slijmvlieslaesie; 30-50% van de mensen ontwikkelt adenomateuze poliepen, 10% van de poliepen worden CRC, meeste komen voor in het linker deel van het colon:
ontstekingspoliep (reparatieweefsel, granulatieweefsel)
Celbiologie - Geneeskunde - Bundel
- 2492 keer gelezen
Waag jij binnenkort de sprong naar het buitenland? Verzeker jezelf van een goede ervaring met de JoHo Special ISIS verzekering
Begrippen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Bulletpoint samenvatting voor het vak GZC II met alle belangrijke begrippen met toelichting. Gebaseerd op 2014-2015.
Bulletpoint samenvatting
Algemeen | |
| nieuwvorming |
| abnormale massa waarvan groei die van normale weefsels overstijgt, ongecoördineerd is en doorgaat nadat de stimulus is gestaakt |
| een afwijking, die histologisch de normale componenten toont van het orgaan waarin de afwijking gelokaliseerd is, maar in een abnormale rangschikking en graad van differentiatie bron: Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:481-3 naar Albrechts, die de term hamartoom voor het eerst omschreef |
| normaal weefsel op de verkeerde locatie |
| toegenomen variatie in kern (vorm, grootte, etc..) |
| kernen zijn donkerder door toegenomen hoeveelheid DNA |
| verhouding van kerngrootte ten opzichte van de hoeveelheid cytoplasma |
| oriëntatie van de kernen in het cytoplasma |
| reversibele verandering van een celtype wordt verwisseld voor een ander als reactie op een prikkel; verandert terug als je de prikkel “weghaalt”; wanneer metaplasie sneller plaatsvindt of zonder prikkel kan dit een predispositie voor maligniteit zijn |
| toename van het aantal cellen |
| metaplasie met polymorfie, toegenomen aantal nucleoli, meer mitose, verlies van eigenschappen, verlies van architectuur |
| in hoeverre zie je nog het originele weefsel: goed, matig (tumor zichtbaar, maar je ziet van welk weefsel), slecht (te veel tumor om te zien van welk weefsel het afkomstig is), anaplasie/ongedifferentieerd |
| benigne is niet invasief, niet destructief, metastaseert niet; krijgt uitgang –oom; benigne tumoren kunnen wel klinisch relevant zijn als ze andere weefsels verdrukken (kan het geval zijn bij een meningioom) |
| tumor van slijmvliezen |
| vleesboom |
| invasief, destructief, lymfogene en/of hematogene metastasering; krijgen de naam –sarcoom of –carcinoom; uitzonderingen: lymfoom, mesothelioom en melanoom (zijn maligne!) |
| als tumorcellen in het “doelwitorgaan” een nieuwe tumor hebben gevormd spreekt men van metastase, route die wordt gevolgd:
bron: introductiecollege GZC II Nina Kooij Pathologie |
| schildwachtklier; waar zal de tumor het snelst heen metastaseren (90% oksel, 10% parasternaal); blauwe kleurstof en radioactieve stof; hete blauwe/koude blauwe/hete ongekleurde/koude ongekleurde; straling meten met geigen-mullerteller, kijken naar kleur; SN tumorpositief > OKT |
| ioniserende straling: fotonen (gamma), elektronen (alleen voor oppervlakkige tumoren), protonen (dieper gelegen tumoren, energie komt pas vrij onder de huid, scherpe bundelpreciezie mogelijk, absorptieverschil niet groot tussen verschillende weefsels, duur) |
|
|
| lage dosering > sublethale schade (voor cellen); hoge dosis > celdood, stop proliferatie |
| herstel, celcyclus, hypoxie/stralingsgevoeligheid, grootte van tumor |
| herstel kan adequaat zijn, maar misrepair kan ook optreden (na 20/30jr secundaire maligniteit), bij inadequaat herstel kan er sprake zijn van mitotische celdood, apoptose of een zogenaamd permanent arrest van de cel |
| cellen zijn sensitief voor radioactieve straling tijdens G2 en M fase, resistent tijdens late S-fase en zeer resistent tijdens G1; door herhaling van bestralingsmomenten heb je meer kans de tumorcellen in de juiste fase te treffen |
| indirect effect door vorming van radicalen waarbij zuurstof nodig is; door zuurstof is het herstel moeilijker dus |
|
bron: Dewhrist, Nature Reviews Cancer 2008 |
| debulking voor operatie; duurt langer voordat je de hele tumor “te pakken hebt” |
| verschilt per type weefsel (vergt dus aanpassing!); houdt ook rekening met welk weefsel je bestraalt (hersens!!!) |
| afhankelijk van totale dosis (Gy), de dosis per fractie, het aantal fracties en het totale tijdsschema van een serie bestralingen |
| palliatief: 1-10 fracties 3-8Gy; curatief 25-35 fracties 1.8-3.5Gy |
| curatief zeer geleide radiotherapie, een klein stukje krijgt grote dosis |
| bijwerkingen treden op daar waar je hebt bestraald; acute bijwerkingen: vermoeidheid, misselijkheid, huid >epidermolyse, slijmvlies > mucositis, darm > diarree, blaas > frequente mictie, beenmerg > aplasie, long > pneumonitis, hersenen > hersenoedeem; chronische bijwerkingen: tumorinductie (enkele % na tientallen jaren) huid > teleangiectasien, verkleuring, slijmvlies > atrofie, bindweefsel > fibrose, longen > afname longfunctie, hersenen > afname cognities, reproductie > steriliteit, endocrien > minder aanmaak van hormonen |
| interne radiotherapie, zeer hoge dosis, op locatie (dus je spaart meer gezond weefsel), kortdurend |
| beeldgestuurde radiotherapie; IMRT (patroonschuifjes die als het ware de dosis kunnen boetseren), position verificatie (CT op de versneller, dus beweegt mee met het orgaan/patiënt – die moet erg stil liggen), MRI accelerator |
| benigne: fibroom, lipoom, chrondroom, oesteoom maligne: fibrosarcoom, liposarcoom, chondrosarcoom, ostegenisch sarcoom |
| bloedvaten – benigne: hemangioom, maligne: angiosarcoom lymfevaten – benigne: lymfangioom, maligne: lymfangiosarcoom synovium – maligne: synoviaal sarcoom mesothelium – maligne: mesothelioom meninges – benigne: meningioom, maligne: invasief meningioom |
| hemopoietische cellen - maligne: leukemie Lymfoïd weefsel - maligne: lymfomen |
| gladde spieren – benigne: leiomyoom, maligne: leiomyosarcoom dwarsgestreepte spieren – benigne: rhabdomyoom, maligne: rhabdomyosarcoom |
| plaveiselcel – benigne: plaveiselcel papilloom, maligne: plaveiselcelcarcinoom basale cellen van huid en adnexen – maligne: basaalcelcarcinoom epitheel van klieren/ducti – benigne: adenoom/papilloom/cystadenoom, maligne: adenocarcinoom/papillair carcinoom/cystadenocarcinoom respiratoir – benigne: bronchiaal adenoom, maligne – bronchogenisch carcinoom nierepitheel – benigne: renaal tubulair adenoom, maligne: niercelcarcinoom lever – benigne: lever cel adenoom, maligne: hepatocellulair carcinoom urinair – benigne: overgangsepitheel papilloom, maligne: overgangsepitheel carcinoom placenta – benigne: hydatidiforme molus, maligne: choriocarcinoom/seminoom testiculair – maligne: seminoom/embryonaal carcinoom |
| benigne: naevus, maligne: melanoom |
| hebben invloed op borstklier, endometrium |
| wordt door 5-alfa-reductase gereduceerd tot testosteron, werkt op prostaat |
| moduleert effect van oestrogenen en androgenen |
| BCRA-1 en BCRA-2 > mammacarcinoom, ovariacarcinoom; MSH-2, MLH-1en puntmutatie 1q24-13 > lunch II syndroom (colon en endometrium); Xq27-38 en BCRA-2 > prostaat |
| receptoren in de kern > dimerisatie treedt op > groeifactoren productie gestimuleerd of geremd > profileren/differentiëren/groeistilstand kern |
| LBA – ligand binding assay: pulveren celmateriaal > suspensie > weefselfractie > cytosol > radioactief merken > bind aan receptoren EIA – enzymimmunobepaling : monoklonale antigenen voor epitoop van het receptoreiwit, vrije en bezetten receptoren meten, kleurreactie maat voor receptorconcentratie ICA – immunicytochemische bepaling: incuberen weefselcoupes |
| vrouw: onvruchtbaarheid, opvliegers, atrofie vaginale slijmvliezen/bekkenbodem, libidoverlies, osteoporose, ongunstig lipidenpatroon, cognitieve achteruitgang? man: onvruchtbaarheid, opvliegers, libidoverlies, osteoporose, cognitieve achteruitgang? |
| differentiatiegraad, kerngrootte, kern-cytoplasmaratio, hyperchromasie, verhoogd aantal mitosen |
| morfologische en functionele celveranderingen |
| lokaal: zwelling, obstructie, ulceratie, bloedverlies; systemisch: gewichtsverlies, paraneoplastische verschijnselen |
| losraken uit weefselverband (E-cadherine en integrinen los) > proteolyse van e.c.m. componenten (MMP, uPA, batimastat) > migratie (autocriene motilityfactor, integrinen hechten aan collageen, zo “loopt” de tumor) |
| buikviscera > v. porta > lever; huid en bewegingsapparaat > v. cava > longen; longen > vv. pulmonalis > systemische arteriën/organen |
| orgaan van origine, histopathologische diagnose, lokale uitbreiding (T), regionale lymfogene uitbreiding (N), metastasering op afstand (M) |
| klinisch stadieren – gebaseerd op anamnese, lichamelijk onderzoek, eenvoudige laboratorium-, radiodiagnostische en endoscopische onderzoeken; radiologisch stadieren – ook gebruik van moderne beeldvormende technieken (CT, MRI en PET); chirurgische stadiering – bevindingen tijdens de operatie worden ook bestrokken; pathologische stadiering – houdt rekening met histologische beoordeling |
| leeftijd, performance status (mate van eigen activiteit), voedingstoestand, immunologische afweer, co-morbiditeit |
| chromosomen (deleties, translocaties, numerieke afwijkingen), DNA-gehalte (aneupoidie, DNA-histogram), celkinetiek (labeling, mitose-index, expressie van proliferatie-geassocieerde kernantigenen zoals ki-67 en PCNA), oncogenen (mutaties, amplificaties, abnormale expressie van bijvoorbeeld erb-B2), tumorsuppressorgenen (p53), hormoonreceptoren (aard, hoeveelheid, functionele status), groeireceptoren, groeifactorproductie, differentiatieantigenen (fenotype, cytoplasmatische producten), angiogenese (microvaatdichtheid, VEGF), expressie-arrays |
| lokale symptomen en symptomen veroorzaakt door metastasen moeten onderscheiden worden |
| beschrijft de kans op ziekte over niet-ziekte bij een positief/negatief resultaat; het positieve aannemelijkheidquotiënt is gelijk aan het percentage terecht-positieven (sensitiviteit) gedeeld door het percentage fout-positieven (100%-specificiteit); het negatieve aannemelijkheidquotiënt is gelijk aan het percentage fout-negatieven (100%-sensitiviteit) gedeeld door het percentage terecht-negatieven (specificiteit); diagnostische tests moeten worden gebruikt als kenmerk dtat het negatieve aannemelijkheidquotiënt zo klein mogelijk is |
| zeer hoge prevalentie van de te detecteren aandoeningen, de noodzaak om zo veel mogelijk tumoren in een vroeg stadium op te sporen en de wenselijkheid om overdiagnostiek te voorkómen |
| conventioneel röntgenonderzoek, digitale radiografie, computertomografie, echografie, nucleaire magnetische resonantie (MRI), magnetische resonantie spectroscopie (MRS), scintigrafie |
| verzamelnaam voor alle radiologische procedures, waarbij op geleide van een monitorbeeld ten behoeve van diagnose of behandeling naalden of katheters in het lichaam worden gebracht |
| mogelijkheid organen op hoge resolutie en vergroting te bekijken, laesies te biopteren, materiaal voor cytologisch onderzoek te verkrijgen door brush of spoelsel en een bijdrage te leveren aan de stadiering door middel van endoscopische ultrasonografie; soorten: endoscopische retrigrade cholangio-pancreaticografie (ERCP), colonoschopie, laparoscopie, bronchoscopie, panendoscopie |
| marker – tumoren waarbij het voorkomt (waarvoor het gebruikt wordt, als hier niets staat wordt het dus niet gebruikt)
CEA - colorectaal (prognose, recidief), borst (prognose, respons), ovarium, pancreas, long, maag CA125 – ovarium (residu, recidief), pancreas, long, borst, colorectaal CA19-9 – pancreas (diagnose, respons, recidief), colorectaal AFP – lever (vroege detectie, diagnose), galweg, niet-seminomateuze testistumoren (diagnose, respons, recidief) HCG - , niet-seminomateuze testistumoren (diagnose, respons, recidief, prognose), seminoma, chorioncarcinoom (diagnose, prognose, respons, recidief) PSA – prostaat (diagnose, respons, recidief) |
| stelregel van de behandeling van kankerpatiënten is dat hiermee niet begonnen wordt voordat histo- of cytologische diagnose is gesteld; paraffinecoupes op in formaline gefixeerd materiaal |
| gebaseerd op tumorlokalisatie, tumortype en het klinische stadium van de ziekte |
| alle geneesmiddelen die worden gebruikt bij behandeling van kanker, verschillende soorten:
bron: hoorcollege oncolytica Yves Liem |
| behandeling die lokale behandeling (heelkunde of radiotherapie) aanvult; doel: klinisch niet-detecteerbare metastatische ziekte elimineren; behandelingsstrategie: curatief of palliatief |
| chemische substanties en moleculen geëxtraheerd uit planten en schimmels; klassieke middelen zijn meestal acuut actief tegen kanker met de meeste bijwerkingen; groepen: alkylerende middelen, platinaverbindingen, anti-metabolieten, topo-isomeraseremmers, antracyclines, vinca-alkaloiden, taxanen |
| G1-fase: volgt op G0-fase, cel groeit, vorming enzymen; S-fase: DNA synthese, verdubbeling van genetisch materiaal, restrictiepunt; G2-fase: voorbereiden mitose; M-fase: mitose en cytokinese, cel deelt |
| overgang van G1 naar S waarbij cellen over een soort van drempel heen moeten om de S fase te bereiken |
| geneesmiddelen die de celdeling remmen |
| vervalsing of remming synthese natuurlijke bouwstenen DNA; werking in S-fase; subgroepen: foliumzuurantagonisten (methotrexaat), purine-antagonisten (fludarabine), pyrimidine-antagonisten (capecitabine, fluorouracil) |
| cytostaticum behorend tot de antimetabolieten; voorbeeld: methotrexaat; werking: remming dihydrofolaatreductase > remming tetrahydrofoliumzuur > remming purinesynthese (G, A, en T) > geen DNA-synthese mogelijk > cel uiteindelijk in apoptose |
| cytostaticum behorend tot de antimetabolieten; voorbeeld: fludarubine, mercaptopurine; werking: fludarabine > remming base DNA en DNA polymerase, mercaptopurine > remming enzym glutamine 5- fosforinosyl-pyrofosfaat aminotransferase > eerste stap purinesynthese geremd |
| cytostaticum behorend tot de pyrimidine antagonisten; verwant aan uracil (RNA) en thymine (DNA); werking: 5-FU > omgezet tot F-dUMP > remming thymidylaat synthetase > remming DNA synthese |
| orale prodrug van 5-FU |
| cytostaticum behorend tot de pyrimidine antagonisten; werking: remming rionucleotidereductase > rem DNA synthese; competitie met deoxycytidinetrifosfaat voor inbouw in cellulair DNA; volledige remming DNA synthese > initieerd celdood |
| alkylering van het DNA door een of twee reactieve, alkylerende groepen aan DNA basen te binden (met name guanine) en adducten te vormen; cross-linking mbv. reactieve alkylerende groepen; dwarsverbindingen > DNA kan niet repliceren; subgroepen: stikstofmosterdderivaten (melfalan ,chloorambucil, cyclofosfamide, etc.), alkylsulfonzuurderivaten (busulfan), nitrosereumderivaten (lomustine), oxazafosforinen, overig, platinaverbindingen |
| cytostaticum behorend tot de alkylerende stoffen; voorbeeld: cisplatine, carboplatine, oxilaplatine; zelfde werking als andere alkylerende stoffen; anders: bij binnendringen van cel zorgt dissociatie van chloride dat een reactief complex gevormd wordt en bindt aan DNA > lokale denaturatie van het DNA;bijwerkingen: nefrotoxiteit en neurotoxiteit |
| veroorzaken door reactie met DNA breuken in de strengen; voorbeeld: bleomycine; prodrugs: worden mbv. straling in actieve vorm gebracht (5-ALA en Temoprofine) |
| remmen topo-isomerase; brengt gecontroleerd breuken aan die noodzakelijk zijn voor genexpressie; subgroepen: type I en type II |
| voorbeelden: topotecan en irinotecan; werking: verstoring replicatie door stabilisatie van het DNA met topo-isomerase I enzyme; bijwerking (irinotecan): diarree |
| werking: tijdelijke breuken in DNA gemaakt door topo-isomerase behouden (kunnen ook voor secundaire maligniteiten zorgen); subgroepen: epipodofyllotoxinen (etoposide en tinposide; gebruik bij genitale wratten), antracyclines (doxorubicine, epirubicine,daunorubicine, mitoxantron) |
| subgroep van de topo-isomerase II remmers; voorbeeld: doxorubicine, epirubicine, daunorubicine, mitoxantron; bijwerkingen: cardiotoxiteit (doxorubine en epirubine); let op: kruisresistentie, maximale cumulatieve dosering > van tevoren ECG en ejectiefractiebepaling |
| werking: aangrijpen op microtubuli (netwerk voor vorm en stevigheid cel); subgroepen: vinca-alkaloiden (vincristine, vindestine, vinorelbine), texanen (paclitaxel, docetaxel) |
| cytostatica behorend tot de groep anti-mitotische stoffen; werking: binden aan tubuline waardoor polymerisatie van microtubules wordt voorkomen, mitose staakt tussen metafase en anafase; voorbeeld: vincristine, vindestine, vinorelbine |
| cytostatica behorend tot de groep anti-mitotische stoffen; werking: binding aan tubuline, bevriezen microtubuli na polymerisatie; voorbeeld: paclitaxel, docetaxel; bijwerkingen: alopecia, neutropenie en neuropathie |
| kaalheid |
| werken trager, maar met minder bijwerkingen; signaaltransductieremmers: EGFR, TKI’s, mAbs, overig |
| stof > receptor > actief > cascade signalen > kern > genexpressie > effect in celkern dus ook celcyclus |
| Epidermal growth factor receptor (EGFR); Tyrosinekinaseremmers (TKI’s):imatinib (Glivec®)\ Monoklonale antilichamen: trastuzumab (Herceptin®) (magic bullets, immunogeen, cytotoxiteit via antibody-dependent cytotoxity, complemen-dependent cytotoxity en directe inductie van apoptose) Trastuzumab: MAb tegen HER2-neu-receptor: behandeling borstkanker Alemtuzumab Bevacizumab Cetuximab Rituximab Tyrosinekinase-remmers: erlotinib, gefitinib (inhiberen het intracellulaire ATPase-domein van de EGFR-1), dasatinib, imatinib en nilotinib (induceren apoptose door remming van bcr-abl, een tyrosinekinase dat wordt geproduceerd door het Philadelphia(Ph)-chromosoom), lapatinib (remt de tyrosinekinase-activiteit van zowel EGFR als HER-2), sorafenib en sunitinib (multikinaseremmer)
|
| overgevoeligheidsreacties (blozen, jeuk, huiduitslag, angio-oedeem, zwelling slijmvlies strottenhoofd, ademhalingsproblemen, pijn op de borst, hypotensie, bronchospasmen, koorts, misselijkheid, braken, diarree, psychische onrust, bewustzijnsdalingen tot coma toe), bijwerkingen op maag-darmkanaal (mondproblemen, orale mucositis, mondinfecties, misselijkheid braken, obstipatie, diarree), beenmergsuppressie |
| acuut braken: binnen 24 na de kuur; vertraagd braken: langer dan 24 u, veelal 2-5 dagen na de kuur; anticipatoir braken: braken voordat het middel wordt toegediend; risicofactoren op braken en misselijkheid na chemo: vrouw, jonge leeftijd, gevoeligheid voor misselijkheid, angst, spanning, slechte eerdere ervaringen met chemo; behandeling: acuut > serotonine antagonisten/corticosteroiden/aprepitant of fosaprepitant, vertraagd> aprepitant en dexamethason/metoclopramide erbij, anticipatoir > anti-emetische therapie/eventueel benzodiazepine |
| oorzaken: bedlegerigheid, afsluiting darm door tumor, bijwerking vinca-alkaloiden/serotonine antagonisten/opiaten; preventie: vochtinname, vezelrijke voeding, beweging, rustige toiletgang, laxantia (lactulose of Movicolon) |
| oorzaken: direct effect op darmslijmvlies (fluorouracil en irinotecan), andere geneesmiddelen, darminfectie die ontstaat tijdens leukopene fase; behandeling: loperamide (max 48u, geen koorts, geen rectaal bloedverlies), vochttekort aanvullen met 2L vocht per dag |
| aanmaak cellen in beenmerg ook geremd; tekort: erytrocyten (anemie), granulocyten (neutropenie), trombocyten (trombocytopenie) |
| encephalomyelitis, cerebellaire degeneratie, retinopathie, opsolclonus-myoclonus-ataxie, subacute sensorische neuropathie, Lambert-Eaton myasthenisch syndroom (LEMS), |
| immunohistochemie: anti-Hu > long (ziekte van Hodgkin), anti-Yo > ovarium/mamma, anti-Hu > long, anti-Tr > ziekte van Hodgkin, anti-Ri mamma |
| immunohistochemie: anti-ri > neuroblastoom (kinderen)/mamma/long |
| immunohistochemie: anti-Hu > long |
| immunohistochemie: anti-Hu > long (meestal kleincellig); zuiver sensorisch neuropathie |
| Lambert-Eaton myasthenisch syndroom; voltage gated calcium channel; komt voor bij: mammacarcinoom, ovariumcarcinoom , longcarcinoom, lymfoom |
| rode bloedcellen: anemie, erytrocytose; witte bloedcellen: leukocytose, neutopenie; trombocyten: trombocytopenie, functionele afwijking trombocyten; trombocytose; stollingsstoornissen: trombotisch (syndroom van Trousseau, niet-bacteriële trombotische endocarditis, syndroom van Budd-Chiari en vena-portae-trombose), bloedingsneiging (gedissemineerde intravasale stolling, amyloidose, verworven ziekte van Willebrand) |
| hypercalciemie > osteolytische skeletmetastasering, hypercalciemie > mammacarcinoom met skeletmetastasering, hypoglycemie > insulinoom/mesenchymale tumoren/bijniercarcinoom/maag-darmtumoren, ACTH-overproductie/syndroom van Cushing > bijnieradenoom, IADH-syndroom > kleincellig longcarcinoom (15%, andere veel niet neoplastische oorzaken), osteomalacie > benigne mesenchymale tumoren, protein-losing enteropathy > TD-tumoren, anorexie/cachexie > bij meeste tumoren, nierafwijkingen/nefrotisch syndroom > ovariumcarcinoom/maagcarcinoom/mammacarcinoom/niercarcinoom/loncarcinoom/coloncarcinoom, dermatomyositis > gynaecologische maligniteit |
| inappropriate antidiuretisch hormoon-syndroom |
| complete debulking: geen macroscopische tumorresten meer zichtbaar; optimale debulking: minder dan 1cm grote tumorresten zichtbaar; incomplete debulking: meer dan 1cm; interval debulking: na 3 kuren chemotherapie |
| high intensity focused ultrasound: het koken van de tumor |
| het bevriezen van de tumor (met stikstof) |
| Mamma | |
| incidentie 130/100.000 vrouwen (2007); oorzaken: risicofactoren, bevolkingsonderzoek; 10-jaarsprevalentie 9.3/1000 vrouwen |
| geslacht, leeftijd, leeftijd eerste menarche (onder 12 hoger risico), aantal zwangerschappen (meer verlaagt), geven van borstvoeding (wel geven verlaagd) leeftijd van zwangerschap (hogere leeftijd hoger risico), belaste familieanamnese, atypische hyperplasie, mutatie RAS, oestrogeen blootstelling, stralingsbelasting hoog, contralateraal carcinoom, carcinoom endometrium, dieet, obesitas, beweging, roken |
| lifetimerisk op mammacarcinoom voor vrouwen is 1 op 9 (13%); mammografie eens in de twee jaar voor vrouwen 50-75 jaar; BRCA1 of -2 in familie strengere screening (of beladen familieanamnese) |
| lichamelijk onderzoek, beeldvorming (X-mammae, echografie), punctie (of biopt) |
| classificatie van mammogram; 0 niet te beoordelen, 1 normaal, 2 benigne, 3 benigne, 4 waarschijnlijk maligne, 5 zeer verdacht maligne, 6 maligne; BIRADS 3 en 4 zijn lastig! |
| informatie over carcinoom (subtype, afmeting – groter dan 5 cm bijna altijd ablatio- , lnn. met metastasen); karakteristieke patiënt (leeftijd, conditie, wens van patiënt) |
| m. pectoralis major, m. pectoralis minor, okselklieren (okselkliertoilet = OKT), borst
|
| fascie van m. pectoralis major (spier laten zitten), okselklieren (OKT), borst
|
| borst, alleen als geen lnn. met metastasen, tepel wordt meegenomen
|
| weghalen van de tumor met een marge |
| mammasparende therapie; lumpectomie, sentinal node procedure, okselkliertoilet |
| verwijderen van vetweefsel in de axilla, inclusief aanwezige lymfklieren; grenzen axilla: thoraxwand (m. serratus anterior), m. latissimus dorsi, v axillaris ; cave: nn intercostobrachialis, n. thoracodorsalis, n. thoracicus longus |
| siliconen, spierflap (m. rectus abdominis TRAM of m. latissimus dorsi ), vrije perforator flappen (DIEP, deep inferior epigastric artery perforatory flap); na zes maanden (behandeling moet volledig afgerond zijn) |
| invasief/in situ, metastasen op afstand, lymfekliermetastasen, tumor grootte, eerdere ziekte (lokaal), ontsteking; van minder toegevoegde waarde: histologisch subtype, histologische gradering, ER/PR-status, Her2/Neu status, lymfovasculaire invasie, MAI, DNA inhoud, reactie op neo-adjuvante therapie, genexpressie profilering |
| lokaal: chirurgisch, radiotherapie; systemisch (hematologisch): chemotherapie, hormoonbehandeling, targetted therapy |
| leeftijd, stadium ziekte (grootte tumor, lymfeklierstatus, metastasen op afstand), weefselkenmerken (aantal mitosen, Her2/neu status) |
| online programma waar gegevens van patiënt ingevuld kunnen worden waarna indicatie voor adjuvante behandeling wordt “berekend” |
| combinatie van celdodende middelen (cytostatica); infuus of tabletvorm; ingrijpen op celdeling (vooral veel effect op sneldelende cellen); normale celdeling wordt ook beïnvloed |
| misselijkheid, braken, haarverlies (niet bij alle cytostatica), vermoeidheid, nierfunctiestoornissen (cisplatin). ototoxiteit (cisplatin), beenmergdepressie, stomatitis/mucositis, infertiliteit |
| behandeling met 6-9 kuren adjuvante chemotherapie reduceert de kans op overlijden aan borstkanker: met circa 38% per jaar voor vrouwen onder de 50 jaar en met circa 20% per jaar voor vrouwen tussen de 50 en 69 jaar |
| onderscheid tussen pre- en postmenopauzaal dient gemaakt te worden: premenopausaal: 5 jaar Tamoxifen + uitschakelen ovariele functie, postmenopausaal: 2-3 jaar Tamoxifen gevolgd door 2-3 jaar aromataseremmer; behandeling start na einde chemotherapie, kan wel gelijktijdig met Trastuzumab
bron: hoorcollege adjuvante behandeling mamma carcinoom Inge Baas Internist-oncoloog |
| Her2/neu receptor op celmembraan van tumorcellen (veel meer aanwezig dan normaal), 30% van de patiënten met mammacarcinoom hebben een positieve Her2/neu status; blokkeren met trastuzumab (Herceptin), gaat in de receptor zitten |
| gemodificeerde zweetklier; acht melkgangen die de borst in segmenten verdelen; ductulo/lobulaire units |
| fibrocysteuze veranderingen (mastopathie): cysten, ductectasien, apocriene metaplasie, papillomatose, epitheliale hyperplasie (ductaal of lobulair), scleroserende adenose |
