Wat is biologische psychologie? - Ch. 1 (12)

Wat is biologische psychologie? - 1

Wat houdt de studie naar biologische psychologie en gedrag in?

Er zijn veel vragen gesteld over de relatie tussen fysica en psychologie, maar ook over ons bestaan. Gotfried Leibniz (1714) stelde bijvoorbeeld de vraag ‘Waarom is er iets in plaats van niets?’. Andere vragen over ons bestaan zijn ‘Hoe is het universum ontstaan?’ en ‘Wat als de vier fundamentele krachten van ons universum (zwaartekracht, elektromagnetisme, sterke en zwakke kernkracht) verschillend in verhouding zouden zijn?’ Onderzoekers zijn er sinds 1980 achter gekomen dat er een haast ontelbaar aantal universums naast dat van ons moeten zijn, met verschillende natuurwetten. In veel universums zou leven zoals wij het kennen niet mogelijk zijn, denk aan de volgende redenen:

• Als de zwaartekracht zwakker zou zijn, zou materie zich niet concentreren in sterren en planeten. Als de zwaartekracht sterker zou zijn, zouden sterren helderder branden en hun brandstof te snel opmaken, nog voordat leven kan ontstaan.

• Als de elektromagnetische kracht sterker zou zijn, zouden de protonen binnen een atoom elkaar afstoten; zo sterk dat de atomen uit elkaar zouden spatten.

• Als eerste was er waterstof. De andere elementen werden gevormd door fusie met sterren. De enige manier om deze elementen uit de sterren te krijgen en in planeten is als een ster ontploft als een supernova en zijn inhoud de Melkweg in stuurt. Als de zwakkere kernkracht òf een beetje sterker was òf een beetje zwakker, kon een ster niet ontploffen (als na de oerknal de zwakke kernkracht een beetje sterker zou zijn geweest, zou het universum uit bijna niets meer dan waterstof bestaan; als de kernkracht een beetje zwakker zou zijn geweest zou het universum bijna helemaal uit helium bestaan).

• Vanwege de exacte verhouding tussen de elektromagnetische kracht en de sterke kernkracht resoneren helium en beryllium in een ster, waardoor ze gemakkelijk kunnen fuseren tot koolstof: dit is essentieel voor leven zoals wij het kennen. Als de elektromagnetische kracht of de sterke kernkracht ook maar iets zouden zijn veranderd, zou het universum bijna geen koolstof bevatten.

• De elektromagnetische kracht is 10⁴⁰ keer sterker dan zwaartekracht. Als zwaartekracht iets sterker dan dit zou zijn, zouden planeten zich niet kunnen vormen. Als de zwaartekracht zwakker zou zijn zouden planeten enkel uit gassen bestaan.

• Water is vloeibaar, omdat de moleculen elkaar elektrisch aantrekken. Als dit iets minder het geval zou zijn, zou al het water gas zijn (stoom). Als dit iets meer het geval zou zijn, zou water altijd vast zijn (ijs).

Ons universum zou kunnen bestaan door toeval of door een hogere macht. De meest populaire aanname is echter dat er een groot aantal andere universums is waar wij niet van weten. De biologische psychologie probeert een link te leggen tussen de opbouw van de hersenen en het gedrag dat een organisme vertoont. Het is de studie van fysiologische, evolutionaire en ontwikkelingsmechanismen van gedrag en ontdekking. Het is dus niet enkel een onderzoeksveld, maar ook een standpunt. Wij gedragen ons door bepaalde hersenmechanismen, welke we hebben ontwikkeld omdat voorgaande dieren met deze mechanismen hebben overleefd en zich beter hebben gereproduceerd dan dieren met andere mechanismen.

Om de link te kunnen leggen tussen de hersenen en het gedrag, is kennis van (de verschillende delen van) de hersenen nodig. Een aangezicht van de hersenen van bovenaf heet het dorsale gezichtspunt. Van onderaf wordt het gezichtspunt het ventrale gezichtspunt genoemd. Op microscopisch niveau vinden we twee soorten cellen: neuronen en glia. Neuronen zenden boodschappen naar elkaar en naar de spieren en klieren; deze verschillen enorm in grootte, vorm en functies. De glia zijn kleiner dan neuronen en zij wisselen geen informatie over grote afstanden uit. De activiteiten van deze twee soorten cellen produceren vele soorten gedrag en ervaringen.

Er zijn belangrijke processen die hierbij komen kijken:

1. Perceptie gebeurt in je hersens. Wanneer iets je hand aanraakt, dan stuurt je hand een signaal naar de hersens. Je voelt het in je hersens, niet in je hand

2. Mentale activiteit en bepaalde types hersenactiviteit zijn onafscheidelijk. Dit wordt ook wel monisme genoemd (het idee dat het universum bestaat uit één type materiaal). Het tegenovergestelde wordt dualisme genoemd (het brein bestaat uit één type substantie en materie is iets anders). De meeste neurowetenschappers en filosofen staan achter het monisme.

3. Je moet voorzichtig zijn met het vaststellen van wat een verklaring is en wat niet. Uit onderzoek blijkt dat bepaalde hersendelen minder actief zijn bij depressie mensen. Dit wel echter niet zeggen dat minder actieve hersendelen depressie veroorzaken. We moeten meer weten voordat we een conclusie kunnen trekken.

Vier verklaringen voor gedrag

Tinbergen onderscheidt vier soorten biologische verklaringen voor gedrag:

1. De ontogenetische verklaring geeft een beschrijving van hoe gedrag of een hersenstructuur zich ontwikkelt binnen een organisme. Hierbij wordt onder andere gekeken naar de invloed van genen, voeding, ervaringen en interacties hiertussen.

2. De fysiologische verklaring legt een verband tussen de fysiologische toestand van de hersenen, andere organen en het gedrag.

3. De functionele verklaring probeert te achterhalen waarom gedrag of een hersenstructuur zich op een bepaalde manier ontwikkeld heeft. Genetische drift is een proces waarbij in een kleine populatie een gen zich ‘per ongeluk’ doorgeeft via voortplanting, en waardoor op den duur een hele groep mensen of een bevolkingsgroep een afwijkend (positief, negatief of neutraal) gen heeft.

4. De evolutionaire verklaring relateert gedrag of een hersenstructuur aan de evolutionaire geschiedenis van een soort.

In het volgende gedeelte wordt een specifiek soort gedrag, namelijk de soorteigen zang van vogels, benaderd met betrekking tot de vier hierboven opgesomde verklaringen.

De ontogenetische verklaring (traceert de invloed van genen, voeding en ervaringen)

De centrale vraag bij de ontogenetische verklaring is: hoe weet een vogel wat hij moet zingen? Bepaalde vogels die simpele geluiden maken, zoals duiven en kippen, maken hetzelfde geluid als hun soortgenoten zonder dit ooit gehoord te hebben. Zij hoeven dit dus niet te leren, want de ontwikkeling van de soortspecifieke zang vindt plaats in het zenuwstelsel. Vogels met een ingewikkelder repertoire moeten hun zang wel leren van andere vogels. Mussen bijvoorbeeld moeten hun soorteigen zang horen en wel in de sensitieve periode (tot 100 dagen), om bij de eerstvolgende paringsperiode deze zang uit te kunnen voeren. Wanneer zij tijdens de sensitieve periode de zang horen, vormen zij een blauwdruk van deze soorteigen zang en wanneer zij zelf gaan zingen matchen zij hun eigen gezang met de blauwdruk.

De fysiologische verklaring (behandelt het mechanisme van het lichaam)

Vogelzang is afhankelijk van een specifiek hersengebied bij zangvogels. Dit gebied groeit onder invloed van testosteron. In het begin van de paringstijd stijgt het testosteronniveau van de mannetjes waardoor het relevante hersengebied groter wordt en de vogel gaat zingen. Ook wanneer testosteron bij vrouwtjes wordt ingespoten gaan zij zingen.

De functionele verklaring (behandelt waarom iets is zoals het is)

Bij de meeste vogelsoorten zingt alleen de mannetjesvogel. Het zanggedrag van een mannetjesvogel heeft twee functies: het lokt vrouwtjes van de eigen soort en het verjaagt andere mannetjes (concurrenten) van het eigen territorium. Een mannetjesvogel zingt vooral tijdens het broedseizoen; elke vogel zingt zijn eigen liedje. Vogelgezang is meestal niet erg luid. Het gezang is te horen in het eigen territorium maar niet ver daarbuiten, zodat de vogel niet onnodig opgemerkt wordt door vijanden (zoals katten).

De evolutionaire verklaring

Door middel van natuurlijke selectie ontwikkelt elke soort veranderingen die de ene soort van een andere onderscheiden. Bepaalde vogelsoorten hebben een soorteigen zang die lijkt op de zang van een andere soort. De gelijkenis in de zang suggereert dat deze verschillende vogelsoorten zijn geëvolueerd van dezelfde voorouder.

Waarom worden proefdieren gebruikt?

In de psychologie worden vooral muizen, ratten en vogels als proefdieren gebruikt. Sommige gedragingen zijn uit te lokken door elektrische stimulatie van bepaalde hersengebieden. Bij bepaalde dieren is het mogelijk om bijvoorbeeld eet- en drinkgedrag op te wekken en bij mensen is het mogelijk sensaties en bewegingen uit te lokken. Echter, ook emoties zijn uit te lokken door elektrische stimulatie. Hierdoor lijkt hersenactiviteit verantwoordelijk te zijn voor wat wij 'mind' noemen. Waarom bestuderen psychologen dieren om meer te weten te komen over menselijk gedrag? Hieronder worden vier redenen gegeven:

1. Mensen willen zelf meer over dieren te weten komen (eigen belang);

2. De onderliggende mechanismen zijn vergelijkbaar in soorten en soms makkelijker om te bestuderen in een niet-menselijke soort;

3. Kennis over dieren werkt verhelderend met betrekking tot de menselijke evolutie

4. Juridische of ethische beperkingen voorkomen bepaalde vormen van onderzoek op mensen.

Ook onderzoekers worden vaak getergd door wat het ethisch debat genoemd wordt: waarom kunnen experimenten die niet op mensen kunnen worden uitgevoerd vanwege ethische redenen wel op dieren worden uitgevoerd? Er zijn twee stromingen met betrekking tot proefdieren. De ene stroming is fel tegen het gebruik van proefdieren, dit zijn de abolitionisten. Volgens hen hebben dieren dezelfde rechten als mensen en kan je daarom geen dierproeven uitvoeren. De andere stroming, de minimalisten, vindt onderzoek op dieren soms wel nodig, maar het moet wel zo weinig mogelijk gebeuren.

Onderzoekers geloven dat ten minste bepaald dierenonderzoek gerechtvaardigd is omdat het bijdraagt aan ‘een groter goed’. De legale standaard legt de nadruk op de drie “R’s”:

• reductie (reduction) van het aantal dieren dat gebruikt wordt.

• vervanging (replacement) van dieren door computermodellen of andere dierenvervangers

• welgemanierdheid (refinement) zodat pijn en oncomfortabele situaties vermeden kunnen worden.

Wat is neurologie?

Onderzoek naar het zenuwstelsel wordt de neurologie genoemd. De grondleggers hiervan zijn Sherrington en Cajal.

Opbouw van het zenuwstelsel

Het zenuwstelsel van een volwassen mens bevat zeer veel cellen, ongeveer 100 miljard, die onder te verdelen zijn in neuronen en neurogliacellen. Neuronen ontvangen informatie en geven die door aan andere neuronen via elektrochemische prikkels. Neuronen zijn gemiddeld tien maal zo groot als gliacellen, maar de laatsten komen tien maal zo veel voor in het menselijk brein. Gliacellen hebben veel verschillende functies die lastig samen te vatten zijn.

We weten tegenwoordig dat het brein bestaat uit individuele cellen. Door onderzoek van Cajal en Golgi weten we hoe de structuur van cellen eruit ziet en dat neuronen van elkaar gescheiden zijn. Cajal maakte gebruik van pas ontdekte kleurtechnieken om te laten zien dat een smalle spleet een scheiding vormde tussen het einde van het ene neuron en de oppervlakte van het andere.

Het menselijke (en ook het dierlijke) lichaam is opgebouwd uit cellen. Deze cellen zijn omgeven door een membraan of plasmamembraan dat sommige stoffen wel en andere niet doorlaat. Voorbeelden van stoffen die wel worden doorgelaten zijn water, zuurstof, calcium, natrium, kalium en chloride. Het membraan is opgebouwd uit twee lagen vetmoleculen die vrij zijn om langs elkaar te stromen. Binnen het membraan bevindt zich het cytoplasma.

Alle cellen, de rode bloedcellen van zoogdieren uitgezonderd, hebben een kern (nucleus). Dit is de structuur waarin de chromosomen zich bevinden. Binnen de mitochondria genereren de cellen via stofwisseling de noodzakelijke energie waarbij ze afhankelijk zijn van zuurstof en brandstof. In de ribosomen worden proteïnen samengesteld die onder meer dienen als bouwmateriaal voor de cel en die verschillende chemische reacties genereren. De lysosomen breken chemische verbindingen af met behulp van enzymen. Het endoplasmatisch reticulum is een buisjesnetwerk dat zorgt voor de verplaatsing van proteïnen.

Het neuron

Het neuron beschikt ook over deze bouwstenen, die typisch zijn voor dierlijke cellen. De neuronen onderscheiden zich van andere cellen wat betreft de vorm. Neuronen onderling verschillen enorm, in zowel vorm als grootte.

De drie belangrijkste onderdelen van de meeste neuronen zijn: het soma of cellichaam, het axon en de dendrieten. Binnen het cellichaam bevinden zich onder andere de kern, mitochondria en ribosomen. Hier vindt het grootste gedeelte van de stofwisseling van het neuron plaats. Net als dendrieten is het cellichaam in veel neuronen bedekt met synapsen. Het axon geeft impulsen (= informatie) door aan andere cellen. Een axon begint uit een soort heuveltje (de axonheuvel) en heeft een constante diameter in tegenstelling tot de dendrieten, die dunner worden wanneer ze verder van de cel verwijderd zijn. De dendrieten dienen voor de ontvangst van informatie. De oppervlakte van een dendriet is bekleed met gespecialiseerde synaptische receptoren, waarmee informatie wordt verkregen van andere neuronen. Dendrieten met een grotere oppervlakte kunnen meer informatie ontvangen.

Sommige dendrieten hebben uitstulpingen, dendritic spines, welke ervoor zorgen dat de ontvangstoppervlakte groter wordt.

Veel axonen (die van ongewervelden uitgezonderd) zijn omgeven door een isolerend omhulsel dat de myelineschede wordt genoemd, met onderbrekingen die bekend staan als de knopen van Ranvier. Aan het einde van een axon bevindt zich het presynaptische uiteinde, waar de chemische impulsen door de synaps gaan en de volgende cel beïnvloeden. Een neuron kan een onbepaald aantal dendrieten hebben, maar heeft altijd slechts één axon welke vertakkingen ver van het cellichaam kan hebben. Sommige axonen kunnen een meter of langer zijn, bijvoorbeeld een axon van je ruggenmerg maar je voeten.

Axonen kunnen zowel afferent als efferent zijn. De afferente axonen (bijvoorbeeld sensorische neuronen) (‘a’ van aankomen) brengen informatie een structuur binnen. Een efferent axon (bijvoorbeeld een motorneuron) (‘e’ van exit) brengt informatie naar buiten. Daarnaast zijn er lokale neuronen, kleine neuronen zonder axon, of neuronen met maar een heel klein axon.

Wanneer dendrieten en axonen binnen een cel volledig zijn opgenomen in een enkele structuur, dan is de cel een interneuron van die structuur.

Verschillen tussen neuronen

Neuronen kunnen verschillen in grootte, vorm en functie. De vorm bepaalt de connecties met andere neuronen en daarom ook de bijdragen van een neuron aan het zenuwstelsel. De functie van een neuron is gerelateerd aan de vorm. Een Purkinje cel in het cerebellum heeft bijvoorbeeld veel dendrieten waardoor hij veel input kan ontvangen, soms wel 200.000 inputs tegelijk. Dit in tegenstelling tot cellen in de retina, die maar kleine dendrieten hebben.

Neurogliacellen

In tegenstelling tot neuronen geven gliacellen geen informatie door aan andere cellen, maar ze wisselen wel chemicaliën uit met naburige neuronen. Ze zijn onder te verdelen in diverse soorten met verschillende functies. De stervormige astrocyten wikkelen zich rond de presynaptische uiteinden van een groep axonen die gerelateerd zijn in functie. Astrocyten nemen chemicaliën op die vrijgelaten zijn door axonen en zorgen ervoor dat deze weer terugkomen in de axonen. Een astrocyt maakt het mogelijk dat axonen boodschappen kunnen verzenden in golven. Ze verwijderen restmateriaal dat ontstaat als neuronen doodgaan en bovendien controleren ze de bloedstroom naar verschillende hersengebieden. Mogelijk laten ze ook chemicaliën vrij die de activiteiten van nabije neuronen wijzigt, maar dit is niet helemaal zeker. Microglia functioneren als een deel van het immuunsysteem, zij verwijderen overbodig materiaal. Oligodendrocyten in de hersenen en het ruggenmerg, en Schwanncellen in het perifere zenuwstelsel, spelen een rol bij de opbouw van de myelineschede van sommige axonen. Radiale gliacellen sturen de migratie van neuronen en dendrieten tijdens de embryonale ontwikkeling. Na deze ontwikkeling differentiëren de meeste radiale gliacellen in neuronen en in mindere mate in astrocyten en oligodendrocyten.

De bloed-hersenbarrière

De bloed-hersenbarrière is het mechanisme dat de hersenen beschermt tegen (mogelijke) schadelijke stoffen. Deze barrière is afhankelijk van de endotheelcellen die de wanden van de capillairen vormen. Buiten de hersenen zijn zulke cellen gescheiden door spleten, maar in de hersenen zijn ze zo nauw verbonden dat vrijwel niets hen kan passeren. Het laat veel chemische stoffen (in het bijzonder proteïnen) niet of slechts zeer langzaam toe tot de hersenen. Bovendien laat het per hersengebied andere stoffen door. De barrière bestaat om de kans op hersenschade zo klein mogelijk te maken.

Er zijn twee soorten moleculen die door de bloed-hersenbarrière heen kunnen komen. Ten eerste moleculen die kunnen oplossen in de vetten van de membranen, zoals vitamine A en D en drugs die invloed hebben op het brein (antidepressiva, illegale drugs). Ten tweede kleine, onschuldige, ongeladen moleculen zoals zuurstof. Water passeert de barrière via speciale eiwitkanalen. Andere essentiële stoffen (zoals glucose) dienen via actief transport de hersenen binnen te komen. Actief transport is een proces dat energie verbruikt om chemicaliën vanuit het bloed naar de hersenen te pompen. De bloed-hersenbarrière is essentieel voor een goede gezondheid. De barrière vormt echter ook een probleem omdat het vele soorten medicatie tegenhoudt.

Voeding

De voeding van neuronen bestaat grotendeels uit glucose (suiker) waarbij ook een grote hoeveelheid zuurstof noodzakelijk is. Voor de energie van de gliacellen is met name glycogeen van belang. Glucose is zo belangrijk, omdat dit bijna de enige voedingsstof is die de bloed-hersenen-barrière kan passeren. De lever kan glucose maken van een combinatie van koolhydraten, eiwitten en vet. Het gebruik van glucose is een groter probleem. Mensen met het Korsakoff syndroom hebben een tekort aan vitamine B1 (thiamine), die noodzakelijk is voor het gebruik van glucose, met geheugenstoornissen tot gevolg.

Hoe verloopt een zenuwimpuls?

De rustpotentiaal

Het membraan van een neuron onderhoudt een elektrische gradiënt; een verschil in elektrische lading binnen en buiten het membraan. Bij afwezigheid van verstoring van buitenaf is er sprake van een elektrische polarisatie. Polarisatie betekent dat er een verschil bestaat in elektrische lading tussen twee locaties.

Het neuron heeft in rust een licht negatieve lading, de rustpotentiaal (polarisatie). Deze rustpotentiaal is -70 mV. Dit wordt veroorzaakt door een ongelijke verdeling van ionen binnen en buiten het membraan. Het verschil in voltage in een rustende neuron wordt de rustpotentiaal genoemd. De rustpotentiaal kan worden gemeten met behulp van een micro-elektrode.

Natrium en kalium

Het membraan is selectief permeabel. Dit wil zeggen dat sommige moleculen, zoals onder andere zuurstof- en koolstofdioxidemoleculen, de wand zonder problemen kunnen passeren en andere stoffen zelden of nooit. In de wand bevinden zich gespecialiseerde poorten voor natrium, kalium en chloor. In de rustpotentiaal kunnen kalium- en chloorionen in een bescheiden tempo door de poorten. De natriumpoort is gesloten in de rustpotentiaal.

Met behulp van de natrium-kaliumpomp, een eiwitcomplex, worden drie natriumionen naar buiten en twee kaliumionen naar binnen gewerkt. Natriumionen zijn hierdoor meer dan tien keer meer geconcentreerd buiten het membraan dan binnen het membraan en kaliumionen zijn meer geconcentreerd binnen het membraan dan buiten het membraan. Dit leidt tot een spanningsverschil. De natrium-kaliumpomp is een vorm van actief transport (omdat er energie voor nodig is). Er zijn verschillende vormen van vergif die de natrium-kaliumpoort tegen kunnen werken. De pomp is alleen effectief vanwege de selectieve permeabiliteit van het membraan, anders zouden de uitgepompte natriumionen weer naar binnen stromen. Sommige kaliumionen die het neuron in worden gepompt stromen naar buiten, waardoor de elektrische gradiënt toeneemt.

Wanneer het neuron rust, proberen twee krachten natrium de cel in te krijgen: de elektrische gradiënt en de concentratiegradiënt. Natrium is positief geladen en de binnenkant van de cel is negatief geladen. De elektrische gradiënt wil natrium dus in de cel trekken; positieve en negatieve lading trekken elkaar aan. Met betrekking tot de concentratiegradiënt; natrium is meer geconcentreerd buiten de cel dan binnen de cel, waardoor natrium eerder de cel binnen zal gaan dan de cel verlaten. Door deze twee gradiënten zal natrium snel bewegen als het kan. Wanneer de membraan echter in rust is, zijn de natriumkanalen gesloten en afgezien van het natrium dat naar buiten wordt geduwd door de natrium-kalium pomp, zal er geen natrium stromen.

Voor kalium geldt ook dat het positief geladen is en de binnenkant van de cel is negatief geladen. De elektrische gradiënt wil kalium dus ook naar binnen trekken. Maar kalium is meer geconcentreerd binnen in de cel dan buiten de cel, waardoor de concentratiegradiënt kalium naar buiten wil duwen. Als de kaliumkanalen helemaal open zouden staan, zou kalium maar een klein beetje naar buiten stromen. De twee gradiënten voor kalium zijn bijna helemaal in balans. Ze kunnen niet geheel in balans komen door de natrium-kalium pomp.

De rustpotentiaal dient er waarschijnlijk voor om het neuron snel en krachtig te kunnen laten reageren op een stimulus.

Het actiepotentiaal

Actiepotentialen zijn boodschappen die door axonen worden verzonden. Een actiepotentiaal ontstaat na een zogeheten depolarisatie van het neuron. Bij depolarisatie wordt de polarisatie van een neuron gereduceerd tot nul. In rust heeft het neuron een lading van ongeveer -70 mV. Wanneer er een afname van die negatieve lading ontstaat van ongeveer 15 mV wordt er een grens van excitatie (drempelwaarde) overschreden en vindt er een grote beweging van ionen door het membraan plaats: de actiepotentiaal, waarbij een waarde wordt bereikt van ongeveer +35 mV.

Voltage-geactiveerde kanalen zijn membraankanalen waarvan de permeabiliteit voor natrium (of een ander ion) afhankelijk is van het voltageverschil in het membraan. Na de piek van de actiepotentiaal openen voltage-geactiveerde kanalen voor kalium zich. Hierdoor kunnen kaliumionen naar binnen die zorgen voor hyperpolarisatie, het verder toenemen van de negatieve lading. Aan het einde van dit proces is het membraan teruggekeerd naar de rustpotentiaal, maar er zijn nog altijd meer natriumionen en minder kaliumionen geconcentreerd dan voorheen. Uiteindelijk zorgt de natrium-kaliumpomp voor de originele distributie van ionen. Wanneer er een ongewoon snelle serie van actiepotentialen heeft plaatsgevonden, kan dit een tijd duren. De pomp kan de actie niet bijhouden en natrium vermenigvuldigt zich binnen het axon, wat giftig voor een cel kan zijn. Dit is enkel het geval bij extreme toestanden zoals na een beroerte of na het gebruik van bepaalde drugs.

Depolarisatie maakt de kans op een signaal groter, hyperpolarisatie kleiner. Op dit principe is de werking van verdovende medicijnen gebaseerd. Middelen voor lokale verdoving zoals novocaine sluiten de natriumgangen waardoor natriumionen niet kunnen binnenkomen en de kans op een signaal kleiner wordt. De boodschap van pijn wordt niet doorgegeven via de axonen aan je hersenen, waardoor je de pijn niet voelt.

De alles-of-niets-wet

Actiepotentialen doen zich alleen voor in cellichamen en axonen. Het vuren van neuronen vindt plaats volgens een alles-of-nietsprincipe: wanneer de grens eenmaal overschreden is ontstaat er een actiepotentiaal met altijd dezelfde grootte en vorm. De informatie van het neuron uit zich in frequenties: het aantal malen dat een actiepotentiaal per tijdseenheid optreedt. Actiepotentialen verschillen per neuron. Axonen kunnen geen grotere of snellere actiepotentialen verzenden om een verschil aan te geven tussen een zwakke of een sterke stimulus: ze kunnen enkel de timing veranderen. Een hogere frequentie van actiepotentialen staat voor een grotere intensiteit van een stimulus.

De herstelperiode

Na elke actiepotentiaal is er een korte fase waarin het axon niet prikkelbaar is: de refractaire periode. Deze is onder te verdelen in een absoluut refractoire periode (er kan geen actiepotentiaal ontstaan) en een relatief refractaire periode (er is een lagere prikkelbaarheid en er is een sterkere stimulus dan gewoonlijk nodig om een actiepotentiaal te genereren). De refractaire periode werkt volgens twee mechanismen: de natriumkanalen zijn gesloten en kalium stroomt sneller uit de cel dan normaal. Hierdoor is er een sterker signaal nodig om een actiepotentiaal te doen ontstaan.

Het verloop van de actiepotentiaal

Het actiepotentiaal begint in het algemeen op de axonheuvel en verplaatst zich door het axon van de cel af. Op die plaats is het axon dan even positief geladen ten opzichte van het aangrenzende deel waardoor ook daar een actiepotentiaal gegenereerd wordt en zo gaat het steeds verder. Het actiepotentiaal gaat sprongsgewijs langs het axon. Het actiepotentiaal zwakt dus niet af, want het signaal wordt steeds opnieuw doorgezonden. In principe wil de elektrische lading twee kanten op, maar omdat de kant waar de actiepotentiaal vandaan komt nog in zijn refractaire periode is, kan Het actiepotentiaal alleen de goede kant op gaan.

Op de snelheid van dit proces zijn twee factoren van invloed: de dikte van het axon en of wel of niet sprake is van myelinisatie. Hoe dikker het axon, des te minder de weerstand en des te groter de snelheid van de actiepotentiaal. Bij de meeste axonen is er sprake van een myelineschede met op regelmatige afstanden insnoeringen (de knopen van Ranvier).

Slechts op die insnoeringen kunnen de elektrochemische processen van een actiepotentiaal optreden, met als gevolg dat de actiepotentiaal van de ene insnoering naar de andere springt: de saltatoire geleiding (‘saltatory conduction’). Dit maakt de snelheid waarmee de actiepotentiaal zich beweegt veel groter. Hoe dichter deze insnoeringen bij elkaar zitten, hoe langzamer de actiepotentiaal gaat. De ziekte multiple sclerose (MS) vernietigt myelineschedes, waardoor actiepotentialen steeds langzamer worden doorgegeven en soms zelfs stoppen.

Overzicht van de actiepotentiaal

Dankzij elektrische stimulatie of synaptische input openen natriumkanalen zich en zorgen ze voor depolarisatie van het axonmembraan tot de drempelwaarde. Natriumionen gaan de poorten in en depolariseren de membraan verder. Positieve lading stroomt over het axon en opent voltage-geactiveerde natriumkanalen op het volgende punt. Op het hoogtepunt van de actiepotentiaal sluiten de natriumkanalen. Ze blijven dicht voor de komende milliseconde, ondanks de depolarisatie. Aangezien het membraan gedepolariseerd is gaan de voltage-geactiveerde kanalen voor kalium open. Kaliumionen stromen uit het axon en brengen de membraan naar de oorspronkelijke potentiaal. Nadat het originele niveau is bereikt, sluiten de voltage-geactiveerde kaliumkanalen.

Waarin onderscheiden lokale neuronen zich?

Het bovenstaande verhaal over informatieoverdracht met behulp van actiepotentialen geldt niet voor alle neuronen. Kleinere lokale neuronen produceren geen actiepotentialen maar uitsluitend graduele potentialen die variëren in grootte. Deze potentialen volgen niet het alles-of-niets principe. De graduele potentialen nemen in intensiteit af als ze een cel passeren. Graduele potentialen komen ook bij de niet-lokale (andere) neuronen voor, met name in de dendrieten en somata.

Lokale neuronen zijn lastig om te bestuderen. Veel van onze kennis over neuronen komt van grotere neuronen en dit vooroordeel in de onderzoeksmethoden heeft tot een voortdurende misvatting geleid. Lokale, kleine cellen zouden onbelangrijk en onvolgroeid zijn. Misschien komt de verkeerde opvatting dat mensen maar 10% van hun hersencapaciteiten zouden gebruiken hier vandaan.

Wat is de functie van synapsen? - Chapter 2 (12)

Wat is de functie van synapsen? - 2

2.1 De synaps

In 1906 demonstreerde Charles Sherrington dat communicatie tussen neuronen verschilt van communicatie via een enkel axon. Hij leidde een gespecialiseerde spleet af tussen neuronen en gebruikte de term synaps om deze spleet te beschrijven. Een synaps is de plek waar tussen twee neuronen de informatieoverdracht plaatsvindt. De ontdekking van Sherrington was geweldig, omdat hij dit met behulp van onderzoek naar gedrag kon bedenken en beredeneren, terwijl wetenschappers pas een halve eeuw later de technieken hadden om synapsen en hun eigenschappen direct te bestuderen.

Sherrington verrichte onderzoek naar reflexen; automatische spierreacties op stimuli. Het circuit van een sensorisch neuron naar een respons van een spier wordt een reflexboog genoemd. Als neuronen onderling gescheiden zijn, heeft een reflex communicatie tussen verschillende neuronen nodig. Sherrington observeerde verschillende eigenschappen van reflexen die de indruk gaven dat er speciale processen plaatsvinden in de verbindingen tussen neuronen:

Reflexen zijn langzamer dan geleiding over axonen. Verschillende zwakke stimuli die gepresenteerd worden op enigszins verschillende plaatsen of tijden produceren sterkere reflexen dan een enkele stimulus doet. Wanneer een stel spieren gespannen wordt, ontspant een ander stel zich.

In zijn onderzoek vond Sherrington dat de snelheid van geleiding via de reflex varieerde. Hij concludeerde dat een bepaald proces de geleiding vertraagde en nam aan dat dit proces moest plaatsvinden wanneer neuronen met elkaar communiceerden. Dit idee is essentieel, omdat het de fundering vormt voor het bestaan van synapsen.

Het herhalen van stimuli binnen een korte periode heeft een cumulatief effect. Sherrington noemde dit fenomeen temporele summatie. Hij veronderstelde dat een enkele kneep een synaptische transmissie produceerde die onder de grens zat van het postsynaptische neuron, de cel die de boodschap ontvangt. Als de knepen elkaar snel opvolgen, wordt het effect van een nieuwe kneep toegevoegd aan de effecten die over waren van vorige knepen, totdat de combinatie de grens overschrijdt en een actiepotentiaal produceert.

Gedeeltelijke depolarisatie is een gegradeerd potentiaal. Gegradeerde potentialen kunnen depolarisaties (exciterend) of hyperpolarisaties (inhiberend) zijn. Een gegradeerde depolarisatie wordt ook wel een exciterend postsynaptisch potentiaal (EPSP) genoemd.

Het werk van Sherrington wekte de suggestie dat synapsen ook de eigenschap van spatiële summatie hebben: synaptische input van gescheiden locaties combineert hun effecten op een neuron. Twee knepen zorgden samen voor een reflex: de twee punten waar werd geknepen activeerden twee neuronen waarvan de axonen samenkwamen in een neuron in het ruggenmerg. Een combinatie van knepen zorgde voor het overschrijden van de grens en het produceren van een actiepotentiaal. Spatiële summatie is essentieel voor het functioneren van het brein: het zorgt ervoor dat een sensorische stimulus de cellen van de cortex genoeg zal stimuleren om ze te activeren. Temporele en spatiële summatie komen gewoonlijk samen voor; een neuron ontvangt input van verschillende neuronen op bijna hetzelfde moment.

Sherrington ging uit van bepaalde connecties in het ruggenmerg: een kneep in een voet stuurt een boodschap via een sensorisch neuron naar een interneuron in het ruggenmerg, dat de motorneuronen activeert zodat spieren in dat been strekken (extensie) en de andere spieren in het been buigen (flexie). De tijdelijke hyperpolarisatie van een membraan wordt een inhiberend postsynaptisch potentiaal (IPSP) genoemd. Een IPSP vindt plaats wanneer synaptische input selectief de poorten opent zodat kaliumionen de cel kunnen verlaten of chloride-ionen de cel in kunnen gaan.

2.2. De relatie tussen EPSP, IPSP en actiepotentialen

Het zenuwstelsel heeft vele complexe patronen van verbindingen welke een oneindige verscheidenheid aan reacties produceren. Zie ook de figuren 2.9 t/m 2.11 in het boek. Synapsen verschillen in hun duur van geproduceerde effecten. Het effect van twee synapsen op hetzelfde moment kan meer zijn dan het dubbele effect van elke synaps apart, of minder dan het dubbele. De meeste neuronen hebben een spontane vuursnelheid en een periodieke productie van actiepotentialen, zelfs bij afwezigheid van synaptische input. In zulke gevallen verhogen EPSP’s de frequentie van actie potentialen boven een spontane vuursnelheid en IPSP’s verlagen de frequentie. Als een spontane vuursnelheid van een neuron 10 actie potentialen is per seconde, dan kan een lading aan EPSP’s dat aantal verhogen naar 15 of meer en de IPSP’s kunnen het verlagen tot 5 of lager.

2.3. Chemische gebeurtenissen in synapsen

Sherrington ging ervan uit dat synaptische transmissie een volledig elektrisch proces was. Nu weten we dat de meeste synapsen afhankelijk zijn van chemische processen.

De ontdekking van chemische transmissies

T.R. Elliot suggereerde dat sympathische zenuwen spieren stimuleren door het vrijlaten van chemicaliën (1905). O. Loewi concludeerde na een experiment dat zenuwen boodschappen versturen door middel van het vrijlaten van chemicaliën (1920).

Ondanks de ontdekking van Loewi bleven veel wetenschappers geloven dat de meeste synaptische transmissies elektrische processen waren. Pas in de jaren ’50 werd vastgesteld dat chemische transmissies dominant zijn in de informatieoverdracht in het zenuwstelsel.

De keten van chemische gebeurtenissen in de synaps

Voor het begrijpen van biologische psychologie is het van belang om de chemische gebeurtenissen in de synaps te begrijpen. Dit zijn de belangrijkste gebeurtenissen:

• Het neuron zorgt voor de synthese van chemicaliën die als neurotransmitters dienen. Kleinere neurotransmitters worden gesynthetiseerd in de uiteinden van de axonen en neuropeptiden in het cellichaam.

• Het neuron transporteert de neuropeptiden naar de dendrieten. Actiepotentialen maken het mogelijk dat calcium de cel binnenkomt. Calcium zorgt voor het vrijlaten van neurotransmitters vanuit de uiteinden van de axonen in de synaptische spleet.

• Neurotransmitters hechten zich aan de receptoren en veranderen de activiteit van het postsynaptische neuron.

• De neurotransmittermoleculen komen los van de receptoren.

• Neurotransmitters worden heropgenomen in het presynaptische neuron voor recycling of verspreiden zich ver weg.

• Postsynaptische cellen laten retrograde transmitters los om verdere loslating van neurotransmitters te controleren.

2.4 Typen neurotransmitters

Neurotransmitters zijn chemicaliën die zijn vrijgelaten door een neuron om een andere neuron te beïnvloeden.

Bijna alle neurotransmitters zijn aminozuren of komen voort uit aminozuren of ketens van aminozuren. De meest verrassende uitzondering is stikstofmonoxide (NO). Stikstofmonoxide is giftig in grote hoeveelheden. Een speciale functie van stikstofmonoxide heeft te maken met bloedtoevoer. Als een hersendeel erg actief wordt, neemt de bloedtoevoer naar dat gebied toe. Neuronen laten stikstofmonoxide vrij dat de bloedvaten verwijdt. Catecholamines, zoals (nor)adrenaline en dopamine, bevatten een catecholgroep en een aminegroep. (Voor de verschillende paden, zie figuur 2.14 in je boek)

De aminozuren phenylalanine en tyrosine zijn voorlopers van dopamine, norepinephrine en epinephrine. Tryptofaan, de voorloper van serotonine, gaat door de bloed-hersenbarrière heen met een speciaal transportsysteem dat het deelt met andere grote aminozuren. De hoeveelheid serotonine in het brein hangt af van de hoeveelheid tryptofaan in het dieet (oftewel: hoe meer tryptofaan in je dieet, hoe hoger je serotonine level). Tryptofaan concurreert met andere, meer talrijke, aminozuren, zoals phenylalanine. Om meer tryptofaan naar het brein door te laten zou je dus het gehalte phenylalanine omlaag kunnen brengen. Je kan er ook voor kiezen meer koolhydraten te eten, die stimuleren namelijk de afgifte van insuline en dat haalt een aantal concurrerende aminozuren uit de
bloedbaan richting de lichaamscellen, waardoor er minder concurrentie is voor tryptofaan.

Transport en opslag, vrijlating en verspreiding

Het presynaptische uiteinde slaat hoge concentraties van neurotransmittermoleculen op in een vesikel; een klein transportblaasje dat stoffen bevat. Er zijn ook neurotransmitters die zich buiten de vesikels bevinden. Stikstofmonoxide wordt zelfs meteen vrijgelaten en niet opgeslagen. Soms breken MAO’s neurotransmitters af tot inactieve chemicaliën.

Depolarisatie opent voltage-geactiveerde poorten in het presynaptische uiteinde. Binnen één of twee milliseconden nadat calcium het uiteinde binnenkomt, veroorzaakt het exocytose, de vrijlating van neurotransmitters in uitbarstingen uit het presynaptische neuron naar de synaptische spleet. De neurotransmitter verspreidt zich naar het postsynaptisch membraan, waar het zich hecht aan de receptor. Neuronen laten een combinatie vrij van twee of meer neurotransmitters, motorneuronen kunnen dit zelfs op verschillende locaties. Waarschijnlijk doen neuronen dit om een complexere boodschap te kunnen versturen. Ondanks dat een neuron een beperkt aantal neurotransmitters kan vrijlaten, kan het reageren op neurotransmitters of ze ontvangen in verschillende synapsen.

De betekenis van de neurotransmitters is afhankelijk van de ontvanger; verschillende neuronen reageren anders op dezelfde stof. Deze reacties zijn onder te verdelen in verschillende soorten:

Ionotropische effecten (direct en kort):

Wanneer de transmitterstof zich bindt aan een ontvanger op het membraan worden de poorten voor een type ion geopend. De kanalen in een synaps zijn ‘transmitter-gated’ of ‘ligand-gated’ (een ligand is een chemische stof die zich aan een andere chemische stof bindt). De meeste exhiberende ionotropische synapsen gebruiken de neurotransmitter glutamine. De meeste inhiberende ionotropische synapsen maken gebruik van de neurotransmitter GABA. Ook glycine en acetylcholine zijn voorkomend bij ionotropische synapsen.

Metabotropische effecten (lang en langzaam):

Deze effecten ontstaan doordat transmitters aanleiding vormen voor een opeenvolging van stofwisselings- (metabolische) reacties. Ze duren langer dan ionotropische effecten maar zijn ook langzamer. Bovendien maken ze in tegenstelling tot ionotropische effecten gebruik van een grote variatie aan neurotransmitters. Als de neurotransmitter zich bindt aan een metabotropische receptor, buigt het de proteïne van de receptor, waardoor een deel hiervan binnen het neuron kan communiceren met andere moleculen. Het deel activeert een G-proteïne, een die is gekoppeld aan GTP, een energie-opslaand molecuul. De G-proteïne verhoogt de concentratie van een tweede boodschapper, die communiceert met gebieden binnen de cel. Ionotropische en metabotropische synapsen dragen bij aan andere soorten gedrag.

Neuromodulatoren

Onderzoekers noemen neuropeptiden soms neuromodulatoren omdat ze bepaalde eigenschappen hebben waardoor ze zich onderscheiden van andere transmitters. Zo worden neuropeptiden vrijgelaten door cellichamen, dendrieten en zijkanten van axonen. Ook worden neuropeptiden gesynthetiseerd in het cellichaam en vervolgens verplaatst naar andere delen van de cel, terwijl de meeste andere neurotransmitters gesynthetiseerd worden in de presynaptische terminal. Een actie potentiaal kan andere neurotransmitters vrijlaten, maar voor het vrijkomen van neuropeptiden is herhaalde stimulatie nodig. Echter, als een aantal dendrieten een neuropeptide los heeft gelaten, dan zal het stofje dat vrij gekomen is andere dendrieten primen om dezelfde neuropeptide los te laten. Neuronen die neuropeptiden bevatten, laten deze neuropeptiden dus niet vaak los, maar wanneer ze het wel doen, dan komt er een substantiële hoeveelheid vrij. Neuropeptiden zijn daarnaast diffuus en ze hebben dus een trage werking, maar ze bereiken wel een groot gebied in de hersens. Neuropeptiden zijn belangrijk voor honger, dorst, intense pijn en andere lange termijnveranderingen in gedrag en ervaring.

De hersens hebben verschillende soorten receptoren. Receptoren verschillen in hun chemische eigenschappen, hun reacties op drugs en de rol die ze spelen in gedrag. Hierdoor kunnen er medicijnen ontwikkeld worden die een gespecialiseerd effect hebben op het gedrag. Een bepaalde receptor kan verschillende effecten hebben op verschillende mensen, omdat er verschillen bestaan tussen de honderden proteïnen die geassocieerd zijn met een synaps. Mensen kunnen genetisch op vele manieren verschillen, wat de invloed op het gedrag betreft.

Methylphenidate (Ritalin) wordt vaak voorgeschreven aan mensen met ADD, een aandoening gekenmerkt door impulsiviteit en slechte controle van de aandacht. Methylphenidate blokkeert, op dezelfde manier als cocaine, de heropname van dopamine. Mensen die methylphenidate pillen nemen krijgen te maken met een geleidelijke verhoging van de stoffen, gevolgd door een langzame verlaging, terwijl dit bij het snuiven of injecteren van cocaine heel snel gaat. Daardoor krijg je bij methylphenidate - mits je niet overdoseert of injecteert - niet te maken met opwinding, begeertegevoelens of verslaving, wat typerend is voor cocainegebruik.

Een medicijn of drug dat chemisch lijkt op een neurotransmitter kan binden aan de bijbehorende receptor. Veel hallucinerende drugs (zoals LSD) lijken chemisch op serotonine. Ze binden aan serotonine receptoren en ze bieden stimulatie aan op ongepaste momenten. Een ander voorbeeld is nicotine. Nicotine is overvloedig op neuronen die dopamine vrij laten, dus nicotine verhoogt de vrijlating van dopamine daar. Dopamine wordt geassocieerd met beloning, dus het stimuleren van nicotine wordt ook als belonend ervaren. Antipsychotica blokkeren dopamine receptoren. Dit veroorzaakt bijwerkingen of minder plezier en motivatie.

Hormonen

Hormonen zijn chemicaliën die worden uitgescheiden door klieren of cellen in een gedeelte van het lichaam en die worden overgebracht door het bloed om andere cellen te beïnvloeden. Een neurotransmitter is als een telefoonsignaal; het draagt een boodschap over van de zender naar de bedoelde ontvanger. Een hormoon is als een radiostation; het brengen een boodschap over naar elke ontvanger die op de goede frequentie staat afgesteld. Neuropeptiden zitten hier tussenin; ze zijn als hormonen, behalve dat ze zich alleen in het brein verspreiden en niet door het bloed naar andere gedeeltes van het lichaam worden gebracht. In tabel 2.4 van het boek vind je een lijst met organen, hormonen en functies. In figuur 2.21 van het boek vind je de belangrijkste hormoonproducerende klieren.

Hormonen zijn handig voor het coördineren van langdurige veranderingen in meerdere delen van het lichaam. Proteïne- en peptidehormonen, bestaande uit ketens van aminozuren, binden zich aan de membraanreceptoren waar ze de tweede boodschapper activeren. Dit is precies hetzelfde proces als bij een metabotrope synaps. Veel chemische stoffen, waaronder epinefrine, norepinephrine, insuline en oxytocine-dienen zowel als neurotransmitter als hormoon.

De hypofyse bestaat uit twee klieren:

• de adenohypofyse (anterior pituitary)

• de neurohypofyse (posterior pituitary).

Deze klieren laten verschillende sets hormonen vrij. De neurohypofyse bestaat uit neuraal weefsel en kan gezien worden als een verlengstuk van de hypothalamus. Neuronen in de hypothalamus synthetiseren oxytocine en het antidiuretisch hormoon (vasopressine), die migreren naar de neurohypofyse via de axonen.

De adenohypofyse bestaat uit klierweefsel en synthetiseert zes hormonen, ook al worden ze vrijgelaten door de hypothalamus. De hypothalamus zorgt voor uitscheiding van releasing hormonen, die via het bloed naar de adenohypofyse stromen.

