Notes bij Horen, Zien & Voelen - Geneeskunde - VU (2014-2015)

Bevat de aantekeningen bij de colleges van het blok, gebaseerd op het studiejaar 2014-2015

Handboek multidisciplinaire zorg

10. Complexiteit: screening en analyse

In de zorg komen steeds meer complexe problemen voor. Een complexe patiënt heeft verschillende aandoeningen. Dit wordt vaak gezien bij chronisch zieke patiënten. Bij de behandeling van deze patiënten zijn verschillende specialisten nodig. Dit wordt zorgcomplexiteit genoemd. Patiëntcomplexiteit en zorgcomplexiteit gaan dus vaak samen. Omdat de zorg voor complexe patiënten in de praktijk vaak lastig blijkt, zijn er verschillende methoden ontwikkeld om patiënten te screenen op complexiteit. Met deze methoden wordt geprobeerd vroeg in de zorg de behoeften van de patiënt in kaart te brengen, zodat zorg geoptimaliseerd kan worden en de verschillende specialistische behandelingen beter op elkaar kunnen worden afgestemd. Het bepalen van de complexiteit wordt nu vooral aan het begin van een ziekenhuisopname gedaan.

Patiëntcomplexiteit

Voor het analyseren van de patiëntcomplexiteit wordt vaak gebruik gemaakt van de complexiteitspredictie indicator (COMPRI). Dit instrument meet de kwetsbaarheid van de patiënt en het risico op verminderd functioneren. Daarnaast neemt het de klinische beoordeling van de arts en de verpleegkundige mee in de uitslag. De beoordeling van de arts en de verpleegkundige weegt het zwaarst mee. De COMPRI wordt gebruikt om een voorspelling te doen over het zorggebruik. Met de verkregen informatie kan de zorg dusdanig geoptimaliseerd worden, dat de opnameduur en het gebruik van zorg na ontslag verminderen. Andere instrumenten die vaak gebruikt worden zijn de Hospital Admission Risk Profile (HARP), de Identification of Seniors At Risk (ISAR) en de Groningen Frailty Indicator (GFI). Bij deze instrumenten wordt vooral gekeken naar het bestaan van risicofactoren.

Zorgcomplexiteit

Voor het analyseren van de zorgcomplexiteit zijn geen specifieke instrumenten bekend. Er wordt wel gebruik gemaakt van instrumenten die de patiëntcomplexiteit koppelen aan de zorgbehoeften. Hierbij wordt gebruik gemaakt van het biopsychosociale model.

In 1955 was Querido één van de eersten die bij het stellen van de diagnose ook de lichamelijke, psychologische en sociale as meenam in zijn overwegingen. Leigh en Reiser ontwikkelden vervolgens een systematische aanpak. Uit hun patient evaluation grid is vervolgens het integraal diagnostische en interventie schema (IDIS) ontwikkeld. De IDSI vormde vervolgens de basis voor de INTERMED methode. INTERMED staat voor integraal, interdisciplinair en medisch. De INTERMED methode wordt nu het meest gebruikt om de zorgcomplexiteit te beoordelen. De methode zorgt ervoor dat er minder belangrijke informatie van patiënten gemist wordt, waardoor het een voorspeller is voor de uitkomst van zorg.

Week 1

College 1 – Introductie psychodermatologie

05-01-2014

Dit vak is een vervolg op het vak Zintuigen.

Week 1: dermatologie

Week 2: oogheelkunde

Week 3: KNO

Week 4: psychiatrie

Soma en psyche door hele blok verdeeld

Leerdoelen HZV

 Leerdoelen zijn geformuleerd op eindniveau dus bekijk ze goed voor de CAT. De week onderwerpen liggen ver van elkaar af.

 Begrip soma & psyche in context

 Ziekenhuis psychiatrie

De relatie tussen huid en stress

Jeuk is aanstekend; als je iemand ziet krabben, krijg je zelf ook jeuk. Jeuk heeft namelijk niet alleen een dermatologische component, maar ook een component dat tussen de oren zit.

Hypothesen jeuk:

• Jeuk is iets wat alleen maar tussen de oren zit

• Er zit iets in de huid waardoor je wil krabben.

Allebei de componenten spelen dus mee bij jeuk.

‘ik word gek van de jeuk’ = uiting van psychisch lijden ten gevolge van een somatische/dermatologische afwijking. Dit is een bericht van de huid naar het brein.

‘ik zit niet goed in m’n vel’ = het gebruik van soma (huid) als metafoor voor het brein, dus het betekent: ik zit niet goed in m’n brein.

Zowel de huid en het brein worden gevormd uit het embryonale ectoderm, dus dit zou een verklaring voor de samenhang tussen de verschillende systemen.

Köbner fenomeen

= een exogeen trauma induceert psoriasis. Denk aan: krab van een kat, broek die schuurt, operatielittekens, etc.

Omgekeerd Köbner fenomeen

Voorbeeld 1: Patiënt met stabiele psoriasis over het hele lichaam krijgt een CVA en raakt hierdoor verlamd. Aan de ipsilaterale kant van de verlamming, verdwijnt alle psoriasis (‘halfzijdige psoriasis’). Na een tijdje verdwijnt de verlamming/neurologische uitval, en komt de psoriasis weer terug.

Voorbeeld 2: CVA patiënt met uitsluitend cognitieve uitval. Alle psoriasis ging weg, maar kwam weer terug toen de cognitie ook weer terugkwam.

Dit toont wederom aan dat brein en huid veel samenwerken.

De huid als neuro-immuun orgaan

Hypofyse bijnier as regelt het volgende systeem. Vanuit het centrale zenuwstelsel wordt productie van de bijnier en dus van cortisol gestimuleerd. De weg tussen centrale zenuwstelsel en bijnier is lang en langs deze weg worden nog meer hormonen vrijgemaakt, zoals cortisol, MSH (melanoïd stimulerend hormoon) en andere neuropeptiden, cytokines, modulatoren, etc. die invloed hebben op de huid. De huid bevat veel zenuwen, zelfs vrije zenuwuiteinden die los eindigen tot in de epidermis, die signalen overbrengen naar het centrale zenuwstelsel (bijvoorbeeld: dit object is heet, ik trek mijn hand terug). In de huid kan het zenuwsignaal echter ook anti/contidroom gegeven worden, dit betekent dat het signaal van centraal naar perifeer gaat (in plaats van de normale weg perifeer naar centraal); hierdoor komen neuropeptiden die in de zenuw zitten vrij in de epidermis, zoals substance P en VIP die veel verschillende soorten effecten hebben in de huid. Dit proces heet neurogene inflammatie. Dit is dus de ontsteking die optreedt in de huid als gevolg van de release van peptiden in vrije zenuwuiteinden in de huid.

Bij het Köbner fenomeen is er door een exogeen trauma een kras op de huid. Door het trauma (de kras op de huid) is er schade en komt er release van substance P in de vrije zenuwuiteinden. Hierdoor ontstaat een disbalans tussen substance P en VIP en hierdoor komt er een opvlamming van verschillende huidaandoeningen, zoals bij psoriasis, eczeem, pruritus, rosacea en veel andere huidaandoeningen.

Behalve de inflammatie zelf, gebeurt er nog meer de in de huid (door middel van cytokines, chemokines, groei). Er zijn zowel endogene (vanuit het brein) als exogene prikkels (vanuit buitenaf) en hierdoor komen stoffen vrij (het vrijkomen heet de axon-reflex). Substance P bijvoorbeeld geeft een prikkel tot proliferatie van fibroblasten in de dermis, proliferatie van nieuwe zenuwen en proliferatie van gladde spiercellen. Door deze reacties van al deze ontstekingscellen verandert het weefsel dus.

Door deze stimulatie komen er neurologe, endocriene en immunologische reacties. Deze drie soorten reacties werken dus veel samen doordat zij met dezelfde mediatoren werken. Dit is een van de redenen waarom bij stressvolle situaties het immuunsysteem in werking afneemt, je minder zin hebt in eten en vaker naar het toilet moet.

Eczeem

Eczeem geeft jeuk. Hierdoor ga je krabben en daardoor komen neuropeptiden vrij. Deze neuropeptiden zorgen in de huid voor:

• Inflammatie

• Jeuk: mestcellen, vasodilatatie, oedeem, toename warmte

• Proliferatie van keratinocyten (fibroblasten etc.) en dus nieuw en meer weefsel (dikke, stugge olifantshuid)

• Afname huidbarrière: afname afweer tegen bacteriën

In de dermis zitten mestcellen die antimicrobiële stoffen maken. Door middel van de grote stresshormonen uit het centrale zenuwstelsel (cortisol etc.) komt in de dermis en epidermis verminderde productie van antimicrobiële stoffen. Hierdoor komen er meer cytokines, meer release en is er een vicieuze cirkel die positieve feedback induceert. Hierdoor is het zo moeilijk om te stoppen met krabben. Voor krabben en hierdoor een toename van weefsel hoeft er géén pathologisch onderliggend proces aanwezig te zijn. Met andere woorden: als gezonde mensen veel gaan krabben in een korte periode komen dezelfde effecten als bij wel pathologische processen. Dit is een defensiemechanisme van onze huid.

College 2 – Patiëntcollege eczeem en psychosociale gevolgen

05-01-2014

Wat is eczeem?

Eczeem betekent ‘overkoken’, wat duidt op een rode, branderige huid die duidt op een ontstekingsreactie in de huid.

Verschillende soorten eczeem:

• Constitutioneel eczeem = atopisch eczeem. Dit komt meestal voor bij kinderen en jongeren. Kan ook op oudere leeftijd ontstaan.

• Contacteczeem: ontstaat door contact met allergenen of irriterende stoffen. Komt zelden voor op kinderleeftijd. Vaak zijn de handen aangedaan.

• Andere vormen van eczeem

Voorkomen

Het komt vaak voor.

Kinderen

1-4 jaar: binnenkant ellebogen, geslachtsdelen, stuitje, nek, knieholtes, knieën. Prevalentie: 8%

4-18jr: niet meer op stuitje, maar rest van de plekken hetzelfde als 1-4 jaar. Prevalentie: 3%

>18jr: prevalentie 1%

Etiologie

Heeft te maken met verschillende factoren die elk een rol kunnen spelen:

• Genetica zorgt ervoor dat huid niet goed is aangelegd

• Barrièrefunctie die afneemt

• Microbiële kolonisatie van de huid

• Dysregulatie autonome zenuwstelsel

• Psychosomatische factoren

• Ontstekingen

Langerhanscellen gaat rillen bij eczeem; lymfocyten gaan interleukines produceren en hierdoor komen weer meer peptiden vrij die voor ontstekingsreactie zorgen.

Kliniek

Verschillende verschijningsvormen.

Schilfering, roodheid, scherp begrensd, droog of nattend, stinkend, korstend, etc.

Als kinderen ouder worden, gaat het eczeem vaak verplaatsen naar de plooien.

Bij 1% blijft de eczeem na 18 jaar en hierdoor is er het hele leven ontsteking van de huid en dit is moeilijk te behandelen.

Kenmerken atopisch eczeem

Hoofdkenmerken:

• Pruritus

• Typische huidafwijkingen op het gelaat en strekzijde armen of benen of nummulaire eczemateuze elementen bij kinderen

• Typische huidafwijkingen in de elleboogsplooien, knieholten en voet/handeczeem

• Positieve familie anamnese voor atopie

• Chronische recidiverend beloop

Frequent geassocieerde symptomen:

• Xerosis (droge huid)

• Huidinfecties

• Verhoogd serum IgE

• Positieve type I reacties bij epicutaan contactallergisch onderzoek

• Voedselintolerantie

• Vroeg ontstaan van het eczeem

Bijkomende symptomen:

• Ichtyosis, keratosis pilaris

• Pityriasis alba

• Tepeleczeem

• Positieve dermografie

• Dennie-Morgan infraorbitale plooi

• Periauriculaire fissuren

Lokale aanpak eczeem

Zeer moeilijk! Keuze uit:

• Lokale corticosteroïden

• Vet houden van de huid is zeer belangrijk!

• Als het erger wordt: calcineurine remmer

• Hormoonzalf

Therapie atopisch eczeem

Er is nog meer dan alleen zalf/topicalen.

• (topicalen: emollients, corticosteroïden, teer, TIMs)

• Lichttherapie (zon, UVB, PUVA): dit heeft een immunosuppressief effect. Psoriasis reageert hier goed op. Dit kan echter niet te lang, want dan is er meer kans op huidmaligniteiten.

• Pillen: alleen als het echt niet goed gaat, wordt er systemisch behandeld, zoals: corticosteroïden, methotrexaat, cyclosporine, azathioprine, antibiotica (huidbacteriën onderdrukken die de ontsteking onderhouden)

• Biologics: nieuwe middelen die nog niet voor eczeem verkrijgbaar zijn

De patiënt/praktijk

Man, 57 jaar. Eczeem begon op 5-jarige leeftijd op de armen. Broers en zussen hadden ook last van eczeem. Meneer had als kind al veel psychosociale gevolgen van zijn eczeem: kinderen mochten niet met hem spelen, hij werd het zwembad uitgezet, uitgescholden als ‘vies’ en zijn leraar deed er niks aan. Vanaf jongs af aan moest meneer al zeer vaak naar het ziekenhuis. Hierdoor heeft hij veel school gemist. Eczeem heeft dus een grote invloed gehad op zijn leven en zijn ontwikkeling. Hij zegt zelf dat hij zelf niet leeft, maar dat hij wordt geleefd door zijn huid.

Medicatie: lokaal teer insmeren, lokaal hormoonzalf, lokaal vet ingesmeerd, systemisch methotrexaat. Dagelijks is hij een uur kwijt met smeren, zowel ’s morgens als ’s avonds.

Bijwerkingen van prednison: vermoeidheid, gezwollen, last van benen. Als het lichamelijk slechter gaat, gaat het geestelijk ook slechter.

Ook slaapt meneer heel slecht door de jeuk. De vicieuze cirkel van jeuk wordt verergerd door de slaap, omdat dan onbewust wordt gekrabt.

Tip van de patiënt: wees niet arrogant, maar wees laagdrempelig.

IDIS

Integraal diagnostisch interventie systeem. Dit is een schema dat bedoeld is om in complexe casussen zoals bovenstaande, waarbij heel veel factoren op verschillende niveaus het ziektebeloop beïnvloeden, structuur te bieden. Het verdeeld factoren in op biologische, psychologische en sociale factoren.

De psychiater praat:

Het evenwicht is vandaag de dag nog wankeler en meneer heeft dus meer last van het stabieler maken van zijn leven, waarom is dat?

 Dit is omdat hij veel heeft meegemaakt, voornamelijk vroeg in zijn ontwikkeling. Hierdoor ben je als kind al zeer kwetsbaar en dit is alleen maar erger geworden door alle meegemaakte gebeurtenissen.

De dermatoloog praat:

Gevolgen voor de zowel het kind als voor de ouder/volwassene:

• Fysieke gezondheid: jeuk, moeheid, 22% meer kans op ADHD

• Emotionele gezondheid: emotioneel, angst, depressiviteit

• Fysiek functioneren

• Sociale activiteiten: sociale isolatie

Verborgen ziektelast bij eczeem:

• Gevoel te worden aangestaard

• Schuldgevoel: door genetische component

• Zorgen

• Isolatie

• Terughoudend in fysieke contacten

• Bedekken lichaamsdelen

• Forse vermindering kwaliteit van leven

• Depressieve symptomen

• Klinische depressie

• Angst

• Suïcidale gedachten

Opeenstapeling van factoren: cumulative life course impairement/CLCI

Bevat: fysieke comorbiditeit, psychologische comorbiditeiten, externe factoren, copingstrategieën, stigmatisering beïnvloeden eczeem.

College 3 - Introductie dermatologie: beschrijving en efflorescentieleer

05-01-2015

Hoe stelt men in de dermatologie een diagnose?

• op basis van morfologie (zichtbare kenmerken)

• in stappen

Diagnostisch proces:

Stap 1: dermatologisch onderzoek: PROVOKE

Stap 2: kiezen van de meest kenmerkende verandering, dat wil zeggen kies een morfologische groep (Darier)

Stap 3: aflopen van de differentiële diagnose binnen die groep

Stap 4: kiezen van een (waarschijnlijkheids)diagnose

Voorbeeld 1

Stap 1: scherp begrensde ringvormige rood schilferende plaque

Stap 2: rood schilferende (erythemato-squameuze) dermatosen

Stap 3: psoriasis vulgaris, seborroisch eczeem, schimmelinfectie (dermatomycose), LE etc.

Stap 4: dermatomycose (ringworm)

Om stap 4 te kunnen zetten is kennis nodig van de verschillende huidziekten. Bijvoorbeeld informatie over voorkeurslokalisaties, hiermee kun je onderscheid maken tussen een dermatomycose en psoriasis.

Stap 1 dermatologisch onderzoek

Inspecteer en palpeer zo nodig de gehele huid en aangrenzende slijmvliezen.

PROVOKE:

P plaats

R rangschikking

O omvang (aantal, grootte)

V vorm

O omtrek

K kleur

E efflorescenties

P en E zijn het meest belangrijk, de tussenliggende letters zijn niet altijd van belang.

Plaats

De plaats zegt veel over een huidaandoening. Veel huidaandoeningen kennen voorkeurslokalisaties. Constitutioneel eczeem zit voornamelijk in de plooien (van ellebogen en knieën), psoriasis zit voornamelijk op de strekzijdes (van ellebogen en knieën). De hoofdhuid is een voorkeurslokalisatie voor psoriasis maar ook voor seborroisch eczeem.

Asymmetrie wijst vaker op een exogene oorzaak, endogene oorzaken geeft vaker een symmetrisch beeld.

Bij een contact eczeem ontstaat het eczeem uitsluitend op de plaats van het contact. Bijvoorbeeld op de buik, door een riem (nikkelallergie).

Rangschikking

• Van de afwijkingen ten opzichte van elkaar

• Uitbreiding

Annulaire rangschikking: ringvormige rangschikking. De afwijking zit alleen aan de rand, het centrum is ‘normaal’. Als het rond is, is de afwijking aan de rand en in het centrum gelijk.

Als iets in groepjes wordt gerangschikt spreken we over een herpetiforme rangschikking.

Gedissemineerde rangschikking: min of meer gelijkmatig verspreid over grote gedeelten van het lichaam.

Diffuse rangschikking: aaneengesloten (vrij zeldzaam).

Confluering: samenvloeien (bijvoorbeeld urticaria/netelroos). Één bultje is opgebouwd uit kleinere bultjes.

Segmentale rangschikking: is uitbreiding in een dermatoom, bijvoorbeeld bij gordelroos.

Omvang

De omvang van de afwijking = de grootte en het aantal

• Miliair (gerstekorrel/speldenknop): 1-2 mm

• Lenticulair (linzenkorrel): 3-10 mm

• Nummulair (munt): 1-3 cm

• Kinderhandpalmgroot: 3-5 cm

• Handpalmgroot: 5-10 cm

Vorm

• Tweedimensionaal (bovenaanzicht): rond, ovaal, hoekig

• Driedimensionaal (zijaanzicht, alleen bij een verheven afwijking bijvoorbeeld een papel): bol, hemisferisch, vlak, spits

-Ronde vorm

-Ovale vorm

-Polygonaal (veelhoekig)

-Polycyclisch (veelbogig)

-Rechthoekig

-Lineair

-Bolrond

-Bolrond met delle

-Hemisferisch (half bol)

-Afgeplat (verheven afwijking maar het oppervlak loopt parallel aan het oppervlak van de huid, bijvoorbeeld een psoriasis plaque)

Omtrek (begrenzing)

• Lijnscherp (bijvoorbeeld vitiligo)

• Scherp (bijvoorbeeld psoriasis)

• Matig (bijvoorbeeld eczeem)

• Onscherp (bijvoorbeeld eczeem)

De begrenzing is belangrijk om onderscheid te maken tussen eczeem en psoriasis.

Kleur

• Vaak rood door inflammatie

• Soms bruin (pigmenttoename)

• Wit (pigmentafname)

• Soms andere kleuren, bijvoorbeeld geel (xanthomen) en blauw (blue naevus)

Er wordt ook nog onderscheid gemaakt in verschillende kleuren rood. Erytheem bij erysipelas (wondroos) is vuurrood, de roodheid bij eczeem is minder.

Efflorescenties

Tot de lijst van Darier behoren de volgende efflorescenties: tumor, squama, vesicula – bulla, erytheem, papula en pustula. Dit zijn slechts een deel van alle efflorescenties.

-Macula: vlek. Een omschreven kleurverandering in het niveau van de huid, zond andere epidermale of dermale afwijkingen. De afwijking is niet voelbaar. De enige afwijking is dus de kleur!

Bijvoorbeeld café au lait macula of een neavus flammeus (wijnvlek)

-Erytheem: rode verkleuring die berust op vaatverwijding. Erytheem is per definitie een wegdrukbare roodheid. Bijvoorbeeld een erythema migrans ten gevolge van een tekenbeet.

-Purpura: zichtbare bloeding van huid of slijmvliezen. De roodheid is niet wegdrukbaar. De vaten zijn beschadigd, de ery’s treden buiten de vaten (en blijven dus aanwezig bij drukken op de huid). Bijvoorbeeld bij een vasculitis.

-Papula (papel): circumscripte, solide verhevenheid

-Plaque: solide, vlakke verhevenheid ‘plateau’ > 1 cm. Dit zijn dus uitgerekte of ook wel geconflueerde papels. Bijvoorbeeld een papuleuze plaque bij mycosis fungoides.

Bij psoriasis is het meer één geheel, een scherp begrensde rood schilferende plaque.

-Urtica (‘galbult’): vlakke, circumscripte, vluchtige verhevenheid van de huid ten gevolge van oedeemvorming in de dermis (histamine reactie!). Ook wel een oedeempapel. De urtica komt en gaat binnen 24 uur (vluchtig). Er is dus geen weefseltoename of celvermeerdering. Bijvoorbeeld urticaria (netelroos).

-Nodus: circumscripte knobbel of palpabele weerstand in de dermis of subcutis > 1 cm, al dan niet boven de huid verheven. Het grootste gedeelte zit in de huid, dus laag. Een nodulus is

-Vesicula (blaasje): zichtbare holte in de epidermis,

-Bulla (blaar): zichtbare holte, intraepidermiaal of subepidermaal gelegen, > 1 cm en gevuld met helder vocht. Een blaasje met troebel vocht is een pustel.

-Pustula (pustel): zichtbare holte gevuld met purulent vocht (pus), meestal intra epidermaal.

Bijvoorbeeld acne vulgaris. Pus bestaat uit celdebris. Als blaasjes langer bestaan kunnen ze troebel worden, vesikels kunnen dus pustels worden.

-Crusta: korst, samengesteld uit ingedroogd vocht (serum, pus, bloed) of uit cellen, necrotisch materiaal of vuil. Kijk bij een crusta altijd naar de kleur; bruin/zwart is een bloedkorst, opgedroogd pus is geelbruin van kleur.

-Squama (schilfer): loslatend conglomeraat van hoorncellen. Een conglomeraat zijn keratinocyten die samengevoegd zijn.

Bijvoorbeeld:

• Psoriasiform: grof, wit, overvloedig

• Seborrhoïsch: geel en vettig

-Lichenificatie: vergroving van het huid reliëf (olifantenhuid). Bij dit beeld weet je dat de patiënt krabt en dat er sprake is van jeuk.

-Excoriatie (krabeffect): een epidermodermaal defect (puntvormige bloedingen zichtbaar). Bijvoorbeeld bij pruritus en prurigo.

-Ulcus (zweer): defect dat reikt tot in de subcutis met geen of geringe genezingstendens, ontstaan na voorafgaande huidverandering. Bijvoorbeeld een ulcus cruris ten gevolge van veneuze insufficiëntie.

Hoe stelt men in de dermatologie een diagnose?

1 Dermatologisch onderzoek (beschrijven PROVOKE)

2 Kies meest kenmerkende efflorescentie. Erytheem is niet karakteristiek, een vesikel al meer. Een pustel is specifieker dan een papel. Bepaal vervolgens de morfologische hoofdgroep Darier.

3 Aflopen van differentiële diagnose

4 Kies (waarschijnlijkheids)diagnose

Voorbeeld:

Stap 1: in het gelaat, met name op kin en wangen, enkele tientallen miliaire papels en pustels, en enkele comedonen.

