Study Notes bij Vraagstukken Kijken Denken Doen (2014-2015)

Bevat aantekeningen bij de colleges van het blok, gebaseerd op 2014-2015

HC 1 – Introductie symposium vraagstukken kijken, denken, doen

Dermatologie is het enige vak waarbij de ziekten ook in het Nederlands worden genoemd. De huid is het grootste orgaan, met een oppervlakte van 2 vierkante meter en een gewicht van 20kg. In de dermatologie zijn 2000 diagnoses, waarvan 1200 zeldzaam. Het komt vaak voor dat je moet uitzoeken welke zeldzame diagnose je onder ogen hebt. 18% Van de nieuwe huisartsconsulten gaat over een nieuw huidprobleem en daarbij staan huidaandoeningen op de achtste plaats bij werkverzuim.

Behalve de algemene dermatologie bevat het vak tegenwoordig ook veel meer andere vakgebieden, zoals Soa’s, allergieën, chirurgie bepaalde vormen van kanker, cosmetische ingrepen en behandelingen voor spataderen. Voorheen hadden mensen een gapend gat wanneer ze waren geopereerd aan huidkanker. Tegenwoordig zijn er nieuwe chirurgische technieken (Mohs chirurgie) waardoor een plekje zo sparend mogelijk kan worden geopereerd. Hierbij wordt uitsluitend het tumor weefsel weggehaald en wordt het defect daarna ook weer opgevuld.

Oogheelkunde

Het oog is het enige orgaan waar er direct blik is op de vaten en zenuwen. De cornea (hoornvlies) is ook het enige weefsel in het lichaam dat geen eigen bloedvaten heeft en na de hersenen is het oog het meest complexe orgaan in het lichaam. De ogen zijn heel belangrijk voor de expressie van emoties. De samenstelling van emotionele tranen zijn anders dan de normale tranen die je nodig hebt om het oog vochtig te houden. Tot op de dag van vandaag is het mechanisme hierachter nog niet bekend. Naast emoties spelen de ogen een grote rol met andere expressies. Zo ziet men een pupilreactie bij vecht- of vluchtreacties en worden de ogen wijder en groter. Verder is pupildilatatie te zien bij stimulatie, dus wanneer je iets leuks ziet of iets lekkers ruikt. Bij het aanvaarden van iets onaangenaams worden de pupillen dus kleiner.

Ogen hebben veel invloed op mensen en het “fotoshoppen” hiervan wordt dus ook vaak gebruikt in reclames. Wijde pupillen zijn een teken van jeugd en vriendelijkheid en ze worden beschouwd als aantrekkelijk. Ook de oogkleur kan invloed hebben op mensen, zo worden mensen met blauwe ogen gezien als intelligent, aantrekkelijk en meer sociaal. Toch is de meest voorkomende oogkleur bruin, bij 90% van de bevolking.

De oogarts kan je helpen om van de bril af te komen door het laseren van de ogen of lensimplantaten. Niet alleen bij slechtziendheid, maar ook wanneer men scheel kijkt wordt er gekozen voor een operatie. Dit is erg belangrijk omdat slechtziendheid veel problemen met zich meebrengt. Zo is er minder kans op een opleiding en werk en bij ouderen is er een verhoogde kans op vallen. Daarnaast hebben ze moeite met onder andere de ADL. In Nederland is de nummer één oorzaak van slechtziendheid cataract en het is de meest uitgevoerde operatie in de wereld met een heel hoog slagingspercentage. Wanneer staar zich ontwikkelt gebeurd dit meestal in twee ogen. De lens is hierbij troebel geworden. Tijdens de operatie wordt het vocht uit de lens gehaald, waarna er een kunstlens in wordt gezet.

Endocrinologie

De ziekte van Addison is een aandoening van de bijnieren en de ziekte van Graves is een aandoening aan de schildklier. Beiden ziekten vallen onder de endocrinologie. Endocrinologie is leer van de werking van hormonen: stofje dat gemaakt wordt in het lichaam door een hormoonklier en elders zijn werking tot stand brengt. Als we kijken naar hormonen denken we altijd in regelkringen. Via de hypothalamus en de hypofyse worden er hormonen afgegeven en deze stimuleren weer een eindorgaan, waarna dit orgaan ook weer een hormoon zal afgeven. Bij teveel van dit hormoon geeft dit weer een remming op de hypothalamus. Op celniveau is er een hormoon dat bindt aan een receptor, waarna een cascade van signaaltransductie plaatsvindt en in de kern wordt er nieuw hormoon gemaakt. In de endocrinologie zijn er drie dingen die plaats kunnen vinden:

• Teveel of te weinig hormoonproductie

• Teveel of te weinig hormoongevoeligheid

• Goed-of kwaadaardige tumoren in hormoonklieren

Op het moment dat een receptor niet doet wat hij normaal zou doen, gaat de werking van het hormoon omhoog of omlaag afhankelijk van de mutatie. Dit is te zien in het voorbeeld van groeihormoon. Dit wordt afgegeven door de hypofyse waarna het de secretie van IGF-1 induceert. Wanneer de groeihormoon receptor bijvoorbeeld afwezig is, zal er geen verdere signaaltransductie zijn en blijft iemand heel klein. Iets soortgelijks ziet men gebeuren bij de schildklier. Voor het produceren van schildklierhormoon is jodium cruciaal. Op het moment dat het jodium afwezig is, moet de schildklier meer zijn best doen om hormonen te maken: dit leidt uiteindelijk tot een struma.

De hypofyse maakt heel veel hormonen en stuur heel veel verschillende hormoonklieren aan zoals de lever, bijnieren, schildklieren en borsten. Op het moment dat er een tumor ontstaat in de hypofyse kan de functie verminderen of juist beter worden, dus komt er teveel van een bepaald hormoon. Het laatste belangrijke aspect van de endocrinologie is de hormoonspiegel. Het is goed om te weten wat een normale spiegel is, hoe je deze kunt meten en wanneer het dus afwijkend is. In de praktijk zien we frequente endocriene ziekten zoals diabetes en schildklieraandoeningen, maar ook zeldzame ziekten zoals acromegalie, de ziekte van Cushing en bijniertumoren.

Patiëntendemonstratie

Patiënt (21 jaar) is al vanaf zijn geboorte blind en de hypofyse werkt niet. Hij krijgt kunstmatig hormonen toegediend vanaf dat hij 3 maanden was. Op zijn vierde heeft hij een hersenvliesontsteking gehad, waarvoor hij 6 weken in het ziekenhuis heeft gelegen. Hormonen hebben altijd heel veel functies in het lichaam, waardoor mensen verschillende klachten kunnen krijgen als ze niet werken. Deze patiënt merkt weinig van het disfunctioneren er zijn geen vermoeidheidsklachten, geen gewichtsverlies of toename enzovoorts. Hij gebruikt hydrocortison (4 tabletjes per dag), groeihormoon (’s avonds inspuiten), testosteron, melatonine voor het dag- en nachtritme en thyrax voor de schildklier. Hydrocortison is een stresshormoon, dus wanneer hij ziek is moet hij het verhogen, er is op dit moment meer hydrocortison nodig. Melatonine heeft hij niet altijd gebruikt, vanaf een jaar of 15/16, dit omdat hij toen zijn dag en nacht ritme zo omdraaide dat hij om 5 uur in slaap viel en om 2 uur ’s nachts klaar wakker was

De blindheid heeft veel invloed gehad op het leven van de patiënt. Hij heeft geen opleiding gedaan, omdat hij een kleine leerachterstand heeft. Hij heeft op speciaal onderwijs gezeten, waar hij braille heeft leren lezen, heeft geleerd om met een stok te lopen enzovoorts. Het lopen met de stok bleek in het begin erg eng en moeilijk. De hormonale problemen en de blindheid hebben in principe niets met elkaar te maken, het is toeval dat hij dit allebei heeft. Tijdens de zwangerschap is een oog wel aangelegd, maar het is plotseling gestopt. Na de geboorte is het DNA onderzocht, maar er is nooit wat gevonden wat de gestoorde oogontwikkeling zou verklaren. Hij heeft na de geboorte 2 dagen met dichte ogen in de couveuse gelegen, daarna kwamen ze er pas achter dat hij überhaupt geen ogen had.

De patiënt doet administratief werk en hij drumt graag. Door de nieuwe technologie kan hij wel de krant “lezen”. Omdat er tegenwoordig een spraakfunctie op een laptop en telefoon zit, wordt alles hem voor gelezen. De patiënt kan een beeld in zijn hoofd maken, dus als hij iets heeft gevoeld of gezien maakt hij een soort foto in zijn hoofd. Hij heeft wel het idee dat zijn gehoor sterker ontwikkeld is ten opzichte van zijn omgeving. Hij hoort soms geluiden, die anderen dan pas later of helemaal niet horen.

HC 2 - Sociale geneeskunde

De sociale geneeskunde bestaat uit twee hoofdstromen: arbeid en gezondheid (A&G) – wat bestaat uit de bedrijfs- en de verzekeringsgeneeskunde - en maatschappij en gezondheid (M&G). De sociale geneeskunde is dat deel van de geneeskunde dat zicht richt op de wisselwerking tussen mensen en hun materiële en immateriële milieu. Alle geneeskunde is als het goed is ook sociale geneeskunde. Preventie is een van de sleutelwoorden van de sociale geneeskunde. Ondanks dat de sociale geneeskunde een heel ander vak is, zal ook iedere huisarts er mee te maken krijgen. Zo moeten huisartsen aandacht hebben voor de context van een patiënt, maar nemen ze ook preventieve maatregelen (griepvaccin, minimale interventie strategieën bij roken).

Arbeid en gezondheid:

• Bedrijfsgezondheidszorg: deze richt zich op de bescherming en de bevordering van de gezondheid van werknemers in relatie tot het werk wat deze doen.

• Verzekeringsarts: heeft vooral een taak in het beoordelen en adviseren in het kader van de wettelijke arbeidsongeschiktheidsregelingen (Ziektewet, WIA, Wajong).

Maatschappij en gezondheid: dit zijn meestal de mensen die werkzaam zijn bij de GGD en consultatiebureaus

• Jeugdzorg: 4 miljoen Nederlanders vallen in de doelgroep van de jeugd gezondheidszorg. Deze tak van zorg bewaakt als het ware de gezondheid van kinderen tussen 0 en 19 jaar. Er wordt veel gescreend en gevaccineerd, maar ook wordt er voorlichting en advies gegeven. Daarnaast wordt veiligheid van kinderen bevorderd en kan met opvoedingsadviezen geven aan de ouders.

• Infectieziektebestrijding: er zijn verschillende methoden die hier worden gebruik om infectieziekten te bestrijden. Zo zorgt men ervoor dat er schoon drinkwater is en een goede hygiëne. Maar ook actieve en passieve immunisatie bij mensen die op reis gaan of al zijn geweest valt onder deze tak van de geneeskunde. Daarnaast spoort men de bron van besmetting en alle contacten op. Mensen met een besmettelijke infectieziekte worden in quarantaine geplaatst

• Medische milieukunde: dit zijn dokters die in actie komen als er bijvoorbeeld in een gemeente risico is dat mensen blootgesteld worden aan bepaalde gevaarlijke stoffen. Op basis hiervan adviseren ze de gemeente en hebben ze de taak om de bewoners gerust te stellen.

• Forensische geneeskunde: ze geven zorg aan arrestanten en geven medisch advies m.b.t. arrestanten. Daarnaast doen ze sportenonderzoek en lijkschouwing wanneer er sprake is van een onnatuurlijke dood. Ze rapporteren het letsel, doen een bloedonderzoek en zedenonderzoek.

• Beleid en advies: dit is altijd gebaseerd op epidemiologische kennis. Hier kun je bijvoorbeeld denken aan een GGD epidemioloog die de gemeente adviseert.

Bemoeizorg: zorgwekkende zorg mijden: daklozen, verslaafden die vinden dat ze geen zorg nodig hebben. Je moet met deze mensen in gesprek proberen te gaan en te zorgen dat ze zich toch zullen laten behandelen.

Wat doen we nu precies in de zorg? Welke verantwoordelijkheid hebben we voor de grenzen van het kunnen? We kunnen namelijk heel veel, maar zeker niet alles. Ieder klinisch besluitvormingsproces bestaat uit vier componenten: deductief, empirisch, empatisch-hermeneutisch en het ethische component. Ethiek beschrijft wat goed is om te doen. In de geneeskunde krijg je met alles wat je doet te maken met ethiek. Daarmee kan je bekijken hoe de balans tussen baten en lasten is, je bespreekt wat de patiënt wil. Ethiek gaat over fundamentele belangen van mensen en bij vrijwel elke medische beslissing spelen moreel geladen overwegingen een rol.

Je hebt te maken met verschillende moralen, verschillende stelsels van normen en waarden, je eigen privé opvattingen, maar ook de publieke en professionele opvattingen. Waarden zijn de manieren waarop we praten over goede dingen, ze zijn dus meestal positief geformuleerd. Normen zijn in feite de regels die daarmee samenhangen, vaak geformuleerd in “moeten”.

Recht is vooral normen, maar het gaat natuurlijk ook over de waarden. Een wet is maar zelden totaal niet aansluitend aan wat er op dat moment in de samenleving wordt gevonden. Daarnaast regelt het recht de zaken die complex of controversieel zijn. Zowel recht als ethiek zijn beiden een product van hun tijd.

HC 3– Dermatologische Systematiek

Wanneer een patiënt bij de dermatoloog komt is het belangrijk dat je erachter komt waarom deze bij de dokter komt. Je doet een korte anamnese, lichamelijke onderzoek en de specifieke anamnese. De anamnese is meestal nogal beperkt, richt zich vooral op de klachten. Je wilt weten of de patiënt al vaker last heeft gehad van de klacht en daarnaast is jeuk altijd een erg belangrijke vraag. Andere ziekten, familieanamnese, atopie en medicatie worden ook nagevraagd. Voor lichamelijk onderzoek gebruiken we het acroniem PROVOKE.

Bij dermatologisch onderzoek kijk je het liefst de hele huid na, wat vaak ook wel gebeurd in de praktijk. In een aantal gevallen kan de diagnose heel simpel zijn, zoals wratten, maar soms is het ook even puzzelen. PROVOKE staat voor: plaats, rangschikking, omvang, vorm, omtrek, kleur en efflorescentie. Efflorescentie is het eerste waar men naar kijkt, als je deze hebt bepaald kom je in een bepaalde categorie terecht. Van hieruit wordt je differentiaal diagnose al kleiner. De systematiek is dat we opzoek zijn naar de meest voorkomende efflorescentie van een bepaalde aandoening. Zo kan roodheid (erythema) op de voorgrond staan, maar ook blaasjes of noduli. Er zijn ontzettend veel verschillende efflorescentie:

Efflorescentie

• Macula: omschreven kleurverandering in het niveau van de huid, zonder andere afwijkingen. Het enige is het kleurverschil, je voelt er verder niets aan.

• Erythema: roodheid die berust op vaatverwijding. Het is veelal weg te drukken in tegenstelling tot bij purpura.

• Purpura: een zichtbare bloeding van de huid of een slijmvlies. Deze zijn dus niet weg te drukken omdat de erytrocyten zich buiten de bloedvaten bevinden.

• Teleanginctasie: blijvende verwijding van kleinere bloed of lymfevaten, dit is wel weg te drukken.

• Papula: circumscripte solide verhevenheid van de huid, kleiner dan 1 cm. Het wordt veroorzaakt door cel-, weefsel- en vochttoename onder de huid. Ze kunnen er verschillend uitzien. Deze plekken genezen vaak zonder litteken.

• Nodus: ronde palpabele weerstand in de dermis of subcutis groter dan 1 cm. Het topje kun je zien of voelen, maar het grootste gedeelte ligt dus in de huid. Wanneer het kleiner is dan 1 cm is noemen we het een nodulus.

• Tumor: een solide verhevenheid van de huid groter dan 1 cm.

• Plaque: solide, vlakke verhevenheid van de huid groter dan 2 cm. Ze kunnen heel uitgebreid zijn.

• Vesikel: een blaasje, een zichtbare holte gevuld met helder vocht. Dit is vooral gelokaliseerd in de epidermis. We spreken van vesikel wanneer het blaasje kleiner is dan 1 cm.

• Bulla: wanneer de blaas groter is dan 1 cm, noemen we het een blaar.

• Pustels: dit is een zichtbare holte gevuld met purulent vocht waar allemaal neutrofielen inzitten. Het is meestal kleiner dan 1 cm en gelokaliseerd in de epidermis.

• Urtica: galbult, vlakke, ronde, vluchtige verhevenheid in de huid als gevolg van oedeemvorming in de dermis. Ontstaat door vasodilatatie en verhoogde vasopermeabiliteit. Het komt snel op, maar verdwijnt ook snel weer.

• Comedo: afgesloten talgklier uitvoergang met ophoping van talgkliermateriaal. We onderscheiden een open en gesloten comedo.

• Erosie: een defect van de huid beperkt tot de epidermis, waarbij er dus geen bloedingen zijn.

• Excoriatie: iets dieper gelegen epidermo-dermaal gelegen defect met puntvormige bloedingen.

• Ulcus (zweer): een defect in de huid tot in de subcutis met geen tot geringe genezingstendens. Kan voorkomen bij mensen met ernstige vaatproblemen in bijvoorbeeld de benen, maar ook bij tumor groei waarbij de tumor niet genoeg bloedvoorziening meer heeft.

• Kloven (rhagade): dit is een inscheuring van de huid, kan zowel oppervlakkig als diep zijn.

• Atrofie: een afname van het volume van de huid of samenstellende bestanddelen.

• Squama: schilfers zijn vaak secundair aan andere afwijkingen en we kennen hier heel veel typen van. Dit zie je wanneer een deel van de hoornlaag loslaat.

• Crusta: dit zijn korsten welke verschillende kleuren kunnen hebben. Ze zijn samengesteld uit ingedroogd exsudaat, bloed, cellen, necrotisch materiaal of vuil. Een gele korst wijst op een bacteriële infectie.

• Lichenificatie: dit lijkt op een olifanten huid en er is vergroving van het huidreliëf. Dit krijg je vaak na heel veel wrijven of krabben, bijvoorbeeld bij atopisch eczeem.

Na het bepalen van de efflorescentie kijken we naar de rest van de aspecten. Allereerst is er de plaats. Een heleboel huidafwijkingen hebben een voorkeursplaats, zo komt psoriasis vaak voor op de strekzijde van de extremiteiten, terwijl je eczeem vaak in de elleboogplooien zal zien. Vervolgens bekijken we de rangschikking. De huidaandoening kan een plek zijn, maar het kunnen ook meerdere plekjes zijn die gegroepeerd bij elkaar liggen, het kan kringen vormen, van elkaar gescheiden liggen, maar ook een gegeneraliseerde aandoening zijn. Zo komt gordelroos heel gegroepeerd (vaak op een dermatoom) voor, wat erg karakteristiek is voor deze aandoening. Als we kijken naar de omvang kunnen we diverse termen onderscheiden. Een plekje tussen de 1 en 2 mm noemen we miliair, 3 mm – 10 mm lenticulair en 1 – 3 cm nummulair. Wanneer een plek ongeveer 3-5 cm is noemen we dit kinderhandpalmgroot en handpalmgroot bij 5 – 10 cm. De vorm van een afwijking kan soms heel behulpzaam zijn om de diagnose te stellen. Je hebt bijvoorbeeld afwijkingen welke veelhoekig (polygonaal) zijn, maar ook lineair of anulair kunnen voorkomen. Als we kijken naar de omtrek bedoelen we in feite of het scherp begrensd is of niet. Als laatste bekijken we de kleur, welke heel karakteristiek kan zijn voor bepaalde afwijkingen. Zo kunnen korsten geel zijn als er een bacteriële infectie van de huid is en een bruine kleur duidt op café-au-lait vlekken.

Als je de hele provoke bent langsgegaan kan de diagnose vaak al duidelijk zijn, maar het kan ook voorkomen dat er aanvullend onderzoek nodig is. In sommige gevallen wordt dan een biopt van de laesie genomen, maar ook kan er een onderzoek voor allergieën gedaan worden. Je kunt de schilfers onderzoeken en wanneer er verdenking is voor een infectieuze oorzaak kan men bijvoorbeeld schimmeldraden zien onder de microscoop.

HC 4- Volksgezondheid 1; indicatoren

We willen graag weten hoe gezond de bevolking is. We kunnen hierbij kijken naar verschillende factoren zoals de sterfte. Als we het over sterfte hebben willen we natuurlijk ook de gemiddelde leeftijd bij overlijden en de levensverwachting bij geboorte weten. Naast kijken naar de absolute cijfers kun je uiteraard ook de gegevens halen uit gezondheidsenquêtes.

Het is belangrijk om te weten hoe gezond te bevolking is, omdat we willen weten hoeveel voorzieningen we nodig hebben voor de zorg en de preventie. Als bepaalde aandoeningen lijken te gaan toenemen, bijvoorbeeld obesitas en diabetes, dan is dit een signaal aan de gemeente dat ze preventieve maatregelen moeten gaan inzetten. Daarnaast moet de prevalentie/incidentie van de aandoening vergeleken worden met andere steden en andere Europese landen. We gebruiken deze gegevens soms ook om naar het verleden te kijken, dit kan soms heel informatief zijn als je wil weten wat de oorzaak was van het overlijden. Daarnaast is de gezondheidsstatus van de bevolking belangrijk voor de toekomst, zodat men het beleid en de planning er op aan kunnen passen.

Er worden heel veel verschillende bronnen gebruikt om alle kennis op te halen. Zo weten we wat de doodsoorzaken zijn en met welke diagnose mensen worden opgenomen in het ziekenhuis. Daarnaast zijn er huisarts registraties en kan informatie worden verzameld vanuit regionale kankercentra.

Incidentie geeft het aantal nieuw gevallen (sterfte, ziekenhuisopnames, diagnoses) en wanneer je dit uitdrukt in het aantal persoonsjaren noemen we dit het incidentiecijfer (IC). Persoonsjaren zijn het aantal jaren dat geleefd is door de betreffende bevolkingsgroep. Het incidentiecijfer is heel lastig om vast te stellen, je zult hiervoor mensen een jaar lang moeten volgen. We kunnen ook kijken naar de cumulatieve incidentie (CI), dit is de meerjaarskans. Je kunt het incidentiecijfer vermenigvuldigen met het aan jaar dat je wilt bekijken: CI = IC x tijd.

Naast de incidentie kunnen we ook kijken naar de prevalentie, welke kijkt naar hoeveelheid mensen die een bepaalde ziekte hebben op een specifiek moment. We onderscheiden twee soorten prevalentie: de periodeprevalentie en de puntprevalentie. De periodeprevalentie bekijkt de hoeveelheid personen die in een bepaalde periode ziek zijn geworden. Daarentegen kijkt een puntprevalentie alleen naar het aantal zieke personen op een bepaalde dag. Om deze reden kan dit cijfer dus ook per dag verschillen.

De prevalentie is vaak hoog bij chronische aandoeningen, omdat dit zich in feite opstapelt. Iedere diabetes patiënt die erbij komt, zorgt voor een stijging van de prevalentie. Dit is belangrijk voor de zorgvoorzieningen en de zorg die moet worden verleend. Daarnaast is het goed om het verband tussen de determinanten van een ziekte en de prevalentie te leggen. Wanneer de determinanten toenemen, neemt op den duur de prevalentie ook toe.

Cijfers als incidentie en prevalentie vergelijken we heel vaak met andere landen, of met andere regio’s. Echter, het is altijd belangrijk om te bekijken of je de twee componenten überhaupt wel met elkaar kunt vergelijken. Bekijk of de groepen vergelijkbaar zijn wat betreft de leeftijdsopbouw, SES, geslacht, etniciteit enzovoorts. Wanneer je de sterfte tussen twee landen bekijkt, moet je corrigeren voor de leeftijd en dit wordt gedaan door standaardiseren.

Stel je wilt de sterfte in Nederland vergelijken met een land X. Het sterftecijfer in Nederland ligt lager dan in land X. Echter, Nederland heeft veel minder jongeren dan land X, dus ze zijn niet te vergelijken. Je moet hier standaardiseren voor de leeftijd. Wanneer je dit doet zal het sterftecijfer van Nederland nog meer verlagen en het sterftecijfer voor land X verhogen.

Voorbeeld
We bekijken twee ziekenhuis met allebei hetzelfde sterftecijfer. Echter, ziekenhuis A heeft minder ouderen dan ziekenhuis B. Als we hier gaan standaardiseren voor de leeftijd, zal de sterfte in ziekenhuis A hoger worden dan die in B.

Standaardiseren is eigenlijk alleen nodig als er een verschil is in de determinant van de uitkomst. Stel dat sterfte niet gekoppeld zou zijn aan de leeftijd, dan zou je niet hoeven te standaardiseren voor deze determinant. Voor het standaardiseren zijn twee dingen nodig: de leeftijdsspecifieke cijfers per stratum van leeftijd (dus bijvoorbeeld jongeren en ouderen) en gelijke weegfactoren. Je weegfactoren kun je in principe zelf kiezen. Zo kun je zeggen dat je het percentage ouderen gelijk maakt aan het percentage jongeren, maar je kunt ook een verdeling van 1/3 en 2/3 kiezen. Het enige noodzakelijke is dat je de weegfactoren op beide populaties moet toepassen.

Voorbeeld
In Nederland hebben we 16 miljoen mensen, met een sterfte cijfer van 1000/100.000 pj. Hiervan zijn er 12 miljoen oud en 4 miljoen mensen jong. Dit betekent een sterfte cijfer van 400/100.000 pj in de jonge populatie en 1200/100.000 pj in de oude populatie. Stel nu dat we bepalen dat 1/3 van de populatie jong is en 2/3 van de populatie oud. Het nieuwe totale sterfte cijfer van de hele bevolking zou dan worden:

1/3 x 400/100.000 + 2/3 x 1200/100.000 = 933/100.000 pj. Dezelfde weegfactoren moet je nu ook toepassen op de populatie die je wilt vergelijken. Op deze manier is er dus gestandaardiseerd voor de leeftijd en kun je de landen betrouwbaar vergelijken. Deze methode noemen we directe standaardisatie.

Met directe standaardisatie kunnen we het relatieve risico bekijken voor de standaardisatie en erna. Het relatieve risico wat berekend is na de standaardisatie noemen we ook wel de comparitive mortality figure. Bij directe standaardisatie moet men wel in gedachte houden dat de uitkomst alsnog een fictief getal is. Je hebt zelf de verdeling van de populatie gekozen, in werkelijkheid kan het heel anders liggen.

Indirecte standaardisatie

We willen corrigeren voor het verschil in leeftijd. Dit hebben we vooral nodig als we een kleine populatie moeten vergelijken met een grote populatie. In een kleine populatie heb je vaak geen leeftijdsspecifieke cijfers. Dit is bijvoorbeeld het geval wanneer we de stad Groningen willen vergelijken met heel Nederland. Omdat je van Groningen geen leeftijdsspecifieke cijfers hebt kun je geen directe standaardisatie toepassen.

Voorbeeld
In dit voorbeeld vergelijken we weer Nederland met land X, waarbij we ervan uit gaan dat er voor Nederland geen leeftijdsspecifieke cijfers bekend zijn en van land X wel. Nederland heeft 16 miljoen inwoners en een sterftecijfer van 1000/100.000 pj. Het totaal aantal sterfgevallen voor Nederland zal dus 160.000 zijn. Dit aantal noemen we observed. Om het verwachte sterftecijfer per leeftijdsgroep te bepalen, passen we de sterftecijfers van land X toe op de Nederlandse populatie.

In land X zijn er 40 miljoen mensen en het sterftecijfer 1280/100.000. 16 Miljoen van de populatie is jong (800/100.000) en 24 miljoen is oud (1600/100.000). Stel we gaan nu dus uit van gelijke sterfte cijfers in zowel Nederland als land X. Het sterfte cijfer voor jongeren in Nederland zal dan 32.000 + 192.000 = 224.000 worden. Hiermee kun je een gecorrigeerd relatief risico uitrekenen, dit noemen we ook wel de standardized mortality rate (SMR).
SMR = observed sterftecijfer / expected sterftecijfer. Het nadeel aan deze methode is dat SMR’s niet onderling kunnen worden vergeleken, maar ondanks dat geeft het wel een geldige valide vergelijking met de referentiepopulatie.

HC 5 – Volksgezondheid 2; Preventie

Preventie is in het geval van infectiezieken redelijk makkelijk. Primaire preventie richt zich op bijvoorbeeld schoon drinkwater, goede riolering, bewaartermijn van voedsel in de gaten houden, hygiënische maatregelen enzovoorts. Daarnaast worden de dragers en bronnen opgespoord. Bij chronische ziekten is het echter wat gecompliceerder om preventie uit te voeren (bijvoorbeeld bij kanker, hart- en vaatziekten enzovoorts). Roken is een risicofactor voor longkanker, maar niet alle rokers krijgen longkanker. De preventie richt zich dus niet op één oorzaak, maar vooral op de risicofactoren. Dit wil men doen door screening en opsporen en behandelen van risicofactoren voordat de ziekten ontstaan.

Om te voorkomen dat een dergelijke ziekte optreedt, moet je weten wat de risicofactoren precies zijn. Deze risicofactoren zijn veelal gelegen in het gedrag (BRAVO). BRAVO staat voor meer bewegen, niet roken, minder alcohol, gezonde voeding en voldoende ontspannen. Voorlichting alleen is waarschijnlijk niet genoeg, mensen hun gedrag te laten veranderen is erg lastig. Niet alleen het karakter van mensen maakt het veranderen moeilijk, maar ook de tijdsrelatie. Mensen denken dat ze op een bepaalde leeftijd toch nog geen risico hebben op het krijgen van bepaalde ziekten.

We moeten nadenken hoe we mensen tot verandering kunnen brengen. Je moet ze raken op hun attitude, sociale omgeving en eigen effectiviteit. Dit laatste heeft heel vaak met positie te maken. Mensen die saai werk doen, wat iedere dag hetzelfde is, hebben vaak het idee dat ze er niet echt toe doen en niet in staat zijn om te veranderen.

Een risico is een kans op een ongewenste gebeurtenis. Het risico op het krijgen van een ziekte meet je door de incidentie te meten. Je bekijkt de mensen die wel blootgesteld zijn aan een bepaalde risicofactor en bekijkt wat de uiteindelijke incidentie is in deze groep. Deze vergelijk je met de mensen die niet blootgesteld zijn aan de risicofactor. Dit kun je alleen doen als je een causale determinant bekijkt. Een risico-indicator is iets anders dan een determinant, dit is ook een factor en is ook wel verbonden met het optreden van een bepaalde ziekte, maar er is geen duidelijke causale relatie. Bijvoorbeeld: mensen die met een aansteker op zak lopen, hebben een grotere kans op het ontwikkelen van longkanker, omdat het waarschijnlijk is dat ze deze zullen gebruiken om sigaretten op te steken. Echter, je weet dit niet zeker, dus er is geen duidelijk causaal verband.

Voorbeeld

Stel dat het risico op sterfte binnen 12 jaar (CI) bij ouderen 90% is en bij jongeren 3%. Dan is hier het relatieve risico dus 30 (90/3). Het risicoverschil is dan dus 90-3 = 87%. Het relatieve risico is de maat voor de sterkte van het verband en het risicoverschil is een maat voor de hoeveelheid extra ziekte.

Als we kijken naar risico’s, kunnen we ook kijken naar de populatie attributieve fractie (PAF). Dit is de proportie ziekte in de bevolking die te wijten is aan de blootstelling. Voor de PAF kijken we naar de formule: PAF = (R – R0)/R x 100%. Hierin is R het risico voor de populatie die blootgesteld is aan de factor en R0 de populatie die er niet aan blootgesteld is. Dit is vooral afhankelijk van de prevalentie van de blootstelling. Daarnaast zal het ook afhangen van het relatieve risico. Stel dat het relatieve risico nu heel erg groot is, dan zal de impact van het weghalen van de risicofactor veel groter zijn in vergelijking met een laag relatief risico.

Als de risicofactor volledig geëlimineerd kan worden, zal er een maximaal effect zijn. Echter, in de praktijk is volledige eliminatie meestal niet mogelijk. Dan kunnen we beter naar de potentiële impact factor (PIF) kijken. Als de ziekte deels geëlimineerd kan worden, betekend dit dat de totale incidentie in de populatie na de interventie veranderd. Door deze veranderde incidentie af te trekken van de oorspronkelijke incidentie en te betrekken op de oorspronkelijke incidentie ontstaat de PIF. Formule: PIF = (I – I’) / I.

Voorbeeld
Stel de prevalentie van de blootstelling is 50%, R1 is 10% en R0 is 2%. We gaan er van uit dat door de interventie, de blootstelling zal halveren (25%). Allereerst gaan we de huidige incidentie en de incidentie na interventie berekenen.

I = (0.5 x 10) + (0.5 x 2) = 6%

I’= (0.25 x10) + (0.75 x 2) = 4%

PIF = (6 – 4) / 6 = 0.33. Dit betekent dat door de interventie 33% van totale incidentie kan worden voorkomen.

HC 7 – De anatomie en fysiologie van het oog

De orbita is de ruimte waar het oog in ligt en het heeft een de vorm van een peer. De basis van de orbita ligt aan de voorzijde en wordt omgeven door een orbitarand. De punt van de peer bevindt zich aan de achterkant bij het canalis opticus. De orbita bestaat uit 7 verschillende onderdelen: os nasalis, os frontalis, os maxillaris, os sphenoidalis, os palatina, os ethmoidalis, os zygomaticus en het os lacrimalis. De oogleden liggen rondom het oog en bestaat uit twee delen; het buiten- en binnenblad. Het buitenblad bestaat uit de huid, bindweefsel, dwarsgestreept spierweefsel en de wimpers. De spieren die er in zitten zijn de m. orbicularis oculi welke het oog sluit. In het bovenste ooglid bevindt zich ook de m. levator palpebrae, deze zorgt ervoor dat het oog open kan blijven. Het binnenblad wordt gevormd door de tarsus, waarin zich de klieren van Meibom bevinden. Deze klieren zorgen voor vocht en talg productie, zodat uitdroging van het oog wordt voorkomen. Het binnenblad geeft stevigheid aan de oogleden en zorgt ervoor dat ze niet slap op je hoornvlies gaan zitten. Daarnaast bevindt de conjuctiva (slijmvlies wat op het oog zit) zich in het binnenblad en ligt er in het bovenste ooglid de m. tarsalis superior, welke het oog open houdt. Het orbitale septum zorgt voor een scheiding van orbita waardoor er een voor en achter ontstaat. Dit is klinisch van belang bij een infectie, want als deze ontstaat achter het oog – dus verder het hoofd in – kun je hier veel problemen mee krijgen.

De traanklier zit aan de laterale kant en bestaat uit twee verschillende delen: een onderste en bovenste deel. De tranen komen uit in de fornix superior en iedere keer dat je knippert, worden ze verspreidt over het hoornvlies. Ze worden afgevoerd via de traanpunten in de mediale ooghoek, waarna het vocht de traankanaaltjes in wordt gezogen. Vervolgens gaat komt het vocht in de traanzak terecht en bereikt het via het traanafvoerkanaal de neusholte. Als je teveel tranen maakt, komt er dus veel vocht in de neusholte terecht en zal dit de reden zijn dat je een snotneus krijgt. Tranen bestaan uit drie lagen:

• De buitenste lipide laag: dit wordt voornamelijk in de kliertjes van Meibom gemaakt en het voorkomt dat de tranen te snel verdampen.

• Waterige laag: deze laag reinigt de cornea en zorgt ervoor dat de oogleden goed over de ogen kunnen glijden. Hierdoor wordt er ook gezorgd voor een goede helderheid van het oog.

• Mucine laag: deze wordt gemaakt door de slijmbekercellen in de conjuctiva. Het zorgt ervoor dat de tranen goed blijven zitten op het oog en deze dus niet zal uitdrogen.

De conjuctiva is de binnenbekleding van de oogleden en dit loopt ook door over het oogwit zelf. De overgang is de fornix superior waar de tranen in uit komen. Het feit dat de conjuctiva doorloopt over het oogwit is van belang voor mensen die contactlenzen dragen. Dit “vlies” zorgt ervoor dat lenzen niet zomaar achter het oog terecht kunnen komen.

Er zijn zes oogspieren die belangrijk zijn voor de oogbewegingen:

• Rectus medialis en lateralis: de medialis zorgt voor een horizontale beweging naar de nasale kant en de lateralis zorgt voor een horizontale beweging naar buiten. De rectus medialis wordt geïnnerveerd door de n. oculomotorius en de lateralis door de n. abducens.

• Rectus inferior en superior: deze zorgen voor de verticale bewegingen. De superior zorgt daarnaast nog voor intorsie en de inferior voor extorsie. Daarnaast hebben ze allebei nog een functie van adductie.

• Obliquus superior en inferior: de obliquus superior doet intorsie en abductie en daarnaast beweegt deze het oog een beetje naar beneden. De obliquus inferior zorgt voor abductie en extorsie en daarnaast beweegt deze het oog iets naar boven.

Om verder te begrijpen waar het om gaat bij het kijken, moet je begrijpen hoe we kijken. Er komt ligt door de verschillende onderdelen van het oog naar achteren. Dit moet geprojecteerd worden op het netvlies waar de informatie wordt opgevangen en het naar oogzenuw wordt gebracht. Het oog kan worden verdeeld in drie segmenten:

• Het voorsegment: dit bestaat uit de voorste en de achterste oogkamer. De voorste oogkamer wordt begrensd door het achterste gedeelte van de cornea en de voorkant van de iris. De achterste oogkamer is veel kleiner en ligt tussen de iris en de lens.

• Het middelste segment: dit is de lens van het oog.

• Het achterste segment: wordt gevormd door de glasvochtholte en dit is het grootste gedeelte van het oog. Het glasvocht bestaat voor het grootste gedeelte uit water en een klein beetje collageenvezels voor de stevigheid. Als mensen ouder worden, wordt het vocht minder en kan het gebeuren dat deze holte in elkaar zakt. Hierdoor kan het netvlies afscheuren, dit is echter wel heel zeldzaam.

De buitenste of voorste laag van het oog wordt opgebouwd uit de cornea (het hoornvlies), de sclera (oogwit) en de limbus. Deze laatste is een soort tussengebiedje. De middelste laag bestaat uit de uvea, welke op zijn beurt weer is opgebouwd uit de iris, het corpus ciliare en het choroid (vaatvlies). De binnenkant van het oog wordt eigenlijk alleen bedekt door het netvlies (de retina).

De cornea moet je zien als een doorzichtig dopje van het oog en heb je nodig voor de bescherming. Het heeft geen bloedvaten in normale omstandigheden, dus alle voeding komt uit het vocht van de voorste oogkamer. Het wordt wel geïnnerveerd door de n. trigeminus, dus als je iets in je oog krijgt dan is dit de cornea die je voelt. Het bestaat uit verschillende lagen:

• Epitheel: 10% van de dikte, bestaat uit 2-3 cellagen. Als je een krasje krijgt op je hoornvlies is het met name je epitheel dat kapot gaat, dit kan goed herstellen

• Membraan van Bowman: bestaat uit een laagje collageen, dus als dit beschadigt krijg je littekenweefsel.

• Stroma: het stroma bestaat uit keratocyten die collageen maken.

• Membraan van Descemet: dit is de basaalmembraan.

• Endotheel: een cel laag. Het heeft een pompfunctie en neemt als het vocht uit de stroma, het zorgt ervoor dat het hoornvlies helder blijft. Bij beschadiging is er nagenoeg geen regeneratie.

De sclera is het oogwit wat achter het hoornvlies zit. Aan de voorkant waar het vast zit aan de cornea is het dik, en aan de achterkant van het oog veel dunner. Het oogwit geeft stevigheid aan het oog en beschermt de inhoud. Na de sclera zien we de voorste oogkamer, deze bevat kamerwater en voorziet hiermee de cornea en de lens van voeding. De overgang van cornea naar iris en corpus ciliare noemen we de kamerhoek. Hierin bevindt zich een veneus afvoersysteem (kanaal van Schlemm) en een trabekelsysteem wat zorgt voor de afvloed van het kamerwater. Het kamerwater bereikt via het trabekelsysteem het kanaal van Schlemm.

De iris werkt als een diafragma, dus het controleert het licht wat het oog in komt. De pupilgrootte wordt geregeld door twee spiertjes. De m. sphincter puppilae zorgt ervoor dat de pupil kleiner wordt en deze is parasympatisch geïnnerveerd. De m. dilatator pupillae zorgt voor het verwijden van de pupil en is sympatisch geïnnerveerd. Dit kun je zien in een vlucht of vecht respons, waarbij de pupil en het oog groter worden. Achter de iris ligt het corpus ciliare. Het is een heel klein orgaantje met veel functies. Het geeft de verbinding van de zonula cilliaris en het bevat spiervezels die de accommodatie van de lens regelen. Daarnaast heeft het corpus ciliare een functie in de productie van kamerwater.

De lens laat de lichtstralen door, bundelt deze en accommodeert zodat er een scherp beeld ontstaat. Daarnaast werkt de lens ook als een UV filter. Hoe ouder men wordt, hoe stugger en minder helder de lens wordt. Het troebel worden van de lens noemen we staar. Als de lens stugger wordt, kan deze zijn accommodatie niet goed meer uitvoeren en krijgen mensen moeite met het kijken naar voorwerpen die dichtbij staan.

De achterkant van het oog noemen we de fundus. Dit is wat je ziet als iemand rode ogen heeft op een foto. Het netvlies (de retina) loopt helemaal naar achter tot bij de n. opticus. Het is een transparante binnenbekleding. Het bestaat uit verschillende lagen, met als laatste laag de fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes). Al het licht moet dus eerst door deze lagen heen tot het bij de fotoreceptoren aankomt. Achter de fotoreceptoren ligt het pigment epitheel en dit zorgt voor absorptie van het licht. Er zijn 120 miljoen staafjes in het oog, vooral in de periferie, zij helpen met het kijken naar lage lichtintensiteit. Er liggen ongeveer 6 miljoen kegeltjes op de retina, waarvan de meeste op de fovea liggen. De fovea is een soort kuiltje in de retina waar het licht direct op de fotoreceptoren valt en niet eerst door de andere lagen heen hoeft. De kegeltjes heb je nodig om dingen scherp te kunnen zien, te kunnen lezen en informatie te kunnen ontvangen. Alle informatie uit de fotoreceptoren wordt vervoerd naar de ganglioncellen welke uitkomen in de papil van de nervus opticus. Op het punt waar deze zenuw het oog verlaat liggen geen staafjes en kegeltjes, waardoor men dit ook wel de blinde vlek noemt. De papil kan bij een verhoogde hersendruk heel groot worden (papiloedeem), als dit voor langere tijd aanhoudt zal je uiteindelijk atrofie van de papil krijgen.

Alle uitlopers van de ganglion cellen gaan naar de n. opticus en het wordt bewerkt in de hersenen. Alle informatie wordt verdeeld ter hoogte van het chiasma, de nasale helften gaan kruisen naar de andere kant. De rechterkant van hersenen verwerkt het linker gezichtsveld en andersom. Vanaf het chiasma verloopt de informatie via de tractus opticus en de radiatio optica naar de occipitale hersenschors. Het feit dat je met de kegeltjes in de fovea scherp ziet kun je ook zien aan de verdeling in de hersenschors. Dit deel bezet het grootste gedeelte van de cortex.

De oogbol wordt voor het grootste gedeelte voorzien van bloed door de a. ophthalmica. Deze komt uit de a. carotis communis en de a. carotis interna. De ophthalmica geeft verschillende takken af, maar de belangrijkste is de a. centralis retinae. Deze verzorgt de bloedvoorziening van het netvlies. Al het bloed komt uiteindelijk weer terecht in de sinus cavernosus.

HC 8 – Visus en Refractie

Er zijn verschillende aspecten die een rol spelen als je naar iets kijkt. Het beeld moet van goede kwaliteit zijn en daarmee moet het dus ook scherp zijn. Als het niet scherp is, wil je weten of het wel mogelijk is om het scherp te stellen. Verder kijken we naar kwantiteit, waarmee je kijkt naar het gezichtsveld.

De visus is een van de belangrijkste maten voor het kijken, de maat van de gezichtsscherpte. Het meet de functie van de fovea, dus hiermee het kleinste detail dat iemand nog kan onderscheiden met één oog. Dit is afhankelijk van de refractieafwijking, gezondheid van je oog, visustest en de omstandigheden waarin de test is afgenomen. Deze laatste twee zijn echter niet heel erg belangrijk. Er zijn verschillende testen om de visus te meten, waarbij de landholt C ringen en de E haken de beste testen zijn. Deze testen worden ook wel optotypen genoemd. Je moet minstens 5-6 meter afstand hebben tot de kaart. Omdat je iemand niet steeds dichterbij de kaart kan gaan laten staan, worden de letters op de kaarten gewoon steeds kleiner. Er wordt gekeken tot welke regel iemand de details nog kan onderscheiden.

Als je de visus meet kijk je naar de verhouding van twee afstanden (d/D): d is de afstand waarop een oog een bepaalde regel optotype nog kan herkennen, gedeeld door de afstand D die voor die regel als norm geldt. Het is belangrijk om ieder oog afzonderlijk te testen. 200% is het maximum wat een oog kan zien, maar dit komt niet heel vaak voor. Als mensen de grootste letters niet eens kunnen lezen, moet je je vingers of voorwerpen gebruiken op ongeveer een meter afstand.

Als iemand een heel lage visus heeft, kun je op een makkelijk manier testen wat hier de oorzaak voor is. Je houdt een rondje voor het oog, waar een gaatje in zit. Dit gaatje zorgt ervoor dat alle lichtstralen door een heel klein gaatje moeten, waardoor de stralen praktisch niet (kunnen) worden afgebogen en de spreiding op het netvlies veel kleiner wordt. Als de visus tijdens deze test omhoog gaat is er sprake van een brilafwijking (verminderde accommodatie) of vertroebeling van de lens. Als ze door het gaatje alleen maar minder gaan zien kun je ervan uit gaan dat er een macula afwijking is.

Refractie afwijking: er zijn veel verschillende oorzaken van slecht zien. De refractie (lichtbreking) van het oog wordt bepaald door de kromming van de cornea, het accommodatie vermogen van de lens en de lengte van het oog. De meeste ogen hebben wel een beetje afwijking, waarbij het brandpunt van het oog net voor of net achter het netvlies ligt (ametropie). Een kleine afwijking wordt meestal niet opgemerkt, omdat het verder niet storend is. De visus van het oog wordt gemeten in dioptrieën. De dioptrie wordt berekend door 1 / brandpuntafstand in meters.

Myopie is bijziendheid: als mensen kijken naar oneindig krijgen ze een beeld wat voor het netvlies al scherp wordt, dus als iemand het helder wil zien moeten ze dichterbij komen. Bij mensen met myopie is de brekingsindex te groot of het oog te lang, waardoor het beeld voor het netvlies valt. Het tegenovergestelde is hypermetropie, waarbij het beeld achter de retina terecht komt en de afstand tussen het oog en het voorwerp dus eigenlijk groter moet worden. Om een myopie te corrigeren heb je een divergerende lens nodig, zodat de lichtstralen iets langer uit elkaar blijven. Bij een hypermetropie gebruik je een bolle lens, zodat de lichtstralen beter worden afgebogen en weer op het netvlies vallen.

Bij myopie zien mensen wazig als ze naar voorwerpen in de verte kijken. Er is een genetische aanleg en het komt vaker voor in steden. Daarnaast lijkt er een verband te zijn met een hoog IQ. Wanneer de myopie lager is dan -6 wordt dit gezien als pathologisch. Er is dan sprake van netvliesloslating, cataract, een glaucoom of een myope degeneratie. Harde contactlenzen schijnen de myopie een beetje tegen te kunnen gaan en ook kinderen die meer dan 3 uur per dag buitenspelen ontwikkelen minder snel bijziendheid.

Mensen met hypermetropie klagen vaak over hoofdpijn. Daarnaast kunnen ze scheel gaan kijken en zien ze voorwerpen die dichtbij staan wazig. Er is een genetische aanleg en het wordt geassocieerd met het roken van de moeder tijdens de zwangerschap, een laag geboortegewicht, landelijk wonen en een laag IQ. Mensen met hypermetropie hebben vaak ook amblyopie (een lui oog) en hebben een hoge kans op een acuut glaucoom. Dit kan ontstaan omdat de oogkamer steeds kleiner wordt met toenemende leeftijd, waardoor de kamerhoek opeens dicht kan slaan. Het afvoersysteem zit dan dicht en het vocht kan nergens meer heen, waardoor er een glaucoom ontstaat.

Astigmatisme: de meeste ogen zijn niet helemaal mooi rond, maar meer rugbyvormig. Hierdoor kan het voorkomen dat er meer dan 1 brandpunt zal zijn. Als je meer dan 1D astigmatisme hebt, heb je last met kijken en moet dit worden gecorrigeerd. Dit kun je doen door een torische lens te nemen.

Emmetropisatie: baby’s die geboren worden zijn verziend of hypermetroop. Omdat hun lens nog steeds heel veel flexibiliteit heeft – en dus goed kan accommoderen- , kunnen ze nog wel goed zien. De as lengte neemt toe met de groei, dus de visus corrigeert. Zodat je in ideale omstandigheden op 0 uitkomt. Deze kinderen kunnen nog heel goed accommoderen, de kringspier contraheert, waardoor de lens dus boller wordt. Hierdoor kan je dichtbij ook zien. Accommodatie wordt parasympatisch geïnnerveerd.

Presbyopie: dit is een normaal fenomeen, waarbij je moeite krijgt met lezen. Dit gebeurt ongeveer rond het 40^e levensjaar. Iedere twee jaar moet de patiënt een sterkere leesbril nemen, omdat de flexibiliteit van de lens steeds minder wordt. Hierdoor kan de lens niet meer goed accommoderen.

Ametropie kan op verschillende manieren worden gecorrigeerd. De veiligste methode is het aanschaffen van een bril. De contactlenzen zijn de minst veilige optie, zeker bij jongeren. Als de lenzen en het doosje niet goed schoon gemaakt worden, kunnen er gemakkelijk infecties ontstaan. Verder kan men kiezen voor lensimplantaten of het laseren van de ogen. Hoog astigmatisme en irregulair astigmatisme kan worden gecorrigeerd met een harde contactlens.

Het gezichtsveld gaat over het totale veld dat wordt waargenomen bij een gefixeerde blikrichting. Het is een maat voor de functie van het totale visuele systeem. Het gezichtsveld is niet in alle richtingen even groot. Aan de temporale kan kun je tot 90 graden kijken, boven tot 60 graden, aan de nasale kant ook tot 60 graden en aan de onderkant tot 70 graden. Het gezichtsveld kan worden onderzocht met de methode van Donders. Je laat de patiënt zijn rechter oog afdekken en de onderzoeker dekt het linker oog af. Je beweegt de vinger vanuit een hoek elke keer richting de patiënt, waardoor je kunt kijken of er een bepaald deel van het gezichtsveld is waar niet goed wordt gezien. Om het heel netjes te testen doe je dit aan de hand van perimetrie. De patiënt gaat voor het apparaat zitten en moet recht vooruit kijken en deze ziet dan steeds kleine lampjes. Iedere keer dat ze een lampje zien, moeten ze op een knopje drukken.

HC 9 – Pustels

Chlooracne is een zeldzame vorm van acne en de meest voorkomende oorzaak is dioxine dat in de vorm van landbouwgif in het voedsel terecht kan komen. Dit karakteriseert zich met pustels, comedonen en cysten. Een pustel is een verheven laesie, goed omschreven en meestal kleiner dan 1 cm. Er zit purulent vocht in. We kunnen een onderscheid maken tussen steriele en niet-steriele pustels.

Niet steriele pustels zoals bij impetigo of een herpes simplex infectie, maar ook andere micro-organismen zoals gisten kunnen pustels veroorzaken. Je kunt ook pustels hebben die steriel zijn, hier denk je met name aan geneesmiddelen reacties die gepaard gaan met pustels. Naast het onderscheid tussen steriel en niet-steriel kun je ook kijken of de pustels aan de haarzakjes vast zitten (folliculair) of juist niet (niet-folliculair). Voorbeelden van niet-steriel folliculaire pustels zijn vormen van acne en chlooracne is een voorbeeld van een steriele folliculaire pustel aandoening. Naast deze indeling moet je altijd denken aan de voorkeurslocaties van bepaalde aandoeningen. Als er namelijk pustels op de benen voorkomen, kun je acne al van je lijstje schrappen.

Folliculaire niet-steriele pustels

• Acne vulgaris: gaat gepaard met pustels, maar ook met papels en comedonen (mee-eters). Je hebt ze in alle vormen en maten, waarbij er ook littekenvorming kan zijn. Ook in kinderen kan een ernstige vorm van acne ontstaan, maar dit is wel heel erg zeldzaam.

• Acne keloidalis: dit is een vorm van acne die met forse littekenvorming gepaard gaat, maar gelukkig is dit erg zeldzaam.

• Acne keloidalis nuchae: je ziet acne in de nek, wat ook littekens kan vormen. Vooral in Amerika wordt dit veel gezien bij spelers van american football, omdat er continu een mechanische druk op de nek wordt uitgeoefend.

• Pommade acne: dit zien we met name door veel cosmetica gebruik, vooral bij vettige cosmetica met vaseline erin.

• Acne venenata: dit is in feite het zelfde als pommade acne, maar dit komt vaak voor bij kleine kinderen die met vaseline worden ingesmeerd.

• Acne fulminans: dit is een acuut beeld, patiënten zijn er ziek bij, kunnen leverfunctie problemen hebben en je moet hen vaak opnemen in de kliniek. De meeste vormen van acne worden nooit behandeld met prednison, maar dit is de uitzondering.

• Rosacea: dan zien we geen comedonen, maar wel pustels. Dit zit vaak in een ruitvormig gebied op de wangen, kin en voorhoofd. Het gaat ook gepaard met roodheid en in latere stadia bloedvaatjes die zichtbaar kunnen zijn.

• Rosacea fulminans: dit treedt vaak acuut op, het lijkt op de fulminante vorm van acne, maar dit blijft alleen beperkt tot het gezicht. Dit ziektebeeld is wel heel erg zeldzaam.

• Hydradenitis supperativa: hierbij raken de klieren in de oksel, liezen en/of borst ontstoken.

De grootste meerderheid met een beeld van folliculaire niet-steriele pustels heeft “gewoon” acne en de andere aspecten zijn gelukkig een stuk zeldzamer.

Niet-folliculaire niet-steriele pustels

• Impetigo: je ziet honinggele korsten en als je het kweekt zal je een s. aureus vinden. In de volksmond heet dit ook wel een krentenbaard. Het kan in principe over al zitten (rug, nek, billen, gelaat). De pustels kunnen samenvloeien, waardoor je grillige huidafwijkingen kunt krijgen. Als het heel uitgebreid is kun je het beste orale antibiotica voorschrijven, maar bij een laesie op alleen het gezicht geeft men lokale behandeling. Als je histologisch kijkt zal je een holte zien welke gevuld is met neutrofiele granulocyten en splijting in het stratum granulosum.

• Mycobacteriële infectie: mycobacterium marinum is vaak een veroorzaker van dit soort infecties en deze kun je krijgen uit een vissen aquarium of een zwembad. Mensen raken meestal geïnfecteerd na een trauma van de huid. Je krijgt vaak een verspreiding langs de lymfebanen, het begint op de vinger, gaat daarna door naar de hand en zo verder.

Folliculaire niet-steriele pustels: naast de verschillende vormen van acne kennen we ook nog de zogenoemde folliculitis.

• Folliculitis: het wordt meestal veroorzaak door een stafylokok. De pustels zijn hierbij verbonden aan de haarzakjes. Als het zich verder uitbreid kun je uiteindelijk een furunkel krijgen, wat de necrotiserende vorm van folliculitis is.

• Gram negatieve folliculitis: dit vindt je met name bij mensen die vaak in hottubs gaan. In de kliniek is het moeilijk om te onderscheiden van een folliculitis, dus kan je een gram stain of kweek doen.

• Pseudofolliculitis barbae: dit wordt pseudo genoemd, omdat er niet echt een infectie met een micro-organisme is. Het komt vaak voor in de baardstreek en wordt veroorzaakt door ingegroeide haartjes welke dan een ontsteking veroorzaken. Het lichaam probeert deze ontsteking kwijt te raken, door middel van een granulomateuze ontstekingsreactie.

Niet-folliculaire steriele pustels

• Erythema toxicum neonatorum: karakteriseert zich met een hele hoop pustels bij jonge baby’s. Het is vaak voorkomend, maar meestal zelf genezend. De baby heeft er verder weinig last van en is niet ziek. Het ontstaat in de eerste 2 weken en klinisch ziet men 1-2 mm grote pustels, papels en erythemateuze macula. Ze kunnen over het hele lichaam zitten.

• Psoriasis pustulosa: patiënten kunnen hier best wel ziek van zijn en de pustels zijn verspreid over het hele lichaam.

• Acrodermatitis continua van Halopeau: het is een zeldzame chronische progressieve huidaandoening met steriele pustels en atrofie van de uiteinde van de ledematen. Het begint met kleine pustels aan de vingertoppen en leidt vaak tot nageldestructie. Je kunt hierbij uiteindelijk zelfs atrofie van het bot krijgen.

• Psoriasis pustulosa van Andrews & barber: hierbij zien we pustels op de voetzolen en de handpalmen welke kunnen indrogen. Patiënten kunnen hier veel last van hebben, waardoor dit een aandoening is die moet worden behandeld. Daarnaast kan er ook erytheem en schilfering optreden. In een biopt zie je weer een holte gevuld met neutrofiele granulocyten.

• AGEP: dit is een door geneesmiddelen geïndiceerde pustuleuze aandoening. Je ziet talrijke kleine pustels onder een rode gezwollen ondergrond. Het heeft de voorkeur voor de plooien zoals de liezen en de oksels. De patiënten zijn vaak ziek, hebben koorts en veel neutrofielen in het bloed. Als het gebruikte geneesmiddel stopt, is deze aandoening wel snel weer weg. Bij de DD moet je onder andere denken aan de pustulose psoriasis.

Folliculaire steriele pustels

Dit zijn de pustels als al eerder besproken bij de chlooracne. Ze worden vaak uitgelokt door geneesmiddelen gebruik of andere toxische stoffen.

HC 10 – Roodheid en schilfering

Roodheid en schilfering beslaan ongeveer 80% van de dermatologie. Dus alleen aan deze klachten heb je niet zoveel om de diagnose te stellen. Een rode verkleuring van de huid kan worden veroorzaakt door:

• Vaatverwijding: het vaatbed is nog helemaal intact, maar er zit meer bloed in. De rode kleur is weg te drukken. Als je er met je vinger op drukt dan wordt het wit. Als er alleen een vaatverwijding is, is het over het algemeen vluchtig (verdwijnt snel weer).

• Toename van vaten: dit kan gebeuren bij een aanlegstoornis (bijvoorbeeld een wijnvlek) of een collateraal- of tumorontwikkeling. Ook deze plekken zijn weg te drukken, maar in dit voorbeeld is de laesie blijvend.

• Lekke vaatwand: dit kan ontstaan bij een trauma, waarbij de erytrocyten uittreden. Daarnaast kan dit gebeuren bij ontstekingen (verhoogde permeabiliteit). Als het bloed echter uit de vaatjes is gelekt en je drukt er op, druk je de erytrocyten niet meer terug. Dus hierbij is de roodheid niet weg te drukken, maar wel tijdelijk. Wanneer het vaatbed zich herstelt zullen de plekjes weer verdwijnen.

