WEEK 1 |
Endocrien orgaan | Maakt stof die wordt afgegeven aan de bloedbaan Hypothalamus, schildklier, bijnier, pancreas, ovaria, testes |
Endocrien vs neuraal | Endocrien Neuraal |
Leptine | Hormoon dat wordt afgegeven door vetweefsel Functie |
Peptides | Dubbelfunctie: kunnen zowel hormoon als neurotransmitter zijn |
Hormoon(achtigen) | Peptiden Uit eiwitten Voorbeelden: ACTH, PTH
Aminozuren Vetachtig Tripeptides Lipofiel vs hydrofiel Lipofiel goed diffunderen over membraan Hydrofiel goed oplosbaar in bloed, lipofiele stoffen hebben hiervoor een transporteiwit nodig
Vrije fractie |
Synthese hormonen | Algemeen Hypothalamus Activatie hypofyse tot afgifte trofische hormonen Aanzet tot productie endocrien orgaan Negatieve feedback of hypofyse en hypothalamus
Hormoon Wordt geactiveerd en activeert zelf target Effect zorgt voor feedback Niveau en effect hormoon op vaste concentratie Indirecte terugkoppeling
|
Invloeden hormonen | Hormonen beïnvloeden elkaar De tijd heeft invloed op de plasmaspiegels van bepaalde hormonen, zoals cortisol en groeihormoon. Deze worden heel pulsatiel afgegeven. Eiwitbinding heeft invloed op de biologisch actieve en gebonden verhouding in het bloed. Slapen Stress. De belangrijkste stresshormonen zijn cortisol voor chronische stress en adrenaline voor acute stress Bij stress komen ook ACTH, groeihormoon en prolactine vrij
Vasten en voedsel Hypoglykemie. De menstruele cyclus Medicatie Ziekte Puberteit |
ACTH | Peptide Synthese Functie Pathologie Vaak te maken met enzym 21-OHase Ophoping stoffen omdat 21-OHase ze niet omzet Synthese cortisol moeizamer > lagere concentratie Testosteron overmaat (zorgt bij meisjes tot fusie labia, behandeling: extra cortisol)
|
Steroïdhormonen | Transporteiwit afhankelijk cortisol Enige steroïdhormoon dat terugkoppelt Concentraties over de dag: hoog in ochtend, neemt af in de dag Metabolisatie in lever Uitscheiding urine Effecten: verdeling vetweefsel op speciale manier (centraal in lichaam), gewichtsstijging, centripetale vetafzetting, stimulatie gluconeogenese, remming de glucose opname in spier- en vetweefsel, daling spiereiwitsynthese (katabool hormoon), daling synthese bindweefsel, daling calciumresorptie darm, osteoclast stimulatie > osteoblast stimulatie, verhoogt CO en perifere weerstand, verhoogt Na-retentie en de K-excretie, remming immuunsysteem, psycho-emotionele en cognitieve effecten, toename intra-oculaire druk (mogelijkheid ontstaan glaucoom), daling productie GH, daling secretie LH en FSH. Pathologie: syndroom van Cushing (overproductie ACTH waardoor ook ’s avonds cortisolconcentratie nog erg hoor is)
|
Verschil steroidhormoon en peptidehormoon | Steroïdhormonen Lipofiel Binden aan intracellulaire receptor Vaak naar kern als transcriptiefactor Opgelost in bloed gebonden aan eiwittransporters
Peptidehormonen Hydrofiel Kunnen niet over plasmamembraam diffunderen Intracellulaire veranderingen door second messengers Oplosbaar in bloed Kunnen klaargelegd worden binnen membranen in cel (opslagcapaciteit!)
|
Syndroom van Cushing | Definitie klinische toestand die het gevolg is van langdurige blootstelling aan excessieve hoeveelheden glucocorticoïden oorzaak: meestal exogeen (toediening corticosteroiden), endogeen (excessieve productie cortisol)
Corticotropine Soorten ACTH-afhankelijk: cortisolspiegels goed, ACTH verhoogd (verhoogde productie in hypofyse > eutopisch, ACTH productie elders > ectopisch) ACTH-onafhankelijk : autonome productie van cortisol door de bijnieren (meestal door tumor bijnierschors), ACTH spiegels laag (iatrogene Cushing > bijniershors atrofie door exogeen steroid)
Symptomen uiterlijke veranderingen gewichtstoename psychische klachten (depressie, psychose) een dunne, kwetsbare huid snel blauwe plekken striae, vaak onder buik en onder de oksels. spierzwakte (vooral proximaal) oligomenorrhoe/amenorrhoe libidoverlies impotentie groeiretardatie bij kinderen acne, hisutisme ‘spontane’ botfracturen (met name de rib)
Verschijnselen Centrale obesitas Moonface met blosjes Buffalo hump: vetpartje onder aan de nek boven schouderbladen. Opgevulde supraclaviculaire groeven Paars-rode brede striae Atrofische huid Hypertensie Hematomen Proximale myopathie Hyperpigmentatie (bij de ACTH-afhankelijke vorm) Osteoporose Hypokaliëmie Hypoglykemie
Diagnose Stap 1: endogeen hypercortisolisme (verhoogde excretie in 24u urine, onvoldoende suppressie na toediening cortisol – dexamethason, dag-nag ritme spiegels gestoord) Stap 2: biochemische DD voor oorzaak: ACTH afhankelijk? Stap 3: radiologie afhankelijk van stap 2 (CT bijnieren, MRI hypofyse, CT
Therapie (causaal) Bijnieradenoom/-carcinoom: unilaterale adrenalectomie (laparoscopisch) Ectopische ACTH-secretie: bron verwijderen, medicamenteuze blokkade cortisolsecretie (metyrapon of ketoconazol). Ziekte van Cushing: selectieve transsphenoïdale adenomectomie. Last resort: bilaterale adrenalectomie
|
Oestrogenen | Functie |
Hypothalamus-hypofyse-gonade as | Werkingsmechanisme Ovulatie (vlak voor) Oestradiol hogere waardes Negatieve feedback wordt positieve feedback LH en FSH nemen toe > nodig voor ovulatie
Luteale fase (na ovulatie) Pathologie Polycysteus ovarium syndroom (symptomen: uitblijvende menstruaties, infertiliteit, te veel androgene hormonen, vaak ook insulineresistentie waardoor DM II ontstaat, veelal obese patiënten )
|
Polycysteus ovarium syndroom | Pathofysiologie Symptomen (belangrijkste) Amennorroe Infertiliteit insulineresistentie
Echo Behandeling overbeharing en acne met anticonceptiepil (Yasmin) diabetes met antidiabetica (keuze 1: metformine) amennorroe met anticonceptiepil (Yasmin)
|
Hormoonwerking via receptoren | Membraanreceptoren Algemeen: hydrofiele peptiden en eiwithormonen G-eiwit gekoppelde 7-transmembraanreceptor: groot extra- en intracellulair stuk > activatie intracellulaire stoffen, mutatie kan zorgen voor continue (en dus over-) stimulatie Groeifactor receptor:intrinsieke kinase activiteit > transcriptiefactor activatie, bv. Insulinereceptor/IGF-receptor/EGF-receptor Cytokine receptor:geassocieerd met cytoplasmatische kinasen, bv. Prolactine receptor/GH-receptor (activatie JAK-2-tyrosine kinase > fosforylering > signalen richting kern)/ EPO-receptor, Guanlyl cyclase receptor: via vorming GMP, voor bv. natriuretische peptiden Ligand-gated ion kanalen: voor K, Na, Ca en Cl
Cytonucleaire/cytoplasmatische receptoren |
Problemen receptoren | Continue activatie Genetisch defect Desensitisatie (downregulatie) Specificiteits spillover Andere hormonen kunnen soms ook receptor activeren Productie van het ene hormoon zorgt ook voor toename andere hormoon Bijvoorbeeld bij zwangerschap (HCG bindt aan TSH receptor)
Een receptor geeft niet een effect, maar het gaat om een variatie van receptoren en kleine modificaties die tot kleine wijzigingen in effect leiden |
Hypofyse anatomie | |
Oxytocine | Productie Functie |
Vasopressine | =ADH Productie Functie |
Somatotrofinen | Groeihormonen Belangrijkste hormonen geproduceerd door de adenohypofyse Productie Bron: College 13 december 2010, Zelissen Eosinofiele cellen van adenohypofyse Bij lichaamsbeweging, stress, als er een tijdje niet is gegeten en ongeveer twee uur na het inslapen
Functie |
Ghreline | Hormoon afkomstig uit maag Functie Stimulatie groeifactoren Gevoel van verzadiging
|
Lactotrofinen | Productie Afgifte regulatie: dopamine (remmend, verdwijnt als concentraties prolactine in belangrijke mate stijgen), oestrogeen, progesteron, TRH (stimulerend, door hypothalamus geproduceerd) Eosinofiele cellen van adenohypofyse
Functie |
Corticotrofinen | Productie Functie Voorbeelden |
MSH | Melatonine stimulerend hormoon Productie |
Thyrotrofinen | Productie Functie |
Gonadotrofinen | Productie Functie Voorbeelden |
Sella turcica | |
Sinus cavernosus | Structuur waar zenuwen en bloedvaten doorheen lopen Van belang omdat een vergrote hypofyse op de sinus kan drukken Zenuwen N III: oculomotorius N IV: trochlearis, volledige ptosis bij uitval N VI: abducens Twee takjes van n. V (opthalmicus en maxillaris): gevoel gelaat
bloedvaten |
Zakje van Rathke | Uitstulping van de embryonale pharynx, die in verbinding treedt met het mesencephalon en zich tenslotte ontwikkelt tot de hypofyse-voorkwab Bron: http://www.mijnwoordenboek.nl |
Hypofyse pathologie | Hypofyse adenomen, hypopituitarisme, diabetes insipidus <> SIADH |
Hypofyse adenomen | Algemeen Bijna altijd goedaardig Meestal voorkwab Indeling op grootte: micro- en macroadenoom ( 1 cm) Klachten: gebaseerd op ruimte-innemend effect en/of overproductie een of meer hormonen Functionerend/niet-functionerend Voorkomen (op volgorde van meest > minder): niet-functionerend en prolactinomen, GH-producerend, ACTH producerend hypofyse-adenoom, TSH producerend adenoom Incidentie: 20/1000.000 per jaar, ongeveer 300 patiënten
Typen |
Niet-functionerend hypofyse adenoom | Incidentaloom: vaak bij toeval gevonden Symptomen Lokale uitrekking of druk (hoofdpijn, visusstroornissen, bitemporale gezichtsuitval) Hypofysaire hormonale uitval Oogspierparesen (bij ingroei in sinus cavernosus)
Pathofysiologie Diagnostiek Differentiaal diagnose: craniopharyngioom, cyste van Rathke, extrasellair proces Tests: MRI hypofyse en hypothalamus, chirurgisch biopt. (dit gebeurt tegelijk met de resectie)
Therapie Chirurgisch: adenomectomie Radiotherapie Complicaties: lekkage van cerebrospinale vloeistof in de sinus sfenoidalis, meningitis, en nabloeding
|
Groeihormoon producerend adenoom | Symptomen Acromegalie Groeihormoonexcess, massa-effect van het hypofyse-adenoom, hypopituitarisme Typisch voor groeihomoonexcess: ouder aandoen, zwelling weke delen (carpaal tunnel syndroom kan ontstaan), stop groei (pijpbeenderen kunnen niet meer groeien, bij kinderen juist enorme groei), veel zweten Ten gevolge van hypogonadisme: moeheid, lethargie, hoofdpijn Gewrichtsklachten Diabetes Mellitus Struma, met name: grote plooien, dikke lippen, brede neus, grote tong, tanden uit elkaar door groei kaak, brede handen
Diagnostiek IGF-1 meten (bevestiging acromegalie) Bevestigingstest door glucosedrank > daling groeihormoonsecreties, bij acromegalie gebeurt dit niet
Therapie |
Acromegalie | Acromegalie is de groei van weke delen, interne organen en een aantal botten (handen, voeten, mandibula, os frontalis) Pathofysiologie Klinisch Beeld Langzaam progressief Symptomen: groei handen en voeten, macroglossie, hypertensie, carpaal tunnel syndroom, dyspepsia, erectiele dysfunctie, onregelmatige cyclus, hirsutisme. Lange termijn complicaties: vasculaire aandoeningen, hypertensie, DM, slaap apneu syndroom, struma, osteoarthritis, hypercalciuria en nierstenen, darmtumoren.