Stap 2: pustuleuze dermatose

Stap 3: acne vulgaris, rosacea, dermatitis perioralis

Stap 4: acne vulgaris (waarschijnlijkheidsdiagnose)

Na het stellen van de waarschijnlijkheidsdiagnose:

5 Gerichte anamnese: hypothese toetsend + algemeen

6 Diagnostisch onderzoek op indicatie (mycologisch, bacteriologisch, serologisch, allergologisch, pathologisch)

7 Werkdiagnose

8 Therapie

College 4 – Het is rood en het schilfert

05-01-2015

Er bestaan > 3000 verschillende dermatologische aandoeningen.

Officieel heten rode schilferende huidaandoeningen erythemasquameuze dermatosen.

Waarom zijn erythemasquameuze dermatosen rood?

Dit komt door verwijding van de capillairen (vasodilatatie) in dermale papillen. De grote vaten bevinden zich in het subcutane vet. Daarnaast heb je een diepe vaatplexus en een oppervlakkige vaatplexus (komt tot vlak onder de epidermis in de dermale papillen). Erytheem ontstaat als de oppervlakkige vaatjes verwijden.

Psoriasis  wijde gedilateerde capillairen, deze geven erytheem. Waardoor komt deze verwijding bij psoriasis? Door vasoactieve ontstekingsmediatoren. Psoriasis is een inflammatoire huidaandoening.

Waarom zijn erythemasquameuze dermatosen schilferend?

De normale huid ontstaat vanuit stamcellen, deze stijgen op en doen een terminale differentiatiestap. Dit wil zeggen; ze stoppen met delen en veranderen in hoorncellen die hun kern kwijtraken. Deze vormen samen het stratum corneum (basketwaeve). Dit is geen zichtbare schilfering met het blote oog (= normale orthokeratotische verhoorning). Bij erythemasquameuze dermatosen zoals psoriasis kan je abnormale verhoorning hebben:

• Hyperkeratose = te veel verhoorning

• Parakeratose = abnormale verhoorning

Deze geven zichtbare schilfering. Dit ontstaat door ontregelde deling en differentiatie van keratinocyten. Normaal doet een epidermis er 4 weken over om van een basale cel af te schilferen in de hoornlaag, maar bij psoriasis gebeurt dit 4 keer zo snel. De keratinocyt kan dit net bij houden waardoor er abnormale differentiatie plaatsvindt.

7 soorten schilfering

1. Pityriasiform = poederachtig schilferend (heel fijn)

2. Psoriasiform = kaarsvetachtige, witte, glimmende pantsers

3. Ichthyosiform = als vissenschubben

4. Keratotisch = verdikte verhoorning

5. Colorette = kraagje

6. Craquelé = door uitdroging

7. Seborrhoïsch = gelige, vette schilfers

Als je een patiënt met een huidklacht op het spreekuur krijgt volg je de volgende stappen uit:

• Beschrijving van PROVOKE

• Elementaire efflorescentie

• Differentiële diagnose

• Waarschijnlijkheidsdiagnose

• Anamnese

• Diagnostisch onderzoek (bijv. biopt)

• Einddiagnose

• Therapie

Casus 1

Excoriaties = krabeffecten (niet te zien bij deze man).

Circumscript = beperkt tot een klein huidgebied

Confluerend = plekken zitten aan elkaar vast

Nummulair = muntgroot

DD:

• Psoriasis  hierbij moet je ook de nagels en de gewrichten onderzoeken (zie onder!)

• Eczeem

• Dermatomycose

Psoriasis

• 2% van alle Nederlanders heeft dit

• Het is deels erfelijk en er zijn meerdere genen bij betrokken

• Als beide ouders psoriasis hebben is het risico dat het kind psoriasis krijgt 50%, en bij één ouder 16%

• Het is een inflammatoire immunologische huidaandoening, waarbij TNFa activatie geeft van Th1 en Th17 lymfocyten in de huid. Je krijgt dan een ontsteking in de dermis en te snelle celdeling van de epidermis. Zo ontstaan psoriasis plaques.

• Psoriasispatiënten hebben vaak nagels met dystrofische veranderingen, afwijkende groei, groeven/putjes, olievlekfenomeen, subunguale keratose (= schilfering onder de nagel, waardoor nagel omhoog wordt geduwd), onycholysis (= nagel gaat loslagen aan de voorkant). Dit noemen we psoriasis unguium.

• 10% van de mensen met psoriasis heeft ook gewrichtsklachten (artritis): psoriasis arthropathica. Hierbij is vooral sprake van artritis aan vingers (meer dan aan voeten). Je ziet rode verdikte gewrichten. 85-90% heeft lange voorgeschiedenis met psoriasis. Bij 10-15% is er eerst artritis en daarna pas psoriasis van de huid.

Casus 2

Focaal = niet overal, plaatselijk

Lichenificatie = vergroving van het huidreliëf. Hieruit kan je 2 conclusies trekken: het jeukt en het is chronisch (lichenificatie kost tijd!)

DD:

• Contacteczeem

• Dermatomycose

Belangrijkste eczemen:

• Atopisch (constitioneel)

• Seborroïsch

• Acrovesiculeus (dyshidrotisch)

• Tylotisch (hyperkeratotisch)

• Nummulair

• Hypostatisch (aan de onderbenen, als uiting van veneuze insufficiëntie)

• Asteatotisch (niet-vettig eczeem, door uitdroging)

• Irritatief (orthoërgisch) contacteczeem

• Allergisch contacteczeem

Endogene eczemen = komen van binnenuit

Exogene eczemen = contacteczeem (2 vormen: irritatief en allergisch)

Bij eczeem moet altijd naar het beroep gevraagd worden. Ook moet gevraagd worden of er een andere zeep oid is gebruikt. Daarnaast moet worden gevraagd of de patiënt links-/rechtshandig is.

Met een contactallergisch eczeem wordt je niet geboren, maar dit ontstaat op een gegeven moment. Je wil dan weten hoe lang het al bestaat en of er iets is veranderd.

Therapie  rubberen handschoenen ter bescherming! MAAR; dit kan ook leiden tot een rubber-allergie. Deze eczeem zit vooral op de handrug, waar de huid dunner is dan bijv. aan de sterkzijde van de vingers. Wat gaan we hieraan doen? Plakproeven! Dit is een epicutaat allergologisch onderzoek waarmee we contactallergie kunnen aantonen.

Een rubberallergie is een type IV allergische reactie(T-lymfocyt gemedieerde vertraagd-type overgevoeligheid). Type VI allergie geeft contactallergisch eczeem.

Een latex-allergie is type I, waardoor patiënten acuut in shock kunnen raken bij contact met latex.

Casus 3

DD:

• Mycose (door solitair, scherpbegrensd, asymmetrisch, randactiviteit)

• Psoriasis  maar geen logische localisatie en geen psoriasiforme schilfering (maar pitiasiform)

• Eczeem  maar juist uitbreiding bij corticosteroïden (tinea incognito = verborgen mycose doordat er corticosteroïden op zijn gesmeerd), geen onscherp begrensde laesie, nooit 1 grote laesie

Toen er een KOH preparaat werd genomen van de randschilfers werden er hyfen gezien. Het gaat dus om een tinea corporis (ringworm). Hoe kom je hier aan? Door een huisdier met schimmelinfectie.

College 6 – Flebologie

09-01-2015

Leerdoelen:

• Ulcus cruris venosum: diagnose stellen en behandelen

• DD: oa ulcus cruris arteriosum/diabeticum

• Ambulante compressietherapie: principe en toepassing

Flebologie houdt zich bezig met de veneuze pathologie.

Veneus systeem benen:

• Diep systeem: endofasciaal

• Oppervlakkig systeem: extrafasciaal

• Perforerende venen: verbindingssysteem

Het bloed stroomt tegen de zwaartekracht in:

• Veneuze capillaire druk (vis a tergo)

• Respiratie (vis a fronte, drukveranderingen in de thoraxholte gerelateerd aan de ademhaling)

Maar vooral:

• Spiercontracties: perifere hart (hiermee wordt de spierpomp in de kuit bedoeld)

In het diepe veneuze stelsel zijn kleppen in de venen te zien. Het bloed kan van het oppervlakkig stelsel (extrafasciaal) naar het diepe stelsel (endofasciaal) stromen mits de spier ontspannen is. Als de spier gespannen is gebeurt het tegenovergestelde.

De druk in het veneuze stelsel is afhankelijk van het bewegen of niet bewegen van de kuitspieren en ondergaat schommelingen. Als iemand in rust is, is er een vrij hoge druk in de venen (ongeveer 100 mmHg). Als iemand gaat lopen zal de veneuze druk dalen.

DUS: de druk in de venen daalt bij spiercontractie.

Falende veneuze afvoer: veneuze hypertensie

De druk in de venen neemt te veel toe. Oorzaken:

• Kleppen:

  • Aplasie (niet aanwezig)

  • Klepzwakte (primair of secundair)

• Dicht diep systeem:

  • DVT

  • Ruimte innemend proces (geeft van buitenaf druk)

• Geen spieractiviteit:

  • Inactiviteit

  • Reuma

  • Orthopedisch

  • Parese

  • Paralyse

Veneuze ziekten

• Klinisch spectrum: van geringe symptomen tot invaliderende ziekte

• Langzame progressie

• Hoge acceptatie van zowel patiënten als artsen

Spataderen zijn een van de meest voorkomende ziekten in de westerse wereld. Er zijn verschillende definities. De meest gebruikte definitie is: een uitgezette en meestal gekronkelde vene met vaak insufficiënte kleppen en een abnormale, retrograde bloedstoom.

In een varix is een retrograde stroomrichting mogelijk door niet functionerende kleppen.

Takkenbosvenen (zie foto dia): er is een waaier van kleine vaatjes te zien.

Er zijn zeer veel grote en kleine spataderen te zien. Er is een bruine verkleuring (hyperpigmentatie), door uittreding ery’s uit de bloedbaan. Na afbraak blijft ijzer over. Ook is er roodheid te zien, een teken van inflammatie.

Ulcus cruris is de meest geduchte complicatie van veneuze insufficiëntie. Een ulcus is een wond die reikt tot de dermis en geen genezingstendens heeft.

1-2% van de inwoners van NL krijgt in zijn leven een ‘open been’. Prevalentie > 80 jarigen: 4-5%.

De helft is gebaseerd op diepe veneuze insufficiëntie en de andere helft is gebaseerd op oppervlakkige veneuze insufficiëntie. De kosten hiervan bedragen 1-2% van het totale budget van de gezondheidszorg. Het effect van veneuze insufficiëntie op de kwaliteit van leven is groot.

Pathogenese van CVI (chronische veneuze insufficiëntie)

Veneuze hypertensie leidt tot een acuut inflammatoir proces.

Veneuze hypertensie leidt tot een toename van de filtratie druk. De druk binnen de venen is groter, daardoor treedt er meer uit de bloedbaan. De terugresorptie is minder; water ionen en eiwitten gaan minder gemakkelijk terug. Het lymfesysteem probeert het overige vocht af te voeren. Dit lukt uiteindelijk onvoldoende en er ontstaat oedeem.

Dus bij veneuze hypertensie neemt de capillaire filtratie toe en ontstaat er oedeem. De microcirculatie wordt afgeknepen dit leidt tot een gebrek aan zuurstof. De klachten zijn: moe, zwaar gevoel, hyperpigmentatie, eczeem en ulceratie.

Er is pitting oedeem te zien op de foto. In acuut oedeem kun je altijd een ‘putje’ drukken.

Atrofie blanche zijn witte maculae met rode spikkels erin. Dit duidt op een gebied waar langdurig zuurstof tekort is geweest.

Als het oedeem langere tijd bestaat, ontstaat verharding. Er wordt dan gesproken over lipodermatosclerose. Als je hier in knijpt, ontstaan veel minder putjes. Dit wordt ook wel champagne bottle legs genoemd.

Onderzoekstechnieken in de flebologie

Het onderzoek vindt plaats bij een staande patiënt met geheel ontblote benen.

Het meest gebruikte onderzoek is het duplex onderzoek (ultrageluid + beeldvorming). Het doppler signaal is een geluidsignaal (ultrageluid). De enkel arm index is het bepalen van de systolische druk in een distale arterie op de voet of de enkel en die vergelijken met de distale systolische druk van de arteria radialis van de arm. De druk in het been moet iets hoger zijn dan in de arm.

Aanvullend:

• MRAngiografie

• X foto, flebografie

• Ambulante veneuze drukmeting

• Volumemeting

• Lymfescintigrafie

Ulcus cruris

Oorzaak:

• Veneuze circulatie stoornis

Varianten: DVT, varicositas (posttrombotisch, primair), verminderde spierpompfunctie

• Arteriële circulatie stoornis

Varianten: arteriosclerose, hypertensie, arteriële trombose, tromboangiitis obliterans

• Microcirculatie stoornis

Varianten: diabetes mellitus, hypertensie, vasculitis van verschillende oorsprong, verhoogde viscositeit van het bloed, neurotrofische stoornissen

• Lymfecirculatie stoornis

Varianten: status na recidiverende erysipelas, congenitale lymfvat afwijking, elephantiasis

Op de foto zijn grote en kleine spataderen te zien, er zijn bruine maculae te zien. Ook zijn er schilfers te zien en een ulcus cruris. De waarschijnlijkheidsdiagnose is een ulcus cruris venosum.

Op de tweede foto zijn pigment verschuivingen te zien, veranderingen van de structuur van de huid. Monomorf eczeem, geen haren zichtbaar, en ulceratie. Er is zinkolie te zien ter bescherming.

Op de derde foto zijn tekenen te zien van veneuze insufficiëntie. De veneuze ulcera zitten vaak mediaal, arteriële ulcera zitten vaak lateraal. Patiënten kunnen naast de veneuze insufficiëntie ook arteriële insufficiëntie hebben.

Een van de behandelingen van het open been is het weghalen van necrose met een curette. Bij langdurige stuwing kan extra ossale calcificatie ontstaan.

Bij patiënten met diabetes is er soms sprake van een abnormale voetstand. Er ontstaan dan ulcera op de plantaire zijde van de voet. Er is een hallux valgus te zien. Er treedt ook spieratrofie op.

Er kan ook eczeem optreden bij stase. Dit noem je hypostatisch eczeem.

Lymfestelsel

Lymfoedeem:

• Primair: aanleg of functiestoornis

• Secundair: na trauma bijvoorbeeld OK, post inflammatoir bijvoorbeeld erysipelas

• Decompensatie: na overbelasting vaak samen met CVI: chronische lymfaticoveneuze insufficiëntie

Bij lymfoedeem zijn ook de tenen dik, worstentenen. Je kunt de huid niet ‘optillen’. Er ontstaan bindweefsel strengen (fibrosering) die plooien vormen. Lymfoedeem kan ook ulcereren.

Doel van therapie:

Verlagen van de abnormale hoge ambulante veneuze druk.

Eliminatie van reflux:

• Endoveneuze technieken

• Flebectomie

• Sclerotherapie

• Ambulante compressietherapie

Therapie ulcus cruris:

• Compressie therapie met adequate druk is de hoeksteen van de behandeling (evidence based)

• Lokale therapie is hieraan ondergeschikt, de keuze wordt bepaald door de mate van exsudatie (evidence based)

Lokale therapie:

• Belangrijk: wond toilet, necrose verwijderen

• Reinigen met kraanwater

• Keuze wondbedekker: de mate van exsudatie bepaalt de keuze uit talloze producten (bij veel vocht geef je iets absorberend). Wondgenezing verloopt het beste in een vocht milieu.

• Vermijd allergenen

Compressie therapie: indicaties

• CVI

• In behandelingsfase varices (OK/sclero)

Soorten verband:

• Zonder rek (werkdruk hoog, rustdruk laag)

• Korte rek: meest gebruikt (werkdruk hoog, compressie bij activiteit kuitspier, rustdruk laag)

• Lange rek: (werkdruk relatief laag, rustdruk hoog: cave!)

Een verband met een korte rek geeft weinig druk van zichzelf. Dit verband kan dag en nacht blijven zitten, je hoeft niet bang te zijn dat de arterie wordt afgeknepen.

Het lang rek verband heeft altijd een zekere spanning, de arteriële inflow kan verminderd worden. Als de kuitspier uitzet geeft het verband mee.

Meestal wordt een kort verband aangelegd tot de knie.

Je behandelt met een kort rek verband tot het oedeem weg is en daarna met een langrekverband.

Gevaar van compressie:

• Te hoge druk kan de arteriële/arteriolaire instroom van bloed belemmeren, zodat decubitus wordt geïnduceerd.

• Bepaal de enkel/arm index

Wet van Laplace:

De druk die het verband geeft is recht evenredig met de spanning en omgekeerd evenredig met de straal. Daar waar de omvang klein (dus kleine straal) is wordt de druk groot!

Er kan decubitus ontstaan door een niet goed aangelegd verband. Bij het aanleggen van het verband moet de voet in dorsaalflexie staan.

College 7 – Papels en nodi

09-01-2015

Papel = omschreven verhevenheid op de huid van

Nodus = weerstand in of onder de huid, die er deels bovenuit kan gaan steken

Je moet voelen om het onderscheid te kunnen maken!

Als een papel heel groot is, noem je het een plaque. Dit is een solide, vlakke verhevenheid (‘plateau’) van > 1 cm. Een goed voorbeeld hiervan is een psoriasisplaque.

Papuleuze dermatosen

Prurigo

Groep van papuleuze dermatosen die heel veel jeuk geven, papels hebben en waarbij je excoriaties ziet. Dit is NIET hetzelfde als pruritus, want dit is jeuk ZONDER huidafwijkingen (bij prurigo zie je per definitie WEL huidafwijkingen). Er bestaan verschillende oorzaken van prurigo.

Prurigo parasitaria

Dit geeft jeukende bulten, bijv. muggenbulten. Ook kan het pijn geven. Je ziet rode, urticariële papeltjes en soms zelfs ook blaasjes (strophulus). De localisatie is afhankelijk van het type insectenbeet:

• Kattenvlooien  onderbenen

• Muggen  onbedekte huid

• Oogstmijt  m.n. waar kleding knelt

• Bedwantsen  gegroepeerd over het hele lichaam

Prurigo nodularis

Jeukende papels en noduli, met talrijke excoriaties. Het zit vaak op de armen en benen, omdat je hier het beste bij kunt om te krabben. Krabben houdt de jeuk in stand. De oorzaak is meestal onbekend en de behandeling is moeizaam.

Lichen simplex chronicus

Het wordt ook wel neurodermatitis of prurigo circumscripta genoemd en is een chronische gelokaliseerde vorm van prurigo. Het is een hele vlakke plaque, die matig scherp begrensd is en soms uit confluerende papeltjes ontstaat. Jeuk staat heel erg op de voorgrond. Er bestaat erytheem, schilfering en lichenificatie.

De voorkeurslocalisaties zijn: onderbenen, anogenitaal (mannen krabben voortdurend aan hun ‘zaakje’) en in de nek.

De allerbelangrijkste therapie is afblijven! Door krabben houdt je de plek in stand. Daar naast kunnen lokale corticosteroïden klasse 2-4 worden gegeven (lage klasse op plek met dunne huid).

Lichen (ruber) planus

Jeukende papuleuze eruptie, bestaande uit vlakke polygonale papels. Ze zijn miliair tot lenticulair groot en kunnen gegroepeerd of solitair voorkomen. De kleur is rood tot livide. Je ziet witte streepjes op de papels, die je de Wickhamse striae noemt. Het kan ook in de slijmvliezen voorkomen (bijv. in de mond of de genitaliën).

Een ander kenmerk van lichen (ruber) planus is het Köbnerfenomeen: door een wondje of krabben kan op die plek ook lichen (ruber) planus ontstaan.

Ook nagelafwijkingen kunnen bij lichen (ruber) planus voorkomen (in 10% van de gevallen). Dit kan heel veel klinische uitingen hebben. Een van de voorbeelden is: longitudinale groeven, distale dystrofie.

Urticaria

<

p>Reactiepatroon van vaak plotseling optredende, jeukende, erythemateuze, lichtverheven papels/kwaddels/urticae. Ze zijn heel vluchtig (

Er zijn een heleboel oorzaken voor urticaria bekend, maar bij maar 10% wordt ook echt een oorzaak gevonden. In 90% moet het symptomatisch worden bestreden, want wordt er geen oorzaak gevonden.

Cholinerge urticaria = fysische urticaria  deze zijn wat kleiner, waardoor het bleke centrum moeilijk zichtbaar is.

Urticaria acuta  rode rand met bleke centrum goed zichtbaar.

De jeukende component bij urticaria behandel je met anti-histaminica.

Granuloma annulare

Bestaat uit bruine tot rode papeltjes die samenvloeien tot annulaire plaques. Oorzaak is onbekend. Het komt vaak voor op hand- en voetruggen, vingers en armen. Het zal vanzelf weer verdwijnen. Het wordt vaak verward met een mycose omdat dit ook annulair is.

Tumoren en zwellingen (nodi/noduli)

Nodulus

Nodus > 1 cm

Erythema nodosum

Dit is een vast aanvoelende, matig scherp tot onscherp begrensde, erythemateuze tot livide subcutane nod(ul)i. Palpatie hierbij is heel belangrijk, maar je moet erg voorzichtig zijn want het is heel pijnlijk. Ze zijn zichtbaar als rode vlekken. Ze zijn meestal te vinden aan de voorzijde van de onderbenen. Het komt 3x vaker voor bij vrouwen.

Het is een panniculitis (= ontsteking van het subcutane vet). Er zijn vele oorzaken, maar in 37% van de gevallen is de oorzaak onbekend. 34% wordt veroorzaakt door een infectie (bijv. streptococcen, sarcoïdose, virussen, crohn). Daarnaast kunnen zwangerschap en OAC de oorzaak zijn.

Het is een reactief fenomeen.

Necrobiosis lipoidica

Granulomateuze, noduleuze ontsteking die in de huid gelegen is. Het vorm uiteindelijk een atrofische gelige plaque, die sterk kan ulcereren.

Leishmaniasis

Dit is een parasitaire infectie. Het wordt gezien als een importziekte, maar we zien het steeds vaker in NL. Het zit vaak aan de handen en in het gelaat. Het wordt veel gezien bij kinderen. Je ziet in eerste instantie een erythemateuze nodus, die vervolgens sterk kan gaan ulcereren. Als je dit niet behandelt, geneest het uiteindelijk wel, maar gaat het heel erg verlittekenen.

Lepra

Ontsteking rondom de sensibele zenuwen, die diep in de huid gelegen zijn. De noduli ontstaan voornamelijk door het verminderde gevoel en de traumata die hierdoor ontstaan.

Week 2

College 8 – Embryonale ontwikkeling hoofd-halsgebied

12-01-2015

Schedel

Je moet een onderscheid maken tussen de gelaatschedel (= viscerocranium) en de schedel rond de hersenen (neurocranium).

Neurocranium:

• Schedelkap

• Schedelbasis

• Bot rond sensore organen

Viscerocranium:

• Gelaat

• Kieuwbogen

2 typen verbenen:

1. Enchondraal: ontstaat uit kraakbeen  schedelbasis, wervelkolom

2. Desmaal: ontstaat uit bindweefsel  schedelkap, onderkaak, bovenkaak

De gehoorbeentjes, deel van onderkaak, de processus xyloideus en onderdelen van de larynx ontstaan uit de kieuwbogen.

Schedelnaden en fontanellen

Het is belangrijk dat de ruimten tussen de platen waaruit de schedel uit ontstaat, ook wel fontanellen genoemd, niet te vroeg sluiten. Je krijgt dan een misvormde schedel.

Schedelplaten groeien naar elkaar toe dmv desmale verbening, waardoor fontanellen gaan sluiten.

De posteriore en anterolaterale fontanellen sluiten ongeveer 3 maanden postnataal.

De anteriore en posterolaterale fontanellen sluiten pas tijdens het 2^de jaar.

Er zijn wel verschillen tussen kinderen bij tijdstip van sluiting! Na het 2^e jaar groeit de schedel ook nog door.

Te vroege sluiting van de fontanellen noemen we craniosynostosis. Dit is een ernstige aandoening. De hersenen kunnen hierdoor ook niet goed uitgroeien. De mogelijkheid tot toename van de hersenen is dus afhankelijk van het open blijven van de fontanellen. Deze afwijking is chirurgisch te behandelen; de schedel wordt weer open gemaakt en er worden klemmetjes tussen gezet (op de platen uit elkaar te houden). Craniosynostosis komt voor bij 1 op de 2500 baby’s. Het komt voor bij meerdere syndromen en kan een gedeformeerd hoofd geven.