Roodheid die niet weg te drukken is, komt vaak voor in kleine puntjes: puntbloedinkjes (petechiae). Deze puntjes moeten denken aan een vasculitis, een vaatwand ontsteking. Een vasculitis is vaak alleen zichtbaar aan de huid, maar meer dan eens zijn ook de vaten in anders organen (zoals de nieren, darm, gewrichten) aangedaan.

Schilfering (squamae) wordt veroorzaakt door het stratum corneum. Het stratum corneum (de hoornlaag) is het eindproduct van de huid. Het is ondoordringbaar voor dingen van buitenaf, ondanks dat het dood is. De hoornlaag wordt eens in de zoveel dagen vervangen. Schilfering ontstaat uiteindelijk door uitdroging van de hoornlaag of een verkeerde aanmaak door het stratum basale. Bij uitdroging zie je alleen schilfering, zonder roodheid. Bij de verkeerde aanmaak van het stratum basale spreken we van een differentiatiestoornis. Dit kan veroorzaakt worden door een genetisch defect of een deficiëntie waarbij de schilfering niet rood zal zijn. Maar, de schilfering kan ook veroorzaakt worden door ontstekingsprocessen en hier ziet men vrijwel altijd roodheid. De ontstekingsprocessen komen heel veel voor in de dermatologie.

Ontstekingsprocessen welke schildering en roodheid veroorzaken noemen we erythemato-squameus. Er is altijd een complex pathomechanisme, want er moet iets met de vaten en de hoornlaag aan de hand zijn. Er zijn een aantal onderliggende mechanismen die tot een erythemato-squameus beeld kunnen leiden:

• Auto-immuniteit /GVHD

• Auto-inflammatoir (psoriasis): het is niet echt een auto-immuunreactie, maar er is een trigger die continu maar door blijft gaan.

• Allergie

• Infecties

De ES plaques kunnen we onderverdelen in twee groepen:

• Veel jeuk en veel krabeffecten, polymorf beeld: polymorf betekent dat er papels, vesikels enzovoorts aanwezig zijn. Dit noemen ze soms ook wel een eczeem. In feite vallen alle soort eczeem in deze groep. De roodheid bij eczeem wordt veroorzaakt door een auto-inflammatoir proces door triggers. Er wordt gedacht dat het krabben de triggers alleen maar in stand houdt. De schilfering wordt veroorzaakt door een genetisch defect.

• Weinig jeuk en krabeffecten niet op de voorgrond, monomorf beeld: dit wordt ook wel de psoriasis groep genoemd. De roodheid wordt veroorzaakt door een auto-inflammatoir proces en de schilfering juist op basis van een differentiatie stoornis. Men weet niet of de differentiatie stoornis secundair is aan de roodheid. Sommige denken dat de bacteriën in onze huidflora bij sommige mensen een dergelijk auto-inflammatoir proces aan kunnen jagen. Als je kijkt naar de pathway van auto-inflammatie, speelt TNFa een grote rol. Hier kan men op in spelen met de behandeling. Een kenmerk van de psoriasis groep is het kaarsvetfenomeen: als je over een schilfer krabt worden de schilfers nog doorzichtiger en witter. De voorkeurslocaties voor psoriasis zijn de strekzijde van de ellenbogen en knieën, stuit en de behaarde hoofdhuid. De schilfers zitten heel erg vast en dit kun je zien aan het feit dat het zal gaan bloeden als je er aan trekt. Dit worden adherente schilfers genoemd. Mensen met psoriasis hebben vaak heel specifieke nagelafwijkingen, de zogenoemde putjesnagels. Als je patiënten ziet met putjesnagels kun je vrijwel zeker stellen dat er sprake is van psoriasis. Maar, als een patiënt geen putjesnagels heeft, betekent dit niet dat psoriasis uitgesloten kan worden.

We hebben gezegd dat de eczemen in de eerste groep zitten, maar dit geldt niet voor sebhorroïsch eczeem. Baby’tjes hebben een hele vettige huid, met een monomorf beeld en het jeukt ook niet zo erg. Dit hoort dus meer in de psoriasis groep.

HC 11 – Public health strategieën en monitoring

Alcohol neemt een bijzondere plek in, in onze samenleving. Aan de ene kant geeft het veel plezier, maar het kan ook veel ellende geven. Alcohol is lekker, het is geen drug, algemeen geaccepteerd, hoort bij onze manier van leven, hoort bij ons cultureel erfgoed. Het wordt gezien als een teken van vriendschap, een teken van succes en het hoort bij gezelligheid, romantiek en een glaasje wijn op zijn tijd is zelfs gezond. Het zou beschermd zijn tegen hart- en vaatziekten, beroertes en dementie.

Casus
De patiënt die we zijn is verslaafd en haar vader was vroeger ook verslaafd. Ze heeft een fijne jeugd gehad, maar heeft wel wat problemen gehad met haar moeder. Deze was erg dominant, waardoor ze thuis vaak op haar tenen liep. Ze is VWO gaan doen, maar dit ging haar niet erg makkelijk af. De enige uitlaat klep die zij had was het sporten, ze speelde op hoog niveau basketbal. Verslaving is niet altijd het gebruik van een middel, maar gaat ook vaak samen met obsessies. Dit herkende zij wel in zichzelf bij haar basketbal, waarin ze alles tot in de puntjes analyseerde. Op een gegeven moment ging het niet meer goed tussen haar en haar moeder en liep ze weg van huis. Ze is op zichzelf gaan wonen en dit was op het moment waarop ze begon te drinken. Ze kreeg toen wel eens opmerkingen over haar vele alcohol gebruik, maar zij vond dit wel meevallen. Daarbij ging ze ook experimenteren met pilletjes. Ze deed een opleiding tot ambulance verpleegkundige, waar heel veel gedronken en gesnoven werd. Ze werd zwanger en kreeg een dochter, ze is uiteindelijk weer gescheiden. Ze is met haar kind gaan wonen, ze moest 40 uur per werken. Dit lukte prima, als ze maar tijd voor zichzelf kreeg en dit hield in dat ze begon met drinken. Toen haar dochter tien was is ze bij haar vader gaan wonen en dit vond ze eigenlijk niet zo erg. Ze heeft er nooit bij stil gestaan, omdat ze eigenlijk veel te veel dronk. Ze kreeg met een nieuwe man nog een zoontje en haar zoontje werd twee jaar geleden bij haar weggehaald door haar ex-man. Haar zoontje heeft ze toen anderhalf jaar niet gezien. Ze meldde zich vaak ziek op haar werk, hier kwamen uiteindelijk vragen. Haar contract werd niet meer verlengd en ze werd werkloos.

Ze liep al 11 à 12 jaar bij Brijder, waar ze hulp wilde krijgen voor haar alcohol probleem. Ze kreeg wel hulp, maar ze wilde het alleen maar op haar manier doen. Ze is opgenomen in de detox, waarna ze direct door is gegaan naar een kliniek. Hier heeft ze acht weken gezeten. Ze vond het hier heel fijn, omdat ze zich tot die tijd altijd eenzaam had gevoeld. Ze is vorig jaar september ontslagen uit de kliniek en het eerste wat ze deed was naar de slijterij gegaan. Ze gaf als reden dat dit kwam omdat ze verslaafd was, maar dit was eigenlijk geen reden. Ze heeft een suïcide poging gedaan tijdens haar terugval. Ze werd uiteindelijk weer opgenomen in de detox, ze heeft hier tien dagen gezeten, maar ze durfde hierna niet meer naar huis. Dit is het moment geweest waarop ze pas echt om hulp heeft gevraagd, omdat ze het gevoel had dat ze de bodem had bereikt. Ze kreeg de dag er na een gesprek bij Brijder bij een nieuwe behandelaar. Langzamerhand vond ze het niet meer zo moeilijk om niet meer te drinken, ze kreeg groepstherapie en ze is het twaalfstappen programma in gegaan. Dit is gebaseerd op drie spirituele principes en in eerste instantie vroeg ze zich af wat ze daar deed. Ze ziet het zelf dat ze op dit moment in herstel is en niet genezen.

We moeten eigenlijk al in kunnen grijpen als we denken dat mensen overmatig drinken. Als je alcohol gebruikt voor de gezelligheid of voor een bepaalde gelegenheid kan het niet zoveel kwaad, op het moment dat je het gaat gebruiken als een oplossing voor andere problemen dan krijg je dat het heel goed werkt zolang je onder invloed bent. Maar, zodra het is uitgewerkt lijken de problemen alleen maar erger geworden. We noemen het misbruik als we zien dat er door het gebruik van de alcohol problemen ontstaan, iemand gaat disfunctioneren in het sociale leven, tijdens het werk enzovoorts. Het is noodzaak dat iemand stopt met het gebruiken van alcohol en hij/zij moet geholpen worden met het oplossen van de problemen. Vaak zijn er bij jongeren onderliggende oorzaken (zoals ADHD, autisme) die er voor zorgen dat zij vatbaarder zijn voor misbruik of verslavingen. Als iemand eenmaal verslaafd is, dan mag deze nooit meer drinken. Het is heel moeilijk om iemand die al zo diep gezakt is, weer in het gareel te krijgen. Detox heeft in feite weinig waarde, je maakt iemand clean, wat vaak gepaard gaat met allerlei lichamelijke en geestelijke ongemakken. Je moet er hierbij ook voor zorgen dat iemand geen terugval meer zal krijgen, maar dit is een jarenlang proces. Dus steeds maar detoxen is absoluut niet effectief. Het moeilijkste bij verslaving is het motiveren van de verslaafde. Iemand moet gewild zijn om te stoppen, pas als dit zo is kan het werk worden gedaan.

Als er een nieuwe verslaafde wordt opgenomen in de kliniek, moeten alle aspecten van het biopychosociaal model behandeld worden. Je moet de somatiek behandelen, mede vanwege het feit dat het detoxen niet niets is, het is een van de gemeenste dingen. Patiënten kunnen een insult of een delier krijgen en dit moet dan weer met behulp van medicatie verholpen worden. Voor een detox gebruikt men tegenwoordig benzodiazepines, deze worden meestal binnen een week afgebouwd. Bijna alle alcoholisten hebben chronische maagproblemen en lever is in een zeer slechte staat. Daarnaast – misschien wel het belangrijkste punt – hebben mensen zich voor heel lange tijd verwaarloosd, dus ook dit moet aangepakt worden. De psychische problemen treden vaak pas na het detoxen op. De psychische beelden kunnen alle kanten op gaan, de één wordt depressief en pleegt het liefste zelfmoord, de ander wordt psychotisch enzovoorts. Alcoholisten hebben zichzelf vaak zo verwaarloosd, dat ze geen huis, vrienden en familie meer over hebben. Ze moeten worden geholpen bij het opbouwen van een nieuw bestaan.

Tijdens de psychosociale behandeling wordt er gebruik gemaakt van verschillende soorten interventies. Zo houdt men motiverende gesprekken, worden verslaafden behandeld met cognitieve gedragstherapie, zelfhulpgroepen en de twaalfstappen methode. Daarnaast hebben de verslavingskliniek de E help opgezet. Dit is een computerprogramma voor hulp bij verslaving. Binnen de verslavingszorg wordt zoveel mogelijk gebruik gemaakt van evidence based behandelvormen. In sommige gevallen wordt er echter toch nog gebruik gemaakt van behandelmethoden waarvan de behandelaars denken dat dit het beste werkt. Alleen medicijnen geven aan verslaafden is echt slechtste wat je kunt doen, omdat ze dit alleen maar zullen misbruiken.

In de verslavingszorg is het heel belangrijk dat je praat met de patiënt en dat de arts niet doet alsof deze het beter weet. Als je namelijk zegt dat iemand niet meer mag drinken en moet stoppen, dan zal de patiënt vast reageren met het antwoord dat deze helemaal niets moet. Je moet altijd roeien met de riemen die je hebt. Als mensen zeggen nog wel in het weekend te willen drinken, dan moet je dit accepteren. Er tegenin gaan heeft waarschijnlijk alleen maar het tegenovergestelde effect.

HC 12 – Alcohol vanuit het volksgezondheidsperspectief

Iedere vier jaar wordt er een soort staat van de volksgezondheid gemaakt. Hierin wordt gekeken hoe het gaat met de gezondheidstoestand van ons land. Er zijn verschillende factoren die hier aan bijdragen. Zo is er het beleid van alle instellingen, maar ook de determinanten van gezondheid en externa factoren die meespelen aan hoe gezond de bevolking is. Deze VTV (volksgezondheid toekomst verkenning) die ieder jaar verschijnt, wordt gebruikt in de voorbereiding in de nieuwe landelijke nota die de minister moet aanbieden aan de tweede kamer. De levensverwachting het afgelopen jaar gestegen met 3 jaar, maar de sociaal economische verschillen zijn nog steeds heel erg groot. De meer welgestelden leven alsnog aanzienlijk langer dan de minder welgestelden in ons land. Er is een toename in het aantal chronisch zieken, waarbij er bij een groot deel ook sprake is van multi-morbiditeit. De meeste ziektelast wordt vandaag de dag veroorzaakt door psychische stoornissen, hart- en vaatziekten en kanker. De trends in leefstijl zijn niet langer ongunstig, mede vanwege het feit dat er een andere kijk op gezondheid is. Dit heeft ook te maken met het feit dat mensen met een ziekte leven, maar hier geen beperkingen van ondervinden. De zorguitgaven zijn het afgelopen jaar gestegen.

Om te bekijken hoe groot het alcohol probleem is in Nederland moet je eerst naar een aantal dingen kijken. Je moet allereerst weten hoeveel alcohol er wordt gedronken, maar ook wat de risico’s zijn van alcohol consumptie in de maatschappij. Cijfers kunnen we halen uit de CBS gezondheidsenquête. In 2013 was 1 op de 5 geheel onthouden, 1 op de 8 was een zware drinker en 1 op de 12 was een overmatige drinker. Het gemiddelde per drinker was 1.2 glazen alcohol. De gezondheidsenquête kijkt ook altijd naar bepaalde persoonskenmerken, waarbij je ziet dat er een verschil is tussen mannen en vrouwen. Het is ook verschillend per leeftijdsgroep, in de groep van de 20-30 jarige zitten de meeste zware drinkers. Maar de oudere mensen drinken de meeste glazen per dag. Wat alcohol betreft is dit een afwijkend beeld van alle leefstijl factoren, want in de laag opgeleide mensen is er het grootste percentage mensen dat helemaal niet drinkt.

Een keer in de vier jaar worden de CBS data gecombineerd met data van de GGD en dit noemt men de gezondheidsmonitor. Deze kijken alleen naar mensen vanaf 19 jaar, waardoor je hierbij ziet dat het percentage mensen dat veel drinkt wel wat lager ligt.

De risico’s voor de gezondheid zijn afhankelijk van verschillende factoren. Hoeveel alcohol je nuttigt op één moment en ook hoe vaak is van invloed op de ernst van de zaken. Hoe meer alcohol per keer wordt gedronken, des te ernstiger de schade. Vrouwen hebben bij hetzelfde gebruik meer risico dan mannen. Kinderen lopen groter risico (ze zijn kleiner en nog in de groei). Alcohol gebruik tast bijna alle organen aan, maar de hersenen, maag, lever en hart- en bloedvaten zijn extra kwetsbaar voor alcohol. Dit hangt samen met ongeveer 60 verschillende aandoeningen, zowel chronisch als acuut. Daarnaast heeft het ook invloed op je sociale welzijn en de psychische gezondheid.

In 1700 gevallen van sterfte is alcohol als primaire of secundaire doodsoorzaak geregistreerd. Door rijden onder invloed waren er in 2011 naar schatting 125 alcohol gerelateerde verkeersdoden. In vergelijking tot andere risicofactoren draagt alcoholgebruik relatief sterk bij aan de totale ziektelast in Nederland, na roken, overgewicht en een verhoogde bloeddruk staat deze op de vierde plaats. Gezondheidseffecten voor derden zijn hier niet in meegenomen (slachtoffer van geweld, rijden onder invloed enzovoorts).

HC 13 – Preventie van alcoholgebruik

11% Van de 13-jarige jongeren drinkt maandelijks en 72% van de 15 jarige doet aan binge drinking (4 of 5 glazen in een korte periode). Dit is toegenomen ten opzichte van de cijfers uit 2012. Dit komt overeen met de algemene ontwikkeling, we zien in een daling in het percentage jongeren dat drinken. Maar, we zien ook dat als jongeren eenmaal drinken, ze ook wel veel drinken.

Alcohol wordt vaak gezien als een opstap naar de zwaardere drugs. Jongeren beginnen vaak met het drinken van alcohol, waarna ze gaan roken als ze in de kroeg zitten. Daarna gaan ze cannabis gebruiken en kan het proberen van XTC ook geen kwaad meer. Ouders spelen een hele grote rol, het zijn vooral de ouders die de alcohol geven aan het kind. Ze denken dat het kind dan verstandiger met alcohol zal om gaan, ook als deze daarna met vrienden op stap gaat. Echter, kinderen die eerder beginnen met drinken thuis, zullen ook buitenshuis eerder beginnen met drinken. Daarbij wordt ook gezien dat de regelgeving betreft alcohol invloed heeft. Onderzoek toont aan dat kinderen later beginnen met drinken en minder drinken wanneer de huisregels van de ouders wat betreft alcohol heel strikt zijn. We moeten dus niet alleen de interventies richten op de jongeren zelf, maar we moeten ook de ouders hier in betrekken.

De ouder interventie is gericht op het motiveren van ouders om strikte regels te stellen. Dit wordt verteld op een ouderavond van een middelbare school, waarna de ouders bij elkaar komen en gaan praten over wat ze hebben gehoord in de presentatie. Alle ouders wordt daarnaast ook nog eens een informatiefolder gestuurd. De leerling interventie bestaat uit vier lessen die de jongeren in de eerste klas van de middelbare school doorlopen. In de tweede klas krijgen ze nog een herhalingsles op papier. Het is gericht op het verhogen van de zelfcontrole, het nee kunnen zeggen, en een betere attitude ten opzichte van alcoholgebruik. Uit reeds uitgevoerd onderzoek bleek dat er een significante reductie werd gezien in de groep waar zowel de kinderen als de ouders de voorlichting hadden gekregen.

Practicum 1 – Ethiek en recht

De ouders geven in principe toestemming voor medische behandelingen van hun kinderen. In de WGBO staat een bepaling over goed hulpverlenerschap. Als arts kun je de ouders dan ‘overrulen’ op grond van goed hulpverlenerschap. Dat zou betekenen dat je ouders niet uit de ouderlijke macht hoeft te zetten. Ouders vinden het soms ‘prettig’ om uit de ouderlijke macht gezet te worden, zoals Jehova’s getuigen. Zij mogen geen bloedtransfusies ondergaan en hun kinderen dus ook niet. Als ze dan uit de ouderlijke macht worden gezet en het kind een bloedtransfusie ondergaat, kunnen de ouders het verantwoorden.

Voor situaties waarin het moeilijk is om te beslissen wie de doorslaggevende mening heeft (ouders of artsen) is er een stappenplan gemaakt, zodat artsen niet gaan cirkelen. Het kan voor een behandelteam heel moeilijk zijn om een beslissing te nemen en om te overzien of alle belangen zijn afgewogen. Wij maken gebruik van een stappenplan gebaseerd op de ‘Utrechtse methode’. Het stappenplan ziet er als volgt uit:

• Beeldvorming

  • Welk moreel probleem speelt in de casus?

  • Welke praktische mogelijkheden zijn er?

  • Welke informatie is nog nodig?

• Oordeelsvorming

  • Wie zijn (moreel) betrokken?

  • Welke argumenten kunnen worden aangevoerd?

• Besluitvorming

  • Wat is het gewicht van deze argumenten? Welke telt zwaarder, welke minder zwaar?

  • Wat is de conclusie? En wat gaan we nu dus doen?

In de casus uit Nova Zembla hebben de ouders en de artsen het over een andere soort ‘kwaliteit van leven’. De artsen hebben het namelijk over de kwaliteit van leven op de korte termijn en de ouders hebben het over de kwaliteit van leven op de lange termijn. Deze twee argumenten zijn dus niet te vergelijken.

Deontologische argumenten zijn gericht op principes, zoals argumenten die gericht zijn op de ouderlijke autonomie.

WG 2 – Blaarziekten

Casus 1
We zien een neonaat, 9 dagen oud en deze had een goede start. Sinds 1 dag zijn er huidafwijkingen ontstaan, welke in korte tijd snel zijn uitgebreid. Er zijn geen bulleuze dermatosen in de familie. Op de foto’s zien we een jonge baby met blaren op de buik en de benen. De blaren zijn erg groot en het velletje lijkt heel erg dun. Het gebied wat heel rood is, bloedt niet, dus de blaar is oppervlakkig. We noemen dit een erosie. Dit kindje heeft het SSS syndroom (staphylococcus scalded skin syndroom). Om dit zeker te weten kan je een histologisch onderzoek doen om te onderscheiden van TEN en een kweek om de bacterie aan te tonen. Daarnaast moet je uiteraard een lab onderzoek doen om te bekijken hoe ziek het kind is. In de histologische coupe zien we heel veel neutrofielen in het stratum corneum. De s. aureus maken hierbij de desmosomen kapot, waardoor de keratinocyten niet meer aan elkaar blijven zitten en het stratum corneum loslaat. We behandelen dit kind met een antibioticum en er moeten maatregelen worden genomen om de barrière te beschermen. Daarnaast is er een verminderde vochtbalans, dus dit moet aangevuld worden. Het komt vooral bij kinderen voor omdat ze nog geen volledig ontwikkelt afweersysteem hebben en een verminderde nierfunctie hebben waardoor de toxinen niet goed worden verklaard. De prognose van SSSS bij kinderen is erg goed, mits adequaat behandeld.

Casus 2

We zien een meisje van drie weken oud met sinds enkele dagen blaren aan de voeten. De vader heeft hyperkeratose en met name bij warmte ontwikkelen er blaren aan de handen en de voeten. Er lijkt hier iets van een blaarcomponent bij de vader aanwezig te zijn. Dit is waarschijnlijk epidermolysis bullosa (EB): we hebben er twee van EB simplex en EB dystrofica. Een erfelijke aanlegstoornis noemen we genodermatose. Voor aanvullend onderzoek kunnen we een histologisch onderzoek doen. Op de histologische coupe zien we een subepidermale splijting, de blaar bevindt zich tussen de basale keratinocyten. Er is hier sprake van EB simplex. Bij EB dystrofica zal de splijting onder de basaal membraan zitten. Om de diagnose te bevestigen moet er een genetisch onderzoek worden gedaan. Er zit een mutatie in het gen voor keratine en dit heeft een functie in het binden van de opperhuid aan de basale membraan. De blaren ontstaan echter alleen bij warmte, dus er is wel een soort van frictie nodig om een blaar te laten ontstaan. Je moet frictie dus vermijden en de plekken moeten verbonden worden. De ziekte kan helaas niet genezen worden. De overerving is autosomaal dominant, wat betekent dat kinderen van dit baby’tje dit later ook kunnen krijgen. Het niveau van splijting bij EB maakt wel dergelijk iets uit voor de symptomen van de patiënt. Bij dystrofica zijn ook de slijmvliezen aangedaan en kunnen er ook vergroeiingen optreden.

Casus 3
Een patiënte van 55 jaar komt via de huisarts met de ambulance op de EHBO in verband met snel uitbreidende pijnlijke huidafwijkingen. Ze heeft diabetes en jicht en gebruikt hiervoor metformine en voor de jicht slikt ze sinds 5 dagen allopurinol. We zien slappe blaren, met oppervlakkige erosies. Er zijn gedeeltes die een beetje gebloed hebben, maar de blaren zijn redelijk oppervlakkig. De diagnose luidt toxische epidermale necroslyse(TEN) en we gaan er van uit dat dit is uitgelokt door de allopurinol. Om de diagnose te bevestigen doen we een histologisch onderzoek en een kweek om te onderscheiden van het SSS syndroom. Op de histologische coupe zie je een heel necrotisch beeld, het hele huidje is dood. De allopurinol moet meteen gestopt worden en deze mevrouw mag dit medicijn ook nooit meer krijgen. Verder is de behandeling te vergelijken met een ernstige brandwond behandeling, vocht toevoegen en de barrière beschermen. Omdat het beperkt blijft tot de epidermis zullen er uiteindelijk geen littekens achterblijven.

Casus 4

We zien een man van 23 jaar, hij wordt met spoed gezien op de polikliniek dermatologie in verband snel uitbreidende huidafwijkingen. Zijn voorgeschiedenis is blanco en gebruikt geen medicatie. We zien bij deze man niet echt blaren, waarschijnlijk zijn het hele slappe blaren en zien we alleen de oppervlakkige erosies. De patiënt heeft heel erg veel jeuk en drie weken geleden ontstonden er al afwijkingen aan het mondslijmvlies. Deze man leidt aan pemphigus vulgaris. Voor aanvullend onderzoek doe je histologie, immunofluorescentie en serologie. Op de histologische coupe zie je de splijting net boven de basale membraan, maar het bovenliggende weefsel lijkt nog levend te zijn. Acantolyse: de desmosomen gaan op de een of andere manier los, waardoor de cellen van elkaar gaan. Bij dit ziektebeeld binden er antilichamen aan het desmogleine 3, waardoor je dit kunt zien met immunofluorescentie. Met serologie vinden we ook nog auto-antilichamen. De auto-antilichamen binden aan het desmogleine 3, waardoor er complement activatie optreedt en uiteindelijk zullen de desmosomen kapot gaan. Een pemphigus kan worden uitgelokt door medicatie gebruik. Het wordt behandeld met prednison, maar dit kan niet voor langere tijd worden gegeven of in hoge dosis vanwege de bijwerkingen. Daarom kun je immuran, methotrexaat en cyclofosfomide toevoegen aan de behandeling. Eventueel kun je ook nog rituximab geven, hierbij zullen de B cellen worden verwijderd. Zonder behandeling kan de mortaliteit heel hoog zijn, maar met behandeling is de 5-jaarsoverleving >90%.

Casus 5

We zien een vrouw van 54 jaar met sinds 5 weken snel uitbreidende huidafwijkingen. Ze heeft op dit moment chronische lymfatische leukemie. Ze heeft korsten en erosies op de lippen en op de tong en het wangslijmvlies zien we blaren. Op de rug zien we hele grote velden erosies, met een beetje bloed en korsten. We zien bijna nergens intacte blaren, dus deze moeten heel slap zijn. Daarnaast zien we schilfering op de rug, het zijn hele fijne slappe randjes die om de erosies zitten. Op de vingers zien we nog paarse plaques, welke goed begrensd zijn. We denken aan paraneoplastische pemphigus. Voor aanvullend onderzoek doen we histologie, immunofluorescentie en serologie. In de histologische coupe zien we een groot ontstekingsinfiltraat, met acantolyse en suprabasale splijting in de epidermis. In de serologie vindt men auto-antilichamen tegen een groot aantal autoantigenen waaronder: envoplakine en periplakine. De ziekte wordt geluxeerd door de chronische lymfatische leukemie. De immunologische opruim reactie gericht tegen de tumor is ontspoord waardoor een auto-immuunreactie tegen antigenen in de huid zal ontstaan.

Patiënt 6

We zien een vrouw van 56 jaar met sinds enkele jaren huidafwijkingen onder de borsten en later ook in de oksels en de liezen. Tot verwijzing is de patiënte onder de diagnose intertrigo (smetplekken) met redelijk succes behandeld met lokale antibacteriële middelen klasse 2 corticosteroïden. In de plooien zie je rood, bruin gekleurde, erosieve en deels hypertrofische plaques. We zien niet heel duidelijk blaren. We willen van haar weten of er iemand is in de familie die het heeft, omdat dit een familiaire aandoening lijkt te zijn. Je doet histologisch onderzoek en een kweek. De patiënt heeft de ziekte van Haily-Haily en het probleem hierbij is dat er snel secundaire infecties op kunnen treden. De plekken stinken heel erg. Op de histologische coupe zie je net boven het stratum basale een splijting en acantolyse. Er is een defect in het ATP2C1 gen waardoor het calcium evenwicht in de cellen verstoord raakt. Hierdoor is er verminderde adhesie van de keratinocyten. De overerving is autosomaal dominant, dus de kinderen van deze vrouw hebben ook kans op dit ziektebeeld. In principe is dit een chronische ziekte, je kunt alleen symptomatisch herstellen. Je moet warmte en frictie vermijden, ze gebruiken antiseptica en antibiotica als er echt een infectie is. Daarnaast kunnen er nog lokale corticosteroïden worden gegeven.

HC 14 – Anamnese en aanvullende oogheelkundige onderzoeken

Casus 1

Er komt een man van 83 op het spreekuur in verband met minder zien. Hij heeft in de voorgeschiedenis een staar operatie aan beide ogen ondergaan. Verder heeft meneer hypertensie, een heupoperatie links en een bypass operatie gehad. Hij gebruikt bloedverdunners en antihypertensiva en meneer rookt 6 sigaretten per dag. Meneer ging binnen een korte tijd slechter zien. Gisteravond zag hij nog goed –ondanks de hoofdpijn -, maar vanmorgen zag hij bijna niets met het rechter oog. De pijn zit niet op het oog, maar wel rechts in het hooft bij een verdikt bloedvat. De haren kammen doet pijn en daarnaast heeft hij ook last bij het kauwen. Hij heeft weinig gegeten en is afgevallen. Verder heeft meneer koorts en voelt zich erg moe.

Na de anamnese voeren we een visus onderzoek uit. Met het rechter oog kan hij de vingers tellen op 1 meter afstand (1/60). De visus van het linker oog is 1.0 zonder bril, dit is dus goed. Als er plotselinge visusdaling is wil je weten of dit te maken heeft met de n. opticus. Om deze te testen maak je de kamer wat donkerder (zodat de pupillen groter worden), waarna je met een lampje in de pupil schijnt. Als je in het rechter oog schijnt moet de pupil hier kleiner worden, maar ook in het linker oog. Wanneer we met het lampje in het rechter oog van meneer schijnen, krijgen we geen pupilverkleining van zowel rechter als linker oog. Dit noemen we een relatief afferent pupil defect. In het geval van meneer bevindt zich deze aan de rechter kant. Bij palpatie van het vergrote bloedvat is deze prominent aanwezig en gevoelig.

Bij een afwijking aan het oog, willen we ook naar het oog zelf kijken en dit wordt gedaan met behulp van een spleetlamp onderzoek. Dit is in feite een microscoop om het oog te bekijken. Je kunt hiermee focussen door de microscoop van de patiënt af en naar de patiënt toe te bewegen. De microscoop geeft een optische doorsnede van de cornea tot het begin van het glasvocht, hiermee kun je dus sommige afwijkingen vast stellen zoals corneale afwijkingen, ontstekingscellen in de voorste oogkamer, cataract en een glasvochtbloeding. Bij meneer zien we geen afwijkingen. We kunnen naar de fundus kijken aan de hand van een fundoscopie en de spleetlamp. Je plaats hierbij een lens van 90 dioptrie tussen de spleetlamp en het oog, waardoor je een beeld krijgt van de rest van het oog. Je moet altijd in gedachte houden dat het beeld dat je ziet onderste boven en links en rechts omgedraaid is. Een fundoscopie is de beste manier om details te zien. Bij de patiënt zien we papiloedeem met splinterbloedingen in het rechter oog en een normale papil rechts.

De oorzaak bij deze meneer is een anterieure ischemische opticusneuropathie op basis van een artritis temporalis. Je krijgt een ontsteking van een van de middelgrote of grote arteriën, je krijgt verstopping van vaten door de influx van cellen.

Hierdoor krijg je een opticopathie. Je moet de inflammatie verminderen en ook de kans op occlusie verminderen, door het geven van hoge dosis corticosteroïden. Tijdige behandeling van deze aandoening voorkomt blindheid van het andere oog, maar het rechter oog zal niet beter worden. Het papiloedeem zal verdwijnen en de papil wordt bleek, de visus kan alsnog dalen en kan tot totale blindheid van het rechter oog leiden.

Casus 2

Een mevrouw van 53 jaar komt in verband met vreemd kijken uit het linker oog. Ze vindt dat het oog er ook groter uit ziet. Haar voorgeschiedenis is blanco, ze drinkt en rookt wel. Het oog komt sinds een paar maanden naar voren en het doet geen pijn. Ze ziet iets minder met het linker oog, maar zij heeft altijd met beide ogen in de verte goed kunnen zien. Ze denkt dat ze al een paar maanden anders kijkt met het linker oog. Anders kijken kan veel verschillende betekenissen hebben, het is een kwestie van waarnemen. Sommige mensen zien lichtflitsen (tractie op het netvlies), bewegende vlekken (in het glasvocht krijg je troebelingen), vervormingen (klachten van lijnen die niet meer recht lopen vaak door maculadegeneratie), dubbelzien of bewegende beelden (trillingen in je oog). Mevrouw vertelt dat de lijnen krom lopen, dit noemen we ook wel metamorfopsie.

Tijdens het visusonderzoek heeft ze een visus van 1.2 in haar rechter oog en een visus van 0.7 met een +2 lens. We doen bij mevrouw de Amsler test, waarbij je mevrouw naar een raster laat kijken waar één punt centraal ligt. Alle lijnen horen recht te lopen, als dit niet het geval is kun je spreken van metamorfopsie. Deze test meet de foveale functie, het centrale gebied van je oog. Hierna wordt er een oogdruk meting gedaan, waarbij er wordt gekeken hoeveel druk er nodig is om het hoornvlies een beetje af te platten. De normale oogdruk ligt tussen de 10 en 21 mmHg en bij de patiënte zien we een oogdruk van 16 mmHg rechts en 15 mmHg links. Dit is dus niet afwijkend. Verder kunnen we nog kijken hoe ver het oog van mevrouw precies uitpuilt aan de hand van een exofthalmometer. Het meet de positie van de cornea ten opzichte van de laterale orbita wand. Tussen de 10 en 21 mm is normaal en wanneer het verschil tussen beide ogen meer dan 2 mm is noemen we dit pathologisch. We zien bij mevrouw een laterale proptosis (uitpuiling) links.

Om verder in het oog te kijken doen we weer een fundoscopie, waarop we allemaal streepjes zien bij het linkeroog. Daarnaast zijn er choroïdale plooien, de choroïdea is het laagje wat onder/achter het netvlies ligt. Om een beter beeld te krijgen doen we een netvlies scan (OCT). Dit is in feite een echo, maar da met licht. Je laat de patiënt kijken naar een infraroodbundel, waarna je de weerkaatsing van de verschillende structuren van het oog zal zien.

We denken aan een orbita tumor bij deze mevrouw, iets wat achter het oog zit en de oogbol naar voren duwt. Ze is in het aangedane oog ook een beetje hypermetroop geworden, omdat de as van het oog korter is geworden. Hierdoor verplaatste de brandpuntafstand dus ook naar achter het netvlies.

Casus 3

We zien Joop van 18 jaar oud. Hij is een universitaire studie begonnen en merkt dat hij moeite heeft met kijken in de collegezaal. Hij is een bril gaan kopen en de opticien heeft hem doorgestuurd naar de oogarts omdat hij een lage visus heeft in beide ogen. Hij ziet al een paar jaar minder, hij moest altijd voorin de klas zitten op de middelbare school. Hij heeft geen hoofdpijn en ook geen allergieën. Het valt hem op dat de kleuren minder fel zijn met zijn rechter oog (dyschromatopsie). Hij is verder gezond, slikt geen medicatie en gebruikt geen alcohol of drugs. Met het rechter oog ziet hij 70% maar links ziet hij maar 30%. Als er een bril wordt opgezet ziet hij niet beter, en met een stenopeïsche opening ziet hij zelfs slechter beiderzijds. Het feit dat hij slechter ziet betekent dat er geen sprake is van vertroebeling van de lens of een refractie afwijking. Er is geen rechter afferent pupil defect.

Vanwege het feit dat Joop aangeeft de kleuren minder goed de zien, doen we een ishihara kleurentest. De meeste mensen die last hebben van kleuren zien, hebben moeite met rood en groene kleuren, blauwblindheid is zeer zeldzaam. 8% Van de mannen is kleurenblind en dit heeft te maken met het feit dat dit defect zich op het X-chromosoom bevindt. Naast de kleurentest doen we ook een fundus onderzoek, waarbij we pigmentverandering zien en atrofie van de macula. In het perifere netvlies zien we gele vlekken en er is geen duidelijke fovea meer te zien. Om de retinale bloedvoorziening goed zichtbaar te krijgen kunnen we nog een fluorescentieangiografie uitvoeren, waarbij er intraveneus fluoresceïne toegediend wordt. In het oog van Joop zien we een heel donker beeld, met allemaal witte vlekjes.

Electroretinogram (ERG): dit meet de elektrische respons van he netvlies op lichtstimulatie. Het meet de algehele gezondheid van de fotoreceptoren in de perifere retina, maar ook de bipolaire cellen (tussen fotoreceptoren en ganglion laag) en de Müller cellen (ondersteunde cellen retina). Bij Joop zien we forse afwijkingen op de ERG. De diagnose luidt Stargardt wat een juveniele maculadegeneratie is. Het komt voor op kinderleeftijd en op jongvolwassen leeftijd. Het is een autosomaal recessieve aandoening en het is de meest voorkomende oorzaak van centraal visusverlies onder de 50 jaar. Hoe jonger de patiënt is bij presentatie, hoe slechter de prognose zal zijn. De visusdaling is meestal langzaam progressief, maar iemand zal nooit geheel blind worden. Binnen een familie kunnen er grote verschillen zijn in het ziektebeeld en het is geadviseerd om een zonnebril te dragen tegen het zonlicht. Daarnaast kan men visuele hulpmiddelen gebruiken.

HC 15 – Kinderoogheelkunde en strabismus

Een anamnese bij een kind moet je altijd beginnen bij het begin, de zwangerschap en de partus. Je vraagt hoe ze zich ontwikkelen en of ze goed groeien. De familieanamnese is heel belangrijk, maar daarnaast ook het visueel gedrag (kijkt een baby de moeder aan, zit een kind heel dicht op een computer scherm), nystagmus, dwaalbewegingen en afwijkingen aan de ogen.

Bij het bepalen van de visus van een kind, moet je de normale ontwikkeling in je achterhoofd houden:

• 6 weken: op deze leeftijd moet een baby gericht kunnen fixeren. De meeste baby’s doen dit al op de eerste dag, maar het hoeft dus nog niet.

• 2 maanden: op deze leeftijd moet een kind gaan volgen, de ogen moeten mee gaan met de bewegingen.

• 3 maanden: de bewegingen moeten vloeiend gevolgd worden.

• 2-3 maanden: er moet perceptie van beweging zijn.

• 4 maanden: het kind moet kijken naar voorwerpen en er ook naar willen reiken.

• 5 maanden – 3 jaar: het kind moet diepte gaan zien.

• 3 – 4 maanden: moet de accommodatie in orde zijn. In het begin kan een kind dit nog niet, maar is de lens zo soepel dat het alsnog wel goed ziet.

• 6 maanden: de baby moet naar het puntje van zijn neus kunnen kijken (convergeren).

Als je geboren wordt is de visus maar 5% (0.05) en rond het zevende levensjaar zou de visus op 100% moeten zijn. Baby’s zien vrij globaal omdat de visus dus nog zo laag is, ze zullen nog geen details zien. Het bepalen van de visus kan een enorme uitdaging zijn en we kennen hier dan ook verschillende testen voor. Het is afhankelijk van e leeftijd welke kaart je kunt gebruiken. Er zijn kaarten met tekeningetjes erop, maar er is ook een grijze kaart met zwarte streepjes voor hele jonge kinderen. De kindjes zullen waarschijnlijk focussen op de zwarte streepjes. Deze worden per kaart steeds kleiner, tot het kind ze niet meer kan zien.

De oogstand wordt beoordeeld met licht, je meet de lichtreflex en kijkt of deze symmetrisch is. Als een kind een brede neusrug heeft, kan het eerder zo lijken dat het kind scheel kijkt (strabismus), dus hier moet je altijd goed op letten. Er is sprake van esotropie is er een reflex naar binnen en bij een exotropie is er een reflex naar buiten. Met de Hirschbergtest kun je de grote van de hoek bij het scheelzien testen. Als je deze hebt geschat, wil je daarna weten hoe echt deze oogstand is. Dit wordt getest aan de hand van de afdektest, waarbij de samenwerking tussen ogen wordt verbroken.

Bij iemand met twee rechte ogen zal er geen instel (corrigeer) beweging plaatsvinden. Wanneer iemand scheel ziet met het linker oog en het recht oog wordt afgedekt, zal het linkeroog gaan corrigeren naar een rechte stand.

We spreken van een esotropie of een exotropie als het scheelzien continu aanwezig is. Het kan ook zo zijn dat iemand alleen scheel gaat kijken als het hem/haar moeilijk wordt gemaakt (afdekken). Dan spreken we van een exoforie of een esoforie. We onderscheiden twee patronen bij strabismus:

• A-patroon: als iemand omhoog kijkt staat het oog volledig naar nasaal, als iemand recht vooruit kijkt schuift het al iets op en als iemand naar beneden kijkt staat het oog recht.

• V-patroon: hier is het precies andersom en staan de ogen juist heel scheel als iemand naar beneden kijkt.

Kinderen met strabismus kunnen vaak geen diepte zien. Als ze naar een 3D film kijken zullen ze wel zien dat er iets naar hen toe beweegt, maar de echte diepte zien ze niet. Als je oog scheel staat ga je vaak dubbel zien. Kinderen hebben hier echter een mooi mechanisme voor, waarbij de hersenen weten dat het dubbele beeld niet goed is en dit wordt genegeerd. Hierdoor zal het schele oog amper worden gebruikt en krijgen kinderen een lui oog (amblyopie). Bij volwassenen kan het scheelzien worden gecorrigeerd door een bril met een prisma. Daarnaast kunnen de oogspieren geopereerd worden, maar meestal wordt er een amblyopie behandeling gedaan bij jonge kinderen.

Amblyopie noemen we dus in de volksmond een lui oog. Het houdt in dat er een slecht gezichtsvermogen is, meestal van 1 oog, doordat dit oog zich in de vroege kinderjaren niet normaal heeft kunnen ontwikkelen. Dit kan dus komen door scheelzien (strabismus), maar ook door refractieafwijkingen (hoge sterkte of grote verschillen) of een troebele media. Amblyopie is tot het 10^e levensjaar beïnvloedbaar. Vaak wordt het goede oog van het kind afgeplakt met een pleister (occlusietherapie), waardoor het “luie” oog wordt gestimuleerd. De pleister wordt vaak een aantal uren per dag geplakt en hier wordt vaak de leeftijd van een kind aangehouden. Een kind van 4 plakt ook 4 uur de pleister enzovoorts. De behandeling moet langdurig zijn, want als je stopt zakt de goede visus vaak weer weg.

De oogspieren worden aangestuurd door drie verschillende zenuwen. Bij een abducens parese wordt de m. rectus lateralis niet meer goed aangestuurd. Het lijkt hierdoor alsof iemand scheel kijkt, omdat het ook naar binnen gedraaid zal staan. Mensen zullen hun hoofd naar de aangedane zijde draaien zodat ze het beeld enkel krijgen. Ze hebben vaak meer last bij kijken op afstand, maar ook dichtbij kan het dubbelzien veroorzaken. De oculomotorius innerveert de meeste spieren van het oog.

Bij een parese zal het ook dicht blijven zitten, omdat de levator palpebrae niet wordt aangestuurd. Het enige voordeel van deze parese is dat je niet dubbel ziet, omdat het ooglid er dus voor hangt. Vaak is er geen oorzaak te vinden voor een oogzenuw parese, maar diabetes, hypertensie en atherosclerose kunnen ook zorgen voor een parese. Daarnaast kan een trauma, ontsteking of een ruimte innemend proces zorgen voor het uitvallen van de zenuwen.

De meest voorkomende oorzaak voor zenuw uitval bij kinderen is een ruimte innemend proces in de hersenen, een hydrocephalus (teveel vocht in de ventrikels) of een infectie zoals een meningitis of de waterpokken.

Er zijn heel veel kinderen die tranen vanaf de geboorte, dit kan eenzijdig of tweezijdig zijn. Voor de geboorte zit er een membraan tussen de traanbuis en je neus. Deze gaat open op het moment dat je voor de eerste keer ademhaalt. Als dit nu niet gebeurd, kunnen de tranen niet doorlopen, het blijft zitten en gaat ontsteken. Dit noemen we congenitale stenose van de ductus lacrimalis. De ogen zelf zien er meestal wel wit uit. De ontsteking gebeurt vaak al snel, vanaf de 1^e maand. De ontsteking gaat weg tijdens het gebruik van antibiotica, maar op het moment dat je stopt met behandelen komt de ontsteking weer terug. Meestal gaat de klep alsnog wel vanzelf open, wanneer dit na 9-12 maanden nog steeds niet het geval is ga je met een heel dun ijzerdraadje naar binnen en prik je het vliesje door.

Wanneer je een kind ziet van een paar dagen oud met heel veel pus in de ogen, moet je denken aan een gonorrhoeae infectie, welke is overgedragen tijdens de geboorte. Men moet hierbij snel ingrijpen, omdat het anders ernstige gevolgen kan hebben. Het moet heel snel behandeld worden, omdat er kans is op een perforatie van het oog binnen enkele uren. Er kunnen ook nog andere verwekkers zijn zoals chlamydia trachomatis en herpes simplex type 2. Bij herpes krijg je een keratitis en dit is een verkleuring in de iris, heel erg typisch voor een herpes infectie. Gonorroe wordt intraveneus behandeld met cephalosporine en chlamydia met oraal erythromycine. Een herpes infectie wordt lokaal behandeld met aciclovir als de cornea niet mee doet, als dit wel het geval is gaat men over op systemische behandeling.

Een conjunctivitis kan ook voorkomen bij een kindje en wordt veroorzaakt door een virus, bacterie of door een allergische reactie. Als er het gevoel is dat er iets in het oog zit moet je denken aan een virale infectie, veel gele pus in het oog doet je denken aan een bacteriële oorzaak en wanneer je hoort dat er heel veel jeuk is moet je denken aan een allergie. Aan het virale beeld kun je niets aan doen, dit duurt 2-3 weken waarna het vanzelf verdwijnt. Het is echter wel heel besmettelijk. Bij een bacteriële oorzaak geven we antibiotica en bij een allergische oorzaak behandelen we met antihistaminica.

Leukocorie (witte pupil) kan veroorzaakt worden door cataract, een retinoblastoom, toxoplasmose of een eindstadium premature retinopathie. Wanneer er sprake is van staar bij een kindje, wordt deze meestal geopereerd. Je zuigt hierbij de lens op, wanneer er een contactlens in het oog wordt gezet. Er zijn verschillende oorzaken voor staar bij kinderen zoals erfelijkheid, kinderen met syndroom van down, intra-uteriene infecties, maar ook trauma’s. Als de staar maar een beetje is gaan we niet opereren, omdat ze dan het vermogen om scherp te stellen verliezen. Er wordt geen kunstlens geplaatst bij een baby omdat het oog te klein is. Mocht ook een contactlens niet gaan, verwijder je de lens en geef je het kindje een bril voor veraf en als ze ouders worden ook een leesgedeelte, omdat ze niet meer kunnen accommoderen. Bij eenzijdige cataract moet er binnen 6 weken geopereerd worden en bij een dubbelzijdige cataract binnen 3 maanden.

Een retinoblastoom is de meeste voorkomende maligne intra-oculaire tumor en deze gaat uit van de retina. Je kunt een enkelzijdig of dubbelzijdig retinoblastoom hebben. De dubbelzijdige variant is meestal erfelijk, waarbij er een gendefect is. In 60% van de gevallen is een enkelzijdig retinoblastoom niet ergerlijk. Bij 90% van de kinderen wordt de diagnose gesteld voor hun 3^e jaar. De grote van de tumor kan verschillen van een speldeknop tot een grote grijze/witte tumormassa. Het kan lokaal behandeld worden door het oog te laseren, te bevriezen of met lokale bestraling. Verder kun je er nog voor kiezen om chemotherapie toe te passen. Als echt het hele oog vol zit met tumor, kun je niets anders dan het oog verwijderen. De overall overleving is 95%, maar de kans op secundaire en tertiaire tumoren is erg hoog.

Bij premature retinopathie zijn er afwijkingen aan onvoldoende ontwikkelde bloedvaten van de retina. De uitgroei van de retinale vaten vindt plaats van week 16 van de ontwikkeling. De groei is pas voltooid tussen week 36 en 40. Deze afwijking zal nooit ontstaan in een volledige uitgegroeide gevasculariseerde retina. Lange termijn problemen van deze retinopathie zijn refractie afwijkingen, strabismus en amblyopie.

Een glaucoom wordt veroorzaakt door een hoge oogdruk. Dit kan worden veroorzaakt door een verhoogde aanmaak of een verminderde afvloed van het kamerwater. Symptomen zijn progressieve papilexcavatie, gezichtsvelduitval en een boogscotoom.

Bij albinisme is er een aangeboren afwijking waarbij het pigment ontbreekt en dit resulteert in een gedeeltelijk of geheel witte huid en rode ogen. Verder zien we hypoplasie van de macula, nystagmus, refractie afwijkingen en strabismus.

HC 16 – Moleculaire aspecten van schildklierziekten en schildkliermetabolisme

Schildklierhormoon wordt gemaakt in de schildklier en staat onder invloed van de hypothalamus en de hypofyse regelkring. Er zijn een heel hoop schildklier epitheelcellen rondom een opslagruimte. Zo’n epitheelcel heeft een basale zijde waar de bloedvaten en symporters liggen. Jodium wordt hier opgenomen, waarna het eiwit pendrine het jodium over de apicale kant van de cel heen pompt naar de opslagruimte. Tegelijkertijd met de opname van jodium vindt de vorming van tyrioglobuline plaats, waarna TPO ervoor zorgt dat dit gejodeerd wordt. We onderscheiden T3 (met 3 jodium moleculen) en T4 (met 4 jodium moleculen) schildklierhormoon. Met een stimulus worden T3 en T4 vrijgemaakt. Als deze processen staan onder invloed van TSH uit de hypofyse. Het stimuleert dus op alle niveaus de productie van T3 en T4.

De hypothalamus maakt TRH en dit gaat via de portale vaten naar de hypofyse. Dit leidt uiteindelijk tot vorming van TSH en dit gaat naar de schildklier. Hier bindt het aan de TSH receptor. T3 en T4 koppelen negatief terug op de hypothalamus en de hypofyse, zodat er geen overmaat aan schildklierhormoon komt. Lichaamscellen bevatten alleen T3 receptoren, dus T4 moet eerste omgezet worden door diodenase naar T3. Als het uit de schildklier komt is het heel actief, maar 0.1% is vrije fractie de rest is gebonden aan albumine.

De schildklier maakt voor 80% T4, deze heeft 4 jodium moleculen en T3 heeft 3. T3 is het actieve hormoon. T4 moet dus eerst omgezet worden omgezet in T3 en dit gebeurd door diodenases. De lokale beschikbaarheid van schildklierhormoon wordt niet alleen door diodenases bepaald, maar ook door de opname van T3 in de cel. T3 bindt aan de kern (de receptor is een kernreceptor) en in die kern ligt de receptor in natuurlijke toestand met een heterodimeer. Deze is veel beter in staat een respons te stimuleren dan de natuurlijke ligand van T3. Na transcriptie en translatie vindt dan eiwit synthese plaats en dit leidt tot eiwitten en enzymen die belangrijk zijn voor de groei en differentiatie. Schildklierhormoon is heel belangrijk in de groei, want als een kindje bijvoorbeeld geen hormoon heeft blijft deze heel erg klein en zal er ook mentale retardatie zijn. Verder heeft het vooral metabole en adrenerge effecten.

Klachten die je krijgt als iemand een te snel werkende schildklier (hyperthyreoïdie) heeft zijn afvallen, gejaagdheid, zweten, hartkloppingen, trillen, diarree en de menstruatie intervallen zullen verlengen. Alles gaat al met al in een hogere stand. Mensen voelen zich in het begin heerlijk, maar op den duur zullen ze juist moe worden.

Schildklierziekten kun je onderverdelen naar anatomie en functie. Een vergrote schildklier noemen we een struma, maar er kunnen ook knobbeltjes in schildklier ontstaan. Deze kunnen zowel goedaardig als kwaadaardig zijn.

De schildklierfunctie kan normaal zijn, maar het kan ook gebeuren dat er teveel of juist te weinig schildklierhormoon wordt geproduceerd.

Bij een primaire hypothyreoïdie noemen we de ziekte van Hashimoto. Iemand maakt hierbij antistoffen tegen zijn eigen TPO, waardoor er niet gejodeerd kan worden. Als de schildklier niet in staat is tot het vormen van schildklierhormoon, zal de hypothalamus meer TRH gaan produceren. De remming valt weg, er is dus een verhoogd TSH en een verlaagd vrij T4 in het bloed. Een primaire hyperthyreoïdie noemen we de ziekte van Graves. Dit is een auto-immuunziekte waarbij het lichaam antistoffen vormt tegen de TSH receptor. Deze antistoffen zijn voor het grootste deel stimulerend, waardoor de vorming van schildklierhormoon juist gestimuleerd wordt. Door het teveel aan vrij T4, slaat de thermostaat af en is er een verlaagd TSH. Naast de schildklierhormonen kun je ook de antistoffen detecteren in het bloed, het probleem is echt dat de titer die je meet zowel stimulerende als blokkerende antistoffen kan bevatten.

Dit is van belang bij een zwangere vrouw, de antistoffen kunnen namelijk de placenta passeren. Deze antistoffen kunnen levensbedreigend zijn voor het kindje. Om deze rede is het belangrijk om onderscheid te maken tussen de blokkerende en stimulerende antistoffen. Bij 10% van de mensen met de ziekte van Graves zijn er ook antistoffen die binden aan het oog en dit kan naar zijn, omdat mensen er zelfs een slechte visus van kunnen krijgen.

Stel dat de antistoffen niet aanwezig zijn, maar dat er wel sprake is van een hyperthyreoïdie. Je wilt dan weten wat er wel aan de hand is. We doen dan een schildklierscan, waarbij er gelabeld jodium wordt toegevoegd. Wanneer we een hele zwarte schildklier zien, kan dit duiden op Graves. Een hele zwarte schildklier betekent dus dat er veel jodium is opgenomen. Wanneer je een paar donkere vlekken ziet kan dit duiden op een toxisch nodulair struma, waarbij sommige noduli dus heel veel jodium opnemen en heel veel T4 produceren. Tumoren produceren over het algemeen geen schildklierhormoon. Een toxisch adenoom is een knobbel die jodium opneemt, waardoor je suppressie van de andere schildklierkwab krijgt. Bij een tijdelijke ontsteking van de schildklier neemt de schildklier niets meer op en zie je een wit beeld.

De behandeling van een hyperthyreoïdie kunnen we doen door thyreostatica. Deze middelen remmen in feite allemaal de schildklierproductie. Er zijn medicamenteuze behandelingen, maar men kan ook behandelen met radioactief jodium. Door de straling zal de schildklier kleiner worden. De laatste optie is een operatie, maar dit is wel heel erg definitief. De ziekte van Graves wordt eerst een jaar lang met medicijnen behandeld, waarbij 50% van de mensen na een jaar genezen is. Als de ziekte van Graves terugkomt geef je pas radioactief jodium. Bij een deel van de mensen leidt dit echter na vijf jaar wel tot juist een te traag werkende schildklier.

Thyreostatica gebruiken we vaak, maar het heeft bijwerkingen, zo kun je op elk medicijn een allergische reactie krijgen. Een andere optie is B cel depletie om de antistoffen te verwijderen. Dit werkt echter helaas niet bij alle patiënten, omdat je hiermee alleen maar de B cellen weghaalt en niet de plasmacellen. Als deze weer worden geactiveerd door de TSH receptor, zal deze toch weer antilichamen gaan produceren.

Er is nog een zeldzame aandoening waarbij er sprake is van een hypothyreoïdie al sinds de geboorte. Hierbij is er een mutatie in het MCT8 gen, waardoor er geen T3 opgenomen wordt in de cel. Dit kan zelfs ook leiden tot mentale retardatie.

HC 17 – Secundaire en endocriene oorzaken hypertensie

Casus

We zien een man van 64 jaar met hypertensie, maar het laatste jaar heeft hij een steeds hogere bloeddruk. Hij gebruikt een calcium antagonist, AT2 antagonist en een plastablet. Tijdens lichamelijk onderzoek vinden we een bloeddruk van 200/90 mmHg. Het creatinine is 92 micromol/L en kalium 3.4 mmol/L. Deze kalium waarde is eigenlijk te laag. 50% Van de mensen die medicijnen slikken voor de hoge bloeddruk neemt de medicijnen niet in. Dit komt voornamelijk omdat mensen er geen last van hebben en de medicatie heeft juist bijwerkingen waar ze wel last van hebben. Ze voelen zich vaak moe, het ene medicijn zorgt ervoor dat je niet goed kan sporten, het andere medicijn zorgt ervoor dat mensen de hele dag moeten plassen enzovoorts. De arts was er van overtuigd dat deze meneer zijn medicatie wel goed innam. Omdat het een wat oudere man was en er vaak atherosclerose voorkomt, heeft de arts bekeken of er een nier arterie stenose was. De nier vaten zagen er echter normaal uit. De kalium uitscheiding in de urine was heel erg hoog, met een verminderde terugresorptie, en het aldosteron was heel erg hoog. Een CT van de bijnieren toonde een bijnieradenoom, welke overmatig veel aldosteron produceerde. Het is behandeld met een aldosteron antagonist.

Een hoge bloeddruk is een bloeddruk boven de 140 systolisch en/of boven de 90 diastolisch. Bij oudere mensen is er vaak sprake van alleen een systolische hypertensie. Hypertensie kan worden ingedeeld in verschillende graden, van 1 tot en met 3. We behandelen tegenwoordig al bij graad 1 hypertensie, omdat er een hoge kans is op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten naast de hypertensie zijn onder andere roken, LDL cholesterol, positieve familie anamnese, abdominale obesitas en een CRP boven de 1. We kijken ook altijd naar doelorgaan schade, zo meten we het creatinine en microalbuminurie. Als we het hebben over geassocieerd klinische conditie kijken we naar de ernstige condities zoals decompensatio cordis, herseninfarct etc. Hoe meer van bovenstaande factoren je hebt, hoe groter de kans op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten.

Als je de bloeddruk verlaagt, leidt dit tot verlaging van het absolute risico. Bij toenemende hoogte van de bloeddruk ontstaat er mechanisme schade aan hart- en vaatstelsel: LVH, atherosclerose in de coronair arteriën, mediahypertrofie en arteriolosclerose (met name in de nier). Uiteindelijk als de bloeddruk maar hoog genoeg is, ontstaat er een hypertensieve cardiomyopathie. Je krijgt dan decompensatio cordis, ischemische hartziekten, aneurysma aortae, herseninfarcten/bloedingen.

De beste manier om de bloeddruk te meten is intra-arterieel, waarbij een bloeddruk meter in de slagader wordt gebracht. Echter, dit is niet echt mogelijk tijdens een consult dus dan wordt het gedaan via de methode van Riva-Rocci. Je pompt de manchet op totdat er geen tonen meer te horen zijn. Dan laat je hem langzaam leeg lopen en bepaal je de Korotkofftonen. De eerste toon is de systolische bloeddruk en de laatste toon is de diastolische bloeddruk. Bij één keer een verhoogde bloeddruk betekent dit niet dat dit altijd het geval is. Je moet de bloeddruk altijd een paar gemeten hebben voor je medicatie mag starten.

