Cardiovasculaire ziekten - Wat zijn afwijkingen van de hartkleppen? - Chapter 4

Mitralisklepinsufficiëntie

Het gevolg van een niet goed werkende mitralisklep is dat er bloed terugstroomt naar de linker boezem tijdens de kamercontractie. Om het hartminuutvolume op peil te houden, dilateert de linker kamer en treedt uiteindelijk ook hypertrofie op om de wandspanning gelijk te houden. Bij chronische mitralisklep insufficiëntie zal ook de linker boezem dilateren door het terug lekkende bloed (de druk in de boezem blijft hierdoor gelijk).

Wanneer een insufficiëntie acuut optreedt, heeft de boezem niet genoeg tijd om ook te dilateren en ontstaat er een verhoogde linkerboezemdruk. Dit veroorzaakt een verhoogde druk in de longvenen, wat kan leiden tot longstuwing. Om de stuwing te compenseren en de longdoorstroming in stand te houden, moet de druk in de arterie pulmonalis stijgen (pulmonale hypertensie). Hierdoor wordt de rechter kamer meer belast.

Wanneer de linkerkamer het hartminuutvolume niet meer in stand kan houden, krijgt de systemische circulatie te weinig bloed aangevoerd: forward failure. Dit uit zich voornamelijk in moeheidsklachten. De rechter harthelft faalt wanneer het door de pulmonale hypertensie niet meer genoeg bloed naar de longen kan pompen. Door de dilatatie van de linker en rechter boezem, kunnen hartritmestoornissen ontstaan (boezemfibrilleren).

Er zijn een aantal oorzaken die kunnen leiden tot een mitralisklep insufficiëntie waarbij de volgende niveaus betrokken kunnen zijn:

• Klepslippen: infectieuze endocarditis, acuut reuma, SLE, myxomateuze degeneratie.

• Klepannulus (annulusdilatatie): het gevolg van dilatatie van linkerkamer of linkerboezem.

• Subvalvulairapparaat: chorda ruptuur, papillairspierinfarct, thoraxtrauma, dilatatie linkerkamer, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie.

Symptomen zijn: vermoeidheid (door lage CO), kortademigheid (longstuwing), palpitaties (groot slagvolume/boezemfibrilleren) en oedeem.

Bij lichamelijk onderzoek kunnen de volgende verschijnselen optreden:

• een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis,

• precordiale pulsaties (soms)

• een zachte eerste harttoon, een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie (grote lekkage) en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie.

• Het typische geruis is holosystolisch, dat wil zeggen dat het optreedt tijdens de systole en doorgaat tot iets voorbij de tweede harttoon.

• Het geruis passend bij een mitralisklepinsufficiëntie is hoogfrequent, bandvormig en blazend.

Een mitralisklepprolaps houdt in dat de klep doorslaat naar de boezem, dit is te horen als en klikkende toon na de eerste harttoon, waarna het geruis ontstaat. Het geruis is het best te horen op de apex maar straalt uit naar oksel en rug, en soms ook precordiaal. Bij een acute insufficiëntie kan het geruis laagfrequent zijn en van het crescendo-decrescendo type. Bij het lichamelijk onderzoek kunnen ook tekenen van longstuwing en tekenen van rechtzijdig hartfalen gevonden worden. bij boezemfibrilleren kan een onregelmatig, snelle pols- of hartslag gemeten worden.

Voor aanvullend onderzoek komen het ECG (hypertrofie, dilatatie, boezemfibrilleren), het röntgenonderzoek (hartfalen, longstuwing), echocardiografie (inclusief Dopplertechnieken voor het aantonen van abnormale bloedstroom), hartcatheterisatie en een coronairangiogram (bij ouderen voor een operatie) in aanmerking.

De beste therapie is een operatie, vooral bij mensen met klachten en een ernstige lekkage. Patiënten zonder klachten met een lichte lekkage worden vaak niet geopereerd. De grens blijft echter moeilijk te bepalen. Als de linkerkamer door de insufficiëntie te veel gedilateerd raakt, zal deze niet meer herstellen. Het hebben van een kunstklep is ook niet ideaal. Tegenwoordig is men veel beter in staat de klep te herstellen in plaats van te vervangen en operaties worden dus ook steeds meer uitgevoerd. Op grond van echocardiografische gegevens is vast te stellen of dit mogelijk is. Ook kan er een katheterinterventie verricht worden, met clips worden dan de klepbladen geremodelleerd (mitralclip). Ook kan een restrictieve ring geplaatst worden om de annulus te verkleinen.

Medicatie is gericht op het verminderen van symptomen van hartfalen en boezemfibrilleren, preventie van trombo-embolitische complicaties en afterload reductie om de linkerkamer te ontlasten.

Mitralisklepstenose

Hierbij is de mitralisklepopening vernauwd. Hierdoor kan er minder bloed van de linkerboezem naar de linkerkamer stromen en stijgt de druk in de linker boezem. De linkerboezem dilateert en de druk in de longvenen en longcapillairen stijgt. Bij inspanning kan dan acute longstuwing optreden omdat de vullingstijd van de linkerkamer verkort wordt en de druk in het linker boezem dus nog hoger wordt.

Om de longcirculatie in stand te houden, moet de druk in de a. pulmonalis stijgen en hierdoor kan er rechterkamerhypertrofie en uiteindelijk rechtszijdig hartfalen optreden.

Als complicatie kan boezemfibrilleren optreden. Dit is een groot probleem bij een patiënt met mitralisklep stenose, doordat de kamervulling dan nog moeilijker wordt.

