Bevat samenvattingen bij de stof van het blok, gebaseerd op voorgaande studiejaren
Deel 1: Fysiologie en pathologie
I. Trombosevorming en aderverkalking
Hemostase (bloedstelping) bestaat uit drie afzonderlijke processen: vasoconstrictie, primaire hemostase en secundaire hemostase (bloedstolling). Hiernaast vindt fibrinolyse plaats, dit is het proces waarbij het stolsel wordt afgebroken.
Vasoconstrictie
Vasoconstrictie kan optreden als gevolg van beschadiging van een bloedvat. Vasoconstrictor tromboxaan A2 (TXA2) komt vrij uit bloedplaatjes en zorgt voor een lokaal myogeen spasme van het vat (dus vasoconstrictie). De mate van vasoconstrictie is afhankelijk van de grote van de beschadiging.
Primaire hemostase
De primaire hemostase is ook weer opgedeeld in drie deelprocessen:
Trombocytenactivatie. Bij beschadiging van de vaatwand komt collageen vrij (ligt onder het endotheel) en dit activeert trombocyten. De activatie leidt ertoe dat de glycoproteïne (GP) Ib-receptor en Ia-receptor tot expressie worden gebracht op het membraan van het bloedplaatje.
Trombocytenadhesie.
De Ib-receptor op het bloedplaatje bindt aan de vrij circulerende von Willebrandfactor (vWF). Deze von Willebrandfactor bindt weer aan het collageen van de vaatwand en fungeert zo als brugmolecuul.
De Ia-receptor op het bloedplaatje bindt aan fibronectine, wat weer bindt aan collageen.
Trombocytenaggregatie.
Door de adhesie raakt het bloedplaatje verder geactiveerd wat leidt tot een vormverandering van de trombocyt. Met behulp van het flip-flopmechanische (omkering van de membraan) komen GPIIb/IIIa receptoren tot expressie op het celmembraan van het bloedplaatje. Deze receptoren binden fibrinogeen, dat een verbinding zal vormen tussen andere geactiveerde bloedplaatjes.
Tijdens de activatie worden er ook stoffen uitgestoten die in de granulae van de trombocyten liggen (ADP, collageen, adrenaline en trombine), deze zorgen voor verdere activatie van de bloedplaatjes.
Secundaire hemostase
De secundaire hemostase wordt ook wel de stollingsfase genoemd en is het gevolg van een cascade van stollingsfactoren die er uiteindelijk voor zorgen dat het onoplosbare fibrine gevormd wordt. De cascade begint met vaatwand beschadiging, waardoor tissue factor (TF) vanuit de vaatwand in het bloed terecht komt. TF vormt dan een complex met factor VIIa, dat in kleine hoeveelheid aanwezig is. Er wordt hierdoor nog meer factor VII geactiveerd. Daarnaast bindt het TF-VIIa-complex aan factor X en activeert dit tot Xa. Vervolgens vormt dit tot een TF-VIIa-Xa-complex (tenase complex). Dit tenase complex kan met behulp van cofactor V, factor II (protrombine) binden tot protrombinase complex, waarna factor II (protrombine) wordt omgezet in factor IIa (trombine). Een geschikt fosfolipidenoppervlak is hierbij essentieel. Factor IIa zorgt ten slotte voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine.
Ook zijn er nog twee versterkingslussen in dit systeem, die zijn in de figuur hieronder te zien. Ten eerste kan TF ook factor IX activeren, waarna deze met behulp van.....read more
Add new contribution