Als je hypertensie hebt vastgesteld is 85-90% primair. De oorzaak van een secundaire hypertensie is niet heel moeilijk af te leiden. De bloeddruk wordt berekend door het volume van een vat te vermenigvuldigen met de vaatweerstand. Er kan dus sprake zijn van een verhoogd volume bij nierziekten, waarbij mensen niet meer goed uitplassen en dus teveel vocht vasthouden. Maar ook een mineraal-corticoïd exces kan zorgen voor een verhoogd volume. Het bijnieradenoom uit de casus kan bijvoorbeeld teveel aldosteron produceren. Daarnaast kan hypertensie ook voorkomen door een verhoogde vaatweerstand. Er kan een overmaat aan angiotensine 2 zijn, waardoor de vaatwand teveel samentrekt en de bloeddruk verhoogd. Ook een nierarteriestenose kan zorgen voor een verhoogd vaatweerstand. Als laatste kan er nog een verhoging zijn van de catecholamines door aanwezigheid van een pheochromocytoom.

Als je iemand hebt met hypertensie in je spreekkamer hebt, kijk je of je een secundaire oorzaak kunt uitsluiten. Onder de 40 moet je altijd kijken naar een secundaire hypertensie, omdat de kans op een primaire oorzaak veel kleiner is. Verder wil je weten of er orgaanschade is. De kans op een secundaire hypertensie is hoger bij een hogere of een zeer moeilijk te behandelen hypertensie. Tijdens het lichamelijk onderzoek meet men de bloeddruk zowel zittend als staand en links en rechts. Daarnaast onderzoekt men op de aanwezigheid van precordiale en arteria renalis souffles. Ook Cushing verschijnselen moeten bekeken worden en er moet onderzocht worden of de nieren vergroot zijn.

De urine wordt getest op albumine en het sediment. Daarnaast kijkt men in het bloed naar de creatinine en kalium spiegel. Bij een sterke verdenking op een secundaire oorzaak kan men een angiografie doen voor het al dan niet uitsluiten van een arteria renalis stenose. Daarnaast kan men de afbraakproducten van catecholamines en cortisol, aldosteron en renine bepalingen doen.

Een feochromocytoom is een goedaardig gezwel van het bijniermerg. Het merg maakt catecholamines. Het geeft al dan niet aanvalsgewijs optreden van hoge bloeddruk, hartkloppingen, hoofdpijn, bleekheid, zweten, angst, dalen van de bloeddruk bij staan en glucose intolerantie/diabetes mellitus. Het wordt gediagnosticeerd aan de hand van de metanefrines (stabiele afbraakproducten) in de 24-uurs urine.

Het ligt in 80% van de gevallen in de bijnieren, dus als de lab waarden positief zijn doen we een CT of MRI scan. De behandeling ervan is altijd chirurgisch. Je geeft eerst medicatie (alfa blokkers) om de effecten van de vrijkomende catecholamines te blokkeren, waarna er geopereerd kan worden.

De ziekte van Conn (aldosteronoom) wordt gekenmerkt door heel veel kalium uitscheiding. Er is hierbij een teveel aan mineraalcorticoïden, waardoor aldosteron verhoogd. Hierdoor is er natrium retentie en uitscheiding van kalium. Door de natrium retentie wordt het RAAS systeem geactiveerd en worden de effecten nog eens versterkt. Omdat alle bijnierproducten worden gemaakt uit cholesterol, zie je vaak hele vette bijnieren als je deze mensen opereert.

Als laatste is er nog de ziekte van Cushing, waarbij er sprake is van een glucocorticoïd exces. 90% Van de oorzaken ligt in de hypofyse, dan noem je het de ziekte van Cushing. Als de oorzaak buiten de hypofyse ligt noemen we de aandoening het syndroom van Cushing. Klinische verschijnselen zijn hypertensie, een dikke buik met dunne armen, striae, buffalo hump en zelfs glucose intolerantie/diabetes. Allereerst moet er twee keer 24-uurs cortisol worden gemeten, om de spiegel te bekijken. Daarnaast kan men de dexamethason test doen, waarbij je dexamethason geeft waarna normaal gesproken de cortisol productie meteen zal stoppen. Bij iemand met Cushing is dit niet het geval. Als laatste meet men het cortisol in het speeksel ’s avonds. Als 2 van de 3 testen positief zijn, moet je gaan kijken waar het vandaan komt.

Als je kijkt in de populatie zijn er verschillen tussen mensen bij welke hoogte van de bloeddruk het lichaam zout gaat uitscheiden. Er zijn susceptibiliy genes: als je combinatie van polymorfisme hebt, kunnen deze leiden tot een hoge bloeddruk.

We spreken van een hypertensieve crisis bij een diastolische bloeddruk die hoger is dan 120-130 mmHg met eindorgaan falen. Met deze eindorganen bedoelen we de nieren, hart, CZS en het endotheel. We kunnen hierbij decompensatie cordis, papiloedeem, bloedingen en exsudaten en neurologische verschijnselen zien. In het bloed testen we op de aanwezigheid van een nierfunctiestoornis, hemolyse, trombopenie, sediment en proteïnurie. Daarnaast kan er nog een ECG en een X-thorax worden gedaan.

Hypertensie kan worden behandeld door op de eerste plaats leefstijladviezen. Je adviseert mensen om de zoutinname te verminderen, af te vallen en het alcohol gebruik te minderen. Daarnaast kunnen er geneesmiddelen worden toegevoegd zoals diuretica of ACE remmers.

[toc:menu]

HC 18 – Oogleden

Oogleden zitten voor het oog en ze beschermen de ogen. Ze bestaan uit het bovenste en het onderste ooglid. De oogleden zijn niet slap doordat er een harde bindweefselplaat (tarsale plaat) in zit, waardoor de oogleden daadwerkelijk bescherming bieden. Er zijn twee spieren van belang, namelijk de m. orbicularis oculi (n. VII) en de m. levator palpebrae (n. III). De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenzijde van de oogleden bedekt (conjunctiva palpebrarum) en zich voortzet over de voorzijde van de sclera (conjunctiva bulbi) tot aan de cornea. Er zitten allerlei klieren in de oogleden die bijdragen aan de verschillende bestanddelen van tranen. De verschillende klieren zijn: meibom, zeiss, moll, traanklier (lacrimalis) en slijmbeker cellen).

Wat zijn de klinische verschijnselen aan de oogleden? De vorm kan afwijkend zijn, de functie kan afwijkend zijn, er kan sprake zijn van jeuk, roodheid, zwelling of pijn en de ogen kunnen tranen en branden. Het oog droogt uit als het ooglid niet dicht kan. De belangrijkste pathologie bestaat uit congenitale en verworven afwijkingen, infecties, dermatogene afwijkingen, neurogene afwijkingen (parese van spieren) en benigne en maligne afwijkingen.

Congenitale en verworven afwijkingen

• Ptosis: hangend ooglid. Komt veel voor. Hierbij moet voorkomen worden dat het een lui oog wordt.

• Epicanthus: komt voor bij het syndroom van Down. Het is een plooi in de mediale ooghoek, waardoor de indruk van scheelzien kan worden gewekt.

• Entropion: hierbij is het ooglid naar binnen geklapt. Het heeft meer invloed op het zien dan ectropion. Dit komt doordat de ooglid haren op de cornea zitten en gaan krassen, wat beschadiging en infecties kan geven. Dit is een chirurgische indicatie voor correctie.

• Ectropion: tranen lopen over de wang in plaats van door de ooghoekjes. Als men een staar operatie doet, kan er een ontsteking van het oogvlies ontstaan.

• Dermatochalazis: hangende oogleden. Dit kan al rond het 30^e levensjaar ontstaan. Het is iets voor de oudere mens en komt meer voor bij vrouwen dan mannen. Deze operatie is cosmetisch en wordt niet vergoed. Er is een huid teveel. Door ouderdom.

Infectieuze afwijkingen

• Blepharitis: 80% van de 70+’ers heeft deze mijt bij zich (Demodex folliculorum mijten). Deze mijten zitten het liefst tussen de wimpers, langs de schacht. De mijt gaat dus op een warm plekje zitten. Daar scheidt deze stoffen uit en die prikken en irriteren het oog, waardoor het oog rood en branderig wordt. De wimpers gaan uitvallen en er zitten korstjes. Het is een chronische aandoening die zeer veel voorkomt, meestal bilateraal. De pathogenese is nog onduidelijk: mijten spelen een rol, maar bacteriën (S. aureus) ook en soms zelfs seborrhoisch eczeem. Complicaties zijn een hordeolum en traanfilm insufficiëntie (traanfilm is dunne laagje vocht over de oogbal). Behandeling gaat met ooglidhygiëne door middel van poets instructie (met bijv. zwitsal) en eventueel lokale behandeling van steroïden met antibiotica of oraal doxycycline. Behandeling van complicaties gaat met kunsttranen of hordeolum incisie. Bij een acuut hordeolum doet men niks, maar in de chronische fase kan er een incisie gemaakt worden aan de binnenkant. Dan komt het pus/talg eruit en kan de patiënt naar huis. Het wordt dus niet gehecht.

• Herpes zoster ophthalmicus en herpes simplex. Dit is een patiënt met een ‘verlate herpes, waarbij het oog meedoet’. Als de neuspunt niet mee doet, dan doet het oog niet mee. Dit komt door een zenuwtak en dit noemt men het Hutchinson’s sign. Als de neuspunt niet meedoet, dan gaat de patiënt naar dermatoloog. Bij zoster komt de pijn van de tak van n.V1 en er zijn huidafwijkingen (roodheid, vesicels en crustae). Het wordt behandeld met orale antivirale middelen, want men wil geen postherpetische pijn. Daarom worden langdurige antivirale middelen gegeven. Simplex komt met name voor bij kinderen. Er zijn kleine vesicels en er is enig oedeem. Als mensen immuundefficiënt zijn, dan kan men wel een behandeling toepassen.

• Zeldzame oorzaken: impetigo en erysipelas

Dermatogene afwijkingen

• Acuut allergisch oedeem. Hierbij worden steroïden en antihistaminica toegediend.

• Dermatitis (contact en atopisch). Dat laatste kan komen door een reactie op oogdruppels (cozon) en daarvan krijgen mensen klassiek contact allergie.

Neurogene afwijkingen

• Ptosis partieel of geheel. Er zitten 2 spiertjes in het bovenste ooglid, namelijk het spiertje van muller en de m. levator palpebrae. Deze spiertjes worden anders geïnnerveerd.

  • N.III parese: de m. levator palpebrae zorgt voor het heffen van het gehele ooglid en is een n.III geïnnerveerde spier. Een n. III laesie geeft mydriasis, ptosis en diplopie. Deze pathologie zoekt men op een andere plek dan een horner. De n. III loopt door de hersenen en als hier een parese van is, is er een verdenking op een aneurysma. Men moet daardoor bedacht zijn op een aneurysma of een subarachnoïdale bloeding. Bij een n. III parese is er ook een probleem aan de oogspieren, want deze zenuw innerveert alle oogbewegingen behalve abductie. Bij een parese van de n. III zal het oog daardoor naar buiten staan.

  • Syndroom van Horner: er is een partiële ptosis. Er is sprake van miosis, anhydriosis en ptosis. Bij een pijnlijke horner kan er sprake zijn van een pancoast tumor of van carotis dissectie.

Benigne afwijkingen

• Wratten (viraal)

• Seborrhoisch keratose

• Actinische keratose

• Naevus

Maligne afwijkingen

• Basaal cel carcinoom

• Plaveiselcel carcinoom

• Melanoom

Deze afwijkingen kan men vaak volledig excideren als het op een goede plek zit. De behandeling is afhankelijk van histopathologie, stadium en lokalisatie van de primaire laesie.

Orbita

Oogspieren en werking:

• N. Oculomotorius:

  • M. rectus superior: roteert het oog naar boven en mediaal.

  • M. rectus inferior: roteert het oog naar beneden en mediaal.

  • M. rectus medialis: roteert het oog mediaal.

  • M. obliquus inferior: vaak opereren bij scheelzien. Roteert het oog naar boven en lateraal.

• N. Trochlearis

  • M. obliquus superior: draai effect bij kijken naar boven. Roteert het oog naar beneden en lateraal.

• N. abducens:

  • M. rectus lateralis: roteert het oog naar lateraal.

Het zachtste deel van de oogkas is de bodem: lamina papyracea. Deze kan inzakken en dan kan de m. rectus medialis er in slippen, maar dit geeft niet veel problemen. In de orbita zijn allerlei gaatjes te zien, voor structuren zoals zenuwen en bloedvaten.

Klinische verschijnselen:

• Proptosis (bolle ogen)/exophthalmicus: de ogen komen naar buiten.

• Lidretractie

• Oogstandsafwijking

• Dubbelzien

• Wazig zien

• Pijn

• Tranen, brandend gevoel

Oorzaken zijn:

• Infecties:

  • Cellulitis orbitae, o.b.v. sinusitis, port d’entrée of chalazion. Kinderen worden heel snel opgenomen, want deze ontstekingen gaan heel snel. Er is bedreiging van het oog, maar er kan ook een doorbraak naar de hersenen zijn en dat kan zo een meningitis of encefalitis geven. Die kinderen krijgen IV antibiotica. 90% van de kinderen heeft een KNO-oorzaak. Behandeling kan ook drainage zijn van de sinus en dat is voor KNO. Deze aandoeningen komen relatief vaak voor. Een dergelijk rood oog bij kinderen kan ook door een superinfectie op bijvoorbeeld een opengekrabde muggenbult komen.

  • Overig: TBC en sarcoïdose (ooglid staat af en loopt door ooglid heen).

• Tumoren

  • Rabdomyosarcoom: komt voor bij jonge kinderen. Allerergste dat er kan gebeuren voor een oogarts. Gaat naar één centrum in Nederland. Als er aan gedacht wordt, dan moet dezelfde dag een MRI gemaakt worden. Het groeit heel snel en snelle behandeling is daardoor noodzakelijk.

  • Neurogene tumoren: glioom, meningeoom, neurofibroom. Kan zijn dat de n. opticus helemaal wordt afgesloten. Er is een soort treinspoor te zien op de MRI.

Neuro-ophthalmologie

Het gaat hierbij om neurologische oogheelkunde, dus neurologische ziektebeelden. Belangrijk is dat je als oogarts onderzoek doet van n. II (opticus: visus en gezichtsveld), n. III (alle spieren behalve abductie), n. IV, n. V (cornea sensibiliteit) en n. VI (abductie). Daarnaast worden de pupilreactie bekeken. Mogelijke klachten zijn wazig zien, kleurzien stoornis, gezichtsvelduitval en dubbelzien. Men onderzoekt de visus van het voorsegment en men doet een fundoscopie. Deze arts vraagt veel onderzoek aan, omdat het vaak om ‘rare’ diagnoses gaat. Mogelijk aanvullend onderzoek: VEP, OCT papillen, FAG, gezichtsveld onderzoek en kleurenzien. Op indicatie doet men lab en MRI/CT orbita en cerebrum.

De pupil reactie is direct en indirect. Er is ook RAPD: relatief-afferente pupildefect. Dit is karakteristiek voor een laesie van de n. opticus. Wat men hierbij ziet, is:

• Bij diffusie belichting zijn beide pupillen gelijk;

• Bij het afdekken van het gezonde linkeroog worden beide pupillen wijd;

• Bij belichting van het gezonde linkeroog ontstaat beiderzijds pupilvernauwing;

• Bij belichting van het gestoorde rechteroog ontstaat beiderzijds minder pupilvernauwing (=relatieve pupilverwijding) dan bij belichting van het gezonde linkeroog.

Dit komt doordat als de n. opticus minder werkt, deze een minder signaal doorgeeft waardoor het oog wijder wordt in plaats van nauwer. Dit is heel erg van belang. Daarnaast let men op de grootte van de ogen. Wijde pupillen is mydriasis en kan komen door drugs. Heel kleine pupillen is miosis en kan ook door drugs komen. Bij antisocorie is er een verschil in grootte tussen linker- en rechterpupil.

De differentiaal diagnose bestaat uit:

• Iris afwijkingen, zoals ontsteking, trauma en door operaties.

• Medicamenteus.

• Horner syndroom (miosis, ptosis en anhydrosis).

• Fysiologisch is 5%.

• N. III: mydriasis, ptosis, oogbewegingsstoornis en afwijkende oogstand (divergent).

Neurologische pathologie:

• CVA hemianopsie: patiënt eet slechts de helft van bord leeg, want ziet maar de helft.

• Migraine: aura’s zien.

• Neuritis optica: jonge dames met vrij acute visus daling aan meestal 1 oog en pijn bij oogbeweging. Vaak rond 30 jaar.

  • RAPD+ en kleurzienstoornis met visusdaling.

  • TYPICAL: transient visual loss, young adults, pain with eye movements, inconspicious ophthalmic findings, central scotoma, afferent pupildefect, LHON not in family (moet men uitsluiten en is niet te herstellen)

• Hersentumoren: cerebraal versus opticus gerelateerd. Als er een proces in het brein zit, dan is er sprake van stuwing.

• Cerebrale tumoren: verhoogde ICP met als gevolg papiloedeem (vaak geen visusklachten, wel acute actie noodzakelijk; oogzenuw is niet scherp omgrensd) en evt. pareses.

• Compressie n. II geeft visus klachten en gezichtsvelddefecten.

• Opticus atrofie kan komen door verschillende oorzaken: tumoren, vasculair event, ontstekingen, traumata, erfelijke afwijkingen en medicamenteuze/toxisch (bekende oorzaak is bier, want dat geeft zoveel voedingsstoffen dat men dan het normale eten niet meer nuttigt).

PD – M Graves

Behandeling van hyper-/hypothyreoïdie gaat door thyreostatica, strumectomie of een radioactieve slok met jodium. Oogklachten kunnen verergeren na strumectomie of na toediening van radioactief jodium. De patiënten moeten goed in de gaten gehouden worden. Waar kijkt de oogarts naar bij Graves Ophthalmopathie (GO)? NOSPECS: no signs or symptoms, only signs, soft tissue involvement, proptosis = of > 3mm, extraoculaire spier betrokkenheid, corneale betrokkenheid en sight loss (compressie n. opticus). N t/m E is goed; C en S is slecht.

Meest voorkomende bevindingen bij Graves zijn: lidretractie van bovenooglid (90-98%), waarbij men een stukje wit boven de iris zit (spier van muller is dan in een soort spasme waardoor ooglid naar achteren wordt getrokken; dit ziet men in bijna alle actieve Graves patiënten), roodheid en zwelling van oogkasregio, zwelling en roodheid van de conjunctiva (bindvlies) en proptosis/uitpuiling van de oogbollen.

Oogheelkundig onderzoek:

• Meten proptosis: hertelmeter. 20 mm is normaal. 29 mm is 9 mm uitpuilen.

• Oogdruk

• Oogstand en oogbewegingen

• Beoordeling oogzenuw

• Gezichtsveldonderzoek

• Geleidingsonderzoek oogzenuw

Wat zijn behandelingsopties bij milde vormen?:

• Stoppen met roken

• Stabiele schildklierfunctie

• Kunsttranen

• Beschermen van het hoornvlies door kapjes

• Prisma’s voor dubbelzien

• Verhogen van hoofdeinde bed als er veel oedeem is

• Selenium tabletten bij milde vormen

• Botox injecties in ooglid of spier als ooglid retractie cosmetisch heel storend is.

Antistoffen werken op oogspier en vetcellen, waardoor er verdikking is van spier- en vetweefsel. Dat geeft druk op de n. opticus en dat drukt het oog naar voren. In 90% van de gevallen hoeft men niks te doen en dooft het ziektebeeld uit. Bij een klein deel moet men wel iets doen, zoals scheelzien operatie, oogkas operatie, etc.

Bij ernstigere vormen:

• Actieve vormen:

  • Glucocorticoïden (immuunmodulatie) via infuus of tabletten. Dit heeft weinig effect op de mate van proptosis en is alleen in de vroege fase zinvol.

  • Bestraling van de inhoud van de oogkas in combinatie met glucocorticoïden.

  • Orbita decompressie.

• Inactieve vormen:

  • Orbita decompressie

  • Scheelzien operatie

  • Ooglid operatie

Waarbij doet men acuut iets? Bij maligne Graves: in een paar weken ernstige Graves die niet te behandelen is met immuunmodulatie. Die moeten gedecomprimeerd worden omdat anders visus in één of beide ogen wordt verloren. Er is dus een bedreigde visus en er is ernstige uitdroging door proptosis. De eerste oogspieren die meedoen zijn de mediale en inferieure oogspier.

Graves: hyperthyreoïdie.

Scheelziensoperatie: meestal is er contractie van onderste en binnenste spier. Ze worden losgemaakt en verderop weer vastgemaakt.

Ooglidcorrectie: verlengen van oogleden door losmaken van spiertje, en overtollig verwijden.

Patiëntdemonstratie

Begonnen in 2012: hij was uit zijn doen en ging naar de huisarts. Daarvoor was hij al bekend als hartpatiënt en hij heeft een bypass operatie gehad. Hij vermoedde dat er hartproblemen waren. Er is een bloedafname gedaan en toen bleek het een probleem aan de schildklier te zijn. Problemen met zijn ogen begonnen pas in een later stadium. Klachten in het begin: kwam niet vooruit met schaatsen, kon zich niet oriënteren en concentreren op dat schaatsen. Leek een soort algehele malaise in het lichaam. Was ook afgevallen. Schildklier is uiteindelijk verwijderd en vanaf toen is hij heel erg opgeknapt. Omgeving zegt dat hij een korter lontje heeft gekregen. Meneer heeft al die tijd wel gewerkt. Zijn ogen zijn gaan bollen, dus je krijgt druk op je ogen. Hij had rode ogen (geïrriteerde conjunctiva), chemosis en proptosis. Als de ogen in een bepaalde stand stonden, had hij last van dubbelzien. ’s Morgens had hij branderige en gevoelige ogen. Schotjes zijn toen weggehaald, zodat ogen weer naar achteren geplaatst werden.

Mannen hebben vaak een ernstiger beloop bij Graves. Het komt niet alleen voor op middelbare leeftijd, maar ook bij jonge kinderen. Deze diagnose wordt niet heel makkelijk gesteld.

Lab uitslagen: verhoogd vrij T4 en verlaagd TSH. Voornamelijk het vrije gedeelte is wat minder onder invloed van de eiwitspiegel, dus geeft beter weer wat de klinische situatie is. Primaire hyperthyreoïdie: zit in schildklier. Er is een versterkte terugkoppeling naar hypofyse. DD van hyperthyreoïdie: multinodulair struma, thyreoïditis (snelle en langzame fase) en een aandoening met TSH receptor antistoffen. Bij Graves is er een overactieve schildklier. Bij schildklierontsteking moet je afwachten en evt. bètablokkers geven. Bij Graves moet je ingrijpen in het schildklier metabolisme. Patiënt heeft thyrax en strumasol (thyreostatica) gekregen.

HC 19 – De arts-patiënt relatie

Elke klinische beslissing bevat een element van ethische afweging. Het klinisch redeneer proces volgens Wulff heeft vier componenten, namelijk deductief, empirisch, empathisch-hermeneutisch en ethisch. In dit klinisch redeneer proces wordt vastgesteld dat je moet bezig gaan met je verdiepen in de patiënt en dat je uiteindelijk moet komen tot een antwoord op de vraag wat goed is om te doen.

Ethiek gaat over fundamentele belangen van mensen. Bij vrijwel elke klinische beslissing spelen moreel geladen overwegingen een rol. Als je gezond bent, realiseer je je niet altijd hoe gemakkelijk het is als alles vanzelf gaat. Als je een chronische of acute ziekte hebt, dan ondervind je ineens hinder. Ethiek is reflectie op de vraag hoe de belangen van patiënten te behartigen.

Niet alleen in gezondheidszorg speelt het een rol, maar in bijvoorbeeld de rechtspraak geldt dat even goed. Daarnaast in financiële sector, zakenwereld en eigenlijk overal waar belangen van mensen spelen. In gezondheidszorg zijn er grote belangen en grote kwetsbaarheden. Gezondheidszorg was een terrein waar ethiek een uitstervende filosofische discipline was, maar deze is weer herontdekt.

Er zijn vier hulpmiddelen voor medisch ethische principes, namelijk:

• Principe van respect voor autonomie: in VS is het heel bepalend wat een patiënt wil.

• Principe van weldoen (beneficence).

• Principe van niet-schaden.

• Principe van rechtvaardigheid: zelfde soort zorg voor alle patiënten; hoe omgaan met wachtlijsten; hoe omgaan met schaarste.

Andere indeling is van Wulff:

• Samaritaans principe (principe van weldoen).

• Principe van verdelende rechtvaardigheid.

• Principe van autonomie.

Ten Have (medische ethiek):

• ‘Hippocratische traditie’: weldoen en niet schaden.

• Christelijke traditie: eerbied van het leven.

• Verlichtingstraditie: autonomie.

• Rechtvaardigheid.

Er zijn nog andere waarden en beginselen die een rol spelen, zoals waarheid, betrouwbaarheid, integriteit, verantwoordelijkheid. Veel aangehaalde norm uit het recht is het goed hulpverlenerschap.

Waarom ethiek tijdens geneeskunde? Omdat medisch handelen is ingebed in de samenleving, dus het is niet exclusief aan de dokter om na te denken wat er goed is om te doen. Je moet op de hoogte zijn van alles wat je geleerd krijgt, maar ook van andere visies. Medisch handelen veronderstelt daarnaast een handelingsverantwoordelijkheid: goed medisch handelen is meer dan het volgen van een protocol. Hoe meer ervaringskennis, hoe meer je je kunt permitteren vrij te denken (professionele autonomie). Morele afwegingen zijn inherent onderdeel van ieder klinisch redeneerproces. De wens van de patiënt, maar ook het protocol maakt de eigen professionele afweging niet overbodig, daarom dus medische (professionele) ethiek.

Tot op zekere hoogte heb je een eigen visie, overtuiging en moraal over hoe je met dingen wilt omgaan. Wel moet men binnen de kaders van de beroepsgroep blijven werken en dus volgens de normen van de medische ethiek. Er zijn verschillende soorten morele normen, namelijk persoonlijk, professioneel en publiek.

De verhouding van ethiek en recht: staan deels in de WGBO (goed hulpverlenerschap). Wat zijn verschillen tussen ethiek in recht?

• Verschil in sanctionering, want bij recht staat de overheid garant voor handhaving.

• Het recht heeft bindende regels om zichzelf te veranderen.

• Een juridische procedure eindigt altijd in een uitkomst. Dit kan bijvoorbeeld zo zijn als er wordt gevraagd of een wet van toepassing was op een situatie.

• Recht toetst daadwerkelijk handelen.

• Recht is afhankelijk van pakkans/heterdaad/klacht. Moraal geldt altijd.

Het verschil tussen goed en kwaad, juist en onjuist is een belangrijk onderscheid. (on)juist gaat over ‘conform de regels of de normen’. Deze normen zijn onderwerp van reflectie. Wetten en regels komen niet in de plaats van het denken over die vraag. Wetten gelden in algemeenheid; de vraag ‘wat is goed om hier te doen?’ is heel specifiek en contextueel.

Mag een patiënt een alternatieve behandeling verkiezen boven de reguliere? Er is een verschil tussen patiënten die een behandeling weigeren (wat mag) of een behandeling eisen. Mensen uit andere culturen kunnen iets anders gewend zijn omtrent het eisen van behandelingen. Als iemand echt een bepaalde behandeling eist, kan dit heel lastig worden. Het wordt in principe niet gedaan.

Wat is goed voor de patiënt? Dit is de klassieke, centrale vraag uit de ethiek. Vroeger was het zo dat de dokter besliste wat er goed was voor de patiënt. In de jaren ’60 was er een toename van het mondig worden. Dit kwam door technologische vooruitgang en door toenemende potentiële schade van de geneeskunde.

In 1969 publiceerde de psychiater J.M. van den Berg een boekje en daarvan was de belangrijkste boodschap: we moeten niet alles doen wat er kan en we zouden de patiënt moeten vertellen wat er aan de hand is en wat de prognose is. Let wel: hij zei niet dat de patiënt moest beslissen wat er moest gebeuren. Er was grote verontwaardiging onder artsen omdat dit werd gesuggereerd.

Tegenwoordig, in de maatschappij en in de kliniek is er toenemend zelfbewustzijn in het algemeen (kritische consument). Er is sprake van ‘autonomie’: wat goed is voor een mens, beslist hij zelf. Toestemmingsvereiste voor behandeling gaat op basis van informatie. Bij wilsonbekwaamheid moet de patiënt vertegenwoordiging krijgen.

WGBO:

• Toestemmingsvereiste voor behandeling (WGBO art. 450)

  • Op basis van informatie

  • Bij wilsonbekwaamheid: vertegenwoordiging (WGBO art. 465)

• Medische indicatie (WGBO art. 453 ‘goed hulpverlener’, ‘professionele standaard’)

  • Professioneel oordeel over wat hier en nu goed is om te doen

  • Alleen behandelen bij een goede afweging van baten en lasten: medische indicatie.

De patiënte heeft dus het recht om zelf een behandeling te weigeren en een behandeling eisen mag dus ook, maar wanneer er kans is op schade dan mag het niet gedaan worden. Als arts heb je verantwoordelijkheid in of dat wat de patiënt wil ook goed is voor de patiënt.

HC 20 - Autonomie

Het principe van respect voor autonomie is heel belangrijk voor hulpverleners. Het is een inspanningsnorm voor hulpverleners en is geen recht op autonomie. Komt uit het Grieks: politicologische term autos + nomos = stadsstaat met het recht eigen wetten te formuleren. Sinds de verlichting is het ook van toepassing op individuen, sinds Immanuel Kant (18^e eeuw). Hij zei ‘een autonome keuze is een rationele keuze waarvoor je zelf je morele afweging hebt gemaakt, en waarop je aangesproken kan worden’. Heteronoom: iets doen omdat anderen het zeggen of omdat je je laat leiden door je driften. Autonomie is niet per se een eigenschap van mensen (wel de potentie ertoe), maar een kwaliteit van een genomen beslissing (aldus Kant). Het is iets anders dan hoe het nu fungeert, namelijk zelfbeschikking. Ook al beschikken ze niet over alle informatie, die mensen hebben ook autonomie. Dus de ruimte voor mensen om de stempel te drukken op wat er gebeurt. Het is belangrijk om vast te stellen dat mensen niet zo rationeel fungeren als blijkt uit het ideaal type van autonomie. Ook belangrijke beslissingen nemen we dikwijls gezamenlijk of in overleg, dus mensen zijn relationele wezens. Gaat ook om waar je je prettig bij voelt, intuïtie etc. Bovendien: laten we er bij stilstaan dat je als patiënt niet per se in een positie zit om een autonome positie te nemen, vanwege afhankelijkheid, angst, zorgen, je rot voelen en kennis ongelijkheid. Dit alles maakt een autonome beslissing niet eenvoudig. Het is een inspanningsnorm voor de hulpverlener: iedere patiënt in staat stellen om beslissingen zo goed mogelijk te nemen.

Meneer blom is 62 jaar, gehuwd, heeft drie kinderen en er is twee jaar geleden darmkanker gediagnosticeerd. Geopereerd, stoma en chemotherapie (ernstig ziek daarvan). Toen ging het wel iets beter, maar nu komt hij met buikpijn en passage klachten naar het ziekenhuis. De kanker blijkt teruggekeerd en uitgebreid uitgezaaid. Curatie is onmogelijk, alleen palliatie. Hij wil per se een operatie en chemotherapie. Oncoloog is het er niet mee eens. Meneer Blom wil het toch. Het gebeurt heel snel dat je gaat proberen om een compromis te vinden. De patiënt lijkt niet te willen begrijpen dat hij ongeneeslijk ziek is. Hij lijkt iedere strohalm te willen aangrijpen. Moet meneer Blom die chemotherapie krijgen of niet? Er zijn voors en tegens. Stel nu dat meneer slechts 42 zou zijn, zou hij dan chemotherapie moeten krijgen?

Wees je bewust van etniciteit, macht, familie (wat ze willen) en wat patiënt wil. Patiënten hebben het recht om behandelingen te weigeren (afweerrecht) en de mate waarin ze het recht hebben om behandelingen te eisen wordt beperkt door de medische indicatie (claimrecht). Dit betekent voor de arts: streven naar samen eens worden over beste behandelbeleid gezien de wensen en doelen van de patiënt; uitgebreide informatie en gesprekken; verantwoordelijkheid voor het afwegen van de risk benefit ratio; in uitzonderlijk geval: weigeren behandeling uit te voeren; bij weigering door patiënt houdt zorgplicht niet automatisch op. Ook andersom niet (dus als arts behandeling weigert).

Wat doe je als de patiënt iets echt niet wilt? Er zijn verschillende benaderingen van een patiënt mogelijk en er zijn verschillende type artsen, waaronder:

• Economisch type: denkt aan letterlijke kosten en aan belasting van de ingreep.

• Juridisch type: helpt patiënt vooral bij diens eigen beslissingen. Kijkt vooral naar normen en ziet zichzelf als ‘bijsluiter’: geeft informatie.

• Affectief type: is heel aardig en zoekt naar de achtergrond van de zieke. Gaat uitgebreid in gesprek met zieke.

• Politiek type: oog voor de maatschappelijke dimensie van de ziekte en de gezondheidszorg.

• Protocollendokter: volgt alle standaarden.

Emanual & Emanual JAMA 1992 – er zijn vier modellen van arts-patiënt interactie:

1. Paternalistisch model: ook wel priestly model. De arts bewerkstelligt dat de patiënt de behandeling krijgt die op de beste manier diens gezondheid en welbevinden bevordert. De arts presenteert daartoe de patiënt met geselecteerde informatie die de patiënt stimuleert om in te stemmen met de behandeling die de arts het beste vindt. Aanname: er zijn gedeelde objectieve criteria voor het bepalen wat het beste is. Gezondheid is belangrijker dan autonomie en keuzemogelijkheid. De veronderstelling is dat de patiënt dankbaar zal zijn. Patiënten autonomie: de patiënt stemt in met de visie van de arts wat het beste is om te doen.

2. Informatieve model: tegenovergestelde van paternalistisch model. De arts biedt de patiënt de relevante informatie over staat van de ziekte, mogelijke diagnostische en therapeutische interventies, risico’s en baten en onzekerheden. De patiënt kiest de voor hem wenselijke behandeling en de arts voert dit uit. Aannames zijn dat er duidelijk onderscheid is tussen feiten en waarden, de waarden van de patiënt zijn duidelijk gedefinieerd en de patiënt heeft alleen de feiten nodig voor keuze. Er is geen plaats voor de waarden van de arts en de arts is technisch uitvoerder. De patiënt bepaalt de medische besluitvoering. De patiënt bepaalt dus wat er gedaan wordt.

3. Interpretatieve model: het verhelderen van waarden en doelen van de patiënt. Selecteren van behandeling die hier het beste bij past. Er wordt informatie gegeven, maar arts neemt de patiënt bij de hand om te beslissen wat goed voor hem is. De arts interpreteert voor de patiënt diens waarden en doelen, die zijn immers vast en ook niet per se bekend en mogelijk conflicterend. Er is reconstructie van doelen, hoop en karakter. De arts overziet het leven van de patiënt als een narratief geheel. De arts vormt geen oordeel over de doelen en waarden van de patiënt, maar helpt de patiënt om zichzelf te begrijpen. Arts als counselor. Patiënten autonomie: patiënt helpen zichzelf beter te leren begrijpen.

4. Deliberatieve model: samen met de patiënt doelen en waarden verhelderen maar daarbij ook beoordelen welke beter en minder geschikt zijn in deze situatie. De arts adviseert welke gezondheidsgerelateerde waarden meer nastrevenswaardig zijn. De arts en patiënt discussiëren over wat voor de patiënt de beste doelen en waarden zijn. De arts beperkt zich tot gezondheidsgerelateerde waarden, niet over andere. Er is sprake van morele overtuiging, geen dwang. De arts treedt op als onderwijzer en vriend. Hij geeft aan wat de patiënt zou kunnen doen maar ook wat de patiënt, hem kennende, zou moeten doen. Dus staat meer naast de patiënt: gelijkwaardig. Patiënten autonomie: morele zelfontwikkeling.

Autonomie betekent dus niet dat elke mens autonoom is, dat de patiënt in zijn eentje moet beslissen, dat een keuze te allen tijde puur op rationele gronden wordt genomen en dat de dokter informatie geeft en de patiënt kiest. Het beginsel van respect voor autonomie betekent wel dat de patiënt in staat moet worden gesteld om zo veel mogelijk zelf te besluiten, zelf besluiten kan ook betekenen dat de patiënt de dokter om raad vraagt. Het gaat om samen met de patiënt vaststellen wat voor hem of haar het meest verkieslijk is.

HC 21a – Gezondheidseconomie en keuzen in de zorg

Volgens de WHO heeft gezondheid niet alleen een fysieke waarde, maar heeft het ook zijn bijdrage aan de welvaart en de economie. Gezondheid leidt tot hogere productiviteit en hogere welvaart leidt tot een betere gezondheid in de samenleving. Deze termen hangen dus samen. De kosten van de Nederlandse gezondheidszorg stijgen elk jaar. De totale Nederlandse gezondheidszorg kost 92 miljard. Als je dit deelt door alle mensen in ons land is dat 5 tot 6 duizend per persoon. De stijging is de afgelopen jaren wel een beetje afgevlakt, maar het blijft stijgen.

Het regeerakkoord zegt dat de overheid 5 miljard moet bezuinigingen in de zorg. In de miljoenennota is dit nog een beetje aangescherpt door nog 1,5 miljard extra te bezuinigen in de zorg. Als je de totale kostenstijging van bijna 7% bekijkt tussen 2001 en 2010, zie je dat deze opgebouwd is uit een prijsstijging in de zorg, de demografie (veroudering van de samenleving) en de inhoud van de zorg (nieuwe zorg & nieuwe patiënten).

Prijsstijging in de zorg

De prijzen stijgen overal (inflatie) en een Amerikaanse econoom stelt dat in de gezondheidszorg de prijzen nu eenmaal sneller stijgen dan is alle andere sectoren. In alle andere sectoren kan één persoon meer arbeid verzorgen door een stijgende arbeidsproductiviteit (mechanisering en automatisering). De lonen kunnen hierdoor omhoog, maar om genoeg werknemers in de zorg te houden moeten deze lonen wel mee stijgen. Helaas hebben we in de zorg niet dezelfde stijging in de arbeidsproductiviteit, waardoor de loonstijging niet gecompenseerd wordt door een productiviteitsstijging. Deze theorie gaat echter helaas niet helemaal op omdat de prijsstijgingen in de zorg heel vergelijkbaar zijn met de algemene inflatie, respectievelijk 2,3% en 2,4%.

Demografie

De tweede component van de totale kostenstijging is de demografie. De levensverwachting stijgt met drie maanden per jaar, we kunnen geen voorspellingen doen over de toekomst. Een belangrijke vraag in dit concept is of we langer gezond of juist langer ziek zijn. De levensverwachting is voor vrouwen hoger dan voor mannen. De periode van ziek zijn is de afgelopen jaren toegenomen. Dit komt deels door het feit dat de ziektes van vroeger niet gediagnostiseerd werden en diagnosticeren ook eerder tegenwoordig. Als je kijkt of we ook daadwerkelijk last hebben van de langere ziekteduur zien we dat dit meevalt. De gezondheid stijgt mee met de levensverwachting. Deze stijging heeft ook consequenties voor hoe je de kosten bekijkt. Naar mate we ouder worden, kost het ook allemaal meer geld. In plaats van dat we gemiddeld 60 worden, worden we nu 100 en hierdoor zullen de kosten gaan stijgen.

Maar, omdat de levensverwachting stijgt en je de ziekte als het ware uitstelt, worden de kosten niet per se hoger, maar verschuiven ze. Daarnaast speelt de dubbele vergrijzing ook nog mee. Kort na de oorlog werden er heel veel kinderen geboren en kwamen er ook ouderdomsvoorzieningen. De mensen die in die tijd geboren zijn, zijn nu met pension. De kans om überhaupt 65 te worden is gestegen van 80% naar 90%. Er worden meer mensen 65, waardoor de kosten voor ouderdomsvoorzieningen dus hoger zullen zijn. Het feit dat er na de oorlog veel kinderen werden geboren, betekent ook nog eens dat er op dit moment gewoon heel veel ouderen in ons land zijn.

Niet alleen ouderen kosten geld, maar ook de kinderen. Omdat een gezin tegenwoordig niet zoveel kinderen meer krijgt, is het aantal kinderen in ons land afgenomen. Op de kinderen kunnen we dus besparen, maar vanwege het grote aantal ouderen wordt dit weer gecompenseerd. Als we nu de pensioenleeftijd mee zouden laten stijgen met de levensverwachting, zullen de kosten weinig stijgen. Je stelt de kosten voor ouderdomsvoorzieningen (zoals pensioen) uit, maar mensen worden ook ouder, dus de duur zal niet veranderen. Vergrijzing mag dus niet meer worden gebruikt als excuus voor het stijgen van de kosten in de zorg.

De inhoud van de zorg

De belangrijkste rede waarom de kosten stijgen, is de inhoud van de zorg. We zijn de afgelopen decennia steeds welvarender geworden en je ziet dat de gezondheidszorg een luxe product is. Naarmate een land welvarender wordt, zal een groter deel van deze welvaart besteedt worden aan de gezondheidszorg. Als je aan mensen vraagt wat het belangrijkste is in het leven, zeggen ze vaak gezondheid. Daarnaast zijn er allerlei vormen van innovatie. Nieuwe zorg is vaak beter, maar zelden goedkoper. Er komen nieuwe behandeling voor nieuwe ziektes, sommige ziektes worden chronisch, lichte zorgvragen worden behandeld met medicatie en diagnoses worden ten onrechte gesteld. We kunnen steeds meer en dit kost geld. Ten derde zijn er allerlei prikkels in ons systeem. Als de vergoedingen voor specialisten worden veranderd, gaan sommigen er op vooruit en sommigen op achteruit. Artsen staan niet graag met lege handen, je wilt graag iets doen. Daarnaast zijn patiënten tegenwoordig mondiger, waardoor ze zich minder snel laten afschepen zonder behandeling.

Marktwerking is een van de redenen waarom we meer zijn gaan doen. In de zorg heeft de marktwerking verschillende betekenissen: meer keuzevrijheid voor patiënten, meer vrijheid/verantwoordelijkheid bij zorgaanbieders, terugdringen van de overheid, privatisering en commercialisering, meer concurrentie tussen verzekeraar/zorgaanbieders en meer kostenbewustzijn. Marktwerking definiëren we als de ordening waarbij, zonder sturing van e overheid, het evenwicht tussen vraag en aanbod tot stand komt door het vrije initiatief van de partijen.

Zowel de consumenten als de producenten reageren op een prijsstijging. Naar mate een prijs hoger is, zal er in de maatschappij minder van een bepaald product worden gekocht. Maar hoe hoger de prijs, hoe hoger het aanbod. Het evenwicht wat vervolgens tot stand komt, is het punt waar de vraag en aanbod curves elkaar kruisen. Als er sprake is van een perfect competitie tussen vraag en aanbod, komt dit evenwicht tot stand. Op de lange termijn zal het ook een evenwicht worden met acceptabele prijzen. Deze redenering klopt echter alleen onder bepaalde omstandigheden/voorwaarden:

• De markt moet open zijn voor toetreders.

• Er moeten veel vragers en aanbieders zijn

• Vragers en aanbieders moeten onafhankelijk zijn, er mogen geen onderlinge afspraken worden gemaakt

• Er moet sprake zijn van transparantie. De informatie moet voor iedereen beschikbaar zijn en het moet duidelijk zijn wat de kwaliteit van het product is, waarde de prijs het laagste is enzovoorts.

Helaas voldoet de zorgmarkt niet aan deze aannames. Allereerst is hij niet open voor toetreders. Wij als studenten zijn jaren bezig om arts te worden en dus te mogen toetreden tot de zorg. Bovendien zijn er in verhouding maar weinig zorgaanbieders. Een dorp kent bijvoorbeeld huisartsen, maar dit zijn er eigenlijk te weinig voor het aantal inwoners. In de zorg is er weinig concurrentie, omdat iedereen verzekerd is. Daarnaast is er geen onafhankelijkheid omdat de zorg goed gereguleerd wordt, er moet een goede kwaliteit van zorg worden geleverd. Als laatste is er ook geen sprake van transparantie, omdat de mate van informatie voor patiënt en arts niet hetzelfde zijn. De patiënt weet zelf niet wat hij nodig heeft, terwijl de arts dit wel weet.

De kosten voor de zorgondernemer en de maatschappij kunnen via onderstaande formules worden berekend:

Winst zorgondernemer = (verkoopprijs – kostprijs) x aantal

Kosten maatschappij (patiënten) = verkoopprijs x aantal

De zorgondernemer heeft er belang bij als er veel patiënten worden geholpen en dit kan worden gedaan met een lage verkoopprijs. Echter, de ondernemer heeft ook belang bij een grote verkoopprijs en een lage kostprijs om de winst te verhogen. Voor de maatschappij geldt dat zij baat hebben bij een laag aantal en een lage verkoopprijs met behoudt van de kwaliteit. Marktwerking is dus goed voor het reduceren van de prijzen, maar als de aantallen vervolgens meer toenemen is dit geen goed middel om de kosten in de hand te houden.

HC 21b – Gezondheidseconomie in de zorg

Er zijn verschillende oplossingen voor de kostenstijging in de zorg. Zo kunnen we de productiekosten verlagen, door de zorg goedkoper aan te bieden. Hierdoor kunnen de kosten worden gereduceerd. Dit kan worden gedaan aan de hand van:

• Efficiënter werken: we willen dezelfde zorg blijven verlenen, maar wel met minder inspanning. Dit kan gedaan worden door zorginhoudelijk beter te organiseren en bijvoorbeeld ook minder koffie te drinken en te vergaderen. Daarnaast moet men proberen verspilling tegen te gaan.

• Reduceren van de prijzen: dit verandert niet wat er gebeurd, maar het verandert wel de vergoeding. We kunnen de inkomens van huisartsen, artsen in opleiding, apothekers enzovoorts verlagen. Farmaceutische bedrijven moeten onderhandelen over prijzen en er moet worden uitbetaald voor wat er is bereikt.

Een andere oplossing is misschien wel te vinden bij de verzekeringen:

• Eigen risico en eigen bijdragen: het verandert primair niet wat er gebeurt, maar wel wie er voor moet betalen. Als we de patiënten meer zelf laten betalen, zullen ze minder snel gebruik maken van de zorg. Het is maar de vraag of dit daadwerkelijk zo werkt, maar verwacht wordt dat mensen toch liever niet naar de dokter gaan voor een klacht die niet heel invaliderend is als ze het zelf moeten betalen. Het probleem hiervan is echter wel dat dit ook zal gelden voor de mensen die de zorg wel echt nodig hebben. Als ze het niet kunnen betalen, zullen ze het waarschijnlijk niet vragen.

• Zorg verwijderen uit het basispakket: dit is waarschijnlijk een gerichte maatregel voor specifieke zorg. Hierdoor zullen veel minder mensen er voor kiezen hun vader/moeder op te laten nemen in een verzorgingstehuis, maar gaan ze de ouders zelf verzorgen. Op dit moment wordt er al veel verschoven in de basispakketten. Heel veel vergoedingen staan ter discussie, zoals de rollator, de anticonceptiepil, fysiotherapie en ga zo maar door.

Verder kunnen we misschien ingrijpen op het gedrag van de zorgverleners:

• Standaarden en richtlijnen: je zou willen dat de standaarden en richtlijnen die er al zijn voor specialisten meer invloed hebben. De richtlijnen worden tegenwoordig volstrekt op medische effectiviteit opgesteld, ongeacht wat het kost. Dit legt de verantwoordelijkheid bij de artsen. Artsen zouden op het moment dat zij met een patiënt in de spreekkamer zitten, niet aan de kosten moeten denken. Maar, ze kunnen hier uiteraard wel aan denken tijdens het maken van de richtlijnen. Vervolgens is er kosten effectief kader waarmee je met de patiënt aan de gang gaat en kunnen de kosten gereduceerd worden.

• Prikkels om minder te behandelen: een manier is bijvoorbeeld de specialisten in loondienst te nemen. Als een arts per patiënt verdient, is er een belang bij het verhogen van de kosten. Maar, als je deze prikkel er nu uit haalt, zal dit een effectieve maatregel zijn om rationeler met behandelkeuzes om te gaan. In 2012 hebben specialisten met de minister afgesproken dat ze de patiënten groei in de hand zouden houden. Er zou maximaal 2.5% volumegroei mogen zijn. Uiteindelijk hebben ze 1% volume groei bereikt. Daarnaast is het misschien ook goed om de patiënten meer zeggenschap te geven over de behandeling. Het is vaak zo dat patiënten naar het levenseinde toe minder willen. Dit zou dus onnodige zorg voorkomen.

Als laatste kunnen we nog kijken naar nieuwe vormen van zorg:

• Betere zorg is goedkopere zorg: Als iemand niet ziek is kan deze beter werken en heb je dus welvaart van de maatschappij. Maar, daarnaast verdient goede zorg zich terug door het voorkomen van andere onnodige zorg. Het is heel belangrijk dat patiënten therapietrouw zijn, omdat dit andere zorg voorkomt. Dit is deels de verantwoordelijkheid van de patiënten zelf, maar ook van de artsen.

• Innovatie: het is goed om de verpleging en de artsen arbeidsproductiever te krijgen. Daarnaast zal het misschien kosten besparen als ziekten vroeg gedetecteerd worden en preventieve maatregelen worden getroffen. Door genetisch onderzoek kunnen we misschien ingrijpen voor dat mensen ziek worden en is zelfmanagement een goed aandachtspunt. Deze oplossing is echter een beetje tegenstrijdig, omdat juist de innovatie (op technisch gebied) een van de oorzaken is van de kostenstijging.

HC 21c – Gezondheidseconomie en keuzen in de zorg

Binnen de gezondheidszorg kennen we twee belangen. De een wil juist de beste zorg die er is en de ander baalt ervan dat de premie weer omhoog is gegaan. Je wilt dus eigenlijk weten of bepaalde kosten de behandeling wel waard zijn.

Voorbeeld

De ziekte van Pompe is een zeldzame, erfelijke progressieve spierziekte. Er is een deficiëntie in een bepaald enzym, waardoor glycogeen zich opstapelt in de spieren. We onderscheiden de klassieke en de niet-klassieke vorm. Bij de klassieke vorm is er helemaal geen enzym activiteit en zijn er eet, hart en ademhalingsproblemen. Onbehandeld overlijden deze kindjes in het eerste levensjaar. De niet-klassieke vorm heeft weinig enzym activiteit. De diagnose wordt rond het 38^e jaar gesteld en de mediane levensduur van zo’n patiënt is 55 jaar. Op den duur zullen ook deze patiënten in een rolstoel belanden en worden ze beademingsbehoeftig. Twee jaar gelden wilde de verzekeraars besluiten om de behandeling deels niet meer te vergoeden.

Op het moment dat een geneesmiddel op de markt komt, wordt het vergoed onder de voorwaarde dat er onderzoek wordt gedaan naar de effectiviteit. Vervolgens wordt er een beslissing genomen of het wel of niet zinvol is om het in het pakket te stoppen. Het college van zorgverzekeringen adviseert de minister en deze besluit of iets wel op niet vergoed wordt. Deze procedure gold ook voor myozyme, het middel voor de ziekte van Pompe.

Myozyme is vergeleken met best ondersteunde zorg en het kost minimaal 4 ton per jaar om dit middel te krijgen. Voor de klassieke vorm is de overlevingsduur 3 jaar in plaats van 1. Voor de niet-klassieke vorm werd geschat dat als je het middel 15 jaar zal gebruiken, je een extra overleving van 0.25 jaar kreeg. Bij een gebruikers periode van 40 jaar is de extra overleving 2 jaar. Het conceptadvies van het college voor zorgverzekeringen was om alleen klassieke vorm op dit moment te vergoeden.

Economische evaluatie: economie onderzoek hoe schaarse middelen worden (horen te worden) gebruikt om behoeften te bevredigen. Hoe kunnen we nu het nut van gezondheidszorg meten? Bij een specifieke ziekte – bijvoorbeeld de ziekte van Pompe – heb je allerlei intermediaire uitkomstmaten. Daarnaast kunnen we kijken naar de levensverwachting, maar ook naar de gezonde levensverwachting (HLY) of de QALY’s.

We kunnen al beter kijken naar de levensverwachting dan naar intermediaire uitkomstmaten, omdat dit een generieke uitkomst maat is. Wat hier helaas niet in is meegenomen is de kwaliteit van leve. Een manier om deze twee te combineren is door te kijken naar de gezonde levensverwachting.

Dus, “hoeveel van mijn 80 jaar brengt ik door zonder ziekte”. Dit kan worden bepaald op basis van prevalenties. Het nadeel van de gezonde levensverwachting is dat alle ziektes even zwaar worden gewogen.

Voorbeeld gezonde levensverwachting

Als we kijken naar iemand die overlijdt op 80 jarige leeftijd. Van zijn 20^e tot zijn 40^e heeft een depressie gehad, waarbij hij de kwaliteit van leven 80% vond. Van zijn 70^e tot zijn 80^e heeft hij Parkinson gekregen, tot dat hij overleed. Hier was zijn kwaliteit van leven van 100% naar 40% gedaald. De gezonde levensverwachting wordt dan bepaald door de jaren dat er ziekte is geweest af te trekken van de leeftijd. In dit geval zal de gezonde levensverwachting dus 50 jaar zijn.

Zoals net genoemd wordt bij de gezonde levensverwachting elke ziekte even zwaar gewogen. Als je dit niet wilt, kun je beter naar de QALY’s kijken. Hierbij is de levensverwachting gecorrigeerd voor de kwaliteit van leven. In het geval van bovenstaand voorbeeld zullen er tijdens de depressie 20 x 0.2 = 4 QALY’s verdwenen zijn. Tijdens de Parkinson zijn er 10 x 0.3 QALY’s verdwenen zijn. Dit betekent dat deze man uiteindelijk 73 QALY’s overhield.

Als we gaan disconteren betekent dit dat we minder waarde hechten aan de toekomst. Ieder jaar wordt bijvoorbeeld 4% minder waard. Dit betekent dus dat over 20 jaar half zo belangrijk is al nu. Deze methode is echter ongunstig voor de preventie, omdat de kosten nu worden gemaakt en de baten pas later duidelijk zullen worden. Er is een duidelijk verschil tussen normale QALY’s en verdisconteerde QALY’s. In het voorbeeld houdt de man na disconteren namelijk maar 22.6 QALY’s over. Als we een grafiek maken waarin we de tijd uitzetten utiliteit kunnen we de QALY’s bepalen door het oppervlak onder de curve.

Er zijn een aantal goede en slechte dingen te benoemen voor de QALY. Allereerst is het goed dat dit de gezondheidsuitkomst voor patiënt meet, het is generiek toepasbaar en ook vergelijkbaar. Daarnaast is het een geschikte maat voor een economisch toetsingskader. Dit neemt niet weg dat er wel haken en ogen aan zitten. Het zou discriminatie voor ouderen tot gevolg hebben, omdat zij korter leven. Dus bij een bepaalde behandeling zouden zij minder baat hebben als het én minder waard is én ook nog voor een kortere tijd.

Naast de QALY’s kennen we ook de DALY’s. De maten gaan beide over lengte en kwaliteit van leven, maar waar QALY’s vaak worden gebruikt als indicator voor specifieke behandeling en patiënten, gebruikt men DALY’s veelal als indicator voor de gezondheidszorg van landen. Daarnaast wordt het vaak gedefinieerd als verlies ten opzichte van de norm. Dus in dit geval heb je geen 73 QALY’s, maar 90-73=17 DALY’s.

Als we de kosten bekijken onderscheiden we twee perspectieven:

• Medisch perspectief: hierin onderscheiden we allereerst de directe kosten. Dit zijn de kosten die worden gemaakt tijdens de primaire en latere behandelingen. De indirecte kosten worden gevormd door de kosten die worden gemaakt gedurende de gewonnen levensjaren.

• Maatschappelijk perspectief: ook hier kennen we de directe kosten. Dit zijn onder andere reis- en tijdskosten van de patiënt, out-of-pocket uitgaven en mantelzorg. De indirecte kosten bevatten arbeidsongeschiktheid, absenties, presentie, onbetaalde arbeid en consumptie.

Psychische ziektes kosten relatief veel en dit komt voornamelijk omdat ze chronisch zijn. Mensen spreken vaak over kosten in de zin van wat een behandeling kost. Echter, dit is heel erg afhankelijk vanuit welk perspectief je het bekijkt. Iets kan namelijk medisch heel duur zijn, maar zo dusdanig veel gezondheidswinst met zich meebrengen dat het maatschappelijk heel goedkoop is.

De kosten kunnen worden geanalyseerd aan de hand van verschillende economische analyses:

• Kosten van de ziekte studies: hierbij kijk je naar alle kosten van een bepaalde ziekte per jaar.

• Kosten-minimalisatie studies: hierbij wil je weten welk beleid nu eigenlijk het goedkoopst is. Dit kan interessant zijn als je weet dat de inhoud van de zorg in principe niet anders is. Je hebt twee vormen van beleid, allebei hebben de kosten en in principe zal je dan voor de goedkopere gaan.

• Kosten-effectiviteitsanalyse (KEA): dit bekijkt wel beleid het best waar geeft voor z’n geld. Je kunt bij borstkanker screening kijken hoeveel het kost om een vrouw met borstkanker te vinden. Stel dit kost je €10,-, dan kun je dit er wel voor over hebben. Echter, het is lastig dat je dit kan vergelijken met andere ziekten. Een bepaalde handeling kan slecht of beter, duurder of goedkoper zijn. Als het nu beter is en duurder, wat is dan het beste om te doen? Je gaat dan kijken of de extra effectiviteit in verhouding staat met de extra kosten. Je bekijkt de kosten-effectiviteitsratio.

• Kosten-utiliteitsanalyse (KUA): dit is in feite het zelfde als de effectiviteitsanalyse, alleen gebruik je hierbij de QALY’s als uitkomstmaat. Je deelt de kosten voor een bepaalde behandeling door het aantal QALY’s. Deze is hoger voor de oudere groep dan voor de jongere groep en dit heeft te maken met de levensjaren. Als je bijvoorbeeld borstkanker vindt bij iemand van 60 kun je de winst in termen van levensjaren ongunstiger vinden dan bij iemand van 45.

Iets is volgens de WHO erg kosten effectief als het minder kost dan een keer het bruto binnenlands product per persoon. In Nederland is dit bedrag €36.000, maar bijvoorbeeld in Gambia ligt dit bedrag veel lager (€1800,-). Het is afhankelijk van de maatschappij of mensen de kosten acceptabel vindt of niet.

HC 21d – Gezondheidseconomie en keuzen in de zorg

Als gezondheid onze hoogste prioriteit is, moet je dan wel rekening houden met de kosten ervan? In Nederland hebben we een gemengd stelsel. Er zijn basispakketen en aanvullende verzekeringen. Het is zinvol om te kijken of het het waard is om een bepaalde ziekte ten includeren in het basispakket. Het mooie aan het basispakket is dat het verplicht is voor iedereen, waarna je besluit of iets wel of niet in het pakket komt. Het is een geschikt instrument voor kostenbeheersing.

