   • Dit is een subjectieve sensatie, waarneming of motorisch fenomeen wat vaak vooraf gaat aan een aanval
2. Verlies van bewustzijn
   • Dit kan een volledige collaps zijn of simpelweg het voor zich uit staren
   • Vaak is er ook sprake van geheugenverlies en kan men zich de aanval niet herinneren
3. Bewegingen
   • Ook hierin zijn de kenmerken sterk uiteenlopend. De ene persoon schokt volledig tijdens een aanval terwijl iemand anders automatische bewegingen maakt, zoals in de handen wrijven of kauwen.

Er zijn vier van de meest bekende typen epilepsie:

Partiële epileptische aanval

Noemt men ook wel een focaal insult. Veroorzaakt door een plaatselijke stoornis in een hersenhelft. Verschijnselen hangen samen met de locatie van de stoornis. Als een stoornis zich bevindt in de motorische cortex ontstaan er motorische verschijnselen.

Complexe partiële epileptische aanval

Wordt ook wel een focaal insult genoemd. Komt voornamelijk voor in de temporale kwab en soms in de frontale kwab.

Er zijn drie symptomen:

• Subjecte ervaringen die voorafgaand zijn aan de aanval
• Automatisch gedrag
• Veranderingen van houding (catatonische, bevroren houding)

Gegeneraliseerde epileptische aanvallen

Deze zijn bilateraal symmetrisch. Er zijn vaak drie stadia:

1. Tonisch stadium
   • Hierbij verstijft het lichaam en stokt de ademhaling.
     • De persoon wordt blauw door zuurstoftekort.
     • Dit stadium duurt tientallen seconden.
2. Clonisch stadium
   • Hierbij zijn er ritmische samentrekkingen van spieren van het lichaam.
   • Patiënten bijten op de tong en laten urine en speeksel lopen.
   • Duurt ongeveer 2-3 minuten.
3. Post-aanval
   • Hierbij is de patiënt verward en heeft verminder affect.

Akinetische aanval

• Komt alleen voor bij kinderen.
• Het kind valt spontaan om.
• Duurt vaak maar enkele seconden.

Myoclonische aanval

• Zeer grote aanvallen waarbij er extreme flexie is gevolgd door extreme extensie.
• Begint vaak met een schreeuw.

Wat zijn tumoren?

Een tumor, ofwel neoplasme, is een massa aan nieuw weefsel welke door blijft groeien, onafhankelijk van omliggende structuren, welke geen enkele fysiologische functie heeft. Hersentumoren ontstaan vanuit gliacellen of ondersteunende cellen, maar niet vanuit neuronen. De groeisnelheid varieert zeer sterk, afhankelijk van de cel waaruit het ontstaat. Er zijn twee vormen:

1. Benigne (goedaardige) tumoren
   • Groeien niet terug na verwijdering
   • Kunnen niet uitzaaien
   • Kunnen in de hersenen evengoed levensbedreigend zijn doordat ze de intracraniële druk sterk kunnen verhogen
2. Maligne (kwaadaardige) tumoren
   • Kunnen wel terug groeien en zijn progressief en levensbedreigend

Tumoren kunnen ingekapseld zijn en uitgesproken en losstaand zijn van ander weefsel, en dus druk geven op andere structuren, of infiltrerend en niet losstaand van omgevend weefsel en deze kunnen gezonde cellen vernietigen en op hun plek komen te zitten en zelfs de functie van gezonde cellen hinderen.

Hersentumoren hebben een aantal algemene symptomen welke het resultaat zijn van verhoogde intracraniële druk:

• Hoofdpijn
• Overgeven
• Het opzwellen van de optische schijf (leidt tot oogsymptomen)
• Vertraging van de hartslag
• Mentale traagheid
• Dubbelzien
• Convulsies (stuiptrekkingen)
• Functionele beperkingen afhankelijk van de locatie van de tumor

Hersentumoren worden geclassificeerd afhankelijk van de locatie waar ze ontstaan:

