Akte-Fase Toets (Erasmus MC, (Algemene Klinische Training) - Oefencasussen (deel 1)

Casus 1

De Heer Trommel is een 87 jarige man, wonend in een verzorgingstehuis, met in de voorgeschiedenis een ernstige COPD. Op 1 februari van dit jaar komt de huisarts bij hem langs in verband met sinds 4 dagen bestaande progressieve klachten van malaise, spierpijn en kortademigheid. Ook is hij wat rillerig geweest.

DD kortademigheid, malaise, (koorts)

• pneumonie CAP (community-acquired pneumonia)

  • Haemophilus Influenzae (bij patiënten met COPD) 5%

  • Streptococcus pneumoniae 25-60%

  • Mycoplasma pneumoniae 7%

  • Legionella pneumophila 7%

  • Virussen (voornamelijk influenza) 13%

• Pneumonie HAP (hospital acquired pneumonia)

  • Gram negatieve darmbacillen 50%

  • Pseudomonas aeruginosa 50%

  • Staphylococcus Aureus 10%

• Excerbatie COPD

• Griep

  • Influenza virus

• Bovenste luchtweginfectie

  • Viral

    • Rhinovirus

    • coronavirus

• Maligniteit

  • Longcarcinoom

• Cardiaal

Anamnese

• Wanneer begonnen?

• Welke verschijnselen?

• Koorts?

• Zieke mensen in omgeving?

• Bijkomende klachten?

• Pulmonaal

  • Hoesten

  • Pijn vast aan de ademhaling?

  • Sputum? Kleur? Bloed?

  • Roken

• Griep

  • Hoofdpijn?

  • Buikpijn?

  • Keelpijn?

  • Griepprik gehad?

  • Lichamelijke activiteit?

• Maligniteit

  • Afgevallen?

  • Bloed ophoesten?

  • Moe?

  • Nachtzweten?

• Cardiaal

  • Pijn op de borst

  • Nycturie

  • Enkeloedeem

Lichamelijk onderzoek

• Algemene indruk

  • Huid

    • Petechien

    • Collateralen

    • Kleur, cyanose

• Metingen

  • Bloeddruk

  • Pols

  • Temperatuur

  • saturatie

• Hoofd/hals

  • CVD

  • Ogen (waterig)

  • Neus (neusverkouden)

  • Mond ( vergrote tonsillen)

  • Lymfeklieren

  • Kloppijn sinussen

• Pulm

  • Inspectie

    • Gebruik hulpademhalingsspieren

    • Vorm thorax

  • Palpatie

    • symmetrie

  • Percussie

    • Geluid, dempingen

    • Longgrenzen

  • Auscultatie

    • . Ademgeruis

• Karakter:

• Normaal/vesiculair ademgeruis: veroorzaakt door luchtstroom in luchtwegen van longkwabben en hun segmenten (niet in vesicels!).

• Verscherpt ademgeruis: t.h.v. grotere luchtwegen. o.a. bij kinderen.

• Bronchiaal ademgeruis: expirium >= inspirium. o.a. bij consolidatie door longontsteking, bloeding of compressie door pleuravocht (=> betere voortgeleiding)

• Intensiteit: verminderd bij emfyseem, neuromusculaire aandoeningen, pleuravocht en adipositas.

• Tijdsverhouding in- en expirium.

• • • Bijgeluiden

• Rhonchi (= trillingen in vernauwde luchtwegen):

• Hoogfrequente rhonchi: bij astma.

• Laagfrequente rhonchi: bij COPD.

• Crepitaties:

• Grove crepitaties (= t.g.v. borrelen van lucht in slijm in grotere luchtwegen): bij sputum, bloed of etter in grote luchtwegen.

• Fijne crepitaties (= openspringen van gecollabeerde kleinere luchtwegen): bij diffuse interstitiële longaandoeningen, longontstekingen, links-DC, bedlegerige patiënten.

• pleurawrijven

• Cor

• Abdomen

Aanvullend onderzoek

• X-thorax

• CT-scan: beoordeling van mediastinum bij tumordiagnostiek (stagering).

• Echografie: aanwezigheid pleuravocht

• Bloedonderzoek

  • CRP, leukocyten

  • Hb, MCV

  • Trop T

  • BSE, LDH

  • bloedkweek

• sputumkweek

• serologie: mycoplasma

• urineonderzoek: legionella

• Bronchoscopie

  • Verdenking bronchuscarcinoom: Tumorlocalisatie, cytologisch onderzoek en histologisch onder­zoek.

  • Infecties: Gram-preparaat en kweek van materiaal verkregen uit lagere luchtwegen.

Behandeling

Pneumonie:

Clavulaanzuur ß-lactam antibioticum: inactiveert veel ß-lactamases, echter zeer matige antibacteriële werking => i.c.m. amoxycilline (augmentin).

COPD

Continue kortademigheid, toenemend bij (geringe) inspanning, hoesten, al of niet met sputumproductie en recidiverende luchtweginfec­ties. Veel patiënten zijn rokers of ex-rokers.

De symptomen bij COPD kunnen berusten op:

1. afwijkingen in luchtwegen (inflammatie, hypersecretie).

2. anatomische schade aan longparenchym (emfyseem).

3. verminderde kracht en uithoudingsvermogen van de ademha­lingsspieren.

Regelmatig exacerbaties, veelal uitgelokt door een virale infectie, eventueel resulterend in respiratoire insuffici­ëntie, gecompliceerd door rechtsdecompensatie.

Aanvullend onderzoek COPD

• lab: hypercapnie, hypoxemie, renaal gecompenseerde ventila­toire acidose met hoog bicarbonaat- en laag chloorgehalte.

• longfunctietests: hoge TLC; verlaagde VC; sterk verhoogde RV; FEV1 lager, na bronchusdilatatie weinig reversibel.

• beeldvormende diagnostiek: hoge resolutie CT => aantoning anatomische schade (emfyseem).

C. ONDERHOUDSTHERAPIE BIJ COPD

1. Anticholinergica

Indicatie: aangezien contractie van bronchiaal glad spierweef­sel bij COPD vnl. bepaald wordt door cholinerge activiteit, voldoen anticholinergica hier even goed als of beter dan ß-agonisten.

Dosering: zie boven.

2. ß-agonisten

Indicatie: 2e keus.

N.B.: alternatief voor theofylline is terbutaline oraal met vertraagde afgifte.

3. Theofylline

Indicatie: zeer ernstig zieke CARA-patiënten.

Effect:

• bronchusverwijder

• ontstekingsremmend

• stimulerend effect op CZS

• licht diuretisch effect

Dosering: oraal 300 mg 2 dd Bepaling bloedspiegel na 5-7 dagen.

4. Corticosteroïden

Indicatie: remt mogelijk achteruitgang van longfunctie en beperkt optreden van exacerbaties.

5. Mucolytica

Indicatie: zeer taai sputum

Acetylcysteïne, carbocisteïne.

D. EXACERBATIES BIJ COPD

N.B.: cave zuurstoftoediening bij respiratoire insufficiëntie i.v.m. afhankelijkheid ventilatoire 'drive' van pO2 waardoor gevaar op CO2-retentie bij zuurstoftoediening.

ASTHMA:

A: atrovent/ ipratropium

S: steroïden

T: teofeline

H: humanitied O2

M: magnesium

A: antibiotica

Blue blowers: chronische bronchitis

Pink puffers: emfyseem

A. COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

Koorts, kortademigheid en pijn op borst, hoesten vaak niet productief en pijnlijk door pleuraprikkeling. Bij lichamelijk onderzoek aanwijzingen voor longinfiltraat bij open bronchus. Verwekkers: S. pneumoniae en S. aureus. M. pneumoniae, Ch. psittaci, L. pneumophila, Coxiella burnetii en Ch. pneumo­niae worden de zogenaamde atypische pneumonieën genoemd (10-20% van community acquired pneumonieën).

Atypische pneumonieën:

1. Mycoplasma pneumoniae: klachten lijken op virale luchtwe­ginfectie (w.o. spier- en gewrichtspijnen). Diagnostiek: complementbindingsreactie en/of aantonen van specifiek IgM-immunoglobuline, eventueel kweken.

2. Legionella-pneumonie: overdracht van gram-negatieve bacte­rie door inademen van gecontamineerde waterdruppels tijdens douchen of via luchtbevochtigers in airconditioners (onvol­doende verhit). Naast pneumoniesymptomen ook buikklachten (diarree en braken).

3. Psittacose of ornithose: subklinisch of lijkend op viraal luchtweginfect. Soms ontwikkelt besmetting zich tot een pneu­monie, soms i.c.m. hepatitis en meningitis. Opvallend is de relatieve bradycardie. Besmettingsbron: vogeluitwerpselen. Diagnostiek: serologisch onderzoek, kweken of antilichaamde­tectie.

4. Q-koorts: infectie met Coxiella burnetii (behorend tot zoönosen). Overdracht via dieren of dierlijk materiaal. Sub­klinisch tot ernstige pneumonie. Diagnostiek: serologisch onderzoek.

Diagnostiek:

1. Lab: leucocytose met linksverschuiving (bij bacteriële infectie).

2. Thoraxfoto: 1 of meer infiltraten.

3. Microbiologie: sputumonderzoek (gram en kweek), bloedkweken (3x).

Casus 2

Een 28-jarige man met in VG voorbijgaande blindheid van het linker oog 3 jaar geleden, heeft sinds 2 dagen zwakte bemerkt in linker been. Onder de douche voelde hij gisterochtend ook niet meer of het water al warm werd, dat doet hij toevallig altijd met zijn linker voet. Met zijn handen voelde hij dat wel en met zijn rechter been ook. Hij is voorafgaand aan deze klachten niet ziek geweest. Gisteravond heeft hij voor het laatst geplast, dat ging nog zonder problemen.

Verhaal past bij neuritis optica / MS

Multiple sclerose

Klachten:

• sensibele verschijnselen (tintelingen, doof, branderig gevoel in ledematen)

• visusstoornissen

In latere fase:

• motorische verschijnselen (krachtsverlies)

• dubbelzien

• coördinatiestoornissen (ataxie ledematen/romp)

• blaasfunctiestoornissen

Kenmerkend voor MS is dat deze verschijnselen de ene dag licht en de volgende dag zeer hevig kunnen zijn en vaak verergeren bij vermoeidheid, stress of hitte. Bovenmatige vermoeidheid is misschien wel het meest kenmerkende symptoom van MS.

Pathogenese:

In eerste fase zijn klachten gevolg van gehele of gedeeltelijke blokkade vd prikkelgeleiding door demyelinisatie ter plaatse van MS-laesies. In latere fasen worden klachten veroorzaakt door optreden van axonale beschadiging.

Bij MS wordt op een aantal plaatsen de beschermende laag (myelineschede) van hersenen en ruggenmerg (centrale zenuwstelsel) aangetast, waardoor littekenweefsel ontstaat. Door dit littekenweefsel (sclerose = verharding) wordt de geleiding van prikkels via de zenuwen bemoeilijkt. Dit leidt tot een gestoorde spierfunctie, bewegingsproblemen en stoornissen in de zintuiglijke waarneming.

MS komt vaker bij vrouwen voor dan bij mannen. Prevalentie bij 1^e graads familieleden van MS-patiënt is met factor 5-10 verhoogd.

Aanvullend onderzoek

• MRI:

Aantonen laesies in witte stof, meestal rond ventrikels en in het corpus callosum. Dmv contrast kan onderscheid worden gemaakt tussen recent ontstane, actieve en oude, inactieve laesies. Ook bij patiënten bij wie geen klinische ziekteactiviteit aantoonbaar is, worden frequent nieuwe laesies zichtbaar.

• Liquoronderzoek:

Aantal cellen in liquor is licht verhoogd, met name lymfocyten en plasmacellen. Tevens is het IgG verhoogd. Bij elektroforetisch onderzoek wordt vaak een patroon van oligoklonale banden gevonden.

• Evoked potentials:

Aantonen stoornis in prikkelgeleiding. Vooral gebruikt om onderscheid te maken tussen tumoren in achterste schedelgroeve, SLE, sarcoidose en MS.

Behandeling

In behandeling van MS zijn 4 aspecten te onderscheiden:

1. Beïnvloeding ziektebeloop:

interferon-alfa (INF-a) en glatirmer, bij agressief ziektebeloop kan het geven van immuunsuppressiva overwogen worden.

2. Behandeling exacerbaties:

corticosteroïden (methylprednisolon) zorgen voor sneller herstel exacerbatie en bijwerkingen zijn zeer gering.

3. Behandeling verschijnselen en gevolgen van de ziekte

vb oefentherapie bij spasticiteit, amantadine bij moeheid, B-blokkers bij tremor

4. Begeleiding van de patiënt:

vb. vermijden overmatige inspanningen en overmatige hitte. Het komt vaak voor dat MS-patiënten sterk geïsoleerd en depressief worden.

Beloop en prognose

Grootste probleem is de onzekerheid die MS-patiënten hebben over het beloop. Globaal genomen zal +/- 1/3 van de patiënten slechts in geringe mate gehandicapt raken, 1/3 matig gehandicapt en gebruikmakend van hulpmiddelen bij vb lopen en 1/3 ernstig gehandicapt in de zin van rolstoelgebonden. In het algemeen geldt dat patiënten die vroeg in hun ziektebeloop snel achter elkaar meerdere exacerbaties hebben gehad, patiënten die na hun eerste exacerbatie restverschijnselen hebben of patiënten bij wie een primair progressieve vorm van de ziekte aanwezig is, een minder gunstig beloop hebben dan gemiddeld.

Gemiddelde levensverwachting van MS-patiënten is bekort met ongeveer 5 jaar.

Neuritis optica

Klachten:

• ernstig visusverlies aan één of beide ogen binnen enkele uren of dagen

• centrum van het beeld vaak aangedaan

• pijn achter het oog die toeneemt bij oogbewegingen

Aanvullend onderzoek

• funduscopie:

  • in acute fase vaak geen afwijkingen te zien

  • soms wat zwelling van de papil zichtbaar

  • na verloop van tijd bleekheid van de papil (vooral temporaal)

Behandeling

• Afwachten

• acute moment: methylprednisolon

• lange termijn: IFN-beta

Beloop

In het algemeen treedt er na enkele dagen tot weken weer een geleidelijk herstel vd visus op, maar het is gebruikelijk dat er lichte restverschijnselen blijven bestaan in vb kleuren zien en contrastonderscheidingsvermogen.

Bij meer dan de helft van de patiënten wordt de NO gevolgd door andere neurologische verschijnselen die dan tot de diagnose MS leiden.

Casus 3

Een 72-jarige vrouw die al jaren bekend is met hypertensie, waarvoor ze plastabletten gebruikt, wordt op de vloer door haar dochter gevonden. De dochter was een uurtje eerder ook bij haar moeder binnengelopen, toen was er nog niets aan de hand.

Probleembepalende gegevens:

• Hypertensie

• Bewustzijnsdaling (dood)

• diureticagebruik

Werkdiagnose:

Bewusteloosheid met nog onbekende oorzaak.

Acute hulp bij bewusteloosheid: ATLS-protocol

1. Airway maintance and cervical spinal cord

   1. Luchtweg vrijmaken middels jaw trust, chin lift. Verwijderen corpus alienum of kunstgebit. Patiënt in stabiele zijligging en breng tong naar voren  verstikking voorkomen.