Utilitarisme stelt dat iets goed is als het resulteert in de grootste hoeveelheid nut voor het grootste aantal mensen. Evidence based medicine is een klassiek voorbeeld van dit concept. Je bekijkt twee middelen, waarna het ene middel een betere uitkomst zal hebben en dit gekozen wordt. Ook de kosten per QALY benadering gaat uit van dit concept, omdat het de QALY uitkomst maximaliseert bij een beperkt budget. Daarnaast is het doel waarde maximalisatie en niet per se de kosten minimalisatie.

Plichtethiek zegt dat iets goed is als het tegemoet komt aan een bepaalde norm. Hierbij kunnen we denken aan niet schaden, respect, menselijke waardigheid enzovoorts. Het gaat erover hoe een arts hoort te handelen. Deugdethiek stelt dat iets goed is als het de handeling is die een deugdzaam persoon zou verrichten. Hierbij gaat het om eerlijkheid, rechtvaardigheid, wijsheid enzovoorts. Hier gaat het dus niet om hoe een arts moet handelen om goed te zijn, maar wat een goede arts is.

Utilitarisme kan de aard van dingen veranderen. Bijvoorbeeld: er wordt een boete opgelegd voor het te laat ophalen van kinderen bij de BSO. Je zou denken dat hierdoor de ouders op tijd zullen komen, maar dit is precies niet wat er gebeurd. Door de boete op te leggen, zien ouders het als een vrijwaarding om maar te laat te komen. Ze vinden het minder erg om de boete te betalen, omdat ze dan langer op hun werk kunnen blijven. De norm om op tijd te zijn (plichtethiek) is hier vervangen door betaling voor een dienstverlening (utilitarisme).

Het egalitarisme is de gedachte dat een bepaalde vorm van gelijkheid van mensen moet domineren. Het vraagt aandacht voor specifieke groepen zoals met een lage SES of patiënten met ernstigere aandoeningen. Als je dit vergelijkt met het utilitarisme is dit juist verdelingsneutraal. Ieder leven telt hier even zwaar en het verhogen van de QALY’s gaat niet automatisch gepaard met minder ongelijkheid.

HC 22 - Feochromocytoom

We zien een vrouw van 51 bij wie een feochromocytoom werd geconstateerd. Eind 2011 kreeg ze aanvallen van een hele hoge bloeddruk, waardoor ze heel veel hoofdpijn kreeg. In 2007 was de eerste aanval van de hoge bloeddruk, maar dit wist ze toen nog niet. De eerste keer kreeg ze het midden in de nacht en het begon opeens. Ze werkt in een TBS kliniek als socio-therapeut. Ze dacht eerst dat het migraine was, ook al was ze hier niet mee bekend. Zij is eerst naar een neuroloog in Rotterdam gestuurd, daar kreeg zij propranolol omdat de bloeddruk iets hoger was op dat moment. Ze werd echter alleen maar zieker van de medicatie, dus deze is weer gestopt. Hierna heeft ze een bloeddrukmeter gekocht en kon ze haar bloeddruk meten tijdens de hoofdpijn aanvallen. Hierdoor kwam ze erachter dat de bloeddruk dus hoger werd tijdens de aanvallen.

In Rotterdam waren de hormonen ook wel iets verhoogd, dus hier hebben ze de diagnose pseudochromocytoom gesteld. Hierbij worden de hoge hormoonspiegels veroorzaakt door stress. In het LUMC hebben ze opnieuw het bloed en de urine getest. Deze waarden waren af en toe een klein beetje verhoogd. Daarna is er nog een MRI scan gemaakt van de borstkas en de buik en er was niets op te zien. Mevrouw is toen naar Groningen gestuurd voor een dopa PET scan. Twee weken later moest ze naar Leiden komen voor de uitslag, waar uiteindelijk bleek dat er toch een feochromocytoom was gevonden in de bijnier. Het chromocytoom was 1-2 cm en dit had eigenlijk wel zichtbaar moeten zijn op een MRI scan. Toen de radioloog de MRI scan opnieuw bekeek, bleek er toch iets te zien te zijn, dus deze was gemist. Mevrouw is uiteindelijk geopereerd aan de bijnier, deze is verwijderd in 2012.

Soms kan er sprake zijn van een andere aandoening die het feochromocytoom kan laten ontstaan. Er bestaat een erfelijke aandoening, waarbij er een schildkliertumor ontstaat. Ze heeft toegestemd om dit wel te laten onderzoeken en daaruit bleek dat zij de genetisch afwijking Men 2a had. Zowel haar vader, haar zus en haar zoon bleken ook men 2A te hebben en alle drie hadden zij ook al een schildkliertumor. Normaal gesproken wordt deze tumor al voor het 5^e levensjaar verwijderd, omdat het al voor die tijd uitzaait. Bij haar familie is het gelukkig beperkt gebleven tot de schildklier en de hals. Bij mevrouw is de schildklier verwijderd, wat nog wel een soort van goed uitkwam omdat zij ook de ziekte van Graves heeft gehad.

Feochromocytoom

Het is een hele zeldzame aandoening en het komt bij 1-2/100.000 personen voor. Bij 1 op de 1000 mensen is het de oorzaak van hoge bloeddruk en als iemand klinisch verdacht wordt, wordt er maar in 2.9% van de gevallen ook daadwerkelijk een feochromocytoom als oorzaak gevonden. Het is dus niet vaak de oorzaak, maar als je er aan denkt moet je goed onderzoek doen omdat het wel een fatale aandoening kan zijn. 80% van de feochromocytomen ligt in de bijnier en 35% van alle feochromocytomen is erfelijk.

De kliniek kenmerkt zich door een toch wel typerend klachtenpatroon. Het bestaat uit het al dan niet aanvalsgewijs optreden van hoge bloeddruk. Mensen trekken bleek weg, ze worden vaak lijkwit, ze krijgen hoofdpijn en gaan vaak ook zweten. 10% Van de mensen heeft geen klachten omdat sommige feochromocytomen geen hormonen produceren. Het kan ook zo zijn dat je al heel lang een hoge spiegel hormonen hebt, waardoor er uiteindelijk downregulatie plaatsvindt. De hoogte van hypertensie kan heel erg wisselen. In 50% van de gevallen zijn er piekende episodes van een hoge bloeddruk en 50% van de patiënten heeft een continue hypertensie. Feochromocytomen behoren tot de groep van de paragangliomen. Dit zijn tumoren die in het autonome zenuwstelsel liggen, en feochromocytomen liggen dus voor 80% in de bijnier. Wanneer patiënten zo’n aanval krijgen lijkt het net alsof ze een paniekaanval krijgen, zelf ervaren ze dit echter meestal niet zo.

Andere symptomen zijn afhankelijk van welke stresshormonen er precies gemaakt worden door de tumor. Adrenaline en noradrenaline geven juist een hoge bloeddruk, maar dopamine geeft een lage bloeddruk. Mensen kunnen zich vertonen met complicaties van de hoge bloeddruk, zoals onder andere hoofdpijn aanvallen.

Een feochromocytoom is een mogelijk fatale aandoening, dus als je er aan denkt moet je er zeker op testen. Biochemische diagnose gaat bij dit ziektebeeld voor de beeldvorming. Dit heeft te maken met het feit dat je een incidentaloom kan hebben en deze kans is 5 – 10%. Geen enkele test heeft een 100% nauwkeurigheid. Omdat de catecholamines zelf heel wisselend worden afgegeven, meet je hun stabiele afbraakproducten in het bloed (de metanefrines).

Fenylalanine wordt in de lever omgezet in tyrosine. Dit wordt weer omgezet in dopa en van daaruit naar dopamine en noradrenaline. Noradrenaline kan alleen in de bijnier omgezet worden in adrenaline. Noradrenaline en adrenaline worden omgezet door het enzym comt in metanefrines. Dit zijn de eindproducten die worden gemeten. De sensitiviteit en specificiteit zijn voor de plasmabepaling heel hoog. De afbraakproducten kunnen ook worden gemeten in de urine, dit is ook een goede test. Belangrijk is dat je in hele rustige omstandigheden bloed afneemt als je stresshormonen meet. We willen geen stimulantia die catecholamine release stimuleren zoals het gebruik van koffie. Daarnaast moeten de patiënten in rust liggen, om ook andere invloeden van het staan of bewegen te omzeilen. Ook moet er worden gekeken naar het medicatiegebruik van mensen. Zoals bij de patiënte krijgen mensen vaak bèta-blokkers voor het verlagen van de bloeddruk. Echter, hierdoor bindt dit allemaal aan de bèta receptoren en zullen alle catecholamines gaan binden aan de alfa receptoren. Dit zorgt ervoor dat mensen zich dus nog beroerder gaan voelen tijdens behandeling voor hoge bloeddruk.

Als de biochemie (bloedbeeld) positief is, willen weten of er ook daadwerkelijk ergens een knobbel zit. Dit doen we met een CT scan, of liever nog met een MRI. Als er niet veel wordt gezien op een MRI kan men nog overgaan op de MIBG scan. MIBG is een stof die alleen wordt opgenomen door een feochromocytoom. Dus als deze scan positief is, moet je zeker opereren.

Mensen die een feochromocytoom hebben, lopen rond met een soort tijdbom. Je moet mensen voorbereiden op de operatie, omdat alle catecholamines vrijkomen op het moment dat je dit opereert. Hierdoor kunnen mensen in een hypertensieve crisis belanden. Mensen worden behandeld met alfa blokkers en eventueel daarna nog beta blokkers, daarnaast worden ze bijgevuld met zout om een plotselinge extreme bloeddrukverlaging te voorkomen. De operatie vindt laparoscopisch plaats als de tumor kleiner dan 6 cm is. Er wordt altijd getest op een erfelijke factor, als iemand geen erfelijke factor heeft, is er eigenlijk geen kans dat er nog ergens anders een tumor zal ontstaan. Bij neuro-endocriene tumoren kan de patholoog geen onderscheid maken tussen een goedaardig of een kwaadaardige tumor. Je weet dus niet zeker of het zal gaan uitzaaien, dus om deze reden worden alle mensen in de gaten gehouden. Het kan heel lang duren voordat de uitzaaiingen zichtbaar worden.

Als er sprake is van een maligne feochromocytoom kunnen we MIBG therapie toepassen. Je geeft een hele hoge dosis radioactief MIBG, waarmee je iemand kunt behandelen.

Erfelijke aandoeningen

• Men 2a en 2b: dit een autosomaal dominant syndroom, wat in 50% van de gevallen gepaard gaat met een beiderzijds feochromocytoom. Daarnaast heeft 95% een medullair schildkliercarcinoom. 15-30% krijgt hyperparathyreoïdie, door een tumor in de bijschildklier.

• Hippel Lindau syndroom: hierbij komen feochromocytomen voor bij 10-20% en het erft autosomaal dominant over. De belangrijkste andere tumoren die voorkomen bij deze erfelijke aandoening zijn niercelcarcinomen. Hier overlijden patiënten ook vaak aan.

• Neurofibromatose: autosomaal dominant. Hierbij komen veel minder frequent feochromocytomen voor. Deze mensen herken je aan neurofibromen op de huid en café au lait vlekken.

• Hereditaire paragangliomen: deze mutatie komt heel veel voor. Er zijn hierbij tumoren in het autonome zenuwstelsel, waaronder dus een feochromocytoom. Het wordt veroorzaakt door een defect in de citroenzuurcyclus, waardoor er mitochondriële disfunctie optreedt.

Als iemand komt met een feochromocytoom op jonge leeftijd, moet je denken aan een erfelijke aandoening. Mensen met een erfelijke factor moet je ook levenslang onder controle houden, omdat de kans groot is dat er ook andere tumoren zullen ontstaan. Ongeacht de familie anamnese, moet er dus altijd een genetisch onderzoek worden gedaan. De erfelijke vormen erven allemaal autosomaal dominant over, waardoor 50% van de familieleden de aandoening zullen krijgen.

HC 23 – Hypofyse aandoeningen uitval

De hypofyse stuurt heel veel endocriene systemen aan. Het is anatomisch verbonden aan de hypothalamus en deze twee hebben zowel neurologische als vasculaire verbindingen met elkaar. Er is een heel nauw verband met het optisch chiasma, wat heel belangrijk is voor de symptoom presentatie. Er zijn ook diverse hersenzenuwen die in de buurt liggen, maar deze liggen wel verder weg dan de oogzenuw. De hypofyse ligt in het Turkse zadel, in de buurt van de bijholtes.

De hypofyse ontstaat uit het orale ectoderm, waarna er een pauch wordt gevormd en er proliferatie plaatsvindt. Uiteindelijk ontstaan er verschillende assen (gonadotroop, tyrotroop, lactotroop, somatotroop en corticotroop). Op het moment dat we met hypofyse tumoren te maken hebben, zien we heel regelmatig dat deze tumoren gecombineerde hormoonsecretie hebben. Tegenwoordig zien we aandoeningen van de hypofyse door het feit dat iemand niet goed groeit.

De voorkwab gaat vooral via de portale vaten en de achterkwab neuraal. Vanuit de hypothalamus gaan er hypofyse stimulerende hormonen naar de hypofyse cellen. Deze binden aan de membraan en vervolgens komt er een cascade in de cel op gang welke leidt tot hormoon secretie. Deze gaan het perifere bloed in en gaan in de eindorganen hun werking uitvoeren. De voorkwab produceert groeihormoon wat de botten en de lever aanstuurt, ACTH voor de bijnier, TSH voor de schildklier, LH en FSH voor de geslachtsorganen en prolactine voor de ovaria en de borsten. De achterkwab produceert vasopressine wat de nieren aanstuurt en oxytocine wat een belangrijke rol speelt in de bevalling en de lactatie. De hypofyse cellen hebben G eiwitgebonden receptoren, waar de hypothalamus signalen aan binden. Hierna vindt er transcriptie van genen plaats en wordt er nieuw hypofyse hormoon geproduceerd.

Hormonen hebben een heel sterk circadiaan ritme. Op het moment dat je een hormoononderzoek gaat doen bij een patiënt moet je altijd in je achterhoofd houden op welk moment je prikt. Cortisol is bijvoorbeeld in de nacht heel laag, als je wakker wordt krijg je een piekje en in de loop van de dag zal het weer naar beneden gaan. Groeihormoon wordt met name in de nacht gemaakt. Prolactine is een wat stabieler hormoon, maar heeft wel pieksgewijze afgifte.

Casus

We zien een jongen van 22 jaar en hij is al lang onder controle van een endocrinoloog. In 2005 kreeg hij opeens hele hoge hoofdpijnaanvallen, deze duurde ongeveer een week. Daarna merkte hij dat zijn lichaam ging veranderen. Hij had bijna nooit meer zin in seks, verminderde baardgroei en voelde zich erg vermoeid. Bij de huisarts werd wat routine bloedonderzoek gedaan en daar vond men een te laag schildklierhormoon.

Bij de specialist was de bloeddruk normaal, de vraag is dan hoe je kunt weten of er hypofyse uitval is.

Op het moment dat hypofyse hormonen uitgevallen lijken, kijk je ook altijd even naar alle andere hormonen. Hier werd bij hem niet zoveel gevonden. Daarnaast doet men vaak het gezichtsveldonderzoek volgens Donders, maar hier vond men geen afwijkingen. Zijn schildklierfunctie en TSH was normaal, testosteron was te laag, LH en FSH waren aan de lage kant, IGF-1 was laag, cortisol was iets laag, ACTH was normaal en de prolactine was normaal.

Om verder te komen, om te weten of je iemand suppletie moet geven, ga je diagnostische testen doen. Je maakt gebruik van prikkels, waarvan je weet dat het hormoonsysteem zal gaan reageren. Je kan LHRH geven, dit stimuleert LH en FSH. Bij deze jongen zien we dat het iets stijgt, maar normaal gesproken zou het moeten verviervoudigen. Dit is dus afwijkend. Verder doen we nog de insuline tolerantie test, om te kijken in hoeverre cortisol en het groeihormoon normaal reageren. Voor beide was de reactie onvoldoende.

Er is bij deze jongen uitval van de hypofyse, de volgende stap is dan om een scan te maken van de hypofyse regio. Bij radiologisch onderzoek wordt er een kleine tumor in de hypofyse gezien. Meestal hoef je geen klachten te hebben bij een kleine tumor, maar het kan zo zijn dat er een bloeding is geweest in de tumor, waardoor de hoofdpijn en de andere klachten zijn ontstaan. Meestal ontstaan hypofyse ziekten heel geleidelijk.

Er zijn verschillende oorzaken van hypofyse uitval:

• Congenitaal: dit heeft meestal een genetisch oorzaak en wordt op de kinderleeftijd ontdekt. Wat je vooral ziet bij deze kinderen is dat de groei achterblijft.

• Verworven: in de loop van het leven gebeurd er iets, meestal is dit een hypofyse tumor. Er kan één as uitgevallen zijn, maar ook meerdere assen.

Hypofyse uitval komt heel weinig voor en het duurt vaak heel lang voordat de diagnose eindelijk gesteld wordt.

De belangrijkste rede voor hypofyse uitval zijn macroadenomen (goedaardige knobbeltjes), na bestraling van het KNO gebied en eventueel na een auto ongeluk, waarbij de hypofyse minder goed gaat functioneren. Bij aanvullend onderzoek kun je een MRI van de hersenen maken, om de hypofyse te bekijken. Bij een grote hypofyse tumor kan je visus klachten krijgen (er komt druk van onderaf tegen het chiasma), mensen gaan de buitenkant van het gezichtsveld minder goed zien. Ze gaan tegen deurposten lopen, stoepjes missen enzovoorts.

Op het moment dat je een hypofyse tumor hebt, wordt dit chirurgisch benaderd. Zeker in het geval van gezichtsveld uitval. De hypofyse ligt vlak boven de sinus, wat betekent dat je er via de neus heel goed bij kunt. Bij deze operatie ontstaat dus ook geen enkel litteken.

Het is belangrijk om te realiseren dat er verschillende assen zijn die kunnen uitvallen, dus dit zorgt ervoor dat mensen ook heel verschillende klachten kunnen hebben. Algemene klachten zijn meestal vaag. Mensen zijn moe, vallen af of komen juist aan, er kunnen psychische effecten optreden, concentratie klachten, slaapstoornissen, lichaamsverandering en een lage bloeddruk.

De schildklier as

Als deze alleen uitgevallen is heb je het typische plaatje van kouwelijkheid, traagheid, gewichtstoename, moeheid, depressie, trage hartslag en trage reflexen. Je kunt hierbij levothyroxine voorschrijven (T4). Er wordt gestreefd naar een hoog tot normaal vrij T4 gehalte.

Corticotrope as (bijnier as)

Typische klachten zijn vermoeidheid, duizeligheid, misselijkheid, slechte eetlust (gewichtsverlies) en orthostatische hypotensie. Cortisol heeft een bijzonder dag-nacht ritme en is belangrijk om je goed te voelen. Op het moment dat je dit moet nabootsten met een pil, is dit best wel lastig. Mensen moeten zo gauw ze wakker zijn 1 pil innemen met een hogere dosis en de rest van de dag krijgen ze een wat lagere dosis.

Normaal als je een ACTH stimulatie test doet, geef je intraveneus ACTH en zie je dat cortisol binnen 20 minuten een mooie piek maakt. Vooral bij een primaire bijnier insufficiëntie zal je dus zien dat er niet zo snel een piek kan worden gemaakt. Een gouden standaard test voor een secundaire bijnier insufficiëntie is de insuline tolerantie test. Je maakt hierbij gebruik van het feit dat het lichaam het onprettig vindt om een lage bloedsuiker te hebben, waardoor de hormoonproductie op gang komt. Je geeft hierbij insuline en als consequentie daarvan gaat de bloedsuiker omlaag. Als reactie hierop zullen de cortisol pieken opkomen. Bij een defect in de cortisol as gebeurd dit dus niet. Wanneer iemand ziek is, is het belangrijk dat de dosis wordt verhoogd.

Gonadotrope as

Je merkt een effect op het libido, erecties, fertiliteit en de haargroei. Daarnaast is het ook belangrijk dat het testosteron een belangrijke factor is voor de spier- en botopbouw. Bij vrouwen wordt er een secundaire amenorroe gezien. Testosteron pillen worden ontzettend slecht opgenomen, dus wordt er een zalf voorgeschreven. Je kunt ook injecties geven eens in de 2-3 weken, je ziet over het algemeen goede spiegels, maar er is fluctuatie. Op het moment dat je testosteron geeft wordt de zaadproductie onderdrukt, omdat er een negatieve terugkoppeling is naar de hypofyse.

Op het moment dat een man dus fertiel wil zijn, moet je juist LH en FSH injecteren. Bij vrouwen kiest men meestal voor de anticonceptiepil.

Diabetes insipidus

Hierbij is er een probleem in de achterkwab, welke neuraal wordt aangestuurd. Er wordt vasopressine afgegeven en dit werkt op de nier. Op het moment dat dit stofje er niet is, krijg je klachten van polyurie en dorst. Vasopressine bindt aan de receptor en stimuleert de terugresorptie van water. Op het moment dat dit er niet is, ga je dus ontzettend veel plassen. Om het onderscheid tussen een daadwerkelijke diabetes insipidus en gewoon veel drinken te maken, doen we de dorst proef. Je gaat mensen laten dorsten en je kijkt elk uur hoe het gaat, je meet bepaalde waardes. Je kunt vasopressine ook toevoegen om te kijken of er een centraal of een primair probleem is. Op het moment dat de urineproductie stopt, weet je dat er een centraal probleem is. Je stelt mensen in op vasopressine medicatie. Patiënten merken vaak zelf als het pilletje is uitgewerkt, omdat ze weer veel beginnen te plassen.

Somatotrope as

Het groeihormoon heeft een ontzettend groot effect op de lengtegroei. Het wordt gediagnosticeerd door een insuline tolerantie test. Bij groei hormoon deficiëntie wordt er een injectie gegeven voor het slapen gaan, omdat groeihormoon normaalgesproken piekt in de nacht.

HC 24 – Hypofysetumoren & hormoon overschot

Hypofyse tumoren blijven heel lang onopgemerkt, omdat het heel langzaam groeit. Een heel klein deel van de mensen wordt uiteindelijk maar hypofyse patiënt. We delen tumoren in op basis van de grootte. Als iets heel klein is (< 1cm) is de kans heel klein dat het uitval van een gezichtsveld of hoofdpijn geeft. Verder is het van belang voor het weghalen van de tumor. Een kleine tumor kan makkelijker verwijderd worden dan een tumor die helemaal uitgegroeid is.

De hypofyse tumoren kunnen onderverdeeld worden in niet functionerende en functionerende hypofyse tumoren. De functionerende tumoren hebben hele typische endocriene presentaties omdat er een bepaalde as uitvalt, de niet functionerende tumoren kenmerken zich vooral door gezichtsvelduitval, hoofdpijn en soms ook wel hypofyse uitval. De niet functionerende tumoren worden meestal met een afwachtend beleid behandeld. Als er een groei tendens is, gaat men opereren. Ook wanneer het compressie zal geven tegen het chiasma is er een operatie indicatie. Op het moment dat je ziet dat het terug groeit, wordt er radiotherapie geven.

Hypercortisollisme kan ontstaat door een overschot aan ACTH productie in de hypofyse of een cortisol productie overschot in de bijnier. In het laatste geval is er door de hoge cortisol spiegel negatieve terugkoppeling en zal het ACTH heel erg laag zijn. Cortisol wordt gemaakt van cholesterol en in de bijnieren zitten allerlei enzymen die deze omzetting mogelijk maken. Bij Cushing is er hypercortisolisme, waarbij er een tumor zit in de hypofyse en er teveel ACTH is. Hierdoor wordt er teveel cortisol gemaakt, maar ook de androgenen zullen omhoog gaan. Cortisol speelt een belangrijke rol in het metabolisme van vetten, glucose en aminorzuren, maar ook in de immuunrespons.

Typisch voor Cushing is proximale spierzwakte (moeilijk de trap op en opstaan uit de stoel), obesitas met name centraal (buik), een vollemaan gezicht, buffalo hump, hoge bloeddruk (verhoogd aldosteron), striae, glucose intolerantie en hypokaliëmie. Al deze symptomen hebben te maken met de functie van cortisol. Het immuunsysteem is ook nog eens onderdrukt, waardoor iemand extra kwetsbaar is voor opportunistische infecties. Op het moment dat je denkt dat het een probleem is met het cortisol, kan je de spiegel bekijken. De spiegel is ontregeld, er zijn hoge cortisol pieken en geen dag-nacht ritme. Daarnaast is de totale productie verhoogd en is het feedback mechanisme verstoord. De totale cortisol productie wordt gemeten door de 24-uurs urine, omdat hierin de afbraakproducten van cortisol zit. Voor het feedback mechanisme geef je dexamethason. Normaal gesproken zal de cortisol productie dan stoppen. Maar op het moment dat iemand een autonome productie heeft, blijft het cortisol meetbaar.

Vervolgens wil je weten waar het probleem zit. Wanneer er een probleem in de bijnier is, zal het cortisol heel erg hoog zijn, maar door het negatieve terugkoppelingssysteem zal het ACTH juist laag zijn. Wanneer het probleem zich in de hypofyse bevindt – dus ACTH afhankelijk – zullen zowel het ACTH als het cortisol te hoog zijn. Meestal komt dit door een tumor in de hypofyse, maar er zijn ook sommige longtumoren die opeens ACTH gaan produceren. Al deze opties kunnen uiteindelijk leiden tot een Cushing beeld. Als je hebt vastgesteld dat het in de hypofyse zit, is de beste optie om iemand te opereren. Het is belangrijk om elke cel te verwijderen, omdat de ziekte anders blijft bestaan.

Als de chirurgische operatie niet voldoende is geslaagd, zal het bij de ziekte van Cushing nog een keer moeten. Tegenwoordig zijn er ook medicijnen die in het cortisol mechanisme kunnen ingrijpen, zoals ketoconazol metyrapon (kunnen bijnier uitval geven), en een somatostatine anoloog (grijpt in op de hypofyse). De eerste jaren na behandeling zie je patiënten vaak terug met het onttrekkingssyndroom, omdat ze zo lang blootgesteld zijn geweest aan hoge cortisol spiegels. Daarnaast blijven mensen onder controle omdat er nog steeds kans is op een recidief en er zijn vaak wel blijvende effecten va het hormoonoverschot. Mensen klagen vaak over de cognitieve functie, ze kunnen geen twee dingen meer tegelijk doen enzovoorts.

Acromegalie is een extreem ziektebeeld en heel erg zeldzaam. Op latere leeftijd komt het vaak door een GH producerend hypofyse adenoom. Hierdoor wordt de groeihormoon secretie verstoord en krijg je hele hoge spiegels van groeihormoon. Het doel van groeihormoon is de groei van de organen te stimuleren en de functie te verbeteren. Mensen krijgen groei van hun handen, voeten en organen. Ze houden vocht en natrium vast, krijgen een te hoge bloeddruk en hierdoor ontwikkelen ze vaak ook carpaal tunnel syndroom. Patiënten zweten vaak veel, hebben klassieke uiterlijke veranderingen en ze kunnen diabetes krijgen. Dit gaat echter allemaal heel geleidelijk, dus meestal duurt het jaren voordat mensen bij de dokter komen. Als de tumor groter gaat worden zal er uiteindelijk ook gezichtsveld uitval ontstaan.

De diagnose wordt gesteld op basis van dynamische testen. Glucose laat het groeihormoon normaal gesproken dalen, dit noemen we de glucose tolerantie test. Op het moment dat iemand autonome groeihormoon productie heeft, zal dit niet gebeuren. Het IGF-1 gehalte is over het algemeen ook hoog. Patiënten worden geopereerd als het kan. Het lastige is dat de tumoren vaak wel flink groot zijn en naar de zijkant zijn gegroeid. Hierdoor is de kans op slagen van deze operatie maar 50%. Op het moment dat het niet goed lukt, zijn er wel medicijnen waarmee je langdurig kunt behandelen. Onder andere somatostatine wat de groeihormoon secretie remt, GH hormoon receptor antagonist en een dopamine agonist. Als dit allemaal niet werkt kan er eventueel nog bestraald wordt. Naast systemische klachten hebben deze mensen vaak ook heel veel gewrichtsklachten, vermoeidheidsklachten en slaapapneu syndroom. Het is een invaliderende ziekte.

Een prolactinoom is een tumor van prolactine producerende cellen. Dit kan ook weer verschillende presentaties hebben, zoals klachten van hormoonoverproductie. We zien dan vaak dat mensen galactorroe uit de borsten krijgen. Voordat prolactine geproduceerd wordt is er eerst een dopamine signaal nodig. Dopamine remt de secretie van prolactine, dus bij minder dopamine of een verminderde werking van de D2 receptor komt de secretie juist op gang. Het voordeel van de dopamine afhankelijkheid is dat we al heel veel medicatie hebben, welke gebaseerd zijn op de werking van dopamine. Hierdoor kan het heel goed medicamenteus worden behandeld. De eerste keus is altijd een dopamine agonist, waarbij het signaal wordt versterkt zodat de hypofyse stopt met de prolactine productie. Soms gebeurd het dat de tumoren zelfs verdwijnen tijdens medicamenteuze therapie. Als de behandeling echt niet werkt en/of mensen hebben heel veel bijwerkingen, kan men nog kiezen voor een chirurgische behandeling of radiotherapie.

HC 25 – Slecht zien

Er zijn 285 miljoen mensen die slecht zien, hiervan zijn 39 miljoen blind. 80% van de oorzaken zijn te vermijden of te behandelen. De meest voorkomende oorzaak van blindheid is cataract bij 47% van de mensen. Verder zien we nog glaucoom, macula degeneratie, corneale opaciteiten en diabetische retinopathie.

Blindheid heeft veel effecten op patiënten en hun families. 75% Van de blinden in ontwikkelingslanden hebben hulp nodig bij hun dagelijkse activiteiten. Je vind meer armoede bij blindheid, omdat blinden minder kans hebben om te werken. Ze hebben daarnaast ook meer kosten wat betreft de zorg. Je ziet ook meer blindheid bij de arme mensen, omdat ze veel minder toegang hebben tot de zorg. Daarnaast komen er veel meer infecties voor en hebben ze weinig kennis over de gezondheid.

Vision 2012: the right to sight. Dit is een plan van de WHO en ze proberen vermijdbare oorzaken van blindheid te laten verdwijnen. De afgelopen 20 jaar hebben ze een forse daling gezien in blindheid ten gevolge van trachoom (ontsteking) en onchocerciasis (rivierblindheid). Er zijn veel grote investeringen in de oogheelkunde gedaan in verschillende landen, zoals China en India.

Glaucoom

Ongeveer 12% is blind vanwege een glaucoom. Het is een groep aandoeningen die leidt tot progressieve schade aan de oogzenuw en karakteristieke gezichtsvelduitval. Dit is meestal op basis van een te hoge oogdruk. Het is een stille aandoening, de klachten ontstaan pas in een later stadium en de schade is permanent. Een onbehandeld glaucoom is een van de weinige aandoeningen die kan leiden tot irreversibele blindheid. Een oogdruk is normaal tussen de 10 en 22 mmHg, de kamerhoek is open en er is sprake van een gezonde papil. Als je een glaucoom hebt is er meestal een te hoge oogdruk en/of een deels gesloten kamerhoek. Het belangrijkste is dat je een geëxcaveerde papil hebt, je hebt een oogzenuw die beschadigd is. Er treedt een gezichtsvelddefect op.

De grootste risicofactor voor een glaucoom is een te hoge oogdruk. De kamerhoek is het gebied waar het trabekelsysteem zit. Dus als er geen toegang is tot de kamerhoek, is er geen afvoer van het kamerwater. Een primair open kamerhoek glaucoom (POAG) is in 50% van de gevallen de oorzaak van een glaucoom. Patiënten hebben hier dus last van een te hoge oogdruk, waarbij er beschadiging is van de oogzenuw.

Risicofactoren voor POAG zijn een te hoge oogdruk, positieve familieanamnese (bij een eerstegraads familielid 10% hoger risico), leeftijd van 60+, Afrikaanse afkomst, myopie en een dunner hoornvlies. Bij veel patiënten die een glaucoom ontwikkelen komt een van deze risicofactoren echter helemaal niet voor.

Als je POAG wilt diagnosticeren moet je kijken naar de oogdruk, de oogzenuw en het gezichtsveld. Verder moet je altijd gonioscopie doen, wat onderzoek van de kamerhoek inhoudt. Tijdens de oogdrukmeting moet de patiënt rustig zitten met een goede houding. De oogdruk wordt beïnvloedt door het knijpen van de ogen, persen, de adem inhouden en een strakke stropdas. Het onderzoek van de oogzenuw kijkt naar de c/d ratio (cup en disk) van de macula, hoe kleiner de c/d ratio hoe beter het is voor het oog. Normaal is de ratio 0.4 of 0.5.

Verder kun je ook veel beeldvorming doen en de meest bekende is de OCT. Het maakt goede plaatjes van de oogzenuw . Het belangrijkste bij een glaucoom is dat je moet weten hoeveel schade een patiënt heeft. Je wilt dus weten hoe hun gezichtsveld eruit ziet. Vanaf de papil lopen alle vezels een beetje in een boog, de vezels vanaf temporaal lopen meer in een boog dan de nasale zenuwvezels. Een beeld wordt altijd ondersteboven geprojecteerd op het netvlies. Dit betekent dus dat als je onderin niet zo goed ziet, er schade is aan de bovenkant van je netvlies.

Bij een ernstig glaucoom mis je een heel groot stuk van het gezichtsveld, maar centraal wordt er vaak nog wel goed gezien. Als je wil zorgen dat zo’n patiënt niet blind wordt, moet je proberen om de druk te verlagen en het zicht te behouden. De patiënten krijgen geen verbeteringen op het gezichtsveld. Er zijn verschillende manieren: medicamenteus, laser en chirurgisch. Er zijn verschillende soorten druppels zoals beta blokkers, waardoor de kamerwaterproductie wordt verminderd. Daarnaast kan men prostaglandine agonisten geven waardoor er een toename is van de uveosclerale outflow. Bijwerkingen hiervan zijn lange wimpers en een verkleuring van de iris. Verder kun je ook nog carboanhydraseremmers geven, dit verminderd de kamerwater productie en heeft als belangrijke bijwerking kalium verlies. Daarnaast kun je ook last krijgen van depressie. Verder heb je de alfa2-adrenerge agonisten, ze zorgen voor het verlagen van de kamerwaterproductie en het laten stijgen van de outflow van het trabekelsysteem. Patiënten kunnen last krijgen van een allergie en rode ogen.

25% Van de patiënten die een glaucoom hebben, haalt het recept niet eens in huis. Als ze de druppels wel hebben, gebruiken ze het maar 50% van de tijd. De reden daarvoor is dat ze de ziekte niet begrijpen, omdat ze vaak niet zien dat ze een stuk van het gezichtsveld missen. Daarnaast vinden mensen het moeilijk om de ogen te druppelen en de therapie kan ook redelijk complex worden als je verschillende soorten medicatie krijgt. Als laatste zijn de bijwerkingen ook een reden voor de therapie ontrouw.

Voor patiënten die niet goed reageren op de druppels zijn er andere opties. Je kunt de patiënt laseren (laser trabeculoplasty (LTP)) en dit wordt gedaan met de argon laser.

Voor beide behandelingen heb je een open kamerhoek nodig, omdat je bij de kamerhoek moet kunnen komen. Het werkingsmechanisme is niet helemaal duidelijk, maar het effect is voor ongeveer 2 jaar. Het wordt niet heel veel toegepast. De gouden standaard voor operatie is de trabulectomie.

Hierbij wordt er een fistel gemaakt waardoor er drainage van de voorste oogkamer naar de subconjuctivale ruime plaatsvindt. Het voordeel hiervan is dat je een hele lage druk kunt krijgen. Er is echter wel een risico van 13% op het krijgen van een infectie. Als de operatie te goed werkt, kun je ook een hypotoon (slap) oog krijgen waardoor mensen ook niet goed kunnen zien.

Het is ook mogelijk om glaucoom implantaten te laten plaatsen. Er wordt een tube geplaatst in de voorste oogkamer en deze zit vast aan de conjuctiva. Het is heel betrouwbaar, maar er kunnen hogere einddrukken zijn. De prognose van POAG is dat 27% van de mensen 20 jaar na diagnose blind wordt aan één oog. Er zijn redelijk wat mensen met oculaire hypertensie, wat betekent dat ze een oogdruk van 22 mmHg of hoger hebben. De oogzenuw ziet er bij deze mensen echter gewoon normaal uit. De meerderheid van deze mensen zal uiteindelijk ook zonder medicatie geen glaucoom ontwikkelen.

Andere oorzaken van een glaucoom zijn:

• Normale druk glaucoom: dit zijn patiënten met een normale oogdruk en een open kamerhoek. Deze patiënten hebben meestal problemen met hun hart of vaatziekten. Ze hebben vaak een lage bloeddruk, waarbij ze hypotensieve dips krijgen in de nacht. Dan is er een hypoperfusie van de vaten in het oog, waardoor de oogzenuw te weinig bloedtoevoer krijgt.

• Secundair glaucoom: je weet hierbij dus waarom mensen een hoge oogdruk hebben. Dit kan voorkomen bij oogziekten zoals een uveitis, maar ook bij de ziekte van Graves, corticosteroïden gebruik, een oogtrauma en syndromen kunnen ook een te hoe oogdruk geven. Een syndroom dat dit kan geven is bijvoorbeeld het pigment dispersie syndroom, waarbij er pigment verlies van de iris is. Hierdoor kan het pigment in het kamerwater terecht komen tijdens dilatatie van de pupil. Je krijgt dan tijdelijke hoge drukken, de patiënten hebben last van halo’s en wisselende zicht. Daarnaast is er nog het pseudoexfoliatie syndroom. Dit is een hele agressieve vorm. Er zit materiaal op de lens en het is een soort basaal membraan afwijking. De iris schaaf langs de lens en maakt dit laagje los, waardoor het in het trabekelsysteem terecht komt en de oogdruk omhoog gaat. Daarnaast is er meer assymetrie van de ogen en de prognose is vaak slechter. Deze patiënten hebben ook een zwak ophangsysteem van de lens en de pupil wordt minder wijd.

• Congenitaal: kinderen die geboren zijn met een glaucoom door ernstige afwijkingen aan de ogen.

Gesloten kamerhoek glaucoom betekent dat er dus een vernauwing of een afsluiting van de kamerhoek is waardoor er minder toegang is tot het trabekelsysteem.

De risicofactoren voor deze aandoening zijn de leeftijd, omdat de lens steeds dikker wordt. Bij vrouwen komt het 2-4 keer vaker voor dan bij mannen, maar ook bij mensen met een Aziatische afkomst. Daarnaast, als je een familielid hebt met deze aandoening heb je zelf 12% kans om dit te krijgen. Daarnaast komt het ook meer voor bij hypermetrope mensen.

Er zijn verschillende soorten:

• Periodieke oogdruk stijging: ze krijgen last tijdens de schemering. In de avond krijg je een wijdere pupil, waarbij de iris de kamerhoek ingaat. Hierdoor kan het trabekelsysteem opeens geblokkeerd raken en zien ze opeens minder. ’S Avonds voelen mensen zich niet zo lekker en voelen ze pijn rondom het oog en ze zien kringen rondom de lampen. De volgende morgen is de pijn en het slechte zicht weer verdwenen.

• Acuut glaucoom: je ziet een rood oog, troebel hoornvlies, een midwijde lichtstijve pupil, een ondiepe voorste kamer en een zeer hoge oogdruk. De patiënten hebben vaak last van misselijkheid en braken, waardoor deze patiënten op de SEH vaak worden behandeld door een acute buik of een appendicitis.

Een kamerhoekafsluiting wordt behandeld aan de hand van een laser. Er wordt een klein gaatje gemaakt in de iris, waardoor het vocht weer toegang heeft tot het trabekelsysteem. Een risico na behandeling is dat er steeds contact is tussen de iris en het trabekelsysteem, waardoor je dit systeem kunt beschadigen. Op den duur bestaat er de kans dat de oogdruk weer verhoogd. Er is een risico van 40-80% dat er een glaucoom ontstaat in het andere oog binnen 5-10 jaar.

HC 26 – Leeftijdsgebonden macula degeneratie

Metamorfopsie is een verstoord beeld in het centrum, als een patiënt dit heeft moet je onmiddellijk doorverwijzen naar een oogarts. Er is in ons land sprake van een dubbele vergrijzing, want het aantal oudere mensen is aan het toenemen en de leeftijd wordt ook hoger. De belangrijkste oogziekten van de oudere populatie zijn ooglid problemen, glaucoom, cataract en de leeftijdsgebonden maculadegeneratie. Net als bij glaucoom, is de familiaire geschiedenis een belangrijke informatiebron. Bij veel ziekten is het goed om even een stamboom te tekenen, omdat dit vaak een aanwijzing is voor een bepaalde ziekte.

Op een fundoscopie zie je de macula (het centrum van het netvlies), de papil en de retina vaten. De macula is heel belangrijk voor detail herkenning en dit wordt gedaan door de kegeltjes. Deze zitten allemaal samengepakt in de macula, dus als deze verstoord worden zal het detail zien aangedaan zijn. Daarnaast is het ondersteunende weefsel (het retinale pigment epitheel) heel belangrijk, omdat dit de fotoreceptoren voedt en het zorgt ervoor dat de visuele cyclus op gang kan blijven en de afvalstoffen van de fotoreceptoren worden opgenomen. Verder zorgt het voor een barrière zodat er geen vocht het netvlies in kan lekken. Het netvlies bevat 10 lagen, waarbij met name de fotoreceptoren zijn aangedaan bij macula problemen.

De meest voorkomende netvlies aandoening is de leeftijdsgebonden macula degeneratie. Meer dan 20% van de 75+ mensen heeft een vorm van macula degeneratie. Er is centraal visus verlies omdat de kegeltjes worden aangedaan, je ziet kromme lijnen omdat er vocht onder het netvlies komt en er is een centrale blinde vlek midden in het gezichtsveld:

• Droge macula degeneratie: er is een traag visus verlies, waarbij er geen vocht lekkage is. Op een fundoscopie ziet je gele vlekjes en deze zijn kenmerkend. Het zijn subretinale afvalstoffen, waarbij er een gevaarlijke cocktail van inflammatoire stoffen ontstaat. Dit kan uitiendelijk ook weer bloedvaten aanmaken. Deze patiënten hebben een kans van 20% om in 15 jaar een ernstige vorm van macula degeneratie te krijgen. Bij een vergevorderde vorm van een macula degeneratie zie je dat de macula geheel geel is geworden, dus dat alle afvalproducten daar zijn opgehoopt.

• Natte macula degeneratie: hier is er wel vocht verlies, er is vaak een bloeding in de retina. Dit komt door nieuw gevormde vaatjes die broos zijn. Daarnaast zie je op de OCT scan een vochtophoping onder de retina. Er is een grote kans dat het andere oog binnen een paar jaar ook mee zal doen, als dat al niet het geval was.

De belangrijkste risicofactoren zijn leeftijd, familiair voorkomen en roken. Voor de preventie moeten we vooral kijken naar de dingen die we zelf kunnen verbeteren en daarmee is roken de eerste factor. Met name bij oudere mensen die roken is het heel moeilijk om ze te laten stoppen. Ten tweede kun je zink, vitamine C en vitamine E geven en er is aangetoond dat je met deze behandeling 25% minder risico hebt op het ontwikkelen van macula degeneratie. Voor de droge macula degeneratie is er nog steeds geen behandeling. De eerste revolutie was de ontwikkeling van anti-VEGF behandeling. Hierbij wordt er een naald in het meest veilige gebied van het oog geprikt. Wat je hierna ziet is dat de vochtophoping die er eerst was, opeens verdwijnt. Het enige nadeel is wel dat je het moet herhalen, omdat de vochtophoping anders weer terug zal komen.

Zoals al gezegd geeft roken een duidelijke risico reductie als je er mee stopt. Daarnaast is de familiaire voorgeschiedenis belangrijk. Als je een eerstegraads familielid hebt dat deze aandoening heeft, heb je een 4x hogere kans op het krijgen van de aandoening. Er zal dus een genetische oorzaak zijn voor de macula degeneratie, dus het is interessant om het verantwoordelijke gen te identificeren, zodat er een geschikte therapie kan worden gevonden.

Wat je ziet bij macula degeneratie is dat het complement systeem een belangrijke rol speelt, die afvalstof vlekjes zitten vol met complement factoren. Er is een genetische variant in het complement factor H gen, die het risico op het krijgen van leeftijdsgebonden macula degeneratie verhoogd. Mensen die op dit moment heel slecht zien, zijn het meest geholpen met hele goede begeleiding. Het verlies van zicht is voor veel mensen een van de meest bedreigende vooruitzichten.

HC 27 – Visio

Visio is een revalidatie instelling en ondersteunt slechtziende en blinde mensen bij het verwezenlijken van hun wens om zelfstandig te zijn. Het is een derdelijns zorginstelling, dus mensen worden vanuit de oogheelkunde doorverwezen. Het kan ook op verwijzing van de neuroloog, revalidatiearts, AVG-arts, kinderarts, bedrijfsarts of een verwijzing van de huisarts. Verder kunnen mensen op eigen initiatief komen of op basis van screening in een instelling. In alle gevallen moet er een diagnose door de oogarts zijn gesteld.

Oogaandoeningen die vaak worden gezien bij Visio zijn onder andere macula degeneratie, glaucoom, cataract, diabetische retinopathie, nystagmus en albinisme. Visio werkt volgens het ICF-model. Mensen zijn bij de specialist bekend en daar krijgen ze de diagnose te horen. De diagnose heeft invloed op allerlei activiteiten in het dagelijks leven. Daarnaast onderscheidt het model ook externe factoren en de persoonlijke factoren die invloed hebben op de persoon zelf, maar ook op de omgeving. Visio behandeld van jong tot oud, mensen met een verstandelijke beperking, mensen met een auditieve beperking en daarnaast doen ze ook scholing voor professionals.

Visio werkt heel erg hulpvraaggericht, waarna de cliënt een onderzoekstraject in gaat. Hiermee kijkt men naar allerlei aspecten van het oog en de visus. Daarnaast wordt er onderzoek gedaan naar verlichting. Er is een ruimte ingericht met allemaal meubels en veel verschillende soorten lampen aan het plafond. Hiermee wordt onderzocht bij welke verlichtingsniveau iemand het beste functioneert. Daarnaast worden er ook aanpassingen gedaan, zoals vergrotingssoftware op de computer en aanpassing van het toetsenbord enzovoorts.

Daarna gaan mensen het behandeltraject in. Ze worden geholpen met hun oriëntatie en mobiliteit. Een voorbeeld hiervan is het leren van het lopen met een stok. Daarnaast geeft Visio typ- en computertraining. Veel scholieren die slechtziend zijn gaan volledig over op laptop. Een belangrijk onderdeel van het omgaan met slechtziendheid is het psychosociale aspect. Mensen gaan in feite een rouwproces in, omdat ze opeens niet meer kunnen zien. Het heeft niet alleen een impact op de cliënt zelf, maar ook op de familie, vrienden, collega’s enzovoorts. Pas als mensen min of meer geaccepteerd hebben dat ze slechtziendheid hebben, staan ze open voor de behandeling. Zelfstandigheidstraining is ook een belangrijk onderdeel van de behandeling, mensen kunnen niet meer koken, mensen kunnen de wasmachine niet meer bedienen enzovoorts. Verder worden mensen geholpen met hun studie en werk en als het even kan wordt de omgeving een beetje aangepast. Voor de kinderen is er ontwikkelingsbegeleiding, dit is zowel voor de kinderen zelf als voor de ouders.

HC 28a – Overzicht gezondheidsrecht

Gezondheidsrecht is onderdeel van het recht in het algemeen. Mensen doen dingen, mensen vertonen gedrag. Niet alleen omdat er oorzaken zijn, maar ook omdat ze daar goede redenen voor hebben. Sommige dingen doe je omdat ze verstandig zijn om te doen, omdat er goede argumenten voor of tegen zijn. Dat niveau van handelen op basis van overwegingen en op basis van voorstellingen dat iets goed of slecht is om te doen, daartoe behoort het recht.

Het normatieve complex bestaat uit 3 deelgebieden:

• Etiquette: het gebied van de normen die de dagelijkse omgang tussen mensen bepalen. Dit zijn belangrijke regels om het in het maatschappelijk verkeer een beetje soepel en ontspannen te laten verlopen. Je weet tegen wie je u zegt, wat voor kleren je verwacht wordt aan te trekken, hoe je op de juiste wijze met bestek eet enzovoorts. Je bent je vaak niet echt bewust van deze regels, omdat je ze met je opvoeding hebt meegekregen. De regels zijn vaak niet diepgaand, maar ze hebben wel veel invloed. Soms mis je iets in de etiquette en als je een regel overtreedt staat daar een sanctie op. Je krijgt opmerkingen van andere mensen of mensen kijken naar je. De regels zijn heel erg cultuur en plaats gebonden.

• Ethiek/moraal: het staat tussen de etiquette en het recht in. De ethiek gaat over belangrijkere en wezenlijkere vraagstukken dan de etiquette. Het gaat over serieuze, zwaarwegende vraagstukken.

• Recht: het verhoudt zich tot de ethiek op een tamelijk complexe manier, maar toch ook wel op een duidelijk te herkennen manier. In het recht worden die morele regels vastgelegd en gehandhaafd, waarover we consensus hebben dat iedereen zich eraan moet houden. Een ander moet zich niet alleen aan de regels houden, maar er moet ook voor gezorgd worden dat een ander zich hieraan houdt. De overtreding van een rechtsregel kan leiden tot een sanctie waar de overheid bij betrokken is. Het rechtssysteem is een negatief sanctiestelsel. Dit betekent dat je een sanctie krijgt als je het verkeerd doet, maar je krijgt geen compliment als je het goed doet. Bij het recht kun je altijd vrij makkelijk zeggen welke regel er geldt op een bepaald moment, dit is het verschil met de ethiek. Er zijn heel veel internationale verdragen over alle onderwerpen die je maar kunt bedenken tussen verschillende landen. De meeste landen hebben een grondwet, dit is eigenlijk een soort basisprogramma voor een land. Hierin staan de belangrijkste regels hoe een land is georganiseerd. Het is extra moeilijk om de grondwet te veranderen, omdat het twee keer moet worden goedgekeurd door de Eerste en de Tweede Kamer.

  Na de grondwet komen de wetten en deze komen tot stand in het parlement in samenspraak met de regering. Het land kent ongelofelijk veel wetten. Na de wetten kennen we de algemene maatregel van bestuur (AMvB), waarin de inhoud van een wet verder is uitgewerkt. Deze wordt zonder medewerking van de Eerste en Tweede Kamer gemaakt. Verordeningen hebben vaak betrekking op de individuele en detail kwesties. Jurisprudentie zijn strikt genomen geen regels, maar ze hebben wel een soort regel betekenis. Als een rechtbank een uitspraak heeft gedaan over een bepaalde zaak, mag je verwachten dat deze in een gelijkende zaak hetzelfde zal zijn.

Er is een bepaalde rangorde in het recht: als er over een bepaald onderwerp een verordening is van de gemeenteraad, maar ook een wet geeft de wet de doorslag en niet de verordening. Verder gaat later voor eerder. Als je twee wetten hebt die elkaar tegenspreken, dan geldt de meest recente wet. Als laatste gaat bijzonder voor algemeen, wat betekent dat de detail regel voor een algemene regel gaat. Ook deze te onderscheiden begrippen staan weer in rangorde. Dus als er een verordening is die later is gemaakt dan een wet, gaat de wet alsnog voor omdat deze hoger in de rangorde staat.

Er zijn twee belangrijke verschijningsvormen van het recht, welke allebei veel voorkomen. Er is privaatrecht en publiekrecht. Privaatrecht noemen we ook wel burgerlijkrecht of civielrecht. Dit zijn de rechtsregels die gelden tussen de burgers onderling. De verhouding tussen een koper en een verkoper, tussen een huurder en een verhuurder enzovoorts. Ook een verhouding tussen de arts en de patiënt is dus een privaatrechtelijke verhouding. Daarnaast is er publiekrecht en dit zijn al deze verhoudingen waarbij de overheid direct partij is. Het strafrecht, want dit is een directe verhouding tussen de burger en de overheid die vindt dat er iets strafbaars is gedaan. Maar ook het bestuursrecht is publiekrecht. Dit zijn alle verhouding waarin de overheid als bestuur een belangrijke rol heeft. Als laatste is er ook nog het belastingrecht wat onder publiekrecht valt. Als het om privaatrecht gaat, dan moet diegene die zich tekort gedaan voelt zelf actie ondernemen om dit recht te zetten. Als het gaat om publiekrecht zal de overheid in actie komen, wanneer je bijvoorbeeld geen brandend licht op je fiets hebt. Ook als het om gezondheidsrechtelijke regelingen gaat, is het belangrijk om te weten of het onder privaatrecht of publiekrecht valt, omdat je dan pas weet wie er in actie moet komen.

In de gezondheidszorg hebben wel zowel met privaat als publiekrechtelijk regelingen te maken. Als een patiënt vindt dat hij/zij slecht is behandeld, dat deze dan zelf in actie moet gaan komen om hier iets aan te doen.

HC 28b – Overzicht gezondheidsrecht

Het gezondheidsrecht is het recht dat bestaat met betrekking op de gezondheidszorg. Er zijn drie belangrijke deelgebieden:

• Het patiëntrecht: hieronder valt ook de arts-patiënt verhouding

• De beroepenwetgeving

• Structuur van de gezondheidszorg: hoe is onze gezondheidszorg georganiseerd? Met eerste, tweede en derde lijn, preventieve en curatieve geneeskunde enzovoorts.

Er zijn een aantal wetten die betrekking hebben op de gezondheidszorg en de praktijk. De wet BIG is de wet beroepen in de individuele gezondheidszorg. De WGBO (wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst) is een onderdeel van het burgerlijk wetboek. Het benoemt de juridische aspecten van de relatie tussen de patiënt en een hulpverlener. De wet BOPZ (bijzondere opnemingen in psychiatrische ziekenhuizen) is heel klein, maar wel erg belangrijk. Het gaat in feite om gedwongen opnames in psychiatrische ziekenhuizen. Daarnaast is er nog de kwaliteitswet zorginstellingen, hier staat in dat de zorg van goede kwaliteit moet zijn. Deze wet is het handvat van de inspectie van de gezondheidszorg, om in ziekenhuizen en andere instellingen op bezoek te gaan, maatregelen te nemen, sancties op te leggen enzovoorts. Deze wet is ook altijd in beeld als er zorgen zijn over de mortaliteit op een bepaalde afdeling. Als laatste is er nog de wet klachtrecht cliënten zorgsector, waarin staat dat zorginstellingen moeten beschikken over een systeem dat patiënten kunnen gebruiken wanneer ze klachten hebben over de zorg die daar wordt geboden.

Er zijn nog heel veel meer wetten die betrekking hebben op de gezondheidszorg, maar dit zijn vaak meer specifieke wetten zoals over orgaandonatie, lijkbezorging, afbreking van zwangerschap enzovoorts. De gezondheidzorg kent veel publiekrecht en weinig privaatrecht. Het weinige privaatrecht dat in het systeem zit is de WGBO en de wet op de medische keuringen. Dit betekent dus dat dit de wetten zijn waarbij je zelf actie moet ondernemen als je vindt dat je gedupeerd bent. De inspectie zal niet in actie komen naar aanleiding van een medische keuring die niet goed is uitgevoerd, maar ze zal wel in actie komen wanneer het gaat om de wet BIG, de wet orgaandonatie enzovoorts.

De algemene wet geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO): het is het juridisch raamwerk tussen werknemer (arts) en de patiënt. De belangrijkste onderwerpen die in deze wet worden geregeld zijn de rechten van de patiënten en de plichten van hulpverlener. De vertegenwoordiging betekent dat er een regeling moet zijn voor de situatie waarin iemand wel ziek is en een behandeling moet krijgen, maar die niet zelf kunnen overleggen wat het verstandigste is om te doen.

Verder staat ook de norm van goed hulpverlenerschap erin, waarin staat dat de hulpverlener zich moet gedragen als een goed hulpverlener en bovendien moet een hulpverlener zich oriënteren in de onder hulpverleners gebruikelijke professionele standaarden. Daarnaast is er nog de centrale civielrechtelijke aansprakelijkheid van de instelling wat betekent dat je een schadevergoeding kunt claimen als een patiënt van mening is schade opgelopen te hebben als gevolg van een behandeling. De wet zegt dan dat je niet precies hoeft uit te zoeken welke hulpverlener het nu precies is geweest die de schade heeft veroorzaakt. De patiënt stelt de instelling aansprakelijk en de instelling moet zelf uitzoeken welke hulpverlener hierbij betrokken was. Als laatste zijn er nog de regelingen voor situaties ‘buiten contract’. Het kan zijn dat er sprake is van medische zorg, zonder dat er een relatie is tussen een hulpverlener en de patiënt. Dit bijvoorbeeld wanneer mensen bewusteloos zijn en erg geen conversatie kan worden gevoerd. De WGBO bepalingen gelden dus ook voor situaties buiten het ‘contract’. Dus ook als er geen behandelingsovereenkomst is en mensen wel medische zorg ontvangen.

De WGBO stelt ook dat je alleen behandelt kunt worden nadat je als patiënt toestemming hebt gegeven en je volledige informatie hebt gekregen. Patiënten hebben het recht op inzage in hun eigen dossier. Patiënten hebben daarnaast ook het recht om geen informatie te krijgen over dingen die ze niet willen horen. In de WGBO staat beschreven dat je als patiënt een behandeling mag weigeren in het geval van wilsbekwaamheid, ook als dit niet in je voordeel is. Er staat ook dat je vooraf al mag bepalen dat je een bepaalde handeling wilt weigeren als deze later aan de orde komt en je niet meer in staat bent om te beslissen. Jehova getuigen maken gebruik van deze regeling, door altijd een schriftelijk verklaring van weigering van bloedtransfusie bij zich te dragen.

Wet BIG stelt dat artsen alleen geneeskunde mogen beoefenen en iedereen die geen arts is, begaat een strafbaar feit als ze dit wel willen doen. Daarnaast staat er in de wet BIG dat elke arts bepaalde handelingen mag uitvoeren. Maar, je mag bijvoorbeeld niet zomaar chirurgische of verloskundige handelingen uitvoeren als je dit beroep niet uitvoert. Er kan veel mis gaan in een ziekenhuis en dan kunnen er procedures of klachten komen. Er zijn verschillende manieren voor de patiënt om zijn klacht kenbaar te maken:

• Klachtencommissie van het ziekenhuis

• Aangifte doen bij de officier van justitie

• Tuchtrechter

• Een schadevergoeding eisen bij de rechter

Deze vier manier om te klagen en procedures te starten kunnen allemaal na elkaar en naast elkaar verlopen. De patiënt kan al deze wegen bewandelen om zijn gelijk te halen.