De oorzaak ligt vrijwel altijd bij acuut reuma (meestal na een keelinfectie met groep A-streptococcen, waarbij een auto-immuun reactie wordt getriggerd door de bacterie), maar een mitralisklepstenose kan ook aangeboren zijn. Symptomen zijn kortademigheid, moeheid, ritmestoornissen en ten slotte rechtszijdig hartfalen.

Bij lichamelijk onderzoek kunnen de volgende bevinden gedaan worden: een luide eerste harttoon, een vroeg diastolische openingstoon en een diastolisch geruis. De eerste harttoon is luid omdat tijdens de diastole de stugge mitralisklep nog steeds open staat, terwijl deze bij systole van de kamers plots sluit. Vaak wordt bij het opengaan van de mitralisklep (vroeg in de diastole na de tweede harttoon) ook een toon gehoord. Deze openingstoon ook wel een openingssnap of een claquement d’ouverture genoemd. Na de opening begint het geruis. Het diastolisch geruis wordt beschreven als rumble of roulement (laag frequent rommelend). Vlak voor de systole wordt het geruis luider, dit heet presystolische aanzwelling. Bij de apex cordis is dit het duidelijks hoorbaar. De luide eerste toon en de openingstoon kunnen verdwijnen, wanneer de klep verkalkt.

Bij aanvullend onderzoek kan gebruik worden gemaakt van een ECG (linkerboezemdilatatie, rechterkamerhypertrofie, boezemfibrilleren), röntgenonderzoek (vergrote linkerboezem, tekenen van pulmonale hypertensie, vergrote rechterkamer), echocardiografie (vergrote linkerboezem, mitralisklep), inclusief Doppler techniek voor de bepaling van de ernst van de stenose en hartkatheterisatie.

Therapie berust op het verwijden van de mitralisklep, bij een soepele klep (zonder bindweefsel en kalk) kan een commissurotomie worden verricht via een katheterballon of chirurgie.

De therapie is vaak goed te bepalen aan de hand van echocardiografische criteria. Wanneer de klep sterk afwijkt kan een klepvervanging worden uitgevoerd. Medicatie heeft als doel de hartfrequentie laag te houden en de longstuwing te behandelen. Wanneer er ook sprake is van boezemfibrilleren moet de patiënt ingesteld worden op anticoagulantia, omdat de kans op trombo-embolie toeneemt. Tijdens zwangerschap en perioden van koorts kunnen er hemodynamishe problemen optreden.

Aorta(klep)stenose

De stenose kan zich ter hoogte van de klep bevinden, maar ook eronder (subvalvulair) of erboven (supravalvulair). Het vernauwt het uitstroomgebied van de linker kamer, waardoor de drukbelasting van de linkerkamer toeneemt. Er kan hypertrofie optreden en de linkerkamer wordt stugger. Dit leidt weer tot diastolische disfunctie waardoor de druk in de linkerboezem stijgt en er longstuwing op kan treden. Daarnaast kan er door hypertrofie soms niet genoeg zuurstof en bloed aan de hartspier worden geleverd, omdat de coronair vaten hiervoor tekort schieten. Wanneer uiteindelijk ook de systolische functie af gaat nemen zal er linkerkamerdilatatie optreden.

Vaak is de oorzaak congenitaal, met name bij sub- en supravalvulaire aandoeningen. Acuut reuma is een oorzaak die vaak bij valvulaire aortastenose voorkomt. Op oudere leeftijd is de oorzaak meestal gelegen bij degeneratieve veranderingen.

Symptomen treden vaak pas op in een laat stadium als de linkerkamerfunctie al achteruit is gegaan. De symptomen zijn: kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning. Angina pectoris kan veroorzaakt worden door coronaire insufficiëntie (er worden te weinig nieuwe bloedvaten aangelegd ten opzichte van de hypertrofie). Andere factoren die kunnen bijdragen tot het ontstaan van deze symptomen zijn de vasodepressieve reflex door de hoge systolische druk en een AV-nodaal escaperitme.

Bij lichamelijk onderzoek kunnen de volgende bevinden gedaan worden: een lage polsdruk door het kleine slagvolume, een traag oplopende pols en een kleine pols, trillingen van de hoofdtop van de aa. Carotides (door turbulentie vanuit de aortaklep), een heffende ictus (door hypertrofie), systolisch geruis van het type crescendo-decrescendo. Het geruis begint na de eerste toon en stopt voor de tweede harttoon. De tweede harttoon is meestal zacht door de lage druk in de aorta en door de verstijfde klep. Wanneer het geruis langgerekt en luid is, is er sprake van een belangrijke vernauwing. Bij een ernstige aortaklepstenose kan ook een vierde harttoon gehoord worden.

Aanvullend onderzoek bestaat uit een ECG (hypertrofie, ST-T afwijkingen), röntgenonderzoek, (verwijde aorta ascendens, kalk), echocardiografie en Doppler techniek, hartcatheterisatie en coronairangiografie (bij ouderen).

Therapie bestaat uit een operatie, soms kan percutane klepplastiek verricht worden. Wanneer er belangrijke contra-indicaties zijn voor een operatie kan soms percutane of apicale klepvervanging verricht worden. De levensverwachting na een aortaklepstenose is beperkt. Vooral wanneer er hartfalen optreedt (levensverwachting van 1 jaar), syncope (levensverwachting <2 jaar) of angina pectoris (levensverwachting 3 jaar). Een operatie laat deze levensverwachting aanzienlijk stijgen.

Wanneer de patiënt geen klachten ondervindt aan zijn aortaklepstenose is het belangrijk om de patiënt vaak te controleren, dan kan met een operatie gewacht worden. Soms gaan de patiënten zich dan beperken om de klachten te verminderen, zodat verslechtering van de situatie niet wordt gemerkt. In dat geval kan een inspanningstest worden verricht, wanneer dan een bloeddrukdaling optreedt moet worden geopereerd.