| ducti gaan meer op zweetklieren lijken weer histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| meer ducti en bindweefsel histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| ontstaan van kleine poliepjes histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| toename van het aantal cellen in de ductus/ducti histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| geen bij cysteuze veranderingen/ductectasien, apocriene metaplasie en geringe hyperplasie; licht toegenomen bij matige tot uitgebreide epitheel hyperplasie zonder atypie; duidelijk toegenomen bij atypische ductale of lobulaire hyperplasie |
| atypische ductale hyperplasie > ductaal carcinoom in situ > ductaal carcinoom; atypische lobulaire hyperplasie > lobulair carcinoom in situ > lobulair carcinoom |
| voorstadium ductaalcarcinoom van mamma histologisch beeld:
bron: hoorcollege pathologie van de mammae |
| segmentaal proces; predispositie voor recidief in hetzelfde gebied in dezelfde mamma; radicaal verwijderen; controle X-thorax; vormen: cribriform (Zwitserse gatenkaas) (hieronder graad I)
micropapillair (uitstulpinkjes) (hieronder graad I)
differentiatiegraad: graad I hierboven graad II toegenomen cytoplasma/microcalcificaties,
graad III grote bizarre kernen/hyperchromasie/sterk toegenomen cytoplasma/hoge groeisnelheid
hoe hoger de graad, des te eerder wordt het DCIS invasief |
| binnenkant van tumor wordt niet goed gevasculariseerd, hier treedt necrose op; necrotisch weefsel trekt kalk aan |
| multifocaal, diffuus proces; invasieve groei overal mogelijk; radicale verwijdering alleen mogelijk door mastectomie; mutatie E-Cadherine gen (adhesiemolecuul);
|
| Tx geen meetbare tumor T0 geen tumor aantoonbaar Tis CIS T1 tumor < 2 cm T2 2cm< tumor < 5 cm T3 tumor > 5cm T4 tumor + uitbreiding (a – fixatie thoraxwand, b – oedeem/klier/satelliet, c – 4a + 4b, d- mastitis carcinomatosa)
Nx regionale lymfeklieren niet beoordeelbaar N0 geen palpabele okselklier N1 palpabele mobiele okselklier N2 vergroeide/gefixeerde okselklier N3 parasternale/ infraclaviculaire/ supraclaviculaire palpabele lymfeklieren
Mx metastasen op afstand niet beoordeelbaar M0 metastasen op afstand niet aantoonbaar M1 metastasen op afstand aanwezig |
| tumor grootte, lymfeklierstatus, histologisch type tumor, differentiatie graad (=percentage buisvorming + cytonucleaire atypie), groeisnelheid (MAI), ER/PR status, Her2neu over-expressie |
| mitose index per 2 mm2 |
| gevoeligheid voor oestrogeen en/of progesteron |
| ontstaat door scheurtjes in de borst doordat de baby aan de tepel zuigt; vooral tijdens eerste maanden van de lactatie; in kraambed relatie met periductitis; verwekker: s. aureus of streptokok; klinische presentatie: rode pijnlijke borst, koorts; therapie: antibiotica en drainage van abces |
| niet geslachtsgebonden; ontstaan van fistel door verwijding van ductus door secreetopstapeling (keratine); oorzaken: naar binnen getrokken tepel tgv. fibrose en littekens, vitamine A deficiëntie tgv. roken |
| fibrosering van stroma; klinische presentatie: harde palpabele massa’s ( soms te hard om biopt te kunnen nemen!) |
| na trauma, operatie of radiotherapie; necrose van vetweefsel waarna ontsteking optreedt, wat samen een palpabele massa vormt |
| benigne cysten; worden nooit maligne; klinische presentatie: (meestal) tepeluitvloed, lumpy-bumpy borsten, pijn, klachten afhankelijk van menstruele cyclus (meestal na ovulatie klachten) |
| zelden palpabel, zichtbaar als calcificatie op mammogram; verhoogd risico op mammacarcinoom; atypische hyperplasie |
| ontstaat uit stroma; komt voor bij alle leeftijden; klinische presentatie: jonge vrouwen palpabele massa, oudere vrouwen microcalcificaties of densiteit op mammografie; regressie na menopauze; kan optreden na toediening van cyclosporine A (niertransplantatie)
bron: MTE komt een vrouw bij de dokter |
| ontstaat uit interlobulair stroma; klinische presentatie: palpabele tumor; zelden metastase (anders hematogeen); therapie: lumpectomie met ruime marge of mastectomie; geen SNP |
| Een papilloom is een andere naam voor poliep en een poliep is een weefseluitstulping op een steel; een papilloom in een melkgang (intraductaal papilloom) bestaat uit een toename van buisjes en stroma; daardoor lijkt het wel een beetje op een adenoom, maar dat is het niet; klinische presentatie: bloederig of sereus secreet uit tepel |
| abnormale ontwikkeling van bindweefsel en melkgangen (dus niet van de klier! klierweefsel is alleen het weefsel wat melk produceert, dus de mamma-lobuli of de acini, die hebben mannen niet!) van de mannelijke borst; symptoom van: hyperoestrogenisme, levercirrose, overgewicht, functionele testiculaire tumor, Klinefelter syndroom, medicatie/drugs (alcohol, marihuana, heroïne, antivirale middelen, anabole steroïden en sommige psychoactieve medicamenten) |
| XXY, dus extra X-chromosoom bij jongens/mannen; meer risico op de volgende aandoeningen: hypothyreoïdie, diabetes type II, een grotere dan normale pulparuimte in de tanden (taurodontie), ELE (lupus erythematodes), kiemceltumoren borstkanker: 50x verhoogde kans tov normale mannen, longziekten zoals chronische bronchitis, spataderen |
| indicatie: solitaire tumoren, graad T1-T2 (kleiner dan 5 cm); contra-indicaties: multicentrisch, lymfadenopathie bij LO, eerdere operatie aan mamma |
| eerstegraads familielid die premenopausaal (voor 50) mammacarcinoom heeft gehad |
| carcinomateus eczeem van areola en/op papilla mammae; gaat uit van DCIS; basaalmembraan wordt gespaard
bron: http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/dermatology/1048885-1101235-863.jpg gevonden op 30-10-2010 |
| inflammatoir carcinoom; histologisch: hyperkeratose, polymorfe tumorcellen, invasief; klinisch: rode, warme borst, jeuk, ingetrokken tepel, pijn; prognose: ongunstig, overleving 1 jaar maximaal zonder behandeling |
| niet op mammogram zichtbaar, vaak ook niet palpabel; diagnostiek door biopt |
| wordt gevormd door sternum, 12 ribben (waarvan 2 zwevend), clavicula en scapula |
| vertebrocostaal (1-7), vertebrochondraal (8-10), vrije (11 en 12); typische opbouw: caput, collum, tuberculum, corpus atypische opbouw: 1,2,10,11 en 12; kraakbeen: anterior verlengen, elasticiteit thoraxwand, tot 7e rib wordt kraakbeen steeds meer, daarna neemt het af; intercostaalspieren: onder costae, onder 12e rib heet subcostaal |
| demifacetten aan de corpi vertebralis (vormen facetgewrichtjes), costale facetten aan de processus transversus, processus spinosus |
| m. pectoralis major, m. pectoralis minor, m. serratus anterior, m. subclavius, m. intercostalis externa/interna, m. obliquus externa, m. rectus abdominis, m. scateni, m. latissimus dorsi |
|
bron: http://plasticsurgerynotes.net/anatomy/breast.asp 30-10-2010 |
| tepel > areola > lobules > subareolaire plexus; naar axillair (90%) of parasternaal (10%) |
| autosomale dominante mutatie p53 |
| kiembaanmutaties PTEN |
| polyposis, mutatie STKJ 11 LKB1 gen |
| chirurg, radiodiagnost, cytopatholoog, radiotherapeut, internist, mamma-careverpleegkundige |
| je kunt met een echo onderscheid maken tussen cyste of solide tumor; ook handig voor analyse andere palpabele afwijkingen die mammografisch occult of onduidelijk zijn |
| interlobulair: dens fibreus bindweefsel, beetje vetweefsel; intralobulair: fibroblastachtig (hormoonafhankelijk), lymfocyten, oedemateus na ovulatie |
Huid | |
| subcutis (vet), dermis, epidermis |
| meerlagig verhoornend plaveiselepitheel; vanuit stratum basale groeien keratinocyten naar boven en verliezen hun kern; desmosomen tussen keratinocyten (stekellaag); huidadnexen zijn naar beneden gegroeide keratinocyten; melanocyten geven via uitlopers pigment uit aan de keratinocyten; langerhandscellen hoger in epidermis (afweer) |
| celarm, veel bindweefsel (veel collageen, minder elastine), enkele ontstekingscellen, spiertjes, zenuwtakjes, bloedvaten |
| vet, bloedvaten, enkele zenuwtakjes |
| keratinocyten – benigne: verruca vulgaris (wrat), verruca seborrhoica, benigne huidadnextumoren; maligne: plaveiselcelcarcinoom, basaalcelcarcinoom, maligne huidadnextumoren melanocyten – benigne: naevus; maligne: melanoom langerhandscellen – benigne/maligne: langerhandscel histiocytose fibroblasten – benigne: (dermato)fibroom; maligne (dermato)fibrosarcoom bloedvaten – benigne: haemangioom; maligne: angiosarcoom zenuwtakjes – benigne: neurofibroom; maligne: neurofibrosarcoom haarspiertjes – benigne: leiomyoon; maligne: leiomyosarcoom vetcellen – benigne: lipoom; maligne: liposarcoom |
| hoorncyste, breed epitheel, kleine cellen, veel melanine pigment |
| histologisch beeld: basaloide epitheliale velden, perifere palissadering, spijtruimte; groeiwijzen: nodulair, superficieel, sprieterig; 80% van non melanoom maligniteiten van de huid; metastaseren “nooit”; invasief en destructief; klinische varianten: nodulair, superficieel, cicatriceel (verlittekenend), gepigmenteerd, ulcus rodens; diagnosticeren: klinisch beeld, incisie biopt (stansbiopsie), histopathologisch onderzoek; therapie - superficiele BCC: cryotherapie, fluorouracil crème, fotodynamische therapie, (chirurgie); kleine compacte BCC: cryotherapie, curettage en coagulatie, chirurgie; grote compacte en sprieterige BCC: chirurgie, radiotherapie
nodulair nodulair gepigmenteerd
superficieel cicatricieel ulcens rodens bron: hoorcollege dermato-oncologie, Dr Vigfus Siggurdsson, Dr. Marijke van Dijk |
| ook wel spinocellulair carcinoom; 20% van non melanoom maligniteiten van de huid; nodulaire tumor met hyperkeratose; vaak necrose en ulceratie; mannen>vrouwen; vaak bij oude mensen ontstaan uit dysplasie: ziekte van Bowen (HPV) of keratosis actinica (zonlicht);hoog-risico plaveiselcelcarcinoom: multipel, snel recidief, voorhoofd, temporaal, oren, lippen, slijmvliezen, >2cm, slecht gedifferentieerd, perineurale groei, diepe invasie (>4-6mm) tot vet/spieren/kraakbeen/bot; diagnosticeren: klinisch beeld, incisie biopt (stansbiopsie), histopathologisch onderzoek; therapie: chirurgie, radiotherapie, voor kleinere tumoren ook cryotherapie/curretage en coagulatie
bron: hoorcollege dermato-oncologie, Dr. Vigfus Siggurdsson, Dr. Marijke van Dijk |
| geassocieerd met humaan papilloma virus; brede epidermis, atypie van hele dermis, veel mitosen; carcinoma in situ; gehele epidermis abnormaal, niet invasief; gaat over in plaveiselcelcarcinoom; solitair, scherp begrensde, erythemato-squameuze of erosief-crusteuze laesie; doet denken aan eczeem of psoriasis maar jeukt niet en reageert niet op eczeem/psoriasis behandeling; therapie: cryotherapie (N2), fluorouracil crème, curettage en coagulatie, fotodynamische therapie, excisie
bron: hoorcollege dermato-oncologie, Dr. Vigfus Siggurdsson, Dr. Marijke van Dijk |
| brede hoornlaag, atypie van basale keratinocyten, zonbeschadigde dermis; premaligne huidafwijking; veelvoorkomend bij oudere mensen; zonlicht blootgestelde huid: gelaat, handruggen, schedeldak; harde keratotische elementen; 0,5-20% gaat over naar plaveiselcelcarcinoom; therapie: cryotherapie (N2), fluorouracil crème, curettage en coagulatie, fotodynamische therapie, (Chemische peeling), (CO2-laser resurfacing)
bron: hoorcollege dermato-oncologie, Dr. Vigfus Siggurdsson, Dr. Marijke van Dijk |
| type 1: albino’s; type 2: roodharige/rossige types met blanke huid en sproeten (snel zonnebrand, langzaam bruin worden); type 3: wordt redelijk snel bruin, ook snel zonnebrand; type 4: geen zonnebrand, moeilijk bruin |
| Per jaar in Nederland: 2500 per huisarts: 1 per 3 jaar per huidarts (maatschap): 15 per jaar per chirurg (maatschap): 13 per jaar met recidieven/meta’s: 600 per jaar overleden aan melanoom 500 per jaar |
| leeftijdspiek 40-50 jaar, mannen vaker romp, vrouwen vaker benen, 5-10% familiair; risicofactoren: endogeen (huidtype, veel moedervlekken - > 50 > 2mm - >3 dysplastische moedervlekken, melanoom bij familieleden), exogeen (UV, zonverbranding op jonge leeftijd); klinisch beeld: veranderende moedervlek, asymmetrische groei, pigmentverschuiving, jeuk/stekend gevoel, ulceratie en bloeding; diagnose: klinisch beeld, excisie biopsie met 2 mm marge, histopathologisch onderzoek; Clark level en dikte volgens Breslow; prognose: afhankelijk van Breslow (<0.75mm – 5jr 96% 10jr 93%, 0.76-1.55mm – 5jr 95% 10jr 93%, 1.51-3mm – 5jr 73% 10jr 50%, >3mm – 5jr 48% 10jr 46%), leeftijd, lokalisatie, ulceratie |
| level: 1 – alleen epidermis 2 tot stratum papillare 3 tot stratum reticulare 4 tot subcutis 5 alle lagen tot en met subcutis
bron: interactief college dermato-oncologie, Dr. V. Sigurdsson, Dr. M. van Dijk |
| dikte van het melanoom in mm |
| pathogenese (?): overproductie van groeifactoren zoals IGF, TNF-alfa en door tumor geïnduceerde auto-immuunfenomenen; voorbeelden: amyloidose, hypertrofische pulmonale oesteoartropathie (syndroom van Pierre-Marie-Bamberger) en trommelstokvingers, acanthosis nigricans, Syndroom van Sweet, verworven ichthyosis en pruritis, erythromyalgie, pyoderma gangraenosum, paraneoplastische pemphigus, syndroom van Bazex |
| systeemziekte, manifestaties: purpura, plaques, papels, scleroderma-achtige infiltraten, nagelveranderingen, kaalheid; kan optreden bij Hodgkin, niercarcinomen, andere tumoren |
| etiologie: hyperinsulinemie en insulineresistentie; komt voor bij: intra-abdominale adenocarcinomen (maagkanker); komt ook voor bij obese mensen, dan heet het pseudo-acathosis nigricans
|
| paraneoplastische acrokeratose; papulosquameuze afwijkingen van de acra, keratoderma van de voetzoelen en handpalmen en psoriatiforme plaques (aanvankelijk vooral op oor en neus); komt voor bij: planocellulair carcinoom in hoofd-halsgebied
|
| symptomen: hevige brandende pijn, erytheem, warmtegevoel van extremiteiten (vooral voeten en handen); provocatie: inspanning, hoge omgevingstemperatuur, bepaalde lichaamshoudingen; pathologie: afsluiting van kleine arteriën en arteriolen ten gevolge van thrombi uit plaatjesaggregaten; komt voor bij: myeloproliferatieve aandoening (polycythaemia vera), reuma, DM, zwangerschap, auto-immuunaandoeningen
|
| neutrofiele dermatose; symptomen: pijnlijke papel of pustel die zich ontwikkelt tot ulcus; komt voor bij: infecties, multipel myeloom, acute myeloide leukemie |
| symptomen: polymorfe laesies van huid en slijmvliezen (erytheem, vesikels, blaren, papels, plaques, oppervlakkige erosies); komt voor bij: chronische lymfatische leukemie en non-Hodgekin-lymfomen |
| symptomen: kleine, wit tot bruine hoekige schubben (vooral op romp en benen), jeuk; komt voor bij: ziekte van Hodgkin, mammacarcinoom, mindere mate ook bij sarcomen, myelomen en non-Hodgkin-lymfomen
|
|
|
| acute febriele, neutrofiele dermatose; klinische manifestatie: koorts, neutrofilie, pijnlijke erythemateuze plaques op huid (arm, benen, hoofd, hals), snelle respons op behandeling met corticosteroïden
|
Long | |
| epidemiologie: incidentie 10.500, mortaliteit 9.500, 24% van alle carcinomen, 35% van alle kankermortiliteit, man/vrouw 3,4, 90% rokers; |
| lipofiele toxische stoffen passeren celmembraan via passieve diffusie, intracytoplasmatisch worden ze opgezet tot carcinogenen (m.n. via cytochroom p450 systeem), te goede werking van de actieve enzymen, verminderde werking detoxificatie enzymen, minder adequate DNA repair > hoger risico longkanker |
| squameuze dysplasie (carcinoma in situ), atypische adenomateuze hyperplasie, diffuse idiopathische pulmonale neuro-endocriene celhyperplasie (DIPNECH) |
| ontwikkelt zich via metaplasie en dysplasie tot infiltrerend carcinoom; 50-60% van alle longcarcinomen; celbruggen; lokalisatie: merendeel centraal segmentaal en subsegmentale bronchi; erythymisatie |
| focale laesie (<5mm), waarbij de alveolaire en respiratoire bronchioli bekleed zijn met monotome, atypisch kubische of cilidrische epitheliale cellen met een dicht chromatine, kleine nucleoli en weinig cytoplasma |
| diffuse idiopathische pulmonale neuro-endocriene celhyperplasie; histologie: proliferatie van neuro-endocriene cellen, beperkt tot het bronchusepitheel; toename losse cellen, kleine nodules of lineaire proliferaties; meestal niet invasief |
| 20-25% van alle longcarcinomen; histologie: kleine cellen, weinig cytoplasma, granulair chromatine patroon, geen/weinig nucleoli, ronde/ovale/spoelvormige cellen, nuclear moulding; bij diagnose 50% gemetastaseerd; lokalisatie: centraal gelegen |
| 30% van alle longcarcinomen; lokalisatie: perifeer; oorsprong: epitheel, seromukeuze cel, Clara-cel, type II pneumocyt; metastaserend |
| 10% van alle longcarcinomen, aanwezigheid van zowel plaveiselcel- als adenocarcinoom |
| 5% van alle longcarcinomen; snel groeiend carcinoom, slechte prognose; histologie: organoide nestvorming, trabekels, rozetten, pallisadering; neuro-endocriene tumor; pleyomorfe/sarcomateuze elementen |
| histologie: organoide trabeculaire groei, nesten, strengen, diffuus gelegen cellen, palissadering; typisch: < 2 mitosen/2mm2, atypisch tussen 2 en 10 mitosen/2mm2 |
| Tx geen oordeel over primaire tumor mogelijk of cytologisch wel aangetoond maar niet zichtbaar T0 geen aanwijzing voor primaire tumor T1 tumor met diameter tot 3 cm, omgeven door longweefsel of viscerale pleura, zonder uitbreiding proximaal van een kwabbronchus bij bronchoscopie T2 tumor >3cm of van willekeurige grootte + atelectase/obstructiepneumonie tot aan hilus (niet in hele long)/ingroei pleura/tumor in hoofdbronchus ten minste 2 cm van hoofdcarina T3 willekeurige grootte, ingroei in thoraxwand/diafragma/processus transversus (niet corpus vertebrae)/n. phrenicus/mediastinale of parietale pleura/pericard of atelectase/obstructiepneumonie van gehele long of in hoofdbronchus < cm van carina (carina zelf niet aangedaan) T4 willekeurige grootte, ingroei in mediastinum/mediastinale vaten/trachea of hoofdcarina/wervellichaam of maligne pericarditis of pleuritis/pariëtaal biopt op afstand van primaire tumor of satellietnodi in dezelfde kwab als tumor
Nx geen oordeel N0 geen aantasting regionale lymfeklieren N1 aantasting peribronchiale of ipsilaterale hiluslymfeklieren, inclusief directe doorgroei N2 aantasting van ipsilaterale, mediastinale of subcarinale lymfeklieren N3 aantasting van elke scalenus- of supraclaviculaire lymfeklier of aantasting van contralaterale mediastinale of hilaire lymfeklieren
Mx geen oordeel M0 geen metastasen op afstand aangetoond M1 metastasen of afstand of satellietnodi in andere kwab/long of aantasting van niet-regionale lymfeklieren (axillair, inguinaal, abdominaal |
| chirurgie: niet-kleincelige carcinomen, stadium I of II of T3; radiotherapie: niet-kleincellig carcinoom, stadium I of II, als het niet operabel is; combinatietherapie: 33-53% recidief na chirurgie, 68-74% metastasen op afstand, (neo-)adjuvant, stadia I-III niet kleincellig; chemotherapie; endobronchiale therapie |
| röntgenologisch occult carcinoom; HRCT/PET/fluorescentiebronchoscopie/biopt; catheterisatie met NdYAG-laser |
| zonder behandeling overlijden 6wk-3mnd; chemotherapie (combinatie cisplatine etoposide), profylactische radiotherapie tegen hersenmetastasen (epilepsie/gedragsveranderingen) |
| oorzaken (op volgorde van voorkomen): post nasal drip, astma, gastro-oesophagale reflux, COPD, bronchiectasie, overig (o.a. longcarcinoom); chronische prikkelhoest (langer dan drie maanden) presentatie longcarcinoom |
| p53 mutatie analyse; plaveiselcelcarcinomen gaan vaak gepaard met p53 mutatie; kijk naar mutatie in eerdere tumor en longtumor |
| inadequate ADH secretie, Cushing syndroom (ACTH), hypercalciemie, hypocalciemie, gynaecomastie, carcinoid syndroom (serotonine, bradykinine) |
Prostaat | |
| opbouw: centrale zone, perifere zone, transitionele zone/peri-urethrale zone, anterieure zone; stroma: glad spierweefsel, bindweefsel, bloedvaten, lymfevaten; klierweefsel: secretoire cellen, basale cellen, neuro-endocriene cellen; afwijkingen: ontsteking (prostatitis), benigne prostaat hyperplasie (BPH), tumor |
| oorzaak: micro-organisme (gram-negatieve bacteriën); infectieroute: lymfo-hematogeen, reflux urine, manipulatie; klinisch beeld: geen koorts, wel pijn bij plassen; histopathologie toont neutrofiele granulocyten |
| wel sprake van ontsteking, kan geen micro-organisme gekweekt worden; al klierbuisbekledende epitheel verdwijnt; histopathologie toont lymfocyten en plasmacellen |
| benigne prostaat hyperplasie (BPH), toename van het stroma (fibromusculair) en enigszins ook van klierbuizen; vergroting prostaat rond urethra; voorkomen: 40jr 20%, 60 jr 70%, 70 jr 90%; symptomen: compressie urethra, moeilijk starten en stoppen met plassen, dysurie, (acute) retentie van urine in de blaas (cystitis), hypertrofie en distentie van de blaas (trabekelblaas), nierinfectie (pyelonefritis/hydronefrose), asymtomatisch; oorzaak: dihydrotestosteron
bron: hoorcollege pathologie van prostaat en ovarium |
| voorloper van carcinoom; verlies oriëntatie secretoire cellen, bij invasie verdwijnen basale cellen
|
| beiden: toename met leeftijd, perifeer, multifocaal, zelfde genetische afwijkingen; PIN: totaal volume PIN stijgt bij uitgebreidheid ca. en uitbreiding buiten de prostaat, regressie/progressie (?), geen stijging PSA |
| prostaat specifiek antigen; stijgt bij: carcinoom, BPH, prostatitis, na biopt/operatie van prostaat, infarct; productie door secretoire cellen; waarden (ng/ml): <4 klein risico, 4-10 hoog risico, >10 grotere kans op carcinoom |
| vóórkomen: >50jr 20%, 70-80jr 70%, negroïden>blanken, zeldzaam bij Aziaten; risicofactoren: familie, leeftijd, ras, hormonaal, omgevingsfactoren, dieet, obesitas, roken; macroscopisch occult; histologie: kleine buizen (adenocarcinoom), prominente nuclei, vrijwel geen mitosen zichtbaar, bij slechte differentiatie ook strengetjes te zien; immunohistochemische kleuring: p63, kleurt basale cellen aan (dus geen aankleuring als het een carcinoom betreft); AMACR: enzym dat tot expressie komt in kankerbuizen, kan ook aangekleurd worden; symptomen: pijn (perineurale groei) |
| rechtaal toucher, transrectale echografie, PSA |
| chronische prostatitis (onderscheidbaar m.b.v. cytologisch onderzoek) en prostaatstenen (echo) |
| T2 beperkt tot de prostaatkwabben, T3 doorgroei in het kapsel en vesiculae seminales, T4 doorgroei naar omliggende weefsels |
| T1 en T2 curatief: radicale prostatectomie (prostaat en vesiculae seminales verwijderen, nadat alle lnn. tumornegatief zijn bewezen), uitwendige of inwendige radiotherapie; T3: radiotherapie gecombineerd met hormoonbehandeling (moet levensverwachting wel goed zijn; T4 en alle stadia met metastasen op afstand palliatief: hormoontherapie met LHRH-agonisten (2-3 jaar minder pijn en vermindering mictieklachten, bijwerkingen: impotentie, opvliegers, osteoporose, spierzwakte, gynaecomastie) |
| T1 en T2 5-jaarsoverleving 80-90%; T3 60% ziektevrije 10-jaarsverleving; T4 5-jaarsoverleving 10-20%; follow up: PSA 1x/2jr |
Gynaecologisch | |
| anatomie: epitheel, stroma, kiemcellen;
bron: http://img.tfd.com/dorland/thumbs/ovarium.jpg 30-10-2010 oorsprong tumoren: epitheel, sex-cord-stroma, kiemcellen, metastasen |
| 65-70% van alle ovariumtumoren; sereuze tumor: benigne 60%, borderline 15%, maligne 25%; mucineuze tumor: benigne 80%, borderline 10%, maligne 10%; endometroid carcinoom; clear cell carcinoom |
| 15-20% van alle ovariumtumoren; dysgerminoom, teratoom, endodermale sinus tumor (AFP), choriocarcinoom (Beta-HCG), embryonaalcarcinoom |
| 5-10% van alle ovariumtumoren; fibroom/thecoom, granulosa cel tumor, Sertoli-Leydig cel tumor |
| benigne tumoren: cysteus (cysteus sereus adenoom), jonge leeftijd (20-45 jaar), bilateraal (25%), glad oppervlak, therapie: ovariectemie;
borderlinetumoren (low malignant potential tumoren): vooral vrouwen tussen 20 en 50 jaar, 30% bilateraal, papillaire groei en dysplasie van het epitheel, geen infiltratie, celatypie en vele mitosen, kan overgaan in maligne sereuze tumor, kan kleine tumorhaarden op darm geven;
maligne tumoren: 45% van alle maligne ovarium tumoren, cysteus > sereus adenocarcinoom, vooral oudere dames (40-65 jaar), 65% bilateraal, microcalcificaties schildklier kunnen optreden, invasief (door kapsel heen), metastasen op darmen worden Psammoma bodies genoemd |
| benigne: mucineus cystadenoom, geen haartjes aan oppervlak maar slijmproducerende tumoren, 5% bilateraal, glad oppervlak, groter dan sereuze tumoren, dik mucineus vocht, geen papillaire groei, vaak multicysteus;
borderline (low malignant potential): leeftijd 20-60jr, 10% bilateraal, papillaire groei mogelijk, veel mitosen, geen infiltratie, dysplasie, atypie, dikke slijmerige partijen
maligne: 5% van alle ovarium maligniteiten, groei tot 25 kilogram, invasief, 5% bilateraal, differentiatie essentieel |
| metastase in ovaria van elders gelegen tumor, vaak afkomstig uit adenocarcinoom van maag (75%) of colon |
| uterus, tuba uterina, mamma, pancreas; metastasen van mucineuze variant moeten uitgesloten worden |
|
bron: fig 3.39 Moore Clinically Oriented Anatomy |
| 12% van alle carcinomen bij vrouwen; geen TNM classificatie > FIGO; klinische of chirurgische stadiering |
| epidemiologie: oudere vrouwen, 2.7/100.000 per jaar, 320 per jaar; symptomen: jeuk, branderigheid, pijn, zwelling; patiënt delay (schaamte, niet goed kijken naar vulva) en dokter delay; diagnostiek: stansbiopt of kleine excisie, uitstrijkje, echogram op metastasen (lymfogeen naar liesklieren); behandeling: radicale excisie, SNP, als chirurgie niet mogelijk is > radiotherapie; complicaties: chirurgisch (verstoorde wondgenezing, mictieproblemen, sexualiteit, zitproblemen, lymfoedeem) radiotherapeutisch (natte dermatitis, verlittekening); prognose: stadium I en II operabel, 5-jaarsoverleving stadium I 90%, stadium II 80%, stadium III 70%, stadium IV 25% |