2. Breathing and ventilation

2. Controleer ademhaling door te kijken, voelen (warme lucht tegen wang) en luisteren  gorgelen, snurken, stridor, aneu’s etc. Evt Mayo-tube  GSC < 8.

Type ademhaling zegt ook iets over oorzaak:

Kussmaul = snel en diep om CO2 overschot uit te wassen bij acidose

Cheyne- stokes = tachpneu en apneu’s afwisselend  onvoldoende regulatie van CO2 bij hersenperfusie afname of resp depressie door medicatie.

3. Circulation and hemorrhage controle

2. Controleer pols( a femoralis, a carotis en a radialis.) Indien a carotis nog klopt is tensie min 80, a femoralis tensie min 90 en a radialis tensie min 100. snelle pols = shock, langzaam = vasovagale collaps

3. Tensie meten

4. Disability; neurologische evalutatie

2. Glasgow coma score en reflexen. Ook oculocephaalreactie ( draaien hoofd  ogen in tegengestelde richting = normaal, ijswatertest  herstenstam intact: hoofd draait naar kant ijswater in oor.

5. Exposure

2. ontkleed patiënt om het hele lichaam goed te kunnen onderzoeken

Andere kenmerken bij LO om op te letten ( niet specifiek voor shock)

• Respiratie > 35 min shock

• Droge slijmvliezen, afname huidturgor, ingezonken ogen, tachycardie dehydratie

• Zweten/ palpitaties/ verward / braken/ misselijk vegetatieve verschijnselen

• Hart ( souffles en bloedvaten, CVD ( bij obstructieve shock verhoogd)

• RR in liggende en staande houding (> 20 mm Hg verschil = orthostatische hypotensie)

• Buik: souffles, pulserende massa

• Extremiteiten: oedeem

Glasgowcoma scale

• Oogrespons

  • Spontaan 4

  • Na aanspreken 3 EMV < 8 = ernstig

  • Na pijnprikkel 2 EMV 9 -12 = matig

  • Geen 1 EMV 13 – 15 = licht

• Motorische respons

  • Volgt commando’s op 6

  • Lokaliseert pijn 5

  • Terugtrekken 4

  • Pathologisch buigen 3

  • Strekken 2

  • Geen 1

• Verbale respons

  • Georiënteerd 5

  • Verward, maar bestaande woorden 4

  • Verward niet bestaande woorden 3

  • Kreunen 2

  • Geen 1

DD bewustzijndaling/coma ( bij diureticagebruik):

• Hypokalemie tgv diuretica  ritmestoornissen ( vooral in combi met digitalis)

• Cardiovasculair of shock (shock hoeft niet gepaard te gaan met verlaagd bewustzijn)

  • Cardiogeen ( pompfunctie ↓ , myocardinfarct/ ritmestoornissen- fibrilleren, geleidingsstoornissen, cardiomyopathie)

  • Hypovolemie/ hypotensie door verplaatsing extracellulair volume/ vasodilatorisch effect bij diuretica  niet echt te verwachten gezien lange duur diureticagebruik

of door gebarsten aneurysma

Orthostatische hypotensie

• • Ritmestoornissen

  • Obstructief

    • Pericarditis

    • Harttamponade

    • Longembolie

    • Aortastenose  verhoogde ventriculaire druk prikkelt baroR  perifere vasodilatatie

  • Septisch

  • Anafylactisch

• Primair neurologisch

  • Commotio cerebri, contusi cerebri na trauma

  • CVA / TIA

  • Hersenbloeding

    • Epiduraal hematoom ( vaak post traumatisch)

    • Subduraal hematoom

    • Subarachnoidale bloeding

  • Intracraniële tumoren

  • Hersenoedeem

  • Epilepsie

  • Ontstekingsprocessen

    • Encefalitis

    • Meningitis

• Pulmonaal

  • Asfysie:Respiratoire insuff hypercapnie/ hypoxie

• Metabool

  • Leverinsufficiëntie

  • Nierinsufficientie (uremie)

  • Vit b1def  syndroom van wernicke

  • Hypoglycemie/ Hyperglycemie

  • Alkalose tgv diuretica

• Intoxicatie

• Psychiatrisch

Heteroanamnese

• Voorgeschiedenis van de patiënt: neurologisch, endocrien, cardiaal, psychiatrisch?

• Vaker bewusteloos geweest, lijkt op deze ( duur)?

• In welke situatie ontstond bewustzijnsdaling, zittend of liggend  vasovagaal zelden zittend,

tijdens inspanning/ persen (aneurysma)

• Waar/ hoe werd de patiënt gevonden  verkrampt, trekkingen,slap, incontinentie, kleur (bleek/asgrauw, rood)?

• Klachten van duizeligheid, misselijk. Dubbelzien/ ataxie en dysarthrie vaak voorafgaand aan TIA

Overweging: het feit dat deze vrouw al heel lang bekend is met hypertensie en daarvoor plastabletten slikt en het feit dat het bewusteloosheid in een uur is opgetreden zonder andere verschijnselen vooraf, doet mijn denken aan een cardiale of cerebrale oorzaak.

Cave: vooral bij ouderen met plotseling bewustzijnsverlies zonder voorafgaande of begeleidende symptomen kan een A-V blok leiden tot een kortdurende ventriculaire asystolie ( Adam Stokes aanvallen). Plotselinge bewusteloosheid met enkele schokken en incontinentie voor urine.

Aanvullend Onderzoek:

• Serum elektrolyten ( Na, K, Ca, Mg)

• Glucose,

• Ht, Hb

• Creat

• ECG

• Cardiale enzymen

• CT/ MRI hersenen

HYPERTENSIE

Definitie

Hypertensie: > 160 mmHg systolisch of > 95 mmHg diastolisch.

Hoog-normale bloeddruk: 140-160 mmHg systolisch of 90-95 mmHg diastolisch.

NB: 3 bloeddrukmetingen bij tenminste 3 afzonderlijke gelegen­heden.

Regulatie van de bloeddruk

Hoogte bloeddruk afhankelijk van:

- hartminuutvolume

- perifere vaatweerstand

- compliance van wanden van aorta en afgaande grote arteriën

Secretie renine beïnvloed door:

- baroreceptoren in vas afferens die intrarenale bloeddruk meten.

- cellen van macula densa die hoeveelheid natrium in distale tubulus meten.

- adrenerge stimulatie van ß-receptoren op juxtaglomerulaire apparaat.

Effecten angiotensine II:

- directe vasoconstrictie.

- activeert adrenerge systeem.

- stimuleert afgifte van aldosteron.

Raas systeem ( wel in het spaans, maar het is wel een compleet overzicht)

Gevolgen van hypertensie

- ischemische hartziekte

- decompensatio cordis

- nefrosclerose

- cerebrovasculair accident

- aneurysma aortae

- perifeer arterieel vaatlijden

Diuretica

vnl. thiazide-diuretica, aangezien lisdiuretica te abrupt diuretisch effect hebben (hinderlijk). Bij gestoorde nierfunc­tie eerder lisdiureticum.

Thiazidediuretica: chloorthiazide, hydrochloorthiazide, inda­pamide.

Na 4 – 6 hr meeste effect. Inhibitie Na/ Cl transporter in distale tubulus. Meer K verlies en minder Ca verlies tov lisdiuretica. Belangrijke bijwerking is hypokalemie en urinezuurstijging  jicht.

Bijlangdurig gebruik ook stijging plasmacholestrol.

Lisdiuretica :furosemide, bumetanide.

Sterke werking, blokkeert Na/ Cl transporter in lis van henle, 15 – 20 % van gefiltreerd Na wordt uitgeplast. Bindt ook Na/ K/ Ca co transporter  Hypokalemie/ hypocalcemie

Heeft eveneens een vasodilatorisch effect, hypovolemie

Kaliumsparende: amiloride, spironolacton, triamtereen.

Zwak werkend, Na receptor blokkade middels aldosteron eiwitmodulator.

Bijwerkingen  metabole acidose, hyperkalemie

Coronairlijden

Etiologie

Verhoogde kans op coronairsclerose:

- hypertensie

- verhoogd cholesterolgehalte

- roken

- mannelijk geslacht

- leeftijd

- diabetes mellitus

- familiair voorkomen van coronaire hartziekten

- obesitas

Pathofysiologie

Atherosclerotische plaque veroorzaakt hetzij stabiele angina pectoris, hetzij (nog) geen symptomen maar eventueel stille ischemie. Wanneer plaque beschadigt ontstaat toestand van acute ischemie met als diverse gevolgen:

1. elektrische instabiliteit => ventrikelfibrilleren.

2. plaque kan weer met endotheel worden bedekt waardoor sta­biele toestand terugkeert.

3. niet-afsluitend thrombus kan zich op ruw oppervlak plaque vormen => dynamische vaatvernauwing waardoor instabiele angina pectoris ontstaat.

4. afsluitend thrombus vormt zich op plaque => myocardinfarct.

MYOCARDINFARCT

Klinische presentatie

Symptomen van hartinfarct:

• pijn heviger en langer (> 15 min.) durend dan AP.

• geen reactie op nitraat of rust.

• vegetatieve verschijnselen: transpireren, braken, syncope, lage tensie als uiting van vagusstimulatie.

Later overactiva­tie sympathicus door reactie op angst en pijn => snelle hart­slag, hoge tensie.

Bij lichamelijk onderzoek meestal geen afwijkingen, soms lichte mitralisinsufficiëntie t.g.v. dysfunctie papillairspier en derde of vierde harttoon.

Vroege complicaties:

1. Hartritmestoornissen: Zowel supraventriculair als ventriculair. Supraventriculaire ritmestoornissen moeten vaak beschouwd worden als gevolg van hartfalen. Ook voorbijgaande atrioventriculaire geleidings­stoornissen mogelijk.

2. Hartfalen:

1. Met longstuwing (backward failure).

2. Met te laag hartminuutvolume/cardiogene shock (forward failure) => teken van ernstige beschadiging myocard.

Diagnose

1. ECG: Allereerst veranderingen in repolarisatie: ST-segmentverschui­ving. Blijft ischemie voortduren en ontstaat necrose, dan zal ook depolarisatiefase veranderen: Q-golf waar die niet hoort.

2. Laboratoriumonderzoek: Totale hoeveelheid enzymen die vrijkomt is maat voor grootte van het infarct. Serum-enzymen:

1. Creatinefosfokinase (CK): stijging na 6 uur, 2 maal de norm is pathologisch.

2. Troponine T

3. ASAT

4. LDH

5. CK-MB: iso-enzym, veel specifieker => verhoging vrijwel diagnostisch voor myocardnecrose.

6. Myoglobine: vroege stijging.

3. Scintigrafie:

Complicaties

1. Arteriële embolie.

2. Myocardruptuur.

3. Papillairspierruptuur => ernstige mitralisklepinsuffici­ntie.

4. Pericarditis: als gevolg van necrose van pericardiale oppervlak van myocard. Vaak op 2e-5e dag na infarct.

5. Recidiverende myocardischemie of postinfarct AP.

Therapie

A. ACUTE BEHANDELING

1. Pijnbestrijding: M.b.v. opiaten (morfine 5 mg i.v.).

2. Trombolyse: In eerste 6 uur na infarct toedienen => minder necrose => myocarddys­functie zal minder zijn. Streptokinase i.v. of plasminogeenactivator met heparine. Vervolgbehandeling bestaat uit antistolling en acetylsalicylzuur (100 mg per dag) in meer chroni­sche fase.

3. Zuurstoftoediening.

4. Geruststelling.

B. BEHANDELING NA ACUTE FASE

Ontslag na 10-12 dagen bij ongecompliceerd beloop. Voor ont­slag inspanningsproef ter bepaling van prognose en ter opspo­ring van myocardischemie met AP en/of ritmestoornissen.

Pre­ventieve behandeling (verbetering prognose):

• ß-blokker: metoprolol 50-100 mg 2dd of atenolol 50-100 mg per dag.

• ACE-remmer.

• antistolling: coumarinederivaten of acetylsalicylzuur (trom­bocytenaggregatieremmer).

C. BEHANDELING VAN COMPLICATIES

1. Ritmestoornissen.

2. Hartfalen: Bij longoedeem morfine i.v. 10 15 mg, zuurstof en diuretica i.v. eventueel gecombineerd met verlaging nabelasting d.m.v. nitraat i.v..

3. Voortgaande of recidiverende myocardischemie: Invasieve therapie.

D. BEHANDELING IN POLIKLINISCHE FASE

Profylactische adviezen:

• ß-blokkerende therapie: vermindering myocardischemie.

• ACE-remmers: verlaging nabelasting => tegengaan vervorming linker kamer.

• coumarinederivaten: ter voorkoming van arteriële embolie.

• trombocytenaggregatieremmers: ter voorkoming van micro-trombi op atherosclerotische plaques.

• antiarythmica: ter voorkoming van acute ritmestoornissen.

Prognose: 25% sterft binnen ongeveer 1 uur na begin klachten. In zieken­huis sterft 10% van degenen die opgenomen worden. Doodsoorzaak in 9 van 10 gevallen hartfalen. Ruim 50% zal binnen 1 jaar overlijden.

CVA:

Begripsomschrijving: Cerebrovasculair accident (CVA) is een acute verstoring van de cerebrale circulatie met plotseling optredende focale neurologische uitval en/of prikkelingsverschijnselen, die langer dan 24 uur aanhouden.
CVA's worden onderverdeeld in:

• herseninfarct of onbloedig/ischemisch CVA;

• hersenbloeding (intracerebraal, subarachnoïdaal).

Klinisch relevant onderzoek:
Anamnese
Uitvalsverschijnselen: aard, ontstaan, duur. Trauma. Hoofdpijn. Voorgeschiedenis: algemene risico factoren: cardiovasculair (familie anamnese), diabetes mellitus, roken, hypertensie, TIA's (amaurosis fugax, atriumfibrilleren) Medicatie: anticoagulantia.
Lichamelijk onderzoek
Oriënterend neurologisch onderzoek: bewustzijn, gezichtsveld, spraak, kracht gelaatsmusculatuur en extremiteiten. Auscultatie hart en arteria carotis. Bloeddruk (in de acute fase veelal verhoogd als reactie op de hersenischemie). Pols. Tekenen perifeer vaatlijden. Op indicatie: coördinatie, sensibiliteit, visus.

Evaluatie:Aanwijzingen voor een hersenbloeding zijn: coma, braken, ernstige hoofdpijn, meningeale prikkeling en een systolische bloeddruk > 220 mm Hg.⁴ Naast acuut optredende ernstige hoofdpijn (als meest karakteristieke verschijnsel) pleit het optreden van meningeale prikkeling en intra-oculaire bloedingen voor de diagnose subarachnoïdale bloeding. Bij ongeveer 25% van de patiënten is het met oogspiegelen mogelijk deze bloedingen in de oogfundus te zien.

Aanvullende diagnostiek

Klinische criteria voor de diagnose CVA hebben een sensitiviteit en specificiteit van bijna 90%.