Holoprosencephalie is een afwijking van de ontwikkeling van de voorhersenen. Er zijn hierbij niet 2 hemisferen, maar er is maar 1 hemisfeer. De fissura interhemisferica ontbreekt. De 2 hemisferen die normaal ontstaan zijn aan elkaar gegroeid gebleven. Er is eigenlijk één grote ventrikel (monoventrikel) aan de voorkant. Dit komt voor bij 1 op de 16.000 baby’s. Er zijn verschillende vormen van holoprosencephalie; er is een grote diversiteit in uitingsvormen. Deze aandoening heeft ook gevolgen voor de ontwikkeling van de schedel en het gelaat. Maar deze kinderen kunnen gewoon levend geboren worden en vaak overleven ze het ook.

Ontwikkeling kieuwbogen (CAT!)

Op het plaatje is een 31 dagen oud embryo te zien.

De somieten geven aanleiding tot segmentale ontwikkeling van het lichaam (dermatomen, myotomen).

Bij de mens ontstaan in de ontwikkeling 6 kieuwbogen, maar er ontwikkelen er maar 5 (1, 2, 3, 4, 6). Er bevinden zich kieuwzakken aan de binnenkant en kieuwspleten aan de buitenkant. Uit de kieuwbogen, die aan de buitenkant uit ectoderm, aan de binnenkant uit endoderm en daar tussenin uit mesoderm bestaan, ontstaan een aantal derivaten. Er groeien vaten en (hersen)zenuwen in. Ook spieren en skeletdelen van het hoofd zijn gerelateerd aan deze kieuwbogen.

Kieuwboog 1, 2, 3  carotiden (vaten die het hoofd van bloed voorzien)

Kieuwboog 4  aortaboog en a. brachialis

Kieuwboog 6  a. pulmonalis

Derivaten kieuwbogen (veelal gemigreerd vanuit neurale lijst):

• 1 = malleus en incus, deel mandibula

• 2 = stapes, processus styloideus, bovenste deel hyoid

• 3 = onderste deel hyoid

• 4 + 6 = kraakbeendelen larynx

Als de onderkaak is ontstaan uit de 1^e kieuwboog, dan is het best logisch dat de spieren die hieraan aanhechten, oftewel de kauwspieren (m. masseter, m. temporalis, mediale/laterale pterygoids), ook uit de 1^e kieuwboog ontstaan. De zenuw die deze kauwspieren innerveert is de 3^e tak van de n. trigeminus (V).

Je ziet in het plaatje veel rood/bruin gekleurde spieren, dit zijn de mimische spieren. Deze worden geinnerveerd door de n. facialis (VII).

De glossopharyngeus (IX) innerveert spiertjes in het farynxgebied.

De n. vagus is geassocieerd met de 4^e en 6^e kieuwboog.

Ontwikkeling oor

Het oor heft een sensorisch orgaan; de cochlea met het orgaan van Corti. Dit is een stukje zenuwstelsel, dat ontstaat uit het ectoderm (net zoals de rest van de hersenen). Ter hoogte van de hersenstam zie je een oorplacode, dit is een verdikking van het ectoderm. Dit wordt een inzakking, scheidt zich langzaam af van het ectoderm en vormt een oorblaasje. Dit oorblaasje wordt uiteindelijk het binnenoor, maar ook het vestibulaire apparaat.

Op het plaatje in het geel zie je de bekleding van de farynxwand, die naar buiten toe uitstulpt. Daar voor zie je het oorblaasje gelegen. Vanuit de farynx, wat de buis van Eustachius wordt, krijg je een uitstulping die rondom de gehoorbeentjes ontstaat en zo het middenoor vormt.

Het trommelvlies wordt aan de buitenkant met plaveiselepitheel en aan de binnenkant met cubisch slijmvliesepitheel bekleed (ectoderm én endoderm).

Dus:

Oorblaasje  cochlea en labyrint

1^e kieuwspleet  tuba Eustachii + cavum tympani

1^e kieuwboog  incus + malleus

2^e kieuwboog  stapes

Als je kijkt naar de ontwikkeling van het binnenoor vanuit het oorblaasje, met het vestibulaire apparaat en de cochlea, dan zie je dat dit door verschillende homeobox genen wordt beinvloed. Het ene deel wordt dus de cochlea en het andere deel het vestibulum. Mutaties in verschillende homeabox genen kunnen dus afwijkingen geven van het binnenoor.

Er kunnen ook afwijkingen aan het buitenoor ontstaan:

• Microtie = te klein oor

• Anotie = geen uitwendig oor en gehoorgang

• Preauriculaire fistulae  heeft te maken met de kieuwbogen

BOR syndroom (branchio-oto-renal):

Er is sprake van:

• Ernstig gehoorsverlies (geleiding en perceptie)

• Nierproblemen

• Fistulae in de hals (kleine gaatjes)

Er is iets in de regio van de kieuwbogen misgegaan. Dit komt door een gen-afwijking, namelijk een mutatie op het EYA-1 gen. Het geeft afwijkingen van binnen- en middenoor, te zien op een CT-scan.

Ontwikkeling oog

Het oog is een uitstulping van het zenuwstelsel. Het oog ontstaat uit het 2^e hersenblaasje; het diencephalon, bestaande uit de thalamus en de hypothalamus. De retina projecteert via de thalamus naar de hersenschors.

Er ontstaat uit het oogblaasje een oogbeker en een oogsteel. De oogbeker heeft een buitenbekleding en een binnenbekleding. Aan de onderkant van de oogbeker zit een groeve; de fissura choroidea. Hierin zit de a. hyaloidea die het hele complex van bloed voorziet. Dit gaat de a. oftalmica worden. In de holte van de oogbeker gaat de lens ontstaan, na invaginatie van het ectoderm. Dit noemen we de lensplacode, die in het centrum van de oogbeker komt te liggen.

Ontwikkeling/differentiatie retina

De retina is de binnenkant van de oogbeker. De buitenkant van de oogbeker bestaat uit pigmentcellen. Bij de retina zitten de receptorcellen aan de buitenkant, waardoor deze dus tegen de pigmentlaag aan liggen. Dit moet goed tegen elkaar aansluiten. Als er een scheiding ontstaat tussen deze receptorcellen en de pigmentcellen noemen we dit een ablatio retinae. Gangioncellen geven vezels af die als n. opticus in de richting van het zenuwstelsel verlopen.

Ontwikkelingsdefecten oog en adnexa

• Coloboma iridis is een gevolg van het aanwezig zijn van de fissura choroidea. Als deze niet goed sluit krijg je (meestal aan de onderkant) een opening van het oog.

• Congenitaal cataract is een troebeling van de lens, die voor kan komen tgv een rubella infectie gedurende de zwangerschap. Dit zorgt voor de klassieke trias van gehoorstoornis, hartafwijkingen en cataract.

• Anophtalmie of microphtalmie

• Afwijkingen oogleden (bijv. bij Downsyndroom): epicanthusplooi aan de binnenkant

• Retinale defecten

Conclusie

Ontwikkeling leert ons iets over de normale anatomie van hoofd/halsgebied, oog en oor. Het geeft ook inzich in aangeboren afwijkingen.

College 9 – Anatomie van het oog en strabismus

12-01-2015

1. Buitenkant van het oog

Oogleden

De oogleden geven bescherming tegen uitdroging, fel licht, vreemde voorwerpen en vuil die niet in het oog mogen komen. Elke knipperslag die het ooglid maakt brengt een laagje traanfilm over het oog heen. Deze traanfilm bestaat uit:

• traanvocht uit de traanklier

• vettigheid uit de kliertjes van Meibom die zich bevinden in de ooglidrand

• slijmvlies geproduceerd door de conjunctiva, welke de binnenzijde van het ooglid en de buitenzijde van het oog bekleedt

Pupil

De pupilopening is groter en kleiner te maken, zodat we kunnen bepalen hoeveel licht er binnenkomt. Zo kun je bij veel of weinig licht ook scherp zien.

2. Voorsegment van het oog

Hoornvlies/cornea

Dit zorgt samen met de lens voor de grootste breking van de lichtstralen. De voorste oogkamer bevindt zich tussen de cornea en de lens. De achterste oogkamer bevindt zich tussen de iris en de lens. Tussen deze kamers stroomt de hele tijd kamerwater. Dit stroomt van achter naa voor, om het voorste gedeelte te voorzien van voedingsstoffen en zuurstof.

Ooglens

Deze is in grootte en vorm variabel. Dit noemen we accomoderen.

3. Achtersegment van het oog

Corpus vitreum

Dit is een gelei-achtige substantie omgeven door een membraan.

Netvlies/retina

Deze bestaat uit 10 lagen. De belangrijkste laag is die van de fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes). De grootste hoeveelheid van de kegeltjes bevindt zich in de fovea, dus dit is de plek waar je het scherpste mee kan zien.

Oogzenuw/papil

De plek waar alle bundels en ganglioncellen samen komen en via de nervus opticus verder gaan om informatie doort te geven.

Choroidea

Vaatvlies die het oog van bloed voorziet.

Oogrok/sclera

Geeft het oog zijn stevigheid.

Visuele systeem

Het visuele systeem loopt verder door vanaf de papil, door de oogkas, door een schedelopening. De zenuwen kruisen elkaar daarna direct bij het chiasma opticum. Daarna gaan de zenuwen verder als de tractus opticum, door naar de volgende zenuwknoop: de corpus geniculatum laterale. Vanuit daar verspreiden zich meerdere banen in de visuele cortex, oftewel de occipitale cortex.

Extraoculaire spieren

Voor het bewegen van het oog zijn 3 zenuwen verantwoordelijk:

1. N. oculomotorius (n. III)

2. N. trochlearis (n. IV)

3. N. abducens (n. VI)

De binnenste oogspier, die aan de nasale kant zit, is de rectus medialis. Deze zorgt er voor dat het oog kan abduceren.

De rectus lateralis, die aan de laterale kant zit, zorgt er voor dat het oog kan abduceren.

De rectus superior zorgt voor elevatie, maar omdat hij niet helemaal recht op het oog is vastgehecht zorgt hij ook voor een abductie- en incyclo-beweging (oftwel rotatie van het oog).

De rectus inferior zorgt voor depressie, maar ook voor een adductie- en excyclo-beweging.

De 2 schuine spieren, die voornamelijk voor torsie zorgen, zijn de obliquus superior (die door de trochlea terug naar achteren loopt) en de obliquus inferior.

Ontwikkeling van het gezichtsvermogen

Als we geboren worden kunnen we niet direct zo goed zien als dat we nu doen. Dit is echt een ontwikkelingsproces.

1. week:

2. de gezichtsscherpte (resolutievisus) is 2/60

3. geringe contrastgevoeligheid

4. de ogen zijn ingesteld op een afstand van 20 m

5. nog geen dieptezien

6. wel reactie op verandering van lichtintensiteit (vooral licht en donker)

2-6 weken:

• de gezichtsscherpte (contrastgevoeligheid en contourverscherping) neemt snel toe

• kunnen het gelaat van hun moeder fixeren

• een bewegend object kan worden gevolgd, aanvankelijk nog met schokkende oogbewegingen

6-12 weken:

• voorwerpen tot op 75 cm kunnen worden gefocust

• bewegend voorwerp kan gevolg worden, aanvankelijk schokkend

• kleurenzien begint te ontwikkelen

3 maanden:

• de convergentie is mogelijk (ogen kunnen op een punt dichtbij een object vasthouden)

• de accommodatie flexibeler tot op 150 cm

• de oog-handcoördinatie wordt geoefend

• het binoculair zien begint zich te ontwikkelen

Voor het ontwikkelen van gezichtsvermogen is aanbod en verwerking van visuele prikkels nodig. Krijgen kinderen dit niet, dan ontwikkelen ze dus ook helemaal geen zicht! Met andere woorden: een kind leert te zien door te kijken. Je hoeft dit niet extra te stimuleren, want het gebeurt eigenlijk vanzelf. Het is wel van belang om in de eerste levensmaanden na de geboorte alert te zijn op mogelijke verstoringen hierin, zodat er direct kan worden ingegrepen.

4 maanden:

• de gezichtsscherpte (= resolutievisus) is ongeveer 0,1

6 maanden:

• de gezichtsscherpte is ongeveer 0,15

1 jaar:

• de gezichtsscherpte is ongeveer 0,2

2 jaar:

• de gezichtsscherpte is ongeveer 1,0

De resolutievisus kan gemeten worden met de Teller Acuity-test.

De ontwikkeling van de fovea (gele vlek) is rond het 2^e jaar ongeveer voltooid. Ook het myelinisatieproces van de n. opticus en de tractus opticus is bij 2-jarige leeftijd voltooid. In deze periode kan er dus van alles misgaan en kan er ook een behandeling worden ingesteld. Het myelinisatieproces van de intracorticale verbindingen duurt echter tot het 10^e jaar. De ontwikkeling van de retina duurt ook tot het 10^e jaar.

Om scherp zicht te kunnen ontwikkelen is het volgende van belang:

• een rechte oogstand

• zenuwbanen moeten goed zijn aangelegd

• helder beeld op fovea (gele vlek); geen mediatroebelingen, refractie-afwijkingen, enz.

Gestoorde visuele ontwikkeling

Refractieafwijkingen

Hierdoor komt er geen scherp beeld op het netvlies terecht.

Bij een emmetroop oog, dus bij een oog dat precies 0 is, valt het brandpunt van het beeld precies op het netvlies.

Bij een hypermetroop oog, oftewel een plussterkte, is het oog relatief iets te kort/klein waardoor het brandpunt van het beeld achter het netvlies valt. Met een plusglas er voor kunnen we het beeld wat naar voren halen en valt het beeld alsnog op het netvlies.

Bij een myoop oog, oftewel een minsterkte, is het oog relatief iets te lang/groot waardoor het brandpunt van het beeld voor het netvlies valt. Met een minglas er voor kunnen we het beeld wat naar achter halen en valt het beels alsnog op het netvlies.

Bij lezen verander je ineens je afstand van veraf naar dichtbij en valt het beeld dus ver achter het netvlies. Hier hebben we accomoderen voor nodig; het boller maken van je lens. Het beeld wordt naar voren gehaald.

Astigmatisme

Dit is een cilinderafwijking. Hierbij is de kromming van het oog in beide richtingen niet geheel hetzelfde. Hiervoor heb je een cilinderglas nodig, met een bepaalde breking maar in één richting. De as, dus de richting waar die breking in moet komen, kan ook varieren.

Amblyopie

Dit is een lui oog. Het is een oog waarbij het vermogen om te zien achter is gebleven in de ontwikkeling. De definitie is dat een of beide ogen een verminderde gezichtsscherpte heeft, zonder dat er een organische afwijking vna het oog vastgesteld wordt én de refractie optimaal gecorrigeerd. Is.

Er zijn verschillende vormen van een lui oog:

Strabismus-amblyopie

De oorzaak hiervan is scheelzien, waarbij een oog naar binnen of naar buiten staat, waarbij je een dubbelbeeld krijgt. Om dit dubbelbeeld te voorkomen zetten kinderen één beeld uit; dit noemen we suprimeren. Dit oog doet niet mee in de ontwikkeling.

Refractie-amblyopie

Hierbij is er een verschil in sterkte tussen beide ogen, bijv. +2 en +6. Er kan niet met beide scherpgesteld worden, zelfs na een brilcorrectie blijft er een achterstand in het zicht.

Deprivatie-amblyopie

Dit is de meest hardnekkige vorm van amblyopie om te behandelen en is de prognose een stuk slechter. Hierbij heeft het oog geen licht gekregen en is er geen vorm binnen gekomen. Er is op deze manier een ernome achterstand opgelopen. Oorzaak kan zijn; cataract (staar) of ptosis (hangend bovenooglid), waardoor er geen licht binnen is gekomen.

Scheelzien en amblyopie (lui oog)

Bij ongeveer 3,8% van de NL bevolking komt dit voor. De vroege opsporing hierbij is erg belangrijk ivm de beste behandelingsresultaten. Kinderen worden getest bij de GGD. Onbehandelde amblyopie kan leiden tot een permanent verminderde gezichtsscherpte van één oog, dus bij volwassenen valt er niks meer aan te doen! Op zich is er dan niks aan de hand, maar als er iets met het goede oog gebeurt, kan iemand in één klap slechtziend worden.

Visusopname bij kinderen

Dit is wat lastiger dan bij volwassenen, omdat met jonge kinderen lastig te communiceren is. De TAC (teller acuity cards) zijn voor het meten van de resolutievisus. Je kijkt door een kijkgaatje of de baby een blik richt op de streepjes of niet. Bij een hogere leeftijd kan gebruik worden gemaakt van de APK (Amsterdamse plaatjeskaart), E haken/landolt C (vooral bij analfabeten) of cijfers/letters. De keuze van het optotype is afhankelijk van de leeftijd van het kind.

Strabismus

Scheelzien is in te delen in 2 hoofdgroepen:

1. Concomitant: de mate van scheelzien verandert NIET in de verschillende blikrichtingen. Ontstaat vaak in eerste jaren van het leven. Er is iets misgegaan in de sensoriek van het zien.

2. Incomitant: de mate van scheelzien verandert in verschillende blikrichtingen. Oorzaak is neurologisch, mechanisch of myogeen. Deze oorzaak is vaak ernstiger.

Er kan ook onderscheidt gemaakt worden in:

• Manifest scheelzien (= heterotropie): wanneer steeds één oog afgeweken staat. Slechts één oog is correct gericht op hetgeen men wil bekijken (fixatiepunt)

• Latent scheelzien (=heteroforie): beide ogen staan recht bij het kijken met de twee ogen open. Enkel bij het kijken met één oog neemt het afgedekte oog een afwijkende stand aan. Hier hebben we vaak allemaal een hele lichte vorm van. Latent scheelzien kan ook manifest worden, bijv. als de fusie verbroken wordt door ziekte (als je heel erge griep hebt) of bij bepaald medicijngebruik.

Welke kant staat het oog op?

Esotropie  één oog staat naar binnen

Exotropie  één oog staat naar buiten

Hoogstand  één oog staat naar boven

Laagstand  één oog staat naar onder

Pathologie is vaak de oorzaak van hoogstand/laagstand (= verticaal strabismus).

Behandeling van strabismus

Scheelzien kan op verschillende manieren verholpen worden:

• Bril: kan de oogstand stabieler maken en zelfs helemaal doen verdwijnen (bijv. als een kind door een verkeerde sterkte scheel is gaan kijken, doordat het zelf dmv accomoderen probeert te corrigeren)

• Prisma: het beeld kan hiermee wat worden opgeschoven waardoor het dubbelbeeld kan worden verholpen. Het is een foli of het kan worden ingeslepen in een bril.

• Operatie: spiertje inkorten waardoor we de werking versterken, of spiertje iets naar achteren te plaatsen waardoor we de werking verzwakken.

Incomitant scheelzien

Dit kan voorkomen in verschillende vormen:

• Paralytisch: gehele of gedeeltelijke verlamming van een of meerdere oogspieren. Dit kan door een ruimte-innemend proces zijn, bijv. een tumor of een aneurysma die tegen de zenuw aandrukt. Het kan ook komen door zenuwbeschadiging tgv trauma of een vasculaire oorzaak hebben.

• Supranucleair: laesie in de supranucleaire oculomotorbanen of -centra. Vaak is er meer aan de hand en heb je er ook een nystagmus bij.

• Mechanisch: structurele gevolgen vna de spier zelf belemmeren de normale functie van de spier. Dit zien we bij Gravesorbitopathie, een aandoening waarbij je een te hard werkende schildklier hebt. Je krijgt vetafzetting en ontsteking in de oogkas, waardoor de spieren ook ontstoken raken en niet meer goed mee kunnen bewegen.

Oog met congenitale afwijkingen

Congenitaal cataract (= aangeboren staar)

Er is een troebeling van de lens zichtbaar bij de geboorte. Dit gebeurt al in de baarmoeder tgv een stofwisselingsziekte of een infectie van de moeder. Het kan ook erfelijk voorkomen, dus we controleren vaak ook de ouders als het wordt ontdekt bij kinderen. De baby moet zo snel mogelijk worden geopereerd, waarbij de lens eruit wordt gehaald. Afhankelijk van de leeftijd wordt er of een nieuwe lens ingestopt, of er wordt met contactlenzen gewerkt.

Congenitaal glaucoom (= aangeboren hoge oogdruk)

Omdat het oog nog aan het ontwikkelen is, is het nog flexibel. Daarom wordt het oog door te hoge oogdruk groter. Er is iets mis in het afvoersysteem van het kamerwater. De prognose voor deze kinderen is niet goed. Is de druk veel te hoog, dan krijgen deze kinderen ook een troebele cornea en zijn meerdere operatie noodzakelijk.

Retinoblastoom (= kanker ontstaan uit het netvlies)

Dit kan erfelijk voorkomen en door worden gegeven door familie, of door mutatie ontstaan. Bij vroegtijdige opsporing is de levensverwachting van deze kinderen heel goed. Behandeling kan bestaan uit chemo, bestraling, laser, cryotherapie of bij hele verre vordering (en dus geen functie meer van het oog) krijgt het kind een oogprothese.

Iriscoloboom

De iris in het netvlies sluit op een bepaald moment in de embryonale fase, en als deze sluiting niet geheel is zie je dat een cupje open blijft. Je wil weten of er nog meer sluitingsdefecten zijn, bijv. van het netvlies, de zenuw, enz.

Nystagmus (= wiebelogen)

De ogen wiebelen in een onwillekeurige of ritmische beweging. Het kan zijn tgv een aangeboren afwijking in de bouw of functie van het oog. Een verworven nystagmus op latere leeftijd is vaak van neurologische oorzaak, dus moet doorverwezen worden naar de neuroloog. Bij albinisme is vaak een nystagmus aanwezig.

Ptosis (= hangend ooglid)

Hierbij werkt bijv. de levatorspier niet goed. Er komt geen beeld en geen licht binnen als er sprake is van een erge ptosis.

CVI cerebrale visus stoornis

Stoornis van het zien ten gevolge van beschadiging van het visuele systemen. Bij een aanlegstoornis van de hersenen (perinatale problemen of prematuriteit) komt dit vaak voor. Ook kan het komen door:

• Trauma

• Epilepsie

• Hydrocephalus

• Stofwisselingsziekte

• Intracerebrale bloedingen

Je moet afgaan op de symptomen of iemand een CVA heeft of niet:

• Moeite met herkennen van gezichten, voorwerpen, symbolen

• Verminderd zien als het kind zelf in beweging is

• Zich mielijk kunnen oriënteren in een omgeving met veel visuele informatie (vaak in nieuwe omgevingen, in volle kamers of in een groep mensen)

• Gezichtsvelddefecten (voornamelijk onder)

• Goede gezichtsscherpte

• Oriëntatieproblemen (ze kunnen de eend niet vinden in een groter geheel)

CVI is meestal niet objectief vast te stellen, want het is een optelsom van factoren verzameld door een multidisciplinair team.

Bij anamnestische verdenking op CVI  uitsluiten oogheelkundige pathologie en evt. gereichte verwijzing naar instelling vor visueel beperkten (bijv. Bartimeus of Koninklijke Visio).

College 10 - Conjunctiva, cornea en lens

12-01-2015

Introductie

De meeste verwijzingen vanaf de huisarts gaan naar de oogarts. In de top 10 staan de conjunctivitis, keratitis en met name het cataract.

Conjunctiva (bindvlies)

Conjunctivitis is een bindvliesontsteking (van het wit van het oog). Patiënten hebben beiderzijds last van tranen en vieze, plakkerige ogen. Dus beiderzijds dichtgeplakt met vuil. Vaak is dit een virale ontsteking (adenovirus). Adenovirus kan ook keelpijn geven, bijholte ontsteking en opgezette klieren. Het oog is ontzettend besmettelijk. Er zijn follikels te zien in het bindvlies. De virale conjunctivitis is self limiting. Het schoonmaken van het oog is voldoende. Als dit niet werkt kan je antibioticum geven.

De allergische conjunctivitis (hooikoorts) geeft een ander beeld. Het is vaak seizoensgebonden (voorjaar en najaar). Patiënten hebben jeukende ogen en een gezwollen bindvlies. Er zijn papels te zien op het bindvlies. Ook dit gaat vanzelf over, maar er kunnen ook neusspray of antihistaminica druppels gegeven worden.

De bacteriële conjunctivitis komt niet veel voor. Het oog zit dichtgeplakt en er is pus aanwezig. Ook dit gaat vanzelf over als je het oog schoonmaakt, maar je kan het beste beginnen met chlooramfenicol oogzalf (3dd 5 dagen).

Let op! Bij een eenzijdige conjunctivitis moet je de diagnose heroverwegen. Conjunctivitis is namelijk bijna altijd dubbelzijdig. Als pijnklachten op de voorgrond staan en er sprake is van een visusdaling past dit niet bij een conjunctivitis. Er is dan vaak meer aan de hand.