Diagnostiek Therapie en prognose |
Hypogonadisme | Pathofysiologie Klinisch Beeld Symptomen: subfertiliteit of infertiliteit, verlaagd libido, impotentie, weinig secundaire haargroei Vrouw: onregelmatige cyclus
Diagnose MRI hypofyse en hypothalamus Prolactine, LH, FSH, gonadotrofinen, testosteron, oestrogenen
Therapie en prognose |
GH deficiëntie | Pathofysiologie achterblijvende groei Veelvoorkomende oorzaken: intra-uteriene groeiretardatie, systemische aandoening, genetische of congenitale afwijking, voeding en medicatie (steroïdengebruik), constitutioneel trage groei, familiare korte gestalte Minder vaak voorkomende oorzaken: GH deficiëntie, primair hypothyroidisme, GH receptor mutatie
Klinisch Beeld Langzame groei, onrijp voor leeftijd, overgewicht, late onset pubertijd, achterstand skeletleeftijd
Diagnostiek Therapie en prognose Behandelen systemische ziekten Primair hypothyreoïdie: supplementen GHD: somatropin (duur) GH receptor mutaties: synthetisch IGF-1.
|
Prolactinoom | Meest voorkomende hypofyse-adenoom Pathofysiologie Prolactine: inhibitie gonadale functie, stimulatie lactatie Fysiologische hyperprolactinemie: stress, zwangerschap, borstvoeding Inhibitie door dopamine
Prolactine feedback Klinische verschijnselen Vrouwen: amenorroe, infertiliteit, galactorrhoe. Er kan ook osteoporose optreden omdat prolactine de gonade as remt. Hierdoor treedt een oestrogeendeficiëntie op. Dit kan ook bijdragen aan de infertiliteit en de amenorrhoe. Mannen: libidoverlies, hypopituitarisme en soms ook galactorrhoe. Hypopituitarisme ontstaat omdat het adenoom sommige cellen verdrukt waardoor deze niet goed meer kunnen functioneren. Beide: drukverschijnselen zoals hoofdpijn, bitemporale hemianopsie, een aneurysma en heel soms oogspierparesen
Diagnostiek 2 a 3 verhoogde serum prolactine waarden (>1 uur tussen de afname van de verschillende bloedsamples) Anamnestisch uitsluiten fysiologische of farmacologische hyperprolactinemie MRI hypofyse Functionele anterieure hypofyse testen
Therapie | |
Hyperprolactinemie | Oorzaken Macro- of micro-prolactinoom Niet-functionerend hypofyse-adenoom Gestoorde nierfunctie (verminderde afbraak) Primaire hypothyreoïdie (feedback van TRH gaat dan omhoog en dit heeft een licht stimulerende werking op prolactine, schildklierhormoon zelf moet dan te laag zijn) Oestrogenen bij zwangerschap of bij pilgebruik Anti-dopaminerge medicatie:
Gevolgen |
Hypopituitarisme | Tekort aan een of meer hypofyse hormonen die leiden tot een verminderde stimulatie van de doelwitorganen waardoor verschijnselen van tekort aan een hormoon wat door deze organen wordt geproduceerd ontstaan. Panhypopituitarisme Oorzaak Symptomen Diagnose |
Post partum hypopituitarisme | Postpartum necrose van de hypofyse als gevolg van bloedverlies of shock Ook wel ziekte van Sheenan |
Schildklier (algemeen) | Anatomie Cellen Stimulatie Ziekten van de schildklier |
Jodine deficiëntie | Pathofysiologie Klinisch beeld Symptomen: abnormale schildklierfunctie, struma, cretinisme, verhoogde perinatale sterfte, infertiliteit
Diagnostiek Therapie |
Struma | Een (door hyperplasie) vergrootte schildklier ongeacht de oorzaak. Het komt veel vaker voor bij vrouwen. Soorten Symptomen Diagnostiek Serum TSH, vrij T4. Indien TSH laag ook T3 meten. X-thorax Echo schildklier Technetium scan differentieert tussen een koude en warme nodus Dunne naald biopsie
Therapie |
Struma nodosa | Nodulaire schildklier hyperplasie Symptomen Vergrote schildklier (tot 15 cm doorsnede!) of allemaal grote nodi op schildklier Macroscopisch: glazige cysteuze partijen Histologisch: rustige, niet actieve thyreocyten met veel vocht
Morbus Graves Diffuse hyperplasie gepaard met overproductie van schildklierhormoon Histologisch: grote opgezwollen thyreocyten met veel thyreoglobuline, goed zichtbare resorptievacuolen Scintigrafie met radioactief jodium (131) geeft sterke aankleuring!
|
Toxisch nodulair struma | Pathofysiologie Noduli van de schildklier komen vaak voor bij mensen >40 jaar, maar is vooral een ziekte van de oudere mens. Nodus kan autonoom schildklierhormoon gaan produceren: toxicose
Klinisch beeld Diagnostiek Vroeg in het ziekteproces is er een normaal T3 en T4, met een verlaagd TSH. Later in het ziekteproces is er een duidelijke verhoging van T3 en/of T4. Geen antilichamen X-thorax en echo schildklier kunnen Technetium scan (screening op hete noduli)
Therapie en prognose Levenslange carbimazol Radiojodine therapie Chirurgische resectie
|
Hypothyreoïdie | Oorzaak Hypofyse disfunctie waardoor TSH en TRH niet goed worden geproduceerd Destructie schildklier (auto-immuun, TBC, jodiumgebrek, bestraling, resectie, medicatie) Enzymdeficientie Congenitale aandoening
Klinisch beeld Symptomen Cretinisme Myxoedeem Traagheid Koude Overgewicht
|
Cretinisme | Dergelijke patiënten vertonen dwerggroei, een typisch gelaat en een ernstig achtergebleven geestelijke ontwikkeling |
Myxoedeem | Slijmzwelling in het onderhuids bindweefsel bij een tekort aan schildklierhormoon, dit komt met name voor aan de oogleden en lippen |
Ontstekingsziekte van de schildklier | Ziekte van Hashimoto Antilichamen tegen de thyreocyten Gevolg: thyreocyten gaat te gronde, uitgebreide destructie schildklier
Ziekte van Riedel |
Pathologie van C-cellen | C-cellen Tumoren |
Maligniteit schildklier | Pathofysiologie Risicofactor: straling Erfelijk (zeldzaam)
Klinisch Beeld Symptomen: zwelling hals (onregelmatig, harde nodules), hese stem (ingroei in n. laryngeus recurrens) Metastase route: longen, bot
Diagnostiek Serum TSH, vrij T4. Indien TSH laag ook T3 meten. X-thorax Echo schildklier Technetium scan differentieert tussen een koude en warme nodus Dunne naald biopsie
Therapie en prognose |
MEN | M.E.N. is de afkorting van Multipele Endocriene Neoplasie Aandoening waarbij in meerdere (multipele) hormoonproducerende (endocriene) organen gezwellen (neoplasie) kunnen ontstaan |
Bijschildklieren | Algemeen Hyperparathyreoïdie Oorzaak: carcinoom, adenoom, hyperplasie, paraneoplastisch syndroom (ectopisch) Oorzaak secundaire vorm: nierinsufficiëntie (te weinig calciumresorptie door fosfaatretentie)
Hypoparathyreoïdie Oorzaak: na operatie (beschadiging of verwijdering bijschildklieren), auto-immuunaandoeningen, congenitaal (PTH deficiëntie), magnesiumdeficiëntie Klinische verschijnselen: spierkrampen (met name in handen en voeten), tintelingen rond mond en handen, toevallen, hartfalen en verlengd QT-interval (bij ernstige hypocalciemie) Diagnostiek: bloedonderzoek (calcium en PTH verlaagd, fosfaat verhoogd) Therapie: calciumsupplementen, actief vitamine D (beiden levenslang)
|
Calciumhomeostase | Calciumhomeostase is een samenspel tussen enerzijds de serum concentratie van calcium en fosfaat en anderzijds de mogelijkheid van bot te remodelleren Remodelling van het bot is een balans tussen osteoblast (opbouwen bot) en osteoclast (afbreken bot) activiteit Oorzaak botafbraak oestrogeen deficiëntie Hyperparathyreoïdie glucocorticoïden hypocalciemie
Bron: http://www.vivo.colostate.edu |
Hyperparathyreoïdie | Pathofysiologie Oorzaak: carcinoom, adenoom, hyperplasie, paraneoplastisch syndroom (ectopisch) Oorzaak secundaire vorm: nierinsufficiëntie (te weinig calciumresorptie door fosfaatretentie) Genetisch: MEN1 en MEN2 Differentiaal diagnose: hematologische of multipele bot maligniteiten, familiaire benigne hypocalciurie/hypercalciemie, vitamine D overmaat, medicamenteus geïnduceerde hypercalciemie en nierfalen
Klinisch Beeld Ouderen (piek bij 50-70jr) Ziekte vaak subklinisch Symptomen: polyurie, polydipsie, dehydratie, nierstenen, nierfalen, obstipatie en buikpijn, depressie en moeheid, spierzwakte, maagzweer, fracturen, hypertensie, calcificatie van de cornea
Diagnostiek Therapie en prognose Dehydratie voorkomen Bisfosfaten Curatief: chirurgische exploratie van hals met evt. resectie adenoom Bij multipele adenomen, maligniteit en bij genetische belasting met MEN: resectie van de parathyroïden Postoperatief: suppletie calcium en vitamine D
|
Hypoparathyreoïdie | Pathofysiologie Oorzaak: na operatie (beschadiging of verwijdering bijschildklieren), auto-immuunaandoeningen, congenitaal (PTH deficiëntie), magnesiumdeficiëntie Differentiaal diagnose: vitamine D deficiëntie, resistentie tegen PTH of vitamine D, en genetische afwijkingen in de calciumreceptor
Klinisch beeld Symptomen: spierkrampen (met name in handen en voeten), tintelingen rond mond en handen, toevallen, hartfalen en verlengd QT-interval (bij ernstige hypocalciemie), moeheid, labiliteit, buikpijn, stridor, carpopedale spasmen, (chronisch: droge huid, huidlaesies gelijkend op psoriasis, broze nagels en haar)
Diagnostiek: Bloedonderzoek (calcium en PTH verlaagd, fosfaat verhoogd) Serum calcium, fosfaat en albumine Bloedbeeld Ureum, elektrolyten en magnesium Leverfunctie Vitamine D Serum PTH Serum cortisol 24 uurs urine: calcium en fosfaat
Therapie |
Bijnieren | Anatomie Functie cortex: steroïdhormoonproductie uit cholesterol Zona glomerulosa: tegen kapsel aan, bolletjes, productie mineralocorticoïden Zona fasciculata: streepjes, productie glucocorticoïden Zona reticularis: donkere cellen, productie geslachtshormonen
Functie merg Ziekten bijniercortex Nodulaire hyperplasie Atrofie (door langdurige behandeling met corticosteroiden) Ontsteking (TBC, CMV, auto-immuunadrenalitis) Ischemie (dubbelzijdig hemorragisch infarct, bijvoorbeeld bij meningokokken sepsis en DIS)
Tumoren bijniermerg Feocytochromen: productie catecholaminen >> ernstige hypertensie, indicatie operatie Neuroblastoom: voornamelijk bij kinderen, erg kwaadaardig Ganglioneuroom: neurotumor die uitgaat van zenuwweefsel in bijniermerg
|
DIS | Diffuse intravasale stolling Definitie Pathogenese Symptomen Diagnostiek Therapie |
Adamsappel | Schildkraakbeen |
n. recurrens | Loopt langs binnenachterkant schildklier Innerveert stembanden |
Schildklierhormonen | T3 T4 Bouw schildklierhormoon Uit tyrosine door jodering +1 jodiumatoom = mono-iodotyrosine, +2 jodium = di-jodotyrosine Di+mono = T3 Di+di = T4 Regulatie in de follikelcel
Schildklierhormoonsynthese Ondertussen in de schildkliercel synthese van thyreoglobuline (Thyg) Thvg > apicale zijde cel > koppeling jodium > opslag in colloïd Vraag > terugresorptie > Thvg eraf > T3 of T4 blijft over (T3 heeft rechtstreeks een effect op de kernreceptor, T4 moet eerst gedegradeerd worden) T1 en T2 worden weer gebruikt voor de synthese en T3 en T4 worden uitgescheiden in het bloed. Regulatie: TSH T3 en T4 hebben een negatieve terugkoppeling richting de hypofyse en hypothalamus, waarvan die naar de hypofyse het sterkste is.
Functie schildklierhormoon Ontwikkeling hersenen ongeboren kind (afwezig: dwerggroei en geestelijke achterstand) Groei en ontwikkeling Psychologische effecten Toename contractiekracht hart Toename hartfrequentie (positief chronotroop en inotroop) Toename darmmotiliteit Energieniveau Temperatuursregulatie Eetlust en gewicht Koolhydraat- en vetmetabolisme Hormoonturnover EPO-productie (bij te weinig ontstaat anemie) Toename van de bot-turnover en ooglidcontractie
Diagnostiek Goede anamnese, lichamelijk onderzoek Laboratorium: TSH en schildklierhormoon (threoglobulineconcentratie weinig klinische indicatie, maar wel verhoogd bij schildklierkanker), auto-antistoffen Echo, scintigrafie of cytologische punctie
|
TPO | Thyroïd peroxidase Enzym dat helpt bij de oxidatie van jodium in de schildklier |
Euthyreoïdie | Normaal werkende schildklier |
Thyreotoxicose | Klinisch en biochemisch beeld van verhoogd schildklierhormoon concentratie in het bloed Oorzaken Met hyperthyreoïdie: overmaat TSH, abnormale schildklierstimulatie (bv Graves), intrinsieke autonomie van de schildklier (toxisch multinodulair struma, toxisch adenoom) Zonder hyperthyreoïdie: overmaat aan jodium, thyreoïditis (De Quervain, obv auto-immuunaadoening), exogene bron van schildklierhormoon (thyroxicosis factitia)
Symptomen Vermoeidheid Snelle pols en hartkloppingen Warmte-intolerantie en een toegenomen transpiratie Gejaagdheid, onrust en nervositeit Gewichtsverlies bij een toegenomen eetlust Een toename van de defaecatiefrequentie Een fijne tremor van de vingers Een ‘boze’ starende blik
Diagnostiek Therapie (oorzaak afhankelijk) β-blokkers en andere sympathicolytica (symptomatisch) thyreostatica (op synthese schildklierhormoon, bij: Graves – 40% recidief, nodeus struma of adenoom – 100% recidief, meer als voorbereiding op definitieve behandeling) Radioactief jodium, I131. Operatie (subtotale threoïdectomie).
|
De Quervain | Thyreoïditis Thyreocyten gaan kapot waardoor hormoon naar het bloed lekt Koorts, hoog BSE Vaak na luchtweginfectie Pijn in de hals uitstralend naar de oren Therapie |
Postpartum thyreoïditis | Pathofysiologie Ontwikkelt in eerste 6 mnd postpartum Pijnloze ontsteking schildklier Verhoogde afgifte van T4 > 4-12 maanden hypothyreoïdie Meestal circulerende antilichamen Differentiaal diagnose: morbus Graves
Behandeling Prognose |
Thyroxicosis factitia | Thyrotoxicose zonder hyperthyreoïdie Exogene bron van schildklierhormoon Hele productie as wordt uitgeschakeld Op scintigram geen uptake van jodium te zien!
|
M. Graves | De klassieke ziekte van Graves is een triad van autoimmuun thyrotoxicose, oogafwijkingen en pretibiaal myxoedeem M. Graves is een auto-immuunaandoening met antistoffen gericht op de TSH-receptor Symptomen diffuus struma hyperthyreoïdie orbipathie (vet achter de oogkas waardoor een soort ontstekingsreactie ontstaat > ooglid komt naar voren te staan) dermopathie (=pretibiaal myxoedeem, scheenbenen als rode pijnlijke jeukende plaque)
Epidemiologie Diagnostiek Therapie en prognose Antithyroiden icm bètablokker gedurende een maand Radiojodinen en chirurgische resectie (pas als patiënt adequate spiegel heeft ivm thyroïde storm) Prognose minder goed voor mannen en in geval van groot struma
|
Thyreoïditis | Ontsteking van de schildklier Vaak lekkage van een grote hoeveelheid schildklierhormoon in het bloed met Typisch beloop |
Hypothyreoïdie | Te weinig schildklierhormoon Oorzaak Primair: congenitaal, auto-immuun (thyreoïditis) Secundair: onvoldoende aansturing vanuit hypofyse Medisch: te veel weggesneden door chirurg, te veel bestraald door radioloog Farmaca, jodiumdeficiëntie, jodiumresistentie
Symptomen Vermoeidheid Een koude-intolerantie Een droge huid, uitvallend bros haar en brokkelige nagels Traagheid, langzame spraak en een dikke ton Perifeer oedeem en oedeem in het gelaat Een gewichtstoename Psychische veranderingen, vaak depressie Een hese stem. Spier- en gewrichtsklachten Obstipatie Stoornissen in de menstruatie Een lage lichaamstemperatuur
Diagnose FT4 (verlaagd), TSH (verhoogd) en auto-antistoffen tegen TPO, thyreoglobuline of de TSH-receptor). De hypothyreoïdie verloopt subklinisch wanneer het FT4 normaal is maar het TSH verhoogd als teken dat de hypofyse vindt dat het schildklierhormoon te laag is.