| Stadium I Tumorgroei beperkt tot vulva of perineum Stadium IA ≤ 2 cm, stroma invasie ≤ 1,0 mm Stadium IB ≤ 2 cm, stroma invasie > 1,0 mm Stadium II Tumor beperkt tot vulva/perineum > 2cm in grootste afmeting Stadium III Tumor, ongeacht grootte, invadeert distale urethra en/of vagina en/of anus en/of unilaterale regionale lymfkliermetastasen Stadium IV invasie Stadium IVA Tumor invadeert : proximale urethra en/of blaas mucosa en/of rectum mucosa en/of pelviene bot, en/of bilaterale regionale lymfkliermetastasen Stadium IVB Metastasen op afstand inclusief pelviene lymfklieren |
| endocervicaal (eenlagig cilinderepitheel) en ectocervicaal deel (meerlagig plaveiselepitheel); maligne ontaarding cilinderepitheel = glandulaire maligne metaplasie; carcinomen ontstaan in transformatiezone |
| verplaats gedurende het leven van een vrouw; bij jong kind vrij hoog in endocervicale kanaal, na geboorte veel verder naar buiten; lage pH van vagina geeft reactie met eenlagig cilinderepitheel waardoor dit verdikt, dat is transformatiezone |
| vergrootte klierbuizen die lijken op cyste of tumor (door transformatiebuizen) |
| biopt van overgangszone; CIN I normaal plaveiselepitheel met abnormale uitrijping; CIN II dysplastisch epitheel met atypische cellen met grote kernen; CIN III is CIS |
| kwaliteit, ontstekingsverschijnselen, plaveiselepitheel, andere afwijkingen van het endometrium en endocervix cilinderepitheelafwijkingen; PAP I geen afwijkingen, PAP II abnormale plaveiselcellen, PAP III atypische squameuze metaplasie, PAP IIIa geringe dysplasie, PAP IIIb matige dysplasie, PAP IIIc ernstige dysplasie, PAP IV carcinoma in situ, PAP V invasief carcinoom |
| epidemiologie: incidentie 7.5/100.000, 699 nieuwe gevallen per jaar, sterfte (NL) 250 per jaar, HPV 16 en 18 gerelateerd, wereldwijd 270.000 doden jaarlijks; ontstaan: normaal epitheel > HPV infectie > CIN1 > CIN2 CIN3 > carcinoom (CIN stadia duren jaren); symptomen: lage stadia (abnormaal bloedverlies, fluorklachten, contactbloedingen), hoge stadia (abnormaal bloedverlies, fluorklachten, contactbloedingen, mictie/defaecatieklachten, pijn in rug/flank/onderbuik/been, lymfoedeem); diagnostiek: uitstrijkje portio, colposcopie, biopt, cystoscopie, disseminatie onderzoek (lab, X-thorax, echo bovenbuik, MRI en PET op indicatie; metastasering: lymfogeen naar kleine bekken via iliacale vaten, omhoog naar a. iliaca communis, naar para-aortale lnn.; therapie: radicale hysterectomie (uterus + steunweefsel), ook wel conisatie, trachelectomie of excentratie, chemoradiatie (latere stadia), radiotherapie e.c.m. hyperthermie, IMRT, brachytherapie en neo-adjuvante chemotherapie |
| FIGO IBI of een kleine IIA: deze tumor is beperkt tot de cervix en kleiner dan 4 cm, en beperkt tot de proximale vagina; therapie: standaard, er kan eventueel een trachelectomie (kinderwens); aanvullende therapie bij krappe snijranden, ingroei in het parametrium of positieve lymfeklieren, soms ook chemoradiatie of aanvullende radiotherapie; FIGO IB2, bulky 2A en 2B-IVA: chemoradiatie, soms ook hyperthermie, neo-adjuvante chemo, radiotherapie, palliatie; prognose (5jr): IA 98%, I 78%, II 60%, III 35%, IV 10% |
| epidemiologie: 11.5/100.000 per jaar, 1203 nieuwe gevallen per jaar, 5010% o.b.v. erfelijke component; histologische typen zie hierboven; therapie: debulking laparotomie, stagiering laparotomie (omentectomie kan plaatsvinden), belangrijkste is chemotherapie!(platinum en taxol iv zes kuren in drie weken); prognose: 1 op 5 heeft al metastasen op tijdstip van diagnose, laag stadium 90-100%, slecht gedifferentieerd 65-85%, IIB-IV 30%; follow up: tumormarker CA-125 |
| 2% van alle gynaecologische tumoren; 50 nieuwe gevallen per jaar (NL); therapie: primaire radiotherapie, chemoradiatie, chirurgie |
| hereditair mamma/ovarium syndroom - BCRA1: chromosoom 17, gemuteerd in 50-85% van mammacarcinomen en 60% van ovariumcarcinomen, BCRA2: chromosoom 13, in 50-85% van mammacarcinomen, 15-20% van ovariumcarcinomen; preventie: ovariumcarcinoom (jaarlijks echo, CA-125 vanaf 35, vanaf 40/geen kinderwens meer adnexextirpatie, restrisico <5%) mamma (jaarlijks mammografie vanaf 25jr, halfjaarlijks controle chirurg, maandelijks zelfonderzoek, preventieve mastectomie vanaf 25e, restrisico <10%) |
| oorzaak: HNPCC mutatie, autosomaal dominant, screening dmv. coloscopie vanaf 20-25 jaar elke twee jaar; preventieve chirurgie mogelijk |
| premenopausaal: ectropion, chlamydia, poliep, zwangerschap, cervixcarcinoom; postmenopausaal: vaginale atrofie, poliep, cervixcarcinoom |
| fysiologische situatie waarbij endocervix sterk naar buiten ligt, er kan beschadiging van endocervicale cellen optreden |
| poliepen (endometrium of cervix) en myomen (hypermenorroe, menorragie) |
| endometriumcarcinoom, cervixcarcinoom, vulvacarcinoom, vaginacarcinoom, (ovariumcarcinoom) |
| postmenopausaal: cervix cytologie, urine sediment, vaginale echografie; postcoïtaal bloedverlies: cervix cytologie, chlamydiakweek, vaginale echografie |
| bouw: dubbelstrengs DNA in een capside; type 16 en 18 oncogeen (cervix-, vulva-, vagina-, penis-, orofarynxcarcinomen); kans op besmetting HPV 80-05%; prevalentie grootst 20-24jr (10-25%); infectie duurt 6 tot 8 maanden, symptoomloos; |
| genitaal huid-op-huid contact; condooms helpen, maar bieden geen volledige bescherming |
| virus-like-particles; bevatten onderdelen van capside > zetten aan tot aanmaak antistoffen; cervarix (alleen tegen cervixcarcinoom, langer antistoftiter), gardasil (ook tegen genitale wratten, HPV 6 en 11); vaccinatieprogramma (vanaf 2009) meisjes 12t/m16 jaar |
Urologisch | |
| pijnloos: kweek en cytologie, cystoscopie, echografie; pijnlijk: urinekweek, CT-urografie (voor hogere urinewegen) |
| prostaatcarcinoom (adenocarcinoom), niercelcarcinoom, blaaskanker (overgangsepitheelcarcinoom of urotheelcarcinoom), testiscarcinoom (kiemceltumoren) en het peniscarcinoom (plaveiselcelcarcinoom); symptomen: hematurie, obstructieve klachten (hesitatie, slappe straal, onderbroken mictie, gevoel niet goed te kunnen legen), irritatieve klachten (toegenomen frequentie, imperatieve drang, nycturie), nadruppelen, incontinent, pijn bij passen |
| blaashals: sclerose; prostaat: BPH (-itis, carcinoom); urethra: strictuur; meats urethra: stenose |
| Urine sediment / kweek, rectaal toucher, plasdagboek, flow meting en residu na de mictie, PSA(?) Serum Creatinine(?), beeldvorming huw (niet aangeraden), cystoscopie (niet aangeraden) |
| tumor beperkt tot prostaat: radicale prostatectomie, radiatie (uit- of inwendig); tumor met metastasen op afstand: hormonale behandeling (testosteron!) > medicamenteuze castratie |
| lichte klachten: watchfull waiting; matig-ernstige klachten zonder hinder: watchfull waiting; matige-ernstige klachten met hinder: medicamenteuze behandeling; retentie/stuwing/hoog UW/blaasstenen/recidiverende UWI/macrohematurie: operatief |
| type: >90% overgangsepitheeltumor – urotheelceltumor – TCC, 3-7% plaveiselcelcarcinoom, 2% adenocarcinoom; epidemiologie: man/vrouw 3:1, 75% niet-invasief, 10-15% progressief, van spierinvasiefen is 85% primair spierinvasief, van spierinvasieve tumoren 50% metastasen, ratio doden tov nieuwe gevallen: 1:4.5; diagnostiek: anamnese, urine sediment, urine cytologie, cytoscopie, TUR-BT, CT IVP |
|
N1 1 + lnn ≤2 cm N2 1 + lnn > 2 tot 5 cm; meer + lnn ≤5 cm N3 > 5 cm
M0/M1 Geen/wel metastasen
G1 Goed gedifferentieerd G2 Matig gedifferentieerd G3 Slecht gedifferentieerd |
| Oppervlakkige overgangsepitheeltumoren (TCC: volledige resectie via TUR-BT > PA > lokale chemotherapie noodzakelijk? Invasieve tumoren (T2-3-4-): radicale cystectomie, bij vrouwen soms met uterus en ovaria; gemetastaseerde ziekte (M+): chemotherapie (MVAC, Gem-Cis) |
| 5-jaarsoverleving na radicale cystectomie: T1 90-95%, T2 65-75%, T3 35-35%, T4a 25-35%, N+ 20-30% |
| bacterie (een verzwakte tubercel bacterie) die vroeger werd gebruik ter inenting tegen TBC > immuunreactie (ook werkzaam tegen tumoren) > minder progressie |
| benigne: simpele cyste, oncosytoom, angiomyolipoom, tubereuze sclerose (m. Bourneville); complexe cyste: Bosniak-classificatie; maligne: heldercellig (75%), papillair (15%), chromophoob (5%), overgangsepitheeltumor voorkomen: man/vrouw 1.5:1 |
| >50% van alle RCC incidentaloom (echo, CT, MRI); trias: hematurie, pijn, palpabele massa; paraneoplastische syndromen: hoge BSE, hypertensie, anemie, gewichtsverlies, cachexie, afwijkende leverfunctie, hypercalciemie, polycythemie; beeldvorming (CT/MRI) |
| T1 ≤7cm beperkt tot de nier T2 >7cm beperkt tot de nier T3a tot in perinefrisch vet T3b tot in niervene en vena cava (onder diafragma) T3c tot in vena cava boven diafragma of invasie in wand vena cava T4 tot voorbij fascie van Gerota
bron: urologische tumoren Dr. B. Merks |
| afhankelijk van stadiering – vroeg: chirurgisch ingrijpen (tumor resectie of radicale nefrectomie, open/laparoscopisch/robot), HIPU en cryotherapie, laat: metastasectomie, immunotherapie |
| Testis (en penis) | |
|
bron: 2.21 Moore Clinically Oriented anatomy |
| epidemiologie: life time prevalentie 0,4%, leeftijd 15-35 en >60, hoogste cure rate van alle maligniteiten, voornamelijk bij caucasische ras; pathofysiologie: 95% kiemcel tumor (seminoma, non-seminoma), 5% overig (Leydig/sertoli tumor, lymfoom); risicofactoren: cryptorchidie, testiculaire dysgenesie (Klinefelter), atrofie, infertiliteit, positieve familie anamnese, contralateraal carcinoom; klinische presentatie: pijnloze zwelling, raar gevoel in onderbuik, metastasering (massa nek, hoesten, anorexie, rugpijn); lichamelijk onderzoek: bimanueel onderzoek op zwelling, consistentie, regulariteit, hard/zacht, vergelijking contralaterale zijde, hydrocele, onderzoek abdomen, onderzoek tepels; aanvullend onderzoek: lab (AFP – niet verhoogd bij seminomen -, bHCG, LDH), echo scrotum, CT-Thorax en abdomen (metastasen) |
| testis niet (volledig) ingedaald |
| testiscarcinoom, hydrocele/spermatocele, caricocele, eidymitis/orchitis, torsio testis, hernia inguinalis, lymfoom |
| alfa-foetoproteïne - herkomst: dooierzakelementen in tumor, halfwaardetijd: 5-7 dagen; bèta-HCG - herkomst: syncytiotrofoblastair weefsel, halfwaardetijd: 18-24 uur; LDH - herkomst: kan verhoogd zijn bij seminoom, beperkte sensitiviteit, relatie met tumormassa |
| I beperkt tot testis II lymfekliermetastase(n) infra-diafragmatisch III lymfekliermetastase(n) supra-diafragmatisch IV metastasen op afstand (met name long, lever, skelet en hersenen) |
| stadium I+II – seminoom: radiotherapie, afwachten, chemotherapie; non-seminoom: vervolgd, klierdissectie, chemotherapie stadium III+IV – beide vormen: chemotherapie, afwijkingen na chemo wegsnijden, prognose slecht, overleving goed |
| steeldraai van de testis; kan hierdoor afsterven door gebrek aan bloedcirculatie |
| verwekkers – acuut: e. coli, klebsiella, proteus, pseudomonas, chlamydia (jongeren); als gevolg van urethritis voorafgaand aan epididymitis pollakisurie, imperatieve drang en pijn bij urineren |
| plaveiselcelcarcinoom; zeer mutulerend |
Colorectaal | |
| 10.000 gevallen per jaar erbij, dit zal in 2014 14.000 gevallen zijn; |
| drie stappen die onthouden dienen te worden: normaal darmweefsel > hieronder uitgebreid schema:
bron: Robbins Patholgic basis of disease figuur 17-60 |
|
; poliepverwijdering: reductie CRC, zgn. polypectomie (coloscopie>metalen lis>snijstroom>poliep naar PA); zonder (sessiel) en met steel (gesteeld). |
|
pseudopoliep (restant van colitis ulcerae), hyperplastisch (versnelde uitrijping, veel slijmproductie) histologisch:
juveniel (ook wel hamartoom, weefsels wat daar niet hoort) histologisch:
mesenchymaal (uit steunweefsel) |
| histologie: atypie (op cel- en kernniveau: cel lijkt niet meer op wat hij is) en dysplasie (op weefselniveau/architectuur: weefsels zijn oriëntatie en cohesie kwijt), dedifferentiatie van epitheel door aangeboren en of opvolgende mutaties in cellulaire DNA; typen: tubulair adenoom (buisjes)
bron: http://firstaidteam.com/usmlerximages/d/220-4/USMLERxTubular+adenoma.gif 30-10-2010 tubulo-villeus adenoom (buisjes en vingervormige uitstulpingen)
bron: http://www.solunetti.fi/tiedostot/kuvat_patologia/Elinpatologia/Ruoansulatus/Paksusuoli/E34_40b.jpg 30-10-2010 villeus adenoom (vingervormige uitstulpingen)
bron: http://rad.usuhs.edu/medpix/include/medpix_image.php3?imageid=7144 30-10-2010 |
| kernen: groter, opgeblazen, meer chromatine in brokken en stukken, grote nucleoli, meer en pathologische celdelingen, pseudostratificatie; cytoplasma: verlies van uitrijpingskenmerken, relatief kleiner, minder tot geen slijmproductie of juist ophoping van slijm (zegelring) |
| op weefselniveau: rangschikking van de cellen gaat verloren, verlies van polariteit en oriëntatie, omgekeerde slijmbekercellen, basaalmembraan verdwijnt, cribriforme groei, sliertjes, rijtjes (in plaats van buisjes), lossen cellen, cohesie verlies; hooggradige dysplasie is wat we in andere organen het carcinoma in situ zouden noemen |
| T1 tumor beperkt tot mucosa en submucosa T2 tumor ingroei in spierlagen T3 tumor ingroei in subserosa T4 tumor ingroei in ander orgaan (niet resectabel)
N0 geen lymfeklieren N1 1-3 tumor positieve locoregionale lymfeklieren N2 >4 tumor positieve lymfeklieren N3 hoogste lymfeklier tumor positief
Mx niet bekend M1 haematogene metastasen |
| carcino-embryonaal antigen: tumormarker voor colon, rectum en ovarium; tijdens embryonale ontwikkeling wordt deze marker in de normale situatie geproduceerd in de lever; wordt gebruikt als screeningsmethode op recidieven |
| Guaiac feces occult bloed test: feces met waterstofperoxide in reactie gebracht, oxidatie zorgt voor kleurverandering (oxidatie gekatalyseerd door haemgroep van bloed), sensitiviteit 11-37%, PPV 7-13%, positieve test 0.8-3.9%; sigmoidoscopie: endoscopie van het linker colon tot aan flexura lienalis, voorbereiding met fosfaat klysma, geen sedatie; colonoscopie; virtuele colonoscopie |
| algemeen 4%, 1x1e graads verwant 6%, 1x1e graads + 1x2e graads verwant 8%, 1x1e graads verwant <45 jaar 10%, 2x1e graads verwant 17%, erfelijk CRC 15-100% |
| hereditair non poliposis colorectaal carcinoom – klinische criteria: 1e graads verwant CRC < 50 jaar, 2 opeenvolgende generaties, tumor zichtbaar gevolg van mutaties; bethesda criteria: 1. CRC < 50 jr 2. Synchrone of metachrone CRC of HNPCCgeassociëerde tumoren, ongeacht leeftijd 3. CRC met MSI-H-histologie in patiënt < 60 jr 4. CRC of HNPCC-geassociëerde tumor in minimaal 1 1e graads familielid < 50 jr 5. CRC of HNPCC-geassociëerde tumor op elke leeftijd bij ³ 2 1e of 2e graads familieleden surveillance: colonscopie 1x per 2 jr vanaf 20-25 jaar, gynaecoloog 1x per jaar vanaf 30-35 jaar, familie > 2 familieleden maag/urologische tumoren > 1x per 2 jr. gastroscopie, 1x per jaar urologie |
| familiaire adenomateuze polyposis; epidemiologie 1% van alle CRC, autosomaal dominant mutatie APC gen op chromosoom 5; op 20-30e jaar al 100-1000 poliepen, op 40e jaar 95% erfelijke darmkanker; |
| klassiek: 100-1000 poliepen, vanaf 100 poliepen diagnose, 100% risico op CRC; attunuated: minder poliepen (+/- 30), voornamelijk in proximale colon, 50% life-timerisk; Gardner syndroom: klassiek FAP + multipele osteomen (kaak, schedel, bot, long), epidermale cysten fibromatose; Tarcot syndroom: APC met CNS tumoren (medulloblasten) |
| afhankelijk van: lokalisatie en lymfedrainagegebied; coloncarcinoom: resectie evt. in combinatie met adjuvante chemotherapie; rectumcarcinoom: preoperatieve radiotherapie/radiochemotherapie, resectie |
| ervaring chirurg, eerder operaties in zelfde gebied, uitbreiding van tumor, anatomie (lokatie) |
| afhankelijk van lymfedrainage en bloedvoorziening
bron: hoorcollege colorectale chirurgie en levermetastasen, Dr. IQ molenaar |
| side to side, end to end, end to side |
| naadlekkage, intra-abdominaal abces, wondinfectie, andere chirurgische complicatie, niet chirurgische complicatie |
| identificatie ureter, beschermen autonome zenuwen, ligatie van aanvoerende bloedvaten, lymfadenectomie, intra-abdominale mobilisatie en resectie, geen verschil tussen laparoscopische en open chirurgie |
Lever | |
| benigne – epitheliaal: focale nodulair hyperplasie, adenoom, mesenchymaal: hemangioom, cysten: simpel enkelvoudig, polycysteus, echinococcen cyste; maligne – (primair) epitheliaal: hepatocellulair carcinoom, cholangiocarcinoom, cystadenocarcinoom, mesenchymaal: angiosarcoom, gemengd: hepatoblastoom, (secundair) (coloreactale) metastasen |
|
bron: bron: hoorcollege colorectale chirurgie en levermetastasen, Dr. IQ molenaar |
| metastasectomie, segmentresectie, hemihepatectomie L/R, extended hemihepatectomie L/R, evt. in combi met Radio Frequency Ablation (RFA), laparoscopische resecties, levertransplantatie |
| occlusie van afferente en efferente vaten; inflow occlusie van de rest (pringle, ischemic preconditioning, totale occlusie); transsectie (digitoclasie, clamp crushing, CUSA, ultracisie, ligasure, RFA/Habibsealer, argon) |
| voordelen: minder invasief, lagere morbiditeit en mortaliteit; nadelen: incomplete destructie tumor, gelimiteerd door aanliggende structuren, adequate inspectie van het abdomen is niet mogelijk, hogere recidiefkans (?); indicaties: HCC cirrotische lever, bilobair CRM |
| neo-adjuvant: capoxB 3 maand, daarna CT; adjuvant: capox, hepatica (Capox vs CapoxB); palliatief (gemetastaseerde setting): capoxB |
| oorzaak: obstructie afvoer gal (steen, periampullaire tumoren), leverfalen |
Pancreas | |
| pancreaskop carcinoom, papil carcinoom, distale galweg carcinoom, duodenum carcinoom |
|
bron: fig 2.59 Moore Clinically Oriented Anatomy |
| incidentie: 9/100.000; man-vrouw verhouding 1,5:1; mediane leeftijd van diagnose 70-74; 95% van exogene origine; 75% in kop gelokaliseerd; vaak al lymfekliermetastasen |
| specifiek; specifiek: (koliek)pijnloze obstructie icterus, jeuk, verschijnselen van nieuwe DM, 5% presenteert zich met beeld van pancreatitis |
| icterus, krabeffecten, Virchow Klier, hydrops van de galblaas (Courvoisier), ascites, rectaal toucher (Douglas metastasen); laboratorium: anemie, verhoogd glucose, verhoogd amylase, verhoogd bili, verhoogd AF, tumor markers (onbetrouwbaar) CA 19-9 verhoogd bij grote tumor load; beeldvormend: echografie (niet erg betrouwbaar ivm lucht/adipositas), CT abdomen, ERCP/endoecho, CT-thorax/Xthorax (longmetastasen), PM |
| PPPD (pylorus sparende pancreaticoduodenectomie), whipple; adjuvante chemotherapie effectief in pancreaskopcarcinoom; adjuvante radiotherapie niet bewezen |
| biopten papilla van Vater, trans-duodenale naald biopten pancreas, brush ductus pancreaticus en ductus choledochus, per-operatieve vriescoupes |
| aspirantie (maagsonde, voeding TPV), gastroparese (prokinetica, primpan 3 dd 30 mg, erytomycine 3 dd 80 mg iv), naadlekkage (amylase uit drains bepalen), steatorrhoe (pancrease), DM |
Oesophagus en maag | |
| oropharyngeaal (neurogeen, myogeen, tumor), oesophagus (anatomisch: tumor, peptische stenose, divertikel, oesophagitis, eosinofiele oesophagitis; motiliteits stoornissen: achalasie, diffuse spasmen, sclerodermie) |
| anamnese, scopie, biopten indien afwijkingen/manometrie indien geen afwijkingen, PA |
| plaveiselcelcarcinoom: gaat uit van plaveiselepitheel boven de slijmvlies-overgang, geassocieerd met roken/drinken/weinig fruit en groenteconsumptie, radiotherapie, achalasie, lokalisatie meeste in middelste thoracale deel; adenocarcinoom: meestal op slijmvlies-overgang gelokaliseerd, geassocieerd met Barret oesophagus, kan ook opgroeien maagcardia carcinoom zijn, meestal gelokaliseerd in laagste thoracale deel oesophagus of cardia van de maag; andere: leiomyoom, gastro-intestinale stroma-tumor, lipoom; |
| stadiering - curatieve behandeling: T1t/m3 N0 of N1, M0 of M1a; palliatieve behandeling voor T4, M1B, slechte algehele conditie, recidief na eerdere operatie; type tumor – plaveiselcelcarcinoom > resectie, adenocarcinoom > neo-adjuvante chemotherapie, resectie, postoperatieve chemotherapie |
| locaal: stent, radiotherapie, systemisch: chemotherapie |
|
bron: interactief college dysfagie |
|
|
| tumorinvasie-status, radicaliteit-status (circumferentieel klievingsvlak), klier-status (aantal lymfekliermetastasen, totaal aantal verwijderd, extracapsulaire groei), afstandsmetastasen-status (lymfeklieren op afstand, hematogene metastasen) |
| kijkoperatie: minder bloedverlies, minder complicaties, minder pijn, sneller herstel, beter cosmetisch resultaat >> robot systeem (zgn. robotgeassisteerde slokdarmresectie) |
| voorbijgaande mucosale ontstekingsreactie; symptomen: geen, epigastrische pijn, misselijkheid, braken; ernstig: mucosale erosie, ulceratie, bloeding, melaena, massief bloedverlies; ontstaan: storing beschermende mechanismen maag, directe beschadiging cellen (NSAID’s, h. pylori, overmatige alcoholconsumptie, chemotherapie, radiotherapie) |
| persisterende minder ernstige symptomen dan acute gastritis (misselijkheid, soms braken); oorzaak: infectie h. pylori, psychologische stress, cafeïne, alcohol, roken |
| chronische gastritis; antilichamen tegen pariëtale cellen en intrinsic factor die kunnen worden ontdekt in serum en maagsecreties; verminderde serum pepsinogeen I concentratie; hyperplasie van de endocriene cellen in het antrum; vitamine B12 deficiëntie; gestoorde maagzuursecretie |
| metaplasie van slijmbekercellen, dysplasie (rommelige groeiwijze, hyperchromasie)
bron: practicum MDL tumoren |
|
bron: http://www.pathconsultddx.com/pathCon/largeImage?pii=S1559-8675(06)70059-6&figureId=fig1&ecomponentId=mmc1 30-10-2010 |
| onderscheid tussen plaveiselcelcarcinoom en adenocarcinoom is de verhoorning die hier te zien is, bij adenocarcinoom zie je bovendien buisjes
bron: practicum MDL tumoren |
| HNPCC, type I: gastro-intestinale tumoren, type II: gastro-intestinale tumoren + endometrium + cervix |
| microcytair (ijzer – inname > derde wereld/geriatrie, afbraak > hemolyse/thalassemie, bloed), normocytair, macrocytair
|
| menstruatie, ontlasting (ulcus, maligniteit), ontsteking (Crohn, collitis ilcerosa), perforatie, maagzweer, bloed van tandenpoetsen, voeding (bloedworst) |
|
10% van de bevolking heeft het; types: para-oesophagaal en sliding (LES is verschoven, dat is bij para-oesophagaal niet het geval) |
| overgewicht (intra-abdominale druk wordt verhoogd), roken, alcoholgebruik, achalasie, syndroom van Plummer Vinson |
| ijzergebreksanemie, Webbing, anemie, glossitis |
| aangeboren, obstruerende afwijking in de oesophagus; symptomen: dysfagie, kinderen al lastig met eten |
|
De submucosa bevat bloedvaten, steunweefsel en lymfefollikels (de GALT). Het wordt omgeven door een dun laagje spierweefsel, de muscularis mucosae. Dit zorgt voor het inkrimpen van de submucosa. Verder naar binnen ligt de lamina/tunica propriae, dit is het steunweefsel van het epitheel. De mucosa loopt tot de buitenste spierlagen. Een T2 tumor loopt tot in de muscularis propriae, een T4 tumor is door de subserosa heen |
Lymfestelsel | |
| circulatie, afweer, vetabsorptie |
| lymfe afkomstig uit darm; beetje wittig door de chylomicronen |
| alle weefsels, met uitzondering van: avasculaire weefsels (epidermis, haren, nagels, cornea, gewrichtskraakbeen), CZS, beenmerg, bot (wel in periost); bovendien vrij weinig in spieren |
| lymfecapillairen > lymfevaten > nodi lymphatici > evt. andere lymphonodi > trunci lymphatici (10) > terminale lymfevaten |
| 400-450 in totaal, waarvan 100 in thorax, 230 in abdomen/pelvis; voorkeurslokaties: axillair, lies, hals, mediastinum, mesenteria, achterste buikwand, bekken; regionale groep heeft drainage regio; let op de grote vaten (daar liggen ze bij in de buurt) |
| naar vaten, topografische locatie, oppervlakkig/diepe ligging, relatie met organen |
| ductus thoracicus: draineert onder diafragma L/R en boven diafragma L; ductus lymphaticus dexter: draineert boven diafragma R; uitmonding in angulus venosus sinister/dexter; grens ligt bij buikwand lager > ondernavel naar ductus thoracicus, boven de navel L/R gescheiden |
| samenkomst van v. subclavia en v. jugularis interna |
|
bron: hoorcollege het lymfestelsel Dr R. Bleys |
| lymfezakken > vormen tot klier; cisterna chyli blijft bestaan; ductus thoracicus eerst ook dubbelzijdig > links/rechts verbindingen werden gemaakt > rechts verdwijnt craniaal/links verdwijnt caudaal |
| rechts - ductus lymphaticus dexter uit: truncus jugularis, truncus subclavia, truncus brochomediastinalis links –als rechts + truncus lumbalis dexter/sinister, truncus intestinalis dexter/sinister (of enkelvoudig) |
| weefseldruk, spierpomp, kleppen, arteriële pulsaties, ademhaling (lage druk in thorax zuigt aan), glad spierweefsel in de trunci |
| axillair en parasternaal; |
| groep – aantal – voornaamste drainagegebied pectoraal – 4/5 – mamma, anterolaterale rompwand boven navel subscapulair – 6/7 – rug lateraal – 4/6 – arm centraal 3/4 – pectorale, subscapulaire en laterale groepen, ook direct van mamma mogelijk apicaal – 6/12 – centrale, pectorale, subscapulaire en laterale groepen, ook direct van mamma mogelijk
bron: hoorcollege lymfestelsel Dr. R. Bleys |
| lnn. tracheobronchialis, gaan met lnn. parasternalis naar truncus bronchomediastinalis |
| terminale vat is ductus thoracicus (begint bij cisterna chyli), trunci: truncus lumbalis L/R en truncus intestinalis L/R (soms ook enkelvoudig); 1.