Geef geen steroïden tenzij je 100% zeker bent van je diagnose (bijvoorbeeld adenoconjunctivitis).

Therapie resistentie:

• Heroverweeg de diagnose (na 3 dagen zonder verbetering)

• Denk aan chlamydia (dit geeft een therapie resistente conjunctivitis)

Een virale conjunctivitis toont een rood oog. Bij een allergische conjunctivitis zien we een gezwollen slijmvlies.

Cornea (hoornvlies)

• Trauma: van kras tot perforatie

• Corpus alienum: van roestdeeltje tot spijker

Een keratitis is een ontsteking van het hoornvlies. Een keratitis kan ontstaan door een virus (bijvoorbeeld herpes), bacterie (pseudomonas), akantamoebe en door schimmels en gisten.

Vaak zijn hoornvliesontstekingen gerelateerd aan zachte contactlenzen. Geef nooit lokale anesthetica (oxybuprocaine). Hierdoor kan na weken druppelen een ‘gat’ in het oog ontstaan.

Stuur een patient met een keratitis door naar de oogarts.

Kijk ook altijd onder het bovenooglid. Hier kunnen ‘vuiltjes’ zitten.

Keratitis dendritica = herpes simplex

In het begin zit er een kleine beschadiging in het hoornvlies (‘takvormig’, een dendriet). De patiënt heeft last van een zandgevoel en tranen. De eerste herpes ontsteking wordt vaak gemist. Het is belangrijk om dit aan te kleuren met fluoresceïne en te bekijken met blauw licht. Dit moet je behandelen met aciclovir 5 maal daags gedurende 14 dagen.

Ulcus cornea

Bij dit beeld moet je direct de oogarts inschakelen. De oogarts zal een kweek nemen en direct een behandeling starten. In het oog is een witte laag te zien, een hypopyon, dit zijn uitgezakte leukocyten. Het kan bijv. veroorzaakt worden door een pseudomonas of door een akantamoebe.

Staar (cataract)

Staar komt zeer veel voor. Het aantal staaroperaties in 2014 was ongeveer 170.000. Dit is de meest uitgevoerde operatie in ons land. 95% van deze patiënten zijn oudere volwassenen (>50 jaar).

Verbetering van het gezichtsvermogen na staaroperaties wordt in meer dan 90% bereikt.

Wat is staar?

Staar is een troebele lens (inhoud in de lens is troebel geworden). De pupil ziet er wit uit.

Oorzaken:

• Leeftijd (seniel) door de groei van de lens.

De lens is van oorsprong ectoderm (het is eigenlijk een naar binnen geklapt stukje huid), de lens groeit en er worden eiwitten naar binnen afgezet. De hoeveelheid vocht in de lens neemt ook af. De lens wordt steeds sclerotischer. Je kunt steeds minder accommoderen. Dit is een normaal fysiologisch proces. De vertroebeling kan in de kern (nucleair cataract), in de schors (corticaal cataract) en onder het kapsel (subcapsulair) zitten.

• Congenitaal (prenatale intra uteriene ontsteking / familiair)

Sluit wel altijd een retinoblastoom uit. Kind moet gezien worden door de oogarts. Congenitaal cataract kan ontstaan door infectie tijdens de zwangerschap met rubella of toxoplasmose. Er zijn ook mensen die erfelijkheid in de familie hebben voor staar.

• Medicatie (bijvoorbeeld door corticosteroïden)

Er ontstaat een subcapsulair cataract, die heel snel toeneemt. Je moet geopereerd worden.

• Syndromen (myotomie, M. Wilson, Down)

Bij myotomie (dystrofia myotonica) raken patiënten steeds meer verlamd en hebben moeite met het ontspannen van de spieren. Ze krijgen rond hun 50^e jaar cataract.

Bij de ziekte van Wilson is er sprake van koper neerslag in de cornea. Het wordt ook wel het zonnebloemcataract genoemd.

Bij het syndroom van Down komt cataract veel voor, er zijn blauwe vlokjes in de lens te zien.

• Let op bij eenzijdig cataract! Er wordt een parallel beeld verwacht bij een patiënt. De lens is beiderzijds namelijk even oud. Sluit dus eerst andere oorzaken uit voor je opereert voor staar.

• Trauma (ook iatrogeen door intra-oculaire operaties zoals vitrectomie (glasvochtoperaties) en glaucoom operaties en refractie chirurgie)

• Ontsteking

Voornamelijk de chronische ontstekingen in het oog bijvoorbeeld uveitis, keratitis of medicatie voor ontstekingen.

Anamnese:

De patiënt kan minder scherp zien (visusdaling). Vaak is er ook een veranderde refractie (myopisatie), patiënten kunnen weer lezen zonder bril, dit is een typisch symptoom van nucleair cataract. De brekingsindex van de lenskern is veranderd waardoor iemand dus dichterbij weer goed kan zien. Patiënten zien regenbogen of halo’s rond licht en maan. Vaak hebben patiënten het idee dat de bril vuil of beslagen is. Tot slot hebben patiënten last van verblinding bij tegenlicht (glare).

Voorgeschiedenis:

• Ziektebeelden

• Medicatie (corticosteroïden, bloedverdunners en voor de prostaatklachten)

Door prostaat medicatie kun je het ‘floppy iris syndroom’ krijgen. Bij het openen van het oog zal de iris naar buiten komen, deze is bijna niet meer terug te plaatsen. De problemen kunnen voorkomen worden door filenefrine in de voorste oogkamer te spuiten voor de operatie.

• Trauma of OK (is iemand eerder geopereerd aan het oog?)

• Familie (komt staar in de familie voor?)

Onderzoek:

• Visus (gezichtsscherpte)

• Refractie (optimale brilsterkte): soms is de klacht verholpen bij een goede bril

• Oogboldruk (tonometrie): i.v.m. glaucoom

• Voorsegment (hoornvlies) en media (lens en glasvocht): spleetlamponderzoek

• Achtersegment (retina en papil): funduscopie

• Bepalen van sterkte van de te implanteren lens (IOL)

• Aard van de nieuwe lens

• Shared decision, informed consent (WGBO) met mondelinge en schriftelijke informatie

De gezichtsscherpte wordt bepaald met behulp van een kaart. Met glaasje wordt bekeken of de gezichtsscherpte verbeterd kan worden, dit noem je de refractie.

Bij spleetlamponderzoek wordt een spleetvormige bundel op het oog gericht. De kin van de patient ligt op een steun. Je kunt een optische coupe maken door alle transparante delen van het oog.

De middelste afbeelding toont een normaal oog. Het licht valt van links naar rechts.

Normaal valt het licht eerst door de cornea, dan op de voorste oogkamer (dit toont zwart omdat het leeg is), vervolgens bereikt het licht de lens. De lens is ongeveer 9 mm in diameter en in dikte 3 mm. De lens bestaat uit lagen: het voorste kapsel, de anterieure cortex, de nucleus, de posterieure cortex en tot slot kom je weer in het glasvocht terecht.

Op de afbeelding aan de rechterkant zie je een gele schijf dit is typisch voor nucleair cataract.

Vervolgonderzoek: fundoscopie

De gele vlek is als rood zichtbaar. Op de rechter afbeelding is sprake van macula degeneratie (drusen te zien). Een staaroperatie is voor deze patiënt geen goede optie.

De sterke van de lens wordt bepaald door een echografie (A scan). De kromming en de lengte van het oog worden gemeten. Ook kan er een B scan worden gemaakt, dit is een 3D scan. Als de media helder is kan ook optisch de sterkte worden gemeten.

Intra-oculaire lens:

Er zijn veel verschillende soorten. Ze zijn foldable (door een gaatje van 1,5 mm in het oog te brengen). De lens kan uit één of meer delen bestaan. De meeste patiënten krijgen een normale lens.

Operatie

• Poliklinisch of een dag opname (zelden opname)

• De patiënt krijgt lokale anesthesie (druppels, retro/peribulbair of subtenon) (zelden algehele anesthesie)

• Pupil wordt wijdt gedruppeld

• Operatie veelal small incision phaco emulsificatie (dmv 3 sneetjes, lensinhoud wordt vergruisd), geen hechtingen meer

• Duur 10-20 minuten

Postoperatie beleid

• Een aantal dagen rust houden

• 1^e twee weken corticosteroïd en antibioticum in druppels 3dd

• Week 3-5 niet steroid bevattend antiflogisticum in druppels 1-3 dd

• Controle 1 dag en 5 weken postoperatief

• Alarmsymptomen (klachten patient): postoperatieve (progressieve) pijn, visusdaling, afscheiding, toenemende roodheid

Postoperatief beloop

• Eerste dagen relatieve rust: niet wrijven, geen zwaar buk en til werk

• Eerste week ’s nachts een beschermkapje

• Snel herstel, in paar dagen tot weken

• Aanpassen bril indien nodig na 5 weken

• Visus kan nooit beter worden dan de conditie van de rest van het oog (met name retina en nervus opticus ) toelaat!

Complicaties preoperatief:

• Indicatiestelling

• Berekening IOL (implantlens)

Indicatiestelling:

• Te weinig cataract

• Te hoge verwachting

• Te weinig uitleg aan de patiënt

• Meerdere oogaandoeningen (AMD, DRP, glaucoom)

• Postoperatieve refractie

• Geen gezamenlijk besluit

Complicaties peroperatief:

• Kapselbreuk met soms dropped nucleus

• Beschadiging cornea (endotheel) en iris

• Foutieve sterkte IOL of positionering IOL

Miscalculatie/outlier/verwisseling: de piggyback lens  er zit een tweede lens op een eerste lens.

Complicaties postoperatief:

• Ontsteking (endophthalmitis): bel altijd de oogarts bij dit beeld!

• Drukstijging (visco-elastica; infectie; pupilblok (de iris vergroeit met de pupil, waardoor het beeld van een acuut glaucoom))

• Wonddehiscentie

• Decompensatie cornea (endotheelcel verlies)

• Lensluxatie

• Late complicaties zoals ablatio retinae (grotere kans door de operatie)

30-40% van de patiënten krijgt nastaar (soort kikkerdril op het achterste kapsel), dit wordt behandeld met de laser (YAG laser).

Bij een endophthalmitis zie je een grijze substantie in de pupil en een wit laagje  oogarts bellen!

College 12 – Medische retina

15-01-2015

Anatomie

Het gehele oranje gebied is het netvlies. Het belangrijkst is de macula. Dit is het gebied waar mensen het meest scherp mee zien. Het middelpunt van de macula is de fovea.

Het normale netvlies

De oogzenuw is te zien. De dunnere bloedvaten zijn de arteriolen en de dikkere vaten de venulen. Alles binnen de bloedvaten is de macula. In de fovea zit de grootste dichtheid van de kegeltjes.

Medische retina

• Diabetische retinopathie

• Maculadegeneratie

• Veneuze en arteriële occlusies

Diabetische retinopathie

Dit is de meest voorkomende oorzaak van blindheid en slechtziendheid bij volwassenen 30-65 jaar.

Prevalentie: 0-3%bij DM de novo, ongeveer 30% bij > 20 jaar DM

Diabetes complicaties:

• Macrovasculaire complicaties: hersen/hartinfarct

• Microvasculaire complicaties: oog, nieren en neuropathie

Het meest voorkomende oogprobleem bij DM is de retinopathie. Er zijn vaatproblemen in het netvlies. Er kunnen vaten afgesloten zijn, er ontstaat ischemie en vaatnieuwvorming. Ook kan er lekkage van de vaten ontstaan.

Staar komt vaak eerder voor bij patiënten met DM.

Hoe ontstaat diabetische retinopathie?

Het is een ziekte van de kleine vaatjes in het netvlies. Door onder andere hyperglycemie krijg je schade aan de endotheelcellen en de pericyten. De vaten worden hierdoor poreus en zullen gaan lekken. Eiwitten en serum komen vrij, de kleine vaten raken afgesloten en er ontstaat ischemie.

Risicofactoren voor diabetische retinopathie:

• Hoge bloedsuiker / HbA1c (belangrijkste risicofactor)

• Duur van diabetes (hoe langer DM hoe groter de kans op retinopathie)

• Hoge bloeddruk

• Slechtere vetten

• Overgewicht

• Zwangerschap: ontregeling bloedglucose

Voorzichtig bij:

• Overgang op insuline

• Insulinepomp

Er kan nu een snelle daling ontstaan van het HbA1c; dit kan leiden tot een toename van de diabetische retinopathie.

Verschillende stadia:

• Geen diabetische retinopathie

• Milde diabetische retinopathie (non proliferatief)

Uitstulping van vaatjes : microaneurysmata

Bloedingen

Lekkage uit vaatjes

• Proliferatieve diabetische retinopathie

Vaatnieuwvormingen, grotere bloedingen en exsudaten (eiwit lekkages)

Milde diabetische retinopathie

Er zijn kleine bloedingen te zien. De kleine puntjes zijn microaneurysmata. Het gele toont de eiwitlekkages. Een ‘Cotton-wool spot’ is een klein infarct van de zenuwvezellaag, de bovenste laag van het netvlies.

Ernstige diabetische retinopathie (proliferatief) ontstaat door zuurstoftekort in weefsel. Dit leidt tot een toename van VEGF, hierdoor ontstaat vaatnieuwvorming. Er ontstaan kwetsbare kleine vaten, die sneller bloeden. Er kunnen kleine en grote glasvochtbloedingen ontstaan. Ook kan er door fibrosering een loslating van het netvlies ontstaan.

Een andere reden voor visus daling is vocht in de gele vlek (macula oedeem). Dit is veel voorkomend bij non proliferatieve diabetische retinopathie maar ook bij proliferatieve diabetische retinopathie.

Er zijn harde exsudaten en bloedingen te zien in de gele vlek. Dit leidt tot daling van de gezichtsscherpte.

De fovea kan bekeken worden met een OCT scan. Deze scan geeft een dwarsdoorsnede van het netvlies. Het kuiltje is de fovea. De onderste laag is het pigmentblad, dan de choroidea en tot slot de sclera. Alle cystes die te zien zijn duiden op vocht in de macula.

De oorzaken van visus daling bij diabetes:

• Macula oedeem

• Ischemische macula (de capillairen rondom de fovea zijn afgesloten)

• Glasvochtbloeding

• Tractie ablatio

In de praktijk:

Eerste oogonderzoek bij patiënten met type 1 diabetes is geïndiceerd 5 jaar na de diagnose. Type 2 diabetes patiënten moeten binnen 6 maanden na diagnose onderzocht worden. Hierna zijn de controles 1-2 jaarlijks of op indicatie.

Er wordt vanaf 2007 gescreend op diabetische retinopathie. De incidentie van diabetes groeit. Op dit moment zijn er ongeveer 1 miljoen mensen met diabetes mellitus in Nederland. 90% type 2 DM.

Bij type 1 diabetes worden de controles verricht door de oogarts.

Bij type 2 diabetes vindt de controle plaats bij de huisarts via een fundus fotografie. Bij aanwezige diabetische retinopathie moet de patiënt gecontroleerd worden door een oogarts.

Fundus fotografie:

• 2 velden fotografie (macula en papil), pupilverwijding (mydriasis) vaak niet nodig

• Meestal jaarlijks

• Digitaal verstuurd

• Beoordeling door oogarts of grader

Bij de oogarts:

• Opmeten gezichtsscherpte

• Spleetlamponderzoek

• Funduscopie (pupilverwijding)

• OCT: bij verdenking vocht in gele vlek

• Fluorescentie angiografie: ischemie, vaatnieuw vorming, lekkage

Fluoresceïne wordt ingespoten in de arm en bereikt binnen enkele seconden het oog.

De vaten zijn wit, in de fovea zitten geen capillairen. Vaatnieuwvorming kan hiermee worden gezien. Als een gebied helemaal zwart is duidt dit op een ischemisch gebied.

Therapie:

Doel: voorkomen van ernstig verlies van gezichtsscherpte door vocht in het netvlies (macula oedeem) of door vaatnieuwvorming.

Allerbelangrijkste: goede instelling suiker en andere risicofactoren, zoals bloeddruk en cholesterol.

Alleen behandeling als er visusbedreigende retinopathie is:

• Vaatnieuwvorming: laser

• Macula oedeem: medicijn met prik in het oog

• Glasvocht bloeding of ablatio retinae: operatie

Laserbehandeling;

• Gouden standaard sinds jaren (met name in het perifere netvlies)

• Vaatnieuwvormingen ontstaan door een toename van VEGF. De laser vermindert de VEGF productie intra oculair, door het uitschakelen van de perifere retina gaat de neovascularisatie in regressie.

De pathogenese van diabetische retinopathie is zeer uitgebreid. VEGF speelt een hele belangrijke rol. Dit leidt tot macula oedeem en vaatnieuwvorming. Dit is de target voor de behandeling!

Vascular endothelial growth factor:

• Vasoproliferatieve groeifactor

• Afbraak bloed retina barrière: microvasculaire lekkage

• Migratie en proliferatie van endotheelcellen: angiogene factor

• Expressie wordt versterkt door hypoxie: grootste stimulus neovascularisatie

• Verhoogde intra oculaire VEGF levels bij diabetes macula oedeem

Anti VEGF:

• Dit middel is geregistreerd voor coloncarcinoom maar wordt nu ook oculair gebruikt.

• Indicaties: macula degeneratie, diabetes macula oedeem, macula oedeem bij veneuze occlusies

Lucentis (ranibizumab) en Eylea (aflibercept) zijn geregistreerd. Anti VEGF is sinds 2005 op de markt.

Procedure:

De prik in het oog is niet pijnlijk en vindt plaats in steriele omgeving. In het oog worden vooraf verdovende druppels gespoten. Er wordt ongeveer 0,05 L ingespoten.

Operatie: pars plana vitrectomie

Dit wordt gedaan bij glasvochtbloedingen of bij loslating van het netvlies. Het glasvocht wordt verwijderd om het zicht snel te verbeteren. Bij een loslating wordt het netvlies weer vast gemaakt aan de onderlaag. Tegenwoordig zijn de instrumenten steeds kleiner en kunnen de operaties steeds sneller worden uitgevoerd.

Casus:

Man, 1955 heeft type 2 diabetes.

Medicatie: metformine, novomix

HbA1c: 13,2% (niet goed ingesteld)

Patiënt had plotseling visus daling van het linkeroog (OS).

VOD: 0,6 (60%) VOS: 2/300 (dus handbewegingen op 2 meter)

Er is een fluorescentie angiogram gemaakt om vaatnieuwvorming op te sporen. Deze werden ook in het rechter oog gevonden. Op de OCT scan werd macula oedeem gezien.

Conclusie:

• proliferatieve diabetische retinopathie ODS met in OS een glasvochtbloeding

• diabetisch macula oedeem OD

Patiënt is geopereerd; pars plana vitrectomie OS. Patiënt heeft een laserbehandeling ondergaan aan beide ogen. Tot slot krijgt de patiënt intra vitreale anti VEGF injecties om het oedeem te bestrijden.

Macula degeneratie

Macula degeneratie wordt omschreven als slijtage van de macula. Dit is de belangrijkste oorzaak voor slechtziendheid boven de 65 jaar. Het begint unilateraal, maar kan bilateraal worden (kans 5% per jaar).

Opbouw (van binnen naar buiten):

1 Retina: kegeltjes (fotoreceptoren) – pigmentepitheelblad (membraan van Bruch)

2 Choroidea

3 Sclera

Risicofactoren:

• Genetische polymorfismen

• Voeding: groene groenten werken beschermend (een droge macula degeneratie gaat zo niet over in een natte vorm)

• Roken

• Geslacht: vrouw

Droge maculadegeneratie:

• 85-90%

• Ophoping drusen (zachte exsudaten)

• Deposities van granulair lipiden rijk materiaal met collageen (afvalstoffen van metabolisme van retinale pigmentepitheel)

• Niveau pigment epitheel

• Eindfase: atrofie (in de macula, visus sterk verminderd)

• Aan droge maculadegeneratie is weinig te doen

Natte macula degeneratie:

• Vaak plotseling ernstig centraal visusverlies en vervorming van het beeld

• Choroidale neovascularisatie (dit is de laag onder het pigmentblad)

• Er ontstaat een breuk in het membraan van Bruch

De vaten van de choroidea groeien door het membraan van Bruch heen. Er is een verhoging van het netvlies. Dit leidt tot een vervorming van het beeld.

Wat zien mensen dan?

Er wordt gebruikt gemaakt van een geruite kaart (Amslerkaart). Patiënten met een maculadegeneratie zien de lijnen vervormd, voornamelijk in het midden.

Therapie:

• Doel: remmen van visusdaling, 30-40% visus winst

• Anti VEGF infecties

• Opstarten met maandelijkse infecties

• Vaak chronisch verloop: multipele injecties per jaar nodig

• Dus: een intensief traject voor oudere mensen

Acute visusdaling:

Patiënt, vrouw 83 jaar.

Voorgeschiedenis: hypertensie en DM

Patiënt ziet sinds vanochtend niets meer met het rechteroog.

VOD 1/300 VOS 0,8

Wat zou je nu in het oog kunnen zien?

Er is een trombose te zien van de centrale retinale venen. Je ziet stuwing van de venen. Er zijn ook veel bloedingen te zien.

Retinale veneuze occlusie geeft een acute pijnloze visusdaling en is vaak unilateraal. Het kan voorkomen in de centrale venen maar ook in één tak.

Verschijnselen: bloedingen, verwijde tortueuze venen, cotton wool spots (infarcten in de zenuwvezellaag)

Risicofactoren:

• Hypertensie

• Dyslipidemie

• Diabetes mellitus

Dus na een retinale veneuze occlusie gaat de patiënt altijd naar de huisarts of internist om risicofactoren te controleren. En ter preventie occlusie van het andere oog!

Niet ischemische veneuze occlusie geeft een lage visus (>0,05), maar er is geen RAPD en geen ischemie te zien op fluorescentie angiogram.

Ischemische veneuze occlusie geeft een visus

Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen ischemisch en niet ischemisch. Bij een ischemische veneuze occlusie is er een toename van de VEGF productie leidend tot neovascularisaties.

Complicaties:

• Op de iris; rubeosis iridis: secundair hoge oogdruk

• In het netvlies: glasvochtbloeding

• Lekkage van de vaten: macula oedeem (verdikking netvlies)

Therapie:

• Laseren van perifere ischemische retina om VEGF zoveel mogelijk te onderdrukken

• Voor het macula oedeem worden injecties met anti VEGF gegeven

Centrale retinale arteriële occlusie

• Plotselinge visusdaling

• Unilateraal

• Door: atherosclerose of embolie

Er is geen doorbloeding meer van het netvlies. Het netvlies wordt wit, de fovea blijft rood. Dit noem je de ‘Cherry red spot’. In de fovea zijn géén vaten aanwezig.

Er is geen goede werkende therapie.

College 13 – Oogleden, orbita, traanwegen

16-01-2015

ANATOMIE

Functie

Oogkas doel = oog in opbergen, bescherming, bewegingsfunctie, stabiele functie van het oog.

Oogleden zitten om het oog heen en dient ook ter bescherming.

De ogen moeten nat blijven en open blijven staan en hiervoor zijn bovengenoemde drie structuren zeer belangrijk. Oogleden moeten goed zijn om een goed functionerend oog te houden.

Blepharitis

= chronische ontsteking van de ooglidranden, meestal veroorzaakt door een stafylokok. Komt veel voor in de huisartspraktijk. Uitleg aan de patiënt is belangrijk: het is een chronisch probleem en het gaat dus niet zomaar over en het is goed om met een wattenstaafje (en eventueel verdunde babyshampoo erop) korstjes weg te halen, zodat de bacteriën hierin zo min mogelijk blijven hangen. Soms is het nuttig om een antibioticum te geven.

Je ziet op het volgende plaatje de voorkant van de oogbol en het ooglid. Je ziet de m. orbicularis, de spier rondom het oog. Ook zie je de wimpers. Aan de achterkant zit een bindweefselplaat met de kliertjes van Meiboom die het vettige deel van de traanfilm produceren die belangrijk zijn voor de kwaliteit van de traanfilm. Deze klieren kunnen verstopt raken en dan kan het product gaan ophopen wat een zwelling veroorzaakt, die nog niet geïnfecteerd is: het chalazion. De verstopping en het kliertje kan geïnfecteerd raken en hierdoor is er een grote bobbel: het hordeolum.

DUS:

Hordeolum = infectie van een klier van Meibom of Zeiss. Klacht: pijnlijke zwelling.

Chalazion = verstopte afvoer van klier van Meibom in de lidrand. Klacht: zwelling zonder pijn. Behandeling: warme kompres + massage (voor eventuele spontane ontlasting). Als dit niet lukt moet er chirurgische ontlasting plaatsvinden (er wordt aan de binnenkant van het oog een sneetje gemaakt, waarne de inhoud wordt ontlast. Er wordt een drukverband op aangebracht).