Inactivatie en heropname van neurotransmitters

Nadat acetylcholine een receptor heeft geactiveerd, wordt het afgebroken door het enzym acetylcholinesterase. Serotonine en catecholamines breken niet af tot inactieve delen, maar koppelen zich los van de receptor. Wat er vervolgens gebeurt is verschillend. Soms neemt het presynaptische neuron complete neurotransmitters opnieuw op om ze te hergebruiken. Dit proces staat bekend als heropname en gebeurt via speciale membraanproteïnen die transporters worden genoemd. COMT is een enzym dat er voor zorgt dat dopamine wordt afgebroken tot kleine inactieve delen waardoor ze de dopaminereceptoren niet meer kunnen stimuleren. Neuropeptiden worden niet gedeactiveerd of geabsorbeerd; ze verspreiden zich simpelweg.

De hypofyse is dankzij de hypofysesteel verbonden met de hypothalamus en wordt gestuurd door de hypothalamus, hetzij door middel van zenuwprikkels of door de productie van hormonen die de werking van de hypofyse direct beïnvloeden.

Negatieve feedback van de postsynaptische cel

Een aantal mechanismen in het zenuwstelsel geeft feedback op een ontvangen boodschap.

Autoreceptoren zijn receptoren die de hoeveelheid vrijgelaten transmitters opmerken, en verdere vorming en vrijlating voorkomen als een bepaald niveau van transmitters wordt bereikt.

Sommige postsynaptische neuronen reageren op stimulatie door speciale chemicaliën vrij te laten die terugreizen naar het presynaptische uiteinde, waar ze verdere vrijlating van een transmitter tegenhouden.

Elektrische synapsen

Sommige synapsen werken wel elektrisch, zoals Sherrington suggereerde. Elektrische overdracht is vele malen sneller dan chemische overdracht. Elektrische synapsen zijn er voor de gevallen waarbij cellen exact synchroon moeten werken, bijvoorbeeld bij ademhaling. Bij een elektrische synaps komt het membraan van één neuron in direct contact met dat van een ander neuron; gap junction. Grote poriën van het membraan van het ene neuron liggen precies op één lijn met soortgelijke poriën in het membraan van het andere neuron. Deze poriën blijven constant open, waardoor wanneer één van de neuronen gepolariseerd is, natriumionen van dat neuron snel naar het andere neuron stromen en het andere neuron ook depolariseren. Hierdoor reageren beide neuronen bijna alsof ze één neuron zijn.

Hoe is het zenuwstelsel opgebouwd? - Chapter 3 (12)

Hoe is het zenuwstelsel opgebouwd? - 3

De neuroanatomie is de anatomie van het zenuwstelsel.

3.1. De structuur van het gewervelde zenuwstelsel

Ieder deel van het zenuwstelsel heeft gespecialiseerde functies. De delen moeten echter samenwerken om (betekenisvol) gedrag tot stand te brengen.

Wanneer plaatsen in het zenuwstelsel worden aangeduid kom je de volgende termen vaak tegen, waarbij wordt uitgegaan van viervoeters:

Bij de termen dorsaal en ventraal dient men te bedenken dat bij tweevoeters (mensen) het hoofd anders staat ten opzichte van het lichaam en dorsaal binnen de schedel dus betrekking heeft op de bovenkant en ventraal op de onderkant.

Indeling

Voor gewervelden is het zenuwstelsel onder te verdelen in het centrale zenuwstelsel (CZS) en het perifere zenuwstelsel (PZS). Het centrale zenuwstelsel bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg. Het perifere zenuwstelsel bestaat uit alle andere zenuwen, het verbindt de hersenen en het ruggenmerg met de rest van het lichaam.

Het PZS is onder te verdelen in het autonome zenuwstelsel en het somatische zenuwstelsel. Het somatische zenuwstelsel bestaat uit neuronen die informatie overbrengen van de zintuigen naar het CZS. Het autonome zenuwstelsel bestaat uit neuronen die informatie van en naar organen zoals onder meer het hart en de darmen overbrengen. Het autonome zenuwstelsel is weer onder te verdelen in een sympathisch zenuwstelsel en een parasympathisch zenuwstelsel.

Een lamina is een laag van cellichamen gescheiden van andere cellichamen door een laag axonen en dendrieten. Een column is een verzameling cellen, loodrecht ten opzichte van de oppervlakte van de cortex, met gelijksoortige eigenschappen. Een tractus is een verzameling axonen binnen het CNS, ook wel bekend als projectie. Een zenuw is een verzameling axonen in het zenuwstelsel, die vanaf het CNS naar een spier of klier loopt of vanaf een sensorisch orgaan naar het CNS. Een nucleus is een cluster van cellichamen van neuronen binnen het centrale zenuwstelsel. Een ganglion is ook een cluster van cellichamen van neuronen, maar dit bevindt zich buiten het CNS. De gyrus is een uitstekend gedeelte (winding) op de oppervlakte van de hersenen. De sulcus is een gleuf of groeve in de hersenschors. Een lange, diepe sulcus heet een fissuur.

Het ruggenmerg is het gedeelte van het CNS binnen de wervelkolom. Het ruggenmerg bestaat uit verschillende segmenten, met elk een sensorische en motorische zenuw. Volgens de Bell-Magendie wet vervoert de dorsale zijde van het ruggenmerg sensorische informatie en vervoeren de ventrale zenuwen motorische informatie. De axonen van en naar de huid en spieren vormen het perifere zenuwstelsel. De cellichamen van sensorische neuronen bevinden zich in clusters buiten het ruggenmerg en worden spinale ganglia genoemd. Cellichamen van motorneuronen bevinden zich binnen het ruggenmerg.

De grijze massa in het centrum van het merg bestaat uit cellichamen en dendrieten. De witte massa bestaat voornamelijk uit gemyeliniseerde axonen. Alle delen van het ruggenmerg sturen sensorische informatie naar de hersenen en ontvangen motorische commando’s.

Het sympathische zenuwstelsel dient voor de vecht- of vluchtreacties en bestaat uit gangliakettingen die net links en rechts van het ruggenmerg lopen (ganglia zijn verzamelingen van zenuwcelkernen). Het sympathische zenuwstelsel werkt in het algemeen met behulp van de neurotransmitter noradrenaline. De belangrijkste uitzondering hierop betreft de synapsen die de zweetklieren bedienen: die gebruiken acetylcholine.

De zweetklieren, adrenalineklieren, spieren die bloedvaten samenknijpen en spieren die haren overeind laten staan hebben enkel sympathische input.

Het parasympathische zenuwstelsel werkt in het algemeen tegengesteld aan het sympathische zenuwstelsel. Het dient voor energiebesparende functies zoals bijvoorbeeld de spijsvertering en het doen afnemen van de hartslag. Het parasympathische zenuwstelsel wordt ook wel het craniosacrale systeem genoemd, omdat het bestaat uit hersenzenuwen en zenuwen van het heiligbeen.

De parasympathische ganglia bevinden zich in de nabijheid van elk orgaan en staan in verbinding met het ruggenmerg. Er kan hierbij onderscheid worden gemaakt tussen preganglionische en postganglionische vezels. Omdat de parasymmpatische ganglia niet verbonden zijn, kunnen ze individueler opereren dan sympathische ganglia. In de synapsen van het systeem wordt gebruik gemaakt van acetylcholine.

Hindbrain (Rhombencephalon): de achterhersenen

Onderdelen:

• Metencephalon (“afterbrain”). Voornaamste structuren: Pons, cerebellum.
• Myelencephalon (“marrow-brain”). Voornaamste structuren: Medulla.

De hersenen zijn onder te verdelen in achter-, midden-, en voorhersenen. In die drie gebieden bevinden zich verscheidene structuren. Het rhombencephalon (achterhersenen) bestaat uit de medulla, de pons en het cerebellum. De middenhersenen, de medulla en de pons, en bepaalde structuren van de voorhersenen vormen de hersenstam.

De medulla (verlengde merg) is het gedeelte van de hersenen dat de hersenstam met het ruggenmerg verbindt. Het controleert sommige vitale reflexen, zoals ademen en niezen, via de hersenzenuwen. Schade aan de medulla is meestal fataal. Elke zenuw begint vanuit een nucleus (cluster van neuronen) die sensorische neuronen integreert en motorische neuronen reguleert, of allebei.

De pons ligt naar voren en ventraal ten opzichte van de medulla. Veel axonen in de pons gaan van de ene kant van de hersenen naar de andere. Het is in feite de locatie waar axonen van de ene kant van de hersenen naar de andere kant van het ruggenmerg gaan, zodat de rechterhersenhelft de linkerkant van het lichaam bestuurt en andersom.

De reticulaire formatie heeft een aflopend en een oplopend deel. Het aflopende deel controleert motorische gebieden van het ruggenmerg. Het oplopende deel stuurt output naar een groot deel van de cerebrale cortex, waardoor opwinding en aandacht worden gestimuleerd.

Het raphe systeem stuurt ook axonen naar delen van de voorhersenen en beïnvloedt de bereidheid van de hersenen om te reageren. Het cerebellum is belangrijk voor de controle van beweging, balans en coördinatie, het verplaatsen van aandacht tussen visuele en auditieve stimuli en timing.

Midbrain (Mesencephalon): middenhersenen

Voornaamste structuren: Tectum, tegmentum, superior colliculus, inferior colliculus, substantia nigra.

De bovenkant van de middenhersenen wordt de vierheuvelenplaat genoemd (tectum; dak) en heeft aan beide kanten een uitstulping: de colliculus superior en de colliculus inferior. Allebei deze uitstulpingen zijn belangrijk voor zintuiglijke informatie − de colliculus superior met name voor visie en de colliculus inferior voor horen.

Onder de vierheuvelenplaat bevindt zich het tegmentum (“vloerkleed”). Het bevat de kernen van de derde en vierde hersenzenuw en gedeeltes van de reticulaire formatie. Daarnaast bevat het de extensies van de paden tussen de voorhersenen en het ruggenmerg of de achterhersenen. De substantia nigra geeft de aanleiding tot een dopamine-bevattend pad, dat zorgt voor gereedheid voor beweging.

Forebrain (Prosencephalon): de voorhersenen

Onderdelen:

• Diencephalon (“between-brain”). Voornaamste structuren: Thalamus, hypothalamus.
• Telencephalon (“end-brain”). Voornaamste structuren: Cerebral cortex, hippocampus, basal ganglia.

De voorhersenen zijn het meest prominente deel van de hersenen van zoogdieren. De voorhersenen bevatten twee ‘halfronden’ (hemisferen). Deze gebieden zijn georganiseerd om sensorische informatie te ontvangen en spieren te controleren. Het buitenste gedeelte is de cerebrale cortex. Daaronder bevinden zich nog andere structuren. De thalamus is de belangrijkste bron van input voor de cerebrale cortex. De basale ganglia speelt een rol in bepaalde aspecten van beweging. Het limbisch systeem vormt een grens rondom de hersenstam. Dit systeem is belangrijk voor emotie en motivatie. De structuren die tot het limbisch systeem behoren zijn reukkolf, hypothalamus, hippocampus, amygdala en de gyrus cinguli (gordelwinding).

Onderdelen van de forebrain

De thalamus en de hypothalamus vormen samen het diencephalon. De thalamus is een gepaarde structuur (links en rechts) in het midden van de voorhersenen. De meeste sensorische informatie gaat eerst naar de thalamus, die de informatie verwerkt en doorstuurt naar de cerebrale cortex. Alleen reukinformatie wordt niet via de thalamus verwerkt, maar door de reukkolf.

De hypothalamus is een klein gebied dat ventraal ligt ten opzichte van de thalamus. Het heeft wijdverspreide verbindingen met de middenhersenen en de rest van de voorhersenen. De hypothalamus stuurt boodschappen naar de hypofyse, gedeeltelijk via zenuwen en gedeeltelijk via hormonen en beïnvloedt daarmee de vrijlating van hormonen. Schade aan de hypothalamus leidt tot abnormaliteiten in gemotiveerd gedrag.

De hypofyse is een hormoonproducerende (endocriene) klier die vastzit aan de hypothalamus. Als reactie op input vanuit de hypothalamus synthetiseert de hypofyse hormonen en laat ze vrij in de bloedstroom, waardoor ze naar andere organen worden gebracht.

De basale ganglia is een groep van subcorticale structuren die lateraal liggen ten opzichte van de thalamus en die bestaat uit drie structuren: de nucleus caudatus, het putamen en het globus pallidus. De basale ganglia heeft subdivisies die informatie uitwisselen met verschillende delen van de cerebrale cortex. Met name de verbinding met de voorste gedeeltes van de hersenen is sterk. Deze delen zijn verantwoordelijk voor planning en bepaalde aspecten van emotionele expressie en geheugen. Bij de ziektes van Parkinson en Huntington gaat de basale ganglia achteruit, wat leidt tot verslechterde beweging, depressie en tekortkomingen in geheugen, redeneren en aandacht.

De nucleus basalis ligt op het ventrale oppervlakte van de voorhersenen en ontvangt input van de hypothalamus en basale ganglia. De basale voorhersenen sturen axonen die acetylcholine vrijlaten naar verspreide gebieden in de cerebrale cortex. Ze hebben invloed op aandacht, waakzaamheid en alertheid. Bij mensen met Parkinson en Alzheimer werkt de nucleus basalis niet (goed) meer, waardoor aandacht en intelligentie verslechteren.

De hippocampus ligt tussen de thalamus en de cerebrale cortex en is belangrijk voor de opslag van bepaalde soorten herinneringen. Als de hippocampus beschadigd is heeft iemand moeite met de opslag van nieuwe herinneringen, maar niet met het terughalen van oude herinneringen. De hippocampus wordt in hoofdstuk 12 uitgebreider besproken.

Het zenuwstelsel begint zijn ontwikkeling als een buis die een vloeiend kanaal omgeeft. Het kanaal houdt in de volwassenheid aan als het centrale kanaal en als de ventrikels. Ventrikels zijn vier met vloeistof gevulde kanalen in de hersenen die in verbinding staan met het centrale kanaal in het ruggenmerg. De vloeistof, cerebrospinale vloeistof (CSF) geheten, beschermt de hersenen tegen schokken en het zorgt voor een zekere veerkracht waardoor het gewicht van de hersenen makkelijker te dragen is. Deze vloeistof dient bovendien als een reservoir voor hormonen en voedsel voor het ruggenmerg en de hersenen. CSF wordt geproduceerd in de plexus choroideus en stroomt naar het centrale kanaal, maar een groter deel vloeit naar de ruimtes tussen de hersenen en de meninges, membranen die de hersenen en het ruggenmerg omgeven. De meninges hebben pijnreceptoren, de hersenen zelf niet. Als de stroom van CSF wordt belemmerd, kan het zich vermeerderen en druk zetten op de hersenen. Als dit bij kinderen gebeurt kunnen ze een waterhoofd krijgen.

3.2. De cerebrale cortex / hersenschors

De cerebrale cortex is het meest belangrijke deel van de hersenen van zoogdieren. De cerebrale cortex wordt ook wel hersenschors genoemd en bestaat uit laagjes cellen op de buitenkant van de cerebrale hersenhelften. Deze cellen zijn de grijze massa en de axonen die de neiging hebben zich naar binnen de witte massa te vormen. Neuronen in elke hersenhelft communiceren met elkaar via twee bundels van axonen: het corpus callosum en het kleinere commisura anterior. De cerebrale cortex vormt een groter deel in de hersenen van primaten (apen en mensen).

Organisatie van de cerebrale cortex

De schors is opgebouwd uit zes lagen (laminae) die van elkaar worden gescheiden door een dun vezellaagje en parallel zijn ten opzichte van de cortex. Deze zes lagen variëren in dikte per gebied. Op sommige plaatsen is een laag zelfs afwezig. Zo is laag vijf het dikst in het motorisch deel van de hersenschors en is laag vier dikker in de primaire sensorische gebieden. De cellen van de cortex zijn ook georganiseerd in kolommen die zich loodrecht op de laminae bevinden. De cellen binnen één kolom hebben dezelfde eigenschappen. Dat wil zeggen, ze reageren op dezelfde prikkel.

De groei van de hersenschors tijdens de evolutie betreft voornamelijk een toename van deze kolommen. Binnen de schors wordt onderscheid gemaakt tussen specifieke delen, kwabben genoemd. Dit zijn de occipitale kwab, de pariëtale kwab, de temporale kwab en de frontale kwab.

De occipitale kwab (visie)

De occipitale kwab bevindt zich achterin de hersenen en is belangrijk voor visuele informatie. Het achterste gedeelte staat bekend als de primaire visuele cortex (streepvormig gebied). Als dit gedeelte beschadigd wordt leidt dat tot corticale blindheid. Mensen waarvan de ogen beschadigd zijn maar de primaire visuele cortex intact is kunnen nog steeds visuele scènes voor zich zien en visuele dromen hebben.

De pariëtale kwab (lichaamssensaties)

De pariëtale kwab ligt tussen de occipitale kwab en de voorste centrale groeve (centrale sulcus). Het gedeelte vlak achter deze groeve, de somatosensorische cortex (postcentrale gyrus), is van belang voor sensaties en informatie van spier-strek receptoren en gewrichtsreceptoren. In de somatosensorische cortex bevinden zich vier stroken van cellen parallel ten opzichte van de voorste centrale groeve; twee voor informatie van lichte aanrakingen, een voor sterke druk en een voor de combinatie van lichte en sterke druk. De somatosensorische cortex representeert het lichaam dus vier keer.

Informatie over voelen en de locatie van het lichaam is van belang voor het interpreteren van visuele en auditieve informatie. De somatosensorische cortex controleert alle informatie over posities van de ogen, het hoofd en het lichaam en stuurt het door naar hersengebieden die beweging controleren. Bovendien is deze cortex belangrijk voor numerieke informatie.

De temporale kwab (horen, gevorderde visuele verwerking)

De temporale kwab is het belangrijkste corticale gebied voor auditieve informatie. De kwab is essentieel voor het begrijpen van gesproken taal (met name de linkerkant) en bepaalde complexe aspecten van visie. Voorbeelden hiervan zijn de perceptie van beweging en het kunnen waarnemen van gezichten. Daarnaast speelt deze kwab een rol in emotioneel en motivationeel gedrag. Beschadiging van de temporale kwab kan leiden tot het Klüver-Bucy syndroom. Symptomen zijn afstomping van emotie, het verliezen van angst en de neiging om alles te onderzoeken door het in je mond te stoppen.

De frontale kwab (planning van beweging, recent geheugen, emoties)

De frontale kwab bevat de motorische cortex en de prefrontale cortex. De motorische cortex is gespecialiseerd in het controleren van kleine bewegingen. Verschillende gebieden in de hersenen zijn verantwoordelijk voor verschillende gebieden van het lichaam, meestal aan de heterolaterale (tegenovergestelde) zijde, maar ook met een lichte controle aan de ipsilaterale (zelfde) zijde. De prefrontale cortex (PFC) is niet verantwoordelijk voor een bepaald sensorisch systeem, maar ontvangt informatie van alle sensorische systemen in verschillende delen van de cortex.

De dendrieten in de prefrontale cortex hebben zestien keer zo veel uitlopers als neuronen in andere corticale gebieden en kunnen daardoor een enorme hoeveelheid informatie integreren.

Prefrontale lobotomie

Prefrontale lobotomie is een chirurgische operatie waarbij de connectie tussen de prefrontale cortex en de rest van de hersenen (bijna helemaal) verbroken wordt. Bij laboratorische primaten leidde dit tot tammer gedrag en sommige artsen opperden dat dit mensen met onbehandelbare psychische aandoeningen ook kon helpen. De manieren waarop de lobotomie werd verricht was erg primitief, zelfs voor de standaarden van de jaren ’40 en ’50. Toen medicijnen beschikbaar kwamen werd lobotomie snel minder populair. Lobotomie leidde tot apathie, verlies van het vermogen om te plannen en initiatief te tonen, geheugenstoornissen, snel afgeleid zijn en het verlies van emotionele expressie.

Mensen met schade aan de prefrontale cortex kunnen de uitkomsten van hun gedrag niet meer inschatten en houden zich niet aan (sociale) regels.

Moderne kijk op de prefrontale cortex

Latere onderzoekers vonden dat de prefrontale cortex belangrijk is voor het werkgeheugen en speciaal voor de vertraagde-reactie taak. Hierbij verschijnt een stimulus kort en een persoon moet na een tijdje op de stimulus reageren.

Neurowetenschappers hebben andere hypotheses geboden over het functioneren van de prefrontale cortex. Zo zou de prefrontale cortex essentieel zijn voor gedrag dat afhangt van context.

Hoe de verschillende delen samenwerken

De vraag hoe verschillende hersengebieden de perceptie van een object produceren staat bekend als het bindingsprobleem. Vroeger dacht men dat verschillende sensorische informatie samenkwam in ‘de associatiegebieden van de hersenen’. Uit later onderzoek is gebleken dat de verschillende sensorische informatie niet samenkwam. Tegenwoordig kan het binden nog steeds niet helemaal verklaard worden, maar wel wat er voor nodig is: het vindt plaats als je twee sensaties ervaart alsof ze op dezelfde plaats en tijd plaatsvinden.

3.3. Onderzoeksmethoden

De belangrijkste categorieën van methoden om hersenfuncties te onderzoeken zijn:

• de effecten van hersenletsel onderzoeken

• de effecten van het stimuleren van een hersengebied vastleggen

• breinactiviteiten vastleggen tijdens gedrag

• anatomie van de hersenen met het gedrag correleren

De effecten van hersenbeschadiging

Beschadiging in een gebied in de linker frontale cortex, dat bekend staat als het gebied van Broca, kan leiden tot motorische afasie. Het taalbegrip is dan intact, maar een persoon kan zich minder goed of helemaal niet uitdrukken in woorden. Vóór de ontdekking van Broca in 1861 twijfelden neurologen of verschillende gebieden verschillende functies hadden. Sinds de ontdekking hebben onderzoekers vaak verminderde gedragsvermogens na hersenbeschadiging gerapporteerd. Toch blijft dit onderzoek lastig: er zijn vrijwel nooit mensen die schade hebben aan dezelfde gebieden.

Een laesie is beschadiging van een hersengebied. Ablatie is het verwijderen van een hersengebied. Om een structuur binnen in de hersenen te beschadigen gebruiken onderzoekers een stereotactisch instrument. Het grote probleem is om de exacte tekortkoming van het gedrag te specificeren. Je weet wel dat beschadiging van een bepaald gebied ervoor zorgt dat iemand niet meer eet, maar je weet niet hoe dat gebied bijdraagt aan eten en eetgedrag. Bij transcraniële magnetische stimulatie (TMS) wordt een intens magnetisch veld aangebracht op een gedeelte van de schedel waardoor neuronen onder de magneet tijdelijk gedeactiveerd worden. Zo kan het gedrag van een persoon worden onderzocht met een hersengedeelte actief, inactief en weer actief.

Als hersenbeschadiging ervoor zorgt dat bepaald gedrag afneemt, zou hersenstimulatie ervoor moeten zorgen dat bepaald gedrag toeneemt. Een van de beperkingen van hersenstimulatie is dat complex gedrag afhangt van verschillende hersengebieden.

Breinactiviteit vastleggen

Met een elektro-encefalogram (EEG) kan je elektrische activiteit van de hersenen meten via elektroden die vastzitten aan een scalp. Dit apparaat kan spontane breinactiviteit of activiteit in reactie op een stimulus vastleggen. De resultaten hiervan worden ook wel opgeroepen potentialen of opgeroepen responsies genoemd.

Een magnetoencephalogram (MEG) lijkt op een EEG, maar meet de magnetische velden die worden gegenereerd door hersenactiviteit. Een MEG heeft een uitstekende temporale resolutie.

Positronemissietomografie (PET) levert een afbeelding op met een hoge resolutie door het meten van de emissie van de radioactiviteit van ingespoten chemicaliën. In de gebieden met de meeste radioactiviteit stroomt het meeste bloed en daardoor zijn dat waarschijnlijk de gebieden die de meeste hersenactiviteit laten zien. Voor PET moet je gebruik maken van een cyclotron om de chemicaliën te maken. Cyclotrons zijn groot en duur. Bovendien wordt het brein bij PET blootgesteld aan radioactiviteit.

PET-scans zijn vervangen door fMRI’s (functionele kernspintomografie; functional magnetic resonance imaging). fMRI’s zijn minder duur en minder risicovol. Bij fMRI worden de veranderingen in de hemoglobinemoleculen gemeten als ze zuurstof vrijlaten. Deze methode is van grote waarde geweest bij het identificeren van hersengebieden die geactiveerd worden tijdens geheugen- en aandachtstesten. Het interpreteren van fMRI-data is een complex proces. Toch levert fMRI soms waardevolle informatie op. Een fMRI kan ons laten zien welke onderdelen afwijken of veranderen bij het zien van een bepaalde stimulus. Het laat echter geen verband zien. Ook is het zo dat een actief deel van de hersens niet automatisch betekent dat een persoon met hetzelfde bezig is of hetzelfde voelt wanneer dit deel weer actief wordt. Men moet dus goed uitkijken bij het interpreteren van fMRI scans.

Correlatie tussen breinanatomie en gedrag

Bij een van de eerste manieren om hersenfuncties te onderzoeken zocht men iemand met vreemd gedrag en keek men bij die persoon naar rare kenmerken van de hersenen. Franz Gall relateerde schedelanatomie aan gedrag, een proces dat bekend staat als frenologie.

Een probleem van de frenologen was hun onkritische gebruik van data. Een ander probleem was dat de vorm van de schedel weinig te maken had met hersenanatomie. Op sommige plekken is de schedel dikker en de dikte kan ook per individu verschillen.

Andere onderzoekers in de negentiende en twintigste eeuw wezen het bestuderen van schedels dan ook af, maar hielden het idee dat hersenanatomie gerelateerd is aan gedrag. De totale grootte van het brein leek niet gerelateerd te zijn aan het intellect. De groottes van de verschillende hersengebieden zouden wel gerelateerd kunnen zijn aan specifiek gedrag.

Een manier om de hersenanatomie te onderzoeken is met behulp van een CT- of CAT-scan (computerized axial tomography).

Hierbij gaan röntgenstralen door het hoofd en worden zij opgemerkt door detectoren aan de overkant van de scanner. De CT-scanner wordt langzaam gedraaid tot metingen uit elke hoek zijn gedaan. Vervolgens maakt de computer hier een afbeelding van.

3.4. Hersengrootte en intelligentie

De organisatie van de hersenen is voor veel soorten hetzelfde, maar de grootte varieert, zelfs binnen een soort. Er is niet veel goed bewijs voor de relatie tussen de grootte van de hersenen en intelligentie. Toch blijft het idee dat dit wel zo is bestaan: als het niet helemaal waar is, is het dan helemaal fout?

Alle hersenen van zoogdieren hebben dezelfde organisatie. De groottes van verschillende hersengebieden zijn ook bijna verhoudingsgewijs gelijk aan elkaar, met uitzondering van de reukkolf. Mensen vinden zichzelf het meest intelligent, maar we hebben niet de grootste hersenen. Mensen opperen daarom dat intelligentie wel zal afhangen van de brain-to-body ratio. De dieren die wij intelligent vinden hebben grotere hersenen in vergelijking tot hun lichaam. Toch heeft de body-to-brain ratio ook problemen. Chihuahuas worden bijvoorbeeld gefokt voor hun smalle lichamen, niet voor hun intelligentie maar hebben daardoor een hogere body-to-brain ratio dan mensen. Hier komt bij dat wij geen heldere definitie hebben van wat intelligentie bij dieren is.

Een lage correlatie tussen de grootte van de hersenen en intelligentie kan betekenen dat ze niet gerelateerd zijn, of dat er slecht gemeten is. Om het beter te kunnen vaststellen zou je gebruik kunnen maken van MRI-scans. Je zou ook kunnen onderzoeken wat de correlatie tussen IQ-scores en specifieke hersengebieden is. Uit een onderzoek van Haier et al. bleek dat er een correlatie bestaat tussen IQ en de grootte van hersengebieden en dat de resultaten tussen de twee steekproeven verschilden. Echter: een correlatie betekent niet dat er een oorzakelijk verband is.

Tevens is uit onderzoek gebleken dat genen die invloed hebben op intelligentie ook de grootte van hersengebieden beïnvloeden. Er is niet een enkel gen gevonden dat een groot effect heeft. Intelligentie en de grootte van hersengebieden hangen af van ‘bijdragen van verschillende bronnen’, dus niet alleen van genen.

Mannen hebben over het algemeen grotere hersenen dan vrouwen. Ook als je het verschil in lengte tussen mannen en vrouwen in acht neemt, hebben de mannen gemiddeld een groter brein dan vrouwen. Het IQ van mannen en vrouwen is gemiddeld wel hetzelfde. De hersenen van mannen en vrouwen verschillen waarschijnlijk meer dan je had verwacht en het gedrag minder.

Bepaalde hersenonderdelen zijn bij vrouwen groter dan bij mannen en andersom. Zo hebben vrouwen meer neuronen in de temporale kwab en een grotere hippocampus. De linker temporale cortex en de amygdala zijn groter bij mannen. Tevens is de vorm van de visuele cortex verschillend.

Universeel gezien praten vrouwen niet meer dan mannen. Daarnaast blijkt dat mannen niet altijd beter in schaken zijn, maar dat er simpelweg meer mannen schaken en dat zij daarom beter lijken. Het verschil hangt hierbij af van interesses, niet van capaciteiten.

Er bestaat wel een aantal cognitieve verschillen. Mannen gebruiken vaker windrichtingen om de weg te wijzen en vrouwen gebruiken met name herkenningspunten. Meisjes halen vaak betere cijfers op school, maar jongens zijn beter in ruimtelijk denken.

Hoe kan het dat intelligentietesten nauwelijks verschil laten zien tussen mannen en vrouwen, terwijl de hersenen gemiddeld wel substantieel verschillen? Het zou kunnen komen door de hoeveelheid grijze en witte massa. De hersenen van vrouwen hebben meer en diepere sulci en hebben daarom ongeveer dezelfde oppervlakte als de hersenen van mannen. Ook zouden andere verschillen in de organisatie van de hersenen belangrijk kunnen zijn.

Hoe hebben de hersenen zich genetisch gezien evolutionair ontwikkeld? Chapter 4 (12)

Hoe hebben de hersenen zich genetisch gezien evolutionair ontwikkeld?

4.1. Genetica en evolutie van gedrag

Een gen is een biologische eenheid van overerving dat zijn structuur en identiteit behoudt van generatie tot generatie. Een regel is dat genen bestaan uit paren omdat ze zijn uitgelijnd langs chromosomen, die ook bestaan uit paren. Een gen maakt deel uit van een chromosoom dat bestaat uit DNA, een molecuul met twee strengen. RNA is één streng van DNA. Elk molecuul DNA of RNA bevat dus een reeks genen. Veel genen hebben niet één of meerdere bepaalde locaties, soms overlappen verschillende genen op een reeks chromosomen. Een bepaald soort RNA-molecuul dient als patroon voor de synthese van eiwitten (proteïne). DNA bevat vier fundamenten: adenine, guanine, cytosine en thymine. De volgorde van deze fundamenten bepaalt de volgorde van de corresponderende fundamenten op een RNA-molecuul. Proteïnen bestaan uit 20 aminozuren en de volgorde hiervan is bepaald door de volgorde van DNA- en RNA-fundamenten. Informatie vanuit het DNA wordt via het RNA omgezet in proteïnes, die de ontwikkeling van een organisme bepalen. Dit proces staat weergegeven in figuur 4.2. Sommige proteïnes maken deel uit van een gedeelte van een lichamelijke structuur. Anderen kunnen dienen als enzymen: biologische katalysatoren die chemische reacties in het lichaam reguleren. Iedereen met een identiek paar genen in de twee chromosomen is homozygoot voor dat gen. Iemand met een twee verschillende varianten van een gen is heterozygoot voor dat gen. Genen zijn dominant, recessief of intermediair. Een dominant gen laat een sterk effect zien in homozygote en heterozygote condities. Een recessief gen toont alleen zijn effect in een homozygote conditie. Zie hiervoor ook figuren 4.3 en 4.4 in het boek.

4.2. Chromosomen (sekse-gerelateerde en sekse-gelimiteerde genen)

Een chromosoom is een draadvormige structuur in de celkern, drager van erfelijke eigenschappen. Chromosomen worden zichtbaar tijdens de kerndeling. Zij bestaan voornamelijk uit desoxyribonucleïnezuur (DNA) en eiwitten. Men neemt aan dat de (onzichtbare) grondvorm van het chromosoom een zeer lange, dunne draad is, die door spiralisering en oprolling korter en dikker wordt. Het DNA in de chromosomen bevat de code voor de erfelijke eigenschappen. De mens heeft in zijn cellen 23 chromosomenparen, namelijk 44 chromosomen waarvan er telkens twee gelijk zijn, en de geslachtschromosomen waarvan er niet twee gelijk zijn: een X- en een Y-chromosoom (man) of twee X-chromosomen (vrouw). De genen die zich bevinden in de geslachtschromosomen staan bekend als sekse-gerelateerde genen. Een voorbeeld van een sekse-gerelateerd gen is het recessieve gen voor kleurenblindheid. Een man met dit gen op zijn X-chromosoom kan het verschil tussen rood en groen niet goed zien omdat hij geen andere X-chromosoom heeft. Een vrouw heeft dit tekort alleen als ze dat recessieve gen op allebei haar X-chromosomen heeft. Alle andere genen zijn autosomale genen. Het menselijke Y-chromosoom heeft genen voor 27 proteïnes en het menselijke X-chromosoom heeft genen voor ongeveer 1500 proteïnes. Y-chromosomen zijn klein en dragen een paar andere genen die ervoor zorgen dat het individu zich als een man ontwikkelt. Wanneer biologen spreken over sekse-gerelateerde genen hebben ze het meestal over X-chromosomen. Er bestaan ook sekse-gelimiteerde genen. Deze komen in beide seksen voor, maar hebben slechts in één sekse effect (of ten minste in de één meer effect dan in de ander).

Eén manier waarop genen veranderen is door middel van mutatie. Dit is een erfelijke verandering in een DNA molecuul. Het veranderen van één fundament in DNA naar een van de andere drie typen fundamenten betekent dat het mutante gen zal coderen voor een proteïne met een ander aminozuur op een bepaalde locatie in het molecuul. Aangezien evolutie er eeuwen over heeft gedaan om de beste opmaak van elk gen te selecteren, is een nieuwe mutatie zelden voordelig. Een ander soort mutatie is een verdubbeling of verwijdering. Tijdens de reproductie kan het gebeuren dat een deel van een chromosoom dat één keer zou moeten voorkomen twee keer of helemaal niet voorkomt. Wanneer dit gebeurt bij een klein gedeelte van een chromosoom heet dit een microduplicatie (microverdubbeling), respectievelijk microdeletion (microverwijdering). Volgens veel onderzoekers zijn dit mogelijke verklaringen voor schizofrenie. In aanvulling op de hierboven beschreven permanente veranderingen in genen bestaat er een veld dat zich richt op veranderingen in genexpressie zonder aanpassing van de DNA-volgorde; epigenetica. Een gen kan enkel actief zijn in bepaalde typen cellen of alleen in een bepaalde tijd terwijl elk gen aanwezig is in elke cel van het lichaam. Sommige genen zijn actiever tijdens de puberteit, sommige worden minder actief wanneer mensen ouder worden. Genen kunnen ook aan of uit worden gezet door bepaalde ervaringen. Wanneer ratten niet of slecht verzorgd worden als ze klein zijn, ontwikkelen ze later in hun leven een hoge kwetsbaarheid voor emotionele stressreacties, omdat de expressie van bepaalde genen in de hippocampus veranderd is. Ook bij mensen kunnen epigenetische verschillen veel verklaren; bijvoorbeeld waarom leden van een eeneiige tweeling verschillen van elkaar met betrekking tot hun medische gesteldheid.

Om te begrijpen hoe een ervaring de genexpressie kan veranderen kan het beste eerst worden gekeken naar hoe genexpressie wordt gereguleerd en dan hoe omgevingsfactoren dit kunnen beïnvloeden. Proteïnen genaamd histonen zorgen ervoor dat DNA eruit ziet als een draad die rond een bal geweven is, zie figuur 4.5 in het boek. De histonen in de bal hebben losse eindjes waaraan bepaalde chemische groepen kunnen hechten. Om een gen te activeren, moet het DNA deels worden afgerold van de histonen. Een bepaalde ervaring (bijv. leren) brengt nieuwe proteïnen in een cel of verandert de chemische omgeving op een andere manier. Soms worden acetylgroepen aan de staarten van de histonen dichtbij een gen toegevoegd, waardoor de histonen minder grip krijgen op het DNA en de expressie van dat gen bevorderen. Door verwijdering van de acetylgroepen krijgen de histonen weer grip op het DNA en wordt het gen uitgezet. Een andere uitkomst is het toevoegen of verwijderen van methylgroepen bij de promotorgebieden aan het begin van een gen. Het grijze gebied tussen genetische effecten en omgevingseffecten wordt groter omdat wat je doet op een bepaald moment niet alleen nu invloed op je heeft, maar ook epigenetische effecten produceert die de genexpressie over een langere periode veranderen.

4.3. Overerving en milieu

Om te bepalen of ‘nature’ of ‘nurture’ meer invloed heeft op bepaald gedrag wordt er gebruik gemaakt van tweelingonderzoeken. Er wordt daarbij gekeken naar verschillen tussen een- en twee-eiige tweelingen. Een sterkere gelijkenis tussen eeneiige tweelingen en een minder sterke gelijkenis tussen twee-eiige tweelingen wijst op een sterke genetische bijdrage. Daarnaast worden er onderzoeken gedaan naar geadopteerde kinderen. Als het gedrag van geadopteerde kinderen lijkt op het gedrag van hun biologische ouders, dan is dat gedrag waarschijnlijk beïnvloed door de genen. Tevens bestaat er de mogelijkheid om ‘virtuele tweelingen’ te onderzoeken. Hierbij wordt gekeken naar twee kinderen van dezelfde leeftijd met andere ouders die in hetzelfde (pleeg)gezin terecht komen. In dit geval is enkel de omgeving hetzelfde en niet de genen. Zo kunnen enkel omgevingsinvloeden worden onderzocht.

Nieuwe biochemische methoden maken een derde soort bewijs mogelijk. In sommige gevallen hebben onderzoekers relaties gevonden tussen specifieke genen en stoornissen. Onderzoekers hebben bewijs gevonden voor een significante erfelijkheidsgraad voor bijna al het gedrag dat ze hebben getest, zoals bijvoorbeeld eenzaamheid en neuroticisme. Voor aansluiting bij een bepaalde religie is geen erfelijkheidsgraad gevonden. Schattingen van erfelijkheid zijn enkel van toepassing op een specifieke populatie op een specifiek moment. Zelfs een trek met een hoge erfelijkheidsgraad kan worden beïnvloed door de omgeving. Een voorbeeld hiervan is phenylketonurie (PKU). Bij PKU is het lichaam niet of onvoldoende in staat om phenylalanine af te breken. Onbehandeld kan PKU leiden tot slechte hersenontwikkeling met als gevolg mentale retardatie en agitatie. PKU kan soms tegengegaan worden door een streng dieet te volgen. Dat PKU tegengegaan kan worden wijst erop dat erfelijk niet hetzelfde is als niet modificeerbaar. Genen zelf zorgen niet voor een bepaald kenmerk of bepaald gedrag. Het is beter om te zeggen dat genen proteïnes produceren die onder bepaalde omstandigheden de kans op een bepaald kenmerk of bepaald gedrag vergroten. Het is ingewikkeld om na te gaan hoe een gen de waarschijnlijkheid verhoogt van bepaald gedrag. Soms controleren genen chemicaliën in de hersenen, anderen beïnvloeden gedrag indirect.

4.4. Evolutie

Evolutie is de geleidelijke verandering in een hoeveelheid verschillende genen binnen een populatie. In deze betekenis houdt evolutie elke verandering in frequentie in genen in; het maakt niet uit of het op de lange termijn goed of slecht is voor de soorten. Bij evolutie vragen we ons af hoe soorten zich hebben ontwikkeld en hoe soorten zich op dit moment ontwikkelen. Antwoorden hierop worden getracht te vinden met behulp van fossielen en vergelijkingen met levende soorten. Er worden evolutiebomen geconstrueerd en bij nieuw bewijs kunnen deze evolutiebomen worden aangepast. Evolutie móet wel voorkomen, gegeven wat we over reproductie weten. Zo lijken nakomelingen vaak op hun ouders om genetische redenen. Tevens zorgen mutaties van genen af en toe voor de introductie van nieuwe erfelijke variaties die de individuele kans op overleven en reproduceren beïnvloeden. Ten slotte reproduceren sommige individuen zich meer dan anderen en geven zij zo hun genen door aan de volgende generaties. Een gen dat steeds geassocieerd kan worden met succesvol reproduceren zal vaker aanwezig zijn bij latere generaties. Kunstmatige selectie houdt in dat je individuen uitkiest met een bepaalde gewilde trek en hen ouders laat zijn van nieuwe generaties. Er bestaat een aantal misvattingen over evolutie. Sommige mensen denken dat een bepaald lichaamsdeel dat of een bepaalde functie die niet wordt gebruikt, in volgende generaties ook in mindere mate doorgegeven zal worden. Zo denken sommige mensen dat onze kleine teen zo klein is, omdat we hem niet gebruiken en dat de kleine tenen van onze kinderen nog kleiner zullen zijn. Dit idee komt van Jean Lamarck. Lamarckische evolutie houdt in dat verworven kenmerken geërfd kunnen worden. Er zijn echter nooit bewijzen gevonden voor de Lamarckische evolutie. De evolutie van de mens zou volgens sommigen gestopt zijn. Dit is niet het geval. Evolutie hoeft niet noodzakelijk verbetering te betekenen. Evolutie verbetert de fitness van de soort. Dit is het aantal kopieën van iemands genen. Het verhoogt dus de kans dat jouw genen worden doorgegeven. Dit kunnen goede genen zijn, maar ook slechte. Een gen dat zich verspreidt is fit, dus als je je familieleden helpt verhoogt dit je fitness. Een pauw heeft veel aan zijn mooie staart als er vrouwtjes zijn, maar hij valt er ook erg mee op bij prooidieren. Een andere misvatting is dat evolutie komt het individu of de soort ten goede zou komen. Het komt echter de genen ten goede. De mens heeft grotere en betere hersens dan andere dieren (dat denken we zelf). Wij (en de primaten die verwant zijn aan ons) creëren nieuwe oplossingen voor problemen die we niet eerder meegemaakt hebben. Hoe heeft deze evolutie tot stand kunnen komen? Sommigen denken dat onze voorouders zoveel voedsel binnen hebben weten te krijgen, dat onze grote hersens genoeg brandstof binnen hebben gekregen die ze nodig hebben. Onderzoekers hebben geprobeerd om guppy’s met grotere hersens te kweken en dat was inderdaad na een paar generaties geluk. Deze guppy’s hadden echter wel minder energie voor andere organen en functies. Hierdoor kregen ze ook minder nakomelingen dan normaal gesproken het geval zou zijn. Baby’s opofferen voor grotere hersens is evolutionair gezien vrij slecht. Mensen hebben zulke grote hersens kunnen ontwikkelen zonder andere functies op te offeren, door ons dieet. Onze voorouders leerden op een gegeven moment om te koken en om samen te jagen. Hierdoor hadden ze meer eten en konden ze hun eten beter verteren. Ook verschillen wij van chimpansees wat twee genen voor het transport van glucose betreft: we hebben meer van het eiwit dat glucose naar de hersens vervoert en minder van het eiwit dat glucose naar de spieren vervoert. We hebben dus meer energie voor onze hersens dan voor fysieke kracht.

Evolutionaire psychologie

Evolutionaire psychologie houdt zich bezig met de evolutie van bepaald gedrag en met name sociaal gedrag. De nadruk ligt hierbij op evolutionaire en functionele verklaringen. Voorbeelden van functionele verklaringen en verschillende behoeften per soort zijn dat sommige dieren beter kleuren zien dan anderen, zoogdieren en vogels veel energie steken in het behouden van hun lichaamstemperatuur en dat beren al het voedsel eten dat ze vinden terwijl kleine vogels slechts net genoeg eten. Sommige kenmerken lijken echter minder uit natuurlijke selectie voort te komen. Een voorbeeld is dat meer mannen dan vrouwen oppervlakkige seks met meerdere partners willen en dat sommige mensen 85 worden terwijl anderen veel jonger sterven. Een ander theoretisch interessant voorbeeld om evolutionaire psychologie te illustreren is altruïstisch gedrag. Altruïstisch gedrag is gedrag waarbij je een ander helpt zonder er zelf beter van te worden. Verklaringen die mensen snel geven voor altruïstisch gedrag zijn bijvoorbeeld dat het niet veel moeite kost om altruïstisch te zijn of dat altruïstische groepen beter overleven dan groepen die minder (graag) samenwerken. Een betere verklaring is wederkerend altruïsme, het idee dat een individu iemand zal helpen als die persoon hem ook zal helpen. Deze vorm van altruïsme vereist een goed geheugen. Dat zou kunnen verklaren waarom altruïsme vaker voorkomt bij mensen dan bij andere dieren. Dieren helpen andere dieren buiten hun eigen familie eigenlijk alleen uit eigenbelang. Zo kan een vogel gaan fluiten als hij eten op de grond ziet om er zo andere vogels naar toe te lokken. Dit is echter niet om anderen te helpen, maar om zichzelf te helpen. De vogel is namelijk bang dat hij aangevallen zal worden door een jager. Een controversiële hypothese is groepsselectie, waarbij altruïstische groepen beter zouden overleven dan minder coöperatieve groepen. Dit is niet erg aannemelijk omdat wanneer er binnen de altruïstische groep één lid zit met een gen dat leidt tot bedriegend gedrag en dit individu overleeft, dit gen zich zal verspreiden tenzij de groep het individu kan straffen of wegsturen. Een andere verklaring is bloedverwantselectie, waarbij je anderen helpt met gemeenschappelijke genen zodat de reproductie van deze genen veilig wordt gesteld. De anatomie van de hersenen is plastisch: dat wil zeggen dat de organisatie van de hersenen verandert als onderdeel van normale ontwikkeling, een leerproces of na hersenbeschadiging.