Medicamenteuze therapie bestaat alleen uit middelen om de symptomen van hartfalen te bestrijden. Met arteriële vaatverwijders moet worden opgepast, omdat dit het slagvolume nauwelijks kan verhogen in combinatie met kleplijden.

Aortaklepinsufficiëntie

Bij een aortaklepinsufficiëntie (wanneer deze niet goed sluit) stroomt er tijdens de diastole bloed terug naar de linkerkamer. De linkerkamer moet dan dilateren om hetzelfde hartminuutvolume te behouden. Door de dilatatie van de linkerkamer, neemt de wandspanning af. Om te compenseren zal er ook hypertrofie ontstaan, om de wandspanning weer op het gewenste niveau te krijgen (Wet van Laplace). Patiënten hebben vaak een snellere hartfrequentie zodat er minder tijd is voor het bloed om terug te stromen.

Oorzaken liggen vaak bij de klepslippen of de klepannulus:

• Klepslippen: congenitale afwijking, infectieuze endocarditis of acuut reuma.

• Annulusdilatatie: aortadissectie, hypertensie, bindweefselziekten (marfan), Morbus Bechterew, lues, thoraxtrauma.

Symptomen zijn over het algemeen niet zo duidelijk aanwezig, ze komen pas laat tot ontwikkeling. Het enige wat soms opgemerkt kan worden zijn palpitaties. Bij beginnend hartfalen kan dyspneu en angina pectoris voorkomen.

Bij lichamelijk onderzoek meet men vaak een hoge systolische bloeddruk (door hoger slagvolume) en een lage diastolische bloeddruk (door niet goed sluitende aortaklep). De diastolische bloeddruk is een maat voor de ernst van de insufficiëntie (hoe lager, hoe ernstiger). De vaatpulsaties zijn door dit grote verschil vaak krachtiger. Vaak schudt de patiënt bij elke hartslag, dit heet homo pulsans. Het hart is vaak vergroot en bij onderzoek is dus een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis waar te nemen. Er is diastolisch geruis te horen met een hoge frequentie die langzaam afneemt (decrescendo), dit geruis is links parasternaal het luidst te horen. Het geruis begint bij de tweede harttoon (wanneer de aortaklep hoort te sluiten). De tweede harttoon is meestal wat zachter omdat de klep niet goed sluit. Wanneer men op de nagels drukt, ziet men het witte gebied pulseren (capillair pols). Bij het dichtdrukken van de a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op (zowel systolisch als diastolisch geruis). In de liezen en ellebogen zijn soms spontane vaattonen te horen. De systolische bloeddruk is bij patiënten met een aortaklepinsufficiëntie heel wat hoger dan aan de arm, het kan wel een verschil zijn van 50 mm Hg.

Aanvullend onderzoek kan worden verricht met behulp van een ECG, röntgenonderzoek (aorta ascendens kan verwijd zijn, eventueel ook door de ziekte van Marfan), echocardiografie in combinatie met Doppler techniek, hartcatheterisatie en röntgencontrast. De mate van de linkerkamer vergroting is een maat voor de ernst van de insufficiëntie.

Therapie berust met name op het ondergaan van klepvervanging, tenzij er contra-indicaties aanwezig zijn. Wanneer de patiënt geen klachten heeft berust deze afweging met name op de grootte van de linkerkamer. Medicamenteus kan worden gekozen voor arteriële vaatverwijders, dihydropyridine calciumantagonisten en/of ACE-remmers. Deze verminderen het lekvolume. Medicatie kan ook worden ingesteld om complicaties zoals hartfalen te behandelen.

Tricuspidalisklepinsufficiëntie

Hierbij lekt en bloed van de rechterkamer terug in de rechterboezem tijdens de systole. Dit leidt tot volumebelasting van zowel de rechter kamer als de rechter boezem, waardoor de kamer dilateert en er ook hypertrofie optreedt, weer om de wandspanning gelijk te houden (wet van Laplace).

De oorzaken zijn gelegen in de:

• Klepslippen, door: congenitale afwijkingen, carcinoïd syndroom, infectieuze endocarditis en toxische medicatie.

• Annulusdilatatie, door: verhoogde druk in de a. pulmonalis, rechterkamerinfarct, cardiomyopathie en volumebelasting van de rechterkamer.

• Subvalvulair apparaat, door: thoraxtrauma.

Tricuspidalisklepinsufficiënties geven vaak weinig klachten. Symptomen treden pas bij een ernstige insufficiëntie op en zijn bijvoorbeeld: vermoeidheid, kortademigheid bij inspanning, perifere oedemen, hartkloppingen, bovenbuiksklachten en gebrek aan eetlust.

Bij een ernstige lekkage is er sprake van een gedilateerd rechter kamer. Bij lichamelijk onderzoek kunnen precordiale rechterkamerpulsaties op het sternum gevoeld worden. Tijdens de systole wordt het bloed vanuit de rechterkamer naar de boezem en vervolgens vena cava teruggepompt. Hierdoor is er een positieve venenpulsatie waar te nemen. Als de druk in de rechterboezem te hoog wordt, gaat de veneuze druk ook stijgen. Bij een hoge veneuze druk kan er ook stuwing van de halsvenen en venen in de lever ontstaan. Het geruis is vaak laag links parasternaal waar te nemen. Bij een hoge druk in de rechterkamer is het geruis vaan hoogfrequent en holosystolisch. Als de druk in de rechterkamer laag is, is meestal niet echt een kenmerkend systolisch geruis waar te nemen.

