Artikelsamenvatting bij In search of explanations for early pubertal timing effects on developmental psychopathology van Ge & Natsuaki - 2009

Uit onderzoek blijkt dat een vroege puberteit een risicofactor is voor de ontwikkeling van psychopathologie. Er is echter nog geen consensus over de verklaring voor dit effect van de puberale timing. Hierop volgend zullen vier mogelijke verklaringen worden beschreven van de invloed van puberale timing op internaliserend en externaliserend probleemgedrag. De focus ligt op de puberale timing in plaats van op de puberteit op zich.

The hormonal influence hypothesis

Sommige onderzoekers beweren dat de toename van bepaalde hormonen tijdens de puberteit het risico op de ontwikkeling van psychopathologie verhoogt. De adrenarche vindt plaats tussen de leeftijd van zes en negen jaar, en verwijst naar de rijping van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as). In deze periode begint de toename van de adrenale androgenen. Er is enig bewijs dat deze androgenen gerelateerd zijn aan dominantie, depressie en antisociaal gedrag.

De gonadarche begint tussen de negen en elf jaar, en verwijst naar de rijping van de hypothalamus-hypofyse- gonadale as (HPG-as). Tijdens de overgang naar de puberteit is er sprake van een sterke toename van de hormonen van de HPG-as, de gonadotrope hormonen en de geslachtshormonen. Individuele verschillen in testosteron en oestradiol zijn gerelateerd aan negatieve gevoelens, gedragsproblemen en agressief gedrag.

De manier waarop hormonen in de puberteit invloed hebben op psychopathologie is erg ingewikkeld. Er zijn een aantal mogelijke mechanismen voorgesteld:

• In de puberteit organiseren de hormonen de neurale circuits in het brein van de adolescent, wat leidt tot gedragsveranderingen.

• Hormonen zorgen voor veranderingen in de gevoeligheid voor stress, wat psychopathologie tot gevolg kan hebben.

• Sociale en omgevingsfactoren mediëren de invloed van hormonen op gedrag. Hormonen zorgen voor fysieke veranderingen in de puberteit, wat bepaalde sociale reacties tot gevolg heeft, wat vervolgens kan leiden tot psychopathologie.

Het is onduidelijk welke invloed een vroege aanvang van de puberteit en de hormonale toenames op gedrag heeft. Mogelijk neemt de gevoeligheid van het brein voor puberale hormonen met de tijd af. Een andere mogelijkheid is dat een vroege puberteit niet alleen gepaard gaat met een vroegere uitscheiding van puberale hormonen, maar dat deze ook na de puberteit in grotere hoeveelheden worden uitgescheiden. Voor beide mogelijkheden is enig bewijs. Er is verder onderzoek nodig om de vraag te beantwoorden of en hoe vroege toenames in puberale hormonen een negatieve invloed hebben op de mentale gezondheid van adolescenten.

Voor deze hypothese is geen sterk en consistent bewijs gevonden. In onderzoek is het van belang om rekening te houden met verstorende variabelen, zoals leeftijd.

The maturation disparity hypothesis

De ‘maturation disparity’ hypothese is de meest geaccepteerde, maar minst onderzochte verklaring voor het verband tussen een vroege puberale timing en psychopathologie. Volgens deze hypothese verhoogt de kloof tussen fysieke en psychosociale volwassenheid het risico op de ontwikkeling van psychopathologie. Bij een vroege puberale timing zijn kinderen in sociaal en cognitief opzicht wellicht minder voorbereid voor de biologische en psychosociale uitdagingen in de puberteit.

Mogelijk is deze hypothese zo weinig getest omdat het moeilijk is om psychologische (on)volwassenheid te definiëren. Daarnaast is het empirisch gezien moeilijk om zulke effecten aan te tonen. Recente ontwikkelingen in de sociale en cognitieve neurowetenschappen bieden echter nieuwe inzichten. Uit onderzoek blijkt dat de prefrontale cortex, waarin de executieve functies zich bevinden, zich tot na de adolescentie doorontwikkelt. Vanuit dit perspectief kan verwacht worden dat er bij vroegbloeiers meer sprake is van psychopathologie, omdat er een mismatch is tussen de traag ontwikkelende prefrontale cortex en de snel naderende sociale en affectieve uitdagingen in de puberteit.