Doel: differentiëren tussen bloeding en herseninfarct en differentiëren tussen CVA en andere aandoeningen die het CVA imiteren

Doelgroep: een patiënt met (symptomen van) een CVA en

• die een verlaagd bewustzijn heeft

• die anticoagulantia gebruikt

• die in aanmerking komt voor trombolyse (NB: bij voorkeur te starten binnen 3 uur na het optreden van herseninfarct)

• die symptomen heeft passend bij een lokalisatie in de achterste schedelgroeve

Test: CT-hersenen met spoed: Er zijn aanwijzingen dat bij bepaalde groepen patiënten met de symptomen van een beroerte direct een CT-scan gemaakt moet worden, bij de overige patiënten zo snel mogelijk, het liefst binnen 24 uur.
MRI is sensitiever voor de detectie van laesies in cerebellum en hersenstam.
Een bloeding is op een CT-scan direct zichtbaar, een infarct meestal pas na 24-48 uur. De sensitiviteit voor het aantonen van een subarachnoïdale bloeding is 90-95% indien de CT-scan binnen 24 uur na het optreden van de bloeding wordt uitgevoerd (na 3 dagen 80%, na 2 weken 30%).Behalve onderscheid tussen een bloeding of infarct kan een CT-scan ook informatie geven over bijkomende complicaties zoals oedeem en hydrocephalus en soms een oorzaak aangeven voor het CVA.

Doelgroep: een patiënt met sterke klinische verdenking op een subarachnoïdale bloeding, maar een normale CT-scan:Test: lumbaalpunctie, bepalen bloedpigmenten in de liquor. Doel: opsporen paroxismale ritmestoornissen/opsporen mogelijke cardiale emboliebron

Doelgroep: een patiënt met een CVA: jonger dan 45 jaar of ouder dan 45 jaar met een cardiale voorgeschiedenis, ritmestoornissen, hartfalen, souffle/click aan het hart: mitraalklepvitium Test: ECG en Test: echo(doppler)cardiografie
Bij patiënten met structurele afwijkingen op het echocardiogram (linkerventrikeldisfunctie, linkerkamerhypertrofie, linkeratriumdilatatie). Test: transoesofageaal echocardiogram
Transoesofageale echocardiografie is in staat eventueel aanwezige thrombi in de atria en hartoren met grote gevoeligheid te detecteren. Doel: opsporen + evalueren stenose a. carotis. Doelgroep: een patiënt met een CVA met verdenking op carotispathologie bij wie een angiografie c.q. chirurgische therapie (desobstructie) wordt overwogen Test: duplex-echografie halsarterien Doel: bepalen cardiovasculair risicoprofiel ten behoeve van secundaire preventie Doelgroep: een patiënt met een CVA met uitzondering van de bloedige CVA's en: een levensverwachting > 5 jaar^1,7,10 ♂ < 70, ♀ < 75^1,7,10 Test: totaal cholesterol/HDL
Hypercholesterolemie is niet een aangetoonde risicofactor voor een CVA Bij patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen zijn coronaire hartziekten (CHZ) een belangrijke doodsoorzaak. Het risico op een CHZ in deze populatie is even hoog als het risico op een recidief infarct bij patiënten met een eerder hartinfarct.

Pathofysiologie: De voornaamste oorzaken van een herseninfarct zijn: embolieën uit hart (bv. t.g.v. atriumfibrilleren) of grote vaten en lokale veranderingen van de vaatwand. Dit kan leiden tot een doorbloedingsstoornis in het stroomgebied van de a. carotis interna (met verschijnselen als hemiparese, afasie, amaurosis fugax) of in het vertebrobasilaire stroomgebied (met verschijnselen als hemianopsie, ataxie, dysartrie, draaiduizeligheid, dubbelzien, slikstoornis).
Niet-traumatische intracerebrale bloedingen berusten op vaatrupturen bij langdurig bestaande hypertensie of vaatmalformaties of op een bloeding in een tumor.
De oorzaak van een subarachnoïdale bloeding is meestal een ruptuur van een aneurysma van een basale hersenarterie. Hierdoor komt er bloed in de liquorruimtes.

Epidemiologische gegevens: CVA's komen veel voor (ongeveer 27.000 patiënten jaarlijks in Nederland); ongeveer 35% is overleden na 1 jaar, 35% van de overlevenden kan na 1 jaar niet voor zichzelf zorgen.¹ 80% van de CVA's is ischemisch / onbloedig.
Met verlammingen / krachtverlies als nieuwe contactreden in de huisartspraktijk heeft 24% als uiteindelijke diagnose een CVA (bij patiënten ouder dan 75 jaar bedraagt dit percentage 34%).² Er is een duidelijke invloed van de leeftijd op de incidentie, prevalentie en mortaliteit. Van de patiënten met een CVA heeft 10-20% een TIA in de voorgeschiedenis.²
Hypertensie is de voornaamste risicofactor voor CVA, zowel voor herseninfarct als voor hersenbloeding.³ Andere risicofactoren zijn diabetes mellitus, roken, uiting van reeds aanwezige schade aan hart en vaten. Alcoholmisbruik is vooral een risicofactor voor het verkrijgen van een hersenbloeding (subarachnoïdalebloedding).
 

Casus 4

Een 60-jarige vrouw wordt op de polikliniek Interne geneeskunde onderzocht wegens moeheid, dorst en obstipatie.

DD

• Hypercalciemie

• Hypothyreoidie

• Diabetes

  • Mellitus

  • Insipidus

• Hypofyseadenoom

Hypercalciemie:

• Maligniteit

  • Ziekte van Kahler

  • Botmetastasen

• Primaire hyperparathyreoidie

• Sarcoidose

• vitD intoxicatie

• familiaire benigne hypocalciurisch hypercalciemie

Calcium- en fosfaathomeostase

99% van totale calciumgehalte bevindt zich in vorm van calci­umzouten in skelet. 40% van calcium in extracellulaire vloei­stof is gebonden aan albumine, 5-10% gebonden aan kleine anionen en 50-55% bestaat in ongebonden geïoniseerde vorm (fysiologisch van belang). Klinische praktijk: meting totaal serum-calcium, gecorrigeerd voor tegelijkertijd bepaald albu­mine. 85% van totale fosfaat bevindt zich in skelet.

Parathormoon:

Gevormd in 4 bijschildklieren.

Effecten PTH:

1. Nier: verhoogt tubulaire terugresorptie van calcium, remt terugresorptie van fosfaat en bicarbonaat en stimuleert syn­these van actieve metaboliet van vit. D.

2. Bot: stimuleert botresorptie door effect op osteoblasten.

3. Darmen: stijging intestinale calciumabsorptie via produktie actief metaboliet van vit. D.

Netto effect: serumcalciumstijging.

Calcitonine:

Geproduceert in parafolliculaire cellen van schildklier. Effect: calcium verlagend, remt botafbraak door invloed op osteoclasten. Speelt bescheiden rol bij calciumhomeostase. N.B. hoge plasmawaarden bij medullair schildklierhormoon.

Vitamine D:

Aanvoer via voeding en vorming onder invloed van zonlicht in huid uit cholesterol. In lever wordt vit. D omgezet tot 25-hydroxyvit. D. In nier wordt dit gemetaboliseerd tot 1,25-dihydroxyvit. D, meest potente metaboliet.

Laag calcium- en fosfaatgehalte in bloed stimuleren omzetting tot 1,25-OHD, hetzelfde geldt voor hoog PTH-gehalte. Calcium­opname uit darm wordt sterk bevorderd door 1,25-OHD.

N.B. hypercalciëmie bij granulomateuze ziekten wordt veroor­zaakt door produktie van 1,25-OHD in macrofagen.

Hyperparathyreoïdie

Verhoogde afgifte PTH uit bijschildklieren.

1. Primaire hyperparathyreoïdie: Verhouding V:M is 2-3:1. Meestal adenoom, soms schildkliercar­cinoom.

2. Secundiare hyperparathyreoïdie: Ontstaat bij daling serumcalciumgehalte bij bijv. gestoorde nierfunctie of vit. D-deficiëntie => hyperplastische bij­schildklieren.

3. Tertiaire hyperparathyreoïdie: Indien bij secundaire vorm bijschildklieren autonoom gaan functioneren => serumcalciumstijging. N.B. Ectopische PTH-produktie kan voorkomen bij maligne tumo­ren.

Symptomatologie:

Vaak asymptomatisch.

Indien klachten, dan t.g.v. hypercalci­mie: moeheid, nausea, braken, obstipatie, polyurie, polydip­sie en depressie. Metastatische verkalkingen, zoals nefrocal­cinose en in cornea en conjunctiva. Tevens ulcus pepticum, nierstenen en nierinsufficiëntie. Botafwijkingen: diffuse botpijnen of spontane fracturen door cysteuze veranderingen.

Diagnose:

1. Lab: verhoogd calciumgehalte, PTH-gehalte normaal tot verhoogd bij primaire vorm, in andere gevallen laag of onmeet­baar. verlaagd nuchter fosfaatgehalte, alkalische-fosfatase in 40% verhoogd.

2. Röntgen: gewoonlijk geen afwijkingen.

Andere oorzaken hypercalciëmie:

• maligniteiten met of zonder botmeta's

• hematologische maligniteiten (multipel myeloom, maligne lymfoom)

• granulomateuze ziekten (sarcoïdose)

• hyperthyeroïdie

• ziekte van Addison

• immobilisatie

• vitamine D-intoxicatie

• acute nierinsufficiëntie

Therapie: chirurgisch.

Casus 5

Een 24-jarige man heeft sinds enkele maanden zo nu en dan helder rood bloedverlies met de ontlasting.

DD bloed bij de ontlasting:

• Infectieus:

  • Bacterieel

    • Campylobacter

    • Salmonella

    • Shigella

    • Yersinia

    • Enterohemorragische E. coli

  • Parasieten

    • Amoeben

    • schistosomiasis

• Inflammatoire darmziekten

  • Colitis ulcerosa

  • Ziekte van Crohn

• Irritatie anaal slijmvlies

• Vaatabnormalieen

  • hemorrhoïden

  • Aorta-duodenale fistel

  • Syndroom van Peutz Jeghers

• Maligniteiten

  • Coloncarcinoom

  • caecumcarcinoom

• Tractus digestives bloeding

  • Maagbloeding (ulcus ventriculi)

  • Doudenum bloeding (ulcus duodenum)

  • Meckeldivertikel

• Diverticulose

• Colonpoliepen

Anamnese :

• Wanneer begonnen ?

• Buikpijn?

• Bloed op of in de ontlasting?

• Anale pijn?

• Voorgeschiedenis:

  • Leverziektes?

  • Obstipatie?

  • Arteriële afwijkingen?

• Uitlokkende factor?

• Kleur en aspect ontlasting?

• Koorts

• algehele malaise

• familieanamnese

• medicatie gebruik (NSAID’s)

• reisanamnese

• gewichtvermindering?

• Nachtzweten?

• Moeheid?

Lichamelijk onderzoek:

• Metingen

  • Bloeddruk

  • Pols

• Hoofd-hals

  • Sclerae (bleek)

  • Mond (bloedinkjes op slijmvlies en lippen)

  • Lymfeklieren

• Abdomen

  • Inspectie

    • Leverstigmata

    • bobbels

  • Auscultatie

    • Peristaltiek

    • Soufles over vaten

  • Percussie

    • Abnormale dempingen

  • palpatie

    • pijn ROB

    • abnormale weerstanden

    • soepelheid van de buik

  • RT

    • Bloed aan de handschoen

    • afwijkingen anus: fissuren, fistels en anal tags (= verdikte en vergrote anale plooien), ontstekinginfiltraat in wand.

• • • hemorrhoïden

• • • massa’s

    • poliepen

aanvullend onderzoek:

• lab:

  • Hb

  • MCV

  • BSE

  • CRP

  • Leuko’s

  • Trombocyten

  • Albumine

  • AF

  • Gamma-GT

  • FOB

  • CEA

• Colonscopie met biopten

• X-coloninloopfoto

• Bacteriologisch en parasitolo­gisch onderzoek faeces

• Gastroscopie (maagbloeding)

• Echo buik (meta’s )

• CT-scan (meta’s)

Chronische darmontstekingen

Piekincidentie: 15-30 jaar.

Vooral in West-Europa en Noord-Amerika. Aantal Crohnpatiënten: 3000-5000; aantal colitis ulcerosa-patiënten: 8000-10000. Colitis ulcerosa blijft beperkt tot colon, terwijl Crohn in gehele darmkanaal kan voorkomen, van mond tot anus (voorkeurs­localisaties: distale iliem, colon en gebied rond anus).

Macroscopische en microscopische afwijkingen:

1. Colitis ulcerosa: Ontsteking begint in rectum (proctitis) met uitbreiding naar proximaal. In 10-15% sprake van pancolitis. Blijft beperkt tot mucosa. Eilandjes granulatieweefsel met epitheel bekleed kunnen in lumen uitpuilen als pseudopoliepen. Het ontstoken, heorrhagische slijmvlies bloedt makkelijk. Wordt slijmvlies afgestoten dan ontstaan er ulcera. Na jaren van ontsteking => dysplasie van epitheel => vergrote kans op coloncarcinoom.

2. Ziekte van Crohn: Bij 40% bevindt ontsteking zich uitsluitend in dunne darm (vnl. terminale ileum). Bij 15-20% alleen colon aangedaan. Ileum en colon ontstoken bij 40-50%. Ontsteking in alle lagen van wand met aftoïde ulcera. Kenmerkend zijn epitheloïdcelgra­nulomen met veelker­nige reuzencellen van Langhans (2/3 van gevallen). Verder: stenosen, fissuren, fistels. Ontsteking is segmentaal: zieke darmgedeelten (skip lesions) van elkaar gescheiden door norma­le gedeelten.

Kliniek:

1. Colitis ulcerosa:

• diarree met bloed en slijm, pijnlijke darmkrampen.

• koorts, anorexie en vermagering.

• bloedarmoede.

• veel remissies en exacerbaties.

2. Ziekte van Crohn:

• colon: diarree.

• distale ileum: pijn ROB, diarree vaak afwezig, subileusaan­vallen (indien bijna totale obstructie).

• koorts meestal afwezig.

• afwijkingen anus: fissuren, fistels en anal tags (= verdikte en vergrote anale plooien), ontstekinginfiltraat in wand.

• gewichtsverlies.

• bloedarmoede (echter minder gewoon dan bij colitis ulcerosa) t.g.v. foliumzuurgebrek en vit. B12-deficiëntie (ileumresec­ties).

Diagnostiek:

1. Laboratorium: BSE verhoogd, verlaagd Hb en albumine, trombocytose. Ter uitsluiting van infecties bacteriologisch en parasitolo­gisch onderzoek faeces.

2. Röntgenonderzoek: Colitis ulcerosa: verdwenen haustratie in zieke deel, vergrote ruimte rectum-sacrum, pseudo-poliepen. M. Crohn: cobblestones, vernauwingen en fistels.

3. Endoscopie: Colitis ulcerosa: pancoloscopie + biopsieën. M. Crohn: diagnose zeker wanneer in biopten granulomen worden gevonden.

Complicaties:

1. Toxisch megacolon en toxische colitis: Vnl. bij colitis ulcerosa. Aantasting alle lagen colonwand door ontsteking => tonusverlies spieren => uitzetting wand vnl. colon transversum => perforatie. Indien geen verbetering met cortico's (50-60 mg per dag i.v.), antibiotica en infuus dan colonresectie. Tox­ische colitis: als toxisch megacolon zonder uitzetting; koorts (> 38,5 C), tachycardie, defaecatie > 6 / dag, veel bloed, hoge BSE, Hb < 6,5, verlaagd albumine en linksverschuiving witte bloedbeeld.