Therapie |
Hyperthyreoïdie | Overmatige secretie van schildklierhormonen. Pathofysiologie Oorzaken: ziekte van Graves, toxisch nodulair struma Minder vaak voorkomende oorzaken: destructieve thyreoïditis, jodine overdosis, amiodarone, TSHoma
Klinisch beeld symptomen: gewichtsverlies bij een goede intake, warmte intolerantie, overmatige zweetproductie, palpitaties, agitatie, emotionele labiliteit, verminderde concentratie en geheugenfunctie, diarree, jeuk, spierzwakte, oligomenorrhoea, tremor, struma, atriumfibrilleren (risico: embolien) thyroïde storm: koorts en uitdroging
Diagnostiek |
Aldosteron | Mineralocorticoïd Productie in zona glomerulosa bijniercortex Functie Natriumretentie Waterretentie Kaliumexcretie Waterstofexcretie
Hyperaldosteronemie Hoge bloeddruk Hypokaliemie
DHEA |
Ziekte van Addison | Bijnierschors volledig gedestrueerd Symptomen Fysieke moeheid/zwakte Hyperpigmentatie. Gewichtsverlies Misselijkheid Duizeligheid bij het overeind komen Hypotensie Psychische moeheid/zwakte Anorexie Zouthonger sterke behoefte aan zout Braken Concentratieproblemen Spierzwakte
Diagnose Laboratorium: hyponatriemie, hyperkaliemie, (minder vaak) hypoglykemie Knokkels, handlijnen, ellebogen, oksels en bij mannen het scrotum zijn vaak donkerder Pigmentatie mondslijmvlies Hoge ACTH, verlaagd aldosteron, verhoogd renine, verlaagd DHEA
Oorzaak auto-immuun adrenalitis TBC
Comorbiditeit Therapie |
Verschil Addison en secundaire bijnierschorsinsufficiëntie | Geen hyperpigmentatie Geen zouthonger Verlaagd cortisol met normaal of laag ACTH. Aldosteron en renine zijn normaal waardoor Na en K dus ook normaal zijn. Er is geen indicatie voor mineralocorticoïde substitutie. |
Congenitale bijnierhyperplasie | = adrenogenitaal syndroom Pathofysiologie Ontbreken enzym 21-OHase (functie enzym: nodig voor aanmaak cortisol en aldosteron) Geen synthese cortisol en aldosteron > geen negatieve terugkoppeling > oversecretie ACTH door hypofyse > overproductie bijnierandrogenen (niet afhankelijk van 21-OHase) DHEA en androsteendion > testosteron Gevolg: ambigue genitalia (meisjes), beeld van de ziekte van Addison
Screening Therapie |
Ziekte van Conn | Primair hyperaldosteronisme Symptomen zijn: Hypertensie Hypokaliëmie Spierzwakte
Diagnostiek Altijd denken aan Conn bij spontane hypokaliemie Hoog aldosteron (geen stimulatie via renine, niet manipuleerbaar door bijvoorbeeld Na-intake) Scan op tumoren
Therapie |
Feochromocytoom | Bijniermergziekte Extra-adrenaal feochromocytoom (10% van de gevallen) = paraganglioom meestal benigne.
Voorkomen Symptomen (meestal in aanvallen) Hypertensie, dit komt ook voor buiten de aanvallen Hartkloppingen, tachycardie Overmatig zweten Angstgevoelens, de patiënten zijn vaak bang dat ze dood gaan tijdens zo’n aanval Tremor Bleek zien Moeheid en uitputting Misselijkheid en braken Pijn in de borst of in de buik Visusstoornissen
Diagnostiek Niet te verwarren met een paniekstoornis Bloeddruk ook buiten aanval verhoogd Catecholamines in 24-uurs urine of bloed (zeker tijdens aanval ook naar kijken!) CT/MRI visualisatie bijnieren MIBG-scintigrafie als geen pathologie bijnieren: MIBG is een stofje dat wordt ingebouwd in catecholamines.
Therapie |
Diabetes insipidus | Vormen Centraal: minder ADH productie Renaal: nier minder gevoelig voor ADH Psychogene polydipsie (geen diabetes insipidus, behoort wel tot DD)
Diagnostiek |
SIADH | Pathofysiologie Ectopisch focus (kleincellig longcarcinoom of een andere tumor)produceert ADH Gevolgen verhoogde ADH secretie: verminderde waterexcretie, hyponatriemie
Risicofactoren Hypotensie, hartfalen, dehydratie, diureticagebruik, leverfalen, porfyrie, zwangerschap
Klinisch beeld Aspecifiek Symptomen: hoofdpijn, nausea en braken, epileptische insulten en coma (bij extreem lage plasma osmolariteit), neurologische schade (bij te snelle correctie van hyponatriemie of ernstige hyponatriemie)
Diagnostiek Criteria: lage plasma osmolariteit, normale bijnier-, nier- en schildklierfunctie, urine osmolariteit niet verlaagd, natrim in urine > 20 mmol/L Tests: serum Natrium is laag (waardoor de plasma osmolaliteit laag is), urine Natrium >20 mmol/L, nierfunctie, vrij T4, TSH, cortisol, X-thorax, evt. CT of MRI hersenen
Therapie en prognose |
WEEK 2 |
Diabetes mellitus algemeen | Chronische aandoening die wordt veroorzaakt door een hoge concentratie glucose in het bloed Normaal nuchter glucose <6.0 mmol/L Normaal random glucose < 7.8 mmol/L Diabetes mellitus nuchter glucose > 6.9 mmol/L Diabetes mellitus random glucose > 11.0 mmol/L Voorstadium: IFG (impaired fasting glucose, nuchter glucose tussen 6 en 6.9 mmol/L), IGT (impaired glucose tolarance, random glucose tussen 7.8 en 11 mmol/L)
Klassieke triad symptomen Polyurie: grenswaarde voor glucose wordt overschreven > osmotische glucose in urine > meer urine Dorst: elektrolyten + vocht uitgeplast > dorst Gewichtsverlies: insulinetekort > afbraak vet en eiwitten in plaats van glucose Andere symptomen: energieverlies, wazig zien, schimmelinfecties, bacteriële huidinfecties, polyneuropathie
Regulatie glucose Insuline zorgt dat glucose de cel in gaat Opslag lever als glycogeen Uit lever bij tekort in bloed dmv glucagon Gluconeogenese: nieuwe glucose productie in lever uit glycerol, lactaat en alanine Aanmaak glucose: 200g Verbruik glucose: 200g (100g in hersenen), afhankelijk van fysieke inspanning
|
Primaire diabetes | Type 1 Insuline afhankelijk (pt sterven als ze geen insuline krijgen) Absolute insuline deficiëntie Selectieve auto-immuungemedieerde destructie van beta-cellen van de pancreas, intracellulaire eiwitten komen vrij, B-cellen produceren antistoffen (te meten: GAD en ICA) 1a: auto-immuun 1b: subacute pancreatitis LADA: latente auto-immuun diabetes (volwassene), overgangsvorm tussen type 1 en 2, diagnostiek dmv bloed anti-GAD
Type 2 Insuline behoeftig (pt worden ziek als ze geen insuline krijgen) Insuline resistent (en deficiënt) Risicofactoren: ras, oudere leeftijd, te grote intake van calorieën/persistente hyperglykemie, obesitas, te weinig lichaamsbeweging, bepaalde medicijnen, onderliggende ziekte, genetische predispositie MODY: maturity onset diabetes of the Young, dominant overervend, >50% van de familie heeft het dan DM2 heeft verhoogde associatie met: hypertensie, dyslipidemie, obesitas, atherosclerose, polycysteus ovariumsyndroom Zwangerschapsdiabetes is voorloper van type 2
Malnutritiediabetes |
Honeymoon fase | Type 1 diabetes Beta-cellen zakken in elkaar (nog maar 20% over) > te lage productie van insuline > hyperglykemie > patiënt wordt ziek Presentatie meestal met andere ziekte (Infectie) |
Diabetes en genetica | HLA-haplotypering Moeder DM1 > kind 3% kans Vader DM1 > kind 6% kans Beide ouders DM1 > risico minstens 30% |
PCO | Polycysteus ovariumsyndroom Symptomen: hirsutisme, acne, oligomenorroe, conceptieproblemen Pathofysiologie: insulineresistentie leidt tot hyperinsulinemie wat ovaria stimuleert tot aanmaak androgenen
|
Secundaire diabetes | Ten gevolge van ziekte dan wel ingreep Destructie pancreas Endocriene ziekten: Cushing, acromegalie, hyperthyreoïdie Virale infecties: rubella, HIV Medicatie-geïnduceerd: prednison Genetisch: somatische mutaties (MODY), mitochondriale mutaties, specifieke syndromen
|
Evaluatie diabetes | Anamnese Hoe vaak heeft u een hypo? Hoe vaak heeft u een hyper? Dit kan achterhaald door te vragen naar meer plassen en meer drinken. Hoe ervaart u uw dagelijks functioneren? Therapietrouw? Regulatie glucose goed? Wondjes? Veranderingen voeten? Veranderingen ogen, zichtveranderingen? Heeft zij misschien veranderingen opgemerkt in het oog? Zijn er zichtveranderingen? Regelmaat eten en slapen? Manier van medicatietoediening Spuitplekken? Hoe vaak bloed prikken? Last van bijwerkingen? Hoe gaat het met werken of de opleiding? Is dit goed te combineren met het spuiten? Hoe voelt u zich in het algemeen? Moeheid, dufheid en dat soort symptomen zijn allemaal belangrijk. Schildklier? Vragen naar omgeving, weten zij wat ze moeten doen als zich een hyper of hypo voordoet? Een keto-acidose kan immers voorkomen. q. De nieren kunnen niet worden uitgevraagd.
Lichamelijk onderzoek Lengte en het gewicht Bloeddruk, pulsaties, souffles en de vibratiezin Visus (niet primair van belang, wel fijn als uitgangspunt voor later)
Bloedonderzoek HbA1c, glucose, creatinine, cholesterol, triglyceriden, HDL, LDL, TSH, FT4
Urineonderzoek Oogarts Meetpunten Factoren die bijdragen aan ontregeling diabetes |
Acute complicaties diabetes | Hyperglykemie Hypoglykemie. Ernstig: altijd iatrogeen (hulp van anderen nodig, convulsiegevaar, coma mogelijk, mortaliteit 3-5 patiënten per jaar |
Angsten diabetespatiënt | 1. Een ernstige Hypoglykemie. 2. Blindheid. 3. Amputatie. |
Chronische complicaties diabetes | Macrovasculair Cerebraal: TIA, ischemisch infarct Coronair: AP, MCI, acute dood Perifeer: claudicatio intermittens, diabetische voet
Microvasculair Retinopathie: achtergrondsretinopathie (micro-aneurysmata, harde exudaten, kleine bloedingen in het slijmvlies, zachte exsudaten, exsudatieve retinopathie), preproliferatieve retinopathie, proliferatieve retinopathie, gevorderde diabetische oogpathologie, maculopathie Nefropathie: eGFR, micro/macroalbuminurie, sediment Neuropathie: polyneuropathie (negatieve symptomen, neuropathische pijn, afwijkende stand), autonome neuropathie (stoornissen motoriek darm, ontledigingsstoornissen blaas, problemen in de voet), mononeuropathie Verbindweefseling: beperking in ROM gewrichten Erectiele dysfunctie Psychologische problemen: met name depressies
|
Exsudatieve retinopathie | Oedeem van de macula (oedemateuze vorm) Ischemie van de macula (ischemische vorm) |
Achtergrond retinopathie | Karakteristieken Fundoscopie puntbloedinkjes harde exsudaten
|
Preproliferatieve retinopathie | Karakteristieken Fundoscopie |
Macolopathie | Pathofysiologie Epidemiologie |
Zachte exsudaten | Pathofysiologie Wollige, witte stipjes in netvlies Tekenen van ischemie > dreigt micro-infarct Opnieuw bloedvaten aangelegd > komen op plekken waar ze niet horen/gaan bloeden (bloeding in glasvocht) > bloed opgenomen > litteken > bloed + ontstekingsreactie zorgt voor krimping litteken > scheuren netvlies
Behandeling |
Diabetes mellitus en zwangerschap | Perinatale dood Implicaties en therapeutische adviezen strengere controle van de bloedsuikerspiegel, betere regulatie voor de zwangerschap, voorlichting over diabetes en zwangerschap (bloedsuiker ontregelt sterk!), stoppen met roken, geen alcohol drinken, eventueel foliumzuur slikken (voor de zwangerschap), echo’s (bij een tijdige ontdekking van congenitale afwijkingen kan een eerdere abortus plaatsvinden), veel bijkomende morbiditeiten en daarbij medicatie medicatie invloed op zwangerschap en lactatie? > bijstellen
|
Negatieve symptomen bij neuropathie | Patiënt voelt dingen niet die er wel zijn Meestal valt van de sensibiliteit de vibratiezin het eerst uit! |
Neuropathische pijn | Patiënt voelt dingen wel die er niet zijn |
Pathofysiologische mechanismen polyneuropathie | Metabool Microvasculair Immunologisch |
Typen neuropathie | Acute sensorische neuropathie Aard: sensorisch, pijnlijk Beloop: acuut ontstaan, spontaan herstel binnen maanden Locatie: benen. Vaak asymmetrisch en verspringend. Prevalentie: relatief zeldzaam Therapie: Spontaan herstel. Symptoombestrijding dmv TCA.