• Glioom
  • Beslaan ongeveer 45% van alle hersentumoren
  • Ontstaan vanuit gliacellen
  • Variëren van relatief benigne tot zeer maligne en variëren in responsiviteit tot behandeling
• Meningeoom
  • Ontstaan vanuit de meningen (hersenvliezen)
  • Ze groeien buiten de hersenen en zijn goed omkapseld en het meest benigne van alle hersentumoren
  • Ze geven wel vaak druk en zijn lastig te verwijderen
• Metastatische (uitgezaaide) tumor
  • Ontstaan doordat tumorcellen vanuit een andere locatie van het lichaam naar de hersenen getransporteerd worden en hier een nieuwe, secundaire tumor ontwikkelen
  • Het is vaak de eerste uitzaaiing bij een longtumor
  • Er zijn er vaak meer dan één aanwezig en dit zorgt voor een lastige behandeling en slechte prognose

Tumoren kunnen soms operationeel of via radiotherapie verwijderd worden. Chemotherapie heeft weinig invloed op hersentumoren, wat voor een groot deel te wijten is aan de bloed-hersenbarrière.

Wat is hoofdpijn?

De structuren die de oorzaak kunnen zijn van hoofdpijn zijn de dura mater, de grote arteriën, de veneuze sinussen en aftakkingen van de zenuwen. De pijn ontstaat door druk, verplaatsing of ontstekingen. Er zijn verschillende typen hoofdpijn:

Migraine

• Is een neurologische aandoening waar ongeveer 5-20% van de populatie weleens last van heeft.
• Word gekenmerkt door terugkerende aanvallen van hoofdpijn.
• De aanvallen variëren in intensiteit, frequentie en duur.
• Aanvallen zijn vaak unilateraal en gaan vaak gepaard met misselijkheid en overgeven.

Er zijn enkele vormen van migraine:

1. Klassieke migraine
   • Komt voor bij ongeveer 12% van de mensen met migraine.
   • Begint meestal met een aura die 20-40 minuten duurt.
     • De aura ontstaat door vasoconstrictie (vaatvernauwing) van een of meer cerebrale arteriën die zorgen voor ischemie van de occipitale cortex welke niet gevaarlijk is.
   • De daadwerkelijke hoofdpijn ontstaat wanneer de vasoconstrictie over gaat in vasodilatatie.
   • De hoofdpijn is vaak een intense pijn aan één zijde van het hoofd.
     • Deze pijn verspreidt zich vaak uit.
   • De hoofdpijn kan samengaan met misselijkheid en overgeven.
2. Gewone migraine
   • Komt voor bij ongeveer 80% van de mensen met migraine.
   • Er is geen echte aura, maar een signaal in maag en darmen kan een aanval voorafgaan.

Clusterhoofdpijn

• Dit is een flinke, unilaterale hoofdpijn welke meestal niet langer dan 2 uur duurt.
• Deze hoofdpijn komt meestal regelmatig terug binnen enkele weken of maanden en verdwijnt dan.
• Soms kan een lange periode zitten tussen de ene serie vaan clusterhoofdpijnen en de volgende

Hemiplegische migraine en opthalmologische migraine

• Dit zijn zeldzame vormen van migraine
• Hierbij is er unilateraal verlies van beweging in het lichaam of ogen
• Hoofdpijn geassocieerd met een neurologische aandoening
  • De aard, locatie en kenmerken van de hoofdpijn zijn afhankelijk van de onderliggende aandoening

Spieraanspanningshoofdpijn (beter bekend als spanningshoofdpijn)

• Dit is hoofdpijn die ontstaat door stress of constante spanning
  • Resulteert in pijn op de hoofdhuid of in de nek
• De pijn is constant, niet pulserend, drukkend of knijpend
• Angst, duizeligheid of vlekjes voor de ogen kunnen erbij passen

Men behandeld hoofdpijn middels medicatie of door preventieve maatregelen te nemen. Bij een aanval kunnen ergotamine medicijnen helpen, vaak gegeven samen met cafeïne, wat waarschijnlijk werkt omdat het vasoconstrictie geeft. Bij mensen met migraine wil het liggen in een donkere kamer vaak helpen.

Wat zijn herseninfecties?