Aanvullend onderzoek kan met behulp van het ECG, een röntgenbeeld en echocardiografie. Met dit laatste kan de mate van lekkage worden bepaald. Medicamenteuze therapie bestaat uit diuretica en hier reageren de patiënten in eerste instantie vaak goed op. Wanneer de verschijnselen aanhouden of zelfs achteruit gaan is klepchirurgie aangeraden. Hierbij heeft een herstellende ingreep de voorkeur. Wanneer de patiënt bekend is met ernstige pulmonale hypertensie vormt dit een contraïndicatie voor tricuspidalischirurgie.

Infectieuze endocarditis

Endocarditis is een bacteriële ontsteking van het endocard die als volgt kan ontstaan: bij patiënten waarbij bloed met een hoge snelheid langs het endotheel stroomt kan een beschadiging ontstaan (een jetlaesie). Dit kan leiden tot de vorming van een vegetatie door trombocyten en fibrine. Wanneer er dan een bacteriëmie ontstaat, kunnen de bacteriën zich aan de vegetatie hechten en ontstaat een infectieuze endocarditis. Symptomen van de acute vorm zijn: hoge koorts, algehele malaise en koude rillingen. De vegetatie kan loslaten van de klep en kan dus aanleiding geven tot embolisch complicaties naar hersenen, extremiteiten, darm en milt. Wanneer de endocarditis zich subacuut ontwikkelt kunnen er symptomen van lichte temperatuursverhoging, moeheid, hoofd- en spierpijn en verminderde eetlust optreden.

De diagnose kan gesteld worden met behulp van echocardiografie en bloedkweken. De therapie is gericht tegen de (vermoedelijke) ziekteverwekker. Wanneer dit niet goed reageert of er restletsels zijn opgetreden moet een chirurgische klepvervanging worden uitgevoerd. Er kan endocarditisprofylaxe worden gegeven bij ingrepen waarbij er een kans is op een bacteriëmie of bij patiënten met een klepprothese.

Cardiovasculaire ziekten - Wat valt te verstaan onder hartfalen? - Chapter 5

Hartfalen ontstaat door een verslechterde pompfunctie van het hart, waardoor het bloed niet meer goed rondgepompt kan worden. Er wordt onderscheid gemaakt tussen systolische en diastolische linker- en/of rechterventrikelfunctiestoornissen (maar deze beelden komen ook gezamenlijk voor). Bij systolische disfunctie kan de kamer niet goed bloed de circulatie inpompen waardoor het hartminuutvolume verlaagd wordt. Dit heet forward failure. Omdat er na elke contractie ook bloed in de kamer achterblijft treedt er vervolgens ook overvulling van de kamers op met als gevolg stuwing in het aanvoerende deel van de circulatie. Dit heet backward failure. Wanneer de ejectiefractie kleiner is dan 40% mag gesproken worden van systolische disfunctie.

Van diastolische disfunctie is sprake wanneer de kamers niet goed gevuld kunnen worden door een gestoorde relaxatie of beperkende factor. Doordat de vulling wordt tegengegaan, wordt de druk in de kamer snel te hoog. Dit heeft dan weer stuwing als gevolg (backward failure) en omdat de kamers niet goed kunnen vullen ook weer tot een verlaagd HMV (forward failure). Wanneer alleen diastolische disfunctie optreedt wordt ook wel gesproken van hartfalen met een behouden systolische linkerventrikelfunctie.

Kenmerken die passen bij forward failure zijn: verminderde inspanningstolerantie, moeheid, koude en cyanotische extremiteiten, hypotensie en eventueel shock. Wanneer backward failure optreedt van de linker kamer ontstaan er symptomen zoals dyspneu, longoedeem en orthopneu door stuwing in de longvenen. Wanneer backward failure optreedt in de rechter kamer ontstaat er juist stuwing in de grote venen. Dit geeft symptomen zoals een vol gevoel in de bovenbuik, oedeem, ascites en een vergrote lever. Bij hartfalen kunnen bovendien de volgende kenmerken opgemerkt worden: verhoogde drukken in de veneuze systemen, hoge diastolische drukken en een verlaagd HMV. De bloeddruk zegt niets over het bestaan van hartfalen.

Kamerfuncties van het hart

Door de verminderde kamerfunctie van het hart worden er allerlei compensatiemechanismen in gang gezet: het Frank-Starling mechanisme en de neurohumorale compensatiemechanismen. Deze mechanismen hebben tot doel de hartfrequentie te verhogen en het slagvolume te vergroten. Hierdoor wordt het hartminuutvolume op peil gehouden. Het Frank-Starling mechanisme zorgt ervoor dat bij en grotere voorbelasting (preload), met meer kracht wordt uitgepompt (groter slagvolume).

De neurohumorale compensatiemechanisen zijn:

• Het RAAS. Dit zorgt voor water- en zoutretentie en voor vasoconstrictie. In eerste instantie neemt hierdoor de orgaanperfusie toe. Maar uiteindelijk krijgt het hart het moeilijker, omdat de afterload stijgt.

• Sympathisch zenuwstelsel. Dit zorgt voor hartfrequentieverhoging en verbetering van de contractiliteit van de hartspier. Een nadeel is het effect van vasoconstrictie.

De compensatoire mechanisme hebben op korte termijn een gunstig effect om de perfusie van vitale organen te behouden. Op den duur hebben de compensatiemechanismen juist een nadelig effect op het hartfalen omdat ze de belasting op het hart uiteindelijk vergroten. Er ontstaat een vicieuze cirkel waarbij de functie van het hart steeds verder achteruit gaat. Met medicatie wordt deze vicieuze cirkel doorbroken.