Chronische sensorische neuropathie Aard: sensorisch, niet pijnlijk Beloop: chronisch progressief Locatie: voeten en benen, soms ook handen. Symmetrisch patroon. Complicaties: niet genezende ulcera Prevalentie: veel voorkomend Therapie: ondersteunend: orthopedisch schoenmaker in consult. In laat stadium evt. bisfosfaten en/of chirurgie.
Acute motorische neuropathie Aard: pijnlijk, geen sensorische uitval Beloop: vaak na metabole ontregeling Locatie: de quadriceps spieren zijn het meest frequent aangedaan. Prevalentie: zeldzaam. Bij oudere mannen vaker. Therapie: Tijdelijke insulinetherapie is te overwegen.
Autonome neuropathie |
Diabetische nefropathie | Pathofysiologie Intraglomerulaire hypertensie Systemische hypertensie Ontwikkelingsstadia: hyperfiltratie>normale klaring met histologische afwijkingen>persisterende micro-albuminurie> macro-albuminurie/proteïnurie en dalende creatinineklaring>nierfalen
Epidemiologie Diagnose Eiwitverlies 300 mg/24 uur of meer in de urine. Geen andere verklaring voor albuminurie > 5 jr bekend met DM. Retinopathie. Hoge bloeddruk Meestal geen nierbiopt nodig ter diagnose
Preventie Glucose goed reguleren Behandeling systemische hypertensie: remming RAAS Behandeling intraglomerulaire hypertensie: remming RAAS (dilatatie vas efferens) Behandeling overige betrokken factoren
behandelingsadviezen Normoalbuminurie: regulatie bloedglucose, periodiek urineonderzoek op albumine Microalbuminurie: regulatie bloedglucose, regulatie bloeddruk onder 130/80mmHg en behandeling met ACE remmer of ANG II receptor blokker Macroalbuminurie: regulatie bloedglucose, regulatie bloeddruk onder 130/80 mmHg en behandeling met ACE remmer of ANG II receptor blokker, evt. icm diureticum Algemeen: behandeling cardiovasculaire risicofactoren (lipidenstoornis, roken, overgewicht)
|
Normo-albuminurie | < 30 mg eiwit in 24u urine |
Micro-albuminurie | 20-300 mg eiwit in 24u urine |
Macro-albuminurie | >300 mg eiwit in 24u urine |
Kimmelstil-Wilson afwijking nier | Verhoogde intraglomerulaire druk > schade > sclerosering > nodulaire sclerose van het mesangium |
Diabetische voet | Definitie Epidemiologie Pathofysiologie voetulcus Neuropathie: verminderde sensibiliteit laat traumata aan voet onopgemerkt (warme en droge voet), kan zowel motorisch (klauw/hamertenen door uitval voetmusculatuur ) als sensorisch (ongevoelige voet en een veranderd looppatroon) zijn, autonome component (verminderde zweetsecretie en vasodilatatie (warm en oedeem). Ischemie: verminderde circulatie waardoor bloedvaten aangetast kunnen worden (koude en klamme voet) Meestal gemengd Charcotvoet: acute aantasting van bot en de zenuwen die uiteindelijk tot deformatie van de voet leidt als gevolg van ontstekingsverschijnselen en teken van botresorptie en fracturen (osteolytische letsels kunnen zichtbaar zijn), binnen enkele weken ernstige deformatie met risico op amputatie
Diagnostiek Classificatie Basislijden (type ulcus): neuropathisch, gemengd, ischemisch (anamnese vragen naar ischemie, sensibiliteitsstoornissen, palpatie voetarteriën, sensibiliteits tests, enkel-arm index, angiografie, MRA) Luxerend moment en directe aanleiding (mechanische overbelasting> aanpassing schoeisel, eelt- en blaarvorming voorkomen) Grootte en diepte (oppervlakkig > beperkt tot huid, diep > dieper dan huid) Lokalisatie (hallux vagus of hamertenen) Infectie (chirurgisch debridement en uitgebreidheid hiervan)
Behandeling Herstel weefselperfusie: PTA (met of zonder stent), bypass DM regulatie en comorbiditeit Drukontlasting en rust: teenorthese (metatarsaalkapje ontlasten), TCC (Total contract cast), vilt bij drukplek, orthopedische schoen Wondbehandeling: necrotische weefsel chirurgische verwijdering, verwijdering callus, vacuümtherapie bij diepe wonden Infectie: oppervlakkig met clindamycine/amoxycilline/clavulaanzuur, diepe met clinda/cipro of clinda/ceftriaxon, levensbedreigend met clind/cleftazidime en chirurgische drainage Adviezen: nooit op blote voeten lopen, voeten goed wassen met lauw water en zachte zeep, smetten van de voeten voorkomen en de voeten droog houden, dagelijks de voeten op wonden en kloven controleren, nagels zorgvuldig (laten) knippen (kan door een podoloog), goed maatschoeisel dragen, denken aan brandwonden door de radiator, de open haard en de warmwater kruik, dagelijks de sokken verschonen
|
Tekort aan insuline activiteit (hyperglykemie) | Minder insuline Meer insuline nodig Symptomen hyperglykemie Polyurie Polydipsie Wazig zien Maagklachten tgv maagatonie Algehele malaise Nierfunctiestoornissen (tgv polyurie) Elektrolytstoornissen (kalium wordt massaal uitgeplast)
Afwijkingen die bij een keto-acidose (pH onder 7,35) optreden Therapie keto-acidose Vocht Insuline Kalium Diagnostiek en behandeling oorzaak Bewaking bloeddruk en urineproductie Overig: pH onder 7 > HCO3 geven, opname op IC, fosfaat suppletie, maagsonde, tromboseprofylaxe
|
Effecten hyperglykemie | Dysfunctie endotheel Dysfunctie hemodynamiek Dysfunctie bloed >>leiden samen tot weefselhypoxie en schade |
Ketoacidose | Pathofysiologie osmotische diurese (hoge glucose concentratie overschrijdt de treshold van de nier en komt in de urine. Water volgt osmotisch glucose en zo ontstaat een polyurie) > vochttekort > concentratie glucose nog hoger respiratoire compensatie (hyperventileren)
Symptomen braken dorst polyurie gewichtsverlies buikpijn
Lichamelijk onderzoek Aanvullend onderzoek lab: glucose, creat, elektrolyten, ketonen, bloedbeeld bloedgas met pH urine onderzoek op ketonen, bloed en eiwitten ECG (veranderingen in de Kalium spiegel kunnen effecten op het hart hebben) CT bij verdenking cerebraal oedeem Echo buik Uitsluiten andere oorzaken van coma (stroke, epilepsie, trauma, intoxicatie)
Behandeling: Insuline toedienen. Dit is het belangrijkst! Vullen tot de vochtbalans hersteld is. Elektrolytenbalans herstellen pH herstellen Zoek naar onderliggende oorzaak
Mogelijke complicaties Aspiratiepneumonie bij coma Cerebraal oedeem. Dit is vaak fataal. Hypotensie met (prerenaal) nierfalen. Hypothermie Diepveneuze trombose. Wanneer er teveel gecorrigeerd wordt, kan er een hypoglykemie, hypokaliemie of overvullingsbeeld ontstaan
|
Hyperosmolair non-ketonische hyperglykemie | Pathofysiologie Kliniek Behandeling Herstellen osmolaliteit Herstellen vochtbalans door vocht toe te dienen Voorzichtig gebruik van insuline (patiënten zijn vaak extreem gevoelig, en de concentratie kan opeens enorm zakken, wat cerebraal oedeem in de hand werkt) Anticoagulantia profylaxe: vaak ontwikkeling arteriële trombose
Prognose |
Hypoglykemie | Definitie Glucosewaarde kleiner of gelijk aan 3.9 mmol/L Indeling op ernst: ernstig (hulp van anderen nodig, bewustzijnsdaling, coma, insult, overlijden), mild, asymptomatisch, nachtelijk
Symptomen Behandeling Bij bewustzijn: oraal koolhydraten Buiten bewustzijn: glucagon (i.v.) of glucose (i.v.) Twijfel hypo of hyper: glucose!
|
Behandeling diabetes mellitus algemeen | Stap 1 Stap 2 Stap 3 Stap 4 Aanpassing voeding en beweging, combinatie orale antidiabetica met insuline Of: Aanpassing voeding en beweging, insuline
|
Werk, geld, sport, operaties en Diabetes Mellitus | Werk Verzekering Sport Belangrijk Intensief: risico op hypoglykemie reëel (bloedglucose meten voor het sporten; iedere 45 minuten 20g carbonhydraten (suikers) innemen, snelwerkende glucosepreparaten altijd meenemen in hun zak, gevaarlijke situaties zoals alleen op open water zwemmen vermijden)
Operatie |
Voedingsadviezen diabetes mellitus | Vermijden |
Orale medicatie Diabetes Mellitus | Metformine Biguanidederivaat Werkingsmechanisme: glucoseafgifte lever verminderen (?), geen werking op insulinesecretie Geen risico op hypoglykemie Monotherapeuticum DM-II\ Bijwerkingen: nierinsufficiëntie, hartinsufficiëntie, respiratoire insufficiëntie
Sulfonylureumtype Werkingsmechanisme: bevorderen afgifte insuline uit B-cellen van pancreas, remming ATP gestuurde K+ kanalen (membraandepolarisatie tot gevolg) Bijvoorbeeld: glibenclamide, glimepiride Dieet moet worden afgestemd op inname Bijwerking: geneesmiddeleninteractie met sulfonamiden en acetylsalicylzuur
Repaglinide en nateglinide Werkingsmechanisme: zelfde als sulfonylureumtype Snelle werking die ook weer snel weer afneemt Geschikt voor inname vlak voor de maaltijd
Incretine-mimetica Glitazonen (thiazolidinedionderivaten) Agonisten van PPARγ Uitrijping van preadpocyten tot adipocyten, verhoging insulinegevoeligheid, verhoogde glucoseopname Bijwerkingen: gewichtstoename, vochtophoping, hartinsufficiëntie
Acarbose Remmer van α-glucosidase in de borstelzoom Vertraging koolhydraatsplitsing en daarmee glucoseresorptie Bijwerking: flatulatie en diarree
|
Overzicht tractus digestivus | Buis van 9 m Dunne darm 6m Meeste organen in abdomen Intraperitoneaal Retroperitoneaal
Klieren |
Pharynx | Trechtervormige buis aan de schedelbasis Anatomie Ligging: achter neusholte, mondholte en larynx, gaat over in oesophagus Drie delen: nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx. Opbouw: mucosa, submucosa, muscularis (buitenste circulator, constrictoren – peristaltiek - overlappen elkaar, longitudinale laag bestaat uit de drie levatoren), bindweefsel (fascia)
Functie Deelname aan: tractus digestivus en tractus respiratorius (problemen als stromen niet gescheiden worden) Epiglottus: sluit larynx af bij slikken Strottenhoofd: voorkomt luchtzuiging naar oesophagus
|
Oesophagus | Anatomie Overgang pharynx-oesophagus: UES (onderste pharynxconstrictor, deel hiervan: m. cricopharyngeus), overgangsgebied vatbaarder voor divertikels Thorax: subatmosferische druk, stortkoker van 25 cm, LES (ongeveer thv passage diafragma, functionele sfincter) Diafragma: rechter crus vormt een lusje, het crus diafragmaticum dextrum Pars abdominalis oesophagi: 1,5cm abdomen in, functioneel belangrijk vanwege reflux (hiatus hernia risico) Klassieke vernauwingen: UES, impressie arcus aortae, impressie bronchus principalis sinister
|
Maag | Functie Beweeglijk orgaan: kneden en verteren tot ongeveer 1 mm (mechanische en biochemische afbraak) Doorgifte aan duodenum: pylorussfincter, gaat pas open als zuurgraad duodenum weer daalt (als de zure maaginhoud dus is doorgegeven aan het jejunum/verder is verteerd)
Anatomie Ligging: veel ruimte door bursa omentalis (eng: lesser sac) Foramen omentale: communicatie bursa met rest van peritoneale holte Vrije achterrand: a. hepatica propria, v. porta, ductus choledochus (rangschikking, Dr. Alva: ductus rechts, arterie links en vene achter. De structuren zijn afkomstig van de leverhilus)
|
Lever | Anatomie Toegang: porta hepatis/leverhilus (v. porta, a. hepatica propria, ductus hepaticus) Milt: opgenomen in portale stelsel (afbraak erythrocyten tot bilirubine), via gal uitscheiding bilirubine, geeft kleur aan faeces (niet: stopverfontlasting) Verspreiding bloed: sinusoïden Leverlobje: periportaal gebied, hepatocyten, sinusoïden, Kuppfercellen (macrofagen, bevinden zich in sinusoïden), ruimte van Disse (tussen sinusoïd en hepatocyt in), microvilli en fenestraties Afvoer bloed: niet via hilus, via v. cava inferior Segmentaties: periportaal, centrolobulair, centroveneus Galweg: ductus hepaticus, samen met ductus cysticus > ductus choledocus > papil v. Vater (sfincter van Odi) > darm
|
WEEK 3 |
Functionele anatomie dunne darm | Totaal: 3-4 m Duodenum 25 cm deels intraperitoneaal (zonder plicae circularis, +/- 2,5 cm), wordt ook wel bulbus duodeni genoemd, rest retroperitoneaal papil van Vater (uitmonding ductus choledochus)
Ileum en jejunum om te zien omentum majus oplichten jejunum: proximale 2/5 dunne darm ileum: distale 3/5 dunne darm morfologische verschillen: jejunum plicae circularis, ileum B12 en galzuren opnemen in laatste lis, doorbloeding jejunum beter
Embryologie Primitieve darm in verbinding met dooierzak > kromming > stukje dooierzak afgesnoerd > opname in embryo > vorming primitieve darm Verbinding blijft bestaan: ductus vitellinus (loopt door navelstreng) Divertikel van Meckel: klein stukje van ductus vitellinus die nog is blijven zitten (5-25cm), meestal in ileum op 60cm voor overgang naar colon, zitten weefsels in die daar niet horen (meestal maag > problemen door zuurproductie, maar pancreas kan ook), maagslijmvlies in divertikel van Meckel aan te tonen met radioactief technetium, restant kan ileum met buikwand verbinden > kan afknelling geven!