4.5. Hersenontwikkelingen

De anatomie van de hersenen is plastisch: dat wil zeggen dat de organisatie van de hersenen verandert als onderdeel van normale ontwikkeling, een leerproces of na hersenbeschadiging. Als een embryo twee weken oud is begint het centrale zenuwstelsel zich al te vormen. De hersenen en het ruggenmerg beginnen als een neurale buis die een kanaal omhuld met vloeistof omringt. Als de buis zinkt, wordt de voorkant groter en splitst het zich op in de voor-, achter- en middenhersenen. De rest wordt het ruggenmerg. Het kanaal met vloeistof wordt het centrale kanaal van het ruggenmerg en de ventrikels. Bij de geboorte wegen menselijke hersenen gemiddeld 350 gram, na een jaar ongeveer 1000 gram en bij volwassenheid 1200 à 1400 gram.

Groei en ontwikkeling van neuronen

Neurowetenschappers onderscheiden de volgende processen in de ontwikkeling van neuronen: proliferatie, migratie, differentiatie, myelinisatie en synaptogenese. Proliferatie is de productie van nieuwe cellen. Sommige cellen in de hersenen worden stamcellen, die blijven delen, anderen worden neuronen en gliacellen. Proliferatie van neuronen is overeenkomstig in verschillende vertebraten, behalve in het aantal celdelingen. De hersenen van mensen verschillen vooral van die van chimpansees omdat menselijke neuronen langer prolifereren. Migratie betekent dat cellen zich gaan verplaatsen. De snelheid en manier van verplaatsen kunnen per neuron verschillen. De chemicaliën immunoglobine en chemokine leiden de migratie van neuronen. In het begin lijkt een neuron op elke andere cel. Langzaam differentieert het neuron, waarbij axonen en dendrieten worden gevormd. Vaak trekt een migrerend neuron zijn groeiende axon mee als een staart, terwijl het uiteinde al op of bij zijn doel blijft. Nadat een migrerend neuron zijn bestemming heeft bereikt, beginnen zijn dendrieten zich te vormen. Een latere en langzamere fase is myelinisatie, waarbij glia de vettige, isolerende schedes produceren die transmissies in axonen mogelijk maken. Myeline vormt zich eerst in het ruggenmerg en daarna in de hersenen. Myelinisatie gaat langzaam nog tientallen jaren door. Synaptogenese is het vormen van synapsen. Dit proces begint voor de geboorte, maar blijft het hele leven doorgaan. Het proces vertraagt in oudere mensen.

Nieuwe neuronen later in het leven

Volgens de traditionele opvatting vormden de hersenen van gewervelden zich voor de geboorte of in de vroege kindertijd. Neuronen konden van vorm veranderen, maar de hersenen konden geen nieuwe neuronen maken. Langzaam maar zeker vonden onderzoekers uitzonderingen. De reukreceptoren vormden de eerste uitzondering. Ze worden blootgesteld aan de buitenwereld en hebben een halveringstijd van 90 dagen. Stamcellen in de neus blijven je hele leven onvolgroeid. Stamcellen differentiëren ook tot nieuwe neuronen in de hippocampus van volwassen zoogdieren. Deze neuronen zijn niet noodzakelijk voor geheugen, maar vergemakkelijken het geheugenproces. De vorming van neuronen blokkeren beperkt het vormen van nieuwe herinneringen. Dieren leren het makkelijkst wanneer ze jong zijn, omdat wanneer zij ouder worden hun neuronen minder snel kunnen worden veranderd. Er worden waarschijnlijk geen nieuwe neuronen gevormd in de cerebrale cortex van volwassenen. Dit blijkt uit een onderzoek waarbij gebruik werd gemaakt van een radioactief isotoop van koolstof, ¹⁴C.

Axonen

Paul Weiss zette een experiment op waarbij hij een extra poot entte op een salamander en wachtte tot er nieuwe axonvertakkingen gegenereerd werden naar de poot. Amfibieën hebben hier namelijk de mogelijkheid toe: nadat de axonen bij de spieren zijn gekomen beweegt het extra ledemaat zich zoals de andere ledematen. Weiss suggereerde dat zenuwen zich willekeurig aan spieren hechtten en daarna een variatie van boodschappen stuurden. Elke spier krijgt veel signalen, maar reageert slechts op één daarvan. Weiss had het fout: elk axon vindt zijn weg tot de correcte spier in het extra ledemaat. Dit bleek uit het onderzoek van zijn voormalige student, Roger Sperry. Zenuwen die waren doorgesneden groeiden terug aan de plek waar ze oorspronkelijk vastzaten, vermoedelijk door het volgen van een chemisch spoor. Genen zouden niet ieder voor zich kunnen voorzien in een specifiek doel voor elk neuron. Toch vinden neuronen de correcte doelen met veel precisie. Een groeiend axon volgt een pad van celoppervlakte moleculen, en wordt daarbij aangetrokken door sommige chemicaliën en afgestoten door anderen. Uiteindelijk sorteren axonen zich over de oppervlakte van hun doel door het volgen van een chemische gradiënt. Als axonen hun doelen bereiken, vormen ze vele synapsen richting cellen op de goede locatie en elke doelcel ontvangt synapsen van veel axonen. In het begin maken axonen proefverbindingen met verschillende postsynaptische cellen en versterken ze sommige verbindingen en elimineren ze andere. Volgens sommige theoretici geven deze resultaten de suggestie van een algemeen principe dat neuraal Darwinisme heet. De meest succesvolle axonen overleven. Toch moet de analogie met Darwins evolutietheorie voorzichtig worden gebruikt: mutaties in genen zijn willekeurig, de manier waarop axonen zich vormen niet.

Determinanten van neurale overleving

Het juiste aantal neuronen in elk gebied van het zenuwstelsel krijgen is veel gecompliceerder dan het lijkt. Lang geleden stelde men dat spieren chemische boodschappen verstuurden om te ‘vertellen’ hoeveel neuronen gevormd moesten worden. Rita Levi-Montalcini was er voor een groot deel verantwoordelijk voor dat deze hypothese werd verworpen. Ze ontdekte dat spieren niet bepaalden hoeveel axonen werden gevormd, maar hoeveel axonen overleefden. Als een neuron een synaps vormt naar een spier toe, laat de spier een proteïne vrij, zenuwgroeifactor of nerve growth factor (NGF), die zorgt voor overleving en groei van een axon. Als een axon geen NGF ontvangt, doodt het neuron zichzelf door middel van een proces dat apoptose heet (dit is iets anders dan necrose, waarbij de dood het gevolg is van letsel of gif). NGF is een neurotrofine, een chemische stof die het overleven en de activiteit van een neuron vergroot. Een andere neurotrofine is BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF is de meest voorkomende neurotrofine in de cerebrale cortex van volwassenen. Als een onvolgroeid neuron wil overleven heeft het ook neurotrofines nodig van binnenkomende axonen. Alle gebieden van het ontwikkelende zenuwstelsel maken meer neuronen aan dan zullen overleven tot (in) de volwassenheid. Neurotrofines worden in de volwassenheid niet meer gebruikt voor het overleven van neuronen maar voor andere functies, zoals voor het veranderen van de vertakkingen van axonen en dendrieten.

4.6. Het kwetsbare ontwikkelende brein

De eerste fases van hersenontwikkeling zijn belangrijk. Het ontwikkelende brein is kwetsbaar voor ondervoeding, giftige chemicaliën en infecties. De hersenen van embryo’s en foetussen zijn bijvoorbeeld kwetsbaar voor alcohol. Kinderen waarvan de moeders tijdens de zwangerschap veel gedronken hebben worden geboren met het foetale alcoholsyndroom. Kenmerken hiervan zijn hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachtstoornissen, mentale beperkingen, hartproblemen, abnormaliteiten in het gezicht en problemen met bewegen. Drinken tijdens de zwangerschap leidt tot het dunner worden van de cerebrale cortex en dit blijft ook zo tijdens de volwassenheid. Het foetale alcoholsyndroom is waarschijnlijk gerelateerd aan apoptose (geprogrammeerde celdood). Daarnaast kan blootstelling aan andere substanties tijdens de zwangerschap gevaarlijk zijn. Stress van de moeder kan haar gedrag veranderen in manieren die ook het gedrag van haar nageslacht veranderen. Onvolgroeide neuronen die getransplanteerd worden naar een ander gebied ontwikkelen zich als cellen van hun nieuwe locatie. Neuronen die iets later worden verplaatst behouden enkele oude eigenschappen en ontwikkelen nieuwe.

Nauwkeurige afstelling door ervaring

Tegenwoordig is bekend dat axonen en dendrieten het hele leven door hun structuur wijzigen. Purves en Hadley ontwikkelden een methode om verf in te spuiten in neuronen waardoor ze levende neuronen van tijd tot tijd konden bestuderen. Ervaringen leiden tot neurale veranderingen. Een verrijkte omgeving zorgde ervoor dat neuronen nauwkeuriger afgesteld werden. Veel neurale veranderingen hangen af van nieuwe en interessante ervaringen. Beweging en activiteit hebben ook invloed op plasticiteit. Neuronen reageren meer en zijn beter afgesteld op stimuli die belangrijk of betekenisvol zijn geweest in het verleden. Mensen zeggen soms dat blinde mensen beter kunnen voelen en horen. Op een bepaalde manier is deze stelling juist, maar hierbij is meer specificiteit benodigd. Het verlies van een zintuig heeft geen invloed op receptoren van andere zintuigen. Het verlies van een zintuig zorgt echter wel voor meer aandacht voor de andere zintuigen. Er zijn twee soorten bewijs die aanduiden dat de occipitale kwab, die doorgaans alleen voor zicht is, bij mensen die sinds hun geboorte of jonge kindertijd blind zijn, ook wordt gebruikt om informatie van aanraking te verwerken. In de eerste plaats laten hersenscans verhoogde activiteit zien in de occipitale cortex als blinde mensen moeten zeggen of twee objecten hetzelfde voelen. In de tweede plaats zorgt tijdelijke inactiviteit van de occipitale kwab voor een blokkade van het vermogen van blinde mensen om een taak uit te voeren, terwijl het vermogen van mensen die kunnen zien niet wordt beïnvloed.

4.7. Effecten van muziektraining

Het veelvuldig oefenen van een vaardigheid maakt iemand behendiger in die vaardigheid. Wetenschappers bestuderen dit fenomeen met name door muzikanten te onderzoeken. Uit onderzoek is onder andere gebleken dat een gedeelte van de temporale cortex ongeveer 30% groter is bij muzikanten. Tevens reageren muzikanten twee keer zo sterk op zuivere tonen. Daarnaast reageren subcorticale hersenstructuren van hen sneller en sterker op muziek en spraakgeluiden. Verder zou de grijze massa van muzikanten dikker zijn, net als dat de representatie van de vingers van de linkerhand groter is in de postcentrale gyrus van de rechter hersenhelft. De gebieden die het sterkst beïnvloed worden zijn gerelateerd aan controle van handen en aan visie. Kun je uit deze resultaten concluderen dat het oefenen van een vaardigheid het brein op een manier organiseert waardoor je beter kunt presteren met betrekking tot die vaardigheid? Of zullen mensen die bepaalde cognitieve vaardigheden en hersenkenmerken hebben sneller muzikant worden? Mensen die vroeger zijn gestart met spelen maar even lang zijn doorgegaan als een ander scoren over het algemeen beter op verschillende taken.

Als de reorganisatie van het brein te ver gaat

Bij focale hand dystonie heeft iemand moeite met het onderscheiden van zijn vingers in gevoel en beweging. De vingers worden snel moe, zijn onhandig en maken onvrijwillige bewegingen. Focale hand dystonie ontstaat doordat de vingers elkaar overlappen op de somatosensorische cortex. Vroeger dacht men dat de aandoening kwam door iets in de hand zelf en dat een operatie of injecties de oplossing zouden zijn. Nu men weet dat het door reorganisatie van het brein komt zijn nieuwe methoden ontwikkeld waarmee de aandoening hopelijk verholpen kan worden.

4.8. Hersenontwikkeling en gedragsontwikkeling

Hoeveel van de gedragsveranderingen die optreden als we ouder worden hebben te maken met het brein?

• Adolescentie. Adolescenten verschillen van ouderen met betrekking tot onder andere impulsiviteit. Een manier om impulsiviteit te meten is de anti-saccadetaak: een taak waarbij een deelnemer weg moet kijken van een krachtige blikvanger om impulsiviteit te kwantificeren. Kinderen met ADHD hebben moeite met zo’n taak. Adolescenten willen ook nu een kleinere beloning dan wachten op een grotere, dit in tegenstelling tot ouderen, maar de (financiële) omstandigheden zijn dan ook verschillend voor de verschillende leeftijdsgroepen. De hersenen van adolescenten laten sterkere reacties zien dan ouderen wanneer geanticipeerd wordt op beloningen en ze laten zwakkere reacties zien in gebieden verantwoordelijk voor het inhiberen van gedragingen (prefrontale cortex). Het gedrag kan niet helemaal verklaard worden door de hersenen. De verhoogde impulsiviteit gebeurt vrijwel alleen maar in sociale situaties, wanneer adolescenten indruk proberen te maken op hun leeftijdsgenoten.

• Ouderen. Het geheugen van ouderen gaat achteruit na de leeftijd van 60 jaar, soms eerder. Dit komt doordat neuronen hun synapsen langzamer aanpassen. Daarnaast krimpt de dikte van de temporale cortex gemiddeld met een half procent per jaar. Hiernaast neemt ook het volume van de hippocampus geleidelijk af. De frontale cortex wordt al dunner na de leeftijd van 30 jaar. Veel onderzoekers onderschatten ouderen echter. Ten eerste omdat personen verschillen, ten tweede hebben ouderen meer kennis en ervaring en ten derde kunnen veel ouderen compenseren voor verliezen.

4.9. Plasticiteit na hersenbeschadiging

Hersenbeschadiging en herstel op de korte termijn

Hersenbeschadiging kan worden veroorzaakt door tumoren, infecties, blootstelling aan straling of andere giftige substanties en door degeneratieve aandoeningen. Bij jongeren is vaak sprake van gesloten hoofdletsel dat veroorzaakt wordt door een klap op het hoofd, als resultaat van bijvoorbeeld een ongeluk of een aanval. De meest belangrijke oorzaak van hersenschade bij ouderen is een beroerte (cerebrovascular accident, CVA): het tijdelijk stoppen van de bloedstroom naar een bepaald hersengebied. De meest voorkomende vorm van een beroerte is een ischemie, waarbij een hersengebied onvoldoende bloed toegevoerd krijgt. Bij een andere vorm is er juist een versterkte bloedingsneiging (hemorrhage) als resultaat van een gescheurde slagader. Beide soorten beroertes leiden tot veel dezelfde problemen, waaronder het vormen van oedemen, een ophoping van vocht, waardoor de druk op de hersenen en de kans op meer beroertes vergroot wordt. Tevens leiden beide soorten tot een verminderde werking van de natrium-kalium pompen, wat leidt tot een accumulatie van natrium binnen neuronen. De combinatie van oedeem en overvloedig natrium veroorzaakt overvloedige afgifte van glutamaat wat neuronen overstimuleert. De natrium-kaliumpomp kan ze dan niet langer met dezelfde snelheid verwijderen. De overtollige positieve ionen blokkeren het metabolisme in de mitochondria en doden de neuronen.

Onmiddellijke behandeling

Om een ischemie te behandelen maakt men vaak gebruik van weefselplasmogeenactivator (tissue plasminogen activator, tPA), een medicijn dat bloedstolsels opruimt. Het medicijn moet wel binnen drie uur worden toegediend voor een significant effect. tPA heeft serieuze bijwerkingen.

Na de eerste uren

Als het te laat is voor tPA blijkt er hoop voor de overgebleven cellen in de penumbra, het gebied dat het beschadigde gebied omringt. Het voorkomen van te veel stimulatie door het blokkeren van glutaminesynapsen is niet erg effectief gebleken. Tot nu toe is de meest effectieve methode om hersenbeschadiging te voorkomen na een beroerte het koelen van het brein. Een andere interessante methode is het gebruik van cannabinoïdes. Deze zijn echter het meest effectief voorafgaand aan een beroerte en daarom is het lastig te weten wanneer ze moeten worden toegediend.

Latere mechanismen van herstel: anatomische veranderingen

Bij schade aan een hersengebied worden andere gebieden die een deel van hun normale input hebben verloren minder actief en zij laten dus ook tekorten zien.

Diaschisis

Wanneer een neuron afsterft, worden neuronen die input kregen van dit neuron tijdelijk minder actief. Dit verschijnsel noemt men diaschisis. De toediening van amfetamine zorgt ervoor dat de neuronen weer actief worden en het zorgt voor verbetering. Het gebruik van amfetamine is te gevaarlijk bij mensen, maar andere stimulerende drugs zijn veelbelovend. Gedragsherstel is gedeeltelijk afhankelijk van de langzaam terugkerende activiteit in onaangetaste neuronen.

Nieuwe axonvorming

Een vernietigd cellichaam kan niet terug groeien, maar beschadigde axonen groeien in sommige gevallen wel opnieuw aan. Een axon in het perifere zenuwstelsel kan na beschadiging opnieuw aangroeien door het myelinepad te volgen. Dit proces gaat echter zeer langzaam, ongeveer 1 mm per dag. Een axon in het centrale zenuwstelsel groeit slechts een beetje aan, na 2 mm stopt de groei. Er is een aantal mogelijke verklaringen voor het feit dat een axon in het centrale zenuwstelsel niet opnieuw aangroeit:

• Wanneer er een breuk in het ruggenmerg optreedt, veroorzaakt dit te veel littekenweefsel. Axonen kunnen hier erg moeilijk doorheen komen.

• Neuronen aan de twee zijden van de breuk worden (aan stukken) gescheurd.

• Wanneer glia in het CZS reageren op hersenschade laten ze chemicaliën vrij die de groei van axonen remmen.

Collateraal ontkiemen (‘collateral sprouting’)

Wanneer de axonen van een groep neuronen beschadigd zijn, geven deze neuronen nerve growth factor (NGF) af. Hierdoor vormen de axonen van de omliggende (onbeschadigde) neuronen nieuwe takken. Deze takken verbinden zich met een deel van de synapsen dat zijn axon kwijt is geraakt. Sprouting treedt ook onder normale omstandigheden op. Soms leidt hersenbeschadiging tot het ontkiemen van ongerelateerde axonen. Dit kan handig, neutraal of schadelijk zijn.

Denervatie overgevoeligheid

Wanneer een postsynaptische cel geen synaptische input meer krijgt, wordt hij gevoeliger voor neurotransmitters die hij nog wel ontvangt. Deze overgevoeligheid wordt veroorzaakt door een groeiend aantal receptoren of door veranderingen binnenin de cel. Denervatie overgevoeligheid is de verhoogde gevoeligheid voor een neurotransmitter na de vernietiging van een inkomend axon.

Reorganisatie van de sensorische representaties en het fantoomledemaat

Tijdens de ontwikkeling gaan sommige axonen een synaptische verbinding aan die niet wordt gebruikt. Wanneer een axon dat wel een actieve synaptische verbinding heeft afsterft, kunnen de inactieve synaptische verbindingen alsnog actief worden. Als iemand bijvoorbeeld een vinger kwijtraakt, worden de vingers ernaast extra gevoelig als gevolg van de reorganisatie van de verbindingen. Als gevolg van de reorganisatie kan ook een fantoomledemaat ontstaan (phantom limb). Dit komt voor bij mensen die een amputatie hebben gehad. Deze mensen hebben dan nog steeds het gevoel dat ze hun ledemaat hebben en ze kunnen hier zelfs pijn in voelen. Soms is een fantoomledemaat tijdelijk, maar iemand kan het ook zijn of haar hele leven met zich mee dragen. Waarschijnlijk ontstaat een fantoomledemaat doordat een ander gedeelte van het lichaam de plaats van het geamputeerde ledemaat op de somatosensorische cortex overneemt. Als dit gedeelte van het lichaam dan gestimuleerd wordt, ervaart de persoon niet alleen op die plek een stimulatie, maar ook op het geamputeerde ledemaat.

Geleerde aanpassingen in gedrag

Veel herstel van hersenschade is gebaseerd op leren. Iemand met hersenschade kan bepaalde mogelijkheden voor altijd verloren zijn, of ze juist hervinden met de nodige moeite. Vaak hangt herstel na hersenschade af van het gebruiken van vaardigheden die zijn overgebleven. Een ledemaat noemen we gedeafferenteerd als het zijn afferente (sensorische) input verloren heeft. Je kunt deze ledematen nog wel gebruiken, ook al kun je ze niet voelen. Het behandelen van patiënten met hersenschade begint met het evalueren van de mogelijkheden en handicaps. Behandeling is effectiever als je snel begint na de hersenbeschadiging. Gedragingen kosten na herstel meer moeite en verslechteren na het drinken van alcohol, stress en lichamelijke uitputting en als gevolg van ouder worden.

Wat zegt de biologische psychologie over het zicht en de verwerking van hetgeen je ziet? Chapter 5 (12)

Wat zegt de biologische psychologie over het zicht en de verwerking van hetgeen je ziet? - 5

Lichtstralen kaatsen vanaf elk object maar wij kunnen alleen die stralen zien die loodrecht op onze retina vallen. Je neemt enkel iets waar wanneer je hersenactiviteit erdoor verandert.

5.1. Visuele codering

Visuele codering is wat je waarneemt is een samenspel van verschillende factoren. Gras wat je ziet als groen is de ervaring van het licht dat op het gras valt waarop de neuronen in je hersenen reageren. De hersenen coderen informatie op een manier die niet overeenkomt met wat je ziet, maar op de manier waarop neuronen reageren, de sterkte van de reactie en de timing. Tot verschillende aspecten van coderen behoren: welke neuronen actief zijn. Sommige neuronen zijn een indicatie voor licht, sommige voor geluid. Dit wordt de wet van specifieke zenuwactiviteiten genoemd. De hersenen interpreteren de potentialen van de auditieve zenuw op een bepaalde manier (die van de reukzenuw als geur bijv.).

5.2. Het oog en zijn verbindingen met het brein

Licht komt het oog binnen via een opening in het midden van de iris; de pupil. Deze wordt gefocust door de lens en het hoornvlies (cornea) en geprojecteerd op de retina: de oppervlakte aan de achterkant van het oog waarop visuele receptoren liggen. Licht afkomstig van de linkerhelft van de omgeving valt op de rechterhelft van de retina en andersom. Ook valt licht van boven op de onderkant van de retina en andersom. Boodschappen lopen van de receptoren vanaf de achterkant van het oog naar bipolaire cellen, welke dichter bij het centrum van het oog liggen. Deze cellen zenden hun boodschappen naar de ganglioncellen (ganglion cells), welke nog dichter bij het centrum van het oog liggen. De axonen van de ganglioncellen komen samen en lopen terug naar de hersenen. Overige cellen, amacrinecellen (amacrine cells), ontvangen hun informatie van bipolaire cellen en zenden de informatie naar andere bipolaire, amacrine- en ganglioncellen. Door deze overige cellen wordt de input naar ganglioncellen verfijnd waardoor deze specifiek op onder andere vormen en bewegingen kunnen reageren. Een nadeel is dat een blinde vlek ontstaat; de ganglioncellen vormen samen de optische zenuw (optic nerve) welke naar buiten gaat door de achterkant van het oog op een punt waar het geen receptoren heeft. Er ontstaat een gat in het zicht wat door de hersenen wordt opgevuld. Dat wat in de blinde vlek van het ene oog ligt, wordt waargenomen door het andere oog.

De fovea (gele vlek) is een klein gebied gespecialiseerd in acuut, gedetailleerd zicht. Doordat de receptoren hier dicht op elkaar gepakt zijn en er nauwelijks bloedvaten en gangioncellen in de fovea liggen is het zicht haast onbelemmerd. Elke receptor is verbonden met een enkele bipolaire cel, welke verbonden is met een enkele ganglion cel (dwerg ganglioncellen genoemd bij mensen en primaten, omdat elke ganglioncel in de fovea klein is en op een enkel kegeltje reageert), welke een axon naar het brein heeft. Ons zicht wordt bepaald door dat wat we in de fovea zien. Veel vogelsoorten hebben twee fovea’s per oog. Roofvogels hebben veel receptoren in de bovenste helft van de retina, waardoor ze goed naar beneden kunnen kijken tijdens het vliegen. Om omhoog te kunnen kijken moeten zij hun hoofd echter draaien. Visie via de fovea heeft een hogere gevoeligheid voor detail en visie via het omliggende gebied heeft een hogere gevoeligheid voor gedimd licht.

Staafjes en kegeltjes als visuele receptoren

De retina van gewervelden bevat staafjes (rods) en kegeltjes (cones). Staafjes bevinden zich aan de buitenkant van de retina en reageren op zwak licht. Kegeltjes liggen in en dichtbij de fovea, reageren op helder licht en zijn essentieel voor het zien van kleuren. Vanwege de verdeling van beide typen receptoren heb je een goed kleurenzicht in de fovea, maar niet in het omliggende deel. Zie ook Tabel 5.1 in het boek voor de verschillen tussen beide typen zicht. Er zijn 20 keer zo veel staafjes als kegeltjes, maar kegeltjes zorgen voor 90% van de input van het brein. Het aantal axonen in de optische zenuw alsook het aantal cellen in de visuele cortex verschilt per persoon. Dit wordt vooral bepaald door aanleg maar ook door training. Fotopigmenten, aanwezig in staafjes en kegeltjes, zijn chemicaliën die energie vrijlaten bij aanraking met licht. Ze bestaan uit 11-cis-retinaal (een afgeleide van vitamine A), gebonden aan proteïnen die opsins genoemd worden. Opsins passen de sensitiviteit van fotopigmenten voor verschillende golflengtes van licht aan. Licht zet 11-cis-retinaal om in all-trans-retinaal, waardoor energie vrijgelaten wordt die tweede boodschappers in de cel activeert.

Het zien van kleur

De kortst waarneembare golflengte nemen we waar als violet. Langer wordende golflengtes worden waargenomen als blauw, groen, geel, oranje en rood. Golflengtes worden ‘licht’ genoemd omdat de receptoren in onze ogen ze opsporen. Heel korte golflengtes nemen wij niet waar, maar sommige dieren wel. Thomas Young erkende dat kleur een biologische verklaring moest hebben. Hij suggereerde dat wij kleur waarnemen door de reacties van een aantal receptoren (elke gevoelig voor een ander bereik van golflengtes) met elkaar vergelijken. Dit wordt de trichromatische theorie (trichromatic theory) of Young-Helmholtz theorie genoemd. Kleur nemen we waar door de mate van reactie van drie soorten kegeltjes (korte golflengte kegel, medium golflengte kegel, lange golflengte kegel), elk maximaal gevoelig voor een verschillende set golflengtes. Muizen hebben maar één soort kegeltjes en zijn daarom kleurenblind; er zijn geen andere kegeltjes om bepaalde golflengtes mee te vergelijken. De medium en lange golflengte kegeltjes zijn lukraak verdeeld over het retina, met grote verschillen tussen personen. Dit heeft echter nauwelijks invloed op de waarneming van kleuren per persoon.

De opponent-process theory van Hering gaat ervan uit dat we kleur in termen van tegenovergestelden waarnemen op continuüms van kleur. De twee hierboven beschreven theorieën kunnen kleur constantheid (color constancy) niet verklaren; de mogelijkheid om kleuren te herkennen ondanks veranderingen van belichting. De retinex theory.probeert dit wel te verklaren. Het stelt dat de cortex informatie vergelijkt met verschillende delen van de retina om de helderheid en kleur van elk gebied te bepalen. Kleurenblindheid of het tekort aan kleuren zien (color vision deficiency) ontstaat wanneer een persoon één of twee van de typen kegeltjes mist (twee missen is zeldzaam). Bij rood-groene kleurenblindheid (de meest voorkomende) hebben mensen hetzelfde fotopigment in hun lange en medium golflengte kegeltjes in plaats van verschillende. Dit komt voor bij 8% van de mannen en 1% van de vrouwen.

5.3. Het verwerken van visuele informatie door het brein

Het visuele systeem van zoogdieren

De kegeltjes en staafjes van de retina maken synapsen met horizontale cellen (horizontal cells) en bipolaire cellen. De horizontale cellen maken remmend contact met de bipolaire cellen, welke synapsen maken op de amacrine en de ganglioncellen, alle in de oogbol. De optische zenuwen van de ogen komen bij elkaar in het optisch chiasme waar de helft van de axonen van het ene oog naar de tegenovergestelde kant van het brein kruist. De meeste ganglioncellen lopen naar een deel van de thalamus: de laterale geniculate nucleus (lateral geniculate nucleus), welke axonen naar andere delen van de thalamus en naar de occipitale cortex stuurt. Een kleiner deel axonen gaat naar de superieure colliculus en andere gebieden. De cortex zendt veel axonen terug naar de thalamus waardoor veel informatie heen en weer gestuurd wordt.

Verwerking in de retina

Laterale inhibitie (lateral inhibition) is de manier waarop de retina contrasten scherp maakt om de contouren van objecten te benadrukken. De activiteit in één neuron wordt verminderd door activiteit in aangrenzende neuronen. Receptoren in de retina zenden boodschappen uit om de bipolaire cellen die het dichtst bij liggen te prikkelen en verzenden ook boodschappen om de bipolaire cellen en omliggende cellen aan weerszijden licht af te remmen. Wanneer licht valt op de staafjes en kegeltjes wordt hun output verminderd. Zij hebben echter inhiberende synapsen op de bipolaire cellen, waardoor wanneer het licht valt op de staafjes en kegeltjes hun inhiberende output wordt verminderd. Zie ook de diagrammen en uitleg op bladzijde 163 in het boek.

Verdere verwerking

Elke cel in het visuele systeem van de hersenen heeft een receptief veld (receptive field); een gebied in de visuele ruimte die de cel prikkelt of inhibeert. Het veld is het punt in de ruimte vanaf waar licht de cel raakt. Cellen van primaten vallen uiteen in drie soorten neuronen:

1. Parvocellulaire (parvocellular) neuronen: hebben kleine cellichamen en kleine receptieve velden. Liggen meestal in of dichtbij de fovea. Geschikt voor het waarnemen van visuele details en reageren op kleur.
2. Magnocellulaire (magnocellular) neuronen: hebben grotere cellichamen en receptieve velden, zijn gelijkmatig verdeeld over de retina. Reageren sterk op beweging en grote patronen, maar niet op kleur of details.
3. Koniocellulaire (koniocellular) neuronen: hebben kleine cellichamen en komen voor over de hele retina. Hebben verschillende functies, hun axonen lopen naar verschillende locaties.

5.4. De primaire visuele cortex

De meeste visuele informatie vanaf de laterale geniculate nucleus van de thalamus gaat naar de primaire visuele cortex, gelegen in de occipitale cortex. Dit wordt ook wel het V1-gebied genoemd en dit gebied wordt ook actief wanneer je je met je ogen dicht voorstelt dat je wat ziet. Blindsight is een fenomeen waarbij schade aan het V1-gebied is ontstaan. Hierbij kunnen mensen in beperkte mate reageren op visuele informatie zonder het bewust waar te nemen. Als verklaring geven onderzoekers ten eerste dat er kleine stukjes gezond weefsel zouden kunnen zijn overgebleven na een beschadiging, welke niet groot genoeg zijn om bewuste perceptie te bieden maar groot genoeg voor beperkte visuele functies. Ten tweede zendt de thalamus visuele input naar andere gebieden in het brein afgezien van V1, waaronder delen van de temporale cortex. Bij beschadiging van V1 worden de verbindingen naar de andere gebieden sterk genoeg om een extra soort ervaringen te produceren ondanks het tekort aan bewuste visuele waarneming.

Hubel en Wiesel deden onderzoek naar de cellen van katten en apen in de occipitale cortex terwijl zij lichtpatronen op de retina schenen. Eerst presenteerden ze stippen met licht met behulp van een diaprojector en een scherm. Zij vonden weinig reactie van corticale cellen. Zij vroegen zich af waarom de cellen niet reageerden, want ze wisten dat de occipitale cortex essentieel was voor visie. Ze merkten echter een grote reactie op wanneer zij een volgende slide presenteerden. Ze realiseerden zich dat de cel reageerde op de contouren van de slide en een barvormig receptief veld had, in plaats van een cirkelvormig receptief veld zoals cellen in de retina en de lateral geniculate. Een simpele cel heeft een receptief veld met vastgestelde exitatoire en inhibitoire gebieden. Hoe meer licht schijnt op het exitatoire gebied, hoe meer een cel reageert. Omgekeerd geldt dit voor de inhibitoire gebieden. Complexe cellen reageren niet op de exacte locatie van een stimulus. Hypercomplexe cellen lijken op complexe cellen, maar een hypercomplexe cel heeft een sterk inhiberend gebied aan één kant van zijn barvormige receptieve veld. De cel reageert op een barvormig patroon van licht overal op zijn brede receptieve veld, maar niet verder dan een bepaald punt.

De zuilvormige organisatie van de visuele cortex

Cellen met dezelfde eigenschappen zijn samen gegroepeerd in de visuele cortex in kolommen die loodrecht op het oppervlak staan. Kenmerkdetectoren (feature detectors)zijn neuronen gelegen in het V1-gebied waarvan de reacties aangeven dat er een bepaald kenmerk aanwezig is. Steun voor het bestaan van deze neuronen wordt gevonden in het feit dat voortdurende blootstelling aan een bepaald visueel kenmerk de gevoeligheid voor dat kenmerk vermindert, alsof het vermoeid wordt door de detectoren. Als je bijvoorbeeld voor een tijd naar een waterval kijkt en dan weg kijkt, lijken de rotsen en bomen aangrenzend aan de waterval naar boven te stromen; je hebt de neuronen die neerwaartse beweging detecteren vermoeid, waardoor de detectoren voor de tegenovergestelde richting geen tegenstand meer hebben. Het is nog niet precies duidelijk hoe de visuele cortex alle informatie samenvoegt om objecten waar te nemen, maar waarschijnlijk doet het dit via interacties tussen de primaire visuele cortex en andere hersengebieden.

Ontwikkeling van de visuele cortex

Het brein heeft visuele ervaring nodig om zijn verbindingen de behouden en te verfijnen. De meeste neuronen in de visuele cortex ontvangen binoculaire input; stimulatie vanuit beide ogen. Ervaring is nodig voor het fijn afstellen van mechanismen tussen beide ogen. Wanneer beide ogen van een kitten gesloten blijven voor de eerste paar weken, wordt het kitten niet blind. Wanneer één oog open is, inhiberen de synapsen van dit open oog de synapsen van het gesloten oog. Wanneer allebei de ogen gesloten blijven is geen axon sterker dan de ander. Minimaal drie weken blijft de cortex van het kitten responsief voor visuele input als de ogen gesloten blijven, alhoewel de meeste cellen responsief worden voor het ene oog of het ander en niet voor allebei. Als de ogen nog langer dicht blijven worden de corticale reacties trager en verliezen ze hun fijn afgestelde receptieve velden. Uiteindelijk begint de visuele cortex te reageren op auditieve en stimuli door aanraking. Een sensitieve periode is een periode waarin ervaringen een grote en langdurige invloed hebben. Deze eindigt wanneer bepaalde chemicaliën synapsen stabiliseren en axonale vertakking inhiberen.

Retinale ongelijkheid (retinal disparity) is het verschil tussen dat wat het linker en dat wat het rechter oog ziet. Een abnormale ervaring verstoort binoculair zicht. Elke neuron raakt responsief voor het ene oog of het andere en weinig neuronen reageren op beide ogen. Hierdoor kan diepte slecht worden waargenomen. Bij mensen wordt dit ook wel strabismus of een ‘lui oog’ genoemd; de ogen kijken niet dezelfde kant op. Kinderen hebben hierbij aandacht voor het ene oog maar niet voor het andere. Behandelmethodes zijn een pleister op het goede oog of het spelen van bepaalde videospelletjes. Wanneer een kitten in de sensitieve periode enkel blootgesteld wordt aan horizontale lijnen door middel van een speciale bril, raken bijna alle cellen in de visuele cortex alleen responsief voor deze horizontale lijnen. Zelfs na maanden van normale ervaringen, reageert de kat niet op verticale lijnen. Astigmatisme is een vervaging van zicht voor lijnen in één bepaalde richting en komt bij 70% van de kinderen voor. Na de sensitieve periode zal je visuele cortex niet veel of niet heel snel veranderen. Een probleem in deze periode moet dan ook snel worden opgelost.

Parallelle verwerking in de visuele cortex

Wanneer we iets waarnemen, ziet elk deel van de hersenen een andere eigenschap van het object. Ten minste 80 hersendelen dragen op een verschillende manier bij aan visie. De primaire visuele cortex (V1) zendt informatie naar de secundaire visuele cortex (V2), welke de informatie verder verwerkt en het overbrengt naar overige gebieden. De verbindingen zijn wederkerig. Een onderscheid wordt gemaakt tussen de ventrale stroom en de dorsale stroom. De ventrale stroom wordt ook wel het ‘wat’-pad genoemd; het is gespecialiseerd in het herkennen van objecten en gaat via de temporale cortex. De dorsale stroom werd ook wel het ‘waar’-pad genoemd, maar het heet nu het ‘hoe-‘pad en is gespecialiseerd in het visueel begeleiden van beweging en gaat via de pariëtale cortex. Het zijn niet twee totaal gescheiden systemen. Schade aan het ‘hoe’-pad lijkt niet te resulteren in afwijkend zicht, maar mensen die hier schade aan hebben kunnen niet lokaliseren waar een object zich bevindt. Bij schade aan het ‘wat’-pad kunnen mensen wel zien waar objecten zich bevinden, maar niet wat de objecten voorstellen.

5.5. Analyse van vorm

Cellen in de inferieure temporale cortex reageren op identificeerbare objecten. Visuele agnosie is het onvermogen om objecten te herkennen ondanks goed zicht, meestal resulterend vanuit schade aan de temporale cortex. Het brein heeft geen speciale gebieden voor het zien van bijvoorbeeld bloemen, vissen of kleding, maar drie typen objecten produceren wel verschillende reacties. Voor het herkennen van gezichten wordt aangenomen dat mensen een aangeboren herkenningsmodule bezitten. Baby’s besteden immers al meer aandacht aan gezichten dan aan andere beelden, al is het concept ‘gezicht’ wel anders voor baby’s dan voor volwassenen. Goede herkenning van gezichten vergt oefening, bij voorkeur vroeg in het leven. De hersenen leren een ‘gemiddeld’ beeld van hoe een gezicht eruit moet zien en merkt dan afwijkingen van dat gemiddelde op. Gezichtsherkenning hangt af van delen van de occipitale cortex, anterieure temporale cortex en prefrontale cortex, vooral in de rechter hersenhelft. Prosopagnosie is een aandoening die ontstaat na schade in één van deze gebieden en is het onvermogen om gezichten te herkennen. Wel kunnen mensen die deze aandoening hebben beschrijven of de persoon oud of jong is en of diegene een man of een vrouw is. Veel onderzoek naar prosopagnosie richt zich op de fusiforme gyrus. Hersengebied V4 is belangrijk voor het waarnemen van kleur. Reacties van de cellen in dit gebied komen overeen met de waargenomen kleur van een object, welke afhangt van de totale context. Schade in V4 leidt tot verlies van kleur constantheid.

Beweging waarnemen

Alle vier de kwabben van de cerebrale cortex zijn betrokken bij het zien van een complex bewegingspatroon. Twee gebieden in het bijzonder zijn gebied MT (midden temporale cortex) of V5, en gebied MST (mediaal superieure temporale cortex). Deze gebieden ontvangen input voor het grootste gedeelte vanuit het magnocellulaire pad welke patronen detecteert inclusief beweging over grote gebieden van het visuele veld. MT is ongevoelig voor kleur. Beide gebieden reageren op een ander aspect van beweging; MT vooral op iets dat met een bepaalde snelheid in een bepaalde richting beweegt en MST meer op complexere stimuli zoals samentrekkingen en rotatie van objecten. Schade aan de gebieden MT en MST resulteert in bewegingsblindheid (motion blindness); het onvermogen te zien of objecten in beweging zijn of in welke richting en hoe snel objecten bewegen.

Hoe werkt het gehoor en hoe verwerken de hersenen hetgeen je hoort en hoe werken de mechanische en chemische zintuigen? Chapter 6 (12)

Hoe werkt het gehoor en hoe verwerken de hersenen hetgeen je hoort en hoe werken de mechanische en chemische zintuigen? - 6

6.1. Gehoor

Geluid en het oor

De amplitude van een geluidsgolf is zijn intensiteit. Luidheid is een sensatie gerelateerd aan amplitude en frequentie van een geluid wordt gemeten aan de hand van geluidsgolven: het aantal samenpersingen per seconde gemeten in Hz. Volwassen mensen horen geluiden variërend van 15 Hz tot 20,000 Hz en kinderen horen hogere frequenties dan volwassenen. Toonhoogte (pitch) is het aspect van perceptie. De structuren waardoor geluid wordt verwerkt zijn:

• Oorschelp (outer ear, pinna). Door de oorschelp kunnen geluiden gelokaliseerd worden.

• Nadat geluid door het auditief kanaal is gegaan, komt het bij het trommelvlies (tympanic membrane, eardrum) in het middenoor.

• Het trommelvlies zit verbonden aan drie kleine botjes (hamer (hammer), aambeeld (anvil), stijgbeugel (stirrup)) die de vibraties doorgeven aan het ovalen raam (oval window), een membraan in het binnenoor.

• In het binnenoor bevindt zich het slakkenhuis (cochlea). Hierin bevinden zich drie tunnels met vloeistof: de scala vestibuli, de scala media en de scala tympani. Door de stijgbeugel vibreert het ovale raam aan de ingang van de scala vestibuli waardoor de vloeistof in de cochlea gaat bewegen.

• Tussen het basale membraan van de cochlea aan de ene kant en het tectoriale membraan aan de andere kant liggen de haarcellen (hair cells); auditoire receptoren. Door vibraties in de vloeistof van de cochlea verplaatsen de haarcellen. Hierdoor worden ionkanalen in het membraan geopend.

Toonhoogte waarnemen

Volgens de plaatstheorie activeert elke frequentie haarcellen op maar één plek in het basale membraan en het zenuwstelsel maakt onderscheid tussen frequenties gebaseerd op welke neuronen reageren. Deze theorie is echter niet mogelijk omdat de verschillende delen van het basale membraan te dicht tegen elkaar aan gebonden zijn. Volgens de frequentietheorie vibreert het basale membraan synchroon met een geluid, waardoor auditieve zenuwaxonen actiepotentialen produceren op dezelfde frequentie. Ook deze theorie is niet mogelijk vanwege de herstelperiode van een neuron. Een combinatie van beide bovenstaande theorieën lijkt het meest aannemelijk. Bij lage frequenties identificeert de frequentie van de impulsen de toonhoogte en het aantal vurende cellen identificeert luidheid. Volgens het volley principe produceert de auditieve zenuw in het geheel stromen (volleys) van impulsen voor geluiden tot 4,000 per seconde. Hiervoor moeten auditieve cellen hun reacties precies timen. De mechanismen om te horen zijn complexer en hangen af van veel fysieke parameters van het slakkenhuis, Amusie (amusia) is een beperkte detectie van frequentie veranderingen. Mensen met amusie hebben onder andere moeite met tonen herkennen. Absolute toonhoogte is de mogelijkheid om een noot te horen en hem te benoemen (een ‘C’).

Auditieve cortex

Elke hersenhelft van het voorbrein krijgt de meeste input van het oor aan de andere kant van het hoofd. De informatie komt terecht bij de primaire auditieve cortex, A1, gelegen in de superieure temporele cortex. Ook deze cortex heeft een ‘wat’ en een ‘waar’ pad. Schade in de cortex leidt tot bewegingsdoofheid; geluiden kunnen gehoord worden maar er kan niet worden gehoord dat een bron geluid in beweging is. Ook het auditieve systeem heeft ervaring nodig voor volle ontwikkeling. Schade aan A1 leidt niet tot doofheid maar wel tot het herkennen van combinaties of volgordes van geluiden. De tonotopische kaart is een kaart van geluiden, geproduceerd door de auditieve cortex. Elke cel heeft een voorkeur voor een bepaald geluid.

Gehoorverlies

Er worden twee soorten doofheid onderscheiden:

• Geleidende doofheid (conductive deafness, middle-ear deafness) is soms tijdelijk en het kan verholpen worden door een operatie of een gehoorapparaat. Het kan ontstaan door ziektes, infecties of tumor groei, die ervoor kunnen zorgen dat het middenoor de geluidsgolven niet correct doorgeeft aan de cochlea.

• Zenuwdoofheid (nerve deafness, inner-ear deafness) ontstaat door schade aan het slakkenhuis, de haarcellen of de auditieve zenuw. Het kan erfelijk zijn of komen door verschillende stoornissen waaronder zuurstoftekort bij de geboorte of blootstelling aan harde geluiden. Vaak produceert zenuwdoofheid tinnitus; frequent of constant suizen in het oor.

Veel ouderen blijven gehoorproblemen hebben, ondanks het hebben van een gehoorapparaat. Zo’n gehoorapparaat maakt het geluid wel luid genoeg, maar mensen hebben moeite om spraak te verstaan, vooral in rumoerige ruimtes. Het blijkt dat het hersengebied voor spraakbegrip minder actief is geworden. Dit kan een natuurlijke ontwikkeling zijn of het kan komen doordat iemand vrij lang zijn/haar auditieve input heeft ‘verwaarloosd.’ Wanneer je het aanvragen van een gehoorapparaat uitstelt, krijgt taal cortex niet zijn gebruikelijke input en het wordt minder responsief. Daarnaast is het zo dat oudere mensen minder neurotransmitters voor inhibitie hebben in het auditieve gedeelte van de hersens en hierdoor kunnen ze moeite hebben om onbelangrijke geluiden in een ruimte te onderdrukken. Ze hebben dus minder aandacht voor relevante gesprekken.

Geluid lokaliseren

Eén manier voor het lokaliseren van geluid is het verschil in intensiteit tussen de oren. Een sound shadow wordt gecreëerd voor geluiden met een hoge frequentie. Het geluid wordt luider gemaakt voor het oor dat het meest dichtbij de geluidsbron is. Een andere manier is het verschil van tijd van aankomst bij beide oren. Een derde manier is faseverschil (phase difference) tussen de oren waarbij gebruik gemaakt wordt van geluidsgolven. Lage frequenties worden gelokaliseerd door faseverschillen en hoge door verschillen in luidheid. De meeste spraakgeluiden lokaliseren we aan de hand van wanneer ze beginnen.