2. Coloncarcinoom: Meest risico bij uitgebreide colitis ulcerosa die langer dan 10-15 jaar bestaat: kans 30 maal groter dan normaal. Beleid: na 10 jaar jaarlijkse coloscopie met biopten, bij dysplasie colectomie. Ook verhoogde kans carcinoom bij M. Crohn.

3. Extra-intestinale afwijkingen (bij 2-10%): Erythema nodosum, arthritis, sacro-iliitis tot spondylitis ankylopoetica, oogafwijkingen (uveitis), primaire scleroseren­de cholangitis, necrotiserende huidafwijking (pyoderma gan­graenosum).

Behandeling:

1. Verbetering voedingstoestand.

2. Geneesmiddelen.

1. Sulfasalazine (Salazopyrine) en 5-aminosalicylzuurverbin­dingen (5-ASA): Sulfasalazine wordt door darmbacteriën verbroken tot 5-ASA en sulfapyridine, verantwoordelijk voor meeste bijwerkingen (nausea, lichte hemolyse, foliumzuurdeficiëntie, verminderde spermatogenese). 5-ASA-preparaten: mesalazinepreparaten (Pen­tasa, Salo­falk). Werking 5-ASA lokaal en niet via bloedbaan. 5-ASA effectief middel bij niet te ernstige colitiden en distale ileitis (2 tot 3 g per dag). Bij te korte darmpassage­tijd (defaecatie  6/dag) voorkeur voor prednison, eventueel mesalazinepreparaten (met vertraagde afgifte). Bij actieve ontstekingen met flinke diarree zal getracht worden met corti­co's en 5-ASA-preparaten met vertraagde afgifte ernst van ontsteking te verminderen => verlaging defaecatiefrequentie.

2. Prednison: Geïndiceerd bij koorts of verhoogde defaecatiefrequentie. Per os in begindosis van 20-40 mg per dag. Distale vormen: predni­sonclysmata. N.B. budesonide alleen lokaal in darm werkzaam.

3. Chirurgie.

Indicaties colectomie bij colitis ulcerosa:

• toxisch megacolon dat niet snel geneest.

• coloncarcinoom of epitheeldysplasie.

• medicamenteus niet goed te behandelen colitis.

Aanleggen ileostoma of ileoanale anastomose (niet bij M. ­Crohn).

Indicaties chirurgie M. Crohn:

• irreversibele stenose

• fistelvorming

Herhaalde resecties bij M. Crohn => short bowel syndroom (malabsorptie bij < 1m resterend dunne darm).

THERAPIE PROCTITIS EN COLITIS ULCEROSA

Proctitis: 2 dd zetpil 5-ASA 250 of 500 mg. Bij uitbreiding tot sigmoïd: clysmata met 5-ASA 1 à 4 g in 100 ml of met prednisolon 15 à20 mg in 100 ml. Bij persisteren ontsteking tevens per os 5-ASA, eventueel zelfs prednison. Om recidieven te voorkomen, moet bij elke vorm van colitis (behalve bij proctitis) die tot rust gekomen is, behandeling 1 tot 2 jaar worden voortgezet.

THERAPIE ZIEKTE VAN CROHN

1. Lokalisatie hoog in dunne darm en duodenum: prednison en mesalazine zonder vertraagde afgifte.

2. Ileitis terminalis: sulfasalazine of 5-ASA met vertraagde afgifte. Tevens prednison bij uitgebreide ontstekingen.

3. (Ileo)colitis: uitgebreide ontstekingen met koorts => prednison, samen met 5-ASA met vertraagde afgifte.

Casus 6

Tijdens de acute dienst stage bij een RIAGG wordt je op zondagochtend geroepen bij een 22-jarige vrouw die zich in een politiecel bevindt op het politiebureau. De politie heeft haar ’s nachts opgepakt terwijl ze slingerend over straat fietste. De politie vindt haar ‘in de war’.

DD

Intoxicatie (drugs, medicatie)

Onttrekking (alcohol, sedativa en slaapmiddelen)

Hersenziekten (Trauma capitis, infecties, epilepsie, tumor, cerebrovasculair)

Algemene aandoeningen (koortsende ziekten, metabole stoornis zoals hypoxie en hypoglycemie, elektrolytenstoornis zoals dehydratie, waterintoxicatie,acidose,alkalose)

Psychisch (psychose)

Dementie lijkt minder waarschijnlijk als oorzaak voor verwardheid gezien de leeftijd vd patient.

Psychose

Een andere realiteit

Iemand met een psychose neemt de wereld anders waar dan anderen. Dat kan zich uiten in wanen en/of hallucinaties. 

• Wanen zijn overtuigingen die niet op de werkelijkheid zijn gebaseerd, maar waarin iemand heel sterk gelooft. Meestal neemt de persoon zelf een belangrijke plaats in bij deze waandenkbeelden. Zo kunnen mensen ervan overtuigd raken, dat zij een belangrijke taak hebben te vervullen. Sommige gedachten zijn beangstigend. Iemand kan denken dat anderen kwaad willen doen, of het eten vergiftigen.

• Hallucinaties zijn 'zinsbegoochelingen': iemand hoort, ziet, voelt, ruikt of proeft dingen die anderen niet waarnemen. Het horen van stemmen is de meest voorkomende hallucinatie. Vaak hebben deze stemmen een onprettig karakter. Ze geven bijvoorbeeld commentaar op het doen en laten van iemand. Soms geven ze opdrachten waar iemand zich moeilijk aan kan onttrekken.

Sommige mensen vergelijken psychotische belevingen met dromen. De droomwereld is echter realiteit geworden.

Tijdens een psychose bevindt iemand zich vaak in een toestand van verwardheid. Een wirwar van gedachten en gevoelens komt in hem op. Concentreren is onmogelijk. Iemand die psychotisch is, is vaak onrustig maar kan op andere momenten volkomen uitgeput zijn. Het normale dag- en nachtritme is meestal verstoord en slapen lukt slecht.

Positieve en negatieve symptomen

Wanen, hallucinaties en verwardheid worden ook wel positieve symptomen genoemd. Met positief wordt niet bedoeld: prettig of leuk. Het gaat om ervaringen die uitsluitend tijdens een psychose beleefd worden en daarbuiten niet.

Een psychose kent ook negatieve symptomen. Het gaat hierbij om normaal gedrag, dat iemand tijdens een psychose als het ware kwijtraakt. Iemand lijkt alle energie te verliezen en heeft weinig belangstelling voor sociale contacten, werk of hobby's. Het vervullen van huishoudelijke taken of

Verloop van een psychose

Een psychose kent verschillende fasen. De meest opvallende fase is de psychotische fase met hallucinaties, wanen en verwardheid. Vaak gaat er een periode aan vooraf, waarin gedrag en stemming veranderen: de zogenaamde voorfase of prodromale fase.

Deze voorfase kan enkele dagen tot enkele maanden duren. De fase na of tussen psychotische periodes wordt de stabiele fase genoemd. Hierin staan soms de negatieve symptomen op de voorgrond.

Voortekenen van een psychose

Angst, prikkelbaarheid en slaapproblemen kunnen wijzen op een naderende psychose. Deze voortekenen verschillen van persoon tot persoon. Bij een 1e psychose kun je ze niet als voortekenen aanmerken. Pas achteraf zijn de signalen van de voorfase te herkennen. Hierdoor is het soms mogelijk een volgende psychose te zien aankomen.

Voorbeelden van signalen die kunnen wijzen op een naderende psychose:

• zich terugtrekken 

• moeite hebben met concentreren

• vergeetachtig of verward zijn

• gemakkelijk geïrriteerd of kwaad zijn

• somber zijn, zich meer zorgen maken, piekeren

• 's nachts wakker zijn, overdag slapen

• meer of minder zin in eten hebben

• minder aandacht voor zelfverzorging hebben

• moe en futloos zijn

• achterdochtig zijn

• meer interesse in geloofszaken, filosofie en paranormale onderwerpen 

Hoe vaak komt een psychose voor en bij wie?

• Een psychose kan op elke leeftijd ontstaan, afhankelijk van de achterliggende oorzaken.

• Een 1e psychose doet zich meestal voor tussen de 16 en 30 jaar. 

• Zowel mannen als vrouwen kunnen een psychose krijgen. Vrouwen krijgen hun 1e psychose meestal wel iets later dan mannen. 

Psychoses komen over de hele wereld voor: in alle culturen en in alle lagen van de bevolking. Het is geen nieuwe aandoening of welvaartsprobleem.

Behandeling en begeleiding

Medicijnen
Antipsychotica. Zij gaan de psychotische verschijnselen tegen en helpen een volgende psychose voorkomen. Soms is het nodig naast een antipsychoticum een middel te gebruiken dat de stemming beïnvloedt, bijvoorbeeld Lithium of een antidepressivum. Slaap- en kalmeringsmiddelen worden ook geregeld voorgeschreven. De slaapmiddelen helpen bij het opnieuw vinden van een normaal dag- en nachtritme; kalmeringsmiddelen verminderen angst en onrust.

Psychotherapie
Bij psychotherapie staat het praten over psychische problemen centraal. Praten kan de psychotische verschijnselen niet wegnemen, maar wel een bijdrage leveren aan de behandeling. Uit onderzoek blijkt dat met name cognitieve gedragstherapie mensen helpt meer controle te krijgen over hun psychotische verschijnselen en de gevolgen daarvan. Cognitieve gedragstherapie is een vorm van psychotherapie, die zich richt op het veranderen van ongewenste gedachten en het gedrag dat hieruit voortkomt.

Psycho-educatie of voorlichting

Psycho-educatie of voorlichting is bedoeld om inzicht te krijgen in de psychotische klachten en te leren omgaan met de gevolgen ervan. Dit is belangrijk voor de persoon in kwestie, maar ook voor familie en andere betrokkenen. Onderzoek laat zien dat een goed voorlichtingsprogramma de kans op een volgende psychose verkleint. Psycho-educatie kan plaatsvinden in de vorm van een cursus of vaardigheidstraining, maar ook in een gesprek waarin de behandelaar informatie op maat geeft

Procedures voor onvrijwillige opneming

BOPZ

De wet 'Bijzondere Opnemingen in Psychiatrische Ziekenhuizen' (BOPZ) stelt rechters, na toelichting door een arts, in staat om patiënten gedwongen op te nemen indien er aan een aantal criteria voldaan wordt. Er zijn twee soorten gedwongen opnamen: de Inbewaringstelling (IBS) en de Rechterlijke Machtiging (RM). Voor beide geldt:

• Er moet een geestesstoornis zijn (bijna altijd een psychotische stoornis),

• er moet een gevaar zijn én

• er moet verband tussen beide zijn.

Het gevaar moet niet ánders dan door een gedwongen opname af te wenden zijn. Anders gezegd: ambulant moet alles al geprobeerd zijn.

In Bewaring Stelling (IBD) Hiermee kan iemand acuut opgenomen worden als er een geestesstoornis is, een gevaar of dreigend gevaar en het gevaar niet anderszins is af te wenden. Meestal gaat het over fysiek geweld, dreigen met wapens, gevaar voor suïcide, enzovoort. De arts, bij voorkeur een psychiater, belt met de burgermeester of de waarnemend wethouder en stelt onmiddellijke opname voor. De burgermeester heeft in dit geval de functie van waarnemend rechter. In de kliniek moet een rechter de patiënt binnen vijf werkdagen zien in een aldaar te houden rechtszitting. De patiënt krijgt hiervoor een advocaat toegewezen. Ook is hierbij de behandelaar aanwezig voor toelichting. In deze zitting wordt gekeken of de IBS wel of niet moet worden voortgezet. Dit wil zeggen een voortzetting van de dwangopname voor maximaal drie weken. Tijdens een IBS-periode kan besloten worden een Rechterlijke Machtiging aan te vragen.

Rechterlijke machtiging (RM)

Deze gaat over een gedwongen opname van maximaal een half jaar, die steeds met een jaar kan worden verlengd. Voor een RM geldt dat het al dan niet toekennen door de rechter onder meer afhangt van een goed doortimmerd verhaal. Hierin kan - indien de familie dit wenst- de familie een grote rol spelen door informatie op schrift te stellen. Lever een beknopt overzicht van problemen en ondernomen acties aan aan de beoordelend psychiater en verzoek dit overzicht bij de stukken te voegen. Ook is het mogelijk dat u op de zitting toelichting geeft. Let wel: u hoeft dat niet aan te vragen, maar de rechter kan u om verheldering of een toelichting vragen.

Het gevaarscriterium bij de RM is wat soepeler dan bij een IBS. Deze criteria zijn een of meerdere van het volgende rijtje: maatschappelijke teloorgang, zelfverwaarlozing, gevaar zichzelf (ernstig) letsel toe te brengen, gevaar anderen (ernstig) letsel toe te brengen, gevaar agressie tegen zichzelf uit te lokken, gevaar voor de psychische toestand van de omgeving en gevaar voor ernstige vernieling van goederen. Er kan dus nogal wat onder deze gevaarscriteria vallen!

Casus 7

Een 21-jarige vrouw bezoekt de huisarts met klachten van vermoeidheid en gewichtverlies bij toegenomen eetlust

DD vermoeidheid, gewichtverlies en toegenomen eetlust

• Endocrien

  • Hyperthyreoidie

• Tractus digestivus

  • Malabsoptie stoornis

• Maligniteit

• Infectieus

  • tbc

Anamnese:

- symptomen hyperthyreoïdie

• ↓gewicht bij eetlust +

• nervositeit en onrust

• warmte-intolerantie

• ↑transpireren

• frequent defeacatie

• menstruatiestoornissen

• moeheid

• beven

• dyspnoe (d’effort)

• palpitaties

• spierzwakte (proximaal)

- zwelling aanwezig in de hals?

- zwelling(en) elders

- duur van ontstaan

- sprake van groei

- bijkomende/algemene verschijnselen

• pijn

• koorts

• ↓gewicht

• nachtzweten

• jeuk

- klachten lokale (door)groei/meta’s

• heesheid

• slikklachten

• dyspnoe (d’effort)

• botpijn

- bestraling hals in VG

- medicatie

- Familieanamnese

• maligniteit

• schildklierziekten

• darmziekten

- Intoxicaties

• roken

• ontlasting

• kleur

• aspect

• vast plakken aan de wc-pot

• buikpijn

• voorgeschiedenis

• operatie

• darmziektes

• voedselallergieën / overgevoeligheid

• reisanamnese

• in aanraking geweest met tbc

lichamelijk onderzoek

• metingen

• pols

• CVD

• Temperatuur

• Inspectie

• Zweten

• Gejaagdheid

• Hoofd-hals

• Ogen

• • Exoph­thalmus

  • Nystagmus

  • Spasme van de oogleden

• Hals

  • Struma (egaal, nodulair, multinodulair, vast)

  • Lymfeklieren

• Cor

• S1S2

• Extratonen

• Ritme , tachycard

• Abdomen

• Inspectie

  • Zichtbare peristaltiek

• Auscultatie

• Percusie

• Palpatie

  • Abnormale weerstanden

  • Lever/milt

• RT

• Extremiteiten

• Proximale spierzwakte bovenbenen

Aanvullend onderzoek

• Lab

• TSH

• Vrije T4

• BSE, CRP

• Anti-TG

• Anti-TPO

• TSI

• Mantoux

• Feces onderzoek

• pH

• vet, eiwit, koolhydraat massa

• stikstof

• H2-ademtest

• Xylose test

• Schilling test

• C14 cholylglycine ademtest

• Endoscopie met biopten

• Colon inloop foto met contrast

• Evt verder gespecifiseerd aanvullend onderzoek

AANDOENINGEN VAN DE SCHILDKLIER

Jodide: Voor synthese van schildklierhormoon is per dag omstreeks 60 g jodide nodig.