Een infectie ontstaat wanneer ziekteverwekkende (pathogene) micro-organismen het lichaam binnendringen en hier een reactie genereren, mede door de toxines die ze vrijlaten. De behandeling van infecties is afhankelijk van welke type ziekteverwekker de infectie heeft veroorzaakt. Er zijn verschillende typen ziekteverwekkers:

Virussen

• Een virus heeft geen eigen metabolisme, maar kan alleen repliceren in een levende gastheercel.
• In het CZS geven ze vaak niet specifieke laesies die grote delen van het brein aantasten.

Bacteriën

• Dit zijn meestal eencelligen die middels simpele celdeling verdubbelen.
• De meest voorkomende CZS-aandoeningen zijn:
  • Meningitis (hersenvliesontsteking)
  • Hersenabces
    • Dit is een steeds groter worden massa welke vaak hol is.

Schimmels

• Dit resulteert in een mycotische infectie.
• Over het algemeen zijn de hersenen hier zeer resistent tegen, maar bij verzwakte weerstand bij bijvoorbeeld kanker of tuberculose is men toch vatbaar.

Parasieten

• Dit is een organisme wat leeft op of in een gastheer ten koste van de gastheer.
• Amoebes zijn parasieten en een aandoening overgedragen door parasieten is malaria.

Infecties aan het zenuwstelsel zijn bijzonder gevaarlijk omdat neuronen en gliacellen kunnen sterven wat kan leiden tot permanente schade. Er zijn verschillende manieren waarop infecties zorgen voor het afsterven van neurale cellen:

1. Verstoringen van de bloedstroom
   • Door productie van een thrombus, zorgen voor bloedingen of afsluiten van bloedvaten
2. Verstoring van het glucose- en zuurstofmetabolisme
3. Veranderen van de eigenschappen van neurale celmembranen
   • Hierdoor veranderen de elektrische eigenschappen van de cellen
4. Productie van pus
   • Pus is een bijproduct van het afweermechanisme van het lichaam als reactie op infectie, voornamelijk bestaande uit witte bloedcellen en hun bijproducten
   • Pus kan het neurale functioneren schaden op twee manieren:
     • Verandering van de compositie van de extracellulaire vloeistof
     • Verhogen van de druk op de hersenen
5. Veroorzaken van oedeem
   • Leidt tot verhoogde druk op de hersenen

Wanneer herseninfecties secundair zijn aan een infectie die elders in het lichaam begonnen is ziet men de volgende symptomen:

• Verlaagde bloeddruk
• Veranderingen in bloedcirculatie
• Koorts
• Hoofdpijn
• Delier
• Daarnaast nog symptomen van:
  • Verhoogde intracraniële druk zoals misselijkheid, duizeligheid, verwardheid
  • Symptomen van verstoring van dat hersengebied waar de infectie zich bevindt

Wat zijn motorische stoornissen?

Er zijn bepaalde bewegingsstoornissen die veroorzaakt worden door schade aan ofwel het ruggenmerg of de corticale projecties die naar het ruggenmerg gaan. Hieronder volgen de stoornissen:

Myasthenia Gravis (ernstige spierzwakte)

Hierbij is de motorische prikkeloverdracht verstoord. Treft meestal dertigers en komt meer bij vrouwen voor. Het is een auto-immuunziekte waarbij het eigen lichaam de acethylcholine receptoren vernietigd.

Kenmerken van de ziekte zijn:

1. Wisselende spierzwakte
2. Snel uitgeputte spieren
   • Vooral in de middag. Dan zijn bijvoorbeeld de oogspieren aangedaan en heeft men last van dubbelzien en hangende oogleden.
3. Zwakte van de stem
4. Moeite met kauwen en slikken
5. Moeit het hoofd op te houden
6. Na slaap voelt men zich vaak beter

Poliomyelitis (kinderverlamming

• Komt dankzij inenting niet meer voor in Nederland.
• Acute en besmettelijke virusinfectie.
• Na enkele dagen van koorts en hoofdpijn ontstaat verlamming in één of meerdere spiergroepen.
  • Deze verlamming kan zich door de tijd uitbreiden.
  • Het kan zelfs de longspieren aantasten en leiden tot ademdepressie wat dodelijk kan zijn.
• Aantasting van de motorische voorhoorncellen van het ruggenmerg is de oorzaak.
• Herstel is niet volledig en na twee maanden treedt er geen verder herstel meer op.