6.2. De mechanische zintuigen

Mechanische zintuigen reageren op druk, buigen of andere verdraaiingen van een receptor.

Vestibulaire waarneming

Het vestibulaire orgaan bestaat uit de saccule, utricle en drie semicirculaire kanalen en sensaties vanuit dit orgaan detecteren de richting van het opheffen van het hoofd en de mate van versnelling van het hoofd. Otoliths zijn kleine deeltjes die tegen haarcellen duwen wanneer het hoofd in verschillende richtingen beweegt. De semicirculaire kanalen (semicircular canals) zijn gevuld met een gelei-achtige stof waarop zich haarcellen bevinden en welke in beweging worden gezet zodra het hoofd beweegt.

Somatosensatie

Het somatosensorisch systeem is de sensatie van het lichaam en zijn bewegingen en bevat vele bronnen van informatie. Somatosensorische receptoren bevinden zich in grote getale op de huid. Een touch receptor kan een enkel neuronuiteinde zijn, een aangepaste dendriet, een ontwikkeld neuroneinde of een einde omgeven door andere cellen die de functie aanpassen. Stimulatie van een touch receptor opent natriumkanalen in de axon waardoor een actiepotentiaal wordt gestart. Het Pacinian bloedlichaampje merkt plotselinge beweging of vibraties met een hoge frequentie op op de huid. Informatie van touch receptors in het hoofd komt het centrale zenuwstelsel binnen door de craniale zenuwen. Informatie van receptoren lager dan het hoofd gaat het ruggenmerg binnen en gaat naar het brein door de 31 spinale zenuwen met elk een sensorische component en een motorische component. Elke spinale zenuw is verbonden aan een beperkt gebied in het lichaam, een dermatoom genoemd. Het touch pad naar het brein heeft verschillende typen axonen voor het waarnemen van heftige aanraking of lichte aanraking. Verschillende aspecten van lichaamssensatie blijven deels apart tot aan de cortex. De primaire somatosensorische cortex is essentieel voor aanraking. Schade aan dit deel van de cortex beperkt lichaamspercepties.

Pijn

De waarneming begint bij een zenuwuiteinde. De axonen die de informatie overbrengen hebben nauwelijks myeline en de overdracht gaat daarom relatief traag. De dikkere axonen brengen scherpe pijn over, de dunnere minder heftige. Motorische reacties op pijn komen sneller tot stand dan motorische reacties op aanrakingsstimuli. De axonen laten in het ruggenmerg glutamaat bij lichte pijn en glutamaat en substantie P bij sterke pijn los. Vanuit het ruggenmerg loopt één pad naar de thalamus en vanaf daar naar de somatosensorische cortex. Een ander pad loopt door de reticulaire informatie van de medulla naar verschillende centrale nuclei van de thalamus, amygdala, hippocampus, PFC en cingulate cortex, allen ter emotionele associatie. Er zijn verschillende stoffen waardoor pijn wordt verzacht:

• Opiaten en endorfinen: De hersenen zorgen ervoor dat pijn niet voortduurt door opiaatmechanismen. Opiaten binden zich aan de receptoren in het ruggenmerg en in het periaqueductal gray area in de middenhersenen. De receptoren werken door de vrijlating van substantie P te blokkeren. Transmitters die hechten aan dezelfde receptoren als morfine zijn endorfinen, waar het brein verschillende soorten van produceert.

• Placebo’s: Een placebo is een drug of procedure zonder farmacologisch effect. Vaak verlichten ze pijn door de werking op de emotionele reactie op pijn.

• Cannabinoïden en capsaïcine Anders dan opiaten werken cannabinoïden in de periferie van het lichaam in plaats van het CZS. Caspsaïcine zorgt voor een pijnlijk brandende sensatie door het vrijlaten van substantie P. Echter het laat sneller substantie P los dan dat neuronen het heropnemen, waardoor de cellen minder goed pijnboodschappen kunnen sturen.

Volgens de gate theory ontvangen neuronen in het ruggenmerg die boodschappen van pijnreceptoren ontvangen ook input van touch receptors en van axonen vanuit het brein. Deze andere inputs kunnende ‘poorten’ voor de pijnboodschappen sluiten, dit doen zij deels door endorfinen los te laten. Stimuli die geen pijn doen veranderen de intensiteit van de pijn. Het lichaam kan pijn dus doen verminderen maar ook verergeren, bijvoorbeeld als je je verbrande huid aanraakt. De huid laat chemicaliën vrij die de schade helpen herstellen maar passen hierbij ook de reacties aan op hitte en pijn receptoren die dichtbij liggen. Gekwetste gevoelens komen overeen met fysieke pijn. De cingulate cortex reageert op de emotionele aspecten van pijn, maar is ook actief als je gekwetst wordt. Ook kun je gekwetste gevoelens verminderen door de drug acetaminophen te slikken, welke ook wordt gebruikt bij fysieke pijnbestrijding.

Jeuk

Een apart pad vanuit het ruggenmerg brengt de jeuksensatie over. Sommige axonen reageren op histamine jeuk (bij kleine weefselschade) en sommige op cowhage jeuk (door sommige planten). Deze reageren ook op hitte. De axonen activeren neuronen in het ruggenmerg die de chemische stof gastrine vrijlatende peptide produceren. Jeuk wordt langzaam overgebracht naar de hersenen. Pijn en jeuk zijn twee verschillende sensaties.

6.3. De chemische zintuigen

Verschillende systemen kunnen worden gebruikt om een bepaalde boodschap over te brengen. Bij het labeled-line principe reageert elke receptor op een beperkt aantal stimuli en de betekenis zou afhangen van welke neurons actief zijn. Bij het across-fiber pattern principe reageert elke receptor op een bredere range van stimuli en een gegeven respons bij een bepaalde axon betekent dan weinig. Bijna alle waarnemingen hangen af van het patroon over een reeks axonen.

Smaak

Smaak resulteert uit stimulatie van de smaakpapillen; receptoren op de tong. Smaak en geur werken nauw samen. Smaakreceptoren hebben exciteerbare membranen en laten neurotransmitters vrij om aangrenzende neuronen te stimuleren. Deze brengen informatie over naar het brein. Een papilla is de plek waar de smaakpapillen liggen, bij mensen op de buitenste rand van de tong. Er wordt over het algemeen aangenomen dat wij als standaardsmaken hebben: zoet, zuur, zout, bitter en umami. Adaptatie is de vermoeidheid van receptoren die gevoelig zijn voor zure smaken. Cross-adaptatie is de verminderde reactie op één smaak na blootstelling aan een ander. De receptor voor zout (sodium) laat sodiumionen door het membraan gaan. Zuurreceptoren merken de aanwezigheid van een zuur ook direct op. Zoetheid, bitterheid en umami receptoren komen overeen met de metabotropische synapsen reeds eerder in het boek besproken. Als een molecuul aan één van deze receptoren bindt, activeert het G-proteïne die een tweede boodschapper binnen de cel vrijlaat. Elke neuron reageert op twee of meer soorten smaak en smaak hangt af van een patroon van reacties over vezels. Bittere smaken hebben enkel de overeenkomst dat ze tot op zekere hoogte giftig zijn. Er zijn 25 of meer verschillende bitterreceptoren. Informatie van de receptoren in de voorste twee delen van de tong loopt naar het brein via de chorda tympani; een tak van de zevende craniale zenuw. Smaakinformatie van de posterieure tong en de keel loopt over takken van de negende en tiende craniale zenuw. De smaakzenuw projecteert op de nucleus van de tractus solitarius NTS; een structuur in de medulla. Vanaf hier verspreidt de informatie zich naar de pons, hypothalamus, amygdala, thalamus en twee delen van de cerebrale cortex. De insula is de primaire smaakcortex. Nontasters zijn mensen die geen bittere smaken kunnen proeven. Daartegenover staan supertasters; mensen die de hoogste gevoeligheid hebben voor alle smaken en mondsensaties. Het verschil komt door het aantal paddenstoelvormige papillae aan het eind van de tong.

Reukzin

Reukzin is met name belangrijk voor voedselselectie, maar ook voor sociaal gedrag. Je hebt de voorkeur voor mensen die iets anders ruiken dan jezelf en je familieleden.
Olfactoire cellen zijn de neuronen die verantwoordelijk zijn voor geur. De receptoren liggen op de cilia, draadachtige dendrieten die vanuit het cellichaam naar het oppervlak van de nasale buizen lopen. Proteïnen in de olfactoire receptoren steken het celmembraan zeven keer over en reageren op een chemische stof buiten de cel door het triggeren van veranderingen in een G-proteïne binnen de cel. De G-proteïne zet dan aan tot chemische activiteiten waardoor een actiepotentiaal ontstaat. Het feit dat wij zo veel olfactoire receptoren hebben (in tegenstelling tot drie soorten kegeltjes voor het waarnemen van kleur) kan worden verklaard doordat lichtenergie enkel via golflengte kan verlopen en er bij olfactoire processen veel meer chemicaliën komen kijken. Wanneer een olfactoire receptor gestimuleerd wordt, draagt de axon de impuls over naar de olfactory bulb. Deze zendt axonen naar het olfactoire gebied van de cerebrale cortex. Een olfactoire receptor heeft een levensduur van één maand en wordt dan vervangen. Vrouwen ruiken beter dan mannen.

Feromonen

Het vomeronasale orgaan (VNO) is een groep receptoren die dichtbij de olfactoire receptoren ligt. VNO receptoren zijn enkel gespecialiseerd om op feromonen te reageren. Feromonen zijn chemicaliën vrijgelaten door een dier die het gedrag van andere leden van de soort beïnvloeden. De geur van zweet van een vrouw ten tijde van haar ovulatie verhoogt het testosterongehalte bij mannen.

6.4. Synesthesie

Synesthesie is de ervaring die sommige mensen hebben waarin stimulatie van één zintuig een waarneming teweegbrengt van dat zintuig, maar ook van een ander. De smaak van biefstuk is dan bijvoorbeeld blauw bij iemand. Een hypothese van dit verschijnsel is dat sommige van de axonen van een corticaal gebied vertakken in een ander corticaal gebied en dat mensen met synesthesie meer grijze stof hebben in bepaalde hersengebieden. Wat veroorzaakt synesthesie? Het komt vaak in families voor, dus het lijkt er op dat synesthesie een genetisch component heeft. Uiteraard is het zo dat niemand met een bepaalde vorm van letter-kleur of nummer-kleur synesthesie geboren wordt (je wordt natuurlijk ook niet geboren met de kennis van het alfabet). Een onderzoek heeft gevonden dat vroege ervaringen een invloed kunnen hebben op het ontwikkelen van synesthesie. Zo heeft een onderzoek laten zien dat er een verband is tussen een kleine groep kinderen die vroeger speelde met koelkastmagneten en het ontwikkelen van letter-kleur synesthesie. De kinderen leerden de letters, maar ook de kleur van elk letter. Echter, dit is maar een klein deel van de verklaring voor het ontwikkelen van synesthesie (veel kinderen die met koelkastmagneten spelen, ontwikkelen geen synesthesie).

Wat is motoriek en hoe werkt het? Chapter 7 (12)

Wat is motoriek en hoe werkt het? - 7

7.1. De controle van beweging

Spieren en spierbewegingen

Elke beweging van een dier hangt af van spieren. Er zijn drie categorieën spieren te onderscheiden:

• Gladde spieren: Controleren het spijsverteringssysteem en andere organen.

• Dwarsgestreepte of skeletspieren: Controleren beweging van het lichaam in relatie tot de omgeving.

• Hartspieren: Hebben eigenschappen die tussen die van gladde en dwarsgestreepte spieren in zitten.

Een spier is opgebouwd uit verschillende vezels. Elke vezel ontvangt informatie van slechts één axon. Een axon kan wel met meerdere spiervezels innerveren. Een motorische eindplaat (neuromusculaire junctie) is een synaps tussen een axon van een motorneuron en een spiervezel. Om een arm of been naar voren te kunnen bewegen is een tegengestelde set van spieren nodig, die de antagonistische spieren worden genoemd. Flexie betekent buiging, extensie betekent strekking. Een tekort van acetylcholine of zijn receptoren in de spieren tast beweging aan. Myasthenia gravis (MG) is een auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem antilichaampjes aanmaakt die de acetylcholinereceptoren op de motorische eindplaat aanvallen. Het veroorzaakt zwakheid en snelle vermoeidheid van de dwarsgestreepte spieren.

Snelle en langzame spieren

De typen spieren die wij hebben variëren van fast-twitch (type II) vezels tot slow-twitch (type I) vezels. Fast-twitch vezels zorgen voor snelle samentrekkingen en zijn snel vermoeid, slow-twitch vezels hebben minder snelle samentrekkingen en zijn minder snel vermoeid. Slow-twitch vezels vermoeien niet omdat ze zuurstof gebruiken tijdens beweging; ze zijn aërobisch. Het gebruik van fast-twitch vezels is anaërobisch; er is geen zuurstof nodig om te reageren, maar wel om te herstellen. Mensen variëren van elkaar in hoeveel fast-twitch of slow-twitch vezels ze hebben; het hangt af van genen en training.

Spiercontrole door proprioceptoren

Een proprioceptor is een receptor die de positie of beweging van een deel van het lichaam detecteert (in dit geval een spier). Het merkt de spanning en uitstrekking van spieren op en stuurt boodschappen waardoor het ruggenmerg zijn signalen kan aanpassen. Als een spier uitgestrekt is, stuurt het ruggenmerg een reflexief signaal om de spier samen te trekken. Deze stretch reflex wordt veroorzaakt door een uitstrekking, het produceert er geen. Spierspoeltjes zijn een soort proprioceptoren. Als een spierspoeltje uitgerekt wordt, stuurt zijn sensorische zenuw een bericht naar een motorneuron in het ruggenmerg. Het motorneuron stuurt een boodschap naar de spieren rondom het spierspoeltje en veroorzaakt een samentrekking. Golgi pees organen zijn ook proprioceptoren en reageren op toenames in spierspanning. Ze bevinden zich in de pezen aan de tegenovergestelde uiteinden van een spier en dienen als rem tegen excessieve snelle samentrekkingen van de spier. De proprioceptoren controleren niet alleen belangrijke reflexen, maar geven ook informatie door aan het brein.

Eenheden van beweging

Reflexen zijn consistente, automatische responsen op stimuli. We denken over het algemeen dat reflexen onvrijwillig zijn, omdat ze niet gevoelig zijn voor bekrachtiging, straffen en motivatie. Baby’s hebben bepaalde reflexen die niet voorkomen bij volwassenen. Voorbeelden zijn de grijpreflex, de Babinskireflex (als je de voet van een baby aanraakt, strekt hij zijn grote teen en spant de anderen aan) en de zuigreflex. Daarnaast maken ze meer gebruik van gerelateerde reflexen; reflexen die elkaar uitlokken. Weinig gedrag kan worden omschreven als puur vrijwillig of onvrijwillig, reflexief of non-reflexief. Een ballistische beweging wordt uitgevoerd als een geheel en kan niet meer veranderen als de beweging begonnen is. Veel van ons gedrag bestaat uit snelle reeksen. Sommige reeksen hangen af van centrale patronen generatoren: neurale mechanismen in het ruggenmerg die ritmische patronen genereren van motorische output. Een stimulus kan een centrale patronen generator activeren, maar heeft geen controle over de frequentie van de veranderende bewegingen. Een vaste reeks van bewegingen heet een motorprogramma (bijvoorbeeld een muis of kat die zichzelf wast, of zoiets simpels als gapen).

7.2. Hersenmechanismen van beweging

Het is van belang om te weten hoe het brein beweging controleert om verschillende redenen. Met die kennis kun je bijvoorbeeld mensen helpen met een beschadigd ruggenmerg of geamputeerde ledematen.

De cerebrale cortex

Dankzij het werk van Fritsch en Hitzig (1980) weten neuropsychologen dat directe stimulatie van de primaire motorcortex bewegingen uitlokt. De motorcortex stuurt geen directe signalen naar de spieren, maar zijn axonen lopen wel tot de hersenstam en het ruggenmerg, die impulsen aanmaken die de spieren controleren. De cerebrale cortex is met name belangrijk voor complexe acties. Onderzoekers die de motorcortex van laboratoriumdieren bestudeerden met behulp van het stimuleren van neuronen met korte elektrische impulsen, vonden jarenlang als resultaat korte bewegingen van geïsoleerde spieren. Latere onderzoekers vonden andere resultaten omdat ze niet 50 milliseconden lang maten, maar een halve seconde. Nu lokten de impulsen complexe patronen van beweging uit. In de meeste gevallen geeft de motorcortex een bevel over de uitkomst en laat het ruggenmerg en andere gebieden de juiste combinatie van spieren zoeken. De primaire motorcortex is actief als mensen de intentie hebben om een beweging te maken.

Het plannen van beweging

1. De primaire motorcortex is belangrijk voor het maken van bewegingen maar niet voor het plannen ervan.

2. Eén van de eerste gebieden die actief worden is de posterieure pariëtale cortex. Dit gebied houdt de positie en de houding van het lichaam ten opzichte van de wereld bij. Mensen die schade aan dit gebied hebben, hebben moeite om voorwerpen te vinden in een ruimte, zelfs nadat die voorwerpen uitvoerig beschreven zijn. Ook botsen zij vaak tegen dingen aan. De posterieure pariëtale cortex is ook belangrijk voor het plannen van beweging.

3. De prefrontale cortex en de aanvullende motorcortex zijn ook belangrijk voor het plannen en organiseren van een snelle volgorde van beweging. De aanvullende motorcortex is essentieel voor het tegenhouden van een gewoonte als je iets anders moet doen.

4. De premotor cortex is het meest actief direct voorafgaand aan een beweging. Het ontvangt informatie over het doel waar het lichaam naartoe gaat en de positie en houding van het lichaam.

5. De prefrontale cortex slaat sensorische informatie die relevant is voor de beweging op. Het is ook belangrijk voor het voorspellen van mogelijke uitkomsten van mogelijke bewegingen. Bij schade aan de prefrontale cortex zijn bewegingen onlogisch en slecht georganiseerd. Opvallend is dat dit hersengebied inactief is tijdens dromen.

Spiegelneuronen

Spiegelneuronen zijn actief tijdens de voorbereiding op beweging en tijdens het bekijken van iemand anders die dezelfde of een vergelijkbare beweging uitvoert. Deze neuronen zijn theoretisch gezien erg interessant, omdat ze belangrijk kunnen zijn om andere mensen te begrijpen, je ermee te identificeren en ze te imiteren. De vraag of spiegelneuronen imitatie veroorzaken of een resultaat zijn van imitatie is lastig te beantwoorden. Het antwoord kan verschillend zijn voor verschillende cellen en verschillende bewegingen. Sommige spiegelneuronen hebben hun spiegelkwaliteiten ontwikkeld door leren, ze zijn niet aangeboren. Bovendien is imitatie complexer dan dat het idee van spiegelneuronen suggereert.

Bewuste beslissingen en bewegingen

De motorcortex produceert een soort activiteit voor elke vrijwillige beweging die een gereedheidspotentiaal wordt genoemd. De hersenactiviteit die verantwoordelijk is voor de beweging begint vaak voordat de persoon een bewuste keuze heeft gemaakt om een beweging uit te voeren, volgens onderzoek van Libet et al. Dit experiment is controversieel geweest, maar het is herhaald met steeds dezelfde uitkomst. Een punt van kritiek op de interpretatie van het onderzoek was dat mensen misschien niet goed konden rapporteren op welk moment ze zich bewust van iets waren. Uit onderzoek is gebleken dat ze niet de precieze tijd kunnen schatten, maar dat hun schatting wel dicht in de buurt zit. Deze studie en vergelijkbare studies impliceren dat hetgeen dat wij identificeren als een ‘bewuste’ beslissing meer de perceptie van een continu proces is dan de oorzaak ervan. De resultaten ontkennen niet dat je een bewuste keuze kunt maken, maar laten zien dat je je niet meteen bewust bent van je keuze. Vrijwillig en bewust betekenen dus niet hetzelfde. De pariëtale cortex verzorgt de voorbereiding van een beweging, inclusief datgene dat mensen ervaren als hun gevoel van ‘intentie’.

Connecties tussen de hersenen en het ruggenmerg

Boodschappen vanuit de hersenen moeten uiteindelijk het ruggenmerg en de medulla bereiken, die de controle hebben over de spieren. Beschadiging of ziektes van het ruggenmerg zorgen voor verslechtering van de controle over spieren. Paden van de cerebrale cortex naar het ruggenmerg worden de corticospinale tractussen genoemd. Een tractus is een bundel van gemyeliniseerde axonen binnen het centrale zenuwstelsel. We hebben twee soorten corticospinale tractussen: de laterale en de mediale corticospinale tractussen.

De laterale corticospinale tractus

De laterale corticospinale tractus is een bundel axonen van de primaire motorcortex, omliggende gebieden en de rode nucleus. De rode nucleus is een gebied in de middenhersenen dat voornamelijk verantwoordelijk is voor het controleren van de armspieren. Axonen van de laterale tractus reiken vanaf de motorcortex naar hun doelneuronen in het ruggenmerg. In uitstulpingen van de medulla die pyramiden worden genoemd, kruist de laterale tractus naar de contralaterale zijde van het ruggenmerg. De laterale tractus wordt ook wel de pyramidale tractus genoemd en controleert bewegingen in perifere gebieden, zoals de handen en voeten. Het is niet duidelijk waarom elke hersenhelft de contralaterale zijde van het lichaam controleert.

De mediale corticospinale tractus

De mediale corticospinale tractus bestaat uit axonen vanuit verschillende delen van de cerebrale cortex, de vierheuvelenplaat, de reticulaire formatie en de vestibulaire nucleus. De vestibulaire nucleus ontvangt input van het vestibulaire systeem. De axonen van de mediale tractus gaan naar beide zijden van het ruggenmerg. De mediale tractus controleert bewegingen van de nek, schouders en de romp en is daardoor ook betrokken bij bewegingen zoals lopen, omdraaien en buigen. De functies van de tractussen zijn eenvoudig te onthouden: de laterale tractus controleert spieren in het laterale deel van het lichaam, de mediale tractus in de mediale delen van het lichaam. Ook is het belangrijk om te weten dat voelen essentieel is voor beweging.

Het cerebellum (‘kleine hersenen’): Lang geleden werd de functie van het cerebellum omschreven als ‘coördinatie en balans’. Het is waar dat mensen met schade in het cerebellum balans en coördinatie verliezen, maar die omschrijving laat niet zien hoe belangrijk het cerebellum is. In het cerebellum bevinden zich meer neuronen dan in de andere gebieden van de hersenen samen en er bevindt zich ook een enorm aantal synapsen. Een effect van schade aan het cerebellum is moeite met snelle bewegingen die precieze timing en richting vereisen. Patiënten hebben wel normale continue motoractiviteit. Saccades zijn ballistische oogbewegingen van het ene fixatiepunt naar een ander en hangen af van impulsen van het cerebellum en de frontale cortex naar de craniale zenuwen. Iemand met schade aan het cerebellum heeft moeite met het programmeren van hoeken en afstanden van oogbewegingen. De symptomen van schade aan de cerebrale cortex lijken op die van alcoholvergiftiging: onhandigheid, onduidelijke spraak en onzorgvuldige oogbewegingen.

Andere functies dan de rol bij beweging van het cerebellum

Het cerebellum is niet alleen een structuur voor beweging. Volgens Masao Ito is het cerebellum belangrijk voor het opzetten van nieuwe motorische programma’s die het mogelijk maken om een reeks van acties uit te voeren. Richard Ivry en zijn collega’s benadrukten het belang van het cerebellum voor gedrag dat afhangt van precieze timing en korte intervallen. Mensen die goed zijn in een bepaalde manier van getimed bewegen, zijn meestal ook goed in een andere manier van getimed bewegen. Het cerebellum lijkt ook van belang voor bepaalde aspecten van aandacht.

Cellulaire organisatie

Het cerebellum ontvangt informatie van het ruggenmerg, de sensorische systemen en de cerebrale cortex. De informatie bereikt uiteindelijk de cerebellaire cortex. Een overzicht van de cellulaire organisatie van het cerebellum kun je vinden in de figuren van het boek. De figuren zijn complex, het is verstandig om je te concentreren op de volgende punten:

• De neuronen zijn georganiseerd in een precies, geometrisch patroon, met veel herhalingen van dezelfde eenheden.

• De purkinjecellen zijn platte (tweedimensionale) cellen op opeenvolgende vlakken, parallel ten opzichte van elkaar.

• De parallelle vezels zijn axonen parallel ten opzichte van elkaar en loodrecht ten opzichte van de vlakken van de purkinjecellen.

• Actiepotentialen in parallelle vezels exciteren de ene purkinjecel na de andere. Elke purkinjecel stuurt vervolgens een inhiberende boodschap naar cellen in de nuclei van het cerebellum (clusters van cellichamen binnen het cerebellum) en de vestibulaire nuclei in de hersenstam, die weer informatie verzenden naar de middenhersenen en de thalamus.

• Afhankelijk van welke en hoeveel vezels actief zijn, zouden ze alleen het eerste paar purkinjecellen kunnen stimuleren, of een lange serie. Aangezien de parallelle vezels verschillende purkinjecellen een voor een bereiken, is het aantal geëxciteerde purkinjecellen groter dan hun collectieve duur van reactie. Als er meer purkinjecellen gestimuleerd worden duurt de boodschap langer. De output van een purkinjecel bepaalt de timing van een beweging.

De basale ganglia

De term basale ganglia slaat op een groep van subcorticale structuren in de voorhersenen. Men is het er niet over eens welke structuren allemaal tot de basale ganglia behoren, maar men is het er over eens dat de caudate nucleus, de putamen en de globus pallidus er in ieder geval deel van uitmaken (input en output van de basale ganglia staat heel duidelijk schematisch weergegeven in het boek, zie bladzijde 245 onderaan). De caudate nucleus en putamen samen worden ook wel het striatum of dorsale striatum genoemd. De cerebrale cortex stuurt informatie naar de caudate nucleus en de putamen, die hun informatie verder versturen naar de globus pallidus. De meeste output van de globus pallidus naar de thalamus zorgt voor de vrijlating van GABA. Neuronen in de globus pallidus laten veel spontane activiteit zien. Input van de caudate nucleus en putamen ‘vertelt’ de globus pallidus welke bewegingen het moet ophouden te inhiberen. De basale ganglia selecteren een beweging door het stoppen van de inhibitie van deze beweging. Er is een directe pad en een indirecte pad. Beide paden zijn actief voor een beweging en geen enkel pad is actief wanneer een dier rust. Het directe pad verhoogt de geselecteerde beweging en het indirecte pad inhibeert ongepaste, concurrerende bewegingen. Het indirecte pad is essentieel voor geleerde prestaties. De basale ganglia lijken essentieel te zijn voor in gang zetten van een beweging, maar niet als de reactie direct geleid wordt door een stimulus. Bewegingen die uit eigen initiatief in gang zijn gezet, zijn in het algemeen langzamer dan bewegingen die door een stimulus in gang zijn gezet. Je zal sneller reageren in je auto wanneer je een dier op de weg ziet staan, dan wanneer je zelf besluit om op de andere baan te gaan rijden. Onderzoek heeft uitgewezen dat cellen in de primaire motor cortex eerder actief worden dan de cellen in de basale ganglia en dit betekent dat de basale ganglia niet verantwoordelijk is voor het selecteren van de beweging. De rol van de basale ganglia is om de kracht van de beweging te reguleren. Schade aan de basale ganglia kan leiden tot schokkerige, onvrijwillige bewegingen. Veel cellen in de basale ganglia reageren sterker wanneer er beloningssignalen aanwezig zijn. Dat houdt in dat cellen sterker reageren wanneer er een signaal aanwezig is dat aangeeft dat een respons zal leiden tot een grotere kans op een beloning. Wanneer het striatum beschadigd is, dan leren dieren toch om te kiezen voor de respons die een grotere beloning zal brengen, maar de dieren zullen niet zo krachtig meer reageren als voorheen.

Hersengebieden en motorisch leren en het tegengaan van bewegingen

Voor het leren van nieuwe motorische vaardigheden zijn alle gebieden belangrijk. Neuronen in de motorcortex passen hun responses aan als een persoon een motorische vaardigheid leert. Relevante neuronen in de motorcortex gaan vaker vuren. Na verlengd trainen worden de bewegingspatronen consistenter, net als de activiteitspatronen in de motorcortex. De basale ganglia is essentieel voor het leren van nieuwe gewoontes. Bij een anti-saccade taak moet de proefpersoon in tegengestelde richting kijken van het bewegende object. Het goed uitvoeren van deze taak is afhankelijk van aanhoudende activiteit in de prefrontale cortex en basale ganglia voor het zien van het bewegende object. Een saccade is een vrijwillige oogbeweging van het ene doel naar een ander. Stel je voor, je bent voor je uit aan het staren wanneer iets beweegt naar de andere kant. Je bent geneigd om naar het bewegende object te kijken, bij de anti-saccade taak moet je in tegengestelde richting kijken.

7.3. Bewegingsstoornissen

De ziekte van Parkinson

De symptomen van de ziekte van Parkinson zijn stijfheid, spierbevingen, langzame bewegingen en moeite met het op gang brengen van lichamelijke en mentale activiteit. Patiënten zijn niet alleen langzaam op motorische taken, maar ook op cognitieve taken. Bovendien worden ze in de beginfase van de ziekte vaak depressief en laten ze gebreken zien in het geheugen en met redeneren. Deze mentale symptomen zijn waarschijnlijk onderdeel van de ziekte en niet een reactie op de verminderde werking van de spieren. Parkinsonpatiënten hebben moeite met het op gang brengen van bewegingen in afwezigheid van een stimulus die tot actie oproept. De controle over de snelheid van bewegingen hangt niet af van een afweging tussen snelheid en de precisie. Parkinsonpatiënten kunnen hun bewegingen wel versnellen zonder precisie te verliezen. Hun traagheid hangt dus niet af van de relatie tussen snelheid en precisie. Ze bewegen langzamer, omdat het hen meer moeite kost om te bewegen. Waarschijnlijk kiezen ze, net als gezonde mensen, de snelheid van beweging die de minste energie kost.

Mogelijke oorzaken

De onmiddellijke oorzaak van de ziekte van Parkinson is de geleidelijke progressieve dood van neuronen, met name in de substantia nigra, die dopamine vrijlatende axonen stuurt naar de caudate nucleus en de putamen. Mensen met Parkinson verliezen deze axonen en dus ook dopamine. Dopamine zorgt voor excitatie van de caudate nucleus en de putamen en een vermindering van excitatie zorgt voor inhibitie van de globus pallidus. Het resultaat is toegenomen inhibitie van de thalamus en daardoor afgenomen excitatie van de cerebrale cortex. Kortom: het verlies van dopamine-activiteit zorgt voor minder stimulatie in de motorcortex en een langzamer begin van bewegingen. De symptomen beginnen zich voor te doen als het aantal neuronen dat in de substantia nigra overleeft afneemt met twintig of dertig procent meer dan normaal is. In de late jaren ’90 werd er gerapporteerd dat onderzoekers een gen hadden gevonden dat Parkinson zou veroorzaken. Deze rapportage was misleidend. Sindsdien is er nog een aantal genen gevonden dat zou leiden tot de ziekte van Parkinson voordat de leeftijd van vijftig jaar is bereikt. Deze genen zijn niet gerelateerd aan uitingen van Parkinson die later beginnen. Er zijn wel genen gevonden die gerelateerd zijn aan latere uitingen, maar die hebben maar een kleine impact. Genen hebben wel invloed op het risico op late uitingen van Parkinson, maar niet zoveel als op vroege uitingen. Blootstelling aan bepaalde stoffen kan relevant zijn voor ontwikkeling van Parkinson. De symptomen van Parkinson kunnen worden uitgelokt door de substantie MPTP, een chemische stof die door het lichaam wordt omgezet tot MPP+. MPP+ hoopt zich op in neuronen die dopamine vrijlaten om ze vervolgens te vernietigen. Parkinson komt vaker voor bij boeren en anderen die veel in aanraking komen met bestrijdingsmiddelen en onkruidverdelgers. Tevens wordt het risico op Parkinson beïnvloed door het roken van sigaretten en het drinken van koffie: mensen die sigaretten roken of koffie drinken hebben minder kans op de ontwikkeling van de ziekte van Parkinson. De ziekte van Parkinson wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een samenspel van oorzaken. Deze oorzaken hebben gemeen dat ze schade toebrengen aan de mitochondria. Als de mitochondria van neuronen slechter gaan werken stolt α-synuclein binnen clusters die neuronen die dopamine bevatten beschadigen.

L-dopa behandeling en andere therapieën

Als Parkinson het resultaat is van een dopaminetekort, is het een logische oplossing om het dopamineniveau te herstellen. Een dopaminepil zou niet effectief zijn, omdat dopamine niet door de bloed-hersenbarrière kan. L-dopa, een precursor van dopamine, kan dat wel. L-dopa bereikt de hersenen, waar het door neuronen wordt omgezet in dopamine. Het gebruik van L-dopa is de belangrijkste behandeling voor Parkinson. Er zitten wel nadelen aan deze behandeling: het is niet effectief voor sommige patiënten, het voorkomt het verlies van neuronen niet en heeft nare bijwerkingen zoals slaapproblemen, wanen, hallucinaties en rusteloosheid. Aangezien L-dopa een aantal nadelen heeft, werd er gezocht naar alternatieve behandelingen. Een aantal oplossingen lijkt veelbelovend:

• antioxidante drugs om verdere schade te verminderen;

• medicijnen die de dopaminereceptoren direct stimuleren;

• medicijnen die glutamine en adenosinereceptoren inhiberen;

• medicijnen die een soort calciumkanaal blokkeren dat vaker voorkomt op latere leeftijd;

• medicijnen die cannabinoïdereceptoren stimuleren;

• neurotrofines die overleving en groei van de overgebleven neuronen bevorderen;

• medicijnen die apoptose (geprogrammeerde celdood) tegengaan;

• elektrische stimulatie met een hoge frequentie van de globus pallidus of de subthalamische nucleus.

Elektrische stimulatie met hoge frequentie is met name effectief om bevingen te blokkeren en beweging te versterken. Het zorgt echter ook voor depressieve stemmingen door de inhibitie van serotoninevrijlating. Bovendien zorgt het voor het nemen van impulsieve beslissingen. Bij laboratoriumratten die symptomen van Parkinson hadden (dankzij een injectie met 6-OHDA) bleek een transplantatie van de substantia nigra succesvol. De onderzoekers verwijderden de substantia nigra van rattenfoetussen en transplanteerden deze in de beschadigde hersenen. Substanties en lichaamsdelen die in de hersenen worden geplaatst worden niet snel afgewezen of afgestoten. Alleen de onvolgroeide cellen die getransplanteerd worden vanuit een foetus kunnen connecties maken. Het maken van connecties is echter niet voldoende: er moet geleerd worden hoe de getransplanteerde cellen gebruikt kunnen worden. Eigenlijk moeten onderzoekers hun behandelmethoden eerst testen op laboratoriumdieren voordat ze de behandeling op mensen mogen toepassen. Mensen in late fases van de ziekte hebben weinig te verliezen en willen bijna alles proberen om te genezen. Het is echter lastig om donorweefsel te vinden. In vroege studies maakte men gebruik van weefsel uit een bijnier, maar dit gaf zelden voordelen. Een andere mogelijkheid is het transplanteren van hersenweefsel van geaborteerde foetussen. Patiënten kunnen hierdoor soms jaren langer leven, maar deze methode is moeilijk en duur. Het gebruik van foetaal weefsel dat genetisch gemodificeerd wordt en van stamcellen wordt gemaakt zou deze problemen verminderen. De resultaten hiervan zijn echter matig. Vaak worden deze methoden alleen gebruikt bij patiënten die zich in een laat stadium van de ziekte bevinden, terwijl een eerdere behandeling meestal effectiever is.

De ziekte van Huntington

De ziekte van Huntington is een ernstige neurologische aandoening. De motorische symptomen beginnen meestal met zenuwtrekjes in het gezicht en de armen en worden opgevolgd door bevingen in andere delen van het lichaam die zich ontwikkelen tot kronkelingen. De bevingen staan vrijwillige bewegingen steeds meer in de weg. Met name de mogelijkheid om nieuwe vaardigheden aan te leren en te verbeteren is verslechterd. De stoornis wordt geassocieerd met geleidelijk verspreide hersenschade, met name in de caudate nucleus, het putamen en de globus pallidus maar ook in de cerebrale cortex. Mensen met de ziekte van Huntington hebben ook vaak last van psychologische stoornissen. Soms krijgen ze de (verkeerde) diagnose schizofrenie. Huntington komt vooral voor bij mensen tussen de 30 en 50 jaar, maar kan ook op jonge leeftijd beginnen. Als de symptomen zich voordoen, worden ze steeds erger tot ze uiteindelijk leiden tot de dood.

Erfelijkheid en presymptomatisch testen

De ziekte van Huntington wordt gecontroleerd door een autosomaal dominant gen. Een gemuteerd gen dat het verlies van een functie veroorzaakt is altijd recessief. Het feit dat het Huntingtongen dominant is wijst erop dat de ziekte zorgt voor de verwerving van ongewenste functies. Het kan handig zijn om te weten of je later Huntington krijgt voor bepaalde keuzes, maar slecht nieuws is waarschijnlijk niet eenvoudig te verwerken. In 1993 hebben onderzoekers het gen voor de ziekte van Huntington gevonden op chromosoom vier. Dit maakt het mogelijk om te onderzoeken of iemand wel of niet de ziekte van Huntington zal krijgen en wanneer iemand de ziekte dan zal krijgen. Het gen bestaat uit een serie basen, C-A-G, die wordt herhaald. Mensen die 39 of meer herhalingen hebben, hebben een grote kans om de ziekte te krijgen. Hoe meer herhalingen iemand heeft, hoe sneller de ziekte waarschijnlijk zal beginnen. Verschillende genen worden gerelateerd aan vroege uitingen van Huntington, maar late uitingen zijn minder voorspelbaar en hangen waarschijnlijk meer af van omgeving dan van genen. Identificatie van het gen voor de ziekte van Huntington heeft geleid tot de ontdekking van een proteïne die ervoor codeert, dat huntingtin genoemd wordt. De gemuteerde vorm van de huntingtonproteïne is alleen schadelijk binnen de hersenen en alleen binnen de neuronen, niet op de membranen. Mutaties in de hersenen zorgen voor een toename van de vrijlating van neurotransmitters waardoor de doelcellen soms te veel stimulatie krijgen. Tevens kunnen de proteïnen clusters vormen en de mitochondria aantasten. Bovendien kan de neurotrofine BDNF niet vrijgelaten worden, waardoor andere cellen niet goed kunnen functioneren. Er zijn verschillende medicijnen die veelbelovend lijken. Sommige medicijnen blokkeren de clustervorming van glutamineketens. Anderen bemoeien zich met het RNA dat de expressie van de ziekte mogelijk maakt. Neurotrofines zullen waarschijnlijk ook effectief zijn als onderzoekers een manier vinden om ze in de hersenen te krijgen. Het medicijn tetrabenazine vermindert het kronkelen dankzij dopamine. Een andere oplossing zou kunnen liggen bij slaap. Zo bleek uit onderzoek met muizen met een mutatie van de ziekte van Huntington dat een dagelijkse slaappil leidde tot een verbeterde slaap, leren en geheugen.

Wat is slaap? Chapter 8 (12)

Wat is slaap? - 8

8.1. Ritmes in waken en slapen

Zowel mensen als dieren vertonen bepaald gedrag met een zekere regelmaat. Er is daarbij sprake van een biologisch ritme.

Bij trekvogels en ook bij dieren die aan een winterslaap doen, zien we dat ze op tijd voorbereidingen treffen voor dit gedrag. Er is kennelijk iets aanwezig dat, ongeacht de omstandigheden buiten het lichaam, de dieren aanzet tot bepaald gedrag. Trekvogels lijken te weten wanneer ze weg moeten en trekken naar een tropisch land. Bovendien weten ze ook wanneer ze weer uit een tropisch land terug moeten trekken, ongeacht het feit dat in de meeste tropische landen de temperatuur en de hoeveelheid licht het hele jaar bijna hetzelfde blijft. Ze kunnen niet weten wanneer ze weg moeten door op de omgeving te letten. Daarom veronderstelt men een biologische klok die verschillende lichaamsfuncties reguleert. De biologische klok is endogeen, gestuurd van binnenuit.

Bij de bovengenoemde dieren regelt deze klok niet alleen een dagelijks ritme (circadiaan ritme), maar ook een jaarlijks ritme (circa-annuaal ritme). Het circadiane ritme vind je niet alleen terug in slaap-/waakpatronen, maar ook in eet- en drinkgedrag, lichaamstemperatuur, het vrijkomen van hormonen, de urine-uitstoot en de gevoeligheid voor bepaalde medicijnen.

Uit verschillende onderzoeken blijkt dat zowel dieren als mensen over zo'n dagelijks 24-uurs ritme beschikken. Circadiane ritmes verschillen wel per persoon. Sommige mensen (ochtendmensen) staan vroeg op, zijn snel productief en zijn minder actief later op de dag. Anderen (avondmensen) staan later op en worden langzamer actief dan ochtendmensen. Ze zijn actiever in de namiddag of avond. Niet iedereen is onder te verdelen in deze twee categorieën en het verschilt ook per leeftijd. Tot aan je twintigste wordt het moment waarop je wilt gaan slapen steeds later. Daarna verandert dit langzamerhand de andere richting op. Ouderen zijn het meest productief vlak na het wakker worden, terwijl jongeren later op de dag actiever worden.

Het stellen en herinstellen van de biologische klok

Meestal duurt het circadiane ritme niet precies 24 uur. We passen onze interne activiteit aan zodat het beter past bij de wereld om ons heen. Binnen één individu, onder dezelfde omstandigheden, blijft het redelijk constant. Bepaalde afwijkingen worden bijvoorbeeld gecorrigeerd door externe factoren zoals de afwisseling van dag en nacht en van licht en donker.

Voor mensen zijn er meer factoren die ervoor zorgen dat een iets afwijkend biologisch ritme aangepast wordt aan de 24-uurse dag. Die factoren worden ook wel ‘Zeitgebers’ genoemd. Voorbeelden zijn: beweging, geluid, maaltijden en de temperatuur van de omgeving. De belangrijkste ‘Zeitgeber’ is licht. Een ritme dat niet wordt veranderd of opnieuw wordt ingesteld door andere stimuli heet een free-running ritme. Uit verschillende onderzoeken blijkt dat het natuurlijke circadiane ritme, zonder ‘Zeitgebers’, ergens tussen de 24 en 25 uur zit.

Experimentele pogingen om deze ritmes te beïnvloeden laten zien dat mensen zich moeilijk aanpassen aan een ander ritme en dat mensen zich makkelijker aanpassen als de cyclus die ze volgen langer is dan 24 uur (als ze naar het westen reizen) dan aan een die korter is dan 24 uur (als ze naar het oosten reizen). Een jetlag is een onderbreking van circadiane ritmes die te wijten is aan het veranderen van tijdzones. Het is de mismatch tussen de interne circadiane klok en de externe klok.

Bij mensen die veel ’s nachts werken en dus overdag slapen, is er sprake van een verminderde kwaliteit van de slaap, maar ook van een verminderde kwaliteit van het waakleven. Men voelt zich vaak wat duf, wat ook leidt tot meer ongelukken op het werk. Hun lichaamstemperatuur bereikt de hoogste waarde als ze proberen te slapen en niet als ze werken (normaal gesproken is de lichaamstemperatuur tussen het midden en het eind van de middag op zijn hoogst). Een methode om problemen tegen te gaan is de nachtploeg te laten werken in heel helder licht. Uit onderzoek blijkt dat de biologische klok zich dan wel aanpast. De biologische klok is moeilijk te ontregelen in normale omstandigheden.

Nucleus suprachiasmaticus

De biologische klok is afhankelijk van de nucleus suprachiasmaticus (SCN), een deel van de hypothalamus dat boven het optische chiasme ligt. De SCN zorgt voor de belangrijkste controle over de circadiane ritmes van slaap en temperatuur. Als de SCN wordt beschadigd, worden de ritmes minder constant en zijn ze niet langer aangepast aan omgevingspatronen van licht en donker. Het SCN produceert circadiane ritmes op een manier die niet aangeleerd is, maar die wordt gecontroleerd door genen. Neuronen van de SCN produceren impulsen met een circadiaan ritme, zelfs na verwijdering uit het oorspronkelijke brein. Een enkele, geïsoleerde SCN-cel kan het circadiane ritme in stand houden, ook al zorgt interactie tussen cellen voor een preciezer ritme.

Het herinstellen van de SCN

De tractus retinohypothalamicus is een zenuwbaan die vanaf de retinale ganglioncellen in de retina van beide ogen door de oogzenuw en het optische chiasme naar de SCN loopt. Axonen van die baan veranderen de ‘instellingen’ van de SCN. De meeste input komt niet van de normale retinareceptoren, maar van een speciaal soort retinale ganglioncellen met hun eigen soort fotopigment, menalopsine, een ander soort fotopigment dan dat van kegeltjes en staafjes. Deze speciale ganglioncellen reageren direct op licht, ook al krijgen ze geen input van de kegeltjes en staafjes. Ze ontvangen wel input van de kegeltjes en staafjes, wat hun eigen reactie op licht versterkt. Ze zijn niet gelijkmatig verdeeld over de retina, maar bevinden zich voornamelijk bij de neus. De ganglioncellen reageren op de gemiddelde hoeveelheid licht, niet op plotselinge veranderingen in licht en ze dragen niet bij aan visie.