Effecten van jodide:

1. Ernstige deficiëntie (< 20 g/dag) => hypothyreoïdie.

2. Jodiumdeficiëntie (< 60 g/dag) => (endemisch) struma.

3. Acute overmaat (> 1 mg/dag) => tijdelijke remming schild­klierhormoonsynthese.

4. Chronische overmaat (> 1 mg/dag) => struma, eventueel hypothyreoïdie.

Schildklierhormonen:

T4 (thyroxine)-secretie: 110 nmol/dag.

T3 (trijodothyronine)-secretie: 10 nmol/dag.

Ongeveer een derde van T4 wordt in perifere weefsels en in lever omgezet in T3.

Gemiddelde plasmaconcentratie is 100 nmol/l (T4) en 2 nmol/l (T3). Vrije fractie T4 is 0,02% en die van T3 0,3%. De rest is gebonden aan eiwitten (wo. albumine). Vrije hormoonspiegel is betere maat voor biologische activiteit.

Op cellulair niveau is effect van T3 ongeveer tienmaal zo groot als dat van T4 => hormooneffect dus vnl. door T3.

Schildklierdiagnostiek:

TSH uitermate geschikt om primaire hypo- of hyperthyreoïdie uit te sluiten, echter ongeschikt voor opsporen van secundaire schildklierfunctiestoornissen. T3 minder betrouwbare waarde, omdat deze bij algemene ziektetoestanden verlaagd kan zijn zonder hypothyreoïdie.

Verder:

1. Schildklierscintigrafie: activiteitsverdeling in schild­klier.

2. Schildklierantistoffen:

1. Gericht tegen cytoplasma

• anti-thyreoïdperoxydase > anti-TPO (aspecifiek)

• anti-thyreoglobuline > anti-Tg (ziekte van Hashimoto)

2. Gericht tegen celmembraan

• schildklierstimulerende Ig's > TSI (Graves-Basedow)

• functieremmende Ig's > blokkerend (Hashimoto)

Hyperthyreoïdie

Verschijnselen:

• vermagering bij goede eetlust

• gejaagdheid

• palpitaties, tachycardie

• warmte-intolerantie

• tremor

• soms diarree

• hypo- of amenorroe

N.B. spasme van oogleden (symptoom van Von Gräfe)

Ziekte van Graves-Basedow

Auto-immuunziekte die diverse organen aantast: schildklier, oogspieren en orbitaal vet, huid en soms skelet.

Merseburger trias van Basedow: tachycardie, struma en exoph­thalmus. Ongeveer 60% van gevallen van hyperthyreoïdie berust op Graves. M:V = 1:7 in leeftijdscategorie van 20-40 jaar. Oogverschijnselen worden aangeduid als infiltratieve oftalmo­pathie: lichtschuwheid, branderige en tranende ogen, lidre­tractie oogleden, exofthalmus, soms beperking motiliteit oogspieren (dubbelzien). Dermopathie: gelokaliseerd myxoedeem (meestal op scheenbeen: pretibiaal myxoedeem). Onbehandeld overlijdt ca. 10%, een deel herstelt spontaan en sommigen worden hypothyreotisch.

Diagnose: klinisch beeld & laboratoriumonderzoek/bepaling schildklierstimulerende antilichamen

Toxisch 'autonoom' nodulair struma (ziekte van Plummer)

Sprake van 1 of meer hyperfunctionerende noduli in schild­klier, resp. toxisch adenoom en toxisch multinodulair struma genoemd. Door hyperactiviteit noduli is opname-activiteit in omliggende weefsel onderdrukt doordat TSH-afgifte door endoge­ne hormoonproductie is geremd. Activiteit noduli niet onder­drukt door exogeen toegediend schildklierhormoon (autonoom!). Aanvankelijk lange euthyreoti­sche fase. Vooral bij oudere mensen.

Diagnose: klinisch beeld & schildklierfunctie-onderzoek & schildklierscintigram (event. herhaald na toedie­ning T3)

Andere oorzaken

1. Subacute thyreoïditis (ziekte van De Quervain).

2. Chronische thyreoïditis (ziekte van Hashimoto).

Bij 1 en 2 kan kortdurende hyperthyreotische fase voorkomen.

3. Overdosering van schildklierhormoonpreparaten.

4. TSH-producerende hypofyse-adenoom (zeldzaam).

Therapie

1. Medicamenteuze behandeling:

Bij ziekte van Graves. Principe: volledige blokkade van schi­ldklierhormoonsynthese: antithyreotica, na 2 à 6 weken gevolgd door volledige substitutietherapie, gedurende minstens 1 à 1,5 jaar. Antithyreotica: methimazol (Strumazol) 1 dd 30 mg. Cave agranulocytose! Substitutietherapie: 0,10-0,15 mg thyroxine per dag. Recidiefkans: 50%.

Indicaties ablatieve therapie:

• bij recidief na medicamenteuze therapie.

• > viermaal vergroot struma.

• vrouwen in reproduktieve levensperiode.

• non-compliance medicatie.

• ziekte van Plummer.

2. Radioactief jodide (131I):

Contra-indicatie: graviditeit. Complicatie: kans op ontstaan hypothyreoïdie => levenslange controle schildklierfunctie.

3. Chirurgie:

Dubbelzijdige subtotale strumectomie na medicamenteuze voorbe­handeling gedurende 3 maanden. Kans op recidief 10% => radio­actief jodide-therapie. Levenslange controle schildklierfunc­tie.

N.B. Ernstige oftalmopathie reageert soms gunstig op hoge doses corticosteroïden.

ABSORPTIE EN MALABSORPTIE

• Koolhydraatabsorptie

• Eiwitabsorptie

• Vetabsorptie

• Bacteriële overgroei

• Coeliakie

• Tropische spruw:

• Hypogammaglobulinemie:

• Ziekte van Whipple:

• Malabsorptie door primaire maligniteiten dunne darm (Non-Hodgkinlymfoom).

• Lactose-intolerantie:

• AIDS.

• Parasitaire oorzaken:

Casus 8

Als huisarts word je door de echtgenote van een 70-jarige man gevraagd op huisbezoek te komen. Haar man lijkt zo verward en onrustig.

DD

Delirium (urineweginfectie, CVA)

Dementie

Mogelijke oorzaken voor delirium bij deze patiënt:

Criteria Delirium

Predisponerende factoren:

• Leeftijd > 60,

• hersenaandoeningen (bijvoorbeeld dementie),

• operatie (met name open-hartchirurgie,

• heupoperaties en transplantaties),

• psychiatrische voorgeschiedenis (psychose, delier),

• misbruik van alcohol of drugs in de voorgeschiedenis,

• gebruik van (verschillende) geneesmiddelen (tegelijk),

• te weinig prikkeling van zintuigen (sensore deprivatie) of juist overprikkeling

Oorzaken
De ontstaanswijze (etiologie) van een delier is nog grotendeels onbekend. Waarschijnlijk is er sprake van een ontregeling in de hersenen van verschillende neurotransmitters: een verlaagde activiteit van acetylcholine en een verhoogde activiteit van noradrenaline.

Behandeling

Dementie

Casus 9

Een 45 jarige man heeft sinds enkele dagen progressief tintelingen en krachtsverlies. Het begon met tintelingen in beide benen. Wat later kreeg hij krachtsverlies en spierpijn, met name in de bovenbenen. Sinds vanochtend kan hij de trap niet meer op en heeft hij dezelfde klachten nu ook aan de armen.

DD krachtverlies (acuut)

• Guillain barré

• Polyneuropathie bij porferie

• Vasculitis

• Ziekte van Lyme

• Syndroom van Fisher

• Subacute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie

• Chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie

• Intoxicatie met thalliumzouten

• Psychologisch

Anamnese

• Kortgeleden ziek geweest / infectie gehad

  • Virale infectie bovenste luchtwegen

  • EBV

  • CMV

  • Diarree (campylobacter jejuni)

• Klachten ontstaan

• Beloop van klachten

Lichamelijk onderzoek

• Motoriek

  • Centraal:

    • hypertonie,

    • spasticiteit,

    • hyperreflexie

  • Perifeer:

    • atrofie,

    • fesciculaties,

    • hyporeflexie

  • Testen spierklacht

• Coördinatie

  • Top-neusproef en top-topproef

  • Diadochokinese

  • Knie-hielproef

  • Looppatroon

  • Proef van Romberg

• Reflexen (areflexie)

  • Perifeer: laag/afwezig

  • Centraal: levendig

• Sensibiliteit

  • Vitale sensibiliteit

    • tastzin

    • pijnzin

    • temperatuurzin

  • gnostische sensibiliteit

    • bewegingszin

    • positiezin

    • vibratiezin

    • discriminatiezin

• hersenzenuwen

  • 1 t/m 12

• radiculair symdroom

Aanvullend onderzoek

• Liquor onderzoek

  • Eiwit

  • Celgetal

• Labbloed:

  • BSE

  • IgG tegen Guillain-barré

• Zenuwsgeleidingsonderzoek

• Myografie

• Biopsie nervus suralis

Syndroom van Guillain-barré

Acute ontstekingsachtige demyeliniserende polyneuropathie agv een ontregelde imuunrespons na een banale infectie of vaccinatie. Kenmerken: verlammingen, radiculaire pijn en gevoelsstoornissen beginnend in benen, malaise, spierpijn, tintelingen. Verschijnslenen meestal sysmetrisch. Verder bloeddruk schommelingen en hartritmestoornissen

Tijdsbeloop: na 2 weken maximale achteruitgang, na 4 weken plateau fase waarna spontaan herstel

Liquoronderzoek: verhoogd eiwit en licht verhoogd celaantal

Zenuwsgeleidingsonderzoek sterke vertraging van geleidingssnelheid van mototiesche en sensibele zenuwen en geleidingsblok

Behandeling: zo snel mogelijk in later stadium geen effect op geloop meer

• bewaking pulmonale-cardiale toestand. Evt intuberen en beademen

• plasmaferese

• intraveneus toegediende humane immuunglobulinen

• verder symptomatische en preventieve behandeling

• voor pijn: carbamazepine of amitriptyline

Syndroom van Fisher

Oogspierparesen, ataxie, aflexie bij een slechts geringe zwakte in de extremiteiten in vergelijking met Guillain-barré.

Vasculitis

Neuropathie door vasculitis van vasa nervosum. Meestal bij een gegeneraliseerde vasculitis bij een autoimmuunziekte (sjörgen, wegener, RA, SLE). Met als gevolg een infarct van de zenuw. Met zwakte, gevoelsstoornissen, pijn en paresthesieën. Verhoogd BSE Liquoronderzoek: verhoogd eiwit Biopsie nervus suralis bij ontbreken verschijnselen gegeneraliseerde vasculitis.

Behandeling: onderliggende auto-immuunaandoening, prednison, evt gecombineerd met cyclofosfamide.

Ziekte van Lyme (neuropathie stadium)

Veroorzaakt door Borrelia burgdorferi, overgebracht door een tekenbeet.

Lymfocytaire meningoradiculitis ontstaat met hevige pijn, stoornissen in gevoel soms zwakte in verzorgingsgebied van verschillende spinale wortels, vaak hersenzenuwuitval. Diagnose gesteld op anamnese en afwijkend liquor:verhoogde leukocyten, eiwitten en IgG-index. Anti-lichamen tegen Borrelia burgdorferi in liquor en serum.

Polyneuropathie bij porfyrie

Acute spierzwakte met buikkrampen, misselijkheid en delier of psychose.

Subacute/chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie

Hetzelfde als de ziekte van Guillain-barré alleen langer 12 weken durend.

Intoxicatie met thalliumzouten (rattenkruit)

Sensomotorische polyneuropathie die begint met hevige pijn en gepaard gaat met psychose.

Casus 10

Een 27-jarige man wordt door zijn huisgenoten naar de SEH gebracht. Hij is na een avond stappen grieperig geworden. Vandaag had hij toenemende hoofdpijn en heeft hij gebraakt. Zijn temperatuur was 39.5C.

Alarmsymptomen:

Hoofdpijn + braken + koorts

Verder; grieperig

DD

• meningitis

• encefalitis

• verhoogde intracraniële druk

• griep

Meningitis

Begripsomschrijving: Meningitis is een ontsteking van de meningen/hersenvliezen. Het klassieke klinisch beeld wordt gekenmerkt door meningeale prikkelingsverschijnselen: nekstijfheid, opisthotonus (overstrekking), teken van Brudzinski (passief buigen nek: buiging heupen en knieen, passief buigen gestrekt been: buigen andere been) en teken van Kernig. Daarnaast treden algemene ziekteverschijnselen als koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken en fotofobie op, al of niet in combinatie met verwardheid en daling van het bewustzijn. Bij jonge kinderen en bejaarden kan meningitis zich aspecifiek manifesteren.
Meningisme is het complex van ziekteverschijnselen berustend op meningeale prikkeling, doch zonder ontsteking van de meningen.

Klinisch relevant onderzoek:

Anamnese

• Aard en duur ziekteverschijnselen:

  • algemene malaise

  • koorts (bij neonaten en ouderen ook verlaagde lichaamstemperatuur)

  • misselijkheid,

  • braken,

  • fotofobie

  • bewustzijnsdaling,

  • convulsies

• Bij zuigelingen:

  • sufheid,

  • niet eten, huilen.

  • Klachten passend bij bovenste (virale)luchtweginfectie.

  • Epidemie in de omgeving.

Lichamelijk onderzoek

• Algemene indruk.

• Koorts of ondertemperatuur.

• Nekstijfheid,

• teken van Brudzinski ,

• teken van Kernig,

• opisthotonus,

• oogspiegelen,

• focale uitvalsverschijnselen.

• Palpatie fontanel (bol of ingezonken).

• Huidinspectie (petechiae, purpura, maculae).

• Bloeddruk, pols (relatieve bradycardie).

• Auscultatie hart, longen.

• KNO-onderzoek.

• Focale uitvalsverschijnselen.

Evaluatie:

Op grond van de klinische verschijnselen is het vaak moeilijk onderscheid te maken tussen bacteriële en virale meningitis. De klassieke verschijnselen koorts, hoofdpijn en nekstijfheid zijn aanwezig bij ± 85% van de patiënten met een bacteriële meningitis; bij neonaten, jonge zuigelingen, ouderen, alcoholici en comateuze patiënten ontbreekt nekstijfheid vaak. Tekenen van Brudzinski en Kernig zijn slechts aanwezig bij 50% van de patiënten met een bacteriële meningitis. Bij meningokokkensepsis, met of zonder meningitis, is in ± 50% een hemorragische rash aanwezig: aanvankelijk maculair, gelokaliseerd op de extremiteiten, (snel) ontwikkelend tot petechiae en/of purpura.