Multipele sclerose (MS)

• Dit is een aandoening van het CZS bij jongvolwassenen.
• De symptomen lopen vaak uiteen, maar de eerste symptomen zijn vaak:
  • Verlies van gevoel in het gezicht, lichaam of extremiteiten.
  • Wazig zien.
  • Verlies van controle in één of meerdere extremiteiten.
• Soms gaan bovenstaande symptomen voor enkele jaren weg alvorens terug te komen, maar soms gaat de ziekte progressief snel door totdat iemand alleen nog maar in bed kan liggen.
• De oorzaak is nog onduidelijk, maar ontstekingen van de myelineschede van het CZS is een grote kanshebber.
• Alemtuzumab geeft tot nu toe hoop voor een goede behandeling van MS.

Paraplegie

• Dit is een verlamming van beide benen.

Quadriplegie

• Hierbij zijn alle vier de extremiteiten verlamd.
• Ontstaat net als paraplegie door doorsnijding van het ruggenmerg.

Brown-Séquard syndroom

Dit ontstaat door unilateraal doorsnijden van het ruggenmerg. Hierdoor ontstaan er verschillende symptomen aan beide benen:

• Verlies van pijn en temperatuursensatie aan de contralaterale zijde.
• Verlies van lichamelijk besef, fijne aanraking en druksensatie aan de ipsilaterale zijde.

Hemiplegie

Hierbij is er verlies van vrijwillige bewegingen aan één zijde van het lichaam. Komt door schade aan de neocortex en basale ganglia contralateraal aan de motorische symptomen. Ontstaat door hoge bloeddruk, bloedingen en slechte vaten.

Deze mensen hebben het signaal van Babinski:

• Wanneer de zool van de voet wordt aangeraakt leidt dit tot extensie van de voet en tenen, terwijl dit normaal leidt tot flexie van de voet en tenen

Wat zijn slaapstoornissen?

Narcolepsie

Hierbij heeft iemand een overweldigende impuls om in slaap te vallen uit het niets. Ontstaat mogelijk door auto-immuunziekten of hypothalamusproblemen.

Dit kan samengaan met de volgende problemen:

1. Cataplexie
   • Hierbij ontstaat er een verslapping van de spiertonus bij bepaalde emoties
   • Mensen vallen dan zomaar om, maar zijn wel bij bewustzijn
2. Slaapparalyse
   • Dit vindt plaats bij de transitie tussen wakker zijn en slaap
   • Kan tot 20 minuten duren
   • Hierbij is iemand al verlamd, wat men altijd is terwijl men slaapt, terwijl men nog wakker is
   • Men ervaart dan een soort dromen terwijl men wakker is
3. Hallucinaties
   • Dit de zijn auditore, visuele of tactiele hallucinaties die voorkomen bij slaapparalyse

Deze mensen vertonen zowel overdag als ’s nachts veel REM-slaap met korte latentieperiodes.

Insomnia (slapeloosheid)

Mensen kunnen dan moeilijk in slaap komen of worden veel wakker. Ze hebben een verminderde droomslaap. Ze hebben weinig profijt van de herstellende eigenschappen van slaap en rusten niet goed uit.

Er zijn vele oorzaken:

1. Piekeren
2. Pijn
3. Jetlag
4. Omgeving
5. Koffie drinken
6. Slaapapneu
   • Dit zijn onderbrekingen van de ademhaling en is afwijkend wanneer het meer dan 10 seconden duurt en vaker voorkomt
   • Personen slapen oppervlakkiger en worden vaker wakker

Wat zijn mogelijke psychiatrische stoornissen? - Chapter 27

Wat is schizofrenie?