2. |
| lnn. lumbales |
| lnn. iliaci interni |
| lnn. lumbales |
| lnn. mesenterici superiores |
Access:
Public
This content is also used in .....
Celbiologie - Geneeskunde - Bundel
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2015-2016)
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2015-2016)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2015-2016
Week 1
Hoorcollege 1: Cellen zijn er in vele soorten en maten (21-9-2015)
De cel is de kleinste organische eenheid in het lichaam en wordt afgesloten door een membraan. In de cel zitten verschillende organellen met een eigen functie, die ook omhuld worden door een membraan. De verschillende organellen die zich in de cel bevinden zijn de celkern, het golgi apparaat, het peroxisoom, het lysosoom, de mitochondria, vesicels en het endoplasmatisch reticulum. Door middel van aankleuren kunnen onder de microscoop de verschillende onderdelen van de cel en de aanwezige eiwitten duidelijker zichtbaar worden gemaakt. Cellen zijn heel dynamisch door de eiwitten in de cel. Er zijn verschillende soorten cellen met verschillende vormen en maten. Een spiercel ziet er anders uit dan een epitheelcel. Ook hebben fibroblasten bijvoorbeeld een hele andere functie dan spiercellen. Fibroblasten zijn cellen van het bindweefsel die collageen produceren en dus stevigheid geven aan weefsels, terwijl spiercellen voor beweging zorgen. Cellen vermenigvuldigen, sterven en specialiseren zich en daarnaast werken ze samen met en communiceren ze met andere cellen. De cel bestaat voor een groot gedeelte uit water en is een goed oplosmiddel voor polaire stoffen. De mens bestaat voor 70% uit water. Hydrofiele stoffen zijn stoffen die goed oplosbaar zijn in water en hydrofobe stoffen lossen niet op in water. Water is belangrijk, omdat het een oplosmiddel is voor hydrofiele (polaire) stoffen. Water is zelf ook een polair molecuul, wat betekent dat de negatieve en positieve lading in het molecuul niet gelijk verdeeld zijn. Water verdrijft polaire (hydrofobe) stoffen, zoals bijvoorbeeld vet. De cel maakt gebruik van amfipathische/amfifiele stoffen, die aan de ene kant een polaire kop en aan de andere kant een apolair (hydrofobe) staart (vetzuur) hebben. De amfipatsche stoffen kunnen met elkaar micellen vormen. Er ontstaat als het ware een bolletje doordat de hydrofobe staarten bij elkaar gaan zitten en de hydrofiele koppen zich naar buiten keren. Deze koppen gaan interacties aan met het water.
De opbouw van een celmembraan ziet er ongeveer hetzelfde uit. Zowel binnen als buiten de cel is een polaire omgeving waar de polaire koppen interacties mee aangaan. De koppen keren zich naar buiten en de apolaire staarten steken naar elkaar toe. Hierdoor ontstaat er een dubbele laag. De cel communiceert met de buitenkant (extracellulaire ruimte) door middel van eiwitten die door de membranen heen steken. Het deel van het eiwit dat zich in het celmembraan bevindt is hydrofoob. De cel bestaat naast 70% water uit 30% chemische stoffen. Dit zijn voornamelijk eiwitten, DNA, RNA, lipiden en suikers, dit zijn macromoleculen. Deze stoffen bestaan uit subunits, die gepolymeriseerd worden en zo lange ketens vormen. Bij eiwitten bijvoorbeeld zijn de subunits de 20 aminozuren. Voor DNA en RNA zijn er 4 nucleotiden. De losse subunits worden met covalente.....read more
Access:
Public
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2014-2015)
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2014-2015)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2014-2015
- Week 1
- Hoorcollege 1
- Werkgroep 1
- Practicum 1
- Werkgroep 2
- Interactief college
- Week 2
- Hoorcollege 2
- Voorcollege practicum 2
- Werkgroep 3
- Practicum 2
- Werkgroep 4
- Interactief College
- Week 3
- Hoorcollege 1
- Voorcollege: darmepitheel
- Werkgroep 5
- Interactief college: Β-andrenoreceptor als aangrijpingspunt voor geneesmiddelen
- Practicum 3 Morfologie, vernieuwing en herstel van darmepitheel
- Werkgroep 6
- Hoorcollege Correct citeren
- Week 4
- Hoorcollege 1
- Voorcollege adaptaties
- Werkgroep 7
- Practicum 4: Adaptaties van weefsels
- Werkgroep 8
- Interactief College
Week 1
Hoorcollege 1
De cel is de kleinste organische eenheid in het lichaam en wordt afgesloten door een membraan. In de cel zitten verschillende organellen (bijvoorbeeld de celkern) met een eigen functie, die ook omhuld worden door een membraan. Door middel van aankleuren kunnen onder de microscoop de verschillende onderdelen van de cel en de aanwezige eiwitten duidelijker zichtbaar worden gemaakt. Cellen zijn heel dynamisch door de eiwitten in de cel. Er zijn verschillende soorten cellen met verschillende vormen en maten. Een spiercel ziet er anders uit dan een epitheelcel.
De cel bestaat voor een groot gedeelte uit water en is een goed oplosmiddel voor polaire stoffen. De mens bestaat voor 70% uit water. Water verdrijft echter vet, een hydrofobe stof. De cel maakt gebruik van amfipathische/amfifiele stoffen, die aan de ene kant een polaire kop en aan de andere kant een apolair (hydrofobe) staart (vetzuur) hebben. De amfipatsche stoffen kunnen met elkaar micellen vormen. Er ontstaat als het ware een bolletje doordat de apolaire staarten bij elkaar gaan zitten en de polaire koppen zich naar buiten keren. Deze gaan interacties aan met het water.
De opbouw van een celmembraan ziet er ongeveer hetzelfde uit. Zowel binnen als buiten de cel is een polaire omgeving waar de polaire koppen interacties mee aangaan. De koppen keren zich naar buiten en de apolaire staarten steken naar elkaar toe. Hierdoor ontstaat er een dubbele laag. De cel communiceert met de buitenkant (extracellulaire ruimte) door middel van eiwitten die door de membranen heen steken. Het deel van het eiwit dat zich in het celmembraan bevindt is hydrofoob.
De cel bestaat naast 70% water uit chemische stoffen. Dit zijn voornamelijk eiwitten, DNA, RNA, lipiden en suikers. Deze stoffen bestaan uit subunits, die gepolymeriseerd worden en zo lange ketens vormen. Bij eiwitten bijvoorbeeld zijn de subunits de 20 aminozuren. Voor DNA en RNA zijn er 4 nucleotiden. De losse subunits worden met covalente bindingen aan elkaar gekoppeld. De eenheden worden aan elkaar gekoppeld onder afsplitsing van water (condensatiereactie). De covalente verbindingen binnen een molecuul kunnen verbroken worden onder invloed van water (hydrolysereactie). De losse moleculen die ontstaan tijdens een condensatiereactiegaan ook een interactie.....read more
Access:
Public
Samenvatting week 4 (GZC I)
Samenvatting week 4 (GZC I)
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hoorcollege 1
Primaire weefsels in ons lichaam zijn sociale verbanden van cellen die weefsels vormen. Ons lichaam kent vier primaire weefseltypen. De eerste zijn de epithelia: de cellulaire dekweefsels die de buitenkant van het lichaam en alle holten in het lichaam bekleden. Epitheelcellen grenzen heel nauw aan elkaar en zijn met stevige junctions verbonden. Epitheel staat vaak bloot aan slijtage, er is daarom veel celvernieuwing. Darmepitheel is eenlagig epitheel, de epidermis is een meerlagig epitheel.
De tweede groep van weefsels wordt gevormd door de bind- en steunweefsels en bloed. Dit weefsel bestaat uit cellen die in het algemeen omringd worden door een extracellulaire matrix, die zij zelf produceren. Een extracellulaire matrix bestaat uit weefselvloeistof, vezels en andere eiwitten, die door bijvoorbeeld fibroblasten worden gemaakt. Bindweefsel is veel luchtiger weefsel dan epitheel. De cellen zijn niet zo nauw verbonden met elkaar als in epitheel weefsel en communiceren daarom ook anders. Mesenchym: Embryonale term voor bindweefsel.Tot de bind- en steunweefsels behoren ook ons kraakbeen, bloed en onze botten. Het is een familie, omdat de cellen in deze weefsels erg op elkaar lijken met betrekking tot de productie van de belangrijkste extracellulaire matrixcomponenten zoals collageen en elastine. Maar ze zijn toch gespecialiseerd, want in bindweefsel is de extracellulaire matrix veel vloeibaarder dan in been waar het collageen juist voor een harde substantie zorgt.
De derde weefselgroep wordt gevormd door spierweefsel. Dit is onder te verdelen in skeletspierweefsel, hartspierweefsel en glad spierweefsel.
De vierde primaire weefselgroep is het zenuwweefsel. Zenuwweefsel bestaat uit neuronen met lange uitlopers en gliacellen. Tussen de cellen is zeer weinig extracellulaire matrix aanwezig. Zenuwcellen zijn heel specifiek door de lange uitlopers die synaptische contacten met elkaar maken.
Hoe ontstaan de verschillende weefsels in ons lichaam?
Er zijn in ons lichaam 200 verschillende soorten celtypen, die allemaal uit dezelfde embryonale stamcellen ontstaan. Embryonale stamcellen zijn omnipotent, dus kunnen ze aanleiding geven tot het ontstaan van alle mogelijke cellen in ons lichaam.
Verschillen Epitheel en Bindweefsel
Epitheel en bindweefsel zijn elkaars tegenpolen qua weefsels. Ze hebben een verschillend cytoskelet, verschillende vormen van communicatie, een verschillende extracellulaire matrix en een andere manier van bewegen. Alle weefsels bestaan uit cellen en door hen geproduceerde extracellulaire matrix (bevat componenten, zoals eiwitten en vezels). Per weefsel kunnen deze componenten en de hoeveelheid extracellulaire matrix echter sterk verschillen.
Epitheel
Het epitheel weefsel ontstaat uit alle drie de kiembladen. Uit de blastocyst ontstaan drie belangrijke kiembladen: het endoderm (waar je verteringskanaal uit gevormd wordt), het mesoderm (waar je bindweefsel, been, spieren, vetcellen en je bloedvatendotheel gevormd wordt) en het ectoderm (waar je epidermis en je centrale zenuwstelsel uit gevormd wordt). Door deze verschillend oorsprongen.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 5
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 5
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Verschillende tumoren van het zenuwstelsel
Er wordt bij deze tumoren onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire tumoren. De primaire tumoren ontstaan vanuit de hersenen, zenuwen en omgevende structuren zelf. Bij de secundaire tumoren gaat het om de metastasen in het zenuwstelsel, waarvan de primare tumor ergens anders in het lichaam is gelegen. De primaire tumoren kennen een incidentie van ongeveer 10 per 100.000 personen en meer dan de helft hiervan is kwaadaardig.
Ook kan er op anatomische gronden een onderverdeling gemaakt worden tussen intrinsieke en extrinsieke tumoren. Intrinsieke tumoren zijn de tumoren die zich binnen de begrenzing van de pia mater bevinden. Het gaat hierbij dus om tumoren die zich bevinden in de grote en kleine hersenen, hersenstam, verlengde merg en ruggenmerg. Deze tumoren gaan uit van zenuwcellen, hun uitlopers, niet-neuronale ondersteunende cellen (gliacellen) en afweercellen, mesenchymale cellen (zoals in de wand van bloedvaten) en metastasen. De extrinsieke tumoren bevinden zich buiten de pia mater en gaan uit van weefsels die het zenuwstelsel omgeven zoals het bot en de hersenvliezen en vanuit de weefsels die niet tot de hersenen gerekend worden, zoals de hypofyse. Weer een andere indeling maakt onderscheid tussen tumoren van het centrale zenuwstelsel aan de ene kant en tumoren van het perifere zenuwstelsel aan de andere kant. De meest voorkomende tumoren zijn de gliomen (neuro-epitheliale tumoren), de tumoren van de perifere zenuwen (schwannomen en neurofibromen), de meningeomen en de metastasen.
Over de pathogenese van primaire hersentumoren is nog maar weinig bekend. Wel bestaat er een relatie tussen het ontstaan ervan en schedelbestraling. Bijna altijd treedt een hersentumor sporadisch op, dus zonder dat er directe aanwijzingen bestaan op een verhoogde kans op hersentumoren in de familie. Wel zijn er enkele erfelijk overdraagbare aandoeningen bekend waarbij er een sterk verhoogd risico op hersentumoren bestaat. Voorbeeld hiervan zijn neurofibromatosis type 1 en 2, de ziekte van Von Hippel-Lindau en het syndroom van Turcot, het syndroom van Li-Fraumeni en het syndroom van Cowden. Er bestaat geen bewijs voor een relatie tussen hersentumoren en elektromagnetische straling afkomstig van telefoons en hoogspanningsmasten.
Hersentumoren
Symptomen van hersentumoren kunnen, op basis van het onderliggende pathofysiologische mechanisme, worden onderverdeeld in drie groepen:
Stoornissen in de prikkelgeleiding van neuronaal weefsel leidend tot epilepsie.
Verstoring van de neuronale functie ten gevolge van compressie of aantasting van neuronaal weefsel. Dit leidt tot ischemie en neurologische uitval.
Verhoging van de intracraniële druk leidend tot symptomen van hoofdpijn, misselijkheid en verschillende graden van bewustzijnsdaling.
Intrinsieke tumoren in het hersenparenchym veroorzaken vaker epileptische verschijnselen dan extrinsieke tumoren. Een eerste epileptische aanval zonder andere neurologische verschijnselen is dan altijd een reden voor verdere diagnostiek. Zowel intrinsieke als extrinsieke.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 4
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 4
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 8 – Colorectaal carcinoom
- HC 9 – colon chirurgie en oncologische principes
- HC 5 – Oncolytica – Werkingsmechanismen en aangrijpingspunten
- MTE 4 – Lever, galwegen en pancreas
- WG 7 – Colorectaal carcinoom
- WG 8 – Oesofaguscarcinoom en maagcarcinoom
- Practicum 4 – Tumoren van de tractus digestivus (TD)
- Samenvatting verplichte stof: Gastro-oesofageale reflux, refluxoesophagitis en hun onderlinge relatie
- Tumoren van de oesophagus
- Vormen van gastritis
- De buikorganen
- De maag
- De dikke darm
- Lever-, galweg- en pancreastumoren
- Het oesophaguscarcinoom
- Het maagcarcinoom
- De tumoren van de dunne en de dikke darm
HC 8 – Colorectaal carcinoom
Het colorectaal carcinoom leidt tot een aanzienlijke mortaliteit in de westerse wereld. Het is de 2e doodsoorzaak ten gevolge van kanker in Nederland, met 10.000 nieuwe gevallen per jaar. De 5-jaarsoverleving is 40-45%. De incidentie zal de komende jaren verder stijgen. Men verwacht dat er in 2015 14.000 nieuwe gevallen zullen zijn. Iedereen heeft een levenslang risico op het colorectaal carcinoom (CRC) van 5-6%.
Een coloncarcinoom ontwikkelt zich uit een poliep. De overgang van poliep naar CRC zal gemiddeld in een periode van 10 tot 15 jaar na het optreden van de poliep plaatsvinden. 30-50% van alle volwassenen in Nederland ontwikkelt adenomateuze poliepen, en ongeveer 10% van deze poliepen zal zich ontwikkelen tot een CRC. In de ontwikkeling van de normale situatie naar een poliep en uiteindelijk naar een carcinoom treden mutaties op in het DNA. Meestal treedt de ontwikkeling van normaal darmslijmvlies naar poliep op door een mutatie in het APC-gen (tumorsuppressorgen). Deze poliep ontwikkelit zich verder tot een carcinoom door een mutatie in het p53 gen(het verlies van apoptose met als gevolg ongeremde groei).
25% van de poliepen komen voor in rectum, 25% in het sigmoïd, 20% in het colon descendens, 10% in het colontransversum, 10% in het colon ascendens en 10% in het caecum. Linkszijdige carcinomen komen dus vaker voor dan rechtzijdige carcinomen. In totaal zijn 70% van de coloncarcinomen linkszijdig.
De kans dat een persoon een poliep ontwikkelt neemt toe met de leeftijd. Ook het voorkomen van coloncarcinoom neemt toe met de leeftijd. Het verwijderen van een poliep leidt tot een reductie in het risico op een CRC. Je verwijderd de afwijking, nog voordat het kanker is geworden. De poliep kan endoscopisch verwijderd worden, dit heet poliepectomie. De manier van verwijderen is afhankelijk van de soort poliep. Wanneer de poliep een duidelijke steel heeft, kan er een metale lis omheen gelegd worden. Vervolgens wordt de steel doorgebrand door stroom door deze lis te laten gaan. De poliep kan vervolgens voor histologisch onderzoek/pathologisch onderzoek worden aangeboden. Wanneer er sprake is van een poliep zonder steel wordt de mucose met behulp van een blauwe kleurstof.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 6 – Urologische tumoren
- HC 6 – Pathologie van prostaat en ovarium
- HC 7 – Gynaecologische tumoren
- IC 3 – Urologie
- WG 5 – Urogenitaal stelsel
- WG 6 – Gynaecologie
- Practicum 3
- Verplichte literatuur
- Het prostaatcarcinoom
- De therapie
- Testiculaire kiemceltumoren
- Het niercelcarcinoom
- Tumoren van het vrouwelijke geslachtsorgaan
- Maligne tumoren van het ovarium
- Testis en epididymis
- De prostaat
- Tumoren van de nieren
- De vulva
- De cervix
- De ovaria
HC 6 – Urologische tumoren
Van de urologische tumoren komt prostaatkanker het meest voor. In de onderstaande tabel staan de urologische tumoren op volgorde van voorkomen.
Tumor | Soort | Incidentie |
Prostaatkanker | Adenocarcinoom | 10.000 |
Blaaskanker | Overgangsepitheelcarcinoom | 4500 |
Nierkanker | Niercelcarcinoom | 1500 |
Testistumoren | Kiemceltumoren | 600 |
Peniskanker | plaveiselcelcarcinoom | 120 |
Een prostaat heeft ongeveer de grootte van een walnoot en weegt ongeveer 20-25 gram. Vaak zal de prostaat bij oudere mannen vergroten. Dit verschijnsel wordt benigne prostaat hyperplasie genoemd. Er kunnen dan obstructieve en irritatieve klachten ontstaan. Onder obstructieve klachten vallen: moeite met op gang komen (hesitatie), slappe straal, onderbroken mictie, gevoel niet helemaal leeg te plassen. Onder irritatieve klachten vallen: toegenomen frequentie mictie (vaker dan om de 2 uur), imperatieve drang (moeite om uit te stellen) en nycturie (’s nachts naar de wc moeten).
Andere oorzaken waarbij deze klachten van de lagere urinewegen kunnen ontstaan zijn: sclerose van de blaashals, strictuur van de urethra of meatus urethra stenose.
De prostaat bestaat uit een centraal gebied met fibreus weefsel en een perifeer gebied met vooral klierbuisjes. Deze klierbuisjes maken vloeistoffen die in de urethra kunnen worden uitgestoten (bijmenging voor bevruchting). Bij vergroting van de prostaat zal de urethra vernauwen. Hierdoor moet de blaas meer kracht leveren om de urine te lozen. Er ontstaat blaashypertrofie. Later kan urineretentie ontstaan.
Er is een centrale zone, een perifere zone, een transitionele zone of peri-urethrale zone en een anterieure zone. Carcinomen ontwikkelen zich met name in de perifere zone. Hierdoor ontbreken bij carcinomen in eerste instantie de mictie klachten. Er is niet direct obstructie van de urethra. In een later stadium kan dit echter wel optreden. In de transitionele zone ontstaat met name hyperplasie.
Wanneer een patiënt zich op het spreekuur meld met klachen van de lagere urine wegen kunnen de volgende testen zinvol zijn:
Urine sediment/kweek
Rectaal toucher
Plasdagboek
Flow meting en residu na meting
.....read more
Access:
Public
Samenvatting week 2 (GZC I)
Samenvatting week 2 (GZC I)
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hoorcollege 2
De cel is de kleinste eenheid van leven. Er zijn veel verschillende cellen (ca. 200) in ons lichaam. De mens heeft ongeveer 1x1014 cellen. De cel vormt een onderdeel van het organismen. Terwijl er ook organismen zijn die uit slechts één cel bestaan, denk aan bacteriën, schimmels, gisten en parasieten. Celbiologie is belangrijk, omdat je moet weten hoe een gen tot een genproduct leidt in zijn natuurlijke omgeving (de cel). Op die manier is te achterhalen waar een storing (mutatie) zit en zo de mogelijke oorzaak van een ziekte opsporen om er vervolgens geneesmiddelen tegen te ontwikkelen. Cellen zijn heel dynamisch. Zij kunnen zich bewegen en zijn ook in staat om te eten, denk daarbij aan een macrofaag die een bacterie opeet. Verder zijn ze in staat te reproduceren, te communiceren en dood te gaan. De cellen kunnen zichtbaar worden gemaakt met behulp van een microsoop. Er zijn verschillende soorten microscopen, waaronder de lichtmicroscoop. Om in een cel te kunnen kijken en de organellen goed te zien is een elektronenmicroscoop nodig. Onder een elektronenmicroscoop kunnen echter geen levende cellen bekeken worden.
Organellen vormen membraanomgeven eilandjes in de cel met een eigen micro-milieu en specifieke functie. Ze worden gevormd en in stand gehouden door een constante aanvoer van nieuwe eiwitten. Transport van nieuw aangemaakte eiwitten naar het juiste organel is van levensbelang voor de cel. Een aantal onderdelen van de cel zijn:
Cytosol: gelachtige basissubstantie van de cel
Cytoplasma=cytosol + organellen
Celkern (nucleus): bevat DNA en wordt omgeven door een kernenvelop. De kern speelt een rol bij de aanmaak van mRNA en vormt de opslagplaats voor het genetisch materiaal.
Transport van eiwitten die naar de kern moeten
De kern is helemaal omgeven door een dubbel membraan waarin zich poriën bevinden. Deze kanaaltjes spelen een rol bij het transport van stoffen de kern in en uit. De nucleaire lamina die net onder de binnenste kernmembraangelegen, zorgen voor stevigheid. Een klein deel van de eiwitten die in de het cytosol geproduceerd worden,is bestemd voor de kern. Het eiwit zelf bevat een codein hun aminozuurvolgorde die de informatie bevat voor de eindbestemming. In het geval dat het eiwit naar de kern moet, bevat het een code, genaamd nuclear localization signal. Door een receptoreiwit, nuclear transport receptor, wordt deze code herkend. De receptor kan aan het eiwit binden en zo komt het eiwit via een kernporie de kern binnen. Ran-GTP (schakelaar) bindt aan het eiwitcomplex en verdringt daarmee het kerneiwit uit de receptor. De receptor gebonden aan het GTP gaan uit de kern.In het cytosol wordr GTP naar.....read more
Access:
Public
Samenvatting week 1 (GZC I)
Samenvatting week 1 (GZC I)
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hoorcollege 1
De cel is de kleinste organische eenheid in het lichaam en wordt afgesloten door een membraan. In de cel zitten verschillende organellen (bijvoorbeeld de celkern) met een eigen functie, die ook omhuld worden door een membraan. Door middel van aankleuren kunnen onder de microscoop de verschillende onderdelen van de cel en de aanwezige eiwitten duidelijker zichtbaar worden gemaakt. Cellen zijn heel dynamisch door eiwitten die dit veroorzaken.
De cel bestaat voor een groot gedeelte uit water en is een goed oplosmiddel voor polaire stoffen. De mens bestaat voor 70% uit water. Water verdrijft echter vet, een hydrofobe stof. De cel maakt gebruik van amfipathische/amfifiele stoffen, die aan de ene kant een polaire kop en aan de andere kant een apolair (hydrofobe) staart (vetzuur) hebben. . De amfipatsche stoffen kunnen met elkaar micellen vormen. Er ontstaat als het ware een bolletje doordat de apolaire staarten bij elkaar gaan zitten en de polaire koppen zich naar buiten keren. Deze gaan interacties aan met het water,
De opbouw van een membraan om de cel ziet er ongeveer hetzelfde uit. Zowel binnen als buiten de cel is een polaire omgeving waar de polaire koppen interacties mee aangaan. De koppen keren zich naar buiten en de apolaire staarten steken naar elkaar toe. Er ontstaat een dubbele laag. De cel communiceert met de buitenkant (extracellulaire ruimte) door middel van eiwitten die door de membranen heen steken. Het deel van het eiwit dat zich in het celmembraan bevindt is hydrofoob.
De cel bestaat naast 70% water uit chemische stoffen. Dit zijn voornamelijk eiwitten, DNA, RNA, lipiden en suikers. Deze stoffen bestaan uit subunits, die gepolymeriseerd worden en zo lange ketens vormen. Bij eiwitten bijvoorbeeld zijn de subunits de 20 aminozuren. Voor DNA en RNA zijn er 4 nucleotiden. De losse subunits worden met covalente bindingen aan elkaar gekoppeld. De ontstane ketens vormen een molecuul. De losse moleculen gaan ook een interactie met elkaar aan door middel van non-covalente bindingen.