Virale meningitis heeft vaak een langere aanloop, verloopt meestal minder progressief en milder en de patiënt is doorgaans minder ziek.

Aanvullende diagnostiek

• Bij klinische verdenking op meningitis dient therapie direct gestart te worden.

• Bij aanwezigheid van papiloedeem en/of focale neurologische verschijnselen eerst door middel van CT-scan een ruimte-innemend proces of hersenverplaatsing (bv. hersenabces of subduraal empyeem) uitsluiten vanwege gevaar op inklemming in aansluiting op

• Lumbaalpunctie.

  • druk meting

  • beoordeling macroscopisch aspect liquor: aantal cellen, in liquor en differentiatie, chemie ( glucosegehalte tezamen met bloedglucose, totaaleiwit).

Liqour normaal:

- Leukocyten < 103 cellen per mm³

- Glucosegehalte in de liquor 50-80% van het glucosegehalte in het bloed (glucosegehalte in de liquor wordt vergeleken met het glucosegehalte in het bloed)

Acute bacteriële infecties:

- Sterke toename leukocyten: >3000/3 cellen per mm³

- Troebele liquor, met een pleiocytose, overwegend neutrofiele granulocyten

- Glucosegehalte in de liquor vaak verlaagd

- Normaal eiwit

Virale infecties (en spirocheten (lyme, lues) en mcobacteriëen):

- Enkele honderden cellen per mm3

- Licht troebele tot heldere liquor met overwegend lymfocytaire cellen

- Normaal glucose

- Verhoogd eiwit

AO voor aantonen bacteriele meningitis:

• Liquor grampreparaat + kweek. De vermoedelijke verwekker wordt in 80% van de gevallen waargenomen in het grampreparaat. De kweek kan negatief zijn wanneer al antibiotica zijn toegediend.

• Kweek van huidbiopt van petechiën voor aantonen van meningokokken. Deze test kan nog positief zijn nadat antibiotica al zijn toegediend. In dat geval zijn liquor- en

• Bloedbeeld zie: differentiële telling van bloedcellen (leukocytose met linksverschuiving) en c-reactive protein (CRP) (verhoogd)

• Bloedkweken vaak negatief.

Opsporen onderliggende oorzaak:

• X-neusbijholten, mastoïden

• X-thorax

• Keelkweek / neuskweek / pusonderzoek

AO aantonen virale verwekker

- DNA-amplificatietest/PCR op humaan herpesvirus 1 en 2 (HHV 1 en 2) en varicella-zostervirus (VZV) en evt. Mycoplasma in liquor

- Liquorkweek, keelkweek, feceskweek (enterovirus, adenovirus)

- Titerstijging specifieke antilichamen in serum

Liquoronderzoek, op gerichte verdenking:

• Schimmelkweek/Oostindische-inktpreparaat bij verdenking op cryptokokken-meningitis

• Ziehl-Neelsenpreparaat, kweek en PCR bij verdenking op tuberculeuze meningitis

• Lyme-kweek, serologie van liquor en bloed

• Luesserologie van liquor en bloed

Opsporen cerebrale complicaties

- MRI hersenen / CT hersenen

Pathofysiologie: Meningitis ontstaat meestal door hematogene verspreiding van micro-organismen na kolonisatie van neus/keelholte of als complicatie van infectie van bovenste of onderste luchtwegen (pharyngitis, otitis media, sinusitis, pneumonie). Meningitis kan zich ook per continuitatem ontwikkelen als complicatie bij chronische mastoïditis, meningomyelokèle of open schedel(basis)fractuur. Bij penetratie van de bloed-liquorbarrière ontstaat een ontstekingsreactie in de subarachnoïdale ruimte, hersenoedeem en verhoging van intracraniële druk met risico van inklemming en ischemie.

Verwekkers en epidemiologische gegevens:

Bacteriële meningitis.

De incidentie van bacteriële meningitis in Nederland is 7 per 100.000 per jaar. De meest voorkomende verwekker is

• Neisseria meningitidis (meningokok) in 50% van alle gevallen,

• Streptococcus pneumoniae (pneumokok) in ongeveer 30%.

Bij de leeftijd < 3 maanden zijn vooral

• Streptococcus agalactiae

• Escherichia coli de verwekker,

> 3 maanden

• Neisseria meningitidis

• Streptococcus pneumoniae.

Verder komen nog voor:

• Listeria monocytogenes,

• Haemophilus influenzae.

Zeldzamer:

• Mycobacterium tuberculosis,

• Mycoplasma pneumoniae,

• Borrelia burgdorferi.

In Nederland wordt op dit moment 70% van de meningokokkeninfecties veroorzaakt door meningokokken van serogroep B, 25-30% door serogroep C en < 5% door andere serogroepen. Serogroep B meningokokkeninfectie is een ziekte van jonge kinderen: 16% van alle gevallen is jonger dan 1 jaar, 32 % 1-4 jaar en 32 % 5-20 jaar. Serogroep C meningokokkeninfectie kent twee leeftijdspieken: 35% 0-4 jaar en 20% 15-19 jaar. De sterfte bij meningokokkenmeningitis is 5-15%, vooral gerelateerd aan leeftijd, socio-economische omstandigheden, serogroep, het bestaan van sepsis en shock en de snelheid van instellen van antibiotische therapie.

Pneumokokken meningitis kent eveneens twee leeftijdspieken: 35% van alle gevallen is jonger dan 4 jaar, 35% ouder dan 60 jaar. De sterfte bedraagt 20% of meer, vooral gerelateerd aan leeftijd, onderliggend lijden en socio-economische omstandigheden.

Virale meningitis.

De incidentie van virale meningitis in Nederland is niet bekend; waarschijnlijk is die een veelvoud van de bacteriële meningitis.

Verwekkers:

Viraal: enterovirussen, bofvirus, humaan-herpesvirus 1 en 2, varicellazoster-virus, mazelenvirus, adenovirus, humaan immunodeficiëntievirus (HIV).

Schimmels en gisten: meestal bij immunogecompromitteerde patiënten. ( bv. Aspergillus bij haematologische patiënten, cryptokokken bij AIDS-patiënten).

Parasieten: Toxoplasma (meningo-encephalitis bij immunogecompromitteerde patiënten).
 

Alternatieve diagnoses:

Infectieuze ziektebeelden:

• parameningeaal (sinusitis, epiduraal abces, craniale osteomyelitis)

• encephalitis

• bacteriële endocarditis

• hersenabces

Niet-infectieuze ziektebeelden:

• hersentumor

• subarachnoïdale bloeding

• subduraal hematoom

• systemische lupus erythematodes

• adrenoleukodystrofie

• pijnlijke stijve nek (cervicogeen of lymfadenitis)

Therapie

Onbekende verwekker:

Als negatief grampreparaat, negatieve antigeentest: breed antiobiotisch therapie, bv Flucloxacilline met een derde generati cefalosporine. Zodra verwekker bekend is start ander AB.

Pneumococcen+ N. menigitidis: volwassenen; penicilline 12 miljoen E iv in 6 doses verdeeld. 10 dagen. Groep b streptococ: 3 weken.

H. Influenzae: derde generatie cefalosporinen (cefotaxim, ceftazidim, ceftriaxon).

Gram negatieve bact: amoxiciliine + ceftriaxon 3 weken.

S. aureus: volwassenen; (flu)cloxacilline 12 g iv verdeeld in 6 doses. Bij gebleken gevoeligheid voor penicilline behandeling zoals bij pneumococcen.

Listeria monocytogenes: amoxicilline 12 g per dag in 6 doses 2 tot 3 weken.

Gelijktijdige behandeling eerste dagen van hoge dosis dexamethason vermindert sterfte en morbiditeit.

Prognose
De uitkomst van meningitis is direct geassocieerd met het tijdstip van instellen van therapie.
Na een doorgemaakte bacteriële meningitis komen in 10% van de gevallen restverschijnselen voor, vooral in de vorm van gehoorstoornissen. Leer- en gedragsproblemen worden bij 30% van de kinderen na het doormaken van bacteriële meningitis gezien. Virale meningitis is meestal een goedaardig verlopende ziekte.

Meldingsplicht

Meningokokkose is ingedeeld in de groep B van de infectieziektewet. Dit houdt in dat na het stellen van de diagnose binnen 24 uur de patiënt gemeld dient te worden aan de directeur van de GGD.

Meningokokkenmeningitis wordt aangemeld als besmettelijke ziekte en pt 24 uur geïsoleerd. Profylaxe voor familieleden met Rifampicine.

Encefalitis

Oorzaken:

Encefalitis of encefalomyelitis kunnen ontstaan na of tijdens infectieziekten; mazelen, waterpokken, bof en herpes simplex en herpes zoster.

Incubatietijd: Afhankelijk van de verwekker; bij post-infectieuze encefalitis ongeveer 10 dagen.

Klinische verschijnselen:

• Plotse hoge koorts tot 40C. Daalt na 5 dagen

• Convulsies

• Sopor

LO:

• Neurologische haardverschijnselen met uitval van functies (bijv uitval hersenzenuwen,

• verlammingen,

• dwarsleasies met blaas en darmledigingstoornissen).

• Nekstijfheid hoeft niet!

Prognose: ernstig bij uitval van vitale functies.

AO

• Lab:Liquor is helder en kleurloos, iets te veel cellen, duidelijk hoog eiwit, iets verhoogd glucose.

• Virusonderzoek is gericht op de in Nederland bekende ziekten, tenzij pt recent in buitenland is geweest.

Therapie:

• Zorgvuldige verpleging met oog op ademhalings- en slikverlammingen.

• Analgetica

• AB geen invloed op beloop!

• Herpesencefalitis: Aciclovir start.

Complicaties:

Neurologische en psychologische restverschijnselen. Retardatie, blijvende verlammingen en myocarditis.

Verhoogde intracraniele druk

2 mechanismen:

1. verplaatsing v intracraniële structuren

2. verhoging van de liquordruk

Ad 1.

Ruimteinnemende processen (tumoren, bloedingen, oedeem etc) verplaasten het hersenweefsel. Hierdoor tractie aan vaatstructuren, aan falx cerebri en aan tentorium cerebelli.  hoofdpijn, misselijkheid en braken.

Door compressie hersenstam  daling bewustzijn.

Ad 2.

Dichtdrukken van wegen waarlangs liquor de sinus sagittalis superior bereikt. Liquordruk stijgt.  hoofdpijn, bewustzijnsdaling is zeldzaam. Verhoogde liquordruk  papiloedeem.

Extra

Verhoging van de liquordruk kan ook ontstaan zonder RIP; bv verklevingen in subarachnoidale ruimte (meningitis, meningeale metastasering, subarachnoidale bloeding) of door resorptiestoornis als de druk in de sinus sagittalis superior verhoogd is door trombose, door de uitmonding van een arterioveneuze malformatie in die sinus, door trombose v v. jugularis interna in hals, of bij v. cava superiorsyndroom.

Normaal: 500 ml liquorproductie en afvoer, bij een druk tussen d 7 en 20 cmH2O.

Liquor punctie

Naald subarachnoïdale ruimte  tussen L3 en L4 of lager, waar de durazak gevuld is met liquor en wortels v cauda equina. Voor het afnemen van liquor is het soms belangrijk de druk te meten: Men bevestigt een slangetje aan naald dat men verticaal houdt en waarin de liquor opstijgt; de hoogte van deze kolom is de druk in cmH2O.

Bijwerking LP: enkele dagen hoofpijn

Contraindicatie LP: (Verplaatsing) Intracraniële RIP structuren, bij tumor of abces in hoger gelegen delen van het wervelkanaal. Door afnemen van liquor kan een drukgradient ontstaan die kan leiden tot verdere verplaatsing van weefsel, met toename uitval hersenen of ruggenmerg als gevolg.

Tevens is gecontraïndiceerd: infecties rug, verhoogde bloedingsneiging.

Griep

Verwekker: influenzavirus A, B en C

Besmetting: druppelinfectie

Epidemiologie:

Influenzavirussen vertonen en sterk vermogen tot verandering van oppervlakteantigenen en daardoor komt het in epidemieën voor.

Antigene drift: geringe antigene veranderingen. Deze leiden tot beperkte epidemieën.

Antigene shift: Grote veranderingen. Het gevaar dreigt van een pandemie. Niemand heeft immuniteit tegen het nieuwe virus. Dergelijke grote antigene veranderingen alleen bij Influenzavirus A.

Griep en griepachtige ziekten ook wel veroorzaakt door andere virussen (oa. Het para-influenzavirus), geeft iha mildere infecties.

Incubatietijd: 2 – 4 dagen

Klinische verschijnselen:

• acuut ziek

• koorts

• koude rilling voorafgaand

• malaise

• spierpijn

• hoofdpijn

• niet-productieve hoest met keelpijn, verkoudheid met niezen

ziekteverschijnselen verdwijnen in de loop van enkele dagen.

Diagnose

Lab

Acute stadium: virus uit keel te isoleren of dmv immunofluorescentie aantonen.

Snelle diagnose mbv PCR

Antilichamen tegen het virus in serum

Therapie

• meestal geen behandeling nodig

• als patiënt verhoogd risico heeft: vroegtijdige behandeling (<48 hr) met amantadine (2dd 100 mg, 5-7 d) nodig.

• Tijdige behandeling van evt. bacteriele complicaties: cefalosporinen.

Complicaties

• encefalitis

• syndroom v Guillan-Barre

• longinfiltraten

• secundaire bacteriële infecties (vooral bij onderliggende ziektes; hartziekte, longziekte, diabetes, verminderde weerstand)

  • pneumooccen

  • H. influenzae

  • Groep A streptococcen

  • Staphylococcus aureus (start flucloxacilline)

Preventie

Influenzavaccin wordt jaarlijks aangepast aan verwachte virus-stam

Biedt 80% bescherming

Aanbevolen aan alle ouderen > 65j, voor patiënten met afwijkingen n functiestoornissen luchtwegen, longen, decompensatie cordis, DM, chron nierinsufficiëntie, chron stafylococceninfecties en vermindere weerstand.

Sepsis

= bacteriemie met ernstige ziekteverschijnselen.

Verschijnselen

• koorts

• koude rillingen

• bloeddrukdaling

• granulocytose of juist granulocytopenie

• trombocytopenie

Complementsysteem, vasoactieve aminen, stollingscascade en fibrinolytische systeem worden direct of indirect geactiveerd.

Eventueel septische shock

Er is een duidelijke port d’entree (huid- of slijmvliesleasie) of primaire infectiehaard.

Predisponerende factoren

Onderliggende ziekte (leukemie, DM)

Voorafgaande medicamenteuze behandeling (corticosteroïden, cytostatica)

Medische ingreep (blaaskatheter, iv lijn, operatie)

Belangrijkste verwekkers

• S. aureus

• Streptococcen

• Meningococcen

• E. coli

• Aerobe gramnegatieven staven

• Salmonella

LO

• Zieke indruk patient

• Passief in bed

• Verlaagd bewustzijn / verwardheid

• Motorische onrust

• Tachypneu

• Tachycard

• Lage bloeddruk

• Hepatosplenomegalie

• Evt. huidafwijkingen

Diagnose

Lab

Enige bewijs is een positieve bloedkweek. Meteen gevoeligheid bacterie meten in kweek, gramperparaat.

Verhoogde BSE

Leucocytose met linksverschuiving (soms leucopenie)

Meestal trombocytopenie

Proteine-C is verlaagd

Therapie

Gerichte AB tegen de specifieke verwekker.