Basaalcelcarcinoom/BCC

De meest voorkomende tumor is (net als in de huid) het basaalcelcarcinoom. Dit komt vaak voor bij veel zonlicht blootstelling. Het komt ook vaker voor bij oudere mensen. Ook mensen met rossig haar en blauwe ogen hebben een hogere kans. Het is een lokaal probleem en geeft dus géén metastasen. Echter, lokale doorgroei kan veel problemen geven dus de tumor moet wel weggehaald worden!

Een typische BCC heeft opgeworpen randen, voelt hard aan en in het midden zit een centrale krater, dit noem je de ulcus rodens.

Behandeling BCC:

Bij huidproblemen kunnen andere therapieën worden overwogen.

Radiotherapie, cryotherapie en lokale chemo hebben veel bijwerkingen (verstoring van de ooglid), zoals littekens, droge ogen, verkeerde plek van het oog, traanwegobstructie, etc. Deze therapieën worden dus niet veel uitgevoerd bij de ogen. Chirurgie wordt wel veel uitgevoerd; eerst wordt de tumor verwijderd en daarna vindt een reconstructie van het ooglid plaats. De tumor wordt gemarkeerd inclusief de tumor vrije marge. Dit wordt opgestuurd naar de patholoog. Nadat de tumor is weggehaald, worden twee hersteloperaties uitgevoerd waarbij een ander stuk huid als nieuw ooglid dient. Er moeten namelijk twee dingen hersteld worden: de binnenste bindweefselplaat met het gladde slijmvlies en aan de buitenkant moet de huid voldoende zijn. Er zijn dus twee lamellen nodig.

Ptosis

= het ooglid zelf hangt veel te laag (en dus niet dat er te veel vel overheen hangt, dit noem je dermatochalasis). Vaak staat het ooglid zelf tot over de pupil heen waardoor mensen visusklachten krijgen. Normaal zit het ooglid net boven de iris rand (0,5-1,5mm over de bovenzijde cornearand en onderooglid tot de onderzijde van de cornea).

De meest voorkomende oorzaak is aponeurogeen: door een verbinding tussen de bindweefsellaag (die dus is uitgerekt) van de ooglidrand en spierlaag. De spierlaag zelf doet het wel goed, dus het oog kan goed op en neer bewegen! Aponeurogene oorzaken hebben verband met oudere leeftijd en komt vaker voor bij gebruik van harde contactlenzen.

Het kan echter ook een neurogene en myogene oorzaken hebben die minder vaak voorkomen, dan beweegt het oog weinig heen en weer.

Neurogeen: syndroom van Horner (gerine ptosis, miosis, anhidrosis), N3 parese

Myogeen: myasthenia gravis, dystrophica myotonica.

Bij neurogene en myogene afwijkingen is de beweging van het oog juist wél verstoord!

Het is belangrijk om te weten wat de oorzaak is want dit heeft invloed op de behandelingskeuze.

Ptosis komt ook aangeboren bij kinderen voor, dit is vaak eenzijdig. Deze kinderen hebben vaak refractieproblemen, ondanks dat de pupilweg nog vrij is. Deze kinderen moeten vaak gecontroleerd worden of hun oog goed ontwikkeld. Als er dan toch sprake is van een lui oog moeten deze kinderen vroeg geopereerd worden, waarbij het oog hoger wordt gezet.

Behandeling ptosis:

Er wordt als chirurgie een levtorresectie gedaan. Er wordt dan een pees ingekort en vastgezet.

Bij een plicatieoperatie wordt de pees opgehangen als een gordijntje.

Bij mensen met een spierprobleem of bij kinderen met aangeboren ptosis, hebben deze operaties geen zin. Bij hen moet je het ooglid ophangen aan de frontalis spier volgens frontalissuspensie; als zij de wenkbrauw optrekken, trekken zij hun ooglid mee. Dit kan op twee manieren: volgens Crawford of volgens Fox.

Ectropion

Het ooglid is naar buiten gedraaid. Komt met name voor door veroudering (involutioneel) en verslapping van de oogleden (paralyse). Het kan komen door verlamming van de facilias parese (paralyse), verlittekening (cicatricieel) of doordat er iets in het ooglid zit (mechanisch). Het ooglid wordt naar beneden getrokken en hierdoor kan het niet normaal sluiten en is er niet normale traanproductie. Het ziet er bovendien cosmetisch niet mooi uit.

Klachten doordat oog niet meer goed sluit: irritatie, tranen, rood oog, cosmetisch storend.

Behandeling ectropion:

Er wordt een snee gemaakt onder het ooglid en pakt de bindweefsellaag die vervolgens korter wordt gemaakt. Deze wordt vastgemaakt aan de zijkant van het ooglid.

Entropion

Het ooglid is nu juist naar binnen gedraaid door verzwakking van de oogleden. Dit kan ook komen door verlittekening (cicatricieel) of het is aangeboren.

Klacht: irritatie (door wimpers tegen cornea), dreiging cornea (krassende wimpers)  gevaarlijk!

Facialisparese

Door een facialis (N7) parese kan het ook komen dat het oog niet meer dicht kan, omdat de m. orbicularis uit is gevallen, waardoor deze het oog niet dicht kan knijpen. Dit geeft uitdrogingsproblemen. Virale oorzaken zal vanzelf oplossen, maar andere oorzaken moeten behandeld worden.

Behandeling facialisparese:

Tijdelijk wordt er dan lubricantia gegeven, een horlogeglasverband ten gevolge van hoornvlies uitdroging. Als dit niet werkt, wordt er een goudgewichtje in het ooglid geïmplanteerd met zo’n gewicht dat het wel nog open kan maar bij rust dichtvalt.

Orbit

= oogkas

Links zijaanzicht, rechts bovenaanzicht.

Oogkas bevat: oogspier, oogbol, oogvet. De oogkas is zeer gevuld en daarom is er te weinig ruimte als er een ruimte innemend proces plaatsvindt, zoals een tumor. Alle problemen in de oogkas hebben vergelijkbare kenmerken, zoals: oogbol wil naar voren komen, zwelling, roodheid, slijmvliezen worden opgerekt, oogspieren doen het minder goed (geeft dubbelbeelden) waardoor het oog rare houdingen aanneemt.

Cellulitis orbitae

Op het moment dat cellulitis in het ooglid zit (het komt vanuit de sinussen), komt er roodheid en zwelling van alleen het ooglid (= preseptaal); de oogkas is er dan nog niet bij betrokken.

Het kan daarna doorgaan naar de orbita (= retroseptaal) en dan krijg je plaatsproblemen.

• Proptose

• Gestoorde oogmotiliteit, dubbelbeelden

• Visusdaling, verstoord kleurenzien, pupildefect N2: het oog komt naar voren en hierdoor kan de n.opticus in het gedrang komen

• Pijn

• Koorts, verhoogde bezinking

De meest voorkomende oorzaken is sinusitis en anders ook corpus alienum. Er moet zo snel mogelijk begonnen worden met IV AB; daarna kan op de beeldvorming beoordeeld worden of het nodig is om een eventueel abces te draineren.

Graves orbitopathie/GO

Meest voorkomende oorzaak van dubbel- en enkelzijdige proptose. Auto immuun ziekte waarbij de antistoffen een reactie geven in de weefsels van de oogkas. Hierdoor is er een toename van het oogvet door ontstekingscellen bij de oogspieren die hierdoor opzwellen. Het probleem kan voorkomen tegelijk met de schildklierziekte (zowel met hyper-, hypo- als euthyreoïdie), maar het kan ook onafhankelijk van elkaar voorkomen en onafhankelijke beloop van elkaar hebben. Roken heeft een zeer negatief effect op de prognose! Hiermee moet gestopt worden.

Er zijn twee fasen:

Actieve fase: zwelling, roodheid, pijn, ernst neemt in korte tijd snel toe

Daarna de niet actieve fase: geen ontstekingsverschijnselen, minder erge fase, ooglidretractie, ogen kunnen alsnog veel uitpuilen, waardoor dubbelbeelden (diplopie), branden, fotofobie en tranen.

Als er veel zwelling is in de oogkas bij Graves kan er wederom visusdaling plaatsvinden door n. opticus compressie. Visusdaling kan ook komen doordat een cornea ulcus ontwikkeld.

Behandeling GO:

• Schilderklierfunctie normaliseren  hiervan wordt het meestal al rustiger

• Milde klachten  libricantia (oogzalf, gel, druppels)

• Actieve ziekte  IV methylprednison (2x 6 weken, 1x per week)

• Visus bedreigd  dosering korte tijd verhogen of spoed orbitadecompressie (minder spanning op zenuw)

• Ziekte stabiel  oog terugzetten in oogkas, orbitadecompressie, oogspiercorrectie, ooglidverlenging

Traanwegen

= voor de bescherming van het hoornvlies.

• Accessoire traanklieren in conjunctiva: produceren mucinelaag traanfilm. Zijn aangedaan bij radiotherapie.

• Grote traanklier: waterige laag traanfilm

• Klieren van Meibom (moll en zeiss) in ooglid: lipidelaag traanfilm tvv evaporatie.

Als het hoornvlies geïrriteerd raakt, komt er een reflex om meer tranen aan te maken en krijg je dus tranende ogen (ook bij droge ogen!). Er moeten dan kunsttranen worden gebruikt.

De traanafvoer wordt door middel van een pompfunctie weggepompt die bewerkstelligd wordt door de knipperreflex en tonus van de m. orbicularis (alleen basale traanproductie). Problemen die kunnen voorkomen:

• Punctum lacrimale: probleem bij ectropion en slappe oogleden

• Canaliculus: eventueel vernauwing en infectie

• Traanzak

• Ductus nasolacrimalis: vaakst obstructie

College 14 – Glaucoom

16-01-2015

De kans dat iemand van 75 jaar glaucoom heeft is ongeveer 8%.

Wat is glaucoom

=een ziekte van de papil van het voorste deel van de n. opticus met bijpassende gezichtsveldschade. De zenuwvezels (van 1,5mm breed) gaan verdunnen, totdat ze helemaal weg zijn en dan is er glaucoom. De schade van de papil past bij het missende gezichtsveld. De zenuwvezels waaien uit over het netvlies vanuit de papil over het netvlies. Als op plek A schade is aan de n. opticus, vindt er aan de andere kant van A gezichtsvelduitval plaats, omdat er omkering is in het oog.

Hoge oogdruk

De meest voorkomende oorzaak van een glaucoom is hoge oogdruk. Er komt juist schade bij de papil, omdat de weefseldrukdrukgradiënt het hoogste is bij de papil ten opzichte van de rest van de oogbol. Niet alleen de oogdruk is de oorzaak van glaucoom; ook kan de doorbloeding een probleem zijn (=normale druk glaucoom). Lage bloeddruk kan bijvoorbeeld glaucoom veroorzaken. Bij een lage bloeddruk, is er weinig perfusie van de n. opticus, dus dan krijg je te weinig bloed daar en is er glaucoomschade. Dit is in strijd met de cardiovasculaire risico’s van bloeddrukproblemen. Het slaap apneu syndroom kan ook een oorzaak zijn van glaucoom, omdat dit ook hypoxie geeft. Het slaap apneu en lage bloeddruk zijn miskende zaken en vaak wordt dit niet in verband gebracht met het gevaar voor glaucoom.

Te hoge oogdruk is altijd een afvoerprobleem en nooit een aanmaakprobleem!

Belangrijkste vormen

Open kamerhoek glaucoom, waarbij de stroom van het kamerwater goed is, maar waarbij er weefselveranderingen zijn waardoor de weerstand is toegenomen waardoor het traanvocht niet goed kan worden afgevoerd.

Bij het gesloten kamerhoek drukt de iris het dicht in combinatie met een klein oog; waardoor het niet goed kan worden afgevoerd; het past allemaal niet goed in het kleine oog en komt in beknelling.

Ook kan er een combinatie voorkomen, dit is het funest, bijvoorbeeld bij wat oudere mensen (>60jr) die voorheen al hypermetroop/verziend waren. Een kind die hypermetroop is, krijgt deze afwijking niet, omdat bij een kind de lens nog heel erg dun is. De lens wordt steeds dikker in de loop van het leven en bij staar gaat het nog wat sneller.

Risicofactoren

Het open kamerhoek glaucoom komt het meeste voor:

• Glaucoom in de familie

• Negroïde ras

Deze geven een 6x hogere kans om glaucoom te ontwikkelen. Ook myopie is een risicofactor (heeft echter niet zo’n hoog relatief risico).

Kamerhoek-aflsuiting-glaucoom:

• Hypermetropie

• Cataract

Belangrijkste vormen

Secundair glaucoom:

• Pigmentdispersie: scheuring van de lens, waardoor er pigment vrij wordt gemaakt en dit verstopt het afvoersysteem. Lichtbundel recht het oog in schijnen en kijken hoe het terugkomt; bij pigmentdispersie komt het licht ook terug door de iris en krijg je een krans als licht. Komt voornamelijk voor bij jonge mensen.

• Pseudo-exfoliatie: eiwitstapeling in het gehele voorsegment en dus ook in het afvoersysteem dat hierdoor verstopt raakt. Dit komt voor bij oudere, kaukasiche mensen. Het eiwit op de lens zie je als een soort neerslag.

• Steroïdgebruik: normale druk, maar wel glaucoomverschijnselen. Bij het staken van steroïdgebruik, daalt de oogdruk, maar de (eventuele) schade blijft. Van steroïdgebruik krijg je ook cataract. Er moet met name worden opgepast bij lokaal steroïdgebruik, maar systemisch kan het ook voorkomen bij langdurig gebruik.

• Trauma

Wie krijgt glaucoom?

Ouderen! Enkele keer jong volwassenen en heel af en toe kinderen. Net zoals cataract en macula degeneratie is ook voor oudere mensen. Diabetische retinopathie is voor volwassenen.

Verschijnselen glaucoom

Open kamerhoek glaucoom:

• Ongemerkt gezichtsvelduitval totdat het dichtbij het centrum komt

• Filling in gezichtsveld: delen van het gezichtsveld vallen uit, maar het brein vult het aan met omgevende factoren.

• Wazige stukjes zien 4%

• Gemiste stukjes 54% (mensen merken dit bij lezen)

Kamerhoek afsluiting glaucoom:

• Plotseling pijn

• Slechtziendheid

• Misselijk

• Af en toe halo’s zien (=prodromen) door het steeds wel/niet afsluiten

het oog is bij glaucoom heel hard!

Behandeling

Gericht op het verlagen van de oogdruk

• Oogdruppels: bètablokkers, prostaglandines, koolzuur anhydraseremmers, adrenerge stoffen, cholinerge stoffen  verminderen van aanmaak of vergroten van afvoer (let op: de oorzaak ligt dus alleen bij de afvoer!). Voordeel: risico’s zijn beperkt. Nadeel: bijwerkingen.

• Laser:

  • Laser-trabeculo-plastiek: lage dosis laserenergie prikkelt het trabekel. Voordeel: eenmalig behandeling. Nadeel: tijdelijke en beperkte werking, maar herhaling is mogelijk.

  • Laser iridotomie: belangrijk voor gesloten kamerhoek! Er wordt een gaatje aan de bovenkant in de iris gemaakt, waardoor pupilblock wordt opgeheft en hierdoor wordt de kamerhoek niet dichtgedrukt. Het gaatje moet aan de bovenkant gemaakt worden, want het moet onder het ooglid vallen, anders krijgen mensen last van lichtklachten die door het gaatje vallen. Het proces van lensverdikking gaat door, dus ook deze operatie is eigenlijk tijdelijk. Je doet hier dus eigenlijk een staaroperatie voor glaucoom.

• Operatie

  • Trabeculectomie: opening wordt in de limbus/oog gemaakt, waardoor er uitstroom toename plaatsvindt. Het gat moet open blijven, anders ben je (als het gat dichtgroeit) weer terug bij af. Daarom wordt er mitomycine gegeven. Dit is een genezing-remmende stof. Voordeel: zeer goede genezing mogelijk. Nadeel: risico’s van operatie en eventueel dichtgroeien.

  • Baerveldt

Wat moet de niet-oogarts weten over glaucoom?

• Therapietrouw is groot probleem. Er is ongemerkt gezichtsvelduitval en hierdoor vindt de patiënt het niet belangrijk om oogdruppels te gebruiken terwijl bij 1 oogdruppel vergeten de oogdruk alweer kan stijgen.

• Kinderen, broers en zussen van glaucoompatiënt moeten vanaf 40^e regelmatig naar de oogarts.

• Steroïden kunnen leiden tot blindheid

• Hypotensie kan leiden tot glaucoom

• Bijwerkingen van oogdruppels in de gaten houden: bronchospasmen, ritmestoornissen, allergieën, dermatitis, alopecia, droge mond, tinnitus, depressie, Raynaud, impotentie, sufheid, vermoeidheid, maagdarmstoornissen, duizeligheid, smaakstoornissen, slaapstoornissen.

College 15 – Uveitis

16-01-2015

Theorie

De uvea bestaat uit

• Iris

• Corpus ciliaris

• Retina

De iris samen met het corpus ciliaris is de uveitis anterior, de retina (het vaatvlies en zenuwweefsel) is de uveitis posterior. Als het gehele oog ontstoken is spreken we over een panuveitis.

Als de ontstekingsprocessen zich bevinden bij het corpus ciliaris spreken we van een intermediaire uveitis. Afhankelijk van de lokalisatie zal je meer of minder klachten en symptomen hebben.

Indeling uveitis:

Anatomisch:

• Anterior

• Posterior

• Pan

• (Intermediair)

Oorzaak:

• Infectieus

• Endogeen (bijvoorbeeld bij een patiënt met een lijnsepsis kan candida infectie in het oog ontstaan)

• Gerelateerd aan systeemziekten (bijvoorbeeld reumatische aandoeningen)

• Trauma (bijvoorbeeld na gecompliceerde staaroperatie, er wordt een porte d’entrée gevormd)

Duur (van de klachten):

• Acuut

• Subacuut (sluimerend al een paar dagen)

• Chronisch >3 maanden (de uveitis blijft terugkomen ondanks behandeling en is niet goed onder controle te krijgen)

• UVEÏTIS ANTERIOR

Klachten uveitis anterior (iritis):

• Pijnlijk rood oog

• Fotofobie (lichtgevoelig)  beweging van de pupil op het licht geeft pijnklachten

• Visusdaling

De iris wordt dikker en de pupilreactie is verminderd.

Spleetlamp uveitis anterior

Er zijn ontstekingscellen te zien in de voorste oogkamer. Er is beslag te zien tegen de cornea, de zogenaamde ‘Descemetstippen’. De iris is gezwollen en kan verkleven aan de lens, dit noem je synechien posteriores. Je krijgt hierdoor vervorming van de pupil in de vorm van een klaverblad. Soms is er een verhoogde oogdruk (secundair glaucoom).

Ontstekingsmateriaal kan de kamerhoek verstoppen of door de synechien kan een pupilblok ontstaan. Er is geen goede stroming meer van het vocht achter de iris langs naar de voorste oogkamer. Kortom uveitis kan veel secundaire oogproblemen geven.

Aanvullend onderzoek

• Anamnese; is er iets gebeurd? Zijn er aanwijzingen voor systemische aandoeningen (Bechterew, psoriasis)? Is iemand op reis geweest (ivm TBC)?

• X thorax (met name voor TBC en sarcoïdose)

• Lab

• Consult infectioloog/reumatoloog

Behandeling uveitis anterior:

• Afhankelijk van de oorzaak (infectieus/auto-immuun)  Voor sarcoïdose geef je steroïden, maar als een infectie de oorzaak is, is dit absoluut niet goed. Je moet dus goed het verhaal van de patiënt aanhoren en aanvullende onderzoeken doen.

• Ontstekingsremmende medicatie (lokaal/systemisch)

• Pijnbestrijding: pupilverwijding (dmv druppels atropine)

• Voorkomen van verklevingen: pupilverwijding

• Eventueel oogdrukverlaging (dmv antiglaucoomdruppels)

Oorzaken uveitis anterior:

• Reumatische aandoeningen HLA B27 +  veroorzaken een vorm van uveïtis anterior

• Sarcoïdose

• Trauma

• Herpes (HSV en HZO)  bijv. herpes van het hoornvlies, ontsteking van de VOK of ontsteking waarbij de iris meedoet.

Gordelroos (herpes zoster ophthalmicus)

Je ziet dat het gezicht in het innervatiegebied van de trigeminus is aangedaan. Bij oudere patiënten, diabeten en patiënten met chemokuren komt dit meer voor. Kortom patiënten met een verminderde weerstand. Herpes kan ook een eerste uiting zijn van HIV.

Complicaties uveitis anterior:

• Chronisch verloop / recidief (met name bij patiënten met een reumatische aandoening)

• Cystoid macula oedeem (kan visus bedreigend zijn)

• Glaucoom (druk kan hoog blijven)

• Cataract (ontstaat door ontstekingsreactie)

• UVEÏTIS POSTERIOR

Klachten uveitis posterior:

Deze komt veel minder vaak voor.

• Weinig pijn, geen rood oog

• Zit achter in het oog

• Visusdaling afhankelijk van lokalisatie (bij lokalisatie in de maculastreek wel, perifeer niet)

• Zwarte vlekjes voor het oog

Spleetlamp uveitis posterior

• Enkele ontstekingscellen in de voorste oogkamer, maar met name achter in het oog in het glasvocht, waardoor klachten van wazig zien

• Cellen in het glasvocht (vitiritis)

• Fundoscopie (bekijk altijd beide ogen!)

Er zijn veel vertroebelingen te zien in het glasvocht (ontstekingscelen), je ziet wazig.

Aanvullend onderzoek:

• Lab (o.a. toxoplasmose/toxocara)

• Consult infectioloog

• Anamnese (belangrijk!)

Behandeling uveitis posterior :

• Afhankelijk van oorzaak behandelen:

Parasitaire ontstekingen hoef je niet te behandelen als de visus niet bedreigd is. is de visus wel bedreigd moet 4 weken een hoge doses antibiotica gecombineerd met prednison gegeven worden. Maar als het wordt veroorzaakt door een sarcoïdose is er sprake van multidisciplinaire behandeling (ook longen behandelen!)

• Vaak ook aanvullend lokaal behandelen met name ontstekingsremmende medicatie (bijv. druppelen met corticosteroïden)

Oorzaken uveitis posterior:

Meestvoorkomende oorzaken in de Westerse wereld:

• Toxoplasmose (parasitaire infectieziekte)

• Lues (de test zit in het standaard screeningspakket, deze diagnose mag je niet missen!)

• Sarcoïdose (vraag aan de patiënt naar pulmonale afwijkingen, vermoeidheid, huidafwijkingen en gewrichtsklachten)

• Trauma

Syfilis geeft symmetrische afwijken aan de handpalmen en de voetzolen!

Complicaties uveitis posterior:

• Afhankelijk van de chroniciteit  hoe langer de uveïtis, hoe moeilijk behandelbaar de maculaoedeem zal zijn

• Afhankelijk van lokalisatie en oorzaak meer/minder goede visus en recidief kans

• Cataract

• Ablatio retinae  ontstekingscellen in glasvocht gaan klonteren en trekken aan het glasvocht waardoor netvliesloslating ontstaat

Samenvatting uveitis:

• Anamnese: de patiënt vertelt zelf de diagnose!

• Visus en refractie (bekijk altijd beide ogen. Als de visus bedreigd is, zal de behandeling veel agressiever zijn)

• Spleetlamp onderzoek

• Aanvullend onderzoek (het is een kunstfout om corticosteroïden te geven bij een patiënt met een uveitis met een infectieuze oorzaak. Daarom is AO heel belangrijk)

Casus

Patiënt, man 62 jaar.

In 1996 had meneer een uveitis posterior door een CMV infectie. Dit is een niet veel voorkomende oorzaak van een uveitis posterior. Meneer had een verminderde weerstand op dat moment. Bij de CMV retinitis was de visus niet slecht.

In 1998 had meneer een netvliesloslating.

Meneer bleek in het ziekenhuis seropositief (HIV +). De antiretrovirale therapie kwam in 1996 pas op de markt. De patiënt slikte toen 28 pillen per dag.

De blauwe lijn toont het natuurlijk beloop van het CD4+ getal in de tijd. Na ongeveer 8 jaar komt een patiënt in de gevarenzone, er zijn dan veel opportunistische infecties.

Het CD4+ aantal was bij de patiënt kleiner dan 20 ten tijde van de CMV infectie. Bij een CMV retinitis is de macula nog vrij. Er zijn gele vlekken te zien; necrotiserende retinitis met bloedingen en vasculitis.