Eiwitten
Een aminozuur bestaat uit een centraal C-atoom, een carboxylgroep en een aminogroep. Aan het centrale C-atoom zit een specifieke zijketen. Deze zijketens hebben een verschillend karakter, zoals hydrofoob, hydrofiel, zuur, base. Deze specificiteit van de zijketens zorgt uiteindelijk voor de eigenschappen van een eiwit. De aminozuurvolgorde is gecodeerd in het DNA. Het vormt de primaire structuur van een eiwit.
De aminozuren worden door peptidebindingen (covalente bindingen) aan elkaar gekoppeld. De peptidebinding is stijf en vlak, dus niet vrij draaibaar. Tussen de carboxylgroep en de aminogroep ontstaat namelijk een soort dubbele binding, doordat.....read more
Access:
Public
Samenvatting week 5 (GZC I)
Samenvatting week 5 (GZC I)
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hoorcollege 1
Een primaire tumor ontstaat op een bepaalde locatie en is vaak goed behandelbaar. Een secundaire tumor ontstaat na metastase. De kankercellen van de primaire tumor verspreiden zich door het lichaam, waar door er ook op andere plekken tumoren ontstaan.. Een tumor ontstaat uit 1 cel. Deze cel is vaak een stamcelachtige cel. De kankercel ontstaat door een bepaalde mutatie, die ervoor zorgt dat een stamcel alleen maar dochtercellen produceert die zich niet differentiëren, maar alleen maar blijven delen. Deze cellen zijn pluripotent. Een andere optie is dat deze stamcel alleen maar stamcellen als dochtercellen produceert. Het gevolg is een ongeremde groei, waardoor een tumor ontstaat.
Er zijn twee soorten tumoren, goedaardige (= beligne) en kwaadaardige (=maligne). Het verschil daartussen is dat de kwaadaardige tumor in het omringende weefsels infiltreert en niet meer gelokaliseerd is. Behandeling is veel moeilijker, omdat de kankercellen door het lichaam worden verspreid via de bloedvaten en/of lymfevaten. Hierdoor ontstaan er op verschillende plaatsen tumoren. De weg naar een metastaserende tumorcel is als volgt. Eerst is het een beginnende, goedaardige tumorcel. Deze gaat zich veelvuldig delen, waardoor een goedaardige tumorcel ontstaat. Nu ontstaat er in een of meerdere cellen een mutatie waardoor ze door de basale lamina heen kunnen dringen. Zij produceren bepaalde enzymen die de basale lamina plaatselijk afbreken, waardoor de tumorcellen in het onderliggen weefsel kunnen infiltreren. Om zich verder te kunnen verspreiden moeten deze cellen in staat zijn hun junctions los te laten en moeten zich kunnen bewegen door het bindweefsel. Als dit het geval is kunnen deze cellen ook in debloedvaten of de lymfevaten infiltreren. Wanneer de kankercellen in staat zijn afweerreacties te ontwijken, kunnen zij zich op andere plaatsen in het lichaam vestigen. Er treedt extravasatie op, dit is uittreding van kankercel buiten de vaten en angiogenese (groei bloed –en lymfevaten). Hierdoor kan er een nieuwe tumor ontstaan op een andere plek.
Een tumorcel bestaat niet alleen uit kankercellen, maar daarnaast ook uit immuun cellen, fibroblasten (cancer assistent fibroblasts) en endotheelcellen. Deze gaan een interactie met elkaar aan binnen de tumor waardoor een zeer complex geheel ontstaat. Zo zorgen de fibroblasten in een tumor er voor dat er bloedvaten worden gevormd, zodat de kankercellen worden voorzien in voedingsstoffen en zuurstof. Ook onderdrukken zij het immuunsysteem.
Helaas zijn veel tumoren pas in een laat stadium te ontdekken. Er zijn al ongeveer 108 cellen ontstaan (diameter ± 5 mm), voordat de tumor zichtbaar is in de X-ray. Vervolgens is een tumor bij ongeveer 109 cellen voelbaar (diameter ± 20-50 mm) en al bij 1012 cellen gaat de patiënt dood. Doordat tumoren pas in een laat stadium worden ontdekt, past men zeer agressieve therapieën toe, namelijk snijden, branden (radiotherapie) en vergiftigen (chemotherapie). Het.....read more
Access:
Public
Samenvatting literatuur - Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL - 2016/2017
Samenvatting literatuur - Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL - 2016/2017
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2016-2017.
- Celbiologie: Energie, katalyse en biosynthese (3)
- Celbiologie: Proteinstructuren en -functies (4)
- Celbiologie: DNA en Chromosomen (5)
- Celbiologie: Evolutie van genen en genomen (9)
- Celbiologie: Manipulating genes and cells (Engels, 10)
- Celbiologie: De structuur van een membraan (11)
- Celbiologie: Membraantransport (12)
- Celbiologie: Cellen en energie van eten (13)
- Celbiologie: Organisatie en transport in de cel (15)
- Celbiologie: Communicatie op celniveau (16)
- Celbiologie: Cytoskelet (17)
- Celbiologie: De celcyclus (18)
- Celbiologie: Genetica en seksuologie (19)
- Medische Genetica: Beginselen van medische genetica (1)
- Medische Genetica: Mutaties binnen de medische genetica (2)
- Medische Genetica: Cellsplitsing en chromosomen (3)
- Medische genetica: epigenetica, x-inactivatie (6)
- Medische Genetica: De verschillende patronen van overerving (7)
- Medische Genetica: Wiskunde van de genetica (8)
- Medische Genetica: Overerving, polygeen of multifactorieel (9)
- Medische Genetica: Consulten die gaan over genetica (17)
- Medische Genetica: Chromosoomafwijkingen & -ziekten (18)
- Medische Genetica: Risicoberekening (22)
- Medische Fysiologie: De bouwstenen van cellen (2)
Inhoud van deze samenvatting:
Deze samenvatting (deel 1 en deel 2) is te gebruiken bij alle verplichte hoofdstukken uit de volgende boeken voor het vak Van Cel tot Molecuul:
Essential Cell Biology van Alberts et al uit 2014, namelijk onderwerpen uit hoofdstukken
3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 15, 16, 17, 18, 19.Elements of Medical Genetics van Turnpenny uit 2011, namelijk onderwerpen uit hoofdstukken
1, 2, 3, 6, 7, 8, 9, 17, 18, 22Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach van Boron & Boulpaep uit 2008, namelijk hoofdstuk 2
Celbiologie: Energie, katalyse en biosynthese (3)
Katalyse
Voordat een enzym een reactie kan katalyseren moet het enzym eerst binden aan zijn substraat. Vervolgens wordt er een product aangemaakt dat bindt aan het enzym. Wanneer dit product losraakt van het enzym kan er een volgend substraat binden. De gekatalyseerde reacties van een substraat dat een bepaald product vormt, verschillen in snelheid. De snelheid kan gemeten worden in een experiment waarbij zuivere enzymen en substraten gemixt worden onder zorgvuldige omstandigheden. Als alle enzymen gebonden zijn door substraat, is de Vmax bereikt.
De substraatconcentratie die nodig is om een enzym efficiënt te laten werken, wordt vaak gemeten met een andere parameter: Km. De Km is de substraatconcentratie waarbij het enzym op de helft van zijn maximale snelheid werkt (0,5 Vmax).
Wanneer een enzym de activeringsenergie voor de reactie Y naar X verlaagt, wordt tegelijkertijd ook de activeringsenergie voor de reactie X naar Y verlaagd met precies dezelfde hoeveelheid.
Het bestuderen van de kinetica (bewegingsleer) van een enzym (hoe snel het opereert, hoe het zich gedraagt tegenover het substraat, hoe de activiteit wordt gecontroleerd), zorgt ervoor dat we kunnen voorspellen hoe een individuele katalysator.....read more
Access:
Public
Aanvulling Samenvatting van Cel tot Molecuul Alberts blz 372-377
Aanvulling Samenvatting van Cel tot Molecuul Alberts blz 372-377
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
Access:
Public
Thema 2.A.3 Abnormale Celgroei week 13
Thema 2.A.3 Abnormale Celgroei week 13
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Access:
Public
Thema 2.A.3 Abnormale Celgroei week 12
Thema 2.A.3 Abnormale Celgroei week 12
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Access:
Public
Thema 2.A.2 Abnormale celgroei week 6
Thema 2.A.2 Abnormale celgroei week 6
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Access:
Public
Summary: Essential Cell Biology (Alberts et al) - First part
Summary: Essential Cell Biology (Alberts et al) - First part
This summary is based on the 3rd edition of Essential Cell Biology from Alberts et al. The remaining chapters can be accessed when logged in and can be found here: Second part of the summary
- 1. Introduction to cells
- 2. Chemical components of cells
- 3. Energy, catalysis and biosynthesis
- 4. Protein structure and function
- 5. DNA and chromosomes
- 6. DNA replication, repair and recombination
- 7. From DNA to protein
- 8. Control of gene expression
- 9. How genes and genomes evolve
- 10. Manipulating genes and cells
1. Introduction to cells
Unity and diversity of cells
Cells are the fundamental units of life; all living things are made of cells. The present-day cells are believed to have evolved from an ancestral cell that excited more than 3 billion years age. Cells vary enormous in appearance and function, however all living cells have a similar basic chemistry.
With the invention of the microscope, it became clear that plants and animals are assemblies of cells, that cells can also exist as independent organisms, and that cells individually are living in the sense that they can grow, reproduce, convert energy from one form into another, respond to their environment, and so on. Although cells are varied when viewed from the outside, all living things are fundamentally similar inside. And in all living things, genetic instructions, called genes, are stored in DNA molecules. In every cell, the instructions in the DNA are read out, or transcribed, into a chemically related set of molecules made of RNA. The messages carried by the RNA molecules are in turn translated into yet another chemical form: they are used to direct the synthesis of a huge variety of large protein molecules that dominate the behaviour of the cell. In sum, the reproduction process exists of replication (DNA synthesis), transcription (RNA synthesis) and translation (protein synthesis). Unfortunately, the copying of DNA is not always perfect, and the instructions are occasionally corrupted. Later is this summary we will discuss this further.
Cells are enclosed by a plasma membrane that separates the inside of the cell from the environment. And all cells contain DNA as a store of genetic information and use it to guide the synthesis of proteins. Cells in a multicellular organism, though the all contain the same DNA, can be very different. They use their genetic information to direct their biochemical activities according to cues they receive from their environment.
Cells under the microscope
Cells of animal and plant tissues are typically 5-20 micrometer in diameter and can be seen with a light microscope, which also reveals some of their internal components (organelles). The electron microscope permits the smaller organelles and even individual molecules to be seen, but specimens require elaborate preparation and cannot be viewed alive. So, the invention of the light microscope led to.....read more
Access:
Public
Summary: Essential Cell Biology (Alberts et al) - Second part
Summary: Essential Cell Biology (Alberts et al) - Second part
This summary is based on the 3rd edition of Essential Cell Biology from Alberts et al. The first 10 chapters are open access and can be found here: First part of the summary
- 11. Membrane structure
- 12. Membrane transport
- 13. How cells obtain energy from food
- 14. Energy generation in mitochondria and chloroplasts
- 15. Intracellular compartments and transport
- 16. Cell communication
- 17. Cytoskeleton
- 18. Cell-cycle control and cell death
- 19. Cell division
- 20. Genetics, meiosis, and the molecular basis of heredity
- 21. Tissue and cancer
11. Membrane structure
Cell membranes enable a cell to create barriers that confine particular molecules to specific compartments. The simplest bacteria have only a single membrane, the plasma membrane. Eucaryotic cells, however, contain in addition a profusion of internal membranes that enclose intracellular compartments. All cell membranes are composed of lipids and proteins and share a common general structure. The lipid component consists of many millions of lipid molecules forming a lipid bilayer. This lipid bilayer gives the membrane its basic structure and serves as a permeability barrier.
The lipid bilayer
The lipids in cell membranes combine two very different properties in a single molecule: each lipid has a hydrophilic (‘water-loving’) has and one or two hydrophobic (‘water-hating’) hydrocarbon tails. There are three major classes of membrane lipid molecules:
- Phospholipids
- Sterols
- Glycolipids
The most abundant lipids in cell membranes are phospholipids, and the most common type of phosphoslipid in most cell membranes is phosphatidylcholine. Molecules with both hydrophilic and hydrophobic properties are termed amphipathic. This chemical property plays a crucial part in driving these lipid molecules to assemble into bilayers. They assemble spontaneously into bilayers when placed in water, forming closed compartments that reseals of torn.
Amphipathic molecules re subject to two conflicting forces: the hydrophilic head is attracted to water, while the hydrophobic tail shuns water and seeks to aggregate with other hydrophobic molecules. This conflict is resolved by the formation of a lipid bilayer, because the hydrophilic heads face the water at each of the two surfaces of the sheet of molecules and the hydrophobic tails are all shielded from the water and lie next to one another in the interior of this ‘sandwich’. Finally, the phospholipid bilayers spontaneously close in on themselves to form sealed compartments.
The fluidity of a lipid bilayer
The lipid bilayer is fluid, and individual lipid molecules are able to diffuse within their own monolayer; they do not, however, spontaneously flip from one monolayer to the other. The two layers of the lipid bilayer have different lipid compositions, reflecting the different functions of the two faces of a cell membrane.
The fluidity of a cell membrane (the ease with which its lipid molecules move within the plane of the bilayer) is important for membrane function and has to be
.....read moreAccess:
Public
Thema 2.A.2 Abnormale celgroei week 7
Thema 2.A.2 Abnormale celgroei week 7
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013. Bekijk hier ons huidige aanbod.
Access:
Public
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2015-2016)
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2015-2016)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2015-2016
- HC - Bouwplan: van mens tot cel
- HC - Bouwplan: geschiedenis van de anatomie
- HC - Bouwplan: geschiedenis van de anatomie 2
- HC - Bouwplan: algemeen
- HC - Bouwplan: de rompwand
- HC - Bouwplan: circulatiestelsel
- HC - Bouwplan: zenuwstelsel I & II
- HC - Bouwplan: bevruchting en vroege ontwikkeling
- HC - Bouwplan: gastrulatie en neurulatie
- HC - Bouwplan: segmentatie en vroege organogenese
- HC - Bouwplan: bevorderen van een gezonde embryonale / foetale ontwikkeling
- HC - Bouwplan: foetale echoscopie
- HC - Bouwplan: klinische beeldvorming
- HC - Huid: epitheel
- HC - Huid: bindweefsel
- HC - Huid: bouw en functie integument
- HC - Huid: gestoorde huidfunctie
- HC - Bewegingsstelsel: functie gewrichten en spieren
- HC - Bewegingsstelsel: bouw bot en kraakbeen
- HC - Bewegingsstelsel: botziekten
- HC - Bewegingsstelsel: bouw en functie spierstelsel
- HC - Bewegingsstelsel: spierziekten en behandelingsmethoden
- HC - Borst: topografische anatomie
- HC - Borst: radiologische anatomie
- HC - Borst: pijn op de borst
- HC - Borst: thorax, long en hartontwikkeling
- HC - Buik en bekken: topografie en klinische toepassing
- HC - Buik en bekken: ontwikkeling buik en bekken organen
- HC - Hoofd en hals: hersenzenuwen en schedelbasis 1
- HC - Hoofd en hals: Hersenzenuwen en schedelbasis 2
- HC - Hoofd en hals: bouw van de hals
- HC - Hoofd en hals: ontwikkeling hals
- HC - Hoofd en hals: bouw en functie keel
- HC - Hoofd en hals: bouw en functie larynx
- HC - Hals en hoofd: zwelling in de hals
- HC - Hals en hoofd: slikproblemen
HC - Bouwplan: van mens tot cel
Anatomie is van belang voor het uitvoeren van lichamelijk onderzoek. De oppervlakte anatomie is de ‘projectie op de lichaamswand’: je moet aan kunnen wijzen welke organen er op welke plek onder de huid zitten.
Anatomie is van belang bij :
De (algemene) bouw van organen in relatie tot hun functie
Samenhang van organen en orgaansystemen
Lichamelijk onderzoek: projectie van organen
Interpretatie van MRI, röntgen, CT opnamen enzovoort
We houden ons dit blok bezig met het aanleren van de algemene lichaamsbouw op verschillende niveaus:
Macroscopisch niveau: met het blote oog zichtbaar.
Microscopisch niveau: te zien met de microscoop
histologie (weefselleer) en cytologie (celleer).
Hierbij staat de relatie tussen een normale en afwijkende bouw en de betekenis hiervan voor het wel of niet juist functioneren van de organen en orgaansystemen centraal. Het doel van het bestuderen van de anatomie is om delen van het menselijk lichaam te leren herkennen, en om op die manier het geheel te kunnen begrijpen.
Access:
Public
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2013-2014)
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2013-2014)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2013-2014
Collegeaantekeningen: Deel 1
HC Bouwplan: van mens tot cel (21 oktober 2013)
We houden ons dit blok bezig met het aanleren van de algemene lichaamsbouw op verschillende niveaus:
Macroscopisch niveau (met het blote oog zichtbaar).
Microscopisch niveau (te zien met de microscoop): histologie (weefselleer) en cytologie (celleer).
Hierbij staat de relatie tussen een normale en afwijkende bouw en de betekenis hiervan voor het wel of niet juist functioneren van de organen en orgaansystemen centraal. Het doel van het bestuderen van de anatomie is om delen van het menselijk lichaam te leren herkennen en om op die manier lichamelijk processen te begrijpen.
Thema’s
We werken dit blok aan de hand van verschillende thema’s. De eerste drie thema’s zijn bouwplan en ontwikkeling, de huid en het bewegingsstelsel. Bij het eerste thema gaan we in op de systematische anatomie, waarbij het lichaam is ingedeeld in orgaansystemen. We behandelen onder andere het ademhalingssysteem, bewegingssysteem, zenuwstelsel en circulatiestelsel. Bij de ontwikkeling gaan we in op het tot stand komen van de bouw. We gaan het er ook over hebben dat er veel mis kan gaan tijdens de ontwikkeling en over wat de sensitieve perioden zijn.
Vanaf thema 4 houden we ons bezig met de topografische anatomie: het deel van de anatomie dat het lichaam opdeelt in regio’s. De thema’s zijn borst, buik & bekken en hoofd & hals. We gaan in op de medische beeldvormende technieken waardoor we organen leren herkennen. De oppervlakte anatomie is de ‘projectie op de lichaamswand’: je moet aan kunnen wijzen welke organen er op welke plek onder de huid zitten. Dit is later van belang voor het uitvoeren van lichamelijk onderzoek.
Onderwijsvormen
Een KVC is een Klinisch Verdiepingscollege. Hierin wordt aangegeven hoe we in de kliniek gebruik kunnen maken van onze anatomische kennis.
Er zijn veel hoorcolleges waarin de stof aangeboden wordt die niet duidelijk in de kernboeken verwoord wordt, of waarin klinische verdieping wordt geboden. Ook is er elke week een Responsie College. Het is belangrijk dat je goed voorbereid naar een hoorcollege komt. Van tevoren kun je je vraag posten op het discussion board op blackboard.
Naast de colleges zijn er opdrachten die je moet maken en is er elke week een werkgroep. Daarbij zijn er deze periode practica: die zijn verplicht en mag je niet missen. Ook zijn er een aantal COO: Computer Ondersteunend Onderwijs. Als er op blackboard in het themamapje een COO staat, is dit verplicht om te maken. De COO die niet in het blokboek staan zijn de quizzen. Onder het mapje ‘overige COO’ vind je de niet-verplichte COO waar je door middel van spelletjes de anatomische kennis kunt testen.
Preclass toetsen zijn toetsen waarin je vragen.....read more
Access:
Public
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2014-2015)
Study Notes bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL (2014-2015)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2014-2015.
Week 1
HC 1: Bouwplan: van mens tot cel (20 oktober 2014)
We houden ons dit blok bezig met het aanleren van de algemene lichaamsbouw op verschillende niveaus:
Macroscopisch niveau: met het blote oog zichtbaar.
Microscopisch niveau: te zien met de microscoop: histologie (weefselleer) en cytologie (celleer).
Hierbij staat de relatie tussen een normale en afwijkende bouw en de betekenis hiervan voor het wel of niet juist functioneren van de organen en orgaansystemen centraal. Het doel van het bestuderen van de anatomie is om delen van het menselijk lichaam te leren herkennen, en om op die manier het geheel te kunnen begrijpen.
Thema’s
We werken dit blok aan de hand van verschillende thema’s. De eerste drie thema’s zijn bouwplan en ontwikkeling, de huid en het bewegingsstelsel. Bij het eerste thema gaan we in op de systematische anatomie, waarbij het lichaam is ingedeeld in orgaansystemen. We behandelen onder andere het ademhalingssysteem, bewegingssysteem, zenuwstelsel en circulatiestelsel. Bij de ontwikkeling gaan we in op het tot stand komen van de bouw. We gaan het er ook over hebben dat er veel mis kan gaan tijdens de ontwikkeling en over wat de sensitieve perioden zijn.
Vanaf thema 4 houden we ons bezig met de topografische anatomie: het deel van de anatomie dat het lichaam opdeelt in regio’s. De thema’s zijn borst, buik en bekken, en hoofd en hals. We gaan in op de medische beeldvormende technieken waardoor we organen leren herkennen. De oppervlakte anatomie is de ‘projectie op de lichaamswand’: je moet aan kunnen wijzen welke organen er op welke plek onder de huid zitten. Dit is later van belang voor het uitvoeren van lichamelijk onderzoek.
Onderwijsvormen
Een KVC is een Klinisch Verdiepings College. Hierin wordt aangegeven hoe we in de kliniek gebruik kunnen maken van onze anatomische kennis.
Er zijn veel hoorcolleges waarin de stof aangeboden wordt die niet duidelijk in de kernboeken verwoord wordt, of waarin klinische verdieping wordt geboden. Ook is er elke week een Responsie College. Het is belangrijk dat je goed voorbereid naar een hoorcollege komt. Van tevoren kun je je vraag posten op het discussion board op blackboard.
Naast de colleges zijn er opdrachten die je moet maken en is er elke week een werkgroep. Daarbij zijn er deze periode practica: die zijn verplicht en mag je niet missen. Ook zijn er een aantal COO: Computer Ondersteunend Onderwijs. Als er op blackboard in het themamapje een COO staat, is dit verplicht om te maken. De COO die niet in het blokboek staan zijn de quizzen. Onder het mapje ‘overige COO’ vind je de niet-verplichte COO waar je door middel van spelletjes de anatomische kennis kunt testen.
Preclass toetsen zijn toetsen waarin je vragen krijgt over bepaalde onderwerpen.....read more
Access:
Public
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2013-2014)
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2013-2014)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2013-2014.
Collegeaantekeningen: Deel 1
HC Inleiding blok (2 december 2013)
Tijdens dit blok komen er twee basisvakken en één klinisch vak ten sprake. Moleculaire celbiologie, genetica en klinische genetica. Tijdens dit blok wordt er gewerkt aan de competenties AWV en gezondheidsbevordering. De twee coördinatoren van dit blok zijn Prof M. Breuning en Prof T. Raap.
Dit blok bevat zeven thema’s.
1. Humane Genoom en Chromosomen
2. Mono genetische Ziekten en Overervingspatronen
3. Replicatie, Transcriptie, Repair en Recombinatie
4. Translatie en Structuur/Functie van Eiwitten
5. Metabolisme en Enzymologie
6. Membranen en Transportprocessen
7. Communicatie en Signaaloverdracht
Bij elk thema hoort een werkgroep en twee studieopdrachten. Bij elke SO-2 worden er 2 studenten uitgekozen die de casus moeten presenteren. Ook moeten zij een verslag over die casus maken. Dit verslag moet schriftelijk ingeleverd worden tijdens de werkgroep, gemaild worden naar de werkgroep docent en online ingevoerd worden in TurnItin (via blackboard). Je moet goed voorbereid naar de werkgroep komen en je kernboeken meenemen. Het verslag wat je samen met een medestudent inlevert moet beoordeelt worden met een voldoende of goed. Wanneer het verslag met een onvoldoende beoordeelt is wordt het tentamencijfer van cel tot molecuul niet vrijgegeven.
Toetsing
Op vrijdag 20 december is er een deeltentamen. Dit deeltentamen gaat over de thema’s 1 tot en met 4. Het bestaat uit 35 meerkeuzenvragen en duurt 2 uur lang.
Het eindtentamen op 17 januari gaat over alle 7 thema’s.
HC Genoom organisatie (2 december 2013)
Nucleotiden zijn de bouwstenen van het DNA. DNA bestaat uit een suikermolecuul, fosfaatgroep en een stikstofbase (guanine etc.). Deze structuur is hiernaast weergegeven. De fosfaatgroep is negatief geladen.
Een DNA-streng heeft een 5’ en een 3’ kant. Nieuwe nucleotiden bevinden zich aan de 3’ kant. Het DNA-molecuul bestaat uit een dubbele helix, dus uit 2 DNA strengen. Deze strengen zijn doormiddel van waterstofbruggen aan elkaar geketend. Tussen T en A 2 waterstofbruggen en tussen G en C 3. Bij de aanmaak van nieuw DNA wordt 1 streng gebruikt als matrijsstreng.
Het menselijk DNA kent 3 miljard basenparen, 22000 genen, 1 m lengte, 2nm dik, 3 picogram zwaar en kent 22 autosomen chromosomen en 2 geslachtschromosomen.
Spermacellen en eicellen zijn haploïd en een lichaamscel is diploïd. DNA zit verpakt in chromatine. Er zijn twee soorten chromatine: heterochromatine en euchromatine. Heterochromatine is donker, gecondenseerd, niet actief en er vindt geen DNA transcriptie plaats. Euchromatine is licht van kleur, is actief en er vindt transcriptie plaats. Een cel met een grote kern bevat meer euchromatine aangezien er meer chromatine actief zijn.
DNA is negatief geladen. DNA bindt met positief geladen histonen om een chromatine te vormen.
Allereerst windt.....read more
Access:
Public
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2015-2016)
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2015-2016)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op collegeweek 1 t/m 5 van het studiejaar 2015-2016.
- Notes (Thema: Het Humane Genoom en Chromosomen)
- HC: Inleiding blok
- HC: Genoom organisatie
- HC: Mitose en meiose
- PD: Chromosomale syndromen
- PD: VeloCardioFaciaal Syndroom (VCF)
- Notes (Thema: Replicatie, Transcriptie, Reparatie, Recombinatie)
- HC: DNA Replicatie
- HC: Translatie en transcriptie
- HC: Reparatie
- PD: Familiaire tumoren
- Deel 2: Translatie en Structuur en Functie van Eiwitten
- HC: Eiwitstructuur en functie
- PD: Hemoglobinopathieën
- HC: Organellen: structuur en functie
- HC: Non-Invasieve Prenatale Test
- HC: Kansberekeningen
- Notes (Thema: Metabolisme en enzymologie)
- HC Glucosemetabolisme
- HC: Vetmetabolisme
- HC: Glucose homeostase
- PD: Mono-genetische diabetes
- Notes (Thema: Monogenetische Ziekten en Overervingspatronen)
- HC: Mono-genetische ziekten en overervingspatronen 1
- HC Mono-genetische ziekten en overervingspatronen 2
- PD Triplet repeat expansie ziekte
- Notes (Thema: Communicatie tussen cellen en signaaloverdracht)
- HC (verdieping): Therapieën in de maak
- HC: Communicatie en signaaloverdracht, deel 1
- HC: Communicatie en signaaloverdracht, het vervolg
- HC: Communicatie en signaaloverdracht 2
- PD: Achondroplasie
- PD: Behandeling achondroplasie
- Notes (Thema: Cytoskelet en extracellulaire matrix)
- HC: Cytoskelet
- HC Extracellulaire matrix
- PD Bindweefselziekte
- Notes (Thema: Membranen en Transportprocessen)
- HC: Ligand-eiwitbinding en enzymologie
- HC: Membranen en transport
- PD: Ionkanaalziekte
- HC: Eiwittransport in de cel
- HC: Van zeldzaam naar veel voorkomend
Notes (Thema: Het Humane Genoom en Chromosomen)
HC: Inleiding blok
Tijdens dit blok komen er twee basisvakken en één klinisch vak ten sprake. Moleculaire celbiologie, genetica en klinische genetica. Tijdens dit blok wordt er gewerkt aan de competenties AWV en gezondheidsbevordering. De twee coördinatoren van dit blok zijn Prof M. Breuning en Prof T. Raap.