|
Dikke darm | Dikke darm ( is niet hetzelfde als colon anatomisch gezien!) Onderdelen: appendix (blinde darm), caecum, colon (ascendens, transversum, descendens, sigmoïdeum), rectum en canalis analis Lengtemusculatuur: drie bundels, de taeniae > korter dan darmlengte > haustrae ontstaan Appendices omentales: gele vettige uitstulpingen
Zenuwstelsel Autonoom, in wand van TD, 100 miljoen neuronen Plexus submucosus (plexus van Meissner): in submucosa van dunne en dikke darm Plexus myentericus (Auerbach): tussen longitudinale en circulaire spierlaag, over gehele lengte van TD, innerveert gladde spierweefsel Motorisch en sensibele verbonden via interneuronen Mechanoreceptoren: meten rek en bepaalde chemische waarden Motoriek: sympathicus (antagonist van parasympaticus) en parasympathicus (motiliteit en secretie)
Chirurgie Anorectum: overgang rectum naar canalis analis Rectum: waar colon sigmoïdeum ophoudt, geen meso, voorzijde wel bekleed met peritoneum, geen intraperitoneaal orgaan, ampulla recti Ampulla recti: verwijding net onder de omslag van het peritoneum, kan faeces verzamelen, vernauwing is begin anale kanaal Canalis analis: 4cm, omgeven door uitgebreid complex van sfincters
|
Canalis analis | Anale kanaal Anatomie Morfologie anale kanaal Columnae anales: slijmvlies kolommen, aan onderkant verbonden met kleine slijmvliesplooitjes (valvulae anales) Linea pectinata/linea denta: denkbeeldige lijn die door de valvulae anales getrokken kan worden Sinus anales: kleine nisjes gelegen achter de valvulae, uitmondingen van klieren (glandulae anales) hierin gelegen, pathologie: blijft wat faeces in zitten > ontsteking Glandulae anales: liggen in sinus anales, produceren defaecatie vergemakkelend secreet Opbouw: bovenste deel cilindrisch epitheel, vanaf onder linea pectinata meerlagig plaveisel epitheel, wat later verhoornend meerlagig wordt, onderste cm anale kanaal is huid Corpus cavernosum recti: vaatkluwen op overgang van rectum naar anale kanaal (soort zwellichaam in submucosa, arterieel!), gas en vochtdicht afsluiten anale kanaal, verzwakking vaak op 11h’s, 3h’s en 7h’s positie > uitzakking = aambeien, therapie is terugplaatsen corpus
Embryologie Twee delen: endoderm en ectoderm, overgang op linea pectinea (erboven endoderm, eronder ectoderm) Endoderm: cilindrisch epitheel, innervatie vanuit autonome zenuwstelsel, vascularisatie vanuit a. en v. rectalis superior Ectoderm: meerlagig plaveiselepitheel, innervatie vanuit somatisch zenuwstelsel, vascularisatie vanuit a. en v. rectalis inferior
(Sfincter)musculatuur Interne sfincter: verdikking circulaire musculatuur van het rectum, glad spierweefsel, innervatie van sympathicus, omvat niet complete anale kanaal (intersfinctegroeve palpabele bij rectaal toucher) Externe sfincter: dwarsgestreept spierweefsel, innervatie willekeurig n. pudendus M. puborectalis: spiervezels vormen U-vormige lus vormen rond de anorectale overgang, contractie versterkt hoek en daarmee de sfincterfunctie (accesoire sfincter) Continentie: merendeel interne sfincter (75%), corpus carvernosum recti helpt ook mee, bij drukverhoging externe sfincter van belangrijk, net als m. puborectalis
|
Peptisch ulcera | Pathofysiologie Aantasting slijmvlies door maagzuur en eiwitverterend pepsine Disbalans agressieve en defensieve factoren Meestal infectie helicobacter pylori, ook rol van NSAID’s, aspirine en roken Defensieve factoren: slijmlaag, HCO3- ionen, goede doorbloeding, snelle vervangen van beschadigde cellen en productie van prostaglandines
Pariëtale cellen Secretie zuur Bevinden zich voor in het corpus (in oxytic glands, waar ook nog enterochromaffine cellen – voor histamine, en chief cellen – pepsinogeen productie - liggen) Stimulatie door gastrine geproduceerd door G-cellen (liggen in antrum)
Zuur Afgifte door protonpomp aan apicale zijde van pariëtaal cel Medicatie: omeprazol (grijpt aan op H+/K+ ATP-ase), H2 antagonisten (werkzaam opH2 receptor), Antacida (bufferen het zuur), bacterie (helicobacter pylori) kan behandeld worden met antibiotica, sucralfaat (beschermend laagje op maag leggen)
|
Zuurbindende middelen | Calciumcarbonaat Magnesiumoxide Aluminiumoxide |
Zuurremmende middelen | Histamine H2-antagonisten Remmen werking histamine op de pariëtaal cel door blokkade receptor Cimetidine (bijwerkingen: mannen gynaecomastie en impotentie, interactie andere middelen door metabolisering cytochroom P450), ranitidine (minder remming CYP, minder bijwerkingen), Famotidine, Roxatidine, Nizatidine.
Protonpompremmers remmen de H+ /K+ ATPase (de protonpomp) in de luminale membraan van de pariëtale cellen (alleen actieve cellen >> inname half uur voor maaltijd) Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol.
Prostaglandinen (PgE1 en analogen) Stimuleren de PgE2 receptor op de pariëtale cellen waardoor ze de doorbloeding van het maagslijmvlies verbeteren en de productie van mucus en bicarbonaat vergroten. Remmers van prostaglandines: NSAID’S Misoprostol (Ind: maagklachten, dysmennorrhoe, icm NSAID’s)
|
Oesophagusspasmen | Definitie Symptomen Behandeling (spierrelaxantia) Nitraten (nog geen duidelijke resultaten) Calciumantagonisten (nog geen duidelijke resultaten) Botulinum toxine (botox, slechts tijdelijk) Antidepressiva
|
Prikkelbare darm syndroom (functionele maagdarmstoornis)/IBF | Klinisch beeld Diagnostiek (Rome criteria): De patiënt moet minstens 12 weken last hebben (niet per se continu) van abdominale pijn of een raar gevoel dat voldoet aan twee van de volgende drie kenmerken: wordt minder bij defaecatie, ontstaan is geassocieerd met veranderingen in de ontlastingsfrequentie, ontstaan is geassocieerd met veranderingen in de ontlasting zelf.
Behandeling Vezels: psyllium Mebeverine: directe relaxatie glad spierweefsel TD door remming calcium-natrium instroom 5-HT3 antagonisten: alosetron (van de markt, bijw: ischemische darm) 5-HT4 antagonisten”: tefaserod (weinig effect), cispride (bijw: langere QT > hartritmestoornissen), prucalopride (nog in afwachting)
|
Inflammatory bowel disease (IBD) | Definitie chronische ontsteking van de darmen ziekte van Crohn: kan overal in de darm colitis ulcerosa: alleen dikke darm chronische onderhoudsbehandeling
Behandeling Aminosalicylaten: sulfasalazine (sulfa-groep geeft veel bijwerkingen en allergieën, nu alleen 5-aminosalicylzuur, bijw: nierfunctiestoornissen) Steroïden: 60% in remissie, 25% significante verbetering, werkt niet op langere termijn (bijwerkingen: jumpy, slecht slapen, acne bij jongere patiënten, hyperglykemie, een verhoogde bloeddruk, volle maansgezicht en osteoporose) Budenoside: krachtig werkend steroïd, topicaal gegeven (ind: ileus bij Crohn en proximale colon betrokken bij de ziekte) Anti-TNF’s: TNF-alfa verhoogd bij IBD, infliximab (erg effectief, gebruik: remissie-, inductie- en onderhoudstherapie)
|
Braken | Braken Behandeling Aangrijpingspunt in braakcentrum: metoclopramide (5-HT3 antagonist, kan door BHB heen) en domperidon (kan niet door BHB), bijwerkingen: hyperprolactinemie, serotonine antagonisten (odansetron) met name bij chemotherapie Aangrijpingspunt in TD en peristaltiek: erythromycine (antibioticum dat aangrijpt op motiline, vergoot maagontlediging), cinnarazine (anti-histamine, ind: misselijkheid die samenhangt met duizeligheid)
|
Diarree | Waterhuishouding TD Absorptie water en voedingsstoffen over hele TD Na+ koppelt aan glucose en aminozuren, transport door Na-K pomp aan basale zijde cellen, gradiënt opbouw met K+ Waar natrium gaat volgt water
Behandeling ORS: water met glucose Loperamide: opiaat agonist, geeft constipatie door remming peristaltiek darm, geen BHB passage, contra-indicatie: infectieuze diarree, bijwerkingen: sufheid, misselijkheid, obstipatie en een (sub-)ileus. Bij reizigersdiarree (meestal E. coli): orale rehydratie, loperamide, antibioticum
|
Obstipatie | Definitie Abnormaal defaecatiepatroon waarbij de ontlasting te hard is, te weinig frequent en ook pijnlijk kan zijn Gevoel van onvolledige defaecatie hebben Veelvoorkomend bij jonge kinderen (zindelijkheidstraining), zwangere vrouwen, kraamvrouwen, ouderen vaak medicatiegeïnduceerd, terminale patiënten onder behandeling van ijzerpreparaten en morfine
Behandeling volumevergrotende middelen: plantaardige slijmen, vezels en colloïden osmotisch werkende middelen: worden slecht opgenomen in darm, trekken water mee, voorbeeld: macrogol en lactulosa glijmiddelen (vooral in de vorm van een zetpil) contactlaxantia (dit zorgt voor een watersecretie naar het lumen van de darm, ze remmen de absorptie van water en elektrolyten). Zie ook figuur hieronder (bron: FTK) (volwassenen)
Indicatie | Geneesmiddelkeuze | Reden | Evt. alternatief + reden |
|---|
incidentele obstipatie | rectaal (ledigen rectum):
natriumlaurylsulfoacetaat + sorbitol | mild bijwerkingenprofiel (zelden irritatie) | bisacodyl zetpil/klysma, indien geen harde feces aanwezig is.
bisacodyl zetpillen zijn het goedkoopst. | rectaal (ledigen rectum + hogere deel van de darm):
fysiologisch zout | geen bijwerkingen brede toepasbaarheid goedkoop | natriumdocusaat + sorbitol, indien een sterker werkzaam preparaat nodig is en er harde feces is; het heeft een mild bijwerkingen patroon en is breed toepasbaar. | oraal, indien nog nodig:
(kortdurend) lage dosering bisacodyl | mild bijwerkingenprofiel brede toepasbaarheid relatief goedkoop | laxeerzout, indien er geen contra-indicaties zijn; laxeerzouten werken sneller dan lactulose/lactitol en volumevergrotende middelen, die meer geschikt zijn voor langduriger gebruik. | chronische obstipatie(ook bij onvermijdbaar gebruik van geneesmiddelen die obstiperend werken) | lactulose stroop | mild bijwerkingenprofiel; brede toepasbaarheid (alleen restricties bij galactosemie of lactasedeficiëntie) | magnesiumoxide of volumevergrotende middelen, indien er geen contra-indicaties zijn;
vezelbevattende volumevergrotende middelen zijn het duurst.
Indien het neuronale netwerk van de darm onvoldoende of helemaal niet meer functioneert (zoals bij M Hirschsprung) kan paraffine (glijmiddel + weekmaker) nog wel werkzaam zijn. De overige laxantia immers werken door middel van het natuurlijke reflexmechanisme van de darm. | polyethyleenglycol met of zonder elektrolyten | mild bijwerkingenprofiel; brede toepasbaarheid |
|
Gatro-oesophagale refluxziekte (GORZ) | Definitie Symptomen aanwezig zijn of organische afwijkingen als gevolg van reflux van de maaginhoud naar de slokdarm. Pathologische reflux wordt gedefinieerd als het percentage van de tijd waarin de pH onder de 4 ligt, dit moet meer dan 5% wil men spreken van pathologische reflux.