De beste behandeling is het verhogen van het CD4+ aantal. Andere opties zijn: ganciclovir, foscarnet en cidofovir.

Een ablatio retinae kan voorkomen bij een CMV retinitis.

De patiënt heeft ook cataract ontwikkeld. Meneer heeft nog goed zicht in één oog. In het andere oog (links) is de zenuw beschadigd. De CMV retinitis is de oorzaak voor de beschadiging.

Meneer heeft een acuut glaucoom aanval gehad maar is hiervoor adequaat behandeld.

CMV is een veelvoorkomende infectie ziekte. Dit is een opportunistische infectie bij patiënten met een lage weerstand.

Op dit moment slikt meneer nog 5 pillen per dag. Ook kan meneer nog werken.

College 16 – Ziekenhuispsychiatrie

16-01-2015

Ziekenhuispsychiatrie = relaties tussen brein, geest en lichaam.

Ziekte is niet het gevolg van 1 defect in het lichaam, maar het is meer complex. Ziekte is een ontregeling in een systeem, waarbij veel onderdelen en factoren een rol spelen die elkaar onderling beïnvloeden. Met deze verbanden moet rekening worden gehouden. Dit heet complexiteit.

Casus

Man, 25 jaar, opgenomen via eerste hulp op de intensive care. Meneer had 12 schotwonden en veel breuken. Werd meteen overal gehecht en geopereerd. Na de operatie complicaties gehad. Daarnaast was meneer extreem onrustig, voornamelijk ‘s nachts. Hij bleek bekend te zijn met cocaïne- en alcoholverslaving en ADHD. Hij was ook agressief. Toen werd psychiatrie erbij gehaald; medicatie hielp echter vrijwel niets. Alleen nidazolam 70mg/uur hielp bij deze man (dit is superveel, want normaal ga je dood bij ongeveer 5mg/uur).

Extreem onrustig ’s nachts  denk aan DELIRIUM

Bij deze meneer was er sprake van een therapie resistent delirium, want het reageerde niet op verdovende middelen.

Een delier is het gevolg van een lichamelijke ziekte. Echter, toen zijn lichamelijke status verbeterde, bleef de psychiatrische toestand gelijk. Dit wordt een persisterend hyperactief delier genoemd. Deze meneer was zeer vatbaar voor een delirium door zijn alcohol- en drugsprobleem en werd versterkt door ADHD. Bovendien werd er vermoed dat voordat hij neergeschoten werd al in een drugspsychose zat.

Sederende middelen moeten worden afgebouwd, maar als dit te snel gebeurt, wordt iemand snel weer onrustig door ontwenningsverschijnselen. Bij deze patiënt was dit extra moeilijk want door zijn achtergrond was hij extra vatbaar om weer een delirium te krijgen. Dus moest er bij deze man extra langzaam worden afgebouwd.

Toen werd er bedacht: deze man heeft last van een acute loodvergiftiging. Een delirium kan ook ontstaan door hoog geconcentreerde looddampen die worden opgenomen in de hersenen en hiervan wordt je heel onrustig van. Meneer had nog twee kogels in zijn lichaam en hierdoor zou dit een delirium kunnen veroorzaken. Het loodgehalte werd gemeten, maar het loodgehalte was laag. Het kwam dus door meerdere factoren die elkaar beïnvloedden (zie tabel) door meneers achtergrond en de recente gebeurtenissen.

Relatie psychiatrie en somatiek

Dit zijn er vier:

1. De psychiatrische ziekte/behandeling kan de oorzaak zijn van een lichamelijke/somatische ziekte

Bijvoorbeeld: anorexia patiënten krijgen een hypokaliëmie en daardoor een hartstilstand

2. De psychiatrische ziekte/behandeling kan interfereren met de somatische behandeling

Bijvoorbeeld: patiënt met hartziekte met dagelijkse medicatie krijgt een depressie waardoor hij de pillen niet meer inneemt. Door de psychiatrische ziekte krijg je dan lichamelijke ziekte, want doordat hij de pillen niet meer inneemt, gaat zijn hartfunctie achteruit.

3. De somatische ziekte/behandeling kan een psychiatrische ziekte veroorzaken.

Bijvoorbeeld: nierziekte kan hersenen ontregelen en daardoor delirium veroorzaken

4. Somatische ziekte/behandeling kan interfereren met de behandeling van een psychiatrische ziekte

Bijvoorbeeld: vanwege de bijwerkingen van somatische ziekten mag je bepaalde psychofarmaca niet slikken.

Casus 1

Man 41 jaar, hartinfarct. 2 maanden na dotterbehandeling wordt hij somber, kan hij niet meer slapen, maar ligt de hele dag in bed en heeft geen energie meer. Welk type relatie wordt hier beschreven?

 nummer 3, 20% van de HI’s veroorzaakt depressie

Casus 2

64 jarige vrouw, hartritmestoornissen ineens, heeft al jarenlang depressie en slikt hiervoor lithium en nortriptyline. De cardioloog stopt deze medicatie want dit heeft een negatieve invloed op ritmestoornis. Na 5 dagen is zij zeer verward en beweert zij dat zij de oorzaak is van de kredietcrisis en alle andere ellende in de wereld. Welk type relatie wordt hier beschreven?

 nummer 4, interfereert met een psychotische depressie

Casus 3

Vrouw, 40 jaar, behandeld voor mammacarcinoom. Behandeld met tamoxifen (=hormoonbehandeling). Ze komt bij de huisarts vanwege depressieve gevoelens. Huisarts start met fluoxetine. Na 2 jaar is de kanker terugkomen. Welk type relatie wordt hier beschreven?

 nummer 2, fluoxetine verlaagt de spiegel van tamoxifen en hierdoor kan de kanker terugkomen

Casus 4

Man, 25 jaar, opgenomen vanwege urosepsis. Hij is bekend met schizofrenie en slikt hiervoor clozapine (=laatste redmiddel schizofrenie). Arts behandeld met flucloxaciline en continueert clozapine. 5 dagen later is hij comateus. De oorzaak komt door clozapine gehalte van 1400.

 nummer 1&4; flucloxacilline verhoogt de concentratie van clozapine. Clozapine is toxisch en hiervan kan je comateus worden.

Prevalentie psychiatrische stoornissen in het ziekenhuis

30-60% van de mensen die opgenomen worden in het ziekenhuis hebben ook een psychiatrische stoornis. Deze psychiatrische ziektes zijn voornamelijk: verslavingen (20-50%), depressie (>15%) en paniek (4,5%). Psychiatrische patiënten zijn veel kwetsbaarder om ziek te worden (leven slechter, slikken medicatie niet adequaat, etc.).

Het is bewezen dat wanneer mensen lichamelijk ziek zijn en daarnaast psychiatrische aandoeningen hebben de prognose voor beide soorten ziekten slechter is, de kwaliteit van leven slechter is en de therapietrouw is slechter.

Lichamelijk + psychiatrische patiënten is

Leerdoelen

• Algemeen ziekenhuispsychiatrie

• Delirium: CAT (diagnose + behandeling)

• Middelenmisbruik: CAT (symptomen intoxicatie, onthouding en overdosering)

• Suïcidaliteit en aggressie

Delier

= organisch-psychiatrische stoornis. Het is een verwardheid veroorzaakt door een cerebrale ontregeling als gevolg van een lichamelijke aandoening en/of gebruik/onttrekking van een (genees)middel. Een delier heeft dus altijd 1 of meer lichamelijke oorzaken!!

Prevalentie delier

Algemeen ziekenhuis: 10-40% van de oudere patiënten

Post OK: 10-50% van de patiënten

IC: 50-90%

Diagnose wordt slechts bij 1/3 van de patiënten gesteld!

Relevantie delier

Wat is het gevaar dat de diagnose delirium bij een patiënt gemist wordt?

• Delier is gecorreleerd met een veel langere ziekenhuisopname

• Een delier is een signaal dat er lichamelijk iets mis is

• Een delier gaat gepaard met hogere mortaliteit, morbiditeit, non-compliance, doorliggen, cognitieve restschade

Symptomen delier

• Gestoord bewustzijn (zakken ineens weg, hebben geen aandacht)

• Verwardheid

• Hallucinaties

• Onrust

• Desoriëntatie

• Ontstaat acuut en heeft een fluctuerend beloop met een dag-nacht ritme (overdag rustig, ’s nachts onrustig)

Pathofysiologie delirium

Verstoord oxidatief mechanisme in de hersenen en daardoor een disbalans in de neurotransmitters van het brein, met name bij dopamine. Samenspel tussen kwetsbaarheid en schadelijke inwerkende factoren. Oftewel: als je heel kwetsbaar bent (oud en dement), hoeft er maar weinig schadelijke factoren te komen of je kan al delirant raken. Echter, als je jong en gezond bent, moeten er wel heel veel factoren in het spel komen voordat je delirant wordt. Een jong iemand in het ziekenhuis die delirant is, is dus veel slechter dan een oud iemand met een delier.

Behandeling delier

• Opsporen lichamelijke aandoening: altijd beginnen met het behandelen van de lichamelijke aandoening die het delier veroorzaakt.

• Omgevingsmaatregelen: structuur aanbrengen, niet prikkelende omgeving

• Medicamenteus: haldol (weinig sedatief, weinig bijwerkingen, zeer effectief)

Week 3

College 17 - Pediatrische KNO

19-01-2015

De ring van Waldeyer begint hoog boven in de neus met het adenoid. Beiderzijds naast de neusamandel zit de buis van Eustachius. Achter op de tong liggen de tongamandelen. De keelamandelen lopen over in de tongamandelen.

De amandelen zijn met name in de eerste kinderjaren actief. Als kinderen ouder worden zullen de amandelen verdwijnen/in regressie gaan.

De ring van Waldeyer vormt een poortwachter voor de naso-orofarynx. In de tonsillen vindt vorming van immuunreactiviteit plaats; hyperplasie van het tonsilweefsel is een teken van dit proces en is fysiologsich. Maar toename van grootte en obstructie kunnen echter voor andere pathologie zorgen.

De amandelen hebben een opvallend oppervlak, het epitheel toont inkepingen (crypten). Dit is ter vergroting van het oppervlak.

De amandelen liggen erg strategisch aan het begin van de neus en de voedselweg.

De amandelen zijn zeer groot op kinderleeftijd. De grootte kan een oorzaak zijn voor pathologie.

Obstructie in de tonsil zelf kan leiden tot pathologie, bijvoorbeeld adenoiditis of tonsillitis.

De neusamandel (adenoid) op de foto is groot, maar niet obstruerend. Als de neusamandel wel heel groot is zullen kinderen de mond openen en snurken. Ook zal obstructie van cavum nasi en buis van Eustachius ontstaan. Dit kan leiden tot rhinosinusitis en otitis media.

Het is belangrijk te vragen naar oorproblemen bij kinderen met een grote amandel.

Een grote keelamandel (tonsil) kan tot slikklachten leiden. De kinderen hebben een snelle braakreflex. Dit kan leiden tot intake falen. Kinderen kunnen ook last hebben van spreekklachten (articulatieproblemen). Grote keelamandelen obstrueren de luchtweg als het kind gaat liggen, waardoor het kind zal snurken en apneus zal vertonen.

Casus:

Meisje 3 jaar.

Patiënt is heel vaak neusverkouden. Volgens de ouders is het meisje 4-5 keer in 6 maanden ziek geweest. Ze heeft last van een loopneus, groen van kleur. Ze is een week ziek, heeft koorts en blijft thuis. De huisarts heeft 2 keer antibiotica gegeven in deze 6 maanden. Het meisje heeft geen slechthorendheid of andere oorklachten.

Bovenste luchtweginfectie:

Dit komt heel veel voor.

Kinderen

BLWI 114/1000

Acute tonsillitis 20/1000

De incidentie is gedefinieerd als het aantal episoden in de onderzoekspopulatie in een jaar. Één patiënt kan dus in deze periode meerdere keren met klachten bij de huisarts zijn geweest.

Lichamelijk onderzoek:

Bekijk eerst de oren (ondanks dat ze geen oorklachten had). Het oor kan je het beste zien bij een kind dat stil zit. Het trommelvlies toont bellen, er zit vocht achter het trommelvlies (OME). Er is puur taai slijm aanwezig. Dus door de snotneuzen heeft ze vocht achter het trommelvlies. De lichtreflex wijst altijd naar voren, dit is dus een rechter oor.

De neus wordt bekeken, hier is niets opvallends aan te zien. Er is snot te zien, geen chonchahypertrofie. De keelamandelen tonen ook normaal. In de hals zijn beiderzijds reactieve lymfkliertjes te voelen.

Het meisje vertoont een open mond gedrag. De neusamandel is enorm. Er is heel weinig ademruimte.

Conclusie: adenoidhypertrofie (met soms infecties) en OME.

Therapie:

1 Niks doen – wait and see

2 Symptomatisch (neus spoelen met zoutoplossing)

3 Causaal:

A conservatief – medicamenteus

B chirurgisch – adenotomie

Er wordt gekozen om in eerste instantie niets te doen of symptomatisch te behandelen. Het is belangrijk om de ouders nu gerust te stellen.

Adenotomie in NL: 30.000 in 2004

Er zijn aanwijzingen dat een afwachtend beleid even effectief is als een adenotomie bij kinderen met een rhinosinusitis. Adenotomie overwegen bij:

• ernstige geassocieerde symptomen

• therapieresistentie

• rhinosinusitis

• ernstige nasale obstructie

Ernstige geassocieerde symptomen: apneus

Recidiverende bovenste luchtweginfecties

Meer dan adenoiditis en adenoid hypertrofie:

De tonsillen zijn opgezet en bevatten beslag. De eerste klacht is keelpijn, hoge koorts en slikklachten.

Acute tonsillitis: acute keelpijn korter dan 14 dagen

Bij kinderen: prikkelbaar, nachtelijke ontrust, koorts, hoesten, slikklachten

Verhoogd complicatierisico: acuut reuma in VG, verminderde afweer, meerdere ziektegevallen (vraag altijd naar de voorgeschiedenis!)

Lichamelijk onderzoek: exsudaat tonsillen, keel, verplaatsing tonsil naar mediaal, bemoeilijkt openen van mond, vergrote halslymfeklieren, (tekenen van geringe intake)

Aanvullend onderzoek: bij verdenking op mononucleose

Mononucleose: Epstein Barr virus infectie

Klachten: slikklachten, keelpijn, lymfklierzwelling

Onderzoek: tonsillen met veel wit exsudaat, CAVE obstructie luchtweg

Aanvullend onderzoek: IgM, IgG op EBV (mononucleose sneltest)

CAVE: geef GEEN penicilline, indien daarna exantheem  EBV infectie bewezen

Milde tonsillofaryngitis: niet ernstig ziek, geen ernstige slikklachten, weinig afwijkingen bij onderzoek

Ernstige tonsillofaryngitis: ernstig algemeen ziek, peritonsillair infiltraat/abces, ernstige zwelling halsklieren, fluctuatie

Verhoogd risico op complicatie: acuut reuma in voorgeschiedenis, verminderde afweer, meerdere ziektegevallen

Beleid:

• Mild; symptomatisch, pijnstilling, intake bewaken

• Ernstig; antibiotica oraal, 7 dagen, penicilline eerste keus

Indicatie huisarts verwijzing KNO:

• 5x tonsillitis per jaar of

• 3x tonsillitis in afgelopen 2 jaar

Het is aannemelijk dat kinderen met 7 of meer tonsilitiden per jaar of 5 tonsilitiden per jaar in de afgelopen twee jaar na (adeno)tonsillectomie minder bovenste luchtweginfecties en/of keelontstekingen hebben.

Adeno tonsillaire hypertrofie:

• Open mondademhaling (adenoid)

• Slechthorendheid (OME)

• Moeheid (tonsil hypertrofie, snurken, apneus)

Het gelaat vormt zich anders als je continu de mond open hebt.

Indicaties voor (adeno)tonsillectomie:

Goede wetenschappelijke onderbouwing:

• Meer dan 5-7 acute tonsilitiden per jaar

• moeheid (tonsilhypertrofie, snurken, apneus)

• chronische slechthorendheid (OME)

Geringe of geen wetenschappelijke onderbouwing:

• bovenste luchtweginfecties

• milde tonsilitiden

• alleen articulatiestoornis

• eetstoornis en bestaat tonsilhypertrofie

Waarom terughoudend?

De operatie kent complicaties. Het grootste risico na het weghalen van de neus en keel amandelen is een nabloeding. Een kind heeft veel minder reserve bloed.

Er zijn ook narcose risico’s zoals: maligne hyperthermie, aspiratie bloed en pneumonie.

Een adenotomie wordt niet verricht voor een leeftijd van 1 jaar. De keelamandelen worden niet verwijderd voor een leeftijd van 2 jaar.

Tonsillectomie volgens Sluder wordt niet meer uitgevoerd in de VU. De patiënt wordt hierbij niet geïntubeerd. De klassieke tonsillectomie wordt vaak verricht.

Pediatrische KNO in de 3^e lijn:

• Slechthorendheid  cochleair implantaat

• Luchtwegproblemen: juvenile papillomatose (deze worden weggelaserd, maar recidiveren na een aantal weken) / corpus alienum

College 18 – Snurken en OSAS

19-01-2015

OSAS = obstructief slaapapneu syndroom

Gevolgen van OSAS:

• Slecht slapen  vermoeidheid

• Cardiale problemen

• Herseninfarcten

• Verhoogde insulineresistentie  meer klachten van diabetes, maar ook mensen die geen diabetes hebben kunnen klachten krijgen

• Verhoogde bloeddruk

• Klachten op het werk, thuis of in het verkeer

• Depressie

Prevalentie:

Je ziet het met name op middelbare leeftijd, maar ook bij jongere mensen komt het voor (zelfs bij kinderen). Als je kijkt op middelbare leeftijd komt het bij 4% van de mannen voor en bij 2% van de vrouwen.

OSAS kan je opdelen in milde OSAS, matige OSAS en ernstige OSAS. De mortaliteit bij matige en ernstige OSAS is veel hoger dan bij milde OSAS.

KNO-gebied:

Waar komt de klacht vandaan?

De bovenste luchtweg bestaat uit:

• Nasofarynx = bovenste gedeelte van de schedelbasis tot het gehemelte

• Orofarynx = van het gehemelte tot het strottenklepje

• Larynx = waar de lucht door de stembanden door het strottenhoofd naar de luchtpijp gaat

• Hypofarynx = waar het voedsel richting de oesophagus gaat

Wat zitten hier voor problemen die klachten van snurken en OSAS veroorzaken?

• Concha nasalis: met name de concha inferior kan flink opzwellen als je allergisch/verkouden bent, waardoor je minder goed door de neus kan ademen. Zo krijg je klachten van snurken of van OSAS.

• Palatum: met name het zachte gehemelte gaat trillen. Snurken is een trilling, dat veroorzaakt het geluid. Ook kan het zachte gehemelte dicht gaan zitten en obstructieklachten geven.

• Tongbasis: kan naar achter zakken of heel groot zijn, waardoor het obstructieklachten kan geven. Zo worden kinderen geboren met een te grote tong (= hypoglossus) of slap weefsel in de regio van het strottenhoofd (= laryngomalasie), waardoor obstructie van de luchtweg.

• Tonsillen: kunnen als ze opgezwollen zijn obstueren.

• Epiglottis: kan aanzuigen en daardoor dichtvallen en obstructie geven.

Ook kan er sprake zijn van een septumdeviatie of poliepen in de neus, een grote neusamandel of grote keelamandelen, problemen rond de stembanden zoals een stenose.

Typische OSAS-patiënt:

Een forse man, wat ouder, geniet van het eten (lekker eten/drinken)  kan last krijgen van snurken en obstructie van de bovenste luchtwegen. Dit wordt ook wel een Pickwick-patiënt genoemd.

Bij kinderen die steeds zwaarder worden zien we steeds vaker klachten van OSAS.

Noodzaak voor diagnostiek & therapie:

Als je het niet behandelt en je hebt een ernstige vorm van OSAS, dan heb je een grote kans dat je er aan overlijdt.

Mogelijke behandelingen:

• Tracheotomie = opening in de luchtpijp, dan bypass je het probleem waar de obstructie zit.

• CPAP = minder heftig dan tracheotomie; continue positieve druk beademing, waarbij lucht naar binnen wordt geduwd en luchtwegen open blijven.

Casus:

Man, 51 jaar.

Hij heeft klachten van snurken (heteroanamnestisch, dus heeft er zelf geen last van maar de partner wel). Hij is moe overdag, klachten nemen toe. Het snurken verstoort zijn huwelijk (slapen apart).

Wat willen we weten?

• Valt hij overdag in slaap? Ja, soms.

• Heeft hij zijn neusamandel nog? Ja, maar deze is helemaal in regressie gegaan. Op kinderleeftijd zijn ze vergroot.

• Heeft hij zijn keelamandelen nog? Ja.

• Slikklachten? Nee.

• Duur van de slaap? 8 uur per nacht, maar wordt niet uitgerust wakker.

• Epstein barr-virus? Nee.

• Psychogene klachten? Nee.

• Nachtzweten? Nee.

• Gewichtsverlies? Nee.

• Ademhalingsproblemen? Nee.

• Ademstops? Nee.

• Andere KNO-klachten? Nee.

• Alcohol/slaapmedicatie? Als je alcohol drinkt voor het slapen zorgt dit voor snurken en OSAS-klachten, omdat structuren in de bovenste luchtweg slapper worden.

• Voorgeschiedenis? Hypertensie, medisch behandeld, geen hartklachten, wel cholesterolremmer

Aanvullend onderzoek:

Omdat hij moe is terwijl hij lang genoeg slaapt gaan we aanvullend onderzoek doen dmv een slaapmonitor (= polysomnografie). We kijken wat er gebeurt in zijn slaap; daalt de ademhaling? Daalt de zuurstofsaturatie? Wordt hij wakker ’s nachts? Komt hij uit zijn diepe slaap?

Met de polysomnografie worden een hoop dingen gemeten; thoraxbewegingen bijvoorbeeld.

Voorafgaand aan de polysomnografie kijken we naar de BMI en doen we KNO-onderzoek.

Hoe hoger de BMI, hoe hoger de kans op het krijgen van OSAS. Bij deze patiënt is er een BMI van 35, dat is flink te hoog.

Ook zien we bij het kijken in zijn mond een Mallampati-score van 3. Dit geeft aan hoe groot je tong is, dus hoeveel je nog ziet van keelamandelen en gehemelte. Hoe hoger de score, hoe groter de tong, hoe meer kans op OSAS-klachten. Wat ook klachten kan geven is een langere/dikkere uvula (= huig). Ook kan het zijn dat het slijmvlies achterin de farynxboog langer is geworden; dit noemen we het webbing fenomeen. Dit is beide het geval bij de man.

Bij het KNO-onderzoek gebruiken we de flexibele laryngoscoop. Bij de man verder zijn geen afwijkingen.

Andere kenmerken van OSAS-patiënten:

• Snurken

• Zuurbranden

• Geheugenverlies

• Depressie

• Hoofdpijn ’s ochtends

Obstructive sleep disordered breathing:

Waar moet je aan denken? Wat is de DD?

• Snurken

• Upper airway resistance syndrome  verder dan snurken, maar geen apneu’s

• Obstructief slaap apneu syndrome  bij een apneu gaan de luchtwegen dichtzitten en krijg je geen lucht meer.

Apneu’s zijn op te delen in milde, matige en ernstige apneu’s:

• Tussen de 5-15 stops per uur: mild

• Tussen de 15-30 stops per uur: matig

• Boven de 30 stops per uur: ernstig

Snurken:

Dit gaat vaak gepaard met overgewicht. Door vetdoposities krijg je dat de farynxwand tonus verliest en makkelijk gaan trillen. Met name in de slaap, als het allemaal nog slapper wordt door zwaartekracht en positie, is dit het geval. Dus snurken is puur de vibraties van de wnaden van de keel, maar er zijn GEEN arousels (op een EEG zie je dat iemand naar het wakker worden toe gaat; een waakreactie) en GEEN obstructie.

Upper airway resistance syncrome:

Hetzelfde als bij snurken, maar dan met overgewicht, vibraties én arousels. Dit is dus net een stap verder dan snurken, maar nog geen obstructie (dan stoppen de thoraxbewegingen  te zien met polysomnografie).

OSAS:

Hetzelfde als bij snurken, maar dan wel obstructie. De thoraxbewegingen vallen helemaal weg. Je komt nooit goed in slaap.