De DSM-5 geeft de vijf symptomen van schizofrenie:

1. Wanen
   • Overtuigingen die de werkelijkheid verdraaien
2. Hallucinaties
   • Vervormde waarnemingen die iemand heeft waar geen geschikte externe stimuli voor zijn
3. Ongeorganiseerde spraak
   • Hieronder vallen bijvoorbeeld onsamenhangende opmerkingen of loos rijmen
4. Ongeorganiseerd of excessief gejaagd gedrag
5. Andere symptomen die dysfunctie veroorzaken op het werk of sociaal

Een manier om schizofreniesymptomen te classificeren kan middels het type-I of type-II systeem. Type I zijn de positieve symptomen en dat duidt op gedrag wat er ‘te veel’ is. Denk aan wanen of hallucinaties. En type II zijn de negatieve symptomen, ofwel gedrag wat er ‘te weinig is’. Denk hierbij aan vervlakt affect, sociale terugtrekking, armoedige spraak. Type I schizofrenie en zijn symptomen reageert minder goed op medicatie.

Patiënten vertonen niet alle symptomen. Soms zijn er periodes waarin geen symptomen aanwezig zijn en andere keren zijn de symptomen wel aanwezig. De ernst van de symptomen blijven gedurende de jaren hetzelfde.

Schizofrenie ontstaat meestal in de puberteit en er is bewijs van een langzame groei van de breinafwijkingen wat vooral evident is in de frontaalkwab. Dit komt waarschijnlijk door zowel genetische- als omgevingsinvloeden. Patiënten scoren laag op tests van het langetermijngeheugen, zowel verbaal als non-verbaal. Verder scoren ze slecht op de functies van de frontaalkwab.

Behandeling geschiedt, naast medicamenteus, vaak ook nog middels cognitieve gedragstherapie. Hier wordt vooral gekeken naar probleem-gefocuste, actie georiënteerde en gestructureerde behandelingen om dysfunctionele gedachten en maladaptief gedrag te verminderen.

Hoe zit het met de hersenen van mensen met schizofrenie?

Er zijn enkele verschillen in vergelijking met mensen met gezonde hersenen:

• Het hersenvolume is kleiner.
• Ventrikels zijn vergroot.
• De frontaalkwabben zijn kleiner.
• Er zijn minder neuronen in de prefrontale kwabben.
  • Verder hebben de prefrontale minder synapsen dan normaal.
  • De prefrontale cortex vertoont abnormaliteiten in structuur en functie.
• De parahippocampale gyri zijn dunner.
• De cellulaire structuur in de hippocampus is abnormaal.
  • Verder ziet de structuur van pyramidale neuronen er hier gedesoriënteerd uit.

Er is waarschijnlijk sprake van abnormale dopamineactiviteit in de hersenen van schizofreniepatiënten. Deze theorie komt uit het feit dat antipsychotische medicatie werkt op het dopaminesysteem en functioneel is in de behandeling. Verder lijken er abnormale activiteiten te zijn in het glutamaat.

Wat zijn stemmingsstoornissen?

De hoofdsymptomen van depressie zijn:

• Gevoelens van waardeloosheid en schuld
• Verandering van normale eetlust
• Slaapproblemen
• Vertraging van gedrag
• Frequente gedachten aan de dood of zelfmoord

De hoofdsymptomen van manie zijn tegenovergesteld hieraan en mensen zijn juist extreem euforisch. Wanneer zowel manie als depressie wisselend voorkomt dan spreekt men van een bipolaire stoornis.

Bij depressie is er waarschijnlijk een vermindering van monoamine neurotransmitters (norepinefrine, dopamine en serotonine). Het is wel een complexe theorie omdat er allerlei verschillende receptoren bestaan voor monoamine receptoren en het is niet goed duidelijk welke er aangedaan zijn. Daarnaast weet men ook niet precies hoe antidepressiva werkzaam zijn. Er wordt gedacht dat mogelijk groeifactoren een rol spelen in de werking van het medicijn. Stress past ook nog binnen de verklaring van de werkzaamheid van antidepressiva en het ontstaan van depressie een rol. Mensen met depressieve klachten hebben mogelijk een abnormale stressreactie wat leidt tot een verhoogde invloed van stressgerelateerde hormonen op de hersenen. Bij mensen met depressie ziet men verder abnormaal hoge activiteit van de orbitofrontale cortex en de amygdala. Antidepressiva proberen de amygdala te remmen en het niveau van monoamine te verhogen. Tegenwoordig gebruikt men voornamelijk serotonine heropname inhibitoren (SSRI’s), welke het niveau van serotonine verhogen in de hersenen.