De biochemie van het circadiane ritme

Om de circadiane ritmes te bestuderen gebruiken onderzoekers insecten omdat hun genetische basis eenvoudiger te onderzoeken is. Bij fruitvliegjes (drosophila) hebben ze twee genen ontdekt, per (periode) en tim (timeless), die circadiane ritmes genereren. Deze genen produceren de proteïnes PER en TIM. Deze proteïnes hebben een kleine hoeveelheid in het begin van de dag en de hoeveelheid neemt toe naar mate de dag vordert. ’s Avonds bereiken ze een hoog niveau waardoor de vlieg gaat slapen. De productie van proteïnes stopt en de concentratie daalt tot het begin van de ochtend, het moment waarop de cyclus opnieuw begint.

Als het niveau van PER en TIM hoog is, is er sprake van interactie tussen PER en TIM en een proteïne die Klok heet, waardoor de behoefte aan slaap veroorzaakt wordt. De genen die de circadiane ritmes controleren zijn bijna hetzelfde bij zoogdieren en insecten. Het begrijpen van deze mechanismen kan handig zijn om bepaalde slaapstoornissen te verklaren. Mutaties in genen kunnen leiden tot abnormaal slaapgedrag.

Melatonine

De SCN zorgt voor controle over slaap- en waakritmes door het controleren van activiteitniveaus van andere hersengebieden, zoals de pijnappelklier, een endocriene klier die zich achter de hypofyse bevindt. De pijnappelklier laat melatonine vrij, een hormoon dat zowel de circadiane ritmes als de circannuale ritmes beïnvloedt. Melatonine wordt meestal ’s nachts uitgescheden, waardoor we rond die tijd slaperig worden. De uitscheiding begint meestal twee of drie uur voor bedtijd. Het dagelijks gebruik van melatonine kan de biologische klok beïnvloeden. Melatonine heeft een paar voordelige effecten op de gezondheid, maar de lange termijneffecten zijn nog niet bekend.

8.2. Slaapfases en hersenmechanismen

Slaap en andere onderbrekingen van bewustzijn

Slaap is een staat die het brein actief produceert en het wordt gekarakteriseerd door een afname van hersenactiviteit en reacties op stimuli. Coma, daarentegen, is een lange periode van onbewust zijn, veroorzaakt door hersenschuddingen, beroertes of ziektes. Je kunt een persoon die slaapt wel wakker maken, maar iemand in coma niet. Tijdens een vegetatieve staat wisselt een persoon tussen periodes van slaap en gematigde opwinding, maar in beide staten heeft de persoon geen bewustzijn van de omgeving.

Een minimale staat van bewustzijn is een stadium hoger, met zo nu en dan periodes van zinvolle acties en een begrensde hoeveelheid spraak en begrip. Hersendood is een conditie zonder tekenen van hersenactiviteit of reacties op stimuli.

De fases van (non-REM) slaap

Onderzoekers wisten niet dat slaap uit verschillende fases bestond, totdat ze deze fases per ongeluk maten. Met behulp van een EEG konden hersenonderzoekers hersenactiviteit gedurende de verschillende fases onderzoeken. Een combinatie van een EEG en oogbewegingsmetingen heet polisomnografie. Alfagolven zijn karakteristiek voor ontspanning, niet voor volledige waakzaamheid. In fase 1 (N1) is de slaap net begonnen en laat de EEG onregelmatige, scherp getande lage spanningsgolven zien. De hersenactiviteit is minder dan bij ontspannen waakzaamheid, maar meer dan bij andere fases. Fase twee (N2) wordt gekenmerkt door K-complexen en sleep spindles op de EEG. Sleep spindles bestaan uit 12 tot 14 Hz golven tijdens een uitbarsting die ten minste een halve seconde duurt. Ze zijn het resultaat van trillende interacties tussen cellen in de thalamus en de cortex. Een K-complex is een scherpe golf met een hoge amplitude. In de latere fases van slaap dalen de hartslag, ademhalingssnelheid en hersenactiviteit terwijl langzame golven met een hoge amplitude steeds meer voorkomen. Fase 3 en 4 (N3 & N4) worden samen trage golfslaap genoemd. Langzame golven wijzen erop dat neurale activiteit goed afgestemd is.

REM-slaap / paradoxale slaap

In de jaren ’50 ontdekte Jouvet per ongeluk bepaalde periodes van schijnbare slaap waarbij hersenactiviteit relatief hoog was, maar waarbij de nekspieren volledig ontspannen waren. Hij noemde dit paradoxale slaap, omdat het op de ene manier een diepe slaap was en op de andere manier een lichte. Ondertussen observeerden Kleitman en Aserinsky oogbewegingen van mensen om de diepte van iemands slaap te meten, met de veronderstelling dat oogbewegingen zouden stoppen tijdens slaap. Aanvankelijk, toen ze periodes van oogbewegingen vonden, dachten ze dat hun machines kapot waren. Na herhaalde metingen kwamen ze erachter dat periodes van oogbewegingen voorkomen tijdens slaap. Ze noemden deze periodes Rapid Eye Movement (REM)-slaap en kwamen erachter dat dit hetzelfde was als de paradoxale slaap van Jouvet.

Tijdens de REM-slaap laat de EEG onregelmatige, snelle golven van lage spanning zien. REM-slaap combineert diepe en lichte slaap en kenmerken die moeilijk diep of licht te noemen zijn. De fases die anders zijn dan REM-slaap worden non-REM (NREM)-slaap genoemd.

Als je slaapt kom je eerst in fase 1, 2, 3 en 4. Vervolgens ga je van 4 terug naar 3 en 2 en dan REM. Deze reeks herhaalt zich en duurt ongeveer 90 minuten. Kort na de ontdekking van de REM-slaap dacht men dat het bijna synoniem was aan dromen. REM en dromen overlappen elkaar meestal, maar ze zijn niet hetzelfde.

Hersenmechanismen van waakzaamheid en opwinding

Hersenstructuren

Als je de voorhersenen en een deel van de middenhersenen scheidt van de lagere structuren, heeft een dier een verlengde staat van slaap voor de komende paar dagen. Ook na een paar weken zijn de waakzame perioden kort. De sensorische informatie kan niet meer aankomen in de hersenen. Toch heeft het dier nog steeds slaap- en waakritmen. Blijkbaar hebben de middenhersenen de sensorische informatie niet per se nodig; ze hebben hun eigen mechanisme om te waken.

Een snee door de middenhersenen vermindert opwinding door het beschadigen van de reticulaire formatie, een structuur die loopt van de medulla tot de voorhersenen. Sommige neuronen van de reticulaire formatie hebben axonen die naar de hersenen lopen en anderen hebben axonen die naar het ruggenmerg lopen. Een deel van de reticulaire formatie dat bijdraagt aan corticale opwinding heet het pontomesencephalon. De neuronen ontvangen sensorische input van vele sensorische systemen en produceren zelf spontane activiteit.

De axonen reiken tot in de voorhersenen en laten acetylcholine en glutamine vrij, waardoor cellen in de basale ganglia, de thalamus en de hypothalamus geëxciteerd worden. Het pontomesencephalon houdt opwinding in stand tijdens waakzaamheid en verhoogt het als reactie op nieuwe of uitdagende taken.

De locus coeruleus, een kleine structuur in de pons, is meestal inactief maar stoot af en toe uitbarstingen van impulsen uit in reactie op betekenisvolle gebeurtenissen, met name die gebeurtenissen die emotionele opwinding produceren. Axonen laten door de hele cortex noradrenaline vrij. Alles dat de locus coeruleus stimuleert versterkt de opslag van recente herinneringen en verhoogt de waakzaamheid. Tijdens slaap is de locus coeruleus niet actief.

De hypothalamus heeft verschillende paden die opwinding beïnvloeden. Een pad laat de neurotransmitter histamine vrij, wat excitatie-effecten veroorzaakt door de hersenen en een rol speelt bij opwinding en alertheid. Een ander pad laat een peptideneurotransmitter vrij, orexine of hypocretine genaamd. De axonen die orexine vrijlaten reiken tot de basale voorhersenen en andere gebieden waar ze neuronen stimuleren die belangrijk zijn voor waakzaamheid. Het is belangrijk voor het wakker blijven. Weer een ander pad reguleert cellen in de basale voorhersenen. Deze cellen hebben axonen die door de thalamus en de cerebrale cortex lopen en die acetylcholine of GABA vrijlaten.

De functies van GABA helpen te verklaren wat we ervaren tijdens onze slaap; lichaamstemperatuur en stofwisselingsratio nemen lichtelijk af, net als de activiteit van neuronen, maar minder dan je zou verwachten. De neuronen vuren bijna net zo als normaal en neuronen in de sensorische gebieden van de hersenen blijven reageren op stimuli. Toch zijn we niet bij bewustzijn. Dit komt door de inhibitie van synaptische activiteit door GABA.

Hersenfuncties in REM-slaap

Onderzoekers die geïnteresseerd waren in de hersenmechanismen van de REM-slaap maakten gebruik van een PET-scan om hersenactiviteit tijdens de REM-slaap te meten. Dit was niet eenvoudig, omdat het lastig is iemand een spuit te geven met radioactieve stof zonder ze wakker te maken. Bovendien kon men alleen een duidelijke afbeelding krijgen als het hoofd totaal stil zou liggen, iets dat het slapen ook niet eenvoudiger maakt. Uit het onderzoek bleek dat de activiteit in de pons, gedeeltes van de pariëtale en temporale kwab en in het limbisch systeem toeneemt tijdens de REM-slaap. Activiteit neemt af in de primaire visuele cortex, de motorcortex en de dorsolaterale prefrontale cortex.

REM-slaap wordt geassocieerd met een te onderscheiden patroon van elektrische potentialen met een hoge amplitude die bekend staan als PGO-golven (pons-geniculate-occipatal). De golven worden eerst waargenomen in de pons, daarna in de laterale geniculate nucleus van de thalamus en ten slotte in de occipitale cortex. Elk dier heeft een bijna constant aantal PGO-golven per dag.

De cellen in de pons sturen ook boodschappen naar het ruggenmerg, waardoor de motorneuronen de grote lichaamsspieren inhiberen. Er moet op die manier worden voorkomen dat het lichaam in actie komt tijdens de REM-slaap. REM-slaap hangt schijnbaar af van de relatie tussen serotonine en acetylcholine.

Slaapstoornissen

Niet iedereen heeft evenveel slaap nodig. De meeste volwassenen hebben 7,5-8 uur slaap per nacht nodig. Als iemand onvoldoende slaapt heeft hij last van insomnia of slapeloosheid. Je kunt dit het beste meten door te kijken hoe iemand zich de volgende dag voelt. Oorzaken van slapeloosheid zijn geluid, oncomfortabele temperaturen, stress, pijn, diëten en medicatie. Het kan ook veroorzaakt worden door epilepsie, de ziekte van Parkinson, hersentumoren, depressie, angst en andere aandoeningen.

Er zijn verschillende soorten van slapeloosheid, die op verschillende manieren geclassificeerd kunnen worden. Bijvoorbeeld op de periode waarop het plaatsvindt. Bij onset slapeloosheid (waarbij men moeite heeft aanvankelijk in slaap te vallen) en maintenance insomnia (waarbij men geen moeite heeft in slaap te vallen voor het slapengaan, maar gedurende de nacht voortdurend wakker wordt) is dat bijvoorbeeld het geval. Ook kan het geclassificeerd worden naar oorzaak, denk bijvoorbeeld aan paradoxical insomnia (daadwerkelijke klachten van weinig tot geen slaap die niet gestaafd kunnen worden door objectief bewijs van slaapverstoring) en idiopathic insomnia (aanhoudende insomnia die zich al in de kindertijd ontwikkelt en niet gerelateerd is aan psychosociale stressoren of medische stoornissen). Daarnaast bieden de regelmaat en aanhoudendheid van de insomnia tools voor classficatie.

Sommige gevallen van slapeloosheid zijn gerelateerd aan veranderingen in circadiane ritmes. Mensen met een phase delayed ritme (slaapritmestoornis) vallen moeilijk in slaap en staan moeilijk op. Iemand met een phase advanced ritme valt eenvoudig in slaap maar wordt ook vroeg wakker. Een andere oorzaak van slapeloosheid is het gebruik van kalmeringsmiddelen als slaappillen. Herhaaldelijk gebruik van kalmeringsmiddelen of alcohol kan leiden tot afhankelijkheid van die middelen om te kunnen slapen.

Slaapapneu

Slaapapneu is een soort van slapeloosheid waarbij een verslechterde mogelijkheid tot ademhalen optreedt. Tijdens de slaap komen perioden van ademstilstand voor. Mensen met slaapapneu hebben neuronen verloren in verschillende hersengebieden, waardoor ze gebreken vertonen met betrekking op leren, redeneren, aandacht en impulscontrole. Waarschijnlijk worden deze gebreken veroorzaakt door de slaapapneu. Verklaringen voor slaapapneu kunnen worden gevonden in genen, hormonen, het verslechteren van hersenmechanismen die ademhaling controleren door ouderdom en obesitas.

Narcolepsie

Narcolepsie wordt gekenmerkt door frequente periodes van slaperigheid gedurende de dag.

Narcolepsie heeft vier belangrijke symptomen:

• Men kan plotseling in slaap vallen gedurende de dag.

• Slaapverlamming. Hierbij heeft men last van complete onmogelijkheid om te kunnen bewegen tijdens het in slaap vallen of het wakker worden.

• Hypnagogische hallucinaties: bijzonder echt lijkende droomervaringen tijdens het inslapen. Het is voor de dromer moeilijk onderscheid te maken tussen werkelijkheid en droom.

• Soms doet zich cataplexie voor, meestal bij extreme emoties: Hierbij krijgt men een aanval van spierzwakte.

Er zijn meerdere verklaringen bekend voor narcolepsie. Ten eerste wordt gedacht aan overactieve acetylcholinesynapsen. Deze zijn noodzakelijk voor de voortduring van de REM-slaap. Als deze overdag actief zijn, zorgen ze voor cataplexie. Een andere verklaring richt zich op de neurotransmitter orexine. Mensen met narcolepsie hebben nauwelijks cellen in de hypothalamus die orexine produceren en vrijlaten. Orexine stimuleert acetylcholine-vrijlatende cellen waardoor ze de waakzaamheid en opwinding verhogen. Mensen met de ziekte van Huntington hebben schade in de basale ganglia. Hierdoor verliezen ze onder andere de neuronen die orexine aanmaken, waardoor zij het moeilijk vinden overdag wakker te blijven en ’s nachts te blijven slapen.

Periodieke bewegingsstoornis (PLMD)

Een andere slaapstoornis is PLMD, dat wordt gekenmerkt door onvrijwillige bewegingen van de benen en armen tijdens de slaap.

REM gedragsstoornis

Mensen met een REM-gedragsstoornis bewegen tijdens hun REM-slaap; blijkbaar beelden ze hun dromen uit. Deze stoornis komt met name voor bij oudere mannen met hersenziektes zoals Parkinson. Waarschijnlijk zijn cellen in de pons beschadigd, die boodschappen sturen die het bewegen van spieren inhiberen.

Nachtangst, slaapwandelen en praten in je slaap

Nachtangsten zijn ervaringen van intense angst die anders zijn dan nachtmerries. Nachtangst doet zich voor tijdens de NREM-slaap en komt voornamelijk bij kinderen voor. Meestal is de inhoud van dromen simpel, als er al gedroomd wordt tijdens nachtangsten.

Praten in je slaap komt vaak voor en kan geen kwaad. Slaapwandelen komt meestal voor bij kinderen en in sommige families meer dan in andere. Slaapwandelen gaat meestal niet gepaard met dromen en vindt meestal in slaapfase 3 en 4 plaats. In de meeste gevallen is slaapwandelen niet schadelijk. Het lijkt erop dat sommige delen van de hersenen wakker zijn en anderen slapen. Slaapseks is ook een slaapstoornis, waarbij mensen seksueel gedrag vertonen terwijl ze slapen en het zich achteraf niet herinneren.

8.3. Waarom (REM) slapen en dromen we?

Als we slapen rusten onze spieren, worden proteïnes in de hersenen herbouwd, worden synapsen gereorganiseerd en herinneringen versterkt. Maar wat is de belangrijkste reden om te slapen?

Slaap en energiebesparing

Slaap had vroeger waarschijnlijk een simpele functie, waar de evolutie later meerdere functies aan toevoegde. Een aannemelijke hypothese is dat de originele functie van slaap was om energie te sparen. Dieren slapen meer als ze weinig te eten hebben, als energiebesparing extra belangrijk is. Slaap lijkt daardoor wel op hibernatie (winterslaap). De functie van een winterslaap is echter enkel het besparen van energie als voedsel schaars is.

De slaapgewoonten van dieren hangen samen met de tijd die ze besteden aan het zoeken van eten, hoe veilig ze zijn als ze slapen en andere aspecten van hun levensstijl. Dolfijnen kunnen de ene hersenhelft laten slapen terwijl de andere helft zorgt voor het zwemmen en ademen. Trekvogels slapen minder tijdens een aantal weken in de lente en in de herfst.

Slaap en geheugen

Slaapt draagt bij aan het geheugen. Als mensen iets leren en daarna gaan slapen, verbetert hun geheugen ten opzichte van het moment voordat ze gingen slapen. Slaap helpt ook om herinneringen te reorganiseren. Het brein lijkt herhaaldelijk ervaringen te herhalen tijdens slaap, wat bijdraagt aan de versterking van herinneringen. Slaap draagt ook bij aan de versterking van herinneringen door het uitdunnen van (het aantal) minder succesvolle connecties.Andere synaptische verbindingen worden versterkt. Dit proces zou een belangrijke verklaring kunnen zijn voor de bijdrage van slaap aan het geheugen.

Een ander aspect van de bijdrage van slaap aan het geheugen heeft betrekking op de sleep spindles. Ze wijzen op een informatie-uitwisseling tussen de thalamus en de cerebrale cortex. Sleep spindles nemen toe na het leren van iets nieuws. Bij de meeste mensen is de hoeveelheid spindle-activiteit over nachten redelijk constant. De hoeveelheid spindle-activiteit correleert meer dan 0.7 met IQ-testen: hersengolven tijdens de slaap voorspellen dus IQ-scores.

Functies van REM-slaap

De gemiddelde persoon slaapt een derde van zijn leven en de REM-slaap beslaat ongeveer een vijfde van zijn leven. Waarschijnlijk dient de REM-slaap een biologische functie; maar wat voor een? Een manier om die vraag te beantwoorden is op basis van een vergelijking tussen mensen en dieren die meer of minder REM-slaap hebben. De soorten die het meeste slapen hebben ook het hoogste percentage REM-slaap. De hoeveelheid NREM-slaap varieert minder tussen verschillende soorten en individuen.

Een hypothese over de functie van REM-slaap is dat het belangrijk is voor de opslag van herinneringen, met name voor het verzwakken van ongeschikte verbindingen. Toch hebben mensen die MAO-remmers nemen, nauwelijks waarneembare geheugenproblemen; soms wordt het geheugen zelfs versterkt door de MAO-remmers.

Een andere hypothese klinkt raar omdat we ons iets anders voorstellen dan datgene dat David Maurice (1998) stelde. Volgens Maurice zorgt REM ervoor dat ogen van voor naar achter bewegen om voldoende zuurstof te krijgen in de hoornvliezen. De hoornvliezen halen zuurstof direct uit de lucht, in tegenstelling tot de rest van het lichaam. Tijdens de slaap zijn ze afgesloten van lucht en halen ze wat zuurstof uit een stilstaande vloeistof. Het bewegen van de ogen zorgt voor een toename van zuurstoftoevoer naar de hoornvliezen. De andere manifestaties van REM zouden bijproducten zijn. Het klinkt logisch dat REM-slaap met name aan het einde van de slaap voorkomt, op het moment dat de hoornvliezen (meer) zuurstof nodig hebben. Het verklaart ook waarom individuen die langer slapen een groter percentage REM-slaap hebben.

Geen van bovenstaande hypotheses kunnen worden aangenomen, omdat er onvoldoende bewijs is.

Dromen vanuit biologische perspectieven

Het bestuderen van dromen is lastig, omdat onderzoekers niet kunnen nakijken of de zelfrapportage over de dromen juist is.

De activatie-synthese hypothese

Volgens de activatie-synthese hypothese is een droom een representatie van de poging van het brein om betekenis te geven aan karige en verstoorde informatie. Dromen beginnen met periodieke uitspattingen van spontane activiteit in de pons, waardoor sommige delen van de cortex geactiveerd worden, waaronder de amygdala. De cortex combineert deze input met de activiteit die zich al voordeed en probeert hier een betekenisvol verhaal van te maken. Met betrekking tot het voorkomen van een droom waarin iemand het gevoel heeft te vallen of te vliegen, zegt de activatie-synthese hypothese het volgende: wanneer je slaapt lig je plat, anders dan je houding overdag. Je hersenen voelen de vestibulaire sensatie van je positie en interpreteren dit als vliegen of als vallen.

Een punt van kritiek is dat de voorspellingen van de theorie vaag zijn.

De Clinico-anatomische hypothese

Een alternatieve verklaring van dromen is de Clinico-anatomische hypothese, die zijn naam dankt aan klinische studies van patiënten met hersenschade. Ook deze verklaring stelt dat dromen beginnen met opwinding van stimuli die binnen het brein worden geproduceerd, in combinatie met recente herinneringen en andere informatie die ontvangen wordt vanuit de zintuigen. De Clinico-anatomische hypothese legt niet zozeer de nadruk op de pons, PGO-golven en REM-slaap. Dromen worden gezien als een manier van denken die plaatsvindt onder bijzondere omstandigheden. De sensorische organen kunnen zelf afbeeldingen en andere stimuli produceren zonder onderbrekingen van informatie vanuit de zintuigen. Ook wordt de motorcortex onderdrukt, waardoor opwinding niet kan leiden tot actie. Ook activiteit in de prefrontale cortex wordt onderdrukt, een gebied dat belangrijk is voor het werkgeheugen.

De activiteit is relatief hoog in de lagere gedeeltes van de pariëtale kwab, die belangrijk is voor visuospatiële perceptie. Als dit gebied beschadigd is hebben mensen problemen met zicht en kunnen ze niet meer dromen. Ook in de gebieden in de visuele cortex buiten V1 is hoge activiteit gevonden tijdens het dromen. Deze gebieden zorgen waarschijnlijk voor de visuele beelden die gepaard gaan met dromen. De activiteit is ook hoog in de hypothalamus, amygdala en andere gebieden die belangrijk zijn voor emotie en motivatie.

Interne of externe stimulatie activeert delen van de pariëtale, occipitale en temporale cortex. Er is geen sensorische input die de stimulatie dwarsboomt, dus er worden hallucinerende percepties gevormd. Deze theorie is ook lastig om te testen omdat er geen specifieke voorspellingen zijn over wie wat wanneer droomt.

Hoe zijn de lichaamstemperatuur en de sensaties van honger en dorst geregeld? Chapter 9 (12)

Hoe zijn de lichaamstemperatuur en de sensaties van honger en dorst geregeld? - 9

9.1. Temperatuurregulatie

Gedragingen voor het reguleren van de lichaamstemperatuur zijn bijvoorbeeld het op één poot staan van sommige vogels bij koud weer en het dicht tegen elkaar aan kruipen van hagedissen bij een temperatuurdaling in de omgeving.

Homeostase en allostase

Homeostase is temperatuurregulatie en andere biologische processen waardoor variabelen van het lichaam constant blijven, vergelijkbaar aan een thermostaat in huis. Het lichaam wil één bepaalde waarde constant houden; de set point. Processen die de afwijking van de set point verminderen worden negatieve feedback genoemd. Veel gemotiveerd gedrag valt onder negatieve feedback. Allostase is de manier waarop het lichaam zijn set points aanpast afhankelijk van de situatie.

Lichaamstemperatuur onder controle houden

De meeste energie van het lichaam wordt besteed aan basaal metabolisme; de energie om een constante lichaamstemperatuur te behouden in rusttoestand. Dit kost twee keer zoveel energie als het uitvoeren van alle andere activiteiten samen, Poikilothermische dieren zijn dieren waarbij de lichaamstemperatuur overeenkomt met de temperatuur van de omgeving, zoals bij veel soorten vissen. Zij hebben dan ook geen fysiologische mechanismen zoals zweten om hun temperatuur te reguleren en zijn afhankelijk van bepaalde gedragingen. Zoogdieren en vogels zijn homeothermisch (sommigen worden poikilothermisch gedurende de winterslaap). Manieren om het lichaam koel te houden is in het geval van mensen zweten en, in het geval van dieren die niet kunnen zweten, hijgen. Manieren om het lichaam warm te krijgen zijn rillen, vertraagde doorbloeding en voor andere zoogdieren afgezien van mensen, het uitzetten van de vacht. Tegenover deze fysiologische mechanismen staan gedragingen zoals een koude of warme plek opzoeken.

Het is voordelig om een zo hoog mogelijke lichaamstemperatuur te hebben. Een warmer dier heeft warmere spieren en rent daarom ook sneller en is minder snel vermoeid. Echter, een hogere temperatuur dan die we nu hebben (37ºC) kost meer energie. Ook verbreken proteïnen bij een temperatuur van 40 ºC of 41 ºC hun verbindingen en verliezen hun nuttige eigenschappen.

De fysiologische veranderingen waardoor lichaamstemperatuur constant wordt gehouden worden voor het grootste gedeelte aangezet door de anterieure hypothalamus en het preoptisch gebied. Samen worden deze gebieden afgekort tot POA/AH. Deze gebieden zenden output naar de raphe nucleus in de achterhersenen, welke fysiologische mechanismen reguleert. Zodra de POA/AH wordt gestimuleerd met betrekking tot een bepaalde temperatuur reageert het lichaam hierop, ongeacht wat de temperatuur is in de omgeving.

Koorts is de verdediging van het lichaam tegen een ziekte. Leukocyten laten kleine proteïnen vrij, cytokines genoemd, die de indringers (virussen) aanvallen. Ook stimuleren ze de vagus zenuw, welke signalen naar de hypothalamus uitzendt. Hierdoor worden meer prostaglandines uitgescheiden. Stimulatie van een bepaald soort prostaglandine receptor in een nucleus van de hypothalamus zorgt voor koorts. Koorts staat voor een verhoogd set point voor lichaamstemperatuur. Als je 39 graden koorts hebt, bibber je wanneer je temperatuur hier even van afwijkt. Koorts is aan de ene kant goed bij ziekte omdat sommige bacteriën minder hard groeien op hoge temperaturen en ook wordt de activiteit van het immuunsysteem verbeterd. Een te hoge koorts (boven 41 graden) is echter levensbedreigend.

9.2. Dorst

Ons lichaam bestaat voor 70% uit water.

Mechanismen van waterregulatie

Bij watertekort laat de posterieure hypofyse het hormoon vasopressine of antidiuretic hormone (ADH) vrij die de bloeddruk verhoogt. Deze druk helpt te compenseren voor het verlaagde bloedvolume. Dit gebeurt ook tijdens slaap, wanneer je niet kunt drinken.

Soorten dorst

Twee soorten dorst kunnen worden onderscheiden: osmotische dorst en hypovolemische dorst. In tabel 9.1 in het boek staan de verschillen in een tabel weergegeven. Osmotische dorst wordt veroorzaakt door het eten van zoute dingen. Het verliezen van vloeistof door het bloeden of het zweten veroorzaakt hypovolemische dorst.

Osmotische druk is de neiging van water om door een deels doorlatende membraan (alleen water, geen oplossingen) te stromen vanaf een gebied met weinig oplosbare concentraties naar een gebied met een hogere concentratie. Wanneer je iets zouts eet, verspreiden sodiumionen zich door het bloed en de extracellulaire vloeistof maar ze gaan de cel niet binnen. Hierdoor is er meer oplossing (incl sodium) buiten de cellen dan binnen. De osmotische druk die hierdoor is ontstaan trekt water vanuit de cellen in de extracellulaire vloeistof. Bepaalde neuronen merken hun verlies van water op en triggeren hierdoor osmotische dorst, waardoor kan worden teruggegaan naar de normale staat. De nieren scheiden ook meer geëxtraheerde urine uit om overtollig sodium weg te krijgen en zoveel mogelijk water te behouden.

Hersengebieden die osmotische druk opmerken zijn de organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) en het subfornicale orgaan (SFO). Deze gebieden zijn afhankelijk van verschillende gebieden van de hypothalamus (zoals de paraventriculaire nucleus, PVN, die een invloed heeft op de snelheid waarmee vasopresine losgelaten wordt). Je weet dat je moet stoppen met drinken omdat het lichaam bijhoudt hoe vaak je slikt en de uitzetting van de maag en bovenste deel van de kleine darm monitort.

Wanneer je een grote hoeveelheid lichaamsvocht verliest door bloeden, diarree of zweten, reageert je lichaam met hormonen die de bloedvaten samentrekken (vasopressine en angiotensine II). Wanneer de hoeveelheid bloed daalt, laten de nieren het enzym renine los, waardoor angiotensine I gevormd wordt, welke andere enzymen omzet in angiotensine II waardoor nog meer bloedvaten kunnen samentrekken en dorst getriggerd wordt. Bij hypovolemische dorst (dorst gebaseerd op een laag volume) moet niet alleen de hoeveelheid water worden hersteld maar ook zout.

Sodium specifieke honger is een sterke voorkeur voor zoute smaken, ontstaan door hypovolemische dorst. Dit komt vaak voor bij mensen die hebben gesport en vrouwen die menstrueren, Deze soort honger hangt af van hormonen. Wanneer de sodiumreserves laag zijn, produceert de bijnierschors aldosteron waardoor nieren, speekselklieren en zweet zout behouden. Samen met angiotensine II zorgt aldosteron voor een grote voorkeur voor zout.

9.3. Honger

Spijsvertering en voedselselectie

Spijsvertering begint in de mond, waar enzymen in het speeksel koolhydraten afbreken. In de maag wordt het voedsel vermengd met zuur en enzymen die proteïnen verteren. Na een tijd in de maag gaat het eten door naar de dunne darm. Hier worden proteïnen, vetten en koolhydraten verteert en verteerde materialen in de bloedstroom opgenomen. De dikke darm absorbeert water en mineralen en zet overige mineralen om in ontlasting.

Als jonge zoogdieren ouder worden, kunnen ze lactose vanuit de moedermelk niet meer verwerken omdat ze het enzym lactase verliezen, waardoor ze buikkrampen krijgen. Volwassen mensen daarentegen kunnen melk goed verdragen, in tegenstelling tot mensen in China en omliggende landen. De mensen uit die landen kunnen het enzym lactose niet metaboliseren. Mensen die lactose intolerant zijn, kunnen kleine hoeveelheden melk consumeren en wat grotere hoeveelheden kaas en yoghurt, omdat deze makkelijker te verteren zijn. Ze leren echter om hun inname te limiteren. De aanname dat suiker hyperactiviteit veroorzaakt is vooralsnog niet bevestigd en mogelijk enkel gebaseerd op bepaalde verwachtingen. Een toename van tryptofaan helpt het brein om melatonine aan te maken, waardoor slaperigheid wordt verhoogt. Om tryptofaan te verhogen kunnen pillen worden genomen maar ook veel voedsel worden gegeten waarin koolhydraten zitten.

Korte en lange termijn regulatie van eten

Informatie voor de hersenen om te eten komt onder andere van orale factoren. Door onderzoek is gebleken dat het geen voldoening geeft om iets te eten zonder het daadwerkelijk te proeven. Smaak draagt bij aan verzadiging, maar is niet voldoende.

Normaal gesproken is het voornaamste signaal om te stoppen met eten uitzetting van de maag. Boodschappen worden vanuit de maag aan het brein doorgegeven via de vagus zenuw (informatie over het uitzetten van de maagwand) en de splanchnic zenuw (informatie over het bevatten van voedingsstoffen). Maaltijden kunnen ook eindigen na uitzetting van de twaalfvingerige darm. Vet in deze darm laat een hormoon vrij, oleoylethanolamide (OEA) genoemd, welke de vagus zenuw stimuleert en een bericht naar de hypothalamus zendt en de volgende maaltijd vertraagt.

Cholecystokinine (CCK) wordt vrijgelaten door voedsel in de twaalfvingerige darm. CCK stopt de grootte van de maaltijd door 1) de sluitspier tussen de maag en de twaalfvingerige darm samen te trekken waardoor de maag zijn inhoud behoudt en sneller vult en 2) de vagus zenuw te stimuleren om signalen naar de hypothalamus te zenden waardoor cellen daar een neurotransmitter vrijlaten die een korte versie van het CCK molecuul is.

Glucose in het bloed is niet voor alle cellen in gelijke mate beschikbaar. Twee hormonen reguleren de stroom van glucose:

• Insuline stelt glucose in staat om de cellen binnen te gaan. Wanneer insuline hoog is, gaat glucose makkelijk de cel binnen. Wanneer iemand zich klaarmaakt voor een maaltijd, gaan insulineniveaus omhoog en laten een deel van het glucose in het bloed de cellen binnen gaan ter voorbereiding op de stroom van extra glucose door het eten. Hoge niveaus van insuline verminderen de eetlust.Als het insuline niveau constant hoog is, blijft het lichaam lang na de maaltijd nog bloedglucose de cellen in sturen, ook de levercellen en vetcellen in. Gevolg hiervan is een daling van de bloedglucose en toenemende honger, ondanks het hoge insuline niveau.

• Glucagon stimuleert de lever om een deel van zijn opgeslagen glycogeen om te zetten in glucose waardoor kleine hoeveelheden in het bloed aangevuld worden.

Als mensen hebben wij nog steeds een drift onze reserves te verhogen in voorbereiding op de winter. Leptine is een substantie die enkel bij gewervelden voorkomt en wordt geproduceerd door de vetcellen. Door leptine worden vetvoorraden gecontroleerd. Als je leptineniveaus hoog zijn handel je alsof je genoeg voeding hebt. Je eet minder en wordt actiever. Dunnere mensen komen later in de puberteit. Mensen met overgewicht zijn minder gevoelig voor leptine.

Hersenmechanismen

Hersendelen die betrokken zijn bij eetlust zijn twee cellen in de arcuate nucleus van de hypothalamus; één set neuronen gevoelig voor hongersignalen en één set neuronen gevoelig voor verzadigingssignalen. De hongergevoelige cellen ontvangen input vanuit het smaakpad: goed smakend eten stimuleert honger. Andere input naar de hongergevoelige cellen komt vanaf axonen die de neurotransmitter gherlin vrijlaten. Ghrelin, het hongerhormoon, wordt vrijgelaten tijdens een periode van voedselonthouding, waar het samentrekkingen van de maag triggert. Bovendien werkt ghrelin op de hypothalamus om eetlust te verminderen en op de hippocampus om leren te bevorderen. Signalen van zowel korte als lange termijn verzadiging zenden input naar de verzadigingsgevoelige cellen. Samentrekking van de ingewanden triggert neuronen om CCK, een korte termijn signaal, vrij te laten. Glucose in het bloed stimuleert de verzadigingscellen direct, waardoor meer insuline vrij komt en de verzadigingscellen ook worden gestimuleerd. Lichaamsvetten zorgen voor leptine, wat nog meer input genereert.

De meeste output van de arcuate nucleus gaat naar de PVN van de hypothalamus. De PVN inhibeert de laterale hypothalamus, een gebied belangrijk voor eten. De PVN is dus belangrijk voor verzadiging. Axonen vanaf de verzadigingsgevoelige cellen van de arcuate nucleus bezorgen een excitatoire boodschap aan de PVN, waardoor een melanocorine (een chemische stof) wordt vrijgelaten. Melancorine-receptoren in de PVN zijn belangrijk voor het stoppen van de voedselinname, tekorten van deze receptor leiden tot overeten. Input vanaf de hongersensitieve neuronen van de arcuate nucleus is inhibitoir voor de PVN en de verzadigingsgevoelige cellen, De inhibitoire transmitters zijn een combinatie van GABA, neuropeptide Y en agouti-gerelateerde peptide en blokkeren de verzadigingsacties van de PVN, waardoor extreem overeten kan ontstaan.

Nog een pad leidt naar cellen in de laterale hypothalamus die orexine, of hypocretine, vrijlaten. Orexine verhoogt de volharding van een dier om eten te zoeken en het reageert op prikkels en beloning. Wanneer orexine-receptoren geblokkeerd worden, wordt een dier minder actief en zal het minder werken voor een beloning. Insuline en dieetpillen hebben hun werking door de input naar de melancortine receptoren te veranderen.

Output van de PVN werkt op de laterale hypothalamus, welke onder andere insuline uitscheiding controleert en smaakresponsiviteit aanpast. Stimulatie van dit hersendeel doet de drift om te eten toenemen. De laterale hypothalamus draagt bij aan voeden op verschillende manieren:

• De laterale hypothalamus zorgt ervoor dat de hypofyse meer hormonen uit gaat scheiden die de vrijlating van insuline doen

• Axonen van de laterale hypothalamus lopen door in verschillende delen van de cerebrale cortex, waardoor slikken wordt bevorderd en corticale cellen hun vermogen om eten te proeven, te ruiken of te zien

• De laterale hypothalamus zendt axonen naar het ruggenmerg, waardoor autonomische reacties zoals verteringstelsels, worden

• Axonen van de laterale hypothalamus naar de NTS (deel van het smaakpad) passen de smaaksensatie en de speekselreactie aan aan de smaken. Wanneer de laterale hypothalamus honger detecteert, zendt het boodschappen uit om het voedsel beter te laten smaken.

Output van de ventromediale hypothalamus (VMH) remt voeden. Sommige mensen met een tumor in dit gebied komen meer dan 10 kilo aan per maand. Om zo’n groot effect te produceren, moet de leasie doorlopen tot buiten de ventromediale nucleus om dichtbij gelegen axonen binnen te dringen

Eetstoornissen

Er wordt veel onderzoek gedaan naar waarom bepaalde mensen overgewicht krijgen en anderen niet. Vroeger was men bezorgd om niet genoeg eten binnen te krijgen, maar in de moderne tijd is men meer bezorgd om overgewicht te hebben. Onderzoekers vragen zich af hoe het kan dat twee personen die toegang hebben tot evenveel eten, toch van elkaar verschillen wat gewicht betreft. Eén reden is omgevingsinvloed: blootstelling aan veel vet voedsel voor de geboorte is een voorbode voor kinderen met een toegenomen eetlust en lichaamsgewicht. Ook dacht men dat obesitas samenhing met psychologische stress. Vaak zie je in films (of ken je het van jezelf) dat mensen die verdrietig zijn, zoete dingen gaan eten. Echter, volgens onderzoek blijkt stemming een zwakker relatie te hebben met gewichtstoename.

Het is je vast opgevallen dat dikke ouders vaak ook dikke kinderen hebben en dunne ouders dunne kinderen. Een onderzoek met geadopteerde kinderen liet zien dat het gewicht van geadopteerde kinderen meer correlatie vertoonde met het gewicht van de biologische ouders, dan met het gewicht van de adoptieouders. Die resultaat wordt vaak als bewijs genomen voor genetische invloed, maar het kan ook als bewijs voor de prenatale omgeving gelden.

Er wordt tevens een grote invloed gevonden van genetische invloeden op lichaamsgewicht. In sommige gevallen kan overgewicht worden herleid tot 1 gen, zoals mutaties in het gen voor de receptor van melanocortine en het gen FTO. Overgewicht resulterende van een medische toestand wordt syndromaal overgewicht genoemd. Een voorbeeld is het Prader-Willi syndroom, waarbij mensen onder andere een vijf keer zo hoog gehalte ghrelin hebben. Veel behandelingen om gewicht kwijt te raken vragen een verandering van levensstijl; meer bewegen en minder eten. Als dit niet helpt zijn er dieetpillen, echter met veel voorkomende bijwerkingen en soms zelfs medische complicaties. Een laatste mogelijkheid is een operatie waarbij een deel van de maag wordt verwijderd. Vanwege complicaties is dit enkel een mogelijkheid in zware gevallen van overgewicht.

Bij boulimia nervosa worden eetbuien afgewisseld met streng diëten en bij de meeste mensen overgeven. Ongeveer 95% van de mensen met boulimia is depressief, heeft angst of andere emotionele problemen. Boulimia komt de laatste paar jaar vaker voor. Mensen met boulimia hebben onder andere een toegenomen productie van ghrelin (geassocieerd met een hogere eetlust), wat eerder een resultaat dan een oorzaak is. Boulimische cycli van diëten en eetbuien kunnen als een verslaving worden gezien. Het eten van lekker eten activeert dezelfde hersengebieden als verslavende drugs (zoals de nucleus accumbens). Drugs verslaafden die niet aan drugs kunnen komen, gaan soms te veel eten en mensen die te weinig eten hebben, hebben meer kans om drugs te gaan gebruiken dan mensen die voldoende eten hebben.

Welke invloed hebben hormonen op seksueel gedrag? Chapter 10 (12)

Welke invloed hebben hormonen op seksueel gedrag? - 10

10.1. Seks en hormonen

Seksuele differentiatie begint met de chromosomen. Tijdens een vroeg stadium van prenatale ontwikkeling hebben zowel mannen als vrouwen een set van kanalen van Müller (voorgangers van de vrouwelijke interne structuren) en van kanalen van Wolff (voorgangers van de mannelijke interne structuren), evenals primitieve geslachtsklieren die zich zullen ontwikkelen tot testikels of eierstokken. Het Y-chromosoom van de man heeft het SRY-gen (de seksebepalende regio op het Y-chromosoom). Dit gen zorgt ervoor dat de primitieve geslachtsklieren zich gaan ontwikkelen tot testikels, de sperma-producerende organen. De ontwikkelende testikels produceren androgenen, waardoor de testikels meer gaan groeien, waardoor ze weer meer androgenen produceren, enz. Androgenen zorgen ervoor dat de kanalen van Wolff zich ontwikkelen tot zaadblaasjes en de zaadleider.

Het peptidehormoon MIH (Müllerian inhibiting hormone) zorgt voor de degeneratie van de kanalen van Müller. Het resultaat van deze veranderingen is de ontwikkeling van de penis en het scrotum. Vrouwen hebben het SRY-gen niet, waardoor hun geslachtsklieren zich ontwikkelen tot eierstokken. De kanalen van Wolff degenereren en de kanalen van Müller ontwikkelen zich tot eileiders, baarmoeder en vagina. Estradiol en andere oestrogenen zorgen wel voor veranderingen in de ontwikkeling van de hersenen en andere interne seksuele organen.

Het zenuwstelsel communiceert één op één in synapsen. Voor meer verspreide boodschappen maakt het gebruik van hormonen. Een hormoon is een chemische stof die wordt afgescheiden door een klier en via het bloed in andere organen terechtkomt en het functioneren hiervan beïnvloedt. Een klier die een hormoon aanmaakt wordt een endocriene klier genoemd.

Er zijn verschillende soorten hormonen. Een soort hormonen omvat de steroïdehormonen, die worden afgeleid uit cholesterol. Steroïden hebben op drie manieren effect. Ten eerste binden ze aan membraanreceptoren, waar ze snel effect hebben. Ten tweede dringen ze naar binnen in cellen en activeren ze bepaalde proteïnes in het cytoplasma. Ten derde binden ze aan receptoren die zich binden aan chromosomen, waar ze bepaalde genen activeren of deactiveren.

Geslachtshormonen vormen een speciale categorie van steroïden die met name worden uitgescheiden door de geslachtsklieren en in mindere mate door de bijnieren. Naar androgenen, een groep geslachtshormonen die testosteron bevat, wordt meestal gerefereerd als mannelijke hormonen, omdat mannen meer androgenen bezitten. Oestrogenen, een groep geslachtshormonen die estradiol bevatten, worden vrouwelijke hormonen genoemd, omdat vrouwen er meer van bezitten. Androgeen en oestrogeen komen bij beide seksen voor. Progesteron, een ander overwegend vrouwelijk geslachtshormoon, zorgt voor voorbereiding van de baarmoeder op bevruchting en draagt bij aan het behoud van de zwangerschap. Geslachtshormonen hebben invloed op de hersenen, genitaliën en andere organen. Mannen en vrouwen verschillen dankzij geslachtshormonen die bepaalde genen activeren. Sommige genen op de X- en Y-chromosomen hebben directe effecten op hersenontwikkeling.

Organiserende effecten van hormonen

Het injecteren van oestrogeen bij volwassen mannen en van androgeen bij volwassen vrouwen zorgt er niet voor dat mannen zich als vrouwen gaan gedragen, of vrouwen als mannen. Als je deze hormonen eerder in iemands leven injecteert zijn er sterkere effecten.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen de activerende en organiserende effecten van geslachtshormonen. De organiserende effecten doen zich meestal voor tijdens een gevoelige periode van ontwikkeling en bepalen of het brein en het lichaam mannelijke of vrouwelijke kenmerken zullen ontwikkelen. Activerende effecten kunnen zich altijd voordoen, als een hormoon tijdelijk een bepaalde respons activeert. Het onderscheid tussen deze effecten is niet absoluut.

Organiserende effecten tijdens de gevoelige periode bepalen of een embryo mannelijk of vrouwelijk wordt. Differentiatie van externe genitaliën en bepaalde aspecten van hersenontwikkeling hangen af van het gehalte van testosteron. Een hoog gehalte zorgt ervoor dat de genitaliën het mannelijke patroon ontwikkelen, een laag gehalte leidt tot het vrouwelijke patroon. Estradiol heeft daarentegen veel effect op de interne genitaliën, maar weinig op de externe. Zonder testosteron in een vroeg stadium van de ontwikkeling wordt een individu een vrouwtje, maar zonder estradiol tijdens de vroege gevoelige periode ontstaat er geen volledige vrouwelijke ontwikkeling.

Sekseverschillen in de hypothalamus

Geslachtshormonen binden zich in het begin van het leven aan receptoren in specifieke gebieden in de hypothalamus, de amygdala en andere hersengebieden. De hormonen veroorzaken daardoor fysiologische en anatomische verschillen tussen de seksen. Zo is de seksueel dimorfe nucleus (SDN) groter bij mannen en draagt deze bij aan de controle van seksueel mannelijk gedrag. Delen van de vrouwelijke hypothalamus kunnen een cyclisch patroon van hormoonvrijlating genereren, zoals de vrouwelijke menstruatiecyclus. Vrouwen die vroeg in hun leven zijn blootgesteld aan testosteron en mannen kunnen dat niet.