Pathofysiologie Symptomen Pyrosis Regurgitatie Pijn op de borst Andere klachten die kunnen ontstaan bij GORZ: astma, hoesten, heesheid (zuur tast stembanden aan) Organische afwijkingen die kunnen ontstaan: stenose, peptische stenose, Barret-metaplasie
Classificatie Type A: beperkt, onderkend met endoscoop (klein rood streepje) Type B: streepje > 5mm Type C: groot traject over meerdere plooien en een meer verspreid beeld (minder dan 75% circumferentie Type D: meer dan 75% circumferentie, refluxziekte
Diagnostiek Endoscopie , Let op: Nerd (non-erosive reflux disease): geen aanwijzingen voor reflux bij endoscopie, maar wel degelijk refluxziekte! 24uurs pH meting SAP (symptoom associatie index): patiënt geeft aan wanneer er klachten zijn waarna kan worden gemeten of dit aan de pH ligt PPI test: protonpompremmer-test
Behandeling Stenose: dilatatie Zuurremming: H2 receptor antagonisten, protonpompremmers Chirurgisch: fundoplicatie (fundus wordt rond oesophagus gelegd en aan de voorkant vastgelegd, als een knoopje wat niet meer door een gaatje past)
|
Hiatus hernia | Definitie Hernia van de hiatus oesophageï (de opening waar de oesophagus het diafragma passeert) Sliding (maag treedt deels door de opening), para-oesophagale hiatus (maag naast de slokdarm in thoraxholte)
|
Onderzoekstechnieken slokdarmmotoriek | Manometrie Bron: hoorcollege motoriekstoornissen |
achalasie | Definitie Symptomen van achalasie zijn: Diagnostiek Behandeling Gladde spierrelaxantia: calciumkanaalblokker of nitriglycerine (algemene werking zorgt voor bijwerkingen), in vergevorderd stadium niet voldoende Pneumodilatatie van de LES: eigenlijk destructie van de LES Chirurgische myotomie (Heller):onderste gladde spier vanaf buitenaf gekliefd (risico op perforatie, maar dit kan endoscopisch worden behandeld) Injectie met botuline-toxine (Botox): 3-6 maanden werkend, meer voor oude mensen die te veel risico lopen bij andere behandelingen
|
Slokdarmspasme | Symptomen Diagnostiek Behandeling |
Ineffectieve slokdarmmotoriek | Definitie Oorzaken Primaire oorzaken: idiopathisch Secundaire oorzaken: sclerodermie, oesophagitis, diabetes mellitus
Symptomen Diagnose Bron: hoorcollege motoriekstoornissen Behandeling |
Onderzoek maagmotoriek | Scintigrafie C13-ademtest |
Afwijkende maagontlediging | Vertraagde maagontlediging Oorzaken Geneesmiddelengebruik, met name anticholinergica en morfinomimetica Diabetes mellitus Een vagotomie in het verleden. Idiopathisch. Obstipatie gaat vaak gepaard met een vertraagde maagontlediging.
Behandeling Dieet: frequent kleine maaltijden en vetbeperking Prokinetica: domperidon, metoclopramide (!!effect op hartspier >>wordt niet meer voorgeschreven) of erythromycine
Versnelde maagontlediging Oorzaken Behandeling |
Functionele dyspepsie | Aanwezigheid van dyspeptische klachten (volgens de Rome II criteria) Een vol, opgeblazen gevoel in de bovenbuik. Pijn in de bovenbuik. Misselijkheid en braken. Een chronisch, intermitterend optreden van de klachten. Afwezigheid van organische pathologie.
Oorzaken Gestoorde maagmotoriek: verminderde relaxatie proximale maag, vertraagde maaglediging Verhoogde visceroperceptie Infectie met helicobacter pylori
|
Ileus | Ileusbeeld Oorzaken Obstructie-ileus: tumor of poliep Paralytisch ileus: elektrolytstoornissen Intestinaal pseu-obstructie ileus
Kenmerken Recidiverende of chronische tekenen van een ileus. Afwezigheid van een mechanische obstructie op de X dunne darm, de MRI van de dunne darm en een laparotomie. De etiologie kan primair (idiopathisch) of secundair (sclerodermie bijvoorbeeld) zijn. Er kunnen afwijkingen zijn aan de spierlagen (myopathie) of aan de zenuwplexus (neuropathie).
Behandeling Dieet Maagsonde/PEG Chirurgische jejunostomie Parenterale voeding Antibiotica: overgroei van bacteriën als darm geen goede peristaltiek geeft Prokinetica: meestal weinig effect Resectie: wanneer darm ischemisch wordt Dunne darmtransplantatie: alleen bij ernstige gevallen (in Groningen)
|
Acute pancreatitis | Oorzaken Pathofysiologie Pancreasenzymen worden op locatie geactiveerd Ontstekingsreactie en lekkage SIRS en multiorgaanrespons wat tot multi-orgaanfalen kan leiden 80% zonder orgaanfalen of necrose Mortaliteit 1%
Verloop (milde) pancreatitis SIRS (tachypneu, tachycardie, leukocytose, koorts) > immuunrespons activatie > immunosupressieve periode (gevaarlijke preiode, kans op infecties en daarmee op multi-orgaanfalen)
Symptomen Lichamelijk onderzoek Zieke, pijnlijke patiënt Lichte koorts Drukpijn Geen tekenen van peritonitis Soms icterus Symptoom van Culler (rode plek rond navel >> ontsteking in het retroperitoneum) Symptoom van Grey-Turner (paarse verkleuringen in de huid >> infectie in retroperitoneum)
Aanvullend onderzoek Behandeling Pijnstilling. Vocht. Voeding Bij een milde pancreatitis: direct herstarten van de orale voeding. Bij een ernstige pancreatitis: toedienen van enterale voeding via een jejunumsonde (indien dit niet mogelijk is kan een TPV worden verricht). Biliair: oorzaak behandelen Necrose in de gaten houden (behandeling: drainage, VARD of laparotomie)
|
Chronische pancreatitis | Oorzaken 85% alcoholisme 10% niet bekend 3% is erfelijk. CF hoger risico Incidentele oorzaken: hyperparathyroïde, hyperlipidemie en medicamenteuze oorzaken (heel zeldzaam, bijvoorbeeld bij azatioprine, een middel dat gebruikt wordt bij de ziekte van Crohn).
Symptomen Diagnose Endo-echo Abdominale echo CT ERCP (risicovol door opspuiting ductus pancreaticus) MRI Trioleïne ademtest, analyse van het pancreassap, stoelgangonderzoek
Complicaties Recidief acute pancreatitis Necrotische cysten Icterus Bloedingen van de maag en de darm Braken Kankerontwikkeling (zeldzaam) Mortaliteit 20 %
Behandeling |
WEEK 4 | |
Functies lever | Synthese eiwitten Ontgifting Uitscheiding Via gal Vaak eerst omzetting naar hydrofiele metaboliet Bv medicamenten, bilirubine, cholesterol
Glucosehomeostase Synthese lipoproteïnen Hormoon inactivatie Medicijn inactivatie Immuunrespons via reticulo-endotheliale systeem |
Onderscheid leverziekten | Intrahepatische ziekten Posthepatische ziekten Galwegstenen Galwegcarcinoom Pancreascarcinoom
|
Intrahepatische ziekten – alcohol | Veroorzaakt Laboratorium Behandeling |
Intrahepatische ziekten – steatose/non alcoholische steatohepatitis | Definitie Epidemiologie Pathofysiologie voedingspatroon en insulineresistentie > activatie van stellate cellen > littekenvorming > uiteindelijk cirrose meestal echter benigne verloop variatie: ernst (gering, matig, ernstig), locatie (pericentraal, periportaal, diffuus), micro- of macrovesiculair
Behandeling afvallen levertransplantatie
|
Intrahepatische ziekten – virale hepatitis | Hepatitis A overdacht: faeco-oraal incubatietijd: 15-48 dagen symptomen: geelzucht, donkere urine, ontkleurde ontlasting laboratorium: hoge ASAT, ALAT, bili, anti-HAV (IgM acute infectie, IgG doorgemaakte inectie) behandeling: symptomatisch preventie: vaccinatie
Hepatitis B epidemiologie: 4 miljoen chronische HBV (Oost Azie), jaarlijks 0,5 mljn doden, meest voorkomende oorzaak levercirrose, prevalentie 0,4% overdracht: seksueel contact, bloed (partus!) Incubatietijd: 1 tot 4 maanden symptomen: acute hepatitis met geelzucht pathofysiologie: virus integreert in DNA hepatocyt laboratorium: hoge ASAT, ALAT, bili (Bij chronische HBV soms verhoogd ASAT en ALAT. bij drager HBV normaal ASAT en ALAT en weinig virus) screening: HBsAg positief> hepatitis B, HbsAg 6 maanden positief > chronische hepatitis B, Anti-HBs positief > antilichamen tegen hepatitis B (genezen of gevaccineerd), HBeAg positief > veel virus in de circulatie, HBsAg positief/HBeAg negatief/Anti HBe positief >weinig virus in de circulatie of precore mutant virus, HBsAg negatief/Anti HBc positief> doorgemaakte hepatitis. chronische HBV: HBsAg blijft aantoonbaar, kan overgaan op anti HBe fasering: infectie > immunoactieve fase > virus niet helemaal kwijt > HBeAg blijft positief > immune control fase (Anti0HBe, weinig tot geen virus, normaal ALAT, weinig schadelijke fase) > ontsnapping virus aan controle > precore mutant (virus aanwezig, geen anti-HBe productie), in fase 2 en 4 mogelijk behandelen, fase 4 slechtere prognose
Behandeling (chronisch): als significant leverschade of als transaminasen lager dan 3 maanden >2x zo hoog zijn, nucleoside analogen (lamivudine, adefovir, entecavir of telbivudine) of interferon nucleoside analogen: virussuppressie, weinig bijwerkingen, lange behandeling vergroot kans op resistentie interferon: na behandeling van een jaar 35% succes
Hepatitis C Epidemiologie: prevalentie 0,4%, Egypte/Mongolie/Bolivia meer dan 10% van de bevolking HCV (overdracht tijdens partus?!6-10% kans indien moeder besmet) Overdracht: bloedcontact Incubatietijd: 30 tot 180 dagen Beloop: 85% chronische infectie (6 maanden), 15% klaring van virus Laboratorium: anti-HCV (blijft ook altijd in het bloed), PCR op HCV RNA, ALAT en ASAT vaak verhoogd (normaal ook mogelijk) Behandeling: interferon injecties (ribavirine combinatie, duur en zwaar), RNA virus dus genezing mogelijk! Risicofactoren: intraveneus drugsgebruik, transfusie van bloedproducten, dialyse, eventueel meerdere sekspartners (met name anale seks), eventueel piercings (slechte hygiëne juwelier), eventueel een tattoo, eventueel de kapper (vieze mesjes), perinatale transmissie, prikaccidenten
Hepatitis E Epidemiologie: lijkt op HAV, zwangeren 20% kans op fulminante hepatitis Overdracht: faeco-oraal Incubatietijd: 1-3 weken Microbiologie: RNA virus van Calici familie Kliniek: zie HAV, geen dragerschap en geen progressie naar chronische hepatitis. Diagnostiek: HEV RNA dmv PCR-techniek. IgG en IgM anti-HEV zijn nog niet betrouwbaar. Behandeling: spontaan herstel Profylaxe: Er is nog geen profylaxe mogelijk
|
Intrahepatische ziekten – stapelingsziekten | Hemochromatose Genetica; : autosomaal recessief, homozygoot of heterozygoot compound mutatie HFE gen (C282Y mutatie – cysteïne vervangen voor tyrosine, H63D mutatie – histidine vervangen voor aspartaat), homozygoot H63D bijna geen klachten en zeer zeldzaam, beide ouders drager > kind 25% kans, broers en zussen > 1% Pathofysiologie: HFE gen mutatie > eiwit modulatie hepsidine expressie > ijzerregulatie via afbraak ferroportine verstoord > ferroportine zorgt dat ijzer van darm naar circulatie kan van excessieve hoeveelheden ijzer, te grote opname in dunne darm Diagnose: bloedonderzoek op serum Fe, ijzerbindingscapaciteit en ferritine (>45%), genetische test naar mutatie, leverbiopsie voor ernst en prognose Histologisch beeld: primair stapeling in Kupffercellen, maar later ook in hepatocyten (geen duidelijke oriëntatie) Symptomen: chronische vermoeidheid, gewrichtsklachten, libidoverlies, infertiliteit, hepatomegalie, diabetes mellitus en huidpigmentaties, hypotensie, hypofyseproblemen, levercirrose, decompensatio cordis, aritmieen Behandeling: aderlating, levertransplantatie
Hemosiderose |
Intrahepatische ziekten – auto-immuun hepatitis | Epidemiologie Pathofysiologie Diagnose IgG totaal, ANF, antilichamen tegen glad spierweefsel Bloedonderzoek: hoge ASAT en ALAT, serum-gamma-globulines vaak dubbel zo hoog Type een: antinucleaire antilichamen of anti-actin antilichamen Type twee: Anti-lever/ nier microsomale antilichamen Type drie: anti SLP/ LP (gedraagt zich zoals type een) 13% geen antilichamen aantoonbaar
Symptomen Type1: asymptomatisch of algehele malaise Type2: ernstige hepatitis (icterus, hoge transferases, cirrose, hepatosplenomegalie, acne, hirsutisme en soms ascites)
Behandeling Prednson of imuran Bij resistentie: mycogenalaay, cyclosporine, tacrolimus Niet behandelen: enkele maanden tot cirrose en overlijden
|
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) | Epidemiologie Pathofysiologie Risicofactoren Obesitas Hypertensie DM type 2 Hyperlipidemie
Behandeling |
Diagnostiek leverziekten | Anamnese Bloedonderzoek Levercelbeschadiging: ASAT, ALAT, LADH Cholestase: alkalisch fosfatase, gamma GT Bilirubine verhoogd: leverschade, te veel aanbod van bilirubine (hemolytische ziekte)
Echografie Leverziekte Verwijde galwegen Galstenen Pancreastumor
Biopt |
Overzicht leverziekten | |
Fulminante hepatitis | Definitie Als leverfalen met encefalopathie ontwikkelt binnen twee weken na onset van de ziekte Langzamer: subacute of subfulminante hepatitis Falen treedt pas op bij “verlies”van 80-90% van de hepatocyten
Oorzaken Fulminante virale hepatitis. Intoxicatie, bijvoorbeeld met alcohol of paracetamol. Auto-immuun hepatitis. Multiple organ failure (MOF). Stofwisselingsstoornissen (het syndroom van Reije). Soms: chronische leverziekten en levercirrose. Bij zwangerschap het HELPP syndroom.