Wat gebeurt er in de hersenen bij mensen met depressie?

Scans tonen aan dat bij mensen met bipolaire stoornissen en depressie:

1. Verminderde dikte van:
   • Grijze stof in de anterieure cingulate cortex
   • Orbitofrontale cortex
   • Nucleus accumbens
   • Hippocampus
2. Minder gliacellen
3. Minder synapsen in de anterieure cingulate cortex en amygdala
4. Verminderde bloedstroom in de hersenen

Episoden van depressie en manie wisselen elkaar snel af en bij beide stoornissen zijn andere delen van het brein betrokken. Dit resulteert ook weer in veranderingen van de hersenstructuur. Patiënten met een bipolaire stoornis zijn gevoeliger voor stress en drugs. Dit komt door het sensitisatiemodel. Drie factoren van dit model zorgen voor begrip van de bipolaire stoornis:

1. Er zijn grote verschillen tussen de mate van sensitisatie en de effecten van medicatie op mensen in laboratoria.
   • Er zijn grote verschillen tussen mensen die extra gevoelig zijn voor drugs, wat genetisch is bepaald.
2. Gebruik van psychomotorische stimulantia (b.v. cocaïne) is sterk geassocieerd met manische episoden.
3. Bipolaire patiënten hebben een verhoogd risico op middelenmisbruik.
   • Ze zijn waarschijnlijk extra gevoelig voor de effecten ervan.

Er is een theorie die veronderstelt dat stemmingsstoornissen zijn gelinkt aan vitamines en mineralen. De symptomen kunnen een uiting zijn van aangeboren fouten in het metabolisme, wijzigingen in de genen, epigenetische veranderingen door natuurlijke omstandigheden of effecten van hart- en vaatziekten.

Wat zijn angststoornissen?

Ongeveer 4 op de 10 mensen heeft op enig moment in hun leven een angststoornis. De meest voorkomende zijn:

1. Paniekstoornis
   • Terugkerende aanvallen van intense angst die zonder waarschuwing optreedt onder bepaalde omstandigheden.
2. Posttraumatische stressstoornis (PTSS)
   • Hierbij is er angst door terugkerende herinneringen aan traumatische ervaringen in het verleden.
3. Gegeneraliseerd angststoornis
   • Hierbij is er een continue staat van angst die samenhangt met minimaal drie angstsymptomen:
     • Rusteloosheid
     • Minder energie
     • Concentratieproblemen
     • Verhoogde irritatie
     • Slaapproblemen
4. Obsessief compulsieve stoornis
   • Het herhaaldelijk uitvoeren van handelingen of het ervaren van onprettige gedachten.
5. Specifieke fobieën
   • Angsten voor een specifiek object of situatie.

Het ontstaan van angsten hangt vaak samen met conditionering. Behandeling geschiedt via cognitieve gedragstherapie en angst remmende medicatie bestaande uit benzodiazepines of SSRI’s.

Wat is psychochirurgie?

Voordat de behandeling met medicatie bestond werden chirurgische ingrepen gedaan. Voor ziektes als schizofrenie te behandelen werden 2 soorten ingrepen gedaan:

1. Psychochirurgie
   • Het vernietigen van gebieden in het brein om ernstige of onvindbare psychische stoornissen te verhelpen.
2. Neurochirurgie
   • Hierbij werd geprobeerd schade te herstellen en symptomen te verlichten.

Welke motorische stoornissen bestaan er?

Motorische stoornissen hebben klinische symptomen door afwijkingen in de basale ganglia. Ze worden ingedeeld in twee groepen:

Groep 1 – Hyperkinetische stoornissen

Deze worden gekenmerkt door verhoogde motorische activiteit.