Duur: afh van snelheid eradicatie bacteriemie, port d’entree en evt. strooihaarden.

Complicaties

Septische shock:

Hyperdynamische shock  hypovolemie en hypoxie met metabole acidose  oliguriediffuse intravasieve stolling  shocklong (ARDS) en functieverlies andere organen (MOF)

Casus 11

Een 45-jarige man, in een goede algehele conditie, heeft een hepatogeen gemetastaseerd coloncarcinoom met metastasen in de rechter en linker leverkwab, waarbij de primaire tumor nog in situ is.

DD

• Sigmoïdcarcinoom

• Diverticulitis van het sigmoïd

• Ziekte van Crohn

Anamnese

• Obstipathie

• Diarree afgewisseld met obstipathie

• Buikklachten

• Bloed bij de ontlasting

• Afvallen

• Algehele malaise

• Moe

• Familieanamnese (aanwezig bij 15%)

Lichamelijk onderzoek

• Abdomen

  • Inspectie

    • Opgezet?

    • Ascites?

  • Auscultaie

  • Percussie

  • Palpatie

    • Massa’s?

    • Drukpijnlijkheid?

    • Lever palpabel

  • RT

    • Massa

    • bloed

Aanvullend onderzoek

• colonscopie

• coloninloopfoto

• lab

  • Hb

  • AF

  • CEA

• Echo bovenbuik

• CT-scan

Colonpoliepen en coloncarcinoom

Poliepen:

1. Adenomateuze of neoplastische poliepen: Boven 55 jaar bij 40-60% van mannen en 30-40% van vrouwen. Met name in sigmoïd, in 25% multipel. 1% van alle adenomateuze poliepen en 10% van de grote is bij ontdekking reeds carci­noom. N.B. coloncarcinoom ontstaat altijd uit poliep, behalve bij colitis ulcerosa.

2. Hyperplastische of metaplastische poliepen: Doorgaans kleiner dan 1 cm, degenereren niet maligne.

3. Ontstekingspoliepen (pseudopoliepen): Komen voor bij colitis ulcerosa en M. Crohn van colon. Bestaan uit granulatieweefsel, geen maligne degeneratie.

4. Juveniele poliepen (Hamartomateus): Hamartomen (= ongeordende woekeringen van weefselcomponenten, die ook onder normale omstandigheden in betreffende orgaan voorkomen), ontstaan op kinderleeftijd. Zelden maligne degene­ratie. Bloedverlies. Syndroom van Peutz-Jeghers: Autosomaal dominant. Gekenmerkt door pigmentatie en multipele hamarteuze poliepen in maag en dunne darm en colon (invaginatie). Bloedverlies.

Verhoogd risico op coloncarcinoom:

• multipele adenomateuze poliepen.

• eerder aangetoond rectum- of coloncarcinoom.

• coloncarcinoom in familie.

• familiaire adenomateuze polyposis coli: mutatie op chromo­soom 5 => 100% kans op carcinoom.

• langdurig bestaande colitis ulcerosa (> 10 jaar).

Epidemiologie:

M:V = 1,3:1. Leeftijd > 50 jaar. Incidentie Westerse landen hoger door dieet (weinig vezels, veel vetten)

Etiologie:

1. Voeding: weinig vezels => verhoogde kans.

2. Vet-galzuren afbraakprodukten: hoe meer vet, hoe meer galzuren. Zowel bepaalde galzuren als cholesterol zouden door bepaalde bacteriën kunnen worden afgebroken tot carcinogenen.

Kliniek:

• moeheid, anorexie, vermagering.

• verandering defaecatiepatroon (vnl. linkszijdig).

• bloedverlies rectaal (vnl. linkszijdig).

• zeurende buikpijn.

• obstructieklachten (vnl. linkszijdig).

• tenesmi (rectumlocalisatie).

• weerstand in buik palpabel.

• vergrote lever door meta's.

• afwijkingen bij rectaal toucher.

Diagnostiek:

1. Lab: Hb-daling, BSE stijging, verhoogd AF en gamma-GT bij meta's naar lever, FOB positief, CEA verhoogd bij progressieve metastasering (van waarde bij postoperatieve vervolging).

2. Coloscopie met biopten.

3. X-coloninloop (mist 10% van carcinomen).

4. Echografie en CT-scan ter detectie van levermeta's.

Differentiële diagnose:

• diverticulose

• poliep

• M. Crohn/colitis ulcerosa

• stenose/bloedverlies door ischemische colitis

• lymfoïde tumoren/tumoringroei van buitenaf

• DD rectaal bloedverlies

Behandeling:

1. Chirugie: verwijdering tumor en drainerende lymfklierstati­ons. Zonodig excisie levermeta's (< 3).

2. Palliatief: rectale tumoren kunnen behandeld worden met radiotherapie en cryochirurgie en/of lasertherapie.

3. Chemotherapie: 5-Fluorouracil bij uitgebreide levermetasta­sering, werkzaam in 10-20%. In combinatie met levamisol na in opzet curatieve resectie => verminderde recidiefkans.

Prognose:

Beperking tot mucosa: 5-jaarsoverleving 85-90%.

Ingroei in spierwand en serosa: 60-65%.

Aangedane lymfklieren: 20-40%.

Levermeta’s:

Bij colonrectaal carcinoom heeft 16-25% synchroon en 20% metachroon metastasen in de lever. Maar bij 5% komt in aanmerking voor resectie van deze levermetastasen.

Kunnen ontdenkt worden tijdens echografie, verhoogde CEA tumormarker bij follow-up.

Therapie: grootte van metastasen en leeftijd van patiënt spelen geen rol in indicatie tot resectie levermetastasen. Resectie van metastasen met een tumorvrije resectierand is zinvol, ook wanneer de metastasen zich in beide leverkwabben bevinden.

In enkele gevallen wordt als palliatie chemotherapie (5-FU en leucovoine) (evt intra-arteriële toediening in a. hepatica) of immuuntherapie gegeven. Meestal alleen pijnbestrijding.

Respons op chemo is 30% responsduur 6-9 maanden

Prognose:

Mediaan overleving met levermetastasen: 3 maanden tot 24 maanden.

Na radicale resectie van levermetastasen is de 5-jaarsoverleving 30%

Na resectie en chemo: 5jaaroverleving 50-60%

Coloncarcinoom

Bij mannen op 3^de plaats van maligniteiten en vrouwen op 2^de plaats.

Gemiddelde 5jaaroverleving is 50% (colon+rectum)

Etiologie: combinatie aanleg en omgevigsfactoren (ongezonde levensstijl)

FAP (familiaire adenomateuze polyposis) vanaf 10jaar screening.1x2jr

HNPCC (hereditary non-polyposis colon cancer) vanaf 20 jaar screening 1x2jr

• minstens 3 verwanten met HNPCC-achtige carcinomen

• minstens 1 eerstegraads en 2 tweedegraads

• twee opeenvolgende generaties aangedaan

• 1 patiënt jonger dan 50 jaar op diagnose

• geen FAP

• tumor aangetoond met pathologisch onderzoek

Pathologie: bijna altijd adenocarcinoom volgens TNM stadium

Behandeling:

Chirurgie is eerste keus. Curatieve opzet bij volledige resectie mogelijkheid anders palliatief om darmobstuctie te voorkomen.

Complicaties:

• longembolie : bij niet radicaal verwijderen carcinoom en operatie in het bekken gebied

Casus 12

Na een buismaagoperatie vanwege een oesophaguscarcinoom ligt een 63-jarige man, voorheen altijd goed gezond geweest, nu een week op de intensive care.

Na de operatie

Na zo’n grote en ingrijpende operatie verblijft de patiënt meestal 1-2 dagen op de intensive care om daarna naar de verpleegafdeling te gaan voor verder herstel.

Na 5 dagen wordt meestal een slikfoto verricht om lekkage naar de borstkas uit te sluiten. In de loop van de dagen daarna gaat het drinken geleidelijk aan beter en wordt er overgegaan op vloeibare voeding en vaste voeding. Daar is geen vast schema voor. In het begin kan de patiënt nog niet zulke grote porties eten en moet worden bijgevoed via de dunne darm sonde. Meestal wordt de diëtist(e) ingeschakeld om de patiënt te begeleiden bij het kiezen van de juiste voeding. Soms gaat dit nog door na het ontslag en wordt via de thuiszorg nog deze bijvoeding gegeven. De totale opname duur is ongeveer 2 weken.

Mogelijke complicaties.

Zo is er ook bij een operatie aan de slokdarm de normale kans op complicaties aanwezig: trombose, longontsteking, nabloeding of wondinfectie. Daarnaast zijn er speciale complicaties. Deze zijn onder te verdelen in vroege en late complicaties.

Vroege complicaties zijn de al eerder genoemde lekkage van de verbinding tussen slokdarm en buismaag in de hals. Indien deze niet naar de borstkas plaats vindt, geneest deze spontaan. Indien er lekkage naar de borstkas optreedt, is er sprake van een levensbedreigende situatie die meestal tot een hernieuwde operatie leidt. Daarnaast kan een (tijdelijke) heesheid optreden door beschadiging aan de stembandzenuw die tussen de luchtpijp en de slokdarm loopt. Gelukkig herstelt deze heesheid zich spontaan.

Een late complicatie is een vernauwing bij de naad in de hals. Deze moet dan door de gastro-enteroloog tijdens een endoscopie worden opgerekt. Soms moet dit meerdere malen gebeuren.

Klachten bij een buismaag

De klachten die mensen na de operatie hebben, verschillen sterk van persoon tot persoon. De volgende klachten kunnen optreden:

- het voedsel stroomt gemakkelijk terug in de slokdarm;

- voorzover de maag nog zuur aanmaakt, komt dit ook in de slokdarm terecht. De slokdarm is hier niet op berekend en zal gaan ontsteken;

- als er veel ontstekingen voorkomen, kunnen er uiteindelijk vernauwingen in de slokdarm ontstaan;

- de maag kan problemen krijgen met het laten gaan van de spijsbrij uit de maag (ontlediging) omdat de zenuw is doorgesneden. In dit geval kan vervolgens ook de uitgang van de maag worden geopereerd om het voedsel beter te laten zakken. Deze operatie kan dan weer zogenaamde 'dumpingklachten' geven. Dit houdt in dat het voedsel te snel in de dunne darm zakt.

Postoperatieve Complicaties

Oesophagus carcinoom

Casus 13

Je ben huisarts. Je wordt opgebeld wegens een ongeval met een chemische vloeistof tijdens scheikunde les. De docent van de patiënt heeft een buisje ammoniak laten vallen. De vloeistof is ook in de ogen van de patiënt terecht gekomen.

Chemisch oogletsel;

Met name loogtrauma’s berucht om snelle doordringende werking. Loogtrauma gevaarlijker dan zuurtrauma’s.

Anamnese

Erg belangrijk is een goede anamnese betreffende: visus, pijn, zwelling, bloeding of uitvloed.

Ook vg uitvragen betreffende visus  referentiekader.

• Klachten loogtrauma:

  • Pijn

  • Tranenvloed

  • Verminderde visus

Onderzoek

Zonder spleetlamp: Dit geldt voor algemeen trauma, maar ook voor chemisch trauma

1. visie testen van elk oog afzonderlijk nadat er gespoeld is. Oog kaart lezen, indien niet te zien vingers tellen of beweging/ licht waarneming.

2. oogleden/ orbita testen op kleur, verwondingen, zwelling en vermogen tot volledig sluiten en openen. Altijd ooglid everteren ( na toedienen pijnstilling) om eventuele vreemde lichamen te verwijderen.

3. Sclerae en conjunctivae bekijken ( spleetlamp) let op vreemde lichamen, laceraties, uitvloed, zwelling, kleur , wit verkleuringen (ischemie agv de chemische verbranding) Lichtreflex moet aanwezig zijn anders cornea pathologie. Met fluoresceïne evt zichtbaar grootte erosie en lekkage kamervocht. Ook voorste oogkamer inspecteren op bloed ( hyphaema) en pus ( hypopyon). Iris bekijken voor veranderingen vorm/ contour

4. pupillen/ extraoculaire oogbewegingen. Pupil dient rond, zwart, egaal en lichtreactie dient normaal te zijn (direct, indirect)  intracraniële pathologie indien afwijkend. Extrinsieke oog bewegingen testen.

Oogbewegingen en bijbehorende spieren, nervi

5. Achterste oogkamer met fundoscopie. Daarvoor dient vaak pupilverwijders te worden gebruikt (tropicamide + phenylephrine). Door gebruik van atropine achtige substanties kan gesloten kamerhoek glaucoom geïnduceerd worden!!!!! Dus liever niet gebruiken bij vg met glaucoom.

6. Oogdruk om acuut glaucoma uit te sluiten mbv spleetlamp. Zeker bij perforatiekans.

Met gesloten oogleden voelen kan ook al iets zeggen over oogdruk

Behandeling

1. Eerst water, de rest komt later. Bij oogverbrandingen direct uitspoelen en 30 minuten lang ( zelfs slootwater). Neutraliserende vloeistoffen zijn niet geïndiceerd. Schade met name in de eerste 10 min alleen dit kan dagen tot weken duren voordat dit manifest wordt. Indien professionele hulp voorhanden is eventueel anaesthetica ( proparacaine hydrochloride 0. 5 %) toedienen voor verlichting.

2. Verwijderen necrose, resterend chemisch materiaal

3. pH-papier zuurgraad traanvocht meten.

4. Als medicatie kan een middel gegeven worden tegen cilliary spierspasmen (cylcopentolaat 1 %)en een antibiotica zalf met een steriel oogcompres. Herbeoordeling na 24 uur

Prognose

Genezing wordt vaak erg gecompliceerd door slechte reëpithelialisatie van de conjunctiva en cornea, door glaucoom en cataract waardoor blindheid het gevolg kan zijn.

Bij uitgebreide ischemie waarbij het merendeel van de limbusis aangedaan zal re-epithelialisatie van de cornea achterwege blijven. Zeker bij ooglestels moet schade ernstiger ingeschat worden dan aanvankelijk lijkt, omdat de schade doorgaat totdat het loog geheel geneutraliseerd is. Secundair treden dan vaak complicaties op als uveïtis, verhoogde oogdruk en cataract.

Uveïtis

Uveïtis is een ontsteking van de uvea. De uvea anterior bestaat uit de iris en het corpus ciliare. De uvea posterior bestaat uit het vaatvlies of chorioidea.
Men onderscheidt:

• uveitis anterior. Daarbij kan alleen de iris ontstoken zijn (iritis). Iritis en cyclitis (ontsteking van het corpus ciliare) komen vaak gelijktijdig voor. Men spreekt dan van iridocyclitis;

• intermediaire uveitis, vroeger 'pars planitis': de ontsteking is dieper in het oog doorgedrongen met aandoening van het corpus vitreum, perifere retina en soms als complicatie macula-oedeem;

• uveitis posterior. Dit is ontsteking van de chorioidea (chorioiditis), de retina (retinitis), beide (retinochorioiditis, chorioidoretinitis) of van het glasvocht, de nervus opticus en de macula;

• panuveitis: alle onderdelen van de uvea zijn in het proces betrokken.

Epidemiologische gegevens: Van alle blinden jonger dan 65 jaar is 10% gehandicapt door uveitis en de complicaties ervan.