The contextual amplification hypothesis

Bij de contextuele versterkingshypothese ligt de focus op het interactie-effect tussen puberteitsprocessen en sociale contexten. Volgens deze hypothese leidt de combinatie van snelle biologische veranderingen in de puberteit met nadelige contexten tot een versterking van deze problemen. Adaptatie is vooral moeilijk voor kinderen die een vroege puberteit doormaken in een stressvolle sociale omgeving, omdat nieuwe uitdagingen in de puberteit en diverse sociale stressoren overbelastend kunnen zijn voor hun onontwikkelde coping resources.

Uit onderzoek lijkt naar voren te komen dat de risico’s van een vroege puberteit bij meisjes vooral groot zijn in contexten met zowel jongens als meisjes, omdat hun gevoeligheid voor peernormen en peerdruk van jongens verhoogd is in de puberteit. Het wonen in een achterstandswijk verhoogt het risico van vroegbloeiers op affiliatie met deviante peers en externaliserend gedrag. Dit komt omdat ze de kans krijgen betrokken te zijn bij deviante activiteiten, en omdat er een gebrek is aan sociale controle.

Het is echter lastig om de effecten te interpreteren, omdat stressvolle levenservaringen, een ongunstige gezinssituatie, affiliatie met deviante peers, een gebrek aan ouderlijk toezicht, een harde opvoeding en omstandigheden op school en in de buurt met elkaar verbonden zijn. Er zijn betere methodologische ontwerpen en statistische methoden nodig om deze effecten te interpreteren.

The accentuation hypothesis

Volgens de nadrukhypothese worden eerdere emotionele problemen en gedragsproblemen versterkt in plaats van verminderd, door veeleisende levensovergangen die gekenmerkt worden door nieuwigheid, onduidelijkheid en onzekerheid (zoals een vroege puberale timing). De verklaring hiervoor is dat overgangsperioden een benaderingswijze en reactiestijl oproepen die individueel coherent en consistent zijn, en daarnaast een reflectie zijn van de dispositie van een individu. Volgens deze hypothese vergroot een vroege puberteit al bestaande individuele verschillen.

Het is niet gemakkelijk om deze hypothese empirisch te testen. Er is longitudinaal onderzoek voor nodig met een grote representatieve steekproef, een meting van dispositionele kwetsbaarheden vóór de puberteit en een meting van psychopathologische uitkomsten na het begin van de puberteit. Daarnaast bestaan er enkele methodologische uitdagingen.

Additional issues: Sex and racial/ethnic differences

Etnische en sekseverschillen maken het testen van de hypotheses om een aantal redenen nog moeilijker:

• De effecten van een vroege puberteit zijn consistent aangetoond bij meisjes, maar de onderzoeksbevindingen zijn bij jongens gemengd.

• In de adolescentie vertonen meisjes meer internaliserend probleemgedrag dan jongens, terwijl jongens meer externaliserend probleemgedrag vertonen.

• Meisjes en jongens ondervinden verschillende hormonale veranderingen tijdens de puberteit.

• Meisjes en jongens verschillen in de volgorde, timing en manifestatie van groei in de primaire en secundaire geslachtskenmerken, gewicht, lengte en lichaamssamenstelling.

• Er zijn raciale en etnische verschillen in de snelheid van fysieke rijping.

Conclusions

Het is moeilijk om het causale mechanisme achter het verband tussen een vroege puberteit en psychopathologie te ontdekken, omdat psychopathologie het resultaat is van biologische, sociale en psychologische invloeden. De vier beschreven verklaringen benadrukken elk één dimensie, maar ze zijn niet onafhankelijk van elkaar. De verschillende inzichten kunnen helpen bij de ontwikkeling van programma’s voor de preventie van internaliserende en externaliserende psychopathologie bij vroegbloeiers.