Bij hartfalen worden ook ANP en BNP geproduceerd in respectievelijk de boezems en de kamers als reactie op rek en drukverhoging (tegenregulatie). Deze stoffen veroorzaken vasodilatatie en zorgen voor water- en zoutuitscheiding.

De belangrijkste oorzaken voor hartfalen in de westerse wereld zijn ischemische hartziekten en hypertensie. Andere oorzaken zijn een vermindering van de hartspierfunctie, volume overbelasting, druk overbelasting en een instroombelemmering.

• Verminderde hartspierfunctie

  • Coronaire insufficiëntie/lijden of myocardinfarct
  • Cardiomyopathie (dilaterende, hypertrofische of toxische)
  • Myocarditis
  • Metabole stoornissen

• Volume overbelasting

  • Klepinsufficiëntie
  • Intra- of extracardiale shunt
  • Langdurige overvulling
  • Hypercirculatie syndroom (anemie, hyperthyreoïdie, sepsis)

• Druk overbelasting

  • Systemische hypertensie
  • Pulmonale hypertensie
  • Aorta- of pulmonalisstenose

• Instroombelemmering

  • Mitralis of tricuspidalisklep stenose
  • Pericarditis constrictiva of tamponade bij pericardvocht
  • Restrictieve cardiomyopathie
  • Tachycardie
  • Diastolische dysfunctie

Dyspneu

Een belangrijk symptoom van linkszijdig hartfalen is dyspneu, dat verergert bij inspanning. Ook orthopneu komt regelmatig voor. Ook zijn patiënten vaak moe en hebben ze een verlaagde inspanningstolerantie. Bij acuut linkszijdig hartfalen treedt acuut ernstige dyspneu op (astma cardiale). Symptomen van rechtszijdig hartfalen zijn stuwing in het gelaat bij plat liggen, dikke benen, opgezette buik (ascites) en soms misselijkheid met verlies aan eetlust. Ook kan dyspneu voorkomen.

De ernst en de beperking van de klachten worden ingedeeld binnen vier groepen, volgens de New York Heart Association, NYHA (Klöpping, cardiovasculaire ziektebeelden, de introductie, 2015):

• NYHA I: geen klachten in het dagelijks leven.

• NYHA II: klachten bij flinke inspanning (geringe beperking van dagelijkse activiteiten).

• NYHA III: klachten bij normale dagelijkse activiteiten.

• NYHA IV: klachten bij geringe inspanning en in rust.

Bij het lichamelijk onderzoek wijzen klachten zoals een snelle pols, lage bloeddruk, een kleine polsdruk, cachexie en een bleke en koude huid met eventueel perifere cyanose op foward failure. Een verhoogde halsvenendruk, gestuwde halsvenen, oedeem, ascites, pleuravocht en een vergrote lever wijzen op backward failure van de rechter kamer. Bij backward failure van de linkerkamer worden een verlengd expirium, crepitaties en pleuravocht gevonden. Wanneer het hart niet goed kan contraheren, is het vaak vergroot met een verplaatste ictus. Bij systolisch hartfalen kan er een derde harttoon (vulling van de kamers) voorkomen en bij diastolisch hartfalen een vierde harttoon (boezemcontractie tegenover een stugge kamer). Bij systolisch hartfalen kan het hart vergroot zijn (slecht contraherend, dilaterend hart), bij diastolisch hartfalen is dit niet zo.

Er zijn verschillende vormen van aanvullend onderzoek die men kan verrichten:

• Het ECG. Hier kunnen afwijkingen gevonden worden die iets zeggen over de oorzaak van het hartfalen. Bijvoorbeeld een doorgemaakt myocardinfarct, ritmestoornissen, linker- en/of rechterkamerhypertrofie en linker- of rechterboezemoverbelasting.

• Röntgenonderzoek. Wanneer de cor-thorax ratio groter is dan 0,5 spreekt men van een vergrote hartschaduw. Wanneer er tekenen zijn van longstuwing wijst dit op linkszijdig hartfalen. Dit kan zijn: interstitieel oedeem, sterke vaattekening in de bovenvelden in vergelijking met de onderste velden, interlobulair vocht en forse maar wat wazig begrensde hili. Ook pleuravocht, met name in de rechter thoraxhelft, maar linkszijdig hartfalen aannemelijk. Bij rechtszijdig hartfalen zijn een wijde vena azygos en een wijde vena cava superior schaduw te zien.

• Laboratoriumonderzoek. Hierbij moet ook worden gezocht naar extracardiale problemen om deze uit te sluiten. Elektrolytenstoornissen ontstaan door forward failure. Een stijging in het serumbilirubine, gamma-GT en alkalische fosfatase passen bij rechtszijdige backward failure. Een stijging in serumtransaminases (ALAT, ASAT) wijzen op forward failure. BNP heeft dezelfde werking als ANP maar remt ook het RAAS en de sympathicus, bovendien is het te meten in het bloed en kan het dienen als een maat voor de mate van hartfalen en de prognose ervan. Belangrijk is, dat een BNP bepaling gebruikt kan worden om hartfalen uit te sluiten. Niet om hartfalen aan te tonen.

• Echocardiografie. Dit geeft een goed beeld van de anatomische en functionele staat van het hart. M.b.v. de Doppler techniek kan gekeken worden naar de functie van de hartkleppen en de druk in de rechterboezem en rechterkamer of a. pulmonalis kan worden bepaald. De systolische disfunctie is beter vast te stellen dan de diastolische.

• Nucleair onderzoek. Hiermee kan je ejectiefractie worden bepaald en daarmee kan een beeld worden verkregen over de functie van de kamer. Met een myocardperfusiescintigram kunnen perfusiestoornissen gevonden worden.