Symptomen Icterus Kleine lever Tekenen van encephalopathie: sufheid, verwardheid, desoriëntatie, coma, convulsies, dood Koorts, braken, hypotensie, hypoglykemie Bij 80% hersenoedeem (meestal oorzaak dood)
Bloedonderzoek Classificatie Child- pugh classificatie van leverfalen | | Aantal punten | 1 | 2 | 3 | Bilirubine (micromol/L) | <34 | 34-51 | >51 | Albumine (g/L) | >35 | 28-35 | <28 | Prothrombine tijd | <3 | 3-10 | >10 | Ascites | Geen | Matig | Gemiddeld tot ernstig | Encephalopathie | Geen | Matig | Gemiddeld tot ernstig | Graad A = 5-6 punten, Graad B = 7-9 punten, Graad C = 10-15 punten |
Behandeling Cerebraal oedeem: mannitol Handhaving vocht- en elektrolytenbalans Bloedingsneiging behandelen Antibioticaprofylaxe tegen mogelijke co-infecties Orgaanfalen ondersteunen Slechte prognose: transplantatie
|
Syndroom van Gilbert | Mutatie in enzym verantwoordelijk voor conjugatie bilirubine Ongeconjugeerd bilirubine kan neerslaan in galblaas en galwegen |
Pathofysiologische theorieën beschouwing lever | Klassieke lobus model Centrum van lobus centrale vene Op punten zeshoek portale gebieden Statische beschrijving over de opbouw
Bron: hoorcollege lever algemeen Acinus model portale gebied in midden van zeshoek centrale venen op de punten histopathologisch moeilijk te herkennen zegt meer iets over functie, pathogenese van allerlei ziektebeelden verklaren
|
Anatomie lever (macroscopisch) | Bron: http://images.google.nl/imgres?imgurl=http://galileosm.galileosolutions.net/galileosm/ accountsfiles/19/photos_A35C12FA-6656-45FB-9777-71F94A6C3731.jpg&imgrefurl =http://www.edoctoronline.com/medical-atlas.asp%3Fc%3D4%26m%3D4%26p %3D4%26cid%3D1068%26s%3D&usg=__QO8V7TTpaVoE0n6XG4GaDCHm-g 0=&h=813&w=599&sz=115&hl=en&start=31&um=1&itbs=1&tbnid=9f8eSqpNUaURXM: &tbnh=144&tbnw=106&prev=/images%3Fq%3Danatomy%2Bliver%26ndsp%3D 18%26hl%3Den%26sa%3DN%26start%3D18%26um%3D1 |
Portale gebied/bloedstroom lever | Galgang, v. portae, a. hepatica propria vene gedilateerd arterie musculeuze wand
Bloedstroom v. porta en a. hepatica sinusoïden van de lobulus (bekleed met speciaal endotheel met grote fenestrae, Kuppfercellen aan endotheliale zijde) zone 1 beste zuurstof, zone 3 minst (kwetsbaarder voor allerlei stoornissen) centrale vene >> rechter harthelft (herkennen: noch arterie noch galgangetjes in de buurt)
Bron: http://www.google.nl/imgres?imgurl=http://medicina.bloguje.cz/img/ portal%2520cirk.jpg&imgrefurl=http://medicina.bloguje.cz/497483_item. php&usg=__I_IIvvOwTpjaw5MCZ3IYI3zRw=&h=786&w=720&sz= 198&hl=nl&start=0&zoom=1&tbnid=9Tx6nX58SFS4iM:&tbnh=138&tbnw=1 |
Hepatocyten | Bouw grote polygonale cellen, bij kinderen nog kleine celletjes (hoe kleiner, des te meer kans op maligne ontaarding) veel glycogeen in plasma groter naarmate ouder + lipofuchsine pigment (met name rond de centrale vene)
Rangschikking platen van een cellaag dik, bij kinderen tot tien jaar nog twee cellagen dik sinusoïden tussen iedere levercel galcanaliculi ook tussen hepatocyten
|
Galstroom | Gal canaliculi tussen de hepatocyten Kanaaltjes van hering bekleed met hepatocyten en galgang epitheel progenitor cellen die zich tot cellen van galgangen en hepatocyten liggen op overgang naar portale veld
samenkomen in grotere galgangen ductus hepaticus communis ductus cysticus samen met ductus pancreaticus > ductus choledochus uitmonding in papil van vater Anatomisch overzicht: bron: http://www.anatomie-online.com/Seiten/archv016.html 1 = duodenum, 2 = v. cava inferior, 3 = plicae circulares, 4 = papilla duodeni major en minor, 5 = ductus choledochus, 6 = ductus pancreaticus, 7 = vesica biliaris en ductus cysticus, 8 = ductus hepaticus communis, 9 = aorta abdominalis, 10 = pancreas, 11 = pancreaseilandjes Functie gal Galblaas Functie: reservoir gal (30-60mL) Werking: contractie als voedsel in duodenum komt (stimulatie CCK) Stoffen uit gal in ileum opgenomen > terug naar lever
|
Ruimte van Disse | Ligt tussen het sinusoïdale endotheel en de hepatocyt Bevat stellate cellen/myofibroblasten: fibroneogenese van lever, opslag vitamine A (bij stapeling zijn de stellate cellen in ruimte van Disse opgezwollen), productie extracellulaire matrix (mn. Collageen), productie zenuwen
|
Koperstapeling | Pathofysiologie Oorzaken Diagnostiek |
Morfologie hepatische ziekte (oplopende ernst) | Apoptose Focale/spotty necrose Confluerende necrose Piecemeal necrose Bridging necrose |
Cholestase (Galstenen en maligniteit) | Risicofactoren 4F’s: femail, fourty, fat, fertile Vrouw, obees, leeftijd, sterke gewichtsreductie, zwangerschap, geneesmiddelengebruik (oestrogenen, octreotide en parenterale voeding), familiaire belasting)
Epidemiologie Oorzaak Symptomen Icterus Pruritis: heftige jeuk door ophoping van galzouten in de huid (behandeling: histamine blokkers) Xanthomata: ophopingen van cholesterol in de huid) Steatorroe: vette ontlasting Galstenen: pijn in rechter bovenkwadrant (uitstralend naar de rug) na het eten van vet. Misselijkheid Intolerantie voor koffie en vet
Histologie Bloedonderzoek Geconjugeerd bilirubine verhoogd AF en GGT verhoogd (galstenen.pancreaskopcarcinoom) Stollingstijd: mogelijk verlengd (herstel bij geven vitamine K)
Behandeling Galstenen: laparoscopische cholecystectomie, verwijdering stenen tijdens ERCP Maligniteit: Whipple of PPPD
Whipple, bron: hoorcollege pijnloze icterus blok GZC II 2010 PPPD, bron: hoorcollege pijnloze icterus blok GZC II 2010 |
Icterus | Hemolytisch Verhoogde afbraak van erythrocyten bij hemolytische anemie zorgt voor verhoging bilirubine Meestal milde tot matige icterus Symptomen afhankelijk van oorzaak hemolytische anemie Ongeconjungeerde hyperbilirubinemie
Congenitaal Syndroom van Gilbert Verlaagd UGT-1 enzymactiviteit: conjugeert bilirubine Andere zeldzame oorzaken: Crigler-Najjar syndroom, Dubin-Johnson syndroom, familiaire intrahepatische cholestase syndromen en cholestase bij zwangerschap
Cholestase |
Levercirrose | Pathofysiologie Necrose van levercellen > verbindweefseling en nodusformatie Architectuur lever verstoord, leverfunctie en bloeddoorstroming verminderd Oorzaken: alcohol, HBV, HCV, primaire billaire cirrose, hemochromatose, ziekte van Wilson Histologie: micronodulaire cirrose (bij alcoholgebruik) of macronodulaire cirrose (virale hepatitis)
Behandeling Preventie/behandeling van complicaties Echo en meting alfa-fetoproteine ieder half jaar (screening carcinoom) Vermijden zout, alcohol, aspirines en NSAID’s Levertransplantatie: indicaties - acuut leverfalen, chronisch leverfalen met eindstadium cirrose. Contra-indicaties - sepsis, extrahepatische maligniteit, levermetastasen, wilsonbekwaamheid. Complicaties - sepsis, bloedingen en opportunistische infecties vanwege de immunosuppressiva. Afstoting – acuut (5-10dagen), chronisch (6wk-9mnd), prognostische markers – ascites, encefalopathie, hoog bilirubine, laag albumine, hoog PT
complicaties |
Hypertensie vena porta bij levercirrose | Locaties prehepatisch: blokkade vena porta intrahepatisch: verstoring architectuur posthepatisch: veneuze blokkade (zeldzaam)
Hypertensie normale druk is 5-8 mmHg boven 10 mmHg: dilatatie vaatsystemen en vorming collateralen collateralen: gastra-oesophagale overgang, linker niervene, voorste buikwand, rectum en diafragma
Klinisch beeld asymptomatisch lichamelijk onderzoek: splenomegalie, tekenen van chronische leveraandoening, hematemesis, melena (door ruptuur van gastro-oesophagale varice), ascites, portosystemische encefalopathie
|
Varices bij levercirrose | Algemeen Behandeling acute opvang: ABCDE-methode urgente endoscopie: bevestiging diagnose varice haemorrhagie: bandligatie of sclerotherapie, vasoconstrictie met Terlipressine of somatostatine, of om ballontamponade uit te voeren aanvullende maatregelen:: toedienen van profylactische antibiotica, preventie van encefalopathie, intensieve monitoring en toediening van sucralfaat herbloeding: TIPS (transjugulaire intrahepatische portocavale shunt) , chirurgische ligatie preventiemaatregelingen: non-selectieve bètablokker, regelmatige endoscopie, TIPS (shunt, devascularisatie, levertransplantatie)
|
Ascites bij levercirrose | Oorzaak natrium- en waterretentie: RAAS aan door reductie ECV door vasodilatatie portale hypertensie: transudaat in peritoneaalruimte laag serum albumine: synthesefunctie lever verminderd (albumine belangrijk bij instandhouding oncotische druk)
Klinisch beeld Behandeling zoutrestrictief dieet diureticum (paracentese) (shunts aanleggen)
|
Encefalopathie bij levercirrose | Oorzaak Klinisch beeld Toenemende sufheid Chronische encefalopathie: veranderingen in persoonlijkheid, stemming en intellect Slaap-waakritme verstoord Geagiteerd, gedesoriënteerd en verward Spraak vertraagd Systemisch: nausea, braken, zwakte Neurologisch: coma, hyperreflexie, verhoogde tonus
Diagnostiek Behandeling |
Hepatopulmonaal syndroom | Intrapulmonale vasodilatatie die in de lever hypoxie geeft |
Primaire billaire cirrose | Definitie Progressieve destructie van galwegen Auto-immuun ziekte met mitochondriale antilichamen (bij 95% van de patiënten) Associatie met Sjögren, sclerodermie, keratoconjunctivitis sicca Differentiaal diagnose: staat auto-immuun hepatitis en biliaire cirrose secundair aan chronische galwegobstructie
Symptomen Diagnostiek |
Hereditaire Hemochromatose | Definitie Erfelijk, homozygoten meestal ernstiger aangedaan Ijzerdeposities in organen > fibrosering > orgaanfalen Meestal pancreas en lever
Laboratorium Symptomen Beloop Behandeling |
Ziekte van Wilson | Definitie autosomaal recessief defect in kopermetabolisme: geen incorporatie en biliaire excretie van koper > stapeling in meerdere organen Lever, cornea en de basale ganglia in de hersenen meestal aangedaan
Symptomen Kinderen: leverproblematiek Volwassenen: neurologisch (dysartrie, tremor, dementie, ongecontroleerde bewegingen)
Diagnostiek: Behandeling Beloop Bij 10% complicaties: leukopenie, nierfalen en huidrashes Levertransplantatie is een mogelijkheid Neurologische schade kan niet ongedaan worden gemaakt Overige symptomen verbeteren met medicatie
|
Tekort aan alfa1-antitripsine | Geassocieerd met levercirrose en longemfyseem Pathofysiologie Symptomen/beloop 10-15% cirrose 75% krijgt longklachten
Diagnose Behandeling |
Overmatig alcoholgebruik | Pathofysiologie: Kliniek Diagnose Verhoogd MCV suggereert alcoholabusus Vaak verhoogde aminotransferases y-GT Echo, CT en histologie: inflammatie en vervetting
Behandeling Prognose Bij stop alcohol: 5jrs overleving 90% Geen stop: 5 jrs overleving 60% Geen stop en ernstig: 5 jrs overleving 35%
|
Obstructie lever outflow | Budd-Chiari syndroom Pathofysiologie Trombo-embolie Trauma Tumoren
Symptomen Acute buikpijn Braken Ascites Hepatomegalie.