Bij mensen produceert testosteron zijn organiserende effecten zelf in de thalamus. Bij mannelijke knaagdieren wordt testosteron binnen hersencellen omgezet tot estradiol, waardoor hun ontwikkeling mannelijker wordt. Bij vrouwelijke knaagdieren is dat niet het geval. Tijdens de vroege gevoelige periode hebben ze een alfa-foetoproteïne (AFP), een stof die niet bij volwassen zoogdieren voorkomt. Deze stof bindt met estradiol en voorkomt dat de foetus erdoor beïnvloed wordt. Testosteron bindt niet aan AFP, waardoor enzymen het op strategische plaatsen om kunnen zetten in estradiol.

Sekseverschillen in gedrag bij kinderen

Prenatale hormonen kunnen bijdragen aan de verschillen in gedrag bij kinderen. Jongens spelen meestal met auto’s en meisjes met poppen. Sommige kinderen hebben een sterkere voorkeur voor jongens of meisjes activiteiten dan andere kinderen en hun voorkeur blijft consistent met de tijd. Kinderen die de grootste voorkeur geven aan jongens activiteiten wanneer ze 3 jaar zijn, geven ook de voorkeur voor typisch jongens activiteiten wanneer ze 13 jaar zijn. Ditzelfde geldt voor meisjes activiteiten. Dit is deels te verklaren door socialisatie; ouders geven hun dochters ander speelgoed dan hun zoons. Ook aanleg is hierbij echter een belangrijke reden; vrouwelijke baby’s van drie tot acht maanden gaven in een onderzoek reeds een grotere voorkeur aan poppen dan aan vrachtauto’s. Dit was ook bij apen het geval, hetzij in mindere mate. Het zou dus kunnen dat de verschillende geslachten geboren worden met een verschil in voorkeur voor het speelgoed. Echter, meisjes groeien sneller dan jongens en de resultaten kunnen ook veroorzaakt zijn doordat de jongens op die jonge leeftijd nog niet echt een duidelijke voorkeur hebben kunnen laten zien.

Uit ander onderzoek is gebleken dat meisjes die blootgesteld waren aan een hoger testosteronniveau in de baarmoeder een verhoogde voorkeur hadden voor jongensspeelgoed. Prenatale hormonen (met name testosteron) veranderen de hersenen dus op manieren die verschillen beïnvloeden tussen jongens en meisjes in hun activiteiten en interesses. Ook opvoeding speelt echter een belangrijke rol. Het multiplier effect is het verschijnsel waarbij kinderen een voorkeur tonen voor een bepaalde soort speelgoed, de ouders meer van dat soort speelgoed kopen en hiermee meer mogelijkheden bieden om deze voorkeur te versterken.

Activerende effecten van geslachtshormonen

In alle periodes van het leven komen activerende effecten voor, waardoor tijdelijk het gedrag wordt gemodificeerd. Veranderingen in hormonale uitscheiding beïnvloeden seksueel gedrag binnen 15 minuten. Gedrag kan ook hormonale uitscheiding beïnvloeden. Hormonen veroorzaken seksueel gedrag niet. Ze veranderen de activiteit in verschillende hersengebieden om de manier waarop het brein op verschillende stimuli reageert te veranderen. Ze veranderen ook de gevoeligheid in de penis, vagina en baarmoeder.

Oxytocine, een hormoon dat wordt uitgescheden door de hypofyse, is ook belangrijk voor reproductief gedrag. Het stimuleert samentrekkingen tijdens de bevalling en stimuleert de borstklieren om melk te maken. Seksueel genot zorgt ook voor vrijlating van oxytocine. Na een orgasme vermindert angst omdat oxytocine wordt vrijgelaten. Het lijkt ook belangrijk te zijn voor de band tussen paringspartners en de band tussen moeder en kind.

Mannen

Testosteron is essentieel voor de opwinding van mannen. Het werkt deels door de gevoelssensitiviteit in de penis te verhogen. Seks hormonen binden ook aan de receptoren die de responsen in een deel van de hypothalamus verhogen (onder andere het mediale pre-optische gebied, medial preoptic area, MPOA). Testosteron zorgt er voor dat MPOA en andere gebieden dopamine los laten. MPOA neuronen laten veel dopamine vrij tijdens seksuele activiteiten. In gematigde concentraties, stimuleert dopamine de D1 en D5 receptoren. Deze zorgen ervoor dat de man een erectie krijgt. Wanneer dopamine zich in een hogere concentratie in het lichaam bevindt, dan worden de D2 receptoren gestimuleerd en deze zorgen er voor dat een man een orgasme krijgt. Dopamine stimuleert seksuele activiteit en de neurotransmitter serotonine blokkeert de vrijlating van dopamine. Veel antidepressiva verhogen de activiteit van serotonine en een van de bijwerkingen is dan ook een verlaagde seksuele opwinding.

Het niveau van testosteron correleert positief met de seksuele opwinding van mannen en hun interesse om seksuele partners te zoeken. Onderzoek heeft aangetoond dat getrouwde mannen en mannen die samenwonen met een vrouw waar ze trouw aan zijn, lagere gehaltes testosteron hebben dan mannen die single zijn en dezelfde leeftijd hebben. Er zijn twee verklaringen te bedenken: huwelijk leidt tot een verlaagd niveau van testosteron, omdat getrouwde mannen niet meer hoeven te strijden om seksuele partners en een andere verklaring is dat mannen met lagere testosteron levels meer kans hebben om te gaan trouwen en getrouwd te blijven. Voor beide verklaringen is er bewijs gevonden. Ook heeft onderzoek aangetoond dat single vrouwen meer testosteron hadden dan vrouwen die getrouwd waren. Uit onderzoek is gebleken dat zowel mannen als vrouwen met meer testosteron eerder een tweede seksuele partner zoeken, zelfs als ze getrouwd zijn en/of een lange relatie hebben.

Een verlaging van het testosteronniveau betekent doorgaans een vermindering in seksuele interesse en activiteit. Toch is een laag niveau van testosteron niet verantwoordelijk voor impotentie, het onvermogen om een erectie te krijgen. Dit wordt meestal veroorzaakt door een verslechterde bloedcirculatie. Ook bepaalde neurologische aandoeningen, reacties op drugs en psychologische spanning zijn oorzaken.

Het verlagen van testosteron wordt soms gebruikt om plegers van zedendelicten onder controle te houden. Medicijnen die het testosteronniveau verlagen (bijvoorbeeld cyproterone) hebben een gunstig effect, dat wil zeggen dat het delinquent gedrag verdwijnt zolang de medicijnen gebruikt worden. Het is moeilijk om mensen deze medicijnen lang te laten gebruiken (ze moeten het zelf willen). Nadeel is wel dat deze medicijnen zorgen voor bijwerkingen als borstgroei, gewichtstoename, diabetes en depressie.

Sildenafil (Viagra) verhoogt de uitscheiding van stikstof-oxide (NO) in de hypothalamus en penis.

Vrouwen

De menstruatiecyclus ontstaat door een samenwerking tussen de hypothalamus en de hypofyse. De menstruatiecyclus is een periodieke variatie in hormonen en vruchtbaarheid die ongeveer 28 dagen duurt. Na het einde van de menstruatiecyclus scheidt de hypofyse het follikelstimulerend hormoon (FSH) af, wat ervoor zorgt dat een follikel gaat groeien in de eierstok.

De follikel brengt een eicel (ovum) voort en produceert oestrogeen. Tot aan het midden van de cyclus worden er steeds meer receptoren op de follikel gevormd die gevoelig zijn voor FSH. Hierdoor worden de effecten van FSH groter. Hierdoor wordt er steeds meer estradiol geproduceerd en hierdoor komt er meer FSH en luteiniserend hormoon (LH) vrij. FSH en LH zorgen ervoor dat de eicel vrijkomt. De resten van de follikel (corpus luteum; het gehele lichgaam) geven progesteron af en dit hormoon zorgt ervoor dat de baarmoeder zich voorbereidt op de innesteling van een eicel. Door progesteron wordt de afscheiding van LH gestopt. Aan het einde van de cyclus daalt het niveau van alle geslachtshormonen. Wanneer de eicel bevrucht wordt, stijgen de niveaus van estradiol en progesteron gedurende de zwangerschap. Wordt het eitje niet bevrucht, dan wordt de bedekking van de baarmoeder afgestoten en begint de cyclus opnieuw. Een consequentie van hoge progesteron en estradiol levels tijdens zwangerschap, is de fluctuerende activiteit van de serotonine 3 receptore. Deze is verantwoordelijk voor misselijkheid. Zwangere vrouwen worden vaak misselijk vanwege de verhoogde activiteit van die receptor.

De meest gebruikte anticonceptiepil is de combinatiepil, die progesteron en oestrogeen bevat. De anticonceptiepil zorgt er door middel van het verhogen van het progesteron- en oestrogeenniveau door dat er geen FSH en LH vrijkomt. De variaties in het hormoonniveau gedurende een cyclus zorgen slechts voor kleine veranderingen in de receptiviteit van een vrouw. Oestrogeen lijkt het meeste effect te hebben op proceptief gedrag (het zoeken van seksuele toenadering bij de man). Tijdens de eisprong zijn het oestrogeenniveau en de vruchtbaarheid het hoogst. Deze periode wordt ook wel de periovulatore periode genoemd. Volgens een aantal onderzoeken nemen vrouwen die geen anticonceptiepil slikken in die periode ook vaker seksueel initiatief.

Seks hormonen hebben ook een invloed op de voorkeur van een vrouw voor een mannelijke partner. Tijdens een onderzoek kregen vrouwen een aantal foto’s van mannengezichten op een computer te zien, die ze meer mannelijk of meer vrouwelijk konden maken. Toen de vrouwen gevraagd werd om het gezicht te laten zien van een man waarmee ze een korter-termijn relatie mee aan wilden gaan, lieten de vrouwen meer mannelijke gezichten zien tijdens hun ovulatie dan tijdens andere periodes van hun menstruele cyclus. Hormonen die te maken hebben met vruchtbaarheid, veranderen de vrouwelijke voorkeur naar mannen die er meer mannelijk uitzien en die zich meer mannelijk gedragen.

Effecten van seks-hormonen op niet-seksuele eigenschappen

Mannen en vrouwen verschillen naast het seksuele gedrag ook op andere manieren van elkaar. Bijna al die verschillen variëren per cultuur en vaak overdrijven mensen de verschillen tussen de twee geslachten. Toch zijn sommige trends consistent. Prenatale estrogenen en androgenen beïnvloeden veel aspecten van het brein, inclusief welke neuronen overleven en welke synapsen er gevormd worden. Zowel androgenen als estrogenen stimuleren hersengebieden die belangrijk zijn voor het geheugen. Sommige hersengebieden zijn relatief gezien groter bij mannen en andere zijn groter bij vrouwen. De verschillen komen niet doordat mannen gemiddeld gezien groter zijn dan vrouwen. Echter, de meeste mensen hebben typische mannen-patronen in een gebied en typische vrouwen-patronen in een ander gebied. Hersenverschillen moeten ook niet aan verschil in gedrag gerelateerd worden. In de meeste gevallen is het zo dat de relatie tussen de hersenverschillen en verschillen in gedrag gebaseerd is op speculatie.

Ouderlijk gedrag

Hormonale veranderingen bereiden de moeder voor op het ouderschap. Aan het einde van de zwangerschap maakt de moeder veel estradiol, prolactine en oxytocine aan. Prolactine is noodzakelijk voor de productie van melk en voor bepaalde aspecten van moederlijk gedrag. Tevens verandert het patroon van hormoonreceptoren. De hormonale veranderingen verhogen de aandacht van de moeder voor de kinderen na de bevalling. Ook vasopressine wordt samengesteld door de hypothalamus en uitgescheden door de hypofyse. Het zorgt ervoor dat mannelijke dieren banden leggen met het vrouwtje en helpen met de opvoeding van de jongen. Een belangrijke invloed van het samenzijn met baby’s is dat de moeder gewend raakt aan hun geuren. Dit is een niet-hormonaal mechanisme. Bij zoogdieren bestaan er dus twee mechanismen voor ouderlijk gedrag: een hormonaal en een niet-hormonaal mechanisme.

10.2. Variatie in seksueel gedrag

Evolutionaire interpretaties van paringsgedrag

Meer mannen zoeken naar mogelijkheden om seksuele relaties te hebben met meerdere partners. Gezien het evolutionaire standpunt van het verspreiden van genen, kunnen mannen op twee manieren succes hebben. Ten eerste kunnen ze trouw zijn aan een vrouw en haar helpen om kinderen groot te brengen. Ten tweede zouden ze zo veel mogelijk vrouwen kunnen bevruchten en hopen dat het een van de vrouwen lukt hun kind groot te brengen. Je kan er niet zomaar van uit gaan dat paringsgedrag een genetische basis heeft, omdat mensen bepaald gedrag en bepaalde voorkeuren ook aan kunnen leren.

Wat mannen en vrouwen zoeken in een partner

Veel voorkeuren van mannen en vrouwen zijn hetzelfde, maar sommigen verschillen. Beiden willen ze een gezonde, intelligente, eerlijke, aantrekkelijke partner. Vrouwen willen ook graag een partner die voor haar en haar gezin kan zorgen en die aanzien en succes heeft. Evolutie zou dit veroorzaken. Bovendien zullen vrouwen mannen sneller afwijzen om hun geur. Zo zullen mannen met een soortgelijke geur sneller afgewezen worden; dit zou een mechanisme kunnen zijn om incest te voorkomen. Mannen hebben een voorkeur voor een jongere partner. Dit zou evolutionair gezien verklaard kunnen worden omdat jonge vrouwen vruchtbaarder zijn, wat de kans op reproductie vergroot.

Verschillen in jaloezie

Traditioneel gezien zijn mannen jaloerser om de ontrouw van vrouwen dan vrouwen om de ontrouw van mannen. Als een man zijn genen door wil geven, zal hij zeker willen weten dat de kinderen die hij helpt opgroeien zijn eigen kinderen zijn. Een manier om deze evolutionaire interpretatie van jaloezie te testen is door het vergelijken van verschillende culturen.

Om te onderzoeken of we een neiging hebben ontwikkeld om op een bepaalde manier te reageren of dat we deze hebben aangeleerd, moeten genen worden gevonden die een invloed hebben op de relevante gedragingen. We moeten dus voorzichtig zijn met het maken van gevolgtrekkingen over wat een product van de evolutie is en wat is aangeleerd.

Sekse-identiteit & sekse-gedifferentieerde gedragingen

Mensen kunnen niet van sekse veranderen en toch vruchtbaar blijven, maar hebben wel variaties in seksuele differentiatie. Sekse-identiteit is hoe we ons seksueel identificeren en hoe we onszelf noemen. De biologische verschillen tussen mannen en vrouwen noemen we sekseverschillen. De verschillen die het resultaat zijn van de manier waarop mannen en vrouwen over zichzelf denken noemen we geslachtsverschillen. Mannen met lage testosteronniveaus kunnen zich vrouwelijker ontwikkelen en vrouwen met hoge testosteronniveaus kunnen zich mannelijker ontwikkelen. De meest voorkomende oorzaak voor deze conditie is het adrenogenitaal syndroom (CAH); over-ontwikkeling van de bijnieren vanaf de geboorte. Normaal gesproken hebben de bijnieren een negatieve feedbackrelatie met de hypofyse. De hypofyse scheidt adrenocorticotropisch hormoon (ACTH) uit, dat de bijnieren stimuleert. Cortisol, geproduceerd in de bijnieren, geeft feedback om de vrijlating van ACTH te verminderen. Soms kunnen mensen niet genoeg cortisol produceren, waardoor de bijnieren meer andere hormonen gaan uitscheiden, waaronder testosteron.

Individuen die een mix van man en vrouw lijken te zijn worden hermafrodieten genoemd. Een echte hermafrodiet heeft testikels aan de ene kant van het lichaam en eierstokken aan de andere kant van het lichaam, of een mix van testikel- en eierstokweefsel aan beide kanten van het lichaam. Mensen waarbij de seksuele ontwikkeling tussen die van man en vrouw inzit of tweeledig is, worden interseksueel genoemd.

Interesses en voorkeuren van CAH meisjes

Genetische vrouwen met CAH worden vaak opgevoed als vrouwen. Hun hersenen waren echter blootgesteld aan testosteronniveaus die hoger waren dan normaal tijdens de zwangerschap en vlak na hun geboorte. Is hun gedrag mannelijker? Deze kinderen hebben voorkeuren voor typisch mannelijk speelgoed. De ouders moedigen deze meisjes vaker aan als ze met typisch vrouwelijk speelgoed spelen. Daarnaast bleek uit onderzoek dat deze meisjes interesses hadden die tussen die van volwassen mannen en vrouwen in lagen als ze volwassen waren geworden.

Androgeenongevoeligheidssyndroom

Bepaalde mensen met een XY-chromosoomcombinatie hebben het genitale uiterlijk van een vrouw. Deze conditie staat bekend als androgeenongevoeligheidssyndroom. Deze mensen produceren wel normale hoeveelheden androgenen, maar hebben geen androgeenreceptoren die het activeren van genen in de celkern mogelijk maken.

Seksetoewijzing en opvoeding

Hoe moet je mensen die interseksueel zijn, het adrenogenitaal syndroom of CAH hebben, of mensen met cloacaextrofie opvoeden? Cloacaextrofie is een defect van de bekkenontwikkeling. In de jaren ’50 adviseerden artsen om deze kinderen op te voeden als meisjes, omdat het eenvoudiger is de geslachtsdelen om te bouwen tot een vrouwelijk geslachtsdeel. Ze dachten dat deze kinderen de vrouwelijke identiteit wel zouden accepteren. Dit werkte niet voor al deze patiënten. Artsen zijn het er niet over eens hoe je deze kinderen het beste kunt opvoeden.

Afwijkingen van seksueel voorkomen

Het enzym 5α-reductase 2 katalyseert de omzetting van testosteron in dihydrotestosteron. Dihydrotestosteron is effectiever dan testosteron in het vermannelijken van de genitaliën. Sommige kinderen hebben een gen dat de vroege productie van dihydrotestosteron vermindert. Zo’n kind lijkt op een meisje bij de geboorte maar ontwikkelt een penis in de adolescentie. De meesten accepteren dan hun mannelijke sekse-identiteit.

Seksuele oriëntatie

Homo- en biseksueel gedrag komt voor bij mensen en dieren. Seksuele oriëntatie laat natuurlijke variatie zien. Het bewijs voor een biologische neiging is sterker voor homoseksualiteit bij mannen dan bij vrouwen.

Gemiddeld verschillen homoseksuele mensen anatomisch op verschillende subtiele manieren. Gemiddeld zijn de botten in de armen, benen en handen van heteroseksuele mannen langer dan bij homoseksuele mannen en bij homoseksuele vrouwen langer dan bij heteroseksuele vrouwen. Bij heteroseksuele vrouwen en homoseksuele mannen zijn beide helften van de cerebrale cortex ongeveer even groot en bij heteroseksuele mannen is de rechterhelft iets groter. Bij homoseksuele vrouwen ligt het tussen de heteroseksuele vrouwen en mannen in. Ook met betrekking tot de amygdala zijn er verschillen. Mensen die verschillen in seksuele oriëntatie verschillen ook in gedrag dat niet direct gerelateerd is aan sekse. De verschillen in anatomie en gedrag laten zien dat seksuele oriëntatie geen arbitraire beslissing is; het is een integraal deel van de persoon en het laat zien dat de situatie complex is.

Genen

Uit onderzoek lijkt naar voren te komen dat homoseksualiteit voor een deel genetisch bepaald is. Als een deel van een eeneiige tweeling homoseksueel georiënteerd was, was de ander in 31% van de gevallen ook homoseksueel georiënteerd. Bij twee-eiige tweelingen was dit percentage 8%.

Bij mannelijke homoseksualiteit lijken andere genen in het spel te zijn dan bij vrouwelijke homoseksualiteit. Uit een studie kwam naar voren dat de genen die een rol spelen bij mannelijke homoseksualiteit op het X-chromosoom liggen. Hier zijn echter geen verdere bewijzen voor gevonden.

Men vraagt zich af waarom genen die voor homoseksualiteit zorgen (als die al bestaan) overgebracht worden en niet ‘uitsterven’. Het hele punt van evolutie is juist dat de genen die ongunstig zijn voor de voortplanting het niet overleven. Een mogelijkheid is dat homoseksuele mannen meehelpen om voor hun neefjes en nichtjes te zorgen. Zo helpen ze in feite ook mee om de genen over te brengen. Uit onderzoek is echter gebleken dat homoseksuele mannen niet meer hun neefjes of nichtjes helpen dan heteroseksuele mannen. Een tweede hypothese is dat genen die homoseksualiteit veroorzaken voordelige effecten produceren voor vrouwelijke verwanten, waardoor de kans om te reproduceren toeneemt. Een derde mogelijkheid is dat genen voor homoseksualiteit alleen tot uiting komen als deze persoon hier homozygoot voor is (dus hij heeft het ‘homogen’ van zowel zijn vader als zijn moeder gekregen). Weer een andere mogelijkheid is dat homoseksualiteit te maken heeft met de activatie en inactivatie van genen. Volgens sommige onderzoekers worden bepaalde genen uitgeschakeld en zou dit dan zorgen voor homoseksualiteit. Deze mogelijkheden zijn echter niet bewezen.

Hormonen en prenatale omgeving

Hormoonniveaus in heteroseksuele en homoseksuele volwassenen lijken weinig verschillen te vertonen. Het lijkt er dus op dat seksuele oriëntatie wordt bepaald door prenatale hormonen. Waarschijnlijk spelen testosteronniveaus tijdens de gevoelige periode (2,5 - 5 maanden) van de zwangerschap een rol.

Het immuunsysteem van de moeder kan ook prenatale effecten hebben. Door sommige onderzoeken (maar niet allemaal) is aangetoond dat jongens die oudere broers hebben een grotere kans hebben om homo te zijn. Dit wordt niet beïnvloed door sociale ervaringen maar door de hoeveelheid zoons die de moeder gebaard heeft. Het immuunsysteem van de moeder kan reageren op bepaalde proteïnes en de zonen op zo’n manier aanvallen dat hun ontwikkeling veranderd wordt. Het immuunsysteem van de moeder kan zo prenatale effecten hebben.

Ook stress en alcoholgebruik van de moeder tijdens de zwangerschap kunnen effecten hebben. Onderzoek bij ratten heeft laten zien dat prenatale stress seksuele ontwikkeling kan beïnvloeden. Stress laat endorfinen en corticosteron vrijkomen en deze verminderen het effect van testosteron. Hierdoor gaat het zenuwstelsel van de man meer op dat van een vrouw lijken. Ook bij een onderzoek bij moeders van homoseksuele en heteroseksuele mannen bleek dat de moeders van homoseksuele mannen vaker stress hadden ervaren tijdens de zwangerschap.

Hersenanatomie

De anterieure commissure en de suprachiasmatische nucleus zijn bij homoseksuele mannen groter dan bij heteroseksuele mannen. Hoe deze delen ook daadwerkelijk de seksuele oriëntatie beïnvloeden is nog niet duidelijk. Een deel van de anterieure hypothalamus (INAH-3) is in het algemeen twee keer zo groot bij heteroseksuele mannen als bij homoseksuele mannen en heteroseksuele vrouwen. Onderzoek laat niet zien of hersenverschil leidt tot seksuele oriëntatie of dat seksuele oriëntatie zorgt voor veranderingen in de hersenanatomie.

Hoe verhouden emoties, stress en gezondheid zich ten opzichte van elkaar? Chapter 11 (12)

Hoe verhouden emoties, stress en gezondheid zich ten opzichte van elkaar? - 11

11.1. Wat is emotie?

Emotie is een lastig onderwerp, omdat het bewuste gevoelens impliceert die we niet kunnen observeren. Daarom concentreren biologische psychologen zich met name op emotioneel gedrag, dat wel observeerbaar is. Psychologen definiëren emotie in termen van drie componenten: cognities, gevoelens en acties. Gevoelens staan het meest centraal in ons concept van emotie.

Emoties, autonome opwinding en de James-Lange theorie

Emotionele situaties zorgen voor opwinding van het autonome zenuwstelsel. Het autonome zenuwstelsel bestaat uit een sympathisch en een parasympathisch deel. Meestal zijn beiden tegelijkertijd actief, maar de één is soms actiever dan de ander. Het sympathische deel bereidt het lichaam voor op vecht- en vluchtreacties. Voor de moderne mens moet dat niet al te letterlijk worden genomen; het dient voor snelle acties. Het reageert als de persoon een situatie bijvoorbeeld als bedreigend of gevaarlijk interpreteert. Niet iedereen zal op dezelfde stimulus hetzelfde reageren, omdat iedereen die stimulus op zijn eigen wijze interpreteert. Het sympatische deel stimuleert organen die belangrijk zijn bij vecht- en vluchtreacties, zoals het hart en inhibeert activiteiten die tot later kunnen wachten, zoals de ingewanden en maag.

Het parasympathische deel is voor onderhoud en ontspanning. Dit zorgt onder andere voor de spijsvertering. Wanneer een stimulus, die als bedreigend ervaren wordt en dus het sympathische deel heeft geactiveerd, plotseling verdwijnt dan zal het parasympathische systeem direct veel actiever worden. Het haalt als het ware de schade in.

Hoe is het autonome zenuwstelsel gerelateerd aan emoties? Gezond verstand geeft ons in dat we eerst een emotie voelen, wat onze hartslag verandert en aanwijzingen geeft voor andere reacties. Volgens de James-Lange theorie is dit niet het geval: de autonome opwinding en reacties van het skelet komen eerst. Wat we als emotie ervaren is het label dat we geven aan onze responsen: ik ben bang omdat ik weg ren. Volgens James hebben emoties drie componenten: cognities, gedrag en gevoelens. Het cognitieve aspect komt eerst: de inschatting van de situatie. Vervolgens leidt dit tot bepaalde acties, het gedragsaspect waar ook fysieke reacties bij horen. Opwinding en acties leiden tot het gevoelsaspect van emoties. Deze theorie voorspelt twee dingen: mensen met zwakke autonome reacties of zwakke reacties van het skelet zouden minder emoties moeten voelen en het veroorzaken of bekrachtigen van iemands responsen zou een emotie moeten versterken.

Is fysiologische opwinding noodzakelijk voor emoties?

De meeste mensen met schade aan hun ruggenmerg, die vanaf daar tot hun voeten verlamd zijn, kunnen niet vechten of vluchten. Toch voelen ze nog steeds dezelfde emoties die ze voelden voor de beschadiging. Dit zou erop wijzen dat emoties geen feedback van spierbewegingen nodig hebben. De verlamming tast het autonome zenuwstelsel niet aan, dus het blijft mogelijk dat emotionele gevoelens afhangen van autonome responsen.

Sommige mensen hebben het syndroom van Bradbury-Eggleston (pure autonomic failure), waarbij output van het autonome zenuwstelsel naar het lichaam niet of nauwelijks werkt. Het hart en andere organen werken wel, maar worden niet langer gereguleerd door het zenuwstelsel. Volgens de James-Lange theorie zou je verwachten dat zulke mensen geen emoties rapporteren. Waarschijnlijk verwijzen ze naar het cognitieve aspect als ze emoties rapporteren: ze voelen de emotie zelf niet of nauwelijks. Hun verminderde emotionele gevoel is consistent met de James-Lange theorie.

Is fysieke opwinding voldoende voor emoties?

Je voelt niet per se meteen een emotie als je hart sneller gaat kloppen en je begint te zweten. Het zou kunnen dat je net hebt gesport; dan zijn deze verschijnselen niet toe te schrijven aan emoties. Als deze zich spontaan voordoen zou je inderdaad kunnen denken dat de opwinding van je sympathische zenuwstelsel angst is. Een snelle ademhaling zorgt ervoor dat mensen bang worden dat ze zullen stikken en ze ervaren een paniekaanval, een aanval die wordt gekenmerkt door extreme opwinding van het autonome zenuwstelsel.

Feedback van gezichtsuitdrukkingen of andere acties kan emotioneel gevoel versterken, maar het is niet noodzakelijk voor zulke gevoelens. Mensen met het syndroom van Möbius kunnen hun gezichtsspieren niet gebruiken om te lachen, maar zij ervaren wel emoties.Onze perceptie van de acties van ons lichaam draagt bij aan onze emoties, zoals de James-Lange theorie voorspelde. De effecten van het autonome zenuwstelsel zijn belangrijker dan spieractiviteit.

Hersengebieden die gerelateerd zijn aan emotie

Traditioneel wordt het limbisch systeem (gebieden van de voorhersenen die de thalamus omringen) gezien als essentieel voor emoties. Ook een groot deel van de cerebrale cortex reageert op emotionele situaties. Tegenwoordig probeert men niet alleen de verschillende hersengebieden te onderscheiden die te maken hebben met emoties, maar ook te bepalen welk gebied verantwoordelijk is voor welke emotie. Om emoties en hun effecten op het brein af te leiden laten onderzoekers proefpersonen kijken naar foto’s, luisteren naar verhalen of emotionele herinneringen ophalen. De onderzoekers kunnen proberen de opgeroepen emoties te meten. Sommige verschillende emoties lokken activiteit uit in dezelfde gebieden. Een andere aanpak is het gebruik van PET of fMRI, om de corticale gebieden die actiever zijn tijdens emoties dan tijdens een neutrale periode te identificeren. Echter, sommige studies hebben laten zien dat er niet sterk bewijs is voor lokalisatie van emoties. Dus, er is geen bepaalde emotie die een bepaald deel van de hersens activeert en geen hersengebied wordt geassocieerd met een bepaalde emotie.

Hebben mensen een beperkt aantal basisemoties?

Veel onderzoekers hopen nog altijd om een aantal basis emoties te kunnen identificeren. Als we hersengebieden kunnen identificeren die geassocieerd zijn met bepaalde emoties, dan zouden we sterk bewijs hebben voor bepaalde basis emoties. Echter, zoals eerder vermeld, zijn er geen hersengebieden gevonden die geassocieerd worden met een bepaalde emotie. Hoe komen we dan op het idee van het bestaan van basis emoties? Dat komt door het bestaan van gezichtsuitdrukkingen voor blijheid, verdriet, angst, boosheid, walging en verbazing. De meeste mensen in de wereld, ongeacht hun cultuur, kunnen foto’s van deze gezichtsuitdrukkingen goed identificeren. Toch vinden veel psychologen dit bewijs niet voldoende. Zo zeggen zij dat dat de foto’s die gebruikt worden, geselecteerd worden vanwege hun maximale herkenning. Wanneer foto’s van spontane uitdrukkingen uit het ‘echte leven’ gebruikt zouden worden, dan zou men er meer moeite mee hebben om verdriet en walging en angst en verbazing van elkaar te onderscheiden. Observatoren zien vaak twee of meer emoties in een gezicht en de emoties die observatoren zien, komen niet overeen met de emoties die de personen van wie de foto’s werden genomen voelden. Ook is het zo dat we de emoties van personen niet alleen kunnen identificeren uit enkel hun gezichtsuitdrukking. Mensen kijken vaak ook naar het lichaam wanneer ze emoties proberen te identificeren. Ook context, gebaren en de toon van onze stem zijn belangrijk.

De enige emotie waarvoor bewijs van breinlocalisatie is gevonden, is walging. Hierbij wordt vooral activiteit in de insula gevonden.

Activiteit in de linkerhersenhelft (met name in de frontale en temporale delen) is gerelateerd aan het behavioral activation system (BAS). BAS wordt gekenmerkt door lage tot matige autonome opwinding en de neiging tot toenadering, wat blijdschap of woede zou kunnen karakteriseren. Verhoogde activiteit in de frontale en temporale kwabben van de rechterhersenhelft wordt geassocieerd met het behavioral inhibiting system (BIS), waardoor aandacht en opwinding toenemen, actie afgeremd wordt en emoties zoals angst en walging geactiveerd worden. Het verschil tussen de hersenhelften is gerelateerd aan persoonlijkheid.

Mensen met meer activiteit in de linkerhersenhelft zijn vaak extraverter en blijer. Mensen met meer activiteit in de rechterhersenhelft zijn vaker sociaal teruggetrokken, vatbaarder voor negatieve emoties en minder tevreden met hun leven. De rechterhersenhelft lijkt meer op emotionele stimuli te reageren dan de linker en is beter in het uitdrukken en detecteren van emoties.

De functies van emoties

Voor sommige emoties is het vanzelfsprekend dat we ze nodig hebben. Angst zorgt ervoor dat we alert zijn of vluchten en aanvallen op bepaalde momenten. Daarnaast spelen emoties een belangrijke rol bij het snel nemen van een beslissing. Soms heb je een bepaald voorgevoel waar je blindelings op vertrouwt. Daarnaast spelen emoties ook een rol bij morele dilemma’s. Mensen worden bepaalde dilemma’s voorgelegd waarbij ze meestal kunnen kiezen om vijf personen te redden door een persoon dood te laten gaan. Hersenscans lieten zien dat de hersengebieden die hierbij geactiveerd worden, hersengebieden zijn die te maken hebben met emoties. Wanneer we moeten kiezen tussen goed en kwaad gebruiken we dus niet ons rationele verstand, maar vertrouwen we op ons gevoel.

Beslissen na hersenschade die emoties schaadt

Schade aan de prefrontale cortex stompt emoties van mensen in vele opzichten af, met uitzondering van plotselinge woede-uitbarstingen. Het schaadt ook het vermogen om beslissingen te kunnen nemen. Mensen met zulke schade reageren impulsief en denken niet na over de gevolgen. Hun beslissingen lijken niet op basis van emoties te zijn. Een patiënt van Damasio wist wel dat bepaalde beslissingen goedgekeurd of afgekeurd zouden worden, maar hij wist niet dat goedkeuring hem een goed gevoel zou geven en afkeuring een slecht gevoel. Daarnaast kunnen emoties soms in strijd zijn met het maken van goede beslissingen.

Schade aan een deel van de prefrontale cortex, de ventromediale prefrontale cortex, beïnvloedt het gevoel van schuld en vertrouwen van mensen. Mensen met schade aan de prefrontale cortex of amygdala zijn langzamer in het verwerken van emotionele informatie.

11.2. Vecht- en vluchtgedrag

Vechtgedrag

Vechtgedrag kan driftig of kalm en afstandelijk zijn en hangt af van het individu en de situatie. Als iemand je heeft beledigd word je agressiever en dat kan je een poosje blijven. De activiteit in het corticomediale deel van de amygdala neemt toe. Je zult dan sneller tegen iemand anders schreeuwen, ook al heeft hij je niet beledigd.

Geweld: erfelijkheid en omgeving

Waarom zijn sommige mensen gewelddadiger dan anderen? Een omgevingsfactor is de blootstelling aan lood, wat schadelijk is voor de ontwikkeling van de hersenen. Iets anders dat zou kunnen bijdragen is het rookgedrag van de moeder tijdens de zwangerschap. Daarnaast is erfelijkheid van belang. Pogingen om een specifiek gen te identificeren dat gerelateerd zou zijn aan agressief gedrag, hebben allen zwakke effecten gevonden. Verschillende onderzoeken hebben gevonden dat gewelddadig gedrag vaker voorkomt bij mensen die aanleg en een slechte vroege omgeving hebben. Mensen die lagere niveaus van MAO hadden en mishandeld zijn in hun kindertijd vertonen vaker antisociaal gedrag.

Hormonen

Het agressieve gedrag van mannen hangt af van testosteron. Bij mannen met een hoog niveau van testosteron komen agressief gedrag en gewelddadige misdaden vaker voor. Deze mannen vertonen ook gewelddadiger gedrag. Testosteron beïnvloedt emotionele en cognitieve responsen op een boze gezichtsuitdrukking. Het vermindert het vermogen om de uitdrukking bewust te herkennen maar het verhoogt de reacties in emotiegerelateerde delen van het brein.

Serotoninesynapsen en agressief gedrag

Er zijn aanwijzingen dat de transmitter serotonine een rol speelt bij agressief gedrag. De serotonine-omslag (turnover) staat voor het vrijkomen van serotonine en de heropname door presynaptische neuronen. Dit kan worden gemeten door de concentratie 5-HIAA, een serotonine metaboliet, in het CSF of in het bloed vast te stellen. Wanneer hiervan een hoge concentratie wordt gevonden, is dat een teken dat de in voldoende mate aanwezige hoeveelheid serotonine in essentie inactief is. Bij muizen waarbij dit het geval is, zie je agressief gedrag.

Er zijn aanwijzingen dat ook bij mensen die agressief gedrag vertonen, zoals doodslag, brandstichting, maar ook bij suïcide, de serotonineomslag laag is. Het is nog niet duidelijk hoe dit precies werkt, maar mogelijk speelt serotonine een rol bij de remming van impulsief gedrag. Het is mogelijk om serotoninesynthese te veranderen door aanpassingen in het dieet. Om de productie van serotonine te verhogen kun je de consumptie van tryptofaan verhogen of de consumptie van proteïnes die veel phenylalanine of andere grote aminozuren hebben die strijden met tryptofaan om de hersenen binnen te komen verminderen

Vluchten en angst

Angst kan in bepaalde situaties een zeer nuttige emotie zijn, die mensen bijvoorbeeld doet wegvluchten van een gevaarlijke bedreiging. Angst bestaat in verschillende gradaties, van zeer extreem, zoals bij een paniekaanval, tot meer gematigd waarbij men soms niet van angst, maar van zorgen spreekt. Hoewel het dus een nuttige emotie kan zijn, kan het optreden als er in de omgeving eigenlijk geen aanleiding toe is en mensen hinderen in hun dagelijkse activiteiten.

Een schrikeffect (startle reflex) is een respons op een plotseling hard geluid en het wordt heel snel verwerkt. Dit wordt mogelijk gemaakt door een snel pad vanaf de oren naar cellen in de pons die zorgen voor het aanspannen van je nekspieren. Je huidige humeur en de huidige situatie hebben invloed op je reactie. Als je een stimulus aanbiedt voor het horen van een hard geluid en deze stimulus verhoogt het schrikeffect, veroorzaakt de stimulus angst. De amygdala is het belangrijkst voor het schrikeffect. Schade aan de amygdala belemmert het leren van angstreacties meer dan het behoud van angstreacties die eerder waren geleerd.

De amygdala reageert op emotionele stimuli, zelfs als de persoon deze stimuli niet bewust meemaakt, en wordt geactiveerd tijdens angstconditionering. De reacties van de amygdala zijn niet beperkt tot angst. Aandacht voor een bepaald type emotie verhoogt de reacties van de amygdala op de stimuli. Mensen herkennen een emotie eerder als die op hen gericht is. Mensen met corticale blindheid konden in een experiment raden wat de emotie van een persoon was.

Bij schade aan de amygdala (bijvoorbeeld bij Urbach-Wiethe disease) hebben mensen geen voorkeuren meer, maar waarderen ze alles gemiddeld. Tevens hebben zij moeite met het herkennen van expressies op gezichten, vooral van angst. Ze kijken met name naar de neus en de mond, terwijl de expressie van angst voornamelijk afhankelijk is van de ogen. Omdat de meeste oordelen die zij geven gemiddeld hetzelfde zijn zullen zij in geval van nood niet op zoek gaan naar de meest betrouwbaar lijkende persoon. Ook het verplaatsen van hun aandacht naar emotionele stimuli is beperkt.

Genetische variaties in de amygdala zorgen waarschijnlijk voor een deel van de variatie van angst en angststoornissen. Bij apen is onderzoek gedaan naar het Klüver-Bucy syndroom, een vorm van schade aan de amygdala. Apen met dit syndroom pakten brandende lucifers en andere voorwerpen op die ze normaal gesproken zouden vermijden. Op sociaal gebied vindt bij deze apen ook grote veranderingen plaats.

Angststoornissen

Een paniekstoornis wordt gekenmerkt door vaak voorkomende perioden van angst en af en toe voorkomende perioden van versneld ademhalen, toegenomen hartslag, zweten en beven. Het komt meer voor bij vrouwen dan bij mannen en ook veel meer bij adolescenten en jong volwassenen dan bij ouderen. Er zijn afwijkingen in de hypothalamus gevonden en niet zozeer in de amygdala. Daarnaast is een paniekstoornis geassocieerd met verminderde activiteit van GABA en toegenomen niveaus van orexine (waakzaamheid en activiteit).

De posttraumatische stressstoornis (PTSS) is een psychische aandoening die in het DSM-IV was ingedeeld bij de angststoornissen. Dit is in de DSM-5 veranderd: de stoornis is nu opgenomen onder de Trauma- en stressorgerelateerde stoornissen. Niet iedereen die een traumatische ervaring doormaakt, ontwikkelt een posttraumatische stressstoornis. Daarnaast is het onmogelijk om aan de hand van de aanvankelijke reactie van een persoon op een gebeurtenis of de aanvankelijke ernst van het trauma vast te stellen of iemand PTSS gaat ontwikkelen. Uit onderzoek is gebleken dat de meeste PTSS slachtoffers een hippocampus hebben die kleiner is dan gemiddeld. Een ander onderzoek, waarbij gebruik werd gemaakt van tweelingen waarvan de ene helft wel aan PTSS leed en de andere helft niet, stelde vast dat deze hippocampus onder de proefpersonen al voor de ontwikkeling van de stoornis kleiner was dan gebruikelijk. Uit een derde onderzoek bleek dat mensen die schade aan de amygdala oplopen in tijden van oorlog, geen PTSS ontwikkelen. De amygdala (belangrijk voor emotionele verwerking) lijkt daarmee essentieel te zijn voor de extreme emotionele impact waaruit PTSS voortkomt.

Angst reducerende drugs

Medicijnen die angst willen controleren, veranderen vaak de activiteit in de synapsen van de amygdala. Een van de belangrijkste excitatoire neuromodulatoren is CCK (cholycecystokinine), hetgeen angst vergroot. GABA is een inhiberende transmitter en remt angst af. De biochemische achtergrond van angst is inzichtelijk geworden door bepaalde middelen die angst doen afnemen, zoals barbituraten en benzodiazepinen.

Benzodiazepinen worden het meest gebruikt om angst tegen te gaan. De werking van benzodiazepinen heeft te maken met het feit dat ze zich binden aan bepaalde ontvangers van het GABA-a (Gamma Amino Butyric Acid) complex in de hersenen en hierdoor makkelijker deze transmitter (GABA) naar zich toe trekken. Doordat benzodiazepinen zich binden aan deze ontvangers op het membraan van neuronen, openen zich chloorkanalen in het membraan. Dit zorgt voor een instroom van (negatieve) chloorionen die daardoor de cel hyperpolariseren en dus de kans op een actiepotentiaal kleiner maken. Het effect is dus inhibitoir. Barbituraten en alcohol hebben een vergelijkbaar effect, cafeïne kan dit weer tegengaan (en maakt dus nerveus).

Andere stoffen die van invloed zijn op de ontvangst van GABA zijn carbolines. Sommigen hiervan werken excitatoir, andere inhibitoir. DBI (Diazepam Binding Inhibitor) werkt inhibitoir en blokkeert het effect van benzodiazepinen. Deze en enkele andere proteïnes staan bekend als endozepines (endogene benzodiazepinen) ook al zijn hun effecten tegenovergesteld aan die van benzodiazepinen. Endozepines zijn dus eigenlijk anti-benzodiazepinen. Ze worden niet vrijgelaten door neuronen maar door glia.

Angstreducerende drugs heffen angst slechts tijdelijk op. Therapie zal moeten zorgen voor opheffing van angst(en) op de langere termijn. Een ongewenste geleerde reactie (bijv. angst) moet idealiter zo snel mogelijk worden afgeleerd, anders bestaat de kans op consolidatie; het leren wordt sterker. Als op een later moment iemand wordt blootgesteld aan dezelfde angst, wordt de verbinding tijdelijk ongeconsolideerd en beschikbaar voor herconsolidatie of effectieve uitdoving.

Microdialyse is een procedure om chemische stoffen te analyseren die aanwezig zijn in het hersenvocht. Dit gebeurt via een klein buisje, welk gemaakt is uit een semi-permeabel membraan, dat in de hersenen wordt ingeplant. De vloeistof die uit het dialyse-buisje komt wordt vervolgens geanalyseerd.

11.3. Stress en gezondheid

Gedragsgeneeskunde (behavior medicine) legt de nadruk op de effecten op de gezondheid van voeding, roken, beweging, stressvolle gebeurtenissen en ander gedrag. We accepteren dat emoties de ziektes en het herstel daarvan beïnvloeden.

Stress

Stress is de niet-specifieke respons van het lichaam op alles wat van het lichaam gevraagd wordt. Elke bedreiging naar het lichaam, toegevoegd aan zijn specifieke effecten, activeert een gegeneraliseerde reactie op stress: het generale adaptatie syndroom. De eerste fase, de alarmfase, wordt gekenmerkt door een verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel. Tijdens de tweede fase, de weerstandfase, neemt de activiteit van het sympathische zenuwstelsel af, maar de bijnierschors scheidt cortisol en andere hormonen af die verlengde alertheid onderhouden en zorgen voor het vechten tegen infecties en het helen van wonden. De derde fase is de uitputtingsfase: de persoon is moe en kwetsbaar omdat het zenuwstelsel en het immuunsysteem niet genoeg energie hebben om goed te blijven reageren. Een andere definitie van stressvolle gebeurtenissen is: gebeurtenissen die geïnterpreteerd worden als bedreigend voor een individu en die fysieke en gedragsreacties uitlokken.

Stress & HPA (hypothalamus – pituitary – adrenal cortex as)

Bij stress worden twee systemen in werking gezet. Het eerste, het autonome zenuwstelsel, reageert snel. Het tweede systeem is de HPA-as: de hypothalamus, de anterieure hypofyse en de bijnierschors. De hypothalamus zet de anterieure hypofyse aan tot de uitscheiding van ACTH (Adreno Cortico Troop Hormoon), wat dan weer de bijnierschors aanzet tot afscheiding van hormonen, waaronder cortisol. Cortisol zorgt voor een snellere stofwisseling en een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Dit maakt een vergrote activiteit in de cellen mogelijk. Het betekent niet dat het individu ook per definitie meer activiteit vertoont. Cortisol versterkt de activiteit van het immuunsysteem. Lange toenames in cortisol zorgen voor een verslechtering van het geheugen en de immuunactiviteit.

Immuunsysteem

Het immuunsysteem zorgt ervoor dat vreemd materiaal, zoals bacteriën en virussen, wordt afgebroken. Het doet dit met behulp van verschillende cellen. Allereerst de belangrijkste: de witte bloedlichamen (leukocyten), die geproduceerd worden in het beenmerg. Het systeem herkent vreemd materiaal aan onbekende proteïnes op het oppervlak, de zogeheten antigenen. Deze zorgen voor een aanval van witte bloedlichamen.