• Hartcatheterisatie. Hiermee kunnen drukken in verschillende holtes van het hart en de CO worden bepaald. Ook kunnen de drukgradiënten over de kleppen bepaald worden. Met angiografie kunnen wandbewegingsstoornissen en vernauwingen of kleplekkages aangetoond worden.

• Cardiovasculaire MRI. Hiermee kan ischemiedetectie verricht worden. Ook geeft het een beeld over de anatomie en functie van het hart.

Therapie voor hartfalen

Therapie voor hartfalen berust allereerst op het aanpassen van de leefstijl. De patiënt mag geen alcohol of andere cardiotoxische stoffen gebruiken, overgewicht moet worden bestreden en roken moet gestaakt worden. daarnaast krijgen de patiënten een vocht en zout beperkend dieet. De nadruk bij behandeling van chronisch hartfalen ligt vooral op prognosebehandeling en die van acuut hartfalen is vooral symptomatisch.

Voor de medicatie van systolische disfunctie zijn er vier punten waarop de medicamenten kunnen aangrijpen:

• Verlaging van de preload. Dit kan m.b.v. zout- en vochtbeperking, diuretica, nitraten en ACE-remmers of AT II antagonisten.

• Verlaging van de afterload. Dit kan m.b.v. ACE-remmers en AT II antagonisten en arteriële vaatverwijders.

• Verbetering van de contractiliteit. Dit kan met digitalis, intraveneuze β-agonisten of intraveneuze fosfodiësteraseremmers.

• Remming van de neurohormonale compensatiemechanismen. Het RAAS wordt geremd door ACE-remmers, AT-II antagonisten en aldosteronantagonisten. Deze middelen remmen niet alleen het RAAS maar ook het overactieve zenuwstelsel en ze stabiliseren de functie van het vaatendotheel. Ook kunnen β-blokker gebruikt worden, deze zorgen voor een paradoxale verbetering van het hartminuutvolume en verminderen de kans op het ontstaan van ventriculaire ritmestoornissen.

Digitalis wordt eigenlijk alleen gebruikt bij hartfalen in combinatie met boezemfibrilleren en een snelle ventrikelvolgfrequentie. Anti-aritmica worden niet gebruikt i.v.m. hun negatief inotrope werking (behalve amiodaron, want deze is het minst negatief inotroop). Anticoagulantia worden gegeven bij patiënten die naast hartfalen ook een aneurysma cordis na een myocardinfarct, boezemfibrilleren of een trombus in één van de kamers hebben. Het effect hiervan is echter nog onvoldoende bewezen.

De standaardbehandeling van chronisch systolisch hartfalen ziet er als volgt uit:

• Beginnend (asymptomatisch hartfalen): een β-blokker en een ACE-remmer.

• Symptomatisch hartfalen: een ACE-remmer, een β-blokker, een aldosteronantagonist en een (lis)diureticum. Eventueel kunnen ook nog anticoagulantia en digitalis gebruikt worden.

• Ernstig hartfalen. Dit kan behandeld worden met intraveneuze β-mimetica, het nadeel is dat dit alleen intraveneus kan. Wanneer een behandeling niet goed werkt of de patiënt van te voren al langdurig behandeld werd met het β-mimeticum kan overwogen worden te behandelen met fosfodiësteraseremmers.

NSAID’s en corticosteroïden moeten vanwege hun zout- en vochtretentie vermeden worden, NSAID’s kunnen ook nierfunctieverslechtering geven. De meeste anti-aritmica en niet-dihydropyridine calciumantagonisten hebben een negatief inotrope werking en mogen dus ook niet gegeven worden.

De behandeling van acuut systolisch hartfalen is vooral gericht op het verlichten van de symptomen. Er kan morfine worden gegeven en een lis-diureticum i.v.

Niet-medicamenteus kan behandeld worden met een ICD (implanteerbare defibrillator), een CRT (cardiale resynchronisatie therapie, een biventriculaire pacemaker wordt geïmplanteerd), een defibrillator (biventriculaire-ICD of CRT-D) en als het niet werkt kan over worden gegaan op een harttransplantatie. CRT wordt pas toegepast als het hartfalen op het niveau III of IV zit. Wanneer er niet meteen getransplanteerd kan worden kan er tijdelijk een LVAD geïmplanteerd worden. Dit is een left ventricular assist device en kan de kamer mechanisch ondersteunen.

Bij diastolische disfunctie kan een verlenging van de diastole m.b.v. een β-blokker nuttig zijn wanneer de kamer zich niet goed kan vullen. Wanneer de kamer niet goed kan relaxeren kunnen niet-dihydropyridinecalciumantagonisten nuttig zijn. Wanneer de vullingsdrukken hoog zijn kunnen diuretica uitkomst bieden, ook nitraten kunnen nuttig zijn om de preload op het hart te verlagen. Ook ACE-remmers, AT II antagonisten en aldosteronantagonisten kunnen de preload op het hart verlagen. ACE-remmers compenseren zowel de verhoogde bloeddruk en daarmee dus de afterload als dat ze de compensatoire cardiale hypertrofie tegengaan.

Cardiovasculaire ziekten - Hoe werkt lichamelijk onderzoek bij hartziekten? - Chapter 6

Pols- en vaatpulsaties

Een drukgolf begint altijd met een snelle stijging tot een afgeronde top en daalt daarna minder steil. In het dalende deel is soms een dip waar te nemen (de dicrote pols), veroorzaakt door het sluiten van de aortakleppen. Naarmate het vat verder van het hart ligt, verdwijnt de dicrote pols, wordt de drukstijging steiler en wordt de daling meer geleidelijk. Op oudere leeftijd, als de vaten stijver worden door atherosclerose en hypertensie, wordt de amplitude van de drukgolf groter. De a. temporalis, carotis, axillaris, brachialis, radialis, femoralis, poplitea, tibialis posterior, pedis en buikaorta moeten worden gepalpeerd. Door linker en rechter vaten te vergelijken kan vaatproblematiek worden gevonden. We spreken van pulsus celer wanneer de arteriële pulsaties relatief krachtig zijn, bijvoorbeeld bij mensen met een groot slagvolume of een stug vaatstelsel.