HC 29 – Cataract

De lens is avasculair en heeft ook geen innervatie. Bij de geboorte weegt de lens 90 mg en bij volwassenen 255 mg. Qua grootte is het 6.4 bij 3.5 m diepte bij de geboorte en dit groeit in de loop van de jaren. De lens heeft een lichtbrekende functie van ongeveer 20D en daarnaast kan deze accommoderen. Daarnaast heeft het ook de functie om zichzelf helder te laten blijven. Er zitten veel eiwitten in de lens en deze zijn voor 90% water oplosbaar. Deze eiwitten zorgen ervoor dat de brekingsindex ook omhoog. De cellen van de lens bevatten geen organellen. Het lensepitheel zit net achter het voorste kapsel en dit is metabool actief. Wanneer de epitheelcellen differentiëren naar lensvezels verliezen ze hun organellen, waardoor de lens dus helder is. Er is daarnaast geen cel verlies, waardoor het kapsel steeds dikker wordt. De oudste cellen zitten in de kern.

Cataract is een vertroebeling van de lens. Het leidt tot een visusdaling, lichtverstrooiing en monoculair diplopie (dubbelzien). Het is in bijna alle gevallen irreversibel en progressief. De oorzaak is niet helemaal bekend, maar risicofactor nummer één is de leeftijd. Daarnaast verhogen bestraling, het hebben van een stofwisselingsziekte, ondervoeding en diarree de kans op het ontwikkelen van cataract. Deze laatste twee gelden met name in ontwikkelingslanden. Verkleuring van de lens gaat met de leeftijd, zelfs op 21 jarige leeftijd is er al een lichte gele verkleuring. De diagnose cataract wordt gesteld op basis van het meten van de visus, altijd met de juiste refractie. Bij het meten van de visus met een stenopeïsche opening gaat de visus omhoog. Het beste is om de lens te bekijken met een spleetlamp. Je geeft druppels aan de patiënt waardoor de pupil wijder wordt en je de lens goed kunt bekijken. Als je de diagnose cataract stelt, moet je altijd uitsluiten dat er geen andere reden is voor een lage visus.

Er zijn meerdere vormen van cataract

• Corticaal cataract: dit is de meest voorkomende vorm en vaak leeftijdgebonden. Het begint in de buitenste schil van de lens en groeit steeds verder naar binnen. Je ziet hierbij een soort spaken in de lens. Wanneer de spaken het middelste gedeelte van de lens bereiken, wordt het storend voor het beeld en treedt er gezichtsverlies op.

• Kerncataract: dit is een bijzondere vorm van staar. De patiënt kan binnenkomen met de mededeling dat ze opeens weer kunnen lezen zonder bril en dit komt vaak omdat de brekingsindex plotseling is toegenomen. De kern krijgt een hele bruine kleur, wat betekent dat de lens hard geworden is. De geeft problemen bij het opereren. Kerncataract komt heel vaak voor in combinatie met corticaal cataract.

• Subcapsularis posterior cataract: hierbij is er een vertroebeling van het achterste kapsel. Het ziet eruit als een vieze asbak. Je kunt het secundair krijgen ten gevolge van een uveitis, prednison gebruik en atopisch eczeem. De staar zit vrij centraal. In felle licht omstandigheden heb je een kleine pupil, waardoor je eigenlijk alleen door de troebeling kijkt. Hierdoor ziet men dus overdag een stuk slechter, dan in het donker waarbij de pupil veel groter is. Dit komt ook vaak in combinatie met de bovenste twee voor.

• Bijzondere vormen: traumatisch cataract kan worden veroorzaakt door een stomp trauma, een penetratie of schade aan de zonula vezels waardoor de lens beweeglijk wordt. Een diabetisch mellitus cataract zie je niet zo vaak. De refractie kan heel erg wisselen en het creëert een myopie. Er komt een hoge concentratie van sorbitol in de lens door de hoge bloedsuikers, waardoor er ook vocht mee komt. Dit is een van de weinige vormen van cataract die bij jonge mensen spontaan over kan gaan. Bij myotonica dystrofica zie je een soort Christmas tree cataract. Het geeft bij 90% van de mensen geen klachten, maar het kan zich vrij snel ontwikkelen tot een supcapsularis posterior cataract.

• De ziekte van Marfan: deze patiënten hebben bijzondere dingen aan de ogen, omdat er een aandoening is van het bindweefsel. Ze hebben myopie, waardoor ze ook makkelijker netvlies loslating kunnen krijgen. De zonula vezels zijn nauwelijks aanwezig en de lens is een beetje omhoog getrokken (extopia lentis). Dit komt voor in 70% van de gevallen.

Als je cataract hebt vastgesteld, is de enige behandeling operatief. De indicatie is eigenlijk wat de patiënt zelf vindt. Sommige mensen hebben veel last bij autorijden met tegenliggers, of gewoon dingen vinden op de grond. Als je de operatie gaat bespreken met de patiënt, zijn er zeker dingen waarover na moet worden gedacht met betrekking tot de toekomst. Sommige patiënten hebben als doel dat ze na de operatie goed willen zien zonder bril, maar sommige mensen kiezen ook voor een lichte myopie zodat ze wel kunnen lezen zonder bril. Daarnaast kan er gekozen worden voor een torische lens, waarbij astigmatisme wordt behandeld. Tijdens de operatie wordt het oog lokaal verdoofd, maar hiervoor moet er eerst gemarkeerd worden. Na de verdoving is er de kans dat het oog een beetje wegdraait, waardoor je daarna niet meer weet waar je de nieuwe lens moet plaatsen. Patiënten kunnen ook kiezen voor een multifocale lens en deze heeft verschillende zones met verschillende afstanden. 80% Van de patiënten die kiest voor deze lens, hebben voorheen geen bril of lenzen gehad. Je moet echter met deze lens wel opnieuw leren kijken met zo’n lens en dit gebeurd meestal pas nadat het tweede oog ook geopereerd is. Het duurt dus een tijdje voordat je aan de lens went, waardoor veel patiënten weer van de lens af willen na de operatie. Als laatste is er ook een accommoderende lens en deze gebruikt het accommoderende vermogen van het corpus ciliare. De kwaliteit van deze lens is wel goed, maar het accommodatie vermogen is helaas niet optimaal. Voor dichtbij kijken hebben patiënten vaak alsnog een leesbril nodig.

Voordat mensen geopereerd worden krijgen ze eerst druppels om de pupil wijd te krijgen (mydriatica). Er zijn verschillende manieren om de patiënt te verdoven. Veel patiënten kiezen voor een druppel verdoving, het oog is dan nog wel beweeglijk. Deze patiënten voelen niet per se de pijn, maar ze voelen wel dat er aan het oog gewerkt wordt. Tegenwoordig wordt er ook heel vaak druppelverdoving gegeven en daarna vloeistof wat wordt ingespoten met een naald. Algehele verdoving is eigenlijk niet nodig, alleen bij hele bange patiënten of kinderen.

Er wordt een opening in het kapsel van de lens gemaakt, zodat de inhoud van de lens kan worden opgezogen. Hierna wordt er een kunstlens in de oog gemaakt. Er zijn complicaties mogelijk. Het kapsel kan uitscheuren, de zonula vezels kunnen beschadigd raken (met name bij mensen die al een operatie hebben gehad), iris schade, een achterste kapsel ruptuur of een choroïdale bloeding. Het slagingspercentage in het algemeen is ongeveer 95%. 25 Jaar geleden werden er staaroperaties gedaan die totaal anders waren dan nu. Tegenwoordig zijn de wonden heel klein en er is minder kans op complicaties omdat de druk gelijk blijft in het oog. Patiënten kunnen vaak dezelfde dag alweer naar huis. Post operatief moet de patiënt de ogen druppelen. Je adviseert de patiënten niet te bukken en te tillen, zodat de druk in het oog niet te groot wordt. Er is een snelle wondgenezing en visusherstel.

Er zijn ontwikkelingen in cataract operaties. Femtosecond laser: dit is een laser die een deel van de operatie voor de chirurg kan doen. Het voordeel is dat het reproduceerbaar is en de patiënt voelt zich veiliger. Het probleem is alleen dat je moet handelen in twee kamers, omdat er in de ene kamer gelaserd wordt en in de andere kamer de rest van de operatie wordt uitgevoerd.

Ernstige post operatieve complicaties

• Endoftalmitis: dit gebeurd bij 0.15% van de patiënten. Aan het eind van de operatie wordt antibiotica in het oog gedaan, om dit te voorkomen. Het komt vaak de tweede dag postoperatief op. Symptomen hiervan zijn pijn, visusdaling, roodheid, hypopyon (allemaal cellen in de voorste oogkamer) en glasvocht troebelingen. Er moet zo snel mogelijk een punctie worden gedaan om te bekijken welke bacterie er in het oog zit en er moet worden behandeld met antibiotica wat wordt ingespoten in het glasvocht. De kweek wordt echter nooit afgewacht. De prognose is vaak slecht, omdat het netvlies beschadigd raakt.

• Cystoïd macula oedeem: dit komt bij 1-2% van de patiënten voor. Het komt met name voor bij een gecompliceerde operatie en gaat gepaard met een lage visus. Als je een OCT gaat maken zie je dat de macula heel erg verdikt is. Het kan spontaan genezen, met name bij een ongecompliceerd OK. Zo niet, kun je NSAID’s geven in druppel vorm. Daarna gaat de visus alsnog omhoog.

• Nastaar: dit gebeurd bij 5-10% van de patiënten. Er is een troebeling gekomen op het achterste kapsel. Deze patiënten hebben soms last van een verminderde visus, verminderd contrast, dubbelzien met één oog en lichtverstrooiing. De diagnose kan worden gesteld op basis van het beeld. Bij een stenopeïsche opening test zal de visus omhoog gaan. Voor therapie: Yag nastaar behandelen. Deze laser werkt als een soort mes, je maakt een kruisvormige opening waardoor de patiënt weer normaal kan kijken. Door de laser kun je alsnog wat cystoïd macula oedeem ontwikkeling en 1:5000 krijgt een netvlies loslating. Dit kan gebeuren door het schieten in het glasvocht met de laser. Het glasvocht kan gaan krimpen, waardoor je tractie op het netvlies krijgt. Dit kan leiden tot een scheur en loslating.

Iedereen ontwikkelt een keer staar als je lang genoeg leeft. Ondanks de mogelijke complicaties blijft de cataract extractie een van de veiligste en meeste uitgevoerde operaties ter wereld. Het kan voor een visusverbetering van minstens 50% zorgen.

HC 31 – Dermatomycologie

Roodheid en schilfering kunnen verschillende oorzaken hebben en een daarvan is een infectie. Dit noemen we ook wel dermatomycosen. In tegenstelling tot virussen en bacteriën, kun je veel schimmels en grote parasieten met het blote oog zien. Als je namelijk een gist kweekt, zullen er kolonies gaan groeien. Een gist cel lijkt er op een menselijk cel. Het bevat een celmembraan, een celkern en cytoplasma met daar in organellen. Schimmels zijn iets meer afwijkend, want deze kunnen hyphen vormen. Deze vormen op hun beurt een netwerk van draden dit noemen we een mycelium. Daarnaast hebben schimmels een heel rigide celwand (het bevat mannan, glutan, chitine) en dit is relevant omdat sommige detectiemethoden gericht zijn op het aantonen van deze stoffen. Schimmels hebben ergosterol in hun celwand en hier grijpen anti schimmelmiddelen vaak op aan. De belangrijkste gist welke huidinfecties kan veroorzaken is candida. Het zijn allemaal losse celletjes als je deze gist bekijkt onder een microscoop. Het meest bekende voorbeeld van een candida infectie is de luieruitslag. Er zijn verschillende schimmel species welke huiduitslag kunnen veroorzaken: trichophyton, microsporum en epidermophyton species. De schimmels en de sporen zijn overal, maar je loopt deze meestal op door contact met je medemens. Daarnaast kun je schimmels ook oplopen door contact met huisdieren of gewoon in de natuur. Dit laatste is echter wel zeldzaam.

Er kunnen voorkeursplekken zijn voor bepaalde infecties, zoals huid, haren en nagels. Maar, veel schimmels kunnen op meerdere plekken voorkomen. Er is weinig te zeggen over de pathogenese van schimmels, omdat ze verder weinig virulentiefactoren hebben. De belangrijkste zijn eigenlijk de gastheer factoren, welke bepalen of iemand wel of geen symptomen zal vertonen. We weten dat mensen met een verminderd immuniteit vaker last van schimmelinfecties hebben. Daarnaast is ook de barrière functie van belang, want met een intacte hoornlaag is de kans op een schimmelinfectie erg klein.

Erytemato-squameuze beelden kunnen door van alles en nog wat veroorzaakt worden. Je wilt dus aan de hand van diagnostiek weten waar je mee te maken hebt. Je kunt een biopt nemen en onder een microscoop bekeken of je schimmeldraden kunt zien. Er wordt meestal een aan kleuring met KOH gedaan. Je kunt ook een kweek doen van een stukje aangedane huid/haar/nagel, waarbij de huidflora moet worden geremd. Dit is iets gevoeliger dan kleuring, want je kunt ook zien wat voor schimmel het is. Verder kun je nog PCR doen, waarbij je het DNA van de schimmel bekijkt. Een kweek heeft een paar weken nodig, terwijl PCR in een paar uur gedaan kan zijn. Je kunt meteen identificeren welke schimmel het is. Het nadeel is alleen wel dat je alleen die schimmel vindt waar je naar zoekt.

De kliniek

Om een stukje van de huid te bekijken worden de schilfertjes vaak met een mesje van de huid geschraapt. Dermatologen zijn hierbij niet bang om ook een schimmelinfectie op te lopen, omdat het niet makkelijk is voor eens schimmel om binnen te komen als het stratum corneum intact is. Dermatomycosen zijn dus niet erg besmettelijk, maar toch heeft 30% van de bevolking een voetschimmel. Mensen die risico lopen op een schimmelinfectie zijn immuun incompetente mensen, zwemmers die hun voeten niet goed afdrogen, diabetici, mensen met orthopedische voetafwijkingen (tenen liggen over elkaar etc.) en kinderen.

De meest voorkomende typen patiënten die op de polikliniek worden gezien zijn patiënten met:

• Dermatomycosis pedis met onychomycose: schimmelinfecties aan voeten en nagels.

• Dermatomycosis inguinalis: in de liezen.

• Dermatomycosis capitis: dit zien we vaak met name bij kinderen die op vakantie gaan in Noord-Afrika en in contact komen met vee.

• Dermatomycosis corporis: door contact met huisdieren.

Dermatomycose heet in het gewoon Nederlands een ringworm. Eerst is het een klein plekje, maar langzaam maar zeker groeit de ring. Het kan dan ook zo zijn dat de infectie weer in het midden begint, waardoor er uiteindelijk concentrische ringen ontstaan.

Dermatomycosis capitis kan vrij agressief zijn, waarbij er kale plekken op het hoofd overblijven. Het is daarom belangrijk om deze infecties snel te herkennen en daarnaast snel te handelen. Vaak worden mensen opgespoord door een vastgestelde infectie bij één gezinslid. Meestal worden de rest van de gezinsleden ook onderzocht, omdat hoofdschimmels binnen een gezin behoorlijk infectieus kunnen zijn.

Onychomysosis noemen we ook wel kalknagels in de volksmond. We hebben hier te maken met een verkleuring van de nagels en de kleur kan lopen van wit, naar geel tot lichtbruin. Nagelmycosen kunnen we niet met lokale middelen behandelen en dit doen we dus met een oraal antimycoticum. De nagel groeit echter heel langzaam, dus er moet ruim 3 tot 4 maanden behandeld worden om zeker te zijn dat alle schimmel uit de nagel is. Vaak gaan schimmelnagels gepaard met een voetschimmel. Het is echter zo dat de schimmel weer terug zal komen als je alleen de voet hebt behandeld en de nagels niet. Daarnaast kan het zich uitbreiden als het te lang onbehandeld blijft.

De nagelmycosen aan de handen zijn iets ingewikkelder. Er is minder vaak sprake van een gewone mycose, maar van een candida of pseudomonas infectie. Bij deze laatste kan de nagel behoorlijk groen worden. Een candida infectie leidt vaak tot een infectie van de nagelwal (paronychia). Als de nagel geïnfecteerd raakt met een s. aureus kan dit de hele vinger in gevaar brengen. Het kan zelfs leiden tot een osteomyelitis.

Iets wat onder de dermatomycosen valt, maar het eigenlijk niet echt is, is erythrasma. Deze afwijking komt voornamelijk voor in de liezen en de oksels. Je ziet een lichtbruine fijne schilfering in de plooien. Het is scherp begrensd en in tegenstelling met de meeste dermatomycosen is hier geen sprake van ringvorming. Je kunt de patiënt in het donker zetten en er met een Woods lamp op schijnen, waarna je de plekken rood zal zien oplichten.

Candida zie je meestal alleen bij baby’s, maar als je het bij een volwassene in de mond ziet, ziet het eruit als roomkleurig beslag. Als dit het geval is moet je je altijd afvragen wat het probleem is, omdat mensen niet zomaar een candida infectie krijgen. Het is een commensaal en hoort vaak bij onze eigen flora. Echter, bij een verzwakt immuunsysteem en het gebruik van antibiotica krijgt candida de kans om te groeien. Dit zijn de momenten waarop mensen de grootste kans hebben op infecties.

HC 32 ontbreekt nog

HC 33 – Stress en cortisol

Als je het over stress hebt, heb je het veel over cortisol maar ook over het autonome zenuwstelsel. Dit laatste is een heel snelle respons op alles wat bedreigend is. Als we schrikken en het hart gaat sneller kloppen, is dit niet het cortisol maar het autonome zenuwstelsel. De andere manier is via de HPA-as. Een hormoon coördineert van alles in het lichaam.. Cortisol gaat de bloedbaan in en geeft signalen af aan hart en bloedvaten, nieren, metabolisme en ook het immuunsysteem. Cortisol helpt ons met het aanpassen aan een stressor, maar als het heel lang hoog is kan het zich ook tegen ons keren. Er zijn twee manieren om over cortisol te praten. Cortisol wordt afgegeven na een stressor, dus een reden om cortisol te meten is om te kijken naar hoe gestresst iemand is. Maar, je kunt het ook meten om allerlei functionele effecten (symptomen) te verklaren.

Een hormoon moet binden aan receptoren. Voor cortisol zijn er twee receptor types; de mineralocorticoïden receptor en de glucocorticoïd receptor. Ze verschillen in Ka, de mineralocorticoïd receptor is gevoeliger. Hoe lager de Ka, hoe minder je van een stof nodig hebt om een effect te bewerkstelligen. De mineralocorticoïd is al zo gevoelig, waardoor de glucocorticoïd receptor pas bezet wordt als er heel hoge concentraties van cortisol zijn. Dit is dus de receptor die belangrijk in bij chronische stress. Cortisol kan bijna ieder weefsel in ons lichaam beïnvloeden. Dit is ook nodig, want ieder weefsel moet zich kunnen aanpassen aan een stressor.

Cortisol kent een circadiaan ritme. Als je dit zou middelen over 20 personen zou je een mooie curve krijgen, waarbij cortisol vroeg is in de ochtend en laag in avond. Over de dag heen, zijn er diverse pieken. Dit zijn pieken die een hogere frequentie hebben dan het dag-nacht ritme. Een meting voor cortisol is eigenlijk niet genoeg, je moet op verschillende momenten meten, maar ook in verschillende weefsels. Je kunt het cortisol meten in het bloed, maar ook in het speeksel en de urine.

Als we stressen gaat cortisol omhoog, maar stress is niet hetzelfde als cortisol. Het is heel veel meer dan alleen cortisol. Bij stress zijn er eigenlijk drie stressfactoren te zien. Tijdens de blootstelling gaat onder invloed van je autonome zenuwstelsel dat noradrenaline produceert je hartslag omhoog. Daarnaast gaat je HPA-as meteen aan omdat ACTH ook redelijk snel op komt, maar cortisol is pas hoog na een minuut of 20. De sympathicus is dus sneller, als er een bus op je af komt is er een autonome reflex als je opzij springt. Het gevoel dat je stress hebt, wordt niet per se veroorzaakt door cortisol. Maar, onderzoek wees uit dat dit met name veroorzaakt wordt door allerlei neurotransmitters in het brein, met name in de amygdala. Al met al betekent dat dus dat cortisol niet hetzelfde is als stress.

Veel mensen zijn geïnteresseerd naar het effect van stress op het ontwikkelen van bijvoorbeeld een depressie. Zowel de mineralocorticoïd en glucocorticoïd receptoren komen tot expressie in het brein. De hippocampus is essentieel voor het vormen van nieuwe herinneringen. Het is heel nuttig als je iets heel stressvols mee maakt, om te onthouden wat er toen gebeurde. Dankzij de cortisol receptoren in de hippocampus, gebeurd dit dus ook daadwerkelijk. Als je deze receptoren zou blokkeren, kunnen mensen nieuwe herinneringen minder goed kunnen onthouden. Daarnaast zijn ook angst en beloning/verslaving heel gevoelig voor cortisol.

HC 34 – Cortisol in de praktijk

Patiënt

Mevrouw kreeg ernstige botontkalking rond het 45^e levensjaar en op haar 51^e werd er uiteindelijk Cushing vastgesteld. Ze kampte met klachten van vermoeidheid, slechter zicht., geheugenproblemen, “geen zin hebben” en dingen niet meer leuk vinden. Wat opvalt is dat de laatste paar klachten vooral psychisch zijn. Mevrouw is naar een oogarts gegaan en deze zag maculadegeneratie. Dit was vreemd, want mevrouw was op dit moment veel te jong voor macula degeneratie. Op een gegeven moment werd de diagnose Cushing gesteld en in eerste instantie was zij erg opgelucht. Er was wat aan te doen, maar naderhand begon een ontkenningsproces, ze wilde niet geloven dat zij de ziekte met de consequenties erbij. Omdat er in beide bijnieren een tumor zat, moesten zowel de linker als de rechter bijnier operatief verwijderd worden. Meestal zit het probleem in de hypofyse, waarbij deze de bijnieren teveel aanstuurt. Door het verwijderen van de bijnieren heeft mevrouw helemaal geen eigen cortisol productie meer en leeft zij met suppletie therapie. Volgens de norm zou mevrouw nu curatief geopereerd moeten zijn, maar zelf twijfelt ze of ze er wel iets mee opgeschoten is. Haar grootste beperking op dit moment is de vermoeidheid. Dit had ze voor de behandeling, maar deze is dus helaas nog steeds aanwezig.

Wat betreft de uiterlijke kenmerken van Cushing kreeg mevrouw inderdaad langzaam een dikkere buik en de armen en benen werden juist steeds dunner. Daarnaast kreeg ze opeens krullen, terwijl zij eerst altijd stijl har had. Ze had heel veel last van stress en was snel geprikkeld.

Het dag-nacht ritme van cortisol is alleen aan de orde als je lichaam in rustig vaarwater is. Behalve het dag-nacht ritme, moet er ook een extra piek kunnen komen als het lichaam dat nodig heeft. De metabole functie van cortisol dient maar één doel. Er moet worden gezorgd dat de juiste gedragsmatige en metabole aanpassingen plaats vinden. Chronische stress ga je op een gegeven moment compenseren. De ziekte van Cushing blijkt een mooi model te zijn van chronische stress, waarbij alle compensatiemechanismen worden gezien. Ditzelfde fenotype kun je induceren door synthetische steroïden.

We gebruiken de insuline tolerantie test om te kijken of patiënten bijnierinsufficiënt zijn. Een lage bloedsuiker is voor de hersenen de meeste bewerkelijke en meest potentieel levensbedreigende stressor. Bij een lage bloedsuiker is er een uitstoot van adrenaline en als je gezonde bijnieren hebt is de cortisol secretie gigantisch. Bij patiënten zonder bijnierrespons is er dus geen optimale coördinatie van de stress respons. Wanneer men afhankelijk is van hydrocortison tabletten over de dag, is het heel moeilijk om het circadiane ritme te monitoren.

HC 35 – Centrale sereuze chorioretinopathie (CSC)

CSC is een vorm van maculadegeneratie en deze lijkt geassocieerd te zijn met steroïd gebruik en stress. De macula is het centrale deel van het netvlies en als je met een microscoop kijkt zie je de oogzenuw als een geel bolletje en in het midden het centrum van het netvlies. De macula bevat vooral kegeltjes, deze zijn verantwoordelijk voor kleuren zien, scherp zien, contrast zien. Als staafjes aangedaan zijn heb je vooral last van nachtblindheid, maar bij de kegeltjes krijg je problemen met het zien van details. Daarnaast is er nog het retinale pigment epitheel wat zich onder de retina bevindt. Het zorgt voor het regenereren van visueel pigment en het levert voedingsstoffen aan en voert CO2 af. De retinale epitheelcellen zijn met tight junctions gebonden, zodat ze geen vocht doorlaten. Macula degeneratie is een overkoepelende term voor allerlei ziekte die de macula aantasten. De fovea is het meest centrale deel van de macula, waar echt alleen maar kegeltjes te zien zijn.

De meest voorkomende vorm van macula degeneratie is de leeftijdsgebonden macula degeneratie. Minder dan 20% van de mensen boven de 75 jaar heeft last van deze ziekte. Ze presenteren zich met verlies van gezichtsscherpte, metamorfopsie (lijnen lopen krom) en daarnaast kun je ook een centrale wazige vlek in je beeld hebben. Maculadegeneratie voor de 55 jaar is niet normaal, hierbij is er meestal iets anders aan de hand.

Er is een zwak gebied in het retinale pigment epitheel en hier lekt vocht doorheen. Dit vocht gaat zich ophopen onder de retina. Het netvlies wordt hierbij aangetast, waarbij je visus daalt. Het vaatvlies onder het netvlies wordt echter nog veel meer aangedaan, waardoor er dus een uitbarsting van vocht onder het netvlies ontstaat. Er zijn een aantal verschijningsvormen:

• Acute vorm: treedt vooral op bij jonge gestreste mannen. Er ontstaat een acuut lek, waardoor er dus vocht onder het netvlies lekt. Bij deze acute vorm droogt het vocht weer op, omdat het pigment laagje weer hersteld. De visus herstelt vrij goed.

• Chronische vorm: komt voor bij prednison gebruikers en mensen met Cushing. Het vocht blijft hierbij bestaan, wat er voor zorgt dat je visus zal dalen.

Mannen zijn bij deze aandoening vaker aan gedaan dan vrouwen. Daarnaast wordt er gedacht dat stress een belangrijke rol speelt. Ook hebben zwangere vrouwen te maken met een hoger cortisol level en een hogere bloeddruk. Hoe dan ook, steroïden zijn wel de belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van CSC. Ze kunnen naast CSC ook glaucoom en cataract veroorzaken. Corticosteroïden veranderen het water en ionen transport in het epitheel en in onderzoek zagen we dat ook het vaatvlies erdoor dilateert. Gezien het feit dat corticosteroïden kunnen leiden tot deze aandoening, kunnen we bijna met zekerheid zeggen dat Cushing hier ook toe kan leiden.

Genetische factoren lijken ook een rol te spelen. Het is vaak een bilaterale aandoening en in Leiden hebben we een cohort van families, waarbij het een familiaire aandoening lijkt te zijn. We kunnen inmiddels wat doen aan een centrale sereuze chorioretinopathie. Je wilt voorkomen dat er permanent visus verlies optreedt. De photodynamische therapie lijkt het vrij goed te doen, het zorgt er in 70 tot 100% van e patiënten dat het vocht uiteindelijk verdwijnt. Door laseren wordt het vaatvlies minder permeabel.

HC 36 – Zwarte verkleuring

Met een zwarte huid bedoelen we necrose. Er zijn twee soorten van celdood: apoptose en necrose. Apoptose is een actieve vorm van celdood en er is sprake van een weloverwogen keuze van de cel. Deze constateert dat deze niet meer levensvatbaar is. Bij necrose is er geen keuze, de cel wordt van buiten of binnen uit opgeblazen dat deze compleet uiteen valt. Het is een ongecontroleerd proces en dit leidt tot lekkage van kleine partikels in het omgevende weefsel, dit trekt inflammatoire mediatoren aan waardoor je een ontstekingsreactie krijgt.

Necrose wordt veroorzaakt door het afsluiten of het kapot gaan van een bloedvat:

• Van buitenaf: deze vorm van necrose gaat vaak via een blaarstadium. Het gebeurt bij frictie of druk (decubitus), toxisch (planten) en fysisch (bij verhitting of onderkoeling).

• Van binnenuit: dit heeft met name te maken met de vaten. Necrose kan veroorzaakt worden door een inflammatie in het bloedvat, infectie, stollingsstoornissen/hyperviscositeit of hypoxie/ischemie.

Als een patiënt binnenkomt in de spreekkamer maak je eerst een onderscheid tussen van buitenaf en binnenuit.

Als een vat ontstoken is noemen we het een vasculitis. Dit is een van de interessante aandoeningen. Ziekten die gepaard gaan met een vasculitis zijn onder andere de ziekte van Henoch-Schönlein, SLE, Churg-Strauss, polyarteritis nodosa. Bij een vasculitis is er volledige destructie van het bloedvat, wat compleet geïnfiltreerd is door ontstekingscellen. Hierdoor kan er geen bloed meer doorheen. Polyarteritis nodosa is een vasculitis van de middelgrote en kleine bloedvaten. Henoch Schönlein is een vasculitis van de kleinere vaten. Er zijn IgA immuuundeposities in de vaten van de huid, de darm en de nieren. Het treedt vaak op na een streptokokken infectie. Bij zo’n patiënt moet je altijd snel de nierfunctie controleren, want als deze meedoet, moet je snel behandelen. Als alleen de huid aangedaan is hoeven we het niet te behandelen, want het gaat vanzelf over. Kinderen en jongeren hebben deze aandoening vaak aan de onderbenen en de voeten. Het Churg Strauss syndroom is een systemische vasculitis van de kleine tot middelgrote bloedvaten. Naast de huid doen ook de longen, de darmen en het hart mee.

We hebben infecties met bacteriën, virussen, gisten en parasieten. Necrose ontstaat niet zo snel bij dit soort infecties, maar het kan wel. Op het moment dat er necrose is van de huid, ontstaat er een litteken. Stollingsstoornissen of hyperviscositeit van het bloedvat kan ervoor zorgen dat een bloedvat wordt afgesloten, waardoor er necrose van de huid (o.a.) kan ontstaan. Het anti fosfolipiden syndroom kenmerkt zich met arteriële en veneuze trombose, complicaties tijdens de zwangerschap en in het bloed vindt men verhoogde titers van antifosfolipiden antilichamen. Cyroglobulines zijn immuunglobines die neerslaan onder de 37 graden en ze lossen spontaan weer op als de temperatuur weer boven de 37 graden komt. Deze zie je ook vaak in het kader van een andere systeemziekte, zoals SLE. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen type 1 en type 2. Bij type 1 zie je ulceraties en necrose en bij type 2 zie je palpabele purpura. De cryoglobulines zijn grote moleculen, waardoor ze al vast lopen in de grotere vaten. Bloedverdunners kunnen soms huidnecrose geven. Door de druk van een groot hematoom kan er necrose ontstaan door ischemie.

Claudicatio intermittens

Claudicatio betekent mank lopen, mensen met etalagebenen lopen niet mank, maar na lang lopen krijgen ze wel last. Claudicatio wordt ingedeeld in verschillende stadia van 1 tot en met 4. Stadium 3 is al heel ernstig, omdat de patiënt dan pijn heeft in rust. Stadium 4 is het stadium met een zwarte verkleuring van de huid door necrose. Claudicatio op zichzelf heeft niet per se een slechte prognose. Uiteindelijk blijft driekwart van mensen redelijk stabiel. Veel mensen zijn bang voor de amputatie, maar dit gebeurd maar in 1% van de mensen.

HC 37 – 6-STEP Schildklier

Stap 1: de problemen van de patiënt evalueren

Is het acuut, is het chronisch, is het ernstig? Daarnaast wordt er gekeken naar de bestaande behandeling. Is deze effectief, of geeft deze bijwerkingen? Is de patiënt wel therapietrouw, of is ontrouw de reden voor het falen van de huidige behandeling.

Stap 2: behandeldoelen

Je beschrijft wat je wilt bereiken met de behandeling: preventief, normaliseren enzovoorts.

Stap 3: inventariseer de behandelmogelijkheden

We onderscheiden hier niet-medicamenteuze behandeling en medicamenteuze behandeling. Daarnaast kan er ook een afwachtend beleid worden gevolgd of een chirurgische behandeling worden gedaan.

Stap 4: de specifieke behandeling van de patiënt

Je gaat voor die optie kiezen die het beste is voor de patiënt. De behandeling is heel erg afhankelijk van de patiënt en je gaat de behandeling dus specifiek hier op richten. Je behandeling moet goed onderbouwt zijn.

Stap 5: het opschrijven van het recept

Je moet opschrijven wat de dosis van een medicament gaat worden en hoe lang men dit gaat voorschrijven. Voor het tentamen hoeven wij dit nog niet te doen!

Stap 6: bepaal de controlemaatregelen

Je wilt graag in kaart hebben hoe het gaat met de effectiviteit en de bijwerkingen van de patiënt. Je bepaald wanneer je de patiënt terug wilt zien en je bepaald hoe je de bijwerkingen en effectiviteit gaat monitoren. In stap 6 vertel je ook de streefwaarden, voor bijvoorbeeld een bloeddruk of schildklierwaarden.

We zien een 75 jarige man met kortademigheidsklachten bij boezemfibrilleren. Er is een screening van de schildklier gedaan (dit gebeurd altijd, omdat het een belangrijk onderliggend probleem is). Zijn vrije T4 is hoog en het TSH is erg laag, dit betekent dat er sprake is van een hyperthyreoïdie. Tijdens lichamelijk onderzoek zien we een multinodulair struma rechts. Zijn creatinine is aan de hoge kant en hij gebruikt geen medicatie.

• Er is sprake van een primaire hyperthyreoïdie. Er is geen sprake van Graves, omdat er hierbij vaak sprake is van een symmetrisch struma. Daarnaast komt het veel meer voor bij vrouwen en op middelbare leeftijd. Deze man zit buiten het normale risicogebied voor Graves. De meest waarschijnlijke verklaring voor zijn hyperthyreoïdie is een toxisch multinodulair struma. Als we een scan maken van de schildklier zien we waarschijnlijk gebieden met hoog jodium opname en gebieden van onderdrukte opname. Daarnaast heeft meneer boezemfibrilleren.

• We willen de schildklierfunctie normaliseren en hartritme naar beneden brengen.

• We kunnen de schildklier eruit halen met een chirurgische behandeling, waardoor het probleem helemaal is opgelost. Daarnaast kunnen we met thyreostatica of radioactief jodium behandelen. Overige optie is een eventuele bèta blokker, waardoor een patiënt zich meteen een stuk minder gejaagd voelt.

• Je moet goed onderscheidt maken tussen de oorzaak van een hyperthyreoïdie, wanneer er een behandelingsbesluit moet worden genomen. Bij een auto-immuun ontregeling zullen 50% van de patiënt genezen zijn na een jaar behandeling. Deze meneer kan wel behandeld worden met thyreostatica, maar waarschijnlijk is het niet heel effectief. Alleen voor de korte termijn een goede optie, maar voor de lange termijn zou je nog andere overwegingen moeten hebben. Deze meneer geven we eerst wel thyreostatica en bèta blokkers om de symptomen te behandelen. Daarna zullen we meneer behandelen met radioactief jodium voor een definitieve behandeling.

Als men vier weken lang thiamazol (thyreostatica) inneemt is er daarna geen schildklierfunctie meer. De functie van de schildklier kan heel erg verschillen per persoon, waardoor er geen standaard dosis is voor alle patiënten. Tegenwoordig wordt er standaard 30 mg thiamazol gegeven, dit is de volle dosis. Hierdoor wordt de schildklierfunctie helemaal platgelegd, waarna mensen op suppletie therapie met schildklierhormoon wordt gezet.

• Er wordt gestart met thiamazol 30mg per dag en propranolol 2 dd 40 mg. De patiënt wordt geïnformeerd over de bijwerkingen van de medicatie. Eventuele bijwerkingen van thiamazol zijn leverfunctiestoornissen en heel sporadisch kan iemand agranulocytose ontwikkelen. Je moet de patiënt informeren meteen de arts te raadplegen op het moment dat ze koorts en heftige keelpijn krijgen.

• De schildklierfunctie wordt na 4-6 weken weer gemeten. Op het moment dat iemand heel erg ziek is, wil je wel kijken of het hartritme beter gaat. Je zou dan tussendoor nog een keer een afspraak met de patiënt kunnen maken.

WG 3 - Stress

Bijnierinsufficiëntie, substitutie therapie

De bijnieren maken cortisol, wanneer dit niet het geval is spreken we van de ziekte van Addison. Hierbij ziet men symptomen als misselijkheid, braken, hypotensie, hypoglykemie, afvallen, algehele moeheid en hyperkaliëmie. Je geeft corticosteroïden om te compenseren voor het cortisol effect. De ziekte van Addison is ook in de dermatologie van belang, omdat deze mensen een hele bruine huid krijgen zonder onder de zonnebank of in de zon te zijn geweest. Dit komt door de lage cortisol spiegel, waardoor er geen feedback is naar het ACTH én het melanocyt stimulerende hormoon. Dit hormoon wordt alsmaar afgegeven, waardoor er hyperpigmentatie ontstaat. Als de bijnier uitvalt moeten er naast cortisol ook androgenen en aldosteron toegevoegd worden. De dosis van de medicatie moet worden verhoogd bij ziekte of voorafgaand aan operaties.

Oogheelkunde

Corticosteroïden worden in de oogheelkunde gebruikt voor het voorkomen van littekens bij infecties. Men wil voorkomen dat de immuunreactie zo heftig is, waardoor er schade ontstaat. Er zijn verschillende toedieningsvormen voor steroïden therapie, ze geven vaak een concommitant behandeling omdat steroïden therapie niet specifiek en curatief is. Lang gebruik van corticosteroïden op het oog kan leiden tot glaucoom of staar. Steroïden faciliteren wel infecties, dus hierbij moet een primair een antiviraal of antibacterieel middel worden gegeven.

Het brein

Corticoïden zijn betrokken bij psychiatrische aandoeningen, het cortisol level houdt bij een depressie bijvoorbeeld geen circadiaan ritme meer aan. Het level is continu op hetzelfde niveau en meestal ook te hoog. Er is over activatie op de amygdala en afname van stimulatie in de hippocampus. Hierdoor is het denken betrokken bij depressie en de inhiberende werking van de frontale cortex op de amygdala is ook minder. Je kunt steroïde gebruiken voor allerlei auto-immuunziektes die invloed hebben op het CZS, bijvoorbeeld bij MS of myastenia gravis. Bij Giant Cell artritis, een ontsteking van de grotere vaten (arteria temporalis) kan je ook prednison gebruiken. Bij een bacteriële meningitis moet je er zelfs dexamethason bij geven, omdat je moet voorkomen dat de inflammatoire reactie littekens zal vormen. Ook na een trauma kan men behandelen met corticosteroïden. Als er ernstig hersenoedeem is, wil je dit laten afnemen en dit kan door behandeling met de steroïden.

Het bot

Corticosteroïden induceren apoptose bij osteocyten en osteoblasten. Daarnaast worden de osteocyten ook geremd, maar wordt de levensduur van de osteocyten wel langer. Het netto resultaat is dus alsnog osteoporose en daarnaast ook problemen bij genezing van een fractuur. Als je stopt met de therapie zullen de cellen zich weer langzaamaan herstellen. Dit is echter wel afhankelijk van de leeftijd, omdat oudere mensen sowieso al een verminderde botaanmaak hebben. Osteoporose wordt behandeld met bisfosfonaten en calcium. Bisfosfonaten verwijderen de “roufled border” van osteoclasten, waardoor de botafbraak wordt tegengegaan. Daarnaast stimuleert het de osteoblasten wel, maar deze gaan het bot snel en slordig aanmaken. Het bot zal er dus uiteindelijk grover en minder gereguleerd uitzien.

Hart en vaatziekten

Cortisol houdt de bloeddruk in het lichaam op peil. Als je corticosteroïden geeft gaat het hartritme omhoog en komt er ook druk op de bloedvaten. Dit heeft voornamelijk te maken met het feit dat corticosteroïden de water- en zoutretentie bevorderen. Hierdoor blijft er meer volume in de vaten. Het kan uiteindelijk leiden tot een te hoge bloeddruk, hartfalen, verhoogd LDL en atherosclerose. Bij lang gebruik onderdruk je de functie van de bijnier, waardoor prednison niet zomaar gestopt kan worden. Het moet worden afgebouwd om de functie van de bijnier weer langzaamaan te laten herstellen.

De HPA-as

Deze as is essentieel voor de cortisol spiegels en wordt geactiveerd tijdens een stressrespons. De stressrespons begint bij de amygdala, waarna de HPA as wordt geactiveerd. De hypothalamus produceert CRH, wat aanzet tot ACTH productie in de hypofyse. De hypofyse stimuleert dan op zijn beurt de bijnier, waardoor er cortisol wordt geproduceerd. De HPA-as is een langzame stress respons in vergelijking met de adrenaline respons. Adrenaline is na een paar minuten te meten in het bloed, maar cortisol is pas na een half uur te meten. Cortisol volgt een circadiaan ritme, de spiegel piekt net voordat je opstaat en vlakt dan weer af. Over de dag kan het ook nog pieken, maar het wordt niet zo hoog als in de ochtend. Behandeling met corticosteroïden schakelt in feite de eigen cortisol productie uit, waardoor er een tertiaire bijnierinsufficiëntie optreedt. Dit zal uiteindelijk de stressrespons verminderen. Substitutie van corticosteroïden kan het beste in de ochtend worden gedaan, zodat het ritme wordt nagebootst.

Week 5

• Etnische verschillen in de medische wereld (Een arts van de wereld, hoofdstuk 1, pag. 1-16)

• Bloedtransfusies bij Jehovah’s Getuigen (Artikel Blackboard: WH Cumberland: The Jehovah’s witness tradition, pag 473-478)

Etnische verschillen in de medische wereld

Een arts van de wereld, hoofdstuk 1, pag. 1-16

De diversiteit aan culturen in Nederland wordt steeds groter, dit ziet een arts ook terug in zijn spreekkamer. Door de komst van allochtonen worden er ook andere ziektebeelden gezien. Zoals sikkelcel ziekte bij mensen uit Suriname of Afrika of TBC bij asielzoekers. verschillende perspectieven op de gezondheid, geneeskunde en verschil in communicatie kan problemen geven tussen arts en patiënt. Een allochtoon is iemand die in Nederland of in het buitenland geboren is waarvan ten minste één ouder in het buitenland geboren is. Mensen van wie de grootouders in het buitenland zijn geboren (ten minste één) zijn derde generatie allochtonen maar worden in dit boek buiten beschouwing gelaten.

Niet-westerse allochtonen zijn mensen afkomstig uit Turkije, Afrika, Latijns-Amerika en Azië (zonder Japan en Indonesië). Westerse Allochtonen komen vooral uit Europa en Noord-Amerika. Niet-westerse allochtonen vormden in 2011 9% van de bevolking en de westerse allochtonen 11 %.

Etniciteit op grond van geboorteland wordt gedefinieerd als een persoon die behoort tot een bevolkingsgroep jegens gemeenschappelijke taal, religie, dieet, herkomst, lichamelijke kenmerken of cultuur. Binnen een geboorteland kunnen er echter ook verschillende etniciteit zijn. Etnische achtergrond geeft een gevoel van verbondenheid aan mensen. Een verschil in ras is genetisch vastgelegd, echter zijn er grote genetische verschillen tussen rassen wat daarop selecteren moeilijk maakt. In Nederland wordt daarom ras en ook nationaliteit niet gebruikt als classificatie voor allochtonen. Tweede generatie allochtonen zijn in Nederland geboren en zijn daarom geen migranten. Cultuur verwijst naar gemeenschappelijke tradities, waarden en normen, gewoonten, gebruiken en taal. Etnische afkomst is statischer dan cultuur. Binnen een etnische groep bestaan grote verschillen in cultuur (tussen bijvoorbeeld verschillende sociale klassen), deze termen kunnen dus niet gelijk aan elkaar gesteld worden. Het veranderen van iemands cultuur door beïnvloeding van een andere cultuur heet acculturatie.

Immigranten vestigen zich om verschillende redenen in Nederland, daarin zijn 6 hoofdgroepen te maken. Ten eerste migranten uit voormalige koloniën. Ten tweede arbeidsmigranten die in de 60er jaren naar Nederland zijn gekomen vanuit Turkije en Marokko, tegenwoordig komen ze uit de EU. Ten derde asielzoekers (zij krijgen in Nederland mogelijk een vluchtelingenstatus waarna ze mogen blijven). Ten vierde gezinsmigratie, hierbij volgt het gezin van arbeidsmigranten de mannen in het gezin naar het land waar zij gevestigd waren. Ten vijfde tijdelijke allochtonen die weer weg (willen) gaan. Ten zesde een grote groep westerse allochtonen uit de EU wonen in Nederland. De niet-westerse allochtonen trekken steeds meer vanuit de vier grote steden (Amsterdam, Den haag, Utrecht en Rotterdam) naar kleinere steden zoals Nijmegen en Enschede. De grote groepen migranten zijn Turkse, Marokkaanse, Surinaamse en Antilliaanse Nederlanders.

Er zijn vier verschillende soorten allochtonen. Allochtonen die volledig geassimileerd zijn en zich Nederlander voelen, allochtonen die gesepareerd zijn en zich vasthouden aan de eigen cultuur zonder contact te maken met de nieuwe, allochtonen die geïntegreerd zijn en wel hun eigen cultuur behouden maar wel onderdeel zijn van de samenleving (dit noemen we bicultureel) en allochtonen die gemarginaliseerd zijn, wat inhoudt dat het contact met de oorspronkelijke cultuur is verloren. Allochtonen hebben over het algemeen een lagere SES dan autochtonen en zijn vaker slecht opgeleid. Ook zijn die verschillen te zien tussen de eerste en tweede generatie. Ook zijn niet-westerse allochtonen vaker werkeloos (12,6 % en autochtonen 4,5 %). Mensen van Marokkaanse afkomst gevolgd door Turkse hebben het laagste arbeidsparticipatie niveau.

De arts moet volgens het Raamplan 2009 in staat zijn met culturele situaties in de zorg om te gaan, in te schatten wanneer een tolk-vertaler nodig is en adequaat om gaan met verschillende patiëntengroepen. De culturele competenties waarover een arts moet beschikken bestaan uit kennis, attitude en vaardigheden. Bij het opstellen van de differentiaal diagnose kunnen bepaalde ziekten hoger of lager komen te staan afhankelijk van de cultuur of afkomst van een patiënt. Bepaalde cultuurgroepen reageren ook anders op medicatie en behandeling, dit is opgenomen in de richtlijnen. Een arts moet zorgen voor open respectvolle communicatie met de patiënt om empathie en betrokkenheid te kunnen tonen. Alleen met kennis van de culturele achtergrond van de patiënt kan goede zorg gegeven worden. Echter is het van belang de patiënt niet te typeren of over één kam te scheren door zijn cultuur. Een bepaalde creativiteit en flexibiliteit is nodig om nieuwe problemen in communicatie goed op te lossen.

Tot slot worden er vier belangrijke boodschappen gegeven jegens het behandelen van mensen met een allochtone herkomst. Ten eerste: communicatieproblemen en cultuurverschillen vinden zich ook plaatst tussen artsen en autochtone patiënten, het is niet gewenst verschillende methodes aan te leren voor omgang met allochtone en autochtone patiënten. Ten tweede: het aanleren van trucjes om met allochtone patiënten om te gaan is niet voldoende. Ten derde: problemen met allochtone patiënten zijn niet vanzelfsprekend cultureel van aard. Ten vierde: de ontwikkeling van competenties is geen waarborging voor kwalitatief goede zorg, opvattingen / meningen kunnen die zorg in de weg staan.

Bloedtransfusies bij Jehovah’s Getuigen

Artikel Blackboard: WH Cumberland: The Jehovah’s witness tradition pag 473-478

Een van de grootste praktische en symbolische medische problemen die Jehovah’s getuigen vormen, is dat ze bloedtransfusies weigeren. Het weigeren van bloedtransfusies bestaat al een aantal decennium onder deze groep. Deze bezwaren komen uit interpretaties van het heilige geschrift.

Pas in 1937 ontstond de eerste bloedbank. De eerste discussies die de bloedbank mee bracht bestonden of het niet ongepast zou zijn om bloedende dieren of vlees te eten die bloed bevatten als ingrediënt. Doordat er wereldwijd veel transfusies werden uitgevoerd tijdens de Tweede Wereld oorlog, ontstond er toegenomen aandacht, ook onder Jehovah’s getuigen. Volgens de Encyclopedia Americana is bloed een principieel medium wat het lichaam voedt, hierdoor is via transfusie een snellere en kortere route om een ziek lichaam te voeden mogelijk. Dit is een snellere manier dan bijvoorbeeld het eten van voedsel met bloed, wat niet de bloedsamenstelling verandert.

Rond 1945 waren er weinig discussies gaande over bloedtransfusies. Dit veranderde in april 1951. Een baby van zeven dagen oud zou snel te komen overlijden door een tekort aan rode bloedcellen. Volgens de toen toenmalige arts zou de baby het overleven als zij een bloedtransfusie zou ondergaan. Echter, de ouders weigerden een bloedtransfusie voor hun zeven dagen oude baby. De ouders wilde graag dat de baby in leven zou blijven, maar weigerde een bloedtransfusie omdat ze Jehova getuigen waren en dit uit den boze was. Als de baby zou komen te overlijden zou zij in een ander leven opnieuw geboren worden geloofde zij. Indien de ouders de ‘Jehovah’s wet’ zouden overtreden, zou hun dochter niet meer deze kans krijgen om opnieuw geboren te worden. En bovendien zouden zij uit deze gemeenschap worden gezet. Hier kwam veel ophef over.

De meeste juridische vraagstukken over bloedtransfusies gaan over de rechten van kinderen. Opvallend is dat de rechtbank zelfs in een aantal gevallen bloedtransfusies op meerderjarige getuigen heeft gedwongen. Na de ophef over de zevenjarige baby zijn de Jehovah’s getuigen alleen maar negatiever gaan kijken naar bloedtransfusies. Deze groep is gegroeid en alleen maar strikter geworden voor het toepassen van het verbod op bloedtransfusies. Volgens deze groep is de enige tolereerbare autotransfusie om het bloed in de circulatie te behouden, zonder enige componenten te scheiden van het lichaam.

In 1974 kwam de Jehovah’s gemeenschap met de volgende waarschuwing: ‘accepteer geen behandeling van serum dat afkomstig is van bloed’. Vermijdt tevens het gebruik van gamma globuline, zelfs voor Jehovah’s getuigen die blootgesteld zijn aan een virale hepatitis. In een bepaald deel van deze gemeenschap ontstond hierna iets meer tolerantie voor transfusies. Door bloed partikels te herbenoemen door hemophiliacs, ontstond hiervoor eind 1970 wel een goedkeuring.

Het werd tevens voor Jehovah’s getuigen toegestaan om een hart-long pomp en dialyse machine te ondergaan, indien deze werden voor behandeld met een non-bloedvloeistof.

Dit alles brengt veel ethische vraagstukken met zich mee. Zo heerst de vraag of het is toegestaan of patiënten een laatste redmiddel of behandeling mogen weigeren. Daarnaast heerst de vraag wat er gebeurt op het moment dat een Jehovah’s getuigen belandt op de spoed eisende hulp en zich niet kan uiten over het wel of niet willen ondergaan van een bloedtransfusie. Gaat het hierbij om de wensen van de patiënt of mag de arts in zo’n geval handelen? In wat voor gevallen moet er een beroep worden gedaan op de rechter?

Een aantal onderzoekers luisteren naar de wensen van Jehovah’s getuigen en zoeken naar mogelijkheden voor een toegestane bloedsubstantie en nieuwe chirurgische procedures die deze groep wel accepteert.

HC 30 – Cornea en refractiechirurgie

De cornea is opgebouwd uit het epitheel, het membraan van Bowman, het stroma, het membraan van Descemet en het endotheel. Het endotheel ligt aan de kant van de voorste oogkamer. De meest voorkomende klacht van de ogen is droge ogen (keratitis sicca). Dit gaat vaak gepaard met irritatie, branderigheid, tranen en wazig kijken tijdens lezen of autorijden. De tranen ontstaan meestal tijdens veel wind, waardoor dit reflextranen zijn. Als mensen komen met klachten van tranen zijn er dus meestal niet teveel tranen, maar te droge ogen. Traanfilminstabiliteit is de voornaamste oorzaak van keratitis sicca, maar ook contactlens gebruik, airconditioning, computerwerk, excimerlaser behandeling en te weinig traanproductie bij de ziekte van Sjögren zijn oorzaken.

Droge ogen kun je diagnosticeren met fluoresceïne, een strip met een klein beetje vloeistof. Je kijkt met een blauw licht naar het oog zelf, waardoor je droogteplekjes kunt zien in het epitheel. Verder kun je kijken naar de kwaliteit van de tranen door het oog aan te kleuren en de patiënt te laten knipperen. Hierna moet de patiënt de ogen 10 seconde openhouden en bij een instabiele traanfilm zullen er droge plekjes ontstaat. Dit noemen we ook wel de traanfilm Break-Up-Time (BUT) test. Om te kijken of er wel voldoende traanproductie is, kan men nog de Schirmer test uitvoeren. Hierbij plaats je een stukje papier aan het uiteinde van het oog en kun je de traanproductie meten. Als er minder dan 10 mm te zien is op het papiertje, wordt er gesproken van de ziekte van Sjögren.

Als er daadwerkelijk traanfilminstabiliteit is, is de eerste optie dat men vaker moet knipperen. Men moet alert zijn op het knipperen van de ogen. Veel mensen vinden dit echter onvoldoende, waarna je ze ook kunsttranen of oogzalf/gel kunt geven. Zalf gebruikt men meestal ’s nachts, omdat je er wat wazig van kunt gaan kijken. Mocht dit echt allemaal onvoldoende zijn kan men kiezen voor punctum occlusie. Dit houdt in dat er een plugje in de traanpunt wordt geplaatst. De onderste traanpunt s verantwoordelijk voor 70% van de traanafvoer. Met een plugje in deze traanpunt zorg je ervoor dat de tranen op het oog blijven liggen en niet te snel worden afgevoerd. In hele extreme gevallen – met name bij de ziekte van Sjögren – kun je kiezen voor een ooglidcorrectie, wat inhoudt dat je het oog voor een deel sluit. Dit ziet er cosmetisch niet heel fraai uit, maar het biedt wel een uitkomst.

Infectieuze keratitis of een ulcus corneae
Dit is een potentieel ernstige ontsteking van het hoornvlies. Het kan leiden tot een permanente visusdaling, omdat je er littekens van kunt krijgen op het hoornvlies. Er is hierbij altijd een spoedverwijzing naar de oogarts nodig. Symptomen zijn pijn, minder zien, een roodheid van de conjuctiva, fotofobie, het zien van halo’s en tranen. Een ulcus corneae ontstaat door een bacteriële keratitis en het ontstaat vaak bij niet intact epitheel. Wat je ziet in een wittige laesie en achter de spleetlamp zijn er tekenen van een epitheel defect, er is een ophoping van cellen in de voorste oogkamer. In een ernstig geval kan er zelfs een perforatie optreden. Er wordt behandeld met topicale antibiotica en zo nodig geef je ook mydriatica (pupilverwijders). Als de voorste oogkamer is geprikkeld, krijg je pijn bij een pupilverwijding of vernauwing.

Als we mydriatica geven zorg je ervoor dat de pupil wijd blijft, waardoor de pupil niet meer reageert op licht. Hierdoor blijft de prikkeling weg.

Een risico voor deze aandoeningen is voornamelijk contactlens gebruik en met name diegenen die ’s nachts de zachte contactlens inhouden. Soms kan het ook komen door een klein beetje trauma op het epitheel, droge ogen, een corneale aandoeningen of een blefaritis (ontsteking van de oogleden). Een herpes simplex keratitis is over het algemeen wel minder ernstig dan een cornea ulcus. In de meeste gevallen is het eenzijdig en de eerste keer komen er vesikels op je huid en de oogleden. In het oog zelf zie je een soort dendriet (takjes met bolletjes). In veel gevallen gaat het vanzelf over, maar mocht dit niet het geval zijn kan met aciclovir oogzalf geven. Dit is echter ook toxisch voor het oogvlies, dus je mag het niet langer dan 10 dagen geven.

Een herpes zoster keratitis lijkt op de herpes simplex. Een primaire herpes zoster infectie kennen we als de waterpokken, waarna het terug kan keren als gordelroos in het gebied van een dermatoom. Wanneer dit in de trigeminus is, kan het ook in het oog komen. Als de neuspunt meedoet, doet de cornea ook mee. Je krijgt hierbij ook een dendritische boom te zien. Ook dit gaat vaak vanzelf over, maar indien nodig kan er aciclovir worden gegeven.

Pingueculum

Er bestaan ook degeneratieve aandoening van de cornea zoals een pingueculum. Dit is een verdikking van de cornea, meestal veroorzaakt door UV licht of wind. Het zicht wordt hier niet bij belemmerd, het is dus hooguit een cosmetisch probleem. Een pterygium wordt ook wel een vleugelvlies genoemd en hierbij is er een uitgroei van een plooi in de conjuctiva. Dit gaat over de cornea heen groeien en dit kan gevolgen hebben voor de gezichtsscherpte. Ook hier is de oorzaak weer gelegen in UV licht en wind. Bij een grote plooi kun je astigmatisme ontwikkelen en dan wordt dit meestal behandeld door het verwijderen van de conjuctiva. Daarna wordt de cornea glad gemaakt met een boortje, waarna er een autotransplantaat van een superieur plaatvind.

Arcus senilis is een bilaterale ringvormige degeneratie van de cornea. Als je bij iemand het oog voelt, voelt het gewoon glad aan omdat de deposities van vetachtige stoffen zich in het stroma bevinden. Het komt vaker voor bij mensen boven de 60 jaar. Over het algemeen leidt het niet tot vermindering van de visus, maar het wordt wel vaak gezien bij mensen met hyperlipoproteïnemie. Om deze reden is het prognostisch voor coronair vaatlijden en moet men het cholesterol prikken.

Een keratoconus zie je vaak bij jongere patienten. Het is een bilaterale verdunning van de cornea waardoor er een uitbochting komt. Het begint meestal in de pubertijd en is langzaam progressief. Mensen met het syndroom van Down, een allergie en mensen die veel in de ogen wrijven, hebben een verhoogde kans op het ontwikkelen van een keratoconus. Als je dit hebt kijk je niet door een regelmatig hoornvlies, waardoor je last heb van irregulair astigmatisme, visusdaling en een hydrops. Dit laatste komt door een scheur in het membraan Descmet, waardoor er vocht in het oog komt. Je kunt dit meten door een corneaopografie, waarbij je een soort kleurenkaart maakt van de cornea. Dit meet de kromming van het oog. De behandeling is afhankelijk van de ernst. Sommige patiënten hebben genoeg aan een bril of een zachte lens, de meeste hebben baat bij een harde lens omdat deze het hoornvlies weer een beetje in zijn normale vorm drukt. Als je bewezen progressie hebt, kan men cornea crosslinking als behandeling uitvoeren.

Hierbij geef je de patiënt UV straling en vitamine B, waarbij het collageen in het stroma versterkt wordt. Dit kan de verdere uitstulping van het hoornvlies afremmen. Bij ernstige astigmatisme kan men nog kiezen voor een cornea transplantatie. Er hoeft hierbij geen HLA matched donor te zijn, maar postoperatief is er veel onderhoud nodig. Men moet veel druppelen met corticosteroïden en er kan juist meer astigmatisme optreden.