Je hebt verschillende witte bloedlichamen.

• B-cellen rijpen in het beenmerg, binden zich aan het antigen en produceren een antilichaam. Dit antilichaam verzwakt of merkt het antigen. B-cellen scheiden een antistof af: Y-vormige eiwitten die zich binden aan de antigenen. Antigenen zijn een vreemd materiaal aan onbekende proteïnes op het oppervlak die zorgen voor een aanval van witte bloedlichamen (eiwitten aan de oppervlakte van iedere eicel).

• T-cellen rijpen in de thymus, deze vallen indringers direct aan, sommige helpen anderen T- of B- cellen om zich te vermenigvuldigen.

• Natural killer cells vallen tumorcellen en virus geïnfecteerde cellen aan. Ze vallen alle indringers aan, en werken niet zoals T- en B-cellen slechts voor één antigen.

• B- en T-helper cellen zorgen voor de uitbreiding van T- en B-cellen en voor het ontstaan van B-geheugencellen.

• Macrofagen pakken het antigen in en maken het antigen herkenbaar om te worden vernietigd.

Cytokines worden door T-cellen geproduceerd om te vechten tegen infecties en om te communiceren met de hersenen. Ze zijn het mechanisme van het immuunsysteem om te vertellen aan het brein dat het lichaam ziek is. Het immuunsysteem reageert ook op een infectie door een verhoogde productie van prostaglandinen, aanvullende chemicaliën die slaperigheid versterken. Cytokines en prostaglandinen zijn verantwoordelijk voor het generale adaptatie syndroom.

Effecten van stress op het immuunsysteem

Het zenuwstelsel heeft meer controle over het immuunsysteem dan we zouden denken. De studie van deze relatie, psychoneuroimmunologie, gaat over de manieren waarop ervaringen het immuunsysteem veranderen en hoe het immuunsysteem het CNS beïnvloedt. Stress verhoogt de activiteit van het immuunsysteem.

Langdurige stress zorgt voor een verzwakking van het immuunsysteem, bijvoorbeeld door een afname van de natural killer cellen. Verder kan het zorgen voor een grotere endorfineproductie, die pijn minder maakt, maar ook sommige reacties van het immuunsysteem onderdrukt. Het effect van bijvoorbeeld traumatische ervaringen die via hun effect op het immuunsysteem de kans op ernstige ziektes zouden kunnen vergroten, is nog onvoldoende onderzocht. Uit een onderzoek naar mensen met depressiviteit is bekend dat ze een redelijk normale levensverwachting hebben, afgezien van een grotere kans op suïcide en fatale ongelukken. Voor stress geldt dat, als men er op een effectieve wijze mee omgaat, het niet hoeft te leiden tot een verzwakking van het immuunsysteem. Stress verslechtert ook het aanpassingsvermogen van neuronen in de hippocampus. Sociale steun is een van de meest effectieve methoden om met stress om te gaan

Hoe werkt het geheugen? Chapter 12 (12)

Hoe werkt het geheugen? - 12

12.1 Gelokaliseerde representaties van geheugen

Klassiek conditioneren

Wat gebeurt er in de hersenen tijdens leren en geheugen? Een vroege theorie stelde dat er een connectie groeide tussen twee hersengebieden. Ivan Pavlov was de grondlegger van het klassieke conditioneren, waarbij het verbinden van twee stimuli zorgt voor een verandering in de respons op een van hen. De experimentator presenteert eerst een geconditioneerde stimulus (CS), die geen reactie uitlokt. Vervolgens presenteert hij de ongeconditioneerde stimulus (OS) die automatisch een ongeconditioneerde respons (UCR) uitlokt. Na een aantal verbindingen tussen de CS en de UCS begint een individu een nieuwe, geleerde respons te maken ten opzichte van de CS, een geconditioneerde respons (CR).

Operant conditioneren

Bij operante conditionering leidt de respons van een individu tot bekrachtiging of straf. Een bekrachtiger is iets dat er voor zorgt dat de toekomstige kans van het optreden van de respons wordt vergroot. Een straf is iets dat de frequentie van een respons in de toekomst verlaagt. Het grootste verschil tussen klassiek en operant conditioneren is dat in operante conditionering de respons van een individu de uitkomst bepaalt, terwijl de CS en de UCS zich voordoen op bepaalde tijden, ongeacht het gedrag van het individu. Sommige manieren van leren zijn moeilijk operant of klassiek te noemen.

Lashley’s zoektocht naar het engram

De bovengenoemde vormen van leren doen vermoeden dat een bepaalde hersenverbinding is versterkt. In de vroege jaren van de psychologie dacht men zo'n versterking fysiologisch te kunnen aantonen. Men zocht naar een 'engram', een materiële representatie van het geleerde in de hersenen. Lashley deed hier in 1929 onderzoek naar bij ratten. Hij zocht naar aantoonbare plekken in de hersenschors. Hij vond ze niet en trok de volgende conclusies:

• Massa actie
  De cortex werkt als een geheel en hoe meer cortex, hoe beter

• Equipotentialiteit
  Alle delen van de cortex dragen even veel bij aan complex gedrag zoals leren en elk deel van de cortex kan een ander vervangen.

Dit onderzoek beperkte zich echter tot de hersenschors en ging er vanuit dat alle soorten geheugen fysiek hetzelfde waren. Verderop in dit hoofdstuk zullen we zien dat er ergens anders in de hersenen wel bepaalde gebieden kunnen worden aangewezen die van speciale betekenis zijn voor het geheugen en voor leerprocessen.

Thompson en andere onderzoekers vonden dat een nucleus op het cerebellum, de laterale interpositus nucleus (LIP), essentieel is voor leren. Ze onderzochten klassieke conditionering van ooglidreacties van konijnen. Aan het begin van een training met dieren in een onderzoek was er zeer weinig respons op een toon, maar naar mate het leren vorderde nam de respons toe in de cellen. Als de rode nucleus niet geactiveerd was tijdens training maakte een dier geen geconditioneerde respons tijdens de training. Als de rode nucleus weer geactiveerd was lieten de dieren een sterke geleerde respons zien. Onderdrukking van de rode nucleus voorkwam een respons, maar voorkwam het leren niet. Leren hing niet af van de rode nucleus en omringende gebieden en moest wel gebeuren in de LIP. LIP is belangrijk voor leren, retentie en uitdoving van de geleerde respons.

12.2. Verschillende typen geheugen

Psychologen maken onderscheid tussen geheugen en leren. Onderzoekers die leren bestuderen gebruiken andere methoden dan de onderzoekers die geheugen bestuderen. Geheugen en leren zijn wel te onderscheiden, maar niet te scheiden: je kunt niet leren zonder iets te onthouden en zonder iets te leren kun je niet onthouden.

Het geheugen valt onder te verdelen in soorten. Zo bestaan het korte termijngeheugen, voor dingen die net zijn gebeurd en het lange termijngeheugen, voor opgeslagen gebeurtenissen. Verschillende gegevens vormen bewijs voor dit onderscheid:

• Het korte termijngeheugen en het lange termijngeheugen verschillen in capaciteit

• Korte termijnherinneringen vervagen snel tenzij je ze herhaalt. Je kunt bepaalde lange termijnherinneringen altijd ophalen, ook al heb je er al jaren niet meer aan gedacht

• Als je iets vergeet dat in je korte termijngeheugen zat, ben je het voor altijd kwijt. Bij het lange termijngeheugen kan een hint ervoor zorgen dat je je iets herinnert dat je dacht vergeten te zijn.

Hierop gebaseerd stelden onderzoekers dat informatie eerst in het korte termijngeheugen komt, waar het blijft tot het brein de tijd heeft om het te consolideren naar het lange termijngeheugen.

Later onderzoek verzwakte het onderscheid tussen het lange en korte termijngeheugen. Veel korte termijnherinneringen worden niet simpelweg opgeslagen op hun weg naar lange termijnherinneringen. Hiernaast varieert de tijd die nodig is voor consolidatie enorm. Emotioneel belangrijke herinneringen vormen zich heel snel, terwijl je voor andere (saaie) herinneringen moeite moet doen ze te onthouden. Een ander probleem is dat een geconsolideerde herinnering niet altijd vast is en dat herinneringen ook gereconsolideerd kunnen worden, bijvoorbeeld in het geval van traumabehandeling.

Het werkgeheugen

Baddely en Hitch introduceerden de term werkgeheugen als alternatief voor het concept van korte termijngeheugen. Het werkgeheugen slaat informatie alleen op wanneer iemand deze informatie gebruikt. Dit wordt voornamelijk gedaan in de prefrontale cortex. Volgens een hypothese slaat het tijdelijk informatie op door verhoogde calciumniveaus, die latere responsen versterken. Een bekende test voor het werkgeheugen is de delayed response task, waarbij iemand moet reageren op een stimulus die hij/ zij heel kort even gezien of gehoord heeft. Veel oudere mensen hebben beperkingen van het werkgeheugen, mogelijk door veranderingen in de prefrontale cortex.

De hippocampus en amnesie

Amnesie is geheugenverlies. Er zijn twee soorten amnesie. Anterograde amnesie is het onvermogen om nieuwe herinneringen te vormen voor gebeurtenissen die zich na de hersenschade voordoen. Retrograde amnesie is het geheugenverlies van gebeurtenissen die voor de hersenbeschadiging plaatsvonden. De meeste mensen met amnesie hebben een normaal werkgeheugen. De opslag in het lange termijngeheugen is verslechterd of vindt helemaal niet plaats. Tevens verslechtert het episodische geheugen. Episodische herinneringen zijn herinneringen van gebeurtenissen. Bijna alle amnesiepatiënten hebben een beter impliciet geheugen dan expliciet geheugen. Impliciet geheugen is een invloed van een recente gebeurtenis op gedrag, ook al herkent de persoon deze invloed niet altijd. Expliciet geheugen is het vrijwillige oproepen van informatie dat door een persoon als herinnering wordt herkend.

De functie van de hippocampus

Mensen met schade aan de hippocampus hebben een verslechterd declaratief geheugen, de mogelijkheid om een herinnering in woorden aan te geven, maar een intact procedureel geheugen, de ontwikkeling van motorische vaardigheden en gewoonten. Volgens Squire is de hippocampus essentieel voor het declaratief geheugen, met name voor het episodisch geheugen. In de delayed matching-to-sample taak ziet een dier een object (sample) en na een tijdje moet hij uit twee objecten kiezen welk object bij het eerdere object hoorde. De delayed nonmatching-to-sample taak is in principe gelijk, alleen moet het dier het object kiezen dat geen match vormt. Schade aan de hippocampus zorgt voor een slechtere prestatie op zulke taken. In sommige taken lijkt het geheugen niet afhankelijk te zijn van de hippocampus maar van de basale ganglia. De hippocampus is belangrijker voor het declaratieve geheugen en de basale ganglia voor het procedurele geheugen. Bij de meeste taken wordt er gebruik gemaakt van beiden.

De hippocampus en ruimtelijk geheugen

Een andere hypothese stelt dat de hippocampus belangrijk is voor ruimtelijke herinneringen. Dit blijkt uit onderzoek bij ratten. Ook bij mensen zie je verhoogde activiteit in de hippocampus, als ze zich bijvoorbeeld de snelste route tussen hun huis en het huis van een vriend voorstellen. Ook uit een onderzoek onder taxichauffeurs uit Londen blijkt dat de hippocampus belangrijk is voor ruimtelijke herinneringen. Taxichauffeurs hadden vaak een grotere hippocampus en hoe langer ze al taxichauffeur waren, hoe groter hun achterste deel van de hippocampus was. De hippocampus lijkt dus te groeien als reactie op ruimtelijke leerervaringen.

Een radiaal doolhof heeft acht of meer armen, sommigen met een bekrachtiger op het einde. Ratten met schade aan de hippocampus vergeten of ze al in een bepaalde arm zijn geweest. De prestatie op de Morris waterdoolhoftest wordt ook slechter door schade aan de hippocampus. Ook het vergelijken van Amerikaanse notenkrakers en andere gaaien laat een relatie tussen de hippocampus en ruimtelijke herinneringen zien.

De hippocampus en context

Een derde hypothese gaat over de context. De hippocampus zou belangrijk kunnen zijn voor het onthouden van details en de context van een gebeurtenis. Een recente herinnering is afhankelijk van de hippocampus en laat veel detail zien. Als de tijd verstrijkt wordt de herinnering minder gedetailleerd en is hij minder afhankelijk van de hippocampus. Oudere episodische herinneringen zijn nog wel afhankelijk van de hippocampus omdat die meestal meer contextdetails bevatten. De drie hypothesen spreken elkaar niet tegen en het is mogelijk dat ze uiteindelijk gecombineerd worden tot een hypothese.

De hippocampus en consolidatie

Een manier om amnesie na schade aan de hippocampus te beschrijven is dat mensen wel korte termijnherinneringen kunnen vormen, maar geen lange termijnherinneringen. Ze kunnen niet consolideren. Het consolideren van een lange termijnherinnering hangt van meer af dan het verstrijken van tijd. Herinneringen met een emotionele lading worden eerder geconsolideerd. Emotionele ervaringen verhogen de uitscheiding van adrenaline en cortisol. Kleine tot matige hoeveelheden cortisol activeren de amygdala en de hippocampus, waardoor ze de opslag en consolidatie van recente herinneringen versterken. Te veel stress en daardoor te veel cortisol zorgt voor een verslechtering van het geheugen. Zelfs als tijd niet de meest belangrijke invloed is op consolidatie, worden bepaalde herinneringen sterker als de tijd verstrijkt.

12.3. Andere soorten amnesie

Syndroom van Korsakoff en andere prefrontale schade

Het Korsakoff syndroom (Wernicke-Korsakoff syndroom) is hersenschade veroorzaakt door een lang thiaminetekort. Dit komt het meeste voor bij zware alcoholisten omdat die vaak niet voldoende vitamines binnen krijgen. Het brein heeft thiamine (vitamine B1) nodig om glucose te metaboliseren, de belangrijkste brandstof van de hersenen. Te weinig vitamine B1 zorgt voor het afsterven of verminderen van neuronen, met name in de dorsomediale thalamus, de belangrijkste bron van input voor de prefrontale cortex. Symptomen zijn apathie, verwarring en geheugenverlies. Een kenmerkend symptoom van het Korsakoff syndroom is confabulatie, waarbij patiënten dingen verzinnen of raden om de gaten in hun geheugen op te vullen.

De ziekte van Alzheimer

Een andere oorzaak van geheugenverlies is de ziekte van Alzheimer. Alzheimerpatiënten hebben een beter procedureel dan declaratief geheugen. Hun geheugen en alertheid zijn verschillend op verschillende dagen en op verschillende tijden van de dag. Dit wijst erop dat de problemen voortkomen uit het slecht functioneren van de neuronen. Het ontwikkelt zich langzaam tot er sprake is van erger geheugenverlies, verwarring, rusteloosheid, wanen, hallucinaties, slapeloosheid en verstoring van het eet- en drinkgedrag.

Op chromosoom 21 vonden onderzoekers een gen dat gerelateerd was aan de vroeg beginnende gevallen van Alzheimer. Ze kwamen hierop dankzij onderzoek naar mensen met het syndroom van Down, die vaak Alzheimer kregen als ze overleefden tot op middelbare leeftijd. Mensen met het syndroom van Down hebben drie kopieën van chromosoom 21, in plaats van twee.

Genen controleren niet de hele ziekte van Alzheimer, maar als je de werking van de genen begrijpt, snap je vaak meer van de onderliggende oorzaken. De genen die de controle van vroeg beginnende gevallen van Alzheimer hadden, zorgen ervoor dat amyloid beta proteïne), een eiwit, zich ophoopt binnen en buiten neuronen. Deze stof komt in de hersenen en beschadigt de functies van neuronen en gliacellen. De beschadigde gebieden groeperen zich in structuren die plaques heten. Als er meer plaques bijkomen, kwijnen de hippocampus, de cerebrale cortex en andere gebieden weg. Ook komt er bij Alzheimer een abnormale hoeveelheid van de tau proteïne voor. Tau produceert tangles, structuren die gevormd worden uit degenererende structuren binnen neurale cellichamen.

Veel onderzoekers zijn ervan overtuigd dat Amyloidophopingen de origine zijn van Alzheimer, maar dat Amyloid en Tau samen de gedragsgebreken veroorzaken. Ze denken dat tau ook de productie van amyloïde bèta verhoogt, wat een vicieuze cirkel creëert. Bij mensen die pas symptomen vertonen rond hun 60^ste-65^ste levensjaar, hebben veel genen een grote invloed op het versterken of verminderen van de symptomen. Het meest invloedrijke gen heeft een invloed op apoliproteïne-E. Dit helpt met het verwijderen van amyloïde bèta uit de hersens. Op dit moment is er geen medicijn dat erg kan helpen bij het verminderen van Alzheimer. Wat op dit moment het vaakst gebruikt wordt, is een medicijn dat acetylcholine receptoren stimuleert of de vrijlating van acetylcholine verlengt, wat opwinding zal verhogen. Een mogelijke reden waarom veel medicijnen ineffectief lijken, is omdat patiënten, tegen de tijd dat we weten dat ze Alzheimer hebben, al zo ver met de ziekte zijn, dat er geen medicijnen zijn die dat terug kunnen draaien. Het is dus belangrijk om een manier te vinden om Alzheimer heel vroeg op te sporen.

De basale ganglia

Het episodisch geheugen is afhankelijk van de hippocampus en het ontwikkelt zich na één ervaring al. Veel semantische herinneringen worden ook gevormd na een bepaalde ervaring. Wanneer iemand je iets interessants vertelt, dan zal je het wellicht voor altijd onthouden. We hebben een ander mechanisme nodig voor het leren van wat waarschijnlijk wel of niet zal gebeuren onder bepaalde omstandigheden. Je denkt aan verschillende informatiebronnen wanneer je concludeert dat het morgen barbecueweer zal zijn (weerbericht op tv, internet en buurman). Je kunt deze voorspelling niet terug brengen naar één gebeurtenis en waarschijnlijk kun je ook niet uitleggen hoe je tot de conclusie gekomen bent. Dingen op deze manier leren hangt af van de basale ganglia. Geleidelijk leren en de geleerde dingen verbeteren/up daten is belangrijk voor de basale ganglia. Mensen met Parkinson hebben een minder goed werkende basale ganglia. Door de hippocampus kunnen ze in het begin wel makkelijke declaratieve feiten leren, maar ze kunnen niet geleidelijk aan beter worden in probabilistische taken (basale ganglia). Het lijkt er op dat er een onderscheid van taken bestaat tussen de basale ganglia en andere hersengebieden (hippocampus en cerebrale cortex), wat het leren betreft. Echter, er kan niet compleet een onderscheid gemaakt worden. Hieronder enkele verschillen tussen het leren van de basale ganglia en de hippocampus en cerebrale cortex:

• De hippocampus integreert veel informatie over verschillende situaties/gebeurtenissen, terwijl de hippocampus en cerebrale cortex al iets leren na één gebeurtenis

• De basale ganglia heeft direct feedback nodig om iets te leren, de hippocampus en cerebrale cortex kunnen ook leren van latere feedback

• De basale ganglia produceert gewoonten, de hippocampus en cerebrale cortex produceren meer flexibele responsen

• De basale ganglia produceert meestal impliciete kennis, terwijl de hippocampus en cerebrale cortex vooral expliciete kennis produceren

• Schade aan de basale ganglia zorgt er voor dat goed-geleerde motorische responsen verloren gaan en het leren van gewoonten en vaardigheden gaat moeilijker. Schade aan de hippocampus en cerebrale cortex levert problemen voor het declaratieve geheugen op, met name voor het episodische geheugen.

Geheugen en de rol van andere hersengebieden

Tot nu toe lag de focus met name op de hippocampus (opslag van herinneringen), de basale ganglia (procedurele herinneringen) en de prefrontale cortex (werkgeheugen en redeneren). Er zijn echter ook andere gebieden belangrijk voor leren en geheugen. Feitelijk dragen de hele cortex en veel subcorticale structuren hier aan bij. De amygdala is met name van belang voor het leren van angst. Bij mensen met schade aan de pariëtale kwab is het associatieproces verslechterd. Mensen met schade in de anterieure en inferieure delen van de temporale kwab lijden aan semantische dementie, het verlies van het semantische geheugen. Delen van de prefrontale cortex zijn van belang voor het leren van straffen en beloningen. Ook de basale ganglia zijn van belang voor het leren van beloningen van bepaalde acties, al is dat proces veel langzamer.

12.4. Informatie opslaan in het zenuwstelsel

Leren en de Hebbiaanse synaps

Het klassieke conditioneren van Pavlov inspireerde Donald Hebb om een mechanisme voor veranderingen in een synaps voor te stellen. Hebb gaf de suggestie dat een axon dat succesvol een cel gestimuleerd had in het verleden succesvoller zou worden in de toekomst. Het combineren van een zwakker axon (CS) met een sterker (UCS) axon produceert een actiepotentiaal en versterkt in het proces de respons van de cel ten opzichte van het CS axon. Later zal dit een grotere depolarisatie van de postsynaptische cel veroorzaken (CR). Een synaps die de effectiviteit verhoogt van simultane activiteit in de presynaptische en postsynaptische neuronen wordt een Hebbiaanse synaps genoemd.

Enkelcellige mechanismen van ongewervelde gedragsveranderingen

Het zenuwstelsel van gewervelden en ongewervelden is anders georganiseerd, maar de chemie van het neuron, de principes van de actiepotentiaal en de neurotransmitters zijn hetzelfde. Een aplysia, een soort zeeslak, is een populair dier geweest voor het onderzoek naar de fysiologie van leren. Vergeleken met gewervelden heeft de aplysia minder neuronen, waarvan velen groot zijn en makkelijk te bestuderen. De neuronen zijn virtueel identiek bij alle individuen. Een soort gedrag dat vaak is bestudeerd is de terugtrekreflex. Onderzoekers vonden het neurale pad vanaf de voelreceptoren naar andere motorneuronen die de respons geleiden. Met behulp van dit pad hebben onderzoekers veranderingen in het gedrag als gevolg van ervaring bestudeerd.

Habituatie en sensitisatie

Habituatie is een vermindering van een respons op een stimulus die herhaaldelijk gepresenteerd is en die niet vergezeld wordt door veranderingen in andere stimuli. Dit hangt af van een mechanisme dat de vrijlating van een transmitter in een bepaalde presynaptische neuron vermindert. Sensitisatie is een sterkere respons dan normaal op een sterke, plotselinge stimulus. Sensitisatie vindt plaats wanneer serotonine kaliumkanalen blokkeert in een presynaptisch neuron en dat daardoor de vrijlating van de transmitter van dat neuron verlengt.

Lange termijnpotentiatie

Bij lange termijnpotentiatie (LTP) ‘bombarderen’ een of meerdere axonen aangesloten op een dendriet het met een korte maar snelle serie van impulsen. Door de uitbarsting van intense stimulatie worden sommige synapsen gepotentieerd, voor minuten, dagen of weken. LTP heeft drie kenmerken die het een aantrekkelijke kandidaat maken voor een cellulaire basis van leren en geheugen:

• Specificiteit: Alleen de actieve synapsen van een cel worden versterkt. LTP in een synaps zorgt echter wel voor de vergemakkelijking van LTP in nabije synapsen van dezelde dendriet.

• Coöperativiteit: Stimulatie van twee of meer axonen die bijna tegelijk plaatsvindt, produceert een sterkere LTP.

• Associativiteit: Een combinatie van een sterk en een zwak axon versterkt de latere respons van het zwakke axon, zoals Hebb voorspelde.

Lange termijndepressie (LTD) is een verlengde vermindering van een respons in een synaps en doet zich voor wanneer axonen minder actief zijn geweest dan anderen. Dit proces doet zich voor in de hippocampus en in het cerebellum.

Biologische mechanismen

LTP in de hippocampus kan het makkelijkst worden bestudeerd en er is ook het meeste onderzoek naar gedaan.

AMPA en NMDA synapsen

In sommige gevallen hangt LTP af van veranderingen in GABA-synapsen, maar meestal van veranderingen in glutaminesynapsen. De hersenen hebben verschillende soorten receptoren voor glutamine. De AMPA-receptor wordt geëxciteerd door de neurotransmitter glutamine, maar hij kan ook reageren op een drug, α-amino-3-hydroky-5-methyl-isoxazolepropionic acid (AMPA). De NMDA-receptor wordt oorspronkelijk ook geëxciteerd door glutamine, maar reageert ook op een drug, N-Methyl-D-Aspartaan (NMDA). Dit zijn twee ionotropische receptoren.

De AMPA-receptor opent natriumkanalen. De reactie van de NMDA-receptor hangt af van de hoeveelheid polarisatie over het membraan. Wanneer glutamine aan een NMDA-receptor hecht terwijl het membraan in de rustpotentiaal zit, is het ionkanaal meestal geblokkeerd door magnesiumionen. Magnesiumionen zijn positief geladen en worden aangetrokken door de negatieve lading binnen een cel maar kunnen niet door het NMDA-kanaal. Het kanaal gaat alleen open als het magnesium weggaat, door de negatieve lading te verlagen; door het membraan te depolariseren. Glutamine kan dan de NMDA-receptoren exciteren, waardoor een calciumkanaal geopend wordt. Wanneer calcium het neuron binnengaat door de NMDA-gecontroleerde kanalen, activeert het een proteïne (CaMKII; α-calcium-calmodulin-dependent proteïn kinase II) dat een serie van gebeurtenissen in gang zet, waardoor meer AMPA-receptoren gemaakt worden (en soms meer NMPA-receptoren) en de vertakkingen van de dendrieten groeien. Deze veranderingen vergroten de latere reacties van de dendrieten op inkomende glutamine in AMPA-receptoren.

De mechanismen van LTD zijn het tegenovergestelde van de mechanismen van LTP. Als LTP zich eenmaal heeft voorgedaan, is het niet langer afhankelijk van NMDA-receptoren. Drugs die de NMPA-receptoren blokkeren voorkomen het ontstaan van LTP, maar kunnen niets doen aan het onderhoud van LTP.

Presynaptische veranderingen

De veranderingen die zojuist zijn beschreven doen zich voor in het postsynaptische neuron. Vaak hangt LTP af van veranderingen in het presynaptische neuron samen met veranderingen in het postsynaptische neuron of daarvoor in de plaats. Omvangrijke stimulatie van een postsynaptische cel veroorzaakt de vrijlating van een retrograde transmitter, die terugreist naar de presynaptische cel en deze modificeert. Vaak is dat stikstofmonoxide. Als resultaat verlaagt het presynaptische neuron zijn grens voor het produceren van actiepotentialen, verhoogt het de vrijlating van zijn neurotransmitter, ontwikkelt zijn axon en laat zijn transmitter vrij vanaf additionele gebieden langs zijn axon.

Verbeteren van geheugen

LTP is essentieel voor leren op de lange termijn en het lange termijngeheugen. Het begrijpen van de mechanismen van LTP zou onderzoekers kunnen laten zien wat geheugen kan verslechteren of verbeteren. LTP verhoogt de productie van bepaalde proteïnes, die het geheugen zouden kunnen verbeteren. Zo kunnen onderzoekers bepaalde drugs en medicijnen ontdekken die het geheugen verbeteren of verslechteren. Een type stofje dat wel het geheugen helpt, is een stofje zoals amfetamine, caffeïne of methylfenidaat (Ritalin). Een kleine hoeveelheid van deze stofjes vlak voor het leren of vlak na het leren zorgt er voor dat dingen beter onthouden worden, door het verhogen van opwinding. Het nemen van cortisol vlak voor een toets kan mensen helpen om betere toegang tot herinneringen te krijgen. Een aantal andere "geheugen-bevorderende" supplementen verhogen de bloedtoevoer naar het brein of bevorderen de stofwisseling. Hiervoor zijn positieve resultaten gevonden bij dieren en oudere mensen met bloedsomloopproblemen, maar niet voor jonge mensen met "normale" hersenen.

Andere populaire stofjes hebben niet echt (of nauwelijks) een effect. Veel vitaminepillen of geheugenpillen uit de drogisterij bevatten tegenwoordig Ginkgo biloba. Uit onderzoek blijkt echter dat ginkgo biloba het geheugen niet echt verbetert. Gedragsmethodes zijn eigenlijk nog altijd wel het beste voor het leren van iets. Als je iets lang wilt onthouden, leer het dan beter, herhaal het wat later en test jezelf af en toe. Veel computer programma’s lijken een positief effect te hebben op het leren van dingen. Beweging blijkt het geheugen van oudere mensen ook te kunnen verbeteren.

Hoe werken de cognitieve functies in de hersenen? Chapter 13 (12)

Hoe werken de cognitieve functies in de hersenen? - 13

Er is een aantal interessante soorten asymmetrie in de natuur:

• Tijdens de Big Bang had het universum net iets meer materie dan antimaterie. Als deze hoeveelheden gelijk waren geweest hadden ze elkaar opgeheven en zouden er geen sterren en planeten zijn ontstaan.

• Proteïnes bestaan uit aminozuren. Deze aminozuren komen voor in ‘spiegelbeeldvormen’; D en L. Dieren en planten maken het meest gebruik van L.

• De linkerhersenhelft van het menselijke lichaam heeft net iets andere functies dan de rechterhersenhelft

13.1. Lateralisatie van functie

De hersenhelften

De linkerhersenhelft van de cerebrale cortex is verbonden met huidreceptoren en spieren, met name met die aan de rechterkant van het lichaam. De rechterhersenhelft is met name verbonden met de huidreceptoren en spieren van de linkerkant van het lichaam. Beide hersenhelften sturen de rompspieren en gezichtsspieren aan. De rechterhersenhelft ziet alleen de linkerkant van de wereld, de linkerhelft de rechterkant. Auditieve informatie komt van beide oren, maar net iets meer van het contralaterale (tegenovergestelde) oor. Reuk en smaak worden niet gekruist verwerkt.

Niemand weet waarom elke hersenhelft de contralaterale zijde van het lichaam bestuurt. Het corpus callosum is een bundel axonen die de twee hersenhelften met elkaar verbindt. Daarnaast zijn er twee kleinere verbindingen: het commissuur anterior en het hippocampisch commissuur. De twee hersenhelften zijn niet elkaars spiegelbeeld. Voor de meeste mensen is de linkerhersenhelft gespecialiseerd in taal. Lateralisatie is de verdeling van functies tussen de twee hemisferen; de verschillen in specialisatie tussen de beide hersenhelften.

Visuele en auditieve connecties naar de hersenhelften

Het visuele veld is datgene dat op een bepaald moment zichtbaar is. Het rechtergedeelte van het visuele veld projecteert naar het linkerdeel van het netvlies van elk oog. Anders gezegd: naar het neuswaarts (nasaal) gelegen netvliesdeel van het rechteroog en het slaapwaarts (temporaal) gelegen netvliesdeel van het linkeroog. Voor de linkerhelft van het gezichtsveld is dit precies andersom. Het optische chiasme is de plek in de hersenen waar de helft van de axonen van elk oog kruist naar de tegenovergestelde kant in de hersenen. Het auditieve systeem is anders georganiseerd. Elk oor stuurt de informatie naar beide hersenhelften, omdat dat ervoor zorgt dat je het beste geluiden kunt lokaliseren. Als twee oren verschillende informatie krijgen, besteedt elke hersenhelft meer aandacht aan het oor aan de andere zijde.

Beschadigen / doorsnijden van corpus callosum

Na schade aan het corpus callosum kan elke hersenhelft snel en precies reageren op vragen of stimuli die deze hersenhelft direct bereiken. De antwoorden op een aantal vragen over informatie van de andere zijde gaat langzaam als het corpus callosum is doorgesneden en de communicatie afhangt van de commisura anterior of andere kleine commisures.

Het corpus callosum werd soms doorgesneden als behandeling voor ernstige epilepsie, een conditie die gekenmerkt wordt door herhaalde periodes van extreme gesynchroniseerde neurale activiteit, met name veroorzaakt door verminderde vrijlating van de neurotransmitter GABA. Dit kan veroorzaakt worden door een mutatie in een gen dat de GABA-receptor controleert, trauma of infectie van de hersenen, hersentumoren of blootstelling aan giftige stoffen. Soms is de oorzaak niet bekend.

Antiepileptica blokkeren de natriumstroom in het membraan of versterken de effecten van GABA. Meer dan 90% van de patienten reageert hier goed genoeg op om een normaal leven te kunnen leven.

Soms wordt bij epilepsiepatiënten de focus weggehaald, het gebied in de hersenen waar de epilepsieaanval begint. Bij mensen met meerdere focussen kan dit niet. Daarom snijden ze soms het corpus callosum weg. Mensen waarbij het corpus callosum is beschadigd of weggehaald worden split brain patiënten genoemd.

De hersenhelften werken afzonderlijk van elkaar. De linkerhersenhelft is belangrijk voor spraak. Spraakbegrip is ongeveer gelijk verdeeld. Een split brain patiënt kan een object benoemen dat in het rechter visuele veld verschenen is en geprojecteerd wordt naar de linker hersenhelft. Andersom kan dit meestal niet. Ook al zijn de twee hersenhelften van een split brain patiënt soms in conflict, ze vinden altijd een manier om samen te werken en elkaar aan te vullen.

Als de rechter hersenhelft iets doet, dan weet de linker hersenhelft niet waarom de rechter helft dit doet. Wat de linker hersenhelft betreft, was de actie onbewust. Hoe reageert de linker hersenhelft daarop? Nou, de linker helft is niet verbaasd en het verzint een verklaring. Als de rechter hersenhelft iets lekkers ruikt, dan voelt de linker hersenhelft dat de stemming is verandert en denkt bij zichzelf ‘wat een lekker gerecht.’ Door bepaalde onderzoeken heeft Michael Gazzinga voorgesteld dat de linker hersenhelft ook gezien kan worden als de interpreter. De linker hersenhelft heeft volgens hem dus de neiging om verklaringen te verzinnen en te verdedigen voor bepaalde acties. Dit is zelfs het geval wanneer de ware oorzaken onbewust zijn. Dit geldt voor alle personen en niet alleen voor split-brain patiënten.

De rechterhersenhelft

De rechterhersenhelft is dominant voor de emotionele ‘vervoegingen’ van spraak en voor het interpreteren van de emotionele expressie van andere mensen, in spraak of expressie van gezichten. Het is ook meer aangepast aan het begrijpen van ruimtelijke relaties dan de linkerhersenhelft. Met betrekking op visie besteedt het vooral aandacht aan de algemene patronen. De linkerhersenhelft besteedt meer aandacht aan details met betrekking tot visie.

Specialisatie van hersenhelften bij een intact brein

Ook bij mensen zonder hersenschade kun je verschillen vinden tussen de hersenhelften, al zijn de effecten niet groot. Het is moeilijker om twee dingen tegelijk te doen als dit afhangt van twee hersenhelften en makkelijker als het afhangt van een hersenhelft.

Ontwikkeling van lateralisatie

Anatomische verschillen tussen de hersenhelften

De hersenhelften verschillen anatomisch gezien van elkaar, zelfs al bij kinderen. Geschwind & Levitsky vonden dat een deel van de temporale cortex, het planum temporale, groter is in de linkerhersenhelft bij 65% van de mensen. Ook bij apen zijn er kleinere, maar significante verschillen tussen de hersenhelften.

Ontwikkeling van het corpus callosum

Het corpus callosum ontwikkelt zich geleidelijk in de eerste vijf tot tien jaar van het leven. Dit is een proces van het selecteren van bepaalde axonen en het verwerpen van anderen. Er zijn in eerste instantie meer axonen dan na de ontwikkeling. De twee neuronen die verbonden worden door het corpus callosum moeten een communicatieve functie hebben. Een kind dat wordt geboren zonder corpus callosum toont niet dezelfde gebreken als volwassenen die schade aan het corpus callosum hebben (gekregen). Hetgeen dat het ontbreken van het corpus callosum heeft veroorzaakt, heeft het brein vast ook op andere manieren aangetast en de andere hersengebieden hebben zich vast anders ontwikkeld. De andere commisures van de hersenen worden groter. Het commisura anterior verbindt de anterieure gedeeltes van de cerebrale cortex. Het hippocampisch commisura verbindt de linker en rechter hippocampus.

Hersenhelften, links- en rechtshandigheid en taaldominantie

De hersenen van een linkshandige persoon zijn niet zomaar een kopie van de hersenen van een rechtshandig persoon. Bij de meesten is de linkerhersenhelft dominant voor spraak, of beide hersenhelften. Weinig linkshandige personen hebben een dominante rechterhersenhelft wat spraak betreft.

Het vermijden van overstatements

Je kunt niet zomaar uitspraken doen over hersenhelften, waar ze met name in gespecialiseerd zijn en je eigen gedrag. Voor veel dingen gebruik je namelijk beide hersenhelften; ze werken samen of vullen elkaar aan

13.2. Evolutie en fysiologie van taal

Niet-menselijke precursors voor taal: chimpansees, bonobo’s en niet-primaten

Chimpansees kunnen leren communiceren met gebaren en non-vocale symbolen, al lijkt hun output niet op die van mensen. Bonobo’s hebben meer progressie in taal gemaakt dan gewone chimpansees, dankzij verschillen tussen de soorten, eerder beginnen met trainen en andere trainingsmethoden. Een Afrikaanse grijze papegaai (Alex) heeft verrassende taalmogelijkheden laten zien, met een brein dat anders georganiseerd is dan dat van primaten.

Hoe hebben mensen taal ontwikkeld?

De meeste theorieën die verklaren waarom mensen taal ontwikkeld hebben vallen uiteen in twee categorieën:

1. We hebben taal ontwikkeld als bijproduct van algemene hersenontwikkeling.

2. We hebben taal ontwikkeld als een hersenspecialisatie.

Taal als bijproduct van algemene hersenontwikkeling

Het meest eenvoudige perspectief is dat mensen grote hersenen hebben ontwikkeld en daardoor een grote intelligentie. Taal heeft zich per ongeluk ontwikkeld als bijproduct van deze intelligentie. In de simpelste vorm heeft deze hypothese grote problemen.

Eerste probleem: Mensen met normale grootte van de hersenen en verstoorde taal

Sommige mensen hebben een normale hersengrootte en normale intelligentie, maar zij vertonen taalgebreken. Een genetische aandoening kan taal verslechteren zonder een negatieve invloed uit te oefenen op andere aspecten van intelligentie. Taal heeft blijkbaar hersenspecialisatie nodig, niet alleen breinexpansie.

Tweede probleem: Williams syndroom

Kan iemand met een verstandelijke beperking (heel) goed zijn in taal? Psychologen dachten van niet, tot ze het Williams syndroom ontdekten; ondanks vele beperkingen in het verstand kunnen deze mensen vloeiend en grammaticaal correct een taal spreken. De oorzaak is de verwijdering van bepaalde genen op chromosoom 7, waardoor er minder grijze massa is (met name in de gebieden gerelateerd aan visie). Deze mensen zijn niet goed in dingen die gerelateerd zijn aan getallen, visuospatiële vaardigheden en ruimtelijke perceptie. Ze zijn vaak muzikaal, vriendelijk en kunnen gezichtsuitdrukkingen goed interpreteren. Observaties van dit syndroom laten zien dat taal niet simpelweg een bijproduct is van intelligentie.

Taal als een gespecialiseerd hersenmechanisme

Als taal geen bijproduct is, is het dan ontwikkeld als een gespecialiseerd hersenmechanisme? Volgens Noam Chomsky en Steven Pinker hebben mensen een language aquisition device, een ingebouwd mechanisme om taal te verwerven. Het belangrijkste bewijs hiervoor is de manier waarop kinderen taal ontwikkelen. Kinderen maken gebruik van grammaticastructuren die ze zelf niet vaak gehoord hebben om ze te kunnen leren. Dit noemt Chomsky het poverty of the stimulus argument. Ze moeten dus wel een ingebouwd taalapparaat hebben. Het is echter moeilijk te geloven dat een kind bij zijn geboorte alle complexe grammatica van alle talen weet.

De meeste onderzoekers zijn het erover eens dat er iets is dat mensen speciaal hebben ontwikkeld om taal eenvoudig aan te leren. Maar wat is dat? Bepaalde gebieden in de linker temporale kwab en frontale cortex zijn belangrijk voor taal. Ook bij apen zijn deze gebieden voor vocale geluiden, al is de anatomie verschillend. We weten niet hoe en waarom mensen taal ontwikkeld hebben, maar het is waarschijnlijk geen bijproduct van algemene intelligentie. Het is makkelijker om aan te nemen dat algemene intelligentie een bijproduct is van taal. Helaas is het moeilijk om de vroege evolutie van menselijk gedrag te reconstrueren.

Gevoelige periode van taal

Het beste bewijs voor een gevoelige periode van taalontwikkeling is de observatie dat dove kinderen gebarentaal veel beter en eenvoudiger leren als ze dit op vroege leeftijd doen en niet pas later aangeboden krijgen. Er lijkt echter geen groot verlies van taalcapaciteit op een bepaalde leeftijd te zijn.

Hersenschade en taal

Veel kennis over de hersenmechanismen van taal komt van studies van mensen met hersenschade.

Afasie van broca (niet-vloeiende afasie; expressieve afasie; motorische afasie)

Afasie is een taalstoornis. Broca rapporteerde mensen met afasie, die een laesie hadden in de linker frontale cortex, meestal veroorzaakt door een beroerte. Het gebied van Broca bevindt zich in de linker frontale cortex. Broca was niet de eerste die liet zien dat dit gebied belangrijk is voor taal, maar wel degene die de meest uitgebreide omschrijving gaf. Deze ontdekking was de eerste stap naar de moderne neurologie.

Tegenwoordig weten we dat een groot gedeelte van de linkerhersenhelft wordt geactiveerd bij spraak. De schade aan het gebied van Broca is minder dramatisch dan de schade aan dat gebied en de omringende gebieden. Als mensen met hersenschade verslechterde taalproductie hebben, hebben ze afasie van Broca of niet-vloeiende afasie (ongeacht de locatie van de hersenschade).

Moeite met taalproductie

Mensen met afasie van Broca kunnen zich niet goed en alleen langzaam uitdrukken met betrekking tot alle soorten expressie, zoals praten, schrijven en gebaren maken. Afasie van Broca is gerelateerd aan taal, niet aan de vocale spieren. Mensen met afasie van Broca vermijden voornaamwoorden, voorzetsels, hulpwerkwoorden en voegwoorden. Voornaamwoorden, voorzetsels, hulpwerkwoorden en voegwoorden zijn de closed class van grammaticale vormen, omdat die nauwelijks nieuw worden toegevoegd in een taal. Nieuwe zelfstandige naamwoorden en werkwoorden maken deel uit van de open class. Mensen met afasie van Broca maken allen gebruik van de meest duidelijke gedeeltes van zinnen, net zoals mensen met pijn doen, of ze hebben een beschadigd ‘grammaticagebied’ in de hersenen.

Problemen in het begrijpen van grammaticale woorden en zinspreuken

Mensen met afasie van Broca hebben moeite met het begrijpen van de woorden die ze zelf daarom vermijden als ze spreken. Toch hebben ze niet hun volledige kennis van grammatica verloren. Ze snappen vaak wel dat er iets mis is met sommige zinnen, maar ze weten niet hoe ze het moeten verbeteren. Hun begrip lijkt op het begrip van normale mensen die afgeleid zijn.

Afasie van Wernicke

Carl Wernicke ontdekte in 1874 dat schade aan een gebied in de linker temporale cortex een ander soort taalgebrek opleverde. Mensen konden wel praten en schrijven maar begrepen niet veel. Schade binnen en rondom het gebied van Wernicke leidt tot de afasie van Wernicke, wat gekenmerkt wordt door slecht taalbegrip en verslechterde mogelijkheid om de namen van objecten te herinneren. Dit staat ook bekend als vloeiende afasie, omdat de patiënt nog steeds vloeiend kan praten. Deze termen worden gebruikt om een bepaald patroon te beschrijven, onafhankelijk van de locatie van de hersenschade, net zoals bij de afasie van Broca.

De typische kernmerken zijn als volgt:

• Gearticuleerde spraak: Patiënten kunnen vloeiend spreken, op de pauzes om na te denken over de naam van iets na.

• Moeite met het vinden van het juiste woord: Mensen met afasie van Wernicke hebben anomie, moeite met het herinneren van namen van objecten.

• Slecht taalbegrip: Patiënten hebben moeite met het begrijpen van gesproken en geschreven taal. Ze hebben met name moeite met werkwoorden en zelfstandige naamwoorden. Als je die niet kunt begrijpen, begrijp je nauwelijks wat van zinnen.

Muziek en taal

Muziek en taal hebben veel parallellen, zoals:

• Muzikanten zijn beter in het leren van een tweede taal.

• Bij beide worden timing en volume aangepast om emotie uit te drukken.

• Mensen die Engels spreken gebruiken gemiddeld 0.5-0.7 seconden tussen twee beklemtoonde lettergrepen in spraak en hebben een voorkeur voor muziek met ongeveer 0.5-0.7 seconden tussen de tonen.

• Talen uit Griekenland en de Balkan hebben minder regelmatige ritmes dan de Engelse taal en veel muziek uit Griekenland en de Balkan hebben onregelmatig geplaatste tonen.

• Engelsen beklemtonen meestal de eerste lettergreep, Fransen meestal de laatste. Franse componisten maken de laatste toon van een regel langer dan anderen.

• Engelse klinkers verschillen meer in duur dan Franse klinkers. Engelse componisten hebben ook meer variatie in de lengtes van noten.

Dit geeft de suggestie dat we voor muziek en taal dezelfde hersengebieden gebruiken en dat we een voorkeur hebben voor muziek die qua tonen en ritmes op onze taal lijkt. Je zou muziek kunnen zien als een alternatieve vorm van communicatie.

Dyslexie

Dyslexie is een specifiek leesgebrek bij iemand die goed kan zien en goede andere academische vaardigheden heeft. Het komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes en wordt gerelateerd aan vier genen die gebreken veroorzaken bij het horen of in cognitie. Dyslexie komt met name voor bij mensen die Engels lezen (en Engels als primaire taal hebben). De natuur van de taal bepaalt welk hersengebied belangrijk is voor taal. Mensen met dyslexie hebben vaker een bilaterale symmetrische cerebrale cortex. Kinderen met dyslexie hebben minder opwinding in de pariëtale en temporale cortex terwijl ze lezen.