Dit blok bevat zeven thema’s.
1. Humane Genoom en Chromosomen
2. Mono genetische Ziekten en Overervingspatronen
3. Replicatie, Transcriptie, Repair en Recombinatie
4. Translatie en Structuur/Functie van Eiwitten
5. Metabolisme en Enzymologie
6. Membranen en Transportprocessen
7. Communicatie en Signaaloverdracht
Bij elk thema hoort een werkgroep en twee studieopdrachten. Bij elke SO-2 worden er 2 studenten uitgekozen die de casus moeten presenteren. Ook moeten zij een verslag over die casus maken. Dit verslag moet schriftelijk ingeleverd worden tijdens de werkgroep, gemaild worden naar de werkgroep docent en online ingevoerd worden in TurnItin (via blackboard). Je moet goed voorbereid naar de werkgroep komen en je kernboeken meenemen. Het verslag wat je samen met een medestudent inlevert moet beoordeelt worden met een voldoende of goed. Wanneer het verslag met een onvoldoende beoordeelt is wordt het tentamencijfer van cel tot molecuul niet vrijgegeven.
Toetsing
Het deeltentamen gaat over de thema’s 1 tot en met 4. Het bestaat uit 35 meerkeuzenvragen en duurt 2 uur lang.
Het eindtentamen gaat over alle 7.....read more
Access:
Public
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2014-2015)
Study Notes bij Van cel tot molecuul - Geneeskunde UL (2014-2015)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op collegeweek 2 t/m 5 van het studiejaar 2014-2015.
Collegeaantekeningen Week 1
HC Genoom organisatie
Nucleotiden zijn de bouwstenen van het DNA. DNA bestaat uit een suikermolecuul (desoxyribose), fosfaatgroep en een stikstofbase (guanine etc.). De fosfaatgroep is negatief geladen. Een DNA-streng heeft een 5’ en een 3’ kant: polariteit. Nieuwe nucleotiden worden aan de 3’ kant aangezet. In losse vorm zit bij RNA een H-groep en bij DNA OH-groep aan 3'. De fosfaatgroep zit aan 5' en de base aan 1'. Het DNA-molecuul bestaat uit een dubbele helix, dus uit 2 DNA strengen. Deze strengen zijn doormiddel van waterstofbruggen aan elkaar geketend. Tussen T en A 2 waterstofbruggen en tussen G en C 3. Bij de aanmaak van nieuw DNA wordt 1 streng gebruikt als matrijsstreng.
Het menselijk DNA kent in 3 miljard basenparen, 22000 genen, 1 m lengte, 2nm dik, 3 picogram zwaar en kent 22 autosomen chromosomen en 2 geslachtschromosomen. Dit is voor haploïde situatie. Spermacellen en eicellen zijn haploïd en een lichaamscel is diploïd. DNA zit verpakt in chromatine. Er zijn twee soorten chromatine: heterochromatine en euchromatine. Heterochromatine is donker, gecondenseerd, niet actief en er vindt geen DNA transcriptie plaats. Euchromatine is licht van kleur, is actief en er vindt transcriptie plaats. Bij euchromatine is het DNA gedecondenseerd zodat enzymen en polymerasen er beter bij kunnen. Een cel met een grote kern bevat meer euchromatine aangezien er meer chromatine actief zijn.
DNA is negatief geladen. DNA bindt met positief geladen histonen om een chromatine te vormen.Allereerst windt het DNA zich om de histonen (2x4 eiwitten) dit vormt een
nucleïosoom. Vervolgens condenseert dit verder met behulp van een 5e histon om een chromatine fiber te vormen. Die fibers maakt dan nog loops en die loops worden gecondenseerd met als resultaat het interfase chromosoom. De meest gecondenseerde vorm van chromatine is in de metafase. Een chromosoom is vaak in de metafase afgebeeld.
Een chromosoom bestaat uit 2 chromatiden. Het punt waarop deze chromatiden aan elkaar zitten wordt het centromeer genoemd. De uiteinden van de chromosoom/chromatiden noemt men het telomeer. Wanneer het centromeer zich niet exact in het midden bevindt (submetacentrisch), heeft de chromosoom lange (Q-armen) en korte (P-armen) armen. Overigens wordt ook bij chromosomen waarbij de armen evenlang zijn (metacentrisch) P en Q armen benoemd. Dit is om onderscheid te maken en zo genlocaties te kunnen aanduiden. Hele kleine armen noemt men satelliet armen. Dit komt voor bij acrocentrische chromosomen
Chromosomen worden geclassificeerd op lengte en op de positie van het centromeer. Wanneer hieruit geen onderscheidt kan worden gemaakt wordt er gekeken naar de G-banding van de chromosoom. Deze G-banding vindt plaats in de metafase met behulp van Giemsa, vervolgens krijgt het chromosoom een uniek licht-donker bandpatroon. Dit noemt men karyotyping, een.....read more
Access:
Public
TentamenTests bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL - #1
TentamenTests bij Van Mens tot Cel - Geneeskunde UL - #1
Bevat een blokspecifiek oefententamen met antwoorden uit voorgaande collegejaren.
Oefententamen 1
1. Doormiddel van merkel lichaampjes kan men drukveranderingen en vervormingen voelen (de tastzin). Deze lichaampjes bevinden zich in de huid, maar in welk deel van de huid bevinden zich de merkel lichaampjes?
A: Epidermis
B: Dermis
C: Hypodermis
2. De darmen hebben verschillende liggingen, welk deel van de darmen ligt intraperitoneaal gelegen?
A: Colon ascendens
B: Colon sigmoideus
C: Rectum
D: Duodenum
3. Het colon ascendens en het duodenum liggen secundair retroperitoneaal en het rectum heeft sub peritoneale ligging. Paracelluair transport is transport van moleculen dat tussen de cellen door gaat. Welk eiwit heeft een belangrijke rol in dit paracelluaire transport?
A: Connexine
B: Integrine
C: Cadherine
D: Claudine
4. Claudine (tevens ook occludine, echter is dit niet een antwoordmogelijkheid) is een onderdeel van de tight junction. Paracelluaire transport vindt plaats langs/door de tight junctions. Nadat een bot gebroken is zijn er in het herstelproces verschillende stadia van elkaar te onderscheiden. Ook zijn er verschillende cellen aanwezig in bepaalde perioden nadat het bot gebroken is. Één type cel dat als eerste verschijnt op de plek van een botbreuk in het herstelproces is:
A: Fibroblast
B: Neutrofiele granulocyt
C: Osteoprogenitor cel
D: Chondroblast
5. Vul de juiste structuur in op de ontbrekende puntjes: … levert een bijdrage aan het maternale deel van de placenta.
A: Trophoblast
B: Epiblast
C: Decidua
D: Allantois
6. De trophoblast levert een bijdrage aan het foetale deel van de placenta. Tijdens de vorming van collageen wordt een bepaald aminozuur gehydroxyleerd, welk aminozuur wordt gehydroxyleerd bij de vorming van collageen?
A: Cysteine
B: Methionine
C: Proline
D: Glycine
7. De N. laryngeus recurrens heeft een belangrijke rol bij de aansturing en de coördinatie van het slikproces. Een enkelzijdige uitval van deze nervus heeft een kenmerkend klachtenpatroon. Welke klacht kan een enkelzijdige uitval van de N. laryngeus recurrens geven tijdens het slikken?
A: Gestoorde passage van de voedselbolus
B: Nasale regurgitatie
C: Aspiratie
D: Reflux van de maaginhoud
8. Bij aspiratie is er sprake van een verslikking. Dit komt doordat bij een enkelzijdige uitval van de N. laryngeus recurrens de stembanden niet worden aangestuurd en dus stil staan. Hierdoor kan de larynx zich niet goed sluiten. Geef de juiste omschrijving van het begrip ‘mediane halscyste’.
A: Een kieuwboog afwijking
B: Een uiting van een vergrote lymfeknoop
C: Een aanlegstoornis van de schildklier
D: Een maligne aandoening met vochtholte
9. Men spreekt van een ‘laterale halscyste’ wanneer er een afwijking in de kieuwboog is. De ondergrens van de longen verschilt bij inspiratie (inademen) en expiratie (uitademen). Op welke hoogte naast de wervelkolom bevindt zich de ondergrens van de longen bij diepe inspiratie?
A: 6e
.....read more
Access:
Public
TentamenTests bij Cel tot Molecuul - Geneeskunde UL
TentamenTests bij Cel tot Molecuul - Geneeskunde UL
Bevat een blokspecifiek oefententamen met antwoorden uit voorgaande collegejaren.
Oefententamen 1
1. Hans en Tineke willen graag een kindje. Zowel de ouders van Hans als de ouders van Tineke zijn beide drager van een autosomaal recessieve ziekte. Wat is de kans dat Hans en Tineke een gezond kind krijgen?
A: 1:4
B: 1:8
C: 1:16
D: 1:32
E: 1:64
2. Merel is een gezonde 26-jarige vrouw. Haar vader heeft daarentegen een dominante erfelijke aandoening, die zich al op kinderleeftijd uit. Merel vraagt zich af hoe groot de kans is dat zij draagster is van dit dominante gen. Deze kans is:
A: 0%
B: 25%
C: 33%
D: 50%
3. Kleurenblindheid heeft een X-chromosomale overerving. De prevalentie van kleurenblindheid is onder de Nederlandse-mannen 4%. Het percentage Nederlandse-vrouwen dat homozygoot is voor deze genen zou rond de … liggen:
A: 0,16%
B: 0,2%
C: 0,8%
D: 1,6%
4. Angelos komt bij de huisarts. Hij maakt zich zorgen, aangezien zijn zus vorige week is overleden aan een aandoening die autosomaal recessief overerft. Voor zover Angelos weet is zijn zus de eerste in de familie waarbij deze ziekte tot uiting kwam. Angelos heeft op dit moment een kinderwens en vraagt de arts hoe groot de kans is dat zijn kind het zieke gen bevat, deze kans bedraagt:
A: 1:3
B: 1:6
C: 1:8
D: 1:12
5. Een vrouw met het syndroom van down is zwanger. Hoe groot is de kans dat dit kindje ook het syndroom van down krijgt? (de kans dat de meiose bij haar partner fout gaat is verwaarloosbaar).
A: 0%
B: 33%
C: 50%
D: 75%
6. Nancy en Robert hebben beide het syndroom van Down. Zij hebben een kinderwens. Hoe groot is de kans dat zij een kindje krijgen met het syndroom van Down?
A: 0 - 12,5%
B: 12,5 - 25%
C: 25 - 50%
D: >50%
7. Susan komt bij de huisarts en verteld dat haar broer vorige week is overleden aan de gevolgen van Duchenne’s spierdistrofie. Susan vraagt hoe groot de kans is dat haar kind ook duchenne zal krijgen. Haar broer is de enige in de familie die Duchenne heeft. De dragerschapsfrequentie van Duchenne is 1:30. Hoe groot is de kans dat Susan haar kind Duchenne krijgt?
A: 1:12
B: 1:24
C: 1:48
D: 1:60
8. 3 broers hebben een bepaalde aandoening die X-gebonden wordt overerft. De moeder van deze broers heeft dit gen niet. Welke uitspraak is juist:
A: De vader heeft het X-gen met de ziekte.
B: Er is sprake van nonpenetrantie
C: Er is 3x een noveau mutatie opgetreden
9. 3 broers hebben een bepaalde aandoening die X-gebonden wordt overerft. De moeder van deze broers heeft.....read more
Access:
Public
Oefenmateriaal bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (GZC)
Oefenmateriaal bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (GZC)
Bevat blokspecifiek oefenmateriaal met antwoorden uit voorgaande collegejaren.
Vragen
1. Welk van onderstaande aminozuren kan niet gefosforyleerd worden?
A. Threonine
B. Thyrosine
C. Alanine
D. Serine
2. Welke van onderstaande beweringen over DNA replicatie is juist?
A. Voor de werking van DNA helicase is ATP hydrolyse nodig.
B. DNA replicatie is onafhankelijk van RNA primers.
C. DNA polymerase bevat endonuclease activiteit (endonuclease activiteit is het vermogen van een enzym DNA in het midden van een keten af te breken).
3. Welke van onderstaande beweringen met betrekking tot DNA repair is juist?
A. DNA mismatch repair functioneert niet goed in de ziekte HNPCC.
B. DNA schade heeft geen invloed op de celcyclus.
C. Proofreading corrigeert alle fouten gemaakt tijdens DNA replicatie.
4. Welk DNA-repairproces is defect bij patiënten met Xeroderma pigmentosum?
A. DNA-mismatch repair
B. Het proces dat cross-links uit DNA haalt
C. Het proces dat breuken in DNA repareert
D. Het proces dat thymine dimeren uit het DNA verwijdert
5. Welk eiwit is verantwoordelijk voor voor ontwinding van de dubbelhelix van DNA?
A. DNA polymerase
B. DNA helicase
C. DNA ligase
D. DNA primase
Antwoorden
Antwoord vraag 1
C. Alanine
Uitleg
Bij het proces van fosforylering van eiwitten wordt een fosfaatgroep covalent gebonden aan een zijgroep van een aminozuur. Dit kan echter slechts bij 3 verschillende aminozuren: Serine, Threonine en Tyrosine, en dus niet bij Alanine.
Antwoord vraag 2
A. Voor de werking van DNA helicase is ATP hydrolyse nodig.
Uitleg
A: DNA helicase is het eiwit dat betrokken is bij de scheiding van twee DNA strengen. Tijdens dit proces moeten de waterstofbruggen tussen de tegenover elkaar liggende nucleotidebasen worden verbroken. Hiervoor is energie nodig die vrijkomt bij de hydrolyse van ATP.
B: Onjuist. DNA polymerase kan stukjes nucleotiden toe voegen aan het 3’uiteinde van een groeiende polynucleotideketen. Het is echter niet in staat om een nieuwe polynucleotide keten te beginnen. Daarom wordt eerst een stukje complementair RNA op de DNA matrijs neergelegd (RNA primers).
C. Onjuist. DNA polmyerase heeft geen endonuclease activiteit. Wel bevat DNA polymerase exonuclease activiteit. Dit is het vermogen DNA vanaf een uiteinde (en dus niet in het midden van een keten) af te breken. Van dit mechanisme wordt gebruik gemaakt bij proofreading door DNA-polymerase.
Antwoord vraag 3
A. DNA mismatch repair functioneert niet goed in de ziekte HNPCC.
Uitleg
A. HNPCC (Hereditair Non-Polyposis Colonrectaal Carcinoom) is een erfelijk tumorsyndroom dat wordt veroorzaakt door een afwijking in een gen dat codeert voor een mis-match-repair-eiwit. Doordat deze eiwitten niet goed functioneren, is het zelfherstellend vermogen van het DNA verminderd.
B. Onjuist. DNA schade heeft wel invloed op de celcyclus. Tijdens de checkpoints van de celcyclus wordt onder andere gekeken of DNA beschadigd is, en of wel of niet kan worden doorgegaan met.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 1
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 1
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
HC 1 – Introductiecollege
Alle afbeeldingen in deze samenvatting zijn opgenomen in de bijlage die je hieronder los kunt downloaden.
Normale groei van cellen is goed gecontroleerd. Een voorbeeld van normale groei is na weefselschade, of de turn-over van maagslijmvlies in het maagdarmkanaal. Een andere soort van gecontroleerde groei is aangepaste groei. De ene celsoort gaat over in de andere. Er is sprake van adaptatie. Wanneer de groei niet goed gecontroleerd is, is er sprake van autonome groei. De cellen vermenigvuldigen zich zonder dat zij reageren op de contactremming. Er is dan sprake van tumorgroei.
Groeistoornissen:
Groeistoornissen kunnen worden onderverdeel in gecontroleerde groeistoornissen en ongecontroleerde groeistoornissen. De gecontroleerde groeistoornissen worden weer verder onderverdeeld in:
kwantitatieve groeistoornissen. Binnen deze groei wordt onderscheid gemaakt in:
Hypertrofie: Het orgaan wordt groter, doordat de individuele cellen groter worden. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: het groeien van het hart bij hypertensie of klepafwijkingen. Fysiologische hypertrofie: het groeien van de uterus bij zwangerschap en het groeien van de spieren bij bodybuilders.
Hyperplasie: Het orgaan wordt groter doordat de cellen zich delen. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathhhologisch: prostaatgroei bij oudere mannen. Fysiologisch: lacterende mamma. Er kan ook een combinatie voorkomen van hyperplasie en hypertrofie.
Atrofie: Het orgaan wordt kleiner doordat zowel de grootte als het aantal cellen in het orgaan afneemt. Dit kan optreden als een orgaan nier meer van bloed wordt voorzien, niet meer wordt geïnnerveerd, geen hormonale beïnvloeding meer krijgt of niet meer beweegt.
Hypoplasie: Het orgaan is niet volledig tot ontwikkeling is gekomen. Het orgaan bevat hierdoor minder cellen dan in de normale situatie en is dus kleiner.
Aplasie: Het orgaan is wel aangelegd, maar niet tot ontwikkeling gekomen.
Agenese: Het orgaan is niet aangelegd.
Kwalitatieve groeistoornissen: Binnen deze groep wordt onderscheid gemaakt tussen:
Metaplasie: Een uitgerijpt gedifferentieerd weefsel gaat over in een ander uitgerijpt gedifferenteerd weefsel. Dit kan bijvoorbeeld optreden bij chronische irritatie. Er is dan sprake van een verandering in celtype, die beter bestand is tegen de stress-situatie. Deze verandering is reversibel. Een voorbeeld is de verandering van cilinderepitheel naar plaveiselepitheel in de bronchi bij roken.
Dysplasie: Er is sprake van abnormale rijping, waardoor het weefsel ordeloos wordt. De cellen zien er afwijkend uit. Er verlies van uniformiteit en differentiatie. Er zijn vaak meer celdelingen dan normaal. Er kan
.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 2
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 2
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 3 – oncologie van de longen
- HC 4 – Dermato-oncologie
- HC 6 lymfestelsel
- HC7 – robot chirurgie
- IC 2 – Longziekten oncologie en Dermatologie
- Voorbereiding Werkgroep 3 – Longcarcinomen
- Werkgroep 3 - Longcarcinoom
- Voorbereiding Werkgroep 4 – Dermatologie
- Werkgroep 4 - Dermatologie
- Practicum 2 – Longcarcinomen en dermatologie
- Deel 5 – Verplichte literatuur
HC 3 – oncologie van de longen
Incidentie van longkanker is 11500 per jaar in Nederland en per jaar gaan er ook zo'n 10000 mensen dood aan longkanker. Het is de vierde meest voorkomende vorm van kanker. Het is wel de meest dodelijkste vorm. De verhouding tussen mannen en vrouwen met longkanker is 1.55:1.00. 1 op de 15 mannen krijgt longkanker voor het 75 jaar. Bij vrouwen is dit 1 op de 25.
Het grootste risico voor het krijgen van longkanker is roken. Zo'n 85-90% van de patiënten met longkanker hebben gerookt, of roken. Het risico op longkanker neemt ook al toe door passief roken met 19%. Er gaan in Nederland zo'n 200 mensen dood ten gevolge van passief roken. Inmiddels is het meeroken veel minder.
Roken is dus een risicofactor voor het krijgen van longkanker. Dit wil niet zeggen dat als je nooit gerookt heb, je geen longkanker kan krijgen. Roken verhoogt de kans op longkanker, keelkanker, blaaskanker, hart-en vaatziekten en COPD.
Als je het hebt over preventie, dan heb je het over het vermijden van risicofactoren. Omgevingsfactoren spelen namelijk een grote rol in het ontwikkelen van longkanker. Gedacht wordt dat genetica hierbij ook een rol speelt. Dit is echter nog niet aangetoond. Screening wordt op dit moment nog niet toegepast. Er zou bij screening gebruik kunnen worden gemaakt van een CT-thorax. Een X-thorax en sputum cytologie zijn hiervoor niet geschikt.
Er zijn twee belangrijke soorten longkanker
NSCLC: non small cell lung carcinoma. Het niet-kleincellig longcarcinoom
SCLC: small cell lung carcinoma.
Het is belangrijk om te weten met welke van de twee je te maken hebt voor de behandeling en de prognose.
Als je kijkt naar het niet-kleincellig longcarcinoom onderscheiden we het adenocarcinoom, het plaveiselcelcarcinoom en het grootcellig ongedifferentieerd carcinoom. Ook hier is het onderscheid belangrijk voor de soort therapie, met name binnen de chemotherapie.
In zo'n 20% van de gevallen gaat het om een kleincellig longcarcinoom. De rest is niet-kleincellig.
Symptomen van longkanker zijn over het algemeen zeer aspecifiek. Er kunnen klachten zijn van hoesten, kortademigheid, hemoptoë, thoracale pijn, pneumonie, gewichtsverlies, algehele malaise, koorts en gegeneraliseerde zwakte. De longtumor zelf kan geen pijn veroorzaken, want in het longweefsel zelf zitten geen pijnreceptoren. Wanneer de tumor ingroeit in de pleura kan er.....read more
Access:
Public
Oefentoetsen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Oefentoetsen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Drie oefentoetsen, gebaseerd op 2007, 2008 & 2009. Let op: alleen de oefentoets van 2009 heeft antwoorden.
Oefentoets 1 (2009)
Algemene oncologie
1. Een voorbeeld van een tumor die overwegend hematogeen metastaseert is het:
a. mammacarcinoom
b. ovariumcarcinoom
c. niercelcarcinoom
2. Longmetastasen van een schildkliercarcinoom zijn een voorbeeld van metastasering via de:
a. vena pulmonalis
b. vena cava
c. vena porta
3. Het ontstaan van een urotheelcelcarcinoom van de blaas, is geassocieerd met
a. roken
b. Schistosoma infectie
c. asbest contact
4. Welke van de volgende micro-organismen kan gezien worden als een biologische verwekker van kanker?
a. Epstein-Barr-virus
b. Cytomegalie virus
c. Hepatitis A virus
5. Tot de meest frequente vormen van kanker bij kinderen horen:
a. melanomen
b. hersentumoren
c. longtumoren
6. Bij het typische incidentie-patroon van een West-Europees land , hoort een relatief lage incidentie van:
a. coloncarcinoom
b. cervixcarcinoom
c. longcarcinoom
Mamma
7. Alvorens tot een operatieve behandeling over te gaan, wordt bij de verdenking op mammacarcinoom eerst de zgn. “triple diagnostiek” verricht. Dit houdt in:
a. lichamelijk onderzoek, mammografie en echografie
b. mammografie, echografie en weefseldiagnostiek (cytologie en/of histologie)
c. lichamelijk onderzoek, mammografie/echografie en weefseldiagnostiek
8. Welke zenuwen komt u allemaal tegen in de oksel bij een okselklierdissectie? Geef het beste antwoord.
a. nn intercostobrachialis en n thoracicus longus
b. n axillaris, n brachialis en n thoracodorsalis
c. nn intercostobrachialis, n thoracicus longus en n thoracodorsalis
9. Bij een multifocaal mammacarcinoom, zonder doorgroei of infiltratie van de huid is
a. een gemodificeerde radicale mastectomie geïndiceerd
b. ablatio van de mamma in combinatie met een schildwachtklier procedure een goede behandeling
c. een mammasparende behandeling mogelijk
10. Er bestaan verschillende soorten mammacarcinomen. Welke komt verreweg het meeste voor?
a. invasief lobulair mammacarcinoom
b. slijmvormend adenocarcinoom
c. invasief ductaal carcinoom
11. Patiënte ondergaat een ablatio mammae wegens DCIS graad III. Dit is radicaal verwijderd. Welke nabehandeling zal nu volgen?
a. radiotherapie
b. hormoontherapie
c. geen
12. Patiënt ondergaat een segment excisie van de mamma wegens DCIS graad I. Dit is niet radicaal verwijderd. Welke nabehandeling zal nu volgen?
a. radiotherapie
b. re-excisie
c. hormoontherapie
Longziekten
13. Mediastinoscopie is belangrijk voor:
a. het vaststellen van de aard van de tumor (kleincellig of niet-kleincellig)
b. stadiering van een longcarcinoom
c. diagnostiek van perifeer gelegen longtumoren
14. Een patiënt met een longcarcinoom heeft een verhoogd alkalische fosfatase en hypercalciemie. In dit geval is het verstandig het standaard disseminatie onderzoek uit te breiden met:
a. een echografie of CT-scan van de bovenbuik
b. een CT-scan van de hersenen
c. een botscintigrafie
15. Een kleincellig longcarcinoom wordt in principe behandeld met:
a. chemotherapie
b. chirurgie
c. radiotherapie
16. Als co-morbiditeit bij patiënten met.....read more
Access:
Public
Begrippen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Begrippen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Bulletpoint samenvatting voor het vak GZC II met alle belangrijke begrippen met toelichting. Gebaseerd op 2014-2015.
Bulletpoint samenvatting
Algemeen | |
| nieuwvorming |
| abnormale massa waarvan groei die van normale weefsels overstijgt, ongecoördineerd is en doorgaat nadat de stimulus is gestaakt |
| een afwijking, die histologisch de normale componenten toont van het orgaan waarin de afwijking gelokaliseerd is, maar in een abnormale rangschikking en graad van differentiatie bron: Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:481-3 naar Albrechts, die de term hamartoom voor het eerst omschreef |
| normaal weefsel op de verkeerde locatie |
| toegenomen variatie in kern (vorm, grootte, etc..) |
| kernen zijn donkerder door toegenomen hoeveelheid DNA |
| verhouding van kerngrootte ten opzichte van de hoeveelheid cytoplasma |
| oriëntatie van de kernen in het cytoplasma |
| reversibele verandering van een celtype wordt verwisseld voor een ander als reactie op een prikkel; verandert terug als je de prikkel “weghaalt”; wanneer metaplasie sneller plaatsvindt of zonder prikkel kan dit een predispositie voor maligniteit zijn |
| toename van het aantal cellen |
| metaplasie met polymorfie, toegenomen aantal nucleoli, meer mitose, verlies van eigenschappen, verlies van architectuur |
| in hoeverre zie je nog het originele weefsel: goed, matig (tumor zichtbaar, maar je ziet van welk weefsel), slecht (te veel tumor om te zien van welk weefsel het afkomstig is), anaplasie/ongedifferentieerd |
| benigne is niet invasief, niet destructief, metastaseert niet; krijgt uitgang –oom; benigne tumoren kunnen wel klinisch relevant zijn als ze andere weefsels verdrukken (kan het geval zijn bij een meningioom) |
| tumor van slijmvliezen |
| vleesboom |
| invasief, destructief, lymfogene en/of hematogene metastasering; krijgen de naam –sarcoom of –carcinoom; uitzonderingen: lymfoom, mesothelioom en melanoom (zijn maligne!) |
| als tumorcellen in het “doelwitorgaan” een nieuwe tumor hebben gevormd spreekt men van metastase, route die wordt gevolgd:
bron: introductiecollege GZC II |
Access:
Public
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Oefententamens
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Oefententamens
Bevat leeropdrachten bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2), gebaseerd op 2015-2016
- WEEK 1: Leeropdrachten
- MTE 1 – Borstkanker
- WG 1 (voorbereiding) – Mammacarcinoom
- WG (voorbereiding) – Borstkanker
- WEEK 2 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Longcarcinomen
- Werkgroep (voorbereiding) – Dermatologie
- WEEK 3 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Urogenitaal stelsel
- WG (voorbereiding) – Gynaecologie
- WEEK 4 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Colorectaal carcinoom
- WG (voorbereiding) – Oesophaguscarcinoom en maagcarcinoom
- WG (voorbereiding) – Gynaecologie
- WEEK 5 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Tumoren van het CZS
- MTE - Herhaling vragen bij de verschillende onderwerpen
WEEK 1: Leeropdrachten
MTE 1 – Borstkanker
Hoe is het natuurlijke beloop van borstkanker?
