HC35: Hart-long interactie

Algemene informatie

• Welke onderwerpen worden behandeld in het hoorcollege?
  • In dit college wordt de interactie tussen hart en longen besproken
• Welke onderwerpen worden besproken die niet worden behandeld in de literatuur?
  • Alle onderwerpen in dit college worden ook behandeld in de literatuur
• Welke recente ontwikkelingen in het vakgebied worden besproken?
  • Er zijn geen recente ontwikkelingen besproken
• Welke opmerkingen worden er tijdens het college gedaan door de docent met betrekking tot het tentamen?
  • Er zijn geen opmerkingen over het tentamen gemaakt
• Welke vragen worden behandeld die gesteld kunnen worden op het tentamen?
  • Er zijn geen mogelijke vragen behandeld

Verband tussen hart en longen

Het hart en de longen zijn anatomisch en fysiologisch sterk met elkaar verbonden: 

1. Bloed loopt van de rechterhartzijde naar de longen
2. Van de longen gaat het bloed naar de linkerhartzijde
3. Van de linkerhartzijde gaat het bloed naar de capillairen
4. Van de capillairen gaat het bloed naar de linkerhartzijde

Een afwijking in de longen kan invloed hebben op zowel de linker- als rechterhartzijde. Ook afwijkingen in de linker- en rechterhartzijde kunnen invloed hebben op de longen.

A-a verschil:

Er is een verschil in zuurstofspanning tussen de alveoli en arteriën in de gezonde long:

• Wordt voor 2/3 verklaard door de V-Q mismatch door de zwaartekracht
• Wordt voor 1/3 verklaard door arterioveneuze shunts
  • Bij een shunt is er geen lucht, maar wel bloed
• De alveolaire PO₂ kan berekend worden door: P_iO₂ - 1,25 x P_aCO₂
• Normaal is het verschil maximaal 2 kPa

Hierbij zijn er een aantal pathofysiologische mechanismen van zuurstof:

• Alveolaire hypoventilatie: de P_A-aO₂ is normaal → er wordt te weinig geademd → er komt te weinig zuurstof binnen
• Diffusiestoornis: de P_A-aO₂ is verhoogd → de diffusie van het gas gaat lastiger → bij inspanning kan het bloed niet maximaal worden geoxideerd
  • De P_A-aO₂ is verhoogd bij een verdikte of kleine membraan
  • In rust is er geen hypoxemie, bij inspanning wel
• Anatomische shunt: de P_A-aO₂ is verhoogd → een bloedvat vanuit de rechtercirculatie gaat naar de linkercirculatie → er komt zuurstofarm bloed in het hart → mengt met het zuurstofrijke bloed → de PaO2is lager
  • In goed geventileerde gebieden wordt zuurstof toegediend, maar er blijft maar zuurstofarm bloed bijkomen → helpt niet
• Fysiologische shunt: de P_A-aO₂ is verhoogd → een deel van de longen is niet goed geventileerd
  • Heeft hetzelfde effect als een anatomische shunt

Bij V-Q mismatch is er met name een shunt-effect.

Kleine en grote circulatie: drukken

Pulmonale hypertensie:

De gemiddelde druk van de pulmonale arteriën is in rust 25 mm Hg. Bij pulmonale hypertensie loopt de druk in de arteria pulmonalis op. Dit wordt veroorzaakt door afwijkingen buiten de wand van de pulmonale arteriën. Pulmonale hypertensie kan secundair van allerlei oorzaken optreden. Zo treedt pulmonale hypertensie vaak bij longziekten op:

• Hypercapnie geeft een vasculaire respons → verkramping van de tonus
• Hypoxemie geeft een vasculaire respons → verkramping van de tonus
• Longemfyseem geeft een afname van het vaatbed → een kleiner stroomgebied

Pulmonale arteriële hypertensie:

De afkorting voor pulmonale arteriële hypertensie is PAH. PAH kan verschillende oorzaken hebben:

• Aandoeningen in de linkerharthelft
• Longaandoeningen of hypoxemie
• Chronische longembolieën
• Andere/complexe oorzaken

Hierbij is er een kleiner lumen → grotere weerstand → grotere druk in de arteria pulmonalis. De incidentie en prevalentie zijn laag, maar het is een progressieve aandoening waarbij de symptomen pas laat optreden. De prognose is niet goed.

Voorbeeldcasus: Hypertensie

Kenmerken van de patiënt:

• Vrouw van 69 jaar
• Voorgeschiedenis
  • Jarenlang hypertensie, behandeld door de huisarts met matig resultaat
• Anamnese
  • Sinds een aantal dagen toenemende dyspneu (kortademig)
  • Niet productieve hoest
  • Geen pijn op de borst
• Lichamelijk onderzoek
  • Tensie: 160/90, pols 90 bpm → hypertensie
  • Longen: beiderzijds basale crepitaties → longoedeem
    • Crepiteren: krakend geluid bij inademing als er vocht in de longblaasjes zit
  • Hart: normale tonen, geen souffles (hartruizen)
  • Geen oedeem
• ECG
  • Sinus tachycardie: 144 bpm
  • Amplitude S in V1 + R in V6 is meer dan 35 mm
  • Negatieve T in I, aVL en V4-V6 → discordant
• X thorax
  • Prominete hili
  • Versterkte tekening (vooral centraal)
  • Vergrote corschaduw (hartschaduw)
• Echo
  • Goede systolische functie
  • Linkerventrikel hypertrofie
  • Matig ernstige diastolische dysfunctie

In deze casus heeft de linkerhartzijde invloed op de longen. De hypertensie zorgt voor een hoge systolische druk in de linkerventrikel. Om genoeg kracht op te bouwen om hier tegenin te gaan ontstaat linkerventrikel hypertrofie:

1. De bestaande myocyten worden groter en dikker
2. Het hart wordt minder compliant en kan minder goed gevuld worden → diastolische disfunctie
3. Om de vulling wat beter te krijgen wordt de druk in de pulmonale venen hoger
4. De druk in de longcapillairen wordt hoger
5. Er treedt meer vocht uit → longoedeem
6. Longoedeem veroorzaakt hypoxemie (te weinig zuurstof in het bloed)
7. Hypoxemie veroorzaakt vasoconstrictie
8. Vasoconstrictie vindt ook plaats bij een te hoge CO₂ spanning
9. Pulmonale hypertensie veroorzaakt een te hoge afterload in de rechterventrikel
10. De rechterventrikel heeft meer kracht nodig om dit te compenseren