Bij een aorta-insufficiëntie is de systolische bloeddruk hoog, en de diastolische bloeddruk laag (sterke arteriële pulsatie). Bij een aortaklepstenose kan juist een pulsus tardus aanwezig zijn (een traag oplopende pols). Wel kan met door turbulentie systolische trillingen in de carotiden waarnemen. Een zwakke pols wordt een pulsus parvus genoemd en dit kan het gevolg zijn van een lage bloeddruk, klein slagvolume of vernauwingen in de vaten. Een pulsus paradoxus is een daling van de bloeddruk tijdens inademing, waardoor de pols minder voelbaar wordt. Dit komt met name voor bij patiënten met een harttamponade met vocht in het hart. Deze diagnose kan het makkelijkst gesteld worden met behulp van een bloeddrukmeter.

Bij de pulsaties zijn ook de frequentie en de regelmaat van de pulsaties van belang. Het is belangrijk om gelijktijdig te voelen en te luisteren naar het hart. Ook inspectie van de halsvenen moet plaatsvinden. Deze laten namelijk de volumeveranderingen in de rechterboezem zien.

Bloeddruk

De bloeddruk representeert de weerstand van de vaten en het hartminuutvolume. Een ‘silent gap’ is een situatie waarbij eerst Korotkoff-tonen te horen zijn, waarna deze even verdwijnen dan weer terugkomen om vervolgens weer te verdwijnen na de diastolische druk. Dit verschijnsel kan voorkomen worden door de manchet op te pompen tot de a. radialis niet meer te voelen is.

Een hoge polsdruk (verschil tussen systolische en diastolische druk) past bij een stug arterieel vaatstelsel, een hyperdynamische circulatie, een verbinding tussen grote arteriën en venen bij een aortaklepinsufficiëntie.

Een lage polsdruk past juist bij een aortaklepstenose en is indicator voor de mate van obstructie. Daarnaast is er een lage bloeddruk bij een verminderde pompfunctie van het hart, harttamponade, shock of tachycardie.

Halsvenen

Halsvenenpulsaties

Deze geven een indruk van wat er zich in de rechterboezem afspeelt, omdat zij via de vena cava superior rechtstreeks in de rechter boezem uitmonden. Hierdoor is een schatting van de rechterboezemdruk mogelijk, de vorm van de pulsaties geeft bovendien informatie over de drukverhoudingen tijdens een hartcyclus. Bij mensen met tricuspidalisklep insufficiëntie stroomt bloed tijdens de systole terug vanuit de kamer naar de boezen en vena cava, waardoor halspulsaties zichtbaar worden.

Gestuwde halsvenen / verhoogde halsvenendruk

Halsstuwing ontstaat wanneer de bloeddruk in de rechterkamer te hoog is. Dit kan gezien worden bij overvulling, rechtszijdig hartfalen en bij een instroombelemmering. Het is belangrijk te kijken naar de vena jugularis bij een patiënt in liggende houding. Wanneer deze nog steeds gevuld is in meer zittende houding spreken we van een gestuwde halsvenen. Soms kan ook het oorlelletje pulserend waar te nemen zijn. De diagnose rechtszijdig hartfalen kan alleen gesteld worden als de halsvenendruk verhoogd is.

Halsvenen bij ritmestoornissen

Halsvenen geven informatie over de rechterboezem functie en de tricuspidalisklep functie. Arteriële pulsaties zeggen iets over de functie van de linkerkamer. Bij ritmestoornissen kan een ‘canonwave’ te zien zijn. Dit treedt op wanneer boezem en kamer tegelijk samentrekken. De tricuspidalisklep is dan gesloten tijdens de boezemsystole, waardoor het bloed alleen de vena cava terug in kan. Hierdoor ontstaat een sterke pulsatie van de halsvenen. Bij bradycardie kunnen canon waves gezien worden bij een totaal AV-blok. Bij een AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT) kunnen constant canon-waves worden waargenomen omdat de kamer en boezem telkens tegelijk samentrekken. Dit wordt ook wel het kikkerfenomeen genoemd.

Onderzoek van het hart

Palpatie van het hart

Normaal wordt de ictus cordis mediaal van de medioclaviculairlijn gevoeld. Wanneer de ictus verplaatst is naar lateraal, wijst dit meestal op een vergroting van de linkerkamer, hoewel het ook kan komen door een vergroting van de rechterkamer. Wanneer er alleen een heffende ictus is, is een linkerkamerhypertrofie zonder dilatatie aannemelijk. Wanneer er geen ictus is, die je wel zou verwachten, is er een kans op pericarditis exsudativa of longemfyseem. Wanneer het sternum geheven wordt wijst dit op rechterkamerpulsaties ten gevolge van hypertrofie. Bij kinderen geeft een vergrote rechterkamer vaak epigastrische pulsaties. Geruisen kunnen trillingen geven, vooral bij een aortaklepstenose zijn deze goed waar te nemen in de aa. Carotides.