Histologie Beeldvorming Behandeling |
Abces | Pyogeen abces Zeldzaam Als complicatie van adominale sepsis, trauma, bacteriemie of spreiding van een ander abces Verwekker: E. Coli klinisch beeld: koorts, rillingen, anorexie, braken, gewichtsverlies, buikpijn, septische shock Echo ter diagnose mortaliteit 15%
Amoebisch abces Tropen veelvoorkomend Symtomen: malaise, koorts en gewichtsverlies Serologie: aantonen amoeba Behandeling: metronidazol is Complicaties: ruptuur, secundaire infectie en sepsis
|
Maligniteiten lever | Kwaadaardige gezwellen Soorten Risicofactoren Klinisch beeld Diagnose Behandeling Resectie van de tumor Levertransplantatie
Prognose Goedaardige gezwellen Hemangioom (geen therapie nodig) Leveradenoom: geassocieerd met pilgebruik, resectie alleen nodig bij klachten
|
Cholangioom | Pathofysiologie Adenocarcinoom dat ontstaat uit galgang Intra- of extrahepatisch Geassocieerd met choledochuscystes, primaire scleroserende cholangitis en chronische infectie van de galwegen
Klinisch beeld Prognose |
Metabolisme medicijnen | Conjugatie van vele medicijnen, ongeconjugeerd kunnen ze toxisch zijn Pathofysiologie Afwijkingen in de calciumhomeostase Afwijkingen in het galtransport Vorming van niet functionele adducten Immunologische reactie tegen het medicijn Apoptose inductie Remming van de mitochondriële functi
hepatotoxische medicijnen paracetamol anesthetica steroïden amiodarone antituberculosemiddelen fenothiazines.
|
Tumoren van de galblaas | Poliep 4% van de bevolking heeft ze Klein, benigne Pathofysiologie: ontsteking en cholesterolafzetting Meestal adenomen Behandeling: boven 1cm diameter cholecystectomie
Maligniteit Zeldzaam Risicofactoren: chronische cholecystitis, poliep groter dan 1 cm Prognose: slecht door late ontdekking (5jrs overleving < %)
|
Overige aandoeningen van de galblaas en galwegen | Cholecystitis zonder galstenen Cholesterolose Adenomyomatose Hyperplasie mucosa, verdikking van spierwand en multipele diverticula in de galblaas Hypothese oorzaak: hoge druk Asymptomatisch
Chronische ontsteking van de galblaas aspecifieke symptomen: indigestie, onaangenaam gevoel in de rechter bovenbuik en een opgeblazen gevoel in de buik meestal comorbiditiet met IBS
Sclerose pathofysiologie: inflammatie van de intra- en extrahepatische > fibrose en cholestas vaak samen met IBD (meestal als prodroom) 60& auto-antilichaam p-ANCA aantoonbaar 20% mannen Diagnose: histologie Beloop: 20% ontwikkelt cholangiocarcinoom Therapie: levertransplantatie
|
Pancreasenzymen (farmacologie) | Definitie Pancreasenzymen Pancreatine (combinatie van protease, lipase en amylase) Plantaardige enzympreparaten (verkregen uit Aspergillus oryzae, bevatten naast Proteasen en lipasen ook cellulase): slechts in combinatie met pancreatine Werking: beste in neutraal tot licht zuur milieu (icm protonpompremmer voorschrijven dus)
Indicatie |
WEEK 5 | |
Acute diarree | Osmotische diarree Pathofysiologie: accumulatie niet absorbeerbare stof in dunne darm Komt voor bij: carbohydraatmalabsorptie, magnesiumzouten, lactulose, malabsorptiesyndromen, resectie van maag en dunne darm
Secretoire diarree Pathofysiologie: ionresorptie of verhoogde ionsecretie door dunne darm Nemen van voedsel of vasten geen invloed Ontlasting > L/dag Komt voor bij: bacteriële endotoxines (cholera), non-osmotische laxantia, galzouten, hormoonproducerende maligniteiten (gastrinoom)
Exsudatieve diarree Pathofysiologie: ontsteking van dunne darm > schade mucosa, ontsteking dikke darm > bloederige diarree Komt voor bij: IBD, infecties TD, Coeliakie, bestralingsschade, coloncarcinoom, diverticulities
Versnelde motiliteit Pathofysiologie: versnelde voedselpassage > waterige diarree komt voor bij: thyrotoxicose, DM, IBS, abusus van lacantia
Klinisch te onderscheiden Lichamelijk onderzoek Behandeling |
Voedselvergiftiging | Pathofysiologie Eten voedsel met bacteriën, bacteriële toxines, virussen, parasieten of chemicaliën Belangrijkste verwekker: Clostridium Perfringens (vooral in vlees en kip, symptomen na 8-12u na opname)
Klinisch beeld Beloop |
Waterige diarree | Giardia lamblia Protozoan Verspreiding: water Incubatietijd: 1-2 weken Ziekteduur 103 weken Symptomen: waterige acute diarree, flatus en krampende buikpijn Ontlasting: tekenen van malabsorptie (geen bloed of pus) Diagnose: TFT (niet zo sensitieg) Behandeling: metronidazol
Cholera Verwekker: vibrio cholera Endemisch in Azie en Afrika Sterfte door dehydratatie Pathofysiologie: dringt enterocyt binnen > irreversiebel activatie tot secretie van celmembraan Klinisch beeld: ‘rijstewaterontlasting’; ontkleurde waterige ontlasting met vlokken Diagnose: kweek of microscopie Behandeling: vocht, bij acidose ook toedienen bicarbonaat Preventie: vaccin
Kinderen Verwekker(s): rotavirus of Norwalkvirus (ook adeno- en astrovirus) Epidemiologie: kinderen 6-24 maand oud, wintertijd Self-limiting, wel dehydratie in de gaten houden
|
Bloederige diarree | Verwekkers Shigella, Salmonella, Yersinia, Clostridium, Escherichia Coli en Entamoeba
Verspreiding Behandeling |
Diarree bij HIV + | Door de immunodeficiëntie hebben vele AIDS patiënten een persisterende (re)infectie van het maagdarmkanaal. Deze mensen zijn vaak zieker dan normale mensen en zijn ook gevoelig voor pathogenen waar de rest van de bevolking niet gevoelig voor is. Belangrijke verwekkers van diarree zijn: Mycobacterium avium, Salmonella, Shigella, CMV, HSV, Adenovirus, Cryptosporidiium, Giardia. |
Hematemesis | Definitie Epidemiologie > 60 jaar Uitgebreide medische voorgeschiedenis, complex en urgent probleem 5% mortaliteit door hypovolumisch shock
Oorzaken Ulcer van de maag of het duodenum (veel voorkomend) Mallory- Weiss scheurtje Ulcererende oesophagitis Varices van de oesophagus, door chronisch leverfalen (meestal cirrose) met portale hypertensie Zeldzame oorzaken: vasculaire malformaties, carcinoom van maag of oesophagus
Diagnose Risicofactoren complicaties Behandeling Onderliggend lijden ABCDE stabilisatie
|
Melena | Definitie Pathofysiologie Diagnose |
Helderrood bloedverlies per rectum | Oorzaken Bij patiënten < 40jaar: haemorrhoiden, anale fissuur, IBD (met name proctitis), Poliepen, Infectieuze colitis, Meckel’s divertikel, Intussusceptie, Colorectale maligniteit (zeldzaam) Bij patiënten > 40 jaar: haemorrhoiden, anale fissuur, colorectale maligniteit, poliepen, angiodysplasie, diverticulitis, IBD, ischemische colitis, infectieuze colitis
Diagnose Anamnese Lichamelijk onderzoek: massa, inspectie anale gebied, rectaal Aanvullend onderzoek: proctoscopie en/of sigmoidoscopie met een rigide scoop
Behandeling |
Anemie en bloedverlies | microcytaire hypochrome anemie, laag ijzer, laag serum ferritine en lage transferrineverzadiging (ijzergebreksanemie) > denk aan bloedverlies in TD |
Absorptie van voedingsstoffen | Absorptie Malabsorptie Minder goede vertering Minder goede opname.
Classificatie (obv. Pathofysiologie) Lipolytische defecten: chronische pancreatitis, pancreascarcinoom, CF Micel defecten: bacteriële overgroei, resectie terminale ileum, galwegobstructie Mucosa defecten: coeliakie, spruw, lymfoom, dunne darm resectie, AIDS ‘delivery phase defects’: lymfangiectasie, tumorinfiltratie
Klinisch beeld steatorroe, gewichtsverlies, anemie/ neuropathie door malabsorptie van vitamine B12/ foliumzuur/ ijzer, bloedingen door vitamine K deficiëntie, malaise
Diagnose |
Coeliakie | Definitie Pathofysiologie Kliniek Symptomen: diarree, steatorroe, krampende buikpijn, opgezette buik, groeiachterstand en gewichtsverlies Ijzer en foliumzuur deficiëntie >> denken aan Coeliakie
Diagnose Behandeling Complicaties Maligniteiten van dunne darm, oesophagus, lymfomen Ulceratieve jejuno-ileitis(zeldzaam maar fataal, therapie > steroïden)
|
Tropische spruw | Diagnose Behandeling |
Ziekte van Whipple | Epidemiologie Pathofysiologie Klinisch beeld Diagnose Behandeling |
Short bowel syndroom | Definitie Klinisch beeld Behandeling |
Overige malabsorptiesyndromen | Intestinaal lymfoom, eosinofiele gastroenteritis, bacteriële overgroei, bestraling en hormoonpathologiën kunnen allemaal leiden tot malabsorptie |
Colitis ulcerosa | Epidemiologie 60/100.000 Onset in adolescentie
Pathofysiologie Individuele factoren (andere immuunrespons, individuele epitheliale barrière), genetische factoren (positieve familie anamnese, ANCA+, HLA-DR2) en omgevingsfactoren (roken heeft een gunstig effect op CU!).
Klinisch beeld Symptomen: diarree, rectaal bloed- en slijmverlies, buikpijn en tekenen van ontsteking (koorts, gewichtsverlies, anorexie)
Complicaties Extraintestinale complicaties Diagnose Klinisch beeld, inflammatie, geen andere oorzaak voor inflammatie Feceskweek, bloedbeeld, sigmoidoscopie en biopsie, colonscopie en beeldvorming
Behandeling Algemene maatregelen: anemie en vochtbalans herstellen, voedingsadviezen Symptomatische maatregelen: diarreeremmers Onderhoudsmedicatie: salicylaten, corticosteroïden, azathioprine, 6-mercaptopurine, metronidazol Mogelijke medicatie: cyclosporine, mtx, budesonide, fluticasone Chirurgie bij fulminante colitis waarbij geen respons op medicamenteuze therapie, toxisch megacolon, perforatie, ernstige bloedingen, chronsiche last van CU, carcinoom (vaker chirurgie bij ziekte van Crohn) 10 jaar na onset ziekte start screening coloncarcinoom
|
Ziekte van Crohn | Pathofysiologie Klinisch beeld Diagnose Klinisch beeld, inflammatie, geen andere oorzaak voor inflammatie Feceskweek, bloedbeeld, sigmoidoscopie en biopsie, colonscopie en beeldvorming
Behandeling |
Zwangerschap en IBD | Geen effect op de vruchtbaarheid, wel meer spontane abortussen en prematuren Medicijnengebruik kan tijdens zwangerschap |
Organische onderbuikspijn | Differentiaal diagnose (veelvoorkomend) Minder vaak voorkomend Chronische pseudo-obstructie van de darm Ischemie van a. mesenterica Maligniteit in het kleine bekken Spinale aandoening Aandoening van de testikels Buikwand pathologie Metabole aandoening: DM, FMF, porfyrie, etc.
|
Anale fissuur | Epidemiologie Risicofactor: zwangerschap en obstipatie Primair of secundair (Crohn, CU, AIDS) 20-40 jaar Mannen>vrouwen
Pathofysiologie Acute fissuur: oppervlakkige splijting van de huid met zachte randen. Vier stadia van chronische anale fissuur: 1 oppervlakkig; 2 diepere fissuur; 3 de randen zijn niet goed meer te onderscheiden en een hypertrofische papil ontstaat; 4 anale sepsis (associatie met hevige spasmen van interne anale sfincter)
Klinisch beeld Diagnose Behandeling |
Anales sepsis | Pathofysiologie Door anaal abces of fistel (= bij verbinding tussen abces en anale kanaal) Infectie van anale klier > infectie verspreidt in ruimte tussen interne en externe sfinctier > abces > peri-anaal abces/ischiorectaal abces/supralevator abces
Behandeling Abces: chirurgische drainage bij algehele anaesthesie Interne opening: fistelotomie IBD dient uitgesloten te worden indien patiënt zich presenteert met anale sepsis
Classificatie Bron: http://www.nuhcolorectal.com/medi_page/site_web_sfiles_images/issue_5_d4.png |
Aambeien | Pathofysiologie Klinisch beeld Classificatie Bron: http://images.google.nl/imgres?imgurl=http://www.manchesterhaemorrhoid centre.co.uk/exports/slide_grading.jpg&imgrefurl=http://www.manchesterhaemorr hoidcentre.co.uk/haemorrhoids.htm&usg=__Bv3H5q36NjcVUmL8tj0G3YtlYzE= &h=450&w=600&sz=53&hl=nl&start=8&um=1&itbs=1&tbnid=GzmZHBaB9wJipM: &tbnh=101&tbnw=135&prev=/images%3Fq%3Dhaemorrhoids%2Bprolapse%26hl%3Dnl%26sa%3DN%26um%3D1 Behandeling Dieetadviezen: meer vezels eten en meer water drinken. Medicatie: zachter makenontlasting Chirurgie: prolaps kleiner maken, verwijdering (injecties, fotocoagulaties, crytherapie) Ernstig: rubber band ligatie (80% hierna klachten vrij), Hemorrhoidectomie (alleen bij graad 4)
|
Chronisch pijnsyndroom van de anale regio | Coccygodynie Proctalgia fugax ‘Descending perineum syndrome’ Idiopathisch pijnsyndroom Behandeling Exclusie van andere oorzaken van Standaard analgetica en TCA’s niet effectief. Psychische hulp om om te leren gaan met de pijn
|
Incontinentie voor faeces | Oorzaken Normale sfincterfunctie: diarree, rectumcarcinoom, IBD, haemorrhoiden, anale fissuur Abnormale sfincterfunctie: congenitale afwijkingen, anale sepsis, neurologische aandoeningen, rectumprolaps, trauma met betrokkenheid van de sfincter, idiopathische abnormale sfincterfunctie
Diagnose Anorectale manometrie: spier- en sfincterfunctie. Electrofysiologie: zenuwgeleiding Electromyografie (EMG): kwantificatie spierfunctie Echo: defect interne of externe sfincter Proctografie (barium met röntgenfoto’s): tonus anale sfincter CT: ruggenmergletsel
Behandeling |
Add new contribution