Aanvankelijk is er sprake van een carcinoma in situ, die kan overgaan in een maligne vorm. Wanneer dit gebeurt, is niet bekend. Borstkanker heeft veelal een lage groeifractie (cellen in celcyclus) met een verdubbelingstijd van gemiddeld ruim 200 dagen. Tumoren van 1-2 cm noemen we klinisch vroeg ontdekte carcinomen, hoewel de tumor biologisch dan al ten minste twee derde van zijn totale groei heeft ondergaan en er derhalve eerder van een late ontdekking sprake is. Lokale infiltrerende groei is het gevolg van de vermeerdering van tumorcellen in het borstklierweefsel, waarin neoplastische groei is ontstaan. De meeste tumoren worden gevonden in het laterale bovenkwadrant, waar zich het meeste mammaweefsel bevindt. Bij microscopisch onderzoek worden echter meer, veelal niet-infiltrerende, onafhankelijke carcinomen gevonden. Infiltrerende ingroei vindt plaats langs de klierbuisjes, de bindweefselstrengen en het weinig weerstand biedende vetweefsel in de borst. Tumorcellen kunnen lymfevaten en bloedvaten op dezelfde wijze als witte bloed lichaampjes penetreren. Op deze wijze kan al voor de tumor ontdekt is metastasering plaatsvinden (Van der Velde, 7e druk, 2005).
Wat is de invloed van behandeling op het natuurlijke beloop?
Steeds meer gegevens tonen aan dat behandeling in een vroege fase en het bereiken van een plaatselijke genezing van invloed zijn op de uiteindelijke genezingskans.
Chirurgie.
Er zijn twee mogelijkheden: de mammasparende operatie en de gemodificeerde radicale mastectomie. Welke het wordt, hangt af van tumorgrootte, calcificaties, het te verwachten cosmetische resultaat en de wens van de patiënt. Multicentriciteit en macroscopische irradicaliteit zijn contra-indicaties voor MST (mamma-sparende therapie). De radicale mastectomie bestaat uit een ablatio mammae inclusief een okselklierdissectie. Bij het okselkliertoilet worden de n. thoracodorsalis en de n. thoracicus longus zo mogelijk gespaard. De schildwachtklierprocedure is een geaccepteerd alternatief voor de okseldissectie. De beste resultaten worden bereikt met een combinatie van preoperatieve lymfoscintigrafie met radiocolloïd en preoperatieve injectie met patentblauw. Contra-indicaties zijn multipele tumorhaarden, tumor groter dan T2 en klinisch verdachte okselklieren. Bij een positieve schildwachtklier dient okselklierdissectie/okselkliertoilet te volgen.
Radiotherapie.
Reduceert het.....read more
Access:
Public
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (1415)
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (1415)
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. gebaseerd op het studiejaar 2014-2015
- WEEK 1
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – MTE/Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- WEEK 2
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- WEEK 3
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- Deel 5 – Verplichte literatuur
- WEEK 4
- Hoorcolleges
- HC 8 – Colorectaal carcinoom
- HC 9 – Colorectale chirurgie en levermetastasen
- HC 10 – Intraductale diagnosticering en preventie van het mammacarcinoom
- Interactieve colleges/MTE’s
- MTE 4 – Pijnloze Icterus
- Werkgroepen
- WG 7 – Colorectaal carcinoom
- WG 8 – Oesophaguscarcinoom en maagcarcinoom
- Practica
- Practicum 4 – Tumoren van de tractus digestivus (TD)
- WEEK 5
- HC 11 – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: symptomatologie en diagnostiek
- HC 12 – Tumoren van het centrale zenuwstelsel en de hersenvliezen: pathologie
- HC 13 – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: Behandeling en prognose
- WG 9 – Tumoren van het CZS
- Practicum 5 – Tumoren van het CZS
- Meet the expert 4
WEEK 1
Deel 1 – Hoorcolleges
HC 1 – Introductiecollege
Er zijn twee soorten gecontroleerde groei van cellen: normale groei (bijvoorbeeld herstel na weefselschade of turnover van maagslijmvlies) en adaptatie. Wanneer groei ongecontroleerd is, is er sprake van autonome groei ofwel tumorgroei: cellen delen onafhankelijk van signalen uit hun milieu.
Groeistoornissen
Groeistoornissen kunnen worden onderverdeel in gecontroleerde groeistoornissen en ongecontroleerde groeistoornissen. De gecontroleerde groeistoornissen worden weer verder onderverdeeld in:
Kwantitatieve groeistoornissen.
Hypertrofie: cellen worden groter. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: het groeien van het hart bij hypertensie of klepafwijkingen. Fysiologisch: het groeien van de uterus bij zwangerschap en het groeien van de spieren bij bodybuilders.
Hyperplasie: cellen vermeerderen zich. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: prostaatgroei bij oudere mannen. Fysiologisch: lacterende mammaklieren. Er kan ook een combinatie voorkomen van hyperplasie en hypertrofie.
Atrofie: grootte en aantal cellen neemt af. Dit kan optreden als een orgaan niet meer van bloed wordt voorzien, niet meer wordt geïnnerveerd, geen hormonale beïnvloeding meer krijgt of niet meer beweegt.
Hypoplasie: er zijn weinig cellen. Een orgaan is dan niet volledig tot ontwikkeling is gekomen en kleiner van omvang.
Aplasie: er zijn geen cellen. Het orgaan is wel aangelegd, maar niet tot ontwikkeling gekomen.
Agenese: het orgaan is niet aangelegd.
Kwalitatieve groeistoornissen:
Metaplasie: een compensatiemechanisme
.....read more
Access:
Public
Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Gezonde en Zieke Cellen 1, 2, 3 - UU - Studiebundel
Samenvatting van Gezonde en Zieke Cellen I (GZC)
Samenvatting van Gezonde en Zieke Cellen I (GZC)
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- Week 3
- Hoorcollege 1
- Interactief college: Β-andrenoreceptor als aangrijpingspunt voor geneesmiddelen
- Samenvatting verplichte stof week 3
- Week 4
- Hoorcollege 1
- Interactief College
- Samenvatting verplichte stof week 4: Het cytoskelet
- Weefselvorming
- Karakteristieke eigenschappen van epitheelcellen
- Het cytoskelet
- Week 5
- Hoorcollege 1
- Hoorcollege 2
- Samenvatting verplichte stof week 5: Kanker
- Neoplasie
Week 3
Hoorcollege 1
Om alle processen in een cel goed te coördineren is er communicatie door middel van signalen tussen de cellen nodig. Deze communicatie heet signaaltransductie. Als een cel geen enkel signaal van zijn omgeving krijgt, sterft hij af. Als hij signalen krijgt om te delen of te differentiëren, moet hij hierop gehoorzamen. Kanker is een ziekte waarbij de cellen niet meer gehoorzamen aan de signalen. Door een ophoping aan kankercellen in een weefsel kan het desbetreffende weefsel zijn functie niet meer uitvoeren en hieraan kan de patiënt overlijden.
Als een kankercel deelt, is zijn dochtercel ook een kankercel. Dit betekent dat er een verandering in het DNA is opgetreden die zorgt voor het ongehoorzame gedrag. De belangrijkste eigenschappen van een tumor zijn: niet reageren op signaalstoffen die de groei onderdrukken, blijvende snelle groei en uitblijvende celdood. Een veel voorkomende mutatie in het DNA dat kanker als gevolg heeft is de mutatie in één van de base van het gen voor het RAS-eiwit.
Deze moleculaire schakelaar kon normaal uit- en aangezet worden. De kankercel bleek een mutatie te hebben in een bepaald gen dat ervoor zorgde dat er een blokkade optrad waardoor de moleculaire schakelaar in actieve stand, niet meer uitgezet kon worden. De schakelaar staat continu aan en krijgt voortdurend een stimulus. Normaal gesproken is het Ras-eiwit als ingeschakeld als GTP is gebonden. Zodra GTP echter veranderd in GDP doordat een fosfaatgroep is gehydroliseerd, staat het eiwit uit. Later verlaat het GDP het GTP-bindend eiwit, zodat een nieuw GTP-molecuul er aan kan koppelen om het eiwit weer te activeren. Door de mutatie kan het GTP niet een fosfaatgroep loskoppelen en blijft daardoor na de binding aan GTP in de actieve toestand. De mutatie in het gen heeft tot gevolg dat er defecten zijn in de signaaltransductie en in de celcyclus controle. De communicatie tussen de cellen vindt niet meer goed plaats. Dit leidt tot kanker. Het krijgen van kanker is een kansproces. Hoe ouder je wordt, hoe meer kans je hebt op het krijgen van kanker. Oncogenen zijn gemuteerde genen die een positieve bijdrage leveren aan het ontstaan van kanker. Tumorsuppressie genen zijn genen die het ontstaan van kanker tegenwerken. Inactiveren van deze genen draagt ook bij aan het ontstaan van kanker.
Er zijn vier verschillende vormen van celcommunicatie.
Endocriene signalen: Hormonen die via de bloedbaan
.....read more
Access:
Public
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2015-2016)
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2015-2016)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2015-2016
Week 1
Hoorcollege 1: Cellen zijn er in vele soorten en maten (21-9-2015)
De cel is de kleinste organische eenheid in het lichaam en wordt afgesloten door een membraan. In de cel zitten verschillende organellen met een eigen functie, die ook omhuld worden door een membraan. De verschillende organellen die zich in de cel bevinden zijn de celkern, het golgi apparaat, het peroxisoom, het lysosoom, de mitochondria, vesicels en het endoplasmatisch reticulum. Door middel van aankleuren kunnen onder de microscoop de verschillende onderdelen van de cel en de aanwezige eiwitten duidelijker zichtbaar worden gemaakt. Cellen zijn heel dynamisch door de eiwitten in de cel. Er zijn verschillende soorten cellen met verschillende vormen en maten. Een spiercel ziet er anders uit dan een epitheelcel. Ook hebben fibroblasten bijvoorbeeld een hele andere functie dan spiercellen. Fibroblasten zijn cellen van het bindweefsel die collageen produceren en dus stevigheid geven aan weefsels, terwijl spiercellen voor beweging zorgen. Cellen vermenigvuldigen, sterven en specialiseren zich en daarnaast werken ze samen met en communiceren ze met andere cellen. De cel bestaat voor een groot gedeelte uit water en is een goed oplosmiddel voor polaire stoffen. De mens bestaat voor 70% uit water. Hydrofiele stoffen zijn stoffen die goed oplosbaar zijn in water en hydrofobe stoffen lossen niet op in water. Water is belangrijk, omdat het een oplosmiddel is voor hydrofiele (polaire) stoffen. Water is zelf ook een polair molecuul, wat betekent dat de negatieve en positieve lading in het molecuul niet gelijk verdeeld zijn. Water verdrijft polaire (hydrofobe) stoffen, zoals bijvoorbeeld vet. De cel maakt gebruik van amfipathische/amfifiele stoffen, die aan de ene kant een polaire kop en aan de andere kant een apolair (hydrofobe) staart (vetzuur) hebben. De amfipatsche stoffen kunnen met elkaar micellen vormen. Er ontstaat als het ware een bolletje doordat de hydrofobe staarten bij elkaar gaan zitten en de hydrofiele koppen zich naar buiten keren. Deze koppen gaan interacties aan met het water.
De opbouw van een celmembraan ziet er ongeveer hetzelfde uit. Zowel binnen als buiten de cel is een polaire omgeving waar de polaire koppen interacties mee aangaan. De koppen keren zich naar buiten en de apolaire staarten steken naar elkaar toe. Hierdoor ontstaat er een dubbele laag. De cel communiceert met de buitenkant (extracellulaire ruimte) door middel van eiwitten die door de membranen heen steken. Het deel van het eiwit dat zich in het celmembraan bevindt is hydrofoob. De cel bestaat naast 70% water uit 30% chemische stoffen. Dit zijn voornamelijk eiwitten, DNA, RNA, lipiden en suikers, dit zijn macromoleculen. Deze stoffen bestaan uit subunits, die gepolymeriseerd worden en zo lange ketens vormen. Bij eiwitten bijvoorbeeld zijn de subunits de 20 aminozuren. Voor DNA en RNA zijn er 4 nucleotiden. De losse subunits worden met covalente.....read more
Access:
Public
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2014-2015)
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen 1 (2014-2015)
Deze aantekeningen zijn gebaseerd op 2014-2015
- Week 1
- Hoorcollege 1
- Werkgroep 1
- Practicum 1
- Werkgroep 2
- Interactief college
- Week 2
- Hoorcollege 2
- Voorcollege practicum 2
- Werkgroep 3
- Practicum 2
- Werkgroep 4
- Interactief College
- Week 3
- Hoorcollege 1
- Voorcollege: darmepitheel
- Werkgroep 5
- Interactief college: Β-andrenoreceptor als aangrijpingspunt voor geneesmiddelen
- Practicum 3 Morfologie, vernieuwing en herstel van darmepitheel
- Werkgroep 6
- Hoorcollege Correct citeren
- Week 4
- Hoorcollege 1
- Voorcollege adaptaties
- Werkgroep 7
- Practicum 4: Adaptaties van weefsels
- Werkgroep 8
- Interactief College
Week 1
Hoorcollege 1
De cel is de kleinste organische eenheid in het lichaam en wordt afgesloten door een membraan. In de cel zitten verschillende organellen (bijvoorbeeld de celkern) met een eigen functie, die ook omhuld worden door een membraan. Door middel van aankleuren kunnen onder de microscoop de verschillende onderdelen van de cel en de aanwezige eiwitten duidelijker zichtbaar worden gemaakt. Cellen zijn heel dynamisch door de eiwitten in de cel. Er zijn verschillende soorten cellen met verschillende vormen en maten. Een spiercel ziet er anders uit dan een epitheelcel.
De cel bestaat voor een groot gedeelte uit water en is een goed oplosmiddel voor polaire stoffen. De mens bestaat voor 70% uit water. Water verdrijft echter vet, een hydrofobe stof. De cel maakt gebruik van amfipathische/amfifiele stoffen, die aan de ene kant een polaire kop en aan de andere kant een apolair (hydrofobe) staart (vetzuur) hebben. De amfipatsche stoffen kunnen met elkaar micellen vormen. Er ontstaat als het ware een bolletje doordat de apolaire staarten bij elkaar gaan zitten en de polaire koppen zich naar buiten keren. Deze gaan interacties aan met het water.
De opbouw van een celmembraan ziet er ongeveer hetzelfde uit. Zowel binnen als buiten de cel is een polaire omgeving waar de polaire koppen interacties mee aangaan. De koppen keren zich naar buiten en de apolaire staarten steken naar elkaar toe. Hierdoor ontstaat er een dubbele laag. De cel communiceert met de buitenkant (extracellulaire ruimte) door middel van eiwitten die door de membranen heen steken. Het deel van het eiwit dat zich in het celmembraan bevindt is hydrofoob.
De cel bestaat naast 70% water uit chemische stoffen. Dit zijn voornamelijk eiwitten, DNA, RNA, lipiden en suikers. Deze stoffen bestaan uit subunits, die gepolymeriseerd worden en zo lange ketens vormen. Bij eiwitten bijvoorbeeld zijn de subunits de 20 aminozuren. Voor DNA en RNA zijn er 4 nucleotiden. De losse subunits worden met covalente bindingen aan elkaar gekoppeld. De eenheden worden aan elkaar gekoppeld onder afsplitsing van water (condensatiereactie). De covalente verbindingen binnen een molecuul kunnen verbroken worden onder invloed van water (hydrolysereactie). De losse moleculen die ontstaan tijdens een condensatiereactiegaan ook een interactie.....read more
Access:
Public
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (2015-2016)
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (2015-2016)
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. gebaseerd op het studiejaar 2015-2016
- WEEK 1
- HC – Introductiecollege
- HC – Chirurgie (behandeling van mammacarcinoom)
- HC – Radiotherapie
- HC – Systemische therapie
- HC – Pathologie van de mamma
- MTE – Borstkanker
- WG – Mammacarcinoom
- WG – Mammatumoren
- Practicum – Mammacarcinoom
- WEEK 2
- HC – Oncologie van de longen
- HC – Oncologie van de huid
- HC – Lymfestelsel
- HC – Wnt-signalering
- IC – Longziekten oncologie en Dermatologie
- WG - Longcarcinoom
- WG - Dermatologie
- Practicum – Longcarcinomen en dermatologie
- WEEK 3
- HC – Urologische tumoren
- HC – Pathologie van prostaat en ovarium
- HC – Gynaecologische tumoren
- IC – Urologie
- IC – Gynaecologie
- WG – Urogenitaal stelsel
- WG – Gynaecologie
- Practicum - Adenocarcinoom van de prostaat
- Practicum - Adenocarcinoom van de nier
- Practicum - Overgangsepitheelcarcinoom van de blaas
- Practicum - Seminoom van de testis
- Practicum - Plaveiselcelcarcinoom van de cervix
- Practicum - Adenocarcinoom van het ovarium
- WEEK 4
- HC – Colorectaal carcinoom
- HC – Colorectale chirurgie en levermetastasen
- MTE – Pijnloze Icterus
- WG – Colorectaal carcinoom
- WG – Oesophaguscarcinoom en maagcarcinoom
- Practicum – Tumoren van de tractus digestivus (TD)
- WEEK 5
- HC – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: symptomatologie en diagnostiek
- HC – Tumoren van het centrale zenuwstelsel en de hersenvliezen: pathologie
- HC – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: Behandeling en prognose
- WG – Tumoren van het CZS
- Practicum – Tumoren van het CZS
- WC – Neuro-oncologie
- WC - Neuro-radiotherapie
WEEK 1
HC – Introductiecollege
Er zijn twee soorten gecontroleerde groei van cellen: normale groei (bijvoorbeeld herstel na weefselschade of turnover van maagslijmvlies) en adaptatie. Wanneer groei ongecontroleerd is, is er sprake van autonome groei ofwel tumorgroei: cellen delen onafhankelijk van signalen uit hun milieu.
Groeistoornissen
Groeistoornissen kunnen worden onderverdeel in gecontroleerde groeistoornissen en ongecontroleerde groeistoornissen. De gecontroleerde groeistoornissen worden weer verder onderverdeeld in:
Kwantitatieve groeistoornissen.
Hypertrofie: cellen worden groter. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: het groeien van het hart bij hypertensie of klepafwijkingen. Fysiologisch: het groeien van de uterus bij zwangerschap en het groeien van de spieren bij bodybuilders.
Hyperplasie: cellen vermeerderen zich. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: prostaatgroei bij oudere mannen. Fysiologisch: lacterende mammaklieren. Er kan ook een combinatie voorkomen van hyperplasie en hypertrofie.
Atrofie: grootte en aantal cellen neemt af. Dit kan optreden als een orgaan niet meer van bloed wordt voorzien, niet meer wordt geïnnerveerd, geen hormonale beïnvloeding meer krijgt of niet meer beweegt.
Hypoplasie: er zijn minder
.....read more
Access:
Public
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (1415)
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Notes (1415)
Bevat aantekeningen bij de colleges, werkgroepen etc. gebaseerd op het studiejaar 2014-2015
- WEEK 1
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – MTE/Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- WEEK 2
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- WEEK 3
- Deel 1 – Hoorcolleges
- Deel 2 – Interactieve colleges
- Deel 3 – Werkgroepen
- Deel 4 – Practica
- Deel 5 – Verplichte literatuur
- WEEK 4
- Hoorcolleges
- HC 8 – Colorectaal carcinoom
- HC 9 – Colorectale chirurgie en levermetastasen
- HC 10 – Intraductale diagnosticering en preventie van het mammacarcinoom
- Interactieve colleges/MTE’s
- MTE 4 – Pijnloze Icterus
- Werkgroepen
- WG 7 – Colorectaal carcinoom
- WG 8 – Oesophaguscarcinoom en maagcarcinoom
- Practica
- Practicum 4 – Tumoren van de tractus digestivus (TD)
- WEEK 5
- HC 11 – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: symptomatologie en diagnostiek
- HC 12 – Tumoren van het centrale zenuwstelsel en de hersenvliezen: pathologie
- HC 13 – Tumoren van het centraal zenuwstelsel: Behandeling en prognose
- WG 9 – Tumoren van het CZS
- Practicum 5 – Tumoren van het CZS
- Meet the expert 4
WEEK 1
Deel 1 – Hoorcolleges
HC 1 – Introductiecollege
Er zijn twee soorten gecontroleerde groei van cellen: normale groei (bijvoorbeeld herstel na weefselschade of turnover van maagslijmvlies) en adaptatie. Wanneer groei ongecontroleerd is, is er sprake van autonome groei ofwel tumorgroei: cellen delen onafhankelijk van signalen uit hun milieu.
Groeistoornissen
Groeistoornissen kunnen worden onderverdeel in gecontroleerde groeistoornissen en ongecontroleerde groeistoornissen. De gecontroleerde groeistoornissen worden weer verder onderverdeeld in:
Kwantitatieve groeistoornissen.
Hypertrofie: cellen worden groter. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: het groeien van het hart bij hypertensie of klepafwijkingen. Fysiologisch: het groeien van de uterus bij zwangerschap en het groeien van de spieren bij bodybuilders.
Hyperplasie: cellen vermeerderen zich. Dit kan een pathologisch of fysiologisch proces zijn. Pathologisch: prostaatgroei bij oudere mannen. Fysiologisch: lacterende mammaklieren. Er kan ook een combinatie voorkomen van hyperplasie en hypertrofie.
Atrofie: grootte en aantal cellen neemt af. Dit kan optreden als een orgaan niet meer van bloed wordt voorzien, niet meer wordt geïnnerveerd, geen hormonale beïnvloeding meer krijgt of niet meer beweegt.
Hypoplasie: er zijn weinig cellen. Een orgaan is dan niet volledig tot ontwikkeling is gekomen en kleiner van omvang.
Aplasie: er zijn geen cellen. Het orgaan is wel aangelegd, maar niet tot ontwikkeling gekomen.
Agenese: het orgaan is niet aangelegd.
Kwalitatieve groeistoornissen:
Metaplasie: een compensatiemechanisme
.....read more
Access:
Public
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Oefententamens
Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2) - B2 - Geneeskunde - UU - Oefententamens
Bevat leeropdrachten bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC 2), gebaseerd op 2015-2016
- WEEK 1: Leeropdrachten
- MTE 1 – Borstkanker
- WG 1 (voorbereiding) – Mammacarcinoom
- WG (voorbereiding) – Borstkanker
- WEEK 2 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Longcarcinomen
- Werkgroep (voorbereiding) – Dermatologie
- WEEK 3 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Urogenitaal stelsel
- WG (voorbereiding) – Gynaecologie
- WEEK 4 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Colorectaal carcinoom
- WG (voorbereiding) – Oesophaguscarcinoom en maagcarcinoom
- WG (voorbereiding) – Gynaecologie
- WEEK 5 - Leeropdrachten
- WG (voorbereiding) – Tumoren van het CZS
- MTE - Herhaling vragen bij de verschillende onderwerpen
WEEK 1: Leeropdrachten
MTE 1 – Borstkanker
Hoe is het natuurlijke beloop van borstkanker?
Aanvankelijk is er sprake van een carcinoma in situ, die kan overgaan in een maligne vorm. Wanneer dit gebeurt, is niet bekend. Borstkanker heeft veelal een lage groeifractie (cellen in celcyclus) met een verdubbelingstijd van gemiddeld ruim 200 dagen. Tumoren van 1-2 cm noemen we klinisch vroeg ontdekte carcinomen, hoewel de tumor biologisch dan al ten minste twee derde van zijn totale groei heeft ondergaan en er derhalve eerder van een late ontdekking sprake is. Lokale infiltrerende groei is het gevolg van de vermeerdering van tumorcellen in het borstklierweefsel, waarin neoplastische groei is ontstaan. De meeste tumoren worden gevonden in het laterale bovenkwadrant, waar zich het meeste mammaweefsel bevindt. Bij microscopisch onderzoek worden echter meer, veelal niet-infiltrerende, onafhankelijke carcinomen gevonden. Infiltrerende ingroei vindt plaats langs de klierbuisjes, de bindweefselstrengen en het weinig weerstand biedende vetweefsel in de borst. Tumorcellen kunnen lymfevaten en bloedvaten op dezelfde wijze als witte bloed lichaampjes penetreren. Op deze wijze kan al voor de tumor ontdekt is metastasering plaatsvinden (Van der Velde, 7e druk, 2005).
Wat is de invloed van behandeling op het natuurlijke beloop?
Steeds meer gegevens tonen aan dat behandeling in een vroege fase en het bereiken van een plaatselijke genezing van invloed zijn op de uiteindelijke genezingskans.
Chirurgie.
Er zijn twee mogelijkheden: de mammasparende operatie en de gemodificeerde radicale mastectomie. Welke het wordt, hangt af van tumorgrootte, calcificaties, het te verwachten cosmetische resultaat en de wens van de patiënt. Multicentriciteit en macroscopische irradicaliteit zijn contra-indicaties voor MST (mamma-sparende therapie). De radicale mastectomie bestaat uit een ablatio mammae inclusief een okselklierdissectie. Bij het okselkliertoilet worden de n. thoracodorsalis en de n. thoracicus longus zo mogelijk gespaard. De schildwachtklierprocedure is een geaccepteerd alternatief voor de okseldissectie. De beste resultaten worden bereikt met een combinatie van preoperatieve lymfoscintigrafie met radiocolloïd en preoperatieve injectie met patentblauw. Contra-indicaties zijn multipele tumorhaarden, tumor groter dan T2 en klinisch verdachte okselklieren. Bij een positieve schildwachtklier dient okselklierdissectie/okselkliertoilet te volgen.
Radiotherapie.
Reduceert het.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 5
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 5
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Verschillende tumoren van het zenuwstelsel
Er wordt bij deze tumoren onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire tumoren. De primaire tumoren ontstaan vanuit de hersenen, zenuwen en omgevende structuren zelf. Bij de secundaire tumoren gaat het om de metastasen in het zenuwstelsel, waarvan de primare tumor ergens anders in het lichaam is gelegen. De primaire tumoren kennen een incidentie van ongeveer 10 per 100.000 personen en meer dan de helft hiervan is kwaadaardig.
Ook kan er op anatomische gronden een onderverdeling gemaakt worden tussen intrinsieke en extrinsieke tumoren. Intrinsieke tumoren zijn de tumoren die zich binnen de begrenzing van de pia mater bevinden. Het gaat hierbij dus om tumoren die zich bevinden in de grote en kleine hersenen, hersenstam, verlengde merg en ruggenmerg. Deze tumoren gaan uit van zenuwcellen, hun uitlopers, niet-neuronale ondersteunende cellen (gliacellen) en afweercellen, mesenchymale cellen (zoals in de wand van bloedvaten) en metastasen. De extrinsieke tumoren bevinden zich buiten de pia mater en gaan uit van weefsels die het zenuwstelsel omgeven zoals het bot en de hersenvliezen en vanuit de weefsels die niet tot de hersenen gerekend worden, zoals de hypofyse. Weer een andere indeling maakt onderscheid tussen tumoren van het centrale zenuwstelsel aan de ene kant en tumoren van het perifere zenuwstelsel aan de andere kant. De meest voorkomende tumoren zijn de gliomen (neuro-epitheliale tumoren), de tumoren van de perifere zenuwen (schwannomen en neurofibromen), de meningeomen en de metastasen.
Over de pathogenese van primaire hersentumoren is nog maar weinig bekend. Wel bestaat er een relatie tussen het ontstaan ervan en schedelbestraling. Bijna altijd treedt een hersentumor sporadisch op, dus zonder dat er directe aanwijzingen bestaan op een verhoogde kans op hersentumoren in de familie. Wel zijn er enkele erfelijk overdraagbare aandoeningen bekend waarbij er een sterk verhoogd risico op hersentumoren bestaat. Voorbeeld hiervan zijn neurofibromatosis type 1 en 2, de ziekte van Von Hippel-Lindau en het syndroom van Turcot, het syndroom van Li-Fraumeni en het syndroom van Cowden. Er bestaat geen bewijs voor een relatie tussen hersentumoren en elektromagnetische straling afkomstig van telefoons en hoogspanningsmasten.
Hersentumoren
Symptomen van hersentumoren kunnen, op basis van het onderliggende pathofysiologische mechanisme, worden onderverdeeld in drie groepen:
Stoornissen in de prikkelgeleiding van neuronaal weefsel leidend tot epilepsie.
Verstoring van de neuronale functie ten gevolge van compressie of aantasting van neuronaal weefsel. Dit leidt tot ischemie en neurologische uitval.
Verhoging van de intracraniële druk leidend tot symptomen van hoofdpijn, misselijkheid en verschillende graden van bewustzijnsdaling.