Ziekte van Huntington

• Progressieve, erfelijk aandoening
• Ontstaat tussen het 30^e en 40^e levensjaar
• Komt voor bij ongeveer 4-7 op de 100.000 mensen
• Symptomen zijn:
  • Intellectuele aftakeling
  • Chorea (abnormale bewegingen)
    • Onvrijwillige bewegingen
    • Geen vast patroon
    • Lijkt alsof iemand nerveus en onrustig is
    • In het begin weinig, maar na een tijdje wordt het steeds erger
  • Persoonlijkheidsveranderingen en gedragsproblemen
  • Emotionele problematiek en psychotische kenmerken
  • Coördinatieproblemen
  • Schrijf- en spraakstoornissen
  • Uiteindelijk leidt het tot dementie
• Zelfmoordpercentage ligt 5 à 10 keer hoger dan gemiddeld
• Er is degeneratie van de kleine cellen in de cortex en het frontaalgebied en van de volgende basale kernen:
  • Caudate nucleus
  • Putamen
• Er is een tekort aan neurotransmitter GABA in de basale kernen

Syndroom van Gilles de la Tourette

• Deze aandoening kent drie fases:
  1. Fase 1
     • De enige symptomen zijn enkele tics in het lichaam
  2. Fase 2
     • De tics gaan samen met het roepen van woorden
  3. Fase 3
     • Er komt echolalie bij (herhalen van woorden die anderen hebben gezegd)
     • Er komt coprolalie bij (de woorden worden obsceen)
• Intelligentie is niet aangedaan en er is geen sprake van neuroticisme of psychoses.
• Het is een erfelijk syndroom en begint tussen de 2 en 15 jaar.
• Het EEG is normaal.
• De problemen zitten hem in de rechterhemisfeer.
• Veel patiënten klagen wel over moeite met het onthouden van waar ze dingen hebben neergelegd in huis.

Groep 2 – Hypokinetische stoornissen

Deze stoornissen gaan gepaard met een vermindering van motorische activiteit

De ziekte van Parkinson

• Deze ziekt komt vaak bij oudere mensen voor
• Symptomen kunnen ingedeeld worden in positieve- en negatieve symptomen
  • Positieve symptomen
    • Rusttremor
      • Bewegingen van de extremiteiten wanneer ze in rust zijn
      • Handtremoren lijken vaak op het rollen van een pil tussen de duim en wijsvinger
    • Musculaire rigiditeit
      • Verhoogde spierspanning en er is veel weerstand van de spieren
    • Onvrijwillige bewegingen
      • Dit zijn veranderingen in houding
      • Noemt men ook wel akathesie
  • Negatieve symptomen
    • Houdingsstoornissen
      • Stoornis in de fixatie van een lichaamsdeel
      • Stoornissen in de balans
    • Moeite met rechtop staan
    • Locomotorische stoornissen
      • Problemen in het lopen
      • Mensen schuifelen vaak omdat als ze sneller gaan ze festinatie laten zien
        • Dit houdt in dat als men loopt men steeds sneller moet gaan lopen omdat men voorovergebogen loopt en de zwaartekracht trekt aan het lichaam
    • Spraakproblemen
      • Verlies van toon
    • Akinesie
      • Traagheid in bewegingen
      • Verminderde gezichtsuitdrukking
      • Zwaaien met de armen bij wandelen
      • Spontane spraak

Er zijn drie typen van de aandoening:

1. Idiopathische Parkinson
   • Hierbij is de oorzaak van de ziekte onbekend
   • De substantia nigra is beschadigd, mogelijk door een virusinfectie
   • De dopamineproductie verdwijnt dan
   • Ontwikkeld zich rond het 50^e levensjaar
2. Postencefalitische Parkinson
   • Ziet men zeer weinig
   • Ontstaat momenteel alleen vanuit slaapziekte
3. Drugsgerelateerde Parkinson
   • Sommige drugs kunnen leiden tot Parkinson-achtige verschijnselen

Behandeling geschiedt middels het geven van dopamine. Er is nog geen genezing mogelijk.

Wat valt er onder dementie?