Polysomnografie:

Beeldvormend onderzoek wordt zelden gedaan, maar er wordt wel ene polysomnografie uitgevoerd. Deze meet of er ademstilstanden zijn en of deze centraal (vanuit de hersenen) of obstructief zijn.

<

p>Apnoe/Hypopnoe Index (AHI) = klassificatie waarmee je onderscheid maakt tussen de lichte (<15), matige (16-30) of ernstige vorm (> 30). Bij kinderen is dit anders, bij hen wordt het al sneller een OSAS genoemd. Bij pasgeborenen heb je sowieso als je apneu hebt al OSAS (AHI 0) en bij kleine kinderen heb je bij AHI

Onder narcose:

Als uit de polysomnografie is gebleken dat iemand OSAS heeft, dan moet er iets aan gedaan worden. We gaan de slaap nabootsen door iemand onder narcose te brengen. Dan kijken we dmv een slaapscopie in de neus-/keelholte om te kijken waar het trilt en waar het dichtvalt. Dit gebeurt in liggende positie.

Een van de behandelingen is een bitje, waarmee de onderkaak naar voren wordt getrokken.

Diagnose:

Bij de patiënt was sprake van een AHI van 29 en een obstructie op tongbasisniveau.

Therapie:

1. Wait and see: dit heeft een behoorlijke kans op mortaliteit, maar bij een milde vorm van OSAS en weinig klachten kan dit wel

2. Medicamenteus: niet effectief gebleken, maar je kan wel de neus doorgankelijker maken met bijv. neusspray

3. Lifestyle: bijv. gewichtsverlies of manieren toepassen waarbij je niet meer op je rug kan slapen

4. Niet chirurgisch:

5. CPAP (= continuous positive airway pressure), een masker waar iemand ’s nachts mee slaapt. Dit wordt de gouden standaard genoemd van de behandeling.

6. MRA (= mandibulair repositie aparaat), een bitje die de kaak naar voren trekt, gemaakt door de tandarts. Dit heeft alleen geen effect bij de ernstige vorm (dan heeft CPAP de voorkeur).

5. Chirurgisch: niet vaak gedaan. Met name op niveau van het gehemelte; er wordt een deel weggesneden.

6. UPPP (uvolo-pharyngo-plato-plastiek), waarbij de uvula, deel gehemelte en keelamandelen er uit worden gehaald, waardoor het minder kan trillen. Dit is een hele pijnlijke operatie met groot risico op nabloeden en ontsteken. Hier moet een goede indicatie voor zijn.

7. Tracheotomie  soms worden kinderen geboren met een te kleine luchtweg

8. Distractieosteotomie  kaakcorrectie zodat luchtweg meer open komt te staan

College 19 - ENT meets psychiatry

19-01-2015

Casus

Patiënt:

Voorgeschiedenis: T2N0M0 larynxcarcinoom waarvoor CO2 laserresectie.

Patiënt meldt dat het nu goed met hem gaat.

Primaire tumor; de tumor ligt op de rechter stemband.

Klachten carcinoom stemband

Anamnese:

• Dysfonie (veranderde stem)

• Dysfagie (dit is een minder gunstig teken, toont op groei buiten de larynx)

• Stridor

• Hoesten

• Aspiratie (als de larynx niet goed sluit, valt het voedsel in de luchtpijp)

• Pijn

NHG richtlijn bij de huisarts; geen advies.

Er zijn 700 nieuwe gevallen per jaar in Nederland.

Het bij huisartsen geaccepteerde beleid om patiënten met een langer dan drie weken bestaande heesheid voor verdere diagnostiek door te verwijzen, leidt tot een relatief hoog percentage van glottiscarcinoom stadium I en II.

Onderzoek KNO:

• Laryngoscopie indirect

• Laryngoscopie flexibel

• Stroboscopie: bekijkt de beweeglijkheid van de stembanden door middel van flitsen.

TNM classificatie

T primaire tumor

T1 tumor beperkt tot stembanden, normale bewegelijkheid

T2 tumor met uitbreiding naar sub- en supraglottis met beperkte bewegelijkheid

T3 tumor beperkt tot de larynx met stemband stilstand en of invasie van paraglottische ruimte, en of binnenrand thyroidkraakbeen

T4 alle andere

N lokale lymfklieren

N1 1 lymfekliermetastase

N2 1 lymfekliermetastase 3 cm

N3 1 lymfekliermetastase

Met een naald wordt de lymfklier aangeprikt en weefsel verzameld. De patholoog onderzoekt de cellen onder de microscoop  dit is de eerste diagnostiek (fijn naald biopsie)

M afstandsmetastasen

M0 geen

M1 aangetoond

Er wordt altijd een thorax foto gemaakt en een CT scan lever

Behandeling:

Patiënt wordt onder narcose gebracht en het gebied wordt bekeken. Het gebied kan gelaserd worden bij kleine tumoren.

Resectiegebied  tumor wordt met de laser verwijderd. De stem is niet direct weer normaal, dit duurt even. Patiënt komt altijd voor na controle naar het ziekenhuis. Er zijn geen aanwijzingen voor een recidief.

8 jaar later heeft de patiënt zwelling en een roodheid bij de valse stembanden en de laryngeale zijde van de epiglottis. Er zijn geen maligne cellen gevonden (histologie). Op de echo werd rechts in de hals ter hoogte van level IV een conglomeraat van lymfeklieren gezien met deels centrale necrose vorming. Het cytologisch onderzoek toont maligne cellen en een plaveiselcelcarcinoom.

Conclusie: CUP syndrome

Lymfeklierlevels

De hals wordt verdeeld in verschillende regio’s. De plaveiselcelcarcinomen die hoger gelegen zijn metastaseren ook hoger. Er zijn drie verdiepingen.

Carcinoma with unknown primary

CUP syndrome:

• Symptomen: zwelling van de halslymfeklieren, pijn

• Onderzoek KNO: zwelling halslymfeklieren, geen primarius bij onderzoek

• Aanvullend onderzoek: cytologische punctie, MRI, PET, microlaryngoscopie met nemen biopten

• Therapie: halsklierdissectie, tonsillectomie, consecutieve radiotherapie

• Prognose: 55% overleving na 5 jaren, 23% recidief

• Klachten patiënt: stridor, dyspnoe, dysfagie, aspiratiegevaar bij afunctionele larynx

• Beleid: tracheotomie bij stridor, laryngectomie indien aspiratie en neckdissectie

• Situatie patiënt: vaak geen vaste verblijfplaats, alcoholverslaving, zelfzorg twijfelachtig

Consult psychiatrie: gedrag of stoornis

De psychiater wordt gevraagd naar de oorzaak van de gedragsstoornis van de betreffende patiënt. Is het een ontregeling van hersenfuncties of is het een gedragsstoornis die het gevolg is van de omstandigheden van ziekenhuisopname?

Heteroanamnese

Man, afkomstig uit Somalië, verslaafd aan alcohol. De patiënt was onbeschoft, sloeg verpleegkundigen, stal op de afdeling en hield zich niet aan de voorschriften van de behandeling.

Kortom: grensoverschrijdend, niet coöperatief en verward.

De gedragsstoornis van één patiënt kan de gehele afdeling ontregelen. Ook is het goed om je af te vragen of de patiënt überhaupt therapietrouw is en voor zichzelf kan zorgen.

Moet het medisch beleid worden aangepast aan het gedragsprobleem van deze patiënt?

Een somatische ziekte kan een psychiatrische ziekte veroorzaken of interfereren met de behandeling ervan (en andersom).

Welke psychiatrische stoornis kan deze man hebben?

Een delier

In hoeverre interfereert dit gedragsprobleem met de medische behandeling van deze man?

Agressie:

1 Reactief – impulsief. Deze vorm komt voor bij extreme opwinding, het gaat altijd om controleverlies. Dit is vaak in het kader van ontregeling van hersenfuncties.

2 Pro-actief instrumenteel. Dit is puur een berekende vorm van agressie om een doel te bereiken. De mensen komen zeer intimiderend over.

Het is belangrijk om agressie niet te negeren. De instrumentele vorm van agressie is een vorm van communicatie, als je dit negeert wordt het veel erger.

Is er bij deze man sprake van een delier?

Onderzoek:

Het kernsymptoom van een delier is een verlaagd bewustzijn. Bekijk dus eerst of iemand een verlaagd bewustzijn heeft. Een patiënt zakt weg in een gesprek bij een verlaagd bewustzijn.

Deze meneer was helder. Hij wist weinig over zijn eigen gedragsstoornis.

Het delier is wisselend qua beloop, het kan dus dat je een patiënt in een helder moment treft. Een uur later kan het bewustzijn volledig veranderd zijn. Je vraagt de verpleging om de patiënt te observeren.

De patiënt had geen fluctuerend bewustzijn. Ook ’s nachts was meneer rustig. Er was geen sprake van een delier. Het ging in deze casus om een gedragsprobleem bij de persoonlijkheid.

Gedragsprobleem; combinatie van oorzaken:

1. Copingprobleem bij ernstige ziekte

2. Cultuur- en taalbarrière

3. Pathologische persoonlijkheidstrekken

4. Cognitieve functiestoornis op basis van cerebrale schade door alcohol

5. Geen aanwijzing voor een delier

Behandelen van oorzaak gedragsprobleem:

• Niet mogelijk met medicatie

• Geef bejegenings adviezen aan de verpleging; stel grenzen bij instrumentele agressie

Boodschap naar aanleiding van de casus:

1 Agressie: stop alles

2 Delier: wisselend bewustzijn en fluctuerend beloop

3 Gedrag of stoornis: onderscheid moeilijk maar belangrijk (dus persoonlijkheidsprobleem of een functiestoornis in de hersenen)

College 20 – Casuïstiek middelenmisbruik

19-01-2015

Epidemiologie

Alcohol is het meest gebruikte middel; 81 % boven de 12 jaar gebruikt alcohol. 478.000 mensen hebben een problematisch gebruik.

Casus 1

Vrouw 76 jaar komt op de SEH, gebracht door de ambulance. Mevrouw heeft haar pols gebroken.

Wat wil je allemaal weten:

• Hoe is mevrouw gevallen?

• Gebruikt mevrouw medicatie? (benzodiazepines)

• Is er sprake van mishandeling?

• Cardiale of neurologische problemen?

• Intoxicaties?

• Gewoon pech?

Mevrouw heeft een wijntje gedronken.

Verslavingsanamnese: wat, hoeveel, hoe vaak, hoe lang?

Wat ga je onderzoeken?

Er kan een bloedtest gedaan worden om het alcoholpercentage te berekenen. Leverenzymen kunnen bepaald worden, voornamelijk gamma GT. Gamma GT komt vrij als de lever hard werkt. Als de levercellen kapot gaan stijgen ALAT en ASAT.

Lichamelijk onderzoek: alcohol foetor, hoge bloeddruk, vergrote lever en blauwe plekken.

Mevrouw heeft geen tekenen die kunnen duiden op levercirrose (spider naevi, erythema palmare etc.)

Labaratoriumonderzoek: verhoogd ALAT, ASAT, gammaGT, MCV, CDT.

CDT (carbohydraat deficiënt transferrine) is een marker voor alcoholgebruik in de afgelopen periode. Om de CDT te laten stijgen moet je een week lang 6 eenheden per dag drinken (> 60 mg alcohol per dag gedurende minimaal een week).

BAC (bloed alcoholconcentratie): 2.04% (2 promille, dit is veel)

Laboratorium onderzoek bij alcoholproblematiek:

• GGT sterk verhoogd

• ALAT verhoogd tot sterk verhoogd

• ASAT verhoogd tot sterk verhoogd

• CDT sterk verhoogd

• MCV verhoogd

• ETG (ethylglucoronide) verhoogd tot 72 uur na laatste gebruik

Is deze dame een alcoholist?

Ja

Alcoholafhankelijkheid volgens DSM IV:

3 of meer kenmerken:

• Tolerantie

• Onthouding

• Gebruik grote hoeveelheden of lange tijd

• Wens om te stoppen zonder succes

• Veel tijd mee kwijt

• Veel minder activiteiten

• Ondanks schade ermee doorgaan

Bij deze patiënt weten we alleen dat ze een hoge tolerantie heeft.

CAGE

Dit is een hulpmiddel om alcoholgebruik uit te vragen.

-Cut down; heb je wel eens nagedacht om te stoppen of te minderen?

-Annoyed; irriteert het u als andere mensen iets zeggen over uw alcoholgebruik?

-Guilty; voelt u zich wel eens schuldig over uw alcoholgebruik?

-Eye opener

Opname van de patiënt is noodzakelijk in verband met operatie aan de pols. Wat is nu het risico?

Onthoudings-/ontwenningsverschijnselen!

Wat zijn de alcohol ontwenningsverschijnselen?

• Tremoren, transpiratie

• Onrust, agitatie

• Angstig, onrustig, overprikkelbaarheid van de zintuigen

• Braken, overgeven, diarree

• Slapeloosheid, levendige dromen, kater

• Hoofdpijn

Wat zijn complicaties van alcoholontwenning?

• Onthoudingsinsulten  glutamaatsystoom overgeprikkeld

• Delirium tremens

• Acute Wernicke  Vit B1 tekort

• Verergering van bestaand ziektebeeld

CIWA-ar = vragenlijst waarmee de onthoudingsverschijnselen in kaart worden gebracht en gescoord, door 10 veelvoorkomende symptomen te inventariseren: misselijkheid en braken; trillen; zweten; angst; agitatie; tactile stoornissen; auditieve stoornissen; visuele stoornissen; hoofdpijn; desorientatie.

Het brein is aangepast aan de alcoholconcentratie. Op het moment dat mevrouw stop raakt het brein overprikkelt. GABA is een centrale demper in de hersenen. Glutamaat zorgt ervoor dat je actief bent. Dit is een balans bij ieder persoon. Bij alcoholgebruik raakt GABA actief, hierdoor wordt je suf. Als je veel drinkt past het lichaam zich aan. Het glutamaat systeem raakt overprikkelt bij onthouding.

Er kan een epileptisch insult ontstaan na het stoppen van alcohol gebruik. Dit hoef je niet te behandelen. Een andere complicatie is een acute Wernicke (door een vitamine B1 deficiëntie). De klassieke trias is: loopstoornis, verwardheid en exogene oogstand. Geef iemand met een alcoholverslaving dus altijd een vitamine B injectie. Ook een delier is een complicatie.

Tot slot kan een verergering van een bestaand ziektebeeld ontstaan bij onthouding.

Casus 2

28 jarige man wordt ‘s nachts binnengebracht op SEH door 6 agenten. Hij is woest en geïrriteerd.

Wat kan er met deze man aan de hand zijn?

• Te veel cocaïne gebruik, XTC, amfetamine

• Psychose bij bijvoorbeeld schizofrenie

• Manie bij bipolaire stoornis

• GHB-onthouding (delier)

• Alcoholonthouding (delier)

• Delier

• ‘Gewone agressie’, meestal onder invloed van alcohol

Wat wil je weten?

Wat heeft meneer gebruikt? Hebben de agenten iets gevonden? Weten vrienden iets (hetero-anamnese)?

Tox screen: geen alcohol en GHB

De patiënt heeft een cocaïne intoxicatie.

Symptomen:

Gevaarlijk, zowel psychiatrisch als somatisch:

• Hoge bloeddruk, hoge pols, oververhitting, wijde pupillen, pijn op de borst, acuut MI, coma, epileptisch insult

• Ernstige opwinding, geweld tegen zichzelf en of anderen

• Soms alleen opwinding, vaak ook (paranoid-) psychotisch

Behandeling:

Deze man geef je benzodiazepinen. Geef geen antipsychotica, dit verhoogd de spierspanning nog meer en verlaagd de drempel voor insulten. Fixatie is vaak noodzakelijk. Prikkelarme omgeving. Geef bij twijfel altijd thiamine (vitamine B). Somatische hulp kan noodzakelijk zijn (wordt soms ondergesneeuwd door agressie).

Cocaïne kun je snuiven of roken.

De patiënt kalmeert op de SEH na enkele uren, en moet worden opgenomen in verband met een buikwond.

Cocaïne onthoudingsverschijnselen:

• Eetlust

• Craving (chagrijnig, vaak oorzaak van gedragsproblemen)

• Slapen

• Angst, onrust, prikkelbaar

• Paranoïdie, psychose

• Aandachtsstoornissen

• Anhedonie, dysforie, somberheid, suïcidaliteit

CSSA = schaal die cocaïne onthoudingsverschijnselen meet

Opioïd (=heroïne) onthoudingsverschijnselen:

• Angstig, onrustig

• Trillen, transpireren

• Misselijkheid, braken, diarree

• Loopneus, tranende ogen

• Kippenvel

• Gapen

• Warm, koud gevoel

• Spierpijn, bot pijn

• Verwijde pupillen

• Craving

OOS (COWS) = schaal om subjectief en objectief de ernst van de heroïne ontwenningsverschijnselen in kaart te brengen

Behandeling opioïdontwenning:

• Methadon: volledige opiaat agonist

• Suboxone:

  • Buprenorfine: partiële opiaat agonist met antagonistische werking

  • Naloxon: kortwerkende opiaat antagonist

• Clonidine (noradrenerg)

• Ondersteunende medicatie symptomen

Methadon: ‘start low, go slow’!

De halfwaardetijd is ongeveer 50 uur. De steady state (4-5 keer de halfwaarde tijd) is pas bereikt na een week.

Kruistolerantie tussel alle μ-opioïd agonisten.

College 21 – spoedgevallen KNO

23-01-2015

Welke spoedgevallen heeft de KNO?

• corpus alienum

• tumor beklemt luchtweg

• bloedneus die niet gestelpt kan worden

• necrotiserende fasciitis

Spoedgevallen ontwikkelen zich uit complicaties, na een behandeling per- (=tijdens) of postoperatief. Ook kan een complicatie komen door onderliggend lijden.

Spoedgevallen bij de KNO worden ingedeeld in Keel, Neus, Oren.

CAT: anatomie belangrijk!!

Otitis media acuta

Ziektebeeld dat 75% ooit heeft doorgemaakt (life time prevalentie). Zwarte plek erachter is de opening van het mastoïd. Het binnenoor heeft 2 openingen: buis van Eustachius en opening van mastoïd. Er zijn echter veel complicaties bij OMA:

• Meningitis: zeer ernstig, komt niet veel voor

• Mastoïditis met n. facialis parese (N7): komt niet veel voor. Dit komt door een minder goede aanlegging van de benige omringing van de n. facialis. Bij een ontsteking, zwelt de facialis en bij een zwakke benige omringing zorgt dit voor problemen. Deze gezichtsverlamming herstelt goed bij AB.
  Symptoom: oorpijn en hangende mondhoek.
  Behandeling: een opening maken met behulp van een incisie in het trommelvlies. Daarna wordt een trommelvliesbuisje geplaats zodat de opening open blijft en de druk vrij laat.

• Labyrinthitis: oorpijn en duizeligheid

Bij OMA hoopt er pus zich op die vrijkomt als het trommelvlies doorbreekt. Als dit niet gebeurt, kan het ook onder het mastoïd gaan zitten. Hierdoor gaat het oor als een flapoor staan en is de huid fluctuerend. Dit is een alarmsignaal! Er moet dan een incisie gemaakt worden bij het mastoïd en dan kan het pus eruit lopen. Er wordt uiteraard ook een incisie gemaakt in het trommelvlies + buisjes.

Mastoïdectomie

Blauw = benige gehoorgang

Naar beneden gaand puntje = processus styloïdeus

Sinusitis acuta

Veelvoorkomende aandoening met als complicaties:

• Verhoogde druk orbita  abcesvorming in orbita

• Visusbedreiging

• Meningitis: door hematogene verspreiding

FESS = functional endoscopic sinus surgery

Operatie aan inwendige neus en neusbijholten, waarbij een endoscoop wordt ingebracht. Door de endoscoop kunnen instrumenten worden gebracht, zodat er geen uitwendige littekens ontstaan bij de operatie. Deze techniek wordt gebruikt bij sinusitis maar ook bij verwijdering van neuspoliepen.

Casus Daan

Snotterig, sinds 2 dagen zwelling oog linkerkant, proptosis, chemosis (= zwelling conjunctiva).

Op een CT zie je opgevulde sinsus ethmoïdalis, en de oogspier is ook te zien, omdat het oog is verplaatst (= proptosis).

Behandeling: IV AB en bij een abces drainage. De volgende 24u veel op kind letten en kijken of er verbetering komt. Het sphenoïd is weinig betrokken bij dit ziektebeeld; het ethmoïd vrijwel altijd. Is het sphenoïd wel betrokken, dan is dit de focus voor een lateraal abces.

Ontstekingen van het oog (= cellulitis orbitae) worden opgedeeld in preseptaal, intraorbitaal en subperiostaal.

Casus kind met hoofdpijn

CT-scan: niet veel te zien

Er was geen sprake van een infectie.

2 dagen later blind aan de ene kant en zeer weinig zicht aan de andere kant.

 cyste chiasma opticum

Deze is geïncideerd en 2 dagen later was visus hersteld.

Tonsillitis acuta

Komt ook veel voor.

Complicaties:

• Peritonsillair abces: unilateraal ontstekingsproces, reageert niet goed op AB, kunnen mond niet openen (= trimus), eten/drinken niet goed.
  Behandeling: pus eruit halen. Er is geen beeldvorming nodig. Het abces kan dieper liggen; dit kan je zien met een CT.

• Halsabces, DD:

  • Trauma

  • Tonsillogeen

  • Dentogeen

• Syndroom van Lemierre: ontsteking uit KNO gebied die voor v. jugularis interna trombose zorgt en die embolieën kan schieten

• Mediastinitis = farynx ontsteking breidt zich uit naar beneden. Kan hartafwijkingen geven.

CT: bot is wit
CT met contrast: bloedvat is óók wit!

Bloeden en stikken

• Epistaxis: neusbloeding uit de a. sfenoplatina of a. ethmoidalis anterior, vooraan op het septum. Locus Kiesselbachi bloedt het vaakst (CAT!).
  Behandeling: dichtknijpen en naar voren leunen en zeker niet naar achter (dan stroomt het de keel in). Het bloed vaak bij bloedverdunningsmedicatie. Zo nodig dichtbranden, dichtstoppen met tamponades, dichtemboliseren.

Alle voorziening van bloed voor de schedel komt uit de a. carotis communis. Deze heeft 8 aftakkingen:

• Carotis interna  opthalmica  ehtmoidalis anterior + posterior

• Carotis externa  maxillaris  sfenopalatina

• Bedreigde luchtweg:
  Kinderen tracheotomie: tussen T2-T3
  Spoedtracheotomie, wanneer beademing of intuberen niet helpt

Blow out radionecrose = na behandeling van hoofd-halstumoren gaat de carotis externa, interna of grote aftakking hiervan bloeden. Door stralingseffecten of tumor is er destructie van weefsel, daarna necrose van weefsel en dan komt er een gat in het weefsel waardoor het veel gaat bloeden. Dit is een slechte prognose.

College 23 – KNO

23-01-2015

Fistels, cysten en sinus

Een fistel heeft een uitgang en een ingang.

Endoderm instulping: pouch (zak)  opening van binnen

Ectoderm instulping: cleft (spleet)  van buiten een instulping

Embryologie

• Kieuwboogaandoeningen:

  • Treacher Collins

  • Pierre Robin

• Laterale halscyste/fistel

• Mediane halscyste

De eerste kieuwboog wordt de malleus en incus. De tweede kieuwboog wordt de stapes. De derde kieuwboog wordt deels het hyoid. Als een kieuwboog zich niet goed ontwikkeld, kom je snel in de problemen.

Treacher Collins

Mutatie chromosoom 5, autosomaal dominant.

Er is een onderontwikkeling van het jukbeen en maxilla (1^e kieuwboog). De tong is nu relatief te groot, er is een obstructie van de luchtweg. Kind kan een tracheotomie ondergaan.

Er kunnen ook aangezichts- en oorafwijkingen (schisis) zijn. De kinderen worden hierop gescreend. De functie van het oor wordt getest. Craniofaciale afwijkingen kunnen altijd gehoor afwijkingen geven.

Kinderen met choanen atresie (dubbelzijdig) komt in enorme problemen. Een kind kan nu niet door de neus ademhalen. Bij een enkelzijdige atresie kan een kind goed leven, er is nog ademhaling mogelijk door de neus.

DD voor een enkelzijdige loopneus:

• Corpus alienum

• Choanen atresie (éénzijdig)

Pierre Robin

De onderkaak is minder ontwikkeld.

• Micrognathie: geen ruimte voor de tong

• Schisis

• Slechthorendheid: geleiding

• Ademwegobstructie

Glossopexie: de tong vastzetten is voor veel patiënten een oplossing

Laterale halscyste/fistel

Bij kinderen die meerdere keren een halsabces hebben doorgemaakt, wordt een slikfoto gemaakt.