Intrinsieke tumoren in het hersenparenchym veroorzaken vaker epileptische verschijnselen dan extrinsieke tumoren. Een eerste epileptische aanval zonder andere neurologische verschijnselen is dan altijd een reden voor verdere diagnostiek. Zowel intrinsieke als extrinsieke.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 4
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 4
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 8 – Colorectaal carcinoom
- HC 9 – colon chirurgie en oncologische principes
- HC 5 – Oncolytica – Werkingsmechanismen en aangrijpingspunten
- MTE 4 – Lever, galwegen en pancreas
- WG 7 – Colorectaal carcinoom
- WG 8 – Oesofaguscarcinoom en maagcarcinoom
- Practicum 4 – Tumoren van de tractus digestivus (TD)
- Samenvatting verplichte stof: Gastro-oesofageale reflux, refluxoesophagitis en hun onderlinge relatie
- Tumoren van de oesophagus
- Vormen van gastritis
- De buikorganen
- De maag
- De dikke darm
- Lever-, galweg- en pancreastumoren
- Het oesophaguscarcinoom
- Het maagcarcinoom
- De tumoren van de dunne en de dikke darm
HC 8 – Colorectaal carcinoom
Het colorectaal carcinoom leidt tot een aanzienlijke mortaliteit in de westerse wereld. Het is de 2e doodsoorzaak ten gevolge van kanker in Nederland, met 10.000 nieuwe gevallen per jaar. De 5-jaarsoverleving is 40-45%. De incidentie zal de komende jaren verder stijgen. Men verwacht dat er in 2015 14.000 nieuwe gevallen zullen zijn. Iedereen heeft een levenslang risico op het colorectaal carcinoom (CRC) van 5-6%.
Een coloncarcinoom ontwikkelt zich uit een poliep. De overgang van poliep naar CRC zal gemiddeld in een periode van 10 tot 15 jaar na het optreden van de poliep plaatsvinden. 30-50% van alle volwassenen in Nederland ontwikkelt adenomateuze poliepen, en ongeveer 10% van deze poliepen zal zich ontwikkelen tot een CRC. In de ontwikkeling van de normale situatie naar een poliep en uiteindelijk naar een carcinoom treden mutaties op in het DNA. Meestal treedt de ontwikkeling van normaal darmslijmvlies naar poliep op door een mutatie in het APC-gen (tumorsuppressorgen). Deze poliep ontwikkelit zich verder tot een carcinoom door een mutatie in het p53 gen(het verlies van apoptose met als gevolg ongeremde groei).
25% van de poliepen komen voor in rectum, 25% in het sigmoïd, 20% in het colon descendens, 10% in het colontransversum, 10% in het colon ascendens en 10% in het caecum. Linkszijdige carcinomen komen dus vaker voor dan rechtzijdige carcinomen. In totaal zijn 70% van de coloncarcinomen linkszijdig.
De kans dat een persoon een poliep ontwikkelt neemt toe met de leeftijd. Ook het voorkomen van coloncarcinoom neemt toe met de leeftijd. Het verwijderen van een poliep leidt tot een reductie in het risico op een CRC. Je verwijderd de afwijking, nog voordat het kanker is geworden. De poliep kan endoscopisch verwijderd worden, dit heet poliepectomie. De manier van verwijderen is afhankelijk van de soort poliep. Wanneer de poliep een duidelijke steel heeft, kan er een metale lis omheen gelegd worden. Vervolgens wordt de steel doorgebrand door stroom door deze lis te laten gaan. De poliep kan vervolgens voor histologisch onderzoek/pathologisch onderzoek worden aangeboden. Wanneer er sprake is van een poliep zonder steel wordt de mucose met behulp van een blauwe kleurstof.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 6 – Urologische tumoren
- HC 6 – Pathologie van prostaat en ovarium
- HC 7 – Gynaecologische tumoren
- IC 3 – Urologie
- WG 5 – Urogenitaal stelsel
- WG 6 – Gynaecologie
- Practicum 3
- Verplichte literatuur
- Het prostaatcarcinoom
- De therapie
- Testiculaire kiemceltumoren
- Het niercelcarcinoom
- Tumoren van het vrouwelijke geslachtsorgaan
- Maligne tumoren van het ovarium
- Testis en epididymis
- De prostaat
- Tumoren van de nieren
- De vulva
- De cervix
- De ovaria
HC 6 – Urologische tumoren
Van de urologische tumoren komt prostaatkanker het meest voor. In de onderstaande tabel staan de urologische tumoren op volgorde van voorkomen.
Tumor | Soort | Incidentie |
Prostaatkanker | Adenocarcinoom | 10.000 |
Blaaskanker | Overgangsepitheelcarcinoom | 4500 |
Nierkanker | Niercelcarcinoom | 1500 |
Testistumoren | Kiemceltumoren | 600 |
Peniskanker | plaveiselcelcarcinoom | 120 |
Een prostaat heeft ongeveer de grootte van een walnoot en weegt ongeveer 20-25 gram. Vaak zal de prostaat bij oudere mannen vergroten. Dit verschijnsel wordt benigne prostaat hyperplasie genoemd. Er kunnen dan obstructieve en irritatieve klachten ontstaan. Onder obstructieve klachten vallen: moeite met op gang komen (hesitatie), slappe straal, onderbroken mictie, gevoel niet helemaal leeg te plassen. Onder irritatieve klachten vallen: toegenomen frequentie mictie (vaker dan om de 2 uur), imperatieve drang (moeite om uit te stellen) en nycturie (’s nachts naar de wc moeten).
Andere oorzaken waarbij deze klachten van de lagere urinewegen kunnen ontstaan zijn: sclerose van de blaashals, strictuur van de urethra of meatus urethra stenose.
De prostaat bestaat uit een centraal gebied met fibreus weefsel en een perifeer gebied met vooral klierbuisjes. Deze klierbuisjes maken vloeistoffen die in de urethra kunnen worden uitgestoten (bijmenging voor bevruchting). Bij vergroting van de prostaat zal de urethra vernauwen. Hierdoor moet de blaas meer kracht leveren om de urine te lozen. Er ontstaat blaashypertrofie. Later kan urineretentie ontstaan.
Er is een centrale zone, een perifere zone, een transitionele zone of peri-urethrale zone en een anterieure zone. Carcinomen ontwikkelen zich met name in de perifere zone. Hierdoor ontbreken bij carcinomen in eerste instantie de mictie klachten. Er is niet direct obstructie van de urethra. In een later stadium kan dit echter wel optreden. In de transitionele zone ontstaat met name hyperplasie.
Wanneer een patiënt zich op het spreekuur meld met klachen van de lagere urine wegen kunnen de volgende testen zinvol zijn:
Urine sediment/kweek
Rectaal toucher
Plasdagboek
Flow meting en residu na meting
.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 3
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 6 – Urologische tumoren
- HC 6 – Pathologie van prostaat en ovarium
- HC 7 – Gynaecologische tumoren
- IC 3 – Urologie
- WG 5 – Urogenitaal stelsel
- WG 6 – Gynaecologie
- Practicum 3
- Verplichte literatuur
- Het prostaatcarcinoom
- De therapie
- Testiculaire kiemceltumoren
- Het niercelcarcinoom
- Tumoren van het vrouwelijke geslachtsorgaan
- Maligne tumoren van het ovarium
- Testis en epididymis
- De prostaat
- Tumoren van de nieren
- De vulva
- De cervix
- De ovaria
HC 6 – Urologische tumoren
Van de urologische tumoren komt prostaatkanker het meest voor. In de onderstaande tabel staan de urologische tumoren op volgorde van voorkomen.
Tumor | Soort | Incidentie |
Prostaatkanker | Adenocarcinoom | 10.000 |
Blaaskanker | Overgangsepitheelcarcinoom | 4500 |
Nierkanker | Niercelcarcinoom | 1500 |
Testistumoren | Kiemceltumoren | 600 |
Peniskanker | plaveiselcelcarcinoom | 120 |
Een prostaat heeft ongeveer de grootte van een walnoot en weegt ongeveer 20-25 gram. Vaak zal de prostaat bij oudere mannen vergroten. Dit verschijnsel wordt benigne prostaat hyperplasie genoemd. Er kunnen dan obstructieve en irritatieve klachten ontstaan. Onder obstructieve klachten vallen: moeite met op gang komen (hesitatie), slappe straal, onderbroken mictie, gevoel niet helemaal leeg te plassen. Onder irritatieve klachten vallen: toegenomen frequentie mictie (vaker dan om de 2 uur), imperatieve drang (moeite om uit te stellen) en nycturie (’s nachts naar de wc moeten).
Andere oorzaken waarbij deze klachten van de lagere urinewegen kunnen ontstaan zijn: sclerose van de blaashals, strictuur van de urethra of meatus urethra stenose.
De prostaat bestaat uit een centraal gebied met fibreus weefsel en een perifeer gebied met vooral klierbuisjes. Deze klierbuisjes maken vloeistoffen die in de urethra kunnen worden uitgestoten (bijmenging voor bevruchting). Bij vergroting van de prostaat zal de urethra vernauwen. Hierdoor moet de blaas meer kracht leveren om de urine te lozen. Er ontstaat blaashypertrofie. Later kan urineretentie ontstaan.
Er is een centrale zone, een perifere zone, een transitionele zone of peri-urethrale zone en een anterieure zone. Carcinomen ontwikkelen zich met name in de perifere zone. Hierdoor ontbreken bij carcinomen in eerste instantie de mictie klachten. Er is niet direct obstructie van de urethra. In een later stadium kan dit echter wel optreden. In de transitionele zone ontstaat met name hyperplasie.
Wanneer een patiënt zich op het spreekuur meld met klachen van de lagere urine wegen kunnen de volgende testen zinvol zijn:
Urine sediment/kweek
Rectaal toucher
Plasdagboek
Flow meting en residu na meting
.....read more
Access:
Public
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 2
Samenvatting bij de colleges bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC), week 2
Deze samenvatting van de colleges is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- HC 3 – oncologie van de longen
- HC 4 – Dermato-oncologie
- HC 6 lymfestelsel
- HC7 – robot chirurgie
- IC 2 – Longziekten oncologie en Dermatologie
- Voorbereiding Werkgroep 3 – Longcarcinomen
- Werkgroep 3 - Longcarcinoom
- Voorbereiding Werkgroep 4 – Dermatologie
- Werkgroep 4 - Dermatologie
- Practicum 2 – Longcarcinomen en dermatologie
- Deel 5 – Verplichte literatuur
HC 3 – oncologie van de longen
Incidentie van longkanker is 11500 per jaar in Nederland en per jaar gaan er ook zo'n 10000 mensen dood aan longkanker. Het is de vierde meest voorkomende vorm van kanker. Het is wel de meest dodelijkste vorm. De verhouding tussen mannen en vrouwen met longkanker is 1.55:1.00. 1 op de 15 mannen krijgt longkanker voor het 75 jaar. Bij vrouwen is dit 1 op de 25.
Het grootste risico voor het krijgen van longkanker is roken. Zo'n 85-90% van de patiënten met longkanker hebben gerookt, of roken. Het risico op longkanker neemt ook al toe door passief roken met 19%. Er gaan in Nederland zo'n 200 mensen dood ten gevolge van passief roken. Inmiddels is het meeroken veel minder.
Roken is dus een risicofactor voor het krijgen van longkanker. Dit wil niet zeggen dat als je nooit gerookt heb, je geen longkanker kan krijgen. Roken verhoogt de kans op longkanker, keelkanker, blaaskanker, hart-en vaatziekten en COPD.
Als je het hebt over preventie, dan heb je het over het vermijden van risicofactoren. Omgevingsfactoren spelen namelijk een grote rol in het ontwikkelen van longkanker. Gedacht wordt dat genetica hierbij ook een rol speelt. Dit is echter nog niet aangetoond. Screening wordt op dit moment nog niet toegepast. Er zou bij screening gebruik kunnen worden gemaakt van een CT-thorax. Een X-thorax en sputum cytologie zijn hiervoor niet geschikt.
Er zijn twee belangrijke soorten longkanker
NSCLC: non small cell lung carcinoma. Het niet-kleincellig longcarcinoom
SCLC: small cell lung carcinoma.
Het is belangrijk om te weten met welke van de twee je te maken hebt voor de behandeling en de prognose.
Als je kijkt naar het niet-kleincellig longcarcinoom onderscheiden we het adenocarcinoom, het plaveiselcelcarcinoom en het grootcellig ongedifferentieerd carcinoom. Ook hier is het onderscheid belangrijk voor de soort therapie, met name binnen de chemotherapie.
In zo'n 20% van de gevallen gaat het om een kleincellig longcarcinoom. De rest is niet-kleincellig.
Symptomen van longkanker zijn over het algemeen zeer aspecifiek. Er kunnen klachten zijn van hoesten, kortademigheid, hemoptoë, thoracale pijn, pneumonie, gewichtsverlies, algehele malaise, koorts en gegeneraliseerde zwakte. De longtumor zelf kan geen pijn veroorzaken, want in het longweefsel zelf zitten geen pijnreceptoren. Wanneer de tumor ingroeit in de pleura kan er.....read more
Access:
Public
Oefentoetsen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Oefentoetsen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Drie oefentoetsen, gebaseerd op 2007, 2008 & 2009. Let op: alleen de oefentoets van 2009 heeft antwoorden.
Oefentoets 1 (2009)
Algemene oncologie
1. Een voorbeeld van een tumor die overwegend hematogeen metastaseert is het:
a. mammacarcinoom
b. ovariumcarcinoom
c. niercelcarcinoom
2. Longmetastasen van een schildkliercarcinoom zijn een voorbeeld van metastasering via de:
a. vena pulmonalis
b. vena cava
c. vena porta
3. Het ontstaan van een urotheelcelcarcinoom van de blaas, is geassocieerd met
a. roken
b. Schistosoma infectie
c. asbest contact
4. Welke van de volgende micro-organismen kan gezien worden als een biologische verwekker van kanker?
a. Epstein-Barr-virus
b. Cytomegalie virus
c. Hepatitis A virus
5. Tot de meest frequente vormen van kanker bij kinderen horen:
a. melanomen
b. hersentumoren
c. longtumoren
6. Bij het typische incidentie-patroon van een West-Europees land , hoort een relatief lage incidentie van:
a. coloncarcinoom
b. cervixcarcinoom
c. longcarcinoom
Mamma
7. Alvorens tot een operatieve behandeling over te gaan, wordt bij de verdenking op mammacarcinoom eerst de zgn. “triple diagnostiek” verricht. Dit houdt in:
a. lichamelijk onderzoek, mammografie en echografie
b. mammografie, echografie en weefseldiagnostiek (cytologie en/of histologie)
c. lichamelijk onderzoek, mammografie/echografie en weefseldiagnostiek
8. Welke zenuwen komt u allemaal tegen in de oksel bij een okselklierdissectie? Geef het beste antwoord.
a. nn intercostobrachialis en n thoracicus longus
b. n axillaris, n brachialis en n thoracodorsalis
c. nn intercostobrachialis, n thoracicus longus en n thoracodorsalis
9. Bij een multifocaal mammacarcinoom, zonder doorgroei of infiltratie van de huid is
a. een gemodificeerde radicale mastectomie geïndiceerd
b. ablatio van de mamma in combinatie met een schildwachtklier procedure een goede behandeling
c. een mammasparende behandeling mogelijk
10. Er bestaan verschillende soorten mammacarcinomen. Welke komt verreweg het meeste voor?
a. invasief lobulair mammacarcinoom
b. slijmvormend adenocarcinoom
c. invasief ductaal carcinoom
11. Patiënte ondergaat een ablatio mammae wegens DCIS graad III. Dit is radicaal verwijderd. Welke nabehandeling zal nu volgen?
a. radiotherapie
b. hormoontherapie
c. geen
12. Patiënt ondergaat een segment excisie van de mamma wegens DCIS graad I. Dit is niet radicaal verwijderd. Welke nabehandeling zal nu volgen?
a. radiotherapie
b. re-excisie
c. hormoontherapie
Longziekten
13. Mediastinoscopie is belangrijk voor:
a. het vaststellen van de aard van de tumor (kleincellig of niet-kleincellig)
b. stadiering van een longcarcinoom
c. diagnostiek van perifeer gelegen longtumoren
14. Een patiënt met een longcarcinoom heeft een verhoogd alkalische fosfatase en hypercalciemie. In dit geval is het verstandig het standaard disseminatie onderzoek uit te breiden met:
a. een echografie of CT-scan van de bovenbuik
b. een CT-scan van de hersenen
c. een botscintigrafie
15. Een kleincellig longcarcinoom wordt in principe behandeld met:
a. chemotherapie
b. chirurgie
c. radiotherapie
16. Als co-morbiditeit bij patiënten met.....read more
Access:
Public
Begrippen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Begrippen bij Gezonde & Zieke Cellen 2 (GZC)
Bulletpoint samenvatting voor het vak GZC II met alle belangrijke begrippen met toelichting. Gebaseerd op 2014-2015.
Bulletpoint samenvatting
Algemeen | |
| nieuwvorming |
| abnormale massa waarvan groei die van normale weefsels overstijgt, ongecoördineerd is en doorgaat nadat de stimulus is gestaakt |
| een afwijking, die histologisch de normale componenten toont van het orgaan waarin de afwijking gelokaliseerd is, maar in een abnormale rangschikking en graad van differentiatie bron: Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:481-3 naar Albrechts, die de term hamartoom voor het eerst omschreef |
| normaal weefsel op de verkeerde locatie |
| toegenomen variatie in kern (vorm, grootte, etc..) |
| kernen zijn donkerder door toegenomen hoeveelheid DNA |
| verhouding van kerngrootte ten opzichte van de hoeveelheid cytoplasma |
| oriëntatie van de kernen in het cytoplasma |
| reversibele verandering van een celtype wordt verwisseld voor een ander als reactie op een prikkel; verandert terug als je de prikkel “weghaalt”; wanneer metaplasie sneller plaatsvindt of zonder prikkel kan dit een predispositie voor maligniteit zijn |
| toename van het aantal cellen |
| metaplasie met polymorfie, toegenomen aantal nucleoli, meer mitose, verlies van eigenschappen, verlies van architectuur |
| in hoeverre zie je nog het originele weefsel: goed, matig (tumor zichtbaar, maar je ziet van welk weefsel), slecht (te veel tumor om te zien van welk weefsel het afkomstig is), anaplasie/ongedifferentieerd |
| benigne is niet invasief, niet destructief, metastaseert niet; krijgt uitgang –oom; benigne tumoren kunnen wel klinisch relevant zijn als ze andere weefsels verdrukken (kan het geval zijn bij een meningioom) |
| tumor van slijmvliezen |
| vleesboom |
| invasief, destructief, lymfogene en/of hematogene metastasering; krijgen de naam –sarcoom of –carcinoom; uitzonderingen: lymfoom, mesothelioom en melanoom (zijn maligne!) |
| als tumorcellen in het “doelwitorgaan” een nieuwe tumor hebben gevormd spreekt men van metastase, route die wordt gevolgd:
bron: introductiecollege GZC II |
Access:
Public
BulletPoints bij Gezonde en Zieke Cellen (GZC) 3 - Geneeskunde - B3 - UU
BulletPoints bij Gezonde en Zieke Cellen (GZC) 3 - Geneeskunde - B3 - UU
Gebaseerd op het curriculum uit 2014-2015.
Week 1
Hematologische Maligniteiten
Hematopoiese
De aanmaak van bloedcellen (hematopoiese) vindt met name plaats in het beenmerg, verschillende soorten bloedcellen ontstaan hierbij vanuit een pluripotente stamcel.
Bij volwassenen vindt hematopoiese met name plaats in het bekken, wervelkolom en sternum, bij een kind in het gehele skelet en bij een foetus met name in de lever en milt.
Per dag worden er 400.000.000.000 cellen in het beenmerg aangemaakt
De levensduur van bloedcellen:
- leukocyten en neutrofiele granulocyt enkele dagen
- trombocyt 7-10 dagen
- erytrocyt 120 dagen
- lymfocyten enkele jaren
In de hematopoiese wordt een myeloïde en lymfoïde reeks onderscheiden. De Myeloïde voorlopercel ontwikkeld zich tot:
- Macrofagen
- Erythrocyten
- Basofielen
- Eosinofielen
- Neutrofielen
- Monocyten
- Dendritische cellen
- Megakaryocyt, hieruit ontstaat uiteindelijk trombocyten
De Lymfoïde voorlopercel ontwikkeld zicht tot:
Natural killer cellen
T-helper cellen
Cytotoxische T-cellen
B-cellen
Dendritische cellen
B-cel ontwikkeling
Stamcel -> precursor B-cel -> naïeve B-cel -> mantelcel -> folliculaire blast -> centroblast -> centrocyt -> marginale zone B-cel -> plasmacel of geheugen-B-cel.
In het beenmerg ontstaat vanuit de lymfoïde stamcel een precursor B-cel.
Deze cel gaat via het bloed naar de lymfeklieren (naïeve B-cel).
Deze naïeve B-cel komt in een primaire follikel terecht.
Het primaire follikel ontwikkelt zich tot een secundaire follikel na antigeencontact (antigeen presentatie door dendritische cellen).
De B-cel die het best past op het antigeen zal prolifereren (selectie). De rest van de B-cellen gaat in apoptose.
De B-cel ontwikkelt zich in het secundaire follikel van mantelcel naar folliculaire blast naar centroblast naar centrocyt naar marginale zone B-cel.
De marginale zone B-cel wordt een plasmacel of een geheugen-B-cel.
De verschillende stadia van de B-cel worden gekenmerkt door een bepaalde expressie van eiwitten op het membraan (markers): TdT, CD79a en CD20. Zie onderstaande figuur.
Tijdens de vorming van B-lymfocyten in het beenmerg vind genherschikking plaats om de immunogloblulinereceptor van de B-cel te vormen. Tijdens dit proces worden verschillende gensegmenten gecombineerd om een specifiek gen te vormen. Hierdoor ontstaat een hoge diversiteit aan immunoglobulines.
Immunoglobulines hebben dezelfde basis structuur: een lichte en een zware keten.
Er zijn 5 typen zware ketens (welke specifiek zijn voor IgA, IgM, IgD, IgG, IgE).
Er zijn 2 typen lichte ketens (kappa en labda).
Het immunoglobuline molecuul bestaat daarnaast uit een Fab (fragment antigen binding), een variabel gedeelte welke het antigeen bindt, en Fc (fraction cristallizable), een constant gedeelte welke de secundaire pathway na antigeen binding activeert.
Access:
Public
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen (GZC) 3 - Geneeskunde - B3 - UU
Notes bij Gezonde en Zieke Cellen (GZC) 3 - Geneeskunde - B3 - UU
Gebaseerd op het curriculum uit 2014-2015.
- Week 1
- Hoorcollege 1.1 – Hematologie introductie
- Hoorcollege 1.2 - Maligne lymfomen
- Zelfstudie 1 en werkgroep 1
- Hoorcollege 2.1 – MPN en CML
- Hoorcollege 2.2 – Multiple myeloom
- Zelfstudie 3 en werkgroep 2
- AML en MDS
- Lymfomen en CLL
- Week 2
- Hoorcollege 2.1 - Anemie
- Hoorcollege 2.2 - Stolling
- Zelfstudie 5 en werkgroep 3
- Zelfstudie 7 en werkgroep 4
- Werkcollege – Kanker bij kinderen
- Week 3
- Hoorcollege 3.1 - Tumoren in het hoofdhals gebied
- Hoorcollege 3.2 - Pathologie van hoofdhals-tumoren
- Hoorcollege 3.3 – Tumoren van endocriene organen
- Zelfstudie 9 en werkgroep 5
- Zelfstudie 11 en werkgroep 6
- Werkcollege – Tumoren van het oog
- Werkcollege – Radiotherapie
- Week 4
- Hoorcollege 4.1 - Palliatieve zorg bij patiënten met kanker
- Hoorcollege 4.2 – Pijn bij kanker
- Practicum - Psychosociale problematiek bij kanker
Week 1
Hoorcollege 1.1 – Hematologie introductie
De incidentie van acute leukemie in vergelijking met solide maligniteiten:
De incidentie van solide maligniteiten is veel hoger en deze aandoeningen worden veelal poliklinisch behandeld. Verschillende vormen van leukemie komen dus minder vaak voor, maar deze ziektebeelden zijn wel vaak zwaarder/ernstiger en ze worden veelal middels ziekenhuisopname behandeld.
Hematopoiese
De aanmaak van bloedcellen vindt met name plaats in het beenmerg, verschillende soorten cellen ontstaan hierbij vanuit een pluripotente stamcel: deze cel heeft de eigenschappen dat het zichzelf kan vernieuwen (self-renewal) en dat er vanuit de stamcel meerdere andere celtypen kunnen worden gevormd. De aanmaak van deze cellen vindt bij kinderen in het gehele skelet plaats, bij volwassenen met name in het bekken, wervelkolom en het sternum en bij een foetus vindt dit met name plaats in de milt en lever. Per dag worden er 400.000.000.000 cellen in het beenmerg aangemaakt.
De levensduur van rode bloedcellen en plaatjes is kort: erytrocyt 120 dagen, leukocyten en neutrofiele granulocyt 7-10 dagen, lymfocyten enkele jaren en trombocyt 7-10 dagen. Bij patiënten kan je wel rode bloedcellen en plaatjes aanbieden middels een infuus, maar met witte bloedcellen kan dat niet.
Er kan een myeloïde en lymfatische reeks worden onderscheiden.
Uit de myeloïde reeks ontstaan uiteindelijk:
Megakaryocyt, waaruit trombocyten ontstaan
Dendritische cellen
Monocyten
Neutrofielen
Eosinofielen
Basofielen
Erythrocyten
Macrofagen
Uit de lymfatische reeks ontstaan uiteindelijk:
Natural killer cellen
T-helper cellen
Cytotoxische T-cellen
Access:
Public
Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Utrecht - Bundel
Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Utrecht - Bundel
Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van uit het Geneeskunde curriculum t/m 2016 van de Universiteit Utrecht.
Access:
Public
Follow the author: Vintage Supporter
More contributions of WorldSupporter author: Vintage Supporter:
- 1 of 2153
- volgende ›
Work for WorldSupporter
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Check how to use summaries on WorldSupporter.org
Online access to all summaries, study notes en practice exams
- Check out: Register with JoHo WorldSupporter: starting page (EN)
- Check out: Aanmelden bij JoHo WorldSupporter - startpagina (NL)
How and why would you use WorldSupporter.org for your summaries and study assistance?
- For free use of many of the summaries and study aids provided or collected by your fellow students.
- For free use of many of the lecture and study group notes, exam questions and practice questions.
- For use of all exclusive summaries and study assistance for those who are member with JoHo WorldSupporter with online access
- For compiling your own materials and contributions with relevant study help
- For sharing and finding relevant and interesting summaries, documents, notes, blogs, tips, videos, discussions, activities, recipes, side jobs and more.
Using and finding summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
- Use the menu above every page to go to one of the main starting pages
- Starting pages: for some fields of study and some university curricula editors have created (start) magazines where customised selections of summaries are put together to smoothen navigation. When you have found a magazine of your likings, add that page to your favorites so you can easily go to that starting point directly from your profile during future visits. Below you will find some start magazines per field of study
- Use the topics and taxonomy terms
- The topics and taxonomy of the study and working fields gives you insight in the amount of summaries that are tagged by authors on specific subjects. This type of navigation can help find summaries that you could have missed when just using the search tools. Tags are organised per field of study and per study institution. Note: not all content is tagged thoroughly, so when this approach doesn't give the results you were looking for, please check the search tool as back up
- Check or follow your (study) organizations:
- by checking or using your study organizations you are likely to discover all relevant study materials.
- this option is only available trough partner organizations
- Check or follow authors or other WorldSupporters
- by following individual users, authors you are likely to discover more relevant study materials.
- Use the Search tools
- 'Quick & Easy'- not very elegant but the fastest way to find a specific summary of a book or study assistance with a specific course or subject.
- The search tool is also available at the bottom of most pages
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
- Check out: Why and how to add a WorldSupporter contributions
- JoHo members: JoHo WorldSupporter members can share content directly and have access to all content: Join JoHo and become a JoHo member
- Non-members: When you are not a member you do not have full access, but if you want to share your own content with others you can fill out the contact form
Quicklinks to fields of study for summaries and study assistance
Field of study
- All studies for summaries, study assistance and working fields
- Communication & Media sciences
- Corporate & Organizational Sciences
- Cultural Studies & Humanities
- Economy & Economical sciences
- Education & Pedagogic Sciences
- Health & Medical Sciences
- IT & Exact sciences
- Law & Justice
- Nature & Environmental Sciences
- Psychology & Behavioral Sciences
- Public Administration & Social Sciences
- Science & Research
- Technical Sciences
Add new contribution