Dementie laat zich kenmerken door geheugenverlies en problematiek in het sociale functioneren. Dementie is in te delen in twee categorieën:

1. Degeneratieve dementie
   • Hierbij is een pathologisch proces in het brein de oorzaak
2. Niet-degeneratieve dementie
   • Hierbij is de dementie een symptoom van een andere aandoening

Er zijn vele oorzaken voor dementie. De meest voorkomende aandoening is de Ziekte van Alzheimer. Kenmerken hiervan zijn:

1. Het is een sluipende ziekte welke vaak na het 65^e levensjaar begint
2. Symptomen zijn:
   • In het begin:
     • Kleine geheugenproblemen
     • Verstoorde inprenting
     • Taalstoornissen
   • Lange termijn
     • Verlies van het geheugen (langetermijngeheugen)
     • Niet meer in staat zijn familieleden te herkennen
     • Problemen in sociaal functioneren
     • Verminderde woordenschat
     • Afasie
     • Verstoringen in de ruimtelijke oriëntatie
     • Problemen met alledaagse handelingen
     • Bij bijna de helft ontstaan stemmingsstoornissen
3. Diagnosestelling geschiedt via CT en MRI
4. Afwijkingen die zichtbaar zijn, zijn:
   • Verwijding van de ventrikels
   • Seniele plaques in de hersenschors
     • Dit zijn resten van beschadigde neuronen met opgehoopt amyloïd (eiwit)
     • Deze zijn veelvuldiger aanwezig in mensen met Alzheimer dan bij gezonden bejaarde mensen
     • Komen vooral voor in locaties in de hersenen waar prikkeloverdracht via acetylcholine verloopt
   • Synthese van acetylcholine is gestoord

Wat is de essentie van neuropsychologisch onderzoek? - Chapter 28

De eerste neuropsychologische tests werden ontworpen om de cerebrale dysfunctie van mensen te kunnen koppelen aan een daadwerkelijk organische afwijking van de hersenen (hersenpathologie). Voorheen werden stoornissen vooral als functioneel bestempeld waarvan men niet de oorzaak wist. Men koppelde stoornissen aan gedrag en niet aan de onderliggende oorzaak. De rol van een neuropsycholoog is het stellen van een diagnose en het geven van hulp in de rehabilitatie van patiënten met bijvoorbeeld een hersenletsel.

Wanneer men gaat kiezen welke tests er gebruikt dienen te worden is het van belang te kijken welk type klacht iemand heeft. Daarnaast is ook leeftijd en opleidingsniveau van belang. Sommige tests passen niet bij alle leeftijden en intelligenties. Volgens Groth-Marnat moeten psychologen beoordelingsprocedures alleen promoten wanneer:

• De focus van de diagnosestelling ligt op het kiezen van behandelingen en de uitkomsten van de behandelingen.
• Er moet goed gekeken worden naar efficiëntie in tijd en kosten.
• Tests moeten zorgen voor integratie van planning, monitoring van progressie en evaluatie van planning.

Wat zijn testbatterijen?

Men kent verschillend vormen van testbatterijen:

1. Gestandaardiseerde testbatterijen
   • Deze zijn standaard voor het in kaart brengen van een bepaald onderdeel van gedrag zoals intelligentie.
2. Individuele testbatterijen
   • Deze tests worden volledig aangepast aan de patiënt en zijn meer kwalitatief van aard.
3. Samengestelde testbatterijen
   • Dit zit een beetje tussen gestandaardiseerde en individuele batterijen in.

Wat zijn de doelen van neuropsychologisch onderzoek?

Er zijn enkele doelen die men wil bereiken met neuropsychologisch onderzoek:

1. Het in kaart brengen van iemand algemene cerebrale functies.
   • Daarbij wil men de cerebrale dysfunctie ook in kaart brengen en dit lokaliseren.
2. Zorgen voor de zorg en het herstel van de patiënt.
3. Het identificeren van milde stoornissen die anders niet zichtbaar zouden zijn.
4. Identificeren van ongewone breinorganisatie in bijvoorbeeld mensen die linkshandig zijn of mensen die een trauma hebben opgelopen in hun jeugd.
5. Het bevestigen van een abnormaal EEG bij mensen met bijvoorbeeld epilepsie.
6. Het documenteren en bijhouden van het functieherstel tijdens behandeling.
7. Het duidelijk maken van de effectiviteit van de behandeling en diens uitkomsten.