Map-dot finger print dystrofie komt tussen de 6 en 18% voor in de normale bevolking. Het komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Er is sprake van een te snelle omzet van het epitheel, waardoor de epitheel cellen afwijkend zijn met kleine microcysten en afwijkende hemidesmosomen. Verder zit er wat stof tussen het basaal membraan van het epitheel en het membraan van Bowman. Deze patiënten hebben last van recidiverende erosies.

Een andere vorm van dystrofie is de Fuchs endotheel dystrofie. Dit komt voor bij 4 tot 11% van bevolking en is zichtbaar na het 50^e levensjaar. Je ziet gutatta (zwakke plekken) in het endotheel en het is irregulair. Er zijn vaak heel grote endotheelcellen. Patiënten krijgen cornea oedeem (door slechte pompfunctie van de endotheelcellen) en microcysten in het epitheel. Als deze kapot gaan, kan dit vrij pijnlijk zijn. Sommige patiënten vinden het prettig om zout zalf te gebruiken omdat dit vocht uit het oog onttrekt, maar het prikt heel erg. In de ochtend zien patiënten vaak wazig, omdat er op dat moment veel vocht in het hoornvlies zit. Wanneer deze patiënten een staar operatie ondergaan kunnen ze last krijgen van de apparatuur die wordt gebruikt. Het endotheel gaat irriteren, waardoor het hoornvlies wazig en oedemateus wordt. Deze patiënten kunnen eventueel kiezen voor een hoornvliestransplantatie.

De ziekte van Wilson is een systemische aandoening waarbij er ook een aandoening is aan het hoornvlies. Naast het hoornvlies zijn ook de lever en hersenen vaak aangedaan. Het is een zeldzamen koperstapelingsziekte, waarbij je een soort ring om de iris heen ziet komen. Dit geeft verder geen klacht, maar het ziet er vreemd uit. Verder kunnen patiënten zich presenteren met geelzucht en neurologische symptomen (moeite met praten, slikken, coördinatie). Een variant hierop is de ziekte van Farby, waarbij er een opstapeling is van vet GL-3. Er is een breed scala aan symptomen van het hart, de nieren, de huid, de hersenen en de spijsvertering. De diagnose is redelijk moeilijk te stellen en vaak is er daardoor gemiddeld 18 jaar vertraging tussen het begin van de ziekte en het ontwikkelen van symptomen. Er ontstaat een soort snorhaarachtig beeld in het basaalmembraan van het epitheel. Deze aandoening kan ook voorkomen bij patiënten die hartmedicatie gebruiken.

Refractiechirurgie

Dit is oogchirurgie om de afhankelijkheid van een bril weg te nemen of te verminderen. Na refractiechirurgie ben je minder bril afhankelijk, maar over het algemeen blijft het zich even goed/slecht. Na de behandeling heeft men nog steeds een leesbril nodig, mits men kiest voor een multifocale behandeling. Refractiechirurgie is geen vervanging voor een staaroperatie.

De excimerlaser behandeling is de meest bekende. Door middel van de laser wordt er cornea weefsel verwijderd, waarbij de oogbewegingen worden gevolgd door een tracking systeem. Er zijn verschillende vormen van laseren, bij PRK/LASEK verwijderd je een laagje van het epitheel. Daaronder ga je de laser behandeling doen.

Omdat je een laagje verwijderd is de genezingstijd verlengd en kan het pijn doen. Bij LASIK wordt er een flap gemaakt van het hoornvlies, daarna wordt de behandeling gedaan en wordt de flap weer terug geklapt. Er is een snelle genezing, maar je kunt veel complicaties krijgen. Bij een myopie is er een te sterke kromming van het hoornvlies, dus wordt er centraal gelaserd zodat de kromming wordt afgevlakt. Bij hypermetropie is er een te vlak hoornvlies en lasert men in de periferie om het hoornvlies wat boller te krijgen. Patiënten met hypermetropie zijn lastig te behandelen met lasertherapie en de resultaten zijn dan ook vaak minder goed.

Er zijn wel wat beperkingen aan de laser behandeling:

• Ernst van de refractieafwijking: bij een te grote refractie afwijking moet er teveel weefsel worden weg gelaserd.

• Dikte van de cornea: bij een hele dunne cornea blijft er maar weinig weefsel over.

• Cornea littekens: patiënten die al cornea littekens hebben kunnen deze operatie beter niet ondergaan, omdat de reactie erop niet te voorspellen is.

• Systeemziektes: de genezing is onvoorspelbaar of slecht

• Droge ogen: de ogen worden nog droger na de behandeling.

Ongeveer 30% van de patiënten krijgen last van een of ander nachtzicht probleem na een excimer laser behandeling. Deze mensen kunnen wel scherp kijken, maar ze krijgen problemen me andere dingen. Mensen kunnen last krijgen van halo’s en een wazig beeld in de avond. De rede hiervoor is de pupilgrote. Omdat je pupil in de avond groter wordt, is er een gebied waar geen correctie is uitgevoerd. Hierdoor zie je dus wat waziger in het donker. Verder kan er sprake zijn van contrastverlies.

Tegenwoordig kan men ook een phakic lens implantatie doen en dit betekent dat je eigen lens intact blijft in het oog. De behandeling is met name geschikt voor mensen met een hogere myopie, vanaf -10 wordt deze behandeling zelfs al vergoed. Het voordeel van deze behandeling is dat het reversibel is en bij een myopie kan er soms zelfs een visus verbetering optreden. Daarnaast is er geen verlies van het contrast zien. De behandeling is echter wel meer operatief en brengt risico’s met zich mee. Naast het feit dat patiënten het eng vinden, is er ook een verhoogd risico op glaucoom, cataract, netvliesloslating en endotheelcelverlies.

Refractie lens exchange is een staar operatie bij een heldere lens. Het is geschikt voor mensen met een hoge hypermetropie, omdat zij geen fake lens implantaten kunnen krijgen vanwege te weinig ruimte. De huidige lens wordt vergruisd door een hoge frequentie trillingen en verwijderd, waarna de kunstlens kan worden ingebracht. De risico’s voor deze operatie zijn het zelfde als bij staar, maar er is een verhoogd risico op netvliesloslating.

HC 38 – Bruin vet

Bruin vet is een vet depot wat in neonaten aanwezig is om warm te blijven, omdat bruin vet warmte produceert. Als volwassenen hebben we dit nog steeds en we kunnen dit gebruiken om energie verbruik te verhogen en op die manier vetpercentage, diabetes, obesitas en zelfs atherosclerose te voorkomen. Het lipoproteïne metabolisme begint in de darm, waar cholesterol en triglyceriden worden opgenomen. Deze worden door lipoproteïne vervoerd door het bloed naar de organen waar ze gebruikt zullen gaan worden. De darm maakt chylomicronen aan en deze vervoeren vooral veel triglyceriden. Ze geven hun vetzuren af aan organen die ATP moeten maken, voornamelijk het hart en de skeletspieren. Hier worden vetzuren verbrand door oxidatie en via de citroenzuurcyclus en de elektron transport keten worden er ion rijke moleculen geproduceerd. Dit alles leidt uiteindelijk tot de vorming van ATP.

Vetzuren worden ook opgeslagen in wit vet als triglyceriden, de een heeft er meer van dan de ander. Uiteindelijk wordt een chylomicron hierdoor kleiner (remnant) en wordt opgenomen door de hepatocyt in de lever. Dit gebeurd via APO-E wat bindt aan de LDL receptor. De lever produceert ook triglyceriden en cholesterol en deze worden ook weer afgegeven aan de organen. Uiteindelijk wordt de remnant weer via de LDL receptor opgenomen. VLDL kan ook geheel worden gelipoliseerd, waardoor het geen triglyceriden meer bevat en dan noemen het LDL. Bij hoge concentraties kan dit accumuleren in de vaatwand en leiden tot atherosclerotische laesies.

We hebben vetzuren nodig voor energie levering en organen hebben cholesterol nodig. De bijnier heeft bijvoorbeeld cholesterol nodig om steroïd hormonen te produceren. Na het eten of als het energie metabolisme te laag is kan dit leiden tot dyslipidemie. Een conditie waarbij we triglyceriden en LDL cholesterol accumuleren in het plasma en dit kan dan leiden tot meer opslag van triglyceriden in vet. Dit noemen we dan obesitas. Als de vetdepots vollopen wordt het vet opgeslagen in de organen en dat noemen we steatose. Dit kan plaatsvinden in de nier waardoor de nierfunctie verminderd, de pancreas waardoor er minder insuline wordt geproduceerd en in de lever waardoor deze steatotisch en minder insuline gevoelig wordt.

Bruin vet is ook daadwerkelijk bruin omdat het heel veel mitochondriën bevat. Verder hebben we van wit vet vele kilo’s, terwijl we van bruin vet maar een pakje boter aan gewicht hebben. Wit vet bestaat uit één grote vetdruppel en bruin vet uit meerdere vetdruppels. Verder komt wit vet voor in het gehele lichaam en dient het voor de opslag van vet. Bruin vet komt vooral voor in kussentjes langs de grote bloedvaten en is verspreid tussen het witte vet. Het dient voor de verbranding van vet tot warmte. De klassieke plek waar bruin vet zich bevindt in neonaten is tussen de schouderbladen en rond de nieren. Baby’s hebben bruin vet nodig omdat zij slecht ontwikkelde spieren hebben, waardoor bruin vet bijdraagt aan de warmteproductie.

Bruin vet wordt geactiveerd door een koude omgevingstemperatuur, waarbij het signaal via afferente banen naar de hersenen wordt gestuurd. In het temperatuurcentrum in de hersenen wordt er een sympatisch signaal naar het bruine vet gestuurd. Als er activatie is gaat elke cel noradrenaline produceren. Binding van NA aan de B3 receptor op een bruine vetcel leidt tot de activatie van verschillende pathways. Eén daarvan is dat de vetdruppels worden gelipoliseerd, triglyceriden worden afgebroken tot vetzuren. Ze worden getransporteerd naar de mitochondriën waar ze worden geoxideerd. Al met al leidt dit tot UCP1. Dit zorgt ervoor dat protonen uitlekken en wanneer protonen lekken, komt dit vrij als warmte.

Ook volwassenen hebben bruin vet en dit kan je zichtbaar maken met FDG-PET scans. Hiermee wordt gebruik gemaakt van radioactief glucose, wat meestal wordt gebruikt om kanker cellen zichtbaar te maken. Inmiddels weten we ook dat we wit vet kunnen verbruinen als je lang genoeg aan kou geëxposeerd wordt. Hierdoor kan wit vet worden omgezet in bruin vet om warmte te genereren. Mensen met een gewoon BMI hebben vrij veel bruin vet, maar mensen die een aanzienlijk hoog BMI hebben kun je bruin vet in toenemende mate minder goed aantonen. Bij mensen met een BMI boven de 40 kun je helemaal geen bruin vet meer aantonen. We zien bruin vet als target om metabole ziekten tegen te gaan, er is bij een laag bruin vet gehalte sprake van een laag metabolisme, weinig verbranding van vet en weinig verbranding van glucose. Dit kan leiden tot overgewicht, dyslipidemie en diabetes.

Bruin vet is in staat om heel veel triglyceriden op te nemen. Het vrijmaken van UCP 1 zorgt ervoor dat de cel de lipide druppels weer probeert te vullen en dit wordt gedaan door de vetzuren op te nemen vanuit het bloed. Omdat je hier mee ook de remnant vorming induceert, zal het uiteindelijk leiden tot cholesterol en daarmee atherosclerose.

Er is gekeken naar het metabole fenotypen van Zuid Aziaten, met name hindoestanen. Zuid Aziaten vormen een vijfde van de totale wereldpopulatie en ze zijn erg gevoelig voor overgewicht, dyslipidemie, type 2 diabetes en cardiovasculaire ziekten op behoorlijk jonge leeftijd. Zuid Aziaten overlijden ook relatief vaker aan hart- en vaatziekten. Uit een studie bleek dat het CRP niveau en de insuline waarde al hoger was in Zuid Aziaten. Daarnaast bleek dat ook glucose en triglyceriden verhoogd waren. Als het bruine vet groter is, is het vaak minder actief omdat het heel veel triglyceriden opslaat. Een Zuid Aziaat heeft relatief minder energie verbruik dan een blanke Kaukasiër.

We kijken nu wat het bruine vet kan activeren. Het eerste is metformine, dit wordt als eerste geneesmiddel gebruikt bij mensen die diabeet zijn. Het is een activator van de energiesensor in de cel, waardoor het bloedglucose verlaagt door remming van de gluconeogenese. Daarnaast verlaagt het ook triglyceriden in het bloed, het is het enige geneesmiddel bij diabetes waarbij mensen zelfs wat afvallen. Mensen die veel in shifts werken, ontwikkelen vaker metabool syndroom. Dit wordt altijd toegeschreven aan een heel ongunstig voedingspatroon, maar in feite komt het door een verlaging van het energieverbruik.

Verder is er onderzoek gedaan naar een B3 agonist. Deze receptor wordt geactiveerd op een kou stimulus, dus men dacht dat toediening van liganden een kou exposure kan mimicen. In muizen leidt dit uiteindelijk tot minder wit vet en het witte vet bleek ook te verbruinen. De vetzuren worden vooral opgenomen door het bruine vet, terwijl het cholesterol naar de lever gaat. Uiteindelijk leidt tot een reductie van obesitas en adipocyt grootte.

Bruin vet speelt dus een rol in het metabolisme van glucose en triglyceriden en indirect ook van cholesterol. De activiteit van bruin vet is lager in Zuid Aziaten en mogelijk betrokken bij het metabole fenotype en hiermee een mogelijke target voor behandeling bij deze groep. Als laatste worden er op dit moment geneesmiddelen ontwikkeld om de activiteit van bruin vet te verhogen en daarmee ook het energieverbruik te verhogen.

HC 39 – Allergische reacties

Er zijn vier verschillende allergische reactie types:

• Type 1: deze reactie treedt snel op, meestal al binnen een uur. Het is een IgE gemedieerde reactie. Bij deze reactie ziet men urticaria, anafylaxie en rhinoconjuctivitis.

• Type 4: dit uit zich als een contact allergisch eczeem of een exantheem en het is T cel gemedieerd.

• Type 2: het beste voorbeeld hiervan is de transfusie reactie. Antistoffen binden aan de erytrocyten waardoor er hemolyse optreedt.

• Type 3: hierbij komt er een neerslag van immuuncomplexen, deze lopen vast in de vaten waardoor er een vasculitis kan optreden.

Hoewel urticaria een uiting kunnen zijn van een type 1 allergische reactie, zijn ze dit meestal niet. We kennen allergische reacties op inhalatie allergenen (pollen, huisstofmijt, latex, kat), voedsel (pinda’s en noten), geneesmiddelen en bijen en wespen. Een type 1 reactie wordt aangetoond door IgE in het bloed, met name bij inhalatie en voedsel allergenen. Daarnaast kunnen allergenen ook worden gediagnosticeerd aan de hand van priktesten in de huid. Het voordeel hiervan is dat de uitslag er binnen 15 à 20 minuten is. Geneesmiddelen worden vaak intracutaan getest. Er wordt hierbij een lage concentratie van de stof ingespoten en elk kwartier verhoogt men de concentratie. Als iemand hier totaal niet op reageert kun je er van uit gaan dat iemand niet allergisch is. Tijdens de reguliere priktesten wordt er een druppeltje van een allergeen op de onderarm aangebracht, waarna je er met een soort cocktailprikkertje doorheen gaat. Je vergelijkt hierbij altijd met een positieve en negatieve controle. Er kan nog een eventuele provocatie worden gedaan, met name bij voeding en geneesmiddelen allergie, maar dit is gevaarlijk en moet in veilige situatie gebeuren.

Type 4 allergische reacties worden het meest gezien op de dermatologie afdeling. Het uit zich bijvoorbeeld als contact allergisch eczeem. Er zijn verschillende indicaties om een allergie onderzoek te doen.

• Duidelijke verdenking: telkens aan iemand wordt blootgesteld, ontstaat er een reactie. Er moet achterhaald worden wat de oorzaak is van de optredende reactie.

• Chronisch hand- en voeteczeem: als dit nu al heel lang bestaat moet je je altijd afvragen of er factoren zijn die het eczeem veroorzaken of verergeren.

• Therapieresistent eczeem

• Eczeem rond een veneus ulcus: een ulcus wordt vaak al behandeld, dus je moet je hierbij afvragen of mensen niet toevallig allergisch zijn voor ofwel het geneesmiddel dat wordt gebruikt ofwel de wondbedekking.

• Geneesmiddel: als iemand gereageerd heeft met een exantheem op een geneesmiddel is het belangrijk om te weten welk geneesmiddel dit was.

Om te testen op type 4 reacties, breng je allergenen epicutaan aan. Je begint hiermee op maandag, waarna men 4 dagen lang niet mag douchen. De reacties zijn namelijk na 4 dagen maximaal. De Europese standaard reeks wordt eigenlijk altijd bij iedereen gedaan, waar de meest voorkomende allergenen in zitten. Afhankelijk van de anamnese kun je ook specifieke reeksen gebruiken, zoals kappersreeksen, cosmeticareeksen, zalvenreeksen enzovoorts. Daarnaast wordt er altijd gevraagd of mensen zelf stoffen mee willen nemen, zodat dit ook getest kan worden. De meest bekende allergenen worden hieronder besproken.

• Metalen: de meest voorkomende contactallergie is de reactie op nikkel. Het zit in heel veel goedkope sieraden en knopen van spijkerbroeken. Daarnaast bestaat er ook een allergie voor kobalt en chroom. Kobalt en nikkel zitten bijvoorbeeld in euromunten en chroom komt voor in cement waardoor vooral bouwvakkers hier last van kunnen hebben. Daarnaast zit het in vrijwel ieder leer, dus mensen met een voeteczeem kunnen allergisch zijn voor het chroom in hun schoenen.

• Rubberbestanddelen: het zit in sportschoenen, elastiek van ondergoed, make up materialen enzovoorts.

• Latex producten: bij een latex allergie is er sprake van een type 1 allergische reactie. Iemand die allergisch is voor latex krijgt binnen een paar minuten tot een uur al klachten. Dit gaat vaak gepaard met urticaria, angio oedeem enzovoorts. Echter slechts 25% uit zich als een type 1 gemedieerde reactie en 75% als een type 4 reactie. De type 4 reactie wordt meestal uitgelokt door bestanddelen als rubber die aan het latex sap worden toegevoegd. Hierdoor is er een reactie tegen het rubber en niet tegen het latex eiwit zelf.

• Cosmetica: na nikkel is geurstof het meest voorkomende contact allergeen. Het zit in de raarste dingen, onder andere in make-up. Andere allergenen die in cosmetica zitten zijn conserveermiddelen, kleurstoffen, zonnefilters en wolalcoholen. Wolalcoholen zijn de basis van de crèmes die worden voorgeschreven door dermatologen. Met name vrouwen denken vaak dat ze allergisch zijn voor make-up, terwijl het vaak een simpele irritatie is. Als de huid prikt, brand en snel opkomt is het eerder een irritatie. Een contactallergie komt namelijk pas heel langzaam op. Je kunt bijvoorbeeld aan irritatie denken bij het spuiten van deodorant, waarbij het soms ontzettend kan gaan prikken.

• Kleding en schoenen: formaldehyde zit in schoonmaakproducten, maar ook als antikreuk in kleding. Daarnaast zitten er ook kleurstoffen, rubber, lijm en chroom in kleding en schoenen waar mensen allergisch voor kunnen zijn.

• Bloemen en planten: primula’s, tulpenbollen (met name aan de vingertoppen) en de chrysanten. Deze laatste zijn de grootste groep.

• Lokale geneesmiddelen: deze zijn bedoeld om de huid te laten opknappen zoals antibiotica, maar ook oog en oordruppels, aambeienzalven, corticosteroïden kunnen een allergische reactie uitlokken.

Wanneer je het allergeen hebt gevonden is het belangrijk dat je goed aan de patiënt uitlegt wat het inhoudt en waar het allemaal in zit. Mensen moeten iets weten over kruisreacties: als je allergisch bent voor berk heeft ongeveer de helft van de mensen een kruisreactie met roosfruit (peren, appels, perziken etc.). Verder geef je informatie over het vermijden van een allergeen, alternatieven en het behandelen van de klachten. Bij inhalatie allergenen kun je een desensibilisatie overwegen, waarbij mensen een steeds hogere concentratie van allergenen krijgen, waardoor de allergie af zal nemen. Bij een voedselallergie is het altijd zinvol om mensen naar een diëtiste door te verwijzen.

Urticaria

Een kenmerk van urticaria zijn de galbulten. Het zijn de bulten die ontstaan als iemand bijvoorbeeld in aanraking komt met brandnetels. Er is oedeem in pappilaire dermis, maar dit verdwijnt per definitie binnen 24 uur weer. Er is ook nog een uitingsvorm waarbij er angio-oedeem dieper in de huid ontstaat en dit kan wel 3 dagen aanhouden. De vaatjes liggen in de dermis waardoor hier het oedeem kan ontstaan. Urticaria komen heel vaak voor, ongeveer 2-5% van de huisarts populatie presenteert zich met dit beeld. De acute vorm komt ongeveer 5-10 keer zo vaak voor als de chronische vorm.

Daarnaast komt de acute vorm meestal voor onder de 40 jaar en op kinderleeftijd. De chronische vorm zien we vaker bij vrouwen op middelbare leeftijd.

We spreken van chronische urticaria als er tenminste 6 weken voortdurend op afwisselende plekken urticaria aanwezig zijn. Bij chronische induceerbare urticaria moet er een bepaalde stimulus zijn die de urticaria steeds weer uitlokt. Er zijn veel aandoeningen die urticariële laesies laten zien, maar het pathofysiologisch mechanisme is compleet anders. Enkele zijn urticaria pigmentosa, urticariële vasculitis, familiaire koude urticaria, auto-inflammatoire aandoeningen en hereditair of verworven angio-oedeem bij een C1 esterase inhibitor deficiëntie. Bij deze aandoeningen is de mest cel niet de voornaamste target cel, waardoor ze niet als urticariële ziektebeelden worden gezien. Urticaria kunnen tot grote oppervlaktes conflueren. Chronische induceerbare cholinergische urticaria hebben een bijzondere uitingsvorm. Het heel veel kleine stippeltjes en wordt vaak uitgelokt door warmte en zweten.

Bij de pathogenese van urticaria staat de mest cel centraal, want dit is de effector cel. De cel bevat heel veel secretoire stoffen, welke vrijkomen als de cel geprikkeld wordt. De mestcel zorgt dus voor een type 1 allergie, waarbij IgE bindt aan een allergeen en op deze manier de mest cel prikkelt. De centrale stof die de mestcel uit gaat scheiden is histamine. Samen met andere stoffen leidt dit uiteindelijk tot vasodilatatie en oedeem.

Infecties, geneesmiddelen en voedingsmiddelen kunnen urticaria veroorzaken, maar in de helft van alle gevallen kan men geen oorzaak vinden. Voor chronische urticaria zijn de oorzaken idiopatisch, auto-immuun, fysisch, infectieus of pseudo-allergisch. De anamnese is belangrijk, omdat je wilt weten of de urticaria langer of korter dan 24 uur aanhouden. Daarnaast wil men of de afwijkingen geïnduceerd worden door iets specifieks als planten, kou, geneesmiddelen enzovoorts. Indien er sprake is van induceerbare urticaria, doet men een provocatietest. Chronisch spontane urticaria kenmerken zich door afwezigheid van koorts en algehele malaise, urticaria die binnen 24 uur verdwijnen en ze zijn niet induceerbaar. Dit laatste is in feite het enige verschil met chronische induceerbare urticaria, waarbij er dus wel een factor is die de reactie uitlokt. Om achter de oorzaak van urticaria te komen wordt patiënten vaak een uitgebreide vragenlijst gegeven. Met behulp van deze vragenlijst kan 50% van de oorzaken opgespoord worden.

De meeste vormen van urticaria houden kort aan en gaan vanzelf weer over. Chronische urticaria hebben veel impact op het leven van patiënten, het is te vergelijken met een ernstig eczeem. Je hebt jeuk, je kunt niet slapen en je krijgt geneesmiddelen die men vermoeit maken. De oorzaak is in veel gevallen met een goede anamnese en vragenlijst te achterhalen.

HC 40 – Vitreoretinale chirurgie

Een vitrectomie is een operatie die betrekking heeft op het glasvocht of het netvlies. Bij een gezond netvlies ziet men op de fundoscopie in het midden de macula en de fovea, aan de zijkant de papil en rondom de vaten. Op een fundoscopie zie je altijd maar een klein deel van het netvlies. Binnen de netvlieschirurgie zijn er een aantal ziektebeelden.

Mensen met een glasvochtloslating presenteren zich met flitsen, floaters/bewegende vlekken en een schaduw of gordijn. Op het moment dat men ouder wordt, vervloeit het glasvocht als het ware, waardoor uiteindelijk het membraan los kan laten van het netvlies. Dit geeft de acute klachten als hierboven beschreven. Zo’n glasvochtloslating kan tractie op het netvlies geven waardoor het kan leiden tot een retina defect. De loslating begint vaak als eerste ter hoogte van de papil, hierbij trekt het wat cellen mee het glasvocht in waardoor je in het glasvocht een ring van Weiss ziet. Op het moment dat er een retina defect is, kan er veel makkelijker vocht door dit gaatje onder de retina terecht komen. Onder het netvlies bevindt zich het retinaal pigment epitheel (RPE) en dit zorgt ervoor dat het vocht wordt weggepompt. Echter, bij teveel vocht onder de retina gebeurd dit niet meer adequaat en is er kan op een totale loslating van het netvlies (ablatio retinae). Een netvliesloslating kan men voorkomen door het defect tijdig te laseren, waardoor er geen vocht meer onder het netvlies kan komen. Helaas komen patiënten vaak al te laat bij de oogarts.

Als het netvlies in de periferie is losgelaten, is er spoed bij om het oog te opereren. Wanneer het netvlies ter hoogte van de macula ook al is losgelaten is er minder spoed, omdat het dan moeilijker is om de visus nog te herstellen. Het eerste wat men kan doen is een gasbel in het glasvocht brengen. Deze sluit als het ware het defect af, waardoor er geen nieuw vocht meer onder de retina komt. Als het vocht is verdwenen, kan het defect worden hersteld door het te bevriezen of te laseren. Ten tweede kan men een soort bandje om het oogleggen, waardoor de trekkrachten van het glasvocht op de retina worden verminderd. Daarnaast wordt er een kussentje aangebracht ter hoogte van het defect, zodat ook hier weer geen nieuw vocht onder de retina kan komen. Een derde de optie – en de meest voorkomende – is een vitrectomie. Hierbij wordt het glasvocht met een soort happertje verwijderd, waardoor de tractie ook verdwijnt. Daarna wordt het netvlies op de goede plek gelegd en wordt het defect gelaserd. De glasvochtholte wordt hierna gevuld met gas of vloeistof, zodat alles weer op de goede plaats vast zal hechten.

Maculagat

Dit kan veroorzaakt worden door een loslating van het glasvochtmembraan, ter hoogte van de macula. Patiënten kunnen klagen over het feit dat ze maar delen vaan een woord zien, of ze zien een onderbroken streep. Op een fundoscopie ziet men een soort oranjevlek en op een OCT een onderbroken retina. Waar je normaal de foveale dip verwacht, zie je hierbij dat de linker en rechterhelft van de retina van elkaar los getrokken zijn. Dit kan verbeterd wordt door druk te zetten op de macula, door middel van gas in de glasvochtholte. De visus kan weer iets verbeteren, maar wordt vaak nooit meer 1.0.

Macula Pucker

Een macula pucker is een soort membraan wat over de macula heen groeit, epiretinaal. In het begin kan het onschuldig zijn er merkt men er weinig van, maar op het moment dat het membraan dikker wordt krijgt men klachten van metamorfopsie en een verminderde visus. Op een OCT zie je dat de hele foveale dip is verdwenen en dat er een dik membraan op de retina ligt.

Het membraan moet men een vitrectomie verwijderd worden, waardoor de metamorfopsie verbeterd, maar dit kan nog wel eens tegenvallen voor de visus. De oorzaak is vaak idiopatisch, maar kan ook een litteken zijn ten gevolge van een uveitis, oogoperatie of een netvlies loslating.

Diabetische retinopathie (DRP)

Dit is een verlate complicatie van diabetes. Hierbij ontstaan er vaatlekkages en –occlusies, waardoor er hypoxie ontstaan. Een ischemisch netvlies stimuleert groeifactoren als VEGF, waardoor er nog meer vaatlekkage en ook neovascularisatie komt. We onderscheiden niet proliferatieve DRP en proliferatieve DRP. De proliferatieve vorm kenmerkt zich door de neovascularisaties. Deze vaten zijn heel broos, waardoor ze snel gaan lekken. Ze kunnen uiteindelijk zorgen voor een glasvochtbloeding of een netvlies loslating. DRP kan goed zichtbaar gemaakt worden met een fundoscopie en een angiografie. Een andere complicatie is maculaoedeem en dit ziet men vooral op een OCT. Op dit moment wordt een DRP behandeld door de ischemische gebieden te laseren. Hierdoor neemt de prikkel voor VEGF stimulatie af en zal dit de vaatnieuwvorming hopelijk tegengaan.

HC 41 – Het rode oog en vaatafsluitingen

Een rood oog komt heel vaak voor en de DD ervan is breed. Een van de aandoeningen waarbij een rood oog voorkomt is oculaire rosacea. Rosacea zelf is een chronische inflammatoire huidaandoening. Ongeveer 60% van de mensen met deze aandoening heeft last van de ogen. Er is een probleem met de functie van de Meibom kliertjes waardoor er een chalazion (verstopte talgklier) kan ontstaan en een instabiele traanfilm. Daarnaar krijgt men sneller een blefaritis, een keratitis en vaat ingroei op de cornea. Verder kan men last hebben van branderige ogen en fotofobie. De behandeling gaat aan de hand van met name warme kompressen en goede ooglid hygiëne. Eventueel kan behandeld worden met kunsttranen en ooggel. Bij bacteriële ontstekingen geef je antibiotica.

Een andere oorzaak van een rood oog is een allergische conjuctivitis. Het komt voor bij ongeveer 20% van de bevolking en gaat gepaard met klachten van roodheid, jeuk, tranen en een conjuctivale zwelling en eventueel rhinitis (ooglidoedeem). De aandoening komt meestal bilateraal voor, maar soms ziet men het asymmetrisch. Een allergische conjuctivitis kan seizoensgebonden zijn, bijvoorbeeld bij hooikoorts. Hierbij zijn de klachten acuut, maar ze gaan ook snel weer weg.

Bij de chronische variant (huisstofmijtallergie) zijn de klachten milder, maar blijven ze wel langer bestaan. Bij onderzoek van het oog zie je allemaal bultjes aan de binnenkant van de oogleden. Deze aandoening is met name hardnekkig bij contactlensdragers of mensen met een atopie. Er wordt behandeld met antihistaminica of mestcelstabilisatoren en eventueel steroïden in ernstige gevallen.

Een bacteriële conjuctivitis komt ook relatief veel voor en dit geeft een corpus alienum gevoel, branderige ogen en exsudaat. Vaak hebben mensen dichtgeplakte oogleden bij het ontwaken en dit komt wel veel asymmetrisch voor. Bij onderzoek kan men een cornea kweek doen om te kijken wat de verwekker is. De therapie bestaat in eerste instantie alleen uit het reinigen van het oog met water, omdat het meestal binnen 5 dagen vanzelf over gaat. Mocht de klachten binnen 3 dagen nu niet verminderen kan men behandelen met oogdruppels en oogzalf of fusidinezuur.

Een chlamydia conjuctivitis is in feite een SOA. De incubatietijd is een week en de symptomen zijn subacute unilaterale of bilaterale roodheid, tranen en afscheiding uit het oog. Bij LO zie je follikels aan de binnenkant van het ooglid, afscheiding en soms corneale infiltraten. Men kan een PCR doen ter bevestiging, omdat je geen gewone kweek kunt nemen. Je verdooft het oog, zodat je over de conjuctiva kunt schrapen. Dit is nodig omdat chlamydia intracellulair groeit. Behandeling gaat met antibiotica als erytromycine of tetracylcine oogzalf. Deze patiënten moeten altijd doorverwezen worden om eventuele andere SOA’s uit te sluiten.

Adenovirale conjuctivitis lijkt relatief veel op een chalmadia conjuctivitis. Het begint meestal met een unilateraal traanoog en veel fotofobie. Daarnaast kan er irritatie van het oog zijn en kan binnen 1-2 dagen het andere oog ook mee gaan doen. Het kan gepaard gaan met keelontstekingen en koorts, dit is afhankelijk van welke adenovirus men onder de leden heeft. Oogheelkundig onderzoek laat ooglidoedeem zien en verder ook pre-auriculaire vergrote lymfeklieren, folliculaire conjuctivits, keratitis en bij ernstige gevallen veel conjuctivale bloedingen, chemosis (zwelling van de conjuctiva) en een soort pseudomembraan. Deze conjuctivitis is heel besmettelijk, maar het is wel kortdurend en gaat vanzelf weer over. De transmissie gaat respiratoir of via oogsecreties. Voor deze mensen en voor verzorgenden is het van belang om de hand heel goed te wassen. Bij alleen een conjuctivitis is de behandeling gericht op het verminderen van de klachten aan de hand van kunsttranen en koude kompressen. In het geval van een keratitis behandeld men ook met topicale steroïden.

Net onder de conjuctiva zit de episclera en deze kan ook ontstoken raken (episcleritis). De klachten zijn lokale irritatie en roodheid en dit gaat meestal na een paar dagen vanzelf weer op. Je hebt echter ook de scleritis, een ontsteking van het oogwit zelf. Dit kan variëren van self-limiting tot necrotisch weefsel met kans op perforatie. Het kan soms heel dramatisch verlopen bij mensen met auto-immuunziekten. Je ziet een ernstige roodheid en pijn die niet goed reageert op pijnstilling. Bij oog onderzoek zie je oedeem en roodheid van de sclera. Als het niet necrotiserend is behandeld men dit met lokale steroïden en NSAID’s. Als dit onvoldoende reageert ga je over op systemische behandeling met steroïden of immunosuppressiva. Behandeling van een necrotiserende scleritis wordt gedaan met cyclofosfomide, meestal in samenwerking met de reumatoloog. Als het gaat genezen zie je een blauwe sclera en dit is omdat het oogwit daar heel dun is geworden. Je ziet dus het uvea weefsel doorschemeren.

Een uveitis is een intraoculaire ontsteking aan de binnenkant van het oog. Het kan voorkomen op verschillende plaatsen van het oog. Het heeft te maken met de uvea (iris, corpus cilliare, choroïd, maar vaak doet ook de retina mee). Er is een verband met systeem aandoeningen, 30% van de uveitis gevallen is auto-immuun. Het heeft vaak een langdurig beloop en kan ook recidiveren. 10% van de patiënten worden op basis van een uveïtis uiteindelijk een keer blind. Een uveitis kent een anatomische verdeling.

• Anterieur uveitis: dit is voornamelijk in de voorste oogkamer en soms zie je een paar cellen in het glasvocht. Er is hierbij roodheid van de conjuctiva en erge pijn in de ogen. Mensen hebben last van fotofobie omdat de m. sphincter pupillae ontstoken is. Sommige mensen hebben last van een visusdaling en de aandoening komt meestal unilateraal voor. Tijdens oogheelkundig onderzoek ziet met een ciliaire roodheid rondom de cornea. Daarnaast kun je tijdens een fundoscopie cellen in de voorste oogkamer zien. Als de cellen tegen de cornea aanliggen kan men dit zien als Descemet stippen. Wanneer de cellen in heel extreme gevallen neerslaan ontstaat er een hypopyon (etterig ophoping in de voorste oogkamer). Verder wordt er gekeken naar de helderheid van het kamerwater. Er kan een vertroebeling opgetreden zijn door een eiwitlekkage.

  Vooral bij een HLA-B27 geïnduceerde uveitis ziet men fibrine door de eiwitlekkage. De oogdruk bij een uveitis is meestal laag, omdat er veel minder secretie van kamerwater door het corpus ciliare is. De behandeling van een uveitis gaat aan de hand van mydriatica (pupilverwijders), om spasme van de musculus sphincter puppillae te verminderen. Verder geeft men corticosteroïden om de immuunrespons te remmen. De oorzaken van een uveitis zijn gevarieerd, maar het is met name auto-immuun. Soms kan er een infectieus beeld zijn en dit wordt meestal veroorzaakt door herpes virussen. Bij een eenmalige uveitis hoef je in principe geen verder onderzoek te doen, maar bij recidiverende uveitis is het goed om de onderliggende oorzaak te achterhalen.

• Intermediair uveitis: hierbij zijn het glasvocht en de perifere retina aangedaan. Mensen gaan wat minder zien en ze hebben last van floaters. Bij onderzoek zie je cellen in de voorste oogkamer, maar nog meer cellen in het glasvocht. Het is mogelijk om condensatie van cellen te zien achter in het oog en dit is een laagje van een ontstekingsinfiltraat. De oorzaak is met name idiopatisch, maar bij ouder wordt verhoogd de kans op een systeem ziekten als onderliggende oorzaak.

• Posterieure uveitis: hierbij doen de retina, het choroid en de vaten mee met de ontsteking. Bij een retinitis kan dit lokaal maar ook multifocaal zijn. Daarnaast kan er necrose optreden, maar dit hoeft dus niet. Ook een choroiditis kan zowel lokaal als multifocaal voorkomen. Patiënten zien vaak minder en daarnaast kunnen ze floaters gaan zien.

  In tegenstelling tot de anterieure uveitis is de oorzaak hier vaak wel infectieus. In het geval van een niet-infectieus beeld kan het veroorzaakt worden door sarcoïdose of de ziekte van Behcet.

De behandeling van intermediaire en posterieure uveitis is in feite hetzelfde. Er wordt geen mydriatica gegeven omdat de concentratie van de druppels te laag zijn achter de lens. Hierdoor zal het ineffectief zijn. Bij een niet-infectieuze oorzaak geeft men steroïd injecties naast of in het oog. Indien het nodig is kan men het ook systemisch geven. Ook immunosuppressiva zijn een behandeloptie. Bij een infectieus beeld wordt de onderliggende oorzaak behandeld, dus in het geval van een bacteriële infectie geeft men antibiotica. Complicaties treden met name op bij een chronische uveitis. Zo kan er subcapsularis posterior cataract ontstaan, kan de oogdruk toenemen door het langdurig geven van steroïden of ontwikkelt men cysteus macula oedeem. De oogdruk kan normaliseren 1 maand na het stoppen van de medicatie, maar kan ook chronisch blijven. Door cysteus macula oedeem krijg je zwelling van het netvlies, waardoor uiteindelijk de visus suboptimaal is.

Vaatafsluitingen

De eerste vaatafsluiting die we kennen is amaurosis fugax, waarbij er een vluchtige blindheid in één oog is. De patiënt wordt plots blind en kan binnen een paar minuten meestal weer kijken. Als je naar het oog zelf kijkt zie je soms een kleine embolie, maar meestal ziet men geen afwijkingen. De aandoening wordt veroorzaakt door een spasme van de retinale vaten of een embolie in de a. carotis of het hart. Bij deze patiënten moet je cardiovasculair lijden uitsluiten, hiervoor wordt meestal een echo van de carotis gemaakt. Als er niets aan de hand is krijgen patiënten vaak alsnog bloedverdunners voor de zekerheid. Amaurosis fugax heeft verder geen gevolgen voor het oog en de visus, in tegenstelling tot een arteriële vaatafsluiting.

Hierbij is er een acute pijnloze visusdaling aan één oog en kan gepaard gaan met gezichtsvelduitval. Bij een visusmeting zien we in het aangedane oog een hele lage visus (1/300) of zelfs alleen maar lichtperceptie. Daarnaast is er een zwelling van de retina met een rode macula. Het wordt veroorzaakt door een embolie in de a. centralis retinae of een zijtak hiervan. Risicofactoren voor een arteriële vaatafsluiting zijn een leeftijd boven de 60 jaar, diabetes mellitus en/of hypertensie.

Men kan niets doen aan deze aandoening, daarom wordt er niet behandeld. Eventueel moet ander cardiovasculair lijden wel worden uitgesloten. De aandoening is vrij zeldzaam, in tegenstelling tot een veneuze takocclusie (BRVO).

Er is hierbij ook een plotse pijnloze visusdaling, met gezichtsveldafwijkingen of metamorfopsie. Bij oogheelkundig onderzoek meet je een hele lage visus en ziet men tortueuze vaten (vaten kronkelen). Daarnaast ziet men retinale bloedingen en oedeem en “cotton wool spots”, infarctjes van de zenuwvezel laag. Soms ziet men ook maculaoedeem.

We kennen ook nog de centrale veneuze afsluiting (CRVO) en hierbij is er ook een plotse pijnloze visusdaling. Sommige patiënten geven aan dat ze de dagen ervoor al een iets wazig zicht hadden. Er is een afsluiting van de v. centralis retinae ter hoogte van de lamina cibrosa. Bij oogheelkundig onderzoek meet men een lage visus en op de fundoscopie ziet men bloedingen in alle 4 de kwadranten, gekronkelde venen, papiloedeem, maculaoedeem en cotton wool sports. Risicofactoren voor deze aandoening zijn een leeftijd boven de 65, diabetes mellitus, hypertensie, hoog cholesterol, atherosclerose en een hoge oogdruk. In 75% van de gevallen verloopt de afsluiting niet ischemisch en zal er voor 50% een nagenoeg normale visus overblijven. Echter, in 25% gevallen treedt er dus wel ischemie op. Er is hierbij minder perfusie van de retina, waardoor er te weinig zuurstof bij komt. De visus is bij deze patiënten lager dan 0.1 en er is 40% kans op neovascularisatie binnen 3 maanden. Omdat de vaten vaak ook in de kamerhoek ingroeien, kan men glaucoom ontwikkelen. Het glaucoom is vaak behoorlijk hardnekkig en de druk kan erg hoog oplopen. Verder kunnen patiënten glasvochtbloedingen krijgen, waardoor het zich nog meer belemmerd wordt. De prognose van de visus is afhankelijk van de tak waar de afsluiting heeft plaatsgevonden. Als er ischemie van de macula is geweest is de prognose aanzienlijk slechter, hetzelfde geldt voor maculaoedeem en neovascularisaties. Als er collaterale vaatontwikkeling is, is dit juist goed. Collateralen zijn ook nieuwe vaten, maar deze lekken niet en de diameter is gelijk aan het afgesloten vat. Er is dus eigenlijk een soort compensatie.

Neovascularisaties lekken dus wel en ze worden meestal behandeld met panretinale photocoagulatie of een focale laser. Het maakt kleine brandwondjes op het netvlies, waar er een stukje van de retina wordt uitgeschakeld en de zuurstof behoefte minder wordt. Het is niet zo dat mensen hierdoor beter gaan zien. Bijwerkingen hiervan zijn nachtblindheid, perifeer gezichtsveld verlies, soms een geringe visusdaling en maculaoedeem. Dit laatste wordt behandeld anti VGEF injecties en deze zorgen voor regressie van de neovascularisaties. Daarnaast vermindert het de hoeveelheid maculaoedeem, maar er bij patiënten met een centrale afsluiting blijft er een slechte visus over.

HC 42 – Acute oogzorg

In de hele wereld zijn er 1.6 miljoen mensen die blind zijn geworden ten gevolge van een oogtrauma. Dit gebeurd met name bij jonge mensen. Er zijn verschillende soorten trauma’s, zoals het scherpe trauma.

Bij een corneale erosie is er een krasje of een gebied dat kapot is gegaan van het epitheel. Pijn staat hierbij op de voorgrond en mensen knijpen vaak hun ogen dicht. Zulke erosies kunnen ontstaan door nagels of ellenbogen in het oog, maar ook door planten, handdoeken of contactlenzen. De pijn en de erosie trekken vaak zelf weer weg, maar eventueel kan het behandeld worden met een oogzalf en oogverband. Oogverband wordt gegeven zodat mensen niet kunnen knipperen. Bij sommige mensen komen de erosies echter steeds weer terug, omdat het niet goed geneest.

Bij het wakker worden hebben mensen dan opeens pijn aan het oog. Dit komt omdat het oog dan droog is, waarbij de binnenkant van de oogleden plakken op het hoornvlies. De behandeling gaat door middel van zalf in het oog voor ongeveer 3 maanden. Eventueel kan er nog een anterieure stromale punctie, waarbij je met een naaldje in het gebied prikt dat steeds open gaat, waardoor je er voor zorgt dat het epitheel blijft pallen op de lagen die eronder zitten. Eventueel kan er nog lasertherapie worden gedaan.

Scherpe letsel worden vaak veroorzaakt door een corpus alienum en de schade is afhankelijk van de kracht van het voorwerp. De pijn ontstaat door uiteindelijke schade aan de cornea. Bij een lage energie is er vaak direct heftige pijn, maar het is wel heel oppervlakkig, waardoor er niet altijd een litteken hoeft te ontstaan. Bij een matige energie is de pijn mild en deze ontstaat vaak pas na een nacht slapen. Bij hoog energetisch letsel heb je vaak geen tot weinig pijn, maar de schade is groot. Een deeltje blijft bij een laag energetisch letsel vaak plakken op het ooglid, waardoor het irriteert. Om het weg te halen moet je het ooglid everteren. Je laat de patiënt naar beneden kijken, trekt het ooglid naar buiten en drukt dan met een wattenstaafje op de tarsus. Een matig energetisch letsel is vaak een stukje ijzer wat door het epitheel heendringt en hier dan vast blijft zitten. Het vormt een roestring. Het wordt verwijderd met een naaldje, maar hierbij ontstaat wel een litteken. De visuele schade is afhankelijk van de locatie van het letsel. Bij en hoog energetisch trauma is er vaak iets heel kleins wat door het oog heen is gegaan. De prognose kan hier variëren en dit is eigenlijk afhankelijk van wat er in het oog is gekomen.

Bij een oogperforatie is er eigenlijk meer paniek dan pijn. Er is een penetrerend defect, een ondiepe voorste oogkamer omdat al het vocht uit het oog is gekomen en een vertrokken en grijzige pupil. Het beste is om dit te laten behandelen op de operatiekamer. Bij een perforatie is er een zeer verhoogd risico op een bacteriële endoftalmitis, een ontsteking van het hele oog. Een bijzondere variant hiervan is de sympatische oftalmie, waarbij niet het aangedane oog ontstoken raakt maar het goede oog. Het traumatische oog stimuleert in feite een uveitis in het andere oog. Dit gebeurd in 0.2-0.5% van alle trauma ogen en bij 90% van de gevallen binnen een jaar. Preventief kan het aangedane oog worden verwijderd, dit gebeurd echter alleen als er helemaal geen overgebleven visus meer is. Verder kan men heel lang steroïden geven, maar ook een lokale uveitis behandeling is werkzaam.

Ooglidtrauma’s komen ook regelmatig voor. Hierbij kan er beschadiging van de tarsus zijn. Als de tarsus helemaal is doorgenomen kan het zijn dat er een onregelmatige lid rand ontstaat en de wimpers kunnen richting het oog gaan groeien. Daarnaast kun je ook beschadigingen van het traankanaal hebben, waarbij mensen hun traanpunt kwijt zijn en ze traanogen ontwikkelen. Als er beschadiging van het ooglid is, moet je altijd uitsluiten dat het oog ook beschadigd is. Het wordt het beste behandeld aan de hand van het direct sluiten van de wond.

Stompe trauma’s geven een heel ander beeld en klachten dan scherpe trauma’s. Meestal is er voornamelijk vervorming van de oogbol, doordat er bijvoorbeeld tegen het oog wordt geduwd.

• Hyposphagma: het is een bloeding onder de conjuctiva. Het kan geen kwaad en er treden zelfden motiliteitsklachten op, maar het ziet er nogal vreemd uit. Het ontstaat meestal door een trauma, maar het kan ook voorkomen bij mensen die bloedverdunners gebruiken of bij hard hoesten/niezen/persen. De behandeling is expectatief, de patiënt moet vooral gerust worden gesteld. Mocht de zwelling heel ernstig zijn, kan men eventueel oogzalf geven zodat het oog niet uitdroogt.

• Hyphaem: door de druk en vervorming in het oog is er een bloeding opgetreden in de voorste oogkamer. Het bloed komt uit het corpus ciliare of de iris.

  De eerste bloeding is meestal klein en kan niet zoveel kwaad, maar bij een tweede bloeding is er vaak een veel ernstiger beeld. Je geeft atropine, wat er voor zorgt dat de bewegelijkheid van de iris weg gaat en er minder kans is op een tweede bloeding. Sommige mensen krijgen een soort ghost cell glaucoom, waarbij de rode bloedcellen de kamerhoek verstoppen. De rode bloedcellen zie je echter niet meer zitten in de kamerhoek. Er is een hele hoge druk, maar het is meestal wel tijdelijk.

• Traumatische mydriasis: de pupil is heel wijd geworden door een scheuring van de iris. Het corpus ciliare is ook beschadigd, mensen hebben acuut een hele lage oogdruk maar op langere termijn kunnen ze glaucoom ontwikkelen.

• Scheur van de lens: dit veroorzaakt een stervormig cataract. Ontstaat niet direct na een trauma, maar binnen enkele weken. Als je geluk hebt gaat het binnen enkele tijd weer weg.

• Commotio retinae: dit een zwelling van het netvlies. Het krijgt een grijzige kleur, meestal aan de temporale kant. Als het ernstig is kunnen ze intra-retinale bloedingen krijgen waarbij er een macula gat en veranderingen in het retinaal pigment epitheel optreden. Als het mild is gaat het vanzelf weer over en kijkt de patiënt binnen enkele weken weer normaal.

• Mechanisme Blow-out fractuur: dit gebeurd door objecten die groter dan 5 cm zijn, zoals een vuist of een tennisbal. Je krijgt een fractuur van de orbita bodem en soms ook van de mediale wand. Je ziet bloeduitstortingen rondom het oog en subcutaan emfyseem. Daarnaast is er minder gevoel van het infra orbitalis gebied omdat de zenuwtakjes zijn aangedaan. Sommige mensen hebben dan ook last van diplopie en een zinking van het oog (enoftalmie). De diagnose kan worden gesteld door middel van een coronale CT. Behandeling gaat aan de hand van antibiotica en mensen wordt verboden om te snuiten.

• Chemisch letsel: dit wordt meestal veroorzaakt door ongelukken, waarvan 2/3 op het werk. De schade is erg afhankelijk van de eigenschappen van de stof, de oppervlakte van het oog dat is aangedaan en de duur van de blootstelling. Bij chemische schade kun je necrose van de conjuctiva krijgen, waarna er verlies is van het epitheel. Sommige mensen krijgen ernstige ooglidafwijkingen. Het eerste wat je moet doen bij chemisch letsel is spoelen. Tijdens het spoelen moet de pH weer neurtraal worden, indien dit niet het geval is vooral blijven spoelen. Na het spoelen moet men het ooglid everteren en moet het necrotische weefsel verwijderd worden. De ogen moeten verder agressief behandeld worden met antibiotica, steroïden en mydriatica. Chirurgische mogelijkheden zijn er, maar deze zijn nogal beperkt.

• Zuur letsel: gebeurd meestal met zwavelzuur of hydrochloorzuur.

• Alkalisch letsel: dit komt twee keer zo vaak voor als een zuur letsel. Je kunt dit krijgen bij NaOH, ammoniak of kalk in het oog. Deze stoffen werken lang en diep door, waardoor het vaak erger is dan een zuur letsel.

• Thermisch letsel: dit komt in Nederland nauwelijks voor. Een verbranding is meestal van de oogleden, waarbij er een epitheeldefect van de cornea is. Bij koude letsels is er bevriezing van het cornea epitheel en bij het opwarmen gaat het epitheel kapot. Juist dit laatste veroorzaakt veel pijn. Er wordt behandeld met oogzalf en dan moet het na een dag over zijn.

• Actinisch letsel: dit is vaak op basis van UV straling. Het is heel pijnlijk, maar na ongeveer een dag is het hersteld. Er wordt behandeld aan de hand van koude kompressen, kunsttranen en eventueel antibiotica. Actinisch letsel kan ook optreden door radiotherapie, waarbij er dus collaterale schade is. Alle lagen van het ogen kunnen aangedaan zijn. Bij schade aan de uvea ontwikkelt men een neovasculair glaucoom en bij schade aan de opticus waarschijnlijk blindheid.

• Vuurwerkletsels: afgelopen jaar waren er 700 slachtoffers op de eerste hulp, waarbij uiteindelijk 16% is opgenomen. 63% Van de slachtoffers had zelf het vuurwerk aangestoken.

  23% van de vuurwerkletsels waren aan het oog, waarvan 91 mensen uiteindelijk blijvende oogschade hadden.

HC 43 – Calcium en bot metabolisme

De calcium waarde in het bloed is normaal tussen de 2.15 en 2.55 en om deze waarde te handhaven is er een goed werking van de darm, de botten en de nieren nodig. Verder zijn ook bijschildklier hormoon en vitamine D belangrijk. De bron van calcium komt van onze voeding. Van de totale calcium inname wordt uiteindelijk 40% in het bloed opgenomen. Vitamine D krijgen we vooral uit het zonlicht. Dit heeft effect op de huid waarbij een stof in de huid wordt omgezet in vitamine D3. Deze stof komt voor een heel klein deel ook uit de voeding, zoals vette vis. Vitamine D3 wordt in de lever omgezet en de laatste omzetting naar actief vitamine D gebeurd in de nier. Actief vitamine D is essentieel voor de opname van calcium vanuit de darm.

Bijschildklier hormoon (PTH) heeft een effect op meerdere organen en het is een hypercalcemisch hormoon. Het heeft heel veel actie op de drie organen, dus zonder PTH kunnen we niet voldoende calcium in het bloed hebben. Op de PTH cel heb je een vitamine D receptor, dus indirect is vitamine D ook belangrijk voor de goede werking voor een PTH cel. De cel is de enige endocriene cel die reageert op een mineraal, er zit een calcium receptor op het membraan. Als er onvoldoende vitamine D is, gaat het hele proces van PTH productie ook mis. PTH reageert op de calcium concentratie, dus als er minder calcium aan de receptor bindt is dit een signaal voor de bijschildklier cel om meer PTH te gaan maken. PTH heeft indirect een effect op de darmen. Het stimuleert namelijk een enzym in de nier, waardoor er actief vitamine D kan worden gemaakt.

Daarnaast wordt er minder calcium uitgescheiden door de nier en komt er meer calcium vrij uit het bot. Het netto eindresultaat van een PTH verhoging is een hypercalciëmie.

Naast een effect op calcium heeft PTH ook een effect op fosfaat. Bij een verhoging van PTH, verhoogd het ook de opname van fosfaat uit de darm. Daarnaast wordt er meer fosfaat vrij gemaakt uit het bot, maar er wordt ook meer door de nier uitgescheiden. Omdat dit effect sterk is, leidt activering van PTH tot een hypofosfatemie. Dit is van uitermate belang bij patiënten met nierfalen, omdat er bij hen veel fosfaat in de bloedbaan blijft.

Op de plek waar het bot scheurt of slijt komen de botafbraak cellen (osteoclasten) in actie. Ze zorgen ervoor dat het oude bot wordt weggegeten, waardoor een resorptiegaatje ontstaat. Dit leidt tot verlies van calcium en fosfaat in de circulatie. Het gaatje wordt weer aangevuld met nieuw bot door de osteoblasten. Het is echter dan nog niet stevig genoeg, er moet nog mineralisatie plaatsvinden. Dit kan alleen gebeuren in aanwezigheid van voldoende actief vitamine D.

Hypocalciëmie

Calcium als een ion is heel belangrijk voor een goede zenuw- en spierfunctie. Dus als je te weinig calcium hebt zijn een van de belangrijkste klinische verschijnselen tintelingen, spierspasmen en convulsies. Deze symptomen verbeteren als je het calcium gehalte verhoogd. Patiënten kunnen op de lange termijn eventueel duizelig en in de war raken als er niets wordt gedaan. Er zijn twee belangrijke oorzaken voor een hypocalciëmie.

• Vitamine D gerelateerd: zonder vitamine D wordt er geen calcium opgenomen vanuit de darm. Dit wordt voornamelijk veroorzaakt door onvoldoende blootstelling aan de zon, omdat er maar heel weinig vitamine D met de voeding binnenkomt. Daarnaast kan ook intestinale malabsorptie zorgen voor een tekort aan vitamine D. zonder VitD kunnen de botten niet gemineraliseerd worden en blijven ze sponzig. Het is kwetsbaar, er is een grote kans op fracturen en deformiteiten. De osteoblasten blijven werken tot de mineralisatie is voltooid. Dus, wanneer er geen mineralisatie is zullen de osteoblasten blijven werken en krijg je een verkeerde aanmaak van bot. De ziekte die hierdoor ontstaat noemen we ook wel Rickets of Engelse ziekte. Bij kinderen ziet men vergroeiingen, bij volwassenen met name wervelinzakkingen en insufficiënte fracturen. Het complete ziektebeeld noemen we osteomalacie.

• PTH gerelateerd: dit komt veel minder voor. Oorzaken van een PTH tekort zijn een resectie van de bijschildklier of congenitale afwijkingen. Zonder PTH krijgt men een hyperfosfatemie, waardoor de meeste verschijnselen ontstaan. Verder kan het ook zo zijn dat er wel productie is van PTH, maar dat er receptor resistentie is (pseudo hyperparathyreoïdie). Hierbij is er een laag calcium en een hoog fosfaat, maar ook het PTH is ontzettend hoog. De patiënten hebben heel specifiek fenotype met een groeiachterstand, een rond gelaat en korte metacarpalia. Door de PTH resistentie werkt het ook niet op de nieren en dus is er geen omzetting naar het actieve vitamine D.

• Calcium sensing receptor: deze is heel belangrijk om aan de bijschildklier te signaleren om voldoende PTH te maken. Wanneer er een activatie mutatie is in de receptor krijg je een hypocalciëmie en een hyperfosfatemie. Dit heeft echter heel weinig consequenties, dus je hoeft hierbij niets te doen.

Hypercalciemie

Het gaat gepaard met veel klinische verschijnselen. Calcium heeft een diuretisch effect, dus je plast heel veel, drinkt veel en het vermogen om de urine te concentreren is verloren gegaan. Je kunt eventueel uitgedroogd raken als je niet voldoende drinkt. Het heeft effect op bijna alle systemen, zo is het ook gekoppeld aan anorexie, braken, misselijkheid, obstipatie enzovoorts.

• PTH gerelateerd: dit wordt vaak veroorzaakt door een adenoom in de bijschildklier waardoor er heel veel PTH is, omdat de cel minder gevoelig is voor calcium. Er is in feite geen negatieve terugkoppeling meer. 80% van deze patiënten heeft echter helemaal geen klachten en vaak wordt zo’n hoog PTH per toeval ontdekt.