Ongeveer 80% van de patiënten met uveitis heeft uveitis anterior. Meer dan 50% van de patiënten met uveitis anterior heeft een systeemziekte.

Alternatieve diagnoses:

• conjunctivitis

• episcleritis

• scleritis

• keratitis

• acute glaucoomaanval (met de trias: roodheid, cornea-oedeem en middelgrote/wijde lichtstijve pupil)

Mogelijke oorzaken uveïtis anterior:

• complicatie van 'bindweefselziekte': sarcoïdose (meest voorkomende systeemziekte met uveïtis), juveniele reumatoïde artritis, spondylitis ankylopoetica,

• psoriasis, syndroom van Reiter, Sjögren-syndroom, lupus erythematodes, ziekte van Behçet, Kawasaki-ziekte, vasculitis

• complicatie van systemische inflammatoire ziekten: yersiniasis (waarschijnlijk de meest voorkomende inflammatoire systeemziekte met uveitis), lues, Lyme-ziekte, ziekte van Whipple

Uveitis posterior (met risico van uitbreiding):

• infectieus:

  • viraal: Herpes simplex virus, Herpes zoster virus, Cytomegalievirus, HIV

  • bacterieel: Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Propionibacterium

• parasitair: Toxoplasma, Toxocara, Taenia solium, Onchocerca

• schimmels/gisten: Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Histoplasma, Coccidioides immitis

• locale processen-geïsoleerde oogaandoeningen:

  • acute retinanecrose, Fuchs-syndroom (iridocyclitis heterochromica), multifocale chorioiditis, serpigineuze chorioiditis, sympathische oftalmie, trauma, uveitis na lensimplantatie

• overgevoeligheidsreactie op o.a. geneesmiddelen

Algemene opmerkingen:
Bij 50% van de acute uveitis anterior (AUA) patiënten is het HLA-B27-allel aanwezig. Het optreden van AUA bij HLA-B27-positieve patiënten is frequent (55-90%) het eerste teken is van een zich ontwikkelende spondylitis ankylopoetica. De prognose van AUA bij HLA-B27-positieve patiënten is aanzienlijk gunstiger dan bij HLA-B27-negatieve patiënten, bij wie eerder een chronische uveitis wordt gezien.

Bij 95% van de HLA-B27-positieve gevallen van uveitis anterior is de uveitis anterior eenzijdig, alternerend en recidiverend.Indien juveniele artritis bij meisjes gepaard gaat met ANA en bij jongens met HLA-B27 is de kans op uveitis anterior verhoogd.
 

Symptomen

• Pijn in of rond het oog

• Fotofobie

• Visusdaling ( wazig zien)

• Roodheid

• preëxistente systeemziekten uitvragen:( Gewrichtsklachten, rugklachten, koortslip. tekenbeet. erythema migrans, algemene klachten, huid).

• Geneesmiddelgebruik.

Evaluatie:Er bestaat verdenking op uveïtis in geval van lichtschuwheid, verminderde gezichtsscherpte en wazig zien met pericorneale, ciliaire roodheid bij een al dan niet preëxistente (systeem)ziekte.

Lichamelijk onderzoek:

- Inspectie oogleden:aspect wimpers, lidspleet, aard secretie, roodheid, cornea, voorste oogkamer. Nauwe pupil (bij iritis). Consensuele fotofobie. Pericorneale, ciliaire roodheid. 'Vervilting' irisoppervlak

• Palpatie oogdruk.

• Oogspiegelen (fundoscopie): verse ontstekingshaarden zijn wazig begrensde geelwitte plekken. Deze veranderen in littekens met of zonder pigment. Oedeem van de macula. Perivasculitis van de retinavaten.

• Op indicatie: onderzoek gewrichten, neurologisch onderzoek, huid. Zonodig consult oogarts, internist, longarts, infectioloog.

Behandeling met steroïden en mydriatica. Bacteriële endophthalmitis wordt voorkomen door intravitreaal inbrengen van antibiotica en frequent druppelen met antibiotische oogdruppels.

Cataract

Vertroebeling van de lens van het oog

Symptomen

• • Pijnloze achteruitgang van het gezichtvermogen

  • Verblindende schittering van invallend licht (glare)

  • Soms refractieveranderingen

Behandeling

• • Cataractchirurgie

Complicaties

• • Glasvocht verlies

  • Irisprolaps

  • Verlies van nucleus in het glasvocht

  • Cystoïd macula-oedeem

  • Endophtalmitis

  • Post-operatief astigmatisme

  • Nastaar (troebel worden achterste kapsel

  • netvliesloslating

Glaucoom

Acuut glaucoom is een vorm van gesloten-kamerhoekglaucoom, waarbij zich in enkele uren een sterke verhoging van de oogboldruk ontwikkelt met waarden die oplopen tot het viervoudige van de normale waarde. Het beeld wordt gekenmerkt door pijn, roodheid, cornea-oedeem, middelwijde (ovale) pupil met afwezige lichtreactie en een harde oogbol.
Chronisch nauwe-kamerhoekglaucoom wordt gekenmerkt door een beloop met herhaalde subacute drukstijgingen; acute glaucoomaanvallen kunnen hierbij optreden.

Anamnese:

• Visusdaling. Wazig zien, halo's rond lampen.

• Tranen/lichtschuwheid.

• Heftige pijn oog/aangezicht. Hoofdpijn, misselijkheid, braken.

Lichamelijk onderzoek

• Algemene indruk. = ziek

• Inspectie ogen: zwelling oogleden, pericorneale roodheid, corneatroebeling, verschil pupilgrootte, vervorming pupil, irishyperemie.

• Lichtreactie verlaagd

• Oogbolpalpatie met vingertoppen.

• Gezichtsscherpte. Inschatten diepte kamerhoek.

• Fundoscopie.

Evaluatie:

Bij acuut glaucoom is de fundus door corneatroebeling meestal niet helder te spiegelen. Indien dit toch lukt wordt een onscherp begrensde, hyperemische papil gevonden met peripapillaire bloedinkjes. Bij eenzijdige roodheid, cornea-oedeem, middelwijde (ovale) pupil met verminderde/afwezige lichtreactie en steenharde oogbol bij palpatie is de diagnose acuut glaucoom zeker

Cave: Irreversibele n. opticusschade, blindheid indien de aandoening niet/te laat wordt onderkend. Bij een glaucoomaanval kunnen algemene symptomen (braken, rillingen en temperatuurverhoging) zodanig op de voorgrond staan, dat de oogverschijnselen worden gemaskeerd.

Behandeling:

• drukverlagend;

  • medicamenteus

  • laser

  • chirurgie

Casus 14

Een 53-jarige man, met blanco VG, heeft tijdens het bukken acuut ernstige pijn in de rug gekregen. Na pijnstilling, spierverslapping en rust, was hij na een aantal dagen weer in staat een beetje te lopen.

DD

• Hernia

• Spondylodese

• Spondylodicitis

• Spieren

• fractuur

Tijdspecifiek onderscheid

• Acute rugpijn: < 6 weken

• Subacute rugpijn: 6-12 weken

• Chronische rugpijn: > 12 weken

• Recidiverende rugpijn

Diagnose specifiek onderscheid

• Aspecifieke rugpijn: 85%, geen specifieke somatische afwijking

• Specifieke rugpijn, 15%, oorzaak bekend, oa:

  • Spondylogeen

    • Mechanisch:

      • Trauma: wervel#, ligamentruptuur, spierlaesie, rest na fractuur of dislocatie

      • Congenitaal: kyfoscoliose, spondylolisthesis, spina bifida

      • Spierzwakte

      • Degeneratief: spondylarthrose, osteoartritis, intervertebrale disclaesies, discusprolaps, discusdegeneratie, spondylose

      • Deformiteiten: M.Scheuermann, idiopathische scoliose

    • Inflammatoir

      • Reuma, spondylitis ankylopoetica/M Bechterew, discitis

    • Infectieus

      • Osteomyelitis, acute TB, lues, borreliose, herpes zoster

    • Neoplasmata

      • Tumoren : primaire bottumoren (M.Kahler), metastasen

    • Metabool/Endocrien

      • Systeemziekten: osteoporose, osteomalacie, ochronose, porfyrie, Cushing

  • Viscerogeen

    • Urogenitaal: prostatitis, tumor, renale ontstekingen, nierstenen, abces

    • Digestivus: peptische ulcera, galstenen, colitis, pancreatitis, tumor, abces

    • Respiratoir: longembolie, pneumonie, tumor, pneumothorax

  • Neurogeen

    • LRS, neuropathie, wervelkanaalstenose (neurogene claudicatio), lumbale arachnoiditis, tumoren en ontstekingen van de cauda equina en myelum

  • Vasculair

    • AAA, aorta dissectie (thoracaal, abdominaal), arteriosclerose, vaatocclusie, myocard infarct

  • Psychogeen

    • Psychosomatisch, depressie, neurotisch karakter, simulatie

Bij LO:

• Bewegingsuitslagen rug

• Test v Schober: C7-S1 afstand in staande houding en max. flexie (N 10cm)

• Beenlengte verschil

• SI gewricht in rugligging

• Laseque: liggend gestrekt been optillen, + bij pijn uitstralend voorbij de knie

• Omgekeerde Laseque: extensie heup gecombineerd met flexie van de knie, + bij pijn L2-3-4

• Bragard: verminder heffingshoek van been waarbij +Laseque ontstaat, geef dorsoflexie enkel en hallux, + bij ontstaan pijn

• Kemp: sta achter patiënt en de handen op diens schouders, buig het bovenlichaam naar laterodorsaal en geef druk op schouders, + bij uitstralende pijn in been

• Neurologische uitval: motoriek en sensibiliteit

Aspecifieke acute rugpijn

Rugpijn gelokaliseerd onder de scapulapunten en boven de bilplooien zonder specifieke onderliggende pathofysiologie. Deze diagnose is per exclusionem, dus op basis van uitsluiting van een afwijking die de klachten verklaart aan de hand van anamnese en LO.

De ernst van de pijn zegt niet veel over de diagnose, het kan variëren van zeurend tot hevig, maar is zelden spoedeisend.

Vooralsnog wordt aangenomen dat de pijn veroorzaakt wordt door overbelasting van pijngevoelige structuren in en rond de wervelkolom, zoals disci, gewrichten, spieren en zenuwen.

Binnen 2 weken tot 3 maanden is deze groep patiënten klachtenvrij.

De rugpijn kan dus acuut ontstaan, maar is self-limiting en wordt conservatief behandeld. Bedrust is niet aanbevolen, zo veel mogelijk mobiliseren op geleide van de pijn is aangewezen

Hernia Nuclei pulposi

Klachten

• Een hernia kan pijn in een been geven die doortrekt tot in het onderbeen, soms tot in de voet. De pijn in het been is scherp.

• Meestal is er ook lage rugpijn.

• Bepaalde houdingen of bewegingen, maar ook hoesten, niezen of persen, kunnen de uitstralende pijn oproepen of versterken. Soms is er krachtverlies in het been of een gevoel alsof het been slaapt.

Etiologie

Het is niet duidelijk hoe een hernia ontstaat. Mogelijk is overbelasting de oorzaak, maar dat is nooit bewezen.

Aanvullend onderzoek

• Bij herniaklachten heeft het over het algemeen geen zin om een röntgenfoto of scan te maken. Sommige mensen hebben hevige klachten terwijl er op de foto of scan niets te zien is. Anderen hebben geen klachten terwijl er op de foto of scan wel afwijkingen te zien zijn.

• Pas als een hernia-operatie wordt overwogen, zal meestal ook een MRI-scan worden gemaakt.

Adviezen aan patiënt:

• Blijven bewegen en door te gaan met uw dagelijkse activiteiten. Maar vermijd houdingen en bewegingen die hevige pijn veroorzaken of de rug belasten.

• Kies de minst pijnlijke houding als u gaat liggen, bijvoorbeeld op uw rug met een paar kussens onder uw knieën, of op uw zij met half opgetrokken benen. Wanneer u van houding verandert, let er dan op dat u uw boven- en onderlichaam in één keer draait.

• Om uit bed te komen, gaat u eerst op uw zij liggen. Steek uw benen over de rand van het bed en druk uzelf met beide armen omhoog. Als u gaat liggen maakt u dezelfde beweging in omgekeerde volgorde.

• Als liggen de minst pijnlijke houding is, kunt u voor korte tijd bedrust nemen. Maar probeer er wel af en toe uit te komen. Dagenlang alsmaar in bed liggen is niet zinvol. Door bedrust verzwakken uw spieren en dat vertraagt het herstel.

• Probeer daarom, zodra bewegen geen heftige pijn meer veroorzaakt, weer in beweging te komen en uw activiteiten geleidelijk op te pakken. Als u dit niet goed lukt, kan een fysiotherapeut u hierbij begeleiden.

Medicijnen

• Paracetamol.

NSAID’s

• Medicijnen die de spieren verslappen, hebben geen zin.

Beloop

• Herniaklachten gaan meestal vanzelf weer over na zes tot twaalf weken. Ook al verdwijnen de beenklachten, eventuele lage rugpijn kan in wisselende mate aanhouden of terugkomen. Kans op een recidief.

• Werkaanpassingen

• Als de klachten snel toenemen of na ongeveer zes weken niet of nog onvoldoende zijn afgenomen, kan verwijzing naar een specialist worden overwogen.

• Als uit verder onderzoek inderdaad blijkt dat er een hernia is, zal beoordeeld worden of een operatie kans op (verdere) verbetering biedt. Maar hoe de klachten verlopen met of zonder operatie is niet goed te voorspellen. Hoe ernstiger de klachten, hoe meer kans dat de operatie verbetering zal opleveren. Na een hernia-operatie duurt het herstel één tot twee maanden.

Alarmtekenen:

• plotseling minder kracht (niet meer op de tenen of hak kunnen lopen);

• Doof gevoel ontstaat in de liezen en rond de anus;

• niet meer kunnen plassen of juist de plas niet meer kunt ophouden.

Klinische verschijnselen bij patiënten met lumbale hernia nuclei pulposi

Prostaatkanker

Klachten:

• moeilijker kunnen plassen

• vaker moeten plassen

• pjin en een branderig gevoel bij het plassen

• troebele of bloederige urine

• rugklachten (in een later stadium, ten gevolge van uitzaaiingen in de wervels)

Onderzoek:

• Rectaal onderzoek: de arts voelt via de endeldarm (anus) of de prostaat afwijkingen vertoont.

• Bloedonderzoek naar het PSA-gehalte. De prostaat maakt PSA (Prostaat Specifiek Antigeen). Bij prostaatkanker kan het PSA-gehalte verhoogd zijn. Ook bij goedaardige prostaataandoeningen kan het PSA-gehalte verhoogd zijn. Daarom is verder onderzoek noodzakelijk.

Bij afwijkingen worden de volgende onderzoeken gedaan:

• Weefselonderzoek: punctie of biopsie

• Echografie

• CT-scan van het bekken

• Skeletscintigrafie: met dit onderzoek kunnen eventuele uitzaaiingen in botten zichtbaar worden gemaakt. Hierbij wordt een radioactieve stof gebruikt.

Behandeling:

Bij prostaatkanker kan de behandeling bestaan uit:

• Operatie

• Bestraling (radiotherapie)

• Hormonale behandeling

Waakzaam afwachten