Auscultatie van het hart

Bij auscultatie wordt geluisterd op vier plekken: vierde intercostaal links, apex cordis en de tweede intercostaal links en rechts parasternaal (de basis van het hart). Bij elk geruis moet het punctum maximum worden vastgesteld (daar waar het geruis het luidst is). Wanneer het moeilijk is te onderscheiden tussen systole en diastole kan tegelijkertijd de a. carotis of de ictus cordis gepalpeerd worden. Deze zijn te voelen tijdens de systole.

Harttonen

Eerste harttoon. Deze treedt op bij het sluiten van de AV-kleppen en is het beste te horen aan de hartpunt. Soms kan hij gespleten zijn, dit is niet per definitie pathologisch. Een gespleten toon kan ook voorkomen bij een bundeltakblok of bij extrasystolen. Een luide eerste toon kan voorkomen bij een korte PQ-tijd, tachycardie, koorts en bij dunnen personen. Een zachte eerste harttoon kan juist voorkomen bij patiënten die wat dikker zijn, een mitralisklepinsufficiëntie of een lange PQ-tijd hebben. Een wisselende luidheid komt voor wanneer er een wisselende vulling optreedt (boezemfibrilleren).

Tweede harttoon. Deze treedt op bij het sluiten van de aorta- en pulmonalisklep en is het luidst in de tweede intercostaal. De aortale component valt meestal vroeger. Splijting kan optreden tijdens inspiratie omdat er meer bloed aan de rechterkamer wordt aangeboden. Wanneer splijting wijd is en pathologisch is er sprake van een atriumseptumdefect. Soms kan er een pardoxale splijting optreden, er treedt dan splijting op tijdens uitademing. Dit kan komen door een linkerbundeltakblok of een vertraagde uitdrijving van bloed door de linkerkamer.

Bij patiënten met een systemische hypertensie of een pulmonale hypertensie is een luide tweede harttoon te horen.

Derde harttoon (diastolische extra tonen). Deze ontstaat aan het einde van de snelle vullingsfase, het is een doffe toon aan het begin van de diastole. Onder een leeftijd van 35 jaar is deze toon fysiologisch. Pathologisch kan het voorkomen bij een mitralisklepinsufficiëntie of een slecht contraherende kamer. Wanneer een derde harttoon voorkomt bij een patiënt met dyspneu wordt de diagnose hartfalen door een gestoorde systolische linkerkamerfunctie waarschijnlijk.

Vierde harttoon. Deze ontstaat in de kamer door de boezemcontractie, hierdoor treedt namelijk verdere vulling van de kamer op. Hij komt voor bij hypertrofie en coronairlijden en vindt plaats aan het eind van de diastole. Bij een mitralisklepstenose kan een mitralisopeningstoon (openings ‘snap’) te horen zijn.

Systolische extra tonen. Bij het opengaan van een verdikte aorta- of pulmonalisklep kan een ejectietoon of een openingstoon waargenomen worden. Deze is voor de aorta het best te horen op de apex cordis, die van de a. pulmonalis maximaal hoog links parasternaal. Zo’n ejectietoon van de aorta kan wijzen op een bicuspide aortaklep. Bij een mitralisklepstenose wordt een extra systolische toon gevonden die de mitralisklep‘click’ wordt genoemd. Deze treedt op wanneer de mitralisklep tijdens systole doorslaat.

Geruisen

Systolische geruisen. Deze treden op tijdens de systole van de kamers en zijn typisch bij een aortaklepstenose, een mitralisklepinsufficiëntie en een ventrikelseptumdefect. Aan de rechterzijde bij een pulmonalisklepstenose en een tricuspidalisklepinsufficiëntie. Er moet onderscheid worden gemaakt tussen uitdrijvings (ruitvormig geruis) en lekgeruisen (bandvormig geruis). Ook wordt er onderscheid gemaakt tussen holo-, vroeg- of laatsystolische en midsystolisch.

Diastolische geruisen. Deze zijn typisch voor een mitralisklepstenose en een aortaklepinsufficiëntie en een tricuspidalisklepstenose en een pulsmonalisklepinsufficiëntie. Een geruis is decrescendo als het geleidelijk afneemt in intensiteit.

Continu geruis. Dit houdt in dat het geruis zowel tijdens de systole als de diastole voorkomt. Dit kan aanwezig zijn bij persisterende ductus arteriosus (Botalli) of bij arterioveneuze fistels.

Hoog-, mid- en laagfrequentie geruisen. Bij hoogfrequent past een blazend, eventueel fluitend geruis waarbij sprake is van een groot drukverschil. Bij laagfrequent past een ruw rommeld, brommend geruis met een laag drukverschil. De plaats van de maximale luidheid heet het punctum maximum. Mitraliskleplijden is het best te horen op de apex cordis, tricuspidalislijden in de 4e intercostaal links, aortaklepstenose in de 2e intercostaal rechts, pulmonalisklepstenose in 2e intercostaal links en een aortaklepinsufficiëntie in de 3e of 4e intercostaal links.

1. Graad I: net te horen.
2. Graad II: duidelijk te horen.
3. Graad III: luid, maar geen trilling ter plaatse
4. Graad IV: luid met een voelbare trilling.
5. Graad V: nog te horen met een deel van de stethoscoop op de thorax.
6. Graad VI: geruis is zonder stethoscoop, los van het lichaam waar te nemen.

Ook is het belangrijk de uitstraling vast te stellen. Uitstraling naar de aa. Carotides past bij aortaklepstenosegeruis en naar de oksel of naar de rug bij mitralisklepinsufficiëntie. Uitstraling naar de zijkanten van de thorax past bij een pulmonalisklepstenosegeruis.

Een diastolisch geruis wijst altijd op een afwijking aan het hart of de grote vaten. Een systolisch geruis kan ook fysiologisch zijn, met name wanneer het zacht en kort is.