Er is een tweede kieuwboogfistel te zien. Als er voedsel in komt, kan dit leiden tot een ontsteking en abcesvorming.

Een fistel kan je niet normaal dichthechten. Je moet dit excideren.

Leerboek chirurgie: Een laterale halscyste/fistel is een afwijking die het gevolg zijn van een gestoorde ontwikkeling van een kieuwboogcomplex (tweede kieuwspleet rest)

Mediane halscyste/fistel

In de embryologie ontwikkeld de schildklier zich achter de tong en gaat dan pas naar beneden. Als er daar een cyste ontstaat, kan dit leiden tot een zwelling. Je moet bedenken dat de gang tot het hyoid gevolgd moet worden. Het middelste stukje van de gang wordt verwijderd. Het kan zijn dat de schildklier niet goed aangelegd is en dat de cyste het enige stuk functionerend schildklier weefsel is.

Definitie leerboek chirurgie: de congenitale afwijking van een persisterende ductus thyroglossus wordt de mediane halscyste genoemd. Men spreekt van een mediane halsfistel indien door de huid een opening van de cyste is ontstaan. Een dergelijke fistel kan spontaan ontstaan na ontsteking van de cyste, na incomplete verwijdering of na incisie en drainage van een geïnfecteerde cyste. Meestal is de ontstaanswijze van een mediane halsfistel iatrogeen.

Behandeling: antibiotica, eventueel aspiratie cyste inhoud (vermijd incisie en drainage).

Spraakrehabilitaitie

Een patiënt met een tracheotomie kan spreken. Een patiënt zonder larynx en stembanden kan ook spreken. Er wordt dan een verbinding gemaakt tussen de luchtweg en de voedselweg.

Week 4

College 24 – Modellen van Integrale Zorg / Complexe problemen en patiënten

26-01-2015

Complexiteit

Complexiteit gaat niet alleen maar over de problemen van de patiënt (wel voornamelijk), maar ook over de context en de zorg:

• Actuele problemen van de patiënt:

  • De klachten kunnen meerdere orgaansystemen betrekken

  • Somatische én psychische klachten

• Context van het probleem:

  • Multimorbiditeit in de voorgeschiedenis

  • Veel verschillende medicamenten

  • Moeilijke sociale situatie

• Zorg:

  • Diverse betrokken hulpverleners/instanties

Betekenis van psychische en sociale problemen voor het werk in de huisartsenpraktijk

• 10-20% van alle klachten zijn psychisch of sociaal van aard. De huisartsenpraktijk ziet dus voornamelijk somatische klachten.

• De workload is hoger bij psychische klachten en aandoeningen. Het is tijdrovend werk om met patiënten met angst/depressie, somatiserende, chronische en psychiatrische patiënten te werken.

• Psychische en lichamelijke aspecten lopen vaak door elkaar:

  • Stelt hoge eisen aan medische expertise

  • Communicatievaardigheden zijn essentieel

  • Vaak coördinerende rol van de huisarts: patiënt loopt bij andere eerstelijnshulpverleners, specialisten, GGZ, uitkeringsinstanties, etc.

Er zijn 5 presentatievormen van psychosomatische complexiteit:

1. Psychische gevolgen van lichamelijke ziekten

   • Ernstige/chronische ziekten zelf is een stressor
     Voornamelijk aan het begin van het ziekteproces. Depressie komt vaak voor.

     • Acute ziekten met veel impact  MI of HNP geeft veel angst

     • Chronische ziekten met gevolgen dagelijks leven  DM, CU

     • Ziekten met infauste prognose  onbehandelbare kanker, neurodegeneratieve aandoeningen

   • Organische afwijkingen met verstoring hersenfunctie.
     Metabolisme van het brein is verstoord en dit heeft cognitieve gevolgen

     • Acuut: delier  verminderd/wisselend bewustzijn, verwardheid door lichamelijke oorzaak.

     • Chronisch: cognitieve stoornissen, traagheid, persoonlijkheidsveranderingen door hersenziektes (Parkinson, hersentumor, CVA, MS, hypoglykemie, frequente insulten, etc.)

2. Lichamelijke gevolgen van psychische/gedragsproblemen

   • Eetstoornissen: 7,3% kans om in 10 jaar dood te gaan; grote lichamelijke gevolgen (cardiaal bijvoorbeeld).

   • Middelenmisbruik: alcohol en drugs

   • Automutilatie en mislukte suïcide. Simulatie (doen alsof) en automutilatie is uitermate zeldzaam

3. Psychische klachten/stoornissen met bijpassende lichamelijke klachten

   • Nerveus/functionele klachten:
     Lichte, niet aanhoudende lichamelijke klachten, veel voorkomende in de HA praktijk, vaak zonder duidelijk organisch substraat, versterkt door psychologische mechanismen:

     • Symptoomdiagnose: bijvoorbeeld globusgevoel, maagklachten, functionele buikpijn, aspecifieke lage rugpijn, hoofdpijn

     • Syndroomdiagnose: bijvoorbeeld premenstruele spanning, prikkelbaredarmsyndroom, chronische vermoeidheid

     • Psychologische mechanismen: stresssituatie, emotionele lading, cirkels (angst  stress  spierspanning), vermijdingsgedrag, secundaire ziektewinst in bijvoorbeeld gezin, werk, uitkering.

   • Lichamelijk klachten bij angst of depressie

     • Bij angst: misselijkheid, zweten, gebrek aan lucht, hartkloppingen

4. Bij depressie: moeheid, anorexie, obstipatie, hoofdpijn, pijnklachten

5. Somatoforme stoornissen (CAT!)
   = aanhoudend klagen over het lichaam als uiting van onderliggende psychische of sociale problemen

   • Somatisatiestoornis = herhaaldelijk verschillende lichamelijke klachten zonder aantoonbare somatische oorzaak, verergerd door psychische of sociale problemen

   • Hypochondrie = preoccupatie met lichaam, overtuiging ernstige ziekte te hebben (zeldzaam!)

   • Conversiestoornis = meestal neurologisch beeld zonder somatische oorzaak met ernstige onderliggende psychische problematiek waarvan de patiënt zich niet bewust is (zeldzaam!)

   • Pijnstoornis = diverse onverklaarde pijnklachten

   • Stoornissen in lichaamsbeleving = uiterlijk willen corrigeren

6. Chronisch-psychiatrische patiënten met bijkomende lichamelijke klachten/aandoeningen

7. Chronische psychose: zelfverwaarlozing, inadequaat hulp zoeken.

8. Patiënten met persoonlijkheidsstoornis: deze patiënten eisen, ageren, over/onder diagnostiek/behandeling.

9. Demente patiënt: niet klagen, deficiënte anamnese.

10. Stelt hoge eisen aan medische deskundigheid arts! Vaker lichamelijk en aanvullend onderzoek doen!

5. Kwetsbare mensen: moeilijke situatie met veel lichamelijke en psychische problemen

   • Sociaal economisch achtergestelden: zwaar werk, slechte wijk, ‘niet-gedocumenteerd’

Casus bij 3:

Vrouw, 96 jaar, nieuwe patiënt. Zeer vitaal met krachtige stem en mooi uiterlijk.

Voorgeschiedenis: linkszijdige hartfalen, oorlogsverleden (kinderen overleden tijdens oorlog), hoogfrequent huisartsbezoek (bij vorige huisarts), 10-20x/week bellen met praktijk én huisartsenpost, hevig klagen, zelden somatische afwijking te vinden, conflicten met hulpverleners, inclusief onvrede over vorige huisarts.

Wat is de diagnose?

• Persoonlijkheidsstoornis; heeft veel conflicten met dokters

• Hypochondrie; veel klagen

• Eventueel dementie? Altijd aan denken bij 70+-ers!

Wat is het beleid?

Structuur aanbrengen! Bijvoorbeeld gesprek met huisarts 20min 2 keer per week voorstellen. Dit hielp bij mevrouw; zo kon ze niet meer klagen over hulpverlening. Deze patiënt moet juist opgezocht worden in plaats van vermijden. Je moet respect tonen en steun geven. Streng blijven en aan de 20min houden: dit is structuur en dit heeft deze patiënt nodig.

Je moet alert blijven op echte somatische problemen, onder andere complicaties van aangetoonde afwijkingen: klepgebrek, tekenen van linker hartfalen  attentiescherm in elektronisch dossier. Niet alles de psychiatrische kant op sturen.

Beloop

Druk op praktijk nam toe, mevrouw bleef bellen. Dus ze werd doorgestuurd naar psychiater. Dit ervoer zij als een belediging.

Diagnose psychiater: persoonlijkheidsstoornis en hypochondrie.

Overleden met 97 jaar.

Casus bij 4:

Meneer X met resttoestand schizofrenie, ex-zwerver, alcoholist als vriendin. Kreeg last van dyspnoe en kreeg hiervoor medicatie die hij goed innam. Daarna kreeg hij suikerziekte. Hij werd echter bang van insuline spuiten en weigerde hij de behandeling dus. Wat moet je doen met deze schizofrene man die eigenlijk insuline moet krijgen?

Psychiater contacteren!

Beleid huisarts compelxe patiënten: probleemanalyse:

• Vaak sterker structureren dan bij andere patiënten

• Nieuwe somatische klachten steeds serieus nemen en niet te snel als psychisch aanduiden

  • Uitsluiten van lichamelijke oorzaken, maar tevens:

  • Terhoudendhuid in aanvullende diagnostiek

• Overzicht houden door middel van het IDIS schema  meer-sporenbeleid: fluctueren tussen somatische, psychische en sociale spoor met aandacht voor de relatie met diverse hulpverleners (4^e spoor = gezondheidszorg).

IDIS schema: integraal diagnostisch interventie schema van Huijse

Als er sprake is van complexiteit, dan moet dit in kaart worden gebracht. Het IDIS schema is gebaseerd op het bio-psycho-sociale model van Querido.

Dimensies: somatisch, psychisch, sociaal, hulpverlening gesplitst naar voorgeschiedenis, actuele situatie, conclusies met prognose en beeld.

Bruikbaar bij crisissituaties, complexe somatische/psychische problemen in ziekenhuis en huisartsenpraktijk.

We onderscheiden 4 actiepunten:

In de geriatrie wordt een ander schema gehanteerd: SAMPC schema: Somatisch, ADL/Functioneel, Maatschappelijk, Psychologisch, Cognitief. Functioneren en cognitief komt er bij ouderen dus bij. Het is echter gebaseerd op hetzelfde als IDIS.

Probleemoplossing complexe patiënt

• Bieden verklaringsmodel: goed helder beeld schetsen aan patiënt van wat ze hebben.

• Ken je grenzen: de huisarts is geen psychotherapeut maar moet wel diverse minimale interventiestrategieën kennen

• Netwerk voor verwijzen: maatschappelijk werk, psycholoog, GGZ, crisisdienst, PAAZ

• Multidisciplinair teamoverleg met 1^e en 2^e lijn.

College 25 – Suïcidaliteit

26-1-2015

De meeste suïcides vinden plaats in de lente.

Suïcidaliteit is een tijdelijke toestand, die ook weer over gaat.

Elke 30 sec sterft er iemand op de wereld door zelfmoord. Suïcide staat op de 3^e plek van meestvoorkomende doodsoorzaken in de wereld tussen 15 en 44 jaar.

Wat is de grootste risicofactor voor het overlijden aan suïcide?

1. Eerdere poging

2. Depressie (verhoogt risico 20 keer)

Suïcidaliteit  groot gezondheidszorgprobleem

In 2013 waren er 1753 suïcides in NL. Er is een stijgende lijn bezig.

3% van de Nederlanders zegt er wel eens over na te denken om zelfmoord te plegen (dit zijn 500.000 Nederlanders). Daarvan doen 100.000 mensen een poging. Daarvan komen er 16.000 terecht op de SEH van ziekenhuizen en worden er 10.000 opgenomen. Uiteindelijk zijn er dus 1753 zelfmoorden geweest.

Suïcidepogers die opgenomen worden in het ziekenhuis:

• 50% heeft al een eerdere poging gedaan

• 40% recidiveert binnen enkele jaren

• 10% die we zien zal uiteindelijk om het leven komen door suïcide binnen 10 jaar

In de transitiefase zijn mensen kwetsbaar om nog eens een poging te doen (verhoogd risico op recidief). Momenten waarbij sprake is van een transitiefase:

• Na opname psychiatrisch ziekenhuis

• Na opname algemeen ziekenhuis

• Na behoordeling SEH

Uitdaging: door de plek in de keten kan ziekenhuis een rol spelen bij het terugdringen van het aantal suïcides.

Maar hoe?

• De patiënten in het ziekenhuis moeten goed worden beoordeeld: waarom hebben ze het gedaan?

• Lange termijn zorg bieden: zorgen voor goede nazorg

Suïcidaliteit is een tijdelijke toestand. Het is een extreme pijntoestand waarbij mensen volledig in de ban zijn van wanhoop. Mensen vergelijken deze situatie met opgesloten zitten in een tunnel. Maar het gaat weer over. Het is een staat van cognitieve vernauwing; mensen houden zichzelf voor de gek. Er is sprake van emotionele ontregeling. De toestand kenmerkt zich ook door ambivalentie; ze willen ontsnappen aan de toestand. Maar er is dus ergens nog een hoop dat ze gered kunnen worden.

Er is niet één oorzaak, maar het gaat om het samenspel tussen kwetsbaarheidsfactoren (erfelijkheid en persoonlijheid) en daarop inwerkende ontwrichtende factoren, zoals een psychiatrische stoornis, depressie, psychose, maar vooral ingrijpende levensgebeurtenissen die een fundamentele behoefte van hen bedreigt (bijv. verlies van baan of einde relatie). Er is bijna altijd een aanleiding.

Als je kijkt naar het proces/beloop dan zie je dat dit geleidelijk ontstaat. Eerst ontstaat een gedachte. Deze wordt verworpen. Maar hij komt weer terug en wordt steeds krachtiger en dwingender, totdat mensen zich hier niet meer tegen kunnen verdedigen. Na de poging gaat de suïcidetendentie helemaal naar beneden, als in een roes van opluchting.

De anamnese na een suïcidepoging is vaak onbetrouwbaar, omdat mensen er niet over willen praten. Dit noemen we weerstand. Mensen vinden het moeilijk vanwege schaamte en angst om beoordeeld te worden.

Hoe kunnen we deze weerstand doorbreken?  vertrouwen winnen! (belangrijk!!!)

Cruciaal in de preventie van suïcidaliteit is contact maken. Deze mensen zitten namelijk vaak in een isolement. Door contact te maken haal je ze uit dit isolement en kan je de gedachten die niet kloppen (ik kan niks, niemand houdt van me) corrigeren. Vervolgens kan je een inschatting maken van hoe ernstig het is.

DUS contact is de sleutel, want:

• Verbreekt isolement

• Geeft steun en verlichting

• Maakt inschatting ernst mogelijk

• Biedt mogelijkheid tot gezamenlijk zoeken naar oplossingen

Hoe maak je contact?  op een open en met een accepterende houding het gesprek aangaan. Je moet je kunnen inleven waarom mensen dit doen. Daarna moet je pijn en wanhoop erkennen/valideren (ik kan me voorstellen dat als je in zo’n situatie zit…), dat opent het gesprek.

Conclusie suicidaliteit:

• Ernstig gezondheiszorgprobleem

• Ziekenhuis kan belangrijke rol spelen bij terugdringen aantal suicides in NL

• Tijdelijke toestand van verminderde ontoerekingsvatbaarheid

• Sleutel tot preventie is contact

College 26 – Soma & psyche: kanker

26-1-2015

Distress = onaangename emotionele ervaring met een psychologische, sociale of spirituele oorsprong. Het interfereert met de mogelijkheid om effectief met kanker om te gaan (en de bijwerkingen/behandelingen die hierbij komen kijken)

Distress is een soort continuum. Aan de ene kant staat een normale reactie, maar aan de andere kant staan verdriet, angst, kwetsbaarheid, depressie, paniek, sociale isolatie, enz.

Kwaliteit van leven volgens WHO wordt bepaald door fysieke, psychologische en sociale factoren.

Vandaag gaan we het hebben over de psychologische factoren angst en depressie.

Angst

In angst kan een indeling gemaakt worden (volgens DSM-IV):

• Gegeneraliseerde angststoornis

• Sociale fobie

• Specifieke fobie

In geval van kanker zijn mensen bang voor terugkeer.

Prevalentie van angststoornissen bij kankerpatiënten is geschat op 30-60%.

Depressie

Sombere stemming en verlies van interesse en plezier in normale levensactiviteiten. Het duurt meer dan 2 weken en er moeten op zijn minst 5 symptomen (zie dia) aanwezig zijn die (bijna) elke dag schade aanrichten aan het sociale leven en werk.

Om de hoeveelheid van depressie te meten bij kankerpatiënten werden vragenlijsten afgenomen (de HADS-D vragenlijst genoemd). Hieruit kwam naar voren dat 40% van de patiënten met kanker een depressie heeft. Er is ook gekeken naar de vormen van kanker waarbij depressie voorkomt.

Bij de diagnostische interviews kwam naar voren dat er weinig depressie is bij longkanker en bloedkanker, en veel depressie bij hersentumoren, kanker van de vrouwelijke genitalia.

Bij de vragenlijsten kwam naar voren dat er weinig depressie voorkomt bij prostaatkanker en huidkanker, maar veel bij bloedkanker, darmkanker, longkanker, botkanker en kankers aan de vrouwelijke genitalia.

 Je ziet dus bij de verschillende meetinstrumenten discrepantie. We weten niet hoe dit komt.

Ook is er onderzoek gedaan naar wanneer de depressie voorkomt. Hieruit is gebleken dat depressie vaker voorkomt bij acute vormen van kanker dan bij chronische vormen van kanker.

Ook is er gekeken naar de prevalentie van depressie bij gezonde overlevers en gezonde controles. Depressie bij overlevers is iets hoger.

Er is gekeken naar de hoeveelheid van depressieve patiënten behandeld in een ziekenhuis in vergelijking met de hoeveelheid depressieve patiënten behandeld in een hospice (palliatieve setting). Mensen in de palliatieve setting zijn vaker depressief.

Depressie en angst komen dus veel voor bij kankerpatiënten. Daarom willen we daar graag iets aan doen. Maar wat gebeurd er in de klinische praktijk?

Er wordt gekeken met vragenlijsten of mensen last hebben van angst of depressie.

Er is uit onderzoek gebleken dat als je screent op angst en depressie, dat dit helpt om het onderwerp te bespreken. Want als je er niet naar vraagt zullen de patiënten het uit zichzelf niet vertellen. Het is dus van belang dat de QoL structureel wordt gemeten. Dit gebeurt met de OncoQuest: Quality of Life Profile.

Het is van groot belang dat er een care coordinator is, die zaken als QoL met de patiënt kan bespreken. Hier heeft de behandelend arts geen tijd voor. Dit is een verpleegkundige. Daarbij komt dat de patiënt zijn/haar problemen ook liever bespreekt met een verpleegkundige dan met een arts. Ze willen de arts niet met hun problemen opschepen.

Er is gebleken dat er veel voordelen zitten aan de inzet van een care coordinator in de zorg:

• Patiënten meer tevreden

• Opnames duren korter

• Minder kanker-gerelateerde problemen

• Betere emotionele QoL

• Patiënt voelt zich sterker

Alle patiënten hebben behoeft aan goede informatie, sommige patiënten hebben klachten en willen hier self-management instrumenten gebruiken, en er zijn maar weinig patiënten die zodanige klachten hebben dat ze professionele hulp nodig hebben.

Waaruit bestaat deze professionele psychologische hulp in NL?

• Medische specialist

• Care coordinator

• Maatschappelijk werk

• Huisarts

• Psycholoog gespecialiceerd in kanker

• Instellingen voor psychosociale zorg

• Herstel en balans: oefenprogramma waarin mensen in groepen hun fysieke gesteldheid verbeteren

Psychosociale interventies:

• Leefstijlveranderingen

• Stressreductie

• Coping met fysieke handicap

• Psychotherapie

• Existentiele psychotherapie: meaning centered therapy

• Narratieve therapie: autobiografisch schrijven, life review therapy

• Terug gaan met werken, onder begeleiding van sociaal werker of bedrijfarts

Er is gebleken dat deze interventies evidence-based zijn.

Stepped care model:

Mensen beginnen met een laagdrempelige interventie en als dit niet helpt gaan ze door in meer intesieve interventies.

Stepped care bij kanker:

1. Watchful waiting: 2 weken

2. Guided self-help (internet/boek): 5 weken

3. Problem solving treatment

4. Psychotherapie/-medicatie

Conclusies:

• Psychologische distress bij kankeroverlevers: 10-30%

• De helft hiervan heft behoefte aan psychosociale zorg

• Als patiënten in een stepped care model instappen haakt ongeveer 60% af

• De meerderheid wil een boek (74%) en geen internet

• Stepped care is kosteneffectief: minder distress, betere QoL

WHO chronische zorg model:

• Selfmanagement

• Organisatie van supportive care

Zo komen patient en de zorg samen tot betere uitkomsten.

College 27 – Wilsonbekwaamheid

26-01-2015

Geïnformeerde toestemming

Een wilsbekwame patiënt kan geïnformeerde toestemming geven voor de uitvoering van een bepaalde behandeling.

Indien een patiënt geen geïnformeerde toestemming kan geven vanwege wilsonbekwaamheid, is het de taak van de hulpverlener om een wettelijk vertegenwoordiger te vragen dit voor de patiënt te doen.

Als de patiënt zich verzet, kan men alleen overgaan tot de verrichting als zo ernstig nadeel kan worden voorkomen.  “Verzet wordt gehonoreerd, tenzij ernstig somatisch nadeel”.

Als er een wilsverklaring of zelfbindingsverklaring beschikbaar is, dient deze geraadpleegd te worden.

Autonomie

Als iemand wilsbekwaam is, is er sprake van autonomie. Dit geldt echter omgekeerd niet.

Inzicht

Wils(on)bekwaamheid

Wat is wilsbekwaamheid?

Volgens de WGBO is wilsbekwaamheid: ‘In staat tot een redelijke waardering van zijn belangen terzake’.

Consensus:

• Wilsbekwaam, tenzij…

• Situationeel

• Taakspecifiek

• Proces van besluitvorming

Wettelijk vertegenwoordiger:

• Mentor of curator

• Schriftelijk gemachtigde

• Levenspartner

• Ouder, kind, broer of zus

Er moet sprake zijn van goed vertegenwoordigerschap!

Wat is de taak van de vertegenwoordiger?

• Het standpunt van de patiënt verwoorden

• Zorg van een goed vertegenwoordiger

• Patiënt zoveel mogelijk betrekken

Kwestie van leeftijd:

• Wilsbekwaamheid is niet leeftijdgebonden

• Informed consent is wel leeftijdgebonden

  • Onder 12 jaar: ouders of voogd

  • Tussen 12 -16 jaar: wilsbekwame betrokkene en ouders

  • Boven 16 jaar: wilsbekwame betrokkene

Beoordeling van wilsbekwaamheid:

• Vermogen om een keuze uit te drukken

• Vermogen om relevante informatie te begrijpen

• Vermogen om stoornis en eventueel positief effect van behandeling te (h)erkennen

• Vermogen om te redeneren hierover

Een manier om de wilsbekwaamheid te testen is dmv de MacCAT test. Hiermee worden de cognitieve functies beoordeeld.

De Charland test beoordeelt emoties.

De Tan & Hope test beeoordeelt waarden.

Patiëntenperspectief over wilsbekwaamheid:

• Afwegen: positieve aspecten (naast negatieve)

• Twee ik-en

• Weten en/of voelen

• Centrale waarde (bijv. ouderschap)

• Geluk als uitkomst vs. Remissie

• ‘iets dat bij je hoort’

Autonomie & vrijheid

Negatieve vrijheid: Positieve vrijheid:

Alles doen en laten  Mogelijkheid om leven te ontplooien en vorm te geven

Niet gehinderd door anderen  Aamen met anderen

Onafhankelijk

Individuele autonomie  Relationele autonomie

5^e criterium van wilsbekwaamheid

• het vermogen om een keuze te maken

• het vermogen om informatie te begrijpen

• het vermogen om stoornis en eventueel positief effect van behandeling te (h)erkennen

• het vermogen om te redeneren

• passende emoties en waarden + integratie (appreciate)

Dus de standaardbenadering bij de beoordeling van wilsbekwaamheid bestaat uit 4 criteria, maar er wordt gediscusieerd over een 5^e criterium, namelijk emoties en waarden.