• Maligniteit gerelateerd: er kunnen verschillende maligniteiten zijn en ze geven soms ook een verschillend beeld. Osteolytische metastasen worden gekenmerkt door veel afbraak van bot en te weinig tijd voor de aanmaak ervan. Dit leidt uiteindelijk tot het vrijkomen van heel veel calcium uit het bot. Je ziet dit voornamelijk bij mammacarcinomen. M. Kahler is een tumor van het bot en deze cellen produceren stoffen die de osteoclasten stimuleren en de osteoblasten remmen. Een bijkomend verschijnsel is de ernstige bot pijn. Er bestaat ook nog een tumor welke een stof produceert die lijkt op PTH, waardoor er dus precies dezelfde afwijkingen als bij een hyperparathyreoïdie ontstaan. Het normale PTH is hierbij alleen onderdrukt.

• Vitamine D gerelateerd: dit ziet men vooral bij sarcoïdose. Er is hierbij veel actief vitamine D, waardoor er meer opname van calcium uit de darm plaatsvindt. Het is de enige vorm van hypercalciëmie die goed reageert op corticosteroïden.

HC 44 – Bot en calciumproblematiek

Bot wordt tegenwoordig als een endocrien orgaan wordt beschouwd, het maakt allerlei producten waardoor er stoffen in de circulatie terecht komen. We kennen twee soorten bot: corticaal en trabeculair bot. Corticaal bot zit met name in de lange pijpbeenderen en is er voor gemaakt om belast te worden. Trabeculair bot vinden we vooral in de wervels en dit is meer sponzig bot Bij het botmetabolisme draait het allemaal om een balans.

Er zijn verschillende cellen die deel uitmaken van het botmetabolisme. De osteoclasten eten het bot op en deze ontwikkelen zich uit hematopoëtische stamcellen. Osteoblasten zorgen ervoor dat het bot wordt opgebouwd en deze ontwikkelen zich juist uit de mesenchymale stamcellen. Ook adipocyten kunnen zich uit mesenchymale cellen ontwikkelen, dus worden er heel specifieke stoffen gemaakt die ervoor zorgen dat er een osteoblast wordt geproduceerd en geen adipocyt. De botresorptie duurt ongeveer 10 dagen, maar de vorming van het bot duurt veel langer, ongeveer 3 maanden. Een verstoring van deze balans kan er dus voor zorgen dat er botverlies is. In het dagelijks leven krijg je microfracturen in het bot en deze zorgen ervoor dat er bepaalde stofjes vrijkomen. De osteoclasten worden gestimuleerd en deze moeten weghalen wat vervangen moet worden. Op het moment dat de osteoclasten klaar zijn, komen de osteoblasten nieuw bot aan leggen. Elke 10 jaar wordt op deze manier het volledige skelet vernieuwd. Osteoclasten zijn groter dan de osteoblasten, waardoor je ze onder een microscoop kan onderscheiden. De osteoclast hecht zich aan het botoppervlak, waardoor de bovenste laag van het bot wordt losgeweekt.

Osteoporose is een aandoening waarbij er ten eerste een lage botmassa is en daarnaast zijn er ook architectuele veranderingen van het bot. Hierdoor is er ook een verhoogde fragiliteit. Het komt steeds meer voor, wat onder andere te maken heeft met de vergrijzing van de bevolking. Zeker bij vrouwen zal osteoporose in de komende jaren een heel groot probleem gaan worden. Mannen beginnen over het algemeen later met breken. Vrouwen breken eerder door de menopauze. Door het wegvallen van oestrogeen ontstaat er een heel hoge bot turnover, waarbij het met name verschuift naar meer botafbraak.

De botmassa kan men meten met een botdichtheidsmeting. Er wordt een foto gemaakt van de wervelkolom, vervolgens bekijkt men de T score. Een T score van -2.5 of lager classificeert men als osteoporose. Bij een verminderde botdichtheid noemen we het osteopenie, op dit moment is er nog geen sprake van osteoporose. Een verlaagde botmassa hoeft niet meteen te betekenen dat je iets breekt. De botsterkte wordt bepaald door onder andere de structuur en het materiaal. Je kunt een goede structuur hebben, maar minder mineralisatie waardoor het alsnog een probleem oplevert. Bij osteoporose is er verlies van de cross verbindingen, waardoor de stabiliteit weg is en het bot gemakkelijker breekt bij belasting.

Op het moment dat mensen ouder worden treedt er verlies van spierweefsel op, kunnen ze minder goed lopen en hebben ze een verhoogd risico op vallen.

Naast het valrisico en de botsterkte maakt het ook nog uit hoe je valt. Als je op je zij valt heb je minder mogelijkheid om je val te breken en kun je sneller een heup breken. Al deze factoren samen bepalen het risico op fracturen.

Op het moment dat je osteoporose doet dit er zeker toe op het moment dat er daadwerkelijk een fractuur is. Ongeacht de leeftijd is er een duidelijk verschil in mortaliteit en morbiditeit. In vergelijking met de populatie zonder fracturen, hebben mensen met een heup of wervel fractuur in veel lagere overlevingskans. Dit heeft onder andere te maken met de post operatieve complicaties en de verminderde mobiliteit. Een groot deel van de mensen met een heupfractuur komt in een verpleeghuis terecht.

Als we ons focussen op de wervelfracturen kunnen deze een heel grote impact hebben op het leven van patiënten. Ze zijn ten eerste heel erg pijnlijk en men raakt hierbij beperkt. Het kan zelfs zo zijn dat men uiteindelijk in een rolstoel terecht komt. Daarnaast zorgt een fractuur op cervicaal/thoracaal niveau vaak voor een afname van het longvolume van 10-15%. Dit is een probleem bij mensen met COPD, waarbij het ademen al een probleem op zich is. Met veel wervelfracturen zullen mensen steeds meer voorover gaan lopen waardoor de ribbenkast tegen het bekken aan komt. Dit is niet alleen heel pijnlijk, maar men verliest ook de onafhankelijkheid en er is een verminderde kwaliteit van leven. Op het moment dat je een wervelfractuur hebt doorgemaakt is de kans op een nieuwe fractuur hoger.

Er is tegenwoordig veel meer aandacht voor kwaliteit van leven bij mensen die een fractuur hebben doorgemaakt. Als mensen meer dan twee fracturen hebben is de kwaliteit van leven erg laag, dit geldt ook voor een heup- of wervelfractuur. Behandeling voor osteoporose in feit heel goedkoop en effectief. Tekorten aan bepaalde stoffen kunnen heel simpel worden opgelost. Voor de behandeling van osteoporose zijn er een aantal medicamenten men kan gebruiken:

• Bisfosfonaten: dit is momenteel de eerste keus voor het starten van behandeling voor osteoporose. Het is een hele effectieve en goedkope manier van behandelen. Het verbetert niet alleen de structuur van het bot, maar zorgt er ook voor dat het fractuur risico wordt verminderd.

• Denosumab: dit is een antistof tegen RANK ligand. RANK ligand zorgt er over het algemeen voor dat de osteoclast differentiatie verbetert en de levensduur van deze cel wordt verlengd. Bij het toedienen van een antistof valt in feite het hele resorptie principe weg en wordt de botformatie minder geremd

• Overige behandelopties zijn nog het toedienen van vitamine D en calcium. Ook oestrogenen bij post menopausale vrouwen, PTH en strontium kan men nog geven.

Ondanks de goede behandelingsmogelijkheden ziet men nog steeds heel veel fracturen. Dit komt met name door de slechte therapietrouw, wat in meerdere chronische ziektes het geval is.

HC 45 - Vitamine D

Vitamine D begon allemaal met de Engelse ziekte bij kinderen die te weinig buiten kwamen of een arm dieet hadden. Het viel op hoe eenvoudig en snel dit te corrigeren was met een paar maanden UV. Daarnaast bleek ook visolie te helpen en na verloop van tijd werd vitamine D geïdentificeerd. Vitamine D wordt voor het grootste gedeelte uit het zonlicht gehaald. In de nier wordt het vitamine D omgezet in de actieve vorm en eigenlijk is het geen vitamine maar een hormoon. Vitamine D is nodig voor de calcium opname uit de darm, de PTH secretie en de bothuishouding. Vitamine bindt in het bloed aan een D-binding proteïn. Dit product wordt in de bloedbaan bepaald om het vitamine D gehalte te bepalen.

Het hormoon wordt ook buiten de nier gevormd en veel organen hebben een vitamine D receptor. Onder andere in het neurale systeem, immuunsysteem en epitheliale cellen. Die spiegel die we bepalen zegt waarschijnlijk niet alles. Wat belangrijk is dan je totale hoeveelheid, is wat er biobeschikbaar is. Dit is de fractie die niet gebonden is aan het eiwit, omdat het anders niet beschikbaar is voor organen. De beschikbare fractie in het bloed is veel lager. Er is een alternatieve route voor het vitamine D, een 20(OH)vitD, met een vergelijkbare werking als het calcitriol. Dit betekent dat waarschijnlijk een fractie van het vitamine D aan onze aandacht ontsnapt.

Mensen die zich heel excessief blootstellen komen op een heel hoog vitamine D niveau, maar met name in de winter zijn deze levels veel lager. De vitamine D dipt rond maart en aan het eind van de zomer is dit weer opgelopen naar een goed niveau. De vitamine D status van een persoon varieert dus van tijd tot tijd. Er wordt vaak gezegd dat je vitamine D niveaus hoog genoeg is in de winter, als je in de zomer veel blootstelt aan UV straling. Deze voorspellende waarde is echter gering. Als je zeker wil zijn aan hoge winterniveaus kun je er beter wat aan doen in de winter en niet in de zomer. De blootstelling op handen en hoofd is eigenlijk al voldoende om in je vitamine D hoeveelheid te voorzien.

Naast het feit dat UV straling belangrijk is voor vitamine D, zijn er ook zorgen over de UV straling omdat de kans op huidkanker verhoogd. Daarnaast wordt er een verband gezien tussen een hoog vitamine D gehalte en bescherming tot colonkanker. Echter, het is niet duidelijk over een causaal verband is tussen deze twee. In muizen is dit causale verband al wel gevonden.

HC 46 – Vitamine D: een multitasking hormoon

De eerste keer dat vitamine D werd ontdekt was in 1920. Men vond dat UV licht essentieel is voor de cutane fotosynthese van vitamine D. Het heeft totaal geen zin om uren in de zon te gaan liggen om genoeg vitamine D te krijgen, omdat dit überhaupt niet gebeurd. Op een gegeven moment is er niet meer genoeg stof om het om te zetten in vitamine D en breng je waarschijnlijk alleen maar schade aan met lang in de zon liggen.

De belangrijkste bron van vitamine D is het zonlicht, maar tussen oktober en maart is de zon niet krachtig genoeg om genoeg vitamine D om te zetten. De kleur van de huid is hierbij heel erg belangrijk. Een recente studie laat zien dat de vitamine binding-eiwit spiegels zijn heel laag in Afrikanen en Amerikanen. Wat we met het dieet binnenkrijgen is heel minimaal, omdat er gewoon weinig vitamine D beschikbaar is in het voedsel. Het omzettingsproces van vitamine D kan beïnvloedt worden door onder andere lever- en nierziekten.

Het skelet wordt elke 10 jaar compleet vernieuwd en dit proces is van uitermate belang. Het start met osteoclasten uit de bloedbaan, waardoor het bot wordt opgeruimd. Het gaat je wordt weer opgevuld door de osteoblasten. De volgende belangrijke stap is de mineralisatie van het bot en hierbij is vitamine D heel erg belangrijk. Zonder mineralisatie wordt het skelet heel sponzig en krijgt men deformiteiten. Vitamine D is daarnaast heel belangrijk in de regulatie van de productie van PTH. Het zorgt niet alleen voor voldoende calcium in het lichaam, maar het is ook belangrijk voor de gezondheid van het bot. Het regelt afbraak en aanmaak. Er is een vitamine D receptor op de bijschildklier cel en voldoende vitamine D is heel belangrijk voor de expressie van PTH. Als je acuut veel calcium in het bloed krijgt, is er een acuut een release van PTH in het bloed. Binnen uren gaat de PTH expressie omhoog en wordt er veel meer PTH aangemaakt. Over weken en maanden kun je een secundaire hyperplasie van de bijschildklier krijgen.

De meest voorkomende reden voor vitamine D deficiëntie is te weinig zonlicht. Dit is zeker seizoensgebonden, maar ook jongeren die de hele dag achter hen computer zitten hebben te weinig vitamine D. Te weinig eiwitten in de voeding en slecht eten hebben ook een invloed. Dit geldt ook voor malabsorptie bij coeliakie of inflammatoire darmziekten.

Bij de te weinig vitamine D is het bot dus te zacht. Er ontstaat bij jonge kinderen een groeiachterstand en deformiteiten in vooral de onderbenen. Bij het lopen komt er teveel belasting op het bot, waardoor je O-benen of X-benen zal krijgen. Daarnaast komt er ook teveel bot, omdat de aanmaak van bot pas stopt als de mineralisatie heeft plaatsgevonden. Als er dus geen mineralisatie plaatsvindt door een tekort aan vitamine D, krijg je heel veel uitgroei van zacht bot. Karakteristieke fracturen zitten in de wervels en het bovenbeen (Looser’s zone).

Bij nierfalen neemt het vermogen van de nier om vitamine D omzetten in de actieve vorm af. Dit noemt men ook wel de vitamine D resistentie rachitis, er wordt maandelijks heel veel vitamine D gegeven, maar het gebeurd helemaal niets. Dit is echter wel een ernstige vorm. Wat veel meer voorkomt is een gewone vitamine D insufficiëntie. Dit leidt tot een verminderde absorptie van calcium in de darm, een hypoparathyreoïdie, waardoor er ontkalking van de bot optreedt. Dit geeft een verhoogde kans op osteoporose, wat voornamelijk bij oudere mensen voorkomt. Vitamine D is heel belangrijk in de behandeling van osteoporose, omdat een insufficiëntie vaak de oorzaak is van osteoporose. Er wordt de laatste jaren onderzoek gedaan naar het effect van vitamine D in behandeling van osteoporose.

Bij alleen vitamine D behandeling is er een duidelijk verminderd fractuur risico. De meest voorkomende reden voor fractuur risico is een val, en onvoldoende vitamine D leidt ook tot spierzwakten. Dus een voldoende vitamine D spiegel is geassocieerd met een 50% reductie op het valrisico.

HC 47 – De huidkanker epidemie

Huidkanker staat bij zowel mannen en vrouwen op nummer twee van alle kankers. Dit is echter nog zonder de basaalcel carcinomen. Er is een duidelijke toename over de afgelopen jaren van het aantal basaalcel carcinomen. Daarnaast is er ook verdubbeling in de incidentie van melanomen opgetreden. Basaalcel carcinomen bij de man komen verreweg het meest voor. Huidkanker wordt in grote mate veroorzaakt door UV straling. UVB dringt door tot in de bovenste lagen van de epidermis, maar UVA komt ook iets dieper. Door deze twee UV varianten wordt het DNA beschadigd. Het is ook zo dat UV tegenwoordig als carcinogeen is aangemerkt. Als mensen een keer verbrandt, is dat niet zo’n probleem, maar vaak gebeurd het vaker waardoor het DNA zo beschadigd raakt dat er kanker ontstaat. UV straling is het meest schadelijk voor het 20^e levensjaar.

Mensen met een lichtbruine en een donker bruine huid krijgen bijna geen huidkanker, maar de mensen met heel weinig pigment hebben een hoge kans op het krijgen van huidkanker. Mensen met huidtype 1 of 2 hebben een kans van 1 op 2 op huidkanker. Er zijn vier melanoom types

• SSM: er is hier zeker een samenhang met UV licht, maar er lijkt hierbij ook een erfelijk aanleg een rol te spelen.

• Nodulair melanoom: heeft overduidelijk een relatie met zonblootstelling en komt voornamelijk voor bij oudere mensen. Ze groeien snel, waardoor ze gevaarlijk zijn.

• Lentigo maligna melanoom: er is een 100% samenhang met UV licht. Het duurt heel lang voordat het ontstaat, maar het kan heel groot worden.

• Acrolentigineus melanoom: dit is de enige vorm die bij gepigmenteerde rassen voorkomt en waarvan we denken dat dit niets met zonlicht te maken heeft.

Basaalcelcarcinoom heeft duidelijk een samenhang met UV straling, je ziet ook duidelijk de schade in de vorm van kleine moedervlekjes rondom het carcinoom. Het plaveiselcelcarcinoom wordt ook veroorzaakt door een enorme UV schade aan de huid.

Er zit een hoornvormende tumor en deze kunnen ook metastaseren. Dit geldt met name als ze gelokaliseerd zijn op het oor of op de lip. Tegenwoordig spreken we van chronische huidkanker. Patiënten zijn vaak oudere mensen die een rijk en gevarieerd leven hebben geleefd, waarbij op de schedel heel veel UV is gekomen.

Zonnebrandcrèmes zijn gemaakt om langer in de zon te kunnen liggen zonder te verbranden. Er wordt een filter toegevoegd aan de crème, zoals UV werende of absorberende filters. Een SPF 30 betekent dat je 30 keer langer in de zon voordat je huid rood wordt. Maar, dit werkt natuurlijk alleen als je heel dik smeert, thuis al begint met smeren en de oren en de neus niet vergeet. Dermatologen stellen zich de vraag of zonnebrand daarom wel werkt tegen huidkanker en of het juist niet meer huidkanker uitlokt omdat mensen hierdoor langer in de zon kunnen.

Goede maatregelen tegen huidkanker

• Kinderen mogen nooit verbranden en zij moeten herhaaldelijk worden ingesmeerd met minstens factor 30. Hoedjes en shirts moeten bij de hand worden gehouden.

• Mensen moeten thuis al insmeren en niet pas na een half uurtje, wanneer het rood worden al begint.

• Let op de reflectie van sneeuw, strand, water. Een parasol helpt hier niet voor.

• Blijf uit de zon tussen de 12 en 3 uur in Nederland, maar in een warm land geldt hiervoor al tussen 11 en 4 uur.

• Ga niet onder de zonnebank en zeker niet onder de 18.

• Geleidelijke bruining voorkomt een per ongeluk ernstige zonnebrand.

• Draag bij bezigheden/sporten in de zon een zonnehoed met een rand en smeer je blote huid in met factor 15 of 30.

• Neem een vitamine D supplement, zeker in de winter.

We moeten alert zijn op huidkanker als iemand nieuwe pigmentvlekjes krijg na het 40^e levensjaar en als bestaande vlekken gaan veranderen. Ook als een bestaand plekje begint te jeuken moet je denken aan ontwikkeling van huidkanker.

HC 48 – Vitamine D naar etnische herkomst

Toen er steeds meer donkere mensen in Nederland kwamen wonen, bleek dat rachitis steeds vaker voor kwam. Ruim 50% van de Surinamers zit onder een bepaalde waarde van vitamine D, terwijl dit voor Nederlands maar 6-7% is. Toch zijn mensen met Afrikaanse afkomst diegene met het donkerste huidtype, terwijl hier het vitamine D tekort maar 20% is. Er moet dus nog een andere factor zijn dan het huidtype die een vitamine D tekort veroorzaakt.

Wat een belangrijke factor bleek uit een studie was de consumptie van vette vis. Vitamine D suppletie als margarine werd vaker gebruikt door mensen van autochtone afkomst. Vette vis werd ook vaak geconsumeerd door Afrikaanse groep, dus dit kan een uitleg zijn voor het weinige vitamine D tekort. In 2008 is er een vitamine D advies uitgebracht en in 2012 is dit geëvalueerd en vereenvoudigd. Er wordt onderscheid gemaakt tussen verschillende leeftijden en daarin weer mensen met een licht huid en voldoende blootstelling en mensen met een lichte huid en onvoldoende blootstelling of een donkere huid.

HC 49: Professionele verantwoordelijkheid

Essentie en grenzen

Te bespreken onderwerpen:
-Verhouding wens patiënt en oordeel arts
-Aansprakelijkheid en hoe dit zich verhoudt tot verantwoordelijkheid
-Goed hulpverlenerschap en vertegenwoordiging
-Beroepsgeheim

Casus 1: Patiënt met een zwelling in de hals. Ze ondervindt hier geen klachten van. Deze zwelling bestaat al een jaar of tien. Patiënt geeft de voorkeur aan de Reiki Energy Balancing (alternatieve behandeling). Mag deze patiënt ervoor kiezen om naar de alternatieve therapeut te gaan? Stel dat het uitstel schadelijk lijkt, kan deze patiënt de internist dan aansprakelijk stellen? Het oplopen van dreigende schade is een redelijke overweging als arts om hierover na te denken. De arts moet voorstellen dat de patiënt regelmatig, eens per jaar of per half jaar langs komt, om eventuele vroege opsporingen te ontdekken. In geval van aansprakelijkheid kan je aantonen dat je daar als arts zorgvuldig mee om bent gegaan.

Casus 2: gaat over Sylvia Millecam, deze mevrouw had een mamma carcinoom. In eerste instantie ging ze naar een reguliere arts. Maar vervolgens wendde ze zich tot de alternatieve genezers. De alternatieve genezers zeiden dat het een virus was in plaats van een mamma carcinoom. Deze mevrouw ging naar de alternatieve genezers en vrij snel daarna overleed ze. De vraag is of de alternatieve genezers strafbaar zijn. Welke wetten zijn in dit geval relevant? De wet BIG, het wettelijk tuchtrecht, het strafrecht en het civiel recht zijn in dit geval allemaal relevant. De wet BIG geldt voor reguliere hulpverleners. De wet BIG staat voor: Beroepen Individuele Gezondheidszorg. Er is een BIG register waar je geregistreerd moet staan als je geneeskunde wilt kunnen uitoefenen. Niet alle hulpverleners zijn BIG geregistreerd. Het wettelijk tuchtrecht geldt alleen voor BIG geregistreerden. Alternatieve genezers vallen niet onder het wettelijk tuchtrecht.

Wettelijk tuchtrecht geldt alleen voor BIG geregistreerde beroepen en hieronder vallen artsen, verloskundigen, verpleegkundigen, tandartsen, apothekers, GZ psychologen/psychotherapeuten en fysiotherapeuten. Voor andere gezondheidsbevorderaars is er een verenigingstuchtrecht in plaats van een wettelijk tuchtrecht. Het wettelijk tuchtrecht valt onder de wet BIG.

Psychologen hebben een gemengd systeem, waarbij GZ psychologen en psychotherapeuten onder de wet BIG vallen, waarbij andere psychologen onder het verenigingstuchtrecht vallen.

Het strafrecht geldt voor artsen en alternatieve genezers. Ook alternatieve genezers zijn strafrechtelijk vervolgd. De civiele rechter wordt ingeschakeld als er een tuchtklacht, een strafprocedure en een klacht van de patiënt wordt ingediend. De patiënt kan een schade vergoeding eisen.

Casus 3: gaat over een vier jarig meisje met een aangeboren hartafwijking (ventrikelseptumdefect). Ze is opgenomen en wordt de volgende dag geopereerd voor een hartoperatie. Haar ouders willen graag met haar naar buiten om een ijsje met haar te eten. De vraag is of de ouders haar mee naar buiten mogen nemen, aangezien ze is opgenomen en morgen wordt geopereerd. Ze hoeft niet nuchter te blijven en een ijsje zal de behandeling niet schaden. Haar ouders mogen dus een ijsje met haar gaan eten. Een verklaring is ook niet nodig, het is wel handig als dit wordt gecommuniceerd met de verpleegkundige op die afdeling.

Casus 4: gaat over een mevrouw van 86 jaar met drie kinderen. Ze is opgenomen in het verpleeghuis op de psychogeriatrische afdeling waar ze het niet naar haar zin heeft. Mevrouw heeft altijd gezegd dat ze niet naar het verpleeghuis wil. De kinderen zijn ontevreden over de zorg en besluiten hun moeder thuis te verzorgen. De vraag is of kinderen hun moeder mee naar huis mogen nemen om haar te verzorgen. De kinderen mogen haar mee naar huis nemen, want dat is hun goed recht als vertegenwoordiger. Iemand die dement is en een wilsverklaring heeft getekend voor euthanasie mag euthanasie krijgen. Veel artsen zullen geen euthanasie uitvoeren omdat de patiënt er niet zelf omvraagt. Mogen de kinderen hun moeder mee naar huis nemen als de arts euthanasie weigert?

Casus 5: mevrouw Stinissen beviel een paar jaar geleden van haar tweede kind. De tube was verkeerd geïntubeerd en ze raakte in coma. Deze mevrouw heeft vervolgens 16 jaar lang in het verpleeghuis gelegen en werd kunstmatig gevoed. Haar echtgenoot zegt dat het verpleeghuis beter kan stoppen met kunstmatige vocht- en voedseltoediening, want dit is volgens hem nooit wat mevrouw Stinissen heeft gewenst. Het verpleeghuis wilt hier niet aan meewerken, aangezien het gelijk staat aan dood. Vervolgens is haar echtgenoot naar de rechter gegaan. Volgens de rechter is het kunstmatig toedienen van vocht en voedsel een medische technische handeling die na verloop van tijd zinloos kan zijn. Volgens de rechter mag deze medische interventie stopgezet worden. Daarnaast mag het verpleeghuis geen mensen gijzelen. Mevrouw is naar een ander verpleeghuis gegaan en overleed daar binnen een aantal dagen.

Zorgplicht en verantwoordelijkheid betekenen dus niet het gijzelen van patiënten. In eerste instantie moet er worden gestreefd naar een goede samenwerking tussen arts en patiënt. In casus 5 had het verpleeghuis mee moeten denken met de echtgenoot en de patiënt. Het is belangrijk om te realiseren dat een arts geen politieagent is. De verantwoordelijkheid van de arts is er, maar deze heeft grenzen. De zorgplicht is niet grenzeloos, de arts is niet gedwongen dat de verantwoordelijkheid zo moet worden genomen dat er geen mogelijkheid is tot samenwerking.

Als hulpverlener kan je je vaak niet goed verdedigen door het beroepsgeheim. Patiënten kunnen vrijuit spreken en hun klachten tentoonspreiden in de media.

Er zijn drie juridische toetsingssystemen voor artsen:

• Privaatrecht/civielrecht: gaat over de betrekkingen tussen de arts-patiënt relatie. Hierbij is de WGBO van toepassing. De arts wordt iets verweten, hierbij kan het gaat over het niet nagaan van de behandelingsovereenkomst of er had schade kunnen voorkomen. De arts heeft tekortgeschoten en de patiënt heeft schade opgelopen, is er sprake van wanprestatie of een onregelmatige daad. In dit geval ben je aansprakelijk, waarbij er een vergoeding van financiële schade mag worden verwacht. Om dit voor elkaar te krijgen moet er een causaal verband zijn tussen de schade en het handelen van de arts.

• Bestuursrecht: verantwoordelijkheid van de overheid dat dingen goed zijn georganiseerd. Hieronder vallen het tuchtrecht, klachtrecht, toezicht IGZ en BOPZ. Het tuchtrecht gaat over het wel of niet hebben gedaan aan de normen van de beroepsgroep. De doelstelling van het tuchtrecht is om de kwaliteit van de beroepsgroep, de zogenaamde professionele standaard hoog te houden. Als er een boete wordt uitgedeeld gaat dit naar de schatkist en niet naar de patiënt die schade heeft ondervonden. Het is niet bedoeld voor genoegdoening voor de patiënt. Bij een tuchtklacht hoeft er niet sprake te zijn van materiële schade, het kan ook gaan over gebrek aan informatie (informed consent) of het niet houden aan de het beroepsgeheim. Alleen materiële schade kan vergoed worden. Waarschuwing, berisping of een boete zijn hele zware sancties voor artsen. Er heerst vaak een discrepantie tussen wat patiënten verwachten en hoe het tuchtrecht werkt in de beroepsgroep. Zo vinden patiënten een waarschuwing vaak een hele milde straf, maar voor een arts is dit een zware sanctie.

• Strafrecht: heeft betrekking op handelen, waaronder de WvSr en WTL vallen. De WTL is de euthanasiewet die zegt dat je geen patiënten mag doden, tenzij je het doet volgens de WTL. Het strafrecht is op alle burgers van Nederland van toepassing, hieronder vallen dus ook artsen. De norm die je kunt schenden zijn de regels vanuit het strafrecht. Er staan regels in die niet mogen en delicten waar je voor veroordeeld kan worden zijn omschreven. De sanctie is een boete, vrijheidsbeperking of een taakstraf. De doelstelling gaat over vergelding van aangericht kwaad en daarnaast preventie van toekomstige normschendingen. Het doel is dat iemand de regels heeft overtreden gestraft wordt en dat het wordt voorkomen dat dit nog een keer gebeurd.

HC 50: Verantwoordelijkheid vervolg

De eigen formulering over de verantwoordelijkheid verschilt binnen de wetten. Er moet sprake zijn van verwijtbaarheid wanneer je wordt aangerekend voor wat iemand wel of niet hebt gedaan.
Aansprakelijkheid heeft te maken met bewijsregels, formaliteiten en procedures. Daarnaast heeft het te maken met verwijtbaarheid. Verantwoordelijkheid gaat over de basishouding, dit wil zeggen; een professionele visie over hoe je zou moeten handelen. Verantwoordelijkheid heeft veel te maken met professionaliteit. Bij het overeenstemmen met visie en artsschap speelt verantwoordelijkheid een belangrijke rol. Aansprakelijkheid gaat over verwijtbaar handelen en wordt vaak achteraf bepaald.

In de WGBO geeft patiënt toestemming na de verkregen informatie en de arts heeft de medische indicatie. Een patiënt mag een behandeling weigeren maar heeft maar in beperkte mate recht om de behandeling op te eisen. Hoe verantwoordelijk ben je voor de keuze van patiënten? Hoe verantwoordelijk ben je voor eigen handelen en in hoeverre stel je hier grenzen in? Beperkingen van het claimrecht gaat over vergoedingen die in ons basispakket zitten. Mensen betalen zelf voor de niet geïndiceerde zorg. Het feit dat mensen er zelf voor betalen zorgt ervoor dat je als arts op een andere manier je dienst aanpast. Het roept nog steeds de vraag op, of je achter je eigen verantwoordelijkheid staat.

Chirurg vindt het paternalistisch om een negentien jarig meisje eerst naar de psycholoog te sturen, als ze al haar hele leven graag een borstvergroting wil. Deze chirurg onttrekt zich van de verantwoordelijkheid en dit meisje mag het helemaal zelf weten. De vraag is of deze jonge meisjes die een borst vergroting willen wel al alle gevolgen kunnen overzien. Doe je wat de patiënt wil ook al heb je twijfels of het wel goed handelen is. Als je weigert, gaat de patiënt opzoek naar een andere arts. In deze situatie kan de arts denken dat hij het net zo goed zelf kan doen. Ze vinden anders iemand die het wel doet. Binnen de beroepsgroep wordt hierover nagedacht en bedenken wat goede zorg is en wat niet. Intrekken aan inhoudelijke ingreep om bang te zijn dat een andere arts het zou uitvoeren, is geen geldige reden. De chirurg mag er vanuit gaan dat andere artsen ook volgens de richtlijnen handelen. Vertegenwoordiging doet iets met je verantwoordelijkheid. Patiënt die alle informatie heeft gekregen kan tegen het advies van de arts zijn. Uiteindelijk heeft de patiënt het recht om behandeling te weigeren.

Toestemmingsvereiste creëert de noodzaak voor een regeling voor wilsonbekwame, zoals kinderen, ouderen en mensen met een verstandelijke beperking. De patiënt is kwetsbaar en afhankelijk is. Er wordt onderscheid gemaakt tussen minderjarige en meerderjarige onbekwame patiënten in de WGBO. De vertegenwoordiger moet iemand zijn die betrokken is bij de patiënt vanuit een privé perspectief. Vertegenwoordiger moet die beslissing nemen. Om het patiënt perspectief te versterken, moet het iemand zijn die liefdevol betrokken is bij de patiënt, die de belangen het beste kan behartigen.

De ouders beslissen voor het kind bij kinderen jonger dan twaalf jaar. Vanaf twaalf jaar beslist het kind mee. Vanaf zestien jaar mag het kind zelf beslissen. Voor het meedoen aan een medisch experiment moet je minimaal achttien jaar zijn. Tussen 12 en 16 beslissen kinderen en ouders samen. Of een kind wel of niet wilsbekwaam is, hangt dus af van de kalenderleeftijd. De volgende criteria staan hierbij centraal; in staat zijn om het uiten van eigen mening, informatie kunnen begrijpen en verwerken, in staat zijn informatie om te zetten in een keuze en om deze keuze samenhangend te motiveren.

Voor het aanstellen van een vertegenwoordiger voor een wilsonbekwame cliënt, wordt er eerst gekeken of er in het verleden al eens iemand is aangesteld. Als dit niet het geval is, wordt er nagegaan of de patiënt bij vol bewustzijn zelf al iemand heeft aangewezen. Als die persoon er ook niet is, wordt partner, ouder, kind, broer of zus ter sprake gesteld voor vertegenwoordiging. Het recht geeft hierin geen hiërarchie aan. Al deze mensen kunnen weigeren om vertegenwoordiger te worden. Het gaat hierbij om beslissingswaardigheid en minder over de inhoud van de beslissing. In principe zijn het vereisten die gaan over de manier hoe iemand tot een beslissing komt.

Er is veel ruimte voor ouders om te beslissen. Maar er zijn grenzen aan wat ouders mogen beslissen voor hun kind. Van vertegenwoordigers wordt er geëist dat ze een goed vertegenwoordiger zijn. De beslissing wordt getoetst aan de normen van goed hulpverlenerschap. Ouders hebben de ruimte maar kunnen niet beslissen. Een levensreddende behandeling zal toch gegeven worden aan het kind, dit is de plicht van een arts. Ouders kunnen door emotionele betrokkenheid ook niet altijd goed beslissen. Uit onderzoek blijkt dat ouders niet alleen de beslissing willen maken, maar dat ze tegelijkertijd wel betrokken worden in het nemen van beslissingen. De trauma’s waren minder hevig aanwezig als de ouders en de arts samen tot een beslissing kwamen. Je mag voor jezelf schadelijke gevolgen nemen, maar niet die van iemand anders. De beslissing van een vertegenwoordiger wordt getoetst aan goed hulpverlenerschap. De verantwoordelijkheid neemt toe naarmate iemand niet kan beslissen over zichzelf.

Professionele verantwoordelijkheid gaat over wat voor een soort dokter je wilt zijn. Hierbij gaat het over wat goed is voor de patiënt en op de visie van de arts die goede geneeskunde voor die patiënt kan beoordelen.

Typen diabetes:
-Type 1 diabetes mellitus
-Type 2 diabetes mellitus
- zwangerschapsdiabetes
- restgroep

Type 2 diabetes is de grootste groep van alle diabetes vormen. Deze vorm is het resultaat van de interactie tussen genen en de omgeving. Onder omgeving vallen voedingsgewoonten en fysieke activiteit. Zonder omgevingsfactoren ontstaat er naar waarschijnlijkheid geen type 2 diabetes. Inactiviteit, verminderde lichaamsbeweging, predisponeert voor kanker, suikerziekte en hart- en vaatziekten. De genetische architectuur is belangrijk, maar de omgeving is minstens zo belangrijk. De boodschap luidt; diabetes type 2 is te genezen.

Een eiland is de afgelopen jaren veranderd in een zogenaamd ‘westers’ eiland, waarbij nu bijna de helft van deze mensen diabetes mellitus type 2 hebben. Dit laat zien hoe belangrijk de omgeving is. Indien je de genen hebt, maar geen risicofactoren in de omgeving, krijgt men geen diabetes. Bij een genetische aanleg hoef je dus geen diabetes te krijgen. Dit laat zien dat diabetes mellitus type 2 te voorkomen is.

Een patiënt van 45 jaar, met hevige polyurie en polydipsie is vermoeid. Het BMI is boven de 33, met een sterk verhoogde HbA1c waarde. Dit is een maat voor de gemiddelde bloedsuiker over een bepaalde tijd. Daarnaast waren glucose, cholesterol en de triglyceriden allemaal fors verhoogd. Het HDL en LDL kon bij deze patiënt niet gemeten worden door het overmaat aan vet. De behandeling voor deze patiënt bestaat uit een dieet met zeer weinig calorieën, zonder enige medicatie. Door de gezonde voeding nam de vetmassa al snel af. Ook normaliseerde de glucose concentratie, het HBA1c, HDL, LDL en de triglyceriden. Dit werd bereikt zonder het toevoegen van enige medicatie. Uiteraard komt men nooit van de genetische aanleg af, maar kan de leefstijl zo aangepast worden, dat de diabetes verdwijnt.

De pathogenese bij patiënten met diabetes mellitus type 2 bestaat uit een ongevoelig voor insuline, waarbij de insulineresistentie toeneemt. Tegelijkertijd ontstaat er een compensatoire overproductie van insuline. Op een bepaald moment lukt dat niet meer, waardoor insuline productie instort. Op dat moment ontstaat er een ontregeling van de stofwisseling en hyperglycemie. Insuline zorgt voor het wegzetten van nutriënten in de lever, spier en vetweefsel. Het zorgt dus voor opslag. In het geval van insulineresistentie, wordt dit proces verminderd waardoor er veel nutriënten in de circulatie blijven rond circuleren. Hierdoor ontstaat er in de bloedbaan een hoge concentratie van glucose en vetzuren. Bij diabetes mellitus type is, is de insulineresistentie het belangrijkste probleem. Deze resistentie ontstaat door een chronisch ontstekingsproces.

Door een overdaad aan calorie inname neemt het vetweefsel toe wat leidt tot een ontsteking in de darm. Indien het vetweefsel niet verdwijnt, ontstaat er een chronisch ontsteking die systemisch wordt. Bij deze ontsteking komen cytokinen en adipokines vrij. Die zorgen dat het een systemische ontsteking wordt en cytokinen en adipokines maken iemand ongevoelig voor insuline.

Er worden door veel mensen cytokines en adipokines geproduceerd en dit wordt onder andere beïnvloed door de leeftijd. Daarnaast, hoe fitter iemand is, hoe lager het aantal cytokinen. Als iemand geen genetische aanleg voor diabetes mellitus type 2 heeft, zal deze persoon het ook niet ontwikkelen. Na calorie inname geeft het vetweefsel een ontstekingsreactie, maar elke maaltijd geeft een ontstekingsreactie.

Overvoeding geeft een chronisch ontstekingsproces, een maaltijd geeft een acuut ontstekingsproces. Normaal lichaamsgewicht krijgt op grond van de maaltijd een inflammatoire reactie. Een overloop aan nutriënten geeft oxidatieve schade en deze celschade kan leiden tot inflammatie.

Type 2 diabetes moet je letten op geraffineerde koolhydraat productie, dit zijn koolhydraten die door de industrie worden gemaakt, disachariden en monosachariden. Deze zitten in alle suikers, witte rijst, pasta, en wit rood. Geraffineerde koolhydraten zijn hele slechte voedingsmiddelen. Geraffineerde koolhydraten worden erg eenvoudig opgenomen en geven enorme stijging van glucose concentratie. Daarnaast kan de glucose niet weg bij diabetes patiënten. Hierdoor krijgen mensen niet alleen hyperglycemie, ook ontstaat er hypertriglyceridemie. Insuline stimuleert in de lever de vorming van triglyceriden uit glucose. Daarnaast moeten patiënten met diabetes zo weinig mogelijk zout tot zich nemen. Insuline heeft effect op het hele lichaam en onder andere de nier. In de nier stimuleert insuline de terugresorptie van zout. De nier wordt niet insuline resistent en kan nog goed functioneren. Als patiënten zout eten, wordt er vocht vastgehouden en krijgen mensen hypertensie.

Deze patiënten moeten wel meervoudig of enkelvoudig onverzadigde vetzuren tot zich nemen. Deze vetzuren dempen de chronische inflammatie, verminderen de insulineresistentie en verbeteren het metaoblisme. Ook moeten ze veel vezels, groente en fruit eten. Koolhydraten worden geleidelijker opgenomen door vezels en geven een minder sterke stijging van de bloedsuiker.

Het voedingsadvies voor diabetes patiënten; eet elke dag een handje ongezouten noten, eet vooral mager vlees en eet enkele porties groente en fruit per dag. Vermijd industrieel geproduceerde voedingsmiddelen; de industrie stopt overal suiker en zout in. Gebruik volkoren graanproducten. Drink geen frisdrank of fruitdrank.

HC 52 behandeling van diabetes mellitus farmacotherapie

Een keto-acidose komt vooral voor bij type 1 diabetes mellitus. De op langere termijn complicaties van diabetes mellitus type 1 zijn retinopathie, nefropathie, neuropathie, de diabetische voet en cardiovasculaire complicaties. De behandeldoelen van patiënten met diabetes zijn minder streng bij patiënten die op oudere leeftijd zijn. Tevens voor patiënten met veel comorbiditeit zijn de behandeldoelen verschillend. Daarnaast hangt het af van de doelen van de patiënt. Daarnaast is het heel belangrijk om af te vragen welk type diabetes het is. Om een patiënt te kunnen behandelen moet je kennis van glucose verlagende strategieën hebben.

In het geval van type I diabetes is er een absoluut verlies van beta cellen. De therapie bestaat uit het toedienen van insuline en dit kan met de insulinepennen.

Er zijn verschillende soorten insuline:

- Ultrakortwerkende insuline: kan je tijdens de maaltijd spuiten.
- Kortwerkende insuline: bolus: dient 30 minuten voor de maaltijd worden gespoten.
- Middellang werkende insuline: hebben een kleine piek en werken voor ongeveer zestien uur.
- Langwerkende en ultra langwerkende insuline

Via het Basaal-bonus regime moet er minimaal vier keer per dag insuline worden gespoten. De insuline wordt ’s ochtends of ’s avonds ingespoten. Patiënten met type 1 hebben altijd insuline nodig. Hierbij wordt vaak de kortwerkende insuline gegeven in de vorm van een bolus, vlak voor de maaltijd. Een andere mogelijkheid is de insuline-pomp en sensor. Deze kan je op je buik en bovenarm plakken. In deze pomp zit een insuline reservoir. Kortdurende insuline, de zogenaamde bolus insuline, krijgt de patiënt continu een beetje insuline. Het nadeel is wanneer het naaldje niet goed zit, hierdoor is er een direct tekort aan insuline. Controleer altijd goed of de pomp werkt. Het voordeel is dat je veel flexibeler werkt met langwerkende insuline. Tijdens sporten kan je basaal stand verlagen, dit kan niet met langwerkende insuline medicatie. Een pomp is een investering en de patiënt moet weten hoe het werkt.

Er zijn twee soorteninsuline pompen. Met software waarbij je zelf de glucose waarden van af kunt lezen. Er zijn diverse soorten insulines. Op verschillende wijzen kan je dit toedienen. Kennis over voeding en onder andere koolhydraten is eg belangrijk. De belangrijkste termijn complicatie is hypoglyemie.

Bij diabetes mellitus type 2 is er een disfunctie van de eilandjes van Langerhans. Deze produceren nog een beetje insuline, maar ongevoelig geworden. De medicamenteuze therapie bestaat uit het verhogen van de glucose opname. Door het verhogen van de insuline secretie of het verlagen glucose productie. Tegenwoordig zijn er meer nieuwere middelen zoals SGLT-2 remmers, Incretines en tiazolidiones. Metformines hebben een gunstig effect op insuline resistentie en verlagen het risico op hart en vaatziekten. Deze middelen verhogen de glucose opname en verlaagd de glucose productie in de lever. Bijwerking is lactaatacidose bij mensen met nierfalen. Ook is er de kans op het ontstaan van gastro-intestinale bijwerkingen. Metformine moet altijd in een lage dosis worden gestart en dan geleidelijk aan op worden gebouwd. Contra-indicaties zijn nierinsufficiëntie en levervalen. Sulfonylureumderivaten zijn tolbutamide, gliclazide, glimeprimide en glibenclamide. Hiervan zijn er kort en lang werkende middelen. Glibenclamide heeft een hele hoge waarde tijd en wordt daarom niet meer voorgeschreven.

Incretines zijn de darmhormonen. Er komt glucose in de maag en darm, waarbij het vervolgens zijn werk gaat doen. Het stimuleert de afgifte van insuline uit de alvleesklier en remt afgifte glucagon. Daarnaast stimuleert het een verzadigingsgevoel waardoor mensen gewicht kunnen verliezen.

GLP-1 receptor agonisten worden toegediend via ubcutane injectie. Contraindicaties zijn pancreatitis. Bij nierinsufficientie moet er soms worden gestopt met medicatie.

SGLT2 remmers zorgen dat er minder glucose aan de urine wordt geresorbeerd, maar dat re vooral veel wordt uitgescheiden. Dit geeft glucoserie. Het geeft een lagere renale drempel voor glucose transport, met verhoogde urine glucose excretie. Bijwerkingen bestaan uit urineweginfecties en schimmelinfecties. Er zit meer glucose in de urine en dit is een voedingsbodem voor bacteriën.

Thiazolidinediones (TZD’s) bevinden zich in het vetweefsel en verhogen de insuline gevoeligheid. Veel bijwerkingen geeft het zoals hartfalen, perifeer oedeem en fracturen. Dit wordt daardoor nauwelijks meer voorgeschreven. Heel zelden wordt het wel voorgeschreven bij patiënten met een enorme insulineresistentie. Door tevens de verhoogde cardiovasculaire mortaliteit wordt het weinig voorgeschreven.

Er zijn veel toekomstige therapieën. Zo zijn er ontwikkelingen voor een kunstalvleesklier. Deze pomp zal dienen als een monitor voor glucose en insuline concentraties. Als er een hoge glucose concentratie is, wordt er veel insuline afgegeven. Bij een lage glucose waarde, wordt er meer glucagon afgegeven. Hierbij hoeft de patiënt zelf niets meer te doen. De glucoses kunnen beter worden gereguleerd.

HC 53 – Hypoglykemie

Hypoglykemie wordt gedefinieerd als de trias van Whipple:

• Het hebben van een lage glucose waarden

• Met symptomen die passen bij een hypoglykemie

• De symptomen verdwijnen na glucose inname

De trias gaat echter niet helemaal op, omdat lage glucosewaarden al verschillen in alle tekstboeken. Daarnaast hebben niet alle patiënten met een hypoglykemie ook daadwerkelijk symptomen, zeker bij patiënten die al langer diabetes hebben is dit het geval. We maken onderscheid tussen een gewone en een ernstige hypoglykemie. Bij een ernstige hypo heb je hulp van derden nodig om eruit te komen, het kan dus niet meer herstelt worden door even wat suikers te eten. We streven naar een Hba1c waarde van 7 of lager. Symptomen van een hypo kunnen we onderverdelen in autonome en neurologische symptomen. Zo gaan mensen zweten en trillen, krijgen ze hartkloppingen en honger en voelen ze zich nerveus/gejaagd. Neurologische symptomen zijn vooral concentratieverlies, afname van het reactievermogen, moeite met het uitvoeren van routinetaken, trager en moeizaam spreken en wazig zien. Als er niets aan de hypo wordt gedaan kan men zelfs in een coma belanden.

Type 1 diabetes patiënten hebben gemiddeld 2 keer per week een hypoglykemie, terwijl dit bij mensen met type 2 diabetes maar gemiddeld 0.5 is. Nadat patiënten een hypo hebben gehad, gaan ze vaker hun bloedsuikers meten. Door afname van insuline secretie en verslechtering van de bèta cel functie, wordt men gevoeliger voor een hypoglykemie.

Bij diabetes is het heel specifiek dat je teveel insuline hebt ten opzichte van het aantal suikers dat je hebt gegeten, waardoor een hypo kan ontstaan. Andere oorzaken voor een hypo zijn een insulinoom, waarbij er een tumor is die te veel insuline produceert. Alcoholisten en anorexia patiënten hebben een lagere glycogeen voorraad, waardoor er minder kan worden omgezet naar glucose. Daarnaast kunnen ook alcohol zelf, sommige zeldzame metabole ziekten en grote mesenchymale tumoren zorgen voor een hypoglykemie.

Als we kijken naar de oorzaak van een hypoglykemie bij mensen met diabetes kan dit ook nog verschillend zijn. Het principe is dat er teveel insuline is, waardoor er teveel glucose in de weefsels wordt opgenomen. Dit kan komen door een verkeerde insuline/koolhydraat verhouding. Daarnaast zijn er ook de zogenaamde spuitinfiltraten. Diabetes patiënten injecteren hun insuline vaak steeds op dezelfde plaats, waardoor er enorme vetbulten ontstaan. Als ze in zo’n bult spuit, wordt de insuline heel variabel afgegeven en dus niet meer goed gereguleerd. Verder kunnen bepaalde medicamenten en alcohol zorgen voor een hypo. Mensen met diabetes kunnen wel sporten, maar ze moeten rekening houden met de insuline spiegel. Als men zich inspant gaat er meer suiker gemakkelijk de cel in, waardoor je lage glucose spiegels in het bloed krijgt.

Als laatste is het nog zo dat diabetes patiënten last kunnen krijgen van een autonome neuropathie van de darm, waardoor er een vertraagde maagontlediging is. Als men dan al insuline spuit, terwijl het voedsel nog in de maag zit, ontstaat er ook een hypo.

Als behandelaar moet je je altijd heel goed realiseren of een hypo een incident is of dat een structureel probleem is. Je moet dan gaan kijken naar het tijdstip waarop hypo’s optreden. Ultra kortwerkende insulines werken binnen 15 minuten en kortwerkende insulines na een uur. Deze twee zijn prima geschikt voor na de maaltijd.

De NPH insuline heeft zijn piek tussen de 4 en 6 uur (dit is de eerste keus na orale pillen met type 2 diabetes). Je geeft dit voor de nacht, dus de piek van de werking valt dan in de nacht. Deze mensen hebben meer kans op een hypoglykemie midden in de nacht. Langwerkende analogen hebben een heel vlak afgifte profiel, waardoor er minder kans is op een hypoglykemie. Verder kennen we nog de mix insulines en dit geeft men vooral bij oudere mensen die zelf niet meer zo goed kunnen reguleren.

Als je iemand heel scherp instelt, worden de Hba1c waarden lager en hierdoor is de kans op een hypoglykemie echter wel veel groter. Dit komt is vooral omdat je een lage Hba1c waarde moet hebben om mooie bloedsuikerwaarden te houden. Normaal ligt de bloedsuikerwaarde tussen de 4 en 8 mmol/L en je lichaam zal er alles aan doen om deze waarde goed te houden. Op het moment dat iemand een hypo krijgt ontstaat er een tegenreactie waarbij allerlei hormonen worden gestimuleerd. Allereerst komt er afgifte van glucagon, wat de glycogenolyse en de gluconeogenese stimuleert. Daarnaast wordt adrenaline geproduceerd en dit remt juist het glucoseverbruik en stimuleert ook de gluconeogenese. Ook groeihormoon en cortisol worden geproduceerd als reactie op een lage glucose waarde in het bloed. Alles is er uiteindelijk op gericht om de lever te stimuleren. Bij een gezond persoon zal de pancreas stoppen met het produceren van insuline bij een glucose waarde van 4.2 mmol/L. De hormonale tegenreactie begint echter pas bij 3.8 mmol/L. Bij een glucose waarde onder de 1.1 mmol/L krijgt men epileptische aanvallen en kan het uiteindelijk leiden tot de dood. Dit is natuurlijk een mooi mechanisme, omdat men aan de symptomen kan voelen dat er iets gedaan moet worden. Maar, helaas faalt de tegenrespons nog wel eens. Iemand die veel hypo’s heeft, voelt ze op een gegeven moment niet meer aankomen. Dit is te herstellen door patiënten bewust iets hoger in bloedsuikers te laten zitten. Het niet meer aan voelen komen is dus reversibel. Echter, het is niet meer reversibel in het geval van een autonome neuropathie. Daarnaast is er een gestoorde glucagon respons naar mate je langer diabetes hebt, dit geldt met name voor type 1.

Sport is een belangrijke oorzaak voor een hypo bij mensen die insuline spuiten. Het gebeurd met name bij jonge mensen met type 1 diabetes, die nog heel intensief sporten. Bij type 2 diabetes patiënt is het sporten meestal niet zo’n probleem, omdat de intensiteit wat lager ligt. Een hoop insuline zorgt voor veel glucose opname in de spier. Omdat de spier tijdens het sporten goed wordt doorbloedt, wordt er dus ook veel glucose opgenomen. Daarnaast remt insuline de lipolyse, waardoor er geen vetten worden verbrand en er is geen glycogenolyse. Dit alles leidt tot een lage bloedsuiker. Aandachtspunten voor/tijdens/na het sporten:

• Een goede regulatie is heel belangrijk

• Voor het sporten moet men het bloedglucose meten

• Onder de 7 mmol/L moet men wat meer koolhydraten eten en boven de 15 mmol/L juist iets meer kortwerkende insuline spuiten.

• Zorg voor voldoende koolhydraten om de glucosevoorraad op niveau te houden

• Men moet koolhydraten voor of tijdens het sporten eten om de bloedglucose op pijl te houden.

Na het sporten moet men er bedacht op zijn dat er verlate hypo’s op kunnen treden. Het is soms beter om dan even wat minder insuline te spuiten of iets meer koolhydraten in te nemen. Daarnaast heeft onderzoek uitgewezen dat een sprint van 10 seconde aan het eind van een inspanning een hypoglykemie kan voorkomen, omdat hierbij veel adrenaline vrijkomt.

Een hypoglykemie kan heel beangstigend zijn voor een patiënt, onder andere omdat men erna fysieke klachten ervaart. Daarnaast ontstaat de angst voor een nieuwe hypo en zullen mensen hun bloedsuikers bewust hoog houden. Er is een verminderde kwaliteit van leven bij veel hypo’s en omdat men er vaak nog 2 dagen last van heeft is er arbeidsverzuim.

Als de patiënt zelf nog iets kan innemen, wordt een hypo in eerste instantie behandeld met 20 gram snelwerkende suikers. Dit komt overeen met 5 dextro tabeletten. Als de patiënt niet meer in staat is om zelf iets in te nemen kan men óf 1 mg glucagon subcutaan of intramusculair geven, óf 50 cc glucose intraveneus. Met intraveneuze toediening treedt het effect meteen op, terwijl een glucagon injectie zo’n 15 minuten duurt. Na 15 minuten meet men opnieuw het glucose, indien dit onvoldoende is gestegen geef je opnieuw de helft van de dosis. Je geeft patiënten met een hypo liever geen koek of snoep omdat dit zoveel koolhydraten bevat dat mensen juist doorschieten in een hyperglykemie.

Afhankelijk van de oorzaak behandeld men verder. Als de hypo is ontstaan bij iemand met type 2 diabetes die SU derivaten gebruikt worden zij meestal opgenomen en geeft men parenteraal glucose voor 24-48 uur. Als de hypo is ontstaan na of tijdens het sporten moet men de volgende insuline dosis verlagen en extra koolhydraten innemen. Voor overige oorzaken blijft men hetzelfde eten als normaal en spuit een zelfde of iets lagere insuline dosis.

Nachtelijke hypo’s kunnen optreden wanneer er teveel insuline wordt gespoten voor het slapen gaan en te weinig wordt gegeten. Ze worden niet altijd bemerkt, maar patiënten kunnen wakker worden met hoofdpijn, vermoeidheid en een kater gevoel. Soms is het zo dat mensen juist wakker worden met een hoge bloedsuiker, als tegenreactie op de hypo.

HC 54 – Diabetische retinopathie, hypertensie en retinale vaatocclusie

Diabetische retinopathie (DRP) is de belangrijkste oorzaak van blindheid onder de werkzame bevolking. De grootste oorzaak van slechtziendheid is echter maculadegeneratie. Als patiënten slechter gaan zien door diabetes, komt dit doordat zij macula oedeem ontwikkelen. Van de diabetes patiënten boven de 40 jaar, heeft 40% een vorm van DRP. Risicofactoren voor het ontwikkelen van DRP zijn de duur van de diabetes en de instellingen hiervan, een hoge bloeddruk, proteïnurie/afwijkend lipidespectrum, hormonale veranderingen (tijdens zwangerschap/puberteit/adolescentie) en een hindoestaanse afkomst. Daarnaast is gebleken dat een plotselinge verbetering van instelling van de bloedsuiker de kans op DRP ook verhoogt.

Screening wordt tegenwoordig door de huisarts gedaan aan de hand van foto’s. Patiënten met afwijkingen worden vrijwel direct verwezen naar de oogarts. Elke patiënt met type 2 diabetes moet meteen na 3 maanden gescreend worden, omdat niet bekend is binnen hoeveel tijd zij DRP kunnen ontwikkelen. Daarnaast komt het ook wel eens voor dat het de oogarts is die de diagnose DM2 stelt. Type 1 patiënten worden pas na 5 jaar voor het eerst gescreend. Screening van zwangere vrouwen gebeurd al in het eerste trimester, omdat het op den duur fout gaat als er in het begin al een afwijking te zien is.

Oogartsen bekijken niet alleen de visus, maar doen ook een fundoscopie, fluorescentie angiogram een OCT. Bij patiënten met diabetes zit het probleem in de kleine vaten; de pericyten sterven af, de basaalmembraan wordt dikker en er vindt endotheel proliferatie plaats. Uiteindelijk kunnen de vaten dicht gaan zitten of gaan lekken. Ischemie van de retina zorgt voor een release van VEGF, waardoor er nieuwe bloedvaten ontstaan. Deze bloedvaten kunnen ook gaan lekken en ingroeien op plekken waar je ze niet wil hebben. Al met al niet gunstig.

Er zijn twee hoofdgroepen van diabetische retinopathie:

• Proliferatieve DRP: dit is de ernstige vorm, waarbij er vaatnieuwvorming is. De vaten kunnen ontstaan op de papil, maar ook op de retina of de iris. Het kan bloedingen geven in het glasvocht, waardoor er een acute visus daling ontstaat. Verder kan het netvliesloslating tot gevolg hebben. Op een fundoscopie/angiografie zie je een heel groot vaatnetwerk, wat er niet zou moeten zitten. De nieuwgevormde kunnen ook op de iris gaan groeien, waardoor de kamerhoek dicht gaat zitten en er glaucoom ontstaat.

• Non-proliferatieve DRP: het kan heel goed zijn dat je hier niets van merkt als de macula niet mee doet. Er zijn kleine bloedinkjes en micro-aneurysmata. Op een fundoscopie zie je de kleine bloedinkjes, op de angiogram blijven deze donker. Daarnaast zie je micro-aneurysmata en deze worden wit op de angiogram. Ischemie kan je zien door onderbrekingen van capillairen, als je maar genoeg van die ischemische gebieden hebt gaat het oog nieuwe bloedvaten maken en krijg je een proliferatieve DRP. De ischemie zie je vooral in de periferie ontstaan.

De nieuwgevormde vaten bij diabetes groeien het glasvocht in vanuit de retina. Dit is het verschil met macula degeneratie, omdat hier de nieuwgevormde vaten onder de retina groeien. Bij een bloeding zit er dus bloed in het glasvocht en niet in de diepere lagen van de retina. Een glasvochtbloeding kan over het algemeen goed behandeld worden en nog goed uitpakken voor een patiënt.

Behandeling

Bij DRP is het heel belangrijk dat de metabole controle zo goed mogelijk is. Daarnaast moet er een adequate screening zijn, zodat kleine afwijkingen niet worden gemist. De behandeling is weer afhankelijk van de twee hoofdgroepen:

• Proliferatieve DRP: de ischemie heeft geleid tot vaatnieuwvorming en dit moet worden gestopt. Dit wordt gedaan aan de hand van het laseren van de hele perifere retina, het centrum van het netvlies wordt gespaard. De laser maakt atrofische plekken, waardoor de staafjes én de kegeltjes kapot gaan. Er ontstaat een verminderd gezichtsveld, maar het is niet helemaal weg. Men kan er last van krijgen in de nacht, bij het autorijden in het donker. Als er nu heel veel bloed is door een glasvocht bloeding, is het onmogelijk om nog te laseren. Dan is de enige optie een vitrectomie. Hierbij wordt het bloed verwijderd tijdens een operatie. Met een soort happer wordt het glasvocht met het bloed helemaal verwijderd.