Het begrijpen van een gesproken taal hangt af van een combinatie van visie en horen. Dysfonetische dyslecten hebben moeite met het uitspreken van woorden. Dyseiditische dyslecten kunnen wel woorden uitspreken, maar kunnen woorden niet als geheel herkennen. De ernstigste gevallen van dyslexie worden veroorzaakt door hersenschade die het visuele veld beperkt. Veel mensen met dyslexie hebben auditieve problemen. Daarnaast hebben ze problemen met aandacht.

13.3. Bewustzijn en aandacht

Met het mind-body probleem vragen we ons af wat de relatie is tussen geest en brein. Bij dit probleem zijn twee denkwijzen ontstaan: het dualisme en het monisme. Dualisten zijn er van overtuigd dat geest en lichaam verschillende soorten stof zijn die zelfstandig bestaan, Descartes was een aanhanger van het dualisme. Wel stelde hij dat geest en hersenen communiceren op één punt, de pijnappelklier. Het dualisme is in strijd met een van de hoekstenen van de natuurkunde, bekend als de wet van het behoud van materie en energie: voor zover wij kunnen nagaan, is het totale bedrag van materie en energie in het heelal is vastgesteld sinds de oerknal, toen het allemaal is ontstaan. Materie kan worden omgezet in energie of energie in materie, maar geen van beiden komt uit het niets of verdwijnt in het niets. Aangezien materie alleen verandert wanneer andere materie en energie daar naar handelen, kan een geest dat niet is opgebouwd uit materie of energie niet alles laten gebeuren, met inbegrip van spierbewegingen.

Het monisme is overtuigd dat het universum maar uit één stof bestaat. Er zijn verschillende vormen binnen het monisme:

• Materialisme: alles wat bestaat is materieel of fysiek.

• Bij eliminatief materialisme zijn mensen er van overtuigd dat mentale gebeurtenissen niet bestaan, elke folk psychologie gebaseerd op gedachten en mentale activiteit is principieel onjuist.

• Mentalisten denken dat alleen de geest echt bestaat en de fysieke wereld niet kan bestaan tenzij een geest er van op de hoogte was.

• Identiteit positie: mentale processen en bepaalde breinprocessen zijn hetzelfde maar in verschillende termen beschreven.

Makkelijke problemen hebben betrekking op vragen als het verschil tussen waken en slapen, moeilijke problemen hebben betrekking op waarom bewustheid überhaupt bestaat.

Hersenactiviteit geassocieerd met bewustzijn

Er is geen goede hypothese waarom hersenactiviteit soms bewust is, maar er kan wel onderzocht worden welke soorten hersenactiviteit bewust zijn. Verschillende data impliceren dat bewustzijn van een stimulus afhangt van de hoeveelheid hersenactiviteit. Je bewust worden van iets betekent dat datgene meer hersenactiviteit gebruikt/verbruikt. Bepaalde instructies kunnen bepaalde gebieden primen waardoor die gebieden hun responsen vergroten (voor verschillende experimenten hierover, zie het boek)

Experimenten die gebruik maken van masking

Masking is een korte visuele stimulus die voorafgegaan word en gevolgd door langere interfererende stimuli. In veel gevallen wordt alleen de latere stimulus gepresenteerd, back-ward masking. Bij masking wordt de stimulus vaak niet gezien door de participant. Bij mensen met hersenschade duurt het langer voordat een stimulus bewust wordt, de stimulus moet dus langer getoond worden.

Wanneer je je bewust bent van het gebruik van masking wordt de primaire visuele cortex meer gestimuleerd, de activiteit wordt verspreid naar verschillende hersengebieden zoals de prefrontale cortex en de pariëtale cortex. Deze hersengebieden verwerken het signaal.

Als je ziet iets en herkent, roept het precies gesynchroniseerde activiteit op in verschillende hersengebieden, in de frequentie van ongeveer 30 - 50 Hz, bekend als gamma-golven.

Binoculaire rivaliteit is de veranderende perceptie tussen wat het linkeroog en het rechteroog ziet, wanneer de twee onverenigbaar zijn. Deze percepties hoeven niet gelijk verdeeld te zijn.

Bewustzijn als een grensfenomeen

Komt bewustzijn in verschillende vormen en niveaus? Deze vraag is niet eenvoudig te beantwoorden, maar een studie geeft de suggestie dat bewustzijn een ja-nee fenomeen en een grensfenomeen is.

Het lot van een stimulus waar je je aandacht niet op richtte

Veel stimuli hebben invloed op ons gedrag, zonder dat we ons daar bewust van zijn. Zelfs voordat een stimulus bewust wordt, verwerkt het brein genoeg informatie om te bepalen of iets betekenisvol is of niet.

De timing van bewustzijn

Ben je je bewust van dingen op de momenten waarop ze gebeuren? Het lijkt erop, maar hoe kun je dat zeker weten? Het phi fenomeen is de neiging om iets te zien alsof het heen een weer beweegt tussen posities, terwijl de stimulus in feite aan en uit knippert op deze posities. Soms beïnvloedt een latere gebeurtenis onze bewuste perceptie van een stimulus die daarvoor kwam.

Aandacht

Aandacht is sterk afgestemd op het bewustzijn, inattentional blindness of change blindness is een fenomeen waarbij je je alleen bewust bent van de dingen waar je je aandacht op richt. Je kunt bewustzijn hebben zonder je aandacht ergens op te richten, maar je kunt niet ergens je aandacht op richten zonder bewustzijn te hebben. Psychologen onderscheiden top-down en bottom-up aandacht. Een bottom-up proces hangt van de stimulus af. Wanneer je buiten loopt en er een hond blaffend de hoek om komt rennen, dan zal dat je aandacht trekken. Top-down processen zijn opzettelijk. Wanneer je op een feestje bent en je probeert je vriend in de menigte te vinden, dan maak je dus gebruikt van een top-down proces. Top-down processen hangen af van de prefrontale cortex en de pariëtale cortex. Je kunt je aandacht zelfs besturen, zonder je ogen te bewegen. De vaardigheid om afleidingen te weerstaan fluctueert en het verschilt ook per persoon. Mensen die vaak computer spelletjes spelen, zijn beter op aandachtstaken dan mensen die het niet doen, omdat de eerstgenoemde mensen een betere controle over hun top-down processen hebben.

Neglect (negeren)

Neglect wordt veroorzaakt door een gebrek in aandacht, niet door een gebrek in sensatie. Iemand met ruimtelijk neglect kan een hele letter goed genoeg zien om te zeggen wat het is, ook al negeert hij de linkerhelft wanneer hij gevraagd wordt om alle elementen waaruit het is opgebouwd door te strepen. Deze mensen hebben vaak schade aan de rechterhersenhelft. Mensen met sensorische neglect hebben ook moeilijkheden met het werkgeheugen en met het verplaatsen van hun aandacht van de ene naar de andere stimulus, zelfs wanneer de stimuli van links naar rechts niet variëren.

13.4. Sociale neurowetenschap

De mens heeft veel eigenschappen die andere dieren niet hebben. Een van die eigenschappen is ons sociale gedrag. Chimpansees doen het bijna net zo goed als mensen op cognitieve taken, maar op sociale cognities scoren wij mensen toch veel beter. Mensen kunnen vaak opmaken wat andere mensen weten en wij doen ons best om anderen iets te leren, bij chimpansees is dit niet het geval. Sociale neurowetenschap is de studie naar hoe chemicaliën, genen en hersengebieden bij kunnen dragen aan sociaal gedrag. Het is een vrij nieuw onderzoeksgebied.

De biologie van de liefde

Wanneer je verliefd bent op iemand en je kijkt naar zijn/haar foto’s, dan zullen de hersengebieden die actief zijn tijdens beloningen op dat moment ook actief zijn. Dit zijn ook dezelfde hersengebieden die actief zijn wanneer een verslaafde drugs inneemt. Een foto bekijken van je geliefde zal ook de hippocampus en andere gebieden die belangrijk zijn voor geheugen en cognitie activeren. Dit komt doordat je denkt aan alle leuke dingen die je met je geliefde hebt gedaan. Het lijkt er dus op dat liefde een combinatie is tussen motivatie, herinneringen, cognities en emoties.

Vrouwen laten oxytocine vrij vlak voor en na de bevalling. Oxytocine stimuleert de borsten om melk te produceren en spoort de moeder aan om moederlijk gedrag te vertonen. In veel dieren zorgt oxytocine er voor dat moeder en kind een band krijgen. Zowel mannen als vrouwen laten oxytocine vrij tijdens seksuele activiteiten. Oxytocine wordt daarom ook wel de liefdes drug genoemd. De effecten van oxytocine kunnen onderzocht worden door de helft van de proefpersonen oxytocine te geven en de andere helft een placebo te geven. Er zijn verscheidene onderzoeken uitgevoerd en enkele resultaten zijn dat oxytocine er voor zorgt dat mannen die een partner hebben, trouwer zijn aan hun partner (verder weg staan van een andere vrouw), mensen hun partner aantrekkelijker vinden en het verhoogt het vertrouwen in je in-group. Echter, de effecten van oxytocine zijn niet altijd positief. Uit onderzoek is gebleken dat oxytocine, wanneer mensen zich bedreigd voelen, de aandacht vestigt naar gevaren, stress en boosheid verhoogt en de negatieve reacties naar anderen (vooral onbekenden) verhoogt. Een hypothese is dat oxytocine de aandacht voor belangrijke sociale aanwijzingen verhoogt. Dit resulteert in meer aandacht voor gezichtsuitdrukkingen en positieve responsen voor mensen die we lief hebben, maar meer wantrouwen voor onbekenden of iemand waar je over twijfelt.

Empathie en altruïsme

Beschavingen hangen af van behulpzaamheid. Behulpzaamheid hangt af van empathie. Empathie is de mogelijkheid om je met andere mensen te kunnen identificeren en hun pijn te kunnen voelen, alsof het je eigen pijn is. Empathie komt niet alleen bij mensen voor, maar het is wel sterker bij mensen dan bij andere dieren. De vaardigheid om je in iemand anders te plaatsen, hangt af van het gebied waar de pariëtale cortex en temporele cortex samen komen. Er is geen enkel hersengebied dat verantwoordelijk is voor empathie en moreel gedrag. Meerdere gebieden samen zijn hier voor verantwoordelijk.

Je hoort vaak dat je aardig tegen iedereen moet zijn, maar de meeste mensen voelen toch de meeste empathie voor iemand die ze kennen (familielid of goede vriendin). Evolutionair gezien is het vanzelfsprekend om meer altruïstisch te zijn tegen je familieleden of iemand die op je lijkt (de kans is groot dat iemand die op je lijkt, ook een familielid van je is). Echter, deze in-group bias verschilt per persoon. Mensen variëren in de mate van empathie en altruïsme en deze variaties verschillen ook in hun hersenactiviteit. Mensen die een verhaal horen over de stress van een andere persoon en die zich in deze persoon kunnen plaatsen, vertonen ook meer activiteit in hun dorsomediale prefrontale cortex en deze mensen zullen waarschijnlijk ook meer tijd en geld steken in het helpen van anderen dan mensen die niet echt voelen voor de andere persoon. Uit onderzoek is gebleken dat psychopaten cognitief wel door hebben dat ze andere mensen pijn doen/pijn hebben gedaan, maar emotioneel gezien vertonen hun hersens minder activiteit. Ze kunnen zich dus niet goed empathisch identificeren met anderen en het leed van anderen.

Wat zijn mentale ziekten en hoe kun je deze indelen? Chapter 14 (12)

Wat zijn mentale ziekten en hoe kun je deze indelen? - 14

Mentale ziekten zijn geen ziektes zoals tuberculose of de griep. Ook zijn ze geen normale reacties op abnormale gebeurtenissen. Het zijn uitkomsten van biologische predisposities en ervaringen. Om dit te kunnen controleren moeten we beide aspecten begrijpen. In dit boek ligt de nadruk op de biologische componenten.

14.1. Verslaving en drugsgebruik

Verslaving is eigenlijk een paradox: je doet iets, ook al weet je dat het echt slecht voor je is. Wanneer we het over verslaving hebben, dan hebben we het meestal over alcohol of andere drugs. Toch komen andere vormen van verslaving (gokken, te veel eten en gamen) meer voor dan voorheen.

Typen mechanismen

Een drug die het effect van een neurotransmitter blokkeert heet een antagonist; een drug die effecten nabootst of versterkt noemt men een agonist. Een gemixte agonist-antagonist is een agonist voor de ene neurotransmitter en een antagonist voor een andere. Drugs beïnvloeden synapsen op vele manieren; ze kunnen de synthese van een neurotransmitter doen toenemen of verminderen, ervoor zorgen dat neurotransmitter uit de transportblaasjes lekt, ervoor zorgen dat de transortblaasjes meer neurotransmitters loslaten, de heropname ervan verminderen, de afbraak ervan blokkeren of op postsynaptische receptoren werken. Onderzoekers zeggen dat een drug een affiniteit heeft voor een receptor als hij zich eraan bindt, zoals een sleutel dat heeft met een slot. De efficiëntie van een drug is zijn neiging om de receptor te activeren. De meeste drugs beïnvloeden verschillende receptoren.

Overeenkomsten misbruikte drugs

Olds en Milner deden een experiment met ratten waarbij ze ratten in dozen neerzetten waar ze een hendel in konden drukken om zelfstimulatie van het brein te produceren. Latere onderzoekers vonden dat ratten hun best deden om die gebieden te activeren die axonen hadden die – direct of indirect - de vrijlating van dopamine in de nucleus accumbens verhoogden. Ook seks, gokken, videogames en drugs verhogen de vrijlating van dopamine. Dit in tegenstelling tot mensen met een depressieve stoornis, die een veel mindere reactie dan normaal in de nucleus accumbens laten zien. Volgens Berridge en Robinson is dopamine in de nucleus accumbens gerelateerd aan hoe graag je iets wilt en niet per se aan hoe leuk je dat vindt.

Verlangen naar drugs (craving)

Wat bij elke verslaving voor komt, is een craving naar het product. Een persoon zoekt de hele tijd naar het product of de activiteit (gokken, gamen). Zelfs na een lange periode van abstinentie, zullen kenmerken die te maken hebben met het middel craving creëren. Iemand met een craving wil het product echt heel graag. Het is niet alleen het leuk of lekker vinden, maar het echt willen hebben/gebruiken van een product dat een verslaving kenmerkt. Verslaafde mensen willen vaak iets wat ze eigenlijk niet leuk vinden (wie wil er nou verslaafd zijn?). Onderzoek heeft aangetoond dat een herhaalde blootstelling aan verslavingsmiddelen er voor zorgt dat andere beloningsgebieden verminderen. Verslaafden zullen dus minder plezier hebben in seks en lekker eten. Een verslaving verandert dus het beloningssysteem. Herhaalde blootstelling aan verslavende middelen zorgt er ook voor dat de prefrontale cortex en andere gebieden die verantwoordelijk zijn voor het bedwingen van impulsen, verstoord raken.

Tolerantie en ontwenning

Wanneer een verslaving zich verder ontwikkelt, dan zullen de effecten (met name de leuke effecten) afnemen. Dit wordt tolerantie genoemd. Vanwege tolerantie nemen heroïne gebruikers steeds een grotere hoeveelheid in en/of ze nemen vaker heroïne. Drugs tolerantie is grotendeels aangeleerd. Onderzoek met ratten heeft aangetoond dat het krijgen van veel drugs in een bepaalde locatie er voor zorgt dat er op die locatie meer tolerantie is dan op andere locaties. Aangezien tolerantie aangeleerd is, kan het dus ook afgeleerd worden door middel van extinctie. Dit houdt in dat een persoon lange tijd niet het verslavende middel moet innemen.

Wanneer het lichaam er aan gewend is om drugs onder bepaalde omstandigheden te krijgen, dan zal het sterk reageren op de afwezigheid van drugs. Dit wordt withdrawal/ontwenning genoemd. Na het stoppen van heroïne gebruik (of andere opiaten), zullen de ontwenningsverschijnselen diarree, overgeven, angst en zweten zijn. Ontwenningsverschijnselen van alcoholgebruik zijn irritatie, trillingen, zweten, misselijkheid en vermoeidheid. Een theorie zegt dat verslavingsgedrag een manier is om ontwenningsverschijnselen te vermijden. Dit kan echter niet helemaal waar zijn, want mensen die gestopt zijn met roken vermelden soms dat ze maanden of jaren na het stoppen cravings hebben en cocaïne is verslavend, terwijl de ontwenningsverschijnselen mild van aard zijn. Een andere verklaring is dat mensen met een verslaving leren om het middel te gebruiken (of een gokverslaving hebben) om met stress om te kunnen gaan.

Predispositie

De meeste mensen nemen dingen met mate in, terwijl anderen een gewoonte ontwikkelen om veel verslavende middelen in te nemen. Onderzoek met broers en/of zussen, waarvan de een een verslaving heeft en de andere nooit een verslaving gehad heeft, heeft aangetoond dat beide broers/zussen dezelfde abnormaliteiten in hun hersens hadden (grey matter, white matter en sommige hersengebieden waren groter of juist kleiner dan gemiddeld). Het lijkt er dus op dat sommige aspecten van gedrag en hersens al vanaf het begin aanwezig zijn, ongeacht of de persoon een verslaving ontwikkelt of niet.

Genetica

Onderzoek met tweelingen en geadopteerde kinderen heeft aangetoond dat er een sterke invloed is van genetica op de gevoeligheid voor alcohol misbruik en misbruik van andere drugs (met name cocaïne). Het is echter moeilijk om een bepaalde gen aan te wijzen dat verantwoordelijk is hiervoor. Meerdere genen hebben allemaal een klein effect op verslaving. Weinig of geen genen zijn alleen maar verantwoordelijk voor verslaving. Sommige genen die veel bijdragen aan alcoholisme, verhogen ook de kans op bipolaire stoornis. Andere genen zijn gerelateerd aan alcoholisme, cocaïne gebruik, obesitas en ADHD.

Omgeving

Prenatale omstandigheden dragen ook bij aan alcoholisme. Een moeder die alcohol drinkt tijdens haar zwangerschap, zal de kans dat haar kind later alcoholisme zal ontwikkelen vergroten, ongeacht hoeveel ze drinkt wanneer haar kind geboren is en aan het groeien is. De omgeving tijdens de kindertijd is ook belangrijk. Mensen verschillen in een gen dat GABA receptoren controleert. Mensen met een minder gevoelige vorm van de receptoren, hebben meer moeite om de impulsen te bedwingen. Dit kan natuurlijk leiden tot alcoholmisbruik. Het is echter gebleken dat kinderen die opgegroeid zijn in gezinnen met goed ouderlijk toezicht, minder geneigd zijn om zich over te geven aan de impulsen. De omgeving van volwassenen is vooral belangrijk voor alcoholisme dat later in het leven ontstaat. Uit onderzoek is gebleken dat er twee typen alcoholisme bestaan: Type II (of Type B) alcoholisme of Type I (of Type A) alcoholisme. Type II mensen hebben ‘opeens/heel snel’ een alcoholverslaving en dit gebeurt vaak voor hun 25^ste levensjaar. Dit zijn vooral mannen die andere alcoholisten in hun familie hebben. Type I alcoholisme ontstaat meestal geleidelijk en na het 25^ste levensjaar. Dit type hangt meestal af van stressvolle gebeurtenissen in het leven en het hangt minder af van genen. Type I is minder heftig en is beter te behandelen.

Onderzoek heeft aangetoond dat kinderen die als impulsief, snel verveeld, outgoing, risico ondernemend en sensatie zoekend werd gezien, een grotere kans hebben op het ontwikkelen van alcoholisme. Ander onderzoek heeft aangetoond dat zonen van alcoholisten minder intoxicatie vertonen dan gemiddeld na het drinken van een matige hoeveelheid alcohol. Deze zonen hebben 60% kans op het ontwikkelen van alcoholisme. Dus, als je drank goed kan hebben, dan moet je daar dus heel voorzichtig mee zijn! Onderzoek heeft laten zien dat alcohol stress vermindert voor de meeste mensen, maar het vermindert stress nog meer voor zonen van alcoholisten.

Behandelingen

Sommige mensen kunnen zonder hulp stoppen met bepaalde verslavingen. Anderen hebben hulp nodig. Men kan bijvoorbeeld in therapie gaan, of bepaalde medicijnen in nemen.

Het ADH (alcoholhydrogenase) enzym zit in het maagslijmvlies, de nieren en de hersenen en breekt alcohol af. Dat ADH-enzym zet alcohol om in acetaldehyde, dat giftig is. Het gevormde aceetaldehyde wordt vervolgens onder invloed van het enzym aldehyde-dehydrogenase (ALDH) weer omgezet tot acetylzuur (acetic acid), wat door het lichaam gebruikt wordt voor energie. Het is genetisch bepaald hoe snel acetaldehyde gemetaboliseerd wordt. Als het minder snel gemetaboliseerd wordt, stapelt acetaldehyde zich op. Dit kan zorgen voor onder meer blozen, hoofdpijn, zweten, hartkloppingen en weefselschade. Het medicijn Antabuse helpt tegen alcoholisme, door het opwekken van misselijkheid na het innemen van die pil en alcohol. Zo wordt alcoholisme geassocieerd met ziektes. Onderzoek heeft aangetoond dat het gebruik van Antabuse redelijk effectief is. Wanneer het werkt, dan complimenteert het de toezegging van de alcoholist om te stoppen. Wanneer er dagelijks zo’n pil genomen wordt, dan stelt de alcoholist zich voor wat voor ziekte/misselijkheid er zou kunnen ontstaan na het innemen van alcohol en deze persoon zal dan ook weerstand kunnen bieden aan alcohol. Mensen die Antabuse innemen en alcohol drinken, worden erg misselijk, maar veel mensen stoppen met het nemen van Antabuse in plaats van te stoppen met alcohol.

Er wordt vaak gezegd dat mensen die niet met opiaten kunnen stoppen, minder schadelijke drugs moeten gaan nemen. Methadon lijkt op heroïne en morfine en het activeert dezelfde hersenreceptoren en het produceert dezelfde effecten. Het voordeel van methadon is dat het oraal ingenomen kan worden (bij heroïne en morfine kan het ook, maar maagzuren breken het grootste gedeelte van deze twee stoffen af). Methadon komt geleidelijk de bloedbaan en hersens in, dus de effecten komen langzaam op gang. Methadon verlaat de hersens langzaam en hierdoor zullen de afkick symptomen ook minder heftig zijn. Uiteraard wordt door de orale inname van methadon ook de kans op een geïnfecteerd naald tegen gegaan. Buprenorfine en levomethadyl acetaat (LAAM) lijken op methadon en kunnen ook gebruikt worden om een verslaving aan opiaten tegen te gaan. Tegenwoordig wordt er naar medicijnen gezocht die de cravings tegen kunnen gaan. Dit is nog in de experimentele fase.

14.2. Stemmingsstoornissen

Major depressie

Een major depressie is een staat waarbij iemand zich wanhopig en hulpeloos voelt en die zich kenmerkt door een gebrek aan plezier en energie, wat soms wekenlang kan duren. Er lijkt meer sprake te zijn van een afwezigheid van blijdschap dan van een toename in wanhoop. Mensen voelen zich nutteloos, kunnen niet slapen, overwegen zelfmoord, kunnen zich niet concentreren of zich voorstellen dat ze ooit weer blij zullen zijn. Een major depressie komt ongeveer twee keer zo vaak voor bij vrouwen dan bij mannen. Het kan zich op elke leeftijd voordoen, al is het niet gebruikelijk bij kinderen. Een depressie komt voor in periodes van verschillende duur, bijna niemand is constant depressief en na behandeling voelen ze zich vaak beter. De eerste depressie wordt meestal uitgelokt door een stressvolle gebeurtenis, daarna doen de depressies zich ook voor zonder zo’n gebeurtenis; het lijkt alsof de hersenen leren hoe je depressief moet zijn en alsof ze er steeds beter in worden.

Genetica en levensgebeurtenissen

Er is gebleken dat er een bepaalde erfelijkheidsgraad is voor depressie. Er zijn verschillende genen gevonden die de kans op depressie verhogen. De effecten van deze genen verschilden van de ene studie tot de andere. De genen zijn niet specifiek voor depressie; ze kunnen ook andere condities veroorzaken, zoals angststoornissen, ADHD, alcohol- of drugsmisbruik, boulimia, migraine, OCD en andere condities. Er is een bepaalde relatie tussen depressie en het gen dat het serotonine transporter proteïne controleert. Mensen met een korte vorm van dit gen hebben een grotere kans om depressief te worden als gevolg van een stressvolle gebeurtenis in hun leven. Als ze geen stressvolle gebeurtenis hebben meegemaakt, is de kans niet verhoogd.

Andere biologische invloeden

Genetische factoren verklaren voor een deel waarom sommige mensen gevoeliger zijn voor depressie, maar er zijn ook andere factoren die hier aan bijdragen. Een aantal gevallen van depressie is gerelateerd aan virale infecties. De ziekte van Bornea, een virale infectie van vee, kan een depressie of andere psychische aandoeningen veroorzaken. Bevallen kan ook een depressie uitlokken; postpartum depressie kan optreden bij vrouwen die net bevallen zijn. De meeste vrouwen herstellen snel zonder behandeling, maar sommigen niet. Vrouwen die gevoelig zijn voor een depressie kunnen depressief worden door hormonale veranderingen.

Abnormaliteiten in hersenhelftdominantie

Onderzoekers die normale mensen bestudeerden hebben een sterke relatie gevonden tussen een goed humeur en een verhoogde activiteit in de linker prefrontale cortex. De meeste mensen met een depressie hebben verlaagde activiteit in dat deel van de hersenen en een verhoogde activiteit in de rechterhelft van de prefrontale cortex.

Antidepressiva

Je kunt antidepressiva onderverdelen in vier categorieën:

• Tricyclische antidepressiva blokkeren de transporteiwitten die serotonine, dopamine en noradrenaline reabsorberen in het presynaptische neuron na hun vrijlating. De aanwezigheid van de neurotransmitters in de synaptische spleet wordt verlengd, waar ze de postsynaptische cel blijven stimuleren. Ze blokkeren echter door histamine en acetylcholine receptoren, wat leidt tot slaperigheid, een droge mond en moeite met plassen. Tevens blokkeren ze natriumkanalen, wat leidt tot hartproblemen. Een voorbeeld is Tofranil.

• Selectieve serotonine reuptake inhibitors (SSRI’s) lijken op tricyclische antidepressiva maar zijn specifiek voor serotonine. Ze produceren minder bijwerkingen, maar zijn even effectief. Een voorbeeld van een SSRI is Prozac.

• Serotonine norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s) zijn nieuwere drugs die de heropname van serotonine en noradrenaline blokkeren.

• Monoamine oxidase inhibitors (MAOI’s )blokkeren het enzym monoamine oxidase (MAO), een enzym van het presynaptische uiteinde dat catecholamines en serotonine afbreekt tot inactieve metabolieten. Het presynaptische uiteinde kan meer transmitter vrijlaten. Dit medicijn wordt vaak voorgeschreven aan mensen die niet op andere antidepressiva reageren. Ze moeten voedsel met tyramine vermijden, omdat een combinatie van MAOI’s en tyramine de bloeddruk verhoogt. Een voorbeeld is Nardil.

• Atypische antidepressiva. Hieronder vallen alle antidepressiva die anders zijn dan de bovengenoemde gevallen. Een voorbeeld is bupropion, dat de heropname van dopamine en soms noradrenaline inhibeert. Andere mensen gebruiken st. Janskruid, een kruid dat minder duur is dan andere antidepressiva. Mensen kunnen er eenvoudig aan komen, maar gaan er niet altijd goed mee om. Het gebruik hiervan kan leiden tot minder effectiviteit van andere medicijnen, omdat het een enzym stimuleert dat giftige stoffen (en medicijnen) afbreekt.

Effectiviteit van antidepressiva

Antidepressiva zijn niet consistent effectief. Iets meer dan de helft van de patiënten laat verbetering zien na de behandeling en de meeste van hen zouden ook verbetering laten zien als ze een placebo namen. Antidepressiva zijn het meest effectief voor mensen met ernstige depressiviteit. Veel mensen reageren niet goed op antidepressiva of psychotherapie, psychotherapie werkt bij dysthymia vaak beter. Dit is een bijna levenslange slechte mood.

Hoe werken antidepressiva precies?

Antidepressiva hebben effecten op catecholamines en serotoninesynapsen binnen een paar uur, maar patiënten moeten de medicijnen twee of meer weken innemen voordat ze enig effect opmerken. De gedragseffecten van antidepressiva hangen schijnbaar af van de vrijlating van BDNF, wat bijdraagt aan de groei en plasticiteit van neuronen. Daarnaast verhogen ze de productie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Wat de effecten precies na die paar uur zijn moet nog verder onderzocht worden.

Alternatieve behandelingen

Electroconvulsieve therapie (ECT)

Een vorm van behandeling die zou kunnen helpen bij patiënten die geen baat hebben bij psychotherapie of antidepressiva is ECT. Bij electroconvulsieve therapie (ECT) wordt er elektrisch een toeval uitgelokt, om op die manier een depressie of een andere stoornis te verlichten. De meest voorkomende bijwerking is geheugenverlies. Tevens is de kans op een terugval in depressie groot. Niemand weet precies hoe ECT depressiviteit tegengaat, maar het verhoogt de proliferatie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Bovendien verandert het minstens 120 genen in de hippocampus en de prefrontale cortex.

Veranderde slaappatronen

Veranderde slaap(patronen) is(zijn) een levenslang kenmerk van mensen die veel kans hebben op depressie. Een nacht zonder slaap vermindert depressie; het verhoogt de proliferatie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Als depressieve mensen de volgende nacht weer gewoon gaan slapen, worden ze weer depressief/depressiever. Een combinatie van het veranderen van slaappatronen en het gebruik van medicijnen kan langdurige baten hebben.

Bipolaire stoornis

Een depressie kan unipolair of bipolair zijn. Mensen met een unipolaire stoornis variëren van normaal naar depressief. Mensen met een bipolaire stoornis (voorheen manisch-depressieve stoornis) wisselen tussen twee tegenpolen: depressie en manie. Manie wordt gekenmerkt door onvermoeidheid, opgewondenheid, blijdschap, lachen, zelfvertrouwen en het verlies van remming. Mensen die volledige periodes van manie hebben, hebben bipolaire stoornis type I. Mensen met bipolaire stoornis type II hebben mildere fases van manie, hypomanie. Andere symptomen zijn aandachtsgebreken, moeite met impulscontrole en gebreken in het verbale geheugen.

Genetica & behandelingen

Er zijn twee genen gevonden die invloed hebben op de ontwikkeling van een bipolaire stoornis. Antidepressiva zijn niet geschikt voor mensen met een bipolaire stoornis. Als je dit geeft aan zo’n patiënt terwijl hij depressief is, belandt hij meestal in een fase van manie. De eerste succesvolle en nog steeds gebruikte behandeling voor bipolaire stoornis is lithium. Lithium stabiliseert het humeur en voorkomt een terugval in depressie of manie. Ook valproaat en carbamazepine zijn gebruikelijke anti-convulsante medicijnen tegen bipolaire stoornis. Een andere mogelijke behandeling is gerelateerd aan slaap.

Seizoensgebonden depressie / Winterdepressie

Een andere vorm van depressie is een seizoensgebonden depressie, een depressie die zich voordoet tijdens een bepaald seizoen. Het komt vaker voor bij mensen die dicht bij de Noord- en Zuidpool leven. Blootstelling aan fel licht is meestal een effectieve behandeling. Seizoensgebonden depressies zijn zelden zo heftig als een major depressie en worden vaak veroorzaakt door een mutatie in een van de genen die het circadiaanse ritme reguleren.

14.3. Schizofrenie

Diagnose

Schizofrenie is een stoornis die wordt gekenmerkt door een verslechterende mogelijkheid om te functioneren in het alledaagse leven en soms door wanen, hallucinaties, bewegingsstoornissen en soms ongepaste emotionele uitdrukkingen. Schizofrenie kan acuut of chronisch zijn. Een acute conditie doet zich plotseling voor en biedt kans voor herstel. Een chronische conditie begint geleidelijk en houdt lang aan.

Gedragssymptomen

Schizofrenie wordt gekenmerkt door positieve en negatieve symptomen. Negatieve symptomen zijn afwezig maar zouden aanwezig moeten zijn. Hieronder vallen bijvoorbeeld zwakke sociale interacties, emotionele expressie, spraak en werkgeheugen. Positieve symptomen zijn aanwezig, maar zouden afwezig moeten zijn. Hierbinnen bestaan twee clusters: psychotische positieve symptomen en gedesorganiseerde positieve symptomen. Binnen het psychotische cluster bevinden zich wanen (ongegronde overtuigingen) en hallucinaties (abnormale sensorische ervaringen). Hallucinaties doen zich voor tijdens periodes van verhoogde activiteit in de thalamus, hippocampus en delen van de cortex. Het gedesorganiseerde cluster bestaat uit ongepaste emotionele expressie, bizar gedrag, onsamenhangende spraak en denkstoornis. Gemiddeld is de intelligentie van iemand met schizofrenie een paar punten lager, vergeleken met de rest van de populatie. Het grootste probleem is het gedesorganiseerde denken. Onderzoek wekt de suggestie dat gebreken in geheugen het belangrijkste symptoom zijn.

Demografische data

Schizofrenie komt vaker voor bij mannen. Daarnaast komt het vaker voor bij mensen met diabetes type II. Mensen met schizofrenie hebben vaker dikke darm kanker, maar minder vaak hersenkanker of keelkanker. Ze ontwikkelen nauwelijks allergieën of reumatische klachten. Vrouwen die tijdens de bevalling last hebben van schizofrenie krijgen meestal dochters en vrouwen die hier na de geboorte last van hebben krijgen meestal een zoon.

Genetica

Onderzoek wekt de suggestie dat schizofrenie een genetische basis heeft, maar dat de invloed niet afhangt van één enkel gen.

Tweelingstudies & adoptiestudies

Hoe meer je biologisch gezien aan iemand gerelateerd bent die schizofrenie heeft, des te meer kans heb je om zelf schizofrenie te krijgen. Eeneiige tweelingen hebben een veel hogere concordantie (overeenkomst) voor schizofrenie dan twee-eiige tweelingen. Het is hierbij met name van belang dat je een eeneiige tweeling bent, niet dat je als een eeneiige tweeling behandeld wordt. De concordantie is geen 100%. Uit adoptiestudies blijkt dat genetische basis en/of prenatale invloeden met name van belang zijn voor de ontwikkeling van schizofrenie.

Een gen lokaliseren

Tot nu toe hebben onderzoekers nog geen gen gelokaliseerd dat in het algemeen sterk gerelateerd is aan schizofrenie. Het gen dat de meeste aandacht trok was DISC1 (disrupted in schizofrenia I), dat de aanmaak van de hoeveelheid nieuwe neuronen in de hippocampus controleert. Een veelbelovende hypothese is dat schizofrenie zou ontstaan door nieuwe mutaties in elke van de honderd genen die belangrijk zijn voor hersenontwikkeling.

De neurologische hypothese van schizofrenie

Volgens de neurologische hypothese is schizofrenie gebaseerd op abnormaliteiten in de prenatale of neonatale ontwikkeling van het zenuwstelsel, wat leidt tot abnormaliteiten in de anatomie van het brein en in het gedrag. Deze abnormaliteiten zijn het resultaat van genen of moeilijkheden in het begin van het leven.

Prenatale en neonatale omgeving

De kans op schizofrenie is net iets hoger bij mensen die voor of vlak na de geboorte zijn blootgesteld aan moeilijkheden. Een voorbeeld hiervan is het seizoen-van-geboorte effect: mensen die in de winter zijn geboren hebben 5-8% meer kans op schizofrenie. Een infectie in de kindertijd met een parasiet die het brein binnendringt, is ook een mogelijkheid.

Milde hersenabnormaliteiten

Veel studies rapporteren hersenabnormaliteiten bij schizofrenie, maar ze zijn het niet eens over de locatie van die abnormaliteiten. Over het algemeen lijken de ergste gebreken zich te bevinden in de linker temporale en frontale delen van de hersenen. Ook corticale gebieden laten gebreken zien en de thalamus is kleiner bij mensen met schizofrenie. De ventrikels zijn juist groter dan normaal. De gebieden die abnormaal lijken te zijn, zijn vaak gebieden die langzaam ontwikkelen, zoals de prefrontale cortex. Dit zou de symptomen van schizofrenie kunnen veroorzaken. Ook zijn de cellichamen kleiner dan normaal en de lateralisatie is anders. Waarom dit allemaal zo is, moet nog nauwkeuriger worden onderzocht.

Vroege ontwikkeling en latere psychopathologie

De effecten van hersenschade of abnormale hersenontwikkeling worden erger naarmate de jaren voorbijgaan. Daar komen de ideeën vandaan dat schizofrenie al vroeg veroorzaakt wordt, maar pas later echt goed tot uiting komt. Schizofreniepatiënten hebben vaak in hun kindertijd ook al wel andere problemen vertoond, zoals gebreken in aandacht, geheugen en impulscontrole.

Behandelingen

Antipsychotica en dopamine

In 1950 ontdekten onderzoekers dat chloorpromazine (thorazine) de positieve symptomen van schizofrenie vermindert bij veel patiënten. Later ontdekten onderzoekers andere antipsychotica of neuroleptica in twee chemische families: phenothiazines die chloorpromazine bevatten en butyrophenones die haloperidol bevatten. Deze medicijnen blokkeren dopaminesynapsen. Deze bevindingen waren de inspiratie voor de dopamine hypothese van schizofrenie; het idee dat schizofrenie veroorzaakt wordt door overmatige activiteit in dopaminesynapsen in de hersenen. Neuronen laten dopamine sneller vrij en vervangen de moleculen die niet heropgenomen kunnen worden. Deze hypothese wordt ondersteund doordat herhaalde doses van amfetamine, methamine en cocaïne substantie-veroorzaakt psychotische stoornis veroorzaken (gekarakteriseerd door wanen en hallucinaties). Mensen met schizofrenie hebben twee keer zo veel dopaminereceptoren type D2. Deze hypothese heeft echter ook problemen: de dopaminesynapsen worden na een paar minuten geblokkeerd, maar het effect op het gedrag bouwt zich op over twee à drie weken.

De rol van Glutamine

Volgens de glutamine hypothese van schizofrenie is het probleem ten dele gerelateerd aan inefficiënte activiteit in glutaminesynapsen, met name in de prefrontale cortex. Verhoogde dopamine zou dezelfde effecten produceren als verminderde glutamine. Schizofrenie is gerelateerd aan lagere vrijlating van glutamine en minder glutaminereceptoren in de prefrontale cortex en de hippocampus. Ondersteuning van deze hypothese komt van de effecten van phencyclidine (PCP; “Angel Dust”), een medicijn dat de NMDA-glutaminereceptoren inhibeert. In lage doses veroorzaakt het bedwelming en verslechterde spraak. In hoge doses veroorzaakt het positieve en negatieve symptomen van schizofrenie. Het verhogen van de algemene hoeveelheid glutamine zou riskant zijn: beroertes doden neuronen door het overstimuleren van glutaminereceptorenMedicijnen die metabotropische glutaminereceptoren stimuleren zijn veelbelovend. Een verhoging van glycine kan activiteit in de NMDA-receptoren verhogen, zonder dat er te veel glutamine in het brein komt. Het verhoogt dus de effectiviteit van glutamine. Schizofrenie is een complexe stoornis. Misschien hebben glutamine en dopamine allebei een belangrijke rol, of misschien verschilt dat van persoon tot persoon.

Nieuwe medicijnen

De medicijnen die dopaminesynapsen blokkeren produceren hun voordelen door het werken in neuronen in het mesolimbocorticale systeem, een verzameling neuronen van het tegmentum naar het limbisch systeem. Ze blokkeren ook neuronen in het mesostriatale systeem, een verzameling neuronen naar de basale ganglia. Het resultaat is tardieve dyskinesie, dat wordt gekenmerkt door bevingen en andere onvrijwillige bewegingen. De beste manier om dit te behandelen is door te voorkomen dat het begint. Tweede generatie antipsychota verminderen positieve en negatieve symptomen van schizofrenie zonder het veroorzaken van tardieve dyskinesie. Deze medicijnen worden nu meestal voorschreven aan mensen met schizofrenie.

14.4. Autisme spectrum stoornis

Autisme werd vroeger als zeldzaam gezien, maar tegenwoordig variëren de schattingen van het vóórkomen van deze stoornis. Wereldwijd wordt komt het gemiddeld voor bij 1 op de 160 mensen. Het wordt in ieder geval vaker gediagnosticeerd dan voorheen. Dit ligt deels aan het vaker gebruiken van de label ‘autisme’ dan een andere label, zoals verstandelijke handicap. Ook zijn mensen zich meer bewust van het bestaan van autisme. Het kan daarnaast ook zo zijn dat autisme gewoon vaker voor komt dan voorheen.

Symptomen

De autisme spectrum stoornis bevat mensen die verschillen in de mate van moeilijkheid. Vroeger werd door therapeuten de naam Asperger syndroom gebruikt voor mensen die een milde vorm van autisme hadden. De autisme spectrum stoornis wordt nu gebruikt om autisme en wat vroeger het Asperger syndroom was aan te geven. Voor het gemak zal er in deze samenvatting het woord autisme gebruikt worden. De autisme spectrum stoornis wordt gebruikt voor vele verschillende stoornissen, die variëren in hun ernst (van zwaar tot mild). Sommige mensen hebben kleine autistische neigingen, maar deze zijn niet voldoende om de persoon als een autistische persoon te diagnosticeren. Autisme komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes. Het komt over de hele wereld voor en wetenschappers hebben geen bewijs dat het plaatsgebonden is. Ook komt het niet alleen voor bij een bepaalde etniciteit of socio-economische status. Volgens de APA (American Psychiatric Association) zijn dit de belangrijkste kenmerken van autisme:

• Tekortkomingen op sociale en emotionele uitwisseling

• Stereotype gedragingen (herhaalde bewegingen)

• Weerstand tegen een verandering in routine

• Tekortkomingen in gebaren, gezichtsuitdrukkingen en andere non-verbale communicatie

• Erg sterke of zwakke responsen voor stimuli (paniekerig reageren bij het horen van een geluid of geen reactie vertonen bij pijn)

Veel mensen met autisme hebben ook andere problemen. Zo komt het redelijk vaak voor dat iemand met autisme ook aandachtsproblemen (ADHD) heeft. Veel hebben ook tekortkomingen in hun cerebellum. Deze personen zijn onhandig en vertonen gebrekkige oogbewegingen. Ouders van kinderen die autisme hebben, merken al vaak wanneer hun kind nog jong is dat er iets is. Het kind vindt het bijvoorbeeld niet leuk om aangeraakt te worden. Wanneer kinderen met autisme twee maanden zijn, dan maken ze net zoveel oogcontact als kinderen zonder autisme. Echter, binnen twee jaar neemt het maken van oogcontact af bij kinderen met autisme. Naast tekortkomingen, zijn er ook dingen waar mensen met autisme beter in zijn. Zo zijn mensen met autisme beter in het detecteren van beweging in visuele stimuli. Ook ontwikkelen sommige mensen met autisme bepaalde vaardigheden waarin ze uitblinken.

Genen en andere oorzaken

Veel genen zijn gelinkt aan autisme, maar niet een gen daarvan wordt in hoge mate gevonden bij mensen met autisme. Waarschijnlijk is het zo dat het in veel gevallen resulteert door een mutatie of microdeletion (micro-verwijdering). Onderzoekers kunnen kijken naar de chromosomen van kinderen met autisme en gezonde ouders en zo ontdekken welke mutaties en verwijderingen er plaats hebben gevonden. Mutaties en verwijderingen komen vaker voor bij kinderen met autisme, dan bij hun broertjes en zusjes zonder autisme. Uit onderzoek blijkt dat de meeste mutaties en verwijderingen plaats vinden bij chromosomen die geërfd zijn van de vader. Oudere vaders hebben grotere kans op het hebben van kinderen met autisme dan jongere vaders. Onderzoek heeft aangetoond dat autisme vaak voorkomt als resultaat van een mutatie in de topoisomerase genen.

Prenatale omgevingsinvloeden kunnen ook bijdragen aan autisme. Sommige moeders die kinderen met autisme hebben (ongeveer 12%), hebben antilichamen die bepaalde hersenproteïnen van de kinderen aanvallen. Weinig moeders met kinderen zonder autisme hebben deze antilichamen. Als we de vrouwen met deze antilichamen kunnen identificeren, dan kunnen we wellicht op tijd ingrijpen en op de een of andere manier autisme voorkomen. Voedingsdeskundigen raden aan dat zwangere vrouwen en vrouwen die van plan zijn om zwanger te worden, genoeg vitamine B9 (foliumzuur) binnen moeten krijgen. Dit kan zowel door het nemen van vitaminepillen, als door het eten van groene groentes en drinken van jus d’orange. Foliumzuur is belangrijk voor de ontwikkeling van het zenuwstelsel. Vrouwen die foliumzuur tijdens de zwangerschap nemen, hebben minder kans op het krijgen van een kind met autisme dan andere vrouwen.

Behandeling

Er is geen medische behandeling welke helpt met de belangrijkste problemen van slechte communicatieve en sociale vaardigheden. Het medicijn Risperidone kan soms wel de stereotype gedragingen van autisme verminderen, maar het levert wel bijwerkingen op. Gedragsbehandelingen pakken de tekortkomingen in sociaal gedrag en communicatie aan. Dit kan allemaal gedaan worden met behulp van ouders, therapeuten en docenten. Tegenwoordig komen er veel behandelingen voor die eigenlijk niet echt helpen. Muziektherapie, bepaalde diëten en therapeutische aanrakingen zijn vrij populair tegenwoordig in het behandelen van autisme. Toch is er geen wetenschappelijk bewijs gevonden dat deze behandelmethodes helpen. Veel behandelingen geven de ouders gewoon een beter gevoel over zichzelf. Ouders hebben dan tenminste het idee dat ze hun kind proberen te genezen.