• Non-proliferatieve DRP: dit wordt alleen behandeld als de macula in gevaar is. Er wordt gekeken of er een focus van laesies is, waar iets aan kan worden gedaan door middel van laseren. Eventueel kan men injecties geven met anti VEFG. Bij een focus van lekkages kunnen de micro-aneurysmata dicht gelaserd worden, zodat de exsudaten verdwijnen. Heel vaak komt het veel meer diffuus voor en worden er injecties met avastin (VEGF remmer) gegeven. Het probleem is echter dat dit maar een maand werkt, waardoor patiënten dus elke maand zo’n injectie moeten krijgen.

Hypertensie fundus

Naarmate de bloeddruk hoger is, zal het beeld ook ernstiger zijn. Er treedt vernauwing van de bloedvaten op en daarnaast kunnen vaatjes gaan lekken of juist dicht gaan zitten. Voor de hypertensie retinopathie bestaat een gradering:

• Graad 1: vaten zijn wat nauwer en stijver.

• Graad 2: lokale vernauwing van bloedvaten.

• Graad 3: lekkage waardoor er bloedingen zijn en neerslag van vetten (exsudaten) ontstaan.

• Graad 4: papiloedeem.

WG 4 – Diabetes

Casus 1

We zien meneer Jansen van 46 jaar en hij komt met klachten van dorst en vermoeidheid. De vermoeidheid bestaat al een jaar, maar de dorst pas sinds 2 maanden. Hij is vader van 3 kinderen en werkt als vrachtwagenchauffeur. Hij weegt 90kg bij een lengte van 179cm. Hij is de laatste jaren ongeveer 5kg aangekomen, omdat hij gestopt is met voetballen vanwege knieklachten. Daarnaast eet hij onregelmatig tijdens zijn ritten naar het buitenland voor zijn werk.

De belangrijkste activerende factor is dorst. Vermoeidheidsklachten en overgewicht zijn hele algemene klachten, waardoor je hier vrij weinig mee kunt. Bij het ontdekken van diabetes past afvallen, in plaats van aankomen. Overige klachten bij een hyperglycaemie zijn veel plassen en een droge tong. Daarnaast is onregelmatig eten een punt, het lichaam is er bij gebaat om op gezette tijden te eten. De differentiaal diagnose van dorst: diabetes insipidus, psychogene polydipsie, diabetes mellitus type 1 en 2 en hypercalciëmie. Dorst kan zich kenmerken met veel plassen of juist weinig plassen. Bij veel plassen past het beter bij diabetes, terwijl dorst hebben en weinig plassen eerder duidt op vochtverlies door diarree, braken of overmatig zweten. Bij veel urine productie is er teveel vochtverlies. Dit kan veroorzaakt worden door een inadequate reabsorptie van water of een inadequate resorptie van deeltjes. De klachten van een hypercalciëmie overlappen redelijk met diabetes. Echter, je ziet hierbij ook vaak obstipatie, nierstenen in de voorgeschiedenis en in een verder stadium sufheid, depressieve stemming en coma.

Bij deze meneer willen we nog vragen naar de familieanamnese, medicatiegebruik, tabak en alcohol gebruik. Verder vragen we nog naar de hoeveelheid inname van vocht en eventuele infecties van de urinewegen. Infecties zijn vaak een complicatie van diabetes. In dit geval zou je eigenlijk ook al moeten vragen naar de visus, het gevoel van de ledematen en eventueel vaatlijden. Bij lichamelijk onderzoek meten we de bloeddruk, inspectie van de voeten en handen en de sensibiliteit hiervan. Slechte wondheling is een kenmerk van diabetes, bij deze man moet er dus gekeken worden naar wondjes op handen en voeten. Als iemand met diabetes op de eerste hulp terecht komt met een hyperglycaemie moet je zeker kijken naar een Kussmaul ademhaling, wat wordt veroorzaakt door een ketoacidose. Dit komt echter vaak alleen voor bij een patiënt met type 1 diabetes. Verder test je de hydratie toestand aan de hand van de huid turgor als iemand wordt binnen gebracht.

De werkdiagnose bij deze meneer is diabetes mellitus type 2. Dit gezien het feit dat meneer al wat ouder is en een hoger BMI heeft. Daarnaast heeft hij een ongezonde leefstijl en is de familieanamnese positief. Met labonderzoek meten we het Hba1C en het glucose. Dit wordt zowel nuchter als random geprikt. Het random glucose moet onder de 11 zijn en een nuchter glucose moet onder de 7 zijn. Bij meneer zien we een hypertensie, Hba1c is te hoog, evenals zijn glucose en cholesterol. Meneer heeft dus diabetes, hypertensie en een hypercholesterolemie.

6 STEP

• De werkdiagnose is diabetes mellitus type 2, met eventueel hypertensie en hypercholesterolemie.

• Op de korte termijn willen de bloedsuikers van de patiënt reguleren (verbeteren van de klachten en de symptomen van hyperglycaemie). Op de lange termijn willen we schade aan allerlei organen voorkomen. Dit doet men door te streven naar een Hb1ac van 53 en een nuchter glucose onder de 7.

• Niet medicamenteus: meneer moet proberen af te vallen en regelmatig te eten. Daarnaast kan men proberen de knieklachten te verbeteren, zodat hij ook weer kan gaan bewegen. Medicamenteus: biguanide, SU derivaat en insuline (GLP1 analoog, DPP4 remmer).

• De eerste keus medicamenteuze behandeling is biguanide/metformine omdat er sprake is van overgewicht. Daarnaast is er een daling van het cardiovasculair risico. Daarnaast verbetert het de insuline gevoeligheid in lever, spieren en vet. Het vermindert ook de gluconeogenese in de lever.

• De definitieve behandeling is leefstijl interventie en metformine.

• Controle maatregelen en follow-up zijn heel essentieel omdat dit een chronische ziekte is. Zowel het glucose als het Hba1c moeten geprikt worden. Als hij niet therapietrouw is zal hij waarschijnlijk net voor de controle zijn metformine wel gaat gebruiken. Hierbij is het glucose dan wel laag, maar omdat het Hba1c iets achterblijft, zal deze wel nog te hoog zijn. Bijwerkingen van metformine: diarree, anorexie en epigastrisch discomfort.

Insuline zorgt ervoor dat glucose wordt opgenomen door de lever en als je geen insuline produceert blijft er teveel glucose in het bloed. SU derivaten zorgen voor een verbetering van de insuline secretie door de pancreascellen. Ze blokkeren de omzetting van ATP naar ADP, waardoor er meer calcium influx is en de insuline secretie gestimuleerd wordt. Een GLP 1 analoog zorgt voor meer secretie van insuline. DPP4 remmers stimuleren peptiden als GLP1, waardoor de insuline productie wordt gestimuleerd en de glucagon productie wordt geremd.

De behandeling van de hoge bloeddruk levert een grotere bijdrage aan het voorkomen van cardiovasculaire complicaties dan het behandelen van de diabetes. Dus, meneer moet ook behandeld worden voor zijn hoge bloeddruk. Complicaties van diabetes zijn neuropathie (met name aan de voeten), diabetische voet, vasculaire schade en retinopathie.

Casus 2

Een 63-jarige man wordt met spoed verwezen door de huisarts met pijnlijke en progressieve blauwpaarse verkleuring van de vingers en een dood gevoel erin. Dit is een week geleden ontstaan, de vingers werden eerst wit en later paars. De tenen doen niet mee. De handpalm ziet er normaal uit en het topje van de pink is rood met een zwart randje. De rest van de vingers zijn nogal bleek en gezwollen. Op de rest van de hand zien we kleine bloedinkjes en blaartjes. De zwelling van de vingers noemen we ook wel fusiform, worstvormige vingers.

De vingers doen je denken aan een vaataandoening. We vragen aan de patiënt naar de familieanamnese, of hij rookt en alcohol gebruikt en het medicijngebruik. Meneer rookt al vanaf zijn 14^e, hij is getrouwd en heeft twee uitwonende kinderen. Hij werkt in een abattoir waar varkens worden geslacht voor export naar Italië. Meneer voelt zich niet ziek en gebruikt ook geen medicijnen. De pulsaties aan de pols waren goed.

De pink lijkt necrotisch en dit wordt vaak voorafgegaan door een blaartje. Het hele lichaam moet nagekeken worden en daarbij moet je extra letten op hoe de voeten eruit zien. Het is namelijk vreemd dat iemand bedreigde ledematen heeft, maar dat dit met name de handen zijn. We weten bij deze man zeker dat er geen sprake is van de ziekte van Raynaud, omdat dit voorbijgaand is. Deze man heeft echter persisterende klachten. Daarnaast is het symmetrisch, dus is het niet logisch dat er bijvoorbeeld een trombus zal zijn. Verder kunnen er nog immuuncomplexen vastlopen in met name de kleinere vaatjes. Dit is echter ook niet helemaal voor de hand liggend, omdat je purpura laesies krijgt.

Thromboangiitis obliterans (de ziekte van Buerger) betekent dat er een bloedvatontsteking is, waardoor ze dicht gaan zitten. In het proces van ontsteking ontstaan er thrombi en dit kan bij deze man best de diagnose zijn. Het komt vooral voor in de kleine en wat grotere vaten. Zwart verkleuring van de huid kent maar een paar klinische presentaties: trauma, inflammatie, infecties, stollingsstoornissen en hyperviscositeit of hypoxie/ischemie. Voor aanvullend onderzoek vragen we een angiogram van de armen en de handen aan. Daarnaast is er dreigende afsterving van de vingertopjes, waarvoor er een infuus wordt gegeven met iloprost. Dit zorgt ervoor dat er vaatverwijding optreedt. Het arteriogram toont geen afwijkingen op de eindarteriën in de vingers na, deze zijn vernauwd.

Na iloprost wordt het niet beter en worden de vingers echt zwart. De rest van de huid vertoont nog steeds geen afwijkingen. Er wordt een biopt genomen net onder het necrotische weefsel. Het geeft een trombotische micro angiopathie met uitgebreide necrose waarbij de onderliggende etiologie niet kan worden vastgesteld. Er is geen vasculitis beeld. De werkdiagnose is Morbus Buerger. De ziekte van Buerger kan je in zeldzame gevallen alleen aan je armen hebben.

Overig aanvullend onderzoek heeft verder niets meer opgeleverd. De patiënt is inmiddels gestopt met roken. Uiteindelijk bleek dat deze man veel in vriescellen werkte, daarbij gebruikte hij geen handschoenen. We kennen dit uit de eerste wereldoorlog en dit noemen we Trench Hands en je ziet het ook bij hooggebergte beklimmers. Hierdoor liep hij de necrose alleen op aan de vingers. De artsen dachten dat deze man een aanleg had voor Morbus Buerger, preklinisch, en dat zijn werk in feite de necrose heeft uitgelokt.

HC 55 – Type 2 diabetes mellitus

Er is op dit moment een diabetes epidemie, met name diabetes type 2. Er is een goede verklaring voor en deze kunnen we vinden in het licht van de evolutionaire ontwikkeling. Voorheen at men heel veel koolhydraatrijk voedsel, maar tijdens de ijstijd werd het droger en kwam er een grote toename van zoogdieren. Men ging voor het eerst vlees en vis eten (ongeveer 50% van de inname). Dit introduceerde eiwit en onverzadigd vet in de voeding. Aangezien het brein is opgebouwd uit voornamelijk vet, ging het brein ook groeien. Energie werd makkelijker uit vlees en vis gehaald dan uit planten en de belangrijkste brandstof is dan ook glucose. Met de verandering van de voeding, was er in feite een evolutie. Niet alleen de voeding, maar ook de stofwisseling veranderde. Als we eten worden de nutriënten in het maag-darm stelsel gesplitst, worden ze opgenomen en komen ze in de bloedbaan terecht. De pancreas gaat dan insuline maken en dit is een essentieel proces voor het opslaan van glucose in de spieren, het vet en in de lever. Als consequentie van de dieet verandering werd men insuline resistent en dit was gunstig. Als je minder koolhydraten gaat eten, maar glucose is de belangrijkste brandstof voor de hersenen, wil je dus niet dat deze koolhydraten in de weefsels worden opgeslagen. Dus door het relatieve koolhydraatarme dieet, was insuline resistentie een gunstige eigenschap. In de winter was er buitengewoon weinig voedsel, dus alle koolhydraten die je in de winter kon eten moesten niet opgeslagen worden, maar beschikbaar blijven voor de hersenen als brandstof. In de zomer was er voldoende eten, waardoor er vetweefsel werd gewonnen. Dat vetweefsel maakt adipokines die men insuline resistent maken en de secretie van insuline dempen. Al met al was dit dus heel gunstig in de winter, wanneer er minder voedsel was. Door in de winter minder te eten vielen mensen af en liep de adipokine productie weer terug en dit was goed voor de zomer, omdat men hier insuline gevoelig moest zijn.

10.000 Jaar terug was er de komst van de landbouw en kwamen er heel veel koolhydraatrijke producten. Men ging dus weer terug naar een massale koolhydraat consumptie. Tijdens de industriële revolutie begint men met het raffineren van voedsel en overal wordt suiker ingestopt. Men vindt dit lekker omdat het brein het nodig heeft. Dit klopt echter allemaal niet met de fysiologie, waarop het lichaam in eerste instantie was ingesteld. Men eet veel calorieën waardoor je veel vetweefsel krijgt en maakt je daarmee insuline resistent. De bedoeling hiervan is dat glucose in de bloedbaan blijft, maar daarnaast eet men tegenwoordig ook enorme hoeveelheden suiker. De seizoensgebonden cyclus vindt niet meer plaats, want we vallen niet meer af in de winter. Hierdoor stijgt de glucose concentratie enorm en bij mensen met een insuline resistentie kan het lichaam dit niet meer kwijt in de weefsels. Al met al heeft dit geleid tot een enorme epidemie van diabetes type 2.

HC 56 – Geografische en sociale verdeling van DM2

Diabetes is heel ongelijk verdeeld over de wereld, er zijn bepaalde bevolkingsgroepen met een extreem hoog risico op het ontwikkelen van de ziekte. Zo onder andere indianen in Noord-Amerika, geürbaniseerde pacific eilanders (mensen woonachtig in de Stille Zuidzee) en gemigreerde hindoestanen.

India is een heel arm lang en dit gaat gepaard met een hogere kindersterfte. Dit verband is recht evenredig, hoe armer de deelstaat hoe hoger de kindersterfte. De arme landen hebben over het algemeen meer last van infectieziekten en de rijkere landen van diabetes en HVZ. Echter, dit blijkt niet helemaal het geval te zijn. Ook in India stijgt het aantal gevallen dat sterft aan HVZ. Waar hier in Nederland veel mensen met HVZ duidelijk te zwaar zijn, was dit bij Aziatische mensen niet het geval. Ze hadden allemaal een vrij laag BMI, het verschil zit hem echter in de bouw. Ze hebben over het algemeen minder spierweefsel en veel meer vetweefsel. Daarom zijn deze mensen veel vatbaarder voor HVZ en diabetes en spreken we bij een BMI van 23 al van overgewicht en boven de 27 van obesitas. In India is er op dit moment een soort dubbel burden. Zowel ondergewicht als overgewicht beginnen een rol te spelen. Dit is echter niet uniek voor India, je ziet dit gebeuren in veel meer landen.

De diabetes prevalentie in India loopt enorm op, maar je ziet in verschillende delen van India onderling al een verschil ontstaan tussen de stedelingen, de mensen die op het platteland wonen en de mensen die in de sloppenwijken wonen. Deze laatste zijn arm en kunnen zich geen McDonalds voedsel veroorloven. Ze werken nog vrij hard en worden hierdoor enigszins beschermd. Het verschil tussen deze groepen is heel erg groot. In Nederland is er een enquête gedaan onder de Hindoestanen die in Den Haag woont, bijna 40% van de 60+’ers heeft diabetes. Daarnaast was er in deze groep ook weer een duidelijk verschil tussen de wat rijkere groepen en de armere groepen. In de armere groep was het aantal mensen dat van zichzelf wist dat ze diabetes hadden een stuk hoger. Een zelfde patroon zie je bij mensen van Marokkaanse afkomst, maar deze mensen hebben wel aanzienlijk minder HVZ als complicatie van de diabetes.

HC 57 – Organisatie zorg & kwaliteitsindicatoren

De schatting is dat er 2025 1.4 miljoen mensen zijn met diabetes. Type 2 diabetes komt het meeste voor, maar ook het aantal type 1 diabetes patiënten neemt nog steeds toe. De kosten voor patiënten waren 1 miljard euro in 2007, het aantal patiënten neemt toe, dus de kosten zullen ook toenemen. Het overgrote deel van de patiënten met diabetes wordt behandeld bij de huisarts, met name type 2. Type 1 patiënten worden vaak behandeld door tweedelijns zorg, maar dit kan ook gelden voor type 2. De derdelijns zorg houdt zich met name bezig met bijvoorbeeld pancreas/eiland transplantaties en genetische vormen van diabetes. Er zijn veel specialismen betrokken bij de zorg van een diabetes patiënt. Denk hierbij aan een huisarts, internist, praktijkondersteuner, diabetesverpleegkundige, diëtist, medisch psychologen, fysiotherapeut, pedicure/podotherapeut, revalidatiearts/chirurg en de oogarts.

De kwaliteitsindicatoren meten een uitkomst of een proces. Dit kan worden onderverdeeld in de inhoud van zorg, de organisatie van de zorg, informatievoorzieningen en het kwaliteitsbeleid. Deze kwaliteitsindicatoren zijn tegenwoordig allemaal openbaar. Er zijn een aantal hoofdthema’s binnen de indicatoren zoals de kritische zorg (IC en SEH, verpleegkundige zorg), de grootste ziektebeelden (DM en COPD), kwetsbare groepen(ouderen) en het algemeen kwaliteitsbeleid (ziekenhuissterfte en omgang medisch specialisten). De indicatoren zijn vastgesteld door de inspectie na overleg met een commissie die is samengesteld uit de NVZ, NFU, OMS en verpleegkundige en verzorgende.

Er zijn verschillende uitgangspunten voor deze indicatoren:

• De kwaliteitsindicator geeft een signaal over de (kwaliteit van de) zorg op grond waarvan de inspectie kan besluiten aanvullend onderzoek te doen.

• Ziekenhuize maken zelf de resultaten openbaar, dus ze kunnen opmerkingen plaatsen over het verzamelen van de gegevens.

• Ze moeten er voor zorgen dat er interne kwaliteitsverbetering plaatsvindt.

• De registratielast moet beperkt blijven.

Als we ons specifiek richten op de diabetes zorg zijn ook hiervoor indicatoren op te stellen. Deze indicatoren stellen een aantal vragen en kwaliteitseisen:

• Hoeveel patiënten ziet een specialist?

• Hoe is de zorg geregeld? Diabetische zorg wordt niet door 1 specialist gedaan, maar er zit een heel team omheen.

• Wat voor materialen heb je nodig?

• Wordt iemand standaard doorverwezen naar een diëtist?

• Controle van HbA1c, creatinine, microalbumine, totaal cholesterol, HDL cholesterol en bloeddruk. Daarnaast is de voet zorg ook erg belangrijk.

• Bij kinderen wil je weten hoeveel opnames zij per jaar hebben.

Een aantal indicatoren zijn heel makkelijk te extraheren, bijvoorbeeld het HbA1c. Bloedwaarden kan men prima in de buurt laten prikken, waarna de uitslag bij de huisarts of specialist terecht komt en zelfs meestal al digitaal geregistreerd. De bloeddruk meet men vaak wel, maar meer om een indruk te krijgen en vaak wordt deze dan niet geregistreerd. Dit kan opgelost worden door standaard velden in te voeren in het systeem. Zo moet een arts dan verplicht een bloeddruk invullen in het daarvoor bestemde veld. Daarnaast kan de arts bepaalde gegevens ook door de patiënt zelf in laten vullen. Dit scheelt tijd voor de arts. Een goede registratie vereist een investering in tijd en geld.

HC 58 – NNT

Casus

We zien een patiënt van 62 jaar, bekend met diabetes type 2 sinds 5 jaar. Er is behandeld met leefstijladviezen (dieet) en het nuchtere bloedsuiker is op dit moment 7.9 mmol/L. De patiënt krijgt al antihypertensiva, maar de bloeddruk is nog steeds aan de hoge kant (155/95 mmHg). De vraag is nu of je moet streven naar een bloeddruk verlaging. Je kunt zeggen dat dit gedaan moeten worden, maar is er eigenlijk wel een bewezen effect? Er moet eerst literatuuronderzoek worden gedaan en aan de hand van deze literatuur wordt een vervolg behandeling opgesteld. De betrouwbaarheid van de literatuur wordt beoordeeld aan de hand van verschillende parameters: randomisatie, een complete follow-up, intention to treat analyse, dubbel blinde analyse, gelijke vergelijkingsgroepen op t=0 en gelijke behandeling van de groepen. Daarnaast is het ook belangrijk om te kijken of de resultaten überhaupt wel toepasbaar zijn op de patiënt. Is het effect van behandeling de kosten en bijwerkingen waard, hoeveel mensen moet ik behandelen om een effect te krijgen?

Dit laatste noemen we het number needed to treat (NNT). De NNT wordt berekend door 1 te delen door het risicoverschil. De NNT kan verschillend zijn voor verschillende risicofactoren voor dezelfde ziekten, waardoor je voor iedere factor afzonderlijk de NNT moet/kunt bepalen.

HC 59 – Diabetes zelfmanagement: leef je leven

Waarom is zelfmanagement bij diabetes nu eigenlijk zo belangrijk? Heel veel zorgverleners zijn geneigd om gezondheid te definiëren als het allerbelangrijkste in het leven. De patiënten zeggen eigenlijk vaker dat ze weten dat gezondheid heel belangrijk is, mar dat ze hun leven willen leiden zoals iedereen dat doet. Zelfmanagement is dat doen wat nodig is voor jouw gezondheid in de context van je eigen dagelijkse leven. Artsen en andere zorgverleners staren zich nogal blind op insuline, goede voeding en bewegen. De behandeling van diabetes vindt echter wel plaats in een hele context en dat wordt nog wel eens vergeten. Er zijn uitdagingen bij optimaal zelfmanagement:

• Medische uitdagingen: met name voor artsen zoals complicaties van diabetes (neuropathie), co-morbiditeit (reuma, coeliakie, kanker etc). Dit alles maakt het lastig om diabetes goed in te stellen.

• Praktische uitdagingen: de conflicten tussen de persoonlijke en gezondheidsdoelen. Mensen moeten hun bloedsuiker controleren als ze zich niet voelen, ongeacht het feit dat ze in een vergadering zitten. Tijdens en voor het sporten moet men de bloedsuikers goed hebben en eten meenemen. Het maakt het lastig om hier continu aan te denken, patiënten willen dat liever niet.

• Psychologische uitdagingen: er zijn veel voorkomende hindernissen die moeten worden genomen, ook in psychologische context.

Een uitdaging is niet hetzelfde als een gebrek aan motivatie. Het is dus niet zo dat mensen niet snappen dat gezondheid belangrijk is, maar er liggen vooral teveel barrières. Men moet balanceren tussen gewoon lekker leven en optimaal gezond zijn, tussen willen en moeten en het ontkennen van de ziekte en het optimaal monitoren van de bloedsuikers.

Als praktische uitdagingen heel lang niet worden opgelost, zie je vaak dat er wat psychologische uitdagingen moeten worden opgelost. Het goed managen van diabetes vergt nogal wat psychologische vaardigheden om dit goed in te bouwen. Psychologische belemmeringen:

• Acceptatie en adaptatie: psychologen zien vooral heel veel jonge mensen met diabetes op hun spreekuur. Met name in deze groep speelt er veel acceptatie problematiek, omdat het juist in deze fase lastig om de balans te vinden (studentenleven, sportvereniging enz.) Dit kun je alle fase van de ziekte tegenkomen.

• Depressie/somberheid: mensen met diabetes hebben een 2x hogere kans op het ontwikkelen van een depressie en slecht 20-50% wordt herkend binnen de diabeteszorg. De somatische kenmerken van depressie overlappen met heel veel somatische aandoeningen, hierdoor wordt het vaak niet gediagnostiseerd. Er treedt een vicieuze cirkel op: mensen hebben een sombere stemming, gaan slechter voor zichzelf zorgen, krijgen een hoge bloedglucose, voelen zich minder lekker en de stemming verbetert niet.

• Angst: de angst voor hypo’s komt heel veel voor. Als je een keer met gillende sirenes en buiten bewustzijn wordt afgevoerd naar het ziekenhuis vanwege een hypo is dit nogal een grote impact. Maar ook spuitangst, prikangst en angst om aan te komen ziet men vaak bij diabetes patiënten. Het zijn vaak geen fobieën, maar angsten die uit proportie zijn. Dit kan worden behandeld aan de hand van EMDR of exposure therapie.

• Trauma: je komt vaak een psychotrauma tegen, er wordt veel psychologisch trauma gemaakt in het ziekenhuis. Er zijn vervelende behandelingen en nare interventies. Daarnaast speelt ook veel oud trauma op in het ziekenhuis.

• Stress: het is een veelvoorkomend probleem en stress heeft een indirecte en een directe link met de bloedglucose waarden.

• Eetproblemen en diabetes: eetstoornissen zijn heel veel voorkomend bij met name type 1 diabetes. Patiënten, vooral met DM1, spuiten bijvoorbeeld expres minder insuline om de bloedsuikers hoog te houden en hierdoor veel suikers uit te plassen. Men ziet vaak een mix van verschillende eetproblemen en eetstoornissen. Bij DM2 ziet men vooral overeten en boulimia

Voor artsen is het heel belangrijk om de barrières te herkennen. De barrières moeten in kaart worden gebracht, pas hierna kan de juiste zorgverlener gericht motiveren tot specifieke verandering.

HC 60 – Multiculturele gezondheidszorg [deel 1]

Het basismodel van onze gezondheidszorg bestaat in feite uit de toestemmingsvereiste van de patiënt en de medische indicatie. Levensbeschouwing is een privé zaak, want de Nederlandse gezondheidszorg is Nederlands. Echter, men streeft wel naar een goede balans. Overeenstemming tussen hulpverlener en patiënt is het uitgangspunt. Daarom is het van belang goede kennis te hebben over cultuur, levensbeschouwing en bio-ethische vraagstukken, maar ook moet een jonge dokter iets weten over zijn/haar privé moraal en professionele moraal. Je ziet dit bijvoorbeeld terug in de discussie over evidence based medicine. Het is een fundering voor de geneeskunde, maar daarnaast zijn er nog allerlei factoren van invloed. Je moet altijd afwegen wat voor een patiënt het belangrijkste/beste is om te doen en niet wat de wetenschap beweerd.

Standpunt: religie is belangrijker dan medisch zinloos handelen, mits de verdere behandeling op eigen kosten van de patiënt of familie plaatsvindt. Buiten het feit dat dit in Nederland niet eens mogelijk is, is het waarschijnlijk ook niet moreel aanvaardbaar om de verantwoordelijkheid bij de familie leggen. Op het moment dat zij het niet meer kunnen betalen, moeten ze ervoor kiezen hun familielid alsnog te laten overlijden.

Er spelen altijd kwesties rondom patiënt uit een ander cultuur in de gezondheidszorg. Zo kan er problematiek rondom de migratie zijn of kunnen patiënten vluchtelingen zijn. Ook is er een specifieke ziekteproblematiek binnen een etnische groep. Bepaalde ziektebeelden komen in een specifieke etnische groep vaker voor. Andere kwesties zijn communicatie problemen (als de patiënt de Nederlandse taal niet beheerst), SES gerelateerd problemen en levensbeschouwelijke en cultureel georiënteerde verschillen.

Cultureel antropologen hebben een indeling gemaakt in twee soorten culturen. We onderscheiden de grofmazige individualistische (ik) cultuur en de fijnmazige collectivistische (wij) cultuur. In de fijnmazige cultuur is er sprake van een gemeenschap, met vaste rituelen en vaste omgangsregels/kledingvoorschriften. Er is een hiërarchie binnen de groep en persoonlijk en zakelijk gaat samen. Er is een polychroon beleid, wat inhoudt dat je je tijdens een vergadering ook nog wel even bezig kunt houden met andere dingen. Agressie is in deze cultuur soms geoorloofd en er zijn taboes over geleden vernedering, praten over seks en occultisme. De grofmazige cultuur daarentegen kijkt juist naar het individu en er is deelname in verschillende groepen. De omgangsregels zijn minder vast, maar er is wel een scheiding tussen persoonlijk en zakelijk. Het beleid is monochroon, wat inhoudt dat er tijdens een vergadering alleen op de vergadering wordt gefocust. Agressie is onbeschaafd en er zijn taboes over met name racisme en discriminatie en praten over de dood.

Casus

Een mevrouw van Vietnamese afkomst is gediagnosticeerd met uitgezaaid cervixcarcinoom. Ze praat zelf geen Nederlands en de zoons tolken voor haar. De zoons geven aan dat ze niet willen dat hun moeder weet dat ze ongeneselijk ziek is en dood zal gaan. Het is nu de vraag wat voor de arts het beste is om te doen. Moet de arts het aan mevrouw zelf vragen en wanneer moet dit dan al besproken worden? Als we naar deze casus kijken in een juridisch kader is er voor behandeling altijd toestemming nodig, na het geven van correcte informatie. Mevrouw is niet wilsonbekwaam en niet vertellen is in feite alleen toegestaan bij acuut gevaar, toestemming van een collega en de voorwaarde dat het zo snel mogelijk wel wordt verteld. Deze regel is er natuurlijk wel, maar er moet altijd gekeken worden naar het belang van de patiënt.

Gevolgen fijnmazige cultuur in arts-patiënt relatie

In een fijnmazige cultuur komt het vaker voor dat er ingestemd wordt op niet inhoudelijke gronden. Er is een besef van hiërarchie en de patiënt is een groepslid. Dit houdt vaak in dat er heel veel bezoek op de afdeling komt. Een verschil van mening met de patiënt is over het algemeen een verschil van mening met de groep en vrouwen en ouderen beslissen in deze cultuur vaak niet zelf. Soms wordt zelfs de familie eerder geïnformeerd dan de patiënt.

HC 61 – Multiculturele gezondheidszorg [deel 2]

Uit heel veel onderzoeken blijft dat religie een heel grote rol speelt in medisch-ethische besluitvorming. Religie speelt bij moslims een heel grote rol in bijvoorbeeld het deelnemen aan prenatale screening en abortus. Daarnaast zijn het gebruiken van pijnbestrijding, palliatieve sedatie en orgaandonatie puntjes om goed over na te denken. Inmiddels wonen er 984.000 moslims in Nederland en dit is een heel diverse populatie. De meerderheid is van Turkse afkomst, maar uiteraard komen er ook mensen uit andere landen zoals Marokko, Suriname, Tunesië enzovoorts. Binnen deze groepen zijn twee tot drie generaties te onderscheiden. Bij de eerste generatie is er vaak nog een taal barrière, terwijl dit bij de tweede generatie niet het geval is.

Het westers medisch ethisch paradigma is gebaseerd op 4 pijlers:

• Principe van niet schaden

• Principe van goed doen

• Respect voor de autonomie van de patiënt

• Sociale rechtvaardigheid: de zorg moet toegankelijk zijn voor iedereen ongeacht je etnische afkomst, religie, SES enzovoorts.

Veel moslims maken gebruik van het islamitische paradigma. De koran is de eerste bron die mensen als leidraad gebruiken in het ethische kader en daarnaast zijn er ook de tradities waar mensen aan vast houden. Het doel van deze twee bronnen is 5-ledig: het dient ter bescherming van het leven, het bezit, het nageslacht, de religie en het intellect. Echter deze bronnen zijn al heel lang geleden ontstaan, het zijn statische bronnen dus er moet iets bedacht worden om deze bronnen van enige dynamiek te voorzien. Hiervoor zijn de secundaire bronnen toegepast; men kan zich beroepen op de analogie, consensus, het goed doen, slechte voorkomen, algemeen belang en nood breekt wit. Wanneer je deze hebt toegepast kom je tot een voorlopige conclusie. Conclusies zijn: verplicht, aanbevolen, geoorloofd, afkeurenswaardig of verboden.

In het westers paradigma neigt de autonomie een beetje naar de individuele kant, je kunt zelf over je lichaam besluiten. In het islamitische paradigma gaat het vaak meer rationeel. De paradigma’s komen vaak overeen met elkaar op het gebied van medische handelingen, soms komen ze overeen of verschillen ze afhankelijk van de interpretatie van de patiënt en soms verschillen ze totaal van elkaar.

Orgaandonatie is in het islamitische paradigma een botsend principe. Aan de ene kan heb je de integriteit van het lichaam, maar aan de andere kant ook het redden van een mensenleven. Hierdoor zijn er zowel voor- als tegenstanders, maar de voorstanders nemen de laatste jaren flink toe. Dit hangt met name samen met het succes van de transplantaties. De voorstanders beroepen zich in de eerste plaats op de koran, het redden van een mensenleven is iets heiligs en dit staat centraal binnen de orgaandonatie. Daarnaast zeggen ze dat het goed is voor de maatschappij, omdat mensen gezonder worden, kunnen werken enzovoorts. Ten derde beroepen ze zich op “nood breekt wet”, dus als er echt geen andere optie meer is, is orgaandonatie toegestaan. Er zijn echter ook tegenstanders, voor hen is de integriteit van het lichaam nog steeds heel belangrijk. Voor hen staat de integriteit boven het redden van een mensenleven. Verder trekken ze een analogie met verminking, ze vinden het eruit halen van organen een verminking. Hun standpunt wordt heel vaak gevormd door de maatschappelijke context waar zij in leven. Deze twee groepen gebruiken hetzelfde systeem en dezelfde bronnen, maar toch komen ze uiteindelijk tot een andere conclusie.

Ook over IVF bestaan verschillende opvattingen. De soenitische islam zegt dat IVF mag, mits de zaad- en eicel van een getrouwd echtpaar gebruikt worden. Het kan dus niet na de dood of op een later moment. Er mogen geen donorcellen gebruikt worden en dit is vooral vanwege de bescherming van het nageslacht. Het kan niet zo zijn dat jij een kind bent dat niet weet van wie je komt. Ondanks het verbod zijn er toch wel mensen die het overwegen, omdat het volgens de Nederlandse wet wel kan.

Het islamitisch paradigma resulteert in een palet aan visies met betrekking tot medisch ethische zaken. Moslims gaan verschillend om met de regels van hun religie en de religie kan helpen bij de keuzes, maar het is niet per se doorslaggevend.

De ethische complicaties spelen op verschillende niveaus. Op het niveau van de gezondheidszorg en de patiëntenzorg spelen er dingen rondom het informed consent. Op het niveau de beroepsgroep spelen overwegingen een rol dat je bij een diverse populatie ook rekening houden met etnische verschillen. Er wordt voor gepleit om mogelijkerwijs als huisarts of kinderarts anders om te gaan met de gerustheid over koorts bij kinderen. In sommige landen wordt dit namelijk geassocieerd met hogere sterfte. In theoretisch opzicht heb je verschillende manieren om te kijken naar de culturele diversiteit:

• We hebben universele basale normen (universalisme) waar iedereen aan moet voldoen. Mensen die het hier niet mee eens zijn, zijn in feite verkeerd. Het is de norm, dus het moet gewoon gevolgd worden.

• Vanuit het relativisme zijn er een heleboel verschillende normen en waarden, verschillend per cultuur. Dit betekent dat je dus niet kunt zeggen dat de ene norm of waarde belangrijk of beter is dan de ander. Je moet hier mee om kunnen gaan.

• Als compromisvorm het je pluralisme en hierin moet men erkennen dat er verschillen zijn en moeten deze gerespecteerd worden. De basiswaarden moeten behouden blijven zoals ze in de wet beschreven staan, maar er moet respect zijn voor de normen en waarden van een andere cultuur. Men moet het gesprek aan gaan.

Een persoon is onderworpen aan een publieke en professionele moraal. Je hebt een set van privé normen, maar er zijn ook gewoon professionele normen waar je aan moet voldoen. Dit zie je terug in de WGBO, waar goed hulpverlenerschap in wordt beschreven. Zo kun je je afvragen of een arts om religieuze of culturele redenen mag weigeren om een zwangerschapsafbreking of euthanasie uit te voeren. Dit zelfde geldt voor pijnbestrijding en besnijdenis bij een jongetje. Echter het is allemaal niet zo zwart wit, want voor de eerste twee zou de arts het misschien mogen weigeren, maar in het geval van pijnbestrijding schaadt het de patiënt. De Nederlandse medische ethiek is geen individuele zaak, een persoonlijke smaak of simpelweg je eigen mening. Er zijn verschillende professionele normen waar een hulpverlener zich aan moet houden. In de Nederlandse medische ethiek worden de grenzen van de mogelijkheden erkend en worden medisch zinloze behandelingen niet uitgevoerd. Actieve levensbeëindiging is mogelijk op verzoek en er is een terughoudendheid op het gebied van prenatale screening. Nederlandse artsen handelen volgens de medische standaarden en richtlijnen en eerlijkheid aan het ziekte bed wordt als erg belangrijk beschouwd.

Culture verschillen bestaan niet alleen tussen bijvoorbeeld de Westerse en de Arabische wereld, maar ook binnen de autochtone groep bestaan deze verschillen. Zo laten protestanten hier in Nederland hun kinderen veelal nog steeds niet vaccineren en weigeren Jehova getuigen een bloedtransfusie. Daarnaast zijn er duidelijke verschillen binnen Europa. Een lage bloeddruk is Nederland heel goed en de patiënt wordt naar huis gestuurd met “prima, ga zo door”. In Duitsland is een lage bloeddruk een indicatie voor behandeling en in Italië wordt een prognose eerst aan de familie verteld en daarna pas aan de patiënt. Het is belangrijk om je hiervan bewust te zijn als arts, zodat je hier op kunt anticiperen. Bij een verschil van mening moeten beide partijen proberen om tot een compromis te komen, maar de verantwoordelijkheid ligt bij de hulpverlener.

HC 62 – Farmacotherapie in de oogheelkunde

Na de inhalatie middelen voor astma (salbutamol) zijn kunsttranen de meest voorgeschreven niet orale medicatie. Kunsttranen worden toegepast bij droge ogen, vaak voor het goed bevochtigen van het oog. Naast de kunsttranen hebben heel veel mensen last van infectie, dus je moet bepaalde antibiotica gegeven en daarnaast worden voor glaucoom ook al 1 miljoen recepten per jaar in Nederland geschreven.

Er kunnen heel veel verschillende middelen worden voorgeschreven zoals mydriatica, middelen voor glaucoom, middelen voor ooginfecties, middelen bij oogontstekingen en middelen bij allergische conjuctivitis (mestcelremmers).

Het oog is heel pijngevoelig en heel goed beschermd tegen dingen van buiten af. Als je medicatie op het oog wilt doen krijg je toch last van reflexen – zoals oogknipperen – waardoor het lastig kan worden om te behandelen. Het oog is er niet voor gemaakt om geneesmiddelen binnen te laten. Het geneesmiddel komt in eerste instantie in de tranenvloeistof terecht. Er wordt maar 1ml/24uur traanvloeistof aangemaakt, het bevochtigt en beschermt het oog (voor infecties). De traanvloeistof heeft een fysiologische pH van ongeveer 7.4 en het heeft heel weinig buffer capaciteit. Dit wil zeggen dat het oog een hele hoog of hele lage pH waarde niet kan compenseren. Dit leidt tot pijn en een verslechterde functie van de traanvloeistof. Als je een oogdruppel in het oog doet, gaat men heel veel knipperen waardoor het meeste van het vloeistof meteen wordt afgevoerd. Er is dus een heel korte verblijfsduur van de druppels, dus je moet eigenlijk een flinke overdosering geven. Er zijn verschillende trucjes om de contactduur te verlengen:

• Hogere concentratie opbrengen: je krijgt een hogere piek in het begin en zit langer in het therapeutische gedeelte. Dit wordt gedaan met een oud geneesmiddel (pilocarpine). Het probleem is wel dat je hierdoor meer irritatie kunt krijgen, dus je kunt meer tranenvloed krijgen.

• Viscositeit verhogen: je hebt bepaalde polymeren die je kunt toevoegen waardoor het niet meer zo vloeibaar is. Hierdoor blijven de druppels langer aan de oppervlakte van het oog beschikbaar.

• Lipifoliciteit verhogen: je krijgt hierbij een betere penetratie van de stof in het oog.

• Surfactans/conserveringsmiddelen: oppervlakte actieve middelen welke de cornea beïnvloeden. Het zijn penetratiebevorderaars.

De oogdruppels moeten een bepaalde pH waarde hebben en ze moeten isotoon zijn. De kunsttranen zijn vrijwel altijd steriel, omdat er anders verhoogd risico op infecties van het oog is. Oogdruppels zijn maar maximaal vier weken houdbaar om deze reden.

Oogdruppels zijn de meest voorkomende toedieningsvorm, de druppel heeft een veel groter volume dan de traanvloeistof. Via de traanbuis wordt het weggevoerd. Er wordt geadviseerd om het traanbuisje dicht te drukken voor 2-3 minuten, de patiënt moet het ooglid gesloten houden en je moet minstens 5-10 minuten wachten vanaf het moment dat je iets hebt toegediend. Verschillende oogdruppels mogen dus niet achter elkaar worden toegediend. Als je heel onhandig bent met het flesje kun je mechanische wondjes krijgen in het oog. Medicatie kan ook bijwerkingen in het oog geven, zoals iris kleur veranderingen en pigmentatie (met name bij prostaglandine agonisten). De cornea kan worden aangetast waardoor mensen weer vatbaarder kunnen zijn voor infecties en daarna zie je vaak hypersensitiviteitsreacties. Een kleine dosering van de medicatie komt in de systemische circulatie terecht, dit gebeurd bijvoorbeeld bij timolol (bèta blokker bij glaucoom).

Als men geneesmiddelen systemisch toepast kan het ook gebeuren dat er bijwerkingen optreden in het oog. Bij tamsulosine (gebruik je bij benigne prostaat hypertrofie) komt er een beetje in de iris terecht, waardoor je een floppy iris syndroom kunt krijgen. Chloroquine (malaria middel) kan halo’s geven, prednison kan glaucoom ontwikkeling tot stand brengen en amiodarone (anti-aritmicum) kan neerslag van het middel in de cornea geven waarbij je gekleurde ringen ziet. Digoxine wordt toegepast bij hartfalen en atriumfibrilleren, waarbij je chromatopsie kunt krijgen. Alles ziet er nogal geel uit, dit is echter wel heel zeldzaam.

Glaucoom is een chronisch progressieve oogziekte, waarbij men een hoge intra oculaire druk krijgt. De nervus opticus wordt aangetast. Je maakt het verschil tussen een open kamerhoek en een gesloten kamerhoek glaucoom. Bij een open kamerhoek is de afvoer verderop in het afvoersysteem geblokkeerd waardoor de vloeistof niet meer weg kan. Dit betekent uiteindelijk altijd dat je een verhoogde oogdruk krijgt en daarmee consequenties. Je wilt er eigenlijk voor zorgen dat er minder kamervocht wordt aangemaakt of meer wordt afgevoerd:

• Carboanhydrase: carboanhydrase gaan protonen generen en deze worden naar buiten gesluist, natrium en chloride komen naar binnen. Je krijgt hierdoor water mee met deze gradiënt, maar als dit teveel is krijg je een te hoge druk. Door het carboanhydrase te remmen kun je dit tegengaan. De B1 receptor stimuleert de hele boel en de A2 receptor inhibeert alles. De twee therapie opties zijn dus bèta blokkers of alfa-2-agonisten. De aanmaak van kamerwater wordt tegengegaan. De meeste bèta blokkers die op de markt zijn, zijn niet-selectieve blokkers. De enige selectieve is betaxolol. Bij systemische absorptie van niet selectieve bèta blokkers kun je bronchospasmes en bradycardie krijgen. Bij elke oogdruppel die je geeft staat lokale irritatie ook als bijwerking. De alfa-2 receptor kan gestimuleerd worden door een agonist (apraclonidine). Naast het verlagen van de kamerwater productie, verbetert dit ook de afvoer van het kamerwater. Bèta blokkers worden echter wel vaker gegeven.

• Prostaglandine agonisten: latanoprost is het belangrijkste middel. Dit middel verbetert de afvoer, door verhoogde expressie van proteïnes. Deze proteïnes kunnen collageen afbreken, waardoor je de afvoer uiteindelijk verbetert. Deze geneesmiddelen zijn heel bijzonder, want er zijn nogal wat bijwerkingen. Je kunt irispigmentatie krijgen, de patiënten hebben vaak heel dikke wimpers. Omdat het een prostaglandine is – ontstekingsmediator – wat betekent dat je lokale reacties kunt krijgen. Lang niet elke patiënt kan goed tegen de vorm van oogdruppels.

Prostaglandine agonisten en bèta blokkers werken allebei even goed, maar de bèta blokkers hebben de voorkeur omdat ze veel goedkoper zijn bij een zelfde werkzaamheid. Je kunt ook een combinatie van de middelen geven, waarbij je soms de intra oculaire druk nog beter kunt controleren.

HC 63 – Huidziekten en arbeid

Over de totale beroepsbevolking kennen we werklozen en de werkenden. We hebben veel mensen die werken en elke dag is er een percentage mensen dat niet op het werk verschijnt omdat ze ziek zijn. Het arbeidsverzuim kost ruim 7 miljard per jaar. Reden voor verzuim zijn vaak depressieve stoornissen, chronische rugpijn, aandoeningen aan de luchtwegen enzovoorts. Soms kan het ook veel minder ernstige aandoeningen betreffen.

Casus

Mevrouw kwam op 1 december op het spreekuur op de dermatologie, zij was op dit moment 40 jaar in dienst bij de rijksuniversiteit in Leiden. Ze had al 2 jaar last van handeczeem, dit jeukte heel erg en ze kreeg allemaal kloven die steeds open gingen. Na verloop van tijd begon het echter ook op haar voeten. Mevrouw heeft lang in de catering gewerkt en de laatste twee jaar werkte zij ook in de schoonmaak. De handen waren al pijnlijk tijdens haar werk in de catering, maar door het schoonmaken werd de aandoening erger. De dermatoloog heeft de diagnose eczeem gesteld, maar zij is daarna ook bij de bedrijfsarts geweest. Deze heeft uiteindelijk gesteld dat zij op haar werk niet meer schoon hoefde te maken. Als mevrouw haar handen wast met alleen water, doet dit al heel erg zeer. Met aankleden valt het wel mee. Bij mensen met handeczeem is het vaak goed om een allergie test te doen en dit wordt binnenkort bij mevrouw gedaan.

Tylotisch eczeem gaat gepaard met een heel droge huid, schilfering en kloven. Alles wat je met je handen doet, zijn dingen die bijna niet meer mogelijk zijn. Er is een verhoogde kans op het ontwikkelen van handeczeem bij een atopische aanleg (astma o.a.). Een beroepsdermatose is een huidaandoening (meestal contacteczeem) uitgelokt door werk of de werkomstandigheden. Het kan zo zijn dat de uitdoening echter is veroorzaakt door het werk, maar het kan ook zo zijn dat iemand al aanleg had en het beroep het heeft uitgelokt. Beroepseczeem staat in de top 5 van de meest voorkomende beroepsziekten en kappers staan duidelijk op nummer 1 als beroep met het hoogste risico. Verder kun je denken aan verpleegkundigen, horeca medewerkers, automonteurs, koks. Je hebt twee vormen van contact eczeem:

• Ortho-ergisch eczeem: er zijn continu irritatie factoren van water en zeep (maar ook terpetine). Door de irritatie ontwikkelt men uiteindelijk een eczeem. Dit speelt bij meerdere beroepen, maar met name bij natte werkzaamheden.

• Contacteczeem: je kunt deze twee heel vaak niet goed van elkaar onderscheiden. Mensen klagen over jeuk, roodheid, blaasjes, kloven, schilfering en lichenificatie.

De type 4 allergische reactie is vertraagd en is T cel gemedieerd. Je maakt T geheugen cellen en als je opnieuw in contact komt met een allergeen, krijgt men allergisch contacteczeem. Bij kappers kun je denken aan haarverf als allergeen, maar ook geurstoffen en nikkel in scharen. Bij bouwvakkers zit er chroom in cement en bij kwekers zijn chrysanten vaak allergenen.

Casus

Een 58 jarige man die sinds enkele maanden last heeft van jeukende huidafwijkingen in het gelaat en de hals. Hij werk in een laboratorium met verfstoffen. Patiënt denkt zelf dat het komt door contact met handschoenen met de huid als hij het veiligheidsmasker opzet. Tijdens het spuiten van de verf zet hij namelijk een masker op. Deze meneer kwam via de bedrijfsarts op het allergie spreekuur bij de dermatoloog. Er worden epicutane testen gedaan, dit zijn allergenen die bij meneer op de huid worden geplakt. Na 48 en 72 uur wordt er afgelezen. Uiteindelijk bleek dat meneer allergisch was voor conserveermiddelen en twee allergenen die in verf zitten.

Bij contacteczeem moet je altijd alert zijn op een risico groep, een pre-existente huidaandoening, lokalisatie van het eczeem, of het beter wordt in de vakanties en collega’s met klachten. Bij verdenking op een beroepsdermatose moet er contact opgenomen worden met de bedrijfsarts.

HC 64 – Arbeidsdermatose en arbeidsongeschiktheid

Wanneer een werknemer bij de bedrijfsarts komt met een huiduitslag maakt de bedrijfsarts altijd foto’s van de arbeidsdermatosen en deze worden naar de dermatoloog gestuurd. De dermatoloog stelt de diagnose en zal gaan behandelen, waarna de bedrijfsarts gaat bepalen of iemand nog kan werken en hoe er aanpassingen kunnen worden aangebracht. Er moet altijd goed onderscheid worden gemaakt tussen iemand die ziek is en iemand die arbeidsongeschikt is.

Clinici hebben het over ziekte in de gezondheidszorg en hoe een persoon behandeld kan worden. In de bedrijfsgeneeskunde gaat het over arbeidsongeschiktheid en praten over hervatting en re-integratie. In de kliniek gaat het over medisch beperkingen, de bedrijfsarts wil zich juist focussen op de arbeidsmogelijkheden. Met arbeidsongeschiktheid hebben we het over niet of niet volledig kunnen verdienen met arbeid als rechtstreeks en objectief medisch vast te stellen gevolg van ziekte of gebrek. Bij elke nieuwe patiënt moet je je dus de vragen stellen wat überhaupt ziekte of gebrek is, welke arbeid de patiënt normaliter verricht en of de aandoening objectief medisch vast te stellen is. Stel iemand heeft een allergie voor chrysanten, maar werkt in een rozenkwekerij. Deze persoon heeft dan wel een ziekte, maar is niet arbeidsongeschikt. De allergie kan waarschijnlijk vastgesteld worden aan de hand van allergie testen.

Als iemand zich heeft ziek gemeld bij de leidinggevende is dit de eerste ziektedag. Er gaat dan meteen een hele batterij aan verplichte moment klaar gezet worden die moeten worden gedaan op het moment dat de ziekte langer gaat duren. Dit staat beschreven in de Wet Verbetering Poortwachter. Dit betekent dat de medewerkers, leidinggevende en bedrijfsartsen verplicht zijn om op diverse momenten iets te doen. Als het ziekteverzuim 6 weken duurt moet je als bedrijfsarts een probleemanalyse schrijven. In deze analyse mogen geen diagnoses staan, geen medische terminologie. Dit heeft te maken met het feit dat een leidinggevende het moet begrijpen, want zij moeten dan een plan van aanpak schrijven.

Als bedrijfsarts binnen een bedrijf ben je samen met de zieke medewerker en zijn/haar leidinggevende aan het werk om te kijken wat gedaan kan worden en hoe deze persoon zo snel mogelijk op zijn eigen werk weer aan de slag kan. Kan iemand niet in zijn eigen werk arbeid uitvoeren, maar wel in ander werk, dan krijgt iemand ander werk bij de eigen werkgever (eerste spoor). Als iemand echter allergisch is voor chrysanten, kan iemand helemaal niet meer in een chrysanten kwekerij werken en moet iemand naar een andere bedrijf. Dit wordt het tweede spoor genoemd. Dit alles moet allemaal binnen twee jaar gebeuren want dit staat in de wet. Iemand die ziek geworden is door het werk, heeft een beroepsziekte. Dit moet worden gemeld bij de Nederlandse Centrum Voor Beroepsziekten. Tegenwoordig hebben we het heel erg over de mogelijkhedenlijst, hoe vaak mag iemand tillen, bukken, staan, hoge werkdruk enzovoorts. Conflucterende functie eisen houdt in dat iemand continu dingen tegelijk moet doen. De arbeidsdeskundige kijkt op basis van de functie eisen, of dit werk dat de persoon zou moeten doen, nog uitgevoerd kan worden.

Aan het eind van de twee jaar moet er een WIA aanvraag geschreven worden, dit noemen we een re-integratie dossier. Hierin moet alles opgeschreven worden, het medisch verhaal, probleemanalyses, waarom iemand nog niet volledig hersteld is enzovoorts. Het modale inkomen moet in het eerste jaar voor 100% doorbetaald worden en het tweede jaar moet 70% hiervan doorbetaald worden. Daarnaast moet het werk door iemand anders gedaan worden en dit kost ook weer geld. Een medewerker die twee jaar ziek is kost een werkgever ongeveer 170.000 euro over de totale 2 jaar. Het is dus voor een werkgever ook van belang om ervoor te zorgen dat iemand snel weer aan het werk kan, dit kost hen aanzienlijk minder geld.

HC 65 – Myope degeneratie

Myopie wordt meestal veroorzaakt door een te lange as lengte, waarbij patiënten dichterbij beter zien dan veraf. Je hebt een negatieve lens nodig om de brekingsindex te verminderen en het beeld netjes op het netvlies te laten vallen in plaats van ervoor. In sommige gevallen kan een myopie ook komen door een te sterk brekend vermogen van het hoornvlies of de lens, het is echter vrij zeldzaam. Myopie komt het vaakst voor in Azië (Taiwan en Singapore). Het komt vaker voor in de steden dan op het platteland, bij kinderen die prematuur zijn geboren, in families bekend met myopie, intensief lezen en mensen die weinig tijd buiten besteden.

Bij fysiologische myopie tot ongeveer -6 heb je het voordeel dat je dichtbij goed kunt kijken, waardoor je een leesbril kunt uitstellen. Daarnaast heeft een myopie een verband met IQ. Veraf kun je helaas niet goed kijken en er is een verhoogd risico op netvlies loslating, een maculagat, cataract en myope degeneratie. Er zijn twee categorieën van myopie;

• Fysiologisch myopie: van -1 tot -6 dioptrie en dit kan blijven toenemen tot ongeveer 30 jaar.

• Hoge myopie: dit geldt vanaf ongeveer -6 dioptrie waarbij je een ooglengte hebt die heel lang is. Het komt voor bij 0.5% van de bevolking en 30% van de myope patiënten heeft deze aandoening. Je vindt een pathologisch myopie of een myope degeneratie en hierbij is er een progressieve verandering van de oogbol. Het oog blijft maar verlengen. De sclera en het choroïd worden heel dun en de papil gaat er anders uit zien. Op een fundoscopie zie je een hele bleke retina en men ziet de vaten van het choroïd doorschijnen. Daarnaast zie je atrofie, plekken waar geen netvlies meer zit. Ook zijn er zogenaamde lacquer cracks en dit zijn scheuren in de membraan van Bruch (basaalmembraan van de retina). Daarnaast is er choroïdale neovascularisatie.

Choroïdale neovascularisatie (CNV) is een visus bedreigende aandoening. Er zijn verschillende stadia: in het begin krijg je een plotselinge visusdaling door de bloeding en schade aan de fotoreceptoren. Daarna ontstaat er een fibreus gepigmenteerd litteken en na jaren krijgt men ook atrofie rondom het litteken. 35% Van de patiënt ontwikkeld binnen 8 jaar ook een CNV aan het andere oog. De prognose is slechter als de bloeding in de fovea zit, bij een leeftijd van boven de 40 jaar, een grote laesie een lagere visus bij presentatie.

Symptomen van CNV: verminderde visus, metamorfopsie, met name in het begin en daarna kan men een centraal scotoom ontwikkelen. Bij sommige patiënten ontstaat er een donkere vlek, maar dit is per patiënt variabel. De behandeling gaat aan de hand van avastin (anti VEGF) injecties. In het verleden kon men het ook behandelen met een koude laser, waardoor de visus niet achteruit ging. Maar bij avastin behandeling krijgt men vaak ook nog een toegenomen visus. Het is wel van belang dat een patiënt snel behandeld wordt, omdat het vocht niet meer verdwijnt als er al een litteken is. Na 4 à 5 jaar heeft men alsnog kans op atrofie en verdere visusdaling.

HC 66 – Verzekeringsgeneeskunde

Bij een WIA beoordeling wordt vooral beoordeeld wat mensen nog wel kunnen en wat echt niet gaat. De wet kent drie soorten arbeidsongeschiktheid. Allereerst de mensen die minder dan 35% arbeidsongeschikt zijn, deze krijgen geen WIA uitkering. Daarnaast wordt er nog onderscheid gemaakt tussen 35%-80% en 80%-100% arbeidsongeschikt. De mensen in deze groepen hebben recht op een WIA uitkering.

Wajong is voor jong gehandicapten, mensen die een stoornis of beperking hebben voor hun 17^e levensjaar en hier op het 18^e levensjaar nog steeds mee te maken hebben. Er is uitval tijdens school of studie. Er wordt een uitgebreid participatieplan opgezet, het voordeel is dat er voor deze mensen meer hulp is bij het vinden van een baan. De meeste ziektebeelden die je tegen komt zijn: autisme spectrumstoornis, verstandelijke beperkingen, gedragsstoornissen, persoonlijkheidsstoornissen en ADHD. Al deze mensen hebben intensieve begeleiding nodig. Iemand met een IQ van 50 functioneert in feite op het niveau van een 10 jarige, waardoor hij/zij zich niet goed zelfstandig kan handhaven in de maatschappij. De Wajong wordt in feite hetzelfde behandeld als de WIA, wat in principe raar is omdat jongeren nog niet eens een inkomen hebben gehad. Daarnaast zullen de beperkingen weinig tot niet verbeteren. Het UWV heeft veel ervaring met de re-integratie van Wajong-ers, het nadeel is echter dat er vandaag de dag weinig plaats is op de arbeidsmarkt.

Per i januari 2015 gaat de participatie wet in werking. Dit betekent dat alleen de jongeren die helemaal nooit meer kunnen werken een Wajong uitkering krijgen. Of dit voor iemand geldt, wordt beoordeeld door het UWV. Mensen die nog wel deels kunnen werken zullen gaan vallen onder de verantwoordelijkheid van de gemeente en zij komen terecht in de bijstand. Het voordeel van de participatie wet is dat de mensen die in de Wajong nu niet meer worden vergeleken met WIA personen. De wet stelt daarnaast dat elke werkgever verplicht is om functies/banen te creëren voor mensen met een beperking met behulp van subsidies van gemeenten.